СОДЕРЖАНИЕ И ЗАДАЧИ ПАТОЛОГИИ

Основы патологии. Стр. 1
СОДЕРЖАНИЕ И ЗАДАЧИ ПАТОЛОГИИ.
ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ.
ПАТОЛОГИЯ – наука, изучающая закономерности возникновения,
развития и завершения болезней. Предмет исследования патологии –
больной организм. Патология основывается на синтезе двух наук –
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ и ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. Чтобы понять сущность болезни, патология использует:
1. Данные клинического обследования.
2. Морфологию прижизненно взятых участков тканей больного
органа.
3. Результаты исследования трупов.
4. Экспериментальные данные, полученные при изучении больных
животных.
ПАТОЛОГИЯ включает два раздела:
1. Общую патологию (О.П.).
2. Частную патологию (Ч.П.).
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней. Это такие процессы, как:
 дистрофия;
 некроз;
 атрофия;
 воспаление;
 аллергия;
 лихорадка, гипоксия, шок, стресс, опухоли, компенсаторноприспособительные реакции, нарушения крово- и лимфообращения.
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ изучает конкретные болезни. Ч.П. использует нозологию – науку о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах болезней. Для решения своих задач патология использует два подхода – ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ и ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЙ. Первый (патофизиологический) изучает функциональные расстройства на разных этапах болезни. Второй (патоморфологический) дает возможность исследовать нарушение органов и тканей во время болезни, при выздоровлении или при гибели организма. На самом деле единство функции и структуры в норме и патологии дополняют друг друга.
ПОВРЕЖДЕНИЕ.
ПОВРЕЖДЕНИЕМ, или АЛЬТЕРАЦИЕЙ, называется изменение клеток,
межклеточного вещества в зависимости от объема поврежденных клеток тканей и органов. В поврежденных клетках, тканях и органах
изменяется обмен веществ (МЕТАБОЛИЗМ), что приводит к нарушению
их жизнедеятельности и к нарушению их функции. Любой патологический процесс или заболевание сопровождается повреждением.
Само повреждение вызывает образование веществ, включающих
защитные и восстановительные реакции. Если эти реакции достаточны для ликвидации повреждения, наступает ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ. Если защитно-приспособительные реакции оказываются недостаточными, по-
Основы патологии. Стр. 2
вреждение становится необратимым, и развивается гибель тканей со
снижением или полной потерей функции органов. А когда объем и
тяжесть повреждения нарастают и не компенсируются приспособительными реакциями организма, наступает СМЕРТЬ БОЛЬНОГО.
Тяжесть повреждений, их объем и характер зависят от многих
причин. Причинами могут быть ХИМИЧЕСКИЕ, ФИЗИЧЕСКИЕ, ИНФЕКЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ. Механизмы действия этих факторов на ткани – ПРЯМОЙ
или ОПОСРЕДОВАННЫЙ (через кровь, лимфу, нервную систему).
Среди повреждений наибольшее значение имеют ДИСТРОФИЯ,
НЕКРОЗ, АТРОФИЯ.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСТРОФИЙ.
ДИСТРОФИЯ – это патологический процесс, отражающий нарушение
обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики,
то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят
на клеточные и внеклеточные. Клеточные механизмы обеспечиваются
самой структурой клетки и ее саморегуляцией. Поэтому каждая
клетка осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя:
 систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло);
 систему межклеточных структур мезенхимы;
 систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ.
1. ИНФИЛЬТАЦИЯ: в клетку с кровью поступают свойственные ей
вещества, но в большем, чем в норме, количестве (холестерин при
атеросклерозе).
2. ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ: в клетке и межклеточном веществе образуются аномальные, то есть не свойственным этим клеткам вещества (в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме
нет).
3. ТРАНСФОРМАЦИЯ: вместо продуктов одного вида обмена веществ образуются вещества, свойственные другому виду обмена
(белки трансформируются в жиры или углеводы).
4. ДЕКОМПОЗИЦИЯ, или ФАНЕРОЗ: дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры (распад мембран, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к образованию в
клетке избытка белков или жиров).
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ.
1. В зависимости от нарушенного вида обмена:
 белковые;
 жировые;
Основы патологии. Стр. 3
 углеводные;
 минеральные.
2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или
строме:
 паренхиматозные;
 мезенхимальные;
 смешанные.
3. По признаку распространенности:
 общие;
 местные.
4. В зависимости от причин:
 приобретенные;
 наследственные.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ.
Эти дистрофии возникают в клетках. Среди них выделяют белковые, жировые, углеводные дистрофии.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ. Их сущность состоит в том, что под влиянием патогенного фактора белки клетки уплотняются или становятся
жидкими (причины: гипоксия, инфекции). Белковые дистрофии могут
быть ОБРАТИМЫМИ и НЕОБРАТИМЫМИ.
1.
ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ: в клетках сердца, печени, почек.
Органы набухшие, тусклые, на разрезе как вареное мясо.
Его еще называют МУТНЫМ НАБУХАНИЕМ. Происходит ОБРАТИМОЕ УПЛОТНЕНИЕ БЕЛКА. Цитоплазма выглядит зернистой.
2.
ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (НЕОБРАТИМАЯ, более тяжелый вид дистрофии): встречается в почках, печени, реже
в миокарде. Глубоко изменяется белок, происходит его
коагуляция, он уплотняется, сливается в капли. Функции
органов при этой дистрофии значительно нарушаются.
Встречается при гломерулонефритах, нефропатии, алкогольном циррозе.
3.
ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ (МОЖЕТ БЫТЬ ОБРАТИМОЙ, но чаще
клетка гибнет): связана с нарушением белково-водного
обмена. Возникает в эпителии кожи, кишечника, клетках
печени, почек, сердца, коре надпочечников. Повышается
проницаемость клеточных мембран, в клетку поступает вода, и образуются вакуоли. В ней повышается онкотическое
давление. Клетка погибает. Внешний вид органов мало изменен. Функция органа значительно снижена.
ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ). Нарушение жирового обмена заключается в накоплении жира необычного для данных клеток состава
или в тех клетках, в которых в норме жира нет. Жировые дистрофии
чаще развиваются в сердце, печени и почках. Главная причина этих
дистрофий – ГИПОКСИЯ. При всех заболеваниях, сопровождающихся
гипоксией, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия (при таких заболеваниях, как ишемия сердца, пороки; пневмонии, туберкулез, эмфизема легких, инфекции). Если причина, вызвавшая дистрофию, ликвидирована быстро, то возможно ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУР КЛЕТОК. В противном случае клетки погибают, раз-
Основы патологии. Стр. 4
вивается СКЛЕРОЗ ОРГАНА и нарушается его функция. Механизмы развития жировых дистрофий идентичны механизмам развития белковых
дистрофий. Жировая дистрофия миокарда чаще развивается в результате декомпозиции. Сердце дряблое, миокард тусклый, на эндокарде
желтые поперечные полоски. Такое сердце называют "тигровое сердце". Жировая дистрофия печени развивается по механизму инфильтрации. При инфекции и интоксикации (гепатит) преобладает дистрофия почек чаще по типу инфильтрации, но может быть и декомпозиция.
Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, на их
поверхности серо-желтый крап.
УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ. Нарушения обмена углеводов связаны с
накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов; или с образованием этих веществ в клетках, где их нет в
норме; или с изменением их химического состава. Наиболее важное
значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с
развитием сахарного диабета. Больше всего гликогена в печени и
мышцах. При сахарном диабете уменьшается количество инсулина, и
в крови повышается содержание глюкозы. Уменьшение гликогена в
печени приводит к инфильтрации липидами гепатоцитов - развивается жировая дистрофия. А большое количество глюкозы в моче приводит к инфильтрации эпителия почечных канальцев. Эпителий почечных канальцев повреждается или гибнет. Глюкопротеиды входят в
состав многих веществ, в том числе слизистых (муцин, мукоиды).
