Модуль 2. Симптоматология и диагностика заболеваний

Модуль 2. Симптоматология и диагностика
заболеваний органов дыхания.
1. Влияние холинергической стимуляции на вязко-эластичные свойства бронхиального секрета:
1. Не влияет.
2. Снижает вязко-эластичные свойства бронхиального секрета.
3. Повышает вязко-эластичные свойства бронхиального секрета.
4. Незначительно повышает вязко-эластичные свойства бронхиального секрета.
5. Незначительно снижает вязко-эластичные свойства бронхиального секрета.
2. Трахеобронхиальный секрет является результатом секреторной деятельности:
1. Цилиндрических клеток.
2. Бокаловидных клеток.
3. Реснитчатого эпителия.
4. Слюнных желез.
5. Цилиндрического эпителия и реснитчатого эпителия.
3. Что называется «первой линией защиты» трахеобронхиального дерева?
1. Функционирование реснитчатого эпителия трахеи и бронхов.
2. Трахеобронхиальный секрет.
3. Наличие лизоцима, интерферона.
4. Наличие нейтрофилов и эозинофилов в трахеобронхиальном секрете.
5. Наличие плазматических клеток в бронхиальном дереве.
4. Почему гнойный секрет менее вязкий, чем нормальный?
1. За счет повышения в мокроте количества альбумина и ДНК.
2. В результате увеличения количества мукополисахаридов.
3. Из-за большого количества лейкоцитов.
4. Из-за увеличения количества мукополисахаридов.
5. В результате действия протеолитических энзимов бактерий.
5 Лейкотриены (продукты метаболизма арахидоновой кислоты) являются:
1. Стимуляторами трахеобронхиального секрета.
2. Блокаторами выделения трахеобронхиального секрета.
3. Не влияют на трахеобронхиальную секрецию.
4. Повышают активность реснитчатого эпителия.
5. Увеличивают количество мукополисахаридов в трахеобронхиальном секрете.
6. В чем состоит защитное действие лизоцима?
1. Повышает активность реснитчатого аппарата.
2. Расщепляет клеточную оболочку микроорганизмов, стимулирует митотическую активность
лимфоцитов и продукцию антител.
3. Вызывает детоксикацию чужеродных факторов биологического происхождения.
4. Повышает активность бокаловидных клеток и продукцию трахеобронхиального секрета.
5. Понижает активность бокаловидных клеток.
7. Стимуляция альфа-адренорецепторов бронхов вызывает:
1. Продукцию скудного трахеобронхиального секрета.
2. Профузную секрецию слизи с высоким содержанием лизоцима и низкой вязкостью.
3. Выделение небольшого количества вязкого секрета с большим количеством белка.
4. Уменьшение количества трахеобронхиального секрета.
5. Прекращение трахеобронхиальной секреции.
8. Стимуляция бета-адренорецепторов вызывает:
1. Продукцию скудного трахеобронхиального секрета.
2. Профузную секрецию слизи с высоким содержанием лизоцима и низкой вязкостью.
3. Выделение небольшого количества вязкого секрета с большим количеством белка.
4. Увеличение количества трахеобронхиального секрета.
5. Прекращение выделения трахеобронхиального секрета.
9. Мукоцилиарный барьер — это:
1. Понятие, отражающее способность эпителиальных и бокаловидных клеток секретировать
биологически важные субстанции.
2. Понятие, отражающее взаимосвязь мерцательного и секреторного эпителия, обеспечивающих
очищение трахеобронхиальной системы.
3. Понятие, отражающее способность трахеобронхиального дерева секретировать защитную слизь.
4. Понятие, отражающее полноценность действия реснитчатого эпителия.
5. Понятие, отражающее взаимодействие, факторов гуморальных (лизоцим, интерферон) и
клеточных (альвеолярные макрофаги).
10. Какое из веществ является стимулятором секреции слизи в дыхательных путях:
1. Адреналин.
2. Норадреналин.
3. Гистамин.
4. Лизоцим.
5. Ангиотензин.
11. В норме за сутки в трахеобронхиальном дереве образуется следующее количество слизи:
1. 10—20 мл.
2. 25—50 мл.
3. 50—100 мл.
4. 50—150 мл.
5. 100—300 мл.
12. Обструктивная недостаточность внешнего дыхания возникает в результате:
1. Попадания воздуха в плевральную полость.
2. Ограничения подвижности грудной клетки.
3. Сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха.
4. Нарушения вентиляции альвеол вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких.
5. Нарушения вентиляции, связанной с нарушением растяжимости легочной ткани.
13. Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания возникает в результате:
1. Попадания воздуха в плевральную полость.
2. Ограничения подвижности грудной клетки.
3. Сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха.
4. Нарушения вентиляции альвеол вследствие уменьшения дыхательной поверхности альвеол и
нарушения их растяжимости.
5. Ателектаза легких.
14. Причиной обструктивной недостаточности внешнего дыхания является:
1. Воспалительные и застойные процессы в легких.
2. Фиброз легких.
3. Дефицит сурфактанта.
4. Попадание воздуха в плевральную полость.
5. Попадание инородных тел в просвет бронха.
15. Причиной рестриктивной недостаточности внешнего дыхания является:
1.Бронхоспазм.
2. Гидроторакс.
3. Опухоль бронха, закупоривающая его просвет.
4. Воспалительные процессы в легких.
5. Попадание инородных тел в просвет бронха.
16. Причиной рестриктивиой недостаточности внешнего дыхания является:
1. Бронхоспазм.
2. Застойные процессы в легких.
3. Хронический обструктивный бронхит.
4. Опухоль бронха, закупоривающая его просвет.
5. Гидроторакс.
17. Действие сурфактанта состоит в:
1. Обеспечении эластических свойств легких.
2. Препятствии спадения альвеол и обеспечении их быстрого расправления.
3. Обеспечении нормального циркулирования трахеобронхиального секрета.
4. Обеспечении нормального кровообращения в легких.
5. Препятствии разрастанию соединительной ткани в легких.
18. В норме величина общего кровотока в легких составляет:
1. 1-2 л.
2. 2,5-3 л.
3. 3,4-4 л.
4. 4,5-5 л.
5. 5,5-7,5 л.
19. Уменьшение общего кровотока в легких происходит при:
1. Недостаточности аортальных клапанов.
2. Нарушении сократительной способности сердца.
3. Остром трахеобронхите.
4. Бронхоэктатической болезни.
5. Опухоли легкого.
20. Какой фактор является определяющим для осуществления нормального газообмена в легких:
1. Правильное соотношение альвеолярной вентиляции и кровотока.
2. Нормальный кровоток в легких.
3. Нормальная вентиляция легких.
4. Нормальные размеры дыхательной поверхности легких.
5. Нормальное состояние плевральной полости.
21. Эффективная альвеолярная вентиляция в норме составляет:
1. 0,5—2 л/мин.
2. 4—5 л/мин.
3. 2—3 л/мин.
4. 1—2 л/мин.
5. 5—7 л/мин.
22. В норме соотношение альвеолярная вентиляция / минутный объем крови составляет:
1. 0.2-0,5.
2. 0,4-0.6.
3. 0,6-0.7.
4. 0,3-0,7.
5. 0,8-1,0.
23. Что происходит, если вентиляция легких преобладает над кровотоком (соотношение альвеолярная
вентиляция / МОК в легких больше 1,0)
1. Из крови не удаляется углекислота и развивается гиперкапния.
2. Уменьшается перфузия легких кислородом и развивается гипоксия.
3. Из крови удаляется большее, чем в норме, количество углекислоты и развивается гипокапния.
4. Развивается гипоксемия и гиперкапния.
5. Развивается рестриктивная недостаточность внешнего дыхания.
24. Что происходит, если легочный кровоток преобладает над легочной вентиляцией (соотношение
альвеолярная вентиляция / МОК меньше 0,8)
1. Из крови не удаляется углекислота и развивается гиперкапния.
2. Уменьшается перфузия легких кислородом и развивается гипоксия.
3. Из крови удаляется большее, чем в корме количество углекислоты, и развивается гипокапния.
4. Развивается гипоксия и гиперкапния.
5. Развивается рестриктивная недостаточность внешнего дыхания.
25. Что такое «эффективный альвеолярный объем»?
1. Часть альвеол, которые перфузируются, но не вентилируются.
2. Часть альвеол, которые не перфузируются и не вентилируются.
3. Часть альвеол, которые нормально перфузируются.
4. Часть альвеол, которые нормально перфузируются и вентилируются.
5. Часть альвеол, которые не перфузируются кровью, но вентилируются.
26. Что такое «альвеолярное мертвое пространство»:
1. Часть альвеол, которые перфузируются, но не вентилируются.
2. Часть альвеол, которые не перфузируются и не вентилируются.
3. Часть альвеол, которые нормально перфузируются.
4. Часть альвеол, которые нормально перфузируются и вентилируются.
5. Часть альвеол, которые не перфузируются кровью, но вентилируются.
27. Что такое альвеолярный веноартериальный шунт:
1. Часть альвеол, которые перфузируются, но не вентилируются.
2. Часть альвеол, которые не перфузируются и не вентилируются.
3. Часть альвеол, которые нормально перфузируются.
4. Часть альвеол, которые нормально перфузируются и вентилируются.
5. Часть альвеол, которые не перфузируются кровью, но вентилируются.
28. В чем заключается разница между диффузией кислорода и углекислоты ?
1. Скорость диффузии кислорода в 5—10 раз быстрее, чем у углекислоты.
2. Скорость диффузии кислорода в 20—25 раз больше, чем скорость диффузии углекислоты.
3. Скорость диффузии кислорода и углекислоты одинакова.
4. Скорость диффузии углекислоты в 5—10 раз больше, чем у кислорода.
5. Скорость диффузии углекислоты в 20—25 раз больше, чем кислорода.
29. Почему при поражении легких, например, при эмфиземе, пневмосклерозе возникает гипоксемия
без гиперкапнии?
1. Так как диффузия кислорода ч углекислоты идет в разных направлениях.
2. Так как диффузия кислорода к углекислоты зависит от скорости кровотока.
3. Так как углекислота диффундирует в 20—25 раз быстрее, чем кислород.
4. Так как углекислота диффундирует в 20—25 раз медленнее, чем кислород.
5. Так как под действием углекислоты возбуждается дыхательный центр.
30. Чему равен резервный объем вдоха?:
1. До 100 мл.
2. До 1000 мл.
3. До 2000 мл.
4. До 3000 мл.
5. До 4000 мл.
31. Чему равен резервный объем выдоха?
1. До 300 мл.
2. До 800 мл.
3. До 1300 мл.
4. До 1800 мл.
5. До 2000 мл.
32. Какие обязательные компоненты аэрогематического барьера, через которые осуществляется
газообмен в легких?
1. Альвеолярный эпителий.
2. Альвеолярный эпителий и альвеолярно-капиллярная мембрана.
3. Однорядный эпителий и бокаловидные клетки.
4. Однорядный эпителий и реснитчатые клетки.
5. Слой рыхлой соединительной ткани и цилиндрический эпителий.
33.Чему равен остаточный объем воздуха ?
1. До 800 мл.
2. 1000 мл.
3. 1200 мл.
4. 2000 мл.
5. 2800 мл.
34. Чему равна функциональная остаточная емкость легких?
1. Остаточный объем легких + резервный объем выдоха.
2. Остаточный объем легких + жизненная емкость легких.
3. Дыхательный объем + резервный объем вдоха.
4. Дыхательный объем + резервный объем выдоха.
5. Дыхательный объем + резервный объем вдоха + резервный объем выдоха.
35. Основной состав сурфактанта:
1. Липиды (в т. ч. — фосфолипиды) + белок.
2. Углеводы и белки.
3. Аминокислоты.
4. Мукополисахариды.
5. Гиалуроновая кислота.
36. Какая часть плевры принимает наиболее активное участие в оттоке плевральной жидкости (и
лимфооттоке).
1. Висцеральный листок.
2. Париетальный листок.
3. Диафрагмальная часть париетального листка.
4. Межреберная плевра.
5. Диафрагмальная часть париетального листка, межреберная плевра.
37. Какой процесс способствует ускорению циркуляции внутриплевральной жидкости?
1. Глубокий вдох.
.
2. Глубокий выдох.
3. Отрицательное давление в грудной полости, возникающее при вдохе.
4. Физические упражнения.
5. Положительное давление в грудной полости, возникающее при глубоком выдохе.
38. Какая часть плевры всасывает внутриплевральную жидкость?
1. Вся париетальная плевра.
2. Вся висцеральная плевра.
3. В основном диафрагмальная и межреберная часть париетального листка.
4. Средостенная часть висцеральной плевры.
5. Межреберная часть париетальной плевры.
39. Для каких молекул существует двусторонняя проницаемость через плевральные листки?
1. Альбуминов, глобулинов.
2. Воды, альбуминов.
3. Мелкодисперстных белков, воды, пенициллина, кристаллоидов.
4. Воды, крупнодисперстных белков.
5. Только для воды.
40. Как поступают в плевральную полость и покидают ее мелкодисперстные белки (при
экссудативном плеврите, гидротораксе)?
1. Поступают через лимфатические сосуды, а покидают по кровеносным путям.
2. Поступают через кровеносные сосуды, а покидают по лимфатическим путям
3. Поступают и покидают по лимфатическим путям.
4. Поступают и покидают по лимфатическим путям.
5. Зависит от соотношения гидростатического и онкотического давления в кровеносных и
лимфатических сосудах.
41. Как из плевральной полости резорбируются мелкоднсперстные белки и коллонды?
1. По лимфатическим сосудам средостенной плевры.
2. По кровеносным сосудам межреберной париетальной плевры.
3. По лимфатическим сосудам висцеральной плевры.
4. По лимфатическим сосудам межреберной париетальной плевры.
5. По кровеносным сосудам средостенной части плевры.
42. Какие процессы в плевре при ее воспалении приводят к накоплению жидкости при экссудативном
плеврите?
1. Расширение кровеносных и лимфатических капилляров.
2. Расширение кровеносных и лимфатических капилляров, повышение их проницаемости,
отечность подплеврального слоя.
3. Отечность, инфильтрация подплеврального слоя.
4. Тромбоз капилляров париетальной плевры, наложения фибрина, анатомическая и
функциональная блокада резорбционного аппарата.
5. Наложение фибрина на висцеральный листок плевры в виде сетчатой пленки.
43. При воспалительных процессах проницаемость плевральных листков изменяется следующим
образом?
1. Повышается проницаемость висцерального и париетального листков.
2. Понижается проницаемость и париетального, и висцерального листков.
3. Повышается проницаемость висцерального листка и снижается париетального.
4. Снижается проницаемость висцерального листка и повышается париетального.
5. Закономерности изменения проницаемости висцерального и париетального листков нет.
44. Почему возникает гидроторакс у больных с застоем в малом круге кровообращения?
1. Расширение кровеносных и лимфатических сосудов висцеральной и париетальной плевры.
2. Повышение онкотического давления крови.
3. Повышение гидростатического давления крови.
4. Инфильтрация подплеврального слоя.
5. Закрытие дренирующих люков париетальной плевры пленками выпавшего фибрина.
45. Почему возникает гидроторакс у больных с почечной недостаточностью?:
1. Повышение гидростатического давления кровеносных и лимфатических сосудах висцеральной и
париетальной плевры.
2. Повышение онкотического давления крови.
3. Понижение онкотического и повышение гидростатического давления крови.
4. Инфильтрация подплеврального слоя.
5. Закрытие дренирующих люков париетальной плевры пленками выпавшего фибрина.
46. Характерные признаки экссудата:
1. Удельная плотность 1008—1019.
2. Удельная плотность более 1020.
3. Проба Ривальта отрицательная.
4. Концентрация белка до 1%.
5. Отсутствует линия Соколова-Элис-Дамуазо.
47.Характерные признаки экссудата:
1. Удельная плотность 1010.
2. Белка более 1 %.
3. Нет липни Соколова-Элис-Дамуазо.
4. Концентрация белка менее 1%.
5. Проба Ривальта отрицательная.
48. Какой объем анатомического мертвого пространства в легких?
1. 50 мл.
2. 100 мл.
3. 150 мл.
4. 200 мл.
5. 250 мл.
49. Клеточные механизмы неспецифической защиты бронхов представлены:
1. Клетками реснитчатого эпителия.
2. Бокаловидными клетками.
3. Эозинофилами и нейтрофилами.
4. Сегментоядерными нейтрофилами.
5. Нейтрофилами, эозинофилами, альвеолярными макрофагами.
50. Что относится к неспецифическим гуморальным механизмам защиты бронхов ?
1. Альвеолярные макрофаги.
2. Лимфоциты.
3. Протеолитические ферменты - протеазы (эластаза, коллагеназа).
4. Лизоцим, интерферон.
5. Эозинофилы.
51. В какой части бронхиального дерева находятся рецепторы кашлевого рефлекса?
1.В крупных бронхах.
2. В бронхах среднего калибра.:
3.В мелких бронхах.
4. В бронхиолах.
5. В местах бифуркации бронхов.
52. Какой аускультативный феномен появляется в начале острого бронхита?
1.Влажные мелкопузырчатые хрипы.
2. Влажные среднепузырчатые хрипы.
3. Крепитация.
4. Жесткое везикулярное дыхание.
5. Везикулобронхиальное дыхание.
53. Какой аускультативный феномен выслушивается при разжижении мокроты у больного острым
бронхитом?
1. Ослабленное везикулярное дыхание.
2. Жесткое везикулярное дыхание.
3. Влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.
4. Влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы.
5. Везикулобронхиальное дыхание.
54. О мукоцнлиарной недостаточности свидетельствует:
1. Отсутствие трахеобронхиального секрета.
2. Отсутствие кашля.
3. Кашель, сопровождающийся выделением мокроты.
4. Выделение мокроты с прожилками крови.
5. Возникновение одышки.
55. Для какой локализации бронхита более характерна одышка?:
1. Очагового.
2. Очагового с поражением крупных бронхов.
3. Очагового с поражением мелких бронхов.
4. Дистального диффузного бронхита.
5. Проксимального бронхита.
56. Какой из перечисленных синдромов является основным при остром диффузном бронхите?
1. Мукоцилиарной недостаточности.
2. Бронхиальной обструкции.
3. Легочной недостаточности.
4. Уплотнения легочной ткани.
5. Повышения воздушности легочной ткани.
57. Бронхоэктазы образуются при поражении:
1. Мерцательного эпителия бронхов.
2. Бокаловидных клеток.
3. Слизистой оболочки.
4. Мышечной оболочки.
5. Всех слоев бронхов, включая перибронхиальную ткань.
58. К какой группе заболеваний относится бронхоэктатнческая болезнь?
1. Острых воспалительных.
2. Хронических воспалительных.
3. Склеротических.
4. Деструктивных.
5. Дистрофических.
59. В этиологии бронхоэктатической болезни чаще всего лежит:
1. Хроническая пневмония.
2. Хронический обструктивный бронхит.
3. Туберкулез легких.
4. Бронхиальная астма.
5. Сепсис.
60. Какие изменения бронхов характерны для бронхоэктатической болезни?
1. Функциональная эктазия бронхов.
2. Гибель реснитчатого эпителия бронхов.
3. Региональное расширение бронхов, возникшее в детстве и проявляющееся эндобронхиальным
нагноением.
4. Сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией стенок бронхов вследствие их
хронического воспаления.
5. Пролиферация реснитчатого эпителия стенок бронхов с последующим склерозированием
слизистого и подслизистого слоев.
61. Почему при обширных, крупных, глубоких бронхоэктазах может отсутствовать кашель?
1. Вследствие развития эмфиземы легких.
2. Из-за деструкции слизистой оболочки бронхов.
3. Из-за гибели рецепторных полей вагуса, особенно в местах бифуркации бронхов.
4. Из-за повышения давления в системе легочной артерии.
5. Из-за развития легочно-сердечной недостаточности.
62. Какова особенность выделения мокроты при бронхоэктатической болезни?
1. Лучше — в положении лежа.
2. Лучше — в вертикальном положении.
3. Лучше — в положении ортопноэ.
4. Лучше — в вечерние часы.
5. Лучше — в утренние часы.
63. Какая мокрота характерна для бронхоэктатической болезни?
1. Слизисто-ссрозная.
2. Слизисто - серозно - гнойная, с преобладанием гнойной части.
3. Гнилостная.
4. Стекловидная, содержащая большое количество эозинофилов.
5. «Ржавая».
64. Какое осложнение может дать бронхоэктатическая болезнь?
1. Инфаркт легкого.
2. Сепсис.
3. Сухой плеврит.
4. Эмфизему легких, пневмосклероз.
5. Тромбоэмболию легочной артерии.
65. Каковы особенности данных общего осмотра при бронхоэктатической болезни?
1. Бледность кожных покровов.
2. Пониженное питание.
3. Пониженное питание, бледность, распространенный цианоз.
4. Акроцианоз, синюшность, одутловатость лица, шеи, набухшие шейные вены.
5. «Лицо Корвизара».
66. Какие перкуторные данные типичны для бронхоэктатической болезни?
1. Легочный тон с коробочным оттенком.
2. Легочный тон с коробочным оттенком, чередующийся с притуплением над участками, где
располагается заполненный гноем бронхоэктаз.
3. Тупой.
4. Притупленный.
5. Притупленный тимпанит.
67. Какие аускультативные данные наблюдаются при бронхоэктатической болезни?
1. Бронхиальное дыхание.
2. Амфорическое дыхание.
3. Сухие свистящие хрипы.
4. Влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы.
5. Аускультативная картина зависит от того, полный или пустой бронхоэктаз и от калибра бронха.
68. Какая аускультативная картина у больного над опорожнившимся бронхоэктазом мелкого или
среднего бронха?
1. Бронхиальное дыхание.
2. Амфорическое дыхание.
3. Усиленное везикулярное дыхание.
4. Сухие свистящие и жужжащие хрипы.
5. Влажные мелкопузырчатые хрипы.
69. Какая аускультатнвная картина над заполненными жидким гноем бронхоэктазами мелких и
средних бронхов?
1. Ослабленное везикулярное дыхание.
2. Влажные разнокалиберные незвучные хрипы.
3. Бронхиальное дыхание.
4. Сухие свистящие и жужжащие хрипы.
5. Амфорическое дыхание.
70. Какие процессы происходят в бронхах при приступе бронхиальной астмы?
1. Отек слизистой.
2. Спазм бронхов.
3. Увеличение секреции вязкого секрета бокаловидными клетками.
4. Отек слизистой и бронхоспазм.
5. Отек слизистой, бронхоспазм, увеличение секреции вязкого секрета бокаловидными клетками.
71. Какие процессы происходят в I стадии приступа бронхиальной астмы?
