Наименование занятия - Ставропольский государственный
advertisement
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО СтГМУ Минздрава России) Методические рекомендации к практическим занятиям по патофизиологии с основами организации самостоятельной работы студентов (лечебного и педиатрического факультетов) Часть Ι «Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности – 060101.65 «Лечебное дело» и 060103.65 «Педиатрия»» Ставрополь, 2014 УДК 616 – 092. 057. 875 (07.07) ББК 52.52я73 М 54 Методические рекомендации к практическим занятиям по патофизиологии с основами организации самостоятельной работы студентов (лечебного и педиатрического факультетов). Часть Ι – Ставрополь: Изд-во: СтГМУ, 2014. – с.152 Составители: профессор Е.В. Щетинин, доцент М.Ю. Вафиади, асс. Г.Г. Петросян,асс. Л.Д. Эркенова, асс. Н.Г. Радзиевская, асс. В.С. Мальцева, ст. лаборант А.Р. Байчорова «Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности – 060101.65 «Лечебное дело» и 060103.65 «Педиатрия»» Методические рекомендации к практическим занятиям по патофизиологии с основами организации самостоятельной работы студентов предназначены для самостоятельного выполнения студентами практических занятий на кафедре в учебное время и домашних заданий по каждой изучаемой теме. Методические рекомендации разработаны в соответствии с Федеральным государственным образовательным стандартом высшего профессионального образования (2010 г.) и современными программами по патофизиологии, клинической патофизиологии по специальностям 060101.65 «Лечебное дело» и 060103.65 «Педиатрия». Методические рекомендации содержат основные положения тем практических занятий (наименование занятия, актуальность темы, общую цель занятия, учебные цели: что студент должен знать, уметь, чем владеть и каким набором компетенций обладать, изучив данную тему занятия), учебные, тестовые задания, ситуационные задачи, программы самостоятельной подготовки студентов во внеучебное время, список основной и дополнительной литературы, перечень вопросов и тестовых заданий по двум итоговым занятиям. Данные рекомендации предназначены для организации и повышения эффективности самостоятельной работы студентов при подготовке к практическим занятиям и экзамену. Рецензенты: заведующий кафедрой патологической физиологии ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства России, доктор медицинских наук, профессор Л.Н. Рогова; заведующий кафедрой нормальной физиологии ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор Л.Д. Цатурян. Рекомендовано к печати редакционно-издательским советом СтГМУ УДК616 – 092. 057.875(07.07) ББК52.52я73 М 54 СтГМУ, 2014 2 5-й семестр обучения Занятие №1 Тема. Введение Наименование занятия: Введение. Патологическая физиология как медицинская дисциплина Актуальность темы Патологическая физиология изучает общие закономерности возникновения, развития, исхода болезни. В настоящее время насчитывается около тысячи различных номенклатурных форм болезней. Практический врач стремится отдифференцировать одну болезнь от другой, поставить правильный диагноз и назначить рациональное решение. Патофизиолог отвлекается от частностей, стараясь найти то общее, что характеризует большие группы болезней и болезни вообще. Его интересуют общие условия развития болезни, типовые патологические процессы, типовые нарушения функций органов и систем, реактивность организма. Изучив все эти общие закономерности развития больного организма на III курсе, получив теоретический фундамент знаний о болезни, студенту не придётся открывать заново уже открытое им при изучении конкретных заболеваний в клинике на старших курсах; а понимание задач патологической физиологии при изучении процесса болезни и типовых патологических процессов обязательно нацелит мысль будущего врача на поиск причины каждой конкретной болезни, на осмысление механизмов её развития и рациональной терапии заболевания. Знакомство же с патологическим экспериментом покажет будущему врачу могущество в познании процесса болезни, как решают в патологической физиологии потребности практического здравоохранения, его огромную роль в развитии медицинской науки. Настоящее занятие посвященознакомству с предметом, задачами патологической физиологии, её методами. Учебные и воспитательные цели Общая цель занятия: Ознакомиться с содержанием предмета, его задачами, ролью патологической физиологии в общей системе подготовки врача, её методами исследования. Учебные цели: студент должен Знать: - содержание предмета, его разделы; - задачи и значение патологической физиологии для теоретической и практической медицины, её роль в общей системе подготовки врача; - сущность, особенности и значение патологического эксперимента в познании болезни или патологического процесса Уметь: - получить в эксперименте на животных некоторые модели патологических процессов с целью их изучения; - применить некоторые вспомогательные методы исследования для изучения патологических процессов в патофизиологическом эксперименте Владеть: - методикой проведения эксперимента в патофизиологии; - основным методом в патофизиологии; - вспомогательными методами в патофизиологии Обладать набором компетенций: общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): 3 общепрофессиональные - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-3); - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК- 11); - способностью и готовностью к постановке диагноза на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-15); (ПФ) - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомофизиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов(ПК-16); - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научномедицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследований в патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-31); - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования в патофизиологии, клинической патофизиологии с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32). Перечень учебных вопросов занятия: 1. Патофизиология как наука и медицинская дисциплина. Предмет изучения. 2. Задачи патофизиологии. 3. Методы исследования. 4. Роль патофизиологии в общей системе подготовки врача. Учебное задание ПОЛУЧИТЬ МОДЕЛЬ КРАТКОВРЕМЕННОЙ ГИПОКСИИ У ЧЕЛОВЕКА И НА ЕЁ ПРИМЕРЕ ИЗУЧИТЬ ВСЕ ФАЗЫ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ЭКСПЕРИМЕНТА, ПРИМЕНИТЬ ВСПОМАГАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Работа № 1 Эксперимент проводить на добровольцах-студентах. Для этого необходимо организовать рабочие группы, состоящие из четырёх человек, в которых распределить обязанности следующим образом: один - испытуемый, трое экспериментаторов, каждый из которых должен выполнить определённую функцию: 1) измерение артериального давления; 2) подсчёт числа сердечных сокращений (пульса) в 1 минуту; 3) подсчёт числа дыхательных движений в 1 минуту; 4) запись результатов исследований на доске (секретарь-статистик). Испытуемый должен сесть к столу для измерения у него исходных показателей артериального давления с помощью аппарата Рива-Роччи, частоты сердечных сокращений в 1 минуту (ЧСС) методом пальпации пульса и подсчёта ЧДД в 1 минуту (1-я фаза эксперимента). Все исходные показатели занести в таблицу. 4 Показатели./ Характер воздействия сд дд пд ЧСС в 1 мин. ЧДД в 1 мин. Исходное состояние организма (1-я фаза эксперимента) Максимальная задержка дыхания (модель кратковременной гипоксии) (2-я фаза эксперимента) Ч/з 10 минут после максимальной задержки дыхания (3-я фаза эксперимента) После изучения исходных показателей, не снимая манжеты от аппарата Рива-Роччи, испытуемый должен сделать максимальную задержку дыхания (модель кратковременной гипоксии), сразу после которой экспериментаторы должны вновь быстро исследовать артериальное давление, пульс, ЧДД после максимальной задержки дыхания (2-я фаза). Спустя 10 минут после максимальной задержки дыхания (проведённая экспериментальная терапия) вновь изучить показатели (3-я фаза). Результаты исследований во время и после (через 10 минут) максимальной нагрузки занести в таблицу. Сделать заключение и выводы, ответив на следующие вопросы: 1)В чём сущность данного патофизиологического эксперимента? 2Какие три фазы патофизиологического эксперимента вы только что изучили? 3)Какие вспомогательные методы вы применили для изучения кратковременной гипоксии? 4)Какой принцип экспериментальной терапии вы использовали в третьей фазе данного патофизиологического эксперимента? ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ № Учебное задание Конкретизация задания п/п 1. Дать определение поня- В определении отразить основные проблемы патологития «Патологическая ческой физиологии как медицинской дисциплины. физиология». 2. Изучить три основных 1) Назвать три раздела патологической физиологии. раздела патологической 2) Указать, какие темы входят в каждый раздел. физиологии. 3) Перечислить проблемы, подлежащие изучению в каждом из трёх разделов. 3. Изучить основной метод Ответить на вопросы: патологической физио- 1) В чём заключается сущность патофизиологического логии. эксперимента? 2) Каковы его особенности? 3) В чём заключается преимущество патофизиологического эксперимента перед другими методами изучения болезни? 4. Объяснить вспомога- 1) Назвать известные вам методы изучения болезни в тельные методы изуче- патофизиологическом эксперименте на животных. ния болезни или патоло- 2) что позволяют изучить в болезни указанные вами 5 гического процесса и их вспомогательные методы исследования? роль в диалектическом 3) Какие методы изучения болезни можно применить на познании болезни. больном человеке? 5. Изучить принципы экс- Исходя из основных проблем патологической физиолопериментальной терапии. гии, назовите три основополагающих принципа экспериментальной терапии любой болезни. 6. Ответить на вопрос: «Какую роль играет патологическая физиология в общей системе подготовки врача?» Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки 1. 2. 3. 4. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задания Задание № 1 1. Назвать основные задачи патологической физиологии. 2. Перечислить темы, входящие в первый раздел. 3. Перечислить вспомогательные методы в патологической физиологии. 4. В чем заключается сущность патофизиологического эксперимента? Эталоны ответов на вопросы ситуационного задания № 1 1. Изучение этиологии, патогенеза, механизмов исходов заболеваний, разработка принципов экспериментальной терапии, разработка проблем методологии полученных о болезни знаний. 2. а) введение, предмет, методы; б) болезнь в историческом плане; в) общая нозология; г) болезнетворные факторы внешней среды; д) общий патогенез; е) учение о реактивности организма, аллергическая реактивность, иммунологическая реактивность, наследственность и болезнь. 3. Физиологический, морфологический, биохимический, клинический, иммунологический, физико-химический, физический. 4. Заключается в создании модели болезни. Задание № 2 1. Перечислить темы, входящие во 2 раздел патологической физиологии. 2. Назвать особенности патофизиологического эксперимента. 3. Назвать основную цель патофизиологии как учебной дисциплины. 4. Назвать основные проблемы в 1 разделе патофизиологии. Задание № 3 1. Перечислить разделы патологической физиологии. 2. Перечислить темы, входящие в 3 раздел патологической физиологии. 3. В чём заключается сущность патофизиологического эксперимента? 4. Назвать три принципа экспериментальной терапии. Задание № 4 1. Перечислить вспомогательные методы в патологической физиологии. 2. Назвать три раздела патологической физиологии. 3. В чём заключается преимущество патофизиологического эксперимента перед другими методами изучения болезни? 6 4. Назвать основные проблемы второго раздела патологической физиологии. Задание № 5 1. Дать определение понятия «патологическая физиология». 2. Из каких разделов состоит патологическая физиология? 3. Назвать основные методы патологической физиологии. 4. Назвать принципы экспериментальной терапии. Рекомендуемая литература Основная: 1. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.9-26. 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология. Пособие для вузов/ А.Д.Адо, М.А. АдоМ.: Дрофа, 2009. – С.7-29. 3. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 1. – С.5-56. 4. Лекция по теме: «Введение. Предмет и задачи патофизиологии. Методы исследования» Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д. Гольберг. – Томск: 2001. – 716 с. 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4. Новицкий, В.В. Патофизиология / В.В.Новицкий, Е.Д. Гольдберг, О. В. Уразова М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5. Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии - Учебнометодическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6. Порядин, Г.В. Лекции по патофизиологии» / Г.В. Порядин.- М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009.-306 с. 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Электронная библиотека/ П.Ф. Литвицкий – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. 8. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.Т.1-2.- 997с. 9. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. Занятие №2 Тема 1. Общее учение о болезни Наименование занятия: Общая нозология. Общая этиология. Общий патогенез. Роль повреждающих факторов внешней среды в происхождении болезни. Действие изменённого атмосферного давления Актуальность темы Формирование врачебного мышления у студентов немыслимо без правильного представления о сущности болезни, которое формируется на основе знания и понимания понятий «общая нозология», «общая этиология», «общий патогенез», определением задач и значения их решения для практической медицины. Знание указанных проблем дает возможность усвоить и понять определение понятия «болезнь», обосновать ее особенности как качественно нового жизненного процесса, отличного от здоровья. 7 Организм человека (как и любого животного) постоянно находится во взаимодействии с внешней средой, ее многочисленными факторами (физическими, механическими, химическими, биологическими, социальными), к действию которых он приспосабливается, что необходимо для сохранения себя как целого. Если же силы воздействия факторов внешней среды превосходят адаптационные возможности организма, то они становятся повреждающими, болезнетворными, чрезвычайными (И. П. Павлов), стрессорными (Г. Селье), экстремальными, способными вызвать, наряду с защитными приспособительными реакциями, явления повреждения на разных уровнях организма (местные и общие), что выражается в развитии патологического процесса или болезни. В процессе планируемого занятия студенты изучают роль повреждающих факторов внешней среды в возникновении и развитии болезни, обратят внимание, что повреждения могут быть и причинами болезни, и условиями, влияющими на ее развитие. Практически эти вопросы будут решены при изучении действия пониженного и повышенного давления на организм. Это обусловлено тем, что человек практически постоянно находится под действием изменяющегося атмосферного давления; чрезвычайное воздействие этих факторов возможно при полетах на негерметизированных летательных аппаратах, космических и авиаавариях, при подъеме на большую высоту в горах, что проявляется в виде «горной» или «высотной» болезни. Повреждающее действие гипербарии возможно при водолазных и кессонных работах, аварийных ситуациях подводных аппаратов - явления гиперсатурации, (токсическое действие N и О2 ), гипосатурации-«кессонная болезнь». На примере указанных болезней и процессов можно продемонстрировать роль причин и условий возникновения болезней, механизмы развития повреждения (патогенез), механизм развития адаптационных изменений (саногенез). Учебные и воспитательные цели Общая цель занятия: Изучить понятия общей нозологии, роль повреждающих факторов внешней среды в происхождении болезней на примере повреждающего действия гипо- и гипербарий. Учебные цели: студент должен Знать: -определение понятий «общая нозология», «общая этиология», «общий патогенез»; -классификацию повреждающих факторов внешней среды и их роль в происхождении болезней; -причины и механизмы развития «горной» (высотной) болезни; -причины и механизмы развития отравлений азотом и кислородом при действии повышенного атмосферного давления; -причины и механизмы развития последствий кесонной болезни Уметь: - по клиническим симптомам и газовому составу крови определить стадии «горной» или «высотной» болезни («компенсации и декомпенсации») Владеть: -методикой получения: 1)горной болезни; 2)высотной болезни Обладать набором компетенций: общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): общепрофессиональные 8 - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации о роли повреждающего фактора внешней среды в происхождении болезней на примере повреждающего действия гипо- и гипербарии, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-3); - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ «горной», «высотной» и «кесонной» болезней, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно-просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК- 11); - способностью и готовностью к постановке диагноза «горная», «высотная» и «кесонная» болезни на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-15); (ПФ) - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научномедицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследований роли повреждающих действий факторов внешней среды в происхождении болезней на примере повреждающего действия гипо- и гипербарии (ПК-31); - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования роли факторов внешней среды в происхождении болезни с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32). Перечень учебных вопросов занятия: 1. Понятия «общая нозология», «общая этиология», «общий патогенез». 2. Определение понятия «болезнь». Стадии и исходы болезни. 3. Роль повреждающих факторов внешней среды в происхождении болезни. 4. Влияние изменённого атмосферного давления на организм. Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1. Какие вопросы рассматривает общая нозология? а) общие закономерности нарушения функций различных систем; диагностику болезней человека; патофизиологию органов и систем; б) понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины; классификацию болезней; формы возникновения, развития, течения и исходов болезней 2. Что такое этиология? а) учение о причинах и условиях возникновения болезни; б) учение о причинах заболеваний; в) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний 3. Какое из приведенных ниже определений патогенеза является правильным? Патогенез - это: а) совокупность механизмов, возникающих в организме под влиянием нарушения вредоносными факторами рефлекторных реакций, ведущих к изменению биохимического и ферментативного состава крови, обусловливающие возникновение, течение и исход заболевания; 9 б) совокупность механизмов, включающихся в организме под влиянием действия на него вредоносных факторов и проявляющихся в динамическом и в то же время стереотипном развертывании ряда физиологических, биохимических и морфологических реакций, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания 4. Предполагает ли изучение патогенеза выяснение механизмов развития болезни? а) да;б) нет 5. Укажите наиболее близкое к определению ВОЗ понятие "здоровье": а) состояние жизнедеятельности организма, которое обеспечивает ему наиболее совершенную деятельность и адекватные условия существования; б) состояние жизнедеятельности организма, при котором отмечается соответствие структуры и функции организма и выявляется способность регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды организма, что обеспечивает ему полноценную трудоспособность и социально полезную деятельность; в) состояние жизнедеятельности организма, которое характеризуется не только отсутствием болезни, но и полным физическим, психическим и социальным благополучием, что обеспечивает полноценную трудоспособность и социально полезную деятельность 6. Укажите наиболее адекватное (из перечисленных) определение понятия "болезнь"? а) болезнь представляет собой сумму ненормальных жизненных отправлений, совершающихся в поврежденных, так или иначе, органах и тканях; б) болезнь – это своеобразный жизненный процесс, связанный с действием на организм вредоносных факторов, проявляющийся в комплексе структурных и функциональных изменений, нарушающих адаптационные возможности организма и снижающих его трудоспособность и социально полезную деятельность; в) болезнь – это сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, качественно новый процесс жизнедеятельности, характеризующийся ограничением или нарушением регуляции функций и приспособляемости 7. Укажите наиболее адекватное (из перечисленных) определение понятия "предболезнь": а) это период жизнедеятельности организма между началом действия патогенного фактора и возникновением первых признаков болезни; б) это период жизнедеятельности организма от появления первых признаков болезни до полного развития его симптомов; в) это период жизнедеятельности организма, характеризующийся значительным снижением его адаптивных возможностей при сохранении постоянства внутренней среды (гомеостаза) 8. Укажите периоды болезни: а) латентный, продромальный, разгар, исход; б) острый, подострый, хронический 9. Какова продолжительность течения острых заболеваний? а) до 2-х недель; б) до 4-х недель; в) до 6-ти недель; г) до 8-ми недель 10. Какова продолжительность течения хронических заболеваний? а) более 2-х недель; б) более 4-х недель; в) более 6-ти недель; г) более 8-ми недель 11. Как называется временное ослабление или исчезновение клинических проявлений хронического заболевания? а) осложнение; б) ремиссия; в) рецидив; г) обострение 12. Как называется наступление нового цикла той же самой болезни после периода исчезновения или уменьшения ее клинических проявлений? а) осложнение; б) ремиссия; в) рецидив; г) обострение 13. Как называется ухудшение в течение заболевания после временного ослабления клинических проявлений? а) осложнение; б) ремиссия; в) рецидив; г) обострение 10 14. Как называется новая болезнь или патологический процесс, возникающий на фоне имеющейся болезни? а) осложнение; б) ремиссия; в) рецидив; г) обострение 15. Формы течения болезней с более быстрым исчезновением всех болезненных проявлений? а) стертые; б) абортивные 16. Как называются формы болезней, протекающих с менее четкими клиническими проявлениями? а) абортивные; б) стертые 17. Укажите формы атипического течения болезней: а) абортивное, стертое, осложненное; б) продромальное, течение с инкубационным периодом, течение с летальным исходом 18. Укажите формы атипического течения острых заболеваний: а) молниеносное течение; б) ациклическое течение; в) течение с рецидивом; г) все перечисленные 19. Укажите возможные исходы заболевания: а) выздоровление, смерть; б) рецидив; в) ремиссия; г) осложнение; д) инкубация 20. Укажите терминальные состояния: а) латентное; б) преагональное; в) продромальное; г) агональное; д) клиническая смерть; е) биологическая смерть; ж) терминальная пауза 21. Укажите проявления, характерные для преагонального периода: а) сознание отсутствует; повышение рефлекторной деятельности; б) сознание сохранено или спутано; снижение рефлекторной деятельности 22. Укажите проявления, характерные для преагонального периода: а) артериальное давление снижено; преобладает аэробный гликолиз; б) артериальное давление повышено; судорожное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры; преобладает анаэробный гликолиз 23. Укажите проявления, характерные для агонального периода: а) сознание отсутствует; б) резкое снижение условнорефлекторной деятельности на фоне преобладания безусловнорефлекторной; в) артериальное давление повышается после предшествующего снижения во время терминальной паузы; г) судорожное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры; д) преобладает анаэробный гликолиз; е) все перечисленные 24. Укажите изменения, характерные для клинической смерти: а) сознание отсутствует; б) глазные рефлексы отсутствуют; в) артериальное давление равно нулю; г) дыхание не определяется; д) все верны 25. Что способствует увеличению продолжительности периода клинической смерти? а) длительный период умирания; умирание в условиях гипотермии; умирание в период новорожденности; б) короткий период умирания; умирание в условиях гипертермии; умирание в зрелом возрасте 26. Что способствует уменьшению продолжительности периода клинической смерти? а) длительный период умирания; умирание в условиях гипотермии; умирание в период новорожденности; б) короткий период умирания; умирание в условиях гипертермии; умирание в зрелом возрасте 27. Какова роль массажа сердца в реанимационных мероприятиях? а) прекращает фибрилляцию желудочков; б) способствует поддержанию кровообращения; в) способствует восстановлению сердечной деятельности; г) все верны 11 28. Какова роль внутриартериального нагнетания крови в реанимационных мероприятиях? а) происходит раздражение рецепторов сердца и коронарных сосудов, что способствует восстановлению его деятельности; приводит к восстановлению коронарного кровотока; б) прекращает фибрилляцию желудочков сердца; способствует лучшему наполнению кровью левого желудочка 29. Какой способ искусственного дыхания является наиболее эффективным? а) способ Сильвестра; б) дыхание "рот в рот" или "рот в нос"; в) аппаратное дыхание 30. При дефиците кислорода компенсаторные реакции происходят на: а) клеточном уровне; б) органном уровне; в) на всех уровнях; г) системном уровне; д) организменном уровне 31. Укажите компенсаторные реакции организма в ответ на гипоксемию и гипоксию а) брадикардия; б) тахикардия; в) брадипноэ; г) тахипноэ 32. Укажите компенсаторные реакции организма в ответ на гипоксемию и гипоксию: а) повышение АД; б) снижение АД; в) выход эритроцитов из депо; г) депонирование эритроцитов 33. Что характерно для фазы декомпенсации горной болезни? а) газовый ацидоз; б) газовый алкалоз; в) гипокапния; г) гиперкапния 34. Что характерно для фазы декомпенсации горной болезни? а) замедление окислительно-восстановительных процессов; б) усиление окислительновосстановительных процессов; в) эйфория; г) угнетение ЦНС 35. В каком случае наступает баротравма легких? а) при постепенном повышении давления в лёгких; б) при мгновенном выраженном повышении давления в лёгких 36. Сатурация развивается при переходе: а) от нормального давления к повышенному; б) от повышенного давления к нормальному; в) от нормального давления к пониженному 37. Десатурация развивается при переходе: а) от нормального давления к повышенному; б) от повышенного давления к нормальному; в) от нормального давления к пониженному 38. Укажите возможные отрицательные последствия десатурации: а) высотная тканевая эмфизема; б) токсическое действие кислорода; в) газовая эмболия; г) скопление пузырьков газа в полостях 39. Какое изменение с наибольшей вероятностью может наблюдаться у человека, длительное время проживающего высоко в горах? а) снижение активности дыхательных ферментов; б) эритроцитоз; в) гипотрофия сердца; г) гиповентиляция лёгких 40. Укажите причину смерти при горной и высотной болезнях: а) первичная остановка дыхания из-за паралича дыхательного центра; б) первичная остановка сердца Эталоны ответов 1.б; 2.а; 3.б; 4.а; 5.в; 6.б; 7.в; 8.а; 9.а; 10.б; 11.б; 12.г; 13.в; 14.а; 15.б; 16.б; 17.а; 18.г; 19.а; 20.б,г,д,ж; 21.б; 22.а; 23.е; 24.д; 25.а; 26.б; 27.г; 28.а; 29.в; 30.в; 31.б,г; 32.а,в; 33.б,в; 34.а,г; 35.б; 36.а; 37.б; 38.в,г;39.б;40.а 12 Учебное задание ПОЛУЧИТЬ МОДЕЛЬ ВЫСОТНОЙ БОЛЕЗНИ У БЕЛЫХ КРЫС, ВЫДЕЛИТЬ ЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ И ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ В КАРТИНЕ ЭТОЙ БОЛЕЗНИ У ЖИВОТНЫХ Работа №1 Белую крысу поместить под колпак аппарата Комовского, отметить поведение животного, цвет кожи и слизистых, подсчитать число дыхательных движений в 1 минуту. Плотно притереть колпак к вакуумной тарелке и произвести откачивание воздуха. Изучить указанные выше показатели на «высотах», соответствующих 0,8 атм. 0,6 атм. 0,3 атм. Результаты занести в таблицу № 1. Моделирование высотной болезни у белых крыс «Подъём» Давление в Высота атмосферах над уровнем моря 1,0 0м 0,8 2000 м 0,6 4000 м 0,3 8000 м Общее поведение Число дыханий в 1 мин. Цвет кожи и слизистых Расстройства движений Проанализировать их, указать, какие из полученных закономерностей можно отнести к явлениям повреждения, а какие – к защитно-приспособительным реакциям. В выводах ответить на следующие вопросы: 1) Какие признаки (симптомы) высотной болезни можно отнести к явлениям повреждения, а какие – к защитно-приспособительным реакциям организма? 2) На каких высотах появились первые защитно-приспособительные реакции организма и первые признаки повреждения? ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ № Учебное задание Конкретизация задания п/п 1. Дать определение понятий: «общая 1. Пояснить значение терминов: причина, нозология», «общая этиологии», условие, обосновать их роль в болезни, при«общий патогенез». вести примеры; 2. Пояснить характер и значения развивающихся изменений после действия чрезвычайного раздражителя. 2. Изучить классификацию внешних Пояснить роль повреждающих внешних факфакторов. торов в развитии болезни. Привести примеры и пояснить их. 3. Изучить причины и механизмы раз- 1. Назвать причины; вития «горной болезни» при дей2. Перечислить и разобрать механизмы развиствии гипобарии. тия защитно-приспособительных, компенсаторных реакций при действии гипобарии; 3. Назвать явления повреждения, возникающие в организме при действии гипобарии. Объяснить их механизмы и последствия для 13 4. Изучить причины и механизмы действия на организм человека повышенного барометрического давления 5. Назвать принципы терапии человека при повреждающем действии гипобарии. 6. 7. Назвать принципы терапии человека при повреждающем действии гипербарии. Назвать принципы терапии человека при кессонной болезни. организма. 4. Пояснить особенности этиологии и патогенеза «высотной болезни». 1. Назвать возможные причины воздействия гипербарии на человека; 2. Перечислить симптомы адаптации и повреждения при токсическом воздействии азота (вследствие усиленной сатурации); 3. Перечислить симптомы повреждения и адаптации при отравлении кислородом (вследствие усиленной сатурации); 4. Пояснить понятие «кессонная болезнь» и механизмы ее развития; 5. Обосновать способы профилактики патогенетической терапии кессонной болезни. 1. Этиотропная; 2. Патогенетическая; 3. Саногенетическая. примеры 1. Этиотропная; 2. Патогенетическая; 3. Саногенетическая. примеры 1. Этиотропная; 2. Патогенетическая; 3. Саногенетическая. примеры Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки 1. 2. 3. 4. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача № 1 Альпинисты медленно поднимались по Ю-В склону Эвереста. Позади было 6 часов подъёма. Каждый шаг давался с трудом из-за общей слабости. Дышать стало тяжело, ощущалось сильное сердцебиение, частота пульса доходила до 140 уд.в мин. Отмечались: головная боль, головокружение, подавленное настроение, снижение аппетита, метеоризм. 1) Что явилось причиной данных расстройств у альпинистов? 2) Как называется эта болезнь? 3) На какой высоте находились альпинисты (ниже или выше 4000 м.)? 4) Назвать главный типовой патологический процесс, который вызывает явления повреждения при горной болезни. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1 1) Понижение атмосферного давления, снижение парциального давления кислорода в воздухе; 2) Горная болезнь; 14 3) Выше 4000 м; 4) Гипоксия Задача № 2 Для выполнения кессонных работ на глубине 15 м отправили водолаза, где он находился 1 час, а затем был быстро поднят на поверхность. Через 30 минут стал ощущать нарастающие боли в мышцах и суставах, появились головная боль и головокружение, онемение пальцев рук и ног, временами темнело в глазах, слабело тело. 1) Под каким давлением находился водолаз на глубине 15 м? 2) Какая болезнь возникла у водолаза? 3) Что явилось причиной описанных расстройств? 4) Каковы должны быть действия окружающих? Задача № 3 Исследователи Холден и Келлас «поднялись» в барокамере на высоту 7500 м (320мм рт.ст.). На высоте 7000 м они уже с трудом следили за пультом и секундной стрелкой. У них появились цианоз, пот, подёргивание конечностей, периодическое дыхание. На высоте 7500 м они пробыли около 1 часа. Один из них не заметил, как пришёл в полубессознательное состояние. Другой лишь смеялся, не давая себе отчёта в том, что его учителю стало плохо. 1) О какой болезни идёт речь? 2) Что явилось причиной описанных расстройств? 3) Назовите главный механизм возникшего периодического дыхания. 4) Какие симптомы свидетельствуют о торможении ЦНС под влиянием гипоксии? Задача № 4 Рабочего для проведения кессонных работ на глубине 100 м опускали в кессоне со скоростью 10 м/мин. Рабочему пришлось находиться на этой глубине в течение 2-х часов. При этом у него отмечались сильная боль в ушах, головная боль, головокружение, слабость, тошнота. Затем рабочий был поднят на поверхность. 1) Сколько атмосфер действовало на организм человека в этой ситуации? 2) Как можно назвать действие повышенного атмосферного давления на организм человека? 3) Какие компоненты воздуха оказывают патогенное действие в такой ситуации? 4) Как изменится тканевое дыхание при отравлении кислородом? Задача № 5 В 1934 году немецкие аэронавты Иеренк и Мазух поднялись на субстратостате на высоту 1100 м. Не смотря на то, что они имели возможность пользоваться кислородом, они спустились мёртвыми на нашу территорию. А.И. Абрикосов, вскрывавший их трупы, не мог обнаружить телесных повреждений, а обнаружил явные симптомы асфиксии, которые проявились в виде цианоза. 1) Какая болезнь развилась у аэронавтов? 2) Как должен был измениться газовый состав крови (СО2 и О2) у аэронавтов на этой высоте? 3) Что могло быть причиной смерти аэронавтов на этой высоте? 4) Какой типовой патологический процесс развился у аэронавтов на этой высоте? Рекомендуемая литература Основная: 1. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.14-26 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология: пособие для вузов/ А.Д.Адо, М.А. АдоМ.: Дрофа, 2009. – С. 17-29 3. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 1. - С. 31-48 15 4. Лекция по теме: «Общее учение о болезни. Общая этиология. Общий патогенез. Концепции происхождения болезни». Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д.Гольберг. – Томск, 2001. – 716 с. 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4. Новицкий, В.В. Патофизиология / В. В. Новицкий,Е. Д. Гольдберг,О. В. Уразова М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5. Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебно-методическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.Т.1-2.- 997с. 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. 8. Порядин, Г.В. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. Занятие № 3 Тема 1.Общее учение о болезни Наименование занятия: Общая этиология. Общий патогенез. Повреждающее действие на организм электрического тока и механических факторов Актуальность темы Электричество в нашу жизнь вошло прочно. Какие неудобства мы испытываем, когда отключают электричество? Понимая и принимая все достоинства электричества, нам необходимо знать, как электричество воздействует на живой организм. Воздействие электротока на живой организм может быть полезным и вредным. Это зависит от определённых факторов: параметры электротока, время воздействия, точки приложения, состояния самого организма. Электроток, переходя из одной энергии в другую, на пути прохождения через живые ткани оказывает комбинированное (электрохимическое, электромеханическое и электротермическое) повреждение. На примере изучения электротока можно увидеть общие закономерности возникновения и развития болезни: роль причин и условий в происхождении болезни, причинно-следственные связи в патогенезе, единство явлений повреждения и защиты. Поэтому изучение этого вопроса является актуальным. Учебные и воспитательные цели Общая цель занятия: Изучить повреждающее действие на организм электротока и механических факторов. Учебные цели: студент должен Знать: - роль причин и условий в возникновении болезни; - пояснить положительные и отрицательные стороны монокаузализма, кондиционализма, конституционализма; - причины, условия, механизмы развития и исходы местных и общих повреждений при электротравме; - причины, условия, механизмы развития травматического шока; - понятие «мнимая смерть», «клиническая смерть», «биологическая смерть» Уметь: - на модели электротравмы и травматического шока изучить некоторые закономерности действия физических и механических факторов 16 Владеть: - методикой проведения эксперимента в патофизиологии; - основным методом в патофизиологии; - вспомогательными методами в патофизиологии Обладать набором компетенции: общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): общепрофессиональные - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации о роли повреждающего действия на организм электротока и механических факторов, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-3); - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ повреждающего действия на организм электротока и механических факторов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно-просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК- 11); - способностью и готовностью к постановке диагнозов «электротравма» и «травматический шок» на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-15); (ПФ) - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомофизиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики «электротравмы» и «травматического шока»(ПК-16); - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научномедицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследований роли повреждающих факторов внешней среды в происхождении болезней на примере повреждающего действия электрического тока и механического фактора (ПК-31); - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования роли факторов внешней среды в происхождении болезни с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32) Перечень учебных вопросов занятия: 1. Роль причин и условий в возникновении болезни. 2. Причины, условия, механизмы и исходы развития электротравмы. 3. Роль механических факторов внешней среды в возникновении болезни и патологических процессов. 4. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, последствия. 17 Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1. Что такое этиология? а) учение о причинах и условиях возникновения болезни; б) учение о причинах заболеваний; в) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний 2. Что такое причинный фактор? а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты; б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 3. Что такое условие? а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты; б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 4. Укажите основные свойства причинного фактора в возникновении болезни а) необходимость для возникновения болезни; б) незаменимость; в) широкая заменяемость; г) непосредственное действие на организм; д) опосредованное действие; е) определение специфических черт болезни 5. Какие вопросы рассматривает общая нозология? а) общие закономерности нарушения функций различных систем; диагностику болезней человека; патофизиологию органов и систем; б) понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины; классификацию болезней; формы возникновения, развития, течения и исходов болезней 6. Укажите наиболее адекватное (из перечисленных) определение понятия "болезнь"? а) болезнь представляет собой сумму ненормальных жизненных отправлений, совершающихся в поврежденных, так или иначе, органах и тканях; б) болезнь – это своеобразный жизненный процесс, связанный с действием на организм вредоносных факторов, проявляющийся в комплексе структурных и функциональных изменений, нарушающих адаптационные возможности организма и снижающих его трудоспособность и социально полезную деятельность; в) болезнь – это сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, качественно новый процесс жизнедеятельности, характеризующийся ограничением или нарушением регуляции функций и приспособляемости 7. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим процессом? а) да; б) нет 8. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологической реакцией? а) да; б) нет 9. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим состоянием? а) да; б) нет 10. Как называется стойкое малоизменяющееся нарушение структуры и функции органа (ткани)? а) патологическая реакция; б) патологический процесс; в) патологическое состояние; г) болезнь 11. Можно ли считать стойкое малоизменяющееся нарушение структуры и функции органа (ткани) патологической реакцией? а) да; б) нет 18 12. Правомерно ли считать стойкое малоизменяющееся нарушение структуры и функции органа (ткани) патологическим состоянием? а) да; б) нет 13. Правомерно ли считать стойкое малоизменяющееся нарушение структуры и функции органа (ткани) болезнью? а) да; б) нет 14. Укажите примеры патологических реакций: а) кратковременное неадекватное повышение артериального давления после нервного напряжения; б) понижение уровня сахара в крови (гипогликемия) в связи с введением больших доз инсулина; в) рубцовые изменения тканей 15. Укажите примеры патологических реакций: а) культя; б) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зубов; в) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии; г) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца; д) воспаление легочной ткани при пневмонии 16. Укажите примеры патологических состояний: а) рубцовые изменения тканей; культя; б) кратковременное неадекватное повышение артериального давления после нервного напряжения; в) понижение уровня сахара в крови (гипогликемия) в связи с введением больших доз инсулина 17. Укажите примеры патологических состояний: а) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии; б) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца; в) воспаление легочной ткани при пневмонии; г) фурункулез 18. Укажите примеры патологических процессов: а) культя; б) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зубов; в) воспаление легочной ткани при пневмонии; г) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии 19. Укажите примеры патологических процессов: а) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца; б) лихорадка при брюшном тифе; в) фурункулез; г) инфаркт миокарда 20. При каких условиях патогенное действие электрического тока на организм будет более значительным? а) при прохождении электрического тока через влажную кожу; б) при прохождении электрического тока через сухую кожу 21. Как изменяется чувствительность организма к повреждающему действию электрического тока при тиреотоксикозе, гипертермии, кровопотере? а) повышается; б) понижается 22. В каком случае патогенное действие электрического тока на организм будет больше? а) в состоянии бодрствования; б) во время наркотического сна 23. В каком случае действие электрического тока на организм будет более значительным? а) в случае, если поражение происходит неожиданно; б) в случае, если ожидается действие электрического тока 24. Какой из перечисленных факторов является главным звеном в патогенезе травматического шока? а) травма; б) шок; в) боль 25. Если во время механической травмы развился травматический шок в терминальной стадии, то можно думать, что адаптационные реакции формируются по типу: а) неоптимальной функциональной системы сохранения жизни (ФССЖ) без отрицательной обратной связи; б) оптимальной ФССЖ с отрицательной обратной связью; в) неоптимальной ФССЖ с положительной обратной связью 19 26 Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь 27. Умеренная тахикардия, незначительная артериальная гипотония, умеренная олигоурия, кровопотеря15-25% (700-1300 мл). Все это является клиническими симптомами: а) шока I стадии; б) шока II стадии; в) шока III стадии 28. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) артериальная гипотензия; в) двигательное и речевое возбуждение; г) гипервентиляция лёгких; д) гиперрефлексия 29. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение; г) уменьшение сердечного выброса; д) депонирование крови; е) артериальная гипоксемия; ж) олигурия 30. Укажите факторы токсемии при травматическом шоке: а) избыток гистамина, ацетилхолина; б) продукты денатурации и гидролиза белков; в) избыток лизосомальных ферментов; г) избыток продуктов СПОЛ; д) гипернатриемия е) гипергликемия; ж) гиперкалиемия Эталоны ответов 1.а; 2. а; 3. б; 4. а, б, г, е; 5. б; 6. б; 7. б; 8. а; 9. б; 10. в; 11. б; 12. а; 13. б; 14. а; 15. в; 16. а; 17. б; 18. в; 19. б; 20. а; 21. а;22. а; 23. а; 24. в; 25. а, в; 26. а, в, г, д; 27. а; 28. в, г, д; 29. а, г, д, е, ж; 30. а,б,в,г,ж. Учебные задания 1. УСТАНОВИТЬ ЗАВИСИМОСТЬ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ОТ СИЛЫ ТОКА, НАПРЯЖЕНИЯ, ВРЕМЕНИ ЕГО ДЕЙСТВИЯ Белую крысу наркотизировать. Для этого крысу поместить под стеклянную воронку, верхнюю часть воронки закрыть небольшим рыхлым кусочком ваты. Под воронку положить вату, смоченную эфиром. После наступления глубокого сна крысу прикрепить к вивисекционному столику мягкими тесемками брюшком вверх. Освободить от шерсти участки кожи передних и задних конечностей, на которые будут наложены электроды. Работа №1 Зависимость повреждающего действия переменного электрического тока от его силы Наложить электроды на кожу задних конечностей и пропустить через них переменный ток силой 5 мА в течение 3 сек. Отметить реакции организма: наличие и выраженность судорог, изменение частоты и глубины дыхания, бледность, цианоз кожи и слизистых. Через 1 минуту пропустить ток силой 10 мА. Вновь отметить реакции. Еще через 1 минуту пропустить электрический ток силой 20 мА. Отметить реакции. Зависимость повреждающего действия переменного электрического тока от его силы Поведение (налиСила тока /в течение 3-х ЧДД за 10 сек. Цвет кожных чие судорог) секунд покровов Исходное состояние 5мА 20 10 мА 20 мА Работа №2 Зависимость повреждающего действия переменного электрического тока от напряжения На кожу задних конечностей наложить электроды и последовательно, с интервалом в 1 минуту (как в предыдущем опыте) пропустить электрический ток с напряжением 10, 20, 30, 100 В – продолжительностью 3 сек. Отметить реакции животного (см.