Анемия - Ставропольский государственный аграрный университет
advertisement
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ КОМПАНИЯ «НИТА-ФАРМ» АНЕМИЯ ЖИВОТНЫХ Учебно-методическое пособие Ставрополь 2014 1 УДК 619:616-08:616.155.194 ББК А Авторы: Оробец В.А. (СтГАУ) Сазонов А. А., Новикова С.В. (Компания «НИТА-ФАРМ») Эффективность железосодержащих препаратов в профилактике анемии у поросят: Учебно-методическое пособие. – Ставрополь.: Издательство. – 2014. – 83 с. В учебно-методическом пособии обобщен опыт и результаты работы по изучению эффективности железосодержащих препаратов в профилактике анемии у поросят в хозяйствах Ставропольского края. В работе рассмотрены вопросы этиологии, диагностики, терапии и профилактики анемий животных. Рекомендации предназначены для руководителей животноводческих хозяйств, зооветеринарных специалистов, научных работников и студентов аграрных вузов по специальности ветеринария и зоотехния. Методические рекомендации одобрены и рекомендованы к изданию методической комиссией факультета ветеринарной медицины и биотехнологии ФГБОУ ВПО Ставропольского ГАУ (протокол № ______от ________________________2014 г.) 2 СОДЕРЖАНИЕ Введение 1. Система крови. Кроветворение. 2. Изменения общего количества крови. 3. Изменения количественного и качественного состава эритроцитов. 4. Патология лейкоцитов. Лейкоцитозы. Лейкемоидные реакции. 5. Алиментарная (железодефицитная) анемия поросят 6. Лечение и профилактика анемии Список литературы 3 ВВЕДЕНИЕ Железодефицитная анемия наиболее часто встречается среди болезней молодняка сельскохозяйственных животных и представляет серьёзную проблему ветеринарии. Железодефицитная анемия - болезнь преимущественно поросят — сосунов, возникающая в связи с малым запасом железа при рождении, высокой потребностью в этом микроэлементе и интенсивной скоростью роста (Л.И. Идельсон, 1981; Л.И. Дворецкий, 1988). Согласно данным литературы, при интенсивном ведении свиноводства и отсутствии своевременных профилактических мероприятий анемией заболевают до 100% новорождённых просят, и это является причиной 2030% всех потерь молодняка в первые недели жизни (А.И. Карелин, 1971, 1983; В.А. Аликаев, 1974; Б.Д. Кальницкий, 1985; A.A. Заволока, А.Ф. Бережной, 1988; И.П. Кондрахин, 1989 и др.). Экономический ущерб от железодефицитной анемии велик и складывается из снижения продуктивности и резистентности, мертворождаемости, падежа, расхода средств на лечение. Известно, что у поросят, больных анемией, значительно снижается иммунитет, происходят глубокие изменения в обменных процессах, приводящие в дальнейшем к развитию у животных различных респираторных и желудочно-кишечных заболеваний, поэтому их содержание становится нерентабельным (В.И. Божко, 1960; А.И. Карелин, 1971; С.С. Абрамов, И.Г. Арестов, И.М. Карпуть, 1990 ) Своевременные меры профилактики и лечения болезней минеральной и витаминной недостаточности позволяют значительно снизить падеж и заболеваемость животных. В настоящее время все более актуальным становится поиск и внедрение менее токсичных и более эффективных органических соединений, содержащих необходимые микроэлементы, производимых российскими фармацевтическими компаниями (В.А. Антипов, 1995, 2005, В.И. Дорожкин , 1996, 2001, C.B. Шабунин, 2005). 4 1. Система крови. Кроветворение Кровь является внутренней средой организма с определенным морфологическим составом и многообразными функциями. Условно ее делят на две части: клетки (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты) и плазму, в состав которой входят белки, углеводы, жиры, ферменты, гормоны, витамины и другие вещества. Образование клеток крови происходит в кроветворных органах (красном костном мозге, лимфатических узлах и селезенке). По истечении срока жизни клетки крови разрушаются в системе мононуклеарных фагоцитов. В физиологических условиях процессы кроветворения и кроверазрушения находятся в строгой координации, регулируемой сложными путями (гуморальным, гормональным, нервным), что обеспечивает постоянство клеточного состава крови. Г. Ф. Ланг ввел понятие о системе крови, включающей периферическую кровь, органы кроветворения и кроверазрушения, а также нейрогуморальный аппарат их регуляции. В основе современных представлений о кроветворении лежит унитарная теория (А. А. Максимов, 1909 г.) – все форменные элементы крови развиваются из единого предшественника – стволовой клетки. На основании унитарной теории разработана современная схема кроветворения (И. Л. Чертков и А. И. Воробьев, 1973 г.) (см. схему). Морфологическая и функциональная характеристика клеток различных классов схемы кроветворения. В процессе поэтапной дифференцировки стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови в каждом ряду кроветворения образуются промежуточные типы клеток, которые в схеме кроветворения составляют классы клеток. Всего в схеме кроветворения различают 6 классов клеток: 1 класс - стволовые клетки; 2 класс - полустволовые клетки; 3 класс - унипотентные клетки; 4 класс - бластные клетки; 5 5 класс - созревающие клетки; 6 класс - зрелые форменные элементы. 1 класс – стволовая полипотентная клетка, способная к поддержанию своей популяции. По морфологии соответствует малому лимфоциту, является полипотентной, то есть способной дифференцироваться в любой форменный элемент крови. Направление дифференцировки стволовой клетки определяется уровнем содержания в крови данного форменного элемента, а также влиянием микроокружения стволовых клеток – индуктивным влиянием стромальных клеток костного мозга или другого кроветворного органа. Поддержание численности популяции стволовых клеток обеспечивается тем, что после митоза стволовой клетки одна из дочерних клеток становится на путь дифференцировки, а другая принимает морфологию малого лимфоцита и является стволовой. Делятся стволовые клетки редко (1 раз в полгода), 80 % стволовых клеток находятся в состоянии покоя и только 20 % в митозе и последующей дифференцировке. В процессе пролиферации каждая стволовая клетка образует группу или клон клеток и потому стволовые клетки в литературе нередко называются клонобразующие единицы – КОЕ. Схема кроветворения (по А.И.Воробьеву, И.Л.Черткову) 6 2 класс – полустволовые, ограниченно полипотентные (или частично коммитированные) клетки – предшественницы миелопоэза и лимфопоэза. Имеют морфологию малого лимфоцита. Каждая из них дает клон клеток, но только миелоидных или лимфоидных. Делятся они чаще (через 3-4 недели) и также поддерживают численность своей популяции. 3 класс – унипотентные поэтин-чувствительные клетки – предшественницы своего ряда кроветворения. Морфология их также соответствует малому лимфоциту. Способны дифференцироваться только в один тип форменного элемента. Делятся часто, но потомки этих клеток одни вступают на путь дифференцировки, а другие сохраняют численность популяции данного класса. Частота деления этих клеток и способность дифференцироваться дальше зависит от содержания в крови особых биологически активных веществ – поэтинов, специфичных для каждого ряда кроветворения (эритропоэтины, тромбопоэтины и другие). Первые три класса клеток объединяются в класс морфологически 7 неидентифицируемых клеток, так как все они имеют морфологию малого лимфоцита, но потенции их к развитию различны. 4 класс – бластные (молодые) клетки или бласты (эритробласты, лимфобласты и так далее). Отличаются по морфологии как от трех предшествующих, так и последующих классов клеток. Эти клетки крупные, имеют крупное рыхлое (эухроматин) ядро с 2-4 ядрышками, цитоплазма базофильна за счет большого числа свободных рибосом. Часто делятся, но дочерние клетки все вступают на путь дальнейшей дифференцировки. По цитохимическим свойствам можно идентифицировать бласты разных рядов кроветворения. 5 класс – класс созревающих клеток, характерных для своего ряда кроветворения. В этом классе может быть несколько разновидностей переходных клеток – от одной (пролимфоцит, промоноцит), до пяти в эритроцитарном ряду. Некоторые созревающие клетки в небольшом количестве могут попадать в периферическую кровь (например, ретикулоциты, юные и палочкоядерные гранулоциты). 6 класс – зрелые форменные элементы крови. Однако следует отметить, что только эритроциты, тромбоциты и сегментоядерные гранулоциты являются зрелыми конечными дифференцированными клетками или их фрагментами. Моноциты не окончательно дифференцированные клетки. Покидая кровеносное русло, они дифференцируются в конечные клетки – макрофаги. Лимфоциты при встрече с антигенами, превращаются в бласты и снова делятся. Совокупность клеток, составляющих линию дифференцировки стволовой клетки в определенный форменный элемент, образуют его дифферон или гистологический ряд. Например, эритроцитарный дифферон составляет: стволовая клетка → полустволовая клетка – предшественница миелопоэза → унипотентная эритропоэтин-чувствительная клетка → эритробласт → созревающие клетки – пронормоцит, базофильный нормоцит, полихроматофильный нормоцит, оксифильный нормоцит, ретикулоцит, 8 эритроцит. В процессе созревания эритроцитов в 5 классе происходит: синтез и накопление гемоглобина, редукция органелл, редукция ядра. В норме пополнение эритроцитов осуществляется в основном за счет деления и дифференцировки созревающих клеток пронормоцитов, базофильных и полихроматофильных нормоцитов. Такой тип кроветворения носит название гомопластического кроветворения. При выраженной кровопотери пополнение эритроцитов обеспечивается не только усиленным делением созревающих клеток, но и клеток 4, 3, 2 и даже 1 классов гетеропластический тип кроветворения, предшествующий собой уже репаративную регенерацию крови. Патологические сдвиги в системе крови выявляются при морфологических и функциональных нарушениях в органах, принимающих участие в процессах гемопоэза и кроверазрушения, а также при расстройстве регуляции их в результате прямого действия на кровь различных повреждающих факторов, при ряде инфекционных заболеваний и собственно болезнях системы крови. 2. Изменения общего количества крови Отношение массы крови к массе тела у представителей животного мира неодинаково. У взрослых животных общее содержание крови колеблется в пределах 5-15% массы тела. Наибольшее количество крови у северных оленей (до 15 %), наименьшее – у свиней сальных пород (4,6 %). Кровь, содержащуюся в организме, подразделяют на циркулирующую и депонированную в капиллярах селезенки, печени, легких, кожи, других органов (40-45 %). Особенно много, до нескольких килограммов, крови депонируется в селезенке у лошади, находящейся в покое. В физиологических условиях (бег) или при патологии (лихорадка) резервные эритроциты поступают в кровь и обеспечивают потребности усиленно функционирующих органов. 9 Цельная кровь состоит из форменных элементов (45 %) и жидкой части – плазмы (55 %). Отношение объема форменных элементов к объему плазмы носит название гематокрита. Различные патологические процессы сопровождаются изменением общей массы циркулирующей крови и соотношения форменных элементов крови и плазмы. Рассматривают три типовые формы так нарушений: нормоволемию, гиперволемию и гиповолемию. Нормоволемия (от лат. norma - образец; франц. volume — объем) – патология, при которой общий объем крови не изменен, но нарушено обычное соотношение форменных элементов и плазмы. Выделяют олигоцитемическую и полицитемическую нормоволемию. Олигоцитемическая нормоволемия характеризуется уменьшением количества форменных элементов крови при нормальном ее объеме. Показатель гематокрита ниже 35 %. Причинами олигоцитемической нормоволемии у животных нередко служат гемоспоридиозы, вызывающие гемолиз, подавляющие гемопоэз. Уменьшение численности эритроцитов в крови приводит к гипоксемии и последующей гипоксии, лейкоцитов — подавляет сопротивляемость организма инфекциям, инвазиям. Недостаточность тромбоцитов проявляется пониженной способностью крови свертываться. Полицитемическая нормоволемия характеризуется увеличением количества клеток крови при ее нормальном объеме. Показатель гематокрита более 45 %. Хронические гипоксические состояния – наиболее частые причины полицитемической нормоволемии. Сгущение крови, повышение вязкости замедляют кровоток, что снижает интенсивность транскапиллярного обмена, способствует тромбообразованию. Гиперволемия (от греч. hyper — над, сверх нормы; франц. volume объем), или плетора — патология, при которой общий объем крови, свойственный каждому виду животных, увеличен. По соотношению форменных элементов и плазмы крови выделяют нормоцитемическую (простую), 10 полицитемическую и олигоцитемическую гиперволемию. Гиперволемия простая, когда при увеличении общего объема крови сохраняется нормальное соотношение между объемами форменных элементов и плазмы. Наблюдается в ранние сроки после переливания большого количества крови, при интенсивной физической работе, когда в сосудистое русло поступают депонированная кровь и тканевая жидкость, при высокой температуре окружающей среды. Гиперволемия олигоцитемическая, когда увеличение общего объема крови связано с увеличением объема плазмы крови (гидремия, гемодилюция). Наблюдается при нарушениях выведения воды из организма (диффузный гломерулонефрит, острая и хроническая почечная недостаточность), при сердечной недостаточности в период схождения отеков, при схождении почечных отеков, после введения кровезаменяющих жидкостей (кратковременная гиперволемия). Гиперволемия полицитемическая, когда увеличение общего объема крови связано с преимущественным увеличением количества эритроцитов. Наблюдается при гипоксиях различного генеза –в условиях высокогорья (понижение атмосферного давления), у больных животных с эмфиземой легких и врожденными пороками сердца (как компенсаторная реакция костного мозга на гипоксию). При эритремии – одном из вариантов хронического лейкоза, характеризующегося повышенной продукцией эритроцитов, которая обусловлена дефектом клетки-предшественницы миелопоэза, объем циркулирующей крови может возрасти на 40-60% за счет увеличения массы эритроцитов. Гиповолемия – (или олигемия) – уменьшение общего объема крови в организме с нарушением соотношения форменных элементов крови и плазмы – может встречаться в трех вариантах. Гиповолемия простая, когда при уменьшении общего объема крови пропорционально уменьшается количество плазмы и клеточных элементов. Наблюдается в ранние сроки после кровопотери. 