Контрольно-измерительные средства для специальности: 051302
advertisement
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА I.7 КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ИТОГОВОЙ ОЦЕНКИ ЗНАНИЙ, УМЕНИЙ И НАВЫКОВ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ для студентов стоматологического факультета 1. Патологическая физиология – наука о D) изучение биохимических показателей A) жизнедеятельности больного организма E) изучение клинических проявлений B) структурных особенностях здорового болезни. организма 6. Невозможно моделировать на C) функциях систем и органов здорового животных организма A) психические болезни D) проявлениях болезни B) сахарный диабет E) метаболических процессах в здоровом C) гастрит организме D) неврозы 2. Патологическая физиология – это наука, E) лучевую болезнь. изучающая 7. Причиной кинетозов является влияние на A) общие закономерности возникновения, организм течения и исходов заболеваний A) продолжительного изменяющегося B) жизнедеятельность организма в ускорения физиологических условиях B) невесомости C) классификацию и номенклатуру C) ионизирующей радиации болезней D) низкой температуры D) клинические проявления болезней E) отрицательных эмоций E) влияние лекарственных препаратов на 8. Общая нозология – это: организм человека A) учение о причинах и условиях 3. К задачам патологической физиологии возникновения болезни относится B) учение о механизмах развития болезни A) изучение общей этиологии и патогенеза C) учение о типовых патологических B) изучение особенностей течения болезни процессах у конкретного больного D) учение о роли реактивности организма в C) дифференциальная диагностика патологии заболевания E) общее учение о болезни D) разработка вопросов лабораторной 9. Для предболезни характерно диагностики заболеваний A) наличие неспецифических симптомов E) разработка вопросов инструментальной болезни диагностики заболеваний B) ограничение приспособительных 4. В эксперименте на животных возможностей организма без нагрузки невозможно изучить C) ограничение приспособительных A) начальный период болезни возможностей организма при нагрузке B) влияние на организм новых D) неизбежность перехода в болезнь лекарственных средств E) наличие специфических симптомов C) нелеченные формы болезни болезни D) субъективные признаки болезни 10. К критериям болезни относятся (3) E) влияние условий среды на развитие A) жалобы больного болезни. B) данные обьективного обследования, 5.Обязательным в патофизиологическом свидетельствующие о налии болезни эксперименте является C) высокая трудоспособность A) моделирование болезней человека у D) снижение приспособительных животных возможностей организма B) изучение функциональных показателей E) социальное и психическое благополучие C) изучение морфологических изменений в 11. К критериям здоровья относятся (3) органах и тканях Страница 1 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА A) нормальные показатели жизнедеятельности организма B) снижение трудоспособности C) социальное и духовное благополучие D) ограничение компенсаторных возможностей при физической нагрузке E) отсутствие физических дефектов 12. Назовите правильную последовательность стадий развития инфекционного заболевания: A) исход болезни B) инкубационный период C) разгар болезни D) продромальный период 13. Появление неспецифических признаков болезни характерно для A) латентного периода B) продромального периода C) инкубационного периода D) разгара болезни E) исхода болезни. 14. Наличие всех признаков болезни характерно для A) латентного периода B) продромального периода C) инкубационного периода D) разгара болезни E) исхода болезни 15. Продолжительность подострого течения заболевания составляет A) не более 4 дней B) 5-14 дней C) 15-40 дней D) несколько месяцев E) несколько лет 16. Скрытый период инфекционных болезней называется A) латентный период B) инкубационный период C) предболезнь D) продромальный период E) период разгара 17. Бессимптомный период инфекционной болезни –это A) продромальный период B) инкубационный период C) разгар болезни D) рецидив E) ремиссия. 18. Специфические признаки болезни зависят от A) причины болезни B) условий, способствующих развитию болезни C) условий , препятяствующих возникновению в организме D) реактивности организма E) возраста больного. 19. Продолжительность острого течения заболевания составляет A) не более 4 дней B) 5 – 14 дней C) 15 – 40 дней D) несколько месяцев E) несколько лет 20. Основные исходы болезни, при которых остается изменение структуры A) полное выздоровление B) неполное выздоровление C) смерть D) ремиссия E) переход в хроническую форму 21. Патологическим процессом называется A) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма B) повреждение органов и тканей факторами внешней среды C) неадекватный ответ организма на различные воздействия в тканях, органах или организме D) сочетание патологических и защитноприспособительных реакций в тканях, органах или организме E) отклонение от нормы приспособительного характера. 22. Патологическое состояние – это A) ответная реакция организма, возникающая под воздействием факторов окружающей среды B) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения C) необычная реакция организма на воздействие D) повреждение органов и тканей факторами внешней среды E) сочетание патологических и защитноприспособительных реакций в Страница 2 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА поврежденных тканях, органах или организме. 23. Патологическая реакция – это A) кратковременная необычная ( неадекватная) реакция организма на воздействие B) сужение зрачка на свет C) кратковременная адекватная реакция организма на какое-то воздействие D) сочетание патологических и защитно – приспособительных реакций в поврежденных тканях E) отклонение от нормы приспособительного характера. 24. Патологическое состояние – это A) состояние промежуточное между здоровьем и болезнью: B) кратковременный неадекватный ответ организма на раздражители C) медленно развивающийся патологический процесс D) простейшая форма патологического процесса E) сочетание патологических и защитно – приспособительных реакций 25. Стойкий дефект структуры – это A) патологический процесс B) болезнь C) патологическая реакция D) патологическое состояние E) предболезнь 26. Примером болезни как нозологической формы является A) лихорадка B) лейкоцитоз C) пиелонефрит D) артериальная гиперемия E) воспаление. 27. К типовым патологическим процессам относится A) анкилоз сустава B) лихорадка C) слепота после ожога глаз D) дефект лунки после экстерпации зуба E) глухота после отита 28. Для типового патологического процесса характерно (3) A) полиэтиологичность B) способность локализоваться в определенном органе или ткани C) однотипность развития у различных видов животных и человека D) наличие элементов защиты E) моноэтиологичность 29. Примером патологического состояния является A) неподвижность сустава вследствие гемартроза B) лихорадка C) воспаление D) аллергия E) миелолейкоз. 30. К типовым патологическим процессам относится A) анемия B) лейкоцитоз C) стеноз митрального клапана D) гипоксия E) пневмония. 31. Пример патологического состояния A) гипогликемия при передозировке инсулина B) опухоли C) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зуба D) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии E) отек 32. Пример патологической реакции A) понижение АД после нервного напряжения B) рубцовые изменения тканей C) культя после ампутации конечности D) стеноз митрального клапана E) фурункулез 33. Примером патологической реакции является A) рубцовое изменение ткани B) сужение сосудов кожи на холод C) жажда при гипогидратации D) инфаркт миокарда E) расширение зрачка на свет 34. Патологическим состоянием является A) лихорадка B) аллергия C) артериальная гиперемия D) воспаление E) рубцовое сужение пищевода 35. Правильная последовательность основных этапов умирания Страница 3 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА A) преагония, терминальная пауза,агония, клиническая смерть B) терминальная пауза, преагония, агония, клиническая смерть C) преагония, агония, терминальная пауза, клиническая смерть D) преагония, терминальная пауза, агония, биологическая смерть E) преагония, агония, клиническая смерть, терминальная пауза 36. О наступлении клинической смерти свидетельствует A) редкое поверхностное дыхание B) редкий пульс C) помрачение сознания D) резкое снижение АД E) прекращение дыхания и сердцебиения, отсутствие рефлексов. 37. Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях A) 1 -1,5 мин B) 5 – 6 мин C) 30 – 60 мин D) 1 – 2 часа E) 2 суток 38. Необратимым этапом умирания является A) клиническая смерть B) мнимая смерть (фибрилляция желудочков сердца) C) преагония D) агония E) биологическая смерть 39. Наиболее частым клиническим проявлением постреанимационной болезни является A) острая почечная недостаточность B) острая печеночная недостаточность C) энцефалопатия D) острая сердечная недостаточность E) отек легкого 40. Общая этиология - это A) учение о причинах и условиях возникновения болезни B) учение о механизмах развития заболевания C) учение о совокупности условий, вызывающих развитие болезни D) учение о болезни E) учение о механизмах умирания 41. Учение о причинах и условиях возникновения болезни - это A) патогенез B) нозология C) этиология D) патология E) валеология 42.Причиной болезни является A) фактор, способствующий возникновению болезни B) фактор, который вызывает заболевание и придает ему специфические черты C) фактор, определяющий тяжесть и длительность болезни D) фактор, влияющий на частоту возникновения болезни E) фактор, определяющий неспецифические черты болезни 43. Причиной болезни может быть A) механический фактор B) конституционные особенности организма C) старческий возраст D) детский возраст E) половая принадлежность. 44.Этиологическим факторам физической природы является A) соли тяжелых металлов B) вирусы C) пестициды D) гельминты E) ионизирующая радиация. 45. Для возникновения болезни A) достаточно действия одной причины B) необходимо действие комплекса условий, в который не всегда присутствует причина C) необходима причина, а также условия, способствующие возникновению болезни D) необходимо действие комплекса причин E) обязательна наследственная предрасположенность 46. К внешним причинам болезни относят A) патологическую наследственность B) микроорганизмы, вирусы C) пол D) конституцию E) возраст Страница 4 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 47. К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят A) гиподинамию B) конституцию C) вредные привычки D) переохлаждение E) нарушение питания 48. Внешним условием, способствующим возникновению болезни, является A) старческий возраст B) неполноценное питание C) аномалии конституции D) измененная наследственность E) ранний детский возраст 49. Причиной ятрогенной болезни является) A) инфекция B) неправильные действия врача C) неправильное поведение больного D) понижение реактивности организма E) действие чрезвычайно сильных патогенных факторов 50. Механической причиной болезни является A) сдавление B) щелочи C) низкая температура D) электрический ток E) ионизирующая радиация 51. Внутренним этиологическим фактором является A) половая принадлежность B) бактерии C) вибрация D) ионизирующая радиация E) шум 52. Роль наследственности в этиологии A) может быть только причиной болезни B) может быть только условием возникновения болезни C) может быть как причиной, так и условием возникновения болезни D) не играет роли в этиологии E) играет роль только в патогенезе болезни 53. Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае? A) переохлаждение B) инфекционный агент C) гипоксия D) пониженная резистентность организма E) физическое переутомление 54. Гипертоническая болезнь относится к группе A) собственно наследственных болезней B) мультифакториальных заболеваний (полигенных) C) заболеваний, обусловленных только действием фактора внешней среды D) моногенных болезней E) хромосомных болезней. 55. Ишемическая болезнь сердца относится к группе A) собственно наследственных болезней B) мультифакторальных заболеваний (полигенных) C) заболеваний, бусловленных только действием факторов внешней среды D) моногенных болезней E) хромосомных болезней 56 К мультифакториальным ( полигенным ) болезням относится A) фенилкетонурия B) болезнь Дауна C) гемофилия D) серповидноклеточная анемия E) ишемическая болезнь сердца 57. Полигенным заболеванием является A) альбинизм B) фенилкетонурия C) гемофилия А D) дальтонизм E) атеросклероз 58. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос A) почему возникло заболевание? B) что является причиной возникновения заболевания? C) что способствует развитию заболевания? D) что препятствует развитию заболевания? E) как, каким образом развивается заболевание? 59. Начальным звеном патогенеза болезни является A) первичное повреждение B) обострение заболевания C) переход в хроническую форму Страница 5 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА D) вторичное повреждение E) формирование порочного круга 60. Примером повреждения на клеточном уровне является A) замена глютаминовой кислоты на валин в бета-цепи глобина при серповидно – клеточной анемии B) иммунная тромбоцитопения C) нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете D) наследственный дефицит VIII фактора свертывания E) стеноз атриовентрикулярного отверстия 61. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это A) переход заболевания в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии B) рецидив заболевания C) возникновение положительной обратной связи между звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни D) основное звено патогенеза E) возникновение осложнений болезни. 62. Укажите ведущее звено патогенеза венозной гиперемии A) затруднение оттока крови B) усиление притока крови C) остановка кровотока D) уменьшение притока крови E) увеличение линейной скорости кровотока 63.Укажите ведущее звено патогенеза острой кровопотери A) артериальная гипотензия B) циркуляторно-гемическая гипоксия C) уменьшение обьема циркулирующей крови D) нарушение микроциркуляции E) уменьшение венозного возврата к сердцу 64.Ведущее (главное) звено патогенеза высотной болезни A) нарушение обмена веществ B) нарушение функции ЦНС C) гипоксемия D) судороги E) ацидоз 65. Укажите ведущее звено патогенеза сахарного диабета A) стресс B) недостаточность инсулина C) гипергликемия D) полидипсия E) полиурия. 66. При кровопотере нарушение транспорта кислорода приводит к нарушению функции сердца, что еще больше усугубляет нарушение транспорта кислорода. Это является примером A) главного звена в патогенезе B) порочного круга в патогенезе C) генерализации процесса D) взаимоотношений местных и общих реакций в патогенезе E) включения защитно – компенсаторных механизмов в патогенезе 67. Сильное болевое раздражение при желчнокаменной болезни приводит к повышению артериального давления, изменению ритма сердца. Это пример A) соотношения местных и общих реакций в патогенезе B) соотношения специфических и неспецифических механизмов C) порочного круга в патогенезе D) ведущего звена в патогенезе E) включения защитно –компенсаторных механизмов в патогенезе 68. К этиотропному лечению воспаления относится A) лечение глюкокортикоидами B) применение антиоксидантов C) применение антигистаминных препаратов D) антибактериальная терапия E) физиолечение 69. Высотная болезнь возникает при A) действии повышенного барометрического давления B) действии пониженного барометрического давления C) при переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального D) переходе из области пониженного барометрического давления в область повышенного Страница 6 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА E) переходе из области нормального барометрического давления в область повышенного 70. Патогенез цианоза обусловлен избытком в крови A) оксигемоглобина B) карбгемоглобина C) карбоксигемоглобина D) дезоксигемоглобина (восстановленного гемоглобина) E) меттгемоглобина 71. При действии повышенного атмосферного давления наблюдается A) понижение растворимости газов B) повышение растворимости газов, сатурация C) десатурация D) декомпрессия E) метеоризм 72. Причина кинетозов A) действие ускорений B) действие пониженного барометрического давления C) действие повышенного барометрического давления D) действие ионизирующей радиации E) действие шума 73. Гипертермия организма развивается в результате A) активации теплопродукции при повышенной теплоотдаче B) снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции C) гипервентиляции легких D) расширении сосудов и повышении потоотделения E) снижении теплоотдачи при нормальной теплопродукции 74. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры являются A) расширение сосудов внутренних органов B) расширение периферических сосудов C) мышечная дрожь D) сужение периферических сосудов E) снижение потоотделения 75. Ведущее звено патогенеза – это A) звено, которое вызывает развертывание всех остальных звеньев патогенеза начальное звено патогенеза первичное повреждение вторичное повреждение формирование отрицательной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза 76. В основе патогенетической терапии лежит A) воздействие на отдельные проявления болезни B) воздействие на причину возникновения болезни C) воздействие на ведущие звенья патогенеза болезни D) воздействие на реактивность организма E) воздействие на условия возникновения болезни 77. При высотной болезни имеет компенсаторно-приспособительное значение A) цианоз B) судороги C) эритроцитоз D) нарушение координации движений E) брадипноэ 78. Для состояния декомпрессии характерно A) газовая эмболия, подкожная эмфизема B) глубинный восторг C) сатурация D) воздушная эмболия E) повышение растворимости газов в крови 79. Для гипотермии характерно A) снижение теплоотдачи B) увеличение теплоотдачи C) снижение теплопродукции и теплоотдачи D) снижение теплопродукции E) увеличение теплоотдачи и теплопродукции 80. Местное действие электрического тока на организм проявляется A) остановкой сердца B) тоническими судорогами C) прекращением дыхания D) знаками тока E) фибрилляцией желудочков 81. Прохождение тока через сердце вызывает B) C) D) E) Страница 7 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА A) спазм коронарных сосудов B) расширение коронарных сосудов C) повышение артериального давления D) усиление коронарного кровотока E) увеличение минутного объема сердца 82. К радиочувствительным тканям относятся A) костная ткань, эпителиальная, мышечная ткани B) печень, селезенка, почки C) нервная ткань, красный костный мозг D) красный костный мозг, половые клетки, эпителий E) костная ткань, нервная ткань 83. Дизергией называют A) повышенную ответную реакцию организма на раздражитель B) пониженную ответную реакцию организма на раздражитель C) отсутствие ответной реакции организма на раздражитель D) извращенную ответную реакцию на раздражитель E) адекватную ответную реакцию организма на раздражитель. 84. Уникальность каждого организма определяется A) видовой реактивностью B) групповой реактивностью C) индивидуальной реактивстью D) неспецифической реактивностью E) резистентностью организма 85. Специфической реактивностью называется A) свойство организма отвечать на антигенный раздражитель B) свойство организма данного вида отвечать на воздействие факторов среды C) свойство группы индивидов данного вида отвечать на воздействие окружающей среды D) свойство организма отвечать определенным образом на воздействие физических факторов E) свойство конкретного организма отвечать на воздействия. 86. Примером специфической патологической реактивности является A) аллергия B) Видовой иммунитет C) реактивность при наркозе D) реактивность при шоковых состояниях E) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания 87. К специфической физиологической реактивности относится A) аллергия B) иммунодефицитные состояния C) аутоимунные процессы D) иммунитет. 88. Зимняя спячка животных является примером A) видовой реактивности B) групповой реактивности C) индивидуальной реактивности D) специфической реактивности E) патологической реактивности. 89. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем морские свинки. Это пример A) групповой реактивности B) видовой реактивности C) индивидуальной реактивности D) возрастной реактивности E) специфической рактивности. 90. Действие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером A) видовой реактивности B) групповой реактивности C) половой реактивности D) возрастной реактивности E) индивидуальной реактивности 91. Резистентность – это A) свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов окружающей среды B) ответная реакция организма на раздражитель C) пониженная реакция организма на раздражитель D) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям E) чувствительность организма к действию факторов окружающей среды 92. Примером активной резистентности является A) плотные покровы насекомых, черепах Страница 8 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА B) кожа, слизистые, препятствующие проникновению микробов C) кости и другие ткани опорнодвигательного аппарата D) фагоцитоз E) гистогематические барьеры 93. К проявлениям пассивной резистентности организма относится A) обезвреживание и выделение токсинов B) ответ острой фазы повреждения C) вакцинация D) иммунитет после перенесенного заболевания E) содержание соляной кислоты в желудочном соке. 94. К проявлениям активной резистентности организма относится A) аэрогематический барьер B) гематоэнцефалический барьер C) барьерные функции кожи и слизистых оболочек D) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания E) содержание соляной кислоты в желудочном соке. 95. Для детского возраста характерно (3) A) гиперергическое течение болезни B) гипоергическое течение болезней C) ярко выраженные симптомы болезней D) высокая проницаемость биобарьеров E) высокая фагоцитарная активность лейкоцитов. 96. В детском возрасте наиболее часто встречается A) хронический миелолейкоз B) хронический лимфолейкоз C) острый лимфобластный лейкоз D) моноцитарный лейкоз E) болезнь Вакеза 97. К особенностям патологии детского возраста относится A) высокая проницаемость биологических барьеров B) хроническое течение болезни C) угнетение биосинтетических процессов D) большая частота опухолевых заболеваний E) множественность патологии 98. Женщины менее резистентны, чем мужчины к A) действию наркотиков B) низкой температуре C) гипоксии D) острой кровопотере E) голоданию 99. Классификация конституционных типов по И.П.Павлову A) нормостеник B) церебральный тип C) сильный, уравновешенный, подвижный D) пикнический E) липоматозный тип. 100. Классификации Черноруцкого соответствует A) нормостеник B) сангвиник C) атлетический тип D) мышечный тип E) сильный, уравновешенный, подвижный тип. 101. Классификации конституциональных типов по Черноруцкому A) нормостеник, астеник, гиперстеник B) церебральный тип, мышечный, дыхательный, пищеварительный C) сильный, уравновешенный, подвижный, сильный неуравновешенный D) астенический, артлетический, атлетический E) холерик, флегматик, холерик, меланхолик 102. Для гиперстеников характерно A) относительно высокая жизненная емкость легких B) более высокий уровень глюкозы крови, более высокое артериальное давление C) пониженная всасывательная способность и перистальтика кишечника D) пониженная функция надпочечников, низкий уровень глюкозы крови E) острый эпигастральный угол 103. Гиперстеники склонны к A) понижению уровня артериального давления B) анемии C) понижению уровня сахара в крови D) повышению содержания липидов крови E) гипохолестеринемии Страница 9 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 104.Астеническая конституция предрасполагает к развитию A) гипертонической болезни B) ишемической болезни сердца C) желчекаменной болезни D) анемии E) сахарного диабета. 105. Выберите признаки , характерные для гиперстенического типа по Черноруцкому A) высокий рост B) узкая грудная клетка C) низкое положение диафрагмы D) горизонтальное положение сердца E) плохо выраженный подкожно-жировой слой. 106. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции A) тупой эпигастральный угол B) высокий уровень основного обмена и сравнительно низкий уровень глюкозы и холестерина C) низкий уровень основного обмена D) гиперхолестеринемия, горизонтальное положение сердца E) склонность к повышению АД, развитие желчекаменной болезни 107. Для старческого возраста характерно A) гиперергическое течение болезни B) гипоергическое течение болезни C) выраженные симптомы болезни D) высокая резистентность организма E) острое течение заболевания 108. Старики восприимчивы к инфекции. Это пример A) видовой реактивности B) индивидувльной реактивности C) групповой реактивности D) специфической реактивности E) иммунологической реактивности. 109. Метод изучения родословной семей, в которых часто возникают наследственные заболевания A) цитогенетический B) биохимический C) близнецовый D) клинико – генеалогический E) популяционно – статистический 110. Хромосомной болезнью является A) гемофилия B) фенилкетонурия C) дальтонизм D) синдром Клайнфельтера E) синдром Иценко – Кушинга 111. Трисомия по 21 паре аутосом обуславливает синдром A) Шерешевского – Тернера B) Х – трисомии C) Клайнфельтера D) Дауна E) Патау 112. Врожденным ненаследственным заболеванием является A) гемофилия B) болезнь Дауна C) фенилкетонурия D) сифилис новорожденных E) болезнь Гирке 113. Наследственные болезни – это A) врожденные болезни B) болезни, в основе которых лежат патологические изменения репродуктивного аппарата C) болезни у плода , вызванные действием болезнетворных факторов D) болезни, с которыми младенец рождается и которые не связаны с повреждением генетического аппарата E) болезни, в основе возникновения которых лежит повреждение генетического аппарата 114. Мутагенами могут быть A) ионизирующая радиация B) низкая температура окружающей среды C) повышение влажности окружающей среды D) витамин Е E) гиподинамия 115. Укажите неспецифические проявления повреждение клетки A) денатурация молекул белка при высокой температуре B) ацидоз, увеличение проницаемости мембран лизосом C) разрыв мембран D) активация фомфолипаз при действии ядов насекомых E) угнетение цитохромоксидазы при отравлении цианидами 116. Выход из клеток ионов калия Страница 10 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА A) является проявлением неспецифического повреждения B) является проявлением специфического повреждения клетки C) не отмечается при повреждении клетки D) встречается только при гипоксическом повреждении E) встречается только при повреждении механическими фактор 117.Снижение активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением повреждения клетки при A) действии радиации B) отравлении цианидами C) действии высокой температуры D) механической травме E) циркуляторной гипоксии 118. Внутриклеточный ацидоз – это A) неспецифическое проявление повреждение клетки B) специфическое проявление повреждение клетки C) не встречается при повреждении клетки D) возникает только при гипоксии E) возникает только при действии химических факторов 119. Повышение проницаемости клеточных мембран A) сопровождает любое повреждение клетки B) является строго специфическим проявлением повреждения клетки C) не отмечается при повреждении клетки D) возникает только при гипоксии E) возникает только при механическом повреждении 120.В патогенезе повреждения мембран клетки имеет значение (3) A) активация пероксидного окисления липидов (ПОЛ) B) ингибирование мембранных фосфолипаз C) осмотическое растяжение мембран D) иммунное повреждение E) активация супероксиддисмутазы 121. Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при A) стрессе, гипервитаминозе Д B) приеме витамина Е C) повышении активности супероксиддисмутазы (ПОЛ D) повышении активности каталазы E) повышении активности пероксидазы 122. К последствиям повреждения мембран клеток относятся A) стабилизация мембран лизосом B) снижение активности лизосомальных ферментов C) активация митохондриальных ферментов D) увеличение внутриклеточного кальция E) активация синтеза АТФ 123. При повышении проницаемости мембран клеток наблюдается A) выход из клетки ионов натрия B) поступление в клетку ионов калия C) выход из клеток ионов кальция D) уменьшение содержания воды в клетке E) повышение окрашивания клетки красителями 124. Повышение проницаемости мембран приводит к A) выходу из клеток ионов натрия B) выходу из клеток ионов кальция C) гиперферментемии D) уменьшению окрашивания клетки красителями E) гипокалиемии 125. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов A) понижается B) повышается C) понижается незначительно D) не изменяется E) изменяется только при определенном повреждении 126. Вставьте недостающее звено патогенеза Повреждение мембран→ ионный дисбаланс→ увелечение в клетке →?→ активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования: A) кальция B) натрия C) калия D) магния E) водорода Страница 11 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 127. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция сопровождается A) понижением онкотического давления внутри клетки B) инактивацией фосфолипаз C) повышением синтеза АТФ D) понижением осмотического давления в клетке E) разобщением окисления и фосфорилирования. 128. К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся A) Снижение концентрации белков теплового шока B) разрыв крист митохондрий C) понижение активности системы антиоксидантной защиты D) понижение активности ферментов детоксикации клетки E) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур 129. Некроз клетки (3) A) развивается под влиянием повреждающего фактора B) является следствием клеточных дистрофий C) сопровождается воспалительной реакцией D) является программированной смертью клетки E) осуществляется под влиянием информационного сигнала 130. Для апоптоза клетки характерно A) кариолизис B) активация каспаз и эндонуклеаз, образование апоптозных телец (клеточных фрагментов) C) повреждение мембран, активация лизосомальных ферментов D) развитие воспаления E) набухание клетки 131. Положительный водный баланс возникает при A) гипергидратации B) гиперосмоляльной дегидратации C) эксикозе D) дегидратации E) гипоосмоляльной дегидратации 132. Проявлениями положительного водного баланса является все, кроме A) отеков, водянки B) повышения массы тела C) повышения гематокрита D) увеличения ОЦК E) повышения АД 133. Водянка брюшной полости обозначается термином A) асцит B) гидроторакс C) гидроперикардиум D) перитонит E) гидронефроз 134. Отек – это A) скопление жидкости в серозных полостях B) патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями C) увеличение образования лимфы D) увеличение внутрисосудистой жидкости E) гиперволемия 135. В патогенезе отеков имеет значение A) повышение сосудистой проницаемости B) понижение образования альдостерона и АДГ C) понижение коллоидо – осмотического давления в тканях D) повышение онкотического давления крови E) понижение внутрикапиллярного давления 136. Отек представляет собой A) предболезнь B) нозологическую форму болезни C) патологическое состояние D) патологический процесс E) патологическую реакцию 137. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с A) уменьшением гидродинамического давления крови B) уменьшением коллоидно – осмотического давления тканей C) увеличением лимфатического оттока D) увеличением онкотического давления крови Страница 12 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА E) увеличением проницаемости сосудистой стенки 138. Патогенетическим фактором отека является A) понижение секреции альдостерона B) повышение осмотического и онкотического давления ткани C) понижение проницаемости стенки сосуда D) понижение гидростатического давления крови E) повышение онкотического давления крови 139. Развитию отеков способствует A) повышенное содержание альбуминов крови B) повышенная выработка альдостерона и АДГ C) усиленный дренаж интерстиция лимфососудами D) пониженная выработка антидиуретического гормона E) пониженная проницаемость сосудистой стенки 140. В развитии застойного отека ведущую роль играет A) гемодинамический фактор B) онкотический фактор C) сосудистый фактор D) тканевой фактор E) нейро – эндокринный фактор 141. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет A) тканевой фактор B) гемодинамический фактор C) нейро –эндокринный фактор D) онкотический фактор E) сосудистый фактор 142. Активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы играет роль в развитии отеков A) воспалительных B) сердечных C) аллергических D) при лимфатической недостаточности E) голодных 143. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности A) повышение содержания АДГ в крови B) повышение выделения ренина ЮГА почек C) уменьшение минутного объема крови (МОК) D) повышение проницаемости сосудов E) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах 144. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при A) нарушении оттока лимфы B) аллергии C) воспалении D) сердечной недостаточности E) нефротическом синдроме 145. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при A) отеках при сердечной недостаточности B) голодных отеках C) отеках при печеночной недостаточности D) отеках от укуса насекомых E) застойных отеках 146. Нейро-эндокринный фактор отеков – это A) вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ B) вторичный дефицит альдостерона C) недостаточное образование антидиуретического гормона D) гиперинсулинизм E) активация симпатоадреналовой системы 147. Отрицательный водный баланс может наблюдаться при A) циррозе печени B) сердечной недостаточности C) несахарном диабете D) нефротическом синдроме E) остром гломерулонефрите 148. Обезвоживание от избыточной потери воды и электролитов возникает при A) поносах B) бешенстве C) несахарном диабете D) нарушении глотания E) гипервентиляции 149. Гиперосмоляльная дегидратация возникает при A) поносах B) многократной рвоте Страница 13 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА C) кишечных свищах D) сахарном диабете E) повышенном потоотделении 150. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется A) отсутствием чувства жажды B) перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство C) увеличение содержания воды в клетках D) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости E) увеличением общего содержания воды в организме 151.При снижении уровня АДГ A) полиурия, полидипсия, гиперстенурия B) полиурия, полидипсия, гипостенурия C) полиурия, полидипсия, глюкозурия D) олигоурия, полидипсия, гиперстенурия E) олигоурия, полидипсия, гипостенурия 152. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при A) диарее B) сахарном диабете C) несахарном диабете D) питье морской воды E) водобоязни при бешенстве 153. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при A) водном голодании B) атрезии пищевода C) несахарном диабете D) сахарном диабете E) неукротимой рвоте 154. Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется A) мучительным чувством жажды B) перемещение воды из клеток во внеклеточное пространство C) снижением содержания воды в клетках D) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости E) увеличением общего содержания воды в организме 155. Проявления гипоосмоляльной гипергидратации (водной интоксикации) A) жажда B) снижение содержания воды во внеклеточном секторе C) набухание эритроцитов D) сморщивание клеток E) уменьшение воды внутриклеточного сектора 156. Для гиперосмоляльной дегидратации организма характернo (3)_ A) жажда B) сморщивание клеток C) повышение АД D) понижение вязкости крови E) уменьшение суточного диуреза 157. При обезвоживании наблюдается A) понижение гематокрита B) нарушение микроциркуляции C) повышение центрального венозного давления D) повышение артериального давления E) увеличение объема циркулирующей крови 158. Гиперкальциемия возникает при A) гиперсекреции кальцитонина B) гиперсекреции инсулина C) гиперсекреции вазопрессина D) гиперсекреции альдостерона E) гиперпаратиреозе 159. Гиперкалиемия наблюдается при A) тканевом распаде B) увеличении продукции АДГ C) гипопаратиреозе D) избытке альдостерона E) гиперпаратиреозе 160. Гипонатриемия развивается при A) гипосекреции паратгормона B) гиперсекреции паратгормона C) гипосекреции альдостерона D) избыточной продукции ренина E) гиповитаминозе Д 161. Гликогеногенез преобладает над гликогенолизом в печени при A) гликогенозах B) гипоксии C) гепатитах D) сахарном диабете E) лихорадке 162. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при A) гликогенозах B) понижении тонуса симпатической нервной системы C) понижении продукции кортизола D) повышении продукции адреналина E) увеличение продукции инсулина Страница 14 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 163. Нарушение промежуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования A) глутаминовой кислоты B) пировиноградной кислоты, молочной кислоты C) арахидоновой кислоты D) глютамина и аспарагина E) бета-оксимасляной кислоты 164. Гипогликемию вызывает избыток A) адреналина B) тироксина C) глюкокортикоидов D) соматотропного гормона E) инсулина 165. Причиной острой гипогликемии является A) голодание B) хроническая надпочечниковая недостаточность C) гликогенозы D) передозировка инсулина E) инсулинома 166. Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы A) углеводное и энергетическое голодание нейронов коры гноловного мозга B) углеводное голодание миокарда C) гиперосмия крови D) некомпенсированный кетоацидоз E) компенсированный ацидоз 167. Гормональная гипергликемия возникает при A) избытке инсулина B) дефиците глюкокортикоидов C) избытке глюкагона D) дефицита адреналина E) дефиците соматотропина 168. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при A) образовании антител к инсулину B) прочной связи инсулина с плазменными белками C) разрушении бета-клеток островков Лангерганса D) понижении секреции контринсулярных гормонов E) повышенной активности инсулиназы печени 169. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием A) выработки аутоантител к бета- клеткам островков Лангерганса B) нарушения кровообращения в области островков Лангерганса C) перенесенного панкреатита D) опухолевого поражения поджелудочной железы E) повышенной концентрации протеолитических ферментов крови 170. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием A) выработки аутоантител к бета – клеткам островков Лангерганса B) нарушения кровообращения в области островков Лангерганса C) перенесенного панкреатита D) опухолевого поражения поджелудочной железы E) повышенной концентрации контринсулярных гормонов ( АКТГ) 171. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение A) образование антител к бета клеткам островков Лангерганса B) генетический дефект синтеза инсулина C) понижение активности инсулиназы печени D) блокада рецепторов к инсулину E) нарушение кровоснабжения поджелудочной железы 172. Внепочечная глюкозурия является следствием A) гиперлактатецидемии B) кетонемии C) гипергликемии D) гиперлипидемии E) полиурии 173. Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение: A) сахарный диабет B) несахарный диабет C) почечная глюкозурия D) норма E) синдром Фанкони Страница 15 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 174. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение: A) сахарный диабет B) несахарный диабет C) почечная глюкозурия D) норма E) полиурия с гипостенурией 175. Суточный диурез – 4,5 л, гликемия 10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение: A) сахарный диабет B) несахарный диабет C) почечная глюкозурия D) норма E) полиурия с гипостенурией 176. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН A) 7,35 – 7,45 B) 7,0 C) 6,8 – 7,6 D) 7,6 – 8,2 E) 5,0 – 7,0 177. Газовый ацидоз развивается при A) большой потере желудочного сока B) угнетении дыхательного центра C) гипервентиляции легких D) гипокапнии E) высотной болезни 178. Возникновение газового ацидоза возможно при A) неукротимой рвоте B) пневмосклерозе C) профузных поносах D) гипоксии E) пребывание в условиях высокогорья 179. Причиной газового ацидоза является A) гиповентиляция легких B) повышение возбудимости дыхательного центра C) снижение рО 2 в воздухе D) экзогенная гипобарическая гипоксия E) гипервентиляция легких 180. Причиной негазового ацидоза является A) избыточное образование органических кислот в организме B) пребывание в условиях высокогорья C) гипервентиляции легких D) накопление в организме бикарбонатов E) неукротимой рвоте 181. Развитие негазового ацидоза характерно для A) вдыхания газовой смеси с высокой концентрацией углекислоты B) гиповентиляции легких C) многократной рвоты D) сахарного диабета 182. Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено A) гипервентиляцией легких B) неукротимой рвотой C) накоплением углекислоты в крови D) неспособностью почек выводить кислые продукты E) активацией ацидогенеза 183. Для метаболического ацидоза характерно A) гиповентиляция B) повышение рСО2 в крови C) гипокалиемия D) гипокальцийемия E) декальцинация костей 184. Газовый алкалоз развивается при A) интоксикации наркотиками B) эмфиземе легких C) высотной болезни D) асфиксии E) недостаточности кровообращения 185. Причиной газового алкалоза является A) понижение возбудимости дыхательного центра B) хроническая недостаточность кровообращения C) гипервентиляция легких при искусственном дыхании D) гиповентиляция легких E) снижении активности дыхательных ферментов 186. Негазовый алкалоз возникает при A) гипервентиляции легких B) кишечных свищах C) потере оснований с мочой D) неукротимой рвоте E) снижение процесса ацидогенеза и аммониогенеза при почечной недостаточности 187. К алкалозу приводит A) голодание B) нарушения обмена веществ при сахарном диабете Страница 16 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА C) почечная недостаточность D) гипоксия E) потеря желудочного сока при неукротимой рвоте 188. Показатель рН крови, равный 7,49, свидетельствует A) компенсированном алкалозе B) компенсированном ацидозе C) некомпенсированном алкалозе D) некомпенсированном ацидозе E) нормальном значении рН 189. Альвеолярная гипервентиляция может привести к A) газовому алкалозу B) негазовому алкалозу C) газовому ацидозу D) не влияет на кислотно – основное состояние E) гиперкапнии 190. Альвеолярная гиповентиляция может привести к A) гипероксемии B) негазовому алкалозу C) газовому ацидозу D) газовому алкалозу E) гипокапнии 191. Показатель рН крови, равный 7,25 свидетельствует о A) компенсированном алкалозе B) некомпенсированном алкалозе C) компенсированном ацидозе D) некомпенсированном ацидозе E) нормальном значении рН 192. Развитие тетании характерно для A) метаболического ацидоза B) метаболического алкалоза C) газового ацидоза D) выделительного ацидоза E) экзогенного ацидоза 193. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при A) гипотиреозе B) гиперинсулинизме C) привычном переедании D) раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса E) гиперкортицизме 194. Эндокринная форма ожирения развивается при A) повышенной продукции соматотропина B) тотальной недостаточности надпочечников C) избытке глюкокортикоидов D) гипертиреозе E) гипофункции коры надпочечников 195. Ожирение способствует развитию A) атеросклероза B) железодефицитной анемии C) артериальной гипотензии D) пиелонефрита E) менингита 196. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен A) повышенной мобилизацией жира из депо B) потреблением жирной пищи C) задержкой перехода жира из крови в ткани D) гипоальбуминемией E) низкой активностью липопротеидлипазы в крови 197. Нарушение всасывания жира в кишечнике может быть обусловлено A) повышением активности трипсина B) повышением активности панкреатической липазы C) ахолией D) повышением активности пепсина E) понижением синтеза амилазы 198. Нарушение всасывания жира в кишечнике приводит к развитию A) липидурии B) гиперлипидемии C) стеатореи D) желтухи E) гипопротеинемии 199. Последствие недостатка липидов в организме A) нарушение синтеза простагландинов и лейкотриенов B) понижение онкотического давления крови C) гипервитаминоз жирорастворимых витаминов D) ожирение E) гиповитаминоз водорастворимых витаминов 200. В механизме развития транспортной гиперлипидемии имеет значение Страница 17 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА A) избыточное поступление жира в организм с пищей B) гипоальбуминемия C) уменьшение содержания в крови гепарина D) усиленная мобилизация жира из депо E) нарушение всасывания жира в кишечнике 201. Патогенез ожирения связан с A) пониженным потреблением пищевых продуктов (жиры, углеводы) B) недостаточным использованием жира как источника энергии C) снижением образования жира из углеводов D) угнетением липогенеза E) активацией липолиза 202. Эндокринная форма ожирения развивается при A) повышенной продукции соматотропина B) тиреотоксикозе C) аденоме эозинофильных клеток аденогипофиза D) гипофункции пучковой зоны коры надпочечников E) недостатке половых гормонов 203. Ожирение развивается при A) синдроме Иценко-Кушинга B) гипертиреозе C) альдостеронизме D) гиперпаратиреозе E) болезни Симмондса 204. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с A) дефицитом прокоагулянтов B) избытком антитромбина III C) уменьшением содержания гепарина D) тромбоцитопенией E) избытком протеинов С и S 205. Гиперкетонемия может наблюдаться при A) декомпенсации сахарного диабета B) альдостеронизме C) гиперпаратиреозе D) гипопаратиреозе E) несахарном диабете 206. Последствия кетоза A) метаболический ацидоз B) алкалоз C) гипогликемия D) гипергликемия E) активация синтеза АТФ 207. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при A) беременности B) гиперинсулинизме C) в период роста организма D) опухолевой кахексии E) избытке анаболических гормонов 208. Положительный азотистый баланс наблюдается при A) недостаточном поступлении белка B) мальабсорбции C) избыточной секреции анаболических гормонов D) злокачественных опухолях E) избыточной секреции катаболических гормонов 209. Отрицательный азотистый баланс приводит к A) интенсивному росту B) гиперпротеинемии C) ускорению заживлению ран D) замедлению процессов регенерации E) повышению резистентности организма 210. К последствиям отрицательного азотистого баланса относят A) понижение резистентности организма B) повышение резистентности организма C) ускоренный рост организма D) нарушение адаптации организма к повреждающим воздействиям E) дистрофия внутренних органов 211. Отрицательный азотистый баланс наблюдается A) в период выздоровления B) при беременности C) избыточной секреции анаболических гормонов D) избыточной секреции катаболических гормонов E) в период интенсивного роста организма 212. Положительный азотистый баланс в организме развивается при A) избытке инсулина B) избытке глюкокортикоидов C) белковом голодании D) опухолевой кахексии E) сахарном диабете Страница 18 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 213. Относительная гиперпротеинемия наблюдается при A) циррозе печени B) голодании C) обезвоживании D) миеломной болезни E) нефротическом синдроме 214. Парапротеинемия – это A) увеличение в крови конечных продуктов белкового B) появление в крови аномальных гаммаглобулинов C) нарушение процентного соотношения белковых фракций D) отсутствие в крови какой-либо белковой фракции E) увеличение в крови мочевины и мочевой кислоты 215. К парапротеинам относят A) протромбин B) антигемофильный глобулин C) компоненты комплемента D) аномальные гамма-глобулины E) фибриноген 216. Белковая недостаточность приводит к A) положительному азотистому балансу B) гиперпротоинемии C) развитию отеков D) повышению резистентности организма E) ожирению 217. Гипопротеинемия – это A) появление необычных (патологических) белков в крови B) увеличение содержания белков в крови C) уменьшение количества белка в крови D) изменение соотношения белков крови E) отсутствие какого-либо белка в крови 218. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови A) трансферина B) фибриногена C) альбуминов D) глобулинов E) гаптоглобина 219. Гипопротеинемия сопровождается A) повышением онкотического давления крови B) нарушением транспортной функции белков плазмы C) увеличением в крови связанной фракции гормонов D) развитием обезвоживания E) уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов 220. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется A) гипопротеинемия B) гиперпрототеинемия C) парапротеинемия D) диспротеинемия E) дефектпротеинемия 221. Подагра развивается при нарушении обмена A) углеводов B) витаминов C) жиров D) пуринов E) воды и электролитов 222. При подагре наблюдается отложение в суставах A) солей мочевой кислоты B) карбонатов C) сульфатов D) оксалатов E) фосфатов 223. Гипоксия – это A) типовой патологический процесс B) патологическая реакция C) патологическое состояние D) болезнь E) симптомокомплекс 224. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется A) эндогенный B) тканевой C) циркуляторной D) гемической E) экзогенной 225. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при A) нахождение в невентилируемом помещении B) уменьшении РСО 2 в воздухе C) кессоных работах D) подъеме в летательных аппаратах Страница 19 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА E) подъеме в горы 226. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является A) гиперпротеинемия B) гиперлипидемия C) алкалоз D) гипергликемия E) гиперкапния, гипоксемия 227. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается A) при плавании в подводных лодках B) при подъеме на большую высоту над уровнем моря C) при неисправности наркознодыхательной аппаратуры D) у водолазов E) при нахождении в шахтах 228. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии A) уменьшение лактата в крови B) гипоксемия, гипокапния C) газовый ацидоз D) гиперкапния, гипоксемия E) гиперпротеинемия 229. Дыхательный тип гипоксии возникает при A) уменьшении рО 2 в воздухе B) гиповентиляции легких C) понижении активности дыхательных ферментов D) уменьшении количества гемоглобина в крови E) уменьшении объема циркулирующей крови 230. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется A) гемической B) дыхательной C) тканевой D) циркуляторной E) экзогенной 231. К гемической гипоксии приводит A) недостаток железа B) дефицит тиреоидных гормонов C) избыток тиреоидных гормонов D) инактивация цитохромоксидазы E) недостаток кислорода в окружающей среде 232. Отравление угарным газом приводит к развитию A) тканевой гипоксии B) гемической гипоксии C) циркуляторной гипоксии D) дыхательной гипоксии E) экзогенной гипоксии 233. Ведущий механизм развития гемической гипоксии A) снижение артерио – венозной разницы по кислороду B) увеличение насыщения артериальной крови кислородом C) уменьшение кислородной емкости крови D) увеличение рСО 2 крови E) нарушение скорости кровотока 234. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы называется A) экзогенной B) дыхательной C) гемической D) циркуляторной E) тканевой 235. Гипоксия, развивающася при местных и общих нарушениях кровообращения называется A) смешанной B) вазодилятационной C) экзогенной D) циркуляторной E) дыхательной 236. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода называется A) экзогенной нормобарической B) экзогенной гипобарической C) тканевой D) циркуляторной E) дыхательной 237. В патогенезе тканевой гипоксии имеют значение все факторы кроме A) инактивации дыхательных ферментов B) нарушении синтеза дыхательных ферментов C) разобщении окисления и фосфорилирования D) повреждении митохондрий E) угнетении дыхательного центра Страница 20 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 238. Отравление цианидами приводит к развитию A) тканевой гипоксии B) гемической гипоксии C) циркуляторной гипоксии D) дыхательной гипоксии E) экзогенной гипоксии 239. Дефицит витаминов В 1, В2, РР приводит к развитию гипоксии A) тканевой B) гемической C) циркуляторной D) дыхательной E) экзогенной 240. Циркуляторно – гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для A) обезвоживания организма B) пневмонии C) острой кровопотери D) анемии E) отравления угарным газом (СО) 241. Срочной компенсаторной реакцией при гипоксии является A) патологическое депонирование крови B) тахикардия, тахипноэ C) брадипноэ D) гипертрофия дыхательных мышц E) активация эритропоэза 242. У человека, длительное время проживающего высоко в горах отмечается A) увеличение количества эритроцитов в крови B) анемия C) гиповентиляция легких D) торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков E) атрофия дыхательных мышц 243. Артериальная гиперемия – это A) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются B) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции и в капиллярах C) уменьшение кровенаполнения органа или ткани D) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови E) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови 244. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию A) стаза B) эмболии C) тромбоза D) артериальной гиперемии E) ишемии 245. Укажите ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии A) затруднение оттока крови B) расширение артериол C) уменьшение притока крови D) увеличение линейной скорости кровотока E) увеличение количества функционирующих капилляров 246. При артериальной гиперемии отмечается A) цианоз B) уменьшение тургора тканей C) побледнение участка ткани D) покраснение участка ткани E) понижение температуры ткани или органа 247. К последствию артериальной гиперемии можно отнести A) генерализацию инфекции B) снижение функциональной активности органа C) застойный стаз D) разрастание соединительной ткани E) локализацию инфекции 248. Что общего между артериальной и венозной гиперемией? A) увеличение кровенаполнения органа B) уменьшение кровенаполнения органа C) увеличение скорости кровотока D) понижение температуры ткани E) повышение температуры ткани 249. Причиной развития венозной гиперемии может быть A) усиление деятельности ткани B) сдавление приводящей артерии C) сдавление вен опухолью D) закупорка просвета приводящей артерии тромбом E) ангиоспазм 250. Для венозной гиперемии характерно A) покраснение ткани B) повышение температуры ткани Страница 21 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА C) замедление скорости кровотока D) уменьшение объема ткани E) побледнение ткани 251. Причиной обтурационной ишемии может быть A) эмболия артериального сосуда, тромбоз артериального сосуда B) тромбоз и эмболия венозных сосудов C) ангиоспазм D) сдавление артерии извне E) недостаточная разность давлений между артериями и веной 252. Компрессионная ишемия возникает при A) закупорке артерий эмболом B) закупорке артерий тромбом C) сдавлении артерий извне D) разрыве артерий E) спазме артерий 253. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в A) селезенке B) скелетной мускулатуре C) сердечной мышце D) почках E) головном мозге 254. Стаз – это A) увеличение кровенаполнения органа или ткани B) свертывание крови C) уменьшение кровенаполнения органа или ткани D) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции, прежде всего в капиллярах E) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются 255.Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется A) ишемическим B) застойным C) венозным D) истинным капиллярным E) сладжем 256. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение A) понижение вязкости крови B) повышение вязкости крови C) увеличение поверхностного заряда эритроцитов D) ускорение кровотока E) прекращение притока крови 257. Тромбообразованию способствует A) тромбоцитопения B) уменьшение вязкости крови C) тромбоцитоз D) гемодилюция E) гипопротеинемия 258. Тромб в артерии может привести к развитию A) ишемии B) истинного каппилярного стаза C) застойноого стаза D) артериальной гиперемии E) венозной гиперемии 259. Тромб в вене приводит к развитию A) ишемии B) артериальной гиперемии C) венозной гиперемии D) ишемии и артериальной гиперемии E) артериальной и венозной гиперемии 260. Тромб в вене может привести к развитию A) ишемии B) ишемического стаза C) истинного каппилярного стаза D) застойного стаза E) артериальной гиперемии 261. Последствием тромбоза артерий может быть A) застойный стаз B) инфаркт C) затруднение оттока крови D) артериальная гиперемия E) венозная гиперемия 262. Воздушная эмболия может развиваться при ранении A) печеночной вены B) воротной вены C) бедренной вены D) подключичной вены E) кубитальной вены 263. Укажите причину газовой эмболии A) ранение крупных артерий B) повреждение мелких артерий C) ранение крупных вен D) быстрое повышение барометрического давления E) быстрое снижение барометрического давления Страница 22 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 264. Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения A) воздушная эмболия B) тромбоэмболия C) жировая эмболия D) клеточная эмболия E) эмболия инородными телами 265. Укажите эмболию экзогенного происхождения A) жировая эмболия B) тканевая эмболия C) тромбоэмболия D) воздушная эмболия E) эмболия околоплодными водами 266. Фактор, вызывающий воспаление называется A) аллерген B) флогоген C) пироген D) канцероген E) онкоген 267. Наиболее частой причиной воспаления являются A) биологические факторы B) химические факторы C) физические факторы D) механические факторы E) термические факторы 268. К компонентам воспаления относятся A) припухлость, покраснение, нарушение функции, боль местного очага воспаления B) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз C) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления D) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация E) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела 269. Причиной первичной альтерации при воспалении является A) физико-химические изменения в очаге воспаления B) действие флогогена C) повышение проницаемости сосудов очага воспаления D) медиаторы воспаления E) нарушение обмена веществ в очаге воспаления 270. Вторичная альтерация при воспалении развивается вследствие действия A) флогогенов B) медиаторов воспаления C) вирусов D) микробов E) высокой температуры 271. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится A) гипоиония, гипоосмия, ацидоз B) понижение количества молекул и ионов C) гипоосмия D) гиперонкия, гипоосмия, алкалоз E) гипериония, гиперосмия, ацидоз 272. К медиаторам гуморального происхождения относятся A) гистамин B) серотонин C) простагландины и лейкотриены D) компоненты комплемента E) цитокины 273. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится A) гистамин B) серотонин C) простагландины D) брадикинин E) цитокины 274. Источником образования гистамина являются A) нейтрофилы B) лаброциты (тучные клетки) C) паренхиматозные клетки D) лимфоциты E) моноциты 275. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления A) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз B) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз C) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия D) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия E) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз Страница 23 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 276. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении A) артериальная гиперемия B) венозная гиперемия C) местная остановка кровотока D) спазм артериол ( ишемия ) E) стаз 277. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении A) артериальная гиперемия B) спазм артериол C) местная остановка кровотока D) венозная гиперемия E) стаз 278. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для A) стаза B) престатического состояния C) венозной гиперемии D) артериальной гиперемии E) ишемии 279. Экссудацией называется A) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань B) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань C) выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань D) скопление жидкости в полостях E) скопление жидкости в тканях 280. Процессу экссудации способствует A) понижение осмотического давления в очаге воспаления B) повышение онкотического давления крови C) уменьшение проницаемости капилляров D) повышение гидростатического давления в капиллярах E) снижение гидростатического давления в капиллярах 281. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат A) геморрагический B) гнойный C) фибринозный D) серозный E) смешанный 282. Вид экссудата при воспалении, вызванном гонококками A) геморрагический B) гнойный C) фибринозный D) серозный E) смешанный 283. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются A) продукты жизнедеятельности микробов B) лейкоциты C) лабрациты D) микробные клетки E) эритроциты 284. Недостаточность фагоцитоза при ДАЛ-1 обусловлена A) замедлением кровотока B) экспрессией селектинов на эндотелии C) дефектом интегринов D) дефектом селектинового взаимодействия E) дефектом хемоатрактантов 285. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют A) ускорение кровотока B) экспрессия интрегинов на поверхности лейкоцитов C) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии D) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии E) активация L – и Е- селектинов 286. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают A) простагландины B) Е – селектины C) иммуноглобулины D) интегрины E) Р – селектины 287. Эмиграции лейкоцитов способствует A) положительный хемотаксис B) уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии C) ускорение кровотока Страница 24 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА D) повышение онкотического давления крови E) снижение проницаемости сосудистой стенки 288. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении A) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты B) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты C) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы D) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы E) макрофаги, нейтрофилы, моноциты 289. Латинское название припухлости при воспалении A) tumor B) rudor C) dolor D) functio laesa E) calor 290. Латинское название покраснения при воспалении A) tumor B) rubor C) dolor D) functio laesa E) calor 291. Латинское название местного повышения температуры при воспалении A) tunor B) rubor C) dolor D) functio laesa E) calor 292. Патогенез боли при воспалении связан с действием A) брадикинина B) энкефалинов C) ГАМК D) динорфинов E) эндорфинов 293. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен A) развитием артериальной гиперемии, активацией окислительновосстановительных процессов B) развитием венозной гиперемии C) сдавлением стенки венул экссудатом D) эмиграцией лейкоцитов E) действием катехоламинов на сосудистую стенку 294. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен A) сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза B) развитием венозного застоя, накоплением экссудата C) развитием истинного каппилярного стаза D) развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии E) активацией фагоцитоза 295. Покраснение в очаге воспаления связано с A) артериальной гиперемией B) ишемией C) повышением обмена веществ D) физико- химическими изменениями E) венозной гиперемией 296. Местным признаком воспаления является A) воспалительный отек B) интоксикация C) ускорение СОЭ D) лихорадка E) лейкоцитоз 297. Лихорадка является: A) типовым патологическим процессом B) патологическим состоянием C) болезнью D) патологической реакцией E) осложнением заболевания 298. Уменьшению теплоотдачи способствует A) повышение тонуса симпатической нервной системы B) учащение дыхания C) повышение тонуса парасимпатической нервной системы D) увеличение потоотделения E) расширение сосудов кожи 299. Механизм повышения теплопродукции при лихорадке A) разобщение окислительного фосфорилирования B) повышение потоотделения C) повышение тонуса парасимпатической нервной системы D) учащение дыхания E) снижение окислительного фосфорилирования Страница 25 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 300. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается A) усилением потоотделения B) понижением артериального давления C) покраснением кожи D) тахипноэ E) мышечной дрожью и ознобом 301. Для второй стадии лихорадки характерно A) озноб и мышечная дрожь B) брадикардия C) покраснение кожи D) усиление моторики желудочнокишечного тракта E) сужение сосудов кожи 302. Для третьей стадии лихорадки характерно A) увеличение диуреза B) уменьшение потоотделения C) повышение артериального давления D) повышение теплопродукции E) понижение теплоотдачи 303. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке A) сужение периферических сосудов B) повышение потоотделения C) повышение тонуса симпатической нервной системы D) урежение дыхания E) снижение активности парасимпатической нервной системы 304. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно A) повышением артериального давления B) учащением сердечных сокращений C) развитием гипергидратации D) усилением моторики желудочнокишечного тракта E) развитием коллапса 305. Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 1 о С называется A) послабляющей B) перемежающей C) постоянной D) атипичной E) изнуряющей 306. Субфебрильным называют подъем температуры при лихорадке A) до 37 С B) 38 -39 С C) 39 – 41 С D) 37 – 38 С E) выше 42 С 307. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С A) постоянная (f.contnua) B) изнуряющая ( f. hectica) C) атипичная ( f. athypica) D) послабляющая ( f. remittens) E) возвратная ( recurrens) 308. Для лихорадки характерно A) преобладание процессов липогенеза над липолизом B) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом C) активация гликогенолиза и липолиза D) угнетение кетогенза E) угнетение протеолиза 309. При повышении температуры тела на 1о С, частота сердечных cокращений увеличивается на A) 18 – 20 в мин. B) 6 – 7 в мин. C) 8 – 10 в мин. D) 50 - 60 в мин E) 30 – 40 в мин. 310. Тахикардия при лихорадке возникает в результате A) повышения тонуса симпатической нервной системы и прямого действия теплой крови на синусовый узел B) понижения тонуса симпатической нервной системы и понижения проводимости атриовентрикулярного узла C) колебаний тонуса n vagus D) повышения тонуса парасимпатической нервной системы E) снижения автоматизма синусового узла 311. Отрицательное значение лихорадки заключается в A) истощении энергетических запасов B) стимуляции синтеза антител C) увеличении образования интерферона D) активации фагоцитоза E) снижении размножения микробов 312. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является A) гистамин Страница 26 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА B) лейкотриен С 4 C) фактор активации тромбоцитов D) фактор проницаемости лимфоузлов E) интерлейкин – 1 313. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы A) нейтропения B) гиперальбуминемия C) понижение продукции кортизола надпочечниками D) гиполипидемия E) увеличение СОЭ 314. Триада Селье включает A) инволюция тимуса, гипертрофия надпочечников, гипоплазия лимфоидной ткани, язвенные поражения желудка и 12 –ти перстной кишки B) гипертрофия тимуса, гипоплазия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ C) гиперплазия лимфоидной ткани, атрофия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ D) гипоплазия лимфоидной ткани, аплазия надпочечников, язвенные дефекты слизистой ЖКТ E) гиперплазия лимфоидной ткани 315. К стресс – реализующей системе относятся A) симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система B) гамк-ергическая система , симпатоадренергическая система C) антиоксидантная система , серотенинергическая D) гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид – ергическая система E) опиоид –ергическая система, серотенинергическая 316. К стресс –лимитирующей системе относятся A) симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарная система B) ГАМК –ергичесая система, опиоид – ергическая система C) антиоксидантная система, протеиназная система D) гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид – ергическая система E) симпато – адреналовая система 317.Укажите правильную последовательность стадий общего адаптационного синдрома A) фаза противошока B) фаза шока C) стадия истощения D) стадия резистентности 318. При стресс – реакции в крови уменьшается содержание A) АКТГ B) кортиколиберина C) глюкокортикоидов D) адреналина E) альбуминов 319. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно A) снижение активности симпатической нервной системы B) низкий уровень глюкокортикоидов в крови C) стойкое снижение уровня кортикотропина в крови D) атрофия передней доли гипофиза E) гиперплазия коры надпочечников 320. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает A) снижение болевой чувствительности, ограничение активности симпатической нервной системы B) повышение болевой чувствительности C) гипертермию D) повышение активности симпатической нервной системы E) усиление стресс – реакции. 321. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается A) в обосновании роли лимбической системы в патологии B) в установлении роли гормонов надпочечников в механизме стресса и обосновании гормонотерапии C) в обосновании роли желатинозной субстанции в механизме адаптации D) в установлении роли ЦНС в механизмах адаптации E) в обосновании теории нервизма Страница 27 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 322. В торпидную стадию шока наблюдается A) увеличение частоты сердечных сокращений B) увеличение сердечного выброса C) увеличение скорости кровотока D) падение артериального давления E) повышение артериального давления 323. Укажите изменение гемодинамики в торпидную стадию шока A) уменьшение объема циркулирующей крови B) увеличение сердечного выброса C) увеличение скорости кровотока D) выброс депонированной крови в циркуляторное русло E) повышение артериального давления 324. В торпидную фазу шока наблюдается A) возбуждение коры больших полушарий B) возбуждение сосудодвигательного центра C) возбуждение симпатической нервной системы D) угнетение ЦНС E) возбуждение дыхательного центра 325. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в A) костном мозге B) сердце C) сосудах органов брюшной полости D) сосудах нижних конечностей E) легких 326. При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается А) образование антител В) плазматизация В-лимфоцитов С) активация системы комплемента D) повреждение собственных тканей организма Е) повышение фагоцитарной активности макрофагов 327. Аллергические заболевания - это А) болезни с наследственным предрасположением В) наследственные болезни С) генные заболевания D) хромосомные заболевания 328. Гаптены приобретают антигенные свойства только после А) воздействия на иммунокомпетентные клетки В) соединения с белками организма С) соединения с жирными кислотами D) образования парных соединений с серной кислотой Е) предварительного взаимодействия с макрофагом 329. Классификация аллергических реакций по Куку основана на А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций В) этиологии аллергических реакций С) патогенезе аллергических реакций D) степени тяжести аллергических реакций 330. Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс основана на А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций В) этиологии аллергических реакций С) патогенезе аллергических реакций D) степени тяжести аллергических реакций Е) скорости протекания аллергических реакций 331. К естественным ( первичным ) эндоаллергенам относятся A) ткань хрусталика, ткань тестикул, коллоид щитовидной железы B) коллоид щитовидной железы, кардиомиоциты, гепатоциты C) ткань тестикул, β клеток островков Лангерганса, костная ткань D) клетки инфицированные вирусами, остеоциты, клетки эпителия почечных канальцев E) ожоговая ткань, эндотелиоциты, нервная ткань 332. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется А) образованием иммунных комплексов В) активацией биологически активных веществ С) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия биологически активных веществ D) синтезом антител Е) образованием сенсибилизированных лимфоцитов Страница 28 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 333. Пассивная сенсибилизация развивается при A) повторном введении аллергена B) поступлении в организм гаптена C) повреждении собственных тканей D) введении специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов E) внутривенном введении белковых препаратов 334. Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно A) изменение микроциркуляции в ткани B) спазм гладкомышечных элементов C) повреждение клеток мишеней D) освобождение медиаторов аллергии E) образование иммунных комплексов 335. Причиной развития аллергических реакций 1 типа наиболее часто являются A) бактерии B) бактериальные токсины C) измененные клеточные мембраны D) аутоаллергены E) пыльца растений 336. К медиаторам аллергических реакций реагинового типа относятся A) лимфокины, компоненты комплемента B) фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор некроза опухоли, С-реактивный белок C) гистамин, лейкотриены D) активные радикалы, γ - интерферон E) фактор, угнетающий миграцию макрофагов, лейкотриены 337. Характерно для аллергических реакций реагинового типа A) образование 1g Е, дегрануляция тучных клеток B) образование 1 gG и 1 g М C) дегрануляция нейтрофилов D) активация компонентов комплемента E) феномен Артюса 338. К аллергическим реакциям реагинового типа относится A) контактный дерматит B) поллиноз C) отторжение трансплантата D) сывороточная болезнь E) туберкулиновая проба 339. Приведите пример аллергической реакции I (реагинового) типа A) контактный дерматит B) миастения C) анафилактический шок D) туберкулиновая проба E) сывороточная болезнь 340. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно A) взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток или базофилов B) взаимодействие антител с измененными компонентами клеточных мембран C) образование активных компонентов системы комплементов D) взаимодействие Т – лимфоцитов с аллергеном E) образование циркулирующих в крови иммунных комплексов 341. Основным медиатором аллергических реакций цитоксического типа является A) активированные компоненты комплемента B) гистамин C) брадикинин D) лимфокины E) кинины 342. К медиаторам аллергических реакций II типа относятся A) супероксидные радикалы B) лейкотриены C) простагландины D) гистамин E) фактор хемотаксиса эозинофилов 343. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится A) реакция отторжения трансплантата B) туберкулиновая проба C) крапивница D) поллиноз E) аутоиммунная гемолитическая анемия 344-. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития A) аутоимунной гемолитической анемии B) аутоиммунной лейкопении C) аутоиммунной тромбоцитопении D) аутоимммунного гепатита E) васкулита Страница 29 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 345. Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно A) образование lg E B) образование нерастворимых иммунных комплексов C) участие сенсибилизированных Т – лимфоцитов D) фиксация иммунных комплексов на поверхности тучных клеток E) фиксация иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров 346. Заболеванием, развивающимся преимущественно по III типу аллергических реакций, является A) сывороточная болезнь B) иммунный агранулоцитоз C) крапивница D) туберкулиновая проба E) аутоиммунная гемолитическая анемия 347. К аллергическим реакциям иммуннокомплексного типа относится A) поллинозы B) атопическая бронхиальная астма C) крапивница D) отек Квинке E) феномен Артюса 348. Для аллергической реакции IV типа характерным является А) повреждение эндотелия сосудов В) повышение проницаемости базальной мембраны сосудов С) активация тромбоцитов и нейтрофилов D) активация плазменных ферментных систем Е) развитие гранулематозного воспаления 349. Феномен Артюса: А) генерализованная форма аллергической реакции III типа В) местная форма аллергической реакции II типа С) возникает при первичной внутрикожной инъекции аллергена D) является следствием циркуляции аллергена в крови Е) клинически проявляется гиперемией, отеком, кровоизлиянием и некрозом на месте введения аллергена 350. Сывороточная болезнь развивается А) при поступлении в организм пищевых продуктов В) при поступлении в организм простых химических соединений С) при пересадке чужеродной ткани D) в результате поступления аллергенов ингаляционным путем Е) в ответ на введение в организм чужеродной сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе 351. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций A) цитотоксического типа B) клеточно – опосредованного типа C) иммунокомплексного типа D) анафилактического типа E) реагинового типа 352. Образование сенсибилизированных Т – лимфоцитов наблюдается при аллергических реакциях A) анафилактического типа B) клеточно – опосредованного типа C) реагинового типа D) цитотоксического типа E) иммунокомплексного типа 353. Основные медиаторы аллергических реакций IV типа A) гистамин B) лейкотриены C) лимфокины D) активные компоненты комплемента E) простагландины 354. К аллергическим реакциям клеточно – опосредованного (замедленного) типа относится A) поллиноз B) бронхиальная астма C) отек Квинке D) крапивница E) бактериальная аллергия 355. По IV типу аллергических реакций развивается A) сывороточная болезнь B) феномен Артюса C) туберкулиновая проба D) поллиноз E) атопическая бронхиальная астма 356. Для аллергических реакций IV типа характерно А) ведущая роль В лимфоцитов Страница 30 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА В) реакция начинает проявляться через 6 - 8 часов и достигает максимума через 24 48 часов после повторного контакта с аллергеном С) реакция начинает проявляться через 20 30 минут после повторного контакта с аллергеном D) основными медиаторами являются компоненты комплемента Е) основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриен 357. Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении A) аутоиммунной гемолитической анемии B) бактериальной аллергии C) поллинозов D) контактного дерматита E) феномена Артюса 358. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется A) введением глюкортикоидов B) дробным введением специфического аллергена C) назначением антигистаминных препаратов D) психотерапией E) физиотерапией 359. Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных A) отсутствием выделения медиаторов B) отсутствием дегрануляции тучных клеток C) отсутствием иммунологической стадии D) наличием патохимической стадии E) наличием патофизиологической стадии 360. Фактор, вызывающий развитие опухолей называется A) аллерген B) канцероген C) пироген D) флогоген E) антиген 361. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей A) проканцероген B) онкоген C) протоонкоген D) антионкоген E) коканцероген 362. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов A) диметиламиноазобензол B) уретан C) диэтилнитрозамин D) бета- нафтиламин E) 3,4 – бензпирен 363. К эндогенным химическим канцерогенам относятся A) полициклические ароматические углеводороды B) свободные радикалы кислорода и оксида азота C) аминоазосоединения D) нитрозамины E) бензпирен 364. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза A) инициация, промоция, прогрессия B) промоция, инициация, прогрессия C) прогрессия, инициация, промоция D) инициация, прогрессия, промоция E) промоция, прогрессия, инициация 365.Стадия инициации канцергена заключается в A) способности опухолевых клеток к метастазированию B) трансформации нормальной клетки в опухолевую C) появлении более злокачественного клона клеток D) активации механизмов антибластомной резистентности 366. В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеет значение A) активация онкогенов B) инактивация онкогенов C) активация антионкогенов D) активация генов апоптоза E) активация генов репарации ДНК 367. Онкогены – это A) гены апоптоза B) гены, контролирующие обмен веществ C) неактивные гены роста и дифференцировки клеток D) гены – супрессоры размножения клеток E) измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля 368. Протоонкогены – это гены Страница 31 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА A) отвечающие за репарацию поврежденной ДНК B) ответственные за механизмы антибластомной резитентности C) контролирующие биохимические процессы в опухолевых клетках D) тормозящие вступление клеток в митоз E) пролиферации и дифференцировки клеток 369. В превращении протоонкогена в онкоген имеет значение все факторы, кроме A) транслокации протонкогена B) мутация протоонкогена C) отсутствия промотора D) амплификации протоонкогена E) вставки промотора 370. Онкобелки могут выполнять функцию A) факторов роста B) адгезивных молекул C) интегринов D) кейлонов E) селектинов 371. Доброкачественные опухоли характеризуются A) инфильтрирующим ростом B) способностью к метастазированию C) рецидированием D) развитием кахексии E) экспансивным ростом 372. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей A) нерегулируемое размножение клеток, инфильтрирующий рост B) выраженный эффект Пастера C) экспансивный рост D) сохранение лимита клеточного деления Хейфлика E) медленный рост 373. Первичным признаком злокачественных опухолей является A) кахексия B) инвазивный рост C) системное действие на организм D) метастазирование E) ангиогенез 374. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение A) усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации B) увеличение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток C) активация генов апоптоза D) пониженная активность теломеразы E) усиление сил сцепления между клетками 375. Инвазивный (инфильтративный) рост злокачественных опухолей обусловлен A) снижением сил сцепления между опухолевыми клетками B) торможением выделения факторов ангиогенеза C) ингибированием гидролитических ферментов опухолевыми клетками D) активацией кадгеринов на поверхности опухолевых клеток E) повышенным образованием ингибиторов пролиферации 376. Метастазированию злокачественных опухолей препятствует A) инфильтрирующий рост B) протеолитическая активность опухолевых клеток C) нарушение межклеточных связей D) активная подвижность опухолевых клеток E) подавление протеолитической активности опухолевых клеток 377. Для морфологического атипизма опухолевых клеток характерно A) положительный эффект Пастера B) эффект Варбурга C) увеличение количества ядрышек D) уменьшение ядерно – цитоплазматического отношения E) понижение количества рибосом в цитоплазме 378. Увеличение степени злокачественности опухоли называют A) иммортализацией B) опухолевой прогрессией C) инициацией D) опухолевой трансформацией E) промоцией 379. Антигенная реверсия – это Страница 32 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА A) синтез опухолевыми клетками белков, характерных для других тканей B) синтез эмбриональных антигенов C) утрата антигенов системы HLA D) эффект Варбурга E) эффект Пастера 380. К предопухолевым состояниям можно отнести A) острый гастрит B) гепатит А C) пептическую язву желудка D) лейкоплакию слизистых E) тиреотоксикоз 381. К антитрансформационным механизмам антибластомной резистентности относятся A) цитотоксическое действие Т – киллеров B) активация лизосомальных ферментов C) инактивация генов репарации ДНК D) активация антионкогенов E) выработка макрофагами фактора некроза опухолей 382. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся A) активация генов антиапоптоза B) инактивация канцерогенов C) стимуляция NК лимфоцитов D) активация антионкогена E) активация генов репарации ДНК 383. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют A) естественные киллеры B) сенсибилизированные Т- лимфоциты C) антитела D) В – лимфоциты E) макрофаги 384. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез A) кора головного мозга –периферическая железа. B) кора головного мозга – гипоталамусгипофиз – периферическая железа C) кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы. D) кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа. E) подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа. 385. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции A) инсулина B) глюкагона C) паратирина D) катехоламинов E) тиреоидных гормонов 386. В основе нарушения механизма обратной связи лежит A) снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови B) уменьшение выработки либеринов C) увеличение выработки статинов D) увеличение выработки гормонов аденогипофиза E) уменьшение выработки статинов 387. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях A) печени B) селезенки C) сердца D) легких E) нервной системы 388. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются A) дефицит субстратов для образования гормонов B) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов C) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса D) врожденные аномалии развития желез E) блокада гормональных рецепторов 389. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается А) акромегалия В) гигантизм С) дисплазия Д) гипофизарный нанизм Е) болезнь Иценко-Кушинга 390. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию A) гигантизма B) акромегалии Страница 33 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА C) гипертиреоза D) болезни Иценко-Кушиинга E) болезни Симмондса 391. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников характеризуется A) повышение нервной возбудимости, повышением АД B) снижением АД C) брадикардией D) ожирением E) появлением стрий 392. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к A) уменьшению синтеза инсулина B) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников C) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников D) увеличению синтеза тиреоидных гормонов E) увеличению синтеза половых гормонов 393. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции A) инсулина. B) паратгормона. C) тироксина. D) кортизола E) адреналина 394. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности A) паратиреоидного гормона B) соматотропного гормона C) адреналина D) АКТГ и кортизола Е) АДГ 395. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме A) акромегалии B) гипофизарной кахексии C) адипозогенитальной дистрофии D) гипофизарного гигантизма E) гипофизарного нанизма 396. Развитие несахарного диабета обусловлено A) гиперсекрецией вазопрессина B) гипосекрецией вазопрессина C) гиперсекрецией альдостерона D) гипосекрецией альдостерона E) наличием в крови антагонистов инсулина 397. Для несахарного диабета характерно A) полиурия, гипостенурия, полидипсия B) полиурия, гиперстенурия, полидипсия C) олигурия, отеки D) глюкозурия, полиурия, полидипсия E) олигурия, протеинурия, гематурия 398. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает A) гипогликемию B) положительный азотистый баланс C) повышение артериального давления D) повышенную оссификацию костей E) понижение возбудимости нервной системы 399. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции A) меланостимулирующих гормонов B) паратиреоидных гормонов C) половых гормонов D) глюкокортикостероидов E) катехоламинов 400. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает A) гипертрофия нарпочечников B) атрофия надпочечников C) опухоль гипофиза D) аутоиммунный тиреоидит E) гиперплазия эпифиза 401. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется A) потерей натрия и задержкой калия B) задержкой натрия и потерей калия C) олигурией D) гипотонией E) накоплением ионов водорода 402. При недостаточном количестве йода в пище развивается A) аутоиммунный тиреоидит B) гипертиреоз C) гипопаратиреоз D) эндемический зоб E) диффузный токсический зоб 403. Недостающим звеном патoгенеза формирования эндемического зоба является Страница 34 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА дефицит иода снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) снижение концентрации Т3, Т4 в крови ? гиперплазия щитовидной железы A) увеличение секреции ТТГ (тиреотропина) B) увеличение секреции соматостатина C) увеличение секреции соматомединов D) снижение секреции тиролиберина E) снижение секреции кортиколиберина 404. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает A) кретинизм B) микседема C) евнухоидизм D) карликовый нанизм E) гипергонадизм 405. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при A) микседеме B) диффузном токсическом зобе C) эндемическом кретинизме D) акромегалии E) инсулиноме 406. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для A) сахарного диабета B) гипотиреоза C) болезни Аддисона D) Базедовой болезни E) болезни Иценко-Кушинга 407. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в A) гипофизе B) щитовидной железе C) паращитовидных железах D) гипоталамусе E) тимусе 408. Гипопаратиреоз возникает при патологии A) половых желез B) щитовидной железы C) паращитовидных желез D) вилочковой железы E) поджелудочной железы 409. Причиной первичного гиперпаратиреоза является A) аденома паращитовидных желез B) длительная гипокальциемия C) карцинома легкого D) гиперплазия паращитовидных желез при синдроме мальабсорбции E) гиперплазия паращитовидных желез при гиповитаминозе D 410. К проявлениям гипопаратиреоза относятся A) гипoфосфатемия B) гиперкальциемия C) кальциноз D) повышение нервно-мышечной возбудимости E) гипокалиемия 411. Для гипопаратиреоза характерны (3) A) гипокальциемия, гиперфосфатемия+ B) гиперкальциемия, гипофосфатемия C) тетания, спазмофилия+ D) остеопороз E) повышение возбудимости нейронов, миоцитов+ 412. Общая патология нервной системы изучает A) проявления нервных болезней B) закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной системе C) участие нервной системы в регуляции физиологических процессов в организме. D) проявления психосоматических болезней. E) проявления психических заболеваний. 413. Невральный путь поступления патогенного агента в центральную нервную систему характерен для A) этилового спирта B) вируса гриппа C) вируса полиомиелита D) стафилококков E) стрептококков 414. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является A) ионизирующая радиация B) пестициды C) ботулинический токсин D) чрезмерная активация перекисного окисления липидов Страница 35 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА A) B) C) D) E) E) вирус полиомиелита 415. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является A) этиловый спирт B) вирус герпеса C) повышение осмотического давления межтканевой жидкости D) психотравмирующие ситуации E) нервно-паралитические отравляющие вещества 416. Резистентность нервной системы обеспечивают A) антисистемы B) аэрогематический барьер C) низкая степень внутриклеточной регенерации нейронов D) ограничение торможения E) низкая активность глиальных клеток 417. Резистентность нервной системы обеспечивает A) аэрогематический барьер B) гематоэнцефалический барьер C) низкая степень внутриклеточной регенерации D) ограничение торможения E) низкая активность глиальных клеток 418. Антиноцицептивная система – это A) генератор патологически усиленного возбуждения B) противоболевая система C) система усиливающая боль D) система, обеспечивающая формирование эпикритической боли E) система, обеспечивающая формирование протопатической боли 419. К антиноцицептивной системе относится Брадикинин Эндорфин Гистамин Субстанция Р Ионы водорода 420. Для клеточного уровня повреждения нервной системы характерным является A) развитие патологической детерминанты B) развитие истериозиса C) формирование патологической системы D) возникновение энергетического дефицита клеток E) образование патологического рефлекса 421. Патологическая система действует на уровне A) внутриклеточных процессов B) клеточных процессов C) межклеточных взаимодействий D) внутрисистемных отношений E) системных и межсистемных отношений 422. Патологический рефлекс является элементом А) функциональной системы В) патологической системы С) нервной клетки Д) глиальных образований Е) периферических нервных окончаний 423. Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено A) снижением чувствительности ноцицепторов B) блокадой нервных проводников C) снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации D) угнетением возбудимости нейронов таламуса E) активацией желатинозной субстанции спинного мозга 424. Значение образования ГПУВ (3) A) способствует образованию патологической системы B) является детерминантой патологической системы C) способствует образованию физиологической системы D) усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры E) является основой развития нейропатологических процессов 425. Нейрогенная дистрофия - это A) аутоиммунное поражение мозга B) нарушение синтеза эндорфинов C) нарушение обмена веществ в тканях при расстройстве их иннервации D) срыв высшей нервной деятельности E) парабиоз нервных клеток 426. Срыв высшей нервной деятельности называется A) нервизмом B) неврозом C) генератором патологически усиленного возбуждения Страница 36 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА D) болью E) патологической системой 427. К социальным факторам развития неврозов относят A) информационные перегрузки B) типы высшей нервной деятельности C) перенесенные заболевания D) заболевания эндокринных желез E) возраст 428. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть A) аортальная недостаточность B) недостаточность митрального клапана C) аортальный стеноз D) стеноз легочной артерии E) митральный стеноз 429. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть A) недостаточность аортального клапана. B) недостаточность митрального клапана. C) коарктация аорты. D) артериальная гипертензия малого круга кровообращения E) артериальная гипертензия большого круга кровообращения. 430. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является A) бледность B) приступы удушья C) кровохарканье D) отек легких E) цианоз кожи и видимых слизистых, асцит 431. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является A) приступы удушья B) кровохарканье C) отек легких D) выраженная бледность кожных покровов E) отеки нижних конечностей, асцит 432. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является A) заболевания легких B) стеноз устья легочной артерии C) недостаточность трехстворчатого клапана D) инфаркт правого желудочка E) недостаточность митрального клапана 433. Одной из причин левожелудочковой сердечной недостаточности является A) легочная гипертензия B) стеноз устья легочной артерии C) недостаточность трехстворчатого клапана D) эмфизема легких E) первичная артериальная гипертензия 434. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является A) цианоз B) отеки на нижних конечностях C) пульсация вен шеи D) увеличение печени E) приступы удушья (сердечная астма) 435. При левожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается A) асцит B) отеки на нижних конечностях C) пульсация вен шеи D) увеличение печени E) отек легких 436. Признак левожелудочковой недостаточности A) асцит B) кровохарканье C) отеки на нижних конечностях D) пульсация вен шеи E) увеличение печени 437. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит A) гиперволемия B) ишемия миокарда C) миокардиты D) экстрасистолия E) миокардиодистрофии. 438. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит A) артериальная гипертензия B) ишемия миокарда C) миокардиты D) экстрасистолия E) миокардиодистрофии 439. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит A) легочная гипертензия B) коронарная недостаточность C) миокардиты D) экстрасистолия Страница 37 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА E) миокардиодистрофии 440. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при A) гиперволемии B) артериальной гипертензии C) артериальной гипотензии D) стенозе митрального клапанного отверстия E) стенозе аортального клапанного отверстия 441. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при A) недостаточности клапанов сердца B) эритремии C) артериальной гипертензии D) физической нагрузке E) Гиперволемии 442. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при A) недостаточности клапанов сердца B) эритремии C) коарктации аорты D) физической нагрузке E) гиперволемии 443. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при A) уменьшении объема крови B) ишемии миокарда C) миокардитах D) пороках сердца E) миокардиодистрофиях 444. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при A) уменьшении объема крови B) ишемии миокарда C) миокардитах D) недостаточности митрального клапана E) миокардиодистрофиях 445. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает A) тахикардия B) гипертрофия миокарда C) гетерометрический механизм сокращения D) гомеометрический механизм сокращения E) миогенная дилатация 446. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется A) гиперфункцией негипертрофированного миокарда B) гиперфункцией гипертрофированного миокарда C) нормализацией энергообразования на единицу массы микарда D) разрастанием соединительной ткани E) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы 447. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при A) клапанных пороках сердца B) гипертонической болезни C) артериовенозном шунтировании крови D) коарктации аорты E) инфаркте миокарда 448. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием A) клапанных пороков сердца B) артериальной гипертензии C) артериовенозного шунтирования крови D) коарктации аорты E) миокардитов 449. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием A) гипертензии малого круга кровообращения B) гипертензии большого круга кровообращения C) стеноза устья аорты D) первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце E) гиперволемии 450. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при A) стенозе клапанных отверстий сердца B) недостаточности клапанов сердца C) первичной артериальной гипертензии D) ишемической болезни сердца E) гиперволемии 451. Причиной относительной коронарной недостаточности является A) инфекционный миокардит B) нарушение обменных процессов в миокарде C) атеросклероз венечных артерий D) тромбоэмболия венечных артерий E) гиперпродукция адреналина 452. В результате коронарогенного повреждения сердца развивается Страница 38 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА A) первичная артериальная гипертензия B) инфаркт миокарда C) гипертрофия всех отделов сердца D) пороки сердца E) перикардит 453. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является A) обеднение кислородом артериальной крови B) нарушение электролитного баланса миокарда C) атеросклероз венечных артерий D) сильное раздражение сердечных ветвей блуждающего нерва E) избыток стероидных гормонов 454. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является A) развитие аритмий B) развитие аневризмы C) усиление симпатических влияний на сердце D) усиление коллатерального кровообращения E) накопление продуктов перекисного окисления липидов 455. К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится A) снижение образования АТФ B) увеличение АТФ C) накопление калия D) метаболический алкалоз E) гипогидратация 456. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются A) уменьшением центрального венозного давления B) уменьшением минутного объема крови C) повышением скорости кровотока D) повышением мощности сокращения левого желудочка E) повышением общего периферического сопротивления сосудов 457. К веществам депрессорного действия относят A) адреналин B) ангиотензин-II C) альдостерон D) простагландины группы Е и А, оксид азота E) лейкотриены С4 и Д4 458. Прессорным действием обладают A) адреналин, ангиотензин-II B) калликреин C) простагландин Е D) оксид азота E) предсердный натрийуретический гормон 459. Прессорным действием обладает A) калликреин B) эндотелин- I C) простагландин Е D) оксид азота E) предсердный натрийуретический гормон 460. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом A) хронической надпочечниковой недостаточности B) язвенной болезни желудка C) первичного альдостеронизма D) гипокортицизма E) кишечной аутоинтоксикации 461. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом A) болезни Иценко-Кушинга B) язвенной болезни желудка C) хронической надпочечниковой недостаточности D) гипокортицизма E) кишечной аутоинтоксикации 462. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается гипертензия при A) феохромоцитоме B) поражении почек C) первичном гиперальдостеронизме D) гипертиреозе E) атеросклерозе аорты 463. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет A) активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы B) повышение секреции глюкокортикоидов C) снижение выработки депрессорных веществ в почках D) повышение секреции адреналина E) повышение секреции вазопрессина Страница 39 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 464. Ведущую роль в патогенезе ренопаренхиматозной почечной гипертензии играет A) снижение выработки депрессорных веществ в почках B) повышение секреции глюкокортикоидов C) активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы D) повышение секреции адреналина E) повышение секреции вазопрессина 465. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют A) стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических нервных центров B) длительное торможение эмоциональных центров C) повышение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные центры D) повышение выработки натрийуретического гормона E) недостаточность функции коры надпочечников 466. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к A) увеличению содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток B) увеличению электрического потенциала мембраны клеток C) увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями D) подавлению АТФ-азной активности миозина E) уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку 467. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является A) пониженная выработка эндотелина B) увеличение секреции ренина почками и пониженная выработка оксида азота C) активация калликреин-кининовой системы D) повышенная выработка натрийуретического гормона E) повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2 468. Ортостатический коллапс возникает при A) массивной кровопотере B) раздавливании поджелудочной железы C) быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе D) кишечных инфекциях E) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное 469. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при A) анемии B) феохромоцитоме C) гиперальдостеронизме D) остром диффузном гломерулонефрите E) болезни Иценко-Кушинга 470. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при A) холемии B) феохромоцитоме C) гиперальдостеронизме D) остром диффузном гломерулонефрите E) болезни Иценко-Кушинга 471. Дыхательная недостаточность II типа сопровождается A) увеличением парциального давления кислорода (рО2 ) и углекислого газа (рСО2) в крови B) увеличением рО2 и уменьшением рСО2 в крови C) уменьшением рО2 и рСО2 в крови D) уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в крови E) увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови 472. Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при А) патологии легких В) патологии системы внутреннего дыхания С) патологии дыхательного центра D) патологии дыхательной мускулатуры Е) при патологии плевры 473. При угнетении дыхательного центра возникает A) диффузионная форма дыхательной недостаточности B) вентиляционная форма дыхательной недостаточности Страница 40 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА C) перфузионная форма дыхательной недостаточности D) обструктивный тип нарушения вентиляции легких E) клапанный механизм обструкции бронхов 474. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при A) повреждении мотонейронов спинного мозга B) ограничении расправления легких при дыхании C) уменьшении легочной поверхности D) нарушении проходимости воздухоносных путей E) угнетении функции дыхательного центра 475. Обстуктивный тип дыхательной недостаточности возникает А) при пневмосклерозе В) при пневмонии С) при переломе ребер D) при параличе дыхательного центра Е) при бронхиолоспазме, ларингоспазме 476. Обструктивная дыхательная недостаточность может быть следствием A) торможения дыхательного центра B) отека легких C) эмфиземы легких D) спазма гладких мышц диафрагмы E) пневмосклероза 477. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие A) диффузного фиброза легких B) отека дыхательных путей C) закупорки дыхательных путей D) спазма гладких мышц бронхов E) сдавления дыхательных путей 478. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при A) отеке гортани B) гиперсекреции слизистой бронхов C) бронхиолоспазме D) удушении E) плеврите 479. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие A) отека дыхательных путей B) закупорки дыхательных путей C) спазма гладких мышц бронхов D) удаления легкого E) сдавления дыхательных путей 480. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при A) отеке слизистой бронхов B) дефиците сурфактанта C) бронхиолоспазме D) бронхиальной астме E) гиперсекреции слизи эпителием бронхов 481. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при A) гипервентиляции B) нарушении механики дыхания C) увеличении количества функционирующих альвеол D) фиброзных изменениях в легких E) угнетении дыхательного центра 482. Одышка (диспноэ) – это A) частое глубокое дыхание B) частое поверхностное дыхание C) редкое глубокое дыхание D) редкое поверхностное дыхание E) ощущение недостатка воздуха 483. Гиперпноэ-это A) редкое дыхание B) стенотическое дыхание C) частое, глубокое дыхание D) частое, поверхностное дыхание E) глубокое, редкое дыхание 484. Гиперпноэ наблюдается при A) высотной болезни B) повышении АД C) пневмонии D) действии наркотиков E) угнетении дыхательного центра 485. Брадипноэ-это A) редкое дыхание B) частое глубокое дыхание C) частое, поверхностное дыхание D) периодическое дыхание E) остановка дыхания 486. Брадипноэ наблюдается при A) понижении АД B) угнетении дыхательного центра C) сердечной недостаточности D) гипоксии E) пневмонии 487. Брадипноэ наблюдается при A) резком повышении артериального давления Страница 41 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА B) отеке легких C) плеврите D) гипоксемии E) пневмонии 488. Тахипноэ-это A) частое, поверхностное дыхание B) частое, глубокое дыхание C) неритмичное дыхание D) глубокое, редкое дыхание E) редкое, поверхностное дыхание 489. Периодическим является дыхание A) тканевое B) диссоциированное C) Куссмауля D) гаспинг E) Чейна-Стокса 490. В патогенезе периодического дыхания имеет значение A) снижение чувствительности дыхательного центра к СО2 B) повышением чувствительности дыхательного центра к СО2 C) возбуждение дыхательного центра D) постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра E) уменьшение дыхательной поверхности легких 491. К терминальному относят дыхание A) Биота B) Чейна-Стокса C) внешнее D) диссоциированное E) гаспинг 492. Причиной дыхания Куссмауля является A) действие кетоновых тел на дыхательный центр B) гипокапния C) гиперкапния D) гипоксемия 493 Уменьшение индекса Тиффно, снижение ЖЕЛ, повышение ООЛ и ОЕЛ характерно для A) Обструкции нижних дыхательных путей B) Пневмонии C) Отека легких D) Попадания инородного тела в трахею E) Фиброза легких 494. Для обструкции верхних дыхательных путей характерно A) Стенотическое дыхание B) Частое поверхностное дыхание C) Периодическое дыхание D) Дыхание с затрудненным выдохом E) Апнейстическое дыхание 495. Для обструкции нижних дыхательных путей характерно A) Затруднение выдоха B) Затруднение и удлинение вдоха C) Частое поверхностное дыхание D) Гиперпноэ E) Дыхание куссмауля 496. Для рестриктивной формы дыхательной недостаточности характерно A) Повышение ЖЕЛ, снижение индекса Тиффно B) Понижение ЖЕЛ, ООЛ, ОЕЛ C) Снижение ЖЕЛ и индекса Тиффно D) Снижение ОФВ1, индекс Тиффно 50% E) ЖЕЛ – 4,5л, индекс Тиффно 70% 497.Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно A) снижение величины гематокрита B) нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови C) активация эритропоэза D) ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов E) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево 498. Под неэффективным эритропоэзом понимают A) эритропоэз, при котором образующиеся эритроциты разрушаются в костном мозге B) эритропоэз, при котором эритроциты имеют потенциальную способность прожить нормальный срок C) эритропоэз, при котором происходит интенсивная пролиферация самых юных форм эритроидного ряда Страница 42 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА D) эритропоэз, при котором происходит ускоренное созревание полихроматофильных нормобластов без их деления 499. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови A) эритроцитов B) лейкоцитов C) тромбоцитов D) плазматических клеток E) плазменных факторов свертывания крови 500. К дегенеративным формам эритроцитов относят A) ретикулоциты B) эритроциты разной величины и формы C) полихроматофильные эритроциты D) нормоциты E) эритроциты с остатками ядерной субстанции 501. Пойкилоцитоз эритроцитов это A) изменение среднего диаметра эритроцитов B) изменение формы эритроцитов C) эритроциты с базофильной пунктацией D) эритроциты с тельцами Жолли E) эритроциты с кольцами Кабо 502. Анизоцитоз эритроцитов это A) эритроциты с патологическими включениями B) мишеневидные эритроциты C) гиперхромия эритроцитов D) овальная форма эритроцитов E) наличие в крови эритроцитов различной величины 503. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об) A) появлении гипер- или гипохромных эритроцитов B) повышении функциональной активности костного мозга C) изменении формы эритроцитов D) изменении диаметра эритроцитов E) мегалобластическом типе кроветворения 504. При однократной массивной кровопотере возникает A) железодефицитная анемия B) В-12-дефицитная анемия C) острая гемолитическая анемия D) острая апластическая анемия E) острая постгеморрагическая анемия 505. Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается A) через 5 - 6 часов B) через 4 - 5 суток C) через 24 - 48 часов D) сразу после кровопотери E) через 1-2 часа после кровопотери 506. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно A) нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови B) нормальное значение гематокрита C) нормоцитемическая гиповолемия D) ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов E) гемодилюция 507. Наследственные гемолитические анемии развиваются при A) дефиците глюзо-6-фосфатгегидрогеназы B) резус-несовместимости организма матери и плода C) действии гемолитических ядов D) изоосмолярной гипергидратации E) массивных ожогах 508. Укажите причины токсической гемолитической анемии A) переливание несовместимой группы крови B) отравление грибами C) длительный бег по твердому грунту D) нарушение структуры гемоглобина E) резус - конфликт между организмом матери и плода 509. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется A) увеличением ретикулоцитов и появлением нормобластов, базофильной пунктацией эритроцитов B) появлением мегалобластов с тельцами Жолли C) появлением микросфероцитов, нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо Страница 43 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА D) анизоцитозом и пойкилоцитозом эритроцитов, серповидными эритроцитами E) нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо 510. Для гемолитической анемии характерно A) увеличение непрямого билирубина в крови B) увеличение прямого билирубина в крови C) холемия D) ахолия E) брадикардия 511. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится A) микросфероцитоз B) анемии вследствие дефицита глюкозо6-фосфатдегидрогеназы C) -талассемия D) серповидно-клеточная анемия E) - талассемия 512. Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено A) генетическим дефектом белковолипидной структуры мембраны эритроцита B) нарушением метаболизма нуклеотидов C) нарушением скорости синтеза беттацепей глобина D) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозофосфатном цикле E) замещением глютаминовой кислоты в бета-цепи глобина на валин 513. Для гемолитических анемий характерным является A) мегалобластический тип кроветворения B) жировое перерождение красного костного мозга C) укорочение продолжительности жизни эритроцитов D) дефицит железа в организме E) повышение осмотической резистентности эритроцитов 514. Хроническая кровопотеря приводит к развитию A) железодефицитной анемии B) витамин В12-дефицитной анемии C) гемолитической анемии D) анемии Фанкони E) микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара 515Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии Снижение содержания железа в сыворотке крови истощение запасов железа в депо снижение активности железосодержащих ферментов ? выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др. A) тканевая гипоксия B) гемическая гипоксия C) гипоксемия D) гиповолемия E) гиперкапния 516. Для железодефицитной анемии характерно A) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево B) гипохромия эритроцитов C) мегалоцитоз D) макроцитоз E) гиперхромия эритроцитов 517. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется A) сухостью кожи, снижением тонуса сфинктеров, желтухой B) истончением и выпадением волос, развитием микседемы C) извращением вкуса и обоняния, снижением тонуса сфинктеров D) развитием крапивницы, отеком языка, появлением отпечатков зубов на языке E) развитием фуникулярного миелоза 518. К витамин В 12-фолиеводефицитной анемии может привести A) дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы B) дефицит внутреннего фактора Касла C) действие гемолитических ядов D) хроническая кровопотеря E) дефект спектрина и анкерина в мембране эритроцитов 519. Недостающем звеном патогенеза В12дефицитной анемии является Дефицит витамина В12 синтеза метилкобаламинанарушение образования Страница 44 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА Тетрагидрофолиевой кислоты ? снижение процессов деления и созревания эритроцитов A) нарушение синтеза жирных кислот B) нарушение образования миелина C)нарушение синтеза ДНК D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина E) нарушение образования янтарной кислоты 520. Мегалобластический тип кроветворения характерен для A) железодефицитной анемии B) апластической анемии C) витамин В-12-дефицитной анемии D) постгеморрагической анемии E) гемолитической анемии 521. Витамин В12-фолиеводефицитная анемия характеризуется A) появлением в крови мегалобластов и мегалоцитов B) ядерным сдвигом нейтрофилов влево C) появлением серповидных эритроцитов D) гипертрофией клеток слизистой желудочно-кишечного тракта E) сухостью кожи и ломкостью ногтей 522.Гемоглобинозы развиваются в результате A) генных мутаций B) хромосомных мутаций C) нарушения включения железа в структуру гема D) переливания несовместимой группы крови E) резус конфликта 523. В патогенезе апластической анемии имеют значение все факторы, кроме A) апоптоза гемопоэтических клеток B) замещения гемопоэтической ткани жировой C) образования антител к эритроцитам D) нарушения микроокружения стволовых клеток E) образования аутоантител к стволовым клеткам 524. Пантоцитопения – это A) уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови B) уменьшение содержания лейкоцитов в периферической крови C) уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови D) уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови E) увеличение в крови всех форменных элементов 525. Панцитопения характерна для A) серповидноклеточной анемии B) острой постгеморрагической анемии C) талассемии D) гемолитической анемии E) гипо-апластической анемии 526. К кровоточивости при апластической анемии приводит A) уменьшение количества эритроцитов B) уменьшение количества лейкоцитов C) уменьшение количества тромбоцитов D) уменьшение содержания гемоглобина E) повышение СОЭ 527. Ваше заключение по гемограмме: Эритроциты-3,2х10 12/л; гемоглобин-60г/л; цветовой показатель-0,6; ретикулоциты1%; лейкоциты-4,5х10 9/л; сидеропения. В мазке крови: микроциты, гипохромные эритроциты, пойкилоциты: A) острая приобретенная гемолитическая анемия B) витамин В12-фолиеводефицитная анемия C) железодефицитная анемия D) острая постгеморрагическая анемия E) гипо-апластическая анемия 528. У больного глистная инвазия широким лентецом. В анализе: гемоглобин – 95 г/л, эритроциты – 2,8 х 1012/л, ретикулоциты – 0,5%, обнаружены мегалоциты и мегалобласты. Определить характер анемии A) железодефицитная анемия B) гемолитическая анемия C) витамин В-12– дефицитная анемия D) сидероахрестическая анемия E) гипопластическая анемия 529.Ваше заключение по гемограмме: Эритроциты-1,2х10 12/л Hb-60г/л цветовой показатель-1,5 ретикулоциты-0,3% лейкоциты-3,5х10 9/л тромбоциты-180х10 9/л Страница 45 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, мегалоциты, мегалобласты. A) острая приобретенная гемолитическая анемия B) витамин В12-фолиеводефицитная анемия C) железодефицитная анемия D) острая постгеморрагическая анемия E) гипо-апластическая анемия 530. Ваше заключение по гемограмме: Эритроциты - 1,81012/л; Гемоглобин – 54 г/л; Цветовой показатель - 0,9 Ретикулоциты - 0%; тромбоциты - 94109/л; лейкоциты - 3,0109/л эозинофилы - 0%; базофилы - 0%; нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 0%; сегментоядерные - 26%; лимфоциты - 63%; моноциты - 11% A) миелолейкоз B) лимфолейкоз C) витамин В12-фолиеводефицитная анемия D) апластическая анемия E) острая постгеморрагическая анемия 531. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови A) 7 109/л B) 10 109/л C) 4 109/л D) 1 109/л E) 6 109/л 532. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при A) физической работе B) пищеварении C) аппендиците D) апластической анемии E) мегалобластической анемии 533. Физиологический истинный лейкоцитоз наблюдается при A) гемолитической анемии B) воспалении C) травмах D) у новорожденных E) острой постгеморрагической анемии 534. К физиологическим перераспределительным лейкоцитозам относится A) лейкоцитоз беременных B) воспалительный C) эмоциональный D) лейкоцитоз новорожденных E) инфекционный 535. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при A) беременности B) апластической анемии C) инфекционном мононуклеозе D) мышечной работе E) фурункулезе 536. При остром гнойном воспалении наблюдается A) эозинофильный лейкоцитоз B) базофилия C) нейтрофильный лейкоцитоз D) моноцитарный лейкоцитоз E) лимфоцитарный лейкоцитоз 537. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево - это A) увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов B) увеличение процентного содержания лимфоцитов и моноцитов C) увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов D) снижение процентного содержания молодых форм нейтрофилов E) снижение процентного содержания эозинофилов 538. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо – это A) исчезновение молодых форм нейтрофилов и увеличение процентного содержания гиперсегментированных нейтрофилов B) увеличение процентного содержания лимфоцитов и моноцитов C) увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов D) снижение процентного содержания молодых форм нейтрофилов E) снижение процентного содержания эозинофилов 539. Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при Страница 46 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА A) крапивнице, поллинозе B) остром аппендиците C) инфаркте миокарда D) пневмонии E) остром гнойном отите 540. Моноцитоз развивается при A) крупозной пневмонии B) фурункулезе C) инфаркте миокарда D) хроническом бронхите E) краснухе 541. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом A) агранулоцитоз, апластическая анемия B) гнойная инфекция C) туберкулез D) крупозная пневмония E) инфекционный мононуклеоз 542. Понятию "лейкопения" соответствует содержание лейкоцитов в крови A) 5 109/л B) 3 109/л C) 100 109/л D) 8 109/л 543. Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения A) лимфоцитов B) моноцитов C) нейтрофилов D) базофилов E) эозинофилов 544. Перераспределительная лейкопения может наблюдаться при A) действии бензина, бензола, солей тяжелых металлов на костный мозг B) действии ионизирующей радиации C) действии цитостатиков D) действии антилейкоцитарных антител E) торпидной стадии шока 545. Лейкопения при приеме аналгина связана с A) разрушением лейкоцитов антителами B) гиперспленизмом C) снижением образования гемопоэтических факторов D) потерей способности клетокпредшественников гемопоэза к дифференцировке E) перераспределением лейкоцитов 546. Под агранулоцитозом понимают A) увеличение количества агранулоцитов в крови B) уменьшение количества агранулоцитов в крови C) увеличение количества гранулоцитов в крови D) содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови 0,75109/л E) уменьшение лимфоцитов в крови ниже 547. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является A) язвенная болезнь желудка B) язвенно-некротическая ангина C) трофические язвы кожи D) язвенная болезнь 12-перстной кишки E) язвенный конъюнктивит 548. Агранулоцитоз развивается при A) Остром воспалении B) острой кровопотере C) перераспределении лейкоцитов в кровеносном русле D) длительном приеме ибупрофена E) Гемолитической анемии 549. Следствием длительной лейкоцитопении является A) усиление фагоцитоза B) повышение неспецифической резистентности C) анемия D) кровоточивость E) снижение неспецифической резистентности и иммунитета 550. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение Лейкоциты - 11 х 109/л: эозинофилы - 18%; базофилы 1%; нейтрофилы: палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 51%; лимфоциты - 23%; моноциты 5% A) базофилия B) эозинофильный лейкоцитоз C) лимфоцитоз D) миелолейкоз E) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вправо 551. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение Лейкоциты 10 х 109/л: эозинофилы - 2%; базофилы – 0%; нейтрофилы: палочкоядерные – 3%; Страница 47 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА сегментоядерные – 45%; лимфоциты – 46%; моноциты – 4% A) нейтрофильный лейкоцитоз B) моноцитоз C) лимфоцитоз D) хронический лимфолейкоз E) острый лимфолейкоз 552. Лейкоз - это A) системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением лимфатических узлов B) системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением красного костного мозга C) исчезновение гранулоцитов крови D) отсутствие незрелых форм лейкоцитов E) разновидность лейкемоидных реакций 553. В этиологии лейкозов имеют значение все факторы, кроме A) вирусов B) ионизирующей радиации C) химических канцерогенов D) стрептококков и стафилококков E) генетических аномалий 554 Лейкозы характеризуются A) патологической пролиферацией кроветворных клеток II и III классов B) очаговым поражением кроветворной ткани C) сохранением нормального гемопоэза D) реактивной очаговой гиперплазией кроветворной ткани E) уменьшением бластных клеток в костном мозге 555. В патогенезе лейкозов имеют значение все факторы, кроме A) активации онкогенов B) инактивации антионкогенов C) генетических мутаций кроветворных клеток II и III классов D) активации генов апоптоза E) активации генов антиапоптоза 556. Для острого лейкоза характерно A) сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию B) наличие в крови всех форм созревания нейтрофилов C) отсутствие лейкемического зияния D) наличие в крови незначительного числа бластных клеток E) наличие в крови большого числа бластных клеток 557. Для хронических лейкозов характерно A) внезапное начало B) потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию C) крайне тяжёлое и быстрое течение D) наличие в крови большого количества бластных клеток E) преобладание в крови зрелых и созревающих форм лейкоцитов 558. Картина крови при хроническом миелолейкозе A) миелобласты - более 50% B) единичные сегментоядерные нейтрофилы C) отсутствие промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов D) наличие всех форм созревания нейтрофилов E) эритроцитоз 559. Лейкемическое зияние – это A) отсутствие базофилов и эозинофилов в лейкоцитарной формуле B) наличие значительного количества миелобластов в лейкоцитарной формуле C) отсутствие промежуточных форм лейкоцитов при наличии бластных и зрелых лейкоцитов D) увеличение зрелых форм лейкоцитов E) отсутствие бластных форм лейкоцитов 560. Лейкемическое зияние характерно для A) острого миелолейкоза B) хронического миелолейкоза C) хронического лимфолейкоза D) хронического миелоза E) хронического моноцитарного лейкоза 561. Наличие всех форм созревания нейтрофилов (от миелобластов до сегментоядерных) характерно для A) острого миелобластного лейкоза B) хронического миелолейкоза C) острого лимфобластного лейкоза D) хронического лимфолейкоза E) моноцитарного лейкоза Страница 48 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 562. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при A) остром миелолейкозе B) хроническом миелолейкозе C) остром лимфолейкозе D) хроническом лимфолейкозе E) моноцитарном лейкозе 563. Хронический лимфолейкоз характеризуется A) появлением в крови миелоцитов B) появлением в крови большого количества миелобластов C) появлением в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта D) относительным лимфоцитозом E) появлением в крови мегалоцитов 564. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен A) эритроцитопенией B) гемолизом эритроцитов C) тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, коагулопатией D) дефицитом антитромбина III E) дефицитом протеина C и S 565. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят A) нарушение функции Т-лимфоцитов, снижение фагоцитарной способности нейтрофилов B) ДАЛ-2 C) активация синтеза антител D) ДАЛ-1 E) активация лейкоцитов киллеров 566. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение A) вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками B) Дефицит спектрина и анкерина C) Дефицит глюкозо-6фосфатазы D) Нарушение синтеза бета цепей глобина E) увеличение секреции эритропоэтинов 567. Гемостаз – это A) сохранение постоянства внутренней среды организма B) совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений C) остановка кровотока 568. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение A) уменьшение количества тромбоцитов B) нарушение функции тромбоцитов C) вазопатия D) дефицит фактора VIII E) дефект тромбоцитарных рецепторов IIbIIIa 569 В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение A) снижение фибринолиза B) повышение концентрации ингибиторов фибринолиза C) тромбоцитоз D) нарушение функциональных свойств тромбоцитов E) эритроцитоз 570. Сопровождается кровоточивостью A) гипертромбинемия B) дефицит антитромбина- III C) дефект фактора Виллебранда D) эритроцитоз E) тромбоцитоз 571.Гемофилия А развивается при A) дефиците фактора VIII B) избытоке протеина С C) дефиците IX фактора D) избытоке антитромбина- III E) активация фибринолиза 572. К антикоагулянтам относится А) антитромбин III В) антигемофильный глобулин В С) протромбиназа D) фибриноген С) антигемофильный глобулин А 573. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при A) гемофилиях B) дефиците витамина К C) печеночной недостаточности D) образовании антител к прокоагулянтам E) нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса 574. При гемофилии А нарушается Страница 49 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА A) образование активной протромбиназы B) переход протромбина в тромбин C) переход фибриногена в фибрин D) первая фаза свертывания крови E) третья фаза свертывания крови 575. Для гемофилии А характерно все, кроме A) наследования, сцепленное с полом B) рецессивного типа наследования C) дефицита VIII фактора D) петехиально-синячкового синдрома кровотечения E) гематомный тип кровоточивости 576. Дефицит витамина К приводит к A) нарушению адгезии тромбоцитов B) вазопатии C) гиперкоагуляции D) нарушению агрегации тромбоцитов E) снижению активности факторов протромбинового комплекса 577. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение A) уменьшение количества тромбоцитов B) нарушение функции тромбоцитов C) дефект синтеза коллагена в сосудистой стенке D) дефицит фактора VIII E) тромбоцитоз 578. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов A) 400 х 109/л B) 180 х 109/л C) 200 х 109/л D) 70 х 109/л E) 40 х 1010/л 579. Для тромбоцитопении характерно все, кроме A) повышения содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3) B) нарушения ретракции кровяного сгустка C) гематомного типа кровоточивости D) петехиального типа кровоточивости E) повышения ломкости капилляров 580. Тромбоцитопатия – это A) уменьшение содержания тромбоцитов в единице объема крови B) увеличение содержания тромбоцитов в единице объема крови C) качественная неполноценность тромбоцитов D) нарушение механизмов тромбообразования E) нарушение коагуляции крови 581. К снижению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести A) гиперкальцийемия, гипермагнийемия B) гиперфибринемия C) гиперпротеинемия D) дефект антигемофильного глобулина E) дефицит фактора Виллебранда 582. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для A) гемофилии А B) тромбоцитопении C) гипофибриногенемии D) гиповитаминоза К E) гемофилии В 583. Для болезни Виллебранда характерно A) уменьшение длительности капиллярного кровотечения B) укорочение времени свертывания крови C) повышение адгезии и агрегации тромбоцитов D) нарушение активности фактора VIII, нарушение адгезии тромбоцитов E) дефицит антитромбина - III 584. Снижение активности антитромбина III наблюдается при A) дефиците фактора Виллебранда B) тромбоцитопении C) приеме гормональных противозачаточных средств D) передозировке антикоагулянтов непрямого действия E) дефиците витамина К 585. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС синдроме обусловлен A) активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы B) гипофибриногенемией C) тромбоцитопатией D) дефицитом фактора Виллебранда E) активацией фибринолитической системы крови 586. Развитие кровотечений при ДВСсиндроме обусловлено A) избытком прокоагулянтов Страница 50 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА B) повышенным потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов C) активацией ингибиторов фибринолиза D) дефицитом протромбина -III E) повышенным выделением тканевого тромбопластина 587. В патогенезе геморрагической болезни новорожденных имеет значение A) Тромбоцитопатия B) Тромбоцитопения C) Дефицит витамина К D) Вазопатия E) Дефицит VIII, IX факторов свертывания 588. Последствия недостаточности пищеварения A) положительный азотистый баланс B) гиповитаминозы C) ожирение D) гипервитаминозы E) повышение неспецифической резистентности 589. Патологическое усиление аппетита называется A) гиперрексия B) полифагия C) дисфагия D) афагия E) ксеростомия 590. Анорексия – это A) отсутствие аппетита B) невозможность глотания C) чрезмерно усиленный аппетит D) повышенное потребление пищи E) отсутствие слюноотделения 591. Булимия – это A) отсутствие аппетита B) невозможность глотания C) чрезмерно усиленный аппетит D) повышенное потребление пищи E) усиление слюноотделения 592. Полифагия – это A) отсутствие аппетита B) невозможность глотания C) чрезмерно усиленный аппетит D) повышенное потребление пищи E) нарушение жевания 593. Дисфагия – это A) отсутствие аппетита B) невозможность глотания C) чрезмерно усиленный аппетит D) повышенное потребление пищи E) нарушение глотания 594. Диспептическую гипорексию вызывает A) интоксикация B) кишечная инфекция C) стресс D) раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса E) раздражение вентролатеральных ядер гипоталамуса 595. Невротическая анорексия наблюдается при A) кишечных инфекциях B) сахарном диабете C) отрицательных эмоциях D) интоксикациях E) боли 596. Нервно-психическая анорексия наблюдается при A) сильном возбуждении коры головного мозга B) навязчивом представлении об излишней полноте C) реципрокном торможении пищевого центра D) болевом синдроме E) интоксикации 597. Интоксикационная анорексия наблюдается при A) условно-рефлекторном торможении аппетита из-за боли B) сильном возбуждении коры головного мозга C) навязчивом представлении об излишней полноте D) отравлениях E) нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта 598. Гиперрексия наблюдается при A) сахарном диабете B) интоксикации C) болевом синдроме D) угнетении пищевого центра E) разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса 599. Парорексия – это A) извращение аппетита B) быстрая насыщаемость Страница 51 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА C) нарушение глотания D) повышение аппетита E) снижение аппетита 600. Последствием нарушения глотания является A) холемия B) аспирационная пневмония C) гипергидратация организма D) ахилия E) гиперхлоргидрия 601. Причиной снижения секреции желудочного сока является A) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка B) повышение секреции гастрина C) снижение секреции гастрина D) увеличение секреции гистамина E) повышение уровня ацетилхолина 602. Снижение кислотности желудочного сока приводит к A) Активации пепсина B) Спазму привратника C) ускорению эвакуации пищевых масс из желудка D) замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым E) запорам 603. Ахлоргидрия приводит к A) спазму привратника B) запорам C) недостаточному перевариванию белков D) замедлению эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник E) замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым 604. Желудочная ахилия – это A) отсутствие в желудочном соке соляной кислоты B) непоступление желчи в кишечник C) увеличение в желудочном соке ферментов D) практически полное отсутствие желудочной секреции (соляной кислоты и ферментов) E) отсутствие в тонком кишечнике выделения сока 605. К гиперхлоргидрии приводит A) повышенная выработка гастрина B) снижение количества париетальных клеток слизистой желудка C) снижение тонуса вагуса D) атрофический гастрит E) избыток соматостатина 606. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются A) спазм привратника B) быстрая эвакуация пищи из желудка C) понос D) снижение активности пепсина E) зияние привратника 607. Приводят к образованию язвы слизистой оболочки желудка A) повышение образования простагландинов B) Helicobacter pylori C) наличие слизистого барьера D) низкая активность пепсина E) быстрая регенерация слизистой желудка 608. «Факторы защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки A) Helicobacter pylori B) гиперпродукция соляной кислоты и пепсина C) гастродуоденальная дисмоторика D) длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов E) высокая концентрация простагландинов 609. «Факторы агрессии» в патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки A) секреция слизи и бикарбонатов B) повышение активности пепсина и соляной кислоты C) активная секреция простагландинов D) достаточное кровоснабжение E) активная регенерация слизистой 610. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся A) усиленным поступлением желчи в кишечник B) нарушением эндокринной функции поджелудочной железы C) усилением абсорбции мальтозы D) нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике Е) усилением процессов всасывания в желудке Страница 52 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 611. Приводят к первичной мальабсорбции A) наследственный дефицит лактазы B) гипохолия C) панкреатиты D) Язвенная болезнь желудка E) гастриты 612. К проявлениям мальабсорбции относятся A) ожирение B) абсолютная гиперпротеинемия C) ахалазия кардии D) скудный стул E) осмотическая диарея 613. Механическая кишечная непроходимость возникает при A) спаечной болезни B) свинцовой интоксикации C) повреждении нервных сплетений кишечника D) спазме кишечника E) атонии мускулатуры кишечника 614. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием A) продуктов гниения белков в кишечнике B) Прямого билирубина C) непрямого билирубина D) кетоновых тел E) желчных кислот 615 В патогенезе повреждения гепатоцитов имеет значение (4) A) дестабилизация мембран гепатоцитов B) активация пероксидного окисления липидов C) повышение активности фосфолипаз D) образование аутоантител к антигенам гепатоцитов E) повышение образования связанного билирубина 616. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются A) увеличением содержания гликогена в печени B) активацией гликогеногенеза C) гиперлактатацидемией D) стойкой гипергликемией E) активацией глюконеогенеза 617. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются A) гиперпротеинемией B) ретенционной гиперазотемией C) гиперпротромбинемией D) диспротеинемией E) гиперфибриногенемией 618. Печеночная недостаточность проявляется A) снижением содержания аммиака в крови B) повышением мочевины C) повышением активности АЛТ и АСТ в крови D) гипохолестеринемией E) обезвоживанием организма 619. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен A) нарушением образования тромбоцитов B) снижением образования гепарина C) снижением синтеза протеинов С и S D) нарушением синтеза V, VII, IX, X, XII, XIII факторов свертывания крови E) снижением образования антитромбина III 620. Причиной надпеченочной желтухи может быть A) отравление гепатотропными ядами B) резус конфликт между организмом матери и плода C) желчекаменная болезнь D) вирус гепатита А E) дискинезия желчевыводящих путей 621. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи A) дегидратация организма B) сердечная недостаточность C) недостаточность инсулина D) нарушение оттока желчи E) усиленный гемолиз эритроцитов 622. Гемолитическая желтуха характеризуется A) увеличением преимущественно непрямого билирубина в крови B) увеличением прямого билирубина в крови C) обесцвечиванием кала D) нарушением пищеварения в кишечнике Страница 53 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА E) холемией 623. Стеаторея при механической желтухе обусловлена A) нарушением всасывания жиров в кишечнике B) активацией панкреатической липазы C) наследственной ферментопатией D) активацией глюконеогенеза E) повышением поступления жиров с пищей 624. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи A) усиленный гемолиз эритроцитов B) нарушение оттока желчи C) повреждение гепатоцитов 625. При паренхиматозной желтухе A) в крови увеличен только прямой билирубин B) в крови увеличен только непрямой билирубин C) гиперхоличный кал D) АЛТ АСТ без изменений E) в крови увеличен как прямой, так и непрямой билирубин 626. Холемия характеризуется A) повышением уровня АД B) цианозом кожных покровов C) брадикардей D) тахикардией E) повышением автоматизма синусового узла 627. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием A) холестерина B) непрямого билирубина C) жирных кислот D) желчных кислот 628. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является A) повреждение гепатоцитов B) сиалолитиаз C) уролитиаз D) усиленный гемолиз эритроцитов E) нарушение оттока желчи 629. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при гемолитической желтухе обусловлен A) избытком прямого билирубина в крови B) избытком непрямого билирубина в крови C) появлением в крови желчных кислот D) увеличением в крови холестерина Е) увеличением гемосидерина в крови 630. Ахолия сопровождается A) нарушением эмульгирования жира в кишечнике B) нарушением всасывания водорастворимых витаминов C) усилением пристеночного пищеварения D) активацией панкреатических ферментов E) темной окраской кала 631. Гиперсаливация наблюдается при A) опухоли слюнных желез B) сиалолитиазе C) повышении тонуса вагуса D) снижении тонуса вагуса E) сильных эмоциях 632. Характерно для гипосаливации A) парез языка B) ксеростомия C) гиперплазия десен D) птиализм E) мацерация кожи вокруг рта 633. Гипосаливация приводит к A) усилению образования желудочного сока B) быстрой нейтрализации желудочного сока C) множественному кариесу зубов D) птиализму (слюнотечению) E) мацерации кожи 634. Гипосаливация наблюдается при A) сиалолитиазе B) стоматитах C) гельминтозах D) бульбарных параличах E) токсикозах (гестозах) беременности 635. Гиперсаливация сопровождается A) кровоточивостью десен B) ксеростомией C) атрофией слизистой полости рта D) развитием воспалительных процессов в полости рта E) нейтрализацией желудочного сока 636. Постренальной причиной нарушения функции почек является A) аденома простаты B) нарушения системного кровообращения C) нервно-психические расстройства D) гиперпаратиреоз Страница 54 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА E) первичный альдостеронизм 637. Преренальной причиной нарушения функции почек является A) соли тяжелых металлов B) гемолитический стрептококк C) аденома предстательной железы D) аутоиммунные процессы E) гипертоническая болезнь 638. Постренальной причиной нарушения функции почек является A) шок B) острая кровопотеря C) гломерулонефрит D) отравление кадмием E) стриктура уретры 639. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается A) снижением фильтрации B) нарушением экскреции водородных ионов C) нарушением концентрационной способности почек D) нарушением реабсорбции натрия E) нарушением реабсорбции калия 640. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при A) коллапсе B) острой кровопотере C) гиперволемии D) остром гломерулонефрите E) закупорке мочевыводящих путей 641. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является A) гиперстенурия B) снижение клиренса креатинина C) никтурия D) гипостенурия E) пиурия 642. Для нарушения функций канальцев почек характерно A) гемоглобинурия B) наличие в моче выщелоченных эритроцитов C) снижение клиренса креатинина D) изостенурия E) гиперазотемия 643. Селективная протеинурия наблюдается при A) снижении отрицательного заряда фильтрующей мембраны B) угнетении активности ферментов, необходимых для реабсорбции веществ C) деструктивных изменениях эпителия канальцев почек D) нарушении гормональной регуляции процессов реабсорбции E) перенапряжении процессов реабсорбции 644. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности A) глюкокортикоидов B) альдостерона C) вазопрессина D) кортикотропина E) тиреотропина 645. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при A) недостаточности коры надпочечников B) гиперсекреции альдостерона C) угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах D) назначении диуретиков E) деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона 646. Примерами наследственных тубулопатий являются A) туберкулез почек B) мочекаменная болезнь C) гломерулонефрит D) тубулопатии при сахарном диабете E) синдром Фанкони 647. Полиурия - это A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010-1012 B) увеличение суточного количества мочи более 2 л C) учащенное мочеиспускание D) уменьшение суточного количества мочи E) прекращение мочеотделения 648. Патогенез олигоурии обусловлен A) увеличением процессов фильтрации в клубочках B) уменьшением реабсорбции воды в канальцах C) увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах D) уменьшением реабсорбции натрия в канальцах E) нарушением работы поворотноСтраница 55 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА множительного механизма почек 649. Олигурия – это A) монотонный диурез с относительной плотностью мочи 1010 - 1012 B) увеличение суточного количества мочи C) учащенное мочеиспускание D) уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл E) прекращение, мочеотделения (менее 50 мл/сут) 650. Патогенез полиурии обусловлен A) уменьшением процессов фильтрации в клубочках B) уменьшением реабсорбции воды в канальцах C) увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах D) снижением эффективного фильтрационного давления E) затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям 651. Преренальная олиго-анурия развивается при A) сахарном диабете B) несахарном диабете C) гипергидратации организма D) острой артериальной гипотензии E) стриктуре мочеиспускательного канала 652. Ренальная олиго-анурия может возникнуть при A) острой сосудистой недостаточности B) аденоме предстательной железы С) отравлении солями тяжелых металлов D) сужении мочеточника E) шоке 653. Анурия- это A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012 B) увеличение суточного количества мочи С) учащенное мочеиспускание D) уменьшение суточного количества мочи E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут) 654. В патогенезе канальциевой протеинурии имеет значение A) повышение проницаемости фильтрующей мембраны B) снижение отрицательного заряда фильтрующей мембраны C) гипопротеинемия D) нарушение процессов реабсорбции E) повреждение подоцитов 655. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие A) увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек B) нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев C) нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев D) нарушения процессов секреции в почечных канальцах E) нарушения концентрационной способности почек 656. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие A) увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек B) нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев C) нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев D) потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны E) опухоли мочевого пузыря 657. Пиурия - это A) появление эритроцитов в моче B) появление значительного количества белка в моче C) снижение относительной плотности мочи D) большое количество лейкоцитов (гноя) в моче E) появление большого количества цилиндров в моче 658. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются A) эритроциты выщелоченные B) непрямой билирубин C) неизмененные эритроциты D) желчные кислоты E) прямой билирубин 659. Изостенурия – это Страница 56 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА A) плотность мочи 1015 – 1025 B) увеличение суточного количества мочи C) относительная плотность мочи, равная относительной плотности ультрафильтрата плазмы D) уменьшение суточного количества мочи E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут) 660. Почечная недостаточность сопровождается A) изоволемией, изотонией, изоионией, изогидрией B) гиперпротеинемией C) снижением уровня креатинина крови D) ретенционной гиперазотемией E) гиперкальциемией 661. Преренальными факторами, вызывающими хроническую почечную недостаточность (ОПН), являются A) шок B) ожоги C) синдром длительного раздавливания D) дегидратация E) первичная артериальная гипертензия 662. Преренальными факторами, вызывающими ОПН, являются A) тяжелые отравления свинцом A) острый гломерулонефрит B) острый пиелонефрит C) отравления сулемой D) гемолиз эритроцитов 663. Постренальным факторами, вызывающими ОПН, являются A) шок B) несахарный диабет C) гломерулонефрит D) отравление кадмием E) аденома предстательной железы 664. В патогенезе олигурии при ОПН имеют значение A) усиление синтеза ренина почками, нарушения проходимости канальцев нефрона, отек почечной паренхимы B) увеличение клубочковой фильтрации, нарушения проходимости канальцев нефрона C) снижение отрицательного заряда фильтрующей мембраны и повышение ее проницаемости повреждение подоцитов, повышение клубочковой фильтрации E) увеличение эффективного фильтрационного давления, отек почечной паренхимы 665. Полиурия, развивающаяся в третьей стадии ОПН, опасна A) гипергидратацией организма B) потерей организмом калия и воды C) развитием гиперкальциемии и кальциноза D) снижением уровня остаточного азота крови E) снижением уровня кратинина 666. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается вследствие A) ожоговой болезни B) шока C)синдрома длительного раздавливания D) сахарного диабета E) острой кровопотери 667. В патогенезе ХПН имеет значение A) Гибель большей части нефронов → развитие нефросклероза → уменьшение количества функционирующих нефронов → уменьшение фильтрации → олигурия → уремия B) Нарушение внутрипочечного кровообращения → снижение почечного кровотока → ишемия почек → увеличение фильтрации → олигоанурия → уремия 668. В первой стадии ХПН наблюдается A) олигоанурия B) увеличение содержания креатина в крови C) увеличение уровня мочевины в крови D) увеличение остаточного азота в крови E) снижение клубочковой фильтрации на 50% 669. В стадию олигурии ХПН развивается A) полиурия B) уремия C) повышение относительной плотности мочи D) повышение клубочковой фильтрации E) повышение канальцевой реабсорбции 670. Почечная гипертензия при ХПН развивается вследствие D) Страница 57 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА A) активации ренин-ангиотензинальдостероновой системы и снижения синтеза почечных простагландинов B) активации калликреин-кининовой системы C) потери ионов натрия и воды в организме D) снижения синтеза ренина E) повышения синтеза почечных простагландинов 671. В патогенезе уремии имеют значение A) нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма B) гипоосмоляльная дегидратация C) гиперкальциемия D) развитие алкалоза E) гиперосмоляльная дегидратация организма 672. Изменения в организме при уремии (4) A) отек мозга, отек легких B) фибринозный перикардит C) гастроэнтероколит D) дерматит E) гипопаратиреоз 673. В патогенезе анемии при уремии имеют значение A) дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов B) повышенное образование эритропоэтина C) образование сфероцитов D) повышенная осмотическая резистентность эритроцитов E) образование серповидных эритроцитов 674. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани A) Повышение активности остеокластов B) Повышение активности остеобластов C) Активация трансформирующего фактора роста D) Снижение синтеза коллагена I типа E) Снижение активности остеоцитов 675. Остеопороз – это А) деформация хрящевой ткани В) размягчение костной ткани С) снижение минеральной плотности костной ткани D) синоним остеомаляции Е) нарушение образования остеоида. 676. Фактор риска остеопороза A) снижение функции яичников B) избыточный прием препаратов кальция C) гиперсекреция тестостерона; D) высокая пиковая костная масса E) снижение функции надпочечников 677. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается А) в старческом возрасте, особенно у женщин В) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев С) при лечении барбитуратами D) при гипогонадизме Е) после резекции кишечника. 678. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при A) гиперэстрогенемии B) желчекаменной болезни C) гипопаратиреозе D) длительном постельном режиме E) лечении перелома гипсовой повязкой 679. В патогенезе остеопороза имеет значение А) усиление функции остеобластов В) увеличение содержания кальция и фосфора в костях С) активация ремоделирования костной ткани D) нарушение образования остеоида и его минерализации Е) увеличение пиковой костной массы. 680. В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции А) интерлейкина - 1 В) простагландинов Е С) тромбоцитарного фактора роста D) инсулиноподобных факторов роста Е) кейлонов. 681. Остеопорозу способствует А) повышение активности остеобластов В) снижение активности остеокластов С) уменьшение продукции факторов роста D) активация ремоделирования костной ткани Е) увеличение количества остеоцитов. Страница 58 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 682. Последствия остеопороза А) переломы костей В) инсульты С) сахарный диабет D) артериальная гипертензия Е) искривление нижних конечностей 683. При остеомаляции A) остеоид образуется, но не минерализуется B) не образуется остеоид костной ткани C) образуется остеоид и минерализуется D) в костях увеличивается содержание кальция и фосфора E) усиливаются процессы минерализации костной ткани 684. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение А) скопление экссудата в полости сустава+ В) снижение продукции брадикинина синовиоцитами С) уменьшение продукции гистамина D) активация антиноцицептивной системы Е) избыточное образование эндорфинов 685. Остеоартроз – это А) воспаление сустава В) дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща+ С) уменьшение минеральной плотности кости D) размягчение костей Е) дистрофические изменения межпозвонковых дисков 686. Снижение резистентности суставного хряща вызывает А) уменьшение синтеза фактора некроза опухоли В) уменьшение интерлейкина – 1 С) недостаток коллагеназы D) деструкция синовиальной оболочки сустава Е) избыток эстрогенов 687. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита A) Реагиновый B) Цитотоксический и реагиновый C) Иммунокомплексный и клеточноопосредованный D) Рецепторный E) Реагиновый и иммунокомплексный 688. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует А) активация остеобластов В) коллагеназа паннуса С) активация остекластов D) нарушение минерализации остеоида Е) несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией. 689. Недостающее звено патогенеза рахита: Дефицит 1,25 (ОН)2Д3 нарушение всасывания кальция в кишечнике ? вторичный гиперпаратиреоз нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов остеомаляция A) гипокальциемия B) гиперкальциемия C) гипофосфатемия D) гипернатриемия E) гипонатриемия 690. Рахит развивается при дефиците A) витамина Е B) витаминов группы В C) витамина Д D) витамина К E) витамина А 691. К проявлению гиповитаминоза Д относится A) раннее закрытие родничков B) кальциноз C) искривление трубчатых костей D) микроцефалия E) арахнодактилия Профильные вопросы 1. Найти соответствие: А) сдвиг в сторону алкалоза В) сдвиг в сторону ацидоза 1. усиленное слюноотделение 2. жевание 3. глотание пищи мелкими порциями 4. глотание пищи большими порциями 5. использование съёмных протезов 6. ежедневная тщательная гигиена полости рта 7. сухость в полости рта 8. употребление с пищей сахара 9. зубной налёт 10. зубной камень 11. язычный налёт 12. десневая жидкость Страница 59 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 2. Что характерно для физиологических изменений кислотно-основного состояния в полости рта (3) A) Выходят за границы гомеостаза B) Не выходят за границы гомеостаза C) Нарушают физиологические процессы в полости рта D) Не нарушают физиологические процессы в полости рта E) Вызывают нарушения структуры и функции в полости рта F) Не вызывают нарушения структуры и функции в полости рта 3. Зависят ли минерализующие свойства слюны от рН в полости рта (1) A) Да B) Нет 4. Как изменяется кривая Стефана в зубном налете под влиянием компонентов слюны (2) A) падение рН менее выражено B) падение рН более выражено C) падение рН продолжается меньше D) падение рН продолжается дольше 5. Факторы обусловливающие особую ацидогенность сахарозы для микрофлоры зубного налета (3) A) быстрая ферментация её микрофлорой зубного налёта B) медленная ферментация её микрофлорой зубного налёта C) стимуляция роста зубного налёта D) угнетение роста зубного налёта E) стимуляция образования в зубном налёте полисахаридов F) угнетение образования в зубном налёте полисахаридов 6. Факторы обеспечивающие высокое значение рН десневой жидкости (2) A) мочевина B) аммиак C) глюкоза D) калий E) сахароза 7. Буферные системы слюны участвующие в регуляции кислотно-основного состояния в полости рта (3) A) бикарбонатная B) фосфатная C) гемоглобиновая D) белковая 8. 