Механическая желтуха - Учебно

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Кафедра: Хирургические болезни для ВОП
«УТВЕРЖДАЮ»
Проректор по учебной работе ТМА
Тешаев О.Р. _______________
«____» _________________2010 г.
Пособие по единой методической системы на тему:
Синдром Желтухи.
Составитель: Ст.преподаватель кафедры
Арифжанова З.Ш.
Ташкент – 2010
Практическое занятие № 22
Синдром желтухи
Тема 7.2. Желтуха при заболеваниях печени, бактериальных и амёбных абсцессах и циррозе
печени.
Паразитарные
и
непаразитарные
кисты
печени.
Понятие,
причины,
классификация, методы клинической, лабораторной и инструментальной диагностики.
Клиническая семиотика и дифференциальная диагностика, тактика ВОП и хирурга.
Современные аспекты лечения. Хирургические традиционные и нетрадиционные методы
лечения. Реабилитация больных и профилактика.
1. Место проведения занятия, оборудование: Стационар, учебная комната, палаты стационара,
перевязочная, операционная. Тематические
больные,
истории
болезней
амбулаторных
и
стационарных больных, анализы крови и мочи, результаты инструментальных исследований,
методические рекомендации, учебное пособие по практическим занятиям, ситуационные задачи,
тестовые вопросы, алгоритмы выполнения практических навыков, сценарии интерактивных
методов обучения, стандартные протоколы, раздаточные материалы из интернета, слайды, ЕМС ,
видеофильмы, ТСО: слайдоскоп, телевизор, видео.
2. Продолжительность занятий – 327 минут.
3. Цель занятия:
3.1. Учебные цели:
- закрепить и расширить знание о клинике абсцессов, кист и циррозе печени, как причина синдрома
желтухи;
- овладеть навыками клинического обследования больных с абсцессами, кистами и циррозом печени;
- сформировать умение анализировать данные лабораторных и инструментальных методов
исследования;
- сформировать умение проводить дифференциальную диагностику заболеваний печени, протекающих
с синдромом желтухи;
- овладеть основными принципами тактики ведения и лечения больных с заболеваниями печени;
- усвоить тактику ВОП в ведении больных;
- сформировать понятие о малоинвазивных методах лечения заболеваний печени;
- овладеть основными принципами реабилитации больных и профилактики заболеваний печени.
3.2. Студент должен знать:
- методы обследования больных;
- проведение дифференциальной диагностики;
- тактику лечения больных;
- постоперационную реабилитацию больных;
- профилактику заболеваний печени;
3.3. Студент должен уметь выполнять:
- зондирование и промывание желудка;
- определение групп крови и проведение гемотрансфузий;
- курация больных, профессиональный расспрос и осмотр.
- уметь пальпировать живот.
- наложение зонда Блекмора;
- владеть техникой определения симптокомплексов острых и плановых
хирургических
заболеваний требующих оперативного вмешательства.
- методику проведения
фистулографии и
инструментальных методов исследования, и
интерпретацию лабораторных, рентгенологических и инструментальных исследований;
- методику проведения пункции брюшной полости и выпускания асцитической жидкости.
4. Мотивация:
Желтуха является симптомом таких заболеваний, как
абсцессы,
кисты
(паразитарные,
непаразитарные), циррозы печени. Врачу общей практики приходится повседневно сталкиваться с
такими заболеваниями как паразитарные кисты печени, в частности, эхинококкоз печени. Частота
встречаемости этого заболевания связана с образа жизни большей части сельского населения, которые
занимаются животноводством. Другое заболевание, также проявляющееся синдромом гепатомегалии,
является цирроз печени. Это заболевание является одной из краевых патологий, в связи с высокими
показателями заболеваемости гепатитом. Поэтому Врач общей практики должен знать и уметь
диагностировать эти заболевания, проводить дифференциальную диагностику, выработать тактику
действий в отношении этих больных.
5. Межпредметные и внутрипредметные связи:
анатомия, топографическая анатомия, оперативная хирургия, патанатомия, патфизиология,
терапия, инфекционные болезни, гематология, анестезиология и реаниматология, клиническая
фармакология.
Печень, hepar самая крупная из пищеварительных желез. Печень занимает верхний отдел
брюшной полости, располагаясь под диафрагмой, главным образом с правой стороны.
Печень имеет клиновидную форму. Размеры печени справа налево составляют в среднем 26-30 см,
спереди назад - правая доля 20-22 см, левая доля 15-16 см, а наибольшая толщина (правая доля) - 69 см. Масса печени достигает в среднем 1500 г. Цвет ее красно-бурый, консистенция мягкая
В печени различают верхнюю, выпуклую, диафрагмальную поверхность facies diaphragmatica,
нижнюю, местами вогнутую, висцеральную поверхность, facies visceralis, острый нижний край,
margo inferior, отделяющий спереди верхнюю и нижнюю' поверхности, и слегка выпуклую заднюю
часть, pars posterior диафрагмальной поверхности. На нижнем крае печени имеется вырезка круглой
связки. incisura ligamenti teretis, и правее располагается вырезка желчного пузыря.
Верхняя поверхность печени (facies diaphragmatica) выпуклая и гладкая. Проходящая на ней
серповидная связка, lig. falciforme hepatis, делит печень на две неравные доли: большую — правую
и меньшую — левую. Нижняя поверхность печени, facies visceralis, плоская и несколько вогнутая.
Две сагиттальные борозды и глубокая поперечная борозда разделяют ее на четыре различные по
форме доли: правую, lobus hepatis dexter, левую, lobus hepatis sinister, квадратную, lobus quadratus, и
хвостатую, lobus caudatus (рис. 548).
547. Верхняя поверхность печени.
1 — lobus hepatis sinister; 2 — место прикрепления lig. falciforme hepatis; 3 — vesica fellea; 4
— lobus hepatis dexter.
548. Нижняя поверхность печени.
1 — lig. falciforme hepatis; 2 — lig. teres hepatis; 3 — lobus quadratus; 4 — ductus hepaticus dexter; 5 —
ductus hepaticus sinister; 6 — ramus sinister a. hepaticae propriae; 7 — lobus hepatis sinister; 8 — lig.
triangulare sinistrum; 9 — processus papillaris; 10 — processus caudatus; 11 — a. hepatica propria; 12 —
lobus caudatus; 13 — v. portae; 14 — v. cava inferior ; 15 — ductus hepaticus communis; 16 — ramus
dexter a. hepaticae propriae; 17 — ductus cysticus; 18 — lobus hepatis dexter; 19 — vesica fellea.
Левая сагиттальная борозда сплошная, в переднем ее отделе (fissura lig, teretis) располагается
круглая связка печени, lig. teres hepatis, в заднем (fissura lig. venosi) находится одноименная связка
— lig. venosum, идущая от левой ветви воротной вены к нижней полой вене. Иногда квадратная
доля полностью или частично сливается с левой долей; в таких случаях fissura lig. teretis слабо
выражена или совсем отсутствует и круглая связка на некотором протяжении проходит в ткани
печени.
Правая сагиттальная борозда в отличие от левой несплошная — ее прерывает processus caudatus,
который соединяет хвостатую долю с правой долей печени. В переднем отделе правой сагиттальной
борозды, fossa vesicae felleae, располагается желчный пузырь; это борозда спереди шире, по
направлению кзади она суживается и соединяется с поперечной бороздой печени. В заднем отделе
правой сагиттальной борозды (sulcus v. cavae) проходит нижняя полая вена, v. cava inferior.
Положение, проекция и скелетотопия. Различают следующие три основных положения печени в
брюшной полости: вентропетальное, дорсопетальное и промежуточное. При вентропетальном
положении передний край печени опущен книзу, при дорсопетальном — печень приближается к
задней брюшной стенке и нижняя поверхность ее открыта кпереди так, что хорошо видны все доли,
а также желчный пузырь; промежуточное положение является средним между вентро- и
дорсопетальным.
