Внебольничная пневмония у детей

«Неотложная помощь при острых инфекционных заболеваниях»
Острые инфекционные болезни, несмотря на успехи в этой области
медицинской науки и практики, по-прежнему, остаются одной из актуальных
проблем педиатрии.
болезней
Среди прочих причин смерти от инфекционных
неотложные
состояния
привлекают
особое
внимание.
Скоротечность патологического процесса, трудность диагностики, от
которой
зависит
успех
экстренных
мероприятий,
особенно
на
догоспитальном этапе и в условиях непрофильных стационаров, требуют
соответствующих знаний от врача любого профиля.
Факторы риска развития критических состояний при
инфекционных заболеваниях:
1. Поздняя госпитализация больного
2. Тяжелое течение или рецидив болезни
3. Сочетанные инфекции
4. Сопутствующая очаговая инфекция
5. Сопутствующее соматическое заболевание
6. Снижение
резистентности
организма
(дефицит
массы
тела,
гиповитаминоз и др.)
7. Иммунодефицитные состояния
8. Болезни с риском внезапного развития критических состояний
1
Основные клинико-патогенетические синдромы при инфекционных
заболеваниях различных органов и систем:
1. Инфекции дыхательных путей:
 Обструкция верхних и нижних дыхательных путей
Респираторный
дистресс
→
Острая
→
дыхательная
недостаточность.
2. Инфекции ЖКТ:
 Дегидратационный синдром

