1 - Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный

На правах рукописи
Шумилин Юрий Александрович
ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
ГЕПАТОЗА У ТЕЛЯТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕГОСЯ
МИОКАРДИОДИСТРОФИЕЙ
16.00.01 — диагностика болезней и терапия животных
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
кандидата ветеринарных наук
Воронеж 2007
Работа выполнена на кафедре терапии, клинической диагностики
и радиобиологии ФГОУ ВПО «Воронежский государственный
аграрный университет им. К.Д. Глинки»
Научный руководитель: доктор ветеринарных наук
Никулин Иван Алексеевич
Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук
Самотин Анатолий Митрофанович
кандидат ветеринарных наук
Прасолов Алексей Алексеевич
Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Курская государственная
сельскохозяйственная академия имени профессора И.И. Иванова»
Защита состоится «24» мая 2007 года в 13 часов на заседании диссертационного совета Д 006. 004. 01 при ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии по адресу:
394087, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114-б.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии,
фармакологии и терапии.
Автореферат разослан «_____» апреля 2007 г.
Ученый секретарь
диссертационного совета
Ермакова Т.И.
2
1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы. Гепатоз крупного рогатого скота является одной
из сложных проблем, стоящих перед ветеринарной наукой и практикой.
В большинстве случаев это заболевание имеет сложную этиологическую
структуру и проявляется в форме тяжелых патологических процессов, приводящих к ухудшению воспроизводительной способности животных и качества
производимой продукции, сокращению сроков производственного использования коров, снижению молочной продуктивности на 15-26%, уменьшению
прироста живой массы на 10-15%, повышению затрат на проведение лечебнопрофилактических мероприятий.
Решению данной проблемы за счет правильной и своевременной корректировки технологий и рационов, контроля за качеством кормов и содержанием животных, введения препаратов целенаправленного действия посвящены научные изыскания многих отечественных и зарубежных ученых
(В.С.Постников, 1964-1990; Б.В.Уша, 1965-1999; Д.Я.Луцкий, 1969-1980;
Н.И.Кузнецов, 1969-2004; А.В.Жаров, 1970-1990; С.М.Сулейманов, 1982;
В.Н.Байматов, 1986-1990; И.Ф.Хазимухаметова, 1986-2001; А.М.Самотин
1987-2002; И.А.Никулин, 1991-2006; Ю.Н.Алехин, 1992-2001; E.Blaser, 1987;
I.A.Acorda, H.Yamada, S.M.Glamasari, 1995; U.Johannsen, M.Schafer, A.Uhlig,
1988; J.Klein, J.Kucerova, 1998; A.Pechova, J.Inek, I.Pavlata, 2002).
Вместе с тем, некоторые стороны патогенеза, диагностики и лечения
гепатоза нуждаются в дальнейшем изучении, особенно во взаимосвязи с иммунным статусом, функциональным состоянием органов и систем организма
животных, оставшихся без достаточного количества пластических и энергетических ресурсов, необходимых для нормальной работы.
Цель и задачи исследований. Цель – усовершенствовать методику диагностики гепатоза и миокардиодистрофии у новорожденных телят и изучить
лечебно-профилактическую эффективность пуриветина при данной патологии.
Для достижения цели поставлены следующие задачи:
1. Изучить распространённость и этиопатогенетические факторы возникновения гепатоза у новорожденных телят.
2. Разработать иммунологические тесты для прижизненной диагностики
гепатоза у крупного рогатого скота.
3. Выявить взаимосвязь между функциональным состоянием печени и
сердца у телят при гепатозе и усовершенствовать методику диагностики
миокардиодистрофии у новорожденных телят.
4. Выявить лечебную и профилактическую эффективность пуриветина при
гепатозе телят и отработать оптимальную дозу.
Научная новизна и теоретическая значимость. Определены иммунологические показатели крови у здоровых и больных гепатозом новорожденных телят симментальской породы. Разработан способ приготовления эритроцитарного диагностикума (патент на изобретение №2280867) для выявления уровня свободно циркулирующих в крови антител к тканям печени.
3
Изучены электрокардиографические показатели у здоровых и больных
миокардиодистрофией телят и на этой основе предложен способ электрокардиографической диагностики миокардиодистрофии у новорожденных телят
(патент на изобретение №2292840).
Отработана оптимальная профилактическая и лечебная дозы комплексного препарата пуриветин при гепатозе новорожденных телят, осложненном
миокардиодистрофией, и проведено его внедрение в клиническую практику.
Практическая значимость работы. Расширено представление о патогенезе гепатоза у крупного рогатого скота. Установлены иммунологические
тесты для диагностики гепатоза у сухостойных коров и новорожденных телят.
Выявлены форма электрокардиографической кривой в сагиттальных отведениях и величина зубцов и интервалов электрокардиограммы здоровых телят и
при миокардиодистрофии. Разработан способ диагностики миокардиодистрофии у новорожденных телят. Предложена схема применения пуриветина в
комплексной терапии новорожденных телят при гепатозе сопровождающемся
миокардиодистрофией.
Апробация работы. Основные результаты работы доложены на Сибирском международном ветеринарном конгрессе «Актуальные вопросы ветеринарной медицины» (Новосибирск, 2005); межрегиональной научнопрактической конференции молодых ученых «Вклад молодых ученых в решение проблем аграрной науки» (Воронеж, 2005); международной научнопрактической конференции, посвященной 75-летию УГАВМ «Актуальные
проблемы ветеринарной медицины» (Троицк, 2005); международной научнопрактической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней животных» (Воронеж, 2006); международной научно-производственной конференции, посвященной 100-летию
со дня рождения профессора Авророва А.А. «Актуальные проблемы ветеринарной патологии и морфологии животных» (Воронеж, 2006), а также ежегодных
научно-практических
конференциях
профессорскопреподавательского состава Воронежского ГАУ (2004-2007г).
Публикация результатов исследования. По теме диссертации
опубликовано 9 работ.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Диагностические тесты для выявления гепатоза у крупного рогатого
скота.
2. Функциональное состояние сердца при гепатозе телят.
3. Диагностика миокардиодистрофии у новорожденных телят.
4. Лечебная и профилактическая эффективность пуриветина при гепатозе телят, сопровождающемся миокардиодистрофией.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 161 странице компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методики исследований, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений,
списка литературы, включающего 200 источников, в том числе 24 на иностранных языках и приложений. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 39
рисунками.
4
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ
Данная работа является частью исследований кафедры терапии, клинической диагностики и радиобиологии Воронежского ГАУ по теме №8 «Разработать и внедрить научно обоснованные экологически безопасные методы
диагностики, лечения и профилактики массовых болезней животных в условиях ЦЧЗ». Госрегистрация №8.01.200.1.003994.
Опытно-производственные и лабораторные исследования по решению
поставленных в работе задач осуществляли в 2003-2006 г. в условиях
СХА «Никольская» Таловского района Воронежской области и на Опытной
станции ВГАУ. Лабораторные анализы проводились на базе кафедры терапии, клинической диагностики и радиобиологии ВГАУ, лаборатории Воронежской ОКБ. Гистологические исследования выполнены на базе НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Воронеж-1 ОАО РЖД» совместно с заведующим патологоанатомическим отделением Лейбович Б.Е.
Материалом для исследования послужили 180 телят с рождения и до
месячного возраста и 50 коров симментальской породы.
Были изучены клинический статус, морфологические, биохимические и
иммунологические показатели крови сухостойных коров при гепатозе и полученных от них телят 1-3 дневного возраста.
С целью изучения лечебной эффективности пуриветина при гепатозе
в СХА «Никольская» был проведен научно-производственный опыт на 40 новорожденных телятах. Больных животных распределили на 4 группы: контрольную и три опытные (n=10).