Наблюдаются также смещения печени во фронтальной плоскости. При смещении печени вправо
правая доля ее по средней подмышечной линии выступает из-под правого подреберья и иногда
достигает гребня подвздошной кости. При смещении печени влево левая доля ее распространяется
на несколько сантиметров кнаружи от левой среднеключичной линии.
Печень на большом протяжении прикрыта грудной клеткой. Высшая точка ее справа по
среднеключичной линии достигает четвертого межреберного промежутка. Слева верхняя граница
печени проецируется на одно ребро ниже.
О нижней границе печени принято судить по расположению переднего ее края, который на
середине расстояния между левой грудинной и левой среднеключичной линией выходит из-под
реберной дуги, затем перекрещивает белую линию живота примерно на 1/3 расстояния между
мечевидным отростком и пупком. По правой среднеключичной линии передний край печени
пересекают реберную дугу или располагается несколько ниже нее, по средней подмышечной он
располагается на уровне XI ребра и по правой лопаточной достигает XII ребра. Следует отметить,
что как верхняя, так и нижняя границы печени не являются постоянными, что зависит от размеров
печени, ее формы и положения. В связи с дыхательными движениями диафрагмы отмечаются
колебательные смещения границ печени вверх и вниз на 2—3 см.
Отношение к брюшине и связочный аппарат. Печень располагается мезоперитонеально. Верхняя
поверхность ее полностью покрыта брюшиной; на нижней поверхности брюшинный покров
отсутствует только в области расположения борозд; задняя поверхность лишена брюшинного
покрова на значительном протяжении.
Внебрюшинная часть печени на задней поверхности сверху ограничена венечной связкой, а снизу
— переходом брюшины с печени на правую почку, правый надпочечник, нижнюю полую вену и
диафрагму. Внебрюшинная часть располагается соответственно правой доле печени, она имеет
неправильную четырехугольную форму и может быть узкой или широкой, что зависит от размеров
печени. Чем больше высота печени, тем шире внебрюшинная часть ее. По нашим данным, высота
внебрюшинной части на уровне нижней полой вены в среднем равна 5—10 см. Длина ее между
левой и правой треугольной связкой колеблется в пределах от 16 до 20 см.
Брюшина, покрывающая печень, переходит на соседние органы и в местах перехода образует
связки. Все связки печени, кроме печеночно-почечной, представляют собой удвоенные листки
брюшины.
Кровоснабжение. Кровь к печени поступает из двух источников: печеночной артерии и воротной
вены (рис. 551).
551. Кровеносные сосуды печени и желчного пузыря (желудок и поджелудочная железа частично
иссечены).
1 — ramus sinister a. hepaticae propriae; 2 — ramus dexter a. hepaticae propriae; 3 — a. et v. gastrica
sinistra; 4 — ventriculus; 5 — truncus coeliacus; 6 — a. lienalis; 7 — aorta abdominalis; 8 — a. hepatica
communis; 9 — v. lienalis; 10 — v. mesenterica inferior;
II — pancreas; 12 — a. et v. mesenterica superior; 13 — duodenum; 14 — a. et v. gastro-duodenalis; 15 —
ductus choledochus; 16 — v. portae; 17 — a. hepatica propria; 18 — v. cava inferior; 19 — a. gastrica
dextra; 20 — a. et v. cystica; 21 — lobus hepatis dexter; 22 — vesica fellea.
Артериальное кровоснабжение осуществляется главным образом из общей печеночной артерии, a.
hepatica communis, которая обычно отходит от чревной артерии и располагается в забрюшинном
пространстве вдоль верхнего края поджелудочной железы. По мере приближения к печеночнодвенадцатиперстной связке общая печеночная артерия отклоняется кпереди и на уровне верхней
полуокружности привратника или несколько вправо от него (1—2 см) делится на две ветви:
собственную печеночную и желудочно-двенадцатиперстную артерии.
В редких случаях общая печеночная артерия на этом уровне делится на три ветви: правую и левую
печеночную артерии, которые направляются к печени, и желудочно-двенадцатиперстную артерию,
идущую кзади от верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. Длина общей
печеночной артерии колеблется от 1,5 до 5 см и наиболее часто достигает Зсм; диаметр равен
примерно 0,5—0,8см.
Собственная печеночная артерия располагается в печеночно-двенадцатиперстной связке более
поверхностно, чем воротная вена. Направление ее в составе этой связки чаще косое, снизу вверх,
слева направо.
Воротная вена, v. portae, несущая венозную кровь из непарных органов брюшной полости,
формируется позади поджелудочной железы, на границе перехода головки в тело железы,
соответственно I поясничному позвонку. Количество корней воротной вены колеблется от двух до
четырех. Корнями ее наиболее часто являются верхняя брыжеечная и селезеночная вены (72 %).
Гораздо реже принимают участие в образовании воротной вены нижняя брыжеечная, левая желудочная
и средняя ободочная вены.
Длина воротной вены колеблется в пределах 5—8 см, диаметр — в пределах 1,5—2 см. Направляясь к
печени, воротная вена вначале располагается за головкой поджелудочной железы, затем проходит в
составе печеночно-двенадцатиперстной связки, занимая наиболее глубокое положение в ней. На
расстоянии 1—1,5 см от ворот печени v. portae делится на правую и левую ветви, которые расходятся
во фронтальной плоскости под углом 160—170°.
Правая ветвь вступает в правую долю печени. В одних случаях от нее отходит ряд крупных и мелких
ветвей в направлении нижней, верхней и задней поверхностей печени. В других случаях она сразу же
делится на ветви, расходящиеся в различных направлениях.
Левая ветвь воротной вены отдает ветви, идущие к верхней и нижней поверхностям левой доли печени;
кроме того, от нее отходят ветви к квадратной и хвостатой доле.
Основные стволы воротной вены, разветвляющиеся в печени, залегают вблизи ее висцеральной
поверхности.
Отток венозной крови осуществляется печеночными венами, vv. hepaticae, которые впадают в нижнюю
полую вену вблизи прохождения ее через отверстие диафрагмы. Довольно редко наблюдается
самостоятельное впадение печеночных вен в правое предсердие (М. А. Тихомиров).
Постоянными являются четыре печеночные вены: правая, средняя, левая и вена хвостатой доли. Правая
печеночная вена наиболее крупная, диаметр ее достигает 1,5—2,5 см. Она впадает в нижнюю полую
вену в области ее передней стенки сразу же под отверстием в диафрагме. Слева на том же уровне
впадает левая печеночная вена, диаметр которой несколько меньше диаметра правой (0,5—1 см). В
большинстве случаев левая и средняя печеночные вены впадают в нижнюю полую вену общим
стволом. Вена хвостатой доли имеет диаметр 0,3—0,4 см. Устье ее располагается на 3—4 см ниже
места впадения левой печеночной вены.
Правая печеночная вена собирает кровь из правой доли, левая — из левой и квадратной долей, средняя
— из всей средней части печени и вена хвостатой доли — из одноименной доли.
Помимо четырех постоянных печеночных вен, в нижнюю полую вену на различных уровнях ее
передней стенки впадает 5—7 более мелких вен, диаметр которых не превышает 0,1—0,3 см.
На основании внутрипеченочного разветвления ветвей воротной вены, желчных протоков и
печеночных вен в печени различают две функционально обособленные части: правую и левую.
Границей между ними является линия, проведенная вдоль средней печеночной вены [Райфершайд
(Reiferscheid).
Обе части печени в свою очередь подразделяют на отдельные сегменты. Таких сегментов
Райфершайд различает по четыре в каждой части печени: околосрединный верхний, околосрединный
нижний, наружный верхний и наружный нижний
Лимфатическая система. Лимфатические сосуды печени подразделяются на поверхностные и
глубокие. Глубокие сосуды в свою очередь делятся на восходящие и нисходящие. Первые
направляются вдоль печеночных вен к задней поверхности печени; вместе с поверхностными
сосудами, собирающими лимфу от верхней поверхности печени, они идут к лимфатическим узлам
грудной полости. На своем пути эти сосуды прободают диафрагму или проходят через щели и
отверстия в ней (hiatus aorticus, foramen v. cavae и др.). В грудной полости лимфатические сосуды
печени впадают в межреберные, диафрагмальные (околоперикардиальные) и задние средостенные
(околопищеводные) лимфатические узлы (Д. А. Жданов).
