Диссертация - Российский научный центр медицинской
advertisement
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ____________________________________________________________________ ГБОУ ВПО «СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» На правах рукописи ЗИНЯКОВ Николай Николаевич НОВЫЕ ПРИНЦИПЫ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ СПОНДИЛОГЕННЫХ ШЕЙНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ СИНДРОМОВ 14.03.11 – Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени доктора медицинских наук Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор А.А. Лиев Ставрополь – 2015 СОДЕРЖАНИЕ 1 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ………………………………………………………...5 ВВЕДЕНИЕ …………………………………………………………………………6 1. СОВРЕМЕННЫЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ (АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) …………………………15 1.1. Этиопатогенез спондилогенных цервикальных радикулопатий ………..15 1.2. Методы диагностики и лечения спондилогенных цервикальных радикулопатий …………………………………………………………….. 20 1.3. Основные принципы применения и механизмы лечебного действия методов медицинской реабилитации при спондилогенных цервикальныхрадикулопатиях ………………………………………………… 41 2. ОБЪЕКТ, МАТЕРИАЛ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ……. 47 2.1. Объект и материал исследования …………………………………………47 2.2. Клинические методы исследования ………………………………………56 2.3. Нейрофизиологические методы исследования …………………………. 59 2.3.1. Стимуляционная электронейромиография ………………………. 62 2.3.2. Н-рефлекс …………………………………………………………. 63 2.3.3. Ноцицептивный флексорный рефлекс …………………………… 64 2.3.4. Мигательный рефлекс ………………………………………………65 2.3.5. Соматосенсорные вызванные потенциалы ……………………….. 66 2.3.6. Магнитная стимуляция …………………………………………….. 69 2.4. Магнитно-резонансно-томографические и рентгенологические методы исследования …………………………………………………….. 69 2.5. Методы анализа отдаленных результатов лечения ……………………70 2.6. Статистические методы исследования …………………………………... 71 2.7. Методы лечения …………………………………………………………... 71 3. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И АНАЛИЗ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ……………………………….. 74 3.1. Субъективные данные ……………………………………………………74 3.2. Объективные данные ……………………………………………………. 79 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ПАРАКЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ БОЛЬНЫХ СО СПОНДИЛОГЕННЫМИ ЦЕРВИКАЛЬНЫМИ РАДИКУЛОПАТИЯМИ ……………………………………………………… 99 4.1. Данные электронейромиографии ……………………………………... 99 4.2. Данные магнитной стимуляции ………………………………………. 101 4.3. Данные исследования Н-рефлекса …………………………………….101 4.4. Данные исследования ноцицептивного флексорного рефлекса……. 106 4.5. Данные исследования мигательного рефлекса ……………………… 110 4.6. Данные исследования соматосенсорных вызванных потенциалов ... 116 4.7. Данные магнитно-резонансной томографии и рентгенографии ….. 120 5. ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАНТОВ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ ………………………………... 121 5.1. Характеристика периферического варианта спондилогенной шейной радикулопатии ………………………………………………. 121 2 5.2. Характеристика переходного варианта спондилогенной шейной радикулопатии …………………………………………………………. 123 5.3. Центральный вариант спондилогенной шейной радикулопатии ….. 124 5.3.1. Центральный вариант с нестойкой центральной сенситизацией …………………………………………………… 124 5.3.1.1. Характеристика спинно-бульбарного варианта ………… 124 5.3.1.2. Характеристика понто-мезэнцефального варианта ……... 126 5.3.2. Центральный вариант со стойкой центральной сенситизацией ……………………………………………………127 5.3.2.1. Характеристика таламического варианта ……………….. 127 5.3.2.2. Характеристика коркового варианта ……………………. 129 5.4. Теоретическое обоснование вариантов спондилогенной цервикальной радикулопатии ……………………………………….. 131 6. ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАНТОВ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ БИОМЕХАНИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ РАДИКУЛОПАТИЯХ ……………………………… 149 6.1. Классификация вариантов функциональных биомеханических изменений при спондилогенных цервикальных радикулопатиях … 149 6.2. Характеристика вариантов функциональных биомеханических изменений при спондилогенных цервикальных радикулопатиях …… 152 6.2.1. Патогенетические варианты (Р-варианты) ……………………. 154 6.2.1.1. Патогенетические трехплоскостные варианты (Р 3-варианты) ………………………………………………. 155 6.2.1.2. Патогенетические одноплоскостные варианты (Р 1-варианты) ………………………………………………... 159 6.2.1.3. Патогенетический двухплоскостной вариант – латерофлексионно-ротационный (P 2 SR-вариант) ………… 161 6.2.1.4. Патогенетический одно-двухплоскостной вариант – экстензионно-латерофлексионно-ротационный (P 1-2 E-SR-вариант) ………………………………………… 163 6.2.2. Саногенетические варианты (S-варианты) ……………………. 164 6.2.2.1. S-варианты с неполной саногенетической реакцией …….. 165 6.2.2.1.1. Саногенетические одноплоскостные варианты (S 1-варианты) …………………………………………... 165 6.2.2.1.2. Саногенетический двухплоскостной вариант – латерофлексионно-ротационный (S 2 SR-вариант) …….. 168 6.2.2.2. S-вариант с полной саногенетической реакцией – саногенетический одно-двухплоскостной флексионно-лате-рофлексионно-ротационный (S 1-2 F-SR-вариант) ……………………………………….. 169 6.2.3. Смешанные варианты (PS-варианты) …………………………. 170 6.2.3.1. Пато-саногенетический одно-двухплоскостной экстензионно-латерофлексионно-ротационный вариант (PS 1-2 E-SR-вариант) ……………………………………… 170 3 6.2.3.2. Пато-саногенетический одно-двухплоскостной флексионно-латерофлексионно-ротационный вариант (PS 1-2 F-SR-вариант) ……………………………………… 171 6.2.4. Особенности формирования вторичной саногенетической реакции …………………………………………………………… 172 7. ТЕХНОЛОГИИ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ …….. 174 7.1. Особенности применения методов медицинской реабилитации при спондилогенных цервикальных радикулопатиях ………………174 7.1.1. Функциональная биомеханическая радикулодекомпрессия ...174 7.1.1.1. Мануальная функциональная биомеханическая радикулодекомпрессия ……………………………………. 174 7.1.1.1.1. Мануальная радикулодекомпрессия при патогенетических вариантах (Р-вариантах) функциональных биомеханических изменений……….. 176 7.1.1.1.2. Мануальная радикулодекомпрессия при саногенетических вариантах (S-вариантах) функциональных биомеханических изменений ……….. 181 7.1.1.1.3. Мануальная радикулодекомпрессия при смешанных вариантах (PS-вариантах) функциональных биомеханических изменений ……………………………186 7.1.1.1.4. Мануальная коррекция вторичной саногенетической реакции ……………………………..187 7.1.1.1.5. Мануальная коррекция функциональных биомеханических изменений других регионов опорно-двигательного аппарата ………………………188 7.1.1.2. Декомпрессионно-стабилизирующая лечебная гимнастика ………………………………………………….189 7.1.2. Коррекция радикулярных нарушений ………………………..189 7.1.3. Коррекция периферических нейро-функциональных нарушений ……………………………………………………….192 7.1.4. Коррекция центральных нейро-функциональных нарушений 193 7.2. Технологии медицинской реабилитации различных вариантов спондилогенных цервикальных радикулопатий …………………… 194 8. АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ СО СПОНДИЛОГЕННЫМИ ЦЕРВИКАЛЬНЫМИ РАДИКУЛОПАТИЯМИ …………………………………………………... 195 8.1. Непосредственные результаты лечения …………………………….. 195 8.2. Отдаленные результаты лечения …………………………………….. 235 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ……………………….. 238 ВЫВОДЫ ……………………………………………………………………… 254 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ …………………………………….. 257 ЛИТЕРАТУРА ………………………………………………………………… 259 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 4 АМАКС АНЦ АНЦС ВАШ ГПУВ ГВ ГД ЖКТ ЛК ЛБ МПД МПО МР МРТ НМС НПВС НФР ОДА ОК ПДС Пб Пр СПИАФФ СПИЭФФ СРК ССВП ССС ТЦАТ ЦНС ЦСР ФБ ФБИ ФБР ЭНМГ FСПИДИСП FСПИМИН F/M Н/М NDI – амплитуда максимального М-ответа – антиноцицептивный – антиноцицептивная система – визуальная аналоговая шкала – генераторы патологически усиленного возбуждения – грыжевое выпячивание – грыжа межпозвонкового диска – желудочно-кишечный тракт – локальная криотерапия – локальная баротерапия – межпозвонковый диск – межпозвонковое отверстие – мигательный рефлекс – магнитно-резонансная томография – нейромиостимуляция – нестероидные противовоспалительные средства – ноцицептивный флексорный рефлекс – опорно-двигательный аппарат – общая криотерапия – позвоночный двигательный сегмент – порог боли – порог рефлекса – скорость проведения импульса по чувствительным волокнам – скорость проведения импульса по двигательным волокнам – спондило-радикулярный конфликт – соматосенсорные вызванные потенциалы – сердечно-сосудистая система – трансцеребральная амплипульс-терапия – центральная нервная система – цервикальные спондилогенные радикулопатии – функциональный блок – функциональные биомеханические изменения – функциональная биомеханическая радикулодекомпрессия – электронейромиография – тахеодисперсия – минимальная скорость проведения по F-волне – отношение максимальных амплитуд F-волны и М-ответа – отношение максимальных амплитуд Н-рефлекса и М-ответа – индекс нарушения жизнедеятельности при боли в шее 5 ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы. Достаточно широкая распространенность спондилогенных заболеваний нервной системы, существование огромного количества применяемых при их лечении терапевтических методов, большое число пациентов с хроническими и хронически-рецидивирующими формами заболевания, отсутствие системных терапевтических принципов, учитывающих структурные, неврологические, функциональные биомеханические и нейрофизиологические особенности заболевания диктуют необходимость поиска новых терапевтических подходов в лечении данных состояний. Достаточно частым и вместе с тем одним из наиболее тяжелых проявлений дистрофических поражений межпозвонкового диска (МПД) являются спондилогенные радикулярные синдромы [93]. Их тяжесть обусловливается не только возможностью развития выраженных неврологических нарушений, приводящих к временной, а вряде случаев и к стойкой утрате трудоспособности, но и высоким процентом хронизации боли, а также развитием хроническирецидивирующего характера течения заболевания с большой частотой повторных обострений [107, 170]. Вместе с тем, несмотря на высокую социальную и экономическую значимость, вопрос терапии данных состояний до сих пор остается актуальным и нерешенным. Так хирургическое лечение продолжает использоваться необоснованно часто, хотя при этом основной целью его по-прежнему остается радикулодекомпрессионный эффект. Главной мотивационной составляющей является гипотетическая необратимость невральных изменений, развивающихся вследствие корешковой компрессии, а также необходимость профилактики развития хронического болевого синдрома [26, 33, 108, 166]. Единственно возможным вариантом разрешения спондило-радикулярного конфликта (СРК) в данном случае представляется проведение, так называемой структурной декомпрессии с хирургическим удалением морфологических изменений, собственно и приведших к стенозированию межпозвонкового отверстия (МПО) и последующему 6 развитию корешковой компрессии [214, 239, 262, 337]. При этом абсолютно вне поля зрения остается вопрос о наличии, возможной роли и необходимости коррекции имеющихся функциональных биомеханических изменений (ФБИ). Даже не предполагается вероятность того, что в большинстве случаев данные нарушения могут иметь ключевое патогенетическое значение в развитии СРК, а соответственно требуют обязательной коррекции. В данном контексте актуально замечание, что, по мнению специалистов, практикующих хирургический подход, коррекция структурных изменений не является самоцелью, а необходима для устранения компрессионного воздействия на корешковые структуры [214, 233, 234, 370]. Таким образом, во главу угла ставится не ликвидация структурного фактора любой ценой, а возможность проведения быстрой и полноценной радикулодекомпрессии. В связи с этим актуальным представляется детальное изучение при данной патологии биомеханического фактора, анализ его роли и разработка способов нетравматичной функциональной биомеханической радикулодекомпрессии (ФБР). Не лучшим образом обстоит дело и с консервативным лечением, ядром которого по-прежнему остается медикаментозная терапия. Она, помимо симптоматического обезболивающего эффекта, имеет, конечно, и патогенетическую направленность, поскольку за счет противоотечного, противовоспалительного, венотонизирующего и миорелаксирующего действия может также в какой-то мере уменьшать степень компрессии корешка [107, 160, 353, 380]. Однако у лекарственного лечения отсутствует целенаправленное корригирующее биомеханическое действие, в связи с чем, несмотря на уменьшение выраженности вертебрального синдрома, принципиальной коррекции биомеханических нарушений не происходит, что приводит к неполной радикулодекомпрессии с хронизацией и рецидивированием боли, а в ряде случаев и к отсутствию радикулодекомпрессии с персистенцией болевого синдрома и объективных корешковых нарушений. В тех случаях, когда медикаментозное лечение обеспечивает декомпрессионный эффект, сохраняющиеся регионарные и локальные расстройства биомеханики способствуют, с одной стороны, прогрессированию струк7 турных изменений, а с другой, создают условия для развития прогредиентного рецидивирующего характера течения заболевания. Попытки применения немедикаментозных методов с целью повышения эффективности консервативной терапии предпринимались как ранее, так и сейчас [1, 70, 223, 292]. Главный их недостаток, по всей видимости, заключается в проведении «точечной» коррекции отдельных проявлений, без патогенетически обоснованных системных мер, основанных на влиянии на все ключевые механизмы заболевания, имеющие под собой конкретные клинико-параклинические проявления в виде альго-парестетических, вертебральных, биомеханических, периферических невральных, а также центральных и периферических нейрофункциональных нарушений. Цель исследования: на основании клинико-функциональных и нейровизуализационных исследований, особенностей формирования функциональных биомеханических и нейро-физиологических нарушений научно обосновать применение немедикаментозных технологий для повышения эффективности консервативной терапии спондилогенных цервикальных корешковых синдромов. Задачи исследования. 1. В связи с недостаточной изученностью патогенеза спондилогенных поражений шейных корешков, используя комплекс современных клинико- нейрофизиологических и нейровизуализационных исследований, детально изучить механизмы поражений корешкового сегмента; исходя из этого обосновать существование различных вариантов спондилогенных шейных корешковых синдромов у больных с дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника, что позволит обосновать необходимость применения дифференцированных технологий восстановительного лечения при терапии данной категории больных. 2. Изучить особенности формирования функциональных биомеханических нарушений, а также их взаимосвязь со структурными и периферическими невральными расстройствами у пациентов с цервикальными спондилогенны8 ми радикулопатиями (ЦСР). На основании полученных результатов обосновать существование различных вариантов ФБИ при ЦСР и разработать диффереренцированные алгоритмы их мануальной коррекции с целью достижения радикулодекомпрессионного эффекта. 3. Оценить эффективность сочетанного применения разработанных методик мануальной терапии и лечебной гимнастики как базовой медицинской реабилитации, обеспечивающей разрешение СРК и регресс радикулярной симпоматики при различных вариантах корешковых поражений. 4. Научно обосновать необходимость дифференцированного подхода к использованию немедикаментозных технологий и оценить эффективность их использования в консервативной терапии различных клинико- нейрофизиологических вариантов ЦСР. 5. Разработать алгоритмы и оценить эффективность применения трансцеребральной амплипульс-терапии (ТЦАТ), а также локальной (ЛК) и общей (ОК) криотерапии с целью коррекции явлений периферической и центральной сенситизации при спондилогенных корешковых синдромах. 6. Установить роль локальной баротерапии (ЛБ) и нейромиостимуляции (НМС) в коррекции периферических невральных нарушений при различных вариантах цервикальных радикулопатий. 7. Изучить отдаленные результаты применения современных технологий медицинской реабилитации при лечении больных с различными вариантами ЦСР. Научная новизна. 1. Впервые установлено, что у пациентов с ЦСР выявляются шесть клинико-нейрофизиологических вариантов корешковых поражений: периферический, переходный, спинно-бульбарный, понто-мезэнцефальный, таламический и корковый. На основании полученных клинико-параклинических данных дано их теоретическое обоснование. 2. У пациентов с ЦСР впервые установлены закономерности форми- рования ФБИ шейного отдела позвоночника, на основании чего составлена их 9 классификация, согласно которой данные нарушения разделены на патогенетические, саногенетические и смешанные (сано-патогенетические). Разработаны способы их диагностики и дифференцированные приемы мануальной коррекции, позволяющие добиваться эффективной функциональной радикулодекомпрессии в 99,7% случаев вне зависимости от биомеханических изменений и характера корешковых нарушений. 3. Впервые дано практическое и теоретическое обоснование примене- ния разработанных (на основании концепции о вариантах биомеханических изменений) приемов мануальной терапии и декомпрессионно-стабилизирующей гимнастики как базовой технологии лечения спондилогенных цервикальных компрессионно-корешковых синдромов, обеспечивающей эффективную и стойкую радикулодекомпрессию, проявляющуюся существенным уменьшением объективной (на 40% при периферическом, 48,5% – при переходном, 63% – при спинно-бульбарном, 28% – при понто-мезэнцефальном, 30,6% – при таламическом и 29,7% – при корковом варианте) и субъективной (на 91,8%, 82,1%, 72,2%, 44,8%, 29,2%, 16,5% соответственно) корешковой симптоматики. 4. Впервые выявлено, что различные варианты (стадии) ЦСР требуют проведения дифференцированных лечебных мероприятий, поскольку отличаются друг от друга по степени выраженности субъективной и объективной корешковой симптоматики, вертебральных и эмоционально-аффективных нарушений, а также характеру центральных нейрофункциональных расстройств. Так установлено, что при периферическом варианте достаточный эффект дает проведение базовых радикулодекомпрессионных мероприятий, при переходном требуется подключение ЛК на точки первичной гипералгезии; у пациентов со спинно-бульбарным вариантом необходимо расширение зоны локального криовоздействия на точки вторичной гипералгезии; при понто-мезэнцефальном варианте возникает необходимость подключения ЛБ, устраняющей парестезии и объективные корешковые нарушения; при таламическом варианте ликвидация явлений периферической и центральной сенситизации осуществляется за счет использования ОК, а купирование радикулярной симптоматики благодаря ЛБ и 10 НМС; при корковом же варианте устранение центральной сенситизации достигается сочетанным использованием ОК и ТЦАТ. 5. Вперые установлено, что ЛК и ОК, а также ТЦАТ позволяют лик- видировать периферические зоны первичной и вторичной гипералгезии, а также генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) в центральной нервной системе (ЦНС), обеспечивая регресс явлений периферической и центральной сенситизации и, как следствие, купирование болевого синдрома. При этом использование ЛК повышает эффективность терапии переходного варианта на 22,3%, спинно-бульбарного – на 37,9% и понто-мезэнцефального – на 39%. Общая криотерапия увеличивает анальгетический эффект используемых лечебных комплексов на 61% при таламическом и на 27,4% при корковом варианте. Трансцеребральная же амплипульс-терапия увеличивает результативность терапии коркового варианта еще на 45,5%. 6. Впервые выявлено, что применение ЛБ и НМС у больных с ЦСР обеспечивает эффективную коррекцию субъективных парестетических, объективных двигательных, чувствительных и рефлекторных корешковых нарушений. Установлено, что при понто-мезэнцефальном варианте ЛБ приводит к регрессу корешковых нарушений, обеспечивая уменьшение выраженности парестетических расстройств на 48,5%, рефлекторных – на 33,8%, двигательных – на 35,9%, нарушений поверхностной и глубокой чувствительности на 64,4% и 36,7% соответственно. При таламическом и корковом варианте для полной коррекции корешковых нарушений требуется сочетанное применение НМС и ЛБ. У пациентов с таламичеким вариантом они способствуют уменьшению парестетических нарушений на 60,5%, двигательных – на 71,7%, рефлекторных – на 45%, расстройств поверхностной и глубокой чувствительности – на 98,7% и 59,4%, а с корковым – на 65,4%, 89,3%, 38,3%, 126,3% и 59,6% соответственно. При этом ЛБ в большей степени обеспечивает коррекцию парестетических и объективных чувствительных, а НМС – двигательных расстройств. 11 Практическая значимость. 1. Впервые разработан алгоритм клинико-нейрофизиологической, биомеханической и морфо-функциональной диагностики ЦСР, позволивший сформировать новые принципы дифференцированного использования немедикаментозных технологий в медицинской реабилитации данной категории больных. 2. Впервые обоснованно применение мануальной терапии в качестве базового метода консервативного лечения спондилогенных цервикальных компрессионно-корешковых синдромов. Сформулирован и детально обоснован тезис о том, что базовые реабилитационные мероприятия при данной патологии должны быть направлены на эффективную и стойкую радикулодекомпрессию, осуществляемую посредствам коррекции функциональных биомеханических нарушений. 3. Впервые разработаны и детально описаны дифференцированные способы применения мануальной терапии у пациентов со спондилогенными шейными компрессионными синдромами в зависимости от характера развившехся патобиомеханических расстройств. 4. Впервые обоснованы критерии включения различных немедика- ментозных методов лечения при формировании реабилитационных комплексов в зависимости характера периферических невральных и центральных нейрофункциональных проявлений радикулярного синдрома. 5. Разработанные реабилитационные мероприятия позволили повы- сить эффективность и качество лечения пациентов с шейными спондилогенными радикулопатиями за счет более детальной диагностики, снижения лекарственной нагрузки и повышения роли немедикаментозных методов терапии данной патологии. Основные положения, выносимые на защиту. 1. Эффективность медицинской реабилитации пациентов с ЦСР в зна- чительной степени зависит от детальной диагностики характера функциональных биомеханических нарушений, выраженности периферических невральных 12 нарушений и выявления наличия центральных нейро-функциональных расстройств. 2. Детализация клинико-параклинических проявлений заболевания обеспечивает возможность дифференцированного подхода к подбору технологий медицинской реабилитации шейных корешковых синдромов, что позволяет повысить эффективность консервативной терапии данной патологии. 3. Использование мануальной терапии, проводимой дифференциро- ванно с учетом варианта ФБИ, в качестве базового метода лечения позволяет существенно повысить эффективность реабилитационных мероприятий при ЦСР. 4. Высокий терапевтический эффект применения разработанных немедикаментозных технологий у пациентов с ЦСР основывается на биомеханической коррекции СРК, устранении периферических невральных и центральных нейро-функциональных нарушений. Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на совместной конференции кафедр медицинской реабилитации, а также мануальной терапии, лечебной физкультуры и спортивной медицины ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» МЗ РФ (сентябрь, 2015). Публикации. По теме диссертации опубликованы 55 научных статей, из них 14 в журналах, рекомендованных ВАК для публикации основных результатов диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Внедрение результатов работы в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы неврологического и физиотерапевтического отделений ГБУ РО «Областная клиническая больницы №2» (г. Ростов-на-Дону), ГБУ РО «Лечебно-реабилитационный центр №1» (г. Ростов-на-Дону), МБУЗ «Городская поликлиника №42 г. Ростова-на-Дону». Разработки и положения научно-исследовательской работы внедрены в учеб13 ный процесс на кафедре медицинской реабилитации ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» МЗ РФ. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 300 листах машинописного текста, состоит из введения, 8 глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературных источников (181 отечественных и 211 зарубежных), иллюстрирована 64 таблицами. 14 1. СОВРЕМЕННЫЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ (АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) 1.1. Этиопатогенез спондилогенных цервикальных радикулопатий По частоте встречаемости и исходам дистрофические заболевания позвоночника занимают одно из ведущих мест среди нозологических форм, приводящих к стойкой утрате трудоспособности со снижением трудовых ресурсов страны, что определяет их высокую социальную значимость [45, 118]. Важными проблемами также являются высокая частота развития повторных обострений, длительные сроки временной утраты трудоспособности, необходимость продолжать трудовую деятельность в облегченных условиях [170]. Среди причин периферической нейропатической боли шейные радикулопатии занимают второе место после пояснично-крестцовых корешковых синдромов [93]. Вместе с этим известно, что более 50% населения испытывает периодические боли в шее и/или в руке. Хотя бы однократный эпизод боли в шее в течение жизни испытывают до 2/3 населения планеты. При этом у 5% лиц в популяции отмечается длительная утрата трудоспособности [106, 107, 349]. Радикулопатии регулярно манифестируют у трети населения в популяции и эпизодически у 6080%. При этом озабоченность вызывает частота хронизации боли, встречающейся у 70% обследованных пациентов [84]. Вертеброгенные радикулопатии дают наибольший процент инвалидности. После консервативного и оперативного лечения трудоспособность многих пациентов ограничена [120]. Одним из наиболее тяжелых клинических проявлений дистрофического процесса шейных вертебральных структур является цервикальная радикулопатия. Наиболее частой причиной шейных компрессионных синдромов, являются грыжи межпозвонковых дисков (ГД) [44], частота которых составляет 50 случаев на 100.000 населения [44, 114]. В настоящее время известно, что уже в конце первого десятилетия жизни в фиброзном кольце шейных межпозвонковых дис15 ков появляются надрывы, а к двадцати годам начинается прогрессирующее обезвоживание пульпозного ядра [65]. Помимо ГД причиной компрессии шейных корешков могут также являться артроз межпозвонковых суставов, унковертебральный артроз, остеофиты, гипертрофированные связки, равномерное выпячивание диска, приводящие к сужению межпозвонкового отверстия (МПО) [311, 347]. Популяционное исследование, проведенное в индийском штате Бомбей показало, что распространенность ЦСР составила 136 на 100.000 населения [199]. В итальянском исследовании распространенность этого заболевания составила 350 на 100.000 населения [362]. Ежегодная заболеваемость в США мужчин составляет 107, у женщин 63, а в среднем 83 человека на 100.000 населения [50, 51, 349]. Обычно радикулопатия встречается у людей в возрасте от 13 до 91 года [239]. По современным представлениям ГД шейного отдела позвоночника развиваются, главным образом, в результате прогрессирования дистрофических изменений в диске, приводящих к повреждению задне-латеральных отделов фиброзного кольца и крайне редко имеют травматическое происхождение [183, 193, 293, 392]. Сами по себе дистрофические изменения, будучи представленными на магнитно-резонансной томографии (МРТ) в виде снижения интенсивности сигнала от межпозвонкового диска (МПД) [340, 341], представляют собой естественный процесс его старения и становясь более выраженными с возрастом [E. Okada, M. Matsumoto, H. Fujiwara, Y. Toyama, 2011]. Их происхождение определяется совместным влиянием как генетических, так и экзогенных факторов [339]. При этом, по утверждению ряда авторов [195, 297, 310; 322], генетический аспект является превалирующим, что подтверждается частым одномоментным поражением нескольких регионов позвоночника. В ряде исследований было установлено, что полиморфизм генов CILP [366], COL11A1 [326], THBS2 [266], аспорин D14 [372] ассоциирован с дегенерацией МПД. Современные иммуногистохимические и гистологические исследования выявили присутствие активной неоваскуляризации, повышенной продукции 16 матричной металлопротеиназы-3 и оксида азота как вокруг суб-, так и транслигаментарных грыж [252]. Также в грыжевых дисках значительно повышена спонтанная продукция интерлейкина-6 и простагландина Е2 [279]. По данным некоторых исследований [285, 287, 329, 383] в 40-59% случаев грыж шейных МПД возможен спонтанный регресс выпячивания. Основным его механизмом является резобция, в механизмах развития которой важную роль играют процессы васкуляризации выпавшего фрагмента пульпозного ядра. При этом данный процесс активнее протекает у пациентов с острым началом заболевания [285]. Есть данные, что диффузные ГД в 2 раза чаще (78% случаев) подвережены спонтанному регрессу, нежели фокальные (37% случаев) [323]. При фокальных ГД спонтанный регресс наиболее часто наблюдается, по мнению одних авторов [211, 285], при латеральных, а, по мнению других [329] – при медианных ГД. Также считается, что необходимым условием для развития регресса является полный разрыв фиброзного кольца, поэтому данный процесс встречается, главным образом, при экструзиях, особенно если имеется некоторая миграция выпавшего (подсвязочно или же чрезсвязочно) фрагмента пульпозного ядра и практически не наблюдается (лишь 6,7% случаев) при протрузиях [327]. Вместе с тем было установлено, что, чем больше размер грыжи, тем в большей степени она подвержена регрессу в связи с большей вероятностью разрыва фиброзного кольца и внедрением тканей пульпозного в эпидуральное пространство [312]. Фрагмент пульпозного ядра воспринимается в эпидуральном пространстве как инородное тело и подвергается процессам васкуляризации и фагоцитоза, приводящему непосредственно к резорбции и, как следствие, к регрессу грыжевого выпячивания (ГВ) [214]. Так или иначе, это свидетельствует о том, что возможность регресса при фокальных ГД определяется не столько направлением ГВ, а сколько состоянием фиброзного кольца и возможностью контакта ткани пульпозного ядра с эпидуральным пространством. Есть учесть, что в 2/3 случаев грыжи шейного уровня представлены сублигаментарными экструзиями, а также транслигаментарными экструзиями и секвестрами (по данным наших наблюдений), это создает 17 хорошие предпосылки для успеха консервативного лечения данных больных, связанного, в том числе и с возможностью спонтанного регресса ГВ. По современным представлениям в развитии болевого синдрома при ЦСР играют два фактора – механическая компрессия и воспалительные изменения в периневральной ткани, которые запускаются контактом ткани пульпозного ядра с содержимым эпидурального пространства [105, 343, 350, 392]. Существует предположение, что именно в результате интра- и перирадикулярного воспалительного процесса, запущенного аутоиммунными механизмами за счет контакта чужеродных друг для друга тканей пульпозного ядра и эпидурального пространства, нервные волокна корешков становятся чувствительными к механическому воздействию. В качестве основных медиаторов, опосредующих указанную воспалительную реакцию рассматриваются фосфолипаза A2, оксид азота, простагландин E2, фактор некроза опухоли-α, субстанция Р, интерлейкины [108, 303, 353]. Cуществует также предположение, что повышенная чувствительность корешков связана с хроническим интрарадикулярным отеком и фиброзом, развивающимися в результате сдавления сосудов компремированного корешка и повышения их проницаемости [343, 350]. Боль при радикулопатии, по современным представлениям, принято считать смешанной, где присутствует ноцицептивный и невропатический компоненты [51, 57, 194, 208, 249, 250, 330]. Ноцицептивный компонент обусловлен раздражением рецепторов наружных отделов поврежденного фиброзного кольца, твердой мозговой оболочки и мышечно-связочных структур [109, 185]. При этом у 90% [57], а по некоторым данным даже у 97,5% пациентов [50, 51, 349] преобладает невропатический компонент. В развитии его пусковую роль играют механическая компрессия нервного корешка и его раздражение под влиянием медиаторов воспаления [194, 250, 251]. Определенную роль могут также играть явления ишемии, демиелинизации и аксональной дегенерации [109]. Интенсивная афферентная импульсация, развивающаяся в результате указанных выше механизмов, приводит к формированию феномена центральной сенситизации (гиперактивности центральных ноцицептивных структур), который явля18 ется одним из главных патофизиологических механизмов невропатической боли [57, 99, 132]. Таким образом, в основе развития невропатической боли лежит функциональная и биохимическая перестройка афферентной соматосенсорной системы [165]. Суть перестройки связана с первоначальным формированием явлений периферической сенситизации, то есть повышением возбудимости периферических ноцицепторов за счет воспаления и последующим повышением возбудимости нейронов ЦНС при персистенции боли. То есть центральная сенситизация является следствием периферической сенситизации и обычно развивается на стадии, когда периферические рецепторы уже обладают спонтанной активностью, даже в отсутствии периферической стимуляции [103]. Таким образом, в основе развивающейся при радикулопатии периферической невропатической боли, лежит патологическая активация путей проведения болевой чувствительности, что связано с повреждением или дисфункцией нервной системы на уровне задних корешков [162]. Данная боль характеризуется соматосенсорным изменением иннервируемого участка поверхности в связи с патологией радикулярного отрезка периферической нервной системы и парадоксальным развитием боли и феномена гиперчувствительности в денервированной зоне и близлежащей поверхности [19]. Игонькиной С.И. [78] в экспериментальном исследовании было показано, что недостаток серотонин-, норадреналин-, дофамин- и ГАМК-ергических влияний снижает тормозные реакции, повышая возбудимость ноцицептивных нейронов. В результате усиливается выраженность невропатической боли, провоцируется развитие аллодинии. Так же показано, что снижение выраженности глутаматергических влияний на ноцицептивные нейроны способствует уменьшению их сенситизации и как следствие интенсивности болевого синдрома. Полученные данные, по мнению автора, являются доказательством значимости дизрегуляции баланса процессов возбуждения-торможения в системе болевой чувствительности при развитии невропатической боли. Неполноценность процессов антиноцицептивной (АНЦ) защиты при спондилогенной радикулопатии может быть связана с тем, что она осуществляется в 19 условиях структурной и функциональной несостоятельности нервного ствола [175]. Следует отметить, что феномен центральной сенситизации изучен на данный момент недостаточно. Большинство исследований посвящено его изучению при мигренозном приступе, хронической головной боли [102, 103, 116, 176, 177, 178], миофасциальном болевом синдроме [146, 155, 156, 157]. Несмотря на существующий прогресс в изучении изменений периферического нейро-моторного аппарата при спондилогенных шейных компрессионных синдромах, особенности функциональной перестройки структур ЦНС при данной патологии изучены недостаточно. Вместе с тем, изучение феномена центральной сенситизации при ЦСР может дать новые представления об особенностях патогенеза данных состояний и открыть новые терапевтические перспективы. Установлено, что характер болевого восприятия и особенности течения болевого синдрома определяются многими факторами: функциональным состоянием головного мозга, в частности структур АНЦС различных уровней, взаимодействием ноцицептивных и АНЦ структур, состоянием вегетативной регуляции и особенностями психоэмоционального реагирования. При невропатической боли основным патогенетическим механизмом является формирование локусов эктопической активности в системе болевой чувствительности. Для развития невропатической боли у пациента с повреждением соматосенсорной системы изначально необходимо наличие предрасположенности к формированию устойчивых патологических состояний, способных обеспечить длительную возбудимость нейронов ноцицептивной системы [30, 94]. 1.2. Методы диагностики и лечения спондилогенных цервикальных радикулопатий В настоящее время для выявления наличия невропатической боли наиболее часто используются опросники DN4 и PainDetect [9, 50, 51, 57, 86, 207, 249, 250]. Вместе с тем в литературе имеются указания на большую информативность и чувствительность при диагностике невропатического компонента боли опросника DN4 [57]. 20 Наряду с диагностикой невропатического характера боли важным представляется выявление клинических признаков центральной сенситизации. По мнению ряда авторов, клиническим признаком центральной сенситизации является так называемый феномен «взвинчивания» [69]. Временная суммация боли (феномен «взвинчивания») представляет собой форму стимулзависимой гомосинаптической пластичности, проявляющейся прогрессивным повышением потенциалов действия, генерируемых нейронами задних рогов спинного мозга в ответ на ритмическую низкочастотную стимуляцию С-ноцицепторов [11]. Помимо наличия у большинства больных с ЦСР признаков невропатического болевого синдрома, чрезвычайно актуальным является установление признаков дискогенной боли, которая, по мнению Р.Г. Есина с соавт. [65], имеет свои характерные клинические особенности: усиление боли при движениях, уменьшение в покое (необходимо учитывать, что пациенты шейной дискогенной болью часто испытывают усиление боли в положении лежа, что вынуждает их спать полусидя); склеротомная иррадиация боли; вынужденное положение головы и шеи; значительное ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника; усиление боли при толчковой пальпации остистого отростка или перкуссии позвоночно-двигательного сегмента; хороший эффект внутривенного капельного эффекта эуфиллина. Использование нейрофизиологических методов исследования при ЦСР позволяет оценивать функциональное значение изменений, выявляемых при нейровизуализационном обследовании [143, 243, 294, 302, 377]. В контексте шейного спондилогенного радикулопатического синдрома нейрофизиологические методики можно разделить на методики, отражающие состояние периферического нейро-моторного аппарата, и методики, дающие представление о функциональном состоянии центральных сенсорных систем ноцицептивной афферентации. Таким образом, их можно условно разделить на методы «периферической нейрофизиологии», отражающие изменения, связанные с самой сутью патологического процесса, локализующегося на уровне проксимального отдела периферических невральных структур, и на методы 21 «центральной нейрофизиологии», выявляющие явления центральной сенситизации нейрональных центров афферентной передачи болевой импульсации, представляющей собой ключевое клиническое проявление диско-радикулярной патологии. К первым можно отнести электронейромиографию (ЭНМГ) с анализом параметров F-волны, соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) и магнитную стимуляцию, ко вторым – методику исследования мигательного (МР), ноцицептивного флексорного (НФР), Н-рефлекса и ССВП. Электронейромиография в настоящее время является наиболее оптимальным методом инструментальной диагностики корешковой патологии [65, 271]. Игольчатая миография, являясь неотъемлемой частью диагностики вертеброгенных поражений нервной системы, позволяет в большинстве случаев при радикулопатиях выявлять наличие денервационно-реиннервационного процесса, оценивать степень компенсаторной реиннервации и прослеживать динамику восстановления утраченных функций [38, 82, 143, 348, 373]. Ее чувствительность составляет в пределах 70-80% случаев [38, 387]. Уже многие годы электрофизиологическим подтверждением поражения спинно-мозгового корешка является выявление патологических ЭМГ-изменений, развивающихся в пределах одного миотома. Известно, что они появляются раньше, чем слабость соответствующих мышц [143]. При этом установлено, что наиболее четким электрофизиологическим маркером денервации, а, следовательно, структурной патологии аксона (аксонопатии) является выявление спонтанной активности, сначала в виде потенциалов фибрилляций, а затем и положительных острых волн [38, 357, 387]. Отсутствие же спонтанной активности мышечных волокон говорит о сохранности и полноценности нервных влияний и о том, что у пациента нет текущего денервационного процесса [36, 60, 77, 270]. Как уже отмечено, потенциалы фибрилляций выявляются достаточно рано – к концу второй недели после острого начала корешковой компрессии. Одновременное же выявление потенциалов фибрилляций и положительных острых волн свидетельствует о более давнем и более тяжелом процессе [38]. При этом появление по22 ложительных острых волн указывает на необратимую гибель мембраны волокон [167]. Стимуляционная же ЭНМГ входит в алгоритм диагностики пациентов со спондилогенными радикулопатиями и позволяет подтвердить факт наличия поражения корешка, определить его характер, выявить преобладание поражения двигательных или чувствительных корешков, дифференцировать радикулопатии от нейропатий, а также количественно оценить функциональную сохранность нейронального пула соответствующего сегмента и аксонов пораженного корешка [22, 128]. Важным, по мнению большинства авторов, является изучение показателей F-волны, поскольку она при определенных условиях может давать представление о проводимости на уровне проксимального сегмента периферического нейро-моторного аппарата [22, 127, 244, 245]. При этом указывается, что для адекватного анализа параметров данного нейрофизиологического феномена обязательным является изучение проводимости на уровне дистального отрезка периферических невральных структур [127]. По мнению T.R. Dillingham [235] иcследование F-волны совместно с проводимостью по периферическим нервам необходимо не столько для подтверждения радикулопатии, сколько для исключения поли- и мононевропатии. При этом автор указывает, что изменения параметров F-волны не специфичны для радикулопатии и значительно чаще выявляются при полиневропатии. С.Г. Николаев [125] же считает, что при сохранности периферического проведения, но наличии изменений параметров F-волны весьма вероятна заинтересованность корешков. Автор указывает, что основным параметром, который изменяется при поражении проксимального отрезка нерва, является минимальная латентность F-волны. При монорадикулярных синдромах она может оставаться в пределах нормы, поскольку в образовании нерва участвуют несколько корешков. Учитывая, что абсолютные значения данного параметра зависят не только от проводимости нервных проводников, но и от их длины [87], более надежным способом оценки проводимости по их проксимальным отделам является расчет скорости проведения по F-волне. 23 Таким образом, игольчатая миография, помогая в некоторых случаях в диагностике уровня корешкового поражения, обеспечивает главным образом оценку выраженности структурных нарушений со стороны нейро-мышечных структур, представляющих в некоторым роде последствия корешковой компрессии. Стимуляционная же ЭНМГ, дополненная магнитной стимуляцией и ССВП, дает непосредственное представление о состоянии корешковых структур, позволяет оценить степень выраженности и динамику выявленных нарушений, раздельно оценить степень поражения дорсального (чувствительного) и вентрального (двигательного) корешка, что делает метод незаменимым в оценке нарушений проксимального участка периферических невральных структур и позволяет оценивать влияние лечебных радикулодекомпрессионных воздействий непосредственно на пораженные корешки. Давно известной, но не потерявшей до настоящего времени своей актуальности является методика регистрации так называемого Н-рефлекса. Нрефлекса (рефлекс Гоффманна) является нейрофизиологическим аналогом Ахиллова рефлекса и представляет собой моносинаптический спинальный рефлекторный ответ мышцы (икроножной, камбаловидной) при стимуляции большеберцового нерва в подколенной ямке [36]. Известно, что Н-рефлекс у взрослых в норме может выявляться только в мышцах голени, а значения его основных параметров определяются уровнем сегментарной возбудимости мотонейронов, которая, с одной стороны, зависит от проводимости всей сегментарной рефлекторной дуги, включая ее чувствительную, двигательную и интраспинальную часть, а с другой, от активности нисходящих тормозных влияний головного мозга на спинальный аппарат [88, 121]. Отсюда становятся очевидными два основных диагностических направления использования Н-рефлекса: первое – диагностика состояния рефлекторной дуги на уровне SI-II сегментов спинного мозга при соответствующих радикулопатических, а также невропатических поражениях, второе – оценка рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга, регулируемой нисходящими тормозными системами супраспинального контроля [77]. Последнее 24 является чрезвычайно актуальным в свете последних представлений о центральных механизмах реализации болевого синдрома [77, 116, 155, 176, 177, 178]. С этих позиций определение параметров Н-рефлекса может представлять определенный интерес и у пациентов с ЦСР, в том плане, что по функциональному состоянию мотонейронов переднего рога крестцового уровня, определяемому по параметрам данного рефлекса, можно судить об активности третьего стволового уровня АНЦС (нисходящие ингибиторные цереброспинальные влияния), который реализует свое тормозное действие на мотонейрональный пул опосредованно через активацию интернейронов поверхностных слоев заднего рога [76, 181]. Последние, в свою очередь, оказывают ингибирующее действие на нейроны второго порядка ноцицептивного пути, с одной стороны, и через механизмы пресинаптического торможения на терминали сенсорных нейронов, моносинаптически связанные с двигательными клетками передних рогов спинного мозга, с другой стороны [88, 181]. Учитывая, что нисходящий АНЦ контроль в значительной мере осуществляется неспецифическими структурами мозга, в частности ретикулярной формацией [181], закономерно предположить, что изменения состояния рефлекторной возбудимости спинальных нейронов крестцового уровня будут иметь однонаправленный характер с динамикой функционального состояния других сегментарных уровней спинного мозга, в том числе и шейного. Таким образом, изучение параметров Н-рефлекса может быть перспективным в оценке активности нисходящего супрасегментарного АНЦ контроля при шейных ЦСР. В данном контексте Н-рефлекс уже использован рядом авторов для оценки состояния сегментарной возбудимости спинного мозга при миофасциальном болевом синдроме. Иваничев Г.А. [77] показал, что у пациентов страдающих миофасциальным болевым синдромом, в зависимости от показателей Нрефлекса, выявляются различные изменения рефлекторной возбудимости спинного мозга. Так, у некоторых выявляется снижение порога и латентного периода рефлекса, увеличение его амплитуды и длительности. У других больных¸ 25 изменения данных показателей носят противоположных характер. Ряд пациентов имеют нормальные значения параметров Н-рефлекса. На основании этого автором выделяется три возможных варианта функционального состояния спинного мозга при миофасциальной боли – гипер-, гипо- и норморефлекторный. Скоробогач М.И., изучая параметры Н-рефлекса у детей с последствиями родовой травмы шейного отдела позвоночника, выявил облегчение его реализации с увеличением коэффициента Н/М, развивающееся за счет дефицита нисходящих влияний супрасегментарных структур и возрастающее по мере увеличения выраженности миофасциального болевого синдрома [155]. Данное повышение возбудимости сегментарных мотонейронов является ни чем иным, как отражением феномена центральной сенситизации и подразумевает дефицит тормозных реакций, в результате чего облегчаются вход для периферической сенсорной информации, межнейрональные синаптические взаимодействия, активируются неактивные синапсы с объединением нейронов в единые комплексы с формированием ГПУВ [91, 154, 155]. Реализуемая активность спинальных нейронов отражает состояние стволового уровня АНЦС [76, 110, 153]. Изучение рядом авторов механизмов формирования рефлекторных спондилогенных синдромов показало, что несбалансированный восходящий афферентный поток, являющийся следствием дисбаланса между гиперактивной экстероцептивной и проприоцептивной рецепцией на уровне заднего рога спинного мозга, может вести к нарушению тормозного контроля со стороны мозгового ствола, электрофизиологическим отражением чего является увеличение амплитуды Н-рефлекса и соотношения амплитуд Н/М [20, 21, 22, 149, 156, 157]. По мнению Кукушкина М.Л. с соавт. [97, 99], болевое раздражение приводит к облегчению амплитуды Н-рефлекса как у здоровых людей, так и у пациентов болевым синдромом. Однако степень увеличения амплитуды Нрефлекса зависит от возбудимости и реактивности спинальных ноцицептивных нейронов. На основании этого авторы делают вывод, что амплитуду Нрефлекса можно использовать в качестве параметра, отражающего функцио26 нальное состояние ноцицептивных нейронов второго порядка, локализующихся на уровне заднего рога спинного мозга. При этом указывается, что возникновение Н-рефлекса не обусловлено непосредственным раздражением ноцицептивных афферентов, однако его амплитуда значительно увеличивается при активации ноцицептивных нейронов заднего рога спинного мозга, что является отражением сенситизации центральных сегментарных ноцицептивных структур заднего рога, проявляющейся клинически явлениями вторичной гипералгезии. По мнению Поварещенковой Ю.А. [134, 135], амплитуда Н-рефлекса позволяет судить о мере пресинаптического торможения Iа афферентов, которые осуществляют стимуляцию альфа-мотонейронов. При этом указывается, что динамика значений показателя Н/М коррелирует с количеством рефлекторно возбужденных мотонейронов. Считается, что коэффициент Н/М, отражающий уровень спинальной моносинаптической рефлекторной возбудимости и использующийся для оценки функционального состояния сегментарного аппарата спинного мозга, является основным тестом, характеризующим суммарное действие периферических сенсорных, интраспинальных и супраспинальных регулирующих влияний [133, 177]. Резюмируя сведения литературных источников по диагностическим возможностям Н-рефлекса, можно сказать, что данная методика применима с целью оценки функционального состояния структур ноцицептивной и АНЦ систем при отсутствии патологических изменений в сегментарной рефлекторной дуге, с одной стороны, и в нисходящих трактах двигательной системы, оказывающих тормозное влияние на мотонейроны переднего рога, с другой стороны. При этих условиях параметры Н-рефлекса будут отражать функциональное состояние нисходящих тормозных путей АНЦС, степень активности интернейронов заднего рога, меру сенситизации ноцицептивных нейронов второго порядка. В настоящее время появились данные о возможности выявления феномена центральной сенситизации путем исследования ноцицептивных вызванных 27 потенциалов [164] и НФР [30, 46, 47, 50, 51]. Ноцицептивный флексорный рефлекс представляет собой сгибательный защитный рефлекс, направленный на удаление конечности от повреждающих раздражителей, получаемый при электрической стимуляции икроножного нерва с короткой головки двуглавой мышцы бедра [62]. В отличие от Н-рефлекса, замыкающегося на уровне каудальных отделов спинного мозга, НФР является спино-бульбо-спинальным, поскольку верхний уровень его замыкания представлен ретикулярным гигантоклеточным ядром продолговатого мозга, являющимся основным коллектором неспецифических сенсорных систем мозга, первым принимающим ноцицептивный афферентный поток от спинальных структур [39, 42, 62, 77]. Известно, что НФР связан главным образом с активацтей А-дельта волокон и имеет два последовательных компонента – R2 и R3. Первый имеет более низкий порог, реализуется на спинальном уровне и вызывается при не болевой стимуляции. Второй реализуется через ретикулярную формацию продолговатого мозга и имеет более высокий порог [46, 62, 102]. Наибольшее диагностическое значение имеет определение порога вызывания R3 компонента, поскольку именно он совпадает у здорового человека с локальным болевым ощущением в месте стимуляции, то есть с порогом болевого восприятия [42]. Наибольшее распространение в клинической практике и научных исследованиях получило использование данной методики с целью определения болевого порога при различных патологических состояниях, сопровождающихся болевым синдромом [46, 58, 66, 284, 328, 363], изучения роли различных медиаторных систем в контроле боли [273, 278], исследования эффективности и механизмов действия различных лекарственных средств [53, 55, 56, 257] и физических факторов [62, 346]. В литературе есть сведения о том, что при сопоставлении уровней порогов боли (Пб) и R3 компонента рефлекса с данными клинической картины можно судить, с одной стороны, о функциональном состоянии ноцицептивной и АНЦ систем, а с другой, о развитии феномена центральной сенситизации [30, 47, 57]. Так было выявлено, что при развитии острой боли порог НФР снижается, что обусловлено наличием источника ноцицептивной афферентации и ми28 нимальной активностью АНЦС [30]. С другой стороны, известно, что при развитии феномена центральной сенситизации, являющейся нейрофизиологической основой хронизации болевого синдрома также выявляется снижение порогов боли и НФР [57]. Наряду с этим было установлено, что при хроническом спондилогенном болевом синдроме отмечается повышение порогов НФР, что отражает определенное повышение активности АНЦС мозга в ответ на первичный болевой раздражитель, но являющееся недостаточным, неадекватным для уменьшения и ликвидации боли [47]. С другой стороны, очевидно, что персистенция болевого синдрома должна приводить к сенситизации, характеризующейся соответствующими изменениями болевого порога. Данные несоответствия наводят на мысль о возможном существовании стадийности процессов хронизации болевого синдрома и сенситизации центральных афферентных систем. Эта мысль подтверждается тем, что клиническая картина ЦСР может иметь различные особенности на разных этапах патологического процесса. В связи с этим, актуальным представляется детальное изучение показателей НФР (Пб, порога рефлекса (Пр), коэффициент Пб/Пр) у пациентов с различными клиническими проявлениями ЦСР. Важно рассмотреть динамику показателей данного рефлекса с позиции механизмов его генерации структурами ретикулярной формации ствола мозга, в контексте их функциональной роли как в плане коллектора неспецифических афферентных систем мозга, так и с позиции их участия в регуляции функционального состояния мотонейронов переднего рога, принимающих участие в реализации рефлекса. Необходимо также рассмотреть динамику показателей НФР в зависимости от функционального состояния АНЦС, поскольку она оказывает существенное влияние на афферентную пропускную способность заднего рога спинного мозга, что не может не влиять на показатели рефлекса. Подобный подход в изучении показателей НФР, а также сопоставление их с данными клинической картины позволил бы не только выявить функциональное состояние АНЦ и ноцицептивной систем при различных вариантах радикулопатий, но и объективно оценивать феномен центральной сенситизации различных стволовых структур мозга. 29 По данным Латышевой Н.В. [103] исследование НФР совместно с МР позволяет полноценно оценить как ноцицептивное, так и АНЦ звенья тригеминальной системы. Мигательный рефлекс представляет собой рефлекс, возникающий в результате электрической стимуляции первой ветви тройничного нерва в области надглазничного отверстия и регистрирующийся поверхностными электродами в круговой мышце глаза [77]. Его рефлекторная дуга включает афференты первой ветви тройничного нерва, эфференты лицевого нерва, ядра этих черепномозговых нервов и нейроны ретикулярной формации ствола [178]. При регистрации данного рефлекса выявляются два постоянных компонента – ранний (латентность 10-14 мс) дисинаптический R1 и поздний (латентность 25-40 мс) полисинаптический R2. Может также выявляться сверхпоздний (латентность 70-100 мс) полисинаптический R3 компонент [77]. Артеменко А.Р. с соавт. [7] считают, что регистрация R1 компонента МР обусловлена активацией неноцицептивных Аβ-волокон n. supraorbitalis – ветви тройничного нерва. Регистрация R2 компонента связана с активацией нейронов ретикулярной формации ствола мозга, а R3 компонента – с активацией ноцицептивных Аδ-волокон n. supraorbitalis. Так же авторы указывают, что активность тормозных АНЦС ствола мозга можно оценить по наличию и степени габитуации амплитуды R3 компонента МР. По мнению Латышева Н.В. с соавт. [102], возникновение позднего R3 компонента МР связано с полисинаптическим прохождением импульса от ствола головного мозга до спинального ядра тройничного нерва и затем в латеральную ретикулярную формацию. Таким образом, изменение показателей этого компонента отражает динамику функционального состояния стволовых структур и спинномозгового ядра тройничного нерва. По данным Гайнутдинова А.Р. с соавт. [35], в реализации позднего R2 компонента МР участвуют нейроны медиальной зоны ретикулярной формации ствола, а его растормаживание может являться признаком слабости тормозного контроля со стороны супрабульбарных образований. Возможно, другой при30 чиной может являться гиперрефлексия самих нейрональных группировок, входящих в медиальную зону стволовой ретикулярной формации. Несмотря на наличие в литературе неоднозначных данных о топическом происхождении различных компонентов МР, большинство авторов считают, что появление раннего олигосинаптического ипсилатерального R1 компонента связано с возбуждением неноцицептивных Аβ-волокон n. supraorbitalis и чувствительного ядра тройничного нерва – nucleus pontinus (terminalis, sensorius principalis), расположенного в варолиевом мосту. Появление позднего полисинаптического билатерального R2 компонента обусловлено возбуждением ноцицептивных Аδ-волокон n. supraorbitalis, ипсилатерального ядра спинномозгового пути тройничного нерва и нейронов медиальной зоны ретикулярной формации каудальных отделов ствола. Сверхпоздний полисинаптический билатеральный R3 компонент реализуется АНЦ интернейронами на уровне околопроводного серого вещества и ядер шва [35, 48, 111, 146, 176, 178]. При этом МР считается основным тестом для анализа функционального состояния ключевых структур стволовой части мозга, участвующих в анализе ноцицептивной афферентации, а результаты регистрации его параметров при различных болевых синдромах позволяют расценивать метод как чувствительный для оценки дисфункции центрального ноцицептивного контроля [177, 178, 238]. Данилов А.Б. с соавт. [48] считают, что хотя R2 компонент и является суммарной реакцией ноцицептивной и неноцицептивной систем на стимуляцию, увеличение его амплитуды и площади у пациентов с болевыми синдромами можно трактовать как показатель гиперактивности ноцицептивной системы. Также есть информация, что МР подчинен различным регулирующим влияниям со стороны супрасегментарных образований, включая ретикулярную формацию, базальные ядра и кору, ввиду чего его растормаживание может отражать нарушение процессов торможения и дефицита АНЦС [176]. По результатам анализа параметров МР, для повышения точности оценки уровня полисинаптической рефлекторной возбудимости ствола мозга, было 31 предложено классифицировать ее на типы: гипо-, нормо- и гипервозбудимый [77, 178]. Существует мнение, что гипервозбудимый тип рефлекторного ответа обусловлен главным образом повышением возбудимости интернейронов ретикулярной формации ствола мозга, входящих в центральную часть дуги рефлекса и имеющих способность к ритмической активности, которая существенно увеличивается по мере роста их возбудимости. Гипервозбудимость проявляется отсутствием длительного рефрактерного периода в промежуточных нейронах после активирующих импульсов и как результат приводит к их повторному и многократному возбуждению при реализации одного рефлекторного ответа. Повышение возбудимости вставочных нейронов также способствует включению большего их числа в рефлекторную дугу, что удлиняет рефлекторный ответ [176]. При этом, по мнению автора, наиболее специфичной реакцией является именно увеличение длительности R2 ответа, связанное с повышением числа интернейронов, вовлеченных в рефлекторный ответ. Таким образом, по признанию большинства авторов МР является современным, высокоинформативным методом оценки рефлекторной возбудимости ствола мозга, позволяющим выявлять феномен центральной сенситизации на уровне ноцицептивных нейронов второго порядка для тригеминальной системы и неспецифических полисинаптических интернейронных ансамблей стволового отдела для ноцицептивной системы в целом [35, 48, 77, 102, 146, 176, 178, 238]. Несмотря на широкий диагностический потенциал, изучение состояния полисинаптической рефлекторной возбудимости ствола мозга, основанное на оценке параметров МР, проводили в основном при головной боли [102, 103, 116, 176, 177, 178], миофасциальном болевом синдроме [146, 155], некоторых гиперкинезах [144], вегетативной дисфункции [179]. Детального изучения показателей МР при различных клинических проявлениях ЦСР не проводилось. Согласно современным представлениям, исследование ССВП является достоверным нейрофизиологическим методом диагностики состояния афферентной системы на разных уровнях – от периферического до церебрального 32 [165, 187, 254]. Исследование ССВП может применяться для объективизации явлений центральной сенситизации при невропатической боли. При этом у данных пациентов обнаруживается повышение амплитуд промежуточных компонентов ССВП, что свидетельствует о повышении возбудимости неспецифических структур мозга [94]. По мнению Г.Г. Торопиной с соавт. [165] метод ССВП может использоваться в качестве теста дифференциальной диагностики невропатических и ноцицептивных болевых синдромов, поскольку при последних отсутствуют изменения показателей амплитуд промежуточных компонентов ССВП. По мнению Иваничева Г.А., особое внимание при исследовании ССВП следует уделять изучению латентности компонентов, поскольку именно ее укорочение рассматривается как признак сенситизации релейных станций с формированием ГПУВ. Выявляемые при исследовании ССВП ответы могут быть ранние (20-80 мс), промежуточные (80-200 мс) и поздние (200-400 мс) [77]. Известно, что ранние потенциалы отражают состояние специфических афферентных систем, а поздние – неспецифических мультисинаптических систем мозга, осуществляющих вторичную переработку периферической ноцицептивной информации [95]. Помимо оценки функционального состояния структур ЦНС, ССВП также позволяют выявлять нарушения проводимости по сенсорной порции корешкового сегмента [41], что в совокупности с анализом состояния моторной порции посредствам F-волны и магнитной стимуляцией дает детальное представление о функциональных нарушениях корешковых структур. В последние годы продолжает расти число работ, посвященных диагностическим и лечебным возможностям магнитной стимуляции [37, 188, 202, 220, 227, 286, 384]. Известно, что она дает представление о проводимости не только по пирамидному тракту, но и по периферическим невральным структурам [119, 128, 219, 209]. При этом метод безболезненно и неинвазивно позволяет получить достоверную информацию о состоянии двигательных корешков, что играет важную роль в топической диагностике спондилогенных поражений нервной системы [274]. Проводимая посредствам магнитной стимуляции объективиза33 ция корешковых поражений позволяет, с одной стороны, установить причины болевых и двигательных синдромов на шейном уровне, а с другой оценивать степень выраженности функциональных нарушений и их динамику на фоне лечения при радикулопатиях. Важно отметить, что если параметры F-волны позволяют оценивать состояние всего проксимального отдела периферических невральных структур, при этом только после оценки проводимости по периферическому отрезку, то совместное использование магнитной стимуляции и Fволны с расчетом показателя корешковой задержки дает возможность выявлять нарушения проводимости именно в двигательной порции корешкового сегмента [128]. Важная роль при выявлении корешковых расстройств отводится диагностике характера структурных нарушений с помощью нейровизуализационных методов. Среди них наиболее часто используются спондилография, компьютерная томография и МРТ. По современным представлениям МРТ является наиболее чувствительным методом выявления дистрофических изменений МПД [192, 301, 339, 385], в связи с чем она должна входить в стандарт обследования при боли в области шеи и спины [8, 65]. По мнению О.С. Левина с соавт. [108], МРТ при ЦСР абсолютно показана лишь при планировании оперативного вмешательства, наличии признаков сдавления спинного мозга, при подозрении на инфекционные, опухолевые и воспалительные процессы в позвоночнике. Воробьева О.В. [33, 34] считает, что МРТ показана при сохранении радикулярных симптомов в течение 6-8 недель консервативной терапии. А рентгенография, по ее мнению, и вовсе может ввести в заблуждение, поскольку часто выявляет изменения, которые не связаны с имеющейся симптоматикой. Следует отметить, что, несмотря на полярность мнений относительно показанности МРТ при планировании консервативной терапии, авторы сходятся во мнении, что метод способствует выявлению и конкретизации структурных изменений. При этом нет указаний на то, что МРТ является ключевым методом диагностики статических деформаций шейного региона, что, в свою очередь, 34 играет важную роль в выявлении вариантов биомеханических нарушений и позволяет дифференцированно подходить к ФБР. Некоторые специалисты для оценки результатов хирургического лечения предлагают по рентгенограммам проводить анализ таких показателей, как угол лордоза, величина объема движений и высота позвоночно-двигательного сегмента [190, 282]. Есть указания [229], свидетельствующие, что дискэктомия с межтеловым спондилодезом, оставляя неизменной высоту оперированного сегмента, позволяет увеличить угол лордоза (на 2,62º) и объем движений (на 5,14º) всего шейного региона. Согласно современным представлениям, в связи с наличием в структуре болевого синдрома ноцицептивного компонента, «золотым стандартом» лечения вертеброгенных корешковых синдромов является использование комбинации нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и небензодиазепиновых центральных миорелаксантов [33, 107, 160, 303]. Практический опыт показывает, что применение при вертеброгенных болевых синдромах неселективных НПВС приводит к более гарантированному клиническому эффекту [107]. Средние сроки применения НПВС составляют 3-4 недели и могут увеличиваться при радикулопатии. При этом следует отметить, что даже непродолжительный прием небольших доз НПВС может приводить к развитию побочных эффектов (поражение ЖКТ, нарушение функции почек), которые встречаются у трети пациентов, а примерно в 5% случаев представляют серьезную угрозу для жизни [117]. Миорелаксанты же при остром болевом синдроме обычно назначаются курсом на 7-10 дней, а при хронической боли могут применяться и более длительно в зависимости от реальных потребностей без ограничения продолжительности лечения [33, 108]. В терапии же невропатической боли наиболее часто используют антиконвульсанты, антидепрессанты, местные анестетики и опиоидные анальгетики [68, 100, 101, 162]. Антиконвульсанты используются для лечения как острой, так и хронической невропатической боли, в особенности сопровождающейся прострелами и жгучими ощущениями [3, 57]. Наиболее признанными и апробированными в мире препаратами для терапии невропати35 ческой боли являются габапентин (тебантин) и прегабалин (лирика) [49, 55, 80, 85, 89, 168, 242, 261, 276, 308]. Однако в литературе уже появились данные о неэффективности прегабалина в лечении пациентов с хронической радикулопатией [108]. По мнению же Хабирова Ф.