Проблемное задание для самостоятельной работы

МИНИСТЕРСТВО ВЫСШЕГО И СРЕНЕГО СПЕЦИАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ И ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ЛЕЧЕБНОГО
ФАКУЛЬТЕТА И ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО
ФАКУЛЬТЕТА
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.
ЛЕКЦИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ IV КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА
Цель лекции: Ознакомление студентов
клиникой и лечением хронических гастритов.
этиологией,
патогенезом,
Воспитательные цели: обучить студентов основам клинического
мышления, медицинской логики, вопросам деонтологии, этики и эстетики в
соответствии с требованиям подготовки врача на уровне мировых стандартов.
Kраткое обоснование темы: данная тема одна из основных в терапии.
Это обусловлено высокой заболеваемостью хронических гастритов населения,
чрезвычайной важностью своевременной диагностики заболевания. Значение
основных признаков заболеваний, принципов современного лечения является
чрезвычайно важным в повседневной жизни врача.
План лекции:
Цель и задачи лекции
Этиология и патогенез
Классификация и клиника
Перерыв
Демонстрация больного
Лабораторно-инструментальная диагностика
Дифференциальный диагноз
Лечение
Заключение. Ответы на вопросы
- 5 минут
- 15 минут
- 25 минут
- 5 минут
- 10 минут
- 10 минут
- 5 минут
- 15 минут
- 5 минут
Хронический гастрит - хроническое воспаление слизистой оболочки
желудка, характеризующееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением
физиологической регенереции и вследствие этого атрофией железистого
эпителия (при прогрессирующем течении) кишечной метаплазией,
расстройтсвом секреторной, моторной и инкреторной функции желудка.
Заболевание широк о распрастранено, встречается более чем у половины
всего взрослого населения, но только 10-15% лиц имеющих хронический
гастрит, обращаются к врачу. На долю хронического гастрита приходится 85%
всех заболеваний желудка.
Этиология. К этиологическим факторам относятся наследственная
предрасположенность и воздействия окружающей среды.
Генетические маркеры отягощенности примерно в 3 раза
чаще выявляются у кровных родственников больных по сравнению с общей
популяцией. Кровь у них чаще бывает 0(1) группы, не секретируются антигены АВ(Н).
Имеется врожденный дефицит антитрипсина и р2-макроглобулина, которые в норме
обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии
ацидопептического фактора и участвуют в процессах регенерации. Отсутствуют в крови
кишечный компонент щелочной фосфатазы. Наследственно предопределено увеличение
массы обкладочных клеток (до 2 млрд, при норме 1 млрд), обусловливающей существенное
повышение кислотной продукции (максимальный объем секреции в среднем 42 мЭкв/ ч, при
норме 22 мЭкв/ч). Повышено содержание в крови пепсиногена 1, сывороточной и
эритроцитарной холинэстеразы. Снижена выработка секреторного иммуноглобулина А,
фукоглико-протеинов и гликозаминов, входящих в состав желудочной и дуоденальной слизи
и являющихся основным химическим протектором слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки. У больныхПЯ чаще всего определяются антигены HLA В5, В14 и
В15; при их наличии частота развития язв возрастает примерно в 3 раза. Хотя женщины
болеют в 3-4 раза реже, чем мужчины, тем не менее у них определяется большая
генетическая предрасположенность к ПЯ (женщины являются носителями гена). При
наличии полигенного блока наследственных факторов, у конкретного человека ее развитие
возможно только при воздействии на организм комплекса неблагоприятных влияний
окружающей среды. Среди них основное значение имеют нервно-психические факторы,
неправильное питание, вредные привычки, пилорический хеликобактер и лекарственные
воздействия. Пусковым механизмом развития хронического гастрита могут быть длительные
психоэмоциональные перегрузки, повторные психические травмы, трудные жизненные
ситуации (т. е. неспецифический стресс). Вместе с тем психические воздействия являются
лишь кофакторами, которые взаимодействуют с генетической предрасположенностью.
Нарушения ритма и характера питания, быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и
специи способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки
желудка. В возникновении хронического гастрита имеют значение вредные привычки, такие
как курение, злоупотребление алкоголем и кофе. Известно, что никотин способствует
гиперплазии париетальных клеток и вызывает гиперацидность желудочного сока, повышает
уровень пепсиногена 1 в крови, угнетает слизеобразование в результате снижения синтеза
простагландинов и кровотока, способствует дуоденогастральному рефлюксу. Алкоголь
повреждает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливая обратную диффузию ионов водорода.