Нисходящие лимфатические сосуды идут вдоль разветвлений воротной вены, печеночной артерии и
желчных протоков. Они вместе с поверхностными лимфатическими сосудами нижней поверхности
печени направляются к печеночным лимфатическим узлам, расположенным по ходу собственной и
общей печеночной артерии, левой желудочной артерии, а также к узлам, окружающим аорту и
нижнюю полую вену. Выносящие лимфатические сосуды этих узлов направляются к чревным узлам,
окружаюшим одноименную артерию (Д. А. Жданов).
Иннервация. Иннервация печени осуществляется блуждающими нервами, чревным сплетением и
правым диафрагмальным нервом.
В нижнем отделе пищевода правый и левый блуждающие нервы образуют передний и задний
блуждающие стволы, которые располагаются на соответствующих поверхностях нижнего отдела
пищевода.
От переднего блуждающего ствола отходит печеночная ветвь, направляющаяся в составе печеночножелудочной связки к левой доле и воротам печени. Задний блуждающий ствол отдает ветви к
чревному сплетению. Возникающие из этого сплетения ветви направляются в печеночнодвенадцатиперстную связку по ходу общей и собственной печеночной артерии, воротной вены, а
также желчных протоков.
В печеночно-двенадцатиперстной связке ветви, идущие от чревного сплетения, а также печеночная
ветвь переднего блуждающего ствола образуют переднее и заднее печеночные сплетения, которые
соединены между собой многочисленными нервными ветвями (рис. 556). Переднее печеночное
сплетение делится на два нервных пучка, которые по ходу правой и левой ветвей печеночной артерии
идут в паренхиму печени. Заднее сплетение прилежит к воротной вене сзади и вблизи ворот печени
располагается между воротной веной и печеночным протоком, затем ветви его направляются в
печень.
556. Нервы ворот печени и желчного пузыря.
1 — truncus vagalis anterior; 2 — rami hepatici n. vagi; 3 — rami coeliaci n. vagi; 4 — a. et v. gastrica
sinistra; 5 —- plexus coeliacus; 6 — ventriculus; 7 — a. hepatica communis; 8 — v. lienalis; 9 — plexus
mesentericus superior; 10 — a. et v. mesenterica superior; 11 — duodenum; 12 — ductus choledochus; 13 —
plexus hepaticus; 14 — v. portae; 15 — a. hepatica propria; 16 — hepar; 17 — vesica fellea.
Ветви правого диафрагмального нерва подходят к печени со стороны задней поверхности ее вблизи
нижней полой вены или соединяются с печеночным сплетением у ворот печени (Д. Н. Лубоцкий).
Патогенез заболеваний печени, сопровождающихся синдромом желтухи
Патогенез абсцесса печени. В патогенезе абсцессов выделяют пути поступления инфекционного
агента - экзо- или эндогенные. Особую роль играет эндогенное инфицирование, которое происходит
при посредстве крови или лимфы. Инфекция может распространяться как от соседних органов, так и
отдаленных.
Гнойное воспаление - общий патогенетический механизм абсцессов любой локализации. Оно
приводит к расплавлению тканей, а в ряде случаев - к некрозу с последующим отторжением
некротических масс.
[А: Патогенез, С. 1. Медицинская энциклопедия, С. 43 (ср. Большая медицинская энциклопедия, С.
9)]
Для всех абсцессов также характерно наличие оболочки, вырабатывающей гной. Ее формируют
ткани, которые окружают воспалительный очаг.
Внутренняя стенка обращена к полости абсцесса и представлена грануляционной тканью, которая
продуцирует экссудат и отграничивает гнойно-некротический процесс. Механизм развития абсцесса
зависит также от неспецифического и специфического ответа организма.
При дальнейшем течении абсцессов различной локализации возможно, что произойдет
спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной клетчатки, мышечный абсцесс, мастит,
парапроктит; прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость
суставов); прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки,
желудка, мочевого пузыря, бронхов).
В благоприятных условиях опорожнившаяся полость абсцесса спадается и подвергается фиброзу.
Если опорожнение и дренирование полости абсцесса произошли не полностью, процесс может
перейти в хронический. При этом образуется длительно не заживающий свищ. Из-за прорыва гноя в
закрытые полости
[А: Патогенез, С. 2. Медицинская энциклопедия, С. 44 (ср. Большая медицинская энциклопедия, С.
9)]
начинается развитие распространенных гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит,
менингит, артрит и т. д.) с тяжелым течением и прогнозом. В патогенезе пиогенного абсцесса печени
основную роль играет метастазирование инфекции по сосудам воротной вены из воспалительных
очагов в органы брюшной полости (язвенный колит, аппендицит, перитонит либо по желчным путям
(холангит, паразитарные поражения желчных путей).
Патогенез цирроза печени Важнейший фактор в генезе цирроза печени – повреждение (некроз)
гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными
процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма – важный фактор
патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной
мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий
фактор патогенеза застойного цирроза печени – некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и
венозным
застоем.
Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия – повышение
давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри– или внепеченочных
портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению
портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны
тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия
(повышенный
гемолиз
эритроцитов).
Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний),
гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно–
расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному
синдрому.
У
больных
циррозом
печени
часто
наблюдаются
гепатогенные
энцефалопатии.
Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим
нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с
последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни – их пролиферацию,
что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами,
плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии:
хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией
желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового
цирроза и холестазом.
Патогенез непаразитарных кист печени. В результате секркции эпителия абберантных желчных
ходов в них постепенно происходит накопление жидкости и они превращаются в кисту. Кисты чаще
встречаются в левой доле или на переднем крае правой доле печени.
Патогенез и патологическая анатомия эхинококкоза печени. Попадая в желудочно-кишечный тракт
человека, яйца паразита под действием пищеварительных ферментов теряют наружную оболочку и
освободившаяся онкосфера с помощью крючьев проникает в толщу слизистой оболочки желудка или
кишки, откуда с током венозной крови или лимфы переносится в портальную систему и задерживается
в печени. Часть онкосфер, минуя печеночные капилляры, через нижнюю полую вену, правые отделы
сердца по малому кругу кровообращения попадает в легкие и оседает в них. Незначительная часть
онкосфер, проникая через артериовенозные анастомозы, попадает в большой круг кровообращения и
может
быть
занесена
в
любой
орган
или
ткань
организма
человека.
Осевшая в тканях онкосфера в течение 5 мес. превращается в личинку - эхинококковую кисту
диаметром 5-20 мм, в зависимости от строения тканей, и которых она развивается. В легочной ткани
паразитарные кисты растут быстрее, чем в печени и костях. Большое значение имеет сенсибилизация
организма хозяина продуктами обмена веществ Э., что вызывает явления интоксикации (слабость,
снижение трудоспособности) и аллергические реакции, связанные с небольшими надрывами стенок
кист. Полные разрывы ларвоцист, сопровождающиеся истечением содержимого в брюшную или
плевральную полость а также прорывом его в бронхи, желчные притоки или крупные сосуды, нередко
приводят к тяжелому анафилактическому шоку, обсеменению других органов и тканей и развитию так
называемого
вторичного
Э.
Немаловажную роль играет и механическое воздействие на ткани, оказываемое растущей
эхинококковой кистой, что приводит к атрофии прилежащих участков органа и выраженной его
деформации, т.к. одновременно может развиваться несколько ларвоцист, которые располагаются чаще
на поверхности, но могут быть и в глубине органа. Эхинококковые кисты округлой формы и окружены
белесоватой плотной фиброзной капсулой, которая может быть спаяна с окружающими тканями, не
принадлежащими пораженному органу. Кроме атрофических изменений в тканях органа,
расположенных вокруг ларвоцисты, наблюдаются воспалительные изменения - от незначительных до
сформировавшегося цирроза. При гибели паразита и нагноении кисты развивается картина острого
гнойного
воспаления
ее
стенок
и
окружающих
тканей.