А. с соавт. [168], антиконвульсанты, и в частности, прегабалин повышают эффективность терапии вертеброгенных корешковых синдромов, но в случае преобладания в структуре болевого синдрома невропатического компонента. Антидепрессанты показаны в большей степени при терапии хронической радикулярной боли [239]. Опиоиды же могут назначаться при корешковом болевом синдроме, не превышающем по длительности восьми недель [237]. Некоторые, главным образом западные авторы при терапии корешковых синдромов предлагают использовать перирадикулярные, трансфораминальные и интерламинарные эпидуральные инъекции кортикостероидов [189, 197, 198, 211, 228, 239, 240, 272, 281, 296, 300, 309, 315, 316, 317, 318, 319, 351, 379]. Их основной механизм действия заключается в ингибировании фосфолипазы А2, инициирующей каскад арахидоновой кислоты, что обеспечивает мощный противовоспалительный эффект [380], приводя к уменьшению выраженности болевого синдрома [213, 379], а, это, в свою очередь, позволяет избежать оперативного вмешательства у 80% потенциальных кандидатов для данного вида лечения [288, 300]. Однако следует иметь в виду, что проведение данных манипуляций на шейном уровне возможно только под рентгеновским контролем [239, 390]. И даже несмотря на это, в ряде случаев они сопровождаются осложнениями, связанными с поражением спинного мозга (1,66%) [182, 206, 295, 309, 313, 380] и корешков [280]. Также в мировой практике при выполнении данной манипуляции наблюдались летальные исходы, связанные в частности с поражением позвоночной артерии [358]. Встречаются сообщения о возможности использования коротких курсов пероральных кортикостероидных средств [353]. Также существуют указания на необходимость включения нейротрофических и нейрометаболических препаратов при терапии корешковых синдромов 36 [22, 63, 84, 104]. Для повышения эффективности консервативной терапии предлагается использовать витамины группы В, которые способны тормозить проведение болевых импульсов на уровне заднего рога спинного мозга и таламуса, усиливать АНЦ действие серотонина и норадреналина, ингибировать синтез и блокировать действие воспалительных медиаторов, участвовать в синтезе медиаторов периферической и ЦНС, а также стимулировать регенерацию нервных волокон за счет ремиелинизирующего эффекта [27, 54, 59, 67, 108, 141, 210, 267, 352]. В результате возникает потенцирование эффектов НПВС, что приводит, с одной стороны, к более быстрому и стойкому регрессу болевого синдрома [109, 139], а с другой, может способствовать уменьшению курсовых доз НПВС, что повышает безопасность лечения [159]. Несмотря на обилие используемых лекарственных средств, в вопросе медикаментозного лечения радикулопатий до настоящего времени не сформировалось ясного подхода об оптимальном выборе препаратов [84]. Применение новых лекарственных средств позволяет в некоторых случаях облегчить страдания больных. Однако проблема лечения тяжелых болевых синдромов по-прежнему остается одной из самых сложных. Прежде всего это относится к нейрогенным болевым синдромам, которые отличаются резистентностью к медикаментозной терапии [79, 92, 98]. Сторонники хирургического лечения данной патологии акцентируют внимание на достаточной уязвимости невральной ткани, указывая на то, что уже через 1 месяц от момента манифестации корешкового синдрома в компримированном корешке появляются морфологические изменения, которые становятся необратимыми через 3 месяца компрессии [26]. По мнению автора, это свидетельствует о необходимости применения хирургических методов лечения компрессионного радикулярного синдрома. По нашему же мнению, указанная чувствительность невральной ткани к повреждению указывает лишь на то, что декомпрессионные мероприятия должны проводиться в сжатые сроки. Причем должны быть разработаны не только быстрые, но и щадящие способы декомпрессии, не сопровождающиеся травматизацией корешковых и окружающих их 37 вертебральных структур, а также обеспечивающие сохранение, с одной стороны, мобильности, а с другой, стабильности грыжевого двигательного сегмента. По мнению отечественных авторов [33, 108, 166 ], вопрос о хирургическом лечении может ставиться не ранее чем через 8 недель безуспешной консервативной терапии, при использовании всего арсенала существующих методов, при сохранении резко выраженного болевого синдрома и выявлении нейровизуализационных признаков сдавления корешка. При этом, из-за отсутсвия эффекта от консервативной терапии, потребность в хирургическом лечении, по мнению разных авторов, возникает у 10-66% пациентов с шейной радикулопатией [186, 214, 239]. Западные исследователи считают, что показанием к хирургическому лечению являются отсутствие динамики субъективных, объективных сенсорных и рефлекторных нарушений, а также сохранение моторных нарушений в течение 6-8 недель консервативного лечения (медикаментозной и физио- или тракционной терапии), прогрессирующий неврологический дефицит, миелопатическая симптоматика, наличие нестабильности позвоночно-двигательного сегмента или цервикальных вертебральных деформаций при условии выявления морфологических нарушений, соответствующих топически имеющейся клинической симптоматике [186, 214, 239, 262, 337]. Таким образом, анализируя литературные данные, можно резюмировать, что сроки, в течение которых формируются показания к оперативному вмешательству, колеблются, по данным разных авторов, от 6 недель [264] до 6 месяцев [192]. Обилие используемых в настоящее время хирургических способов декомпрессии [192, 225, 233, 234, 304, 324, 359, 367, 369, 382], производимых как передними, так и задними доступами, включая пункционные, эндоскопические и открытые методики, свидетельствует об отсутствии четкой хирургической тактики ведения данных пациентов и указывает на несовершенство используемых оперативных пособий [43, 114, 255]. Несмотря на разнообразие используемых пособий, передняя дискэктомия с межтеловым спондилодезом является на данный момент своего рода «золотым стандартом» и наиболее часто проводимой во всем мире операцией при грыжах шейных МПД [229, 231, 232, 241, 247, 38 248, 289, 321, 375]. При этом для формирования блока позвонков оперированного позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) используют либо трупные аллотрансплантаты, либо аутотрансплантаты, взятые у оперируемого пациента, а в последние годы все чаще – имплантаты (кейджи), получаемые из биосовместимых материалов, таких как пористый никелид титана [18, 136, 191, 200, 305]. Данная методика позволяет избегать потерю высоты ПДС, профилактируя тем самым уменьшение размера МПО оперированного сегмента с развитием последующей фораминальной компрессии [216, 259, 376]. Несмотря на достаточно высокую эффективность, недостатками данного вида оперативного вмешательства являются потеря подвижности [306, 333] или, наоборот, биомеханической стабильности [258, 367] оперированного ПДС, длительный период восстановления [275], необходимость использования имплантатов, высокая стоимость, риск интраоперационных (повреждение пищевода, щитовидной железы, магистральных сосудов шеи, парез голосовых связок, усугубление симптомов радикулопатии, развитие миелопатии) и послеоперационных осложнений (миграция импланта, воспалительные осложнения со стороны операционной раны и ложа импланта, тромбофлебитические осложнения, вторичные сосудистые неврологические нарушения), высокая вероятность развития «болезни смежного сегмента» [13, 203, 246, 265, 354, 356, 389]. Важно также отметить, что летальность при дискэктомии с межтеловым спондилодезом составляет 0,1%, а частота осложнений в послеоперационном периоде – 19,3% [246]. Как альтернатива спондилодезу в настоящее время рассматривается артропластика – операция протезирования диска. Она позволяет сохранить биомеханическую подвижность оперированного ПДС, уменьшая тем самым вероятность дегенерации смежных сегментов [218, 263, 264, 325, 331, 335, 336, 345, 361, 364, 378, 385, 391], но не исключая возможности развития остальных описанных для спондилодеза побочных эффектов и осложнений [221, 338]. Следует также отметить, что как межтеловой спондилодез, так и артропластика требуют удаления функционирующего МПД [234]. 39 Для исключения указанных негативных последствий спондилодеза и артропластики ряд авторов предлагает использование малоинвазивных хирургических вмешательств, не связанных с удалением всего МПД. К таким пособиям можно отнести эндоскопическую радиочастотную или лазерную селективную парциальную дискэктомию [212, 233, 234]. При применении данных методик удалению подлежит небольшая часть общего объема диска, значительно снижается травматизация мышц и костных структур, имеется более низкий риск повреждения сосудистых и нервных структур, минимальная кровопотеря и быстрое восстановление активности и трудоспособности [298, 299]. Однако при наличии остеофитов и свободных фрагментов диска в позвоночном канале эффективность методики значительно снижается [114]. Недостатком данного подхода можно также считать перегрев тканей, прилежащих к зоне воздействия с последующим образованием грубых рубцов [371]. В связи с этим была предложена методика лазерной реконструкции дисков – пункционное облучение диска лазерным воздействием низкой интенсивности, которое позволяет, не разрушая хрящевую ткань, стимулировать ее регенерацию [14, 15, 205]. Однако данная методика, по указанию авторов, показана главным образом при хроническом дискогенном болевом синдроме, не поддающемся консервативной терапии и противопоказана при спондилогенной радикуло- или миелопатии. Как один из вариантов малоинваливных вмешательств, в качестве альтернативы лазерной коблации, в настоящее время все шире используется холодноплазменная нуклеопластика [204, 214, 215, 334]. В отличие от лазерной коблации метод холодной плазмы, удаляя часть пульпозного ядра, не вызывает ожога и некроза окружающих тканей, что профилактирует образование рубцов [217]. Несмотря на указанные преимущества, холодно-плазменная нуклеопластика может быть применена у ограниченного числа больных с дискогенными радикулопатиями: при протрузиях, стенозировании позвоночного канала не более чем на 1/3, при легком моторном дефиците, отсутствии остеофитов, стенозирующих МПО на уровне корешковой компрессии, уменьшении высоты МПД менее чем на 50% [214]. Несмотря на то, что общепризнаным показанием к хо40 лодно-плазменной нуклеопластие является отсутсвие эффекта от консервативного лечения пациентов с дискогенными радикулярными болями, обусловленными протрузией диска, некоторые авторы предпринимают попытки применения данного метода также и при сублигаментарных экструзиях [201]. Помимо указанных хирургических вмешательств, декомпрессии корешковых структур при грыжах, была предложена методика передней [114, 255] и задней [359] фораминотомии. Она позволяет избегать существенной травматизации тканей, а также сохранять стабильность и функциональную подвижность оперируемого сегмента [43, 112, 355]. Однако показания к данной методике ограничиваются радикулярным синдромом, обусловленным латеральными и фораминальными грыжами [113]. Она не предназначена для полноценного удаления ГВ и не может быть использована при медианных и парамедианных грыжах из-за высокого риска тракционного поражения спинного мозга [114], а такжене исключает развитие других пери- и постоперационных осложнений [222]. Примечательно, что, несмотря на большое разнообразие предложенных оперативных пособой, большинство нейрохирургов все же отмечают необходимость проведения предварительного консервативного лечения и лишь при отсутствии эффекта от соответствующей терапии – прибегать к хирургическим вмешательствам [214, 233, 234, 370]. Важно также отметить, что оценка результатов физиотерапевтической реабилитации прооперированных пациентов не выявила прироста эффекта по сравнению с пациентами, пролеченными консервативно теми же физиотерапевтическими методами [344]. 1.3. Основные принципы применения и механизмы лечебного действия методов медицинской реабилитации при спондилогенных цервикальных радикулопатиях Об эффективности применения физиотерапевтического лечения при цервикальных радикулопатиях сообщается в работах ряда отечественных и зарубежных авторов [223, 292]. Захаров Я.Ю. с соавт. [69] предлагает для снижения 41 уровня центральной сенситизации использовать стохастическую низкочастотную электростимуляцию на зоны выявления вторичной гипералгезии и сегментарно. При терапии радикулопатий, сопровождающихся двигательным дефицитом, теми же авторами [70] предлагается использовать электро- и магнитную стимуляцию. Они указывают, что данные методы вызывают интенсификацию обмена веществ в нейронах и их отростках, что улучшает процессы реиннервации. При этом отмечается, что при непосредственной периферической электрои магнитной стимуляции возбуждаются высокомиелинизированные (от αбольших мотонейронов) волокна, а при сегментарной и транскраниальной магнитной стимуляции – тонкие двигательные волокна (от α-малых мотонейронов). Есть сообщения об определенном анальгетическом эффекте динамической электронейростимуляции у пациентов с цервикальными радикулопатиями [1]. При этом, несмотря на способность стимулировать проприоцептивный поток, динамическая электронейростимуляция не оказывает прямого блокирующего влияния на ноцицептивные стимулы из зон СРК и гипералгезии, обладает низким потенциалом в плане восстановления естественного объема движений позвоночника. Также положительный эффект может быть получен при использовании гирудорефлексотерапии [120]. Определенный профилактический эффект в плане развития нейропатического компонента спондилогенного радикулярного болевого синдрома может оказывать лазерная стимуляция [174]. Однако данные методы лечения не влияют на ключевые биомеханические и нейрофизиологические параметры заболевания, что, даже несмотря на хорошие ближайшие результаты, может приводить к негативным отдаленным последствиям. Кузнецова М.П. [96] сообщает об эффективности сочетанного применения прерывистой пневмокомпрессии, амплипульстерапии и импульсного магнитного поля при лечении пациентов с вертеброгенными радикулопатиями. Автор указывает, что эффективность такого сочетания методов обусловлена анальгетическим, миорелаксирующим и противовоспалительным эффектами, а также улучшением артериального и венозного кровообращения в пораженной 42 конечности, нормализацией метаболизма тканей, восстановлением электрофизиологических процессов в нервно-мышечном аппарате. Указанное сочетание методов вполне имеет право на существование, однако оно не учитывает гетерогенность клинико-параклинических параметров заболевания, а также не несет в себе дифференцированного биомеханического и неврального корригирующего воздействия. В литературе также имеются сведения о возможности применения у пациентов со спондилогенным корешковым синдромом различных рефлексотерапевтических методик [2, 130, 131]. Их эффективность, по мнению авторов, обусловлена анальгетическим и миорелаксирующим эффектами, коррекцией психо-эмоциональных, вегетативных и гемодинамических нарушений. При этом нет указаний на необходимость и возможность использования рефлексотерапевтичеких методик в зависимости от клинико-нейрофизиологических особенностей конкретного варианта радикулопатии, устойчивости процесса сенситизации и выраженности недостаточности АНЦС. Из методов биомеханической коррекции при ЦСР описывается главным образом возможность использования тракционной терапии и лечебной гимнастики [360]. Исследования Liu J. с соавт. [307] показали, что аксиальная тракция позволяет увеличивать площадь и высоту МПО на 5,81% и 3,75% при усилии в 5 кг, а также на 16,56% и 8,67% при усилии в 10 кг соответственно. При этом авторы не выявили достоверных отличий в динамике параметров МПО между тракционным усилием в 10 и 15 кг. Данный эффект тракционной терапии может приводить у некоторых пациентов к ликвидации симптомов цервикальной радикулопатии в течение трех недель, даже при наличии больших ГД [226]. Вместе с тем к проведению тракционной терапии следует подходить весьма аккуратно, поскольку при наличии явлений нестабильности, часто присутствующей при выраженном дегенеративно-дистрофическом процессе, возможно развитие неврологической декомпенсации, связанной с постракционной дестабилизацией ПДС. Из ортопедических мероприятий указывается на необходимость использования короткого однонедельного курса иммобилизации 43 фиксирующим воротником [239, 353]. Данная мера уменьшает выраженность ноцицептивной афферентации, но вместе с тем также снижает поток проприоцептивной импульсации, что негативным образом может сказываться на купировании болевого синдрома. В настоящее время вопросы мануальной терапии при дискогенных компрессионно-радикулярных синдромах наиболее подробно освещены в работах отечественных авторов [81, 129, 152]. Ими предлагается проводить мануальные декомпрессионные воздействия, основываясь на данных о пространственном расположении ГД. Детально описываются приемы при ГД поясничного отдела позвоночника. Особенности мануальной радикулодекомпрессии при ЦСР остаются неразработанными. Очевидно, что экстраполяция на шейный уровень терапевтического подхода, основанного только на пространственном расположении грыжи диска, а также использование манипуляций, направленных на коррекцию функциональных блоков (ФБ) без учета вариантов биомеханических изменений в контексте их взаимосвязи со структурными и невральными нарушениями, не позволит в должной степени обеспечить радикулодекомпрессионный эффект, а в ряде случаев может спровоцировать усиление компрессионного воздействия. О возможности развития подобных осложнений мануальной терапии, проявляющихся усилением выраженности радикулярной и появлением миелопатической симптоматики, указывается в работах ряда авторов [239, 269, 314, 332, 342, 353, 368], в связи с чем, по ошибочному мнению J.D. Eubanks [239], данный вид лечения не должен использоваться при цервикальной радикулопатии. Murphy D.R. [332] указывает, что неадекватные манипуляции могут приводить к развитию признаков радикулопатии, переводя асимптомную ГД в симптомную, не способствуя при этом возникновению самого ГВ. Автор считает, что применение корректных манипуляций в данном случае может способствовать ликвидации корешковой симптоматики. В англоязычной литературе, рассматривающей вопросы мануальной терапии спондилогенных заболеваний, также имеется ряд работ, посвященных возможностям применения манипуляционного лечения при СЦР [236, 256, 290, 44 291, 320, 365, 386]. В них авторами сообщается о единичных случаях успешного лечения радикулопатий в результате применения, так называемых, флексионно-дистракционных техник. При этом отсутствуют указания на существование, необходимость выявления и учета различных вариантов биомеханических нарушений, которые являются главным связующим звеном между структурными и неврологическими расстройствами и определяют особенности применения мануальных терапевтических техник. Основной недостаток описанных немедикаментозных методов заключается в том, что они не объединены в технологии, используются без учета ключевых этио-патогенетических и клинико-параклинических особенностей заболевания, направлены не на целостную коррекцию, а на ликвидацию лишь некоторых патологический проявлений, а также отсутствует системность их применения. В данном контексте следовало бы обратить внимание на методы, использованные ранее при других заболеваниях, и обладающие с учетом механизма их действия, высоким терапевтическим потенциалом в плане влиняния на ключевые патогенетические и клинико-параклинические параметры заболевания. Так, криотерапия при воздействии на кожу способна вызывать, с одной стороны, блокирование кожных рецепторов, а с другой, купирование воспалительного процесса [163], что чрезвычайно актуально для ликвидации зон первичной и вторичной гипералгезии, в основе формирования которых лежит повышение возбудимости периферических ноцицепторов за счет их асептического воспаления [103]. Противовоспалительное и противоотечное действие криотерапии также актуально при воздействиии на зону СРК. Вместе с тем ОК, помимо указанного периферического действия, способна стимулировать активность АНЦС за счет влияния на эндогенные опиоидные системы [32], что наряду с блокированием ноцицептивного потока важно при развитии истощения и абсолютной недостаточности АНЦ механизмов защиты организма. Применение ЛБ способно стимулировать вазоактивные, метаболические и нейротрофические процессы в периферических невральных и мышечных 45 структурах [72], что может быть актуально и патогенетически обоснованно при персистенции объективных неврологических нарушений после разрешения СРК у пациентов с компрессионно-ишемическим поражением корешковых структур. Использование НМС способно приводить к дополнительной активизации крово- и лимфообращения, усилению обменно-трофических процессов в более глубоких тканях и улучшению проводимости по нервным волокнам, что может быть полезным при более глубоких поражениях периферического нейромоторного аппарата [137]. Таким образом, если учесть механизмы лечебного действия мануальной терапии, лечебной гимнастики, ЛК, ОК, ЛБ, НМС и ТЦАТ, то их использование при лечении ЦСР в соответсвующих сочетаниях, а также с учетом вновь выявленных современных данных о патогенетических и клинико-параклинических особенностях заболевания, может быть чрезвычайно перспективным. 46 2. ОБЪЕКТ, МАТЕРИАЛ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ 2.1. Объект и материал исследования В исследование был включен 731 пациент с компрессионными ЦСР в стадии обострения. В зависимости от клинико-нейрофизиологических проявлений заболевания все пациенты были разделены на несколько групп, каждая из которых представляла из себя определенный вариант (стадию) радикулопатии: периферический, переходный, спинно-бульбарный, понто-мезэнцефальный, таламический, корковый. При изучении распределения больных по полу (таблица 2.1) было выявлено, что в целом ЦСР несколько чаще встречались у мужчин (54,6% или 399 больных). При этом, однако, были выявлены некоторые различия полового распределения в зависимости от варианта корешкового синдрома. Так, периферический (69,5% или 91 больной) и переходный (68% или 87 пациентов) варианты чаще наблюдались у мужчин, таламический (58,1% или 68 наблюдений) и корковый (58,3% или 70 случаев) – у женщин. Спинно-бульбарный и понтомезэнцефальный варианты наблюдались одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. Исследование возрастных особенностей распределения больных в группах (таблица 2.2) показало отсутствие существенных отличий между различными вариантами радикулопатий. При этом было установлено, что большинство больных относилось к трудоспособному возрасту – от 31 до 60 лет (605 пациентов или 82,7%). Частота выявления ГД различных уровней в зависимости от варианта радикулопатии представлена в таблице 2.3. Из нее следует, что вне зависимости от варианта корешкового синдрома ГД локализовались на одних и тех же уровнях, а частота поражения разных дисков не зависела от варианта. Наиболее часто в патологический процесс вовлекались СV-VI (40,1% или 293 случая) и СVI-VII 47 Таблица 2.1 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ ПО ПОЛУ Пол Периферический (n=131) Мужчины Женщины Абс. 91 40 % 69,5 30,5 Переходный (n=128) Абс. 87 41 % 68,0 32,0 Варианты радикулопатий (n=731) Центральный СпинноПонтоТаламичебульбарный мезэнцеский (n=120) фальный (n=117) (n=115) Абс. % Абс. % Абс. % 62 51,7 60 52,2 49 41,9 58 48,3 55 47,8 68 58,1 Итого Корковый (n=120) Абс. 50 70 % 41,7 58,3 Абс. 399 332 % 54,6 45,4 Таблица 2.2 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ ПО ВОЗРАСТУ Возраст Периферический (n=131) 18-30 лет 31-40 лет 41-50 лет 51-60 лет Старше 60 лет Абс. 14 52 30 27 8 % 10,7 39,7 22,9 20,6 6,1 Переходный (n=128) Абс. 14 51 33 25 5 % 10,9 39,9 25,8 19,5 3,9 Варианты радикулопатий (n=731) Центральный СпинноПонтоТаламичебульбарный мезэнцеский (n=120) фальный (n=117) (n=115) Абс. % Абс. % Абс. % 14 11,7 11 9,6 12 10,3 47 39,2 43 37,4 45 38,5 30 25,0 34 29,6 32 27,3 21 17,5 20 17,4 19 16,2 8 6,6 7 6,0 9 7,7 48 Итого Корковый (n=120) Абс. 13 45 31 20 11 % 10,8 37,5 25,8 16,7 9,2 Абс. 78 283 190 132 48 % 10,7 38,7 26,0 18,0 6,6 (33% или 241 наблюдение), реже СIV-V (14,6% или 107 больных) и CVII-ThI (10,2% или 75 пациентов) и крайне редко СIII-IV (2,1% или 15 случаев) диски. В таблице 2.4 представлена частота выявления различных направлений ГД. Из нее следует, что существенные различия между группами отсутствовали. Диффузные грыжи без локальных выпячиваний встречались редко (1,5% или 11 случаев). Самым частым направлением было задне-латеральное (42,6% или 311 наблюдений), несколько реже наблюдалось фораминальное (31,25% или 228 больных). Парамедианные грыжи встречались в 17,9% случаев (131 больной), а медианно-парамедианные – в 6,8% (50 пациентов). В таблице 2.5 представлена частота встречаемости различных морфологических вариантов ГВ. Из нее следует, что зависимость между частотой выявления различных структурных разновидностей грыж и вариантами радикулопатии отсутствовала. При этом таблица показывает, что самым частым вариантом ГД являлась сублигаментарная (субаннулярная) экструзия (50,2% или 367 наблюдений). В трети случаев (232 пациента) выявлялись протрузии, в 15,7% (115 больных) – транслигаментарные (трансаннулярные) экструзии и 2,3% (17 наблюдений) – транслигаментарные (трансаннулярные) секвестры. Результаты исследования частоты поражения различных шейных корешков, представленные в таблице 2.6, свидетельствуют о том, что она не зависела от варианта радикулопатии. Чаще всего компрессии подвергались корешки С6 (40,6% или 297 наблюдений) и С7 (32,6% или 238 случаев), реже С5 (14,4% или 105 больных) и С8 (10,5% или 77 пациентов). Весьма редко компримировался корешок С4 (1,9% или 14 наблюдений). Совпадение частоты компрессии определенных корешков (таблица 2.6) с частотой грыжевого поражения соответствующих им по уровню локализации МПД (таблица 2.3) свидетельствует о том, что ГД является ключевым структурным фактором стенозирования межпозвонкового отверстия. Из таблицы 2.7 следует, что сторонность поражения и количество вовлеченных в патологический процесс корешков не зависели от варианта радикулопатии. При этом у большинства больных выявлялись монорадикулярные пора49 Таблица 2.3 Уровень локализации грыж дисков СIII-IV СIV-V СV-VI СVI-VII CVII-ThI ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ ГРЫЖ РАЗЛИЧНЫХ ДИСКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВАРИАНТА СПОНДИЛОГЕННОЙ ЦЕРВИКАЛЬНОЙ КОМПРЕССИОННОЙ РАДИКУЛОПАТИИ Варианты радикулопатий (n=731) Центральный ПериферичеПереходСпинноПонтоТаламический Корковый ский ный бульбарный мезэнце(n=117) (n=120) (n=131) (n=128) (n=120) фальный (n=115) Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % 2 1,5 3 2,3 2 1,7 2 1,7 3 2,6 3 2,5 21 16,1 18 14,1 17 14,2 16 13,9 18 15,4 17 14,2 51 38,9 50 39,1 49 40,8 48 41,7 47 40,2 48 40,0 43 32,8 42 32,8 39 32,5 38 33,1 39 33,3 40 33,3 14 10,7 15 11,7 13 10,8 11 9,6 10 8,5 12 10,0 Итого Абс. 15 107 293 241 75 % 2,1 14,6 40,1 33,0 10,2 Таблица 2.4 ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ РАЗЛИЧНЫХ НАПРАВЛЕНИЙ ГРЫЖ ДИСКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВАРИАНТА СПОНДИЛОГЕННОЙ ЦЕРВИКАЛЬНОЙ КОМПРЕССИОННОЙ РАДИКУЛОПАТИИ Варианты радикулопатий Итого Вариант грыжи диска (n=731) (по направлению) Центральный ПериферичеПереходСпинноПонтоТаламический Корковый ский ный бульбарный мезэнце(n=117) (n=120) (n=131) (n=128) (n=120) фальный (n=115) Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % I. Диффузные 3 2,3 2 1,6 2 1,7 1 0,9 1 0,9 2 1,6 11 1,5 II. Локальные: 1. Медианно10 7,6 9 7,1 8 6,7 7 6,1 7 6,0 9 7,5 50 6,8 парамедианные 2. Парамедианные 24 18,3 24 18,6 22 18,3 18 15,7 20 17,1 23 19,2 131 17,9 3. Задне-латеральные 54 41,3 53 41,4 52 43,3 51 44,3 50 42,7 51 42,5 311 42,6 4. Фораминальные 40 30,5 40 31,3 36 30,0 38 33,0 39 33,3 35 29,2 228 31,2 50 Таблица 2.5 ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ РАЗЛИЧНЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ ГРЫЖ ДИСКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВАРИАНТА СПОНДИЛОГЕННОЙ ЦЕРВИКАЛЬНОЙ КОМПРЕССИОННОЙ РАДИКУЛОПАТИИ Варианты радикулопатий Итого Морфологический (n=731) вариант Центральный грыжи диска ПериферичеПереходСпинноПонто-мезэнце- ТаламичеКорковый ский ный бульбарный фальный ский (n=120) (n=131) (n=128) (n=120) (n=115) (n=117) Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Протрузия 37 28,3 41 32,0 38 31,7 39 33,9 38 32,5 39 32,5 232 31,8 Сублигаментарная 67 51,1 63 49,2 60 50,0 58 50,4 59 50,4 60 50,0 367 50,2 (субаннулярная экструзия) Транслигаментарная 24 18,3 21 16,4 20 16,6 16 13,9 17 14,5 17 14,2 115 15,7 (трансаннулярная) экструзия Транслигаментарный 3 2,3 3 2,4 2 1,7 2 1,8 3 2,6 4 3,3 17 2,3 (трансаннулярный) секвестр Таблица 2.6 ЧАСТОТА ПОРАЖЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ КОРЕШКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВАРИАНТА СПОНДИЛОГЕННОЙ ЦЕРВИКАЛЬНОЙ КОМПРЕССИОННОЙ РАДИКУЛОПАТИИ Варианты радикулопатий Итого Пораженный корешок (n=731) Центральный ПериферичеПереходСпинноПонтоТаламический Корковый ский ный бульбарный мезэнце(n=117) (n=120) (n=131) (n=128) (n=120) фальный (n=115) Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % С4 3 2,3 3 2,3 2 1,7 1 0,9 2 1,7 3 2,5 14 1,9 С5 20 15,3 17 13,3 17 14,2 17 14,8 19 16,3 15 12,5 105 14,4 С6 51 38,9 51 39,8 50 41,6 49 42,6 46 39,3 50 41,6 297 40,6 С7 42 32,1 43 33,6 38 31,7 37 32,1 40 34,2 38 31,7 238 32,6 C8 15 11,4 14 11,0 13 10,8 11 9,6 10 8,5 14 11,7 77 10,5 51 жения (95,6% или 699 наблюдений), а правосторонние радикулопатии (54,3% или 397 больных) встречались несколько чаще левосторонних (45,7% или 334 пациента). Данные о продолжительности дистрофического заболевания позвоночника от дебюта до настоящего обострения и о частоте предшествующих обострений представлены в таблицах 2.8 и 2.9. Из них следует, что несмотря на увеличение средних значений данных показателей от периферического варианта к корковому, достоверных отличий между группами не выявлено из-за высокой вариабельности признаков в каждой группе. При этом продолжительность дистрофического заболевания позвоночника и частота предшествующих обострений коррелировали с выраженностью показателя невропатического компонента боли по DN4 (r=+0,51, p<0,05; r=+0,69, p<0,05), индексами боли от укола (r=+0,65, p<0,05; r=+0,74, p<0,05) и альгометрии (r=+0,75, p<0,05; r=+0,72, p<0,05). Указанные взаимосвязи свидетельствовали о том, что чем длительнее период заболевания и больше частота его предшествующих обострений, тем быстрее при манифестации ЦСР будут развиваться и углубляться явления центральной сенситизации. Сведения о продолжительности текущего обострения представлены в таблице 2.10. Из нее следует, что минимальной она была при периферическом (10,53±3,17 дня), максимальной при таламическом (73,54±14,21 дня) и корковом (94,29±20,15 дня) вариантах. При переходном варианте она составила 24,36±4,48, спинно-бульбарном – 35,12±7,37, при понто-мезэнцефальном – 52,69±10,52 дня. Продолжительность обострения коррелировала с выраженностью боли по ВАШ (r=−0,72, p<0,05), интенсивностью парестезий (r=+0,63, p<0,05), характером боли по DN4 (r=+0,79, p<0,05), индексами боли от укола (r=+0,59, p<0,05; r=+0,69, p<0,05) и альгометрии (r=+0,57, p<0,05; r=+0,70, p<0,05), выраженностью объективных корешковых двигательных (r=+0,68, p<0,05), чувствительных (r=+0,64 , p<0,05 – поверхностная чувствительность, r=+0,62 , p<0,05 – глубокая чувствительность) и рефлекторных (r=+0,67, p<0,05) нарушений, что свидетельстовало о прогрессировании процессов перифериче52 Таблица 2.7 ЧАСТОТА МОНО-, БИРАДИКУЛЯРНЫХ, ПРАВО- И ЛЕВОСТОРОННИХ СИНДРОМОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВАРИАНТА СПОНДИЛОГЕННОЙ ЦЕРВИКАЛЬНОЙ КОМПРЕССИОННОЙ РАДИКУЛОПАТИИ Варианты радикулопатий Итого Синдромы (n=731) Центральный ПериферичеПереходСпинноПонтоТаламический Корковый ский ный бульбарный мезэнце(n=117) (n=120) (n=131) (n=128) (n=120) фальный (n=115) Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Монорадикулярные Бирадикулярные Правосторонние Левосторонние 125 6 71 60 95,4 4,6 54,2 45,8 123 5 69 59 96,1 3,9 53,9 46,1 115 5 65 55 95,8 4,2 54,2 45,8 111 4 62 53 96,5 3,5 53,9 46,1 112 5 63 54 95,7 4,3 53,8 46,2 113 7 67 53 94,2 5,8 55,8 44,2 699 32 397 334 95,6 4,4 54,3 45,7 Таблица 2.8 ПОКАЗАТЕЛЬ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДИСТРОФИЧЕСКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА ОТ ДЕБЮТА ДО НАСТОЯЩЕГО ОБОСТРЕНИЯ (в годах) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий P (n=731) Центральный I. ПерифериII. ПереходIII. СпинноIV. ПонтоV. Таламический VI. Корковый ческий ный бульбарный мезэнце(n=117) (n=120) (n=131) (n=128) (n=120) фальный (n=115) 3,97±1,12 4,36±1,21 5,17±1,52 5,98±1,82 6,32±2,23 7,29±2,51 PI ― p>0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05 PII ― ― p>0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05 PIII ― ― ― p>0,05 p>0,05 p>0,05 PIV ― ― ― ― p>0,05 p>0,05 PV ― ― ― ― ― p>0,05 53 Таблица 2.9 ЧАСТОТА ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ ОБОСТРЕНИЙ (раз/год) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий P (n=731) Центральный I. ПерифериII. ПереходIII. СпинноIV. ПонтоV. Таламический VI. Корковый ческий ный бульбарный мезэнце(n=117) (n=120) (n=131) (n=128) (n=120) фальный (n=115) PI PII PIII PIV PV 1,15±0,35 ― ― ― ― ― 1,64±0,45 p>0,05 ― ― ― ― 2,02±0,59 p>0,05 p>0,05 ― ― ― 2,51±0,72 p>0,05 p>0,05 p>0,05 ― ― 3,02±0,95 p>0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05 ― 3,56±1,12 p<0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05 Таблица 2.10 ПОКАЗАТЕЛЬ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ТЕКУЩЕГО ОБОСТРЕНИЯ (в днях) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий P (n=731) Центральный I. ПерифериII. ПереходIII. СпинноIV. ПонтоV. Таламический VI. Корковый ческий ный бульбарный мезэнцефальный (n=117) (n=120) (n=131) (n=128) (n=120) (n=115) PI PII PIII PIV PV 10,53±3,17 ― ― ― ― ― 24,36±4,48 p<0,05 ― ― ― ― 35,12±7,37 p<0,01 p>0,05 ― ― ― 54 52,69±10,52 p<0,001 p<0,05 p>0,05 ― ― 73,54±14,21 p<0,001 p<0,01 p<0,05 p>0,05 ― 94,29±20,15 p<0,001 p<0,001 p<0,01 p>0,05 p>0,05 Таблица 2.11 ЧАСТОТА СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Органы и системы Периферический (n=131) Переходный (n=128) Варианты радикулопатий (n=731) Центральный СпинноПонтоТаламичебульбарный мезэнцеский (n=120) фальный (n=117) (n=115) Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % ОДА 28 21,4 27 21,1 26 21,7 24 20,9 25 ЦНС 20 15,3 19 14,8 17 14,2 16 13,9 ЖКТ 11 8,4 11 8,6 10 8,3 9 ССС 7 5,3 8 6,3 7 5,8 Легкие 6 4,6 5 3,9 6 Почки 3 2,3 3 2,3 Другие 2 1,5 1 ВСЕГО 77 58,8 74 Итого Корковый (n=120) Абс. % Абс. % 21,4 27 22,5 157 21,5 16 13,7 19 15,8 107 14,6 7,8 8 6,8 10 8,3 59 8,1 6 5,2 7 6,0 7 5,8 42 5,7 5,0 5 4,3 6 5,1 5 4,2 33 4,5 4 3,3 4 3,5 4 3,4 3 2,5 21 2,9 0,8 2 1,7 3 2,6 3 2,6 2 1,7 13 1,8 57,8 72 60,0 67 58,2 69 59,0 73 60,8 432 59,1 55 ского неврального повреждения и центральной сенситизации по мере увеличения длительности обострения, а это указывало, в свою очередь, на определенную стадийность процесса. При анализе частоты встречаемости сопутствующих заболеваний органов и систем (таблица 2.11) различий в зависимости от варианта радикулопатии установлено не было. При этом первое место занимали заболевания опорнодвигательного аппарата (ОДА) (21,5% или 157 больных), второе – ЦНС (14,6% или 107 пациентов), третье – желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (8,1% или 59 случаев), четвертое – сердечно-сосудистой системы (ССС) (5,7% или 42 наблюдения), пятое – легких (4,5% или 33 больных), а шестое – почек (2,9% или 21 пациент). Таким образом, как показал анализ указанных выше данных, компрессионные ЦСР проявляются главным образом монорадикулярным поражением нижне-шейных корешков, наблюдаются преимущественно у женщин и мужчин трудоспособного возраста, несколько чаще у последних, связаны с формированием на уровне компрессии ГВ, чаще в виде сублигаментарных (субаннулярных) экструзий и протрузий задне-латерального и фораминального направления. 2.2. Клинические методы исследования При клиническом обследовании проводилось изучение субъективных характеристик заболевания, а также оценка объективного статуса, включающая проведение неврологического, вертеброневрологического обследования, мануальной диагностики и выявление нарушений в психоэмоциональной сфере. Так, выраженность боли и парестезий оценивали по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) [4]. Для выявления характерных клинических характеристик невропатической боли использовали опросник DN4. Боль оценивали как невропатическую при сумме не менее 4 баллов [57]. Для выявления нарушений жизнедеятельности вычисляли индекс нарушения жизнедеятельности при боли в шее (шкала NDI) [184, 268, 224, 381]. Для его определения использовался руссифицированный опросник, охватывающий 56 десять разделов с шестью вариантами ответов, соответствующих порядковой шкале от 0 до 5 баллов [17, 169]. На данный момент использование этого индекса широко распространено, особенно в научных исследованиях, а сам он считается наиболее надежным [16]. Выраженность нарушений в психоэмоциональной сфере определяли по шкалам оценки ситуативной тревоги Ч.Д. Спилбергера в модификации Ю.Л. Ханина [12, 61, 140] и депрессии Гамильтона [260, 388]. При анализе степени выраженности корешковых расстройств использовали 5-бальную шкалу для оценки мышечной силы [180], 6-бальную шкалу для определения степени выраженности расстройств поверхностной (болевой) и глубокой (мышечно-суставной) чувствительности [161], а также рефлекторных нарушений [129, 147, 150]. Суммарную оценку выраженности корешкового синдрома осуществляли по 4-х бальной шкале [115]. О выраженности вертебрального синдрома судили, используя коэффициенты вертебрального синдрома и выраженности болезни [31]. Локальные биомеханические нарушения выявляли приемами мануальной диагностики, которые позволяли установить локализацию, характер и степень выраженности ФБ как в пораженном отделе позвоночника, так и в отдаленных регионах ОДА [152]. Для установления явлений периферической сенситизации выявляли признаки первичной гипералгезии, для чего с помощью механического стимулятора Neuropen (Owen Mumford) проводили тестирование в паравертебральных и экстравертебральных точках-маркерах, активирующихся при компрессии конкретного корешка (таблице 3.11), установленных опытным путем и активирующихся при сенситизации периферического сенсорного нейрона. Выраженность болевого ощущения в каждой точке определяли по ВАШ. Использовалась стандартная минимальная сила укола, вызывающая появление боли у здоровых испытуемых контрольной группы. Для получения среднего значения выраженности боли от укола высчитывался средний показатель трех точек (одной паравертебральной и двух экстравертебральных), который сравнивался с аналогич57 ным показателем контрольной группы. При получении достоверных отличий (р<0,05) тест на первичную гипералгезию считался положительным и констатировалось состояние периферической сенситизации. Клиническая диагностика состояния центральной сенситизации осуществлялась на основании выявления вторичной гипералгезии, феномена “взвинчивания” (wind-up, суммации боли) и аллодинии. Диагностика вторичной гипералгезии также осуществлялась стимулятором Neuropen. Тестирование проводилось с двух сторон. На стороне радикулопатии исследовались паравертебральные и экстравертебральные точкимаркеры, активирующиеся при сегментарном растормаживании расположенных выше и ниже по отношению к компримированному корешку уровней. На противоположной стороне, помимо указаных, также исследовались точки, связанные с уровнем компрессии (таблицы 3.12 и 3.13). При этом в отдельности высчитывалось среднее значение выраженности боли от укола шести точек со стороны компрессии и девяти точек с противоположной стороны, что позволяло выявлять наличие признаков одно- или двусторонней вторичной гипералгезии. Полученные данные сравнивали с аналогичными показателями контрольной группы и при получении достоверных различий констатировали наличие вторичной гипералгезии. Для уточнения выраженности явлений гипералгезии у пациентов с различными вариантами радикулопатий рассчитывали индекс боли укола, представляющий из себя среднее значение выраженности боли по ВАШ от всех точек с гипералгезией. Для выявления феномена “взвинчивания” с помощью механического стимулятора Neuropen в указанных точках первичной и вторичной гипералгезии с помощью ВАШ оценивали силу единичного укола и серии из десяти уколов, наносимых с частотой один укол в секунду. При отсутствии достоверных отличий феномен считался отрицательным, при их наличии – положительным. При положительном результате рассчитывался индекс wind-up, который пред58 ставлял из себя отношение интенсивности серии уколов от всех точек с положительным wind-up к силе первого укола от тех же точек. Для выявления феномена статической аллодинии выполняли альгометрию в точках регистрации гипералгезии. Для этого использовали силу давления, выше которой возникает боль у 95% участников группы контроля [103]. Для определения выраженности аллодинии при различных вариантах радикулопатий рассчитывался индекс альгометрии, представляющий из себя среднее значение выраженности боли по ВАШ от всех точек с аллодинией. Данные методы представляют собой надежные, удобные и достаточные инструменты оценки состояния пациентов и результатов лечения в клинической практике. 2.3. Нейрофизиологические методы исследования Для объективизации состояния корешкового сегмента, количественной оценки функциональной сохранности нейронального пула соответствующего сегмента и аксонов пораженного корешка использовали стимуляционную ЭНМГ [10, 36, 88, 90, 121, 123, 125, 126, 283, 374]. Учитывая, что центральное место в клинической картине компрессионных спондилогенных радикулопатий занимает болевой синдром, а ответ нервной системы на ноцицептивную импульсацию является многоуровневым с вовлечением сегментарных и супрасегментарных структур, проводилось изучение функционального состояния нейронных цепей различных уровней ЦНС, участвующих в передаче ноцицептивного потока при СРК. Это позволяло выявлять уровень рефлекторной возбудимости ключевых ноцицептивных структур и переход физиологической алгической системы в патологическую, с формированием, так называемого, феномена центральной сенситизации. Выявление данного феномена у пациентов, имеющих различные клинические особенности заболевания и находящихся в разных стадиях СРК, осуществляли на основании изучения нейрофизиологических показателей МР [77], НФР [30, 46, 47, 50], Нрефлекса [10], ССВП [164, 165]. Сочетание данных нейрофизиологических методов давало возможность наиболее полным образом объективно оценить 59 функциональное состояние специфических олигосинаптических и неспецифических мультисинаптических систем афферентации у больных с различными стадиями спондило-радикулярной патологии. Для нейрофизиологических исследований использовали систему НейроМВП-4 («Нейрософт», Россия). Таблица 2.12 НОРМАТИВНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ Параметры Нормативные значения в группе контроля (n=50) Стимуляционная электронейромиография Срединный нерв: АМАКС (мВ) 8,37±1,22 СПИЭФФ (м/с) 55,63±2,47 СПИАФФ (м/с) 65,72±3,15 FСПИМИН (м/с) 52,632,47 F/М (%) 5,920,77 F-блокировка (%) 9,121,94 FСПИДИСП 7,811,05 Локтевой нерв: АМАКС (мВ) 12,31±1,47 СПИЭФФ (м/с) 56,17±3,97 СПИАФФ (м/с) 55,35±3,24 FСПИМИН (м/с) 49,852,32 F/М (%) 5,030,71 F-блокировка (%) 8,761,37 FСПИДИСП 7,72±1,08 Н-рефлекс Порог вызывания Н-рефлекса (мкВ) 19,37±0,75 60 Таблица 2.12 (продолжение) Амплитуда Н-рефлекса (мВ) 10,65±0,32 Длительность Н-рефлекса (мс) 13,41±0,51 Отношение амплитуд Н/М (%) 53,78±1,58 Латентность Н-рефлекса (мс) 30,2±0,95 Ноцицептивный флексорный рефлекс Порог боли (мА) 9,87±0,57 Порог R3 компонента (мА) 10,21±0,63 Коэффициент Пб/Пр 0,97±0,09 Мигательный рефлекс Порог R2 компонента (мА) 11,2±0,89 Латентность R2 компонента (мс) 40,1±2,72 Длительность R2 компонента (мс) 40,4±3,12 Амплитуда R2 компонента (мкВ) 321±9,3 Соматосенсорные вызванные потенциалы Латентность пика N9 (мс) 9,57±0,45 Амплитуда пика N9 (мкВ) 5,38±0,31 Латентность пика N11(мс) 11,17±0,59 Амплитуда пика N11(мкВ) 2,95±0,34 Длительность N9-N11 (мс) 1,65±0,11 Латентность пика N13 (мс) 13,17±0,73 Амплитуда пика N13 (мкВ) 2,87±0,31 Длительность N11-N13 (мс) 2,15±0,21 Латентность пика N18 (мс) 18,09±0,89 Амплитуда пика N18 (мкВ) 2,77±0,27 Латентность пика N20 (мс) 19,76±1,05 Амплитуда пика N20 (мкВ) 2,73±0,25 Магнитная стимуляция Время корешковой задержки (мс) 2,28±0,23 61 Для получения нормативных значений нейрофизиологических параметров на используемой аппаратуре (таблица 2.12) была обследована контрольная группа лиц (50 человек). Выявленные в результате обследования здоровых людей показатели укладывались в средненормативные значения, известные по литературным данным [10, 36, 40, 46, 71, 77, 87, 88, 121, 128]. 2.3.1. Стимуляционная электронейромиография Стимуляционную ЭНМГ применяли для изучения состояния дистального и проксимального отрезков периферического нейро-моторного аппарата. При исследовании срединного нерва отводящие электроды накладывали на m. abductor pollicis brevis. Активный электрод ставился двигательную точку (середина линии соединяющей боковую поверхность первого пястно- фалангового сустава и головку головчатой кости), референтный – на сухожилие мышцы (на уровне межфалангового сустава первого пальца). При исследовании локтевого нерва отводящие электроды накладывали на m. abductor digiti minimi: активный – на середине линии, соединяющей боковую поверхность пястнофалангового сустава пятого пальца и гороховидную кость, референтный – на уровне средней фаланги пятого пальца. Заземляющий электрод располагали между стимулирующим и отводящим. Стимуляцию проводилась супрамаксимальными стимулами прямоугольной формы, частотой 0,5-1 Гц, длительностью 0,2 мс. При исследовании М-ответа стимуляция проводилась в трех точках по ходу нерва: на уровне запястья, на уровне локтевого сустава и на уровне середины плеча (по медиальной поверхности). При получении F-волны стимуляция выполнялась в дистальной точке при дистальном положении катода. При выявлении сенсорных нарушений изучали проводимость по чувствительным волокнам, для чего применяли ортодромную методику стимуляции [121]. Исследование состояния аксонов пораженного корешка проводили на основании оценки амплитуды максимального М-ответа (АМАКС, в мВ). Для исключения нарушений проводимости по периферическому отрезку нерва оценивали скорость проведения импульса по двигательным и чувствительным волок62 нам (СПИЭФФ и СПИАФФ, в м/с). Изучение состояния проксимального отрезка нервов проводили на основании анализа показателей F-волны: минимальной скорости проведения по F-волне (FСПИМИН, в м/с), отношения максимальных амплитуд F-волны и М-ответа (F/M, в %), величины F-блокировки (в %) и тахеодисперсии (FСПИДИСП, в м/с) [10, 88, 122, 124, 126, 127]. 2.3.2. Н-рефлекс Известно, что амплитуда и порог Н-рефлекса являются мерой сегментарной возбудимости мотонейронов спинного мозга, нормальный уровень которой при сохранной рефлекторной дуге, а также отсутствии патологических периферических и интраспинальных сегментарных факторов определяется адекватностью и достаточностью нисходящих супраспинальных тормозных влияний, что позволяет использовать параметры данного рефлекса как тест, характеризующий функциональное состояние спинальных структур в условиях интенсивной периферической ноцицептивной афферентации [77, 88, 121, 155]. В связи с этим исследование параметров Н-рефлекса у пациентов со СРК шейной локализации использовалось с целью определения степени активности и достаточности нисходящих тормозных влияний АНЦС, а также определения динамики ее состояния в различных стадиях ЦСР. Регистрацию Н-рефлекса выполняли в мышцах голени. Испытуемый находился лежа на животе со свешенными с края кушетки стопами. Под голеностопные суставы подкладывали валик для сгибания голеней на 20-30о . Проводили электрическую стимуляцию большеберцового нерва в подколенной ямке монополярным электродом. Катод располагали по средней линии на уровне складки сгиба в подколенной ямке, анод – на надколеннике. Контроль за правильным размещением стимуляционного электрода осуществляли визуально по подошвенному сгибанию стопы при супрамаксимальном раздражении. Для стимуляции использовали редкие импульсы частотой 1 импульс в 10 секунд (0,1 Гц), длительностью 1,0 мс. Регистрацию проводили при последовательной постепенно нарастающей стимуляции нерва одиночными стимулами, начиная с подпороговой (от 1 мА) и заканчивая супрамаксимальной интенсивностью. 63 Шаг изменения стимула составлял 1-2 мА. Регистрирующие электроды располагали на икроножной мышце: активный – в двигательной точке ее медиальной головки, референтный – 3-4 см дистальнее. Заземляющий электрод помещали между стимулирующим и отводящим. При оценке показателей Н-рефлекса анализу подлежали такие диагностически значимые параметры как [10, 77, 88, 121, 277]: 1. Порог вызывания Н-рефлекса, в мкВ. 2. Амплитуда максимального Н-рефлекса, в мВ. 3. Длительность Н-рефлекса, в мс. 4. Отношение максимальных амплитуд Н-рефлекса и М-ответа (показатель Н/М), составляющее в норме 10-70%, по некоторым данным до 100% [121]. 5. Латентность максимального Н-рефлекса, в мс. Показателем нормы считали латентность, равную 27-35 мс. В качестве ключевого показателя, характеризующего функциональное состояние спинального сегментарного аппарата, использовали показатель Н/М [77]. 2.3.3. Ноцицептивный флексорный рефлекс Для определения степени активности АНЦС и состояния рефлекторной возбудимости неспецифических мультисинаптических афферентных структур ствола головного мозга у пациентов с различными клиническими проявлениями ЦСР исследовали показатели НФР. Ноцицептивный флексорный рефлекс вызывали с нижних конечностей. Испытуемый сидел в кресле в максимально расслабленном положении, колени были согнуты под углом 130°, а стопа в голеностопном суставе находилась под углом 90°. Стимулирующие электроды располагали позади лодыжки или несколько ниже по ходу малоберцового нерва, на расстоянии 2 см друг от друга, катод — проксимальнее, анод — дистальнее. Регистрирующие электроды располагали на брюшке m. biceps femoris capitis brevis (катод) и на сухожилии этой мышцы (анод). Заземляющий электрод располагали на середине между стимулирующими и регистрирующими электродами. Использовали тренд стимулов 64 длительностью 20 мс, частотой 300 Гц и длительностью каждого стимула 1 мс. Стимуляцию начинали минимальными стимулами 0,5-1,0 мА. Силу стимула постепенно увеличивали с шагом 0,5 мА до регистрации мышечного ответа с короткой головки двуглавой мышцы бедра. Порогом рефлекса считали величину стимула при которой четко выявлялся R3 компонент НФР. Одновременно с выявление мышечного ответа, пациента просили сообщить, когда стимул начнет восприниматься как отчетливое болевое воздействие (пациент оценивает болевое ощущение на 5 баллов по 10-бальной шкале ВАШ), считая данную величину стимула как Пб. Для точного определения соотношения между болью и порогом рефлекса вычисляли коэффициент Пб/Пр. За норму принимали его значения равные 0,9—1,0 [30, 46, 47]. Таким образом, при оценке показателей НФР анализу подлежали [47]: 1. Пб, в мА. 2. Порог R3 компонента, в мА. 3. Коэффициент Пб/Пр. 2.3.4. Мигательный рефлекс Для выявления феномена сенситизации стволовых отделов головного мозга и оценки его динамики при различных клинико-нейрофизиологических вариантах радикулярного синдрома исследовали показатели МР. Мигательный рефлекс регистрировали поверхностными электродами в круговой мышце глаза при электрической стимуляции первой ветви тройничного нерва в области надглазничного отверстия [77]. Исследуемый находился в положении лежа на спине в состоянии максимального покоя. Регистрирующие электроды располагались следующим образом: в нижнелатеральной части круговой мышцы глаза – активный, на спинке носа – референтный. Стимулирующие электроды располагались в области точки выхода n. supraorbitalis ипсилатерально регистрирующим электродам. Электрическая стимуляция производилась одиночными прямоугольными редкими стимулами. Длительность раздражающего импульса составляла 0,1-0,5 мс при частоте стимуляции 0,1-0,5 Гц. 65 Стимуляция начиналась с минимальных, подпороговых значений и постепенно увеличивалась до появления всех компонентов (R1, R2, R3) МР. Порогом регистрации компонентов считали ту величину интенсивности стимула, при которой регистрировался минимальный ответ. Анализу подлежали следующие параметры МР: 1. Показатели позднего полисинаптического R2 компонента: - порог вызывания, в мА, - латентность, в мс, - длительность, в мс, - амплитуда, в мкВ; 2. Выявляемость отчетливого сверхпозднего R3 компонента; 3. Показатели R3 компонента: - латентность, в мс, - длительность, в мс, - амплитуда, в мкВ. 2.3.5. Соматосенсорные вызванные потенциалы Соматосенсорные вызванные потенциалы изучались в ответ на биполярную чрескожную стимуляцию n. medianus в области запястья. Катод располагался проксимально, анод – дистально. Межэлектродное расстояние составляло около 2 см. Стимуляция проводилась импульсами длительностью 0,2 мс. Ее интенсивность подбиралась вручную до достижения уровня небольшого движения большого пальца руки и составляла 8-12 мА. Частота стимуляции – 5 Гц. Использовались следующие параметры регистрации: эпоха анализа – 50 мс для ранних ответов, 200 мс и 500 мс – для промежуточных и поздних ответов соответственно; число усреднений – 700; верхняя граница полосы пропускания частот составляла 15 кГц, нижняя – 10 Гц. Активные электроды располагали следующим образом: первый – в точке Эрба, следующий – на шейном уровне над CV-VII позвонками, для церебральных ответов – на 2 см сзади от 66 электродов С3 или С4 в зависимости от стимулируемой руки – правой или левой. Референтный электрод помещали на Fz по международной системе отведений «10-20%». Для получения показателей асимметрии сторон проводилась билатеральная регистрация. При анализе параметров ССВП оценке подлежали амлитуда, латентность ответов и длительность межпиковых интервалов. Для установления функционального состояния специфических систем афферентации изучались ранние компоненты. От электрода, расположенного на точке Эрба, получали ответ N9 (волокна плечевого сплетения), на CVII – пики N11 (нейроны задних рогов сегментов CVI-CVIII) и N13 (нейроны ядер клиновидного пучка), на скальпе – N18 (ядра таламуса) и N20 (первичная соматосенсорная кора – постцентральная извилина). Анализировали не только параметры изучаемых ответов, но и длительность межпиковых интервалов N9-N11 (проведение по корешкам С6-С8) и N11-N13 (проведение по шейному отделу спинного мозга от задних рогов СVI-СVIII до его ростральных отделов). Таким образом, проводимость по периферическим невральным структурам, а именно плечевому сплетению и чувствительным корешкам С6-С8, оценивали по показателям пика N9 и длительности интервала N9-N11 соответственно. Это позволяло объективно подтверждать наличие поражения чувствительных нижнешейных корешков, определять его степень, дифференцировать радикулопатическое поражение от плексопатического или выявлять сочетанное поражение корешков и плечевого сплетения, а также оценивать динамику сенсорных нарушений на фоне лечения. Функциональное состояние центральных специфических сенсорных путей анализировали по параметрам пиков N11, N13, N18, N20. Проводимость по шейному отделу спинного мозга (интервал N11-N13) анализировали для исключения спондилогенной цервикальной миелопатии. Особое значение при изучении ранних спинальных и церебральных компонентов придавалось изменениям латентности пиков, поскольку ее уменьшение в настоящее время рассматривается как признак сенситизации нейронных цепей афферентных систем ЦНС [77]. 67 При получении спинальных и церебральных ответов учитывалось, что импульс, прежде чем достичь афферентных центров спинного и головного мозга, первоначально преодолевал пораженные периферические сенсорные структуры, что приводило к замедлению его прохождения, и соответственно более позднему появлению данных пиков с удлинением их латентности. Для более достоверной интерпретации этих параметров при вычислении латентных периодов спинальных и церебральных пиков учитывалось время задержки проведения импульса на уровне периферических сенсорных структур. Для этого использовались следующие формулы: 1) ЗП = (ЛN9+ДN9-N11)Р – (ЛN9+ДN9-N11)К, 2) ЛИ=ЛФ – ЗП, где: - ЗП – периферическая задержка (время задержки проведения импульса на уровне плечевого сплетения и сенсорных корешков С6-С8, обусловленное радикулопатией или радикулоплексопатией), - (ЛN9+ДN9-N11)Р – сумма латентности пика N9 и длительности интервала N9-N11 у пациентов с радикулопатией, - (ЛN9+ДN9-N11)К – сумма латентности пика N9 и длительности интервала N9-N11 у пациентов контрольной группы. - ЛИ – истинная латентность, - ЛФ – фактическая латентность, выявленная при регистрации ответа. Из приведенных формул следует, что первоначально рассчитывалось среднее значение латентности пика N9 и длительности интервала N9-N11, далее вычислялась сумма этих средних значений. Соответствующие расчеты проводились как для контрольной группы, так и для пациентов с радикулопатиями. В последующем из суммарного значения латентности пика N9 и длительности интервала N9-N11 пациентов с радикулопатиями вычиталось соответствующее значение, полученное при обследовании пациентов контрольной группы. Полученное значение считалось временем задержки проведения импульса на уровне периферических сенсорных путей, связанное с радикулопатическим или радикуло-плексопатическим поражением. Данное время вычиталось из получаемых 68 значений латентности спинальных и церебральных пиков. Полученные цифры могли считаться истинными значениями латентности при отсутствии органических изменений спинного и головного мозга. 2.3.6. Магнитная стимуляция Магнитную стимуляцию применяли для изучения функционального состояния двигательных корешков [119, 123, 125, 128]. Проводили ее магнитным индуктором диаметром 100 мм. Его середину располагали на уровне остистого отростка СVII позвонка (для С8 корешка), на 2-3 см краниальнее (для С5, С6 корешков) и на середине линии, соединяющей указанные точки (для С 7 корешка). Регистрирующие электроды располагали над двигательной точкой (активный) и сухожилием (референтный) соответствующей мышцы-мишени. При исследовании корешков С5 и С6 вызванный магнитной стимуляцией моторный ответ получали с mm. Deltoideus и Biceps brachii, корешка С7 – с m. Triceps brachii, а С8 – с mm. Abductor pollicis brevis и Abductor digiti minimi. При проведении магнитной стимуляции рассчитывали наиболее актуальный показатель, отражающий функциональное состояние двигательного корешка – время корешковой задержки (в мс). Он представлял из себя разность периферической латентности (при ее расчете учитывались показатели минимальной латентности F-волны и латентности М-ответа) и времени периферического проведения, определяемого при магнитной стимуляции [128]. 2.4. Магнитно-резонансно-томографические и рентгенологические методы исследования Для изучения характера структурно-функциональных нарушений пациентам проводили МРТ и спондилографию шейного отдела. МРТ выполнялось на томографах «Philips Gyroscan Interna» (1,0 Тл), «Siemens Magnetom Essenza» (1,5 Тл), «Philips Achieva» (3,0 Тл). Получали Т2- и Т1-взвешенные изображения. На томограммах позвоночник визуализировался в сагиттальной, аксиальной и фронтальной проекциях от С0 до ThIII-IV. МРТ-исследование использовалось для: а) выявления и изучения ключевых характеристик основного структурного 69 фактора стенозирования МПО – ГД, таких как уровень расположения, направление и морфологический вариант; б) выявления дополнительных структурных факторов стенозирования МПО: спондилопериартроз, гипертрофия желтой связки, спондилоартроз (горизонтальное стенозирование), снижение высоты МПД (вертикальное стенозирование); в) изучения особенностей деформаций в сагиттальной и фронтальной проекциях. Всем пациентам также выполнялась стандартная и функциональная спондилография шейного отдела с получением изображений в прямой и боковой проекциях (в нейтральной позиции, в положениях максимального сгибания и разгибания). Их использовали для выявления функциональных факторов стенозирования МПО (вертикального – экстензия и латерофлексия в сторону поражения и горизонтального – ротация в здоровую сторону), а также части дополнительных структурных факторов стенозирования данного отверстия (вертикального – снижение высоты МПД и горизонтального – задние остеофиты, спондилоартроз, ретроспондилолистез). 2.5. Методы анализа отдаленных результатов лечения Отдаленные результаты лечения больных отслеживались в течение двух лет (через 2, 4, 6, 9, 12, 15, 18, 21 и 24 месяца) путем анкетирования на основании субъективной оценки пациентом степени выраженности боли по ВАШ [4] и нарушений жизнедеятельности по шкале NDI [381], а также объективной оценки по шкале Odom [44, 253] в собственной модификации. По данной шкале состояние пациента оценивалось как полная ремиссия при выявлении 4 баллов по четырехбальной шкале, что характеризовалось отсутствием жалоб и объективных проявлений корешкового синдрома (при возможном сохранении рефлекторных нарушений), сохранением физической активности и работоспособности. Неполная ремиссия констатировалась при выявлении 3 баллов: наличие не корешковых болей и/или парестезий, обусловленных мышечно-тоническими и/или нейро-сосудистыми проявлениями, при отсутствии корешковых симптомов и сохранении физической активности и работоспособности. Рецидивом за70 болевания считалось выявление двух- (корешковые боли и/или парестезии менее интенсивные, чем до лечения, объективные проявления корешкового синдрома, снижение физической активности и работоспособности) и однобалльной (корешковые боли и/или парестезии такие же или более выраженные, чем до лечения, объективные проявления корешкового синдрома, значительное снижение физической активности и работоспособности) симптоматики. По субъективным параметрам в течение указанного срока отдаленные результаты были прослежены у 587 больных (80,3%), по объективным – у 570 (78%) пациентов через 2 месяца, у 545 (74,6%) – через 4 месяца, у 509 (69,6%) – через 6 месяцев, у 435 (59,5%) – через 9 месяцев, у 402 (55%) – через 1 год, у 365 (49,9%) – через 15 месяцев, у 325 (44,5%) – через 18 месяцев, у 291 (39,8%) – через 21 месяц и у 255 (34,9%) – через 24 месяца после терапии. 2.6. Статистические методы исследования Математическая обработка результатов исследований осуществлялась с применением прикладной программы STATISTICA for WINDOWS 6.0. с использованием методов параметрической и непараметрической вариационной статистики. При нормальном распределении признаков статистический анализ осуществлялся с применением параметрических критериев. Оценка достоверности различий средних величин для пар выполнялась по критерию Стьюдента (t). В выборках, в которых распределение признаков отличалось от нормального, использовались непараметрические критерии Манна-Уитни и Вилкоксона. Для установления взаимосвязи признаков проводили корреляционный анализ Пирсона [142]. 2.7. Методы лечения При терапии различных вариантов компрессионных ЦСР лечебные мероприятия были направлены на ключевые этио-патогенетические звенья заболевания, а именно устранение СРК, коррекцию корешковых нарушений, устранение периферических и центральных нейро-функциональных расстройств. Для оценки эффективности разработанных лечебно-реабилитационных мероприятий анализ результатов лечения проводился отдельно при каждом ва71 рианте радикулопатий. Количество использованных лечебных методов и групп исследования при различных вариантах было индивидуальным. Оно определялось выраженностью проявлений заболевания и их динамикой на фоне проводимой терапии. Терапевтические методы группировались на основании, с одной стороны, общеизвестных механизмов реализации их лечебного эффекта, а с другой, с учетом выявленных в работе патогенетических и нейро-физиологических особенностей заболевания. При каждом варианте радикулопатии выделялись следующие группы: контрольная, основная и сравнения. В контрольной группе применялось общепринятое комплексное лечение, включающее: а) фармакотерапию, направленную на устранение отека, асептического воспаления, венозного стаза в зоне СРК, метаболическую коррекцию невральных нарушений и миорелаксацию; б) мануальную терапию и лечебную гимнастику, выполняемые по стандартным подходам и направленные на коррекцию выявляемых ФБ, миорелаксацию, увеличение объема движений в пораженном отделе позвоночника [64, 152]; в) использование наиболее часто применяемых при данной патологии физиотерапевтических процедур (ДДТ-, амплипульс-, магнито- и ультразвуковой терапии). Указанные мероприятия контрольной группы объединяли понятием «стандартный комплекс». В группе сравнения, помимо стандартного медикаментозного лечения, применялись разработанные методики мануальной радикулодекомпрессии и декомпрессионно-стабилизирующая гимнастика. Методы, использованные в данной группе, объединялись в понятие «базовый комплекс». В основной группе, помимо мероприятий группы сравнения, дополнительно использовались физиотерапевтические процедуры, проводимые дифференцированно с учетом варианта радикулопатии и направленные на устранение клинико-нейрофизиологических нарушений, недостаточно корригируемых мероприятиями базового комплекса. 72 При периферическом варианте радикулопатии 60 человек входили в контрольную группу и 71 – в основную группу, в которой использовались лечебные мероприятия базового комплекса. Физиотерапия не применялась в виду достаточной эффективности разработанных методик мануальной радикулодекомрпессии и декомрпессионно-стабилизирующей гимнастики. При переходном варианте 40 человек вошли в контрольную группу, 40 – в группу сравнения и 48 – в основную группу, пациенты которой наряду с мероприятиями базового комплекса получали ЛК на зоны первичной гипералгезии. Больные со спинно-бульбарным вариантом были разделены на контрольную группу (38 человек), группу сравнения (40 наблюдений) и основную (42 пациента). В последней к мероприятиям базового комплекса подключалась ЛК на зоны первичной и вторичной гипералгезии. Среди пациентов с понто-мезэнцефальным вариантом в контрольную группу вошло 25 больных, в группу сравнения – 27. Остальные пациенты были разделены на 1-ю основную (32 человека) группу, получающую помимо базового комплекса ЛК на зоны перивичной и вторичной гипералгезии и 2-ю основную (31 человек), в которой к мероприятиям первой основной группы добавляли ЛБ. При таламическом варианте были выделены следующие группы: контрольная (20 человек); группа сравнения (20 человек); 1-я основная (25 человек), получающая ОК, 2-я основная (25 человек), в которой помимо мероприятий первой основной группы использовалась ЛБ, 3-я основная (27 человек), у пациентов которой к мероприятиям 2-ой основной группы добавлялась НМС. При корковом варианте в контрольную группу и группу сравнения входили по 20 пациентов. Пациенты 1-ой (25 человек) и 2-ой (27 случаев) основных групп получали такие же лечебные мероприятия, как и больные 1-ой и 3-ей основных групп таламического варианта соответственно. Также была выделена 3-я основная группа (28 наблюдений), в которой наряду с мероприятиями 2-ой основной выполнялась ТЦАТ. 73 3. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И АНАЛИЗ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 3.1. Субъективные данные Основными жалобами пациентов с ЦСР являлись жалобы на боли различной локализации и характера, парестезии, снижение мышечной силы в больной руке, нарушения жизнедеятельности. Данные о выраженности боли по ВАШ у пациентов с различными вариантами радикулопатий представлены в таблице 3.1. Из нее следует, что интенсивность боли была максимальной при периферическом (93,21±3,55%) и переходном (89,12±3,27%), минимальной при корковом (56,15±2,33%) и таламическом (59,17±2,59%) вариантах. Промежуточные значения данного показателя наблюдались при спинно-бульбарном (79,11±2,93%) и понто-мезэнцефальном (71,21±2,75%) вариантах. Таким образом, при периферическом и переходном вариантах отмечался резко выраженный, при спинно-бульбарном и понто-мезэнцефальном – выраженный, а при таламическом и корковом – умеренно выраженный болевой синдром. Характеристика болевого синдрома по шкале DN4 представлена в таблице 3.2, из которой следует, что боль при всех вариантах радикулярного синдрома носила характер невропатической, а выраженность невропатического компонента увеличивалась по мере углубления центральных нейрофизиологических изменений, достигая максимума при таламическом (6,21±0,44 балла) и корковом (6,12±0,40 балла) вариантах. Анализ качественных характеристик болевого синдрома, представленный в таблице 3.3 показывает, что при периферическом варианте боль, как правило, была стреляющей, для ее усиления достаточно было выполнение одного из движений, вызывающих стенозирование межпозвонкового отверстия (экстензии, латерофлексии в одноименную, ротации в противоположную пораженному корешку сторону). При переходном варианте, боль могла быть как стреляющей, 74 Таблица 3.1 ПОКАЗАТЕЛЬ ВЫРАЖЕННОСТИ БОЛИ ПО ВАШ (в %) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ P PI PII PIII PIV PV I. Периферический (n=131) II. Переходный (n=128) 93,21±3,55 ― ― ― ― ― 89,12±3,27 p>0,05 ― ― ― ― Варианты радикулопатий (n=731) Центральный III. СпинноIV. ПонтоV. Таламический бульбарный мезэнце(n=117) (n=120) фальный (n=115) 79,11±2,93 71,21±2,75 59,17±2,59 p<0,01 p<0,001 p<0,001 p<0,05 p<0,001 p<0,001 ― p>0,05 p<0,001 ― ― p<0,01 ― ― ― VI. Корковый (n=120) 56,15±2,33 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p>0,05 Таблица 3.2 ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПО ШКАЛЕ DN4 (в баллах) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ P PI PII PIII PIV PV I. Периферический (n=131) 5,07±0,31 ― ― ― ― ― II. Переходный (n=128) 5,12±0,30 p>0,05 ― ― ― ― Варианты радикулопатий (n=731) Центральный III. СпинноIV. ПонтоV.