При нарушении обмена глюкопротеидов эти вещества накапливаются в
эпителии желез и густой слизью закрывают их протоки. Железы растягиваются, превращаются в полости, заполненные слизью. Эпителий
желез погибает, а слизистая атрофируется. Причиной нарушения обмена глюкопротеидов является воспаление слизистых оболочек.
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ.
Возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной
соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в
состав стенок сосудов. В зависимости от вида нарушения обмена
мезенхимальные дистрофии делят на БЕЛКОВЫЕ, ЖИРОВЫЕ и УГЛЕВОДНЫЕ
дистрофии.
Волокна соединительной ткани состоят в основном из белков
коллагена и эластина и гликозаминогликанов, образуя сложный белково-полисахаридный комплекс.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ. При нарушениях белкового обмена развиваются несколько видов дистрофий.
1.
МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ. Причины: инфекционно-аллергические
заболевания, атеросклероз, гипертония. Изменяется основное вещество, ткань приобретает свойство притягивать
воду (гидрофильность). Основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. Этот вид дистрофии обратим. Органы внешне не изменены, функция
страдает незначительно.
2.
ФИБРИНОИД. Это следующий этап после мукоидного набухания. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и
она притягивает к себе воду из крови. Плазма вместе с
белками (фибриноген) выходит в интрестициальную ткань.
Происходит накопление белков плазмы в основном веществе
Основы патологии. Стр. 5
и коллагеновых волокнах, они набухают и разрушаются.
Внешне органы мало изменены. Функция органов резко
нарушена Фибриноид НЕОБРАТИМ.
3.
ГИАЛИНОЗ. Может быть исходом фибриноида и самостоятельной дистрофией. Этот вид дистрофии НЕОБРАТИМ. Гиалин –
это белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстиция и белков плазмы. При этой дистрофии в интерстиции накапливаются очень плотные гомогенные массы, напоминающие хрящ, хотя с хрящем не имеют ничего общего.
Бывает местный (клапаны сердца, рубцы, спайки), распространенный (ревматизм, артериолы всех органов). Он изменяет форму органов и резко – их функцию.
4.
АМИЛОИДОЗ. Дистрофия ОБРАТИМА. На базальных мембранах
слизистых оболочек и в интерстиции образуется очень
прочное вещество, состоящее из белка на 96% и на 4% из
углеводов. Это амилоид, и в норме его нет. Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система
не реагирует на него, как на чужеродное вещество. Органы увеличиваются, становятся плотными, ломкими, а на
разрезе имеют сальный вид. Развивается во всех органах
и тканях, кроме костей и хрящей. Часто в селезенке (саговая селезенка, сальная селезенка).
ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ. Жировые мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина.
Нейтральный жир располагается в жировых депо. Это запасный жир,
он обеспечивает энергетические потребности организма. Дистрофии
заключаются в избыточном накоплении жира; или в уменьшении его
количества; или в появлении его в тех тканях, где его в норме
нет. Наибольшее значение имеет общее увеличение нейтрального жира: это общее ожирение или тучность. Причины – нейроэндокринные
нарушения регуляции жирового обмена при заболеваниях ЦНС, поражения гипофиза, избыточное питание, которое является причиной
алиментарного ожирения. Тяжелая патология – ожирение сердца, при
котором жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, последние атрофируются, функция миокарда резко снижается.
Нарушение обмена холестерина ведет к очаговым накоплениям его в
интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза.
УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ. Это вид дистрофий связан с нарушением
обмена глюкопротеидов и проявляется с развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной
массы. Такая дистрофия называется МЕЗЕНХИМАЛЬНОЙ СЛИЗИСТОЙ ДИСТРОФИЕЙ и связана с нарушением функции эндокринных желез. Пример: микседема, кахексия (резкое истощение организма).
НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО И МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА.
Соли и их ионы принимают участие во всех видах обмена веществ, течении физиологических процессов и поддержания гомеостаза. Они определяют осмотическое давление крови и ее объем, обеспечивают распределение жидкости между внутриклеточной и внеклеточной средой, участвуют в поддержании кислотно-основного состо-
Основы патологии. Стр. 6
яния. Нарушения минерального обмена возникают при изменении поступления солей в организм, при нарушении их выведения, при
нарушении распределения ионов между внутриклеточной и внеклеточной средой. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма
имеют соли натрия, калия, кальция.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ. Натрий определяет осмотическое давление плазмы. Выводится с мочой и потом. Для его восполнения
необходимо поступление его извне. При нарушениях его обмена возникает гипер- и гипонатриемия.
Гипернатриемия возникает при избыточном поступлении Na в организм с пищей, с растворами, при снижении выведения его из организма (гиперфункция альдостерона). Гипернатриемия приводит к
тяжелым нарушениям жизнедеятельности. Повышается нервно-мышечная
возбудимость, развиваются судороги, повышается АД. Повышение осмотического давления приводит к потере клетками воды и увеличению объема циркулирующей крови.
Гипонатриемия возникает при дефиците натрия в пище и усиленной его потере (гипофункция альдостерона), при сильном потоотделении, диарее. При гипонатриемии появляется мышечная слабость,
гипотония, диспепсия. Снижение осмотического давления приводит к
усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отека.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ. Калий участвует в процессах возбуждения и торможения в нервной системе, синтезе гликогена и белков, поддержании кислотно-основного равновесия. Регуляция обмена
калия осуществляет альдостерон (задерживает Na+ и выводит K+).
Калий содержится в цитоплазме, а в крови его мало.
Гиперкалиемия бывает при избыточном поступлении калия с пищей, с лекарствами, при нарушении выделения его почками. При
распаде клеточных мембран калий из клеток выходит в кровь. Это
бывает при гипоксии, травмах, гемолизе, коме. В начале повышается, а затем падает нервно-мышечная возбудимость. Снижается АД и
ЧСС, появляются спазмы желудка, кишечника, желчного пузыря, при
этом возникают боли (калиевая интоксикация).
Гипокалиемия возникает при дефиците калия в пище, усиленном
выведении его почками. Нервно-мышечная возбудимость падает, возникают угнетение рефлексов, мышечная слабость, снижение моторики
ЖКТ, тонуса мочевого пузыря, нарушения ритма сердца.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ. Кальций является важным компонентом многих метаболических и физиологических процессов. Ca+2
участвует в выработке энергии, в деятельности нейронов, мышц,
синапсов, он важный фактор свертываемости крови. Депо Ca+2 - кости. Уровень кальция в крови и его обмен регулируют два гормона:
паратгормон и тирокальцитонин. Паратгормон усиливает выход Ca+2
из костей, то есть увеличивает содержание кальция в крови. Тирокальцитонин снижает уровень кальция в крови.
Гиперкальциемия бывает при избыточном поступлении его, при
усиленном выхоже из костей, при повышении его всасывания в кишечнике, при гиперфункции паращитовидных желез. Снижается нервно-мышечная возбудимость, развивается паралич. Гиперкльциемия
приводит к дистрофическому обызвествлению, когда соли кальция
Основы патологии. Стр. 7
выпадают в осадок – обызвествляются тромбы, клапаны сердца, сосуды при атеросклерозе. Есть метастатическое обызвествление –
перенос кровью солей кальция из депо в органы и ткани, особенно
в почки, легкие, сердце, артерии, ЖКТ. Все это приводит к тяжелым последствиям.