6. Содержание занятия:
6.1 Теоретическая часть:
Абсцесс печени
Абсцесс печени — ограниченное скопление гноя на фоне деструкции участка печеночной паренхимы,
возникающее в результате проникновения в орган микробной флоры или паразитов. В зависимости от
характера возбудителя выделяют абсцессы бактериального и паразитарного (амебного) происхождения.
Благодаря успехам диагностики и лечения в большинстве стран мира за последние десятилетия частота
абсцессов печени сократилась в 5—10 раз. В странах Европы и Северной Америки чаще встречаются
бактериальные абсцессы, в то время как в странах жаркого климата (Азия, Африка, Южная Америка)
почти у 90% больных выявляют паразитарные абсцессы. Аналогичная тенденция прослеживается и в
СНГ. Так, среди населения Европейской территории Российской Федерации наиболее часто
наблюдаются бактериальные абсцессы, в то время как в Закавказье, Средней Азии, южных районах
Казахстана и некоторых районах Западной Сибири преобладают абсцессы паразитарного
происхождения.
По путям проникновения инфекции бактериальные абсцессы подразделяют на гематогенные
(портальные и артериальные), холангиогенные, контактные, посттравматические (ишемические) и
криптогенные, когда источник инфицирования обнаружить не удается. В отдельную группу вторичных
абсцессов целесообразно выделять случаи нагноения непаразитарных и эхинококковых кист,
инфицирования очагов распада доброкачественных и злокачественных опухолей печени, а также
(редко) специфических гранулем этого органа — туберкулезных и сифилитических. Данную группу
абсцессов можно рассматривать как осложнения различных очаговых
поражений печени, не относящихся к первичным нагноительным заболеваниям этого органа.
Значительно реже гематогенное инфицирование происходит через печеночную артерию при
септическом эндокардите или любом другом виде сепсиса.
Основным является холангиогенный путь распространения инфекции [Bergamini Т. М. et al., 1987].
Чаще он наблюдается при остром гнойном холангите и механической желтухе, обусловленной
желчнокаменной болезнью и ее осложнениями (холедохолитиаз, стеноз большого дуоденального
сосочка). Существенно реже холан-гиогенные абсцессы развиваются на фоне желтухи, обусловленной
раком головки поджелудочной железы или опухолью внепеченочных желчных протоков. В целом в
последние годы отмечается увеличение числа больных с холангиогенными абсцессами печени.
Достаточно редко развитие холангиогенных абсцессов обусловлено миграцией в просвет
желчевыводящих протоков некоторых видов паразитов (особенно при аскаридозе, описторхозе,
фасциоле-зе). Холангиогенные абсцессы, как правило, множественные.
Гематогенный путь распространения инфекции у больных с бактериальными абсцессами также
является достаточно частым. При этом у большинства больных инфицирование печени происходит с
током крови по системе воротной вены (портальный путь) на фоне острого деструктивного
аппендицита, неспецифического язвенного колита, осложнений дивертикулита ободочной кишки,
деструктивного панкреатита или распространенного гнойного перитонита различной этиологии.
Контактное проникновение инфекционного начала обычно наблюдается при прорыве в ткань печени
эмпиемы желчного пузыря и пенетрации в нее гастродуоденальных язв, а также при открытых
травматических повреждениях печени и при поддиафрагмальных абсцессах различной этиологии.
Посттравматические абсцессы развиваются после закрытой травмы живота. В одних случаях
происходит инфицирование и нагноение подкапсульных или интрапаренхиматозных (центральных)
гематом, в других аналогичный процесс возникает в зоне ограниченного некроза ткани печени,
вызванного ее контузией. При этом микробная флора проникает в зону повреждения билиарным или
гематогенным (портальным) путем.
Наиболее частыми возбудителями инфекции при бактериальных абсцессах являются кишечная
палочка, стафилококк, стрептококк или их ассоциации. В ряде случаев при посеве содержимого
гнойника роста микробов не обнаруживается (стерильный гной). У больных с абсцессами печени,
обусловленными артериальным путем распространения инфекции, обычно высеваются стафилококк и
стрептококк.
В последние годы появились сообщения о присутствии у 30—45% больных в содержимом печеночных
абсцессов анаэробной микрофлоры, при этом доминируют грамотрицательные неспорообразутощие
бактерии группы бактероидов (при портальном, холангиогенном
и контактном способе проникновения инфекции). Следует отметить, что столь высокая частота
выявления анаэробной неклостридиальной микробной флоры в содержимом абсцессов связана с
применением в настоящее время специальной методики забора материала (без доступа воздуха) и
последующим культивированием микробов в условиях анаэростата. В связи с этим следует признать
целесооб разным расценивать бактериальные абсцессы холангиогенного, портального и контактного
происхождения обусловленными смешанной анаэробной и аэробной флорой, что требует
специфических подходов в определении характера возбудителя и последующих мер в проведении
медикаментозной антибактериальной терапии.
Паразитарные (амебные) абсцессы обусловлены проникновением в ткань печени простейших
микроорганизмов. Заражение человека происходит энтеральным путем. Амебы внедряются в
подслизистый слой тонкой кишки, откуда в дальнейшем мигрируют в венозные сосуды портальной
системы. С током крови они достигают печени, где и вызывают некроз ограниченного участка ткани с
последующим его расплавлением и формированием солитарного или (реже) множественных абсцессов.
Необходимо подчеркнуть, что у некоторых больных из содержимого паразитарного абсцесса
высевается микробная флора (чаще всего коли-бациллярная), в то время как амебы обнаруживаются в
содержимом абсцесса лишь у единичных пациентов. Наиболее часто паразиты выявляются в стенке
гнойника.
Частота амебных абсцессов печени при амебиазе кишечника колеблется в широких пределах — от 1 до
25% [De Bakey M. E., Iordan G. L., 1977 ]. Заболевание обычно встречается у лиц в возрасте 20—40 лет,
мужчины страдают в 5—7 раз чаще женщин.
Клинические проявления бактериальных абс цессов во многом зависят от их числа, объема,
локализации, а также от характера первичного заболевания, явившегося причиной нагноительного
процесса в печени.
Для крупных солитарных абсцессов (которые, как правило, локализуются в правой доле печени)
характерна триада симптомов: боли в правом подреберье, гипертермия, гепатомегалия. Боли обычно
имеют постоянный характер, иногда болевым ощущениям предшествует чувство тяжести или
инородного тела в правом верхнем квадранте живота. Обычно больной довольно четко может
определить локализацию болевых ощущений, что, вероятно, связано с воспалительной реакцией
прилежащей париетальной брюшины. Характерным для субсерозной локализации гнойника является
усиление болей при вдохе или при перемене положения тела. При поддиаф-рагмальной локализации
абсцесса боли иррадиируют в правое плечо, лопатку и надплечье.
Кроме местных болевых ощущений, весьма частым симптомом является гипертермия, которая обычно
достигает фебрильных значений (38 °С и выше) и носит постоянный или интермиттирующий характер.
На фоне массивной антибактериальной терапии, проводимой по поводу основного воспалительного
заболевания, явившегося
причиной развития абсцесса, температурная реакция может быть невыраженной. Почти у половины
больных гипертермия сопровождается ознобами и проливными потами. Значительно чаще эти
признаки встречаются у больных с абсцессами, развившимися в результате холангиогенного и
портального распространения инфекции.
Одним из постоянных симптомов бактериального абсцесса печени, который обнаруживается у многих
больных, являются выраженная общая слабость и недомогание. Кроме того, нередко пациенты
отмечают и различные диспепсические расстройства: снижение аппе тита, тошноту, изредка рвоту, а
также похудание.
