1. 3. Восприятие: Повторите три слова: яблоко, стол, монета
advertisement
1 ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «НОВОКУЗНЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ На правах рукописи РОГОЖНИКОВА НАТАЛЬЯ ВАСИЛЬЕВНА ЭФФЕКТИВНОСТЬ КРАНИАЛЬНОЙ МАНУАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (ПО ДАННЫМ КЛИНИЧЕСКОГО, НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКОГО И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЙ) 14.03.11 – восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия 14.01.11 – нервные болезни ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Научный руководитель: доктор медицинских наук профессор А. Г. Чеченин Новокузнецк – 2014 2 ОГЛАВЛЕНИЕ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ………………………………………………………... 5 ВВЕДЕНИЕ ………………………………………………………………………… 6 Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ………………………………………………….. 11 1.1. Патофизиологические механизмы дисциркуляторной энцефалопатии ..…………………………….……………………………………… 11 1.2. Современные инструментальные методы диагностики дисциркуляторной энцефалопатии ..………………………………….................... 18 1.3. Метод анализа постоянных потенциалов головного мозга и его применение для оценки изменений церебрального энергообмена ...…………… 22 1.4. Роль функциональных биомеханических нарушений в области черепа в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии ...…………………………….… 28 1.5. Коррекция функциональных биомеханических нарушений в области черепа у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией методами мануальной терапии ...……………………………………………………………. 33 Глава 2. МАТЕРИАЛ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ...……….. 39 2.1. Общая характеристика исследования ..……………………………………... 39 2.1.1. Дизайн исследования ……………………………………………………….. 39 2.1.2. Характеристика клинического материала ………………………………… 44 2.2. Методы исследования ...……...……………………………………………….. 47 2.2.1. Клинический неврологический метод …...………………………………… 47 2.2.2. Нейропсихологическое обследование …….…..…………………………... 48 2.2.3. Мануальное тестирование ….……………………………………………….. 51 2.2.4. Коррекция функциональных биомеханических нарушений в области черепа ...…………………………………………………………………………...… 53 2.2.5. Инструментальные методы диагностики ...……………………………….. 54 2.2.5.1. Ультразвуковая допплерография ...……………………………………… 54 2.2.5.2. Компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга .……………………………………………………………………………….. 54 3 2.2.5.3. Метод регистрации уровня постоянных потенциалов головного мозга ..………………………………………………………………………….….... 55 2.2.6. Статистический метод ...…………………………………………………… 57 2.3. Лечение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией ...……………... 58 Глава 3. НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ, НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ, НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ И БИОМЕХАНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ ..…………….………………………………………...…... 59 3.1. Клиническая характеристика пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией……………………………….. ..…. …………………………...…. 59 3.2. Данные нейропсихологического обследования пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией…………..……………………………............ 65 3.3. Особенности функциональных биомеханических нарушений в области черепа у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией ……………….…..…. 67 3.4. Результаты инструментальных методов диагностики у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией ……………….……………………..…....… 72 3.4.1. Результаты ультразвуковой допплерграфии ……………………...………… 72 3.4.2. Результаты нейровизуализационного исследования ...……….………...…. 73 3.5. Характеристика уровня постоянных потенциалов головного мозга у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией ……………………………..…. 75 Глава 4. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ МАНУАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ ……………….……………………………………...…….. 84 4.1. Динамика результатов неврологического обследования у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа ………...….... 84 4.2. Динамика результатов нейропсихологического обследования у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа .…………….. 97 4.3. Динамика частоты встречаемости функциональных биомеханических 4 нарушений в области черепа у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием их коррекции ….…….......…...………………… 99 4.4. Динамика изменения среднего уровня постоянных потенциалов головного мозга у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа …………………….....…………..……………………….…….. 105 Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ………….….. 109 ВЫВОДЫ …………………………………………………………………….….... 123 РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗДРАВООХРАНЕНИЮ……….….. 125 ПРИЛОЖЕНИЕ …………………………………………………………….…..… 126 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ……..…………………………………………….….... 153 5 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ БА – болезнь Альцгеймера ГЭБ – гемато-энцефалический барьер ДЭ – дисциркуляторная энцефалопатия КСМ – краниосакральный механизм КСТ – краниосакральная терапия КТ – компьютерная томография КЩР – кислотно-щелочное равновесие ЛКН – легкие когнитивные нарушения МТ – мануальная терапия МРТ – магнитно-резонансная томография ПДМ – первичный дыхательный механизм ПЖНК – полиненасыщенные жирные кислоты ПОЛ – перекисное окисление липидов ПЭТ – позитронная эмиссионная томография СБС – сфенобазилярное сочленение УЗДГ – ультразвуковая допплерография УКН – умеренные когнитивные нарушения УПП – уровень постоянных потенциалов ФБМН – функциональные биомеханические нарушения ЭЭГ – электроэнцефалография С0-1 – атланто-окципитальное сочленение 6 ВВЕДЕНИЕ Цереброваскулярная болезнь, приводящая к острым и хроническим формам недостаточности кровоснабжения головного мозга, в настоящее время по социально-экономической значимости выходит на первый план, являясь одной из ведущих причин летальности и главной причиной инвалидизации и значительного снижения качества жизни. По данным ВОЗ в 2012 году летальность от цереброваскулярной патологии составила 6,7 миллиона человек, уступая только ишемической болезни сердца [32, 115, 125, 134, 135, 160]. В то же время развитие современных методов диагностики и лечения заболеваний приводит к увеличению продолжительности жизни населения, что в свою очередь обусловливает рост хронических заболеваний, свойственных пожилому возрасту, в том числе и дисциркуляторной энцефалопатии [34, 71, 125]. Патогенез поражения церебральных структур при хронических сосудистых поражениях головного мозга, несмотря на многообразие причин, их вызывающих, заключается в последовательном нарастании комплекса патобиохимических расстройств, обусловленных снижением уровня кислорода артериальной крови с одной стороны, и воздействием интермедиатов недоокисленного кислорода с другой стороны [31, 33, 95]. В результате хронических нарушений церебральной перфузии и системного кровотока, микроциркуляции, а также гипоксемии, у пациентов с хронической ишемией головного мозга происходит формирование микролакунарных зон ишемии и мультифокальные дегенеративные изменения, проявляющиеся различной неврологической симптоматикой, но в большей степени когнитивными нарушениями, выявляющимися с помощью нейропсихологического исследования, включающего различные методики и тестовые задания [35, 43, 77, 162]. Среди большого количества диагностических методов, позволяющих выявить дисциркуляторную энцефалопатию на ранних стадиях, все большую популярность приобретает метод исследования уровня постоянных потенциалов головного мозга, предложенный В. Ф. Фокиным и Н. В. Пономаревой (с 1999 по 7 2003 годы) и основывающийся на прижизненной оценке церебрального энергетического обмена, интегрально отображая мембранные потенциалы нейронов, глии и гематоэнцефалического барьера [139]. Существующие методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии преимущественно направлены на улучшение перфузии и метаболических процессов головного мозга путем медикаментозных средств. В то же время есть сведения, что одной из основных причин нарушения гемодинамики головного мозга являются участки гипертонуса артерий, образующиеся в результате микротравм, рефлекторного ангиоспазма, возникающих на фоне функциональных биомеханических нарушений в области черепа и шейного отдела позвоночника [51, 62, 63, 84]. Под функциональными биомеханическими нарушениями подразумеваются обратимые изменения в нейромоторном аппарате организма, поддерживающие нарушение объема и/или паттерна движения элементов двигательного сегмента и/или региона [150], коррекция которых позволила бы существенно повысить эффективность лечебно-реабилитационных мероприятий при дисциркуляторной энцефалопатии [99, 188, 149, 156]. Все вышеизложенное и послужило поводом для проведения настоящего исследования. Цель исследования: изучить динамику изменения результатов неврологического, нейропсихологического и нейрофизиологического обследования после краниальной мануальной терапии на фоне стандартного комплексного лечения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Задачи исследования: 1. Изучить частоту встречаемости и характеристики функциональных биомеханических нарушений в области черепа у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадий. 2. Исследовать неврологический статус пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадий до и после коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа. 8 3. Проанализировать результаты нейропсихологического обследования пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадий до и после коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа. 4. Изучить характеристики постоянных потенциалов головного мозга у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадий до и после коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа. Научная новизна. Впервые изучены характеристики функциональных биомеханических нарушений в области черепа и их клиническое значение у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадий. Описаны характеристики постоянных потенциалов головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадий, выявлена их связь с возрастом, тяжестью заболевания, особенностями неврологического статуса и функциональными биомеханическими нарушениями в области черепа. Доказана эффективность коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа, проявляющаяся в виде нормализации уровня постоянных потенциалов головного мозга, показателей неврологического статуса и результатов нейропсихологического обследования. Практическая значимость. Применение метода коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа в комплексном лечении дисциркуляторной энцефалопатии повышает его эффективность и обусловливает достижение более высокого уровня реабилитации пациентов (Патент РФ № 2457818 от 10.08.12 «Способ лечения хронической ишемии головного мозга»). Предложенный способ оценки эффективности мануальной терапии по динамике уровня постоянных потенциалов головного мозга позволяет осуществлять контроль за результатами применения мануальной терапии (Патент РФ № 2464929 от 27.10.12 «Способ оценки эффективности краниальной мануальной терапии»). 9 Комплексный подход к терапии дисциркуляторной энцефалопатии, в основе которого лежит стандартное медикаментозное лечение, и дополненный коррекцией функциональных биомеханических нарушений в области черепа, может быть использован в стационарных и амбулаторных условиях лечебно-профилактических учреждений. Основные положения, выносимые на защиту: 1. Обнаружено, что функциональные биомеханические нарушения в об- ласти черепа влияют на клинические неврологические, нейропсихологические и нейрофизиологические характеристики дисциркуляторной энцефалопатии. 2. Установлены взаимосвязи между характеристиками неврологического статуса пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, уровнем постоянных потенциалов головного мозга и функциональными биомеханическими нарушениями в области черепа. 3. Выявлена целесообразность включения коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа в стандартное комплексное лечение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией под контролем исследования уровня постоянных потенциалов головного мозга. Внедрение в практику. Результаты проведенной работы были внедрены в клиническую практику неврологического отделения МБЛПУ «Городская клиническая больница №1» и МБЛПУ «Городская клиническая больница №5» г. Новокузнецка, а также в учебный процесс кафедры неврологии, мануальной терапии, рефлексотерапии ГБОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей» МЗ РФ. Апробация диссертации. Основные результаты диссертации доложены и обсуждены на межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 85летию Новокузнецкого государственного института усовершенствования врачей (2012 г.) и 70-летию Кемеровской области (2013 г.), а также региональной конференции Новокузнецкого общество неврологов. 10 Диссертация апробирована на заседания проблемной комиссии «Реабилитация при заболеваниях и повреждениях нервной системы» ГБОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей» МЗ РФ 30 декабря 2013 г. Публикации. По материалам диссертации получено 2 патента РФ на изобретение (№ 2457818 от 10.08.12 «Способ лечения хронической ишемии головного мозга», № 2464929 от 27.10.12 «Способ оценки эффективности краниальной мануальной терапии») и опубликовано 11 научных трудов, в том числе 2 статьи в журнале, рекомендованном ВАК РФ. 11 ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Патофизиологические механизмы дисциркуляторной энцефалопатии Физиология сердечно-сосудистой системы второй половины прошлого сто- летия характеризуется интенсивным изучением проблем мозгового кровообращения [84, 196, 202]. За эти годы экспериментальным путем были выявлены многочисленные факторы, которые влияют на мозговой кровоток, и, следовательно, могут участвовать и в его регуляции. Учитывая интенсивное накопление в последние десятилетия материалов о мозговом кровообращении и о различных факторах на него влияющих, можно было бы ожидать существенный прогресс в понимании функционирования системы мозгового кровообращения и ее регуляции, а также механизмов цереброваскулярной недостаточности и ее коррекции. Однако представления о функционировании системы мозгового кровообращения не претерпели значимых изменений за все эти годы, и не привели в достаточной мере к полному пониманию механизма регуляции циркуляторно-метаболического обеспечения деятельности мозга и к созданию модели структурно-функциональной организации этого процесса [25, 29, 84, 135]. В настоящее время можно выделить факторы, которые могут определять циркуляторно-метаболическое обеспечение деятельности головного мозга: артериальное и венозное кровообращение, ликвородинамика и биомеханика черепа. Патофизиологию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) можно определить как "синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные макро и/или микро церебральные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга" [71, 90, 92, 128]. Патогенез ДЭ обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции [15, 72, 79, 113]. В результате патологических изменений 12 сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов, происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Ишемия сопровождается гипоксией, повышением парциального давления кислорода в тканях. Механизм их патологического действия обусловлен: 1) образованием по периферии зоны ишемии и инфаркта перфузируемой прооксидантной области; 2) усилением генерации лейкоцитами периферической крови активных форм кислорода (активированные лейкоциты, мигрируя в зону ишемического повреждения и фагоцитируя детрит, резко усиливают перекисное окисление липопротеидов); 3) аутоокислением накапливающихся в зоне ишемии восстановленных электронотранспортных факторов; 4) накоплением в зоне ишемии фермента ксантиноксидазы и активацией ксантиноксидазного пути генерации супероксид-анион-радикала – основного механизма развития эндотелиальной дисфункции; 5) снижением активности антиоксидантных ферментов в зоне ишемии [33, 34, 111, 154]. Гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Пусковым механизмом повреждающего действия ишемии на мозг является снижение уровня высокоэнергетических фосфатов. Недостаток кислорода стимулирует переход на анаэробный гликолиз, обеспечивающий сохранение возможности синтеза аденозинтрифосфорной кислоты и приводящий к накоплению молочной кислоты, что ведет к выраженному лактоацидозу. Это проявляется в снижении величины рН в ткани мозга. Величина рН влияет на регуляцию локального мозгового кровотока, который в свою очередь обеспечивает доставку О2 к ткани. Величина рН определяет функционирование клеточных мембран и активность ферментов, участвующих в гликолизе. Установлено, что в условиях неполной ишемии или при попытке неадекватной реперфузии происходит дальнейшее снабжение мозга энергетическим субстратом (глюкозой) для анаэробного гликолиза, а это ведет к усилению лактоацидоза и углубле- 13 нию поражения нейронов. Истощение энергетического субстрата приводит к нарушению функции Ка+/Na+-насоса, возникает деполяризация клеточных мембран, нарушается их проницаемость. Ионы кальция в значительных количествах поступают из внеклеточной жидкости внутрь клеток. Включаются дополнительные повреждающие механизмы, в том числе высвобождение свободных жирных кислот, накопление свободных радикалов, стимулирующих процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к быстрой гибели нейронов [80, 105, 111]. В процессе развития ишемии избирательно нарушаются механизмы синаптической передачи. В мозге увеличивается внеклеточная концентрация гаммаамино-масляной кислоты и глутамата. В ишемизированной ткани уменьшается синтез дофамина и норадреналина, высвобождение серотонина возрастает. Высвобождение катехоламинов на пресинаптическом уровне может вызвать усиление активности нейронов и возникновение дополнительных потребностей в энергетическом субстрате, что в условиях его дефицита при ишемии углубляет поражение головного мозга [4, 113, 154]. Основную роль в поражении нейронов головного мозга при ДЭ играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс – это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов ПОЛ и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты, т.е. токсическое воздействие на клетку избыточного накопления возбуждающих аминокислот, обозначаемое как эксайтотоксичность. Мембраны клеток и субклеточных органелл, а также липиды плазмы крови содержат фосфолипиды, в которых локализованы полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), легко подверженные свободнорадикальному перекисному окислению в присутствии кислорода с образованием соответствующих перекисей липидов. Индукция ПОЛ в биомембранах может осуществляться супероксидным анион-радикалом кислорода и другими активными формами кислорода, образующимися в процессе функционирования ферментных систем митохондриальных и микросомальных цепей переноса электронов, при окислении пуринов ксантиноксидазой в фагоци- 14 тирующих лейкоцитах и т.п. Кроме того, в ряде клеток и тканей обнаружены специализированные ферменты – циклооксигеназы и липоксигеназы, катализирующие свободнорадикальное перекисное окисление арахидоната и других ПНЖК с образованием циклических эндоперекисей и алифатических гидроперекисей соответственно. В процессе ПОЛ, кроме первичных, накапливается большое количество вторичных продуктов. Наиболее важными из них являются ненасыщенные альдегиды, малоновый диальдегид и продукты его взаимодействия с аминосодержащими соединениями – флюоресцирующие шиффовы основания, а также компоненты, образующиеся при полимеризации окисленных липидов и белков – цероидные, или возрастные пигменты и липофусцин. Ведущую роль в регуляции процессов ПОЛ в организме играют «антиоксидантные» ферменты, способные утилизировать анион-радикалы кислорода, такие как супероксиддисмутаза, каталаза, расщепляющая Н2О2, и глутатионпероксидаза с глутатион-S-трансферазой, расщепляющие ПОЛ. Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии во многом индивидуален и определяется фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейро-иммуно- эндокринной системы. Патогенетические закономерности патогенеза, особенности течения обусловливают разную клиническую картину и стадии развития ДЭ [4, 80, 105, 111]. Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотензии, шейном остеохондрозе и других состояниях. В формировании внутричерепного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [20, 110, 157]. Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процессами [26, 104, 189]. 15 Вместе с тем, до последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. В последние годы появились работы [20, 110, 135], свидетельствующие о том, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [53, 95, 189]. В настоящее время венозную систему мозга рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока [6, 104, 157]. Венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств венозного мозгового кровообращения. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарушается кислородный, водный, углеводный, жировой баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга [225, 47, 110]. Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения, помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм венозной патологии мозга [6, 95, 112]. В некоторых исследованиях показана высокая степень зависимости ДЭ от венозного застоя [91, 225]. Это выдвигает проблему борьбы с венозным застоем у больных с ДЭ в число приоритетных. Несмотря на значительную распространенность и значимость нарушений венозного кровообращения в генезе развития ДЭ, 16 эта патология в широкой клинической практике часто не диагностируется, а следовательно, не лечится. Изучение мозгового кровообращения производилось последние десятилетия, как правило, в отрыве от системы ликвородинамики. Вместе с тем роль ликвородинамики в механизме кровоснабжения головного мозга широко обсуждалась в публикациях конца XIX и первой половины ХХ вв., причем их авторами приводились достаточно обоснованные предположения о роли ликвора в этом процессе [56, 191]. Высказывалось даже предположение, что ликвор выполняет дренажную функцию по отношению к паренхиме мозга, что и было доказано спустя несколько десятилетий [199]. Другими словами, ликвор можно уподобить лимфе, выполняющей подобную функцию в других регионах тела. Поэтому роль этого процесса в механизме циркуляторного обеспечения деятельности головного мозга трудно переоценить. Следствием снижения дренажной функции ликвородинамики является «закисление» мозга – накопление в паренхиме мозга кислых продуктов метаболизма. С возрастом циркуляция ликвора приобретает все большее значение для питания мозга. Ликвор, просачивающийся через межклеточные пространства мозга, обеспечивает конвекционный перенос метаболитов и продуктов обмена ткани мозга, поддерживая тем самым функционирование его сосудистой системы [82, 191]. Поддержание метаболизма мозга при возрастном снижении мозгового кровотока может иметь и циркуляторно-внесосудистое происхождение, основанное на функционировании ликворной системы. Определенную роль в этом процессе могут играть и биомеханические свойства черепа [84, 201]. При изучении мозгового кровообращения, как правило, не учитываются вязкоэластичные свойства черепа как биомеханической системы. Впервые роль пульсовых изменений объема сосудов мозга и внутричерепного давления была выявлена путем математического моделирования [86, 223], а в физиологию мозгового кровообращения эти представления были введены как определение «Cranial Compliance» что в русском языке ближе всего к понятию «податливость черепа» [188]. 17 К настоящему времени достоверно выяснено, что для нормального функционирования системы мозгового кровообращения должен произойти начальный прирост внутричерепного объема крови при пульсовом повышении артериального давления, а это возможно только в результате податливости черепа как биомеханической системы. В дальнейшем этот дополнительный пульсовой объем крови во взаимодействии с ликвором распределяется в полости черепа, позволяя тем самым поддерживать мозговой кровоток в период диастолического снижения артериального пульса и инициировать отток крови от черепа. Таким образом, пульсаторный фактор активно участвует в механизме циркуляторного обеспечения деятельности головного мозга [102, 84, 94]. Итогом вышеуказанных патологических процессов при хронической ишемии являются клинические проявления в виде субъективной и объективной симптоматики, возникающие из-за нарушения корково-стриаторных и корковостволовых связей [19, 25, 29]. Истинное соответствие циркуляторно-метаболического обеспечения головного мозга его потребностям может быть выявлено лишь с учетом уровня его когнитивных свойств, что может быть получено с помощью соответствующих психофизиологических методов. Поэтому, для того чтобы оценить качество циркуляторно-метаболического обеспечения деятельности мозга, следует проследить взаимосвязи между уровнем мозгового кровотока, особенностями ликвородинамики и биомеханических свойств черепа, в сопоставлении с его конечной функциональной задачей – уровнем интеллектуальных возможностей человека, одним из показателей которой являются когнитивные функции мозга [44, 49, 161]. Таким образом, эти факты указывают на необходимость более детального изучения взаимосвязи кровоснабжения головного мозга, ликвородинамики и биомеханических свойств черепа у лиц среднего возраста с целью более тщательного выявления роли различных факторов в механизме циркуляторно-метаболического обеспечения деятельности мозга. Приведенные в настоящем исследовании материалы показывают, что изучение такой комплексной и физиологически значимой системы, как циркуляторно-метаболическое обеспечение деятельности головного 18 мозга, может осуществляться только с помощью комплексного методического подхода. 1.2. Современные инструментальные методы диагностики дисциркуляторной энцефалопатии Современные достижения в области сосудистых заболеваний головного мозга связаны прежде всего с широким применением методов нейро- и ангиовизуализации и дистанционных методов изучения структуры, кровотока и метаболизма мозга. Благодаря этому обновлён концептуальный аппарат, существенные изменения претерпела классификация цереброваскулярных заболеваний [36, 86, 97, 142, 135]. При сосудистой мозговой недостаточности большое значение имеет метод ультразвуковой диагностики с применением функциональных проб, который позволяет обнаружить разнообразную патологию магистральных артерий головы и соединительных артерий вилизиева круга [22, 74, 96]. Ультразвуковая диагностика (допплерография) (УЗДГ) позволяет оценить диапазон цереброваскулярной реактивности, гемодинамическую значимость патогенетических факторов, а косвенно и степень морфологических изменений артериального русла головного мозга [1, 97, 98]. Диагностическое значение имеют прежде всего абсолютные и относительные показатели скорости потока крови, систоло-диастолическое соотношение, отражающее состояние сосудистого тонуса и периферическое сопротивление (Ri) [68, 75, 142]. Анализ результатов церебральной допплерографии при ДЭ позволяет констатировать, что независимо от проявлений ведущего сосудистого синдрома нарушения гемоциркуляции носят универсальный характер и диагностируются в виде стенозирующих поражений магистральных артерий головы (40-50%), асимметрии кровотока (70-80%), гипоперфузии (30-40%). Колебания сосудистого тонуса в сочетании с изменениями значений показателя периферического сопротив- 19 ления регистрируются, в той или иной степени, у всех пациентов [97, 98, 142, 148, 224]. На ранних этапах недостаточности кровоснабжения мозга гемодинамические нарушения чаще обнаруживаются в сосудах вертебро-базилярного бассейна или при сочетанном поражении сосудов обоих бассейнов, реже - в сосудах одного из каротидных бассейнов. При этом, степень стенозирования магистральных артерий каротидного бассейна может быть выше 50 %. Это объясняется тем, что каротидная гемодинамика более резистентна к воздействию ординарных нагрузок и патогенных факторов, и ее нарушения могут длительно не иметь клинического эквивалента. Вместе с тем гемодинами-чески незначимый стеноз в сонных артериях становится клинически позитивным при сочетании с неполноценным кровообращением в вертебро-базилярном бассейне [12, 45, 119]. Дальнейшее прогрессирование цереброваскулярной патологии сопряжено с увеличением числа стенозированных сосудов или нарастанием степени стенозирующего процесса основных артериальных стволов (ОСА, ВСА, ПА), формированием окольного кровообращения, включения анастомозов и т.д. [68, 75]. В диагностике ДЭ широко используется электроэнцефалография (ЭЭГ), которая отражает локализацию, степень и характер дисциркуляторных нарушений в мозге [145, 158]. В случаях, когда цереброваскулярное заболевание не сопровождается клинически проявляющейся ишемией мозга и грубой деструкцией мозговой ткани, изменения на ЭЭГ, как правило отсутствуют или носят пограничный с нормой характер [137]. По мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности наблюдается определённая тенденция изменений биоэлектрической активности мозга [136]. У больных с ДЭ отмечаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации альфа-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленноволновой активности, исчезновения зональных различий. Чаще встречается III тип ЭЭГ по Е. А. Жирмунской (1997), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком ампли- 20 тудном уровне. Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне [118, 137]. По результатам Е. А. Жирмунской и А. А. Рухманова, при ДЭ I стадии в исследованиях доминируют организованный, моноритмичный (63,5%) и гиперсинхронизированный (18,9%) типы ЭЭГ. Биоэлектрическая активность головного мозга обычно не имеет межполушарной асимметрии. Бета-активность низкой частоты, как правило, отсутствует. Дельта- и тета-активность или отсутствует, или регистрируется низкой амплитуды. Зональные различия выражены или слегка сглажены. ЭЭГ больных ДЭ II стадии характеризуется изменениями в виде десинхронизации альфа-ритма, модуляции и нарушения зональных различий, а также появления очагов патологической активности в диапазоне тета-волн, исходящих из обоих полушарий [118]. При ДЭ II стадии отчетливо нарастает количество ЭЭГ десинхронного типа (45,8%). Увеличивается число наблюдений с малым индексом альфа-активности, повышается удельный вес кривых с медленной низкоамплитудной активностью. Возрастает индекс бета-активности низкой частоты [137]. Значимость результатов методов нейровизуализации, компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, при ДЭ велика. В настоящее время окончательный диагноз ДЭ можно поставить только при наличии соответствующих данных методов нейровизуализации [41, 57, 143]. К основным нейровизуализационным проявлениям ДЭ относятся мелкие и крупные постишемические очаги, диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и церебральная атрофия, которая проявляется увеличением желудочковой системы и расширением борозд головного мозга. Ранние изменения преимущественно белого вещества головного мозга при ДЭ, и представляющие собой деструкцию миелина центральных проводников, расширенные из-за наличия отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлены поражением корково-медуллярных артерий и имеют типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ (повышение интенсивности сигнала) [41, 42, 57]. 21 По данным КТ и МРТ уже при I стадии ДЭ обнаруживаются нерезко выраженные изменения ликворосодержащих пространств, единичные мелкоочаговые изменения мозговой паренхимы, а в отдельных случаях – минимальные проявления корковой атрофии. Одним из ранних морфологических признаков ДЭ служит появление на КТ участков пониженной плотности белого вещества вокруг мозговых желудочков, названных феноменом лейкоареоза [9]. C помощью компьютерной и особенно магнитно-резонансной томографии визуализируются как корковые, так и множественные глубинно расположенные мелкие инфаркты, в том числе лакунарные, а также диффузные изменения белого вещества в глубоких отделах мозга [41, 146]. В ряде случаев указанные изменения сочетаются с расширением боковых желудочков и сильвиевых борозд и с другими признаками атрофии мозга [42, 56]. Вышеописанное свидетельствует о далеко зашедшей стадии поражения белого вещества и отражает утрату значительной части его объёма в перивентрикулярной области. Показана тесная корреляция между увеличением размеров боковых и третьего желудочков и тяжестью когнитивных нарушений. Также данные КТ и МРТ головного мозга подтверждают значение механизма «разобщения» коры мозга и субкортикальных структур, в первую очередь таламуса и ретикулярной формации, в генезе когнитивных нарушений у больных с преимущественным поражением подкорковых структур [9, 143, 146]. Таким образом, анализ данных литературы позволяет заключить, что современные методы инструментального нейрофизиологического исследования имеют широкие возможности для детального изучения процессов мозговой гемодинамики, их нарушений, и позволяют оценивать компенсаторные механизмы и процессы декомпенсации. Весьма перспективным для изучения изменений центральной нервной системы является также метод регистрации уровня постоянных потенциалов (УПП) головного мозга [139]. Между тем нейрофизиологическое исследование церебральной гемодинамики и функций мозга с помощью регистрации УПП находится в начальной стадии, что и послужило поводом для проведения настоящей работы. 22 1.3. Метод анализа уровня постоянных потенциалов головного мозга и его применение для оценки изменений церебрального энергообмена В настоящее время интерес к проблеме церебрального энергетического обмена достаточно велик. Поэтому, когда появились новые методы прижизненной неинвазивной оценки компонентов биохимических реакций, огромное число работ было направлено на исследование энергетического обмена и кислотнощелочного равновесия. К ним относятся – позитронная эмиссионная томография (ПЭТ), спектроскопия на основе ядерного магнитного резонанса или МРТ, однофотонная эмиссионная компьютерная томография и измерение локального мозгового кровотока с помощью изотопного клиренса. Эти методы имеют много достоинств, но вместе с тем не получили широкого распространения в связи с дороговизной, необходимостью предварительного введения изотопов, рентгеновского облучения, поддержания строго определенной позы при обследовании [41, 130, 139, 143]. На этом фоне выгодно выделяется электрофизиологический метод оценки кислотно-щелочного равновесия (КЩР) в мозге – метод исследования УПП головного мозга, отличающийся простотой, доступностью, безопасностью и меньшими денежными затратами. Метод разработан В. Ф. Фокиным и Н. В. Пономаревой с 1986 по 2003 гг. и в отличие от других имеет меньшую распространенность [139]. Под УПП понимают устойчивую разность потенциалов милливольтного диапазона, регистрируемую между мозгом (или экстрацеребральными структурами) и референтными областями с помощью усилителей постоянного тока. При стабильном функциональном состоянии эта разность потенциалов устойчива в пределах 1 мВ в течение 10 секунд. В отечественной литературе такие потенциалы часто описывают как сверхмедленную электрическую активность, квазиустойчивую разность потенциалов или омега-потенциалы [139]. Феномен УПП изучался ранее Л. Нобиле (1827), G. Burr (1956, 1972), В. С. Русиновым (1965), Н. А. Аладжаловой (1979) и другими. 