Таламический бульбарный мезэнцефальный (n=117) (n=120) (n=115) 5,73±0,36 5,85±0,39 6,21±0,44 p>0,05 p>0,05 p<0,05 p>0,05 p>0,05 p<0,05 ― p>0,05 p>0,05 ― ― p>0,05 ― ― ― 75 VI. Корковый (n=120) 6,12±0,40 p<0,05 p<0,05 p>0,05 p>0,05 Таблица 3.3 КАЧЕСТВЕННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий Параметр (n=731) Центральный СпинноПонтоПерифериПереходбульбарный мезэнцеТаламический ческий ный (n=120) фальный (n=117) (n=131) (n=128) (n=115) Характер боли - стреляющие - стреляющие - ломящие - ломящие - жгучие - ломящие - выкручиваю- - выкручиваю- - ломящие - выкручивающие щие щие - выкручивающие - ноющие Зависимость боли Боль усилива- Боль усиливается Боль усилива- Боль усилива- Боль усиливаетот движений, ется от двиот движения в од- ется от двиется от двися от движений в стенозирующих жения в одном ном из направле- жений в двух жений в двух трех направлемежпозвонковое из направлений направлениях направлениях ниях отверстие ний Характер усиле- - прострелиния боли при вывающий зывании феномена межпозвонкового отверстия - простреливающий - постепенный - постепенный - постепенный - постепенный 76 Корковый (n=120) - ноющие - жгучие Боль усиливается от движений в трех направлениях - постепенный так и ломящей, выкручивающей. Для ее усиления обычно также было достаточно выполнение одного из стенозирующих движений. При этом в случае стреляющей боли отмечался прострел в пораженную руку, а при ломящей и выкручивающей боли, она усиливалась постепенно, после нескольких секунд пребывания головы и шеи в стенозирующем положении и также постепенно уменьшалась после возвращения их в исходное положение. При спиннобульбарном и понто-мезэнцефальном вариантах боль была ломящей или выкручивающей, ее усиление носило постепенный характер и провоцировалось выполнением не менее чем двух стенозирующих движений в шейном отделе позвоночника. При таламическом варианте боль носила жгучий, ломящий, выкручивающий или ноющий характер. Для ее усиления необходима была провокация в виде выполнения стенозирующих движений, не менее чем в трех плоскостях. При их выполнении отмечалось постепенное нарастание боли, уменьшающееся при возвращении шейного отдела позвоночника в исходное положение. При корковом варианте, боль в основном была ноющей или жгучей, усиливалась постепенно при выполнении тех же стенозирующих движений, что и при таламическом. Характеристика выраженности парестезий при различных вариантах радикулопатий представлена в таблице 3.4. Из нее следует, что они минимально были выражены при периферическом (37,33±1,37%) и переходном (40,76±1,45%) вариантах, усиливались при спинно-бульбарном (43,13±1,57%) и понто-мезэнцефальном (47,37±1,74%), а достигали максимума при таламическом (53,15±1,81%) и корковом (59,12±1,94%) вариантах. Таким образом, при периферическом и переходном вариантах отмечались слабо выраженные, при спинно-бульбарном, понто-мезэнцефальном, таламическом и корковом вариантах – умеренно выраженные парестезии. Данные о степени выраженности нарушений жизнедеятельности по шкале NDI представлены в таблице 3.5. Из нее следует, что максимальной (абсолютное нарушение жизнедеятельности) она была при периферическом варианте (36,17±1,49 балла). Выраженное нарушение жизнедеятельности наблюдалось 77 Таблица 3.4 ПОКАЗАТЕЛЬ СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ ПАРЕСТЕЗИЙ ПО ВАШ (в %) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий (n=731) P PI PII PIII PIV PV I. Периферический (n=131) 37,33±1,37 ― ― ― ― ― II. Переходный (n=128) 40,76±1,45 p>0,05 ― ― ― ― III. Спиннобульбарный (n=120) 43,13±1,57 p<0,05 p>0,05 ― ― ― Центральный IV. ПонтоV. Таламический мезэнцефальный (n=117) (n=115) 47,37±1,74 53,15±1,81 p<0,001 p<0,001 p<0,01 p<0,001 p>0,05 p<0,001 ― p<0,05 ― ― VI. Корковый (n=120) 59,12±1,94 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,05 Таблица 3.5 ПОКАЗАТЕЛЬ СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПО ШКАЛЕ NDI (в баллах) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий (n=731) P PI PII PIII PIV PV I. Периферический (n=131) 36,17±1,49 ― ― ― ― ― II. Переходный (n=128) 34,14±1,47 p>0,05 ― ― ― ― III. Спиннобульбарный (n=120) 32,15±1,26 p<0,05 p>0,05 ― ― ― 78 Центральный IV. ПонтоV. Таламический мезэнцефальный (n=117) (n=115) 30,58±1,02 23,12±0,97 p<0,01 p<0,001 p<0,05 p<0,001 p>0,05 p<0,001 ― p<0,001 ― ― VI. Корковый (n=120) 22,18±0,95 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p>0,05 при переходном (34,14±1,47 балла), спинно-бульбарном (32,15±1,26 балла) и понто-мезэнцефальном (30,58±1,02 балла) вариантах. Умеренные нарушения были отмечены при таламическом (23,12±0,97 балла) и корковом (22,18±0,95 балла) вариантах. При этом следует отметить, что нарушения жизнедетельности определялись в большей степени выраженностью болевых проявлений (r=+0,89, p<0,05), в несколько меньшей – выраженностью объективных двигательных (r=+0,65, p<0,05) и чувствительных (r=+0,53, p<0,05 – поверхностная чувствительность; r=+0,55, p<0,05 – глубокая чувствительность) нарушений. Таким образом, основными жалобами в любой стадии болезни являлись боль и парестезии, то есть главным синдромом, выявляемым при анализе субъективных проявлений заболевания, являлся альго-парестетический. Боль при этом была максимально выражена при периферическом варианте, а затем постепенно уменьшалась по мере формирования центральной сенситизации и распространении ее на вышележащие отделы ЦНС. Парестезии же, напротив, при периферическом варианте были выражены минимально, а по мере растормаживания центральных структур становились более интенсивными, достигая максимума при корковой стадии радикулопатий. Максимальная выраженность показателя по шкале NDI при периферическом и переходном, минимальная при таламическом и корковом вариантах радикулопатии свидетельствовали о большей роли болевого синдрома в субъективном восприятии нарушений жизнедеятельности. Характер боли также претерпевал некоторые изменения, трансформируясь постепенно из стреляющего в ломяще-выкручивающий, а в последующем в ноющий, приобретая в заключительных стадиях жгучий компонент. 3.2. Объективные данные Анализ данных о степени выраженности нарушений поверхностной чувствительности в зоне пораженного корешка (таблица 3.6) показал, что минимальными (легко выраженными) они были при периферическом (4,03±0,24 балла) и переходном (3,71±0,22 балла), более выраженными (умеренная степень 79 выраженности) при спинно-бульбарном (3,36±0,21 балла) и понто- мезэнцефальном (2,95±0,22 балла), максимальными (выраженными) при таламическом (2,31±0,20 балла) и корковом (2,17±0,19 балла) вариантах. Данные о нарушениях глубокой чувствительности, представленные в таблице 3.7, свидетельствуют о том, что максимальными (умеренно выраженными) они были при таламическом (3,25±0,20 балла) и корковом (3,12±0,20 балла), а менее выраженными при остальных вариантах. При этом, несмотря на выявление общей тенденции углубления данных нарушений по мере распространения нейрофизиологических нарушений на центральные уровни нервной системы, достоверных отличий между показателями периферического (4,07±0,25 балла), переходного (3,86±0,23 балла), спинно-бульбарного (3,58±0,23 балла) и понтомезэнцефального (3,49±0,22 балла) вариантов не выявлено. Сведения о степени выраженности рефлекторных нарушений в зоне пораженного корешка отражены в таблице 3.8. Из нее следует, что при периферическом (2,98±0,19 балла) и переходном (3,21±0,21 балла) вариантах данные нарушения были легко, при спинно-бульбарном (3,97±0,25 балла) и понтомезэнцефальном (4,11±0,27 балла) – умеренно выраженными, а при таламическом (5,17±0,32 балла) и корковом (5,25±0,33 балла) – выраженными. Значения показателя силы мышц, иннервируемых пораженным корешком, отражены в таблице 3.9. Из нее следует, что при периферическом (4,32±0,25 балла) и переходном (4,05±0,24 балла) вариантах наблюдался чаще легкий, при спинно-бульбарном (3,37±0,23 балла) и понто-мезэнцефальном (3,12±0,21 балла) – умеренный, а при таламическом (2,37±0,21 балла) и корковом (2,15±0,19 балла) – глубокий парез мышц, иннервируемых пораженным корешком. Значения показателя выраженности корешкового синдрома представлены в таблице 3.10. Из нее следует, что корешковые симптомы были выраженными при таламическом (2,93±0,32 балла) и корковом (3,27±0,38 балла) вариантах. Умеренно выраженным корешковый синдром был при периферическом (1,87±0,19 балла) и переходном (1,93±0,20 балла), а также у большинства боль80 Таблица 3.6 ПОКАЗАТЕЛЬ СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ НАРУШЕНИЯ ПОВЕРХНОСТНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ В ЗОНЕ ПОРАЖЕННОГО КОРЕШКА (в баллах) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий (n=731) P PI PII PIII PIV PV I. Периферический (n=131) 4,03±0,24 ― ― ― ― ― II. Переходный (n=128) 3,71±0,22 p>0,05 ― ― ― ― III. Спиннобульбарный (n=120) 3,36±0,21 p<0,05 p>0,05 ― ― ― Центральный IV. ПонтоV. Таламический мезэнцефальный (n=117) (n=115) 2,95±0,22 2,31±0,20 p<0,01 p<0,001 p<0,05 p<0,001 p>0,05 p<0,001 ― p<0,05 ― ― VI. Корковый (n=120) 2,17±0,19 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p>0,05 Таблица 3.7 ПОКАЗАТЕЛЬ СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ НАРУШЕНИЯ ГЛУБОКОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ В ЗОНЕ ПОРАЖЕННОГО КОРЕШКА (в баллах) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий (n=731) P PI PII PIII PIV PV I. Периферический (n=131) 4,07±0,25 ― ― ― ― ― II. Переходный (n=128) 3,86±0,23 p>0,05 ― ― ― ― III. Спиннобульбарный (n=120) 3,58±0,23 p>0,05 p>0,05 ― ― ― 81 Центральный IV. ПонтоV. Таламический мезэнцефальный (n=117) (n=115) 3,49±0,22 3,25±0,20 p>0,05 p<0,05 p>0,05 p<0,05 p>0,05 p>0,05 ― p>0,05 ― ― VI. Корковый (n=120) 3,12±0,20 p<0,01 p<0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05 Таблица 3.8 ПОКАЗАТЕЛЬ СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ РЕФЛЕКТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ В ЗОНЕ ПОРАЖЕННОГО КОРЕШКА (в баллах) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий (n=731) P PI PII PIII PIV PV I. Периферический (n=131) 2,98±0,19 ― ― ― ― ― II. Переходный (n=128) 3,21±0,21 p>0,05 ― ― ― ― III. Спиннобульбарный (n=120) 3,97±0,25 p<0,01 p<0,05 ― ― ― Центральный IV. ПонтоV. Таламический мезэнцефальный (n=117) (n=115) 4,11±0,27 5,17±0,32 p<0,001 p<0,001 p<0,01 p<0,001 p>0,05 p<0,01 ― p<0,05 ― ― VI. Корковый (n=120) 5,25±0,33 p<0,001 p<0,001 p<0,01 p<0,01 p>0,05 Таблица 3.9 ПОКАЗАТЕЛЬ СИЛЫ МЫШЦ, ИННЕРВИРУЕМЫХ ПОРАЖЕННЫМ КОРЕШКОМ (в баллах) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий (n=731) P PI PII PIII PIV PV I. Периферический (n=131) 4,32±0,25 ― ― ― ― ― II. Переходный (n=128) 4,05±0,24 p>0,05 ― ― ― ― III. Спиннобульбарный (n=120) 3,37±0,23 p<0,01 p<0,05 ― ― ― 82 Центральный IV. ПонтоV. Таламический мезэнцефальный (n=117) (n=115) 3,12±0,21 2,37±0,21 p<0,001 p<0,001 p<0,01 p<0,001 p>0,05 p<0,01 ― p>0,05 ― ― VI. Корковый (n=120) 2,15±0,19 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p>0,05 Таблица 3.10 ПОКАЗАТЕЛЬ ВЫРАЖЕННОСТИ КОРЕШКОВОГО СИНДРОМА (в баллах) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ P Варианты радикулопатий (n=731) Центральный III. СпинноIV. ПонтоV. Таламичебульбарный мезэнцеский (n=120) фальный (n=117) (n=115) I. Периферический (n=131) II. Переходный (n=128) 1,87±0,19 1,93±0,20 2,32±0,24 2,39±0,26 2,93±0,32 3,27±0,38 PI ― p>0,05 p>0,05 p<0,05 p<0,01 p<0,01 PII ― ― p>0,05 p<0,05 p<0,01 p<0,01 PIII ― ― ― p>0,05 p>0,05 p<0,05 PIV ― ― ― ― p>0,05 p>0,05 PV ― ― ― ― ― p>0,05 83 VI. Корковый (n=120) ных со спинно-бульбарным (2,32±0,24 балла) и понто-мезэнцефальным (2,39±0,26 балла) вариантом. В таблице 3.11 представлена локализация зон первичной гипералгезии при поражении различных корешков. Из нее следует, что при поражении каждого корешка зоны первичной гипералгезии могли локализоваться паравертебрально на уровне соответствующего сегмента на стороне радикулопатии и экстравертебрально. Паравертебральная локализация была представлена следующим образом: С4 корешок – СIII-IV, С5 – СIV-V, С6 – СV-VI, С7 – СVI-VII, С8 – СVII-ThI ПДС. Экстравертебрально зоны первичной гипералгезии локализовались для С4 корешка в проекции верхне-медиального угла и клювовидного отростка лопатки, С5 – по наружной поверхности плеча в области нижнего края дельтовидной мышцы и на 3-5 см выше локтевого сустава, С6 – по лучевому краю предплечья на 5-7 см дистальнее наружного надмыщелка плеча и в проекции шиловидного отростка лучевой кости, С7 – на тыльной поверхности предплечья на 5-7 см дистальнее наружного края локтевого отростка и на тыльной поверхности запястья по центру линии, соединяющей шиловидные отростки локтевой и лучевой костей, С8 – по локтевому краю предплечья на 5-7 см дистальнее внутреннего надмыщелка плеча и в проекции шиловидного отростка локтевой кости. В таблицах 3.12 и 3.13 представлены сведения о локализации зон вторичной гипералгезии при поражении различных корешков. Из них следует, что зоны вторичной гипералгезии могли располагаться как со стороны корешковой компрессии, так и с противоположной стороны, имея пара- и экстравертебральную локализацию. На стороне радикулопатии зоны вторичной гипералгезии локализовались в точках-маркерах поражения выше и/или нижележащего корешка, на противоположной стороне – как в указанных зонах, так и в точках связанных с уровнем компрессии. Анализ характера выявляемых сенсорных феноменов при различных вариантах корешкового синдрома (таблица 3.14) показал, что периферический вариант характеризовался отсутствием гипералгезии (первичной, вторичной), по84 Таблица 3.11 ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЗОН ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ РАЗЛИЧНЫХ КОРЕШКОВ Компримированный корешок С4 С5 С6 С7 С8 Зона выявления первичной гипералгезии Паравертебральная* Экстравертебральная** СIII-IV ПДС - в проекции верхне-медиального угла лопатки; - в проекции клювовидного отростка лопатки. СIV-V ПДС - по наружной поверхности плеча в области нижнего края дельтовидной мышцы; - по наружной поверхности плеча 3-5 см выше локтевого сустава. СV-VI ПДС - по лучевому краю предплечья на 5-7 см дистальнее наружного надмыщелка плеча; - по лучевому краю предплечья в проекции шиловидного отростка лучевой кости. СVI-VII ПДС - на тыльной поверхности предплечья на 5-7 см дистальнее наружного края локтевого отростка; - на тыльной поверхности запястья по центру линии, соединяющей шиловидные отростки локтевой и лучевой костей. СVII-ThI ПДС - по локтевому краю предплечья на 5-7 см дистальнее внутреннего надмыщелка плеча; - по локтевому краю предплечья в проекции шиловидного отростка локтевой кости. Примечание: * – паравертебральная зона первичной гипералгезии локализовалась на уровне соответствующего ПДС на 1-3 см латеральнее остистого отростка со стороны компрессии; ** – экстравертебральная зона первичной гипералгезии локализовалась в указанных точках на стороне компрессии. 85 Таблица 3.12 ПАРАВЕТРЕБРАЛЬНАЯ* ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЗОН ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ РАЗЛИЧНЫХ КОРЕШКОВ Сторона выявления зон вторичной гипералгезии Компримированный корешок На стороне компрессии На противоположной стороне С4 - СII-III ПДС - СIV-V ПДС С5 - СIII-IV ПДС - СV-VI ПДС С6 - СIV-V ПДС - СVI-VII ПДС С7 - СV-VI ПДС - СVII-ThI ПДС С8 - СVI-VII ПДС - ThI-II ПДС - СII-III ПДС - СIII-IV ПДС - СIV-V ПДС - СIII-IV ПДС - СIV-V ПДС - СV-VI ПДС - СIV-V ПДС - СV-VI ПДС - СVI-VII ПДС - СV-VI ПДС - СVI-VII ПДС - СVII-ThI ПДС - СVI-VII ПДС - СVII-ThI ПДС - ThI-II ПДС Примечание: * – паравертебрально зоны вторичной гипералгезии локализовались на уровне указанных ПДС на 1-3 см латеральнее остистого отростка. 86 Таблица 3.13 ЭКСТРАВЕРТЕБРАЛЬНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЗОН ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ РАЗЛИЧНЫХ КОРЕШКОВ Компримированный корешок С4 С5 Сторона выявления зон вторичной гипералгезии На стороне компрессии На противоположной стороне - в проекции грудинно-ключично-сосцевидной мышцы на 2-3 см каудальнее сосцевидного отростка; - в проекции грудинно-ключично-сосцевидной мышцы в надключичной области; - по наружной поверхности плеча в области нижнего края дельтовидной мышцы; - по наружной поверхности плеча 3-5 см выше локтевого сустава. - в проекции грудинно-ключично-сосцевидной мышцы на 23 см каудальнее сосцевидного отростка; - в проекции грудинно-ключично-сосцевидной мышцы в надключичной области; - в проекции верхне-медиального угла лопатки; - в проекции клювовидного отростка лопатки. - по наружной поверхности плеча в области нижнего края дельтовидной мышцы; - по наружной поверхности плеча 3-5 см выше локтевого сустава. - в проекции верхне-медиального угла лопатки; - в проекции верхне-медиального угла лопатки; - в проекции клювовидного отростка лопатки; - в проекции клювовидного отростка лопатки; - по лучевому краю предплечья на 5-7 см ди- по наружной поверхности плеча в области нижнего края стальнее наружного надмыщелка плеча; дельтовидной мышцы; - по лучевому краю предплечья в проекции - по наружной поверхности плеча 3-5 см выше локтевого сушиловидного отростка лучевой кости. става; - по лучевому краю предплечья на 5-7 см дистальнее наружного надмыщелка плеча; - по лучевому краю предплечья в проекции шиловидного отростка лучевой кости. 87 Таблица 3.13 (продолжение) Компримированный корешок С6 С7 Сторона выявления зон вторичной гипералгезии На стороне компрессии На противоположной стороне - по наружной поверхности плеча в области нижнего края дельтовидной мышцы; - по наружной поверхности плеча 3-5 см выше локтевого сустава; - на тыльной поверхности предплечья на 5-7 см дистальнее наружного края локтевого отростка; - на тыльной поверхности запястья по центру линии, соединяющей шиловидные отростки локтевой и лучевой костей. - по лучевому краю предплечья на 5-7 см дистальнее наружного надмыщелка плеча; - по лучевому краю предплечья в проекции шиловидного отростка лучевой кости; - по локтевому краю предплечья на 5-7 см дистальнее внутреннего надмыщелка плеча; - по локтевому краю предплечья в проекции шиловидного отростка локтевой кости. 88 - по наружной поверхности плеча в области нижнего края дельтовидной мышцы; - по наружной поверхности плеча 3-5 см выше локтевого сустава; - по лучевому краю предплечья на 5-7 см дистальнее наружного надмыщелка плеча; - по лучевому краю предплечья в проекции шиловидного отростка лучевой кости; - на тыльной поверхности предплечья на 5-7 см дистальнее наружного края локтевого отростка; - на тыльной поверхности запястья по центру линии, соединяющей шиловидные отростки локтевой и лучевой костей. - по лучевому краю предплечья на 5-7 см дистальнее наружного надмыщелка плеча; - по лучевому краю предплечья в проекции шиловидного отростка лучевой кости; - на тыльной поверхности предплечья на 5-7 см дистальнее наружного края локтевого отростка; - на тыльной поверхности запястья по центру линии, соединяющей шиловидные отростки локтевой и лучевой костей. - по локтевому краю предплечья на 5-7 см дистальнее внутреннего надмыщелка плеча; - по локтевому краю предплечья в проекции шиловидного отростка локтевой кости. Таблица 3.13 (продолжение) Компримированный корешок С8 Сторона выявления зон вторичной гипералгезии На стороне компрессии На противоположной стороне - на тыльной поверхности предплечья на 5-7 см дистальнее наружного края локтевого отростка; - на тыльной поверхности запястья по центру линии, соединяющей шиловидные отростки локтевой и лучевой костей; - на 1-2 см краниальнее внутреннего надмыщелка плечевой кости; - на 1-2 см дистальнее внутреннего надмыщелка плеча. 89 - на тыльной поверхности предплечья на 5-7 см дистальнее наружного края локтевого отростка; - на тыльной поверхности запястья по центру линии, соединяющей шиловидные отростки локтевой и лучевой костей; - по локтевому краю предплечья на 5-7 см дистальнее внутреннего надмыщелка плеча; - по локтевому краю предплечья в проекции шиловидного отростка локтевой кости; - на 1-2 см краниальнее внутреннего надмыщелка плечевой кости; - на 1-2 см дистальнее внутреннего надмыщелка плеча. Таблица 3.14 ХАРАКТЕР ВЫЯВЛЯЕМЫХ СЕНСОРНЫХ ФЕНОМЕНОВ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Сенсорный феномен Периферический (n=131) ― ― Переходный (n=128) + ― Варианты радикулопатий (n=731) Центральный СпинноПонтобульбарный мезэнцеТаламиче(n=120) фальный ский (n=115) (n=117) + + + + + + Корковый (n=120) Первичная гипералгезия + Вторичная гипералгезия + на стороне компрессии Положительный wind-up* на сто― ― + + + + роне компрессии Аллодиния** на стороне компрессии ― ― + + + ― Вторичная гипералгезия на стороне противоположной компрессии ― ― ― ― + + Положительный wind-up на стороне противоположной компрессии ― ― ― ― + + Аллодиния на стороне противопо― ― ― ― ― + ложной компрессии Примечания: * – положительный wind up выявляется в точках первичной и вторичной гипералгезии на стороне компрессии при спиннобульбарном, понто-мезэнцефальном, таламическом и корковом вариантах радикулопатии и в точках вторичной гипералгезии на стороне противоположной компрессии при таламическом и корковом вариантах; ** – аллодиния выявляется в точках первичной и вторичной гипералгезии на стороне компрессии при понто-мезэнцефальном, таламическом и корковом вариантах радикулопатии и в точках вторичной гипералгезии на стороне противоположной компрессии корковом варианте. 90 ложительного wind up и аллодинии в указанных выше цервико-мембральных (пара- и экстравертебральных) точках-маркерах сенситизации зон иннервации компремированного и смежных корешков. Вместе с тем характерным было наличие типичных (чувствительных, рефлекторных и двигательных) корешковых симптомов в зонах иннервации соответствующего корешка. Для остальных вариантов, помимо указанной классической радикулярной симптоматики, было характерно наличие первичной гипералгезии при переходном варианте, первичной и вторичной гипералгезии при всех остальных вариантах. При этом для спинно-бульбарного варианта типичным считалось наличие положительного феномена wind-up, а для понто-мезэнцефального wind-up и аллодинии. Причем указанные варианты сенсорных нарушений не выходили за пределы пораженной стороны. Основное отличие таламического и коркового вариантов от всех остальных заключалось в появлении двусторонних сенсорных феноменов. Причем положительный wind-up и аллодиния на стороне компрессии присутствовали при обоих, а на противоположной – только при корковом варианте. При таламическом же варианте на противоположной стороне присутствовали вторичная гипералгезия и wind-up без явлений аллодинии. Анализ выраженности указанных сенсорных феноменов представлен в таблицах 3.15-3.17. Из таблицы 3.15 (оценка выраженности гипералгезии) следует, что индекс боли от укола был минимальным при переходном (42,29±1,32%), максимальным при корковом (79,36±2,67%), чуть менее выраженным при таламическом (72,23±2,43%) варианте. Промежуточные значения данного индекса наблюдались при спинно-бульбарном (53,78±1,73%) и понтомезэнцефальном (58,24±1,94%) вариантах радикулопатии. Индекс wind-up (таблица 3.16) был максимально выраженным при спинно-бульбарном варианте (1,77±0,15 ед.). При понто-мезэнцефальном, таламическом и корковом вариантах данный показатель был менее выраженным и составлял соответственно 1,39±0,12 ед., 1,25±0,11 ед. и 1,19±0,10 ед. При оценке индекса альгометрии (таблица 3.17) было установлено, что явления аллодинии были максимальными при корковом (61,75±2,03%), не91 сколько менее выраженными при таламическом (53,27±1,81%) и минимальными при понто-мезэнцеальном (45,37±1,69%) варианте радикулопатии. Сведения о вертебральных нарушениях представлены в таблицах 3.18 и 3.19. Из таблицы 3.18 следует, что максимально выраженным показатель вертебрального синдрома был при периферическом (20,11±1,12 отн. ед.) и переходном (18,76±0,88 отн. ед.) вариантах, минимальным при корковом (12,27±0,48 отн. ед.) и таламическом (13,45±0,49 отн. ед.). Промежуточные значения выраженности данного показателя наблюдались при спинно-бульбарном (16,33±0,69 отн. ед.) и понто-мезэнцефальном (15,24±0,58 отн. ед.) вариантах. Согласно данным, представленным в таблице 3.19, коэффициент выраженности болезни был максимально выражен также при периферическом (28,15±1,26 отн. ед.) и переходном (26,85±1,09 отн. ед.), в меньшей степени при спинно-бульбарном (23,38±0,82 отн. ед.) и понто-мезэнцефальном (21,57±0,77 отн. ед.), минимально при корковом (17,38±0,76 отн. ед.) и таламическом (18,32±0,75 отн. ед.) вариантах. При этом было установлено, что показатель выраженности вертебрального синдрома коррелировал выраженностью нарушений жизнедеятельности (r=+0,68, p<0,05) и интенсивностью болевого синдрома (r=+0,71, p<0,05). Частота встречаемости сопутствующих ФБ за пределами шейного региона представлена в таблице 3.20. Из нее следует, что ключевые ФБ имели следующую локализацию: крестцово-подвздошные суставы, люмбо-сакральный и торако-люмбальный переход, средне- и верхне-грудной отдел позвоночника, IVI ребра на стороне компрессии. Они наблюдались практически у всех больных, вне зависимости от варианта радикулопатии. Из таблицы 3.21, отражающей выраженность реактивной тревоги, следует, что при периферическом (37,42±1,35 балла), переходном (38,76±1,38 балла), таламическом (42,36±1,47 балла) и корковом (41,43±1,44 балла) варианте отмечалась умеренная, а при спинно-бульбарном (51,35±1,75 балла) и понтомезэнцефальном (52,22±1,76 балла) – выраженная тревожность. 92 Таблица 3.15 ПОКАЗАТЕЛЬ ВЫРАЖЕННОСТИ ИНДЕКСА БОЛИ ОТ УКОЛА (в %) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий (n=731) P PII PIII PIV PV Центральный IV. ПонтоV. Таламический мезэнцефальный (n=117) (n=115) I. Периферический (n=131) II. Переходный (n=128) III. Спиннобульбарный (n=120) ― 42,29±1,32 53,78±1,73 58,24±1,94 72,23±2,43 79,36±2,67 ― ― ― ― ― ― ― ― p<0,001 ― ― ― p<0,001 p>0,05 ― ― p<0,001 p<0,001 p<0,001 ― p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,05 VI. Корковый (n=120) Таблица 3.16 ПОКАЗАТЕЛЬ ВЫРАЖЕННОСТИ ИНДЕКСА WIND-UP (в ед.) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий (n=731) P PIII PIV PV Центральный IV. ПонтоV. Таламический мезэнцефальный (n=117) (n=115) I. Периферический (n=131) II. Переходный (n=128) III. Спиннобульбарный (n=120) ― ― 1,77±0,15 1,39±0,12 1,25±0,11 1,19±0,10 ― ― ― ― ― ― ― ― ― p<0,05 ― ― p<0,01 p>0,05 ― p<0,01 p>0,05 p>0,05 93 VI. Корковый (n=120) Таблица 3.17 ПОКАЗАТЕЛЬ ВЫРАЖЕННОСТИ ИНДЕКСА АЛЬГОМЕТРИИ (в %) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий (n=731) P PIV PV Центральный IV. ПонтоV. Таламический мезэнцефальный (n=117) (n=115) I. Периферический (n=131) II. Переходный (n=128) III. Спиннобульбарный (n=120) ― ― ― 45,37±1,69 53,27±1,81 61,75±2,03 ― ― ― ― ― ― ― ― p<0,01 ― p<0,001 p<0,01 VI. Корковый (n=120) Таблица 3.18 КОЭФФИЦИЕНТ ВЫРАЖЕННОСТИ ВЕРТЕБРАЛЬНОГО СИНДРОМА (в отн. ед.) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий (n=731) P PI PII PIII PIV PV Центральный IV. ПонтоV. Таламический мезэнцефальный (n=117) (n=115) I. Периферический (n=131) II. Переходный (n=128) III. Спиннобульбарный (n=120) 20,11±1,12 18,76±0,88 16,33±0,69 15,24±0,58 13,45±0,49 12,27±0,48 ― ― ― ― ― p>0,05 ― ― ― ― p<0,01 p<0,05 ― ― ― p<0,001 p<0,01 p>0,05 ― ― p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,05 ― p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p>0,05 94 VI. Корковый (n=120) Таблица 3.19 КОЭФФИЦИЕНТ ВЫРАЖЕННОСТИ БОЛЕЗНИ (в отн. ед.) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий (n=731) P PI PII PIII PIV PV I. Периферический (n=131) 28,15±1,26 ― ― ― ― ― II. Переходный (n=128) 26,85±1,09 p>0,05 ― ― ― ― III. Спиннобульбарный (n=120) 23,38±0,82 p<0,01 p<0,05 ― ― ― Центральный IV. ПонтоV. Таламический мезэнцефальный (n=117) (n=115) 21,57±0,77 18,32±0,75 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p>0,05 p<0,001 ― p<0,01 ― ― VI. Корковый (n=120) 17,38±0,76 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p>0,05 Таблица 3.20 ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ КЛЮЧЕВЫХ СОПУТСТВУЮЩИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ БЛОКАД ЗА ПРЕДЕЛАМИ ШЕЙНОГО РЕГИОНА (в %) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Локализация функциональной блокады Крестцово-подвздошные суставы Люмбо-сакральный переход Торако-люмбальный переход Средне-грудной отдел позвоночника Верхне-грудной отдел позвоночника I-VI ребро на стороне компрессии Периферический (n=131) Переходный (n=128) 99,2 97,7 98,5 99,2 100 100 98,4 96,9 97,7 98,4 100 100 95 Варианты радикулопатий (n=731) Центральный СпинноПонтоТаламический бульбарный мезэнцефальный (n=117) (n=120) (n=115) 97,5 96,7 98,3 96,7 99,2 100 98,3 97,4 96,5 95,7 99,1 97,4 99,1 96,6 98,3 95,7 98,3 99,1 Корковый (n=120) 99,2 95,8 98,3 95,8 99,2 98,3 Таблица 3.21 ПОКАЗАТЕЛЬ ВЫРАЖЕННОСТИ РЕАКТИВНОЙ ТРЕВОЖНОСТИ ПО ШКАДЕ Ч.Д. СПИЛБЕРГЕРА - Ю.Л. ХАНИНА (в баллах) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий (n=731) P PI PII PIII PIV PV I. Периферический (n=131) 37,42±1,35 ― ― ― ― ― II. Переходный (n=128) 38,76±1,38 p>0,05 ― ― ― ― III. Спиннобульбарный (n=120) 51,35±1,75 p<0,001 p<0,001 ― ― ― Центральный IV. ПонтоV. Таламический мезэнцефальный (n=117) (n=115) 52,22±1,76 42,36±1,47 p<0,001 p<0,05 p<0,001 p>0,05 p>0,05 p<0,001 ― p<0,001 ― ― VI. Корковый (n=120) 41,43±1,44 p<0,05 p>0,05 p<0,001 p<0,001 p>0,05 Таблица 3.22 ПОКАЗАТЕЛЬ ВЫРАЖЕННОСТИ ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ПО ШКАДЕ ГАМИЛЬТОНА (в баллах) У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Варианты радикулопатий (n=731) P PI PII PIII PIV PV I. Периферический (n=131) 5,87±0,51 ― ― ― ― ― II. Переходный (n=128) 6,32±0,55 p>0,05 ― ― ― ― III. Спиннобульбарный (n=120) 8,89±0,67 p<0,001 p<0,01 ― ― ― 96 Центральный IV. ПонтоV. Таламический мезэнцефальный (n=117) (n=115) 11,35±0,93 14,27±1,12 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,05 p<0,001 ― p<0,05 ― ― VI. Корковый (n=120) 16,75±1,37 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,01 p>0,05 При оценке показателя выраженности депрессивных расстройств (таблица 3.22) было установлено, что они отсутствовали при периферическом (5,87±0,51 балла) и переходном (6,32±0,55 балла) вариантах радикулопатии, имели легкую степень выраженности у пациентов со спинно-бульбарным (8,89±0,67 балла) и понто-мезэнцефальным (11,35±0,93 балла), а среднюю – с таламическим (14,27±1,12 балла) и корковым (16,75±1,37 балла) вариантами. При этом была выявлена сильная прямая корреляционная связь между интенсивностью депрессивных нарушений и выраженностью нейропатического компонента болевого синдрома по шкале DN4 (r=+0,75, p<0,05). Анализ объективных данных показал, что у пациентов с ЦСР при всестороннем клиническом обследовании стабильно выявлялись несколько синдромов: корешковый, цервикальный вертебральный, биомеханических нарушений, эмоционально-аффективных расстройств. Корешковый синдром, помимо классических радикулярных симптомов, характеризовался выявлением дополнительных сенсорных феноменов (гипералгезии, положительного wind-up, аллодинии) в строго определенных, имеющих достаточно постоянную локализацию для каждого конкретного корешка, цервико-мембральных точках-маркерах периферической и центральной сенситизации. Стабильно выявляемый цервикальный вертебральный синдром, проявляющийся ограничением объема движений шейного отдела позвоночника в сагиттальной, горизонтальной и фронтальной плоскостях, позволял констатировать спондилогенный генез радикулопатии, а его положительная динамика в связи с регрессом субъективных корешковых проявлений (болевых, парестетических) являлась маркером достаточности декомпрессионной терапии. Синдром биомеханических нарушений характеризовался выявлением достаточно постоянных ФБ за пределами шейного региона, а также различных, укладывающихся в определенные закономерности развития пато- саногенетического процесса вариантов ФБИ в шейном отделе позвоночника, 97 что позволяло проводить дифференцированную консервативную декомпрессионную терапию. Синдром эмоционально-аффективных расстройств характеризовался выявлением различной, в зависимости от варианта радикулопатии, степени выраженности тревожных и депрессивных нарушений. Тревожные проявления имели умеренную степень выраженности в начале заболевания, усиливались в разгар обострения (при спинно-бульбарном и понто-мезэнцефальном вариантах) и снижались, достигая опять же умеренной степени выраженности, в таламической и корковой стадии. Депрессивные расстройства в начале обострения (периферический, переходный варианты) отсутствовали вовсе, появляясь впоследствии при сенситизации спинно-бульбарных отделов ЦНС и достигая большей интенсивности (умеренной степени выраженности) в таламической и корковой стадии. Таким образом, проведение всестороннего клинического обследования, с детальным анализом субъективных и объективных проявлений заболевания позволяло нам выявлять у пациентов с радикулопатиями альго- парестетический, корешковый, цервико-вертебральный, биомеханический и эмоционально-аффективный синдромы. 98 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ПАРАКЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ БОЛЬНЫХ СО СПОНДИЛОГЕННЫМИ ЦЕРВИКАЛЬНЫМИ РАДИКУЛОПАТИЯМИ 4.1. Данные электронейромиографии Исследование параметров стимуляционной ЭНМГ (таблица 4.1) выявило наличие однотипных изменений при исследовании как срединного, так и локтевого нервов при всех вариантах корешкового синдрома. Однако степень выраженности данных нарушений разнилась. Так, минимальной она была при периферическом и переходном вариантах, которые характеризовались некоторым снижением FСПИМИН (45,122,11 м/с и 44,671,98 м/с – срединный нерв, 43,652,10 м/с и 42,361,95 м/с – локтевой нерв соответственно) и F/М (3,710,63% и 3,590,61% – срединный нерв, 3,120,59% и 3,020,55% – локтевой нерв), увеличением показателя F-блокировки (26,172,36% и 28,332,56% – срединный нерв, 25,242,17% и 29,552,63% – локтевой нерв) и тахеодисперсии (11,071,17 м/с и 11,551,36 м/с – срединный нерв, 10,97±1,21 м/с и 11,36±1,31 м/с – локтевой нерв). Значения показателя АМАКС достоверно уменьшались по сравнению с контрольной группой, однако были не ниже общепринятых минимальных нормативных значений. Аналогичное, но более выраженное снижение FСПИМИН (41,521,76 м/с и 39,121,63 м/с – срединный нерв, 39,741,72 м/с и 37,651,51 м/с – локтевой нерв) и F/М (3,150,57% и 2,970,53% – срединный нерв, 2,910,51% и 2,670,45% – локтевой нерв), а также уменьшение ниже минимальных нормативных значений показателя АМАКС (3,27±0,75мВ и 3,05±0,72 мВ – срединный нерв, 6,21±0,94 мВ и 5,83±0,81 мВ – локтевой нерв) наблюдалось при спинно-бульбарном и понтомезэнцефальном вариантах. Степень увеличения F-блокировки (35,342,98% и 40,423,35% – срединный нерв, 34,463,13% и 39,453,26% – локтевой нерв) и тахеодисперсии (12,471,48 м/с и 13,251,59 м/с – срединный нерв, 12,43±1,45 99 Таблица 4.1 ЗНАЧЕНИЯ ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ СТИМУЛЯЦИОННОЙ ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИИ И МАГНИТНОЙ СТИМУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Параметр Контроль (n=50) Периферический (n=131) СПИЭФФ (м/с) СПИАФФ (м/с) FСПИМИН (м/с) АМАКС (мВ) F-блокировка (%) F/М (%) Тахеодисперсия (м/с) 55,63±2,47 65,72±3,15 52,632,47 45,122,11* 8,37±1,22 9,121,94 5,920,77 7,811,05 5,29±0,95* 26,172,36*** 3,710,63* 11,071,17* СПИЭФФ (м/с) СПИАФФ (м/с) FСПИМИН (м/с) АМАКС (мВ) F-блокировка (%) F/М (%) Тахеодисперсия (м/с) 56,17±3,97 55,35±3,24 55,82±3,81 55,47±3,26 49,852,32 12,31±1,47 43,652,10* 8,761,37 5,030,71 7,72±1,08 55,22±2,45 65,97±3,21 8,52±1,05* 25,242,17*** 3,120,59* 10,97±1,21* Варианты радикулопатий (n=731) Центральный СпинноПонтоПереходный бульбарный мезэнцеТаламический (n=128) (n=120) фальный (n=117) (n=115) ЭНМГ, срединный нерв 55,12±2,36 55,03±2,29 54,46±2,13 52,17±2,05 65,31±3,03 64,79±2,98 64,56±2,91 64,23±2,95 44,671,98* 41,521,76*** 4,97±0,91* 3,27±0,75*** 28,332,56*** 35,342,98*** 3,590,61* 3,150,57** 11,551,36* 12,471,48* ЭНМГ, локтевой нерв 55,41±3,75 55,12±3,69 55,12±3,07 54,31±2,93 42,361,95* 39,741,72*** 7,98±1,01* 6,21±0,94*** 29,552,63*** 34,463,13*** 3,020,55* 2,910,51* 11,36±1,31* 12,43±1,45* Магнитная стимуляция + ЭНМГ 51,58±2,11 64,15±2,87 39,121,63*** 36,531,52*** 31,121,45*** 3,05±0,72*** 40,423,35*** 2,970,53** 13,251,59** 2,01±0,62*** 45,534,12*** 2,270,49*** 14,461,65*** 1,88±0,57*** 52,134,93*** 1,870,35*** 15,321,87*** 54,76±3,71 54,11±2,82 52,28±3,55 53,87±2,77 51,93±3,41 53,91±2,75 37,651,51*** 35,251,49*** 30,171,36*** 5,83±0,81*** 39,453,26*** 2,670,45** 13,28±1,61** 3,92±0,72*** 46,244,03*** 2,120,25*** 14,57±1,72*** 3,51±0,68*** 49,544,42*** 1,950,23*** 15,76±1,85*** 3,29±0,29** 3,47±0,31** 2,28±0,23 2,63±0,25 2,98±0,26* 3,07±0,26* 3,11±0,27* Корешковая задержка (мс) Примечание: *– р<0,05; ** – р<0,01; *** – р<0,001 по сравнению с контрольной группой. 100 Корковый (n=120) м/с и 13,28±1,61 м/с – локтевой нерв) также была более выраженной, чем при периферическом и переходном вариантах. Таламический и корковый варианты характеризовались максимальным снижением FСПИМИН (36,531,52 м/с и 31,121,45 м/с – срединный нерв, 35,251,49 м/с и 30,171,36 м/с – локтевой нерв соответственно), F/М (2,270,49% и 1,870,35% – срединный нерв, 2,120,25% и 1,950,23% – локтевой нерв) и показателя АМАКС (2,01±0,62 мВ и 1,88±0,57 мВ – срединный нерв, 3,92±0,72 мВ и 3,51±0,68 мВ – локтевой нерв), а также соответствующим увеличением показателя F-блокировки (45,534,12% и 52,134,93% – срединный нерв, 46,244,03% и 49,544,42% – локтевой нерв) и тахеодисперсии (14,461,65 м/с и 15,321,87 м/с – срединный нерв, 14,57±1,72 м/с и 15,76±1,85 м/с – локтевой нерв). 4.2. Данные магнитной стимуляции Проведение магнитной стимуляции с последующим расчетом показателя корешковой задержки [128] показало, что он не превышал нормативные значения у большинства пациентов с периферическим вариантом (2,63±0,25 мс) и был повышен при других вариантах радикулопатий. При этом максимально выраженной корешковая задержка была при корковом варианте (3,47±0,31 мс), постепенно уменьшаясь при таламическом (3,29±0,29 мс), потно- мезэнцефальном (3,11±0,27 мс), спинно-бульбарном (3,07±0,26 мс) и переходном (2,98±0,26 мс) вариантах. При этом была выявлена сильная прямая корреляционная связь между показателем корешковой задержки и выраженностью двигательных (r=+0,79, p<0,05) и рефлекторных (r=+0,73, p<0,05) радикулярных расстройств. 4.3. Данные исследования Н-рефлекса Показатели Н-рефлекса у больных с различными вариантами радикулопатии представлены в таблице 4.2. Из таблицы видно, что порог вызывания Н-рефлекса соответствовал нормативным значениям у больных с переходным вариантом радикулопатии (19,15±0,71 мкВ), был повышен при спинно-бульбарном (26,17±0,94 мкВ) и 101 понто-мезэнцефальном (22,43±0,85мкВ) вариантах. При периферическом (17,25±0,59 мкВ), таламическом (14,17±0,53 мкВ) и корковом (12,35±0,49 мкВ) вариантах отмечалось достоверное снижение данного показателя. Латентность и длительность Н-рефлекса соответствовали контрольным значениям (30,21±0,95 мс и 13,41±0,51 мс соответственно) при всех вариантах радикулопатии. Амплитуда Н-рефлекса не отличалась от данных контроля при периферическом (11,05±0,23 мВ) и переходном (10,37±0,29 мВ) вариантах. При спинобульбарном и понто-мезэнцефальном вариантах отмечалось снижение данного показателя. Наряду с этим при спино-бульбарном варианте (6,77±0,11 мВ) степень его снижения была выше, чем при понто-мезэнцефальном (8,85±0,45 мВ). У пациентов с таламическим и корковым вариантом амплитуда наоборот повышалась до 12,67±0,35 мВ и 13,91±0,41 мВ соответственно. Отношение амплитуд Н/М достоверно повышалось при периферическом (58,41±1,60%), таламическом (70,38±1,73%) и корковом (75,76±1,69%), снижалось при спинобульбарном (41,82±1,21%) и понто-мезэнцефальном (48,17±1,49%) и оставалось неизменным при переходном (53,15±1,47%) варианте. Таким образом, исследование показателей Н-рефлекса позволило установить некоторые закономерности изменений его параметров в зависимости от варианта радикулопатии. Так, при периферическом варианте латентность (30,52±0,89 мс), длительность (13,49±0,50 мс) и амплитуда (11,05±0,23 мВ) Нрефлекса не изменялись и соответствовали нормативным значениям. Наряду с этим отмечалось некоторое уменьшение порога (17,25±0,59 мкВ) и увеличение показателя Н/М (58,41±1,60%). Переходный вариант радикулопатии характеризовался соответствием значений всех параметров Н-рефлекса значениям контрольной группы. При центральном спинно-бульбарном варианте отмечалось изменение параметров в виде увеличения порога вызывания Н-рефлекса (26,17±0,94 мкВ), снижения амплитуды (6,77±0,11 мВ) и показателя Н/М (41,82±1,21%). При понто-мезэнцефальном варианте изменения порога (22,43±0,85 мкВ), амплитуды (8,85±0,45 мВ) и показателя Н/М (48,17±1,49%) 102 Таблица 4.2 ЗНАЧЕНИЯ ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ Н-РЕФЛЕКСА У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Параметр Контроль Варианты радикулопатий Н-рефлекса (n=50) (n=731) Центральный ПерифериПереходСпинноПонточеский ный бульбарный мезэнцефальный Таламический Корковый (n=131) (n=128) (n=120) (n=115) (n=117) (n=120) Порог вызывания 19,37±0,75 17,25±0,59* 19,15±0,71 26,17±0,94*** 22,43±0,85* 14,17±0,53*** 12,35±0,49*** (мкВ) Латентность 30,21±0,95 30,52±0,89 30,39±0,84 30,37±0,90 30,15±0,91 31,12±0,88 30,56±0,91 (мс) Длительность (мс) 13,41±0,51 13,49±0,50 13,25±0,46 13,14±0,49 13,21±0,53 14,07±0,53 14,11 ±0,57 Амплитуда (мВ) 10,65±0,32 11,05±0,23 10,37±0,29 6,77±0,11*** Отношение амплитуд 53,78±1,58 58,41±1,60* 53,15±1,47 41,82±1,21*** Н/М (%) Примечание: *– р<0,05; ** – р<0,01; *** – р<0,001 по сравнению с контрольной группой. 8,85±0,45** 12,67±0,35*** 13,91±0,41*** 48,17±1,49* 70,38±1,73** 75,76±1,69*** Таблица 4.3 ЗНАЧЕНИЯ ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ НОЦИЦЕПТИВНОГО ФЛЕКСОРНОГО РЕФЛЕКСА У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Параметр Контроль Варианты радикулопатий ноцицептивного (n=50) (n=731) флексорного рефлекЦентральный са ПерифериПереходСпинноПонто-мезэнцеческий ный бульбарный фальный Таламический Корковый (n=131) (n=128) (n=120) (n=115) (n=117) (n=120) Порог боли (Пб) (мА) 9,87±0,57 8,05±0,38** 9,75 ±0,55 14,95±0,72*** 12,11±0,58** 6,01±0,32*** 5,10±0,25*** Порог R3 компонента 10,21±0,63 8,41±0,40* 10,23±0,61 12,12±0,65* 12,37±0,59** 7,99±0,35** 7,79±0,40** (Пр) (мА) Коэффициент Пб/Пр 0,97±0,09 0,96±0,08 0,95±0,10 1,18±0,10* 0,98±0,11 0,75±0,07* 0,65±0,06** * – р<0,05; ** – р<0,01; *** – р<0,001 по сравнению с контрольной группой. 103 хотя и имели достоверные отличия от показателей контроля и носили однонаправленный с предыдущей стадией характер, однако были менее выражены (на 19,3%, р<0,05; 19,5%, р<0,001 и 11,8%, р<0,01 соответственно). Таламический и корковый варианты характеризовались уменьшением порога (14,17±0,53 мкВ и 12,35±0,49 мкВ), увеличением амплитуды (12,67±0,35 мВ и 13,91±0,41 мВ) и показателя Н/М (70,38±1,73% и 75,76±1,69% соответственно). Данные изменения были более выражены (на 12,8% (р<0,05) для порога, на 9,8% (р<0,05) для амплитуды и на 7,6% (р<0,05) для показателя Н/М) при корковом варианте радикулопатии. Следовательно, различные варианты радикулопатий характеризуются различными типами рефлекторной возбудимости спинного мозга [77] – норморефлекторным при переходном, гиперрефлекторным – при периферическом, таламическом и корковом, гипорефлекторным – при спино-бульбарном и понто-мезэнцефальном вариантах. Следует отметить, что при гиперрефлекторном типе максимальные изменения показателей Н-рефлекса отмечаются при корковом, менее выраженные – при таламическом и минимальные – при периферическом вариантах. У пациентов с гипорефлекторным типом возбудимости спинного мозга в большей степени нарушения выражены при спино-бульбарном, в меньшей – при понто-мезэнцефальном вариантах радикулопатии. Выявленное снижение порога вызывания Н-рефлекса и некоторое увеличение показателя Н/М при периферическом варианте радикулопатии может свидетельствовать о дисбалансе между активностью АНЦС и выраженностью болевой импульсации, что весьма характерно для начальной стадии болевого синдрома в виду наличия интенсивного ноцицептивного потока, обусловленного развитием СРК и минимальным уровнем активности антиноцицепции [30, 47]. В данном контексте следует отметить возможность влияния ряда гуморальных факторов (катехоламины), выделяющихся при болевом синдроме, имеющих способность проникать через гематоэнцефалический и гематоневральный барьер и обладающих алгогенными свойствами [83]. 104 Нормализация порога Н-рефлекса и показателя Н/М при переходном варианте является результатом усиления процессов торможения мотонейронов переднего рога вставочными нейронами поверхностных слоев заднего рога, активирующимися в результате усиления нисходящих супраспинальных влияний третьего стволового уровня АНЦС [76, 181]. Так, из литературы известно, что при появлении острой боли сами ноцицептивные влияния являются ключевым фактором, включающим противоболевую систему, которая постепенно повышает свою активность, что в конечном итоге может приводит к снижению рефлекторной возбудимости спинного мозга [62]. Увеличение порога, уменьшение амплитуды Н-рефлекса и показателя Н/М при спинно-бульбарном и понто-мезэнцефальном вариантах радикулопатии можно трактовать как результат значительной активации АНЦС, но при этом недостаточной для купирования болевого синдрома, в связи с сохранением СРК и, следовательно, наличием выраженного периферического ноцицептивного потока. Некоторое снижение порога, увеличение амплитуды и показателя Н/М при понто-мезэнцефальном варианте относительно спинно- бульбарного может являться отражением начала развития процесса истощения АНЦС, что начинает приводить к постепенной активации мотонейронов переднего рога. Снижение порога, повышение амплитуды и показателя Н/М относительно нормативных значений при таламическом варианте свидетельствует о растормаживании спинальной активности, что может являться следствием выраженного истощения АНЦС. Дальнейшее нарастание данных процессов при корковом варианте, проявляющееся еще более выраженным уменьшением порога и увеличением коэффициента Н/М свидетельствует об углублении процессов антиноцицептивной недостаточности [145]. Таким образом, исследование параметров Н-рефлекса у пациентов с различными клиническими проявлениями радикулопатий, наряду с анализом длительности болевого синдрома, позволил оценить динамику активности стволового уровня АНЦС в различные сроки СРК и сделать вывод о том, что клинико105 нейрофизиологические варианты корешкового синдрома одновременно представляют собой стадии естественного течения ЦСР. 4.4. Данные исследования ноцицептивного флексорного рефлекса Показатели НФР у больных с различными вариантами радикулопатии представлены в таблице 4.3. Из нее видно, что Пб соответствовал нормативным значениям при переходном (9,75 ±0,55 мА), был снижен при периферическом (8,05±0,38 мА), таламическом (6,01±0,32 мА) и корковом (5,10±0,25 мА), а повышен при спино-бульбарном (14,95±0,72 мА) и понто-мезэнцефальном (12,11±0,58 мА) вариантах. Порог рефлекса также снижался при периферическом (8,41±0,40 мА), таламическом (7,99±0,35 мА) и корковом (7,79±0,40 мА), повышался при спино-бульбарном (12,12±0,65 мА) и понто-мезэнцефальном (12,37±0,59 мА) и оставался неизменным при переходном (10,23±0,61 мА) вариантах. Коэффициент Пб/Пр не отличался достоверно от показателей контрольной группы у пациентов с периферическим (0,96±0,08), переходным (0,95±0,10) и понто-мезэнцефальным (0,98±0,11) вариантом радикулопатии, повышался при спино-бульбарном (1,18±0,10), а снижался при таламическом (0,75±0,07) и корковом (0,65±0,06) вариантах. Таким образом, при периферическом варианте снижались Пб (8,05±0,38 мА) и Пр (8,41±0,40 мА), а коэффициент Пб/Пр (0,96±0,08) соответствовал норме. При таламическом варианте также выявлялось снижение Пб (6,01±0,32 мА) и Пр (7,99±0,35 мА), но при этом еще наблюдалось и уменьшение коэффициента Пб/Пр (0,75±0,07). Однотипные изменения фиксировались и при корковом (Пб – 5,10±0,25 мА, Пр – 7,79±0,40 мА, Пб/Пр – 0,65±0,06) варианте. Переходный вариант характеризовался отсутствием достоверных изменений показателей НФР. При спино-бульбарном и понто-мезэнцефальном вариантах Пб (14,95±0,72 мА и 12,11±0,58 мА соответственно) и Пр (12,12±0,65 мА и 12,37±0,59 мА соответственно) были повышены. Вместе с этим Пб/Пр при спино-бульбарном (1,18±0,10) варианте превышал нормативные значения, а при понто-мезэнцефальном (0,98±0,11) не отличался от них. 106 Следует отметить, что Пб (r=−0,71, p<0,05), как и Пр (r=−0,69, p<0,05) коррелировали с показателем Н/М, что указывает на то, что в целом оба показателя отражают активность нисходящих тормозных влияний, то есть состояние активности третьего уровня АНЦС. Выявленное уменьшение Пб и Пр при периферическом варианте радикулопатии можно объяснить генерализованной активацией ноцицептивной системы в результате выраженной локальной болевой афферентации [62], имеющей место на фоне минимального уровня активности АНЦС [30] в начальной стадии СРК, что, по всей вероятности, может приводить к облегчению болевого восприятия релейными станциями ноцицептивной системы [83]. Отсутствие отклонения коэффициента Пб/Пр от нормальных значений свидетельствует о равнозначном уменьшении Пб и Пр, что может указывать на отсутствие изменений функционального состояния структур ретикулярной формации ствола мозга. Нормализация Пб и Пр при переходном варианте связано с постепенным повышение активности АНЦС, что приводит к усилению ее нисходящих тормозных влияний на структуры заднего рога спинного мозга со снижением активности спинно-таламических нейронов и, как следствие, ингибированием проведения болевых импульсов [62, 181]. Повышение Пб и Пр при спинно-бульбарном варианте свидетельствует о дальнейшем нарастании уровня активности АНЦС в ответ на непрекращающуюся ноцицептивную афферентацию вследствие персистенции СРК. Следует отметить, что не смотря на однонаправленный характер изменений Пб и Пр (превышение контрольных значений на 51,5%, p<0,001 и 18,7%, p<0,05 соответственно) повышение болевого порога при данном варианте преобладало над соответствующей динамикой порога R3 компонента, что находило отражение в повышении коэффициента Пб/Пр и могло свидетельствовать о повышении возбудимости неспецифических афферентных структур на уровне ретикулярного гигантоклеточного ядра продолговатого мозга [42, 62, 77]. Это подтверждает информацию о существенной роли в происхождении R3 компонента рефлекса 107 супраспинальных центров [39]. Вероятно, на фоне максимального повышения активности АНЦС, выявляемой по абсолютным цифрам Пб и Пр, максимально повышается и болевой порог в виду выраженного ингибирующего влияния АНЦС на ноцицептивные нейроны второго порядка. Это также затрудняет возникновение R3 компонента НФР ввиду того, что стимулирующие импульсы, обеспечивающие его возникновение, перед тем как достичь ретикулярного гигантоклеточного ядра продолговатого мозга, преодолевают спинно- ретикулярные нейроны заднего рога [83]. Это находит свое отражение в повышении Пр. Однако, R3 компонент генерируется ретикулярным гигантоклеточным ядром [62, 77], следовательно, порог его вызывания зависит не только от активности нейронов заднего рога, но в том числе и от функционального состояния данного ядра и, следовательно, может снижаться в результате развития сенситизации ретикулярных структур продолговатого мозга. При этом следует отметить, что от ретикулярного гигантоклеточного ядра идет частично перекрещенный латеральный ретикулоспинальный тракт, волокна которого оканчиваются на вставочных нейронах спинного мозга. Через эти интернейроны возбуждаются α- и γ-мотонейроны мышц-сгибателей мускулатуры конечностей и реципрокно тормозятся с помощью тормозных интернейронов мышцыразгибатели [6]. Таким образом, через активацию ретикулярного гигантоклеточного ядра, происходит облегчение реализации R3 компонента НФР. В результате порог вызывания R3 компонента, с одной стороны, повышается в результате максимальной активации АНЦС, с другой на него действуют облегчающие влияния сенситизированного ретикулярного гигантоклеточного ядра, что приводит к менее выраженной динамике порога данного компонента. Таким образом, более интенсивное повышение Пб по сравнению с Пр при спиннобульбарном варианте радикулярного синдрома свидетельствует о развитии явлений сенситизации неспецифических афферентных систем на уровне структур ретикулярной формации продолговатого мозга. Понто-мезэнцефальный вариант хотя и характеризуется как и спиннобульбарный повышенными Пб и Пр, но не сопровождается изменением коэф108 фициента Пб/Пр. При этом Пб снижается относительно предыдущей стадии, что отражает снижение активности АНЦС и может свидетельствовать о начинающихся процессах истощения нейромедиаторных систем. Порог же R3 компонента НФР остается неизменным, что невозможно объяснить понижением уровня противоболевой активности, поскольку если бы на реализацию данного компонента НФР оказывало влияние только состояние рефлекторной возбудимости спинальных афферентных структур, зависящее от уровня нисходящих тормозных антиноцицептивных влияний, то наряду с уменьшением Пб также отмечалось бы и снижение Пр. Это может свидетельствовать об изменении характера функциональной активности ствола мозга. При этом важно учесть, что при распространении явлений сенситизации ростральнее, возможно повышение активности каудального и орального ретикулярных ядер, расположенных на уровне моста, а также на границе моста и среднего мозга и принимающих в обычных условиях неноцицептивную (тактильную, акустическую) информацию, поскольку известно что каждое из ядер имеет нейроны, активирующиеся при разнообразных воздействиях [77]. Данные же ядра, являя собой начало неперекрещенного медиального ретикулоспинального тракта, волокна которого оканчиваются на интернейронах спинного мозга, оказывают антагонистическое действие гигантоклеточному ядру. Через них осуществляется стимуляция α- и γ-мотонейронов мышц-разгибателей, а через тормозные интернейроны торможение мышц-сгибателей [6]. Таким образом, в виду формирования в данной стадии генераторов патологически усиленного возбуждения в более ростральных отделах ствола мозга не происходит снижение Пр даже при уменьшении тормозного влияния противоболевой системы на ноцицептивные нейроны заднего рога. Таламический и корковый варианты в отличие от спинно-бульбарного и понто-мезэнцефального характеризуются снижением Пб и Пр ниже нормативных значений. При обоих вариантах радикулопатии также снижается коэффициент Пб/Пр, что свидетельствует о более интенсивном снижении болевого порога. Выраженное снижение Пб свидетельствует, с одной стороны, об истоще109 нии АНЦС, развивающемся в результате длительной некупирующейся болевой афферентации и приводящем к развитию гиперрефлекторного состояния спинальных центров афферентации на уровне заднего рога, а с другой, о развитии гиперсенситивности ноцицептивных нейронов третьего (таламус) и четвертого (соматосенсорная кора) порядка. Определенную роль в снижение Пб вероятно вносит имеющее место при данных вариантах радикулярного синдрома повышение возбудимости в пределах неспецифических мультисинаптических отделов мозга, приводящее к изменению уровня болевой перцепции. Менее выраженная динамика Пр по сравнению с Пб может быть также связана с сохранением определенного уровня активности ГПУВ на уровне моста, что приводит к реализации тормозных влияний со стороны каудального и орального ретикулярных ядер на мотонейроны мышц-сгибателей. Таким образом, как показало проведенное обследование, показатели НФР при сопоставлении с клинической картиной и длительностью болевого синдрома дают возможность судить о степени активности ноцицептивной и антиноцицептивной систем, а также выявлять признаки центральной сенситизации неспецифических афферентных структур ствола мозга. 4.5. Данные исследования мигательного рефлекса Показатели МР у больных с различными вариантами радикулопатии представлены в таблице 4.4. Из нее следует, что порог R2 компонента МР соответствовал нормативным значениям при переходном (11,1±0,82 мА), был снижен при периферическом и всех центральных вариантах радикулопатии. При этом максимальное снижение отмечалось при спинно-бульбарном (6,2±0,51 мА) варианте, минимальное при периферическом (9,1±0,51 мА). При понтомезэнцефальном (6,9±0,59 мА) варианте степень снижения порога была несколько меньше, чем при спинно-бульбарном, но больше, чем при таламическом (8,7±0,65 мА) и корковом (8,9±0,71 мА). Значения латентности, длительности и амплитуды R2 компонента не отличались от показателей контрольной группы как при периферическом (39,8±2,67 мс; 40,1±3,15 мс; 320,2±9,6 мА со110 ответственно), так и при переходном варианте (40,3±2,89 мс; 40,50±2,93 мс; 321,8±9,4 мА соответственно). При центральных вариантах наблюдалось однонаправленное изменение показателей R2 компонента в виде снижения латентности, увеличения длительности и амплитуды (за исключением коркового варианта). При этом минимальной латентность была при спинно-бульбарном (25,3±1,92 мс), несколько повышаясь при понто-мезэнцефальном (28,1±2,05 мс), таламическом (31,2±2,16 мс) и корковом (32,7±2,23 мс) варианте. Увеличение длительности и амплитуды R2 компонента также максимально было выражено при спинно-бульбарном (62,3±3,94 мс и 412,5±14,7 мА) и понтомезэнцефальном (58,3±3,78 мс и 395,1±13,6 мА), в меньшей степени при таламическом (52,3±3,71 мс и 358,6±11,5 мА) варианте. Корковый вариант отличался отсутствием достоверных отличий от нормативных значений показателей амплитуды (346,3±10,7 мА) при увеличенной длительности (50,4±3,21 мс). R3 компонент не выявлялся в контрольной группе, а также у пациентов с периферическим, переходным и спинно-бульбарным вариантами радикулопатии. При понто-мезэнцефальном варианте обнаруживался R3 компонент с минимальной латентностью (114,7±5,71 мс), максимальной длительностью (78,5±4,32 мс) и амплитудой (192,3±7,1 мкВ). Несколько большая латентность (123,9±5,93 мс), меньшая длительность (72,2±4,17 мс) и амплитуда (172,1±6,8 мкВ) выявлялись при таламическом варианте. Максимальная латентность (127,3±6,11 мс), минимальная длительность (69,1±3,92 мс) и амплитуда (165,5±6,3 мкВ) R3 компонента наблюдались у больных с корковым вариантом. Таким образом, при переходном варианте не определялось изменений параметров МР, а при периферическом выявлялось только некоторое снижение порога R2 компонента (9,1±0,51 мА). Спинно-бульбарный вариант характеризовался снижением порога (6,2±0,51 мА) и латентности (25,3±1,92 мс), увеличением длительности (62,3±3,94 мс) и амплитуды (412,5±14,7 мкВ) R2 компонента, наряду с отсутствием R3 компонента. При понто-мезэнцефальном и таламическом вариантах также были снижены порог (6,9±0,59 мА и 8,7±0,65 мА соответственно) и латентность (28,1±2,05 мс и 31,2±2,16 мс), повышались дли111 Таблица 4.4 ЗНАЧЕНИЯ ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ МИГАТЕЛЬНОГО РЕФЛЕКСА У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Параметр Контроль Варианты радикулопатий мигательного рефлек(n=50) (n=731) са Центральный ПерифериПереходСпинноПонто-мезэнцеческий ный бульбарный фальный Таламический Корковый (n=131) (n=128) (n=120) (n=115) (n=117) (n=120) Порог R2 (мА) 11,2±0,89 9,1±0,51* 11,1±0,82 6,2±0,51*** 6,9±0,59*** 8,7±0,65* 8,9±0,71* Латентность R2 (мс) 40,1±2,72 39,8±2,67 40,3±2,89 25,3±1,92*** 28,1±2,05*** 31,2±2,16* 32,7±2,23* Латентность R3 (мс) ― ― ― ― 114,7±5,71 123,9±5,93 127,3±6,11 Длительность R2 (мс) 40,4±3,12 40,1±3,15 40,50±2,93 62,3±3,94*** 58,3±3,78*** 52,3±3,71* 50,4±3,21* Длительность R3 (мс) ― ― ― ― 78,5±4,32 72,2±4,17 69,1±3,92 Амплитуда R2 (мкВ) 321±9,3 320,2±9,6 321,8±9,4 412,5±14,7*** 395,1±13,6*** 358,6±11,5* 346,3±10,7 Амплитуда R3 (мкВ) ― ― ― ― 192,3±7,1 172,1±6,8 165,5±6,3 Примечание: *– р<0,05; ** – р<0,01; *** – р<0,001 по сравнению с контрольной группой. Таблица 4.5 ЗНАЧЕНИЯ ЛАТЕНТНОСТЕЙ РАННИХ ОТВЕТОВ СОМАТОСЕНСОРНЫХ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Параметр Контроль Варианты радикулопатий соматосенсорных вызванных (n=50) (n=731) потенциалов Центральный ПерифериПереходСпинноПонто-мезэнцеческий ный бульбарный фальный Таламический Корковый (n=131) (n=128) (n=120) (n=115) (n=117) (n=120) Латентность пика N9 (мс) 9,57±0,45 9,65±0,42 9,54±0,47 9,61±0,51 9,55±0,49 9,73±0,55 9,57±0,53 Латентность пика N11(мс) 11,17±0,59 9,45±0,62* 11,31±0,65 7,87±0,51*** 8,95±0,53** 9,19±0,55* 9,25±0,57* Длительность N9-N11 (мс) 1,65±0,11 2,01±0,12* 2,05±0,14* 2,05±0,15* 2,12±0,17* 2,21±0,18** 2,28±0,19** Латентность пика N13 (мс) 13,17±0,73 13,21±0,75 13,39±0,81 13,25±0,82 13,11±0,76 13,31±0,85 12,95±0,75 Длительность N11-N13 (мс) 2,15±0,21 2,17±0,25 2,21±0,31 2,29±0,32 2,12±0,25 2,09±0,22 1,98±0,19 Латентность пика N18 (мс) 18,09±0,89 18,12±0,97 18,22±1,02 18,05±1,01 18,21±0,99 14,68±0,83** 15,21±0,85* Латентность пика N20 (мс) 19,76±1,05 19,95±1,12 20,05±1,17 19,97±1,15 20,03±1,12 19,85±1,15 15,87±0,83** Примечание: *– р<0,05; ** – р<0,01; *** – р<0,001 по сравнению с контрольной группой. 112 Таблица 4.6 ЗНАЧЕНИЯ АМПЛИТУД РАННИХ ОТВЕТОВ СОМАТОСЕНСОРНЫХ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ Параметр соматосенсорных вызванных потенциалов Контроль (n=50) Периферический (n=131) 5,42±0,32 Переходный (n=128) 5,54±0,35 Варианты радикулопатий (n=731) Центральный СпинноПонто-мезэнцебульбарный фальный Таламический (n=120) (n=115) (n=117) Амплитуда пика 5,38±0,31 5,45±0,29 5,31±0,29 N9 (мкВ) Амплитуда пика 2,95±0,34 2,91±0,35 3,11±0,37 4,87±0,51** 4,53±0,42** N11(мкВ) Амплитуда пика 2,87±0,31 1,95±0,23* 2,03±0,25* 2,05±0,24* 1,97±0,22* N13 (мкВ) Амплитуда пика 2,77±0,27 2,75±0,26 2,68±0,25 2,83±0,28 2,89±0,30 N18 (мкВ) Амплитуда пика 2,73±0,25 2,69±0,24 2,65±0,21 2,83±0,29 2,85±0,31 N20 (мкВ) Примечание: *– р<0,05; ** – р<0,01; *** – р<0,001 по сравнению с контрольной группой. 113 Корковый (n=120) 5,51±0,32 5,25±0,27 4,15±0,39* 3,97±0,38* 1,85±0,23** 1,98±0,21* 4,17±0,41** 3,64±0,33* 2,79±0,26 3,75±0,35* тельность (58,3±3,78 мс и 54,7±3,71 мс) и амплитуда (395,1±13,6 мкВ и 358,6±11,5 мкВ) R2 компонента, но при этом уже выявлялся R3 компонент с минимальной латентностью (114,7±5,71 мс), максимальной длительностью (78,5±4,32 мс) и амплитудой (192,3±7,1 мкВ) при понто-мезэнцефальном варианте. Корковый вариант характеризовался нормальными показателями амплитуды (346,3±10,7 мкВ) при сниженных пороге (8,9±0,71 мА) и латентности (32,7±2,23 мс) и повышенной длительности (50,4±3,21 мс) R2 ответа, а также наличием R3 компонента с латентностью 127,3±6,11 мс, длительностью 69,1±3,92 мс и амплитудой 165,5±6,3 мкВ. Результаты корреляционного анализа показали наличие связи между порогом (r=−0,65, p<0,05), латентностью (r=−0,75, p<0,05), длительностью (r=+0,67, p<0,05) и амплитудой (r=+0,69, p<0,05) R2 компонента МР и индексом wind-up, что свидетельствует о важной роли оценки данных клиникопараклинических параметров с целью выявления сенситизации цервикоспинальных и бульбарных стволовых отделов мозга. Следовательно, исследование МР позволило установить, что периферический и переходный варианты радикулопатии характеризуются норморефлекторным, а спинно-бульбарный, понто-мезэнцефальный, таламический и корковый – гиперрефлекторным состоянием ствола головного мозга [77]. Некоторое снижение порога R2 компонента МР при нормальных показателях латентности, длительности и амплитуды у пациентов с периферическим вариантом радикулопатии может свидетельствовать о том, что в результате присутствия выраженной ноцицептивной афферентации и недостаточной активности противоболевых механизмов в начальной стадии СРК [30, 47, 62] может несколько повышаться восприимчивость нейронов бульбарных отделов ретикулярной формации без формирования ГПУВ. Данный эффект может опосредоваться через гуморальные механизмы, в частности выделением гормонов, которые, проникая через гемато-энцефалический барьер, могут накапливаться в неспецифических структурах афферентных систем мозга [83]. Нормализация порога данного компонента при переходном варианте может быть связана с по114 степенной активацией супрабульбарных антиноцицептивных образований [35, 62], реализующих нисходящие тормозные влияния не только на спинальные центры, но и на нейроны ядра спинно-мозгового пути тройничного нерва, являющегося продолжением заднего рога спинного мозга [158]. Дальнейшее уменьшение порога и латентности, повышение длительности и амплитуды R2 компонента при спинно-бульбарном варианте свидетельствует о развитии явлений сенситизации в ретикулярных полисинаптичеких структурах продолговатого мозга, поскольку известно, что путь полисинаптического R2 компонента проходит в ипсилатеральном спинальном тракте V нерва, а затем поднимается через ретикулярную формацию нижних отделов мозгового ствола [111, 146, 176, 177, 238]. Данная трактовка правомочна при условии отсутствия патологических состояний, характеризующихся изменением функциональной активности тригеминальной системы, поскольку в происхождении R2 компонента помимо ретикулярной формации продолговатого мозга также принимает участие ядро тройничного нерва [116, 146, 230, 238]. Выявление R3 компонента при понто-мезэнцефальном варианте может указывать на формирование локусов патологически усиленного возбуждения на уровне ретикулярных образований, поскольку известно, что в реализации сверхпозднего полисинаптического R3 ответа принимают участие интернейронные ансамбли ретикулярной формации на уровне ядер шва и околопроводного серого вещества [176, 177]. Сохранение, хотя и менее выраженных изменений, в виде сниженного порога, укороченного латентного периода, увеличенной длительности R2 компонента, а также выявление отчетливого R3 компонента МР при таламическом и корковом вариантах радикулопатии свидетельствуют о персистенции гиперрефлекторного состояния возбудимости орального и каудального отделов мозгового ствола при распространении явлений сенситизации на вышележащие отделы афферентных систем. Нормализация амплитуды наряду с уменьшением выраженности изменений показателей порога, латентности и длительности R2 компонента, а также удлинение латентности, снижение длительности и амплитуды R3 компонента при корковом ва115 рианте также могут свидетельствовать о постепенном снижении гиперсенситивности нейронов ретикулярных полисинаптических структур ствола мозга по мере формирования более активных ГПУВ в таламических и корковых структурах. Таким образом, исследование параметров МР позволяло выявлять явления центральной сенситизации стволовых структур и оценивать ее динамику при различных вариантах спондилогенного корешкового синдрома. 