1. Образование слизистой пробки.
2. Гиперпродукция слизи.
3. Соединение антигенов со специфическими антителами, фиксирующимися на тучных,
плазматических клетках, лимфоцитах.
4. Высвобождение из тучных и плазматических клеток гистамина, серотонина, брадикинина.
5. Спазм бронхов, отек слизистой, бронхоррея.
72. Какие процессы происходят во II стадии приступа бронхиальной астмы?
1.Образование слизистой пробки.
2. Гиперпродукция бронхиальной слизи.
3. Соединение антигенов со специфическими антителами, фиксирующимися на тучных,
плазматических клетках и лимфоцитах.
4. Высвобождение из тучных и плазматических клеток серотонина, гистамина, брадикинина.
5. Спазм бронхов, отек слизистой, бронхоррея.
73. Какие процессы происходят в III стадии приступа бронхиальной астмы?
1. Образование слизистой пробки.
2. Гиперпродукция бронхиальной слизи.
3. Соединение антигенов со специфическими антителами, фиксирующимися на тучных,
плазматических клетках и лимфоцитах.
4. Высвобождение из тучных, плазматических клеток гистамина, серотонина, брадикинина.
5. Спазм бронхов, отек слизистой, бронхоррея.
74. За счет каких элементов при бронхиальной астме мокрота имеет характер стекловидной?
1. За счет большого количества нейтрофилов.
2. За счет большого количества фибрина.
3. За счет большого количества эозинофилов.
4. За счет большого количества лимфоцитов.
5. За счет большого количества лизоцима, интерферона.
75. Спирали Куршмана — это:
1. Дегенеративные формы эозинофилов.
2. Слепки бронхов, состоящие из спущенного эпителия.
3. Слепки бронхов, состоящие из мукозных элементов.
4. Свернувшиеся крупные нити фибрина.
5. Сгустки гнойной мокроты.
76. Кристаллы Шарко-Лейдена — это:
1. Дегенеративные формы эозинофилов.
2. Слепки бронхов, состоящие из спущенного эпителия.
3. Кристаллы холестерина.
4. Сгустки гнойной мокроты.
5. Свернувшиеся крупные нити фибрина.
77. Какой перкуторный тон наблюдается над легкими у больного с приступом бронхиальной астмы?
1. Тупой.
2. Притупленный.
3. Притупленный тимпанит.
4. Тимпанический.
5. Ясный легочной.
78. Какие данные характерны для аускультативной картины приступа бронхиальной астмы?
1. Усиление везикулярного дыхания.
2. Везикулярное дыхание ослабленное.
3. Жесткое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом.
4. Бронхиальное дыхание.
5. Пуэрильное дыхание.
79. Какие аускультативные данные характерны для приступа, бронхиальной астмы?
1. Влажные мелкопузырчатые консонирующие хрипы.
2. Влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы.
3. Крепитация.
4. Масса сухих свистящих и жужжащих хрипов.
5. Бронхиальное дыхание.
80. Какие аускультативные данные возникают в конце приступа бронхиальной астмы?
1. Бронхиальное дыхание.
2. Крепитация.
3. Африкт.
4. Влажные незвучные хрипы.
5. Пуэрильное дыхание.
81. Какие изменения периферической крови возникают при бронхиальной астме?
1. Лейкопения.
2. Лимфоцитоз.
3. Лимфоцитопения.
4. Эозинофилия.
5. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
82. При крупозной пневмонии поражается:
1. Доля легкого.
2. Доля легкого и висцеральная плевра.
3. Отдельные дольки легкого.
4. Интерстициальная ткань легкого.
5. Прикорневая часть легкого.
83. В этиологии бронхопневмонии в настоящее время играет роль следующая флора:
1. Стрептококки, стафилококки.
2. Пневмококки Френкеля.
3. Диплобацилла Фридлендера.
4. Аденовирусы.
5.Вирусно-бактериальные ассоциации.
84. Первичная бронхопневмония чаще возникает как:
1. Осложнение.
2. Осложнение острого бронхита.
3. Осложнение застоя крови в легких.
4. Осложнение инфаркта легких.
5. Осложнение пневмокониоза.
85. Для выяснения этиологии пневмонии имеет наибольшее значение исследование:
1. Посев крови.
2. Бактериологическое исследование смыва с бронхов.
3. Бактериологическое исследование мокроты.
4. Бактериологическое исследование мазка из зева.
5. Общий анализ крови.
86. Для повышения достоверности бактериологического исследования мокроты или смыва с бронхов
необходимо:
1. Исследовать их после назначения антибиотиков.
2. Исследовать их не позже, чем через час после получения.
3. Исследовать их не позже, чем через 2 часа после получения.
4. Исследовать их не позже, чем через 3 часа после получения.
5. Исследовать их не позже, чем через 4 часа после получения.
87. Какая мокрота характерна для крупозной пневмонии?
1. Слизистая.
2. Слизисто-гнойная.
3. Серозная.
4. Ржавая.
5. Гнойная с прожилками крови.
88. Какие изменения при статическом осмотре грудной клетки можно обнаружить в стадии
опеченения при крупозной пневмонии;
1. Увеличение пораженной половины грудной клетки.
2. Западение пораженной половины грудной клетки.
3. Участие дополнительной дыхательной мускулатуры в акте дыхания.
4. Отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.
5. Втяжение межреберных промежутков.
89. Какие изменения при динамическом осмотре грудной клетки можно обнаружить в стадии
опеченения при крупозной пневмонии:
1. Увеличение пораженной половины грудной клетки.
2. Западение пораженной половины грудной клетки.
3. Отставание пораженной половины грудной клетки.
4. Появление эмфизематозной формы грудной клетки.
5. Расширение полей Кренига.
90. Каковы данные пальпации грудной клетки при крупозной пневмонии:
1. Усиление голосового дрожания.
2. Незначительное усиление голосового дрожания.
3. Ослабление голосового дрожания.
4. Исчезновение голосового дрожания.
5. О какой стадии крупозной пневмонии идет речь?
91. Данные пальпации грудной клетки в стадии прилива при крупозной пневмонии:
1. Усиление голосового дрожания.
2. Незначительное усиление голосового дрожания.
3. Ослабление голосового дрожания.
4. Исчезновение голосового дрожания.
5. Пальпаторное ощущение африкта.
92. Данные пальпации грудной клетки в стадии опеченения при крупозной пневмонии:
1. Усиление голосового дрожания.
2. Ослабление голосового дрожания.
3. Исчезновение голосового дрожания.
4. Пальпаторное ощущение африкта.
5. Уменьшение резистентности межреберных промежутков.
93. Какие данные сравнительной перкуссии у больного крупозной пневмонией:
1. Притупление.
2. Тупость.
3. Тимпанический тон.
4. Притупленный тимпанит.
5. О какой стадии крупозной пневмонии идет речь?
94. Какие данные сравнительной перкуссии легких у больного с крупозной пневмонией в стадии
прилива:
1. Притупление.
2. Тупость.
3. Тимпанический тон.
4. Притупленный тимпанит.
5. Ясный легочной тон.
95. Какие данные перкуссии грудной клетки у больного с крупозной пневмонией в стадии
опеченения:
1. Притупление.
2. Тупость.
3. Тимпанический тон.
4. Притупленный тимпанит.
5. Ясный легочной звук.
96. Какие данные аускультации при крупозной пневмонии:
1. Ослабленное везикулярное дыхание.
2. Бронхиальное дыхание.
3. Везикулярное дыхание.
4. Крепитация.
5. О какой стадии крупозной пневмонии идет речь?
97. Какие данные аускультации легких при крупозной пневмонии в стадии прилива:
1. Ослабленное везикулярное дыхание.
2. Бронхиальное дыхание.
3. Везикулобронхиальное дыхание.
4. Влажные консонирующие хрипы.
5. Влажные неконсонирующие хрипы.
98. Данные аускультации легких при крупозной пневмонии в стадии прилива:
1. Ослабленное везикулярное дыхание.
2. Усиленное везикулярное дыхание.
3. Влажные незвучные хрипы.
4. Влажные звучные хрипы.
5. Начальная крепитация.
99. Какие данные аускультации легких при крупозной пневмонии в стадии опеченения:
1. Крепитация.
2. Влажные звучные хрипы.
3. Влажные незвучные хрипы.
4. Бронхиальное дыхание.
5. Усиленное везикулярное дыхание.
100. Какие данные аускулътации легких при крупозной пневмонии в стадии разрешения:
1. Амфорическое дыхание.
2. Бронхиальное дыхание.
3. Везикулярное дыхание.
4. Саккадированное дыхание.
5.Крепитация.
101. Основные симптомы сухого плеврита:
1. Кашель с мокротой, повышение температуры тела до 40°С.
2. Сухой кашель, боль в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся на вдохе.
3. Глубокое дыхание, боли за грудиной, отдающие в левое плечо.
4. Боль в правом подреберье, распространяющаяся под правую лопатку.
5. Чувство тяжести и тупые боли в грудной клетке.
102. Данные пальпации грудной клетки у больного с сухим плевритом:
1. Болезненность точек Валле.
2. Голосовое дрожание усилено.
3. Голосовое дрожание не изменено.
4. Голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.
5. Ощущение дрожания грудной клетки при дыхании, если есть грубый африкт.
103. Данные сравнительной перкуссии легких у больного с сухим плевритом:
1. Притупление.
. .
2. Тупость.
3. Ясный легочной звук.
4. Тимпанит.
5. Притупленный тимпанит.
104. Какие изменения при топографической перкуссии можно обнаружить у больного с сухим
плевритом:
1. Уменьшение активной подвижности легкого на пораженной стороне.
2. Опущение нижней границы легкого.
3. Подъем нижней границы легкого.
4. Расширение полей Кренига.
5. Уменьшение высоты стояния верхушек легкого.
105. Какой аускультативный феномен характерен для сухого плеврита:
1. Сухие хрипы.
2. Влажные хрипы.
3. Африкт.
4. Амфорическое дыхание.
5. Крепитация.
106. Для какой патологии плевры, характерно наличие геморрагического экссудата:
1. Абсцесса легких.
2. Бронхопневмонии.
3. Крупозной пневмонии,
4. Ракового обсеменения плевральных листов.
5. Бронхоэктатической болезни,
107. Какие данные можно обнаружить при статическом осмотре у больных с экссудативным
плевритом:
1. Западение пораженной стороны, уменьшение ее размеров.
2. Сглаженность межреберных промежутков, увеличение пораженной половины грудной клетки.
3. Учащение дыхания, объективные признаки одышки.
4. Отставание пораженной стороны в акте дыхания.
5. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
108. Какие данные можно обнаружить при динамическом осмотре грудной клетки у больного с
экссудативным плевритом:
1. Увеличение пораженной половины грудной клетки.
2. Сглаженность межреберных промежутков.
3. Отставание пораженной стороны при дыхании.
4. Увеличение экскурсии легких на пораженной стороне.
5. Увеличение полей Кренига.
109. Какие изменения могут обнаруживаться при пальпации грудной клетки над жидкостью при
экссудативном плеврите:
1. Может отмечаться пальпаторное ощущение шума трения плевры.
2. Усиление голосового дрожания.
3. Ослабление голосового дрожания.
4. Ослабление или исчезновение голосового дрожат
5. Незначительное усиление голосового дрожания.
110. Какие изменения можно обнаружить при перкуссии грудной клетки над плевральным
экссудатом:
1. Притупление.
2. Тупость.
3. Притупленный тимпанит.
4. Ясный легочный звук.
5. Ясный легочный с тимпаническим оттенком.
111. Какие изменения перкуторного тона происходят над границей плеврального экссудата:
1. Тимпанический звук.
2. Притупленный тимпанит.
3. Притупление.
4. Тупость.
5. Ясный легочный звук.
112. Где находится наивысшая точка линии Соколова-Элис-Дамуазо:
1. Окологрудинная линия.
2. Среднеключичная линия.
3. Передняя подмышечная линия.
4. Средняя подмышечная линия.
5. Задняя подмышечная линия.
113. Какие изменения перкуторного тона происходят над треугольником Гарлянда:
1. Тимпаническии звук.
2. Притупленный звук.
3. Притупленный тимпанит.
4. Тупость.
5. Ясный легочной тон.
114. Какие изменения перкуторного тона происходят над треугольником Раухфуса-Грокко:
1. Тимпанический звук.
2. Притупление.
3. Притупленный тимпанит.
4. Тупость.
5. Ясный легочной звук.
115. Какие данные аускультации при экссудативном плеврите над жидкостью:
1. Бронхиальное дыхание.
2. Везикулярное дыхание.
3. Везикулярное дыхание ослаблено или отсутствует.
4. Амфорическое дыхание.
5. Шум трения плевры.
116. Какие данные аускультации выше уровня плеврального экссудата:
1. Ослабленное везикулярное дыхание или его отсутствие.
2. Усиленное везикулярное дыхание (дыхание Куссмауля).
3. Бронхиальное (или везикулобронхиальное дыхание).
4. Шум трения плевры.
5. Пуэрильное дыхание.
117. Какие данные аускультации над треугольником Грокко-Раухфуса:
1. Ослабленное везикулярное дыхание (или отсутствие его).
2. Бронхиальное (или везикулобронхиальное) дыхание.
3. Усиленное везикулярное дыхание.
4. Амфорическое дыхание
5. Шум трения плевры.
118. Какие данные при аускультацин над треугольником Гарлянда:
1. Шум трения плевры.
2. Влажные незвучные хрипы.
3. Усиленное везикулярное дыхание.
4. Ослабленное везикулярное дыхание.
5. Бронхиальное (или везикулобронхиальное) дыхание.
Модуль 2. Симптоматология и диагностика заболеваний сердечнососудистой системы.
1. Конечно-диастолический размер полости левого желудочка:
1. 1-2 см.
2. 2,5-3 см.
3. 3,5-4 см.
4. 4,5-5 см.
5. 5,5-6 см.
2. Конечно-систолический размер полости левого желудочка:
1. 1-2 см.
2. 2,5-3 см.
3. 3,5-4 см.
4. 4,5-5 см.
5. 5,5-6 см.
3. Толщина задней стенки левого желудочка:
1. 0,2-0,4 см.
2. 0,3-0,6 см.
3. 0,3-0,8 см.
4. 0,85-1,05 см.
5. 1,2-1,4 см.
4. Толщина межжелудочковой перегородки:
1. 0,5-0,6 см.
2. 0,75-0,85 см.
3. 0,95-1,05 см.
4. 1,05-1,15см.
5. 1,15-1,40 см.
5. Скорость сокращения задней стенки левого желудочка:
1. 2-2,5 см/с.
2. 3-3,5 см/с.
3. 4-4,5 см/с.
4. 5-5,5 см/с.
5. 6-6,5 см/с.
6 Скорость расслабления задней стенки левого желудочка:
1. 3-4 см/с.
2. 5-7 см/с.
3. 8-10 см/с.
4. 8-12 см/с.
5. 12,5-15 см/с.
7. Размер полости левого предсердия:
1. 1-2 см.
2. 2-2,5 см.
3. 3-3,5 см.
4. 4-4,5 см.
5. 5-6 см.
8. Минутный объем крови:
1. 3-4 л/мин.
2. 4-5 л/мин.
3. 3,5-6 л/мин.
4. 6,5-7 л/мин.
5. 6-8 л/мин.
9. Одинаков ли в норме минутный объем крови, выбрасываемый левым и правым желудочком:
1. Левого больше.
2. Правого больше.
3. Правого больше при физнагрузке.
4. Левого больше при физнагрузке.
5. Одинаков.
10. Нормальный систолический объем крови:
1. 50-55 мл.
2. 50-80 мл.
3. 65-75 мл.
4. 70-80 мл.
5. 40-90 мл.
11. Нормальный конечно-диастолическнй объем левого желудочка:
1. 60-70 мл.
2. 80-90 мл.
3. 70-100 мл.
4. 110-130 мл.
5. 150-180 мл.
12. Нормальный конечно-систолический объем крови левого желудочка:
1. 10-20 мл.
2. 25-35 мл.
3. 45-50 мл.
4. 40-60 мл.
5. 60-80 мл.
13. В аппарат митрального клапана входит:
1. Створки митрального клапана.
2. Створки митрального клапана и фиброзно-мышечное кольцо.
3. Створки митрального клапана, фиброзно-мышечное кольцо, сухожильные нити.
4. Створки митрального клапана, фиброзно-мышечное кольцо, сухожильные нити, папиллярные
мышцы.
5. Створки митрального клапана, сухожильные нити, папиллярные мышцы.
14. Чем гипертрофированный миокард отличается от нормального:
1. Увеличением клеточной поверхности на единицу массы клетки.
2. Уменьшением клеточной поверхности на единицу массы клетки.
3. Лучшим кровоснабжением.
4. Лучшими условиями для сокращения.
5. Лучшими условиями для расслабления.
15. Чем гипертрофированный миокард отличается от нормального:
1. Увеличением клеточной поверхности на единицу массы клетки.
2. Лучшими условиями для сокращения.
3. Ухудшенными условиями для расслабления (затруднение обратного транспорта ионов кальция
в цитоплазму).
4. Лучшим кровоснабжением.
5. Улучшенным энергетическим снабжением.
16. Чем гипертрофированный миокард отличается от нормального;
1. Лучшими условиями для сокращения.
2. Лучшими условиями для расслабления.
3. Улучшением энергетического обеспечения клетки.
4. Ухудшением энергетического обеспечения клетки.
5. Улучшением синтеза белка и пластического обеспечения клеток.
17. Чем гипертрофированный миокард отличается от нормального:
1. Лучшими условиями для сокращения.
2. Лучшими условиями для расслабления.
3. Лучшим кровоснабжением.
4. Уменьшением функционального резерва (проявляется при физической нагрузке).
5. Увеличением функционального резерва (проявляется при физической нагрузке).
18. Что является конечным этапом гипертрофии левого желудочка:
1. Тоногенная дилатация желудочка.
2. Миогенная дилатация желудочка.
3. Повышение давления в левом желудочке.
4. Увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического давления в левом желудочке.
5. Развитие инфаркта миокарда.
19. Каковы причины заполнения сердца кровью:
1. Положительное давление в грудной клетке.
2. Градиент давления между полыми венами (7 мм рт. ст.) и правым предсердием (давление в
систоле равно нулю).
3. Определенный уровень давления в легочной артерии.
4. Определенный уровень давления в аорте.
5. Более высокое давление в правом предсердии, чем в полых венах.
20. Каковы причины заполнения сердца кровью:
1. Определенный уровень давления в аорте.
2. Определенный уровень давления в легочной артерии.
3. Отрицательное давление в грудной полости.
4. Положительное давление в грудной полости.
5. Более высокое давление в правом предсердии, чем в полых венах.
21. Сколько процентов общего объема крови переходит из левого предсердия в левый желудочек в
результате градиента давления между ними:
1. 20-30%.
2. 30-40%.
3. 40-60%.
4. 60-70%.
5. 50-90%.
22. Сколько процентов крови притекает из левого предсердия в левый желудочек при систоле
предсердия («предсердная надбавка»):
1. 20-30%.
2. 30-40%.
3. 50-60%.
4. 65-75%.
5. 70-80%.
23. Сколько длится период напряжения желудочков:
1. 0,03-0,04 с.
2. 0.045-0,05 с.
3. 0,055-0,06 с.
4. 0,065-0,07 с.
5. 0,075-0,08 с.
24. Сколько длится фала асинхронного сокращения:
1. 0,03-0,04 с.
2. 0,045-6,05 с.
3. 0,055-0,06 с.
4. 0,065-0,07 с.
5. 0,075-0,08 с.
25. Сколько длится фаза изометрического сокращения:
1. 0,03-0,04 с.
2. 0,045-0,05 с.
3. 0,055-0,06 с.
4. 0,065-0,07 с.
5. 0,075-0,08 с.
26. Что такое период напряжения:
1. Время, в течение которого нарастает внутрижелудочковое давление, открываются клапаны аорты
и изгоняется кровь.
2. Время распространения электрического возбуждения по желудочкам.
3. Время быстрого нарастания давления в желудочках.
4. Время, протекающее от начала электрической активации желудочков до начала изгнания крови
из них.
5. Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов аорты и
легочной артерии.
27. Что такое период изгнания:
1. Время распространения электрического возбуждения по желудочкам.
2. Время быстрого нарастания давления в желудочках.
3. Время, протекающее от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов
аорты и легочной артерии.
4. Время, в течение которого нарастает внутрижелудочковое давление, открываются клапаны аорты
и легочной артерии и изгоняется кровь.
5. Время, протекающее от начала электрической активации желудочков до начала изгнания крови
из желудочков.
28. Сколько длится период изгнания:
1. 0.8-0,1 с.
2. 0,12-0,18 с.
3. 0,20-0,25 с.
4. 0,25-0,30 с.
5. 0,35-0.50 с.
29. В какую фазу сердечной деятельности появляется верхушечный толчок:
1. Фазу асинхронного сокращения.
2. Фазу изометрического сокращения.
3. Фазу быстрого изгнания.
4. Фазу медленного изгнания.
5. Во время диастолы.
30. До какого уровня нарастает давление в левом желудочке в период изгнания крови:
1. 20-25 мм рт. ст.
2. 30-50 мм рт. ст.
3. 60-80 мм рт. ст.
4. 90-110 мм рт. ст.
5. 120-130 мм рт. ст.
31. До какого уровня нарастает давление в правом желудочке в период изгнания крови:
1. 20-25 мм рт. ст.
2. 30-50 мм рт. ст.
3. 60-80 мм рт. ст.
4. 80-110 мм рт. ст.
5. 120-130 мм рт. ст.
32. Чему равно время кругооборота крови при частоте сердечных сокращений 70-80 в 1 минуту:
1. 5-10 с.
2. 20-25 с.
3. 30-35 с.
4. 40-45 с.
5. 50-60 с.
33. Какая часть времени полного кругооборота крови приходится на большой круг кровообращения:
1. 50%.
2. 55%.
3. 60%.
4. 70%.
5. 80%.
34. Какая часть времени полного кругооборота крови приходится на малый круг кровообращения:
1. 10-15%.
2. 20%.
.
3. 30%.
4. 40%.
5. 45-50%.
35. Какие факторы повышают сократительную способность сердца:
1. Гипоксия, гиперкапния, ацидоз.
2. Катехоламины, серотонин, гормоны коры надпочечников, тироксин.
3. Ацетилхолин, брадикинин.
4. Угнетение симпатических влияний, блокада бетта-адренергическнх рецепторов сердца.
5. Активация альфа-адренергических рецепторов сердца.
36. Сила сокращения миокарда зависит от:
1. Частоты сердечных сокращений.