Телята контрольной группы содержались на общехозяйственном рационе и получали лечение, принятое в хозяйстве: голодная диета с применением
отваров лекарственных трав (зверобой, кора дуба), антибактериальные препараты (дитрим) и регидратационные средства (внутривенно раствор глюкозы).
Животные 1, 2 и 3 опытных групп с 1-2 дня жизни, кроме лечения, принятого
в хозяйстве, дополнительно к основному рациону, один раз в сутки в течение
20 дней получали пуриветин по схеме: первые 5 дней 80, 40 и 20 мг/кг, следующие 5 дней 60, 30 и 15 мг/кг и последние 10 дней 40, 20 и 10 мг/кг массы
тела соответственно по группам.
Пуриветин представляет собой сыпучий порошок светло-бежевого
цвета. В его состав входят пурины (инозин), метилурацил, кобамамид (коферментная форма витамина В12), аскорбиновая кислота (витамин С), фруктозо-1,6-дифосфат кальция (ФДФ), лимонная кислота. Фармакологические
свойства препарата определяются совокупностью свойств входящих в него
компонентов.
Изучение профилактической эффективности пуриветина проведено на
40 условно клинически здоровых новорожденных телятах, принадлежащих
Опытной станции ВГАУ, из которых сформировали 4 группы: контрольную
и три опытные (n=10).
Животные контрольной группы выращивались по общепринятой схеме
хозяйства. Телята опытных групп с 1-2 дня жизни дополнительно к основному рациону, один раз в сутки в течение 20 дней получали с кормом пуриветин
в дозе 10, 20 и 40 мг/кг массы тела соответственно.
5
Производственное испытание пуриветина было проведено на 100 телятах. С профилактической целью новорожденным телятам (n=25) препарат
назначали с 1 по 20 день жизни в оптимальной дозе — 20мг/кг массы тела.
С лечебной целью пуриветин назначали новорожденным телятам (n=25) в оптимальной дозе по схеме: первые 5 дней 40мг/кг, следующие 5 дней 30 мк/кг
и последние 10 дней 20мг/кг массы тела. Животные контрольных групп
(n=50) выращивались по общепринятой схеме хозяйства.
Во всех научно-производственных опытах за подопытными животными
в период эксперимента было установлено клиническое наблюдение, в начале
и конце опыта проводили взвешивание телят и брали пробы крови (n=4) для
морфологических, биохимических и иммунологических исследований.
Клинические исследования новорожденных телят проводили согласно
общепринятому в ветеринарии плану (А.М. Смирнов, Л.Я. Конопелько, 1988).
Пробы крови брали в начале и в конце опыта из яремной вены утром до
кормления животных. В крови определяли СОЭ, содержание эритроцитов,
гемоглобина и лейкоцитов по общепринятым методикам.
В сыворотке крови коров и телят определяли: общий белок - рефрактометрически; общие иммуноглобулины - 18% раствором сульфата натрия; активность аланинаминотрансферазы
(АлАТ), аспартатаминотрансферазы
(АсАТ) и γ-глютаминтранспептидазы (ГГТП) - с помощью реактивов фирмы
«Лахема»; циркулирующие иммунные комплексы определяли по П.В. Барановскому и B.C. Данилишиной (1983); цинк-сульфатная осадочная печеночная проба проводилась по И.П. Кондрахину (2004). Концентрацию натрия и
калия определяли с применением ионселективных электродов на электролитном анализаторе фирмы Kone.
Для оценки Т- и В-систем иммунитета использовали метод розеткообразования, предложенный А. С. Закс, А. А. Быковой и Т. А. Юшковой (1986).
Функциональное состояние миокарда у телят оценивали с помощью
электрокардиографии. Электрокардиограмму регистрировали одноканальным
электрокардиографом ЭК1Т – 03М2 по системе сагиттальных отведений
М.П. Рощевского (1958) с записью трех биполярных туловищных отведений и
усиленных отведений Гольдберга (aVR, aVL, aVF). В качестве электродов использовали зажимы типа «нахвостников». Для лучшего контакта кожу и
шерсть на месте фиксации электродов смачивали 10% раствором хлорида
натрия. После наложения электродов к ним подключали штепсель проводов
электрокардиографа согласно маркировке.
Мочу собирали при естественном мочеиспускании. В отобранных пробах определяли тест полосками DEKA PHAN LEUCO удельную плотность,
рН, белок, глюкозу, кетоновые тела, уробилиноген, билирубин и клетки крови.
Экспериментальные данные обработаны с использованием методов математической статистики, принятых в биологии и медицине (Г.Ф. Лакин,
1973; Е.В. Гульбер, 1978) с учётом рекомендаций Р.Х. Тукшаитова и
И.Р. Багаутдинова (1998) и применением прикладной программы
«Statistica 5.0».
6
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Этиопатогенетические факторы возникновения гепатоза
и миокардиодистрофии у новорожденных телят
При диспансеризации коров-матерей принадлежащих Опытной станции
ВГАУ и СХА «Никольская» было отмечено, что они содержатся на несбалансированных рационах (с избытком сырого жира, сырой клетчатки, кальция
при дефиците кормовых единиц, переваримого протеина, фосфора, микроэлементов) с нарушением структуры рациона. Допускается скармливание
грубых кормов пораженных плесенью, силоса с повышенным содержанием
масляной кислоты при отсутствии активного моциона.
У 40% коров отмечено увеличение области печеночного притупления,
значительное рассасывание последних хвостовых позвонков, снижение упитанности и частоты сокращений рубца, матовость и взъерошенность волосяного покрова, алопеции.
При исследовании крови и сыворотки крови больных коров за 7-14
дней до отела содержание лейкоцитов и гемоглобина находилось в пределах
оптимальных значений; снижено количество эритроцитов на 10,4-17,4%,
Т-лимфоцитов на 14-18%; повышен уровень общего билирубина на 46-49%,
общих иммуноглобулинов на 43-45%, ЦИК С3 на 48-55% и С4 19-28%, концентрация общего белка на 12-14%, активность АсАТ на 68-80%, АлАТ на
31-46%, ГГТП на 51-92%. Снижение коллоидной устойчивость белков сыворотки крови проявилось положительными коллоидно-осадочными пробами.
Антитела к тканям печени зарегистрированы в титре 1:16 у 13-15%, 1:32 у
25-33%, 1:64 у 54-60% коров при гепатозе.
При морфологическом исследовании печени отмечена жировая дистрофия гепатоцитов и формирующийся мелкоузловой монолобулярный цирроз
печени, что полностью подтверждает клиническую картину.
Таким образом, содержание глубокостельных коров на несбалансированных рационах приводит к нарушению обмена веществ, функции печени,
что в дальнейшем отражается на развитии и здоровье приплода.
3.2. Клинико-морфологический, биохимический и иммунологический статус здоровых и больных гепатозом новорожденных телят
У клинически здоровых новорожденных телят масса тела при рождении, появление устойчивой позы стояния, сосательного рефлекса, клинические показатели: температура тела, количество дыхательных движений, частота пульса находились в пределах общепринятых нормативов.
В крови у физиологически зрелых новорожденных телят на 1-3 день
после рождения содержалось эритроцитов 7,36±0,1∙1012/л, гемоглобина
109,5±1,8г/л, лейкоцитов 7,96±0,27∙109/л, лимфоцитов (4,03±0,14∙109/л), процентное содержание Т- и В-лимфоцитов соответственно 28,39±0,43% и
5,27±0,14%, и абсолютное количество Т- и В-лимфоцитов соответственно
1,15±0,05∙109/л и 0,21±0,01∙109/л, что соответствует границам оптимальных
значений.