4.6. Данные исследования соматосенсорных вызванных потенциалов Параметры ССВП при различных вариантах корешкового синдрома представлены в таблицах 4.5 и 4.6. Исследование показателей латентности потенциалов ближнего поля и длительности межпиковых интервалов показало, что латентность пиков N9 и N13, а также длительность межпикового интервала N11N13 при всех вариантах радикулопатии соответствовали нормативным значениям. Латентный период пика N11 был укорочен при периферическом (9,45±0,62 мс), спинно-бульбарном (7,87±0,51 мс), понто-мезэнцефальном (8,95±0,53 мс), таламическом (9,19±0,55 мс) и корковом (9,25±0,57 мс) вариантах. Длительность межпикового интервала N9-N11 достоверно увеличивалась в 605 случаях (82,8%), что отражало замедление проводимости по сенсорным корешкам. При этом частота случаев удлинения данного интервалам не зависела от варианта корешкового синдрома. Латентность пика N18 уменьшалась при таламическом (14,68±0,83 мс) и корковом (15,21±0,85 мс), а пика N20 только при корковом (15,87±0,83 мс) варианте радикулопатии. Исследование амплитуд коротколатентных ответов выявило отсутствие отклонений от нормы пика N9. Амплитуда пика N11 увеличивалась при спинно-бульбарном (4,87±0,51 мкВ), понто-мезэнцефальном (4,53±0,42 мкВ), таламическом (4,15±0,39 мкВ) и корковом (3,97±0,38 мкВ), пика N18 при таламическом (4,17±0,41 мкВ) и корковом (3,64±0,33 мкВ), а N20 (3,75±0,35 мкВ) только 116 при корковом вариантах радикулопатии. Амплитуда пика N13 при всех вариантах корешкового синдрома наоборот снижалась. Таким образом, при периферическом варианте отмечалось укорочение латентности N11 (9,45±0,62 мс), снижение амплитуды N13 (1,95±0,23 мкВ) и увеличение интервала N9-N11 (2,01±0,12 мс), при переходном только нарастание интервала N9-N11 (2,05±0,14 мс) и уменьшение амплитуды N13 (2,03±0,25 мкВ). При спинно-бульбарном варианте уменьшалась латентность пика N11 (7,87±0,51 мс) и амплитуда пика N13 (2,05±0,24 мкВ), увеличивалась амплитуда N11 (4,87±0,51 мкВ) и длительность N9-N11 (2,05±0,15 мс). Понтомезэнцефальный вариант характеризовался уменьшением латентности N11 (8,95±0,53 мс) и амплитуды N13 (1,97±0,22 мкВ), увеличением амплитуды N11 (4,53±0,42 мкВ) и длительности N9-N11 (2,12±0,17 мс). При таламическом варианте наряду с укорочением латентности N11 (9,19±0,55 мс), уменьшением амплитуды N13 (1,85±0,23 мкВ), нарастанием амплитуды N11 (4,15±0,39 мкВ) и длительности интервала N9-N11 (2,21±0,18 мс) выявлялось уменьшение латентного периода (14,68±0,83 мс) и возрастание амплитуды (4,17±0,41 мкВ) пика N18. Корковый вариант от таламического отличался присоединением изменений пика N20 в виде снижения его латентности (15,87±0,83 мс) и увеличения амплитуды (3,75±0,35 мкВ). Итак, как показало проведенное исследование, различным вариантам радикулопатий свойственны характерные особенности изменений параметров ССВП. Увеличение длительности интервала N9-N11 при всех вариантах корешкового синдрома можно объяснить замедлением проводимости по чувствительным корешкам C6-C8, что нейрофизиологически проявляется увеличением времени проведения импульса от волокон плечевого сплетения (пик N9) до клеток заднего рога спинного мозга (пик N11) [40]. Постепенное нарастание значений данного показателя от периферического варианта к корковому, может, вероятно, свидетельствовать о развитии более глубокого поражения сенсорных корешков по мере распространения процесса сенситизации на вышеле117 жащие структуры ЦНС, что дает основание рассматривать выделенные варианты радикулопатий одновременно как стадии патологического процесса. Интересным представляется факт выявления при всех вариантах поражения корешков уменьшенной амплитуды пика N13 при сохранении нормальных показателей его латентности. Если учесть, что пик N13 отражает возбуждение нейронов ядер клиновидного пучка [40], являющегося проводником преимущественно импульсов глубокой чувствительности от верхних конечностей [158], то очевидным становится то, что данные нейрофизиологические сдвиги могут характеризовать дефицит проприоцептивной афферентации, развивающейся в результате массивной ноцицептивной импульсации, оказывающей подавляющее влияние на проприоцептивный поток за счет конкурентных взаимодействий на уровне заднего рога спинного мозга [76]. Важно также отметить, что между амплитудой пика N13 и выраженностью вертебрального синдрома установлена обратная сильная корреляционная связь (r=−0,78, p<0,05), что свидетельствует о важной роли вертебральных нарушений в развитии дефицита проприоцепции и, как следствие, в поддержании болевого синдрома. Отсутствие изменений параметров пика N9 и длительности интервала N11-N13 свидетельствует о нормальной проводимости сенсорных волокон плечевого сплетения и шейного отдела спинного мозга соответственно, что позволяет дифференцировать радикулопатию от радикулоплексо- и радикуломиелопатии. Некоторое укорочение латентного периода пика N11 у пациентов с периферическим вариантом корешкового синдрома свидетельствует о повышении возбудимости нейронов заднего рога, что может быть проявлением интенсивной ноцицептивной стимуляции заднероговых нейронов на фоне минимальной активности АНЦС в начальной стадии СРК. Отсутствие, наряду с этим, изменений значений амплитуды данного пика дает основание полагать, что процесс повышения возбудимости в области заднего рога не сопровождается увеличением числа гиперактивных спинно-таламических нейронов. 118 Соответствие показателей латентности и амплитуды пиков N11, N18 и N20 нормативным значениям при переходном варианте радикулопатии свидетельствует о нормальном функциональном состоянии основных релейных станций (задний рог, таламус, соматосенсорная кора) специфических афферентных систем, обеспечивающих передачу и восприятие ноцицептивной информации. При этом нормализация латентного периода пика N11 свидетельствует о нарастании активности АНЦС с усилением нисходящих тормозных влияний на задний рог при данной варианте радикулопатии. Выявление укорочения латентного периода и увеличения амплитуды пика N11 при спинно-бульбарном и понто-мезэнцефальном вариантах радикулопатии обусловлено развитием явлений центральной сенситизации на уровне нейронов заднего рога спинного мозга. Уменьшение латентного периода и нарастание амплитуды пиков N18 и N20 отражает формирование ГПУВ на уровне вентролатеральных ядер таламуса и соматосенсорной коры (постцентральная извилина) при таламическом и корковом вариантах корешкового синдрома соответственно. Следует отметить, что по мере распространения центральной сенситизации на более ростральные отделы, сохраняется достоверное, хотя и менее выраженное, укорочение латентных периодов и увеличение амплитуд пиков, отражающих функциональную активность генераторов расположенных более каудально, что свидетельствует не просто о миграции генераторов в оральном направлении, но и об увеличении количества зон мозга, вовлеченных в процесс центральной сенситизации по мере прогрессирования патологического процесса. При этом на фоне появления новых вышележащих зон сенситизированных нейронов активность нижележащих ГПУВ несколько снижается, возможно, за счет подавляющего влияния со стороны вновь сформированных высокоактивных генераторов, играющих ключевую роль в функционировании патологической алгической системы [77]. 119 4.7. Данные магнитно-резонансной томографии и рентгенографии Проведение МРТ показало, что достоверные отличия по частоте встречаемости ГД определенных уровней локализации, направлений и морфологических вариантов у пациентов с различными вариантами радикулопатий отсутствовали (таблицы 2.3-2.5). При этом было выявлено, что для каждого варианта ФБИ характерно наличие грыж определенных направлений и структурных вариантов. Магнитно-резоннансная томография так же позволяла выявлять дополнительные структурные факторы стенозирования МПО. Было установлено, что при разных биомеханических вариантах количество их отличается. Кроме прочего, метод позволял выявлять интрарегионарные и регионарные деформации шейного отдела позвоночника, а также локальные статические биомеханические расстройства в сагиттальной и фронтальной плоскостях, что способствовало отнесению выявленных расстройств к определенным вариантам биомеханических нарушений. Спондилография обеспечивала, главным образом, выявление локальных функциональных факторов стенозирования МПО, что позволяло конкретизировать вариант расстройств биомеханики и констатировать наличие некоторых дополнительных структурных факторов стенозирования. Результаты выявленных закономерностей структурных и функциональных нарушений детально представлены в главе 6. 120 5. ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАНТОВ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ На основании субъективных данных, объективных показателей и результатов дополнительных методов исследования у больных с ГД шейного отдела позвоночника было выделено несколько клинико-нейрофизиологических вариантов радикулопатий: периферический, переходный и центральный вариант. В последнем выделяли варианты с нестойкой (спино-бульбарный и понтомезэнцефальный) и стойкой (таламический и корковый) центральной сенситизацией. 5.1. Характеристика периферического варианта спондилогенной шейной радикулопатии При данном варианте наблюдались резко выраженные стреляющие боли (93,21±3,55%), усиливающиеся при выполнении одного из движений, вызывающего стенозирование МПО (экстензии, латерофлексии в одноименную, ротации в противоположную пораженному корешку сторону) и приводящие к абсолютному нарушению жизнедеятельности (36,17±1,49 балла). Наряду с болевым синдромом субъективные проявления заболевания характеризовались наличием слабо выраженных парестезий (37,33±1,37%). Продолжительность текущего обострения составляла 10,53±3,17 дня. При объективном обследовании выявлялись легко выраженные нарушения поверхностной (4,03±0,24 балла) и глубокой (4,07±0,25 балла) чувствительности. Также обнаруживались легкие рефлекторные расстройства (2,98±0,19 балла) и аналогичный по степени выраженности парез мышц (4,32±0,25 балла), иннервируемых пораженным корешком. В целом корешковый синдром соответствовал умеренной степени выраженности (1,87±0,19 балла). Характерным было отсутствие явлений гипералгезии (первичной, вторичной), положительного феномена 121 wind-up, аллодинии в цервико- мембральных точках-маркерах сенситизации зоны иннервации компремированного и смежных корешков. Наряду с умеренной корешковой симптоматикой и интенсивным болевым синдромом, данный вариант радикулопатии характеризовался наличием резко выраженного вертебрального синдрома (20,11±1,12 отн. ед.). Помимо шейного региона наиболее часто ФБ локализовались в крестцово-подвздошных суставах, люмбо-сакральном и торако-люмбальном переходах, средне- и верхне-грудном отделах позвоночника, в суставах I-VI ребер на стороне компрессии. В эмоционально-аффективной сфере выявлялись умеренно выраженные тревожные нарушения (37,42±1,35 балла). Депрессивные расстройства отсутствовали (5,87±0,51 балла). При стимуляционной ЭНМГ и магнитной стимуляции выявлялись: некоторое снижение FСПИМИН (45,122,11 м/с – срединный нерв, 43,652,10 м/с – локтевой нерв) и F/М (3,710,63% – срединный нерв, 3,120,59% – локтевой нерв), увеличение показателя F-блокировки (26,172,36% – срединный нерв, 25,242,17% – локтевой нерв) и тахеодисперсии (11,071,17 м/с – срединный нерв, 10,97±1,21 м/с – локтевой нерв), нормальные значения АМАКС (5,29±0,95 мВ – срединный нерв, 8,52±1,05 мВ – локтевой нерв) и корешковой задержки (2,63±0,25 мс). При исследовании Н-рефлекса отмечалось уменьшение порога его вызывания (17,25±0,59 мкВ) и увеличение показателя Н/М (58,41±1,60%). Латентность (30,52±0,89 мс), длительность (13,49±0,50 мс) и амплитуда (11,05±0,23 мВ) не изменялись, соответствуя нормативным значениям. Характерным было снижение Пб (8,05±0,38 мА) и Пр (8,41±0,40 мА) при нормальных значениях коэффициента Пб/Пр (0,96±0,08). Выявлялось некоторое снижение порога R2 компонента (9,1±0,51 мА) МР, а также изменение параметров коротколатентных ССВП в виде укорочения латентности пика N11 (9,45±0,62 мс), интервала N9-N11 (2,01±0,12 мс) и снижения амплитуды пика N13 (1,95±0,23 мкВ). 122 5.2. Характеристика переходного варианта спондилогенной шейной радикулопатии Наблюдались резко выраженные стреляющие, ломящие или выкручивающие боли (89,12±3,27%), усиливающиеся при выполнении одного из стенозирующих движений, приводящие к выраженному нарушению жизнедеятельности (34,14±1,47 балла). Боли часто сопровождались слабо выраженными парестезиями (40,76±1,45%). Продолжительность обострения составляла 24,36±4,48 дня. Объективная корешковая симптоматика была представлена легко выраженными чувствительными (3,71±0,22 балла – для поверхностной и 3,86±0,23 балла – для глубокой чувствительности), рефлекторными (3,21±0,21 балла) и двигательными (4,05±0,24 балла) нарушениями в зоне иннервации пораженного корешка. Суммарно корешковый синдром соответствовал умеренной степени выраженности (1,93±0,20 балла). На стороне поражения в цервико-мембральных точках-маркерах сенситизации зоны иннервации компремированного корешка выявлялась первичная гипералгезия. При оценке ее выраженности индекс боли от укола составил 42,29±1,32%. Биомеханические нарушения характеризовались наличием резко выраженного вертебрального синдрома шейного уровня (18,76±0,88 отн. ед.), а также выявлением ФБ крестцово-подвздошных сочленений, люмбо-сакрального и торако-люмбального переходов, средне- и верхне-грудного отделов позвоночника, суставов I-VI ребер на стороне компрессии. Нейро-психологическое тестирование выявляло умеренные тревожные нарушения (38,76±1,38 балла) и отсутствие депрессивных расстройств (6,32±0,55 балла). При стимуляционной ЭНМГ и магнитной стимуляции выявлялось некоторое снижение FСПИМИН (44,671,98 м/с – срединный нерв, 42,361,95 м/с – локтевой нерв) и F/М (3,590,61% – срединный нерв, 3,020,55% – локтевой 123 нерв), увеличение показателя F-блокировки (28,332,56% – срединный нерв, 29,552,63% – локтевой нерв), тахеодисперсии (11,551,36 м/с – срединный нерв, 11,36±1,31 м/с – локтевой нерв) и корешковой задержки (2,98±0,26 мс), нормальные значения показателя АМАКС (4,97±0,91 мВ – срединный нерв, 7,98±1,01 мВ – локтевой нерв). Параметры Н-рефлекса, НФР и МР не изменялись и соответствовали нормативным значениям. При изучении параметров коротколатентных ССВП отмечалось укорочение интервала N9-N11 (2,05±0,14 мс) и снижение амплитуды пика N13 (2,03±0,25 мкВ). 5.3. Центральный вариант спондилогенной шейной радикулопатии 5.3.1. Центральный вариант с нестойкой центральной сенситизацией 5.3.1.1. Характеристика спинно-бульбарного варианта При данном варианте пациенты жаловались на умеренно выраженные парестезии (43,13±1,57%) и на выраженные боли ломящего или выкручивающего характера (79,11±2,93%), усиливающиеся постепенно при выполнении не менее чем двух стенозирующих движений в шейном отделе позвоночника, приводящие к выраженным нарушениям жизнедеятельности (32,15±1,26 балла). Продолжительность текущего обострения составляла 39,12±5,57 дня. Объективные радикулярные симптомы были представлены умеренно выраженными парезом (3,37±0,23 балла), расстройствами поверхностной чувствительности (3,36±0,21 балла) и рефлекторными нарушениями (3,97±0,25 балла), легко выраженными расстройствами глубокой чувствительности (3,58±0,23 балла) в зоне иннервации пораженного корешка. Данные проявления соответствовали умеренной степени выраженности корешкового синдрома (2,32±0,24 балла). На стороне радикулярной компрессии в паравертебральных и экстравертебральных точках-маркерах сенситизации зон иннервации компремированного 124 и смежных корешков выявлялись признаки первичной и вторичной гипералгезия, положительного феномена ”взвинчивания”. Оценка выраженности указанных сенсорных феноменов показала, что индекс боли от укола составил 53,78±1,73%, а индекс wind-up – 1,77±0,15 ед. Помимо корешкового наблюдался выраженный цервикальный вертебральный (16,33±0,69 отн. ед.) синдром. Также наиболее постоянно выявлялись ФБ крестцово-подвздошных суставов, люмбо-сакрального и тораколюмбального переходов, средне- и верхне-грудного отделов позвоночника, суставов I-VI ребер на стороне компрессии. Эмоционально-аффективные нарушения были представлены выраженным тревожным (51,35±1,75 балла) и легко выраженным депрессивным синдромами (8,89±0,67 балла). При проведении стимуляционной ЭНМГ и магнитной стимуляции отмечалось снижение FСПИМИН (41,521,76 м/с – срединный нерв, 39,741,72 м/с – локтевой нерв), F/М (3,150,57% – срединный нерв, 2,910,51% – локтевой нерв) и АМАКС (3,27±0,75мВ – срединный нерв, 6,21±0,94 мВ – локтевой нерв), увеличение F-блокировки (35,342,98% – срединный нерв, 34,463,13% – локтевой нерв), тахеодисперсии (12,471,48 м/с – срединный нерв, 12,43±1,45 м/с – локтевой нерв) и корешковой задержки (3,07±0,26 мс). Также отмечалось увеличение порога вызывания Н-рефлекса (26,17±0,94 мкВ), снижение амплитуды (6,77±0,11 мВ) и показателя Н/М (41,82±1,21%). Выявлялось повышение Пб (14,95±0,72 мА), Пр (12,12±0,65 мА) и коэффициента Пб/Пр (1,18±0,10). Характерным было снижение порога (6,2±0,51 мА) и латентности (25,3±1,92 мс), увеличение длительности (62,3±3,94 мс) и амплитуды (412,5±14,7 мкВ) R2 компонента МР. Выявлялось уменьшение латентности потенциала N11 (7,87±0,51 мс) и амплитуды пика N13 (2,05±0,24 мкВ), а также увеличение амплитуды N11 (4,87±0,51 мкВ) и длительности N9-N11 (2,05±0,15 мс). 125 5.3.1.2. Характеристика понто-мезэнцефального варианта Выявлялись умеренно выраженные парестезии (47,37±1,74%), выраженные ломящие или выкручивающие боли (71,21±2,75%), усиливающиеся постепенно при выполнении двух и более стенозирующих движений шейного отдела позвоночника, приводящие к выраженным нарушениям жизнедеятельности (30,58±1,02 балла). Продолжительность обострения составляла 50,69±6,12 дня. Объективно выявлялись умеренно выраженные нарушения поверхностной (2,95±0,22 балла), легко выраженные – глубокой чувствительности (3,49±0,22балла). Рефлекторные нарушения (4,11±0,27 балла) и парез мышц (3,12±0,21 балла), иннервируемых пораженным корешком, были также выражены умеренно. Данные нарушения соответствовали умеренной степени выраженности корешкового синдрома (2,39±0,26 балла). В цервико-мембральных точках маркерах сенситизации зон иннервации компремированного и смежных корешков на стороне радикулярной компрессии выявлялись признаки первичной и вторичной гипералгезия, положительного феномена wind-up, аллодинии. Индекс боли от укола при этом составил 58,24±1,94%, индекс wind-up – 1,39±0,12 ед., а индекс альгометрии 45,37±1,69%. Вертеброневрологическая диагностика выявляла выраженный шейный вертебральный (15,24±0,58 отн. ед.) синдром. При мануальном тестировании других регионов позвоночника определялись ФБ крестцово-подвздошных суставов, люмбо-сакрального и торако-люмбального переходов, средне- и верхнегрудного отделов позвоночника, суставов I-VI ребер на стороне компрессии. В эмоционально-аффективной сфере выявлялись выраженный тревожный (52,22±1,76 балла) и легко выраженный депрессивный синдромы (11,35±0,93 балла). Стимуляционная ЭНМГ и магнитная стимуляция выявляли снижение FСПИМИН (39,121,63 м/с – срединный нерв, 37,651,51 м/с – локтевой нерв), F/М (2,970,53% – срединный нерв, 2,670,45% – локтевой нерв) и АМАКС 126 (3,05±0,72 мВ – срединный нерв, 5,83±0,81 мВ – локтевой нерв), увеличение Fблокировки (40,423,35% – срединный нерв, 39,453,26% – локтевой нерв), тахеодисперсии (13,251,59 м/с – срединный нерв, 13,28±1,61 м/с – локтевой нерв) и корешковой задержки (3,11±0,27 мс). При исследовании Н-рефлекса отмечалось увеличение его порога (22,43±0,85 мкВ), снижение амплитуды (8,85±0,45 мВ) и показателя Н/М (48,17±1,49%). Выявлялось увеличение Пб (12,11±0,58 мА), Пр (12,37±0,59 мА) при нормальных значениях коэффициента Пб/Пр (0,98±0,11). Порог (6,9±0,59 мА) и латентность (28,1±2,05 мс) R2 компонента МР были снижены, а длительность (58,3±3,78 мс) и амплитуда (395,1±13,6 мкВ) повышены. Выявлялся R3 компонент с латентностью 114,7±5,71 мс, длительностью 78,5±4,32 мс и амплитудой 192,3±7,1 мкВ. Уменьшалась латентность N11 (8,95±0,53 мс) и амплитуда N13 (1,97±0,22 мкВ), увеличивалась амплитуда N11 (4,53±0,42 мкВ) и длительность N9-N11 (2,12±0,17 мс). 5.3.2. Центральный вариант со стойкой центральной сенситизацией 5.3.2.1. Характеристика таламического варианта Выявлялись умеренно выраженные парестезии (53,15±1,81%) и боли жгучего, ломящего, выкручивающего или ноющего характера (59,17±2,59%), усиливающиеся постепенно при выполнении стенозирующих движений, не менее чем в трех плоскостях и уменьшающиеся при возвращении шейного отдела позвоночника в исходное положение. Нарушения жизнедеятельности соответствовали умеренной степени выраженности (23,12±0,97 балла). Продолжительность текущего обострения составляла 70,25±7,55 дня. При объективном обследовании обнаруживались выраженные расстройства поверхностной (2,31±0,20 балла), умеренные (3,25±0,20 балла) – глубокой чувствительности. Также выявлялись выраженные рефлекторные (5,17±0,32 127 балла) и двигательные (2,37±0,21 балла) нарушения. Данные нарушения соответствовали выраженной степени корешкового синдрома (2,93±0,32 балла). Характерным было присутствие двусторонних сенсорных феноменов (первичной и вторичной гипералгезии, положительного wind-up, аллодинии на стороне компрессии; вторичной гипералгезии и положительного wind-up на противоположной стороне) в цервико-мембральных точках-маркерах сенситизации зон иннервации компремированного и смежных корешков. Оценка выраженности указанных феноменов выявила, что индекс боли от укола соответствовал 72,23±2,43%, индекс wind-up – 1,25±0,11 ед., а индекс альгометрии – 53,27±1,81%. При вертеброневрологической и мануальной диагностике выявлялись умеренно выраженный цервикальный вертебральный синдром (13,45±0,49 отн. ед.), ФБ крестцово-подвздошных суставов, люмбо-сакрального и тораколюмбального переходов, средне- и верхне-грудного отделов позвоночника, суставов I-VI ребер на стороне компрессии. Нейропсихологическое обследование позволило выявить умеренные тревожные расстройства (42,36±1,47 балла) и депрессивные нарушения средней степени тяжести (14,27±1,12 балла). Электронейромиографическое исследование и магнитная стимуляция выявляли отчетливое снижение FСПИМИН (36,531,52 м/с – срединный нерв, 35,251,49 м/с – локтевой нерв), F/М (2,270,49% – срединный нерв, 2,120,25% – локтевой нерв) и АМАКС (2,01±0,62 мВ – срединный нерв, 3,92±0,72 мВ – локтевой нерв), увеличение показателя F-блокировки (45,534,12% – срединный нерв, 46,244,03% – локтевой нерв), тахеодисперсии (14,461,65 м/с – срединный нерв, 14,57±1,72 м/с – локтевой нерв) и корешковой задержки (3,29±0,29 мс). При исследовании Н-рефлекса порог его вызывания (14,17±0,53 мкВ) уменьшался, амплитуда (12,67±0,35 мВ) и показатель Н/М (70,38±1,73%) увеличивались. 128 Выявлялось снижение Пб (6,01±0,32 мА), Пр (7,99±0,35 мА) и коэффициента Пб/Пр (0,75±0,07). Порог (8,7±0,65 мА) и латентность (31,2±2,16 мс) R2 компонента МР были снижены, а длительность (52,3±3,71 мс) и амплитуда (358,6±11,5 мкВ) повышены. Выявлялся R3 компонент с латентностью 123,9±5,93 мс, длительностью 72,2±4,17 мс и амплитудой 172,1±6,8 мкВ. Определялось укорочение латентности потенциалов N11 (9,19±0,55 мс) и N18 (14,68±0,83 мс), уменьшение амплитуды N13 (1,85±0,23 мкВ), нарастание амплитуды N11 (4,15±0,39 мкВ), N18 (4,17±0,41 мкВ) и длительности интервала N9-N11 (2,21±0,18 мс). 5.3.2.2. Характеристика коркового варианта У пациентов с корковым вариантом отмечались умеренно выраженные парестезии (59,12±1,94%), а также боли (56,15±2,33%) ноющего и жгучего характера, усиливающиеся постепенно при выполнении стенозирующих движений, не менее чем в трех плоскостях и уменьшающиеся при возвращении шейного отдела позвоночника в исходное положение. Нарушения жизнедеятельности соответствовали умеренной степени выраженности (22,18±0,95 балла). Продолжительность обострения составляла 82,19±8,15 дня. В неврологическом статусе выявлялись выраженные рефлекторные нарушения (5,25±0,33 балла), расстройства поверхностной чувствительности (2,17±0,19 балла), а также соответствующий парез мышц (2,15±0,19 балла), иннервируемых пораженным корешком. Нарушения же глубокой чувствительности были выражены умеренно (3,12±0,20 балла). Корешковый синдром был выраженным (3,27±0,38 балла). Помимо классической радикулярной симптоматики в цервико- мембральных точках-маркерах сенситизации выявлялись двусторонние сенсорные феномены в виде первичной, вторичной гипералгезии, положительного wind-up, аллодинии (на стороне компрессии) и вторичной гипералгезии, поло129 жительного wind-up, аллодинии (на противоположной стороне). Индекс боли от укола при этом составлял 79,36±2,67%, индекс wind-up – 1,19±0,10 ед., а индекс альгометрии – 61,75±2,03%. Шейный вертебральный (12,27±0,48 отн. ед.) синдром был выражен умеренно. Биомеханические нарушения других регионов наиболее часто были представлены ФБ крестцово-подвздошных суставов, люмбо-сакрального и торако-люмбального переходов, средне- и верхне-грудного отделов позвоночника, суставов I-VI ребер на стороне компрессии. Также выявлялись умеренно выраженный тревожный (41,43±1,44 балла) синдром и депрессивные расстройства средней степени тяжести (16,75±1,37 балла). Стимуляционная ЭНМГ и магнитная стимуляция выявляли снижение FСПИМИН (31,121,45 м/с – срединный нерв, 30,171,36 м/с – локтевой нерв), F/М (1,870,35% – срединный нерв, 1,950,23% – локтевой нерв) и АМАКС (1,88±0,57 мВ – срединный нерв, 3,51±0,68 мВ – локтевой нерв), увеличение показателя F-блокировки (52,134,93% – срединный нерв, 49,544,42% – локтевой нерв), тахеодисперсии (15,321,87 м/с – срединный нерв, 15,76±1,85 м/с – локтевой нерв) и корешковой задержки (3,47±0,31 мс). Наблюдалось уменьшение порога вызывания Н-рефлекса (12,35±0,49 мкВ), увеличение амплитуды (13,91±0,41 мВ) и показателя Н/М (75,76±1,69%). Отмечалось снижение Пб (5,10±0,25 мА), Пр (7,79±0,40 мА) и коэффициента Пб/Пр (0,65±0,06). Порог (8,9±0,71 мА) и латентность (32,7±2,23 мс) R2 компонента МР были снижены, а длительность (50,4±3,21 мс) повышена. Амплитуда (346,3±10,7 мкВ) не отличалась достоверно от нормативных значений. Выявлялся R3 компонент с латентностью 127,3±6,11 мс, длительностью 69,1±3,92 мс и амплитудой 165,5±6,3 мкВ. Определялось укорочение латентности потенциалов N11 (9,25±0,57 мс), N18 (15,21±0,85 мс) и N20 (15,87±0,83 мс), уменьшение амплитуды N13 130 (1,98±0,21 мкВ), нарастание амплитуд пиков N11 (3,97±0,38 мкВ), N18 (3,64±0,33 мкВ) и N20 (3,75±0,35 мкВ), а также длительности интервала N9-N11 (2,28±0,19 мс). 5.4. Теоретическое обоснование вариантов спондилогенной цервикальной радикулопатии Как показало проведенное исследование, ЦСР могут иметь различные клинико-нейрофизиологические проявления. При этом определенным клиническим особенностям заболевания соответствуют конкретные нейрофизиологические корреляты. Основной принцип предложенного деления основывается на диагностике признаков центральной сенситизации. При ее наличии предлагается устанавливать уровень локализации наиболее актуальных ГПУВ. Таким образом, предлагается не только выявлять вариант периферического поражения корешковых структур, что предлагалось делать ранее [22, 73, 74, 75], но и устанавливать тип центральных нейрофизиологических расстройств, а на этом основании строить комплексы восстановительного лечения, направленные не только на коррекцию нарушений периферического нейро-моторного аппарата, но и обеспечивающие купирование различных вариантов центральных нейрофизиологических сдвигов. С учетом выявленных в работе новых клиниконейрофизиологических особенностей заболевания патогенез выделенных вариантов СЦР может представляться следующим образом. Отправной точкой развития компрессионной ЦСР является формирование, так называемого СРК, то есть несоответствия размеров корешкового отверстия размерам проходящего через него корешкового нерва, в результате чего происходит ущемление указанного нерва плотными структурами (костными, хрящевыми) ПДС. При этом факторами компрессии корешка могут являться как костные разрастания (унковертебральные, спондилоартрозные), так и хрящевые элементы (ГД) [107]. Также сдавление может осуществляться асептически воспаленными паутинными муфтами, дуральными мешочками и манжетка131 ми [138], гипертрофированными связками и периартикулярными тканями [107], сосудистыми структурами (склерозированной позвоночной артерией, эпи- и субдуральных гематомами, артерио-венозными мальформациями, гемангиомами позвонков, эпидуральными гемангиомами, гематомами желтой связки и варикозно расширенными венами) [196]. Как показывают исследования последних лет, а также наши собственные наблюдения, наиболее часто компрессионные радикулопатии шейного уровня развиваются в результате формирования ГВ, приводящего к сужению МПО [22, 24, 44, 151, 171, 172, 173, 211]. В связи с этим нарушение вертебро-радикулярных взаимоотношений при развитии ЦСР наиболее часто представлено диско-радикулярным конфликтом. Таким образом, причинным фактором спондилогенного поражения шейных корешков являются выраженные дистрофические изменения структур ПДС с развитием ГД, приводящей к стенозированию МПО. При этом в ПДС, топически совпадающих с уровнем компрессии, помимо структурных нарушений, рентгенологически и магнитно-резонансно-томографически установлено развитие ФБИ в виде формирования ФБ, обеспечивающих дополнительное сужение МПО. То есть помимо органического развивается функциональный компонент стенозирования МПО. Полученные сведения совпадают с имеющейся информацией о том, что при компрессионных синдромах рентгенфункциональные нарушения чаще локализуются в ПДС с наиболее выраженным дистрофическим процессом [22]. При этом известно, что развитие функционального блокирования может хронологически совпадать с временем клинической манифестации спондилогенных компрессионных синдромов [24]. Это дает основание считать в большинстве случаев функциональный компонент стенозирования МПО ключевым реализующим фактором, обеспечивающим развитие СРК, а органический компонент – предрасполагающим фактором, создающим, так называемый фоновый стеноз, недостаточный сам по себе в большинстве случаев для реализации компрессии, но создающий условия для развития критического сужения отверстия в случае формирования ФБ, соответствующего ПДС. Таким образом, органический или как, его еще можно назвать, структурный (патоморфологический субстрат) и 132 функциональный (ФБ) компоненты стенозирования взаимно дополняют друг друга. При этом в контексте манифестации спондилогенной радикулопати дистрофические изменения первичны, развиваются постепенно, приводя к относительному сужению МПО. Относительность стеноза подтверждается отсутствием на определенном этапе компрессионных проявлений в сочетании с наличием морфометрических признаков сужения отверстия, выявляемых по данным нейровизуализационных методов. Развитие функционального блокирования ПДС на уровне локализации выраженных структурных изменений может способствовать развитию дополнительного сужения МПО и переходу относительного стенозирования в абсолютное, что клинически манифестируется появлением признаков радикулопатии. Следует отметить, что рассматривать структурный фактор в качестве первичного, а функциональный в качестве вторичного правомочно лишь с позиции патогенеза спондилогенной радикулопатии, поскольку развитие дистрофических изменений часто происходит на фоне присутствия функциональных биомеханических расстройств (ФБ, регионарный постуральный дисбаланс, гипермобильность), которые могут являться мощным фактором развития и прогрессирования дистрофических изменений ввиду их общей способности обеспечивать формирование асимметричной нагрузки на костнохрящевые структуры ПДС при осуществлении им его статических и динамических функций. Таким образом, схематически стадийность патогенеза спондилогенных нарушений, предшествующих формированию компрессионной радикулопатии, можно представить следующим образом: - формирование ФБИ, способствующих локальной перегрузке отдельных ПДС и ускоряющих развитие дистрофических процессов в соответствующих МПД. - формирование дистрофических изменений ПДС с развитием ГВ диска; - относительное стенозирование МПО, связанное главным образом с развитием ГД, но усугубляемое возможным присутствием дополнительных факторов стенозирования МПО (унковертебрального артроза, спондилоартроза, ги133 пертрофии желтой связки и капсулы сустава, ретроспондилолистеза, задних остеофитов, снижения высоты МПД); - функциональное блокирование грыжевого ПДС с развитием дополнительного сужения МПО, приводящего к его абсолютному стенозированию, проявляющемуся развитием СРК. Следует отметить, что если на поясничном уровне ведущим фактором компрессии является развитие реактивного эпидурита и стаза в венах эпидурального сплетения, то на шейном уровне сосудистые и асептико-воспалительные механизмы не играют ключевой роли, а сдавление корешка происходит механически за счет воздействия патоморфологического субстрата [22, 23]. При этом функциональное блокирование ПДС, выполняющее роль реализующего фактора, суживая МПО, способствует сближению ГВ с корешком. Естественно, описанный механизм корешковой компрессии при ЦСР является не единственным, но как показало данное исследование, встречается наиболее часто. Это, помимо выявления на уровне компрессии соответствующих ФБ, подтверждается типом обнаруживаемых ГВ и вариантом начала обострения. Так, в большинстве случаев (640 наблюдений или 87,6%) цервикальных радикулопатий клиническая картина развивается остро. В ¾ из них выявляется сочетание на уровне компрессии патогенетического ФБ с сублигаментарными (субаннулярными) ГД, которые в свою очередь, как правило, образуются достаточно медленно по мере развития дистрофии МПД. В связи с этим, резкое увеличение их размера с непосредственным придавливанием корешка и быстрым развитием его компрессии представляется маловероятным ввиду сдерживающего воздействия задней продольной связки и фиброзного кольца. Следовательно, основным механизмом, за счет которого возможно стремительное уменьшение размеров МПО является функциональное блокирование. Лишь в ¼ случаев острое начало сочетается с транслигаментарными ГД, которые, наоборот, образуются быстро за счет разрыва дистрофически измененного фиброзного кольца и задней продольной связки. В большинстве случа134 ев (84,4% или 130 больных) при этом на уровне компрессии выявляются саногенетические ФБ, что свидетельствует о ключевой роли структурного фактора в компрессии корешка. В 91 (12,4%) наблюдении клиника радикулопатии развивалась постепенно в течение 1-3 недель от момента первых симптомов радикулопатии до развернутой стадии. При этом на уровне компрессии наряду с патогенетическими ФБ выявлялись сублигаментарные ГД. В данной ситуации компрессия корешка могла определяться и постепенным нарастанием структурного компонента стенозирования, но в большей степени, вероятно, была связана с постепенным углублением имеющегося ФБ, ввиду все-таки относительной непродолжительности стадии нарастания клинической симптоматики. В результате в 78,9% (577 случаев) появление радикулярной симптоматики обусловливалось функциональным фактором и лишь в 1/5 случаев - структурным. Описанные особенности структурных и функциональных спондилогенных нарушений, предшествующие развитию цервикальной радикулопатии, не единственные, поскольку помимо компрессии может наблюдаться и тракционный механизм поражения корешка при развитии парамедианной грыжи на противоположной стороне [44, 392]. В данном случае в результате сдавления дурального мешка происходит натяжение корешка, поскольку вектор компрессии направлен в сторону, противоположную его ходу. Как следствие, в корешке могут развиваться ишемические процессы, приводящие к повреждению его волокон. Рассмотрев возможные механизмы повреждения корешка спондилогенной природы, следует обратиться к последовательности событий развивающихся вслед за развитием СРК. Так, развивающаяся при стенозировании МПО компрессия корешкового нерва, как правило, приводит к появлению клинических признаков радикулопатии, центральное место среди которых занимает выраженный болевой синдром. В его развитии, по современным представлениям, играют два фактора – механическая компрессия и воспалительные изменения в 135 периневральной ткани, запускаемые контактом ткани пульпозного ядра с содержимым эпидурального пространства [105]. Существует также предположение, что именно в результате интра- и перирадикулярного воспалительного процесса, запущенного аутоиммунными механизмами за счет контакта тканей пульпозного ядра и эпидурального пространства и опосредуемого фосфолипазой A2, оксидом азота, простагландином E2, фактором некроза опухоли-α, интерлейкинами, нервные волокна корешков становятся чувствительными к механическому воздействию [108, 353]. Первоначально при компрессии развивается периферический вариант радикулопатии, который характеризуется наличием резко выраженной болевой корешковой афферентации. Ввиду развития массивного ноцицептивного потока развивается мощная мышечно-тоническая реакция, что проявляется появлением резко выраженного вертебрального синдрома, создающего дополнительный источник алгических импульсов. Выраженное мышечное напряжение, потенцирующее стенозирующий эффект ФБ, обеспечивает максимальное сужение МПО, что делает боли чрезвычайно чувствительными к интервертеброфораминальным стенозирующим движениям цервикальных ПДС. Значительное ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника, сопровождающееся интенсивными болями, усугубляющимися при стенозирующих движениях и положения шейного региона, существенным образом нарушает жизнедеятельность пациентов, способствуя формированию умеренно выраженных тревожных нарушений. Помимо вертебральной симптоматики и субъективных проявлений, СРК запускает развитие структурно-функциональных нарушений на уровне проксимального отдела периферического нейро-моторного аппарата, что на данной стадии проявляется невыраженной объективной (двигательной, чувствительной, рефлекторной) корешковой симптоматикой и соответствующими периферическими нейрофизиологическими сдвигами в виде некоторого снижения FСПИМИН и F/М, увеличения показателя F-блокировки и тахеодисперсии. Оценка центральных нейрофизиологических сдвигов обычно выявляет минимальную гиперрефлекторность спинальных центров, что проявляется не136 которым уменьшением порога вызывания Н-рефлекса, Пб, порога R3 компонента НФР, увеличением коэффициента Н/М и латентности пика N11. Можно также отметить некоторое повышение восприимчивости нейронов бульбарных отделов ретикулярной формации, что находит отражение в снижении порога R2 компонента МР. При этом центральной сенситизации с формированием ГПУВ не развивается, о чем свидетельствует сохранение в нормальных пределах значений латентности, длительности и амплитуды данного компонента МР. Выявленные изменения могут свидетельствовать об активации некоторых структур ноцицептивной системы в результате выраженной локальной болевой афферентации [62], имеющей место на фоне минимального уровня активности АНЦС [30] в начальной стадии СРК. Это, по всей вероятности, может приводить к облегчению болевого восприятия релейными станциями ноцицептивной системы [83]. В данном контексте следует отметить возможность влияния выделяющихся при болевом синдроме гуморальных факторов, имеющих способность проникать через гематоэнцефалический барьер и повышать восприимчивость специфических и неспецифических афферентных систем мозга [83], главным образом на уровне заднего рога спинного мозга и ретикулярной структур каудальных отделов ствола мозга. Следует отметить, что уже в начальной стадии компрессии корешка, за счет наличия выраженной болевой импульсации, уменьшается проходимость заднего рога для проприоцептивных импульсов, что проявляется снижением амплитуды пика N13. При переходном варианте радикулопатии в результате постепенной активации нисходящих АНЦ влияний нормализуется функциональная активность сегментарных спинальных нейронов и ретикулярных нижнестволовых церебральных структур, что проявляется нормализацией порогов Н-рефлекса, боли, R3 компонента НФР, R2 компонента МР, коэффициента Н/М и латентности пика N11. Нейрофизиологические же проявления заболевания в данной стадии представлены признаками поражения периферического нейромоторного аппарата в виде увеличения длительности интервала N9-N11, показателя Fблокировки, тахеодисперсии и корешковой задержки, снижение FСПИМИН и 137 F/М, что свидетельствует о сохранении СРК, несмотря на нормализацию рефлекторной возбудимости спинальных центров и некоторое снижение восприимчивости неспецифических полисинаптических структур ствола мозга. Отсутствие достоверной динамики по показателю выраженности болевого синдрома по сравнению с периферическим вариантом также свидетельствует о персистенции СРК с сохранением массивного ноцицептивного потока. Вместе с тем, сохранение СРК, и как следствие, ноцицептивной афферентации, способствует сенситизации периферических рецепторных структур с появлением дополнительного источника ноцицептивной импульсации – зон первичной гипералгезии. При этом боли также во многом зависят от движений шейного отдела позвоночника, однако помимо стреляющего могут приобретать монотонный ломящий и выкручивающий характер, что возможно и обусловливается появлением нового, отчасти автономного, источника кожной алгической гиперафферентации. Персистенция болевого синдрома способствует сохранению ситуативно обусловленных тревожных нарушений. При этом центральные нейрофизиологические сдвиги могут рассматриваться как результат активации эндогенных противоболевых систем, оказывающих тормозное влияние на структуры, обеспечивающие передачу афферентной болевой информации, однако не обладающих достаточной мощностью, чтобы блокировать ноцицептивных поток в случае сохранения СРК. Признаком сохранения хорошей пропускной способности заднего рога для болевых импульсов также может быть уменьшение амплитуды пика N13, выявляемое при данном варианте и отражающее недостаточность проприоцептивной афферентации. Данная ситуация вполне объяснима, если учесть что между ноцицептивным и проприоцептивным потоками на уровне заднего рога спинного мозга существуют конкурентные взаимодействия [76]. То есть чем лучше проводимость заднего рога для болевых импульсов, тем она хуже для проприоцептивных. Следовательно, показатель амплитуды пика N13 должен увеличиваться пропорционально снижению проводимости спинальных сегментарных структур для болевых импульсов, что в принципе невозможно при наличии выраженного дисбаланса между активностью АНЦС и 138 ноцицептивным потоком, имеющим место в данной стадии заболевания. Таким образом, отсутствие существенной динамики болевого, цервико- вертебрального и эмоционально-аффективного синдромов, несмотря на некоторое повышение активности АНЦС может быть связано с развитием феномена периферической сенситизации, клинико-нейрофункциональным субстратом которой являются зоны первичной гипералгезии, создающие дополнительный источник ноцицептивного потока. В дальнейшем, если не предпринимаются лечебные мероприятия, направленные на устранение СРК, и он сохраняется, заболевание переходит в следующую фазу, ключевой характеристикой которого, помимо уже ранее описанных нарушений, является развитие феномена центральной сенситизации. Как было установлено, он развивается своего рода этажами, начинаясь снизу от спинальных центров и постепенно поднимаясь все выше до корковых структур. При этом развитие ГПУВ более высокого уровня сопровождается некоторым снижение активности генераторов более низкого порядка. Вместе с тем регресса явлений сенситизации в данных структурах не происходит, то есть сохраняется фоновая гиперсенситивность, что способствует вовлечению в процесс сенситизации все более обширных структур мозга. Снижение активности каудальных ГПУВ при выявлении вновь появившегося краниально расположенного может свидетельствовать о главенствующей роли последнего. В связи с этим целесообразным представляется в названии варианта центральных нейрофизиологических сдвигов использовать анатомический принцип с указанием максимально краниально расположенного генератора. Центральная сенситизация при ЦСР обычно захватывает поочередно структуры спинного и продолговатого мозга, моста и среднего мозга, таламуса и соматосенсорной коры. В связи с этим были выделены спинно-бульбарный, понто-мезэнцефальный, таламический и корковый варианты цервикальных радикулопатий. При спинно-бульбарном варианте происходит формирование ГПУВ в афферентных спинальных центрах (задний рог), что проявляется укорочением латентности и увеличением амплитуды пика N11, а также на уровне ретикуляр139 ных полисинаптических структур бульбарных отделов ствола, что находит отражение в виде уменьшения порога и латентности, повышения длительности и амплитуды R2 компонента МР [77, 146, 176, 177, 238]. Так же о сенситизации бульбарных полисинаптических структур, а именно ретикулярного гигантоклеточного ядра, может свидетельствовать диспропорция между повышением Пб и порога R3 компонента НФР в виде преобладания динамики Пб над изменениями Пр, что находит отражение в превышении коэффициентом Пб/Пр нормальных значений. Данная ситуации становится объяснимой, если учесть, что Пб зависит главным образом от пропускной способности заднего рога для ноцицептивных стимулов, а она в данной стадии снижается ввиду повышения активности АНЦС. Порог рефлекса же определяется не только состоянием спинальных центров, но и состоянием стволовых структур, поскольку в его генерации принимает участие ретикулярное гигантоклеточное ядро продолговатого мозга. Поэтому в случае развития его сенситизации Пр может повышаться в меньшей степени чем Пб. Следовательно, первично в процесс сенситизации вовлекаются наиближайшие к источнику ноцицептивной афферентации центры, причем принадлежащие как к специфическим, так и к неспецифическим афферентным системам. Далее следует отметить, что спинно-бульбарный вариант радикулопатии характеризуется не только развитием центральной сенситизации на уровне сенсорных структур спинного и продолговатого мозга, но и максимальным повышением активности АНЦС, что регистрируется по увеличению порога Нрефлекса, Пб, порога R3 компонента НФР, коэффициента Пб/Пр, а также уменьшению амплитуды Н-рефлекса и показателя Н/М. Таким образом, развивающееся гипорефлекторное состояние спинальных центров свидетельствует о повышении активности АНЦС. Максимальные цифры абсолютных значений показателей Н-рефлекса и НФР свидетельствует о том, что в данной стадии АНЦС имеет максимальную степень активности. Наряду с этим гипорефлекторность спинальных центров на цервикальном уровне не развивается. Более того, как указывалось ранее, здесь, наоборот, формируются явления гипервоз140 будимости. Такой парадокс можно объяснить значительным преобладанием интенсивности болевой импульсации над активностью АНЦС. То есть возникает относительная недостаточность противоболевых механизмов, связанная, с одной стороны, с интенсивностью ноцицептивного потока, а с другой, с его персистенцией, что создает условия для формирования сенситизации в центральных сенсорных структурах даже на фоне активации нисходящих тормозных влияний. Также в данной стадии, как и во всех остальных, выявляется проприоцептивная гипоафферентация, что проявляется в снижении амплитуды пика N13 и связано с присутствием интенсивного ноцицептивного потока, а также с ограничением подвижности шейного региона. Некоторое уменьшение выраженности болевого и цервико- вертебрального синдромов может свидетельствовать о напряженной работе АНЦС и активации медиальных отделов ретикулярной формации, вызывающей торможение γ-мотонейронов и, как следствие, явления некоторой миорелаксации. Однако появление зон вторичной гипералгезии, как результат сенситизации спинно-бульбарных структур, способствует расширению зоны периферической болевой гиперафферентации. Некоторое уменьшение выраженности мышечно-тонических реакций, несколько уменьшает зависимость болей от стенозопотенцирующих вертебральных движений, что наряду с расширением зон кожной гипералгезии и появлением центральных ГПУВ обеспечивает окончательную трансформацию болей стреляющего характера в ломяще- выкручивающие. Персистенция болевого синдрома, а также развитие начальных этапов центральной сенситизации способствует увеличению выраженности тревожных и появлению легких депрессивных нарушений. Наряду с этим персистенция СРК приводит к нарастанию парестетических и объективных корешковых проявлений, что находит отражение в динамике периферических нейрофизиологических показателей в виде снижения FСПИМИН, F/М и АМАКС, увеличения F-блокировки, тахеодисперсии и корешковой задержки. 141 В дальнейшем в случае естественного течения заболевания или неадекватной терапии спинно-бульбарный вариант переходит в понто- мезэнцефальный. Ключевыми характеристиками этого этапа заболевания являются, с одной стороны, расширение зоны сенситизации с захватом продолговатого и среднего мозга, а с другой сохранение достаточно высокого, хотя и менее выраженного, чем при спинно-бульбарном варианте, уровня активности АНЦС. О формировании ГПУВ в мосте и среднем мозге может свидетельствовать выявление четкого сверхпозднего полисинаптического R3 ответа МР, поскольку известно, что в его реализации принимают участие интернейронные ансамбли ретикулярной формации на уровне ядер шва и околопроводного серого вещества [176, 177]. Также особенностью данной стадии является снижение Пб относительно предыдущей стадии (при сохраняющемся превышении абсолютных значений нормативных показателей), но отсутствие какой-либо динамики порога R3 компонента НФР, что находит отражение нормализации коэффициента Пб/Пр и может свидетельствовать о распространении явлений сенситизации на мост и средний мозг с вовлечением каудального и орального ретикулярных ядер, которые, как известно, оказывают антагонистическое действие гигантоклеточному ядру, стимулируя α- и γ-мотонейроны мышц-разгибателей и тормозя мотонейроны мышц-сгибателей [6]. Таким образом, возникают разнонаправленные воздействия на активность мотонейронов, участвующих в реализации НФР. Постепенно снижающаяся активность АНЦС должна способствовать облегчению его реализации, а активация орального и каудального ретикулярных ядер обеспечивать его торможение. В результате, по всей видимости, данные воздействия уравновешивают друг друга, что препятствует растормаживанию рефлекса и снижению его порога, несмотря на снижение активности нисходящих тормозных систем. О сохранении активности, хотя и менее выраженной, ГПУВ на уровне продолговатого мозга свидетельствует выявление сниженного порога, укороченной латентности, увеличенной амплитуды и длительности R2 компонента 142 МР, а на уровне спинного мозга – укорочение латентности и увеличение амплитуды пика N11. Помимо распространения при данном варианте радикулопатии сенситизации на ретикулярные понто-мезэнцефальные структуры, выявлены некоторые особенности состояния АНЦС. Установлено, что ее активность остается при данном варианте на достаточно высоком уровне, о чем свидетельствует выявление повышенного Пб, порогов ноцицептивного флексорного и Н-рефлекса, а также уменьшенных амплитуды Н-рефлекса и показателя Н/М по сравнению с нормативными значениями. При этом пороги боли и Н-ответа определяются достоверно более низкими, а амплитуда Н-рефлекса и коэффициент Н/М более высокими, чем при спинно-бульбарном варианте (р<0,01), что свидетельствует об уменьшении выраженности нисходящих тормозных АНЦ влияний, и, по всей видимости, является следствием начинающихся процессов недостаточности противоболевой системы, возможно, за счет нейромедиаторной недостаточности. Близость основных патофизиологических характеристик к предыдущей стадии находит отражение в характере клинических проявлений. Так же, как и при спинно-бульбарном варианте у пациентов с понто-мезэнцефальным остаются умеренно выраженные парестезии, объективные корешковые нарушения, выраженные, чаще ломяще-выкручивающие боли и вертебральные нарушения, приводящие к выраженным нарушениям жизнедеятельности и тревожным расстройствам, а также к легкому депрессивному синдрому. Особенностью является появление в клинической картине явлений аллодинии в зонах первичной и вторичной гипералгезии, что, вероятно, связано с главной нейрофизиологической характеристикой стадии – начинающимся процессом снижения активности антиноцицептивной системы. Таким образом, основной общей чертой спинно-бульбарного и понтомезэнцефального вариантов радикулопатии является достаточно высокий уровень активности АНЦС. Однако данное повышение является недостаточным для купирования выраженной нейропатической болевой афферентации, в связи 143 с этим возможным становится сосуществование, с одной стороны, явлений центральной сенситизации спинно-бульбарных, а позже и понто-мезэнцефальных сенсорных структур, а с другой, достаточно высокого уровня активности противоболевой системы. Ввиду высокого уровня ее активности механизм центральной сенситизации на данных стадиях представляется преимущественно ноцицептивно обусловленным, то есть связанным главным образом с интенсивным болевым потоком из зоны СРК. Отсюда можно предположить зависимость центральной сенситизации от уровня этой болевой импульсации и возможность влияния на нее за счет воздействий, устраняющих СРК. В данной связи спинно-бульбарную и понто-мезэнцефальную стадии центральной сенситизации можно обозначить как нестойкая сенситизация, то есть имеющая свойство уменьшаться после устранения компрессии корешка, а недостаточность АНЦС можно расценить как относительную. Принципиальным отличием двух последующих стадий – таламической и корковой – является низкий уровень активности АНЦС при сохраненной болевой афферентации. В связи с этим сенситизация обусловлена не только болевой импульсацией, но и абсолютной недостаточностью противоболевых механизмов ввиду их истощения. Следовательно, для ее успешного купирования целесообразным представляется воздействовать не только на зону компрессии корешка, но и на сами сенситизированные структуры. В данном контексте таламическую и корковую стадии центральной сенситизации можно назвать стойкой, то есть не регрессирующей после устранения СРК. Таким образом, при таламическом и корковом вариантах радикулопатии наблюдается значительное снижение активности АНЦС, что проявляется уменьшением порогов Н-рефлекса, боли, R3 компонента НФР, коэффициента Пб/Пр ниже и повышение амплитуды Н-ответа, показателя Н/М выше нормативных значений. На фоне падения тонуса противоболевой системы начинают выявляться ГПУВ на уровне таламуса и коры, что находит отражение в укорочении латентности и увеличении амплитуды пиков N18 и N20 при таламическом и корковом вариантах соответственно. Появление генераторов более вы144 сокого уровня, по всей видимости, несколько подавляет активность нижележащих генераторов, что приводит к уменьшению гиперсенситивности стволовых структур. Это проявляется в виде некоторого увеличения порога R2, латентности R2 и R3, уменьшения длительности и амплитуды R2 и R3 компонентов МР по сравнению с понто-мезэнцефальным вариантом. Заднероговая цервикальная активность практически не меняется, что отражено в показателях латентности и амплитуды пика N11 и, по всей видимости, связано с суммацией эффекта растормаживания спинальных центров и подавляющего эффекта ГПУВ таламического и коркового уровней. Амплитуда пика N13 остается сниженной, а интервал N9-N11 удлиненным, что свидетельствует о сохраняющемся в данных стадиях радикулопатии дефиците проприоцептивной афферентации и нарушении сенсорной проводимости на уровне корешкового сегмента. Клинически указанные нейрофизиологические сдвиги проявляются главным образом появлением двусторонних сенсорных феноменов. При этом апогеем глубины данных нарушений является появлением аллодинии в точках вторичной гипералгезии на стороне противоположной компрессии, свойственное корковой стадии, что, по всей видимости, можно объяснить большей длительностью существования таламических ГПУВ. Также при таламическом и корковом вариантах в большей степени выражены периферические нейрофизиологические и объективные корешковые нарушения, что подтверждает факт зависимости глубины поражения периферического нейро-моторного аппарата от длительности существования СРК [44]. Выраженность цервико-вертебрального синдрома при таламическом и корковом вариантах снижается, что может быть связано с дальнейшим уменьшением радикулокомпрессионного эффекта в результате некоторого снижения мышечно-тонических реакций, начавшего развиваться еще в предшествующих (спинно-бульбарной и понто- мезэнцефальной) стадиях вследствие гиперактивного состояния медиальных отделов ретикулярной формации, обеспечивающих торможение γ- мотонейронной системы [6]. Уменьшение выраженности вертебрального синдрома при сохранении специфических биомеханических нарушений, с одной 145 стороны, и расширение зон центральной сенситизации с формированием таламических ГПУВ, а также увеличение числа зон периферической кожной ноцицептивной гиперафферентации, с другой стороны, способствуют уменьшению выраженности боли и ее зависимости от движений в шейном отделе позвоночника, а также обеспечивают постепенную трансформацию болевого синдрома из ломяще-выкручивающего в ноющий с явно выраженным жгучим компонентом. Таким образом, первая особенность СРК на шейном уровне связана с формированием стадийно развивающихся нейрофизиологических сдвигов в центральных афферентных системах, свойственных для процесса центральной сенситизации, который при персистенции болевого синдрома последовательно вовлекает сначала шейный отдел спинного и продолговатый мозг, далее средний мозг и мост, а впоследствии при длительно некупирующейся ноцицептивной афферентации таламус и кору. Углубление центральной сенситизации проявляется не столько в виде миграции ГПУВ на вышележащие отделы, а сколько в расширении зоны гиперсенситивности с сосуществованием более активных вновь сформированных и менее активных, появившихся на более ранних этапах, локусов гиперактивных нейронов. Второй особенностью спондило-радикулярного шейного синдрома является определенная стадийной в изменении активности АНЦС. Первоначально при только что развившейся ноцицептивной импульсации в периферической стадии противоболевая система имеет минимальную активность, что на фоне болевой афферентации может приводить к центральной псевдосенситизации, проявляющейся в некотором снижении порогов Н-рефлекса, боли, R3 компонента НФР, R2компонента МР, латентности компонента N11 ССВП. При этом остается нормальной длительность и амплитуда указанных ответов, то есть формирования ГПУВ в привычном понимании, с активацией молчащих синапсов, вовлечением в процесс передачи импульса новых «спящих» нейронов, объединением сенситизированных нейронов в единый агрегат и генерацией ими спонтанных импульсов [91], не происходит. В данном случае можно лишь го146 ворить о некотором усилении возбудительной готовности нейронных групп осуществляющих передачу сенсорного стимула в обычных условиях, как ответ на внезапно возникший ноцицептивный афферентный поток. Так или иначе, болевая стимуляция включает противоболевые механизмы, что приводит к нормализации развившихся в периферической стадии центральных нейрофизиологических сдвигов с развитием в переходной стадии норморефлекторного состояния спинальных и церебральных структур. Далее активность противоболевой системы продолжает нарастать, достигая своего максимума в спиннобульбарной стадии радикулопатии. В следующей понто-мезэнцефальной стадии начинают появляться первые признаки истощения АНЦС, однако показатели нейрофизиологических исследований свидетельствуют о еще достаточно высоком уровне ее активности. Интересной представляется выявленная возможность сосуществования процессов сенситизации спинно-бульбарных и понто-мезэнцефальных структур с достаточно высоким уровнем АНЦ активности. Это, по всей видимости, связано с особенностями цервикального и радикулопатического болевого синдрома, характеризующегося, с одной стороны, достаточной выраженностью, нейропатическим характером, а с другой, его обусловленностью механическими компрессионными причинами. Переход патологического процесса в таламическую стадию характеризуется расцветом АНЦ недостаточности, то есть развитием всех признаков истощения противоболевой системы, что существенным образом подрывает эндогенные механизмы купирования болевого синдрома. Это совпадает с сенситизацией таламуса, являющегося основным коллектором всей сенсорной информации, что может существенным образом извращать восприятие самых разнообразных сенсорных стимулов, приводя к трансформации сенситизации из нестойкой в стойкую, и значительно затрудняя купирование болевого синдрома. С этого момента СРК, хотя и сохраняет важное значение, но перестает играть главенствующую роль в его персистенции. При корковом варианте радикулопатии описанные изменения состояния АНЦС сохраняются, имея тенденцию к усугублению. 147 Третьей особенностью цервикального спондило-радикулярного синдрома является присутствие во всех стадиях дефицита проприоцептивной афферентации, что вполне объяснимо ввиду присутствия, с одной стороны, статодинамических патобиомеханических изменений, приводящих к гипомобильности шейного региона, а с другой, болевого синдрома, являющегося характерной чертой всех стадий и блокирующего прохождение проприоцептивных афферентных потоков на уровне заднего рога спинного мозга. Четвертой нейрофизиологической чертой шейного СРК является присутствие во всех стадиях признаков поражения периферического нейро-моторного аппарата, глубина и обширность которых нарастает по мере увеличения продолжительности корешковой компрессии. И наконец, пятой особенностью цервикального СРК является то, что временные рамки развития каждого клинико-нейрофизиологического варианта радикулопатии могут существенно варьировать. При этом в случае наличия у пациентов одной или нескольких из следующих анамнестических особенностей: женский пол, более длительная продолжительность спондилогенного заболевания, большее количество предшествующих обострений и недавно перенесенное обострение спондилогенного заболевания, сроки развития вариантов радикулопатии с центральной сенситизацией укорачиваются. 148 6. ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАНТОВ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ БИОМЕХАНИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ РАДИКУЛОПАТИЯХ На основании данных вертеброневрологической и мануальной диагностики, рентгенологического и МРТ исследования у пациентов с ЦСР был выявлен ряд особенностей биомеханики шейного региона, на основании чего были выделены варианты ФБИ. 6.1. Классификация вариантов функциональных биомеханических изменений при спондилогенных цервикальных радикулопатиях I. По характеру и типу ФБ на уровне спондилогенной компрессии: 1. Патогенетические варианты (Р-варианты): А) трехплоскостные: - патогенетический трехплоскостной мышечный экстензионнолатерофлексионно-ротационный вариант (P 3m ESR-вариант); - патогенетический трехплоскостной суставной экстензионнолатерофлексионно-ротационный вариант (P 3j ESR-вариант); - патогенетический трехплоскостной мышечный флексионнолатерофлексионно-ротационный вариант (P 3m FSR-вариант); - патогенетический трехплоскостной суставной флексионно- латерофлексионно-ротационный вариант (P 3j FSR-вариант); Б) Одноплоскостные: - патогенетический одноплоскостной экстензионный вариант (P 1 E-вариант); - патогенетический одноплоскостной латерофлексионный вариант (Р 1 S-вариант); - патогенетический одноплоскостной ротационный вариант (Р 1 Rвариант). 149 В) Двухплоскостной: - патогенетический двухплоскостной латерофлексионно-ротационный вариант (P 2 SR-вариант); Г) Одно-двухплоскостной: - патогенетический одно-двухплоскостной экстензионно-латерофлексионно-ротационный вариант (P 1-2 E-SR-вариант) 2. Саногенетические варианты (S-варианты): 2.1. S-варианты с неполной саногенетической реакцией: А) Одноплоскостные: - саногенетический одноплоскостной флексионный вариант (S 1 F-вариант); - саногенетический одноплоскостной латерофлексионный вариант (S 1 S-вариант); - саногенетический одноплоскостной ротационный вариант (S 1 R-вариант). Б) Двухплоскостной: - саногенетический двухплоскостной латерофлексионно-ротационный вариант (S 2 SR-вариант); 2.2. S-вариант с полной саногенетической реакцией: - саногенетический одно-двухплоскостной флексионно-латерофлексионно-ротационный вариант (S 1-2 F-SR-вариант). 3. Смешанные варианты (пато-саногенетические, PS-варианты): - пато-саногенетический одно-двухплоскостной экстензионно-латерофлексионно-ротационный вариант (PS 1-2 E-SR-вариант); - пато-саногенетический одно-двухплоскостной флексионно-латерофлексионно-ротационный вариант (PS 1-2 F-SR-вариант). II. По наличию функциональной биомеханической патогенетической реакции: 1. Без патогенетической реакции: - без функциональных биомеханических изменений, 150 - с функциональной биомеханической саногенетической реакцией; 2. С патогенетической реакцией. III. По виду функциональной биомеханической патогенетической реакции (с указанием типов ФБ по сегментам, входящим в патогенетический регион снизу вверх): - Е; - Sd; - Rs; - SdRs; - ESdRd; - ESdRs; - FSdRd; - FSdRs; IV. По наличию функциональной биомеханической саногенетической реакции: 1. Без функциональной биомеханической саногенетической реакции 2. С функциональной биомеханической саногенетической реакцией. V. По происхождению саногенетической реакции: 1. Первичная (неврологическая) – реакция, локализующаяся на уровне корешковой компрессии (иногда с захватом близлежащих ПДС), возникающая вследствие органического сужения МПО и направленная на его функциональное расширение с целью обеспечения более благоприятных условий для невральных структур. 2. Вторичная (ортопедическая, компенсаторная) – реакция, локализующаяся выше уровня корешковой компрессии, возникающая как компенсаторная реакция в ответ на первичную саногенетическую и/или патогенетическую реакцию и направленная на сохранение равновесия шейного отдела позвоночника и головы. 151 VI. По степени завершенности первичной саногенетической реакции: 1. Полная – саногенетическая реакция, содержащая в себе все элементы пространственного расположения позвонка, приводящие к расширению МПО (флексия, латерофлексия в сторону противоположную от стороны компрессии, ротация в сторону компрессии корешка). 2. Неполная – саногенетическая реакция, содержащая в себе только часть элементов пространственного расположения позвонка, приводящих к расширению МПО (только флексия или только латерофлексия в сторону противоположную от стороны компрессии с ротацией в сторону компрессии корешка). VII. По виду функциональной биомеханической саногенетической реакции (с указанием типов ФБ по сегментам, входящих в саногенетический регион снизу вверх): - F; - Ss; - Rd; - SsRd. Примечание: индексы в классификации представлены для правосторонней радикулопатии. 6.2. Детализация вариантов функциональных биомеханических изменений при спондилогенных цервикальных радикулопатиях Анализ биомеханических изменений при ЦСР проводился с позиции оценки возможности их влияния на размеры МПО на уровне и стороне компрессии корешка спинно-мозгового нерва. Варианты биомеханических сдвигов, при которых изменение расположения верхнего позвонка грыжевого ПДС могло приводить к его дополнительному сужению, относили к патогенетическим 152 (Р-варианты), а при которых могло происходить функциональное расширение отверстия, то есть дестенозирование, считали саногенетическими (S-варианты). Если же на уровне корешковой компрессии присутствовали изменения, обеспечивающие разнонаправленное влияние на размеры межпозвонкового отверстия, вариант назывался пато-саногенетическим (смешанным, PS-вариант). Следует отметить, что чисто саногенетическим вариант считался только в случае наличия первичной (неврологической) саногенетической реакция. При наличии же вторичной (ортопедической) и отсутствии первичной саногенетической реакции вариант нарушений биомеханики определялся по характеру изменений на уровне корешковой компрессии и относился либо к патогенетическому, либо к смешанному. Оценка обширности распространения пато- и саногенетических реакций выявила следующую тенденцию – патогенетические реакции в большинстве случаев носили локальный характер, захватывая один грыжевой ПДС и проявляясь преимущественно трехплоскостными ФБ, а саногенетические реакции чаще были более обширными, захватывая несколько ПДС, а иногда весь шейный регион, нередко с прилежащими сегментами верхне-грудного отдела позвоночника. При этом они шли в основном по пути формирования однодвухплоскостных флексионно-латерофлексионно-ротационных, двухплоскостных латерофлексионно-ротационных и одноплоскостных флексионных дисфункций с образованием соответственно кифосколиотических, сколиотических и кифотических деформаций. Подавляющее же большинство (85,5% или 512 больных) патогенетических вариантов не сопровождалось образованием деформаций, поскольку чаще они обуславливались развитием локальных изменений, хотя и могли в некоторых случаях появляться на фоне предшествующей деформации сано-, пато- или сано-патогенетического характера. В 640 наблюдениях (87,6%) клиническая картина радикулопатии характеризовалась острым началом (часы-дни) и лишь в 91 (12,4%) – постепенным (в течение 1-2-3 недель). В ¾ случаев (75,9% или 486 наблюдений) острое начало обусловливалось стремительным нарастанием функционального компонента 153 стеноза МПО за счет функционального блокирования грыжевого ПДС. Такой ход событий наблюдался при большинстве (94,9% или 486 человек) трехплоскостных патогенетических вариантах. В ¼ случаев (24,1% или 154 наблюдения) острое начало корешкового синдрома было связано с быстрым увеличением размера ГД за счет разрыва фиброзного кольца и задней продольной связки, то есть усилением выраженности структурного компонента стенозирования отверстия. Данный вариант развития радикулопатии был характерен для всех саногенетических, а также некоторой части (27% или 24 больных) одно-, двух- и одно-двухплоскостных патогенетических вариантов биомеханических изменений. В случае разрешающей роли функционального стеноза грыжи носили сублигаментарный (субаннулярный) характер и были представлены протрузиями (206 случаев или 42,4%) или и экструзиями (280 наблюдений или 57,6%). При ключевой роли в развитии острой клиники радикулопатии структурного стеноза выявлялись главным образом транслигаментарные грыжи (132 больных или 85,7%) – экструзии (115 случаев или 74,7%) и секвестры (17 наблюдений или 11%), значительно реже – сублигаментарные (субаннулярные) экструзии (22 случая или 14,3%). Постепенное начало клиники радикулопатии характеризовалось плавным нарастанием выраженности как структурного, так и функционального компонента стенозирования МПО. Оно наблюдалось почти ¾ (73% или 65 случаев) наблюдений при одно-, двух- и одно-двухплоскостных патогенетических вариантах, а также в небольшом количестве (5,1% или 26 человек) случаев при трехплоскостных патогенетических вариантах. При этом нейровизуализационно выявлялись сублигаментарные грыжи в виде протрузий (28,6% или 26 человек) и экструзий (71,4% или 65 больных). 