2. Исходной длины мышечных волокон (от степени растяжения миокарда во время диастолы—
гетерометрический механизм регуляции).
3. Давления крови в малом круге кровообращения.
4. Возбуждения парасимпатического отдела нервной системы.
5. Угнетения симпатической нервной системы.
37. Сила сокращений миокарда зависит от:
1. Частоты сердечных сокращений.
2. Степени повышения артериального давления в аорте (эффект Анрепа, гомеометрический
механизм).
3. Давления крови в малом круге кровообращения.
4. Возбуждения парасимпатической нервной системы.
5. Угнетения симпатической нервной системы.
38. Чему равно систолическое давление в легочной артерии:
1. 3—5 мм рт. ст.
2. 25—30 мм рт. ст.
3. 35—45 мм рт. ст.
4. 50—60 мм рт. ст.
5. 65—80 мм рт. ст.
39. Чему равно диастолическое давление в легочной артерии:
1. 2—5 мм рт. ст.
2. 5—10 мм рт. ст.
3. 15—20 мм рт. ст.
4. 25—30 мм рт. ст.
5. 35—50 мм рт. ст.
40. Чему равно пульсовое давление в легочной артерии:
1. 5—10 мм рт. ст.
2. 15—20 мм рт. ст.
3. 25—30 мм рт. ст.
4. 40—45 мм рт. ст.
5. 30—50 мм рт. ст.
41. Какой механизм компенсации срабатывает при перегрузке сердца объемом:
1. Гомеометрический-эффект Анрепа.
2. Гетерометрический-закон Франка-Старлинга.
3. Возникновение брадикардии.
4. Повышение артериального давления в аорте;
5. Повышение давления в легочной артерии.
42. До каких пределов растяжения мышечного волокна действует закон Франка-Старлинга:
1. На 5 % исходной длины.
2. На 10% исходной длины.
3. На 25% исходной длины.
4. На 35% исходной длины.
5. На 50% исходной длины.
43. На какую длину должны растянуться волокна миокарда желудочка, чтобы объем полости
желудочка увеличился на 100%:
1. На 5% исходной длины.
2. На 10% исходной длины.
3. На 25% исходной длины.
4. На 35% исходной длины.
5. На 50% исходной длины.
44. Что такое тоногенная дилатация:
1. Расширение полости сердца, сопровождающееся увеличением ударного и минутного объемов
крови.
2. Расширение полости сердца, сопровождающееся снижением ударного и минутного объемов
крови.
3. Гомеометрическии механизм регуляции сердечных сокращений.
4. Расширение полости сердца в результате гипертрофии миокарда.
5. Расширение полостей сердца в результате их перегрузки объемом или сопротивлением.
45. Что такое миогенная дилатация сердца:
1. Расширение полостей сердца, сопровождающееся увеличением ударного и минутного объемов
крови.
2. Расширение полости сердца, сопровождающееся снижением ударного и минутного объемов
сердца.
3. Расширение полостей сердца, в результате гипертрофии миокарда.
4. Гомеометрический механизм регуляции сердечных сокращений.
5. Расширение полостей сердца в результате их перегрузки объемом или сопротивлением.
46. Каково соотношение потребления кислорода, при удвоении работы в 2 раза при
гетерометрическом (увеличение МОК в 2 раза) и гомеометрическом (увеличение сопротивления в
2 раза) механизмах компенсации:
1. Соответственно больше на 100 и 200%.
2. Больше соответственно на 25 и 200%.
3. Больше соответственно на 100 и 50%.
4. Больше соответственно на 200 и 50%.
5. Больше соответственно на 100 и 25%.
47. Какой из механизмов компенсации сердечной недостаточности наиболее энергетически выгоден:
1. Гомеометрический.
2. Гетерометрический.
3. Возникновение тахикардии.
4. Гипертрофия миокарда.
5. Повышение давления в легочной артерии.
48. При замене какой части миокарда левого желудочка соединительной тканью появляется
сердечная недостаточность:
1. 10-15%.
2. 5-10%.
3. 20-30%.
4. 30-40%.
5. 40-50%.
49. С какого явления начинается сердечная недостаточность:
1. С гипертрофии миокарда желудочка.
2. С тоногенной дилатации левого желудочка.
3. С миогенной дилатации левого желудочка.
4. С возникновения кардиосклероза.
5. С нарушения венечного кровообращения.
50. Какой рефлекс появляется при повышении давления в правом предсердии в результате сердечной
недостаточности:
1. Геринга-Брейера.
2. Бейнбриджа.
3. Китаева.
4. Ортнера,
5. Мюссе.
51. В чем проявляется рефлекс Бейнбриджа:
1. Урежение сердечной деятельности.
2. Учащение сердечной деятельности.
3. Усиление сократимости миокарда.
4. Увеличение скорости сокращения миокарда.
5. Замедление атрио-вентрикулярной проводимости.
52. Что происходит при хронической сердечной недостаточности:
1. Снижение сердечного выброса.
2. Развивается застой крови на путях оттока и снижается сердечный выброс.
3. Снижается сердечный выброс и развивается застой на путях оттока и притока.
4. Снижается сердечный выброс и уменьшается кровенаполнение на путях притока.
5. Развивается застой на путях притока и снижается сердечный выброс.
53. Что происходит при недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу:
1. Застой крови в печени,
2. Застой крови в венах большого круга кровообращения.
3. Отек легких, сердечная астма.
4. Асцит, отеки нижних конечностей.
5. Застой крови в малом, а затем в большом круге кровообращения.
54. Что происходит при недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу:
1. Застой крови в печени.
2. Застой крови в венах большого круга кровообращения.
3. Отек легких, сердечная астма.
4. Асцит, отеки нижних конечностей.
5. Застой крови в малом, а затем в большом круге кровообращения.
55.Какие приспособительные механизмы возникают при недостаточности кровообращения по
левожелудочковому типу:
1. Повышение периферического артериального сопротивления.
2. Понижение периферического артериального сопротивления.
3. Повышение давления в малом круге кровообращения.
4. Урежение сердечных сокращений.
5. Застой крови в большом круге кровообращения.
56.Какие приспособительные механизмы возникают при недостаточности кровообращения по
левожелудочковому типу:
1. Возникает брадикардия.
2. Увеличение венозного возврата крови к сердцу и растяжение волокон миокарда желудочка в
диастоле.
3. Снижение венозного возврата крови к сердцу.
4. Повышение периферического артериального сопротивления.
5. Повышение давления в большом и малом кругах кровообращения.
57.Какие приспособительные механизмы возникают при недостаточности кровообращения по
левожелудочковому типу:
1. Повышение давления в большом и малом кругах кровообращения.
2. Возникновение брадикардии.
3. Повышение периферического артериального сопротивления.
4. Возникновение тахикардии.
5. Увеличение венозного возврата крови к сердцу.
58. Какой механизм возникновения тахикардии при сердечной недостаточности:
1. Повышение давления в артериальной части малого круга кровообращения (рефлекс Китаева).
2. Повышение давления в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа), сопровождающееся
тахикардией.
3. Повышение периферического артериального сопротивления (эффект Анрепа).
4. Повышение венозного возврата крови к сердцу (закон Франка-Старлинга).
5. Угнетение симпатических влияний на сердце.
59. Гемодинамическне показатели при хронической сердечной недостаточности:
1.Увеличение минутного объема крови.
2. Снижение давления в венах большого круга кровообращения.
3. Возникновение брадикардии.
4. Увеличение скорости кровотока в 3-4 раза.
5. Снижение минутного объема крови.
60. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности:
1. Увеличение минутного объема крови.
2. Возникновение брадикардии.
3. Возникновение тахикардии.
4. Мерцательная аритмия.
5. Снижение давления в венах большого круга кровообращения.
61. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности:
1. Увеличение минутного объема крови.
2. Замедление скорости кругооборота крови в 2—4 раза.
3. Снижение давления в венах большого круга кровообращения.
4. Возникновение брадикардии.
5. Снижение давления в малом круге кровообращения.
62. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности:
1. Брадикардия.
2. Увеличение минутного объема крови
3. Снижение давления в венах большого круга кровообращения.
4. Увеличение давления в венах больного круга кровообращения.
5. Снижение давления в малом круге кровообращения.
63. Почему при сердечной недостаточности возникает цианоз:
1. В результате уменьшения потребления кислорода тканями.
2. За счет повышения содержания восстановленного гемоглобина.
3. В результате ускорения кровотока.
4. В результате снижения артериального давления.
5. В результате снижения гемоглобина крови.
64. При каком содержании в крови восстановленного гемоглобина появляется цианоз:
1. 1-2 мг %.
2. 3-4 мг %.
3. 5-6 мг %.
4. 7-8 мг %.
5. 9-10 мг %.
65. Почему при сердечной недостаточности возникает цианоз:
1. За счет снижения количества восстановленного гемоглобина.
2. За счет ускорения кровотока.
3. За счет уменьшения утилизации тканями кислорода.
4. В результате застоя крови в малом круге кровообращения и ухудшения артериализации крови в
легких.
5. В результате снижения артериального давления крови.
66. Почему при сердечной недостаточности возникает цианоз:
1. В результате снижения количества восстановленного гемоглобина.
2. В результате ускорения кровотока.
3. В результате снижения утилизации тканями кислорода.
4. В результате повышения утилизации тканями кислорода.
5. В результате повышения артериального давления.
67. Почему при сердечной недостаточности возникает цианоз:
1. В результате ускорения кровотока.
2. В результате замедления кровотока и повышения утилизации тканями кислорода.
3. В результате повышения артериализации крови в легких.
4. В результате уменьшения количества восстановленного гемоглобина.
5. В результате снижения гемоглобина крови.
68. Почему при сердечной недостаточности возникает цианоз:
1. В результате ускорения кровотока.
2. В результате увеличения артериализации крови в легких.
3. В результате снижения количества гемоглобина в крови.
4. В результате расширения кожной венозной сети, замедления кровотока и повышения давления в
венах.
5. В результате увеличения количества гемоглобина в крови.
69. Почему при сердечной недостаточности возникает одышка:
1. В результате снижения артериального давления.
2. В результате замедления кровотока.
3. В результате раздражения дыхательного центра накопившейся углекислотой.
4. В результате снижения утилизации кислорода тканями.
5. В результате повышения концентрации восстановленного гемоглобина.
70. Почему при сердечной недостаточности возникает одышка:
1. В результате замедления кровотока.
2. В результате понижения утилизации кислорода тканями.
3. В результате ускорения кровотока.
4. Уменьшение артериализации крови в результате легочной гипертензии и морфологических
изменений сосудов малого круга кровообращения.
5. В результате снижения количества восстановленного гемоглобина.
71. Почему при сердечной недостаточности возникает одышка:
1. В результате замедления кровотока.
2. В результате ускорения кровотока.
3. В результате увеличения концентрации восстановленного гемоглобина.
4. В результате гипоксии и ацидоза.
5. В результате повышения артериализации крови в легких.
72. К чему при сердечной недостаточности приводит гипоксия:
1. Снижению артериального давления.
2. Повышению артериального давления.
3. Метаболическому ацидозу.
4. Метаболическому алкалозу.
5. Повышению количества восстановленного гемоглобина.
73. К чему при сердечной недостаточности приводит гипоксия:
1. Метаболическому алкалозу.
2. Стимуляции эритропоэза, увеличению объема циркулирующей крови.
3. Повышению количества восстановленного гемоглобина.
4. Повышению артериализации крови в легких.
5. Понижению артериального давления.
74. Почему при сердечной недостаточности возникают отеки:
1. В результате повышения артериального давления.
2. В результате понижения артериального давления.
3. В результате повышения гидростатического давления в капиллярах и транссудации жидкости в
тканях.
4. В результате ускорения кровотока.
5. В результате повышения онкотического давления плазмы.
75. Почему при сердечной недостаточности возникают отеки:
1. В результате уменьшения объема циркулирующей плазмы.
2. В результате ухудшения кровоснабжения почек происходит выброс ренина и увеличение
секреции альдостерона.
3. В результате снижения артериального давления.
4. В результате ускорения кровотока.
5. В результате повышения онкотического давления плазмы.
76. Почему при сердечной недостаточности возникают отеки:
1. В результате снижения гидростатического давления крови.
2. В результате задержки натрия и воды, вызванной избыточной секрецией альдостерона.
3. В результате ускорения кровотока.
4. В результате снижения артериального давления.
5. В результате снижения гидростатического давления крови.
77. Почему при сердечной недостаточности возникают отеки:
1. В результате повышения онкотического давления крови.
2. В результате снижения гидростатического давления крови.
3. В результате ускорения кровотока.
4. В результате снижения давления в артериях большого круга.
5. В результате увеличения выработки антидиуретического гормона и замедления его разрушения в
застойной печени.
78. Почему при сердечной недостаточности возникают отеки:
1. В результате увеличения онкотического давления плазмы.
2. В результате ускорения кровотока.
3. В результате уменьшения количества циркулирующей крови.
4. В результате увеличения количества циркулирующей крови.
5. В результате понижения гидростатического давления крови.
79. Почему при сердечной недостаточности возникают отеки:
1. В результате повышения онкотического давления крови.
2. В результате снижения онкотического давления крови (нарушение белковосинтетической
функции печени).
3. В результате уменьшения количества циркулирующей крови.
4. В результате снижения гидростатического давления крови.
5. В результате ускорения кровотока.
80. Как изменяется скорость кровотока при сердечной недостаточности:
1. Ускоряется.
2. Замедляется.
3. Ускоряется в результате тахикардии, снижения вязкости крови и снижения объема
циркулирующей жидкости.
4. Замедляется в результате уменьшения сердечного выброса, увеличения объема циркулирующей
крови и вязкости крови.
5. Не изменяется.
81. Какой процент кислорода в норме утилизируется тканями;
1. 5-10%.
2. 10-30%.
3. 25-30%.
4. 40-50%.
5. 60-70%.
82. Какой процент кислорода утилизируется тканями при сердечной недостаточности:
1. 5-10%.
2. 10—30%.
3. 25-30%.
4. 40—50%.
5. 60-70%.
83. Какие изменения происходят в серозных полостях сердца при сердечной недостаточности:
1. Сухой плеврит.
2. Сухой перикардит.
3. Экссудативный плеврит, перикардт.
4. Эмпиема плевры.
5. Гидроторакс, гидроперикард.
84. Почему при сердечной недостаточности развивается водянка серозных полостей:
1. Повышение онкотического давления крови.
2. Повышение давления в малом круге кровообращения.
3. Понижение гидростатического давления крови.
4. Повышение гидростатического давления крови.
5. Ускорение кровотока.
85. Какой фазе сердечной деятельности соответствует I тон сердца:
1. Фазе асинхронного сокращения.
2. Фазе изометрического сокращения.
З. Периоду быстрого изгнания.
4. Периоду медленного изгнания.
5. Диастоле.
86. Какой фазе сердечной деятельности соответствует II тон сердца:
1. Концу фазы асинхронного сокращения.
2. Концу фазы изометрического сокращения.
З. Концу фазы быстрого изгнания.
4. Концу фазы медленного изгнания.
5. Диастоле.
87. В какую фазу деятельности сердца возникает нормальный III тон сердца:
1. Фазу асинхронного сокращения.
2. Фазу изометрического сокращения.
3. Период изгнания.
4. Период быстрого наполнения желудочков кровью.
5. Период медленного наполнения желудочков кровью.
88. Каков механизм образования нормального III тона:
1. Сокращение предсердий.
2. Сокращение желудочков.
3. Колебания стенки желудочков в фазу быстрого наполнения.
4. Нарастание давления в желудочках.
5. Закрытие клапанов легочной артерии.
89. Каков механизм нормального IV тона:
1. Сокращение предсердий.
2. Сокращение желудочков.
3. Колебания стенки желудочков в фазу быстрого наполнения.
4. Нарастание давления в желудочках.
5. Закрытие клапанов легочной артерии.
90. Что такое «Сосуды сопротивления» (резистивные сосуды);
1. Артериальная часть малого круга кровообращения.
2. Артерии среднего калибра.
З. Артериолы.
4. Капилляры.
5. Венечные артерии.
91. Роль артериол:
1. Обмен веществ между кровью и тканями.
2. Участие в поддержании определенного давления в артериальной сети.
3. Играют роль шунтов.
4. Депонируют кровь при сердечной недостаточности.
5. Участвуют в газообмене между кровью и легкими.
92. Какая часть энергии, затрачиваемой на выброс крови из левого желудочка расходуется на
продвижение крови по артериолам:
1. 5-10%.
2. 15-20%,
3. 50-60%.
4. 65-75%.
5. 80-85%.
93. Во сколько раз сумма просветов всех капилляров больше просвета аорты:
1. 5-10.
2. 20-50.
3. 50-100.
4. 500-600.
5. 1200-1500.
94. Какой автор предложил метод измерения систолического и диастолического артериального
давления:
1. Пуазейль.
2. Рива-Роччи.
3. Н. С. Коротков.
4. Франк.
5. Старлинг.
95. Во сколько раз возрастает емкость венозного русла при повышении давления в венах на 10 мм рт.
ст.:
1. 2-3.
2. 5-6.
3. 7-9.
4. 10-12.
5. 10-20.
96. От чего зависит скорость распространения пульсовой волны:
1. От скорости кровотока.
2. От вязкости крови.
3. От частоты сердечных сокращений.
4. От длительности диастолического периода.
5. От степени плотности (ригидности) стенки артерии.
97. Скорость распространения пульсовой волны на периферических артериях:
1. 2-3 м/с.
2. 5-6 м/с.
3. 6-9 м/с.
4. 11-15 м/с.
5. 20-25 м/с.
98. При каком заболевании увеличивается скорость распространения пульсовой волны:
1. Ишемической болезни сердца.
2. Артериальной гипотонии.
3. Неврозах.
4. Атеросклерозе.
5. Митральных пороках.
99. Время кругооборота крови в большом круге кровообращения
(при ЧСС 70—80 уд. в 1 мин.):
1. 5-10 с.
2. 15-20 с.
3. 20-25 с.
4. 35-40 с.
5. 40-50 с.
100. Перегрузка обоих желудочков бывает при:
1. Недостаточности клапанов аорты.
2. Стенозе митрального отверстая.
3. Эмфиземе легких, пневмосклерозе,
4. Экссудативном перикардите,
5. Стенозе устья аорты.
101. В чем состоит отличие коронарных артерий от артерий других бассейнов:
1. Наличие клапанов в стенке.
2. Исходный пониженный тонус.
3. Отсутствие анастомозов между артериями 4—5 порядка, артериолами и капиллярами.
4. Исходно высокий тонус, который дает им возможность при необходимости расшириться в .5—6
раз.
5. Наличие анастомозов между крупными венечными артериями.
102. В чем состоит отличие коронарных артерий от артерий других бассейнов:
1. Отсутствие анастомозов между артериями 4—5 порядков, артериолами и капиллярами.
2. Исходно пониженный тонус.
3. Наличие анастомозов между крупными венечными артериями.
4. Наличие анастомозов между артериями 4—5 порядка, артериолами и капиллярами.
5. Наличие клапанов в стенке.
103. Почему при выключении (тромбозе) магистральных венечных артерий наступает инфаркт
миокарда;
1. Так как исходный тонус венечных артерий понижен.
2. Так как исходный тонус венечных артерий повышен.
3. Так как между крупными венечными артериями нет анастомозов.
4. Так как отсутствуют анастомозы между артериями 4—5 порядка и артериолами.
5. Так как между крупными артериями сердца есть анастомозы.
104. Какой процент кислорода извлекается сердцем из крови в состоянии покоя ?
1. 10-20%.
2. 20-30%.
3. 35-45%,
4. 50-60%.
5. 75-80%.
.
105. В какой фазе сердечной деятельности происходит заполнение кровью венечных артерий:
1. Асинхронного сокращения.
2. Изометрического сокращения.
3. Быстрого изгнания.
4. Медленного изгнания.
5. Диастоле.
106. Сколько мл крови протекает через коронарные артерии за 1 минуту в состоянии покоя:
1. 200-250.
2. 300-500.
3. 550-700.
4. 700-800.
5. 900-1000.
107. Какая часть минутного объема крови приходится на артериальный кровоток состоянии покоя.
1. 1-2%.
2. 3-4%.
3. 4-6%.
4. 7-10%.
5. 10-12%.
108. Какой объем коронарного кровотока при средней физической нагрузке:
1. 500 мл - 1 л.
2. 1-2 л.
3. 3-4 л.
4. 5-6 л.
5. 7-9 л.
109. Какой объем коронарного кровотока при максимальной физической нагрузке.
1. 500 мл - 1 л.
2. 1-2 л.
3. 3-4 л.
4. 5-6 л.
5. 7-9 л.
110. Инфаркт миокарда — это:
1. Некроз миокарда.
2. Состояние закупорки венечных артерий при отсутствии коллатеральное кровообращения.
3. Заболевание, характеризующееся некрозом миокарда, связанным с прекращением венечного
кровотока.
4. Состояние, характеризующееся прекращением венечного кровотока с РОЗникновением
выраженного болевого приступа.
5. Прекращение кровотока в одной из венечных артерий в результате стенозирования ее просвета.
111. В основе ишемической болезни сердца лежит:
1. Повышение потребности миокарда в кислороде.
2. Стенозирование одной из венечных артерий.
3. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью венечных сосудов ее
обеспечить.
4. Повышение вязкости крови и замедление кровотока.
5. Замедление венечного кровотока на фоне гипоксии.
112. Патологоанатомическая картина атеросклероза начинается с:
1. Появления очагов кальциноза на интиме артерий.
2. Образования фиброзных бляшек.
3. Появления участков изъязвлений на интиме артерии.
4. Наложения тромботических масс на интиму артерий.
5. Появления жировых полосок и бляшек на интиме артеряй.
113. Излюбленная локализация атеросклеротических бляшек:
1. Дуга аорты, почечные артерии.
2. Грудная и брюшная аорта, мозговые артерии.
3. Дуга аорты, коронарные артерии.
4. Область бифуркации артерий, дуга аорты, места разветвления артерии, области изгибов артерий.
5.Коронарные артерии, дуга аорты, мозговые артерии.
114. Атеросклероз — это:
1. Скопление жирных веществ в виде кашицеобразных масс во внутренней оболочке артерий.
2. Отложение липидов и холестерина в стенке артериального сосуда с последующей организацией и
кальцинозом этих образований.
3. Рубцово-склеротические изменения интимы артерий с последующим отложением коллагена и
кальцинозом этих образований.
4. Гнездные изменения интимы артерий с очаговым отложением липидов, сложных соединений,
углеводов, разрастанием соединительной ткани и отложением солей кальция.
