ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г.Семей МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Специальность

G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г.Семей
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
Специальность: 5В130200 Стоматология
Дисциплина: Патологическая физиология PF 3208 БДО 08
Кафедра: Кафедра физиологических дисциплин
Курс 3
Темы№1-18
Составители:
профессор М.М. Унисьянова,
доцент Н.М. Уразалина,
преподаватель Ж.О. Кулямирова.
Семей – 2014 г.
Стр. 1 из 99
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Утверждены на заседании кафедры
Протокол № 2 от "02" 09. 2014 г.
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Стр. 2 из 99
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 3 из 99
Тема № 1. ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
ФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ.
Цели занятия:
- закрепить знания по предмету, задачам патофизиологии и нозологии;
- научить студентов планировать и проводить эксперименты на животных;
- научить студентов определять фазы эксперимента;
- закрепить навыки обработки и анализа результатов опытов.
Задачи обучения:
Студент должен знать:
- предмет и задачи патофизиологии;
- основы общей нозологии.
Студент должен уметь:
- различать стадии эксперимента;
- проводить научный эксперимент.
Основные вопросы темы:
1. Патологическая физиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина.
Структура учебного курса патофизиологии.
2. Предмет и задачи патологической физиологии; её место в системе высшего
медицинского образования; патофизиология как теоретическая основа
современной клинической медицины. Значение патофизиологических исследований
для
развития
профилактического
здравоохранения,
совершенствования и создания новых методов и средств диагностики и лечения
болезней.
3. Объект и методы патологической физиологии. Значение эксперимента в развитии
патофизиологии и клинической медицины. Общие принципы построения медикобиологических экспериментов и интерпретации их результатов. Стадии
патофизиологического эксперимента.
4. Моделирование, виды, возможности и ограничения. Современные методики,
используемые в моделировании заболеваний зубочелюстной системы.
Экспериментальная терапия как важный метод разработки новых способов
лечения заболеваний полости рта.
5. Основные понятия общей нозологии: здоровье, болезнь, предболезнь,
патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.
Типовые патологические процессы, их признаки.
6. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных
реакций организма. Принципы классификации болезней. Критерии, специфические
и неспецифические признаки болезни, стадии болезни.
7. Исходы болезни. Выздоровление полное и неполное, переход в хроническую
форму, смерть. Понятие о ремиссии, рецидиве, осложнениях.
8. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное
состояние, терминальная пауза, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.
9. Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационная болезнь.
Социально-деонтологические аспекты реанимации.
Методы обучения и преподавания:
1. Презентация кафедры и аппаратуры, знакомство с порядком работы на кафедре.
2. Работа в группе под руководством преподавателя, выполнение практической работы:
Воспроизведение острой постгеморрагической гипотонии и её экспериментальная
терапия.
Ход работы: Кролика фиксируют к специальному вивисекционному столу. По
средней линии шеи производится анестезия 0,25% раствором новокаина. Затем
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 4 из 99
отпрепаровываются сонная артерия и яремная вена, берутся на лигатуры, вводятся
канюли. Регистрируют исходные данные артериального давления (посредством ртутного
манометра), число дыхательных движений, поведение. Результаты опыта заносятся в
таблицу
Показатели
Исходные
После кровопотери
После аутогемоданные
трансфузии ч/з
Ч/з 1мин.
Ч/з 2мин.
Ч/з 5 мин.
10-15 мин.
ЧДД
АД
Поведение
В градуированный сосуд с раствором 5% лимонно-кислого натрия медленно
выпускают кровь до снижения уровня артериального давления 50 мм.рт.ст. Наблюдают за
состоянием животного ч/з 1 минуту, 2 минуты, 5 минут, после чего производят
аутогемотрансфузию в сочетании (по показаниям!) с необходимыми фармакологическими
средствами (адреналин). Спустя 10-15 минут повторно регистрируют АД и дыхание.
Результаты анализируются, делается вывод.
ВЫВОД:
Литература
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 1. Общая нозология, этиология и патогенез,
патология наследственности реактивность и аллергия/ под ред. В.И.
Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 2. Типовые патологические процессы/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови,
кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек,
эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
Контроль знаний: Тесты, собеседование по вопросам темы занятия
1. Назовите основной метод патофизиологии:
1. серологический
2. биохимический
3. сравнительно-эволюционный
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 5 из 99
4. физико-химический
5. экспериментально-физиологический
2. Назовите вторую фазу патофизиологического эксперимента:
1. изучение физиологических параметров интактного животного
2. изучение исходов морфофункциональных показателей экспериментального животного
3. моделирование патологического процесса
4. построение рабочей гипотезы о механизмах конкретного патологического процесса
5. диагностика болезней человека
3. Основное назначение третьей фазы патофизиологического эксперимента:
1. проверка рабочей гипотезы и построение теории, патогенеза изучаемого процесса
2. разработка принципов симптоматической терапии
3. изучение показателей, которые можно определить термином болезнь
4. поэлементное воспроизведение всей цепи причинно-следственных взаимоотношений
5. обоснование диагноза болезни
4. Кто является основателем патологической физиологии, как самостоятельной
науки:
1. Мечников И.И.
2. Сеченов И.М.
3. Пашутин 3. 3.
4. Павлов И.П.
5. Сиротинин Н.Н.
5. Как называется опыт в исключительных случаях проводимый на человеке:
1. включение
2. парабиоза
3. сравнительной патологии
4. “экспериментум круцис”
5. выключение
6. Сторонники направления в области общей этиологии, отрицающие роль условий в
возникновении болезней:
1. психосоматика
2. кондиционализм
3. монокаузализм
4. конституционализм
5. теория факторов
7. Современное направление в изучении этиологии болезни:
1. кондиционализм
2. монокаузализм
3. диалектический каузализм
4. конституционализм
5. психосоматика
8. Как называется нарушение приспособляемости:
1. адаптация
2. нарушение адаптации в пространстве, дезадаптация
3. превентивная реакция
4. защитная реакция
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
5. аккомодация
9. Как называется опыт в исключительных случаях проводимый на человеке:
1. включение
2. парабиоза
3. сравнительной патологии
4. “экспериментум круцис”
5. выключение
10. Какие разделы входят в курс патофизиологии:
1. типовые патологическое процессы
2. диагностика болезней человека
3. профилактика болезней человека
4. патохимия
5. гистохимия
Стр. 6 из 99
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 7 из 99
Тема № 2: ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ
ОРГАНИЗМА В ПАТОЛОГИИ
Цель занятия: Усвоить основные понятия общей этиологии и патогенеза, а также роли
реактивности организма в возникновении и течении болезней
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 роль возраста, пола, конституции в реактивности
Студент должен уметь:
 оценить форму ответной реакции организма на раздражитель в зависимости от
реактивности организма в эксперименте
Основные вопросы темы:
1. Роль причин и условий в возникновении болезней; их диалектическая взаимосвязь.
Понятие о внешних и внутренних причинах и условиях возникновения болезни.
Классификация этиологических факторов. Свойства патогенных факторов. Понятие о
мультифакториальных болезнях.
2. Характеристика болезнетворного действия механических факторов (удар, сжатие,
растяжение, синдром длительного раздавливания).
3. Характеристика болезнетворного действия физических факторов (действие звука,
шума, пониженного и повышенного барометрического давления, электрического
тока, ионизирующего излучения, лучей солнечного спектра, гипокинезии, гипо- и
гипертермии, ультразвука, лазерного облучения и др.).
4. Патогенное действие химических факторов.
5. Болезнетворное влияние биологических факторов, их роль в развитии заболеваний
полости рта.
6. Психогенные патогенные факторы, понятие об ятрогенных болезнях. Значение
социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека.
Экологические аспекты общей этиологии.
7. Этиотропный принцип профилактики и терапии заболеваний зубочелюстной
системы.
8. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения: молекулярный,
субклеточный, клеточный, органно-тканевой, организменный. Причинноследственные отношения в патогенезе; первичные и вторичные повреждения.
Ведущие звенья патогенеза, "порочные круги".
9. Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма, механизмы
выздоровления.
10. Особенности процессов компенсации и восстановления функций в полости рта.
Патогенетические принципы профилактики и терапии заболеваний зубочелюстной
системы.
11. Реактивность организма, ее виды, эволюционные аспекты реактивности.
Реактивность и резистентность.
12. Факторы, определяющие реактивность:
наследственность, возраст, пол,
конституция, факторы внешней среды и др.
13. Особенности реактивности человека; роль социальных и экологических факторов.
14. Резистентность: виды, взаимосвязь с реактивностью.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, выполнение экспериментов, оформление протоколов, обсуждение результатов.
Практическая работа
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 8 из 99
Опыт № 1. Роль возраста в реакции организма на гипоксию.
Ход работы: Крысу и новорожденного крысенка, защищенного от взрослой крысы
сетчатой коробкой, помещают в стеклянную банку и плотно закрывают крышкой,
смазанной ланолином. Наблюдают за общим состоянием, поведением, частотой дыхания,
сравнивают полученные результаты.
Взрослая крыса
Новорожденная
крыса
Время
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 15 минут
через 20 минут
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 15 минут
через 20 минут
цвет слизистых
ЧДД
поведение
Вывод: Оставить ¼ стр.
Опыт № 2. Изменение реактивности организма путем воздействия на центральную
нервную систему.
Опыт ставят на 3-х крысах. Одну из них наркотизируют подкожным введением 1%
р-ра гексенала из расчета 1 мл на 100 гр веса. Второй крыса за 10 минут до опыта вводят
подкожна 20% р-р кофеина из расчета 0,5 мл на 100 гр веса. Третья крыса служит
контролем. Всех трех крыс помещают в стеклянные сосуды, герметически закрывают
(смазав края ланолином).
Наблюдают за животными и результаты записывают в таблицу.
Вид воздействия
время
Дыхание
Цвет
поведение
слизистых
Контроль
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 20 минут
через 30 минут
через 40 минут
Гексенал
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 20 минут
через 30 минут
через 40 минут
Кофеин
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 20 минут
через 30 минут
через 40 минут
Вывод: Оставить ¼ стр.
ЛИТЕРАТУРА:
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 9 из 99
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 1. Общая нозология, этиология и патогенез,
патология наследственности реактивность и аллергия/ под ред. В.И.
Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 2. Типовые патологические процессы/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови,
кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек,
эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
Контроль знаний: Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. Реактивность – это:
1. свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на различные
воздействия окружающей среды
2. свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на адекватные
воздействия внешней среды
3. сопротивляемость организма к воздействию патогенного фактора
4. свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности только на
чрезвычайные, экстремальные факторы
2. Резистентность – это:
свойство организма отвечать на любые воздействия окружающей среды
сопротивляемость организма к воздействию патогенных факторов
свойство организма отвечать на адекватные раздражители окружающей среды
свойство организма отвечать только на экстремальные воздействия окружающей среды
5. индивидуальная реактивность
3. Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые особи. Это пример:
1. видовой реактивности
2. половой реактивности
3. возрастной реактивности
4. индивидуальной реактивности
5. иммунологической реактивности
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 10 из 99
4. Лягушки легче, чем крысы, морские свинки и кролики переносят гипоксию. Это
пример:
1. групповой реактивности
2. видовой реактивности, биологической реактивности
3. индивидуальной реактивности
4. возрастной реактивности
5. физиологической реактивности
5. У кажите пример физиологической индивидуальной реактивности организма:
1. реакции организма при кровопотере
2. эритроцитоз у жителей высокогорья, гипертрофия сердца у спортсменов
3. реакции биологической несовместимости тканей
4. пищеварительная лейкопения
5. гипертрофия миокарда при пороках
6. Наследственные заболевания - это:
1. болезни которые передаются от родителей детям и зависят от повреждения
генетического аппарата
2. болезни с которыми человек рождается и которые не зависят от повреждения
генетического аппарата
3. болезни, возникающие во внутриутробном периоде, вследствие болезни матери
4. врожденные заболевания
5. фенокопии
7. К мутагенным факторам относятся:
1. ионизирующая радиация, пестициды
2. механическое воздействие
3. высокая температура
4. инфракрасное излучение
5. низкое барометрическое давление
8. Укажите на фенокопии наследственных заболеваний:
1. врожденное помутнение хрусталика передающегося по рецессивному типу
2. врожденное помутнение хрусталика у ребенка, мать которого подвергалась действию
ионизирующего излучения
3. фенилкетонурия
4. фенилпировиноградная олигофрения
5. полидактилия
9. Укажите наследственные заболевания проявляющиеся на морфологическом
уровне:
1. заячья губа, брахидактилия
2. гемофилия, гемосидероз
3. брахидактилия, фенилкетонурия
4. ахондроплазия, алкаптонурия
5. фенилкетонурия, заячья губа
10. По доминантному типу наследуются заболевания:
1. фенилкетонурия
2. брахидактилия, хорея Гентингтона
3. микроцефалия
4. альбинизм
5. галактоземия
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 11 из 99
Тема № 3: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ. ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА
ПОВРЕЖДЕНИЕ (СТРЕСС, ШОК).
Цель занятия:
Усвоить вопросы общей этиологии и патогенеза повреждения клетки
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 причины и механизмы повреждения клеток
 механизмы адаптации клеток к повреждающим воздействиям
Студент должен уметь:
 обнаружить признаки повреждения клеток и дать им оценку
Основные вопросы темы:
1. Повреждение клетки, определение. Причины, вызывающие повреждение клетки.
Факторы, определяющие резистентность клетки к повреждению. Виды повреждения
клетки, характеристика.
2. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз, механизмы развития.
3. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки, механизмы
развития.
4. Патогенез повреждения мембран клеток (активация ПОЛ, фосфолипаз и других
гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение).
5. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных
структур. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.
6. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.
7. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их
функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме
системного воспалительного ответа.
8. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой
системы и системы комплемента.
9. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития.
Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях
адаптации.
10. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины,
стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции.
11. Кома, виды, механизмы развития.
12. Коллапс: причины, факторы риска, виды, патогенез, нарушение функций организма,
патофизиологические принципы профилактики и терапии
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, выполнение экспериментов, оформление протоколов, обсуждение результатов.
Задание №1. Изучение в эксперименте повреждающего действия на клетки.
Ход опыта: В 5 пробирок наливают до метки растворы куринного белка и
последовательно приливают к ним несколько капель концентрированной азотной, серной,
соляной кислоты, а также щелочей (КОН, NаОН).
Результаты сравнивают и делают выводы о характере местного действия этих веществ на
ткани и белки. Результаты
Выводы
Задание № 2. Гуморальная модель травматического шока
Ход опыта: Кролика фиксируют к вивисекционному столу. Отпрепаравывают сонную
артерию и яремную вену под новокаиновой анестезией. Сонную артерию соединяют с
ртутным манометром и регистрируют артериальное давление. Одновременно
подсчитывают число дыхательных движений. Записав исходные данные, в веку кролика
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 12 из 99
вводят 40% р-р подогретого до 370С пептона из расчета 0,4 г сухого вещества на 1 кг веса
животного. После этого наблюдают за изменениями АД и дыхания.
Результаты:
Выводы:
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 1. Общая нозология, этиология и патогенез,
патология наследственности реактивность и аллергия/ под ред. В.И.
Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 2. Типовые патологические процессы/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови,
кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек,
эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
КОНТРОЛЬ
(выполнение тестовых заданий)
1. Повреждение клеток возникает при действии указанных факторов:
1. словесного раздражителя
2. механических, физических, химических
3. недостатка углеводов
4. избытка углеводов
5. увеличение в крови лейкоцитов
2. Повреждение клеток может возникнуть под влиянием следующих факторов:
1. повышение осмотического давления межтканевой жидкости и уменьшения
содержания воды в клетках
2. уменьшения содержания белковых веществ
3. уменьшения содержания липидов
4. недостатк инертных газов
5. при действии интерферена
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 13 из 99
3. Укажите специфические выражения повреждения клеток:
1. обратимая денатурация белка
2. блокада цитохромоксидазы цианистым калием, разрушение ацетилхолина
холинэстеразой
3. нарушение проницаемости клеточных мембран
4. нарушение функции мембранных насосов
5. выход ионов калия из клеток
4. Специфические повреждения генетического аппарата клеток вызывают
следующие факторы:
1. накопление в клетках ионов натрия
2. ионизирующие излучение, накопление в клетках пуриновых оснований, действие
некоторых антибиотиков
3. активация цитохромоксидаз
4. повышение осмотического давления в клетке
5. понижение осмотического давления в клетке
5. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:
1. коагуляция белков при действии высокой температуры
2. коагуляция белково-липоидных структур при действии низкой температуры
3. развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей
4. нарушение функции генетического аппарата
5. нарушение целостности мембраны при действии механического фактора
6. К неспецифическим механизмам защиты поврежденных клеток относятся:
1. переключение окисления углеводов на гликолиз, выработка интерферона, гипертрофия
клеточных органелл
2. развитие ацидоза
3. гипоплазия органелл
4. снижение окислительного фосфорилированнии
5. повышение сорбционной способности тканей
7. Показателями повреждения клетки являются:
1. увеличение рН клетки
2. увеличение внутриклеточной концентрации ионов натрия
3. уменьшение рН клетки (ацидоз), снижение мембранного потенциала
4. увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция
5. увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия
8. Стрессовые реакции это:
1. специфических реакций общего характера
2. совокупность стереотипных ответных реакций организма в ответ на действие
раздражителей различной природы
3. угнетение защитных механизмов
4. ослабление защитных механизмов
5. совокупность специфических ответных реакций на травму
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 14 из 99
9. При стрессовых реакциях происходит:
1. угнетение кровообращения и дыхания
2. мобилизация энергетических ресурсов, стимуляция иммунологических процессов
3. угнетение перистальтики кишечника
4. активация парасимпатической нервной системы, снижение метаболизма
5. гиперфункция щитовидной железы, гипофункция коры надпочечников
10. Для эректильной стадии травматического шока характерно:
1. развитие брадикардии
2. возбуждение ЦНС, увеличение ОПС сосудов
3. развитием гипоксии, декомпенсации кровообращения
4. редкое поверхностное дыхание
5. периодическое дыхание
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 15 из 99
Тема № 4: НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА. НАРУШЕНИЕ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Цель занятия:
- закрепить знания по типовым формам нарушений водно-электролитного обмена и
нарушение кислотно-основного состояния;
- усвоить патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания и отеков;
патогенетические принципы профилактики и терапии ацидозов и алкалозов.
Задачи обучения:
Студент должен знать:
- этиологию и патогенез различных видов дисгидрий и нарушений КОС.
Студент должен уметь:
- определять механизмы компенсации при различных формах гипогидратации и
гипергидратации, ацидозов и алкалозов;
- создавать модель токсического отека легких, установливать роль центральной нервной
системы в развитии отека легких.
Основные вопросы темы:
1. Нарушения водного баланса и распределения воды во внутренней среде организма;
основные виды дисгидрий.
2. Обезвоживание от недостатка воды и от недостатка электролитов; гипер-, изо- и
гипоосмоляльные гипогидратации. Причины, патогенез, нарушения функций
основных физиологических систем, механизмы компенсации при обезвоживании.
Принципы патофизиологической профилактики и терапии гипогидратации.
3. Избыточное накопление воды в организме. Гипер-, изо- и гипоосмоляльные
гипергидратации. Причины, патогенез, нарушения функций основных физиологических систем, механизмы компенсации при гипергидратации.
4. Отеки. Экспериментальные модели отека. Патогенетические факторы отека.
Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических,
кахектических отеков. Местные и общие нарушения при отеках. Повреждающее и
защитное значение отеков. Принципы профилактики и терапии отеков.
5. Нарушения содержания и соотношения натрия, калия, кальция, магния и
микроэлементов в жидких средах организма. Нарушения распределения и обмена
электролитов между клеточным и внеклеточным секторами.
6. Значение
системных
нарушений фосфорно-кальциевого обмена и нарушений
обмена микроэлементов в развитии стоматологических заболеваний.
7. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно-основного
состояния внутренней среды организма.
8. Газовые ацидозы и алкалозы.
9. Негазовые ацидозы и алкалозы: метаболические, выделительные (почечные и
гастроэнтеральные), экзогенные. Смешанные формы.
10. Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм
нарушений кислотно-основного состояния. Компенсаторные реакции при острых и
хронических нарушениях кислотно-основного состояния.
11. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов. Принципы
устранения расстройств кислотно-основного состояния.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, выполнение практической работы.
1. Роль нервной системы в развитии токсического отека легких у крыс.
