Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ставропольский государственный медицинский университет»

Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Ставропольский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра поликлинической педиатрии
«Утверждаю»
заведующий кафедрой
поликлинической педиатрии
д.м.н., профессор Н.А. Федько
«___»_________________20__ г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
к практическому занятию для студентов
VI курса специальности «Лечебное дело»
по учебной дисциплине «Педиатрия»
Занятие №14 «Энтеровирусные инфекции: этиология и эпидемиология
полиомиелита, патогенез, клиническая характеристика различных клинических
форм полиомиелита, диагностика, лечение полиомиелита в различные периоды
заболевания, иммунопрофилактика полиомиелита».
Обсуждена на заседании кафедры
«26» августа 2015г.
протокол № 1
Методическая разработка составлена
к.м.н., доцентом Поповой Е.В.
«
»_________________20____
Ставрополь, 2015 г.
Занятие №14 «Энтеровирусные инфекции: этиология и эпидемиология
полиомиелита,
патогенез,
клиническая
характеристика
различных
клинических форм полиомиелита, диагностика, лечение полиомиелита в
различные периоды заболевания, иммунопрофилактика полиомиелита».
Учебные вопросы занятия:
1. Классификация энтеровирусов, характеристика полиовирусов.
2. Эпидемиология полиомиелита, многолетняя динамика заболеваемости и
летальности приполиомиелите.
3. Программа ВОЗ по ликвидации полиомиелита.
4. Фазы патогенеза полиомиелита.
5. Патоморфологические изменения в ЦНС и других органах при полиомиелите.
6. Классификация полиомиелита.
7. Клиническая характеристиканепаралитических форм полиомиелита.
8. Клинические
симптомы препаралитической
стадииспинальной формы
полиомиелита.
9. Клинические признаки паралитической
стадии при спинальнойформе
полиомиелита.
10. Клинические симптомы понтинной формы.
11. Клинические симптомы бульбарной формы полиомиелита.
12. Лабораторная диагностика острогополиомиелита,методика забора материала.
13. Диф.диагноз
полиомиелита
с
энтеровирусной
(неполио)
инфекцией,полирадикулонейропатиями.
14. Принципы лечения паралитических форм полиомиелита.
15. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции, характеристика вакцин,
сроки и методы ее введения. Диспансеризация.
Место проведения занятия – Клинические базы кафедры: ДККБ, ул. Семашко, 3;
ГДП №3, ул. Тухачевского,27; ДГКБ им. Г.К. Филиппского, ул. Пономарева, 5.
Материально-лабораторное обеспечение: клиническая и лабораторная база.
Лечебно-диагностическая аппаратура, муляжи, фантомы и др.
- Инфекционное, лабораторно-диагностическое отделения.
- Методические рекомендации для студентов по теме.
- Выписки из истории болезни стационарных больных.
- Клинические и биохимические анализы.
- Описание ультразвукового обследования больных.
- Тестовый контроль по теме.
- Ситуационные задачи по теме.
- Тематические учебные комнаты.
- Видео- аудио аппаратура с видеотекой по разделам детских инфекционных
болезней.
- Проектор.
- Персональный компьютер (с мультимедийной системой).
- Слайды.
Учебные и воспитательные цели:
а) общая цель – изучить этиопатогенез, эпидемиологию, клинические формы
полиомиелита и др. энтеровирусных инфекций. Научить студентов ранней диагностике
полиомиелита, проведению дифференциального диагноза, адекватной терапии на
догоспитальном этапе и в условиях стационара, проведению противоэпидемических
мероприятий.
б) частные цели
В результате изучения учебных вопросов занятия ВЫ должны
ЗНАТЬ:
1. Классификацию
энтеровирусов,
определение
энтеровирусной
инфекции,полиомиелита.
2. Программу ВОЗ по ликвидации полиомиелита.
3. Этиологию
полиомиелита,
свойства
возбудителя,
имеющие
эпидемиологическоезначение.
4. Основные фазы патогенеза, патоморфологические изменения в ЦНС и других
органах.
5. Клиническую классификацию полиомиелита.
6. Клинические проявления непаралитических форм.
7. Клиническую симптоматику паралитических форм, течение и исходы,последствия
болезни в различных возрастных группах детей.
8. Дифференциальный диагноз с энтеровирусной (неполио)инфекцией.
9. Методы лабораторной диагностики (вирусологическое, серологическое).
10. Принципы лечения в зависимости от периода заболевания, неотложную
терапию, показания к госпитализации.
11. Противоэпидемические
мероприятия
в
очаге,
специфическую
иммунопрофилактику, ее сроки.
У М Е Т Ь:
1. Соблюдать меры профилактики у постели больногополиомиелитом, этику
взаимоотношений с родителями и родственниками.
2. Выявить жалобы, собрать и проанализировать анамнез (заболевания, жизни,
эпидемиологический).
3. Осмотреть больного и выявить ведущие клинические синдромы (острого вялого
паралича, интоксикационный, катаральный, диарейный, вегето-висцеральных
нарушений).
4. Проанализировать обнаруженные симптомы болезни, отразить их в истории
болезни, обосновать предварительный диагноз.
5. Назначить лабораторные обследования (общий анализ крови, ликвора, исследование
фекалий и ликвора на вирусы, серологическое исследование) и проанализировать их
результаты.
6. Провести дифференциальный диагноз.
7. Обосновать клинический диагноз с указанием клинической формы, периода
заболевания, тяжести и течения полиомиелита.
8. Назначить лечение с учетом формы, тяжести и периода болезни, возраста и
преморбидного фона.
9. Оценить течение болезни, результаты обследования, эффективность лечения,
написать эпикриз (выписной, этапный), дать рекомендации по реабилитации.
ВЛАДЕТЬ:
1. Правильным ведением медицинской документации.
2. Методами общеклинического обследования больного с энтеровирусной
инфекцией.
3. Интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов
диагностики.
4. Алгоритмом развернутого клинического диагноза.
ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:
1. Способностью анализировать
полученную медицинскую информацию,
опираясь на принципы доказательной медицины.
2. Способностью и готовностью проводить и интерпретировать опрос,
клиническое и лабораторно-инструментальное обследование больного с
энтеровирусной инфекцией.
3. Способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ
клинических синдромов, обосновывать патогенетически современные методы
диагностики и лечения и профилактики энтеровирусной инфекции.
4. Способностью и готовностью выявлять основные патологические симптомы
и синдромы заболеваний, использовать алгоритм постановки диагноза с
учетом МКБ-X.
5. Способностью и готовностью анализировать
результаты современных
лабораторных исследований и использовать их в постановке диагноза.
6. Способностью и готовностью выполнять основные лечебные мероприятия.
7. Способностью и готовностью назначать и использовать медикаментозные
средства.
8. Способностью и готовностью использовать нормативную документацию
(медицинские стандарты, приказы и рекомендации).
ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:
1. О механизме развития и проявления эпидемиологического процесса.
2. О методике проведения спинномозговой пункции и оценке результаты её
исследования.
3. О принципах заполнения экстренного извещения в СЭС.
Рекомендуемая литература студенту:
Обязательная:
1. «Детские болезни»: учебник + CD/ под редакцией А.А. Баранова – 2-е изд., испр. и
доп.- М., 2007. – 1008с.
2. «Педиатрия»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2009. – 352с.
3. Руководство по детским инфекционным болезням /под ред. Учайкина В.Ф. - М. 1999. – 783 с.
4. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.Н., Шамшева О.В. Инфекционные болезни и
вакцинопрофилактика у детей. М. «ГЭОТАР-Медиа», - 2007.- 687 с.
5. Лекционный материал
Дополнительная:
1. «Детские болезни»: учебник в 2 т. + CD/ под ред. И.Ю. Мельниковой. – М., 2009.–
540с.
2. Иммунопрофилактика-2001 (справочник) / В.К. Таточенко, Н.А. Озерецковский. –
М.: Остоженка инвест, 2001. – 168 с.
3. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний / под ред. А.А.Баранова, Н.Н.
Володина, Г.А.Самсыгиной, - М. – 2007. – в 2 книгах.
4. Тимченко В.Н. Воздушно-капельные инфекции в практике педиатра и семейного
врача. – СПб. – 2007. – 644 с.
5. Тимченко В.Н., Леванович В.В., Михайлов И.Б. Диагностика, дифференциальная
диагностиика и лечение детских инфекций. – С.-Пб. – 2005. – 384 с.