Желтуха при солитарных абсцессах встречается достаточно редко и обычно возникает вследствие
токсического поражения печени или (реже) в результате сдавления крупным гнойником магистральных
и желчевыводящих путей. При холангиогенных абсцессах желтуха отмечается практически у всех
больных и носит паренхиматозный характер.
К редким симптомам относят асцит и спленомегалию, которые возникают в результате портальной
гипертензии на фоне острого тромбофлебита воротной вены.
Примерно у 15% больных выявляются различные легочные симптомы: кашель со скудной слизистой
мокротой (иногда с прожилками крови), одышка, боли в грудной клетке, связанные со сдавлением
резко увеличенной печенью легочной ткани и реактивной пневмонией или пневмонитом.
При объективном обследовании у большинства больных определяется гепатомегалия, пальпация
нижнего края печени обычно бывает болезненной. Иногда увеличение печени может быть весьма
значительным, и тогда наблюдается асимметрия передней брюшной стенки за счет выбухания в правом
подреберье. Реже при осмотре отмечают расширение нижних отделов правой половины грудной
клетки, отставание ее при дыхательных движениях. Перкуторно у этих больных выявляют расширение
верхних границ печени, существенное ограничение подвижности края правого легкого, укорочение
перкуторного звука в нижних отделах легкого. Здесь же выслушиваются ослабление дыхания и сухие
хрипы. У некоторых больных наблюдается локальное напряжение мышц передней брюшной стенки в
области правого подреберья, что обусловлено вовлечением в воспалительный процесс прилежащих
участков париетальной брюшины.
При поверхностном (субсерозном) расположении гнойника в правой доле печени можно выявить
локальную болезненность в межреберных промежутках, соответствующую зоне проекции абсцесса
(симптом Крюкова).
Кроме того, у подавляющего большинства больных присутствуют как субъективные, так и
объективные признаки основного заболевания, явившегося первопричиной развития печеночного
абсцесса.
Среди осложнений бактериальных абсцессов печени наиболее часто встречается прорыв гнойника в
свободную брюшную полость с развитием распространенного гнойного перитонита или поддиафрагмального абсцесса. Значительно реже бывает прорыв содержимого гнойника в просвет полого
органа (желудок, ободочная кишка), что вначале проявляется улучшением состояния пациента,
уменьшением болевых ощущений, снижением температуры тела. В последующем дополнительное
инфицирование полости абсцесса кишечной флорой приводит к нарастанию местных и общих
симптомов абсцесса печени. При прорыве содержимого гнойника в плевральную полость развивается
острая эмпиема плевры, несколько чаще встречается формирование бронхобилиарного свища, в
результате которого довольно быстро возникают вторичные абсцессы легкого. Все осложнения обычно
возникают у больных с крупными абсцессами печени. При множественных мелких гнойниках они, как
правило, не встречаются.
Клинические проявления амебных абсцессов во многом схожи с симптомами бактериальных абсцессов
печени. Для них характерны более доброкачественное течение, склонность к хронизации процесса с
постепенным истощением больного, менее выраженная температурная реакция; общее состояние
больных нарушается в меньшей степени, чем при бактериальных абсцессах. При вторичном микробном
инфицировании паразитарного абсцесса наблюдается значительное нарастание субъективных и
объективных проявлений заболевания. Обычно интервал от периода клинических проявлений амебной
дизентерии до появления признаков поражения печени составляет 2—6 мес, хотя в редких случаях он
может удлиняться и до нескольких лет. Иногда амебная дизентерия протекает бессимптомно. При этом
первые признаки паразитарной инвазии появляются лишь при развитии амебного гепатита или
абсцесса.
Местные симптомы и осложнения паразитарных абсцессов такие же, как и у больных с
бактериальными абсцессами печени.
Диагностика, дифференциальная диагностика. У больных с бактериальными и амебными абсцессами
печени в общем анализе крови обычно отмечаются умеренная анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы
влево, увеличение СОЭ. Биохимические показатели функционального состояния печени, как правило,
находятся в пределах нормы. Лишь у больных с крупными и множественными абсцессами отмечается
повышение содержания билирубина в крови и ЩФ. Умеренное повышение активности аминотрансфераз наблюдается у 50—80% больных. Тем не менее следует подчеркнуть, что изменения
лабораторных показателей носят неспецифический характер и не являются патогномоничными для
данного заболевания. У некоторых больных (особенно в молодом возрасте) отмечается повышение
содержание витамина Bi2 в крови, что объясняется некрозом прилежащей неизмененной паранхимы
печени. При септической природе абсцесса важная роль в диагностике и последующем лечении
принадлежит посевам крови.
Среди инструментальных методов исследования обычно используют гепатосканирование, УЗИ, КТ и
ангиографию. Наиболее широкое распространение получило УЗИ .
Гепатосканирование информативно в диагностике абсцессов печени у 75—89%. Однако этот метод не
позволяет отдифференцировать абсцесс от других очаговых образований печени, в связи с чем его
диагностическая роль сравнительно невелика.
Более информативными являются УЗИ и КТ, позволяющие поставить правильный диагноз у 85—95%
пациентов. Более того, последние методы исследования позволяют поставить диагноз на ранних
стадиях развития заболевания, благодаря чему можно достичь успеха в лечении данной категории
больных.
По современным представлениям КТ является методом выбора в диагностике очаговых поражений
печени, в том числе и абсцессов печени. На КТ абсцесс печени визуализируется в виде негомо генной
зоны деструкции печеночной ткани округлой или овальной формы с относительно четкими, но
неровными контурами (рис. 33). Относительная рентгеновская плотность содержимого абсцесса
обычно колеблется от 15 до 30 усл. ед., что значительно ниже, чем относительная плотность
нормальной ткани печени (около 56 усл. сд.).
Примерно у половины больных при рентгенографии можно выявить изменения со стороны грудной
полости. Наиболее часто наблюдаются высокое стояние и ограничение подвижности правого купола
диафрагмы, выпот в правой плевральной полости, ателектаз и признаки пневмонии в базальных
сегментах правого легкого [Алиев В. М., 1985]. Данные симптомы не являются патогномоничными для
абсцессов, тем не менее они служат косвенными признаками острого воспалительного процесса в ткани
печени.
Лишь у единичных больных при рентгенографии можно выявить в области проекции печени полость
с горизонтальным уровнем жидкости и газовым пузырем над ним. Данный симптом характерен для
больных с бактериальными абсцессами печени и, как правило, не встречается при паразитарной
природе заболевания.
В ряде случаев возникают довольно значительные трудности в дифференциальной диагностике
бактериальных и амебных абсцессов, учитывая сходство их клинической картины. В этом плане
важная роль принадлежит анамнезу заболевания (проживание в зонах, эндемичных по амебиазу,
перенесенная ранее амебная дизентерия, выявление заболеваний внутренних органов, явившихся
причиной развития бактериального абсцесса), а также серологическим пробам на амебиаз (латексагтлютинация, гемагглютина-ция), которые бывают положительными практически у всех больных с
паразитарными абсцессами. Кроме того, у больных с амебными абсцессами в отличие от пациентов с
бактериальной природой заболевания значительно реже наблюдается желтуха, существенно меньше
уровень лейкоцитоза, да и общее состояние страдает в меньшей степени. В сложных случаях
окончательным методом дифференциальной диагностики является пункция полости абсцесса под
контролем УЗИ или КТ с последующим бактериологическим исследованием материала.
Лечение. Лечение бактериальных абсцессов печени комплексное. Важнейшим компонентов его
является антибиотикотерапия.
При этом назначают препараты широкого спектра действия, воздействующие как на аэробную, так и
на анаэробную микрофлору [Kandel С, 1984]. В этом плане наиболее эффективными оказались
антибиотики цефалоспоринового ряда второго (цефокситин) и третьего (цефотаксим, моксалактам)
поколений. Весьма полезным является назначение препаратов группы метроиидазола, обладающих
избирательным действием на анаэробные бактерии при минимальных побочных реакциях и хорошей
проницаемости в полость абсцесса.
