ИНФЕКЦИИ
advertisement
ИНФЕКЦИИ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ Инфекция в акушерстве, гинекологии занимает особое место. Увеличение числа больных инфекциями, передающимися половым путем, влияние инфекции на репродуктивную функцию определяют не только медицинское, но и социальное значение заболеваний. Проблема инфекции всегда нова, что объясняется сменной возбудителей и изменением реакции макроорганизма. Относительно недавно стафилококковая инфекция была одной из основных проблем акушерских стационаров, вызывая гнойные маститы и заболевания новорожденных. В настоящее время все больший удельный вес приобретают вирусные инфекции, увеличилось число беременных и новорожденных с внутриутробной инфекцией. Если стафилококковая инфекция передавалась воздушно-капельным путем и зависела от загрязнения помещений, то современная инфекция передается контактным путем и во многом зависит от инструментария и предметов ухода. Все чаще врачи сталкиваются с рецидивированием влагалищной инфекции, особенно кандидоза. Хроническая инфекция в гинекологии эндометрит, сальпингит рассматриваются как аутоиммунный процесс, индуцированный инфекцией, но протекающий как самоподдерживающаяся реакция. Все больше накапливается данных в отношении аутоиммунного оофорита и преждевременного истощения функции яичников как последствия инфекции. Мы предлагаем вашему вниманию ряд книг из фонда библиотеки, освещающих вопросы инфекции в акушерстве и гинекологии. КНИГИ Лекарственные средства, применяемые в акушерстве и гинекологии / под ред. В.И. Кулакова, В.Н. Серова. - 2 изд., испр. и доп – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 384 с. Рекомендации по использованию лекарственных средств даны в соответствии с нозологической формой Международной классификации болезней. В описаниях лекарственных средств представлена информация по влиянию их на плод с оценкой степени риска в случае назначения лекарственного средства во время беременности. Также приведены сведения по применению лекарственных препаратов в период кормления грудью и лекарственным взаимодействиям с другими препаратами. Предназначены как акушерам-гинекологам,так и неонатологам,анестезиологамреаниматологам, работающим в родильных домах и гинекологических стационарах. Метаболический синдром и тромбофилия в акушерстве и гинекологии / А.Д. Макацария и др. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — 480 с. Книга посвящена акушерско-гинекологическим осложнениям, обусловленным метаболическим синдромом. Изложены патогенетические механизмы последствий тромбофилии у беременных и гинекологических больных с метаболическим синдромом. Описаны принципы профилактики наиболее часто встречающихся осложнений гестационного процесса у пациенток с метаболическим синдромом — синдром потери плода, гестоз, тромбозы и тромбоэмболии. Рассматриваются патогенетические взаимоотношения между метаболическим синдромом, синдромом поликистозных яичников и бесплодием. Краснопольский В.И. Гнойная гинекология/ В.И.Краснопольский, С.Н.Буянова, Н.А.Щукина — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 2-е изд., доп. — 304 с, илл. Руководство создано на основании изучения данных литературы и многолетнего личного опыта авторов по лечению и выхаживанию гинекологических больных с осложненными формами гнойного воспаления. В книге освещены различные аспекты этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения гнойных заболеваний наружных и внутренних половых органов, гнойных осложнений воспалительных заболеваний органов малого таза, пельвиоперитонита и перитонита, гнойновоспалительных осложнений после акушерских пособий, сепсиса, раневой инфекции, основные принципы антибактериальной профилактики воспалительных послеоперационных осложнений в гинекологии. Подчеркивается важность активной, с обязательным хирургическим компонентом (гистероскопия, лапароскопия, операция, хирургическая обработка раны), тактики ведения пациенток с гнойным воспалением и недопустимость длительного консервативного их лечения, приводящего к тяжелым инвалидизирующим осложнениям и летальным исходам. Инфекции в акушерстве и гинекологии / Под ред. О.В.Макарова, В.А.Алешкина, Т.Н.