23 Генез УПП достаточно сложен, в нем участвует множество составляющих, количество и состав которых зависят от способа и условий регистрации потенциалов. Во многих работах, выполненных на животных, запись УПП от поверхности мозга производилась параллельно с регистрацией мембранных потенциалов нервных клеток. В этих исследованиях была показана тесная связь между динамикой УПП мозга и изменениями мембранных потенциалов нейронов [3, 59]. В ряде работ, напротив, была обнаружена высокая корреляция УПП с мембранными потенциалами именно глиальных клеток. Большинство современных авторов полагают, что в действительности существенный вклад в генез УПП, отводимый от мозга, вносят мембранные потенциалы и нейронов, и глии [166, 182, 210, 216]. Наиболее изученный электрофизиологический феномен, связанный с УПП мозга – это распространяющаяся депрессия, которая представляет собой неспецифический ответ коры на локальное воздействие разной природы: электрической, химической, механической и т.д. Во время распространяющейся депрессии наблюдается негативный сдвиг УПП непосредственно от поверхности коры мозга на 10-30 мВ, за которым следует позитивное смещение на 5-15 мВ. При распространяющейся депрессии отмечается значительное повышение концентрации внеклеточного калия, которое связано с наблюдаемой параллельно деполяризацией глии и нейронов. При прохождении волны распространяющейся депрессии в ткани мозга происходит также падение содержания АТФ. Многочисленные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что при регистрации УПП непосредственно от поверхности мозга динамика УПП при различных воздействиях на мозг так или иначе связана с изменениями мембранных потенциалов нервных и глиальных клеток. Как правило, деполяризация мембран нейронов и глии сопровождается снижением УПП, а гиперполяризация – повышением УПП [2, 48, 153]. При определенной методике регистрации УПП отражает состояние КЩР на границе г емато-энцефалический барьера (ГЭБ). По данным многих исследователей на границе ГЭБ возникает устойчивая разность потенциалов милливольтного диапазона, которая является вероятным источником УПП [210, 216, 221]. Измере- 24 ние этой разности потенциалов осуществлялось при расположении активного электрода на поверхности мозга или в мозговых желудочках, а референтного – внутри сосудов, чаще в венах. Разность потенциалов зависела от изменения концентрации ионов H+ и K+ по обе стороны мембраны, причем динамика потенциалов соответствовала закономерностям изменений диффузионного потенциала. Это позволило высказать предположение, что разность потенциалов ведет себя как диффузионный или мембранно-диффузный потенциал, то есть при закислении крови увеличивается положительный потенциал с наружной стороны сосудистой стенки [166, 182, 221]. Разность потенциалов возникает не только в области мозговых капилляров, но и в других кровеносных сосудах, причем внутренняя поверхность стенки сосудов заряжена отрицательно по отношению к наружной [206, 207]. Анализ литературного, экспериментального и клинического материала позволил прийти к выводу, что в случае расположения активного электрода на поверхности головы, а референтного электрода – на запястье руки, решающий вклад в УПП вносят потенциалы ГЭБ, которые в свою очередь зависят от изменений рН, оттекающей от мозга крови, а также сосудистые экстракраниальные потенциалы, главным образом, головы и руки, на которой расположен референтный электрод. Так как кислотность крови, оттекающей от какого-либо органа, определяется в норме накоплением кислых продуктов обмена (молочной кислоты при гликолизе, угольной кислоты при кислородном окислении), то у здоровых людей по изменению величины УПП можно судить об интенсивности энергетического обмена. Рост УПП почти всегда соответствует ацидотическому сдвигу церебрального рН. В тех случаях, когда при этом усиливается локальный мозговой кровоток, например у здоровых людей при стрессе, ацидотический сдвиг и повышение УПП связаны с повышением интенсивности церебрального энергетического обмена, с активацией как аэробного, так и анаэробного пути. Когда снижение рН не сопровождается повышением локального мозгового кровотока, ацидоз и повышение УПП являются следствием использования запасных путей энергетического обме- 25 на (преобладания гликолиза, использования в качестве энергетического субстрата кетоновых тел и др.). Как правило, это бывает в условиях патологии [2, 48, 108]. Изучение динамики энергетического метаболизма в процессе развития и старения позволило выявить, что в норме энергетический обмен нарастает в раннем детстве, наиболее высок в возрасте 8-10 лет, а затем снижается, начиная со второй декады жизни. Важной стороной процессов созревания мозга является формирование межполушарной асимметрии [108]. В настоящее время в литературе представлены результаты применения анализа УПП головного мозга, однако, данная информация освещает не все патологические процессы головного мозга, в частности ДЭ, и продемонстрирована преимущественно в работах разработчиков данного метода. Имеются данные о состоянии энергообмена головного мозга при болезни Альцгеймера (БА), его нарушения играют существенную роль в развитии болезни [87, 108]. При БА существенно изменяется церебральный энергетический обмен: снижено потребление глюкозы и нарушен ее аэробный метаболизм. Важным фактором, обусловливающим эти нарушения, является снижение активности ферментов дыхательной цепи митохондрий. Наблюдаемое при БА повышение УПП отражает снижение церебрального рН. Церебральный ацидоз интенсифицирует свободнорадикальные процессы, играющие заметную роль в патогенезе БА [108, 109]. Паркинсонизм, как и БА, является нейродегенеративным заболеванием, связанным с патологическим старением. При паркинсонизме нарушения энергетического обмена влияют на развитие заболевания. У больных выявлен дефект фермента дыхательной цепи митохондрий – NADH-убихиноноксидазы, что нарушает процессы аэробного окисления и усиливает повреждающий нейроны окислительный стресс. В хвостатом ядре и стриатуме мозговой кровоток и потребление глюкозы повышены, а в лобной и премоторной коре снижены. Наблюдаемое при паркинсонизме повышение УПП головного мозга указывает на вероятное снижение церебрального рН. Эти изменения по крайней мере частично связаны с нарушениями нейродинамики вследствие поражения образований нигро-стриарной систе- 26 мы. Другим фактором, возможно вносящим вклад в выявленные нарушения, являются атрофические процессы в лобной коре. Ацидоз, о котором свидетельствует нарастание УПП, повышает интенсивность свободно-радикальных процессов в мозге и усиливает нейродегенерацию [14, 54, 139]. Энергетический обмен мозга при церебральных опухолях значительно нарушен. По данным ПЭТ, мозговой кровоток в области опухоли может варьировать в широких пределах, но в большинстве случаев отмечается его повышение [24, 116]. Напротив, извлечение кислорода из крови и потребление его в тканях опухоли снижаются. Уровень потребления глюкозы в области опухоли может быть как повышенным, так и сниженным. Для злокачественных опухолей более характерен гиперметаболизм глюкозы, однако в единичных случаях может наблюдаться гипометаболизм. В областях некроза в опухоли обмен глюкозы снижается. Таким образом, в области опухоли имеет место локальное снижение УПП, обусловленное, очевидно, тем, что ткань опухоли более щелочная, чем мозговая ткань. Локальное снижение УПП в области опухоли маскируется общим нарастанием постоянных потенциалов, связанным с закислением мозга вследствие некробиотического поражения, церебральной ишемии и усиления гликолиза [165, 183, 139]. Известны данные и об энергетическом обмене при ишемическом поражении головного мозга, но В. Ф. Фокиным и Н. В. Пономаревой преимущественно изучалось острое нарушение мозгового кровообращения – ишемический инсульт. При данном поражении энергетический обмен в области патологического очага резко снижен. Уменьшение энергетического снабжения клеток, так же как гиперактивация энзимов и продукция свободных радикалов, приводят к клеточной смерти [108, 174]. В ишемическом очаге начинаются процессы распада мозговой ткани, приводящие к закислению также значительного пространства вне области поражения. У больных с очаговым поражением головного мозга при регистрации УПП с поверхности головы установлено, что ишемическое повреждение коры проявляется в виде негативного сдвига УПП на 10-20 мВ, тогда как субкортикальное пораже- 27 ние вызывает позитивный сдвиг потенциала. Последнее понятно, так как если кровообращение в коре не нарушено, то вследствие вторичного закисления мозга УПП повышается. Локальные изменения УПП свидетельствуют о существенном снижении энергетического обмена в области постишемических кист и рубцов. Уменьшение УПП, очевидно, связано с падением потенциалов ГЭБ и нарушением структуры сосудистого русла. Применение УПП позволяет оценить величину локального поражения мозга и степень общемозговых изменений [175]. Таким образом, природа УПП необычна для классической электрофизиологии: с одной стороны, это явно электрофизиологический феномен, с другой, – его генез при регистрации от кожи головы связан преимущественно с мембранными потенциалами ГЭБ и сосудов. На величину УПП большое влияние оказывает состояние КЩР по обе стороны от базальной мембраны ГЭБ. Важнейшим фактором, ведущим к деполяризации нейронов, является энергетический дефицит. Благодаря появлению метода анализа УПП головного мозга стало возможным электрофизиологическим путем in vivo оценивать изменения церебральных энергетических процессов, сопровождающихся сдвигом КЩР. Церебральный энергетический метаболизм играет заметную роль в развитии болезни, независимо от ее этиологии, механизма развития и степени тяжести. Недостаточность мозгового кровообращения имеет место не только при сосудистой патологии, но в качестве дополнительного патогенного фактора при многих других заболеваниях, в частности при болезни Альцгеймера, паркинсонизме, церебральных опухолях. Но убедительных данных о УПП головного мозга при ДЭ в литературе нами не было обнаружено, что и послужило поводом для проведения данного исследования, тем показательней был мониторинг УПП головного мозга в процессе коррекции ФБМН в области черепа. 28 1.4. Роль функциональных биомеханических нарушений в области черепа в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии В настоящее время в литературе недостаточно освещены связи церебраль- ной сосудистой патологии с нарушениями биомеханики организма в целом. Наибольшие результаты в этом вопросе достигнуты при изучении связи механики шейного отдела позвоночника с нарушениями мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ) [64, 89, 100, 122]. Имеются данные об особенностях биомеханики черепа у больных с ишемическим инсультом. Но, несмотря на это, не достаточно изучена роль краниосакральной системы в формировании и поддержании хронической сосудистой недостаточности мозгового кровообращения [65, 66, 83, 101, 131, 149]. Патогенез поражения церебральных структур при хронических сосудистых поражениях головного мозга, несмотря на фоновое многообразие причин, их вызывающих, всегда однотипен и заключается в последовательном нарастании комплекса патобиохимических расстройств, обусловленных снижением уровня кислорода артериальной крови (гипоксемией) с одной стороны и воздействием интермедиатов недоокисленного кислорода (оксидантным стрессом) с другой стороны [31, 117, 126, 217]. В результате хронических нарушений церебральной перфузии и системного кровотока, микроциркуляции, а также гипоксемии, у пациентов с хронической ишемией головного мозга происходит формирование микролакунарных зон ишемии. Вместе с тем известно, что одной из основных причин нарушения гемодинамики являются участки гипертонуса артерий, образующиеся в результате микротравм, рефлекторного ангиоспазма, возникающих на фоне патобиомеханических дисфункций костей черепа и шейного отдела позвоночника [5, 7, 10, 23, 140]. Происхождение вариабельности изменений мозгового кровотока можно понять, если предположить, что формирование реакций сосудов мозга происходит в условиях целостной системы. Так в 1938 году У. Г. Сатерлендом была сформулирована концепция "Первичного Дыхательного (Респираторного) Механизма" 29 (ПДМ). Исходя из представлений У. Г. Сатерленда о структурной организации ПДМ, следует, что ее основными компонентами являются: головной мозг, сосудистая система мозга, спинномозговая жидкость и мембраны головного и спинного мозга, а также интраспинальные мембраны. Это утверждение полностью согласуется с современными представлениями о сосудистой и ликворной системах головного мозга в закрытом черепе как о специальной биофизической структуре, которая определяет взаимодействие между объемами и давлениями жидких сред (ликвор и кровь) внутри черепа и в краниоспинальном пространстве. Динамические взаимодействия между структурными компонентами цереброваскулярной и ликворной систем У. Г. Сатерленд определил как подвижность костей черепа, основанную на реципрокном натяжении мембран и определяемую особенностями их структуры. Это положение феноменологически приемлемо и исходя из положений современной физиологии [18, 39, 84, 85, 201]. У. Г. Сатерленд выделил 5 феноменов ПДМ: 1. Подвижность, как неотъемлемое свойство ткани головного и спинного мозга; 2. Флуктуация цереброспинальной жидкости; 3. Подвижность мембран реципрокного натяжения; 4. Подвижность костей черепа; 5. Подвижность крестца между подвздошными костями. ПДМ включает в себя 2 фазы – так называемую фазу «первичного краниального вдоха» и фазу «первичного краниального выдоха». Во время фазы первичного краниального вдоха происходит активное сокращение ткани мозга в переднезаднем направлении и расширение в латеральном направлении. Вертикальный диаметр уменьшается. Во время фазы первичного краниального выдоха происходит пассивная релаксация мозга в переднезаднем направлении и сжатие в латеральном направлении. Вертикальный диаметр увеличивается [39, 91, 127, 188]. Концепция ПДМ определяет тесное взаимодействие сосудистой и ликворной систем головного мозга, связь мозговых cосудов как с межклеточной жидкостью паренхимы мозга, так и с самим черепом как биомеханической системой, включающей в себя мембраносвязочный аппарат полости черепа и межкостные соединения [5, 11, 63, 85, 123, 201]. 30 При изучении мозгового кровообращения, как правило, не учитываются вязкоэластичные свойства черепа как биомеханической системы. Впервые роль пульсовых изменений объема сосудов мозга и внутричерепного давления была выявлена путем математического моделирования [84], а в физиологию мозгового кровообращения эти представления были введены как определение «Cranial Compliance» [188], что в русском языке ближе всего к понятию «податливость черепа». Последнее явилось следствием экспериментального изучения зависимости «объем-давление» для черепа. Этими исследованиями было показано, что череп действительно обладает свойством увеличивать свой внутренний объем при росте внутричерепного давления за счет некоторой относительной подвижности его костей. Последнее хорошо согласуется c выявленным в первой половине ХХ в. феноменом подвижности костей черепа под действием внутричерепных сил [198], что в настоящее время широко используется в практике остеопатической медицины. В последние годы «податливость» черепа изучалась методами математического моделирования, которые подтвердили указанные выше исследования о существенной роли этого свойства черепа в механизме мозгового кровообращения. Физиологический анализ роли пульсаторного фактора в механизме мозгового кровообращения существенно повысил понимание его значимости. Эти исследования показали, что пульсовой рост объема артерий основания черепа вызывает переток ликвора в область вен свода черепа, что способствует оттоку венозной крови, оттоку некоторого объема ликвора из черепа в полость позвоночника. Однако это требует, чтобы череп первоначально вместил бы некоторый дополнительный объем крови. Следует отметить, что впервые пульсовой отток крови от черепа был обнаружен в конце XIX в., но этот факт не получил в то время должного понимания [85, 123, 140]. Таким образом, к настоящему времени достоверно выяснено, что для нормального функционирования системы мозгового кровообращения должен произойти начальный прирост внутричерепного объема крови при пульсовом повышении артериального давления, а это возможно только в результате податливости черепа как биомеханической системы. В дальнейшем этот дополнительный пуль- 31 совой объем крови во взаимодействии с ликвором распределяется в полости черепа, позволяя тем самым поддерживать мозговой кровоток в период диастолического снижения артериального пульса и инициировать отток крови от черепа. Таким образом, пульсаторный фактор активно участвует в механизме циркуляторного обеспечения деятельности головного мозга [82, 84, 123, 140]. Нарушение кровообращения головного мозга влияет на коллатеральный кровоток, вызывая изменения апоневроза, его ригидность, снижение эластических свойств, упругости, что также изменяет кости черепа. Нарушения кровообращения в мягких тканях черепа, оболочках головного мозга, костях черепа, снижает их эластические свойства [18, 101, 149]. На мозговой поверхности костей черепа находятся борозды мозговых синусов. Нарушения венозного оттока создают стаз, застой венозной крови в синусах, нарушение пульсации стенок вен, что непосредственно влияет на оболочки головного мозга, кости черепа. Затруднение венозного оттока также затрудняет артериальный кровоток, усиливая нарушение микроциркуляции в оболочках головного мозга, костях черепа. Все это снижает упругость, эластичность костей черепа [85, 99, 141]. Эти патобиомеханические изменения являются источником патологической импульсации, вызывая нарушение церебрального метаболизма и гемоликвородинамики [5, 8, 18, 140]. ДЭ, последствия острых нарушений мозгового кровообращения сопровождаются как отеком мозга в период декомпенсации, так и хроническим повышением внутричерепного давления [7, 36, 71, 83]. Множественные инфаркты головного мозга сопровождаются хронической необструктивной гидроцефалией вследствие дегенеративного или деструктивного поражения головного мозга, сопровождаются вторичным увеличением размеров желудочков, что влияет в свою очередь на изменение соотношений мозговых оболочек, дупликатур, костей черепа, их функциональное состояние [10, 29, 39, 198]. 32 Базируясь на основных данных об ишемическом инсульте и работах основоположников краниальной концепции и краниосакральной терапии [5, 85, 140], становится ясным, что проблема патобиомеханики костей черепа у больных ишемическим инсультом в настоящий момент изучена недостаточно. Клинические наблюдения у больных ишемическим инсультом в остром периоде позволили диагностировать биомеханические нарушения внутренней ротации височной кости, торсии сфенобазилярного синхондроза (СБС) либо латерофлексии, что сочеталось с ипсилатеральным нарушением мозгового кровообращения в регионе каротидного бассейна – внутренней сонной артерии. Дополнительное биомеханическое напряжение возникает при прохождении сосуда через твердую мозговую оболочку, находящуюся в состоянии напряжения. Нарушения нормальных взаимоотношений костей на основании черепа ведет к перерастяжению сосудов, что усиливает турбулентность крови, а при нарушении реологии описанные биомеханические факторы создают дополнительные условия для тромбообразования [10, 18, 62, 121]. Особенности формирования хронической недостаточности церебрального кровообращения описаны в работе С. А. Степанищевой (2010). Остеопатическое обследование краниосакральной системы позволило выявить следующие расстройства: ограничение подвижности швов черепа и дисфункции основания черепа, в том числе травматического характера. Чаще встречались торсия и латерофлексия с ротацией, но и наиболее выраженные симптомы недостаточности кровообращения мозга проявлялись у пациентов с компрессией СБС и латеральными стрейнами [131]. Таким образом, в настоящее время о роли краниосакральной системы в патогенезе церебральной недостаточности имеются единичные сообщения. Интерес многих исследователей привлекают патобиомеханические изменения позвоночника и черепа [21, 52, 55, 62, 101, 144]. Малые травмы, врожденные аномалии развития черепа и шейных позвонков, компенсаторные патобиомеханические изменения у лиц с дистрофическими изменениями позвоночника являются аналогами системоорганизуюших факторов, служат пусковыми моментами процессов фор- 33 мирования и поддержания многообразных патофизиологических механизмов [11, 66, 85]. Тем не менее основное внимание исследователей сосредоточивается как ранее, так и в настоящее время на изучении состояния позвоночных двигательных сегментов и их роли в генезе поражения позвоночных артерий [18, 21, 46, 55, 88]. Тогда как значение и роль сочленений костей черепа в формировании многообразных клинических проявлений остаются вне сферы внимания исследователей [46, 60, 123]. 1.5. Коррекция функциональных биомеханических нарушений в области черепа у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией с помощью методов мануальной терапии Одной из актуальных проблем восстановительной медицины является разработка новых методов лечения заболеваний, связанных с хронической ишемией головного мозга, а также внедрение этих методов в различные отрасли медицины [38, 69, 133]. Прогрессирующее течение данного заболевания требует включения в комплекс лечения немедикаментозных методов, направленных на восстановление функциональных резервов организма человека [58, 67, 138]. Весьма перспективным является применение метода краниосакральной терапии (КСТ), который является разделом мануальной медицины [39, 46, 99, 123]. Концепция этого метода основана на анатомии и физиологии черепных швов, цереброспинальной жидкости, центральной нервной системы и на краниосакральном механизме (КСМ) [5, 11, 85, 132, 140]. КСМ или ПДМ представляет собой динамические взаимодействия между структурными компонентами цереброваскулярной и ликворной систем, основанные на подвижности костей черепа, реципрокном натяжении мембран и определяемые особенностями их структуры [11, 18, 132, 140]. Знание краниосакральных признаков ДЭ – ограничение подвижности костей черепа, изменение краниального ритма, позволяет проводить манипуляционные 34 воздействия, основываясь на патогенетическую причину заболевания, а не только на симптомы. Разнообразие приемов КСТ позволяет прорабатывать как отдельные структуры, так и комплексно воздействовать на весь череп в целом [10, 11, 46, 123]. Как правило, состояние пациента и клиническая картина после лечения заметно меняется. Предъявленные ранее жалобы уменьшаются или исчезают вообще. Способ краниальной мануальной терапии основан на том, что развитие патобиомеханических изменений черепа у больных с цереброваскулярной болезнью обусловлено особенностью анатомического строения черепа [7, 65, 66, 83, 85, 99]. Понятие «дисфункция швов» подразумевает возникающее под воздействием нарушенной микроциркуляции, повышенного внутричерепного давления уплотнение швов вследствие микросмещений костей черепа относительно друг друга. Возникновение уплотнения швов подтверждено методом голографической интерферометрии [141, 188]. Основным методом исследования и коррекции дисфункции краниальных швов является пальпация. Дисфункция швов в краниальной мануальной терапии определяется по степени пружинящего сопротивления костей черепа в области конкретного шва и проявляется уменьшением эластичности сопротивления [46, 123, 132, 140]. Во всех случаях краниального мануального воздействия следует учитывать, что череп является не безусловно жесткой структурой, а сохраняет способность к упругим деформациям в области краниальных швов, что подтверждается работами отечественных и зарубежных патоморфологов и гистологов [82, 141, 198, 201]. Коррекция функциональных биомеханических нарушений ФБМН в сочленениях черепа в различные стадии ДЭ при различных неврологических синдромах демонстрирует исключительно высокую эффективность лечения, что даёт повод к изучению их взаимного влияния друг на друга. В настоящее время изучены эффекты устранения ФБМН в области черепа при различных заболеваниях и патологических состояниях [11, 37, 61, 76, 152]. Имеются сообщения о достоверности достигаемых изменений, основанные на результатах электроэнцефалографического, реоэнцефалографического, ультрасонографического, допплерографиче- 35 ского, методов лучевой диагностики, голографической интерферометрии, стабилометрического и других методов исследования [13, 60, 106, 124, 151]. Вместе с тем, в литературе достаточно мало убедительных клиниконейрофизиологических работ, посвящённых изучению закономерностей неврологических изменений, связанных с ФБМН в сочленениях черепа у больных и здоровых. В этой связи есть основания полагать, что изучение данных влияний на неврологический статус пациента в целом представляет собой перспективное научное направление, которое целесообразно начать с изучения отдельных заболеваний и состояний, имеющих широкое распространение [85, 127, 140]. Достаточно опубликовано работ по использованию мануальной терапии (МТ) в лечении черепно-мозговой травмы и травмы шейного отдела позвоночника [11, 37, 61, 76, 129]. При этом основное внимание уделяется ликвидации ФБМН в сочленениях черепа, шейного отдела позвоночника и таза. Патогенетическое обоснование МТ при нарушениях мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне нашло отражение в работах отечественных ученых, но МТ в них направлена преимущественно на устранение ФБМН шейного отдела позвоночника [21, 100, 101, 122, 156]. В работе С. В. Новосельцева (2004) показано, что в патогенезе нарушений кровообращения в ВББ важное значение имеют дегенеративно-дистрофические поражения шейного отдела позвоночника и изменения краниосакрального ритма. Изменения краниосакрального ритма удается диагностировать приемами краниальных методик мягкой мануальной терапии (остеопатических). Выделена частота встречаемости биомеханических СБС у пациентов с вертебро-базилярной недостаточностью. Было также доказано, что восстановление подвижности СБС существенно улучшает гемодинамическую ситуацию в ВББ [99, 100, 101]. По данным Н. А. Краснояровой (2002) в патогенезе нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе играют роль функциональные патобиомеханические изменения шейного отдела позвоночника. Основой патобиомеханических нарушений шейного отдела позвоночника являются функциональные блоки в позвоночных двигательных сегментах разной локализации, сте- 36 пени ограничения движений и болезненности. Они вызывают раздражение симпатических сплетений, окружающих позвоночные артерии. Ирритация ведет к возникновению вазомоторных реакций в позвоночных реакций в позвоночных артериях и дистальных артериях вертебрально-базилярного бассейна, в результате чего происходят нарушения церебрального кровотока [62, 64, 65, 66]. Поиск новых лечебных мероприятий, устраняющих церебральные гемо- и ликвородинамические нарушения головного мозга, лежащие в основе ДЭ, является оправданным и необходимым. Недостатком медикаментозных способов является отсутствие воздействия на ФБМН краниальной области. Следовательно, важное место среди лечебных мероприятий занимает целенаправленная коррекция ФБМН сочленений черепа, как необходимое условие полноценного восстановления функциональных возможностей мозговых структур. С этих позиций представляется обоснованным использование в комплексном лечении приёмов МТ, позволяющих восстановить нормальные взаимоотношения и подвижность костных и соединительнотканных структур черепа, используя различные приёмы ручной коррекции [11, 18, 39, 63, 65, 83]. В литературе есть обоснование метода и отдельные сообщения о применении КСТ в комплексном лечении больных с хронической цереброваскулярной патологией и показано существенное улучшение состояния пациентов при использовании этого метода [10, 64, 66, 101, 131, 149]. Известен способ применения МТ у больных с цереброваскулярной болезнью в острый, ранний восстановительный, поздний восстановительный, резидуальный периоды инфаркта мозга, при дисциркуляторной энцефалопатии, транзиторных ишемических атаках, преходящих нарушениях мозгового кровообращения. Способ заключается в устранении ФБМН в области черепа краниоцервикального перехода с применением основных методик мануальной терапии [149]. Однако этот способ в большей мере направлен на устранение периферических ФБМН в области черепа, нежели на восстановление соединительнотканных 37 структур, гемо- и ликвородинамики. Охватывает широкий спектр патологии без какой-либо конкретизации. Проводится в несколько сеансов. Задача нашего исследования заключалась в повышении эффективности лечения больных с ДЭ, путем применения комплекса последовательных приемов МТ, устраняющих ФБМН в сочленениях черепа, что косвенно способствовало нормализации ликворопроводящих и ликворообразующих систем головного мозга, непосредственно влияющих на состояние основных элементов ЦНС, в том числе ствола головного мозга, межуточного мозга и околожелудочковых образований, улучшению кровообращения мозга. Таким образом, при решении проблемы улучшения качества лечения больных с неврологическими синдромами ДЭ, необходимо изучение особенностей взаимодействия ФБМН в области черепа и неврологических синдромов ДЭ, что позволяет добиться высокой эффективности лечения путем выбора нового комплекса МТ. Новизна способа заключается в том, что путем прямого воздействия на мягкие ткани головы, воротниковой области улучшаем коллатеральный кровоток, увеличиваем венозный отток, что позволяет более эффективно провести краниальную мануальную терапию, подготовить сосуды головного мозга к изменению режима работы. Осуществляем коррекцию патобиомеханических изменений, возникающих у больных с цереброваскулярной болезнью, вследствие наличия повышенного внутричерепного давления как острого, так и хронического. Использование только прямых методов коррекции позволяет оказывать воздействие на твердую мозговую оболочку, синусы, вены, улучшить венозный кровоток, соответственно артериальный кровоток, уменьшить нарушения микроциркуляции вещества головного мозга, оболочек головного мозга, костей черепа. Использование универсальных приемов аутомобилизации позволяет воздействовать на твердую мозговую оболочку и нормализовать ликвородинамические процессы. Путем прямого воздействия на мягкие ткани головы, воротниковой области улучшаем коллатеральный кровоток, увеличиваем венозный отток. Учитывая наличие у больных повышенной истощаемости нервных элементов, краниальная мануальная терапия позволяет у данной категории больных активизировать сохранные нерв- 38 ные элементы ишемизированных зон головного мозга, а также уменьшить истощаемость нервных процессов, нормализовать вегетативные процессы головного мозга. 39 ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ 2.1. Общая характеристика исследования 2.1.1. Дизайн исследования Для достижения поставленной цели и решения задач потребовалось провести исследование, которое включало в себя 4 этапа (рис. 2.1.1). На первом этапе нами были разработаны критерии для отбора пациентов в исследование, проведено клиническое неврологическое и нейропсихологическое обследование пациентов, постановка диагноза, определение стадии ДЭ и назначение стандартного медикаментозного лечения, а также формирование двух групп пациентов. Второй этап работы заключался в проведении нейрофизиологического исследования – регистрации постоянных потенциалов головного мозга, которая проводилась повторно сразу после диагностики/коррекции ФБМН в области черепа. На третьем этапе однократно проводилось диагностика ФБМН в области черепа, которая завершалась их коррекцией только у пациентов основной группы. На четвертом этапе изучалась динамика клинико-неврологических, нейропсихологических показателей и УПП головного мозга на фоне коррекции ФБМН в области черепа, либо ее отсутствия в обеих группах в течение месяца. 40 1. 2. 3. 4. Разработка критериев отбора пациентов в исследование. Клиническое неврологическое исследование. Нейропсихологическое исследование. Характеристика массива данных с помощью описательной статистики. 5. Рандомизация и разделение на две группы. 6. Сравнение групп по полу, возрасту и основным характеристикам заболевания. 1. Исследование постоянных потенциалов головного мозга. 2. Сравнение двух групп по характеристикам постоянных потенциалов головного мозга. 1. Исследование/коррекция функциональных биомеханических нарушений в области черепа. 2. Сравнение двух групп по характеристикам функциональных биомеханических нарушений в области черепа до лечения. 1. Сравнение двух групп по клиническим характеристикам (2 раза). 2. Сравнение двух групп по нейропсихологическим характеристикам (2 раза). 3. Сравнение двух групп по характеристикам постоянных потенциалов головного мозга (3 раза). 4. Сравнение двух групп по характеристикам функциональных биомеханических нарушений в области черепа (2 раза). Рис. 2.1.1 Этапы исследования. Проведение исследования было одобрено локальным этическим комитетом ГБОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей» Министерства здравоохранения РФ во главе с председателем – д.м.н., проректором по научной работе А. Л. Онищенко, разрешение № 29 от 1.12.2011 года. 41 Для отбора пациентов в исследование нами были разработаны критерии включения, невключения и исключения, представленные на рисунке 2.1.2. В соответствии с ранее проведенными исследованиями и рекомендациями ряда авторов (Н. Н. Яхно, 2004, И. В. Дамулина, 2005, З. А. Суслиной, 2009 и В. В. Захарова, 2011), пациенты с ДЭ III стадии и деменцией не были включены в исследование, что связано с выраженностью когнитивных нарушений, которые могли бы послужить препятствием для полноценного обследования. Был выделен ряд критериев для невключения больных с ДЭ III стадии в исследование: снижение критики больных к своему состоянию, наличие деменции с грубыми поведенческими и аффективными нарушениями, выраженные нарушения в двигательной и координаторной сферах, утрата контроля функций тазовых органов, социальная дезадаптация и невозможность самообслуживания [34, 43, 135, 159]. С помощью метода простой рандомизации с использованием генератора случайных чисел и метода конвертов пациенты были разделены на две группы, основную и контрольную, по 102 человека. Группы достоверно не различались между собой по полу и возрасту. 42 1. Клинические и нейрофизиологические признаки ДЭ I и II стадий. 2. Возраст от 45 до 75 лет включительно. 1. Клинические и нейрофизиологические признаки ДЭ III стадии. 2. Наличие в анамнезе или на момент исследования острого нарушения мо мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы, объёмного, де демиелинизирующего процесса, воспалительного заболевания го головного мозга, психических нарушений. 3. Одновременное участие в другом клиническом исследовании. 4. Несоответствие критериям включения. 5. Декомпенсированная сердечно-сосудистая, дыхательная, печеночная, по почечная недостаточность. 6. Злокачественные заболевания и болезни крови. 7. Системные аутоиммунные и аллергические заболевания. 8. Психические нарушения. деменция. 1. Отказ пациента от обследования и лечения. 2. Невозможность завершить начатый курс лечения или обследования. Рис. 2.1.2. Критерии отбора пациентов в исследование. На рисунке 2.1.3 представлено распределение обследованных по группам и применению методов исследования. Обследование в обеих группах проводилось трижды: в день поступления, через неделю и через месяц. Различие между группами заключалось лишь в том, что в контрольной группе проводилась только краниальная мануальная диагностика, а в основной – краниальная мануальная диагностика завершалась коррекцией ФБМН в области черепа. Регистрация УПП проводилась четыре раза: до исследования ФБМН в области черепа или их коррекции, сразу после, через неделю и через месяц. Основываясь на динамике УПП и клинических проявлений, осуществлялся вывод об эффективности лечения, проводимого в основной и контрольной группах. 