Длительное время основным методом лечения бактериальных абсцессов печени являлось
хирургическое, предусматривающее вскрытие и дренирование полости гнойника через лапаротомный
доступ. Летальность при данном способе лечения достигала 20—30%, а при наличии осложнений
(прорыв гнойника в брюшную полость или в плевральную полость) увеличивалась вдвое.
В последнее десятилетие основным методом лечения бактериальных абсцессов печени является
чрескожная пункция полости гнойника под контролем УЗИ и КТ [Кузин М. И. и др., 1986; Von Т.
Hau, Hartmann E., 1987]. Данный метод позволяет не только эвакуировать гной, но и определить
чувствительность возбудителя к тому ми иному антибиотику с целью проведения направленной
антибиотикотерапии. Летальность при данном способе лечения обычно составляет 1—5% (в случае
успешного лечения заболеваний, явившихся основой для развития абсцесса). При неудаленном очаге
инфекции в брюшной полости показано оперативное лечение, а транспариетальная пункция абсцесса
может быть выполнена как самостоятельный и менее травматичный метод лечения печеночного
гнойника. Впрочем, с этой целью можно произвести и интраопера-ционное дренирование полости
гнойника. При множественных мелких абсцессах (как правило, холангиогенной природы) их
дренирование обычно невозможно. В данной ситуации ведущая роль отводится массивной
антибиотикотерапии в сочетании с наружным дренированием внепеченочных желчных путей,
направленным на ликвидацию острого гнойного холангита.
Лечение неосложненных амебных абсцессов, как правило, медикаментозное. Для этой цели обычно
используют эметин, хлорохин и препараты группы метронидазола (флагил, метроджил и т. п.).
Интенсивное лекарственное лечение бывает эффективным у большинства больных.
Транспариетальная пункция абсцесса показана лишь при невозможности по клиническим признакам
отдифференцировать амебный абсцесс от бактериального. Оперативное лечение предпринимают при
безуспешности медикаментозного лечения, механической желтухе^ а также при наличии осложнений
(прорыв абсцесса в брюшную или грудную полость). Средняя послеоперационная летальность при
плановом лечении составляет 7—10%, а при осложнениях она существенно увеличивается, достигая
20—40% и более.
Прогноз при абсцессах печени зависит прежде всего от этиологического фактора. Наибольшие
показатели летальности отмечаются у больных с билиарной природой абсцесса. Профилактика
печеночных абсцессов заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний внутренних
органов, являющихся причиной развития абсцессов
Непаразитарные кисты печени
Первое описание непаразитарной кисты печени относится к середине XIX века. Согласно
современным взглядам, непаразитарные кисты печени (синонимы: истинные, врожденные, бил
парные, простые, эпителиальные) рассматриваются как нарушение формирования
внутрипеченочных желчных протоков в период эмбрионального развития плода с
образованием кистозных полостей, выстланных эпителием, продуцирующим серозную
жидкость.
Классификация
В 1925 г. Б.Э.Линберг описал шесть групп непаразитарных кист печени (НКП): истинные, ложные,
ретенционные, дермоидные, околопеченочные и сосудистые (гемангиомы, лимфангиомы).
S.W.Henson (1956) классифицировал кисты как врожденные (солитарные, поликистоз),
травматические,
воспалительные
и
неопластические
кисты.
Разделение истинных кист печени базируется на анализе их патогенетического происхождения, в
связи с чем наиболее часто в клинической практике применяется классификация Петровского (1972):
I. Поликистозная болезнь (поликистоз) печени (с поражением только печени и вовлечением почек и
других органов).
II. Солитарные, истинные кисты печени (простая солитарная, многокамерная цистаденома,
дермоидные и ретенционные кисты).
III. Ложные кисты печени (травматические, воспалительные).
IV. Околопеченочные кисты.
V. Кисты связок печени.
В классификации К.Ершова (1999) непаразитарные кисты печени (НКП) распределены на 5 групп в
зависимости от наличия или отсутствия клинических признаков (Симптомные и бессимптомные);
размеров - большие (свыше 5 см), малые (3-5 см), мелкие (до 3 см); динамики роста (не меняющие
размеров, быстрорастущие); распространенности (единичные, множественные, поликистоз печени);
локализации (с указанием пораженного сегмента, доли печени, ее связок), но и, как у ряда других
авторов, не включает категорий кист крупного и гигантского размеров, что создает трудности в
определении их дифференциально-диагностических признаков и выборе рациональной лечебной
тактики
(Д.Вишняков,
2003;
W.C.BIonski
et
al.,
2006).
Врожденные кисты печени могут быть одиночными, множественными или проявляться в виде
поликистоза, нередко с кистозной трансформацией других органов, особенно часто почек.
Вероятность клинического обнаружения истинных кист печени у детей и лиц молодого возраста мала
ввиду отсутствия жалоб при небольших кистах (до 3-4 см). В дальнейшем рост кист ускоряется, и
первые клинические проявления заболевания обычно приходятся на возраст 40-50 лет, чаще у
женщин. Увеличение размеров кист до 7-10 см и более резко увеличивает риск развития таких
осложнений, как кровоизлияние и/или желчеистечение в полость кисты, инфицирование и нагноение
содержимого, спонтанный разрыв кисты с кровотечением в брюшную полость. Другим видом
осложнения является атрофия от давления растущей кистой окружающей паренхимы печени, что
ведет к компенсаторной гипертрофии остальной ее массы с развитием гепато-мегалии.
Прецизионное изучение этиологии поликистозной болезни печени показало, что мутации в генах
PKD1, PKD2 и белке kinase С substrate 80K-H (PRKCSH) ведут к развитию различных форм
поликистоза печени с изолированным поражением печени или к сочетанной кистозной
трансформации почек. Сходность клинических проявлений и развития поликистоза и врожденных
кист печени, несмотря на молекулярную и генетическую разнородность «поломок», обусловливают
актуальность поиска «генетической аналогии» в обосновании возникновения последних (G.T.Everson,
2004).
До 70-х годов прошлого столетия частота обнаружения истинных кист печени, преимущественно
посмертная, составляла 0,15-1,86%. На сегодняшний день выявляемость истинных кист печени
возросла до 4-7% (преимущественно прижизненная), что связано с широким внедрением таких
современных методов исследования, как ультразвуковая диагностика и компьютерная томография.
Диагностика
До начала инструментального обследования не следует пренебрегать значимостью клинической
симптоматики заболевания, особенно часто проявляющейся при кистах крупного и гигантского
размеров, диаметр которых, по данным наших наблюдений, составляет 97-119 мм и 120-260 мм, а
объем от 400 до 999 мл и от 1000 до 5500 мл соответственно. Выраженные клинические проявления
при этой отмечаются в 85% случаев. Необходимо учитывать, что такие типичные проявления, как
боль и/или тяжесть в правом подреберье или эпигастрии, симптом «быстрого насыщения», связанный
с расположением крупной или гигантской кисты в левой доле печени, увеличение печени при
физикальном исследовании, могут быть проявлением ряда схожих по симптоматике заболеваний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, желудка, кишечника. Реже встречаются жалобы на
слабость, похудение или резкое увеличение окружности живота, желтушность кожного покрова,
повышение температуры тела, одышку, что при установленном диагнозе кисты печени позволяет
заподозрить
осложненное
течение
заболевания.
Этапы обследования при объёмных образованиях печени:
В диагностическом комплексе при кистах печени на первом месте стоит ультразвуковое
исследование, которое является общепризнанным, распространенным и доступным методом
неинвазивной
диагностики.
Наш опыт обследования и хирургического лечения 95 больных с крупными и гигантскими
непаразитарными кистами печени позволил на основании сопоставления результатов клинического,
ультразвукового и морфологического исследования содержимого кист выделить базовые критерии
трех ультразвуковых вариантов кист крупных и гигантских размеров, представляющих собой
наиболее
запущенные
формы
этого
доброкачественного,
по
сути,
заболевания.