Гиповолемический шок
 Острая печеночная недостаточность
 Острая почечная недостаточность (в том числе при ГУС)
3. Нейроинфекции:
 Менингиальный синдром
 Церебральная гипертензия
 Общемозговой синдром
4. Инфекции сердечно-сосудистой системы:
 Острая сердечная недостаточность
5. Общеинфекционные:
 Сепсис
 ОДН
 ОСН
 Гипертермический синдром
1. Респираторные инфекции
2
Шкала оценки тяжести крупа
Стридор: классический признак заболевания
отсутствует
во время плача
в покое (с помощью фонендоскопа)
в покое (на расстоянии)
0
1
2
3
Втяжение уступчивых мест: признак респираторного дистресса
отсутствует
во время плача
умеренно в покое
выраженное в покое
0
1
2
3
Цианоз: признак гипоксимии
отсутствует
во время плача
в покое
0
1
3
Сознание: признак гиперкапнии/гипоксии
нормальное
возбужденное
сопорозное
0
2
4
Тип дыхания: признак дистресса или ОДН
регулярное
тахипное
брадипное или апное
0
2
4
ЛЕГКАЯ: баллов < 5
СРЕДНЯЯ: баллов 6 – 10
ТЯЖЕЛАЯ: баллов > 11
3
Доза противодифтерийной сыворотки подбирается, исходя из тяжести
инфекции
Внебольничная пневмония у детей
ВБП
-
достаточно
распространенное
инфекционное
заболевание.
Заболеваемость пневмонией в Европе и Северной Америке у детей до 5 лет
составляет 34-40 случаев на 1000 населения, и данный показатель выше, чем
в других возрастных группах, за исключением пожилых людей старше 75
лет. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии у детей
являются вирусы (респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус), вирусы
гриппа А или В, вирус парагриппа, аденовирус, риновирус, вирус кори),
Micoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoniae,
бактериальные
возбудители
(S.pneumoniae,
M.tuberculosis,
S.aureus,
H.influenzae тип В, H.influenzae, не относящиеся к типу В). Как правило,
4
вирус кори, H.influenzae, не относящиеся к типу В, и S.aureus наиболее часто
вызывают пневмонию у детей в развивающихся странах. Пневмококк
является
наиболее
распространенным
возбудителем
пневмонии
у
школьников и подростков, а пневмонии, вызванные H.influenzae тип В,
распространены в тех странах, где вакцинация против гемофильной
инфекции еще широко не распространена.
Этиология внебольничной пневмонии у детей в различные возрастные
периоды
Возраст
Первые
20 дней
жизни
3 недели 3 месяца
4 месяца 4 года
Наиболее частые
возбудители
Характерные клинические особенности
Стрептококк группы B
Пневмония - признак раннего начала сепсиса, течение обычно
очень тяжелое, поражения двусторонние, диффузные
Enterobacteriaceae
Часто нозокомиальные инфекции, но обычно не возникают в
течение 1 недели жизни
Цитомегаловирус
Пневмония - часть системной цитомегаловирусной инфекции,
обычно имеются другие признаки врожденной ЦМВ инфекции
Listeria monocytogenes
Пневмония - признак раннего начала сепсиса
C.trachomatis
Причиной заболевания является хламидийная генитальная
инфекция у матери; без лихорадки, прогрессирующая подострая
интерстициальная пневмония
РС-вирус
Наиболее часто встречается в возрасте 2-7 месяцев, обычно
характерны хрипы (трудно отдифференцировать бронхиолит от
пневмонии), присутствует насморк, чаще возникает в середине
зимы или ранней весной
Вирус парагриппа
Очень похоже на инфекцию, вызываемую РС-вирусами, но
заболевают более старшие дети и не отмечается эпидемической
вспышки в зимний период
S.pneumoniae
Наиболее часто вызывает пневмонию у детей данной возрастной
группы
B.pertussis
Обычно возникает бронхит, но в тяжелых случаях возможно
развитие пневмонии
S.aureus
Значительно менее распространенный возбудитель пневмонии,
чем в прошлые годы. Вызывает тяжелое заболевание, часто
осложняется выпотом
РС-вирус, вирусы гриппа
и парагриппа, аденовирус,
риновирус
Наиболее часто вызывают пневмонию у младших детей из
данной возрастной группы
S.pneumoniae
Наиболее вероятно вызывают развитие долевой или
сегментарной пневмонии
5
H.influenzae
Инфекция, вызванная гемофильной палочкой тип В, почти не
встречается в странах, где широко распространена вакцинация;
инфекция вызванная типом В, H.influenzae, не относящаяся к
типу В, и нетипируемыми штаммами обычна для детей в
развивающихся странах
M.pneumoniae
Наиболее часто вызывает пневмонию у старших детей из данной
возрастной группы
M.tuberculosis
Частый возбудитель пневмонии в областях и странах,
эндемичных по туберкулезу
M.pneumoniae
Главный возбудитель пневмонии в данной возрастной группе;
рентгенологические признаки вариабельны
C.pneumoniae
Все еще спорный, но возможно важный возбудитель пневмонии у
старших детей в этой возрастной группы
S.pneumoniae
Наиболее вероятный возбудитель долевой пневмонии, но может
вызывать так же и другие формы
M.tuberculosis
Возбудитель пневмонии в областях и странах, эндемичных по
туберкулезу; чаще возникает в начале пубертатного периода и
при беременности
5-15 лет
Выбор антибактериальных препаратов
Возраст
Первые 20 дней
жизни
3 недели 3 месяца
4 месяца - 4 года
Амбулаторные
пациенты
В стационаре у
пациентов без долевой
инфильтрации и/или
плеврального выпота
В стационаре у пациентов
с симптомами сепсиса,
альвеолярной
инфильтрацией,
значительным
плевральным выпотом
или всеми
вышеперечисленными
признаками
Госпитализация
Ампициллин или
гентамицин с или без
цефотаксима
В/в ампициллин или гентамицин с
или без в/в цефотаксима
Если пациент не
лихорадит, назначается
per os эритромицин (3040 мг/кг/сут в 4 приема)
или азитромицин (первая
доза 10 мг/кг/сут, затем
5 мг/кг/сут в течение 4
дней)
Если пациент не лихорадит,
назначается в/в эритромицин
(40 мг/кг/сут, в 4 введения
каждые 6 ч)*. Если пациент
лихорадит, добавляется в/в
цефотаксим (200 мг/кг/сут в
3 введения каждые 8 ч)
Цефотаксим в/в (200 мг/кг/сут в 3
введения каждые 8 ч)
Назначает амоксициллин
per os (80-100 мг/кг/сут в
3 или 4 приема)
В случае очевидной
пневмонии вирусной
этиологии антибиотики
назначаться не должны. В
остальных случаях
назначается в/в ампициллин
Цефотаксим в/в (200 мг/кг/сут)
или в/в цефуроксим
(150 мг/кг/сут), суточная доза
обоих препаратов делится на 3
введения каждые 8 ч**
6
(200 мг/кг/сут в 4 введения
каждые 6 ч)
5-15 лет
Эритромицин per os (3040 мг/кг/сут в 4 приема),
кларитромицин
(15 мг/кг/сут в 2 приема)
или азитромицин (первая
доза 10 мг/кг/сут, затем
5 мг/кг/сут в течение 4
дней). У детей старше 8
лет возможно назначение
доксициклина per os
(4 мг/кг/сут в 2 приема)
Эритромицин в/в
(40 мг/кг/сут в 4 введения
каждые 6 часов) или
в/в азитромицин (5 мг/кг/сут
в 2 введения каждые 12 ч). У
детей старше 8 лет возможно
назначение доксициклина в/в
(4 мг/кг/сут в 2 введения
каждые 12 ч). Если имеются
убедительные
доказательства
бактериальной этиологии
пневмонии (лейкоцитоз,
озноб или отсутствие ответа
на амбулаторное лечение
макролидами) добавляют
ампициллин
Цефотаксим в/в (200 мг/кг/сут)
или в/в цефуроксим
(150 мг/кг/сут), суточная доза
обоих препаратов делится на 3
введения каждые 8 ч**
* У детей до 6-недельного возраста предпочтительнее назначение азитромицина (5 мг/кг/сут в 2
