Фармацевтический факультет БИЛЕТЫ К ЗАЧЕТУ ПО ТЕМЕ "ОБМЕН ЛИПИДОВ"

Фармацевтический факультет
БИЛЕТЫ К ЗАЧЕТУ ПО ТЕМЕ
"ОБМЕН ЛИПИДОВ"
1. Важнейшие липиды тканей человека. Классификация липидов.
Характеристика отдельных групп.
2. Пищевые жиры. Незаменимые факторы питания липидной природы. Роль
омега-3-полиненасыщенных жирных кислот в профилактике атеросклероза.
3. Переваривание липидов. Роль желчных кислот в переваривании и
всасывании липидов. Энтерогепатическая циркуляция.
4. Бета-окисление высших жирных кислот. Локализация процесса. Активация
жирных кислот, транспорт, переносчики. Характеристика ферментов.
5. Бета-окисление высших жирных кислот. Реакции цикла: дегидрирования,
гидратации и тиолитического расщепления. Характеристика дегидрогеназ.
Взаимосвязь с ДЦ.
6. Энергетический эффект окисления жирных кислот на примере
пальмитиновой, стеариновой, пальмитолеиновой и олеиновой. Общее
уравнение процесса.
7.Особенности бета-окисления мононенасыщенных жирных кислот.
8. Синтез насыщенных жирных кислот. Локализация процесса. Исходные
вещества. Транспорт ацетил-КоА из митохондрии в цитоплазму.
9. Строение пальмитилсинтазы. Образование малонил-КоА и его роль в
процессе синтеза жирных кислот. Реакции переноса ацилов.
10. Синтез насыщенных жирных кислот. Стадии синтеза жирных кислот:
реакции конденсации, восстановления, дегидратации и гидролиза.
11. Классификация липопротеинов сыворотки крови по плотности и
способности к электрофорезу. Характеристика каждого класса.
12. Образование и метаболизм ЛПОН и ЛПНП. Роль ЛПВП и
липопротеинлипазы в метаболизме ЛПОНП.
13. Липопротеины плазмы крови, строение и функции отдельных фракций.
Атерогенные и антиатерогенные фракции липопротеинов.
14. ЛПВП. Особенности строения и их роль в обмене холестерина. Фермент
лецитин-холестерин-ацилтрансфераза (ЛХАТ).
15. Ресинтез жиров в кишечнике. Образование и метаболизм хиломикронов.
Роль липопротеинлипазы в метаболизме хиломикронов. Регуляция
активности этого фермента.
16. Роль липидов в структурной организации и функционировании мембран.
Изменение физико-химических свойств липидного компонента. Роль
холестерина.
17. Основные мембраны клетки и их функции. Жидко-кристаллическая
мозаичная теория строения биологических мембран.
18. Метаболизм мембран. Активные формы кислорода - активаторы
перекисного окисления липидов мембран. Показатели перекисного окисления
липидов (ПОЛ).
19. Регуляторы перекисного окисления липидов в клетках. Прооксиданты и
антиоксиданты.
20. Механизм переноса веществ через мембраны: простая диффузия,
активный транспорт: первичный (Na+ /К+- АТФ-аза), вторичный, экзо- и
эндоцитоз.
21. Схема взаимосвязи углеводного и липидного обмена. Образование жиров
из глюкозы.
22. Депонирование и мобилизация липидов в жировой ткани. Гормональная
регуляция липолиза: роль гормончувствительной липазы, инсулина,
глюкагона и адреналина.
23. Синтез ацетоновых тел (кетогенез). Избыточное образование
ацетоновых тел. Роль дефицита углеводов в этом процессе. Ацетонемия и
ацетонурия.
24. Утилизация кетоновых тел в периферических тканях. Пути активации
ацетоуксусной кислоты. Энергетический зффект полного окисления АУК и
бета-гидроксибутирата в тканях.
25.Синтез холестерина в организме, регуляция процесса. Холестерин как
источник образования биологически активных соединений. Лекарственные
препараты - ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы.
26. Роль ацетил-КоА в липидном обмене (схема).
27. Пути использования глицерина. Глицерин как субстрат окисления: дать
схему окисления до СО2 и воды. Энергетический эффект полного окисления
глицерина в тканях.
28. Фосфатидная кислота как общий предшественник для синтеза
нейтральных жиров и глицерофосфолипидов. Липотропные вещества,
предупреждающие жировое перерождение печени.
29. Распад глицерофосфолипидов. Характеристика ферментов. Роль
фосфолипазы С в образовании трифосфоинозитола и ДАГ. Значение
фосфолипазы А2 в образовании простагландинов. Нестероидные
противовоспалительные препараты как ингибиторы ЦОГ (циклооксигеназа).