КАМНИ, или конкременты, являются следствием нарушения минерального обмена. Они образуются в полых органах или выводных
протоках. Камни бывают единичные или множественные, состоят из
разных минеральных веществ. Камни – фосфаты белого цвета, ураты
– желтого, пигментные – темно-коричневые или темно-зеленые. Камни имеют разную форму. Образование камней происходит на фоне
нарушения минерального и других видов обмена веществ при определенных местных изменениях, возникающих в органах, - нарушении
секреции, застое секрета, воспалении. При этом появляется какаято органическая основа – комочки слизи, слущенный эпителий, на
которую выпадают соли, содержащие холестирин, известь или пигмент, ураты, фосфаты, оксалаты. Большую роль в образовании камней играет воспаление. При желчнокаменной болезни воспаление
желчного пузыря и сгущение желчи вызывает образование камней, а
камни, раздражая стенку пузыря, поддерживают воспаление. Камни
имеют большое значение. При мочекаменной болезни камни способствуют воспалению, а закрывая мочеточник, вызывают развитие гидронефроза, что ведет к гибели органа. Камни желчного пузыря или
червеобразного отростка способствуют хроническому течению воспаления этих органов и могут вызвать некроз и перфорацию их стенок. При закупорке камнем общего желчного протока развивается
желтуха.
НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЕКИ.
Вода составляет 60-65% массы тела человека. В норме все физиологические процессы происходят при сохранении водного баланса. Количество выделяемой и потребляемой жидкости должны соответствовать друг другу. Регуляция объема жидкостей организма
осуществляется нейроэндокринной системой, гормонами: АДГ, альдостерон, тироксин и т.д. Нарушения водного обмена проявляются
обезвоживанием (гипогидратация) и задержкой воды (гипергидратация).
ГИПОГИДРАТАЦИЯ возникает при уменьшении приема воды, избыточном ее выведении, нарушении минерального обмена. Кровь сгущается, относительно увеличиваются эритроциты и гемоглобин, затрудняется деятельность сердечно-сосудистой системы, секреция
слюны сокращается, появляется сухость во рту, жажда. Расстройства кровообращения вызывают нарушения нервной деятельности –
потерю сознания, судороги и т.д.
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ возникает при избыточном введении в организм
воды или при уменьшении ее выведения. Водные отравления: снижается осмотическое давление, что приводит к тяжелым нарушениям
ЦНС вплоть до комы. С гипергидратацией связано возникновение
отеков.
ОТЕК – скопление жидкости в тканях или полостях вследствие
нарушения ее распределения между кровью и межклеточной средой. В
Основы патологии. Стр. 8
зависимости от локализации отеки носят разные названия. Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки называется анасарка, в полостях – водянка. Скопление жидкости в брюшной полости – асцит, в плевральной – гидроторакс, в
полости сердечной сумки – гидроперикардит.
МЕХАНИЗМЫ ОТЕКОВ. Гидродинамический: включается в случае повышения кровяного давления в венах и давления лимфы в лимфососудах. Осмотический: при снижении осмотического давления крови и
повышении осмотического давления тканей (ацидоз, лихорадка, воспаление). Онкотический: при уменьшении онкотического давления
крови, при увеличении онкотического давления тканей. Мембраногенный: при повышении проницаемости биологических мембран в связи с расстройствами обмена веществ, сопровождающимися ацидозом,
при интоксикациях, аллергиях.
ВИДЫ ОТЕКОВ.
1. Сердечные (застойные).
2. Почечные (нефритические и нефротические).
3. Голодные (кахектические).
4. Токсические.
5. Другие.
Отеки нарушают функцию тканей и органов, создают угрозу жизни. Отечная жидкость (транссудат) сдавливает ткани, нарушает
кровообращение. Это вызывает расстройство питания тканей, вызывает в них дистрофические изменения. Особенно опасны отеки мозга, легких, гортани.
НЕКРОЗ
Некроз – гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших
клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. В процессе жизнедеятельности в физиологических условиях непрерывно происходят разрушения
и воспроизведение тканей: слущиваются клетки эпителия, происходит распад структур нервного волокна, физиологическая гибель
клеток крови. Погибшие ткани продуцируют вещества – некрогормоны, стимулирующие образование новых клеток и тканей на месте погибших. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей – это некробиоз.
ПРИЧИНЫ НЕКРОЗА.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Механические (травма).
Температурные (ожоги, отморожения).
Ионизирующее излучение.
Химические вещества (кислоты, щелочи).
Нарушение нервной и сосудистой трофики тканей.
Неинфекционные заболевания.
ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА.
Основными признаками некроза являются необратимые изменения
ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки
Основы патологии. Стр. 9
теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят
из ядра в цитоплазму, и возникает его распад – кариорексис. И
растворение ядра – кариолизис. В некротизированных клетках нет
ядра, и это признак некроза. В цитоплазме тоже возникают изменения: плазморексис, плазмолис и цитолиз – когда растворяется вся
клетка. Образовавшиеся в результате гибели тканей бесструктурные
гомогенные некротические массы называются некротический детрит.
ФОРМЫ И ИСХОДЫ НЕКРОЗА.
1. Сухой, или коагуляционный (туберкулез).
2. Влажный (головной мозг).
3. Гангрена: сухая в тканях, содержащих мало жидкости (конечности); влажная в тканях, богатых жидкостью; при внедрении в
них гнилостных бактерий возникает гнилостная гангрена; ткани издают зловонный запах. Влажная гангрена возникает в легких при
воспалении, в кишечнике.
4. Анаэробная, или газовая гангрена: при тяжелых ранениях
или травмах конечностей, когда в них попадают анаэробы. При
надавливании на такой некроз из него выделяются пузырьки газа.
5. Пролежни – разновидность гангрены: участки, подвергшиеся
давлению.
6. Секвестр – участок омертвевшей ткани, располагающийся
среди живых тканей (фрагмент кости при остеомиелите).
7. Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого
нарушения кровообращения в них.
Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным.
Благоприятный: рубец, инкапсуляция, петрификация, оссификация, самопроизвольная ампутация, мумификация.
Неблагоприятный: гнойное расплавление ткани, сепсис, смерть.
АТРОФИЯ
Атрофия – это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний. Врожденное недоразвитие органа и снижение
его функции называется гипоплазией, а полное врожденное отсутствие органа – аплазией.
ПРИЗНАКИ АТРОФИИ. При атрофии органы уменьшены в объеме за
счет уменьшения объема клеток и паренхимы. В клетках снижаются
количество и размеры митохондрий и объем цитоплазмы. В атрофированных клетках появляются включения гранул липофусцина, придающие органу бурый цвет. Это бурая атрофия органа. Вместе с атрофией клеток разрастается строма органа и жировая ткань. И орган
не только не уменьшен, но даже увеличен (ложная гипертрофия).
Атрофированный орган выглядит уменьшенным. Имеет бурую окраску.
Его поверхность становится мелкозернистой.
ФОРМЫ И ИСХОДЫ АТРОФИИ. Атрофия может быть физиологической и
патологической. Физиологическая атрофия сопровождает нормальную
Основы патологии. Стр. 10
жизнь человека (атрофия пупочной артерии после рождения, вилочковой железы у зрелых людей, атрофия мышц и половых желез у пожилых).
Патологическая атрофия связана с заболеваниями и развивается
в любом возрасте. Она может быть общей и местной. Общая атрофия,
или истощение, развивается при голодании (алиментарная атрофия),
при злокачественных опухолях (особенно ЖКТ) - раковая кахексия.
Кахексия – это крайняя степень истощения. Причиной истощения могут быть заболевания ЦНС и эндокринной системы. Местная атрофия
возникает чаще из-за нарушения кровоснабжения и иннервации органов. Часто местная атрофия возникает от бездействия (например,
при нарушении функции органа при переломе кости конечности).
Местная атрофия может случиться от давления, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой): например, при закупорке мочеточника камнем, при нарушении оттока ликвора развивается гидроцефалия. Атрофия от недостаточности кровоснабжения
возникает в органах, к которым притекает мало крови. Нейрогенная
атрофия связана с нарушением иннервации, главным образом скелетной мускулатуры. Эта атрофия мышц наблюдается в связи с поражением спинного мозга при полиомиелите или травме. Когда атрофия
органов и тканей выражена умеренно, при устранении ее причины
часто восстанавливаются структура и функции органа.