В сыворотке крови здоровых новорожденных телят уровень общего
белка составил 56,9±0,6г/л, общих иммуноглобулинов 16,59±0,35мг/мл, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) С3 — 4,63±0,18Ед.Оп. и
7
С4 6,3±0,28Ед.Оп., активность АсАТ 138±7,38 нмоль/сл, АлАТ 179±8,98
нмоль/сл, титр антител к тканям печени равен 1:4 и 1:8 у 56% и 44% животных соответственно. Показатель цинк сульфатной пробы равен 1,84±0,03мл,
количество натрия (Na+) и калия (К+) в плазме крови 144±1,58 и
4,5±0,17 мЭкв/л соответственно, что находится в рамках оптимальных значений. Количество общего билирубина и активность ГГТП на 9,3% и 79,4% соответственно выше общепринятых нормативов.
Показатели клинического статуса, крови и сыворотки крови здоровых
новорожденных телят взяты в данной работе в качестве критериев для оценки
здоровья животных.
У новорожденных телят, полученных от коров-матерей с признаками
нарушения обмена веществ и функции печени (остеодистрофия, гепатоз), сосательный рефлекс понижен или слабо выражен. Телята больше лежат, плохо
опираются на конечности, движения неуверенные. На 1-3 день жизни у 100%
животных развилась диарея. Фекалии разжиженные, кисловатого запаха, желто-серого цвета. Кожа сухая, эластичность ее снижалась, собранные складки с
трудом расправляются. Волосяной покров тусклый, в большинстве случаев
взъерошен, у некоторых телят отмечены алопеции. Подкожная жировая клетчатка слабо развита. Видимые слизистые оболочки у 60% гладкие, блестящие,
преимущественно бледно-розовые, у 27,5% телят с цианотичным оттенком и
у оставшихся 12,5% телят матово-красные. У 56% телят наблюдается ослабление сердечного толчка, у 41% болезненность печени при перкуссии и пальпации.
В крови новорожденных телят, полученных от коров-матерей с признаками нарушения обмена веществ и функции печени, на 1-3 день после рождения (табл.3) установлено низкое количество эритроцитов (4,48±0,16∙1012/л),
гемоглобина
(97,8±1,3г/л)
при
повышенном
уровне
лейкоцитов
(9,51±0,26∙109/л).
В сыворотке крови зафиксировано повышение активности АсАТ
(199±5,89нмоль/сл), АлАТ (216±6,81нмоль/сл), ГГТП (25,6±1,41мккат/л);
уровня общих иммуноглобулинов (22,06±0,92мг/мл); титра антител к тканям
печени: так, в титре 1:16 антитела выявлены у 43,7%, а в титре 1:32 у 56,3%
животных, при повышенном содержании циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) С3 (9,38±0,42Ед.Оп.) и С4 (10,51±0,31Ед.Оп.).
В плазме крови телят отмечено снижение количества натрия (Na+)
(116,3±1,85мЭкв/л) и калия (К+) (3,2±0,11мЭкв/л).
Цинк сульфатная печеночная проба по Кондрахину положительна и составляет 1,48±0,02мл, что на 19,6% ниже условно здоровых телят.
Процентное содержание Т-лимфоцитов (24,97±0,7%) снижено, а
В-лимфоцитов (8,04±0,4%), напротив, повышено. Это отразилось и на абсолютном количестве Т-лимфоцитов (1,1±0,04∙109/л) и В-лимфоцитов
(8,04±0,4∙109/л).
Таким образом, новорожденные телята, полученные от коров-матерей с
признаками нарушения обмена веществ и функции печени, при рождении
имеют низкую массу тела; в крови у них низкое содержание эритроцитов, гемоглобина, высокий уровень общего билирубина, повышенная активность
индикаторных ферментов. В иммунограмме увеличено количество общих
8
иммуноглобулинов, В-лимфоцитов, титр антител к тканям печени. В первые
дни жизни у новорожденных телят отмечается диарея, протекающая со снижением упитанности, потерей эластичности кожи и алопециями, что свидетельствует о нарушении обмена веществ и функции печени в форме неонатальной гепатодистрофии, сопровождающейся развитием аутоиммунизации.
3.3. Функциональное состояние сердца клинически здоровых и
больных гепатозом телят
У здоровых новорожденных телят форма электрокардиографической
кривой, зарегистрированная в сагиттальных отведениях, постоянна при изменении положения тела и передних конечностей, с характерным положительным предсердным зубцом Р (Р1 - 0,4±0,1; Р2 - 1,8±0,1; Р3 - 1,5±0,1), начальной
желудочковой активностью в виде небольшого зубца r (r1 - 1,5±0,2;
r2 - 3,3±0,5; r3 - 3,5±0,5) и глубокого зубца S (S1 - 1,8±0,4; S2 - 14,0±0,8;
S3 - 14,3±0,7), а также положительного зубца Т (Т1 - 0,7±0,13; Т2 - 5,2±0,5;
Т3 - 5,1±0,5) (таб.1).
У клинически здоровых новорожденных
телят зубец Р имеет характерную форму (рис.1).
Восходящее колено зубца Р1 совпадает по времени с возбуждением левого предсердия. К моменту появления на ЭКГ выемки между зубцами Р1 и
Р2 оказывается деполяризованной большая часть
поверхности левого предсердия. Восходящее колено зубца Р2 соответствует времени окончания
возбуждения правого предсердия. Нисходящее
колено зубца Р2 соответствует времени окончания возбуждения левого предсердия.
Систолический показатель (СП) у новорожденных телят составил 51±2%, частота серРис.1. ЭКГ здорового
дечных сокращений (ЧСС) находилась в предетеленка (V=50мм/с,
лах 145±10 ударов в минуту.
У телят в возрасте 15-30 дней (табл.1) в 1mV=10мм; II отведение)
сравнении с новорожденными отмечается увеличение амплитуды зубца Р1 в 2
раза (Р<0,05), зубца Т2 на 40% (Р<0,01).
Таблица 1.Электрокардиографические показатели клинически здоровых телят
Зубец
Амплитуда зубцов в I, II и III отведениях в возрастном аспекте, мм
(при контрольном возмущении напряжения в 1 mV равном 10мм)
1 — 14 дней
15-30 дней
I
II
III
I
II
III
P
0,4±0,1
1,8±0,1
1,5±0,1
0,8±0,1
1,9±0,1
1,2±0,1
Q
1,5±0,3
—
—
2,8±0,8
—
—
R
1,5±0,2
3,3±0,5
3,5±0,5
1,8±0,3
1,5±0,2
2,1±0,3
S
1,8±0,4
14±0,8
14,3±0,7
1,6±0,4
14,8±1,5
13,3±1,0
T
0,7±0,1
5,2±0,5
5,1±0,5
1,2±0,3
7,3±0,5
6,5±0,7
Продолжительность интервалов QRS, QT и RR в возрасте 15-30 дней
отличается от таковой у новорожденных телят (табл.2).
9
Таблица 2.Продолжительность интервалов ЭКГ у клинически здоровых телят
Длительность интервалов у телят разного возраста, с
Интервал
1-14 дней
15-30 дней
PQ
0.12±0.04
0,12±0,01
QRS
0.05±0.002
0,04±0,003
QT
0.22±0.01
0,24±0,02
RR
0.44±0.04
0,56±0,08
При анализе полученных электрокардиограмм у всех подопытных телят
больных гепатозом, установлено наличие различных признаков, характерных
для миокардиодистрофии, в связи, с чем мы приводим средние данные, характеризующие группу телят, имеющих сходную ассоциацию признаков ЭКГ.