Так, при первом (неосложненном) варианте течения, встречающемся наиболее часто, в 50% случаев
определяется классическая ультразвуковая картина: анэхогенное содержимое, тонкая оболочка и
правильная округлая или овальная форма. В 25% наблюдений появляются вариации минимальных
отклонений от описанных выше типичных эхографических признаков врожденных кист.
Содержимое кист, полученное при пункции, всегда представляет собой прозрачную жидкость
водянистой консистенции, слегка желтоватого цвета. При цитологическом исследовании она
содержит умеренное количество слизи, единичные эритроциты, нейтрофилы и клетки эпителия,
выстилающего
внутреннюю
поверхность
кисты.
При осложненном варианте развития кист ультразвуковые критерии изменяются в сторону
увеличения эхогенности и неоднородности содержимого полостей кист, увеличения толщины
стенок, появления дополнительных внутриполостных нитевидных или тканевых структур,
появления мелкодисперсной взвеси, иногда образующей осадок. Вероятность при этом
осложненного течения заболевания возрастает до 95-98%. Внутрикистозная жидкость, полученная
при пункции, изменяет свой цвет, прозрачность и консистенцию, а по данным цитологического
исследования часто определяются эритроциты в состоянии лизиса и деструкции, тканевой детрит,
клетки
воспаления,
смешанная
бактериальная
флора.
Использование современных ультразвуковых методик, таких как цветовое дуплексное
сканирование и трехмерная реконструкция печени и прилежащих сосудов, способствует в сложных
клинических случаях правильной дифференциальной диагностике истинных кист с другими
жидкостными доброкачественными и злокачественными заболеваниями, а результаты их повышают
безопасность
выполнения
того
или
иного
вида
хирургического
лечения.
Считаем необходимым при обнаружении на поликлиническом этапе даже относительно небольших
врожденных кист печени, особенно прогрессивно увеличивающихся в размерах, направлять
пациентов на консультацию в специализированные медицинские учреждения, имеющие отделения
хирургической гепатологии, для своевременного и квалифицированного лечения.
Дифференциальная
диагностика:
с
паразитарными
кистами
печени,
гемангиомой,
ретроперитонеальньми опухолями, опухолями кишки, брыжейки, поджелудочной железы, водянкой
желчного пузыря. Различают три морфологических типа солитарных кист печени. Однокамерные с
плотной
стенкой;
обычно
многокамерные,
отграниченные
перегородками,
обладают
злокачественным потенциалом; не имеющие эпителиальной выстилки; эти кисты наполнены
фибрином
или
фибринозно-гнойным
детритом.
Осложнения:
кровоизлияния в стенку кисти;
нагноение кист;
перфорация кисты;
перекрут кисты на ножке;
злокачественное перерождение.
Лечение
До недавних пор основным методом лечения непаразитарных кист печени являлась только
открытая операция: либо вскрытие и опорожнение кист (так называемая их фенестрация), либо
удаление
части
печени,
пораженной
крупной
кистой
или
множественными
сливными
кистами.
Быстрый рост числа выявленных истинных кист печени, диагностируемых в основном
ультразвуковым методом, привел к тому, что были начаты поиски других, менее травматичных и
сложных, но не менее эффективных хирургических технологий лечения этого доброкачественного
заболевания.
С середины 70-х годов в лечебную тактику хирургов при непаразитарных кистах печени стала
внедряться методика закрытого склерозирования кист путем их пункционного или пункционночрескате-терного склерозирования. Вслед за этим так же бурно развивающееся направление эндоскопическая хирургия обусловила возможности сочетания хирургических приемов частичного
иссечения оболочки кист со склерозирующей технологией. При глубоком расположении кист в
паренхиме
печени
ультразвукового
наведение
исследования.В
на
них
осуществлялось
настоящее
время
с
помощью
применяются
все
лапароскопического
эти
направления
хирургического лечения врожденных кист печени (естественно, при соблюдении строгих к ним
показаний).
Оперативное лечение
В выборе показаний к хирургическому лечению и определении объёма и характера оперативного
вмешательства у больных поликистозом печени необходимо придерживаться дифференцированной
тактики, которая обусловливает размеры кист и их локализацию, наличие осложнений и
сопутствующих заболеваний.
Все оперативные вмешательства при кистах печени делятся на радикальные, условнорадикальные, паллиативные.
При
поликистозе
печени
радикальной
операцией
считается
трансплантация
печени.
Условно-радикальные операции:
вылущивание кисты с ее оболочками; резекция пораженной части печени; лапароскопическое
иссечение стенки кисты (домэктомия).
Паллиативные операции:
вскрытие и опорожнение кисты; марсупиализация кисты; цистоэнтеро-, цистогастроанастомоз.
По результатам обследования и лечения больных с непаразитарными кистами печени нами
предложена следующая классификация показаний к оперативному лапароскопическому лечению.
Показания
к
оперативному
лапароскопическому
лечению
кист
печени.
1. Абсолютные: нагноение, разрыв, кровотечение.
2. Условно-абсолютные:
гигантская киста любой локализации (более 10 см в диаметре);
киста с центральным расположением в воротах печени (со сдавлением билиарного тракта и/или с
явлениями портальной гипертензии);
киста с выраженной клинической картиной (постоянные боли в подреберье, диспепсические
явления, исхудание и др.).
3. Относительные:
кисты больших размеров (от 3 до 10 см в диаметре);
изолированная киста III-IV сегментов;
рецидивные кисты печени в случае неэффективности пункцион ных методов лечения.
4. Больные с кистами печени диаметром до 3 см подлежат диспансерному наблюдению.
Использование предложенной классификации позволяет точнее определить показания и
противопоказания к лапароскопическому способу хирургического лечения кист печени, улучшить
его результаты.
Эхинококкоз - относится к одному из наиболее тяжелых паразитарных
развитии он всегда проходит стадию формирования кист.
цепень Echinococcus granulosus, который
паразита – человек и
заболеваний. В своем
Возбудителем эхинококкоза является
паразитирует у собак. Промежуточные хозяева
сельскохозяйственные животные. Человек может заразиться, гладя собаку,
употребляя в пищу загрязненные овощи. Из зародыша эхинококка медленно развивается
материнская киста, представляющая собой пузырь, заполненный жидкостью. Стенка эхинококковой
кисты
состоит
из
двух
оболочек:
наружной
кутикулярной
(хитиновой) и
внутренней
герминативной (зародышевой).
О географической распространенности заболевания может говорить тот факт,
что оно не
выявлено только в Антарктиде.
Ранняя диагностика заболевания нередко представляет трудную задачу, что
связано с
отсутствием четкой симптоматики заболевания (боли в правом подреберье в середине живота, боли
в левом подреберье). Это выделяет на первый план диагностики визуальные методы исследования,
наиболее распространенным и ведущим из которых является ультразвуковое
Метод позволяет диагностировать эхинококкоз в стадии,
небольшие размеры.
исследование (УЗИ).
когда паразитарные кисты имеют
Современные УЗИ -аппараты, обладающие высокой разрешающей
способностью, цветным картированием и возможностью трехмерной реконструкции изображения,
позволяют специалистам выявить саму кисту.
При небольших кистах более информативна магнитно-резонансная томография МРТ (в режиме
жесткой гидрографии), позволяющая выявить описанные выше характеристики
паразитарной
кисты или компьютерная томография (КТ) на томографах последнего поколения.
Иммунологические методы в диагностике эхинококкоза имеют большое, едва ли не решающее
значение. Наиболее информативными являются реакции латекс-агглютинации (РЛА), непрямой
гемагглютинации (РНГА), иммуно-ферментного анализа (РИФА, ELIZA). Они практически не
имеют противопоказаний и применимы для выявления эхинококкозов и рецидивов заболевания
посредством их неоднократного проведения. При одновременном использовании нескольких
иммунологических тестов диагностическая эффективность их составляет более 80%.