приема каждые 12 ч) в связи с появившимися сообщениями о развитии гипертрофического
пилоростеноза у новорожденных при назначении эритромицина.
** Стафилококковая пневмония не характерна; в случаях, когда из крови или плевральной
жидкости выделяется S.aureus, необходимо добавить оксациллин, а в областях, где
предполагаемым возбудителем является метициллинорезистентный S.aureus, следует назначить
ванкомицин.
2. Нейроинфекции
Бактериальный менингит
Заболеваемость бактериальным менингитом составляет в среднем около 3
случаев на 100 тыс. населения. В более чем 80% случаев бактериальные
менингиты вызываются N.meningitidis, S.pneumoniae и H.influenzae. В России
N.meningitidis является причиной около 60% случаев бактериальных
менингитов, S.pneumoniae - 30% и H.influenzae - 10%. Необходимо отметить,
что в развитых странах после внедрения широкомасштабной вакцинации
против H.influenzae типа B, заболеваемость бактериальным менингитом
данной этиологии снизилась более чем на 90%. Кроме того, бактериальный
7
менингит может вызываться другими микроорганизмами (листериями,
стрептококками
группы
B,
энтеробактериями,
S.aureus,
и
др.).
Возбудителями бактериального менингита могут быть спирохеты: при
болезни Лайма у 10-15% пациентов в первые 2 нед после инфицирования
имеется
менингеальный
синдром.
В
целом
этиология
во
многом
определяется возрастом и преморбидным фоном пациентов.
Характер изменения ликвора при менингитах:
Зависимость этиологии бактериального менингита от возраста пациентов и
преморбидного фона
Предрасполагающий
фактор
Вероятные возбудители
Возраст
8
0-4 нед
S.agalactiae, E.coli, L.monocytogenes, K. pneumoniae,
Enterococcus spp., Salmonella spp.
4-12 нед
E.coli, L.monocytogenes, H.influenzae, S.pneumoniae,
N.meningitidis
3 мес-5 лет
H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis
5-50 лет
S.pneumoniae, N.meningitidis
> 50 лет
S.pneumoniae, N.meningitidis, L.monocytogenes,
Enterobacteriaceae
Иммуносупрессия
S.pneumoniae, N.meningitidis, L.monocytogenes,
Enterobacteriaceae,
P.aeruginosa
Перелом основания черепа
S.pneumoniae, H.influenzae, S.pyogenes
Травмы головы,
нейрохирургические операции S.aureus, S.epidermidis, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa
и краниотомия
Цереброспинальное
шунтирование
S.epidermidis, S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa,
P.acnes
Сепсис
S.aureus, Enterocococcus spp., Enterobacteriaceae,
P.aeruginosa, S.pneumoniae
Эмпирическая антимикробная терапия бактериального менингита
Предрасполагающий
фактор
Препарат
Возраст
0-4 нед
Ампициллин + цефотаксим, ампициллин + гентамицин
4-12 нед
Ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон
3 мес-5 лет
Цефотаксим или цефтриаксон + ампициллин + хлорамфеникол
5-50 лет
Цефотаксим или цефтриаксон (+ ампициллин при подозрении
на
листерии), бензилпенициллин, хлорамфеникол
Старше 50 лет
Ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон
Иммуносупрессия
Ванкомицин + ампициллин + цефтазидим
Перелом основания
черепа
Цефотаксим или цефтриаксон
Травмы головы,
Оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим
9
состояния после
нейрохирургических
операций
Цереброспинальное
шунтирование
Оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим
Антимикробная терапия может быть изменена при выделении возбудителя и получении
результатов чувствительности
При признаках отека-набухания вещества головного мозга:
-
внутривенное капельное введение 20 % раствора альбумина или
концентри-рованной плазмы;
-
лазикс в дозе 2 мг/кг 2-3 раза в день;
-
преднизолон в дозе 5-7 мг/кг;
-
контрикал 1000 ЕД/кг;
-
глюконат кальция 10 % раствор 0,1 мл/кг;
-
аскорбиновая кислота 5 % раствор 0,5-2,0 мл в сутки;
-
пентамин 5 % раствор 0,05 мл/кг.
10
3. Основные термины, касающиеся сепсиса и его проявлений
Присутствие живых бактерий (грибов) в
(фунгемия) крови, подтвержденное посевом крови
Системное заболевание, вызванное попаданием
Септицемия
микроорганизмов или их токсинов в кровоток
Состояние, характеризующееся по крайнеймере
двумя признаками из четырех: 1) температура
Синдром системной тела выше 38°С или ниже 36°С; 2) частота
воспалительной
дыхания > 20 мин"1 или РаСО2
а
реакции
< 32 мм рт. ст.; 3) ЧСС > 90 мин"1; 4) лейкоцитоз
или лейкопения (> 12 000 мкл"1 или < 4000 мкл~')
либо > 10% палочкоядерных нейтрофилов
Бактериемия
Сепсис
Синдром системной воспалительной реакции,
инфекционная природа которого установлена или
предполагается
Септический
синдром (тяжелый
сепсис)
Сепсис + как минимум один признак
полиорганной недостаточности, ишемии тканей
или артериальной гипотонии (например,
метаболический ацидоз, нарушения сознания,
олигурия, РДСВ)
Артериальная
гипотония
Систолическое АД < 90 мм рт. ст. (или на 40 мм рт.
ст. ниже исходного) в отсутствие других причин
его снижения
Септический шок
артериальная гипотония, не реагирующая на
инфузионную терапию, +
признаки полиорганной недостаточности или
ишемии тканей, перечисленные в графе
«Септический синдром»
11
Септический шок продолжительностью > 1 ч, не
реагирующий на инфузионную терапию и
введение сосудосуживающих средств
Рефракторный
септический шок
4. Лихорадка
Основные лихорадочные синдромы у детей связаны с инфекцией и
сопровождаются, как правило, достаточно отчетливыми симптомами,
позволяющими поставить хотя бы предположительный диагноз прямо у
постели
больного.
В
нижеследующем
списке
приведены
основные
симптомы, чаще всего сочетающиеся с высокой лихорадкой у детей, и
наиболее распространенные причины их возникновения.
1. Лихорадка + сыпь в ранние сроки: скарлатина, краснуха,
менингококцемия, аллергическая сыпь на жаропонижающее средство.
2. Лихорадка + катаральный синдром со стороны органов дыхания: ОРВИ
— ринит, фарингит, бронхит, возможно также бактериальное
воспаление среднего уха, синусит, пневмония.
3. Лихорадка + острый тонзиллит (ангина): вирусный тонзиллит,
инфекционный мононуклеоз (инфекция вирусом Эпштейна — Барра),
стрептококковый тонзиллит или скарлатина.
4. Лихорадка + затруднение дыхания: ларингит, круп (инспираторная
одышка), бронхиолит, обструктивный бронхит, приступ астмы на фоне
ОРВИ (экспираторная одышка), тяжелая, осложненная пневмония
(кряхтящее, стонущее дыхание, боли при дыхании).
5. Лихорадка + мозговая симптоматика: фебрильные судороги
(судорожный синдром), менингит (головная боль, рвота, ригидность
12
затылочных мышц), энцефалит (расстройства сознания, очаговые
симптомы).
6. Лихорадка + понос: острая кишечная инфекция (чаще ротавирусная).
7. Лихорадка на фоне болей в животе и рвоты: аппендицит, инфекция
мочевых путей.
8. Лихорадка + дизурические явления: инфекция мочевых путей (чаще
цистит).
9. Лихорадка + поражение суставов: ревматизм, артрит, крапивница.
10. Лихорадка + симптомы очень тяжелого заболевания
(«токсические» или «септические»); состояние требует
немедленной госпитализации и неотложной интенсивной терапии,
наряду с расшифровкой диагноза. К указанным симптомам
относятся:

резкое нарушение общего состояния;

сонливость (сон длительнее обычного или в необычное время);

раздражительность (крик даже при прикосновении);

нарушение сознания;

нежелание принимать жидкость;

гипо- или гипервентиляция;

периферический цианоз.
При
синдромах
1–9
могут,
конечно,
встретиться
диагностические
затруднения, но важнее всего сделать предположение о наиболее вероятной
этиологии процесса. Лихорадка у ребенка 0–3 мес жизни может быть
проявлением тяжелой инфекции, в этих случаях, как правило, показано
наблюдение в стационаре. Длительная (более 2 нед) лихорадка неясной
причины требует обследования по поводу длительно текущей инфекции
(сепсис, йерсиниоз), болезни соединительной ткани, иммунодефицит,
злокачественной патологии.
13
При подозрении на бактериальное заболевание необходимо назначить
антибиотик, по возможности без жаропонижающих, поскольку они могут
замаскировать отсутствие эффекта от антибактериального лечения.
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ
Стадия подъема температуры:
 теплопродукция всегда преобладает над теплоотдачей, вследствие
сужения сосудов и торможения потоотделения, повышение
диуреза, усиления окислительных обменных процессов
 мышечная дрожь, сопровождающаяся ощущением холода (озноб)
Стадия стояния температуры:
 уравновешиваются процессы теплопродукции и теплоотдачи, в
результате расширения периферических сосудов
 гиперемия кожных покровов, ощущение жара
 снижение диуреза
Стадия снижения температуры:
 преобладание теплоотдачи, в результате усиления потоотделения,
испарения
 постепенное (литическое) или быстрое (критическое) падение
температуры
 усиление диуреза, «хлорный кризис».
ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
ЦНС:
 явления угнетения (головная боль, сонливость, апатия)
 торможение условных рефлексов
 мозговые расстройства (бред, галлюцинации, потеря сознания)
ССС:
 повышение температуры на 1˚С сопровождается ускорением
сердцебиения на 8-10 уд. в мин
 увеличение МОС, УО за счет тахикардии
 АД вначале повышено за счет спазма сосудов, в период
критического снижения температуры может падать
Внешнее дыхание:
 учащено на высоте лихорадки
ЖКТ:
 анорексия
 сухой, обложенный язык
14
 спастические запоры
Водно-солевой обмен:
 задержка воды в организме в виде экссудата
Фебрильные судороги:
 у детей до 5 лет
 на высоте температуры, прекращаются вместе с ее падением,
продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут
 генерализованные тонико-клонические судороги сопровождаются
утратой сознания, нет очаговых неврологических нарушений
Механизм развития лихорадки под действием экзогенных и эндогенных пирогенов. ACTHАКТГ, CRF - кортикотропин-релизинг фактор, PGE2 - простагландин Е2 (CECIL Textbook of
Medicine , 19 h edition).
15
16
5. ОСТРАЯ ДИАРЕЯ
механизмы развития инфекционных диарей:


увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее
массивную потерю жидкости;
понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и
питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения
щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;
Клинические синдромы диареи: патофизиология
Диарея
Фактор, обслуживающий
развитие синдрома
водянистая
кровянистая
Локализация инфекции
Тонкая кишка
Толстая кишка
Механизм возникновения
Действие токсинов
Инвазия
Воспаление
Нет
Да
Повреждение капилляров
Нет
Да
17
Секреция жидкости
Абсорбция жидкости
Нарушение моторики кишечника
Клинико-лабораторные характеристики и этиология инфекций кишечника
Клинико-лабораторные
характеристики
"Водянистая диарея"
Обильный жидкий стул
умеренной частоты
Признаки воспаления в фекалиях
(лейкоциты) отсутствуют
"Кровянистая" диарея
(дизентериеподобный синдром)
Частый скудный стул,
болезненная дефекация,тенезмы
Этиология
Бактерии
V.Cholerae
Энтеротоксигенные E.coli
Энтеропатогенные E.coli
Salmonella spp.
C.perfringens
B. cereus
S.aureus
Вирусы
Rotavirus
Простейшие
G.lamblia
C.parvum
Бактерии
Shigella spp.
Энтероинвазивные E.coli
Энтерогеморрагические E.coli
V.Parahaemolyticus
S.enteritidis
Aeromonas spp.
Plesiomonas spp.
Y.enterocolitica
Campylobacter spp.
C. difficile
В фекалиях примеси крови, слизи,
лейкоциты
Простейшие E.histolytica
Брюшной тиф и инфекции с
преобладанием общей симптоматики
Диарея различной степени
тяжести
Бактериемия
Признаки генерализованной
инфекции
Бактерии
S.typhi
S.paratyphi A, B, C
Y.enterocolitica
Y.pseudotuberculosis
C.jejuni
Возможны внекишечные очаги
(менингит, пневмония и эмпиема
плевры, эндокардит и перикардит,
артрит, абсцессы печени,
18
селезенки, мягких тканей,
пиелонефриты)
Основные клинико-эпидемиологические особенности эшерихиозов у
детей
Эшерихиозы
Основная
Топический
Синдром,
и тип диареи
заболеваемость
диагноз
тяжесть
Энтеропатогенный
определяющий
Токсикоз
инвазивно-
Энтерит,
осмотический
Дети
раннего
возраста
Энтеротоксигенный
с
эксикозом,
интоксикация,
гастроэнтерит
токсико-
дистрофическое состояние
– метеоризм
Энтерит,
«холероподобный»
гастроэнтерит
секреторный
- без явлений
Токсикоз с эксикозом
метеоризма
Энтероинвазивный
дизентериеподобный
Дети старшего
Колит
инвазивный
возраста
гемоколит
Интоксикация
Э/геморрагический
Энтерит
Гемолитико-уремический
инвазивный
гемоколит
синдром
"Водянистая" диарея.
Непосредственной
причиной
диареи,
вызываемой
V.cholerae,
энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми
сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов,
вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника.
Перечисленные
микроорганизмы
способны
к
адгезии
к
кишечному
эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для
них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении
кишечного эпителия.
19
B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции
различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе
пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах,
в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет
существенного значения.
Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не
вызывая выраженного местного воспаления.
"Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром).
Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки
толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp.
энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще
S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике
является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а
также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.
Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli
(серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин,
сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита,
гемолитико-уремический синдром.
Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в
основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.
C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно
легких
антибиотик-ассоциированных
псевдомембранозного
колита.
диарей
до
угрожающего
Псевдомембранозный
колит
жизни
вызывают
штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.
Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными
признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).
20
Системные проявления кишечных инфекций. Кишечные патогены, основным
фактором
вирулентности
которых
является
инвазивность,
способны
проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих
локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы
лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической
картиной.
В
качестве
редких
осложнений
возможно
формирование
внекишечных очагов инфекции различной локализации.В наибольшей
степени
способность
к
генерализации
свойственна
сальмонеллам
тифопаратифозной группы.
"Диарея путешественников".
Под
"диареей
путешественников"
понимают
три
и
более
случая
неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства.
Возбудителями "диареи путешественников" могут быть все известные
кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных
географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России,
часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.
Наиболее частые возбудители водянистой и кровянистой диареи у детей
Диарея
Патогены
водянистая
кровянистая
Вирусы
Рота-, энтеро-, астро- и калицивирусы
–
Бактерии
Энтеротоксигенная E.coli
V.cholerae О1 и О139
Shigella spp.
Campylobacter jejuni
Энтероинвазивная E.coli
Простейшие
Cryptosporidium parvum
Cyclospora cayetanensis
Microsporidia
(Enterocytozoon bieneus)
Entamoeba histolytica
Алгоритм лечебных мероприятий в зависимости от типа диареи:
Секреторный тип диареи:
21
Инвазивный тип диареи:
Осмотический тип диареи:
22
Регидратация
С первых часов заболевания, если сохранен пассаж по кишечнику (нет
повторной рвоты), необходимо проводить оральную регидратацию. Ее
проводят в два этапа глюкозо-солевыми растворами (см. ниже схему), чаем,
отварами изюма или шиповника.
Показателями эффективности оральной регидратации являются:
 снижение температуры тела;
 восстановление диуреза;
 уменьшение симптомов интоксикации.
I этап направлен на коррекцию имеющегося к началу лечения водноэлектролитного дефицита. Растворами поить по 1-2 чайной или столовой
ложке через 5-10 мин.
Схема проведения оральной регидратации
Токсикоз с эксикозом I ст
Токсикоз с эксикозом II ст
23
(потеря массы тела 1-5 %)
(потеря массы тела 6-10 %)
Глюкозо-солевые растворы из расчета Глюкозо-солевые растворы из расчета
50 мл/кг в течение 4 ч от начала
100 мл/кг в течение 6 ч от начала
лечения
лечения
Шаг наблюдения 4-6 ч
После первых 4-6 ч регидратации необходимо осмотреть больного с
целью оценки динамики симптомов обезвоживания. Последующая тактика
зависит от результатов данного осмотра.
II этап – поддерживающая оральная регидратация, ребенок каждые
последующие 6 ч получает столько растворов, сколько он потерял жидкости
за это время. При невозможности точного учета потерь жидкости, ребенку в
возрасте до 2-х лет следует давать по 50 мл глюкозо-солевого раствора после
каждой дефекации в течение 1 ч, а детям старше 2-х лет по 100-200 мл.
Примечания
1. Если при проведении оральной регидратации возникает рвота у
ребенка, необходимо сделать паузу на 15-20 мин.
2. При затрудненном глотании или отказе от воды растворы можно
вводить через назогастральный зонд (расчет тот же, но вводить со скоростью
10-20 мл/кг в ч).
3. При проведении оральной регидратации у детей с перинатальным
поражением ЦНС, гипотрофией и у детей первых 3-х мес. жизни глюкозосолевые растворы необходимо развести кипяченой водой в 2 раза.
Если на фоне оральной регидратации (через 4-6 ч) усиливаются
симптомы кишечного токсикоза и эксикоза, сохраняются повторная рвота,
отказ от еды и воды, олигурия в течение 8 и более часов и гипертермия, не
поддающаяся действию жаропонижающих препаратов, то показано
проведение инфузионной терапии. Она направлена на своевременную и
адекватную коррекцию водно-электролитного баланса, гипопротеинемии,
ускоренную элиминацию токсинов из организма.
При проведении инфузионной терапии следует определить:
- необходимый суточный объем жидкости;
- возможность частичного энтерального возмещения;
24
- состав инфузионных растворов;
-
первоначальный (стартовый) раствор;
-
распределение вводимых растворов в течение суток и скорость их
инфузии.
Необходимый суточный объем жидкости складывается из нескольких
составляющих:
1) возрастная потребность в жидкости (см. приложение);
2) возмещение потерь со стулом, в зависимости от его кратности:
при кратности стула до 8 раз в сутки 30 мл/кг/сут.;
при кратности стула до 15 раз в сутки 50 мл/кг/сут.;
при кратности стула более 15 раз в сутки 90 мл/кг/сут.;
3) учет потерь при гипертермии: на каждый градус свыше 37 С (при
длительности более 8 ч) 10 мл/кг/сут.;
4) учет потерь при дыхании: на каждые 20 дыхательных движений выше
нормы 15 мл/кг/сут..
Состав и соотношение вводимых растворов и стартовый раствор
определяются по возрасту больных, степенью и видом обезвоживания
(таблица 4, 5).
Оценка эффективности инфузионной терапии
Коррекцию водно-электролитных расстройств необходимо проводить "шаг за
шагом". Каждый "шаг" ограничивается во времени (6-8 ч) и заканчивается
клинико-лабораторным контролем: исчезновение "мраморности" кожных
покровов и акроцианоза, нормализация кожной температуры (кожа теплая,
розовая), снижение гипертермии, восстановление диуреза, нормализация
пульса и давления, увеличение массы тела на 5-7 % за сутки; нормализация
концентрации электролитов плазмы, рН и ВЕ плазмы.
Минимальная потребность в воде
Скрытые потери составляют около 50% суточных потерь воды.
25
1) Потери через дыхательные пути — 15%.
2) Потери через кожу — 30%.
3) Потери через ЖКТ — 5%.
Остальные 50% суточных потерь воды приходятся на потери с мочой. Объем
мочи определяется ОЦК и объемом воды, необходимым для выведения
электролитов и растворимых метаболитов.
Эндогенные источники воды. Вода, образующаяся в результате окисления,
может возместить около 15% потерь воды. Поэтому минимальная
потребность в воде равна сумме скрытых потерь и потерь с мочой за вычетом
эндогенной воды.
Методы оценки минимальной потребности в воде
а. Функциональная способность почек и потребность в воде лучше всего
коррелируют с площадью поверхности тела, поэтому потребность в воде
измеряется в мл/м2/сут. Такая оценка справедлива для детей весом более
10 кг и применима для всех возрастов. Обычная потребность в воде —
примерно 1500 мл/м2/сут.
б. Минимальную потребность в воде можно определить, исходя из
энергетических потребностей. Она составляет 100—150 мл/100 ккал.
в. Оценка минимальной потребности в воде на основании веса
1) Общее правило: 100 мл/кг на первые 10 кг веса, 50 мл/кг на следующие
10 кг веса, 20 мл на каждый килограмм веса сверх 20 кг. Пример: ребенку
весом 25 кг необходимо: 100 мл/кг ґ 10 кг = 1000 мл, 50 мл/кг ґ 10 кг =
500 мл, 20 мл/кг ґ 5 кг = 100 мл. Всего: 1600 мл.
2) Главное преимущество метода — легкость запоминания и вычисления.
г. Минимальная потребность в воде меняется при различных состояниях
4. Диурез довольно точно отражает гемодинамику и ОЦК. На поражение
почек может указывать только выраженная олигурия. Объем суточной мочи
варьирует; у здорового ребенка он составляет около 50 мл/кг. В первые 24—
48 ч жизни диурез снижен, в дальнейшем возрастает. Диурез менее
0,5 мл/кг/ч свидетельствует о патологической олигурии и требует
обследования; в остальных случаях величина диуреза, выраженная в мл/кг/ч,
не имеет самостоятельного диагностического значения.
Потребность в электролитах
26
Потребность в Na+, K+, Cl–, HCO3– сильно варьирует, поскольку почки могут
задерживать эти ионы или выделять их избыток. Ниже приведена суточная
потребность в Na+ и K+, подсчитанная с помощью трех методов.
Метод
Потребность в Na+ Потребность в K+
По площади поверхности тела
20—50 мэкв/м2
20—50 мэкв/м2
По энергетическим потребностям 2—4 мэкв/100 ккал 2—3 мэкв/100 ккал
По потребности в воде
2—4 мэкв/100 мл
2—4 мэкв/100 мл
Энергетические потребности
1. Чтобы снизить катаболизм белка и предотвратить кетоацидоз, необходимо
75—100 г/м2/сут глюкозы. Для удовлетворения энергетических потребностей
требуется 1200—1500 ккал/м2/сут (без учета дополнительных энергозатрат во
время болезни).
2. В периферическую вену можно вводить 5—10% раствор глюкозы, в
центральную — 15—30% раствор.
Мониторинг инфузионной терапии
Обычно следят за следующими показателями:
1. Вес. Изменение веса должно соответствовать расчетам инфузионной
терапии. Несмотря на то что точное взвешивание больных в тяжелом
состоянии часто затруднено, вес — единственный показатель, наиболее
точно отражающий правильность лечения.
2. АД, ЦВД, ЧСС, частота дыхания.
3. Лабораторные показатели. Определяют электролиты и осмоляльность
сыворотки и мочи, уровни глюкозы, креатинина в крови, уровень АМК.
4. Потребление и выделение воды и электролитов.
Профилактика и лечение ДВС-синдрома. У детей с кишечным
токсикозом II-III степени показано назначение гепарина, трентала или
курантила, свежезамороженной плазмы, контрикала:
27