6.2.1. Патогенетические варианты (Р-варианты) Патогенетические варианты наблюдались в 82% (599 больных) случаев. Их основной характеристикой являлось наличие на уровне корешковой компрессии помимо органических изменений, приводящих к сужению МПО, также 154 и патогенетического ФБ, обеспечивающего развитие дополнительного сужения данного отверстия. 6.2.1.1. Патогенетические трехплоскостные варианты (Р 3-варианты) Данные варианты характеризовались постепенным формированием ГД и дополнительных структурных факторов стенозирования МПО. Среди них выделялись: а) факторы вертикального стенозирования – органические изменения, приводящие к уменьшению высоты (вертикального размера) МПО (снижение высоты МПД); б) факторы горизонтального стенозирования – органические изменения, обеспечивающие уменьшение передне-заднего размера МПО (задние остеофиты, спондилоартроз, спондилопериартроз, гипертрофия желтой связки, ретроспондилолистез). Это приводило к постепенному формированию структурного стеноза МПО, который, однако, до момента формирования биомеханических нарушений носил относительный характер, поскольку не вызывал клинической картины радикулопатии. В дальнейшем при формировании соответствующего трехплоскостного ФБ присоединялись функциональные факторы стенозирования МПО, такие как экстензия и латерофлексия в сторону поражения (факторы вертикального стенозирования), а также ротация в здоровую сторону (фактор горизонтального стенозирования). Это приводило к тому, что структурный стеноз трансформировался в структурно-функциональный, становясь при этом абсолютным, что проявлялось появлением клинической картины радикулярного синдрома. Данный вариант патогенетической картины заболевания с выявлением соответствующих структурно-функциональных вертеброгенных нарушений выявлялся наиболее часто – в 70% (512 пациентов) всех случаев СЦР. У 94,9% (486 человек) из них клиническая картина имела острое начало. Это объяснялось тем, что в большинстве случаев (452 пациента или 93%) трехплоскостные ФБ развивались быстро в результате первичного ущемления менискоида капсулы сустава или инициировались достаточно интенсивным первичным спазмом 155 периартикулярных мышц [29, 152] в результате их некоординированной работы при выполнении резкого, рывкового движения с дополнительным отягощением рук или без него, а также вследствие длительных неудобных поз, обеспечивающих усиление ирритация в пораженном ПДС и дистоническое состояние (растяжение с одной стороны и спазм с другой) локальных мышечных групп. В 2,1% (10 человек) случаев клиника радикулопатии с трехплоскостным блокированием и острым началом развивалась на фоне обострения патологии других отделов позвоночного столба, что могло быть объяснено развитием цервикальных мышечно-тонических реакций по правилу Ловетт-реакции [28]. У 4,9% (24 человека) пациентов радикулярные симптомы развивались после переохлаждения, воздействия токсических агентов, эмоциональных стрессов, перенесенного заболевания ЛОР-органов. При этом у них выявлялись преимущественно мышечные варианты ФБ, что указывает на возможность стимуляции локальных мышечно-тонических реакций грыжевого ПДС вследствие влияния холодовых, токсических, стрессовых факторов, а также реализации висцеро-моторных реакций. Лишь у 5,1% (26 человек) пациентов с трехплоскостным блокированием клинические симптомы радикулопатии появлялись постепенно. Функциональный блок был мышечным, а в анамнезе у этих пациентов отмечались, как правило, ежедневно повторяющиеся однообразные перегрузки шейного отдела статического и/или динамического характера, что приводило к блокированию грыжевого ПДС с постепенным углублением степени блока и соответственно плавным развитием абсолютного стеноза. Данный процесс, как правило, сопровождался флюктуациями степени ФБ, с ее уменьшением после отдыха и усилением после начала нагрузки, что сопровождалось периодической микротравматизацией корешка с соответствующими периодическими болями, изначально не выраженными и возникающими только при нагрузке, но постепенно усугубляющимися, приобретающими большую выраженность и более постоянный характер. 156 Таким образом, как показал анализ, у большинства пациентов с корешковым синдромом, имеющих на уровне компрессии трехплоскостные ФБ, отмечается острое начало радикулярных клинических проявлений, решающую роль в возникновении которых играют факторы стато-динамической перегрузки. Патогенетический трехплоскостной мышечный экстензионно-латерофлексионно-ротационный вариант (P 3m ESR-вариант) Данный вариант биомеханических нарушений встречался у 125 (16,4%) больных и характеризовался наличием на уровне спондилогенной корешковой компрессии на стороне поражения ФБ типа ESdRd, который захватывал один ПДС. Он носил патогенетический характер, поскольку приводил к уменьшению вертикального размера МПО за счет экстензии и латерофлексии, направленной в сторону поражения. Нейровизуализационное исследование выявляло у большинства больных с данным типом нарушения цервикальной биомеханики протрузии (110 человек или 88%), реже наблюдались экструзии (15 больных или 12%). Грыжи имели фораминальное направление, их максимальный сагиттальный размер составлял в среднем 1,75±0,17 мм. Как правило, выявлялись 2-3 дополнительных структурных фактора стенозирования МПО. Патогенетический трехплоскостной суставной экстензионно-латерофлексионно-ротационный вариант (P 3j ESR-вариант) Данный вариант наблюдался у 120 (17,1%) больных и характеризовался наличием на уровне спондилогенной корешковой компрессии на стороне поражения корешка ФБ типа ЕSdRs, который захватывал один ПДС. Функциональный блок приводил как к вертикальному (за счет экстензии и направленной в сторону поражения латерофлексии), так и к горизонтальному (за счет ротации, направленной в противоположную от компремированного корешка сторону) стенозированию МПО. 157 По данным МРТ преобладали протрузии (109 случаев или 91%), у некоторых пациентов выявлялись сублигаментарные (субаннулярные) экструзии (11 случаев или 9%). Размер их составлял 1,69±0,16 мм. Определялось заднелатеральное или фораминальное направление. Выявлялось наличие не более одного дополнительного структурного фактора стенозирования МПО, а в ряде случаев и их полное отсутствие. Патогенетический трехплоскостной мышечный флексионно-латерофлексионно-ротационный вариант (P 3m FSR-вариант) Данный вариант встречался у 137 (18,7%) больных и характеризовался наличием на уровне спондилогенной корешковой компрессии на стороне, противоположной пораженному корешку ФБ типа FSdRd, который захватывал один ПДС. Патогенетический характер ФБ определялся вертикальным стенозированием, развивающимся за счет латерофлексии направленной в сторону компрессии корешка. При данном варианте биомеханических нарушений встречались сублигаментарные (субаннулярные) экструзии, которые могли иметь как заднелатеральное, так и фораминальное направление. Максимальный сагиттальный размер их составлял 2,89±0,23 мм. Характерным было присутствие трехчетырех дополнительных структурных факторов стенозирования МПО. Патогенетический трехплоскостной суставной флексионно-латерофлексионно-ротационный вариант (P 3j FSR-вариант) Данный вариант наблюдался у 130 (17,8%) больных и характеризовался наличием на уровне спондилогенной корешковой компрессии на стороне, противоположной пораженному корешку ФБ типа FSdRs, который захватывал один ПДС. Он носил патогенетический характер, поскольку латерофлексия была направлена в ту же, а ротация в противоположную от компремированного корешка сторону, что приводило, соответственно, к вертикальному и горизонтальному стенозированию МПО. 158 У пациентов с данным вариантом МРТ выявляла сублигаментарные экструзии задне-латерального или парамедианного направления с сагиттальным размером 2,57±0,21 мм. Типичным считалось выявление двух-трех дополнительных структурных факторов стенозирования МПО. 6.2.1.2. Патогенетические одноплоскостные варианты (Р 1-варианты) Одноплоскостные патогенетические варианты встречались у 4,2% (31 человек) пациентов с ЦСР. Они, в отличие от трехплоскостных, характеризовались тем, что ФБ в них был первичен и являлся одним из ключевых факторов формирования ГД, поскольку блокирование создавало асимметрию ПДС с локальной перегрузкой медианно-парамедианной или латеральной части задней полуокружности фиброзного кольца диска блокированного ПДС. Обусловленная этим регулярная травматизация кольца приводила к его дистрофическим изменениям, а локальное сближение тел позвонков, характерное для данных ФБ, создавая сплющивающий эффект, приводило к появлению начального выпячивания диска преимущественно медианно-парамедианного, диффузного (при экстензионном блоке) или задне-латерального, фораминального (при латерофлексионном блоке) направления. По имеющимся сведениям [28, 29], экстензионный ФБ имеет внутрикостный, латерофлексионный – связочный, а ротационный – дуральный генез. Таким образом, первичное формирование данных ФБ приводило, с одной стороны, к развитию относительного функционального стенозирования МПО, а с другой, создавало локальную персистирующую биомеханическую перегрузку ПДС, приводящую к постепенному формированию ГД, являющейся структурным фактором стенозирования МПО. В результате стеноз отверстия становился функционально-структурным, оставаясь при этом еще какое-то время относительным. Появление клинической картины радикулопатии у данных пациентов чаще (20 случаев) происходило медленно (недели от первых симптомов до развернутой стадии) и было связано с постепенным увеличением ГД и усугублением имеющегося ФБ. У 11 пациентов корешковый 159 синдром развивался быстро (в течение часов, максимум до 2-3 суток), что было связано со стремительным увеличением размера ГД в результате разрыва фиброзного кольца и задней продольной связки, что могло также сопровождаться усилением степени имеющегося ФБ. Подтверждением этому являлся вариант выявляемых грыж. Так при постепенном начале выявлялись в основном сублигаментарные экструзии (19 больных), значительно реже протрузии (1 пациент). При остром же начале выявлялись главным образом транслигаментарные экструзии (9 случаев) и лишь изредка (2 пациента) сублигаментарные экструзии. Патогенетический одноплоскостной экстензионный вариант (P 1 E-вариант) Данный вариант наблюдался у 12 (1,6%) больных и характеризовался наличием на уровне спондилогенной корешковой компрессии патогенетического билатерального одноплоскостного ФБ экстензионного (Е) типа, захватывающего чаще один, реже несколько ПДС и приводящего к двухстороннему уменьшению вертикального размера МПО. В случае постепенного начала клинической картины (8 пациентов) на МРТ выявлялись диффузные или локальные (медианно-парамедианные) сублигаментарные экструзии (7 пациентов) и протрузии (1 случай) размером 3,56±0,37 мм. Типичным было присутствие 4-5 дополнительных структурных фактора стенозирования МПО. При остром же начале радикулярной симптоматики (4 случая) характерным было присутствие медианно-парамедианных транслигаментарных (3 пациента) и сублигаметарных (1 случай) экструзий размером 3,97±0,41 мм, а также 2-3 дополнительных структурных фактора стенозирования МПО. Патогенетический одноплоскостной латерофлексионный вариант (P 1 S-вариант) Встречался данный вариант у 11 (1,5%) пациентов. При нем на уровне компрессии выявлялся одноплоскостной ФБ в виде латерофлексии в сторону 160 компрессии корешка, захватывающего обычно один ПДС и приводящего к вертикальному стенозированию МПО. При медленном развитии симптоматики радикулопатии (7 пациентов) при нейровизуализационном исследовании выявлялись задне-латеральные или фораминальные сублигаментарные (субаннулярные) экструзии (6 случаев) и протрузии (1 случай) размером 3,17±0,35 мм. Присутствовало обычно 3-4 дополнительных структурных фактора стенозирования МПО. В случае острого начала (4 случая) характерным было присутствие транслигаментарных (трансаннулярных) (3 пациента) и сублигаметарных (1 пациент) экструзий такого же направления размером 3,56±0,39 мм, а также 1-2 дополнительных структурных фактора стенозирования МПО. Патогенетический одноплоскостной ротационный вариант (P 1 R-вариант) Отличительной особенностью данного варианта, наблюдавшегося у 8 (1,1%) больных, являлось наличие на уровне спондилогенной корешковой компрессии патогенетического одноплоскостного ФБ в виде ротации позвонка в противоположную от компрессии сторону, захватывающего, как правило, один ПДС и приводящего к уменьшению горизонтального размера МПО. Клиническая картина радикулопатии развивалась у некоторых больных постепенно (5 наблюдений), а у некоторых остро (3 наблюдения). В обоих случаях выявлялись задне-латеральные или фораминальные сублигаментарные (субаннулярные) экструзии (8 больных) размером 3,25±0,36 мм и 2-3 дополнительных структурных фактора стенозирования МПО. 6.2.1.3. Патогенетический двухплоскостной вариант – латерофлексионно-ротационный (P 2 SR-вариант) Данный вариант характеризовался наличием на уровне спондилогенной корешковой компрессии патогенетического двухплоскостного ФБ типа SR, характеризующегося разнонаправленной латерофлексией и ротацией и являюще161 гося составной частью групповой нейтральной дисфункции, включающей несколько ПДС. Патогенетический характер ФБ определялся развитием латерофлексии в больную сторону, что приводило к уменьшению вертикального размера МПО, а также ротации в противоположную сторону, что приводило к его горизонтальному стенозированию. Данный вариант биомеханических нарушений встречался в 5,9% (43 больных) случаев. Подобно одноплоскостным патогенетическим вариантам он обычно предшествовал развитию ГД, создавая условия для его локальной биомеханической перегрузки на стороне латерофлексии. Перегруженными в данной ситуации оказывались латеральные отделы диска, что вызывало их дистрофию с последующим появлением грыжи и переходом функционального стеноза в функционально-структурный. Клиническая картина чаще (35 больных) развивалась медленно исподволь за счет постепенного увеличение размеров грыжи и количества дополнительных структурных факторов стенозирования МПО, реже (8 больных) стремительно в результате разрыва фиброзного кольца и быстрого нарастания грыжевой массы. В первом случае выявлялись сублигаментарные (субаннулярные) экструзии (26 пациентов) и протрузии (9 больных) заднелатерального или фораминального направления с сагиттальным 2,97±0,27 мм и наличием 2-3 дополнительных структурных факторов стенозирования МПО. Во втором случае определялись транслигаментарные (трансаннулярные) (7 случаев) и сублигаментарные (1 случай) экструзии такого же направления размером 3,11±0,35 мм с наличием 1-2 дополнительных структурных факторов стенозирования. Латерофлексионно-ротационный ФБ грыжевого ПДС существовал в рамках групповой дисфункции. При этом шейная сколиотическая дуга нередко фактически была шейно-грудной, начинаясь с верхне-грудных и переходя на нижне-шейные позвонки. Зачастую она была одной из дуг сколиоза, захватывающего и другие отделы позвоночника. 162 6.2.1.4. Патогенетический одно-двухплоскостной вариант – экстензионно-латерофлексионно-ротационный (P 1-2 E-SR-вариант) Данный вариант встречался в 2,1% (15 больных) всех случаев радикулопатий и характеризовался одновременным присутствием на уровне спондилогенной корешковой компрессии одноплоскостного двухстороннего патогенетического ФБ экстензионного типа (Е), который захватывал, как правило, один ПДС и двухплоскостного ФБ типа SR с наклоном в сторону поражения и ротацией в противоположную сторону, являющегося составной частью групповой дисфункции, захватывающей несколько ПДС. Патогенетический характер нарушений биомеханики обусловливался вертикальным (за счет экстензии и латерофлексии в больную сторону) и горизонтальным (за счет ротации в противоположную от компремированного корешка сторону) стенозированием МПО. Указанный вариант представлял из себя сложно координированную патобиомеханическую реакцию, при которой на фоне формирующейся сколиотической деформации шейного отдела позвоночника, приводящей к постоянной микротравматизации диска на вогнутой стороне дуги, дополнительно развивалась локальная мышечно-тоническая реакция коротких экстензоров, обусловленная внутрикостными причинами. Таким образом, данный вариант, как правило, формировался на фоне патогенетического двухплоскостного латерофлексионно-ротационного. При этом происходила суммация экстензионного, латерофлексионного и ротационного стенозирующих патогенетических влияний, что приводило к развитию функционального стенозирования МПО. Также создавались условия для перегрузки парамедианно-латеральных отделов МПД, с последующим формированием грыжи. Часто (69%) грыжи располагались на вершине сколиотической дуги. Нередким (31%) было и формирование нескольких грыж дисков, поскольку дисфункция простиралась на несколько ПДС. Возможность одновременного сосуществования нейтральной дисфункции вместе с экстензионной установкой позвонков, могла быть обусловлена следу163 ющими причинами: а) первичным формированием сколиотической деформации на фоне реакции сглаживания или исчезновения шейного лордоза, которая вызывая расхождение суставных фасеток и создавая нейтральность шейных ПДС, делала возможным (согласно первому закону Фриета) возникновение двухплоскостных дисфункций; б) вторичным развитием лордотической деформации; в) большей обширностью сколиотической и локальностью лордотической деформации. Клиническая картина как и при одно- и двухплоскостных вариантах развивалась чаще (10 больных) медленно, реже (5 пациента) быстро. И в том и другом случае грыжи имели парамедианное или задне-латеральное направление. Однако при постепенном начале это были в основном сублигаментарные экструзии (8 случаев), изредка протрузии (2 случая) размером 2,76±0,23 мм с наличием 2-3 дополнительных структурных факторов стенозирования МПО. В острых случаях появления радикулярной симптоматики выявлялись главным образом транслигаментарные (4 пациента), реже сублигаментарные (1 пациент) экструзии размером 2,98±0,30 мм без или с наличием, как правило, не более одного дополнительного фактора стенозирования МПО. 6.2.2. Саногенетические варианты (S-варианты) Саногенетические варианты встречались в 14% (102 человека) случаев. Их основная особенность заключалась в том, что на уровне спондилогенной корешковой компрессии наряду с ГД и дополнительными структурными факторами стенозирования МПО выявлялся саногенетический ФБ, направленный на функциональное дестенозирование МПО. Данная саногенетическая реакция, являясь необходимой, но недостаточной, не обеспечивала в полной мере его адекватное расширение, что обусловливало появление радикулярных симптомов. Для оценки полноты функциональных биомеханических саногенетических изменений и разделение вариантов с полной и неполной саногенетической реакцией были выделены функциональные факторы дестенозирования МПО, то есть варианты пространственного расположения верхнего позвонка грыжевого 164 ПДС, обеспечивающие расширение МПО на уровне корешковой компрессии. К ним относили: функциональные факторы вертикального дестенозирования – изменения положения позвонка, обеспечивающие увеличение вертикального размера МПО (флексия, латерофлексия в здоровую сторону); функциональный фактор горизонтального дестенозирования – изменения положения позвонка, обеспечивающие увеличение передне-заднего размера МПО (ротация в сторону компрессии корешка). При этом саногенетические реакции чаще были полисегментарными и имели одно-двух- или двухплоскостной характер. Реже встречались одноплоскостные варианты, которые за исключением флексионного, чаще были моносегментарными. 6.2.2.1. S-варианты с неполной саногенетической реакцией Встречались в 8,1% (59 пациентов) случаев и характеризовались присутствием не всех трех, а только части (одного или двух) функциональных факторов дестенозирования МПО. 6.2.2.1.1. Саногенетические одноплоскостные варианты (S 1-варианты) Данные варианты встречались у 4% (29 человек) больных с радикулопатиями. При них присутствовал один функциональный фактор дестенозирования МПО, а ФБ его обеспечивающий был одноплоскостным. При этом происходило увеличение либо вертикального, как при флексионном и латерофлексионном вариантах, либо горизонтального, как при ротационном варианте, размера МПО. Основной патогенетической особенностью данных вариантов являлось то, что ФБ на уровне грыжевой компрессии носил вторичный характер по отношению к ГД и дополнительным структурным факторам сужения МПО и был направлен на функциональное дестенозирование. Формирование данной защитной реакции обеспечивалось включением связочных (при латерофлексионном ФБ), внутрикостных (при флексионном ФБ) и дуральных (при ротационном ФБ) механизмов. В результате относительный структурный стеноз умень165 шался, что позволяло еще какое-то время избегать грубой компрессии корешка. Однако, благоприятное в неврологическом плане расположение верхнего позвонка грыжевого ПДС являлось неблагоприятным с позиции вторичных ортопедических изменений, поскольку приводило к перегрузке противоположных отделов фиброзного кольца – латеральных (при латерофлексионном ФБ) и передних (при флексионном ФБ), а также изменению вектора смещения пульпозного ядра в сторону грыжи, явившейся причиной данной саногенетической реакции. Это могло способствовать прогрессированию ГД и развитию несостоятельности механизмов функционального дестенозирования с дальнейшим усилением органического стеноза МПО, а также постепенному формированию двусторонних задне-латеральных и фораминальных или сочетания задних (диффузных, медианно-парамедианных) и передних грыж за счет перегрузки противоположных, по отношению к стороне первичного стенозирования МПО, отделов фиброзного кольца. Саногенетический одноплоскостной флексионный вариант (S 1 F-вариант) Данный вариант встречался у 21 (2,9%) пациента и характеризовался наличием на уровне спондилогенной корешковой компрессии саногенетического билатерального одноплоскостного ФБ флексионного (F) типа, захватывающего реже один, чаще несколько ПДС и приводящего к двустороннему увеличению вертикального размера МПО. На уровне грыжи формировался так называемый локальный кифоз, защищающий корешок от компрессии в межпозвонковом отверстии. При этом данная реакция, выполняя функцию защиты невральных тканей, не останавливала прогрессирование ГД, поскольку способствовала выдавливанию пульпозного ядра через ослабленное дистрофическим процессом фиброзное кольцо в сторону позвоночного канала. Развивающееся функциональное расширение МПО инициированное первичным структурным стенозированием способствует тому, что к моменту развития клиники радикулопатии грыжа успевает достигать существенных размеров. 166 При данном варианте, как правило, отмечалось острое начало. При этом выявлялись медианно-парамедианные транслигаментарные (17 больных) и сублигаментарные (4 пациента) экструзии размером 4,79±0,41 мм. Также выявлялись 4-5 дополнительных структурных фактора стенозирования МПО. Саногенетический одноплоскостной латерофлексионный вариант (S 1 S-вариант) Данный вариант наблюдался у 5 (0,7%) больных и характеризовался наличием на уровне спондилогенной корешковой компрессии саногенетического одноплоскостного ФБ латерофлексионного (S) типа с наклоном в противоположную от компремированного корешка сторону, захватывающего один ПДС и приводящего к вертикальному дестенозированию МПО на стороне компрессии. Как и при флексионном варианте при данной саногенетической реакции, за счет компрессии между телами позвонков микротравматизации подвергались противоположные стороне первичной ГД латеральные отделы фиброзного кольца. Это могло инициировать начало формирования новой грыжи. При этом выдавливание пульпозного ядра в сторону первичной грыжи способствовало ее прогрессированию за счет растяжения соответствующей полуокружности фиброзного кольца. Клиническая картина при данном варианте характеризовалась острым появлением корешковой симптоматики. При нейровизуализации выявлялись транслигаментарные (трансаннулярные) (4 случая) и субаннулярные (1 случай) экструзии задне-латерального и фораминального направления, размером 4,15±0,40 мм, а также 3-4 дополнительных структурных фактора стенозирования МПО. Саногенетический одноплоскостной ротационный вариант (S 1 R-вариант) Данный вариант встречался у 3 (0,4%) больных и характеризовался наличием на уровне спондилогенной корешковой компрессии саногенетического 167 одноплоскостного ФБ ротационного (R) типа с поворотом в сторону компрессии корешка, захватывающего один ПДС и приводящего к увеличению горизонтального размера МПО за счет дорсального смещения верхнего суставного отростка, участвующего в формировании краниальной части задней стенки его канала. Механическое раздражение и натяжение твердой мозговой оболочки формирующейся ГД могло способствовать формированию защитной реакции в виде локальной ротации позвонка в сторону будущей компрессии корешка, что приводило к расширению отверстия за счет увеличения его передне-заднего размера. Дальнейшее увеличение грыжи приводило к несостоятельности данной саногенетической реакции и к появлению клинической картины корешкового синдрома, которая имела острое начало. Выявлялись, главным образом, медианно-парамедианные транслигаментарные (2 пациента) и сублигаментарные (1 пациент) экструзии, размером 4,89±0,43 мм, а также 4-5 дополнительных структурных фактора стенозирования МПО. 6.2.2.1.2. Саногенетический двухплоскостной вариант – латерофлексионно-ротационный (S 2 SR-вариант) Встречался в 4,1% (30 больных) случаев и характеризовался наличием на уровне спондилогенной корешковой компрессии саногенетического двухплоскостного ФБ типа SR, характеризующегося разнонаправленной латерофлексией и ротацией и являющегося составной частью групповой нейтральной дисфункции, включающей несколько ПДС. Саногенетический характер ФБ определялся развитием латерофлексии в здоровую сторону, что приводило к увеличению вертикального размера МПО, а также ротацией в сторону поражения, что обеспечивало увеличение его горизонтального размера. Данный вариант представлял собой реакцию на ГД и формирующийся структурный стеноз МПО, приводящую к интрарегионарному или регионарному сколиозированию шейного отдела позвоночника, нередко с захватом шейногрудного перехода. 168 Наблюдалось обычно острое начало, связанное с разрывом фиброзного кольца, так как выявлялись главным образом транслигаментарные (трансаннулярные) экструзии (23 случаев) и секвестры (5 случаев) размером 5,32±0,51 мм задне-латерального и фораминального направления. Лишь изредка выявлялись сублигаментарные (субаннулярные) экструзии (2 случая). Обычным было выявление 4-5 дополнительных структурных факторов стенозирования МПО. 6.2.2.2. S-вариант с полной саногенетической реакцией – саногенетический одно-двухплоскостной флексионно-лате- рофлексионно-ротационный (S 1-2 F-SR-вариант) Данный вариант наблюдался в 5,9% (43 больных) случаев. Его основной особенностью являлось наличие всех трех функциональных факторов дестенозирования МПО. Он характеризовался одновременным присутствием на уровне спондилогенной корешковой компрессии одноплоскостного двухстороннего ФБ флексионного типа (F), который захватывал реже один, чаще несколько ПДС, и двухплоскостного ФБ типа SR с латерофлексией в противоположную и ротацией в одноименную относительно компремированного корешка сторону, захватывающего несколько ПДС. Эта саногенетическая реакция приводила к увеличению как вертикального (за счет флексии и латерофлексии в здоровую сторону), так и горизонтального (за счет ротации в больную сторону) размера МПО. Однако несмотря на это, она характеризовалась недостаточной выраженностью компонентов дестенозирования, что клинически проявлялось манифестацией симптомов радикулопатии. Таким образом, в данной ситуации саногенетическая реакция шла по пути формирования кифосколиотической деформации шейного или шейно-верхнегрудного отдела позвоночника, неврологическая декомпенсация которой наступала в связи с разрывом фиброзного кольца и задней продольной связки, что проявлялось в остром развитии радикулярной симптоматики. Магнитно-резонансная томография в основном выявляла медианнопарамедианные, задне-латеральные и фораминальные транслигаментарные 169 (трансаннулярные) экструзии (33 случая) и секвестры (8 пациентов), размером 5,97±0,55 мм, крайне редко (2 больных) сублигаментарные экструзии. Характерным было наличие 4-5 дополнительных структурных факторов стенозирования МПО. 6.2.3. Смешанные варианты (PS-варианты) Данные варианты встречались в 3,8% (28 больных) случаев. При них формировалась одно-двухплоскостная пато-саногенетическая лордо- или кифосколиотическая деформация шейного отдела позвоночника, захватывающая регион грыжевой компрессии корешка. Первоначально, как правило, формировалась патогенетическая реакция, которая вызывала функциональный стеноз МПО, создавая вместе с тем условия для формирования ГД и перехода функционального стеноза в функционально-структурный. В дальнейшем происходило, с одной стороны, углубление функциональных нарушений, с другой, увеличение ГД с разрывом фиброзного кольца, а нередко и задней продольной связки с формированием транслигаментарных, трансаннулярных экструзий и секвестров, а также сублигаментарных экструзий. В результате относительный функционально-структурный стеноз становился абсолютным и развивалась клиническая картина корешкового синдрома. 6.2.3.1. Пато-саногенетический одно-двухплоскостной экстензионнолатерофлексионно-ротационный вариант (PS 1-2 E-SRвариант) Данный вариант встречался у 10 (1,4%) больных и характеризовался одновременным присутствием на уровне спондилогенной корешковой компрессии одноплоскостного билатерального патогенетического ФБ экстензионного типа (Е), захватывающего чаще один ПДС и двухплоскостного саногенетического ФБ типа SR с латерофлексией в противоположную и ротацией в одноименную от компремированного корешка сторону, являющегося составной частью групповой дисфункции, захватывающей несколько ПДС. Патогенетиче170 ский характер ФБ определялся уменьшением вертикального размера МПО за счет билатеральной экстензии, а саногенетический – увеличением вертикального (за счет латерофлексии в здоровую сторону) и горизонтального (за счет ротацию в больную сторону) размера МПО. Таким образом, в ответ на патогенетическую локальную лордотическую деформацию шейного отдела позвоночника формировалась саногенетическая сколиотическая деформация, обеспечивающая одностороннее функциональное дестенозирование структурно (за счет ГД и других органических изменений) и функционально (за счет экстензионного ФБ) суженного МПО. Наблюдалось в основном острое начало клинических проявлений радикулопатии, обусловленное формированием медианно-парамедианных транслигаментарных (6 случаев) экструзий и секвестров (1 больной) и сублигаментарных (3 пациента) экструзий, размером 4,57±0,49 мм. Помимо грыж выявлялось 3-4 дополнительных структурных фактора стенозирования МПО. 6.2.3.2. Пато-саногенетический одно-двухплоскостной флексионнолатерофлексионно-ротационный вариант (PS 1-2 F-SRвариант) Данный вариант наблюдался у 18 (2,4%) пациентов и характеризовался одновременным присутствием на уровне спондилогенной корешковой компрессии одноплоскостного двухстороннего саногенетического ФБ флексионного типа (F), захватывающего чаще несколько ПДС и двухплоскостного патогенетического ФБ типа SR с латерофлексией в сторону компрессии корешка и ротацией в противоположную сторону, являющегося составной частью групповой дисфункции. Саногенетический характер ФБ обусловливался увеличением вертикального размера МПО за счет двусторонней флексией, патогенетический – уменьшением вертикального (за счет латерофлексии в больную сторону) и горизонтального (за счет ротации в здоровую сторону) размера МПО. При данном варианте биомеханических нарушений в ответ на патогенетическую сколиотическую деформацию, приводящую к функциональному сте171 нозированию МПО, и формирующуюся в ее результате ГД, вызывающую его органическое сужение, формировалась саногенетическая реакция в виде интрарегионарной (реже локальной) кифотической деформации шейного отдела. Таким образом, осуществлялось частичное функциональное дестенозирование функционально-структурно суженного МПО. Чаще симптомы радикулопатии появлялись остро, на фоне выявления задне-латеральных и фораминальных транслигаментарных (трансаннулярных) экструзий (13 случаев) и секвестров (3 пациента) размером 4,57±0,49 мм. Реже встречались субаннулярные экструзии (2 пациента). Грыжи часто дополнялись 2-3 дополнительными структурными факторами стенозирования МПО. 6.2.4. Особенности формирования вторичной саногенетической реакции Вторичная саногенетическая реакция представляет из себя корригирующую реакцию шейного отдела позвоночника, возникающую в ответ на первичную саногенетическую или патогенетическую реакцию и направленную на сохранение его статического баланса. В связи с этим данная реакция носит еще название компенсаторная или ортопедическая. Следует отметить, что не любая сано- или патогенетическая реакция требует ортопедической компенсации, поскольку не любая из них приводит к формированию деформации. Обычно возникновение деформаций, требующих компенсации, связано с возникновением одно- и/или двухплоскостных ФБ, захватывающих три и более позвонка. К ним относятся одноплоскостные флексионные и экстензионные, а также двухплоскостные латерофлексионно-ротационные дисфункции позвонков, которые приводят к появлению кифотических, лордотических, кифосколиотических или лордосколиотических деформаций. Их возникновение в нижне-шейном отделе приводит к тому, что нарушается баланс между силами, удерживающими голову от избыточного смещения вперед или назад в сагиттальной плоскости (при кифотической или лордотической деформации), а также в боковые стороны (при сколиотической деформации). Так, если возникает кифотическая дефор172 мация, голова стремиться к избыточному наклону вперед, а если лордотическая – назад. При сколиотической деформации появляется избыточный наклон в одну из сторон. Таким образом, развивается нарушение статической функции шейного отдела. Для поддержания равновесия вышележащие отделы позвоночника стремятся корригировать образовавшийся перекос, формируя, как правило, обратную реакцию. Она представляет из себя, по сути, зеркальное отражение первичной саногенетической или патогенетической реакции, приведшей к деформации нижне-шейного (иногда с захватом области шейно-грудного перехода с верхне-грудными позвонками) и/или средне-шейного отдела позвоночника. То есть флексия корригируется экстензией, а латерофлексия с ротацией в одну сторону, такой же реакцией, но направленной в другую сторону. В связи с этим если на уровне нижне-шейного отдела мы видим кифоз, то в среднешейном или в средне-верхне-шейном отделе сформируется лордоз и наоборот. Если в нижне-шейном и верхне-грудном отделе мы видим сколиоз, то в среднеи верхне-шейном отделе будет развиваться сколиотическая деформация, направленная в другую сторону. Таким образом, вторичная саногенетическая реакция, располагаясь выше места компрессии корешка, не обеспечивает его декомпрессии, а является лишь отражением сформированной деформации нижележащего уровня. При этом ее раннее устранения вызовет ортопедическую декомпенсацию, а длительное существование будет способствовать прогрессированию дистрофических изменений соответствующих участков шейного отдела позвоночника. 173 7. ТЕХНОЛОГИИ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ СПОНДИЛОГЕННЫХ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ РАДИКУЛОПАТИЙ 7.1. Особенности применения методов медицинской реабилитации при спондилогенных цервикальных радикулопатиях При медицинской реабилитации компрессионных ЦСР лечебные мероприятия были направлены на ключевые этио-патогенетические звенья заболевания, а именно устранение СРК за счет ФБР, коррекцию корешковых нарушений, устранение периферических и центральных нейро-функциональных расстройств. 7.1.1. Функциональная биомеханическая радикулодекомпрессия Для ликвидации СРК проводилась мануальная ФБР и декомпрессионностабилизирующая лечебная гимнастика. Данные методы лечения взаимно дополняли друг друга и обеспечивали, так называемую функциональную декомпрессию, то есть устранение вертебро-радикулярного конфликта, обусловленное влиянием на статическую (положение позвонков) и динамическую функцию (движения позвонков) шейного региона с дальнейшим закреплением саногенетического варианта его функционирования, обеспечивающего неврологическую компенсацию. 7.1.1.1. Мануальная функциональная биомеханическая радикулодекомпрессия Мануальная терапия применялась у всех больных как первый и ключевой этап декомпрессионных воздействий. В основу алгоритмов мануальной коррекции были положены выявленные в данном исследовании многочисленные особенности и варианты биомеханических изменений шейного региона. Мануальная терапия применялась дифференцированно в зависимости от варианта выявленных нарушений и проводилась поэтапно. Алгоритм использования мануальной коррекции подразумевал строгое последовательное влияние на патогенетические и саногенетические реакции с оценкой декомпрессионного эффекта используемых воздействий. Основной принцип терапии заключался в 174 обязательном устранении патогенетической биомеханической реакции. При отсутствии после ее ликвидации декомпрессионного эффекта осуществлялось влияние на первичную саногенетическую реакцию. При этом учитывались ее наличие, полнота и достаточность. В случае ее изначального отсутствия осуществлялось ее формирование, если реакция была неполной проводилась ее трансформация в полную, а при недостаточности выполнялось усиление ее выраженности. На каждом этапе коррекции проводилась компрессионная проба, заключавшаяся в наклоне головы в больную сторону в сочетании с легким поворотом в здоровую и разгибанием шейного отдела позвоночника. Оценивались полнота объема указанных движений, наличие иррадиации боли и/или парестезий в зону кожной иннервации соответствующего корешка (надплечье, лопатку или руку), а также динамика указанных параметров на фоне проводимых мероприятий. Декомпрессия считалась полной, а компрессионная проба отрицательной при достижении максимального объема, сопоставимого с объемом движений на здоровой стороне, и отсутствии иррадиации боли (парестезий) в соответствующий дерматом. Если объем движений не увеличивался, иррадиация сохранялась – результат рассматривался как отсутствие декомпрессии, а компрессионная проба считалась положительной. Если же он увеличивался, но не в недостаточной степени и присутствовала иррадиация боли (парестезий) в руку – декомпрессия считалась неполной. Если коррекционное воздействие на патогенетическую реакцию после 1-2 сеансов не приводило к какой-либо положительной динамике, то наряду с коррекцией патогенетической реакции приступали к стимуляции саногенетической. Если же проведение первой коррекции патогенетических нарушений стимулировало декомпрессионный ответ, то далее продолжали ее выполнение до полного устранения данной реакции. После ее ликвидации проводили компрессионную пробу. В случае полной декомпрессии влияние на саногенетические механизмы не проводили, при неполной – подключали последовательные влияния по формированию саногенетической реакции, переводу ее неполного варианта в полный, а при наличии последнего проведение его усиления. При этом на каждом этапе проводили компрессион175 ную пробу. В случае отсутствия вообще какой-либо динамики через 1-2 сеанса переходили к следующему этапу. В случае наличия положительной динамики достаточность каждого из этапов и необходимость перехода к следующему оценивали по компрессионной пробе через 3-4 сеанса. 7.1.1.1.1. Мануальная радикулодекомпрессия при патогенетических вариантах (Р-вариантах) функциональных биомеханических изменений Основной целью мануальной коррекции при Р-вариантах являлось устранение на уровне компрессии патогенетического ФБ, вызвавшего дополнительное стенозирование МПО, для чего применялись дифференцированные декомпрессионные техники, зависящие от разновидности Р-варианта. Для динамической оценки декомпрессионного эффекта используемых воздействий перед каждым сеансом выполнялась описанная компрессионная проба. Если устранение или уменьшение патогенетической реакции приводило к полной ликвидации корешковой компрессии, то дальнейшие саногенетические декомпрессионные техники не применялись. Такая лечебная тактика носила название: декомпрессия через устранение патогенетической реакции. Если же устранение патогенетической реакции не приводило к полному устранению сдавления корешка, приступали к формированию полноценной первичной саногенетической реакции. В этом случае лечебная тактика называлась: декомпрессия через устранение патогенетической реакции и создание первичной саногенетической реакции. Мануальная радикулодекомпрессия при патогенетическом трехплоскостном мышечном экстензионно-латерофлексионно-ротационном варианте (P 3m ESR-варианте) Коррекция осуществляется в положении пациента лежа на спине. Врач сидит у изголовья. Концевые фаланги средних пальцев рук врача устанавливаются в зоне блокированного ПДС на уровне корешковой компрессии в области нижнего суставного отростка верхнего позвонка на стороне радикулопатии и верхнего суставного отростка нижнего позвонка сегмента на противоположной 176 стороне. Осуществляется флексия шейного отдела позвоночника, далее латерофлексия и ротация в сторону противоположную стороне корешковой компрессии до достижения уровня блокированного ПДС. После пациента просят осуществить легкий боковой наклон и поворот головы в направлении больной руки в течение 4-6 секунд. Руки врача при этом препятствуют движению шейного отдела и головы. По истечении указанного времени пациента просят расслабиться, после чего врач несколько усиливает флексию, латерофлексию и ротацию блокированного ПДС в здоровую сторону и удерживает данное положение в течение 4-6 секунд. Далее указанное воздействие повторяется вновь, всего 4-6 повторов. Мануальная радикулодекомпрессия при патогенетическом трехплоскостном суставном экстензионно-латерофлексионно-ротационном варианте (P 3j ESR-варианте) Коррекция осуществляется в положении пациента лежа на спине. Врач стоит у изголовья. Основные фаланги указательных пальцев рук врача устанавливаются в зоне блокированного ПДС на уровне корешковой компрессии в области поперечных отростков: верхнего позвонка на стороне радикулопатии и нижнего позвонка на противоположной стороне. Осуществляется флексия шейного отдела позвоночника, далее латерофлексия в противоположную и ротация в одноименную сторону от компремированного корешка до достижения уровня блокированного ПДС. После пациента просят осуществить глубокий вдох и на выдохе осуществляют 4-6 легких ритмических движения, направленных на усиление осуществленного ранее бокового наклона в блокированном ПДС. Мануальная радикулодекомпрессия при патогенетическом трехплоскостном мышечном флексионно-латерофлексионно-ротационном варианте (P 3m FSR-варианте) Коррекция осуществляется в положении пациента лежа на спине. Врач сидит у изголовья. Концевые фаланги средних пальцев рук врача устанавливаются в зоне блокированного ПДС на уровне корешковой компрессии в области нижнего суставного отростка верхнего позвонка на стороне радикулопатии и 177 верхнего суставного отростка нижнего позвонка сегмента на противоположной стороне. Осуществляется экстензия шейного отдела позвоночника, далее латерофлексия и ротация в сторону, противоположную стороне корешковой компрессии, до достижения уровня блокированного ПДС. После пациента просят осуществить легкий боковой наклон и поворот головы в направлении больной руки в течение 4-6 секунд. Руки врача при этом препятствуют движению шейного отдела и головы. По истечении указанного времени пациента просят расслабиться, после чего врач несколько усиливает экстензию, латерофлексию и ротацию блокированного ПДС в здоровую сторону и удерживает данное положение в течение 4-6 секунд. Далее указанное воздействие повторяется вновь, всего 4-6 повторов. Мануальная радикулодекомпрессия при патогенетическом трехплоскостном суставном флексионно-латерофлексионно-ротационном варианте (P 3j FSR-варианте) Коррекция осуществляется в положении пациента лежа на спине. Врач стоит у изголовья. Основные фаланги указательных пальцев рук врача устанавливаются в зоне блокированного ПДС на уровне корешковой компрессии в области поперечных отростков: верхнего позвонка на стороне радикулопатии и нижнего позвонка на противоположной стороне. Осуществляется экстензия шейного отдела позвоночника, далее латерофлексия в противоположную и ротация в одноименную сторону от компремированного корешка до достижения уровня блокированного ПДС. После пациента просят осуществить глубокий вдох и на выдохе осуществляют 4-6 легких ритмических движения, направленных на усиление осуществленного ранее бокового наклона в блокированном ПДС. Мануальная радикулодекомпрессия при патогенетическом одноплоскостном экстензионном варианте (P 1 E-варианте) Коррекция осуществляется в положении пациента лежа на спине. Врач сидит у изголовья. Концевые фаланги средних пальцев рук врача устанавливаются в зоне блокированного ПДС на уровне корешковой компрессии в области 178 нижних суставных отростков верхнего позвонка с двух сторон. В случае участия в лордотической деформации нескольких ПДС также осуществляется и их фиксация другими пальцами. Врач осуществляет легкую флексию шейного отдела, а пациента просят прижать плечевые суставы к кушетке, что обеспечивает дополнительного сгибание в шейных сегментах. Далее пациент делает глубокий вдох, а врач в этот момент усиливает подпирание верхних суставных отростков фиксированного ПДС. Данное положение вместе с задержкой вдоха удерживается в течение 4-6 секунд. Далее пациент делает выдох и задерживает дыхание в течение 4-6 секунд, а врач удерживает достигнутую степень смещения позвонков. Далее указанное воздействие повторяется вновь, всего 4-6 повторов. Мануальная радикулодекомпрессия при патогенетическом одноплоскостном латерофлексионном варианте (P 1 S-варианте) Коррекция осуществляется в положении пациента лежа на спине. Врач сидит у изголовья. Концевые фаланги средних пальцев рук врача устанавливаются в зоне блокированного ПДС на уровне корешковой компрессии в области боковых масс верхнего позвонка на стороне радикулопатии и нижнего позвонка сегмента на противоположной стороне. Осуществляется латерофлексия шейного отдела в противоположную от компремированного корешка сторону до достижения движения в блокированном ПДС. Пациента просят слегка надавить головой в сторону больной руки в течение 8-10 секунд, при этом врач удерживает голову и шейный отдел от смещения. Давление осуществляется на вдохе при устранении ФБ в четном ПДС и на выдохе – в нечетных. Далее пациент прекращает давление, переходит на свободное дыхание, а врач, фиксируя на стороне корешковой компрессии концевой фалангой среднего пальца боковую массу позвонка, осуществляет движение небольшой амплитуды в краниальном направлении. При этом на противоположной стороне боковая масса нижнего позвонка ПДС фиксируется для избежания ее каудального смещения. Данное положение удерживается в течение 20-30 секунд. Далее указанное воздействие повторяется вновь, всего 3-4 повтора. 179 Мануальная радикулодекомпрессия при патогенетическом одноплоскостном ротационном варианте (P 1 R-варианте) Коррекция осуществляется в положении пациента лежа на спине. Врач сидит у изголовья. Концевые фаланги средних пальцев рук врача устанавливаются в зоне блокированного ПДС на уровне корешковой компрессии в области верхнего суставного отростка нижнего позвонка на стороне радикулопатии и нижнего суставного отростка верхнего позвонка на противоположной стороне. Осуществляется ротация шейного отдела в сторону пораженного корешка до достижения движения в блокированном ПДС. Пациента просят слегка вращать голову в противоположную компрессии сторону в течение 4-6 секунд, при этом врач удерживает голову и шейный отдел от смещения. Далее пациент прекращает давление, а врач осуществляет легкую ротацию в блокированном ПДС в сторону радикулопатии с некоторой осевой тракцией шейного отдела. Данное положение удерживается в течение 8-10 секунд. Далее указанное воздействие повторяется вновь, всего 3-4 повтора. Мануальная радикулодекомпрессия при патогенетическом двухплоскостном латерофлексионно-ротационном варианте (P 2 SR-варианте) Коррекция осуществляется в положении пациента лежа на спине. Врач сидит у изголовья. Концевые фаланги второго, третьего, четвертого пальцев устанавливаются паравертебрально на сколиотическую деформацию со стороны противоположной корешковому синдрому таким образом, чтобы средний палец стоял на ее вершине (при правосторонней радикулопатии пальцы правой руки врача устанавливаются паравертебрально слева). Другая рука (левая при правосторонней радикулопатии) удерживает затылочную кость пациента. Далее рука, расположенная на затылочной кости, осуществляет латерофлексию шейного отдела в противоположную, а ротацию в одноименную пораженному корешку сторону до достижения движения вершины деформации. После рука, расположенная паравертебрально, осуществляет латеро-латеральное смещение в сторону пораженного корешка до ощущения преднапряжения. 180 Пациента просят слегка наклонять голову в сторону больной руки в течение 4-6 секунд, при этом врач удерживает голову и шейный отдел от смещения. Далее пациент прекращает давление, а врач осуществляет некоторое усиление наклона, ротации и латеро-латерального смещения шейного отдела позвоночника в указанных направлениях до нового барьера. Данное положение удерживается в течение 8-10 секунд. Далее указанное воздействие повторяется вновь, всего 3-4 повтора. Мануальная радикулодекомпрессия при патогенетическом однодвухплоскостном экстензионно-латерофлексионно-ротационном варианте (P 1-2 E-SR-варианте) Коррекция осуществлялась в два этапа. Первоначально проводилось воздействие на двухплоскостную латерофлексионно-ротационную дисфункцию как при P 2 SR-варианте. Далее действовали на одноплоскостную экстензионную дисфункцию, как при терапии P 1 E-варианта. Таким образом, последовательно осуществляли воздействие на сколиотический и лордотический компоненты деформации. Моделирование первичной саногенетической реакции при патогенетических вариантах Моделирование первичной саногенетической реакции на уровне компрессии выполняли путем создания интрарегионарной одно-двухплоскостной декомпрессионной флексионно-латерофлексионно-ротационной установки позвонков, для чего применяли приемы, описанные для S 1-2 F-SR-варианта. 7.1.1.1.2. Мануальная радикулодекомпрессия при саногенетических вариантах (S-вариантах) функциональных биомеханических изменений Основной задачей мануальной коррекции при S-вариантах являлось влияние на уже имеющуюся, но неполноценную саногенетическую реакцию. Корригирующее влияние базировалось на оценке ее двух ключевых характеристик – полноты и достаточности. При неполной саногенетической реакции первично она переводилась в полную. Такая лечебная тактика носила название: деком181 прессия через трансформацию неполной первичной саногенетической реакции в полную. Далее в случае недостаточности этих мер осуществлялось усиление вновь созданной полной саногенетической реакции по всем направлениям. В данном случае терапевтическая тактика называлась: декомпрессия через трансформацию неполной первичной саногенетической реакции в полную и усиление полной первичной саногенетической реакции. Если же саногенетическая реакция изначально была полной, то с целью устранения СРК осуществлялось ее усиление. Таким образом, при всех неполных саногенетических вариантах терапия выполнялась в один или два этапа, а при одно-двухплоскостном флексионно-латерофлексионно-ротационном – всегда в один. Приемы, используемые в случае необходимости, на втором этапе при неполных вариантах соответствовали коррекционным воздействиям, проводимым при полном однодвухплоскостном варианте. В связи с этим описанные ниже приемы при неполных вариантах использовались на первом этапе создания полной саногенетической реакции. Мануальная радикулодекомпрессия при саногенетическом одноплоскостном флексионном варианте (S 1 F-варианте) Осуществляется за счет использования приема по моделированию на уровне компрессии недостающей интрарегионарной латерофлексии в противоположную, а ротации в одноименную компрессии сторону. Коррекция осуществляется в положении пациента лежа на спине. Врач сидит у изголовья. Концевые фаланги второго, третьего, четвертого пальцев устанавливаются паравертебрально со стороны, противоположной корешковому синдрому, таким образом, чтобы средний палец стоял на уровне компрессии, а второй и третий на соседних ПДС (при правосторонней радикулопатии пальцы правой руки врача устанавливаются паравертебрально слева). Другая рука (левая при правосторонней радикулопатии) удерживает затылочную кость пациента. Далее рука, расположенная на затылочной кости, осуществляет латерофлексию шейного отдела в противоположную, а ротацию в одноименную пораженному корешку сторону до достижения уровня компрессии. После рука, 182 расположенная паравертебрально, осуществляет латеро-латеральное смещение в сторону пораженного корешка до ощущения преднапряжения. Пациента просят слегка наклонять голову в сторону больной руки в течение 4-6 секунд, при этом врач удерживает голову и шейный отдел от смещения. Далее пациент прекращает давление, а врач осуществляет некоторое усиление наклона, ротации и латеро-латерального смещения шейного отдела позвоночника в указанных направлениях до нового барьера. Данное положение удерживается в течение 810 секунд. Далее указанное воздействие повторяется вновь, всего 3-4 повтора. Мануальная радикулодекомпрессия при саногенетическом одноплоскостном латерофлексионном варианте (S 1 S-варианте) Осуществляется за счет использования двух приемов. Первый направлен на моделирование на уровне компрессии наряду с имеющейся латерофлексией недостающей интрарегионарной ротации в одноименную компримированному корешку сторону. Второй обеспечивает создание интрарегионарной флексии. Коррекция осуществляется в положении пациента лежа на спине. Врач сидит у изголовья. При выполнении первого приема концевые фаланги второго, третьего, четвертого пальцев устанавливаются паравертебрально со стороны, противоположной корешковому синдрому, таким образом, чтобы средний палец стоял на уровне компрессии, а второй и третий на соседних ПДС (при правосторонней радикулопатии пальцы правой руки врача устанавливаются паравертебрально слева). Другая рука (левая при правосторонней радикулопатии) удерживает затылочную кость пациента. Далее рука, расположенная на затылочной кости, осуществляет латерофлексию шейного отдела в противоположную, а ротацию в одноименную пораженному корешку сторону до достижения уровня компрессии. После рука, расположенная паравертебрально, осуществляет латеро-латеральное смещение в сторону пораженного корешка до ощущения преднапряжения. Пациента просят слегка наклонять голову в сторону больной руки в течение 4-6 секунд, при этом врач удерживает голову и шейный отдел от смещения. Далее пациент прекращает давление, а врач осуществляет некоторое усиление наклона, ротации и латеро-латерального смещения шейного отдела 183 позвоночника в указанных направлениях до нового барьера. Данное положение удерживается в течение 8-10 секунд. Далее указанное воздействие повторяется вновь, всего 3-4 повтора. Второй прием выполняется следующим образом: концевые фаланги средних пальцев рук врача устанавливаются на уровне корешковой компрессии, а второго и третьего пальцев на соседних ПДС в области нижних суставных отростков верхнего позвонка с двух сторон. Врач осуществляет легкую флексию шейного отдела, а пациента просят прижать плечевые суставы к кушетке, что обеспечивает дополнительного сгибание в шейных сегментах. Далее пациент делает глубокий вдох, а врач в этот момент усиливает подпирание верхних суставных отростков фиксированного ПДС. Данное положение вместе с задержкой вдоха удерживается в течение 4-6 секунд. Далее пациент делает выдох и задерживает дыхание в течение 4-6 секунд, а врач удерживает достигнутую степень смещения позвонков. Далее указанное воздействие повторяется вновь, всего 4-6 повторов. Мануальная радикулодекомпрессия при саногенетическом одноплоскостном ротационном варианте (S 1 R-варианте) Мануальная коррекция при данном варианте выполняется также, как и при саногенетическом одноплоскостном латерофлексионном варианте. Мануальная радикулодекомпрессия при саногенетическом двухплоскостном латерофлексионно-ротационном варианте (S 2 SR-варианте) Осуществляется за счет использования приема, обеспечивающего создание на уровне корешковой компрессии интрарегионарной флексии, описанного для коррекции S 1 S-варианта. Мануальная радикулодекомпрессия при саногенетическом однодвухплоскостном флексионно-латерофлексионно-ротационном варианте (S 1-2 F-SR-варианте) Осуществляется за счет последовательного использования двух приемов по усилению на уровне компрессии интрарегионарной флексии и латерофлексии в противоположную, а ротации в одноименную компрессии сторону. 184 Коррекция осуществляется в положении пациента лежа на спине. Врач сидит у изголовья. Первый прием выполняется следующим образом: концевые фаланги средних пальцев рук врача устанавливаются на уровне корешковой компрессии, а второго и третьего пальцев на соседних ПДС в области нижних суставных отростков верхнего позвонка с двух сторон. Врач осуществляет легкую флексию шейного отдела, а пациента просят прижать плечевые суставы к кушетке, что обеспечивает дополнительного сгибание в шейных сегментах. Далее пациент делает глубокий вдох, а врач в этот момент усиливает подпирание верхних суставных отростков фиксированного ПДС. Данное положение вместе с задержкой вдоха удерживается в течение 4-6 секунд. Далее пациент делает выдох и задерживает дыхание в течение 4-6 секунд, а врач удерживает достигнутую степень смещения позвонков. Далее указанное воздействие повторяется вновь, всего 4-6 повторов. Второй прием выполняется следующим образом: концевые фаланги второго, третьего, четвертого пальцев устанавливаются паравертебрально со стороны, противоположной корешковому синдрому, таким образом, чтобы средний палец стоял на уровне компрессии, а второй и третий на соседних ПДС (при правосторонней радикулопатии пальцы правой руки врача устанавливаются паравертебрально слева). Другая рука (левая при правосторонней радикулопатии) удерживает затылочную кость пациента. Далее рука, расположенная на затылочной кости, осуществляет латерофлексию шейного отдела в противоположную, а ротацию в одноименную пораженному корешку сторону до достижения уровня компрессии. После рука, расположенная паравертебрально, осуществляет латеро-латеральное смещение в сторону пораженного корешка до ощущения преднапряжения. Пациента просят слегка наклонять голову в сторону больной руки в течение 4-6 секунд, при этом врач удерживает голову и шейный отдел от смещения. Далее пациент прекращает давление, а врач осуществляет некоторое усиление наклона, ротации и латеро-латерального смещения шейного отдела позвоночника в указанных направлениях до нового барьера. 185 Данное положение удерживается в течение 8-10 секунд. Далее указанное воздействие повторяется вновь, всего 3-4 повтора. 7.1.1.1.3. Мануальная радикулодекомпрессия при смешанных вариантах (PS-вариантах) функциональных биомеханических изменений При лечении PS-вариантов мануальная коррекция также осуществлялась этапами. Первоначально устранялся патогенетический биомеханический компонент на уровне СРК. Далее в случае декомпрессии влияния на саногенетический компонент не выполнялись. В случае персистенции компрессии корешка после коррекции патогенетических нарушений осуществлялась трансформация неполной саногенетической реакции в полную. Если же создание полной саногенетической реакции не приводило к декомпрессионному эффекту, выполняли ее усиление. Поскольку каждый из компонентов, как патогенетический, так и саногенетический компоненты при смешанных вариантах, был представлен одно- или двухплоскостной дисфункцией и дополнял один другой, вовлекая в деформацию все три плоскости движения, то прием по коррекции патогенетического компонента также использовался для создания полной саногенетической реакции. В случае необходимости ее усиления использовались техники, описанные для S 1-2 F-SR-варианта. Мануальная радикулодекомпрессия при пато-саногенетическом однодвухплоскостном экстензионно-латерофлексионно-ротационном варианте (PS 1-2 E-SR-варианте) Прием по коррекции патогенетического компонента данной реакции выполняется также, как при патогенетическом одноплоскостном экстензионном варианте биомеханических нарушений. 186 Мануальная радикулодекомпрессия при пато-саногенетическом однодвухплоскостном флексионно-латерофлексионно-ротационном варианте (PS 1-2 F-SR-варианте) Прием по коррекции патогенетического компонента выполняется аналогично приему, используемому при лечении патогенетического двухплоскостного латерофлексионно-ротационного варианта. 7.1.1.1.4. Мануальная коррекция вторичной саногенетической реакции Поскольку вторичная саногенетическая реакция является следствием патогенетической или первичной саногенетической, то и подход к ее коррекции зависит от того, какими первичными нарушениями она запущена. Коррекции подлежит вторичная саногенетическая реакция, обусловленная патогенетическими нарушениями, в случае если после их устранения не происходит ее самокоррекции. Если же данные вторичные саногенетические сдвиги запускаются первичной саногенетической реакцией, то их устранение проводить не следует, поскольку это может привести к ортопедической декомпенсации. Более того, в случае необходимости формирования полной первичной саногенетической реакции, могут появляться новые компоненты вторичной саногенетической реакции, а при необходимости ее усиления также может нарастать выраженность всех компонентов, что является проявлением нормальной, необходимой на данный момент, реакции ортопедической компенсации. Лечебный подход к коррекции вторичной саногенетической реакции при P-вариантах После ликвидации патогенетической реакции вторичная саногенетическая реакция подвергается устранению в случае, если не происходит ее самокоррекции. Лечебный подход обозначается как: полное устранение вторичной саногенетической реакции. Лечебный подход к коррекции вторичной саногенетической реакции при S-вариантах При данных вариантах устранения вторичной саногенетической реакции не проводится. Лечебный подход обозначается как: сохранение вторичной 187 саногенетической реакции. Лечебный поход к коррекции вторичной саногенетической реакции при PS-вариантах При данных вариантах устранению подвергается тот компонент вторичной саногенетической реакции, который обусловлен патогенетической составляющей PS-реакции в случае, если не происходит его самокоррекции. Компоненты же, связанные с первичной саногенетической реакцией, не ликвидируются. Лечебный подход обозначается как: частичное устранение вторичной саногенетической реакции. 7.1.1.1.5. Мануальная коррекция функциональных биомеханических изменений других регионов опорно-двигательного аппарата Наряду с проведением дифференцированной мануальной терапии шейного и верхне-грудного отделов позвоночника, также проводились воздействия на другие регионы ОДА. Устранялись ФБ ключевых зон, не связанные напрямую с корешковым синдромом и не захватывающие специфические, обусловленные радикулопатией изменения шейного региона. Также коррекции подвергались выявляемые ФБ крестцово-подвздошного сустава, поясничного, грудного отделов позвоночника и конечностей. Противопоказаниями к проведению мануальной терапии являлись [148]: 1) опухоли позвоночника, спинного и головного мозга, суставов конечностей, внутренних органов; 2) специфические и неспецифические инфекционные процессы в позвоночнике и суставах; 3) острые и подострые воспалительные заболевания спинного мозга и его оболочек. 4) свежие травматические повреждения позвоночника и суставов. 5) состояния после операций на позвоночнике; 6) болезнь Бехтерева; 188 7) спондилогенная миелопатия; 8) острые заболевания органов грудной и брюшной полостей; 9) врожденные аномалии развития; 10) болезнь Форестье; 11) консолидированные переломы позвоночника до образования костной мозоли. 7.1.1.2. Декомпрессионно-стабилизирующая лечебная гимнастика В процессе применения мануальной терапии, а также после ее окончания применяли дополнительный способ биомеханической коррекции – декомпрессионно-стабилизирующую лечебную гимнастику. Основное ее назначение заключалось в закреплении депатогенирующего и саногенирующего эффекта мануальных приемов. Суть лечебной гимнастики заключалась в выполнении изометрических упражнений в виде поочередного умеренного давления головой и шейным отделом в сторону радикулопатии, затем в противоположную сторону, а после назад и вперед. Длительность давления 4-6 секунд. Количество повторов обычно вначале составляло 2-4, затем постепенно наращивалось по 1 разу в 3-5 дней и доводилось до десяти. Упражнения выполнялись 2-3 раза в день. Лечебная гимнастика выполнялась в два этапа. На первом этапе, который начинался вместе с мануальной коррекцией, использовалось саногенетическое исходное положение шейного отдела в виде ассиметричной установки с некоторой флексией, латерофлексией в противоположную и ротацией в одноименную сторону от компремированного корешка. Таким образом, упражнения выполнялись до устранения СРК. На втором этапе, когда компрессия корешка была устранена, переходили на нейтральное исходное положение, в котором упражнения рекомендовалось выполнять длительно в течение нескольких месяцев. 7.1.2. Коррекция радикулярных нарушений При коррекции радикулярных нарушений лечебные мероприятия были направлены на устранение чувствительных и двигательных расстройств. В слу189 чае преимущественно сенсорных нарушений использовалась ЛБ, при преобладании двигательных – НМС. При выраженных чувствительных и двигательных нарушениях применялись оба метода. Локальную баротерапию пораженной конечности проводили в барокамере В.А. Кравченко. Проводилось 15 процедур ежедневно. Методика проведения каждой процедуры состояла в следующем. Использовался переменный (гипо- и гипербарический) режим. Первоначально создавалось отрицательное давление до определенной высоты (гипобария). По ее достижении уровень гипобарии удерживали в течение 1-2 минут. Затем проводилось восстановление до исходного нулевого уровня. Далее процедура выполнялась в гипербарическом режиме. Достигался определенный уровень гипербарии, который удерживался в течение нескольких десятков секунд. В последующем проводилось снижение давления до нуля. После этого вновь переходили на гипобарический режим, сменяя его гипербарическим. В дальнейшем указанное чередование режимов повторялось до завершения процедуры. Процедура всегда заканчивалась гипобарией. Ее продолжительность составляла 5-10 минут. Параметры гипо- и гипербарии и продолжительность проведения процедур указаны в таблице 7.1. Противопоказаниями к применению локальной баротерапии являлись [25]: 1) заболевания вен верхних конечностей (тромбофлебит поверхностных и глубоких вен, флеботромбоз); 2) состояние после реконструктивных операций на сосудах; 3) стенокардия напряжения III функционального класса; 4) гипертоническая болезнь II стадии; 5) острые воспалительные заболевания кожи и подкожного жирового слоя (пиодермия, фурункулез, абсцесс); 6) сопутствующие заболевания внутренних органов в стадии обострения. 190 Таблица 7.1 ПАРАМЕТРЫ БАРОТЕРАПИИ, ПРОВОДИМОЙ НА ВЕРХНЮЮ КОНЕЧНОСТЬ ПРИ РАДИКУЛОПАТИЯХ № Уровень ПродолжиУровень Продолжи- Продолжипроце- гипобарии, тельность гипербарии, тельность тельность дуры (в метрах) гипобарии, (в метрах) гипербапроцедуры, (в секундах) рии, (в минутах) (в секундах) 1 500 60 500 20 5 2 500 60 500 20 7 3 600 70 500 20 10 4 600 70 500 20 10 5 700 80 500 20 10 6 700 80 500 30 10 7 800 90 500 30 10 8 800 90 500 30 10 9 900 100 500 30 10 10 900 100 500 30 10 11 1000 110 500 40 10 12 1000 110 500 40 10 13 1000 120 500 40 10 14 1000 120 500 40 10 15 1000 120 500 40 10 Нейромиостимуляцию проводили от аппарата для лечения диадинамическими токами ДТ 50-3 «Тонус-1». На дистальном отделе пораженной мышцы эластичным бинтом фиксировали «+» электрод. На проксимальном отделе той же мышцы располагали «–» электрод. Для стимуляции использовали однополупериодный непрерывный ритмичный ток с длительностью импульсов и интервалов между ними 2/3. Интенсивность тока составляла до 0,5-1,0 мА до субъективного комфортного ощущения больным и появления сокращения пораженной мышцы. При этом проводилось перемещение проксимального электрода до появления максимального сокращения мышцы, после чего электрод фиксировался резиновым бинтом. Длительность воздействия данным током составляла 3 раза по 3 минуты с перерывом после каждого 3-х минутного воздействия длительностью 1 минута. Процедуры выполнялись ежедневно в течение 10 дней. 191 Противопоказаниями к применению НМС являлись [25]: 1) острые воспалительные процессы; 2) спастические парезы и параличи; 3) повышенная электровозбудимость мышц; 4) контрактуры; 5) анкилозы суставов; 6) переломы костей до их консолидации; 7) шов нерва, сосуда в течение первого месяца после операции. 