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
КРОВООБРАЩЕНИЕ разделяют на три отдела: центральное, периферическое и микроциркуляторное.
Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды
– аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену.
Периферическое кровообращение включает артерии и вены менее
крупного калибра.
Микроциркуляторное кровообращение – это кровообращение в
мельчайших сосудах. Сюда относят артериолы, прекапилляры. капилляры, посткапилляры, венулы.
НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
В норме сердце и сосуды доставляют органам и тканям питательные вещества и кислород. При нарушении работы сердца и сосудов из органов и тканей не удаляются токсические продукты метаболизма. Различают две формы недостаточности кровообращения:
1. Компенсированная, которая бывает во время физической
нагрузки.
2. Декомпенсированная, проявляется в состоянии физического
покоя одышкой, синюшностью губ и ногтей, бледностью, отеками,
сердцебиением. Причины: нарушения функции сердца, гипотония (сосудов) или все одновременно.
НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Выделяют следующие формы: артериальная гиперемия, венозная
гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия.
Основы патологии. Стр. 11
Артериальная гиперемия.
Причины: обусловлена увеличением притока крови в систему
микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам. Характеризуется расширением артериол и капилляров, местно повышается давление и температура тканей. Факторы, ее вызывающие: УФО, воспаление, психогенные.
Виды артериальной гиперемии:
 физиологическая: при активном функционировании органа;
используют эффект – грелки, горчичники и т.д.
 патологическая: при нарушении иннервации, воспалении, эндокринных заболеваниях; при этом могут быть разрывы артерий.
Признаки артериальной гиперемии: покраснение (много оксигемоглобина), увеличен тургор тканей, увеличивается пульсация артерий, расширяются артериолы, в них увеличивается скорость кровотока, повышается АД, возрастает лимфоотток.
Значение артериальной гиперемии: чаще имеет положительное
значение – обеспечивает органы O2, питательными веществами, витаминами, лейкоцитами, антителами; но в условиях патологии может
стать причиной кровоизлияний, распространения инфекции.
Венозная гиперемия.
Причины: увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям. Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением
внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением
температуры тканей, иногда отеками. Возникает при сдавлении вен
(опухолью, рубцом и т.д.), при длительном снижении общей активности (гипокинезия). Наиболее частые причины: сердечная недостаточность, при которой нарушается присасывающая функция сердца,
снижается присасывающая функция грудной клетки при заболеваниях
плевры, легких, повреждениях дыхательных мышц.
Признаки венозной гиперемии: цианоз слизистых оболочек губ,
ногтей, кожи, так как полностью используется тканями O2 и увеличивается уровень гемоглобина, имеющего фиолетовый цвет. Орган
увеличивается в объеме, развивается застойный отек. Температура
органа понижается, на коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в которых кровяное давление повышено, а скорость кровотока снижена. Затем нарушается микроциркуляторное
русло, расширяются вены и капилляры, и происходит остановка кровотока - венозный стаз.
Значение венозной гиперемии: развивается тканевая гипоксия.
Ослабление окислительных процессов приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов метаболизма и ацидозу, при котором
повышается проницаемость стенок сосудов. В тканях возрастает онкотическое и осмотическое давление. Все это приводит к развитию
застойного отека. При венозной гиперемии в легких развивается
застой крови и возникает гипоксия. Повышается проницаемость стенок сосудов, элементы крови выходят в межальвеолярные перегородки и в альвеолы и попадают в мокроту. Развивается склероз легких. Наблюдается бурая индурация легких. При декомпенсации сердца развивается длительный венозный застой в печени. Кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах печени. Происходит
Основы патологии. Стр. 12
диапедез эритроцитов, гепатоциты гибнут. Состояние печени называется мускатная печень.
Ишемия.
Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям.
Причины и признаки. Психогенные воздействия, вызывающие активацию симпатико-адреналовой системы с выраженным сосудосуживающим эффектом, уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, склероза, воспаления стенок сосудов. В зоне ишемии ткань
бледнеет. Ослабевает пульсация артерий, снижается температура. В
артериях понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение,
покалывание, ползание мурашек, боль. Эти ощущения вызваны раздражением нервных окончаний продуктами метаболизма, накапливающимися в зоне ишемии. При ишемии недостаток O2 вызывает дефицит
энергии. Компенсаторно в клетках усиливается анаэробный гликолиз, вследствие этого возникает ацидоз. В конечном итоге происходит аутолиз.
Значение ишемии. Ишемия приводит к снижению функции клеток и
органов. Особенно опасна ишемия мозга, сердца, почек. Возникают
расстройства чувствительности и движений, а часто тяжелые нарушения дыхания и кровообращения. Чем быстрое развивается ишемия и
чем она продолжительнее, тем более сильны расстройства деятельности органов. В основе развития ишемии лежат механизмы: обтурационный (закупорка сосуда), компрессионный (сдавление сосудов),
ангиоспастический (нейрогенный рефлекторный спазм артерий; пример – спазм венечных сосудов), гуморальный связан с усиленным
поступление в кровь сосудосуживающих активных веществ и гормонов
–адреналина, вазопрессина).
Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз
участка органа. Некроз, связанный с острым нарушением кровообращения, называется инфаркт. Различают белый инфаркт, который возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением (в селезенке). Красный инфаркт возникает в органах с развитыми коллатералями (легкие, кишечник). Встречаются белые инфаркты
с гемморагическим венчиком (сердце, почки).
Тромбоз.
Тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови в просвете
сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току.
Причины тромбообразования. Выделяют три главных фактора
тромбообразования:
 изменение свойств сосудистой стенки;
 нарушение состояния крови;
 расстройства кровотока в сосудах.
Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина,
тромбоцитов, лейкоцитов, и красные, включающие еще и эритроциты.
Бывают смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет
сосуда.
Стадии тромбообразования. Стадия сосудисто-тромбоцитарная
(клеточная) – при повреждении сосуда возникает его спазм, повре-
Основы патологии. Стр. 13
жденные эндотелиоциты скучиваются (агрегация), приклеиваются к
стенке сосуда в месте повреждения (адгезия), а также склеиваются
и разрушаются (агглютинация). Стадия коагуляционная – это цепной
процесс ферментативной природы, в котором в группе реакций каждая предшествующая активная форма вещества катализирует последующую неактивную (тромбопластин – протромбин – тромбин - фибриноген – фибрин – тромб).
Исходы тромбоза. При образовании тромба в артерии возникает
ишемия, а в вене – венозная гиперемия. Тромб может оторваться и
с током крови попасть в орган – разовьется инфаркт. Тромб может
прорасти соединительной тканью – организация тромба с восстановлением просвета сосуда – канализация. Может развиться ДВСсиндром: преходящее повышение свертывания крови и образование
тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.
Эмболия.
Эмболия – процесс переноса кровью или лимфой частиц, не
встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов. Эти
частицы называются эмболами.
Причины и виды эмболии. По происхождению эмболия бывает экзогенная – это воздушная и газовая эмболия, эмболия инородными
телами, бактериальная и паразитарная эмболия. Эндогенная эмболия
– тромбоэмболия, жировая, клеточная (тканевая). По локализации:
эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого сердца проходит в малый круг кровообращения. Эмболия большого круга кровообращения – эмбол из левого
сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга. Есть эмболия воротной вены. Ретроградная
эмболия – в венах большие частицы перемещаются в направлении,
обратном току крови. Парадоксальная эмболия – переход эмбола из
вен большого круга в артерии большого круга. При ДМЖП или ДМПП??
в сердце. Воздушная эмболия – когда воздух попадает в сосуды.