раб№1). Зависимость повреждающего действия переменного электрического тока от напряжения Напряжение /в течение 3-х секунд Исходное состояние ЧДД за 10 сек. Цвет кожных покровов Поведение (наличие судорог) 10В 20 В 30 В 100 В Работа №3 Зависимость повреждающего действия переменного электрического тока от времени его действия На кожу задних конечностей наложить электроды и пропустить электрический ток силой 20 мА в течение 3 сек. Через минуту нанести раздражение этой же силы, но продолжительностью 5 сек. И затем с интервалом в 1 минуту нанести раздражение электрическим током той же силы продолжительностью в 10 сек. и 20 сек. Отметить реакции животного (см.раб.№1). В выводах ответить на вопросы: 1) Какую зависимость повреждающего действия электрического тока от изученных параметров тока вы установили? 2) Как зависит повреждающее действие электрического тока от времени его действия? 3) Какой закон диалектики позволяет понять изученные вами закономерности? Зависимость повреждающего действия переменного электрического тока от времени его действия ЧДД за 10сек. Цвет кожных Поведение (наличие Время действия / покровов судорог) 20мА Исходное состояние 3 сек. 5 сек 10 сек 20 сек 2. УСТАНОВИТЬ ЗАВИСИМОСТЬ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ОТ ПУТЕЙ ПРОХОЖДЕНИЯ ТОКА ПО ОРГАНИЗМУ И ОТ СОПРОТИВЛЕНИЯ КОЖИ Работа №4 Электроды наложить на задние конечности крысы и пропустить электрический ток силой 20 мА в течение 3 сек. Отметить реакции (см. раб. №1). Электроды наложить на передние конечности и пропустить электрический ток той же силы и продолжительности. Отметить реакции. 21 Электроды наложить на слизистую нижней губы и на область затылочного отверстия. Пропустить электрический ток силой 20 мА в течение 3 сек. Отметить реакции. Смочить кожу задних конечностей физиологическим раствором и пропустить электрический ток силой 20 мА в течение 3 сек. Отметить реакции. В выводах ответить на вопросы: 1) Какой путь прохождения электрического тока через организм животного оказался наиболее опасным? Почему? 2) Какая установлена зависимость повреждающего действия электричества от сопротивления кожи? Зависимость повреждающего действия переменного электрического тока от путей прохождения тока по организму и от сопротивления кожи Пути прохождения / 20 мА в течение 3 сек. ЧДД за 10сек. Цвет кожных покровов Поведение (наличие судорог) Исходное состояние Задние конечности Передние конечности Через головной мозг Через кожу задних кон., смочен. физ.р-ром № п/п 1. ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ Учебное задание Конкретизация задания Изучить роль причин и условий в возникновении болезни 1) Дать определение понятия «причина», указать две основные особенности причины болезни. 2) Определить понятие «условие», назвать две основные разновидности условий. 2. Проанализировать основные направления в этиологии болезни и дать им оценку 1) Монокаузализм. Положительное и отрицательное в данном учении. 2) Кондиционализм. Положительное и отрицательное в данном учении. 3) Конституционализм. Положительное и отрицательное в данном учении. 3. Изучить общую патогенетическую закономерность 1) Дать определение понятия «патогенез». 2) Раскрыть патогенетическую общую закономерность развития болезни. 4. Изучить причины, механизмы развития и исходы электротравмы 1) Назвать возможные причины электротравмы в быту, природе, на производстве. 2) Перечислить возможные внешние и внутренние условия, способствующие возникновению электротравмы: - со стороны параметров тока; 22 - со стороны организма. 3) Объяснить механизмы местного повреждающего действия электрического тока. 4) Объяснить механизмы общего повреждающего воздействия электрического тока. 5) Ответить на вопрос: «Что такое мнимая смерть, каковы ее причины и механизмы»? 6) Назвать этиотропные, патогенетические и саногенетические принципы терапии электротравмы. 5. Изучить действие механических 1) Назвать виды механических повреждений. факторов на организм 2) Объяснить причину, условия и механизмы развития травматического шока, его стадии. 3) Назвать основные принципы этиотропной, патогенетической и саногенетической терапии травматического шока Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки. 1. 2. 3. 4. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания. Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 По свидетельству очевидцев, потеря сознания у мужчины произошла внезапно. Приехавший по вызову врач скорой помощи обнаружил у пострадавшего фибрилляцию сердца, остановку дыхания. Выяснилось, что пациент занимался ремонтом телевизора, включённого в электросеть. 1) Действие какого повреждающего фактора имело место в данной ситуации? 2) Какой был путь прохождения электрического тока? 3) При какой силе тока могла наступить фибрилляция сердца? 4) Назовите признаки мнимой смерти у пострадавшего. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1 1) сила тока 80-100 мА, напряжение 500 В и более; 2) путь прохождения через центр дыхания, через сердце; 3) больше 80 мА; 4) фибрилляция сердца, остановка дыхания, потеря сознания. Задача №2 Очевидцы рассказывали, что во время мытья оконных рам пожилая женщина оступилась, держась за раму, вместе с ней упала на тротуар со второго этажа высотного дома. Врач установил диагноз: множественный открытый перелом костей голени обеих ног. Больная была в сознании, однако кратковременное речевое возбуждение вскоре у нее сменилось апатией, резкой бледностью кожных покровов, низким артериальным давлением, частым малым пульсом, понижением температуры кожных покровов. 1) Какое экстремальное состояние развилось у больной вследствие множественных переломов? 2) Что явилось причиной данного экстремального состояния? 3) Какие условия могли способствовать его развитию? 23 4) Назовите стадию развития этого вида экстремального состояния у пациентки на момент обследования. Задача №3 Врач, приехавший на вызов, определил, что больной в бессознательном состоянии, выражен цианоз кожных покровов и видимых слизистых, без признаков дыхательных движений. Температура кожных покровов снижена. Тело мягкое, на кисти правой руки следы электрического ожога, кости предплечья были переломаны. Артериальное давление и пульс не определялись. При аускультации тоны сердца не прослушивались. Опрос присутствующих показал, что пострадавший пытался на электрощите высокого напряжения включить аварийную сигнализацию служебного помещения. В комнате, где находился электрощит, было темно, перегорела электролампочка. 1) С какой травмой столкнулся прибывший врач? 2) Какие признаки свидетельствуют о наличии клинической смерти? 3) От чего могла наступить клиническая смерть, учитывая цианоз кожных покровов и видимых слизистых? 4) Каким патологическим процессом в ЦНС можно объяснить потерю сознания? Задача №4 На месте аварии автомобиля у пострадавшего определили, что он находится в бессознательном состоянии. Пульс 130 в минуту, АД 80/ 50 мм рт.ст. Температура тела 35,50С, дыхание частое, поверхностное. 1) О какой стадии травматического шока свидетельствуют клинические симптомы у пострадавшего? 2) Каким функциональным состоянием дыхательного центра можно объяснить у пострадавшего частое и поверхностное дыхание? 3) Каким функциональным состоянием сосудодвигательного центра можно объяснить снижение АД у пострадавшего? 4) Какой типовой патологический процесс привёл к данному функциональному состоянию жизненно важных центров ЦНС? Задача №5 На месте автомобильной аварии гражданин К. был суетлив, оказывал помощь своим спутникам, которые ехали вместе с ним в машине, потерпевшей аварию. Они были в тяжёлом, бессознательном состоянии, и гражданин К. помогал прибывшим на помощь врачам переносить и грузить в машину своих товарищей. Врач, однако, требовательно настоял на осмотре этого активного товарища и установил: пульс 150 в минуту, АД 200/90 мм рт.ст. Через несколько минут после обследования пострадавший замолчал, с трудом, невнятно отвечал на вопросы. Пульс 180 в минуту, АД 80/50 мм рт.ст., дыхание частое, поверхностное. 1) Какое экстремальное состояние развилось у пострадавшего? 2) В какой стадии этого экстремального состояния находился гражданин сразу после аварии? 3) В какую стадию экстремального состояния перешёл гражданин после обследования, когда возникли пассивность, речевая заторможенность? 4) Каким типовым патологическим процессом можно объяснить переход данного экстремального состояния во II стадию? Рекомендуемая литература Основная: 1. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.14-26, 279-286 2 Адо, А.Д. Патологическая физиология: пособие для вузов/ А.Д.Адо, М.А. АдоМ.: Дро24 фа, 2009. – С. 17-29, 90-105 3. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 1. - С. 31-48, Т.3. – С.285-292 4. Лекция по теме: «Общее учение о болезни. Общая этиология. Общий патогенез. Концепции происхождения болезни». Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д.Гольберг. – Томск, 2001. – 716 с. 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4. Новицкий, В.В. Патофизиология / В.В.Новицкий,Е.Д.Гольдберг, О.В. Уразова М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5. Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебно-методическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.Т.1-2.- 997с. 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. 8. Порядин, Г.В. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. Занятие № 4 Тема 1. Общее учение о болезни. Наименование занятия: Общая этиология. Общий патогенез. Повреждающее действие лучистой энергии. Актуальность темы Применение лучистой энергии в народном хозяйстве, медицине, возможное использование её в военных целях делает необходимым изучение всех аспектов её повреждающего действия на организм, так как это позволить разработать меры предупреждения и лечения болезней, вызванных данным фактором. В настоящем занятии основное внимание уделяется изучению повреждающего действия на организм внешнего и внутреннего ионизирующего излучения, которое возможно при авариях на АЭС, реакторах, как осложнение при радиотерапии. Следствием такого воздействия может явиться развитие лучевой болезни, раковых опухолей, генетических мутаций. Это объясняет особый интерес к изучению указанного вопроса. Учебные и воспитательные цели Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, проявления и последствия повреждающего действия на организм лучистой энергии. Учебные цели: студент должен Знать: - определение и содержание понятий «патогенез», «причинно-следственные связи в патогенезе», «начальное звено в патогенезе», «ведущее звено в патогенезе», «порочный круг»; - классификацию различных видов лучистой энергии и возможные виды повреждений в организме при воздействие ионизирующей и неионизирующей радиаций; - этиологию и механизмы развития лучевой болезни на молекулярном, субмолекулярном, клеточно-субклеточном, органном, системном и организменном уровнях; - последствия лучевой болезни и механизмы осложнений со стороны различных органов и систем; 25 - причины и механизмы развития повреждений при действии на организм неионизирующих излучений Уметь: - охарактеризовать и различать периоды острой и хронической лучевой болезни; - охарактеризовать и различать картину крови при каждом из периодов Владеть: - методиками определения в крови гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и формулой подсчета цветового показателя Обладать набором компетенции: общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): общепрофессиональные - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации о роли повреждающего действия на организм лучистой энергии, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК3); - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ повреждающего действия на организм лучистой энергии, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно-просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК- 11); - способностью и готовностью к постановке диагноза «лучевая болезнь» на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-15); (ПФ); - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомофизиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики лучевой болезни (ПК-16); - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научномедицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследований роли повреждающих факторов внешней среды в происхождении болезней на примере повреждающего действия электрического тока и механического фактора (ПК-31); - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования роли факторов внешней среды в происхождении болезни с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32). Перечень учебных вопросов занятия: 26 1. Сущность понятия «Патогенез болезни». 2. «Начальное звено в патогенезе», «причинно-следственная связь в патогенезе», «ведущее звено патогенеза», «порочный круг» в патогенезе болезни. 3. Лучевая болезнь. Этиология, патогенез, формы, последствия для организма. 4. Картина крови по стадиям костномозговой формы лучевой болезни. 5. Солнечный удар. Этиология, патогенез. Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1. Что такое этиология? а) учение о причинах и условиях возникновения болезни; б) учение о причинах заболеваний; в) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний 2. Что такое причинный фактор? а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты; б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 3. Что такое условие? а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты; б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 4. Укажите основные свойства причинного фактора в возникновении болезни: а) необходимость для возникновения болезни; б) незаменимость; в) широкая заменяемость; г) непосредственное действие на организм; д) опосредованное действие; е) определение специфических черт болезни 5. Выберите правильное определение этиологии: а) этиология-учение о болезни; б) этиология-учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессов 6. Верно ли утверждение, что патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности? а) да; б) нет 7. Верно ли утверждение, что болезнь – это комбинация нескольких патологических процессов? а) да; б) нет 8. Для первых 6-ти часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия 9. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода 10. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а) цитоплазматическая мембрана; б) ДНК; в) ЭПС; г) рибосомы; д) митохондрии; е) лизосомы; ж) комплекс Гольджи 11. Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б)понижение содержания кислорода в крови; в)недостаток витамина Е; г)высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность 12. Какие клетки больше поражаются при действии ионизирующего излучения? а) зрелые; б) эмбриональные; в) недифференцированные 13. Укажите механизмы прямого действия радиации в облучаемой среде: 27 а) ионизация молекул; б) разрыв наименее прочных связей в молекулах; в) образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода; г) возбуждение молекул; д) отрыв свободных радикалов; е) повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов; ж) изменение химического строения ДНК 14. Укажите механизмы непрямого (опосредованного) действия радиации в облучаемой среде: а) ионизация молекул; б) разрыв наименее прочных связей в молекулах; в) образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода; г) возбуждение молекул; д) отрыв свободных радикалов; е) повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов; ж) изменение химического строения ДНК; з) образование липидных радиотоксинов; и) образование хиноновых радиотоксинов 15. Укажите ткани, обладающие относительно высокой радиочувствительностью: а) лимфоидная; б) эпителиальная; в) костная; г) нервная; д) кроветворная; е) мышечная 16. Укажите ткани, обладающие относительно невысокой радиочувствительностью: а) лимфоидная; б) эпителиальная; в) костная; г) нервная; д) кроветворная; е) мышечная 17. Что характерно для 2-го периода острой лучевой болезни? а) начинающееся угнетение кроветворения; б) резкое угнетение кроветворения; в) кровоизлияния во внутренние органы; г) отсутствие видимых клинических проявлений заболевания; д) яркие клинические проявления болезни 18. Что характерно для 3-го периода острой лучевой болезни? а) резкое угнетение кроветворения; б) незначительное угнетение кроветворения; в) кровоизлияния во внутренние органы; г) повышенная проницаемость клеточных мембран; д) пониженная проницаемость клеточных мембран; е) угнетение иммунитета; ж) иммунитет не страдает 19. Укажите основные изменения периферической крови 1-го периода острой лучевой болезни: а) лейкоцитоз; б) лимфопения; в) лейкопения; г) лимфоцитоз 20. Укажите основные изменения периферической крови 2-го периода острой лучевой болезни: а) лейкоцитоз; б) лимфопения; в) лейкопения; г) лимфоцитоз 21. Укажите основные изменения периферической крови 3-го периода острой лучевой болезни: а) лейкоцитоз; б) лейкопения; в) эритроцитоз; г) анемия; д) тромбоцитоз; е) тромбоцитопения 22. Укажите основные клинические проявления 3-го периода острой лучевой болезни: а) инфекционные осложнения; б) лучевой шок; в) кровоизлияния в кожу; г) возбуждение ЦНС; д) внутренние кровотечения; е) "рентгеновское похмелье" 23. Геморрагический синдром при острой лучевой болезни обусловлен: а) снижением количества тромбоцитов в 1 мкл; б) повышением количества тромбоцитов в 1 мкл; в) снижением способности тромбоцитов к агрегации; г) повышением способности тромбоцитов к агрегации; д) снижением проницаемости сосудистой стенки; е) повышением проницаемости сосудистой стенки 24. Какое из приведенных ниже определений патогенеза является правильным? Патогенез - это: а) совокупность механизмов, возникающих в организме под влиянием нарушения вредоносными факторами рефлекторных реакций, ведущих к изменению биохимического и ферментативного состава крови, обусловливающие возникновение, течение и исход заболевания; б) совокупность механизмов, включающихся в организме под влиянием действия на него вредоносных факторов и проявляющихся в динамическом и в то же времястерео28 типном развертывании ряда физиологических, биохимических и морфологических реакций, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания 25. Предполагает ли изучение патогенеза выяснение механизмов развития болезни? а) да; б) нет 26. Патогенез – это учение: а) о причинах и условиях развития болезни; б) о болезни; в) о механизмах развития болезни; г) о реактивности организма; д) о наследственности организма 27. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос: а) почему возникло заболевание? б) что является причиной возникновения заболевания? в) что способствует развитию болезни? г) что препятствует развитию заболевания? д) как, каким образом развивается заболевание? 28. Начальным звеном патогенеза является: а) вторичное повреждение; б) обострение заболевания; в) переход в хроническую форму; г) первичное повреждение; д) формирование порочного круга 29. Основные звенья патогенеза заболевания – это: а) повреждение, влекущее возникновение порочных кругов; б) повреждение, обусловливающее большинство проявлений заболевания; в) причины и условия возникновения заболевания; г) повреждения, являющиеся необратимыми 30. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это: а) переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии; б) циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств; в) возникновение положительной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни 31. Порочный круг в патогенезе заболевания означает: а) истощение компенсаторных механизмов, ведущее к ухудшению состояния; б) возникновение любой патологической реакции; в) постепенную смену стадий болезни; г) усугубление какого-либо звена патогенеза в результате возникающих реакций организма; д) последовательность терминальных состояний 32. Какие положения характеризуют понятие «патогенез»? а) учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезни; б) учение о причинах и условиях возникновения болезни; в) конкретные механизмы развития патологических процессов; г) учение о типовых патологических процессах; д) учение о типовых формах патологии органа Эталоны ответов 1. а; 2. а; 3. б; 4. а, б, г, е; 5. б; 6. а; 7. а; 8. а, б, в; 9. б, в, д, е; 10. б; 11. а, в, г; 12. б, в; 13. а, б, г, д; 14. в, е, ж, з, и;15. а, б, д; 16. в, г, е; 17. а, г; 18. а, в, г, е; 19. а, б; 20. б, в; 21.б, г, е; 22. а, в, д; 23. а, в, е; 24. б; 25. а; 26. в; 27. д; 28. г; 29. б;30. в; 31. г; 32. а, в. Учебные задания 1.ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ГЕМОГЛОБИНА В КРОВИ У КРОЛИКА С ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНЬЮ Работа №1 За 5-6 дней до занятия кролика облучают рентгеновскими лучами (600 р). Облученного кролика фиксировать руками. Наружную поверхность уха протереть ватой, смоченной этиловым спиртом. Сделать прокол стерильной инъекционной иглой краевой вены уха. Первую каплю удалить сухим стерильным тампоном. Вторую каплю набрать в капилляр пипетки Сали до черты (0,02 мл). Определить количество гемоглобина и результаты занести в протокол. Сделать заключение и выводы, ответить на вопросы: 1) Как изменился уровень гемоглобина в крови у облученного животного? 29 2) Чем это можно объяснить? Определение гемоглобина в единице объема крови: 1) Взять гемометр типа ГС-2. 2) В среднюю градуированную пробирку гемометра налить 0,1 Н раствора соляной кислоты до нижней отметки. 3) Взять пипетку Сали и набрать в нее кровь из вены кролика до метки 0,02 мл. 4) Быстро выдуть кровь из пипетки в градуированную пробирку гемометра, содержащую раствор соляной кислоты. 5) Промыть пипетку Сали содержимым пробирки. 6) Оставить пробирку со смесью на 3 минуты при комнатной температуре. 7) Через 3 минуты добавлять в нее по каплям дистиллированную воду и мешать стеклянной палочкой до выравнивания цвета смеси с цветом стандартных растворов. 8) Отметить цифру на пробирке по нижнему уровню мениска и записать количество гемоглобина, выраженное в г%, перевести его в единицы СИ – г/л. 2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ В ЕДИНИЦЕ ОБЪЕМА КРОВИ У КРОЛИКА С ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНЬЮ Работа №2 В эксперименте использовать облученного кролика, подготовленного к забору крови в работе №1. В пробирку налить 4 мл физиологического раствора. Микропипеткой взять из краевой вены уха кролика 0,02 мл крови и выдуть ее в пробирку с физиологическим р-ром. Содержимое пробирки путем встряхивания тщательно перемешать. Определить количество эритроцитов и данные занести в протокол. В выводах ответить на вопросы: 1) Как изменилось кол-во эритроцитов в единице объема крови? 2) Чем можно объяснить такое отклонение от нормы в кол-ве эритроцитов. Определение количества эритроцитов в единице объема крови: 1) Притереть покровное шлифованное стекло камеры Горяева до появления колец Ньютона. 2) Пробирку еще раз встряхнуть и взять из нее смесь чистой пипеткой. 3) Заполнить взятой смесью камеру Горяева. 4) Поставить сетку счетной камеры под малое увеличение, опустить конденсор. 5) Подсчет произвести в пяти больших квадратах сетки, каждый из которых разделен на 16 маленьких. 6) Полученную в пяти квадратах сумму эритроцитов умножить на 10 000, а для перевода в единицы СИ – дополнительно умножить на 106. 3. ВЫЧИСЛИТЬ ЦВЕТОВОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ У КРОЛИКА С ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНЬЮ Работа №3 Цветовой показатель представляет собой отношение количества гемоглобина, выраженного в г/л, к числу тер (триллионов) эритроцитов в 1 л, умноженное на 0,03 _____Гемоглобин_________ ЦП = число тер.эритроцитов в л · 0,03 Результат вычисления занести в протокол В выводах ответить на вопросы: 1) Как изменился цветовой показатель по сравнению с исходным? 2) О чем свидетельствует данное изменение цветового показателя? 30 4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЛЕЙКОЦИТОВ В ЕДИНИЦЕ ОБЪЕМА КРОВИ У КОЛИКА С ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНЬЮ Работа №4 1. У исследуемого кролика протереть ухо 700 этиловым спиртом. 2. Тщательно просушить его сухим марлевым стерильным тампоном. 3. Приготовить пробирку и налить в нее 0,4 мл 3% р-ра уксусной кислоты. 4. Сделать укол иглой в краевую вену на кончике уха. 5. Первую каплю крови стереть, вторую каплю крови набрать микропипеткой в объеме 0,02 мл. 6. Кончик пипетки протереть ватным тампоном, убрав излишки крови и содержимое пипетки выдуть в пробирку с раствором уксусной кислоты. 7. Пробирку встряхнуть в течение 1 мин. 8. Подготовить камеру Горяева для заполнения ее взвесью лейкоцитов из пробирки. Для этого взять покровное стекло и тщательно притереть его к боковым пластинкам камеры до появления ньютоновских колец. 9. Взять пробирку со взвесью лейкоцитов и с помощью микропипетки нанести жидкость из пробирки на пластинку камеры, на которую нанесена сетка, у края покровного стекла. 10. Поставить сетку счетной камеры под малое увеличение микроскопа, опустить конденсор и сосчитать лейкоциты в 100 больших неразделенных квадратах (в 25 учетверенных комплексах). 11. Полученную сумму лейкоцитов умножить на 50, а затем на 106 (СИ). Результаты сравнить с исходными данными. В выводах ответить на вопросы: 1) Как изменилось кол-во лейкоцитов? 2) Чем объяснить механизм полученных изменений белой крови? Картина крови при острой лучевой болезни у кролика Исходное состояние жи- Гемоглобин Эритроциты Цветовой по- Лейкоциты вотного/показатели си- (г/л) (тер/л, 1012/л казатель (у.е.) (гиг/л, 109/л) стемы крови Норма Больной кролик (после облучения) № п/п 1. ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ Учебное задание Конкретизация задания Изучить сущность понятия «патогенез болезни». 1. Знать содержание этого понятия. 2. Привести пример. 2. Изучить сущность понятий «начальное звено», «причинноследственная связь», «ведущее звено», «порочный круг» патогенеза. 1. Знать содержание этих понятий. 2. Привести пример по каждому из них. 3. Лучевая болезнь. Этиология, патогенез, формы, последствия для организма. 1. Назвать виды лучистой энергии. Перечислить виды энергии, не обладающие ионизирующим эффектом. 2. Дать определение понятия «ионизирующая ре31 акция». Назвать виды ионизирующей реакции. 3. Назвать повреждения, вызываемые болезнетворным действием ионизирующей лучистой энергии. 4. Дать определение понятия «лучевая болезнь». Назвать причины и условия, от которых зависит ее развитие. 5. При изучении этиологии указать: - роль внешнего облучения - роль внутреннего облучения в возникновении болезни - ответить, какие виды ионизирующей радиации имеют преимущественное значение при внешнем, а какие – при внутреннем облучении человека. 6. При изучении патогенеза обратить внимание на: - повреждения и их механизмы на молекулярном уровне - повреждения и их механизмы на субклеточном уровне - повреждения и их механизмы на клеточном уровне - повреждения и их механизмы на органном и системном уровнях - повреждения и их механизмы на уровне всего организма - развитие защитных реакций организма на различных его уровнях 7. Назвать формы лучевой болезни и критерии их установления. 8. Назвать осложнения и последствия лучевой болезни для организма – для пострадавшего и для последующих поколений. 4. Картина крови по стадиям костномозговой формы лучевой болезни. 1. Назвать, как изменится картина крови в зависимости от стадий костномозговой формы лучевой болезни. 5. Солнечный удар. Этиология, патогенез. 1. Назвать причину солнечного удара и условия, способствующие и препятствующие ему. 2. Пояснить механизм повреждающего и защитного действия инфракрасных лучей. 3. Пояснить механизм повреждающего и защитного действия ультрафиолетовых лучей. Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки 1. 2. 3. 4. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания. 32 Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 В результате повреждения контейнера одного из блоков реактора АЭС произошла утечка радиоактивных продуктов. В зоне повышенной радиоактивности оказались три человека. Ориентировочно они получили 300 Р. Их доставили в клинику. 1) Возникновение какой болезни можно ожидать у пострадавших? 2) Какое облучение (внешнее или внутреннее) ионизирующими лучами может быть причиной данной болезни? 3) Назовите стадии данной болезни 4) Какой исход болезни можно ожидать у пациентов при данной дозе облучения? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1 1) Острой лучевой (костно-мозговая форма); 2) Внутреннее; 3) Первичных реакций, скрытый, период разгара болезни, исход болезни; 4) Выздоровление Задача №2 В результате повреждения одного из блоков реактора АЭС произошла сильная утечка радиоактивных веществ. В зоне повышенной радиоактивности оказались два человека. Ориентировочно они получили 800 Р. Их доставили в клинику. 1) Как называется болезнь, которая возникла у пострадавших? 2) Что является причиной ее в данном случае? 3) Какой самый ранний симптом в I период болезни может свидетельствовать о повреждении системы крови? 4) Какой исход болезни следует предположить в данном случае? Задача №3 Исследователь С. во время аварии на АЭС находился в 10-км зоне. Спустя сутки после аварии: количество эритроцитов - 4,5•1012/л, гемоглобин - 155 г/л, ЦП = 1,1, ретикулоциты - 4%о , лейкоциты - 12,5•109/л. Лейкоцитарная формула: Э- , Б- , М- , Ю– 3, П– 7, С– 70, Л-15, М-5, тромбоциты - 200•9/л 1) Имеются ли изменения крови, характерные для лучевой болезни? 2) О какой клинической форме лучевой болезни может идти речь? 3) Какой период лучевой болезни наблюдается у больного? 4) Чем объясняются увеличение количества лейкоцитов и изменения в лейкоцитарной формуле в данный период болезни? Задача №4 Спустя 8 дней после аварии на АЭС у больной, эвакуированной из 30-км зоны, при анализе крови обнаружено: эритроциты - 4•1012/л, гемоглобин - 160 г/л, ЦП – 1, ретикулоциты - 1%О, тромбоциты -200•9/л, лейкоциты - 3,48•109/л. Лейкоцитарная формула: Э-, Б- , М- , Ю- , П- 10, С- 64, Л- 18, Мон- 7. 1) Имеются ли изменения в крови, свидетельствующие о возможности развития у данной больной лучевой болезни? 2) О какой клинической форме лучевой болезни может идти речь? 3) О каком изменении функции костного мозга свидетельствует уменьшение ретикулоцитов? Задача №5 Исследователь Н., находившийся 18 дней тому назад в зоне аварии АЭС, по расчетам получил дозу в 400 Р. Жалобы на общую слабость, боли в полости рта, затруднение глотания, появление крови в моче, мокроты. Кожа покрыта многочисленными точечными кровоизлияниями, дёсны отёчны, покрыты кровоизлияниями, в полости рта, на нёбе, в области н/миндалин – некрозы. Анализ крови: эритроциты - 3,2•109/л, гемоглобин - 110 г/л, 33 ЦП – 0,9, ретикулоциты - 0, лейкоциты -3,8•109/л, тромбоциты - 110•109/л. Лейкоцитарная формула: Э-0, Б-3, М-0, Ю-0, П-4, С-46, Л-40, Мон-7. В лейкоцитарных клетках токсическая зернистость, вакуолизация, кариолизис, кариопикноз, гиперсегментация нейтрофилов, фрагментоз нейтрофилов и лейкоцитов. 1) Назвать болезнь, которая наблюдается у исследуемого 2) Назвать период болезни, в которой находится пострадавший. 3) Назвать симптомы, подтверждающие наличие этого периода. 4) Какой исход болезни можно ожидать у данного больного? Рекомендуемая литература Основная: 1.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.14-26 2Адо, А.Д. Патологическая физиология: пособие для вузов/ А.Д.Адо, М.А. АдоМ.: Дрофа, 2009. – С. 17-29 3. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 1. - С. 31-48 4. Лекция по теме: «Общее учение о болезни. Общая этиология. Общий патогенез. Концепции происхождения болезни». Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д.Гольберг. – Томск, 2001. – 716 с. 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4. Новицкий, В.В. Патофизиология / В. В.Новицкий,Е. Д. Гольдберг,О.В. Уразова М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5. Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебно-методическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.Т.1-2.- 997с. 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. 8. Порядин, Г.В. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. Занятие № 5 Тема 2. Повреждение клетки Наименование занятия: Повреждение клетки как общий закон развития болезни Актуальность темы По данным литературы известно, что учение о повреждение клетки имеет особое значение. Это определяется, по меньшей мере, тремя обстоятельствами: - данное учение тесно связано с разработкой вопросов возникновения, развития и прогнозирования исходов болезней, поскольку любая из болезней сопровождается повреждением клетки; - интенсивное внедрение в клиническую практику различных способов возникновения жизнедеятельности поврежденных органов и тканей ставит задачу по исследованию механизмов устранения или уменьшении степени их альтерации также по разборке методов активации адаптивных реакций в клетках с целью оптимизации процессов выздоровления; 34 - понимание многих открытий молекулярной патологии становится возможным при условии определения их места и значения с позиции патологии клетки, а также межклеточных взаимодействий. В связи со сказанным возникает необходимость изучить причины, механизмы и последствия повреждения клетки, чему и посвящается занятие. Учебные и воспитательные цели Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы и последствия повреждения клетки экзогенными и эндогенными факторами. Учебные цели: Студент должен: Знать: - уровни повреждения при болезнях; - причины и основные виды повреждений клетки экзогенными и эндогенными факторами, их метаболические и функциональные проявления; - основные механизмы повреждения клетки; - специфические и неспецифические проявления повреждения клетки; - основные защитно-приспособительные реакции при повреждении клетки; - проявления повреждения клетки, последствия Уметь: - различать специфические и неспецифические проявления повреждения клетки Владеть: - методикой получения повреждения (кардиомиоцита) клетки лягушки в эксперименте Обладать набором компетенций: общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): общепрофессиональные - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации о роли повреждающих факторов на клетку, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-3); - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ повреждающего действия на клетку факторов внешней и внутренней среды, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней на уровне клетки у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК- 11); - способностью и готовностью к постановке диагноза на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии на уровне клетки, органа, систем и организма в целом (ПК-15); (ПФ) - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем на уровне клетки, использовать знания анатомо-физиологических основ, основные методики клинико-иммунологического 35 обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики (ПК-16); - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научномедицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследований роли повреждающих факторов внешней среды в происхождении болезней на уровне клетки (ПК-31); - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования роли факторов внешней среды в происхождении болезни на уровне клетке с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32) Перечень учебных вопросов занятия: 1. Уровни повреждения при болезнях. 2. Причины повреждения клеток. Экзогенные и эндогенные факторы. 3. Специфические механизмы повреждения клетки. 4. Неспецифические механизмы повреждения клетки. 5. Проявления повреждения клетки, последствия. Виды гибели клетки. Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1.Некроз – это: а) тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки; б) трансформация клетки в злокачественную; в) генетически запрограммированная гибель клетки; г) необратимые повреждения клетки; д) трофические нарушения клетки 2. Сморщивание ядра клетки называется: а) пикнозом; б) кариорексисом; в) кариолизисом; г) аутолизом; д) некробиозом 3. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие: а) на рибосомы; б) на саркоплазматический ретикулум; в) на ядро клетки при митозе; г) на комплекс Гольджи; д) на митохондрии 4.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является: а) денатурация белковых молекул; б) усиление перекисного окисления липидов; в) блокада цитохромоксидазы; г) ацидоз; д) разобщение процессов окисления и фосфорилирования 5. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при: а) действии радиации; б) отравлении цианидами; в) действии высокой температуры; г) механической травме; д) действии антиоксидантов 6. Правильным является утверждение: а) внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки; б) повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки; в) повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки; г) способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается; д) электропроводность поврежденных клеток обычно снижается 7. Развитию отека клетки при повреждении способствуют: а) повышение концентрации внутриклеточного натрия; б) повышение концентрации внутриклеточного калия; в) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов; г) угнетение анаэробного гликолиза; д) снижение гидрофильности цитоплазмы 36 8. Укажите механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) ацидоз 9. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: а) экспрессии патологических генов; б) репрессии нормальных генов; в) транслокации генов; г) изменении структуры генов; д) все ответы верны 10. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении: а) уменьшение активности Na+/К+ - АТФазы; б) увеличение внутриклеточного осмотического давления; в) интенсификация перекисного окисления липидов; г) увеличение гидрофильности цитозольных белков; д) уменьшение активности Са++ - АТФазы; е) все ответы верны 11. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов? а) увеличение содержания внутриклеточного кальция; б) уменьшение содержания внутриклеточного натрия; в) увеличение содержания внутриклеточного калия; г) уменьшение содержания внутриклеточного калия; д) увеличение содержания внутриклеточного натрия 12. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: а) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток; б) инактивацию сульфгидрильныых групп белков; в) подавление процессов окислительного фосфориллирования; г) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма; д) активацию функции мембраносвязанных рецепторов 13. Показателем повреждения клетки является а) увеличение рН цитоплазмы; б) увеличение мембранного потенциала клетки; в) увеличение внутриклеточной концентрации калия; г) увеличение внутриклеточной концентрации кальция; д) уменьшение внутриклеточной концентрации натрия 14. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке? а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; г) увеличением содержания свободного кальмодулина; д) разобщением окисления и фосфориллирования 15. Причиной повреждения мембран клеток могут быть: а) механическая; б) химическая; в) биологическая; г) физическая; д) всё перечисленное 16.Назовите механизмы повреждения клеточных мембран: а) активация мембранных трансфераз; б) активация транспорта глюкозы в клетку; в) значительная активация перекисного окисления липидов; г) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз; д) осмотическое повреждение; е) адсорбция крупномолекулярных белковых комплексов на мембранах 17. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки: а) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия; б) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция; в) понижение внутриклеточного содержания ионов калия; г) повышение внутриклеточного содержания воды; д) снижение внутриклеточного рН 18. Активации перекисного окисления липидов способствует а) снижение активности СОД (супероксиддисмутазы); б) повышение активности каталазы; в) высокие концентрации альфа-токоферола; г) большие концентрации белков, содержащих SH-группы;д) снижение концентрации ионов с переменной валентностью 19. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран: 37 а) уменьшение гидрофобности липидов; б) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки;в) гипергидратация клетки; г) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция; д) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны 20. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку? а) глютатионпероксидаза; б) супероксиддисмутаза; в) витамин Е; г) ненасыщенные жирные кислоты; д) ионол 21. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение: а) проницаемости мембран; б) поверхностного натяжения; в) электрической прочности мембран; г) калия в клетках; д) макроэргов в клетках 22. Повреждение мембран митохондрий, в первую очередь, приводит к: а) кариорексису; б) аутолизу клетки;в) нарушению регуляции клеточного деления; г) нарушению окислительного фосфорилирования; д) понижению мембранного потенциала клетки 23. Повреждение мембран лизосом приводит к: а) активации тканевого дыхания; б) повышению процессов гидролиза в клетке; в) активации синтеза белка; г) повышению мембранного потенциала; д) апоптозу 24. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к: а) выходу из клетки ионов натрия; б) поступлению в клетку ионов калия;в) выходу из клетки ионов кальция; г) выходу из клеток ферментов и гиперферментемии; д) уменьшению окрашивания клетки красителями 25. Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения: а) ядра; б) рибосом; в) митохондрий; г) эндоплазматического ретикулума; д) лизосом 26. Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки Повреждение мембран ионный дисбаланс увеличение в клетке ионов ..? активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования: а) кальция; б) натрия; в) калия;г) магния;д) водорода 27. Недостающим звеном патогенеза повреждения клетки является Повреждение мембран ионный дисбаланс: .. ? повышение осмотического давления гипергидратация клетки: а)уменьшение натрия, кальция, калия в клетке; б) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке; в) увеличение натрия и кальция в клетке; г) увеличение натрия, кальция, калия в клетке 28 . Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки? а) активация перекисного окисления липидов; б) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ; в) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода; г) увеличение в клетке свободных радикалов 29. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток 30. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится: а) кариорексис; б) разрыв крист митохондрий; в) понижение активности дыхательных ферментов; г) повышение активности лизосомальных ферментов; д) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур 31. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: а) двухвалентные ионы железа; б) СОД; в) витамин Д; г) витамин С; д) витамин Е 32. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки: 38 а) усиление транспорта ионов кальция в клетку; б) активация буферных систем гиалоплазмы; в) активация факторов антиоксидантной защиты; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация; д) активация ДНК-полимераз и липаз 33.Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а) цитоплазматическая мембрана; б) ДНК; в) саркоплазматический ретикулум; г) рибосомы; д) митохондрии 34. Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность 35. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креатинфосфаткиназа; е) липаза 36. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К+ из клетки; е) гипергидратацией клетки 37. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/К+ - АТФазы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы 38. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток 39. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток 40. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов Эталоны ответов 1. г; 2. а; 3. в; 4. в; 5. б; 6. в; 7. а,в; 8. в, г, д; 9. д; 10. е; 11. а, г, д; 12. а, б, в, г; 13. г; 14. а, д; 15. д; 16. в, г, д, е; 17. б, г, д; 18. а; 19. а, в, г, д; 20. а, б, в, д; 21. а; 22. г; 23. б; 24. г; 25. г; 26. а; 27. в; 28. а, в, г; 29. б, г; 30. д; 31. г, д; 32. б, в, д; 33. б; 34. а, в, г;35. а, г, е; 36. а, в, д, е; 37. а, г, д; 38. б, г; 39. а, в; 40. а, б, г, д Учебные задания 1. ОЗНАКОМИТЬСЯ С ПРИЧИНАМИ И ВИДАМИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ Работа № 1 Это задание выполнить, используя учебник, таблицы, слайды, гистологические препараты: инфаркт почки, гемолитическая анемия, злокачественная анемия, хр. лимфолейкоз и хр. миелолейкоз и др. В выводах указать: 1. Основные признаки, по которым различают виды повреждений клетки. 2. Механизм повреждения клетки. 2. ИЗУЧИТЬ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ 39 Работа №2 Задание выполнить, пользуясь учебником, таблицами и слайдами. Перечислить внутриклеточные и внеклеточные механизмы повреждения клетки. 