Ход опыта: Для опыта берутся две большие крысы. Одной из крыс вводят под кожу
5% раствор гексенала из расчета 1,2 мл на 100 гр веса. После наступления глубокого
наркотического сна у первой крысы, обоим животным подкожно вводят 6% раствор
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 16 из 99
хлористого аммония из расчета 0,7 мл на 100 гр массы. После этого каждые 20 минут
записывают результаты по схеме.
Время
Отек без наркоза (контроль)
Отек на фоне наркоза
цвет видимых
число
цвет видимых
число
слизистых
дыхания
слизистых
дыхания
Исходное
ч/з 20 минут
ч/з 40 минут
ч/з 60 минут
Затем животных декапитирует, вскрывают грудную клетку, описывают цвет легких,
извлекают их, взвешивают и вычисляют легочный коэффициент по формуле:
вес легких в гр х 100
---------------------------вес тела в гр
Вывод
2. Выполнение заданий №№ 1 - 4 в малых группах или работа с обучающей программой
(мультимедийная презентация нарушений КОС)
Задание № 1.
Составить схему патогенеза газового ацидоза
Задание № 2.
Составить схему патогенеза негазового ацидоза
Задание № 3.
Составить схему патогенеза газового алкалоза
Задание № 4.
Составить схему патогенеза негазового алкалоза
Задание № 5.
Решить ситуационные задачи
Показатели состояния КОС,
электролитного
состава и др. биохиминорма
ческие показатели
№1
крови и мочи
№2
№3
№4
№5
№6
рН артериальной крови
Задачи
7,35-7,45
7,27
7,28
7,30
7,29
7,48
7,42
4,8-6,2
3,9
4,1
7,5
3,9
3,2
6,8
21-25
18,0
18,5
26,0
17,0
20,0
28,0
-2,4..+2,3
-5
-5
+1,3
-4
-3
+6
134-169
160
140
168
125
130
140
3,8-5,2
5,2
5,7
5,3
5,8
4,0
3,8
Мочевина крови (ммоль/л)
95-100
3,33-8,32
96
4,6
100
2,1
92
5,25
94
22,4
115
4,6
82
6,22
Аммиак плазмы крови
(ммоль/л)
Кетоновые тела (ммоль/л)
7,14-21,42
до 5,2
16,5
7,2
24
5,6
14,1
4,0
25,5
5,2
15,3
4,2
16,8
3,5
РСО2 (кПА)
Гидрокарбонат стандартный
(ммоль/л)
Сдвиг буферных оснований
(ммоль/л)
Натрий плазмы крови
(ммоль/л)
Калий плазмы крови
(ммоль/л)
Хлор плазмы крови (ммоль/л)
G-041.07.05.13-2013
Глюкоза крови (ммоль/л)
Молочная кислота крови
(ммоль/л)
Билирубин плазмы общий
(ммоль/л)
Диурез (л/сут)
рН мочи
Титрационная кислотность
мочи
(мл 0,1 М
NaOH/сут)
Аммиак мочи (г/сут)
Ацетон мочи
1.
2.
3.
4.
5.
Ред. 2.
Стр. 17 из 99
4,44-6,66
8,8
4,45
4,3
6,1
5,8
5,24
0,33-0,78
0,8
3,0
0,85
0,62
0,42
0,34
1,7-20,5
0,6-1,6
1,9
2,6
10,0
1,6
16,3
1,5
1,29
0,3
12,7
1,8
16,5
1,8
Слабокислый
4,6
5,2
5,4
7,4
7,9
8,0
70-100
584
547
285
20
44
50
0,5-1,0
2,4
1,1
1,0
0,03
0,22
0,25
нет
есть
есть
нет
нет
нет
нет
АЛГОРИТМ решения задач по состоянию КОС организма.
Оценивается рН артериальной крови.
Анализируется: I. рСО2 артериальной крови; 2. Стандартный гидрокарбонат и сдвиг
буферных оснований.
Характеризуется реакции ионообмена (по содержанию в крови К+, Na+, CI¯ и др.
катионам и анионам).
Оцениваются показатели КОС и моча (работа почек), соотносят их с показателями
КОС со стороны крови.
Анализируется другие биохимические показатели крови и мочи с целью уточнения
причин нарушений в организме, сопровождающихся отклонениями в состоянии КОС.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 1. Общая нозология, этиология и патогенез,
патология наследственности реактивность и аллергия/ под ред. В.И.
Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 2. Типовые патологические процессы/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови,
кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 18 из 99
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек,
эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
КОНТРОЛЬ
(выполнение тестовых заданий)
1. Назовите ведущие патогенетические факторы отека:
1. повышение проницаемости стенки капилляра , повышение онкотического давления
крови
2. уменьшение проницаемости стенки капилляра, повышение онкотического давления
крови
3. понижение онкотического давления в тканях
4. повышение онкотического давления в тканях
5. повышение онкотического давления в тканях, повышение проницаемости стенки
капилляра
2. Обезвоживание возникает в случаях:
1. профузные поносы, неоднократная рвота
2. хроническая кровопотеря
3. острая кровопотеря
4. перегревания, лихорадки
5. гипернатриемии, гиперкалиемии
3. Назовите причины изоосмолярной дегидратации:
1. начальный период после массивной кровопотери, дизентерия, понос
2. несахарное мочеизнурение
3. лихорадка с обильным потоотделением
4. перегревание, лихорадка
5. хроническая кровопотеря
4. Гиперосмолярная дегидратация возникает при:
1. искусственной гипервентиляции без увлажнения дыхательной смеси, при несахарном
мочеизнурении
2. при кишечном токсикозе
3. профузном потоотделении
4. после массивной кровопотери
5. при хронических потерях панкреатического сока и желчи
5. Гиперосмолярная гипергидратация возникает:
1. при обильном поступлении воды в организм
2. при обильном поступлении в организм изотонического раствора
3. при обильном поступлении в организм морской воды
4. при переливании больших количеств гипотонических растворов
5. при повторных гемотрансфузиях
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 19 из 99
6. Патогенетическими факторами отека являются:
1. снижение тканевого давления
2. повышение гидрофильности тканей, повышение проницаемости стенки капилляра
3. усиленный лимфоотток
4. повышение тканевого давления
5. повышение онкотического давления крови
7. В развитии почечных отеков принимают участие:
1. повышение онкотического давления крови
2. повышение давления в системе портальной вены
3. снижение фильтрации воды и электролитов в почках, повышение проницаемости
стенки сосуда, понижение онкотического давления крови
4. лимфатическая недостаточность, венозный застой крови
5. нарушение обменных процессов, повышение венозного давления
8. Гипоосмолярная гипергидратация возникает:
1. при вынужденном неограниченном употреблении морской води
2. при водном отравлении, гиперпродукции антидиуретического гормона
3. при избыточном введении с лечебной целью различных гипертонических растворов
4. при гиперпродукции альдостерона
5. при гиперпродукции глюкокортикоидов
9. Гипернатриемия возникает при:
1. избыточной секреции АДГ
2. гипосекреции альдостерона
3. избыточной секреции альдостерона
4. усилении фильтрации в почках
5. избыточной секреции катехоламинов
10. Последствия гипонатриемии:
1. понижение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости
2. развитие отеков
3. дегидратация клеток
4. повышение осмотического давления внеклеточной жидкости
5. повышение секреции АДГ
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 20 из 99
Тема № 5. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО, ЖИРОВОГО, БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.
ГОЛОДАНИЕ
Цель занятия:
 Усвоить типовые формы нарушений белкового и жирового обмена.
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 этиологию и патогенез нарушений углеводного обмена
 этиологию и патогенез нарушений белкового обмена
 этиологию и патогенез нарушений жирового обмена
 этиологию, патогенез, значение для организма голодания
Студент должен уметь:
 показать значение ожирения как фактора риска многих заболеваний
Основные вопросы темы:
1. Нарушения всасывания углеводов, процессов синтеза, депонирования и расщепления
гликогена, транспорта углеводов в клетки и усвоения углеводов. Нарушение
межуточного обмена углеводов.
2. Гипогликемия, виды, причины и механизмы развития. Расстройства
физиологических функций при гипогликемии, гипогликемическая кома.
3. Гипергликемия, виды, причины и механизмы развития. Панкреатическая и
внепанкреатическая инсулиновая недостаточность.
4. Сахарный диабет, классификация. Этиология сахарного диабета. Диабетических
синдром, патогенез отдельных симптомов. Патогенез диабетической комы.
5. Осложнения сахарного диабета, патогенез микро- и макроангиопатий.
Изменения в тканях зубочелюстной системы и полости рта при сахарном диабете.
6. Нарушение процессов синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия.
Положительный и отрицательный азотистый баланс.
7. Нарушения обмена аминокислот. Расстройства трансмембранного переноса
аминокислот, их метаболизма. Нарушение аминокислотного состава крови;
гипераминоацидемия.
8. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия.
Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо- и диспротеинемия,
парапротеинемия.
9. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушение всасывания и
транспорта жира. Нарушение межуточного обмена жиров, патогенез гиперкетонемии.
10. Ожирение, виды, причины, механизмы развития. Ожирение как фактор риска развития
сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета и др.
11. Нарушения обмена холестерина; гиперхолестеринемия. Патогенез атеросклероза.
12. Голодание, виды, причины, периоды голодания. Изменения обмена веществ и
физиологических функций в разные периоды голодания.
13. Белково-калорийная недостаточность, причины, патогенез, значение для
организма. Патофизиологические основы лечебного голодания
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, выполнение экспериментов, оформление протоколов, обсуждение результатов.
Практическая работа
Задание № 1.
Получить модель гипогликемической комы у мышей, наблюдать за ее
развитием.
Методика. В опыт берут трех мышей. Двум вводят по 1-2 единицы простого
инсулина, помещают в банку. Контрольную мышь помещают в отдельную банку. Обе
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 21 из 99
банки помещают в теплое место. Наблюдают за животными. Примерно через 40 минут у
опытных мышей появляются симптомы гипогликемической комы (необычная поза,
учащенное дыхание, нарушение координации движения). Одной из опытных мышей
внутрибрюшинно вводят 1,0 – 1,5 мл 10% раствора глюкозы, продолжают наблюдение,
сравнивая состояния двух опытных животных. Закончив наблюдения, объясняют разницу
в состоянии животных, делают вывод.
Задание № 2.
Гликогенез
Гликонеогенез
Гликемия
Дополнит.
влияния
Инсулин
Глюкагон
Адреналин
Глюкокортикоиды
АКТГ
СТГ
Тироксин
Задание №3
Определение степени ожирения.
Цель: Измерить массу тела, рассчитать должную массу тела и оценить их соответствие.
Для расчета должной массы тела на практике чаще всего используют показатель
Брока или индекс Кетле, так же могут быть использованы таблицы должной массы тела.
Показатель Брока используется как ориентировочное значение должной массы тела
и рассчитывается путем вычитания цифры 100 из показателя роста в сантиметрах, плюсминус 10%. Плюс для гиперстеников и людей пожилого возраста, минус для астеников и
лиц молодого возраста.
Индекс Кетле - рассчитывается как отношение массы тела в кг к росту в метрах,
возведенному в квадрат. В норме он не должен превышать 25; от 25 до 30 - соответствует
I - II и выше 30 - III - IV степеням ожирения.
Степень ожирения рассчитывается в процентах превышения должной массы
тела.
I- 15 - 29 %
II- 30 - 49 %
III- 50 - 99 %
IV- 100 % и выше
Задача 1. Масса тела 60 кг
рост 165 см.
Задача 2. Масса тела 107 кг рост 180 см.
Задача 3. Масса тела 122 кг рост 171 см.
Литература
Основная:
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 1. Общая нозология, этиология и патогенез,
патология наследственности реактивность и аллергия/ под ред. В.И.
Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 2. Типовые патологические процессы/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови,
кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек,
эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
КОНТРОЛЬ
Решение ситуационных задач
Стр. 22 из 99
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 23 из 99
Тема № 6. ГИПОКСИЯ. ЛИХОРАДКА
Цель:
Усвоение этиологии и патогенеза различных типов гипоксии и лихорадок
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 классификацию, этиологию и патогенез экзогенной и эндогенной гипоксии
 механизмы срочной компенсации и долговременной адаптации организма к гипоксии
 этиологию лихорадки, стадии, патогенез повышения температуры при лихорадке
Студент должен уметь:
 получать модель гемической гипоксии у мышей и изучать ее проявления
 различать различные типы температурных кривых
Основные вопросы темы:
1. Определение понятия. Гипоксия как состояние абсолютной или относительной
недостаточности биологического окисления. Роль гипоксии в этиологии и патогенезе
разнообразных патологических процессов и болезней. Устойчивость отдельных
органов и тканей к кислородному голоданию. Принципы классификации
гипоксических состояний.
2. Типы гипоксии. Этиология и патогенез основных типов гипоксии: экзогенного,
респираторного, циркуляторного, гемического, тканевого. Смешанные формы гипоксии.
3. Показатели газового состава артериальной и венозной крови при отдельных типах
гипоксии.
4. Экстренные компенсаторные приспособительные реакции при гипоксии. Механизмы
формирования долговременных адаптивных реакций при гипоксии.
5. Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений
пародонта, заболеваний слизистых оболочек, одонтогенных воспалительных
процессов челюстно-лицевой области.
6. Определение понятия и общая характеристика лихорадки. Этиология лихорадки,
инфекционные и неинфекционные лихорадки. Первичные (экзогенные и эндогенные)
и вторичные эндогенные пирогенны (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО).
7. Патогенез повышения температуры тела при лихорадке. Стадии лихорадки.
Терморегуляция и клинические проявления на разных стадиях лихорадки.
8. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке.
9. Биологическое значение лихорадки для организма. Отличие лихорадки от
гипертермии.
10. Изменения функции слюнных желез и состояние слизистой ротовой полости
при лихорадке.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение заданий, обсуждение результатов.
Практическая работа
Работа № 1: Патогенное действие на организм крысы гемической гипоксии
Белую крысу фиксируют на препаровальном столике брюшком к верху. У животного
определяют исходные данные (поведение, цвет видимых слизистых и кожных покровов,
число дыхательных движений), затем белой крысе внутрибрюшинно вводят 1% р-р
азотистокислого натрия из расчета 1 мл. на 100 г. веса, после чего животное помещают в
стеклянный сосуд для наблюдения за развивающейся картиной кислородного голодания.
После гибели животного, на препаровальном столике проводят его вскрытие и
исследование крови. Отмечают окраску крови и внутренних органов, а также результаты
спектроскопического анализа крови. Техника проведения спектроскопического
исследования: пипеткой во вскрытую грудную клетку вносят 2 капли раствора цитрата
натрия. Затем 2 капли цитратной крови переносят в пробирку, добавляют 5 мл.
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 24 из 99
дистиллированной воды и производят спектроскопию. Метгемоглобин определяют по
наличию полосы поглощения в красной части спектра.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Время
Дыхание
Цвет слизистых
Поведение
Исходное
Через 10 мин.
Через 20 мин.
Через 30 мин.
Результаты вскрытия животного:
Результаты спектроскопии:
ВЫВОД:
Работа №2: Воспроизведение фармакологической лихорадки у кролика
Ход работы: У подопытного животного подсчитывают количество дыханий,
сердечных сокращений и измеряют с помощью максимального термометра температуру в
прямой кишке. На боковой поверхности грудной клетки тщательно выстригают шерсть и
протирают кожу ватным шариком, смоченным спиртом. Под кожу вводят с помощью
шприца 1% р-р альфа-динитрофенола из расчета 18-20 мг на 1 кг веса животного. Через
20, 40, 60 минут после инъекции раствора исследуют те же показатели.
Результаты заносят в таблицу:
Периоды
Поведение, цвет
Число дыханий Число сердечных
Ректальная
исследования
слизистых
за 1 минуту
сокращений
температура
Исходный
Через 20 минут
Через 40 минут
Через 60 минут
Вывод:
Задание № 3.
Литература
Определите тип температурной кривой
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 25 из 99
Литература
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 1. Общая нозология, этиология и патогенез,
патология наследственности реактивность и аллергия/ под ред. В.И.
Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 2. Типовые патологические процессы/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови,
кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек,
эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
7. Контроль знаний
Программированный контроль, собеседование по вопросам темы занятия
Тесты:
1. Лихорадка является:
1. типическим патологическим процессом
2. патологической реакцией
3 патологическим состоянием
4 болезнью
5. нозологической единицей
2. Лихорадка характеризуется:
1. нарушением механизмов терморегуляции
2. недостаточностью механизмов терморегуляции
3. перестройкой механизмов терморегуляции, нарушением обмена веществ
4. перегреванием организма
завершается тепловым ударом
3. К экзогенным пирогенам относятся:
1. пирогенные вещества, образующиеся при асептическом повреждении и воспалении
тканей
2. лейкоцитарный пироген
3. пирогенные вещества, образующиеся в связи с иммунологическими реакциями
4. пирогенные продукты, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности
5. пирогены образующиеся при повреждении тканей
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 26 из 99
4. Какой тепловой баланс имеет место в первую фазу лихорадки:
1. теплоотдача преобладает над теплопродукцией
2. теплопродукция преобладает над теплоотдачей
3. теплоотдача равна теплопродукции
4. теплопродукция не изменяется
5. теплопродукция плохо выражена
5. Какой тепловой баланс во второй стадии лихорадки:
1. теплопродукция превышает теплоотдачу
2. теплоотдача превышает теплопродукцию
3. теплоотдача и теплопродукция уравновешаны, относительное уменьшение основного
обмена
4. относительное увеличение основного обмена,
5. уменьшение теплоотдачи
6. Что представляет опасность для больного в третью стадию лихорадки:
1. быстрый спад температуры, коллапс
2. сильное потоотделение
3. потоотделение венозного давления
4. постепенный спад температуры
5. повышение кровяного давления
7. Как изменяются дыхание и сердечно-сосудистая система во вторую стадию
лихорадки:
1. урежение дыхания
2. брадикардия
3. кровяное давление относительно понижается,тахикардия и тахипое
4. повышение кровяного давления, тахипное
5. брадипное, коллапс
8. Как называют лихорадку с повышением температуры тела выше 41. градуса:
1. субфебрильная
2. фебрильная (умеренная)
3. пиретическая (высокая)
4. гиперпиретическая, чрезмерно высокой
5. субкритическая
9. Озноб характерен для:
1. первой стадии лихорадки
2. второй стадии лихорадки
3. третьей стадии лихорадки
4. перегревания
5. теплового удара
10. При лихорадке азотистый баланс:
1. отрицательный
2. положительный
3. не изменяется
4. изменяется незначительно
5. не выражен
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 27 из 99
Тема № 7: НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.
ВОСПАЛЕНИЕ
Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза, значения для организма нарушений периферического
кровообращения и микроциркуляции
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 причины возникновения, механизмы развития, особенности микроциркуляции,
внешние проявления и значение для организма артериальной и венозной гиперемии,
ишемии, постишемической реперфузии, стаза, тромбоза и эмболии
Студент должен уметь:
 воспроизвести в эксперименте артериальную, венозную гиперемию, ишемию
 получить модель жировой эмболии, пронаблюдать движение эмболов по сосудам и
вызванные ими нарушения кровообращения.
Основные вопросы темы:
1. Основные формы нарушения периферического кровообращения: артериальная
гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз. Их виды, причины и механизмы
развития, внешние проявления. Состояние микроциркуляции при разных видах
нарушений периферического кровообращения.
2. Тромбоз и эмболия как причины нарушения периферического кровообращения.
Тромбоз, понятие, причины, патогенез тромбообразования в артериях и венах.
Причины и механизмы образования эмболов; виды эмболии. Тромбоэмболическая
болезнь. Значение, исходы и последствия тромбозов и эмболии. Пути профилактики
и терапии.
3. Типовые
нарушения
микроциркуляции
(внутрисосудистые,
сосудистые,
внесосудистые).
Капиллярно-трофическая
недостаточность.
Недостаточность
лимфатической системы, ее формы.
4. Воспаление, определение понятия. Этиология воспаления, классификация
флогогенных факторов.
5. Компоненты воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
Изменения обмена веществ, физико-химические изменения в очаге воспаления.
6. Медиаторы воспаления, их виды, происхождение.
7. Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменения кровотока, их стадии и
патогенез.
8. Экссудация. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата.
9. Эмиграция лейкоцитов; стадии и патогенез. Недостаточность фагоцитоза
(наследственная и приобретенная), значение для организма.