Газовая эмболия – при быстром переходе из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению. Эмболия инородными телами –
при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков и других
предметов. Микробная, или паразитарная, эмболия – возникает при
переносе сгустков, состоящих из склеенных микробов, грибов, паразитов. Тромбоэмболия – при отрыве тромба или его части и переносе его током крови. Жировая эмболия – при попадании капелек
жира обычно в сосуды легких, при травме длинных трубчатых костей, при размозжении подкожной клетчатки. Клеточная (тканевая)
эмболия – при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в
разные органы кровью или лимфой. В этих органах возникают новые
опухолевые узлы.
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Причины нарушения микроциркуляции. Нарушения микроциркуляции
могут быть результатом наследственных или приобретенных заболеваний. Первые - генетические болезни, при которых нарушаются
свойства плазмы крови, ее форменных элементов, стенок сосудов и
т.д. Вторые развиваются при шоке, коллапесе, воспалении, гипертонической болезни, сердечной недостаточности, сахарном диабете.
Основы патологии. Стр. 14
По локализации.
Внутрисосудистые, которые проявляются изменением тока крови
через микрососуды и ее текучести: может быть увеличение скорости
кровотока (артериальная гиперемия, воспаление, лихорадка), снижение скорости кровотока (венозная гиперемия, ишемия). Стаз в
капиллярах бывает при изменении свойств их стенок или нарушения
свойств крови. Стаз возникает при утрате эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии, в результате чего происходит образование их агрегатов. Нарушение текучести проявляется
в разжижении, сгущении крови или сладже – агрегации эритроцитов
виде монетных столбиков.
Сосудистые нарушения микроциркуляции. Обмен между кровью и
межуточной тканью органов является сложным процессом, зависящим
от многих факторов, но прежде всего от проницаемости стенок микрососудов. Есть несколько путей прохождения веществ и клеток через стенку сосудов. Фильтрация – прохождение воды из сосудов в
межуточную ткань и обратно. Диффузия – прохождение разных веществ, кроме воды, через стенку сосудов. Микровезикулярный
транспорт – процесс захвата веществ мембранной клетки (пиноцитоз) и перенос их в другую сторону клетки и выведение затем в
межклеточную среду. Наиболее часто в патологии бывает увеличение
проницаемости микрососудов. При разрывах стенки сосудов часты
кровоизлияния.
Внесосудистые нарушения микроциркуляции. Причиной таких
нарушений бывают повреждения проходящих в интерстиции нервных
волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства
возникают и при скоплении в ней жидкости.
НАРУШЕНИЯ ЛИМФОБРАЩЕНИЯ
Лимфатическая недостаточность – состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфососудов
транспортировать ее в венозную систему. Возникает это при нарушении тока лимфы в сосудах или в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы. Затруднение оттока лимфы бывает при сдавлении лимфососудов жидкостью, опухолью, закупорке
тромбом и т.д. Усиленное образование жидкости и лимфы бывает при
увеличении проницаемости мембран мелких сосудов, например, при
воспалении, аллергии, артериальной гиперемии. Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, ее застою. Развиваются лимфостаз, лимфатический отек тканей, нарушается транспорт к клеткам разных веществ. При длительной недостаточности
скопление жидкости с большим количеством белка и солей приводит
к образованию соединительной ткани и склерозу. Это приводит к
стойкому увеличению объема органа или части тела (к слоновости).
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ЖИЗНЬ – это приспособление, адаптация человека к постоянно
меняющимся условиям окружающей среды.
ПРИСПОСОБЛЕНИЕ – это комплекс саморегулирующихся процессов,
возникающих в организме и позволяющих ему выжить в изменяющихся
условиях существования. В процессе болезни человека действуют
Основы патологии. Стр. 15
механизмы приспособления к изменившимся (для него) условиям существования. Медработник должен четко знать компенсаторно-приспособленческие реакции. Например, хирург должен быть уверен,
что при удалении одной почки другая почка будет выполнять функцию обеих. Приспособление – понятие, характерное для реакций биологического вида, более широкое по отношению к понятию компенсации.
КОМПЕНСАЦИЯ – более узкое по сравнению с приспособлением понятие, характеризующее реакцию конкретного человека в условиях
болезни. В жизни понятия "приспособление" и "компенсация" неотделимы. Компенсаторно-приспособительные реакции происходят в организме, органе, системе, где возникло повреждение. Например,
при кавернозном туберкулезе в одном легком погибает паренхима,
на ее месте разрастается соединительная ткань, легкое сморщивается и не функционирует. Но больной не погибает, так как функцию
пораженного легкого берет на себя другое легкое.
МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ. Механизмы
многообразны. Наиболее важные из них:
1. Саморегуляция (жизненно важных показателей гомеостаза).
2. Сигнальность отклонений.
3. Дублирование физиологических процессов.
Саморегуляция состоит в том, что любое отклонение показателя
жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения его к
норме. Пример: поддержание уровня глюкозы в крови.
Сигнальность отклонения состоит в том, что при изменении каких-либо показателей гомеостаза (pO2, pH, уровня глюкозы, осмотического давления и др.) специальные рецепторы сосудов и тканей
воспринимают это отклонение прежде, чем оно достигает опасной
для жизни степени (например, снижение O2 в крови).
Дублирование физиологических процессов состоит в том, что в
поддержании какого-либо жизненно важного показателя гомеостаза
организма принимает участие не один орган или система, а их совокупность. И если функция одного из них оказывается недостаточной, активизируется деятельность других органов и систем. Например, при смещении pH крови включаются буферные системы, восстанавливающие pH; если этого недостаточно, повышается роль почек,
легких и т.д.
СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ.
Условно выделяют 3 стадии.
1. Становления (или "аварийная").
2. Закрепления (или относительно устойчивой компенсации).
3. Декомпенсации (или истощения).
Стадия становления заключается в том, что в поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает гиперфункция всех его структур – клеток, внеклеточных структур, межклеточного вещества, микроциркуляторного русла. Но при гиперфункции
органа возрастает и распад его структур. Чтобы восстановить орган и его функцию, надо мобилизовать все резервы организма, осо-
Основы патологии. Стр. 16
бенно энергетические. При дефиците резервов функция не обеспечивается, и орган погибает (например, инфаркт миокарда).
Стадия закрепления характеризуется перестройкой всех структур поврежденного органа, что позволяет ему приспособиться к новым условиям существования и, порой, даже долгие годы полноценно
функционировать. В органе увеличиваются количество клеток и
внутриклеточных структур. Орган увеличивается в объеме, развивается его гипертрофия.
Стадия декомпенсации развивается, если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторно-приспособительную реакцию. Постепенно истощаются резервные возможности организма: образующейся
энергии не хватает и для обеспечения функции, и для восстановления распавшихся структур, нарастают нарушения обмена веществ,
развивается дистрофия, и орган перестает функционировать.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Регенерация.
Гипертрофия.
Гиперплазия.
Организация.
Инкапсуляция.
Метаплазия.
РЕГЕНЕРАЦИЯ.
Процесс, в основе которого лежит восстановление структур
взамен погибших. Есть физиологическая регенерация – воспроизведение на основе саморегуляции (клеток кожи, слизистых, крови).
Репаративная (восстановительная) регенерация возникает при болезнях и повреждениях. Реституция – процесс, при котором на месте погибшей ткани возникает идентичная ей ткань (заживление язв
кишечника после брюшного тифа). Субституция – процесс, при котором на месте погибшей ткани возникает рубец (инфаркт миокарда).
Регенеративная гипертрофия – процесс, проходящий при репаративной регенерации, которая обеспечивает восстановление функции поврежденного органа, увеличение количества и объема сохранившихся
клеток. Патологическая регенерация заключается или в избыточном
образовании регенерирующей ткани, и тогда образуется келоидный
рубец, или в недостаточном ее образовании (гипорегенерация) при
вялом заживлении ран: трофические язвы, при переломах – образование ложного сустава, когда не образуется костная мозоль.