11 Гиповолемия полицитемическая, когда уменьшение общего объема крови связано с уменьшением объема ее плазмы, при этом имеют место относительное увеличение содержания эритроцитов в 1 мм 3, сгущение и повышение вязкости крови. Развивается при обезвоживании организма (профузные поносы и рвота, перегревание организма, интенсивное потоотделение, отек легких, ожоговый шок). Гиповолемия олигоцитемческая, при которой уменьшение объема крови связано главным образом с уменьшением содержания эритроцитов. Наблюдается после острых кровопотерь, при анемиях, когда объем крови восстанавливается за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости. У сельскохозяйственных животных такая гиповолемия часто сопровождает кровепаразитарные болезни (пироплазмоз, бабезиоз, нуталлиоз). Кровепаразиты, внедряясь в эритроциты, на определенной стадии развития разрушают их, вызывая гемолиз 3. Нарушения количественного и качественного состава эритроцитов Эритроциты составляют в среднем от 30% (овцы) до 45 % (собаки) массы крови. Число эритроцитов колеблется у животных разных видов. Меньше всего их в крови кур — 2-3х1012/л (млн/мкл), больше всего в крови коз – 1218х1012/л. Содержание эритроцитов в крови большинства домашних животных составляет 6,5-9,5х1012/л. У женских особей их несколько меньше, чем у мужских. Эритроцитов в крови может быть больше или меньше, что определяется соотношением между образованием клеток в органах эритропоэза и их разрушением, потерей при кровотечениях, перераспределением, депонированием. Качественные изменения эритроцитов бывают обусловлены нарушением их созревания в красном костном мозге, наследуемыми аномалиями строения, расстройствами обмена веществ. 12 Эритроцитоз и эритропения Эритроцитоз (от лат. erythrocytes — эритроцит, греч. osis — патологическое увеличение) — увеличение содержания эритроцитов в единице объема крови. Эритроцитоз может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным), абсолютным и относительным. Первичный эритроцитоз — редкое, генетически обусловленное заболевание, представляющее собой самостоятельную нозологическую единицу. У человека довольно часто встречается болезнь Вакеза*, названная по имени автора, описавшего ее еще в 1862 г. В отношении животных ветеринарная медицина располагает сообщениями лишь о случаях первичного эритроцитоза у крупного рогатого скота и собак. Вторичный абсолютный эритроцитоз представляет собой один из симптомов, встречающийся при различных патологических процессах. После устранения причин, излечения животного число эритроцитов восстанавливается до физиологической нормы. Чаще всего вторичный эритроцитоз у домашних животных обусловлен развившейся в организме гипоксией (сужение трахеи и бронхов, пневмонии и гидроторакс, хронические заболевания легких, недостаточная вентиляция животноводческих помещений, особенно птичников, разреженный горный воздух; пороки сердца, эмфизема легких). Следствием гипоксии тканей является усиление синтеза эритропоэтинов, которые активно стимулируют эритроцитарный росток красного костного мозга, что ведет к повышенному поступлению эритроцитов в кровь. Вторичный относительный эритроцитоз выявляется у домашних животных при всех состояниях, вызванных чрезмерной потерей жидкости. Содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови увеличивается за счет снижения объема плазмы, что наблюдается при усиленной различной мышечной нагрузке, этиологии, обильном гипертермии, отделении лихорадке, пота, диареях полиурии, перераспределении клеток. 13 Другой причиной относительного эритроцитоза может быть выброс в ток крови эритроцитов из депонирующих органов. Эритропения (от лат. erythrocytes — эритроцит, греч. penia — бедность) — снижение числа эритроцитов в единице объема крови относительно их нормального содержания, свойственного животным каждого вида. Эритропения — не самостоятельное заболевание, она отражает процессы, происходящие в органах кроветворения Уменьшение количества эритроцитов и циркулирующей всегда крови. сопровождается гипогемоглобинемией. Анемия Анемия (от греч. an — отрицание; haima — кровь), или малокровие — состояние организма, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови и наличием патологически измененных форм эритроцитов. Анемия не представляет собой отдельную нозологическую единицу, а служит симптомом того или иного патологического процесса. Почти всегда она сопровождается эритропенией. Последняя обусловлена уменьшением количества эритроцитов (при кровопотере), подавлением эритропоэза (при лучевой болезни), гемолизом (кровепаразиты) или сочетанием этих факторов. При некоторых патологических процессах число эритроцитов не изменяется: например, недостаток железа характеризующейся в рационе снижением животных содержания приводит гемоглобина к в анемии, каждом отдельном эритроците, число которых, однако, остается неизменным. Анемия может протекать остро, развиваясь в течение 2-3 нед, и хронически — месяцами и годами. Этиология анемий включает острые и хронические кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации (солями тяжелых металлов), глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, заболевания эндокринной системы, почек, печени, желудка, поджелудочной железы. Анемии часто развиваются при лейкозах, особенно при острых их формах, 14 при лучевой болезни. Клиническая картина анемических состояний разных видов имеет много общего. У животных снижены продуктивность и работоспособность, реакция на окружающие раздражители вялая, ослаблены рефлексы. Важный признак анемии – бледность слизистых оболочек, иногда – желтушность, кровоизлияния. Дыхание учащенное, поверхностное. Тахикардия сочетается со слабым, плохого наполнения пульсом. Сравнительно небольшая нагрузка вызывает неадекватную реакцию со стороны сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Аппетит чаще всего подавлен, упитанность низкая. Особе чувствителен к анемиям молодняк: животные отстают в росте, апатичные. Сопутствующая анемии гипоксия снижает иммунологическую реактивность и неспецифическую резистентность организма. Животные становятся более чувствительными к негативным факторам, особенно инфекционной и инвазионной природы. Классификация анемий. В основу существующих классификаций анемий положены данные о морфологии эритроцита, способности костного мозга к регенерации, патогенетические признаки заболевания с учетом важнейших этиологических факторов. По этиологии: первичная анемия (обусловлена врожденными аномалиями эритропоэза); вторичная (следствие неблагоприятных воздействий в постнатальном онтогенезе). По патогенезу: постгеморрагическая анемия (следствие обильной кровопотери); гемолитическая (вызвана преждевременным разрушением эритроцитов). дизэритропоэтическая анемия (связанная с нарушениями эритропоэза): а. регенераторная; б. арегенераторная; в. апластическая. Морфологическими критериями, заложенными в основу классификаций 15 анемий, являются величины цветового показателя (ЦП), среднего диаметра эритроцитов (СДЭ) и тип кроветворения. По цветовому показателю выделяют анемии: нормохромная (ЦП = 0,9-1,0); гипохромная (ЦП = 0,8 и ниже); гиперхромная (ЦП выше 1,0). По величине СДЭ различают анемии: микроцитарные – СДЭ ниже нормы (железодефицитные и хроническая постгеморрагическая анемии), нормоцитарные – СДЭ в пределах нормы (острая постгеморрагическая и большинство гемолитических анемий); макроцитарные – СДЭ выше нормы (гемолитическая болезнь новорожденных, В-дефицитные, фолиеводефицитные анемии). В группу макроцитарных анемий входят и мегалоцитарные (мегалобластические) анемии, при которых СДЭ превышает 9,5 мкм (В12-дефицитные анемии). По типу кроветворения анемии можно подразделить на две группы: с нормобластическим типом кроветворения (нормальный эритропоэз: эритробласт → пронормобласт → нормобласт базофильный → нормобласт полихроматофильный → нормобласт оксифильный → эритроцит); с мегалобластическим мегалобласт типом базофильный → кроветворения мегалобласт (промегалобласт → полихроматофильный → мегалобласт оксифильный → мегалоцит) (В12-дефицитные анемии). По способности костного мозга к регенерации различают анемии: регенераторные – с достаточной функцией костного мозга (острая постгеморрагическая и большинство гемолитических анемий), гипорегенераторные – понижение регенераторной функции костного мозга (железодефицитные, В12-дефицитные анемии); арегенераторные (гипо- и апластические) – с резким угнетением процессов эритропоэза. Показателем достаточной регенераторной способности костного мозга служит развивающийся ретикулоцитоз. В норме на 16 суправитально окрашенных мазках периферической крови выявляется 5-10 °/00 ретикулоцитов (расчет ведется на 1000 эритроцитов), при анемиях с достаточной функцией костного мозга их число может увеличиваться до 50100 °/00 и выше, при арегенераторных анемиях ретикулоциты выявляются в виде единичных экземпляров или же отсутствуют вообще. Патологические формы эритроцитов При анемиях в периферической крови на фиксированных или суправитально окрашенных мазках могут встречаться эритроциты, не выявляемые у здоровых животных. Появление их свидетельствует о компенсаторных усилиях эритропоэза, или о нарушении созревания клеток эритроидного ряда в костном мозге (регенеративные формы эритроцитов), или о дегенеративных изменениях эритроцитов, возникающих в результате нарушения кровообразования в костном мозге (дегенеративные формы эритроцитов). К группе регенеративных форм эритроцитов относят незрелые формы эритропоэза – ядросодержащие эритроциты (нормобласты, мегалобласты), эритроциты с остатками ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кабо). Цитоплазматическую природу (остатки базофильной субстанции) имеют полихроматофильные эритроциты, ретикулоциты. К группе дегенеративных форм эритроцитов относят клетки с измененной величиной (анизоцитоз), формой (пойкилоцитоз), различным содержанием гемоглобина в эритроцитах. Анизоцитоз – появление в периферической крови эритроцитов меньших по сравнению с нормой размеров – микроцитов, больших – макроцитов и очень крупных – мегалоцитов. Полихромазия — свойство эритроцитов окрашиваться в светло- и темносиний цвет, слабо-розово-синий, слабо-фиолетовый, т. е. в необычный по сравнению с нормальным розовым. Анизохромия – появление гипохромных и гиперхромных эритроцитов. Гиперхромазия — появление сильноокрашенных, богатых гемоглобином 17 эритроцитов. Гипохромазия — появление слабоокрашенных, обедненных гемоглобином клеток. Пойкилоцитоз проявляется изменением формы эритроцитов: они могут быть звездчатыми, грушевидными, в виде серпа, барабанной палочки и др. Ретикулоцитоз — появление молодых незрелых форм эритроцитов. Выявляют путем суправитальной окраски бриллианткрезилголубым. В клетках обнаруживают ярко-синие сеточки, тогда как зрелые эритроциты равномерно окрашены в зеленый цвет. Появление эритроцитов с включениями: тельцами Жолли — окрашенными в яркий цвет овальными или круглыми образованиями, расположенными на поверхности эритроцита; тельцами Кебота (Кабо), которые выступают в виде образований красного цвета, в форме кольца, двойных или тройных петель, овала. Тельца Кебота, как и тельца Жолли, представляют собой остатки ядерной субстанции. І. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Первая является следствием быстрой потери значительного количества крови, вторая развивается в результате длительных постоянных кровопотерь даже в незначительном объеме. Острая постгеморрагическая анемия. Развивается в результате массивных кровопотерь от травм, кровотечений желудочных, кишечных, маточных. Сразу же после кровопотери уменьшается масса циркулирующей крови, равномерно снижается содержание эритроцитов и гемоглобина. Цветовой показатель близок к единице, показатель гематокрита не снижается. Через 12 дня в кровь поступает тканевая жидкость, масса крови восстанавливается, а количество эритроцитов, гемоглобина, процент белка и железа оказываются сниженными. Анемия чаще протекает по типу нормохромной, на препаратах периферической крови могут наблюдаться явления умеренного анизо- и 18 пойкилоцитоза эритроцитов. Возникающая при этом гипоксия вызывает повышение уровня эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза – КОЕ-Э. Уже к 4-5-му дню после кровопотери усиливается функция костного мозга и в крови увеличивается содержание молодых форм эритроцитов (полихроматофилов, ретикулоцитов, а на могут суправитально встречаться окрашенных отдельные мазках нормобласты), – что свидетельствует о достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия). Процесс образования эритроцитов опережает их созревание из-за дефицита железа. Анемия может приобретать гипохромный характер. Развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Хроническая постгеморрагическая анемия. Развивается в результате небольших повторных кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника, геморрагические диатезы, легочные, почечные, носовые кровотечения и др.). Протекает по типу гипохромной, железодефицитной анемии. На мазках крови обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, микроциты. Выявляется лейкопения за счет нейтропении, иногда со сдвигом влево. ІІ. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии). В обширную группу гемолитических анемий входят разнообразные заболевания, объединенные лишь одним общим признаком – укорочением продолжительности жизни эритроцитов. Механизм развития этого вида анемии в основном связан с повышенным разрушением (гемолизом) эритроцитов периферической крови. В результате повышенного гемолиза эритроцитов в крови накапливается большое количество непрямого билирубина, что приводит к развитию желтухи. Гемолиз эритроцитов при гемолитических анемиях может происходить внутриклеточно, как и обычный физиологический, или 19 непосредственно в сосудах. Главным признаком повышенного внутриклеточного гемолиза является увеличение селезенки (спленомегалия), в случаях внутрисосудистого разрушения эритроцитов ведущим симптомом становится появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия), что сопровождается изменением ее окраски почти до черного цвета. Все формы малокровия, связанные с повышенной гибелью эритроцитов периферической крови, относятся к группе регенераторных анемий с нормобластическим типом эритропоэза. Появление патологического гемолиза обусловлено главным образом двумя причинами: – наследственным нарушением строения эритроцитов; – воздействием на эритроциты каких-либо внешних факторов, которые вызывают гемолиз непосредственно или существенно изменяют свойства эритроцитов, способствуя тем самым их повышенному разрушению. В зависимости от причин возникновения различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии. 1. Наследственные гемолитические анемии. Данные анемии делят на две большие группы: А. Мембранопатии эритроцитов с характерной морфологией клеток (сфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, акантоцитоз и др.). Б. Гемоглобинопатии: «качественные» гемоглобинопатии – (HbS, С, Д, Е и др.); «количественные» гемоглобинопатии – талассемии. А. Мембранопатии. Основным патогенетическим звеном гемолитических анемий этой группы является генетический дефект белковолипидной структуры мембраны эритроцитов, что приводит к изменению формы и эластичности клеток. В результате нарушается способность эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, в частности при переходе из межсинусных пространств селезенки в синусы. В процессе циркуляции эритроциты постепенно теряют оболочку и в конечном счете 20 разрушаются макрофагами селезенки. Из группы мембранопатий наиболее часто встречаемым заболеванием является наследственный микросфероцитоз, в основе которого лежит наследственный дефект белков мембраны, способствующий повышенной проницаемости ее для ионов натрия. Проникновение в клетку избытка натрия, а вместе с ним и воды увеличивает объем эритроцитов и придает им характерную шаровидную форму. Удаляя избыток воды, сферические эритроциты постоянно тратят энергию, расходуя больше глюкозы и АТФ. Эти процессы, наряду с механическим повреждением сфероцитов в синусоидах селезенки, приводят к изнашиванию эритроцитов и сокращению срока их жизни до 14-12 дней. Аномалия передается с аутосомной хромосомой и наследуется по доминантному типу, т. е. болезнь проявляется и у гетерозигот. Б. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы). Данные заболевания связаны с наследственным нарушением синтеза гемоглобина. «Качественные» гемоглобинопатии сопровождаются нарушением первичной структуры гемоглобина, «количественные» гемоглобинопатии характеризуются снижением скорости синтеза полипептидных цепей глобина. Среди известных форм гемоглобинопатии наибольшее значение в практическом отношении представляют гемоглобиноз S (серповидноклеточная анемия) и талассемия. Гемоглобиноз S (серповидноклеточная анемия) – заболевание возникает в связи с наследованием патологического гемоглобина S, в котором гидрофильная глутаминовая кислота в 6-м положении β-цепи глобина замещена на гидрофобный валин. Такая замена изменяет суммарный заряд молекулы гемоглобина, уменьшает его растворимость. При падении парциального давления кислорода происходит агрегация (кристаллизация) гемоглобина, что и лежит в основе одного из важнейших признаков гемоглобиноза S – серповидности эритроцитов. Серповидные эритроциты (или дрепаноциты) повышают вязкость крови, замедляют кровоток, 21 вызывают стаз. Стаз, в свою очередь, приводит к развитию гипоксемии, еще более увеличивая образование серповидно-клеточных эритроцитов. В результате уменьшается прочность мембран дрепаноцитов, увеличивается их гемолиз. Тяжелая анемия проявляется лишь у гомозиготных по HbS носителей. Наследственные аномалии, сопровождающиеся гемолитической анемией, у животных изучены недостаточно. Они описаны при паралитической гемоглобинемии у лошадей, послеродовой и хронической гемоглобинуриях у крупного рогатого скота. 2. Приобретенные гемолитические анемии. Среди заболеваний этой группы выделяют иммунные гемолитические анемии и анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. А. Иммунные гемолитические анемии. Данные анемии характеризуются образованием антител (гемолизинов), действие которых направлено против антигенов, находящихся на поверхности эритроцитов. Антитела как причина гемолитической анемии у животных только начинают привлекать интерес исследователей. Описана гемолитическая анемия с желтушным окрашиванием тканей у жеребят, мулят, ослят, вызванная гемолизинами, полученными с молоком от сенсибилизированных матерей. Гемолизирующие антитела появлялись в организме матери после переливания крови, вакцинации ее материалом, содержащим эритроцитарные антигены, трансплацентарной изоиммунизацией эритроцитарными антигенами плода. Гемолитическую болезнь новорожденных (желтуха новорожденных) наблюдают у поросят, телят, жеребят в случае несовместимости крови плода с кровью матери, оплодотворенной гомозиготным производителем, по эритроцитарным антигенам. Первые признаки болезни у поросят отмечают спустя сутки после приема молозива. Появляется желтушность, выраженность которой зависит от интенсивности разрушения эритроцитов. Течение острое, большинство 22 заболевших погибают спустя 6-36 ч. У телят заболевание проявляется в острой и хронической форм Острое течение болезни характеризуется тяжелой анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, летальным исходом в первые пять дней. Для хронической формы характерно медленное, относительно легкое течение. Виды иммунных гемолитических анемий: Изоиммунные гемолитические анемии. Антитела против антигенных детерминант эритроцитов попадают в организм больного извне (гемолитическая болезнь новорожденного, посттрансфузионные гемолитические анемии). Трансиммунные гемолитические анемии. Антитела матери, страдающей аутоиммунной гемолитической анемией, проникают в организм новорожденного и вызывают гемолитическую анемию. Гетероиммунные (гаптеновые) гемолитические анемии. Развиваются в связи с появлением на поверхности эритроцитов больного нового антигена. Гаптеном могут служить лекарственные препараты и вирусы. Б. Анемии при действии прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Эта группа анемий объединяет гемолитические состояния, при которых полноценные в морфофункциональном отношении эритроциты разрушаются под действием гемолитических (фенилгидразин, свинец, бензол, мышьяковистый водород, анилиновые красители, змеиный и грибной яды и др.), бактериальных (токсины гемолитического стрептококка, стафилококка и др.), паразитарных (пироплазмоз), вирусы (инфекционная анемия лошадей) и других факторов. Патогенез этих анемий различен – разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем и т.д. Наибольшее значение в генезе гемолитической анемии имеют агенты биологического происхождения, и, прежде всего большая группа возбудителей кровепаразитарных заболеваний животных — пироплазмоза 23 лошадей, рогатого скота, свиней, собак; бабезиоза рогатого скота, оленей, свиней; нуталлиоза лошадей; анаплазмоза рогатого скота; трипаносомоза лошадей, крупного перечисленных рогатого заболеваний: скота, верблюдов. паразитирующие Общая особенность простейшие, попадая различными путями в организм, поселяются и размножаются внутри эритроцитов, разрушая их. Гемолиз эритроцитов наблюдают при действии на организм физических факторов, таких как высокая температура, вызывающая ожоговую болезнь, низкая температура (обморожения), ионизирующая радиация. ΙΙΙ. Анемии вследствие нарушенного кровообразования, или дизэритропоэтические анемии. Подразделяют на большие группы: дефицитные анемии; гипо- и апластические анемии. 1. Группа анемий, объединенных одним общим механизмом развития, который связан с нарушением или полным прекращением эритропоэза в результате дефицита веществ, необходимых для осуществления нормального кроветворения, носит название дефицитных анемий. Сюда относят дефицит микроэлементов (железо, медь, кобальт), витаминов (В12, В6, В2, фолиевая кислота) и белков. При замещении костномозговой полости жировой, костной или опухолевой тканью (метастазы опухолей в костный мозг, лейкоз), а также при действии физических (ионизирующая радиация) и химических факторов, некоторых микробных токсинов и лекарственных препаратов развиваются анемии в результате сокращения плацдарма кроветворения. А. Железодефицитные анемии. Этиология. Железодефицитная анемия может быть обусловлена самыми разнообразными причинами: недостаточным поступлением железа с пищей, нарушением всасывания его в тонком кишечнике, повышенной потребностью в период роста, беременностью, лактацией, кровотечениями из 24 различных органов и др. Однако наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери и в первую очередь длительные постоянные кровотечения даже с небольшими потерями крови. В этих случаях количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Основная причина железодефицитной анемии у домашних животных — алиментарная недостаточность. Неполноценное кормление взрослых животных снижает содержание железа в клетках красного костного мозга, эритроцитах, плазме крови. Анемию у новорожденных телят, ягнят, жеребят, поросят, щенков пушных зверей наблюдают в тех случаях, когда в организме лактирующих матерей уровень железа недостаточен. Эта проблема особенно актуальна для свиноводства, пушного звероводства. Безвыгульное содержание свиноматок лишает их возможности пополнять запасы железа, поедая глину и другие богатые микроэлементами вещества. В подобных условиях поросята-сосуны могут получать с молоком лишь около 1 мг железа в сутки при потребности 7-10 мг, количество гемоглобина у них снижается до 25 % от нормы, снижение уровня гемоглобина до 2-4 % заканчивается смертью животного. У свиней, которым предоставлен выгульно-пастбищный режим, железодефицитная анемия не регистрируется Некоторые компоненты рациона способствуют образованию нерастворимых соединений железа. Например, при скармливании пушным зверям сырой рыбы некоторых видов (минтай, пикша, путассу, сайра) в организм попадает триметиламиноксид, при участии которого образуются нерастворимые соединения железа, не усваиваемые организмом. Варка рыбы предупреждает развитие анемии, особенно часто регистрируемой в подобных случаях у норок. Патогенез. Основным звеном патогенеза заболевания является снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость и 25 вялость кожи, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, извращение вкуса, мышечная слабость и др. В патогенезе клинических проявлений болезни в еще большей степени, чем недостаточное снабжение тканей кислородом, железосодержащих имеет ферментов значение в тканях нарушение организма активности (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза). Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям. Картина крови. Основным признаком железодефицитной анемии является гипохромия со снижением цветового показателя (ЦП) ниже 0,85 и, соответственно, уменьшением содержания гемоглобина ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, остается на исходном уровне, но в ряде случаев может оказаться сниженным до 2,0-1,5х1012 /л вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозге и усиления неэффективного эритропоэза. Содержание ретикулоцитов колеблется в пределах нормы, но при значительной кровопотере бывает несколько повышенным. железодефицитных Важным анемий является морфологическим анизоцитоз признаком эритроцитов с преобладанием микроцитов. Б. В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии. Витамин В12-дефицитная (фолиево-дефицитная) анемия обусловлена недостатком в организме антианемического фактора, обеспечивающего нормальный эритропоэз. Антианемический фактор состоит из двух компонентов — внешнего и внутреннего (факторы Касла). Внешний представляет собой витамин В12 (цианокобаламин). Поступая в достаточном количестве, витамин В12 образует комплекс с внутренним антианемическим фактором, синтезируемым париетальными клетками желудка. Это гликопротеин с молекулярной массой 50 000—60 000 Да. Комплексное 26 соединение через слизистую оболочку подвздошной кишки поступает в кровь и депонируется преимущественно в печени. Из печени витамин В 12 поступает в красный костный мозг, в котором используется для синтеза нуклеиновых кислот эритрокариоцитов. Сочетанный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты встречается редко, чаще наблюдается изолированный дефицит витамина В12. Этиология. Дефицит витамина В12 развивается в результате нарушения его всасывания при снижении секреции внутреннего фактора Касла, чаще в результате атрофии слизистой желудка, либо в результате отсутствия желудка (агастрические анемии). В12- и фолиеводефицитные состояния могут развиваться при инвазии широким лентецом, поглощающим большое количество витамина В 12, при беременности, нарушении всасывания витамина В12 в кишечнике, реже при недостатке поступления с пищей. Дефицит витаминов В12, В6 в организме и анемия у домашних животных часто возникают вследствие алиментарной недостаточности. Особенно чувствительны к гиповитаминозу животные с однокамерным желудком. У жвачных микрофлора преджелудков синтезирует водорастворимые витамины, в их числе В12 и В6 Образование цианокобаламина может быть заторможено отсутствием в рационе достаточного количества кобальта, подавлением активности микрофлоры, нерациональным кормлением, чрезмерным применением антибиотиков. Патогенез. Дефицитные по этим витаминам анемия развивается в результате их недостаточного поступления в организм с кормом, нарушенного усвоения или усиленного расходования. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты имеют место нарушения образования пиримидиновых или пуриновых оснований, синтеза ДНК и РНК, развиваются анемии, характеризующиеся наличием в костном мозге мегалобластов. обусловлен Переход резким на мегалобластический снижением активности тип кроветворения В12-зависимых энзимов, 27 участвующих в метаболизме фолатов (соли фолиевой кислоты), необходимых для синтеза ДНК. Нарушение кроветворения мегалобластического связано эритропоэза в с замедлением результате удлинения темпа времени митотического цикла и сокращения числа митозов: вместо 3 митозов, свойственных нормобластическому эритропоэзу, наблюдается один. Срок жизни эритроцитов сокращается до 30-40 дней (в норме 120 дней). Распад мегалобластов, не успевших превратиться в эритроциты, наряду с их замедленной дифференциацией, приводит к тому, что процессы кроветворения не компенсируют процессы кроверазрушения. Развивается анемия. Картина крови. В периферической крови наблюдаются гиперхромная анемия (цветовой показатель 1,2-1,5), явления пойкилоцитоза с тенденцией к овалоцитозу, анизоцитоза с выраженным макроцитозом и мегалоцитозом. Характерны явления анизохромии и гиперхромии эритроцитов; могут обнаруживаться полихроматофильные и оксифильные мегалобласты *1, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо, азурофильной зернистостью. Средний диаметр эритроцитов увеличен до 8,2-9,5 мкм. Наблюдается умеренная лейкопения с нейтропенией, встречаются гиперсегментированные нейтрофилы (дегенеративный ядерный сдвиг вправо), редко – гигантские формы нейтрофилов. Количество тромбоцитов уменьшено, часть их представлена крупными формами кровяных пластинок. На препаратах костного мозга обнаруживаются мегалоциты и мегалобласты – гигантские формы метамиелоцитов. 2. Гипо- и апластические анемии. Гипопластические анемии – гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся уменьшением продукции всех клеток костного мозга. Патогенез анемии неизвестен: считается, что имеет место поражение частично детерминированной (плюрипотентной) стволовой клетки (КОЕ-ГЭММ) или ее микроокружения. 28 Апластическая анемия развивается при действии на организм некоторых химических и лекарственных веществ (бензол, бензин, пары ртути и различных кислот, красители, сульфаниламиды, антибиотики, цитостатические препараты, препараты, золота, висмута, мышьяка и др.), ионизирующей радиации, при ряде инфекций и при аутоиммунных процессах. Различные формы эритроцитов крови при анемических состояниях: 1 и 2 — нормобласты в стадии кариорексиса; 3 и 4—энуклеация нормобластов путем выталкивания ядра; 5 — 9 — распад ядра с образованием телец Жолли в базофильно пунктированных эритроцитах (5 и 6) и полихроматофильных эритроцитах (7—9); 10 и 11 — тельца Жолли в ортохромных эритроцитах (после спленэктомии); 12 — хроматиновые пылинки в эритроцитах; 13 — 29 микроциты; 14 — полихроматофильный эритроцит (макроцит); 15 — нормоцит. Рис. 2. Кровь при гиперхромной мегалоцитарной В12(фолиево) дефицитной анемии (анентеральная спруанемия). Анизопойкилоцитоз, гиперхромия, полихроматофилия эритроцитов. Рис. 3. Мегалобластическое кроветворение (стернальный пунктат) при анентеральной спруанемии). Мегалобласты: 1 — полихроматофильный; 2 — в стадии митоза; 3 — оксифильный с «трефовым» ядром; 4 — оксифильный с пикнотическим ядром. Рис. 4. Метастатические раковые клетки (1) в костномозговом пунктате; 2 — нейтрофилы; 3 — эритроциты. Рис. 5. Эритроциты с базофильной пунктацией. Рис. 6. Костный мозг при железо-рефрактерной (сидероахрестической) анемии: 1 грубозернистый кольцевидный сидеробласт; 2 — грубозернистые сидероциты. Рис. 7. Кровь ребенка при простой гипохромной алиментарной анемии: 1 и 3 — сегментоядерный нейтрофил; 2 —большой лимфоцит; 4 — ортохромный нормобласт. Пойкилоцитоз, анизоцитоз, олигохромемия. Рис. 8. Кровь ребенка при анемии Якша — Гайема: 1 — базофильный мегалобласт; 2 — полихроматофильный эритроцит; 3 — нейтрофильный миелоцит; 4 — полихроматофильный нормобласт; 5 — палочкоядерный нейтрофил. Пойкилоцитоз, анизоцитоз, олигохромемия. Рис. 9. Кровь ребенка при анемии на почве чрезмерного употребления козьего молока: 1 — лимфоцит; 2 — полихроматофильный эритроцит; 3 — базофильный нормобласт; 4 — полихроматофильный нормобласт; 5 — полихроматофильный пойкилоцит (эритроцит); 6 — кровяные пластинки. Пойкилоцитоз, анизоцитоз. Для апластической анемии характерны панцитопения, сочетающаяся со снижением кроветворения в костном мозге, уменьшение количества стволовых клеток или потеря ими способности к пролиферации. Заболевание чаще начинается постепенно, в крови наблюдается снижение содержания гемоглобина (до 30-20 г/л), эритроцитов, ретикулоцитов. Анемия, как правило, нормохромная, макроцитарная. Лейкопения сопровождается 30 абсолютной нейтропенией, относительным лимфоцитозом. Содержание тромбоцитов уменьшается до 60-30х109/л и ниже, удлиняется время кровотечения, развивается геморрагический синдром. Характерно ускорение СОЭ до 30-50 мм/ч. В костном мозге выявляются резкое снижение количества ядросодержащих элементов, особенно эритроидного ряда, торможение дифференциации клеток, почти полное исчезновение мегакариоцитов. 4. Нарушения количественного и качественного состава лейкоцитов Кровь основных видов сельскохозяйственных животных – лошадей, свиней, крупного и мелкого рогатого скота – содержит в среднем лейкоцитов 7-12х109/л (тыс./мкл); у птиц – 20-40; у рыб – 25-50х109/л. У здоровых животных всех видов эти показатели относительно постоянны. Патологические реакции, состояния и болезни значительно изменяют количественную и качественную характеристики системы белой крови. Существуют типовые формы патологии системы лейкоцитов. К ним прежде всего относят изменения общего числа клеток в единице объема периферической крови в сторону повышения (лейкоцитоз) или понижения (лейкопения). Они могут быть первичными, обусловленными генетическими дефектами лейкопоэза, или вторичными – развиваться как ответная реакция организма на различного рода повреждения. Ликвидация основного заболевания влечет за собой нормализацию общего числа лейкоцитов, их процентного соотношения, функциональной активности. Лейкоцитозы Лейкоцитоз (от греч. leukos- белый, osis- ненормальное увеличение) — увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) за пределы верхней границы нормы при физиологических и патологических процессах. Лейкоцитоз носит временный характер и исчезает вместе с причиной, его обусловившей; это не самостоятельное заболевание, а реакция крови на соответствующие этиологические факторы. 31 В зависимости от природы этих факторов различают физиологические и патологические лейкоцитозы. К физиологическим лейкоцитозам относят алиментарный (пищеварительный), развивающийся через 2-3 ч после приема корма моногастричными животными; миогенный – при мышечном напряжении; эмоциональный – вследствие психического возбуждения, а также лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни), беременных. Кратковременный физиологический лейкоцитоз имеет перераспределительный характер и связан с выходом в кровяное русло запасов зрелых (новорожденных, лейкоцитов из беременных) органов-депо; обусловлен более длительный повышенной функцией миелоидного ростка костного мозга. Среди патологических лейкоцитозов различают: – инфекционный – при пневмонии, менингите, скарлатине и ряде других инфекционных заболеваний; – воспалительный (особенно при гнойных воспалительных процессах) – при различного рода травмах: повреждении электрическим током, действии высокой и низкой температуры и т. д.; – токсогенный – при действии вредных веществ как экзогенного (бензол, мышьяковистый водород, анилин и др.), так и эндогенного происхождения (при уремии, диабетической коме); – постгеморрагический – наступающий после острых кровопотерь; – «новообразовательный» – при распаде опухолей; – «лейкемический» – при острых и хронических лейкозах. Механизм их возникновения связан с повышением лейкопоэтической функции костного мозга, и лишь один вид патологического лейкоцитоза – «центрогенный» (при шоковых состояниях, эпилепсии, агонии; послеоперационный) имеет перераспределительный характер. В зависимости от увеличения содержания тех или иных видов лейкоцитов различают нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилию, базофилию, 32 лимфоцитоз и моноцитоз. Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) – увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме свыше 65%. Нейтрофилия характеризуется увеличением числа зрелых сегментоядерных клеток, палочкоядерных и юных нейтрофилов (миелоцитов). Наиболее часто сопровождает острые инфекционные заболевания (мыт, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ящур, рожа свиней) и гнойные воспаления (раны, абсцессы, флегмоны). Наблюдается при инфаркте миокарда, укусах ядовитых насекомых, после острой кровопотери, а также при алиментарном и эмоциональном физиологических лейкоцитозах. Важное практическое значение имеет определение степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле. По этому признаку различают шесть видов нейтрофильного лейкоцитоза: 1) без ядерного сдвига – увеличение количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза; 2) с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево – увеличение содержания палочкоядерных форм нейтрофилов (свыше 5%) на фоне нейтрофилии; характерен для легкого течения ряда инфекций и воспалений; 3) с регенеративным ядерным сдвигом влево - на фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных форм обнаруживаются метамиелоциты; общее количество лейкоцитов, как правило, увеличено; характерен для гнойно-септических процессов; 4) с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево – характеризуется появлением в гемограмме еще более молодых форм лейкоцитов (миелоциты и даже отдельные промиелоциты и миелобласты), при этом эозинофилы часто вообще отсутствуют (анэозинофилия). Подобная картина является тревожным показателем, указывающим на неблагоприятное течение инфекционных и гнойно-септических заболеваний; 5) с дегенеративным ядерным сдвигом влево – повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов сопровождается появлением значительного 33 числа деструктивно измененных сегментоядерных форм (пикноз ядер, токсогенная зернистость и вакуолизация цитоплазмы и т. д.). Дегенеративный ядерный сдвиг влево является показателем угнетения функциональной активности костного мозга и может иметь место при тяжелом течении инфекционных заболеваний, при эндогенной интоксикации и т. д.; 6) с дегенеративным ядерным сдвигом вправо – характеризуется появлением в гемограмме гиперсегментированных (свыше 5 сегментов) нейтрофилов; отмечается при лучевой болезни, злокачественной анемии. Эозинофилия – увеличение содержания эозинофилов свыше 5%. По современным представлениям эозинофилия является своеобразной реакцией организма на поступление в него чужеродных белков и гистамина и связана с антитоксической и фагоцитарной функцией эозинофилов (основным объектом фагоцитоза эозинофилов являются не микробы и не бактериальные частицы, а иммунный комплекс антиген – антитело). Развитие эозинофилии имеет место при: различных аллергических заболеваниях и синдромах (поллиноз, клеверная болезнь, бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница и др.); паразитарных заболеваниях (фасциолез, трихомоноз, аскаридоз, стронгилоидоз, диктиокаулез), некоторых кожных болезнях (экзема, микодерматиты), коллагенозах (ревматизм, дерматомиозит), гемобластозах (хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз), некоторых эндокринопатиях (гипофизарная кахексия, микседема и др.), ряде инфекционных заболеваний (при роже свиней содержание эозинофилов в лейкограмме повышается с исходного уровня 1-4 % до 45 %), применении некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды и др.). Базофилия – увеличение содержания базофилов в крови. Патологию 34 наблюдают у животных при аллергических состояниях, вызванных инъекцией чужеродного белка, при чуме и роже свиней, хроническом и остром миелолейкозе, гемолитических анемиях, гемофилии. Из-за малого количества клеток (0,5-1,0 %) и трудности учета базофилия не имеет диагностического и прогностического значения. Лимфоцитоз – увеличение содержания лимфоцитов. Абсолютный лимфоцитоз присущ хроническим инфекциям, таким как туберкулез, бруцеллез, инфекционная анемия лошадей, и инвазионным заболеваниям (пироплазмоз, бабезиеллез, нуталлиоз). Значительно увеличенное количество лимфоцитов (до 100 тыс./мкл) и их преобладание в лейкограмме (80-100 %) служат указанием на неблагоприятный прогноз. Моноцитоз – увеличение числа моноцитов свыше 9%, является показателем развития в организме иммунных процессов (один из показателей активизации иммунного процесса при вакцинопрофилактике). Характерен для многих вирусных, бактериальных