10. Пролиферация, механизмы развития пролиферации, ее стимуляторы и ингибиторы.
11. Местные и общие признаки острого воспаления. Хроническое воспаление,
особенности патогенеза.
12. Роль реактивности в развитии воспаления; связь местных и общих явлений при
воспалении; значение иммунных реакций в воспалительном процессе.
13. Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций
в воспалительном процессе. Исходы воспаления. Биологическое значение
воспаления. Принципы противовоспалительной терапии.
14. Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. Воспаление
пульпы зуба, периодонта, парадонта и слюнных желез. Особенности стадии
пролиферации в тканях зубочелюстной системы. Гранулематозное воспаление.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение экспериментов, оформление
протоколов, обсуждение результатов.
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 28 из 99
Практические работы
Опыт № 1. Внешние проявления ишемии на ухе кролика.
Ход работы: Демонстрируется кролик-альбинос, в ушную раковину которого
вставляют пробку с двумя желобками так, чтобы они пришлись на краевые вены уха.
Затем с помощью лигатуры ухо кролика плотно фиксируют к пробке, что приводит к
нарушению кровоснабжения. Местное малокровие может быть вызвано и простым
зажатием пальцами просвета центральной артерии уха кролика.
Исследуют в проходящем свете изменения сосудов ишемизированного уха,
сопоставляя его с нормальным. Наблюдают внешние признаки изменений
кровообращения, характерные для ишемии.
Фиксируют различия в температуре
ишемизированного и интактного уха.
Результаты зарисовать.
Вывод (для записи результатов и выводов оставить 0,5 страницы)
Опыт № 2. Внешние проявления артериальной гиперемии на ухе кролика.
Ход работы: В эксперименте используют кролика - альбиноса. Демонстрируют
проявления артериальной гиперемии, возникающей при механическом и химическом
раздражении кожи уха. Для этого ухо протирают ваткой, слегка смоченной ксилолом или
эфиром и в проходящем свете сравнивают особенности кровообращения и температуру
на контрольном и опытном ушах кролика.
Результаты: Зарисовать интактное и гиперемированное ухо
Вывод (для записи результатов и выводов оставить 0,5 страницы)
Опыт № 3 . Внешние проявления венозной гиперемии на ухе кролика.
Кролику в ушную раковину вставляют пробку с желобком так, чтобы он
пришелся на центральную артерию уха. Затем пробку плотно фиксируют в ухе при
помощи толстой мягкой лигатуры. в результате чего нарушается отток крови по венам.
Исследуют макроскопические проявления венозной гиперемии на ухе кролика.
Сравнивают температуру уха при венозной гиперемией с температурой уха
контрольного животного
Результаты
Вывод
(для записи результатов и выводов оставить 0,5 страницы)
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 1. Общая нозология, этиология и патогенез,
патология наследственности реактивность и аллергия/ под ред. В.И.
Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 2. Типовые патологические процессы/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 29 из 99
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови,
кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек,
эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
КОНТРОЛЬ
(выполнение тестовых заданий)
1. Что является причиной артериальной гиперемии:
1. действие тепла, действие на организм лучей солнечного спектра
2. действия повышенного давления (атмосферного)
3. влияние на сосуды адреналина, вазопрессина
4. закупорка артериол
5. закупорка вен
2. Назовите механизмы артериальной гиперемии:
1. возбуждение сосудосуживающих нервов или центров
2. снижение тонуса сосудосуживающих нервов или центров, возбуждение
сосудорасширяющих нервов
3. повышение тонуса мускулатуры артерии
4. изменение тонуса мускулатуры артерии
5.снижение тонуса сосудорасширяющих нервов
3. Для артериальной гиперемии характерно:
1. расширение венозных сосудов, понижение температуры участка
2. замедление линейной и объемной скорости кровотока
3. растяжение капилляров, повышение проницаемости сосудов
4. увеличение кровенаполнения органа или ткани, снижение температуры
5. расширение артериол, увеличение линейной и объемной скорости кровотока, раскрытие
плазматических капилляров, повышение температуры увеличение кровенаполнения
органа или ткани, снижение температуры
4. Назовите причины венозной гиперемии:
1. сдавление артерий
2. сдавление вен, закупорка вен
3. спазм артерий
4. закупорка артерий
5. раскрытие коллатералей
5. Венозная гиперемия развивается при:
1. ишемии органа
2. спазме приносящих артериол
3. нарушении оттока крови по венам и функциональной недостаточности коллатералей
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 30 из 99
4. усилении функции органа
5. разрастании соединительной ткани
6. Укажите какие микроциркуляторные изменения характерны для венозной
гиперемии:
1. сужение артериол
2. увеличение градиента кровяного давления на протяжении капилляров
3. расширение венозных сосудов, высокое количество функционирующих капилляров и
их расширение
4. уменьшение количества функционирующих капилляров
5. увеличение числа плазматических капилляров
7. Укажите какие микроциркуляторные изменения характерны для артериальной
гиперемии:
1. сужение артериол
2. сужение прекапиллярных сфинктеров
3. уменьшение транссудации и лимфотока
4. расширение артериол и капилляров, увеличение транссудации и лимфотока
5. сужение посткапиллярных сфинктеров
8. Укажите возможные последствия венозной гиперемии:
1. кровотечение
2. ишемия
3. разрастание соединительной ткани, атрофия специфических элементов ткани
4. увеличение обмена веществ
5. увеличение в крови оксигемоглобина
9. Когда может возникнуть газовая эмболия:
1. во время работы водолаза на глубине
2. во время подъема водолаза, при резком снижении атмосферного давления
3. во время работы в кессоне
4. при резком повышении атмосферного давления
5. на высоте
10. При ранении каких сосудов может возникнуть воздушная эмболия:*
1. бедренная артерия
2. сонная артерия
3. верхняя полая вена, яремная вена
4. бедренная вена
5. дуга аорты
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 31 из 99
Тема № 8. АЛЛЕРГИЯ
Цель занятия: Усвоение этиологии, патогенеза аллергических реакций
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 причины, механизмы развития, проявления и основные принципы предупреждения
аллергических реакций
Студент должен уметь:
 на модели анафилактического шока у кролика уметь объяснять патогенез основных
клинических проявлений аллергических реакций.
Основные вопросы темы:
1. Определение понятия аллергии.
2. Этиология аллергических реакций. Экзогенные и эндогенные аллергены,
классификация, характеристика, пути проникновения в организм. Аллергены, наиболее
часто встречающиеся в стоматологической практике.
3. Классификация аллергических реакций по Р. Куку, П. Джеллу и Р. Кумбсу.
4. Стадии аллергических реакций и их патогенез (иммунных реакций, патохимических
изменений и патофизиологических изменений). Этиология и патогенез I
(реагиновый), II (цитотоксический), III (иммунокомплексный), IV (клеточноопосредованный) типов аллергических реакций.
5. Патогенез наиболее распространенных аллергических заболеваний человека
(анафилактический шок, бронхиальная астма, лекарственная аллергия и др.).
6. Принципы профилактики и терапии аллергических реакций. Виды и механизмы
специфической и неспецифической гипосенсибилизации.
7. Аллергические реакции в стоматологической практике. Роль аллергии в патогенезе
заболеваний пародонта, слизистой оболочки полости рта, слюнных желез.
8. Роль профессиональных факторов в развитии аллергических заболеваний у стоматологов.
Методы обучения и преподавания: Дискуссия, просмотр видеофильма «Моделирование
анафилактического шока у кролика» обсуждение результатов.
Практическая работа:
Опыт № 1. Воспроизведение анафилактического шока у кролика.
Ход работы: Через 12 дней после сенсибилизации кролика нормальной
лошадинной сывороткой в дозе 0,5 мл на 1 кг веса, кролика привязывают к
вивисекционному столу, проводят анестезию 0,25% раствором новокаина в области
средней линии шеи, выделяется общая сонная артерия и яремная вена, вводятся канюли
Через ртутный монометр соединённый с сонной артерией записывают исходные АД,
число дыхательных движений, поведение. Внутривенно вводится нормальная лошадинная
сыворотка в дозе 5 мл на 1 кг веса. Регистрируется величина АД , дыхания, поведение
животного. Полученные результаты заносят в протокол.
Результаты: ( Оставить 1/3 стр. для оформления результатов)
Вывод:
Литература
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 32 из 99
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 1. Общая нозология, этиология и патогенез,
патология наследственности реактивность и аллергия/ под ред. В.И.
Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 2. Типовые патологические процессы/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови,
кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек,
эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
Контроль знаний
Тесты, собеседование по вопросам темы, решение задач по патогенезу типов
аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
Тесты:
1. Аллергия относится к разновидности реактивности:
1. физиологическая
2. физиологическая неспецифическая
3. неспецифическая
2. специфическая, патологическая
6. биологическая
2. К первичным аутоаллергенам относят ткани:
1. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы зрительный нерв
2. ткань почек
3. печени
4. радужный оболочки глаза
5. легкое
3. Факторы, способствующие аллергизации организма:
1. широкая вакцинация населения, широкое использование консервантов в продуктах
питания
2. широкое применение массажа в лечебных целях
3. понижение жизненного уровня населения
4. недостаточное питание
5. неадекватное питание
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 33 из 99
4. Этиопатогенетическими компонентами гиперчувствительности замедленного
типа являются:
1. «антитела»-циркулирующие иммуноглобулины
2. аллерген-растворимые белки
3. эффекторные вещества-лимфокины, пассивная сенсибилизация-введение взвеси
сенсибилированных лимфоцитов
4. пассивная сенсибилизация с помощью переливании иммунной сыворотки
5. пассивная сенсибилизация введение сыворотки сенсибилизированного животного
5. К атопическим реакциям относятся:
1. феномен Артюса
2. отек Квинке, поллиноз
3. реакция отторжения трансплантата
4. системная красная волчанка
5. феномен Овери
6. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:
1. реакция на туберкулин
2. отек Квинке, сывороточная болезнь
3. реакция отторжения трансплантата
4. микозная аллергия
5. реакция Бюрне
7. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся:
1. анафилаксия
2. феномен Артюса
3. сывороточная болезнь
4. поллинозы
5.реакция отторжения трансплантата
8. Пассивная сенсибилизация возникает при:
1. парентеральном введении чужеродного белка в организм животного
2. введении рецепиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного
3. повторном введении анафилактогена
4. после перенесенного анафилактического шока
5. развитии антианафилаксии
9. Основные проявления анафилактического шока у собак:
1. анафилактический шок не воспроизводится
2. развивается почечная недостаточность
3. нарушается портальное кровообращение,развивается острая сосудистая
недостаточность
4. повышение проницаемости капилляров сосудов малого круга кровообращения
5. отек оболочек головного мозга
10. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека
характерно:
1. спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии
2. ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки
3. слезотечение
4. некроз подкожной клетчатки в зоне инъекции аллергена
5. распространенной отек
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 34 из 99
Тема № 9 ОПУХОЛИ
Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза опухолевого роста и биологических особенностей
опухолевых клеток
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 роль физических, химических, биологических канцерогенов в возникновении
опухолей
 патогенез опухолевого роста
 механизмы антибластомной резистентности организма и их значение для
профилактики и лечения опухолевых заболеваний
Основные вопросы темы:
1. Опухоль, определение, виды (злокачественные и доброкачественные) Этиология
опухолей. Значение химических, физических, биологических факторов в
возникновении опухолей. Экспериментальное изучение опухолей.
2. Значение наследственных факторов, пола, возраста, хронических заболеваний,
состояния нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей.
Антибластомная резистентность организма, иммунные и неиммунные факторы
резистентности. Антиканцерогенные, антитрангсформационные и антицеллюлярные
механизмы противоопухолевой защиты организма.
3. Канцерогенез, стадии (инициации, промоции, прогрессии). Значение клеточных
онкогенов, антионкогенов, генов, регулирующих апоптоз, генов репарации ДНК в
канцерогенезе. Предопухолевые состояния.
4. Биологические особенности опухолей. Атипии, понятие, виды: морфологическая,
биохимическая, антигенная, функциональная.
5. Стадии, патогенез метастазирования злокачественных опухолей.
6. Опухолевая кахексия, патогенез. Понятие о паранеопластическом синдроме.
7. Принципы профилактики и лечения опухолей.
8. Особенности этиологии, патогенеза опухолей челюстно-лицевой области.
Методы обучения и преподавания
Конференция, презентация, вопросы и ответы.
№ 1. Биологические особенности опухолей.
Примерный план:
а) гипо-и гипербиотические процессы.
б) гипотрофия, атрофия, кахексия, гипертрофия и гиперплазия, регенерация, виды и
механизмы регенерации. Заживление ран.
в) определение понятий «опухолевой рост» и «опухоль».
г) распространение опухолей в природед) биологические особенности опухолевого роста,
виды атипизма, сходство и отличие опухолей и эмбриональной ткани.
№ 2. Взаимоотношения опухоли и организма.
Примерный план:
а) понятие автономности и органоидности опухолевой ткани, механизмы
метастазирования и рецидирования опухолей.
б) роль наследственности, конституции, пола, возраста в возникновении опухолей.
в) роль нервной системы, эндокринных желез и соединительной ткани в развитии
опухолей.
г) эндогенные канцерогены и их роль в происхождении опухолей.
д) значение иммунной системы в предупреждении опухолей.
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 35 из 99
№ 3. Роль бытовых, профессиональных и социальных факторов в этиологии
опухолей.
Примерный план:
а) вредные привычки и географические особенности, как причина возникновения
опухолей.
б) химические канцерогены их свойства и возможность вредного действия в условиях
производства.
в) коканцерогены и синканцерогены.
г) стадии инициации и промоции при химическом канцерогенезе
№ 4. Предопухолевые состояния у детей и взрослых, механизмы канцерогенеза.
Примерный план:
а) различия в частоте и локализации опухолевого процесса у детей и взрослых.
б) онковирусы, их классификация, опухоли у человека, вызванные онковирусами.
в) предопухолевые состояния и механизмы превращения нормальной ткани в опухолевую.
г) вирусная и вирусогенетическая теории канцерогенеза.
д) дефекты иммунной системы, как причина канцерогенеза.
Практическая работа
Задание № 1.
Составьте схему канцерогенеза. Заполните «немой» граф
Инициация
↓
Промоция
↓
Прогрессия
Задание № 2.
Решите кроссворд
По вертикали:
1. Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани
2. Характер роста, характерный для злокачественных опухолей
3. Доброкачественная опухоль из жировой ткани
4. Злокачественная опухоль из соединительной ткани
5. Ген, превращающий нормальную клетку в опухолевую
6. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов
7. Увеличение злокачественности опухоли по мере ее роста
8. Стадия канцерогенеза, в которой происходит пролиферация трансформированных
клеток.
9. Неактивный онкоген, ген роста и дифференцировки клеток
10. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся синтезом антигенов,
свойственных другим тканям
11. Автор вирусо-генетической теории происхождения опухолей
12. Ученый, открывший эффект активации анаэробного гликолиза в опухолевой клетке.
13. Патогенный агент, вызывающий развитие опухолей
14. Японский ученый, экспериментально доказавший роль химических канцерогенов в
развитии опухолей
По горизонтали:
15. Ген, супрессор клеточного деления
16. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие
опухолей
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 36 из 99
17. 1 стадия канцерогенеза, характеризующаяся трансформацией нормальной клетки в
опухолевую.
18. Увеличение числа протоонкогенов
19. Доброкачественная опухоль из мышечной ткани
20. Характер роста доброкачественной ткани
21. Английский хирург, связавший действие сажи с возникновением опухолей кожи
22. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся появлением
эмбриональных антигенов
23. Ученый, доказавший в эксперименте роль вирусов в происхождении опухолей
24. Синдром истощения и общей слабости, развивающийся при злокачественных
опухолях
25. Японский ученый, доказавший в эксперименте роль химических канцерогенов в
этиологии опухолей
26. Отличие опухолевых клеток от нормальных
27. Утрата участка хромосомы
28. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов
29. Процесс, утрата которого приводит к анаплазии, характерен для злокачественных
опухолей.
30. Повторное возникновение опухоли после ее удаления
31. Фактор, способный вызвать превращение нормальной клетки в опухолевую только
после метаболических превращений.
32. Вторичный опухолевый узел, развившийся вследствие переноса опухолевых клеток
1
2
15
3
17
16
4
18
5
19
6
20
9
7
8
21
10
22
23
11
25
12
24
13
26
27
14
28
29
31
31
32
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 37 из 99
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 1. Общая нозология, этиология и патогенез,
патология наследственности реактивность и аллергия/ под ред. В.И.
Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 2. Типовые патологические процессы/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови,
кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек,
эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
7. Контроль знаний. Тесты. Собеседование по вопросам темы занятия
Тесты
1. Укажите, какие свойства опухолевой ткани присущи только доброкачественным
опухолям:
1. бесконтрольность роста
2. быстрый рост
3. метастазирование
4. экспансивный рост, сдавление окружающих тканей
5. инфильтративный рост
2. Укажите особенности роста доброкачественной опухоли:
1. медленный рост, слабо выраженный клеточный и тканевой атипизм
2. метастазирование
3. рецидивирование
4. инфильтративный рост
5. гипербиотический рост
3. Выберите характеристику роста, не свойственную для опухолевого роста:
1. экспансивный рост
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 38 из 99
2. инфильтративный рост
3. полярность роста
4. метастазирование
5. рецидивирование
4. Укажите свойства злокачественных опухолей:
1. сдавление окружающих тканей
2. полярность роста
3. экспансивный рост
4. быстрый рост, метастазирование
5. медленный рост
5. Укажите механизмы, обуславливающие беспредельность опухолевого роста:
1. нарушение динамического равновесия между количеством отмирающих и
регенерирующих клеток, количество делящихся клеток превышает 5.0%
2. значительное уменьшение содержания числа кейлонов
3. снижение числа митозов
4. уменьшение содержания в клетках цГМФ
5. дегидратация клеток
6. Укажите механизмы автономности опухолевого роста:
1. относительная независимость от действия нервной системы, изменение физикохимического состава опухолевой ткани,повышение её кислотности
2. усиление роли эндокринной системы
3. увеличение активности адреналина и повышение чувствительности клеток опухоли к
нему
4. гипопродукции соматотропного гормона
5. гиперпродукции соматотропного гормона
7. Выделите механизмы утраты полярности опухолевого роста:
1. усиление контактного торможения
2. усиление адгезивности клеток ткани
3. появление молодых, делящихся клеток среди старых, отмирающих, разрушение
базальной мембраны в эпителиальных тканях
4. снижение гидрофильности ткани
5. повышение гидрофильности ткани
8. Выделите механизмы биохимической атипичности опухолей:
1. повышение активности окислительных ферментов
2. выключение анаболических ферментов белкового обмена
3. повышение активности и преобладание действия ферментов гликолиза, повышение
проницаемости опухолевых клеток для глюкозы
4. снижение в опухолевых клетках анаболизма белков и нуклеиновых кислот
5. разобщение окислительного фосфорилирования
9. Выделите звенья патогенеза раковой кахексии:
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 39 из 99
1. нарушение обмена веществ в органе-носителе опухоли
2. экономное расходование энергии,снижение её потерь с промежуточными продуктами
3. опухоль-ловушка глюкозы и азота, интоксикация продуктами обмена и распада опухоли
4. сдавливание опухолью сосудов с нарушением кровообращения в них
5. положительный азотистый баланс организма
10. Выделите механизмы, обусловливающие физико-химическую атипичность
опухолей:
1. низкая гидрофильность клеток
2. низкая проницаемость мембран клеток
3. снижение поверхностного натяжения клеток, увеличение их заряда и электропроводности, уменьшение содержания двухвалентных ионов ( Са2. +, Мg2. +) в опухолевых
клетках
4. уменьшение в опухолевых клетках содержания одновалентных ионов (Na+, К+)
5. уменьшение заряда клеток их электропроводности
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 40 из 99
Тема № 10. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ №1
Темы:
Цель:
 оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной
работы
Задачи контроля:
 закрепить знания по пройденному материалу
 развивать умение выражать свои мысли в устной и письменной форме
Вопросы контроля знаний студентов:
1.
Патологическая физиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина.
Структура учебного курса патофизиологии.
2.
Предмет и задачи патологической физиологии; её место в системе высшего
медицинского образования; патофизиология как теоретическая основа
современной клинической медицины. Значение патофизиологических исследований
для
развития
профилактического
здравоохранения,
совершенствования и создания новых методов и средств диагностики и лечения
болезней.