Кофе стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина. Пилорический хеликобактер
прилипает и функционирует на измененных клетках эпителия (комменсализм), уменьшает
продукцию слизи и изменяет ее качество, концентрирует вокруг себя нейтрофилы, из
которых высвобождаются лейкотриены С4 и Д4, вызывающие сосудистый спазм.
Нестероидные противовоспалительные средства вызывают резкое торможение синтеза
местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротекторного действия на
слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.
Патогенез. Данные экспериментальных и клиническихисследований свидетельствуют о
том, что кислотно-пепсиновый фактор играет главную роль в развитии хронического
гастрита. Возникновение хронического гастрита и ее профилактика зависят от
взаимоотношений агрессивных факторов (секреция желудком кислоты и пепсина) и
защитных механизмов (резистентность слизистой оболочки). Хронический
гастрит
развивается в том случае, если агрессивное действие кислоты и пепсина доминирует над
сопротивляемостью слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. В норме
способность слизистой оболочки желудка и проксимальной части двенадцатиперстной
кишки сопротивляться разъедающему действию кислоты и пепсина очень велика и
уникальна.
Известно, что соляную кислоту секретируют париетальные клетки слизистой оболочки дна и
тела желудка в процессе окислительного фосфорилирования. Ионы водорода поступают в
полость желудка с помощью протонового насосного механизма, в котором участвует
специфическая
калиево-водородная
аденозин-трифосфатаза
(Н+-К+-АТФаза),
локализующаяся в микроворсинах секреторных канальцев париетальных клеток. В канальцах
также находятся хлориды, которые на поверхности париетальных клеток соединяются с
ионами водорода, и образуется соляная кислота. Торможение активности Н +-К+-АТФазы
пантопразолом сопровождается анацидностью желудка. Процесс секреции желудком
соляной
кислоты
стимулируется
гистамином,
гастрином,
холинергическими
постганглионарными волокнами блуждающего нерва, мускариновыми рецепторами
париетальных клеток. Гистамин в высоких концентрациях находится в тучных клетках
слизистой оболочки желудка в соотношении 1 тучная клетка на 3 париетальных.
Гастрин определяется в секреторных гранулах гастриновых клеток (клетки G), в
одиночку или небольшими скоплениями залегающих между другими эпителиальными
клетками антрального и пилорического отделов желудка, в слизистой оболочке
двенадцатиперстной кишки. Влияние гастрина и блуждающего нерва на секрецию желудком
кислоты тесно взаимосвязано -при стимуляции блуждающего нерва ома усиливается.
Гистамин, гастрин и ацетилхолин интенсивно стимулируют желудочную секрецию
париетальными клетками. Антагонисты Н2-рецепторов (например, ранитидин, фамотидин,
квамател) подавляют как исходную, так и стимулированную секрецию соляной кислоты.
Известным ульцерогенным фактором являются пепсин и другие протеолитические
ферменты (пепсиноген 1 и 2, катепсины Д и Е). Соляная кислота катализирует неактивные
пепсиногены и катепсины в активные формы пепсина (протеазы); оптимальное их действие при рН 1,5-5; при рН 5-7,2 они необратимо инактивируются. Ульцерогенным действием
обладают также лизолецитин и желчные кислоты, попавшие в желудок путем
дуоденогастрального рефлюкса. Они повреждают слизисто-бикарбонатный барьер желудка,
повышают степень обратной диффузии ионов Н+ и замедляют регенерацию поверхностного
эпителия. Дуоденальная дисмоторика может создавать избыток соляной кислоты и пепсина в
местах локализации язв (передняя или задняя стенка луковицы).
В норме поверхностные эпителиальные клетки образуют почти полностью
непроницаемый барьер для обратной диффузии водородных ионов. Этот слизистый
желудочный барьер участвует в защите слизистой оболочки от пептических изъязвлений. Он
может быть разрушен различными веществами, в том числе желчными кислотами,
салицилатами, алкоголем и слабыми органическими кислотами, и тогда становится
возможной обратная диффузия ионов водорода в клетки. Она сопровождается повреждением
клеток, высвобождением гистамина из тучных клеток, стимуляцией секреции соляной
кислоты, повреждением мелких кровеносных сосудов, способствуя поражению слизистой
желудка. Снижение кровотока в слизистой оболочке может привести к ее повреждению.