I отведение А
I отведение Б
II отведение А
II отведение Б
Рис. 2. ЭКГ теленка при миокардиодистрофии:
А — до лечения, Б — после лечения (V=50мм/с, 1 mV=10мм)
У 10% телят зубец Р1 практически отсутствует, амплитуда Р2 снижена
на 41%, Р3 на 29%. Вершина зубца Q1 расщеплена, амплитуда увеличена в 2,2
раза. Зубец R1 увеличен в 2 раза, а R2 напротив уменьшен в 3 раза. Зубец Т1 —
отрицательный, Т3 увеличен на 37% по сравнению со здоровыми животными.
Усиленные отведения подтверждают наличие дистрофических изменений в
правой половине сердца.
У 10% телят отмечается другой комплекс изменений, характерных для
миокардиодистрофии. Зубец Р1 отсутствует, R1 увеличен в 2 раза, а его вершина раздвоена, R3 уменьшен в 3 раза. Во втором отведении зубец R отсутствует, а вместо него регистрируется комплекс QS амплитудой 17±0,8мм.
Амплитуда зубца S3 увеличена на 26% (рис.2).
Локализация патологического процесса в области правого желудочка и
желудочковой перегородки отмечена у 22,5% животных, при этом на ЭКГ зубец R1 значительно раздвоен, R2 увеличен на 82% (рис.3).
10
I отведение А
I отведение Б
II отведение А
II отведение Б
Рис. 3. ЭКГ теленка при миокардиодистрофии:
А — до лечения, Б — после лечения (V=50мм/с, 1 mV=10мм)
На ЭКГ 20% телят отсутствует зубец R1, а вместо него регистрируется
комплекс QS1. Зубец Т1 отрицательный, амплитуда увеличена в 2 раза по
сравнению с клинически здоровыми телятами, а Т2 двухфазный и суммарная
амплитуда не превышает 2 мм, Т3 уменьшен на 61%. Такие изменения ЭКГ
указывают на угнетение обменных процессов в миокарде.
Раздвоение зубца R1, снижение амплитуды S2 на 21% указывает на дистрофические изменения в области предсердий и межжелудочковой перегородки и регистрируется у 12,5% больных телят (рис.4).
Выраженные дистрофические изменения в области обоих желудочков и
межжелудочковой перегородки отмечаются у 15% животных и проявляются
глубоким зубцом Q2 и зубцом R2, который не поднимается выше изопотенциальной линии. Комплекс QRS расширен (до 0,06с) и деформирован, он приобретает W-образный вид (рис.5). При этом зубец Q1 увеличен в 2 раза, а в
третьем отведении регистрируется комплекс QS3.
I отведение А
I отведение Б
Рис. 4. ЭКГ теленка при миокардиодистрофии:
А — до лечения, Б — после лечения (V=50мм/с, 1 mV=10мм)
11
У 10% телят дистрофические изменения проявились W-образным комплексом QRS в первом отведении, увеличением амплитуды зубца Т2 в 2,3 раза
и Т3 в 2,2 раза, при этом вершина зубца Т заостренная.
У 20% телят миокардиодистрофия проявилась замедлением проведения
импульса от синусового узла к предсердиям, переходящим в синоатриальную
блокаду.
II отведение А
II отведение Б
Рис. 5. ЭКГ теленка при миокардиодистрофии:
А — до лечения, Б — после лечения (V=50мм/с, 1 mV=10мм)
При анализе ЭКГ телят, больных гепатозом, выявлены отклонения в
амплитуде зубцов P, Q, R, S, T в основных — I, II, III и усиленных — aVR,
aVL, aVF отведениях, выражающиеся в увеличении или уменьшении амплитуды более чем на 25%, полярности или видоизменении формы, что указывает на наличие очагов дистрофии миокарда и нарушение внутрисердечной
проводимости, которая всегда сопутствует миокардиодистрофии.
3.4. Морфологические изменения печени и сердца
при гепатозе новорожденных телят
С целью выяснения морфологических изменений в печени и сердце от
трех телят был отобран материал для гистологического исследования.
При микроскопическом исследовании печени видно, что в венах
наблюдается застой крови и эритроциты скапливаются в синусоидных капиллярах. В центре долек вены и капилляры расширены, полнокровны, печеночные клетки атрофичны, пространства Диссе расширены.
В условиях кислородного голодания, ведущего к жировой декомпозиции, печень теряет гликоген и инфильтрируется жиром, при этом в некоторых
участках печени отмечаются диффузные мелкие (пылевидные) вакуоли на
месте капелек жира. Ядра гепатоцитов теряют форму, иногда вакуолизируются, их граница нечетко выражена, видны небольшие группы клеток с кариопикнозом. Изредка встречаются клетки с нерезко выраженной белковой дистрофией, их цитоплазма зернистая, мелковакуолизирована.
При микроскопическом исследовании сердца отмечается сочетание
дистрофии (гидропической) с очажками лизиса кардиомиоцитов. Поврежденные участки миокарда чередуются с практически не измененными.
В зоне ярко выраженной гидропической дистрофии кардиомиоциты
увеличены в объеме, их цитоплазма заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется
12
или сморщивается. Прогрессирование этих изменений приводит к распаду
ультраструктур клетки и переполнению клетки водой. Клетка превращается в
заполненный жидкостью баллон или огромную вакуоль, в которой плавает
пузырьковидное ядро.
Выражением сердечно-сосудистой недостаточности является общее венозное (застойное) полнокровие, при этом вены кровенаполнены, а артерии
практически пусты. Длительно существующее венозное полнокровие ведет к
дистрофии, а затем к атрофии и последующему лизису кардиомиоцитов. На
начальных этапах это проявляется набуханием клеток, увеличением ядер, исчезновением поперечной исчерченности кардиомиоцитов.
Таким образом, данные клинического и электрокардиографического обследования телят, полученных от коров-матерей с признаками нарушения обмена веществ и функции печени, результаты биохимического исследования
крови свидетельствуют о нарушении обмена веществ, развивающейся дистрофии печени и сердечной мышцы, что полностью подтверждено морфологической картиной, которая характерна для миокардиодистрофии и гепатоза.
3.5. Изучение лечебной эффективности пуриветина
при гепатозе телят, сопровождающемся миокардиодистрофией
3.5.1. Клинико-морфологические, биохимические и иммунологические показатели у телят при назначении пуриветина с лечебной целью
За период научно-производственного опыта в контрольной группе пало
2 теленка, а у 63% оставшихся животных сохранилась матовость волосяного
покрова и слабость сердечного толчка, диарея продолжалась 8-12 дней.
К концу опыта в крови телят контрольной группы увеличилось количество электролитов крови: натрия на 7,7% и калия на 10,9% относительно фоновых показателей (Р<0,05); возросла активность АсАТ на 11,1% и содержание лейкоцитов на 17,8%, преимущественно за счет абсолютного количества
лимфоцитов на 25,8% (Р<0,01). В популяции лимфоцитов возросло абсолютное количество Т- на 18,2% (1,3±0,03·109/л) и В-лимфоцитов на 61,1%
(0,58±0,03·109/л). Количество ЦИК С4 составило 14,1±0,35 Ед.Оп., что на
34,2% выше фоновых значений (Р<0,001). Уровень общих иммуноглобулинов
снизился на 22,8% (17,03±0,7) относительно фона (Р<0,001). Количество телят с титром антител к тканям печени 1:16 снизилось до 25%, однако с титром — 1:32 возросло до 75% (табл.3).
Указанные изменения морфологических, биохимических и иммунологических показателей свидетельствуют о развитии гепатоза и аутоиммунных
процессов.
Назначение пуриветина телятам опытных групп обеспечило прекращение
диареи на 4-6 день дачи препарата. К концу опыта волосяной покров у всех животных приобрел блеск, исчезла болезненность печени, слизистые оболочки
стали матово-красные, сердечный толчок умеренной силы. Вместе с тем, из-за
прогрессирования патологического процесса в третьей опытной группе один теленок пал. Среднесуточный прирост массы тела у телят в 1, 2, 3 опытных группах и контрольной группе составил 553, 511, 496 и 475 г соответственно.