3. ИЗУЧИТЬ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ Работа № 3 Задание выполнить, используя учебник, таблицы, слайды. В выводах ответить на вопросы: 1) Чем определяется специфичность повреждения клетки? 2) Чем определяются неспецифические проявления повреждения клеток? 4. ИЗУЧИТЬ СВЯЗЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ (КАРДИОМИОЦИТА) С ИЗМЕНЕНИЯМИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА ОРГАНИЗМА ЛЯГУШКИ.УСТАНОВИТЬ РОЛЬ МЕМБРАННЫХ-ИОННЫХ ПРОЦЕССОВВ МЕХАНИЗМАХ ПОВРЕЖДЕНИЯЭКЗОГЕННЫМ ХИМИЧЕСКИМ ФАКТОРАМ (учебный фильм) Работа № 4 В опыт взять лягушку, наркотизировать и обездвижить разрушением спинного мозга без декапитации. Фиксировать их на дощечке с помощью булавок животом кверху, обнажить область сердца, снять перикард, записать исходную электрокардиограмму. Лягушке положить на переднюю поверхность желудочка сердца небольшой ватный тампон, смоченный 0,5% раствором строфантина, содержащим строфантин Y (оубаин), который блокирует К+/Nа+ - зависимую АТФ-азу. В течение 1—2 минут с интервалом в 20—30 секунд регистрировать электрокардиограмму, отметить возникающие изменения. Сделать заключение и выводы, ответить на следующие вопросы: 1) Какие изменения электрокардиограммы обнаружены в опыте? 2) Каков механизм развития указанных изменений электрокардиограммы? 5. ИЗУЧИТЬ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ Работа №5 Данное задание выполнить, используя специальные таблицы, слайды, учебник. В выводах указать особенности развития внутриклеточных и внеклеточных защитноприспособительных реакций при повреждении клетки. ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ № п/п Учебное задание 1 Уровни повреждения при болезнях. 2 Изучить причины и основные виды повреждения клеток. Конкретизация задания Клеточный, субклеточный, молекулярный, тканевой, органный, системный и организменный. 1) Назвать причины повреждения клетки. 2) Назвать виды повреждения клетки. 3) Перечислить признаки, по которым судят о повреждении клетки. 40 3 4 Изучить метаболические и функциональные проявления повреждения клеток. Изучить общие механизмы повреждения клетки. 5 Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. 6 Изучить защитноприспособительные реакции клеток. 7 Стадии адаптации по Ф.З.Меерсону (срочные, долговременные) 8 Стадии ответа на повреждение клетки в зависимости от силы и продолжительности повреждения. 1) Перечислить метаболические проявления повреждения клеток. 2) Перечислить функциональные проявления повреждения клеток. 1) Повреждение мембран и ферментов клетки 2) Нарушение механизмов энергообеспечения - значение дисбаланса ионов натрия, калия, кальция и жидкости в механизмах повреждения клетки; - нарушение внутриклеточных механизмов регуляции функций клеток; - нарушение механизмов, контролирующих пластическое обеспечение клетки и деятельность ядра; - нарушение генетического аппарата; - апоптоз, его значение в норме и патологии. клеток. Ответить на вопросы: 1) Что такое специфическое повреждение клетки? 2) Чем определяется специфичность повреждения клетки? Приведите примеры специфических проявлений повреждения клетки. Ответить на вопросы: 1) Что такое неспецифическое повреждение клетки? 2) Чем определяются неспецифические повреждения клеток? Приведите примеры неспецифического повреждения клеток. 1) Перечислить основные защитноприспособительные реакции клеток. 2) Указать особенности внутриклеточных защитноприспособительных реакций при повреждении клетки. 3) Указать особенности внеклеточных защитноприспособительных реакций клетки. На примере сердечной мышцы назвать 4 стадии реакции клетки на повышенную нагрузку: 1-аварийная; 2-переходная; 3-устойчивая; 4патологическая. - дистрофии и дисплазии клетки; - паранекроз; - некробиоз; - некроз или апоптоз. Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки. 1. 2. 3. 4. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания 41 Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1. Примером гипоксии экзогенного происхождения является горная болезнь, которая может наблюдаться у альпинистов и людей, совершающих восхождения в горы. Дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ, который приводит к повреждению клетки. 1. Почему дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ? 2. Почему дефицит АТФ вызывает повреждение клетки? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. Отсутствует акцептор электронов и протонов. 2. Невозможны основные биологические процессы в клетке: синтез и распад веществ, поддержание потенциала покоя, всасывание, сокращение и расслабление, поддержание вводно-электролитного обмена. Задача №2 У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены: увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень сахара крови натощак (гипогликемия); содержание сахара в крови в ответ на введение адреналина повышается незначительно; в печёночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена. Цель задания: показать значение выраженного и стойкого дефицита одного из клеточных ферментов в развитии функциональных и морфологических расстройств на уровне органа и организма в целом. Вопросы: 1. Какой патологический процесс развился у близнецов? Обоснуйте свой ответ. 2. Каковы возможные причины этого патологического процесса? 3. Каковы механизмы формирования патологического состояния печёночных клеток? 4. Каков механизм возникновения гепатомегалии, гипогликемии и слабого гипергликемического эффекта на введение адреналина? Задача №3 Для экспериментального моделирования гемолитической анемии животному вводят фенилгидразин, который стимулирует свободнорадикальные реакции и при контакте с эритроцитами вызывает дезорганизацию фосфолипидного слоя мембран и нарушение водноэлектролитного баланса клетке. Цель задания: охарактеризовать механизмы повреждающего действия активированных реакций перекисного свободнорадикального окисления липидов (ПСОЛ) внутри клетки и проанализировать специфические и неспецифические компоненты повреждения клетки. Вопросы: 1. Попытайтесь продолжить характеристику механизмов повреждения мембран эритроцитов, исходя из того, что фенилгидразин стимулирует свободнорадикальные реакции. 2. Имеется ли здесь какое-либо специфическое проявление повреждения эритроцитов? 3. Назовите возможные в данном случае неспецифические проявление повреждения эритроцитов. Задача №4 В токсикологической лаборатории в опытах in vitro на суспензионной монокультуре нормальных эпителиальных клеток исследовали возможные механизмы цитолиза, вызываемого токсическим веществом, входящим в состав отходов одного из химических производств. Данное вещество в токсической дозе вводилось в клеточную суспензию, однако прямого, непосредственного цитолитического эффекта не вызвало.Последний развился лишь спустя несколько часов. 42 Цель задания: охарактеризовать возможные механизмы острого токсического повреждения клетки, в том числе - по типу аутолиза. Вопросы: 1. Какие вообще известны патогенетические механизмы, которые обусловливают развитие острого токсического повреждения клетки? 2. Выскажите предположение, почему цитолитический эффект в описанном эксперименте оказался отсроченным. Рекомендуемая литература Основная: 1.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.43-61 2Адо, А.Д. Патологическая физиология: пособие для вузов/ А.Д.Адо, М.А. АдоМ.: Дрофа, 2009. – С. 30-68 3. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 1. - С. 56-94 Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д.Гольберг. – Томск, 2001. – 716 с. 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4. Новицкий, В.В. Патофизиология / В. В.Новицкий,Е. Д. Гольдберг,О.В. Уразова М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5. Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебно-методическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.Т.1-2.- 997с. 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. 8. Порядин, Г.В. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. Занятие № 6 Тема 3. Реактивность организма Наименование занятия: Реактивность организма. Её роль в болезни Актуальность темы Учение о реактивности организма является одним из основополагающих разделов патологической физиологии. При действии различных повреждающих факторов внешней среды в организме человека появляется повреждение. В ответ на него на разных уровнях данной живой системы возникают специфические и неспецифические реакции, главным образом, защитно-приспособительного характера. Одной из таких реакций, возникающих на сильные раздражители окружающей среды, является реакция общего стресса, играющая существенную роль в механизмах индивидуальной реактивности человека и животных. Реактивность данного организма – это совокупность реакций на данный раздражитель. Она определяется целым рядом факторов: возрастом, полом, наследственностью, типом конституции, историей жизни. Качественным критерием индивидуальной реактивности следует, по-видимому, считать резистентность, которая отражает степень устойчивости организма к данному фактору (раздражителю). Понимание механизмов формирования реактивности является основой клинического мышления врача и дает возможность инди43 видуализировать проведение диагностических и лечебных мероприятий в практике врача любой специальности. Учебные и воспитательные цели: Общая цель занятия: изучить факторы индивидуальной реактивности организма на механизмы устойчивости к повреждающим факторам внешней среды. Учебные цели: Студент должен: Знать: - определения понятий «реактивность» и «резистентность» организма; - виды реактивности организма по классификации А.Д. Адо; - факторы индивидуальной реактивности; - механизмы индивидуальной реактивности; - роль реактивности в болезни; - особенности реактивности в детском возрасте и их значение в патологии (ПФ) Уметь: - доказать в эксперименте на человеке роль пола, конституции в формировании индивидуальной реактивности по отношению к чрезвычайному болезнетворному раздражителю Владеть: - методикой моделирования эксперимента по изучению влияния нервно-мышечного напряжения на развитие высотной болезни Обладать набором компетенций: общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): общепрофессиональные - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации о роли реактивности в возникновении болезни, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-3); - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (факторов индивидуальной реактивности) (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у взрослого населения и подростков (фактор индивидуальной реактивности), проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно-просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК- 11); - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научномедицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследования роли индивидуальной реактивности в возникновении болезни (ПК-31); - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования роли факторов индивидуальной реактивности в происхождении болезни с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32). 44 Перечень учебных вопросов занятия: 1. Определение понятия «реактивность организма». 2. Виды реактивности организма. 3. Факторы индивидуальной реактивности 4. Понятие о механизмах индивидуальной реактивности. 5. Роль реактивности в болезни. 6. Особенности реактивности в детском возрасте и их значение в патологии (ПФ). Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1. Реактивность – это: а) ответная реакция организма на раздражитель; б) свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды; в) защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя; г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) неспецифическая резистентность организма 2. Специфической реактивностью называется свойство: а) организма отвечать на антигенный раздражитель; б) организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; в) группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; г) организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов; д) конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды 3. Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при: а) аллергии; б) иммунодефицитных состояниях;в) иммунодепрессивных состояниях; г) иммунно-пролиферативных заболеваниях; д) шоковых состояниях 4. Примером специфической физиологической реактивности является: а) аллергия; б) иммунодефицитные состояния; в) иммунодепрессивные состояния г) аутоиммунные процессы; д) иммунитет 5. Дизергией называют: а) повышенную ответную реакцию организма на раздражитель; б) пониженную ответную реакцию организма на раздражитель;в) отсутствие ответной реакции организма на раздражитель;г) извращенную ответную реакцию на раздражитель; д) адекватную ответную реакцию организма на раздражитель 6. Уникальность каждого индивидуума определяется: а) видовой реактивностью; б) групповой реактивностью; в) индивидуальной реактивностью; г) половой принадлежностью; д) конституциональными особенностями 7. Зимняя спячка животных является примером: а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) индивидуальной реактивности г) специфической реактивности; д) патологической реактивности 8. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы, морские свинки. Это пример: а) групповой реактивности; б) видовой реактивности; в) индивидуальной реактивности г) возрастной реактивности; д) специфической реактивности 9. Воздействие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером: а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) половой реактивности; г) возрастной реактивности; д) индивидуальной реактивности 10. Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые. Это пример: а) биологической реактивности; б) видовой реактивности; в) возрастной реактивности г) половой реактивности; д) индивидуальной реактивности 11. Классификации конституциональных типов Черноруцкого соответствует: а) нормостеник; б) сангвиник; в) атлетический тип; г) мышечный тип; д) сильный, уравновешенный, подвижный тип 45 12. Классификации конституциональных типов Черноруцкого соответствует: а) астеник; б) нормостеник; в) гиперстеник 13. Классификации конституциональных типов И.П.Павлова соответствует: а) холерик; б) флегматик; в) меланхолик; г) сильный, уравновешенный, подвижный тип; д) астеник 14. Гиперстеники склонны к: а) понижению уровня артериального давления; б) анемии;в) понижению уровня глюкозы крови; г) повышению содержания холестерина крови; д) понижению всасывательной способности кишечника 15. Для гиперстеников характерно: а) относительно высокая жизненная емкость легких; б) низкий уровень холестерина в крови; в) пониженная всасывательная способность кишечника; г) пониженная функция надпочечников; д) более высокое артериальное давление 16. Астеническая конституция предрасполагает к развитию: а) гипертонической болезни; б) ишемической болезни сердца; в) желчнокаменной болезни; г) язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; д) сахарного диабета 17. Какие утверждения являются верными? а) реактивность зависит от конституции организма; б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем; в) реактивность не зависит от факторов внешней среды; г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ д) реактивность организма зависит от пола и возраста 18. Выберите признаки, характерные для гиперстенического типа конституции человека: а) высокий рост; б) узкая грудная клетка; в) высокое положение диафрагмы; г) горизонтальное положение сердца; д) сильно выраженныемышечный и подкожножировой слои 19. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции человека: а) тупой эпигастральный угол; б) высокий уровень основного обмена; в) низкий уровень основного обмена; г) склонность к ожирению; д) склонность к повышению АД 20. К особенностям патологии детского возраста относится а) хроническое течение болезней; б) угнетение биосинтетических процессов; в) высокая проницаемость биологических барьеров; г) большая частота опухолевых заболеваний; д) множественность патологии 21. Женщины менее резистентны, чем мужчины,к: а) голоданию; б) острой кровопотере; в) гипоксии; г) низкой температуре; д) действию наркотиков 22. Резистентность организма - это свойство организма: а) отвечать на любые воздействия окружающей среды; б) отвечать на физиологические воздействия окружающей среды; в) отвечать только на экстремальные факторы окружающей среды; г) оказывать сопротивление патогенному воздействию окружающей среды; д) оказывать сопротивление любым воздействиям окружающей среды 23. Резистентность организма – это: а) свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды; б) ответная реакция организма на раздражитель; в) пониженная реакция организма на раздражитель; г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) чувствительность организма к действию факторов окружающей среды 24.Примером пассивной резистентности является: а) процесс нейтрализации яда; б) лейкоцитоз при воспалении; в) гистогематические барьеры; г) образование антител; д) фагоцитоз 25. Примером активной резистентности является: 46 а) плотные покровы насекомых, черепах; б) кожа, слизистые, препятствующие проникновению микробов; в) кости и другие ткани опорно-двигательного аппарата; г) фагоцитоз; д) гистогематические барьеры 26. Что относится к проявлениям пассивной резистентности организма? а) обезвреживание и выделение токсинов; б) ответ острой фазы повреждения; в) барьерные функции кожи и слизистых оболочек; г) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания; д) содержание НCl в желудочном соке 27. Что относится к проявлениям активной резистентности организма? а) обезвреживание и выделение токсинов; б) ответ острой фазы повреждения; в) барьерные функции кожи и слизистых оболочек; г) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания; д) содержание НCl в желудочном соке 28. Верным является утверждение: а) реактивность не зависит от конституции организма; б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем; в) реактивность не зависит от факторов внешней среды; г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ; д) реактивность организма не зависит от пола и возраста 29. Верным является утверждение: а) высокая реактивность организма не всегда сопровождается высокой резистентностью; б) реактивность и резистентность проявляются независимо; в) низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью; г) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции 30. Верным является утверждение: а) реактивность – это свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней или внешней среды; б) реактивность – свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности; в) реактивность – это устойчивость организма к патогенным воздействиям Эталоны ответов 1. б; 2. а; 3. д; 4. д; 5. г; 6. в; 7. а; 8. б; 9. д; 10. в; 11. а; 12. а, б, в; 13. г; 14. г; 15. д; 16. г; 17. а, б, д; 18. в, г, д; 19. б; 20. в;21. д; 22. г; 23. г; 24. в; 25. г; 26. в, д; 27. а, б, г; 28. б; 29. а; 30. а. Учебные задания 1. ИЗУЧИТЬ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВЛИЯНИЕ НЕРВНО-МЫШЕЧНОГО НАПРЯЖЕНИЯ НА РАЗВИТИЕ «ВЫСОТНОЙ БОЛЕЗНИ» Работа №1 Опыт поставить на двух белых мышах. У одной из них вызвать нервно-мышечное напряжение, заставив её насильственно плавать в сосуде с водой в течение 10 минут. После плавательной пробы обеих мышей поместить под колпак аппарата Комовского, заметить время, воздух откачать до «высот», «соответствующих 0,8; 0,6; 0,3 атм., и наблюдать за поведением животных. При наступлении судорог у одного из них заметить время, прекратить откачивание воздуха. Результаты записать в протокол и объяснить большую устойчивость другого животного. В выводах ответить на вопросы: 1) Какое из животных оказалось более устойчивым к болезнетворному раздражителю? 2) По какому критерию вы об этом судили? 3) Какой фактор индивидуальной реактивности по отношению к болезнетворному раздражителювы изучили? Как он повлиял на устойчивость животного к этому раздражителю? 47 2. ВЛИЯНИЕ ФАКТОРА ПОЛА НА УСТОЙЧИВОСТЬ ЧЕЛОВЕКА К КРАТКОВРЕМЕННОЙ ГИПОКСИИ Работа №2 Испытуемым предлагается сделать максимальную произвольную задержку дыхания после глубокого вдоха. Измерить её в секундах. Вычислить среднее время задержки дыхания у мужчин и у женщин. Сравнить полученные результаты. Сделать вывод, кто оказался более устойчив к кратковременной гипоксии: мужчины или женщины. 3. ВЛИЯНИЕ ТИПА КОНСТИТУЦИИ (ПО ЧЕРНОРУДСКОМУ) НА УСТОЙЧИВОСТЬ ЧЕЛОВЕКА К КРАТКОВРЕМЕННОЙ ГИПОКСИИ Работа №3 Всем студентам группы предлагается сделать максимальную произвольную задержку дыхания после максимального вдоха. Измерить её в секундах. У каждого студента определить тип конституции (по Черноруцкому), используя формулу: Показатель Конституции (ПК) = рост (в см) - (вес (в кг) + окр. грудной клетки (в см)) ПК =10-30- нормостенический тип ПК > 30 - астенический тип ПК< 10 - гиперстенический тип Всех испытуемых по ПК разделить на три группы соответственно типу конституции. Вычислить в каждой группе среднее время задержки дыхания. Сравнить полученные результаты. Сделать вывод, кто оказался более устойчив к кратковременной гипоксии в зависимости от типа конституции. ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ № п/п Учебное задание 1. Определения понятий «реактивность организма», «резистентность» 2. Виды реактивности организма 3. Факторы индивидуальной реактивности 4. Изучить основные механизмы реакций на физиологические и болезнетворные Конкретизация задания 1) Дать определение понятия «реактивность организма». 2) Дать определение понятия «резистентность». 3) Раскрыть связь реактивности и резистентности организма 1) Виды реактивности по классификации А.Д. Адо: видовая, групповая, индивидуальная; физиологическая и патологическая; специфическая и неспецифическая реактивность. 2) Формы реактивности организма: нормергическая, гиперергическая, гипергическая, дизергическая, анергическая 1) Назвать пять факторов индивидуальной реактивности организма 2) Привести примеры влияния пола, возраста, наследственности, конституции, истории индивидуальной жизни человека на его индивидуальную реактивность Ответить на вопросы: 1) Какое участие в реакциях организма на эти раздражители принимает нервная система? Привести примеры. 48 раздражители 2) Какое участие в реакциях организма на эти раздражители принимает эндокринная система? Приведите примеры. 3) Каков биологический смысл реакций организма с участием этих систем на физиологический и болезнетворный раздражители? 4) Какова роль школ И.П. Павлова, Г.Силье, П.К. Анохина, Меерсона в раскрытии механизмов патологической реактивности? 5. Как можно объяснить механизмы патологической реактивности с позиций теорий функциональных систем П.К. Анохина? Ответить на вопросы: 1) Что такое оптимальная функциональная система сохранения жизни (ФССЖ)? 2) Что такое неоптимальная функциональная система сохранения жизни (ФССЖ)? 6. Роль реактивности в болезни 1) Привести примеры, описывающие роль реактивности в болезни, примерные варианты формирования результатов ответа ФССЖ в зависимости от механизмов развития и степени выраженности конечного приспособительного результата. 2) Изучить методы оценки специфической и неспецифической реактивности у больного и пути управления индивидуальной реактивностью организма при болезни Объяснить и привести примеры особенности реактивности в детском возрасте 7. Особенности реактивности в детском возрасте и их значение в патологии. Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки. 1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. 2. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. 3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. 4. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания. Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 Школьник П., 14 лет, внезапно заболел: поднялась температура до 39,5°С, появились боль в правой половине грудной клетки, резкая одышка (частное поверхностное дыхание), кашель со скудной мокротой. Отмечалось тяжёлое общее состояние. В тот же день ребёнок был госпитализирован с диагнозом: правосторонняя крупозная пневмония. В больнице под влиянием проводимого лечения состояние пациента улучшилось, и через 14 дней он был выписан домой в хорошем состоянии. 1) Какую количественную оценку реактивности пациента вы дадите во время его болезни (повышенная, пониженная реактивность)? 2) Какова резистентность у данного больного (повышенная, пониженная резистентность)? 49 3) Какой главный показатель свидетельствует о данной резистентности пациента? 4) Как можно назвать реактивность данного школьника по классификации А.Д.Адо? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1 1) повышенная реактивность; 2) повышенная резистентность; 3) быстрое и полное выздоровление; 4) индивидуальная патологическая реактивность. Задача №2 У мужчины астенического телосложения, 82 лет, два месяца тому назад появились недомогание, слабость, субфебрильная температура (37,2-37,4°С) тела, одышка, покашливание. К врачу не обращался, лечился домашними средствами от простуды. Лечение не помогало. Вызвал участкового врача, который поставил диагноз: хроническая двусторонняя бронхопневмония. Больной был госпитализирован, получал необходимое лечение, однако состояние его заметно не улучшалось. Через 10 дней после пребывания в больнице появилась боль в правом боку, температура подскочила до 38,5°С, усилилась одышка, появились бледность, цианоз, сухой надрывистый кашель, самочувствие ухудшилось, отмечались резкая слабость, лейкопения, и спустя 2 месяца после поступления в больницу пациент скончался при явлениях абсцедирующей пневмонии и сепсиса. 1) Какую количественную оценку реактивности вы дадите на раннем и позднем этапах болезни (повышенная, пониженная реактивность)? 2) Как можно оценить резистентность данного больного во время болезни (повышенная, пониженная резистентность)? 3) Какой главный показатель свидетельствует о данной резистентности пациента? 4) Какие факторы индивидуальной реактивности могли сыграть роль в реакциях пациента на болезнетворный раздражитель? Задача №3 Во время тяжёлой эпидемии гриппа в студенческой группе: 1) один человек перенёс тяжёлую форму болезни с осложнением в виде тяжёлой хронической интерстициальной пневмонии; 2) 12 человек заболели лёгкой или средней по тяжести формами гриппа и через 5-6 дней уже посещали институт; 3) 8 человек, несмотря на явный контакт с гриппозными больными, гриппом не заболели; 4) бабушка одного из заболевших студентов почувствовала первые симптомы болезни на второй день после контакта с больным внуком и в тяжёлом состоянии с явлениями отёка головного мозга поступила в реанимационное отделение инфекционной больницы, где на 9-й день после безуспешного лечения скончалась. С какими вариантами формирования функциональных систем сохранения жизни вы встретились в 1), 2), 3), 4) случаях. Назвать варианты. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №3 1) Относительно оптимальная функциональная система сохранения жизни; 2) Оптимальная функциональная система сохранения жизни с отрицательной обратной связью; 3) Абсолютно оптимальная функциональная система сохранения жизни с отрицательной обратной связью; 4) Неоптимальная функциональная система сохранения жизни с положительной обратной связью Задача №4 В реанимационное отделение областной больницы города «К» почти одновременно поступили 2 пациента: 1) пожилой мужчина 67 лет с диагнозом: обширный инфаркт передней стенки сердца, кардиогенный шок; 2) молодая женщина 32 лет с диагнозом: двусторонняя крупозная пневмония, дыхательная недостаточность 3-4 степеней (тяжёлая гипоксия). 50 1) Какой самый неоптимальный вариант формирования функциональной системы сохранения жизни возможен в 1) и 2) случаях? 2) Какой самый оптимальный вариант формирования функциональной системы сохранения жизни возможен в 1) и 2) случаях? Задача №5 В палате для сердечных больных находятся 4 пациентки: 1) Девушка 18 лет с диагнозом: врождённый стеноз устья аорты. Она лежит на обследовании перед предстоящей операцией по поводу имеющегося порока; 2) Женщина 45 лет в связи с перенесённым инфарктом задней стенки сердца, она продолжает лечение после 10-дневного пребывания в реанимационном отделении; 3) Пожилая женщина 75 лет с диагнозом: гипертоническая болезнь, 2 стадия, обострение в виде гипертонического криза; 4) Школьница 14 лет с диагнозом: постинфекционный миокардит, предсердная высокая экстрасистолия. Всем проводится и предстоит эффективная терапия по поводу основного заболевания Какой самый оптимальный вариант формирования функциональной системы сохранения жизни возможен при этом в 1), 2), 3), 4) случаях? Рекомендуемая литература Основная: 1.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.21-23 2Адо, А.Д. Патологическая физиология: пособие для вузов/ А.Д.Адо, М.А. АдоМ.: Дрофа, 2009. – С. 69-90 3. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 1. - С. 31-55 4. Лекция «Учение о реактивности организма, её роль в болезни» Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д.Гольберг. – Томск, 2001. – 716 с. 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4. Новицкий, В.В. Патофизиология / В. В.Новицкий,Е. Д. Гольдберг,О.В. Уразова М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5. Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебно-методическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.Т.1-2.- 997с. 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. 8. Порядин, Г.В. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. Занятие № 7 Тема 4. Типовые нарушения обмена веществ Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Типовые нарушения углеводного обмена Актуальность темы За последние десятилетия в медицине были достигнуты огромные успехи, что отразилось в сокращении инфекционной заболеваемости. Однако на передний план выступили 51 так называемые «болезни цивилизации». Среди разнообразных причин этих заболеваний на первое место выходят различные нарушения обмена веществ. Нарушение углеводного обмена является наиболее частой формой нарушения обмена веществ. Одним из видов нарушения углеводного обмена является сахарный диабет, которым болеют более 5% населения, при этом данное заболевание занимает первые места и как причина смертности, и как причина инвалидизации. В связи с вышеизложенным врачу необходимо изучить причины, условия, механизмы развития, проявления основных нарушений углеводного обмена. Учебные и воспитательные цели Общая цель занятия: Изучить этиологию, патогенез, последствие для организма основных видов нарушений углеводного обмена. Учебные цели: студент должен Знать: -определение понятий «болезнь», «типовой патологический процесс», «патологическое состояние»; -этапы нарушения обмена веществ; -виды нарушения углеводного обмена; -понятие «Сахарный диабет I и II типов»; -нарушения жирового и белкового обмена при сахарном диабете; - нарушения обмена веществ в детском возрасте (ПФ) Уметь: - с помощью индикаторных полосок «КЕТОГЛЮК-1» определять содержание глюкозы и кетоновых тел в моче; - воспроизвести модель гипогликемической комы у белых мышей Владеть: -навыками дифференцирования основных проявлений нарушений углеводного обмена на основе лабораторных показателей крови и мочи. Обладать набором компетенций: общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): общепрофессиональные - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации об этиологии, патогенезе, последствиях для организма основных видов нарушения углеводного обмена, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-3); - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ видов нарушения углеводного обмена, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней, связанных с 52 нарушением углеводного объмена у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно-просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК- 11); - способностью и готовностью к постановке диагноза нарушения углеводного обмена на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-15); (ПФ) - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомофизиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов, связанных с нарушением углеводного обмена(ПК-16); - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научномедицинскую информацию об этиологии, патогенезе, видах нарушения углеводного обмена, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследований в патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-31); - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования нарушения углеводного обмена с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32). Перечень учебных вопросов занятия: 1. Определение понятий «болезнь», «типовой патологический процесс», «патологическое состояние». 2. Этапы нарушения обмена веществ. 3. Виды нарушения углеводного обмена. Понятие «Сахарный диабет Ι и ΙΙ типов». 4. Нарушение жирового и белкового обменов при сахарном диабете. 5. Нарушения обмена веществ в детском возрасте. Причины, механизмы развития (ПФ). Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1. Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов; в) глюкокортикоидов; г) соматотропного гормона; д) инсулина 2. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; б) углеводное «голодание» миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз 3. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии 4. Всасывание моносахаридов в кишечнике нарушается при недостаточности: а) пепсина; б) гексокиназы; в) трансаминазы; г) фосфатазы 5.Особенно значительно изменяют активность ферментов, обеспечивающих всасывание моносахаридов в кишечнике: а) воспалительные процессы тонкого кишечника; б) отравление флоридзином; в) отравление фенилгидразином; г) отравление монойодацетатом; д) отравление бертолетовой солью 6. К нарушению межуточного обмена углеводов могут привести: а) расстройства функции печени; б) расстройства функции почек; в) гиповитаминоз В1; г) гиповитаминоз В12; д) гипоксические состояния 53 7. В основе развития гликогеноза II типа (болезни Помпе) лежит генетически детерминированный дефект: а) 1,4-глюкозидазы; б) фосфорилазы 8. Синтез гликогена при печеночной, легочной, сердечно-сосудистой недостаточности: а) усиливается; б) ослабляется 9. Синтез гликогена при тиреотоксикозе и сахарном диабете: а) усиливается; б) ослабляется 10. В каком из представленных вариантов содержания сахара в крови (в ммоль/л) будет обнаруживаться глюкозурия при неизмененной функции почек? а) 5,5-7,7; б) 8,8-11,1; в) 6,6-7,8 11. К развитию гликогеноза I типа (болезни Гирке) приводит наследственный дефицит: а) глюкозо-6-фосфатазы; б) фосфофруктокиназы 12. Основные симптомы развивающейся гипогликемической комы: а) потливость; б) внезапное начало; в) возбуждение; г) дрожь; д) судороги; е) все ответы верны 13. Для манифестного сахарного диабета характерны: а) полиурия; б) полифагия; в) полидипсия; г) гипергликемия; д) глюкозурия; е) нарушение теста толерантности к глюкозе; ж) все ответы верны 14. Кетонемия и кетонурия при сахарном диабете связаны с: а) усилением расщепления жира в печени; б) ограничением расщепления жира в печени; в) усилением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты; г) уменьшением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты; д) усилением окисления кетоновых тел; е) уменьшением окисления кетоновых тел 15. Полиурия при сахарном диабете связана с: а) уменьшением продукции АДГ; б) увеличением осмотического давления в почечных канальцах; в) уменьшением осмотического давления в почечных канальцах 16. При сахарном диабете: а) процессы синтеза белка усиливаются; б) процессы синтеза белка снижаются; в) сопротивляемость организма к инфекции повышается; г) сопротивляемость организма к инфекции снижается; д) регенерация ран не нарушается; е) регенерация ран ухудшается; ж) в детском возрасте сахарный диабет может привести к задержке процессов роста 17. Характерен ли кетоацидоз для гиперосмолярной комы? а) да; б) нет 18. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета, относятся к панкреатическим? а) тканевая гипоксия; б) действие негормональных антагонистов инсулина; в) травматическое повреждение поджелудочной железы; г) панкреатит; д) повышение активности инсулиназы; е) инфекционно-токсические повреждения поджелудочной железы; ж) усиление действия контринсулярных гормонов 19. Характерна ли постоянная гипергликемия для латентного сахарного диабета? а) да; б) нет 20. Может ли сахарный диабет развиться на фоне нормальной секреции инсулина? а) может; б) не может 21. Охарактеризуйте изменения указанных процессов при сахарном диабете: а) повышение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы; б) понижение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы; в) торможение глюконеогенеза; г) стимуляция глюконеогенеза; д) торможение синтеза гликогена; е) стимуляция синтеза гликогена 22. Какие изменения обмена веществ происходят при сахарном диабете? а) повышение синтеза белков в организме; б) торможение синтеза белков в организме 54 в) усиление накопления гликогена в печени; г) торможение накопления гликогена в печени; д) усиление гликолиза, пентозного цикла; е) торможение гликолиза, пентозного цикла; ж) стимуляция липолиза 23. Факторы, вызывающие гипогликемию: а) преобладание процессов торможения в ЦНС; б) ограничение потребления углеводов с пищей; в) снижение активности симпатической нервной системы; г) снижение секреции тироксина; д) уменьшение секреции глюкокортикоидов; е) уменьшение продукции АКТГ; ж) увеличение продукции инсулина; з) все ответы верны 24. Факторы, вызывающие гипергликемию: а) преобладание процессов возбуждения в ЦНС; б) потребление большого количества углеводов с пищей; в) повышение активности симпатической нервной системы; г) увеличение секреции тироксина; д) увеличение секреции глюкокортикоидов; е) увеличение продукции АКТГ; ж) снижение продукции инсулина; з) все ответы верны 25. В каких из указанных случаев развивается гипогликемия? а) гиперинсулинизм; б) болезнь Аддисона; в) болезнь Гирке; г) тиреотоксикоз; д) болезнь Иценко-Кушинга; е) почечный диабет; ж) гипотиреоз 26. В каких из указанных случаев развивается гипергликемия? а) тиреотоксикоз; б) болезнь Иценко-Кушинга; в) хронический алкоголизм; г) феохромоцитома; д) сахарный диабет; е) все ответы верны 27. Укажите причины развития гипогликемии: а) избыток инсулина; б) дефицит инсулина; в) дефицит глюкокортикоидов; г) избыток глюкокортикоидов; д) дефицит тироксина; е) избыток тироксина; ж) голодание 28. «Болезнь» характеризуется: а) состоянием полного физического, психического и социального благополучия; б) снижением трудоспособности; в) состоянием нормы; г) «третьим» состоянием; д) развитием предболезни 29. К типовым патологическим процессам не относится: а) воспаление; б) лихорадка; в) голодание; г) гипоксия; д) уремия 30. К типовым патологическим процессам относятся: а) анемия; б) воспалении; в) лихорадка; г) гипоксия; д) пневмония; е) аллергия 31. Какое из указанных утверждений является неправильным? а) патологический процесс является основой любой болезни; б) один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами; в) понятия «патологический процесс» и «болезнь» тождественны; г) один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней 32. Патологическим процессом называется: а) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма; б) повреждение органов и тканей факторами внешней среды; в) неадекватный ответ организма на различные воздействия; г) закономерное сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме; д) отклонение от нормы приспособительного характера 33. Патологическое состояние – это: а) ответная реакция организма, возникающая под воздействием повреждающих факторов; б) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма; в) необычная реакция организма на воздействие факторов окружающей среды; г) повреждение органов и тканей факторами внешней среды; д) сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме 34. Патологическая реакция – это: а) кратковременная, элементарная, необычная реакция организма на раздражитель; б) устойчивый, медленно развивающийся процесс или его последствия; в) болезненное изменение функций и структуры; г) симптом заболевания; д) осложнение заболевания 55 35. Примером болезни (нозологической единицы) является: а) лихорадка; б) лейкоцитоз; в) миелолейкоз; г) артериальная гиперемия; д) воспаление 36. Слепота после ожога глаз или в результате травмы является примером а) патологического состояния; б) патологического процесса; в) патологической реакции; г) нозологической формы (болезни); д) симптома болезни 37. Укажите примеры патологических состояний: а) гипогликемия в связи с введением больших доз инсулина; б) рубцовые изменения тканей; в) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зубов; г) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии; д) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца 38. Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций - это а) патологическая реакция; б) болезнь; в) патологическое состояние; г) патологический процесс; д) синдром болезни 39. Воспаление – это: а) типовой патологический процесс; б) патологическая реакция; в) патологическое состояние; г) болезнь; д) симптом болезни 40. Послеампутационная культя, неподвижность сустава, слепота являются примерами: а) типового патологического процесса; б) патологической реакции; в) патологического состояния; г) болезни; д) осложнения заболевания Эталоны ответов 1. а, б, в, г; 2. а; 3. а, б, в, г, д, е; 4. б, г; 5. а, б, г; 6. а, в, д; 7. а; 8. б; 9. б; 10. б; 11. а; 12. е; 13. ж; 14. а, г ,е; 15. б; 16. б, г, е, ж; 17. б; 18. в, г, е; 19. б; 20. а; 21. б, г, д; 22. б, г, е, ж; 23. з; 24. з; 25. а, б, в, е, ж; 26. е; 27. а, в, д, ж; 28. б; 29. д;30. б, в, г, е; 31. в; 32. г; 33. б; 34. а; 35. в; 36. а; 37. б, в, д; 38. а; 39. а; 40. в. Учебные задания 1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ И КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В МОЧЕ БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ВИЗУАЛЬНЫМ КАЧЕСТВЕННЫМ И ПОЛУКОЛИЧЕСТВЕННЫМ МЕТОДОМ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПОЛОСОК ИНДИКАТОРНЫХ «КЕТОГЛЮК-1» Работа №1 Биосенсорную индикаторную полоску на 4-5 сек. поместить в емкости со свежесобранной мочой (не более 2 часов) от пациентов с разным исходным уровнем глюкозы в крови. Удалить избыток жидкости с полоски и положить сенсорными элементами вверх на сухую поверхность. По истечении 2 минут сравнить окраску с прилагаемой цветной шкалой. Определить концентрацию глюкозы и кетоновых тел в моче. При наличии кетоновых тел в моче произойдет реакция между нитроферрицианидом натрия и диамина с кетоновыми телами, насыщенность окраски пропорциональна содержанию кетоновых тел. В основе метода определения содержания глюкозы лежит специфическая реакция образования глюконовой кислоты с последующим окислением хромогена и образованием окрашенного соединения, насыщенность окраски прямо пропорционально содержанию глюкозы. В выводах ответить на вопросы: 1) Какие различия обнаружили вы в содержании глюкозы и кетоновых тел в моче от пациентов с разным исходным уровнем глюкозы в крови? 2) Почему развиваются глюкозурия и кетонурия при сахарном диабете? 56 3) Можно ли гарантировать отсутствие сахарного диабета у пациента, если содержание изучаемых веществ в пределах нормы? Объяснить свою точку зрения. 2. ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ У БЕЛЫХ МЫШЕЙ И ПРОВЕДЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ (учебный фильм) Работа №2 В опыт взять двух предварительно голодавших не менее суток (без ограничения воды) белых мышей и в начале занятия ввести им подкожно инсулин из расчета 10 ЕД на кг массы животного. Наблюдать за состоянием животных. При появлении судорог одной из мышей ввести внутрибрюшинно 20% р-р глюкозы из расчета 0,5 мл на 10 г массы тела. Продолжать наблюдение за опытными животными, отметить различия в их состоянии. В выводах ответить на вопросы: 1)Каковы механизмы развития гипогликемической комы в данном эксперименте? 2)К нарушениям функций каких органов приводит острая гипогликемия? 3)В чем заключается главный принцип терапии гипогликемической комы? ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО № п/п Учебное задание Конкретизация задания 1. Определение понятий «болезнь», «типовой патологический процесс», «патологическое состояние». Дать определение понятиям «болезнь», «типовой патологический процесс», «патологическое состояние». Привести примеры. 2. Охарактеризовать этапы нарушения обмена веществ: Этапы нарушения обме- нарушение биодоступности углеводов, нарушение метана веществ. болизма, обмена и усвоения глюкозы, нарушение выведения глюкозы и метаболитов. 3. Назвать виды нарушения углеводного обмена. ОхарактеВиды нарушения углеризовать гипогликемические и гипергликемические соводного обмена. стояния, их виды и механизмы. 4. Понятие «Сахарный Охарактеризовать причины, механизмы развития, патодиабет I и II типов. генез основных проявлений сахарного диабета I и II типов. Назвать отличия сахарного диабета I и II типов. 5. Нарушения жирового и Охарактеризовать нарушения жирового и белкового оббелкового обмена при мена при сахарном диабете. Объяснить проявления заболевания, связанные с нарушениями данных видов об57 сахарном диабете. 6. мена. Нарушения обмена веОхарактеризовать нарушения обмена веществ в детском ществ в детском воз- возрасте. Объяснить причины, механизмы развития (ПФ) расте (ПФ). Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки. 1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. 2. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. 3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. 4. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач скорой помощи нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. АД - 80/40 мм рт.ст. Врач ввёл необходимую дозу инсулина, однако состояние пациента ухудшилось. 1. Какая патология развилась у больного? 2. Какую ошибку совершил врач? 3. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза? 4. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. Гипогликемическая кома; 2. Незнание видов ком при СД; 3. Содержание глюкозы крови; 4. в/в введение глюкозы. Задача №2 Больная Л., 52 года, работница кондитерской фабрики, обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови – 8,4 ммоль/л. 1. К специалисту какого профиля надо отправить больную на консультацию? 2. О каком заболевании следует думать в данном случае? 3. Какие дополнительные исследования необходимы? 4. Обоснуйте принципы необходимой терапии. Задача №3 Больной К., 10 лет, был направлен на консультацию к эндокринологу с жалобами на периодические головные боли, чувство жажды, которое беспокоит его в течение 2-х последних месяцев. Результаты обследования в стационаре: рост 160 см, пониженного питания, печень и селезенка увеличены, границы сердца расширены. АД - 140/90 мм рт.ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено, уровень глюкозы в крови - 14 ммоль/л, толерантность к глюкозе понижена. Суточный диурез - 4 л. 1. Какие нарушения со стороны эндокринной системы можно предположить? 2. Каковы механизмы гипергликемии и ее возможные последствия? 3. Охарактеризуйте и объясните изменения обмена веществ у больного. 4. Обоснуйте необходимость и вид терапии для данного случая. 58 Задача №4 Больной К., 7 лет, перенёс вирусный паротит. Через 2 месяца мать ребёнка отметила потерю в весе сына на 3 кг, проявления ночного зуда, быструю утомляемость. Объективно: ребёнок пониженного питания, кожа сухая с расчёсами, сахар крови 12 ммоль/л. 1. О каком заболевании можно думать в данном случае? 2. Какова роль перенесенного заболевания в развитии данного заболевания? 3. Объясните механизм описанных клинических проявлений. 4. Обоснуйте принципы терапии. Рекомендуемая литература Основная: 1.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.111-128 2. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 2. - С. 20-32 Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д.Гольберг. – Томск, 2001. – 716 с. 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4. Новицкий, В.В. Патофизиология / В. В.Новицкий,Е. Д. Гольдберг,О.В. Уразова М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5. Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебно-методическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.Т.1-2.- 997с. 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. 8. Порядин, Г.В. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. Занятие № 8 Тема 4. Типовые нарушения обмена веществ Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Типовые нарушения водно-солевого обмена Актуальность темы Роль воды для живого организма трудно преувеличить. Вода является единственным универсальным растворителем, благодаря которому молекулы, клетки и органы связаны в единое существо системами транспорта и регуляции. Водно-солевой обмен является частью минерального обмена, он представляет собой совокупность процессов поступления в организм воды и солей, распределения их во внутренней среде и выведения из организма. Нормальный водно-солевой обмен обеспечивает постоянный объём крови и других жидкостей организма, осмотическое давление и кислотно-щелочное равновесие. Основным минеральным веществом, благодаря которому организм регулирует осмотическое давление, является натрий, примерно 95% осмотического давления плазмы крови регулируется с помощью этого минерального вещества. Водно-солевой обмен - это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, распределения их во внутренней среде и выведения из организма. Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают постоянство суммарной концен59 трации растворённых частиц, ионного состава и кислотно-щелочного равновесия, а также объёма и качественного состава жидкостей организма. Учебные и воспитательные цели Общая цель занятия: Изучить этиологию, патогенез, проявления основных видов нарушений водно-электролитного обмена: гипо - и гипергидратаций Учебные цели занятия: Студент должен: Знать: - виды нарушений водно-солевого обмена (дисгидрии); - гипогидратация. Виды, причины, механизм развития, последствия; - гипергидратация. Виды, причины, механизм развития, последствия; - «отёк». Определение понятия, виды, причины, механизм развития. Роль учения Старлинга в понимании механизмов развития отёков; - классификация отёков по патогенезу; - нарушения водно-солевого обмена в детском возрасте (ПФ). Уметь: - оценивать водный баланс организма, содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах, осмолярность плазмы крови; - уметь определять форму нарушения водно-электролитного обмена, причину и механизм ее развития, проводить сравнительный анализ патогенеза различных видов отека. Владеть: - методикой получения отека лапки лягушки после прекращения в ней кровообращения (опыт Фишера). Обладать набором компетенций: общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): общепрофессиональные - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации об этиологии, патогенезе, последствиях для организма основных видов нарушения водно-солевого обмена, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-3); - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ видов нарушения водно-солевого обмена, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней, связанных с нарушением водно-солевого объмена у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарнопросветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК- 11); - способностью и готовностью к постановке диагноза нарушения водно-солевого обмена на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-15); (ПФ). 60 - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомофизиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов, связанных с нарушением водно-солевого обмена (ПК-16); - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научномедицинскую информацию об этиологии, патогенезе, видах нарушения водно-солевого обмена, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследований в патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-31); - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования нарушения водносолевого обмена с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32). Перечень учебных вопросов занятия: 1. Виды нарушения водно-солевого обмена (дисгидрии). 2. Гипогидратация. Виды, причины, механизм развития, последствия. 3. Гипергидратация. Виды, причины, механизм развития, последствия. 4. «Отёк». Определения понятия, виды, причины, механизм развития. Роль учения Старлинга в понимании механизмов развития отёков. 5. Классификация отёков по патогенезу. 6. Нарушения водно-солевого обмена в детском возрасте (ПФ). Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1. Отек-это: а) скопление жидкости в серозных полостях; б) скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве; в) увеличение образования лимфы; г) увеличение внутрисосудистой жидкости; д) увеличение внутриклеточной жидкости 2. Отек представляет собой: а) патологическую реакцию; б) патологический процесс; в) патологическое состояние; г) нозологическую форму болезни; д) предболезнь 3. Местным патогенетическим фактором отека является: а) повышение онкотического давления крови; б) повышение гидростатического давления крови; в) понижение проницаемости стенки сосуда; г) понижение гидростатического давления крови; д) повышение тканевого давления 4. Патогенетическим фактором отека является: а) повышение онкотического давления крови; б) понижение гидростатического давления крови; в) понижение проницаемости стенки сосуда; г) повышение осмотического и онкотического давления в тканях; д) понижение секреции альдостерона 5. Развитию отеков способствует: а) повышенное содержание альбуминов крови; б) повышенная выработка альдостерона и АДГ; в) усиленный дренаж интерстиция лимфососудами; г) пониженная выработка антидиуретического гормона; д) пониженная проницаемость сосудистой стенки 6. Нейро-эндокринный фактор отеков – это: а) активация симпато-адреналовой системы; б) недостаточное образование антидиуретического гормона; в) вторичный дефицит альдостерона; г) гиперинсулинизм; д) вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ 7. Тканевой фактор отеков –это: а) снижение осмотического давления ткани; б) понижение осмотического давления плазмы; в) понижение онкотического давления крови; г) повышение гидростатического давления ткани; д) гиперосмия и гиперонкия тканей 61 8. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет: а) сосудистый фактор; б) тканевой; в) гемодинамический; г) нейро-эндокринный; д) онкотический 9. Онкотический фактор играет главную роль в развитии: а) сердечных отеков; б) кахектических; в) аллергических; г) токсических; д) нефритических 10. В развитии воспалительного и аллергического отеков ведущую роль играет: а) повышение проницаемости сосудистой стенки; б) понижение проницаемости сосудистой стенки 11. В развитии печеночных отеков ведущую роль играет: а) понижение онкотического давления крови; б) повышение онкотического давления крови 12. В развитии застойного отека главную роль играет фактор: а) нейро-эндокринный; б) онкотический; в) тканевой; г) гемодинамический; д) сосудистый 13. Пусковым патогенетическим фактором развития сердечного отека является: а) повышение проницаемости сосудистой стенки; б) повышение коллоидноосмотического давления тканей; в) повышение венозного давления крови; г) понижение онкотического давления крови; д) понижение лимфатического оттока 14. Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является: а) стимуляция секреции альдостерона; б) раздражение волюмо- и барорецепторов; в) уменьшение сердечного выброса; г) увеличение реабсорбции натрия в почках; д) повышение выработки антидиуретического гормона и реабсорбции воды в почках 15. Патогенетическая терапия голодных (кахектических) отеков включает в себя: а) введение антигистаминных препаратов; б) назначение диуретиков; в) введение глюкокортикоидов; г) бессолевая диета; д) внутривенное введение альбуминов 16. Водянка брюшной полости обозначается термином: а) гидроторакс; б) гидроперикардиум; в) асцит; г) перитонит; д) гидронефроз 17. Водная интоксикация развивается при: а) избыточном поступлении воды в организм; б) недостаточном выведении воды из организма; в) избыточном поступлении минеральных солей; г) избыточном поступлении воды в организм на фоне ее недостаточного выведения; д) вынужденном употреблении морской воды 18. Гиперосмоляльная гипергидратация возникает: а) при переливании большого количества физиологического раствора; б) при переливании гипоосмоляльных растворов; в) при внутривенном введении 5% глюкозы; г) при избыточном потреблении пресной воды; д) при вынужденном избыточном потреблении морской воды 19. Укажите компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения вазопрессина; г) понижение выделения ренина; д) уменьшение суточного диуреза 20. Укажите проявления синдрома общей гипергидратации: а) отеки, водянка; б) повышение массы тела; в) повышение гематокрита; г) увеличение ОЦК; д) повышение АД 21. Отрицательный водный баланс наблюдается при: а) циррозе печени; б) сердечной недостаточности; в) несахарном диабете; г) нефротическом синдроме; д) остром диффузном гломерулонефрите 22. Причиной гиперосмоляльной дегидратации может быть: а) понос; б) многократная рвота; в) кишечные свищи; г) сахарный диабет; д) дефицит альдостерона 23. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется: 62 а) увеличением общего содержания воды в организме; б) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости; в) увеличением содержания воды в клетках; г) перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство; д) отсутствием чувства жажды 24. Гипоосмолярная дегидратация возникает при: а) диарее; б) сахарном диабете; в) несахарном диабете; г) атрезии пищевода; д) водном голодании 25. Гипоосмолярная дегидратация возникает при: а) длительной рвоте; б) сахарном диабете; в) несахарном диабете; г) атрезии пищевода; д) водном голодании 26. Гипоосмолярная дегидратация характеризуется: а) увеличением общего содержания воды в организме; б) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости; в) снижением содержания воды в клетках; г) перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство; д) мучительным чувством жажды 27. При обезвоживании наблюдается: а) сгущение крови; б) нарушение микроциркуляции; в) повышение центрального венозного давления; г) снижение артериального давления; д) уменьшение объема циркулирующей крови 28. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции: а) половых гормонов; б) тиреоидных гормонов; в) натрийуретического гормона; г) антидиуретического гормона; д) альдостерона 29. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря: а) синтезу вазопрессина; б) наличию в области 3-го желудочка центральных осморецепторов; в) способности регулировать прием жидкости через центр жажды; г) осуществлению симпатической регуляции секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек; д) способности регулировать солевой аппетит; е) все ответы верные 30. Укажите проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожных покровов и слизистых; г) понижение АД; д) повышение вязкости крови; е) все указанные симптомы Эталоны ответов 1.б; 2. б; 3. б; 4. г; 5. б; 6. д; 7. д; 8. а; 9. б; 10. а; 11. а; 12. г; 13.в; 14. в; 15. д; 16. в; 17. г; 18. д; 19. а, б, в, д; 20. а, б, г, д;21. в; 22. г; 23. г; 24. а; 25. а; 26. б; 27. а, б, г, д; 28. д; 29. е; 30. е. 1. Учебные задания ОТЕК ЛАПКИ ЛЯГУШКИ ПОСЛЕ ПРЕКРАЩЕНИЯ В НЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОПЫТ ФИШЕРА) (учебный фильм) Работа №1. 1. Приостановить кровообращение в лапке лягушки (вызвать ишемию). 2. Для опыта выбрать здоровую лягушку. Осмотреть ее задние конечности, сравнить их между собой. Приостановить в одной из них кровообращение, туго перевязав ее лигатурой выше колена. Посадить лягушку в банку с водой (голова лягушки должна быть выше уровня воды). Заметить время по часам. 3. Следить за развитием отека в перевязанной лапке лягушки, через полчаса, час, полтора часа, через сутки. Осматривать лапки лягушки и отмечать в протоколе обнаруженные различия в задних конечностях ее. 4. Анализ полученных данных. В выводах ответить на вопросы: 63 1. Какие физико-химические изменения произошли в тканях перевязанной конечности лягушки после прекращения в ней кровообращения. 2. Выяснить, какие факторы способствовали развитию отека. 2. ИЗУЧЕНИЕ ПАТОГЕНЕЗА НЕФРИТИЧЕСКИХ, НЕФРОТИЧЕСКИХ, КАХЕКТИЧЕСКИХ ОТЕКОВ И ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ВИДЫ ДЕГИДРАТАЦИЙ И ГИПЕРГИДРАТАЦИЙ Работа №2 При выполнении работы №2 используются таблицы, записываются в тетрадь ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ № п/п 1. 2. 3. 4. 5. 6. Формулировка вопроса Изучить виды нарушений водно-солевого обмена (дисгидрии) Гипогидратация. Виды, причины, механизм развития, последствия Установочная инструкция по вопросу (конкретизация задания) 1) Дать определение понятия дисгидрии 2) Перечислить основные виды нарушений водно-солевого обмена. 1) Дать определение понятия гипогидратации 2) Перечислить основные виды гипогидратаций 3) Назвать причины, механизмы развития и последствия различных видов гипогидратаций. Гипергидратация. Виды, при- 1) Дать определение понятия гипергидратации чины, механизм развития, по- 2) Перечислить основные виды гипергидратаций следствия 3) Назвать причины, механизмы развития и последствия различных видов гипергидратаций. «Отёк». Определение понятия, 1) Дать определение понятия «отек», разобрать виды, причины, механизм раз- общие механизмы развития (роль учения Старвития. Роль учения Старлинга в линга в развитии отеков). понимании механизмов разви- 2) Классификация (виды отеков по этиологии). тия отёков 3) Причины развития отеков. 4) Патогенез отека при нефротическом синдроме. 5) Патогенез отека при нефритическом синдромах. 6) Патогенез отека легких при сердечной недостаточности. 7) Патогенез отеков при сердечной недостаточности. 8) Принципы терапии отеков. Классификация отёков по пато- 1) Перечислить основные виды отеков по мехагенезу низму их развития Нарушения водно-солевого 1)Раскрыть особенности водно-солевого обмена обмена в детском возрасте в детском возрасте (ПФ). (ПФ) Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки 1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. 2. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. 3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. 4. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания. 64 Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1. У больного в брюшной полости определяется свободная жидкость. ОЦК — 4,8 л, масса тела — 60 кг, гематокрит — 0,32; МСНС — 41%, MCV — 75 фл. Общий белок крови — 55 г/л, альбумин/глобулиновый коэффициент — 0,8, АсТ/АлТ = 1. Общее содержание воды в организме 72%, внутриклеточной — 30% , внеклеточной — 42% (интерстициальная жидкость составляет 20%). Ионограмма: Плазма крови Натрий Калий Кальций Хлориды 158,0 ммоль/л 2,9 ммоль/л 1,4 ммоль/л 98,0 ммоль/л Эритроциты Натрий Калий 15,2 ммоль/л 90,0 ммоль/л Вопросы: 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах. 4. Определить осмолярность плазмы крови. 5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные). 6. Назвать причину нарушений ВЭО. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1 1. Общее содержание воды увеличено до 72 % — гипергидратация. 2. Значительно увеличен внеклеточный сектор (42%), а именно — интерстициальная жидкость (у больного гиперволемия: ОЦК — 4,8 л при должном ОЦК для массы тела 60 кг — 4,2 л). Во внутриклеточном пространстве отмечается дефицит жидкости - внутриклеточная гипогидратация. 3. Повышено содержание натрия плазмы (гипернатриемия), понижено незначительно содержание калия плазмы (гипокалиемия). 4. Так как преобладает внеклеточный сектор, можно сделать вывод о том, что в нем повышена осмолярность - гиперосмолярностъ плазмы крови. 5. Вид нарушения ВЭО у больного — гиперосмолярная гипергидратация. 6. Гиперосмолярностъ плазмы крови у больного обусловлена гипернатриемией. Возможная причина гипернатриемии — гиперальдостеронизм. Причина патология печени → ↓ альбуминов в плазме →↓ онкотического давления в сосудистом русле →↓ ЭОВС в капиллярах →↑ фильтрации и ↓ резорбции Н2О в капиллярах →↓ ОЦК → ↑ АДГ, РААС, вторичный альдостеронизм →↑ реабсорбции Nа и Н2О → ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ НЕ ПОВЫШАЕТСЯ → Н2О ещё больше перемещается в ткани → ОТЁК (асцит). Задача №2 У больного цианоз кожных покровов, ЧСС - 88 в мин. Общий белок крови — 76 г/л, ОЦК — 2,5 л, масса тела — 50 кг; МСНС — 35%, MCV — 85 фл. Общее содержание воды в организме — 48%, внутриклеточной — 29%, внеклеточной — 19%. Гематокрит 0,62. Лейкоциты 15-109/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, М-0, Ю-0, П-2, С-65, Л-28, Мн-3. Ионограмма: Плазма крови Натрий Калий Кальций Хлориды 147,0 ммоль/л 5,2 ммоль/л 2,2 ммоль/л 80,0 ммоль/л Эритроциты Натрий Калий 19,0 ммоль/л 87,0 ммоль/л 65 Вопросы: 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах. 4. Определить осмолярность плазмы крови. 5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные). 6. Назвать причину нарушений ВЭО. Задача №3 У больного суточный диурез - 3,0 л, АД - 110/80 мм рт. ст., ЧСС - 97 уд/мин. Влажность кожных покровов. Общий белок крови — 90 г/л, ОЦК — 2,4 л, масса тела — 45 кг, гематокрит — 0,47; МСНС — 43%, MCV — 77 фл. Общее содержание воды в организме 48%, внутриклеточной — 20%, внеклеточной — 28%. Ионограмма: Плазма крови Натрий Калий Кальций Хлориды 160,0 ммоль/л 5,6 ммоль/л 2,9 ммоль/л 109,0 ммоль/л Эритроциты Натрий Калий 20,0 ммоль/л 78,0 ммоль/л Вопросы: 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах. 4. Определить осмолярность плазмы крови. 5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные). 6. Назвать причину нарушений ВЭО. Задача №4 После переливания крови у больного появились головные боли, боли в пояснице. Остаточный азот крови - 36 ммоль/л, мочевина — 16 ммоль/л, общий белок — 59 г/л, ОЦК — 6,5 л, масса тела — 80 кг, гематокрит — 0,37; МСНС — 35%, MCV — 89 фл, суточный диурез — 100 мл, белок в моче — 5 г/л. Общее содержание воды в организме — 80%, внутриклеточной — 48%, внеклеточной — 32%. Ионограмма: Плазма крови Натрий Калий Кальций Хлориды 140,0 ммоль/л 4,8 ммоль/л 1,7 ммоль/л 104,0 ммоль/л Эритроциты Натрий Калий 16,0 ммоль/л 90,0 ммоль/л Вопросы: 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах. 4. Определить осмолярность плазмы крови. 5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные). 6. Назвать причину нарушений ВЭО. 66 Задача №5 У больного по утрам отеки под глазами и на пояснице. Общий белок крови - 55 г/л, альбумин/глобулиновый коэффициент — 0,8, остаточный азот — 27 ммоль/л, мочевина — 11 ммоль/л, ОЦК — 6,5 л, масса тела — 75 кг, гематокрит — 0,35; МСНС — 44%, MCV — 76 фл. Суточное количество мочи — 900 мл. В моче: эритроциты — 20-30 в поле зрения, белок — 3,5 г/л, сахар определяется. Общее количество воды в организме - 81%, внутриклеточной — 35%, внеклеточной — 46%. Ионограмма: Плазма крови Натрий Калий Кальций Хлориды 150,0 ммоль/л 3,0 ммоль/л 1,9 ммоль/л 99,0 ммоль/л Эритроциты Натрий Калий 15,7 ммоль/л 85,0 ммоль/л Вопросы: 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах. 4. Определить осмолярность плазмы крови. 5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные). 6. Назвать причину нарушений ВЭО. Задача №6 У больного состояние тяжелое, положение вынужденное, «ортопноэ», в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, отеки на нижних конечностях. рН крови 7,32, рСО2 - 48 мм рт. ст., SB — 27 мэкв/л, ВВ — 40 мэкв/л, BE = -10 мэкв/л. Общий белок крови — 60 г/л, альбумин/глобулиновый коэффициент — 1,0. ОЦК — 7 л, масса тела — 80 кг, гематокрит — 0,41; МСНС — 46%, MCV — 75 фл. Общее содержание воды в организме - 85%, внутриклеточной — 40%, внеклеточной — 35%. Натрий 162,0 ммоль/л Натрий 15,1 ммоль/л Ионограмма: Плазма крови Калий Кальций 3,3 ммоль/л 1,3 ммоль/л Эритроциты Калий 70,0 ммоль/л Хлориды 98,0 ммоль/л Вопросы: 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах. 4. Определить осмолярность плазмы крови. 5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные). 6. Назвать причину нарушений ВЭО. Задача №7 У больного АД - 180/100 мм рт. ст., ОЦК - 6,8 л, масса тела — 74 кг; МСНС — 45%, MCV — 76 фл . Суточное количество мочи — 500 мл. Общее количество воды в организме — 81%, внутриклеточной — 35%, внеклеточной — 46%. 67 Натрий 154,0 ммоль/л Натрий 15,7 ммоль/л Ионограмма: Плазма крови Калий Кальций 3,0 ммоль/л 1,9 ммоль/л Эритроциты Калий 85,0 ммоль/л Хлориды 99,0 ммоль/л Вопросы: 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах. 4. Определить осмолярность плазмы крови. 5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные). 6. Назвать причину нарушений ВЭО. Рекомендуемая литература Основная: 1.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.147-162 2Адо, А.Д. Патологическая физиология: пособие для вузов/ А.Д.Адо, М.А. АдоМ.: Дрофа, 2009. – С. 666-692 3. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 1. - С. 52-64 4. Лекция «Патофизиология обмена веществ. Нарушение водно-солевого обмена» Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д.Гольберг. – Томск, 2001. – 716 с. 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4. Новицкий, В.В. Патофизиология / В. В.Новицкий,Е. Д. Гольдберг,О.В. Уразова М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5. Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебно-методическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.Т.1-2.- 997с. 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. 8. Порядин, Г.В. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. Занятие №9 Коллоквиум №1 Наименование занятия: Итоговое занятие по общей нозологии и некоторым вопросам типовых патологических процессов Вопросы к итоговому занятию: 1. Охарактеризовать предмет изучения патологической физиологии как науки и как медицинской дисциплины. 68 2. Назвать основные задачи (проблемы) патологической физиологии как науки и как медицинской дисциплины, объяснить её значение в общей системе подготовки врача. 3. Объяснить взаимоотношение патологической физиологии с нормальной физиологией, биохимией, патологической анатомией и клиническими дисциплинами. 4. Назвать основной метод патологической физиологии, раскрыть его сущность и особенности. 5. Назвать вспомогательные методы, применяемые в патофизиологическом эксперименте, и пояснить их значение в диалектическом изучении болезни. 6. Раскрыть понятие «общая нозология», пояснить, какие темы изучаются в этом разделе. 7. Дать определение болезни с позиций современной науки. 8. Сопоставить понятия «болезнь», «патологический процесс», «патологическое состояние». 9. Назвать и охарактеризовать основные периоды болезни. 10. Назвать исходы болезни, пояснить их механизмы. 11. Назвать признаки клинической и биологической смерти, пояснить механизмы их развития: назвать принципы восстановления жизненных функций организма (реанимации) в период клинической смерти. 12. Охарактеризовать понятия «общая этиология», «причина», и «условие» возникновения болезни. 13. Раскрыть положительные и отрицательные стороны монокаузализма, кондиционализма и конституционализма. 14. Дать классификацию факторов внешней среды и раскрыть их роль в происхождении заболеваний. 15. Назвать виды повреждений в организме вследствие действия на него механических факторов. 16. Назвать причины, условия и объяснить механизмы развития травматического шока с учётом основных его стадий. 17. Назвать основные принципы терапии при травматическом шоке. 18. Перечислить физические факторы внешней среды. Привести примеры. 19. Дать определение понятия «переохлаждение (гипотермия)». Назвать причины, условия и объяснить механизмы развития переохлаждения по стадиям. 20. Пояснить роль низкой температуры окружающей среды в возникновении и развитии простудных заболеваний. Привести примеры. 21. Привести примеры использования гипотермии в медицине. Объяснить принципы применения гипотермии при хирургических операциях на сердце и головном мозге, трансплантации органов. 22. Назвать причины, условия и объяснить механизмы перегревания по стадиям. 23. Назвать заболевания человека, на возникновение и развитие которых влияет высокая температура окружающей среды. Пояснить, почему высокая температура может быть фактором, способствующим развитию кишечных инфекций. 24. Назвать причины теплового удара и объяснить механизмы его развития. 25. Назвать причины солнечного удара и объяснить механизмы его развития. 26. Назвать периоды ожоговой болезни, дать их характеристику, объяснить основные механизмы их развития. 27. Объяснить причины и механизмы развития горной болезни. 28. Назвать основные защитно-приспособительные реакции при горной болезни и объяснить их механизмы. 29. Назвать явления повреждения в организме при отравлении кислородом и азотом. 30. Назвать причины и объяснить механизмы развития кессонной болезни, указать меры профилактики в терапии кессонной болезни. 69 31. Назвать причины электротравмы и условия, способствующие и препятствующие её развитию. Доказать зависимость повреждающего действия элекрического тока от функционального состояния организма. 32. Доказать зависимость повреждающего действия элекрического тока от параметров тока и времени его действия. 33. Доказать зависимость повреждающего действия элекрического тока от путей его прохождения тока по организму. 34. Назвать виды и объяснить механизмы местного повреждающего действия электрического тока на организм человека. 35. Назвать виды и объяснить механизмы общего повреждающего действия электрического тока на организм человека. 36. Назвать признаки мнимой смерти и основные принципы оживления организма при электротравме. 37. Перечислить основные виды лучистой энергии и объяснить механизмы повреждающего действия инфракрасного излучения. 38. Перечислить основные виды лучистой энергии и объяснить механизмы повреждающего действия ультрафиолетового излучения. 39. Назвать виды ионизирующих излучений и объяснить причины, механизмы развития лучевой болезни. 40. Перечислить периоды костномозговой формы острой лучевой болезни и охарактеризовать картину крови при каждом из них. 41. Привести примеры повреждающего действия химических факторов как причины болезни и патологических процессов. 42. Привести примеры повреждающих действий биологических факторов как причин патологических процессов и болезни. 43. Назвать факторы, действующие на организм человека в условиях космического полета, объяснить механизмы перегрузок, кинетозов и невесомости. 44. Какую роль играют социальные факторы в происхождении болезней человека? Привести примеры. 45. Дать определение понятия «общий патогенез»,пояснить сущность терминов «причинно-следственные связи в патогенезе», «начальное звено в патогенезе», «главное звено». Пояснить примерами. 46. Дать определение понятия «саногенез», пояснить его роль в патогенезе и исходе болезней. 47. Дать определение понятия «повреждение клетки». Назвать причины повреждения клетки, классифицировать их. 48. Охарактеризовать специфические механизмы повреждения клеток. 49. Охарактеризовать неспецифические механизмы повреждения клетки. 50. Пояснить метаболические, функциональные, морфологические повреждения клеток. Последствия. 51. Назвать виды гибели клеток. Объяснить механизмы некроза и апоптоза. 52. Перечислить и пояснить основные внутри- и внеклеточные защитноприспособительные реакции при повреждении. 53. Определите понятие «реактивность организма». Назвать её виды по Адо А.Д. 54. Назвать факторы индивидуальной реактивности организма, привести примеры. 55. Пояснить механизмы индивидуальной реактивности организма. Современные представления. 56. Механизмы физиологической реактивности. 57. Механизмы развития патологической реактивности (Павлов, Селье, Анохин, Меерсон и др.). 58. Охарактеризовать роль фактора возраста в индивидуальной реактивности организма. 70 59. Пояснить роли фактора пола и наследственного фактора в индивидуальной реактивности человека. 60. История жизни человека и конституция как факторы индивидуальной реактивности человека. 61.Назвать виды нарушений углеводного обмена. Перечислить причины гипогликемических состояний, пояснить механизмы их возникновения, проявления, последствия. Гипогликемическая кома, принципы выведения из комы. 62.Пояснить причины и механизмы гипогликемических состояний, привести примеры. 63.Дать определение понятия «сахарный диабет (СД)». Назвать виды, объяснить причины, механизмы развития СД 1 и 2 типов. 64.Объяснить механизмы нарушения жирового и белкового обменов при СД. 65.Назвать и пояснить основные осложнения при СД. Диабетическая кома, виды, особенности. Принципы выведения из комы. Перечислить поздние осложненияСД. 66.Перечислить виды нарушений водно-солевого обмена (дисгидрий). Охарактеризовать виды, последствия для организма гипогидратации. 67.Охарактеризовать виды, причины, механизмы развития, последствия для организма гипергидратации. 68.Дать определение понятия «отёк». Назвать виды, привести классификации отёков, пояснить причины, общие механизмы развития отёков, последствия для организма. Для педиатрического факультета 69. Особенности реактивности в детском возрасте и их значение в патологии. 70. Нарушение обмена веществ в детском возрасте. Причины, механизмы развития, последствия. 71. Нарушения водно-солевого обмена в детском возрасте. Тесты к коллоквиуму №1 1. Какие вопросы рассматривает общая нозология? а) общие закономерности нарушения функций различных систем; диагностику болезней человека; патофизиологию органов и систем; +б) понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины; классификацию болезней; формы возникновения, развития, течения и исходов болезней 2. Что такое этиология? +а) учение о причинах и условиях возникновения болезни; б) учение о причинах заболеваний; в) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний 3. Какое из приведенных ниже определений патогенеза является правильным? Патогенез - это: а) совокупность механизмов, возникающих в организме под влиянием нарушения вредоносными факторами рефлекторных реакций, ведущих к изменению биохимического и ферментативного состава крови, обусловливающие возникновение, течение и исход заболевания; +б) совокупность механизмов, включающихся в организме под влиянием действия на него вредоносных факторов и проявляющихся в динамическом и в то же время стереотипном развертывании ряда физиологических, биохимических и морфологических реакций, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания 4. Укажите наиболее адекватное (из перечисленных) определение понятия "болезнь": а) болезнь представляет собой сумму ненормальных жизненных отправлений, совершающихся в поврежденных так или иначе органах и тканях; +б) болезнь – это своеобразный жизненный процесс, связанный с действием на организм вредоносных факторов, проявляющийся в комплексе структурных и функциональных из71 менений, нарушающих адаптационные возможности организма и снижающих его трудоспособность и социально полезную деятельность; в) болезнь – это сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, качественно новый процесс жизнедеятельности, характеризующийся ограничением или нарушением регуляции функций и приспособляемости адаптивных возможностей при сохранении постоянства внутренней среды (гомеостаза) 5. Укажите периоды болезни: +а) латентный, продромальный, разгар, исход; б) острый, подострый, хронический 6. Какова продолжительность течения острых заболеваний? +а) до 2-х недель; б) до 4-х недель; в) до 6-ти недель; г) до 8-ми недель 7. Какова продолжительность течения хронических заболеваний? а) более 2-х недель; +б) более 4-х недель; в) более 6-ти недель; г) более 8-ми недель 8. Как называется временное ослабление или исчезновение клинических проявлений хронического заболевания? а) осложнение; +б) ремиссия; в) рецидив; г) обострение 9. Как называется наступление нового цикла той же самой болезни после периода исчезновения или уменьшения ее клинических проявлений? а) осложнение; б) ремиссия; в) рецидив; +г) обострение 10. Укажите возможные исходы заболевания: +а) выздоровление, смерть; б) рецидив; в) ремиссия; г) осложнение; д) инкубация 11. Что такое причинный фактор? +а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты; б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 12. Что такое условие? а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты; +б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 13. Укажите основные свойства причинного фактора в возникновении болезни: +а) необходимость для возникновения болезни; +б) незаменимость; в) широкая заменяемость; +г) непосредственное действие на организм; д) опосредованное действие; +е) определение специфических черт болезни 14. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим процессом? а) да; +б) нет 15. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологической реакцией? +а) да; б) нет 16. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим состоянием? а) да; + б) нет 17. Укажите примеры патологических процессов: а) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца; +б) лихорадка при брюшном тифе; в) фурункулез; г) инфаркт миокарда 18. При каких условиях патогенное действие электрического тока на организм будет более значительным? +а) при прохождении электрического тока через влажную кожу; б) при прохождении электрического тока через сухую кожу 19. Как изменяется чувствительность организма к повреждающему действию электрического тока при тиреотоксикозе, гипертермии, кровопотере? 72 +а) повышается; б) понижается 20. В каком случае патогенное действие электрического тока на организм будет больше? +а) в состоянии бодрствования; б) во время наркотического сна 21. В каком случае действие электрического тока на организм будет более значительным? +а) в случае, если поражение происходит неожиданно; б) в случае если ожидается действие электрического тока 22. Какой из перечисленных факторов является главным звеном в патогенезе травматического шока? а) травма; б) шок; +в) боль 23. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение; +г) гипервентиляция лёгких;+ д) гиперрефлексия 24. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: +а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение; +г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия; +ж) олигурия 25. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: +а)тошнота, рвота; +б) лимфоцитопения; +в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия 26. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; +б) при дефиците витамина Е; +в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; +д) при гипертермии; +е) при избытке кислорода 27. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а) цитоплазматическая мембрана;+б) ДНК; в) ЭПС; г) рибосомы; д) митохондрии; е) лизосомы; ж) комплекс Гольджи 28. Радиационному повреждению клеток способствуют: +а) повышение содержания кислорода в крови; б)понижение содержания кислорода в крови; +в)недостаток витамина Е; +г)высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность 29. Какие клетки больше поражаются при действии ионизирующего излучения? а) зрелые; +б) эмбриональные; +в) недифференцированные 30. Что характерно для 2-го периода острой лучевой болезни? +а) начинающееся угнетение кроветворения; б) резкое угнетение кроветворения; в) кровоизлияния во внутренние органы; +г) отсутствие видимых клинических проявлений заболевания; д) яркие клинические проявления болезни 31. Что характерно для 3-го периода острой лучевой болезни? +а) резкое угнетение кроветворения; б) незначительное угнетение кроветворения; +в) кровоизлияния во внутренние органы; +г) повышенная проницаемость клеточных мембран; д) пониженная проницаемость клеточных мембран; +е) угнетение иммунитета; ж) иммунитет не страдает 32. Укажите основные изменения периферической крови 1-го периода острой лучевой болезни: 73 +а) лейкоцитоз; +б) лимфопения; в) лейкопения; г) лимфоцитоз 33. Укажите основные изменения периферической крови 2-го периода острой лучевой болезни: а) лейкоцитоз; +б) лимфопения; +в) лейкопения; г) лимфоцитоз 34. Укажите основные изменения периферической крови 3-го периода острой лучевой болезни: а) лейкоцитоз; +б) лейкопения; в) эритроцитоз; +г) анемия; д) тромбоцитоз; +е) тромбоцитопения 35. Укажите основные клинические проявления 3-го периода острой лучевой болезни: +а) инфекционные осложнения; б) лучевой шок; +в) кровоизлияния в кожу; г) возбуждение ЦНС; +д) внутренние кровотечения; е) "рентгеновское похмелье" 36. Патогенез – это учение: а) о причинах и условиях развития болезни; б) о болезни; +в) о механизмах развития болезни; г) о реактивности организма; д) о наследственности организма 37. Начальным звеном патогенеза является: а) вторичное повреждение; б) обострение заболевания; в) переход в хроническую форму; +г) первичное повреждение; д) формирование порочного круга 38. Основные звенья патогенеза заболевания – это: а) повреждение, влекущее возникновение порочных кругов; +б) повреждение, обусловливающее большинство проявлений заболевания; в) причины и условия возникновения заболевания; г) повреждения, являющиеся необратимыми 39. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это: а) переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии; б) циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств; +в) возникновение положительной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни 40. Порочный круг в патогенезе заболевания означает: а) истощение компенсаторных механизмов, ведущее к ухудшению состояния; б) возникновение любой патологической реакции; в) постепенную смену стадий болезни; +г) усугубление какого-либо звена патогенеза в результате возникающих реакций организма; д) последовательность терминальных состояний 41. Некроз – это: а) тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки; б) трансформация клетки в злокачественную; в) генетически запрограммированная гибель клетки; +г) необратимые повреждения клетки; д) трофические нарушения клетки 42. Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является: а) денатурация белковых молекул; б) усиление перекисного окисления липидов; +в) блокада цитохромоксидазы; г) ацидоз; д) разобщение процессов окисления и фосфорилирования 43. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при: а) действии радиации; +б) отравлении цианидами; в) действии высокой температуры; г) механической травме; д) действии антиоксидантов 44.Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а) цитоплазматическая мембрана; +б) ДНК; в) саркоплазматический ретикулум; г) рибосомы; д) митохондрии 74 45. Радиационному повреждению клеток способствуют: +а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови ; +в) недостаток витамина Е; +г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность 46. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; +в) усиление свободнорадикального окисления липидов; +г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; + д) экспрессия онкогена 47. Ферменты антимутационной системы клетки: +а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; +г) ДНК-полимераза; д) креатинфосфаткиназа; +е) лигаза 48. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: +а) активацией фосфолипазы А2;б) инактивацией фосфолипазы С +в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; +д) увеличением выхода К+ из клетки; +е) гипергидратацией клетки 49. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: +а) Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/К+ - АТФазы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; +г) активация перекисного окисления липидов; +д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы 50. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток 51. Последствия апоптоза клеток: +а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; +в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток 52. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: +а) повреждение генома; +б) ацидоз; в) алкалоз; +г) накопление в клетке натрия; +д) активация лизосомальных ферментов 53. Реактивность – это: а) ответная реакция организма на раздражитель;+б) свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды; в) защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя; г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) неспецифическая резистентность организма 54. Специфической реактивностью называется свойство: +а) организма отвечать на антигенный раздражитель; б) организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; в) группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; г) организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов; д) конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды 55. Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при: а) аллергии; б) иммунодефицитных состояниях; в) иммунодепрессивных состояниях; г) иммунно-пролиферативных заболеваниях; +д) шоковых состояниях 56. Примером специфической физиологической реактивности является: а) аллергия; б) иммунодефицитные состояния; в) иммунодепрессивные состояния; г) аутоиммунные процессы;+д) иммунитет 75 57. Дизергией называют: а) повышенную ответную реакцию организма на раздражитель; б) пониженную ответную реакцию организма на раздражитель; в) отсутствие ответной реакции организма на раздражитель; +г) извращенную ответную реакцию на раздражитель; д) адекватную ответную реакцию организма на раздражитель 58. Верным является утверждение: а) реактивность не зависит от конституции организма; +б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем; в) реактивность не зависит от факторов внешней среды; г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ; д) реактивность организма не зависит от пола и возраста 59. Верным является утверждение: +а) высокая реактивность организма не всегда сопровождается высокой резистентностью; б) реактивность и резистентность проявляются независимо; в) низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью; г) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции 60. Уникальность каждого индивидуума определяется: а) видовой реактивностью; б) групповой реактивностью; +в) индивидуальной реактивностью; г) половой принадлежностью; д) конституциональными особенностями 61. Зимняя спячка животных является примером: +а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) индивидуальной реактивности; г) специфической реактивности; д) патологической реактивности 62. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы, морские свинки. Это пример: а) групповой реактивности; +б) видовой реактивности; в) индивидуальной реактивности г) возрастной реактивности; д) специфической реактивности. 63. Гипергликемию может вызывать избыток: +а) адреналина; +б) тиреоидных гормонов; +в) глюкокортикоидов; +г) соматотропного гормона; д) инсулина 64. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: +а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; б) углеводное «голодание» миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз 65. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии; +ж) все ответы верны 66. В основе развития гликогеноза II типа (болезни Помпе) лежит генетически детерминированный дефект: +а) 1,4-глюкозидазы; б) фосфорилазы 67. Синтез гликогена при печеночной, легочной, сердечно-сосудистой недостаточности: а) усиливается; +б) ослабляется 68. Какие изменения обмена веществ происходят при сахарном диабете? а) повышение синтеза белков в организме; +б) торможение синтеза белков в организме; в) усиление накопления гликогена в печени; +г) торможение накопления гликогена в печени; д) усиление гликолиза, пентозного цикла; +е) торможение гликолиза, пентозного цикла; +ж) стимуляция липолиза 69. Факторы, вызывающие гипогликемию: 76 а) преобладание процессов торможения в ЦНС; б) ограничение потребления углеводов с пищей; в) снижение активности симпатической нервной системы; г) снижение секреции тироксина; д) уменьшение секреции глюкокортикоидов; е) уменьшение продукции АКТГ; ж) увеличение продукции инсулина; +з) все ответы верны 70. Факторы, вызывающие гипергликемию: а) преобладание процессов возбуждения в ЦНС; б) потребление большого количества углеводов с пищей; в) повышение активности симпатической нервной системы; г) увеличение секреции тироксина; д) увеличение секреции глюкокортикоидов; е) увеличение продукции АКТГ; ж) снижение продукции инсулина; +з) все ответы верны 71. В каких из указанных случаев развивается гипогликемия? +а) гиперинсулинизм; +б) болезнь Аддисона; +в) болезнь Гирке; г) тиреотоксикоз д) болезнь Иценко-Кушинга; +е) почечный диабет; +ж) гипотиреоз 72. Отек-это: а) скопление жидкости в серозных полостях; +б) скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве; в) увеличение образования лимфы; г) увеличение внутрисосудистой жидкости; д) увеличение внутриклеточной жидкости 73. Отек представляет собой: а) патологическую реакцию; +б) патологический процесс; в) патологическое состояние; г) нозологическую форму болезни; д) предболезнь 74. Местным патогенетическим фактором отека является: а) повышение онкотического давления крови; +б) повышение гидростатического давления крови; в) понижение проницаемости стенки сосуда; г) понижение гидростатического давления крови; д) повышение тканевого давления 75. Патогенетическим фактором отека является: а) повышение онкотического давления крови; б) понижение гидростатического давления крови; в) понижение проницаемости стенки сосуда; +г) повышение осмотического и онкотического давления в тканях; д) понижение секреции альдостерона 76. Гипоосмолярная дегидратация возникает при: +а) диарее; б) сахарном диабете; в) несахарном диабете; г) атрезии пищевода; д) водном голодании 77. Гипоосмолярная дегидратация возникает при: +а) длительной рвоте; б) сахарном диабете; в) несахарном диабете; г) атрезии пищевода; д) водном голодании 78. Гипоосмолярная дегидратация характеризуется: а) увеличением общего содержания воды в организме; +б) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости; в) снижением содержания воды в клетках; г) перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство; 77 д) мучительным чувством жажды 79. При обезвоживании наблюдается: +а) сгущение крови; +б) нарушение микроциркуляции; в) повышение центрального венозного давления; +г) снижение артериального давления; +д ) уменьшение объема циркулирующей крови 80. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции: а) тиреоидных гормонов; б) натрийуретического гормона; в) антидиуретического гормона; +г) альдостерона Занятие №10 Тема № 5. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции Актуальность темы Нормальная деятельность клеток и тканей организма практически зависит от адекватного обеспечения их кровью и обмена жидкости на уровне кровеносных и лимфатических микрососудов, иными словами, от периферического кровообращения и микроциркуляции. Значение закономерностей, которым подчиняются данные процессы при развитии патологии, абсолютно необходимо для понимания механизмов развития воспаления, шока, нарушений обмена веществ, функций сердца, печени, почек и других органов. Под периферическим кровообращением понимают прохождение крови в сосудах микроциркуляторного русла, то есть в артериолах, капиллярах и венулах, а также в артериовенозных анастомозах (шунтах). Периферическое кровообращение – есть перфузия кровью сосудов микроциркуляторного русла. Наиболее часто встречающимися местными нарушениями гемодинамики являются артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия. Эти изменения регионарного кровообращения часто встречаются при различных заболеваниях. Поэтому будущим врачам необходимо знать причины, механизмы и проявления, биологическое значение артериальной, венозной гиперемии, ишемии. Знание этих процессов позволит более точно поставить диагноз и назначить соответствующее лечение. Учебные и воспитательные цели Общая цель занятия: изучить причины, механизмы развития, проявления и значение для организма артериальной, венозной гиперемии и ишемии. Учебные цели: студент должен: Знать: - понятия «артериальная гиперемия», «венозная гиперемия», «ишемия»; - причины, вызывающие артериальную и венозную гиперемию, ишемию, условия, способствующие их возникновению и развитию; - механизмы развития артериальной гиперемии, венозной гиперемии, ишемии; - макро- и микроскопические признаки артериальной, венозной гиперемии, ишемии; - общие и местные последствия указанных изменений и нарушений регионарного кровообращения для организма; - особенности регионарного кровообращения у новорожденных (ПФ) Уметь: - различать микроскопические признаки при разных видах нарушения микроциркуляции 78 Владеть: - методикой получения в эксперименте модели артериальной, венозной гиперемии и ишемии Обладать набором компетенций: общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): общепрофессиональные - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации о нарушении регионарного кровообращения и микроциркуляции, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК3); - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ видов нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии артериальной, венозной гиперемии и ишемии у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно-просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК- 11); - способностью и готовностью к постановке диагноза артериальной, венозной гиперемии и ишемии на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-15); (ПФ) - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомофизиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов, связанных с нарушением регионарного кровообрашения и микроциркуляции(ПК-16); - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научномедицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследований нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-31); - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в патофизиологии, клинической патофизиологии с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32). Перечень учебных вопросов занятия: 1. Артериальная гиперемия. Этиология, патогенез, признаки, последствия. 2. Венозная гиперемия. Этиология, патогенез, признаки, последствия для организма. 3. Ишемия, Этиология, патогенез, признаки, последствия для организма. 79 4. Особенности регионарного кровообращения у новорожденных (ПФ). Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1. Какое из определений понятия "артериальная гиперемия" является правильным? а) увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам; б) увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления 2. Какие признаки характерны для артериальной гиперемии? а) покраснение органа с синюшным оттенком, кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; б) покраснение тканей (ярко-красный цвет), повышение кровяного давления в сосудах гиперемированной области, увеличение объема гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов, повышение температуры поверхности покровов тела; в) кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; г) пульсация мелких сосудов прекращается 3. Какие из артериальных гиперемий являются физиологическими? а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая; б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая 4. Какие из перечисленных видов артериальных гиперемий являются патологическими? а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая; б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая 5. Как изменяется обмен веществ в ткани (органе) при артериальной гиперемии? а) усиливается; б) снижается 6. В каком случае возникает нейропаралитическая артериальная гиперемия? а) при перерезке двигательных и чувствительных волокон; б) при перерезке симпатических волокон 7. Какой механизм играет решающую роль при нейропаралитической артериальной гиперемии? а) действие на сосуды вазоактивных метаболитов; б) прекращение поступления сосудосуживающих импульсов 8. Какой механизм является ведущим при рабочей гиперемии? а) потеря тонуса мышечных элементов стенок артериол в результате нарушения их функций; б) действие метаболитов на артериолы 9. Какие вещества из представленных ниже играют роль в патогенезе артериальной гиперемии? а) гистамин, брадикинин, ацетилхолин; б) серотонин, норадреналин 10. Как изменяется количество функционирующих капилляров при артериальной гиперемии? а) возрастает; б) остается неизменным; в) уменьшается 11. Чем обусловлено увеличение объема органа при артериальной гиперемии? а) реактивным разрастанием соединительной ткани, скоплением в тканях экссудата; б) ускорением лимфообразования и увеличением количества межклеточной жидкости, увеличением кровенаполнения 12. В каком случае развивается нейропаралитическая артериальная гиперемия? а) при перерезке симпатических (адренергических) нервных волокон; 80 б) при перерезке парасимпатических и симпатических (холинергических) нервных волокон; в) после блокады холинорецепторов холинолитическими средствами 13. Каковы могут быть причины артериальной гиперемии? а) усиленное против нормы действие физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло); б) действие высокой температуры; в) действие токсинов микроорганизмов; г) первичные поражения нервно-мышечного аппарата сосудов; д) повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям; е) все ответы верные 14. Что может явиться причиной венозной гиперемии? а) сдавление вен без повреждения артерий; б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки; в) ослабление работы сердца; г) снижение тонуса мышц конечности; д) неполноценность клапанного аппарата вен; е) все ответы верны 15. Каковы признаки венозной гиперемии? а) побледнение органа, повышение температуры пораженного участка, понижение кровяного давления в венах гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов; б) покраснение органа с синюшным оттенком, понижение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, увеличение объема гиперемированного участка 16. Как изменяются окислительные процессы при венозной гиперемии органа? а) тормозятся; б) усиливаются 17. Как изменяется скорость кровотока при венозной гиперемии? а) возрастает; б) замедляется 18. Каковы возможные последствия артериальной гиперемии? а) усиление питания тканей и обмена веществ, кровоизлияние,усиление процессов регенерации; б) разрастание соединительной ткани, атрофия паренхиматозных элементов, инфаркт 19. Каковы возможные последствия венозной гиперемии? а) реактивное разрастание соединительной ткани; б) ускорение заживления ран в) нарушение питания и функции органов; г) все верные 20. Каковы могут быть последствия ишемии? а) инфаркт, атрофия паренхиматозных элементов, ослабление обмена веществ; б) кровоизлияние; в) усиление обмена веществ 21. Какие признаки характерны для ишемии? а) пульсация мелких сосудов, цианоз органа или участка тканей, повышение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах, понижение давления крови выше препятствия и повышение ниже препятствия; б) понижение температуры пораженного участка, побледнение ткани, уменьшение объема ишемического участка, повышение давления крови выше препятствия и падение ниже препятствия, ощущение боли и появление парестезий и ишемическом участке 22. Какой механизм является ведущим в патогенезе инфаркта? а) венозный застой и гипоксия органа; б) ишемия и последующая гипоксия окружающих тканей 23. Укажите, какие известны виды ишемий по механизмам возникновения: а) вакатная, нейропаралитическая, постанемическая, воспалительная; б) обтурационная, компрессионная, рефлекторная (ангиоспастическая) 24. Какие изменения происходят с капиллярами при ишемии? 81 а) диаметр капилляров возрастает; б) функционирующие капилляры превращаются в плазматические и закрываются, уменьшается количество капилляров; в) количество функционирующих капилляров возрастает 25. Какое из определений понятия ишемии верное? а) ишемией называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям; б) ишемией называется уменьшение количества циркулирующей крови; в) ишемией называется уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови 26. В каком случае последствия ишемии будут более благоприятные? а) при быстром развитии ишемии; б) при медленном развитии ишемии 27. Как изменяется регионарное кровообращение во время раздражений симпатического шейного нерва? а) развивается артериальная гиперемия; б) развивается рефлекторная ишемия 28. Как изменяется мозговое кровообращение во время резкого расширения сосудов брюшной полости? а) развивается ишемия мозга; б) в сосудах головного мозга наблюдается венозный застой 29.Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения? а) увеличением содержания оксигемоглобина в крови; б) уменьшением содержания оксигемаглобина в крови; в) уменьшением объёмной скорости кровотока; г) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови 30. Укажите патогенетический фактор, вызывающий нейротонический тип артериальной гиперемии: а) повышение активности парасимпатической системы; б) блокада адренергической системы; в) активация вегетативной системы 31. Укажите патогенетический фактор, вызывающий нейропаралитический тип артериальной гиперемии: а) повышение активности парасимпатической системы; б) блокада адренергической системы; в) активация вегетативной системы 32. Как можно в эксперименте воспроизвести венозную гиперемию? а) раздражением сосудосуживающих нервов; б) наложением лигатуры на отводящую вену; в) наложением лигатуры на приносящую артерию; г) введением инородных частиц в артерию 33. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са++ в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К+ в клетках 34.“Включению” коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии 35. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в) дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами и щелочами; д) констрикция приносящих сосудов 36. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; 82 в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани Эталоны ответов 1.а; 2. б; 3. б; 4. а; 5. а; 6. б; 7. б; 8. б; 9. а; 10. а; 11. б; 12. а; 13. е; 14. е; 15. б; 16. а; 17. б; 18. а; 19. г; 20. а; 21. б; 22. б; 23. б;24. б; 25. а; 26. б; 27. б; 28. а; 29. а; 30. а; 31. б; 32. б; 33. а, б, в, д; 34. а, в, г, д; 35. а, б, г, д; 36. б, в, г. Учебные задания 1. ИЗУЧИТЬ МАКРО- И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ НА ЯЗЫКЕ ЛЯГУШКИ (учебный фильм) Работа №1 Лягушку наркотизировать, отрезать верхнюю челюсть выше носовых отверстий, положить на дощечку брюшком вниз и фиксировать нижнюю челюсть булавками так, чтобы она примыкала к переднему отверстию. Пинцетом осторожно извлечь из ротовой полости язык, расправить его над отверстием и симметрично приколоть булавками. Язык не следует сильно растягивать, так как это может привести к полному прекращению кровообращения. Поместив препарат под малое увеличение микроскопа, выбрать участки с хорошо видимыми артериальными сосудами, изучить картину исходного кровотока, обратить внимание на просвет артериальных и венозных сосудов, скорость тока крови, количество функционирующих капилляров. Затем, подняв тубус микроскопа, смазать язык смесью скипидара с подсолнечным маслом при помощи ватки, навернутой на деревянную палочку. После воздействия отметить вновь величину просвета артериальных сосудов, скорость кровотока, число функционирующих капилляров. Сделать зарисовки. Разобрать механизмы данного вида артериальной гиперемии. В выводах ответить на вопросы: 1) Каким раздражителем вызвана артериальная гиперемия на языке лягушки? 2) Какие внешние признаки артериальной гиперемии удалось вам увидеть в этом эксперименте? 3) Какие микроскопические признаки артериальной гиперемии изучены вами в данном опыте? 4) Какие сосуды микроциркуляторного типа принимают участие в развитии артериальной гиперемии? 2. ИЗУЧИТЬ ПРИЧИНУ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ НА ПЛАВАТЕЛЬНОЙ ПЕРЕПОНКЕ ЛАПКИ ЛЯГУШКИ (учебный фильм) Работа №2 Лягушку наркотизировать и положить вниз брюшком на препаровальную дощечку. Отпрепарировать седалищный нерв, подвести под него лигатуру. После этого расправить над задним отверстием дощечки плавательную перепонку, приколоть булавками. Препарат поместить под малое увеличение микроскопа и отметить состояние исходного кровотока, просвет артериальных сосудов, скорость кровотока и количество функционирующих капилляров. Подняв нерв с помощью лигатуры, перерезать его. Сразу же после перерезки наблюдать под микроскопом за изменениями местной гемодинамики. В выводах ответить на вопросы: 1) Какой раздражитель вызвал нейропаралитическую артериальную гиперемию в данном эксперименте? 2) Каков механизм развития полученной вами артериальной гиперемии? 83 3. ПОЛУЧИТЬ НЕЙРОСПАСТИЧЕСКУЮ ИШЕМИЮ НА ПЛАВАТЕЛЬНОЙ ПЕРЕПОНКЕ ЛАПКИ ЛЯГУШКИ И ИЗУЧИТЬ ЕЁ ПРИЧИНУ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ (учебный фильм) Работа №3 В опыт взять лягушку из предыдущей работы. Наблюдать исходную картину местного кровотока: просвет артериальных сосудов, скорость кровотока и количество функционирующих капилляров. Осторожно пинцетом взять конец периферического конца седалищного нерва, перерезанного в предыдущем опыте и, производя микроскопирование, подвергнуть нерв механическому раздражению пинцетом. Отметить изменения в местном кровообращении и записать их в протоколе. Сделать зарисовки. В выводах ответить на следующие вопросы: 1) С помощью какого раздражителя вы получили нейроспастическую ишемию? 2) Каков механизм полученной вами ишемии? 3) Какие дополнительные виды ишемии можно получить, имея приготовленную таким образом лягушку и пинцет? 4) Какие микроскопические признаки изучены вами в данном эксперименте? 5) Какие сосуды микроциркуляторного типа принимают участие в развитии ишемии? 4. ПОЛУЧИТЬ КОМПРЕССИОННУЮ ВЕНОЗНУЮ ГИПЕРЕМИЮ НА ЯЗЫКЕ ЛЯГУШКИ. ИЗУЧИТЬ ПРИЧИНУ И МЕХАНИЗМЫ ЕЁ РАЗВИТИЯ (учебный фильм) Работа №4 В работе использовать препарат языка лягушки из работы №1. Под микроскопом отметить исходный кровоток, выбрав для наблюдения участок, где имеются в достаточном количестве сосуды артериального и венозного типов. Подвести лигатуру под язычные вены с обеих сторон у корня языка (вены расположены латерально). Затем перевязать вену на одной стороне языка, а через некоторое время – на другой. Наблюдать картину венозной гиперемии. Обратить внимание на просвет венозных сосудов, скорость кровотока, состояние капиллярной сети, на роль коллатерального кровообращения. Сделать зарисовки, отметив четыре стадии замедления кровотока. В выводах ответить на следующие вопросы: 1) С помощью какого раздражителя получена данная венозная гиперемия? 2) Каков механизм развития этой компрессионной венозной гиперемии? 3) Какие микроскопические признаки венозной гиперемии изучены вами в эксперименте? 4) Какие сосуды микроциркуляторного типа приняли участие в развитии этой венозной гиперемии? № п/п 1. ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ Формулировка вопроса Установочная инструкция по вопросу (конкретизация задания) Изучить артериальную гипе- 1) Дать определение понятия «артериальная гиремию перемия». 2) Перечислить возможные причины ее возникновения. 3) Назвать условия, способствующие ее возникновению и развитию. 84 4) Изобразить в тетради схему видов артериальной гиперемии в зависимости от механизмов ее развития. 5) Перечислить макро- и микроскопические признаки артериальной гиперемии. 6) Указать, какие микроциркуляторные изменения характерны для артериальной гиперемии. 7) Назвать положительные и отрицательные стороны артериальной гиперемии для организма человека. 2. Изучить венозную гиперемию 1) Дать определение понятия «венозная гиперемия». 2) Перечислить возможные причины ее возникновения. 3) Назвать условия, способствующие ее возникновению и развитию. 4) Назвать виды венозной гиперемии в зависимости от механизмов ее развития. 5) Перечислить макро- и микроскопические признаки венозной гиперемии. 6) Указать, какие микроциркуляторные изменения характерны для венозной гиперемии. 7) Назвать положительные и отрицательные стороны венозной гиперемии для организма человека. 3. Изучить ишемию 1) Дать определение понятия «ишемия». 2) Перечислить возможные причины ее возникновения. 3) Назвать условия, способствующие ее возникновению и развитию. 4) Перечислить основные механизмы развития ишемии. 5) Назвать макро- и микроскопические признаки ишемии. 6) Указать, какие микроциркуляторные изменения характерны для ишемии. 7) Показать положительное и отрицательное значение ишемии для организма человека. 4. Ознакомиться с современными методами изучения микроциркуляции в здоровом и больном организме 1) Назвать известные вам методы изучения микроциркуляции на животных и человеке. 2) Какую роль они сыграли в познании механизмов развития артериальной, венозной гиперемии, ишемии? 3) Могут ли они служить целям ранней диагностики болезней человека? 5. Ознакомиться с особенностями регионарного кровообращения у новорожденных (ПФ) 85 Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки 1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. 2. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. 3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. 4. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 У больного М., 57 лет, на почве хронической сердечной недостаточности развился выраженный асцит. Когда с лечебной целью и довольно быстро ему произвели удаление жидкости из брюшной полости, пациент внезапно потерял сознание. 1) Какой вид расстройства местного кровообращения явился непосредственной причиной обморока? 2) Как этот вид расстройства местного кровообращения можно назвать по механизму возникновения? 3) Какой вид расстройства местного кровообращения в брюшной полости способствовал развитию обморочного состояния пациента? 4) Как данный вид расстройства местного кровообращения можно назвать по механизму его развития? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1 1) Ишемия головного мозга 2) Перераспределительная (коллатеральная) 3) Артериальная гиперемия (постишемическая) 4) Миогенная (миотоническая). Задача №2 Больному В., 34 лет, с переломом правой плечевой кости была излишне плотно наложена гипсовая повязка. На следующий день появились припухлость, синюшность и похолодание кисти травмированной руки. 1) О каком местном расстройстве кровообращения свидетельствуют эти внешние признаки? 2) Как этот вид расстройства местного кровообращения можно назвать по механизму развития? 3) Какой фактор внешней среды явился непосредственной причиной развития данного расстройства местного кровообращения? 4) Какие механизмы в развитии данного вида расстройства местного кровообращения привели к припухлости (назвать механизм)? 5) Как можно было предотвратить развитие данного местного расстройства кровообращения? Задача №3 Лягушке перерезали седалищный нерв. В плавательной перепонке на стороне перерезки увеличилось количество функционирующих капилляров, увеличился ток крови в них. 1) Как называется полученное изменение периферического кровообращения? 2) Какой фактор (механический, физический, химический, биологический, социальный) является его причиной? 3) Как этот вид местного изменения кровообращения можно назвать по механизму его развития? 4) В какой ситуации можно наблюдать подобное явление у человека? 86 Задача №4 Больному с бронхиальной астмой поставили медицинские банки на область спины. В пространстве под банками наблюдаются гиперемия кожи, припухлость. 1) Как называется местное изменение кровообращения, наблюдаемое в данном случае? 2) Что явилось причиной развития данного процесса? 3) Как этот процесс можно назвать по механизму его развития? 4) Назвать не менее 2-х признаков, свидетельствующих о данном виде изменения микроциркуляции. Задача №5 Лягушке перерезали седалищный нерв. При раздражении центрального конца этого нерва (пинцетом) в плавательной перепонке наблюдаются сужение артериальных сосудов, уменьшение количества капилляров, замедление тока крови. 1) Как называется полученное расстройство периферического кровообращения? 2) Какой фактор (механический, физический, химический, биологический) явился причиной данного расстройства? 3) Как этот вид местного расстройства кровообращения можно назвать по механизму его развития? 4) Назвать микроскопические признаки, свидетельствующие о данном виде расстройства микроциркуляции. Рекомендуемая литература Основная: 1.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.372-382 2Адо, А.Д. Патологическая физиология: пособие для вузов/ А.Д.Адо, М.А. АдоМ.: Дрофа, 2009. – С. 193-199 3. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 3. - С. 66-82 Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д.Гольберг. – Томск, 2001. – 716 с. 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4. Новицкий, В.В. Патофизиология / В. В.Новицкий,Е. Д.Гольдберг,О.В.Уразова. М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5. Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебно-методическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.Т.1-2.- 997с. 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. 8. Порядин, Г.В. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. 87 Занятие №11 Тема № 5. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции. Тромбоз. Эмболия. Актуальность темы Такие виды нарушений микроциркуляции, как тромбоз и эмболия, нередко встречаются в практике врача. Тромбоз – это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови, состоящих из её элементов. Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы. Развитию этих процессов способствуют: Сердечная недостаточность Варикозное расширение вен Венозная гиперемия Тромбофлебит нижних конечностей и т.д. Будущим врачам необходимо знать причины, условия, механизмы развития, проявление и биологическое значение тромбоза и эмболии. Знание этих элементов в будущем позволит более точно поставить диагноз и назначить соответствующее лечение. В связи со сказанным возникает необходимость изучить данные нарушения регионарного кровообращения, чему и посвящается данное занятие. Учебные и воспитательные цели Общая цель занятия: изучить причины, условия возникновения, механизм развития, проявление и значение для организма тромбоза и эмболии. Учебные цели: Студент должен: Знать: - понятия «Тромбоз», «Эмболия»; - причины и условия, вызывающие тромбоз; - механизмы тромбообразования по стадиям и классификацию тромбов по патогенезу; - классификацию эмболий по происхождению (по природе эмбола), направлению движения эмбола в кровотоке, месту конечной остановки эмбола в кровеносной системе; - биологическое значение и последствия тромбоза и эмболии для организма. Уметь: - различать в микропрепаратах белый тромб, красный тромб и смешанный тромб. Владеть: - методикой получения в эксперименте моделей тромбоза и эмболии Обладать набором компетенций: общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): общепрофессиональные - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации об этиологии, патогенезе, проявлениях и значении для организма тромбоза и эмболии, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-3); - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологи88 ческий анализ видов нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии тромбоза и эмболии у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно-просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК11); - способностью и готовностью к постановке диагноза «тромбоз», «эмболия» на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-15); (ПФ) - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомофизиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов, связанных с нарушением регионарного кровообрашения и микроциркуляции(ПК-16); - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научномедицинскую информацию об этиологии, патогенезе, проявлениях и значении для организма тромбоза и эмболии, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследований в патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-31); - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в патофизиологии, клинической патофизиологии с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32). Перечень учебных вопросов занятия: 1. Определения понятия «тромбоз». 2. Этиология, патогенез, стадии тромбообразования. Виды тромбов, исходы, последствия. 3. Определения понятия «эмболия». 4. Этиология, патогенез, виды, последствия. Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1.Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования (по Р.Вирхову): а) шероховатая поверхность стенки сосуда, повышение активности свертывающей и понижение противосвертывающей систем крови, замедление кровотока; б) гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей систем крови, ускорение кровотока 2. Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе? а) уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+; б) увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+ 3. Укажите фазы тромбообразования: а) физическая, химическая; б) клеточная, плазматическая 4. Что такое адгезия тромбоцитов? а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу; 89 б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда 5. Что такое агрегация тромбоцитов? а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу; б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда 6. Укажите, что способствует адгезии тромбоцитов в клеточную фазу тромбогенеза? а) уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, уменьшение содержания в них АТФ, увеличение содержания в них АДФ; б) увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ 7. Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов а) тромбин; б) тромбоксан А2; в) простагландин Н2; г) простагландин Д2; д) все верные 8. Как изменяется проницаемость мембран тромбоцитов к ионам кальция при тромбообразовании? а) повышается; б) понижается 9. Что происходит на первом этапе коагуляционной фазы тромбообразования? а) образование активного тромбопластина; б) образование активного тромбина; в) образование фибрина 10. Что происходит на втором этапе коагуляционной фазы тромбообразования? а) образование активного тромбопластина; б) образование активного тромбина; в) образование фибрина 11. Что происходит на третьем этапе коагуляционной фазы тромбообразования? а) образование активного тромбопластина; б) образование активного тромбина; в) образование фибрина 12. Укажите неблагоприятные последствия тромбоза: а) ишемия, венозная гиперемия; б) уремия, эритремия 13. Каковы возможные последствия тромбоза артерий? а) эмболия, инфаркт, ишемия; б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия 14. Каковы возможные последствия тромбоза вен? а) эмболия, венозная гиперемия; б) инфаркт, ишемия 15. Что такое эмболия? а) циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения; б) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов) 16. Какие виды эмболий различают в зависимости от конечной остановки эмбола? а) большого круга кровообращения; б) малого круга кровообращения; в) воротной вены; г) все перечисленные 17. Как называется эмболия, при которой инородные тела приносятся в направлении, обратном току крови? а) парадоксальная; б) ретроградная 18. Как называется эмболия, при которой эмболы заносятся из венозного отдела большого круга в артериальный, минуя малый круг? а) парадоксальная; б) ретроградная 19. В каких случаях возможно возникновение газовой эмболии? а) при повреждении крупных вен (шеи, матки); б) при операциях на сердце; в) при перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному у водолазов и рабочих кессонов 20. От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения? а) от локализации эмбола; б) от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом; в) от типа коллатералей; г) все перечисленные 90 21. Укажите классическую клиническую триаду эмболии воротной вены а) асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия; б) гидроперикардиум, акромегалия 22. Что такое сладж? а) совокупность форменных элементов крови, формирующих агрегаты; б) крайняя степень выражения агрегации форменных элементов крови 23. Сладж – это феномен, образование которого возможно при: а) уменьшении дзета-потенциала эритроцитов, увеличении содержания глобулинов и (или) фибриногена, снижении суспензионной стабильности крови; б) увеличении дзета-потенциала эритроцитов, уменьшении содержания глобулинов и (или) фибриногена 24. Внутрисосудистое образование агрегатов из эритроцитов и других клеток крови наблюдается при а) раздавливании тканей; б) обширных ожогах и отморожениях; в) шоке; г) все перечисленные 25. Обратим ли процесс агрегации эритроцитов? а) да; б) нет 26. Что такое тромбоз? а) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенок сосудов крови, состоящих из её элементов; б) процесс образования тромба при повреждении стенки сосуда 27. Какие тромбы чаще всего образуются в мелких артериях и венах? а) пристеночные; б) закупоривающие 28. Какие тромбы чаще всего образуются в сердце и стволах магистральных сосудов? а) пристеночные; б) закупоривающие 29. Тромбозу способствуют: а) ослабление фибринолитической активности крови; б) усиление фибринолитической активности крови; в) приём большого количества воды; г) уменьшение смазываемости эндотелия сосудов кровяной плазмой; д) увеличение смазываемости эндотелия сосудов кровяной плазмой 30. Тромбозу препятствуют: а) уменьшение количества гепарина, увеличение количества тромбоцитов, увеличение количества тромбокиназы, уменьшение фибринолизина; б) увеличение количества гепарина, уменьшение количества тромбоцитов, уменьшение количества тромбокиназы, увеличение фибринолизина 31. В какую фазу тромбообразования происходят адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов? а) плазматическую; б) клеточную 32. Как изменяется адгезивно-агрегационная способность тромбоцитов в первую фазу тромбогенеза? а) повышается; б) понижается 33. В чём появляется физико-химическая сущность клеточной фазы тромбогенеза? а) в изменении электрического потенциала сосудистой стенки и заряда тромбоцитов; б) в нескольких последовательных биохимических реакциях по типу проэнзим-энзим 34. Как изменяется содержание АТФ в тромбоцитах в клеточную фазу тромбообразования? а) увеличивается; б) уменьшается 35. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов: а) повреждения эндотелия; б) высвобождения АДФ из тромбоцитов; в) высвобождения фибриногена из тромбоцитов; 91 г) высвобождения простациклина из эндотелиальных клеток; д) высвобождения тромбоксана А2 из тромбоцитов; е) образования активного тромбина Эталоны ответов 1.а; 2. б; 3. б; 4. б; 5. а; 6. а; 7. д; 8. а; 9. а; 10. б; 11. в; 12. а; 13. а; 14. а; 15. а; 16. г; 17. б; 18. а; 19. в; 20. г; 21. а; 22. б; 23. а;24. г; 25. а; 26. а; 27. б; 28. а; 29. а; 30.б;31. б; 32. а;33. а; 34. б; 35. а. Учебные задания ИССЛЕДОВАТЬ ПРОЦЕСС, ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ И ПОЛУЧИТЬ БЕЛЫЙ ИЛИ СМЕШАННЫЙ ПРИСТЕНОЧНЫЙ ТРОМБ В СОСУДАХ БРЫЖЕЙКИ КИШЕЧНИКА ЛЯГУШКИ (учебный фильм) Работа № 1 Лягушку наркотизировать. Положить брюшком вниз на препаровальную дощечку так, чтобы справа от нее находилось боковое, круглое отверстие. Конечности фиксировать с помощью булавок. Сделать продольный разрез всех слоев живота справа, осторожно извлечь пинцетом петли кишечника, укрепить их булавками так, чтобы брыжейка находилась над боковым отверстием. Микроскопировать брыжейку под малым увеличением микроскопа. Выбрать для наблюдения венозный сосуд с разветвлениями. Рассмотрев характер кровообращения, положить около стенки вены небольшой кристаллик поваренной соли. Последний растворяется и создает резкую гипертоническую среду, ведущую к повреждению сосуда. Наблюдать за образованием пристеночного белого тромба, состоящего у лягушки преимущественно из лейкоцитов и тромбоцитов. Исследование тромбообразования проводить 30 минут. На последующих этапах при замедлении кровотока, вызванном тромбозом, можно наблюдать образование смешанного, а нередко и красного тромба. Зарисовать картину полученного тромба. В выводах ответить на вопросы: 1) Какой вид тромба удалось получить в данном эксперименте? 2) Что послужило причиной данного тромба? 3) Какие условия способствовали тромбообразованию в этом эксперименте? 4) Какие процессы можно считать главными в механизмах образования данного тромба? 2. УСТАНОВИТЬ ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ СВОЙСТВ КРОВИ ДЛЯ ПРОЦЕССА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ В СОСУДАХ БРЫЖЕЙКИ ЛЯГУШКИ (учебный фильм) Работа № 2 Лягушку наркотизировать и ввести в спинной лимфатический мешок 0,5 мл гепарина в разведении 1:5 (1 мл гепарина — 5000 МЕ + 4 мл 0,66% раствора хлористого натрия). Лягушку положить на препаровальную дощечку брюшком вниз так, чтобы справа находилось боковое отверстие, и приготовить препарат брыжейки лягушки, как это сделано в работе № 1. Через 5 минут после введения гепарина найти под микроскопом венозный сосуд с разветвлениями. Поместить рядом с ним небольшой кристаллик поваренной соли. В течение 30 минут наблюдать за указанным сосудом, исследуя процесс тромбообразования в нем. В выводах ответить на вопросы: 92 1) Какие отличия наблюдались в процессе тромбообразования в данном эксперименте по сравнению с предыдущим? 2) Какое свойство крови повлияло на результаты данного эксперимента? 3) Каков механизм действия гепарина? 3.ИССЛЕДОВАТЬ ЭКЗОГЕННУЮ ЖИРОВУЮ ЭМБОЛИЮ В СОСУДАХ ЯЗЫКА ЛЯГУШКИ И ЕЁ ВЛИЯНИЕ НА РЕГИОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ (учебный фильм) Работа № 3 Лягушку наркотизировать, вскрыть грудную полость и обнажить область сердца. Снять перикард. Лягушку положить брюшком вниз на дощечку, отрезать верхнюю челюсть выше носовых отверстий, расположить лягушку так, чтобы ее нижняя челюсть была ближе к переднему отверстию. Приколоть нижнюю челюсть булавками. Пинцетом извлечь язык из ротовой полости, расправив его над отверстием дощечки и закрепив симметрично булавками. Выбрать участок языка с достаточным количеством артериальных сосудов. Изучить исходный кровоток. Поднять лягушку за задние лапки и тонкой иглой ввести в верхушку сердца 0,5 мл жировой эмульсии (смесь подсолнечного масла, окрашенного суданом-3, и физиологического раствора). Быстро вернуть лягушку в исходное положение и микроскопировать выбранный участок языка. Наблюдать за появлением эмболов, их движением, последующей закупоркой ими кровеносных сосудов и нарушениями кровообращения. Эмболию зарисовать. В выводах ответить на вопросы: 1) Как можно охарактеризовать данную эмболию по имеющимся классификациям? 2) К каким расстройствам регионарного кровообращения в языке лягушки она привела? 3) О какой особенности жировой эмболии надо помнить, анализируя путь движения эмбола от предполагаемого источника ее по току крови у человека? ИЗУЧИТЬ МЕХАНИЗМЫ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ Работа № 4. Задание выполнить, пользуясь учебником, таблицами. В заключение разбора материала студент записывает в тетрадь схему механизма тромбообразования по стадиям. Демонстрируются препараты: - пристеночный тромб, - обтурационный тромб, - эмболия бактериальная, - инфаркт миокарда, - инфаркт лёгкого и другие. ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ 93 Учебное задание Конкретизация задания 1.Изучить тромбоз, его причины, усло- 1) Дать определение понятия «тромбоз». вия возникновения, механизмы раз- 2) Назвать возможные причины развития тромвития и значение для организма. боза. 3) Назвать условия, способствующие возникновению и развитию тромба. 4) Уметь объяснить механизмы тромбообразования по стадиям на примере смешанно го тромба. 5) Записать в тетрадь для самостоятельной работы классификацию тромбов по патогенезу. 6) Записать в тетрадь сначала возможныеисходы, а затем последствия тромбоза для организма. 2.Изучить эмболию, ее виды, послед1) Дать определение понятия «эмболия». ствия для организма. 2) Перечислить виды эмболии по происхождению и природе эмбола. 3) Назвать виды эмболии по направлению движения эмбола в токе крови. 4) Назвать виды эмболии в зависимости от места конечной остановки эмбола в кровеносном русле. 5) Ответить на вопрос: Какими могут быть последствия эмболии в зависимости от: а) природы эмбола, б) направления движения его по току крови, в) места конечной закупорки того или иного кровеносного сосуда? 3. Ответить на вопросы: 1) Какими могут быть пути первичной профилактики тромбоза у человека? 2) Как можно предупредить некоторые виды эмболии у человека? Приведите 1—2 примера. Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки 1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. 2. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. 3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. 4. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания. Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи 94 Задача № 1 У больного П., 65 лет, неделю назад появились слабая боль в правой нижней конечности, незначительное покалывание. Состояние больного ухудшилось, и он поступил в городскую больницу в хирургическое отделение с жалобами на острую боль, нарушение чувствительности и движений в правой нижней конечности. Объективно: в области голени кожные покровы бледные, похолодание, отсутствие пульса. В анамнезе - атеросклероз аорты. 1) О каком типовом патологическом процессе идет речь, если учесть нарушение чувствительности, движения в правой нижней конечности и др. симптомы. 2) Какое заболевание могло способствовать возникновению данного нарушения регионарного кровообращения? 3) Назовите 3 симптома, свидетельствующих о наличии данного нарушения регионарного кровообращения. 4) Назвать возможный механизм данного нарушения регионарного кровообращения в этом случае. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1 1) Ишемия. 2) Атеросклероз. 3) Похолодание правой голени, отсутствие пульса, бледность. 4) Обтурационный (бляшка атеросклеротическая, тромб). Задача №2 Больной Ю., 60 лет, поступил в городскую больницу с множественными переломами бедренной кости, сопровождающимися значительным разрушением костного мозга бедренной кости. Внезапно появились: одышка, кашель, цианоз, тахикардия, снизилось артериальное давление. 1) Назвать, с каким патологическим процессом можно связать возникновение нарушений функций дыхания после перелома. 2) Назвать причину возникновения данного процесса. 3) Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного кровообращения по происхождению? 4) В зависимости от конечного результата, какой это вид нарушения регионарного кровообращения? Задача №3 На высоте 9000м произошла разгерметизация самолета. У летчика появилось неадекватное поведение (смех, признаки истерии), а через некоторое время появились: головокружение, тошнота, удушье, мышечная боль, нарушение нервно-мышечной координации, потеря сознания. 1) назвать, с каким патологическим процессом можно связать возникновение нарушений функции ЦНС и дыхания после разгерметизации самолета на высоте выше 9000 м? 2) Какой фактор внешней среды явился причиной возникновения данного регионарного нарушения? 3) Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного кровообращения по происхождению? 4) В зависимости от конечного результата, какой это вид нарушения регионарного кровообращения? 95 Задача №4 Больная 70 лет, в течение 20 лет страдала тромбофлебитом нижних конечностей. Внезапно состояние резко ухудшилось: появились одышка, резкий кашель с кровянистой мокротой, цианоз, снижение артериального давления. 1) Наличие, какого типового патологического процесса можно предположить, если учесть нарушение функций дыхания и наличие основного заболевания? 2) Назовите причину возникновения данного нарушения регионарного кровообращения? 3) В зависимости от конечного результата, какой вид нарушения регионарного кровообращения описан? 4) Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного кровообращения по происхождению? Задача №5 Больная М., 50 лет, поступила в хирургическое отделение городской больницы с жалобами на боли в правой нижней конечности, ощущение холода в пальцах, реже в области голеностопного сустава. Объективно: кожные покровы в нижней трети правой голени бледные, тургор снижен, на пальцах - очаги некроза, болезненность при пальпации, пульсация бедренной артерии отсутствует. Из анамнеза известно, что больная с 14 лет страдает эндартериитом, а 6 мес. назад был установлен диагноз: тромбоз артерии. 1) Наличие какого типового патологического процесса можно предположить, если учесть такие симптомы, как боль и похолодание нижней правой конечности? 2) Какое заболевание могло способствовать возникновению нарушения данного регионарного кровообращения? 3) Какие клинические симптомы свидетельствуют о наличии данного нарушения регионарного кровообращения (не менее 2-х)? 4)Назвать, к какому нарушению регионарного кровообращения может привести данное нарушение регионарного кровообращения? Рекомендуемая литература Основная: 1.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.376, 330 2Адо, А.Д. Патологическая физиология: пособие для вузов/ А.