ГИПЕРТРОФИЯ.
Увеличение объема органа, ткани, клеток или внеклеточных
структур и усиление их функции.
ГИПЕРПЛАЗИЯ.
Увеличение количества клеток, внеклеточных структур и элементов интерстиция. Чаще гиперплазия и гипертрофия протекают
вместе.
Виды гипертрофии.
Основы патологии. Стр. 17
1. Истинная и ложная гипертрофии.
Истинная гипертрофия развивается, когда происходит увеличение массы специализированной ткани, обеспечивающей функцию органа. Встречается у здоровых людей при больших физических нагрузках. Такое увеличение органов называется физиологической, или
рабочей, гипертрофией.
Ложная гипертрофия. Орган увеличен за счет разрастания интерстиция, чаще жировой ткани, и функция органа не компенсируется.
2. Компенсированная рабочая гипертрофия.
Компенсированная рабочая гипертрофия связана с усилением
функции органов в связи с необходимостью компенсации при врожденных и приобретенных дефектах органа и при возникновении каких-либо органических изменений в организме (при гипертрофии АД
увеличивается, и сердце работает с нагрузкой; увеличивается масса сердца). Если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторную гипертрофию, развивается декомпенсация.
3. Заместительная гипертрофия.
Заместительная гипертрофия развивается при хирургическом
удалении или гибели одного из парных органов.
4. Регенерационная гипертрофия.
Регенерационная гипертрофия возникает при гибели части ткани
органа и обеспечивает его функцию (при инфаркте – замена рубцовой тканью).
5. Нейрогуморальная гипертрофия.
Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникает при
нейрогуморальной регуляции функции органов (матка, молочные железы при беременности).
ОРГАНИЗАЦИЯ.
Процесс замещения соединительной тканью участков некроза,
дефектов ткани, тромба, воспалительного экссудата. Организация
носит приспособительный характер. Ее развитие не компенсирует
функцию органа, но позволяет ему существовать в изменившихся
условиях. В основе организации лежит образование грануляционной
ткани, которая переходит в соединительную ткань.
ИНКАПСУЛЯЦИЯ.
Образование капсулы из соединительной ткани вокруг нерассосавшихся участков некроза, паразитов, инородных тел. Носит приспособительный характер. Иногда такие участки пропитываются известью и образуют петрификаты.
МЕТАПЛАЗИЯ.
Процесс перехода одного вида ткани в другой, родственный ей
вид. Развивается только в эпителиальной и соединительной ткани.
При этом один вид эпителия может перейти в другой (но не в другую ткань!). Соединительная ткань может перейти в другую, но тоже соединительную ткань. Метаплазия проявляется, например, у курильщиков в бронхах, где появляется многослойный плоский эпителий вместо реснитчатого эпителия. Соединительная рыхлая ткань
переходит в рубцы в стенке аорты при атеросклерозе, в петрификаты.
Основы патологии. Стр. 18
ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление – защитная реакция организма на вредные воздействия, приспособительная местная реакция.
И.И. Мечников назвал воспаление фагоцитарной реакцией, так
как при этом выделенные фагоциты переваривают патогенные микроорганизмы.
Благодаря воспалительной реакции происходит ограничение очага повреждения от всего организма. К нему устремляются лейкоциты
крови, осуществляющие фагоцитоз. Одновременно с этим и благодаря
особым клеткам, способным вырабатывать антитела, происходит повышение местного и общего иммунитета.
В клинической картине воспаления пять основных симптомов
(признаков):
1. Жар.
2. Боль.
3. Покраснение.
4. Припухлость.
5. Нарушение функций.
Они характерны для остро протекающего воспаления наружно
расположенных органов. Если воспаление возникло во внутренних
органах, то могут быть и все эти признаки.
При воспалении обычно возникает и общая реакция организма:
лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови, повышение
СОЭ. При тяжелых формах воспаления развивается общая интоксикация (при дифтерии, пневмонии и др.).
Этиология воспаления (причины):
1. Физические (травма).
2. Химические (действие кислот, щелочей и др.).
3. Температурные (ожег, обморожение).
4. Биологические (микроорганизмы, паразиты, вирусы и др.).
Формы воспаления:
1. Банальные.
2. Физические.
3. Химические.
4. Температурные.
5. Специфические (вызванные возбудителями: СПИДа, туберкулеза и др.).
По
1.
2.
3.
течению:
Острые.
Подострые.
Хронические.
По степени выраженности:
1. Нормергические (ответная реакция соответствует силе и характеру раздражителя).
2. Гиперергические (ответная реакция организма сильнее раздражителя).
Основы патологии. Стр. 19
3. Гипоергические (воспалительный процесс выражен очень слабо).
Воспаление зависит от реактивности организма, то есть от пола, возраста, конституции, состояния физиологических систем: иммунной, нервной, эндокринной системы, наличия сопутствующих заболеваний.
Для воспаления характерным является наличие трех последовательных стадий развития:
1. Альтерация – повреждение тканей, являющееся пусковым моментом в развитии воспалительного процесса.
2. Экссудация – выход или пропотевание из сосудов в ткани
жидкой части крови с находящимися в ней веществами и форменными
элементами.
3. Пролиферация – процесс размножения клеток, завершающая
стадия.
При всем многообразии воспалительных реакций эти три стадии
могут быть выражены различно.
Альтерация. Вначале от соприкосновения с вредоносным агентом
охватывается небольшой участок, а потом он переходит на значительную территорию, нарушая обмен веществ. Это альтеративное
воспаление. Такая форма воспаления возникает при некоторых аллергических реакциях, при воздействии токсинов и т.д.
Экссудация. Наиболее часто встречается экссудативное воспаление. Оно характеризуется преобладанием экссудата, так как
нарушается кровообращение. В очаге воспаления преобладают нарушения сосудов, что ведет к резкому повышению проницаемости стенок сосудов. Жидкая часть крови и лейкоциты выходят из сосудов в
окружающую ткань. Они накапливаются в очаге воспаления, поэтому
появляется припухлость. Если экссудат почти прозрачен, содержит
до 8% белка, воспаление называется серозным (плеврит). Если в
экссудате много белка фибриногена – фибринозным. Гнойный экссудат содержит много лейкоцитов. Геморрагический экссудат содержит
эритроциты, так как значительно нарушается кровеносный сосуд
(обычно при злокачественных опухолях). Гангренозное воспаление –
процесс, при котором развиваются гнилостные бактерии. При этом
наблюдается значительный распад тканей.
Профилеративное воспаление характеризуется размножением клеток и приводит разрастанию тканей, образованию узелков, утолщений. Это приводит к увеличению органа. Такое воспаление наблюдается при сифилисе, туберкулезе и т.д.
Исход воспаления может быть различным. Возможно полное выздоровление. При значительном дефекте ткани на месте воспаления
может появиться рубец. Если воспаление развивается во внутренних
органах, то могут образоваться спайки – тяжи, спаивающие органы.
Хронически протекающее воспаление ведет к развитию склероза органа. Это может в той или иной степени ограничить функцию поврежденного органа.
Таким образом, являясь в своей основе защитно-приспособительной реакцией, воспаление может приобретать при определенных
Основы патологии. Стр. 20
условиях вредное значение
жизненно важных органов.
для
организма,
вызывая
повреждение
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, которые образуются при альтерации. Их действие направлено на развитие экссудации. Медиаторы меняют метаболизм, физико-химические
свойства тканей и их функции, свойства и функции крови.
Гистамин выделяется в ответ на повреждение и вызывает боль,
расширяет сосуды, повышает их проницаемость, активирует фагоцитоз.
Серотонин выходит из тромбоцитов в кровь и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления.
Лимфокоин выделяется лимфоцитами, которые активируют Т-лимфоциты и иммунную систему.