3.
Объект и методы патологической физиологии. Значение эксперимента в развитии
патофизиологии и клинической медицины. Общие принципы построения медикобиологических экспериментов и интерпретации их результатов. Стадии
патофизиологического эксперимента.
4.
Моделирование, виды, возможности и ограничения. Современные методики,
используемые в моделировании заболеваний зубочелюстной системы.
Экспериментальная терапия как важный метод разработки новых способов
лечения заболеваний полости рта.
5.
Основные понятия общей нозологии: здоровье, болезнь, предболезнь,
патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.
Типовые патологические процессы, их признаки.
6.
Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных
реакций организма. Принципы классификации болезней. Критерии, специфические
и неспецифические признаки болезни, стадии болезни.
7.
Исходы болезни. Выздоровление полное и неполное, переход в хроническую
форму, смерть. Понятие о ремиссии, рецидиве, осложнениях.
8.
Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное
состояние, терминальная пауза, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.
9.
Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационная болезнь.
Социально-деонтологические аспекты реанимации.
10. Роль причин и условий в возникновении болезней; их диалектическая взаимосвязь.
Понятие о внешних и внутренних причинах и условиях возникновения болезни.
Классификация этиологических факторов. Свойства патогенных факторов. Понятие
о мультифакториальных болезнях.
11. Характеристика болезнетворного действия механических факторов (удар, сжатие,
растяжение, синдром длительного раздавливания).
12. Характеристика болезнетворного действия физических факторов (действие звука,
шума, пониженного и повышенного барометрического давления, электрического
тока, ионизирующего излучения, лучей солнечного спектра, гипокинезии, гипо- и
гипертермии, ультразвука, лазерного облучения и др.).
13. Патогенное действие химических факторов.
14. Болезнетворное влияние биологических факторов, их роль в развитии
заболеваний полости рта.
G-041.07.05.13-2013
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
Ред. 2.
Стр. 41 из 99
Психогенные патогенные факторы, понятие об ятрогенных болезнях. Значение
социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней
человека. Экологические аспекты общей этиологии.
Этиотропный принцип профилактики и терапии заболеваний зубочелюстной
системы.
Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения: молекулярный,
субклеточный, клеточный, органно-тканевой, организменный. Причинноследственные отношения в патогенезе; первичные и вторичные повреждения.
Ведущие звенья патогенеза, "порочные круги".
Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма, механизмы
выздоровления.
Особенности процессов компенсации и восстановления функций в полости рта.
Патогенетические принципы профилактики и терапии заболеваний зубочелюстной
системы.
Реактивность организма, ее виды, эволюционные аспекты реактивности.
Реактивность и резистентность.
Факторы, определяющие реактивность:
наследственность, возраст, пол,
конституция, факторы внешней среды и др.
Особенности реактивности человека; роль социальных и экологических факторов.
Резистентность: виды, взаимосвязь с реактивностью.
Повреждение клетки, определение. Причины, вызывающие повреждение клетки.
Факторы, определяющие резистентность клетки к повреждению. Виды
повреждения клетки, характеристика.
Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз, механизмы развития.
Специфические и
неспецифические (ионный дисбаланс, уменьшение
энергообеспечения, изменение рН, мембранного потенциала, сорбционной
способности) проявления повреждения клетки, механизмы развития.
Патогенез повреждения мембран клеток (активация ПОЛ, фосфолипаз и других
гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение).
Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран
субклеточных структур. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.
Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.
Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы»,
их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме
системного воспалительного ответа.
Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой
системы и системы комплемента.
Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития.
Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях
адаптации.
Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины,
стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции.
Кома, виды, механизмы развития.
Коллапс: причины, факторы риска, виды, патогенез, нарушение функций
организма, патофизиологические принципы профилактики и терапии.
Нарушения водного баланса и распределения воды во внутренней среде организма;
основные виды дисгидрий.
Обезвоживание от недостатка воды и от недостатка электролитов; гипер-, изо- и
гипоосмоляльные гипогидратации. Причины, патогенез, нарушения функций
основных физиологических систем, механизмы компенсации при обезвоживании.
Принципы патофизиологической профилактики и терапии гипогидратации.
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 42 из 99
Избыточное накопление воды в организме. Гипер-, изо- и гипоосмоляльные
гипергидратации. Причины, патогенез, нарушения функций основных физиологических систем, механизмы компенсации при гипергидратации.
39. Отеки. Экспериментальные модели отека. Патогенетические факторы отека.
Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических,
кахектических отеков. Местные и общие нарушения при отеках. Повреждающее и
защитное значение отеков. Принципы профилактики и терапии отеков.
40. Нарушения содержания и соотношения натрия, калия, кальция, магния и
микроэлементов в жидких средах организма. Нарушения распределения и обмена
электролитов между клеточным и внеклеточным секторами.
41. Значение
системных
нарушений фосфорно-кальциевого обмена и
нарушений обмена микроэлементов в развитии стоматологических заболеваний.
42. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно-основного
состояния внутренней среды организма.
43. Газовые ацидозы и алкалозы.
44. Негазовые ацидозы и алкалозы: метаболические, выделительные (почечные и
гастроэнтеральные), экзогенные. Смешанные формы.
45. Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных
форм нарушений кислотно-основного состояния. Компенсаторные реакции при
острых и хронических нарушениях кислотно-основного состояния.
46. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов. Принципы
устранения расстройств кислотно-основного состояния.
47. Нарушения всасывания углеводов, процессов синтеза, депонирования и расщепления
гликогена, транспорта углеводов в клетки и усвоения углеводов. Нарушение
межуточного обмена углеводов.
48. Гипогликемия, виды, причины и механизмы развития. Расстройства
физиологических функций при гипогликемии, гипогликемическая кома.
49. Гипергликемия, виды, причины и механизмы развития. Панкреатическая и
внепанкреатическая инсулиновая недостаточность.
50. Сахарный
диабет,
классификация.
Этиология
сахарного
диабета.
Диабетических синдром, патогенез отдельных симптомов. Патогенез
диабетической комы.
51. Осложнения сахарного диабета, патогенез микро- и макроангиопатий.
Изменения в тканях зубочелюстной системы и полости рта при сахарном диабете.
52. Нарушение процессов синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия.
Положительный и отрицательный азотистый баланс.
53. Нарушения обмена аминокислот. Расстройства трансмембранного переноса
аминокислот, их метаболизма. Нарушение аминокислотного состава крови;
гипераминоацидемия.
54. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия.
Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо- и диспротеинемия,
парапротеинемия.
55. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушение всасывания
и транспорта жира. Нарушение межуточного обмена жиров, патогенез
гиперкетонемии.
56. Ожирение, виды, причины, механизмы развития. Ожирение как фактор риска
развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета и др.
57. Нарушения обмена холестерина; гиперхолестеринемия. Патогенез атеросклероза.
58. Голодание, виды, причины, периоды голодания. Изменения обмена веществ и
физиологических функций в разные периоды голодания.
38.
G-041.07.05.13-2013
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
Ред. 2.
Стр. 43 из 99
Белково-калорийная недостаточность, причины, патогенез, значение для
организма. Патофизиологические основы лечебного голодания.
Определение понятия. Гипоксия как состояние абсолютной или относительной
недостаточности биологического окисления. Роль гипоксии в этиологии и патогенезе
разнообразных патологических процессов и болезней. Устойчивость отдельных
органов и тканей к кислородному голоданию. Принципы классификации
гипоксических состояний.
Типы гипоксии. Этиология и патогенез основных типов гипоксии: экзогенного,
респираторного, циркуляторного, гемического, тканевого. Смешанные формы гипоксии.
Показатели газового состава артериальной и венозной крови при отдельных типах
гипоксии.
Экстренные компенсаторные приспособительные реакции при гипоксии.
Механизмы формирования долговременных адаптивных реакций при гипоксии.
Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений
пародонта, заболеваний слизистых оболочек, одонтогенных воспалительных
процессов челюстно-лицевой области.
Определение понятия и общая характеристика лихорадки. Этиология лихорадки,
инфекционные и неинфекционные лихорадки. Первичные (экзогенные и
эндогенные) и вторичные эндогенные пирогенны (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО).
Патогенез повышения температуры тела при лихорадке. Стадии лихорадки.
Терморегуляция и клинические проявления на разных стадиях лихорадки.
Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке.
Биологическое значение лихорадки для организма. Отличие лихорадки от
гипертермии.
Изменения функции слюнных желез и состояние слизистой ротовой полости
при лихорадке.
Основные формы нарушения периферического кровообращения: артериальная
гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз. Их виды, причины и механизмы
развития, внешние проявления. Состояние микроциркуляции при разных видах
нарушений периферического кровообращения.
Тромбоз и эмболия как причины нарушения периферического кровообращения.
Тромбоз, понятие, причины, патогенез тромбообразования в артериях и венах.
Причины и механизмы образования эмболов; виды эмболии. Тромбоэмболическая
болезнь. Значение, исходы и последствия тромбозов и эмболии. Пути
профилактики и терапии.
Типовые
нарушения
микроциркуляции
(внутрисосудистые,
сосудистые,
внесосудистые). Капиллярно-трофическая недостаточность. Недостаточность
лимфатической системы, ее формы.
Воспаление, определение понятия. Этиология воспаления, классификация
флогогенных факторов.
Компоненты воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
Изменения обмена веществ, физико-химические изменения в очаге воспаления.
Медиаторы воспаления, их виды, происхождение.
Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменения кровотока, их стадии и
патогенез.
Экссудация. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата.
Эмиграция лейкоцитов; стадии и патогенез. Недостаточность фагоцитоза
(наследственная и приобретенная), значение для организма.
Пролиферация, механизмы развития пролиферации, ее стимуляторы и ингибиторы.
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 44 из 99
Местные и общие признаки острого воспаления. Хроническое воспаление,
особенности патогенеза.
81. Роль реактивности в развитии воспаления; связь местных и общих явлений при
воспалении; значение иммунных реакций в воспалительном процессе.
82. Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных
реакций в воспалительном процессе. Исходы воспаления. Биологическое значение
воспаления. Принципы противовоспалительной терапии.
83. Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. Воспаление
пульпы зуба, периодонта, парадонта и слюнных желез. Особенности стадии
пролиферации в тканях зубочелюстной системы. Гранулематозное воспаление.
84. Определение понятия аллергии.
85. Этиология аллергических реакций. Экзогенные и эндогенные аллергены,
классификация, характеристика, пути проникновения в организм. Аллергены,
наиболее часто встречающиеся в стоматологической практике.
86. Классификация аллергических реакций по Р. Куку, П. Джеллу и Р. Кумбсу.
87. Стадии аллергических реакций и их патогенез (иммунных реакций,
патохимических изменений и патофизиологических изменений). Этиология и
патогенез I (реагиновый), II (цитотоксический), III (иммунокомплексный), IV
(клеточно-опосредованный) типов аллергических реакций.
88. Патогенез наиболее распространенных аллергических заболеваний человека
(анафилактический шок, бронхиальная астма, лекарственная аллергия и др.).
89. Принципы профилактики и терапии аллергических реакций. Виды и механизмы
специфической и неспецифической гипосенсибилизации.
90. Аллергические реакции в стоматологической практике. Роль аллергии в патогенезе
заболеваний пародонта, слизистой оболочки полости рта, слюнных желез.
91. Роль профессиональных факторов в развитии аллергических заболеваний у стоматологов.
92. Опухоль, определение, виды (злокачественные и доброкачественные) Этиология
опухолей. Значение химических, физических, биологических факторов в
возникновении опухолей. Экспериментальное изучение опухолей.
93. Значение наследственных факторов, пола, возраста, хронических заболеваний,
состояния нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей.
Антибластомная резистентность организма, иммунные и неиммунные факторы
резистентности.
Антиканцерогенные,
антитрангсформационные
и
антицеллюлярные механизмы противоопухолевой защиты организма.
94. Канцерогенез, стадии (инициации, промоции, прогрессии). Значение клеточных
онкогенов, антионкогенов, генов, регулирующих апоптоз, генов репарации ДНК
в канцерогенезе. Предопухолевые состояния.
95. Биологические особенности опухолей. Атипии, понятие, виды: морфологическая,
биохимическая, антигенная, функциональная.
96. Стадии, патогенез метастазирования злокачественных опухолей.
97. Опухолевая кахексия, патогенез. Понятие о паранеопластическом синдроме.
98. Принципы профилактики и лечения опухолей.
99. Особенности этиологии, патогенеза опухолей челюстно-лицевой области.
80.
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 45 из 99
Тема № 11. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА И КОЖИ
Цель занятия:
Усвоение причин, механизмов возникновения, развития и проявления расстройств
функций нервной системы.
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 классификацию, этиологию и патогенез расстройств функций нервной системы
 биологические и социальные аспекты возникновения и развития неврозов
Студент должен уметь:
 указать на роль типологических особенностей ВНД в происхождении неврозов
Основные вопросы темы:
1. Общая этиология расстройства функций нервной системы. Экзогенные и эндогенные
этиологические факторы, значение социальных условий
2. Общий патогенез нервных расстройств. Первичные и вторичные расстройства.
3. Патология нейрона. Расстройства мембранных процессов.
4. Нарушения генерации и повреждения возбуждения. Нарушения
передачи
внутриклеточных сигналов. Нарушения аксонального транспорта.
5. Расстройства синаптических процессов, их пре- и постсинаптические механизмы.
Патология дендритов. Дефицит торможении, патологическая гиперактивность
нейрона.
6. Денервация и деафферентация нервных структур.
7. Внутри – и межсистемные нарушения деятельности нервной системы.
Патологическая детерминанта, патологическая доминанта, патологическая система,
их функциональная организация и особенности деятельности.
8. Нейрогенные: расстройства чувствительности, их виды и механизмы. Боль, понятие
и общая характеристика. Виды боли. Принципы лечения патологической боли.
9. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы, определение понятия и общая
характеристика.
10. Экспериментальные неврозы.
11. Наследственные и приобретенные нарушения развития костной ткани, их значение в
возникновении заболеваний зубочелюстной области. Остеопороз, остеомаляция,
понятие, патогенез.
12. Мышечные дистрофии и атрофии, понятие, патогенез. Миопатии, понятие, виды,
патогенез.
13. Общая этиология заболеваний кожи. Взаимосвязь местных и общих механизмов
патогенеза поражений кожи.
Патогенетические факторы воспалительных,
дистрофических, аллергических, аутоиммунных и опухолевых заболеваний кожи.
14. Патофизиологические принципы терапии заболеваний кожи.
Методы обучения и преподавания Дискуссия, работа в малых группах - выполнение
экспериментов, оформление протоколов, решение ситуационных задач, обсуждение
результатов. Практическая работа
ОПЫТ N 1. Влияние чрезвычайного звукового раздражителя на высшую нервную
деятельность животных
Пять, шесть белых мышей или крыс помещают в клетку со звонком, включают звонок
на 3-5 минути наблюдают за реакцией животных. Устанавливают, что под влиянием
звукового раздражителя изменяется состояние и поведение животных одни остаются
относительно спокойным6 другие же проявляют выраженное двигательное возбуждение,
заканчивающееся приступом эпилептиформных судорог.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
ВЫВОД:Оставить 1/3 страницы
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 46 из 99
ОПЫТ N 2.
Влияние функционального измененного состояния центральной
нервной системы у животных на чувствительность их к звуковому раздражителю.
Легко возбудимым к действию звукового раздражителя животным из первого опыта
для усиления у них тормозного процесса внутрибрюшинно вводится 10% р-р бромистого
натрия из расчета 100 мг (1мл) на 100 г массы тела. Животным не давшим в опыте N 1
выраженной двигательной реакции на звонок, для усиления возбудительного процесса
внутрибрюшинно вводят 10% р-р кофеина из расчета 100-125 мг (1мл – 1,25 мл) на 100 г
массы тела. Через 10-20 минут после инъекции животные вновь помещаются в клетку со
звонком. Устанавливают, что изменяя исходное функциональное состояние центральной
нервной системы у животных введением фармакологических веществ можно направленно
изменить их реактивность к действию чрезвычайного раздражителя.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
ВЫВОД:Оставить 1/3 страницы
Литература:
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1. Общая
нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия/
под ред. В.И. Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови,
кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек,
эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
КОНТРОЛЬ
(выполнение тестовых заданий)
1. К нарушениям психических функций высшей нервной деятельности относятся:
1. нарушение частоты сердечных сокращений
2. нарушение трофического обеспечения кожных покровов
3. нарушения долгосрочной и краткосрочной памяти, нарушение регуляции эмоций и
мотиваций
4. ослабление аналитико-синтетической деятельности головного мозга
5. повышение возбудимости
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 47 из 99
2. К нарушениям регуляции вегетативных и соматических функций ВНД относятся:
1. ослабление аналитико-синтетической деятельности головного мозга
2. нарушение регуляции артериального давления,нарушение трофического обеспечения
кожных покровов
3. нарушение эмоций
4. нарушение долгосрочной и краткосрочной памяти
5. нарушение регуляции цикла “сон-бодрствование”
3. Вторичная патология высшей нервной деятельности и изменения поведения
развиваются вследствие:
1. опухоли головного мозга
2. инфекционных болезней,интоксикаций организма
3. опухоли немозговой локализации
4. кровоизлияния в мозг
5. травмы головного мозга
4. Выберите правильный ответ:
1. невроз-это заболевание нервной системы опухолевой природы
2. невроз-это заболевание, при котором происходит нарушение высшей нервной
деятельности вследствие кровоизлияния в мозг
3. невроз-это заболевание, при котором происходит нарушение регуляции вегетативных и
соматических функции
4. невроз-это функциональное расстройство ВНД
5. невроз-это заболевание инфекционной природы, в основе которого лежит нарушение
силы,подвижности и уравновешенности нервных процессов
5. Назовите механизмы действия брома при лечении неврозов:
1. усиление процессов возбуждения
2. ослабление процессов возбуждения
3. усиление процессов внутреннего торможения
4. ослабление процессов торможения
5. действует на синапсы вегетативной нервной системы
6. У больных с различными неврозами развиваются экземы.Какой патологический
процесс лежит в основе поражения кожи у этих больных:
1. аллергия
2. опухолевый процесс
3. воспаление
4. артериальная гиперемия
5. дистрофический процесс
7. К биологическим факторам, способствующим возникновению неврозов,
относятся:
1. возраст
2. информационные перегрузки
3. тип высшей нервной деятельности
4. семейные конфликты
5. гиподинамия
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 48 из 99
8. Неврозы характеризуются:
1. повреждением гипоталамуса
2. расстройствами высшей нервной деятельности,нарушениями нервной трофики
3. нарушениями вегетативной регуляции
4. опухолью спинного мозга
5. ослаблением процесса торможения
9. Каким образом можно получить экспериментальный невроз, в основе которого
лежит перенапряжение возбудительного процесса:
1. путем применения сильного звука, одновременным воздействием нескольких сильных
раздражителей
2. путем выработки тонких и сложных дифференцировок
3. продолжительным воздействием раздражителя
4. путем переделки сигнального значения условных раздражителей
5. путем увеличения времени отставления подкрепления
10. Каким образом можно получить экспериментальный невроз, в основе которого
лежит перенапряжение подвижности нервных процессов:
1. одновременным воздействием нескольких сильных раздражителей
2. путем выработки дифференцировок
3. путем переделки сигнального значения условных раздражителей, нарушением
динамического стереотипа
4. путем применения сильного звука
5. путем длительного применения слабого звука
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 49 из 99
Тема № 12. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ. АРИТМИИ
Цель занятия:
Усвоение этиологии и патогенеза различных расстройств внешнего дыхания и его
недостаточности.
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 классификацию, этиологию и патогенез дыхательной недостаточности
 механизмы срочной компенсации и долговременной адаптации организма при
дыхательной недостаточности
Студент должен уметь:
 экспериментально воспроизводить отдельные виды одышек и рефлекторные
расстройства дыхания
Основные вопросы темы:
1. Общая этиология и патогенез расстройств дыхательной системы. Понятие
дыхательной недостаточности, формы недостаточности внешнего дыхания степени
тяжести острой дыхательной недостаточности.
2. Нарушение вентиляции легких. Альвеолярная гипервентиляция, причины и основные
проявления. Альвеолярная гиповентиляция, обструктивный и рестриктивный типы
нарушения вентиляции.
3. Нарушение проходимости воздухоносных путей, эластических свойств легочной
ткани, ограничение расправления легких в результате действия внутри-и внелегочных
причин.