ВАШИ ДЕЙСТВИЯ ПО ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ И ОТРАБОТКЕ
ПРОГРАММЫ ЗАНЯТИЯ:
1. При подготовке к данному занятию
Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно,
т.к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Необходимо
восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов микробиологии
(микробиологическая характеристика вируса полиомиелита и других энтеровирусов,
вирусологические,серологическиеметоды исследования), патологической анатомии
(патоморфологические изменения в ЦНС и других органах при полиомиелите),
неврологии (методика неврологического обследования ребенка, семиотика поражения
мозговых оболочек, черепно-мозговых нервов,мотонейронов спинного мозга,
периферических
нервов),
клинической
фармакологии
(знание
фармакокинетикипрепаратов, дозы, показания).
При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1).
Заготовьте в рабочей тетрадитопографическое расположение черепно-мозговых
нервов,мотонейронов спинного мозга, периферических нервов.
2. По выполнению программы учебного занятия:
Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей
работы. При необходимости обратитесь к преподавателю.
При отработке учебных вопросов занятия воспользуйтесь рекомендуемой
литературой, приложением.
Выясните то, что у Вас вызвало затруднения.
3. При проведении заключительной части занятия
Решите тестовые задания и решите ситуационные задачи.
Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных
заданий.
Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас
лично. Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на
следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с
преподавателем.
Приложение 1
Аннотация к методической разработке
Полиомиелит - острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом
полиомиелита, характеризуется разнообразием клинических проявлений и преобладанием
инаппарантных форм над манифестными.
В соответствии с Глобальной программой ликвидации полиомиелита, Россия с 1996 г.
приступила к ее реализации на своей территории. Ликвидация означает отсутствие новых случаев
полиомиелита, вызванных диким вирусом, и прекращение циркуляции в природе диких вирусов
полиомиелита в течение, как минимум 3 лет. Уже достигнут значительный прогресс. Если в
середине 50-х годов в мире число случаев полиомиелита достигало несколько десятков тысяч, то
сегодня число регистрируемых заболеваний снижено почти на 98% и случаи полиомиелита
имеют место в единичных странах. В настоящее время полиомиелит регистрируется на
территории Африканского, Восточно-Средиземноморского и Южно-Азиатского регионов.
Американский, Западно-Тихоокеанский регион и Европа являются свободными от
полиомиелита зонами.Россия с 2002 г. сертифицирована как зона, свободная от полиомиелита.
В 1996-1997 гг. заболеваемость в России составила 0,004-0,005 на 100000 населения.
Неблагополучной являлась территория Северного Кавказа (Чечня), где в период военных
действий отмечались небольшие эпидемические вспышки, и заболеваемость достигала 1,2%.
Паралитический полиомиелит возникает вследствие поражения двигательных клеток в
передних рогах спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов ствола мозга.
У 90% инфицированных полиомиелит протекает в инаппарантной (бессимптомной)
форме, у 4-8% - в легкой абортивной форме, у 1% - как серозный менингит, у 0,5% развивается
паралитический полиомиелит.
ЭТИОЛОГИЯ
Вирус распространен по всему земному шару. Возбудитель относится к роду
энтеровирусов (РНК-содержащий). Различают 3 типа вирусов полиомиелита: Брунгильда (1
тип), Лансинг (2 тип) и Леон (3 тип).Вирусы полиомиелита устойчивы во внешней среде, до
2-4 мес. сохраняются в воде, молоке, фекальных массах.
Возбудителем полиомиелита являются дикие штаммы вирусов, циркулирующие в
природе. Однако в связи с введением живой ослабленной вакцины не исключается
возможность восстановления патогенных свойств у вакцинных штаммов вируса. В этой связи
имеется риск развития вакцинассоциированных случаев заболевания у реципиента вакцины или у
контактных лиц.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инфекции - больной и вирусоноситель. Заражение происходит фекальнооральным или воздушно-капельным путем. Вирус выделяется из носоглотки в течение
инкубационного периода и около 5 дней после начала заболевания. С фекалиями вирус
выделяется в течение всего заболевания и в течение нескольких недель и даже месяцев после
полного выздоровления. Индекс контагиозности равен 0,2-1%. Преобладают стертые,
абортивные и инаппарантные формы. Соотношение их к паралитическим формам составляет
200:1.
Наиболее восприимчивы к полиомиелиту дети в возрасте до 7 лег, но особенно до 1
года. Для полиомиелита характерна летне-осенняя сезонность. Зимой подъемы заболеваемости
представляют крайнюю редкость.
Семейство Picornaviridae, роды, виды и число входящих в виды серотипов
Род и входящие в него виды
Род Enterovirus
Вирус полиомиелита
Энтеровирус человека А
Энтеровирус человека В
Энтеровирус человека С
Энтеровирус человека D
Число
серотипов
3
16
52
10
3
Обезьяний энтеровирус
Бычий энтеровирус
Свиной энтеровирус А
Свиной энтеровирус В
Род Hepatovirus
Вирус гепатита А человека (бывший энтеровирус 72)
Вирус гепатита А обезьян
Род Rhinovirus
Риновирус человека А
Риновирус человека В
Не классифицированные
Род Cardiovirus
Вирус энцефаломиокардита мышей
Вирус Тейлера мышей
Род Teschovirus
Вирус Тешенской болезни свиней
20
2
1
2
1
18
3
82
1
2 или 3
10
Род Aftovirus
Вирус ящура
Вирус ринита лошадей А
Род Parechovirus (бывшие вирусы ЕСНО22 и
ЕСНО 23)
Род Erbovirus
Вирус ринита лошадей
7
1
3
1
Род Kobuvirus
Вирус крупного рогатого скота
Вирус Aichi
1
1
ПАТОГЕНЕЗ
Выделяют 4 фазы в развитии полиомиелита: 1 - энтеральную, 2 - лимфогенную, 3 вирусемию, 4 - невральную.
Вирус попадает в организм человека через слизистые полости рта. Он
прикрепляется к рецепторам эпителиальных клеток глотки и кишечника и размножается в них
(энтеральная фаза). Из этих очагов вирус распространяется в шейные и мсзентериальные
лимфоузлы (лимфогенная фаза). В дальнейшем вирус попадает в кровь и разносится к
экстраневральным тканям (печень, селезенка, легкие, сердечная мышца, костный мозг,
лимфатические узлы и особенно коричневый жир). Там вирус накапливается до
наивысшего уровня и повторно поступает в кровь - "большая" вирусемия. В этот период
появляются первые симптомы заболевания.
Следующим этапом является проникновение вируса в центральную нервную систему
(невральная фаза) через эпителий мелких сосудов или по периферическим нервам (вдоль
нервных стволов).Если в организме человека имеются высокие титры нейтрализующих
антител, вирус блокируется и не поступает в ЦНС.В ЦНС концентрация вируса нарастает в
течение 1 -2 суток, затем быстро падает. С этим связано, сравнительно небольшое количество
форм с поражением нервной системы.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Типичным для острого полиомиелита является поражение и разрушение крупных
двигательных клеток (мотонейронов), расположенных в сером веществе передних рогов спинного
мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов ствола головного мозга. В процесс могут
вовлекаться двигательная область коры мозга, ядра гипоталамуса, ретикулярная формация.
Частичное повреждение мотонейронов приводит к развитию вялых парезов, полная гибель
- параличей мышц лица, туловища, конечностей.Характерна мозаичность поражения нервных
клеток - наряду с погибшими нервными клетками могут быть сохранные нейроны. Эта
мозаичность приводит к беспорядочному распределению парезов - типичный признак острого
полиомиелита.В пораженных клетках отмечается распад тигроида, затем ядро распадается на
глыбки. На месте погибших нервных клеток образуются нейрофагические узелки с
последующим разрастанием глиозной ткани.Воспалительный процесс в оболочках мозга
приводит к возникновению серозного менингита.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПОЛИОМИЕЛИТА
В настоящее
Цукер(1986).
время
используется рабочая
классификация,
Полиомиелит без поражения нервной системы
а) Инаппарантная форма (вирусоносительство)
- без клинических явлений
б) абортивная форма (малая болезнь)
катаральный,
желудочно-кишечный
синдром
общеинфекционных симптомах)
или
их
предложенная
сочетание
Полиомиелит с поражением нервной системы
I. Непаралитическая (менингеальнан) форма
- синдром серозного менингита
II. Паралитическая форма
1.