13
Применение пуриветина благоприятно отразилось на состоянии
эритропоэза, иммунологическом и биохимическом статусе. Наиболее статистически достоверные результаты выявлены в крови телят опытной группы 1
(табл.3). О нормализации эритропоэза говорит увеличение количества эритроцитов на 31,5% (до 6,18±0,21·1012/л) (Р<0,01), гемоглобина на 13,9% (до
109,3±3,5г/л) относительно одноименных показателей у животных контрольной группы (Р<0,05).
На улучшение функционального состояния печени у телят получавших
пуриветин указывает снижение количества общего билирубина на 28,3% (до
4,98±0,17мкмоль/л) (Р<0,05), активности индикаторных ферментов АсАТ на
21,7% (до 173±8нмоль/сл) (Р<0,01), АлАТ на 31,6% (до 143±7нмоль/сл) и
ГГТП на 40,5% (до 13,8±0,46мккат/л) (Р<0,001) по сравнению с контрольной
группой, что говорит о прекращении разрушения клеток (рис.7).
Рис. 6 Уровень антител к тканям печени
при назначения пуриветина с лечебной целью
Показатель цинк сульфатной пробы увеличился на 17,2% (до
1,7±0,04мл) (Р<0,01), что также свидетельствует о благоприятном действии
препарата пуриветин на функциональную деятельность печени.
Под действием пуриветина нормализовались показатели электролитного обмена, что проявилось увеличением в крови ионов натрия на 17,1% (до
146,8±2,1мЭкв/л) (Р<0,01) и калия на 38,9% (до 4,93±0,1мЭкв/л) (Р<0,001).
В иммунограмме произошло снижение ЦИК С3 на 22,3% (до
8±0,29Ед.Оп.) (Р<0,01), С4 на 38,1% (до 8,73±0,29Ед.Оп.) и общих иммуноглобулинов на 52,8% (до 8,03±0,69мг/мл) (Р<0,001) относительно контрольной группы. Содержание лейкоцитов уменьшилось на 31,4% (до
7,68±0,28·109/л) (Р<0,001), при этом абсолютное количество лимфоцитов
снизилось на 38,7% (до 3,44±0,28·109/л) (Р<0,01). Изменилось и процентное
содержание лимфоцитов в строну увеличения Т-лимфоцитов до 28,9±0,65%
(Р<0,01) и уменьшения В-лимфоцитов до 6,45±0,46% (Р<0,001). Снизился и
уровень аутоиммунизации к тканям печени, которые зарегистрированы в титре 1:8 у 25%, а в титре 1:16 у 75% телят (рис.6).
14
Таблица 3. Морфологические, биохимические и иммунологические показатели крови телят больных гепатозом,
при назначении пуриветина
Группы телят
Показатели
фон
(n=16)
Лейкоциты, 109/л
9,51±0,26
9
Т-лимфоциты, 10 /л
1,1±0,04
В-лимфоциты, 109/л
0,36±0,03
Эритроциты, 1012/л
4,48±0,16
Гемоглобин, г/л
97,8±1,3
Билирубин общ.,
6,88±0,23
мкмоль/л
АсАТ, нмоль/сл
199±5,89
АлАТ, нмоль/сл
216±6,81
ГГТП, мккат/л
25,6±1,41
Цинк сульфатная
1,48±0,02
проба, мл
Натрий (Na+) мЭкв/л
116,3±1,9
Калий (К+) мЭкв/л
3,2±0,11
Общие иммуноглобу22,06±0,92
лины, мг/мл
С3, Ед.Оп.
9,38±0,42
ЦИК
С4, Ед.Оп.
10,51±0,31
Титр антител
1:16 у 44%
к тканям печени
1:32 у 56%
контроль
опытная 1 % к кон- опытная 2 % к кон% к фону
(n=4)
(n=4)
(n=4)
тролю
тролю
%к
опытная 3
контро(n=4)
лю
11,2±0,49
1,3±0,03
0,58±0,03
4,7±0,15
96,0±3,9
+17,8**
+18,2***
+61,1***
+4,9
-1,8
7,68±0,28
1,0±0,1
0,22±0,02
6,18±0,21
109,3±3,5
-31***
-23,0*
-62,1***
+31,5**
+13,9*
9,1±0,45
1,17±0,06
0,32±0,02
5,5±0,42
103,8±3,2
-18,8*
-10,0
-44,8***
+17
+8,1
10,6±0,43
1,34±0,04
0,47±0,01
5,1±0,16
98,3±3,7
-5,4
+3,1
-19,0*
+8,5
+2,4
6,95±0,58
+1,1
4,98±0,17
-28,3*
5,43±0,22
-21,9*
6,13±0,37
-11,8
221±7
209±5
23,2±0,46
+11,1**
-3,2
-9,4
173±8
143±7
13,8±0,46
-21,7**
-31,6***
-40,5***
190±8
175±5
16,6±0,51
-14*
-16,3**
-28,4***
209±8
198±9
19,1±0,56
-5,4
-5,3
-17,7**
1,45±0,02
-2
1,7±0,04
+17,2**
1,71±0,03
+17,9***
1,68±0,03
+15,9***
125,3±3,54
3,55±0,1
+7,7*
+10,9*
146,8±2,1
4,93±0,1
+17,1**
+38,9***
138,4±2,63
4,38±0,21
+10,5*
+23,4*
130±2,38
3,9±0,13
+3,8
+9,9
17,03±0,7
-22,8***
8,03±0,69
-52,8***
9,88±0,57
-42,0***
14,8±0,64
-13,1
10,3±0,43
14,1±0,35
+9,8
34,2***
8,0±0,29
8,73±0,29
-22,3**
-38,1***
-17,7**
-30,9***
9,25±0,32
10,6±0,54
-10,2
-24,8**
1:16 у 25%
1:32 у 75%
-
8,48±0,19
9,75±0,34
1:16 у
100%
1:8 у 25%
1:16 у 75%
Примечание: *Р<0,05, **Р<0,01, ***Р<0,001
15
-
-
1:16 у 75%
1:32 у 25%
-
Рис. 7 Уровень индикаторных ферментов
при назначения пуриветина с лечебной целью
Таким образом, применение пуриветина при гепатозе телят, сопровождающемся миокардиодистрофией, обеспечивает нормализацию эритропоэза,
пигментного обмена, иммунологического и биохимического статуса, что ведет к сокращению периода болезни, увеличению сохранности новорожденных телят и повышению темпов их роста.
3.5.2. Влияние пуриветина на функциональное состояние
сердца у телят при гепатозе
К концу периода наблюдения у телят контрольных групп существенных
изменений на ЭКГ по сравнению с началом опыта не отмечено.
В опытных группах произошли позитивные изменения в функциональном состоянии миокарда, что отразилось на улучшении электрокардиографических показателей. Наиболее существенные изменения ЭКГ, свидетельствующие об улучшении состояния миокарда, зарегистрированы у телят 1 опытной группы.
У телят с дистрофическими изменениями в правой половине сердца под
действием пуриветина зубец Р1 стал положительным, амплитуда Р2 увеличилась в 2 раза. Зубец R1 снизился и достиг нормы, а R2 напротив увеличился в
2 раза. Т1 — стал положительным.
У телят с комплексом изменений, характерных для миокардиодистрофии, в котором отсутствует зубец Р1, зубец R1 увеличен в 2 раза, а его вершина раздвоена, R3 уменьшен в 3 раза, к концу опыта произошло появление зубца Р1, R1 снизился и раздвоенность вершины практически исчезла, амплитуда
R3 возросла в три раза и достигла оптимальной величины (рис.2). Во втором
отведении вместо комплекса QS появляется зубец R2 нормальной амплитуды
и S2 амплитудой 14±0,9мм. Амплитуда зубца S3 также снижается до 14мм.