43 Всего пациентов N=204 Основная группа N=102 Контрольная группа N=102 Возраст 45 – 75 лет Диагноз ДЭП I и II стадий Лечение по медико-экономическим стандартам Клиническое неврологическое обследование Регистрация УПП Мануальная диагностика Основная группа Контрольная группа Завершается коррекцией ФБМН Не завершается коррекцией ФБМН Сразу после исследования Клиническое неврологическое обследование Регистрация УПП Через неделю Клиническое неврологическое обследование Мануальная диагностика Регистрация УПП Через месяц Клиническое неврологическое обследование Мануальная диагностика Регистрация УПП 44 Все обследования проводились в одно и то же время суток, в одном и том же кабинете, одними и теме же специалистами, которые не знали, к какой группе относится пациент. Всем обследуемым был проведен полный и одинаковый набор методик. Пациенты обеих групп получали комплексное лечение согласно медико-экономическим стандартам (описание в главе 2.3). 2.1.2 Характеристика клинического материала В обследование были включены 204 человека с ДЭ I и II стадий в возрасте от 45 до 75 лет, получающие лечение по медико-экономическим стандартам в условиях неврологического отделения. Среди них было 64 (31,4%) мужчины и 140 (68,6%) женщин. Средний возраст составил 60,6±2,9 года. Все исследования проводились на клинических базах ГБОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей» Министерства здравоохранения РФ в МБЛПУ «Городская клиническая больница №1» и МБЛПУ «Городская клиническая больница №5» г. Новокузнецка. Для стандартизации обследования, а также возможности сопоставления информации была разработана унифицированная карта больного (см. приложение А). Унифицированная карта больного включает в себя следующее: паспортные данные, жалобы, анамнез заболевания и анамнез жизни, данные объективного статуса, неврологического осмотра, данные дополнительных методов исследования (МРТ/СКТ головного мозга, УЗДГ), данные мануальной диагностики и нейропсихологического обследования. Установление стадии ДЭ проводилось в соответствии с клиническими критериями и отечественной классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга, разработанной НИИ неврологии РАМН (Е. В. Шмидт, 1985, Н. Н. Яхно, 2004) [155, 159], а также критериями, изложенными в рекомендациях З. А. Суслиной, 2009 [135], И. В. Дамулина, 2005 [34] и О. С. Левина, 2012 [70, 71] и национального руководства по неврологии [90]. 45 Для постановки диагноза ДЭ мы учитывали следующие критерии: клинические, анамнестические и инструментальные признаки поражения головного мозга; наличие признаков хронической дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных); причинно-следственная связь между первым и вторым пунктом – связь нарушений гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической симптоматики; клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. При сравнительном анализе характеристик двух групп мы использовали критерий χ2, потому что признаки являются качественными. Распределение пациентов основной и контрольной групп по полу представлено в таблице 2.1.1., из которой следует, что в обеих группах мужчин было меньше, чем женщин, а достоверных отличий между группами по половому составу не было, p>0,05. Таблица 2.1.1. Распределение больных основной и контрольной групп по полу, % Пол Мужской Женский Основная группа n=102 33,3 66,7 Контрольная группа n=102 29,4 70,6 р (по χ2) 0,38 0,36 Подавляющее большинство больных в обеих группах было в возрасте от 51 до 60 лет (таблица 2.1.2). Распределение пациентов обеих групп по возрастным категориям достоверно не отличалось, p>0,05. Таблица 2.1.2. Распределение больных основной и контрольной групп по возрасту, % Возрастная группа 45-50 лет (n=28) 51-60 лет (n=78) 61-70 лет (n=55) 71-75 лет (n=43) Основная группа n=102 12,7 40,2 25,5 21,6 Контрольная группа n=102 14,7 36,3 28,4 20,6 р (по χ2) 0,76 0,43 0,58 0,96 46 Подавляющая часть пациентов обеих групп имела ДЭ II стадии. В таблице 2.1.3 представлено распределение больных основной и контрольной групп по стадиям заболевания, из которой следует, что статистически достоверных различий по критерию χ2 между группами не выявлено, p>0,05. Таблица 2.1.3. Распределение больных основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ, % Стадии ДЭ I стадия II стадия Основная группа n=102 47,1 52,9 р (по χ2) Контрольная группа n=102 49,1 50,9 0,79 0,74 В результате проведенного клинического неврологического обследования были выявлены следующие синдромы при ДЭ: цефалгический, вестибулоатактический, пирамидный, когнитивные нарушения, астенический, амиостатический и псевдобульбарный синдромы. В таблице 2.1.4 представлено распределение больных основной и контрольной групп по наличию неврологических синдромов, из которой следует, что статистически достоверных различий по критерию χ2 между группами не выявлено, p>0.05. Таблица 2.1.4. Распределение больных основной и контрольной групп по наличию неврологических синдромов, % Клинические синдромы Весибуло-атактический Когнитивные нарушения Цефалгический Астенический Пирамидный Амиостатический Псевдобульбарный Основная группа n=102 74,5 85,3 59,8 63,7 25,5 11,7 5,9 Контрольная группа n=102 72,5 87,2 61,7 60,8 23,5 9,8 6,8 р (по χ2) 0,79 0,56 0,57 0,79 0,80 0,83 0,94 47 Таким образом, данные, полученные при исследовании пациентов основной и контрольной групп, отражающие типичные особенности данных клинических контингентов, позволили установить факт статистически достоверной однородности по полу, возрасту и основным характеристикам заболевания (стадиям и синдромам) пациентов сравниваемых пар групп. Это, в свою очередь, предопределило возможность изучения эффективности альтернативных диагностических и лечебных процедур, результаты которых представлены в следующих главах. 2.2. Методы исследования 2.2.1. Клинический неврологический метод Клиническое неврологическое исследование проводилось по общепринятой схеме в соответствии с рекомендациями национального руководства по неврологии, отражающее этиологию, тип, характер нарушения мозгового кровообращения, клинические синдромы [90]. Данные неврологического статуса заносились в индивидуальную карту пациента. Клиническое неврологическое обследование пациентов с ДЭ проводилось трижды: в день поступления в стационар, через неделю и через месяц. Для оценки выраженности клинических симптомов (головная боль, головокружение, шум в голове, шаткость в вертикальном положении и при ходьбе, нарушение сна, повышенная утомляемость, снижение памяти, снижение работоспособности, тревожность, раздражительность, нарушение концентрации внимания и восприятия, эмоциональная лабильность и плаксивость, метеозависимость) согласно рекомендациям Н. Н. Яхно, 2004, И. В. Дамулина, 2005, О. С. Левина 2012, использовалась 6-бальная рейтинговая шкала со стандартизированными критериями оценки выраженности каждого симптома. Каждый симптом оценивался по следующим критериям: симптом отсутствует – 0; незначительные проявления – 1; легкие проявления – 2; умеренно выраженные проявления – 3; выраженные проявления – 4; грубые проявления – 5 [34, 71, 159]. 48 Для оценки неврологического статуса использовалась оригинальная шкала Е. И. Гусева и В. И. Скворцовой (приложение Б) [33]. Шкала характеризует тяжесть состояния больного, состояние высших мозговых функций, наличие оболочечных симптомов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, поражение черепно-мозговых нервов. Шкала использовалась в модификации А. Э. Батуевой (2004). 2.2.2. Нейропсихологическое обследование Всем пациентам проводилось нейропсихологическое обследование с качественной и количественной оценкой полученных результатов. Обследование проводилось трижды: в день поступления, через неделю и через месяц. Применялись следующие методики: мини-тест оценки когнитивных функций (Mini-mental State Examination – MMSE, M. F. Folstein et al., 1975), адаптированный А. Н. Беловой (2000); тест запоминания 10 слов (А. Р. Лурия); батарея лобной дисфункции (Frontal Assessment Batter – FAB, B. Dubois et al., 1999); монреальская шкала когнитивной оценки (Montreal cognitive assessment scale – MOCA); тест рисования часов (Clock drawing test, В. В. Захаров, 2005); цифровые таблицы ГорбоваШульте; госпитальная шкала тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression – HADS, A. S. Zigmond, R. P. Snaith, 1983). Мини-тест оценки когнитивных функций (MMSE) Мини-тест оценки когнитивных функций в модификации А. Н. Беловой, 2000, по рекомендации Н. Н. Яхно, 2007, С. Н. Иллариошкина, 2010, использовался нами для выявления у пациентов легких и умеренных когнитивных нарушений вначале нейропсихологического обследования (см. приложение В) [49, 161]. С помощью шкалы оценивалось состояние кратковременной и оперативной памяти, способность к концентрации внимания, пониманию обращенной речи, восприятию речи на слух и в письменном виде, праксис, а также когнитивные нарушения или синдрома деменции на ранних стадиях его формирования. Тест 49 состоит из семи разделов: ориентация, восприятие, внимание и счет, память, речь, чтение и письмо. Результаты теста имеют следующие значения: 30 баллов – норма, 28-29 – легкие когнитивные нарушения (ЛКН); 24-27 баллов – преддементные (умеренные) когнитивные нарушения (УКН); 20-23 балла – деменция легкой степени выраженности; 11-19 баллов – деменция умеренной степени выраженности; 0-10 баллов – тяжелая деменция. Тест запоминания 10 слов С помощью теста запоминания десяти слов в модификации А. Р. Лурия мы исследовали процессы памяти (запоминание, сохранение и воспроизведение), произвольного внимания, истощаемости больных нервно-психическими заболеваниями, а также изучали динамику течения болезни и эффективность лекарственной терапии (см. приложение Г) [78]. Объем непосредственной памяти измерялся по числу слов, воспроизведенных после первого предъявления. Анализировалось также количество слов после каждого последующего предъявления. Процессы долговременной памяти исследовались по результатам отсроченного воспроизведения через час. Сравнительный анализ этих показателей до и после лечения позволял судить о динамике процессов контроля над протекающей нейропсихологической деятельностью. Батарея лобной дисфункции (FAB) Батарею лобной дисфункции мы использовали для скрининга когнитивных нарушений и деменции с преимущественным поражением лобных долей или подкорковых церебральных структур, в связи с тем, что чувствительность MMSЕ могла быть недостаточной (см. приложение Д). Тест включал в себя шесть разделов: концептуализация, беглость речи, динамический праксис, простая реакция выбора, усложненная реакция выбора, исследование хватательного рефлекса. Результат теста мог варьировать от 0 до 18, при этом 18 баллов соответствовали наиболее высоким когнитивным способностям. 50 Монреальская шкала когнитивной оценки (MOCA) Монреальская шкала когнитивной оценки использовалась для быстрого скрининга мягких когнитивных нарушений. С помощью шкалы оценивали различные когнитивные функции: внимание и концентрацию, исполнительные функции, память, речь, оптико-пространственную деятельность, концептуальное мышление, счет и ориентированность (см. приложение Е) [44, 171]. Чувствительность MOCA значительно более высокая по сравнению с MMSE, поэтому монреальская когнитивная шкала пригодна для выявления не только выраженных, но и умеренных когнитивных нарушений. Максимальное количество баллов – 30. В норме количество баллов 26 и выше. Тест рисования часов (CDT) Тест использовался для выявления оптико-пространственной агнозии, был наиболее эффективен для выявления умеренных когнитивных нарушений и легкой деменции (см. приложение Ж) [43, 44]. Тест заключался в том, что пациент должен был нарисовать часы и поставить стрелки на определенное время. Оценка выполнения задания проводилась по 10-балльной формализованной шкале. Проба Шульте По таблицам Горбова-Шульте проводилось тестирование переключения внимания в условиях активного выбора полезной информации, при этом исследовалась скорость переключения внимания, работоспособность и упражняемость. Таблицы представляли собой набор цифр (от 1 до 25), расположенных в случайном порядке в клетках. Испытуемый должен был показать и назвать в заданной последовательности (возрастающей от единицы до двадцати пяти) все цифры (см. приложение К). Отмечались следующие показатели: превышение нормативного (40-50 секунд) времени, затраченного на указывание и называние ряда цифр в таблицах; динамика временных показателей в процессе обследования по всем пяти таблицам. 51 Темп выполнения задания здоровыми людьми чаще всего равномерный, поэтому существенное значение имел анализ скоростных особенностей выполнения задания. Снижение темпа к концу исследования указывало на истощаемость уровня умственной работы пациента. Пропуск чисел, показ вместо одной цифры другой свидетельствовал о недостаточной концентрации внимания, а нарастание количество ошибок в 3 последних таблицах – о снижении и истощаемости уровня умственной работоспособности. Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS) Шкала использовалась для скринингового выявления тревоги и депрессии у пациентов, и являлась субъективной (см. приложение Л). Шкала состояла из 14 утверждений. подразделяющихся на 2 подшкалы: подшкала А («тревога») - c 1 по 7 пункт; подшкала D («депрессия») - с 8 по 14 пункт. Каждому утверждению соответствовали 4 варианта ответа, отражающие градации выраженности признака и кодирующиеся по нарастанию тяжести симптома от 0 баллов (отсутствие) до 4 (максимальная выраженность). При интерпретации данных учитывался суммарный показатель по каждой подшкале, при этом выделяются 3 области значений: 0-7 баллов - норма; 8-10 баллов - субклинически выраженная тревога/депрессия; 11 баллов и выше - клинически выраженная тревога/депрессия. Диагностика синдрома ЛКН проводилась в соответствии с критериями, предложенными Н. Н. Яхно и соавт., 2005 [162]. Диагностика УКH базировалась на результатах комплексного обследования с оценкой соответствия модифицированным диагностическим критериям УКH (J. Touchon. R. Petersen, 2005) [204, 205, 208]. 2.2.3. Мануальное тестирование Метод мануального тестирования позволил диагносцировать ФБМН в сочленениях черепа, и оценить их динамику на фоне лечения в изучаемых группах. Исследование ФБМН в области черепа проводилось в соответствии с принципа- 52 ми, принятыми в мировой и отечественной мануальной медицине (Э. Т. Стилл, У. Г. Саттерлэнд, Г. И. Мэгоун, Дж. Е. Аппледжер, В. М. Фрайман) [5, 85, 132, 140, 180]. Под ФБМН в области черепа понимают нарушение функции взаимосвязанных элементов, включая сочленения костей черепа, мягкотканных структур и связанных с ними сосудистых, ликвородинамических и нервных структур [37, 39, 46, 123, 127, 150]. Мануальное тестирование включало в себя: специальный осмотр, пальпацию, исследование пассивных движений для выявления статических деформаций посредством медленных приемов локального давления и кинетических ограничений (ФБМН). Объектом исследования являлись элементарные двигательные системы – отдельные кости черепа со всеми их сочленениями и связанными с ними соединительнотканными образованиями [46, 73, 123]. Для выявления ФБМН в атланто-окципитальном сочленении (С0-1) проводилась пальпаторная диагностика с целью обнаружения ассиметрии, отмечалось наличие компрессии данного сочленения. Для определения ФБМН СБС оценивалось положение свода по отношению к основанию черепа, были выявлены: компрессия, флексия, экстензия, торсия, латерофлексия, латеральный и вертикальный стрейн. Для определения компрессии швов черепа пальпаторно оценивалась его эластичность, особое внимание уделялось венечному, сагиттальному, лямбдовидному, лобно-основному, лобно-скуловому, теменно-основному, височно- теменному и затылочно-сосцевидному швам. Параллельно изучали расположение костей черепа, прицельно оценивая расположение височной кости и наличие ротации (внутренней или наружной). Мануальное тестирование позволило выявить особенности ФБМН в сочленениях черепа в зависимости от основных неврологических синдромов, частоты встречаемости ФБМН от степени выраженности клинических проявлений ДЭ. При обнаружении ФБМН в области черепа в основной группе производилась их коррекция, в контрольной этого не осуществлялось. 53 2.2.4. Коррекция функциональных биомеханических нарушений в области черепа В основной группе помимо медикаментозного лечения пациентам проводилась коррекция ФБМН в области черепа методами краниальной мануальной терапии. Коррекция ФБМН в области черепа осуществлялась с помощью запатентованного комплекса техник, включающего определенную последовательность классических краниальных техник: декомпрессия С0-1, устранение ФБМН СБС, расширение большого затылочного отверстия, компрессия четвертого желудочка, затылочный насос, альтернативная ротация височных костей, декомпрессия височной кости, декомпрессия височно-теменного шва, декомпрессия лобноосновных и венечного швов, декомпрессия затылочно-сосцевидного шва, нормализация положения костей лицевого скелета, декомпрессия височно- нижнечелюстного сустава, расслабление внутрикраниальных сосудов. В соответствии с этой последовательностью при обнаружении определенного ФБМН в области черепа осуществлялась его коррекция, при отсутствии – переходили к следующей технике. Описание краниальных техник изложено согласно атласу манипуляционных техник (см. приложение М) [27]. Сеанс проводился однократно в течение 30-40 минут. Из выше сказанного следует, что при решении проблемы улучшения качества лечения больных с неврологическими синдромами ДЭ, необходимо изучение особенностей взаимодействия ФБМН в области черепа и неврологических синдромов ДЭ, что позволяет добиться высокой эффективности лечения путем выбора нового комплекса МТ. 54 2.2.5. Инструментальные методы диагностики 2.2.5.1. Ультразвуковая допплерография УЗДГ проводилась пациентам обеих групп для подтверждения диагноза ДЭ. Исследование магистральных и интракраниальных артерий проводилась на аппарате Toshiba Xario (Toshiba, Япония). С помощью линейного мультичастотного датчика частотой 7,5-12 МГц изучали кровоток по общим, наружным, внутренним сонным и позвоночным артериям. Исследование проводилось по общепринятой методике качественной и количественной оценки сосудистой системы (R. Aaslid, Р. Аtkinson, J. P. Woodcock) [163, 192, 224]. Количественную оценку церебрального кровотока давали на основании измерения параметров допплерограммы: линейная скорость кровотока (ЛСК), толщина комплекса интима-медиа (КИМ), степень стенозирования брахиоцефальных артерий [1, 12, 45, 68, 74, 75] Сравнение полученных в исследовании данных проводилось со средними показателями кровотока у практически здоровых лиц средней возрастной группы по данным В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк [74, 75]. За нормальную величину комплекса интима-медиа в дистальном участке общей сонной артерии принимали абсолютное значение, равное 1 мм или менее. Считалось наличие стенозов при сужении просвета сосудов в пределах 40-75% [1, 96, 98]. 2.2.5.2. Компьютерная и магнитнорезонансная томография головного мозга КТ и МРТ также использовались нами для подтверждения диагноза ДЭ. КТ проводилось на рентгеновском компьютерном томографе «Somatom Sensation 40» (Siemens, Германия). Ширина шага томограф составляла 5 мм. МРТ проводилась на аппарате «Magnetom Essenza» (Siemens, Германия) с напряженностью основного магнитного поля 1.0 Тесла. Исследование проводилось в режимах Т1 и Т2 взвешенных изображениях. 55 Исследования проводились однократно в начале курса лечения. Полученные изображения анализировались врачами-рентгенологами МБЛПУ ГКБ №1 и №4 согласно КТ- и МРТ-критериям диагностики ДЭ [41, 42, 57, 143, 146, 183]. При анализе КТ к прямым признакам относились единичные или множественные очаги пониженной плотности с четкими или размытыми границами в области базальных ядер, внутренней капсулы, белого вещества, а также зоны пониженной плотности в перивентрикулярных зонах. Косвенным признаком ДЭ является расширение желудочковой системы и борозд полушарий мозга. Также оценивалось состояние цистерн основания мозга, субарахноидальных пространств, наличие очаговых изменений вещества мозга. Всего КТ мозга проведено 180 больным. Качественный анализ данных МРТ проводился с оценкой степени выраженности внутренней и наружной гидроцефалии, перивентрикулярного и субкортикального лейкоареоза, лакунарных инфарктов, отмечалось наличие корковой атрофии. Оценивались количество и размер сосудистых очагов. Постишемические кисты визуализировались как очаги с демаркированными краями и с гомогенным сигналом высокой интенсивности на Т2-взвешенных снимках и гомогенным сигналом низкой интенсивности на Т1-взвешенных снимках. Всего с помощью метода МРТ проведено обследование 104 больных. 2.2.5.3. Метод регистрации уровня постоянных потенциалов головного мозга Исследование УПП проводилось с помощью специализированного устройства “Нейроэнергокартограф” c входным сопротивлением 10 мОм и неполяризуемых хлорсеребряных электродов с межэлектронной разностью потенциалов 1-3 мВ. Регистрация осуществлялась монополярно. Активные электроды располагались на голове по международной схеме 10-20 в двенадцати отведениях (Fpz, Fd, Fs, Cd, Cz, Cs, Pd, Pz, Ps, Oz, Td, Ts), и референтный электрод – на запястье правой руки. 56 Регистрация начиналась с контрольного измерения электродных потенциалов. До наложения электродов на голову обследуемого производилось их предварительное тестирование в гипертоническом растворе поваренной соли, при котором измерялась разность потенциалов и сопротивления между электродами в отсутствии биологического объекта, причем разность потенциалов между электродами не должна превышать 30 мВ, а межэлектродное сопротивление 15-20 кОм. Референтный электрод располагался на запястье, а активные электроды – вдоль саггитальной линии в двенадцати отведениях. Регистрация УПП у обследуемого осуществлялась через 5-7 минут после наложения на точки отведения электродов с контактными тампонами, смоченными гипертоническим раствором поваренной соли, благодаря которому происходило снижение кожного сопротивления. За это время происходили переходные процессы в коже. Данные автоматически обрабатывались с помощью компьютерной программы «Unek 4.02» с графическим выводом результатов анализа. Анализ УПП проводился путем картирования полученных с помощью монополярного измерения значений УПП. В некоторых случаях информативным являлся анализ отклонений УПП в каждом из отведений от средних значений, зарегистрированных по всем областям головы. Полученные данные сравнивались с эталонными для соответствующего возраста и пола. Проводился статистический анализ отклонений экспериментальных значений УПП от эталонных и указывалось на сколько средних квадратических отклонений экспериментальные значения УПП отличаются от средних значений в норме. Конечным результатом анализа УПП являлось диагностическое заключение, характеризующее интенсивность энергетического обмена головного мозга как нормальный уровень, умеренно повышенный или сниженный, значительно повышенный или сниженный [93, 139, 175]. Оценивались следующие характеристики УПП: монополярно зарегистрированные значения УПП; усреднённый УПП (средний по всем двенадцати отведе- 57 ниям УПП, отражающий разность потенциалов, существующую между усредненным потенциалом головы и рукой); разница между эталонным УПП в данной возрастной группе и полученным УПП в каждом отведении и среднее значение этого показателя. Имеется патент РФ на данный способ оценки эффективности краниальной мануальной терапии [114]. 2.2.6. Статистический метод Использовалась описательная и сравнительная статистика [16, 28, 107]. Нормальность распределения оценивалась с помощью критериев хи-квадрат и Колмогорова-Смирнова. Описательная статистика для массивов данных, распределение которых статистически достоверно не отличалось от нормального, состояла в вычислении средней арифметической со стандартной ошибкой средней и стандартного отклонения. Данные, распределение которых достоверно отличалось от нормального, описывались медианой и квартилями. Сравнение данных в связанных и несвязанных выборках проводилось с помощью параметрических критериев (дисперсионного анализа, критерии Стьюдента) и их непараметрических аналогов (хи-квадрат, критерии Мак-Нимара, Манна-Уитни, Уилкоксона). Сила выявленных связей оценивалась при подсчете коэффициента корреляции Пирсона (для нормального распределения), Спирмена (для полихотомических данных). Минимальным уровнем значимости указанных критериев считался р=0,05. Обработка данных осуществлялась с использованием программ SPSS 19.0 и Биостат 4.03. 58 2.3. Лечение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией Больным основной и контрольной групп проводилось лечение согласно федеральным медико-экономическим стандартам (2010). Лечение было комплексным и включало мероприятия, направленные на коррекцию основного сосудистого заболевания, восстановление количественных и качественных показателей мозгового кровотока и нормализацию нарушенных функций головного мозга, воздействие на имеющиеся факторы риска цереброваскулярных заболеваний. В состав комплексного лечения входили как медикаментозные, так и физиотерапевтические методы лечения, включающие: массаж, воздействие магнитными полями, электрофорез лекарственных средств, местная дарсонвализация, психотерапия, лечебная физкультура [33, 70, 92, 103, 217]. Из медикаментозных препаратов использовались: средства, влияющие на центральную нервную систему (винпоцетин, пирацетам), противоаритмические средства (метопролол), гипотензивные средства (амлодипин, индапамид, эналаприл), витамины (витамин Е, пиридоксин, никотиновая кислота), минералы (сульфат магния), ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции (пентоксифиллин) [4, 36, 92, 103, 217]. Таким образом, все пациенты были обследованы по единой схеме. Группы были статистически однородными по основным характеристикам и сравнимы. Различие между группами состояло лишь в методах лечения. На фоне стандартного лечения в контрольной группе проводилась только краниальная мануальная диагностика, а в основной краниальная мануальная диагностика завершалась коррекцией ФБМН в области черепа. Следует обратить внимание на то, что пациенты не знали, проводится ли им коррекция ФБМН в области черепа или нет, анализ результатов лечения и статистический анализ осуществлялся независимыми экспертами, которые не знали, к какой группе принадлежит пациент. Тем самым был достигнут тройной слепой эффект исследования. 59 ГЛАВА 3 НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ, НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ, НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ И БИОМЕХАНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ 3.1. Клиническая характеристика пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией В ходе работы были изучены субъективные и объективные симптомы обследованных пациентов, на основании чего была проведена их сравнительная оценка при ДЭ I и II стадий. Клинические признаки оценивались по частоте встречаемости и степени выраженности. При поступлении пациенты обеих групп предъявляли жалобы на непостоянную головную боль без четкой локализации, головокружение несистемного характера, шум в голове, шаткость в вертикальном положении и при ходьбе, нарушение сна, повышенную утомляемость, снижение памяти, снижение работоспособности, тревожность, раздражительность, нарушение концентрации внимания и восприятия, эмоциональную лабильность и плаксивость, метеозависимость. В таблице 3.1.1 представлена частота встречаемости субъективных симптомов пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ. Таблица 3.1.1. Частота встречаемости субъективных симптомов пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ, % Симптом Головная боль Головокружение Шум в голове Шаткость в вертикальном положении и при ходьбе ДЭ I стадии n=98 72,4 70,4 31,6 ДЭ II стадии n=106 50,0 81,1 47,1 Всего n=204 p (по χ2) 60,7 75,8 39,7 0,002 0,001 0,002 24,5 63,2 44,6 0,001 60 Нарушение сна Повышенная утомляемость Снижение памяти Снижение работоспособности Тревожность Раздражительность Нарушение концентрации внимания, восприятия Эмоциональная лабильность, плаксивость Метеозависимость 61,2 90,8 56,1 81,6 49,0 42,8 77,3 67,9 75,5 66,0 33,0 28,3 69,6 78,9 66,2 73,5 40,7 35,3 0,001 0,004 0,001 0,032 0,013 0,021 58,1 72,6 65,7 0,002 35,7 52,0 22,6 33,0 28,9 42,1 0,550 0,009 При ДЭ I стадии наиболее часто встречались следующие субъективные симптомы: повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, головокружение, нарушение сна, нарушение концентрации внимания и восприятия, снижение памяти и метеозависимость; при II стадии – головокружение, нарушение сна, снижение памяти, нарушение концентрации внимания и восприятия, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, шаткость в вертикальном положении и при ходьбе. Достоверные различия между стадиями ДЭ были получены по частоте встречаемости всех субъективных симптомов кроме эмоциональной лабильности, плаксивости. Для оценки выраженности вышеописанных субъективных симптомов использовалась 6-балльная рейтинговая шкала, где 0 – отсутствие симптома, 5 – грубые проявления. Тяжесть субъективных симптомов в среднем составила 2,0±0,3 балла. В таблице 3.1.2 представлена степень выраженности субъективных симптомов пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ. Таблица 3.1.2. Степень выраженности субъективных симптомов пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ, балл Симптом Головная боль Головокружение Шум в голове ДЭ I стадии n=98 2,5±0,4 2,4±0,5 1,1±0,3 ДЭ р Коэффициент II стадии (по Манна- корреляции n=106 Уитни) 1,9±0,6 0,032 -0,25 2,9±0,2 0,055 0,12 1,6±0,4 0,054 0,14 61 Шаткость в вертикальном положении и при ходьбе 0,8±0,6 2,3±0,7 0,001 Нарушение сна 2,1±0,8 2,8±0,9 0,025 Повышенная утомляемость 3,2±0,2 2,4±0,4 0,019 Снижение памяти 1,8±0,3 2,6±0,7 0,018 Снижение работоспособности 2,8±0,7 2,3±0,8 0,056 Тревожность 1,9±0,6 1,4±0,5 0,068 Раздражительность 1,6±0,4 0,9±0,3 0,024 Нарушение концентрации внимания, восприятия 2,1±0,8 2,6±0,9 0,054 Эмоциональная лабильность, плаксивость 1,4±0,6 1,3±0,8 0,083 Метеозависимость 1,7±0,4 1,2±0,3 0,055 * - достоверность коэффициента корреляции Спирмена, р<0,05 0,64* 0,32 -0,45* 0,44* -0,15 -0,16 -0,18 0,17 -0,03 -0,12 При ДЭ I стадии наибольшая степень выраженности была у следующих субъективных симптомов: повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, головокружение и нарушение сна; при II стадии – головокружение, нарушение сна, снижение памяти, нарушение концентрации внимания и восприятия, повышенная утомляемость, шаткость в вертикальном положении и при ходьбе и снижение работоспособности. Достоверные различия между стадиями ДЭ получены по степени выраженности следующих субъективных симптомов: шаткость в вертикальном положении и при ходьбе, повышенная утомляемость, снижение памяти, нарушение сна, раздражительность и головная боль. Выявлены корреляционные связи между степенью выраженности субъективных симптомов и стадией ДЭ. Согласно коэффициенту корреляции Спирмена прямая связь средней силы достоверно выявлена при шаткости в вертикальном положении и при ходьбе и снижении памяти, обратная связь средней силы – при повышенной утомляемости. Для оценки неврологического статуса использовалась шкала Е. И. Гусева и В. И. Скворцовой. В таблице 3.1.3 представлена частота встречаемости объективных симптомов пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ. 62 Таблица 3.1.3. Частота встречаемости объективных симптомов пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ, % Симптом Поражение черепных нервов Поражение пирамидного тракта Изменения мышечного тонуса Поражение мозжечка Расстройства чувствительности ДЭ I cтадии n=98 27,5 12,2 13,3 61,2 20,4 ДЭ II cтадии n=106 35,8 34,9 39,6 84,9 49,0 Всего n=204 р (по χ2) 31,8 24,0 26,9 73,5 35,3 0,063 0,001 0,001 0,001 0,001 При ДЭ I и II стадиях наиболее часто встречалось поражение мозжечка. Достоверные различия между стадиями ДЭ получены по частоте встречаемости всех объективных симптомов кроме поражения черепных нервов. В неврологическом статусе пациентов с ДЭ I стадии в 18,3% выявлялась симптоматика в виде нарушений черепной иннервации (ослабление конвергенции, легкие глазодвигательные нарушения, гипестезия лица, сглаженность носогубных складок, нистагм, девиация кончика языка). В 36,7% обнаруживались симптомы орального автоматизма (наиболее часто рефлекс Маринеску-Радовичи). У 15,3% пациентов выявлялась ассиметрия сухожильных рефлексов. У 61,2% отмечались дискоординаторные нарушения. Нарушения чувствительности, выявляемые в 20,4%, были представлены гипестезией и парестезиями лица по сегментарному и центральному типам, а также гемигипестезией. Нарушения высших мозговых функций в виде афазии, апраксии и агнозии при ДЭ I стадии не встречались. При II стадии ДЭ неврологическая симптоматика была более отчетливой. Ослабление реакции зрачков на конвергенцию выявлялось у 27,3% пациентов. Кортиконуклеарная недостаточность в виде асимметрии носогубных складок и девиации языка определялась у 14,1%. Горизонтальный нистагм при отведении глазных яблок в стороны имел место у 13,2%. Рефлексы орального автоматизма наблюдались у 72,6%. Более выраженными становились нарушения чувствитель- 63 ности. Достоверно чаще по сравнению с пациентами с I стадией ДЭ выявлялась гипестезия – на 28,6%. Асимметрия сухожильных рефлексов сопровождалась повышением мышечного тонуса по пирамидному типу – в 37,7%. Нарушения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу имели место в 14,1% случаев. Атаксия определялась в 84,9%. Все вышеописанные объективные симптомы оценивались в баллах по степени тяжести, использовались двух-, трех-, четырех- и шестибалльные подшкалы шкалы Е. И. Гусева и В. И. Скворцовой, где 0 баллов - наиболее тяжелая степень поражения. Тяжесть объективных симптомов в среднем составила 2,5±1,3 балла. В таблице 3.1.4 представлена степень выраженности объективных симптомов у пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ. Таблица 3.1.4. Степень выраженности объективных симптомов пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ, балл Симптом ДЭ I стадии n=98 ДЭ II стадии n=106 р Коэффициент (по Манна- корреляции Уитни) Поражение черепных нервов (3-х балльная шкала) 2,6±0,4 2,1±0,2 0,069 Поражение пирамидного тракта (6-ти балльная шкала) 5,7±0,6 5,0±0,6 0,021 Изменения мышечного тонуса (3-х балльная шкала) 2,6±0,7 2,3±0,8 0,190 Поражение мозжечка (4-х балльная шкала) 2,2±0,5 1,3±0,1 0,009 Расстройства чувствительности (2-х балльная шкала) 1,6±0,7 1,1±0,8 0,066 * - достоверность коэффициента корреляции Спирмена, р<0,05 -0,31 -0,37 -0,14 -0,57* -0,28 Наиболее выраженная объективная симптоматика была при II стадии ДЭ. Достоверные различия между стадиями ДЭ получены по степени выраженности поражения мозжечка и пирамидного тракта. Выявлены корреляционные связи между степенью выраженности объективных симптомов и стадией ДЭ. Согласно коэффициенту корреляции Спирмена обратная связь средней силы достоверно выявлена при поражении мозжечка. 