7.1.3. Коррекция периферических нейро-функциональных нарушений При коррекции периферических нейро-функциональных нарушений лечебные мероприятия были направлены на устранение явлений периферической сенситизации и периферических проявлений центральной сенситизации, то есть на купирование болевой испульсации из зон первичной и вторичной гипералгезии. Для этой цели использовались ЛК и ОК. Локальная криотерапия проводилась с применением аппарата для локальной криотерапии «АЛК-Криомед». На каждом сеансе проводилась обработка типичных зон первичной и вторичной гипералгезии плавными сканирующими перемещениями струи криоагента на расстоянии 2-4 см от сопла криофена до поверхности кожи. Указанные зоны обрабатывались последовательно, сначала паравертебральные, затем экстравертебральные, до появления белого ишемического пятна. Проводилось 10 ежедневных сеансов. Абсолютные противопоказания к проведению ЛК отсутствовали, относительными являлись [5]: 1) наличие в области воздействия артериального васкулита или тромбоэмболии магистральных сосудов. 2) отрицательное отношение пациента к данному методу. Общая аэрокриотерапия проводилась в криокамере закрытого контурного типа «Криомед-01 С». Перед проведением каждой процедуры пациенту проводился общий осмотр, пульсовая диагностика и измерение артериального давления. 192 Затем больного в шерстяных носках, варежках, плавках (мужчины), плавках и бюстгальтере (женщины) помещали в криокамеру в максимально возможном удобном положении. Далее непосредственно осуществлялось криогенное воздействие со следующими параметрами: температура -110-130 oC, экспозиция 120 секунд с последующей фазой «плато» (повышение температуры при выключенном компрессоре до -80 оС). Затем пациент покидал кабину. Ему измерялись пульс и артериальное давление. Процедуры проводились ежедневно один раз в день. Курс лечения состоял из 10 процедур. Противопоказаниями к проведению ОК являлись [5]: А. Абсолютными: 1) острые декомпенсированные состояния заболеваний внутренних органов и систем; 2) артериальные васкулиты; 3) тромбоэмболии магистральных сосудов. Б. Относительными: 1) клаустрофобия; 2) психоэмоциональная неподгоотовленность пациента и его отрицательное отношение к данному методу; 3) хронические часто рецидивирующие очаги локальной инфекции; 4) острые и хронические заболевания крови; 5) острые инфекционные заболевания. 7.1.4. Коррекция центральных нейро-функциональных нарушений Для коррекции центральных нейро-функциональных нарушений использовалась ЛК (спинно-бульбарный и понто-мезэнцефальный варианты), ОК (таламический и корковый варианты) и ТЦАТ (корковый вариант). Трансцеребральная амплипульс-терапия проводилась на аппарате «Амплипульс-5». Применялась глазнично-сосцевидная методика. Использовался ток с частотой 5000 Гц, модулированный колебаниями низкой частоты 70 Гц. Назначали переменный режим, II, III род работы, с глубиной модуляции 75%, 193 длительностью полупериодов 1:1,5. Проводился курс, состоящий из 10 ежедневных процедур, продолжительностью 20 минут. При проведении ТЦАТ учитывали следующие противопоказания к ее использованию [25]: 1) индивидуальная непереносимость тока; 2) повреждения кожи в местах наложения электродов; 3) острые боли висцерального происхождения; 4) закрытые травмы головного мозга; 5) эпилепсия; 6) диэнцефальный синдром; 7) тяжелые нарушения ритма сердца; 8) недостаточностьи кровообращения 2-3 степени; 9) гипертонической болезни 2Б -3 стадии. 7.2. Технологии медицинской реабилитации различных вариантов спондилогенных цервикальных радикулопатий Базовыми немедикаментозными лечебными мероприятиями, которые используются при всех вариантах ЦСР, являются мануальная радикулодекомпрессия и декомпрессионно-стабилизирующая гимнастика. Они проводятся курсом, применяются дифференцированно с учетом варианта биомеханических нарушений, а результатом их использования является разрешение СРК. При периферическом варианте радикулопатии достаточно использования только базового комплекса, при переходном – к лечению также подключается ЛК зон первичной гипералгезии, а при спинно-бульбарном – локальное криовоздействие на зоны первичной и вторичной гипералгезии. Понто- мезэнцефальный вариант требует применения ЛК на точки первичной и вторичной гипералгезии, а также НМС паретичных мышц. При таламическом варианте уже используются ОК, НМС и ЛБ пораженной конечности. При корковом варианте помимо ОК, НМС и ЛБ используется ТЦАТ. 194 8. АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ СО СПОНДИЛОГЕННЫМИ ЦЕРВИКАЛЬНЫМИ РАДИКУЛОПАТИЯМИ 8.1. Непосредственные результаты лечения Для оценки эффективности разработанных лечебно-реабилитационных мероприятий анализ результатов лечения проводился отдельно при каждом варианте радикулопатий. Количество использованных лечебных методов и групп исследования при различных вариантах было индивидуальным. Оно определялось выраженностью проявлений заболевания и их динамикой на фоне проводимой терапии. При каждом варианте радикулопатии выделялись следующие группы: контрольная, основная и сравнения. В контрольной группе применялось общепринятое комплексное лечение, включающее: а) фармакотерапию, направленную на устранение отека, асептического воспаления, венозного стаза в зоне СРК, метаболическую коррекцию невральных нарушений и миорелаксацию; б) мануальную терапию и лечебную гимнастику, выполняемые по стандартным подходам и направленные на коррекцию выявляемых ФБ, миорелаксацию, увеличение объема движений в пораженном отделе позвоночника [64, 152]; в) использование стандартно применяемых при терапии радикулопатий физиотерапевтических процедур (магнито-, ДДТ-, амплипульс- и ультразвуковой терапии). Указанные мероприятия контрольной группы объединяли понятием «стандартный комплекс». В группе сравнения, помимо стандартного медикаментозного лечения, применялись разработанные методики мануальной радикулодекомпрессии и декомпрессионно-стабилизирующая гимнастика. Методы, использованные в данной группе, объединялись в понятие «базовый комплекс». В основной группе, помимо мероприятий группы сравнения, дополнительно использовались физиотерапевтические процедуры, проводимые диффе195 ренцированно с учетом варианта радикулопатии и направленные на устранение клинико-нейрофизиологических нарушений, недостаточно корригируемых мероприятиями базового комплекса. При периферическом варианте радикулопатии 60 человек входили в контрольную группу и 71 – в основную группу, в которой использовались лечебные мероприятия базового комплекса. Физиотерапия не применялась ввиду достаточной эффективности разработанных методик мануальной радикулодекомпрессии и декомпрессионно-стабилизирующей гимнастики. При переходном варианте 40 человек вошли в контрольную группу, 40 – в группу сравнения и 48 – в основную группу, пациенты которой наряду с мероприятиями базового комплекса получали ЛК на зоны первичной гипералгезии. Больные со спинно-бульбарным вариантом были разделены на контрольную группу (38 человек), группу сравнения (40 наблюдений) и основную (42 пациента). В последней к мероприятиям базового комплекса подключалась ЛК на зоны первичной и вторичной гипералгезии. Среди пациентов с понто-мезэнцефальным вариантом в контрольную группу вошло 25 пациентов, в группу сравнения – 27. Остальные пациенты были разделены на 1-ю основную (32 человек) группу, получающую помимо базового комплекса ЛК на зоны перивичной и вторичной гипералгезии и 2-ю основную (31 человек), в которой к мероприятиям первой основной группы добавляли ЛБ. При таламическом варианте были выделены следующие группы: контрольная (20 человек); группа сравнения (20 человек); 1-я основная (25 человек), получающая ОК, 2-я основная (25 человек), в которой помимо мероприятий первой основной группы использовалась ЛБ, 3-я основная (27 человек), у пациентов которой к мероприятиям 2-ой основной группы добавлялась НМС. При корковом варианте в контрольную группу и группу сравнения входили по 20 пациентов. Пациенты 1-ой (25 человек) и 2-ой (27 случаев) основных групп получали такие же лечебные мероприятия, как и больные 1-ой и 3-ей 196 основных групп таламического варианта соответственно. Также была выделена 3-я основная группа (28 наблюдений), в которой наряду с мероприятиями 2-ой основной подключалась ТЦАТ. В таблицах 8.1-8.3 представлена динамика основных клинико- нейрофизиологических показателей при периферическом варианте радикулопатии. Из таблицы 8.1. следует, что болевой синдром, парестезии и нарушения жизнедеятельности при использовании разработанных приемов радикулодекомпресии уменьшались на 92,3% (р<0,001), 91,3% (р<0,001) и 88,7% (р<0,001), что было эффективнее, чем в контрольной группе соответственно на 47,1% (р<0,001), 75,9% (р<0,001) и 47,2% (р<0,001). Объективные корешковые симптомы также достоверно снижались в основной группе: расстройства поверхностной чувствительности – на 47,6% (р<0,001), глубокой – на 42,8% (р<0,001), рефлекторные нарушения – на 54,4% (р<0,001), что превосходило группу контроля соответственно на 27% (р<0,05), 32,5% (р<0,01), 40,6% (р<0,001). Выраженность пареза изначально при данном варианте радикулопатии была незначительной, ввиду чего данный показатель, несмотря на положительную динамику (уменьшение в основной группе на 15,3%), изменялся не достоверно. Суммарный показатель выраженности корешкового синдрома уменьшался при использовании мероприятий ФБР на 94,1% (р<0,001), что значительно (на 71,6%, р<0,001) превышало динамику группы контроля. При использовании разработанного комплекса также более значительно регрессировали биомеханические нарушения, что проявлялось в уменьшении коэффициентов вертебрального синдрома и выраженности болезни на 65,7% (р<0,001) и 68,2% (р<0,001) соответственно. При этом эффективность предложенного комплекса по данным показателям превышала контрольную группу на 42,1% (р<0,001) и 43,3% (р<0,001). Оценка эмоционально-аффективных нарушений выявила более выраженную динамику тревожных нарушений у пациентов, получающих ФБР (на 30,8% (р<0,001) по спавнению с контролем и на 44,5% (р<0,001) относительно данных до лечения). 197 Таблица 8.1 ДИНАМИКА СУБЪЕКТИВНЫХ И ОБЪЕКТИВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОРЕШКОВЫХ НАРУШЕНИЙ, КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЯВЛЕНИЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ, ВЕРТЕБРАЛЬНЫХ И ЭМОЦИОНАЛЬНО-АФФЕКТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ Показатель После лечения Контрольная группа Основная группа (стандартный комплекс), (базовый комплекс), (n=60) (n=71) *** 51,12±2,47 7,19±0,43***### 31,58±1,32** 3,26±0,27***### *** 21,11±1,06 4,08±0,25***### До лечения Интенсивность боли (%) 93,21±3,55 Выраженность парестезий (%) 37,33±1,37 Индекс нарушения 36,17±1,49 жизнедеятельности (баллы) Расстройства поверхностной 4,03±0,24 4,86±0,29* 5,95±0,31***# чувствительности (баллы) Нарушения глубокой 4,07±0,25 4,49±0,27 5,81±0,32***## чувствительности (баллы) Рефлекторные нарушения (баллы) 2,98±0,19 2,57±0,16 1,36±0,15***### Сила мышц (баллы) 4,32±0,25 4,38±0,27 4,98±0,28 Выраженность корешкового 1,87±0,19 1,45±0,16 0,11±0,03***### синдрома (баллы) Индекс боли от укола (%) ― ― ― Индекс wind-up (ед.) ― ― ― Индекс альгометрии (%) ― ― ― КВС (отн. ед.) 20,11±1,12 15,37±0,73*** 6,89±0,43***### КВБ (отн. ед.) 28,15±1,26 21,13±1,12*** 8,95±0,69***### Выраженность реактивной 37,42±1,35 32,31±1,25** 20,76±0,93***### тревоги (баллы) Выраженность депрессивных 5,87±0,51 6,12±0,53 6,38±0,55 расстройств (баллы) Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными контрольной группы; КВС – коэффициент вертебрального синдрома; КВБ – коэффициент выраженности болезни. 198 Таблица 8.2 ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ СТИМУЛЯЦИОННОЙ ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИИ И МАГНИТНОЙ СТИМУЛЯЦИИ ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ Показатель СПИЭФФ (м/с) СПИАФФ (м/с) FСПИМИН (м/с) АМАКС (мВ) F-блокировка (%) F/М (%) Тахеодисперсия (м/с) СПИЭФФ (м/с) СПИАФФ (м/с) FСПИМИН (м/с) АМАКС (мВ) F-блокировка (%) F/М (%) Тахеодисперсия (м/с) Корешковая задержка (мс) После лечения Контрольная группа Основная группа (стандартный комплекс), (базовый комплекс), (n=60) (n=71) ЭНМГ, срединный нерв 55,22±2,45 55,11±2,39 55,36±2,51 65,97±3,21 65,73±3,15 66,17±3,18 45,122,11 46,381,88 51,982,02*# 5,29±0,95 5,22±0,96 8,02±0,98*# 26,172,36 19,702,21* 10,892,03***## 3,710,63 3,850,59 5,680,65*# 11,071,17 9,880,82 7,750,63*# ЭНМГ, локтевой нерв 55,82±3,81 55,37±3,72 56,12±3,86 55,47±3,26 55,28±3,16 55,93±3,19 43,652,10 43,841,65 49,211,71*# 8,52±1,05 8,74±1,03 12,03±1,25*# 25,242,17 18,122,04* 9,151,38***### 3,120,59 3,170,57 4,990,58*# 10,97±1,21 9,85±0,83 7,63±0,65*# Магнитная стимуляция + ЭНМГ 2,63±0,25 2,59±0,23 2,35±0,24 До лечения Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными контрольной группы. 199 Таблица 8.3 ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ НОЦИЦЕПТИВНОГО ФЛЕКСОРНОГО, МИГАТЕЛЬНОГО, Н-РЕФЛЕКСА И СОМАТОСЕНСОРНЫХ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ После лечения Показатель До лечения Контрольная группа Основная группа (стандартный комплекс), (n=60) (базовый комплекс), (n=71) Н-рефлекс Порог вызывания (мкВ) 17,25±0,59 18,05±0,61 20,08±0,64**# Латентность (мс) 30,52±0,89 30,31±0,90 30,43±0,92 Длительность (мс) 13,49±0,50 13,42±0,51 13,39±0,49 Амплитуда (мВ) 11,05±0,23 10,89±0,35 11,07±0,34 Отношение амплитуд Н/М (%) 58,41±1,60 57,28±1,51 52,95±1,45*# Ноцицептивный флексорный рефлекс Порог боли (Пб) (мА) 8,05±0,38 8,53±0,42 10,12±0,44***# Порог R3 компонента (Пр) (мА) 8,41±0,40 8,87±0,41 10,76±0,45***## Коэффициент Пб/Пр 0,96±0,08 0,96±0,09 0,94±0,08 Мигательный рефлекс Порог R2 (мА) 9,1±0,51 9,76±0,55 11,57±0,57**# Латентность R2 (мс) 39,8±2,67 40,12±2,71 40,19±2,69 Длительность R2 (мс) 40,1±3,15 40,23±3,11 40,36±3,07 Амплитуда R2 (мкВ) 320,2±9,6 321,5±9,4 322,3±9,5 Соматосенсорные вызванные потенциалы Латентность пика N9 (мс) 9,65±0,42 9,56±0,42 9,84±0,47 Латентность пика N11(мс) 9,45±0,62 9,83±0,54 11,45±0,58*# Длительность N9-N11 (мс) 2,01±0,12 1,87±0,09 1,59±0,07**# Латентность пика N13 (мс) 13,21±0,75 13,25±0,76 13,38±0,79 Длительность N11-N13 (мс) 2,17±0,25 2,13±0,22 2,21±0,24 Латентность пика N18 (мс) 18,12±0,97 18,05±0,92 18,24±0,93 Латентность пика N20 (мс) 19,95±1,12 20,13±0,97 19,85±1,03 Амплитуда пика N9 (мкВ) 5,42±0,32 5,40±0,35 5,51±0,39 Амплитуда пика N11(мкВ) 2,91±0,35 2,83±0,33 3,01±0,37 Амплитуда пика N13 (мкВ) 1,95±0,23 2,14±0,24 2,95±0,29**# Амплитуда пика N18 (мкВ) 2,75±0,26 2,83±0,29 2,85±0,31 Амплитуда пика N20 (мкВ) 2,69±0,24 2,59±0,23 2,77±0,26 Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными контрольной группы. 200 Из таблицы 8.2, отражающей динамику показателей стимуляционной ЭНМГ и магнитной стимуляции, следует, что после лечения в основной группе FСПИМИН, АМАКС и F/М повышались на 15,2% (р<0,05), 51,6% (р<0,05), 53,1% (р<0,05) (срединный нерв) и на 12,7% (р<0,05), 41,2% (р<0,05), 59,9% (р<0,05) (локтевой нерв), а F-блокировка и тахеодисперсия снижались на 58,4% (р<0,001), 30% (р<0,05) (срединный нерв) и на 62,3% (р<0,001), 30,4% (р<0,05), что было эффективнее, чем в котрольной группе на 12,4% (р<0,05), 53,6% (р<0,05), 49,3% (р<0,05) (срединный нерв) и на 12,3% (р<0,05), 38,6% (р<0,05), 58,3% (р<0,05) (локтевой нерв), а также на 33,7% (р<0,01), 19,3% (р<0,05) (срединный нерв) и на 34,1% (р<0,001), 20,2% (р<0,05) (локтевой нерв) соответственно. Из таблицы 8.3 следует, что в группе, получающей разработанные радикулодекомпрессионные мероприятия, порог вызывания Н-рефлекса, Пб, порог R3 компонента НФР, порог R2 компонента МР, латентность пика N11 и амплитуда пика N13 ССВП повышались (на 16,4%, р<0,01; 25,7%, р<0,001; 27,9%, р<0,001; 27,1%, р<0,01; 21,2%, р<0,05; 51,3%, р<0,01 соответственно), а отношение амплитуд Н/М и длительность интервала N9-N11 снижались (на 9,3%, р<0,05; 20,9%, р<0,01 соответственно), что превышало динамику контрольной группы на 11,8% (р<0,05), 19,7% (р<0,05), 22,4% (р<0,01), 19,8% (р<0,05), 17,2% (р<0,05), 41,6% (р<0,05), 7,4% (р<0,05), 13,9% (р<0,05) соответственно. В таблицах 8.4-8.6 представлена динамика основных клинико- нейрофизиологических показателей при переходном варианте радикулопатии. Из таблицы 8.4 следует, что в группе сравнения, получающей разработанные мероприятия ФБР в сочетании со стандартаной медикаментозной терапией, выраженность боли после лечения уменьшалась на 71,8% (р<0,001), парестезий – на 92,3% (р<0,001), нарушений жизнедеятельности – на 58,6% (р<0,001), расстройств поверхностной и глубокой чувствительности – на 58,2% (р<0,001) и 52,1% (р<0,001), рефлекторных нарушений – на 61,1% (р<0,001), пареза – на 22,7% (р<0,05), суммарного показателя корешкового синдрома – на 57,5% (р<0,001), индекса боли от укола в точках первичной гипералгезии – на 201 16,9% (р<0,001), коэффициентов вертебрального синдрома и выраженности болезни – на 67,3% (р<0,001) и 69,7% (р<0,001), тревожных расстройств – на 34,9% (р<0,001), что было эффективнее группы контроля по показателю боли – на 40,5% (р<0,001), парестезий – на 75,3% (р<0,001), нарушений жизнедеятельности – на 32,3% (р<0,001), расстройств поверхностной и глубокой чувствительности – на 36,6% (р<0,01) и 42% (р<0,001), рефлекторных нарушений – на 49,3% (р<0,001), выраженности корешкового синдрома – на 37,3% (р<0,01), индекса боли от укола – на 10,2% (р<0,05), коэффициентов вертебрального синдрома и выраженности болезни – на 43,3% (р<0,001) и 44,6% (р<0,001), тревожных расстройств – на 22,6% (р<0,001). У пациентов, в чей лечебный комплекс добавлялась ЛК, отмечалась достоверно более выраженная динамика показателей выраженности болей – на 22,3% (р<0,001), нарушений жизнедеятельности – на 29,8% (р<0,001), корешкового синдрома – 34,7% (р<0,001), индекса боли от укола – на 78,2% (р<0,001), реактивной тревожности – на 13,2% (р<0,001) по сравнению с пациентами, которым проводилась ФБР без криовоздействия. Таблица 8.5, отражающая динамику показателей стимуляционной ЭНМГ и магнитной стимуляции, свидетельствует, что после лечения в группе сравнения, получающей сочетание медикаментозной терапии и ФБР FСПИМИН, АМАКС и F/М повышались на 15,9% (р<0,05), 60% (р<0,05), 55,2% (р<0,05) (срединный нерв) и на 15,1% (р<0,05), 47,4% (р<0,05), 60,3% (р<0,05) (локтевой нерв), а Fблокировка и тахеодисперсия снижались на 60,7% (р<0,001), 29,7% (р<0,05) (срединный нерв) и на 58,2% (р<0,001), 31% (р<0,05) (локтевой нерв), а корешковая задержка уменьшалась на 22,8% (р<0,05). Указанная динамика была более выраженной по сравнению с контрольной группой на 13,2% (р<0,05, по FСПИМИН), на 53,2% (р<0,05, по АМАКС), на 50,5% (р<0,05, по F/М), на 33,6% (р<0,01, по F-блокировке), на 18,3% (р<0,05, по тахеодисперсии) при стимуляции срединного нерва и на 14% (р<0,05, по FСПИМИН), на 41,5% (р<0,05, по АМАКС), на 54% (р<0,05, по F/М), на 34,8% (р<0,001, по F-блокировке), на 20,1% (р<0,05, по тахеодисперсии) при стимуляции локтевого нерва. Достоверной ди202 Таблица 8.4 ДИНАМИКА СУБЪЕКТИВНЫХ И ОБЪЕКТИВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОРЕШКОВЫХ НАРУШЕНИЙ, КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЯВЛЕНИЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ, ВЕРТЕБРАЛЬНЫХ И ЭМОЦИОНАЛЬНО-АФФЕКТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПЕРЕХОДНОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ Показатель До лечения После лечения Контрольная группа Группа сравнения Основная группа (стандартный (базовый комплекс), (базовый комплекс+ЛК), комплекс), (n=40) (n=40) (n=48) *** ***### Интенсивность боли (%) 89,12±3,27 61,21±2,64 25,17±1,05 5,25±0,37***### Выраженность парестезий (%) 40,76±1,45 33,85±1,41*** 3,15±0,29***### 3,31±0,30*** Индекс нарушения 34,14±1,47 25,15±1,19*** 14,12±0,89***### 3,95±0,42***### жизнедеятельности (баллы) Расстройства поверхностной 3,71±0,22 4,51±0,27* 5,87±0,35***## 5,93±0,37*** чувствительности (баллы) Нарушения глубокой 3,86±0,23 4,25±0,26 5,87±0,33***### 5,92±0,35*** чувствительности (баллы) Рефлекторные нарушения (баллы) 3,21±0,21 2,83±0,18 1,25±0,16***### 1,19±0,17*** * Сила мышц (баллы) 4,05±0,24 4,43±0,26 4,97±0,28 4,95±0,27* Выраженность корешкового 1,93±0,20 1,54±0,18 0,82±0,14***## 0,15±0,04***### синдрома (баллы) Индекс боли от укола (%) 42,29±1,32 39,46±1,31 35,14±1,29***# 2,07±0,31***### Индекс wind-up (ед.) ― ― ― ― Индекс альгометрии (%) ― ― ― ― *** ***### КВС (отн. ед.) 18,76±0,88 14,25±0,71 6,13±0,42 6,09±0,42*** *** ***### КВБ (отн. ед.) 26,85±1,09 20,11±1,10 8,14±0,65 8,06±0,70*** Выраженность реактивной 38,76±1,38 33,98±1,29* 25,23±0,97***### 20,13±0,89***### тревоги (баллы) Выраженность депрессивных 6,32±0,55 5,98±0,55 5,82±0,53 6,03±0,57 расстройств (баллы) Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; КВС – коэффициент вертебрального синдрома; КВБ – коэффициент выраженности болезни; ЛК – локальная криотерапия. 203 Таблица 8.5 ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ СТИМУЛЯЦИОННОЙ ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИИ И МАГНИТНОЙ СТИМУЛЯЦИИ ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПЕРЕХОДНОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ Показатель СПИЭФФ (м/с) СПИАФФ (м/с) FСПИМИН (м/с) АМАКС (мВ) F-блокировка (%) F/М (%) Тахеодисперсия (м/с) СПИЭФФ (м/с) СПИАФФ (м/с) FСПИМИН (м/с) АМАКС (мВ) F-блокировка (%) F/М (%) Тахеодисперсия (м/с) Корешковая задержка (мс) До лечения Контрольная группа (стандартный комплекс), (n=40) ЭНМГ, срединный нерв 55,12±2,36 55,21±2,40 65,31±3,03 65,69±3,18 44,671,98 45,881,76 4,97±0,91 5,31±0,85 28,332,56 20,652,25* 3,590,61 3,760,61 11,551,36 10,230,81 ЭНМГ, локтевой нерв 55,41±3,75 55,12±3,69 55,12±3,07 55,56±3,21 42,361,95 42,831,59 7,98±1,01 8,45±0,95 29,552,63 22,642,15* 3,020,55 3,210,56 11,36±1,31 10,12±0,85 Магнитная стимуляция + ЭНМГ 2,98±0,26 2,81±0,23 После лечения Группа сравнения (базовый комплекс), (n=40) Основная группа (базовый комплекс+ЛК), (n=48) 55,38±2,49 66,04±3,17 51,772,12*# 7,95±0,97*# 11,132,10***## 5,570,66*# 8,120,64*# 55,17±2,52 65,73±3,25 52,072,29* 8,05±1,20* 10,151,96*** 5,630,73* 7,930,67* 56,11±3,76 55,37±3,17 48,751,66*# 11,76±1,24*# 12,361,45***### 4,840,59*# 7,84±0,67*# 55,91±3,73 55,67±3,22 49,121,97* 12,05±1,36* 11,931,34*** 4,970,72* 7,61±0,63* 2,30±0,22* 2,32±0,21* Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; ; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛК – локальная криотерапия. 204 Таблица 8.6 ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ НОЦИЦЕПТИВНОГО ФЛЕКСОРНОГО, МИГАТЕЛЬНОГО, Н-РЕФЛЕКСА И СОМАТОСЕНСОРНЫХ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПЕРЕХОДНОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ Показатель До лечения После лечения Контрольная группа Группа сравнения Основная группа (стан. комплекс), (n=40) (баз. комплекс), (n=40) (баз. комплекс+ЛК), (n=48) Н-рефлекс Порог вызывания (мкВ) 19,15±0,71 19,12±0,69 18,93±0,70 19,26±0,74 Латентность (мс) 30,39±0,84 30,42±0,85 30,47±0,85 30,23±0,96 Длительность (мс) 13,25±0,46 13,31±0,45 13,32±0,47 13,39±0,49 Амплитуда (мВ) 10,37±0,29 10,29±0,28 10,35±0,31 10,55±0,35 Отношение амплитуд Н/М (%) 53,15±1,47 53,11±1,46 52,86±1,42 53,52±1,57 Ноцицептивный флексорный рефлекс Порог боли (Пб) (мА) 9,75 ±0,55 9,84 ±0,56 9,56 ±0,53 9,89±0,58 Порог R3 компонента (Пр) (мА) 10,23±0,61 10,25±0,60 9,96±0,58 10,33±0,62 Коэффициент Пб/Пр 0,95±0,10 0,96±0,09 0,96±0,10 0,95±0,11 Мигательный рефлекс Порог R2 (мА) 11,1±0,82 10,87±0,81 11,17±0,83 11,25±0,88 Латентность R2 (мс) 40,3±2,89 40,2±2,91 40,4±2,93 40,3±2,75 Длительность R2 (мс) 40,50±2,93 40,4±2,98 40,5±2,89 40,6±3,17 Амплитуда R2 (мкВ) 321,8±9,4 321,7±9,2 321,6±9,1 320,8±8,9 Соматосенсорные вызванные потенциалы Латентность пика N9 (мс) 9,54±0,47 9,12±0,46 9,36±0,49 9,47±0,51 Латентность пика N11(мс) 11,31±0,65 11,25±0,65 11,07±0,63 10,75±0,61 Длительность N9-N11 (мс) 2,05±0,14 1,91±0,09 1,61±0,08**# 1,63±0,10* Латентность пика N13 (мс) 13,39±0,81 13,46±0,85 13,57±0,86 13,64±0,89 Длительность N11-N13 (мс) 2,21±0,31 2,17±0,32 2,25±0,33 2,36±0,35 Латентность пика N18 (мс) 18,22±1,02 17,95±1,01 18,13±1,05 18,05±0,93 Латентность пика N20 (мс) 20,05±1,17 20,03±1,15 20,0±1,11 19,97±1,04 Амплитуда пика N9 (мкВ) 5,54±0,35 5,57±0,36 5,61±0,38 5,59±0,32 Амплитуда пика N11(мкВ) 3,11±0,37 3,07±0,36 3,19±0,38 3,25±0,41 *# Амплитуда пика N13 (мкВ) 2,03±0,25 2,19±0,25 2,93±0,26 2,88±0,30* Амплитуда пика N18 (мкВ) 2,68±0,25 2,76±0,24 2,81±0,26 2,57±0,25 Амплитуда пика N20 (мкВ) 2,65±0,21 2,61±0,21 2,71±0,23 2,84±0,25 Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; ; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными контрольной группы; ЛК – локальная криотерапия. 205 намики указанных показателей в группе, получающей дополнительно ЛК, по сравнению с пациентами, лечебный комплекс которых включал медикаметозную терапию и разработанные радикулодекомпрессионные мероприятия без криовоздействия, выявлено не было. Из таблицы 8.6, отражающей динамику параметров НФР, МР, Н-рефлекса и ССВП у пациентов с переходным вариантом следует, что большинство показателей соответствовали нормативным значениям до лечения и достоверно не изменялись после лечения во всех терапевтических группах. В группе, получающей разработанные радикулодекомпрессионные мероприятия, достоверно уменьшалась лишь длительность интервала N9-N11 (на 21,5% (р<0,01) по сравнению данными до лечения и на 15,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой) и увеличивалась амплитуда пика N13 (на 44,3% (р<0,05) по сравнению данными до лечения и на 33,8% (р<0,05) по сравнению с контрольной). Достоверной динамики данных показателей при добавлении в лечебный комплекс ЛК по сравнению с группой, получающей радикулодекомпрессионные мероприятия без криовоздействия, выявлено не было. Динамика основных клинико-нейрофизиологических показателей при спинно-бульбарном варианте радикулопатии представлена в таблицах 8.7-8.10. Данные таблицы 8.7 свидетельствуют о том, что в группе, получающей сочетание медикаментозной терапии с разработанными радикулодекомпрессионными мероприятиями, выраженность боли после лечения уменьшалась на 54,3% (р<0,001), парестезий – на 90,1% (р<0,001), нарушений жизнедеятельности – на 52,8% (р<0,001), расстройств поверхностной и глубокой чувствительности – на 74,1% (р<0,001) и 63,7% (р<0,001), рефлекторных нарушений – на 67% (р<0,001), пареза – на 47,2% (р<0,001), суммарного показателя корешкового синдрома – на 47% (р<0,001), индекса боли от укола в точках первичной и вторичной гипералгезии – на 17,5% (р<0,001), индекса wind up на 20,3% (р<0,05), коэффициентов вертебрального синдрома и выраженности болезни – на 62,8% (р<0,001) и 65,4% (р<0,001), тревожных и депрессивных расстройств – на 40,9% (р<0,001) и 22,7% (р<0,05), что было эффективнее группы контроля по 206 показателю боли – на 35,4% (р<0,001), парестезий – на 73% (р<0,001), нарушений жизнедеятельности – на 39,4% (р<0,001), расстройств поверхностной и глубокой чувствительности – на 50% (р<0,01) и 42% (р<0,001), рефлекторных нарушений – на 58,2% (р<0,001), пареза мышц – на 31,2% (р<0,01), выраженности корешкового синдрома – на 28,5% (р<0,05), индекса боли от укола – на 9,8% (р<0,05), коэффициентов вертебрального синдрома и выраженности болезни – на 43,3% (р<0,001) и 47,8% (р<0,001), тревожных расстройств – на 30% (р<0,001). У пациентов, в чей лечебный комплекс добавлялась ЛК, отмечалась достоверно более выраженная динамика показателей выраженности болей – на 37,9% (р<0,001), нарушений жизнедеятельности – на 34,4% (р<0,001), корешкового синдрома – 45,4% (р<0,001), индексов боли от укола и wind up – на 76,6% (р<0,001) и 20,4% (р<0,01), тревожных расстройств – на 19,9% (р<0,001) по сравнению с пациентами, получающими радикулодекомпрессинные мероприятия без криовоздействия. Из таблицы 8.8, отражающей динамику показателей стимуляционной ЭНМГ и магнитной стимуляции, следует, что после лечения у пациентов, получающих сочетание разработанных радикулодекомпрессионных манипуляций и лекарственной терапии, FСПИМИН, АМАКС и F/М повышались на 23,7% (р<0,01), 141,3% (р<0,001), 87% (р<0,01) (срединный нерв) и на 23,1% (р<0,001), 90,3% (р<0,001), 68% (р<0,05) (локтевой нерв), а F-блокировка и тахеодисперсия снижались на 62,9% (р<0,001), 35,3% (р<0,01) (срединный нерв) и на 63% (р<0,001), 36,4% (р<0,01) (локтевой нерв), а корешковая задержка уменьшалась на 25,4% (р<0,05). Указанная динамика была более выраженной по сравнению с контрольной группой на 19,3% (р<0,01, по FСПИМИН), на 124,5% (р<0,01, по АМАКС), на 78,1% (р<0,01, по F/М), на 35,3% (р<0,001, по F-блокировке), на 27,1% (р<0,01, по тахеодисперсии) при стимуляции срединного нерва и на 18,6% (р<0,01, по FСПИМИН), на 77,3% (р<0,01, по АМАКС), на 58,7% (р<0,05, по F/М), на 40,6% (р<0,001, по F-блокировке), на 26,1% (р<0,01, по тахеодисперсии) при стимуляции локтевого нерва. Достоверной динамики указанных пока207 зателей в группе, получающей дополнительно ЛК, по сравнению с пациентами, лечебный комплекс которых включал медикаметозную терапию и разработанные радикулодекомпрессионные мероприятия без криовоздействия, выявлено не было. Данные таблицы 8.9, отражающей динамику параметров НФР, МР и Нрефлексов у пациентов со спинно-бульбарным вариантом радикулопатии следует, что в основной группе после лечения снижались следующие показатели: порог Н-рефлекса (на 25,3%, р<0,001), Пб (на 37%, р<0,001), порог R3 компонента НФР (на 16,9%, р<0,05), коэффициент Пб/Пр (на 21,2%, р<0,05), длительность (на 33,9%, р<0,001) и амплитуда (на 18,5%, р<0,001) R2 компонента МР, что было эффективнее на 21,3% (р<0,001), 28,6% (р<0,001), 16,2% (р<0,01), 17,8% (р<0,05), 27,2% (р<0,01) и 16,8% (р<0,001), чем в группе контроля, а также на 12,1% (р<0,001), 18,6% (р<0,001), 10,1% (р<0,05), 11,9% (р<0,05), 16,1% (р<0,01) и 8,6% (р<0,01), чем в группе сравнения соответственно; повышались же амплитуда Н-рефлекса (на 53,3%, р<0,001), показатель Н/М (на 26,6%, р<0,001), порог (на 79,5%, р<0,001) и латентность (на 57,8%, р<0,001) R2 компонента МР, что было на 48,3% (р<0,001), 23,3% (р<0,001), 76% (р<0,001), 54,4% (р<0,001) эффективнее, чем в контрольной группе и на 40,4% (р<0,001), 14,4% (р<0,01), 48,4% (р<0,01), 32,8% (р<0,05), чем в группе сравнения соответственно. При оценке динамики показателей ССВП (таблица 8.10) установлено, что длительность интервала N9-N11 уменьшалась (на 18,5%, р<0,05), а амплитуда пика N13 увеличивалась (на 41,5%, р<0,01) после лечения у пациентов, получающих ФБР без криотерапии, что было эффективнее, чем в контрольной группе на 15,6% (р<0,05) и 38,6% (р<0,01) соответственно. Достоверных отличий данных показателей между группами, получающими радикулодекомпрессионные вмешательства с использованием ЛК и без нее, получено не было. Латентность пика N11 максимально увеличивалась (на 42,9%, р<0,001), а его амплитуда уменьшалась (на 41,5%, р<0,01) после лечения в группе, получающей сочетание медикаментозного лечения, ФБР и ЛК. Эта эффективность превышала та208 Таблица 8.7 ДИНАМИКА СУБЪЕКТИВНЫХ И ОБЪЕКТИВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОРЕШКОВЫХ НАРУШЕНИЙ, КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЯВЛЕНИЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ, ВЕРТЕБРАЛЬНЫХ И ЭМОЦИОНАЛЬНО-АФФЕКТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ СПИННО-БУЛЬБАРНОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ Показатель До лечения Контрольная группа (стандартный комплекс), (n=38) 64,14±2,71*** 35,74±1,52** 27,83±1,21* После лечения Группа сравнения (базовый комплекс), (n=40) Основная группа (базовый комплекс+ЛК), (n=42) 6,14±0,41***### 4,33±0,36*** 4,11±0,45***### Интенсивность боли (%) 79,11±2,93 36,18±1,29***### Выраженность парестезий (%) 43,13±1,57 4,26±0,35***### Индекс нарушения 32,15±1,26 15,17±0,94***### жизнедеятельности (баллы) Расстройства поверхностной 3,36±0,21 4,12±0,23* 5,85±0,35***## 5,91±0,38*** чувствительности (баллы) Нарушения глубокой 3,58±0,23 4,07±0,25 5,86±0,34***### 5,89±0,36*** чувствительности (баллы) Рефлекторные нарушения (баллы) 3,97±0,25 3,62±0,27 1,31±0,17***### 1,23±0,16*** Сила мышц (баллы) 3,37±0,23 3,91±0,25 4,96±0,29***## 4,97±0,28*** Выраженность корешкового 2,32±0,24 1,89±0,26 1,23±0,12***# 0,17±0,05***### синдрома (баллы) Индекс боли от укола (%) 53,78±1,73 49,65±1,52 44,37±1,38***# 3,18±0,32***### Индекс wind-up (ед.) 1,77±0,15 1,56±0,14 1,41±0,10* 1,05±0,09***## Индекс альгометрии (%) ― ― ― ― КВС (отн. ед.) 16,33±0,69 13,14±0,67** 6,07±0,40***### 6,03±0,40*** КВБ (отн. ед.) 23,38±0,82 19,26±0,98*** 8,10±0,64***### 8,11±0,71*** Выраженность реактивной 51,35±1,75 45,76±1,52* 30,34±1,12***### 20,15±0,89***### тревоги (баллы) Выраженность депрессивных 8,89±0,67 7,96±0,63 6,87±0,55* 5,76±0,52*** расстройств (баллы) Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; ; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛК – локальная криотерапия. 209 Таблица 8.8 ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ СТИМУЛЯЦИОННОЙ ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИИ И МАГНИТНОЙ СТИМУЛЯЦИИ ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ СПИННО-БУЛЬБАРНОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ Показатель СПИЭФФ (м/с) СПИАФФ (м/с) FСПИМИН (м/с) АМАКС (мВ) F-блокировка (%) F/М (%) Тахеодисперсия (м/с) СПИЭФФ (м/с) СПИАФФ (м/с) FСПИМИН (м/с) АМАКС (мВ) F-блокировка (%) F/М (%) Тахеодисперсия (м/с) Корешковая задержка (мс) До лечения Контрольная группа (стандартный комплекс), (n=38) ЭНМГ, срединный нерв 55,03±2,29 55,17±2,39 64,79±2,98 65,73±3,11 41,521,76 43,361,85 3,27±0,75 3,82±0,77 35,342,98 25,572,37* 3,150,57 3,430,59 12,471,48 11,450,83 ЭНМГ, локтевой нерв 55,12±3,69 55,33±3,65 54,31±2,93 54,72±2,98 39,741,72 41,521,51 6,21±0,94 7,02±0,99 34,463,13 26,732,19* 2,910,51 3,180,54 12,43±1,45 11,15±0,87 Магнитная стимуляция + ЭНМГ 3,07±0,26 2,84±0,22 После лечения Группа сравнения (базовый комплекс), (n=40) Основная группа (базовый комплекс+ЛК), (n=42) 55,42±2,45 65,12±3,21 51,352,09**## 7,89±0,96***## 13,122,11***### 5,890,68**## 8,070,65**## 55,44±2,51 65,63±3,20 51,972,27*** 7,92±1,15** 11,251,99*** 5,950,70** 8,110,67** 55,56±3,73 55,16±3,12 48,921,63***## 11,82±1,21***## 12,751,46***### 4,890,57*# 7,91±0,65**## 56,07±3,68 54,76±3,15 49,151,89*** 11,97±1,30*** 13,431,49*** 5,010,70* 7,83±0,64** 2,29±0,21* 2,27±0,20* – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными контрольной группы; ЛК – локальная криотерапия. * 210 Таблица 8.9 ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ НОЦИЦЕПТИВНОГО ФЛЕКСОРНОГО, МИГАТЕЛЬНОГО И Н-РЕФЛЕКСА НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ СПИННО-БУЛЬБАРНОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ Показатель Порог вызывания (мкВ) Латентность (мс) Длительность (мс) Амплитуда (мВ) Отношение амплитуд Н/М (%) Порог боли (Пб) (мА) Порог R3 компонента (Пр) (мА) Коэффициент Пб/Пр Порог R2 (мА) Латентность R2 (мс) Длительность R2 (мс) Амплитуда R2 (мкВ) До лечения После лечения Группа сравнения (базовый комплекс), (n=40) Контрольная группа (стандартный комплекс), (n=38) Н-рефлекс 26,17±0,94 25,12±0,87 30,37±0,90 30,18±0,89 13,14±0,49 13,66±0,55 6,77±0,11 7,11±0,12* 41,82±1,21 43,18±1,27 Ноцицептивный флексорный рефлекс 14,95±0,72 13,70±0,58 12,12±0,65 12,04±0,55 1,18±0,10 1,14±0,08 Мигательный рефлекс 6,2±0,51 6,42±0,49 25,3±1,92 26,17±1,78 62,3±3,94 58,14±2,55 412,5±14,7 405,4±11,2 Основная группа (базовый комплекс+ЛК), (n=42) 22,71±0,72**# 31,02±0,95 13,49±0,52 7,64±0,15***## 46,93±1,36**# 19,56±0,61***## 30,36±0,93 13,26±0,49 10,38±0,30***### 52,95±1,49***## 12,20±0,51**# 11,30±0,49 1,07±0,05 9,42±0,42***### 10,07±0,45*# 0,93±0,05*# 8,13±0,62*# 31,63±2,07*# 51,22±2,26*# 371,6±10,1*# 11,13±0,91***## 39,92±2,69***# 41,17±1,94***## 336,2±8,3***## – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛК – локальная криотерапия. * 211 Таблица 8.10 ДИНАМИКА ПАРАМЕТРОВ СОМАТОСЕНСОРНЫХ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ СПИННО-БУЛЬБАРНОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ Показатель Латентность пика N9 (мс) Латентность пика N11(мс) Длительность N9-N11 (мс) Латентность пика N13 (мс) Длительность N11-N13 (мс) Латентность пика N18 (мс) Латентность пика N20 (мс) Амплитуда пика N9 (мкВ) Амплитуда пика N11(мкВ) Амплитуда пика N13 (мкВ) Амплитуда пика N18 (мкВ) Амплитуда пика N20 (мкВ) До лечения 9,61±0,51 7,87±0,51 2,05±0,15 13,25±0,82 2,29±0,32 18,05±1,01 19,97±1,15 5,45±0,29 4,87±0,51 2,05±0,24 2,83±0,28 2,83±0,29 Контрольная группа (стандартный комплекс), (n=38) 9,45±0,46 7,98±0,45 1,99±0,11 13,07±0,71 2,27±0,29 18,27±0,90 20,15±1,07 5,47±0,32 4,56±0,43 2,11±0,19 2,73±0,27 2,91±0,27 После лечения Группа сравнения (базовый комплекс), (n=40) 9,37±0,43 9,28±0,47*# 1,67±0,10*# 12,95±0,75 2,13±0,22 17,86±0,83 19,82±0,97 5,29±0,28 3,92±0,38 2,90±0,21**## 2,69±0,29 2,79±0,25 Основная группа (базовый комплекс+ЛК), (n=42) 9,53±0,49 11,25±0,51***## 1,63±0,09* 13,25±0,79 2,18±0,25 17,92±0,84 20,04±0,98 5,51±0,32 2,85±0,31**# 2,92±0,25* 2,85±0,28 2,68±0,24 – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛК – локальная криотерапия. * 212 ковую в группе контроля на 41,5% (р<0,001) и 35,1% (р<0,01), а в группе сравнения – на 25% (р<0,01) и 22% (р<0,05) соответственно. В таблицах 8.11-8.14 представлена динамика основных клиниконейрофизиологических показателей при понто-мезэнцефальном варианте радикулопатии. Из таблицы 8.11 следует, что в группе, получающей сочетание медикаментозной терапии с разработанными радикулодекомпрессионными мероприятиями, выраженность боли после лечения уменьшалась на 51% (р<0,001), парестезий – на 38,5% (р<0,001), нарушений жизнедеятельности – на 47,9% (р<0,001), расстройств поверхностной и глубокой чувствительности – на 36,6% (р<0,01) и 30,7% (р<0,01), рефлекторных нарушений – на 23,4% (р<0,01), пареза – на 21,2% (р<0,05), суммарного показателя корешкового синдрома – на 41,8% (р<0,01), индекса боли от укола в точках первичной и вторичной гипералгезии – на 15,5% (р<0,001), индекса альгометрии – на 15,3% (р<0,01), коэффициентов вертебрального синдрома и выраженности болезни – на 59,4% (р<0,001) и 62,1% (р<0,001), тревожных и депрессивных расстройств – на 32,2% (р<0,001) и 33,1% (р<0,01), что было эффективнее, чем в группе контроля на 39,7% (р<0,001) по показателю боли, на 28,3% (р<0,001) – парестезий, на 34,7% (р<0,001) – нарушений жизнедеятельности, на 31,2% (р<0,05) и 23% (р<0,05) – расстройств поверхностной и глубокой чувствительности, на 20,2% (р<0,05) – рефлекторных нарушений, на 20,2% (р<0,05) – пареза мышц, на 20% (р<0,05) – выраженности корешкового синдрома, на 10,9% (р<0,01) – индекса боли от укола, на 10,3% (р<0,05) – индекса альгометрии, на 51,1% (р<0,001) и 49,9% (р<0,001) – коэффициентов вертебрального синдрома и выраженности болезни, на 21,4% (р<0,001) и 16,9% (р<0,05) – тревожных и депрессивных расстройств. У пациентов, в чей лечебный комплекс добавлялась ЛК, отмечалась достоверно более выраженная динамика показателей выраженности болей – на 39% (р<0,001), нарушений жизнедеятельности – на 31,2% (р<0,001), корешкового синдрома – 22,6% (р<0,01), индексов боли от укола, wind up и альгометрии – на 75,5% (р<0,001), 22,3% (р<0,01) и 77,2% (р<0,001), тревожных расстройств 213 – на 19,8% (р<0,001), депрессивных нарушений – 20% (р<0,01) по сравнению с пациентами, получающими ФБР без криовоздействия. Больные, чей лечебный комплекс усиливался ЛБ, получали прирост терапевтического эффекта по показателям выраженности парестезий – на 48,5% (р<0,001), расстройств поверхностной – на 64,4% (р<0,001), глубокой чувствительности – на 36,7% (р<0,01), рефлекторных нарушений – на 33,8% (р<0,001), пареза мышц – на 35,9% (р<0,01), корешкового синдрома – на 27,7% (р<0,001) и тревожных нарушений – на 9,6% (р<0,001) по сравнению с пациентами, получающими ФБР вместе с ЛК, но без баровоздействия. Из таблицы 8.12, отражающей динамику показателей стимуляционной ЭНМГ и магнитной стимуляции, следует, что после лечения у пациентов, получающих базовый комплекс (сочетание разработанных мероприятий ФБР и лекарственной терапии), отмечалась достоверная динамика ряда нейрофизиологических показателей. Так при стиуляции срединного нерва повышались FСПИМИН (на 15,5%, р<0,05), АМАКС (на 75,4%, р<0,05) и F/М (на 54,5%, р<0,05), а снижались F-блокировка (на 29,9%, р<0,01) и тахеодисперсия (на 26,7%, р<0,01). Стимуляция локтевого нерва выявляла достоверное увеличение FСПИМИН (на 13,5%, р<0,05) и АМАКС (на 40,1%, р<0,05), снижение Fблокировки (на 26%, р<0,05). Указанная динамика была выше, чем в контрольной группе на 12,8% (р<0,05, по FСПИМИН), на 20,5% (р<0,05, по F-блокировке), на 24% (р<0,01, по тахеодисперсии) – при стимуляции срединного нерва, а также на 11,2% (р<0,05, по FСПИМИН) и на 18,6% (р<0,05, по F-блокировке) при стимуляции локтевого нерва. Достоверной динамики прироста эффекта при добавлении в лечебный комплекс ЛК получено не было, а при включении в лечебный комплекс, наряду с радикулодекомпрессионными мероприятиями и криотерапией, локального баровоздействия отмечался достоверный прирост терапевтического эффекта по сравнению с пациентами, получающим тоже лечение, но без баротерапии. При этом выявлялось дополнительное увеличение FСПИМИН, АМАКС, F/М (на 17,2% (р<0,05), 102% (р<0,05), 66% (р<0,05) – срединный нерв; на 18,3% (р<0,01), 69,4% (р<0,01), 65,9% (р<0,05) – локтевой нерв 214 соответственно), а также снижение F-блокировки и тахеодисперсии (на 45,9% (р<0,001) и 15,4% (р<0,05) – срединный нерв; на 50,2% (р<0,001) и 23,3% (р<0,05) – локтевой нерв соответственно). Изучение показателя корешковой задержки выявило ее достоверное уменьшение (на 30,9%, р<0,01) только в группе, получающей базовый комплекс вместе с ЛК и ЛБ, что превышало эффективность группы, получающей то же лечение, но без баротерапии на 22,5% (р<0,05). Из таблицы 8.13, отражающей динамику параметров НФР, МР и Нрефлексов у пациентов с понто-мезэнцефальным вариантом радикулопатии, следует, что в контрольной группе достоверной динамики каких-либо показателей не выявлено. При проведении же медикаментозного лечения вместе с ФБР выявлено достоверное изменение некоторых параметров МР: увеличение порога R2 (на 26,4%, р<0,05) и латентности R3 (на 14,6%, р<0,05) компонентов, снижение длительности (на 15,5%, р<0,05) и амплитуды R3 (на 11%, р<0,05) компонента. Присоединение к лечебному комплексу ЛК приводило к снижению порогов Н-рефлекса (на 13,7%, р<0,01), боли (на 20,6%, р<0,001) и R3 компонента (на 20,9%, р<0,001) НФР, длительности (на 30,7%, р<0,001) и амплитуды (на 18,1%, р<0,001) R2 комопонента МР, а также к исчезновению R3 компонента МР и увеличению амплитуды Н-рефлекса (на 19,7%, р<0,01), отношения Н/М (на 11,9%, р<0,01), порога (на 63,3%, р<0,001) и латентности (на 42,7%, р<0,001) R2 компонента МР, что превышало эффективность базового комплекса на 11,2% (р<0,05, по порогу Н-рефлекса), на 13,4% (р<0,01, по амплитуде Н-рефлекса), на 8,8% (р<0,05, по показателю Н/М), на 14,5% (р<0,01, по порогу боли), на 14,4% (р<0,01, по порогу R3 компонента НФР), на 36,9% (р<0,05), 20,5% (р<0,05), 16,8% (р<0,01) и 10,6% (р<0,01) по порогу, латентности, длительности и амплитуде R2 компонента МР соответственно. Добавление к лечебному комплексу ЛБ не вызывало достоверного прироста динамики показателей НФР, МР и Н-рефлекса. Оценка параметров ССВП (таблица 8.14) установила отсутствие их достоверной динамики у пациентов с понто-мезенцефальным вариантом, получа215 Таблица 8.11 ДИНАМИКА СУБЪЕКТИВНЫХ И ОБЪЕКТИВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОРЕШКОВЫХ НАРУШЕНИЙ, КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЯВЛЕНИЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ, ВЕРТЕБРАЛЬНЫХ И ЭМОЦИОНАЛЬНО-АФФЕКТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПОНТО-МЕЗЭНЦЕФАЛЬНОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ После лечения Контрольная групГруппа 1-я основная 2-я основная Показатель До лечения па сравнения группа группа (стандартный ком(базовый (базовый (базовый плекс), комплекс), комплекс+ЛК), комплекс+ (n=25) (n=27) (n=32) ЛК+ЛБ), (n=31) Интенсивность боли (%) 71,21±2,75 63,13±2,87* 34,88±1,37***### 7,11±0,42***### 6,15±0,40*** Выраженность парестезий (%) 47,37±1,74 42,53±1,63* 29,15±0,93***### 28,12±0,95*** 5,17±0,38***### * ***### ***### Индекс нарушения 30,58±1,02 26,54±1,20 15,93±0,92 6,38±0,51 5,32±0,49*** жизнедеятельности (баллы) Расстройства поверхностной чув2,95±0,22 3,11±0,21 4,03±0,29**# 4,05±0,27** 5,95±0,39***### ствительности (баллы) Нарушения глубокой 3,49±0,22 3,76±0,26 4,56±0,30**# 4,53±0,30** 5,81±0,35***## чувствительности (баллы) Рефлекторные нарушения 4,11±0,27 3,98±0,26 3,15±0,22**# 3,12±0,21** 1,73±0,18***### (баллы) Сила мышц (баллы) 3,12±0,21 3,15±0,20 3,78±0,23*# 3,77±0,25* 4,89±0,29***## Выраженность корешкового син2,39±0,26 1,87±0,21 1,39±0,15**# 0,85±0,11***## 0,19±0,06***### дрома (баллы) Индекс боли от укола (%) 58,24±1,94 55,53±1,59 49,21±1,42***## 5,23±0,34***### 4,37±0,33*** **## Индекс wind-up (ед.) 1,39±0,12 1,38±0,11 1,31±0,09 1±0,05 1,01±0,06** Индекс альгометрии (%) 45,37±1,69 43,12±1,53 38,41±1,25**# 3,42±0,29***### 3,35±0,25*** КВС (отн. ед.) 15,24±0,58 13,98±0,68 6,18±0,41***### 6,15±0,40*** 6,21±0,42*** * ***### *** КВБ (отн. ед.) 21,57±0,77 18,94±0,95 8,17±0,63 8,05±0,65 8,12±0,67*** Выраженность реактивной 52,22±1,76 46,57±1,54* 35,41±1,15***### 25,09±0,97***### 20,07±0,88***### тревоги (баллы) Выраженность депрессивных рас11,35±0,93 9,51±0,72 7,59±0,64**# 5,32±0,50***## 5,41±0,52*** стройств (баллы) Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛК – локальная криотерапия; ЛБ – локальная баротерапия. 216 Таблица 8.12 ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ СТИМУЛЯЦИОННОЙ ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИИ И МАГНИТНОЙ СТИМУЛЯЦИИ ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПОНТО-МЕЗЭНЦЕФАЛЬНОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ После лечения Контрольная Группа 1-я основная 2-я основная Показатель До лечения группа сравнения группа группа (стандартный (базовый (базовый (базовый комплекс), комплекс), комплекс+ЛК), комплекс+ (n=25) (n=27) (n=32) ЛК+ЛБ), (n=31) ЭНМГ, срединный нерв СПИЭФФ (м/с) 54,46±2,13 54,92±2,45 55,13±2,36 55,17±2,19 55,58±2,38 СПИАФФ (м/с) 64,56±2,91 64,81±2,98 65,15±3,07 65,32±3,25 65,21±3,32 *# * FСПИМИН (м/с) 39,121,63 40,171,69 45,191,84 45,421,85 52,152,51***# АМАКС (мВ) 3,05±0,72 3,57±0,76 5,35±0,87* 5,38±0,89* 8,49±1,24***# F-блокировка (%) 40,423,35 36,632,94 28,322,41**# 27,762,40** 9,211,98***### F/М (%) 2,970,53 3,180,55 4,590,61* 4,620,62* 6,580,75***# Тахеодисперсия (м/с) 13,251,59 12,890,87 9,710,78*## 9,690,77* 7,650,71**# ЭНМГ, локтевой нерв СПИЭФФ (м/с) 54,76±3,71 54,87±3,59 54,95±3,67 55,18±3,72 55,97±3,89 СПИАФФ (м/с) 54,11±2,82 55,15±2,95 55,37±3,05 55,27±3,11 55,41±3,17 *# * FСПИМИН (м/с) 37,651,51 38,531,46 42,751,52 42,771,53 49,672,36***## АМАКС (мВ) 5,83±0,81 6,09±0,82 8,17±0,85* 8,20±0,84* 12,25±1,23***## F-блокировка (%) 39,453,26 36,532,76* 29,182,20*# 28,432,18** 8,651,35***### F/М (%) 2,670,45 2,950,47 3,450,49 3,470,50 5,230,70**# Тахеодисперсия (м/с) 13,28±1,61 12,76±1,05 10,86±0,89 10,73±0,85 7,63±0,91**# Магнитная стимуляция + ЭНМГ Корешковая задержка (мс) 3,11±0,27 3,06±0,25 2,83±0,22 2,85±0,24 2,15±0,22**# * ** *** # ## ### Примечания: – р<0,05, – р<0,01, – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; – р<0,05, – р<0,01, – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛК – локальная криотерапия; ЛБ – локальная баротерапия. 217 Таблица 8.13 ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ НОЦИЦЕПТИВНОГО ФЛЕКСОРНОГО, МИГАТЕЛЬНОГО И Н-РЕФЛЕКСА НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПОНТО-МЕЗЭНЦЕФАЛЬНОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ Показатель До лечения Контрольная группа (стандартный комплекс), (n=25) После лечения Группа 1-я основная сравнения группа (базовый (базовый комплекс), комплекс+ЛК), (n=27) (n=32) 2-я основная группа (базовый комплекс+ ЛК+ЛБ), (n=31) Н-рефлекс 19,15±0,64** 22,43±0,85 22,17±0,82 21,86±0,75 19,35±0,65**# 30,28±0,91 30,15±0,91 30,25±0,88 31,07±0,94 30,52±0,90 13,40±0,50 13,21±0,53 13,25±0,54 13,37±0,51 13,42±0,48 **## 10,72±0,32*** 8,85±0,45 8,96±0,30 9,41±0,31 10,59±0,30 54,05±1,55** 48,17±1,49 49,03±1,40 49,67±1,41 53,89±1,50**# Ноцицептивный флексорный рефлекс 9,56±0,41*** Порог боли (Пб) (мА) 12,11±0,58 12,01±0,51 11,37±0,46 9,62±0,42***## 9,72±0,45*** Порог R3 компонента (Пр) (мА) 12,37±0,59 12,15±0,52 11,56±0,47 9,78±0,41***## 0,98±0,09 Коэффициент Пб/Пр 0,98±0,11 0,99±0,09 0,98±0,08 0,98±0,07 Мигательный рефлекс 11,32±0,87*** Порог R2 (мА) 6,9±0,59 7,23±0,51 8,72±0,65* 11,27±0,90***# 40,2±2,70*** Латентность R2 (мс) 28,1±2,05 28,13±1,85 31,35±2,11 40,1±2,65***# ― ― Латентность R3 (мс) 114,7±5,71 120,8±5,83 131,5±5,96* ***## 40,2±1,95*** Длительность R2 (мс) 58,3±3,78 55,1±2,43 50,2±2,21 40,4±1,98 ― ― Длительность R3 (мс) 78,5±4,32 73,2±4,11 66,3±3,87* ***## 320,7±8,2*** Амплитуда R2 (мкВ) 395,1±13,6 386,2±10,6 365,5±9,3 323,5±8,6 ― ― Амплитуда R3 (мкВ) 192,3±7,1 183,1±6,9 171,2±5,8* * ** *** # ## ### Примечания: – р<0,05, – р<0,01, – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; – р<0,05, – р<0,01, – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛК – локальная криотерапия; ЛБ – локальная баротерапия. Порог вызывания (мкВ) Латентность (мс) Длительность (мс) Амплитуда (мВ) Отношение амплитуд Н/М (%) 218 Таблица 8.14 ДИНАМИКА ПАРАМЕТРОВ СОМАТОСЕНСОРНЫХ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПОНТО-МЕЗЭНЦЕФАЛЬНОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ Показатель Латентность пика N9 (мс) Латентность пика N11(мс) Длительность N9-N11 (мс) Латентность пика N13 (мс) Длительность N11-N13 (мс) Латентность пика N18 (мс) Латентность пика N20 (мс) Амплитуда пика N9 (мкВ) Амплитуда пика N11(мкВ) Амплитуда пика N13 (мкВ) Амплитуда пика N18 (мкВ) Амплитуда пика N20 (мкВ) До лечения 9,55±0,49 8,95±0,53 2,12±0,17 13,11±0,76 2,12±0,25 18,21±0,99 20,03±1,12 5,31±0,29 4,53±0,42 1,97±0,22 2,89±0,30 2,85±0,31 Контрольная группа (стандартный комплекс), (n=25) 9,49±0,45 9,15±0,49 2,03±0,12 13,18±0,72 2,32±0,30 17,98±0,89 19,94±0,98 5,29±0,27 4,28±0,39 2,01±0,20 2,69±0,26 2,93±0,28 После лечения Группа 1-я основная сравнения группа (базовый (базовый комплекс), комплекс+ЛК), (n=27) (n=32) 9,55±0,47 9,51±0,46 9,55±0,50 11,21±0,52**# 1,86±0,09 1,85±0,08 13,28±0,74 12,97±0,71 2,17±0,21 2,35±0,27 17,95±0,90 18,09±0,91 19,89±0,97 20,05±1,01 5,23±0,26 5,46±0,31 3,95±0,35 2,93±0,30**# 2,92±0,25**## 2,91±0,24** 2,75±0,27 2,82±0,29 2,75±0,27 2,86±0,25 2-я основная группа (базовый комплекс+ЛК+ЛБ), (n=31) 9,62±0,47 11,32±0,54** 1,60±0,09**# 13,12±0,71 2,18±0,23 18,13±0,90 20,11±1,03 5,34±0,30 2,84±0,29** 2,94±0,25** 2,70±0,25 2,89±0,26 Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛК – локальная криотерапия; ЛБ – локальная баротерапия. 219 ющих стандартное лечение. После ФБР, проведенной вместе с медикаментозной терапией, отмечалось лишь достоверное увеличение амплитуды пика N13 (на 48,2%, р<0,01), превышающее эффективность контрольной группы на 46,2% (р<0,01). Присоединение к данным лечебным воздействиям базового комплекса ЛК позволяло, помимо увеличения амплитуды пика N13 (на 47,7%, р<0,01), также получать увеличение латентности (на 25,3%, р<0,01) и уменьшение амплитуды (на 35,3%, р<0,01) пика N11, что превышало эффективность базового комплекса на 18,6% (р<0,05, по латентности пика N11) и на 22,5% (р<0,05, по амплитуде пика N11). Достоверных же отличий по амплитуде пика N13 при этом выявлено не было. Подключение к терапевтическому комплексу ЛБ не давало прироста эффекта по другим показателям, но позволяло получать укорочение интервала N9-N11 (на 24,5%, р<0,01), более выраженное (на 11,8%, р<0,05) по отношению к группе пациентов, получающих комплекс медикаментозной, криотерапии и ФБР, но без баровоздействия. Таблицы 8.15-8.18 отражают динамику основных клинико- нейрофизиологических показателей при таламическом варианте радикулопатии. При анализе клинических показателей (таблица 8.15) было установлено, что в группе, получающей базовый комплекс (медикаментозное лечение в сочетании с разработанными технологиями биомеханической радикулодекомпрессии), выраженность боли после лечения уменьшалась на 28,4% (р<0,001), парестезий – на 30% (р<0,001), нарушений жизнедеятельности – на 24,9% (р<0,001), расстройств поверхностной и глубокой чувствительности – на 50,2% (р<0,001) и 23,4% (р<0,05), рефлекторных нарушений – на 18% (р<0,05), пареза – на 30,8% (р<0,05), суммарного показателя корешкового синдрома – на 35,5% (р<0,01), индекса боли от укола в точках первичной и вторичной гипералгезии – на 20,5% (р<0,001), индекса альгометрии – на 20,6% (р<0,001), коэффициентов вертебрального синдрома и выраженности болезни – на 53,5% (р<0,001) и 55% (р<0,001), тревожных и депрессивных расстройств – на 16,6% (р<0,001) и 27,4% (р<0,01), что превышало по эффективности контрольную на 18% 220 (р<0,001) по показателю боли, на 23% (р<0,001) – парестезий, на 19,4% (р<0,001) – нарушений жизнедеятельности, на 38,9% (р<0,05) и 21,6% (р<0,05) – расстройств поверхностной и глубокой чувствительности, на 15,5% (р<0,05) – рефлекторных нарушений, на 26,2% (р<0,05) – пареза мышц, на 23,6% (р<0,05) – выраженности корешкового синдрома, на 13,6% (р<0,001) – индекса боли от укола, на 15,8% (р<0,001) – индекса альгометрии, на 46,7% (р<0,001) и 48,6% (р<0,001) – коэффициентов вертебрального синдрома и выраженности болезни, на 12,7% (р<0,01) и 23,3% (р<0,05) – тревожных и депрессивных расстройств. При добавлении к базовым мероприятиям ОК отмечалась достоверно более выраженная динамика показателей выраженности боли – на 61,2% (р<0,001), нарушений жизнедеятельности – на 35,1% (р<0,001), корешкового синдрома – 19,1% (р<0,05), индексов боли от укола, wind up и альгометрии – на 71% (р<0,001), 16% (р<0,05) и 66,8% (р<0,001), тревожных расстройств – на 12,3% (р<0,01), депрессивных нарушений – 22,8% (р<0,01) по сравнению с пациентами, которым проводилась ФБР без общего криовоздействия. У пациентов, чей лечебный комплекс усиливался ЛБ, отмечался более выраженный терапевтический эффект по показателям выраженности парестезий – на 60,5% (р<0,001), нарушений жизнедеятельности – на 13,5% (р<0,001), расстройств поверхностной – на 98,7% (р<0,001), глубокой чувствительности – на 24,6% (р<0,05), рефлекторных нарушений – на 18,1% (р<0,01), пареза мышц – на 31,2% (р<0,05), корешкового синдрома – на 14,3% (р<0,05) и тревожных нарушений – на 11,9% (р<0,001) по сравнению с пациентами, пролеченными радикулодекомпрессионными технологиями вместе с криотерапией, но не получающими баровоздействия. Добавление к предшествующему лечебному комплексу НМС позволяло дополнительно уменьшать выраженность нарушений глубокой чувствительности (на 34,8%, р<0,05), рефлекторных расстройств (на 26,9%, р<0,001), пареза (на 40,5%, р<0,05), суммарного показателя корешкового синдрома (на 22,6%, р<0,001) и тревожных нарушений (на 11,7%, р<0,001). 221 Таблица 8.15 ДИНАМИКА СУБЪЕКТИВНЫХ И ОБЪЕКТИВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОРЕШКОВЫХ НАРУШЕНИЙ, КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЯВЛЕНИЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ, ВЕРТЕБРАЛЬНЫХ И ЭМОЦИОНАЛЬНО-АФФЕКТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ТАЛАМИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ После лечения Контрольная Группа 1-я основная 2-я основная 3-я основная Показатель До лечения группа сравнения группа группа группа (стандартный (базовый (базовый (базовый (базовый комплекс), комплекс), комплекс+ОК), комплекс + комплекс + (n=20) (n=20) (n=25) ОК+ЛБ), ОК+ЛБ+НМС), (n=25) (n=27) Интенсивность боли (%) 59,17±2,59 53,02±2,23 42,36±1,57***### 6,15±0,40***### 6,67±0,41*** 6,32±0,42*** Выраженность парестезий (%) 53,15±1,81 49,45±1,61 37,21±1,21***### 36,53±1,15*** 4,36±0,36***### 4,41±0,37*** Индекс нарушения 23,12±0,97 21,84±0,95 17,36±0,86***### 9,25±0,76***### 6,12±0,47***### 4,86±0,43*** жизнедеятельности (баллы) Расстройства поверхностной чув2,31±0,20 2,57±0,22 3,47±0,28***# 3,58±0,28*** 5,86±0,39***### 5,91±0,41*** ствительности (баллы) Нарушения глубокой 3,25±0,20 3,31±0,21 4,01±0,27*# 4,02±0,26* 4,82±0,30***# 5,95±0,35***# чувствительности (баллы) Рефлекторные нарушения 5,17±0,32 5,04±0,31 4,24±0,25*# 4,19±0,24* 3,25±0,22***## 1,86±0,19***### (баллы) Сила мышц (баллы) 2,37±0,21 2,48±0,20 3,10±0,24*# 3,15±0,25* 3,89±0,27***# 4,85±0,30***# **# ***# ***# Выраженность корешкового син2,93±0,32 2,58±0,26 1,89±0,22 1,33±0,15 0,91±0,11 0,25±0,07***### дрома (баллы) Индекс боли от укола (%) 72,23±2,43 67,25±2,27 57,43±1,61***### 6,12±0,37***### 6,07±0,36*** 5,85±0,35*** *# * Индекс wind-up (ед.) 1,25±0,11 1,24±0,10 1,20±0,08 1±0,06 1,01±0,05 1±0,06* Индекс альгометрии (%) 53,27±1,81 50,71±1,67 42,32±1,46***### 6,69±0,41***### 6,13±0,39*** 5,95±0,37*** ***### *** *** КВС (отн. ед.) 13,45±0,49 12,53±0,45 6,29±0,42 6,13±0,41 6,17±0,41 6,07±0,40*** КВБ (отн. ед.) 18,32±0,75 17,14±0,76 8,25±0,64***### 8,09±0,65*** 8,15±0,66*** 8,05±0,65*** Выраженность реактивной тревоги (баллы) 42,36±1,47 40,69±1,40 35,32±1,21***## 30,12±1,12***## 25,07±0,92***### 20,11±0,86***### Выраженность депрессивных расстройств (баллы) 14,27±1,12 13,68±0,98 10,36±0,79**# 7,11±0,65***## 5,15±0,51***# 4,23±0,45*** * ** *** # ## ### Примечания: – р<0,05, – р<0,01, – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; – р<0,05, – р<0,01, – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛБ – локальная баротерапия; НМС – нейромиостимуляция; ОК – общая криотерапия. 222 Из таблицы 8.16, отражающей динамику показателей стимуляционной ЭНМГ и магнитной стимуляции при таламическом варианте радикулопатии, следует, что после лечения у пациентов контрольной группы достоверной динамики ЭНМГ-показателей не получено, а у больных, получающих медикаментозную терапию и ФБР, отмечалась достоверная динамика лишь некоторых нейрофизиологических показателей: при стимуляции срединного нерва – снижение F-блокировки (на 28,7%, р<0,01) и повышение показателя F/М (на 62,1%, р<0,05), а при стимуляции локтевого нерва – снижение F-блокировки (на 27,6%, р<0,01), увеличение АМАКС (на 56,4%, р<0,05) и показателя F/М (на 49,1%, р<0,05). Однако при сравнении с динамикой контрольной группы достоверные отличия были выявлены лишь по показателю F-блокировки: на 21,7% (р<0,05) – срединный нерв и на 19,9% (р<0,05) – локтевой нерв. Включение в лечебный комплекс ОК не позволило получить какой-либо дополнительной динамики ЭНМГ-показателей. Использование же в лечении наряду с радикулодекомпрессионными технологиями и криотерапией, локального баровоздействия приводило к дополнительному увеличению FСПИМИН, АМАКС, F/М (на 16,4% (р<0,05), 117,4% (р<0,05), 70,5% (р<0,05) – срединный нерв; на 13,6% (р<0,05), 73,8% (р<0,05), 91,5% (р<0,05) – локтевой нерв соответственно), а также снижению Fблокировки и тахеодисперсии (на 27,8% (р<0,001) и 23,9% (р<0,05) – срединный нерв; на 26,4% (р<0,001) и 22,7% (р<0,05) – локтевой нерв соответственно). Присоединение к комплексу терапии НМС обеспечивало дополнительную динамику тех же показателей: FСПИМИН (на 20,9%, р<0,05 – срединный нерв; на 19,1%, р<0,05 – локтевой нерв), АМАКС (на 142,3%, р<0,05 – срединный нерв; на 83,9%, р<0,05 – локтевой нерв), F/М (на 84,1%, р<0,05 – срединный нерв; на 89,2%, р<0,05 – локтевой нерв), F-блокировки (на 21,6%, р<0,01 – срединный нерв; на 25,3%, р<0,001 – локтевой нерв) и тахеодисперсии (на 18,9%, р<0,05 – срединный нерв; на 18,5%, р<0,05 – локтевой нерв) по сравнению с группой, содержащей в лечебном комплексе ФБР, ОК и ЛБ. Анализ динамики показателя корешковой задержки показал, что он достоверно уменьшался только у пациентов, у которых в лечебном комплексе ис223 Таблица 8.16 ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ СТИМУЛЯЦИОННОЙ ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИИ И МАГНИТНОЙ СТИМУЛЯЦИИ ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ТАЛАМИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ После лечения Контрольная Группа 1-я основная 2-я основная 3-я основная Показатель До лечения группа сравнения группа группа группа (стандартный (базовый (базовый (базовый (базовый комплекс), комплекс), комплекс+ОК), комплекс + комплекс + (n=20) (n=20) (n=25) ОК+ЛБ), ОК+ЛБ+НМС), (n=25) (n=27) ЭНМГ, срединный нерв СПИЭФФ (м/с) 52,17±2,05 53,48±2,31 54,22±2,39 55,03±2,21 55,12±2,35 55,25±2,41 СПИАФФ (м/с) 64,23±2,95 64,86±2,95 64,56±2,85 64,61 ±2,93 65,21±3,13 65,54±3,17 **# FСПИМИН (м/с) 36,531,52 37,211,53 38,231,65 38,151,63 44,122,03 51,782,09***# **# АМАКС (мВ) 2,01±0,62 2,17±0,61 3,19±0,63 3,22±0,68 5,58±0,85 8,44±0,96***# F-блокировка (%) 45,534,12 42,363,79 32,472,53**# 31,862,51** 19,222,36***### 9,361,91***## F/М (%) 2,270,49 2,360,48 3,670,50* 3,680,50* 5,280,61***# 7,190,67***# Тахеодисперсия (м/с) 14,461,65 13,951,57 13,311,35 13,501,38 10,051,03*# 7,310,72***# ЭНМГ, локтевой нерв СПИЭФФ (м/с) 52,28±3,55 52,85±3,56 53,14±3,61 53,36±3,65 54,64±3,78 55,72±3,81 СПИАФФ (м/с) 53,87±2,77 53,93±2,87 54,29±2,92 54,37±2,98 55,12±3,05 55,27±3,12 **# FСПИМИН (м/с) 35,251,49 36,491,45 37,351,49 37,421,48 42,241,87 48,971,92***# АМАКС (мВ) 3,92±0,72 4,56±0,73 6,13±0,75* 6,27±0,78* 9,16±0,95***# 12,45±1,05***# F-блокировка (%) 46,244,03 42,673,56 33,462,31**# 32,752,21** 20,532,07***### 8,831,35***### F/М (%) 2,120,25 2,250,36 3,160,45* 3,210,46* 5,150,58***# 7,040,63***# Тахеодисперсия (м/с) 14,57±1,72 14,12±1,63 13,51±1,37 13,42±1,33 10,11±0,98*# 7,41±0,71***# Магнитная стимуляция + ЭНМГ Корешковая задержка (мс) 3,29±0,29 3,25±0,24 3,02±0,21 3±0,19 2,61±0,17* 2,13±0,15***# Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛБ – локальная баротерапия; НМС – нейромиостимуляция; ОК – общая криотерапия. 224 пользовалась ЛБ (на 20,7%, р<0,05), а также сочетание локального баровоздействия с НМС (на 34,5%, р<0,001), причем у последних динамика данного показателя была выше на 13,8% (р<0,05) Из таблицы 8.17, отражающей динамику параметров НФР, МР и Нрефлексов у пациентов с таламическим вариантом радикулопатии следует, что в контрольной группе достоверной динамики каких-либо показателей не выявлено, а в группе сравнения достоверно увеличивалась только латентность R3 компонента МР (на 19%, р<0,05). У пациентов, получающих сочетание медикаментозного лечения, ФБР и ОК, происходило исчезновение R3 компонента МР, увеличение порогов Н-рефлекса (на 37,4%, р<0,001), боли (на 63,9%, р<0,001), R3 компонента (на 26%, р<0,001) НФР, коэффициента Пб/Пр (на 30,7%, р<0,05), порога (на 30,8%, р<0,05) и латентности (на 29,2%, р<0,01) R2 компонента МР, а также уменьшение амплитуды Н-рефлекса (на 15,4%, р<0,001), отношения амплитуд Н/М (на 23,5%, р<0,001), длительности (на 22,6%, р<0,01) и амплитуды (на 10,1%, р<0,05) R2 компонента МР, что превышало эффективность базового комплекса на 29,1% (р<0,001, по порогу Нрефлекса), на 10,7% (р<0,01, по амплитуде Н-рефлекса), на 17% (р<0,001, по показателю Н/М), на 50,4% (р<0,001, по Пб), на 17,2% (р<0,05, по порогу R3 компонента НФР), на 26,7% (р<0,05, по коэффициенту Пб/Пр), на 25,4% (р<0,05), 22% (р<0,05), 16,5% (р<0,01) и 8,6% (р<0,05) по порогу, латентности, длительности и амплитуде R2 компонента МР соответственно. Добавление к лечебному комплексу ЛБ и НМС не вызывало достоверного прироста динамики показателей НФР, МР и Н-рефлекса. Оценка параметров ССВП при таламическом варианте (таблица 8.18) установила отсутствие их достоверной динамики у пациентов, получающих стандартный комплекс терапии. У больных, пролеченных с применением технологий ФБР наблюдался рост амплитуды пика N13 (на 59,5%, р<0,01), превышающий по эффективности рост соответствующего показателя в контрольной группе на 55,7% (р<0,01). Дальнейшее включение в терапевтический комплекс ОК, ЛБ и НМС не приводило к достоверному приросту амплитуды пика N13. 225 Таблица 8.17 ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ НОЦИЦЕПТИВНОГО ФЛЕКСОРНОГО, МИГАТЕЛЬНОГО И Н-РЕФЛЕКСА НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ТАЛАМИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ После лечения Контрольная Группа 1-я основная 2-я основная 3-я основная Показатель До лечения группа сравнения группа группа группа (стандартный (базовый (базовый (базовый (базовый комплекс), комплекс), комплекс+ОК), комплекс + комплекс + (n=20) (n=20) (n=25) ОК+ЛБ), ОК+ЛБ+НМС), (n=25) (n=27) Н-рефлекс 19,42±0,69*** Порог вызывания (мкВ) 14,17±0,53 14,65±0,61 15,34±0,72 19,47±0,67***### 19,35±0,65*** 30,36±0,92 30,31±0,94 Латентность (мс) 31,12±0,88 30,82±0,87 30,96±0,92 30,57±0,89 13,47±0,49 13,53±0,52 Длительность (мс) 14,07±0,53 13,77±0,49 13,86±0,50 13,83±0,51 *** ***## 10,54±0,31 10,47±0,30*** Амплитуда (мВ) 12,67±0,35 12,61±0,35 12,07±0,34 10,72±0,31 53,56±1,51*** Отношение амплитуд Н/М (%) 70,38±1,73 68,72±1,55 65,81±1,56 53,86±1,52***### 53,67±1,49** Ноцицептивный флексорный рефлекс 9,89±0,43*** 9,95±0,47*** Порог боли (Пб) (мА) 6,01±0,32 6,36±0,35 6,82±0,36 9,85±0,49***### 10,12±0,42*** 10,05±0,47*** Порог R3 компонента (Пр) (мА) 7,99±0,35 8,18±0,39 8,69±0,40 10,07±0,43***# 0,98±0,08* 0,99±0,09* Коэффициент Пб/Пр 0,75±0,07 0,77±0,06 0,78±0,06 0,98±0,08*# Мигательный рефлекс 11,47±0,86* 11,42±0,84* Порог R2 (мА) 8,7±0,65 8,91±0,64 9,17±0,67 11,38±0,85*# 40,5±2,74** 40,4±2,73** Латентность R2 (мс) 31,2±2,16 31,82±1,92 33,46±2,03 40,3±2,69**# ― ― ― Латентность R3 (мс) 123,9±5,93 132,6±6,67 147,4±7,12* ** **## 40,4±2,18 40,6±2,21** Длительность R2 (мс) 52,3±3,71 51,47±2,68 49,13±2,37 40,5±2,15 ― ― ― Длительность R3 (мс) 72,2±4,17 70,1±3,97 65,4±3,79 * *# 321,8±8,4 320,5±8,7** Амплитуда R2 (мкВ) 358,6±11,5 357,1±9,7 353,3±9,1 322,4±8,5 ― ― ― Амплитуда R3 (мкВ) 172,1±6,8 167,2±6,4 158,1±5,4 Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными прешествующей группы; ЛБ – локальная баротерапия; НМС – нейромиостимуляция; ОК – общая криотерапия. 226 Таблица 8.18 ДИНАМИКА ПАРАМЕТРОВ СОМАТОСЕНСОРНЫХ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ТАЛАМИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ Контрольная группа (стандартный комплекс), (n=20) Группа сравнения (базовый комплекс), (n=20) После лечения 1-я основная группа (базовый комплекс+ОК), (n=25) 9,73±0,55 9,19±0,55 2,21±0,18 13,31±0,85 2,09±0,22 9,82±0,57 9,26±0,49 2,15±0,16 13,56±0,87 2,15±0,27 9,67±0,53 9,57±0,50 2,07±0,12 13,47±0,85 2,19±0,25 14,68±0,83 19,85±1,15 5,51±0,32 4,15±0,39 1,85±0,23 4,17±0,41 14,79±0,82 20,05±0,97 5,36±0,31 3,97±0,35 1,92±0,21 4,05±0,38 2,79±0,26 2,86±0,27 Показатель До лечения Латентность пика N9 (мс) Латентность пика N11(мс) Длительность N9-N11 (мс) Латентность пика N13 (мс) Длительность N11-N13 (мс) Латентность пика N18 (мс) Латентность пика N20 (мс) Амплитуда пика N9 (мкВ) Амплитуда пика N11(мкВ) Амплитуда пика N13 (мкВ) Амплитуда пика N18 (мкВ) Амплитуда пика N20 (мкВ) 9,59±0,49 11,35±0,51**# 2,05±0,11 13,35±0,81 2,23±0,24 2-я основная группа (базовый комплекс + ОК+ЛБ), (n=25) 9,47±0,51 11,38±0,52** 1,72±0,10*# 13,29±0,78 2,16±0,26 3-я основная группа (базовый комплекс + ОК+ЛБ+НМС), (n=27) 9,65±0,50 11,34±0,51** 1,59±0,09** 13,32±0,85 2,21±0,23 15,35±0,83 20,11±0,96 5,42±0,33 3,85±0,33 2,95±0,24**## 3,85±0,33 17,96±0,89*# 19,89±0,91 5,35±0,30 2,97±0,29*# 2,94±0,25** 2,73±0,26**## 18,03±0,90** 20,03±0,95 5,45±0,35 2,95±0,31* 2,97±0,26** 2,75±0,28** 18,05±0,88** 19,95±0,97 5,41±0,34 2,89±0,33* 3,02±0,33** 2,78±0,27** 2,71±0,26 2,79±0,27 2,63±0,25 2,74±0,27 Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛБ – локальная баротерапия; НМС – нейромиостимуляция; ОК – общая криотерапия. 