и протозойных заболеваний. Прогностическое позитивное значение имеет абсолютный моноцитоз, когда увеличивается число этих клеток в единице объема крови. Моноциты, циркулирующие в крови и фиксированные в тканях, выступают в роли макрофагов, презентуя антигены Т-клеткам, инициируя иммунный ответ. Лейкопении Лейкопения (от греч. leukos – белый, реnia – бедность) характеризуется уменьшением общего количества лейкоцитов в крови (менее 4,0-8,0 тыс./мкл) в соответствии с видовыми особенностями животных. Лейкопения может сочетаться с равностепенным уменьшением всех составляющих лейкограмму клеток или с преимущественным уменьшением содержания отдельных ее форм. Рассматривают лейкопению органического происхождения обусловленную гипо- или аплазией гранулоцитарного ростка костного мозга, и функциональную. Органическая лейкопения возникает в результате новообразований, действия ионизирующей радиации, под влиянием иммунных антител, 35 тропных ядов (соединения ртути) на костный мозг. Функциональная лейкопения появляется в тех случаях, когда клеточный состав костного мозга полноценен, но функционально угнетен. Лейкопения может указывать на подавление кроветворения, пониженные реактивность и иммунную сопротивляемость организма. Лейкопению регистрируют при алиментарном истощении, большинстве вирусных инфекций (инфекционная анемия и грипп лошадей, чума крупного рогатого скота, чума свиней). Ряд лекарственных препаратов прямо или опосредованно действует на кровь и кроветворные органы (новарсенол, сульфаниламиды). Относительное снижение содержания клеток белой крови возможно за счет их перераспределения в сосудистом русле. Наиболее часто развитие лейкопении связано с уменьшением абсолютного числа нейтрофилов (нейтропения). Нейтропения – патология, наблюдаемая при микотоксикозах, некоторых вирусных болезнях, длительном применении сульфаниламидных препаратов, острой лучевой болезни. Служит признаком функциональной недостаточности органов гемопоэза. Длительная, устойчивая нейтропения указывает на органическое поражение гранулоцитарного ростка красного костного мозга с неблагоприятным прогнозом. В основе патогенеза лейкопении (нейтропении) лежат три механизма: 1) угнетение лейкопоэтической функции костного мозга с нарушением продукции лейкоцитов, их созревания и выхода в периферическую кровь; 2) повышенное разрушение клеток в сосудистом русле; 3) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле, задержка их в органах-депо. Нейтропении, обусловленные уменьшением продукции нейтрофилов в костном мозге. Развитие их связано прежде всего с нарушением пролиферации, дифференцировки и созревания стволовых гемопоэтических клеток (при миелотоксическом и иммунном воздействии различных токсических веществ и лекарственных препаратов), в случаях выпадения 36 стимулирующей дифференцировку стволовых клеток функции Т- лимфоцитов, а также при «внутреннем» дефекте клеток-предшественниц гранулоцитопоэза – потере способности их к дифференцировке в клетки нейтрофильного ряда при сохраняющейся способности к нормальной дифференцировке в эозинофильные, базофильные и моноцитарные клетки. К снижению костномозговой продукции нейтрофилов приводят также уменьшение плацдарма гранулоцитопоэза из-за вытеснения гемопоэтических клеток опухолевыми клетками при лейкозах и метастазах рака в костный мозг; дефицит различных веществ, необходимых для пролиферации, дифференцировки и созревания кроветворных клеток (белки, аминокислоты, витамины В12, фолиевая кислота и др.), патология клеток, образующих гемопоэтические факторы роста и цитокины (ГМ-КСФ, Г-КСФ, ИЛ-3, МКСФ и др.), и ряд других причин. Нейтропении, обусловленные интенсивным разрушением нейтрофилов. Разрушение нейтрофилов может происходить: – под влиянием антител типа лейкоагглютининов, которые образуются при переливании крови (особенно лейкоцитарной массы), – под влиянием некоторых лекарственных препаратов, являющихся аллергенами-гаптенами (сульфаниламиды, амидопирин и др.), – при заболеваниях, сопровождающихся увеличением количества циркулирующих в крови иммунных комплексов (аутоиммунные заболевания, лимфомы, опухоли, лейкозы и др.), – при действии токсических факторов инфекционного происхождения (тяжелые инфекционные заболевания, обширные воспалительные процессы). Нейтропения может развиваться вследствие повышенного разрушения нейтрофилов в селезенке при заболеваниях, сопровождающихся гиперспленизмом (коллагенозы, цирроз печени, гемолитическая анемия и др.). Нейтропения, связанная с перераспределением нейтрофилов внутри сосудистого русла наблюдается при шоке, неврозах и некоторых других 37 состояниях в результате скопления клеток в расширенных капиллярах органов-депо (легкие, печень, кишечник). Перераспределительная нейтропения имеет временный характер и, как правило, сменяется лейкоцитозом. Эозинопения характерна для стадии тревоги общего адаптационного синдрома. В сочетании с лейкопенией (при инфекционных заболеваниях, токсемии, пироплазмидозах) служит признаком иммунной сопротивляемости животного организма. Лимфоцитопения встречается при острых инфекционных болезнях, интоксикациях, гнойно-воспалительных процессах, сепсисе, но редко является причиной лейкопении. Абсолютная лимфопения часто бывает следствием воздействия ионизирую радиации. Свидетельствует о пониженной функциональной активности Т- и В-систем иммунитета. Моноцитопения сопровождает тяжелые острые септические заболевания, туберкулез, лучевую болезнь. Моноцитопения, эозинопения хотя и имеют существенное диагностическое значение, но не отражаются на общем количестве лейкоцитов. Агранулоцитоз – характеризующийся клинико-гематологический полным или почти полным синдром, отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в крови. Условно за агранулоцитоз принимают состояние, при котором уровень грану-лоцитов ниже 0,75 • 109/л и/или общее количество лейкоцитов менее 1 • 109/л. Наиболее часто развитие агранулоцитоза связано с приемом медикаментов (цитостатические препараты, аминазин, сульфаниламиды, некоторые антибиотики и др.). По механизму миелотоксический развития и агранулоцитозы иммунный. В основе подразделяют на миелотоксического агранулоцитоза лежит угнетающее действие медикаментозных препаратов и других повреждающих факторов на пролиферативную активность 38 гранулоцитарных элементов костного мозга, вследствие чего развивается гипоплазия гранулоцитопоэза; возможность возникновения тяжелой гранулоцитопении при этом определяется суммарной дозой принятого препарата. Миелотоксический агранулоцитоз обычно сочетается с анемией и тром-боцитопенией. Ведущее значение в патогенезе иммунных (гаптеновых) агранулоцитозов имеет появление в организме антител (агглютинины, лизины и т.д.), действие которых направлено против собственных лейкоцитов периферической крови. Считается, что медикаментозные препараты выступают в роли гаптенов, образующих комплексные соединения с белками плазмы и мембран лейкоцитов. Вырабатываемые на образовавшийся «чужеродный» комплекс (антиген) антитела, фиксируясь на поверхности лейкоцитов, вызывают их разрушение. Как правило, при иммунном агранулоцитозе снижается содержание только лейкоцитов. 5. Алиментарная (железодефицитная) анемия поросят У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа. Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята. Этиология Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами — расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам — в 50-60 раз. 39 У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе — за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%. Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо. Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7— 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4недельному возрасту анемия достигает кульминации. Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных. Патогенез Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с 40 трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой. Значение железа для организма. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Симптомы В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни. Алиментарная анемия возникает у поросят чаще, хорошо развитых в возрасте 3-6 недель. Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в 41 росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется. Изменяется анизоцитозом, качественный состав эритроцитов, сопровождающийся пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты. Патологоанатомические изменения При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек. Печень светло-глинистого цвета, увеличена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенеративные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки. Диагноз и дифференциальный диагноз Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных. Прогноз В легких случаях благоприятный. В других - у поросят сомнительный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней 42 всего вследствие острой гипоксии. Гибель может составлять 60-80%. Лечение Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые, которые получают методом комбинирования железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные растворы. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной. Наиболее эффективна обработка ими поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо усваивается еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой их организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней. В других случаях рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-го раствора, которым орошают соски свиноматок, или дача его внутрь в виде 0,5%-го раствора в комбинации с 0,5%-м раствором сернокислой меди. Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма. Поросятам 3-4 дневного возраста кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов: сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей сернокислое железо, сернокислая медь, сернокислый цинк, хлористый марганец. Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Профилактика. Она осуществляется теми же способами и теми же препаратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важное 43 значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням. В начале лечения устанавливают и исключают все предполагаемые причины, которые могут вызвать анемию. Улучшают кормление и содержание животных. В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом. Животных помещают в проветриваемое помещение и организуют ежедневный моцион. Для стимуляции кроветворения, при всех формах анемии, применяют препараты железа. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и стимуляции кроветворения. Первые два принципа особенно важны для острой постгеморрагической анемии, а третий - для хронической. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами. Применяют внутривенно 10 % раствор кальция хлорида или кальция глюконата, 10 % раствор желатина, 5 % раствор аскорбиновой кислоты. Для уменьшения и остановки местных кровотечений нередко используют 0,1 % раствор адреналина. В качестве средств заместительной терапии внутривенно вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сыворотку крови независимо от групповой принадлежности. Показано также внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингер-Локка, раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, полиглюкина и других плазмозамещающих средств. Лечение при гемолитической анемии направлено на устранение причин, снятие гипоксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза. Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы натрия и кальция хлорида; раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Для стимуляции эритропоэза используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В12, гемостимулин, фитин и др. 44 Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий показано применение внутрь глюкокортикоидных гормонов: преднизолон, кортизон, гидрокортизон, преднизон. При лечении гипопластической и апластической анемий, при явлениях геморрагического диатеза внутривенно вводят 10 % раствор кальция хлорида или глюконата и назначают витамин К.Для снятия интоксикации и улучшения сердечной деятельности применяют раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, а также сердечные средства. В комплексной терапии гипопластической и апластической анемий, особенно иммунного происхождения, широко используют кортикостероидные гормоны (преднизолон, преднизон) и анаболитические стероидные гормоны (неробол, оксиметалон). Для предупреждения инфекционных осложнений применяют антибиотики и другие препараты, к которым чувствительна микрофлора. При лечении железодефицитной (алиментарной) анемии и других, вышеуказанных видов анемий применяют также препараты, содержащие железо.(Пудовкин Н.А., Панфилова М.Н., Сазонов А.А. Анемия животных, её лечение и профилактика: Методические рекомендации. – Саратов.: Формат. – 2012. – 28 с.) Краткая характеристика средств профилактикии лечения алиментарной анемии Первые препараты для внутривенного или внутримышечного введения соединений железа, появившиеся в конце сороковых годов ХХ века, представляли собой коллоидные растворы гидроокиси трёхвалентного железа, стабилизированные двухосновными кислотами — сахарной, слизевой и др. В свиноводстве применение подобных препаратов не имело смысла, поскольку величина терапевтической дозы (120-180 мг железа на поросенка) была близка к величине летальной дозы. Исследования 50-х годов в этой области привели к созданию серии 45 сходных препаратов, в которых коллоидные частицы гидроокиси железа стабилизировались остатками глюконовой кислоты, сорбита и других производных простейших углеводов. К середине 50-х годов, было установлено, что стабилизация коллоидов гидроокиси железа (III) оказывается значительно более эффективной, если для этой цели используется не мономерные углеводы, а Олигосахариды представляют собой углеводы, состоящие из нескольких моносахаридных остатков (от греч. ὀλίγος — немногий).