64 В результате проведенного клинического неврологического обследования были выявлены следующие синдромы: цефалгический, вестибуло-атактический, пирамидный, когнитивные нарушения, астенический, амиостатический и псевдобульбарный. В таблице 3.1.5 представлена частота встречаемости неврологических синдромов пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ. Таблица 3.1.5. Частота встречаемости неврологических синдромов пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ, % Неврологические синдромы Цефалгический Вестибуло-атактический Пирамидный Когнитивные нарушения Астенический Амиостатический Псевдобульбарный ДЭ I стадии n=98 70,4 61,2 15,3 71,4 70,4 - ДЭ II стадии n=106 51,8 84,9 32,1 100,0 54,7 20,7 12,2 Всего n=204 р (по χ2) 60,7 73,5 24,0 86,2 62,2 10,8 6,4 0,010 0,001 0,006 0,001 0,027 - При ДЭ I стадии наиболее часто встречались следующие неврологические синдромы: когнитивные нарушения, цефалгический, астенический и вестибулоатактический; при II стадии – когнитивные нарушения, вестибуло-атактический, астенический и цефалгический. Достоверные различия между стадиями ДЭ получены по частоте встречаемости всех неврологических синдромов, кроме амиостатического и псевдобульбарного, так как они встречались только при II стадии ДЭ. Таким образом, основываясь на клиническом неврологическом осмотре, можно сказать, что у всех пациентов с ДЭ присутствовали субъективные и объективные симптомы и синдромы, характерные для ДЭ. Между стадиями ДЭ получены достоверные различия по частоте встречаемости и степени выраженности субъективных и объективных симптомов и синдромов. Наибольшая частота встречаемости и степени выраженности симптомов и синдромов выявлена при II 65 стадии ДЭ. Выявлены достоверные корреляционные связи между степенью выраженности субъективных и объективных симптомов и стадией ДЭ. 3.2. Данные нейропсихологического обследования пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией Проведенное нейропсихологическое обследование позволило установить объективные признаки когнитивной дисфункции у пациентов с ДЭ I и II стадий. При этом выявленные когнитивные нарушения в зависимости от стадии имели количественные и качественные отличия. В таблице 3.2.1 представлены результаты выполнения нейропсихологических тестов всеми пациентами в зависимости от стадии ДЭ. Таблица 3.2.1. Результаты выполнения нейропсихологических тестов в зависимости от стадии ДЭ Тест ДЭ I стадии n=98 28,5±2,4 ДЭ II cтадии n=106 25,7±1,8* Шкала MMSE, баллы Тест запоминания 10 слов, количество слов: первое воспроизведение 4,1±0,2 3,0±0,4 последнее воспроизведение 6,8±0,3 5,5±0,2* отсроченное воспроизведение 4,4±0,2 3,1±0,1 Батарея лобных тестов, баллы 13,3±1,3 10,2±0,6* Шкала MOCA, баллы 22,4±1,7 18,6±1,4* Тест рисования часов, баллы 8,4±0,7 6,8±0,6* Проба Шульте, секунды 64,3±5,5 75,9±7,4* Шкала HADS, баллы 9,9±0,8 8,7±0,6 * - достоверность различий между стадиями ДЭ, р<0,05 Норма Коэффициент корреляции 30 -0,54** 6 -0,22 9-10 -0,41 6 -0,38 16-18 -0,58** 26-30 -0,61** 10 -0,33 30-40 0,72** 0-7 -0,12 (по критерию Манна- Уитни) ** - достоверность коэффициента корреляции Спирмена, р<0,05 66 По результатам шкалы MMSE среднее значение показателей составило 27,2±2,1 балла, у пациентов с ДЭ I стадии выявленный результат соответствовал ЛКН (28-29 баллов), с ДЭ II стадии – УКН (24-27 баллов). По итогам проведения теста 10 слов первое воспроизведение в среднем – 3,5±0,3 слов, последнее – 6,1±0,4 слов, отсроченное – 3,7±0,3 слов. В результате проведения батареи лобной дисфункции можно сказать, что среднее количество баллов – 11,7±1,1 балла, у пациентов с ДЭ I стадии были выявлены ЛКН (12-16 баллов), у пациентов с ДЭ II стадии – УКН (11 баллов и менее). По итогам использования шкалы MOCA среднее количество баллов составило 20,5±1,5 балла, при норме 26-30 баллов. В состав шкалы MOCA входил тест рисования часов, который оценивался как в составе теста, так и отдельно. В результате среднее количество баллов составило 7,6±0,7 балла. По результатам пробы Шульте среднее время, затраченное на выполнение было 72,6±5,7 секунды. Средняя сумма баллов по шкале HADS составила 9,3±0,8 балла, что соответствует субклинически выраженной тревоге/депрессии (8-10 баллов). Результаты выполнения всех нейропсихологических тестов отличались от нормы. По результатам всех тестов, кроме теста запоминания 10 слов (первое и отсроченное воспроизведения) и шкалы HADS, между стадиями ДЭ обнаружены достоверные различия. Выявлены корреляционные связи между результатами выполнения нейропсихологических тестов и стадией ДЭ, прямая сильная корреляционная связь выявлена по результатам выполнения пробы Шульте, обратные связи средней силы – по результатам шкалы MMSE, батареи лобных тестов и шкалы MOCA. Была проведена оценки эффективности наиболее информативных нейропсихологических тестов – теста MMSE, батареи лобных тестов, шкалы MOCA и пробы Шульте, с использованием методов нейровизуализации (МРТ), как золотого стандарта диагностики ДЭ, в соответствии с рекомендациями И. В. Дамулина, 67 2005, П. Р. Камчатнова, 2008, З. А. Суслиной, 2009, О. С. Левина, 2012. В таблице 3.2.2 представлены результаты оценки эффективности нейропсихологических тестов при ДЭ (где ПЦП – прогностическая ценность положительного результата, ПЦО – прогностическая ценность отрицательного результата) [34, 51, 70, 135]. Таблица 3.2.2 Эффективность использования нейропсихологических тестов при ДЭ, % Нейропсихологический тест Шкала MMSE Батарея лобных тестов Шкала MOCA Проба Шульте Чувствительность 83,3 92,9 86,9 93,5 Специфичность 58,3 83,2 74,8 66,5 ПЦП ПЦО 93,7 97,6 96,3 95,5 31,8 64,5 45,0 61,5 Наиболее чувствительными и специфичными тестами оказались батарея лобных тестов и шкала MOCA. Таким образом, когнитивные нарушения были выявлены у 86,2% пациентов. У пациентов с ДЭ I стадии ЛКН были выявлены в 71,4% (70 человек), а у пациентов с ДЭ II стадией УКН выявлены в 100% (106 человека). Результаты выполнения всех нейропсихологических тестов были отличны от нормы. Между I и II стадиями ДЭ по результатам выполнения тестов обнаружены достоверные различия. Выявлены корреляционные связи между результатами нейропсихологических тестов и стадией ДЭ. Закономерностей между результатами нейропсихологических тестов и клиническими, нейрофизиологическими и биомеханическими показателями выявлено не было. 3.3. Особенности функциональных биомеханических нарушений в области черепа у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией ФБМН в области черепа были представлены: ФБМН СБС (компрессия, флексия, экстензия, торсия, латерофлексия, латеральный и вертикальный стрейн), компрессией С0-1, одно или двусторонней компрессией периферических швов че- 68 репа (венечного, сагиттального, лямбдовидного, лобно-основного, лобно- скулового, теменно-основного, височно-теменного, затылочно-сосцевидного). В таблице 3.3.1 представлена частота встречаемости ФБМН СБС и С0-1 пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ. Таблица 3.3.1. Частота встречаемости ФБМН СБС и С0-1 пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ, % ФБМН СБС и С0-1 Компрессия Флексия Экстензия Краниальное смещение Каудальное смещение Латеральное смещение Торсия Латерофлексия Компрессия С0-1 ДЭ I стадии n=98 57,1 53,0 20,4 15,3 56,1 55,1 50,0 40,8 74,4 ДЭ II стадии n=106 70,7 62,2 24,5 17,9 50,0 57,5 60,3 59,4 75,4 Всего n=204 р (χ2) 64,2 57,8 22,5 16,6 52,9 56,3 55,4 50,5 75,0 0,002 0,007 0,200 0,460 0,740 0,150 0,005 0,001 0,108 При ДЭ I стадии наиболее часто встречались следующие ФБМН СБС: компрессия, каудальное и латеральное смещения и флексия, при II стадии – компрессия, флексия, торсия, латерофлексия и латеральное смещение. Компрессия С0-1 встречалась наиболее часто при обеих стадиях ДЭ и составила в среднем 75,0%. Достоверные различия между стадиями ДЭ получены по частоте встречаемости следующих ФБМН СБС: латерофлексии, компрессии, торсии и флексии. Частота встречаемости всех ФБМН СБС и С0-1 была выше при ДЭ II стадии в среднем на 22,4%, кроме каудального смещения, частота встречаемости которого при ДЭ I стадии была больше на 6,1%. При ДЭ ФБМН присутствуют не только в сфенобазилярном и атлантоокципитальном сочленениях черепа, но и в периферических краниальных швах. Особенности ФБМН в области швов представлены в таблице 3.3.2. 69 Таблица 3.3.2. Частота встречаемости ФБМН в области краниальных швов пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ, % Компрессия краниальных швов Венечный Сагиттальный Лямбдовидный Лобно-основной Лобно-скуловой Теменно-основной Височно-теменной Затылочно-сосцевидный ДЭ I стадии n=98 61,2 46,9 58,1 51,0 25,5 31,6 44,9 57,1 ДЭ II стадии n=106 73,6 48,1 70,7 68,8 26,4 49,0 66,0 60,3 Всего n=204 р (χ2) 67,6 47,5 64,7 60,3 25,9 40,6 55,8 58,8 0,001 0,313 0,003 0,001 0,567 0,001 0,001 0,075 При ДЭ I стадии наиболее часто встречалась компрессия следующих швов: венечного, лямбдовидного, затылочно-сосцевидного и лобно-основного; при II стадии – венечного, лямбдовидного, лобно-основного, височно-теменного и затылочно-сосцевидного. Достоверные различия между стадиями ДЭ были получены по частоте встречаемости компрессии всех краниальных швов, кроме сагиттального, лобноскулового и затылочно-сосцевидного. Частота встречаемости компрессии краниальных швов была выше при ДЭ II стадии в среднем на 32,9%. Также были рассмотрены ФБМН височных костей, которые включают внутреннюю либо наружную ротацию кости. В таблице 3.3.3 представлена частота встречаемости ротации височных костей при ДЭ. 70 Таблица 3.3.3. Частота встречаемости ротации височных костей пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ, % Ротация височных костей Внутренняя Справа Слева Наружная Справа Слева ДЭ I стадии n=98 41,8 20,4 19,4 36,7 ДЭ II стадии n=106 41,5 20,7 17,9 38,6 Всего n=204 р (χ2) 41,6 20,5 18,6 37,7 0,550 0,800 0,940 0,320 Из таблицы 3.3.3 видно, что чаще встречалась внутренняя ротация, преимущественно провой височной кости, наружная ротация встречалась реже, но преимущественно левой кости. Было установлено, что достоверных различий по частоте встречаемости ротации височных костей между пациентами с ДЭ I и II стадиями нет, разница составляет – 0,1%, больше при ДЭ II стадии. Также мы сравнили частоту встречаемости ФБМН СБС в зависимости от клинических синдромов, результаты представлены в таблице 3.3.4. Таблица 3.3.4. Частота встречаемости ФБМН СБС пациентов основной и контрольной групп в зависимости от клинических синдромов, % ФБМН СБС сочленения Компрессия Флексия Экстензия Краниальное смещение Каудальное смещение Латеральное смещение Торсия Латерофлексия Основные клинические синдромы АстениЦефалгиВестибуло- Когнитивные ческий ческий атактический нарушения n=126 n=123 n=150 n=176 72,2 69,1 73,3 68,1 64,3 46,3 45,3 59,6 17,4 18,7 19,3 21,6 19,0 16,2 14,0 17,0 47,9 57,1 47,3 51,1 40,4 43,1 66,0 56,8 75,4 47,9 72,0 39,7 31,7 56,1 62,6 53,4 71 Из таблицы 3.3.4 видно, что наиболее часто при астеническом синдроме встречались такие ФБМН СБС, как торсия, компрессия и флексия; при цефалгическом синдроме – компрессия, каудальное смещение и латерофлексия; при вестибуло-атактическом – компрессия, торсия, латеральное смещение и латерофлексия; при когнитивных нарушениях – компрессия, флексия, латеральное смещение, латерофлексия и каудальное смещение. Компрессия СБС наиболее часто встречалась при всех основных клинических проявлениях ДЭ. Также мы сравнили частоту встречаемости ФБМН в области швов черепа в зависимости от клинических синдромов, результаты представлены в таблице 3.3.5. Таблица 3.3.5. Частота встречаемости компрессии краниальных швов в зависимости от клинических синдромов пациентов основной и контрольной групп, % Компрессия краниальных швов Венечный Сагиттальный Лямбдовидный Лобно-основной Лобно-скуловой Теменно-основной Височно-теменной Затылочно-сосцевидный Основные клинические синдромы АстениЦефалгиВестибуло- Когнитивные ческий ческий атактический нарушения n=126 n=123 n=150 n=176 72,2 69,9 73,3 77,8 24,6 65,8 45,3 26,7 67,4 40,6 69,3 33,5 66,6 43,9 47,3 66,5 24,6 26,0 26,6 25,5 55,5 52,8 33,3 45,4 44,4 69,1 60,6 55,6 57,1 60,9 55,3 58,5 Из таблицы 3.3.5 видно, что при астеническом синдроме наиболее часто встречалась компрессия таких краниальных швов, как венечного, лямбдовидного, лобно-основного, затылочно-сосцевидного и теменно-основного; при цефалгическом синдроме – венечного, височно-теменного, сагиттального, затылочнососцевидного и теменно-основного швов; при вестибуло-атактическом – компрессия венечного, лямбдовидного, височно-теменного и затылочно-сосцевидного швов; при когнитивных нарушениях – компрессия венечного, лобно-основного, 72 затылочно-сосцевидного и височно-теменного швов. Компрессия венечного шва наиболее часто встречалась при всех основных клинических проявлениях ДЭ. Таким образом, с помощью метода мануального тестирования мы выявили особенности ФБМН в области черепа при ДЭ. Наиболее часто встречающимися ФБМН были компрессия С0-1, компрессия, флексия, латеральное смещение, торсия, каудальное смещение и латерофлексия СБС, компрессия венечного, лямбдовидного, лобно-основного, затылочно-сосцевидного и височно-теменного швов. Между стадиями ДЭ были получены достоверные различия по частоте встречаемости ФБМН в области черепа. Наибольшая частота встречаемости ФБМН в области черепа выявлена при II стадии ДЭ. Также были обнаружены взаимосвязи ФБМН в области черепа со стадиями ДЭ и клиническими синдромами. 3.4. Результаты инструментальных методов диагностики у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 3.4.1. Результаты ультразвуковой допплерографии Целью главы было описать полученные результаты УЗДГ у пациентов с ДЭ и выявить взаимосвязи со стадией ДЭ. УЗДГ была проведена 148 пациентам. Изменения по допплерографии наблюдались у всех пациентов. Полученные результаты представлены в таблице 3.4.1. Таблица 3.4.1. Результаты УЗДГ пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ Параметр Средняя ЛСК в ОСА, м/с Средняя ЛСК в ВСА, м/с Средняя ЛСК в ПА, м/с Толщина КИМ, мм Стенозирование легкой степени (%) ДЭ I cтадии n=69 60,8±13,9 54,8±12,8 34,7±9,7 1,26±0,2 ДЭ II стадии n=73 57,2±13,4 49,6±11,6* 30,1±9,1 1,54±0,4 Норма 72,5±15,8 61,9±14,2 41,3±10,2 0,9±0,1 59,4 68,5** 0 Коэффициент корреляции -0,41 -0,64*** -0,55*** 0,02 - 73 Стенозирование средней степени (%) 42,4 50,7 0 Стенозирование тяжелой степени (%) 14,5 27,4** 0 * - достоверность различий между стадиями ДЭ, р<0,05 (по критерию МаннаУитни) ** - достоверность различий между стадиями ДЭ, р<0,05 (по критерию χ2) *** - достоверность коэффициента корреляции Спирмена, р<0,05 В результате было выяснено, что у пациентов обеих групп средняя ЛСК в ОСА, ВСА и ПА ниже возрастной нормы. Толщина КИМ больше нормы. Стенозирование легкой степени обнаружено у 63,9% пациентов, средней степени – у 46,5% пациентов, тяжелой степени – у 20,9% пациентов. Достоверные различия между стадиями ДЭ были выявлены по результатам ЛСК в ВСА и по частоте встречаемости стенозирования брахиоцефальных артерий лёгкой и тяжелой степени. Выявлены корреляционные связи между результатами УЗДГ и стадией ДЭ. Согласно коэффициенту корреляции Спирмена обратные связи средней силы достоверно выявлены по результатам ЛСК в ВСА и ПА. Таким образом, данные УЗДГ подтверждают диагноз ДЭ, основываясь на снижении средней ЛСК в ОСА, ВСА и ПА, увеличении КИМ, наличии стенозирования брахиоцефальных артерий. Результаты УЗДГ по всем параметрам отличались от нормы, наиболее значимо от нормы отличались результаты пациентов со II стадией ДЭ. Выявлены корреляционные связи между результатами УЗДГ и стадией ДЭ. 3.4.2. Результаты нейровизуализационного обследования Структурные изменения головного мозга были обнаружены у всех пациентов с ДЭ, в составе 180 человек, прошедших нейровизуализационное обследование (МРТ/СКТ). Выявленные структурные изменения головного мозга, характерные для ДЭ, представлены в таблице 3.4.2. 74 Таблица 3.4.2. Результаты нейровизуализационного обследования пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ, % Структурные изменения головного мозга Наружная гидроцефалия Внутренняя гидроцефалия Смешанная гидроцефалия Расширение периваскулярных пространств Дистрофические очаги Атрофия Лакуны Кисты Лейкоареоз ДЭ I стадии n=87 59,7 19,5 9,2 ДЭ II стадии n=93 66,6 22,4 10,7 р (χ2) 0,034 0,460 0,842 50,5 39,1 43,6 24,1 29,8 31,0 64,5 63,4 60,2 32,2 45,1 43,0 0,004 0,001 0,002 0,070 0,010 0,016 При ДЭ I стадии наиболее часто встречались наружная гидроцефалия и расширение периваскулярных пространств; при II стадии – наружная гидроцефалия, расширение периваскулярных пространств, дистрофические очаги и атрофия. Достоверные различия между стадиями ДЭ были получены по частоте встречаемости всех структурных изменений головного мозга, кроме внутренней и смешанной гидроцефалии и лакун. Таким образом, результаты нейровизуализационного обследования подтверждают диагноз ДЭ, основываясь на наличии структурных изменений головного мозга у всех обследованных. Наиболее часто встречались наружная гидроцефалия (63,1%), расширение периваскулярных пространств (57,5%), атрофия (51,9%) и дистрофические очаги (51,2%). Между стадиями ДЭ получены достоверные различия по частоте встречаемости структурных изменений головного мозга. Наибольшая частота встречаемости структурных изменений была выявлена при II стадии ДЭ. 75 3.5. Характеристика уровня постоянных потенцилов головного мозга у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией Используя метод анализа постоянных потенциалов головного мозга было выяснено, что средний УПП головного мозга в обеих группах выше нормативных показателей и составляет в среднем 14,74±0,83 мВ. В таблице 3.5.1 представлено среднее значение УПП головного мозга по 12 стандартным отведениям пациентов основной и контрольной групп до проведения мануальной диагности- ки/коррекции ФБМН в области черепа. Таблица 3.5.1. Исходные значения УПП головного мозга пациентов основной и контрольной групп, мВ Отведения Fpz Fd Fs Cd Cz Cs Pd Pz Ps Oz Td Ts Среднее значение УПП Всего n=204 17,02±0,45 13,45±0,56 12,75±0,98 14,68±0,67 16,19±0,45 15,30±0,34 14,77±0,28 16,62±0,96 13,69±0,12 13,75±0,51 14,86±0,37 14,08±0,85 14,74±0,83 Норма 9,00±0,46 5,60±0,58 7,00±0,93 8,10±0,52 11,10±0,68 8,10±0,79 8,60±0,61 9,90±0,57 8,60±0,34 8,70±0,49 7,80±0,82 10,50±0,26 8,58±0,14 Установлено, что у пациентов с ДЭ средний УПП выше нормативных показателей. Наибольшие отличия от нормы выявлены в следующих отведениях: Fpz (на 8,02±0,45), Fd (на 7,85±0,38), Cs (на 7,20±0,64) и Td (на 7,06±0,48). Разработчиками метода была создана возрастзависимая нормативная шкала, согласно которой каждой возрастной группе соответствует определенное среднее значение УПП головного мозга. Таким образом, можно проследить зависимость 76 УПП головного мозга у пациентов с ДЭ от возраста. В таблице 3.5.2 представлены средние значения УПП головного мозга у пациентов основной и контрольной групп в зависимости от возраста до проведения мануальной диагностики/коррекции ФБМН. Таблица 3.5.2. Исходные значения УПП головного мозга пациентов основной и контрольной групп в зависимости от возраста, мВ Возраст Всего n=204 13,15±0,48 14,33±0,52 15,52±0,59 16,24±0,65 45-50 лет 51-60 лет 61-70 лет 71-75 лет Норма 8,58±0,22 8,35±0,16 8,11±0,33 7,9±0,28 Из таблицы видно, что чем старше пациент, тем выше среднее значение УПП головного мозга. Согласно коэффициенту корреляции Спирмена между возрастом и средним УПП головного мозга достоверно выявлена сильная прямая связь, r=0,75, р=0,008. Также была выявлена зависимость УПП головного мозга от стадии ДЭ. В таблице 3.5.3 представлено среднее значение УПП головного мозга по 12 стандартным отведениям пациентов с ДЭ I, II стадий до проведения мануальной диагностики/коррекции ФБМН. Таблица 3.5.3. Исходные значения УПП головного мозга пациентов основной и контрольной групп в зависимости от стадии ДЭ, мВ Отведения Fpz Fd Fs Cd Cz Cs ДЭ I стадии n=98 15,83±0,67 12,04±0,58 11,62±0,72 13,57±0,83 15,23±0,65 13,96±0,47 ДЭ II стадии n=106 18,21±0,77 14,86±0,86 13,88±0,93 17,03±0,48 17,16±0,12 15,40±0,26 Коэффициент корреляции 0,44 0,48 0,57* 0,64* 0,17 0,12 77 Pd 13,75±0,98 15,80±0,68 0,38 Pz 15,74±0,76 17,51±0,77 0,60* Ps 12,60±0,41 14,76±0,48 0,42 Oz 12,71±0,78 14,82±0,56 0,39 Td 13,40±0,52 16,32±0,64 0,59* Ts 13,27±0,44 14,89±0,75 0,14 Среднее значение 13,62±0,26 15,86±0,29** 0,43 УПП * - достоверность коэффициента корреляции Пирсона, р<0,05 ** - достоверность различий между стадиями ДЭ, р<0,05 (по критерию Стьюдента) Из таблицы видно, что чем тяжелее стадия ДЭ, тем выше среднее значение УПП головного мозга. Между стадиями по среднему УПП головного мозга получены достоверные различия. Согласно коэффициенту корреляции Пирсона прямые связи средней силы достоверно выявлены в отведениях: Сd, Pz, Td и Fs. Также была выявлена взаимосвязь между УПП головного мозга и неврологическими синдромами. В таблице 3.5.4 представлено среднее значение УПП головного мозга по 12 стандартным отведениям пациентов с ДЭ I и II стадий в зависимости от клинических синдромов. Из таблицы видно, что достоверные различия от среднего УПП головного мозга получены только в отведениях некоторых синдромов: при амиостатическом – в Сz и Pz, при пирамидном – в Cd, Pd и Ps, при псевдобульбарном – Cd, Cs и Ps. При остальных синдромах были выявлены отведения, где УПП головного мозга в рамках данного синдрома был наиболее повышен по сравнению со средним УПП. Для астенического синдрома характерно повышение УПП головного мозга в Fpz, Cd и Cz; для цефалгического синдрома – в Fpz, Oz и Рd; для вестибулоатактического – в Pz, Рs, Td, Ts; для когнитивных нарушений – в Fpz, Fd, Fs и Рs. 78 Таблица 3.5.4. Исходное значение УПП головного мозга пациентов с ДЭ в зависимости от неврологических синдромов, мВ Синдромы Fpz Fd Fs Cd Цефалгический 16,95 12,91 12,48 14,70 ±0,45 ±0,96 ±0,67 ±0,54 Астенический 16,84 13,36 12,27 15,95 ±0,84 ±0,82 ±0,37 ±0,61 Вестибуло17,38 13,25 12,86 15,41 атактический ±0,89 ±0,28 ±0,59 ±0,41 Когнитивные нару17,73 14,09 13,21 15,38 шения ±0,68 ±0,59 ±0,47 ±0,29 Амиостатический 18,45 14,88 14,09 16,82 ±0,46 ±0,68 ±0,40 ±0,32 Пирамидный 17,66 14,15 13,34 16,98* ±0,19 ±0,54 ±0,98 ±0,60 Псевдобульбарный 18,53 15,08 14,42 17,07* ±0,91 ±0,18 ±0,44 ±0,73 Среднее значение 17,02 13,45 12,75 15,30 УПП ±0,45 ±0,56 ±0,98 ±0,67 * - достоверность различий между средним значением Отведения Cz Cs Pd Pz Ps 15,94 14,37 14,86 16,26 13,18 ±0,85 ±0,32 ±0,95 ±0,74 ±0,52 15,78 14,12 14,45 16,47 13,22 ±0,59 ±0,93 ±0,42 ±0,73 ±0,38 16,29 14,86 14,64 17,06 14,20 ±0,33 ±0,55 ±0,29 ±0,72 ±0,18 16,34 15,25 14,59 16,83 14,01 ±0,54 ±0,87 ±0,71 ±0,59 ±0,43 17,76* 16,08 16,14 18,24* 14,92 ±0,25 ±0,51 ±0,39 ±0,72 ±0,79 16,87 15,07 16,43* 17,24 15,36* ±0,59 ±0,73 ±0,90 ±0,64 ±0,86 17,68 16,32* 16,24 16,35 14,80 ±0,39 ±0,07 ±0,19 ±0,46 ±0,93 16,19 14,68 14,77 16,62 13,69 ±0,45 ±0,34 ±0,28 ±0,96 ±0,12 УПП головного мозга всех пациентов с ловного мозга при определенных неврологических синдромах, р<0,05 Oz Td Ts 13,56 14,37 13,59 ±0,17 ±0,83 ±0,04 13,49 14,60 13,47 ±0,35 ±0,15 ±0,77 13,86 15,33 14,64 ±0,95 ±0,71 ±0,28 13,90 14,96 13,81 ±0,36 ±0,12 ±0,51 15,01 16,36 15,28 ±0,43 ±0,80 ±0,22 14,38 15,73 14,45 ±0,18 ±0,47 ±0,15 15,58* 16,46 15,09 ±0,51 ±0,80 ±0,49 13,75 14,86 14,08 ±0,51 ±0,37 ±0,85 ДЭ и средним УПП го- 79 Была выявлена взаимосвязь между УПП головного мозга и ФБМН СБС и С01. В таблице 3.5.5 представлено среднее значение УПП головного мозга по 12 стандартным отведениям пациентов с ДЭ I и II стадий в зависимости от ФБМН СБС и С0-1. Достоверные различия от среднего УПП головного мозга были выявлены в отведениях при определенных ФБМН СБС: при экстензии – в Fpz, Сz и Oz, при краниальном смещении – в Cz и Pz, при латерофлексии – в Td и Ts. При остальных ФБМН СБС и С0-1 были выявлены отведения, где УПП головного мозга в рамках данного ФБМН СБС был наиболее повышен по сравнению со средним УПП. Для каудального смещения СБС характерно повышение УПП головного мозга в Oz, Td, Ts, для компрессии – в Fpz, Сd, Ps, для флексии – в Fpz, Oz, для латерального смещения – в Сd, Pd, Td, Ts, для торсии – в Fs, Pd, Cz, для компрессии С0-1 – в Oz, Td и Ps. 80 Таблица 3.5.5. Исходное значение УПП головного мозга пациентов с ДЭ в зависимости от ФБМН СБС и С0-1, мВ ФБМН СБС и С0-1 Компрессия Fpz Fd Fs Cd 17,78 13,31 13,08 16,06 ±0,45 ±0,96 ±0,67 ±0,54 Флексия 17,65 13,21 14,16 15,67 ±0,84 ±0,82 ±0,37 ±0,61 Экстензия 18,34* 13,15 13,86 15,71 ±0,89 ±0,28 ±0,59 ±0,41 Краниальное сме- 17,23 13,49 13,31 15,48 щение ±0,68 ±0,59 ±0,47 ±0,29 Каудальное смеще- 16,95 13,16 12,59 15,02 ние ±0,46 ±0,68 ±0,40 ±0,32 Латеральное сме- 17,46 13,65 13,14 15,77 щение ±0,19 ±0,54 ±0,98 ±0,60 Торсия 17,33 13,68 13,22 15,37 ±0,91 ±0,18 ±0,44 ±0,73 Латерофлексия 17,38 13,29 13,86 15,45 ±0,19 ±0,54 ±0,98 ±0,60 Компрессия С0-1 17,38 13,27 12,87 15,33 ±0,91 ±0,18 ±0,44 ±0,73 Среднее значение 17,02 13,45 12,75 15,30 УПП ±0,45 ±0,56 ±0,98 ±0,67 * - достоверность различий между средним значением Cz Отведения Cs Pd 16,64 14,88 ±0,85 ±0,32 16,28 15,08 ±0,59 ±0,93 17,26* 14,66 ±0,33 ±0,55 17,48* 14,75 ±0,54 ±0,87 16,06 14,28 ±0,25 ±0,51 16,37 14,70 ±0,59 ±0,73 16,64 14,92 ±0,39 ±0,07 15,85 14,86 ±0,59 ±0,73 15,95 14,66 ±0,39 ±0,07 16,19 14,68 ±0,45 ±0,34 УПП головного Pz Ps 14,76 17,06 14,51 ±0,95 ±0,74 ±0,52 14,85 16,77 13,96 ±0,42 ±0,73 ±0,38 14,74 16,76 13,89 ±0,29 ±0,72 ±0,18 14,59 17,79* 13,31 ±0,71 ±0,59 ±0,43 14,39 16,44 13,42 ±0,39 ±0,72 ±0,79 15,18 16,84 14,06 ±0,90 ±0,64 ±0,86 15,14 16,85 13,80 ±0,19 ±0,46 ±0,93 14,62 16,22 13,88 ±0,90 ±0,64 ±0,86 14,87 16,88 13,96 ±0,19 ±0,46 ±0,93 14,77 16,62 13,69 ±0,28 ±0,96 ±0,12 мозга всех пациентов с ного мозга при определенных ФБМН СБС и атланто-окципитального сочленения, р<0,05 Oz Td Ts 14,06 15,37 14,29 ±0,17 ±0,83 ±0,04 14,48 15,40 14,07 ±0,35 ±0,15 ±0,77 14,92* 15,23 14,64 ±0,95 ±0,71 ±0,28 13,80 14,76 14,18 ±0,36 ±0,12 ±0,51 13,82 14,81 14,28 ±0,43 ±0,80 ±0,22 13,88 15,23 14,45 ±0,18 ±0,47 ±0,15 13,92 14,81 13,98 ±0,51 ±0,80 ±0,49 14,03 16,01* 15,19* ±0,18 ±0,47 ±0,15 14,28 15,31 14,09 ±0,51 ±0,80 ±0,49 13,75 14,86 14,08 ±0,51 ±0,37 ±0,85 ДЭ и средним УПП голов- 81 Была выявлена взаимосвязь между УПП головного мозга и компрессией краниальных швов. В таблице 3.5.6 представлено среднее значение УПП головного мозга по 12 стандартным отведениям пациентов с ДЭ I и II стадий в зависимости от компрессии краниальных швов. Достоверные различия от среднего УПП головного мозга были выявлены в отведениях при компрессии определенных швов: при компрессии сагиттального шва в – Сz, Pd и Pz, лобно-скулового – в Fpz и Fs, теменно-основного – в Сd, Сs и Pd. При компрессии остальных швов были выявлены отведения, где УПП головного мозга в рамках компрессии данного шва был наиболее повышен по сравнению со средним УПП. Для компрессии венечного шва характерно повышение УПП головного мозга в Fs, Fd, Cz, Cd, для лямбдовидного – в Pd, Pz, Oz, для лобно-основного – в Cs, Pz, Pd, для височно-теменного – в Pz, Ps, Ts, для затылочно-сосцевидного – в Oz, Td, Ts. 82 Таблица 3.5.6. Исходное значение УПП головного мозга пациентов с ДЭ в зависимости от компрессии краниальных швов, мВ Компрессия швов Fpz Fd Fs Cd Венечный 17,45 14,03 14,28 16,17 ±0,45 ±0,96 ±0,67 ±0,54 Сагиттальный 17,34 13,71 13,66 15,97 ±0,84 ±0,82 ±0,37 ±0,61 Лямбдовидный 17,58 13,67 13,06 15,41 ±0,89 ±0,28 ±0,59 ±0,41 Лобно-основной 17,23 13,49 13,11 15,38 ±0,68 ±0,59 ±0,47 ±0,29 Лобно-скуловой 17,65 14,76* 13,89* 15,72 ±0,46 ±0,68 ±0,40 ±0,32 Теменно-основной 17,46 13,68 13,14 16,57* ±0,19 ±0,54 ±0,98 ±0,60 Височно-теменной 17,43 13,18 13,62 15,97 ±0,91 ±0,18 ±0,44 ±0,73 Затылочно17,38 13,49 13,26 15,45 сосцевидный ±0,19 ±0,54 ±0,98 ±0,60 Среднее значение 17,02 13,45 12,75 15,30 УПП ±0,45 ±0,56 ±0,98 ±0,67 * - достоверность различий между средним значением Отведения Cz Cs Pd Pz Ps 16,98 15,08 14,87 16,94 13,79 ±0,85 ±0,32 ±0,95 ±0,74 ±0,52 17,27* 14,92 16,05* 17,67* 14,43 ±0,59 ±0,93 ±0,42 ±0,73 ±0,38 16,45 14,80 15,34 17,26 13,92 ±0,33 ±0,55 ±0,29 ±0,72 ±0,18 16,26 15,05 15,39 16,33 13,71 ±0,54 ±0,87 ±0,71 ±0,59 ±0,43 16,96 15,08 15,19 16,74 13,82 ±0,25 ±0,51 ±0,39 ±0,72 ±0,79 16,78 15,92* 15,78* 16,94 14,06 ±0,59 ±0,73 ±0,90 ±0,64 ±0,86 15,68 14,96 14,24 17,05 14,18 ±0,39 ±0,07 ±0,19 ±0,46 ±0,93 16,65 14,96 14,82 17,13 14,08 ±0,59 ±0,73 ±0,90 ±0,64 ±0,86 16,19 14,68 14,77 16,62 13,69 ±0,45 ±0,34 ±0,28 ±0,96 ±0,12 УПП головного мозга всех пациентов с ловного мозга при определенных ФБМН СБС и С0-1, р<0,05 Oz Td Ts 13,83 15,07 14,19 ±0,17 ±0,83 ±0,04 13,78 15,20 14,37 ±0,35 ±0,15 ±0,77 14,36 14,93 14,24 ±0,95 ±0,71 ±0,28 13,80 14,96 14,41 ±0,36 ±0,12 ±0,51 13,91 15,21 14,78 ±0,43 ±0,80 ±0,22 13,88 15,23 14,65 ±0,18 ±0,47 ±0,15 14,06 15,11 14,66 ±0,51 ±0,80 ±0,49 14,33 15,30 14,72 ±0,18 ±0,47 ±0,15 13,75 14,86 14,08 ±0,51 ±0,37 ±0,85 ДЭ и средним УПП го- 83 Таким образом, при анализе постоянных потенциалов головного мозга было выяснено, что среднее значение УПП головного мозга в обеих группах выше нормы. Между стадиями ДЭ по среднему УПП головного мозга получены достоверные различия. Обнаружены корреляционные связи между УПП головного мозга и возрастом пациентов, а также УПП головного мозга и стадией ДЭ. Была выявлена взаимосвязь между УПП головного мозга и неврологическими синдромами, ФБМН СБС и С0-1 и компрессией краниальных швов. Достоверные отличия УПП головного мозга при неврологических синдромах от средних значений УПП головного мозга всех пациентов получены в определенных отведениях при амиостатическом, пирамидном и псевдобульбарном синдромах, при ФБМН СБС и С0-1 – при экстензии, краниальном и латеральном смещениях СБС, при компрессии краниальных швов – при компрессии сагиттального, лобно-скулового и теменноосновного швов. Проанализировав клинико-функциональное состояние пациентов с ДЭ, можно сделать вывод, что и в клинической картине, и по результатам нейропсихологического, нейрофизиологического обследований, пациенты обеих групп имели особенности, характерные для данной патологии. Результаты всех проведенных методов обследования подтверждали диагноз ДЭ и позволили выявить зависимость определяемых показателей от возраста, стадии и клинической картины ДЭ. 84 ГЛАВА 4 ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ МАНУАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ 4.1. Динамика результатов неврологического обследования пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа В основной группе частота встречаемости и степень выраженности субъективных, объективных симптомов и клинических синдромов через неделю после коррекции ФБМН в области черепа и через месяц в среднем была ниже по сравнению с контрольной, сразу после коррекции/диагностики ФБМН в области черепа изменения в симптоматике происходили только по некоторым показателям. Динамика частоты встречаемости субъективных симптомов пациентов основной и контрольной групп на фоне коррекции/диагностики ФБМН в области черепа до, сразу после, через неделю и через месяц представлена в таблице 4.1.1. В основной группе частота встречаемости субъективных симптомов сразу после коррекции ФБМН в области черепа уменьшилась в среднем на 5,7%, через неделю – на 29,5%, и через месяц – на 41,0%, а в контрольной группе сразу после диагностики ФБМН в области черепа частота встречаемости субъективных симптомов уменьшилась на 0,7%, через неделю – на 19,5%, через месяц – 27,6%. Сразу после коррекции ФБМН в области черепа изменения наблюдались в основной группе только по частоте встречаемости головной боли, головокружения и шума в голове, достоверные различия между группами были получены по частоте встречаемости головной боли (на 15,6%) и головокружения (на 16,7%). 85 Таблица 4.1.1. Динамика частоты встречаемости субъективных симптомов пациентов основной и контрольной групп до диагностики/коррекции ФБМН, сразу после, через неделю и через месяц, % Симптом До диагностики/ Сразу после Через неделю Через месяц коррекции ФБМН Основная Контроль- Основная Контроль- Основная Контроль- Основная Контрольгруппа ная группа группа ная группа группа ная группа группа ная группа n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 59,8 61,7 43,1* 58,7 21,6* 35,2 27,4* 39,2 75,5 76,4 57,8* 74,5 31,5* 44,4 36,2* 47,1 39,2 40,2 32,3 40,2 22,5 29,4 26,5 32,3 Головная боль Головокружение Шум в голове Шаткость в вертикальном положении и при ходьбе 45,0 44,1 45,0 44,1 28,4* 38,1 24,5 31,4 Нарушение сна 70,6 68,6 70,6 68,6 56,8 60,8 36,3* 46,1 Повышенная утомляемость 80,4 77,4 80,4 77,4 65,7 68,4 42,5* 54,9 Снижение памяти 64,7 67,6 64,7 67,6 57,8 61,7 47,0 51,9 Снижение работоспособности 74,5 72,5 74,5 72,5 62,7 63,6 41,1 50,0 Тревожность 40,2 41,2 40,2 41,1 34,3 37,2 29,4 33,3 Раздражительность 37,2 33,3 37,2 33,3 30,4 29,4 24,5 28,4 Нарушение концентрации внимания, восприятия 66,7 64,7 66,7 64,7 40,4* 51,9 43,1* 52,7 Эмоциональная лабильность, плаксивость 28,4 29,4 28,4 29,4 22,5 24,5 18,6 23,5 Метеозависимость 41,2 43,1 41,2 43,1 35,3 38,2 29,4 34,3 * - достоверность различий между частотой встречаемости субъективных симптомов основной и контрольной групп, р<0,05 (по критерию χ2) 86 Через неделю достоверные различия между группами были выявлены по частоте встречаемости головной боли (на 13,6%), головокружения (на 12,9%), шаткости в вертикальном положении и при ходьбе (на 9,7%) и нарушения концентрации внимания и восприятия (на 11,5%); через месяц – головной боли (на 11,8%), головокружения (на 10,9%), нарушения сна (на 9,8%), повышенной утомляемости (на 12,4%) и нарушения концентрации внимания и восприятия (на 9,6%). Наименее выраженные различия между группами через неделю и через месяц были обнаружены по частоте встречаемости раздражительности (на 1,5%). Согласно критерию Кокрена в основной группе по четырем выборкам (до коррекции ФБМН, сразу после, через неделю и через месяц) достоверные различия получены по частоте встречаемости следующих субъективных симптомов: головной боли (р=0,002), головокружении (р=0,001), шаткости в вертикальном положении и при ходьбе (р=0,023), нарушении сна (р=0,001), повышенной утомляемости (р=0,002), снижении памяти (р=0,019) и работоспособности (р=0,008), нарушении концентрации внимания и восприятия (р=0,005) и метеозависимости (р=0,042). В контрольной группе по четырем выборкам достоверные различия были выявлены по частоте встречаемости головной боли (р=0,008), головокружения (р=0,003), нарушении сна (р=0,007), повышенной утомляемости (р=0,014), снижении работоспособности (р=0,012) и нарушении концентрации внимания и восприятия (р=0,025). Наибольший эффект от лечения через неделю в основной группе наблюдался по частоте встречаемости головной боли (на 50,0%), головокружения (на 45,7%), шаткости в вертикальном положении и при ходьбе (на 36,9%) и нарушения концентрации внимания и восприятия (на 39,7%), а через месяц – по нарушению сна (на 36,2%), повышенной утомляемости (на 35,8%), снижению работоспособности (на 34,3%) и снижению памяти (на 18,6%); в контрольной группе через неделю – по частоте встречаемости головной боли (на 40,0%) и головокружения (на 41,3%), а через месяц – по нарушению сна (на 24,2%) и повышенной утомляемости (на 20,0%). Наименьший эффект от лечения в обеих группах был выявлен по частоте встречаемости тревожности (11,6%), раздражительности 87 (13,0%) и эмоциональной лабильности (15,2%). Субъективная симптоматика в основной группе на фоне коррекции ФБМН в области черепа в среднем уменьшилась на 25,4%, а в контрольной – на 16,9%. Также проведена оценка динамики степени выраженности субъективных симптомов у пациентов основной и контрольной групп на фоне коррекции ФБМН в области черепа до, сразу после, через неделю и через месяц, либо ее отсутствия, результаты представлены в таблице 4.1.2. Считалось, что чем ниже балл по шкале, тем меньше степень выраженности симптома. В основной группе степень выраженности субъективных симптомов сразу после коррекции ФБМН в области черепа уменьшилась в среднем на 0,2±0,1 балла, через неделю – на 1,2±0,6 балла, и через месяц – на 0,9±0,5 балла. В контрольной группе сразу после диагностики ФБМН в области черепа степень выраженности субъективных симптомов практически не изменилась (уменьшилась на 0,02 балла), через неделю уменьшилась на 0,6±0,1 балла, через месяц – 0,5±0,1 балла. Сразу после коррекции ФБМН в области черепа в основной группе уменьшилась степень выраженности только некоторых симптомов: головной боли, головокружения, шума в голове и шаткости при ходьбе, достоверные различия между группами были только по степени выраженности головокружения (на 0,7±0,2 балла). Через неделю достоверные различия между группами были получены по степени выраженности головной боли (на 0,7±0,1 балла) и головокружения (на 0,8±0,3 балла), а через месяц – головной боли (на 0,9±0,3 балла), головокружения (на 0,7±0,2 балла), нарушения сна (на 0,8±0,4 балла), повышенной утомляемости (на 0,8±0,2 балла) и снижения работоспособности (на 0,7±0,3 балла). Согласно критерию Фридмана в основной группе по четырем выборкам (до коррекции ФБМН, сразу после, через неделю и через месяц) достоверные различия по степени выраженности субъективных симптомов были выявлены при головной боли (р=0,012), головокружении (р=0,009), нарушении сна (р=0,008), повышенной утомляемости (р=0,017), снижении работоспособности (р=0,015) и нарушении концентрации внимания и восприятия (р=0,020). 