Спинальная
форма
(шейная, грудная, поясничная, ограниченная
распросграненная)- ограниченный паралич или множественные параличи
2. Бульбарная форма
- с нарушением глотания, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности
3. Понтинная форма
изолированный паралич лицевого нерва
4. Бульбоспинальная
5. Бульбопонтоспинальная
М.Б.
(при
или
Если вирус блокируется на этапе размножения в кишечнике, наблюдается
инаппарантная форма. При проникновении в кровь регистрируется абортивная форма. При
проникновении в ЦНС - менингеальная (в случае поражения оболочек мозга) или
паралитическая (в случае поражения мотонейронов серого вещества ствола мозга и спинного
мозга).
Клиническая форма
1. Инаппарантная
(вирусоносительство)
2. Абортивная
3. Менингеальная
(серозный
менингит)
4. Паралитическая
Стадия развития вируса
Размножение вируса в кишечнике
Вирусемия
Проникновение в ЦНС с воспалением
оболочек мозга
Проникновение в ЦНС с поражением
мотонеиронов в сером веществе ствола
мозга и спинном мозге
Развитие паралитических форм зависит от уровня поражения серого вещества мозга.
При поражении мотонейронов различных отделов спинного мозга (шейного,
грудного, поясничного) регистрируется спинальнан форма, при поражении ядер,
расположенных в стволе мозга - бульбарная форма, при изолированном поражении ядра
лицевого нерва - понтинная. Могут быть смешанные формы (бульбоспинальная,
бульбопонтоспинальная).
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ПОЛИОМИЕЛИТА
Клиническая форма
1. Спинальная
Уровень поражения ЦНС
Шейный, грудной, поясничный отделы спинного мозга
2. Бульбарная
Ядра двигательных нервов, расположенные в стволе
мозга 3 пара - глазодвигательный, 4 - блоковый, 6 отводящий, 7 - лицевой, 9 - языкоглоточный, 10 блуждающий, 11 - добавочный 12 - подъязычный
3. Понтинная
Изолированное поражение ядра лицевого нерва (7
пара) в области Варолиева моста
Поражение ядер черепно-мозговых нервов и
спинного мозга
4.
Смешанные
формы
(бульбоспинальная,
бульбопонтоспинальная)
КЛИНИКА
Периоды полиомиелита:
инкубационный,
продромальный, препаралитический.
паралитический, восстановительный, резидуальный.
В зависимости от клинической формы полиомиелита периоды могут быть
выражены или отсутствовать. Распространение вируса в организме человека может закончиться
на любом этапе, с чем связано развитие той или иной формы заболевания.Инкубационный
период составляет 3-35 дней, в среднем 7-12. В последние дни инкубации больные заразны.
1. ПОЛИОМИЕЛИТ БЕЗ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ИНАППАРАНТНАЯ
форма протекает как вирусоносительство в пределах глоточного кольца и кишечника.
АБОРТИВНАЯ ИЛИ ВИСЦЕРАЛЬНАЯ форма (малая болезнь) характеризуется
общеинфекционным синдромом в сочетании с катаральным или желудочно-кишечным
синдромом. Признаков поражения нервной системы нет.
Кратковременный
общеинфекционный
синдром
сопровождается
повышением
температуры до 38, головной болью, общим недомоганием. Отмечаются катаральные явления.
У детей раннего возраста преобладают желудочно-кишечные расстройства, понос. У старших
детей - боли в области живота. Ранним признаком является вегетативно-сосудистый синдром в
виде потливости, особенно головы, красный дермографизм, повышение АД.
Абортивная форма имеет доброкачественное течение и заканчивается
выздоровлением в течение 3-7 дней. Иннапарантная и абдоминальная формы
диагностируются только по эпидемиологическим данным, но они наиболее опасны в
эпидемиологическом плане.
2. ПОЛИОМИЕЛИТ С ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
А. НЕПАРАЛИТИЧЕСКИЙ ПОЛИОМИЕЛИТ
Характеризуется развитием серозного менингита - МЕНИНГЕАЛЬНАЯ форма.
Заболевание начинается остро, может иметь одно или (в 1/3 случаях) двухволновое течение.
При одноволновом течении на 1-2-й день болезни появляются общемозговые
симптомы в виде сильной головной боли, повторной рвоты и менингеальных явлений на фоне
высокой температуры (до 38-39 С).
При двухволновом течении первая волна протекает без признаков поражения оболочек,
с общеинфекционными проявлениями, повторяя симптоматику абортивной формы. Вторая
лихорадочная волна - с развитием менингеальных симптомов через 1-5 дней нормальной
температуры. В отличие от серозных менингитов другой этиологии больные жалуются на боли
в конечностях, шее и спине.
В ликворе - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (до сотен в 1 мкл), содержание белка
в норме или повышено до 0,6-0,9 г/л. Ликвор прозрачный, давление умеренно повышено. Через
2-3 недели выявляется белково-клеточная диссоциация.
Течение менингеальной формы благоприятное, санация ликвора и выздоровление
наступают на 3-4-й неделе заболевания.
Характерных изменений в крови нет. Может отмечаться небольшой лейкоцитоз.
Б. ПАРАЛИТИЧЕСКИЙ ПОЛИОМИЕЛИТ
В наиболее типичном варианте проявляется спинальной формой, реже бульбарной,
понтинной или смешанной.
Течение паралитических форм острого полиомиелита делится на 4 периода:
препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный.
Препаралитический период длится от 1 до 6 дней. Появляются боли, чаще
спонтанные по типу невралгий и миалгий, симптом "скованности позвоночника", в отдельных
мышечных группах - подергивания. Препаралитический период может отсутствовать и тогда
заболевание начинается сразу с появления вялых парезов и параличей. Образное название
"утренний паралич".
Паралитический период длится от момента появления парезов и параличей и
заканчивается при первых признаках начинающегося восстановления нарушенных функций.
Особенностью острого полиомиелита является краткость периода нарастания параличей (2-3
дня), что связано с быстрым исчезновением вируса из нервной системы. На 2-3-й неделях
болезни, а иногда и раньше появляются первые движения, сначала в легко пораженных
мышцах.
Восстановительный период продолжается 6 мес. - 1 год. В течение этого времени
происходит постепенное, сначала довольно активное, а затем более медленное
восстановление нарушенных двигательных функций. Тяжело пораженные мышцы
восстанавливаются лишь частично или остаются полностью парализованными на протяжении
всей жизни.
Резидуальный период заболевания характеризуется остаточными явлениями после
перенесенного острого полиомиелита.
СПИНАЛЬНАЯ
форма
является
самой
распространенной
формой
паралитического полиомиелита. В довакцинальный период эта форма составляла 50%. На
фоне массовой вакцинации это число увеличилось до 95%. Заболевание начинается остро, с
повышения температуры, катаральных и диспептических расстройств. На 2-3 день болезни
появляются головные боли, рвота, боли в конечностях, шее, спине.
Через 1-6 дней развиваются параличи. Двигательные расстройства нарастают бурно, в
течение короткого времени в 1-2 дня. Зачастую утром дети не могут встать с постели (утренние
параличи).
При осмотре обнаруживаются менингеальные знаки и положительные симптомы
натяжения нервных стволов (симптомы Нерп, Лассега, Вассермана). Выявляется
положительный менингорадикулярный синдром.
Определяется положительный "симптом треножника" - при попытке посадить ребенка
на кровати с вытянутыми ногами, он плачет, сгибает ноги в коленях, опирается руками о кровать.
При высаживании ребенка на горшок отмечается болевая реакция - "симптом горшка".
Важным симптомом является подергивание или вздрагивание отдельных групп мышц в них в первую очередь появляются парезы и параличи.При спинальной форме возникают
параличи, связанные с поражением поясничного или шейного утолщения. Чаще страдают
ноги, чем руки, преимущественно проксимальные отделы. Возможно развитие тетрапареза с
поражением мышц туловища. Характерно асимметричное, мозаичное распределение парезов
("лоскутность"), что ведет к неравномерному сокращению пораженных и здоровых мышечных
групп и определяет раннее развитие органических контрактур. На ногах наиболее часто
страдают четырехглавая, приводящие, флексорные мышцы и экстензоры. На руках страдают
дельтовидная, трехглавая мышцы, супинаторы предплечья.