5. Склероз артериальных сосудов, снижение их эластических свойств, нарушение внутреннего
рельефа, что приводит к повышению их ломкости и образованию тромбов.
115.Какие из заболеваний способствуют развитию атеросклероза:
1. Базедова болезнь, феохромоцитома.
2. Сахарный диабет, микседема, ожирение.
3. Инфаркт миокарда, мозговой инсульт.
4. Курение, злоупотребление алкоголем.
5. Язвенная болезнь желудка, гастрит, энтерит.
116. Чему в норме равно соотношение холестерина и фосфолипидов:
1. 0,1-0,2.
2. 0,4.
3. 0,6.
4. 0,075.
5.0,9.
117. В патогенезе атеросклероза лежит:
1. Увеличение количества углеводов и холестерина в крови.
2. Увеличение количества холестерина в крови.
3. Уменьшение количества фосфолипидов в крови.
4. Увеличение фосфолипидов в крови.
5. Нарушение правильного соотношения между количеством холестерина фосфолипидов в крови.
118.В патогенезе атеросклероза лежит:
1. Увеличение количества насыщенных жирных кислот.
2. Увеличение количества ненасыщенных жирных кислот.
3. Увеличение количества насыщенных и ненасыщенных жирных кислот.
4. Нарушение правильного соотношения между насыщенными и ненасыщенными жирными
кислотами в крови.
5. Увеличенное количество фосфолипидов в крови.
119.В чем состоит противоатеросклеротическое действие фосфолипидов:
1. Вызывают этерификацию холестерина ненасыщенными жирными кислотами, образуя легко
растворимые эфиры холестерина.
2. Способствуют появлению легковыпадающих из раствора холестеринэстеров.
3. Уменьшают уровень холестерина путем его экскреции и метаболических превращений.
4. Снижают содержание холестерина в крови, удерживают его в эмульгированном состоянии,
препятствуют отложению в стенку.
5. Вызывают усиленную экскрецию холестерина.
120. В чем состоит противоатеросклеротическое действие ненасыщенных жирных кислот:
1. Способствую появлению легковыпадающих из раствора холестеринэстеров
2. Уменьшают уровень холестерина путем его экскреции и метаболических превращений.
3. Снижают содержание холестерина в крови, удерживают его в эмульгированном состоянии,
препятствуют отложению в стенку.
4. Увеличивают секрецию триглицеридов.
5. Увеличивают секрецию фосфолипидов.
121. Бета-липопротеиды состоят из:
1. Холестерина, фосфолипидов, не выпадающих в осадок.
2. Холестерина, ненасыщенных жирных кислот, легко выпадающих в осадок.
3. Холестерина, ненасыщенных жирных кислот, небольшого количества фосфолипидов,
выпадающих в осадок.
4. Ненасыщенных жирных кислот, небольшого количества фосфолипидов, не выпадающих в осадок.
5. Холестерина, фосфолипидов, легко выпадающих в осадок.
122. Сколько различают типов гиперлипидемий:
1. Два.
2. Три.
3. Четыре.
4. Пять.
5. Семь.
123. В каком органе в основном образуется холестерин:
1. Почках.
2. Печени.
3. Селезенке.
4. Легких.
5. В стенке аорты.
124. Какие типы гиперлипидемий чаще наблюдаются при атеросклерозе:
1. I, II, Ш.
2. II, III, IV, V.
3. I, III, IV.
4. II, III, V.
5. I, III, V.
125. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет в норме:
1. 1-2 см2.
2. 2-3 см2.
3. 2-4 см2,
4. 4-6 см2.
5. 6-8 см2.
126. Нормальное давление в полости левого предсердия:
1. 1—6 мм рт. ст.
2. 7—10 мм рт. ст.
3. 11—15 мм рт. ст.
4. 10—20 мм рт. ст.
5. 20—25 мм рт. ст.
127. До каких пределов может повышаться давление в левом предсердии при стенозе митрального
отверстия без развития отека легких:
1. 4—6 мм рт. ст.
2. 7—10мм рт. ст.
3. 10—20 мм рт. ст.
4. 20—25 мм рт. ст.
5. 30—50 мм рт. ст.
128. На каком гемодинамическом этапе митрального стеноза появляется гипертрофия правого
желудочка:
1. Гипертрофии левого предсердия.
2. Повышении давления в левом предсердии.
3. Появлении пассивной венозной легочной гипертензии.
4. Появлении активной артериальной легочной гипертензии.
5. Появлении склероза артерий малого круга кровообращения
129. При каком пороке сердца наиболее рано и значительно оказывается гипертрофированным и
дилатированным правый желудочек:
1. Недостаточности митрального клапана.
2. Стенозе митрального отверстия.
3. Недостаточности клапанов аорты.
4. Стенозе устья аорты.
5. Стенозе трикуспидального отверстия.
130. В чем заключается компенсаторное значение повышения давления в левом предсердии при
стенозе митрального отверстия:
1. Усиливается систола предсердий, происходит укорочение ее.
2. Удлиняется систола левого предсердия, происходит усиление ее.
3. Снижается давление в малом круге кровообращения.
4. Увеличивается площадь митрального отверстия.
5. Уменьшается градиент давления между левым предсердием и левым желудочком.
131. В результате чего появляется венозная легочная гипертензия при стенозе митрального
отверстия:
1. Повышения давления в легочных венах и капиллярах.
2. Повышения давления в левом предсердии.
3. Раздражения барорецепторов в устье легочных вен.
4. Гипертрофии левого предсердия.
5. Склерозирования вен малого круга кровообращения.
132. До какого уровня может повышаться давление в системе легочной артерии при пассивной
легочной гипертензии, связанной со стенозом митрального отверстия:
1. 10—30 мм рт. ст.
2. 30—40 мм рт. ст.
3. 50—60 мм рт. ст.
4. 70—100 мм рт. ст.
5. 110—140 мм рт. ст.
133. В чем заключается защитное действие рефлекса Китаева:
1. Предохраняет левое предсердие от перегрузки.
2. Предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления в них от отека легких.
3. Уменьшает нагрузку на правый желудочек.
4. Способствует улучшению морфологических свойств артериальной стенки сосудов малого круга
кровообращения.
5. Снижает давление в левом предсердии.
134. В чем заключается отрицательная сторона рефлекса Китаева:
1. Повышает давление в левом предсердии,
2. Способствует развитию мерцательной аритмии.
3. Приводит к повышению нагрузки на правое предсердие.
4. Приводит к развитию морфологических, склеротических изменений артерий малого круга
кровообращения, ухудшению диффузии газов.
5. Приводит к снижению минутного объема крови.
135. Когда у больного со стенозом митрального отверстия уменьшается вероятность возникновения
отека легких:
1. При гипертрофии правого желудочка.
2. При снижении сократительной способности правого желудочка.
3. При возникновении мерцательной аритмии.
4. При возникновении застоя в венах большого круга кровообращения.
5. При возникновении морфологических изменений в артериях малого круга кровообращения.
136. Какой отдел сердца при стенозе митрального отверстия не подвергается перегрузке:
1. Левое предсердие.
2. Левый желудочек.
3.Левый желудочек и правое предсердие.
4.Правый желудочек.
5.Правое предсердие.
137. Какие жалобы больного при стенозе митрального отверстия обусловлены повышением давления
в малом круге кровообращения:
1. Головокружение, головная боль, общая слабость,
2. Боли с области сердца, перебои в работе сердца, сердцебиения.
3. Отеки нижних конечностей, чувство тяжести в правом подреберьи.
4. Одышка, периодические приступы удушья, кашель, кровохарканье.
5. Чувство тяжести в правом подреберьи, тошнота, рвота, увеличение размеров живота.
138. В норме интервал 0—1 тон составляет:
1. 0,1-0,2 с.
2. 0,25-0,3 с.
3. 0.3-0,4 с.
4. 0,04-0,06 с.
5. 0,08-0,11 с.
139. Автоматизм сердца — это:
1. Способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие его возбуждение.
2. Способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного
миокарда.
3. Способность сердца возбуждаться под влиянием электрических импульсов.
4. Способность сердца сокращаться под влиянием электрических импульсов.
5. Невозможность возбужденных клеток миокарда снова активироваться под влиянием
дополнительных электрических импульсов.
140. Проводимость сердца — это:
1. Способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение.
2. Способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного
миокарда.
3. Способность сердца возбуждаться под влиянием электрических импульсов.
4. Способность сердца сокращаться под влиянием электрических импульсов.
5. Невозможность возбужденным клеткам миокарда снова активироваться под влиянием
дополнительных электрических импульсов.
141. Функция возбудимости сердца — это:
1. Способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение.
2. Способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного
миокарда.
3. Способность сердца возбуждаться под влиянием электрических импульсов.
4. Способность сердца сокращаться под влиянием электрических импульсов.
5. Невозможность возбужденным клеткам миокарда вновь активироваться под влиянием
дополнительных электрических импульсов.
142. Функция рефрактерности сердца — это:
1. Способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение.
2. Способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного
миокарда.
3. Способность сердца возбуждаться под влиянием электрических импульсов.
4. Способность сердца сокращаться под влиянием электрических импульсов.
5. Невозможность возбужденных клеток миокарда снова активизироваться влиянием
дополнительных электрических импульсов.
143. Сократимость — это:
1. Способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение.
2. Способность сердца проводить импульсы от места их возникновения сократительного миокарда.
3. Способность сердца возбуждаться под влиянием электрических импульсов
4. Способность сердца сокращаться под влиянием электрических импульсов
5. Невозможность возбужденным клеткам миокарда вновь активироваться под влиянием
дополнительных электрических импульсов.
144. Как в миокарде желудочков идет ход деполяризации ?
1. От эндокарда к эпикарду.
2. От эпикарда к эндокарду.
3. По длинной оси сердца.
4. От синусового узла к желудочкам.
5. По проводящей системе сердца.
145. Аберрантность — это:
1. Способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение.
2. Способность миокарда возбуждаться под влиянием электрических импульсов.
3. Патологический путь проведения электрических импульсов по предсердиям и желудочкам.
4. Невозможность возбужденных клеток миокарда вновь активироваться под влиянием
дополнительных электрических импульсов.
5. Способность сердца проводить импульсы от места их возникновения сократительного миокарда.
146. Возбуждение синусового узла на обычной ЭКГ отражается:
1. В виде зубца Р.
2. В виде правопредсердной части зубца Р.
3. В виде интервала Р — Q.
4. В виде сегмента Р — Q.
5. В виде изоэлектрической линии непосредственно перед зубцом Р.
147. Временная разница между возбуждением левого и правого предсердия составляет:
1. 0,005—0,01 с.
2. 0,015—0,02 с.
3. 0,002—0,005 с.
4. 0,025—0,03 с.
5. 0,03—0,04 с.
148. Скорость прохождения возбуждения по предсердиям:
1. 5—10 см/с.
2. 10—20 см/с.
3. 30—50 см/с.
4. 50—75 см/с.
5. 1 м/с.
149. Скорость прохождения импульса через атриовентрикулярный узел:
1. 1—2 см/с.
2. 5-10 см/с.
3. 5—20 см/с.
4. 30-30 см/с.
5. 1 м/с.
150. 0сновная функция атриовентрикулярного узла в норме:
1. Фильтрация проходящих импульсов.
2. Задержка проведения импульсов.
3. Синхронизация процессов возбуждения и сокращения предсердий и желудочков.
4. Выработка электрических импульсов.
5. Запасной вариант источника автоматизма в случае гибели синусового узла.
151. Нормальное время атриовентрикулярной задержки:
1. 0,02-0,04 с.
2. 0,05-0,07 с.
3. 0,07-0,09 с.
4. 0,10-0,12 с.
5. 0,12-0,18 с.
152. Сколько импульсов в минуту может вырабатывать атриовентрикулярный узел (источник
автоматизма второго порядка):
1. 15-20.
2. 25-30.
3. 35-40.
4. 45-50.
5. 40-60.
153. Скорость распространения импульса в пучке Гиса:
1. 10—15 см/с.
2. 20—25 см/с.
3. 50—55 см/с.
4. 1 м/с.
5. 2 м/с.
154. Скорость распространения электрического импульса в ветвях пучка Гиса:
1. 15—25 см/с.
2. 30—50 см/с.
3. 1—2 м/с.
4. 3—4 м/с.
5. 5—6 м/с.
155. Частота импульсов, которые могут генерировать ножки пучка Гиса:
1. 5—10.
2. 15—40.
3. 20—25.
4. 30—35.
5. 20—60.
156. Скорость распространения электрического импульса по волокнам Пуркинье:
1. 40—50 см/с.
2. 55—85 см/с.
3. 1-2 м/с.
4. 2—3 м/с.
5. 3-4 м/с.
157. Каково соотношение между ионами натрия и калия вне к внутри возбудимой клетки в состоянии
покоя:
1. Концентрация ионов калия и натрия внутри и вне клетки одинакова.
2. Концентрация ионов натрия в 10 раз больше снаружи клетки, а калия — в 30 раз больше внутри
клетки.
3.Концентрация ионов натрия в 30 раз больше снаружи, а калия — больше в 10 раз внутри клетки.
4.Концентрация ионов натрия в 30 раз больше внутри клетки, а калия в 10 раз больше снаружи
клетки.
5.Концентрация ионов натрия в 10 раз больше внутри клетки, а калия в 30 раз больше с наружи
клетки.
158.Какова разность потенциалов на мембране кардиомиоцита, находящегося в состоянии покоя:
1. 10—20 мВ.
2. 20—40 мВ.
3. 30—80 мВ.
4. 60—90 мВ.
5. 50—100 мВ.
159. Какой процесс приводит к возникновению деполяризации кардиомиоцита:
1. Вход ионов натрия и кальция вглубь клетки и выход калия из нее.
2. Вход ионов натрия в клетку и увеличение его концентрации в ней.
3. Вход ионов калия в клетку и увеличение его концентрации в ней.
4. Выход калия из клетки и увеличение концентрации внеклеточного калия.
5. Выход ионов натрия из клетки и вход натрия в клетку.
160. Как в миокарде желудочков идет ход деполяризации:
1. От эндокарда к эпикарду.
2. От эпикарда к эндокарду.
3. По длинной осп сердца.
4. От синусового узла к желудочкам.
5. По проводящей системе желудочков.
161. На каких гемодинамических изменениях основаны основные жалобы больных со стенозом
митрального отверстия.
1.Понижении системного артериального давления.
2. Повышении давления в малом круге кровообращения.
3. Застое крови в печени.
4. Увеличении левого предсердия и сдавлении органов средостения.
5. Уменьшении выброса крови из левого желудочка.
162. Какие жалобы обусловлены снижением минутного объема крови у больных со стенозом
митрального отверстия.
1. Кашель, одышка, кровохарканье.
2. Повышение температуры тела, боли в суставах, общая слабость.
3. Боли в области сердца, перебои в работе сердца, сердцебиение.
4. Отеки нижних конечностей, чувство тяжести в правом подреберье.
5. Головная боль, головокружение, общая слабость, повышенная утомляемость.
163. Данные пальпации пресердечной области при стенозе митрального отверстия.
1. Изменений нет.
2. Верхушечный толчок смещен влево, резистентный.
3. Верхушечный толчок ослаблен или не определяется.
4. Отмечается усиленная пульсация во 2-ом межреберье слева.
5. Отмечается систолическое «кошачье мурлыканье» во 2-ом межреберье справа.
164. Какое вынужденное положение может занимать больной при стенозе митрального отверстия:
1. Коленно-локтевое.
2. Молящегося бедуина.
3. Ортопноэ.
4. Опистотонус.
5 Поза лягавой собаки.
165. Какой вид имеет лицо больного со стеновом митрального отверстия?
1. Одутловатое, цианотичное.
2. Одутловатое, бледное, имеется анофтальм.
3. Лицо «восковой куклы».
4. Одутловатое, бледное, с отеками над и под глазами.
5. Бледное, с цианотическим румянцем, цианозом кончика носа, мочек ушей подбородка.
166. Какие данные осмотра пресердечной области у больного со стенозом митрального отверстия:
1. Высокий, приподнимающийся, куполообразный верхушечный толчок.
2. Высокий верхушечный толчок, смещенный влево и вниз.
3. Видимая надчревная пульсация, усиливающаяся при вдохе.
4. Пупьсация во втором межреберье слева у края грудины.
5. Изменений нет.
167. Данные пальпации пресердечной области при стенозе митрального отверстия.
1. Изменений нет.
2. Верхушечный толчок смещен влево, резистентный.
3. Отмечается усиленная пульсация во втором межреберье слева у края грудины.
4. Отмечается усиленная надчревная пульсация, амплитуда которой возрастает на вдохе.
5. Отмечается систолическое кошачье мурлыканье во втором межреберье справа у края грудины.
168. Данные пальпации предсердечной области при стенозе митрального отверстия.
1. Изменений нет.
2. Верхушечный толчок смещен влево, резистентный.
3. Отмечается усиленная пульсация во втором межреберье слева.
4. Отмечается диастолическое кошачье мурлыканье на верхушке сердца или в точке Боткина.
5. Определяется систолическое кошачье мурлыканье во II межреберье справа у края грудины.
169. Причины появления диастолического кошачьего мурлыканья при стенозе митрального
отверстия:
1. Усиленные сокращения левого предсердия.
2. Повышение давления в малом круге кровообращения.
3. Появление щелчка открытия митрального клапана.
4. Низкочастотные колебания крови и митральных клапанов при прохождении крови через
суженное митральное отверстие.
5. Гипертрофия мышцы правого желудочка и дилатация его полости.
170. Какие изменения возникают при перкуссии сердца у больного стенозом митрального отверстия?
1. Смещение левой границы сердца влево.
2. Смещение правой границы вправо. .
3. Расширение сосудистого пучка за счет аорты.
4. Смещение левой и правой границ относительной сердечной тупости.
5. Отсутствует смещение верхней границы сердца вверх.
171. Какие изменения возникают при перкуссии сердца у больного митральным стенозом?
1. Смещение, левой границы сердца влево.
2. Расширение сосудистого пучка за счет расширении аорты.
3. Расширение сосудистого пучка за счет расширения легочной артерии и аорты.
4. Смещение верхней границы сердца вверх.
5. Смещение правой и левой границ сердца.
172. За счет какого отдела сердца у больного стенозом митрального отверстия происходит смещение
верхней границы сердца вверх?
1. Левого предсердия.
2. Левого желудочка.
3. Правого предсердия.
4. Правого желудочка.
5. Верхней полой вены.
173. Какие данные аускультации сердца при стенозе митрального отверстия?
1. Ослабленный I тон.
2. Усиленный хлопающий I тон.
3. Акцент II тона на аорте.
4. Расщепление I тона на верхушке сердца.
5. Убывающий систолический шум на верхушке сердца.
174. Какие данные аускультации сердца при стенозе митрального отверстия?
1. Ослабленный, глухой I тон на верхушке сердца.
2. Акцент II тона на аорте.
3. Акцент II тона на легочной артерии.
4. Систолический убывающий шум на верхушке сердца.
5. Ромбовидный систолический шум на аорте.
175. Какие данные аускультации сердца при стенозе митрального отверстия?
1. Ослабленный, глухой I тон на верхушке сердца.
2. Протодиастолический ритм галопа.
3. Пресистолический ритм галопа.
4. Щелчок открытия митрального клапана.
5. Систолический шум на верхушке сердца.
176. Какие данные аускультации сердца у больного стенозом митрального отвергая?
1. Ослабленный, глухой I тон.
2. Ритм перепела.
3. Протодиастолический ритм галопа.
4. Пресистолический ритм галопа.
5. Убывающий систолический шум на верхушке сердца.
177. Какие данные аускультации сердца у больного стенозом митрального отверстия?
1. Ослабленный I тон на верхушке, сердца.
2. Акцент II тона на аорте.
3. Протодиастолический ритм галопа.
4. Пресистолический ритм галопа.
5. Протодиастолический убывающий шум на верхушке сердца или в точке Боткина.
178. Данные аускультацин сердца при стенозе митрального отверстия:
1. Ослабленный I тон на верхушке сердца.
2. Акцент II тона на аорте.
3. Протодиастолический ритм галопа.
4. Пресистолический ритм галопа.
5. Пресистолчческий нарастающий шум .на верхушке сердца, или в точке Боткина;
179. Ритм перепела— это:
1. Усиленный, хлопающий I тон.
2. Усиленный, хлопающий 1 тон, акцент II тона на легочной артерии, щелчок открытия митрального
клапана.
3. Щелчок открытия митрального клапана.
4. Тон от растяжения ослабленного левого желудочка.
5. Тон, возникающий в результате усиленной систолы левого предсердия.
180. Протодиастолическнй убывающий шум при стенозе митрального отверстия связан с:
1. Активной систолой левого предсердия.
2. Отложением тромбов в ушке левого предсердия.
3. Регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие.
4. Со значительным градиентом давления между левым предсердием и левым желудочком.
5. Развитием относительной недостаточности клапанов легочной артерии.
181. Нарастающий пресистолический шум митрального стеноза связан с:
1. Активной систолой гипертрофированного, перегруженного кровью левого предсердия.
2. Отложением тромбов в ушке левого предсердия.
3. Регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие.
4. Со значительным градиентом давления между левым предсердием и левым желудочком, в
результате чего возникает турбулентный кровоток при прохождении крови через суженное
митральное отверстие.
5. Развитием относительной недостаточности клапанов легочной артерии.
182. В каком случае исчезает пресистолический шум стеноза митрального отверстия?
1. При присоединении недостаточности митрального клапана.
2. При гипертрофии левого предсердия.
3. При появлении мерцательной аритмии.
4. При появлении полной атриовентрикулярной блокады.
5. При резком повышении давления в малом круге кровообращения.
183. Особенности пульса при стенозе митрального отверстия:
1. Аритмичный.
2. Высокий.
3. Большой, хорошего наполнения.
4. Скорый.
5. Твердый.
184. Особенности пульса при стенозе митрального отверстия:
1. Различного наполнения на обеих лучевых артериях.
2. Высокий.
3. Большой, хорошего наполнения.
4. Скорый.
5. Твердый.
185. Симптом Попова-Савельева — это:
1. Возникновение афонии из-за паралича возвратного нерва.
2. Расширение левого зрачка.
3. Пульсирующие зрачки.
4.Появление пульсации и набухания яремных вен при надавливании на край печени
5.Более слабое наполнение пульса на левой лучевой артерии, чем на правой.
186. Какой важный ФКГ - признак митрального сикоза?
1. Удлинение продолжительности I тона.
2. Укорочение І тона.
3. Удлинение интервала 0 — I тон.
4. Уменьшение амплитуды І тона.