Савченко. - М.: МЕДпресс-информ, 2007. - 464 с.: ил. В книге котором представлены данные литературы и результаты преимущественно собственных исследований по изучению роли урогенитальной инфекции и состояния факторов резистентности в развитии воспалительных заболеваний в акушерстве и гинекологии. Освещены новые сведения о взаимоотношениях показателей микроценоза, общего и локального иммунитета при воспалительных заболеваниях половых органов. Большое внимание уделено диагностике и тактике ведения наиболее часто встречающихся в гинекологической практике заболеваний, проблеме невынашивания беременности инфекционного генеза, развитию внутриутробной инфекции. ПухнерА.Ф. Хламидийные экстрагенитальные заболевания/ А.Ф.Пухнер, В.И.Козлова.- М.:Триада-Х, 2004. — 128 с. В книге достаточно полно изложены клинические особенности хламидийных урогенитальных и экстрагениталыюх заболеваний человека, включая различные формы и проявления как со стороны гениталий, так и со стороны органа зрения, ЦНС, сердечно-сосудистой системы и развития атеросклероза. Кроме того, в описание включены болезнь Рейтера, венерическая лимфогранулема и др. Особое внимание уделено клинике и лечению с использованием современных специфических методов, включая фитотерапию и гирудотерапию, Достаточно подробно освещены этиология и лабораторная диагностика. Книга предназначена для акушеров и гинекологов, урологов, венерологов, инфекционистов, врачей-лаборантов, неонатологов, студентов и специалистов, работающих в области инфекционной патологии гениталий. Ф. ПухнерА.Ф. Скрытые формы генитального герпеса и урогенитального хламидиоза/ А.Ф. Пухнер, В.И. Козлова.- М.:Триа да-Х — 2006.- 112 с. В настоящей монографии обобщены данные отечественной и зарубежной литературы и оригинальные исследования авторов об инфекционной патологии мочеполовой системы. Книга является логическим продолжением монографии тех же авторов: «Вирусные, хламидийные и мнкоплазменные заболевания гениталий» (Руководство для врачей) М., 2003, которое было удостоено высокой оценки, а их авторы получили дипломы лауреатов премии мэрии Москвы в области медицины и здравоохранения. Особенностью данной монографии является проблема инфекционной патологии, вызываемая латентными, перснстентными, инап-парантными, абортивными и смешанными инфекциями, обусловливающими воспалительные заболевания гениталий хламидийной и герпетической этнологии. В монографии изложены некоторые механизмы патогенеза инфекций и явлений иммуногенеза, а также основные закономерности интерференции. Кроме того, в главе 4 сообщается о мутациях, мутантах, мутагенах и мутагенезе. Особое внимание уделено методам лечения скрытых форм генитального герпеса и урогенитального хламидиоза. В книге изложены эпидемиологические перспективы этих инфекций. Инфекции в акушерстве и гинекологии / Эйко Э.Петерсен ; Пер. с англ. ; Под общ. ред. В.Н.Прилепской. — М. : МЕДпресс-информ, 2007. — 352 с. Данное иллюстрированное практическое руководство по инфекционно-воспалительным заболеваниям в акушерско-гинекологической практике содержит обзор большинства значимых патогенных микроорганизмов, особенности их лабораторной диагностики. Книга включает исчерпывающее описание всех акушерских и гинекологических инфекций, передающихся половым путем, которые возникают во время беременности, перинатальных и послеродовых инфекций, воспалительных заболеваний органов репродуктивной системы женщины и молочных желез и т.д., подробное обсуждение диагностики, терапии и профилактики каждого заболевания, сопровождаемое рисунками, таблицами, а также информацией по вакцинации и межлекарственному взаимодействию. Руководство подходит для повседневного использования, как в клинической, так и в учебной практике. ЖУРНАЛЫ ФОФАНОВА, И.Ю. УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ МИКОПЛАЗМЫ И АКУШЕРСКО-ГИНЕКОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ// АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ.-2010.-№3.-С.13-17. ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им.