П а р а л и ч и н о с я т т и п и ч н ы й в я л ы й х а р а к т е р , с о п р ов о жд а ю т с я г и п о - и
арефлексией, гипотонией, атрофией и реакцией перерождения. Выраженность этих
признаков зависит от тяжести поражения. Характерна односторонность поражения.
При одностороннем поражении мышц живота возникает симптом "пузыря" одностороннее выпячивание, при двустороннем поражении - "лягушачий" живот. Парез
межреберных мышц проявляется парадоксальным дыханием. Легко возникают
гипостатические пневмонии. Болевой синдром сохраняется от 2 до 4 недель, вегетативные
симптомы остаются выраженными и в паралитический период.
В ликворе на ранних стадиях наблюдается клеточно-белковая диссоциация (до 30-60 *
10/л) с последующим нерезким переходом с 10-12-го дня болезни в белково-клеточную
диссоциацию. Отмечается нарастание содержания белка (до 0,4-0,7 г/л) при нормальном цитозе
на 3-й неделе заболевания, что служит характерным признаком полиомиелита. Нормализация
ликвора наступает на 4-й неделе.
Атрофии появляются на 7-10-й от начала паралича и заметны уже через 3 недели.
Одновременно возникают атрофические расстройства: ноги и руки становятся холодными на
ощупь, кожа приобретает синюшный оттенок, отмечается потливость, а в дальнейшем
замедляется рост пораженной конечности.
Наиболее интенсивное развитие параличей длится до 4 -6-го дня, после чего наступает
временная стабилизация с постепенным восстановлением функций пораженных органов.
Наиболее активно процесс восстановления идет в первые 6 месяцев. Начинается оно с тех
мышц, которые поражались в последнюю очередь. Длительность восстановительного
периода колеблется в среднем 1-2 года, после чего наблюдаются резидуальные последствия в
виде стойких периферических параличей, деформаций кистей, стоп, позвоночника.
Пораженные конечности отстают в росте. Типичными для полиомиелита являются возникающие
в периоде реконвалесценции псевдоконтрактуры, рекурвируемый большой палец на ноге,
развивающиеся деформации позвоночника. Не исключается длительная персистенция вируса
полиомиелита, который под влиянием экзо-и эндогенных факторов может активизироваться
и спустя много лет вызывать дальнейшее распространение процесса с образованием новых
очагов поражения или углублением старых, что расценивается как хроническое
прогредиентное течение полиомиелита, постполиомиелитная болезнь мотонейронов.
СТЕРТАЯ форма полиомиелита с легкими спинальными парезами ("хромоножки")
характеризуется доброкачественным течением и восстановлением двигательных функций.
Возникает чаще у привитых детей и при легких формах полиомиелита. Для этой трудно
диагностируемой формы наиболее характерно кратковременное повышение температуры,
вялость, адинамия, иногда нистагм, гипорефлексия, гипотония, избирательное снижение силы
при ходьбе с рекурвацией стопы.
ПОНТИННАЯ форма проявляется изолированным поражением ядра лицевого нерва (7 пара),
состоящего из крупных двигательных клеток и расположенного в области Варолиева моста
- понс. Имеет благоприятное течение. В паралитическом периоде развивается полная или
частичная утрата мимических движений на одной стороне -стороне поражения ядра лицевого
нерва. Это выражается невозможностью наморщить лоб, закрыть глаз, оскалить зубы. Болевых
ощущений, нарушений чувствительности и слезотечения при этом не отмечается.
Восстановительный период начинается на 2-3 неделе. Парез или паралич лицевого нерва может
сохраниться на всю жизнь.
БУЛЬБАРНАЯ форма является одной из самых тяжелых. Она протекает очень бурно, часто
без препаралитического периода. На фоне высокой лихорадки появляются головная боль, боль в
горле, иррадиирующая в шею; к концу 1-х - началу 2-х суток развиваются параличи.
Клиническая симптоматика обусловлена локализацией поражения в области ствола мозга.
Поражения ядер языкоглоточного, блуждающего, подъязычного нервов приводит к расстройству
глотания, фонации, речи, патологической секреции слизи, скапливающейся в дыхательных путях.
Отсутствует глоточный рефлекс, отмечается асимметрия или неподвижность небных дужек,
языка, мягкого неба. При попытке что-либо проглотить больной поперхивается. При парезе
мягкого неба голос приобретает носовой оттенок, жидкость выливается через нос.
Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении дыхательного и
сердечно-сосудистого центров. Появляется аритмичное дыхание, цианоз, коллапс. Бульбарная
форма, обусловленная поражением каудального отдела ствола мозга, т.е. 9, 10, 11 и 12 черепных
нервов часто заканчивается быстрым летальным исходом.
Если это не наступает, то к концу 2-й, началу 3-й недели состояние больных начинает
улучшаться. Бульбарные явления в последующем могут полностью исчезнуть,
ПОНТОБУЛЬБАРНЫЕ формы наблюдаются при сочетанном поражении ядер
продолговатого мозга и моста.
Из-за пареза диафрагмы создаются условия для развития пневмонии.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
СТЕПЕНИ
ТЯЖЕСТИ
ОСТРОГО
ПАРАЛИТИЧЕСКОГО
ПОЛИОМИЕЛИТА
Определение степени тяжести при паралитическом полиомиелите проводится в
зависимости от глубины и распространенности двигательных нарушений и оценивается по 5балъной системе функционального состояния мышц. Оценка 5 ставится при нормальной
функции, 4 - когда возможны активные движения в полном объеме, но со снижением силы
сопротивления. 3 - при возможности активных движений в вертикальной плоскости, 2 - движения
возможны только в горизонтальной плоскости, 1 - движение возможно в горизонтальной
плоскости при устранении трения (конечность подвешена), 0 - когда активные движения
отсутствуют.
ВАКЦИНАССОЦИИРОВАННЫЕ
СЛУЧАИ
ОСТРОГО
ПАРАЛИТИЧЕСКОГО
ПОЛИОМИЕЛИТА
Частота вакцинассоциированного полиомиелита у привитых, как правило, составляет 1:1,5
млн. человек, у контактных - 1:3,3 млн. доз трехвалентной полиомиелитной пероральной
вакцины. Наибольшая степень риска отмечается после 1-й вакцинации. Заболевания у
реципиентов вакцины чаще всего связаны с III типом полиовируса, а у контактных лиц - со II.
Комитетом ВОЗ в 1964 г. определены критерии, которые позволяют случай заболевания
расценить как вакцинассоциированный.
1. Начало заболевания не раньше 4-6 дня и не позже 30-го после приема вакцины. Для
контактных с вакцинированными максимальный срок удлиняется до 60-го дня.
2. Развитие вялых парезов или параличей без нарушения чувствительности со стойкими
(после 2-х месяцев) остаточными явлениями.
3. Отсутствие длительного (больше 3-4 дней) прогрессирования парезов.
4. Выделение вируса полиомиелита, родственного вакцинным штаммам, и не менее, чем
4-кратное нарастание к нему специфических антител в крови.
ДИАГНОСТИКА
Для вирусологической диагностики полиомиелита используют выделение вируса из фекалий и
носоглоточных смывов методом иммунофлюоресцепции или с помощью ПЦР. Отбор 1-й
пробы фекалий проводится сразу при постановке диагноза, 2-й - с интервалом 24-48 часов.
Обе пробы в стерильных флаконах доставляются в лабораторию в условиях холодовой цепи
(при температуре +4°С).
Для подтверждения вакцинассоциированного полиомиелита обязательным является
выделение вакцинного штамма вируса.
Из серологических методов диагностики используются реакция нейтрализации или метод
иммуноферментного анализа. Необходимы парные сыворотки крови (первая взятая в течение 1й недели болезни, вторая - с интервалом 12-14 дней). Диагностическую ценность имеет
нарастание титра антител в 4 раза и выше в динамике заболевания.
Исследование ликвора. ЭМГ-исследование является достаточно информативным методом
диагностики. В парализованной мышце ЭМГ отражает полное биоэлектрическое молчание,
электроактивность менее пораженных мышц характеризуется четкими редкими
колебаниями потенциала ("ритм частокола").
ЛЕЧЕНИЕ
Терапия зависит от периода и формы болезни.
При менингеальной форме основу лечения составляют строгий постельный режим
на 3 недели, полный физический покой. Ведущее место в лечении занимает дегидратациониая
терапия (диакарб или фуросемид). Большое облегчение больным приносит люмбальная
пункция. С первых дней показано назначение аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,1 на
кг массы тела детям до года и до 1,0 г. в сутки более старшим детям. Используются ноотропы.