88 Таблица 4.1.2. Динамика степени выраженности субъективных симптомов пациентов основной и контрольной групп до диагностики/коррекции ФБМН, сразу после, через неделю и через месяц, % Симптом До диагностики/ Сразу после Через неделю Через месяц коррекции ФБМН Основная Контроль- Основная Контроль- Основная Контроль- Основная Контрольгруппа ная группа группа ная группа группа ная группа группа ная группа n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 2,3±0,7 2,1±0,5 1,5±0,2 2,0±0,9 0,6±0,2* 1,3±0,5 0,7±0,2* 1,6±0,6 2,6±0,6 2,7±0,6 1,9±0,6* 2,6±0,4 0,8±0,3* 1,6±0,6 1,2±0,4* 1,9±0,7 1,3±0,4 1,4±0,8 1,2±0,7 1,4±0,3 0,5±0,1 0,9±0,5 0,8±0,3 1,0±0,5 Головная боль Головокружение Шум в голове Шаткость в вертикальном положении и при ходьбе 1,6±0,3 1,5±0,4 1,4±0,3 1,5±0,4 0,8±0,3 1,1±0,4 1,0±0,3 1,2±0,4 Нарушение сна 2,5±0,2 2,4±0,3 2,5±0,2 2,4±0,3 1,9±0,3 2,3±0,6 0,7±0,2* 1,5±0,7 Повышенная утомляемость 2,7±0,8 2,9±0,8 2,7±0,8 2,9±0,8 2,2±0,2 2,5±0,8 1,2±0,6* 2,0±0,8 Снижение памяти 2,1±0,6 2,3±0,4 2,1±0,6 2,3±0,4 1,9±0,6 2,1±0,7 1,4±0,5 1,8±0,4 Снижение работоспособности 2,6±0,9 2,5±0,5 2,6±0,9 2,5±0,5 2,2±0,5 2,4±0,6 1,0±0,4* 1,7±0,5 Тревожность 1,7±0,8 1,6±0,9 1,7±0,8 1,6±0,9 1,5±0,2 1,4±0,4 1,1±0,3 1,3±0,4 Раздражительность 1,2±0,7 1,3±0,4 1,2±0,7 1,3±0,4 1,2±0,3 1,3±0,2 0,7±0,2 1,0±0,4 Нарушение концентрации внимания, восприятия 2,4±0,4 2,3±0,3 2,4±0,1 2,3±0,3 1,4±0,4 1,9±0,6 1,1±0,5 1,7±0,7 Эмоциональная лабильность, плаксивость 1,3±0,4 1,4±0,2 1,3±0,4 1,4±0,2 0,9±0,1 1,0±0,3 0,6±0,1 0,8±0,6 Метеозависимость 1,5±0,5 1,4±0,1 1,5±0,5 1,4±0,1 1,0±0,2 1,2±0,5 0,9±0,6 1,0±0,4 * - достоверность различий между степенью выраженности субъективных симптомов основной и контрольной групп, р<0,05 (по критерию Манна-Уитни) 89 В контрольной группе по четырем выборкам достоверные различия были выявлены по степени выраженности головокружения (р=0,019), нарушении сна (р=0,026) и снижения работоспособности (р=0,031). Наибольший эффект от лечения через неделю в основной группе наблюдался по степени выраженности головной боли (на 0,9±0,5 балла), головокружения (на 1,1±0,4 балла), шаткости в вертикальном положении и при ходьбе (на 0,6±0,2 балла) и нарушения концентрации внимания и восприятия (на 1,0±0,3 балла), а через месяц – по нарушению сна (на 1,2±0,5 балла), повышенной утомляемости (на 1,0±0,3 балла) и снижению работоспособности (на 1,2±0,4 балла); в контрольной группе через неделю – по степени выраженности головной боли (на 0,8±0,3 балла) и головокружения (на 1,0±0,2 балла), а через месяц – по нарушению сна (на 0,9±0,4 балла) и повышенной утомляемости (на 0,7±0,1 балла). Наименьший эффект от лечения в обеих группах был выявлен по степени выраженности раздражительности (на 0,15±0,05 балла), эмоциональной лабильности (на 0,34±0,07 балла) и метеозависимости (на 0,28±0,04 балла). Степень выраженности субъективной симптоматики в основной группе на фоне коррекции ФБМН в области черепа в среднем уменьшилась на 0,76±0,1 балла, а в контрольной – на 0,40±0,1 балла. Проведена оценка динамики частоты встречаемости объективных симптомов у пациентов основной и контрольной групп на фоне коррекции ФБМН в области черепа до, сразу после, через неделю и через месяц, либо ее отсутствия, результаты представлены в таблице 4.1.3. В основной группе частота встречаемости объективных симптомов сразу после коррекции ФБМН в области черепа уменьшилась в среднем на 8,1%, через неделю – на 33,5%, а через месяц – на 39,6%. В контрольной группе сразу после диагностики ФБМН в области черепа изменений не было, через неделю частота встречаемости объективных симптомов уменьшилась на 20,6%, через месяц – на 29,4%. 90 Таблица 4.1.3. Динамика частоты встречаемости объективных симптомов пациентов основной и контрольной групп до диагностики/коррекции ФБМН, сразу после, через неделю и через месяц, % Симптом До диагностики/ Сразу после Через неделю Через месяц коррекции ФБМН Основная Контроль- Основная Контроль- Основная Контроль- Основная Контрольгруппа ная группа группа ная группа группа ная группа группа ная группа n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 Поражение черепных нервов 30,4 33,3 25,5 33,3 11,8* 21,4 13,7 19,6 Поражение пирамидного тракта 24,5 23,5 24,5 23,5 21,6 20,5 15,7 18,6 Изменения мышечного тонуса 27,4 26,3 27,4 26,3 23,5 24,5 17,6 20,5 Поражение мозжечка 74,4 72,5 61,7* 72,5 40,2* 51,9 43,1* 52,9 Расстройства чувствительности 36,2 34,3 36,2 34,3 29,4 32,3 24,5 23,5 * - достоверность различий между частотой встречаемости объективных симптомов основной и контрольной групп, р<0,05 (по критерию χ2) 91 Сразу после коррекции ФБМН в области черепа в основной группе уменьшилась частота встречаемости только поражения черепных нервов и мозжечка, достоверные различия между группами были получены по частоте встречаемости поражения мозжечка (на 10,8%). Через неделю достоверные различия между группами были выявлены по частоте встречаемости поражения черепных нервов (на 9,6%) и мозжечка (на 11,7%), через месяц – поражения мозжечка (9,8%). Согласно критерию Кокрена в основной группе достоверные различия по четырем выборкам (до коррекции ФБМН, сразу после, через неделю и через месяц) были получены по частоте встречаемости поражения мозжечка (р=0,009), поражения черепных нервов (р=0,012) и расстройство чувствительности (р=0,027). В контрольной группе по четырем выборкам достоверные различия были выявлены по частоте встречаемости поражения черепных нервов (р=0,038) и мозжечка (р=0,013). Наибольший эффект от лечения через неделю в обеих группах наблюдался по частоте встречаемости поражения черепных нервов (в основной – на 60,2%, в контрольной – на 37,3%) и мозжечка (на 46,0% и 28,4% соответственно), а через месяц – по поражению пирамидного тракта (на 27,2% и 19,0%) и изменению мышечного тонуса (на 25,0% и 16,0%). По частоте встречаемости расстройств чувствительности наиболее выраженный эффект от лечения в основной группе был выявлен через неделю (на 18,9%), а в контрольной – через месяц (на 26,3%). Объективная симптоматика в основной группе на фоне коррекции ФБМН в области черепа в среднем уменьшилась на 27,0%, а в контрольной – на 16,6%. Проведена оценка динамики степени выраженности объективных симптомов у пациентов основной и контрольной групп на фоне коррекции ФБМН в области черепа до, сразу после, через неделю и через месяц, либо ее отсутствия, результаты представлены в таблице 4.1.4. Считалось, что чем выше балл по шкале, тем меньше степень выраженности симптома. 92 Таблица 4.1.4. Динамика степени выраженности объективных симптомов пациентов основной и контрольной групп до диагностики/коррекции ФБМН, сразу после, через неделю и через месяц, % Симптом До диагностики/ Сразу после Через неделю Через месяц коррекции ФБМН Основная Контроль- Основная Контроль- Основная Контроль- Основная Контрольгруппа ная группа группа ная группа группа ная группа группа ная группа n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 2,4±0,7 2,3±0,5 2,6±0,2 2,3±0,9 2,9±0,2 2,7±0,5 2,8±0,2 2,6±0,6 Поражение черепных нервов Поражение пирамидного 5,3±0,8 5,4±0,6 5,3±0,6 5,4±0,4 5,4±0,3 5,5±0,6 5,6±0,4 5,6±0,7 тракта Изменения мышечного 2,5±0,4 2,4±0,8 2,6±0,7 2,4±0,3 2,6±0,1 2,5±0,5 2,9±0,3 2,6±0,5 тонуса Поражение мозжечка 1,7±0,3 1,8±0,4 2,2±0,3 1,9±0,4 3,2±0,3* 2,5±0,4 3,0±0,3 2,8±0,4 Расстройства чувстви1,4±0,2 1,3±0,3 1,5±0,2 1,3±0,3 1,6±0,3 1,5±0,6 1,8±0,2 1,7±0,7 тельности * - достоверность различий между степенью выраженности объективных симптомов основной и контрольной групп, р<0,05 (по критерию Манна-Уитни) 93 В основной группе степень выраженности объективных симптомов сразу после коррекции увеличилась в среднем на 0,2±0,1 балла, через неделю – на 0,6±0,6 балла, и через месяц – на 0,65±0,5 балла. В контрольной группе сразу после диагностики ФБМН в области черепа степень выраженности объективных симптомов практически не изменилась (увеличилась на 0,01 балла), через неделю увеличилась на 0,42±0,1 балла, через месяц – 0,53±0,1 балла. Сразу после коррекции ФБМН в области черепа в основной группе уменьшилась степень выраженности поражения черепных нервов и мозжечка. Через неделю достоверные различия между группами были выявлены по степени выраженности поражения мозжечка (на 0,7±0,2 балла). Согласно критерию Фридмана в основной группе достоверные различия по четырем выборкам (до коррекции ФБМН, сразу после, через неделю и через месяц) были выявлены по степени выраженности поражения черепных нервов (р=0,045) и мозжечка (р=0,02). В контрольной группе по степени выраженности всех объективных симптомов по четырем выборкам достоверных различий не было выявлено. Наибольший эффект от лечения через неделю в обеих группах наблюдался по степени выраженности поражения черепных нервов (в основной – на 0,3±0,05 балла, в контрольной – на 0,4±0,04 балла) и мозжечка (на 1,0±0,3 балла и 0,6±0,2 балла соответственно), а через месяц в основной группе – по степени выраженности изменения мышечного тонуса (на 0,3±0,06 балла). В обеих группах степень выраженности расстройств чувствительности в равной степени изменилась через неделю и через месяц (в среднем на 0,2±0,04 балла), а наименьший эффект лечение оказало на степень выраженности поражения пирамидного тракта (в среднем на 0,1±0,02 балла). В основной группе на фоне коррекции ФБМН в области черепа степень выраженности объективных симптомов в среднем увеличилась на 0,5±0,1 балла, а в контрольной – на 0,3±0,1 балла. 94 Проведена оценка динамики частоты неврологических синдромов пациентов основной и контрольной групп на фоне коррекции ФБМН в области черепа до, сразу после, через неделю и через месяц, либо ее отсутствия, результаты представлены в таблице 4.1.5. В основной группе частота встречаемости неврологических синдромов сразу после коррекции ФБМН в области черепа уменьшилась в среднем на 9,0%, через неделю – на 26,4% и через месяц – на 35,1%. В контрольной группе сразу после диагностики ФБМН в области черепа частота встречаемости неврологических синдромов уменьшилась в среднем на 0,9%, через неделю – на 19,5% и через месяц – 24,7%. В основной группе частота встречаемости неврологических синдромов через неделю после коррекции ФБМН и через месяц была ниже по сравнению с контрольной, кроме псевдобульбарного и амиостатического синдромов, частота встречаемости которых на фоне лечения в обеих группах не менялась. Сразу после коррекции ФБМН в области черепа в основной группе уменьшилась частота встречаемости цефалгического и вестибуло-атактического синдромов, достоверные различия между группами были получены по частоте встречаемости и цефалгического (на 15,7%), и вестибуло-атактического (на 10,8%) синдромов. Через неделю достоверные различия между группами были выявлены по частоте встречаемости цефалгического (на 13,6%) и вестибуло-атактического (на 11,7%) синдромов, а через месяц – цефалгического (на 11,5%), вестибулоатактического (на 9,7%) и астенического (на 10,6%) синдромов. Согласно критерию Кокрена в основной группе по четырем выборкам (до коррекции ФБМН в области черепа, сразу после, через неделю и через месяц) достоверные различия были выявлены по частоте встречаемости цефалгического (р=0,001), вестибуло-атактического (р=0,002) и астенического (р=0,018) синдромов. В контрольной группе по четырем выборкам достоверные различия были выявлены по частоте встречаемости цефалгического (р=0,003) и вестибулоатактического (р=0,008) синдромов. 95 Таблица 4.1.5. Динамика частоты встречаемости неврологических синдромов пациентов основной и контрольной групп до диагностики/коррекции ФБМН, сразу после, через неделю и через месяц, % Симптом До диагностики/ Сразу после Через неделю Через месяц коррекции ФБМН Основная Контроль- Основная Контроль- Основная Контроль- Основная Контрольгруппа ная группа группа ная группа группа ная группа группа ная группа n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 Цефалгический 59,8 61,7 43,1* 58,8 21,5* 35,1 27,6* 39,1 Вестибуло-атактический 74,5 72,5 61,7* 72,5 40,2* 51,9 43,2* 52,9 Пирамидный 24,5 23,5 24,5 23,5 21,6 20,5 15,7 18,6 Когнитивные нарушения 85,3 87,2 85,3 87,2 78,4 82,3 64,7 70,6 Астенический 63,7 60,8 63,7 60,8 56,8 55,8 39,4* 50,0 Амиостатический 11,7 9,8 11,7 9,8 11,7 9,8 11,7 9,8 Псевдобульбарный 5,9 6,8 5,9 6,8 5,9 6,8 5,9 6,8 * - достоверность различий между частотой встречаемости неврологических синдромов основной и контрольной групп, р<0,05 (по критерию χ2) 96 Наибольший эффект от лечения через неделю в основной группе наблюдался по частоте встречаемости цефалгического (на 50,0%) и вестибуло-атактического (на 34,9%) синдромов, а через месяц – по частоте встречаемости астенического синдрома (на 31,0%) и когнитивных нарушений (на 17,5%); в контрольной группе через неделю – по частоте встречаемости цефалгического (на 40,0%) и вестибуло-атактического (на 28,3%) синдромов, а через месяц – по частоте встречаемости когнитивных нарушений (на 14,3%). Наименьший эффект от лечения в обеих группах был выявлен по частоте встречаемости поражения пирамидного тракта (на 5,2%). Частота встречаемости псевдобульбарного и амиостатического синдромов на фоне лечения в обеих группах не менялась. В основной группе на фоне коррекции ФБМН в области черепа частота встречаемости неврологических синдромов в среднем уменьшилась на 23,5%, а в контрольной – на 15,0%. Таким образом, коррекция ФБМН в области черепа оказывает положительный эффект на нормализацию неврологического статуса в виде уменьшения частоты встречаемости и степени выраженности субъективных и объективных симптомов, уменьшения частоты встречаемости неврологических синдромов. Было доказано, что в основной группе полученный положительный эффект от лечения является достоверно более выраженным, некоторая симптоматика регрессировала более интенсивно через неделю после коррекции ФБМН в области черепа, некоторая через месяц. В среднем в основной группе на фоне коррекция ФБМН в области черепа частота встречаемости субъективных симптомов уменьшилась на 25,4%, объективных – на 27,0%, и неврологических синдромов – на 23,5%, а в контрольной группе – частота встречаемости субъективных симптомов уменьшилась на 15,9%, объективных – на 16,6%, и неврологических синдромов – на 15,0%. 97 4.2. Динамика результатов нейропсихологического обследования пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа Динамика результатов нейропсихологического обследования пациентов основной и контрольной групп на фоне коррекции ФБМН в области черепа, либо ее отсутствия, представлена в таблице 4.2.1. Результаты нейропсихологического обследования оценивались трижды: до коррекции/диагностики ФБМН в области черепа, через неделю и через месяц. Через неделю после коррекции/диагностики ФБМН в области черепа достоверные различия между группами были выявлены по результатам пробы Шульте (на 2,1±0,9 секунд); через месяц – батареи лобных тестов (на 0,7±0,3 балла), шкалы MOCA (на 0,8±0,4 балла) и пробы Шульте (на 3,2±1,4 секунд). Согласно критерию Фридмана в основной группе по трем выборкам (до коррекции ФБМН, через неделю и через месяц) достоверные различия по результатам нейропсихологического обследования были выявлены по следующим тестам: проба Шульте (р=0,001), шкала MOCA (р=0,017), батарея лобных тестов (р=0,022), тест запоминания 10 слов, последнее воспроизведение (р=0,034) и шкала HADS (р=0,036). В контрольной группе по трем выборкам достоверные различия были выявлены по результатам проба Шульте (р=0,009) и шкалы MOCA (р=0,038). Наибольший эффект от лечения по результатам нейропсихологических тестов в обеих группах был достигнут через месяц после лечения, наиболее выраженный по результатам батареи лобных тестов (в основной – на 0,8±0,3 балла, в контрольной – на 0,4±0,1 балла), шкалы MOCA (на 0,9±0,5 балла и 0,5±0,2 балласоответственно) и пробы Шульте (на 5,2±1,1 секунд и 4,1±0,9 секунд). Наименьший эффект лечение в обеих группах оказало на тест рисования часов (в среднем на 0,1 секунд). 98 Таблица 4.2.1 Динамика результатов нейропсихологического обследования пациентов основной и контрольной групп до диагностики/коррекции ФБМН, через неделю и через месяц, % Тест До диагностики/ Через неделю Через месяц коррекции ФБМН Основная Контрольная Основная Контрольная Основная Контрольная группа группа группа группа группа группа n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 27,0±2,4 27,2±2,5 27,3±2,7 27,4±2,5 28,1±2,6 27,9±2,4 Шкала MMSE, баллы Тест запоминания 10 слов, кол-во слов первое воспроизведение 3,6±0,4 3,5±0,7 3,9±0,5 4,0±0,5 4,8±0,3 4,6±0,2 последнее воспроизведение 6,1±0,8 6,2±0,9 6,6±0,9 6,4±0,7 7,2±0,8 6,9±0,7 отсроченное воспроизведение 3,8±0,7 3,7±0,5 4,1±0,2 3,9±0,5 4,8±0,6 4,2±0,5 Батарея лобных тестов, баллы 11,8±1,2 11,7±1,3 12,2±1,7 11,9±1,4 13,0±1,6* 12,3±1,3 Шкала MOCA, баллы 20,6±0,93 20,4±0,91 21,1±1,3 20,7±0,97 22,0±1,2* 21,2±0,94 Тест рисования часов, баллы 7,5±0,7 7,7±0,8 7,6±0,8 7,7±0,9 7,8±0,7 7,9±0,5 Проба Шульте, секунды 70,7±6,4 69,5±6,8 66,3±5,3* 68,4±5,7 61,1±5,4* 64,3±6,1 Шкала HADS, баллы 9,4±0,8 9,2±0,7 9,0±0,6 9,1±0,5 8,3±0,6 8,6±0,7 * - достоверность различий между результатами нейропсихологического обследования основной и контрольной групп, р<0,05 (по критерию Манна-Уитни) 99 Таким образом, по результатам нейропсихологического обследования можно сделать вывод, что у пациентов основной группы результаты тестирования на фоне лечения достоверно стали более близки к норме, чем в контрольной группе преимущественно через месяц после коррекции ФБМН в области черепа. Получены различия между тремя выборками в обеих группах, более выраженные в основной, преимущественно по результатам тестов – пробы Шульте и шкалы MOCA. По результатам нейропсихологических тестов можно сказать, что частота встречаемости когнитивных нарушений в основной группе уменьшилась на 10,7%, а в контрольной – на 8,2%. Нейропсихологическое обследование является эффективным методом для оценки влияния коррекции ФБМН в области черепа или ее отсутствия на пациентов с ДЭ, наиболее чувствительными для этого видами тестирования являются – шкалы MOCA и батарея лобных тестов. 4.3. Динамика частоты встречаемости функциональных биомеханических нарушений в области черепа у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием их коррекции Динамика частоты встречаемости ФБМН в области черепа на фоне их коррекции, либо ее отсутствия, представлена в таблицах 4.3.1, 4.3.2, 4.3.3. В таблице 4.3.1 представлена динамика частоты встречаемости ФБМН СБС и С0-1 пациентов основной и контрольной групп до коррекции/диагностики ФБМН, через неделю и через месяц. В основной группе частота встречаемости ФБМН СБС и С0-1 на фоне их коррекции через неделю уменьшилась в среднем на 86,7%, через месяц – на 82,5%, а в контрольной увеличилась через неделю на 1,2%, а через месяц – на 5,1%. При этом в основной группе уменьшилась частота встречаемости всех ФБМН СБС и С0-1, а в контрольной напротив увеличилась или осталась прежней. 100 Таблица 4.3.1. Динамика частоты встречаемости ФБМН СБС и С0-1 пациентов основной и контрольной групп до диагностики/коррекции ФБМН, через неделю и через месяц, % ФБМН в области черепа До диагностики/ Через неделю Через месяц коррекции ФБМН Основная Контрольная Основная Контрольная Основная Контрольная группа группа группа группа группа группа n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 ФБМН сфенобазилярного сочленения Компрессия 62,7 65,6 9,8* 67,6 12,7* 71,5 Флексия 56,8 58,8 5,8* 58,8 8,8* 60,7 Экстензия 23,6 21,5 3,9* 21,5 5,8* 21,5 Краниальное смещение 17,6 15,7 2,9* 15,7 3,9* 15,7 Каудальное смещение 54,9 50,9 7,8* 51,9 9,8* 51,9 Латеральное смещение 57,8 54,9 8,8* 54,9 9,8* 58,8 Торсия 53,9 56,8 4,9* 56,8 6,8* 57,8 Латерофлексия 51,9 49,0 6,8* 49,0 7,8* 50,9 ФБМН атланто-окципитального сочленения Компрессия С0-1 74,5 75,4 10,7* 77,4 13,7* 82,3 * - достоверность различий между частотой встречаемости ФБМН СБС и атланто-окципитального сочленения основной и контрольной групп, р<0,05 (по критерию χ2) 101 В основной группе частота встречаемости всех ФБМН СБС и С0-1 через неделю и через месяц после их коррекции была ниже по сравнению с контрольной группой, достоверные различия между группами получены по частоте встречаемости всех ФБМН СБС и С0-1. Согласно критерию Кокрена в основной группе достоверные различия по трем выборкам (до коррекции ФБМН, через неделю и через месяц) были выявлены по частоте встречаемости только экстензии СБС (р=0,022), при компрессии, флексии СБС и компрессия С0-1 – р=0,05. В контрольной группе по трем выборкам достоверных различий не было выявлено. В основной группе на фоне коррекции ФБМН в области черепа частота встречаемости ФБМН СБС и С0-1 в среднем уменьшилась на 84,6%, а в контрольной группе увеличилась на 3,1%. В таблице 4.3.2 представлена динамика частоты встречаемости компрессии краниальных швов пациентов основной и контрольной групп до коррекции/диагностики ФБМН, через неделю и через месяц. В основной группе частота встречаемости компрессии краниальных швов на фоне их коррекции через неделю уменьшилась в среднем на 84,8%, через месяц – на 82,0%, а в контрольной увеличилась через неделю на 1,3%, а через месяц – на 3,7%. При этом в основной группе уменьшилась частота встречаемости компрессии всех краниальных швов, а в контрольной напротив увеличилась или осталась прежней. В основной группе частота встречаемости компрессии всех краниальных швов через неделю и через месяц после их коррекции была ниже по сравнению с контрольной группой, достоверные различия получены по частота встречаемости компрессии всех краниальных швов. Согласно критерию Кокрена в основной группе достоверные различия по трем выборкам (до коррекции ФБМН в области черепа, через неделю и через месяц) были выявлены по частоте встречаемости компрессии следующих швов: височно-теменного (р=0,001), затылочно-сосце видного (р=0,002), теменно-основного (р=0,002), лямбдовидного (р=0,009) и лобно-основного (р=0,022). 102 Таблица 4.3.2. Динамика частоты компрессии краниальных швов пациентов основной и контрольной групп до диагностики/коррекции ФБМН, через неделю и через месяц, % Компрессия краниальных швов До диагностики/ Через неделю Через месяц коррекции ФБМН Основная Контрольная Основная Контрольная Основная Контрольная группа группа группа группа группа группа n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 Венечный 66,6 68,6 11,7* 70,6 14,7* 73,5 Сагиттальный 47,0 48,0 6,8* 48,0 7,8* 49,0 Лямбдовидный 65,7 63,7 8,8* 64,7 10,8* 66,6 Лобно-основной 58,8 61,7 9,8* 61,7 11,7* 62,7 Лобно-скуловой 26,4 25,5 4,9* 25,5 4,9* 25,5 Теменно-основной 42,1 39,2 7,8* 39,2 8,8* 39,2 Височно-теменной 54,9 56,8 6,8* 58,8 6,8* 59,8 Затылочно-сосцевидный 57,8 59,8 6,8* 60,7 9,8* 62,7 * - достоверность различий между частотой встречаемости компрессии краниальных швов основной и контрольной групп, р<0,05 (по критерию χ2) 103 В контрольной группе по трем выборкам достоверные различия не были выявлены. В основной группе на фоне коррекции ФБМН в области черепа частота встречаемости компрессии краниальных швов в среднем уменьшилась на 83,3%, а в контрольной группе увеличилась на 2,4%. В таблице 4.3.3 представлена динамика частоты встречаемости ФБМН височной кости пациентов основной и контрольной групп до коррек- ции/диагностики ФБМН, через неделю и через месяц. Таблица 4.3.3. Динамика частоты встречаемости ФБМН височной кости пациентов основной и контрольной групп до диагностики/коррекции ФБМН, через неделю и через месяц, % Ротация височных костей До диагностики/ Через неделю Через месяц коррекции ФБМН ОсновКонОсновКонОсновКонная трольная ная трольная ная трольная группа группа группа группа группа группа n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 n=102 Внут- Справа 41,2 42,1 6,8* 43,1 7,8* 45,1 ренняя Слева 21,5 19,6 2,9* 19,6 3,9* 20,6 Наруж Справа 19,6 17,6 1,9* 18,6 3,9* 19,6 ная 37,2 38,2 3,9* 39,2 4,9* 41,1 Слева * – достоверность различий между частотой встречаемости компрессии височной кости пациентов основной и контрольной групп, р<0,05 (по критерию χ2) В основной группе частота встречаемости внутренней ротации височной кости на фоне ее коррекции через неделю уменьшилась в среднем на 84,3%, через месяц – на 81,2%, а частота встречаемости наружной ротации через неделю уменьшилась на 89,6%, через месяц – на 84,5%. В контрольной группе частота встречаемости внутренней ротации височной кости увеличилась через неделю на 1,7%, а через месяц – на 6,3%, а частота встречаемости наружной ротации через неделю увеличилась на 3,5%, через месяц – на 8,7%. При этом и через неделю, и через месяц после диагностики/коррекции ФБМН в обеих группах чаще встреча- 104 лась внутренняя ротация провой височной кости и наружная ротация левой височной кости. В основной группе частота встречаемости компрессии височной кости через неделю и через месяц после их коррекции была достоверно ниже по сравнению с контрольной группой. Согласно критерию Кокрена в основной группе достоверные различия по трем выборкам (до коррекции ФБМН, через неделю и через месяц) были выявлены по частоте встречаемости всех вариантов компрессии височной кости: внутренней справа (р=0,002), наружной слева (р=0,001), внутренней слева (р=0,001), наружной справа (р=0,001). В контрольной группе по трем выборкам достоверных различий по частоте встречаемости всех вариантов компрессии височной кости выявлено не было. В основной группе на фоне коррекции ФБМН в области черепа частота встречаемости компрессии височной кости в среднем уменьшилась на 84,9%, а в контрольной группе увеличилась на 4,6%. Таким образом, на основании оценки динамики частоты встречаемости ФБМН в области черепа можно сделать вывод, что в основной группе частота встречаемости ФБМН в области черепа в среднем уменьшилась на 84,2%, а в контрольной группе увеличилась на 4,0%. Выявлены достоверные различия между тремя выборками в основной группе по частоте встречаемости экстензии СБС, компрессии височно-теменного, затылочно-сосцевидного, теменно-основного, лямбдовидного, лобно-основного швов и всех вариантов компрессии височной кости, а в контрольной группе достоверных различий между временными выборками не было. 105 4.4. Динамика изменения среднего уровня постоянных потенциалов головного мозга пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией под влиянием коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа В таблице 4.4.1 представлены средние значения УПП головного мозга по 12 стандартным отведениям пациентов основной и контрольной групп до проведения диагностики/коррекции ФБМН в области черепа, сразу после, через неделю и через месяц. В основной группе средний УПП головного мозга сразу после коррекции ФБМН в области черепа уменьшился в среднем на 0,84±0,26 мВ, через неделю – на 2,96±0,64 мВ, а через месяц – на 2,24±0,58 мВ, а в контрольной группе сразу после диагностики УПП головного мозга уменьшился на 0,41±0,26 мВ, через неделю – на 1,49±0,34 мВ, а через месяц – 0,67±0,11 мВ. Средний УПП головного мозга сразу после коррекции ФБМН в области черепа, через неделю и через месяц в основной группе был ниже по сравнению с контрольной группой. Сразу после диагностики/коррекции ФБМН в области черепа разница между группами составила 0,24±0,22 мВ (р=0,64), через неделю – 1,32±0,48 мВ (р=0,018), а через месяц – 1,41±0,53 мВ (р=0,009), соответственно достоверные различия между группами получены через неделю и через месяц. Сразу после диагностики/коррекции ФБМН в области черепа достоверные различия между группами были получены в отведении Cz (на 1,71±0,37 мВ), через неделю – в Fpz (на 2,34±0,89 мВ), Cz (на 2,97±0,37 мВ), Ps (на 1,87±0,61), Oz (на 1,5±0,75 мВ), Td (на 1,82±0,66 мВ); через месяц – в Fpz (на 2,77±0,75 мВ), Cz (на 2,43±0,37 мВ), Ps (на 1,73±0,52), Oz (на 1,41±0,48 мВ) и Td (на 1,96±0,68 мВ). Дисперсионный анализ в основной группе продемонстрировал достоверные различия по среднему УПП головного мозга по четырем выборкам (до коррекции ФБМН, сразу после, через неделю и через месяц) во всех отведениях, кроме Pd, наиболее выраженные в Fpz, Fd, Cz и Oz, наименее выраженные в Fs и Cd. 106 Таблица 4.4.1. Динамика средних значений УПП головного мозга пациентов основной и контрольной групп до диагностики/коррекции ФБМН, сразу после, через неделю и через месяц, мВ Отведения До диагностики/ коррекции ФБМН Основная Контрольгруппа ная группа n=102 n=102 17,08±0,68 16,96±0,47 13,65±0,33 13,25±0,54 12,66±0,64 12,84±0,46 15,48±0,52 15,12±0,61 16,35±0,48 16,03±0,88 14,92±0,14 14,44±0,23 14,73±0,26 14,82±0,15 16,80±0,53 16,44±0,22 13,05±0,86 13,54±0,73 13,68±0,19 13,52±0,38 15,07±0,24 14,65±0,44 14,34±0,51 13,82±0,39 14,82±0,62 14,66±0,60 Сразу после Основная группа n=102 15,34±0,67 13,02±0,51 12,13±0,44 14,91±0,48 13,76±0,52* 14,71±0,75 13,89±0,18 16,46±0,29 12,51±0,74 12,60±0,51 14,51±0,67 14,25±0,86 13,98±0,51 Контрольная группа n=102 16,38±0,88 13,06±0,35 12,47±0,59 14,79±0,62 15,47±0,49 14,49±0,58 14,56±0,76 15,89±0,93 13,47±0,76 13,21±0,54 14,58±0,62 13,21±0,55 14,25±0,67 Через неделю Основная группа n=102 11,96±0,41* 10,94±0,38 11,05±0,22 13,74±0,48 11,16±0,19* 12,59±0,36 13,27±0,52 13,49±0,43 11,14±0,39* 10,15±0,26* 12,18±0,42* 11,36±0,26 11,85±0,29* Контрольная группа n=102 14,30±0,64 11,75±0,55 12,19±0,36 13,95±0,57 14,13±0,63 13,19±0,48 14,49±0,58 13,92±0,66 13,01±0,47 11,65±0,38 13,59±0,62 12,50±0,49 13,17±0,49 Через месяц Основная группа n=102 13,15±0,51* 12,33±0,39 11,57±0,27 13,44±0,38 12,41±0,35* 13,02±0,41 13,63±0,43 14,07±0,36 12,04±0,34* 11,38±0,26* 12,41±0,35* 12,17±0,31 12,58±0,37* Контрольная группа n=102 15,92±0,86 12,29±0,44 12,40±0,40 14,68±0,66 14,84±0,69 13,87±0,49 14,69±0,57 15,18±0,76 13,77±0,55 12,79±0,48 14,37±0,51 13,24±0,42 13,99±0,63 Fpz Fd Fs Cd Cz Cs Pd Pz Ps Oz Td Ts Среднее значение УПП * - достоверность различий между средним УПП основной и контрольной групп, р<0,05 (по критерию Стьюдента) 107 В контрольной группе согласно дисперсионному анализу достоверные различия были получены в большинстве отведений кроме Fs, Cd и Pd, наиболее выраженные в Fpz, Pz и Oz. Согласно полученным результатам можно сделать вывод, что наиболее подверженными изменениям областями на фоне стандартного лечения и коррекции ФБМН в области черепа либо ее отсутствия были преимущественно срединные области – лобная (Fpz) и затылочная (Oz), а также правая лобная (Fd), центральная (Cz) и теменная (Pz). Наибольшие изменения среднего УПП головного мозга через неделю с наименьшими изменениями через месяц в основной группе были получены в следующих отведениях: в Сs средний УПП головного мозга через неделю уменьшился на 2,12±0,29 мВ, а через месяц увеличился на 0,43±0,15 мВ, в Pz через неделю уменьшился на 2,97±0,65 мВ, через неделю увеличился на 0,58±0,25 мВ, в Td через неделю – на 2,33±0,55 мВ, через месяц – на 0,23±0,24 мВ, в Ts через неделю – на 2,89±0,49 мВ, через месяц – на 0,81±0,18 мВ. В контрольной группе подобные изменения были в следующих отведениях: в Fd средний УПП через неделю уменьшился на 1,31±0,52 мВ, через месяц увеличился на 0,55±0,36 мВ, в Сz через неделю – на 1,34±0,58 мВ, а через месяц на – 0,71±0,33 мВ, в Сs через неделю – на 1,3±0,55 мВ, через месяц – на 0,68±0,21 мВ. Можно сделать вывод, что коррекция ФБМН в области черепа в комплексе со стандартным лечением оказала наилучший эффект на центральную левую (Сs), теменную срединную (Pz), височную правую (Тd) и левую (Ts), области, а отсутствие коррекции ФБМН в области черепа с использованием только стандартного лечения – на центральную срединную (Сz), центральную левую (Сs) и лобную правую (Fd). Таким образом, на основании оценки динамики среднего УПП головного мозга до диагностики/коррекции ФБМН в области черепа, сразу после, через неделю и через месяц можно сделать вывод, что максимальный эффект от лечения был достигнут через неделю в обеих группах, но в основной группе, где проводилась коррекция ФБМН в области черепа, средний УПП головного мозга через не- 108 делю был на 19,6% ниже исходного уровня УПП, сразу после коррекции ФБМН в области черепа – на 5,3%, а через месяц – в 14,7%, в контрольной же – на 9,6%, 2,3% и 4,6% соответственно. Это подтверждает более длительный эффект коррекции ФБМН в области черепа в комплексном лечении ДЭ, нежели ее отсутствия. В основной группе уровень постоянных потенциалов головного мозга нормализовался в среднем на 1,96±0,84 мВ, а в контрольной – на 0,85±0,34 мВ (13,2% и 5,8% соответственно). Согласно дисперсионному анализу в обеих группах наиболее амплитудные, но менее стойкие изменения по среднему УПП были выявлены преимущественно в срединных отведениях: Fpz, Fd, Cz, Pz и Oz, что говорит о наибольшей подверженности изменениям на фоне улучшения кровотока этих областей. Наиболее стойкие, но менее амплитудные изменения среднего УПП были замечены в центральной (Cz, Cs), височной (Td, Ts), теменной (Pz) и правой лобной (Fd) областях. Таким образом, согласно вышеизложенному можно сделать вывод, что все использованные методы диагностики – клинический неврологический, нейропсихологический, мануальное тестирование и нейрофизиологический (регистрация УПП головного мозга), позволяют оценить эффективность коррекции ФБМН в области черепа либо ее отсутствия в комплексном лечении ДЭ. Результаты перечисленных методик демонстрируют большую эффективность коррекции ФБМН в области черепа с использованием запатентованного комплекса техник. 109 ГЛАВА 5 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней головного мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза, как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает ДЭ [29, 33, 72, 90, 125, 126]. Несмотря на неуклонно растущее число исследований, посвященных ДЭ, до сих пор остается нерешенным ряд вопросов. Так, не было достаточно исследовано влияние ФБМН в области черепа на неврологический статус и нарушение высших мозговых функций пациентов с ДЭ. Между тем, такое влияние существует, что подтверждается исследованиями Ю. Е. Москаленко, Г. Б. Вайнштейна, Н. А. Рябчиковой, П. Хальворсона, Т. И. Кравченко. По данным этих авторов для нормального функционирования системы мозгового кровообращения должен произойти начальный прирост внутричерепного объема крови при пульсовом повышении артериального давления, а это возможно только в результате податливости черепа как биомеханической системы. Вязкоэластичные свойства черепа как биомеханической системы при изучении мозгового кровообращения, как правило, не учитываются [82, 83, 84, 102, 200, 201, 202]. Недостаточно изучено влияние ФБМН в области черепа на нейрофизиологические показатели головного мозга. Долгое время косвенными признаками наличия краниального ритма являлись изменения физиологических параметров, например, ЭЭГ, РЭГ, импедансограммы. Существует исследование по оценке влияния ФБМН в области черепа и их коррекции на церебральную гемодинамику с помощью реовазографии (В. Б. Шалькевич, А. В. Борисенко, 1992). Известен 110 электроимпедансографический метод исследования колебаний объема полости черепа, косвенно свидетельствующий о подвижности его костей (Ю. Е. Москаленко, 2010) [82, 83, 84]. Влияние ФБМН в области черепа на УПП головного мозга ранее изучено не было. В настоящее время в литературе представлены результаты применения анализа УПП головного мозга. Имеются данные о состоянии энергообмена головного мозга при болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, опухолях. Известны данные и об энергетическом обмене при ишемическом поражении головного мозга, но разработчиками метода, В. Ф. Фокиным и Н. В. Пономаревой, преимущественно было изучено острое нарушение мозгового кровообращения – ишемический инсульт [108, 109, 139, 175]. Сведений о влиянии коррекции ФБМН в области черепа на клинические проявления и УПП головного мозга при ДЭ в литературе обнаружено не было, что и послужило поводом для проведения настоящего исследования. Цель исследования: изучить динамику изменения результатов неврологического, нейропсихологического и нейрофизиологического обследования после краниальной мануальной терапии на фоне стандартного комплексного лечения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Для достижения поставленной цели были поставлены следующие задачи: 1. Изучить частоту встречаемости и характеристики функциональных биомеханических нарушений в области черепа у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадий. 2. Исследовать неврологический статус пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадий до и после коррекции функциональных био-механических нарушений в области черепа. 