( http://ru.wikipedia.org)— декстраны, маннаны или декстрины. Токсичность в этом случае была во много раз меньше (LD50 — от 1500 до 6000 мг/кг). Во всяком случае, железосодержащие препараты на основе декстранов и декстринов оказались уже вполне пригодными для применения в свиноводстве, поскольку их токсическая доза превышала терапевтическую по меньшей мере на порядок, а степень усвоения железа составляла уже 2/3. Дальнейшее усовершенствование этих препаратов имело целью оптимизацию следующих параметров: -снижение риска некротических и анафилактических реакций; -снижение вязкости; -снижение себестоимости (А.В. Ариповский. Журнал "Зооиндустрия" 2006 №8 Железная защита от анемии) Первые препараты были весьма вязкими (относительная вязкость — до 20) даже при невысоком содержании железа в растворе (50 мг/мл). Изготовление препарата, содержащего в 1 мл 100 мг железа, по такой технологии было совершенно невозможным. Дальнейшее совершенствование технологии постепенно привело к созданию препаратов, содержащих в полтора-два раза большие концентрации коллоидного железа при многократном уменьшении вязкости раствора; стали заметно более простыми и безопасными процедуры их парентерального приготовления, введения; очистки, облегчились фасовки и процессы транспортировки промышленного лекарственных 46 препаратов. Собственно, к этому поколению и принадлежит большинство импортных и отечественных современных медицинских и ветеринарных железо-декстрановых или железо-декстриновых препаратов. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Наиболее эффективна обработка поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой организма. В организме железо освобождается от соединения с декстраном и утилизируется (усваивается) клетками ретикулогистиоцитарной системы. Поглощение его начинается через 3-4 часа после введения препарата, завершается в течение 3-4 суток и расходуется организмом в течение примерно 30 дней. Следовательно, в результате двукратного введения препарата поросята полностью обеспечиваются необходимым количеством железа На российском ассортимент фармацевтическом отечественных и рынке зарубежных достаточно препаратов широкий железа для профилактики и лечения животных при железодефицитной анемии, наибольшую популярность приобрели следующие препараты,применяемые ветеринарными врачами: 1. Урсоферран -100 - 1 мл содержит железо (Fe3+) в форме железа (III)декстран-гептоновой кислоты 100 мг. Поросятам препарат вводят на третий или четвертый день жизни однократно глубоко внутримышечно в области шеи или в области верхней трети бедра в дозе 1,5 – 2 мл на животное. После парентерального введения урсоферрана комплекс железо (III)-декстран-гептоновой кислоты медленно высвобождает Fe3+, что обеспечивает продолжительное действие препарата в организме. Препарат стимулирует эритропоэз за счет активного включения железа в гемоглобин и тканевые ферменты (цитохромы, 47 цитохромоксидазы, пероксидазы и др.), повышает резистентность организма. (Инструкция по применению препарата «Урсоферран» [Электронный ресурс]. URL: (дата http://www.zoovet.ru/slovo.php?slovoid=5942 обращения: 05.09.2014).) 2. Урсоферран -200 - 1 мл содержит железо (Fe3+) в форме железа (III)декстран-гептоновой кислоты 200 мг. Однократное введение Урсоферрана - 200 в терапевтической дозе поросятам - сосунам обеспечивает потребность организма в железе до перехода животного на кормление комбикормом. Урсоферран - 200 стимулирует эритропоэз, за счёт активного включения железа в гемоглобин и тканевые ферменты железодекстрановые препараты, содержащие Fe3+, их успешно применяют для лечения и профилактики железодефицитной анемии у сельскохозяйственных и домашних животных. (Дельцов А.А., Содбоев Ц.Ц. Сравнительная оценка интенсивности свободнорадикальных процессов при введении Ферранимала-75 и Урсоферрана-100 //Ветеринария 2013. №7. Москва С.57-58) 3. Ферроглюкин-75 декстрана с -комплексное железом. В соединение 1мл препарата низкомолекулярного содержится 75мг трехвалентного. Ферроглюкин-75 эффективное средство нормализации обменных процессов, стимулирования эритропоэза, повышения резистентности организма поросят, ускорения их роста и развития. Применение этого препарата, в опытных условиях, позволило сократить отход поросят в 2-3 раза, выращивать к отъему более здоровый, тяжеловесный молодняк, повысить воспроизводительную способность маток и некоторые другие показатели продуктивности (Д. П. Иванов, 1966,1967; А. П. Кудрявцев, 1966; А. И. Карелин, 1983; П. М. Шешко, 1987; А. В. Ковалев с соавт., 1993). 48 4. Униферон в 1 мл в качестве действующего вещества содержит железа (III - валентного) декстран – 200 мг, и в качестве вспомогательных веществ – натрия хлорид - 17 мг, фенол - 5 мг, кислоту соляную или натрия хлорид (для коррекции рН до 5,5) и воду для инъекций - до 1 мл. Железодекстрановый комплекс, входящий в состав препарата, стимулирует кроветворную систему, повышает уровень гемоглобина и увеличивает железа, количество повышает эритроцитов, компенсирует производительность недостаток сельскохозяйственных животных. После внутримышечного и подкожного введения препарат попадает в кровоток через лимфатическую систему. Время полувыведения составляет 5ч. расщепляется В на ретикулоэндотелиальной железо (III) гидроксид системе и комплекс полимальтозу (метаболизируется путем окисления). В кровотоке железо связывается с трансферрином, в тканях депонируется в составе ферритина, в костном мозге включается в гемоглобин и используется в процессе эритропоэза. При исследовании препарата «Униферон» установили благотворительное влияние декстрана железа входящий в состав препарата, при дополнительной инъекции на всех поросят разной массы. (Хаугегаард Д., Кристенсен П., Вахманн Х. Дополнительные инъекции железосодержащих препаратов поросятам. //Ветеринария. 2013 №6.г.Москва С.54-55) 5. Ферродекс - раствор, содержащий в 1 мл 100 мг трехвалентного железа в комплексе декстрана. Ферродекс обладает высокой биологической активностью при парентеральном введении, восполняет недостаток железа в организме, вызванный погрешностями в кормлении, кровотечениями или заболеваниями животных, активизирует окислительно-восстановительные реакции. Ферродекс стимулирует гемопоэз, входящее в состав препарата железо быстро всасывается, 49 поступает в костный мозг и используется в процессе эритропоэза. Способствует повышению естественной резистентности организма, нормализации обмена веществ и обеспечивает более интенсивный прирост массы тела животных. (Бушов А.В., Липатова О.А., Денисова О.Ф. Эффективность хелаткомплексных препаратов меди и калия йодида при железодефицитной анемии поросят //Ветеринария 2004 №11.г.Москва С.46-49) 6. Седимин - в 1 мл препарата содержится: 18– 20 мг/мл железа, 5,5 – 7,5 мг/мл йода, 0,07 – 0,09 мг/мл стабилизированного селена (соответствует 0,16 – 0,20 мг/мл селенита натрия), сбалансированная смесь микроэлементов. Препарат предназначен для профилактики и лечения железодефицитной анемии, беломышечной болезни, зоба, дистрофии печени у всех видов сельскохозяйственных животных. Он позитивно влияет на кроветворение, постепенно повышая среднее содержание эритроцитов и уровень гемоглобина.(Момотова Е.А., Оробец В. А. Агропромышленный комплекс: контуры будущего (мат. Межд. науч.- практ. конф. студ. апир. и мол. учен., г. Курск, 14-16 ноября 2012г.,ч.1) Курск: Изд-во Курск. гос. С.-х.ак..,2012.-308 с.) 7. Ферро-квин представляющий трехвалентного железа собой гидроксида лекарственную с форму декстран-сорбитоловым комплексообразователем. Ферро-квин обладает низкой токсичностью для теплокровных животных. Введение препарата способствовало увеличению количества гемоглобина, эритроцитов, билирубина, а также активации аминотрансфераз на 8-10%.Эффективность применения с лечебной целью составляет 98%. (Нечаева А.В. Фармакотоксикологические свойства ферро-квина и его применение при железодефицитной анемии поросят. Автореф. канд. вет. наук. Краснодар, 2010.) 8. Ферродистим – комплексный препарат, который состоит из ферроглюкина-75, иммуностимулятора, димедрола, стабилизатора и 50 наполнителя. Препарат предупреждает железодефицитные анемии и на 37-43% снижает возникновение диарей среди поросят 5-7% 20дневного возраста. (Шутов Э.Е. Фармакологическая коррекция анемии поросят// Тез. докл. к 4-ой. науч.-практ. конф. Новые фармакологические средства в ветеринарии Д., 1992.-С-17.) 9. Ферроспленин – препарат изготовлен из тканей селезенки КРС и свиней, которые содержат биологически активные вещества и значительное количество метаболизированого железа; препарат обогащает организм метаболиизированным железом, положительно влияет на усвоение витамина В12, которое связано с белками. 10.Ферретал Б – препарат в своем составе содержит хелаткомплексное соединение меди в сочетании с органическим комплексом железа (салицилат железа). Под влиянием ферретала в организме анемичных поросят значительно быстрее активизируется не только образование и созревание красных кровяных телец, но и положительно влияет на общий физиолого-биохимический статус организма поросят, улучшает их рост и развитие. (Бушов А.В. Синтез и использование хелатных структур биогенных элементов в технологии выращивания молодняка свиней для оптимизации его физиолого-биохимического статуса и повышения продуктивности. автореф. д-ра биол.наук. Ульяновск, 2005.) 1. Сукцинат железа – получают путем взаимодействия янтарной кислоты с железом сернокислым (10).Препарат эффективен при коррекции железодефицитного состояния организма глубокосупоросныхи подсосных свиноматок. Повышает их продуктивные качества; а также предназначен в железодефицитной профилактических анемии целях поросят-сосунов, при алиментарной повышения их сохранность и энергию роста.(Малов Д.В. Фармако-токсикологические свойства и эффективность применения сукцината железа при алиментарной анемии поросят: автореф. канд. вет. наук. Казань, 2002.) 51 14.Феррокомп – хелатный комплекс биогенных металлов (железа, меди, марганца, кобальта цинка) с метионином (11). Применение феррокомпа профилактирует анемию поросят-сосунов, способствует повышению среднесуточных привесов на 7-17% и сохранности поросят на 4-15%. Влияние феррокомпа на гемопоэз и продуктивность свиней (Метлякова М.Ю. Влияние феррокомпа на гемопоэз и продуктивность свиней: автореф. канд. биол. наук. Казань, 2000.) 15.Кульдиферрит – является уникальной системой, в водной суспензии которой присутствуют активные атомы железа, ионы, анионы, двух - и трехвалентные формы железа, оксиды и супероксиды, молекулярный кислород и водород (5). 16.Био-железо с микроэлементами в своем составе содержит трехвалентное железо в форме железо-декстринового комплекса, медь, кобальт и селен в форме железо-декстринового комплекса, йод в виде органического компоненты. соединения, Железо (3+) йод-тирозин в препарате и вспомогательные содержится в форме комплексного соединения с полимальтозой (декстрином), в котором его частицы встроены в молекулы полисахарида, незначительная часть молекул железа (3+) в этом комплексе заменены на кобальт, селен и медь. Биологический комплекс железа с полисахаридом имеет сходство в строении с молекулой ферритина. Ферритин представляет собой соединение железа и протеина, в виде которого железо депонируется в организме животных. Йод находится в препарате в органической форме в виде йодогоргоновой кислоты. Особенности химической структуры и формы, входящих в состав препарата Био-железо важнейших микроэлементов, способствует максимальному их всасыванию и усвоению. Комплекс микроэлементов не подвергается окислению, не оказывает раздражающего действия на слизистую оболочку желудка и кишечника, в отличие от солей двухвалентного железа, кобальта, меди и селена. Препарат восполняет недостаток 52 железа, кобальта, меди, селена и йода в организме животного, вызванный экологическими причинами, потерей крови, погрешностями в кормлении, заболеваниями животных (инфекционный процесс, нарушения обмена веществ и усвоения железа, анемия, наследственные и генетические заболевания), а также обусловленный естественными физиологическими процессами (беременность и лактация) и рядом других причин. Препарат активизирует процессы кроветворения и окислительно-восстановительные реакции, способствует повышению общей резистентности организма. Кобальт, медь и селен, улучшая усвоение железа и синтез гемоглобина, являются мощными стимуляторами гемопоэза. Входящий в состав препарата кобальт активирует ферменты каталазу, аргиназу и фосфатазу, стимулирует образование витамина В12, способствует лучшему усвоению организмом витаминов А, Е, С и В5 из корма, увеличивает синтез мышечных белков, нормализует белковый обмен, фертильность и половую активность животных. Медь входит в состав металлопротеидов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы усвоения молекулярного азота, участвует в образовании белка эластина, формирующего стенки сосудов. Железо, медь и кобальт — важнейшие элементы гемопоэза и гемокоагуляции. Селен обладает антиоксидантным действием, уменьшая отрицательное воздействие на животных неблагоприятных факторов окружающей среды. Йод в доступной органической форме максимально всасывается из препарата и депонируется в клетках щитовидной железы, для биологического синтеза гормонов. Оптимальное поступление и усвоение йода особенно необходимо животным в биогеохимических областях с пониженным содержанием данного микроэлемента в природных источниках. Препарат «Био-железо» с микроэлементами по степени воздействия на организм теплокровных животных относится к малоопасным веществам и в указанных дозах не обладает резорбтивно- 53 токсическим, аллергизирующим и сенсибилизирующим действием. Инструкция по применению препарата «Био-железо». [Электронный ресурс]. URL:http://www.vetlek.ru/shop/?gid=273&id=7139 (дата обращения: 05.09.2014). Препарат положительно влияют на продуктивность супоросных свиноматок и поросят, полученных от них, увеличивая приросты массы тела и их сохранность в подсосный период. (Решетова О.