При развитии паралитических форм большое значение имеет физический и
психический покой для уменьшения и предупреждения развивающихся параличей.
Категорически исключены физическое напряжение и внутримышечные инъекции. Следует
предпочитать введение лекарств через рот.
Необходима правильная укладка больного на деревянном щите в удобном для него
положении: на боку или на спине с мягкими прокладками, подложенными под шею, поясницы,
колени и с упором на стопы. Пораженным конечностям придается физиологическое
положение с помощью гипсовых лангет и повязок.
Этиотроиная терапия:
Специфического медикаментозного лечения, т.е. препаратов, блокирующих вирус,
не существует. Можно использовать иммуноглобулины, интерфероны и индукторы интерферонов
в препаралитический период, т.к. в паралитический период вирус уже элиминирует из нервной
ткани.
- иммуноглобулины (иммуновенин, пентаглобин, интраглобин и др.)
- препараты интерферона (виферон, а-2-интерферон, роферон, лейкинферон)
- индукторы интерферонов (иеовир, циклоферон)
Для уменьшения болевого синдрома назначают болеутоляющие
(ненаркотические анальгетики - анальгин, баралгин, промедол, кеторол).
средства
Физиотерапевтические методы: Рекомендуются парафиновые или озокеритовые аппликации
на пораженные конечности, укутывания по Кении, которые основаны на применении влажного
тепла, улучшающего кровообращение и устраняющего мышечные боли и спазмы. Мышечные
спазмы купируют назначением диазепамов.
Физиотерапия: УВЧ на пораженные сегменты позвоночника, электрофорез
новокаина и/или димексида.
Особое значение имеет лечение тяжелых форм. Наличие дыхательных расстройств
требует применения искусственной вентиляции легких. При наличии отека мозга, коллапса,
резко выраженного болевого синдрома применяется кортикостероидная терапия.
Патогенетическая терапия предусматривает:
- дегидратацию (лазикс, диакаб)
- кортико стероиды,
- вазоактивные нейрометаболиты (трентал, актовегин, инстенон)
- витамины В1, В6, В12, С, Е.
- инфузионная терапия (5-10% глюкоза с электролитами, альбумин)
- ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал, амбен)
- антибиотикотерапию.
В ранний восстановительный период расширяются лечебные мероприятия.
Одно из основных мест в лечение полиомиелита занимают профилактика
контрактур (лечение правильным положением), массаж и лечебная физкультура.
Физиотерапевтические процедуры включают применение токов высокой частоты:
электростимуляцию импульсными токами; электрофорез трентала, папаверина, прозерина;
ультразвук с гидрокортизоном.
Назначают витамины группы В: Bl, B6, особенно В12.
Медикаментозная терапия. Одно из главных мест в схеме лечения в этот период
занимает группа медиаторов, антихолинэстеразных препаратов, способствующих передаче
нервных импульсов - прозерин, галантамин, стефаглабрин. Курс лечения составляет 3-4
недели, в дальнейшем эти курсы повторяются.
Показаны курсы сосудистых препаратов - трентал, кавинтон, фосфаден. Каждый
из них длительностью - 2-3 недели. Используют метаболические средства, антиоксиданты:
актовегин, инстенон, иоотропы (пантогам, ноотропил, фенибут), витамин Е, эиаден.
В последние годы в лечение острого полиомиелита, уже в раннем
восстановительном периоде, используются анаболические стероиды (нерабол.
ретаболил, метандостенолон). В течение первого года болезни проводится 2-3 курса (20-25
дней) с интервалами не менее 40 дней. Стимулирующее влияние на метаболические процессы
оказывают аденозинтрифосфорная кислота и аденил.
В позднем восстановительном периоде (по истечении первых 6-ти месяцев болезни)
показаны повторные курсы санаторно-курортного лечения и ортопедические мероприятия.
При выраженных стойких парезах и в периоде остаточных явлений производят
ортопедические мероприятия, протезирование и по показаниям - оперативное
вмешательство (ликвидация контрактур, пересадка мышц).
Лечение продолжают около 2 лет.
ПРОФИЛАКТИКА
Важным профилактическим мероприятием является ранняя изоляция больных
полиомиелитом на 40 дней от начала заболевания. Больные с легкими спинальными формами
изолируются на 21 день. За контактными устанавливается наблюдение в течение 20 дней, в
детских учреждениях на такой же срок накладывается карантин.
Для предупреждения полиомиелита проводится обязательная вакцинация с 3 мес. жизни
оральной нолиомиелитной вакциной (живая вакцина Сейбина). Плановые прививки против
полиомиелита получают дети с 3 мес. до 16 лет. Вакцинация с 3 мес. трехкратно с интервалом в 30
дней. Ревакцинация проводится в 18 мес, 24 мес. и 6 лет - однократно. Первично
вакцинированным считается ребенок, получивший вакцину 3 раза.
В России зарегистрированы вакцины Пастер Мерье Коннот (Франция) и Имовакс Полио.
Polioviruses
Etiology.
The polioviruses are non-enveloped, positive-stranded RNA viruses belonging to the
Picornaviridae family, in the genus Enterovirus, and include three antigenically
distinct serotypes (types 1, 2, and 3). Polioviruses spread from the intestinal tract to the central
nervous system (CNS), where they cause aseptic meningitis and poliomyelitis, or polio. The
polioviruses are extremely hardy and can retain activity for several days at room temperature,
and can be stored indefinitely frozen at - 20°C. They are rapidly inactivated by heat (>56°C),
formaldehyde, chlorination, and ultraviolet light. Polioviruses grow well in many cell cultures
and rapidly cause cytopathic effects.
Epidemiology.
The most devastating result of poliovirus infection is paralysis, but more than 90% of infections
are asymptomatic or inapparent but do induce protective immunity.
Clinically apparent but nonparalytic illness occurs in about 5% of all infections, with paralytic
polio occurring in about 1 out of 1,000 infections among infants to about 1 out of 100 infections
among adolescents. Prior to the introduction of vaccines in the United States and Europe,
improvements in sanitation had limited the fecal-oral spread of polioviruses, resulting in
epidemics of infection occurring later in life, when 1 in every 100 infections resulted in
paralysis. Thus, in developed countries prior to universal vaccination, epidemics of paralytic
poliomyelitis were observed among adolescents. Conversely, in developing countries where
sanitation was and continues to be poor, infection early in life results in infantile paralysis. In
contrast, poor sanitation and crowding have permitted the continued transmission of poliovirus in
certain poor countries in Africa and Asia, despite massive global efforts to eradicate polio, in
some areas with an average of 12–13 doses of polio vaccine administered to children
younger than 5 yr of age.
TRANSMISSION.
Humans are the only known reservoir for the polioviruses. Poliovirus has been isolated from
feces more than 2 wk before paralysis to several weeks after the onset of symptoms.
Pathogenesis.
Polioviruses infect cells by adsorbing to specific genetically determined receptors, including
poliovirus receptor (PVR). The virus penetrates the cell and is then uncoated and releases RNA.
The RNA is translated to produce proteins responsible for replication of the RNA, shut-off of
host-cell protein synthesis, and synthesis of
structural elements that compose the capsid. Mature virus particles are produced in 6–8hr and are
released into the environment by disruption of the cell. In the contact host, polioviruses gain
entry through the gastrointestinal tract. The pathology of vaccine-associated poliomyelitis
(VAPP) mimics natural disease. The primary site of replication may be in M cells lining the
mucosa of the small intestine. Regional lymph nodes are infected, and primary viremia occurs
after 2–3 days. The virus seeds multiple sites, including the reticuloendothelial system, the
brown fat deposits, and skeletal muscle. Poliovirus probably accesses the CNS along peripheral
nerves. Because poliovirus replicates in endothelial cells, the theory of viremic spread to the
CNS was favored; however, poliovirus has almost never been cultured from the cerebrospinal
fluid (CSF) of patients with paralytic disease, and patients with aseptic meningitis caused by
poliovirus never have paralytic disease. With the first appearance of non-CNS symptoms, a
secondary viremia probably occurs as a result of enormous viral replication in the
reticuloendothelial system.