При локализации патологического процесса в области правого желудочка и межжелудочковой перегородки у телят получавших пуриветин на
ЭКГ исчезает раздвоение зубца R1, амплитуда R2 снижается и достигает нормальной величины (рис.3).
16
На электрокардиограмме телят с отсутствуем зубца R1 и наличием вместо него комплекса QS, отрицательным зубцом Т1 и двухфазным Т2 под действием пуриветина появился R1; Т1 стал положительным, а Т2 однофазным.
Такие изменения ЭКГ указывают на нормализацию обменных процессов в миокарде в целом, а в правой половине сердца в особенности.
При дистрофических изменениях в области предсердий и межжелудочковой перегородки раздвоение зубца R1 исчезает, амплитуда Т1 увеличивается
в 2 раза, S2 на 20% (рис.4).
Выраженные дистрофические изменения в области обоих желудочков и
межжелудочковой перегородки, проявляющиеся комплексом QRS Wобразного вида (рис.5), после назначения пуриветина исчезают. При этом зубец Q2 исчезает и появляется R2.
У телят с дистрофическими изменениями миокарда, проявившиеся Wобразным комплексом QRS в первом отведении, увеличением амплитуды
зубца Т2 в 2,3 раза, Т3 в 2,2 раза и с вершиной зубца Т готической формы, вид
ЭКГ изменяется: в первом отведении регистрируется комплекс QRS нормальной амплитуды, величина Т2 и Т3 снижается на 42 и 45% соответственно.
Синоатриальная блокада после назначения пуриветина не регистрируется. Значительные дистрофические изменения в предсердиях, приводящие к
изменению полярности зубца Р1 и Т1, увеличению R1 в 5 раз, R2 в 2,1 раза, R3
в 2 раза на фоне снижения S2 на 43%, исчезают после применения препарата.
Зубцы Р1 и Т1 восстанавливают свою полярность, R1 уменьшается в 5 раз, R2 в
1,5 раза, R3 в 2 раза на фоне увеличения S2 на 51%. Амплитуда зубца Т3 снизилась на 46% и его форма становится пологой.
Таким образом, пуриветин влияет на обменные процессы в миокарде и
улучшает функциональную активность проводящей системы. Результатом
такого действия является нормализация трофики миокарда, улучшение качества сердечных сокращений – их силы и ритма, что и отражается на ЭКГ.
3.6. Изучение профилактической эффективности пуриветина
Все подопытные телята в течение научно-производственного опыта были клинически здоровы.
В крови подопытных телят (n=16) в начале наблюдения содержание
лейкоцитов (7,96±0,27·109/л), в том числе лимфоцитов (51,1±1,62%), а также
эритроцитов (7,36±0,1·1012/л), гемоглобина (109,5±1,8г/л), общего белка
(56,9±0,6г/л),
общих
иммуноглобулинов
(16,7±0,35мг/мл),
натрия
(144±1,58мЭкв/л), калия (4,5±0,17мЭкв/л), активность АсАТ (138±7,38
нмоль/сл), АлАТ (179±8,98нмоль/сл) и показатель цинк сульфатной пробы
(4,5±0,17мл) находились в пределах оптимальных значений (табл.4).
При этом отмечено увеличение общего билирубина на 9,4%, активности
ГГТП на 79,5%. Количество ЦИК С3 и С4 составило 4,63±0,18 и
6,3±0,28Ед.Оп. соответственно, а титр антител к тканям печени 1:4 зафиксирован у 56% и 1:8 у 44% телят.
Среднесуточный прирост массы тела за период наблюдения у телят
контрольной группы составил 640 г, у телят опытных групп 681, 714, 724 г
соответственно, что на 106,4, 111,6 и 113,1% выше, чем у телят контрольной
группы.
17
Таблица 4. Морфологические, биохимические и иммунологические показатели крови здоровых телят,
при назначении пуриветина
Группы телят
Показатели
фон
(n=16)
контроль
(n=5)
%к
фону
Лейкоциты, 109/л
Т-лимфоциты, 109/л
В-лимфоциты, 109/л
Эритроциты, 1012/л
Гемоглобин, г/л
Билирубин общ.,
мкмоль/л
АсАТ, нмоль/сл
АлАТ, нмоль/сл
ГГТП, мккат/л
Цинк сульфатная
проба, мл
Натрий (Na+) мЭкв/л
Калий (К+) мЭкв/л
Общие иммуноглобулины, мг/мл
С3, Ед.Оп.
ЦИК
С4, Ед.Оп.
Титр антител
к тканям печени
7,96±0,27
1,15±0,05
0,21±0,01
7,36±0,1
109,5±1,8
8,83±0,64
1,5±0,17
0,61±0,08
6,0±0,53
90,5±4,1
+10,9
+30,4
+190***
-18,5*
-17,4***
8,48±0,7
1,58±0,19
0,46±0,05
7,33±0,25
105±3,5
-4
+5,3
-24,6
+22,2*
+16*
8,15±0,43
1,72±0,13
0,49±0,04
7,28±0,4
108,5±5,1
-7,7
+14,7
-19,7
21,3
+19,9*
8,28±0,53
1,73±0,1
0,46±0,02
7,48±0,45
110,3±1,7
-6,2
+15,3
-24,6
+24,7
+21,9***
5,25±0,4
5,75±0,39
+9,5
4,05±0,21
-29,6**
3,73±0,24
-35**
3,55±0,28
-38,3**
138±7,38
179±8,98
14±1,33
203±24
217±15
17,3±0,46
+47*
+21,2*
+23,6*
136±17
152±16
16,1±0,73
-33
-30*
-6,9
124±7
161±7
14,3±0,36
-38,9*
-25,5*
-17,3**
145±6
173±8
13,9±0,46
-28,6
-20,3*
-19,7**
1,84±0,03
1,55±0,03
-15,8***
1,68±0,05
+8,4
1,85±0,05
+19,4**
1,7±0,04
+9,6*
144±1,58
4,5±0,17
132,5±3,2
3,8±0,1
-8**
-15,6**
141,5±2
4,6±0,3
+6,8
+21,1*
142,0±1,5
4,6±0,2
+7,2*
+21,1*
146,0±1,5
4,8±0,2
+10,2**
+26,3**
16,7±0,35
9,75±0,36
-41,6***
8,18±0,61
-16,1
8,05±0,5
-17,4*
7,98±0,36
-18,2*
4,63±0,18
6,3±0,28
1:4 у 56%
1:8 у 44%
5,55±0,23
7,18±0,37
1:8 у 75%
1:16 у 25%
+19,9**
+13,9*
5,03±0,29
6,75±0,21
1:4 у 50%
1:8 у 50%
-9,4
-6
5,2±0,35
7,05±0,1
1:4 у 50%
1:8 у 50%
-6,3
-1,8
4,98±0,48
6,8±0,23
1:4 у 75%
1:8 у 25%
-10,3
-5,3
-
опытная 1 % к кон- опытная 2 % к кон- опытная 3 % к кон(n=7)
тролю
(n=7)
тролю
(n=7)
тролю
Примечание: *Р<0,05, **Р<0,01, ***Р<0,001
18
-
-
-
На 20 день опыта в крови телят контрольной группы установлено снижение содержания общего белка (48±2,2г/л) на 15,6% (Р<0,01), эритроцитов
(6,0±0,53·1012/л) на 18,5% (Р<0,05), гемоглобина (90,5±4,1г/л) на 17,4%, показателя цинк-сульфатной пробы (1,55±0,03мл) на 15,8%% (Р<0,001), общих
иммуноглобулинов (9,75±0,36мг/мл) на 41,6% (Р<0,001), количества натрия и
калия на 8 и 15,6% соответственно (Р<0,01).