1. Ацидоз 2. Алкалоз в полости рта развивается при: A) Гипосаливации B) Ночном сне C) Нерегулярной чистке зубов D) Усиленном слюноотделении E) Глотание пищи мелкими порциями F) Ксеростомии 9. В первую стадию лихорадки в полости рта наблюдаются следующие изменения: (3) A) увеличение количества слюны B) количество слюны не изменяется C) сухость в полости рта D) сдвиг рН в кислую сторону E) затруднение речи и приема пищи F) явления катарального глоссита и стоматита G) трещины, эрозии, гиперемия слизистых оболочек I) умеренная влажность в полости рта J) снижение количества слюны 10. Лихорадка приводит к следующим изменениям в полости рта (3) A) образованию зубного камня B) образованию зубного налета C) появлению гнилостного запаха изо рта D) сдвигу рН в щелочную сторону E) сдвигу рН в кислую сторону 11. Воспаление в тканях зубочелюстной области является примером (1) A) патологической реакции B) патологического состояния C) болезни D) патологического процесса E) начала болезни 12. Способствуют возникновению воспаления тканей зубочелюстной области (3) A) иммунодефициты B) лейкопении C) изменение зубодесневой бороздки D) соблюдение гигиены полости рта E) повышение резистентности организма F) слабощелочной рН в полости рта 13. Острое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется (4) Страница 60 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА A) гипоергическим течением с преобладанием пролиферации B) гиперергическим течением с преобладанием пролиферации C) локализацией в замкнутом пространстве D) ограниченностью воспалительного процесса E) активным всасыванием метаболитов из очага воспаления F) опасностью развития осложнений из-за близости головного мозга 14. Для острых пульпитов и периодонтитов характерно (1) A) нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ B) отсутствие лейкопении и ускорения СОЭ C) агранулоцитоз и замедление СОЭ D) отсутствие лейкоцитоза и ускорения СОЭ E) лимфоцитоз и ускорение СОЭ 15. Хроническое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется (3) A) кратковременностью течения B) длительностью протекания C) развитием нейтрофильного лейкоцитоза D) развитием мононуклеарного инфильтрата E) пролиферацией соединительной ткани F) выраженной альтерацией тканей 16. Какая из перечисленных функций слюнных желез является важнейшей (1) A) Пищеварительная B) Регуляторная C) Инкреторная D) Экскреторная E) Реминерализующая 17. Ферменты слюны, обладающие способностью расщеплять 1- углеводы 2белки 3- жиры A) Мальтаза B) Амилаза C) Саливаин D) Гландулаин E) Кaлликреин F) Эстеропротеаза G) Липаза H) Эстераза 18. Укажите оптимальные значения рН слюны для поступления ионов Са2+ и РО43- в эмаль зубов (1) A) 5-6 B) 7-8 C) 10-12 D) 3-4 E) 8-9 19. Какие клетки являются главным источником S-IgA (1) A) Секреторные клетки концевых отделов желез B) Эпителиальные клетки выводных протоков C) Клетки вставочных протоков D) Ацинарные клетки E) Протоковые клетки 20. Продукты метаболизма, выводящиеся из организма со слюной (4) A) Аммиак B) Мочевина C) Креатинин D) Кетоновые тела E) Глюкоза F) Жирные кислоты 21. Что произойдет с эмалью зубов при ксеростомии или при покрытии её непроницаемым материалом (1) A) Избыточное отложение камня на эмали B) Гиперминерализация эмали C) Деминерализация с последующим развитием кариеса D) Гипоплазия эмали E) Гиперплазия эмали 22. При каком значении рН слюны она насыщается гидроксиапатитами (2) A) 6,0-6,3 B) 6,3-7,2 C) 6,0 D) 7,2-7,36 E) 7,4 23. Перечислите факторы, предрасполагающие к сиалоадениту 1-Общие (5) 2-Местные(3) A) Иммунодефициты B) Стресс C) Сдавление протока железы D) Шок E) Сужение протока Страница 61 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА F) Травма слюнной железы G) Заболевание ЖКТ H) Гипосаливация 24. Установите правильную последовательность основных звеньев патогенеза атрофии слюнных желез A) обструкция выводящих протоков B) атрофия клеток C) дистрофия клеток D) переполнение ацинарных клеток секретом 25. Найти соответствие 1. Сиалоз A) Реактивнодистрофические изменения в слюнной железе 2. Сиалоаденит B) Воспаление слюнной железы 3. Сиалостаз C) Прекращение выделение секрета слюнной железы 26. К кровоточивости десен при апластической анемии приводит (1) A) уменьшение количества эритроцитов B) уменьшение количества лейкоцитов C) уменьшение количества тромбоцитов D) уменьшение содержания гемоглобина E) повышение СОЭ 27. В патогенезе кровоточивости в полости рта при вазопатиях имеют значение (4) A) нарушение структуры базальной мембраны сосудистой стенки B) образование ангиоэктазий C) нарушение синтеза коллагена и других белков базальной мембраны сосудистой стенки D) повреждение эндотелия иммунными комплексами и токсинами E) нарушение ретракции сгустка крови 28. Для болезни Иценко-Кушинга характерно (4) A) двухсторонняя гиперплазия коры надпочечников B) усиленное образование андрогенов в коре надпочечников C) множественный кариес, остеопороз костной ткани D) односторонняя гиперплазия коры надпочечника E) отложение жира на лице, верхней половине туловища, животе 29. Для болезни Аддисона характерны (4) A) гиперпигментация кожи и слизистой оболочки языка и десны B) гипонатриемия, гиперкалиемия C) гипернатриемия, гипокалиемия D) артериальная гипотензия E) прогрессирующая мышечная слабость 30. Основными проявлениями гипертиреоза являются (9) A) повышение основного обмена B) снижение вкусовой чувствительности C) повышение температуры тела D) брадикардия E) гиперхолестеринемия F) тахикардия G) увеличение щитовидной железы H) 100% поражение зубов кариесом I) потливость J) раздражительность, тремор пальцев рук K) артериальная гипертензия 31. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию (4) A) интерстициального отека сердечной мышцы B) дисметаболическойкардиомиопатии C) тахикардии D) макроглоссии E) снижению МОК 2. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ* №1 Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого барометрического давления у животного развились клонико-тонические судороги. Через 5 мин зарегистрировали боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи"). Вскоре произошла полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составила 6 мин. Страница 62 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте? 2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)? 3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения? 4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КЩР у животных при данном типе гипоксии? №2 На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин. 1. Влияют ли гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость к гипоксии? 2. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии? 3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость организма к гипобарической гипоксии. №3 На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут. 1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти? 2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов? 3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему? №4 Эксперимент «Операция Эверест» в барокамере провели в 1946 г. исследователи Хаустон и Рилей (США). В эксперименте участвовало четверо мужчин-добровольцев в возрасте 19–27 лет. Общая продолжительность эксперимента — 35 сут, из них 32 дня испытуемые находились в барокамере, где барометрическое давление очень медленно снижали, имитируя набор высоты в горах, сначала по 600 м в день до высоты 2400 м, затем по 300 м в день до высоты 6000 м и, наконец, по 150 м в день. На 27-е сутки испытуемые достигли высоты 6850 м и в течение последующих нескольких дней они оставались на этой высоте, после чего был имитирован «штурм» вершины, т.к. давление в барокамере было снижено до 235 мм. рт.ст., т.е. его величины на вершине Эвереста. В ходе шестичасового «штурма» двум испытателям пришлось дать кислород, двое других самостоятельно «поднялись на вершину» и пробыли здесь полчаса. 1. Какие из условий эксперимента обеспечили у испытуемых формирование высокой устойчивости к гипоксическому воздействию? 2. Каковы конкретные механизмы повышения устойчивости организма к гипоксическому фактору в условиях данного экспериментального исследования? Страница 63 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 3. Почему в одних и тех же условиях эксперимента степень адаптированности организма к гипоксическому фактору оказалась неодинаковой у испытуемых (практически здоровых людей)? №5 Женщина N обратилась в генетическую консультацию в связи с беспокойством о возможном развитии серповидно-клеточной анемии у её детей. Она сообщила, что её брат болен тяжёлой формой серповидно-клеточной анемии. Сама N и её супруг считают себя здоровыми. Исследование Hb показало, что в эритроцитах N содержится 65% HbА и 35% HbS, а в эритроцитах супруга обнаружено 98% HbА и отсутствует HbS. 1. Какой белок кодируется аномальным геном при данной форме патологии? 2. Какова вероятность рождения у N детей, страдающих серповидно-клеточной анемией? Какова вероятность рождения у неё детей фенотипически здоровых, но содержащих в геноме аллель, кодирующий HbS? 3. Зависит ли вероятность появления заболевания от пола будущих детей N? 4. В каких случаях можно ожидать опасного для жизни усугубления течения этого заболевания? №6 В детское отделение поступил мальчик 3-х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(+14, 21). 1. Какой болезнью страдает ребёнок? 2. Расшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы? 3. Каковы возможные причины этой болезни? Какие другие проявления (симптомы) характерны для данной болезни? №7 При проведении массового обследования населения выявлены люди с различными изменениями в наборе половых хромосом. В зависимости от отклонений в геноме выделено несколько следующих групп: 1-я группа — XXY; 2-я группа — 0X; 3-я группа — XXX; 4-я группа — XXXX. 1. О развитии каких синдромов свидетельствуют изменения в геноме обследованных лиц? 2. Сколько телец полового хроматина имеется у пациентов каждой группы? 3. Что представляет собой половой хроматин и какие свойства организма он определяет? 4. Каковы возможные причины и механизмы подобных изменений в геноме? №8 У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт «холодным» липким потом, зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет. 1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент? 2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента? 3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента? 4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого состояния? №9 Страница 64 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток. 1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого повреждения эпителиальных клеток № 10 В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток. 1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки необратимого повреждения эпителиальных клеток № 11 Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин.. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина. 1. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов под влиянием фенилгидразина № 12 Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений. рН 7,42 рСО2 40,5 мм рт. ст. SB 28,0 ммоль/л АВ 31,0 ммоль/л ВЕ +6,5 ммоль/л № 13 У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений. рН 7,56 рСО2 26 мм рт. ст. SB 24,0 ммоль/л АВ 17,0 ммоль/л ВЕ +4,0 ммоль/л № 14 У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений рН 7,23 рСО2 34 мм рт. ст. SB 16,0 ммоль/л АВ 13,0 ммоль/л ВЕ - 11,0 ммоль/л ТК мочи: 8 мл щёлочи Аммиак мочи: 8 ммоль/л № 15 Больной находится в коматозном состоянии. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений рН 7,17 Страница 65 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА рСО2 50 мм рт. ст. SB 15,5 ммоль/л АВ 38,0 ммоль/л ВЕ -13,0 ммоль/л № 16 Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений, укажите возможную причину. рН 7,42 рСО2 30 мм рт. ст. SB 20,5 ммоль/л АВ 18,0 ммоль/л ВЕ -4,0 ммоль/л № 17 Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений. рН 7,24 рСО2 69 мм рт. ст. SB 18,5 ммоль/л АВ 28,0 ммоль/л ВЕ -8,0 ммоль/л № 18. Содержание кислорода в артериальной крови 15 об%, а в венозной крови 10 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 74 %, а вене 48%. Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 19. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови - 6 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %. Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 20. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%. Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 21. Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена кислородная емкость крови. Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 22 У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног; увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая на 5 см из-под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен. Показатели кислотно-щелочного равновесия: рН 7,32 раО2 71 мм рт.ст. раСО2 52 мм рт.ст. рvО2 47 мм рт.ст. SВ 18,6 ммоль/л МК 26 мг% ВЕ –5 ммоль/л Концентрация Na+ в плазме крови повышена; гипо- и диспротеинемия; эритроцитоз. 1. Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте. 2. Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии? 3. Каков патогенез отёков, имеющихся у пациента? Страница 66 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 4. Какую терапию нужно провести для устранения отёков? № 23 Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала пациенту кислородную маску и вызвала врача. 1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной ситуации? 3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели раО2, рvO2, артериовенозная разница по кислороду, рН? № 24 Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции больному вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после двухдневного её хранения. На 3-и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у пациента состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлые расстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). Пациент был переведён на ИВЛ. 1. Какое состояние наблюдалось у пациента на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте. 2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода? № 25 Больной М., 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки, зябкость ног, чувство их онемения, «ползание мурашек» и покалывание в покое (парестезии). Пациент много курит. При осмотре кожа стоп бледная, сухая, холодная на ощупь, пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии обеих конечностей не прощупывается. Предварительный диагноз «Облитерирующий эндартериит» 1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? 2. Каковы механизмы развития нарушений периферического кровообращения у больного М? 3. Каков патогенез наблюдаемых признаков? 4. Каковы возможные неблагоприятные последствия? № 26. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. 1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? 2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков? № 27. Страница 67 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи. 1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? 2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния? 3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния? № 28 В эксперименте были использованы 3 кролика. Кролику А в/в был введен пирогенал. Через 5 минут у кролика А была взята кровь и приготовлено 5 мл сыворотки, которую затем внутривенно ввели кролику В. Еще через 120 минут у кролика А взяли кровь и из приготовленной сыворотки 5 мл в/в ввели С. У кроликов проводили постоянную термометрию. У кролика С по сравнению с кроликом В произошел более быстрый и более выраженный подъем температуры, считая от начала введения сыворотки. Почему? № 29 Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела — 39 °C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 °C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение. 1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? 2. Каковы его возможные причины и механизмы развития? № 30. У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы. 1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк? 2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется? 3. Каков патогенез данного типа патологии? 4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков? № 31. Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес. перенёс несколько инфБ, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток. 1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха? Страница 68 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия? 3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток? № 32. Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители. 1. Какова возможная причина развития опухоли? 2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители? № 33 Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х109/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9 СРБ повышен. 1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма 2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез 3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез? № 34 Пациентка Ч., 20 лет, выпускница института при поступлении в клинику предъявила многообразные жалобы: на плохой сон, раздражительность, плаксивость, отсутствие аппетита, неустойчивое настроение, головные боли. Объективно: соматический статус без отклонений от нормы. Из анамнеза известно, что указанные явления развились в течение последних 10 месяцев. В этот период у пациентки сложилась очень трудная жизненная ситуация: неудачное замужество, необходимость отъезда по распределению. В период пребывания в отделении пациентка постоянно предъявляла претензии к персоналу, требовала к себе особого внимания. После каждого приема пищи возникала рвота (чаще в присутствии больных и персонала). 1. Каково происхождение симптомокомплекса, развивающегося у пациентки? 2. При каком типе ВНД подобные расстройства развиваются чаще? № 35 Пациент С., 42 лет, вырос в семье, в которой главной задачей в жизни считали достижение личного успеха, положение в обществе, хотя учеба давалась ему с большим трудом. После окончания института добился должности начальника цеха, хотя не имел достаточного организаторского опыта и знаний. Став начальником цеха столкнулся с большими трудностями, что вызвало нарекание и критику со стороны администрации и коллектива цеха. Именно в этот период у него появились головные боли, болезненные ощущения в области сердца, бессонница, быстрая утомляемость, снизилась работоспособность. Объективно: АД – 170/90 мм.рт.ст., пульс 90 в мин., очаговой неврологической симптоматики не установлено. 1. Что явилось причиной появления болей в области сердца, тахикардии и артериальной гипертензии? 2. Какая форма патологии нервной системы развилась у больного? № 36 Страница 69 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА Больная Д., 45 лет, обратилась к стоматологу по поводу увеличения размеров языка и появлению кариеса. Объективно: язык увеличен в размерах, на боковых поверхностях видны отпечатки зубов. Речь затруднена. При радиоиммунном анализе определили в сыворотке крови содержание тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ). Было выявлено, что концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови резко снижены, а базальный уровень ТТГ повышен. 1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные? Где локализуется патологический процесс? 2. Каков патогенез наблюдаемых изменений тканей полости рта? № 37 Больная А., 16 лет, обратилась к врачу с жалобами на увеличение щитовидной железы. Других жалоб не предъявляла. Впервые заметила некоторое увеличение железы 4 года назад, через год после переезда в данную местность. При обследовании был диагностирован эндемический зоб. 1. Что называется зобом? 2. Объясните патогенез увеличения щитовидной железы у данной больной? № 38 У группы крыс, среди которых были молодые и старые особи, произвели удаление щитовидной железы. Для каких крыс последствия тиреоидэктомии будут более тяжелыми и почему? № 39 Больной В., 27лет, поступил в клинику с жалобами на постепенное нарастание слабости, понижение работоспособности, бессонницу, отсутствие аппетита, исхудание. Артериальное давление 80/60 мм рт.ст., понижен тонус мышц, грязно-коричневая пигментация кожи в области белой линии живота, локтевых сгибов, гиперкалиемия, гипонатриемия, содержание сахара крови – 3,3 ммоль/л. В период нахождения в клинике появилась острая зубная боль, повысилась темпернатура. При осмотре больного стоматологом выявлено: - Небольшие пятна серовато-черного цвета без признаков воспаления в полости рта, на губах, по краю языка, десен, на слизистой оболочке щек. Было рекомендовано удаление зуба в связи с обострением хронического гранулематозного периодонтита. Периостит нижней челюсти слева. 1. Какое заболевание эндокринной системы имеется у больного? Обоснуйте диагноз. 2. Какие осложнения операции удаления зуба следует ожидать у данного пациента? Меры профилактики. № 40 Ребенок 2 лет доставлен в приемный покой больницы с переломом плечевой кости. При исследовании обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов «янтарные зубы», голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза A) Коллагена I типа B) Коллагена II типа C) Коллагена III типа D) Коллагена IV типа E) Коллагена Vтипа № 41 Больная М., 65 лет длительное время наюблюдалась у врача по поводу мочекаменной болезни. На рентгенограмме костной ткани отмечены фиброзные изменения. Резорбция костной ткани превышает остеосинтез. Какие изменения концентрации кальция, фосфатов и паратгормона в крови можно предполагать у данной больной? Страница 70 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА Са2+ РО43паратгормон A) ↓ ↓ ↑ B) ↓ ↑ ↓ C) ↓ ↑ ↑ D) ↑ ↓ ↑ E) ↑ ↑ ↑ № 42 При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, Ровд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑ , ООЛ↑, ОФИ 1↓, индекс Тиффно↓. Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей? № 43 При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, Ровд↓, ЖЕЛ↓, Ровыд↓, ОЕЛ↓ , ООЛ↓, индекс Тиффно – 90%, Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей? № 44 Больной С., 24 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку и усиленное сердцебиение при выполнении физической нагрузки, ноющие боли в области сердца. Во время резко выраженной одышки выделяется небольшое количество слизистой мокроты с примесью крови. На основании указанных жалоб больного и последующего исследования возникло предположение о нарушении легочного кровообращения вследствие митрального стеноза. Результаты исследования состояния системы внешнего дыхания: Частота дыхания – 20 в мин, ЖЕЛ – 81% от должного, ОЁЛ – 76% от должного, МОД – 133% от должного, Индекс Тиффно – 80% 1. Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного? 2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЁЛ 3. Можно ли думать о бронхообструктивном синдроме? № 45 Больная Ж., 21 г., с целью суицида прняла большую дозу барбитуратов, доставлена в больницу бригадой скорой помощи. А приемном покое АД 95/65 мм РТ.ст., пульс 105 в мин. Определен газовый состав артериальной крови. Выберите результат, который можно ожидать у пациентки. A) рО2 45 мм рт.ст., рСО2 45 мм рт.ст., рН 7,45 B) рО2 55 мм рт.ст., рСО2 70 мм рт.ст., рН 7,5 C) рО2 65 мм рт.ст., рСО2 35 мм рт.ст., рН 7,45 D) рО2 75 мм рт.ст., рСО2 60 мм рт.ст., рН 7,3 E) рО2 98 мм рт.ст., рСО2 60 мм рт.ст., рН 7,2 № 46 У больного П., 33 лет после повторных отравлений сернистым газом в шахте выявлены клинические признаки эмфиземы легких, в т.ч. резко выраженная одышка. Данные газового анализа артериальной крови: рО2 – 86 мм рт.ст., рСО2 – 48 мм рт.ст., кислородная емкость крови 19,6 об% Данные спирометрии: ОЁЛ увеличена, ЖЁЛ – уменьшена, РОвд, РОвыд снижены, ООЛ увеличен, индекс Тиффно уменьшен. 1. Имеются ли у больного признаки нарушений растяжимости и эластичности легочной ткани? 2. О чем свидетельствует снижение индекса Тиффно? 3. С помощью какой простейшей функциональной пробы можно оценить состояние диффузионной способности легких у больного? Страница 71 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 4. Сделайте вывод о состоянии и возможных механизмах нарушений газообменной функции легких у данного больного № 47 Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца. 1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом? 2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца? 3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности. № 48 Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч. При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х109/л. Тромбоциты 450,0 х 109/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до105 %). 1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения? 2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии? 3. Какой основной механизм развития данной патологии № 49 Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности. 1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему? 2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? 3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента? № 50 Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания, появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания твердой пищи он отмечает чувство сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения были редкими, но в последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При расспросе выяснилось, что больше года больного беспокоят «булькание» в груди и кашель после пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает воду. Пациент отрицает наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды, регургитацию через нос и рот, боли в горле, изжогу, снижение массы тела, желудочно-кишечные кровотечения. У больного нет повышенной болезненности мышц, изжоги, ни у него ни у его родственников не было системных коллагенозов. Данные объективного обследования, а также лабораторных Страница 72 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА исследований, включающих общий анализ крови, СОЭ, уровни глюкозы, креатинина и ферментов печени и крови, в пределах нормы. 1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода? 2. Какое дальнейшее обследование нужно провести? 3. Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя) 4. Каков патогенез нарушения глотания у данного больного? № 51 Пациент Д., 35 лет, поступил с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит облегчение. Боли появляются также ночью. После приема пищи боль исчезает. Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем. На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз «язвенная болезнь» двенадцатиперстной кишки и назначено соответствующее лечение. 1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза? 2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия? 3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области? 4. Ваши рекомендации по лечению данного больного. № 52 Больная М., 52 лет, последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Думала, что боли обусловлены стенокардией, принимала валидол, но боли не проходили. Обратила внимание на то, что боли возникают через 30 мин-1 час после еды, появилась отрыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый - чаще поносы. Спит плохо, работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, настроение плохое, иногда состояние депрессии. Данные объективного исследования: телосложение правильное, нормостеническое, подкожножировой слой в пределах нормы. Язык обложен белым налетом, сосочки сглажены. Изо рта неприятный запах, при пальпации - болезненность в эпигастральной области слева от средней линии. АД -140/80 мм рт ст., ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нв - 115 г/л, Л - 8 х109/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и стимулированная секреция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в желудочном соке положительная. Протеолитическая активность желудочного сока повышена. Содержание фруктозы и Nацетилнейраминовой кислоты в желудочном соке снижено. Рентгенологически выявляется симптом "ниши" в области верхней части кардиального отдела желудка. 1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае? 2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке? 3. Какова причина отрыжки горечью? № 53 У 55-летнего мужчины 4 месяца назад во время отдыха в кемпинге стул участился до 2 - 3 раз в сутки. Диарея прогрессировала несколько месяцев, и стул стал водянистым с частотой 4 - 6 раз в сутки. Он пытался лечиться самостоятельно, ограничив прием жидкости и употребляя вяжущие средства, но это не помогло. Диарея прогрессировала, появилась слабость в конечностях, снижение массы тела. У больного не было тошноты, рвоты, мелены. До этого эпизода он не страдал колитом или диареей. За весь летний период он один раз лечился ампициллином от синусита, но в последнее время никаких лекарств не принимал. Больной был направлен в стационар. При обследовании выраженная гиповолемия и гипотензия. Температура тела 370С, пульс 110 в мин, дыхание 20 в мин, АД 85/45 мм рт.ст. Слизистая полости рта сухая, печень увеличена. Лабораторные данные: гемоглобин 190 г/л, гематокрит -55%, лейкоциты – 11 х 109/л, Страница 73 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА лейкоцитарная формула без отклонений от нормы, Na+ -135 ммоль/л, К+ НCО3- -8 ммоль/л, мочевина -15,7 ммоль/л, креатинин – 0, 17 ммоль/л, глюкоза – 8, 21 ммоль/л, кальций – 3, 55 ммоль/л, белок – 84 г/л, повышена активность АЛТ и АСТ, общий билирубин – 12 мкмоль/л. Объем стула – 6 л/сутки, лейкоциты отсутствуют, паразиты, яйца глистов не обнаружены. Рентгенографическое исследование патологии не выявило. При эзофагогастродуоденоскопии выявлена эритема антрального отдела желудка, язв нет. Уровень гастрина 124 пг/мл 1. Какое дополнительное исследование нужно провести? 2. Запросите у преподавателя необходимые данные. 