3. Проанализировать результа- ты нейропсихологического обследования пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадий до и после коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа. 4. Изучить характеристики постоянных потенциалов головного мозга у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадий до и после коррекции функциональных биомеханических нарушений в области черепа. 111 Для решения поставленных в работе задач было обследовано 204 человека, составивших две группы: основную и контрольную. Все пациенты находились на стационарном лечении в неврологических отделениях МБЛПУ «Городская клиническая больница №1» и МБЛПУ «Городская клиническая больница №5» г. Новокузнецка и получали курс терапии по МЭС. Всем пациентам проводилось клиническое неврологическое, нейропсихологическое обследование, мануальное тестирование и регистрация УПП. Различие между группами заключалось лишь в том, что в контрольной группе проводилась только краниальная мануальная диагностика, а в основной – краниальная мануальная диагностика завершалась коррекцией ФБМН в области черепа. Основываясь на динамике УПП и клинических проявлений, осуществлялся вывод об эффективности лечения, проводимого в основной и контрольной группах. С помощью метода простой рандомизации с использованием генератора случайных чисел и метода конвертов пациенты были разделены на две группы, основную и контрольную, по 102 человека. По полу, возрасту и основным характеристикам заболевания (стадиям и синдромам) основная и контрольная группы достоверно не отличались (глава 2.1). Больные обеих групп получали лечение по медико-экономическим стандартам, состоящее из медикаментозной, физиотерапии и массажа. Использованы следующие методы исследования – клинический неврологический, нейропсихологическое обследование, метод мануального тестирования, метод анализа постоянных потенциалов головного мозга и статистический (глава 2.1). Для стандартизации обследования, а также возможности сопоставления информации была разработана унифицированная карта больного, включающая в себя паспортные данные, жалобы, анамнез заболевания и анамнез жизни, данные объективного статуса, неврологического осмотра, данные дополнительных методов исследования (МРТ/СКТ головного мозга, УЗДГ), данные мануальной диагностики и нейропсихологического обследования (смотри приложение А). 112 В главе 3.1 отражены результаты исследования по изучению клинических характеристик ДЭ. По данному вопросу настоящее исследование подтвердило данные предыдущих авторов (Ю. В. Енютина, 2000, И. А. Челышева, 2004, Т. Л. Визило, 2005, Д. Р. Исеева, 2012), что нарушения церебральной гемодинамики оказывали существенное влияние на функциональное состояние головного мозга и формирование клинических проявлений ДЭ [23, 40, 50, 147]. Среди субъективных жалоб у пациентов с ДЭ преобладали повышенная утомляемость (78,9%), головокружение несистемного характера (75,8%), снижение работоспособности (73,5%), нарушение сна (69,6%) и снижение памяти (66,2%); среди объективной симптоматики – поражение мозжечка (73,5%). В клинической картине пациентов с ДЭ преобладали следующие синдромы: когнитивные нарушения (86,2%), вестибуло-атактический (73,5%), астенический (62,2%) и цефалгический (60,7%) синдромы. Наибольшая степень выраженности была обнаружена у следующих субъективных симптомов: повышенная утомляемость (2,8±0,7), головокружение несистемного характера (2,65±0,9), снижение работоспособности (2,55±0,5), нарушение сна (2,45±0,4), головная боль (2,2±0,3) и снижение памяти (2,2±0,5). Между пациентами с ДЭ I и II стадиями были выявлены достоверные различия по частоте встречаемости и степени выраженности следующих субъективных симптомов: шаткость в вертикальном положении и при ходьбе (на 40,6%, 1,5±0,4 балла), головная боль (на 21,4%, 0,6±0,3 балла), снижение памяти (на 19,4%, 0,8±0,3 балла), нарушение сна (на 18,0%, 0,7±0,2 балла), шум в голове (на 17,5%), нарушение концентрации внимания и восприятия (на 14,5%), головокружение (на 11,7%), повышенная утомляемость (на 0,8±0,3 балла) и раздражительность (на 0,7±0,2 балла). Также достоверные различия между стадиями были выявлены по частоте встречаемости и степени выраженности следующих объективных симптомов: изменение мышечного тонуса (на 29,3%), расстройство чувствительности (на 28,6%), поражение мозжечка (на 23,7%, на 0,9±0,2 балла) и пирамидного тракта (на 22,4%, 0,7±0,3 балла). 113 Достоверные различия между стадиями были обнаружены по частоте встречаемости всех неврологических синдромов, кроме амиостатического (20,7%) и псевдобульбарного (13,2%), выявленных только при II стадии ДЭ, наиболее выраженные при: когнитивных нарушениях (на 28,6%), вестибуло-атактическом (на 23,7%) и пирамидном синдромах (на 16,8%). Были выявлены корреляционные связи между стадией ДЭ и степенью выраженности субъективных и объективных симптомов, наиболее сильные – при шаткости в вертикальном положении и ходьбе и поражении мозжечка. Полученные данные соответствуют результатам С. Г. Бугровой, 2005, Н. Ю. Сахаровой, 2008, П. В. Гурьевой, 2010, С. Ф. Каюмову, 2011, выявившим, что в клинико-неврологической картинепри ДЭ преобладают вышеперечисленные симптомы и синдромы [17, 30, 53, 120]. Проведенное нейропсихологическое исследование позволило установить объективные признаки когнитивной дисфункции у пациентов с I и II стадиями ДЭ. При этом выявленные когнитивные нарушения в зависимости от стадии ДЭ имели количественные отличия. Полученные результаты всех нейропсихологических тестов оказались отличными от нормативных показателей. По результатам всех тестов, кроме теста запоминания 10 слов (первое и отсроченное воспроизведения) и шкалы HADS, между стадиями ДЭ обнаружены достоверные различия. Выявлены корреляционные связи между результатами выполнения нейропсихологических тестов и стадией ДЭ, прямая сильная корреляционная связь выявлена по результатам выполнения пробы Шульте, обратные связи средней силы – по результатам шкалы MMSE, батареи лобных тестов и шкалы MOCA. По результатам проведенной оценки эффективности нейропсихологических тестов при ДЭ было обнаружено, что наиболее чувствительными и специфичными тестами являются батарея лобных тестов и шкала MOCA. Когнитивные нарушения были выявлены у 86,2% пациентов, у пациентов с ДЭ I стадии – ЛКР в 71,4% , а у пациентов с ДЭ II стадии – УКР в 100%. Статистически значимых закономерностей между результатами нейропсихологических 114 тестов и клиническими, нейрофизиологическими и биомеханическими показателями выявлено не было. Полученные данные подтверждаются многими исследователями, изучающими когнитивные нарушения при ДЭ (Н. Н. Яхно, 2004, З. А. Суслиной 2009, В. В. Захарова, 2011, О. С. Левин, 2012, И. В. Дамулина, 2013) [35, 43, 70, 135, 159]. Глава 3.3 посвящена особенностям ФБМН в области черепа у пациентов с ДЭ и их влиянию на клинические проявления. Чаще других встречались компрессия С0-1 (75,0%), компрессия (64,2%), флексия (57,8%), латеральное смещение (56,3%), торсия (55,4%), каудальное смещения (52,9%) и латерофлексия (50,5%) СБС, компрессия венечного (67,6%), лямбдовидного (64,7%), лобно-основного (60,3%), затылочно-сосцевидного (58,8%) и височно-теменного (55,8%) швов, что подтверждает аналогичные данные, полученные другими учеными [8, 64, 101, 121, 131]. Частая встречаемость ФБМН данных швов объясняет компрессию лобной и височной костей, которые наиболее часто встречаются при ДЭ, с этим связана симптоматика ДЭ, в которой наиболее выражены когнитивные нарушения и вестибуло-атактический синдром [46, 123, 127]. Достоверные различия получены между стадиями ДЭ по частоте встречаемости следующих ФБМН в области черепа: латерофлексии (на 18,6%), компрессии (на 13,6%), торсии (на 10,3%), флексии (на 9,2%) и всех краниальных швов, кроме сагиттального, лобно-скулового и затылочно-сосцевидного. Достоверных различий по частоте встречаемости ротации височных костей между пациентами с ДЭ I и II стадиями выявлено не было, разница составляет – 0,1%, больше при ДЭ II стадии, чаще встречалась внутренняя ротация, преимущественно провой височной кости (41,6%), наружная ротация встречалась реже (37,7%), но преимущественно левой кости. Частота встречаемости всех ФБМН СБС и С0-1, увеличилась при ДЭ II стадии, по сравнению с ДЭ I стадии, в среднем на 22,4%, кроме каудального смеще- 115 ния, частота встречаемости которого при I стадии на 6,1% больше, чем при II, при компрессии всех краниальных швов – на 32,9%. Были найдены взаимосвязи ФБМН в области черепа и основных клинических синдромов при ДЭ. Наиболее часто при астеническом синдроме встречались такие ФБМН в области черепа как торсия (75,4%) и компрессия (72,2%) СБС и компрессия венечного (72,2%), лямбдовидного (67,4%), лобно-основного (66,6%) швов; при цефалгическом синдроме – компрессия (69,1%) и каудальное смещение (57,1%) СБС и компрессия венечного (69,9%), височно-теменного (69,1%), сагиттального (65,8%) швов; при вестибуло-атактическом – компрессия (73,3%), торсия (72,0%), латеральное смещение (66,0%) СБС и компрессия венечного (73,3%), лямбдовидного (69,3%) и височно-теменного (60,6%) швов; при когнитивных нарушениях – компрессия (68,1%) и флексия (59,6%) СБС и компрессия венечного (77,8%), лобно-основного (66,5%) и затылочно-сосцевидного (58,5%) швов. Компрессия СБС и венечного шва наиболее часто встречалась при всех основных клинических проявлениях ДЭ. Глава 3.4 посвящена результатам инструментальных методов диагностики – УЗДГ и нейровизуализации (МРТ и СКТ). Было выяснено, что у пациентов обеих групп средняя ЛСК в ОСА, ВСА и ПА ниже возрастной нормы. Толщина КИМ больше нормы. Стенозирование легкой степени обнаружено у 63,9% пациентов, средней степени – у 46,5% пациентов, тяжелой степени – у 20,9% пациентов. Достоверные различия между стадиями ДЭ были обнаружены по результатам ЛСК в ВСА и по частоте встречаемости стенозирования брахиоцефальных артерий лёгкой и тяжелой степени. Были выявлены корреляционные связи между результатами УЗДГ и стадией ДЭ. Согласно коэффициенту корреляции Спирмена обратные связи средней силы достоверно выявлены по результатам ЛСК в ВСА и ПА. По результатам МРТ и СКТ было выяснено, что наиболее частыми структурными изменениями головного мозга, подтверждающими диагноз ДЭ были: наружная гидроцефалия (63,1%), расширение периваскулярных пространств (57,5%), атрофия (51,9%) и дистрофические очаги (51,2%). Достоверные различия 116 между стадиями ДЭ были получены по частоте встречаемости всех структурных изменений головного мозга, кроме внутренней и смешанной гидроцефалии и лакун. Глава 3.5 посвящена особенностям УПП головного мозга у пациентов с ДЭ. Средний УПП головного мозга в обеих группах был выше нормативных показателей и составил 14,74±0,83 мВ, при норме 8,58±0,75 мВ. Наибольшие отличия от нормы выявлены в следующих отведениях: Fpz (на 8,02±0,45), Fd (на 7,85±0,38), Cs (на 7,20±0,64) и Td (на 7,06±0,48). Полученные при исследовании показатели УПП головного мозга соответствуют данным литературы, и проведенным ранее исследованиям в этой области, из которых известно, что общемозговые изменения у пациентов с хронической ишемией головного мозга проявляются в повышении усредненного по всем отведениям УПП, которое, очевидно, отражает закисление оттекающей от мозга крови в результате накопления лактата и других продуктов анаэробного энергетического обмена из-за недостаточности мозгового кровообращения [171]. Были выявлены корреляционные связи между возрастом пациентов и средним УПП головного мозга (r=0,75, р=0,008), также обнаружена зависимость УПП головного мозга от стадии ДЭ, прямые связи средней силы достоверно выявлены в отведениях: Сd, Pz, Td и Fs. Между стадиями по среднему УПП головного мозга получены достоверные различия. Были обнаружены взаимосвязи между средним УПП головного мозга и клиническими синдромами, средним УПП головного мозга и ФБМН сфенобазилярного и атланто-окципитального сочленений, средним УПП головного мозга и компрессией краниальных швов. В отведениях некоторых синдромов были выявлены достоверные различия от среднего УПП головного мозга: при амиостатическом – в Сz и Pz, при пирамидном – в Cd, Pd и Ps, при псевдобульбарном – Cd, Cs и Ps. Для астенического синдрома характерно повышение УПП головного мозга в Fpz, Cd и Cz; для цефалгического синдрома – в Fpz, Oz и Рd; для вестибуло-атактического – в Pz, Рs, Td, Ts; для когнитивных нарушений – в Fpz, Fd, Fs и Рs. 117 При определенных ФБМН СБС достоверные различия от среднего УПП головного мозга были выявлены в следующих отведениях: при экстензии – в Fpz, Сz и Oz, при краниальном смещении – в Cz и Pz, при латерофлексии – в Td и Ts. Для каудального смещения СБС характерно повышение УПП головного мозга в Oz, Td, Ts, для компрессии – в Fpz, Сz, Pz, Oz, для флексии – в Fpz, Oz, для краниального смещения – в Pz, Cz, для латерального смещения – в Pd, Ps, Td, Ts, для компрессии С0-1 – в Oz, Td, Ts. При компрессии определенных швов достоверные различия от среднего УПП головного мозга были выявлены в следующих отведениях: при компрессии сагиттального шва – в Сz, Pd и Pz, лобно-скулового – в Fd и Fs, теменно-основного – в Сd и Сs. Для компрессии венечного шва характерно повышение УПП головного мозга в Fpz, Fd, Fs, Сs, Cz, Cd, для лямбдовидного – в Pd, Pz, Oz, для теменно-основного – в Сd, Cs, Pz, Ps, Pd, для височно-теменного – в Pz, Ps, Td, Ts, для затылочно-сосцевидного – в Oz, Td, Ts. В 4 главе изучалась эффективность мануальной терапии в комплексном лечении пациентов с ДЭ. В главе 4.1 оценивалась эффективность лечения пациентов с ДЭ в основной и контрольной группах сразу после диагностики/коррекции ФБМН, через неделю и через месяц по результатам неврологического обследования. Оценивалась динамика частоты встречаемости и степени выраженности субъективных симптомов. Частота встречаемости и степень выраженности субъективных симптомов в основной группе сразу после коррекции ФБМН в области черепа уменьшилась на 5,7% и 0,2±0,1 балла, через неделю – на 29,5% и 1,2±0,6 балла, и через месяц – на 41,0% и 0,9±0,5 балла, а в контрольной группе сразу после диагностики ФБМН в области черепа – на 0,7% и 0,01 балла, через неделю – на 19,5% и 0,6±0,1 балла, через месяц – на 27,6% и 0,5±0,1 балла. Наибольший эффект от лечения в основной группе наблюдался по частоте встречаемости головной боли (на 50,0% и 0,9±0,5 балла), головокружения (на 45,7% и 1,1±0,4 балла), шаткости в вертикальном положении и при ходьбе (на 36,9% и 0,6±0,2 балла), нарушения концентрации внимания и восприятия 118 (на 39,7% и 1,0±0,3 балла), нарушению сна (на 36,2% и 1,2±0,5 балла), повышенной утомляемости (на 35,8% и 1,0±0,3 балла), снижению работоспособности (на 34,3% и 1,2±0,4 балла) и снижению памяти (на 18,6%); в контрольной группе – по частоте встречаемости головной боли (на 40,0% и 0,8±0,3 балла), головокружения (на 41,3% и 1,0±0,2 балла), по нарушению сна (на 24,2% и 0,9±0,4 балла) и повышенной утомляемости (на 20,0% и 0,7±0,1 балла). Наименьший эффект от лечения в обеих группах был выявлен по частоте встречаемости тревожности (11,6%), раздражительности (13,0% и 0,15±0,05 балла), эмоциональной лабильности (15,2% и 0,34±0,07 балла) и метеозависимости (на 0,28±0,04 балла). Оценивалась динамика частоты встречаемости и степени выраженности объективных симптомов. Частота встречаемости и степень выраженности объективных симптомов в основной группе сразу после коррекции ФБМН в области черепа уменьшилась на 8,1% и увеличилась на 0,2±0,1 балла (чем выше балл по шкале, тем меньше степень выраженности симптома), через неделю – на 33,5% и 0,6±0,6 балла, и через месяц – на 39,6% и 0,65±0,5 балла, в контрольной группе сразу после диагностики ФБМН в области черепа частота встречаемости объективных симптомов не изменилась, а степень выраженности увеличилась на 0,01 балла, через неделю частота уменьшилась на 20,6%, степень выраженности увеличилась на 0,42±0,1 балла, через месяц – 29,4% и 0,53±0,2 балла. Наибольший эффект от лечения через неделю в обеих группах наблюдался по частоте встречаемости поражения черепных нервов (в основной – на 60,2%, в контрольной – на 37,3%; на 0,3±0,05 балла и 0,4±0,04 балла) и мозжечка (на 46,0% и 28,4%; 1,0±0,3 балла и 0,6±0,2 балла), а через месяц – по поражению пирамидного тракта (на 27,2% и 19,0%) и изменению мышечного тонуса (на 25,0% и 16,0%; 0,3±0,06 балла). По частоте встречаемости расстройств чувствительности наиболее выраженный эффект от лечения в основной группе был выявлен через неделю (на 18,9%), а в контрольной – через месяц (на 26,3%). В обеих группах степень выраженности расстройств чувствительности в равной степени изменилась через неделю и через месяц (в среднем на 0,2±0,04 балла), а наименьший эф- 119 фект лечение оказало на степень выраженности поражения пирамидного тракта (в среднем на 0,1±0,02 балла). Проведена оценка динамики частоты встречаемости неврологических синдромов. В основной группе частота встречаемости неврологических синдромов сразу после коррекции ФБМН в области черепа уменьшилась в среднем на 9,0%, через неделю – на 26,4% и через месяц – на 35,1%. В контрольной группе сразу после диагностики ФБМН в области черепа частота встречаемости неврологических синдромов уменьшилась в среднем на 0,9%, через неделю – на 19,5% и через месяц – 24,7%. Наибольший эффект от лечения через неделю в основной группе наблюдался по частоте встречаемости цефалгического (на 50,0%) и вестибуло-атактического (на 34,9%) синдромов, а через месяц – по частоте встречаемости астенического синдрома (на 31,0%) и когнитивных нарушений (на 17,5%); в контрольной группе через неделю – по частоте встречаемости цефалгического (на 40,0%) и вестибуло-атактического (на 28,3%) синдромов, а через месяц – по частоте встречаемости когнитивных нарушений (на 14,3%). Наименьший эффект от лечения в обеих группах был выявлен по частоте встречаемости поражения пирамидного тракта (на 5,2%). Частота встречаемости псевдобульбарного и амиостатического синдромов на фоне лечения в обеих группах не менялась. Был сделан вывод, что коррекция ФБМН оказывает положительный эффект на нормализацию неврологического статуса. В среднем в основной группе на фоне коррекция ФБМН в области черепа частота встречаемости субъективных симптомов уменьшилась на 25,4%, объективных – на 27,0%, и неврологических синдромов – на 23,5%, а в контрольной группе – частота встречаемости субъективных симптомов уменьшилась на 15,9%, объективных – на 16,6%, и неврологических синдромов – на 15,0%. В главе 4.3 изучалась динамика результатов нейропсихологического обследования пациентов основной и контрольной групп на фоне диагностики/коррекции ФБМН в области черепа до ее проведения, через неделю и через месяц, либо ее отсутствия. 120 У пациентов основной группы результаты тестирования на фоне лечения достоверно стали более близки к норме, чем в контрольной группе преимущественно через месяц после коррекции ФБМН в области черепа. Получены различия между тремя выборками в обеих группах, более выраженные в основной, преимущественно по результатам тестов – пробы Шульте и шкалы MOCA. Наибольший эффект от лечения по результатам нейропсихологических тестов в обеих группах был достигнут через месяц после лечения, наиболее выраженный по результатам батареи лобных тестов (в основной – на 0,8±0,3 балла, в контрольной – на 0,4±0,1 балла), шкалы MOCA (на 0,9±0,5 балла и 0,5±0,2 балласоответственно) и пробы Шульте (на 5,2±1,1 секунд и 4,1±0,9 секунд). Наименьший эффект лечение в обеих группах оказало на тест рисования часов (в среднем на 0,1 секунд). По результатам нейропсихологических тестов можно сказать, что частота встречаемости когнитивных нарушений в основной группе уменьшилась на 10,7%, а в контрольной – на 8,2%. В главе 4.4 изучалась динамика частоты встречаемости ФБМН в области черепа на фоне их коррекции до ее проведения, через неделю и через месяц, либо ее отсутствия. Отдельно рассматривались ФБМН СБС и С0-1, компрессия краниальных швов и ротация височных костей. В основной группе частота встречаемости ФБМН СБС, С0-1, компрессии краниальных швов и височной кости через неделю и через месяц после их коррекции была ниже по сравнению с контрольной группой. Частота встречаемости ФБМН СБС и С0-1 в основной группе в среднем уменьшилась на 85,6%, в контрольной увеличилась на 3,1%, компрессии краниальных швов в основной группе уменьшилась на 83,3%, в контрольной увеличилась на 2,5%, ротации височной кости в основной – на 84,5%, в контрольной – на 5,0%. Достоверные различия между группами по двум выборкам получены по частоте встречаемости всех ФБМН в области черепа. В основной группе частота встречаемости ФБМН в области черепа на фоне их коррекции в среднем уменьшилась на 84,2%, а в контрольной группе увеличилась на 4,0%. 121 В главе 4.5 была рассмотрена динамика среднего УПП головного мозга по 12 стандартным отведениям пациентов основной и контрольной групп до проведения диагностики/коррекции ФБМН в области черепа, сразу после, через неделю и через месяц. В основной группе средний УПП головного мозга сразу после коррекции ФБМН в области черепа уменьшился в среднем на 0,84±0,26 мВ, через неделю – на 2,96±0,64 мВ, а через месяц – на 2,24±0,58 мВ, а в контрольной группе сразу после диагностики УПП головного мозга уменьшился на 0,41±0,26 мВ, через неделю – на 1,49±0,34 мВ, а через месяц – 0,67±0,11 мВ. Средний УПП головного мозга сразу после коррекции ФБМН в области черепа, через неделю и через месяц в основной группе был ниже по сравнению с контрольной группой. Сразу после диагностики/коррекции ФБМН в области черепа разница между группами составила 0,27±0,22 мВ (р=0,64), через неделю – 1,32±0,48 мВ (р=0,018), а через месяц – 1,41±0,53 мВ (р=0,009), соответственно достоверные различия между группами получены через неделю и через месяц. Наиболее амплитудные, но менее стойкие изменения на фоне стандартного лечения и коррекции ФБМН в области черепа либо ее отсутствия были выявлены в срединном (Fpz) и правом (Fd) лобных, затылочном (Oz), центральном (Cz) и теменном (Pz) отведениях. Наиболее стойкие, но менее амплитудные изменения среднего УПП в основной группе были обнаружены в центральном левом (Сs), теменном (Pz), правом (Тd) и левом (Ts) височных отведениях, а в контрольной группе – в срединном (Сz) и левом (Сs) центральных и правом лобном (Fd) отведениях. В основной группе сразу после коррекции ФБМН в области черепа средний УПП головного мозга был на 5,3% ниже исходного уровня УПП, через неделю – на 19,6%, а через месяц – в 14,7%, в контрольной же – на 2,3%, 9,6% и 4,6% соответственно. Это подтверждает более длительный эффект коррекции ФБМН в области черепа в комплексном лечении ДЭ, нежели ее отсутствия. В основной группе уровень постоянных потенциалов головного мозга нормализовался в среднем 122 на 1,96±0,84 мВ, а в контрольной – на 0,85±0,32 мВ (13,2% и 5,8% соответственно). Таким образом, анализ динамики результатов неврологического, нейропсихологического и нейрофизиологического (регистрация УПП) обследований под влиянием коррекции ФБМН в области черепа, либо ее отсутствия, в комплексном лечении пациентов с ДЭ свидетельствует об адекватности этого метода в программе лечебно-реабилитационных мероприятий при ДЭ. Использование коррекции ФБМН в области черепа способствует регрессу неврологической симптоматики, улучшению результатов нейропсихологических тестов, уменьшению ФБМН в области черепа и нормализации УПП головного мозга, что косвенно свидетельствует об улучшении метаболических и гемоликвороциркуляторных процессов в головном мозге и демонстрирует высокую эффективность на фоне лечения по медико-экономическим стандартам. Согласно проведенным исследованиям разработанный комплекс техник может быть рекомендован пациентам с ДЭ. 123 ВЫВОДЫ 1. У пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии обнаруживаются функциональные биомеханические нарушения в области атлантоокципитального (75,0%) и сфенобазилярного сочленений – компрессия (64,2%), флексия (57,8%), латеральное смещение (56,3%), торсия (55,4%), каудальное смещение (52,9%) и латерофлексия (50,5%); компрессия венечного (67,6%), лямбдовидного (64,7%), лобно-основного (60,3%), затылочно-сосцевидного (58,8%) и височно-теменного (55,8%) швов. Установлена зависимость между стадией заболевания и частотой встречаемости функциональных биомеханических нарушений в области черепа. 2. Коррекция функциональных биомеханических нарушений в области черепа способствует снижению частоты встречаемости клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатией на 25,3% (р=0,001), а при стандартном комплексном лечением – на 15,8% (р=0,006). 3. Стандартное комплексное лечение способствует нормализации результатов нейропсихологических тестов, снижению частоты встречаемости когнитивных нарушений в среднем на 8,2% (р=0,014), а дополнительная коррекция функциональных биомеханических нарушений в области черепа на 10,7% (р=0,009). 4. Средний уровень постоянных потенциалов головного мозга пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадий превышает норму на 72,0% и составляет 14,74±0,83 мВ. Между уровнем постоянных потенциалов головного мозга и возрастом пациентов установлена прямая корреляционная связь (r=0,75, р=0,008). Коррекция функциональных биомеханических нарушений в области черепа на фоне стандартного комплексного лечения чаще приводит к нормализации уровня постоянных потенциалов головного мозга, чем одно стандартное комплексное лечение (на 13,2% и 5,8% соответственно). 5. Установленные связи между клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии, функциональными биомеханическими нарушениями в области черепа и уровнем постоянных потенциалов головного мозга позволяют вы- 124 делить клинико-нейрофизиологические характеристики для когнитивных нарушений, астенического, цефалгического и вестибуло-атактического синдромов. 125 РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗДРАВООХРАНЕНИЮ Для повышения эффективности лечения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией предлагается использовать: 1) комплекс мануальной терапии, основанный на последовательном применении классических краниальных техник, направленный на эффективную и безопасную коррекцию функциональными биомеханическими нарушениями в области черепа; 2) показатели оценки эффективности лечения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией (клинические и нейропсихологические); 3) показатели оценки эффективности лечения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией с помощью регистрации постоянных потенциалов головного мозга. 126 Приложение А СТАТИСТИЧЕСКАЯ КАРТА ПАЦИЕНТА С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ Общие данные о пациенте 1. Фамилия ______________________________________________ 2. Имя __________________________________________________ 3. Отчество ______________________________________________ 4. Порядковый номер больного _____________________________ 5. Номер истории болезни, амбулаторной карты, табельный N ___ 6. Дата заполнения карты __________________________________ 7. Группа 1 - основная; 2 - контрольная. 8. Пол 1 - мужской; 2 - женский. 9. Возраст 1 - 45-50 лет; 2 - 51-60 лет; 3 - 61-70 лет; 4 - 71-75 лет. Жалобы пациента Симптом/балл В день осмотра Через неделю Через месяц Головная боль Головокружение Шум в голове Шаткость в вертикальном положении и при ходьбе Нарушение сна Повышенная утомляемость Снижение памяти Снижение работоспособности Тревожность Раздражительность Нарушение концентрации внимания, восприятия Эмоциональная лабильность, плаксивость Метеозависимость 0 – симптом отсутствует, 1 – незначительные проявления, 2 – легкие проявления, 3 – умеренно выраженные проявления, 4 – выраженные проявления, 5 – грубые проявления (по 6-балльной рейтинговой шкале). 127 Анамнез заболевания 1. Начало болезни. Первые симптомы заболевания появились в 19__г. в возрасте__лет. 2. Каким было начало болезни. 3. Наличие факторов риска: 1) артериальная гипертензия (АД выше 140/90 мм.рт.ст.); 2) гиперхолестеринемия (выше 3,6 ммоль/л); 3) наследственные или приобретенные заболевания сердца (ишемическая болезнь, ревматоидный артрит, нарушение ритма); 4) сахарный диабет; 5) курение; 6) избыточная масса тела или ожирение (индекс массы тела равен 30 и выше); 7) малая физическая активность и нагрузка, неподвижный образ жизни; 8) чрезмерное употребление алкоголя; 9) чрезмерная психическая нагрузка, стрессы; 10) неблагоприятная наследственность (у родственников инсульты, инфаркты миокарда, артериальная гипертензия). 4. Лечение в стационаре: 1) нет; 2) да в 20__г. 5. Длительность данного ухудшения: 1) до двух недель; 2) до одного месяца; 3) до двух месяцев; 4) от двух до четырех месяцев; 5)более четырех месяцев. 6. Полученное лечение: 1) медикаментозное лечение; 2) физиолечение; 3) массаж; 4) прочее. Анамнез жизни 1. Хронические заболевания: 1) легких; 2) толстого кишечника; 3) желудка; 4) селезенки; 5) сердца; 6) тонкого кишечника; 7) мочевого пузыря; 8) почек; 9) перикард; 10) желчный пузырь; 12) печень; 13) репродуктивные органы; 14) злокачественные заболевания; 15) болезни крови; 16) психические нарушения; 17) системные аутоиммунные заболевания; 18) аллергические заболевания. 2. Наличие остеохондроза: 1) шейного; 2) грудного; 3) поясничного; 4) многоуровнего. 3. Наличие заболеваний головного мозга: 1) остроге нарушение мозгового кровообращения; 2) черепно-мозговая травма; 3) объёмный процесс; 4) демиелинизирующее заболевание; 5) воспалительные заболевания. 128 Данные объективного осмотра 1. Конституция (тип): 1) нормастенический 2) астенический 3) гиперстенический 2. Кожные покровы: 1) без особенностей 2) бледные 3) багровые 3. Развитие жировой клетчатки: 1) нормальное 2) повышенное 3) пониженное 4. Развитие мышц: 1) слабое 2) умеренное 3) сильное 5. Тоны сердца: 1) ясные 2) глухие 3) шум сердца 6. Артериальное давление: 1) нормальное_____2) повышенное ______ 3) пониженное _______4) неустойчивое_______ 7. Пульс: 1) ритмичный 2) аритмичный 3) частота сердечных сокращений 8. Дыхание: 1) везикулярное 2) жесткое 3) ослабленное 4) наличие хрипов 9. Живот: 1) мягкий 2) напряженный 3) болезненный 4) безболезненный Данные неврологического статуса 1. Зрачки: 1) D=S 2) D>S 3) D<S 4) анизокория 5) миоз 6) мидриаз 7) нистагм (вертикальный или горизонтальный; крупно- или мелкоразмашистый) 8) паралич взора 9) реакция зрачков на свет (содружественная или нет) 2. Глазные яблоки: 1)косоглазие 2) движения — в полном объёме, ограничение, отклонение 3) диплопия 3. Парез мимических мышц: 1) асимметрия лица 2) сглаженность носогубной складки – справа, слева 3) птоз века – справа, слева 4. Язык: 1) по средней линии 2) отклонён 3) невозможность высунуть язык – парез подъязычного нерва 5. Речь: 1) не нарушена 2) афазия 3)дизартрия 6. Мышечная сила: 1) сохранена 2) ослаблена – верхняя конечность справа, слева; нижняя конечность справа, слева 7. Мышечный тонус: 1) повышен – пирамидный справа, слева, рука, нога; экстрапирамидный справа, слева, рука, нога; смешанный справа, слева, рука, нога 2) понижен 3) в норме 129 8. Сухожильные рефлексы 1) повышены — гиперрефлексия справа, слева, рука, нога 2) понижены – гипорефлексия справа, слева, рука, нога 3) в норме 9. Тактильная и болевая чувствительность: 1) повышена – гиперэстезия справа, слева, рука, нога 2) понижены – гипоэстезия справа, слева, рука, нога 3) в норме 10. Устойчивость в позе Ромберга: 1) атаксия 1, 2, 3 степени 2) в норме 11. Координаторые пробы: 1) атаксия 1, 2, 3 степени 2) в норме 12. Менингеальные знаки: 1) ригидность затылочных мышц 2) симптом Кернига 3) отсутствуют 13. Патологические симптомы: 1) Маринеску-Радовичи 2) Россолимо – верхний, нижний 3) Бабинского 4) Оппенгейма Симптом/балл В день осмотра Через неделю Через месяц Поражение черепных нервов Поражение пирамидного тракта Изменения мышечного тонуса Поражение мозжечка Расстройства чувствительности По шкале неврологического дефицита Е. И. Гусева, В.И. Скворцовой (приложение Б) Синдром/наличие Цефалгический Вестибуло-атактический Пирамидный Когнитивные нарушения Астенический Амиостатический Псевдобульбарный В день осмотра Через неделю Через месяц 130 Функциональные биомеханические нарушения в области черепа № ФБМН в области черепа В день обследования Компрессия швов черепа Венечный Сагиттальный Лямбдовидный Лобно-основной Лобно-скуловой Теменно-основной Височно-теменной Затылочно-сосцевидный ФБМН атланто-окципитального сочленения Компрессия С0-1 III ФБМН сфенобазилярного сочленения 1 Компрессия 2 Флексия 3 Экстензия 4 Краниальное смещение 5 Каудальное смещение 6 Латеральное смещение 7 Торсия 8 Латерофлексия IV Ротация височных костей 1 Внутренняя Справа Слева 2 Наружная Справа Слева I 1 2 3 4 5 6 7 8 II Через неделю Через месяц 131 Приложение Б ШКАЛА НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДЕФИЦИТА Е.И. ГУСЕВА И В.И. СКВОРЦОВОЙ (1997) В МОДИФИКАЦИИ А.Э. БАТУЕВОЙ (2004) 1. Поражение систем черепных нервов: 1 – парезы взора, выраженный горизонтальный нистагм, 2 – умеренный горизонтальный нистагм, 3 – норма. 2. Поражение пирамидного тракта: 1 – пара- или гемиплегия, отчетли- вый тетрапарез, 2 – отчетливый пара- или гемипарез, умеренный тетрапарез, моноплегия, 3 – умеренный пара- или гемипарез, сильно выраженный монопарез, 4 – минимальная слабость в одной конечности, 5 – пирамидные знаки без слабости, 6 – норма. 3. Изменения мышечного тонуса: 1 – флексорная установка конечно- стей; 2 – умеренная асимметрия мышечного тонуса; 3 – норма. 4. Поражение мозжечка: 0 – невозможно выполнить координированное движение, 1 – умеренно выраженная атаксия туловища и конечностей, 2 – слабо выраженная атаксия конечностей, 3 – снижение мышечного тонуса, 4 – норма. 5. Расстройства чувствительности: 0 – гемигипалгезия, 1 – гипалгезия на одной конечности, по лоскутному типу, 2 – норма. 132 Приложение В КРАТКАЯ ШКАЛА ОЦЕНКИ ПСИХИЧЕСКОГО СТАТУСА (Mini-Mental State Examination – MMSE, англ.) КОГНИТИВНАЯ СФЕРА ОЦЕНКА (баллы) 1. Ориентировка во времени: Назовите (год), (время года), (месяц), (число), (день недели) 0-5 2. Ориентировка в месте: Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, этаж) 1. 3. Восприятие: Повторите три слова: яблоко, стол, монета 0-5 0-3 2. 4. Концентрация внимания: Серийный счет ("от 100 отнять 7") - пять раз 0-5 3. Либо: Произнесите слово "земля" наоборот 4. 5. Память. Припомните 3 слова (см. п.3) 0-3 Речевые функции: 6. Название предметов (ручка и часы) 0-2 7. Повторите предложение: "Никаких если, и или но". 0-1 8. 3-этапная команда: "Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите на стол". 0-3 5. 9. Чтение: Прочтите и выполните: "Закройте глаза". 0-1 6. 10. Письмо: Напишите предложение. 0-1 7. 11. Срисуйте рисунок 0-1 Общий балл 0 - 30 133 ИНСТРУКЦИЯ 1. Ориентировка во времени. Максимальный балл (5) дается, если больной самостоятельно и правильно называет число, день недели, месяц, год и время года. Каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на 1 балл. 2. Ориентировка в месте. Задается вопрос “Где мы находимся?” Если больной отвечает не полностью, задаются дополнительные вопросы. Больной должен назвать страну, область, город, учреждение, в котором происходит обследование, этаж. Каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на 1 балл. 3. Восприятие. Дается инструкция: “Повторите и постарайтесь запомнить три слова: яблоко, стол, монета”. Слова должны произноситься максимально разборчиво со скоростью одно слово в секунду. За каждое правильно воспроизведенное слово начисляется 1 балл. Следует предъявлять слова столько, сколько это необходимо, чтобы испытуемый правильно их повторил, однако оценивается в баллах лишь первое повторение. 