4. Изменения показателей, характеризующих состояние вентиляции легких.
5. Нарушение диффузионной способности легких и методы ее исследования. Причины
снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеолокапиллярный блок.
6. Нарушения кровообращения в легких. Гипертензия малого круга кровообращения,
формы, причины, патогенез. Гипотензия в сосудах малого круга. Вентиляционноперфузионные нарушения.
7. Нарушения центральной регуляции дыхания. Рефлекторные расстройства дыхания.
8. Нарушение ритма дыхательных движений. Периодическое дыхание, основные типы.
9. Терминальные типы дыхания.
10. Одышка; основные механизмы возникновения.
11. Удушение (асфиксия), фазы развития.
12. Отек легких, основные виды.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение экспериментов, оформление
протоколов, решение ситуационных задач, обсуждение результатов.
Практическая работа
ОПЫТ №1. Рефлекторное расстройство дыхания крысы при болевом раздражении.
Опыт ставится на крысе, которая привязана к специальному столику. После того как
устанавливается равномерное дыхание, прижимают основание хвоста крысы пинцетом на
5 секунд. Следят за изменением дыхания.
Результат:
Вывод:
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 50 из 99
ОПЫТ № 2. Рефлекторное апноэ при раздражении рецепторов слизистой оболочки
верхних дыхательных путей.
У подопытного животного производят подсчет дыхательных движений грудной клетки.
Затем к носу животного подносят вату, смоченную раствором нашатырного спирта, и
отмечают изменения со стороны дыхания.
Результат:
Вывод:
ОПЫТ № 3. Влияние гидроторокса на дыхание.
Опыт производят на крысе, которую привязывают к столику брюшком вверх. Записывают
исходное дыхание, после чего вводят в легкое 0,5 мл. горячей воды (70-80 0С) шприцом,
путем прокола грудной клетки справа по средней аксилярной линии.
Результат:
Вывод:
- Обсуждение результатов и выводов. Работа проводится под контролем преподавателя.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1. Общая
нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия/
под ред. В.И. Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
КОНТРОЛЬ
(выполнение тестовых заданий)
1.Укажите патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:
1. увеличение альвеолярной вентиляции
2. гиперкапния
3. нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
4. снижение активности тканевых дыхательных ферментов
5. снижение кровотока в легких
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 51 из 99
2. Какие физиологические процессы обеспечивают внешнее дыхание:
1. вентиляция альвеол, кровоток по капиллярам большого круга
2. способность тканей поглощать кислород из притекающей крови
3. вентиляция альвеол, диффузия газов через альвеолярно-капиллярные мембраны,
кровоток в легких
4. напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе
5. внутриальвеолярный отек
3. Укажите патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:
1. увеличение альвеолярной вентиляции
2. гиперкапния
3. гиповентиляция легких, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярные
мембраны
4. снижение активности тканевых дыхательных ферментов
5. существенное повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембрана
4. Что может быть причиной недостаточности внешнего дыхания:
1. обструкция дыхательных путей, снижение возбудимости дыхательного центра
2. процессы увеличивающие соотношение "вентиляция-кровоток”
3. уменьшение содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе
4. увеличение возбудимости дыхательного центра
5. глубокое частое дыхание
5. Какие из перечисленных расстройств нарушают диффузию газов через
альвеолярно-капиллярную мембрану:
1. дыхание Куссмауля
2. фиброзные изменения в легких, внутриальвеолярный отек
3. глубокое частое дыхание
4. снижение рН до 7,30
5. увеличение скорости кровотока
6. Отметьте последствия общей гиповентиляции альвеол:
1. газовый алкалоз
2. гипероксия
3. увеличение минутного объема
4. газовый ацидоз, гиперкапния
5. метаболический ацидоз
7. Что приводит к устранению гиперкапнии и ацидоза при общей альвеолярной
гиповентиляции:
1. увеличение частоты дыхания и общего кровотока в легких
2. вдыхание чистого кислорода
3. нейтрализация СО2 белковой буферной системой
4. введение веществ,вызывающих снижение возбудимости дыхательного центра
5. уменьшение общего кровотока в легких
8. В каких случаях могут возникнуть гипоксемия и гиперкапния:
1. общая альвеолярная гипервентиляция
2. общая альвеолярная гиповентиляция, нарушение диффузии газов
3. дыхание при пониженном атмосферном давлении
4. увеличение перфузии легких
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 52 из 99
5. пребывание в кессоне
9. Какие симптомы характерны для 1 стадии асфиксии:
1. учащение и углубление дыхания с преобладанием акта вдоха
2. инспираторная одышка
3. пониженное артериальное давление
4. экспираторная одышка
5. брадикардия
10. Какие причины вызывают обструктивную недостаточность внешнего дыхания:
1. пневмонии, пневмосклероз
2. фиброз легких, эмфизема
3. бронхоспазмы, отек бронхов или гортани
4. отек легких, пневмоканиоз
5. повреждение дыхательной мускулатуры
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 53 из 99
Тема № 13. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. АРТЕРИАЛЬНЫЕ
ГИПЕРТЕНЗИИ. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ
Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза, значения для организма нарушений сердечно-сосудистой
системы
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 причины возникновения, механизмы развития сердечной недостаточности
 патогенез гипертонической болезни, симптоматических гипертензий и
артериальных гипотензий
Студент должен уметь:
 определять изменения артериального давления, пульса и частоты дыхания после
функциональной нагрузки.
Основные вопросы темы:
1. Общая этиология и патогенез расстройств кровообращения. Понятие недостаточности
кровообращения, ее формы.
2. Сердечная недостаточность. Основные факторы нарушения деятельности сердца
(центрогенные, рефлекторные, непосредственные).Классификация форм сердечной
недостаточности по разным критериям.
3. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, ее причины и патогенез.
Коронарогенные и некоронарогенные повреждения миокарда, причины и патогенез.
4. Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Перегрузка объемом и давлением
крови в полостях сердца. Причины перегрузки сердца.
5. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузке.
6. Физиологическая
и
патологическая
гипертрофия
миокарда,
особенности
гипертрофированного сердца, механизмы декомпенсации.
7. Нарушение базального и вазомоторного тонуса резистивных сосудов. Определение
понятий «гипертония», «гипертензия», «гипотония», «гипотензия».
8. Гипертензивные состояния. Первичные и вторичные гипертензии. Этиология и
патогенез гипертензивных состояний.
9. Экспериментальное моделирование гипертензий.
10. Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии.
11. Роль нарушений нервной регуляции артериального давления, почечных прессорных и
депрессорных факторов, желез внутренней секреции в возникновении артериальной
гипертензии.
12. Механизмы стабилизации повышенного артериального давления. Последствия
артериальной гипертензии.
13. Патофизиологические принципы профилактики и терапии артериальной гипертензии.
14. Атериальные гипотензии, физиологические и патологические артериальные
гипотензии. Гемодинамические механизмы гипотензивных состояний.
15. Острая патологическая артериальная гипотензия; обморок, коллапс, отличия шока от
коллапса.
16. Хроническая патологическая артериальная гипотензия, первичные и вторичные
формы.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение экспериментов, оформление
протоколов, решение ситуационных задач, обсуждение результатов.
Практическая работа
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 54 из 99
Работа №1 Постановка пробы с физической нагрузкой.
Проба проводится на студентах. Для выполнения работы студентов подразделяют на
подгруппы по 3 человека, из них один является пациентом, остальные проводят
наблюдение и в конце исследования делают заключение о степени приспособляемости
организма.
Испытуемый предварительно отдыхает 4-5 минут. Он должен сидеть на краю стула,
откинувшись и положив левую руку на стол так, чтобы она имела достаточную опору.
Измеряется исходное артериальное давление в плечевой артерии и сосчитывается пульс за
каждые 10 секунд в течении 1 минуты. Подсчет производится таким образом потому, что
люди по особенностям пульса делятся на 3 группы:1)частота пульса в десятисекундные
отрезки времени одинакова; 2) колеблется на 1-2 удара; 3) имеет место аритмия.
После регистрации исходных показателей испытуемый делает 20 глубоких приседаний в
течении 30 секунд, не снимая манжетки тонометра. После нагрузки испытуемый снова
усаживается на стул, немедленно сосчитывается пульс за первые 10 секунд и измеряется
кровяное давление. Далее частота пульса и величина кровяного давления определяется
повторно через каждые 2 минуты до возвращения их к исходному состоянию. Таким
образом, устанавливается срок после нагрузки, через который произошло полное
восстановление исследуемых показателей до исходных величин.
РЕЗУЛЬТАТЫ ЗАНОСЯТСЯ ПО СХЕМЕ:
Период
исследования
Пульс
Исходный
10 сек.20 сек.30 сек.40 сек.50 сек.60 сек.Всего -
Ч/з1 мин.(10сек.х 6)
Ч/з 2 мин.
Ч/з 4 мин.
Ч/з 6 мин.
Ч/з 8 мин.
Ч/з 10 мин.
Ч/з 20 мин.
АД
Пульсовое
давление
Оценка проб
Возбудимость=Прирост пульса
х 100
Исходная частота пульса
Тип реакции:1) нормотоническая
реакция-восстановление пульса и
АД ч/з 4-5 мин., повышение
максим. АД на 15-20 мм.рт.ст.,
снижение
миним.
На
5-10
мм.рт.ст.;
2)
астеническийзапаздывание возврата показателей
и падение максим. АД;
3) гипертонический - повышение
максим. АД до 180-200 мм.рт.ст.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
- Обсуждение результатов и выводов. Работа проводится под контролем преподавателя.
Литература
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 55 из 99
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1. Общая
нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия/
под ред. В.И.Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
КОНТРОЛЬ
(выполнение тестовых заданий)
1. Причины острой сердечной недостаточности:
1. обморок
2. гипотонический симптомокомплекс
3. пороки сердца
4. кардиогенный шок
5. вторичная гипертензия
2. Острую сердечную недостаточность могут вызывать:
1. инфаркт миокарда, пароксизмальная тахикардия
2. острая кровопотеря
3. симптоматическая гипотония
4. травматический шок
5. обморок
3. Этиология острой сердечной недостаточности обусловлена:
1. любым шоковым процессом
2. острой кровопотерей
3. острой перегрузкой сердца повышенным сопротивлением, острой перегрузкой объемом
крови
4. пневмотораксом
5. хронической кровопотерей
4. Какие причины или патологические процессы вызывают острую сердечную
недостаточность:
1. травматический шок
2. резкие нарушения ритма сердца, кардиогенный шок, инфаркт миокарда
3. обморок
4. коллапс
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 56 из 99
5. нарушение функции сосудов
5. Патогенез хронической сердечной недостаточности обусловлен:
1. срывом механизмов компенсации, тяжелыми нарушениями гемодинамики
2. нарушением нервной регуляции сердца и сосудов
3. абсолютной коронарной недостаточностью
4. падением тонуса сосудов
5. тампонадой перикарда
6. Острую сосудистую недостаточность могут вызвать:
1. пароксизмальная тахикардия
2. тампонада перикарда
3. коллапс, анафилактический шок
4. гипертоническая болезнь
5. атеросклероз
7. Острая смешанная форма сердечно-сосудистой недостаточности возникает при:
1. анафилактическом шоке, травматическом шоке
2. инфаркте миокарда
3. атеросклерозе
4. гипертонической болезни
5. пороках сердца
8. Причины кардиальных факторов, вызывающих нарушения механической
производительности сердца:
1. изменения массы циркулирующей крови
2. переутомление миокарда, непосредственное поражение миокарда
3. повышение тонуса сосудов
4. нарушения нервно-эндокринной регуляции
5. генерализованный сосудистый склероз
9. К гемодинамическим факторам нарушений системного кровообращения
относятся:
1. кардиальные факторы
2. нарушения нервно-эндокринной регуляции кровообращения при склеротических
изменениях в рефлексогенных зонах
3. снижение тонуса сосудов
4. уменьшение массы циркулирующей крови
5. увеличение присасывающего действия грудной клетки
10. Причинами сердечной недостаточности из-за объемной перегрузки сердца могут
быть:
1. недостаточность аортального и митрального клапанов
2. митральный стеноз
3. эмболия легочной артерии
4. коарктация аорты
5. образование порто-кавальных анастомозов
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 57 из 99
Тема № 14. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ПЕЧЕНИ
Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза нарушений пищеварения и функций печени
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 этиологию, патогенез, значение для организма нарушений пищеварения
 этиологию, патогенез нарушений функций печени
Студент должен уметь:
 определить в эксперименте кислотность желудочного сока и количество билирубина
Основные вопросы темы:
1. Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Значение алиментарных,
неврогенных, социальных факторов, злоупотребление алкоголем, курения в развитии
заболеваний желудочно-кишечного тракта.
2. Этиология, патогенез нарушений в организме при патологии желудочно-кишечного
тракта: расстройства вкуса (гипер-, гипо- а-, пара- и дисгевзии), нарушения аппетита
(гиперрексия, полифагия, булимия, гипо- и анорексия, афагия), нарушения жевания,
нарушения глотания (дисфагии и афагии), дисфункции пищевода (ахалазия кардиального
отдела, диффузный спазм пищевода, гастроэзофагеальный рефлюкс).
3. Причины и механизмы нарушений секреторной и инкреторной функций слюнных
желез, их основные формы. Сиалоаденит, его причины, стадии и механизмы развития.
4. Значение нарушений функций слюнных желез в патологии жевательного аппарата
и тканей полости рта. Связь и взаимовлияние патологии ротовой полости, слюнных
желез и процессов пищеварения.
5. Механизмы защиты полости рта, причины и последствия их нарушений.
6. Нарушения секреторной и моторной функции желудка, их типы, изменения состава
желудочного сока.
7. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, этиология и патогенез.
8. Секреторная недостаточность поджелудочной железы, причины, патогенез, последствия.
9. Расстройства полостного и мембранного пищеварения в кишечнике, нарушения
всасывания, причины и патогенез. Понятие о мальабсорбции (первичной, вторичной).
10. Нарушения моторной функции кишечника. Понятие о непроходимости кишечника,
запоры, поносы, причины, патогенез.
11. Печеночная недостаточность, определение, этиология, патогенез. Нарушения обмена
при печеночной недостаточности.
12. Нарушения барьерной и дезинтоксикационной функции печени.
13. Острая недостаточность печени, печеночная кома, виды, патогенез.
14. Желтухи, виды. Причины, механизмы развития, проявления гемолитических,
гепатоцеллюлярных и механических желтух. Синдромы холемии и ахолии.
15. Изменения в тканях полости рта при хронической недостаточности печени, их
патогенез.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение экспериментов, оформление
протоколов, обсуждение результатов.
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 58 из 99
Практическая работа
О П Ы Т № 1: КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ КИСЛОТНОСТИ
ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА МЕТОДОМ МИХАЭЛИСА
ХОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ: Для титрования берут 5 мл желудочного сока. Все
кислореагирующие вещества определяют в одной порции, прибавляют 1-2 капли
фенолфталеина и 1-2 капли диметиламидоазобензола.
ОТМЕЧАЮТ: 1) уровень щелочи в бюретке перед началом титрования и начинают
титровать при постоянном помешивании раствора в колбочке.
2) уровень щелочи при переходе первоначального красного цвета в лимонно-розовый
(цвет “семги”).
3) уровень щелочи при переходе цвета “семги” в лимонно-желтый, в начале его
появления.
4) уровень щелочи при переходе окраски в стойкий розовый цвет.
РАСЧЕТ: Количество щелочи, пошедшее на титрование при переходе окраски от
первоначального уровня до цвета “семги”, (т.е., разность между вторым и первым
уровнем) соответствует количеству свободной соляной кислоты.
Количество щелочи, пошедшее на титрование первоначального уровня до стойкого
розового цвета (т.е., разность между четвертым и первым уровнем) соответствует общей
кислотности. Количество щелочи, пошедшее на титрование до уровня, соответствующего
среднему арифметическом между третьим и четвертым, равно сумме свободной и
связанной HCI. Связанную соляную кислоту определяют путем вычитания цифры
свободной соляной кислоты из цифры, равной всей соляной кислоте. Разность между
общей кислотностью и суммой свободной и связанной соляной кислоты равна кислотному
остатку (органические и кислореагирующие фосфаты).
ПРИМЕР: Для титрования взято 5 мл желудочного сока, расчет ведется на 100 мл.
Поэтому количество щелочи при дальнейшем расчете умножают на 20 (если для
титрования берутся 10 мл, то умножают на 10).
ПРИМЕР. РАСЧЕТА: I=0; II=1,2; III=2,3; IV=4,0.
1. Свободная соляная кислота: 1,2 – 0 х 20 = 24 ед. кислотности (2 уровень х 20)
2. Сумма свободной и связанной соляной кислотой: (2,3 + 4,0 ) х 20
---------------------- = 63 ед.
2
3 и 4 уровень х 20
( ------------------------- )
2
3. Общая кислотность: (4-0) х 20 = 80 ед. кислотности (4 уровень х 20)
4. Связанная соляная кислота: 63 – 24 = 39 ед. к. (общая сумма – свободная HCI)
5. Кислотный остаток: 80 – 63 = 17 ед. к. (общая кислотность – обшая сумма свободной и
связанной HCI).
РЕЗУЛЬТАТ: (оставить 1/3 часть страницы)
ВЫВОД:
Опыт № 2: Определение Билирубина по Ван-Дер-Бергу в модификации
Бакальчука
Берется ряд пробирок 1,2,3,4,5,6,7,8,9.
Во все пробирки наливается по 0,5 мл. дист. воды, в первую и во вторую пробирку
добавляется по 0,5 мл. сыворотки, содержимое 2 пробирки перемешивается и 0,5 мл.
переносится в 3 пробирку; из третьей пробирки 0,5 мл. переносится в четвертую и т.д.,
из последней пробирки 0,5 мл. выливается. Содержимое пробирок перемешивается
встряхиванием штатива. В каждую пробирку добавляется по 0,5 мл реактива. В случае
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 59 из 99
прямой реакции результат читается через 3 минуты. Чем больше билирубина в сыворотке,
тем при большом разведении будет заметно розовое окрашивание. Установлено, что
минимальная розовая окраска заметна при наличии в 1 мл сыворотки 0,016 мг
билирубина. Допустим что окраска обнаружена в пробирке с разведением 1/16 (5
пробирка), чтобы узнать количество билирубина в мг на 100 мл сыворотки надо 16 х 0,016
и полученный результат умножить на 100 мл. Если в 1-ой пробирке появляется сразу
окрашивание, то реакция прямая быстрая, если через некоторое время то прямая
замедленная. Если в 1-ой пробирке окрашивание не проявляется, то реакция не прямая. У
здорового человека реакция Ван-Дер-Берга не прямая. Количество билирубина 1,6-6,25 мг
% по Бакальчуку
1
2
3
4
5
ПРОБИРКИ
1/2
1/2
1/4
1/8
1/16
НАЛИЧИЕ БИЛИРУБИНА
3,2 мг %
3,2 мг %
6,4 мг %
12,8 мг %
25,6 мг %
РЕЗУЛЬТАТ:
ВЫВОД:
- Работы выполняются под контролем преподавателя с соблюдением техники
безопасности.
Литература
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1. Общая
нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия/
под ред. В.И. Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 60 из 99
КОНТРОЛЬ
1. Укажите, какой тип желудочной секреции характеризуется повышением
возбудимости желудочных желез на механическое и химическое раздражение:
1. нормальный тип
2. астенический тип
3. возбудимый тип
4. инертный тип
5. тормозной
2. При каком состоянии желудочной секреции развивается предрасположенность к
запорам:
1. гиперацидное
2. гипоацидное
3. анацидное
4. ахлоргидрия
5. ахилия
3. При каком состоянии желудочной секреции развивается предрасположенность к
поносам:
1. гиперацидное
2. гипоацидное
3. гиперхлоргидрия
4. гиперсекреция
5. гетерохилия
4. Определите вид анорексии при стрессовых состояниях, отрицательных эмоциях:
1. интоксикационная
2. диспепсическая
3. нейродинамическая
4. невротическая
5. нервно-психическая
5. Этиологическими факторами развития функциональной ахилии являются все
нижеперечисленные, КРОМЕ:
1. авитаминоз (цинга, пеллагра)
2. гипертермия
3. стрессовые состояния
4. атрофический гастрит
5. экспериментальный невроз
6. Укажите состояние слюноотделения, при котором усилена перистальтика
кишечника:
1. болезнь Шегрена
2. ксеростомия
3. гиперсаливация
4. нормосаливация
5. гипосаливация
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
7.