3. Предполагаемый диагноз ? № 54 Больная М., 20 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке, чувство парестезии в конечностях. Из анамнеза выснено, что у нее удалена часть тонкой кишки по поводу перфорации кишечника (осложнение неспецифического язвенного колита - болезни Крона). Анализ крови: содержание гемоглобина 100 г/л, в мазке крови определяются эритроциты диаметром 12 мкм, анизоцитоз, пойкилоцитоз, большие гиперсегментированные нейтрофилы. Какая анемия с наибольшей вероятностью могла развиться у данной больной? Ответ обоснуйте. A) Бета-таласемия B) Фолеводефицитная анемия C) В12 дефицитная анемия D) Железодефицитная анемия E) Серповидно-клеточная анемия № 55 Больной в возрасте 56 лет жалуется на потерю массы тела (14 кг за 8 мес), кашицеобразный стул. На момент осмотра болей в животе нет, но из анамнеза известно, что два месяца назад больной отмечал боли в животе, иррадиирующие в спину. Такие боли продолжительностью примерно семь дней последние пять лет бывали у него регулярно два раза в год. Стул обычно кашицеобразный, иногда жирный. В период болей у больного не было кровотечений, лихорадки и озноба. У больного хороший аппетит, диеты не придерживается. Есколько лет назад было диагноститровано нарушение толерантности к глюкозе. Постоянно лекарства не принимает. Женат, работает в собственной фирме, выкуривает по одной пачке сигарет в день в течение последних 20 лет. Выпивает стакан вина ежедневно за обедом и 200 мл виски, 6 банок пива в выходные дни. Объективно: больной несколько гипотрофичен, отмечается уменьшение жира и объема мышц в височных областях, периферические лимфоузлы не увеличены. Обследование сердца и легких изменений не выявило. При пальпации живот мягкий, не вздут. Печень слегка увеличена, край гладкий. Селезенка не пальпируется. Ректальное обследорвание без патологии. Тест на скрытую кровь отрицательный Данные лабораторных исследований: Электролиты в норме, уровень глюкозы – 7 ммоль/л АСТ – 800 МЕ/л, АЛТ – 600 МЕ/л (в норме 400 МЕ/л); билирубин в норме; содержание амилазы и липазы повышено, альбумины – 30 г/л, Нв – 130 г/л, увеличен объем эритроцитов, тромбоциты 135х109/л Больной выделяет за сутки при употреблении 100 г жира 600 г каловых масс, содержащих 15 г жира (в норме выделение жира менее 7%) На рентгенограмме брюшной полости кальцификаты в поджелудочной железе не определяются. При проведении УЗИ печени выявлено, что эхогенность диффузно изменена, это может свидетельствовать о развитии жировой дистрофии. При ретроградной холецистопанкреатографии наличия рака и камней не выявили. Изменены протоки поджелудочной железы: чередование расширений и сужений («симптом бус») 1. О каком заболевании можно думать у данного больного? 2. Какова возможная причина развития заболевания? Страница 74 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 3. Объясните патогенез клинических проявлений 4. Ваши рекомендации по поводу лечения больного № 56 Больной К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный. Результаты лабораторного исследования крови: Общий анализ крови: Нb 108 г/л; эритроциты 4,0´1012/л, лейкоциты 4,8´1012/л; СОЭ 35 мм в час Биохимическое исследование крови: общий билирубин 7,1 мг%; глюкоза 80 мг%; КТ (кетоновые тела) выше нормы содержание мочевины снижено; протромбиновый индекс понижен; активность холинэстеразы снижена Австралийский Аг не обнаружен 1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у пациента? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом? 2. Каковы варианты патогенеза портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма? 3. Есть ли признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития? № 57 У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 95/65 мм рт. ст., ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 1012/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциты 5%. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ- 0,4 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,31 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,36 мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения. Объясните их патогенез. № 58 У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, холестерин -10,5 ммоль/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ - 0,6 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,8 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,5мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген отрицательная. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения. Объясните патогенез наблюдаемых нарушений. № 59 У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, глобулины – 31 г/л, протромбиновый индекс – 68%, холестерин – 3 ммоль/л, фосфолипиды – 1,1 ммоль/л, сахар – 3,1 ммоль/л, остаточный азот – 30 ммоль/л, аммиак – 55 мкмоль/л, мочевина - 2,5 ммоль/л, АСТ-0,52 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,68 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза – 0,2 мкмоль/л. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения, объясните их патогенез. № 60. Страница 75 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА Опишите представленные в задании данные медицинскими терминами. На основании анализа данных сформулируйте заключение о форме патологии почек. Диурез – 420 мл в сутки Плотность – 1,011 Белок – 2,0 г/л Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры АД – 175/95 мм рт.ст. Остаточный азот – 190 ммоль/л (норма 4,28 - 28,56 ммоль/л) № 61 У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз, множественный кариес. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата 1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани? 2. Объяснить резистентность к витамину Д № 62 У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 1012/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 109/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л (норма 40-50 г/л), глобулины – 40 г/л (норма 20-30 г/л), остаточный азот – 39ммоль/л, мочевина – 11,4 ммоль/л (норма 3,38,3 ммоль/л). Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, клиренс по эндогенному креатинину – 50 мл/мин. Проба Зимницкого: Время Количество мочи Отн.плотность мочи 9 80 1030 12 100 1020 15 70 1025 18 80 1020 21 150 1021 24 200 1025 3 100 1025 6 150 1021 1. Оцените пробу Зимницкого 2. О чем свидетельствует изменение клиренса по эндогенному креатинину? 3. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного? 4. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови? 5. Каков патогенез гипертензии и анемии у больного? № 63 Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд. При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо- и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: Страница 76 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КЩР: рН 7,32; раСО2 32 мм рт.ст., SB 16 мэкв/л, ТК мочи 11 мэкв/л, NH+4 10 мэкв/л. 1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента? 2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? 3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае? 4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств? № 64 В хирургическую клинику доставлен больной в тяжелом состоянии с множественными повреждениями скелета и размозжением мышечной ткани, наружным кровотечением. После оказания экстренной помощи состояние больного улучшилось. Однако, через 2 суток, наступило резкое ухудшение состояния, больной потерял сознание, развилась анурия. 1. С чем связано ухудшение состояния? 2. Каков патогенез анурии? № 65 Больной К., 14 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, головокружение, повышение температуры тела, боли при глотании. Из анамнеза известно, что больной страдает токсикоманией и в течение трех месяцев вдыхал пары бензола. Обращали на себя внимание бледность кожных покровов, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний, некротические язвы зева и полости рта, печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 2,7х1012/л ; ретикулоциты – 0% ; тромбоциты - 28 х109 ; лейкоциты -1,5 х109/л; нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные - 0%; сегментоядерные-15% эозинофилы -0%; базофилы – 0%; лимфоциты – 82%; моноциты – 3% СОЭ - 45мм/час 1. Каков механизм возникновения анемии? 2. Какие объективные данные подтверждают гематологический диагноз? № 66 Больной Д., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей, извращение вкуса, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак, особенно весной и осенью. Анализ крови: гемоглобин – 70 г/л ; эритроциты – 3,5 х 1012/л; цветовой показатель – 0,6 ретикулоциты – 0,1%; тромбоциты - 385 х109/л; лейкоциты - 4,0 х109/л нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%; сегментоядерные- 65% эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 26%; моноциты – 4% мазок крови: микроциты, анулоциты. В костном мозге снижено количество сидеробластов. 1. Какая анемия у данного больного? 2. Какова причина анемии? № 67 Ребенок Б., 2 лет, был направлен в стационар с диагнозом анемия. Из анамнеза установлено, что мальчик родился недоношенным, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается понижение аппетита, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит. Анализ крови: гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 3,0 х 1012/л; цветовой показатель – 0,6 ретикулоциты – 2,5%; тромбоциты - 170 х109/л; лейкоциты - 4,4 х109/л нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%;сегментоядерные– 48% эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 39%; моноциты – 7% СОЭ 22 мм/час; сидеропения Страница 77 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроциты 1. Какая анемия у данного больного? 2. Какова возможная причина анемии? № 68 Больная М., 22г, поступила в клинику с жалобами на слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение, одышку в покое, появление кровоподтеков на теле. При осмотре обращали на себя внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний. Печень, селезенка и лимфатические узлы не увеличены. Анализ крови: гемоглобин – 50 г/л ; эритроциты – 1,5 х 1012/л; цветовой показатель – 1,0 ретикулоциты – 0%; тромбоциты - 26 х109/л; лейкоциты - 1,4 х109/л нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные -1%;сегментоядерные- 17% эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 79%; моноциты – 3% СОЭ - 41 мм/час. Содержание железа и билирубина в крови в норме. В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, токсогенная зернистость нейтрофилов. При исследовании костного мозга признаки гемобластоза не обнаружены. 1. Какая анемия у данного больного? 2. Каков патогенез наблюдаемых изменений? № 69 Больная В., 32 года, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, повышение температуры тела с ознобом, боли в пояснице, одышку в покое, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре обращали на себя внимание желтушность кожных покровов и склер, увеличение и болезненность селезенки при пальпации. Анализ крови: гемоглобин – 40 г/л ; эритроциты – 1,5 х 1012/л; цветовой показатель – 0,8 ретикулоциты – 28%; тромбоциты - 180 х109/л; лейкоциты – 14,5 х109/л нейтрофилы: метамиелоциты -2%; палочкоядерные -11%;сегментоядерные-58% эозинофилы 4%; базофилы – 1%; лимфоциты – 17%; моноциты – 3% СОЭ - 40 мм/час В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, полихроматофилия, нормобласты. В крови увеличено содержание непрямого (свободного, неконьюгированного) билирубина. Понижена осмотическая резистентность эритроцитов. 1. Какова возможная причина анемии у данной больной? 2. Какая это анемия? № 70 Больной Р., 56 лет, был направлен в клинику с диагнозом пневмония. В анамнезе частые простудные заболевания; в течение последнего года дважды перенес пневмонию, лечился амбулаторно. При осмотре обращали на себя внимание увеличенные шейные и подмышечные лимфоузлы эластическо-тестоватой консистенции, безболезненные при пальпации. Печень и селезенка увеличены незначительно. Анализ крови: Гемоглобин – 120 г/л; Эритроциты – 4,0х1012/л; Ретикулоциты – 0,2%; Тромбоциты - 150 х109/л; Лейкоциты -55 х109/л Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16% Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Пролимфоциты – 5%; Лимфоциты – 76% Моноциты – 2% СОЭ -25мм/час В мазке крови в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта 1. О каком заболевании крови можно думать? 2. Объясните патогенез клинических проявлений № 71 Страница 78 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА Больная Е., 35 лет поступила с жалобами на боли в нижних конечностях, незначительные боли в животе, сухой кашель. При осмотре обращали на себя внимание множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний. Лимфоузлы, печень и селезенка увеличены. Анализ крови: Гемоглобин – 90 г/л; Эритроциты – 3,0х1012/л; Ретикулоциты – 0,2%; Тромбоциты - 30 х109/л; Лейкоциты -17 х109/л Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16% Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Бластные клетки – 56% Лимфоциты – 23%; Моноциты – 2% Реакция на пероксидазу и липиды отрицательная. Шик реакция положительная (гликоген в виде отдельных гранул) 1. О каком заболевании крови можно думать? 2. Объясните патогенез клинических проявлений. № 72 Больной П., 9 лет. Страдает кровоточивостью с раннего детства: в грудном возрасте после падения образовалась обширная гематома в области спины, затем наблюдались носовые кровотечения и кровоизлияния в области ягодиц. В трехлетнем возрасте было обильное и длительное кровотечение из места прикуса языка, из-за чего был госпитализирован, получал переливание крови. С 4 лет наблюдаются повторные кровоизлияния в голеностопные и коленные суставы. Суставы отечны, деформированы. Заподозрена гемофилия. Лабораторные исследования: Время свертывания крови и активированное парциальное тромбопластиновое время резко удлинены при нормальном тромбиновом и протромбиновом времени свертывания. Фактор IX в плазме крови – 1% 1. О каком заболевании крови можно думать у данного пациента? Объясните патогенез изменений коагулограммы. 2. Укажите возможные методы патогенетической коррекции нарушений гемостаза у данного больного № 73 Больная В., 17 лет страдает профузными менструальными кровотечениями, приводящими к тяжелой постгеморрагической анемии; с раннего детства отмечается появление синяков, по 3-4-раза в год бывают носовые кровотечения. В 8 лет после падения возникла большая гематома в области грудной клетки. Дед страдал кровоточивостью, умер в 40 лет от желудочного кровотечения. У отца больной часто бывают носовые кровотечения. Лабораторные исследования: Время кровотечения удлинено, содержание тромбоцитов, их размер и морфология нормальны, адгезивность к стеклу резко снижена. Протромбиновое и тромбиновое время нормальны, активированное парциальное тромбопластиновое время удлинено. Фактор Виллебранда – 3 %, активность фактора VIII – 5% 1. О каком заболевании крови можно думать у данного пациента? Объясните патогенез изменений коагулограммы. ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ №1 1. Низкое барометрическое давление и низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе 2. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе при низком барометрическом давлении Страница 79 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 3. Создать экспериментальные модели, в которых указанные факторы оказывают раздельное воздействие, например, опыт Поля Бера 4. Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз. №2 1. Да 2. Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде, особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксии; психостимулятор фенамин действует противоположно. 3. Гипертермия, наркоз и др. №3 1. Экзогенная гипобарическая гипоксия, гипотермия, синдром декомпрессии 2. См. схемы патогенеза повреждающего действия на организм пониженного барометрического давления, гипотермии. 3. Гипоксия, т.к. при барометрическом давлении 170 мм рт.ст. насыщение артериальной крови кислородом составляет менее 10%, что приводит к смерти. №4 1. Медленный «подъем» на высоту, что обеспечивает включение компенсаторных реакций организма 2. См. раздел «Компенсаторные механизмы при гипоксии» в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 86 3. Имеет значение индивидуальная реактивность организма №5 1. Гемоглобин S. В бета цепи глобина глютаминовая кислота заменена на Валин 2. 50% вероятности того, что дети будут носителями аллеля серповидно-клеточной анемии, 50% - что будут здоровы 3. Нет 5. Гипоксии и ацидоза. №6 1. Болезнь Дауна 2. Трисомия 21 хромосомы (96% случаев), транслокация участка 21 хромосомы на 14, 13, 15 (3%). 3. Дефекты мейоза при возрасте матери более 35 лет. Гипотония мышц, аномалии развития внутренних органов, короткие пальцы, умственная отсталость разной степени выраженности. №7 1. 1 - Синдром Клайнфельтера; 2 - Синдром Шерешевского-Тернера, 3- Трисомия Х; 4Тетрасомия-Х 2. 1-1; 2-нет; 3-2; 4-3. 3. Неактивная Х хромосома, определяет женский пол. 4. Нерасхождение половых хромосом в процессе мейоза №8 1. Травматический шок. Торпидная стадия. 2. При соевременном и правильном лечении – восстановление нарушенных функций, при неоказании помощи – терминальная стадия и смерть 3. Стадия декомпенсации шока характеризуется: истощением и срывом адаптивных реакций организма, прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции, нарастающей недостаточностью органов и их систем. Указанные изменения проявляются: Падением АД и развитием коллапса (систолическое АД может снизиться при лёгкой степени шока до 90 мм рт.ст., при средней — до 70 мм рт.ст., при тяжёлой — до 40–50 мм рт.ст.). Страница 80 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА Повышением частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабым наполнением, выпадением отдельных его волн (признак сердечных аритмий). Повышенным массированным выходом жидкости из сосудистого русла в ткани. Уменьшением ОЦК (на 25–40% и более ниже нормального) и увеличением Ht. Гиперкоагуляцией крови и тромбозом, особенно в микроциркуляторном русле. Позднее могут развиться синдромы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоза, фибринолиза и геморрагий. Депонированием большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, лёгких, селезёнки, печени. Это ведёт к прогрессирующему снижению сердечного выброса, АД. Нарушениями микрогемоциркуляции в лёгких, отёком их, обструкцией бронхиол и очаговыми ателектазами, что обусловливает острую дыхательную недостаточность. Описанные изменения известны как «синдром шоковых лёгких» 4. Восстановление объема ОЦК (переливание кровезаменителей, высокомолекулярных коллоидов), нормализация рН (солевые растворы, гидрокарбонат натрия), вазоактивные и кардиотропные препараты, нормализующие сократительную способность миокарда и тонус сосудов, ИВЛ, аппарат «искусственная почка», дезинтоксикационная терапия №9 Признаки обратимого повреждения клетки: умеренное увеличение объема клеток; накопление лактата; увеличение концентрации калия во внеклеточной среде; снижение мембранного потенциала; снижение активности митохондриальных ферментов № 10 Признаки необратимого повреждения клетки: нарушение целостности плазматических мембран; распад ядер; деструкция митохондрий; декомпенсированный внутриклеточный ацидоз; увеличение сорбционной способности клеток; активация лизосомальных ферментов; гиперферментемия № 11 Как известно, фенилгидразин стимулирует свободно-радикальные реакции в клетках, под влиянием свободных радикалов разрушается фосфолипидный слой мембран, образуются кластеры, увеличивается проницаемость мембран, нарушается работа мембранных ионных насосов. Это ведет к накоплению натрия и гиперосмии клетки, происходит гипергидратация эритроцитов и их гемолиз. № 12 Компенсированный негазовый алкалоз, незначительное увеличение СО2 за счет компенсаторной гиповентиляции легких. Введение бикарбоната привело к увеличению SB, АВ. ВЕ имеет положительное значение. № 13 1. Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный) № 14 1.Выделительный некомпенсированный ацидоз. Гипокапния за счет компенсаторной гипервентиляции легких. Первично снижены процессы ацидогенеза и аммониогенеза в почках. № 15 Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз № 16 Компенсированный газовый алкалоз. Возможная причина – гипервентиляция легких. № 17 Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз. Поступает мало кислорода, нарушено выделение углекислого газа. Необходимо изменить режим искусственной вентиляции. № 18 Страница 81 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА Артерио-венозная разница по О2 - 5 об%. Дыхательный тип гипоксии № 19 Артерио-венозная разница по О2 - 12 об%. Циркуляторная гипоксия. № 20 Артерио-венозная разница по О2 - 2 об%. Тканевая гипоксия № 21 Артерио-венозная разница по О2 - 6 об%. Гемическая гипоксия № 22 1.Циркуляторная (левожелудочковая сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких), тканевая (нарушение обменных процессов, ацидоз) 2.Да: тахикардия, эритроцитоз 3.См.схему патогенеза сердечных отеков в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 49, стр. 146. № 23 1.Циркуляторный (сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких) 2.К циркуляторной гипоксии присоединилась дыхательная 3.раО2, рvO2 снижаются, артерио-венозная разница по кислороду увеличивается, рН снижается № 24 1. Шок. На это состояние указывают симптомы, характерные для системного расстройства микроциркуляции: снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), слабость, головокружение и расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия является также одним из главных симптомов шока. 2. Искусственная гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2. а) В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластического типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое хроническое кровотечение). б) В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО2 влево, т.е. снижение диссоциации HbО2 в условиях алкалоза). в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3– дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb). № 25 1. Ишемия 2. Воспалительный процесс, затрагивающий стенки артерий, привел к их облитерации и ухудшению проходимости (обтурационная ишемия). Кроме того, повышена чувствительность стенок сосудов к вазоконстрикторным воздействиям 3. Патогенез проявлений ишемии см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 4. Ишемическая дистрофия тканей конечностей может смениться их некрозом, в первую очередь в дистальных отделах, где возможности коллатерального кровообращения анатомически ограничены. № 26 1. Венозная гиперемия 2. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия →застой крови в легких→ правожелудочковая недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения→венозная гиперемия. Патогенез проявлений венозной гиперемии см. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 89 Страница 82 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА № 27 1. Анафилактиченский шок 2. В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.95 3.Массивное внутривенное введение коллоидных растворов (с целью устранения критического дефицита преднагрузки на сердца), внутривенно адреналин (восстанавливает сократимость сердца, повышает периферическое сопротивление и устраняет бронхоконстрикцию), антигистаминные препараты, гормоны коры надпочечников, препараты, улучшающие сердечную деятельность и дыхание, эуфиллин, аминазин. № 28 Различия объясняются тем, что для выработки вторичного пирогена требуется определенный латентный период. № 29 1.Солнечный удар 2.См. книгу «Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов» стр.87 № 30 1. Нет 2. Аллергический отек (Отек Квинке) 3. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96 4. Да, в связи с возможным развитием отека гортани и асфиксии № 31 1.Действие ионизирующей радиации 2.Курение в течение 20 лет, хронические воспалительные процессы в легких 3.См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 130 № 32 1. Действие химических канцерогенов – анилиновых красителей 2. Экзогенные канцерогены, группа аминоазосоединений № 33 1. У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма – нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие флогогенного фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки, выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ) 2. Местные признаки воспаления: боль, гиперемия, отечность в области ногтевой фаланги большого пальца левой руки. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114. 3. Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы). Патогенез общих призхнаков воспаления Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114. № 34 1. Каково происхождение симптомокомплекса развивающегося у пациентки? У пациентки сформировался истерический тип реагирования с наклонностью к демонстрации болезненных проявлений при обидах и неудачах 2. При каком типе ВНД подобные расстройства развиваются чаще? У пациентки с истерическими свойствами характера и отдельными психо-астеническими чертами (неуверенность в себе, мнительность) в период жизненных трудностей, необходимости принятия важных решений, развился истерический невроз. В навязчивом симптомокомплексе у данной больной много демонстративности, стремления уйти от трудностей. Это свойственно личностям со слабым типом нервной деятельности. Страница 83 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА № 35 1. Что явилось причиной появления болей в области сердца, тахикардии и артериальной гипертензии? Для данного пациента характерно наличие постоянного противоречия между его возможностями, с одной стороны, и завышенными требованиями к себе – с другой. Возможно, ощущение боли в области сердца, тахикардия, артериальная гипертензия обусловлены перенапряжением и срывом тормозного процесса в ЦНС. Это сопровождается доминированием возбудительного процесса. 2. Какая форма патологии нервной системы развилась у больного? У пациента развилась неврастения, которая формируется в результате постоянного нездорового стремления к личному успеху без реального учета своих сил и возможностей. Чаще всего такой тип невроза развивается у личностей с сильным, но неуравновешенным типов ВНД № 36 1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные? Данные свидетельствуют о гипотиреозе, 2. Где может быть локализован патологический процесс? Процесс локализован в щитовидной железе. № 37 1. Увеличение щитовидной железы 2. См. патогенез эндемического зоба в книге СРС № 38 Для молодых крыс последствия тиреоидэктомии более тяжелые, так как тиреоидные гормоны принимают участие в дифференцировке нервных клеток и всех видах обмена веществ. № 39 1. Болезнь Аддисона. Хроническая надпочечниковая недостаточность. См. в книге СРС. 2. Развитие острой надпочечниковой недостаточности. Введение глюкокортикоидов. № 40 Ответ А. Коллаген I типа составляет матрикс костной ткани. Нарушение синтеза коллагена лежит в основе доминантного наследственного заболевания «Несовершенный остеогенез», поражаются кости, зубы, кожа. Глаза («голубые» склеры). Характекризуется множественными переломами без гематом при минимальных травмах. № 41 Ответ D. У больной фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена). Аденома паращитовидных желез. № 42 Гиповентиляция обструктивного типа № 43 Гиповентиляция рестриктивного типа № 44 1. Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного? Митральный стеноз → повышение давления в легочных венах (посткапиллярная гипертензия) → спазм легочных артериол, прекапиллярная гипертензия (рефлекс Китаева) 2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЁЛ. Застой крови в легких обуславливает снижение их растяжимости, поэтому снижаются ЖЕЛ и ОЁЛ 3. Можно ли думать о бронхообструктивном синдроме? Нормальное значение индекса Тиффно свидетельствует против нарушения проходимости дыхательных путей у данного больного. № 45 Ответ D. Барбитураты угнетают дыхательный центр, вследствие чего развивается гиповентиляция →гипоксемия, гиперкапния, ацидоз. № 46 Страница 84 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 1. Увеличение ООЛ свидетельствует о нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани. Подтверждают это снижение резервного объема вдоха и выдоха и ЖЁЛ. 2. Снижение индекса Тиффно свидетельствует о затруднении проходимости нижних дыхательных путей, что позволяет предположить астматический компонент. 3. Проба с произвольной гипервентиляцией может усугубить гипоксемию в случае нарушщения диффузионной способности легких. 4. Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа (клапанный механизм обструкции бронхов при эмфиземе), кроме того имеется астматический компонент за счет бронхиолоспазма. Для проверки необходима проба с бронхолитиками. № 47 1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом? У пациента тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, отёки. 2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца? УЗИ сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда. 3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности. Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие перикардита туберкулёзной этиологии. № 48 1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения? Об инфаркте миокарда 2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии? Высвобождение АСТ в кровь при повреждении мембран кардиомиоцитов 3. Какой основной механизм развития данной патологии? Нарушение кровоснабжения кардиомиоцитов в результате, вероятнее всего, тромбоза коронарных сосудов № 49 1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему? Риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда высок из-за повышенного содержания ЛПНП, сниженной активности рецепторов для ЛПНП. 2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? Гиперлипопротеинемия распространенное наследственное заболевание аутосомно-доминантного типа. Регистрируется с частотой 1:500. 3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента? Первичный дефект локализуется в гене рецептора ЛПНП. Из-за сниженной активности рецепторов к ЛПНП блокируется их катаболизм, а количество ЛПНП в плазме крови увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов. Кроме того, печени удалять ЛППП, в результате чего большое их количество превращается в ЛПНП. Избыток ЛПНП захватывается фагоцитирующими клетками, которые, накапливаясь в разных участках, образуют ксантомы. Усиливается проникновение ЛПНП в эндотелий сосудов, что способствует развитию атеросклероза № 50 1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода? (С нарушением функции пищевода, т.к. субъективные ощущения появляются через 2-3-сек после глотания, нет болей в горле и регургитации) 2. Какое дальнейшее обследование нужно провести? (рентгенографическое) 3. Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя) Обнаружена выраженная дилатация пищевода, видны остатки пищи в пищеводе, гладкое сужение пищевода в дистальных отделах без наличия локальных дефектов в пищеводе и желудке. 