4. Концентрация внимания. Просят последовательно вычитать из 100 по 7. Достаточно пяти вычитаний. Каждая ошибка снижает оценку на 1 балл. Если пациент не способен выполнить это задание, его просят произнести слово “земля” наоборот. Каждая ошибка снижает оценку на 1 балл. 5. Память. Просят больного вспомнить слова, которые заучивались в п. 3. Каждое правильно названное слово оценивается в 1 балл. 6. Речевые функции. Показывают ручку и спрашивают: “Что это такое?”, аналогично – часы. Каждый правильный ответ оценивается в 1 балл. Просят больного повторить вышеуказанную сложную в грамматическом отношении фразу. Правильное повторение оценивается в 1 балл. Устно дается команда, которая предусматривает последовательное выполнение трех вышеуказанных действий. Каждое действие оценивается в 1 балл. 7. Чтение. Дается письменная инструкция (например, “Закройте глаза”), больного просят прочитать ее и выполнить. Инструкция должна быть написана достаточно крупными печатными буквами на чистом листе бумаги. 134 8. Письмо. Больной должен самостоятельно написать осмысленное и грамматически законченное предложение. Больному дается образец (два перекрешенных прямоугольника с равными углами), который он должен перерисовать на чистой нелинованной бумаге. Если при перерисовке возникают пространственные искажения или не-соединение линий, выполнение команды считается неправильным. При этом не учитываются искажения фигур, обусловленные тремором. ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ Максимально в этом тесте можно набрать 30 баллов, что соответствует наиболее высоким когнитивным способностям. Чем меньше результат теста, тем более выражен когнитивный дефицит. По данным разных исследователей, результаты теста могут иметь следующее значение: 28 - 30 баллов - норма, легкие когнитивные нарушения; 24 - 27 баллов - преддементные когнитивные нарушения; 20 - 23 балла - деменция легкой степени выраженности; 11 - 19 баллов - деменция умеренной степени выраженности; 0 - 10 баллов - тяжелая деменция. 135 Приложение Г МЕТОД ЗАУЧИВАНИЯ 10 СЛОВ (Методика А. Р. Лурия) ИНСТРУКЦИЯ Стимульный материал 10 слов, не связанных между собой, по смыслу и эмоционально нейтральных. Слова читаются четко с интервалом времени между словами в 1 секунду. Цифры в протоколе запоминания отражают порядок воспроизведения слов. После первого воспроизведения слов пациентом независимо от его результата необходимо сказать следующее: "Процедура исследования такова: я еще раз повторяю эти слова, которые Вы запомнили в первый раз и которые Вы запомните сейчас". Слова предъявляются столько раз, сколько необходимо, чтобы больной их полностью запомнил в любой последовательности, но не более 5 раз. Исследование прекращается после 5-го воспроизведения независимо от его результатов или раньше, после того как больной воспроизвел все слова. Отсроченное воспроизведение оценивается через 50-60 минут, больного об этом не предупреждают. В этот период выполняют другие тесты, иные методики, направленные на оценку мнестических функций, желательно в это время не проводить. В результате протокол опыта принимает следующий вид. лес хлеб окно стул вода брат конь гриб игла мед огонь 1 2 3 4 5 Спустя час По этому протоколу может быть составлена "кривая запоминания". Для этого по горизонтальной оси откладываются номера повторения, а по вертикальной число правильно воспроизведенных слов. 136 ОЦЕНИВАЕМЫЕ ПАРАМЕТРЫ 1. Объем непосредственного воспроизведения количество слов, воспроизведенных после 1-го предъявления (здоровые индивидуумы запоминают с первого раза 5 слов, а все 10 слов в среднем через 3-5 повторов, 8-9 слов также норма). 2. Объем отсроченного воспроизведения (долговременной памяти) количество слов, воспроизведенных через 50-60 мин (в норме не менее 6 слов). Приложение Д БАТАРЕЯ ТЕСТОВ ДЛЯ ОЦЕНКИ ЛОБНОЙ ДИСФУНЦИИ (Frontal Assessment Battery - FAB, англ.) ИНСТРУКЦИЯ 1. Концептуализация. Пациента спрашивают: "Что общего между яблоком и грушей?" Правильным считают ответ, который содержит категориальное обобщение ("Это фрукты"). Если больной затрудняется или дает иной ответ, ему говорят правильный ответ. Потом спрашивают: "Что общего между пальто и курткой?" ... "Что общего между столом и стулом?". Каждое категориальное обобщение оценивается в 1 балл. Максимальный балл в данном субтесте - 3, минимальный - 0. 2. Беглость речи. Просят закрыть глаза и в течение минуты называть слова на букву "с". При этом имена собственные не засчитываются. Результат: более 9 слов за минуту - 3 балла, от 7 до 9 - 2 балла, от 4 до 6 - 1 балл, менее 4 - 0 баллов. 3. Динамический праксис. Больному предлагается повторить за врачом одной рукой серию из трех движений: кулак (ставится горизонтально, параллельно поверхности стола) - ребро (кисть ставится вертикально на медиальный край) ладонь (кисть ставится горизонтально, ладонью вниз. При первом предъявлении серии больной только следит за врачом, при втором предъявлении - повторяет движения врача, наконец последующие две серии делает самостоятельно. При са- 137 мостоятельном выполнении подсказки больному недопустимы. Результат: правильное выполнение трех серий движений - 3 балла, двух серий - 2 балла, одной серии (совместно с врачом) - 1 балл. 4. Простая реакция выбора. Дается инструкция: "Сейчас я проверю Ваше внимание. Мы будет выстукивать ритм. Если я ударю один раз, Вы должны ударить два раза подряд. Если я ударю два раза подряд, Вы должны ударить только один раз". Выстукивается следующий ритм: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2. Оценка результата: правильное выполнение - 3 балла, не более 2 ошибок - 2 балла, много ошибок 1 балл, полное копирование ритма врача - 0 баллов. 5. Усложненная реакция выбора. Дается инструкция: "Теперь если я ударю один раз, то Вы ничего не должны делать. Если я ударю два раза подряд, Вы должны ударить только один раз. "Выстукивается ритм: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2. Оценка результата аналогично п. 4. 6. Исследование хватательного рефлекса. Больной сидит, его просят положить руки на колени ладонями вверх и проверяют хватательный рефлекс. Отсутствие хватательного рефлекса оценивается в 3 балла. Если больной спрашивает, должен ли он схватить, ставится оценка 2. Если больной хватает, ему дается инструкция не делать этого и хватательный рефлекс проверяется повторно. Если при повторном исследовании рефлекс отсутствует, ставится 1, в противном случае - 0 баллов. ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ Максимально в этом тесте можно набрать 18 баллов, что соответствует наиболее высоким когнитивным способностям. Чем меньше результат теста, тем более выражен когнитивный дефицит. По данным разных исследователей, результаты теста могут иметь следующее значение: 17 – 18 – норма 12 – 16 – легкие когнитивные нарушения 11 баллов и менее – умеренные когнитивные нарушения, деменция лобного типа. 138 Приложение Е МОНРЕАЛЬСКАЯ ШКАЛА КОГНИТИВНОЙ ОЦЕНКИ (MOCA) Нарисуйте часы, которые показывают десять минут двенадцатого (3 пункта) Оптико-пространственная деятельность/ исполнительные функции Балл __/5 Д 5 А Конец Б 1 Г Начало 4 2 Перерисуйте куб 3 В [ ] [ ] [ ] Контур Цифры Стрелки [ ] Называние __/3 Память Пациент повторяет прочитанные слова. Дается 2 попытки. Повторить вопрос через 5 минут. ЛИЦО 1 раз 2 раз ВЕЛЬ ВЕТ ЦЕРКОВЬ МАРГАРИТКА КРАСНЫЙ Нет баллов 139 Внимание Прочитайте ряд цифр (1 цифра/с) Повторить в прямом порядке [ ] 2 1 8 5 4 __/2 Повторить в обратном порядке [ ] 7 4 2 Прочитайте ряд букв. Пациент должен хлопнуть рукой по столу на каждой букве А. Более 2 ошибок - 0 б. __/1 [ ] ФБАВМНААЖЛЛБАФАКДЕАААЖАМОФААБ Серия вычитаний из 100 по 7 [ ] 93 [ ] 86 __/3 [ ] 79 [ ] 72 [ ] 65 Речь Повторить: Я не знаю ничего, кроме того, что Ваня сегодня дежурит. [ ] Кошка всегда пряталась под диван, когда собака была в комнате. [ ] __/2 Скорость / За одну минуту назовите как можно больше слов на букву «К» [ ]__(N≥11) Абстрактное мышление Сходство между предметами, например, банан и апельсин – фрукты [ ] поезд и велосипед [ ] часы и линейка Отсроченное воспроизведение Необязательно для заполнения Ориентировка Без подсказки ЛИЦО [ ] ВЕЛЬВЕТ [ ] МАРГАРИТКА [ ] КРАСНЫЙ [ ] __/5 Подсказка категории Выбор из предложенного [ ] Число [ ] Месяц [ ]Год [ ] День недели [ ] Место Сумма баллов ЦЕРКОВЬ [ ] _____/30 Прибавьте 1 балл, если образование ≤12 лет [ ] Город __/6 140 ИНСТРУКЦИЯ И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ 1. Черчение ломаной линии: Методика: Обследуемого просят: «Нарисуйте линию от цифры к букве в порядке увеличения. Начните здесь (указать на (1)) и проведите линию от 1 к А, а затем к 2 и так далее. Закончите здесь (указать на (Д)). Оценка: поставьте один балл, если обследуемый правильно соединяет знаки в следующем порядке: 1-А-2-Б-3-В-4-Г-5-Д так, чтобы линии не пересекались. Любая ошибка, не исправленная немедленно самостоятельно, оценивается как 0. 2. Оптико-пространственная деятельность (куб): Методика: Дают следующие инструкции, указывая на куб: «Аккуратно перерисуйте эту фигуру на пустом пространстве под ней». Оценка: За правильно перерисованную фигуру ставят один балл. Фигура должна быть трехмерной Должны быть нарисованы все линии Не должно быть лишних линий Линии должны быть относительно параллельны и незначительно отли- чаться по длине (принимается рисунок прямоугольной призмы). Задание не засчитывается, если не выполнено какое-либо из вышеуказанных условий. 3. Оптико-пространственная деятельность (часы): Методика: Указывая на правую треть графы, дают следующие инструкции: «Нарисуйте часы. Расставьте все цифры и нарисуйте стрелки так, чтобы часы показывали десять минут двенадцатого». Оценка: За выполнение каждого из условий дают 1 балл: Контур (1 б): циферблат должен быть круглым, возможно с погрешно- стями формы (например, слегка незамкнутым); Цифры (1 б): должны быть все цифры циферблата и не должно быть лишних; цифры должны располагаться в правильном порядке и приблизительно в 141 соответствии с квадрантами циферблата; допускаются римские цифры; цифры могут располагаться снаружи циферблата; Стрелки (1 б): должно быть две стрелки, показывающие правильное время; часовая стрелка должна быть отчетливо короче минутной; стрелки должны сходиться внутри контура циферблата и пересекаться близко к его центру. Балл за пункт не засчитывается, если не выполнено какое-либо из вышеуказанных условий. 4. Называние: Методика: Слева направо указывают на рисунок и просят: «Назовите это животное». Оценка: За каждый ответ дают балл: (1) лев, (2) носорог, (3) верблюд. 5. Память: Методика: Называют 5 слов со скоростью одно слово в секунду и дают следующие инструкции: «Это тест для проверки памяти. Я прочитаю набор слов, которые нужно запомнить сейчас и вспомнить через некоторое время. Слушайте внимательно. После того, как я закончу, назовите слова, которые Вы запомнили. Порядок не имеет значения». Ставят отметку в графе под каждым словом, которое обследуемый называет при первой попытке. После того, как обследуемый заканчивает перечислять слова (говорит, что не может вспомнить больше), список слов читают второй раз и дают следующие указания: «Я прочитаю те же слова второй раз. Постарайтесь запомнить и назвать как можно больше слов, включая те, которые Вы назвали в первый раз». Ставят знак в графе, соответствующей каждому слову, которое обследуемый называет при второй попытке. В конце второй попытки обследуемому говорят: «Я попрошу Вас назвать эти же слова в конце обследования». Оценка: За первую и вторую попытку не дают баллов. 142 6. Внимание: Называние чисел в прямом порядке: Методика: Дают следующие указания: «Я назову несколько чисел, а потом Вы должны повторить их за мной». Называют пять чисел со скоростью одно число в секунду. Называние чисел в обратном порядке: Методика: Дают следующие указания: «Сейчас я назову еще несколько чисел, а потом Вам нужно будет их назвать в обратном порядке». Называют три числа со скоростью одно число в секунду. Оценка: Дают один балл за каждую правильно повторенную последовательность (N.B.: правильный ответ для чисел в обратном порядке – 2-4-7). Реакция: Методика: Читают последовательность букв со скоростью одна буква в секунду и дают следующие указания: «Я прочитаю ряд букв. Каждый раз, когда я буду называть букву А, нужно будет один раз хлопнуть рукой по столу. Когда я буду называть другие буквы, хлопать по столу не нужно». Оценка: Дают 1 балл, если задание выполнено без ошибок или с одной ошибкой (ошибка – хлопок не на ту букву или отсутствие хлопка на букву А). Последовательное вычитание по 7: Методика: Дают следующие указания: «Сейчас отнимите от ста семь, а затем продолжайте вычитать из полученного числа по 7, пока я Вас не остановлю». При необходимости повторите указания. Оценка: Задание оценивают 3-мя баллами. При отсутствии правильного вычитания дают 0 баллов, за одно правильное вычитание – 1 балл, 2 балла дают при 2-3 правильных вычитаниях, 3 – при 4-5 правильных вычитаниях. Подсчитайте все правильные вычитания по 7, начиная со 100. Каждое вычитание оценивают независимо, то есть, если обследуемый делает ошибку, но продолжает правильно вычитать из результата 7, дают балл за каждое правильное действие. Например, обследуемый может отвечать: «92-85-78-71-64», но даже учитывая, что 92 – неправильный результат, все последующие действия выполнены правильно. Такой результат будет оценен в 3 балла. 143 7. Повторение предложений: Методика: Дают следующие указания: «Я прочитаю предложение. Повторите его за мной слово в слово (пауза). Я не знаю ничего, кроме того, что Ваня сегодня дежурит». После ответа, говорят: «А теперь я прочитаю другое предложение. Повторите его за мной слово в слово (пауза). Кошка всегда пряталась под диван, когда собака была в комнате». Оценка: Дают 1 балл за каждое правильно повторенное предложение. Повторять нужно точно. Внимательно следите за ошибками, например, похожими словами (того – всего), и заменами/добавлениями («что она сегодня дежурит», «спряталась» вместо «пряталась», изменение числа и т.п.). 8. Скорость: Методика: Дают следующие указания: «Назовите как можно больше слов, которые начинаются с определенной буквы, которую я Вам сейчас назову. Можете называть любые слова, за исключение имен собственных (например, Марина, Москва), чисел или однокоренных слов (например, дом, домик, домовой). Через минуту я Вас остановлю. Вы готовы? (Пауза) Теперь называйте как можно больше слов на букву К. (60 сек) Стоп». Оценка: Один балл дают, если обследуемый называет 11 или более слов за минуту. Запишите результат обследуемого. 9. Абстрактное мышление: Методика: Просят объяснить, чем похожи предметы в каждой паре. Начинают с примера: «Скажите, чем похожи апельсин и банан». Если обследуемый дает определенный ответ, ему задают следующий вопрос: «А еще чем они похожи?». Если обследуемый не дает ответа «фрукты», говорят: «Да, а еще все это фрукты». Ничего больше не объясняют. После пробы говорят: «А сейчас скажите, чем похожи поезд и велосипед?». После ответа дайте следующее задание: «А чем похожи часы и линейка?». Не давайте дополнительных указаний и подсказок. Оценка: Оцениваются только 2 задания после пробного. Дают 1 балл за каждый правильный ответ. Принимаются следующие ответы: 144 Поезд-велосипед = средства передвижения, транспорт, на них можно ездить; Линейка-часы = измерительные приборы, используются для измерения. Не принимаются ответы: поезд-велосипед = у них есть колеса; линейкачасы = на них есть цифры. 10. Отсроченное воспроизведение: Методика: Дают следующие указания: «Я называл Вам слова и просил Вас их запомнить. Назовите из этих слов те, которые Вы помните». Поставьте галочку в графах, соответствующих словам, которые были названы самостоятельно без подсказки. Оценка: За каждое названное без подсказки слово дают 1 балл. Не обязательно: После самостоятельного вспоминания подсказывают смысловую категорию для всех слов, которые не были названы. Отмечают галочкой соответствующую графу, если обследуемый вспоминает слово при помощи категории или выбирает из нескольких предложенных. Такие подсказки дают для всех слов, которые не были названы. Если обследуемый не вспоминает слово после категориальной подсказки, ему дают выбрать из нескольких слов, например, «Как Вы думаете, какое это было слово: НОС, ЛИЦО или РУКА?» Используют следующие подсказки: ЛИЦО: категория: часть тела ВЕЛЬВЕТ: вид материала ЦЕРКОВЬ строение МАРГАРИТКА цветок КРАСНЫЙ цвет выбор: нос, лицо, рука бархат, хлопок, вельвет церковь, школа, больница роза, маргаритка, тюльпан красный, синий, зеленый Оценка: Слова, названные с подсказкой, не оцениваются баллами. Подсказки используют только для клинической оценки. Они позволяют получить дополнительную информацию о виде расстройства памяти. При нарушениях вспоминания можно улучшить результат подсказкой. При нарушениях запоминания (кодирования) результат не улучшается с подсказкой. 145 11. Ориентировка: Методика: Дают следующие указания: «Назовите сегодняшнюю дату.» Если обследуемый не дает полный ответ, ему помогают: «Скажите год/месяц/число/день недели». Затем просят: «Назовите название места, где мы находимся и этого города». Оценка: За каждый правильный ответ дают балл. Обследуемый должен назвать точное дату и место (название клиники, больницы, поликлиники). Не засчитывается ответ с ошибкой в дате или дне недели на один день. Сумма баллов: К сумме баллов добавляют один балл, если обследуемый имеет 12 лет образования или меньше. Максимальное количество баллов – 30. В норме количество баллов 26 и выше. Приложение Ж ТЕСТ РИСОВАНИЯ ЧАСОВ (Clock drawing test) ИНСТРУКЦИЯ Пациенту дают карандаш и чистый лист нелинованной бумаги и просят самостоятельно изобразить круглые часы, поставить цифры в нужные позиции циферблата и нарисовать стрелки, показывающие заданное время. Оценка выполнения задания проводится по 10–балльной формализованной шкале. ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ 10 баллов – норма, нарисован круг, цифры в правильных местах, стрелки показывают заданное время; 9 баллов – незначительные неточности в расположении стрелок; 8 баллов – более заметные ошибки в расположении стрелок; 7 баллов – стрелки показывают совершенно неправильное время; 6 баллов – стрелки не выполняют свою функцию (например, нужное время обведено кружком); 146 5 баллов – неправильное расположение чисел на циферблате: они следуют в обратном порядке (против часовой стрелки), или расстояние между числами неодинаковое; 4 балла – утрачена целостность часов, при этом часть чисел отсутствует или расположена вне круга; 3 балла – числа и циферблат более не связаны друг с другом; 2 балла – деятельность больного показывает, что он пытается выполнить инструкцию, но безуспешно; 1 балл – больной не делает попыток выполнить инструкцию. 147 Приложение К ПРОБА ШУЛЬТЕ ИНСТРУКЦИЯ Необходимо иметь стандартную таблицу Шульте с 5 квадратами, на которых в случайном порядке расположены цифры от 1 до 25. Таблицы мельком показывают пациенту и дают следующую инструкцию: «Сейчас Вам нужно будет показать мне по порядку все цифры от 1 до 25. Делайте это как можно быстрее, но аккуратно, не пропуская ни одной цифры». Дают пациенту таблицу и включают секундомер. Определяется время (в сек.) выбора испытуемым по порядку цифр от 1 до 25 в 5 квадратах. ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ В норме, время выполнения пробы Шульте составляет 30 – 40 секунд на 1 квадрат. Затем вычисляют среднее время для одного квадрата (поиска цифр в одном квадрате) и выражают графически. Вывод о переключаемости внимания, умственной работоспособности и упражняемости делают на основе сопоставления времени выполнения первого и последнего квадрата. 21 6 19 24 9 12 15 4 2 14 7 17 8 22 11 22 6 17 1 19 25 2 12 15 13 7 10 16 20 4 1 3 25 10 23 21 3 5 9 14 14 18 7 24 21 22 1 10 9 6 16 5 8 20 11 23 2 25 3 15 19 13 17 12 4 20 18 13 5 16 11 23 18 24 8 5 14 3 18 8 9 11 23 20 25 17 1 6 21 7 19 13 12 24 16 4 15 2 10 22 5 16 11 8 21 14 25 3 10 15 12 7 20 19 9 23 24 4 22 17 2 13 18 1 6 148 Приложение Л ГОСПИТАЛЬНАЯ ШКАЛА ТРЕВОГИ И ДЕПРЕССИИ (Hospital Anxiety and Depression) Часть I (оценка уровня тревоги): 1. Я испытываю напряжение, мне не по себе 3 - все время 2 - часто 1 - время от времени, иногда 0 - совсем не испытываю 2. Я испытываю страх, кажется, что что-то ужасное может случиться 3 - определенно это так, и страх очень велик 2 - да, это так, но страх не очень велик 1 - иногда, но это меня не беспокоит 0 - совсем не испытываю 3. Беспокойные мысли крутятся у меня в голове 3 - постоянно 2 - большую часть времени 1 - время от времени и не так часто 0 - только иногда 4. Я легко могу присесть и расслабиться 0 - определенно, это так 1 - наверно, это так 2 - лишь изредка, это так 3 - совсем не могу 5. Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь 0 - совсем не испытываю 1 - иногда 2 - часто 3 - очень часто 6. Я испытываю неусидчивость, мне постоянно нужно двигаться 3 - определенно, это так 2 - наверно, это так 1 - лишь в некоторой степени, это так 0 - совсем не испытываю 7. У меня бывает внезапное чувство паники 3 - очень часто 2 - довольно часто 1 - не так уж часто 0 - совсем не бывает 149 Часть II (оценка уровня депрессии): 1. То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чувство 0 - определенно, это так 1 - наверное, это так 2 - лишь в очень малой степени, это так 3 - это совсем не так 2. Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное 0 - определенно, это так 1 - наверное, это так 2 - лишь в очень малой степени, это так 3 - совсем не способен 3. Я испытываю бодрость 3 - совсем не испытываю 2 - очень редко 1 - иногда 0 - практически все время 4. Мне кажется, что я стал все делать очень медленно 3 - практически все время 2 - часто 1 - иногда 0 - совсем нет 5. Я не слежу за своей внешностью 3 - определенно, это так 2 - я не уделяю этому столько времени, сколько нужно 1 - может быть, я стал меньше уделять этому времени 0 - я слежу за собой так же, как и раньше 6. Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения 0 - точно так же, как и обычно 1 - да, но не в той степени, как раньше 2 - значительно меньше, чем обычно 3 - совсем так не считаю 7. Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы 0 - часто 1 - иногда 2 - редко 3 - очень редко 150 ИНСТРУКЦИЯ Выдача пациенту шкалы сопровождается инструкцией следующего содержания: «Ученые уверены в том, что эмоции играют важную роль в возникновении большинства заболеваний. Если Ваш доктор больше узнает о Ваших переживаниях, он сможет лучше помочь Вам. Этот опросник разработан для того, чтобы помочь Вашему доктору понять, как Вы себя чувствуете. Не обращайте внимания на цифры и буквы, помещенные в левой части опросника. Прочитайте внимательно каждое утверждение и в пустой графе слева отметьте крестиком ответ, который в наибольшей степени соответствует тому, как Вы себя чувствовали на прошлой неделе. Не раздумывайте слишком долго над каждым утверждением. Ваша первая реакция всегда будет более верной». ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ Учитывается суммарный показатель по каждой подшкале (А и D), при этом выделяются 3 области значений: • 0-7 баллов – норма; • 8-10 баллов – субклинически выраженная тревога/депрессия; • 11 баллов и выше – клинически выраженная тревога/депрессия. 151 Приложение М КОМПЛЕКС КРАНИАЛЬНЫХ ТЕХНИК 1. Выполняют декомпрессию мыщелков затылочной кости путем их тракции в краниальном, а затем в латеральном направлении. 2. Осуществляют декомпрессию сфенобазилярного сочленения тракцией за крылья основной кости в вентральном направлении, одновременно удерживая затылочную кость дорзально до наступления релаксации. 3. Коррекцию торзии и латерофлексии сфенобазилярного сочленения проводят путем ротации основной и затылочной костей вокруг осей торзии и латерофлексии против сопротивления до состояния преднапряжения и удерживания в этом состоянии до наступления релаксации. 4. Экстензию сфенобазилярного сочленения устраняют, смещая большие крылья основной кости вентрокаудально, давление на затылочную кость оказывают каудолатерально. 5. Флексию сфенобазилярного сочленения устраняют, смещая большие крылья основной кости краниодорзально, затылочную кость – краниомедиально. 6. Расширение большого затылочного отверстия осуществляют давлени- ем в дорсолатерокаудальном направлении. 7. Компрессию четвертого желудочка проводят с помощью медиальной компрессии латеральных углов чешуи затылочной кости тенарами кистей. 8. Приём "затылочный насос" проводят латеральной тракцией сосцевид- ных отростков. 9. Альтернативную ротацию височных костей совершают дугообразны- ми движениями, смещая верхушки сосцевидных отростков в противоположных направлениях, с постепенным увеличением амплитуды ротационных движений. 10. Проводят восстановление положения височной кости в зависимости от ограничения движения путем выведения затылочной кости в экстензию, а ви- 152 сочной кости в наружную ротацию или выведением затылочной кости во флексию, а височной кости во внутреннюю ротацию. 11. Осуществляют декомпрессию височно-теменных швов путем наруж- ной ротации височной кости и подъёма теменных костей. 12. Декомпрессию лобно-основных и венечных швов совершают тракци- ей за латеральные углы лобной кости в вентральном, а затем в вентрокаудальном направлении. 13. Декомпрессию затылочно-сосцевидных швов проводят, смещая заты- лочную кость каудовентрально вокруг фронтальной оси, одновременно оказывая давление на сосцевидный отросток медиодорзально. 14. Нормализуют положение костей лицевого скелета, смещая основную кость каудовентрально, одновременно оказывая давление из полости рта на небо в области крестообразного шва вентрально, затем усиливают давление на основную кость в краниодорзальном направлении, давление из полости рта на небо осуществляют в направлении к телу основной кости. 15. Устраняют дисфункции височно-нижнечелюстного сустава путём его тракции в каудальном, а затем в вентрокаудальном направлении. 16. Проводят расслабление внутрикраниальных сосудов путем смещения сосцевидных отростков дорзомедиально с одновременным смещением большого крыла основной кости краниально, дорзально и медиально. 153 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Аверцев, Г.Н. Ультразвуковая диагностика цереброваскулярной патологии в амбулаторной практике: учебно-методич. пособие для практических врачей / Г.Н. Аверцев, Л.Б. Новикова. – Уфа: Гилем, 2010. – 112 с. 2. Александров, И.О. Медленные потенциалы мозга: от типологии к непрерывному спектру вариаций потенциала универсальной конфигурации / И.О. Александров, Н.Е. Максимова, М.Ю. Шепилев // Тенденции развития современной психологической науки: тезисы Юбилейной научной конференции. – 2007. – С. 301-306. 3. Андреев, С.Ю. Функциональные и структурные сдвиги в нейронах моллюсков при их деполяризации и гиперполяризации: Автореф. дис. докт. мед. наук. – Ленинград, 1985. 4. Антипенко, Е.А. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение: учебное пособие / Е. А. Антипенко, А. В. Густов; Гос. образовательное учреждение высш. проф. образования «Нижегородская гос. мед. акад. Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». – Нижний Новгород, 2008. 5. Апледжер, Д. Е. Краниосакральная терапия / Д.Е. Апледжер, Я.Д. Врегвуд Пер. с англ. М.М. Скорич. [под ред. Е.Г. Демидовой]. СПб.: Северная звезда, 2010. – 390 с. 6. Афанасьева, Н.Л., Диагностика нарушений венозного кровообращения головного мозга у пациентов с гипертонической болезнью / Н.Л. Афанасьева, В.Ф. Мордовин, Г.В. Семке, П.И. Лукьяненок // Медицинская визуализация. 2007. – № 6. – С. 27-31. 7. Ахметсафин, А.Н., Скоромец А. А., Волкова А. В. и др. Краниометрия и краниальная терапия у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения // Тезисы Первого съезда мануальных терапевтов России. – М., 1999. – С. 122123. 154 8. Ахметсафин, А.Н. Очерк мануальной медицины / Под ред. А.А. Скоромца. – СПб.: СПбГМУ, 2005. – 68 с. 9. Балунов, О.А. Сравнительные данные МРТ головного мозга у пациентов с дисциркуляторной и с посттравматической энцефалопатией / О.А. Балунов, Н.И. Ананьева, Л.В. Лукина // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. – 2005. – Т. 105, № 6. – С. 39-44. 10. Балыбердин, А. Ю. Место и значение мануальной терапии в комплексном лечении больных с хронической цереброваскулярной патологией: I Российский междунар. конгр.: цереброваскулярная патология и инсульт: Тез.докл. [Текст] / А.Ю. Балыбердин, Л.Я. Лившиц // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2003. – Вып. 9: Инсульт (Прил.). – С. 215 11. Барраль, Ж.П. Травма. Остеопатический подход / Ж.П. Барраль, А. Кробьер. – Иваново: МИК, 2003. – 335 с. 12. Белова, Л.А. Ультразвуковая диагностика гипертонической энцефалопатии с позиций системного подхода Белова Л.А. // Клиническая физиология кровообращения. – 2010. – № 2. – С. 10-16. 13. Беляев, А.Ф. Нейрорентгенология в практике мануального терапевта / А.Ф. Беляев // Мануальная терапия. – 2006. – Т. 2, № 22. – С. 86-90. 14. Богданов, Р.Р. Особенности метаболических расстройств при начальных проявлениях болезни Паркинсона / Р.Р. Богданов, А.Р. Богданов, С.В. Котов // Вопросы диетологии. – 2013. – Т. 3, № 3. – С. 17-21. 15. Болезни нервной системы: руководство для врачей: в 2-х т.Т.1 / под ред. H.H. Яхно, Д.Р. Штульмана. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2007. – 744 с. 16. Боровиков, В.В. Statisticа: Искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов. / В. В. Боровиков. СПб: Питер, 2001. – 656 с. Изд-во Питер. 2003 г. 2-ое изд. 688 с. 17. Бугрова, С.Г. Клинико-нейрофизиологическая характеристика больных с когнитивными расстройствами при дисциркуляторной энцефалопатии I - II стадии: Автореф. дисс. докт. мед. наук. – Иваново, 2005. 155 18. Васильева, Л.Ф. Мануальная диагностика и терапия. Клиническая биомеханика и патобиомеханика. – СПб.: Фолиант, 2001. – 392 с. 19. Верещагин, Н.В. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему / Н.В. Верещагин, З.А. Суслина, М.Ю. Максимова // Кардиология. – 2004. – Т. 44, № 3. – С. 4-8. 20. Верулашвили, И.В., Кортушвили, М.Г. Традиции и новации в лечении нарушений церебрального венозного кровообращения / И.В. Верулашвили, М.Г. Кортушвили // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. – 2007. – Т. 107, № 6. – С. 115-121. 21. Веселовский, В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия / В.П. Веселовский. – Казань, 2010. 22. Визило, Т.Л. Клиническое значение оценки церебрального кровотока при дискуляторной атеросклеротической энцефалопатии / Т.Л. Визило, В.П. Михайлов, И.В. Власова, И.Ф. Орлова, А.И. Кравченко, А.А. Кузьмичев // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. – 2002. – № 11. – С. 16-20. 23. Визило, Т. Л. Патогенетические принципы коррекции хронической ишемии головного мозга: Автореф. дисс. докт. мед. наук. – Москва, 2005. 24. Власенко, А.Г. Позитронная эмиссионная томография в нейроонкологии: клиническое применение и перспективные направления развития / А.Г. Власенко, С.С. Макеев, М.А. Минтон // Український нейрохірургічний журнал. – 2001. – № 3. – С. 29-37. 25. Власова, И.В. Церебральная гемодинамика больных дискуляторной атеросклеротической энцефалопатией с симптоматической артериальной гипертензией / И.В. Власова, Т.Л. Визило, С.В. Власов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2005. – Т. 4, № 4. – С. 65-66. 26. Внутричерепная гипертензия учебное пособие для врачей / О. Н. Древаль [и др.] ; М-во здравоохранения и социального развития Российской Федерации, Гос. образовательное учреждение доп. проф. образования Российская мед. академия последипломного образования. – Москва, 2009. 156 27. Гихин, Э. Атлас манипуляционных техник для мозгового черепа и лица / Э. Гихин. — Новокузнецк, 1997. – 120 с. 28. Гланц, С. Медико-биологиологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999. – 459 с. 29. Гулевская, Т.С. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии руководство для врачей / Т. С. Гулевская, В. А. Моргунов, Науч. центр неврологии Российской акад. 30. Гурьева, П.В. Восстановление двигательных и когнитивных функций у больных с дисциркуляторной энцефалопатией: Автореф. дисс. докт. мед. наук. – Иркутск, 2010. 31. Гусев, Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова – М.: Медицина, 2001. С. 328. 32. Гусев, Е.И. Ишемический инсульт. Современное состояние проблемы / Е.И.Гусев, М.Ю. Мартынов, П.Р. // Камчатнов Доктор. Ру. 2013. – № 5 (83). – С. 712. 33. Гусев, Е.И. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 34. Дамулин, И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение: метод, рек. / И.В. Дамулин. – М., 2005. – 43 с. 35. Дамулин, И.В. Когнетивные нарушения и деменция / И.В. Дамулин // Consilium Medicum, 2013. – Т. 15, № 2. – С. 83-84. 36. Денисова, Е.В. Проблемы стандартизации диагностики и лечения хронических сосудистых заболеваний головного мозга / Денисова Е.В. // Проблемы стандартизации в здравоохранении, 2010. – № 7-8. – С. 13-15. 37. Донова, Н.А. Краниальная мануальная терапия в комплексном лечении отдаленных последствий черепно-мозговой травмы: Автореф. дисс. докт. мед. наук. – Томск, 2007. 38. Дуданов, И.П. Комплексная реабилитация больных с ишемией головного мозга в амбулаторных условиях / И.П. Дуданов, Р.И. Орлова, А.В. Кириллова, Б.С. Абу Азаб, В.С. Кудрина, Д.В. Гаврилов, Л.С. Цымлякова, С.А. Платонов // 157 Амбулаторная хирургия. Стационарозамещающие технологии, 2007. – № 4. – С. 81. 39. Егорова, И.А. Краниальная остеопатия / И.А. Егорова. СПб.: СПбМАПО, 2006. – 488 с. 40. Енютина, Ю.В. Характеристика психосоматических соотношений при дисциркуляторной энцефалопатии первой и второй стадий: Автореф. дис. канд. мед. наук. – Курск, 2000. – 25 с. 41. Жарков, А.Н. Магнитно-резонансная томография в комплексной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. дис. канд. мед. наук / СанктПетербургская государственная педиатрическая медицинская академия. СанктПетербург, 2005. 42. Жарков, А.Н. Магнитно-резонансная томография в комплексной клинико-лучевой оценке прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии / А.Н. Жарков, В.А. Ратников, Д.Ю. Бутко // Мед. визуализ., 2005. – № 2. – С. 23-27 43. Захаров, В.В. Диагностика и лечение когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии / В.В. Захаров, И.Ю. Савушкина // Русский медицинский журнал, 2011. – №2. – С. 108-128. 44. Захаров, В.В. Диагностика и лечение умеренных когнетивных нарушений / В.В. Захаров // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2009. – № 2. – С. 14-18. 45. Зиновьева, Г.А. Ультразвуковое исследование магистральных артерий головы у больных с дисциркуляторной энцефалопатией / Г. А. Зиновьева, Т. В. Русак // Клиническая неврология, 2013. – № 2. – С. 3-5. 46. Иваничев, Г.А. Мануальная медицина: учеб. пособие / Г.А. Иваничев. – М.: МЕДпресс-информ. – 2003 – 486 с. 47. Иванов, А.Ю., Принципы реакций венозной системы на изменение оттока от головного мозга / А.Ю. Иванов, А.Н. Кондратьев, Н.Е. Иванова, Д.Ю. Комков, Г.К. Панунцев, А.Е. Петров, Е.А. Вершинина, Е.В. Попова, И.Г. Устаева // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии, 2009. – № 19. – С. 27. 158 48. Ильина, Т.М. Мембранный потенциал, электрогенная активность протонного насоса и калиевые каналы плазмалеммы в регуляции синтеза полисахаридов клеточной стенки: дис. канд. биолог. наук. – Казань, 2003. 49. Иллариошкин, С.Н. Ранние (додементные) формы когнитивных расстройств / С.Н. Иллариошкин // Consilium Medicum, 2010. – Т. 4, №4. – С. 21-24. 50. Исеева, Д.Р. Применение магнитотерапии в комплексном лечении пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией: Автореф. дис. канд. мед. наук. – М., 2012. – 26 с. 51. Камчатнов, П.