Важнейшим условием ее устойчивости является нормальный кровоток. В здоровой
слизистой оболочке находятся простагландины, в частности группы Е, имеющие значение в
ее защите от повреждений. Они выполняют цитопротекторную функцию. Нестероидные
противовоспалительные препараты и глюкокортикоиды вызывают снижение секреции слизи
и бикарбонатов, угнетают синтез простагландинов и повышают активность карбоангидразы,
тем самым способствуя поражению слизистой желудка. Таким образом, у людей с
отягощенной наследственностью наблюдается дисбаланс факторов агрессии и защиты, на
этом фоне любой неспецифический завершающий удар - стресс, прием лекарств и др. способствует поражению слизистой желудка.
Патоморфология. Наиболее характерным признаком хронического гастрита являются
инфильтрация собственного слоя оболочки мононуклеарными клетками-лимфоцитами и
плазматическими клетками, а также нейтрофильными лейкоцитами и эозинофилами.
Чем выше активность воспаление слизистой оболочки желудка, тем более выражена
клеточная инфильтрация.
Следующая
характерная
особенность
хронического
гастритаатрофия,
прогрессирующее
уменьшение
и
исчезновение
главных(пепсинобразующих)
и
обкладочных(кислотообразующих) клеток.
Эти высокоспециализированные клетки
замещаются
клетками, продуцирующими большое количество слизи ( кишечная метаплазия).
Одновременно нарушается процесс регенерации слизистой оболочки желудка, особенно
нарушается дифференцировка, созревание специализированных клеток желудка (главных и
обкладочных). На участках кишечной метаплазии не происходит колонизации
хеликобактерий.
Клиническая картина. Основными симптомами хронического гастрита являются: боли
в области эпигастрия, усиливающиеся после приема пищи; изжога, иногда мучительная;
диспептический синдром, наблюдаемый обычно вне фазы пищеварения; склонность к
запорам.
Боли в области эпигастрия бывают жгучими или ноющими, неопределенного
характера, сверлящими, тупыми и др., или больной испытывает чувство голода, тяжести и
переполнения в желудке. Боли возникают через 1-2 ч после приема пищи, продолжаются в
течение 1,5-3 ч. Из-за них больной часто просыпается ночью. Боли обычно исчезают через
несколько минут после еды или приема антацидов. Их выраженность весьма вариабельна, но
они имеют тенденцию к рецидивированию. Боли могут продолжаться в течение нескольких
дней, недель, месяцев, а периоды ремиссии - нескольких недель и даже лет. Изменение
характера болей может быть признаком развития осложнений. Боли, усиливающиеся после
еды и (или) сопровождающиеся рвотой, приносящая облегчение. Изжога может
предшествовать формированию язвы, иногда опережая появление болейна несколько лет. С
их появлением изжога может стихать, поэтому многие клиницисты усматривают в ней
своеобразный эквивалент боли. Однако не исключается чередование изжоги с болями.
Диспептический симптомокомплекс включает в себя тошноту, рвоту, отрыжку и понижение
аппетита.
При физическом обследовании чаще всего определяется болезненность в
эпигастральной области. У 30 % больных она определяется справа от средней линии.
Диагноз. Боли в эпигастрии, после еды и уменьшающиеся после приема антацидов,
позволяют предположить хронический гастрит. Учитываются объективные данные:
болезненность в эпигастральной точке и пилородуоденальной зоне, положительный симптом
Менделя, гиперсекреция желудка, результаты рентгенологического и эндоскопического
исследования.
Дифференциальный диагноз проводится с ЯБЖ и ДПК, грыжей пищеводного
отверстия диафрагмы и раком желудка. Уверенное разграничение может осуществляться с
помощью
рентгенологического
и
эндоскопического
исследований.
Результаты
гистологического исследования множественных биоптатов позволяют определить
окончательный диагноз.
Лечение. Основная цель лечения состоит в купировании болей и восстановлении
слизистой оболочки и ее функций. Это достигается соблюдением диеты и применением
лекарственных средств.
В основу диеты положены принципы механического, химического и термического
щажения желудка. В период обострения из рациона исключаются: твердые сорта овощей,
фруктов и ягод, жареное мясо в куске, свиное, говяжье и баранье сало, копчености;
продукты, оказывающие раздражающее действие на гастродуоденальную слизистую
оболочку - острые, кислые, соленые блюда, пряная пища, маринады, крепкие бульоны,
спиртные и газированные напитки, кофе; чрезмерно горячие и очень холодные напитки,
мороженое. Рекомендуются каши, пюре, хорошо разваренное, а подчас еще и измельченное
мясо, молочные продукты при их хорошей переносимости. Однако строгое соблюдение
указанных диетических принципов уместно преимущественно в период высокой активности
заболевания. В фазе ремиссии следует избегать только грубых диетических погрешностей.