Д.Адо, М.А. АдоМ.: Дрофа, 2009. – С. 520-526,532-534 3. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 3. - С. 66-82 Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д.Гольберг. – Томск, 2001. – с. 193-200 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3.Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4.Новицкий, В.В. Патофизиология / В.В.Новицкий, Е.Д. Гольдберг, О.В.Уразова. М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5.Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебно-методическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- Т.12.- 997с. 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. 96 8.Порядин, Г.В. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. Занятие №12 Тема № 6. Воспаление Наименование занятия: Воспаление Актуальность темы Воспаление – наиболее распространенный патологический процесс, который лежит в основе более чем 80 % заболеваний. Это делает понятным необходимость детального изучения причин, условий, механизмов развития данного процесса. Его локализация определяет специфику болезни и ее нозологическую форму. Врачу при лечении большинства заболеваний приходится встречаться с комплексом симптомов, обусловленных воспалением, которое лежит в основе данной болезни или присоединяется к ней. Знание законов развития воспаления обеспечивает рациональную и эффективную терапию воспалительного заболевания. Это объясняет глубокий интерес к проблеме воспаления врачей любой специальности. Необходимо обратить внимание студентов на правильное понимание понятий «воспалительная реакция», «воспалительный процесс», «воспалительное заболевание», «первичная альтерация», на значение основных медиаторов воспаления в развитии воспалительного процесса. Учебные и воспитательные цели: Общая цель занятия: изучить этиологию, патогенез и проявления острого воспаления. Частные цели: студент должен Знать: - причины и условия развития воспаления; - знать и различать понятия «воспалительная реакция» и «воспалительный процесс»; - три этапа воспаления, механизмы их развития (альтерация, сосудистые изменения с экссудацией и эмиграцией, пролиферация); - основные медиаторы воспаления и их роль в его развитии; - последовательность развития и механизмы сосудистых реакций, экссудации, эмиграции лейкоцитов, фагоцитоз и пролиферации в очаге воспаления, их значение. Уметь: - получить модель воспаления на ухе кролика, языке или брыжейке тонкого кишечника лягушки Владеть: - методикой получения модели воспаления в эксперименте Обладать набором компетенций: общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): общепрофессиональные - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации об этиологии, патогенезе, проявлениях воспаления, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-3); 97 - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ воспаления, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии воспаления у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно-просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК- 11); - способностью и готовностью к постановке диагноза «воспаление», «воспалительная реакция» на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-15); (ПФ) - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомофизиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики воспалительных процессов(ПК-16); - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научномедицинскую информацию об этиологии, патогенезе, проявлениях воспаления, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследований в патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-31); - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования воспаления в патофизиологии, клинической патофизиологии с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32). Перечень учебных вопросов занятия: 1. Воспаление. Определение понятия. 2. Причины, механизмы развития острого воспаления. 3. Стадии, исходы, принципы терапии острого воспаления. Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1.Какой реакцией на действие повреждающего фактора является воспаление? а) общая реакция; б) местная реакция 2. Наиболее частой причиной воспаления являются а) биологические факторы; б) химические факторы; в) физические факторы; г) механические факторы; д) термические факторы 3. Причинами развития асептического воспаления могут быть: а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань; г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях; д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; е) все перечисленные 4. К местным признакам воспаления относятся: а) припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местноеповышение температуры очага воспаления; б) артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз; в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления; г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация; д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела 5. Повреждение ткани в очаге воспаления называется: а) альтерация; б) эксудация 98 6. Первой стадией воспаления является: а) альтерация; б) экссудация; в) эмиграция лейкоцитов; г) фагоцитоз; д) пролиферация 7. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате: а) действия медиаторов воспаления; б) физико-химических изменений в очаге воспаления; в) повреждающего действия флогогенного фактора; г) нарушений микроциркуляции; д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления 8. Первичная альтерация при воспалении завершается: а) образованием биологически активных веществ; б) образованием лизосомальных ферментов 9. Вторичная альтерация при воспалении завершается: а) образованием биологически активных веществ; б) образованием лизосомальных ферментов 10. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с: а) активацией лизосомальных ферментов; б) активацией митохондриальных ферментов; в) активацией аденилатциклазы; г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза; д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов 11. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно: а) активация анаэробного гликолиза; б) увеличение синтеза гликогена; в) увеличение синтеза кетоновых тел; г) увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов; д) активация липолиза 12. Физико-химическое изменение в очаге воспаления: а) ацидоз; б) алкалоз 13. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является: а) артериальная гиперемия; б) нарушение проницаемости сосудов; в) накопление недоокисленных продуктов обмена; г) эмиграция лейкоцитов; д) транссудация 14. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится: а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; г) брадикинин; д) цитокины 15. Медиатором воспаления клеточного происхождения является: а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды 16. К медиаторам гуморального происхождения относятся: а) лимфокины; б) активные компоненты комплемента; в) неферментные катионные белки; г) лейкотриены; д) серотонин 17. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются: а) нейтрофилы; б) лаброциты (тучные клетки); в) паренхиматозные клетки; г) лимфоциты; д) моноциты. 18. Лейкотриены и простагландины являются производными: а) арахидоновой кислоты; б) альфа-кетоглутаровой кислоты; в) щавелевой кислоты; г) пальмитиновой кислоты; д) линоленовой кислоты 19. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления: а) кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз; б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз; в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия; г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия; д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз 20. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является: 99 а) артериальная гиперемия; б) спазм артериол (ишемия); в) местная остановка кровотока; г) венозная гиперемия; д) стаз. 21. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции при воспалении является: а) артериальная гиперемия; б) спазм артериол; в) местная остановка кровотока; г) венозная гиперемия; д) стаз 22. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение: а) спазм артериол; б) расширение артериол; в) действие ацетилхолина на сосудистую стенку; г) повышение вязкости крови; д) увеличение притока крови 23. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для: а) ишемии; б) артериальной гиперемии; в) венозной гиперемии; г) престатического состояния; д) стаза 24. Экссудацией называется: а) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань; б) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань; в) выход лейкоцитов из сосудов в ткань; г) скопление жидкости в полостях; д) скопление жидкости в тканях 25. В патогенезе экссудации имеет значение: а) понижение проницаемости сосудистой стенки; б) понижение кровяного давления; в) повышение осмотического и онкотического давления тканей; г) повышение онкотического давления крови; д) повышение концентрации крупнодисперсных белков крови 26. Процессу экссудации способствует: а) понижение осмотического давления в очаге воспаления; б) повышение онкотического давления крови; в) уменьшение проницаемости капилляров; г) повышение проницаемости капилляров; д) снижение гидродинамического давления в капиллярах 27. Процессу экссудации способствует: а) понижение осмотического давления в очаге воспаления; б) повышение онкотического давления крови; в) уменьшение проницаемости капилляров; г) гиперосмия в очаге воспаления; д) снижение гидродинамического давления в капиллярах 28. Укажите основные положения теории воспаления И.И. Мечникова: а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов; б) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов; в) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз; г) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном 29. Укажите основные положения теории воспаления Конгейма: а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов и изменение микроциркуляции; б) в основе лежит изменение макрогемодинамики; в) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов; г) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз; 100 д) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном 30. Эмиграции лейкоцитов способствует: а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови; в) ускорение кровотока; г) повышение онкотического давления крови; д) снижение проницаемости сосудистой стенки Эталоны ответов 1. б; 2. а; 3. е; 4. а; 5. а; 6. а; 7. в; 8. б; 9. а; 10. а; 11. а; 12. а; 13. в; 14. г; 15. а; 16. б; 17. б; 18. а; 19. а; 20. б; 21. г; 22. г;23. б; 24. б; 25. в; 26. г; 27. г; 28. б, в; 29. а; 30. а. Учебные задания ПОЛУЧИТЬ МОДЕЛЬ ВОСПАЛЕНИЯ НА УХЕ КРОЛИКА И ИЗУЧИТЬ СТАДИИ СОСУДИСТЫХ РЕАКЦИЙ Работа №1 Изучить состояние сосудов здорового уха кролика. Описать, зарисовать. К уху кролика с наружной поверхности приложить кусок льда размерами 2х2 см на 30-40 сек. Спустя это время убрать лед и наблюдать за изменением сосудов уха кролика, зарегистрировать и зарисовать первую стадию сосудистых реакций: спазм сосудов, а затем стадии артериальной и венозной гиперемии. Объяснить их механизм и значение для развития воспаления. ПОЛУЧИТЬ МОДЕЛЬ ВОСПАЛЕНИЯ НА БРЫЖЕЙКЕ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ЛЯГУШКИ (ОПЫТ КОНГЕЙМА) И ИЗУЧИТЬ СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ПРИСТЕНОЧНОЕ СТОЯНИЕ И ЭМИГРАЦИЮ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ (учебный фильм) Работа №2 Лягушку наркотизировать, фиксировать на деревянной дощечке брюшком вниз так, чтобы спарва от нее находилось боковое круглое отверстие. Продольным разрезом вскрыть брюшную полость, осторожно извлечь петли тонкого кишечника, расправить брыжейку над отверстием и закрепить булавками петли кишечника на дощечке. Неизбежная механическая травма брыжейки при подготовке эксперимента и подсушивающее действие воздуха приведут к развитию воспаления. Под малым увеличением микроскопа наблюдать последовательное появление сосудистых реакций в брыжейке по мере развития в ней воспалительного процесса: кратковременную ишемию, артериальную и венозную гиперемию, пристеночное стояние лейкоцитов и их эмиграцию. В выводах ответить на вопросы: 1) что явилось причиной воспаления брыжейки лягушки в данном случае? 2) какие формы поэтапных изменений регионарного кровообращения вы наблюдали в данном эксперименте? 3) какие стадии эмиграции лейкоцитов удалось наблюдать в этом опыте? 101 ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ № п/п 1. Формулировка вопроса Установочная инструкция по вопросу (конкретизация задания) Определение понятий «воспали- Дать определение понятий. В определении тельная реакция» и «воспаление отразить диалектическое единство повреждекак типовой патологический про- ния и защитной реакции на это повреждение, цесс». биологическое значение воспаления. 2. Этиология воспаления. 3. Патогенез воспаления. Механизмы Что такое первичная альтерация? развития первичной и вторичной В чем проявляется первичная альтерация на альтерации. уровне органа, клетки, субклеточных структур, молекул? Что такое вторичная альтерация? 4. Изменение обмена веществ в очаге Как изменяется обмен веществ в очаге воспавоспаления. ления (углеводный, жировой, белковый, минеральный, основной)? Какие местные физико-химические изменения свойственны воспалительному процессу? 5. Медиаторы воспаления, виды, ме- Назвать основные медиаторы воспаления. ханизмы действия, роль в развитии Какую роль в развитии воспаления играют воспалительной реакции. активированные лизосомные ферменты? Как действует гистамин? Каков механизм действия брадикинина? Как действуют в очаге воспаления производные арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены)? 6. Последовательность и механизмы Перечислить последовательно сосудистые реразвития сосудистых изменений акции в очаге воспаления. при воспалении. Объяснить механизм кратковременного спазма артериол. Объясняя механизм сосудистых реакций при воспалении, обратить внимание на соотносительную роль нервных и гуморальных механизмов в развитии каждого вида реакций. Какую роль в развитии артериального спазма, артериальной гиперемии и венозной гиперемии имеют биологически активные вещества – медиаторы воспаления. 7. Экссудация и эмиграция в очаге Что такое экссудация? воспаления. Механизмы развития, Назовите этапы эмиграции лейкоцитов. Перечислить возможные причины воспаления. Назвать внешние и внутренние условия, способствующие развитию воспаления. 102 стадии роль при воспалении. 8. В чем состоит особенность эмиграции зернистых и незернистых лейкоцитов. Какие механизмы лежат в основе каждого этапа эмиграции. Что такое фагоцитоз, какие механизмы лежат в основе фагоцитоза. Пролиферации. Механизмы разви- Что такое пролиферация? тия, роль в воспалении. Какова роль макрофагов в ее развитии. Какие биологически активные вещества принимают участие в механизмах пролиферации. Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки 1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. 2. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. 3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. 4. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задания Задание №1 1) Назвать главное отличие понятий «воспалительная реакция» и «воспалительный процесс». 2) По биологическому значению для организма, какой является воспалительная реакция – местной или общей? 3) Назвать четыре условия, от которых зависит развитие воспаления. 4) Назвать три фазы воспаления. Эталоны ответов на вопросы ситуационного задания №1 1) Воспалительная реакция – защитная, а воспалительный процесс включает в себя повреждение и защитную воспалительную реакцию. 2) Местная. 3) Сила раздражителя, длительность его действия, повреждение тканей, состояние реактивности организма. 4) Альтерация, изменение микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией, пролиферация. Задание №2 1) Назвать четыре стадии сосудистых изменений при воспалении. 2) Объяснить, почему при воспроизведении опыта Конгейма студентами практически не удается наблюдать 1-ю стадию – спазм сосудов. 3) Назвать два основных механизм развития артериальной гиперемии. 4) Назвать два механизма (по отношению к сосудам), вызывающих затруднение оттока крови по венам. Задание №3 1) Назвать четыре механизм экссудации. 2) Назвать физико-химические изменения (не менее 2-х), которые способствуют диффузии воды и солей через сосудистую стенку. 3) Назвать основные механизмы (2), которые нарушают отток тканевой жидкости или экссудата из очага воспаления. 4) Назвать два медиатора воспаления, которые обеспечивают энергозависимый (активный) выход жидкой части крови через сосудистую стенку. 103 Задание №4 1) Назвать три механизма, объясняющих пристеночное стояние лейкоцитов. 2) Назвать два механизма, обеспечивающих прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку. 3) Назвать медиаторы, которые способствуют эмиграции: а) зернистых, б) незернистых лейкоцитов. 4) Назвать четыре механизма, обеспечивающих движение лейкоцитов в очаг воспаления. Рекомендуемая литература Основная: 1.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.61-74 2Адо, А.Д. Патологическая физиология: пособие для вузов/ А.Д.Адо, М.А. АдоМ.: Дрофа, 2009. – С. 212-246 3. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 1. - С. 141-181 4. Лекцияпо теме: «Воспаление. Острое воспаление. Этиология, патогенез. Биологическая роль воспаления.» Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д.Гольберг. – Томск, 2001. – с. 207-227 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3.Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4.Новицкий, В.В. Патофизиология / В. В.Новицкий, Е. Д.Гольдберг,О.В.Уразова. М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5.Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебно-методическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- Т.12.- 997с. 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. 8.Порядин, Г.В. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. Занятие №13 Тема № 6. Воспаление Наименование занятия: Воспаление. Местное и общее при воспалении. Биологическое значение. Острое воспаление. Хроническое воспаление Актуальность темы Воспаление – наиболее распространенный патологический процесс, который лежит в основе более чем 80 % заболеваний. Это делает понятным необходимость детального изучения причин, условий, механизмов развития данного процесса. Его локализация определяет специфику болезни и ее нозологическую форму. Врачу при лечении большинства заболеваний приходится встречаться с комплексом симптомов, обусловленных воспалением, которое лежит в основе данной болезни или присоединяется к ней. Знание законов развития воспаления обеспечивает рациональную и эффективную терапию воспалительного заболевания. Это объясняет глубокий интерес к проблеме воспаления врачей любой специальности. 104 Необходимо обратить внимание студентов на правильное понимание понятий «воспалительная реакция», «воспалительный процесс», «воспалительное заболевание», «первичная альтерация», на значение основных медиаторов воспаления в развитии воспалительного процесса. В зависимости от особенностей этиологического фактора, вызывающего воспаления, и внешних и внутренних условий (реактивность организма) воспаление приобретает особенность течения, наблюдают острое и хроническое воспаление, характеристики которых, последствия для организма необходимо знать врачу любой специальности Учебные и воспитательные цели: Общая цель занятия: Изучить связь местного и общего при воспалении. Его биологическое значение, особенности острого и хронического воспаления. Частные цели: Студент должен Знать: - проявления и механизмы развития местных (клинических признаков) воспаления; - классификации воспаления по причинам развития, по этапам развития воспаления, по течению, по состоянию реактивности организма, по видам экссудата; - общие изменения в организме при воспалении; -особенности острого и хронического воспаления. Уметь: - определить СОЭ и количество лейкоцитов в единице объема крови у кролика с воспалительным процессом, проанализировать результаты Владеть: - методами моделирования острого воспаления - методами моделирования хронического воспаления Обладать набором компетенции общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): общепрофессиональные - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации об этиологии, патогенезе, проявлениях, особенностях острого и хронического воспаления, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-3); - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ особенностей острого и хронического воспаления, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии острого и хронического воспаления у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно-просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК- 11); - способностью и готовностью к постановке диагнозов «острое воспаление» и «хроническое воспаление» на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в це105 лом (ПК-15); (ПФ) - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомофизиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики воспалительных процессов(ПК-16); - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научномедицинскую информацию об этиологии, патогенезе, проявлениях, особенностях острого и хронического воспаления, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследований в патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-31); - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования острого и хронического воспаления в патофизиологии, клинической патофизиологии с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32). Перечень учебных вопросов занятия: 1. Местные клинические признаки острого воспаления, механизм их развития. 2. Общие изменения в организме при остром воспалении. 3. Биологическое значение острого воспаления. 4. Понятие «хроническое воспаление», виды, этиология, патогенез. Отличие острого воспаления от хронического. Последствие хронического воспаления. 5. Особенности воспаления в период новорождённости и раннего детского возраста (для педиатрического факультета). Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1. Серозный экссудат: а) характеризуется умеренным содержанием белка; б) характеризуется невысокой относительной плотностью; в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов; г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении; 2. Гнойный экссудат: а) отличается наличием большого количества гнойных телец; б) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных; в) отличается высокой протеолитической активностью; г) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией; д) чаще встречается при остром воспалении 3. Фибринозный экссудат: а) отличается высоким содержанием фибрина; б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов; в) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника; г) встречается только при хронических воспалительных процессах; д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких 4. Вид экссудата, образующегося при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками: а) геморрагический; б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный 5. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются: а) продукты жизнедеятельности микробов; б) разрушенные лейкоциты; в) лаброциты; г) микробные клетки; д) тромбоциты 106 6. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудатапреобладают: а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы;г) моноциты; д) лимфоциты 7. При гнойном остром воспалении наблюдается: а) нейтрофильный лейкоцитоз; б) лимфоцитоз; в) моноцитоз 8. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении: а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты; в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы; д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты 9. Первыми в очаг воспаления эмигрируют: а) нейтрофилы; б) лимфоциты; в) эозинофизлы 10. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует: а) ускорение кровотока; б) экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов; в) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии; г) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии; д) активация L- и E-селектинов 11. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают: а) L-селектины; б) интегрины; в) иммуноглобулины; г) E-селектины; д) простагландины 12. К макрофагам относятся: а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки); д) фибробласты 13. Местными проявлениями воспаления являются: а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ; б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; г) миалгии, оссалгии; д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия 14. Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является: а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa 15. Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является: а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa 16. Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является: а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa 17. Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является: а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa 18. Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является: а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa 19. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспаленииявляется: а) венозная гиперемия; б) ишемия; в) артериальная гиперемия; г) стаз; д) эмболия 20. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен: а) нарушением оттока крови по венозным сосудам; б) развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ; в) сдавлением экссудатом стенки венул; г) эмиграцией лейкоцитов; е) действием катехоламинов на сосудистую стенку 21. Покраснение в очаге воспаления связано с: а) артериальной гиперемией; б) ишемией; в) повышением обмена веществ; г) физико-химическими изменениями; д) венозной гиперемией 22. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует: 107 а) ускоренная СОЭ; б) лейкопения; в) анемия 23. Общими проявлениями воспаления являются: а) боль, краснота, нарушение функции органа; б) симптомы интоксикации, в) ускорение СОЭ; г) лихорадка, лейкоцитоз; д) припухлость вследствие отека 24. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется: а) фактором роста фибробластов; б) соматотропином; в) кейлонами; г) интерлейкином-I; д) соматомединами 25. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: а) ограничивает зону повреждения, препятствую распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме; б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей; в) препятствует аллергизации организма; г) мобилизует факторы защиты организма 26. Как изменяется содержание ионов К, Nа, Са в воспаленной ткани? а) увеличивается; б) снижается 27. На развитие каких признаков воспаления влияет гиперосмия? а) припухлость; б) краснота; в) жар; г) боль; д) нарушение функции 28.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления? а) освобождением и накоплением большого количества кислот; б) накоплением ионов хлора; в) увеличением содержания полипептидов; г) накоплением ионов натрия; д) накоплением ионов калия 29. Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции? а) глюкокортикоиды; б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин 30. Какие гормоны угнетают воспалительную реакцию? а) глюкокортикоиды; б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин Эталоны ответов 1. а, б, г, д; 2. а, в, г,д; 3. а, б, в, д; 4. б; 5. б; 6. а; 7. а; 8. б; 9. а; 10. д; 11. б; 12. а; 13. б; 14. в; 15. б; 16. г; 17. д;18. а; 19. в; 20. б; 21. а; 22. а; 23. б, в, г; 24. в; 25. а, б, г; 26. а; 27. а, г, д; 28. а; 29. б; 30. а Учебные задания 1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСНОВНЫХ ПРИЗНАКОВ ВОСПАЛЕНИЯ Работа №1 Взять кролика-альбиноса, фиксировать его руками на столе, погрузить ухо животного в высокую фарфоровую кружку с подогретой до 55°С водой на 30 сек. В течение занятия периодически наблюдать за развитием воспаления и появлением характерных для него внешних признаков в ответ на повреждение уха термическим фактором. В выводах ответить на вопросы: 1) Какие внешние признаки воспаления удалось наблюдать в данном эксперименте? 2) Какие механизмы развития лежат в основе каждого из них? 2. ИЗУЧЕНИЕ ОБЩИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ВОСПАЛЕНИЯ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА ЖИВОТНОМ Работа №2 Определение СОЭ у кролика с воспалительным процессом 1. Капилляр из аппарата Панченкова промыть 5% раствором лимоннокислого натрия, набрать его до метки «Р» (50 мл) и выдуть на часовое стекло. 2. Протереть кончик уха кролика ватным тампоном, смоченным 70° спиртом, затем — сухим стерильным марлевым тампоном. 3. Инъекционной иглой сделать прокол краевой вены уха. 108 4. Первую каплю крови убрать сухим тампоном. Из последующих кровь набрать в капилляр аппарата Панченкова до метки (50). Выдуть кровь на часовое стекло в раствор лимоннокислого натрия. б. Еще раз взять кровь до метки К и снова выдуть на часовое стекло в ту же лунку. Таким образом, соотношение крови и реактива будет 4:1. 7. Содержимое лунки часового стекла набрать в 2 капилляра Панченкова до верхней метки<К> и поставить на 1 час в штатив Работа № З Подсчёт количества лейкоцитов в единице объема крови у кролика с воспалительным процессом В работу взять кролика из предыдущего опыта. Подсчитать количество лейкоцитов в единице объема крови. Для этого в пробирку отмерить пипеткой 0,4 мл 3% раствора уксусной кислоты. Микропипеткой взять кровь из уха кролика в объеме 0,02 мл. С кончика пипетки ватой снять лишнюю кровь и сразу же выдуть содержимое пипетки в пробирку с раствором уксусной кислоты и перемешать. Подсчет лейкоцитов произвести в счетной камере Горяева по методу, описанному в занятии 5 (работа 4), начиная с пункта 7. Результаты подсчета завести в протокол. Перевести в единицы СИ. В выводах ответить на вопросы: 1) Как изменилась скорость оседания эритроцитов у кролика с воспалительным процессом, по сравнению с исходными данными? 2) Какими механизмами можно объяснить обнаруженное вами изменение СОЭ при воспалении? 3) Какие изменения произошли в количестве лейкоцитов в крови у кролика с воспалительным процессом? 4) Какое значение имеют сдвиги в количестве лейкоцитов для подопытного животного? ОТРАЗИТЬ ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ Работа №4 Составить таблицу, в которой отразить особенности острого и хронического воспаления Острое Хроническое Причины Условия Клетка Эффектор Медиаторы Особенности клинического течения 3. ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ № п/п 1. Формулировка вопроса Установочная инструкция по вопросу (конкретизация задания) Внешние признаки воспаления. 1. Назвать внешние признаки воспаления (5), исМеханизмы их развития. пользуя латинскую терминологию. 2. Объяснить механизмы развития каждого признака. 109 2. Роль нервной системы в разви- Показать на 1-2 примерах роль нервной системы тии воспаления. в развитии воспаления. 3. Роль эндокринной системы в Показать на 1-2 примерах роль эндокринной сиразвитии воспаления. стемы в развитии воспаления. 4. Роль реактивности организма в 1. Вспомнить и назвать факторы индивидуальной развитии воспаления. реактивности. 2. На примере 1-2 факторов индивидуальной реактивности организма доказать роль реактивности организма в развитии воспаления. 5. Классификации воспаления. 6. Общие проявления воспаления 1. Назвать общие проявления, возникающие в в организме человека. Ответ организме при развитии воспалительного проострой фазы. цесса. 2. Объяснить механизм указанных изменений. 7. 8. Связь местного и общего в раз- 1. Как общее может повлиять на развитие мествитии воспаления. ного воспалительного процесса. Привести пример. 2. Как местный воспалительный процесс может повлиять на деятельность организма. Привести пример. 3. Какое значение имеет учет диалектической связи местного и общего при воспалении для диагностики и терапии воспалительных заболеваний. Биологическая роль воспале- 1. Кто открыл и доказал защитную роль воспалиния. тельной реакции. 2. В чем можно видеть защитную роль воспаления. 3. Какие защитные реакции развиваются и усиливаются при воспалении местно и в целом организме. 4. Почему воспаление не всегда может выполнить защитную роль. 5. Какой должна быть тактика врача-стоматолога при лечении воспалительных заболеваний. 9. Хроническое воспаление. 10. Особенности воспаления в период новорождённости и раннего детского возраста (ПФ) Назвать классификации воспаления: 1) по причинам; 2) по этапам развития; 3) по виду экссудата; 4) по течению; 5) по характеру реактивности организма. 1. Назвать особенности этиологии, патогенеза, клиники хронического воспаления. 2. Особенности терапии хронических заболеваний полости рта. 110 Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки 1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. 2. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. 3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. 4. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 В хирургическое отделение поступила девушка С., 17 лет, с жалобами на внезапно возникшую боль в правом боку, тошноту, рвоту, повышение температуры тела до 380С. При осмотре был поставлен диагноз – аппендицит. 1) Назвать дополнительные лабораторные методы исследования (3), которые могли бы подтвердить наличие воспалительного процесса. 2) Какие по локализации для организма изменения выявляют эти методы исследования? 3) Назвать местные признаки, которые позволили поставить данный диагноз. 4) Пояснить, какое значение имеет обнаруженная связь местного и общего при данном воспалении. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1 1) Определение количества лейкоцитов, подсчет лейкоцитарной формулы, СОЭ. 2) Общее. 3) Боль. 4) Способствует диагностике болезни и лечению. Задача №2 После съеденного накануне мороженого (250 г) у ребенка появилась боль в горле, повысилась температура тела до 390С. Он жаловался на слабость, головную боль. При осмотре обнаружены увеличенные миндалины, яркая гиперемия зева и миндалин. Поставлен диагноз: фолликулярная ангина. 1) Назвать местные признаки заболевания, которые свидетельствуют о наличии данного воспалительного процесса. 2) Назвать общие изменения в организме, которые подтверждают наличие данного воспалительного процесса. 3) Пояснить, какое значение имеет для организма развитие местного воспаления в горле. 4) Пояснить, какое значение имеет обнаруженная связь местного и общего при данном заболевании. Задача №3 В роддоме произошло заражение стафилококковой инфекцией матери и новорожденного ребенка. У матери развился мастит (воспаление грудной железы), а у ребенка – пупочный сепсис. 1) Назвать главное условие, благодаря которому один и тот же причинный фактор вызвал разные заболевания у матери и ребенка. 2) Назвать фактор реактивности организма, который имеет значение в данном случае. 3) У какого из больных может быть более благоприятный исход и менее тяжелое течение болезни? 4) Чем это можно объяснить? Задача №4 У больного В. на поверхности голени развился фурункул, который он смазал кортизоновой мазью (гормональная мазь с противовоспалительным действием). Через несколько дней гнойнички распространились по всей конечности, появились на теле. 1) Назвать причину, вызвавшую распространение инфекции из очага воспаления. 111 2) Пояснить, почему произошло распространение инфекции из первичного очага воспаления. 3) Какая роль очага воспаления была нарушена в данном случае? 4) Назвать изменения при воспалении, которые осуществляют фиксацию повреждающего агента в месте воспаления (не менее 3-х). Задача №5 У больного туберкулезом развился экссудативный плеврит. После пункции в плевральной жидкости был обнаружен белок, больше 0,3 г/л, лимфоциты, уд.масса – 1, 022. 1) Назвать патологический процесс, который является основой данного заболевания. 2) Назвать причину этого патологического процесса. 3) Классифицировать этот процесс по фазам развития; по виду экссудата. Рекомендуемая литература Основная: 1.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.75-80 2Адо, А.Д. Патологическая физиология: пособие для вузов/ А.Д.Адо, М.А. АдоМ.: Дрофа, 2009. – С. 212-246 3. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 1. - С. 169-177 Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д.Гольберг. – Томск, 2001. – с.227-235 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3.Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4.Новицкий, В.В. Патофизиология / В. В Новицкий,Е. Д. Гольдберг,О.ВУразова. М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5.Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебно-методическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- Т.12.- 997с. 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. 8.Порядин, Г.В. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. Занятие №14 Тема № 7. Ответ острой фазы. Лихорадка Наименование занятия: Ответ острой фазы. Лихорадка Актуальность темы Лихорадка – типовой патологический процесс, характеризующийся повышением температуры тела вследствие временного изменения терморегуляции – перевода ее на более высокий уровень. Лихорадка – типовой патологический процесс, который является частью многих заболеваний, в том числе и инфекционных, представляет составную часть ответа острой фазы (ООФ). В связи с этим врачу любой специальности с целью успешной диагностики и оптимального лечения больных необходимо знать этиологию, патогенез лихорадки и ее биологическое значение, разбираться в сущности и проявлениях ООФ. 112 Учебные и воспитательные цели: Общая цель занятия: Изучить ООФ, его причины, содержание, проявления, биологическую роль и причины, механизмы развития, значение лихорадки для организма. Учебныецели: студент должен Знать: - понятие «ответ острой фазы»; - определение понятие «лихорадка»; - этиологию лихорадки. Роль пирогенных веществ в этиологии и патогенезе лихорадки; - стадии лихорадки и механизмы их развития; - изменения функций органов и систем, обмена веществ соответственно стадиям лихорадки; - биологическую роль лихорадки. Уметь: - анализировать температурные кривые, обосновать значение такого анализа для диагностики и лечения больных; - моделировать лихорадку. Владеть: - методикой моделирования лихорадки с помощью экзо- и эндопирогенов Обладать набором компетенций: общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): общепрофессиональные - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации об этиологии, патогенезе, проявлениях, ООФ, лихорадки, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-3); - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ ООФ, лихорадки, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии ООФ, лихорадки у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК11); - способностью и готовностью к постановке диагноза ООФ, лихорадки на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-15); (ПФ) - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомофизиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики ООФ, лихорадки(ПК-16); - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научно113 медицинскую информацию об этиологии, патогенезе, проявлениях ООФ, лихорадки, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследований в патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-31); - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования ООФ, лихорадки в патофизиологии, клинической патофизиологии с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32). Перечень учебных вопросов занятия: 1. Ответ острой фазы, определение, признаки, медиаторы, значение. 2. Лихорадка как часть ответа острой фазы. 3. Этиология, патогенез, стадии, биологическое значение. 3. Сходство и различия лихорадки и перегревания. 4. Особенности развития и течения лихорадки у новорожденных и детей первого года жизни (для педиатрического факультета). Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1. Лихорадка является: а) патологической реакцией; б) типовым патологическим процессом; в) патологическим состоянием; г) болезнью; д) осложнением болезни 2. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: а) увеличение сопряженности окисления и фосфориллирования; б) периферическая вазоконстрикция; в) усиления сократительного мышечного термогенеза; г) уменьшение потоотделения; д) активация окислительных процессов 3. К механизмам химической терморегуляции при лихорадке относится: а) увеличение теплопродукции; б) теплопродукция не изменяется; в) уменьшение теплоотдачи 4. К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится: а) уменьшение теплоотдачи; б) увеличение теплопродукции; в) теплопродукция не изменяется 5. Эндогенные пирогены образуются в: а) эритроцитах; б) тромбоцитах; в) лейкоцитах; г) гепатоцитах; д) паренхиматозных клетках 6. Продуцентами эндогенных пирогенов являются: а) макрофаги; б) тучные клетки; в) плазматические клетки; г) нейтрофилы; д) - эритроциты 7. К эндогенным пирогенам относятся: а) интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; в) интерлейкин 8; г) интерлейкин 6; д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов 8. Лейкоцитарные пирогены действуют на: а) термочувствительные периферические рецепторы; б) отонейроны спинного мозга; в) нейроны преоптической области гипоталамуса; г) нервно-проводниковые пути; д) спино-кортикальные пути 9. Под влиянием эндогенных пирогенов в эндотелии капилляров мозга: а) увеличивается синтез простагландинов; б) уменьшается синтез простагландинов 114 10. Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием эндопирогенов на: а) центр терморегуляции, который расположен в коре головного мозга; б) ретикулярной формации; в) гипоталамусе; г) продолговатом мозге; д) лимбической системе 11. Правильным является утверждение: а) пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности; б) эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам; в) экзогенные пирогены являются липополисахаридами; г) степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды; д) при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции 12. Правильным является утверждение: а) эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные периферические рецепторы; б) типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных; в) первая стадия лихорадки называется stadiumfastigium; г) вторая стадия лихорадки называется stadiumdecrementum; д) в первую стадию лихорадки происходит снижение чувствительности к холоду и повышение чувствительности к теплу 13. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является: Экзогенные пирогены фагоциты ? центр терморегуляции а) эндотоксины микробов; б) эндогенные пирогенны; в) простагландины; г) циклические нуклеотиды; д) липопротеиды 14. Лихорадка характеризуется: а) перестройкой механизмов терморегуляции; б) механизмы терморегуляции не изменяются 15. Уменьшению теплоотдачи способствует: а) расширение сосудов кожи; б) увеличение потоотделения; в) повышение тонуса парасимпатической нервной системы; г) учащение дыхания; д) повышение тонуса симпатической нервной систем 16. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается: а) мышечной дрожью и ознобом; б) тахипноэ; в) покраснением кожи; г) понижением; артериального давления; д) усилением потоотделения 17. Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит от: а) концентрации экзогенных пирогенов в тканях; б) интенсивности образования цитокинов клетками-продуцентами; в) чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов; г) возраста больного; д) теплоизолирующих свойств одежды 18. Правильным является утверждение: а) в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови; б) мышечная дрожь уменьшает теплопродукцию; в) артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко; г) в первую стадию лихорадки диурез уменьшается; д) тепловой баланс во второй стадии лихорадки характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей 19. В первую стадию лихорадки наблюдается: а) усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи; б) усиление теплопродукции и теплоотдачи; в) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции; г) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи; д) уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи 20. Для первой стадии лихорадки характерно: 115 а) повышение артериального давления; б) тахикардия; в) озноб, мышечная дрожь; г) уменьшение диуреза; д) увеличение потоотделения 21. Для второй стадии лихорадки характерно: а) брадикардия; б) покраснение кожи; в) повышение моторики желудочно-кишечного тракта; г) увеличение диуреза; д) тахикардия 22. Для третей стадии лихорадки характерно: а) снижение артериального давления; б) повышение артериального давления 23. Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с: а) вазоконстрикцией; б) подавлением процессов потоотделения; в) усилением обмена веществ; г) повышенным потоотделением; д) повышенным артериальным давлением 24. "Критическое" падение температуры при лихорадке опасно: а) развитием коллапса; б) усилением моторики желудочно-кишечного тракта; в) развитием гипергидратации; г) учащением сердечных сокращений; д) повышением артериального давления 25. Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими 10С (один), называется: а) послабляющей; б) перемежающей; в) постоянной; г) атипичной; д) изнуряющей 26. Субфибрильным называют подъем температуры при лихорадке: а) 38-390С; б) 39-410С; в) 37-380С; г) выше 410С; д) выше 420С 27. Лихорадочная реакция, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С, называется а) постоянной, (f.continua); б) изнуряющей, (f.hectica); в) атипичной, (f.athypica); г) послабляющей, (f.remittens); д) возвратной, (f.recurrens) 28. При повышении температуры тела на 10 С частота сердечных сокращений увеличивается на: а) 18-20 в одну минуту; б) 6-7 в одну минуту; в) 8-10 в одну минуту; г) 50 - 60 в одну минуту; д) 30 - 40 в одну минуту 29. Тахикардия при лихорадке возникает в результате прямого действия теплой крови: а) на установочную точку; б) на синусовый узел; в) на термостат; г) на спинномозговые центра терморегуляции; д) на периферические термочувствительные рецепторы 30. Для лихорадки характерно: а) преобладание процессов липогенеза над липолизом; б) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом; в) активация гликогенолиза и липолиза; г) угнетение кетогенеза; д) угнетение протеолиза 31. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно: а) гиперосмолярная дегидратация; б) выделение натрия и воды из организма; в) изоосмолярная дегидратация; г) гипоосмолярная дегидратация; д) задержка натрия и хлоридов в организме 32. Правильным является утверждение: а) озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки; б) ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки; в) бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки; г) потоотделение наиболее выражено в первую стадию лихорадки; д) диурез снижается в третью стадию лихорадки 33. Отрицательное значение лихорадки заключается в: а) активации синтеза антител; б) увеличении образования интерферонов; в) истощении энергетических запасов; г) активации фагоцитоза; д) снижении размножения микробов 34. Повышение температуры тела легче переносится: а) при лихорадке; б) при солнечном ударе; в) при тепловом ударе; г) при перегревании; д) при злокачественной гипертермии 116 35. Положительная роль лихорадки заключается в: а) снижении антитоксической функции печении; б) подавлении синтеза антител; в) усилении фагоцитоза; г) усилении размножения фибробластов; д) усилении катаболических процессов 36. Для ответа острой фазы характерным является уменьшение: а) альбуминов; б) фибриногена; в) С-реактивного белка; г) гамма-глобулинов; д) сывороточного амилоида А 37. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является: а) гистамин; б) лейкотриен С4; в) фактор активации тромбоцитов; г) фактор проницаемости лимфоузлов; д) интерлейкин-1 38. Правильным является утверждение: а) ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение; б) ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение; в) все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма; г) ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма; д) ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами. Эталоны ответов 1. б; 2. б, в, г, д; 3. а; 4. а; 5. в; 6. а, г; 7. а, в,г, д; 8. в; 9. а; 10. в; 11. в; 12. б; 13. б; 14. а; 15. д; 16. а; 17. а, б, в, г; 18. а; 19. в; 20. а, б, в; 21. б, д; 22. а; 23. г; 24. а; 25. в; 26. в; 27. б; 28. в; 29. б; 30. в; 31. д; 32. в; 33. в; 34. а; 35. в; 36. а; 37. д; 38. б; Учебные задания 1. ПОЛУЧИТЬ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА БЕЛЫХ КРЫСАХ МОДЕЛЬ ЛИХОРАДКИ Работа №1 Измерить температуру тела экспериментального животного. Под кожу правого бедра ввести пирогенал из расчета 5 МПД (минимальная пирогенная доза) на 100 г массы животного. Повторно измерить температуру тела у животного через 30, 60, 90 минут после введения пирогенала. Данные записать в протокол. Результаты проанализировать, сделать выводы. В выводах ответить на вопросы: 1) Получена ли модель лихорадки? 2) Какие стадии лихорадки пронаблюдали? 2. АНАЛИЗ ТЕМПЕРАТУРНЫХ ЛИСТОВ БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ Работа №2 По данным температурных листов: 1.Изучить стадии лихорадки, особенности развития каждой стадии, сделать заключение. 2. Определить тип температурной кривой. 3. Перечислить заболевания, при которых может наблюдаться подобный тип температуры. ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ 117 № п/п 1. Формулировка вопроса Установочная инструкция по вопросу (конкретизация задания) Определение понятия, проявления, значение для организма. Ответ острой фазы. 2. Лихорадка ООФ. 3. Пирогенные вещества, их роль в Назвать два вида пирогенных веществ, охаразвитии лихорадки. рактеризовать их свойства. В виде схемы представить их роль в развитии лихорадки. 4. Механизм развития лихорадки. Обратить внимание на наличие 3-й стадии лихорадки, объяснить механизмы развития каждой стадии лихорадки. 5. Изменение функций организма и изменение показателей обмена веществ соответственно стадиям развития лихорадки. Продумайте, как изменятся показатели сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, пищеварительной, нервной, эндокринной систем, а также показатели обмена веществ (основного, углеводного, жирового, водно-солевого) в I, II, III стадиях лихорадки. 6. Биологическое значение лихорадки. Обосновать защитно-приспособительное значение лихорадки. Обратить внимание на возможности оказания лихорадкой отрицательного влияния на организм. Тактика врача при лечении лихорадящего больного. Особенности развития и течения лихорадки у новорожденных и детей первого года жизни (ПФ) Экзогенная гипертермия. Сходство и различия лихорадки и гипертермии. Почему именно искусственно полученную лихорадку применяют с целью лечения при некоторых заболеваниях. 7. как основная часть Обратить внимание на определение понятия, причины лихорадки и условия, способствующие ее развитию. Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки 1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. 2. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. 3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. 4. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания. Контроль результатов усвоения темы 118 Ситуационные задачи Задача №1 Спустя несколько часов после контакта с больным гриппом студент почувствовал озноб, ощутил мышечную дрожь, на теле появилась «гусиная кожа». Кожа была бледной, сухой. Температура тела повысилась до 390 С, и при дальнейшем измерении отмечалось ее повышение. 1) Назвать типовой патологический процесс, развитие которого наблюдалось у студента. 2) Назвать стадию данного процесса. 3) Перечислить изменения в организме (не менее 3-х), свидетельствующие о наличии данной стадии. 4) Охарактеризовать состояние терморегуляции в данной стадии. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1 1) Лихорадка. 2) Подъем температуры (st.incrementi). 3) Спазм подкожных сосудов → снижение температуры кожи и подкожной клетчатки → возбуждение периферических рецепторов → ощущение холода → озноб → возбуждение центров терморегуляции в гипоталямусе → эфферентные импульсы к двигательным нейронам → дрожь. 4) Теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Задача №2 У больного Б., страдающего крупозной пневмонией, на 5-е сутки после начала заболевания температура тела установилась на уровне 38,2 – 39, 20 С. Колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 10С. При объективном исследовании обнаружены следующие изменения: сухая горячая кожа, резкая гиперемия кожи и слизистых, учащенное дыхание (тахипноэ), учащение сердечных сокращений (тахикардия). 1) Назвать патологический процесс, который входит в состав пневмонии и описан в настоящей задаче. 2) Назвать стадию данного процесса. 3) Перечислить симптомы (не менее 3-х), которые доказывают наличие названной стадии. 4) Рассчитать число сердечных сокращений у данного больного в описанный период (до болезни ЧСС было 66 уд.мин.). Задача №3 У больного с крупозной пневмонией внезапно появилось потоотделение, увеличился диурез, и температура тела с 39,50С упала до 37,20С. 1) Назвать стадию лихорадки, которая развилась у данного больного. 2) Назвать способ, посредством которого снизилась температура в данном примере. 3) Назвать осложнение, которое можно ожидать при данном способе падения температуры. 4) Назвать основной механизм данного осложнения. Задача №4 У больного крупозной пневмонией температура тела в течение 12 дней равнялась 39 – 400С, колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 10С. 1) Назвать типовой патологический процесс, который наблюдался при данном заболевании. 2) Назвать стадию данного процесса. 3) Назвать тип данного процесса (по степени подъема температуры). 4) Назвать тип температурной кривой, наблюдаемой в данном примере. 119 Задача №5 У больного брюшным тифом спустя 14 дней после начала заболевания стала постепенно снижаться температура и в течение 4-х дней с 39,80С снизилась до 36,80С. 1) Назвать стадию лихорадки, которая установилась у больного, начиная с 14 дня болезни. 2) Назвать способ снижения температуры, наблюдавшийся у данного больного. 3) Рассчитать частоту сердечных сокращений у больного, которая могла быть при температуре 39,80С, если при температуре 36,80С она равнялась 60 ударам в минуту. 4) Назвать заболевания, при которых температура снижается указанным способом. Рекомендуемая литература Основная: 1.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.86-94 2Адо, А.Д. Патологическая физиология: пособие для вузов/ А.Д.Адо, М.А. АдоМ.: Дрофа, 2009. – С. 246-255 3. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 1. - С. 181-211 4. Лекцияпо теме:«Ответ острой фазы. Лихорадка». Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д.Гольберг. – Томск, 2001. – с.235-245 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3.Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4.Новицкий, В.В. Патофизиология / В. В Новицкий, Е.Д Гольдберг, О.В Уразова. М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5.Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебно-методическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- Т.12.- 997с. 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. 8.Порядин, Г.В. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. Занятие №15 Тема № 8. Опухолевый процесс Наименование занятия: Опухолевый процесс Актуальность темы Опухолевый процесс – это несбалансированный тканевой рост, избыточное размножение опухолевых клеток, не отвечающее потребностям ткани и организма в целом. В патологии встречаются и другие процессы, сопровождающиеся разрастанием ткани, но они существенно отличаются от истинного опухолевого роста. Так, одним из тканевых проявлений воспалительной реакции является пролиферация клеток. Рост же опухоли осуществляется за счет размножения клеток одного типа, являющихся потомками одной клетки, подвергшейся трансформации. Учебные и воспитательные цели: Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, проявления и последствия для организма различных видов опухолевого процесса. 120 Учебные цели: студент должен: Знать: - опухолевый процесс, определение понятия; - этиология опухолевого процесса, виды канцерогенов; - патогенез опухолевого процесса. Понятия «протоонкогены», «онкогены»; - механизмы канцерогенеза. Стадии; - виды опухолей. Атипизмы опухолевого процесса; - антибластомная резистентность организма, виды, механизмы. Уметь: - определять причину опухолевого процесса, механизм развития; - определять вид опухолевого процесса; - объяснять механизмы противоопухолевой защиты организма; - пользоваться различными классификациями опухолевого процесса. Владеть: методикой микроскопирования препаратов с различными опухолевыми процессами. Обладать набором компетенций: общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): общепрофессиональные - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации о этиологии, патогенезе, проявлениях и последствиях для организма различных видов опухолевого процесса, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-3); - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ различных видов опухолевого процесса, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии опухолевого процесса у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно-просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК- 11); - способностью и готовностью к постановке диагноза «опухолевый процесс» на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-15); (ПФ) - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомофизиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики опухолевого процесса(ПК-16); - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научномедицинскую информацию об этиологии, патогенезе различных видов опухолевого процесса, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследований в патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-31); 121 - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования опухолевого процесса, с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32). Перечень учебных вопросов занятия: 1. Опухолевый процесс, определение понятия. 2. Этиология опухолевого процесса, виды канцерогенов. 3. Патогенез опухолевого процесса. Понятия «протоонкогены», «онкогены». Механизмы канцерогенеза. Стадии. 4. Виды опухолей. Атипизмы опухолевого процесса. 5. Антибластомная резистентность организма, виды, механизмы. 6. Особенности опухолевого роста в детском возрасте (для педиатрического факультета) Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей: а) Бантинг и Бест; б) Ямагива, Ишикава; в) Раус; г) Шоуп; д) Л.А.Зильбер 2. Впервые доказал в эксперименте роль вирусов в этиологии опухолей: а)Раус; б) Ямагива; в) Ишикава; г) Л.М.Шабад; д) Л.А.Зильбер 3. Наиболее правильным утверждением является: а) канцероген – это агент, вызывающий развитие опухоли; б) канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей; в) канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками; г) канцероген – это онкоген; д) канцероген– это ген онковируса 4. К эндогенным химическим канцерогенам относятся: а) полициклические ароматические углеводороды; б) свободные радикалы кислорода и оксида азота; в) аминоазосоединения; г) нитрозамины; д) простые химические соединения 5. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей: а) проканцероген; б) онкоген; в) протоонкоген; г) антионкоген; д) коканцероген 6. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов: а) 3, 4- бензпирен; б) бета-нафтиламин; в) диэтилнитрозамин; г) уретан; д) диметиламиноазобензол 7. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является: а) кахексия; б) системное действие опухоли на организм; в) инвазивный рост; г) рецидивирование; д) отрицательный эффект Пастера 8. Для злокачественных опухолей характерно: а) подавление механизмов апоптоза; б) усиление механизмов апоптоза 9. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей: а) нерегулируемое размножение клеток; б) утрата «лимита» деления Хэйфлика; в) экспансивный рост; г) утрата контактного торможения; д) инвазивный рост 10. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей: а) не дает метастазов и рецидивов; б) инфильтрирующий рост ткани 11. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при: а) доброкачественном опухолевом росте; б) злокачественном опухолевом росте в) гиперплазии; г) гипертрофии; д) регенерации 12. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется: а) дисплазией; б) усложнением; в) конвергенцией; г) анаплазией; д) гипертрофией 13. Увеличение степени злокачественности опухоли называют: 122 а) иммортализацией; б) промоцией; в) опухолевой прогрессией; г) инициацией; д) опухолевой трансформацией 14. Для биохимической атипии клеток злокачественной опухоли характерно: а) ослабление эффекта Пастера; б) синтез эмбриональных белков; в) увеличение синтеза тканеспецифических белков в клетке; г) изоферментное упрощение; д) интенсивный синтез онкобелков 15. Особенностью опухолевой клетки является: а) снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот; б) снижение захвата аминокислот из крови; в) снижение захвата глюкозы из крови; г) снижение захвата холестерина из крови; д) снижение синтеза нуклеиновых кислот 16. Для клеток злокачественных опухолей характерно: а) увеличение захвата глюкозы; б) уменьшение захвата глюкозы 17. К антигенной атипии опухолей относится: a) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек; в) синтез белков, свойственных другим тканям; г) отрицательный эффект Пастера; д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости 18. Раковая кахексия характеризуется глубоким истощением организма: а) да; б) нет 19. К антигенной атипии опухолей относится: а) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек; в) феномен Варбурга; г) отрицательный эффект Пастера; д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости 20. Для злокачественных опухолей не характерно: а) синтез специфических белков; б) инактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов) 21. Для злокачественных опухолей характерно: а) нактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов); б) синтез специфических белков 22. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей: а) отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли; б) транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам; в) образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда; г) выход клеток за пределы сосуда, их имплантация; д) прогрессия опухоли 23. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза: а) инициация, промоция, прогрессия; б) промоция, инициация, прогрессия; в) прогрессия, инициация, промоция; г) инициация, прогрессия, промоция; д) промоция, прогрессия, инициация 24. Стадия инициации канцерогенеза заключается: а) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; б) в появлении более злокачественного клона клеток; в) в трансформации нормальной клетки в опухолевую; г) в способности опухолевой клетки к метастазированию; д) в активации механизмов антибластомной резистентности организма 25. К опухолевой трансформации клетки приводит: а) активация онкогенов; б) ингибирование антионкогенов; в) активация генов апоптоза; г) образование онкобелков; д) активация систем репарации ДНК 26. Протоонкогены – это: а) гены пролиферации и дифференцировки клеток; б) гены, тормозящие вступление клеток в митоз; в) гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке; 123 г) гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности; д) гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК 27. К опухолевой трансформации клетки приводит: а) превращение протоонкогена в онкоген; б) активация антионкогенов; в) инактивация генов антиапоптоза; г) активация генов апоптоза; д) активация протоонкогенов 28. Активация онкогена возникает вследствие: а) воспаления; б) гипогликемии; в) мутации; г) некроза; д) гипоксии 29. Онкогены – это: а) гены апоптоза; б) гены, контролирующие обмен веществ; в) неактивные гены роста и дифференцировки клеток; г) гены- супрессоры размножения клеток; д) измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля 30. Антионкогены – это: а) гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление; б) гены, контролирующие обмен веществ; в) неактивные гены роста и дифференцировки клеток; г) гены-супрессоры размножения клеток; д) измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены 31. Вторая стадия канцерогенеза называется: а) промоцией; б) коканцерогенезом; в) синканцерогенезом; г) инициацией; д) проканцерогенезом 32. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию: а) прогрессии; б) инициации; в) промоции 33. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются: а) в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками; б) в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую; в) в уничтожении отдельных опухолевых клеток; г) в уничтожении опухоли в целом; д) в активации механизмов специфической иммунологической реактивности 34. Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки: а) отсутствие контактного торможения при росте в культуре; б) усиление сил сцепления между клетками; в) уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки; г) увеличение внутриклеточного содержания Са++; д) уменьшение содержания в цитоплазме Са++ 35. Какие свойства обнаруживают онкобелки? а) факторов роста; б) рецепторов факторов роста; в) мембранных G-белков; г) кейлонов; д) передают ростовые сигналы на ДНК 36. Укажите состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) облучение организма; г) иммунодефицитные состояния; д) БЦЖ-вакцинация 37. Что из указанного способствует росту опухолевых клеток? а) молодой возраст организма; б) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток; в) продукция ФНО организмом; г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; д) активация естественных киллеров (NK-клеток) 38. Какие черты характеризуют опухолевую прогрессию? а) нарастающая анаплазия клеток; б) инвазивность; в) инфильтрирующий рост; г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; д) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками 39. Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток? а) высокий уровень контактного торможения; б) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа; в) усиление сил сцепления между клетками опухоли; г) снижение содержания адгезивных молекул в цитоплазматической мембране; д) усиление экспрессии молекул HLA-комплекса 124 Эталоны ответов 1. б; 2. а; 3. а; 4. б; 5. д; 6. а; 7. в; 8. а; 9. а, б, г, д; 10. а; 11. б; 12. г; 13. в; 14. а, б, г, д; 15. а; 16. а; 17. а, в; 18. а; 19. а;20. а; 21. а; 22. б; 23. а; 24. в; 25. а, б, г; 26. а; 27. а; 28. в; 29. д; 30. г; 31. а; 32. а; 33. б; 34. а, в, д; 35. а, б, в, д; 36. б, в, г; 37. б;38. а, б, в; 39. б, г; Учебные задания ИЗУЧЕНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ КРОВОСНАБЖЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЧЕЛОВЕКА (учебный фильм) 1. Работа №1 После просмотра учебного фильма студент должен ответить на следующие вопросы: 1. Какой фактор роста выделяет опухоль, необходимый для получения питательных веществ? 2. Чем блокируется действие этого фактора роста? 3. Каков механизм действия этого фактора? АНАЛИЗ ТАБЛИЦ И СХЕМ С РАЗЛИЧНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА Работа №2 По данным таблиц и схем с различными механизмами опухолевого процесса студент сформировывает представление о механизмах развития опухолевого процесса, различных видах канцерогенов, о механизмах противоопухолевой защиты организма, путях метастазирования опухолей. 2. 3. ИЗУЧЕНИЕ МИКРОСКОПИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ОПУХОЛЕЙ Работа №3 Для микроскопического анализа представлены: 1. Саркома; 2. Злокачественная мезотелиома; 3. Селезенка при лейкозе. Студент внимательно осматривает микроскопический препарат под микроскопом и отмечает характерные для опухолевого процесса изменения. После зарисовывает данные микропрепараты в протокол занятия. ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ № 1 Формулировка вопроса Установочная инструкция по вопросу (конкретизация задания) Определение понятия «опухолевый про- Определение понятия «опухолевый цесс». Этиология опухолей: бластомо- процесс». Причины и условия возникгенные физические и химические факто- новения опухолей. ры, онкогенные вирусы. 2 Патогенез опухолей: молекулярные ме- Механизмы развития опухолей. Этапы ханизмы канцерогенеза. Роль реактивно- химического, физического, вирусного сти организма в возникновении опухо- канцерогенеза. лей. 3 Механизм тканевой прогрессии. Атипизм Определение 125 понятий «онкогены», опухоли. Виды, механизмы развития. «опухолевые маркеры», «атипизм опухоли». Виды и механизмы развития опухолевого атипизма. 4 Антибластомная резистентность орга- Противоопухолевая защита организма низма ее роль в возникновении опухоле- на различных этапах возникновения и вого роста. развития опухоли. 5 Особенности опухолевого роста в детском возрасте (для педиатрического факультета) Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки. 1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. 2. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. 3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. 4. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли лёгкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли лёгкого. Вопросы: 1. Как можно объяснить данный феномен? развитием новой опухоли? рецидивом рака лёгких? метастазом рака лёгкого? 2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1 1. Увеличение подключичных лимфоузлов и обнаружение в них при биопсии раковых клеток можно назвать явлением метастазирования. 2. Метастазирование присуще злокачественным опухолям и может происходить лимфогенным и гематогенным путем. В данном случае наблюдается лимфогенное метастазирование, при котором опухолевые клетки попадают в регионарные лимфатические узлы. Задача №2 Больной 50 лет жалуется на общую слабость, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Результат лабораторных исследований крови и желудочного сока указывает на анемию и пониженную кислотность желудочного сока. При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет он болен атрофическим гастритом. Вопросы: 1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию опухоли желудка? Если да, то какой именно – доброкачественной или злокачественной? 2. Какие дополнительные исследования необходимо провести, чтобы определить вид опухоли? 126 3. Каков механизм развития истощения (кахексии) у больного? Задача №3 Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с наличием крови в моче и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. Гистологическое исследование биоптата: ткань опухолевидного разрастания состоит из правильных расположенных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители. Вопросы: 1. Какой тип опухоли развился у больной? 2. Какова возможная причина развития опухоли? 3. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители? 4. Какие механизмы противоопухолевой резистентности оказались неэффективными у пациентки. Задача №4 Больной Щ., 52 года, поступил в хирургическое отделение для оперативного лечения по поводу рака нижней губы. Заболевание началось год назад. На нижней губе прощупывается плотная опухоль с резко обозначенными границами и приподнятым хрящевой консистенции валиком. Кожа над опухолью изъязвлена и покрыта коркой. Подбородочные и подчелюстные лимфоузлы увеличены; подвижны, очень плотны на ощупь, безболезненны. Вопросы: 1. Какова возможная причина возникновения опухоли у больного? 2. Какому этапу патогенеза опухолевого роста соответствует клиническая симптоматика? 3. Почему у больного увеличены регионарные лимфоузлы и изменена кожа над опухолью? Задача№5 Больной Д., 62 лет, в прошлом кочегар, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, резкое похудание, осиплость голоса, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта, сухой кашель. При ларингоскопии гортани обнаруживается бугристая изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль прорастает в голосовые связки и надгортанник. Шейные лимфоузлы увеличены, плотные на ощупь, безболезненны. При анализе крови обнаружена выраженная анемия. 1. Как объяснить изменения общего состояния больного? 2. Как называется описанный характер роста опухоли, и для каких новообразований он свойственен? 3. Характерно ли метастазирование для таких опухолей? Задача №6 У пациента через 7 месяцев после хирургического удаления карциномы желудка и последующего химиотерапевтического лечения обнаружено увеличение лимфоузла в левой надключичной области. При биопсии в одном из них обнаружены раковые клетки, в том числе морфологически сходные с клетками удалённой опухоли. Вопросы: 1. Есть ли основание считать появление раковых клеток в лимфоузлах результатом феномена опухолевой прогрессии? Ответ обоснуйте, дав характеристику этого феномена (механизмы, биологическое значение). 2. Можно ли расценивать наличие раковых клеток в лимфоузле как: - метастаз опухоли желудка? - первично множественный (полифокальный) опухолевый рост? - рецидив карциномы желудка? – новую (ещё одну) опухоль? 127 3. Какие факторы антицеллюлярной противоопухолевой защиты оказались неэффективными в данном случае? 4. Каковы возможные механизмы депрессии этих факторов? Рекомендуемая литература Основная: 1.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.238-255 2Адо, А.Д. Патологическая физиология: пособие для вузов/ А.Д.Адо, М.А. АдоМ.: Дрофа, 2009. – С. 269-299 3. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 2. - С. 120-146 4. Лекция по теме: «Патофизиология опухолевого процесса». Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д.Гольберг. – Томск, 2001. – с.366-401 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3.Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4.Новицкий, В.В. Патофизиология / В. В.Новицкий,Е. Д.Гольдберг,О.В.Уразова. М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5.Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии - учебно-методическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- Т.12.- 997с. 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. 8.Порядин, Г.В. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. Занятие №16 Тема № 9. Экстремальные состояния Наименование занятия: Экстремальные состояния Актуальность темы Проблема экстремальных состояний занимает в медицине одно из ведущих мест. В течение жизни человек подвергается воздействию различных экзогенных и эндогенных факторов чрезвычайной силы, продолжительности и/или необычного, непривычного характера. Действие экстремальных факторов приводит к развитию либо экстремальной адаптации к данному фактору, либо экстремального, критического, неотложного состояния. Проблемой экстремальных состояний обусловлено все возрастающее число травм, что позволяет говорить о травматической эпидемии во всем мире. Экстремальное состояние характеризуется, как правило, стремительной динамикой и требует от врача немедленных хирургических и интенсивных терапевтических мероприятий. Поэтому правильное понимание патофизиологических механизмов экстремальных состояний необходимо для врача любой специальности. Учебные и воспитательные цели Общая цель занятия: Изучить причины, условия возникновения, механизм развития, проявление и виды, значение для организма экстремальных состояний. Учебные цели занятия: Студент должен Знать: 128 - понятие «Экстремальные состояния». - виды экстремальных состояний. Шок, коллапс, кома. Причины, механизмы развития, последствия. Уметь: - определять вид экстремального состояния, - определять причину экстремального состояния, механизм развития, - объяснять последствия для организма экстремальных состояний, - характеризовать основные дифференциальные признаки шока, коллапса и комы. Владеть: - методикой воспроизведения экспериментальной модели «Механизмы защиты при экстремальных состояниях (шок) на модели, созданной доцентом В. А. Шатохиным». Обладать набором компетенций: общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): общепрофессиональные - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации об этиологии, патогенезе, проявлениях и последствиях для организма различных видов экстремальных состояний, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-3); - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ различных видов экстремальных состояний, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии экстремальных состояний у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно-просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК- 11); - способностью и готовностью к постановке диагноза, связанного с возникновением различных видов экстемальных состояний, на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-15); (ПФ) - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомофизиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики экстремальных состояний(ПК-16); - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научномедицинскую информацию об этиологии, патогенезе различных видов экстремальных состояний, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследований в патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-31); - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования экстремальных состояний, с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практиче129 скому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32) Перечень учебных вопросов занятия: 1. Понятие «экстремальные состояния». 2. Виды экстремальных состояний. Шок, коллапс, кома. Причины, механизмы развития, последствия. 3. Особенности шока у новорожденных (для педиатрического факультета) Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1. При шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение: а) мозга и сердца; б) кишечника и легких; в) почек и печени; г) поджелудочной железы и желудка; д) мышц и костей 2. Осложнение, не характеризующее течение геморрагического шока: а) недостаточность печени и почек; б) надпочечниковая недостаточность; в) лейкемоидная реакция; г) гипоксическая кома; д) ДВС 3. Ведущие звенья патогенеза шока: а) гиповолемия; б) снижение выброса катехоламинов; в) аутоинтоксикация; г) гипоксия; д) выделение биологически активных веществ 4. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;б) углеводное “голодание” миокарда; в) гипоосмия крови;г) некомпенсированный кетоацидоз 5. Для критических состояний характерна: а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого 6. Для экстремальных состояний характерна: а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого 7. Для терминальных состояний характерна: а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого 8. Укажите виды угрожающих состояний: а) критические; б) терминальные; в) чрезвычайные; г) экстремальные; д) неотложные; е) реанимационные 9. Верно ли утверждение, что для коллапса, как и для шока, характерна централизация кровообращения? а) да; б) нет 10. Главный механизм развития коллапса: а) генерализованная вазодилатация; б) снижение ОЦК; в) снижение сердечного выброса 11. К шоку может привести: а) падение насосной функции сердца; б) эндокринные расстройства; в) повреждение внутренних органов; г) травма; д) все перечисленное 12. Шок возникает из-за: а) массивного раздражения интерорецепторов; б) массивного раздражения экстерорецепторов; в) массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно; г) все верно 13. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) артериальная гипотензия; в) двигательное и речевое возбуждение; г) гипервентиляция лёгких; д) уменьшение сердечного выброса; е) гиперрефлексия 14. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: 130 а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение; г) уменьшение сердечного выброса; д) депонирование крови; е) артериальная гипоксемия 15. Для лечения коллапса наиболее эффективны: а) симпатомиметики; б) вазодилататоры; в) препараты крови; г) анальгетики; д) все перечисленные 16. Умеренная тахикардия, незначительная гипотензия, умеренная олигурия, кровопотеря 15-20%. Все это является клиническими симптомами: а) шока I степени; б) шока II степени; в) шока III степени 17. Для шока II степени характерно: а) ЧСС 120-140; б) ЧСС 140-160; в) АД меньше 100; г) АД больше 100; д) олигурия; е) анурия; ж) одышка; з) кровопотеря 20-30% 18. “Шоковый индекс” (индекс Альговера) – это: а) отношение ЧСС за 1 мин. к величине САД; б) отношение ЧСС за 1 мин. к величине ДАД; в) отношение ЧСС за 1 мин. к величине ПД; 19. В следствие неспособности сердца обеспечить адекватное кровоснабжение тканей из-за первичного нарушения насосной функции левого желудочка развивается: а) ожоговый шок; б) септический шок; в) травматический шок; г) кардиогенный шок 20. Чаще всего кардиогенный шок возникает у больных с: а) инфарктом миокарда; б) стенокардией; в) аритмией; г) кардиомиопатией; д) миокардитом 21. Клиническими проявлениями кардиогенного шока являются: а) бледность и цианоз кожи; б) холодные конечности; в) олигурия; г) снижение АД; д) нитевидный пульс; е) изменения со стороны ЦНС; ж) все перечисленные. 22. На фоне кардиогенного шока происходит: а) падение ударного объема сердца; б) повышение ударного объема; в) возрастает ОПСС; г) падает ОПСС 23. Какой вид шока развивается в связи с кровопотерей? а) ожоговый; б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный 24. Какой вид шока развивается в связи с первичной потерей жидкости организмом? а) ожоговый; б) септический; в) гиповолемический; г) травматический шок; д) кардиогенный 25. Какой вид шока развивается в связи с местным воздействием высокой температуры? а) ожоговый; б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный 26. Какой вид шока обусловлен системным действием микробных токсинов? а) ожоговый; б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный 27. К висцерогенным относят следующие виды шоков: а) панкреатогенный; б) кардиогенный; в) плевропульмональный; г) все перечисленные 28. Какой вид шока развивается в связи с повторным попаданием в организм аллергена? а) анафилактический; б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный 29. Гипердинамическая фаза септического шока характеризуется: а) понижением АД; б) повышением АД; в) понижением минутного объёма сердца; г) повышением минутного объёма сердца; д) повышением ОПСС; е) понижением ОПСС; ж) беспокойством 30. Гиподинамическая фаза септического шока характеризуется: а) понижением АД; б) повышением АД; в) понижением минутного объёма сердца; 131 г) повышением минутного объёма сердца; д) повышением ОПСС; е) понижением ОПСС; ж) заторможенностью 31. Факторы токсемии при травматическом шоке: а) избыток клеточных медиаторов; б) продукты денатурации и гидролиза белков; в) избыток лизосомальных ферментов; г) избыток продуктов ПОЛ; д) гипернатриемия; е) гипергликемия; ж) гиперкалиемия 32. Эректильную фазу травматического шока характеризует: а) повышение артериального давления; б) учащение пульса; в) учащение дыхания; г) бледность кожных покровов; д) все ответы правильные 33. Для торпидной фазы травматического шока не характерно: а) снижение АД; б) тахикардия; в) тахипноэ; г) гиперемия кожи; д) нарушение зрения 34. Главное звено патогенеза анемической комы: а) гипоксия мозга; б) отек мозга; в) набухание мозга; г) снижение внутричерепного давления 35. Выберите правильное утверждение: а) кома развивается постепенно; б) кома может развиться молниеносно; в) оба утверждения верны 36. Причинами комы могут быть: а) аутоинтоксикация; б) дефицит необходимых субстратов метаболизма; в) экзогенные интоксикации; г) гипоксия; д) тяжелые эндокринопатии; е) ЧМТ; ж) все перечисленные 37. Укажите верное утверждение: а) кома имеет сугубо патогенное значение; б) кома имеет абсолютно положительное значение; в) коматозные состояния отчасти играют защитную роль, но при них преобладают явления повреждения 38. Постреанимационная болезнь возникает вследствие: а) развития терминального состояния; б) вывода из терминального состояния; в) оба ответа верны. Эталоны ответов 1. а; 2. в; 3. а, в, г, д; 4. а; 5. а; 6. б; 7. в; 8. а, б, г; 9. б; 10. а; 11. д; 12. г; 13. в, г, е; 14. а, г, д, е; 15. а; 16. а; 17. а, в, д, ж, з;18. а; 19. г; 20. а; 21. ж; 22. а, в; 23. в; 24. в; 25. а; 26. б; 27. г; 28. а; 29. б, г, е, ж; 30. а, в, д, ж; 31. а, б, в, г, ж; 32. д; 33. г; 34. а;35. в; 36. ж; 37. в; 38. в; 1. Учебные задания МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ (ШОК) НА МОДЕЛИ, СОЗДАННОЙ ДОЦЕНТОМ В.А. ШАТОХИНЫМ (учебный фильм) Работа №1 На разработанном кафедрой приборе «Физические основы кровообращения» используем модель, созданную доцентом кафедры Владимиром Алексеевичем Шатохиным. При выполнении учебного задания №1 (механизмы защиты при экстремальных состояниях (шок) на модели, созданной доцентом В. А. Шатохиным) выделяется рабочая группа из двух студентов, остальные наблюдают за ходом работы. Студенты наблюдают за уровнем артериального давления при нормальных показателях параметров кровообращения. Частота сердечных сокращений 60 в 1 мин., диаметр сосуда в области перехода артериальной системы в капилляры не изменен. При суживании сосуда у места его перехода в капилляр происходит быстрый рост артериального давления. После прекращения сужение сосуда, давление быстро падает и достигает исходного уровня. Таким образом, студент убеждается, что подъем артериального давления, был обусловлен уменьшением диаметра прекапиллярных сосудов. 132 ВЛИЯНИЕ ВВЕДЕНИЯ ЖИДКОСТИ НА ВЕЛИЧИНУ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ Работа №2 На приборе «Физические основы кровообращения», студенты вызывают шоковое артериальное давление путем открытия артерио - венозного шунта. Как только давление достигает шокового, венозное и артериальное давление стремится к выравниванию. Мы вводим систему-жидкость из резервуара, находящегося в приборе. Сразу после введения жидкости давление растет в артериальном и венозном колене большого круга кровообращения. 2. АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ ВНУТРИВЕННОМ ВВЕДЕНИИ АДРЕНАЛИНА Работа №3 У собаки в сонную артерию вставляется канюля, через которую на ленте кимографа записывается артериальное давление (начальная часть фотографии). Затем животному в яремную вену вводится адреналин в объеме 0,3 мл, и запись продолжается до тех пор, пока резко увеличенное давление не опустится до исходного уровня (около 4 мин.). 3. ОТКРЫТИЕ ШУНТОВ ПРИ АСФИКСИИ Работа №4 На фотографии видим капилляры одного и того же участка брыжейки толстого кишечника крысы. Снимок микроциркуляторного русла был сделан у животного до асфиксии и при асфиксии. На фотографии, сделанной при асфиксии, неработающий капилляранастомоз наполнился кровью - «открылся». Этим опытом демонстрируется не только сам факт открытия анастомозов - шунтов, но и что шунтированный кровоток возникает, кроме травматического шока, и при других экстремальных состояниях. По нашим наблюдениям: при кровопотере, отравлениями эфиром, экспериментальной эмболии. 4. ИЗУЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ Работа №5 Задание выполнить, пользуясь таблицами-схемами: 1-Отличие шока от коллапса. 2-Формирование «шокового легкого». 3-Формирование «шоковых почек». 4-Основные звенья патогенеза и клинико-лабораторные проявленияэректильной фазы шока (По В.Г.Овсянникову, 1999г.) 5-Основные звенья патогенеза и клинико-лабораторные проявленияторпидной фазы шока (По В.Г.Овсянникову, 1997г.) 6-Шок-специфические нарушения микроциркуляции и обмена. 5. Демонстрация микропрепаратов: 1-«Шоковая печень» (пустая центральная вена). 2-«Шоковое легкое» (пустая альвеолярно-капиллярная мембрана). 3-«Шоковое легкое» (отек, нейтрофильная инфильтрация, гиалиновая дистрофия). 4-«Шоковое сердце». В выводах ответить на вопросы: Объясните патофизиологическое обоснование введения жидкости шоковому больному. 133 ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ № Формулировка вопроса Установочная инструкция по вопросу (конкретизация задания) 1. Изучить определение понятия «Экстремальные состояния» 1) Общая характеристика 2) Определение понятия 2. Этиологические факторы экстремальных состояний 1) Эндогенные 2) Экзогенные 3. Механизмы развития экстремальных состояний Общие механизмы развития экстремальных состояний 4. Общая характеристика нарушений жизнедеятельности при экстремальных состояниях 1) Метаболические расстройства 2) Расстройства основных физиологических функций (система кровообращения, система внешнего дыхания, нервная система, нарушение функции почек, нарушение функции печени, пищеварительная система) 5. Изучение коллапса 1) 2) 3) 4) 5) 6. Изучение шока 1) Общая характеристика шоковых состояний 2) Стадии и проявления шоковых состояний 3) Основные механизмы развития шока 4) Особенности некоторых шоковых состояний (травматический шок, ожоговый шок, анафилактический 5) шок, гемотрансфузионный шок, кардиогенный шок) 134 Этиология коллаптоидных состояний Общий патогенез коллапса Виды коллапса Проявления коллаптоидных состояний Принципы терапии коллапса 7. Изучение комы 1) Общая характеристика коматозных состояний 2) Этиологические факторы возникновения коматозных состояний 3) Классификация различных видов ком 4) Стадии и проявления коматозных состояний 5) Основные механизмы развития комы 6) Особенности некоторых видов коматозных состояний (печеночная кома, уремическая кома, диабетическая, гипогликемическая) Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки 1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. 2. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. 3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. 4. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача № 1 Д., 17 лет, в результате дорожно-транспортного происшествия получила травму, доставлена в больницу попутным транспортом. При осмотре в приемном отделении: в области средней трети бедра - деформация, пострадавшая заторможена, слабой гримасой реагирует на перекладывание и пальпаторное исследование, отмечается бледность кожных покровов, пульс 120 в минуту, АД 80/50 мм рт. ст., дыхание учащенное, поверхностное. Вопросы: 1. Какое состояние наблюдается у пострадавшей? 2. Какая фаза? 3. Какой вид шока осложняет состояние больного? 4. Почему пострадавшая почти не реагирует на манипуляции? 5. Какими механизмами можно объяснить артериальную гипотензию? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1. 1. Травматический шок. 2. Торпидная фаза. 3. Геморрагический шок. 4. Угнетение активности центров ЦНС в торпидную фазу. 5. Падение тонуса сосудов вследствие снижения возбудимости сосудодвигательного центра. Гиповолемия вследствие кровопотери и патологического депонирования крови. Задача № 2 В результате аварии в котельной рабочий около 20 сек. находился в клубах раскаленного водяного пара прежде, чем выбрался из помещения. Пострадавший возбужден, хрипло дышит, кричит, бегает, катается по земле. Вопросы: 1. Какой вид экстремального состояния наблюдается у пострадавшего? Какая стадия? 2. Чем обусловлено такое поведение пострадавшего? 3. Поражение какой системы дополнительно отягощает состояние больного? 4. Каково первоочередное направление терапии этого состояния? 