The exact mechanism of entry into the CNS is not known. Once entry is gained, however, the
virus may traverse neural pathways, and multiple sites within the CNS are often affected. The
effect on motor and vegetative neurons is most striking and correlates with the clinical
manifestations. Perineuronal inflammation, a mixed inflammatory reaction with both
polymorphonuclear leukocytes and lymphocytes, is associated with extensive neuronal
destruction. Petechial hemorrhages and considerable inflammatory edema also occurs in areas of
poliovirus infection. The poliovirus primarily infects motor neuron cells in the spinal cord (the
anterior horn cells) and the medulla oblongata (the cranial nerve nuclei). Because of the overlap
in muscle innervation by adjacent 2–3 segments of the spinal cord, clinical signs of weakness in
the limbs develop when more than 50% of motor neurons are destroyed. In the medulla, less
extensive lesions cause paralysis and involvement of the reticular formation that contains the
vital centers controlling respiration and circulation, which may have a catastrophic outcome.
Involvement of the intermediate and dorsal horn and dorsal root ganglia in the spinal cord cause
the typical hyperesthesia and myalgias that are seen in acute poliomyelitis. Other neurons
affected are the nuclei in the roof and vermis of the cerebellum, the substantia nigra, and
occasionally the red nucleus in the pons; there may be variable involvement of thalamic,
hypothalamic, and pallidal nuclei and the motor cortex. Apart from the histopathology of the
CNS, inflammatory changes occur generally in the reticuloendothelial system. Inflammatory
edema and sparse lymphocytic infiltration are prominently associated with hyperplastic
lymphocytic follicles. Infants acquire immunity transplacentally from their mothers; the
immunity disappears at a variable rate during the first 4–6 mo of life. Active immunity after
natural infection is probably lifelong but protects against the infecting serotype only; infections
with other serotypes are possible. Poliovirus neutralizing antibodies develop within several days
after exposure as a result of replication of the virus in the M cells in the intestinal tract and deep
lymphatic tissues. This early production of circulating immunoglobulin (Ig) G antibodies
protects against CNS invasion. Local (mucosal) immunity, conferred mainly by secretory IgA, is
an important defense against subsequent re-infection of the gastrointestinal tract.
Clinical Manifestations.
The incubation period of poliovirus from contact to initial clinical symptoms is usually
considered to be 8–12 days, with a range of 5–35 days. Poliovirus infections may follow one of
several courses: inapparent infection, which occurs in 90–95% of cases and causes no disease
and no sequelae; abortive poliomyelitis; nonparalytic poliomyelitis; or paralytic poliomyelitis.
Paralysis, if it occurs, appears 3–8 days after the initial symptoms.
ABORTIVE POLIOMYELITIS.
In about 5% of patients, a nonspecific influenza-like syndrome occurs 1–2 wk after infection;
this is termed abortive poliomyelitis. Fever, malaise, anorexia, and
headache are prominent features, and there may be sore throat and abdominal or muscular pain.
Vomiting occurs irregularly. The illness is short-lived (up to 2–3 days). The physical
examination may be normal or may reveal nonspecific pharyngitis, abdominal or muscular
tenderness, and weakness. Recovery is complete, and no neurologic signs or sequelae develop.
NONPARALYTIC POLIOMYELITIS.
In about 1% of all infected patients, the signs of abortive poliomyelitis are present but headache,
nausea, and vomiting are more intense, and there is soreness and
stiffness of the posterior muscles of the neck, trunk, and limbs. Fleeting paralysis of the bladder
and constipation are frequent. Approximately two thirds of these
children have a short symptom-free interlude between the first phase (minor illness) and the
second phase (CNS disease or major illness). This two-phase course is less common in adults, in
whom the evolution of symptoms is more insidious. Nuchal and spinal rigidity are the basis for
the diagnosis of nonparalytic poliomyelitis during the second phase.
Physical examination reveals nuchal-spinal signs and changes in superficial and deep reflexes. In
cooperative patients the nuchal-spinal signs are first sought by active tests. The patient is asked
to sit up unassisted. If this causes undue effort and if the knees flex upward and the patient
writhes a bit from side to side in sitting up and uses the hands on the bed to assume the tripod
supporting position, spinal rigidity is unmistakable. While sitting, the patient is asked to flex the
chin to the chest and is observed for nuchal rigidity. Alternatively, in the supine position, with
the knees held down gently, the patient is asked to sit up and kiss his or her knees. If the knees
draw up sharply or if the maneuver cannot be adequately completed, there is stiffness of the
spine, which is a result of muscle spasm. If the diagnosis is still uncertain or in infants, attempts
should be made to elicit the Kernig and Brudzinski signs. Gentle forward flexion of the occiput
and neck will elicit nuchal rigidity. Head drop is demonstrated by placing the hands under the
patient's shoulders and raising the trunk. Although normally the head follows the plane of the
trunk, in poliomyelitis it often falls backward limply but is not due to true paresis of the neck
flexors. In struggling infants it may be difficult to distinguish voluntary resistance from clinically
important true nuchal rigidity. One may place the infant's shoulders flush with the edge of the
table, support the weight of the occiput in the hand, and then flex the head anteriorly. True
nuchal rigidity will persist during this maneuver. When open, the anterior fontanel may be tense
or bulging. In the early stages the reflexes are normally active and remain so unless paralysis
supervenes. Changes in reflexes, either increased or decreased, may precede weakness by 12–
24hr; hence, it is important to test reflexes, especially in nonparalytic patients managed at home.
The superficial reflexes, the cremasteric and abdominal reflexes, and the reflexes of the spinal
and gluteal muscles are usually the first to diminish. The spinal and gluteal reflexes may
disappear before the abdominal and cremasteric reflexes. Changes in the deep tendon reflexes
generally occur 8–24hr after the superficial reflexes are depressed and indicate impending
paresis of the extremities. Tendon reflexes are absent with paralysis. Sensory defects do not
occur in poliomyelitis.
PARALYTIC POLIOMYELITIS.
Paralytic poliomyelitis develops in about 0.1% of persons infected with poliovirus, causing three
clinically recognizable syndromes that represent a continuum of
infection differentiated only by the portions of the CNS most severely affected. These are spinal
paralytic poliomyelitis, bulbar poliomyelitis, and polioencephalitis.
Spinal Paralytic Poliomyelitis. Spinal paralytic poliomyelitis may occur as the second phase of
a biphasic illness, the first phase of which corresponds to abortive
poliomyelitis. The patient then appears to recover and feels better for 2–5 days, after which
severe headache and fever occur with exacerbation of the previous
systemic symptoms. Severe muscle pain is present and sensory and motor phenomena (e.g.,
paresthesia, hyperesthesia, fasciculations, and spasms) may develop. On physical examination
the distribution of paralysis is characteristically spotty. Single muscles, multiple muscles, or
groups of muscles may be involved in any pattern. Within 1–2 days, asymmetric flaccid
paralysis or paresis occurs. Involvement of one leg is most common, followed by involvement of
one arm. The proximal areas of the extremities tend to be involved to a greater extent than the
distal areas. To detect mild muscular weakness, it is often necessary to apply gentle resistance in
opposition to the muscle group being tested. Examination at this point may reveal nuchal
stiffness or rigidity, muscle tenderness, initially hyperactive deep tendon reflexes (for a short
period) followed by absent or diminished reflexes, and paresis or flaccid paralysis. In the spinal
form there is weakness of some of the muscles of the neck, abdomen, trunk, diaphragm, thorax,
or extremities. Sensation is intact; sensory disturbances, if present, suggest a disease other than
poliomyelitis. The paralytic phase of poliomyelitis is extremely variable; some patients progress
during observation from paresis to paralysis, whereas others recover, which may be slow or
rapid. The extent of paresis or paralysis is directly related to the extent of neuronal involvement;
paralysis occurs if more than 50% of the neurons supplying the muscles are destroyed. The
extent of involvement is usually obvious within 2–3 days; only rarely does progression occur
beyond this interval. Paralysis of the lower limbs is often accompanied by bowel and bladder
dysfunction ranging from transient incontinence to paralysis with constipation and urinary
retention. The onset and course of paralysis are variable and age-related. Infants and young
children most frequently manifest the biphasic course, with prominent prodromal symptoms.
Older persons may have a single phase in which prodromal symptoms and paralysis occur in a
continuous fashion. In developing countries, where a history of intramuscular injections precedes
paralytic poliomyelitis in about 50–60% of patients, patients may present initially with fever and
paralysis without the characteristic biphasic course (provocation paralysis). The degree and
duration of muscle pain are also variable; some patients have none, and others complain for days
or weeks. Spasm and increased muscle tone with a transient increase in deep tendon reflexes
occur in some patients, whereas in others flaccid paralysis may occur abruptly. Once the
temperature returns to normal, no further paralytic manifestations are noted in most patients.