академика В. И. Кулакова Росмедтехнологий, Москва В обзоре приведены данные литературы о частоте микоплазменной инфекции мочеполовых органов женщины, ее влиянии на течение беременности, родов и состояние плода. В кратком виде представлены сведения о патогенетических механизмах воздействия микоплазм. Ключевые слова: урогенитальные микоплазмы, осложнения беременности и родов при микоплазменной инфекции, перинатальные осложнения Согласно данным мировой и отечественной статистики, в репродуктивном возрасте у женщин имеет место повышение частоты гинекологической патологии, в структуре которой лидируют воспалительные заболевания органов малого таза и нарушения менструальной функции. Как известно, воспалительный процесс является дебютом многих гинекологических заболеваний и впоследствии напрямую связан с возникновением акушерских и перинатальных осложнений. В последнее десятилетие многими авторами подчеркивается возрастающая роль в их развитии условно-патогенной микрофлоры, в частности урогенитальных микоплазм. Сложности при изучении роли урогенительных микоплазм в развитии патологии связаны с широким распространением этих микроорганизмов как среди больных, так и практически здоровых людей, разнородностью популяционных изучаемых групп, частой ассоциацией микоплазм с другой условно-патогенной микрофлорой. Частота выявления урогенитальных микоплазм в цервикальном канале у практически здоровых женщин составляет 13— 18% [14, 17]. При патологии мочеполовых органов у женщин частота выявления микоплазм значительно выше. Так, при патологии шейки матки она составляет 25—37%, вагините — 35— 48%, хроническом воспалении органов малого таза — 45—64%, бесплодии — 47— 65%, цистите — 40—75% , эндометриозе — 45-86% [7-9]. Установлено, что при нормальном течении беременности урогенитальные микоплазмы выявляются у 13—15% женщин, в то время как при осложненном ее течении частота выявления этого возбудителя может достигать 48—78%. В частности, при неразвивающейся беременности микоплазмы выявляются в 35—56% случаев, при привычном невынашивании — в 35—68%, угрожающем выкидыше — в 46—60%, плацентарной недостаточности — в 66—78%, угрожающих преждевременных родах — в 33—39%, преждевременном излитии вод — в 24—48%, геста-ционном пиелонефрите — в 19—28%, послеродовом эндометрите — в 22—27%, внутриутробном инфицировании — в 17— 32%, мертворождении — в 45—58%, врожденных пороках развития плода — в 42—67%, врожденной пневмонии — в 30—35% случаев. Частота врожденных пороков среди мертворожденных и умерших новорожденных, инфицированных микоплазмами, составляет около 50%, что в 3 раза выше, чем в группе неинфицированных детей [12, 15, 19, 23]. Постепенно накапливаются данные о механизмах развития патологических изменений в организме матери и плода при инфицировании урогенитальными микоплазмами. Исследования К. Harada и соавт. [32] указывают, что при преждевременных родах микоплазмы вызывают повышение продукции ИЛ-8 и развитие апоптотических изменений в амнионе и плаценте. Работами Т. Egawa и соавт. [29] показано, что в пуповине при преждевременных родах признаки ее воспаления имели место во всех случаях выявления U. urealyticum и/или М. hominis и только в 13% случаев при их отсутствии. A. Goldenberg и соавт. [31] при преждевременных родах в 23—32 нед беременности выявили урогенитальные микоплазмы в пуповинной крови у 23% новорожденных. При этом показано, что при наличии микоплазм частота системного воспалительного ответа составила 41,3% (в контрольной группе 25,7%), бронхопульмональной дисплазии — 26,8% (в контрольной группе 10,1%). Сходные результаты были получены другими исследователями [35, 42] при изучении механизмов развития истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН). Частота интраамни-ального воспаления при признаках ИЦН и целом плодном пузыре составила 81%. При этом частота выделения микроорганизмов (культуральное исследование) в амниотической жидкости составила лишь 8%. Во всех этих случаях определялась U. urealyticum в монокультуре или в сочетании с энтерококками, стрептококками, стафилококками. Дальнейшее наблюдение показало, что преждевременные роды произошли у 84% женщин. Заслуживают внимания результаты, полученные В. Katx и соавт. [34] при исследовании 89 беременных с преждевременным излитием вод. Морфологические признаки интраамниального воспаления были выявлены в равном числе случаев как при доказанном культуральным методом микробном обсеменении амниотической жидкости, так и в случае отсутствия микроорганизмов. Авторами сделан вывод о том, что выявление клинико-лабораторных признаков интраамниального воспаления (даже без подтверждения культуральными исследованиями) является фактором высокого риска для развития фетального воспалительного синдрома, что может определять акушерскую тактику. Анализ показал, что частота выявления генитальных