5.Укорочение интервала 0 — І тон.
187. Какой функциональный порок сердца возможен в результате возникновения нарушений
внутрисердечной гемодинамики у больного со стенозом митрального отверстия?
1. Относительная недостаточность митрального клапана.
2. Относительная недостаточность трикуспидального клапана.
Относительный стеноз устья аорты.
4. Относительная недостаточность клапанов аорты.
5. Относительный стеноз трикуспидального отверстия.
3.
188. Какой функциональный порок сердца возможен в результате возникновения внутрисердечных
гемодинамических нарушении при стенозе митрального отверстия?
1. Относительная недостаточность митрального клапана.
2. Относительный стеноз устья аорты.
3. Относительная недостаточность клапанов аорты.
4. Относительная недостаточность клапанов легочной артерии.
5. Относительный стеноз трикуспидального отверстия.
189.Какой функциональный шум возможен при стенозе митрального отверстия?
1. Грехема-Стилла.
2. Кумбса.
3. Флинта.
4. Виноградова-Дюрозье.
5. Шум волчка.
190. Какая аритмия наиболее характерна для стеноза митрального отверстия?
1. Неполная атриовентрикулярная блокада.
2. Полная атриовентрикулярная блокада.
3. Экстрасистолия.
4. Мерцательная аритмия.
5. Пароксизмальная тахикардия.
191. Мерцательная аритмия при стенозе митрального отверстия является следствием:
1. Повышения давления в левом предсердии.
2. Гипертрофии левого предсердия.
3. Дистрофических и склеротических изменений в левом предсердии.
4. Повышения давления в малом круге кровообращения.
5. Склероза сосудов малого круга кровообращения.
192. В основе гемодинамических нарушений при недостаточности митрального клапана лежит:
1. Нарушение перехода крови через суженное митральное отверстие из левого предсердия в левый
желудочек.
2. Регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.
3. Расширение фиброзно-мышечного кольца митрального клапана при диффузионных поражениях
левого желудочка.
4. Слабость папиллярных мышц левого желудочка.
5. Растяжение сухожильных нитей митрального клапана.
193. Данные осмотра предсердечной области при недостаточности митрального клапана.
1. Верхушечный толчок не определяется.
2. Верхушечный толчок усилен, разлитой, смещен влево, иногда вниз.
3. Верхушечный толчок высокий, приподнимающийся, куполообразный, смещен влево и вниз.
4. Отмечается пульсация во II межреберье справа.
5. Отмечается пульсация во II межреберье слева.
194. Данные аускультации при недостаточности митрального клапана.
1. Усиленный, хлопающий I тон.
2. Ослабленный, приглушенный 1 тон.
3. Щелчок открытия митрального клапана.
4. Протодиастолический ритм галопа.
5. Пресистолический ритм галопа.
195. Данные аускультации сердца при недостаточности митрального клапана:
1. Усиленный, хлопающий I тон на верхушке.
2. Акцент II тона на легочной артерии.
3. Акцент II тона на аорте.
4. Ритм перепела.
5. Нарастающий пресистолический шум.
196. Данные аускультации сердца при недостаточности митрального клапана:
1. Усиленный, хлопающий I тон на верхушке.
2. Акцепт II гона на аорте.
3. Ритм перепела.
4. Пресистолический нарастающий шум.
5. Систолический убывающий шум на верхушке сердца.
197. При каком сужении устья аорты наблюдается появление гемодинамических нарушений и
клиника стеноза устья аорты?
1. На 10-20%.
2. На 25-30%.
3. На 35—40%.
4. На 40-50%.
5. Более 50%.
198. При каком сужении устья аорты наступает снижение минутного объема крови?
1. На 10-20%.
2. На 25-40%.
3. На 45-50%.
4. На 50-70%.
5. Более 75%.
199. Какое максимальное сужение устья аорты еще совместимо с жизнью?
1.50-70%.
2. 40-45%.
3. 35-40%.
4. 20-30%.
5. 10-20%.
200. Механизм гемодинамической компенсации при стенозе устья аорты.
1. Укорочение систолы.
2. Снижение давлений в левом желудочке;
3. Брадикардия,
4. Повышение систолического АД в аорте.
5. Повышение давления в левом желудочке.
201. При каком пороке сердца существует наибольшая степень гипертрофии левого желудочка?
1. Недостаточность митрального клапана.
2. Стеноз митрального отверстия.
3. Стеноз устья аорты.
4. Недостаточность клапанов аорты.
5. Комбинированный митральный порок.
202.Что означает термин "митрализация аортального порока" ?
1. Появление дилатации левого желудочка.
2. Расширение фиброзно-мышечного кольца митрального клапана.
3. Появление относительной недостаточности митрального клапана.
4. Появление пассивной легочной гипертензии.
5. Появление активной легочной гипертензии.
203. Чем обусловлены жалобы больного со стенозом устья аорты?
1. Повышением давления в легочной артерии.
2. Отсутствием адекватного увеличения МОК при физической нагрузке.
3. Застоем крови в большом круге кровообращения.
4. Сдавлением органов средостения.
5. Резким подъемом и быстрым падением АД в аорте во время систолы и диастолы левого
желудочка.
204. Данные пальпации предсердечной области при стенозе устья аорты:
1. Диастолическое кошачье мурлыканье во II межреберье справа.
2. Систолическое кошачье мурлыканье во II межреберье справа.
3. Диастолическое кошачье мурлыканье на верхушке сердца.
4. Систолическое кошачье мурлыканье на верхушке сердца.
5. Систолическое кошачье мурлыканье во II межреберье слева.
205. Чем обусловлено систолическое дрожание грудной клетки при стенозе устья аорты?
1. Ускорением кровотока в аорте.
2. Колебанием ригидных клапанов аорты.
3. Завихрением крови при прохождении ее через суженное аортальное отверстие.
4. Вибрацией ригидных стенок аорты при ее поражении атеросклерозом.
5. Резким повышением и быстрым снижением давления в аорте во время систолы и диастолы левого
желудочка.
206. Данные аускультации при стенозе устья аорты.
1. Усиление I тона на верхушке сердца.
2. Акцент II тона на аорте.
3. Пресистолический ритм галопа,
4. Мягкий, дующий убывающий систолический шум на аорте.
5. Грубый скребущий нарастающе - убывающий систолический шум.
207. Систолический шум стеноза устья аорты проводится в:
1. На верхушку сердца и в точку Боткина.
2. В левую подмышечную область.
3. Во II межреберье слева.
4. В область мечевидного отростка.
5. На сонные артерии, на подключичные артерии.
208. Какой феномен является пальпаторным эквивалентом шума аортального стеноза?
1. Диастолическое кошачье мурлыканье на верхушке сердца или в зоне Боткина-Эрба.
2. Систолическое кошачье мурлыканье во II межреберье справа.
3. Систолическое кошачье мурлыканье во II межреберье слева.
4. Сердечный горб.
5. Усиленный, резистентный, куполообразный верхушечный толчок в шестом межреберье слева по
передней подмышечной линии.
209. В основе нарушений гемодинамики при недостаточности клапанов аорты лежит :
1. Затруднение перехода крови из левого желудочка в аорту.
2. Быстрый систолический переход большой массы крови из левого желудочка в аорту и быстрая
диастолическая регургитация большого количества крови из аорты в левый желудочек.
3. Повышение давления в левом желудочке.
4. Застой крови в малом круге кровообращения.
5. Застой крови в большом круге кровообращения.
210. От чего в наибольшей степени зависит объем возвращающейся крови из аорты в левый
желудочек при недостаточности клапанов аорты?
1. От площади дефекта аортальных клапанов.
2. От степени митрализации порока.
3. От степени гипертрофии левого желудочка.
4. От степени дилатации левого желудочка.
5. От степени повышения давления в малом круге кровообращения.
211. От чего в наибольшей степени зависит объем возвращающейся крови из аорты в левый
желудочек при недостаточности клапанов аорты?
1. От степени митрализации порока.
2. От градиента давления в левом желудочке и аорте.
3. От степени гипертрофии левого желудочка.
4. От степени дилатации левого желудочка.
5. От степени повышения давления в легочной артерии.
212. В каких пределах может наблюдаться возврат крови из аорты в левый желудочек при
недостаточности клапанов аорты?
1. 10-20%.
2. 20—70%.
3. 5-50%.
4. 20—40%.
5. 30-80%.
213. Какой максимальной величины может достигать сердечный выброс при недостаточности
клапанов аорты?
1. 70—100 мл.
2. 80—120 мл.
3. 100-150 мл.
4. 180—200 мл.
5. 200-230 мл.
214. Какой компенсаторный механизм играет роль при недостаточности клапана аорты?
1. Гипертрофия левого желудочка.
2. Повышение сопротивления артерий периферии.
3. Развитие брадикардии.
4. Снижение сопротивления периферических артерий.
5. Повышение давления в малом круге кровообращения в связи с митрализацией порока.
215. Какой компенсаторный механизм играет роль при недостаточности клепана аорты?
1. Гипертрофия левого желудочка.
2. Дилатация левого желудочка.
3. Повышение давления в артериях большого круга кровообращения.
4. Развитие брадикардии, удлинение систолы.
5. Повышение давления в малом круге кровообращения в результате митрализации порока.
216. Основные жалобы при недостаточности клапанов аорты обусловлены:
1. Резким выбросом большого количества крови из левого желудочка и значительным возвратом
крови из аорты в левый желудочек.
2. Развитием аритмии.
3. Дилатацией левого желудочка.
4. Повышением давления в малом круге кровообращения.
5. Застоем крови в большом круге кровообращения.
217. Симптом Мюссе — это:
1. Пульсация зрачков в такт сердцебиениям.;
2. Пляска каротид.
3. Увеличение левого эрачка (анизокория).
4. Ритмичное, синхронно с пульсом покачивание головы.
5. Положительный капиллярный пульс.
218. Что можно увидеть при осмотре больного с недостаточностью клапанов аорты?
1. Набухание и пульсацию шейных вен.
2. «Пляску каротид».
3. «Лицо восковой куклы».
4. «Лицо Корвизара».
5. Анизокорию (увеличение левого зрачка).
219. Положительный симптом Квинке при недостаточности клапанов аорты—это:
1. Ритмичное покачивание головы в такт пульса.
2. Положительный капиллярный (артериолярный) пульс, проявляющийся покраснением и
побледнением ногтевого ложа в такт пульса.
3. Пульсирующие эрачки.
4. Анизокория (расширение левого зрачка).
5. Различный по наполнению пульс на лучевых артериях (уменьшение наполнения левой лучевой
артерии).
220. Какие изменения при осмотре предсердечной области у больного с недостаточностью клапанов
аорты?
1. Низкий, разлитой, смещенный влево верхушечный толчок.
2. Выражена эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе.
3. Изменений нет.
4. Выражена пульсация брюшной аорты, усиливающаяся на выдохе.
5. Верхушечный толчок не определяется или он невысокий, ограниченный.
221. Данные аускультации при недостаточности клапанов аорты:
1. Усиление I тона на верхушке сердца.
2. Усиление II тона на аорте.
3. Усиление II тона на легочной артерии.
4. Грубый, скребущий, нарастающе-убывающий систолический шум на аорте.
5. Нежный, мягкий, дующий диастолический шум на аорте, проводящийся в точку Боткина.
222. Какой функциональный шум может выслушиваться при недостаточности клапанов аорты?
1. Систолический гидремичеокий.
2. Систолический гемодинамический (скоростной).
3. Шум Флинта.
4. Шум Кумбса.
5. Шум Грехема-Стилла.
223. Какой функциональный шум может выслушиваться при недостаточности клапанов аорты?
1. Систолический гемодинамический (скоростной).
2. Систолический гидремичеокий.
3. Систолический мышечный (относительной недостаточности митрального клапана).
4. Шум Грехема-Стилла.
5. Шум Кумбса.
224. В результате каких причин возникает диастолический Шум Флинта при недостаточности
клапанов аорты?
1. Относительной недостаточности митрального клапана.
2. Относительного стеноза митрального отверстия.
3. Относительного стеноза устья аорты.
4. Относительной недостаточности трикуспидального клапана.
5. Относительного стеноза устья легочной артерии.
225. Какой пульс при недостаточности клапанов аорты?
1. Твердый, напряженный, аритмичный.
2. Высокий, напряженный.
3. Низкий, мягкий, редкий, медленный.
4. Высокий, большой, скорый, частый.
5. Различного наполнения на обеих лучевых артериях, аритмичный.
226. Какое АД при недостаточности клапанов аорты?
1. Повышено и диастолическое и систолическое.
2. Повышено систолическое, понижено диастолическое.
3. Увеличено среднединамичеокое давление.
4. Уменьшено пульсовое АД.
5. Изменений АД не наблюдается.
227. Какой из перечисленных факторов является определяющим в формировании уровня
артериального давления?
1. Минутный объем крови.
2. Вязкость крови.
3. Объем циркулирующей крови.
4. Частота сердечных сокращений.
5. Емкость венозного русла.
228. Какой из перечисленных факторов является определяющим в формировании уровня
артериального давления?
1. Вязкость крови.
2. Частота сердечных сокращений.
3. Периферическое артериальное сопротивление,
4. Объем циркулирующей крови,
5. Емкость венозного русла.
229. величина минутного объема крови в основном зависит от следующих факторов:
1. Объема циркулирующей крови и емкости венозного русла.
2. Ударного объема крови и частоты сердечных сокращений.
3. Проходимости резистивных сосудов.
4. Онкотического давления крови.
5. Вязкости крови.
230. Степень периферического артериального сопротивления в основном зависит от:
1. Внутрисосудистого объема жидкости, обусловленного объемом циркулирующей крови.
2. Проходимости артериальных сосудов, обусловленной тонусом резистивных сосудов.
3. Распределения внеклеточной жидкости между ее сосудистым и интерстициальным секторами.
4. Вязкости крови.
5. Скорости кровотока.
231. Где расположены наиболее активные баро- и хеморецепторные аппараты, регулирующие уровень
артериального давления?
1. В сосудах емкостного типа.
2. В дуге аорты и в синокаротидном синусе.
3. В мозговом слое надпочечников.
4. В юкстагломерулярном аппарате почек.
5. В корковом слое надпочечников.
232. На какие структуры влияет ренин:
1. Оказывает влияние на адренергические системы в ЦНС.
2. Активирует выделение катехоламинов мозговым слоем надпочечников.
3. Отщепляет от ренина-субстрата ангиотензин-1.
4. Возбуждает юкстагломерулярный аппарат почек.
5. В почечных клубочках усиливает реабсорбцию натрия.
233. На какие структуры влияет ангиотензи-1:
1. Регулирует баланс натрия в организме.
2. Повышает тонус резистивных сосудов.
3. Активирует выделение катехоламинов мозговым слоем надпочечников.
4. Регулирует распределение внутрипочечного кровотока.
5. Возбуждает юкстагломерулярный аппарат почек.
234. Физиологический эффект ангиотензина-П заключается:
1. Активирует выделение катехоламинов корой надпочечников.
2. Регулирует баланс натрия в организме.
3. Оказывает сильное артериолоконстрикторное действие.
4. Регулирует распределение внутрипочечного кровотока.
5. Оказывает влияние на адренергические структуры ЦНС.
235. Усиление реабсорбции натрия под влиянием ангиотензина-П обеспечивается:
1. Путем непосредственного влияния на почечные канальцы.
2. Влиянием на минералокортикоидные гормоны надпочечников.
3. Влиянием на соотношение объемов внутри- и внеклеточной жидкости.
4. Изменением объема циркулирующей жидкости под влиянием ангиотензина-2.
5. Изменением вязкости крови.
236. Основным физиологическим действием альдостерона является:
1. Усиление обратного всасывания натрия и воды почечными канальцами.
2. Стимуляция выработки ренина,
3. Влияние на соотношение объемов внутри- я внеклеточной жидкости.
4. Изменение содержания кальция в стенках артериальных сосудов.
5. Повышение тонуса резистивных сосудов.
237. Какой из перечисленных гуморальных факторов, играющих роль в патогенезе гипертонической
болезни, обладает наиболее выраженным прессорным действием:
1. Альдостерон.
2. Ренин,
3. Ангиотензин-1.
4. Ангиотенэин-2.
5. Адреналин.
238. Какое артериальное давление считается базовым:
1. Нормальный уровень АД.
2. АД в условиях основного обмена.
3. Среднее между систолическим и диастолическим АД.
4. Пульсовое АД.
5. Средне-динамическое АД.
239. Какие из клинических данных свидетельствуют о наличии II стадии гипертонической болезни:
1. Наличие мозгового инсульта.
2. Инфаркт миокарда.
3. Изменение глазного дна.
4. Отсутствие изменений со стороны мочи.
5. Отсутствие гипертрофии левого желудочка.
240. Какой важнейший критерий отличия II стадии гипертонической болезни от I стадии:
1. Уровень АД выше 170/100 мм рт. ст.
2. Гиперкреатинемия.
3. Инфаркт миокарда.
4. Мозговой инсульт.
:
5. Гипертрофия левого желудочка.
241. Какие из клинических данных свидетельствуют о наличии III стадии гипертонической болезни:
1. Гипертрофия левого желудочка.
2. Изменения глазного дна.
3. Стойкая альбуминурия.
4. Мозговой инсульт.
5. Отечность нижних конечностей.
242. Какие из клинических данных свидельствуют о наличии III стадии гипертонической болезни:
1. Хроническая почечная недостаточность.
2. Гипертрофия левого желудочка.
3. Изменения со стороны глазного дна.
4. Изменения в моче (стойкая альбуминурия).
5. Отечность нижних конечностей.
243. Какая аускультативная особенность изменения II тона на основании сердца является
патогномоничной для гипертонической болезии:
1. Ослабление I тона на аорте.
2. Акцент II тона на аорте.
3. Акцент II тона на легочной артерии.
4. Раздвоение II тона на аорте.
5. Расщепление II тона на аорте.
244. Гиперкинетическим (гипердинамическим) типом гипертонической болезни называется такой,
при котором в основном происходит увеличение:
1. Минутного объема крови.
2. Общего периферического сосудистого сопротивления.
3. Увеличение я минутного объема крови, и периферического сосудистого сопротивления.
4. Увеличение объема циркулирующей крови и периферического сосудистого сопротивления.
5. Увеличение объема циркулирующей крови.
245. Гипокинетическим (гиподинамическим) типом гипертонической болезни называется такой, при
котором в основном происходит увеличение:
1. Минутного объема крови.
2. Минутного объема крови и периферического сосудистого сопротивления.
3. Периферического сосудистого сопротивления.
4. Объема циркулирующей крови.
5. Объема циркулирующей крови и периферического сосудистого сопротивления.
246. Какая из перечисленных особенностей пульса на лучевой артерии наиболее характерна для
гипертонической болезни:
1. Твердый.
2. Полный.
3. Высокий.
4. Скорый.
5. Частый.
247. От чего зависит клиническая картина атеросклероза:
1. От наличия вазомоторных нарушений.
2. От уровня холестерина в крови.
3. От степени поражения сосудов того или иного жизненно важного органа.
4. От степени кардиосклероза.
5. От количества бета-липопротеидов крови.
248. На каком этапе атеросклероза появляются неспецифические жалобы (слабость, головокружение,
снижение памяти, работоспособности):
1. Повышения уровня холестерина в крови.
2. В доклинической стадии.
3. В ишемической стадии (нейрометаболической).
4. В тромбонекротической стадии (органической).
5. В фибринозной стадии (стадии исхода).
249. На каком этапе атеросклероза появляется клиническая картина поражения аорты:
1. Повышения уровня холестерина в крови.
2. В доклинической стадии.
3. В ишемической стадии (нейрометаболической).
4. В тромбонекротической стадии (органической).
5. В фибринозной стадии (стадии исхода).
250. На каком этапе атеросклероза появляются приступы стенокардии:
1. Повышения уровня холестерина крови.
2. В доклинической стадии.
3. В ишемической стадии (нейрометаболической).
4. В тромбонекротической стадии (органической).
5. В фибринозной стадии (стадии исхода).
251. На каком этапе атеросклероза появляются инфаркты миокарда, мозговые инсульты:
1. Повышения уровня холестерина крови.
2. В доклинической стадии.
3. В ишемической стадии (нейрометаболической).
4. В тромбонекротической стадии (органической).
5. В фибринозной стадии (стадии исхода).
252. Какие жалобы возникают у больных с атеросклерозом дуги аорты:
1. Загрудинные боли сжимающего, давящего характера, иррадиирующие в левую руку, исчезают
после приема нитроглицерина.
2. Загрудинные боли иррадиируют в левую руку, пекущие, длятся часами, сутками, не проходят при
приеме нитроглицерина.
3. Симптомы перемежающей хромоты.
4. Изменения секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта
5. Головные боли, отеки, повышение АД.
253. Какие данные осмотра при атеросклерозе дуги аорты:
1. Ослабление верхушечного толчка.
2. Разлитой, ослабленный, несмещенный верхушечный толчок.
3. Усиленная пульсация во 2-ом межреберье справа и в яремной ямке.
4. Пульсация во 2-ом межреберье слева.
5. Усиленная эпигастральная пульсация, увеличивающаяся на вдохе.
254. Какие данные пальпации при атеросклерозе дуги аорты:
1. Систолическое кошачье мурлыканье над аортой.
2. Диастолическое кошачье мурлыканье над аортой.
3. Усиление пульсаций в эпигастральной области, особенно на вдохе.
4. Ослабленный, разлитой верхушечный толчок.
5. Усиленная пульсация во 2-ом межреберье слева.
255. Какие данные аускультации при атеросклерозе начальной части аорты:
1. Усиленный, хлопающий I тон.
2. Акцент II тона на легочной артерии.
3. Акцент II тона на аорте.
4. Систолический шум на верхушке, иррадиирующий в левую подмышечную область.
5. Диастолический шум на аорте, иррадиирующий в точке Боткина.
256. Данные аускультации при атеросклерозе дуги аорты
1. Усиленный, хлопающий I тон.
2. Акцент II тона на легочной артерии.
3. Дующий систолический шум на верхушке сердца, иррадиирующий в левую подмышечную
область.
4. Грубый систолический шум на аорте, усиливающийся при поднятии руки.
5. Диастоличсский шум на аорте, проводящийся в точку Боткина.
257. Артериальное давление при атеросклерозе аорты:
1. Увеличено систолическое, нормальное диастолическое, увеличено пульсовое.
2. Увеличено систолическое.
3. Увеличено диастолическое.
4. Увеличено пульсовое.
5. Увеличено систолическое, понижено диастолическое, увеличено пульсовое.
258. Какие изменения почек происходят при атеросклерозе почечных артерий:
1. Гломерулонефрит.