Little recovery from paralysis is noted in the first days or weeks but, if it is to occur, is usually
evident within 6 mo. The return of strength and reflexes is slow and may continue to improve as
long as 18 mo after the acute disease. Lack of improvement from paralysis within the first
several weeks or months after onset is usually evidence of permanent paralysis. Atrophy of the
limb, failure of growth, and deformity is common and is especially evident in the growing child.
Polioencephalitis. Polioencephalitis is a rare form of the disease in which higher centers of the
brain are severely involved. Seizures, coma, and spastic paralysis with increased reflexes may be
observed. Irritability, disorientation, drowsiness, and coarse tremors not explained by inadequate
ventilation are noted; peripheral or cranial nerve paralysis coexists or ensues. Hypoxia and
hypercapnia caused by inadequate ventilation due to respiratory insufficiency may produce
disorientation without true encephalitis. The manifestations are common to encephalitis of any
cause and can only be attributed to polioviruses by specific viral diagnosis or if accompanied by
flaccid paralysis.
Paralytic Poliomyelitis with Ventilatory Insufficiency. A number of components acting
together may produce ventilatory insufficiency resulting in hypoxia and hypercapnia, which may
produce profound effects on many other systems. Because respiratory insufficiency may develop
rapidly, close continued clinical evaluation is essential. Despite weakness of the respiratory
muscles, the patient may respond with so much respiratory effort (associated with anxiety and
fear) that overventilation may occur at the outset, resulting in respiratory alkalosis. Such effort is
fatiguing and contributes to respiratory failure.
There are certain characteristic patterns of disease. Pure spinal poliomyelitis with respiratory
insufficiency involves tightness, weakness, or paralysis of the respiratory muscles (chiefly the
diaphragm and intercostals) without discernible clinical involvement of the cranial nerves or
vital centers that control respiration, circulation, and body temperature. The cervical and thoracic
spinal cord segments are chiefly affected. Pure bulbar poliomyelitis involves paralysis of the
motor cranial nerve nuclei with or without involvement of the vital centers. Involvement of the
9th, 10th, and 12th cranial nerves results in paralysis of the pharynx, tongue, and larynx with
consequent airway obstruction. The clinical findings associated with involvement of the
respiratory muscles include anxious expression; inability to speak without frequent pauses,
resulting in short, jerky, “breathless” sentences; increased respiratory rate; movement of the ala
nasi and of the accessory muscles of respiration; inability to cough or sniff with full depth;
paradoxical abdominal movements caused by diaphragmatic immobility due to spasm or
weakness of one or both leaves; and relative immobility of the intercostal spaces, which may be
segmental, unilateral, or bilateral. When the arms are weak, and especially when deltoid
paralysis occurs, there may be impending respiratory paralysis because the phrenic nerve nuclei
are in adjacent areas of the spinal cord. Observation of the patient's capacity for thoracic
breathing while the abdominal muscles are splinted manually indicates minor degrees of paresis.
Light manual splinting of the thoracic cage will help to assess the effectiveness of diaphragmatic
movement.
Diagnosis.
Poliomyelitis should be considered in any unimmunized or incompletely immunized child with
nonspecific febrile illness, aseptic meningitis, or paralytic disease. VAPP should be considered
in any child with paralytic disease occurring 7–14 days after receiving oral poliovirus vaccine.
VAPP can occur at later times after administration, and should be considered in any child with
paralytic disease in countries or regions where wild type poliovirus has been eradicated and OPV
has been administered to the child or a contact. The combination of fever, headache, neck and
back pain, asymmetric flaccid paralysis without sensory loss, and pleocytosis does not regularly
occur in any other illness.
The World Health Organization (WHO) currently recommends that the laboratory diagnosis of
poliomyelitis be confirmed by isolation and identification of poliovirus in the stool, with specific
identification of wild-type and vaccine type strains. In suspected cases of acute flaccid paralysis,
2 stool specimens should be collected 24–48hr apart, as soon as possible after the diagnosis of
poliomyelitis is suspected. Poliovirus concentrations are high in the stool in the first week after
the onset of paralysis, which is the optimal time for collection of stool specimens. Polioviruses
may be isolated from 80 to 90% of acutely ill patients, whereas less than 20% may yield virus
within 3–4 wk after onset of paralysis. Because most children with spinal or bulbospinal
poliomyelitis have constipation, rectal straws may be used to obtain specimens; ideally a
minimum of 8–10 grams should be collected. Serologic testing demonstrates seroconversion or a
fourfold or greater increase in antibody titers, when measured during the acute phase of illness
and 3–6 wk later.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS.
Poliomyelitis should be considered in the differential diagnosis of any case of paralysis, and is
only one of many causes of acute flaccid paralysis in children and adults. The possibility of polio
should be considered in any case of acute flaccid paralysis even in countries where polio has
been eradicated. The diagnoses most often confused with polio are the transverse myelitis, and
traumatic paralysis due to sciatic nerve injury. Transverse myelitis progresses rapidly over hours
to days, causing an acute symmetric paralysis of the lower limbs with concomitant anesthesia
and diminished sensory perception. Autonomic signs of hypothermia in the affected limbs are
common, and there is bladder dysfunction. The CSF is usually normal. Traumatic neuritis occurs
from a few hours to a few days after the traumatic event, is asymmetric, acute, and affects only
one limb. There is reduced or absent muscle tone and deep tendon reflects in the affected limb
with pain in the gluteus. The CSF is normal.
There are numerous other causes of acute flaccid paralysis. In most conditions, the clinical
features are sufficient to differentiate between these various causes, but in
some cases nerve conduction studies and electromyograms in addition to muscle biopsies may be
required. Conditions causing pseudoparalysis do not present with nuchal-spinal rigidity or
pleocytosis. These causes include unrecognized trauma, transient (toxic) synovitis, acute
osteomyelitis, acute rheumatic fever, scurvy, and congenital syphilis (pseudoparalysis of Parrot).
Treatment.
Inasmuch as there are no specific antiviral agents for treating poliomyelitis, the management is
supportive and aimed at limiting progression of disease, prevention of ensuing skeletal
deformities, and preparation of the child and family for prolonged treatment required and for
permanent disability if this seems likely. Patients with the nonparalytic and mildly paralytic
forms of poliomyelitis may be treated at home. All intramuscular injections and surgical
procedures are contraindicated during the acute phase of the illness, especially in the first week
of illness, because these may result in progression of disease.
ABORTIVE POLIOMYELITIS.
Supportive treatment with analgesics, sedatives, an attractive diet, and bed rest until the child's
temperature is normal for several days is usually sufficient. Avoidance of exertion for the
ensuing 2 wk is desirable, and there should be careful neurologic and musculoskeletal
examinations 2 mo later to detect any minor involvement.
NONPARALYTIC POLIOMYELITIS.
Treatment for the nonparalytic form is similar to that for the abortive form; in particular, relief is
indicated for the discomfort of muscle tightness and spasm of the neck, trunk, and extremities.
Analgesics are more effective when they are combined with the application of hot packs for 15–
30min every 2–4hr. Hot tub baths are sometimes useful. A firm bed is desirable and can be
improvised at home by placing table leaves or a sheet of plywood beneath the mattress. A
footboard or splint should be used to keep the feet at a right angle to the legs. Because muscular
discomfort and spasm may continue for some weeks, even in the nonparalytic form, hot packs
and gentle physical therapy may be necessary. Such patients should also be carefully examined 2
mo after apparent recovery to detect minor residual effects that might cause postural problems in
later years.
PARALYTIC POLIOMYELITIS.
Most patients with the paralytic form require hospitalization, and complete physical rest in a
calm atmosphere is desirable for the first 2–3 weeks. Suitable body alignment is necessary for
comfort and to avoid excessive skeletal deformity. A neutral position with the feet at a right
angle to the legs, knees slightly flexed, and hips and spine straight is achieved by use of boards,
sandbags, and, occasionally, light splint shells. The position should be changed every 3–6hr.