135 Задача № 3 У молодой женщины после внебольничного аборта повысилась температура 39,5° С, появились слабость, головная боль, множественные петехиальные кровоизлияния на коже, АД снизилось до 70/40мм рт. ст., почти прекратилось мочеотделение. Вопросы: 1. О каком состоянии свидетельствуют эти симптомы? 2. Чем обусловлено падение АД? 3. Каковы возможные причины унурии? 4. Объяснить, показана ли инфузионная терапия больной, если кровотечение отсутствует? Задача № 4 На третьи сутки после холецистэктомии больная астенической конституции впервые встала с постели и сразу же, потеряв сознание, упала. Вызванный врач обнаружил, что соседки по палате пытаются усадить ее. При осмотре: кожные покровы бледные, покрыты холодным потом. Пульс 82 в минуту, слабого наполнения, АД 80/50 мм рт. ст., дыхание поверхностное, 18 в минуту. Вопросы: 1. Какое состояние наблюдается у больной? 2. Чем обусловлена потеря сознания? 3. Правильны ли действия соседок по палате? Почему? 4. С чем следует дифференцировать данное состояние? Задача № 5 Находящийся в 20 метрах от берега пловец внезапно позвал на помощь и скрылся под водой. Извлечь пострадавшего на берег удалось только через 2-3 минуты. Дыхание и сердечная деятельность отсутствовали. Вопросы: 1. Как называется наблюдаемое состояние? 2. Какие признаки об этом свидетельствуют? 3. Стоит ли пытаться реанимировать пострадавшего? Почему? 4. Если да, то в какой последовательности? Рекомендуемая литература Основная: 1.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.273-293 2Адо, А.Д. Патологическая физиология: пособие для вузов/ А.Д.Адо, М.А. АдоМ.: Дрофа, 2009. – С. 69-105 3. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 3. - С. 281-294 Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д.Гольберг. – Томск, 2001. – с.90-102 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3.Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4.Новицкий, В.В. Патофизиология / В.В. Новицкий,Е.Д.Гольдберг, О.В. Уразова М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5.Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии учебно-методическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- Т.12.- 997с. 136 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. 8.Порядин, Г.В. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. Занятие №17 Тема № 10. Аллергия Наименование занятия: Типовые нарушения иммунологической реактивности. Аллергия Актуальность темы По данным литературы известно, что аллергическими заболеваниями страдает 20% населения. Многие аллергические заболевания приводят к осложнениям, хронической заболеваемости и даже к фатальным исходам, что наносит значительный ущерб обществу. Большинство больных аллергическими заболеваниями обращается к врачам. Отмечается необходимость в увеличении знаний в области аллергологии и иммунологии. Изучение аллергии, причин возникновения и механизмов ее развития, знание обменных, морфологических, функциональных изменении, клинических проявлений аллергических реакций помогают врачу любой специальности глубже понять эту патологию и грамотно выбрать способ лечения и профилактики. Учебные и воспитательные цели Общая цель занятия: Изучить причины, условия возникновения, механизм развития, проявление и виды, значение для организма аллергии. Учебные цели занятия:Студент должен: Знать: - определение понятия «аллергия». - классификации по этиологии и патогенезу. - четыре типа аллергических реакций по классификации Gell, Coombs. Причины, механизмы развития по стадиям. Проявления, последствия. - аллергия новорожденных. Источники аллергизации детей (ПФ) Уметь: - определять вид аллергических реакций, - определять причину аллергической реакции, механизм развития, - объяснять последствия для организма аллергических реакций, - характеризовать основные дифференциальные признаки аллергических реакций. Владеть: - методами исследования для диагностики аллергических заболеваний применяемые в настоящее время. Обладать набором компетенций: общекультурных (ОК): - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать социальнозначимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); профессиональных (ПК): общепрофессиональные - выпускник должен обладать способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации об этиологии, патогенезе, проявлениях и последствиях для организма различных видов аллергических реакций, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования 137 патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-3); - выпускник должен обладать способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ различных видов аллергических заболеваний, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК-6); - выпускник должен обладать способностью и готовностью использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии аллергических реакций у взрослого населения и подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных болезней, проводить санитарно-просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК- 11); - способностью и готовностью к постановке диагноза, связанного с возникновением различных видов аллергических реакций, на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-15); (ПФ) - выпускник должен обладать способностью и готовностью анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомофизиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики аллергих заболеваний(ПК-16); - выпускник должен обладать способностью и готовностью изучать научномедицинскую информацию об этиологии, патогенезе различных видов аллергических заболеваний, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследований в патофизиологии и клинической патофизиологии (ПК-31); - выпускник должен обладать способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования аллергических реакций, с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32). Перечень учебных вопросов занятия: 1. Определения понятия «аллергия». 2. Классификации по этиологии и патогенезу. 3. 4 типа аллергических реакций по классификации Gell, Coombs. Причины, механизмы развития по стадиям. Проявления, последствия. 4. Аллергия новорожденных. Источники аллергизации детей (для педиатрического факультета). Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1. Понятие «аллергия» впервые было предложено: а) А.Д.Адо; б) К.Пирке; в) А.М.Безредка; г) Джеллом и Кумбсом; д) И.И.Мечниковым 2. Наиболее полным определением аллергии является: а) иммунная реакция организма на вещества с аллергенными свойствами; б) извращенная реакция организма на внедрение аллергенов; в) иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей; г) измененная чувствительность организма к аллергенам; д) повышенная чувствительность организма к аллергенам 3. Аллергические заболевания – это: а) болезни с наследственным предрасположением; б) наследственные болезни; в) генные заболевания; г) хромосомные заболевания; 138 д) болезни, которые развиваются только при действии аллергенов 4. При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается: а) образование антител; б) плазматизация В-лимфоцитов; в) уничтожение антигена; г) повреждение собственных тканей организма; д) повышение фагоцитарной активности макрофагов 5. Фактор, вызывающий аллергию, называется: а) канцероген; б) флогоген; в) пироген; г) аллерген; д) онкоген 6. Причиной поллинозов является: а) домашняя пыль; б) пыльца злаковых трав; в) выделения микроклещей; г) антибиотики; д) споры грибов 7. Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития аллергических реакций I типа? а) домашняя пыль; б) бактериальные токсины; в) постельные микроклещи; г) эпидермальныые аллергены; д) пыльца растений 8. Какие аллергены являются причиной поллинозов? а) домашняя пыль; б) пыльца злаковых трав; в) постельные микроклещи г) пыльца деревьев; д) пыльца сорняков 9. К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся: а) головной мозг; б) семенники; в) хрусталик; г) коллоид щитовидной железы; д) ткань+микроб. 10. Какие органы и ткани можно отнести к “забарьерным”? а) эритроциты крови; б) ткань хрусталика глаза; в) ткань тестикул; г) ткань почки; д) коллоид щитовидной железы 11. К естественным эндоаллергенам относится ткань хрусталика глаза: а) да; б) нет 12. К приобретенным аутоаллергенам относится ожоговая ткань: а) да; б) нет 13. Гаптены приобретают антигенные свойства только после: а) воздействия на иммунокомпетентные клетки; б) соединения с белками организма; в) соединении с желчными кислотами; г) образования парных соединений с серной кислотой; д) предварительного взаимодействия с макрофагом 14. В основе классификации аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу лежит: а) время появления клинических проявлений аллергических реакций; б) этиология аллергических реакций; в) патогенез аллергических реакций; г) степень тяжести аллергических реакций; д) характер клинических проявлений 15. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит: а) образование медиаторов аллергии; б) дегрануляция тучных клеток; в) реакция клеток на действие медиаторов аллергии; г) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов; д) снижение титра антител 16. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется: а) нарушением микроциркуляции; б) спазмом гладкомышечных элементов; в) повышением проницаемости стенок сосудов; г) освобождением медиаторов аллергии; д) образованием иммунных комплексов 17. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется: а) образованием иммунных комплексов; б) активацией биологически активных веществ; в) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях; г) синтезом антител; д) образованием сенсибилизированных лимфоцитов 18.Сенсибилизация организма развивается: а) при повторном введении анафилактогена; 139 б) при первичном поступлении аллергена; в) после перенесенного анафилактического шока; г) после иммунотерапии аллергенами; д) после введения разрешающей дозы аллергена 19. Пассивная сенсибилизация развивается при: а) внутримышечном введении чужеродного белка; б) внутривенном введении белковых препаратов; в) введении антигена ингаляционным путем; г) поступлении антигена через кожные покровы; д) введении специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов 20. Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе: а) туберкулеза; б) реакции отторжения трансплантата; в) аутоиммунной гемолитической анемии; г) атопической формы бронхиальной астмы; д) сывороточной болезни 21. Приведите примеры реакций, развивающихся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения: а) крапивница; б) миастения гравис; в) анафилактический шок; г) отек Квинке; д) сывороточная болезнь 22. Недостающим звеном патогенеза активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового типа является Аллерген макрофаг Т-лимфоцит Влимфоцит плазматическая клетка ? а) иммуноглобулин А; б) иммуноглобулин D; в) иммуноглобулин М; г) иммуноглобулин Е; д) иммуноглобулин G1 23. Реагины относятся к иммуноглобулинам: а) класса А; б) класса М; в) класса G3; г) класса Е; д) класса D 24. Первая стадия развития аллергической реакции называется: а) иммунологическая; б) патохимическая 25. Сущность второй стадии аллергии заключается в образовании и активации биологически активных веществ: а) да; б) нет 26. Выделение медиаторов аллергии происходит в стадию: а) иммунологическую; б) патохимическую 27. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется: а) повреждающим действием лизосомальных ферментов на клетки; б) образованием иммуноглобулинов Е и их фиксацией на поверхности тучных клеток; в) дегрануляцией тучных клеток; г) высвобождением медиаторов; д) клиническими проявлениями 28. Иммуноглобулины Е фиксированы на поверхности тучных клеток: а) при цитотоксическом типе аллергических реакций; б) при реагиновом типе аллергических реакций; в) при иммунокомплексном типе аллергических реакций; г) при туберкулиновом типе гиперчувствительности; д) при стимулирующем типе аллергических реакций 29. Недостающим звеном патогенеза аллергических реакций реагинового типа является поступление аллергена в организм синтез иммуноглобулинов Е ? повторное поступление аллергена образование иммунного комплекса аллерген+антитело: а) фиксация антител на поверхности макрофагов; б) фиксация антител на поверхности гепатоцитов; в) фиксация антител на поверхности тучных клеток и базофилов; г) фиксация антител на поверхности Т-лимфоцитов; д) фиксация антител на поверхности гистиоцитов 140 30. Медиаторами аллергических реакций реагинового типа являются: а) лимфокины; б) простагландины; в) гистамин; г) лейкотриены; д) фактор, угнетающий миграцию макрофагов 31. К аллергическим реакциям реагинового типа относятся: а) бронхиальная астма; б) поллиноз; в) отторжение трансплантата; г) сывороточная болезнь; д) туберкулиновая проба 32. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится: а) реакция отторжения трансплантата; б) туберкулиновая проба; в) крапивница; г) поллиноз; д) агранулоцитоз 33. Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического типа является: а) гистамин; б) брадикинин; в) активированные компоненты комплемента; г) лимфотоксины; д) кинины 34. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно: а) взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток; б) взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны; в) взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоцитов; г) взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном; д) образование циркулирующих в крови иммунных комплексов 35. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: а) атопической бронхиальной астмы; б) гломерулонефрита; в) реакции отторжения трансплантата; г) анафилактиического шока; д) сенной лихорадки 36. Аллергической реакцией иммунокомплексного типа является: а) феномен Артюса; б) реакция отторжения трансплантата; в) туберкулиновая проба; г) поллиноз; д) бронхиальная астма 37. Сывороточная болезнь относится в основном к аллергическим реакциям: а) цитотоксического типа; б) реагинового типа; в) анафилактического типа; г) иммунокомплексного типа; д) клеточно-опосредованного типа 38. Заболеваниями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются: а) сывороточная болезнь; б) иммунный агранулоцитоз; в) экзогенный аллергический альвеолит; г) реакции по типу феномена Артюса; д) аутоиммунная гемолитическая анемия 39. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций а) реагинового типа; б) анафилактического типа; в) иммуннокомплексного типа; г) клеточно-опосредованного типа; д) цитотоксического типа 40. Какие факторы могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IY)типа? а) домашняя пыль; б) постельные микроклещи; в) бактерии; г) красители; д) соли металлов (хрома, кобальта, платины) Эталоны ответов 1. б; 2. в; 3. д; 4. г; 5. г; 6. б; 7. а, в, г, д; 8. б, г, д; 9. д; 10. б, в, д; 11. а; 12. а; 13. б; 14. в; 15. г; 16. г; 17. в; 18. б;19. д; 20. г; 21. а, в, г; 22. г; 23. г; 24. а; 25. а; 26. б; 27. б; 28. б; 29. в; 30. б, в, г; 31. а, б; 32. д; 33. в; 34. б; 35. б; 36. а; 37. г; 38. а, в, г;39. г; 40. в, г, д; Учебные задания. Работа №1 ИЗУЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ По данным таблиц и схем с различными видами аллергических реакций сформировать представление о различных видах аллергических реакций, о механизмах развития аллергических реакций. 141 Полученные схемы необходимо зарисовать в учебную тетрадь: 1. Ι тип аллергической реакции (реагиновый, анафилактический) 2. ΙΙ тип аллергической реакции (цитотоксический) 3. ΙΙΙ тип аллергической реакции (иммунокомплексный) 4. ΙV тип аллергической реакции – клеточно-опосредованный (Т-лимфоцитозависимый). ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТА ВО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ № п/п 1. 2. 3. Формулировка вопроса Определить понятие «аллергия» Изучить причины и условия возникновения аллергического процесса Изучение различных классификаций аллергии Установочная инструкция по вопросу (конкретизация задания) 1. Дать определение понятия «аллергия» 2. Назвать общие признаки аллергии 1. Назвать причины аллергии 2. Перечислить различные виды аллергенов 3. Назвать условия развития аллергии 1. По видам гиперчувствительности 2. По природе аллергенов 3. По срокам развития клинических проявлений 1. Стадия сенсибилизации 2. Патобиохимическая стадия 3. Стадия клинических проявлений 1. Стадия сенсибилизации 2. Патобиохимическая стадия 3. Стадия клинических проявлений 1. Стадия сенсибилизации 2. Патобиохимическая стадия 3. Стадия клинических проявлений 1. Стадия сенсибилизации 2. Патобиохимическая стадия 3. Стадия клинических проявлений Изучение различных методов терапии аллергических заболеваний 4. Патогенез аллергических реакций 1 типа 5. Патогенез аллергических реакций 2 типа 6. Патогенез аллергических реакций 3 типа 7. Патогенез аллергических реакций 4 типа 8. Принципы терапии и профилактики аллергических реакций Аллергия у новорожден- Источники аллергизации детей ных (ПФ) 9. Методические указания студентам по выполнению программы самоподготовки. 1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки. 2. Восстановите приобретённые на предыдущих курсах знания. 3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия. 4. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания. Контроль результатов усвоения темы Ситуационные задачи Задача №1 У ребёнка М. после употребления в пищу цитрусовых через несколько минут ощущаются зуд и жжение во рту, затем присоединяются рвота и понос, кожа краснеет, появляются высыпания,отек типа Квинке, кожный зуд. При обследовании врач предположил наличие аллергии к данному продукту у ребёнка. 1. Назвать, к какому типу аллергии относится реакция у ребёнка: 142 а) по скорости возникновения; б) по механизмам развития; в) по типу повреждения ткани. 2. Назвать аллерген – причину данной аллергической реакции 3. Назвать фазу аллергической реакции, в которой находится ребёнок до употребления в пищу цитрусовых. 4. Назвать фазу, в которой находится ребёнок в момент употребления цитрусовых. 5. Назвать фазу, в которой находится ребёнок после употребления цитрусовых, когда наблюдаются первые клинические симптомы. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1 1. А) немедленного типа; б) В – зависимые, химэргические; в) реагинового типа; 2. Экзогенный, неинфекционный, пищевой аллерген (цитрусовые фрукты) 3. Иммунологическая фаза 4. Патобиохимических изменений. 5. Патофизиологических изменений Задача №2 У больного В. через 10-15 минут после работы в библиотеке возникают зуд в носу и носоглотке, чихание, обильное водянистое выделение из носа, быстрое нарастающее затруднение носового дыхания. Одновременно появляется зуд век и слезотечение. Предположена аллергическая природа ринита. 1. Назвать данную аллергическую реакцию: а) по скорости возникновения; б) по механизму её развития; в) по клиническому течению. 2. Назвать вероятный аллерген – причину данного аллергического заболевания. 3. В какой фазе находится больной до воздействия аллергена? 4. В какой фазе находится больной в период приступа болезни? 5. Назвать фазу аллергической реакции, в которой находится больной после действия аллергена и до появления первых клинических признаков. Задача №3 К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чиханье, которые беспокоят его второй год подряд в апреле-мае. В анализе крови у больного найдено много эозинофилов. Отец больного страдает бронхиальной астмой. 1. Какое заболевание, по Вашему мнению, у больного? 2. Какие методы обследования помогут Вам в подтверждении Вашего диагноза? Задача №4 Больной П., 10 лет, по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредке. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован. 1. Какая аллергическая реакция развилась у ребёнка? 2. К какому типу гиперчувствительности она относится? 3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции? Задача №5 Больная С.. 9 лет, жалуется на общее недомогание, слабость, потерю аппетита. По вечерам температура тела повышается до 37,5°С. При рентгеноскопии легких справа выявлено увеличение прикорневых лимфатических узлов. Ребенку сделана реакция Манту, которая оказалась резко положительной: через 24 ч. На месте нанесения туберкулина обнаружена папула (узелок) диаметром 15 мм с зоной гиперемии (ареолой) в окружности. Из анамнеза известно, что 3 месяца назад реакция Манту была отрицательной. 1. Каков механизм развития положительной реакции Манту? 2. По какому типу повреждения (по классификации Джелла и Кумбса) развилась реакция? 143 Рекомендуемая литература Основная: 1.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: Учебник /П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – С.224-238 2Адо, А.Д. Патологическая физиология: пособие для вузов/ А.Д.Адо, М.А. АдоМ.: Дрофа, 2009. – С. 142-193 3. Воложин, А.И. Патологическая физиология /А. И. Воложин, Г.В. Порядин. – М.:Академия,- 2007.- Т. 1. - С. 230-263 4. Лекция по теме:«Типовые нарушения иммунологической реактивности. Аллергия». Дополнительная: 1. Новицкий, В.В. Патологическая физиология / В.В.Новицкий и Е.Д.Гольберг. – Томск, 2001. – с.164-182 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с. 3.Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. – М.: Триада–Х, 2000. – 574 с. 4.Новицкий, В.В. Патофизиология / В. В.Новицкий,Е. Д.Гольдберг,О.В. Уразова М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с. 5.Литвицкий, П.Ф.Задачи и тестовые задания по патофизиологии учебно-методическое пособие / П.Ф. Литвицкий.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с. 6.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- Т.12.- 997с. 7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2002. 8.Порядин, Г.В. Тестовые задания по курсу патофизиологии / Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси. – ГОУ, ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с. Занятие№18 Коллоквиум № 2 Наименование занятия: Итоговое занятие по общим типовым патологическим процессам Вопросы к итоговому занятию по общим типовым патологическим процессам 1. Дать определение понятия «общий типовой патологический процесс». Взаимоотношения его с процессом болезни. 2. Дать определение понятия «артериальная гиперемия» (АГ). Перечислить возможные причины возникновения АГ и условия, способствующие её возникновению и развитию. Виды АГ по механизму развития. 3. Перечислить макро- и микроскопические признаки АГ, пояснить механизмы их развития. Охарактеризовать значение АГ для организма человека. 4. Дать определение понятия «венозная гиперемия». Перечислить и пояснить возможные причины её развития и условия, способствующие её развитию. Виды ВГ по механизму развития. 5. Охарактеризовать макро- и микроскопические признаки венозной гиперемии. Назвать положительные и отрицательные стороны венозной гиперемии. 6. Дать определение понятия «ишемия». Перечислить причины, назвать условия, способствующие её возникновению. 7. Пояснить основные механизмы развития ишемии. Назвать макро- и микроскопические признаки ишемии. 8. Пояснить механизмы микроциркуляторных изменений, характерные для ишемии. Показать положительное и отрицательное значение ишемии для организма человека. 9. Дать определение понятия «тромбоз». Назвать причины и условия, способствующие возникновению и развитию тромбоза. 144 10. Пояснить механизмы тромбообразования, дать классификацию тромбов, пояснить. 11. Охарактеризовать возможные исходы тромбоза и его последствия для организма. 12. Дать определение понятия «эмболия». Классификация эмболии по происхождению. 13. Классификация эмболии по направлению движения эмбола, по месту конечной остановки эмбола в кровеносном русле. Пояснить последствия эмболии. 14. Дать определение понятий «воспалительная реакция» (А.М.Чернух) и «воспаление» как типовой патологический процесс. 15. Перечислить причины и условия, способствующие развитию воспаления. Назвать стадии патогенеза воспаления. 16. Дать определение понятия «альтерация», охарактеризовать механизмы первичной и вторичной альтерации, её значение для очага воспаления. 17. Назвать основные медиаторы воспаления и пояснить их роль в воспалении. 18. Перечислить последовательность и пояснить механизмы развития сосудистых реакций в участке воспаления. 19. Дать определения понятия «экссудация». Пояснить механизмы её развития и биологическое значение при воспалении. 20. Дать определение понятия «эмиграция». Назвать этапы эмиграции лейкоцитов, пояснить их механизмы и значение для воспаления. 21. Определить понятия «фагоцитоз». Пояснить его механизм, стадии и значение. 22. Дать определение понятия «пролиферация». Пояснить её механизмы, значение. 23. Перечислить внешние клинические признаки острого воспаления. Пояснить механизм развития каждого признака. 24. Перечислить общие изменения в организме при остром воспалении, пояснить механизмы их развития. 25. Обосновать биологическое значение острого воспаления. 26. Дать определение понятия «хроническое воспаление». Назвать его виды. Пояснить причины, условия, механизмы развития вторичного хронического воспаления. 27. Дать определение понятия «первичное хроническое воспаление». Назвать причины, условия, способствующие развитию первичного хронического воспаления. 28. Пояснить механизмы развития первичного хронического воспаления, его последствия для организма. 29. Отличия острого воспаления от первичного хронического воспаления. 30. Дать определение понятия «ответ острой фазы». Охарактеризовать проявления (симптомы), назвать медиаторы, белки ответа острой фазы. Пояснить биологическое значение ООФ. 31. Дать определение понятия «лихорадка». Пояснить причины и условия развития лихорадки. 32. Пояснить механизмы развития лихорадки по стадиям. Обосновать биологическое значение лихорадки для организма. 33. Пояснить сходство и различия лихорадки и перегревания. 34. Дать определение понятию «опухолевый процесс». Пояснить причины и условия развития опухолей. Канцерогены, их виды, особенности. 35. Патогенез опухолевого процесса. Дать определение понятий «протоонкогены», «онкогены». Пояснить их роль в развитие опухолевого процесса 36. Пояснить механизмы канцерогенеза, назвать его стадии и охарактеризовать их. 37. Дать классификацию опухолей, назвать виды опухолей. Охарактеризовать проявления клеточного атипизма опухолевых клеток. 38. Дать определение понятию «антибластомная резистентность», назвать её виды. Пояснить механизмы и влияние её на рост опухоли. 39. Дать определение понятия «экстремальные состояния». Назвать их виды. 40. Пояснить общие механизмы развития экстремальных состояний (объяснить стереотипные изменения регуляторных, исполнительных систем и метаболизма). 145 41. Дать определение понятия «шок». Назвать его виды. 42. Этиология, патогенез (по стадиям) травматического шока, его последствия для организма. 43. Дать определение понятия «коллапс» Перечислить виды коллапса. Назвать возможные причины, пояснить механизмы развития. 44. Пояснить различия коллапса и шока. 45. Дать определение понятия «кома». Перечислить виды ком. Назвать причины, пояснить механизмы развития. 46. Дать определения понятия «аллергия». Причины развития аллергии. 47. Дать определения понятия «аллерген». Привести классификацию аллергенов по происхождению и характеру аллергена. 48. Назвать и пояснить классификации аллергических реакций по виду аллергена, по скорости имеханизму их развития. 49. Назвать типы аллергических реакций по типу повреждения тканей (Gell, Coombs), пояснить особенности аллергических реакций Ι и ΙΙ типов по этой классификации. 50. Назвать типы аллергических реакций по Gell, Coombs. Охарактеризовать особенности аллергических реакций ΙΙΙ и ΙV типов. 51. Определить понятие «аллергические реакции немедленного типа». Причины, механизмы развития по стадиям, исходы. Привести примеры. 52. Определить понятие «аллергические реакции замедленного типа». Причины, механизмы развития. Привести примеры. 53. Пояснить сходство и различие аллергических реакций и иммунных реакций. 54. Охарактеризовать методы выявления и изучения аллергических реакций в зависимости от стадии развития. 55. Пояснить основные принципы выявления, лечения и профилактики аллергии. 56. Дать определение понятий «десенсибилизация», «специфическая десенсибилизация» и «неспецифическая десенсибилизация». Привести примеры. Вопросы для педиатрического факультета: 57. Особенности регионарного кровообращения у новорожденных. 58. Особенности воспаления в период новорождённости и раннего детского возраста. 59. Особенности развития и течения лихорадки у новорожденных и детей первого года жизни. 60. Особенности опухолевого роста в детском возрасте. 61. Особенности шока у новорожденных. 62. Аллергия в детском возрасте. Источники аллергизации детей. Тесты к коллоквиуму № 2 1. Какое из определений понятия "артериальная гиперемия" является правильным? +а) увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам; б) увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления 2. Какие признаки характерны для артериальной гиперемии? а) покраснение органа с синюшным оттенком, кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; +б) покраснение тканей (ярко-красный цвет), повышение кровяного давления в сосудах гиперемированной области, увеличение объема гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов, повышение температуры поверхности покровов тела; в) кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; г) пульсация мелких сосудов прекращается 3. Какие из перечисленных видов артериальных гиперемий являются патологическими? 146 +а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая; б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая 4. Каковы могут быть причины артериальной гиперемии? а) усиленное против нормы действие физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло); б) действие высокой температуры; в) действие токсинов микроорганизмов; г) первичные поражения нервно-мышечного аппарата сосудов; д) повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям; +е) все ответы верные 5. Что может явиться причиной венозной гиперемии? а) сдавление вен без повреждения артерий; б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки; в) ослабление работы сердца; г) снижение тонуса мышц конечности; д) неполноценность клапанного аппарата вен; +е) все ответы верны 6. Каковы признаки венозной гиперемии? а) побледнение органа, повышение температуры пораженного участка, понижение кровяного давления в венах гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов; +б) покраснение органа с синюшным оттенком, понижение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, увеличение объема гиперемированного участка 7. Каковы возможные последствия венозной гиперемии? а) реактивное разрастание соединительной ткани; б) ускорение заживления ран; в) нарушение питания и функции органов; +г) все верные 8. Каковы могут быть последствия ишемии? +а) инфаркт, атрофия паренхиматозных элементов, ослабление обмена веществ; б) кровоизлияние; в) усиление обмена веществ 9. Какие признаки характерны для ишемии? а) пульсация мелких сосудов, цианоз органа или участка тканей, повышение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах, понижение давления крови выше препятствия и повышение ниже препятствия; +б) понижение температуры пораженного участка, побледнение ткани, уменьшение объема ишемического участка, повышение давления крови выше препятствия и падение ниже препятствия, ощущение боли и появление парестезий и ишемическом участке 10. Какое из определений понятия ишемия верное? +а) ишемией называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям; б) ишемией называется уменьшение количества циркулирующей крови; в) ишемией называется уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови 11.Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования (по Р.Вирхову): +а) шероховатая поверхность стенки сосуда, повышение активности свертывающей и понижение противосвертывающей системы крови, замедление кровотока; б) гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей системы крови, ускорение кровотока 12. Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе? а) уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+; 147 +б) увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+ 13. Что такое адгезия тромбоцитов? а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу; +б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда 14. Укажите, что способствует адгезии тромбоцитов в клеточную фазу тромбогенеза? +а) уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, +уменьшение содержания в них АТФ, +увеличение содержания в них АДФ; б) увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ 15. Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов а) тромбин; б) тромбоксан А2; в) простагландин Н2; г) простагландин Д2; +д) все верные 16. Укажите неблагоприятные последствия тромбоза: +а) ишемия, венозная гиперемия; б) уремия, эритремия 17. Что такое эмболия? +а) циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения; б) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов) 18. Какие виды эмболий различают в зависимости от конечной остановки эмбола? а) большого круга кровообращения; б) малого круга кровообращения; в) воротной вены; +г) все перечисленные 19. От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения? а) от локализации эмбола; б) от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом; в) от типа коллатералей; +г) все перечисленные 20. Укажите классическую клиническую триаду эмболии воротной вены: +а) асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия; б) гидроперикардиум, акромегалия 21.Какой реакцией на действие повреждающего фактора является воспаление? а) общая реакция; +б) местная реакция 22. Причинами развития асептического воспаления могут быть: а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань; г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях; д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; +е) все перечисленные 23. К местным признакам воспаления относятся: +а)припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местноеповышение температуры очага воспаления; б) артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз; в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления; г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация; д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела 24. Повреждение ткани в очаге воспаления называется: +а) альтерация; б) эксудация 25. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате: а) действия медиаторов воспаления; б) физико-химических изменений в очаге воспаления; +в) повреждающего действия флогогенного фактора;г) нарушений микроциркуляции; д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления 26. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с: +а) активацией лизосомальных ферментов; б) активацией митохондриальных ферментов; 148 в) активацией аденилатциклазы; г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза; д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов 27. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится: а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины 28. Медиатором воспаления клеточного происхождения является +а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды 29. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления: +а) кратковременная шемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз; б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз; в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия; г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия; д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз 30. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращенияпри воспалении является: а) артериальная гиперемия; +б) спазм артериол (ишемия); в) местная остановка кровотока; г) венозная гиперемия; д) стаз 31. Эмиграции лейкоцитов способствует: +а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови; в) ускорение кровотока; г) повышение онкотического давления крови; д) снижение проницаемости сосудистой стенки 32. Серозный экссудат: +а) характеризуется умеренным содержанием белка; +б) характеризуется невысокой относительной плотностью; в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов; +г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); +д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении 33. Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками: а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный 34. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудатапреобладают: +а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы; г) моноциты; д) лимфоциты 35. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении: а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты; в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы; д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты 36. К макрофагам относятся: +а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки); д) фибробласты 37. Местными проявлениями воспаления являются: а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ; +б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; г) миалгии, оссалгии; д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия 38. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует: +а) ускоренная СОЭ; б) лейкопения; в) анемия 39.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления? +а) освобождением и накоплением большого количества кислот; б) накоплением ионов хлора; в) увеличением содержания полипептидов; г) накоплением ионов натрия; д) накоплением ионов калия 149 40. Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции? а) глюкокортикоиды; +б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин 41. Лихорадка является: а) патологической реакцией; +б) типовым патологическим процессом; в) патологическим состоянием; г) болезнью; д) осложнением болезни 42. К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится: +а) уменьшение теплоотдачи; б) увеличение теплопродукции; в) теплопродукция не изменяется 43. Эндогенные пирогены образуются в: а) эритроцитах; б) тромбоцитах; +в) лейкоцитах; г) гепатоцитах; д) паренхиматозных клетках 44. Продуцентами эндогенных пирогенов являются: +а) макрофаги; б) тучные клетки; в) плазматические клетки; +г) нейтрофилы; д) эритроциты 45. К эндогенным пирогенам относятся: +а) интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; +в) интерлейкин 8, +г) интерлейкин 6;+д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов 46.Лейкоцитарные пирогены действуют на: а) термочувствительные периферические рецепторы; б) отонейроны спинного мозга; +в) нейроны преоптической области гипоталамуса; г) нервно-проводниковые пути; д) спино-кортикальные пути 47. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является: Экзогенные пирогены фагоциты ? центр терморегуляции а) эндотоксины микробов; +б) эндогенные пирогенны; в) простагландины; г) циклические нуклеотиды; д) липопротеиды 48. В первую стадию лихорадки наблюдается: а) усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи; б) усиление теплопродукции и теплоотдачи; +в) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции; г) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи; д) уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи 49. Для ответа острой фазы характерным является уменьшение: +а) альбуминов; б) фибриногена;в) С-реактивного белка; г) гамма-глобулинов; д) сывороточного амилоида А 50. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является: а) гистамин; б) лейкотриен С4;в) фактор активации тромбоцитов; г) фактор проницаемости лимфоузлов; +д) интерлейкин-1 51. Правильным является утверждение а) ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение; +б) ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение; в) все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма; г) ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма; д) ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами 52. К эндогенным химическим канцерогенам относятся: а) полициклические ароматические углеводороды; +б) свободные радикалы кислорода и оксида азота;в) аминоазосоединения;г) нитрозамины;д) простые химические соединения 53. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей: а) проканцероген; б) онкоген; в) протоонкоген; г) антионкоген; +д) коканцероген. 54. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является 150 а) кахексия; б) системное действие опухоли на организм; +в) инвазивный рост; г) рецидивирование; д) отрицательный эффект Пастера 55. Для злокачественных опухолей характерно: +а) подавление механизмов апоптоза; б) усиление механизмов апоптоза 56. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей: +а) нерегулируемое размножение клеток; +б) утрата «лимита» деления Хэйфлика; в) экспансивный рост; +г) утрата контактного торможения; +д) инвазивный рост 57. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется: а) дисплазией; б) усложнением; в) конвергенцией; +г) анаплазией; д) гипертрофией 58. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза: +а) инициация, промоция, прогрессия; б) промоция, инициация, прогрессия; в) прогрессия, инициация, промоция; г) инициация, прогрессия, промоция; д) промоция, прогрессия, инициация 59. Стадия инициации канцерогенеза заключается: а) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; б) в появлении более злокачественного клона клеток; +в) в трансформации нормальной клетки в опухолевую; г) в способности опухолевой клетки к метастазированию; д) в активации механизмов антибластомной резистентности организма 60. К опухолевой трансформации клетки приводит: + а) активация онкогенов; +б) ингибирование антионкогенов; в) активация генов апоптоза; +г) образование онкобелков; д) активация систем репарации ДНК 61. К опухолевой трансформации клетки приводит: +а) превращение протоонкогена в онкоген; б) активация антионкогенов; в) инактивация генов антиапоптоза; г) активация генов апоптоза; д) активация протоонкогенов 62. Какие черты характеризуют опухолевую прогрессию? +а) нарастающая анаплазия клеток; +б) инвазивность +в) инфильтрирующий рост; г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; д) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками 63. При шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение: +а) мозга и сердца; б) кишечника и легких; в) почек и печени;г) поджелудочной железы и желудка; д) мышц и костей 64. Осложнение, не характеризующее течение геморрагического шока: а) недостаточность печени и почек; б) надпочечниковая недостаточность; +в) лейкемоидная реакция; г) гипоксическая кома; д) ДВС 65. Для критических состояний характерна: +а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого; г) реанимационные 66. Верно ли утверждение, что для коллапса, как и для шока, характерна централизация кровообращения? а) да; +б) нет 67. Шок возникает из-за: а) массивного раздражения интерорецепторов; б) массивного раздражения экстерорецепторов; в) массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно; +г) все верно 68. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение; +г) гипервентиляция лёгких; д) уменьшение сердечного выброса; + е) гиперрефлексия 151 69. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: +а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение; +г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия 70. Причинами комы могут быть: а) аутоинтоксикация; б) дефицит необходимых субстратов метаболизма; в) экзогенные интоксикации; г) гипоксия; д) тяжелые эндокринопатии; е) ЧМТ; + ж) все перечисленные 71. При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается а) образование антител; б) плазматизация В-лимфоцитов; в) уничтожение антигена; +г) повреждение собственных тканей организма; д) повышение фагоцитарной активности макрофагов. 72. Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития аллергических реакций I типа? +а) домашняя пыль; б) бактериальные токсины; +в) постельные микроклещи; +г) эпидермальныые аллергены; +д) пыльца растений 73. Какие органы и ткани можно отнести к “забарьерным”? а) эритроциты крови; +б) ткань хрусталика глаза; +в) ткань тестикул; г) ткань почки; +д) коллоид щитовидной железы 74. Гаптены приобретают антигенные свойства только после: а) воздействия на иммунокомпетентные клетки; +б) соединения с белками организма; в) соединении с желчными кислотами; г) образования парных соединений с серной кислотой; д) предварительного взаимодействия с макрофагом 75. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит: а) образование медиаторов аллергии; б) дегрануляция тучных клеток; в) реакция клеток на действие медиаторов аллергии; +г) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов; д) снижение титра антител 76. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется: а) нарушением микроциркуляции; б) спазмом гладкомышечных элементов;в) повышением проницаемости стенок сосудов; +г) освобождением медиаторов аллергии;д) образованием иммунных комплексов 77. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется: а) образованием иммунных комплексов; б) активацией биологически активных веществ; +в) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях;г) синтезом антител; д) образованием сенсибилизированных лимфоцитов 78. Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического типа является: а) гистамин; б) брадикинин; +в) активированные компоненты комплемента; г) лимфотоксины; д) кинины 79. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: а) атопической бронхиальной астмы; +б) гломерулонефрита; в) реакции отторжения трансплантата; г) анафилактического шока; д) сенной лихорадки 80. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций: а) реагинового типа; б) анафилактического типа; в) иммуннокомплексного типа;+г) клеточно-опосредованного типа; д) цитотоксического типа 152