Р. Хронические расстройства мозгового кровообращения. – М., 2008. – С. 39. 52. Кандыба, Д.В., Мануальная терапия в комплексном лечении синдрома позвоночной артерии / Д.В. Кандыба, Н.М. Жулев, Ю.Д. Будзгорадзе // Мануальная терапия, 2003. – № 1. – С. 19. 53. Каюмов, С.Ф. Применение метод физиотерапии в комплексном лечении больных дисциркуляторной энцефалопатией, оценка динамики клинико- функциональных показателей: Автореф. дис. канд. мед. наук. – СПб., 2011. – 20 с. 54. Ковальчук, А.Ю. Индивидуальный профиль функциональной межполушарной асимметрии и клинико-нейрофизиологические особенности у пациентов с болезнью Паркинсона / А.Ю. Ковальчук, Н.В. Пизова, Н.Г. Ефременко, А.А. Костылев // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2011. – № 4. – С. 38-41. 55. Коган, О.Г., Васильева, Л.Ф. Атипичный локомоторный паттерн и его значение в генезе патобиомеханических изменений опорно-двигательного аппарата / О.Г. Коган, Л.Ф. Васильева // Мануальная терапия, 2003. – N 4. – С.73-77. 56. Колмакова, Т.С. Участие ликвора в регуляции деятельности мозга / Т.С. Колмакова // Журнал фундаментальной медицины и биологии, 2012. – № 3. – С. 36-40. 57. Корниенко, В.Н. Исследование тканевой перфузии головного мозга методом компьютерной томографии / В.Н. Корниенко, И.Н. Пронин, О.С. Пьяных, Л.М. Фадеева // Медицинская визуализация, 2007. – № 2. – С. 70-81. 159 58. Коробейникова, М.В. Использование немедикаментозных методов в комплексном лечении пациентов с хронической ишемией головного мозга автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии. – М., 2008. 59. Косенко, Ю.В. Энергетический обмен в мозге крыс с разным латеральным профилем при окклюзии сонных артерий / Ю.В.Косенко, Г.В. Карантыш, A.M. Менджерицкий // Фундаментальные исследования, 2007. – № 4. – С. 64. 60. Кравченко, Т.И. Изменения показателей внутричерепной гемо- ликвородинамики в результате остеопатического лечения. Регионарное кровообращение и микроциркуляция, 2009. – N 4. – С.31-34. 61. Кравченко, Т.И. Особенности диагностики и лечения больных с посттравматическими нарушениями внутричерепной гемо- и ликвородинамики: Автореферат канд. мед. наук. – СПб, 2000, – 23 с. 62. Красноярова, Н.А. Значение функциональных биомеханических нарушений шейного отдела позвоночника в патогенезе дисциркуляторных энцефалопатий и их коррекция: Автореф. дисс. докт. мед. наук. – Казань, 1997. 63. Красноярова, Н.А. Остеопатическая медицина как рациональное и перспективной направление современной медицины // VIII Международ. симпозиум «Фундаментальные основы остеопатии»: тезисы докладов. – СПб, 2012. 64. Красноярова, Н.А. Патогенетическое обоснование мануальной терапии при нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе [Текст] / Красноярова Н.А. // Мануал.терапия. – 2002. – №1. – С.15-19 65. Красноярова, Н.А. Предотвращение декомпенсации мозгового кровообращения с помощью остеопатического лечения // Материалы 5-го Международного симпозиума «Фундаментальные основы остеопатии», – СПб, 2007 г. 66. Красноярова, Н.А. Рациональность применения биодинамических техник при сосудистых заболеваниях головного мозга // Материалы 5-го Международного симпозиума «Фундаментальные основы остеопатии», – СПб, 2007 г. 160 67. Куликов, В.П., Беспалов, А.Г., Якушев, Н.Н., Федюнина, Н.Г., Тарабаев, Н.И., Седов, А.Ф. Способ лечения нарушений мозгового кровообращения // Патент Россия № 2401096. 2009. 68. Куликов, В.П. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний / В.П. Куликов. – М.: Стром, 2011. – 512 с. 69. Кушнарева, В.В. Новый подход к реабилитации больных хронической ишемией головного мозга / В.В. Кушнарева, В.В. Ефремов, Л.П. Сизякина, В.С. Сергиенко, Е.В. Ганцгорн // Цитокины и воспаление. 2010. – Т. 9, № 4. – С. 92-94. 70. Левин, О.С. Алгоритм диагностики и лечения дисциркулярной энцефалопатии / О.С. Левин, Т.А. Макотрова // Фарматека. 2012. – № 11 (244). – С. 57-62. 71. Левин, О.С. Дисциркулярная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечения материал предназначен для специалистов / О. С. Левин; Каф. неврологии Российской мед. акад. последипломного образования. М., 2012. 72. Левин, О.С., Штульман Д. Р. Неврология: справочник практического врача. 8-е изд., доп. и перераб. М., 2012. 73. Левит, К. Захсе, Й., Янда, В. Мануальная медицина / Перевод с нем. И.И. Скворцовой. – М.: Медицина, 1993. – С. 511. 74. Лелюк, В.Г. Методика ультразвукового исследования сосудистой системы: методическое пособие / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк. – М., 2002. – 40 с. 75. Лелюк, В.Г. Лелюк, С. Э.Ультразвуковая ангиология. 3-е изд., доп. и перераб. – М.: Реал Тайм, 2007. – 398 с. 76. Ли, И.М. Способ лечения сотрясения головного мозга // Патент Россия № 2128036. 1999. Бюл. №9. 77. Локшина, А.Б. Когнитивные нарушения при дисциркулярной энцефалопатии / В.В. Захаров, А.Б. Локшина // Русский медицинский журнал. 2009. – Т. 17, № 20. – С. 1325-1329. 78. Лурия, А.Р. Основы нейропсихологии. - М.: Академия, 2006. – С. 384. 79. Марко, М. Неврология / М. Марко. Пер. с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2013. – 920 с. 161 80. Марков, Х.М. Мозговой кровоток и церебральный инсульт. Часть 2. Патогенез и терапия церебрального инсульта / Х.М. Марков // Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2013. – № 2. – С. 65-76. 81. Мищенко, А.Г., Власова Т.А. Краниосакральная мануальная терапия в реабилитации больных, перенесших ишемический инсульт / А.Г. Мищенко // Физиотерапевт, 2012. – № 6. – С. 35-38. 82. Москаленко, Ю. Е. Возрастные особенности взаимосвязей между мозговым кровотоком, ликвородинамкой и биомеханическими свойствами черепа человека / Ю. Е. Москаленко, Г.Б. Вайнштейн, П. Халъворсон, Т.И. Кравченко, А. Фейлдинг, Н.А. Рябчикова, В.Н. Семерня, А.А. Панов // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова, 2007. – №93 (7). – С. 788-798. 83. Москаленко, Ю.Е. О возможности коррекции нарушений внутричерепной гемо- и ликвородинамики с помощью методов краниальной остеопатии / Ю.Е. Москаленко, Т.И. Кравченко, Г.Б. Вайнштейн // Регионарное кровообращение и микроциркуляция, 2003. – Т. 2, № 1. – С. 51-58. 84. Москаленко, Ю.Е. Функциональное единство систем внутричерепной гемо-ликвородинамики, биомеханических свойств черепа и когнитивной деятельности мозга / Ю.Е. Москаленко, Г.Б. Вайнштейн, Н.А. Рябчикова, П. Хальворсон, Т.И. Кравченко, Т. Варди // Регионарное кровообращение и микроциркуляция, 2010. – Т. 9, № 3. – С. 43-53. 85. Гарольд, И. Мэгоун. Остеопатия в краниальной области. – М.: Меридиан2010. – 309 с. 86. Назинян, А.Г. Роль параклинических методов исследования при дисциркуляторной энцефалопатии / А.Г. Назинян // Функциональная диагностика, 2009. – № 4. – С. 61-62. 87. Наливаева, Н.Н. Роль гипоксии и ишемии мозга в метаболизме амилоидного пептида и патогенезе болезни Альцгеймера автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук / Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова Российской академии наук. СПб, 2006. 162 88. Небожин, А.И. Структурная организация биомеханических систем / А.И. Небожин, И.А. Рябухин, М.Ю. Малыхин // Мануальная терапия, 2009. – № 2 (34). – С. 11-18. 89. Невзоров, В.П. Цервико-вестибулярный синдром / В.П. Невзоров, А.Б. Ситель, А.И. Небожин // Мануальная терапия. 2010. – № 1 (37). – С. 40-45. 90. Неврология. Национальное руководство [Под ред. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И., Гехт А.Б.]. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. С. 1064. 91. Недельская, С.Г. Особенности церебральной венозной гемодинамики у больных дисциркулярной энцефалопатией / С.Г. Недельская, Л.А. Рябикова, И.Э. Ицкович, С.В. Лобзин // Российский электронный журнал лучевой диагностики, 2012. – Т. 2, № 2 (6). – С. 375-376. 92. Нейрометаболическая терапия хронической ишемии мозга: методическое пособие. [Под редакцией З. А. Суслиной, С. А. Румянцевой]. М., 2005. 93. Нейроэнергокартограф. Руководство по эксплуатации. НПО «Нейроэнергетика», М., 2008. 94. Нечипуренко, Н.И. Микроэлементные и микрогемодинамические нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией при использовании Мексидола в комплексном лечении / Н.И. Нечипуренко, А.И. Верес, Л.А. Василевская, И.Д. Пашковская // РНПЦ неврологии и нейрохирургии МЗ РБ «Неврология и нейрохирургия в Беларуси», 2011.– № 1 (09). 95. Нечипуренко, Н.И., Пашковская, И.Д., Мусиенко, Ю.И. Основные патофизиологические механизмы ишемии головного мозга // Медицинские новости. М., 2008. – №1. – С. 7-13. 96. Никитин, Ю.М. Алгоритм ультразвуковой диагностики поражений функционально-морфологических уровней кровоснабжения головного мозга в неврологической практике / Ю.М. Никитин // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова, 2007. – Т. 107, № S20. – С. 46-49. 97. Никитин, Ю.М. Современные методы диагностики поражений сосудистой системы головного мозга в клинической практике / Ю.М. Никитин // Клиническая физиология кровообращения, 2009. – № 3. – С. 68-72. 163 98. Никитин, Ю.М. Ультразвуковые методы диагностики цереброваскулярных заболеваний в повседневной практике невролога / Ю.М. Никитин // Неврологический журнал, 2007. – Т. 12, № 3. – С. 4-7. 99. Новосельцев, С.В. Введение в остеопатию. Частная краниальная остеопатия практическое руководство для врачей / С. В. Новосельцев. СПб., 2009. 100. Новосельцев, С.В. Вертебро-базилярная недостаточность. Возможно- сти мануальной диагностики и терапии. [Под редакцией академика РАМН А.А. Скоромца]. СПб.: Фолиант, 2007. – 203 с. 101. Новосельцев, C.B. Остеопатическая коррекция биомеханических нарушений у пациентов с хронической вертебрально-базилярной недостаточностью / C.B. Новосельцев // Мануальная терапия, 2008. – № 3 (31). – С. 53-61. 102. Панов, А.А. Межполушарная асимметрия ликвородинамики и биоме- хаческих свойств черепа / А.А. Панов, Г.Б. Вайнштейн, Т.И. Кравченко, Ю.Е. Москаленко, В.Н. Семерня, Н.А. Рябчикова, А. Фейлдинг, П. Хальворсон, Т. Варди, Н.Л. Самус // Российский физиологический журнал, 2010. – N 10. – С.10051013. 103. Парамонова, Н.Г. Современные подходы к лечению и профилактике хронической ишемии головного мозга / Н.Г. Парамонова, Т.А. Захарычева // Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии, 2010. – № 5. – С. 16-19. 104. Патофизиология: учебник: в 2 т. Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Голь- дберга, О.И. Уразовой – 4-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т. 2. – 640 с. 105. Пизова, Н.В., Дружинин, Д.С. Патогенез и лечение хронических и ишемических цереброваскулярных заболеваний / Н.В. Пизова, Д.С. Дружинин // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2010. – № 4. – С. 36-41. 106. Пискунова, Г.Е., Нейрофизиологический контроль результатов остео- патического воздействия / Г.Е. Пискунова, А.Ф. Беляев // Мануальная терапия, 2009. – № 3 (35). – С. 50-56. 164 107. Платонов, А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: зада- чи, терминология, логика, компьютерные методы / А.Е. Платонов. – М.: РАМН, 2000. – 52 с. 108. Пономарева, Н.В. Нейрофизиологические механизмы болезни Альц- геймера: Автореф. дисс. докт. мед. наук. – М., 2004. 109. Пономарева, Н.В. Электроэнцефалограмма предикторы эффективно- сти холинергической и глутаматергической терапии при болезни Альцгеймера / Н.В. Пономарева, Н.Д. Селезнева, О.В. Пендюрина, С.И. Гаврилова // Психиатрия и психофармакотерапия, 2003. – Т. 5, № 1. – С. 27-29. 110. Прокопович, Е.В. Диагностика и терапия нарушений церебрального и венозного кровотока у пациентов с хронической ишемией мозга / Прокопович Е.В. Украинский неврологический журнал. 2010. № 1 (14). С. 039-043. 111. Путилина, М.В. Астенические синдромы при хронической ишемии мозга и их коррекция Путилина М.В., Радишевский М.В., Батороева Ц.С. // Consilium Medicum. Неврология. – 2012. – №2. 112. Путилина, М.В. Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии / М.В. Путилина, Н.Ю. Ермошкина // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова, 2013. – Т. 113, № 9. – С. 89-93. 113. Путилина, М.В. Хроническая ишемия мозга / М.В. Путилина // Леча- щий врач, 2005. – № 6. – С. 28-33. 114. Рогожникова, Н.В. Способ оценки эффективности краниальной ману- альной терапии // Патент Россия № 2464929. 2012. Бюл. №30. 115. Российский статистический ежегодник. 2012: Стат.сб. / Росстат. М., 2012. – С. 786. 116. Рудас, М.С., Современные возможности позитронно-эмиссионной то- мографии в онкологии / М.С. Рудас, В.А. Манукова, В.Б. Сергиенко, Г.Г. Матякин // Кремлевская медицина. Клинический вестник, 2011. – № 1. – С. 57-59. 117. Румянцева, С.А. Патофизиологическая основа комплексной нейро- протекции при ишемии мозга / С.А. Румянцева, В.В. Афанасьев Е.В. Силина // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2009. – №3. – С. 64-68. 165 118. Рухманов, А.А. Клинико-электроэнцефалографическая характеристи- ка различных стадий дисциркуляторной энцефалопатии [Текст] / А. А. Рухманов, Е. А. Жирмунская // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1989. – 88, N1 – С. 21-27. 119. Сафонов, В.И. Ультразвуковая допплерография и дуплексное скани- рование в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии [Текст] : сб. тез. I съезда врачей ультразвуковой диагностики Центр. федер. окр. / В.И. Сафонов, М.И. Серебренников, В.И. Федин и др. // Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2005. – № 2. – С. 137-138. 120. Сахарова, Н.Ю. Начальные проявления недостаточности кровообра- щения мозга и дисциркуляторная энцефалопатия у работающих железнодорожников (особенности течения и реабилитационный прогноз на фоне терапии): Автореф. дисс. канд. мед. наук. – СПб, 2008. 121. Сиденков, К.В., Тимофеева, М.И. Особенности биомеханики черепа у больных ишемическим инсультом в остром периоде / К.В. Сиденков, М.И. Тимофеева // Российский журнал биомеханики. – 1999. – №2. 122. Ситель, А.Б., Нефёдов, А.Ю. Лечение спондилогенной вертебрально- базилярной недостаточности методами мануальной терапии активная профилактика мозгового ишемического инсульта / А.Б. Ситель, А.Ю. Нефёдов // Мануальная терапия, 2008. – №1 (29). 123. Ситель, А.Б. Мануальная терапия: руководство для врачей. А.Б. Си- тель. – М.: БИНОМ, 2013. – 268 с. 124. Скворцов, Д.В. Стабилометрия функциональная диагностика функции равновесия, опорно-двигательной системы и сенсорных систем / Д.В. Скворцов // Функциональная диагностика, 2004. – № 3, – С. 78-84. 125. Скворцова, В.И. Анализ методико-организационных мероприятий по профилактике инсультов и реабилитации постинсультных состояний на современном этапе / В.И. Скворцова, Г.С. Алексеева, Н.Ю. Трифонова // Социальные аспекты здоровья населения, 2013. – Т. 29, № 1. – 2 с. 166 126. Скворцова, В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапев- тические подходы / В.И. Скворцова // Неврол. журн. 2002. – № 3. – С. 4-9. 127. Скоромец, А.А., Ахметсафин, А.Н., Баранцевич, Е.Р. Кранио- сакральные техники и их место в мануальной медицине // 1-й Междунар. тихоокеанский конгресс по традиционной медицине. (Сб. тез. докладов). – Владивосток: ВГМУ, 2001. – С. 155-156 . 128. Скоромец, А.А. Нервные болезни: учеб. пособие / А. А. Скоромец, А. П. Скоромец, Т. А. Скоромец. – 5-е изд. – М., 2012. 129. Скоромец, А. А., Новосельцев С.В. Хлыстовая травма. Механизмы возникновения и возможности оцопатической коррекции // Мануальная терапия, 2002, – №3(7), – С. 16-19. 130. Станжевский, A.А. Позитронная эмиссионная томография головного мозга: принципы и методы обработки изображений / A.А. Станжевский, Л.А. Тютин, Н.А. Костеников // Лучевая диагностика и терапия, 2010. – № 2. – С. 1220. 131. Степанищева, С.А. Остеопатические и кинезиологические методы в диагностике и лечении синдрома недостаточности церебральной гемодинамики на ранних стадиях артериальной гипертензии // Российский остеопатический журнал. – 2010. - № 3-4. 132. Стилл, Э.Т. Остеопатия. Исследование и практика. – Истланд Пресс, 1992. – 239 с. 133. Субботина, Н.С. Комплексная реабилитация больных острой и хрони- ческой ишемией головного мозга при стенозирующих поражениях экстракраниальных артерий: автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук / Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова. – Петрозаводск, 2004. 134. Суслина, З.А. Кардионеврология: современное состояние и перспек- тивные направления / З.А. Суслина, А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина // Вестник Российской академии медицинских наук. 2012. – № 2. – С. 4-10. 167 135. Суслина, З.А., Сосудистые заболевания головного мозга: эпидемиоло- гия, патогенетические механизмы, профилактика / З. А. Суслина, Ю. Я. Варакин, Н. В. Верещагин. – М., 2009. (3-е издание, переработанное и дополненное). 136. Тихонова, О.И., Электроэнцефалография при цереброваскулярных за- болеваниях у пожилых пациентов перенесших острое нарушение мозгового кровообращения / Тихонова О.И., Хабибрахманова Н.С., Берг А.Г., Нуртдинова Э.Г., Макарьева И.Г.В.Н.М., Самолова Р.Г. Функциональная диагностика. 2011. № 1. С. 44-45. 137. Токарева, Л.Г., Возможности ЭЭГ-исследования в диагностике сосу- дистых заболеваний головного мозга / Токарева Л.Г., Мансур Т.Н., Мансур Н. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2007. № 1. С. 88-92. 138. Толоконин, А.О. Разработка и обоснование диагностического ком- плекса для оценки функциональных резервов организма в практике восстановительной медицины: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии. Москва, 2007. 139. Фокин, В.Ф. Энергетическая физиология мозга. Фокин В.Ф., Понома- рева Н.В. М.: Антидор, 2003. С. 288. 140. Фрайман, В., Москаленко, Ю.Е., Кравченко, Т.И. Фундаментальные основы краниальной остеопатии. СПб, 2002. 80 с. 141. Фролов, В.А. Атлас мануальной терапии. М.: Москва, 2004. – 151 с. 142. Холин, А.В. Допплерография и дуплексное сканирование головного мозга Холин А.В. 2009 "Гиппократ" 96 с. 143. Холин, А.В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы Холин А.В. 2007 "Гиппократ" 256 с. 144. Хурда, С.Г., Клинико-функциональные особенности венозного крово- обращения мозга при миофасциальном болевом синдроме шеи / Хурда С.Г., Иваничев Г.А. Практическая медицина. 2012. № 2 (57). С. 142-144. 168 145. Цыган, В.Н. Электроэнцефалография монография В. Н. Цыган, М. М. Богословский, А. В. Миролюбов ; под ред. М. М. Дьяконова ; Военно.-мед. акад.. Санкт-Петербург, 2008. 187 с. 146. Цыденжапов, Б.Ц., Клинико-компьютерно-томографическое и МРТ исследование при ишемическом инсульте / Б.Ц. Цыденжапов, Н.А.Игошина, О.Н. Дымбрылова // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН, 2009. – № 3. – С. 124-126. 147. Челышева, И. А. Когнитивные и эмоциональные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии [Текст] : автореферат дис. док. мед. наук. – Иваново, 2004. – 32 с. 148. Челышева, И.А. Характеристика церебральной гемодинамики при дисциркуляторной энцефалопатии [Текст] / И. А. Челышева // Неврологический журнал, 2004. – № 3. – С. 22-24. 149. Чепурная, С.Л., Патент РФ № 2457818 «Способ лечения церебровас- кулярной болезни». Чепурная С.Л., Шмидт И.Р., Саяпин В.С., Пеганова М.А. Бюл. №12 от 2007 . 150. Чеченин, А.Г. Нейрогенные функциональные биомеханические нару- шения двигательной системы при остеохондрозе позвоночника: Автореф. дисс. дра мед. наук: М., 2000. – С. 48. 151. Чеченин, А.Г. Патент РФ № 2156608 «Способ оценки эффективности краниальной мануальной терапии». Чеченин А.Г., Киселев Н.Ю., Крамаренко В.Г. Бюл. №27 от 27.09.2000. 152. Чикуров, Ю.В. Краниосакральная терапия // М. : Триада-Х, 2007. – 188 с. 153. Чимытова, Е.А. Механизмы изменения функционального состояния и оценка диагностических возможностей регистрации уровня постоянного потенциала и медленной электрической активности головного мозга при гипертензионногидроцефальном синдроме: автореферат дис. канд. мед. наук. – Новосибирск, 2006. – 25 с. 169 154. Чуканова, Е.И., Ходжамжаров, Б.Э., Чуканова, А.С. Хроническая ишемия мозга (этиология, патогенез, лечение). Профилактика инсульта и сосудистой деменции / Е.И.Чуканова, Б.Э. Ходжамжаров, А.С. Чуканова // Русский медицинский журнал. 2012. – Т. 20, № 10. – С. 517-521. 155. Шмидт, Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Е. В. Шмидт // Журн. невропат, и психиатр, 1985. – № 9. – С. 1281-1288. 156. Шмидт, И.Р. Мануальная терапия и акупунктура в комплексном лече- нии больных с вертеброгенным синдромом позвоночной артерии / И.Р. Шмидт, В.С. Ким, С.Р. Ким, С.М. Когай, В. Че // Мануальная терапия, 2008. – N 3. – С. 29-36. 157. Шмырев, В., Васильев, А., Бабенков, Н., Клачкова, Л., Миронов, Н. Ведение пациентов с хроническими нарушениями церебрального венозного кровообращения / В. Шмырев, А. Васильев, Н. Бабенков, Л. Клачкова, Н. Миронов // Врач. 2010. – № 09. – С. 6-9. 158. Электроэнцефалография в клинической неврологии: учебное пособие для системы послевузовского образования врачей / С. А. Гуляев [и др.]. Владивосток: Изд-во Дальневосточного федерального ун-та, 2012. (2-е изд.). 159. Яхно, Н.Н. Дисциркуляторная энцефалопатия: метод. рекоменд. / Под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулин. - М.: РКИ Сорверо пресс, 2004. – 32 с. 160. Яхно, Н.Н. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболе- ваниях / Н.Н. Яхно, Е.И. Гусев, А.Н. Боголепова // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. – М: МЕДПРЕСС-ИНФОРМ 2012, 2013. – Т. 113, № 4. – С. 95. 161. Яхно, Н.Н. Когнитивные нарушения в медицинской практике. / Н.Н. Яхно, В.В. Захаров // Качество жизни. Медицина. 2007. – Т. 4, № 21. – С. 8. 162. Яхно, Н.Н. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дис- цир-куляторной энцефалопатии / Н.Н. Яхно, А.Б. Локшина, В.В. Захаров // Клиническа герантология, 2005. – №11 (9). – С. 38-39. 170 163. Aaslid, R. Cerebral autoregulation and vasomotor reactivity. Aaslid R. Front Neurol Neurosci. 2006; 21: 216-28. Review. 164. Agnoli, C. Total antioxidant capacity of the diet is associated with lower risk of ischemic stroke in a large Italian cohort. Agnoli C, Pellegrini N, Krogh V, Brighenti F, Mazzeo T, Masala G, Bendinelli B, Berrino F, Sieri S, Tumino R, Rollo PC, Gallo V, Sacerdote C, Mattiello A, Chiodini P, Panico S. J Nutr. 2011 Jan;141(1):118-23. doi: 10.3945/jn.110.125120. Epub 2010 Nov, 24. 165. Alavi, A. Complementary roles of PET and MR spectroscopy in the man- agement of brain tumors. Alavi A, Alavi JB, Lenkinski RE. Radiology. 1990 Dec;177(3):617-8. 166. Andersson, S. Neuropsychological and electrophysiological indices of neu- rocognitive dysfunction in bipolar II disorder. Andersson S, Barder HE, Hellvin T, Løvdahl H, Malt UF. Bipolar Disord. 2008 Dec;10(8):888-99 167. Argentine, С., Prencipe M. The burden of stroke: a need for prevention. In: Prevention of Ischemic Stroke / Eds. C. Fieschi, M. Fisher. – London: Martin Dunitz, 2000; 168. Artero, S., Tierney, MC., Touchon MC., et al. Prediction of transition from cognitive impairment to senile dementia: a prospective longitudinal study// Acta Psych. Scand. – 2003. – Vol.107. – P.390-393. 169. Babikian, Т., Freier, M.C., Tong, K.A., Nickerson, J.P., Ashwal S. et al. Susceptibility weighted imaging: neuropsychological outcome and pediatric head injury. Pediatric Neurology, 2005, Vol.33, pp. 184-194 170. Batysheva ,T.T. The first use of external counterpulsation for the rehabilita- tion treatment of post-stroke patients / T.T. Batysheva, E.M. Pivovarchik, K.A. Zaĭtsev, E.V. Kostenko, P.R. Kamchatnov, A.N. Boĭko // Journal of neurology and psychiatry them. C.C. Korsakov. 2009. – Т. 109, № 6. – С. 38-40. 171. Cumming, T.B. Montreal range of cognitive functions: a quick study of cognitive function in larger studies involving patients with stroke / T.B. Cumming, J. Burkhardt, T. Linden // Stroke – 2011. – №4. – С. 64-68. 171 172. Damulin, I.V. Effects of cerebrolysin on moderate cognitive impairments in cerebral vas-cular insufficiency (a clinical-electrophysiological study) / I.V. Damulin, N.N. Koberskaya, É.A. Mkhitaryan // Neuroscience and Behavioral Physiology. 2008. – Т. 38, № 6. – С. 639-645. 173. Erkinjunti, T. Cognitive decline and treatment option for patients with vas- cular dementia / T. Erkinjunti // Acta Neurol. Scand. 2002. – Vol. 106. – Suppl. 178. – P. 15-18. 174. Escuret, E. Cerebral ischemic cascade. Escuret E. Ann Fr Anesth Reanim. 2005;14(1):103-13 175. Fokin, V.F., Change of cerebral acid-base balance with chronic brain is- chemic disease in response to vinpotropil therapy/8 ecnp regional meeting / Fokin V.F., Ivashtenko E.I. European Neuropsychopharmacology. 2005. – Т. 15, № S2. – С. 259. 176. Fujiyama, H. Age-related differences in inhibitory processes during inter- limb coordination / H. Fujiyama, M.I. Garry, O. Levin, S.P. Swinnen, J.J. Summers // Brain Research. 2009. – Т. 1262. – С. 38. 177. Gauthier, S., Touchon, J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice// Alzheimer's Dis. Relat. Dis. Ann. 2004. – P. 61 –70. 178. Gheht, A.B. On behalf of the cerebrolysin investigators. cerebrolysin in vascular dementia: improvement of clinical outcome in randomized, double-blind, placebo-controlled multicenter trial / Gheht A.B., Moessler H., Novak P.H., Gusev E.I. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2010. – Т. 20. – С. 310. 179. Gomazkov, O.A., Current concepts of neurocytoprotective therapy / O.A. Gomazkov, V.V. Afanasiev, S.A. Rumyantseva, V.A. Stupin, E.V. Silina, O.A. Sokhova // Neuroscience and Behavioral Physiology. 2013. – Т. 43, № 3. – С. 374-379. 180. Harrison, RE Multipractitioner Upledger CranioSacral Therapy: descriptive outcome study 2007-2008. Harrison RE, Page JS. J Altern Complement Med. 2011 Jan; 17(1): 13-7. 181. Hebert, R., Lindsay, J., Verreault, R. et al. Vascular dementia: incidence and risk factors in the Canadian study of health and aging. Stroke. 2000; 31: 1487-1493. 172 182. Hecht, N. Endothelial progenitor cells augment collateralization and hemo- dynamic rescue in a model of chronic cerebral ischemia. Hecht N, Schneider UC, Czabanka M, Vinci M, Hatzopoulos AK, Vajkoczy P, Woitzik J. J Cereb Blood Flow Metab. 2013 Apr, 30. 183. Jarden, JO. Pathophysiological aspects of malignant brain tumors studied with positron emission tomography. Jarden JO. Acta Neurol Scand Suppl. 2004; 156:135. 184. Kamchatnov, PR. Treatment of emotional and cognitive disorders in pa- tients with chronic cerebral ischemia. Kamchatnov PR, Vorob'eva OV, Rachin AP. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2013;114(4):52-56. Russian. 185. Karlov, V.A. Developing brain, involutional brain, cerebrovascular diseas- es and epilepsy Karlov V.A. Journal of neurology and psychiatry them. C.C. Korsakov. 2009. – Т. 109, № 3. – С. 4-7. 186. Karnieli-Miller, O. Expectations, experiences, and tensions in the memory clinic: the process of diagnosis disclosure of dementia within a triad. Karnieli-Miller O, Werner P, Aharon-Peretz J, Sinoff G, Eidelman S. Int Psychogeriatr. 2012 Nov; 24(11):1756-70.. 187. Knopman, D.S. Practice parameter: Diagnosis of dementia (an evidence- based review) / D.S. Knopman, S.T. DeKosky, J.L. Cummings et al. //Neurology.2001. – Vol.56. – P. 1143-1153. 188. Kravchenko, T.I., Russian research in cranial osteopathy Kravchenko T.I., Moskalenko Y.E., Vartanyan I.A. Osteopathische Medizin. 2004. – Т. 5, № 2. – С. 2829. 189. Kryzhanovski, G.N. Dysregulation pathology and pathological integrations in the nervous system Kryzhanovski G.N. Journal of neurology and psychiatry them. C.C. Korsakov. 2009. – Т. 109, № 1. – С. 4-9. 190. Levin, O.S. Efficacy of akatinol memantine in moderate cognitive impair- ments Levin O.S., Yunishchenko N.A., Dudarova M.A. Neuroscience and Behavioral Physiology. 2010. – Т. 40, № 8. – С. 926-933. 173 191. Lychko, V.S. Cerebrospinal fluid pressure and intracranial homeostasis. modern aspects and own investigations Lychko V.S., Malakhov V.O., Monastyrsky V.O. International neurology journal, 2013. – № 3 (57). – С. 55-58. 192. Mackinnon, AD Ambulatory transcranial Doppler cerebral embolic signal detection in symptomatic and asymptomatic carotid stenosis. Mackinnon AD, Aaslid R, Markus HS. Stroke. 2005 Aug;36(8):1726-30. Epub 2005 Jul 21. 193. Makotrova, T.A., Cerebral microbleeds as a marker severity cerebrovascu- lar and neurodegenerative diseases with cognitive impairment / Makotrova T.A., Vasenina E.E., Levin O.S., Arablinskiy A.V. // European Journal of Natural History. 2012. – № 6. – С. 23-25. 194. Martynov, M.Y., Neuroprotective therapy with citicoline (ceraxon) in pa- tients with ischemic stroke / Martynov M.Y., Boiko A.N., Kamchatnov P.R., Kabanov A.A., Yasamanova A.N., Shchukin I.A., Kolesnikova T.I., Chubykin V.I., Glukhareva A.P., Gusev E.I. // Neuroscience and Behavioral Physiology. 2013. Т. 43. № 6. С. 706711. 195. Meesen, R.L. The effect of long-term tens on persistent neuroplastic changes in the human cerebral cortex / Meesen R.L., Cuypers K., Swinnen S.P., Levin O., Rothwell J.C. // Human Brain Mapping. 2011. – Т. 32, № 6. – С. 872-882. 196. Mirzoian, RS [Cerebrovascular pharmacology of separate and combined vascular pathology of brain and heart]. Mirzoian RS, Gan'shina TS, Khaĭlov NA, Gnezdilova AV, Maslennikov DV, Kurdiumov IN, Lebedeva MA, Gorbunov AA. Eksp Klin Farmakol. 2013; 77(3): 3-8. 197. Mortamais, M. Cerebral white matter hyperintensities in the prediction of cognitive decline and incident dementia. Mortamais M, Artero S, Ritchie K. Int Rev Psychiatry. 2013 Dec. 198. Moskalenko, Y.E., Changes of circulatorymetabolic indices and skull bio- mechanics with brain activity during aging / Moskalenko Y.E., Weinstein G.B., Halvorson P., Vardy T.C., Ryabchikova N.A. Journal of Integrative Neuroscience. 2011. – Т. 10, № 2. – С. 131-160. 174 199. Moskalenko, Yu.E. Development of current concepts of physiology of cer- ebral circulation: a comparative analysis / Moskalenko Yu.E., Weinstein G.B. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology. 2001. Т. 37. № 5. С. 492-506. [153-5] 200. Moskalenko, Yu.E., Periodic mobility of cranial bones in humans / Mos- kalenko Yu.E., Kravchenko T.I., Gaidar B.V., Weinstein G.B., Semernia V.N., Maiorova N.F., Mitrofanov V.F. Human Physiology. 1999. Т. 25. № 1. С. 51. 201. Moskalenko, Yu.E., Slow periodic fluctuations inside human cranium: phenomenology, origination, informational meaning / Moskalenko Yu.E., Frymann V., Weinstein G.B., Semernia V.N., Kravchenko T.I., Markovetz S.P., Panov A.A., Mayorova N.F. Human Physiology. 2001. – Т. 27, № 2. – С. 1. 202. Moskalenko, Yu.E., Slow-wave oscillations in the craniosacral space: a hemoliquorodynamic concept of origination / Moskalenko Yu.E., Kravchenko T.I., Vainshtein G.B., Halvorson P., Feilding A., Mandara A., Panov A.A., Semernya V.N. Neuroscience and Behavioral Physiology. 2009. – Т. 39, № 4. – С. 377-381. 203. Odinak, M.M., The use of cavinton in the therapy of cognitive disorders in patients with discirculatory encephalopathy / Odinak M.M., Lobzin V.Iu. Journal of neurology and psychiatry them. C.C. Korsakov. 2009. – Т. 109. № 10. – С. 63-64. 204. Peterson, R.S., Touchon, J. Consensus on mild cognitive impairment// Re- search and practice in Alzheimer's disease, E.A.D.C./A.D.C.S. Jointmeeting. - 2005. – Vol. 10. – P.24-32 205. Petersen, R.S., Smith, G.E., Waring, S.C. et al. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome// Arch. Neurol. 2001.-Vol.56.-P.303-308. 206. Ritchie K., Touchon, J. Mild cognitive impairment: conceptual basis and current nosological status// Lancet. 2000. – Vol. 355 (9199). – P. 225-228. 207. Revest, P.A., Abbott, N.J. Membrane ion channels of endothelial cells// Trends Pharmacol Sci. 2004. – V.13, Nol 1. – P.404-407. 208. Revest, P.A., Jones, H.C., Abbott, N.J. Transendothelial electrical potential across pial vessels in anaesthetised rats: a study of ion permeability and transport at the blood-brain barrier//Brain. Res. 2002. – V.652, Nol. – P.76-82. 175 209. Rockwood, K., Brown, M., Merry, H., et al. Societal costs of vascular cog- nitive impairment in older adults. Stroke 2002; 33: 1605-1609. 210. Rowland, V., Andersen, R. Brain steady potential shifts // Progr.Physiol. Psychol.-2003. -V.4.- P.37-51. 211. Rumyantseva, S.A., Antioxidant treatment of ischemic brain lesions / Rumyantseva S.A., Fedin A.I., Sokhova O.N. // Neuroscience and Behavioral Physiology. 2012. Т. 42. № 8. С. 842-845. 212. Rumyantseva, S.A., Effects of early correction of energy and free radical homeostasis on the clinical and morphological picture of cerebral infarction / Rumyantseva S.A., Fedin A.I., Bolevich S.B., Silina E.V., Menshova N.I., Vasiliev Yu.D., Ilyukhina O.A., Goluzova Yu.N. // Neuroscience and Behavioral Physiology. 2011. Т. 41. № 8. С. 843-848. 213. Rumyantseva, S.A., Pathophysiological basis of the complex neuroprotec- tion in brain ischemia / Rumiantseva S.A., Afanas'ev V.V., Silina E.V. // Journal of neurology and psychiatry them. C.C. Korsakov, 2009. – Т. 109. № 3. – С. 64-68. 214. Sacchetti, ML. Targeting stroke awareness public campaigns. Sacchetti ML, Di Mascio MT, Pelone G, Gallo V, Prencipe M. Stroke. 2008 Feb; 39(2): e50. Epub 2007 Dec, 20. 215. Skvortsova, V.I., The significance of toll-like receptors in the development of ischemic damage / Skvortsova V.I., Shurdumova M.Kh., Konstantinova E.V. Neuroscience and Behavioral Physiology. 2011. Т. 41. № 5. С. 548-553. 216. Somjen, G. Electrogenesis of sustained potentials//Progr.Neurobiol.-2002.- V.l, No.3. P. 199-237. 217. Suslina, Z.A. Complex energy correction in chronic cerebral ischemia / Z.A. Suslina, M.M. Tanashyan, S.A. Rumyantseva, A.I. Fedin, E.V. Silina, A.A. Skoromets, E.G. Klocheva, A.L. Kovalenko, I.I. Sholomov // Neuroscience and Behavioral Physiology. – 2012. – Vol. 6. – P. 537-542. 218. Telman, G. Cerebral hemodynamics in symptomatic and asymptomatic patients with severe unilateral carotid stenosis before and after carotid endarterectomy / G. Telman, E. Kouperberg, S. Nitecki, T. Karram, H.A. Schwarz, E. Sprecher, 176 A. Hoffman, D. Yarnitsky // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. – 2006. – Vol. 32. – P. 375-378. 219. Telman, G., Cessation of microemboli in the middle cerebral artery after a single dose of aspirin in a young patient with emboliogenic lacunar syndrome of carotid origin / G. Telman, E. Kouperberg, I. Schlesinger // Israel Medical Association Journal. – 2006. – Vol. 10. – P. 724-728. 220. Telman, G., Distribution of etiologies in patients above and below age 45 with first-ever ischemic stroke / G. Telman, E. Kouperberg, E. Sprecher, D. Yarnitsky // Acta Neurologica Scandinavica. – 2008. – Vol. 117. – P. 311-320. 221. Tschirgi, R.D. Slowly changing bioelectric potential associated with the blood-brain barrier / R.D. Tschirgi, J.L. Taylor //Amer. Physiol. – 2001. – Vol .1. – P.722. 222. Upledger, J.E. Craniosacral therapy / Upledger J.E. // Phys. Ther. – 2005. – Vol. 75(4). – P. 328-330. 223. Ursino, M. A. Simple mathematical model of interaction between intracra- nial pressure and cerebral hemodynamics / M. Ursino, C. Logi // J. Appl. Physiol. – 2002. – Vol. 82 (4). – Р. 1256–1269. 224. Winter, R. Vertebral artery Doppler sonography / R. Winter, S. Biedert, T. Staudacher, H. Betz, R. Reuther // Eur Arch Psychiatry Neurol Sci. – 2007. – Vol. 5. – P. 237-240. 225. Wiśniewski, A. The role of chronic venous insufficiency in the pathogene- sis of brain diseases / Wiśniewski A, Ksiazkiewicz B, Wiśniewska A. // Pol Merkur Lekarski. – 2013. – Vol. 35. – P. 226-229. 226. Yakhno, N.N. Effects of carotid endarterectomy on the dynamics of cogni- tive impairments in patients with atherosclerotic stenosis of the carotid arteries / N.N. Yakhno, T.S. Fedorova, I.V. Damulin, A.N. Shcherbyuk, O.A. Vinogradov, A.V. Lavrentiev // Neuroscience and Behavioral Physiology. – 2012. – Vol. 6. – P. 543549. 177 227. Yakhno, N.N., Impairment of memory and attention in the elderly / N.N. Yakhno, V.V. Zakharov, A.B. Lokshina // Neuroscience and Behavioral Physiology. – 2007. – Vol. 3. – P. 203-208. 178