2. Пиелонефрит.
3. Амилоидоз.
4. Нефроангиосклероз.
5. Почечно-каменная болезнь.
259. Кто впервые описал клиническую картину стенокардии;
1. Корвизар.
2. Лаэннек.
3. Геберден.
4. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско.
5. С. П. Боткин.
260. Кто впервые описал клиническую картину инфаркта миокарда:
1. Корвизар.
2. Лаэннек.
3. Геберден.
4. В П. Образцов и Н. Д. Стражеско.
5. С П. Боткин.
261.Какой характер боли при приступе стенокардии:
1. Длятся часами, днями, жгучие, пекущие.
2. Боль тупая, разлитая, по всей предсердечной области, иррадиирует в левую руку.
3. Давящая, жгучая, пекущая, отдает в левую руку, не исчезает после приема валидола или
нитроглицерина.
4. Загрудинная, жгущая, пекущая, отдает в левую руку, исчезает после приема валидола или
нитроглицерина.
5. Ноющая, тупая боль в одной точке предсердечной области, не имеет иррадиации.
262. Сколько длится болевой приступ при стенокардии:
1. 1—2 минуты.
2. 5—10 минут.
3. 10—30 минут.
4. От нескольких секунд до 20—30 минут.
5. Часами, днями.
263. Поведение больного при приступе стенокардии:
1. Мечется, старается занять удобное положение.
2. Беспокоен, двигательное и речевое возбуждение.
3. Принимает положение ортопноэ.
4. Принимает положение «молящегося бедуина».
5. «Застывает на месте».
264. Чем характеризуются боли при инфаркте миокарда:
1. Тупые, ноющие над всей предсердечной областью, иррадиируют в левую руку, плечо, не
исчезают после приема нитроглицерина.
2. Сжимающие, давящие, пекущие, жгущие над всей областью сердца, широко иррадиируют, длятся
более 30 минут.
3. Сжимающие загрудинные боли, отдают в левую руку, под левую лопатку, длятся от нескольких
секунд до 20—30 минут.
4. Острые, давящие, пекущие, широко иррадиируют, длятся часами, днями, купируются
аналгетиками.
5. Ноющие боли, чувство тяжести в области сердца, поза смолящегося бедуина».
265. Чем проявляется астматическая форма инфаркта миокарда:
1. Удушьем, кашлем, дистанционными хрипами.
2. Внезапно развившимся приступом удушья с затрудненным выдохом и кашлем с стекловидной
мокротой в конце приступа.
3. Одышкой, удушьем, клокотанием в груди, цианозом.
4. Удушьем, кашлем, набуханием шейных вен, эмфизематозной формой грудной клетки.
5. Экспираторной одышкой, удушьем, по мере прекращения их кашель с выделением скудного
количества слизистой мокроты.
266. Данные аускультацин при инфаркте миокарда:
1. Усиление I гона.
2. Ритм перепела.
3. Глухость сердечных тонов.
4. Систолический шум на верхушке.
5. Диастолическпй шум на аорте.
267. Данные аускультации при инфаркте миокарда:
1. Усиление I тона.
2. Ритм перепела.
3. Протодиастолический ритм галопа.
4. Систолический шум на аорте.
5. Диастолический шум на аорте.
268. Данные аускультацни в подострой стадии инфаркта миокарда;
1. Усиление 1 тона.
2. Ритм перепела.
3. Шум трения перикарда.
4. Систолический шум на аорте.
5. Диастолический шум на аорте.
269. Данные лейкограммы у больного инфарктом миокарда:
1. Лейкопения.
2. Эозинофилия.
3. Нейтрофильный лейкоцитоз до 12—14 дня болезни.
4. Лимфоцитоз.
5. Базофильно-эозинофильная ассоциация.
270. На какой день инфаркта миокарда начинает повышаться СОЭ:
1. На 1—2 день.
2. На 3—4 день.
3. На 5—6 день.
4. На 7—10 день.
5. 12—14 день.
271. Какие ферменты, появляющиеся в крови, свидетельствуют о некрозе миокарда ?
1. Щелочная фосфатаза.
2. Креатинфосфокиназа.
3. Диастаза.
4. Холинэстераза.
5. Амилаза.
272. Сколько времени происходит рубцевание неосложненного инфаркта миокарда ?
1. До 1 месяца.
2. 1—3 месяца.
3. 2—5 месяцев.
4. 3—6 месяцев.
5. 6—12 месяцев.
273. Сердечная недостаточность обусловлена:
1. Возникновением миокардита.
2. Нарушением коронарного кровообращения.
3. Хронической анемией.
4. Перегрузкой левого желудочка,
5. Снижением сократительной способности миокарда.
274. Перегрузка левого желудочка возникает при:
1. Сужении устья легочной артерии.
2. Стенозе митрального отверстия.
3. Наличии препятствия при изгнании крови из левого желудочка (стеноз устья-аорты, артериальная
гипертония).
4. Недостаточность 3-х створчатого клапана.
5. Пневмонии или инфаркте легкого.
275. Перегрузка левого желудочка возникает при:
1. Сужении легочной артерии.
2. Диастолическом переполнении левого желудочка (недостаточность клапанов аорты).
3. Стенозе митрального отверстия.
4. Недостаточности 3-х створчатого клапана.
5. Пневмонии или инфаркте легкого.
276. Перегрузка обоих желудочков возникает при:
1. Недостаточности клапанов аорты.
2. Стенозе митрального отверстия.
3. Комбинированных митрально-аортальных пороках.
4. Эмфиземе, пневмосклерозе.
5. Стенозе устья аорты.
277. Данные осмотра при тяжелой сердечной недостаточности:
1. Одутловатое, бледное лицо.
2. Кахексия.
3. Отек всего тела. При надавливании ямки не остаются.
4. Пальцы в виде «барабанных палочек».
5. Асцит.
278. Почему отеки при сердечной недостаточности всегда локализуются на нижележащих участках
тела:
1. В результате снижения онкотического давления крови.
2. В результате снижения гидростатического давления крови.
3. В результате повышения концентрации антидиуретического гормона.
4. В результате повышения гидростатического давления в венах, замедлении кровотока, особенно в
нижележащих частях тела.
5. В результате увеличения концентрации альдостерона.
279. Почему при хронической левожелудочковой недостаточности верхушечный толчок ослаблен,
разлитой:
1. Вследствие гипертрофии левого желудочка.
2. Вследствие гипертрофии и тоногенной дилатации левого желудочка.
3. Вследствие миогенной дилатации левого желудочка.
4. Вследствие повышения конечно-систолического объема полости левого желудочка.
5. Вследствие повышения конечно-диастоличеокого объема полости левого желудочка.
280. Аускультативные данные при хронической сердечной недостаточности:
1. Усиление 1 тона.
2. Ослабление 1 тона.
3. Ритм перепела.
4. Систолический клик.
5. Акцент 2 тона на аорте.
281. Аускультативные данные при хронической сердечной недостаточности:
1. Усиление 1 тона.
2. Щелчок открытия митрального клапана.
3. Протодиастолический ритм галопа.
4. Ритм перепела.
5. Акцент 2 тона на аорте.
282. Если у больного с недостаточностью митрального клапана возникает хроническая
левожелудочковая недостаточность, то что происходит с органическим систолическим шумом:
1. Усиливается.
2. Ослабевает.
3. Из убывающего превращается в ромбовидный.
4. Начинает проводиться на сонные артерии.
5. Начинает лучше проводиться в левую подмышечную ямку.
283. Какими основными жалобами проявляется застой крови в печени:
1. Снижением аппетита, тошнота, рвота.
2. Извращением вкуса, жаждой, тупыми болями, носящими опоясывающий характер.
3. Приступообразной болью в правом подреберье, ознобами после еды.
4. Тупой болью, чувством тяжести в правом подреберье, чувством переполнения живота, усилением
одышки после приема пищи.
5. Постоянной острой болью в правом подреберье, тошнотой, рвотой, исхуданием, отказом от
мясной пищи.
284. Какой из признаков свидетельствует о застое крови в портальной вене :
1. Отеки нижних конечностей.
2. Асцит.
3. Снижение системного АД.
4. Снижение центрального венозного давления.
5. Мраморность кожи нижних конечностей,
285. Что происходит с суточным диурезом у больного с хронической сердечной недостаточностью:
1. Увеличивается.
2. Снижается.
3. Появляется никтурия.
4. Полиурия сочетается с никтурией.
5. Наблюдаются дизурические расстройства.
286. Что у больного, если он жалуется на снижение трудоспособности, одышку при средней силы
физической нагрузке; в покое одышки нет:
1. Хроническая недостаточность кровообращения I степени.
2. Хроническая недостаточность кровообращения ПА степени.
3. Хроническая недостаточность кровообращения ПБ степени.
4. Хроническая недостаточность кровообращения III степени.
5. Хроническая дыхательная недостаточность.
287. Что у больного, если он жалуется на одышку при обычной физической нагрузке и имеется
нерезкий застой в малом круге кровообращения:
1. Хроническая недостаточность кровообращения I степени.
2. Хроническая недостаточность кровообращения ПА степени.
3. Хроническая недостаточность кровообращения ПБ степени.
4. Хроническая недостаточность кровообращения III степени.
5. Хроническая дыхательная недостаточность.
288. Что у больного, если отмечается значительный застой крови в большом и малом круге
кровообращения, одышка в покое, больной нетрудоспособен, кахексии нет:
1. Хроническая недостаточность кровообращения I степени.
2. Хроническая недостаточность кровообращения ПА степени.
3. Хроническая недостаточность кровообращения IIБ степени.
4. Хроническая недостаточность кровообращения III степени.
5. Хроническая дыхательная недостаточность.
289. Что у больного, если имеется: значительный застой крови в обоих кругах кровообращения,
одышка в покое, кахексия:
1. Хроническая недостаточность I степени.
2. Хроническая недостаточность кровообращения ПА степени.
3. Хроническая недостаточность кровообращения II Б степени.
4. Хроническая недостаточность кровообращения III степени.
5. Хроническая дыхательная недостаточность.
290. В патогенезе сосудистой недостаточности лежит:
1. Увеличение массы циркулирующей крови.
2. Понижение тонуса сосудов, в основном, артериол.
3. Снижение количества депонированной крови.
4. Увеличение венозного возврата крови к сердцу.
5. Увеличение сердечного выброса из левого желудочка.
291. В патогенезе сосудистой недостаточности лежит:
1. Увеличение массы циркулирующей кроен.
2. Повышение сосудистого тонуса, в основном, за счет артериол.
3. Увеличение количества депонированной крови.
4. Увеличение венозного возврата крови к сердцу.
5. Увеличение сердечного выброса из левого желудочка.
292. Что является типичным проявлением острой левожелудочковой недостаточности:
1. Обморок или коллапс.
2. Сердечная астма или отек легких.
3. Приступ одышки или удушья.
4. Цианоз, холодный липкий пот, боли в области сердца.
5. Цианоз, набухание шейных вен, их пульсация, увеличение в размерах печени.
293. Какими изменениями на ЭКГ проявляется очаг ишемии:
1. Уширение зубца Q.
2. Углубление зубца Q.
3. Подъем сегмента Т выше изоэлектрической линии более 2 мм.
4. Появление негативного зубца Т.
5. Уширение и деформация комплекса QRS.
294. Какими изменениями на ЭКГ проявляется зона повреждения миокарда:
1. Уширение зубца О.
2. Углубление зубца О.
3. Подъем сегмента 5Т выше изоэлектрической линии более 2 мм.
4. Появление негативного зубца Т.
5. Уширение и деформация комплекса ОК5.
295. Какими изменениями на ЭКГ проявляется очаг некроза при инфаркте миокарда:
1. Подъем сегмента SТ выше изоэлектрической линии более 2 мм или опущение под нее более 2 мм.
2. Уширением и углублением зубца Q.
3. Появлением негативного зубца Т.
4. Появлением уширенного, деформированного комплекса QR (QS).
5. Появлением фибрилляции желудочков.
296. Инфаркт передней стенки левого желудочка отражается в отведениях:
1. I, II, аVR, V4.
2. I, III, aVL, V5.
3. I, aVL, Vз.
4. III, аVF, Vз.
5. I, aVR, V6.
297. Инфаркт задней стенки левого желудочка отражается в отведениях:
1. I, III, aVL, V5.
2. III, аVF.
3. III, аVF. V4.
4. I, III, Уз.
5. III, V4, Vб.
298. Инфаркт межжелудочковой перегородки отражается в отведениях:
1. II, III, аVF, У4.
2. III, aVR, V2.
3. V1, V2.
4. aVR, V1.
5. V1, V4.
299. Инфаркт верхушки сердца отражается в отведениях:
1. I стандартном.
2. III стандартном.
3. Vз.
4. V4.
5. V6.
300. Инфаркт боковой стенки левого желудочка отражается в отведениях:
1. I, III, Vз.
2. V1-4.
3. V5, V6.
4. V3-5.
5. V1-3.
301. При какой аритмии может быть дефицит пульса:
1. Синусовой тахикардии.
2. Синусовой брадикардии.
3. Синусовой аритмии.
4. Мерцательной аритмии.
5. Пароксизмальной тахикардии.
302. При какой аритмии может быть дефицит пульса:
1. Синусовой тахикардии.
2. Синусовой брадикардии.
3. Синусовой аритмии.
4. Экстрасистолической аритмии.
5. Пароксизмальной тахикардии.
303. ЭКГ признаки предсердной экстрасистолы:
1. Отсутствие зубца Р и изменение желудочкового комплекса.
2. Изменение формы зубца Р перед комплексом QRS, неуширенный, обычный комплекс QRS.
3. Неуширенный зубец Р и аберрантный комплекс QRS.
4. Наличие зубца Р и отсутствие желудочкового комплекса.
5. Зубец Р после комплекса QRS, негативный.
304. ЭКГ- признаки желудочковой экстрасистолы:
1. Измененный зубец Р, неизмененный желудочковый комплекс,
2. Неуширенный зубец Р, измененный желудочковый комплекс.
3. Отсутствие зубца Р, уширенный желудочковый комплекс!
4. Наличие негативного зубца Р после желудочкового комплекса.
5. Наличие негативного зубца Р перед неизмененным QRS.
305. Как называется экстрасистола, если она регулярно чередуется с нормальным синусовым
импульсом ?
1. Политопная.
2. Одиночная.
3. Единичная.
4. Аллоритмическая.
5. Интерполированная.
306. Какие свойства пульса при экстрасистолии:
1. Нерегулярный — р. irregularis;
2. Регулярный — р. regularis;
3. Частый — р. frequens.
4. Редкий — р. rarus.
5. Скорый — р. celer.
307. Как называются экстрасистолы, исходящие из различных отделов сердца и имеющие различную
форму:
1. Аллоритмические.
2. Политопные.
3. Вставочные.
4. Групповые.
5. Интерполированные.
308. Как называется экстрасистолия, при которой после каждого синусового импульса появляется
экстрасистолический:
1. Политопная.
2. Вставочная.
3. Бигеминия.
4. Тригеминия.
5. Квадригеминия.
309. Причины синоаурикулярной блокады:
1. Нарушение проведения импульса по правому предсердию.
2. Нарушение проведения импульса от правого предсердия к левому.
3. Нарушение проведения импульса от синусового узла к правому предсердию.
4. Отсутствие выработки импульса синусовым узлом.
5. Нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам.
310. ЭКГ - признаки внутрипредсердной блокады:
1. Периодическое выпадение сердечного комплекса.
2. Появление отрицательного зубца Р перед комплексом QRS.
3. Появление уширенного, зазубренного или двугорбого зубца Р.
4.Появление отрицательного зубца Р после комплекса QRS.
5. Неуширенный зубец Р и аберрантный желудочковый комплекс.
311. ЭКГ - признаки мерцательной аритмии:
1. Зубец Р отсутствует, желудочковые комплексы редкие, не изменены, на одинаковом расстоянии.
2. Зубец Р отсутствует, разные промежутки между уширенными, аберрантными желудочковыми
комплексами.
3. Зубца Р нет. Крупные, одинаковой формы, высокие предсердные комплексы, желудочковые
комплексы регулярные.
4. Зубца Р нет, желудочковые комплексы на. разном расстоянии, разной амплитуды, множество
мелких, разной формы волн.
5. Зубец Р после желудочкового комплекса негативный, ЧСС 52 в 1 минуту.
312. ЭКГ признаки полной атриовентрикулярной блокады:
1. Выпадение полного сердечного цикла на фоне регулярных предсердных комплексов.
2. Постепенное, от цикла к циклу, удлинение интервала P—Q.
3. Р—Q постепенно увеличивается, происходит выпадение одного из желудочковых комплексов.
4. Нет связи между зубцом Р (75 в 1 мин.) и уширенным, аберрантным желудочковым комплексом
(25 в 1 мин).
5. Зубец Р негативный, после комплекса QRS.
313. Причины мерцательной аритмии:
1. Нарушение возбудимости миокарда.
2. Нарушение проводимости.
3. Одновременное нарушение возбудимости миокарда и проводимости.
4. Нарушение автоматизма и проводимости.
5. Нарушение функции автоматизма и возбудимости.
314. Признаки трепетания предсердий:
1. Зубец Р отсутствует, одинаковые интервалы R—R.
2. Зубец Р отсутствует, неодинаковые интервалы R— R.
3. Зубец Р отрицательный, неизмененный желудочковый комплекс.
4. Интервал R—R укорочен до 0,30 с., одинаков, крупные предсердные волны «пилообразной»
формы.
5. Интервал R—R разной величины, низкоамплитудные волны в большом количестве (вместо зубца
Р).
315. ЭКГ - признаки неполной атриовентрикулярной блокады II степени типа Мобитц I:
1. Увеличение продолжительности интервала P—Q.
2. Постепенное, от цикла к циклу, увеличение интервала P—Q и выпадение одного из
желудочковых комплексов.
3. Продолжительность P—Q постоянная, периодическое выпадение желудочкового комплекса.
4. Отсутствие связи между предсердными (в 2—3 раза чаще) и желудочковыми комплексами.
5. Зубец Р после комплекса QRS, негативный, ЧСС — 52 в 1 мин.
316. ЭКГ - признаки неполной атриовентрикулярной блокады II степени типа Мобитц II:
1. Увеличение интервала Р—Q.
2. Постепенное увеличение интервала Р—Q с выпадением одного из желудочковых комплексов.
3. Продолжительность Р—Q постоянная, периодическое выпадение желудочкового комплекса.
4. Отсутствие связи между зубцом Р (в 2—3 раза чаще) и желудочковым комплексом.
5. Зубец Р после комплекса QRS, негативный, ЧСС — 59 в 1 мнн.
317. ЭКГ - признаки неполной атриовентрикулярной блокады I степени:
1. Периодическое выпадение полного сердечного цикла.
2. Изменение зубца Р и неизмененный желудочковый комплекс.
3. Интервал Р—Q постоянный, более 0,20 с., неизмененный ОР.
4. Отсутствие связи между зубцом Р (в 2—3 раза чаще) и желудочковым комплексом.
5. Зубец Р после комплекса QRS, негативный, ЧСС — 52 в 1 мин.
318. ЭКГ признаки трепетания желудочков:
1. Неуширенпый зубец Р и частый, измененный желудочковый комплекс.
2. Высокие волны Р, учащенный, неизмененный желудочковый комплекс.
3. ЭКГ кривая в виде синусоиды.
4. Хаотичность, нерегулярность, резкая деформация и очень низкий вольтаж зубцов желудочковых
комплексов.
5. Интервал R—R учащен, волны трепетания на изолинии, QRS не изменены.
319. ЭКГ признаки фибрилляции желудочков:
1. Неуширенный зубец Р и частый, измененный желудочковый комплекс.
2. Высокие волны Р, учащенный, неизмененный желудочковый комплекс.
3. ЭКГ кривая в виде синусоиды.
4. Хаотичность, нерегулярность, резкая деформация, очень низкий вольтаж желудочковых
комплексов.
5. Интервалы R—R учащены, волны трепетания на изолинии, QRS не изменены.
Модуль 2. Симптоматология и диагностика заболеваний
пищеварительной системы.
1. Как располагаются гепатоциты в печеночных дольках:
1. Концентрическими кругами вокруг вены.
2. В центре дольки.
3. По наружной окружности дольки.
4. По внутренней окружности дольки.
5. Радиарно от центра дольки к периферии.
2. Укажите количество крупных венозных сосудов, несущих кровь в воротную вену:
1. Два.
2. Три.
3. Четыре.
4. Пять.
5. Шесть.
3. Какой процент поступающей в печень крови составляет венозная и какой артериальная ?
1. Соответственно 20 и 80.
2. Соответственно 30 и 70.
3. Соответственно 50 и 50.
4. Соответственно 70 и 30.
5. Соответственно 80 и 20.
4. Из каких основных компонентов состоит желчь;
1. Вода, желчные кислоты, желчные пигменты.
2. Вода, желчные пигменты, ферменты, желчные кислоты, холестерин.
3. Вода, желчные пигменты, желчные кислоты, холестерин, липаза.
4. Вода, желчные пигменты, желчные кислоты, холестерин, ферменты, неорганические соли.
5. Вода, желчные пигменты, желчные кислоты, неорганические соли.
5. Основной патогенетический процесс при циррозе печени:
1. Замещение долек псевдодольками.
2. Обтурация желчных протоков.
3. Застой крови во внутридольковых печеночных венах.
4. Застой лимфы в печеночных дольках.
5. Воспаление печеночных долек.
6. Сколько систем портокавальных анастомозов может развиться при портальной гипертензии:
1. Одна.
2. Две.
3. Три.
4. Четыре.
5. Пять.
7. Из каких эндотоксических веществ, образующихся в кишечнике, синтезируется мочевина:
1. Индола.
2. Скатола.
3. Аммиака.
4. Фенола.
5. Крезола.
8. Каким химическим путем осуществляется в печени синтез мочевины из аммиака:
1. Путем окисления.
2.Путем восстановления.
3. Путем метилирования.
4. Путем ацетилирования.
5. Путем конъюгации с другими веществами.
9. Какое количество желчи образуется за сутки в здоровом организме:
1. До 500 мл.
2. 500-1500 мл.
3. 1500-2500 мл.
4. 2500—3000 мл.
5. Свыше 3000 мл.
10. Что является стенкой первичного желчного канальца:
1. Синусоидальный полюс гепатоцита.
2. Купферовские клетки.
3. Фибропластические клетки.
4. Билиарный полюс гепатоцита.
5. Базальная мембрана.
11. Нормальное давление в воротной вене:
1. 0—4 мм рт. ст.
2. 5—10 мм рт. ст.
3. 11—15 мм рт. ст.