П. Биокоординационные соединения на основе железа для лечения и профилактики анемии поросят и их влияние на качество продукции: автореф. канд. биол. наук. Москва, 2011.) 14.Суиферровит-А обладает высокой биологической активностью при парентеральном введении, восстановительные реакции, активизирует повышает окислительнонеспецифическую резистентность организма, нормализует водно-солевой и витаминный обмен. Витамины группы B стимулируют процессы кроветворения, в сочетании с декстраном железа усиливают эритропоэз. Аминокислотно-пептидный комплекс нормализует и активизирует обмен веществ, восстанавливает белковый состав крови, иммунную систему, а также ускоряет прирост массы тела. Аминокислоты, пептиды и микроэлементы, входящие в состав препарата, проявляют синергизм действия, тем самым усиливают действие друг друга. По степени воздействия на организм теплокровных животных Суиферровит-А относится к малоопасным веществам. Суиферровит-А обладает лечебным действием при железодефицитной анемии поросят. При этом у опытных поросят увеличивается содержание гемоглобина на 24,6%, эритроцитов на 39,0%, а также гематокрита на 50,9%.(Решетова О.П.Биокоординационные соединения на основе железа для лечения и профилактики анемии поросят и их влияние на качество продукции : автореф. канд. биол. наук. Москва, 2011.) 54 15.Ферронимал-75 представляет собой коллоидный раствор комплекса гидроокиси трехвалентного железа с низкомолекулярным декстраном в воде. В одном 1 мл препарата содержится 75 мг железа. Обладает высокой биологической активностью при парентеральном введении. Восполняет недостаток экологическими железа причинами, в потерей организме, крови, вызванный погрешностями в кормлении или заболеваниями животных, активизирует процессы кроветворения и окислительно-восстановительные реакции, способствует повышению общей резистентности организма. Входящее в состав препарата железо быстро всасывается в кровь и распространяется по всему организму, депонируется в печени и других кроветворных органах, и затем постепенно расходуется для процессов гемоглобинообразования (Инструкция по применению препарата «Ферронимал-75» [Электронный URL.:http://www.vetlek.ru/shop/?gid=273&id=1166 ресурс]. (дата обращения: 05.09.2014).) (Дельцов А.А., Содбоев Ц.Ц. Сравнительная оценка интенсивности свободнорадикальных процессов при введении Ферранимала-75 и Урсоферрана-100 //Ветеринария 2013. №7. Москва С.57-58) 16.Ферранимал-75 М -Представляет собой коллоидный раствор комплекса гидроокиси трехвалентного железа, ионов меди, кобальта и селена с низкомолекулярным декстраном в воде. обладает высокой биологической активностью при парентеральном введении. Восполняет недостаток железа, меди, кобальта и селена в организме животного, вызванный экологическими причинами, потерей крови, погрешностями в кормлении или заболеваниями животных, активизирует процессы кроветворения и окислительно-восстановительные реакции, способствует повышению общей резистентности организма. Кобальт, медь и селен, улучшая усвоение железа и синтез гемоглобина, являются мощными стимуляторами кроветворения. Входящий в состав 55 препарата кобальт активирует ферменты каталазу, аргиназу и фосфатазу, стимулирует образование витамина В12, способствует лучшему усвоению организмом витаминов А, Е, С и В5, увеличивает синтез мышечных белков, нормализует белковый обмен и половую активность самцов. Медь входит в состав металлопротеидов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы усвоения молекулярного азота. Медь участвует в образовании белка эластина, формирующего стенки сосудов. Необходима для образования костей, обмена кальция и фосфора, нормального развития эмбрионов. Активирует половые гормоны и синтез гормонов щитовидной и поджелудочной желез. Стимулирует активность иммунной системы и устойчивость организма животного к стрессам за счет поддержания гомеостаза организма. Селен обладает антиоксидантным действием, уменьшая отрицательное воздействие на животных неблагоприятных факторов окружающей среды. Входящие в состав препарата микроэлементы быстро всасываются в кровь и распространяются по всему организму животного, участвуя не только в процессе кроветворения, но и в формировании и регулировании всех систем растущего организма. «Ферронимал-75М» (Инструкция по [Электронный применению ресурс]. препарата URL.: http://www.vetlek.ru/directions/?id=646 (дата обращения: 05.09.2014).) 17.Ферранимал-100-Представляет собой коллоидный раствор комплекса гидроокиси трехвалентного железа с низкомолекулярным декстраном в воде. Ферранимал-100 обладает высокой биологической активностью при парентеральном введении. Восполняет недостаток железа в организме, вызванный экологическими причинами, потерей крови, погрешностями в кормлении или заболеваниями животных, активизирует процессы кроветворения и окислительно-восстановительные реакции, способствует повышению общей резистентности организма. Входящее 56 в состав препарата железо быстро всасывается в кровь и распространяется по всему организму, депонируется в печени и других кроветворных органах, и затем постепенно расходуется для процессов гемоглобинообразования. Декстран выводится из организма животного с мочой, часть его может превращаться в глюкозу. Ферранимал-100 по степени воздействия на организм теплокровных животных относится к малоопасным веществам. (Инструкция по применению препарата «Ферронимал-100»[Электронный ресурс]. URL.: http://www.vetlek.ru/directions/?id= (дата обращения: 05.09.2014).) Использование эффективно препарата на «Ферранимал-100» поросятах-сосунах для достаточно предупреждения железодефицитной анемии, что положительно сказалось на росте, развитии и продуктивности животных. (Макаров Д.Ю. Инновационная технология производства свинины с использованием препарата "Ферранимал-75" и новых кормовых добавок.: автореф.канд. сель-х. наук. Волгоград, 2012.) 14.Гофервит в его состав входят свиной гамма-глобулин, железо в форме декстрана, хлористая медь, соли кобальта и натрия, а также витамины В1, В2, В6, РР и пантотетат кальция.(Карабанов А.М., Пинчук В.Ф., Левашкевич А.Л. О новых железодекстрановых препаратах для новорожденных поросят. Вет. медицина Беларуси, 2004; №2. – С. 1921) 15.Лекарственные средства для профилактики анемии на основе биогенных стимуляторов алоэ древовидного – Биофер, торфа – Торфер, плаценты – Плацефер препараты обогащены минеральными элементами, и свободными аминокислотами (Карабанов А.М., Пинчук В.Ф., Левашкевич А.Л. О новых железодекст-рановых препаратах для новорожденных поросят. Вет.медицина Беларуси, 2004; №2. – С. 19-21) 16.Ферран – представляет собой органическое соединение железа, т. е. соединение фероцена с азотсодержащими компонентами .Сочетание 57 витаминов В9 , В12 и РР с железодекстрановым комплексом в препарате Ферран обладает высокой биологической активностью, при парентеральном введении восполняет в организме недостаток железа и витаминов группы В. Активизирует процессы кроветворения и окислительно-восстановительные реакции, способствует повышению общей резистентности организма. Ферран применяют молодняку крупного и мелкого рогатого скота, свиньям, жеребятам, пушным зверям и собакам с лечебной и профилактической целью при анемии различной этиологии. Ферран достоверно приводит к более чем двукратному увеличению усвояемости железа организмом новорожденных поросят в дозе 100 мг на голову, в сравнении с другими железосодержащими препаратами и выражается в достоверном увеличении количества эритроцитов, лейкоцитов, уровня гемоглобина, общего белка и железа в плазме крови, а также увеличении среднесуточных привесов и прироста массы тела. (А.Сазонов, С.Новикова, В.Сидоркин, В. Оробец. Влияние витаминов В на биодоступность железа.//Свиноводство 2013 №3. г.Москва С.62-65.) 58 Сравнительная эффективность некоторых железодекстрановых препаратов. Оценку сравнительной эффективности применения препарата «Ферран» проводили на базе закрытого акционерного общества «Артезианское» Новоселицкого района Ставропольского края. ЗАО «Артезианское» является лидером Ставропольского края по производству племенного молодняка и свинины, входит в рейтинг ста лучших хозяйств Российской Федерации. Это крупное специализированное сельскохозяйственное предприятие с законченным циклом производства. В свиноводстве ведётся большая селекционная работа, внедряются передовые технологии выращивания племенного молодняка, кормления и содержания животных. В хозяйстве построен новый корпус под опорос на 115 станкомест. Имеются корпуса для доращивания и ремонтного молодняка. Обеспеченность животных станкоместами – 100%, площадь размещения и фронт кормления полностью соответствуют зоотехническим нормам. Поросята-отъёмыши выращиваются в станках по 20 голов с соблюдением площади размещения и фронта кормления. После 6-ти месячного возраста свиней размещают по 20 - 25 голов. Кормление маток и поросят, а также поение осуществляется вручную. Температура в логове поросят поддерживается с помощью обогревательных электрических ламп. Для оценки эффективности некоторых железодекстрановых препаратов, было задействовано 90 поросятах линий Венца и Лафета в возрасте 4, 14, 35, 60 и 90 суток. Животные были разбиты на восемь групп, по 10 голов в каждой, семь опытных и восьмая – контрольная группа. Все животные в начале испытания и в соответствующие сроки подвергались клиническому исследованию. Кровь для исследований брали утром до кормления животных на 4, 14, 35,60 и 90 сутки. Морфологические и биохимические исследования проводили на автоматическом ветеринарном 59 гематологическом анализаторе РСЕ-90Vet и на автоматическом ветеринарном биохимическом анализаторе ChemWell. Кроме того в эти же сроки проводили взвешивание всех подопытных поросят и высчитывали среднесуточные привесы. На четвертый день после рождения, всем поросятам внутримышечно вводили различные препараты железа согласно следующей схемы: Поросятам первой группы применяли препарат «Ферран» в дозе 1 мл на животное, что в пересчете на д.в. составило 100 мг железа. Животным второй группы применяли препарат «Ферран» в дозе 2 мл на животное, что в пересчете на д.в. составило 200 мг железа Опытным поросятам третьей группы применяли препарат «Седимин» в дозе 2 мл на животное, что в пересчете на д.в. составило 32 мг железа. Животным четвертой группы применяли препарат «Урсоферран-100» в дозе 2 мл на животное, что в пересчете на д.в. составило 200 мг железа. Опытным животным пятой группы применяли препарат «Ферроглюкин 75» в дозе 3 мл на животное, что в пересчете на д.в. составило 225 мг железа. Опытным животным шестой группы применяли препарат «Униферон» в дозе 1 мл на животное, что в пересчете на д.в. составило 200 мг железа. Поросятам седьмой группы применяли препарат «Урсоферран-200» в дозе 1 мл на животное, что в пересчете на д.в. составило 200 мг железа. Контрольной группе применяли раствор глюкозы 5% однократно в дозе 1 мл на животное. Об эффективности применения препаратов для коррекции недостатка железа судили по биохимическим и морфологическим показателям крови: количеству эритроцитов, лейкоцитов, уровню гемоглобина, общего белка, содержанию железа в плазме, а также анализировали изменение массы животных. 60 Результаты гематологических и биохимических исследований крови Морфологический и химический состав крови индикаторной отражает процессы, происходящие в организме, и тесно связан с видом, породой, полом, возрастом, сезоном года, условиями кормления и содержания животных и птиц. Соответственно, физиолого-биохимический фон крови имеет существенное диагностическое значение для оценки здоровья и степени воздействия определённого фактора на организм. В результате проведенных исследований установлено, что у поросят восьмой - контрольной группы к 14-му дню жизни развивалась гипохромная алиментарная анемия, сопровождающаяся снижением количества гемоглобина до 42,0 г/л и эритроцитов до 3,95х1012/л. К 35-дневному возрасту количество эритроцитов повысилось до 4,4х10 12/л, а уровень гемоглобина – до 55,6 г/л, оставаясь ниже физиологической нормы. Развитие анемического синдрома подтверждается прогрессирующим снижением эритроцитарных индексов животных контрольной группы. Снижение абсолютного содержания и концентрации гемоглобина в одном эритроците у поросят контрольной группы соответственно до – 12,9pg и 196,2g/L реальный показатель дефицита железа и нарушения синтеза гема в организме поросят. По мере роста животных данные показатели крови контрольной группы несколько повысились, но не достигали уровня нормы. У поросят, получавших железосодержащие препараты и комплекс витаминов, морфологические показатели крови были достоверно выше, чем в контрольной группе. У поросят опытных групп регистрировали повышение уровня гемоглобина на 14 и 35 день жизни соответственно: в первой группе (Ферран в дозе 1,0 мл/гол) - до 94,0 г/л и 104,6 г/л; во второй группе (Ферран – 2,0 мл/гол однократно) - до 118,0±1,5 г/л и 122,5 г/л; в третьей 61 группе (Седимин– 2,0 мл/гол однократно) - до 92,0±2,8 г/л и 113,1 г/л; в четвертой группе (Урсоферран 100 – 2,0 мл/гол однократно) - до 93,0±4,4 г/л и 116,3 г/л; в пятой группе (Ферроглюкин-75 -3,0 мл/гол однократно) до 94,0 г/л и 111,6 г/л; в шестой группе (Униферон-1,0 мл/голоднократно) до 112,0 г/л и 118,6 г/л; в седьмой группе (Урсоферран-200 -1,0 мл/гол однократно) - до 116,0 г/л к 14 дневному возрасту, а в 35 дней этот показатель снизился до 103,3%. На 60-й и 90-й дни исследования уровень гемоглобина у животных, получивших железосодержащие препараты, находился в пределах соответственно в границах возрастной физиологической нормы. У животных контрольной группы в эти сроки исследования уровень гемоглобина был существенно ниже и составлял 64,5±9,6 г/л на 60-й и 73,7 г/л – на 90-й день исследования. Уровень гемоглобина г/л 140 1 группа 120 100 80 60 40 20 0 2 группа 3 группа 4 группа 5 группа 6 группа До введения В результате 14 35 60 90 Дни исследования проведенных исследований 7 группа контроль выявлена аналогичная гемоглобину динамика изменения количества эритроцитов в крови поросят, которым вводили препараты железа. Количество эритроцитов на 35 день исследования в первой группе было выше в сравнении с данными контрольной группы на 67,7%, во второй на 68,4%, в третьей – на 64,9%, в четвертой – на 40,0%, в пятой – на 65,3%, в шестой – на 52,7%, в седьмой – на 37,7%. 