30. Схема синтеза фосфатидов. Характеристика ферментов.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 1.
Студент за сутки расходует 3000 ккал (12570 кДж) энергии. Сколько
граммов углеводов и жиров должно содержаться в рационе питания для
покрытия суточной потребности в энергии, если считать, что 2/3 энергии
обеспечивается за счет распада углеводов? Какое количество АТФ
образуется при этом, если учесть, что при окислении углеводов и липидов
50% энергии затрачивается на синтез АТФ?
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 2.
Симптомы стеаторреи, характеризующейся избытком липидов в кале,
могут быть обусловлены двумя причинами: либо недостаточной секрецией
желчных кислот, либо отсутствием секрета поджелудочной железы. Почему
эти причины приводят к появлению липидов в кале? Как на основе анализа
кала можно отличить, какая из этих двух причин лежит в основе
заболевания? Дайте объяснение.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 3.
В крови больного после ее хранения в холодильнике в течение 16 - 24 часов
появляется сливкообразный слой над прозрачной сывороткой. В крови
значительно увеличено содержание триглицеридов, концентрация
холестерина слегка повышена. Клинических признаков атеросклероза нет. К
какому типу можно отнести данную гиперлипопротеинемию? Каков
механизм обнаруженных нарушений в липидном обмене?
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 4.
Двуокись углерода - обязательный участник биосинтеза жирных кислот.
Объясните, в чем заключается специфическая роль СО2? Будет ли
пальмитиновая кислота, образованная при инкубации растворимой фракции
с 14 СО2 и другими компонентами, необходимыми для биосинтеза жирных
кислот, содержать 14С?
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 5.
Животному ввели меченую по углероду глюкозу. Метка обнаружена в
молекуле холестерина. Покажите схематично этапы участия глюкозы в
синтезе холестерина.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 6.
Сколько молекул АТФ и других макроэргических нуклеотидов затрачивается
на синтез молекулы фосфатидилхолина, если за исходные молекулы для
синтеза принять дигидроксиацетонфосфат, олеиновую, пальмитиновую
кислоты и холин? Напишите основные этапы синтеза и выведите
суммарное уравнение.
__________________________________________________________________
ЗАДАЧА 7.
Пальмитиновая кислота, меченая 14С в положении 9, окисляется в условиях
нормальной работы цикла Кребса. В каком положении обнаружится метка:
а) в ацетил-КоА,
б) в лимонной кислоте,
в) в бутирил-КоА?
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
ЗАДАЧА 8.
В эксперименте использовали препарат, содержащий все ферменты и
кофакторы, необходимые для синтеза жирной кислоты из ацетил-Ко А и
малонил-КоА. Поставлены два варианта экспериментов. Сколько атомов
дейтерия (тяжелого изотопа водорода) включится в молекулу
пальмитиновой кислоты, если:
а) в качестве субстратов использовали меченый дейтерием ацетил-КоА
( CD3 C~ S - KoA) и избыток немеченого малонил-КоА. В каких
||
положениях будет находиться метка?
О
б) в качестве субстратов использовать немеченый ацетил-КоА и меченый
дейтерием малонил-КоА (НООС- СD2- C~S-КоА). В каких положениях будeт
находиться метка?
||
O
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 9
Родители обеспокоены излишним весом ребенка. Без рекомендаций врача они
резко уменьшили потребление углеводов, не изменив количества
потребляемого жира и увеличили содержание белка в рационе. Через
несколько недель у ребенка ухудшилось самочувствие, появилась рвота.
Какие изменения в обмене возникли у ребенка? Какое биохимическое
исследование необходимо сделать? Какие изменения в рационе питания
необходимо было внести, чтобы избежать ошибок?
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 10.
Причиной развития такого эндокринного заболевания как сахарный диабет
является недостаточная выработка инсулина. При недостатке инсулина
нарушается транспорт глюкозы из крови в ткани. Объясните, почему
первичные нарушения в углеводном обмене вызывают изменения в обмене
липидов? Покажите схематично точки приложения действия инсулина в
липидном обмене. Как при этом изменятся биохимические показатели крови?
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 11
У спортсмена перед ответственным стартом повысилось содержание
глюкозы до 6.5 ммоль/л и уровень свободных жирных кислот до 1.2 ммоль/л
(норма - 0.4 - 0.9 ммоль/л). Какова причина этих изменений?
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАДАЧА 12.
Сердечная мышца использует в качестве "горючего" жирные кислоты, а
скелетная мышца - глюкозу. Объясните это различие в субстратах
окисления и подсчитайте энергетический эффект окисления одной
молекулы глюкозы и одной молекулы стеариновой кислоты.