трентал в дозе 3-5 мг/кг (или курантил 2 мг/кг) в сутки внутривенно
капельно на 5 % растворе глюкозы в течение 2-3 дней перед инфузионной
терапией;

гепарин в фазу гиперкоагуляции его суточная доза составляет 200
ЕД/кг, в фазу гипокоагуляции 50 ЕД/кг; вводят подкожно в переднюю
брюшную стенку каждые 6 часов; курс не менее 5 дней;

контрикал в дозе 1000 ЕД/кг внутривенно капельно в 10 % растворе
глюкозы каждые 12 часов в первые сутки при II степени и каждые 8 часов
при III степени;

свежезамороженная плазма в дозе 10 мл/кг в сутки внутривенно
капельно через день, на курс 2-3 инфузии.
Для стартовой этиотропной терапии в начальном периоде заболевания
при легкой и умеренной диарее (с частотой стула до 10-12 раз/сут)
предпочтение следует отдать не антибиотикам, а препаратам, обладающим
прямым
или
опосредованным
этиотропным
и
одновременно
патогенетическим действием, то есть пробиотикам и энтеросорбентам.
Пробиотики,
исследованиями,
как
установлено
оказывают
многочисленными
более
быстрый
клиническими
и
выраженный
дезинтоксикационный, гипотермический и антидиарейный клинический
эффект и обеспечивают высокий процент санации организма от возбудителей
ОКИ независимо от этиологии (бактериальная, вирусная) и типа диареи
(инвазивный,
секреторный
или
осмотический).
Пробиотики, в отличие от большинства антибактериальных препаратов,
оказывают нормализующее действие на количественный и качественный
состав микрофлоры кишечника. При использовании их в 1 -е (или на 2-е)
сутки от начала заболевания даже при тяжелых формах они могут привести к
абортивному течению кишечной инфекции и клиническому выздоровлению
уже на 2-3-й день лечения, чего практически нельзя достигнуть при лечении
антибиотиками или химиопрепаратами
28
29
30
В качестве ЛС традиционной этиотропной терапии среднетяжелых и
тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии инвазивного типа могут быть
использованы антибактериальные химиопрепараты или антибиотики. Эти ЛС
следует использовать только при отсутствии положительной динамики
симптомов ОКИ в первые 2-3 дня при стартовой этиотропной терапии
пробиотиками или энтеросорбентами или иммунными препаратами.
Бактерии, возбудители диарей, при которых рекомендуется назначать
антимикробную терапию, представлены:
– Shigella spp.;
– Salmonella typhi;
– другими сальмонеллами, вызывающими отдельные случаи инфекций;
– Vibrio cholerae.
31
Антибактериальные препараты резерва:
32
Сравнительная характеристика антибиотикоассоциированной диареи в зависимости
от причины ее возникновения
Характеристика
C.difficile
Другие причины
Наиболее часто
назначаемые
антибиотики
Линкосамиды,
цефалоспорины,
пенициллины
Линкосамиды,
цефалоспорины, коамоксиклав
Анамнез
Обычно нет упоминания о
непереносимости
антибиотиков
В анамнезе часто
отмечается диарея при
приеме антибиотиков
Может быть профузной;
признаки колита со
спастическими болями,
лихорадкой, лейкоцитами в
фекалиях
Обычно легкая или
среднетяжелая, без
признаков колита
Клиническая картина
Диарея
Обычно обнаруживаются
Данные КТ или эндоскопии признаки колита (но не
энтерита)
Обычно в пределах нормы
Осложнения
Гипоальбуминемия,
В большинстве случаев нет,
анасарка, токсический
за исключением редких
мегаколон, рецидивирование случаев дегидратации
Исследование на токсины
C.difficile
Положительное
Эпидемиологические
особенности
Могут быть
эпидемические/эндемические
случаи в стационарах,
Спорадические случаи
хосписах и домах
престарелых
Отрицательное
Лечение
Отмена антибиотика
Может привести к
выздоровлению, однако
часто наблюдается
персистирование или
прогрессия симптомов
Обычно приводит к
исчезновению симптомов
Препараты, снижающие
перистальтику кишечника
Противопоказаны
Часто назначают
Метронидозол или
ванкомицин внутрь
Положительный эффект
Не назначают
Частота обнаружения C.difficile и их токсинов в фекалиях различных популяций, %
33
Выделение
культуры
Категории
Обнаружение
токсина
Пациенты с ААД без колита
15-30
15-25
Пациенты с ПМК
90-100
90-100
Пациенты, получающие антибиотики (без диареи)
10-20
2-8
Пациенты с заболеваниями желудочно-кишечного
тракта, не получающие антибиотики
2-3
0-1
Здоровые взрослые
2-3
0-0,5
Здоровые новорожденные
30-70
5-60
У детей старше года высеваемость C.difficile из кала существенно снижается,
достигая показателей здорового носительства у взрослых. Многие авторы
указывают на то, что лица моложе 20 лет редко становятся носителями
C.difficile. Обязательное условие для формирования носительства у людей –
нарушение состава нормальной эндогенной микрофлоры толстой кишки. В
многочисленных
клинико-экспериментальных
исследованиях
продемонстрировано, что неизмененная нормальная эндогенная микрофлора
способна эффективно ингибировать колонизацию кишечника C.difficile.
Общие принципы лечения пациентов с, обусловленными C.difficile,
включают:

по
возможности
отмену
антибактериального
препарата,
прием
которого спровоцировал развитие болезни;

проведение
поддерживающей
терапии,
направленной
на
восстановление водно-электролитного баланса.
Клиническая эффективность различных схем этиотропной терапии
Препарат
Схема применения
Эффективность,
%
Частота
рецидивов, %
Метронидазол
250 мг 4 раза в сутки или 500
мг 3 раза в сутки в течение
94-95
10 дней
5-16
Ванкомицин
125 мг 4 раза в сутки в
течение 7 дней
15-33
86-100
34
или 500 мг 4 раза в сутки в
течение 10 дней
Бацитрацин
20 000-25 000 ЕД 4 раза в
сутки в течение 7-10 дней
76-80
42
Тейкопланин
100-400 мг 2 раза в сутки в
течение 10 дней
96-68
8
Фузидиевая
кислота
500 мг 3 раза в сутки в
течение 10 дней
93
28
У пациентов с подозрением на ААД следует избегать назначения препаратов,
снижающих перистальтику кишечника, поскольку это может способствовать
кумуляции токсинов, прогрессированию болезни и развитию осложнений.
Обязательное условие специфической этиотропной терапии – пероральный
прием
препарата,
позволяющий
поддерживать
максимальную
его
концентрацию в просвете кишечника. Как правило, проводят монотерапию
метронидазолом или ванкомицином, однако в случаях тяжелого течения
болезни применяется комбинированная терапия. По эффективности ни
метронидазол, ни ванкомицин существенно между собой не различаются. И
все же чаще рекомендуют применять метронидазол в связи с тем, что
использование ванкомицина может способствовать селекции резистентности
к ванкомицину у энтерококков.
Альтернативными препаратами для проведения этиотропной терапии
являются бацитрацин и тейкопланин, однако они менее эффективны, чем
ванкомицин и метронидазол
6. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Классификация
В зависимости от основных возбудителей и связанных с этим особенностей
антибактериальной терапии инфекционные эндокардиты подразделяют на
следующие основные категории:

инфекционный эндокардит естественных клапанов;
35




инфекционный эндокардит у наркоманов, использующих в/в путь
введения наркотических веществ;
инфекционный эндокардит искусственных (протезированных)
клапанов:
ранний (развивающийся в течение 60 дней после операции) - чаще
вследствие контаминации клапанов или в результате
периоперационной бактериемии;
поздний (развивающийся более чем через 2 мес после операции) может иметь одинаковый патогенез с ранним инфекционным
эндокардитом, но более продолжительный инкубационный период;
может также развиться в результате транзиторной бактериемии.
В зависимости от характера течения заболевания выделяют острый и
подострый инфекционный эндокардит. Однако наиболее существенным
является подразделение по бактериальной этиологии, так как это определяет
выбор АМП и продолжительность терапии.
Основные возбудители
Инфекционный эндокардит может быть вызван самыми различными
микроорганизмами, однако подавляющее большинство составляют
стрептококки и стафилококки (80-90%).
Наиболее частые возбудители инфекционных эндокардитов представлены в
Этиология инфекционного эндокардитав
Возбудитель
Стрептококки
Частота обнаружения, %
55-62
Зеленящие стрептококки
30-40
Другие стрептококки
15-25
Энтерококки
5-18
Стафилококки
20-35
S.aureus
10-27
КНС
1-3
Грибы
2-4
Микроорганизмы других групп
менее 5
Смешанная инфекция
1-2
Возбудитель не обнаружен
5-24
36
Выбор антимикробных препаратов
Острый
инфекционный
эндокардит
нуждается
в
немедленной
антибиотикотерапии, в то время как лечение подострого эндокардита может
быть отсрочено на 24-48 ч, пока проводится диагностическое обследование.
Необходимость безотлагательного лечения острого эндокардита обусловлена
тем, что одним из наиболее вероятных возбудителей является S.aureus,
который может вызывать токсический шок, септические метастазы и быстрое
разрушение сердечных клапанов.
Подострый
инфекционный
эндокардит
обычно
вызывается
микроорганизмами, отличающимися низкой вирулентностью, и достаточно
редко сопровождается септицемией или шоком. Некоторая отсрочка начала
лечения дает возможность в течение 1-2 сут получить предварительные
данные микробиологического исследования крови и проводить этиотропную
терапию. Однако недопустимо откладывать начало применения АМП более
чем на 48 ч.
Для
излечения
инфекционного
эндокардита
необходимо
добиться
эрадикации микроорганизмов из вегетаций, что возможно только при
соблюдении следующих основных положений:

использовать
АМП,
активные
в
отношении
потенциальных
и
установленных возбудителей;

применять бактерицидные АМП, так как в вегетациях микроорганизмы
находятся в состоянии низкой метаболической активности;

использовать комбинации АМП, обладающих синергизмом;

вводить АМП парентерально для получения более высоких и
предсказуемых сывороточных концентраций;