Строгий контроль за диетой не нужен. Если у больного симптоматика усиливается после
приема определенных продуктов, их необходимо исключить из рациона.
Для лечения применяются сотни препаратов, различных по составу и форме, в том
числе комбинированных. Их правомерно разделить на 6 групп: антацидные,
противосекреторные,
цитопротекторные,
репаранты,
противохеликобактерные
и
центрального (кортиковисцерального) действия.
Антацидные и адсорбирующие средства уменьшают пептическую активность
желудочного сока путем создания высокого рН внутрижелудочного содержимого и
адсорбции пепсина. Подразделяются на всасывающиеся и невсасывающиеся.
Всасывающиеся антациды (натрия гидрокарбонат, кальция карбонат, магния карбонат,
магния окись) отличаются кратковременностью действия (30-40 мин) и могут вызывать
побочные реакции (щелочной синдром, задержку натрия в организме с возможным
повышением АД), однако они способны быстро устранять мучительную изжогу, повышать
внутрижелудочный рН до 7-8 с прекращением коррозивного воздействия соляной кислоты и
необратимо инактивировать пепсин. Невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель,
маалокс, алюминия гидрохлорид, гастал, и др.) благодаря входящей в их состав гидроокиси
алюминия и магния нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, что обусловливает
продолжительное (до 3 ч) антацидное действие. Назначаются через 1-2 ч после еды и перед
сном. В виде монотерапии антациды не применяются, а включаются в комплексное
традиционное лечение.
Противосекреторные средства уменьшают кислотность желудочного сока, что
приводит к значительному ослаблению коррозивного его воздействия на слизистую
оболочку и торможению протеолиза, обусловленного влиянием пепсина. Они включают в
себя блокаторы протонового насоса, Н2-рецепторов гистамина, мускариновых рецепторов,
карбоангидразы.
1. Блокаторы Н+-К+-АТФазы. Известно, что образование соляной кислоты происходит в
обкладочных клетках желудка, генерируется АТФ в присутствии ионов калия ферментом
АТФазой. Блокаторы Н+-К+-АТФазы, представителем которых является омепразол
(пантопразол), оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразование
путем значительного подавления активности данного фермента, вплоть до его полного
прекращения и возникновения ахлоргидрии (секреция соляной кислоты снижается на 90-95
%). Омепразол (пантопразол) в дозе 40 мг/сут внутрь вызывает заживление
гастродуоденальных язв за 14-21 дн практически у всех больных, и только у отдельных
пациентов сроки рубцевания составляют 28 дн. Препараты хорошо переносятся. Из
побочных явлений иногда отмечаются нарушения стула, кожный зуд и головная боль.
Пантопразол является препаратом выбора при лечении больных ПЯ, резистентных к терапии
антагонистами Н2-рецепторов гистамина в высоких дозах; лиц с синдромом ЗоллингераЭллисона; при желудочно-кишечных кровотечениях различной степени выраженности, часто
позволяя избежать оперативного лечения. Он применяется в виде монотерапии ПЯ.
2. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина интенсивно и длительно подавляют рецепторы,
находящиеся на обкладочных и главных клетках желудка, приводя тем самым к снижению
секреции пепсина и соляной кислоты на 50-60 %. Месячный курс монотерапии приводит к
заживлению ПЯ у 90 % больных. Представитель второго поколения блокаторов Н2рецепторов - ранитидин (ранисан, гистак, зантак, ранитаб) оказывает мощное подавляющее
действие на секрецию соляной кислоты. Иногда прием ранитидина все же может привести к
нежелательным эффектам: слабости, головокружению, запору, кожной сыпи. Назначается
ранитидин в дозе 300 мг перед сном перорально. Фамотидин (квамател, ульфамид, гастер) представитель третьего поколения блокаторов Н2-рецепторов гистамина. Антисекреторный
эффект у него более высокий, чем у ранитидина. Фамотидин принимают внутрь в дозе 40 мг
на ночь. Месячный курс лечения приводит к заживлению язв у 90 % больных. Представитель
четвертого поколения - низатидин применяется в дозе 4 мг/сут; его можно применять
неопределенно долго без каких-либо побочных эффектов. Блокаторы Н2-рецепторов
гистамина проникают через плацентарный барьер и в материнское молоко, поэтому их не
рекомендуется принимать беременным и при грудном вскармливании детей.