4. Каков патогенез нарушения глотания у данного больного? Вероятнее всего у больного ахалазия пищевода. В основе патогенеза лежит первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких Страница 85 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА мышц дистальных отделов пищевода. Развивается дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для мышечной релаксации: ВИП и оксид азота № 51 1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза? (Рентгенография, эндоскопия, выявление Helicobacter pylori) 2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия? (Курение – ингибирование секреции бикарбоната поджелудочной железой, ускорение опустошения желудка, подавление синтеза простагландинов и регенерации эпителия; Алкоголь – снижение перфузии слизистой желудка и подавление секреции слизи; Психо - эмоциональный стресс – спазм сосудов; Helicobacter pylori выделяет уреазу и протеазы, вызывает воспаление) 3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области? (Жжение – результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов или спазма мышц стенки желудка) 4. Ваши рекомендации по лечению данного больного. (Бросить курение, употребление алкоголя, антациды, антагонисты Н2 –рецепторов и ингибиторы Н+, К+ -АТФазы, аналоги простагландинов) № 52 1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае? (Язвенная болезнь желудка) 2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке? (о наличии helicobacter pylori) 3. Какова причина отрыжки горечью? (Отрыжка горечью может быть следствием развития дуодено-гастрального рефлюкса. Желчь тоже нарушает слизистый барьер желудка) № 53 1. Какое дополнительное исследование нужно провести? Все данные за секреторную диарею. Необходимо провести компьютерную томографию органов брюшной полости и определение ВИП 2. Запросите у преподавателя данные по компьютерной томографии и уровню ВИП (опухолевые узлы в хвосте поджелудочной железы и печени. При биопсии опухолевых узлов – опухолевые клетки нейроэндокринного происхождения ) 3. Предполагаемый диагноз ВИП - продуцирующая опухоль. (МЭН синдром -множественная эндокринная неоплазия) № 54 Ответ С. Нарушено всасывание витамина В12 в тонкой кишке. № 55 1. О каком заболевании можно думать у данного больного? Хронический панкреатит (клинические проявления, симптом «бус» при холецистопанкреатографии) 2. Какова возможная причина развития заболевания? Хроническое употребление алкоголя 3. Объясните патогенез клинических проявлений. Потеря массы тела у данного больного может быть обусловлено нарушением переваривания и всасывания веществ в кишечнике, в результате чего развивается осмолярная диарея. Стеаторея связана с недостаточностью липазы Увеличение размеров печени, повышение активности трансаминаз, гипоальбуминемия, УЗИ свидетельствует о развитии жировой дистрофии печени (злоупотребление алкоголем) Увеличение размеров эритроцитов обусловлено дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (злоупотребление алкоголем) 4. Ваши рекомендации по поводу лечения больного. Лечение хронического алкоголизма, диета, заместительная терапия ферментами поджелудочной железы. Страница 86 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА № 56 . Эритемы ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают свойство инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения. 2. Причинными факторами портальной гипертензии и асцита могут быть: а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям в ней и деструкции микрососудов в связи с развитием склероза (цирроза); б) прямое поражение паренхимы (вирусное, токсическое, алкогольное) может закончиться деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к развитию застойной венозной гиперемии кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена приводит к выходу жидкости из микрососудов и накоплению её в брюшной полости — развитию асцита. Вторичные последствия: отвлечение части жидкости из общего объёма циркулирующей крови, механическое сдавление органов брюшной полости, формирование порто-кавальных анастомозов вследствие портальной гипертензии, нарушение функции сердца, рестриктивный тип гиповентиляции легких. 3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной недостаточности: • нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки); • понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови); • снижение синтеза холестерина и холинэстеразы, • низкий уровень мочевины в крови, • повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови, • наличие компенсированного негазового ацидоза. № 57 Гемолитическая (надпеченочная ) желтуха № 58 Механическая (подпеченочная) желтуха № 59 Паренхиматозная (печеночная) желтуха № 60 Диурез – 420 мл в сутки (олигурия) Плотность – 1011 (гипостенурия) Белок – 2,0 г/л (протеинурия) Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты (микрогематурия) Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры (цилиндрурия) АД – 175/95 мм рт.ст. (гипертензия) Остаточный азот – 190 мг% (гиперазотемия) ХПН, гиперазотемическая стадия. № 61 1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани? (Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз) 2. Объяснить резистентность к витамину Д (Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)2Д3 № 62 1. Оцените пробу Зимницкого. Страница 87 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА У больного имеется никтурия: ночной диурез (600мл) преобладает над дневным (330мл) 2. О чем свидетельствует изменение клиренса? Снижение клиренса и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек. Относительная плотность колеблется от 1020 до 1030 → концентрационная функция почек не нарушена 3. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного? У больного имеются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, что свидетельствует о нарушении функции клубочков нефрона (повышенная проницаемость фильтрующей мембраны) 4. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови? У больного имеется гипопротеинемия, диспротеинемия как следствие протеинурии. Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови является следствием нарушения экскреторной функции почек и свидетельствует о развитии почечной недостаточности. 5. Каков патогенез гипертензии и анемии у данного больного? В патогенезе почечной гипертензии имеет значение уменьшение паренхимы почек, в связи с чем уменьшается выработка депрессорных веществ (ренопривная АГ); снижение выработки эритропоэтина приводит к снижению эритропоэза, выработка факторов, ингибирующих эритропоэз. № 63 1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента? Уремия 2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? Следствие хронического гломерулонефрита, прогрессирующее уменьшение количества нефронов. 3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае? См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах. Патогенез уремического синдрома». 4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств? К развитию уремической комы. № 64 Развитием ОПН. См. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах. ОПН». № 65 1. Каков механизм возникновения анемии? (Повреждение стволовых клеток парами бензола→ апластическая анемия) 2. Какие объективные данные подтверждают гематологический диагноз? (Панцитопения: тромбоцитопения → кровоточивость; лейкопения → язвенно-некротические процессы) № 66 1. Какая анемия у данного больного? (Железодефицитная анемия) 2. Какова причина анемии? (Возможно язвенная болезнь желудка, кровоточивость слизистой→ дефицит железа) № 67 1. Какая анемия у данного больного? (Железодефицитная анемия) 2. Какова причина анемии? (Недоношенность, частые инфекционные заболевания, нерациональное питание) № 68 1. Какая анемия у данного больного? (Апластическая анемия) 2. Каков патогенез наблюдаемых изменений? (Слабость, утомляемость, сердцебиение, одышка – признаки гипоксии, кровоподтеки, геморрагии, – признаки тромбоцитопении) № 69 Страница 88 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 1. Какова возможная причина анемии у данной больной? (Гемолиз эритроцитов под влиянием гемолитических ядов…) 2. Какая это анемия? (Острая приобретенная гемолитическая анемия) № 70 1. О каком заболевании крови можно думать? Хронический лимфолейкоз 2. Объясните патогенез клинических проявлений. Проявления Патогенез Анемический синдром Угнетение эритроидного ростка красного костного мозга Гемолиз эритроцитов Геморрагический синдром Геморрагический синдром Тромбоцитопения (угнетение тромбоцитопоэза) (кровотечения из десен, носа, Тромбоцитопатия кишечника, кровоизлияния в Коагулопатия жизненно важные органы) Вазопатия Инфекционный синдром: Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов снижение резистентности к Уменьшение синтеза антител инфекциям (бактериальным, Извращение функции Т-лимфоцитов грибковым, вирусным) Метастатический синдром: Метастазирование лейкозных клеток и образование увеличение печени, селезенки, очагов кроветворения в печени, селезенке, лимфоузлах, лимфоузлов; нейролейкемия тимусе, головном и спинном мозге Интоксикационный синдром: Накопление медиаторов повреждения – лихорадка, снижение аппетита, нуклеопротеидов, образующихся при распаде массы тела, слабость, лейкозных клеток повышенная потливость Нарушение обмена веществ Болезненность костей (трубчатые кости, позвоночник) Опухолевая гиперплазия костномозговой гемопоэтической ткани № 71 1. О каком заболевании крови можно думать? Острый лимфобластный лейкоз (положительная гистохимическая реакция на гликоген) 2. Объясните патогенез клинических проявлений. См. задачу № 70 № 72 1. Гемофилия В. Нарушено образование активной протромбиназы, в связи с чем удлинены ЧТПВ, а ТВ и ПВ – в норме 2. Введение концетратов ф IX, свежезамороженной плазмы № 73 Болезнь Вилле-бранда. Нарушена адгезия и агрегация тромбоцитов (удлинено время кровотечения), снижена активность антигемофильного глобулина А, нарушено образование активной протромбиназы, в связи с чем удлинены ЧТПВ, а ТВ и ПВ – в норме 3. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ по патологической физиологии для студентов лечебного факультета 1. Патологическая физиология, задачи, методы исследования. Значение эксперимента в патофизиологии (преимущества и недостатки). Моделирование кариеса и заболеваний пародонта 2. Основные положения Приказа МЗ РК № 442 «Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических Страница 89 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА испытаний в Республике Казахстан» и Приказа Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. «Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения» 3. Здоровье и болезнь, определение. Основные критерии болезни. Принципы классификации болезней. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, понятия, примеры. Понятие о типовых патологических процессах, характеристика. 4. Стадии болезни, характеристика. Стадии развития инфекционной болезни.Понятие о предболезни. Выявление предболезни нагрузочными пробами. 5. Смерть, периоды умирания, характеристика. Основные принципы реанимации. Постреанимационная болезнь, понятие, патогенез. 6. Этиология, определение. Роль причины и условий в возникновении болезни. Этиотропный принцип профилактики и лечения заболеваний зубочелюстной системы. 7. Влияние на организм пониженного барометрического давления. Этиология и патогенез высотной болезни. 8. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей организма в возникновении болезней. Болезнетворное действие биологических факторов, их роль в развитии заболеваний полости рта. 9. Роль наследственности в возникновении болезней. Классификация болезней в зависимости от роли наследственности и факторов внешней среды в этиологии. Наследственные и врожденные болезни, причины. 10. Патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Примеры. Особенности процессов компенсации и восстановления функций в полости рта. 11. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Примеры. Ведущее звено и «Порочные круги» в патогенезе. Патогенетические принципы профилактики и терапии заболеваний зубочелюстной системы 12. Реактивность и резистентность организма, определение. Формы ответной реакции организма на раздражитель, примеры. 13. Виды реактивности, характеристика. Значение реактивности организма в возникновении, течении и исходе болезней. 14. Роль возраста и пола в реактивности организма. 15. Конституция организма, определение, классификация конституциональных типов (Сиго, Кречмер, М.В.Черноруцкий, И.П.Павлов). Роль конституции организма в реактивности. 16. Повреждение клетки, этиология. Резистентность клетки к повреждению. Виды повреждения клетки. Стадии острого и хронического повреждения клетки. 17. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Изменение ионного состава клетки при повреждении, патогенез, последствия. 18. Патогенез нарушения энергообеспечения клетки, последствия. 19. Основные механизмы повреждения мембран клеток. Активация ПОЛ как основной механизм повреждения мембран клеток. Последствия повреждения цитоплазматических мембран. 20. Основные механизмы повреждения мембран клеток. Активация мембранных фосфолипаз и др. гидролаз, осмотическое повреждение, иммунное повреждение. 21. Апоптоз, понятие, патогенез. Компенсаторные реакции в клетке при повреждении. 22. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. 23. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитноприспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации. 24. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции в различные стадии шока. Страница 90 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 25. Отрицательный водный баланс организма. Обезвоживание, виды по патогенезу, причины, изменение осмотического давления во вне- и внутриклеточных секторах при различных видах обезвоживания. Основные проявления и их патогенез. 26. Положительный водный баланс (изо-, гипо-, гиперосмоляльная гипергидрия), причины, патогенез. “Водная интоксикация” - понятие, причины, механизмы развития. 27. Отеки, определение. Патогенетические факторы отеков, характеристика. 28. Клинические виды отеков, механизмы развития. 29. Нарушение обмена натрия, калия, причины, патогенез изменений в организме. 30. Значение системных нарушений фосфорно-кальциевого обмена и нарушений обмена микроэлементов в развитии стоматологических заболеваний 31. Ацидозы, виды, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации. 32. Алкалозы, виды, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации. 33. Нарушения КОС в полости рта, роль слюны. Взаимосвязь уровня рН и развития кариеса. 34. Нарушение переваривания и всасывания углеводов. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах. 35. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируватацидемия), патогенез. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы. 36. Гипергликемия, виды, механизмы развития. 37. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития. 38. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типов. 39. Патогенез диабетического синдрома. Патогенез диабетической комы. 40. Осложнения сахарного диабета. Патогенез макро- и микроангиопатий. Изменения в тканях зубочелюстной системы и полости рта при сахарном диабете 41. Нарушение синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс. 42. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо-, и диспротеинемии; парапротеинемия. Нарушение транспортной функции белков плазмы крови. 43. Нарушения поступления с пищей, переваривания и всасывания липидов в желудочнокишечном тракте, причины, последствия. 44. Нарушение обмена холестерина, гиперхолестеринемия, патогенез атеросклероза 45. Ожирение, виды, причины, патогенез. Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых заболеваний, сахарного диабета и др. 46. Голодание, виды, причины, периоды голодания. Изменения обмена веществ и физиологических функций в разные периоды голодания. Понятие о лечебном голодании 47. Гипоксия определение, классификация (экзогенная нормо- и гипобарическая, дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, субстратная, перегрузочная, смешанная). Этиология и патогенез отдельных видов гипоксии. 48. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии. 49. Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений пародонта, заболеваний слизистых оболочек, одонтогенных воспалительных процессов челюстно-лицевой области. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний. 50. Артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизм развития, состояние микроциркуляции. Внешние проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Последствия артериальной гиперемии. 51. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии. Страница 91 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 52. Ишемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления ишемии и их патогенез. Компенсаторные механизмы при ишемии. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия. 53. Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе. Последствия стаза. 54. Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии. 55. Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез нарушения функции основных систем и органов. Последствия эмболии. Пути профилактики и лечения. 56. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности 57. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Значение повреждения мембран клетки и ее органелл в патогенезе нарушения обмена веществ. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия. 58. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о прои противовоспалительных цитокинах 59. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез. 60. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата. 61. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. 62. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении. 63. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации. 64. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез. 65. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления. 66. Значение воспаления для организма. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса. Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области 67. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ. Патогенез повышения температуры при лихорадке. 68. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки. Изменения функции слюнных желез и состояния слизистой ротовой полости при лихорадке 69. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек). 70. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний суточной температуры тела. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии. 71. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов, их характеристика. Аллергены, наиболее часто встречающиеся в стоматологической практике. Роль профессиональных факторов в развитии аллергических заболеваний у стоматологов. 72. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу. Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений, патофизиологических изменений), их патогенез. Сенсибилизация, виды, патогенез. 73. Особенности патогенеза аллергических реакций I и II типов 74. Особенности патогенеза аллергических реакций III и IV типов Страница 92 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 75. Патогенетические принципы профилактики и терапии аллергических реакций. Виды и механизмы специфической и неспецифической гипосенсибилизации. 76. Аллергические реакции в стоматологической прктике. Роль аллергии в патогенезе заболеваний пародонта, слизистой оболочки полости рта, слюнных желез. 77. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и различие. Биологические особенности опухолей 78. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей. 79. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей. Роль наследственности в возникновении опухолей. 80. Патогенез опухолевого роста. Особенности этиологии и патогенеза опухолей челюстнолицевой области 81. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы. Принципы профилактики и лечения опухолевых заболеваний. 82. Этиология нарушений функций нервной системы. Пути поступления патогенных агентов в ЦНС. Механизмы защиты нервной системы. 83. Повреждение нейронов (тела, аксонов, дендритов), причины, патогенез, последствия. 84. Дефицит торможения, синдром растормаживания, причины. Последствия. Синдром денервации, деафферентации, нарушение трофики. 85. ГПУВ, понятие, механизмы развития, последствия. Патологическая система, понятие, механизмы развития, значение для организма. 86. Нейрогенные расстройства чувствительности, их виды, патогенез. 87. Боль, виды боли. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы, нейрохимические механизмы. 88. Патологическая боль периферического и центрального происхождения. Принципы лечения патологической боли. 89. Нарушения высшей нервной деятельности, неврозы, этиология, патогенез 90. Общая этиология нарушений функции эндокринной системы. Основные формы эндокринных расстройств (гипо-гипер- и дисфункциональные эндокринопатии; моно- и плюригландулярные, парциальные и тотальные) 91. Нарушение центральных механизмов регуляции функции эндокринной системы (трансгипофизарной, парагипофизарной регуляции, механизма обратной связи). 92. Эндокринопатии, обусловленные патологическими процессами в железах внутренней секреции. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов, характеристика. 93. Этиология и патогенез гипо- и гиперфункции паращитовидных желез 94. Этиология и патогенез гипо- и гиперфункции щитовидной железы 95. Изменения тканей полости рта при тиреотоксикозе, микседеме, болезни Аддисона, болезни Иценко-Кушинга 96. Этиология и патогенез нарушений развития костной ткани. Нарушение регуляции активности остеогенных клеток. Роль обмена кальция и фосфора в патогенезе остеопороза и остеомаляций. 97. Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата. Остеопатии, понятие, виды (наследственные и приобретенные), этиология, патогенез. 98. Воспалительные и дегенеративные изменения суставов (артропатии). Понятие об артритах и артрозах, этиология, механизмы развития. Понятие о ревматоидном артрите. 99. Общая этиология заболеваний кожи. Характеристика экзогенных и эндогенных этиологических факторов. Резистентность кожи к повреждению. 100. Недостаточность внешнего дыхания, понятие. Виды недостаточности внешнего дыхания по патогенезу, по локализации повреждения, по изменению газового состава Страница 93 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА крови. Диффузионная форма легочной недостаточности. Причины и механизмы нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. 101. Вентиляционная форма недостаточности внешнего дыхания, понятие, виды. Обструктивный тип гиповентиляции легких. Причины, патогенез, изменения легочных объемов и емкостей при обструкции верхних и нижних дыхательных путей. Обструкция дыхательных путей при стоматологических заболеваниях и вмешательствах. 102. Рестриктивный тип гиповентиляции легких, внутрилегочные и внелегочные причины, патогенез, изменения легочных объемов и емкостей. 103. Перфузионная форма дыхательной недостаточности. Причины и механизмы развития легочной гипертензии и легочной гипотензии. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, значение в патогенезе дыхательной недостаточности. 104. Нарушение регуляции внешнего дыхания (повреждение дыхательного центра, афферентной и эфферентных механизмов), этиология, патогенез. 105. Нарушение частоты, глубины и ритма дыхания. Гиперпноэ, брадипноэ, тахипноэ, апноэ, понятие, механизмы развития. Периодическое дыхание, понятие, виды, механизмы развития. Терминальные типы дыхания. 106. Одышка, определение, механизмы развития. Виды одышек, патогенез. Асфиксия, понятие, причины, стадии, характеристика. 107. Респираторный дистресс-синдром, этиология и патогенез. 108. Классификация нарушения ритма сердца. Этиология, патогенез, изменения ЭКГ при синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, синусовой аритмии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, полной и неполной атриовентрикулярной блокадах.. Понятие о фибриляции желудочков. Дефибриляция сердца. 109. Сердечная недостаточность, определение, классификация. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки объемом (преднагрузка) и сопротивлением (постнагрузка). 110. Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону, характеристика. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов. 111. Миокардиальная форма сердечной недостаточности коронарогенного происхождения. Коронарная недостаточность, причины, патогенез. 112. Миокардиальная форма сердечной недостаточности некоронарогенного происхождения. Кардиомиопатии, виды, причины, патогенез. 113. Изменение показателей деятельности сердца и клинические проявления сердечной недостаточности. 114. Артериальная гипертензия, понятие, виды. Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии 115. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, понятие, патогенез повышения артериального давления. Принципы профилактики и лечения артериальной гипертензии 116. Артериальные гипотензии, классификация. Патогенез первичной артериальной гипотензии (гипотоническая болезнь). Острая гипотензия, понятие. Обморок, коллапс, патогенез. 117. Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Понятие о недостаточности пищеварения. Связь и взаимовлияние патологии ротовой полости, слюнных желез и процессов пищеварения в желудке и кишечнике. Нарушения аппетита (анорексия, гиперрексия, парорексия), причины, патогенез, последствия. 118. Нарушения слюноотделения (гиперсаливация, гипосаливация), причины, последствия. Понятие о сиалоаденитах, сиалолитиазе. Значение нарушений функций слюнных желез в патологии жевательного аппарата и тканей полости рта. 119. Причины и механизмы развития синдрома дисфагии. Нарушения жевания и глотания, причины, последствия. Страница 94 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 120. Причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии. Нарушение секреторной и моторной функции желудка, причины, патогенез. 121. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, этиология. Роль «факторов агрессии» и «факторов защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка. 122. Нарушение полостного и пристеночного пищеварения, этиология, патогенез. Понятие о первичной и вторичной мальабсорбции. 123. Нарушение моторной функции кишечника (поносы, запоры, кишечная непроходимость), этиология, патогенез. 124. Печеночная недостаточность, виды, этиология. Изменения в тканях полости рта при печеночной недостаточности 125. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при печеночной недостаточности. Патогенез печеночной комы. 126. Желтухи, определение, виды. Причины, механизмы развития, проявления при гемолитической, механической, паренхиматозной желтухах. Холемия и ахолия, последствия. 127. Причины, вызывающие нарушения функций почек. Основные механизмы повреждения клубочков почек. Увеличение и уменьшение клубочковой фильтрации, причины, механизмы развития, последствия. 128. Нарушение канальциевой реабсорбции. Тубулопатии, виды, причины, патогенез. Изменения относительной плотности мочи (гипер-, гипо-, изостенурия), механизмы развития. 129. Качественные изменения состава мочи. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия, механизмы развития. Полиурия, олигурия и анурия, виды по происхождению, механизмы развития. 130. Острая почечная недостаточность, этиология, стадии, патогенез. Уремия, понятие, патогенез изменений в организме при уремии 131. Хроническая почечная недостаточность, причины, стадии, патогенез. Изменения тканей зубочелюстной системы при ХПН 132. Острая кровопотеря, условия, определяющие тяжесть кровопотери. Механизмы срочной компенсации при кровопотере. 133. Эритроцитоз, определение, виды, последствия для организма. Анемии, определение, качественные изменения эритроцитов при анемиях. Принципы классификации анемий. 134. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий. Изменения тканей полости рта при анемиях, их патогенез. 135. Гемолитические анемии, этиология, патогенез внутри и внесосудистого гемолиза эритроцитов, изменения в периферической крови при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях. 136. Дизэритропоэтические анемии (железо-дефицитная, витамин-В12-дефицитной анемии, апластической анемии) этиология, патогенез нарушения кроветворения и клинических проявлений. 137. Лейкоцитоз, определение, классификация лейкоцитозов. Изменения в лейкоцитарной формуле при различных лейкоцитозах. 138. Лейкоцитопении, определение, классификация. Понятие об агранулоцитозе (гранулоцитопении), причины возникновения, виды, изменения в лейкоцитарной формуле, значение для организма. Изменения тканей полости рта при агранулоцитозе. 139. Лейкоз, определение, классификация. Этиология и патогенез лейкозов. 140. Нарушение кроветворения и картина крови при острых и хронических миело- и лимфолейкозах. Патогенез анемического, интоксикационного, геморрагического, метастатического, инфекционного синдромов при лейкозах. Изменения тканей полости рта при лейкозах. Страница 95 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 141. Гемостаз, определение, компоненты гемостаза, характеристика. Классификация форм нарушения гемостаза. Геморрагический синдром механизмы развития. Вазопатии, понятие, виды, механизмы развития. 142. Тромбоцитопении, причины возникновения, виды по происхождению, патогенез кровоточивости. Тромбоцитопатии, определение понятия, причины, патогенез кровоточивости. Патогенез изменений в полости рта при геморрагических диатезах 143. Нарушение коагуляционного гемостаза, патогенез наследственных (гемофилии А, В, С, болезнь Вилебранда) и приобретенных коагулопатий. 144. Тромботический синдром, механизмы развития, последствия тромбоза артериальных и венозных сосудов. 145. ДВС-синдром, понятие, причины, стадии, патогенез. 146. Нарушение гемостаза при изменении состава слюны (коагулирующие и фибринолитические свойства слюны) и при стоматологических заболеваниях 4. ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ 1. Выявление резервных возможностей сердечно-сосудистой системы (предболезнь) нагрузочными пробами Студент должен уметь провести пробу Мартине, оценить результаты исследования 2. Выявление резервных возможностей системы внешнего дыхания (предболезнь) нагрузочными пробами Студент должен уметь провести пробы Штанге и Генче, оценить результаты 3. Моделирование артериальной гиперемии Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на языке лягушки или ухе кролика и объяснить патогенез изменений кровообращения 4. Моделирование венозной гиперемии на языке лягушки или ухе кролика Студент должен уметь моделировать венозную гиперемию на языке лягушки или ухе кролика и объяснить патогенез изменений кровообращения 5. Моделирование ишемии Студент должен уметь моделировать ишемию на ухе кролика и объяснить патогенез внешних признаков 6. Моделирование жировой эмболии Студент должен уметь моделировать жировую эмболию на брыжейке кишечника и объяснить патогенез изменений микроциркуляции 7. Моделирование воспаления Студент должен уметь моделировать воспаление (опыт Конгейма) и объяснить патогенез изменений периферического кровообращения и эмиграции лейкоцитов. 8. Интерпретация результатов клинико-лабораторных и функциональных исследований Студент должен уметь анализировать гемограммы больных с различными видами анемий, лейкоцитозов, лейкоцитопений, лейкозов изменения биохимических показателей крови и мочи при заболеваниях полости рта, почечной, печеночной, сердечной недостаточности, воспалении, общих реакциях на повреждение, нарушениях обмена веществ, эндокринопатиях спирограммы, пневмотахограммы при заболеваниях легких Страница 96 из 97 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 9. Применение теоретических знаний при решении ситуационных задач Страница 97 из 97