Отмечено увеличение активности АсАТ на 47%, АлАТ на 21,2% и
ГГТП 23,6% (Р<0,05); количества В-лимфоцитов (0,61±0,08·109/л) в 1,9 раза
(Р<0,001); уровня ЦИК С3 (5,55±0,23Ед.Оп.) на 19,9% (Р<0,01), а С4
(7,18±0,37Ед.Оп.) на 13,9% (Р<0,05).
Титр антител к тканям печени 1:8 зарегистрирован у 75%, а 1:16 — у
25% телят контрольной группы.
Применение пуриветина благоприятно отразилось на состоянии
эритропоэза, белковом и пигментном обмене. Наиболее выраженные изменения отмечаются в крови телят опытной группы 3, что проявилось повышением содержания эритроцитов (7,48±0,45·1012/л) на 25%, гемоглобина
(110,3±1,7г/л) на 21,9% (Р<0,001), общего белка на 21,5% (Р<0,05), показателя
цинк сульфатной пробы (1,7±0,04мл) на 9,6% (Р<0,05), снижением уровня
общего билирубина (3,55±0,28мкмоль/л) на 38,3% (Р<0,01), активности АсАТ
(145±6нмоль/сл) на 28,6%, АлАТ (173±8нмоль/сл) на 9% (Р<0,05) и ГГТП
(13,9±0,46мккат/л) на 19,7% (Р<0,01).
Под действием пуриветина изменился состав лимфоцитов в сторону
увеличения количества Т-лимфоцитов до 35,78±1,45% и уменьшения Влимфоцитов до 9,5±0,5%, а также снизилось количество общих иммуноглобулинов (7,98±0,36мг/мл) на 18,2% (Р<0,05).
Увеличение в крови натрия (146,0±1,5мЭкв/л) и калия (4,8±0,2мЭкв/л)
на 10,2 и 26,3% соответственно свидетельствует об улучшении электролитного состава крови.
Титр антител к тканям печени составил 1:4 и 1:8 у 75 и 25% телят соответственно, что указывает на снижение аутоиммунизации при применении
пуриветина с профилактической целью.
Таким образом, применение пуриветина в первые 20 дней жизни стимулирует кроветворение, показатели клеточного и гуморального иммунитета,
а также снижает уровень аутоиммунизации к тканям печени, что обеспечивает профилактику гепатоза и повышение темпов прироста живой массы тела
до 13,1%.
3.7. Результаты производственной апробации
препарата пуриветин
Производственное испытание пуриветина было проведено в СХА «Никольская» Таловского района Воронежской области.
Пуриветин назначали здоровым новорожденным телятам с профилактической целью в оптимальной дозе — 20мг/кг массы тела.
Новорожденные телята (n=50) были распределены на 2 группы: контрольная и опытная. Животные контрольной группы выращивались по общепринятой схеме хозяйства. Телята опытной группы дополнительно получали
пуриветин с 1 по 20 день жизни с молозивом, а затем и с молоком.
19
Назначение пуриветина новорожденным телятам с профилактической
целью обеспечило (табл.5) снижение заболеваемости их гепатозом и миокардиодистрофией на 75%, сокращение продолжительности и тяжести течения
болезни и увеличение среднесуточного прироста массы тела на 12%.
Таблица 5. Показатели продуктивности и клиническое состояние новорожденных телят при назначении пуриветина
С профилактической С лечебной целью
целью
Показатели
контроль
опыт
контроль
опыт
Количество животных в группе
25
25
25
25
Средняя масса в начале опыта 29,6±1,3 28,2±1,9 30,0±2,0 29,1±1,7
тела, кг
в конце опыта 46,4±2,5
47±2,0
46,5±1,8 48,3±1,2
Количество животных с диа7
2
25
25
рейным синдромом
Продолжительность болезни,
9-12
4-6
10-12
4-7
дней
Количество павших животных
3
Период наблюдения, дней
30
30
30
30
Среднесуточный прирост
560±31
627±12
462±17
523±27
массы тела, кг
Продолжительность назначения
20
20
препарата, дней
Количество живот- в начале
25
25
ных с признаками опыта
миокардиодистро- в конце
8
2
22
5
фии
опыта
С лечебной целью пуриветин назначали больным новорожденным телятам в оптимальной дозе по схеме: первые 5 дней 40мг/кг, следующие 5 дней
30 мк/кг и последние 10 дней 20мг/кг массы тела.
Применение пуриветина новорожденным телятам с лечебной целью
обеспечило (табл.5) снижение заболеваемости миокардиодистрофией на 77%,
сокращение продолжительности и снижение тяжести течения болезни, увеличение среднесуточного прироста массы тела на 13%, а также повышение сохранности молодняка.
Таким образом, результаты производственных испытаний подтверждают экспериментальные данные о положительном влиянии пуриветина на
функцию печени и миокарда, а также интенсивность роста у новорожденных
телят.
20
3. ВЫВОДЫ
1. В обследованных типичных хозяйствах Воронежской области у 30-56%
новорожденных телят отмечается гепатоз, как следствие нарушения обмена
веществ и функции печени у коров-матерей.
2. Гепатоз у новорожденных телят клинически проявляется низкой массой тела при рождении у 45% животных, диареей в первые дни жизни у 100%,
отставанием в росте и развитии, взъерошенностью и матовостью волосяного
покрова у 72%, алопециями у 21%, анемичностью кожи и слизистых оболочек
у 60%, болезненностью печени при пальпации и перкуссии у 41% животных.
3. В крови здоровых новорожденных телят содержится эритроцитов
7,36±0,1∙1012/л, гемоглобина 109,5±1,8г/л, лейкоцитов 7,96±0,27∙10 9/л, лимфоцитов 4,03±0,14∙109/л, процентное содержание Т- и В-лимфоцитов соответственно 28,39±0,43% и 5,27±0,14%, и абсолютное количество Т- и Влимфоцитов соответственно 1,15±0,05∙109/л и 0,21±0,01∙109/л, уровень общего
белка 56,9±0,6г/л, общего билирубина 5,25±0,4мкмоль/л, общих иммуноглобулинов 16,59±0,35мг/мл, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) С3
4,63±0,18Ед.Оп и С4 6,3±0,28Ед.Оп., активность АсАТ 138±7,38 нмоль/сл,
АлАТ 179±8,98 нмоль/сл. Показатель цинк сульфатной пробы равен
1,84±0,03мл, количество натрия (Na+) и калия (К+) 144±1,58 и 4,5±0,17
мЭкв/л. Титр антител к тканям печени выявлен в разведении 1:4 или 1:8.
4. При гепатозе новорожденных телят повышается активность АсАТ до
199±5,89 нмоль/сл, АлАТ до 216±6,81 нмоль/сл; снижается уровень натрия
(Na+) до 116,3±1,85 мЭкв/л и калия (К+) до 3,2±0,11 мЭкв/л, содержание
эритроцитов до 4,48±0,16∙1012/л, гемоглобина до 97,8±1,3 г/л; выявляется положительная цинк сульфатная печеночная проба 1,48±0,02 мл.
5. При гепатозе телят отмечается усиление аутоиммунных процессов, о
чем свидетельствует наличие в крови антител к тканям печени в разведении
1:16 и 1:32 соответственно в 43,7% и 56,3% случаев; увеличение циркулирующих иммунных комплексов С3 до 9,38±0,42Ед.Оп. и С4 до 10,51±0,31Ед.Оп.,
общих иммуноглобулинов до 22,06±0,92мг/мл при снижении абсолютного и
относительного содержания Т-лимфоцитов соответственно до 24,97±0,7% и
1,1±0,04∙109/л и В-лимфоцитов соответственно до 8,04±0,4% и
0,36±0,03∙109/л.