Выделить
экспериментальную
модель,
позволяющую
патологическое понижение аппетита, вплоть до анорексии:
1. разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса
2. химическое повреждение вентрамедиальных ядер ауротиоглюкозой
3. экспериментальный тиреотоксикоз
4. резекция кардиальной части желудка
5. разрушение вентролатеральных ядер гипоталамуса
Стр. 61 из 99
воспроизвести
8. Исключите фактор, не влияющий на развитие сужение пищевода:
1. склеродермия
2. ожоги (химические, термические)
3. опухоли пищевода
4. аневризма аорты
5. абсцесс средостения
9. Выделить этиологический фактор, приводящий к развитию первичного
повреждения гепатоцитов:
1. нарушение общего кровообращения
2. нарушение желчевыделения
3. общий амилоидоз
4. промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец)
5. нарушения вегетативной иннервации
10. Укажите возможные последствия парентерального введения чужеродного белка
на функциональное состояние печени:
1. цирроз печени
2. диффузное сморщивание печени
3. аллергический гепатит
4. вирусный гепатит
5. рак печени
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 62 из 99
Тема № 15. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ
СИСТЕМЫ.
Цель занятия:
Усвоение вопросов этиологии, патогенеза нарушений функции почек и эндокринной
системы
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 этиологию, патогенез почечной недостаточности
 основные виды нарушений функций эндокринных желез
Студент должен уметь:
 анализировать вопросы патологии почек и правильно оценивать современные
теоретические концепции развития болезней почек
 определять белок в моче у больных с различными нарушениями функции почек
Основные вопросы темы:
1. Общая этиология и патогенез нарушения функций почек. Нарушения почечной
гемодинамики, оттока мочи, поражение паренхимы почек; расстройства нервногуморальной регуляции мочеобразования.
2. Механизмы нарушений клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, секреции
и экскреции.
3. Понятие о тубулопатиях.
4. Изменения диуреза и состава мочи (полиурия, олигурия, анурия, гипо- и
гиперстенурия, изостенурия).
5. Патологические составные части мочи ренального и экстраренального происхождения,
патогенез гематурии, протеинурии, цилиндрурии, глюкозурии, пиурии и др.
6. Острая почечная недостаточность - этиология (преренальные, ренальные и
постренальные причины), патогенез. Стадии ОПН и их патогенез.
7. Хроническая почечная недостаточность, причины, механизмы развития, стадии. Уремия.
8. Изменения тканей зубочелюстной системы при хронической почечной недостаточности.
9. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств: нарушения центральных
механизмов регуляции, первичные нарушения синтеза гормонов в периферических
эндокринных, периферические (внежелезистые) формы эндокринных расстройств.
10. Гипо-, гипер- и дисфункциональные эндокринопатии, моно- и плюригландулярные
эндокринопатии, парциальные и тотальные, ранние и поздние формы.
11. Общая характеристика наиболее распространенных эндокринопатии (патология
щитовидной, паращи-товидной, патология гипофиза и надпочечников).
12. Роль гормональных нарушений в развитии патологических изменений тканей полости
рта.
Методы обучения и преподавания: Дискуссия, работа в малых группах - выполнение
экспериментов, обсуждение результатов.
Практическая работа
ОПЫТ № 1 КАЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ БЕЛКА В МОЧЕ.
А) ПРОБА С СУЛЬФОСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТОЙ: берут 2 пробирки и в каждую
наливают 2–3 см3
мочи, затем в одну пробирку наливают 2 капли 10 % р-ра
сульфосалициловой кислоты (вторая пробирка - контрольная). Появление мути
свидетельствует о наличии белка.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Оставить 1/3 часть страницы
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 63 из 99
ВЫВОД:
Оставить 1/3 часть страницы
Б) ПРОБА ГЕЛЛЕРА С АЗОТНОЙ КИСЛОТОЙ: в пробирку наливают 1-2 см3
концентриро-ванной азотной кислоты, затем пипеткой осторожно по стенке пробирки
наслаивают мочу. При наличии белка в моче на границе обеих жидкостей образуется
белое кольцо, которое лучше выделяется на темном фоне.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Оставить 1/3 часть страницы
ВЫВОД:
Оставить 1/3 часть страницы
ОПЫТ № 2. Роль функционального состояния щитовидной железы в реактивности
организма
3-х крыс: контрольную, с гипотиреозом (получавщей с пищей в течении 5-ти суток по
30 мг метилтиоурацила на 100 гр веса) и гипертиреозом (кормление тиреоидином в
течение 5 суток из расчета 0,1 г на 100 гр веса) помещают в сосуды. Наблюдают за
исходным поведением, описывают видимые слизистые, сосчитывают число дыхательных
движений. Затем герметически закрывают сосуды и наблюдают за указанными выше
показателями через 5, 10, 15, 20 и 30 минут.
Отмечают время появления судорог. Результаты наблюдения заносят в таблицу.
Основные
показателя
Контроль
Гипертиреоз
Гипотиреоз
Период
исследования
Число
дыхательных
движений
Поведение,
цвет слизистых
Время появления
судорг
Исходный
ч/з 5 минут
ч/з 10 минут
ч/з 15 минут
ч/з 20 минут
ч/з 30 минут
Исходный
ч/з 5 минут
ч/з 10 минут
ч/з 15 минут
ч/з 20 минут
ч/з 30 минут
Исходный
ч/з 5 минут
ч/з 10 минут
ч/з 15 минут
ч/з 20 минут
ч/з 30 минут
ВЫВОД:
Опыты проводятся под контролем преподавателя, который акцентирует внимание на
изменение реактивности подопытных животных.
Литература:
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 64 из 99
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1. Общая
нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия/
под ред. В.И. Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология: Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
КОНТРОЛЬ
(выполнение тестовых заданий)
1. Какие из перечисленных факторов могут вызвать острый диффузный
гломерулонефрит:
1. отравление сулемой
2. длительное, резко выраженное снижение артериального давления (шок, коллапс)
3. отравление солями хромовой кислоты
4. длительное воздействие "влажного холода"
5. отравление ураном
2. Чем обусловлены отеки при остром диффузном гломерулонефрите:
1. потерей натрия, повышением онкотического давление
2. повышенным выделением альдостерона, задержкой натрия
3. уменьшением секреции АДГ
4. уменьшением количества белка в крови
5. активацией ренин-ангиотензиновой системы
3. Какие мочевые
гломерулонефрита:
1. олигурия
2. гипостенурия
3. гематурия
4. цилиндрурия
5. протеинурия
симптомы
не
характерны
4. Отметьте изменения, характерные для уремии:
1. отеки
2. азотемия
3. гипокалемия
для
острого
диффузного
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 65 из 99
4. гипонатремия
5. гиповолемия
5. Отметьте изменения крови, характерные для хронического гломерулонефрита:
1. гипонатриемия
2. гипокалиемия
3. глюкозурия
4. увеличение количества белка в крови
5. азотемия, анемия
6. Возникающий при синдроме Иценко-Кушинга остеопороз связан с:
1. снижением активности остеокластов
2. нарушением местного кровообращения
3. нарушением образования белкового каркаса, отрицательным азотистым балансом
4. положительным азотистым балансом
5. нарушение синтеза хондроитинсульфата
7. Укажите на особенности углеводного обмена при гиперкортизолизме:
1. понижение способности пирувата превращаться в глюкозу
2. ослабление синтеза гликогена в печени
3. ослабление гликогенолиза
4. нарушение превращения галактозы и фруктозы в глюкозу, окисление глюкозы
5. активация глюкозо-6-фосфатазы
8. Основными патогенетическими механизмами вторичного гиперальдостеронизма
являются:
1. недостаточность правого сердца, ишемия почек
2. гипотоническая болезнь
3. понижение функции коры надпочечников
4. опухоль мозгового слоя надпочечников
5. гипертоническая болезнь
9. Для гипопаратиреоза характерны изменения в организме:
1. понижение нервно-мышечной возбудимости
2. усиление реабсорбции фосфатных ионов в почечных канальцах, развитие пилоро- и
ларингоспазма
3. повышение извлечения из костей солей кальция
4. остеопороз
5. повышение синтеза белка, гиперплазия тимуса
10. Удаление яичек у мальчиков до наступления половой зрелости характеризуется
признаками:
1. недоразвитие наружных половых признаков, недостаточное развитие мускулатуры
2. замедлен рост костей в длину
3. значительный рост волос на теле, лице, лобке
4. ожирение
5. анаболический эффект
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 66 из 99
Тема № 16. ЛЕЙКОЦИТОЗЫ, ЛЕЙКОЦИТОПЕНИИ. ЛЕЙКОЗЫ
Цель занятия: Изучение причин и механизмов возникновения и развития патологии
белой крови
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 причины, механизмы развития лейкоцитозов и лейкопении
 причины, механизмы развития лейкозов, классификация
Студент должен уметь:
 исследовать мазки с патологией белой крови,
уметь
гематологический диагноз
правильно
ставить
Основные вопросы темы:
1. Лейкоцитозы, лейкопении, агранулоцитоз, их виды, причины и механизмы развития.
2. Изменения лейкоцитарной формулы, относительные и абсолютные изменения в
лейкограмме.
3. Нарушения структуры и функций отдельных видов лейкоцитов, их роль в
патологических процессах.
4. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах
челюстно-лицевой области.
5. Изменения тканей полости рта при агранулоцитозе.
6. Лейкозы, принципы классификации. Этиология и патогенез лейкозов.
7. Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при разных
видах лейкозов.
8. Основные нарушения в организме при лейкозах, их патогенез.
9. Принципы диагностики и терапии лейкозов.
10. Изменения тканей полости рта при лейкозах.
11. Лейкемоидные реакции.
Методы обучения и преподавания: Дискуссия, работа в малых группах - исследование
мазков крови с патологией, решение ситуационных задач (лейкограмм), обсуждение
результатов.
Практическая работа
Задание № 1. Подсчет лейкоцитарной формулы в мазках крови больных.
Вычисление ядерного индекса нейтрофилов.
Лейкоцитарная формула – процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов –
определяется в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимза с использованием
иммерсионного объектива. Находят 100 лейкоцитов (мазок перемещают в соответствии с
правилам буквы “П” ) и заносят их в память счетной машинки, нажимая клавишу
соответствующего лейкоцита или используют правило конвертика. Счет заканчивается
при сумме лейкоцитов равной - “100” . Данные о найденном количестве тех или других
лейкоцитов заносят в таблицу по формуле Шиллинга.
Анализ полученных результатов проводится при участии преподавателя, записывается
гематологический диагноз.
Вычисление ядерного индекса. Ядерный индекс – соотношение молодых форм
нейтрофилов к зрелым (сегментоядерным).
% миелоцитов + % юных + % палочкоядерных
Я.И. = ----------------------------------------------------------------% сегментоядерных
Величина ядерного индекса нейтрофилов в норме равна 0,08-0,1 относительных единиц.
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 67 из 99
Задание № 2. Анализ тестов и лейкограмм.
На основании полученных данных ставят гематологический диагноз.
Литература:
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1. Общая
нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия/
под ред. В.И. Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
КОНТРОЛЬ
1. Если количество лейкоцитов составляет 5000 в 1 мкл (5,0х109/л), то при каком
количестве эозинофилов можно говорить об эозинофилии:
1. 50
2. 100
3. 250
4. 400-450
5. 60
2. Если количество лейкоцитов в периферической крови составляет 8000 в 1 мкл
(8,0х109/л), то при каком значении базофилов в1 мкл крови можно говорить о
базофилии:
1. 20-40
2. 40-60
3. 80-100
4. 180-240
5. 100-120
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 68 из 99
3. Роль вирусов как причины, вызывающей лейкоз, доказана во всех случаях,
КРОМЕ:
1. птиц
2. человека
3. крупного рогатого скота
4. грызунов
5. не доказана ни в одном из этих случаев
4. Для дегенеративного сдвига нейтрофильного ряда характерно:
1. повышение функциональной активности костного мозга
2. появление значительного числа деструктивно-измененных сегментоядерных, высокое
(18-20%) содержание палочкоядерных нейтрофилов
3. появление в гемограмме миелоцитов и даже отдельных промиелоцитов
4. высокое (80%) содержание лимфоцитов
5. незначительное повышение палочкоядерных
5. Подтверждением моноклонового развития лейкоза является:
1. обнаружение в лейкозных клетках одинаковых структурных нарушений
2. опухолевые клетки имеют различные поверхностные и цитоплазматические антигены
3. опухолевые клетки сохраняют функциональные свойства
4. опухолевые клетки продуцируют различные иммуноглобулины
5. опухолевые клетки имеют различные морфологические признаки
6. Показателем опухолевой прогресии лейкозов является:
1. переход лейкозов от алейкемической формы к лейкемической, метастазирование
лейкозных клеток во внекостномозговую гемопоэтическую ткань
2. угнетение нормальных ростков кроветворения
3. увеличение натуральных киллеров и секреция интерферона, с которыми связана
противораковая защита
4. значительная активация тромбоцитопоэза и угнетение лейкопоэза
5. активация эритропоэза
7. Показателями опухолевой прогрессии лейкозов не являются:
1. снижение числа относительно дифференцированных опухолевых клеток и увеличение
числа их бластных форм
2. утрата ферментативной (биохимической) специфичности лейкозных клеток
3. увеличение натуральных киллеров, повышение в клетках крови глютатионредуктазы
4. нарастание признаков клеточного атипизма
5. бластный криз
8. Иммунологическая беззащитность человека при лейкозе связана с:
1. повышенной выработкой натуральных киллеров
2. утратой лейкоцитами своей фагоцитарной активности, повышением запретных клонов
лимфоцитов, не отличающих “свои “ белки от чужих
3. высокой иммунологической компетентностью Т и В-системы иммунитета
4. уменьшением количества эритроцитов
5. увеличением в крови представителей созревающего класса
9. Укажите,при каких заболеваниях встречается моноцитоз:
1. ангина
2. брюшной тиф
3. краснуха, корь, ветряная оспа
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 69 из 99
4. микседема
5. язвенный колит
10. Гемоглобин 64 г/л; эритроциты 2,08х1012/л; лейкоциты 84х109/л; Миелобласты95,5, Промиелоциты-отсутствуют. Нейтрофилы: Миелоциты, Юные,
Палочкоядерные-отсутствуют. Сегментоядерные-2,0. Эозинофилы, Базофилы,.
Моноциты-отсутствуют. Лимфоциты-2,5. Ваш гематологический диагноз:
1. хронический миелоидный лейкоз, анемия
2. лейкемоидная реакция
3. анемия железодефицитная
4. острый миелоидный лейкоз,анемия
5. лейкоцитоз нейтрофильный
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 70 из 99
Тема № 17. АНЕМИИ. НАРУШЕНИЕ ГЕМОСТАЗА.
Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза нарушений гемостаза и эритроцитарной системы
Задачи обучения:
Студент должен знать:
 классификацию, этиологию, патогенез анемий
 типовые формы нарушений системы гемостаза
Студент должен уметь:
 изучать картину периферической крови больных анемиями
Основные вопросы темы:
1. Анемии, определение понятия, принципы классификации, общая характеристика.
2. Анемии вследствие повышенной кровопотери (острые и хронические постгеморрагические
анемии).
3. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования (железодефицитные анемии, В12фолиево-дефицитные анемии, гипо- и апластические анемии, метапластические анемии
при лейкозах и других опухолевых поражениях костного мозга).
4. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения. Наследственные гемолитические
анемии (эритроцитопатии, эритроэнзимопатии, гемоглобинопатии). Приобретенные
гемолитические анемии.
5. Патологические
изменения
тканей
полости
рта
при
хронических
анемических состояниях.
6. Эритроцитозы, определение понятия, виды (абсолютные и относительные).
7. Типовые формы нарушений системы гемостаза. Геморрагический синдром.
8. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения основных показателей
коагулограммы при вазопатиях, тромбоцитопениях, тромбоцитопатиях и
коагулопатиях.
9. Тромботический синдром (тромбофилии),
причины и механизмы развития.
Патогенез гематогенных тромбофилий.
10. ДВС-синдром, понятие, причины, стадии, патогенез, основные изменения сосудистотромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.
11. Особенности нарушений гемостаза при стоматологической патологии. Свертывающая
и фибринолитическая система ротовой жидкости.
Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение заданий, обсуждение результатов.
Практическая работа
Задание 1. Изготовление окрашенного мазка по Романовскому–Гимза и изучение
картины перифериферической крови больных анемиями.
На предметное стекло наносят тонкий мазок крови, который после высыхания
фиксируют в течение 3-х минут в метиловом спирте или смеси эфира и этилового спирта
(1:1). После фиксации на мазок наносят на 20-25 минут свежеприготовленную краску
Романовского-Гимза (1 мл концентрированной краски на 9 мл дистиллированной воды).
Затем краску смывают водопроводной водой, сушат фильтровальной бумагой. Мазок
изучают под иммерсионной системой.
В протоколы студенты должны зарисовать мазки крови с железодефицитной
(гипохромной), гемолитической и витамин В12 – дефицитной (таблица) анемиями.
Необходимо иметь красный и синий карандаши.
Работа преподавателя со студентами
При изучении мазка крови в таблице необходимо отметить степень напряженности
того или другого качественного признака знаком; “+ “-данный признак встречается редко;
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 71 из 99
“+ + “признак выражен; “+ + + “-значительная выраженность того или иного
качественного признака.
Результаты заносят в таблицу
Качественные признаки Железодефицитная
Гемолитическая
Витамин В12 – деанемия
анемия
фицитная анемия
1. Анизоцитоз:
- нормоциты
- микроциты
- макроциты
2. Пойкилоцитоз
3. Анизохромия:
- нормохромия
- гипохромия
- гиперхромия
4. Полихроматофилия
5. Клетки регенерации:
- физиологической
- патологической
6. Патологические
включения
Заключение: (его обоснование)
Литература:
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1. Общая
нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия/
под ред. В.И.Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред.В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009
2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002
КОНТРОЛЬ
(выполнение тестовых заданий)
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 72 из 99
1. Назовите причины абсолютного эритроцитоза:
1. компенсация кровообращения
2. обезвоживание организма
3. врожденные пороки сердца, хронические обструктивные заболевания легких
4. кессонная болезнь
5. ожоги
2. К явлениям адаптации организма при кровопотере не относятся:
1. активация симпато-адреналовой системы
2. уменьшение массы циркулирующей крови, уменьшение перфузии периферических
органов
3. централизация кровообращения
4. увеличение скорости кровотока в сосудах
5. увеличение артериального давления
3. Укажите саногенетические механизмы при кровопотере:
1. гипотермия
2. понижение активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
3. повышение активности симпато-адреналовой системы,усиление роли гликолиза в
тканевом дыхании
4. потеря сознания
5. угнетение гликогенолиза
4. При острой кровопотере интенсивная продукция эритроцитов начинается:
1. сразу после кровопотери
2. через 3-5 часов после кровопотери
3. через 1-2 дня после кровопотери
4. через 4-5 дней после кровопотери
5. через 7 дней после кровопотери
5. К патогенетической терапии кровопотери относят:
1. остановка кровотечения
2. переливание крови и кровезаменителей, терапия кислородом
3. введение плазминогена
4. введение витаминов
5. вшивание раны
6. К патогенетической терапии кровопотери не относят:
1. переливание крови внутриартериально
2. применение сердечных средств, стимуляторов дыхания
3. переливание крови внутривенно
4. внутривенное введение изотонического раствора
5. введение прокоагулянтов
7. Гемолитические анемии, относящиеся к разряду гемоглобинозов:
1. микросфероцитоз
2. талассемия альфа- и бета- цепей, серповидно-клеточная анемия
3. акантоцитоз
4. талассемия бетта-цепей
5. сфероцитоз
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 73 из 99
8. Отметить,что является наиболее важным в развитии гемодинамических
нарушений при эритремии:
1. изменения сосудистой стенки
2. изменения реологических свойств крови с тенденцией к аггломерации форменных
элементов
3. ускорение скорости кровотока
4. уменьшение гематокрита
5. понижение вязкости крови
9. Причина нормоцитемической гиповолемии:
1. начальный период кровопотери
2. дегидратация организма при повторной рвоте
3. обширные ожоги
4. в гидремическая стадия кровопотери
5. гипергидратация организма
10. Стимулятором продукции эритропоэтинов служит:
1. ишемия почечной ткани
2. повышение содержания кислорода в почечной ткани
3. понижение содержания углекислого газа в сосудах почек
4. увеличение почечного кровотока
5. угнетение функции гипофиза
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 74 из 99
Тема 18. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 2
Темы: Патофизиология нервной системы. Патофизиология опорно-двигательного
аппарата и кожи. Недостаточность внешнего дыхания. Аритмии. Сердечная
недостаточность.