Кинин выделяется полипептидами плазмы, которые вызывают
боль.
ЛИТЕРАТУРА.
В.С. Пауков, Н.К. Хитров. Патология. М.: "Медицина", 1989,
с. 98-106.
Разделы:
1. Общая характеристика воспаления.
2. Причины и условия возникновения воспаления.
3. Стадии и общие проявления воспаления.
4. Формы воспаления.
НЕОБХОДИМО ЗАПОМНИТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ТЕРМИНЫ:
Ацидоз – изменение физико-химических свойств тканей в зоне
альтерации.
Гиперемия – расширение сосудов.
Венозная гиперемия – сопровождается пульсацией вследствие
повышения давления в венулах.
Артериальная гиперемия – сопровождается повышением АД и возрастанием кровотока.
Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление.
Флегмона – неограниченное гнойное воспаление.
Эмпиема – скопление гнойного экссудата в полостях или полых
органах.
Асептика – гнойное воспаление без участия микроорганизмов.
Крупозное воспаление – фибринозное воспаление, если пленка
рыхло связана с подлежащими воспаленными тканями.
Дифтерическое воспаление – фибринозное воспаление, когда
пленка плотно связана с тканью и при ее отделении образуются язвы. Обе формы воспаления (крупозное и дифтерическое) относятся к
экссудативному воспалению.
Некротическое воспаление – альтеративное, приводящее к гибели, некрозу воспаленной ткани.
Интерстициальное воспаление – пролиферативное воспаление.
Воспаление вокруг животных паразитов – развивается пролиферативное воспаление.
Краевое стояние лейкоцитов – при экссудации.
Основы патологии. Стр. 21
НАРУШЕНИЕ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
Температура тела является важной физиологической константой,
так как течение обменных процессов, выполнение функций организма
возможны только при определенной температуре внутренней среды
организма. Температура тела поддерживается специальной системой
терморегуляции, которая включает физические и химические процессы. Механизмы физической терморегуляции (испарение, теплоизлучение) определяют величину теплоотдачи. А от механизмов химической
терморегуляции зависит теплопродукция.
ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ. Гипотермия возникает в результате усиленной
теплоотдачи при воздействии на организм низких температур вследствие уменьшения теплопродукции. Гипотермия наступает, когда
температура внешней среды на 10-15 градусов ниже температуры тела. Даже долгое купание в жару при температуре 22 градуса Цельсия может вызвать переохлаждение.
Ветер усиливает гипотермию. Влажный воздух – это хороший
проводник тепла, и теплоотдача тела происходит быстрее.
Теплоотдача зависит от возраста, состояния здоровья, голодания, кровопотери, усталости, алкогольного опьянения, наркотиков.
Вначале из-за действия холода сужаются периферические сосуды, и
уменьшается отдача тепла. Повышается теплопродукция. Эти процессы некоторое время сохраняют нормальную температуру тела, чему
также способствует повышение АД и мышечная дрожь (усиливает теплообразование в мышцах). Если холод и дальше действует, то
вследствие увеличения потери тепла и усиления потребности в кислороде наступает кислородное голодание и торможение деятельности
периферических сосудов. Теплоотдача увеличивается, температура
тела снижается. Замедляется обмен веществ, угнетаются функции,
АД снижается, ритм сердца и дыхания замедляются, появляется чувство усталости, сонливости. Смерть наступает от паралича дыхания
при температуре тела 23-24 градуса Цельсия.
ГИПЕРТЕРМИЯ. Гипертермия (перегревание) происходит, когда
человек долгое время подвергается действию высокой температуры,
особенно если работает физически. При этом происходит усиление
теплообразования. Компенсаторные механизмы регуляции теплоотдачи
могут поддерживать постоянную температуру в определенных пределах.
Перегревание бывает в горячих цехах, длительном пребывании
на жаре, особенно если есть перегрузки. Часты гипертермии в теплый тихий пасмурный день. Если воздух сух и пот испаряется, то
можно вынести жару 50-60 градусов Цельсия (когда дует ветер).
При обильном потоотделении человек теряет много соли. Сначала
повышается температура тела, затем развивается возбуждение и
усиление обмена веществ; затем – общее угнетение, исчезновение
рефлексов, ослабление сердечной деятельности; появляются судороги).
ТЕПЛОВОЙ УДАР. Состояние остро развивающегося перегревания.
Появляется сильная одышка, учащение ЧСС, иногда рвота, судороги,
Основы патологии. Стр. 22
потеря сознания, температура тела повышается до 42-43 градусов
Цельсия. Может закончиться смертью.
СОЛНЕЧНЫЙ УДАР. Возникает в результате действия прямых солнечных лучей непосредственно на голову. Перегреваются ткани головы, расширяются сосуды головного мозга, оболочек; происходит
прилив крови к мозгу с тяжелыми расстройствами кровообращения
(отек, точечные кровоизлияния). Возникает сильное раздражение
ЦНС: возбуждение, повышение температуры тела, психические расстройства – галлюцинации и судороги.
ЛИХОРАДКА. Повышение температуры тела, при котором происходит нарушение обмена веществ, функций ССС, дыхания, усиление выработки антител. Возникает при разных температурах окружающей
среды.
Причины лихорадки:
1. Инфекции.
2. Неинфекционные: белковые - при попадании чужеродного белка, гемолизе крови; другие – при распаде опухоли, переломах костей, кровоизлияниях.
3. Гнойно-резорбтивная инфекция и распад тканей.
4. Литейная: пары цинка.
5. Фармакологическая: адреналин, тироксин, кокаин.
6. Нейрогенная: повреждения, ушибы головного мозга, опухоли,
кровоизлияния.
В патогенезе лихорадки главное значение имеет нарушение
функции ЦНС, особенно центров, регулирующих теплообмен. Лихорадка – защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в
ответ на действие пирогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой, чем в
норме температуры тела. Лихорадка протекает стадийно. Выделяют
стадии:
1. Подъем температуры.
2. Относительное стояние температуры.
3. Падение температуры.
Первая стадия обычно кратковременная. Повышение температуры
происходит в течение нескольких часов, реже – в течение 2-3
дней. С начала лихорадки усиливается обмен веществ и теплопродукция, возникает спазм кожных сосудов, и теплоотдача уменьшается. Происходит накопление тепла и нагревание организма. Спазм
сосудов вызывает ощущение холода, озноба. Чем сильнее спазм, тем
сильнее озноб и быстрее повышается температура.
Вторая стадия характеризуется установившейся повышенной температурой. Увеличены теплопродукция и теплоотдача. Обмен веществ
значительно повышен. Сильно увеличен распад белков. Поэтому увеличено количество выводимых продуктов распада белка с мочой.
Больной худеет. Вода и соли задерживаются в организме. Мочеотделение сокращается, моча темная, высокой плотности, концентрированная.
Третья стадия характеризуется снижением продукции тепла. Отдача тепла усилена. Кожные сосуды расширены, и больной ощущает
жар. Больные жалуются на сильный жар даже тогда, когда темпера-
Основы патологии. Стр. 23
тура в норме или ниже нормы. Это происходит из-за того, что импульсы, дающие ощущение жара, возникают в результате расширения
сосудов.
При лихорадке происходит изменение обмена веществ. В связи с
увеличивающейся потребностью в кислороде происходит усиление дыхания. При лихорадке наблюдается тахикардия. При повышении температуры тела на 1 градус сердцебиение учащается на 10 ударов.
При лихорадке изменяется АД: вначале оно повышается, а затем
снижается. Со стороны ЦНС происходит общее возбуждение, а затем
торможение нервной системы. Изменена функция пищеварительного
аппарата. Понижается слюноотделение, что вызывает сухость во
рту, появление налета на языке. Снижается секреция желудочного
сока и сока пищеварительных желез. Нарушается перистальтика кишечника. В результате исчезает аппетит, нарушается переваривание
и усвоение пищевых веществ, появляются понос или запор. Во многих органах развиваются дистрофические изменения.