6. В печени больных гепатозом телят при микроскопическом исследовании выявлено венозное полнокровие, скопление эритроцитов в синусоидных
капиллярах, в гепатоцитах – диффузные мелкие вакуоли на месте капелек
жира, в отдельных случаях нерезко выраженная белковая дистрофия.
7. Гепатоз новорожденных телят в 100% случаев сопровождается миокардиодистрофией о чем свидетельствуют показатели электрокардиограммы в
сагиттальных отведениях, характеризующиеся увеличением или уменьшением более чем на 25% амплитуды зубцов P, Q, R, S, T, в основных — I, II, III и
усиленных - aVR, aVL, aVF отведениях, изменением полярности или формы
8. У здоровых новорожденных телят форма электрокардиограммы, зарегистрированная в сагиттальных отведениях, постоянна при изменении положения тела и передних конечностей, с характерным положительным пред21
сердным зубцом Р (Р1 - 0,4±0,1; Р2 - 1,8±0,1; Р3 - 1,5±0,1), начальной желудочковой активностью в виде небольшого зубца r (r1 - 1,5±0,2; r2 - 3,3±0,5; r3 3,5±0,5) и глубокого зубца S (S1 - 1,8±0,4; S2 - 14,0±0,8; S3 - 14,3±0,7), а также
положительного зубца Т (Т1 - 0,7±0,13; Т2 - 5,2±0,5; Т3 - 5,1±0,5).
9. Морфологические изменения сердца у телят при миокардиодистрофии
характеризуются сочетанием гидропической дистрофии с очажками лизиса
кардиомиоцитов, длительно существующим венозным полнокровием.
10. Применение препарата пуриветин новорожденным телятам при гепатозе и миокардиодистрофии улучшает проводимость миокарда, повышает сохранность животных до 100% и прирост массы тела на 7,6%, нормализует гематологический (увеличение количества эритроцитов до 6,18±0,21·1012/л, гемоглобина до 109,3±3,5г/л), биохимический (снижение общего билирубина до
4,98±0,17мкмоль/л, активности АсАТ
до 173±8нмоль/сл и АлАТ до
143±7нмоль/сл) и иммунологический статус телят (понижение титров антител
к тканям печени до 1:8 у 25% и 1:16 у 75% телят, увеличение Т-лимфоцитов
до 28,9±0,65% и уменьшение В-лимфоцитов до 6,45±0,46%, при снижении
ЦИК С3 до 8±0,29Ед.Оп. и С4 до 8,73±0,29Ед.Оп., общих иммуноглобулинов
до 8,03±0,69мг/мл).
11. Назначение пуриветина клинически здоровым новорожденным телятам
в первые 20 дней жизни в дозе 20мг/кг массы тела профилактирует нарушение метаболических функций печени, способствует повышению неспецифической резистентности организма и среднесуточного прироста на 11,6%.
12. Экономическая эффективность при применении пуриветина с лечебной
целью составляет 36 руб., а с профилактической 10,1руб. на 1 руб. затрат.
4. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
1. В качестве диагностических критериев гепатоза новорожденных телят
считать установление антител к тканям печени в титре 1:32, увеличение
циркулирующих иммунных комплексов С3 до 9,38±0,42Ед.Оп. и С4 до
10,51±0,31Ед.Оп., общих иммуноглобулинов до 22,06±0,92мг/мл при снижении абсолютного и относительного содержания Т-лимфоцитов соответственно до 24,97±0,7% и 1,1±0,04∙109/л и В-лимфоцитов соответственно до
8,04±0,4% и 0,36±0,03∙109/л.
2. При гепатозе для коррекции функции печени и сердца новорожденным
телятам применять пуриветин по схеме: первые 5 дней — 40мг/кг, 5 дней —
30мг/кг и последние 10 дней — 20мг/кг.
3. Для профилактики гепатоза и миокардиодистрофии, а также для стимулирования роста животных рекомендуется назначать пуриветин клинически
здоровым новорожденным телятам в первые 20 дней жизни в дозе 20мг/кг
массы тела.
4. Приведенные в работе нормативы ЭКГ (таблица 1, 2) рекомендуются в
качестве диагностических тестов при оценке функционального состояния
сердечно-сосудистой системы и диагностики нарушений функции миокарда
у телят. Обнаружение признаков электрической нестабильности миокарда у
новорожденных телят должно рассматриваться как показание для назначения кардиопротекторной и метаболической терапии.
22
5. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ
ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1.
Никулин И.А. Взаимосвязь уровня аутоиммунизации с иммунологическим статусом коров при гепатозе / И.А. Никулин, Ю.А. Шумилин, М.Ю.
Нижегородов // Актуальные проблемы ветеринарной медицины // Матер.
междунар. науч.-практ. конф. посвящ. 75-летию УГАВМ: Сб. науч. тр. —
Троицк: УГАВМ, 2005 — С.93-95.
2.
Никулин И.А. Клинико-иммунологический статус коров при гепатозе /
И.А. Никулин, Ю.А. Шумилин, М.Ю. Нижегородов // Актуальные вопросы
ветеринарной медицины: Матер. Сиб. Междунар. вет. конгр. / Новосиб. гос.
аграр. ун-т. — Новосибирск, 2005. — С.324-325.
3.
Никулин И.А. Применение пуриветина для лечения гепатоза новорожденных телят / И.А. Никулин, Ю.А. Шумилин // Ветеринарный врач, — №1.
— 2007. — С.37-39.
4.
Никулин И.А. Сопоставление электрокардиограммы и морфологии
сердца при миокардиодистрофии у телят / И.А. Никулин, Ю.А. Шумилин,
К.О. Зернов // Актуальные проблемы ветеринарной патологии и морфологии
животных. Междунар. науч.-производ. конф., посвящ. 100-летию со дня рождения профессора Авророва А.А. — Воронеж: Научная книга, 2006. — С.172176.
5.
Паршин П.А. Сравнительная оценка способов записи электрокардиограмм у телят / П.А. Паршин, И.А. Никулин, Ю.А. Шумилин, В.И. Паршина //
Ветеринарная патология, — №1(20). — 2007. — С.59-61.
6.
Патент №2280867 Российская Федерация, МПК G01N 33/49, G01N
33/556. Способ приготовления эритроцитарного диагностикума для определения антител к тканям печени / Никулин И.А., Шумилин Ю.А.; заявитель и
патентообладатель ФГОУ ВПО ВГАУ им. К.Д. Глинки. — №2004138524/15;
заявл. 28.12.2004; опубл. 27.07.2006. Бюл. №21. — 4с.
7.
Патент №2292840 Российская Федерация, МПК A61B 5/0468, A61B
5/0472, A61B 5/0402. Способ электрокардиографической диагностики миокардиодистрофии у новорожденных телят / Никулин И.А., Шумилин Ю.А.;
заявитель и патентообладатель ФГОУ ВПО ВГАУ им. К.Д. Глинки. —
№2005128691/13; заявл. 14.09.2005; опубл. 10.02.2007. Бюл. №4. — 8с.
8.
Шумилин Ю.А. К вопросу о методике регистрации электрокардиограммы у телят / Ю.А. Шумилин // Вклад молодых ученых в решение проблем аграрной науки: Матер. межрегиональной науч.-практ. конф. молодых ученых.
– Ч.II. — Воронеж: ФГОУ ВПО ВГАУ, 2005. — С.172-175.
9.
Шумилин Ю.А. Опыт профилактики гепатоза телят / Ю.А. Шумилин //
Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней животных: Матер. международной науч.-практ. конф. молодых ученых. — Воронеж: ВНИВИПФиТ, 2006. — С.122-124.
23