микоплазм у новорожденных составляет 20—40%, у здоровых детей они определяются вТ5—17% случаев, при перинатальной патологии этот показатель достигает 60% [18, 20, 24]. Спектр перинатальной патологии, ассоциированной с выделением микоплазм, включает широкий перечень патологических состояний. К ним относятся недоношенность, задержка внутриутробного развития плода, пневмония, бронхолегочная дисплазия, дисбактериоз, ринит [26, 27, 33]. Поданным L. Reyes и соавт. [43], в пуповинной крови и цереброспинальной жидкости новорожденных с очень низкой массой тела в 23% случаев выявлены уреаплазмы. Их присутствие сочеталось с повышением уровня ИЛ-1р в пуповинной крови. Новорожденные, инфицированные уреаплазмами, имели более высокий (в 2,3 раза) риск развития внутрижелудочковых кровоизлияний. М. Wasiela и соавт. [46] выявили четкую положительную связь между воспалительными изменениями в легких новорожденных и колонизацией плаценты Ureaplasma urealyticum. В изучении проблемы урогенитальных микоплазм остается по-прежнему много вопросов. Для клиницистов наиболее важными являются: 1) выявление лиц группы риска, у которых с большей степенью вероятности можно ожидать развития воспалительной реакции, вызванной урогенитальными микоплазма-ми; 2) разработка ранних маркеров развивающегося воспалительного процесса (особенно при подготовке к беременности, во время нее и в неонатальном периоде); 3) усовершенствование и стандартизация лабораторных методов диагностики. Имеется большое число исследований, свидетельствующих о том, что микоплазмы реализуют свои патогенные свойства преимущественно у иммунокомпромиссных лиц [40], вызывая в свою очередь иммунопатологические эффекты [37]. Показано, что микоплазмы обладают различными средствами воздействия на сигнальные системы инфицированного организма и взаимодействуют со многими компонентами иммунной системы, индуцируя активацию макрофагов и продукцию цитокинов, участвующих в воспалительном ответе и в ряде случаев приводящих к развитию аутоиммунных реакций. Отмечено, что восприимчивость и чувствительность к микоплазменной инфекции могут быть генетически детерминированы, в результате чего спектр патологических реакций при персистенции микоплазм может существенно различаться у разных индивидуумов [40]. Так, при лабораторном заражении мышей штаммами U. parvo с целью изучения характера воспалительного и иммунного ответа в 60% случаев было отмечено развитие системной воспалительной реакции, в 40% выявлена лишь легкая кратковременная местная воспалительная реакция. Вопрос о возникновении этого явления остался неясным [41]. Существует предположение о генетической детерминированности индивидуального уровня восприимчивости и чувствительности к микоплазменной инфекции. В группе пациентов с персистенцией микоплазм установлена достоверно высокая частота антигенов HLA-A2 и HLA-B18. Кроме того, не исключено, что недостаточность комплемента, часто выявляемая при персистирующей микоплазменной инфекции, обусловливается активностью локусов HLA, кодирующих антигены А2 и В18. Вместе с тем низкое содержание комплемента может быть также и следствием персистенции микоплазм. В свою очередь имму-ногенетические особенности организма-хозяина также могут быть фактором, оказывающим селективное действие на популяцию микоплазм, в связи с чем возникают сложности при сравнении и интерпретации данных, полученных in vivo и in vitro. Генетически опосредуемая фенотипическая изменчивость является важным механизмом ускользания микоплазм от иммунного контроля и персистенции их в тканях [38, 39, 45]. В последние годы обнаружены новые уникальные свойства микоплазм. Установлено, что они обладают проапоптотической и антиапоптотической активностью, а при хронических формах инфекции в условиях in vitro могут быть причиной нестабильности генома и трансформации инфицированных клеток. Индукторами этих процессов являются антигены микоплазм липопротеиновой природы. Новые данные об антиапоптотической, трансформирующей, иммуномодулирующей и других видах активности некоторых антигенов микоплазм диктуют необходимость переоценки данных о роли этих возбудителей в инфекционной патологии человека и детального изучения феномена антигенемии. Работами отечественных исследователей [1] показано, что антигены микоплазм (U. urealyticum, М. hominis, М. gen-italium) способны длительно (до 3 