При высокой температуре ускоряется выработка антител, лучше
протекает фагоцитоз, усиливается гемопоэз, повышается барьерная
и антитоксическая функции печени. Все это позволяет расценить
лихорадку как приспособительную реакцию организма.
Лихорадка чаще оказывается полезной для организма. Считается, что температура тела отражает степень реактивности организма
и является показателем сопротивляемости инфекции. Но чрезмерная
или длительная лихорадка оказывается вредной для организма и
требует лечения.
ОПУХОЛИ
Опухоль – патологический процесс, в основе которого лежит
безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигающих
созревания.
Опухолевый рост – наиболее распространенный и древнейший патологический процесс. Нет живой системы, в которой не могла бы
развиться опухоль. Опухоли чаще (почти в 2 раза) встречаются у
мужчин, особенно после 40 лет. Это можно связать с вредными привычками, которым мужчины подвержены чаще.
По данным ВОЗ одной из трех первых причин смерти являются
опухоли.
СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ
Внешний вид и размеры опухолей различны. Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и стромы – межклеточной ткани, содержащей сосуды и нервы.
 Опухоль имеет мягкую консистенцию, если преобладает паренхима.
 Опухоль имеет плотную консистенцию, если преобладает межклеточная ткань (строма).
И клетки, и строма опухоли отличаются от нормальных структур
той ткани, из которой возникло новообразование. Это отличие тканей опухоли от исходной ткани называется атипизмом.
Основы патологии. Стр. 24
ВИДЫ АТИПИЗМА
Тканевой атипизм характеризуется нарушением взаимоотношений
различных элементов исходной ткани. Например, папиллома (бородавка) кожи отличается от здоровой ткани нарушением взаимоотношений слоев кожи.
Клеточный атипизм характеризуется патологическим изменением
клеток паренхимы опухоли, при которой они теряют способность к
созреванию и дифференцировке. Чем меньше выражен клеточный атипизм, тем доброкачественнее опухолевый процесс. В опухолевых
клетках изменяется метаболизм. Атипизм метаболизма проявляется в
той или иной степени во всех видах обмена. Характерным изменениям подвергается углеводный и энергетический обмен в опухолевых
клетках, результатом чего являются значительное усиление анаэробного гликолиза (в 10-30 раз больше нормы) и ослабление тканевого дыхания. Неэкономное использование глюкозы для получения
энергии в процессе анаэробного гликолиза требует большого количества глюкозы, поэтому опухоль в большом количестве ее поглощает. При этом она способна поглощать глюкозу из крови при такой
низкой концентрации, когда нормальная ткань ее поглощать не может. Это приводит к ацидозу, который неблагоприятно отражается
на кислотно-основном состоянии крови. В опухоли синтез белка и
нуклеиновых кислот преобладает над распадом. Опухолевая ткань
активно поглощает аминокислоты при низкой их концентрации в крови, конкурируя с нормальной тканью. В клетках опухоли происходит
не только количественное, но и качественное изменение белков.
Усиливая синтез липидов, опухоль интенсивно поглощает воду,
накапливает ионы калия, но снижает уровень кальция.
Функциональный атипизм. Он проявляется изменением функции,
характерной для клеток исходной ткани. В одних случаях функция
этих клеток увеличена (например, гигантизм при опухоли гипофиза). В других случаях в результате остановки созревания клеток
опухоли прекращают специфическую деятельность. Например, при
опухолях кроветворной ткани клетки крови не осуществляет фагоцитоз, иммунная защита организма при этом снижена. Возможны ситуации, когда клетки опухоли начинают выполнять не характерную для
них, а извращенную функцию.
РОСТ ОПУХОЛЕЙ
Одним из обязательных признаков любой опухоли является ее
рост. Опухоли могут расти быстро или медленно, но рост их беспределен, то есть он продолжается столько, сколько живет организм.
Различают следующие варианты роста опухолей:
1. Экспансивный рост: если опухоль растет "сама за себя". Ее
клетки, размножаясь, не выходят за пределы опухоли. Увеличиваясь
в размерах, она сдавливает окружающую ткань, которая от давления
атрофируется и превращается в капсулу опухоли. При этом хорошо
видны границы опухоли, она легко вылущивается из своей капсулы.
2. Инвазивный рост: если клетки опухоли выходят за ее пределы, врастая в окружающие ткани и разрушая их. Границы опухоли
Основы патологии. Стр. 25
определить трудно. Ее клетки разрушают кровеносные и лимфатические сосуды, проникают в кровоток, и переносятся в другие участки тела.
3. Экзофитный и эндофитный рост. Если опухоль развивается в
полом органе, то возможен рост экзофитный преимущественно в просвет органа и эндофитный - преимущественно в его стенке.
Все опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Доброкачественные опухоли состоят из зрелых, дифференцированных клеток, близких к исходной ткани. В них нет клеточного
атипизма, но есть тканевой. Характерен экспансивный медленный
рост. Они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают
метастазов, не оказывают общего отрицательного воздействия на
организм. Но эти опухоли могут переходить в злокачественные.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Злокачественные опухоли состоят из незрелых малодифференцированных клеток и атипичной стромы. Характерен как тканевой, так
и клеточный атипизм, они растут быстро. Рост их инвазивный, возможно метастазирование и рецидивирование, а также имеет место
выраженное отрицательное воздействие на организм. Определить
границы такой опухоли невозможно.
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ И РЕЦИДИВ
Метастазирование – процесс переноса отдельных клеток опухоли
или их комплексов с током крови или лимфы в другие органы, и
развитие в них вторичных опухолевых узлов.
Рецидивирование – развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевого лечения.
ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ
Любой опухоли предшествуют какие-либо патологические, обычно
хронические, процессы. Очень важно как можно раньше диагностировать такое состояние, чтобы предотвратить развитие опухоли. К
таким заболеваниям относятся хронический гастрит, хроническая
эрозия шейки матки, хронический бронхит, сопровождающийся метаплазией эпителия бронхов.
ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ
Существует несколько теорий возникновения опухолей.
1. Физико-химическая теория объясняет возникновение опухолей
действием на организм канцерогенов физической и химической природы, например, различных химических веществ, ионизирующего излучения и рентгеновских лучей.
Основы патологии. Стр. 26
2. Вирусно-генетическая теория признает причиной возникновения опухолей действие вирусов на генетический аппарат клеток.
3. Полиэтиологическая теория считает, что причиной опухолевого роста могут быть самые разнообразные факторы. При определенных условиях эти факторы вызывают мутацию клеток, то есть
внезапное изменение их генетической программы.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
В основе классификации опухолей лежит принадлежность их к
определенному виду ткани. Может быть составлена таблица, которая
называется "Классификация тканей".
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
Вид ткани
Эпителиальная ткань
Железистая ткань
Волокнистая соединительная ткань
Жировая ткань
Мышечная ткань
Сосуды
Хрящевая ткань
Костная ткань
Доброкачественная
Папиллома
Аденома
Фиброма
Злокачественная
Рак
Аденокарцинома
Фибросаркома
Липома
Миома
Гемангиома
Хондрома
Остеома
Липосаркома
Миосаркома
Ангиосаркома
Хондросаркома
Остеосаркома
ВЛИЯНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ НА ОРГАНИЗМ
Развиваясь, опухоль выходит из-под регулирующего влияния организма. Она разрушает стенки сосудов, сдавливает крупные сосуды
и другие органы, изменяются все виды обмена, особенно белковый и
углеводный, нарушается баланс витаминов и течение окислительновосстановительных процессов. Больные худеют, развивается анемия,
повышается СОЭ, развивается кахексия, появляется распад опухоли
и интоксикация организма продуктами распада.