Артериальные
гипертензии.
Артериальные
гипотензии.
Патофизиология пищеварения. Патофизиология печени. Патофизиология почек.
Патофизиология эндокринной системы. Лейкоцитозы, лейкоцитопении. Лейкозы.
Анемии. Нарушение гемостаза.
Цель:
 оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной
работы
Задачи контроля:
 закрепить знания по пройденному материалу
 развивать умение выражать свои мысли в устной и письменной форме
Вопросы контроля знаний студентов:
1. Общая этиология расстройства функций нервной системы. Экзогенные и эндогенные
этиологические факторы, значение социальных условий
2. Общий патогенез нервных расстройств. Первичные и вторичные расстройства.
3. Патология нейрона. Расстройства мембранных процессов.
4. Нарушения генерации и повреждения возбуждения. Нарушения
передачи
внутриклеточных сигналов. Нарушения аксонального транспорта.
5. Расстройства синаптических процессов, их пре- и постсинаптические механизмы.
Патология дендритов. Дефицит торможении, патологическая гиперактивность
нейрона.
6. Денервация и деафферентация нервных структур.
7. Внутри – и межсистемные нарушения деятельности нервной системы.
Патологическая детерминанта, патологическая доминанта, патологическая система,
их функциональная организация и особенности деятельности.
8. Нейрогенные: расстройства чувствительности, их виды и механизмы. Боль, понятие
и общая характеристика. Виды боли. Принципы лечения патологической боли.
9. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы, определение понятия и общая
характеристика.
10. Экспериментальные неврозы.
11. Наследственные и приобретенные нарушения развития костной ткани, их значение в
возникновении заболеваний зубочелюстной области. Остеопороз, остеомаляция,
понятие, патогенез.
12. Мышечные дистрофии и атрофии, понятие, патогенез. Миопатии, понятие, виды,
патогенез.
13. Общая этиология заболеваний кожи. Взаимосвязь местных и общих механизмов
патогенеза поражений кожи.
Патогенетические факторы воспалительных,
дистрофических, аллергических, аутоиммунных и опухолевых заболеваний кожи.
14. Патофизиологические принципы терапии заболеваний кожи.
15. Общая этиология и патогенез расстройств дыхательной системы. Понятие
дыхательной недостаточности, формы недостаточности внешнего дыхания степени
тяжести острой дыхательной недостаточности.
16. Нарушение вентиляции легких. Альвеолярная гипервентиляция, причины и
основные проявления. Альвеолярная гиповентиляция, обструктивный
и
рестриктивный типы нарушения вентиляции.
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 75 из 99
17. Нарушение проходимости воздухоносных путей, эластических свойств легочной
ткани, ограничение расправления легких в результате действия внутри-и
внелегочных причин.
18. Изменения показателей, характеризующих состояние вентиляции легких.
19. Нарушение диффузионной способности легких и методы ее исследования. Причины
снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны,
альвеоло-капиллярный блок.
20. Нарушения кровообращения в легких. Гипертензия малого круга кровообращения,
формы, причины, патогенез. Гипотензия в сосудах малого круга. Вентиляционноперфузионные нарушения.
21. Нарушения центральной регуляции дыхания. Рефлекторные расстройства дыхания.
22. Нарушение ритма дыхательных движений. Периодическое дыхание, основные типы.
23. Терминальные типы дыхания.
24. Одышка; основные механизмы возникновения.
25. Удушение (асфиксия), фазы развития.
26. Отек легких, основные виды.
27. Общая этиология и патогенез расстройств кровообращения. Понятие
недостаточности кровообращения, ее формы.
28. Сердечная недостаточность. Основные факторы нарушения деятельности сердца
(центрогенные, рефлекторные, непосредственные).Классификация форм сердечной
недостаточности по разным критериям.
29. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, ее причины и патогенез.
Коронарогенные и некоронарогенные повреждения миокарда, причины и патогенез
30. Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Перегрузка объемом и давлением
крови в полостях сердца. Причины перегрузки сердца.
31. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузке.
32. Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда, особенности
гипертрофированного сердца, механизмы декомпенсации.
33. Нарушение базального и вазомоторного тонуса резистивных сосудов. Определение
понятий «гипертония», «гипертензия», «гипотония», «гипотензия».
34. Гипертензивные состояния. Первичные и вторичные гипертензии. Этиология и
патогенез гипертензивных состояний.
35. Экспериментальное моделирование гипертензий.
36. Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии.
37. Роль нарушений нервной регуляции артериального давления, почечных прессорных
и депрессорных факторов, желез внутренней секреции в возникновении
артериальной гипертензии.
38. Механизмы стабилизации повышенного артериального давления. Последствия
артериальной гипертензии.
39. Патофизиологические принципы профилактики и терапии артериальной
гипертензии.
40. Атериальные гипотензии, физиологические и патологические артериальные
гипотензии. Гемодинамические механизмы гипотензивных состояний.
41. Острая патологическая артериальная гипотензия; обморок, коллапс, отличия шока от
коллапса.
42. Хроническая патологическая артериальная гипотензия, первичные и вторичные
формы.
43. Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Значение алиментарных,
неврогенных, социальных факторов, злоупотребление алкоголем, курения в развитии
заболеваний желудочно-кишечного тракта.
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 76 из 99
44. Этиология, патогенез нарушений в организме при патологии желудочно-кишечного
тракта: расстройства вкуса (гипер-, гипо- а-, пара- и дисгевзии), нарушения аппетита
(гиперрексия, полифагия, булимия, гипо- и анорексия, афагия), нарушения жевания,
нарушения глотания (дисфагии и афагии), дисфункции пищевода (ахалазия
кардиального отдела, диффузный спазм пищевода, гастроэзофагеальный рефлюкс).
45. Причины и механизмы нарушений секреторной и инкреторной функций слюнных
желез, их основные формы. Сиалоаденит, его причины, стадии и механизмы
развития.
46. Значение нарушений функций слюнных желез в патологии жевательного аппарата
и тканей полости рта. Связь и взаимовлияние патологии ротовой полости, слюнных
желез и процессов пищеварения.
47. Механизмы защиты полости рта, причины и последствия их нарушений.
48. Нарушения секреторной и моторной функции желудка, их типы, изменения состава
желудочного сока.
49. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, этиология и патогенез.
50. Секреторная недостаточность поджелудочной железы, причины, патогенез,
последствия.
51. Расстройства полостного и мембранного пищеварения в кишечнике, нарушения
всасывания, причины и патогенез. Понятие о мальабсорбции (первичной,
вторичной).
52. Нарушения моторной функции кишечника. Понятие о непроходимости кишечника,
запоры, поносы, причины, патогенез.
53. Печеночная недостаточность, определение, этиология, патогенез. Нарушения обмена
при печеночной недостаточности.
54. Нарушения барьерной и дезинтоксикационной функции печени.
55. Острая недостаточность печени, печеночная кома, виды, патогенез.
56. Желтухи, виды. Причины, механизмы развития, проявления гемолитических,
гепатоцеллюлярных и механических желтух. Синдромы холемии и ахолии.
57. Изменения в тканях полости рта при хронической недостаточности печени, их
патогенез.
58. Общая этиология и патогенез нарушения функций почек. Нарушения почечной
гемодинамики, оттока мочи, поражение паренхимы почек; расстройства нервногуморальной регуляции мочеобразования.
59. Механизмы нарушений клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции,
секреции и экскреции.
60. Понятие о тубулопатиях.
61. Изменения диуреза и состава мочи (полиурия, олигурия, анурия, гипо- и
гиперстенурия, изостенурия).
62. Патологические составные части мочи ренального и экстраренального
происхождения, патогенез гематурии, протеинурии, цилиндрурии, глюкозурии,
пиурии и др.
63. Острая почечная недостаточность - этиология (преренальные, ренальные и
постренальные причины), патогенез. Стадии ОПН и их патогенез.
64. Хроническая почечная недостаточность, причины, механизмы развития, стадии.
Уремия.
65. Изменения тканей зубочелюстной системы при хронической почечной недостаточности.
66. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств: нарушения центральных
механизмов регуляции, первичные нарушения синтеза гормонов в периферических
эндокринных, периферические (внежелезистые) формы эндокринных расстройств.
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 77 из 99
67. Гипо-, гипер- и дисфункциональные эндокринопатии, моно- и плюригландулярные
эндокринопатии, парциальные и тотальные, ранние и поздние формы.
68. Общая характеристика наиболее распространенных эндокринопатии (патология
щитовидной, паращи-товидной, патология гипофиза и надпочечников).
69. Роль гормональных нарушений в развитии патологических изменений тканей
полости рта.
70. Лейкоцитозы, лейкопении, агранулоцитоз, их виды, причины и механизмы развития.
71. Изменения лейкоцитарной формулы, относительные и абсолютные изменения в
лейкограмме.
72. Нарушения структуры и функций отдельных видов лейкоцитов, их роль в
патологических процессах.
73. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах
челюстно-лицевой области.
74. Изменения тканей полости рта при агранулоцитозе.
75. Лейкозы, принципы классификации. Этиология и патогенез лейкозов.
76. Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при разных
видах лейкозов.
77. Основные нарушения в организме при лейкозах, их патогенез.
78. Принципы диагностики и терапии лейкозов.
79. Изменения тканей полости рта при лейкозах.
80. Лейкемоидные реакции.
81. Анемии, определение понятия, принципы классификации, общая характеристика.
82. Анемии вследствие повышенной кровопотери (острые и хронические постгеморрагические анемии).
83. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования (железодефицитные анемии, В12фолиево-дефицитные анемии, гипо- и апластические анемии, метапластические анемии
при лейкозах и других опухолевых поражениях костного мозга).
84. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения. Наследственные гемолитические
анемии (эритроцитопатии, эритроэнзимопатии, гемоглобинопатии). Приобретенные
гемолитические анемии.
85. Патологические
изменения
тканей
полости
рта
при
хронических
анемических состояниях.
86. Эритроцитозы, определение понятия, виды (абсолютные и относительные).
87. Типовые формы нарушений системы гемостаза. Геморрагический синдром.
88. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения основных показателей
коагулограммы при вазопатиях, тромбоцитопениях, тромбоцитопатиях и
коагулопатиях.
89. Тромботический синдром (тромбофилии),
причины и механизмы развития.
Патогенез гематогенных тромбофилий.
90. ДВС-синдром, понятие, причины, стадии, патогенез, основные изменения сосудистотромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.
91. Особенности нарушений гемостаза при стоматологической патологии. Свертывающая и фибринолитическая система ротовой жидкости.
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г.СЕМЕЙ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТА
Специальность: 5В130200 Стоматология
Дисциплина: Патологическая физиология PF 3208 БДО 08
Кафедра: Кафедра физиологических дисциплин
Курс 3
Темы№1-6
Составители:
профессор М.М. Унисьянова,
доцент Н.М. Уразалина,
преподавательЖО Кулямирова
Семей – 2014 г.
Стр. 78 из 99
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Утверждены на заседании кафедры
Протокол № 2 от "02" 09. 2014 г.
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Переутверждены на заседании кафедры
Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической
рекомендации)___________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой ____________________Жетписбаев Б .А.
д.м.н,профессор
Стр. 79 из 99
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 80 из 99
Тема № 1. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ МЕХАНИЧЕСКИХ,
ФИЗИЧЕСКИХ, СОЦИАЛЬНЫХ (НАРКОМАНИИ, ТОКСИКОМАНИИ,
АЛКОГОЛИЗМ) ФАКТОРОВ
Цель:
Самостоятельно изучить механизмы повреждающего действия на организм механических
факторов, шума, электрического тока, ионизирующего излучения, гипокинезии, а также
социальных факторов
Задания:
Проработать учебный материал по вопросам:
1. Болезнетворное действие механических факторов на организм (растяжение, разрыв,
сдавление, удар). Местное и общее действие на организм механических сил.
2. Болезнетворное действие звука и шума. Факторы, определяющие патогенное действие
звука и шума. Специфическое и неспецифическое действие шума.
3. Болезнетворное действие повышенного барометрического давления (гипербария).
Понятие о компрессии и сатурации. Патогенез нарушений в организме при
декомпрессии. Гипербарическая оксигенация организма, положительное и
отрицательное значение для организма.
4. Болезнетворное действие на организм низкой и высокой температуры Местное и
общее охлаждение организма, патогенез. Ожоговая болезнь, стадии развития, степени
ожога, механизм гибели клеток при ожоге.
5. Болезнетворное действие на организм электрического тока. Патогенез местного и
общего действия на организм электрического
тока.
6. Болезнетворное действие на организм
ионизирующего излучения. Факторы,
определяющие тяжесть повреждения при лучевой болезни, формы и стадии лучевой
болезни. Хроническая лучевая болезнь, отдаленные последствия действия радиации.
7. Гипокинезия, патогенез нарушений метаболизма, функций органов и систем. Гипокинезия
как фактор риска сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний. Изменения в
организме при строгом постельном режиме, меры профилактики.
8. Общемедицинские, социальные и юридические аспекты наркоманий, токсикоманий и
алкоголизма.
9. Этиология, патогенез, стадии наркоманий
10. Этиология, патогенез, стадии токсикоманий.
11. Алкоголизм, понятие, стадии, патогенез.
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, подготовка эссе или
мультимедийной презентации темы, выполнение тестовых заданий
Критерии выполнения:
 ответы на вопросы этой темы СРС на рубежном контроле № 1
 ответы на вопросы тестовых заданий этой темы СРС при проведении рубежного
контроля №1
Сроки сдачи СРС
10 неделя, рубежный контроль № 1.
Критерии оценки
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус).
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 81 из 99
Литература
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1. Общая
нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия/
под ред. В.И.Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И.
Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. унта, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8 Клиническая патофизиология для стоматологов.Петрищев Н.Н,Орехова
Л.Ю.Медицинская книга,Н.Новгород:Изд-во НГМА, 2002
9. Патологическая физиология Учеб. Для стом. фак./ под.ред. Воложина
А.И.,Порядина
Г.В.М,.МЕДПресс,1998
10.Ударцева Т.П. Механизмы адаптации к совместному воздействию свинца и
ограничения движений / Под ред. А.Н.Нурмухамбетова, Алматы, 2001. - 226 с.
11.Ударцева Т.П. Гипокинезия как предболезнь // Вестник Казахского
государственного медицинского университета. – 2001, №12. - С. 56 – 60.
12.Ударцева Т.П., Рыспекова Н.Н., Жуйко Н.В., Имамбаева А.А. К патогенезу анемии
при ограничении двигательной активности // Вестник Казахского государственного
медицинского университета. - 2000, № 9. - С.168 – 173
13.Кудьярова Г.М., Зальцман Г.И. Психиатрия для семейных врачей. Алматы.
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 82 из 99
«Медицина баспасы». – 2000. - с. 113 – 147.
14.Кудьярова Г.М., Асимов М.А., Нурмагамбетова С.А., Джарбусынова Б.Б.
Наркомании и токсикомании в общемедицинской практике. Алматы. – 2003. – 70 с.


КОНТРОЛЬ
проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле № 1
проверка выполнения тестовых заданий на рубежном контроле № 1
Тестовые задания
1.Эндогенные отравления развиваются при:
1. попадании токсических веществ через кожу
2. попадании токсических веществ парентерально
3. попадании токсических веществ через желудочно-кишечный тракт
4. образовании токсических веществ при кишечной непроходимости, патологии печени,
почек
5. при травматическом шоке
2. Кинетоз - это:
1. горная болезнь
2. высотная болезнь
3. болезнь передвижения
4. кесонная болезнь
5. болезнь водолазов
3. Причиной кинетоза является:
1. понижение барометрического давления
2. ионизирующая радиация
3. ускорение, вращение по окружности
4. удар
5. сдавление
4. Причиной кинетоза является:
1. уменьшение или увеличение угловой скорости
2. повышение атмосферного давления
3. понижение атмосферного давления
4. пребывание в кессоне
5. пребывание на глубине
5. Замерзанию способствует:
1. ожирение
2. алкогольное опьянение, понижение обмена веществ
3. гипертиреоз
4. повышение обмена веществ
5. тиреотоксикоз
6. Ятрогенные заболевания:
1. заболевания, вызванные неправильным поведением больного
2. заболевания, вызванные неправильным поведением медицинского персонала, низким
профессионализмом врача
3. заболевания, вызванные неправильными отношениями между больными
4. заболевания, вызванные отрицательными влияниями членов семьи
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 83 из 99
5. связанные с нарушением лечения
7. Понижение барометрического давления сопровождается:
1. падением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, понижением
парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
2. повышением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе
3. нормальным парциальным давлением О2. в альвеолярном воздухе
4. повышением парциального давления СО2. во вдыхаемом воздухе
5. развитием кессонной болезни
8. К физическим факторам болезни относят:
1. действие кислоты
2. ионизирующее излучение, электрический ток
3. удар
4. вирус
5. отравление угарным газом
9. Что относится к химическим причинам болезни:
1. рентгеновское излучение
2. кислоты и щелочи, действие токсинов и ядов
3. электрический ток
4. ускорение
5. лекарственные средства в адекватной дозировке
10. Последствиями действия на организм высокой температуры являются:
1. гипотермия
2. кинетоз
3. ишемия и гипоксия тканей
4. простуда
5. перегревание, тепловой удар
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 84 из 99
Темы № 2. ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.
ПОНЯТИЕ ОБ АУТОИММУННЫХ БОЛЕЗНЯХ, ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ
СОСТОЯНИЯХ, ИХ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Цель:
Самостоятельно изучить патогенез лекарственной аллергии, анафилактического шока и
аутоиммунных болезней
Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1. Основные механизмы развития лекарственной аллергии.
2. основные механизмы развития анафилактического шока.
3. Роль наследственности в развитии аутоиммунных болезней.
4. Патогенез повреждения клеток и тканей при аутоиммунных болезнях.
5. Виды аутоиммунных болезней. Понятие о коллагенозах. Системная красная
волчанка как пример коллагеноза.
6. Иммунодефицитные состояния, определение понятия, классификация, етиология и
патогенез.
7. Роль иммунодефицитных состояний в развитии парадонтоза.
II. Составить схемы патогенеза по первому или третьему вопросу.
III. Ответить на тестовые задания.
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, составление эссе,
мультимедийная презентация, выполнение тестовых заданий
Критерии выполнения:
 ответы на вопросы этой темы СРС н первом рубежном контроле
 ответы на вопросы тестовых заданий по этой теме СРС при проведении первого
рубежного контроля
 эссе или мультимедийная презентация по предложенным вопросам темы
Сроки сдачи СРС
10 неделя, рубежный контроль № 1.
Требования к оформлению эссе:
1. титульный лист; 2. содержание эссе (1,0-2,0 страницы); 3. литература.
Титульный лист
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Г. СЕМЕЙ
КУРС______________________________________________________
ЭССЕ
ТЕМА: _________________________________________
Ф.И.О. студента_________________________________________
Факультет _____________________________________________
Курс ___________________________________________________
Группа _________________________________________________
Преподаватель ____________________________________
СЕМЕЙ, 200_- 200_ учебный год
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 85 из 99
Критерии оценки
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус).
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 1. Общая нозология, этиология и патогенез,
патология наследственности реактивность и аллергия/ под ред. В.И.
Кравцова,2013
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 2. Типовые патологические процессы/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови,
кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек,
эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8 Клиническая патофизиология для стоматологов.Петрищев Н.Н,Орехова
Л.Ю.Медицинская книга,Н.Новгород:Изд-во НГМА, 2002
9. Патологическая физиология Учеб. Для стом. фак./ под.ред. Воложина
А.И.,Порядина Г.В.М,.МЕДПресс,1998
G-041.07.05.13-2013



Ред. 2.