мес) сохраняться в крови и органах инфицированных животных, зараженных как живой культурой микоплазм, так и препаратами антигенов, что доказывает генерализованный характер инфекции с длительной персистенцией возбудителя во внутренних органах и бактериемией. Во многих экспериментальных и клинико-лабораторных работах показано наличие гематогенного пути распространения этих микроорганизмов. Доказанным является также присутствие микоплазм во многих эндокринных и кроветворных органах (гипофиз, щитовидная железа, надпочечники, поджелудочная железа, костный мозг и др.) с последующим изменением их функции [3, 30, 44]. Установлено, что микоплазмы имеют рецепторы, структурно родственные антигену А эритроцитов, что в определенной мере может объяснить склонность к развитию микоплазменных инфекций у лиц с группой крови А(П). В ряде исследований [4, 13] доказано присутствие микоплазм на форменных элементах крови (эритроциты, тромбоциты). Выявлено, что большинство микоплазм имеют липопротеины MSPB и MSPA, наличие которых обусловливает связывание с эритроцитами [25]. Адсорбция на эукариотических клетках и клетках крови обеспечивает устойчивость микоплазм к противоточному действию биологических жидкостей, способствует их диссемина-ции в организме и сохранению в наиболее благоприятных нишах. С другой стороны, сосредоточение в криптах мембран делает их менее доступными для действия антител и комплемента. Использование техники перекрестной ДНК-ДНК-гибридизации продемонстрировало для микоплазм широкую генетическую гетерогенность. Высокий уровень вариабельности антигенов во многом определяет патогенные свойства микоплазм. Так, способность того или иного штамма индуцировать патологический процесс может зависеть от уровня вариабельности этого штамма. Имеются работы, доказывающие высокую вариабельность антигенов М. hominis, выделенной от одного и того же пациента в разное время. В настоящее время известно, что в ряде случаев персистен-ция микоплазменной инфекции у человека сопровождается хроническим оксидативным стрессом со сдвигом окислительных реакций в сторону образования вторичных продуктов перекисного окисления липидов, угнетением системы антиокси-дантной защиты [15]. Имеются указания на связь микоплазменной инфекции с развитием таких аутоиммунных заболеваний, как ревматоидный артрит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, мультиформная эритема, бронхиальная астма и др. Установлено, что при микоплазменной инфекции у беременных в 35—65% случаев определяются антитела к фосфолипидам как проявление аутоиммунного процесса [6, 10, 11]. Известно, что наличие антифосфолипидных антител нередко сопровождается изменениями гемостаза, которые выражаются в повышении уровня фибриногена, повышении агрегацион-ной способности тромбоцитов, угнетении антикоагуляционных механизмов, торможении реакций фибринолиза. Указанные изменения закономерно приводят к нарушению микроциркуляции с последующим формированием первичной плацентарной недостаточности, отслойке хориона, плаценты, формированию акушерских и перинатальных осложнений [2, 22]. Многочисленными исследованиями установлено, что при микоплазменной инфекции происходит повышение содержания провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-16, TNF-a) как в сыворотке крови (общий системный воспалительный ответ), так и на местном уровне (эндометрий, цервикальная слизь, влагалищное содержимое, амниотические воды, пупо-винная кровь, аспират из трахеи новорожденных) на фоне снижения содержания и выработки противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10). В частности, стимуляция провоспалительного каскада приводит к активации эндотелиальных клеток, которые освобождают избыточное количество протромбиназы, способствующей превращению протромбина в активный тромбин, который в свою очередь стимулирует эндотелиальные клетки к секреции ИЛ-8, в результате чего происходит локальная коагуляция, приводящая к функциональной недостаточности эндометрия при имплантации плодного яйца и к развитию плацентарной недостаточности в последующем [5]. У недоношенных новорожденных одним из механизмов развития бронхолегочной дисплазии при микоплазменной инфекции является выраженная стимуляция выработки и выделения провоспалительных цитокинов легочными фибробластами с последующим каскадом патологических реакций. Кроме того, персистенция