4. 16—20 мм рт. ст.
5. 0—2 мм рт. ст.
12. Нормальная рН желчи;
1. 7,3-8,0.
2. 5,0-6,0.
3. 8,2—9,0.
4. 6,0—7,0.
5. 4,3—5,0.
13. Сколько желчи в норме выделяется в сутки:
1. 0,8-1,3 л.
2. 0,2-0,4 л.
3. 0,5-0,6 л.
4. 1,3-1,5 л.
5. 1,6-1,8 л.
14. Нормальная емкость желчного пузыря:
1. 20—30 мл.
2. 40—60 мл.
3. 70—80 мл,
4. 80—100 мл.
5. 10—20 мл.
15. Какое количество желчи выделяется при гипокинезии желчного пузыря ?
1. 20-30 мл.
2. 40-60 мл.
3. 70-80 мл.
4. 10-20 мл.
5. 5-10 мл.
16. Длительность «времени закрытия сфинктера Одди» в норме:
1. 1—2,5 мин.
2. 3—6 мин.
3. 7—8 мин.
4. 9—11 мин.
5. 12—15 мин.
17. Какое время закрытого сфинктера Одди указывает на его гипокинезию:
1. 1—2 мин.
2. 2—3 мин.
3. 3—1 мин.
4. 5—6 мин.
5. 7—9 мин.
18. Какое время закрытого сфинктера Одди указывает на его гипотонию:
1. 1—2,5 мин.
2. 3—6 мин.
3. 7—8 мин.
4. 9—11 мин.
5. 10—15 мин.
19. Длительность «времени выделения желчи порции А» в норме:
1. 1—2,5 мин.
2. 3—6 мин.
3. 7—8 мин.
4. 9—11 мин.
5. 12—15 мин.
20. Какое «время выделения желчи порции А» указывает на гипертонию сфинктера Одди:
1.1—2 мин,
2. 2—3 мин.
3. 3—1 мин,
4. 5—6 мин.
5. 7—9 мин.
21. Длительность «времени холедоха» в норме при хроматическом фракционном дуоденальном
зондировании:
1. 5—10 мин.
2. 10—15 мин.
3. 20—25 мин.
4. 30—40 мин.
5. 40—50 мин.
22. Толщина стенки желчного пузыря в норме:
1. 0,9—1,2 мм.
2. 1,2—1,5 мм.
3. 1,5—1,9 мм.
4. 2—3 мм.
5. 3—4,5 мм.
23. Толщина стенки желчного пузыря при хроническом холецистите;
1. 0,9—1,2 мм.
2. 1,2—1,5 мм.
3. 1,5-2 мм.
4. 2—3 мм.
5. 3,5—4,5 мм.
24. Что отсутствует в моче при механической желтухе:
1. Коньюгированный билирубин.
2. Уробилин.
3. Мочевая кислота.
4. Хлор.
5. Лейкоциты.
25. Длительность «времени выделения пузырной желчи В» в норме:
1. 5-10 мин.
2. 10-15 мин.
3. 20-25 мин.
4. 30-40 мин.
5. 40-50 мин.
26. Какое время выделения пузырной желчи порции В указывает на гиперкинезию желчного пузыря:
1. 10—15 мин.
2. 20—25 мин.
3. 25—30 мин.
4. 30—35 мин.
5. 35—40 мин.
27. Когда наблюдается повышение количества коньюгированного билирубина:
1.При гемолитической желтухе.
2. При железодефицитной анемии.
3. При пернициозной анемии.
4. При гемолитической анемии.
5. При механической желтухе.
28. Когда наблюдается увеличение, количества неконъюгироваиного билирубнна:
1. При пернициозной анемии.
2. При механической желтухе.
3. При железодефицитной анемии.
4. При гемолитической желтухе.
5. При постгеморрагической анемии.
29. Почему желчь у больных хроническим холециститом теряет темно-бурый цвет:
1. В результате повышения количества конъюгированного билирубина.
2. В результате увеличения количества неконъюгированного билирубина.
3. В результате нарушения концентрационной способности желчного пузыря.
4. В результате появления уробилина.
5. В результате появления стеркобилина.
30. Из каких кислых компонентов складывается общая кислотность желудочного содержимого:
1. Из свободной соляной кислоты.
2. Из свободной и связанной соляной кислоты.
3. Из свободной соляной кислоты и кислотного остатка.
4. Из свободной соляной кислоты, связанной соляной кислоты и кислотного остатка.
5. Свободной соляной кислоты и молочной кислоты.
31. Какие кислые компоненты составляют кислотный остаток желудочного сока ?
1. Молочная кислота.
2. Молочная, масляная, валериановая, уксусная и другие органические кислоты.
3. Органические кислоты и кислореагирующие фосфаты.
4. Соляная кислота, связанная с белками.
5. Свободная соляная кислота и органические кислоты.
32. Из каких кислых компонентов складывается дебит — час соляной кислоты:
1. Из свободной соляной кислоты.
2. Из связанной соляной кислоты.
3. Из свободной и связанной соляной кислоты.
4. Из свободной и связанной соляной кислоты и кислотного остатка.
5. Из кислотного остатка.
33. Каковы причины увеличения содержания в желудочном содержимом связанной соляной кислоты:
1. Застой желудочного содержимого.
2. Злокачественные новообразования желудка (распад тканей).
3. Полипоз желудка.
4. Гастроптоз.
5. Кардиоспазм.
34. Какой из раздражителей желудочной секреции наиболее сильный:
1. Капустный сок.
2. Алкогольный.
3. Кофеиновый.
4. Инсулиновый.
5. Гистаминовый.
35. Чем обусловлена нормальная золотисто-желтая и темно-коричневая окраска желчи:
1. Непрямым билирубином.
2. Желчными кислотами.
3. Прямым билирубином.
4. Холестерином.
5. Стеркобилином.
36. Сколько желчи продуцирует печень в течение суток из расчета на 1кг веса:
1. 20 мл.
2. 30 мл.
3. 10 мл.
4. 5 мл.
5. 50 мл.
37. Количество билирубина в пузырной желчи в норме составляет:
1. 10-15 мг %.
2. 15-45 мг%.
3. 5-10 мг %.
4. 46-60 мг %.
5. 35-40 мг %.
38. Холато / холестериновый коэффициент в норме составляет:
1. Больше 10.
2. 5.
3. 1.
4. 2.
5. 3.
39. Из чего состоит т. н. «замазка» в желчном пузыре:
1. Слизь.
2. Билирубинат кальция.
3. Выпадение холестерина в осадок.
4. Кристаллы жирных кислот.
5. Паразиты.
40. Какова удельная плотность желчи порции А ?
1. 1,716-1,034.
2. 1,007-1,016.
3. 1,007-1,010.
4. 1,040-1,050.
5. 1,003-1.006.
41. Какова удельная плотность желчи порции В:
1. 1,007-1,015.
2. 1,016-1,034.
3. 1,007-1,010.
4. 1,040-1,050.
5. 1,003-1,006.
42. Какова удельная плотность желчи порции С:
1. 1,007-1,015.
2. 1,016-1,034.
3. 1,007-1,010.
4. 1,040-1,050.
5. 1,003-1,006.
43. Во сколько раз концентрируется желчь в желчном пузыре:
1. В 20 раз.
2. В 10 раз.
3. В 2 раза.
4. В 4 раза.
5. В 30 раз.
44. Укажите величину рН базальной секреции, характерную для хронического гастрита с
повышенной секреторной функцией желудка:
1. рН меньше 1,0.
2. рН больше 2,0.
3. рН больше 2,5.
4. рН больше 3,0.
5. рН больше 4,5.
45. Какая величина рН при максимальной стимуляции гистамином характерна для хронического
гастрита со сниженной секреторной функцией желудка:
1. рН больше 4,5.
2. рН больше 2,5.
3. рН меньше 2,0.
4. рН меньше 5,4.
5. рН больше 5,0.
46. Через какое время появляется боль в надчревьи после принятия пищи у больного язвенной
болезнью желудка:
1. Через 10—15 мин.
2. Через 30—50 мин.
3. Через 1—2 часа.
4. Через 2—3 часа.
5. Через 3—4 часа.
47. Спустя какое время после приема пищи появляется боль в эпигастрии у больного язвенной
болезнью 12-ти перстной кишки:
1. Через 30—45 мин.
2. Через 46—60 мин.
3. Через 1,5—2 часа.
4. Через 3—4 часа.
5. Через 15—20 мин.
48. О какой направленности желудочной секреции свидетельствует наличие в желудочном
содержимом молочной кислоты:
1. Нормацидитас.
2. Анацидитас.
3. Гипоацидитас.
4. Гиперацидитас.
5. Желудочная ахилия.
49. Сколько мл желудочного сока составляет в норме напряжение секреции после введения
гистамина:
1. 0,2-0,3 л.
2. 0,1-0,15 л.
3. 0,05-0,03 л.
4. 0,2-0,5 л.
5. 0,4-0,6 л.
50. О каком осложнении язвенной болезни желудка свидетельствует появление в желудочном
содержимом крахмальных зерен:
1. Острый панкреатит.
2. Хронический холецистит.
3. Пилоростеноз.
4. Малигнизация язвы.
5. Язвенное кровотечение.
51. Имея возможность провести различные исследования для диагностики язвенной болезни, какому
Вы отдадите предпочтение:
1. Дуоденальному зондированию.
2. Рентгеноскопии.
3. Рентгенографии.
4. Фракционному исследованию желудочного содержимого.
5. Гастроскопии.
52. Какое исследование Вы проведете перед фракционным исследованием желудочной секреции у
больного с подозрением на язвенную болезнь:
1. Гастроскопию.
2. Рентгеноскопию.
3. Исследование кала на скрытую кровь.
4. Рентгенографию.
5. Ультразвуковое исследование.
53. Цвет кала при механической желтухе:
1. Черный.
2. Темно-коричневый.
3. Обесцвечен.
4. Серый.
5. Коричневый.
54. Какое время выделения пузырной желчи порции В указывает на гипокинезию желчного пузыря:
1. 5—10 мин.
2. 10—15 мин.
3. 15—20 мин,
4. 20—25 мин.
5. 30—40 мин.
55. Почему желчь у больных хроническим холециститом теряет свой «классический» темно-бурый
цвет:
1. Повышение конъюгированного билирубина.
2. Наличие уробилина.
3. Наличие хронического воспалительного процесса в желчном пузыре.
4. Наличие стеркобилина.
5. Наличие неконъюгированного билирубина.
56. Признак хронического воспалительного процесса в желчном пузыре:
1. Понижение содержания билирубина в желчи желчного пузыря.
2. Понижение эритроцитов.
3. Понижение цилиндров.
4. Повышение биливердина.
5. Повышение уробилина.
57. Признак хронического воспалительного процесса в желчном пузыре:
1. Наличие стеркобилина.
2. Понижение холевой кислоты.
3. Повышение уробилина.
4. Понижение эритроцитов.
5. Понижение уробилина.
58. Признак хронического воспалительного процесса в желчном пузыре:
1. Наличие лейкоцитов в I фазе хроматического фракционного дуоденального зондирования.
2. Снижение лейкоцитов во II фазе дуоденального зондирования.
3. Повышение количества лейкоцитов в желчи порции А.
4. Повышение количества лейкоцитов в желчи порции В.
5. Повышение количества лейкоцитов в желчи порции С.
59. Признак хронического воспалительного процесса в желчных протоках:
1. Наличие лейкоцитов в I фазе хроматического дуоденального зондирования.
2. Снижение лейкоцитов во II фазе дуоденального зондирования.
3. Повышение лейкоцитов в желчи порции А.
4. Повышение лейкоцитов в желчи порции В.
5. Повышение лейкоцитов в желчи порции С.
60. Когда наблюдается увеличение желчного пузыря:
1. При язвенной болезни.
2. При хроническом панкреатите.
3. При остром гастрите.
4. При механической желтухе.
5. При дуодените.
61. Основной фактор, предрасполагающий к развитию холецистита:
1. Застой желчи.
2. Эзофагит.
3. Эрозивный гастрит.
4. Дивертикул пищевода.
5. Грыжа пищеводного отверстия.
62. Вид желтухи при желчекаменной болезни:
1. Гемолитическая.
2. Паренхиматозная.
3. Механическая.
4. Желтуха отсутствует.
5. Может быть паренхиматозная и механическая.
63. Что характерно для хронического холангита:
1. Повышение температуры тела, ознобы после приема пищи.
2. Отсутствие температуры.
3. Эозинофилия.
4. Лейкопения.
5. Нормальное СОЭ.
64. Какой симптом характерный для хронического холецистита:
1. Симптом Кера.
2. Симптом Щеткина-Блюмберга.
3. Зона Шоффара.
4. Точка Дежардена.
5. Симптом Менделя.
64. Какой ранний признак недостаточности поджелудочной железы:
1. Наличие стеркобилина в кале,
2. Стеаторея.
3. Черный стул.
4. Наличие уробилина в кале.
5. Обычный цвет кала.
66. Какой макроскопический признак характерен для алкогольного (портального) цирроза печени;
1. Крупноузловая поверхность печени.
2. Мелкоузловая поверхность печени.
3. Расширение желчных протоков.
4. Широкие фиброзные поля между узлами.
5. Гладкая поверхность печени.
67. Какой макроскопический признак характерен для вирусного (постнекротического) цирроза
печени:
1. Крупноузловая поверхность печени.
2. Мелкоузловая поверхность печени.
3. Узкие фиброзные прослойки между узлами.
4. Мускатная печень.
5. Гладкая поверхность печени.
68. Симметричное увеличение живота при циррозе печени может быть обусловлено:
1. Скоплением в брюшной полости воздуха.
2. Скоплением в брюшной полости жидкости.
3. Значительным развитием подкожно-жировой клетчатки.
4. Вследствие скопления воздуха в кишечнике.
5. При скопления каловых масс в кишечника
69. Увеличение живота в эпигастральной области при циррозе печени может быть обусловлено:
1. Увеличением печени.
2. Увеличением селезенки.
3. Увеличением печени и селезенки.
4. Увеличением желудка.
5. Увеличением печени, селезенки и желудка.
70. Каковы особенности конечностей при циррозах печени:
1. Акроцианоз.
2. Гиперемия ладоней, подошв; пальцы в виде барабанных: палочек.
3. Поперечная исчерченность ногтей, акроцианоз.
4. Отечность, деформация суставов.
5. Койлонихии, корявые ногти.
71. Механизм образования асцита при циррозе печени:
1. Повышенная гидрофильность тканей.
2. Гипопротеинемия.
3. Сердечно-сосудистая недостаточность.
4. Воспаление брюшины.
5. Олигоурия.
72. Рентгенисследование какого отдела желудочно-кишечного тракта целесообразно при портальной
гипертензии:
1. 12-перстной кишки.
2. Пищевода.
3. Тонкого кишечника,
4. Слепой кишки.
5. Поперечно-ободочной кишки.
73. Какие изменения в протеннограмме крови характерны для хронического гепатита ?
1. Нормоальбуминемия.
2. Гипоальбуминемия.
3. Гиперальбуминемия.
4. Гипоглобулинемия.
5. Нормоглобулинемия.
74. В каких пределах колеблется содержание общего билирубина в крови здорового человека:
1. 0—1,6 мкмоль/л.
2. 1,7—20,5 мкмоль/л.
3. 20,6—40,5 мкмоль/л.
4. 40,6—60,5 мкмоль/л.
5. Свыше 60,6 мкмоль/л.
75. В каких пределах колеблется содержание связанного (прямого, конъюгированного) билирубина в
крови здорового человека:
1. 0—0,85 мкмоль/л.
2. 0,86—4,8 мкмоль/л.
3. 4,9—8,3 мкмоль/л.
4. 8,4—12,3 мкмоль/л.
5. 12,4 и выше мкмоль/л.
76. В каких пределах колеблется содержание свободного (непрямого, неконъюгированного)
билирубина в крови здорового человека:
1. 0—1,6 мкмоль/л.
2. 1,7—17,11 мкмоль/л.
3. 17,12—24,11 мкмоль/л.
4. 24,12—31,11 мкмоль/л.
5. Свыше 31,12 мкмоль/л.
77. Какие изменения возникают в свертывающей системе крови при циррозах печени:
1. Снижение общей коагулирующей активности плазмы.
2. Повышение общей коагулирующей активности плазмы.
3. Повышение содержания протромбина.
4. Снижение активности антитромбина плазмы.
5. Повышение содержания фибриногена.
78. Какой желчный пигмент преобладает в моче при циррозе печени:
1. Стеркобилин.
2. Прямой билирубин.
3. Непрямой билирубин.
4. Уробилин.
5. Уробилиноген.
79. В моче при циррозе печени характерно наличие:
1. Желчных пигментов.
2. Белка.
3. Сахара.
4. Ацетона.
5. Эритроцитов.
80. Какой характерный для цирроза печени признак можно обнаружить при осмотре живота:
1. Увеличение живота с выпячиванием правого подреберья.
2. Ограничение подвижности в акте дыхания.
3. Наличие перистальтики кишечника.
4. Пульсация в эпигастральной области.
5. Бледная окраска кожи живота.
81. Увеличение какого органа (помимо печени) часто наблюдается при циррозе печени:
1. Сердце.
2. Почки.
3. Поджелудочная железа.
4. Желудок.
5. Селезенка.
82. Назовите наиболее частое осложнение цирроза печени ?
1. Анемия.
2. Кровотечение из пищевода, желудка, геморроидальных вен.
3. Сердечно-сосудистая недостаточность.
4. Анасарка.
5. Дерматит.
83. Подпеченочная желтуха обусловлена:
1. Гемолизом эритроцитов.
2. Воспалением печеночной ткани.
3. Токсическим влиянием на печень.
4. Закупоркой желчных путей камнем, опухолью.
5. Спазмом желчевыводящих путей.
84. Печеночная желтуха обусловлена:
1. Закупоркой желчных путей камнем, опухолью.
2. Гемолизом эритроцитов.
3. Воспалением печеночной ткани.
4. Спазмом желчевыводящих путей.
5. Понижением резистентности эритроцитов.
85. Надпеченочная желтуха обусловлена:
1. Спазмом желчевыводящих путей камнем, опухолью.
2. Закупоркой желчных путей камнем, опухолью.
3. Гемолизом эритроцитов.
4. Воспалением печеночной ткани.
5. Токсическим влиянием на печень.
86. Укажите наиболее частую причину смерти больных при циррозе печени:
1. Острая сердечная недостаточность.
2. Кровотечение из вен пищевода.
3. Пневмония.
4. Легочно-сердечная недостаточность.
5. Кахексия.
87. По какому клиническому синдрому можно в большинстве случаев отличи острый и хронический
гепатит от цирроза печени:
1. Геморрагический синдром.
2. Гепато-ренальный синдром.
3. Гепато-церебральный синдром.
4. Портальной гипертензии.
5. Гепато-кардиальный синдром.
Модуль 2. Симптоматология и диагностика заболеваний
мочевыделительной системы.
1. От чего зависит относительная плотность мочи:
1. От количества принятой жидкости.
2. От характера питания.
3. От количества солей в моче.
4. От количества выделенной мочи и количества находящихся в ней плотных веществ.
5. От температуры тела.
2. Содержание какого вещества в моче значительно повышает ее относительную плотность:
1. Ураты.
2. Белок.
3. Желчные пигменты.
4. Глюкоза.
5. Мочевая кислота.
3. Какое условие необходимо соблюдать при проведении пробы по Зимницкому:
1. Постоянный постельный режим.
2. Стандартизованный водный режим.
3. Собирание мочи в стерильную посуду.
4. Забор мочи катетером.
5. Обильный прием жидкости.
4.Какова суточная потеря белка у больного с суточным диурезом 400 мл и концентрацией белка 7 г/л:
1. 10 г.
2. 8,2 г.
3. 7,5 г.
4. 2,8 г.
5. 14 г.
5. Выраженная уробилнногенурия характерна для:
1. Обтурационной желтухи.
2. Гемолитической желтухи.
3. Почечпо-каменной болезни.
4. Инфаркта почки.
5. Хронического гломерулонефрита.
6. Выраженная билирубинурия характерна для:
1. Гемолитической желтухи.
2. Обтурационной желтухи.
3. Почечно-каменной болезни.
4. Инфаркта почки.
5. Хронического гломерулонефрита.
7. Сочетание выраженной билирубинурии с уробилиногенурией характерно для:
1. Гемолитической желтухи.
2. Обтурационной желтухи.
3. Паренхиматозной желтухи.
4. Инфаркта почки.
5. Застойной почки.
8. Цилиндры мочи — это:
1. Слизь, изменившая свою консистенцию в кислой моче.
2. Белковые слепки канальцев почек.
3. Скопление бактерий.
4. Спрессованные столбики тромбоцитов.
5. Солевые пробки.
9. Какой почечный порог для билирубина:
1. 0,02—0,03 г/л.
2. 0,1—0,2 г/л.
3. 0,01—0,02 г/л.
4. 0,04—0,06 г/л.
5. 0,4—0,6 г/л.
10. Какое количество крови проходит через почки в 1 минуту:
1. 1-1,2 л.
2. 3-4 л.
3. 6-8 л.
4. 14-17 л.
5. 12-20 л.
11. Где образуется первичная моча:
1. В клубочках.
2. В проксимальном отделе канальцев.
3. В дистальном отделе канальцев.
4. В петле Генле.
5. В клубочках и проксимальном отделе канальцев,
12. На каком участке почек происходит полная адсорбция глюкозы:
1. В клубочках.
2. В проксимальном отделе канальцев.
3. В дистальном отделе канальцев.
4. В петле Генле.
5. В клубочках и петле Генле.
13. На каком участке почек происходит реабсорбция воды и натрия:
1. В клубочках.
2. В канальцах.
3. В петле Генле.
4. В клубочках и канальцах.
5. В канальцах и петле Генле.
14. Чему равно давление в капиллярах клубочков в норме:
1. 30—40 мм рт. ст.
2. 50—60 мм рт. ст.
3. 70—90 мм рт. ст.
4. 90—100 мм рт. ст.
5. 100—120 мм рг. ст.
15. Какие механизмы образования мочи осуществляются на уровне клубочков:
1. Фильтрация и реабсорбция.
2. Фильтрация.
3. Секреция.
4. Фильтрация и секреция.
5. Секреция и реабсорбция.
16. Какие механизмы образования мочи осуществляются на уровне канальцев:
1. Фильтрация.
2. Фильтрация и реабсорбция.
3. Реабсорбция и секреция.
4. Фильтрация и секреция.
5. Реабсорбция.
17. Какое количество мочи выделяется почками в норме:
1. 1 мл/мин.
2. 2,5 мл/мин.