62 Количество эритроцитов 1012/л 8 1 группа 7 6 5 4 3 2 1 0 2 группа 3 группа 4 группа 5 группа 6 группа До введения 14 35 60 90 7 группа Дни исследования контроль У животных опытных групп на протяжении всего периода исследований среднее содержание лейкоцитов колебалось в пределах нормативных физиологических значений. У поросят контрольной группы в течении всего экспериментального периода наблюдали прогрессирующее снижение количества лейкоцитов в периферической крови, что свидетельствует об угнетении лейкопоэза, характерного для железодефицитной анемии. Количество лейкоцитов 109/л 20 1 группа 2 группа 15 3 группа 10 4 группа 5 5 группа 0 6 группа До введения 14 35 60 Дни исследования 90 7 группа контроль Анализируя полученные результаты, можно отметить положительное влияние изучаемых препаратов во всех опытных группах на такие гематологические показатели как: уровень гемоглобина, количество эритроцитов и лейкоцитов 63 Содержание сывороточного железа в крови поросят. Наиболее чувствительным тестом на алиментарную анемию является содержание железа в сыворотке. Сывороточное железо (СЖ) —- это величина, характеризующая количество железа, связанное траисферрином [7]. По этому показателю можно выявить заболевание в начальной стадии, когда содержание гемоглобина и уровень гематокрита находятся в пределах нормы. В результате проведенных исследований установлено, что у поросят подопытных групп существенные изменения отмечены в показателях, характеризующих обмен желез. Так, у животных контрольной группы к 14му дню жизни отмечалось резкое уменьшение СЖ - до 11,5±1,5 мкмоль/л, что приводило к компенсаторному повышению общей железосвязывающей способности(ОЖСС) – до 62,2±2,7 мкмоль/л) и содержания трасферрина – до 9,62±0,11 г/л, для повышения эффективности транспорта железа из места всасывания. В результате отмечалось снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТ) до 18,5±5,5. Уменьшение содержания сывороточного железа, повышение показателей концентрации трансферрина и соответственно коэффициента насыщения трансферрина железом регистрировали у животных контрольной группы весь период наблюдения с сокращением разницы по отношению к опытным группам. Содержание сывороточного железа мкмоль/л 1 группа 40 2 группа 3 группа 20 4 группа 5 группа 0 До введения 14 35 Дни исследования 60 90 6 группа 7 группа 64 У поросят, которым применяли железосодержащие препараты и комплекс витаминов, показатели обмена железа достоверно отличались от таковых в контрольной группе. Содержание сывороточного железа наиболее ярко повышалось у поросят, обработанных железосодержащими препаратами Ферран в дозе 2,0 мл/гол на 14 день жизни. Так, концентрация сывороточного железа у животных первой группы в этот период составила 36,2±1,6 мкмоль/л, второй группы - 38,8±1,8 мкмоль/л, третьей - 37,7±2,6 мкмоль/л, четвертой - 37,2±1,5 мкмоль/л, пятой - 38,1±3,8 мкмоль/л, шестой 38,1±1,3 мкмоль/л, седьмой - 38,4±2,3 мкмоль/л., а показатель ОЖСС был соответственно ниже на 21,5 - 22,4%. В дальнейшем происходило постепенное снижение в нормативных приделахконцентрация сывороточного железа. 65 Влияние препаратов на прирост живой массы у поросят. Одним из важнейших условий и показателей интенсивности работы животноводства является обеспечение высокой продуктивности - генетически обусловленной способности организма трансформировать питательные вещества кормов в элементы тканей и органов, которые используются как продукты свиноводства. Эта способность обусловлена интенсивным течением процессов обмена веществ в организме на всех уровнях — от использования энергии и питательных веществ кормов в желудочно-кишечном тракте до биосинтеза белка, липидов и других питательных веществ. Прирост массы тела кг 1 группа 6 2 группа 4 3 группа 2 4 группа 0 5 группа До введения 14 35 Дни исследования 6 группа 7 группа Средняя живая масса поросят на 4 день жизни составляла 1,275±0,138 кг. На 14 день эксперимента вес увеличился в первой группе в 1,8, второй – 2,9, третьей – 2,1, четвертой – 2,05, пятой – 1,78, шестой – 1,77, седьмой – 2,2 и у животных восьмой, контрольной группы – в 1,69 раза. Прирост массы тела кг 1 группа 40 2 группа 30 3 группа 20 4 группа 10 5 группа 0 До введения 14 Дни исследования 6 группа 7 группа 66 Величина живой массы является одним из необходимых показателей, характеризующих процессы роста и развития, а также мясную продуктивность выращиваемых поросят. При анализе результатов на 35 день исследований установлено, что наибольший прирост массы тела был у поросят второй группы, получившей препарат «Ферран» в дозе 2,0/гол – 4,3 кг, ферран в дозе 1,0 мл/гол – 4,2 кг. Прирост за этот период у поросят, получивших препарат «Седимин» был аналогичен показателям группы животных, получивших Урсоферран-200 в дозе 1,0 мл/гол. У поросят других опытных групп прирост массы колебался в пределах 3,4 – 3,7 кг. Наименьшие показатели отмечены в восьмой контрольной группе животных, прирост массы тела, которых в этот период составил 3,0 кг. 67 Выводы В возрасте 14 дней у поросят-сосунов по данным клинических 1. гематологических исследований установили наличие выраженной алиментарной анемии, которая характеризуется нарушением гемопоэза: снижением количества эритроцитов до 3,95±0,23х1012 /л, уровень гемоглобина до 42,0±4,8 г/л, сывороточного железа до 11,5±1,5 мкмоль/л. Применение препаратаФерран эффективно в целях профилактики 2. алиментарной железодефицитной анемии поросят-сосунов, повышая их сохранность и энергию роста. По профилактической эффективности Ферран не уступают известным препаратам. Применение 3. поросятам препаратов железа развитие алиментарной анемии, повышает энергию роста подсосных поросят: количество эритроцитов, индексы, количество концентрация гемоглобина, сывороточного железа и эритроцитарные уровень общей железосвязывающей способности сыворотки крови поросят находились в пределах границ физиологической нормы с момента рождения до трёхмесячного возраста; 4. Железосодержащие препараты стимулируют рост и развитие поросят, а также повышают прирост живой массы по сравнению с животными контрольной группы. При сравнительном анализе эффективности коррекции железодефицитного состояния, влияния на продуктивные и мясные качества молодняка свиней лучшие показатели получены при применении препарата «Ферран» при однократном внутримышечном введении в дозе 2,0 мл/гол. 5. Молодняк свиней 3 и 4 групп, которым вводили препараты Седимин1 и Урсоферран-100 имели высокие показатели по убойным и мясным качествам. 6. По химическому составу мясо молодняка свиней, получавших железосодержащие препараты, отвечает существующим требованиям. 68 Установлено, что в мясе всех групп животных содержалось высокое количество белка при сравнительно небольшом накоплении жира. 69 Список литературы. 1. А.В. Ариповский. Журнал "Зооиндустрия"2006 №8 Железная защита от анемии 2. Божко В.И., Никольский В.В., Бортничук В.А. Анемия // Болезни молодняка свиней / Киев: Урожай, 1989. – С. 60-73. 3. Бушов А.В., Липатова О.А., Денисова О.Ф. Эффективность хелаткомплексных препаратов меди и калия йодида при железодефицитной анемии поросят.//Ветеринария 2004 №11 .г.Москва С.46-49 4. Бушов А.В. Синтез и использование хелатных структур биогенных элементов в технологии выращивания молодняка свиней для оптимизации его физиолого-биохимического статуса и повышения продуктивности автореф. д-ра биол.наук. Ульяновск, 2005. 5. Бушов А.В. Профилактика и лечение анемии поросят-cосунов иньекцией им хелаткомплексных соединений микроэлементов // Вестник Саратовского Госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова, Саратов. - 2005, №1. С. 8-10. 6. Внутренние незаразные болезни животных (Под общ. ред. Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова. -СПб.: Издательство «Лань», 2005. -С. 350-367. 7. Георгиевский В.И., Анненков Б.Н., Самохин В.Т. Минеральное питание животных. — М.: Колос, 1979. 471 с. 8. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. М.: изд-во Ньюдиа- мед.,1998.-36с. 9. Дельцов А.А., Содбоев Ц.Ц. Сравнительная оценка интенсивности свободнорадикальных процессов при введении Ферранимала-75 и Урсоферрана-100. //Ветеринария 2013. №7. Москва С.57-58 10. Ермоленко В.М. Физиология метаболизма железа/ В.М.Ермоленко, Н.Н.Филатова// Анемия.- 2004.- №1.- С. 3-10. 11. Д. П. Иванов, 1966,1967; А. П. Кудрявцев, 1966; А. И. Карелин, 1983; П. М. Шешко, 1987; А. В. Ковалев с соавт., 1993). 70 12. Инструкция по применению препарата «Био-железо» [Электронный ресурс]. URL: http://www.vetlek.ru/shop/?gid=273&id=7139 (дата обращения: 05.09.2014). 13. Инструкция по применению препарата «Урсоферран» [Электронный ресурс]. URL:.http://www.zoovet.ru/slovo.php?slovoid=5942(дата обращения: 05.09.2014). 14. Инструкция [Электронный по ресурс]. применению препарата «Ферронимал-75М» URL.:http://www.vetlek.ru/directions/?id=646 (дата обращения: 05.09.2014). 15. Инструкция [Электронный по ресурс]. применению препарата «Ферронимал-75» URL.:http://www.vetlek.ru/shop/?gid=273&id=1166 (дата обращения: 05.09.2014). 16. Инструкция [Электронный по ресурс]. применению URL.: препарата «Ферронимал-100» http://www.vetlek.ru/directions/?id= (дата обращения: 05.09.2014). 17. Карабанов А.М., Пинчук В.Ф., Левашкевич А.Л. О новых железодекст- рановых препаратах для новорожденных поросят. Вет.медицина Беларуси, 2004; №2. – С. 19-21 18. Кудрявцев А.П. Алиментарная анемия поросят. М.: Колос, 1966.-79с. 19. Кузнецов С.Г. Динамика гематологических показателей у поросят при недостатке и воспалении дефицита железа в рационе//Научные труды ВНИИ ФБК. Боровск, 1986. С. 3-6. 20. Клиническая гематология / Под. ред. Ш. Берчану. – Бухарест : Медицинское издательство.- 1985. – С. 152-157. 21. Малов Д.В. Фармако-токсикологические свойства и эффективность применения сукцината железа при алиментарной анемии поросят: автореф. канд. вет. наук. Казань, 2002. 22. Макаров Д.Ю. Инновационная технология производства свинины с использованием препарата "Ферранимал-75" и новых кормовых добавок.: автореф.канд. сель-х. наук. Волгоград, 2012 71 23. Медведева М.А. Клиническая ветеринарная лабораторная диагностика / Справочник для ветеринарных врачей.- М.: ООО «Аквариум-Принт», 2008. – 416с. 24. Метлякова М.Ю. Влияние феррокомпа на гемопоэз и продуктивность свиней: автореф. канд. биол. наук. Казань, 2000. 25. Момотова Е.А., Оробец В. А. Агропромышленный комплекс: контуры будущего (мат. Межд. науч.- практ. конф. студ. апир. и мол. учен., г. Курск, 14-16 ноября 2012г.,ч.1) Курск: Изд-во Курск. гос. С.-х.ак..,2012.-308 с. 26. Незаразные болезни молодняка / И.М. Карпуть, Ф.Ф. Порохов, С.С. Абрамов : Под ред. И.М. Карпутя. – Минск: Ураджай. – 1989. – 240 с.; 27. Нечаева А.В. Фармако-токсикологические свойства ферро-квина и его применение при железодефицитной анемии поросят автореф канд. вет. наук. Краснодар,2010. 28. Обмен минеральных веществ у животных /В.А. Кокорев, А.Н.Федаев, С.Г. Кузнецов. Саранск, 1999. - 388 с. 29. Пудовкин Н.А., Панфилова М.Н., Сазонов А.А. Анемия животных, её лечение и профилактика: Методические рекомендации. – Саратов.: Формат. – 2012. – 28 с. 30. Решетова О.П. Биокоординационные соединения на основе железа для лечения и профилактики анемии поросят и их влияние на качество продукции: автореф. канд. биол. наук. Москва, 2011. 31. А.Сазонов, С.Новикова, В.Сидоркин, В. Оробец. Влияние витаминов В на биодоступность железа.//Свиноводство 2013 №3. г.Москва С.62-65. 32. Смирнова Л.А. Современные принципы лечения и профилактики дефицита железа в организме // Медицинские новости. – 2000, №3. – С. 3844. 33. Физиология сельскохозяйственных животных /А.Н.Голиков. – 3-е. изд., переработанное и дополненное. – М.: Агропромиздат, 1991. – 432 с.; 72 34. Хаугегаард Д., Кристенсен П., Вахманн Х. Дополнительные инъекции железосодержащих препаратов поросятам. // Ветеринария. – 2013, №6. - С. 54-55. 35. Харитонова О.В., Хеннинг А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных. / Пер. с нем. Н.С.Гельман. М.: Колос, 1991. - 560 с. 36. Шкаленко В.В., Ряднов А.А., Саломатин В.В. Формирование мясно продуктивности свиней // Свиноводство. – 2013, №6. – С.12-15 37. Шутов Э.Е. Фармакологическая коррекция анемии поросят// Тез. докл. к 4-ой. науч.-практ. конф. Новые фармакологические средства в ветеринарии Д., 1992.-С-17. 38. Яковлева О.Н. Особенности всасывания железа в кишечнике поросят из различных соединений / Дис. … канд. биол. наук : 03.00.04. – Боровск. – 1999. – 122 с. 73