Active and passive motions are indicated as soon as the pain has disappeared. Moist hot packs
may relieve muscle pain and spasm. Opiates and sedatives are permissible only if no impairment
of ventilation is present or impending. Constipation is common, and fecal impaction should be
prevented. When bladder paralysis occurs, a parasympathetic stimulant such as bethanechol may
induce voiding in 15–30min; some patients do not respond, and others respond with nausea,
vomiting, and palpitations. Bladder paresis rarely lasts more than a few days. If bethanechol
fails, manual compression of the bladder and the psychologic effect of running water should be
tried. If catheterization must be performed, care must be taken to prevent urinary tract infections.
An appealing diet and a relatively high fluid intake should be started at once unless the patient is
vomiting. Additional salt should be provided if the environmental temperature is high or if the
application of hot packs induces sweating. Anorexia is common initially. Adequate dietary and
fluid intake can be maintained by placement of a central venous catheter. An orthopedist and a
physiatrist should see these patients as early in the course of the illness as possible and should
assume responsibility for their care before fixed deformities develop.
The management of pure bulbar poliomyelitis consists of maintaining the airway and avoiding
all risk of inhalation of saliva, food, or vomitus. Gravity drainage of
accumulated secretions is favored by using the head-low (foot of bed elevated 20–25 degrees)
prone position with the face to one side. Patients with weakness of the
muscles of respiration or swallowing should be nursed in a lateral or semi-prone position.
Aspirators with rigid or semirigid tips are preferred for direct oral and
pharyngeal aspiration, and soft, flexible catheters may be used for nasopharyngeal aspiration.
Fluid and electrolyte equilibrium is best maintained by intravenous
infusion because tube or oral feeding in the first few days may incite vomiting. In addition to
close observation for respiratory insufficiency, the blood pressure should be taken at least twice
daily because hypertension is not uncommon and occasionally leads to hypertensive
encephalopathy. Patients with pure bulbar poliomyelitis may require tracheostomy because of
vocal cord paralysis or constriction of the hypopharynx; most patients who recover have little
residual impairment, although some exhibit mild dysphagia and occasional vocal fatigue with
slurring of speech. Impaired ventilation must be recognized early; mounting anxiety,
restlessness, and fatigue are early indications for preemptive intervention. Tracheostomy is
indicated for some patients with pure bulbar poliomyelitis, spinal respiratory muscle paralysis,
and bulbospinal paralysis because these patients are generally unable to cough, sometimes for
many months. Mechanical respirators are often needed.
Complications.
Paralytic poliomyelitis may be associated with numerous complications. Melena severe enough
to require transfusion may result from single or multiple superficial
intestinal erosions; perforation is rare. Acute gastric dilatation may occur abruptly during the
acute or convalescent stage, causing further respiratory embarrassment;
immediate gastric aspiration and external application of ice bags are indicated. Mild
hypertension of a few days' or weeks' duration is common in the acute stage,
probably related to lesions of the vasoregulatory centers in the medulla and especially to
underventilation. In the later stages, because of immobilization, hypertension may occur along
with hypercalcemia, nephrocalcinosis, and vascular lesions. Dimness of vision, headache, and a
lightheaded feeling associated with hypertension should be regarded as premonitory of a frank
convulsion. Cardiac irregularities are uncommon, but electrocardiographic abnormalities
suggesting myocarditis are not rare. Acute pulmonary edema occurs occasionally, particularly in
patients with arterial hypertension. Pulmonary embolism is uncommon despite the
immobilization. Hypercalcemia occurs due to skeletal decalcification that begins soon after
immobilization and results in hypercalciuria, which in turn predisposes the patient to urinary
calculi, especially when urinary stasis and infection are present. A high fluid intake is the only
effective prophylactic measure.
Prognosis.
The outcome of inapparent, abortive poliomyelitis and aseptic meningitis syndromes is
uniformly good, with death being exceedingly rare and with no long-term sequelae. The outcome
of paralytic disease is determined primarily by degree and severity of CNS involvement. In
severe bulbar poliomyelitis, the mortality may be as high as 60%, whereas in less severe bulbar
involvement and/or spinal poliomyelitis, mortality varies from 5 to 10%, generally from causes
other than the poliovirus infection.
Maximum paralysis usually occurs 2–3 days after the onset of the paralytic phase of the illness,
with stabilization followed by gradual return of muscle function. The
recovery phase lasts usually about 6 mo, beyond which persisting paralysis is permanent. Male
children but female adults, generally, are more likely to develop
paralysis. Mortality and the degree of disability are greater after the age of puberty. Pregnancy is
associated with an increased risk of paralytic disease. Tonsillectomy
and intramuscular injections may enhance the risk of acquisition of bulbar or localized disease,
respectively. Increased physical activity, exercise, and fatigue during the early phase of illness
have been cited as factors leading to an increased risk of paralytic disease. Finally it has been
clearly demonstrated that type 1 poliovirus has the greatest propensity for natural poliomyelitis
and type 3 for VAPP.
Postpolio Syndrome. After an interval of 30–40 years, as many as 30–40% of persons who
survived paralytic poliomyelitis in childhood may experience muscle pain and exacerbation of
existing weakness, or they may develop new weakness or paralysis. This entity, which is referred
to as postpolio syndrome, has been reported only in persons who were infected in the era of wild
poliovirus circulation. Risk factors for postpolio syndrome include increasing length of time
since acute poliovirus infection, presence of permanent residual impairment after recovery from
acute illness, and female sex.
Prevention.
Vaccination is the only effective method of preventing poliomyelitis. Hygienic measures help
limit the spread of the infection among young children, but immunization is necessary to control
transmission among all age groups. Both the inactivated polio vaccine (IPV), which is currently
produced using improved methods compared with the original vaccine and is sometimes referred
to as enhanced IPV, and the live, attenuated, orally administered polio vaccine (OPV) have
established efficacy in preventing poliovirus infection and paralytic poliomyelitis. Both vaccines
induce production of antibodies against the three strains of poliovirus. IPV elicits higher serum
IgG antibody titers, but OPV also induces significantly greater mucosal IgA immunity in the
oropharynx and gastrointestinal tract that limits replication of the wild poliovirus at these sites.
Transmission of wild poliovirus by fecal spread is limited in OPV recipients. The
immunogenicity of IPV is not affected by the presence of maternal antibodies and IPV has no
adverse effects.
In 1988, the World Health Assembly resolved to eradicate poliomyelitis globally by 2000, and
remarkable progress has been made toward reaching this target. To
achieve this, the WHO used four basic strategies: routine immunization, National Immunization
Days (NIDs), Acute Flaccid Paralysis surveillance, and mopping up
immunization. The oral polio vaccine is the only vaccine recommended by WHO for eradication.
By the end of 1999, at least one set of NIDs had been conducted in
every polio endemic country in the world. This strategy has resulted in a greater than 99%
decline in poliomyelitis cases; as of February 2002, there are only 10
countries in the world endemic for poliomyelitis. Globally there were 542 cases of polio, of
which 478 were confirmed as wild virus. Given this rapid progress, planning has begun for the
“end game” for the global polio eradication initiative. The main concerns are the containment of
laboratory stocks of poliovirus (since the risk of inadvertent transmission of poliovirus from a
laboratory to the community is possible) and the circulation of vaccine-derived polioviruses
(VDPVs). As long as OPV is being used, there is the potential that circulating VDPVs will
acquire the neurovirulent and transmission characteristics of the wild type polioviruses; indeed,
this occurred in Egypt in 1993, Hispaniola during 2000 to 2001, and in the Philippines in 2001.
Poor vaccination coverage appeared to be the major risk factor for circulating VDPVs. There is
also concern that immune-deficient persons can act as long-term poliovirus carriers and pose a
threat of reseeding the population. There are no long-term carriers identified yet in developing
countries, and overall 12 have been identified worldwide who have excreted poliovirus for more
than 6 mo, only 4 of whom are currently excreting virus. HIV has not been found to be a cause
for long-term excretion of virus.
Currently there are 10 countries that are global priorities because they face challenges in
eradication. The Indian subcontinent, Nigeria, Ethiopia, and the Democratic Republic of Congo
are considered poliovirus reservoirs where transmission is particularly intense due to dense
populations, low immunization coverage, and poor sanitation. The second major category is
those afflicted by conflict where implementation of vaccination and surveillance activities is
challenging (e.g., Afghanistan, Angola, Somalia, and Sudan). All these countries require multilevel eradication activities, but they pose a problem to surrounding countries because wild type
poliovirus can be imported from these countries to countries where immunization rates have
dropped (but have been declared poliomyelitis free) such as China and Bulgaria. Hence to
achieve global eradication, intensified activities are being conducted in all the remaining
identified countries.