антимикробная терапия должна быть длительной для обеспечения
стерилизации вегетаций клапанов.
37
Эмпирическая антимикробная терапия
До получения результатов микробиологического исследования крови
эмпирическая антимикробная терапия инфекционных эндокардитов должна
быть направлена против основных возбудителей с учетом индивидуальных
особенностей пациента.
Режимы дозирования
Курс
Особенности
Подострый инфекционный эндокардит
Бензилпенициллин 12-24 млн ЕД/сут в/в в
равных дозах каждые 4 ч или
4 нед
Ампициллин175 мг/кг/сут в/в в равных дозах
каждые 4 ч
4 нед
+
Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3
2 нед
дозах
Цефтриаксон 2 г в/в или в/м 1 раз в сутки
4 нед
Цефтриаксон 2 г в/в или в/м 1 раз в сутки
2 нед
+
Нетилмицин 4 мг/кг в/в 1 раз в сутки или
2 нед
Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3
2 нед
дозах
Ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч
4-6 нед
+
При аллергии на β-лактамы
Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3
2 нед
дозах
Острый инфекционный эндокардит
Оксациллин 2 г в/в каждые 4 ч или
4-6 нед
Применение цефазолина возможно у
2 г в/в каждые 8 ч
4-6 нед
пациентов с не IgE-опосредованной
+
аллергией на пенициллины
Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3
2 нед
(макулопапулезная экзантема и др.)
дозах
Ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч
4-6 нед
+
При аллергии на β-лактамы
Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3
2 нед
дозах
38
7. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
УКУШЕННЫХ РАН У ДЕТЕЙ
Укушенные раны относятся к числу повреждений, серьезность которых часто
недооценивается родителями и врачами. Опасность укушенных ран,
нанесенных человеком или животными, обусловлена тем, что они нередко
осложняются
местными
инфекциями,
которые
нередко
приобретают
генерализованный характер. В связи с этим, наряду с местной хирургической
обработкой и профилактикой столбняка, важное место, в лечении данной
группы пациентов, занимает антибактериальная терапия.
Укушенные раны, нанесенные животными
На первом месте по частоте встречаемости стоят укусы собак (около 80%). За
ними следуют раны нанесенные кошками, кроликами, крысами, свиньями,
лошадьми. Наиболее частыми жертвами укусов животных являются дети,
причем в возрасте от 5 до 14 лет. Три четверти всех повреждений приходятся
на конечности, большей частью на правую руку. Среди всех возрастных
групп 10% повреждений приходится на лицо, причем 58-64% всех случаев
приходится на детей в возрасте до 10 лет.
Укушенные раны, нанесенные человеком
Чаще встречаются у мальчиков и в большинстве случаев связаны с
агрессивным поведением, а также c самоповреждением (паронихия, раны
губ). По частоте встречаемости они занимают третье место, после укусов
собак и кошек. Большая часть повреждений у детей дошкольного возраста
приходится на лицо, в более старших возрастных группах - на верхние
конечности.
Основные возбудители инфекции после укусов животными
Аэробные: пастереллы, стрептококки, золотистый стафилококк.
Анаэробные: бактероиды, фузобактерии, пептострептококки.
К числу часто выделяемых возбудителей также относятся Eikenella corrodens,
Capnocytophaga canimorsus, Staphylococcus intermedius.
39
Основные возбудители инфекции после укуса человеком
Аэробные: зеленящий стрептококк, пиогенный стрептококк, золотистый
стафилококк, гемофильные палочки, эйкенелла.
Анаэробные: Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum,
Peptostreptococcus asaccharolyticus.
С
профилактической
целью
проводятся
3-4
дневные
курсы
антибиотикотерапии. При развитии целлюлита и абсцесса длительность
антибактериальной терапии колеблется от 10 до 14 дней. Курс терапии при
септическом артрите и остеомиелите составляет 3-4 недели.
Режимы дозирования антибиотиков при терапии укушенных ран у
детей.
Препарат
Связь с приемом
пищи
Режим дозирования
Антибиотики для приема внутрь
Препарат выбора
Амоксициллин/клавуланат 20-40 мг/кг/сутки1 в 3 приема
Во время еды
Альтернативные препараты
Цефуроксим-аксетил
30 мг/кг/сутки в 2 приема
Во время еды
Клиндамицин
25 мг/кг/сутки (но не более 2
г/сутки) в 3-4 приема
Во время еды
Метронидазол
22,5 мг/кг/сутки в 3 приема
Во время еды
Ко-тримоксазол
8 мг/кг/сутки2 в 2 приема
Независимо от еды,
принимать со стаканом
воды
Антибиотики для парентерального введения при тяжелом течении инфекции
Амоксициллин/клавуланат 90-120 мг/кг/сутки в 3 введения, в/в
Ампициллин/сульбактам
150 мг/кг/сутки в 3-4 введения, в/м
Тикарциллин/клавуланат
200 мг/кг/сутки в 4-6 введений, в/в
Цефуроксим
50-100 мг/кг/сутки в 3-4 введения, в/м, в/в
Цефотаксим
50-100 мг/кг/сутки в 2-3 введения, в/м, в/в
40
Имипенем
60 мг/кг/сутки (до 2 г/сутки) в 3-4 введения, в/в
Клиндамицин
20-40 мг/кг/сутки (но не более 3 г/сутки) в 3-4 введения,
в/м, в/в
Метронидазол
22,5 мг/кг/сутки в 3 введения, в/в
Профилактика и лечение инфекции после укусов животными:
При легком и среднетяжелом течении
При тяжелом течении
Препарат выбора:

амоксициллин/клавуланат

Альтернативные препараты:


ко-тримоксазол * + клиндамицин
цефуроксим аксетил +
метронидазол

ингибиторозащищенные
пенициллины
парентерально(амоксициллин/клавула
нат, ампициллин/сульбактам,
тикарциллин/клавуланат)
имипенем
Профилактика и лечение инфекции после укуса человеком:
При легком и среднетяжелом течении
Препарат выбора:


амоксициллин/клавуланат
Альтернативные препараты:

При тяжелом течении
цефуроксим
аксетил+клиндамицин или
метронидазол



ингибиторозащищенные
пенициллины
парентерально(амоксициллин/клавула
нат, ампициллин/сульбактам,
тикарциллин/клавуланат)
цефуроксим аксетил + клиндамицин
или метронидазол
цефотаксим + клиндамицин или
метронидазол
имипенем
Типичные ошибки при проведении антибиотикотерапии
* Неправильный выбор препарата цефалоспорины I поколения,
оксациллин, эритромицин: не действуют на P.multocida,
41
* фторхинолоны: нельзя применять у детей,
* ко-тримоксазол: не может быть рекомендован к широкому применению у
детей из-за высокого риска развития тяжелых токсико-аллергических
реакций (синдромы Стивенса-Джонса, Лайелла) и должен рассматриваться
как альтернативный препарат (в комбинации с клиндамицином) при аллергии
на пенициллины и отсутствии других альтернатив, при терапии инфекций
после укусов животными.
* Неверный путь введения только парентеральное введение: излишне
инвазивно и дорогостояще; основу терапии в амбулаторных условиях может
и должен составлять пероральный прием, даже в стационаре при тяжелых
формах инфекций после укусов человеком и животными по мере улучшения
состояния также следует переходить на пероральный прием (ступенчатая
терапия).
42