3. 3,5 мл/мин.
4. 5,0 мл/мин.
5. 7,0 мл/мин.
18. К чему приводит ишемия почечной паренхимы:
1. Увеличению количества антидиуретического гормона.
2. Увеличению количества альдостерона.
3. Увеличению количества ренина и уменьшению количества простагландинов.
4. Увеличению количества простагландинов.
5. Уменьшению количества ренина.
19. Механизм действия превращающего фактора в патогенезе артериальной гипертензии при
заболеваниях почек:
1. Повышает выработку ренина.
2. Превращение ангиотензиногена в ангиотензин II.
3. Уменьшает выработку простагландинов.
4. Способствует переходу натрия вглубь клетки.
5. Уменьшает выработку ренина.
20. Чем характеризуются отеки при остром нефрите;
1. Появляются к вечеру.
2. Вначале появляются на нижних конечностях.
3. Вначале появляются на верхних конечностях.
4. Появляются утром на лице.
5. Сразу появляется анасарка.
21. Чем характеризуется латентная форма хронического иефрита;
1. Медленным течением и мочевым синдромом.
2. Нефротическим синдромом.
3. Гипертоническим синдромом.
4. Быстропрогрессирующим течением.
5. Сочетанием нефротического и гипертонического синдрома.
22. Чем характеризуется гипертоническая форма хронического нефрита?
1. Нормальное АД и мочевой синдром.
2. Высокое АД и мочевой синдром.
3. Отеки и мочевой синдром.
4. Высокое АД и отеки.
5. Отечность всего тела (анасарка) и высокое АД.
23. Каково происхождение измененных эритроцитов в моче:
1. Острый нефрит.
2. Мочекаменная болезнь.
3. Острый цистит.
4. Паранефрит.
5. Рак мочевого пузыря.
24. При каких из перечисленных заболеваниях может быть лейкоцитурия:
1. Пиелонефрит.
2. Паранефрит.
3. Острый нефрит.
4. Амилоидоз почек.
5. Рак мочевого пузыря.
25. Количество белка в моче при мочевом синдроме:
1. До 3,5 г/сут.
2. До 4,5 г/сут.
3. До 5,5 г/сут.
4. До 6,5 г/сут.
5. До 9,5 г/сут.
26. Какой синдром характеризует наличие следующих признаков: отеки, высокая протеинурия,
гипопротеинемия, диспротеинемня, гиперхолестеринемня:
1. Мочевой.
2. Нефротический.
3. Гипертонический.
4. Смешанный.
5. Гипертонический и мочевой.
27. Какое минимальное количество белка в моче характерно для нефротического синдрома:
1. Свыше 2,5 г/сут.
2. Свыше 3,5 г/сут.
3. Свыше 4,5 г/сут.
.
4. Свыше 5,5 г/сут5. Свыше 9,5 г/сут.
28. Изменения в моче при остром нефрите:
1. Протеинурия и гематурия.
2. Лейкоцитурия и гематурия.
3. Лейкоцитурия и цилиндрурия.
4. Гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.
5. Лейкоцитурия и протеинурия.
29. При каком заболевании почек отмечается в моче: протеииурия, цилиндрурия, лейкоцитурия,
бактериурия:
1. Паранефрит.
2. Острый гломерулонефрит.
3. Острый пиелонефрит.
4. Хронический пиелонефрит.
5. Рак мочевого пузыря.
30. Аускультативные данные сердца у больного при остром нефрите:
1. Акцент 2-го тона на легочной артерии.
2. Акцент 2-го тона на аорте.
3. Усиление I тона на верхушке.
4. Диастолический шум на верхушке.
5. Ритм перепела.
31. Какие изменения в моче характерны для хронического пиелонефрита;
1. Гематурия и цилиндрурия.
2. Лейкоцитурия, цилиндрурия, протеинурия.
3. Цилиндрурия.
4. Гематурия и бактериурия.
5. Эритроцитурия, цилиндрурия, протеинурия.
Модуль 2. Симптоматология и диагностика
заболеваний системы крови.
1. Каково в норме лейко-эритроидное соотношение в костном мозге:
1. 2 : 1.
2. 1 : 2.
3. 3 : 1.
4. 4 : 1.
5. 5 : 1.
2. Из какой клетки образуются все форменные элементы крови:
1. Миелобласта.
2. Гемоцитобласта.
3. Колонеобразующей в культуре клетки.
4. Стволовой клетки.
5. Мегакариобласта.
3. Какими клетками синтезируется гемоглобин:
1. Мегалобластами, мегалоцитами.
2. Миелобластами, миелоцитами.
3. Сидерофагами.
4. Эритробластами, нормобластами.
5. Тучными клетками.
4. Что происходит с гемоглобином после того, как от него отщепляется гем:
1. Превращается в восстановленный гемоглобин.
2. Превращается в билирубин.
3. Превращается в биливердин.
4. Превращается в стеркобилин.
5. Превращается в уробилин.
5. Какая часть имеющихся в организме нейтрофилов, циркулирует в крови:
1. 1%.
2. 20%.
3. 50%.
4. 65%.
5. 90%.
6. Доля какого вещества в осмотическом давлений крови наибольшая:
1. Калия.
2. Кальция.
3. Натрия.
4. Белков.
5. Магний.
7. рН крови:
1. 6,8
2. 7,0.
3. 7,3.
4. 7,4.
5. 7,6.
8. Какая из буфферных систем крови имеет наибольшее значение дли поддержания рН крови:
1. Карбонатная.
2. Фосфатная.
3. Белковая.
4. Буферная система гемоглобина.
5. Солевая.
9. Чем обусловлено онкотическое давление крови:
1. Количеством растворимых ионов солей.
2. Белками.
3. Эритроцитами.
4. Температурой тела.
5. Объемом циркулирующей крови.
10. На какие физиологические процессы влияет онкотическое давление крови:
1. Кроветворение.
2. Процессы свертывания крови.
3. Артериальное давление.
4. Процессы, в основе которых лежат явления фильтрации жидкости через сосудистую стенку.
5. Вязкость крови.
11. Какой средний уровень онкотического давления плазмы крови:
1. 100 мм рт. ст.
2. 50 мм рт. ст.
3. 40 мм рт. ст.
4. 30 мм рт. ст.
5. 10 мм рт. ст.
12. Мегалобластоз характерен для:
1. Нормальной картины крови.
2. Апластической анемии.
3. Лейкоза.
4. В12,фолиево-дефицитной анемии.
5. Железодефицитной анемии.
13. Какой билирубин выходит в мочу:
1. Конъюгированный.
2. Неконъюгированный.
3. Мезобилирубин.
4. Мезобилирубиноген.
5. Протобилирубин.
14. Чем характеризуется уропротеинограмма при тяжелом почечном поражении:
1. Появлением белковоподобных соединений.
2. Выделением мелкомолекулярных белков.
3. Появлением крупномолекулярных белков (неселективная протеинурия),
4. Появлением специфических белков.
5. Появлением соединений белков с микроэлементами.
15. Перегрузка мясной пищей дает реакцию мочи:
1. Нейтральную.
2. Кислую.
3. Слабокислую.
4.Слабощелочную.
5. Резкощелочную.
16. Преобладание овощной диеты дает реакцию мочи;
1. Кислую.
2. Слабокислую.
3. Щелочную.
4. Нейтральную.
5. Резко кислую.
17. Какой из факторов, влияющих на СОЭ, является определяющим:
1. Соотношение белковых фракций в плазме крови.
2. Количество эритроцитов.
3. Температура тела.
4. Количество лейкоцитов.
5. Уровень холестерина.
18. От чего зависит величина осмотического давления крови:
1. От дисперсности молекул белка.
2. От количества растворимых ионов.
3. От молекулярной массы белка.
4. От вязкости крови.
5. От температуры тела.
19. Какая суммарная масса красного костного мозга:
1. 200—300 г.
2. 500—600 г.
3. 700—800 г.
4. 1500—2000 г.
5. 2550—3500 г.
20. Суточная потребность в железе для синтеза эритроцитов ?
1. 5—10 мг.
2. 12—15 мг.
3. 20—25 мг.
4. 30—10 мг.
5. 50—80 мг.
21. Откуда эритроциты черпают железо для построения гема:
1. Извне с пищей (95%).
2. Из билирубина (70%).
3. Из миоглобина (70%).
4. Из гемоглобина разрушенных эритроцитов.
5. Из гемосидерина и ферритина.
22. В первую фазу гемокоагуляции происходит:
1. Образование фибрина.
2. Образование тромбина.
3. Образование протромбиназы.
4. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (микроциркуляторный гемостаз).
5. Ретракция и растворение сгустка.
23. Во вторую фазу гемокоагуляции происходит:
1. Образование фибрина.
2. Образование тромбина.
3. Образование протромбиназы.
4. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.
5. Ретракция и растворение кровяного сгустка.
24. В третью фазу гемокоагуляции происходит:
1. Образование фибрина.
2. Образование тромбина.
3. Образование протромбиназы.
4. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.
5. Ретракция и растворение кровяного сгустка.
25. Что относится к плазменным факторам свертывания крови ?
1. Фибриноген, протромбин, тканевой тромбопластин, кальций.
2. Фактор Кристмаса, тромбоциты, тромбоцитарный тромбопластин.
3. Фибриноген, тромбостенин, тромбоп.ластический фактор.
4. Тромбоксан, простациклин, тромбостенин, тромбопластин.
5. Простациклин, фактор Кристмаса, плазменные предшественники тромбопластина.
26. Что относится к факторам свертывания форменных элементов?
1. Фибриноген, протромбин, тканевой тромбопластин, кальций.
2. Фактор Кристмаса, тромбоциты, тромбоцитарный тромбопластин.
3. Фибриноген, тромбостенин, тромбопластический фактор.
4. Тромбоксан, простациклин, тромбостенин, тромбопластин.
5. Простациклин, фактор Кристмаса, плазменные предшественники тромбопластина.
27. Тельца Жолли и кольца Кебота — это:
1. Токсическая зернистость лейкоцитов.
2. Базофильная зернистость эритроцитов.
3. Включения гемосидерина в эритроцит.
4. Остатки ядер эритроцитов.
5. Включения ферритина в эритроцит.
28. Цветовой показатель 1,8 характерен для:
1. Нормальной картины крови.
2. Апластической анемии.
3. Лейкоза.
4. Мегалобластической анемии (Аддисона-Бирмера).
5. Железодефицитной анемии.
29. Патогенез В12-фолиеводефицитной анемии заключается в:
1. Разрушении эритроцитов.
2. Токсическом угнетении костного мозга.
3. Атрофических процессах железистого эпителия желудка и снижении секреции
гастромукопротеина.
4. Экзогенной недостаточности фолиевой кислоты.
5. Экзогенной недостаточности витамина В12.
30. Клиническая картина анемии Аддисона-Бирмера связана с:
1. Синдромом поражения сердечно-сосудистой системы.
2. Синдромом общей интоксикации.
3. Анемическим синдромом.
4. Поражением периферических артерий.
5. Токсическим поражением печени.
31. Клиническая картина анемии Аддисона-Бирмера связана с:
1. Синдромом поражения органов желудочно-кишечного тракта.
2. Синдромом поражения сердечно-сосудистой системы,
3. Токсическим поражением печени.
4. Синдромом общей интоксикации.
5. Синдромом накопления жидкости в плевральной полости.
32. Клиническая картина анемии Аддисона-Бирмера обусловлена:
1. Синдромом общей интоксикации.
2. Синдромом поражения задне-боковых столбов спинного мозга.
3. Токсическим поражением печени.
4. Поражением периферических артерий.
5. Поражением сердечно-сосудистой системы.
33. Лицо больного с анемией Аддисона-Бирмера имеет следующий вид:
1. Бледное, диффузно одутловатое.
2. Лицо «восковой куклы».
3. Цианотичное, одутловатое.
4. Бледное, исхудавшее, с «тенями» под глазами.
5. Бледное, одутловатое с отеками под и над глазами.
34. Язык больного с анемией Аддисона-Бирмера имеет следующий вид:
1. «Географический» язык.
2. «Малиновый», «лакированный», «полированный» язык.
3. Покрытый белым налетом.
4. Покрытый желтовато-коричневым налетом.
5. Отечный, содержит отпечатки зубов по краям.
35. Для болезни Шенляйна-Геноха характерны;
1. Петехиальная сыпь.
2. Изменения со стороны периферической крови.
3. Изменения со стороны свертывающей системы крови.
4. Кровотечения во внутренние органы.
5. Тромбоцитопения.
36. В патогенезе болезни Верльгофа лежит:
1. Функциональная неполноценность тромбоцитов.
2. Повышение тромболитической активности крови.
3. Усиление разрушения тромбоцитов.
4. Замедление созревания мегакариоцитов и нарушение процессов отшнуровывания тромбоцитов.
5. Нарушение стенок прекапилляров.
37. В картине периферической крови при болезни Верльгофа преобладают следующие явления:
1. Картина периферической крови не изменена.
2. Тромбоцитопения.
3. Тромбоцитоз.
4. Лейкопения.
5. Нормохромная анемия.
Модуль 2. Симптоматология и диагностика заболеваний системы желез
внутренней секреции.
1. Абсолютный дефицит инсулина связан:
1. С чрезмерной выработкой инсулярных гормонов.
2. Повреждением бета-аппарата поджелудочной железы.
3. Выработкой антител к инсулину.
4. Чрезмерной выработкой соматотропного гормона,
5. Выработкой антител к инсулину.
2. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете обусловлено:
1. Усилением глюконеогенеза.
2. Снижением синтеза жира.
3. Понижением синтеза гликогена в печени.
4. Повышением синтеза гликогена в печени.
5. Уменьшением глюконеогенеза.
3. Кетоновые тела образуются из:
1. Белков.
2. Жиров.
3. Углеводов.
4.Белков и жиров
5. Жиров и углеводов.
4. Основные жалобы больного сахарным диабетом:
1. Упорные поносы.
2. Чувство жара.
3. Боли в левом подреберье.
4. Жажда.
5. Головная боль.
5. Для осложненного сахарного диабета характерны следующие изменения мочи:
1. Альбуминурия.
2. Ацетонурия.
3. Гипостенурия.
4. Гиперстенурия.
5. Лейкоцитурия.
6. Для неосложненного сахарного диабета характерны следующие изменения мочи:
1. Гипостенурия.
2. Глюкозурия.
3. Альбуминурия.
4. Ацетонурия.
.
5. Лейкоцитурия.
7. Для диабетической прекомы характерно:
1. Усиление жажды.
2. Повышение потоотделения.
3. Отсутствие аппетита.
4. Полиурия.
5. Задержка мочи.
8. Диабетическая кома характеризуется:
1. Наличием запаха ацетона.
2. Повышенным потоотделением.
3. Наличием судорог.
4. Повышением тонуса глазных яблок.
5. Понижением тонуса глазных яблок.
Правильные ответы к контрольным вопросам
Модуль 2. Раздел «Симптоматология и диагностика заболеваний органов дыхания»:
1—1, 2—2, 3—1, 4—5, 5—1, 6—2, 7—2, 8—1, 9—2, 10—3 11—5, 12—3,
13—4, 14—5, 15—4, 16—2, 17—2, 18—4, 19—2, 20—1, 21—2, 22—5, 23—3, 24—4, 25—4, 26—5, 27—1,
28—5, 29—3, 30—4, 31—3, 32—2, 33—3, 34—1, 35—1, 36—5, 37—3, 38—3, 39—3, 40—5, 41—4, 42—4,
43—3, 44—3, 45—3, 46—2, 47—2, 48—3, 49—5, 50—4, 51—5, 52—4, 53—4, 54—3, 55—4, 56—1, 57—5,
58—4, 59—2, 60—4, 61—3, 62—5, 63—2, 64—4, 65—4, 66—2, 67—5, 68—4, 69—2, 70—5, 71—3, 72—4,
73—5, 74—2, 75—3, 76—1, 77—4, 78—3, 79—4, 80—4, 81—4, 82—1, 83—5, 84—2, 85—2, 86—2, 87—4,
88—1, 89—3, 90—5, 91—2, 92—1, 93—5, 94—4, 95—2, 96—5, 97—3, 98—5, 99—4,
100—5, 101—2, 102—5, 103—3, 104—1, 105—3, 106—4, 107—2, 108—3, 109—4, 110—2, 111—2, 112—5,
113—3, 114—4, 115—3, 116—3, 117—1, 118—5.
Модуль 2. Раздел "Симптоматология и диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы":
1—4, 2—3, 3—4, 4—2, 5—3, 6—4, 7—2, 8—2, 9—5, 10—3, 11—4, 12—3,
13—4, 14—2, 15—3, 16—4, 17—4, 18—2, 19—2, 20—3, 21—4, 22—2, 23—5, 24—2, 25—1, 26—3, 27—4,
28—4, 29—2, 30—5, 31—1, 32—2, 33—5, 34—2, 35—2, 36—2, 37—2, 38—2, 39—2, 40—2, 41—2, 42—3,
43—3, 44—1, 45—2, 46—2, 47—2, 48—3, 49—3, 50—2, 51—2, 52—5, 53—5, 54—2, 55— 2, 56—3, 57—4,
58—2, 59—5, 60—3, 61—2, 62—4, 63—2, 64—4, 65—4, 66—4, 67—2, 68—4, 69—3, 70—4, 71—4, 72—3,
73—2, 74—3, 75—2, 76—2, 77—5, 78—4, 79—2, 80—4, 81—3, 82—5, 83—5, 84—4, 85—2, 86—4, 87—2,
88—3, 89—1, 90—3, 91—2, 92—5, 93—4, 94—3, 95—2, 96—5, 97—3, 98—4, 99—3,
100—4, 101—4, 102—4, 103—3, 104—5, 105—5, 106—1, 107—3, 108—3, 109—5, 110—3, 111—3, 112—5,
113—4, 114—4, 115—2, 116—5, 117—5, 118—4, 119—4, 120—3, 121—2, 122—4, 123—2, 124—4, 125—4,
126—1, 127—4, 128—3, 129—2, 130—2, 131—2, 132—3, 133—2, 134—4, 135—2, 136—2, 137—4, 138—4,
139—1, 140—2, 141—3, 142—5, 143—4, 144—2, 145—3, 146—5, 147—2, 148—5, 149—3, 150—3, 151—3,
152—5, 153—4, 154—4, 155—2, 156—5, 157—2, 158—4, 159—2, 160—1, 161—2, 162—5, 163—3, 164—3,
165—5, 166—3, 167—4, 168—4, 169—4, 170—2, 171—4, 172—1, 173—2, 174—3, 175—4, 176—2, 177—5,
178—5, 179—2, 180—4,
181—1, 182—3, 183—1, 184—1, 185—5, 186—3, 187—2, 188—4, 189—1, 190—4, 191—3, 192—2, 193—2,
194—2, 195—2, 196—5, 197—4, 198—4, 199—5, 200—5, 201—3, 202—3, 203—2, 204—2, 205—3, 206—5,
207—5, 208—2, 209—2, 210—3, 211—2, 212—3, 213—4, 214—4, 215—2, 216—1, 217—4, 218—2, 219—2,
220—4, 221—5, 222—3, 223—3, 224—2, 225—4, 226—2, 227—1, 228—3, 229—2, 230—2, 231—2, 232—3,
233—2, 234—3, 235—2, 236—1, 237—4, 238—2, 239—3, 240—5, 241—4, 242—1, 243—2, 244—1, 245—3,
246—1, 247—5, 248—2, 249—3, 250—3, 251—4, 252—2, 253—3, 254—1, 255—3, 256—4, 257—5, 258—4,
259—3, 260—4, 261—4, 262—4, 263—5, 264—2, 265—3, 266—3, 267—3, 268—3, 269—3, 270—5, 271—2,
272—2, 273—4, 274—3, 275—2, 276—3, 277—5, 278—4, 279—3, 280—2, 281—3, 282—2, 283—4, 284—2,
285—2, 286—1, 287—2, 288—3, 289—4, 290—2, 291—3, 292—2, 203—4, 294—3, 295—2, 296—3, 297—2,
298—3, 299—4, 300—3, 301—4, 302—4, 303—2, 304—3, 305—4, 306—1, 307—2, 308—3, 309—3, 310—3,
311—2, 312—4, 313—3, 314—4, 315—2, 316—3, 317—3, 318—3, 319—4.
Модуль 2. Раздел «Симптоматология и диагностика заболеваний пищеварительной системы»:
1—5, 2—3, 3—4, 4—4, 5—1, 6—3, 7—3, 8—5, 9—2, 10—4, 11—2, 12—1,
13—1, 14—2, 15—3, 16—2, 17—5, 18—1, 19—2, 20—5, 21—3, 22—4, 23—5, 24—2, 25—3, 26—1, 27—5,
28—4, 29—3, 30—4, 31—3, 32—3, 33—2, 34—5, 35—1, 36—3, 37—2, 38—1, 39—3, 40—2, 41—2, 42—3,
43—2, 44—1, 45—2, 46—2, 47—3, 48—2, 49—2, 50—3, 51—5, 52—3, 53—3, 54—5, 55—3; 56—1, 57—2,
58—1, 59—5, 60—4, 61—1, 62—3, 63—1, 64—1, 65—2, 66—2, 67—1, 68—1, 69—3, 70—2, 71—2, 72—2,
73—2, 74—2, 75—2, 76—2, 77—1, 78—4, 79—3, 80—1, 81—5, 82—2, 83—4, 84—3, 85—3, 86—2, 87—4.
Модуль 2. Раздел «Симптоматология и диагностика заболеваний мочевыделительной системы»:
1—4, 2—4, 3—2, 4—4, 5—2, 6—2. 7—3, 8—2, 9—3, 10—1, 11—1, 12—2,
13—2, 14—3, 15—2, 16—3, 17—1, 18—3, 19—2, 20—4, 21—1, 22—4, 23—1, 24—1, 25—1, 26—2, 27—2,
28—1, 29—3, 30—2, 31—2.
Модуль 2. Раздел «Симптоматология и диагностика заболеваний системы крови»:
1—3, 2—4, 3—4, 4—2, 5—1, 6—3, 7—4, 8—4, 9—2, 10—4, 11—4, 12—4,
13—1, 14—3, 15—2, 16—3, 17—1, 18—2, 19—4, 20—3, 21—4, 22—3, 23—2, 24—1, 25—1, 26—4, 27—4,
28—4, 29—3, 30—3, 31—1, 32—2, 33—2, 34—2, 35—1, 36—4, 37—2.
Модуль 2. Раздел «Симптоматология и диагностика заболеваний системы
желез внутренней секреции»:
1—2, 2—1, 3—2, 4—4, 5—2, 6—2, 7—1, 8—1.