3. Антихолинергические препараты действуют путем торможения эффекта
ацетилхолина на мускаринопые рецепторы. Они снижают секрецию соляной кислоты на 4050 % и удлиняют время опорожнения желудка. Применяются в комбинации с антацидами
или антагонистами Н2-рецепторов. Побочные действия антихолинергических средств сухость во рту, появление “пелены перед глазами”, сердечная аритмия и задержка
мочеиспускания.
Селективные блокаторы М,-холинорецепторов включают в себя пирензепин
(гастроцепин, арбинак). Они обладают большей специфичностью в ингибировании
желудочной секреции и оказывают меньшее, чем другие холинолитики, побочное действие.
Гастроцепин назначается по 50 мг за 30 мин до завтрака и ужина в течение 6 нед.
Неселективные блокаторы М-холинорецепторов (атропина сульфат, платифиллина
гидротартрат, метацин, хлорозил, экстракт белладонны, спазмолитин, апрофен) из-за
выраженных побочных эффектов (сухость во рту, преходящее ухудшение зрения,
затрудненное мочеиспускание, тахикардия, запоры, головная боль) в последнее время
применяютсяреже.
4. Блокаторы карбоангидразы предложены для лечения язв желудка после того, как
стало известно, что при язве активность карбоангидразы в слизистой оболочке желудка
намного превышает норму. Ацетазоламид (диакарб, фонурит) в дозе 0,25 г в день на 45 %
снижает базальную и стимулированную секрецию желудка, причем эффект сохраняется в
течение 3-5 дн после отмены препарата. Он назначается при язве желудка в сочетании с
дыхательной или сердечной недостаточностью.
Цитопротекторные средства защищают клетки эпителия слизистой оболочки от
повреждающих агентов за счет образования защитной пленки, повышения продукции слизи
и бикарбонатов, нормализации процессов регенерации и микроциркуляции. К ним относятся:
коллоидный висмут (де-нол) по 120-240 мг 4 раза в день за 40 мин до еды и перед сном;
сукралфат (вентер) - полиалюминиевая соль сульфата сахарозы - фиксируется
грануляционной тканью и предотвращает обратную диффузию соляной кислоты, связывает
желчные кислоты и пепсин и таким образом уменьшает их повреждающее действие,
назначается по 0,5-1 г 4 раза в день за 40 мин до еды и на ночь; синтетические
простагландины повышают секрецию слизи, гексозаминов и бикарбонатов; производные
простагландинов Е, и Е2 принимают внутрь по 0,4 г 2 раза в день в течение 4 нед.
Цитопротекторы не влияют на кислотную продукцию, и поэтому сочетаются с антацидами и
антисекреторными средствами.
Противохеликобактерные средства. Установлено, что пилорический хеликобактер
чувствителен к препаратам висмута, фуразолидону, метронидазолу и некоторым
антибиотикам. Де-нол назначается по 120 мг 4 раза в сутки, 4-8 нед; субсалицилат висмута по 30 мл 4 раза в сутки, 3-4 нед; метронидазол (трихопол), тинидазол, орнидазол - по 0,25 г 3
раза в день во время еды и 4-й раз перед сном, 10-14 дн; фуразолидон - по 0,1 г 3-4 раза в
сутки, 10-14 дн; нитрофурантоин - по 0,1 г 4 раза в сутки после еды, 10-14 дн. Сочетание
метронидазола (тинидазола, орнидазола) с де-нолом, антибиотиками, а также с блокаторами
секреции (пантопразолом и др.) заметно усиливает санирующий эффект.