227 При этом, подключение к базовому комплексу ОК, обеспечивало достоверное увеличение латентности (на 23,5%, р<0,01 и 22,3%, р<0,05) и уменьшение амплитуды (на 28,4%, р<0,05 и 34,5%, р<0,01) пиков N11 и N18 соответственно, превышающее по эффективности динамику базового комплекса на 19,4% (р<0,05, по латентности пика N11), 21,2% (р<0,05, по амплитуде пика N11), 17,7% (р<0,05, по латентности пика N18) и 26,8% (р<0,01, по амплитуде пика N18). Присоединение к комплексу, включаещему медикаментозное лечение, ФБР и криотерапию, локального баровоздействия позволяло получать укорочение длительности интервала N9-N11 на 22,2% (р<0,05). Подключение НМС не приводило к дополнительной динамике показателей ССВП. В таблицах 8.19-8.22 отражена динамика основных клинико- нейрофизиологических показателей при корковом варианте радикулопатии. Анализ динамики клинических показателей, отраженной в таблице 8.19 показал, что в группе, получающей сочетание медикаментозного и радикулодекомпрессионного лечения, выраженность боли после лечения уменьшалась на 18,9% (р<0,001), парестезий – на 14,1% (р<0,01), нарушений жизнедеятельности – на 17,5% (р<0,01), расстройств поверхностной и глубокой чувствительности – на 41,9% (р<0,01) и 24,7% (р<0,05), рефлекторных нарушений – на 16,4% (р<0,05), пареза – на 35,8% (р<0,05), суммарного показателя корешкового синдрома – на 34,6% (р<0,05), индекса боли от укола в точках первичной и вторичной гипералгезии – на 13,7% (р<0,01), индекса альгометрии – на 14,3% (р<0,01), коэффициентов вертебрального синдрома и выраженности болезни – на 50,8% (р<0,001) и 46,5% (р<0,001), тревожных и депрессивных расстройств – на 12,6% (р<0,01) и 21,6% (р<0,05), что превышало по эффективности контрольную на 9,9% (р<0,05) по показателю боли, на 10,8% (р<0,05) – парестезий, на 12% (р<0,05) – нарушений жизнедеятельности, на 32,2% (р<0,05) и 22,1% (р<0,05) – расстройств поверхностной и глубокой чувствительности, на 31,1% (р<0,05) – пареза мышц, на 26% (р<0,05) – выраженности корешкового синдрома, на 45% (р<0,001) и 41% (р<0,001) – коэффициентов вертебрального синдрома и выра228 женности болезни, на 9,6% (р<0,05) и 16,9% (р<0,05) – тревожных и депрессивных расстройств. При добавлении к базовым мероприятиям ОК, отмечалась достоверно более выраженная динамика показателей выраженности боли – на 27,4% (р<0,001), нарушений жизнедеятельности – на 16% (р<0,01), корешкового синдрома – 19,5% (р<0,05), индексов боли от укола и альгометрии – на 42,7% (р<0,001) и 28,3% (р<0,001), тревожных расстройств – на 12,2% (р<0,01), депрессивных нарушений – 14,2% (р<0,05) по сравнению с пациентами, которым проводилась радикулодекомпрессия без общего криовоздействия. У пациентов, чей лечебный комплекс усиливался ЛБ и НМС, отмечался более выраженный терапевтический эффект по показателям выраженности парестезий – на 65,4% (р<0,001), нарушений жизнедеятельности – на 18,2% (р<0,001), расстройств поверхностной – на 126,3% (р<0,001), глубокой чувствительности – на 59,6% (р<0,001), рефлекторных нарушений – на 38,3% (р<0,001), пареза мышц – на 89,3% (р<0,001), корешкового синдрома – на 20,2% (р<0,05), тревожных (на 9,6%, р<0,01) и депрессивных (на 14,3%, р<0,01) нарушений по сравнению с пациентами, пролеченными радикулодекомпрессионными технологиями вместе с криотерапией, но не получающими баровоздействия и НМС. Добавление к предшествующему лечебному комплексу ТЦАТ позволяло дополнительно уменьшать выраженность боли (на 45,5%, р<0,001), парестезий (на 12,9%, р<0,001), нарушений жизнедеятельности (на 34,1%, р<0,001), корешкового синдрома (на 19,9%, р<0,01), индекса боли от укола (на 37,5%, р<0,001), индекса альгометрии (на 50,2%, р<0,001), тревожных (на 17,2%, р<0,001) и депрессивных (на 25,6%, р<0,001) расстройств. Из таблицы 8.20, отражающей динамику показателей стимуляционной ЭНМГ и магнитной стимуляции при корковом варианте радикулопатии следует, что после лечения у больных контрольной группы достоверной динамики ЭНМГ-показателей не получено, у пациентов же, получающих сочетание медикаментозной терапии и ФБР вывлялось увеличение FСПИМИН, АМАКС, F/М (на 14,2% (р<0,05), 103,7% (р<0,05), 71,7% (р<0,05) – срединный нерв; на 16,5% 229 (р<0,05), 64,1% (р<0,05), 44,1% (р<0,05) – локтевой нерв соответственно) и снижение F-блокировки (на 22,8%, р<0,05 – срединный нерв; на 23,8%, р<0,05 – локтевой нерв соответственно). Включение в лечебный комплекс ОК не обеспечивало какой-либо дополнительной динамики ЭНМГ-показателей. Использование же в лечении наряду с радикулодекомпрессией и криотерапией, ЛБ и НМС приводило к дополнительному увеличению FСПИМИН, АМАКС, F/М (на 51,3% (р<0,001), 237,7% (р<0,001), 164,7% (р<0,001) – срединный нерв; на 42,6% (р<0,001), 163,2% (р<0,001), 129,8% (р<0,001) – локтевой нерв соответственно), а также снижению F-блокировки и тахеодисперсии (на 56,6% (р<0,001) и 35,2% (р<0,01) – срединный нерв; на 54,3% (р<0,001) и 28,8% (р<0,01) – локтевой нерв соответственно) по сравнению с группой, получающей радикулодекомпрессионное лечение и криовоздействие. Включение в комплекс терапии ТЦАТ не приводило к дополнительной динамике ЭНМГ-показателей. Оценка динамики показателя корешковой задержки показала, что он достоверно уменьшался (на 36,3%, р<0,001) лишь при использовании в лечении наряду с базовым комплексом ЛБ и НМС. Оценка параметров НФР, МР и Н-рефлексов у пациентов с корковым вариантом радикулопатии отражена в таблице 8.21. Из нее следует, что как в контрольной группе, так и упациентов получающих базовый комплекс достоверной динамики каких-либо показателей не выявлено. В группе, пролеченной с применением сочетания медикаментозной терапии, ФБР и ОК происходило увеличение порогов Н-рефлекса (на 28,4%, р<0,001), боли (на 40%, р<0,001), R3 компонента (на 15,7%, р<0,05) НФР, латентности R3 компонента МР (на 16,2%, р<0,05), а также уменьшение амплитуды Н-рефлекса (на 12,5%, р<0,01), отношения амплитуд Н/М (на 12,4%, р<0,001), длительности (на 20%, р<0,05) и амплитуды (на 9,5%, р<0,05) R3 компонента МР. Подключение к лечебному комплексу ЛБ и НМС не обеспечивало дополнительного прироста динамика показателей указанных рефлексов. Включение же в терапевтический комплекс ТЦАТ приводило к исчезновению R3 компонента МР и к дальнейшему увеличению порогов Н-рефлекса (на 55,1%, р<0,001), боли (на 87,8%, р<0,001), R3 230 Таблица 8.19 ДИНАМИКА СУБЪЕКТИВНЫХ И ОБЪЕКТИВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОРЕШКОВЫХ НАРУШЕНИЙ, КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЯВЛЕНИЙ ГИПЕРАЛГЕЗИИ, ВЕРТЕБРАЛЬНЫХ И ЭМОЦИОНАЛЬНО-АФФЕКТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ КОРКОВОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ После лечения Контрольная Группа 1-я основная 2-я основная 3-я основная Показатель До лечения группа сравнения группа группа группа (стандартный (базовый (базовый (базовый (базовый комплекс), комплекс), комплекс + комплекс + комплекс + (n=20) (n=20) ОК), ОК+ЛБ+НМС), ОК+ЛБ+НМС+ (n=25) (n=27) ТЦАТ), (n=28) Интенсивность боли (%) 56,15±2,33 51,08±2,04 45,51±1,79***# 30,17±1,25***### 29,98±1,23*** 4,41±0,37***### **# *** ***### Выраженность парестезий (%) 59,12±1,94 57,17±1,92 50,76±1,89 49,91±1,85 11,23±0,69 3,62±0,35***### Индекс нарушения жизнедея22,18±0,95 20,96±0,93 18,29±0,84**# 14,76±0,81***## 10,72±0,64***### 3,15±0,39***### тельности (баллы) Расстройства поверхностной 2,17±0,19 2,38±0,20 3,08±0,27**# 3,11±0,28** 5,85±0,42***### 5,87±0,43*** чувствительности (баллы) Нарушения глубокой чувстви3,12±0,20 3,20±0,21 3,89±0,26*# 3,95±0,27* 5,81±0,36***### 5,89±0,37*** тельности (баллы) Рефлекторные нарушения (бал5,25±0,33 5,11±0,32 4,39±0,27* 4,40±0,26* 2,03±0,23***### 2,07±0,24*** лы) Сила мышц (баллы) 2,15±0,19 2,25±0,21 2,92±0,25*# 2,97±0,26* 4,89±0,32***### 4,90±0,34*** *# ***# ***# Выраженность корешкового 3,27±0,38 2,99±0,34 2,14±0,25 1,50±0,22 0,84±0,21 0,19±0,06***## синдрома Индекс боли от укола (%) 79,36±2,67 74,31±2,38 68,52±2,15** 34,57±1,18***### 34,12±1,15*** 4,36±0,33***### Индекс wind-up (ед.) 1,19±0,10 1,18±0,09 1,17±0,09 1,02±0,07 1,01±0,06 1±0,05 ** ***### *** Индекс альгометрии (%) 61,75±2,03 57,65±1,91 52,93±1,85 35,42±0,95 36,12±0,97 5,14±0,36***### ***### *** *** КВС (отн. ед.) 12,27±0,48 11,56±0,46 6,04±0,41 6,03±0,42 6,08±0,42 6,12±0,41*** КВБ (отн. ед.) 17,38±0,76 16,43±0,75 8,09±0,63***### 8,11±0,63*** 8,10±0,64*** 8,06±0,63*** Выраженность реактивной тревоги (баллы) 41,43±1,44 40,18±1,38 36,21±1,19**# 31,15±1,10***## 27,17±0,95***## 20,05±0,85***### Выраженность депрессивных расстройств (баллы) 16,75±1,37 15,97±0,96 13,14±0,82*# 10,75±0,74***# 8,35±0,49***## 4,07±0,43***### Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛБ – локальная баротерапия; НМС – нейромиостимуляция; ОК – общая криотерапия; ТЦАТ – трансцеребральная амплипульс-терапия. 231 Таблица 8.20 ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ СТИМУЛЯЦИОННОЙ ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИИ И МАГНИТНОЙ СТИМУЛЯЦИИ ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ КОРКОВОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ После лечения Контрольная Группа 1-я основная 2-я основная Показатель До лечения группа сравнения группа группа (стандартный (базовый (базовый (базовый комплекс), комплекс), комплекс + комплекс + (n=20) (n=20) ОК), ОК+ЛБ+ (n=25) НМС), (n=27) ЭНМГ, срединный нерв СПИЭФФ (м/с) 51,58±2,11 52,57±2,29 53,43±2,41 53,038±2,25 54,07±2,37 СПИАФФ (м/с) 64,15±2,87 64,98±2,97 63,85±2,87 64,15 ±2,91 65,76±2,98 * * FСПИМИН (м/с) 31,121,45 33,471,55 35,541,67 36,171,75 52,132,23***### * * АМАКС (мВ) 1,88±0,57 2,12±0,59 3,83±0,64 3,87±0,65 8,34±0,95***### F-блокировка (%) 52,134,93 49,144,18 40,272,83* 39,952,85* 10,431,97***### F/М (%) 1,870,35 2,030,47 3,210,45* 3,370,47* 6,450,73***### Тахеодисперсия (м/с) 15,321,87 14,751,63 14,051,39 13,871,41 8,470,97**## ЭНМГ, локтевой нерв СПИЭФФ (м/с) 51,93±3,41 53,17±3,47 53,28±3,53 54,12±3,47 53,36±3,67 СПИАФФ (м/с) 53,91±2,75 54,36±2,75 53,87±2,89 54,21±2,87 55,34±3,11 * * FСПИМИН (м/с) 30,171,36 32,271,39 35,141,44 35,511,55 48,361,87***### АМАКС (мВ) 3,51±0,68 3,95±0,70 5,76±0,83* 5,79±0,82* 11,52±1,29***### F-блокировка (%) 49,544,42 45,883,75 37,733,12* 37,153,07* 10,251,57***### F/М (%) 1,950,23 2,210,27 2,810,32* 2,830,34* 5,360,64***### Тахеодисперсия (м/с) 15,76±1,85 15,11±1,53 13,21±1,26 13,06±1,19 8,53±0,97***## Магнитная стимуляция + ЭНМГ Корешковая задержка (мс) 3,47±0,31 3,41±0,23 2,83±0,20 2,79±0,20 2,21±0,16***# 3-я основная группа (базовый комплекс + ОК+ЛБ+НМС+ ТЦАТ) (n=28) 53,68±2,45 65,12±3,06 53,472,36*** 8,52±1,25*** 9,971,92*** 6,530,75*** 8,120,89*** 54,28±3,76 54,46±3,12 48,721,95*** 11,87±1,43*** 9,681,47*** 5,850,69*** 8,36±0,95*** 2,20±0,15*** Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛБ – локальная баротерапия; НМС – нейромиостимуляция; ОК – общая криотерапия; ТЦАТ – трансцеребральная амплипульстерапия. 232 Таблица 8.21 ДИНАМИКА ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРОВ НОЦИЦЕПТИВНОГО ФЛЕКСОРНОГО, МИГАТЕЛЬНОГО И Н-РЕФЛЕКСА НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ КОРКОВОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ После лечения Контрольная Группа 1-я основная 2-я основная 3-я основная Показатель До лечения группа сравнения группа группа группа (стандартный (базовый (базовый (базовый (базовый комкомплекс), комплекс), комплекс + комплекс + плекс + (n=20) (n=20) ОК), ОК+ЛБ+НМС) ОК+ЛБ+НМС+ (n=25) (n=27) ТЦАТ), (n=28) Н-рефлекс Порог вызывания (мкВ) 12,35±0,49 12,93±0,50 13,17±0,51 15,86±0,58***## 15,97±0,59*** 19,15±0,65***### Латентность (мс) 30,56±0,91 31,25±0,96 30,79±0,93 30,67±0,86 30,88±0,91 31,17±0,92 Длительность (мс) 14,11 ±0,57 13,89±0,52 14,21±0,56 14,12±0,55 13,97±0,53 14,15±0,53 ** **# Амплитуда (мВ) 13,91±0,41 12,10±0,34 10,39±0,31***### 13,87±0,40 13,53±0,38 12,17±0,35 *** ***## Отношение амплитуд Н/М (%) 75,76±1,69 65,83±1,56 53,32±1,50***### 74,96±1,62 74,24±1,61 66,38±1,58 Ноцицептивный флексорный рефлекс Порог боли (Пб) (мА) 5,10±0,25 7,18±0,43*** 9,58±0,56***## 5,29±0,27 5,47±0,29 7,14±0,42***## Порог R3 компонента (Пр) (мА) 7,79±0,40 9,03±0,41* 10,37±0,45***# 7,81±0,40 7,83±0,41 9,01±0,42*# Коэффициент Пб/Пр 0,65±0,06 0,79±0,05 0,92±0,07** 0,67±0,05 0,68±0,05 0,79±0,06 Мигательный рефлекс Порог R2 (мА) 8,9±0,71 9,84±0,54 11,47±0,59**# 8,97±0,53 9,05±0,54 9,83±0,53 Латентность R2 (мс) 32,7±2,23 33,15±2,09 40,20±2,75*# 32,81±1,95 32,97±2,08 33,11±2,07 Латентность R3 (мс) 127,3±6,11 ― 129,5±6,17 131,2±6,51 147,9±6,92* 148,7±6,95* Длительность R2 (мс) 50,4±3,21 46,89±2,25 40,25±2,12**# 49,71±2,71 48,92±2,65 46,97±2,31 Длительность R3 (мс) 69,1±3,92 ― 68,8±3,65 66,5±3,59 55,3±2,95* 54,1±2,87* Амплитуда R2 (мкВ) 346,3±10,7 345,8±8,9 347,6±9,4 349,2±9,5 347,4±9,3 351,3±9,7 * * Амплитуда R3 (мкВ) 165,5±6,3 ― 163,8±6,1 160,4±5,8 149,7±4,3 148,2±4,2 Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛБ – локальная баротерапия; НМС – нейромиостимуляция; ОК – общая криотерапия; ТЦАТ – трансцеребральная амплипульс-терапия. 233 Таблица 8.22 ДИНАМИКА ПАРАМЕТРОВ СОМАТОСЕНСОРНЫХ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ КОРКОВОМ ВАРИАНТЕ РАДИКУЛОПАТИИ Показатель Латентность пика N9 (мс) Латентность пика N11(мс) Длительность N9-N11 (мс) Латентность пика N13 (мс) Длительность N11-N13 (мс) Латентность пика N18 (мс) Латентность пика N20 (мс) Амплитуда пика N9 (мкВ) Амплитуда пика N11(мкВ) Амплитуда пика N13 (мкВ) Амплитуда пика N18 (мкВ) Амплитуда пика N20 (мкВ) До лечения 9,57±0,53 9,25±0,57 2,28±0,19 12,95±0,75 1,98±0,19 15,21±0,85 15,87±0,83 5,25±0,27 3,97±0,38 1,98±0,21 3,64±0,33 3,75±0,35 Контрольная группа (стандартный комплекс), (n=20) Группа сравнения (базовый комплекс), (n=20) После лечения 1-я основная группа (базовый комплекс + ОК), (n=25) 9,93±0,58 9,35±0,50 2,25±0,15 13,35±0,85 2,07±0,26 15,29±0,83 15,97±0,83 5,27±0,30 3,88±0,36 2,11±0,22 3,59±0,32 3,67±0,32 9,64±0,54 9,39±0,51 2,07±0,13 12,78±0,86 2,11±0,23 15,41±0,83 16,15±0,85 5,35±0,32 3,61±0,34 3,07±0,25**## 3,55±0,32 3,45±0,30 9,43±0,52 9,92±0,52 2,03±0,12 13,14±0,82 2,12±0,25 15,62±0,84 17,32±0,89 5,37±0,33 3,36±0,32 2,98±0,24** 2,45±0,30 3,40±0,28 2-я основная группа (базовый комплекс + ОК+ЛБ+НМС), (n=27) 9,74±0,52 10,08±0,50 1,60±0,11**## 12,85±0,86 2,08±0,21 15,67±0,85 17,41±0,90 5,25±0,31 3,30±0,31 3,05±0,26** 3,43±0,29 3,38±0,27 3-я основная группа (базовый комплекс + ОК+ЛБ+НМС+ ТЦАТ), (n=28) 9,61±0,49 11,25±0,54* 1,58±0,10** 13,05±0,77 2,10±0,22 18,17±0,87*# 20,12±0,97**# 5,32±0,34 2,87±0,32* 3,11±0,27** 2,65±0,26*# 2,65±0,24**# Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению с данными до лечения; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛБ – локальная баротерапия; НМС – нейромиостимуляция; ОК – общая криотерапия; ТЦАТ – трансцеребральная амплипульс-терапия. 234 компонента (на 33,1%, р<0,001) НФР, коэффициента Пб/Пр (на 41,5%, р<0,01), порога (на 28,9%, р<0,01) и латентности (на 22,9%, р<0,05) R2 компонента МР, а также к уменьшению амплитуды Н-рефлекса (на 25,3%, р<0,001), показателя Н/М (на 29,6%, р<0,001), длительности (на 20,1%, р<0,01) R2 компонента МР, что было эффективнее, чем в группе получающей базовый комплекс вместе с крио-, баротерапией и НМС, но без ТЦАТ на 25,8% (р<0,001, по порогу Нрефлекса), 12,3% (р<0,001, по амплитуде Н-рефлекса), 16,5% (р<0,001, по показателю Н/М), 47% (р<0,01, по Пб), 17,2% (р<0,05, по порогу R3 компонента НФР), 18,3% (р<0,05), 21,5% (р<0,05) и 13,1% (р<0,05) по порогу, латентности и длительности R2 компонента МР соответственно. Оценка параметров ССВП при корковом варианте (таблица 8.22) установила отсутствие их достоверной динамики при использовании стандартного комплекса. У больных, получающих сочетание медикаментозного лечения и ФБР выявлялось увеличение амплитуды пика N13 (на 55,1%, р<0,01), что превышало соответствующую динамику контрольной группы на 48,5% (р<0,01). Включение в терапевтический комплекс ОК, ЛБ, НМС и ТЦАТ не приводило к достоверному приросту амплитуды пика N13. Использование ОК также не влияло на динамику остальных показателей, а подключение ЛБ и НМС обеспечивало укорочение длительности интервала N9-N11 (на 29,8%, р<0,01). Включение в лечебный комплекс ТЦАТ способствовало увеличению латентностей пиков N11 (на 21,6%, р<0,05), N18 (на 19,5%, р<0,05) и N20 (на 26,8%, р<0,01), а также уменьшению амплитуд пиков N11, N18 и N20 на 27,7% (р<0,05), 27,2% (р<0,05) и 29,3% (р<0,01) соответственно. 8.2. Отдаленные результаты лечения Отдаленные результаты лечения больных с различными вариантами радикулопатий представлены в таблице 8.23. Их анализ проводился на основании оценки частоты обострений вертеброгенного заболевания в течение двух лет после лечения. Из таблицы следует, что при периферическом варианте частота 235 Таблица 8.23 КОЛИЧЕСТВО ОБОСТРЕНИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ РАДИКУЛОПАТИЙ В ТЕЧЕНИЕ ДВУХ ЛЕТ ПОСЛЕ ОКОНЧАНИЯ ЛЕЧЕНИЯ Вариант радикулопатии Периферический Переходный Спинно-бульбарный Понто-мезэнцефальный Таламический Группы лечения Стандартный комплекс 3,32±0,29 Стандартный комплекс 4,47±0,29 Стандартный комплекс 5,12±0,41 Стандартный комплекс 5,89±0,43 Стандартный комплекс Базовый комплекс 0,51±0,04*** Базовый комплекс 1,57±0,23*** Базовый комплекс 1,75±0,25*** Базовый комплекс 2,17±0,27*** Базовый комплекс ― ― ― ― Базовый комплекс + ЛК 0,49±0,04***### Базовый комплекс + ЛК 0,50±0,05***### Базовый комплекс + ЛК 1,15±0,19***## Базовый комплекс + ОК ― ― ― ― ― ― ― ― ― Базовый комплекс + ЛК + ЛБ 0,56±0,09***## Базовый комплекс + ОК + ЛБ ― ― 6,56±0,45 Стандартный комплекс 2,56±0,28*** Базовый комплекс 1,25±0,21***### Базовый комплекс + ОК 0,97±0,16*** Базовый комплекс + ОК+ЛБ+НМС 7,27±0,48 3,14±0,31*** 2,15±0,27***# 1,95±0,17*** Корковый ― Базовый комплекс + ОК+ЛБ+НМС 0,61±0,10*** Базовый комплекс + ОК+ЛБ+НМС+ ТЦАТ 0,65±0,11***### Примечания: * – р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001 по сравнению со стандартным комплексом; # – р<0,05, ## – р<0,01, ### – р<0,001 по сравнению с данными предшествующей группы; ЛБ – локальная баротерапия; ЛК – локальная криотерапия; НМС – нейромиостимуляция; ОК – общая криотерапия; ТЦАТ – трансцеребральная амплипульс-терапия. 236 рецидивов у пациентов, получающих сочетание медикаментозного лечения и ФБР, была в 6,5 раз (р<0,001) ниже по сравнению с пациентами, получающими стандартный комплекс. У пациентов с переходным вариантом при использовании базового комплекса обострения наблюдались 2,8 раз (р<0,001) реже, чем в контрольной группе. Добавление к лечебному комплексу ЛК приводило к дополнительному уменьшению частоты обострений в 3,2 раз (р<0,001) по отношению к базовому комплексу. Использование разработанных радикулодекомпрессионых мероприятий при спинно-бульбарном варианте способствовало снижению чатоты обострений в 2,9 раза (р<0,001) по сравнению с контролем. Подключение ЛК дополнительно снижало периодичность обострений в 3,5 раза (р<0,001). При понто-мезэнцефальном варианте базовая радикулодекомпрессия обеспечивала снижение частоты обострений 2,7 раза (р<0,001) по сравнения со стандартным лечебным подходом. Дополнительное уменьшение периодичности обострений также наблюдалось при подключении ЛК (в 1,9 раза, р<0,01) и ЛБ (в 2,1 раза, р<0,01). При таламическом варианте радикулодекомпрессионные воздействия базового комплекса уменьшали частоту обострений в 2,6 раза (р<0,001) по сравнению с контрольной группой. Дополнительное урежение рецидивов вертеброгенного заболевания происходило при подключении ОК (в 2 раза, р<0,001). При включении в лечебный комплекс, наряду с базовыми мероприятиями и ОК, локального баровоздействия и НМС частота обострений дополнительно снижалась еще в 2 раза (р<0,01). При корковом варианте базовая радикулодекомпрессия умеьшала частоту обострений в 2,3 раза (р<0,001) по сравнению с контролем. Подключение к лечебному комплексу ОК дополнительно снижало периодичность обострений в 1,5 раза (р<0,05), а добавление к лечению еще и локального баровоздействия с НМС и ТЦАТ обеспечивало уменьшение частоты обострений в 3,3 раза (р<0,001). 237 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ Вопрос терапии неврологических проявлений дистрофических поражений позвоночника остается актуальным и в настоящее время. Данные заболевания чрезвычайно широко распространены в человеческой популяции [339, 340, 341]. Их происхождение определяется как генетическими, так и экзогенными факторами [339]. Среди собственно неврологичеких проявлений наиболее трудны в терапевтическом аспекте компрессионные синдромы, наиболее частыми среди которых являются компрессионно-радикулярные поражения, обусловленные, как правило, достаточно выраженными структурными спондилогенными нарушениями [44, 93, 107]. При этом частота хронизации боли при корешковых синдромах составляет около 70% [84], что свидетельствует о несовершенстве существующих терапевтичских подходов. На это также указывает тот факт, что трудосопособность многих пациентов после лечения остается ограниченной [120]. Сложность терапии, по всей видимости, связана с тем, что непосредственно к моменту клинической манифестации радикулопатии уже достаточно ярко развивается комплекс сложных структурно-функциональных расстройств, непосредственно и приводящий к появлению корешковой симптоматики. Как показало настоящее исследование, данные нарушения многолики и требуют обязательной дифференцированной коррекции. Также работа показала, что в патогенетичском аспекте, появление радикулярных симптомов в большей степени связано с изменениями биомеханики шейного региона, что нельзя не учитывать при составлении терапевтических комплекс. Анализ доступной литературы показал, что данные нарушения в большинстве случаев не только не корегируются, но и даже не рассматриваюся как патогенетически актуальные. Другой немаловажный аспект успешной терапии ЦСР кроется в детальной диагностике периферичеких невральных и центральных нейро-функциональных нарушений, развивающихся вслед за развитием СРК. И если объективные корешковые нарушения в большинстве случаев диагностируются без труда, а 238 проблема заключается лишь в том, что до настоящего времени не разработаны эффективные дифференцированные способы их коррекцию, то центральные нейро-функциональные нарушения, являющиеся нередко причиной персистенции и хронизации болевого синдрома, остаются вне поля зрения, а, следовательно, вопрос их коррекции, тем более дифференцированной, не рассматривается как таковой. Все указанное выше пораждает несовершенство используемых лечебных принципов и приводит к низкой эффективности применяемых в настоящее время способов терапии данной патологии, определяя тем самым актуальность настоящей работы. Цель данного исследования заключалась в научном обосновании применения технологий медицинской реабилитации для повышения эффективности консервативной терапии ЦСР. Выполнение намеченной цели осуществлялось на основе проведения клинико-функциональных и нейровизуализационных исследований, изучения особенностей формирования функциональных биомеханических и нейрофизиологических нарушений. Для реализации цели исследования были поставлены следующие задачи: 1. В связи с недостаточной изученностью патогенеза спондилогенных поражений шейных корешков, используя комплекс современных клиниконейрофизиологических и нейровизуализационных исследований, детально изучить механизмы поражений корешкового сегмента; исходя из этого обосновать существование различных вариантов спондилогенных шейных корешковых синдромов у больных с дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника, что позволит обосновать необходимость применения дифференцированных технологий медицинской реабилитации при терапии данной категории больных. 2. Изучить особенности формирования функциональных биомеханических нарушений, а также их взаимосвязь со структурными и периферическими невральными расстройствами у пациентов с ЦСР. На основании полученных результатов обосновать существование различных вариантов ФБИ при ЦСР и 239 разработать диффереренцированные алгоритмы их мануальной коррекции с целью достижения радикулодекомпрессионного эффекта. 3. Оценить эффективность сочетанного применения разработанных методик мануальной терапии и лечебной гимнастики как базовой технологии медицинской реабилитации, обеспечивающей разрешение СРК и регресс радикулярной симпоматики при различных вариантах корешковых поражений. 4. Научно обосновать необходимость дифференцированного подхода к использованию технологий медицинской реабилитации и оценить эффективность их использования в консервативной терапии различных клиниконейрофизиологических вариантов ЦСР. 5. Разработать алгоритмы и оценить эффективность применения ТЦАТ, а также ЛК и ОК с целью коррекции явлений периферической и центральной сенситизации при спондилогенных корешковых синдромах. 6. Установить роль ЛБ и НМС в коррекции периферических невральных нарушений при различных вариантах цервикальных радикулопатий. 7. Изучить отдаленные результаты применения современных технологий медицинской реабилитации при лечении больных с различными вариантами ЦСР. Для выполнения поставленных цели и задач в исследование был включен 731 пациент с компрессионными ЦСР в стадии обострения. В зависимости от клинико-нейрофизиологических проявлений заболевания все пациенты были разделены на несколько групп, каждая из которых представляла из себя определенный вариант (стадию) радикулопатии. Было установлено, что вне зависимости от варианта компрессионные ЦСР проявляются, главным образом, монорадикулярным поражением нижнешейных корешков, наблюдаются преимущественно у женщин и мужчин трудоспособного возраста, несколько чаще у последних, связаны с формированием на уровне компрессии ГВ, чаще в виде сублигаментарных (субаннулярных) экструзий и протрузий задне-латерального и фораминального направления. 240 В данной работе впервые установлено, что у пациентов с ЦСР выявляются шесть клинико-нейрофизиологических вариантов корешковых поражений: периферический, переходный, спинно-бульбарный, понто-мезэнцефальный, таламический и корковый. На основании полученных клинико-параклинических данных дано их теоретическое обоснование. У пациентов с ЦСР впервые установлены закономерности формирования ФБИ шейного отдела позвоночника, на основании чего составлена их классификация, согласно которой данные нарушения разделены на патогенетические, саногенетические и смешанные (сано-патогенетические). Разработаны способы их диагностики и дифференцированные приемы мануальной коррекции, позволяющие добиваться эффективной функциональной радикулодекомпрессии в 99,7% случаев вне зависимости от биомеханических изменений и характера корешковых нарушений. Впервые дано практическое и теоретическое обоснование применения разработанных (на основании концепции о вариантах ФБИ) приемов мануальной терапии и декомпрессионно-стабилизирующей гимнастики как базовой технологии лечения спондилогенных цервикальных компрессионно- корешковых синдромов, обеспечивающей эффективную и стойкую радикулодекомпрессию, проявляющуюся существенным уменьшением объективной (на 40% при периферическом, 48,5% – при переходном, 63% – при спиннобульбарном, 28% – при понто-мезэнцефальном, 30,6% – при таламическом и 29,7% – при корковом варианте) и субъективной (на 91,8%, 82,1%, 72,2%, 44,8%, 29,2%, 16,5% соответственно) корешковой симптоматики. Впервые выявлено, что различные варианты (стадии) ЦСР требуют проведения дифференцированных лечебных мероприятий, поскольку отличаются друг от друга по степени выраженности субъективной и объективной корешковой симптоматики, вертебральных и эмоционально-аффективных нарушений, а также характеру центральных нейрофункциональных расстройств. Так установлено, что при периферическом варианте достаточный эффект дает проведение базовых радикулодекомпрессионных мероприятий, при переходном требу241 ется подключение ЛК на точки первичной гипералгезии; у пациентов со спинно-бульбарным вариантом необходимо расширение зоны локального криовоздействия на точки вторичной гипералгезии; при понто-мезэнцефальном варианте возникает необходимость подключения ЛБ, устраняющей парестезии и объективные корешковые нарушения; при таламическом варианте ликвидация явлений периферической и центральной сенситизации осуществляется за счет использования ОК, а купирование радикулярной симптоматики благодаря локальному баровоздействию и НМС; при корковом же варианте устранение центральной сенситизации достигается сочетанным использованием ОК и ТЦАТ. Вперые установлено, что ЛК и ОК, а также ТЦАТ позволяют ликвидировать периферические зоны первичной и вторичной гипералгезии, а также ГПУВ в ЦНС, обеспечивая регресс явлений периферической и центральной сенситизации и, как следствие, купирование болевого синдрома. При этом использование локального криовоздействия повышает эффективность терапии переходного варианта на 22,3%, спинно-бульбарного – на 37,9% и понто-мезэнцефального – на 39%. Общая криотерапия увеличивает анальгетический эффект используемых лечебных комплексов на 61% при таламическом и на 27,4% при корковом варианте. Трансцеребральная же амплипульс-терапия увеличивает результативность терапии коркового варианта еще на 45,5%. Впервые выявлено, что применение ЛБ и НМС у больных с ЦСР обеспечивает эффективную коррекцию субъективных парестетических, объективных двигательных, чувствительных и рефлекторных корешковых нарушений. Установлено, что при понто-мезэнцефальном варианте локальное баровоздействие приводит к регрессу корешковых нарушений, обеспечивая уменьшение выраженности парестетических нарушений на 48,5%, рефлекторных – на 33,8%, двигательных – на 35,9%, расстройств поверхностной и глубокой чувствительности на 64,4% и 36,7% соответственно. При таламическом и корковом вариантах для полной коррекции корешковых нарушений требуется сочетанное применение ЛБ и НМС. У пациентов с таламическим вариантом они способствуют уменьшению парестетических нарушений на 60,5%, двигательных – на 71,7%, 242 рефлекторных – на 45%, расстройств поверхностной и глубокой чувствительности – на 98,7% и 59,4%, а с корковым – на 65,4%, 89,3%, 38,3%, 126,3% и 59,6% соответственно. При этом ЛБ в большей степени обеспечивает коррекцию парестетических и объективных чувствительных, а НМС – двигательных расстройств. Таким образом, проведенное исследование показало, что адекватная ФБР при периферическом варианте, является ключевым и достаточным терапевтическим механизмом, обеспечивающим коррекцию субъективных болевых и парестетических проявлений, корешково-невральных, вертебральных и эмоционально-аффективных нарушений, что помимо результатов объективного обследования, подтверждается данными исследования ЭНМГ-показателей, а также параметров НФР, МР, Н-рефлексов и ССВП. Указанная эффективность определяется тем, что основным источником генерации болевых импульсов при данном варианте являются компремированный корешок и цервикальные мышечнофасциально-связочные и суставные структуры. Мануальная терапия же и усиливающая ее декомпрессионно-стабилизирующая гимнастика позволяют, с одной стороны, в полной мере разрешить СРК, ликвидировав тем самым корешковый источник болевого синдрома, а с другой, обеспечивают нормализацию биомеханики шейного региона, с учетом развившихся структурных нарушений и сложившихся спондило-радикулярных взаимоотношений, устраняя миофасциальные и артрогенные источники ноцицептивной импульсации. Высвобождение корешка из компрессии способствует также регрессу парестетических проявлений и объективных (чувствительных, рефлекторных, двигательных) корешковых нарушений. Возможность ликвидации данных расстройств только за счет разрешения СРК, без дополнительной вазоактивной и метаболической стимуляции, связана, по всей видимости, с их легкой выраженностью. Эффективное блокирование всех источников болевой афферентации и, как следствие, купирование болевого синдрома, а также устранение компрессии корешка, ведущее к регрессу парестетических и объективных корешково-невральных 243 нарушений, способствуют регрессу ассоциированных с ними проявлений нарушений жизнедеятельности и тревожных расстройств. При переходном варианте ФБР также обеспечивала полноценную коррекцию биомеханических нарушений, что приводило к регрессу цервиковертебрального синдрома, парестетических и объективных корешковых проявлений. Что касается болевого синдрома, то он значительно уменьшался, однако не происходило его полного устранения, как при периферическом варианте. Изза персистенции боли, связанной с появлением у пациентов с переходным вариантом дополнительных источников ноцицептивной афферентации в виде точек первичной гипералгезии, сохранялась некоторая степень нарушений жизнедеятельности и тревожных расстройств. Обработка указанных зон методом ЛК позволяла купировать явления гипералгезии, что сопровождалось существенным уменьшением индекса боли от укола, и блокировать тем самым указанный ноцицептивный поток. Это приводило к устранению указанных остаточных болевых проявлений и, как следствие, к полному устранению нарушений жизнедеятельности и тревожных расстройств. Указанная динамика клинической симптоматики имела соответсвующее параклиническое подтверждение. Так, ЭНМГ и ССВП показали, что основные сдвиги соответствующих показателей, указывающие на восстановление периферического нейро-моторного аппарата, происходят за счет ФБР. При спинно-бульбарном варианте, несмотря на углубление выраженности парестетических и объективных корешковых проявлений, ФБР также как и при предыдущих двух вариантах обеспечивала их регресс, что подтверждалось ЭНМГ-данными и динамикой интервала N9-N11 ССВП. Также происходила полная коррекция биомеханического и цервико-мембрального синдромов, что находило отражение в увеличении амплитуды пика N13. Возможности радикулодекомпрессии в корреции болевого синдрома были снижены по сравнению с периферическим и переходным вариантами, что было связано, с одной стороны, с усилением выраженности явлений гипералгезии в первичных точках, а с другой, с появлением на стороне компрессии корешка зон вторичной гиперал244 гезии. Это создавало дополнительный существенный поток ноцицептивной афферентации, требующий купирования, которое достигалось подключением ЛК на указанные выше точки. В результате ее применения явления гипералгезии в первичных и вторичных точках регрессировали, что сопровождалось устранением болевого синдрома, нарушений жизнедеятельности и тревожных расстройств. Наряду с ликвидацией явлений периферической сенситизации (первичная гипералгеия) и устранением периферических проявлений центральной сенситизации (вторичная гипералгезия) подключение локального криовоздействия способствовало появлению центральных нейрофизиологических сдвигов. Так наблюдалось снижение исходно повышеннх порогов Н-рефлекса, боли, R3 компонента НФР, коэффициента Пб/Пр и повышение исходно сниженных амплитуды Н-рефлекса и показателя Н/М. Влияние криотерапии на данные показатели скорее всего было вторичным и отражало снижение активности АНЦС системы в ответ на уменьшение ноцицептивного потока. Это подтверждается и тем, что частично аналогичная динамика данных показателей отмечалась и за счет биомеханической радикулодекомпрессии. То есть мероприятия, направленные на разрешене СРК и ликвидацию зон кожной гипералгезии, способствовали блокированию разных источников ноцицептивной афферентации. Каждое из них, таким образом, способствовало в определенной степени снижению выраженности болевого синдрома, что приводило к центральным нейрофизиологическим сдвигам, отражающим пропорциональное снижение активности АНЦС. Аналогичная ситуация наблюдалась с параметрами МР и пика N11 ССВП. Биомеханическая радикулодекомпрессия частично инициировала, а ЛК в последующем усиливала, эффект десенситиции заднего-роговых спинальных и ретикулярных полисинаптических бульбарных структур, что проявлялось увеличением латентности, снижением амплитуды пика N11, а также увеличением порога, латентности, уменьшением длительности и амплитуды R2 компонента МР. Как и при спинно-бульбарном, при понто-мезэнцефальном варианте, ФБР обеспечивала полноценную коррекцию 245 биомеханического и цервико- вертебрального синдромов. При этом ее возможности в уменьшении выраженности болевого, парестетического синдромов, объективных корешковых нарушений и явлений гипералгезии хотя и сохранялись, но были выражены в недостаточной степени. Устранение зон первичной и вторичной гипералгезии с последующим купированием болевого синдрома достигались тогда, когда биомеханическая радикулодекомпрессия усиливалась ЛК. При понто- мезэнцефальном варианте также требовалось подключение ЛБ пораженной конечности ввиду недостаточной эффективности радикулодекомпрессии в устранении парестетических проявлений и объективных корешковых симптомов. Эмоционально-аффективные нарушения уменьшались постепенно при добавлении каждого метода соразмерно степени регресса альго-парестетических и корешковых проявлений. Указанная динамика субъективной и объективной корешковой симптоматики имела соответсвующие параклинические подтверждения. Так, проведение радикулодекомпрессии позволяло добиваться достоверной динамики некоторых ЭНМГ-показателей. Наиболее существенный же сдвиг нейрофизиологических (ЭНМГ, ССВП) параметров функционировния периферического нейро-моторного аппарата развивался при подключении ЛБ. Десенситизация спинно-бульбарных и понто-мезэнцефальных структур ЦНС наступала главным образом при подключении ЛК, что подтверждалось показателями МР и динамикой латентности и амплитуды пика N11 ССВП. Так, криотерапия обеспечивала снижение амплитуды и рост латентности пика N11, увеличение порога, латентности, уменьшение длительности и амплитуды R2 компонента МР, а также исчезновение его R3 компонента. Изменение показателей Н-рефлекса и НФР, отражающих степень активности АНЦС такое же направление, как и при спинно-бульбарном варианте. Происходило вторичное снижение активности АНЦС, обусловленное купированием периферических источников ноцицептивной стимуляции и проявляющееся в снижении порогов Нрефлекса, боли, R3 компонента НФР, а также в увеличении амплитуды Нрефлека и показателя Н/М. В этом смысле спинно-бульбарный и понтомезэнцефальный варианты могли быть объединены в группу вариантов с не246 стойкой центральной сенситизацией, поскольку ее явления купировались после полноценного устранения всех источников периферической ноцицептивной афферентации. При таламическом варианте радикулодекомпрессия обеспечивала полную коррекцию только биомеханических нарушений, что сопровождалось регрессом вертебрального синдрома и увеличением амплитуды пика N13. Болевые, парестетические, объективные корешковые, эмоционально-аффективные расстройства, явления гипералгезии в цервикомембральных точках маркерах уменьшались, но не значительно. Подключение к терапевтическому комплексу ОК позволяло устранять точки маркеры периферической и центральной сенситизации и купировать болевой синдром. Использование в комплексе лечения ЛБ обеспечивало устранение расстройств поверхностной чувствительности, применение же баротерапии вместе с НМС обеспечивало регресс нарушений глубокой чувствительности, пареза и рефлекторных расстройств. Исследование нейрофизиологических параметров, отражающих состояние периферического нейро-моторного аппарата, показало, что некоторая степень коррекции наблюдалась за счет радикулодекомпрессии, максимальные же сдвиги появлялись при присоединении ЛБ и НМС. Это находило отражение в соответствующем увеличении FСПИМИН, АМАКС, F/М, уменьшении F-блокировки, тахеодисперсии, корешковой задержки и длительность N9-N11. Регресс центральных нейрофизиологических нарушений, отражающих состояние сенситизации спинно- бульбарных, понто-мезэнцефальных и таламических структур обеспечивался примением ОК. При этом десенситизация проявлялась повышением порога и латентности, снижением длительности и амплитуды R2 компонента, исчезновением R3 компонента МР, а также увеличением латентностей и уменьшением амплитуд пиков N11 и N18. Изучение динамики параметров НФР и Нрефлексов показало, что под влиянием ОК увеличивалась сниженная активность АНЦС, что находило отражение в увеличении пониженных порогов Нрефлекса, боли, R3 компонента НФР и отношения Пб/Пр, а также в снижении амплитуды Н-рефлекса и показателя Н/М. Таким образом, десенситизация при 247 таламическом варианте, наблюдаемая в ответ на использование ОК, по всей видимости, происходит, как за счет блокирования импульсации из зон первичной и вторичной гипералгезии, так и в результате снижения активности ГПУВ в центральных структурах, происходящего за счет стимуляции активности АНЦС. При корковом варианте радикулопатии, как и при таламическом, радикулодекомпрессия обеспечивала полную коррекцию только биомеханических нарушений, что можно было определить по степени уменьшения коэффициентов вертебрального синдрома, выраженности болезни и роста амплитуды пика N13. Динамика альго-парестетичеких, объективных корешковых, гиперальгезических и эмоционально-аффективных нарушений, была хотя и достоверной, но недостаточной по большинству показателей. Интенсивность болевого синдрома дополнительно уменьшалась при добавлени ОК, а парестезий при включении локального баровоздействия. Полное же купирование альго-парестетических проявлений происходило при дополнительном подключении ТЦАТ. Коррекция объективных корешковых нарушений происходила главным образом при использовании в лечебном комплексе на фоне ФБР, локального баровоздействия и НМС, что помимо клиничеких данных подтверждалось соответствующим ростом FСПИМИН, АМАКС, F/М, а также снижением F-блокировки, тахеодисперсии, корешковой задержки и длительности N9-N11. Кожные зоны первичной и вторичной гипералгезии устранялись частично при использовании ОК, а частично за счет подключения ТЦАТ. Таким образом, в отличие от таламического варианта, при корковом, ОК не обеспечивала полного купирования явлений периферической и центральной сенситизации. Лишь подключение ТЦАТ доводило начатый ОК процесс десенситизации до логического завершения, что подтверждалось соответствующей динамикой индексов боли от укола, альгометрии, повышением порога, латентности, снижением длительности, амплитуды R2 компонента и исчезновением R3 компонента МР. На активность АНЦС влияние также оказывали, главным образом, ОК и ТЦАТ, что сопровождалось частичной (под воздействием криотерапии) динамикой (ростом порогов Н-рефлекса, 248 боли, R3 компонента НФР, снижением амплитуды Н-рефлекса и показателя Н/М), а затем и полной нормализацией показателей НФР и Н-рефлекса. Анализ отдаленных результатов показал, что использование дифференцированных комплексов терапии при различных вариантах радикулопатий позволяет не только устранять клинико-параклиническую симптоматику, но и обеспечивает безрецидивное течение заболевания в течение двухгодичного периода примерно у половины больных вне зависимости от тяжести варианта радикулопатии. Это свидетельствует о том, что подобранные лечебные комплексы не только обладают непосредственным корригирующим действием, но и обладают достаточным потенциалом для запуска саногенетических реакций, обеспечивающих защиту от рецидивов с формированием регредиентного типа течения заболевания. Таким образом, в результате проведенного исследования удалось прийти к выводу, что при ЦСР помимо обычно используемых методов – анализа неврологического, вертеброневрологического статусов, рентгенографии, обязательно должны проводиться мануальная диагностика, МРТ, ЭНМГ, исследование МР, НФР, Н-рефлекса и ССВП. Конечной целью применения указанных клинико-параклинических методов должно быть выявление, с одной стороны, конкретного клинико-нейрофизиологического варианта радикулярного синдрома, а с другой, варианта ФБИ. Определение варианта нарушений биомеханики шейного региона позволяет выполнять максимально точно подобранные дифференцированные приемы мануальной радикулодекомпрессии, что приводит к разрешению СРК в подавляющем большинстве случаев. Адекватный радикулодекомпрессионный эффект способствует регрессу основных клиникопараклинических проявлений заболевания лишь при невыраженном неврологическом дефиците, а также отсутствии явлений периферической и центральной сенситизации. В связи с этим требуется определение конкретного варианта корешковых расстройств, включающего в себя информацию о характере и степени выраженности периферических невральных и центральных нейро- функциональных нарушений. Все варианты, сопровождающиеся сенситизаци249 ей, требуют уже не только проведения базового радикулодекомпрессионного лечения, но и применения способов, обеспечивающих ликвидацию периферических и центральных очагов патологически усиленного возбуждения. Так, при переходном варианте для полного купирования болевого синдрома требуется лишь блокирование очагов первичной гипералгезии. Центральные варианты можно разделить на варинаты с нестойкой и стойкой центральной сенситизацией. При первых (спинно-бульбарный и понто-мезэнцефальный) наблюдается высокая, при вторых (таламический и корковый) – наооборот низкая степень активности АНЦС. В связи с этим при спинно-бульбарном и понтомезэнцефальном вариантах для купирования боли достаточно лишь эффективно блокировать ноцицептивную импульсацию из очагов первичной и вторичной гипералгезии, для чего подходит воздействие ЛК. При таламическом и корковом вариантах число зон вторичной гипералгезии возрастает, они становятся двусторонними, а активность АНЦС падает. Это приводит к необходимости более обширного местного воздействия на указанные очаги и одновременной стимуляции активности АНЦС. С указанными задачами при таламическом варианте успешно справляется ОК. Корковый же вариант подразумевает наличие большей по длительности выраженности таламических и присоединение корковых нейро-функциональных нарушений, что требует не только блокирования периферических зон ноцицептивной импульсации, но и проведения более глубокой и нацеленной стимуляции АНЦ структур головного мозга. С указанной задачей эффективным образом справляется ТЦАТ. Как показало проведенное исследование, способы коррекции периферических невральных нарушений во многом зависят от их длительности и глубины, которые имеют вполне постоянные значения при различных вариантах радикулопатий. Анализ результатов лечения показал, что при периферичеком, переходном и спинно-бульбарном варинтах, при которых неврологический дефицит имеет легкую и умеренную степень выраженности, полная коррекция неврологических расстройств происходит на фоне применения радикулодекомпрессионных мероприятий. При понто-мезэнцефальном варианте, несмотря на 250 умеренную степень выраженности радикулярной симптоматики, не происходит ее полной коррекции на фоне радикулодекомпрессии, что, по всей видимости, может быть связано с большей длительностью существования указанных нарушений. В связи с этим требуется дополнительная метаболическая стимуляции корешковых структур, успешно запускаемая ЛБ и приводящаяя к регрессу невральных нарушений. При таламическом и корковом варианте неврологические нарушения становятся более выраженными. В данной ситуации потенциала локального баровоздействия достаточно для того, чтобы обеспечить восстановление безмиелиновых нервных волокон, что сопрвождается нормализацией поверхностной чувствительности, но недостаточно для регенерации более толстых миелиновых волокон, функционально связанных с двигательными, рефлекторными нарушениями и расстройствами глубокой чувствительности. Решить указанный вопрос удается за счет подключения нейромиостимулирующих методик. Таким образом, анализ динамики корешковых симптомов у пациентов разными вариантами радикулопатий на фоне применения различных лечебных комплексов показал, что примнение мануальной терапии и декомпрессионностабилизирующей гимнастики обеспечивает в первую очередь ликвидацию патобиомеханических изменений и закрепление саногенетических реакций локомоторного аппарата, что приводит к разрешению СРК. Данное условие является обязательным, но, однако, недостаточным для полной ликвидации корешковых расстройств в условиях компрессионно-ишемического поражения корешка. В связи с этим, актуальным становиться использование дополнительных немедикаментозных методов коррекции, способных запустить нейротрофические процессы, и как следствие, способствовать восстановлению нарушенных корешковых функций. Изучение в данном контексте эффективности ЛБ и НМС выявляет, что баротерапия в большей степени обеспечивают регресс нарушений поверхностной чувствительности, а НМС значительно более эффективна в плане ликвидации двигательных, рефлекторных нарушений и расстройств глубокой чувстви251 тельности. Данные результаты могут косвенно свидетельствовать о некой зависимости эффектов данных методов от структурно-физиологических особенностей периферического нервного волокна. Так, полученные результаты позволяют сделать вывод о большем влиянии ЛБ на тонкие медленнопроводящие немиелинизированные и слабомиелинизированные волокна, ответственные за проведение болевых импульсов, а НМС – на толстые быстропроводящие миелинизированные волокна, ответственные за проведение моторных импульсов и мышечно-суставного чувства [158]. Локальная баротерапия при воздействии на периферическую нервную систему не обладает прямым мио- и нейростимулирующим действием, а ее эффекты опосредуются главным образом сосудистыми реакциями. Развивающиеся при этом гемоциркуляторный и нейрометаболический эффекты, по всей видимости, являются оптимальными для регенерации тонких немиелинизированных волокон, но не вполне достаточными для восстановления толстых миелинизированных волокон. Присоединение к лечению НМС активизирует процессы восстановления миелинизированных волокон, ответственных за двигательные функции и мышечно-суставное чувство. Это может быть связано с дополнительной активизацией крово- и лимфообращения в более глубоких тканях межэлектродного пространства, за счет чего раскрываются резервные капилляры, восстанавливается микроциркуляция. При этом помимо сосудистого эффекта НМС, вызывая двигательное возбуждение и сокращение мышц, одновременно рефлекторно усиливает весь комплекс обменно-трофических процессов, направленных на энергетическое обеспечение работающих мышц. Также повышается активность регулирующих систем, в том числе клеток коры головного мозга. При прохождении стимулирующего электрического тока вдоль нервных стволов повышается проводимость по ним нервного возбуждения, ускоряется регенерация поврежденных нервов. Сокращение мышц, вызываемое электрическим током, даже при значительном нарушении проводимости нерва, тормозит развитие атрофии мышц и склеротических изменений в них [137]. 252 Настоящая работа показала, что совершенствование результатов терапии больных с ЦСР возможно как за счет выявления новых, не известных ранее особенностей течения заболевания, так и за счет расширения спектра технологий медицинской реабилитации, применяемых при данной патологии. 253 ВЫВОДЫ 1. У пациентов с ЦСР поражения шейных корешков носят гетероген- ный характер, что позволяет выделять шесть клинико-нейрофизиологических вариантов радикулярного синдрома: периферический, переходный, спиннобульбарный, понто-мезэнцефальный, таламический и корковый. Выявление указанных вариантов обеспечивает возможность дифференцированно подходить к подбору технологий медицинской реабилитации спондилогенных шейных корешковых синдромов, что позволяет повысить эффективность консервативной терапии данного заболевания. 2. У пациентов с ЦСР закономерно выявляются ФБИ, которые в шей- ном отделе позвоночника носят специфический характер и могут быть разделены на патогенетические, саногенетические и смешанные (сано- патогенетические) варианты. Учет этих особенностей позволяет проводить адекватную диагностику и дифференцированные мануально-терапевтические воздействия, обеспечивающие эффективную ФБР. Пошаговый алгоритм коррекции, проводимый под контролем компрессионной пробы, позволяет получать декомпрессию у 99,7% больных вне зависимости от варианта биомеханических изменений и характера корешковых нарушений. 3. Сочетанное применение мануальной терапии и декомпрессионно- стабилизирующей гимнастики необходимо рассматривать как базовую технологию терапии спондилогенных цервикальных компрессионно-корешковых синдромов, обеспечивающую эффективную и стойкую радикулодекомпрессию, проявляющуюся уменьшением объективной (на 40% при периферическом, 48,5% – при переходном, 63% – при спинно-бульбарном, 28% – при понтомезэнцефальном, 30,6% – при таламическом и 29,7% – при корковом варианте) и субъективной (на 91,8%, 82,1%, 72,2%, 44,8%, 29,2%, 16,5% соответственно) корешковой симптоматики. 4. Различные варианты (стадии) ЦСР отличаются друг от друга по степени выраженности субъективной и объективной корешковой симптомати254 ки, вертебральных и эмоционально-аффективных нарушений, а также характеру центральных нейрофункциональных нарушений, что требует проведения дифференцированных лечебных мероприятий. При периферическом варианте достаточный эффект дает проведение базовых радикулодекомпрессионных мероприятий, при переходном требуется подключение ЛК на точки первичной гипералгезии. Купирование симптоматики при спинно-бульбарном варианте достигается теми же мероприятиями, но с расширением зоны локальным криовоздействием на точки вторичной гипералгезии. Понто-мезэнцефальный вариант требует подключения ЛБ, устраняющей парестезии и объективные корешковые нарушения. При таламическом варианте ликвидация явлений периферической и центральной сенситизации осуществляется за счет использования ОК, а купирование радикулярной симптоматики благодаря локальному баровоздействию и НМС. При корковом же варианте устранение центральной сенситизации достигается сочетанным использованием ОК и ТЦАТ. 5. Локальная, общая криотерапия и ТЦАТ позволяют ликвидировать периферические зоны первичной и вторичной гипералгезии, а также ГПУВ в ЦНС, обеспечивая регресс явлений периферической и центральной сенситизации, что дает дополнительные возможности купирования болевого синдрома. Использование локального криовоздействия повышает эффективность терапии переходного варианта на 22,3%, спинно-бульбарного – на 37,9% и понтомезэнцефального – на 39%. Общая криотерапия повышает анальгетический эффект используемых лечебных комплексов на 61% при таламическом и на 27,4% при корковом варианте. Трансцеребральная же амплипульс-терапия увеличивает результативность терапии коркового варианта еще на 45,5%. 6. Применение ЛБ и НМС обеспечивает эффективную коррекцию субъективных парестетических, объективных двигательных, чувствительных и рефлекторных корешковых нарушений. При понто-мезэнцефальном варианте локальное баровоздействие приводит к регрессу корешковых нарушений, обеспечивая уменьшение выраженности парестетических нарушений на 48,5%, рефлекторных – на 33,8%, двигательных – на 35,9%, расстройств поверхностной и 255 глубокой чувствительности на 64,4% и 36,7% соответственно. При таламическом и корковом вариантах для полной коррекции корешковых нарушений требуется сочетанное применение НМС и ЛБ. У пациентов с таламическим вариантом они способствуют уменьшению парестетических нарушений на 60,5%, двигательных – на 71,7%, рефлекторных – на 45%, расстройств поверхностной и глубокой чувствительности – на 98,7% и 59,4%, а с корковым – на 65,4%, 89,3%, 38,3%, 126,3% и 59,6% соответственно. При этом ЛБ в большей степени обеспечивает коррекцию парестетических и объективных чувствительных, а НМС – двигательных расстройств. 7. Использование в комплексном немедикаментозном лечении ЦСР дифференцированных технологий, зависящих от варианта корешкового синдрома и особенностей ФБИ, позволяет уменьшить частоту рецидивов, возникающих в течение двух лет после терапии в 6,5 раз при периферическом, в 9,1 раза – при переходном, в 10,2 раза – при спинно-бульбарном, в 10,5 раз – при понто-мезэнцефальном, в 10,8 раз – при таламическом и в 11,2 раза – при корковом варианте радикулярного синдрома. 256 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Лечение больных с ЦСР необходимо проводить дифференцирован- но с учетом варианта (стадии) корешкового сидрома, а также варианта ФБИ. Для диагностики варианта биомеханических расстройств необходимо проводить комплекс исследований, включающий вертеброневрологическое, мануальное обследование, МРТ, стандартную и функциональную спондилографию шейного отдела позвоночника. Для установки варианта радикулопатии необходимо проводить анализ характера субъективных проявлений, классическое исследование неврологического статуса, выявление зон первичной и вторичной гипералгезии с их анализом на предмет наличия положительного феномена wind-up и аллодинии, оценку параклинических маркеров сенситизации спиннобульбарных, понто-мезэнцефальных, таламических и корковых структур, а также состояния АНЦС, на основании данных МР, НФР, Н-рефлекса и ССВП. 2. У пациентов с ЦСР необходимо выявлять вариант ФБИ: патогене- тический, саногенетический или смешанный (пато-саногенетический). Среди патогенетических (Р-вариантов) целесообразно выделять одно-, двух-, трехплоскостные и одно-двухплоскостные, среди саногенетических (S-вариантов) – с неполной (одно-, двухплоскостные) и полной (одно-двухплоскостной) саногенетической реакцией, среди смешаных (PS-вариантов) – флексионный латерофлексионно-ротационный одно-двухплоскостной и экстензионный латерофлексионно-ротационный одно-двухплоскостной. 3. В качестве базового лечебного комплекса при всех вариантах ради- кулопатий необходимо использовать сочетание медикаментозной терапии, мануальной радикулодекомпрессии и декомпрессионно-стабилизирующей гимнастики. Мануальная радикулодекомпрессия должна проводиться дифференцированно с учетом варианта функциональных биомеханических нарушений. При патогенетических вариантах должна проводиться ликвидация патонгенетической биомеханической реакции, а при недостаточности указанной меры – формирование саногенетической реакции. При пато-саногенетических вариантах – 257 необходимо устранение патогенетического и при необходимости усиление саногенетического компонента, а при саногенетических – усиление саногенетической реакции. 4. У больных со спондилогенными радикулярными синдромами необ- ходимо выделять варианты (стадии) заболевания: периферический, переходный, спинно-бульбарный, понто-мезэнцефальный, таламический и корковый. 5. В качестве базового лечебного комплекса при всех вариантах ради- кулопатий необходимо использовать сочетание медикаментозной терапии, мануальной радикулодекомпрессии и декомпрессионно-стабилизирующей гимнастики. Мануальная радикулодекомпрессия должна проводиться дифференцированно с учетом варианта функциональных биомеханических нарушений. 6. Для коррекции радикулярных нарушений при понто- мезэнцефальном варианте в лечебный комплекс рекомендуется включать ЛБ, а при таламическом и корковом – ЛБ и НМС. 7. Для коррекции явлений периферической и центральной сенситиза- ции необходимо использовать: при переходном варианте радикулопатии – ЛК зон первичной гипералгезии, при спинно-бульбарном и понто-мезэнцефальном – локальное криовоздействие на зоны первичной и вторичной гипералгезии, при таламическом – ОК, а при корковом – ОК и ТЦАТ. 258 ЛИТЕРАТУРА 1. Абдусаттарова, Х. Комплексная оценка эффективности динамической электронейростимуляции при вертеброгенных шейной и поясничной радикулопатиях / Х. Абдусаттарова, Ш.Х. Арифджанов // Рефлексотерапия. – 2007. – № 1. – С. 26-28. 2. Агасаров, Л.Г. Применение контрастной термопунктуры для коррекции обострений цервикальной дорсопатии / Л.Г. Агасаров, П.Г. Пак, С.А. Радзиевский, В.К. Фролков // Материалы всероссийского научного форума по восстановительной медицине, лечебной физкультуре, курортологии, спортивной медицине и физиотерапии. – М., 2008. – С. 4. 3. Алексеев, В.В. Новый антиконвульсант прегабалин (лирика) в лечении невропатической боли / В.В. Алексеев // Боль. – 2007. – № 4 (17). – С. 30-34. 4. Алексеева, О.А. Синдром ночных парестезий при миофасциальном болевом синдроме / О.А. Алексеева // Казанск. мед. журн. – 2007. – Т. 88, № 5. – С. 431-434. 5. Алехин, А.И. Аэрокриотерапия в современной медицине: Практическое пособие / А.И. Алехин, Л.Н. Денисов, Л.Р. Исеев [и др.]. – М., 2002. – 28 с. 6. Амунц, В.В. Атлас ретикулярной формации ствола мозга человека и животных / В.В. Амунц. – М., 2010. – 192 с. 7. Артеменко А.Р. Дулоксетин в лечении хронической мигрени / А.Р. Артеменко, А.Л. Куренков, С.С. Никитин, Е.Г. Филатова / Журн. неврол. и психиатр. – 2010. – № 1. – С. 49-54. 8. Ахадов, Т.А. Магнитно-резонансная томография спинного мозга и позвоночника / Т.А. Ахадов, В.О. Панов, У. Айххофф. – М., 2000. – 747 с. 9. Ахмадеева, Л.Р. Определение чувствительности и специфичности опросников painDETECT и DN4 в диагностике нейропатических болей / Л.Р. Ахмадеева, А.Б. Данилов, Е.В. Абдрашитова [и др.] // Материалы XIV Российской научно-практической конференции «Невропатическая боль». – Казань, 2008. – С. 67. 259 10. Бадалян, Л. О. Клиническая электро-нейрофизиология / Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов. – М., 1986. – 368 с. 11. Баринов, А.Н. Значение феномена «взвинчивания» в диагностике невропатических болевых синдромов / А.Н. Баринов, О.И. Ангельчева, Л.Т. Ахмеджанова // Материалы XIV Российской научно-практической конференции «Невропатическая боль». – Казань, 2008. – С. 57-58. 12. Барташев, А.В. Базовые психологические свойства и профессиональное самоопределение личности / А.В. Барташев. – СПб.: Речь, 2005. – 208 с. 13. Барыш, А.Е. Экспериментальное биомеханическое исследование вариантов моносегментарного цервикоспондилодеза и их влияния на смежные позвоночные двигательные сегменты / А.Е. Барыш // Ортопед., травматол. и протезир. – 2009. – № 2. – С. 57-68. 14. Басков, В.А. Опыт использования пункционной лазерной реконструкции межпозвонковых дисков при лечении больных с дегенеративными заболеваниями позвоночника / В.А. Басков, О.Н. Древаль, А.В. Басков [и др.] // Нейрохирургия. – 2009. – № 1. – С. 80. 15. Басков, В.А. Применение лазерных технологий в лечении дегенеративных заболеваний межпозвонковых дисков: автореф. дис. … канд. мед. наук / В.А. Басков. – М., 2010. – 31 с. 16. Бахтадзе, М.А. Как это выглядело издалека / М.А. Бахтадзе // Мануал. тер. – 2011. – № 4 (44). – С. 83-87. 17. Бахтадзе, М.А. Индекс ограничения жизнедеятельности из-за боли в шее. Русская версия / М.А. Бахтадзе, Д.А. Болотов, К.О. Кузминов [и др.] // Мануал. тер. – 2013. – № 2 (50). – С. 9-17. 18. Белоенко, Е.Д. Базовые психологические свойства и профессиональное самоопределение личности / Е.Д. Белоенко, И.Р. Воронович, А.В. Бабкин, А.Н. Мазуренко. – Минск, 2005. – 11 с. 19. Белоусов, Ю.Б. Фармакотерапия нейропатической боли с позиции доказательной медицины / Ю.Б. Белоусов, С.К. Зырянов // Consilium medicum. Неврология. – 2008. – № 1. – С. 63-67. 260 20. Беляков, В.В. Новый взгляд на механизмы формирования рефлекторных и компрессионных синдромов остеохондроза позвоночника / В.В. Беляков, А.Б. Ситель, И.Н. Шарапов [и др.] // Материалы 2-го Всероссийского съезда мануальных терапевтов, 14-16 ноября 2002 г. – СПб., 2002. – С. 97. 21. Беляков, В.В. Электронейромиографические характеристики и нейрофизиологические механизмы формирования рефлекторных и компрессионных спондилогенных синдромов / В.В. Беляков, И.Н. Шарапов, Н.П. Елисеев // Материалы 3-го Всероссийского съезда мануальных терапевтов, 1-2 июля 2003 г. – СПб., 2003. – С. 92. 22. Беляков, В.В. Структурно-функциональные нарушения при рефлекторных и компрессионных спондилогенных синдромах: автореф. дис. … докт. мед. наук / В.В. Беляков. – М., 2005. – 36 с. 23. Беляков, В.В. Клинико-ультрасонографическая диагностика шейных компрессионных корешковых синдромов / В.В. Беляков, Н.П. Елисеев, И.Н. Шарапов // Мануал. тер. – 2005. – № 3. – С. 38-42. 24. Беляков, В.В. Рентгенологические критерии, отражающие клиническую манифестацию спондилогенных рефлекторных и компрессионных синдромов / В.В. Беляков, В.В. Смирнов, Н.П. Елисеев // Материалы 3-го Всероссийского съезда мануальных терапевтов. – СПб., 2005. – С. 96. 25. Боголюбов, В.М. Общая физиотерапия: Учебник / В.М. Боголюбов, Г.Н. Пономаренко. – М.-СПб., 1998. – 480 с. 26. Боков, А.Е. Минимально инвазивные методы в дифференцированном лечении болевых синдромов, обусловленных дегенеративными заболеваниями поясничного отдела позвоночника: автореф. дис. … канд. мед. наук / А.Е. Боков. – М., 2010. – 25 с. 27. Бурчинский, С.Г. Возможности комплексной нейротропной фармакотерапии при нейропатических и невралгических синдромах / С.Г. Бурчинский // Здоровье Украины. – 2009. – № 4. – С. 14-15. 28. Васильева, Л.Ф. Компрессионные синдромы поясничного отдела позвоночника / Л.Ф. Васильева, И.Д. Зотов. – М., 2006. – 157 с. 261 29. Васильева, Л.Ф. Мануальная терапия с основами прикладной кинезиологии патобиомеханических изменений шейного и грудного отделов позвоночника / Л.Ф. Васильева. – М., 2009. – 99 с. 30. Вейн, А.М. Болевые синдромы в неврологической практике / А.М. Вейн. – М.: МЕДпресс-информ, 2001. – 368 с. 31. Веселовский, В.П. Клиническое и инструментальное обследование больных с вертеброгенными заболеваниями нервной системы / В.П. Веселовский, В.М. Романова, В.П. Третьяков. – Л., 1982. – 30 с. 32. Волотовская, А.В. Криотерапия / А.В. Волотовская, Г.К. Колтович, Л.Е. Козловская, А.Н. Мумин. – Минск, 2010. – 21 с. 33. Воробьева, О.В. Боли в шее: диагностика и терапия / О.В. Воробьева // Справочник поликлинического врача. – 2005. – Т. 4, № 3. – С. 53-57. 34. Воробьева, О.В. Биомеханические боли, ассоциированные с дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника / О.В. Воробьева // Справочник поликлинического врача. – 2012. – № 8. – С. 45-49. 35. Гайнутдинов, А.Р. Рефлекторная активность ствола мозга у больных фибромиалгией / А.Р. Гайнутдинов, Н.П. Серая // Материалы Всероссийской юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической неврологии». – Спб, 2009. – С. 6. 36. Гехт, Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография / Б.М. Гехт. – Л.: Наука, 1990. – 230 с. 37. Гехт, Б.М. Магнитная стимуляция в диагностике заболеваний центральной и периферической нервной системы / Б.М. Гехт, Г.Г. Харабадзе, М.В., Новосадова // Журн. невропатол. и психиатр.– 1993. – Т. 93, № 4. – С. 1237-1252. 38. Гехт, Б.М. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний / Б.М. Гехт, Л.Ф. Касаткина, М.И. Самойлов, А.Г. Санадзе. – Таганрог: Изд-во ТРТУ, 1997. – 370 с. 39. Гнездилов, А.В. Рефлекторные ЭМГ реакции мышц предплечья при ноцицептивном раздражении пальцев рук человека / А.В. Гнездилов, A.В. Сыровегин, С.Е. Плаксин [и др.] // Тезисы Российской научно-практической 262 конференции «Организация медицинской помощи больным с болевыми синдромами”. – 1997. – Новосибирск. – С. 45. 40. Гнездицкий, В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике / В.В. Гнездицкий. – Таганрог: Издательство ТРТУ, 1997. - 258 с. 41. Гнездицкий, В.В. Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике / В.В. Гнездицкий, А.М. Шамшинова. – М.: АОЗТ «Антидор», 2001. - 480 с. 42. Гокин, А.П. Влияние стимуляции центрального серого вещества на низкои высокопороговые рефлексы вздрагивания / А.П. Гокин, М.В. Карпухина, Ю.П. Лиманский // Нейрофизиология. – 1989. – Т. 21, № 1. – С. 71-77. 43. Григорян, Ю.А. Микрохирургическая передняя фораминотомия при спондилогенной цервикальной радикулопатии / Ю.А. Григорян, М.А. Степанян, Е.В. Онопченко [и др.] // Журн. Вопр. нейрохир. – 2008. – № 2 – С. 31-35. 44. Гуща, А.О. Диагностика и хирургическое лечение дегенеративных компрессионных синдромов на уровне шейного отдела позвоночника: автореф. дис. … докт. мед. наук / А.О. Гуща. – М., 2007. – 46 с. 45. Давыдов, О.В. Клиническая значимость мануальной и рефлексотерапии в этапном комплексном лечении радикулопатий / О.В. Давыдов // Воен.-мед. журн. – 2011. – № 1. – С. 67-68. 46. Данилов, А.Б. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения мозговых механизмов контроля боли / А.Б. Данилов, Ал.Б. Данилов, А.М. Вейн // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. – 1996. – № 1. – С. 101-107. 47. Данилов, А.Б. Ноцицептивный флексорный рефлекс: диагностические возможности / А.Б. Данилов // Боль. – 2004. – № 3. – С. 2-7. 48. Данилов, А.Б. Ноцицептивный мигательный рефлекс при головной боли напряжения / А.Б. Данилов, А.А. Фролов, В.Б. Коржавина // Боль. – 2006. – № 4 (13). – С. 21-25. 49. Данилов, А.Б. Прегабалин (Лирика) в лечении нейропатической боли / А.Б. Данилов // Лечение нервных болезней. – 2007. – № 1 (20). – С. 21-26. 263 50. Данилов, А.Б. Нейропатическая боль / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов. – М.: Боргес, 2007. – 192 с. 51. Данилов, А.Б. Эпидемиология невропатической боли / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов // Боль. – 2007. – № 4 (17). – С. 36-42. 52. Данилов, А.Б. Фармакотерапия препаратом залдиар болевого синдрома при диабетической полинейропатии / А.Б. Данилов, Т.Р. Жаркова // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. – 2007. – № 9. – С. 27-29. 53. Данилов, А.Б. Фармакотерапия болевого синдрома при диабетической полинейропатии препаратом залдиар / А.Б. Данилов, Т.Р. Жаркова // Рус. мед. журн. – 2007. – Т. 15, № 24. – С. 1816-1819. 54. Данилов, А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики? / А.Б. Данилов // Рус. мед. журн. – 2008. – Специальный выпуск «Болевой синдром». – С. 35-39. 55. Данилов, А.Б. Применение габапентина в лечении болевого синдрома при пояснично-крестцовой радикулопатии / А.Б. Данилов, Т.Р. Жаркова // Материалы XIV Российской научно-практической конференции «Невропатическая боль». – Казань, 2008. – С. 77. 56. Данилов, А.Б. Фармакотерапия габапентином болевого синдрома при диабетической полиневропатии / А.Б. Данилов, Т.Р. Жаркова // Consilium Medicum. – 2009. – Т. 11, № 2. – С. 47-49. 57. Данилов, А.Б. Невропатический компонент при радикулопатии: диагностика и лечение / А.Б. Данилов, Т.Р. Жаркова, А.А. Фролов // Боль. – 2009. – № 4 (25). – С. 33-37. 58. Данилов, А.Б. Оценка функционального состояния сегментарного и супрасегментарного отделов ноцицептивной системы у пациентов с хронической пояснично-крестцовой радикулопатией / А.