микоплазм часто приводит к снижению продукции а- и уинтерферонов, что можно расценивать как вторичное иммунодефицитное состояние, что в свою очередь повышает риск развития воспалительного процесса [21, 28, 45]. По мнению S. Lee и соавт. [36], к персистированию микоплазменной инфекции может приводить тот факт, что урогенитальные микоплазмы в значительном числе случаев находятся в составе микробных комплексов, окутанных экстрацеллюлярным мат-риксом биополимерных субстанций, что приводит к трудностям диагностики, снижению эффективности антибактериальной терапии, формированию резистентных форм. В последние годы стало ясно, что многие вопросы, с которыми сталкиваются исследователи и практикующие врачи при микоплазменной инфекции, требуют совместного решения специалистов различного профиля. В начале 2000-х годов отечественными учеными проведены совещания экспертов, особенность которых состояла в том, что на них присутствовали представители большинства смежных специальностей: акушеры-гинекологи, дерматовенерологи, урологи, клинические микробиологи, организаторы здравоохранения. В результате обсуждения коллегиально был достигнут консенсус и предложен документ, регламентирующий действия врача при выявлении у пациентов урогенитальной микоплазменной инфекции [16]. Было решено, что показаниями к обследованию пациенток на урогенитальные микоплазмы (U. urealyticum, U. parvum, М. ho-minis) являются: —наличие клинико-лабораторных признаков воспалительного процесса органов урогенитального тракта при отсутствии патогенных микроорганизмов; —отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (невынашивание беременности, бесплодие, перинатальные потери и др.); —осложненное течение настоящей беременности, предполагающее возможное инфицирование плода. Половые партнеры женщин, у которых выявлены урогенитальные микоплазмы, подлежат обследованию при наличии у них клинической симптоматики воспалительного процесса мочеполовых органов и/или при отягощенном акушерско-гинекологическом анамнезе. Показаниями к терапии при выявлении урогенитальных микоплазм являются: —наличие клинических и лабораторных признаков воспалительного процесса органов мочеполовой системы; —предстоящие оперативные или другие инвазивные лечебно-диагностические манипуляции в области мочеполовых органов; —отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (невынашивание беременности, бесплодие, перинатальные потери и др.); —осложненное течение настоящей беременности, предполагающее возможное инфицирование плода. Лечение следует назначать при наличии клинических проявлений воспалительного процесса, а также в том случае, когда U. urealyticum и М. hominis выявляются в титре, превышающем 104 КОЕ/мл. Контроль излеченности целесообразно проводить через 4 нед после окончания лечения с помощью культурального метода исследования с определением количества микроорганизмов в выделенном материале. Таким образом, учитывая снижение уровня общего соматического здоровья молодежи, вступающей в репродуктивный возраст, ухудшение состояния репродуктивного здоровья женщин, планирующих материнство, высокую частоту распространения урогенитальной микоплазменной инфекции, а также ее роль в генезе гинекологических заболеваний, гестационных и перинатальных осложнений, в настоящее время представляются обоснованными важность и необходимость обследования супружеских пар на наличие урогенитальных микоплазм. Особенно целесообразным это представляется в период прегравидарной подготовки и в течение беременности, что позволит своевременно провести лечение и тем самым снизить частоту гестационных и перинатальных осложнений. ЛИТЕРАТУРА 1. Балабанов Д. Н. Антигенемия при урогенитальных мико-плазменных инфекциях. Автореф. дис. . . . канд. мед. наук. - М., 2009. 2. Блощинская И. А., Марущак И. А., Витько Н. Ю. и др. Изменения в системе гемостаза при микоплазменной инфекции у первобеременных женщин // Материалы II Российского форума "Мать и дитя". Москва, 18—22 сентября 2000. - М., 2000. - С. 123-124. 3. Гамова Н. A. Ureaplasma urealyticum и ее роль в патогенезе урогенитальной инфекции. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1993. 4. Гончарова С. А., Неустроева В. В., Гамова Н. А. и др. Персистенция микоплазм в инфицированном организме. Наблюдения, причины и механизмы, диагностика // Журн. микробиол. — 1997.— № 4. — С. 47—51. 