Стр. 86 из 99
КОНТРОЛЬ
проверка преподавателем эссе или мультимедийной презентации темы СРС
проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле № 1
проверка выполнения тестовых заданий на рубежном контроле № 1
Тестовые задания:
1. При анафилактическом шоке системное артериальное давление:
1. резко повышается
2. не изменяется
3. понижается или резко падает
4. не зависит от фазы шока
5. вначале понижается, затем повышается
2. Факторы способствующие развитию аллергии и аутосенсибилизации:
1. воспалительные процессы мышц
2. повышенная проницаемость кожных и слизистых барьеров,воспаление миокарда и
почек
3. воспалительные заболевания нервных стволов
4. избыточное питание
5. голодание
3. Клетки крови, принимающие участие в реакции отторжения трансплантата:
1. эритроциты, тромбоциты
2. нейтрофилы, базофилы
3. эозинофилы, В-лимфоциты
4. моноциты, Т-лимфоциты
5. мегакариоциты
4. Основные проявления анафилактического шока у собак:
1. анафилактический шок не воспроизводится
2. развивается почечная недостаточность
3. нарушается портальное кровообращение,развивается острая сосудистая
недостаточность
4. повышение проницаемости капилляров сосудов малого круга кровообращения
5. отек оболочек головного мозга
5. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:
1. реакция на туберкулин
2. отек Квинке, сывороточная болезнь
3. реакция отторжения трансплантата
4. микозная аллергия
5. реакция Бюрне
6. Ткани организма изолированные в процессе филогенеза от иммунокомпентентной
системы:
1. кроветворная ткань
2. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы
3. печень
4. мышечная ткань
5. почки
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 87 из 99
7. Аллергия относится к разновидности реактивности:
1. физиологическая
2. физиологическая неспецифическая
3. неспецифическая
4. специфическая, патологическая
5. биологическая
8. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека
характерно:
1. спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии
2. ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки
3. слезотечение
4. некроз подкожной клетчатки в зоне инъекции аллергена
5. распространенной отек
9. Явления, объединяющие иммунитет и аллергию:
1. возникают в организме при попадании "чужеродных" веществ-различных антигенов, в
механизме их развития существенное значение имеют процессы взаимодействия
антигенов с антителами
2. повреждают организм
3. создают невосприимчивость к заразным заболеваниям
4. повышают неспецифическую резистентность
5. вызывают местные аллергические реакции
10. К первичным аутоаллергенам относят ткани:
1. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы
2. ткань почек
3. печени
4. радужный оболочки глаза
5. зрительный нерв
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 88 из 99
Темы № 3. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТИПОВЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ
ПРОЦЕССОВ В ПОЛОСТИ РТА
Цель:
 самостоятельно изучить механизмы возникновения, развития и течения патологических
процессов в полости рта.
Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1. Значение алиментарных, неврогенных, социальных факторов, злоупотребление
алкоголем, курения в развитии патологии в полости рта.
2. Расстройства вкуса (гипер-, гипо- а-, пара- и дисгевзии), нарушения аппетита
(гиперрексия, полифагия, булимия, гипо- и анорексия, афагия)
3. Нарушения жевания, нарушения глотания (дисфагии и афагии).
4. Причины и механизмы нарушений секреторной и инкреторной функций слюнных
желез, их основные формы. Сиалоаденит, его причины, стадии и механизмы развития.
5. Значение нарушений функций слюнных желез в патологии жевательного аппарата
и тканей полости рта.
6. Связь и взаимовлияние патологии ротовой полости, слюнных желез и процессов
пищеварения.
7. Механизмы защиты полости рта, причины и последствия их нарушений.
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, заполнение немых
графов, выполнение тестовых заданий
Критерии выполнения:
 ответы на вопросы этой темы СРС н первом рубежном контроле
 ответы на вопросы тестовых заданий по этой теме СРС при проведении первого
рубежного контроля
 эссе или мультимедийная презентация по предложенным вопросам темы
Сроки сдачи СРС
10 неделя, рубежный контроль № 1.
Критерии оценки СРС
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус).
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1. Общая
нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия/
под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3.
Патофизиология гемостаза и системы крови,
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 89 из 99
кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8 Клиническая патофизиология для стоматологов.Петрищев Н.Н,Орехова
Л.Ю.Медицинская книга,Н.Новгород:Изд-во НГМА, 2002
9. Патологическая физиология Учеб. Для стом. фак./ под.ред. Воложина
А.И.,Порядина
Г.В.М,.МЕДПресс,1998
КОНТРОЛЬ
 проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле № 1
 проверка выполнения тестовых заданий на рубежном контроле № 1
Тестовые задания
1.Выделить экзогенные причины нарушения пищеварения:
1. опухоли
2. после операционные состояния
3. погрешности в питании (недоброкачественная пища, сухоедение), возбудители
инфекций (брюшной тиф, дизентерия)
4. врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта
5. токсикоз беременных, нефропатия
2. Выделить экзогенные причины нарушения пищеварения:
1. злоупотребление алкоголем и никотином, психические травмы, стрессовые состояния
2. опухоли желудка, язвенная болезнь
3. послеоперационные состояния
4. сахарный диабет
5. аутоиммунные заболевания
3. Укажите, какие причины вызывают гиперсаливацию:
1. разрушение ткани слюнных желез при патологических процессах в них (паротиты,
опухоли)
2. воспалительные процессы в ротовой полости, поражение ЦНС (бульбарные параличи),
токсикоз беременных
3. камни слюнных протоков
4. атрофия паренхимы слюнных желез, сильные эмоции
5. болевые раздражения
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 90 из 99
4. Укажите, какие причины вызывают гиперсаливацию:
1. опухоли слюнных желез
2. камни слюнных протоков
3. стрессовые состояния, невроз
4. пародонтоз, воспаление в ротовой полости, токсикоз беременных
5. лихорадка, гипертермия
5. Укажите, какие причины вызывают гипосаливацию:
1. стрессовые состояния, опухоли слюнных желез
2. ангина,стоматит
3. поражение ЦНС (бульбарные параличи)
4. токсикоз при циррозе печени,при беременности
5. гельминтоз
6. Укажите, какие причины вызывают гипосаливацию:
1. поражения ЦНС (бульбарные параличи)
2. парадонтоз, стоматит
3. токсикоз беременных
4. заболевания пищевода
5. камни слюнных протоков, действие вегетативных ядов (атропин)
7. Выделите состояния, при которых нарушается произвольная фаза глотания:
1. спазм глотательной мускулатуры (столбняк)
2. нарушение передачи импульсов с нервов на мышцы, которые участвуют в акте глотания
(ботулизм)
3. механические препятствия продвижению пищи (рубец, опухоль пищевода)
4. парез языка, психические расстройства (кататония)
5. поражение рецепторов слизистой глотки
8. Выделите механизмы нарушений рефлекторной фазы глотания:
1. поражение рецепторов слизистой оболочки полости рта, спазм глотательной
мускулатуры (столбняк, истерия, бешенство)
2. парез языка
3. психические расстройства (кататония)
4. гиперсаливация
5. недостаточность эзофаго-гастрального сфинктера
9. Определите вид анорексии при стрессовых состояниях, отрицательных эмоциях:
1. интоксикационная
2. диспепсическая
3. нейродинамическая
4. невротическая
5. нервно-психическая
10. Этиологическими факторами развития функциональной ахилии являются все
нижеперечисленные, КРОМЕ:
1. авитаминоз (цинга, пеллагра)
2. гипертермия
3. стрессовые состояния
4. атрофический гастрит
5. экспериментальный невроз
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 91 из 99
Тема № 4. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ БОЛИ. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРИНЦИПЫ ОБЕЗБОЛИВАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
Цель:
Самостоятельно изучить патогенез патологическая боли периферического и центрального
происхождения и принципы лечения патологической боли.
Задания:
I. Проработать учебный материал по впросам:
1. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), механизмы формирования,
значение в развитии нейропатологических процессов, в том числе при заболеваниях
челюстно-лицевой области.
2. Нейрогенные расстройства чувствительности, их виды и механизмы.
3. Боль, понятие и общая характеристика. Виды боли. Патологическая боль
периферического и центрального происхождения.
4. Антиноцицептивная система. Нейрохимические механизмы боли.
5. Принципы лечения патологической боли.
II. Составить схемы патогенеза:
 Патогенез патологической боли периферического происхождения
 Патогенез патологической боли центрального происхождения
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной
мультимедийной презентации, составление схем патогенеза
литературе,
подготовка
Критерии выполнения:
 ответы на вопросы этой темы СРС на рубежном контроле
 составление схем патогенеза
Сроки сдачи СРС
18 неделя, рубежный контроль № 2.
Критерии оценки СРС
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус).
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа 2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1. Общая
нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия/
под ред. В.И. Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2.
Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 92 из 99
0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови,
кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по
специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4.
Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8. Клиническая патофизиология для стоматологов.Петрищев Н.Н,Орехова
Л.Ю.Медицинская книга,Н.Новгород:Изд-во НГМА, 2002
9. Патологическая физиология Учеб. Для стом. фак./ под.ред. Воложина
А.И.,Порядина
Г.В.М,.МЕДПресс,1998
10. Хирургические инфекции. Руководство п/р И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А.
Шляпникова. СПбЖ Питер, 2003 (серия «Спутник врача») Гл. 5. - С. 263-377.
11 .Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. Санкт-Петербург. ЭЛБИ-СПб.
Изд 2, 2001. - С.412 – 417.
12.Шанин Ю.Н. Патофизиология критических состояний. «ЭЛСБИ-СПб», СПетербург,
2003. - С. 367-382


КОНТРОЛЬ
проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле № 2
проверка составленных схем патогенеза
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 93 из 99
Тема № 5. РОЛЬ ГОРМОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ В РАЗВИТИИ
ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА
Цель:
Самостоятельно изучить патогенез гормональных нарушений, уметь объяснить механизмы
повреждения и патологического изменения тканей полости рта.
Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1. Основные механизмы формирования патологии полости рта.
2. Роль гормональных нарушений в развитии патологии полости рта.
3. Патогенез повреждения тканей полости рта при надпочечниковой недостаточности.
4. Патогенез повреждения тканей полости рта при дефиците пищеварительных гормонов.
II. Составить схемы патогенеза.
III. Ответить на тестовые задания.
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, составление схем
патогенеза, выполнение тестовых заданий.
Критерии выполнения:
 ответы на вопросы темы СРС на рубежном контроле № 2
 ответы на вопросы тестовых заданий по СРС при проведении рубежного контроля
№2
 составление схемы патогенеза
Сроки сдачи СРС
18 неделя, рубежный контроль № 2
Критерии оценки СРС
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус).
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 1. Общая нозология, этиология и патогенез,
патология наследственности реактивность и аллергия/ под ред. В.И.
Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 2. Типовые патологические процессы/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови,
кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 94 из 99
0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек,
эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8 Клиническая патофизиология для стоматологов.Петрищев Н.Н,Орехова
Л.Ю.Медицинская книга,Н.Новгород:Изд-во НГМА, 2002
9. Патологическая физиология Учеб. Для стом. фак./ под.ред. Воложина
А.И.,Порядина
Г.В.М,.МЕДПресс,1998
10. Зайчик А.Ш., Л.П.Чурилов. Основы патохимии. – ЭЛБИ – СПб., 2001.- с.381-474



КОНТРОЛЬ
проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле №2
проверка схем патогенеза на рубежном контроле №2
проверка выполнения тестовых заданий на рубежном контроле №2
Тестовые задания
1. Гиперсекреция и гиперхлоргидрия желудочного сока развивается в следующих
случаях, КРОМЕ:
1. синдром Золлингера-Эддисона
2. опухоль поджелудочной железы (выработка гастрина)
3. гиперсекреция гастрина
4. избыточное образование соматостатина
5. гиперацидный гастрит
2. Укажите состояние слюноотделения, при котором усилена перистальтика
кишечника:
1. болезнь Шегрена
2. ксеростомия
3. гиперсаливация
4. нормосаливация
5. гипосаливация
3.
Выделить
экспериментальную
модель,
позволяющую
воспроизвести
патологическое понижение аппетита, вплоть до анорексии:
1. разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса
2. химическое повреждение вентрамедиальных ядер ауротиоглюкозой
3. экспериментальный тиреотоксикоз
4. резекция кардиальной части желудка
5. разрушение вентролатеральных ядер гипоталамуса
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 95 из 99
4. Исключите фактор, не влияющий на развитие сужение пищевода:
1. склеродермия
2. ожоги (химические, термические)
3. опухоли пищевода
4. аневризма аорты
5. абсцесс средостения
5. Исключите заболевания, не сопровождающиеся патологическим усилением
аппетита-гиперрексией:
1. заболевания нервной системы (неврозы,слабоумие)
2. эндокринопатии (сахарный диабет,тиреотоксикоз)
3. инсулинома (опухоль поджелудочной железы)
4. резекция кардиальной части желудка
5. резекция пилорической части желудка
6. При каких состояниях желудочной секреции в желудочном соке присутствует
молочная кислота:
1. гиперацидное
2. гипоацидное
3. гиперхлоргидрия
4. анацидное, ахилия
5. гиперсекреция, гиперхлоргидрия
7. Укажите, какое нарушение желудочной секреции приводит к спазму привратника:
1. гиперацидное, гиперхлоргидрия
2. гипоацидное, гипохлоргидрия
3. анацидное
4. ахилия
5. гипосекреция, гипоацидное
8. Укажите, какое нарушение желудочной секреции приводит к развитию "зияния"
привратника:
1. гиперацидное
2. гипоацидное
3. анацидное, ахилия
4. гиперхлоргидрия
5. гиперсекреция, гиперхлоргидрия
9. Укажите нарушение пищеварения, при которым наблюдается снижение усвоения
жирорастворимых витаминов:
1. ахлоргидрия
2. ахилия
3. холемия
4. ахолия
5. гипохлоргидрия
10. Укажите патогенетические механизмы нарушения пищеварения в полости рта
при гипосаливации:
1. нарушение акта глотания
2. недостаточная механическая обработка пищи
3. нарушение формирования пищевого комка
4. нарушение расщепления белков
5. нарушение расщепление полисахаридов, вследствие уменьшения количества
ферментаптиалина, нарушение расщепления крахмала, вследствие недостатка фермента
амилазы, нарушение расщепления липидов
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 96 из 99
Тема № 6. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ КРОВИ (АНЕМИЯХ, ЛЕЙКОЗАХ)
Цель:
Самостоятельно изучить патогенез развития и течения заболеваний челюстно-лицевой
системы при анемиях и лейкозах.
Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1. Роль аутоиммунных процессов в патогенезе анемий.
2. Патологические изменения тканей полости рта при хронических анемических
состояниях.
3. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах
челюстно-лицевой области.
4. Изменения тканей полости рта при агранулоцитозе.
5. Изменения тканей полости рта при лейкозах.
II. Ответить на тестовые задания.
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе,
кроссворда и мультимедийной презентации, выполнение тестовых заданий.
подготовка
Критерии выполнения:
 ответы на вопросы темы СРС на рубежном контроле № 2
 ответы на вопросы тестовых заданий по СРС при проведении рубежного контроля
№2
 составление кроссворда
Сроки сдачи СРС
18 неделя, рубежный контроль № 2
Критерии оценки СРС
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус)
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010
2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И
Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010
3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого ГОЭТАР-Медиа
2010
4. Патологическая физиология.-М.: Дрофа,2009-712с
5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 1. Общая нозология, этиология и патогенез,
патология наследственности реактивность и аллергия/ под ред. В.И.
Кравцова,2013
6. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 2. Типовые патологические процессы/ под ред.
В.И. Кравцова, 2013
7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 97 из 99
0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови,
кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
8.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами
профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия,
0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек,
эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013
Дополнительная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.
ун-та, 2006
2. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД
3. Патофизиология Том 1, 2 // Литвицкий П.Ф. - Москва:ГЭОТАР-МЕД, 2006
4. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы. – 2004
5. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. –
Алматы: КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 2006
6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том
2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
7. Айтбаева Ж.Б. Патофизиологические принципы фармакологической коррекции
типовых патологических процессов – Астана, 2006
МЕДпресс-информ, 2004
8 Клиническая патофизиология для стоматологов.Петрищев Н.Н,Орехова
Л.Ю.Медицинская книга,Н.Новгород:Изд-во НГМА, 2002
9. Патологическая физиология Учеб. Для стом. фак./ под.ред. Воложина
А.И.,Порядина
Г.В.М,.МЕДПресс,1998
КОНТРОЛЬ
 проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле №2
 проверка выполнения тестовых заданий на рубежном контроле №2
Тестовые задания
1.Больная 40 лет,шлифовальщица,поступила в клинику с жалобами на слабость,
головокружение,одышку при физической нагрузке, сердцебиение, геморрагические
высыпания на коже. В анамнезе воспаление яичников, длительное лечение антибиотиками
(стрептомицин, левомицетин). Анализ крови: Нв 67 г/л, эр.2,3х1012/л, цветовой показатель
1,0; лейкоциты 1,0х109/л; тромбоциты 48х109/л; СОЭ = 51 мм/час.
Ваш гематологический диагноз:
1. алейкия, тромбоцитопения
2. железодефицитная анемия
3. В-12 дефицитная анемия
4. апластическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения
5. гемолитическая анемия
2. Гемоглобин 190 г/л; эритроциты 8,4х1012/л; ретикулоциты 1,6 %; тромбоциты
0,55х1012/л; лейкоциты 15х10 9/л; СОЭ = 1 мм/час. В мазке: полихроматофилия
эритроцитов,единичные нормобласты. Ваш гематологический диагноз:
1. относительный эритроцитоз
2. абсолютный эритроцитоз
3. эритремия
4. тромбоцитопения
5. лейкоцитоз,эозинофилия
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 98 из 99
3. Гемоглобин 140 г/л, эритроциты 4,9х1012/л, лейкоциты 8,7х109/л. Миелобласты,
промиелоциты-отсутствуют. Нейтрофилы: миелоциты-4. юные-16. палочкоядерные-39.
сегментоядерные-32. эозинофилы, базофилы- отсутствуют. лимфобласты-4. Моноциты-5.
Ваш гематологический лиагноз:
1. хронический миелоидный лейкоз
2. лейкемоидная реакция нейтрофильного типа
3. лейкоцитоз нейтрофильный,гиперрегенеративный сдвиг влево
4. лейкоцитоз нейтрофильный,дегенеративный сдвиг
5. лейкопения
4. Повышенный расход железа и как следствие железодефицитная анемия не
встречается при:
1. острых инфекционных заболеваниях, острой кровопотере
2. хронических инфекционных заболеваниях
3. во время беременности
4. в период лактации
5. при вегетарианстве
5. Какой синдром не характерен для В-12 дефицитной анемии:
1. геморрагический синдром, синдром внутрисосудистого свертывания крови
2. циркуляторно-гипоксический (дефицит гемоглобина)
3. гастро-энтерологический (атрофия слизистой)
4. неврологический (парестезии)
5. язвенно-некротический
6. Поражение пищеварительной и нервной системы характерно для:
1. постгеморрагической анемии
2. железодефицитной анемии
3. витамин В12-(фолиево) дефицитной анемии
4. сидероахрестической анемии
5. гемолитической анемии
7. Роль вирусов как причины,вызывающей лейкоз, доказана во всех случаях,
КРОМЕ:
1. птиц
2. человека
3. крупного рогатого скота
4. грызунов
5. не доказана ни в одном из этих случаев
8. Для дегенеративного сдвига нейтрофильного ряда характерно:
1. повышение функциональной активности костного мозга
2. появление значительного числа деструктивно-измененных сегментоядерных, высокое
(18-20%) содержание палочкоядерных нейтрофилов
3. появление в гемограмме миелоцитов и даже отдельных промиелоцитов, при этом
эозинофилы уменьшаются
4. высокое (80%) содержание лимфоцитов
5. незначительное повышение палочкоядерных
G-041.07.05.13-2013
Ред. 2.
Стр. 99 из 99
9. Подтверждением моноклонового развития лейкоза является:
1. обнаружение в лейкозных клетках одинаковых структурных нарушений
2. опухолевые клетки имеют различные поверхностные и цитоплазматические антигены
3. опухолевые клетки сохраняют функциональные свойства
4. опухолевые клетки продуцируют различные иммуноглобулины
5. опухолевые клетки имеют различные морфологические признаки
10. Показателем опухолевой прогресии лейкозов является:
1. переход лейкозов от алейкемической формы к лейкемической, метастазирование
лейкозных клеток во внекостномозговую гемопоэтическую ткань
2. угнетение нормальных ростков кроветворения
3. увеличение натуральных киллеров и секреция интерферона, с которыми связана
противораковая защита
4. значительная активация тромбоцитопоэза и угнетение лейкопоэза
5. активация эритропоэза