Препараты центрального (кортиковисцерального) действия. Их применение
обосновано признанием ведущей роли нервно-психического фактора в происхождении
хронического гастрита. Сульпирид (эглонил, догматил) оказывает регулирующее влияние на
вегетативную нервную систему, бульбарные центры, ретикулярную субстанцию и ядра
гипоталамуса,
способствует
значительному
улучшению
микроциркуляции
пищеварительного тракта; показан при хроническом гастрите с неврастеническими и
психоподобными состояниями, назначается по 0,05 г 3 раза в сутки, 3 нед. Тримипрамин трициклический антидепрессант - применяется по 0,05 г на ночь, 3-4 нед. Доксепин
(синекван) - трициклический антидепрессант - блокирует гистаминовые и мускариновые
рецепторы слизистой оболочки желудка, угнетая желудочную секрецию на 50 %, при 4недельном приеме на ночь обеспечивает заживление язвы у 80 % больных. Перитол обладает
антихолинергической, антигистаминной и антисеротониновой активностью, снимает
тошноту, рвоту, головокружение, улучшает аппетит и вызывает сонливость, подавляет
секрецию соляной кислоты на 45 %; назначается по 0,004 г 3 раза в день при сочетании
хронического гастрита с дефицитом массы тела, аллергическими заболеваниями, при
тошноте, рвоте, плохом аппетите, вестибулопатиях. Соли лития (карбонат, хлорид,
оксибутират) обладают антидепрессивными свойствами и угнетают секрецию соляной
кислоты на 40 % посредством торможения активности желудочной аденилатциклазы,
назначаются по 0,3 г 3 раза в день после еды; рубцевание язв в течение 4-недельного курса
наступает
в
70
%
случаев.
Местное лечение. С помощью эндоскопа проводятся лазерное облучение, обкалывание
различными лекарственными субстанциями. Проводятся местные тепловые процедуры
(грелка, подушка, припарки, диатермия, аппликации парафина, озокерита).
Прогноз. Своевременная диагностика, лечение и профилактика предупреждают
тяжелые осложнения и сохраняют трудоспособность больного. В случае возникновения язв в
юношеском возрасте (“ювенильные язвы”) клиническая картина характеризуется частыми
рецидивами, ранним развитием осложнений. Появлению осложнений способствуют нервное
перенапряжение, несоблюдение режима питания, употребление алкоголя и курение.
Профилактика. Для первичной профилактики рекомендуется придерживаться рационального
питания, избегая нарушений его ритма и качества принимаемой пищи. При длительном
приеме противовоспалительных средств необходимо проявлять настороженность в
отношении возможности развития гастродуоденальных изъязвлений. При появлении
эпигастральных болей и желудочной диспепсии желательно сделать перерыв в приеме
упомянутых средств и провести эндоскопическое исследование желудка. Вторичная
профилактика заключается в полном уничтожении (истреблении, эрадикации)
пилорического хеликобактера как существенной причины возникновения язвы и длительном
применении одного из базисных средств (ранитидин, фамотидин, квамател, пантопразол,
сукралфат, гастроцепин) в половинной лечебной дозе. Краткосрочная эрадикация
пилорического хеликобактера состоит в “тройной” (денол, ампициллин, метронидазол, 10-14
дн) или “двойной” (пантопразол и ампициллин) терапии. Считается, что последняя
отличается высокой эффективностью. Необходим отказ от курения
Проблемное задание для самостоятельной работы
1. Какое значение имеет изучение проблемы хронического гастрита для общества?
2. Какие особенности проблемы хронического гастрита в нашем регионе?
3. Какие новые методы лечения используются в нашем регионе для лечения
хронического гастрита?
4. Сумеете ли создать программу лечения и профилактики хронического гастрита?
5. Сможете ли оказать влияние на ситуацию? Каким образом?
ДЕМОНСТРАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ:
Показ слайдов, демонстрация тематического больного
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
На основании изложенного материала можно судить, что хронический гастрит
встречается очень часто в практике врача. Своевременное определение, дифференциальная
диагностика является гарантом эффективного лечения хронического гастрита.
Литература
Основные
1. Н.А. Мухин, А.И. Мартынов, ва бошқалар “Внутренние болезни” учебник в 2 томах.
Москва: ГЕОТАР Медиа, 2009. 1227стр.
2. Внутренние болезни. Под ред. Ф.Комарова, В.Г. Кукеса, А.С. Сметнева. 2-ое
перераб. И доп. Изд. М.Медицина. 1990., с 454-460.
3. Внутренние болезни. Лекции для студентов и врачей. Под ред. Б.И. Шулутко. – Л.,
1991. С 364-373.
4. Маколкин В.И. Овчаренко С.И. Внутренние болезни. Руководство к практическим
занятиям. М. Медицина. 1994.
Дополнительные
1. Терапия. Аллен Р., Мейрс М.Д. Москва, ГЕОТАР Медицина 1997г. 1024стр.
2. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Р.Хелгин., Пер. с
немецкого, под ред. Тареева, М., Медицина 1993.
3. Диагностика и лечение внутренних болезней. Руководство для врачей в 3-х
томах. Под общей ред. Косарова Ф.И. М., Медицина 1991.
4 Сайтлар: www.ТМА.uz.,
http://www.meddean.luc.edu,
http://www.embbs.com