5. Демидова Е. М., Радзинский В. Е., Мельников А. П. и др. Роль эндометрия в генезе невынашивания беременности // Акуш. и гин. — 2005.— № 6. — С. 11—13. 6. Зигангирова Н. А. Персистенция патогенных микоплазм и ее молекулярно-генетические механизмы. Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. — Казань, 2001. 7. Карамова А. Э. Значение микоплазм в развитии воспалительных заболеваний урогенитального тракта, генетические аспекты резистентности к антибиотикам, тактика ведения больных. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2003. 8. Краснопольский В. И., Серова О. Ф., Овчинникова В. В. и др. Роль инфекции в генезе невынашивания беременности // Материалы 7-го Российского форума "Мать и дитя". Москва, 11-14 окт. 2005. - М., 2005.- С. 114-115. 9. Лечение женского и мужского бесплодия. Вспомогательные репродуктивные технологии // Под ред. В. И. Кулакова и др. — М., 2005. 10.Лобова Л. А. Клинико-патогенетическое значение анти-фосфолипидных антител в развитии осложнений беременности при микоплазменной и смешанной инфекции у женщин. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2000. 11.Мальцева Л. И. Роль антифосфолипидных антител в развитии осложнений беременности у женщин с микоплазменной и ассоциированной инфекцией. Журн. акуш. и жен. бол. - 2000. - Т. 49, № 4. — С. 51-54. 12.Маркарьян И. В., Сагамонова К. Ю., Бичуль О. К. Влияние микробиоценоза родовых путей беременных на внутриутробное инфицирование плода при задержке его развития // Материалы 7-го Российского форума "Мать и дитя". Москва, 11-14 окт. 2005. - М., 2005. — С. 149. 13.Меримская О. С, Кожевникова Т. Н., Сосновская О. Ю. и др. Персистенция микроорганизмов в кроветворной ткани. Пути выявления и значимость // Журн. микробиол. - 1997. № 4. - С. 108-111. 14.Пинаев К. И. Эпидемиологические особенности мочеполового уреамикоплазмоза и хламидиоза и пути оптимизации тактики выявления инфицированных: Дис. ... канд. мед. наук. — Пермь, 2004. 15.Подзолкова Н. М., Истратов В. Г., Мукова Б. Б. и др. Инфекционные аспекты неразвивающейся беременности // Материалы III Российского форума "Мать и дитя": Тезисы докладов. — Москва, 22—26 окт. 2001. — М., 2001. — С. 151-152. 16.Прилепская В. Н., Кисина В. И., Соколовский Е. В. К вопросу о роли микоплазм в урогенитальной патологии // Гинекология. — 2007. — Т. 9, № 1. — С. 38—41. 17.Раковская И. В. Лабораторная диагностика микоплазмозов человека // Клин. лаб. диагн. — 2000. — № 8. — С. 50—53. 18.Салманидина Д. Р. Клинико-патогенетические особенности раннего неонатального периода детей у матерей с микоплазменной и смешанной инфекцией. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Казань, 2001. 19.Сафина Г. Г. Частота обнаружения микоплазмы у детей с врожденным незарасщением губы и неба // Казан, вестн. стоматол. - 1996. — № 2. — С. ПО. 20.Серов В. Н, Михайлов А. В., Гасанова Т. А. и др. Результаты инфекционного скрининга беременных и новорожденных в Саратовской области // V Поволжская научно-практическая конференция "Современные методы диагностики и лечения в акушерстве и гинекологии". Пленум Российской ассоциации акушеров-гинекологов "Инфекции в акушерстве, гинекологии и перинатологии. Сборник науч. трудов. — Саратов, 1999. — С. 233—240. 21.Сухих Г. Т., Ванько Л. В. Механизмы иммунной защиты при острых и хронических заболеваниях органов репродуктивной системы // Акуш. и гин. — 2006. — Прил. — С. 17-24. 22.Чернова О. А., Мальцева Л. И., Чернов В. М. и др. Нарушение структуры форменных элементов крови и связанных с ними реакций гемостаза у человека при персистенции микоплазменных инфекций // Докл. РАН. — 1999. — Т. 365, № 6. - С. 842-845.- 1 23.Шаджил К. В. П. П. Клинико-эхографическая характеристика перинатальных повреждений центральной нервной системы у новорожденных детей с внутриутробными инфекциями различной этиологии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1998. 24.Aujard Y., Maury L., Doit С. et al. Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis infections in newborns: personal data and review of the literature // Arch. Pediatr. — 2005. — Vol. 12, Suppl. 1. - P. 12-18. 25.Bencina D. Haemagglutinis of pathogenic avian mycoplasmas // Avian Pathol. - 2002. - Vol. 31, N 6. - P. 535-547. 26.Benstein B. D., Crouse D. Т., Shanklin D. R., Ourth D. D. Ureaplasma in lung. 2. Association with bronchopulmonary dysplasia in premature newborns // Exp. Mol. Pathol. — 2003. — Vol. 75, N 2. - P. 171177. 