Б. Данилов, А.А. Фролов, Т.Р. Жаркова // Антибиотики и химиотерапия. – 2009. – Т. 54, № 3-4. – С. 123-124. 264 59. Данилов, А.Б. Лечение острой боли в спине: витамины группы В или НПВП? / А.Б. Данилов // Рус. мед. журн. – 2010. – Специальный выпуск «Болевой синдром». – С. 35–39. 60. Девликамова, Ф.И. Функциональное состояние двигательных единиц скелетных мышц в условиях формирования миофасциального триггерного пункта / Ф.И. Девликамова, Г.А. Иваничев // Вертеброневрология. – 1998. – Т. 5, № 1. – С. 28-33. 61. Дерманова, И.Б. Диагностика эмоционально-нравственного развития / И.Б. Дерманова. – СПб.: Речь, 2002. – 176 с. 62. Джелдубаева, Э.Р. Особенности исследования ноцицептивного флексорного рефлекса в оценке болевой чувствительности (обзор литературы) / Э.Р. Джелдубаева, Е.Н. Чуян // Ученые записки Таврического национального университета им. В.И. Вернадского. Серия «Биология, Химия». – 2011. – Т. 24 (63), № 4. – С. 57-66. 63. Елисеев, Н.П. Синдром малой грудной мышцы (клиника, диагностика, лечение: автореф. дис. … канд. мед. наук / Н.П. Елисеев. – М., 2006. – 22 с. 64. Епифанов, В.А. Остеохондроз позвоночника / В.А. Епифанов, А.В. Епифанов. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 272 с. 65. Есин, Р.Г. Дискогенная боль: принципы терапии / Р.Г. Есин, Л.Ф. Сабирова, Р.Ф. Хаертдинова, А.А. Исмагилов // Вертеброневрология. – 2006. – Т. 13, № 3-4. – С. 76-79. 66. Жаркова, Т.Р. Клинико-физиологический анализ болевого синдрома при пояснично-крестцовой радикулопатии: автореф. дис. … канд. мед. наук / Т.Р. Жаркова. – М., 2010. – 25 с. 67. Жаркова, Т.Р. Нейротропная терапия сенсорного дефицита у пациентов с радикулопатией / Т.Р. Жаркова // Фарматека. – 2011. – № 19. – С. 61-65. 68. Загорулько, О.И. Интегративные подходы к решению проблемы нейропатической боли / О.И. Загорулько, А.В. Гнездилов, Л.А. Медведева // Материалы XIV Российской научно-практической конференции «Невропатическая боль». – Казань, 2008. – С. 79. 265 69. Захаров, Я.Ю. Снижение центральной сенситизации методом стохастической низкочастотной электростимуляции у больных с хронической радикулярной болью / Я.Ю. Захаров, В.А. Широков // Материалы XIV Российской научно-практической конференции «Невропатическая боль». – Казань, 2008. – С. 79-80. 70. Захаров, Я.Ю. Улучшение реиннервации при селективной нейростимуляции у больных острой спондилогенной двигательной радикулопатией / Я.Ю. Захаров, В.А. Широков // Уральский медицинский журнал. – 2013. – № 1. – С. 56-58. 71. Зенков, Л.Р. Соматосенсорные вызванные потенциалы в диагностике поражений нервной системы / Л.Р. Зенков // Журн. невропатол. и психиатр. – 1984. – Т. 84. – С. 1860-1868. 72. Зинякова, Д.Н. Локальное баровоздействие в коррекции клинико- биохимических и нейрофизиологических параметров при полинейропатиях конечностей: автореф. дис. … канд. мед. наук / Д.Н. Зинякова. – М., 2007. – 22 с. 73. Зиняков, Н.Т. Клинические варианты дискогенной корешковой компрессии: новый диагностический подход / Н.Т. Зиняков, А.А. Лиев, В.В. Беляков // Мануальная терапия. – 2005. – № 4 (20). – С. 57-62. 74. Зиняков, Н.Т. Варианты радикулярного синдрома при межпозвонковых грыжах поясничной локализации / Н.Т. Зиняков // Рефлексология. – 2005. – № 2 (6). – С. 28-30. 75. Зиняков, Н.Т. Системы современных технологий восстановительного лечения грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника: автореф. дис. … докт. мед. наук / Н.Т. Зиняков. – М., 2006. – 48 с. 76. Иваничев, Г.А. Миофасциальный генерализованный болевой (фибромиалгический) синдром / Г.А. Иваничев, Н.Г. Старосельцева. – Казань, 2002. – 164 с. 77. Иваничев, Г.А. Миофасциальная боль / Г.А. Иваничев. – Казань, 2007. – 392 с. 78. Игонькина, С.И. Модуляция невропатической боли антителами к нейромедиаторами / С.И. Игонькина // Материалы XVII Российской научно266 практической конференции c международным участием «Болевые синдромы в медицинской практике». – Ростов-на-Дону, 2011. – С. 9. 79. Исагулян, Э.Д. Эффективность хронической электронейростимуляции в лечении хронических болевых синдромов / Э.Д. Исагулян, В.А. Шабалов // Боль. – 2008. – № 1 (18). – С. 13-19. 80. Камчатнов, П.Р. Нейропатическая боль: возможность применения прегабалина / П.Р. Камчатнов // Consilium medicum. – 2007. – № 2. – С. 140-142. 81. Карпеев, А.А. Мануальная терапия. Диагностика и коррекция патобиомеханических изменений, возникающих при спондилогенных заболеваниях / А.А. Карпеев, А.Б. Ситель, А.А. Скоромец [и др.]. – М. – 2005. – 55 с. 82. Касаткина, Л.Ф. Электромиография в диагностике заболеваний периферического нейромоторного аппарата / Л.Ф. Касаткина // Функциональная диагностика. – 2003. – № 1. – С. 79-85. 83. Кассиль, Г.Н. Наука о боли: Издание второе, доп. / Г.Н. Кассиль. – М.: Наука – 1975. – 400 с. 84. Кислицын, Ю.В. Оценка эффективности использования препарата Актовегин у пациентов с хронической радикулярной болью / Ю.В. Кислицын // Рус. мед. журн. – 2008. – № 7. – С. 458-459. 85. Кобалава, Ж.Д. Динамика показателей количественного сенсорного тестирования, психо-эмоционального статуса и болевого синдрома у пациентов с компрессионной радикулопатией при лечении прегабалином / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, Е.Л. Соков [и др.] // Клин. фармакол. и тер. – 2009. – № 5. – С. 70-73. 86. Ковалева, Т.С. Эффективность прегабалина при лечении острой и хронической невропатической боли, обусловленной вертеброгенной радикулопатией / Т.С. Ковалева, Е.В. Паршина, Т.А. Давыдова // Боль. – 2009. – № 2 (23). – С. 24-28. 87. Команцев, В.Н. Методические основы клинической электронейромиографии / В.Н. Команцев, В.А. Заболотных. – СПб. – 2001. – 350 с. 267 88. Команцев, В.Н. Методические основы клинической электронейромиографии / В.Н. Команцев. – СПб. – 2006. – 350с. 89. Корешкина, М.И. Комплексное лечение радикулопатии / М.И. Корешкина // Материалы XIV Российской научно-практической конференции «Невропатическая боль». – Казань, 2008. – С. 82. 90. Коуэн, Х. Руководство по электромиографии и электродиагностике / Х. Коуэн, Дж. Брумлик. – М.: Медицина, 1975. – 192 с. 91. Крыжановский, Г.Н. Общая патофизиология нервной системы / Г.Н. Крыжановский. – М.: Медицина, 1997. – 350 с. 92. Крыжановский, Г.Н. Центральные механизмы патологической боли / Г.Н. Крыжановский // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. – 1999. – Т. 99, № 12. – С. 4-7. 93. Кузнецова, Е. Препараты магния при болевых синдромах у пациентов с заболеваниями периферической нервной системы / Е. Кузнецова, Д. Хисамиева // Врач. – 2012. – № 12. – С. 65-68. 94. Кузнецова, Е.А. Информация о XV Российской научно-практической конференции с международным участием «Боль: медицинские и социальные аспекты» (10-12 ноября 2009 г., г. Москва) / Е.А. Кузнецова // Неврол. вестн. – 2009. – № 4. – С. 92-94. 95. Кузнецова, Е.А. Клинико-нейрофизиологические особенности хронических головных болей напряжения смешанного генеза / Е.А. Кузнецова, Э.З. Якупов // Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. – 2011. – № 4. – С. 44-51. 96. Кузнецова, М.П. Прерывистая пневмокомпрессия в сочетании с амплипультерапией и импульсным магнитным полем в восстановительном лечении больных с обострениями вертеброгенных радикулопатий: автореф. дис. … канд. мед. наук / М.П. Кузнецова. – Барнаул, 2009. – 23 с. 97. Кукушкин, М.Л. Использование Н-рефлекса в оценке возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга у людей / М.Л. Кукушкин, А.В. Сыровегин, А.В. Гнездилов [и др.] // Анестезиология и реаниматология. – 1998. – № 5. – С. 16-19. 268 98. Кукушкин, М.Л. Механизм патологической боли / М.Л. Кукушкин, В.К. Решетняк // Боль и ее лечение. – 1999. – № 11. – С. 2-6. 99. Кукушкин, М.Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов / М.Л. Кукушкин // Боль. – 2003. – № 1 (1). – С. 5-12. 100. Кукушкин, М.Л. Общая патология боли / М.Л. Кукушкин, Н.К. Хитров. – М.: Медицина, 2004. – 144 с. 101. Кукушкин, М.Л. Невропатическая боль у пациентов с хроническими болями в спине / М.Л. Кукушкин // Боль. – 2008. – № 3 (20). – С. 46-52. 102. Латышева, Н.В. Новый механизм хронизации головной боли: патогенетическая гипотеза и ее значение для терапии / Н.В. Латышева, Е.Г. Филатова // Лечащий врач. – 2008. – № 5. – С. 82-84. 103. Латышева, Н.В. Центральная сенситизация у пациентов с хронической ежедневной головной болью: автореф. дис. … канд. мед. наук / Н.В. Латышева. – М., 2009. – 26 с. 104. Лебедев, И.А. Опыт применения солкосерила при вертеброгенном радикулоишемическом синдроме в практике невролога городской поликлиники / И.А. Лебедев // Фарматека. – 2010. – № 7. – C. 53-55. 105. Левин, О.С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника / О.С. Левин // Consilium medicum. – 2004. – № 6. – C. 547-554. 106. Левин, О.С. Диагностика и лечение боли в шее и верхних конечностях / О.С. Левин // Рус. мед. журн. – 2006. – № 9. – C. 713-719. 107. Левин, О.С. Диагностика и лечение вертеброгенной шейной радикулопатии / О.С. Левин // Consilium medicum. Неврология. – 2010. – № 1. – C. 59-63. 108. Левин, О.С. Вертеброгенная шейная радикулопатия / О.С. Левин, Т.А. Макотрова // Рус. мед. журн. – 2012. – № 12. – C. 621-627. 109. Левин, О.С. Комплекс витаминов группы в лечении дискогенной пояснично–крестцовой радикулопатии / О.С. Левин, И.А. Мосейкин // Журн. неврол. и психиатр. – 2009. – № 10. – C. 30-35. 269 110. Лиев, А.А. Супрасегментарная и сегментарная активность головного и спинного мозга при миофасциальном болевом синдроме у детей с последствиями родовой травмы шейного отдела позвоночника / А.А. Лиев, М.И. Скоробогач, Б.Т. Куликовский // Мануальная терапия. – 2005. – № 2 (18). – С. 21-27. 111. Лиманский, Ю.П. Лечение больных с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника / Ю.П. Лиманский. – М.: ИД МедпрактикаМ., 2005. – 40 с. 112. Лунина, Е.С. Результаты микрохирургической передней фораминотомии при цервикальных радикулопатиях / Е.С. Лунина, Ю.А. Григорян // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения». – СПб., 2008. – С. 149. 113. Лунина, Е.С. Передняя фораминотомия при грыжах межпозвонковых дисков на шейном уровне / Е.С. Лунина, Ю.А. Григорян // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения». – СПб., 2009. – С. 155. 114. Лунина, Е.С. Передняя фораминотомия в лечении грыж межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника: автореф. дис. … канд. мед. наук / Е.С. Лунина. – М., 2010. – 23 с. 115. Маркин, С.П. Лечение больных с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника / С.П. Маркин. – М.: ИД Медпрактика-М., 2005. – 40 с. 116. Матхаликов, Р.А. Динамика латентных периодов мигательного рефлекса на фоне терапии односторонних головных болей (мигрень, цервикогенная головная боль, пучковая головная боль / Р.А. Матхаликов, В.В. Алексеев // Боль. – 2007. – № 2 (15). – С. 23-29. 117. Меркушкина, И.В. Оценка эффективности лечения больных с вертеброгенными радикулопатиями / И.В. Меркушкина // Consilium medicum. – 2010. – № 2. – C. 101-104. 270 118. Могучая, О.В. Оценка хирургической коррекции параметров позвоночнодвигательного сегмента при травме и дегенеративных заболеваниях позвоночника / О.В. Могучая, А.В. Иваненко, С.В. Орлов [и др.] // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. – 2011. – № 2. – С. 40-43. 119. Никитин, С.С. Магнитная стимуляция в диагностике и лечении болезней нервной системы / С.С. Никитин, А.Л. Куренков. – М.: САШКО, 2003. – 378 с. 120. Николаев, В.В. Применение гирудорефлексотерапии в реабилитации больных с острыми компрессионными дискогенными радикулопатиями / В.В. Николаев, Н.Ю. Гурова, А.Г. Арутюнов [и др.] // Рефлексотерапия. – 2004. – № 1. – С. 41-45. 121. Николаев, С.Г. Электромиографическое исследование в клинической практике / С.Г. Николаев, И.Б. Банникова. – Иваново. – 1998. – 124 с. 122. Николаев, С.Г. Автоматизация ЭМГ-заключения в системе "Нейро-МВП" фирмы «НейроСофт»/ С.Г. Николаев // Материалы юбилейной научной конференции с международным участием «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний». – СПб, 2000. – С. 539-540. 123. Николаев, С.Г. Анализ параметров F-волны в оценке функционального состояния нейромоторного аппрата верхних конечностей у лиц молодого возраста: дис. … канд. мед. наук / С.Г. Николаев. – Владимир., 2001. – 124 с. 124. Николаев, С.Г. Блоки и повторные волны в анализе F-волны / С.Г. Николаев, Г.М. Володина // Материалы конференции «Актуальные вопросы здоровья населения Центра России». – Рязань, 2001. – С. 56-59. 125. Николаев, С.Г. Практикум по клинической электромиографии: Издание второе, перераб. и доп. / С.Г. Николаев. – Иваново. – 2003. – 264 с. 126. Николаев, С.Г. Некоторые вопросы исследования М-ответа и скорости проведения возбуждения по двигательным нервам / С.Г. Николаев // Материалы Международной конференции 271 «Клинические нейронауки: нейрофизиология, неврология, нейрохирургия». – Ялта-Гурзуф, 2003. – С. 50-52. 127. Николаев, С.Г. Нормальные показатели F-волны при регистрации с верхних конечностей / С.Г. Николаев, М.И. Самойлов // Функциональная диагностика. – 2003. – № 2. – С. 56-58. 128. Николаев, С.Г. Магнитная стимуляция и F-волна при вертеброгенных моторных радикулопатиях / С.Г. Николаев, С.В. Гончарова // Функциональная диагностика. – 2005. – № 2. – С. 53-56. 129. Никонов, С.В. Мануальная терапия в комплексном лечении больных с компрессионными синдромами поясничного остеохондроза в зависимости от пространственного расположения межпозвонковых грыж / С.В. Никонов // Мануал. тер. – 2005. – № 1 (17). – С. 26-36. 130. Пак, П.Г. Применение неинвазивной контрастной термопунктуры для восстановительной коррекции течения и профилактики обострений цервикальной дорсопатии : автореф. дис. … канд. мед. наук / П.Г. Пак. – М., 2009. – 25 с. 131. Пак, П.Г., Агасаров Л.Г., Радзиевский С.А., Фролков В.К. Применение контрастной термопунктуры при дорсопатиях / П.Г. Пак, Л.Г. Агасаров, С.А. Радзиевский, В.К. Фролков // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. – 2009. – № 6. – С. 44-45. 132. Панкова, Н.Б. Спектральные перестройки электрической активности структур головного мозга у крыс в динамике развития депрессивноболевого синдрома / Н.Б. Панкова, Н.А. Крупина, В.Н. Графова [и др.] // Боль. – 2008. – № 4 (21). – С. 8-16. 133. Петров, К.Б. Биологические ритмы мотонейронов спинного мозга у здоровых испытуемых (электромиографическое исследование) / К.Б. Петров, О.С. Калинина // Вертеброневрология. – 2005. – № 1-2. – С. 6-12. 134. Поварещенкова, Ю.А. Электронейромиографические исследования влияния отдельных приемов массажа на нервно-мышечный аппарат / Ю.А. 272 Поварещенкова // Теория и практика физической культуры. – 2005. – № 9. – С. 17-19. 135. Поварещенкова, Ю.А. Модуляция пресинаптического торможения αмотонейронов спинного мозга под влиянием массажа / Ю.А. Поварещенкова // Физиотерапия, бальнеология, реабилитация. – 2006. – №4. – С. 4142. 136. Полищук, Н.Е. Хирургическое лечение дискогенных радикуломиелопатий шейного отдела позвоночника / Н.Е. Полищук, Е.И. Слынько, Н.Н. Хотейт. – К.: Книга плюс, 2004. – 144 с. 137. Пономаренко, Г.Н. Руководство по физиотерапии / Г.Н. Пономаренко, М.Г. Воробьев. – СПб.: ИИЦ «Балтика», 2005. – 400 с. 138. Попелянский, Я.Ю. Ортопедическая неврология (Вертеброневрология): Руководство для врачей. – 3-е изд., перераб. и доп. / Я.Ю. Попелянский. – М.: МЕДпресс-информ, 2003. – 672 с. 139. Прокопенко, С.В. Модуляция пресинаптического торможения α- мотонейронов спинного мозга под влиянием массажа / С.В. Прокопенко, Е.Г. Шанина // Фарматека. – 2012. – №17. – С. 30-33. 140. Прохорова, А.О. Практикум по психологии состояний / А.О. Прохорова. – СПб.: Речь, 2004. – 236 с. 141. Путилина, М.В. Шейные компрессионные синдромы: диагностика и терапия / М.В. Путилина // Фарматека. – 2012. – №14. – С. 14-19. 142. Ребров, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Ребров. – М.: Медиа Сфера, 2002. – 312 с. 143. Рогожин, А.А. Нейрофизиологическая характеристика вертеброгенных поражений спинно-мозговых корешков и спинного мозга / А.А. Рогожин, А.А. Галимуллина // Вертеброневрология. – 2007. – № 1-2. – С. 67-73. 144. Сафиуллина, Г.И. Исследование полисинаптической рефлекторной возбудимости при тиках у детей / Г.И. Сафиуллина, Р.А. Якупов // Неврологический вестник. – 2006. – Т. XXXVIII, вып. 3-4. – С. 111-112. 273 145. Серая, Н.Г. Особенности рефлекторной возбудимости у больных с генерализованным миофасциальным синдромом / Н.Г. Серая, А.Р. Гайнутдинов // Материалы Всероссийской конференции «Боль в спине и миофасциальные синдромы». – Казань, 2006. – С. 105-106. 146. Серая, Н.П. Функциональное состояние рефлекторной активности мозга у больных с фибромиалгическим синдромом / Н.П. Серая, П.З. Шепель // Неврологический вестник. – 2007. – Т. XXXIX, вып. 3. – С. 138-139. 147. Ситель, А.Б. Диагностика и консервативное лечение компрессионных синдромов поясничного остеохондроза / А.Б. Ситель // Журн. неврол. и психиатр. – 1990. – Т. 90, № 4. – С. 35-38. 148. Ситель, А.Б. Мануальная терапия: Руководство для врачей / А.Б. Ситель. – М.: «Издатцентр», 1998. – 304 с. 149. Ситель, А.Б. Новый взгляд на механизмы формирования рефлекторных и компрессионных синдромов остеохондроза позвоночника / А.Б. Ситель, В.В. Беляков, И.Н. Шарапов [и др.] // Мануальная терапия. – 2002. – № 3 (7). – С. 20-26. 150. Ситель, А.Б. Ультразвуковые и электронейромиографические показатели в острой фазе диско-радикулярного конфликта поясничной локализации / А.Б. Ситель, К.О. Кузьминов, С.П. Канаев, Д.Н. Шубин // Мануальная терапия. – 2003. – № 4 (12). – С. 22-30. 151. Ситель, А.Б. Клинико-ультрасонографические сопоставления у больных с болевыми синдромами шейного остеохондроза / А.Б. Ситель, В.В. Беляков, В.С. Паршин [и др.] // Мануальная терапия. – 2004. – № 4 (16). – С. 13-19. 152. Ситель, А.Б. Мануальная терапия спондилогенных заболеваний: Учебное пособие / А.Б. Ситель. – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2008. – 408 с. 153. Скоробогач, М.И. Диагностические возможности Н-рефлекса у детей с последствиями родовой травмы шейного отдела позвоночника и миофас274 циальным болевым синдромом / М.И. Скоробогач, А.А. Лиев // Материалы международного конгресса мануальной медицины. – М., 2004. – С. 97. 154. Скоробогач М.И. Н-рефлекс в диагностике миофасциального болевого синдромау детей с последствиями родовой травмы шейного отдела позвоночника / М.И. Скоробогач, А.А. Лиев, Б.Т. Куликовский // ЮжноРоссийский медицинский журнал. – 2004. – № 1. – С. 13-16. 155. Скоробогач, М.И. Особенности диагностики и лечения последствий родовой травмы шейного отдела позвоночника у детей (клиникоанатомическое, экспериментальное и нейрофизиологическое исследования): автореф. дис. … докт. мед. наук / М.И. Скоробогач. – М., 2006. – 48 с. 156. Скоробогач, М.И. Клинико-нейрофизиологические варианты генерализованного миофасциального синдрома у детей / М.И. Скоробогач, А.А. Лиев, Н.П. Сташук // Материалы XIV Российской научно-практической конференции «Невропатическая боль». – Казань, 2008. – С. 63. 157. Скоробогач, М.И. Сегментарная активность крестцовых отделов спинного мозга при асимметрии выраженности генерализованного миофасциального синдрома у детей / М.И. Скоробогач, А.А. Лиев, Н.П. Сташук // Материалы XIV Российской научно-практической конференции «Невропатическая боль». – Казань, 2008. – С. 63-64. 158. Скоромец, А.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей / А.А. Скоромец, Т.А. Скоромец. – СПб.: Политехника, 2002. – 399 с. 159. Соловьева, Э. Нейротропные комплексы витаминов группы В как важная составляющая комплексного лечения радикулопатии / Э. Соловьева, Э. Джутова // Врач. – 2012. – № 9. – С. 41-45. 160. Стариков, А.С. Применение ацеклофенака в лечении острого вертеброгенного компрессионно-ишемического синдрома / А.С. Стариков, Г.О. Пенина // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. – 2011. – № 8. – С. 57-59. 275 161. Столярова, Л.Г. Система оценок двигательных функций у больных с постинсультными парезами / Л.Г. Столярова, А.С. Кадыков, Г.Р. Ткачева // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. – 1989. – № 9. – С. 15-18. 162. Строков, И.А. Антиконвульсанты в лечении невропатической боли / И.А. Строков // Медицинский совет. – 2008. – № 3-4. – С. 53-58. 163. Суздальницкий, Р.С. Криотерапия и ее сочетания с другими физическими факторами (механизмы действия, аппаратура, показания для применения в спортивной медицине) / Р.С. Суздальницкий, В.Д. Григорьева, И.С. Чернышев, Д.В. Суздальницкий // Теор. и практ. физ. культ. – 2000. – № 7. – С. 14-19. 164. Торопина, Г.Г. Центральные механизмы афферентации при синдромах хронической нейрогенной боли: автореф. дис. … докт. мед. наук / Г.Г. Торопина. – М., 2004. – 48 с. 165. Торопина, Г.Г. Значение нейрофизиологических особенностей состояния афферентной соматосенсорной системы в диагностике невропатических болевых синдромов / Г.Г. Торопина, А.Н. Баринов // Материалы XIV Российской научно-практической конференции «Невропатическая боль». – Казань, 2008. – С. 70. 166. Фирсов А.А. Вертеброгенная цервикальная радикулопатия: клинические аспекты диагностики и лечения / А.А. Фирсов, А.Ю. Кусайкин, А.А. Никонов // Архив внутренней медицины. – 2012. – № 5. – С. 34-39. 167. Хабиров, Ф.А. Синдром малоберцового нерва / Ф.А. Хабиров, Ф.И. Девликамова, Г.А. Нугайбекова. – Казань: Медицина, 2003. – 160 с. 168. Хабиров, Ф.А. Прегабалин при лечении вертеброгенной корешковой боли / Ф.А. Хабиров, О.С. Кочергина, М.А. Васильева [и др.] // Consilium medicum. Неврология. – 2008. – № 1. – С. 72-74. 169. Хенкель, Й. Действие избранных профилактических мер на функциональное состояние организма у лиц с неспецифической хронической ре276 цидивирующей болью в области шеи / Й. Хенкель, П. Бак, Р. Отто, У.К. Смоленски // Manuelle Medizin. – 2008. – № 47. – P. 57-66. 170. Чугунов, А.В. Применение комплекса витаминов группы В (Нейробион) у пациентов с болью в спине / А.В. Чугунов, А.Ю. Казаков // Справочник поликлинического врача. – 2011. – № 5. – С. 37-40. 171. Шарапов, И.Н. К вопросу о нормальных значениях размеров позвоночного канала шейного отдела позвоночника / И.Н. Шарапов, В.В. Беляков, Н.П. Елисеев, З.Р. Гуров // Материалы 2-го Всероссийского съезда мануальных терапевтов. – СПб., 2002. – С. 41. 172. Шарапов, И.Н. Клинические особенности формирования компрессионных корешковых синдромов шейного уровня / И.Н. Шарапов, В.В. Беляков, Н.П. Елисеев // Материалы 3-го Всероссийского съезда мануальных терапевтов. – СПб., 2005. – С. 23. 173. Шарапов, И.Н. К вопросу о нормальных значениях размеров позвоночного канала шейного отдела позвоночника / И.Н. Шарапов, В.В. Беляков, Н.П. Елисеев // Материалы 3-го Всероссийского съезда мануальных терапевтов. – СПб., 2005. – С. 97. 174. Широков, В.А. Профилактика развития нейропатического компонента болевого синдрома методом лазерной стимуляции у больных спондилогенной радикулопатией / В.А. Широков, Я.Ю. Захаров // Уральский медицинский журнал. – 2010. – № 2. – С. 86-88. 175. Широков, В.А. Клинико-функциональное изучение особенностей поражения нервных волокон при спондилогенной радикулопатии / В.А. Широков, Я.Ю. Захаров, Е.В. Бехтерева, А.В. Потатурко // Уральский медицинский журнал. – 2011. – № 2. – С. 76-78. 176. Якупова, А.А. Уровень полисинаптической рефлекторной возбудимости как прогностический тест при мигрени / А.А. Якупова // Неврологический вестник. – 2005. – Т. XXXVII, вып. 3-4. – С. 27-31. 177. Якупова, А.А. Клинико-электронейрофизиологическая характеристика эпизодической и хронической головной боли напряжения / А.А. Якупова, 277 М.Ф. Исмагилов, Р.А. Якупов // Неврологический вестник. – 2006. – Т. XXXVIII, вып. 3-4. – С. 10-16. 178. Якупова, А.А. Полисинаптическая рефлекторная возбудимость при хронизации головной боли напряжения / А.А. Якупова, М.Ф. Исмагилов, Р.А. Якупов // Материалы XIV Российской научно-практической конференции «Невропатическая боль». – Казань, 2008. – С. 65-66. 179. Якупов, Э.З. Состояние медиаторных и афферентно-эфферентных систем мозга у больных с паническими атаками и их корреляция с генетическими маркерами / Э.З. Якупов // Неврологический вестник. – 2005. – Т. XXXVII, вып. 3-4. – С. 22-26. 180. Яхно, Н.Н. Боль: Руководство для врачей и студентов / Н.Н. Яхно. – М: МЕДпресс-информ, 2009. – 304 с. 181. Яхно, Н.Н. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2-х т. – Т. 1 / Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. – М.: Медицина, 2003. – 744 с. 182. Abbasi, A. Complications of interlaminar cervical epidural steroid injections: a review of the literature / A. Abbasi, G. Malhotra, G. Malanga [et al.] // Spine. – 2007. – Vol. 32. – Р. 2144-2151. 183. Abe, T. Symptomatic cervical disc herniation in teenagers: two case reports / T. Abe, N. Miyakoshi, M. Hongo [et al.] // J. Med. Case Rep. – 2013. – Vol. 7. – Р. 42. 184. Ackelman, B.H. Validity and reliability of a modified version of the neck disability index / B.H. Ackelman, U. Lindgren // J. Rehabil. Med. – 2002. – Vol. 34. – Р. 284-287. 185. Adams, A.C. Neurology in primary care / A.C. Adams. – Philadelphia, 2000. – 83 p. 186. Albert, T.J. Surgical management of cervical radiculopathy / T.J. Albert, S.E. Murrell // J. Am. Acad. Orthop. Surg. – 1999. – Vol. 7 (6). – Р. 368-376. 187. Aminoff, M.J. Somatosensory evoked potentials / M.J. Aminoff, A. Eisen // Electrodiagnosis in clinical neurology. – New York: Churchhill Livingstone, 2005. – P. 553-576. 278 188. Anand, S. Transcranial magnetic stimulation: neurophysiological applications and safety / S. Anand, J. Hotson // Brain Cogn. – 2002. – Vol. 50 (3). – P. 366386. 189. Anderberg, L. Transforaminal steroid injections for the treatment of cervical radiculopathy: a prospective and randomized study / L. Anderberg, M. Annertz, L. Persson [et al.] // Eur. Spine J. – 2007. – Vol. 16 (3). – P. 321-328. 190. Ara, T. Evaluation of neck pain by using a visual analog scale before and after laminoplasty in patients with cervical myelopathy: relationship with clinical results / T. Ara, H. Iizuka, Y. Sorimachi [et al.] // J. Neurosurg. Spine. – 2010. – Vol. 12. – P. 635-640. 191. Arts, M.P. The Netherlands cervical kinematics (NECK) trial. Costeffectiveness of anterior cervical discectomy with or without interbody fusion and arthroplasty in the treatment of cervical disc herniation; a double-blind randomised multicenter study / M.P. Arts, R. Brand, E. Van Den Akker [et al.] // BMC Musculoskelet. Disord. – 2010. – Vol. 11. – P. 122. 192. Auerbach, J.D. The prevalence of indications and contraindications to cervical total disc replacement / J.D. Auerbach, K.J. Jones, C.I. Fras [et al.] // Spine J. – 2008. – Vol. 8 (5). – P. 711-716. 193. Baptiste, D.C. Pathophysiology of cervical myelopathy / D.C. Baptiste, M.G. Fehlings // Spine J. – 2006. – Vol. 6. – P. 190-197. 194. Baron, R. How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept / R. Baron, A. Binder // Orthopade. – 2004. – Vol. 33 (5). – P. 568-575. 195. Battie, M.C. The twin spine study: contributions to a changing view of disc degeneration / M.C. Battie, T. Videman, J. Kaprio [et al.] // Spine J. – 2009. – Vol. 9. – P. 47-59. 196. Benny, B.V. Vascular causes of radiculopathy: a literature review / B.V. Benny, A.S. Naqpal, P. Singh, M. Smuck // Spine J. – 2011. – Vol. 11 (1). – P. 7385. 279 197. Benyamin, R.M. A perfect storm in interventional pain management: Regulated, but unbalanced / R.M. Benyamin, S. Datta, F.J.E. Falco // Pain Physician. – 2010. – Vol. 13. – P. 109-116. 198. Benyamin, R.M. Systematic review of the effectiveness of cervical epidurals in the management of chronic neck pain / R.M. Benyamin, V. Singh, A.T. Parr [et al.] // Pain Physician. – 2009. – Vol. 12. – P. 137-157. 199. Bharucha, N.E. Prevalence of peripheral neuropathy in the Parsi community of Bombay / N.E. Bharucha, A.E. Bharucha, E.P. Bharucha // Neurology. – 1991. – Vol. 41. – P. 1315-1317. 200. Bhadra, A.K. Single-level cervical radiculopathy: clinical outcome and costeffectiveness of four techniques of anterior cervical discectomy and fusion and disc arthroplasty / A.K. Bhadra, A.S. Raman, A.T. Casey, R.J. Crawford // Eur. Spine J. – 2009. – Vol. 18. – P. 232-237. 201. Birnbaum, K. Percutaneous cervical disc decompression / K. Birnbaum // Surg. Radiol. Anat. – 2009. – Vol. 31 (5). – P. 379-387. 202. Bishoff, C. The value of magnetic stimulation in the diagnosis of radiculopathies / C. Bishoff, B.U. Myer, J. Machetanz, B. Conrad // Muscle Nerve. – 1993. – Vol. 16. – P. 154-161. 203. Bolesta, M.J. One and two level anterior cervical discectomy and fusion: The effect of plate fixation / M.J. Bolesta, G.R. Rechetine, A.M. Chrin // Spine J. – 2002. – Vol. 2. – P. 197-203. 204. Bonaldi, G. Plasma radio-frequency-based diskectomy for treatment of cervical herniated nucleus pulposus: feasibility, safety, and preliminary clinical results / G. Bonaldi, F. Baruzzi, A. Facchinetti [et al.] // Am. J. Neuroradiol. – 2006. – Vol. 27 (10). – P. 2104-2111. 205. Borshchenko, I. Minimally invasive treatment of degenerative disc disease by laser reconstruction of discs. SF-36 questionnaire and VAS analysis / I. Borshchenko, V. Baskov, E. Sobol, V. Bagratashvili // Abstract book of Interdisciplinary congress on spine care World Spine III. – Rio de Janeiro, Brazil, 2005. – P. 52. 280 206. Botwin, K.P. Complications of fluoroscopically guided interlaminar cervical epidural injections / K.P. Botwin, R. Castellanos, S. Rao [et al.] // Arch. Phys. Med. Rehabil. – 2003. – Vol. 84. – P. 627-633. 207. Bouhassira, D. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4) / D. Bouhassira, N. Attal, H. Alchaar [et al.] // Pain. – 2005. – Vol. 114 (1-2). – P. 29-36. 208. Brisby, H. Pathology and possible mechanisms of nervous system response to disc degeneration / H. Brisby // J. Bone Joint Surg. Am. – 2006. – Vol. 88 (2). – P. 68-71. 209. Briton, T.C. Clinical use the magnetic stimulator in the investigation of peripheral conduction time / T.C. Briton, B.U. Meyer, J. Herdman, R. Benecke // Muscle Nerve. – 1990. – Vol. 13. – P. 396-406. 210. Bromm, K. Do the B-vitamins exhibit antinociceptive efficacy in men? Results of a placebo-controlled study / K. Bromm, W.M. Herrmann, H. Schulz // Neuropsychobiology. – 1995. – Vol. 31. – P. 156-165. 211. Bush, K. The pathomorphologic changes that accompany the resolution of cervical radiculopathy: a prospective study with repeat magnetic resonance imaging / K. Bush, R. Chaudhuri, S. Hilier, J. Penny // Spine. – 1997. – Vol. 22 (2). – P. 183-186. 212. Buy, X. Percutaneous treatment of intervertebral disc herniation / X. Buy, A. Gangi // Semin. Intervent. Radiol. – 2010. – Vol. 27 (2). – P. 148-159. 213. Carragee, E.J. Treatment of neck pain: injections and surgical interventions: results of the Bone and Joint Decade 2000-2010 Task Force on Neck Pain and its Associated Disoders / E.J. Carragee, E.L. Hurwitz, I. Cheng [et al.] // Spine. – 2008. – Vol. 33, № 4. – P. 153-169. 214. Cesaroni, A. Plasma disc decompression for contained cervical disc herniation: a randomized, controlled trial / A. Cesaroni, P.V. Nardi // Eur. Spine J. – 2010. – Vol. 19 (3). – P. 477-486. 281 215. Cesaroni, A. Plasma-mediated disc decompression for contained cervical disc herniation: results through 5 years / A. Cesaroni, P.V. Nardi // Acta Neurochir. – 2011. – Vol. 108. – P. 113-116. 216. Chau, A.M. Bone graft substitutes in anterior cervical discectomy and fusion / A.M. Chau, R.J. Mobbs // Eur. Spine J. – 2009. – Vol. 18. – P. 449-464. 217. Chen, Y.C. Histologic findings of disc, end plate and neural elements after coblation of nucleus pulposus: an experimental nucleoplasty study / Y.C. Chen, S.H. Lee, Y. Saenz, N.L. Lehman // Spine J. – 2003. – Vol. 3 (6). – P. 466-470. 218. Cheng, L. Fusion versus Bryan cervical disc in two-level cervical disc disease: a prospective, randomised study / L. Cheng, L. Nie, L. Zhang, Y. Hou // Int. Orthop. – 2009. – Vol. 33 (5). – P. 1347-1351. 219. Chistyakov, A.V. Motor and somatosensory conduction in cervical myelopathy and radiculopathy / A.V. Chistyakov, J.F. Soustiel, H. Hafner, M. Feinsod // Spine. – 1995. – Vol. 20. – P. 2135-2140. 220. Chokroverty, S. Percutaneous magnetic coil stimulation of human cervical vertebral column: site of stimulation and clinical application / S. Chokroverty, M. Chokroverty // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. – 1991. – Vol. 81. – P. 359365. 221. Cho, S.K. Adjacent segment disease following cervical spine surgery / S.K. Cho, K.D. Riew // J. Am. Acad. Orthop. Surg. – 2013. – Vol. 21. – P. 3-11. 222. Choi, J.H. Cervical spinal epidural hematoma following cervical posterior laminoforaminotomy / J.H. Choi, J.S. Kim, S.H. Lee // J. Korean Neurosurg. Soc. – 2013. – Vol. 53 (2). – P. 125-128. 223. Cimbiz, A. The effect of combined therapy (spa and physical therapy) on pain in various chronic diseases / A. Cimbiz, V. Bayazit, H. Hallaceli, U. Cavlak // Complement Ther. Med. – 2005. – Vol. 13 (4). – P. 244-250. 224. Cleland, J.A. The reliability and construct validity of the neck disability index and patient specific functional scale in patients with cervical radiculopathy / J.A. Cleland, J.M. Fritz, J.M. Whitman // Spine. – 2006. – Vol. 31 (5). – P. 598-602. 282 225. Cloward, R.B. The anterior approach for removal of ruptured cervical disks / R.B. Cloward // Neurosurgery. – 2007. – Vol. 6 (5). – P. 496-501. 226. Constantoyannis, С. Intermittent cervical traction for cervical radiculopathy caused by large-volume herniated disks / C. Constantoyannis, D. Konstantinou, H. Kourtopoulos, N. Papadakis // J. Manipulative Physiol. Ther. – 2002. – Vol. 25 (3). – P. 188-192. 227. Curra, A. Transcranial magnetic stimulation techniques in clinical investigation / A. Curra, N. Modugno, M. Inhilleri [et al.] // Neurology. – 2002. – Vol. 59 (12). – P. 1851-1859. 228. Cyteval, С. Cervical radiculopathy : open study on percutaneous periradicular foraminal steroid infiltration performed under CT control in 30 patients / C. Cyteval, E. Thomas, E. Decoux [et al.] // Am. J. Neuroradiol. – 2004. – Vol. 25. – P. 441-445. 229. Dagli, M. Late results of anterior cervical discectomy and fusion with interbody cages / M. Dagli, U. Er, S. Simsek, M. Bavbek // Asian Spine J. – 2013. – Vol. 7 (1). – P. 34-38. 230. De Marinis, M. The blink reflex in «chronic migraine» / M. De Marinis, A. Pujia, E. Colaizzo, N. Accornero // Clin. Neurophysiol. – 2007. – Vol. 118 (2). – P. 457-463. 231. Denaro, V. Cervical spinal disc replacement / V. Denaro, R. Papalia, L. Denaro [et al.] // J. Bone Joint Surg. Br. – 2009. – Vol. 91. – P. 713–719. 232. Denaro, V. Cervical spine surgery: An historical perspective / V. Denaro, A. Di Martino // Clin. Orthop. Relat. Res. – 2011. – Vol. 469. – P. 639-648. 233. Deukmedjian, A.J. Cervical Deuk laser disc repair: A novel, full-endoscopic surgical technique for the treatment of symptomatic cervical disc disease / A.J. Deukmedjian, A. Cianciabella, J. Cutright, A. Deukmedjian // Surg. Neurol. Int. – 2012. – Vol. 3. – P. 142. 234. Deukmedjian, A.J. Deuk Laser Disc Repair® is a safe and effective treatment for symptomatic cervical disc disease / A.J. Deukmedjian, S.T.J. Cutright, A. Cianciabella, A. Deukmedjian // Surg. Neurol. Int. – 2013. – Vol. 4. – P. 68. 283 235. Dillingham, T.R. Electrodiagnostic approach to patients with suspectd radiculopathy / T.R. Dillingham // Phys. Med. Rehabil. Clin. N. Am. – 2002. – Vol. 13. – P. 567-588. 236. Dougherty, P. Spinal manipulation postepidural injection for lumbar and cervical radiculopathy: a retrospective case series / P. Dougherty, S. Bajwa, J. Burke, J.D. Dishman // J. Manipulative Physiol. Ther. – 2004. – Vol. 27 (7). – P. 449–456. 237. Eisenberg, E. Efficacy and safety of opioid agonists in the treatment of neuropathic pain of nonmalignant origin: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials / E. Eisenberg, E.D. McNicol, D.B. Carr // JAMA. – 2005. – Vol. 293 (24). – P. 3043–3052. 238. Esteban, A.A neurophysiological approach to brainstem reflexes: blink reflex / A. Esteban // Clin. Neurophysiol. – 1999. – Vol. 29. – P. 7-38. 239. Eubanks, J.D. Cervical radiculopathy: nonoperative management of neck pain and radicular symptoms / J.D. Eubanks // Am. Fam. Physician. – 2010. – Vol. 81 (1). – P. 33-40. 240. Eun, S.S. Computed tomography fluoroscopy-guided selective nerve root block for acute cervical disc herniation / S.S. Eun, W.S. Chang, S.J. Bae [et al.] // J. Korean Neurosurg. Soc. – 2010. – Vol. 48 (5). – P. 419-422. 241. Faldini, C. Single-level anterior cervical discectomy and interbody fusion using PEEK anatomical cervical cage and allograft bone / C. Faldini, M. Chehrassan, M.T. Miscione [et al.] // J. Orthop. Traumatol. – 2011. – Vol. 12 (4). – P. 201-205. 242. Fehrenbacher, J.C. Pregabalin and gabapentin reduce release of substance P and CGRP from rat spinal tissues only after inflamation or activation of protein kinase C / J.C. Fehrenbacher, L.P. Taylor, M.R. Vasco // Pain. – 2004. – Vol. 105. – P. 133-141. 243. Fisher, M.A. Electrophysiology of radiculopathies / M.A. Fisher // Clinical Neurophysiology. – 2002. – Vol. 113. – P. 317-335. 284 244. Fisher, M.A. H-reflexes and F-waves. Fundamentals, normal and abnormal patterns / M.A. Fisher // Neurologic Clinics. – 2002. – Vol. 20(2). – P. 145151. 245. Fisher, M.A. H-reflex and F-response studies / M.A. Fisher // Electrodiagnosis in clinical neurology. – New York: Churchhill Livingstone, 2005. – P. 357369. 246. Fountas, K.N. Anterior cervical discectomy and fusion associated complications / K.N. Fountas, E.Z. Kapsalaki, L.G. Nikolakakos [et al.] // Spine. – 2007. – Vol. 32. – P. 2310-2317. 247. Fraser, J.F. Anterior approaches to fusion of the cervical spine: a metaanalysis of fusion rates / J.F. Fraser, R. Hartl // J. Neurosurg. Spine. – 2007. – Vol. 6. – P. 298-303. 248. Frederic, S. Implantation of an empty carbon fiber cage or a tricortical iliac crest autograft after cervical discectomy for single-level disc herniation: a prospective comparative study / S. Frederic, R. Benedict, M. Payer // J. Neurosurg. Spine. – 2006. – Vol. 4 (4). – P. 292-299. 249. Freynhagen, R. PainDETECT: a new screening questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain / R. Freynhagen, R. Baron, U. Gockel [et al.] // Curr. Med. Res. Opin. – 2006. – Vol. 22 (10). – P. 1911-1920. 250. Freynhagen, R. Screening of neuropathic pain components in patients with chronic back pain associated with nerve root compression: a prospective observational pilot study (MIPORT) / R. Freynhagen, R. Baron, T. Tolle [et al.] // Curr. Med. Res. Opin. – 2006. – Vol. 22 (3). – P. 529-537. 251. Freynhagen, R. The evaluation of neuropathic components in low back pain / R. Freynhagen, R. Baron // Curr. Pain Headache Rep. – 2009. – Vol. 13 (3). – P. 185-190. 252. Furusawa, N. Herniation of cervical intervertebral disc: immunohistochemical examination and measurement of nitric oxide production / N. Furusawa, H. Baba, N. Miyoshi [et al.] // Spine. – 2001. – Vol. 26 (10). – P. 1110-1116. 285 253. Goldberg, E.J. Comparing outcomes of anterior cervical discectomy and fusion in workman's versus non–workman's compensation population / E.J. Goldberg, K. Singh, U. Van [et al.] // Spine J. – 2002. – Vol. 2 (6). – P. 408-414. 254. Goodin D.S. Clinical application of somatosensory evoked potentials / D.S. Goodin, M.J. Aminoff // Neuromascular Function and Disease. – Philadelphia: WB Saunders, 2002. – P. 159-170. 255. Grigoryan, Yu. Anterior and posterior foraminotomy in treatment of cervical radiculopathy / Yu. Grigoryan, M. Stepanyan, E. Lunina // 6th Black Sea neurosurgical congress. – Istanbul, 2009. – P. 139. 256. Gudavalli, S. Foraminal stenosis with radiculopathy from a cervical disc herniation in a 33-year-old man treated with flexion distraction decompression manipulation / S. Gudavalli, R.A. Kruse // J. Manipulative Physiol. Ther. – 2008. – Vol. 31. – P. 375-380. 257. Guinmand, F. The effects of ketamine on the temporal summation (wind–up) of the RIII nociceptive reflex and pain in humans / F. Guinmand, X. Dupont, L. Brasseur [et al.] // Anesth. Analg. – 2000. – Vol. 90. – P. 408-414. 258. Ha, S.K. Radiologic assessment of subsidence in stand-alone cervical polyetheretherketone (PEEK) cage / S.K. Ha, J.Y. Park, S.H. Kim [et al.] // J. Korean Neurosurg. Soc. – 2008. – Vol. 44. – P. 370-374. 259. Haden, N. Loss of inter-vertebral disc height after anterior cervical discectomy / N. Haden, M. Latimer, H.M. Seeley, R.J. Laing // Br. J. Neurosurg. – 2005. – Vol. 19 (6). – P. 469-474. 260. Hamilton, M. A rating scale for depression / M. Hamilton // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1960. – Vol. 23. – P. 56-62. 261. Hansson, P. Neuropathic pain: pathophysiology and treatment / P. Hansson, H. Fields, R. Hill [et al.] // Progress in pain research and management. – Seattle: IASP Press, 2001. – P. 151-167. 262. Hauerberg, J. Anterior cervical discectomy with or without fusion with ray titanium cage: a prospective randomized clinical study / J. Hauerberg, M. 286 Kosteljanetz, T. Boge-Rasmussen [et al.] // Spine. – 2008. – Vol. 33 (5). – P. 458-464. 263. Heidecke, V. Intervertebral disc replacement for cervical degenerative disease – clinical results and functional outcome at two years in patients implanted with the Bryan cervical disc prosthesis / V. Heidecke, W. Burkert, M. Brucke, N.G. Rainov // Acta Neurochir. – 2008. – Vol. 150 (5). – P. 453-459. 264. Heller, J.G. Comparison of Bryan cervical disc arthroplasty with anterior cervical decompression and fusion. Clinical and radiographic results of a randomized, controlled, clinical trial / J.G. Heller, R.C. Sasso, S.M. Papadopoulos [et al.] // Spine. – 2009. – Vol. 34 (2). – P. 101-107. 265. Hilibrand, A.S. Radiculopathy and myelopathy at segments adjacent to the site of a previous anterior cervical arthrodesis / A.S. Hilibrand, G.D. Carlson, M.A. Palumbo [et al.] // J. Bone Joint Surg. – 1999. – Vol. 81-A (4). – P. 519-528. 266. Hirose, Y. A functional polymorphism in THBS2 that affects alternative splicing and MMP binding is associated with lumbar-disc herniation / Y. Hirose, K. Chiba, T. Karasugi [et al.] // Am. J. Hum. Genet. – 2008. – Vol. 82. – P. 11221129. 267. Hosseinzadeh, H. Anti–nociceptive and anti–inflammatory effects of cyanocobalamin (vitamin B12) against acute and chronic pain and inflammation in mice / H. Hosseinzadeh, S.A. Moallem, M. Moshiri [et al.] // Arzneimittelforschung. – 2012. – Vol. 62 (7). – P. 324-329. 268. Hoving, J.L. Validity of the neck disability index, Northwick Park neck pain questionnaire, and problem elicitation technique for measuring disability associated with whiplash-associated disorders / J.L. Hoving, E.F. O’Leary, K.R. Niere [et al.] // Pain. – 2003. – Vol. 102. – P. 273-281. 269. Hsieh, J.H. Cervical intradural disc herniation after spinal manipulation therapy in a patient with ossification of posterior longitudinal ligament: a case report and review of the literature/ J.H. Hsieh, C.T. Wu, S.T. Lee // Spine. – 2010. – Vol. 35 (5). – P. 149-151. 287 270. Hubbard, D.R. Myofascial trigger points show spontaneous needle EMG activity / D.R. Hubbard, G.M. Berkoff // Spine. – 1993. – Vol. 18. – P. 1803-1807. 271. Hurtevent, J.F. The place of electroneuromyography in the exploration of radiculopathy / J.F. Hurtevent // Rev. Neurol. – 2002. – Vol. 158. – P. 12321235. 272. Huston, C.W. Cervical epidural steroid injections in the management of cervical radiculitis: interlaminar versus transforaminal: a review / C.W. Huston // Curr. Rev. Musculoskelet Med. – 2009. – Vol. 2. – P. 30-42. 273. Inoue, M. In vivo pain–inhibitory role of nociceptin/orphanin FQ in spinal cord / M. Inoue, T. Kawashima, H. Takeshima // J. Pharmacol. Exp. Ther. – 2003. – Vol. 305 (2). – P. 495-501. 274. Inoue, S. The motor-evoked potentials elicited from deltoid muscle by transcranial magnetic stimulation with a standardized facilitation: the potential diagnostic utility for C5 radiculopathy / S. Inoue // Spine. – 2003. – Vol. 28 (3). – P. 276-281. 275. Joo, Y.H. Comparison of fusion with cage alone and plate instrumentation in two-level cervical degenerative disease / Y.H. Joo, J.W. Lee, K.Y. Kwon [et al.] // J. Korean Neurosurg. Soc. – 2010. – Vol. 48. – P. 342-346. 276. Junker, U. Efficacy and tolerability of gabapentin in the treatment of patients with neuropathic pain. Results of observational study involving 5260 patients / U. Junker, U. Brunnmuller // MMW Fortschr. Med. – 2003. – Vol. 145. – P. 37. 277. Jusic, A. H-reflex and F-wave potentials in leg and arm muscles / A. Jusic, R. Baraba, A. Bogunovic // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. – 1995. – Vol. 35 (8). – Р. 471-478. 278. Kamiya, K. Prolonged gum chewing evokes activation of the ventral part of prefrontal cortex and suppression of nociceptive responses: involvement of the serotonergic system / K. Kamiya, M. Fumoto, H. Kikuchi [et al.] // J. Med. Dent. Sci. – 2010. – Vol. 57 (1). – P. 35-43. 288 279. Kang, J.D. Toward a biochemical understanding of human intervertebral disc degeneration and herniation: contributions of nitric oxide, interleukins, prostaglandin E2, and matrix metalloproteinases / J.D. Kang, M. Stefanovic-Racic, L.A. McIntyre [et al.] // Spine. – 1997. – Vol. 22 (10). – P. 1065-1073. 280. Karasek, M. Temporary neurologic deficit after cervical transforaminal injection of local anesthetic / M. Karasek, N. Bogduk // Pain Med. – 2004. – Vol. 5. – P. 202-205. 281. Kim, H. Multislice CT fluoroscopy-assisted cervical transforaminal injection of steroids : technical note / H. Kim, S.H. Lee, M.H. Kim // J. Spinal Disord. Tech. – 2007. – Vol. 20. – P. 456-461. 282. Kim, S.W. Comparison of radiographic changes after ACDF versus Bryan disc arthroplasty in single and bi-level cases / S.W. Kim, M.A. Limson, S.B. Kim [et al.] // Eur. Spine J. – 2009. – Vol. 18. – P. 218-231. 283. Kimura, J. Elektrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: prinsiples and practice / J. Kimura. – Philadelphia. – 1989. – 710 p. 284. Kimura, S. Enhanced wind-up of the C-fiber-mediated nociceptive flexor reflex movement following painful diabetic neuropathy in mice / S. Kimura, M. Tanabe, M. Honda [et al.] // J. Pharmacol. Sci. – 2005. – Vol. 97 (2). – P. 195202. 285. Kiyoshi, M. Regression of cervical disc herniation observed on magnetic resonance images / M. Kiyoshi, K. Hiromichi, O. Atsushi [et al.] // Spine. – 1998. – Vol. 23 (9). – P. 990-995. 286. Kobayashi, M. Transcranial magnetic stimulation in neurology / M. Kobayashi // The Lancet Neurology. – 2003. – Vol. 1. – P. 145-156. 287. Kobayashi, N. Spontaneous regression of herniated cervical disc / N. Kobayashi, S. Asamoto, H. Doi [et al.] // Spine J. – 2003. – Vol 3 (2). – P. 171-173. 288. Kolstad, F. Transforaminal steroid injections in the treatment of cervical radiculopathy. A prospective outcome study / F. Kolstad, G. Leivseth, O.P. Nygaard // Acta Neurochir. (Wien). – 2005. – Vol. 147 (10). – P. 1065-1070. 289 289. Korinth, M.C. Treatment of cervical degenerative disc disesase-current status and trends / M.C. Korinth // Zentralbl. Neurochir. – 2008. – Vol. 69. – P. 113124. 290. Kruse, R.A. Treatment of cervical radiculopathy with flexion distraction / R.A. Kruse, F. Imbarlina, V.F. DeBono // J. Manipulative Physiol. Ther. – 2001. – Vol. 24. – P. 1065-1070. 291. Kruse, R.A. Cervical spinal stenosis resulting in radiculopathy treated with flexion-distraction manipulation: a case study / R.A. Kruse, D. Gregerson // J. Neuromusculoskeletal System. – 2002. – Vol. 10. – P. 141-147. 292. Kuijper, B. Cervical collar or physiotherapy versus wait and see policy for recent onset cervical radiculopathy: randomised trial / B. Kuijper, J.T. Tans, A.Beelen [et al.] // BMJ. – 2009. – Vol. 339. – P. 383-388. 293. Kuijper, B. Degenerative cervical radiculopathy: diagnosis and conservative treatment. A review / B. Kuijper, J.T. Tans, R.J. Schimsheimer [et al.] // Eur. J. Neurol. – 2009. – Vol. 16. – P. 15-20. 294. Lauder, T.D. Physical examination sings, clinical symptoms, and their relationship to electrodiagnostic findings and the presence of radiculopathy / T.D. Lauder // Phys. Med. Rehabil. Clin. N. Am. – 2002. – Vol. 13 (3). – P. 451467. 295. Lee, H.J. Spinal cord injury produced by direct damage during cervical transforaminal epidural injection / H.J. Lee, J.K. Lee, B.R. Seo [et al.] // Reg. Anesth. Pain Med. – 2008. – Vol. 33 (4). – P. 377-379. 296. Lee, J.H. Comparison of clinical effectiveness of cervical transforaminal steroid injection according to different radiological guidances (C-arm fluoroscopy vs. computed tomography fluoroscopy) / J.H. Lee, S.H. Lee // Spine J. – 2011. – Vol. 11 (5). – P. 416-423. 297. Lee, M.J. Tandem stenosis: a cadaveric study in osseous morphology / M.J. Lee, R. Garcia, E.H. Cassinelli [et al.] // Spine J. – 2008. – Vol. 8. – P. 10031006. 290 298. Lee, S.H. Immediate pain improvement is a useful predictor of long-term favorable outcome after percutaneous laser disc decompression for cervical disc herniation / S.H. Lee, Y. Ahn, W.C. Choi [et al.] // Photomed. Laser Surg. – 2006. – Vol. 24 (4). – P. 508-513. 299. Lee, S.H. Anterior minimally invasive approaches for the cervical spine / S.H. Lee, J.H. Lee, W.C. Choi [et al.] // Orthop. Clin. North Am. – 2007. – Vol. 38 (3). – P. 327-337. 300. Lee, S.H. Clinical outcomes of cervical radiculopathy following epidural steroid injection: a prospective study with follow-up for more than 2 years / S.H. Lee, K.T. Kim, D.H. Kim [et al.] // Spine. – 2012. – Vol. 37 (12). – P. 10411047. 301. Lee, T.H. Prevalence of disc degeneration in asymptomatic korean subjects. Part 2 : cervical spine / T.H. Lee, S.J. Kim, S.M. Lim // J. Korean Neurosurg. Soc. – 2013. – Vol. 53 (2). – P. 89-95. 302. Levin, K.H. Electrodiagnostic approach to the patient with suspected radiculopathy / K.H. Levin // Neurol. Clin. – 2002. – Vol. 20 (2). – P. 397-421. 303. Levine, M.J. Cervical radiculopathy: diagnosis and nonoperative management / M.J. Levin, T.J. Albert, M.D. Smith // J. Am. Acad. Orthop. Surg. – 1996. – Vol. 4 (6). – P. 305-316. 304. Li, J. Percutaneous cervical nucleoplasty in the treatment of cervical disc herniation / J. Li, D.L. Yan, Z.H. Zhang // Eur. Spine J. – 2008. – Vol. 17. – P. 1664-1669. 305. Lied, B. Anterior cervical discectomy with fusion in patients with cervical disc degeneration: a prospective outcome study of 258 patients (181 fused with autologous bone graft and 77 fused with a PEEK cage) / B. Lied, P.A. Roenning, J. Sundseth, E. Helseth // BMC Surg. – 2010. – Vol. 10. – P. 10. 306. Lin, H.L. Change of cervical balance following single to multi-level interbody fusion with cage / H.L. Lin, D.Y. Cho, Y.F. Liu [et al.] // Br. J. Neurosurg. – 2008. – Vol. 22. – P. 758-763. 291 307. Liu, J. Quantitative changes in the cervical neural foramen resulting from axial traction: in vivo imaging study / J. Liu, N.A. Ebraheim, S.G. Sanford [et al.] // Spine J. – 2008. – Vol. 8 (4). – P. 619-623. 308. Luo, Z.D. Injury type-specific calcium channel alpha 2 delta-1 subunit upregulation in rat neuropathic pain models correlates with antiallodynic effects of gabapentin / Z.D. Luo, N.A. Calcutt, E.S. Higuera [et al.] // J. Pharmacol. Exp. Ther. – 2002. – Vol. 303 (3). – P. 1199-1205. 309. Ma, D.J. Complications of fluoroscopically guided extraforaminal cervical nerve blocks. An analysis of 1036 injections / D.J. Ma, L.A. Gilula, K.D. Riew // J. Bone Joint Surg. Am. – 2005. – Vol. 87 (5). – Р. 1025-1030. 310. MacGregor, A.J. tructural, psychological, and genetic influences on low back and neck pain: a study of adult female twins / A.J. MacGregor, T. Andrew, P.N. Sambrook [et al.] // Arthritis Rheum. – 2004. – Vol. 51. – Р. 160-167. 311. Maigne, R. Diagnosis and treatment of pain of vertebral origin / R. Maigne. – Baltomore: Williams & Wilkins, 1996. – 550 p. 312. Maigne, J.Y. Computed tomographic follow-up study of 21 cases of nonoperatively treated cervical intervertebral soft disc herniation / J.Y. Maigne, L. Deligne // Spine. – 1994. – Vol. 19 (2). – Р. 189-191. 313. Malhotra, G. Complications of transforaminal cervical epidural steroid injections / G. Malhotra, A. Abbasi, M. Rhee // Spine. – 2009. – Vol. 34. – Р. 731739. 314. Malone, D.G. Complications of cervical spine manipulation therapy: 5-year retrospective study in a single-group / D.G. Malone , N.G. Baldwin, F.J. Tomecek [et al.] // Neurosurg. Focus. – 2002. – Vol. 13 (6). – Р. 1. 315. Manchikanti, L. Management of chronic pain of cervical disc herniation and radiculitis with fluoroscopic cervical interlaminar epidural injections / L. Manchikanti, K.A. Cash, V. Pampati [et al.] // Int. J. Med. Sci. – 2012. – Vol. 9 (6). – Р. 424-434. 316. Manchikanti, L. The impact of comparative effectiveness research on interventional pain management: evolution from Medicare Modernization Act to Pa292 tient Protection and Affordable Care Act and the Patient- Centered Outcomes Research Institute / L. Manchikanti, F.J. Falco, R.M. Benyamin [et al.] // Pain Physician. – 2011. – Vol. 14. – Р. 249-282. 317. Manchikanti, L. Fluoroscopic epidural injections in cervical spinal stenosis: preliminary results of a randomized, double-blind, active control trial / L. Manchikanti, Y. Malla, K.A. Cash [et al.] // Pain Physician. – 2012. – Vol. 15. – Р. 59-70. 318. Manchikanti, L. Interventional pain management at crossroads: The perfect storm brewing for a new decade of challenges / L. Manchikanti, V. Singh, M.V. Boswell // Pain Physician. – 2010. – Vol. 13. – Р. 111-114. 319. Manchikanti, L. Comparative outcomes of a 2-year follow-up of cervical medial branch blocks in management of chronic neck pain: a randomized, doubleblind controlled trial / L. Manchikanti, V. Singh, F.J.E. Falco [et al.] // Pain Physician. – 2010. – Vol. 13. – Р. 437-450. 320. Manison, A.M. Chiropractic management using Cox cervical flexiondistraction technique for a disk herniation with left foraminal narrowing in a 64-year-old man / A.M. Manison // J. Chiropr. Med. – 2011. – Vol. 10 (4). – Р. 316-321. 321. Marotta, N. Five-year outcome of stand-alone fusion using carbon cages in cervical disc arthrosis / N. Marotta, A. Landi, R. Tarantino [et al.] // Eur. Spine J. – 2011. – Vol. 20. – Р. 8-12. 322. Master, D.L. Prevalence of concurrent lumbar and cervical arthrosis: an anatomic study of cadaveric specimens / D.L. Master, J.D. Eubanks, N.U. Ahn // Spine. – 2009. – Vol. 34. – Р. 272-275. 323. Matsumoto, M. Relationships between outcomes of conservative treatment and magnetic resonance imaging findings in patients with mild cervical myelopathy caused by soft disc herniations / M. Matsumoto, K. Chiba, M. Ishikawa [et al.] // Spine. – 2001. – Vol. 26 (14). – Р. 1592-1598. 324. McAfee, P.C. The indications for lumbar and cervical disc replacement / P.C. McAfee // Spine J. – 2004. – Vol. 4 (6). – Р. 177-181. 293 325. McAfee, P.C. A meta-analysis of comparative outcomes following arthroplasty or anterior cervical fusion: Results from four prospective multi-center randomized clinical trials and up to 1226 patients / P.C. McAfee, C. Reach, K. Gilder [et al.] // Spine. – 2012. – Vol. 37. – Р. 943-952. 326. Mio, F. A functional polymorphism in COL11A1, which encodes the alpha 1 chain of type XI collagen, is associated with susceptibility to lumbar disc herniation / F. Mio, K. Chiba, Y. Hirose [et al.] // Am. J. Hum. Genet. – 2007. – Vol. 81. – P. 1271-1277. 327. Mochida, K. Regression of cervical disc herniation observed on magnetic resonance images / K. Mochida, H. Komori, A. Okawa [et al.] // Spine. – 1998. – Vol. 23 (9). – P. 990-995. 328. Mørch, C.D. Nociceptive withdrawal reflexes evoked by uniform-temperature laser heat stimulation of large skin areas in humans / C.D. Mørch, O.K. Andersen, T. Graven-Nielsen [et al.] // J. Neurosci. Methods. – 2007. – Vol. 160 (1). – P. 85-92. 329. Morio, M. Relationships between outcomes of conservative treatment and magnetic resonance imaging findings in patients with mild cervical myelopathy caused by soft disc herniations / M. Morio, C. Kazuhiro, I. Masayuki [et al.] // Spine. – 2001. – Vol. 26 (14). – Р. 1592-1598. 330. Mulleman, D. Pathophysiology of disk-related sciatica. Evidence supporting a chemical component / D. Mulleman, S. Mammou, I. Griffoul [et al.] // Joint. Bone. Spine. – 2006. – Vol. 73 (2). – P. 151-158. 331. Mummaneni, P.V. ervical artificial disc replacement versus fusion in the cervical spine: A systematic review comparing long-term follow-up results from two FDA trials / P.V. Mummaneni, B.Y. Amin, J.C. Wu [et al.] // Evid. Based Spine Care J. – 2012. – Vol. 3. – P. 59-66. 332. Murphy, D.R Herniated disc with radiculopathy following cervical manipulation: nonsurgical management / D.R. Murphy // Spine J. – 2006. – Vol. 6 (4). – P. 459-463. 294 333. Nabhan, A. Disc replacement using Pro-Disc C versus Fusion: A prospective randomized and controlled radiographic and clinical study / A. Nabhan, F. Ahlhelm, T. Pitzen [et al.] // Eur. Spine J. – 2007. – Vol. 16. – P. 423-430. 334. Nardi, P.V. Percutaneous cervical nucleoplasty using coblation technology. Clinical results in fifty consecutive cases / P.V. Nardi, D. Cabezas, A. Cesaroni // Acta Neurochir. Suppl. – 2005. – Vol. 92. – P. 73-78. 335. Nesterenko, S.O. Anterior cervical discectomy and fusion versus cervical disc arthroplasty: current state and trends in treatment for cervical disc pathology / S.O. Nesterenko, L.H. Riley, R.L. Skolasky // Spine. – 2012. – Vol. 37 (17). – P. 1470-1474. 336. Nica, D.A. Cervical arthroplasty using ProDisc-C case report / D.A. Nica, R. Copaciu // J. Med. Life. – 2013. – Vol. 6 (1). – P. 97-98. 337. Nowakowski, A. Management of pain syndromes related to cervical herniated disc / A. Nowakowski, L. Kubaszewski, J. Kaczmarczyk // Chir. Narzadow Ruchu Ortop. Pol. – 2007. – Vol. 72 (2). – P. 85-88. 338. Nunley, P.D. Symtomatic adjacent segment disease after cervical total disc replacement: Re-examining the clinical and radiological evidence with established criteria / P.D. Nunley, A. Jawahar, D.A. Cavanauugh [et al.] // Spine J. – 2013. – Vol. 13. – P. 5-12. 339. Okada, E. Disc degeneration of cervical spine on MRI in patients with lumbar disc herniation: comparison study with asymptomatic volunteers / E. Okada, M. Matsumoto, H. Fujiwara, Y. Toyama // Eur. Spine. J. – 2011. – Vol. 20 (4). – P. 585-591. 340. Okada, E. Does the sagittal alignment of the cervical spine have an impact on disk degeneration? Minimum 10-year follow-up of asymptomatic volunteers / E. Okada, M. Matsumoto, D. Ichihara // Eur. Spine J. – 2009. – Vol. 18. – P. 1644-1651. 341. Okada, E. Aging of the cervical spine in healthy volunteers: a 10-year longitudinal magnetic resonance imaging study / E. Okada, M. Matsumoto, D. Ichihara [et al.] // Spine. – 2009. – Vol. 34 (7). – P. 706-712. 295 342. Oppenheim, J.S. Nonvascular complications following spinal manipulation / J.S. Oppenheim, D.E. Spitzer, D.H. Seqal // Spine J. – 2006. – Vol. 5 (6). – P. 660-665. 343. Park, E.J. Clinical outcomes of epidural neuroplasty for cervical disc herniation / E.J. Park, S.Y. Park, S.J. Lee [et al.] // J. Korean Med. Sci. – 2013. – Vol. 28 (3). – P. 461-465. 344. Peolsson, A. Physical function outcome in cervical radiculopathy patients after physiotherapy alone compared with anterior surgery followed by physiotherapy: a prospective randomized study with a 2-year follow-up / A. Peolsson, A. Soderland, M. Engquist [et al.] // Spine. – 2013. – Vol. 38 (4). – P. 300-307. 345. Pimenta, L. Superiority of multilevel cervical arthroplasty. Outcomes, versus, single-level outcomes / L. Pimenta, P.C. McAfee, A. Cappuccino // Spine. – 2007. – Vol. 32. – P. 1337-1344. 346. Plaghki, L. Facilitation of a nociceptive flexion reflex in man by non–noxious laser radiant heat produced by a laser / L. Plaghki, D. Bragard, D. Le Bars [et al.] // J. Neurophysiol. – 1998. – Vol. 79. – Р. 2557-2567. 347. Polston, D.W. Cervical radiculopathy / D.W. Polston // Neurol. Clin. – 2007. – Vol. 25. – P. 373–385. 348. Preston, D.C. Needle electromyography. Fundamentals, normal and abnormal patterns / D.C. Preston // Neurol. Clinics. – 2002. – Vol. 20 (2). – Р. 361-396. 349. Radhakrishnan, K. Epidemiology of cervical radiculopathy. A populationbased study from Rochester, Minnesota, 1976 through 1990 / K. Radhakrishnan, W.J. Litchy, W.M. O’Fallon, L.T. Kurland // Brain. – 1994. – Vol. 117 (2). – P. 325-335. 350. Rao, R. Neck pain, cervical radiculopathy, and cervical myelopathy: pathophysiology, natural history, and clinical evaluation / R. Rao // J. Bone Joint Surg. Am. – 2002. – Vol. 84. – P. 1872-1881. 351. Razzaq, A.A. Efficacy and durability of fluoroscopically guided cervical nerve root block / A.A Razzaq, D. O’Brien, B. Mathew [et al.] // Br. J. Neurosurg. – 2007. – Vol. 21. – P. 365-369. 296 352. Reyes–Garcia G. Mechanisms of analgesic action of B vitamins in formalin– induced inflammatory pain / G. Reyes-Garcia, C. Castillo-Henkel, R. MedinaSantillan [et al.] // Proc. west. pharmacol. soc. – 2002. – Vol. 45. – P. 144-146. 353. Rhee, J.M. Cervical radiculopathy / J.M. Rhee, T. Yoon, K.D. Riew // J. Am. Acad. Orthop. Surg. – 2007. – Vol. 15 (8). – P. 486-494. 354. Rhin, J.A. Adjacent segment disease after cervical spine fusion / J.A. Rhin, J. Lawrence, C. Gates [et al.] // Instr. Course Lect. – 2009. – Vol. 58. – P. 747756. 355. Riew, K.D. Posterior cervical spine surgery for radiculopathy / K.D. Riew, I. Cheng, L. Pimenta, B. Taylor // Neurosurgery. – 2007. – Vol. 60 (1). – P. 5763. 356. Rihn, J.A. What is the incidence and severity of dysphagia after anterior cervical surgery? / J.A. Rihn, J. Kane, T.J. Albert [et al.] // Clin. Orthop. Relat. Res. – 2011. – Vol. 469. – P. 658-665. 357. Robinson, L.R. Electromyography, magnetic resonance imaging, and radiculopathy: it’s time to focus on specificity / L.R. Robinson // Muscle Nerve. – 1999. – Vol. 22. – P. 149-150. 358. Rozin, L. Death during transforaminal epidural steroid nerve root block (C7) due to perforation of the left vertebral artery / L. Rozin, R. Rozin, S.A. Koehler [et al.] // Am. J. Forensic Med. Pathol. – 2003. – Vol. 24. – P. 351-355. 359. Ruetten, S. Full-endoscopic cervical posterior foraminotomy for the operation of lateral disc herniations using 5.9-mm endoscopes: a prospective, randomized, controlled study / S. Ruetten, M. Komp, H. Merk, G. Godolias // Spine. – 2008. – Vol. 33 (9). – P. 940-948. 360. Saal, J.S. Nonoperative management of herniated cervical intervertebral disc with radiculopathy / J.S. Saal, J.A. Saal, E.F. Yurth // Spine. – 1996. – Vol. 21 (16). – P. 1877-1883. 361. Salari, B. Cervical total disk replacement: Complications and avoidance / B. Salari, P.C. McAfee // Orthop. Clin. North Am. – 2012. – Vol. 43. – P. 97-107. 297 362. Salemi, G. Prevalence of cervical spondylotic radiculopathy: a door-to-door survey in a Sicilian municipality / G. Salemi, G. Savettieri, F. Meneghini [et al.] // Acta Neurol. Scand. – 1996. – Vol. 93 (2-3). – P. 184-188. 363. Sandrini, G. Effects of dothiepin on nociceptive flexion reflex and diffuse noxious inhibitory controls in humans / G. Sandrini, L. Ruiz, M. Capararo [et al.] // Eur. J. Pharmacol. – 1993. – Vol. 243 (1). – Р. 99-102. 364. Sasso, R.C. Artificial disc versus fusion: A prospective, randomized study with 2-year follow-up on 99 patients / R.C. Sasso, J.D. Smucker, R.J. Hacker, J.G. Heller // Spine. – 2007. – Vol. 32. – Р. 2933-2940. 365. Schliesser, J.S. Cervical radiculopathy treated with chiropractic flexion distraction manipulation: a retrospective study in a private practice setting / J.S. Schliesser, R.A. Kruse, L.F. Fallon // J. Manipulative Physiol. Ther. – 2003. – Vol. 26. – Р. 592-596. 366. Seki, S. A functional SNP in CILP, encoding cartilage intermediate layer protein, is associated with susceptibility to lumbar disc disease / S. Seki, Y. Kawaguchi, K. Chiba [et al.] // Nat. Genet. – 2005. – Vol. 37. – Р. 607-612. 367. Shen, F.H. Comparison of clinical and radiographic outcome in instrumented anterior cervical discectomy and fusion with or without direct uncovertebral joint decompression / F.H. Shen, D. Samartzis, N. Khanna [et al.] // Spine J. – 2004. – Vol. 4 (6). – Р. 629-635. 368. Sheng-Hong, T. Ruptured cervical disc after spinal manipulation therapy: report of two cases / T. Sheng-Hong, L. Swei-Ming, C. Yun, W. Chin-Hsien // Spine. – 2002. – Vol. 27 (3). – Р. 80-82. 369. Shuhua, Y. Early and intermediate follow-up results after treatment of degenerative disc disease with the Bryan cervical disc prosthesis: single- and multiple-level / Y. Shuhua, W. Xinghuo, H. Yong [et al.] // Spine. – 2008. – Vol. 33 (12). – Р. 371-377. 370. Sim, S.E. The results of cervical nucleoplasty in patients with cervical disc disorder: a retrospective clinical study of 22 patients / S.E. Sim, E.S. Ko, D.K. Kim [et al.] // Korean J. Pain. – 2011. – Vol. 24 (1). – Р. 36-43. 298 371. Sobol, E. Laser engineering of spine discs / E. Sobol, O. Zakharkina, A. Baskov [et al.] // Laser Physics. – 2009. – Vol. 19 (4). – Р. 1-11. 372. Song, Y.Q. Association of the asporin D14 allele with lumbar-disc degeneration in Asians / Y.Q. Song, K.M. Cheung, D.W. Ho [et al.] // Am. J. Hum. Genet. – 2008. – Vol. 82. – Р. 744-747. 373. Szabela, D.A. Use of needle electromyography for diagnosis of radiculopathy / D.A. Szabela // Neurol. Neurochir. Pol. – 2002. – Vol. 36 (1). – Р. 157-171. 374. Swash, M. Neuromuscular diseases. A practical approach to diagnosis and management. Third edition / M. Swash, M. Schwartz. – London: SpringerVerlag, 1997. – 541 p. 375. Tewarie, R.D. Long-term outcome after anterior cervical discectomy without fusion / R.D. Tewarie, R.H. Bartels, W.C. Peul // Eur. Spine J. – 2007. – Vol. 16 (9). – Р. 1411-1416. 376. Topuz, K. Two-level contiguous cervical disc disease treated with peek cages packed with demineralized bone matrix: results of 3-year follow-up / K. Topuz, A. Colak, S. Kaya [et al.] // Eur. Spine J. – 2009. – Vol. 18. – Р. 238-243. 377. Tsao, B. The electrodiagnosis of cervical and lumbosacral radiculopathy / B. Tsao // Neurol. Clin. – 2007. – Vol. 25. – Р. 473-494. 378. Tu, T.H. Vertebral body spilt fracture a single-level cervical total disc replacement / T.H. Tu, J.C. Wu, L.Y. Fay [et al.] // J. Neurosurg. Spine. – 2012. – Vol. 16. – Р. 231-235. 379. Vallee, J.N. Chronic cervical radiculopathy: lateral-approach periradicular corticosteroid injection / J.N. Vallee, A. Feydy, R.Y. Carlier [et al.] // Radiology. – 2001. – Vol. 218 (3). – P. 886-892. 380. Van Zundert, J. Pain practice for cervical radicular pain / J. Van Zundert, M. Huntoon, J. Patijn [et al.] // Pain Pract. – 2010. – Vol. 10. – P. 1-17. 381. Vernon, H. The Neck Disability Index: a study of reliability and validity / H. Vernon, S. Mior // J. Manipulative Physiol. Ther. – 1991. – Vol. 14. – P. 409415. 299 382. Villavicencio, A.T. The safety of instrumented outpatient anterior cervical discectomy and fusion / A.T. Villavicencio, E. Pushchak, S. Burneikiene, J.J. Thramann // Spine J. – 2007. – Vol. 7 (2). – P. 148-153. 383. Vinas, F.C. The spontaneous resorption of herniated cervical discs / F.C. Vinas, H. Wilner, S. Rengachary // J. Clin. Neurosci. – 2001. – Vol. 8. – P. 542546. 384. Weber, M. Magnetic stimulation of the central and peripheral nervous system / M. Weber, A.A. Eisen // Muscle Nerve. – 2002. – Vol. 25 (2). – P. 160-175. 385. Wenger, M. Bryan total disc arthroplasty: a replacement disc for cervical disc disease / M. Wenger, T.M. Markwalder // Med. Devices (Auckl). – 2010. – Vol. 3. – P. 11-24. 386. Whalen, W. Resolution of cervical radiculopathy in a woman after chiropractic manipulation / W. Whalen // J. Chiropr. Med. – 2008. – Vol. 7 (1). – P. 17-23. 387. Wilbourn, A.J. The electrodiagnostic examination in patients with radiculopathies / A.J. Wilbourn, M.J. Aminoff // Muscle Nerve. – 1998. – Vol. 21. – P. 1621-1631. 388. Williams, J.B.W. A structured interview guide for the Hamilton Depression Rating Scale / J.B.W. Williams // Arch. Gen. Psychiatry. – 1989. – Vol. 45. – P. 742-747. 389. Wright, I.P. Anterior cervical discectomy and fusion without instrumentation / I.P. Wright, S.M. Eisenstein // Spine. – 2007. – Vol. 32. – P. 722-725. 390. Yadla, S. Early complications in spine surgery and relation to preoperative diagnosis: a single-center prospective study / S. Yadla, J. Malone, P.G. Campbell [et al.] // J. Neurosurg. Spine. – 2010. – Vol. 13. – P. 360-366. 391. Yang, Y.C. Clinical and radiographic reports following cervical arthroplasty: a 24-month follow-up / Y.C. Yang, L. Nie, L. Cheng, Y. Hou // Int. Orthop. – 2009. – Vol. 33 (4). – P. 1037-1042. 392. Yeung, J.T. Cervical disc herniation presenting with neck pain and contralateral symptoms: a case report / J.T Yeung, J.I. Johnson, A.S. Karim // J. Med. Case Rep. – 2012. – Vol. 6. – P. 166. 300