27.Daxboeck F., fro E., Tamussino K. et al. Bacteremia with Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum in patients undergoing hysterectomy // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2003. - Vol. 22, N 10. - P. 608-611. 28.Doh K., Barton P. Т., Korneeva I. et al. Differential vaginal expression of interleukin-1 system cytokines in the presence of Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum in pregnant women // Infect. Dis. Obstet.Gynecol. — 2004. — Vol. 12, N 2. - P. 79-85. 29.Egawa Т., Morioka I., Morisawa T. et al. Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis presence in umbilical cord is associated with pathogenesis of funisitis // Kobe J. Med. Sci. 2007. - Vol. 53, N 5. - P. 241-249. 30.Garcia-Castillo M., Morosini M.-I., Galvez M. et al. Differences in biofilm development and antibiotic susceptibility among clinical Ureaplasma urealyticum and Ureaplasma parvum isolates // J. Antimicrob. Chemother. — 2008. — Vol. 62, N 5. — P. 1027-1030. 31.Goldenberg R. L., Andrews W. W., Goepfert A. R. et al. The Alabama Preterm Birth Study: umbilical cord blood Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis cultures in very preterm newborn infants // Am. J. Obstetr. Gynecol. — 2008. — Vol. 198, N 1. - P. 1-5. 32.Harada K., Tanaka H., Komori S. et al. Vaginal infection with Ureaplasma urealyticum accounts for preterm delivery via induction of inflammatory responses // Microbiol, and Immunol. - 2008. - Vol. 52, N 6. - P. 297-304. 33.Huppert J. S., Goodman E., Khoury J. et al. Sexually transmitted infection testing and screening in hospital-based primary care visits by women // Obstetr. and Gynecol. — 2005. — Vol. 105, N 2. - P. 390-396. 34.Katz В., Patel P., Duffy L. et al. Characterization of ureaplas-mas isolated from preterm infants with and without bronchopulmonary dysplasia // J. Clin. Microbiol. — 2005. — Vol. 43. P. 4852-4854. 35.Lee S. E., Romero R., Jung H. et al. The intensity of the fetal inflammatory response in intraamniotic inflammation with and without microbial invasion of the amniotic cavity // Am. J. Obstetr. Gynecol. - 2007. - Vol. 197, N 3. - P. 294-300. 36.Lee S. E., Romero R., Park С W. et al. The frequency and significance of intraamniotic inflammation in patients with cervical insufficiency // Am. J. Obstetr. Gynecol. — 2008. — Vol. 198, N 6. P. 633-641. 37.Manimtim W. M., Hasday J. D., Hester L. et al. Ureaplasma urealyticum modulates endotoxininduced cytokine release by human monocytes derived from preterm and term newborns and adults // Infect, and Immun. — 2001. — Vol. 69, N 6. -P. 3906-3915. 38.Marddi L. Neonatal innate immunity to infectious agents // Infect, and Immune. — 2006. — Vol. 74, N 4. — P. 1999— 2006. 39.Peltier M. R., Freeman A. J., Ми H. H. et al. Characterization of the macrophage-stimulating activity from Ureaplasma urealyticum // Am. J. Reprod. Immunol. — 2007. — Vol. 57, N 3. P. 186-192. 40.Peterman T. A., Tian L. H., Metcalf С A. et al. High incidence of new sexually transmitted infections in the year following a sexually transmitted infection: a case for rescreening // Ann. Intern. Med. — 2006. — Vol. 145, N 8. — P. 564-572. 41.Rasin S., Uogev D., Naot Y. Molecular biology and pathogenicity of mycoplasmas // Microbiol. Mol. Biol. Rev. — 1998. — Vol. 64. - P. 1094-1156. 42.Razin Sh., Herrmann R. Molecular Biology and Pathogenicity of Mycoplasmas. — New York, 2002. 43.Reyes L., Reinhard M., Broun M. B. Different inflammatory responses are associated with Ureaplasma parvum-induced UTI and urolith formation. BMC Infect. Dis. — 2009, 9:9 doi:10.1186/14712334-9-9. 44.Romero R., Garite T. J. Twenty percent of very preterm neonates (23—32 weeks of gestation) are born with bacteremia caused by genital Mycoplasmas // Am. J. Obstetr. Gynecol. — 2008. - Vol. 198, N 1. P. 1-3. 45.Walkty A., Lo E., Manickam K. et al. Ureaplasma parvum as a cause of sternal wound infection // J. Clin. Microbiol. — 2009. Vol. 47, N 6. - P. 1976-1978. 46. Wasiela M., Brzezinska-Blaszczyk E., Krzeminski Z. et al. Impact of Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum on the concentration of proinflammatory cytokines in vaginal fluid // Med. Dosw. Mikrobiol. - 2004. - Vol. 56, N 4. - P. 371-376.