Наиболее распространенным методом лечения больных эхинококкозом до сих пор являются
традиционные
хирургические
вмешательства.
Чаще
всего
применяют
различные
виды
эхинококкэктомий.
Основными задачами, которые решали специалисты при разработке
хирургических вмешательств, были: возможность
предупреждением попадания ее в брюшную
обработка кисты с
герметичного удаления жидкости с
полость и обсеменения, противопаразитарная
гарантированной гибелью всех элементов эхинококка.
Применение минимальноинвазивных (щадящих) хирургических
повысить
минимальноинвазивных
технологий
позволяет
эффективность лечения также у наиболее тяжелой категории больных с
сочетанным эхинококкозом.
Применение эффективных гермицидов, соблюдение правил абластичности при операции,
использование совершенного инструментария полностью не исключают возможности рецидива
заболевания. Поэтому огромное влияние на результаты лечения оказывает последующая
химиотерапия. Она необходима и для воздействия на отсевы эхинококка малых размеров, не
доступных современным методам диагностики.
Открытия последних лет кардинально изменили требования к
лечения
больных
эхинококкозом.
Наиболее
эффективными
диагностике и выбору метода
в
этом
плане
оказались
полипозиционное ультразвуковое исследование УЗИ и магнитно-резонансная томография МРТ. Все
это дает возможность судить об агрессивности паразита и выбрать оптимальный метод лечения.
Паразитарные кисты
Эхинококкоз (echinococcosis) - гельминтоз из группы цистодозов, при котором в печени, легких
или
других
органах
и
тканях
образуются
эхинококковые
кисты.
Наиболее часто Э. встречается в Австралии, Новой Зеландии, странах Южной Америки,
Северной Африки, юга Европы и Монголии. Наблюдается на юге Украины, Северном Кавказе, в
Казахстане, Закавказье, Молдове, Бурятии, Якутии, Чукотке, Западной Сибири и горно-таежной
зоне
Дальнего
Востока.
Этиология. Возбудителем Э. является личиночная стадия ленточного гельминта из семейства
цепней. Жизненный цикл Echinococcus granulosus (синоним эхинококк гидатидный или
однокамерный), так же, как и родственного вида возбудителя альвеолярного эхинококком,
совершается со сменой двух хозяев. Имагинальная (половозрелая) стадия возбудителя Э.
паразитирует в тонкой кишке плотоядных животных (собаки, волки, шакалы и др.), которые
являются окончательными (дефинитивными) хозяевами паразита. Она представляет собой мелкую
цестоду белого цвета длиной 3,4-6,18 мм, шириной - 0,47-0,98 мм. Е. granulosus состоит из головки,
шейки и 3-4 члеников, из которых первые два бесполые, а третий содержит гермафродитную
систему органов (яичник, желточник, семенники и др.). Последний членик является половозрелым,
имеет матку, в которой находится от 400 до 800 яиц овальной формы, содержащих шестикрючный
зародыш
онкосферу.
Личиночная (пузырчатая) стадия паразита - ларвоциста (эхинококковая киста) - вегетирует в
тканях домашних животных (крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, лошади, свиньи и др.) или
диких травоядных животных (лось, олени и др.), а также человека, которые являются
промежуточными хозяевами. Эхинококковая киста состоит из внутренней зародышевой
(герминативной) оболочки и наружной, кутикулярной, содержит бесцветную жидкость, в которой
плавают зрелые зародыши - сколексы. При попадании в кишечник плотоядных животных
(окончательных хозяев) сколексы образуют половозрелую стадию паразита, а при попадании в
ткани человека и травоядных животных (промежуточных хозяев), в результате разрыва кисты,
образуют новые ларвоцисты. Эхинококковая киста может быть диаметром от нескольких
миллиметров до 35-40 см и содержать в просвете множество мелких дочерних пузырей, в которых,
в свою очередь, могут находиться внучатые паразитарные кисты. В благоприятных условиях
развития, что чаще наблюдается при локализации эхинококковых кист в ткани легких, дочерние
пупыри и зародышевые сколексы отсутствуют, и подобные кисты называют ацефалоцистами.
Вокруг эхинококковой кисты в результате реакции тканей хозяина формируется фиброзная
капсула, которая препятствует увеличению в размерах ларвоцисты. Нередко в толще фиброзной
капсулы откладываются соли кальция, в ряде случаев происходит обызвествление всей капсулы.
Яйца эхинококка имеют значительную устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов
окружающей среды, сохраняя полную жизнеспособность во влажном и сухом климате при
температуре воздуха от -2° до 20° от 3 до 6 мес. Обычные дезинфекционные средства не
эффективны,
только
кипячение
в
течение
20
с
вызывает
гибель
онкосфер.
Эпидемиология. Источником инвазии человека являются зараженные животные: в природе
плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в синантропных очагах - собаки. Зрелые членики Е.
granulosus, наполненные яйцами, отрываются от тела паразита и при дефекации или самостоятельно
выползают из анального отверстия наружу, попадая на шерсть животного и загрязняя траву или
водоисточники. Травоядные животные, в т.ч. сельскохозяйственные (коровы, олени, козы, свиньи),
заражаются Э., съедая траву, нагрязненную фекалиями плотоядных животных, которые, в свою
очередь, поедая мясо и внутренности (особенно печень и легкие) копытных животных, содержащие
ларвоцисты, заражаются Э. с развитием ленточной его стадии, завершая на этом биологический
цикл
развития
паразита.
Общность обитания и алиментарные связи по схеме хищник - жертва с постоянной сменой хозяев
в сообществе диких копытных и плотоядных животных обусловливают существование природных
очагов Э. Человек заражается при разделке шкур диких плотоядных животных, контакте с
зараженными собаками, на шерсти которых имеются онкосферы, и употреблении немытых ягод и
трав, овощей с огородов, посещаемых зараженными собаками, использовании сырой воды из
загрязненных водоисточников. Поэтому Э. чаще встречается у охотников и скотоводов, особенно
когда собакам скармливают термически необработанные внутренности зараженных домашних
травоядных животных. Крупный и мелкий рогатый скот может быть механическим переносчиком
яиц эхинококка, на шерсть которого они попадают с травы загрязненных пастбищ, поэтому надо
соблюдать осторожность, например, тщательно мыть руки после доения коров и стрижки овец.
Наличие природных очагов, а также смешанных и синантропных в результате тесного контакта с
зараженными собаками или употребления немытых ягод и овощей с огородов, посещаемых этими
животными,
обусловливает
высокий
процент
людей,
больных
Э.
Иммунитет. Стойкого иммунитета при Э. не образуется, поэтому возможны повторные
реинвазии, однако чаще рецидивы заболевания обусловлены неравномерным ростом отдельных
кист и длительностью их развития. Причем существует мнение, что рост одной кисты тормозит рост
других
ларвоцист.
Клиническая картина. Течение болезни независимо от локализации поражения может быть
условно разделено на три стадии: латентная, или бессимптомная - с момента проникновения
онкосферы в организм до появления первых симптомов болезни; стадия появления симптомов
заболевания; стадия развития осложнений. В первой стадии больные не предъявляют жалоб, и
эхинококковые кисты обнаруживаются случайно при профилактических осмотрах или во время
операций
по
другому
поводу
Во второй стадии заболевания, когда киста достигает значительных размеров и начинает
сдавливать окружающие ткани, появляются соответствующие симптомы. При Э. печени возникает
тяжесть в правом подреберье и распирающие боли в подложечной области, отмечается увеличение
печени и при пальпации можно выявить округлое плотное образование в правом подреберье или
выступающий край печени. Клинические проявления Э. легких начинаются с упорного сухого
кашля, кровохарканья, болей в грудной клетке, особенно при глубоком вдохе. При локализации
эхинококковых кист в малом тазу могут быть дизурические явления. При расположении
ларвоцисты в почках характерна гематурия. При локализации эхинококковых кист в головном мозге
появляется очаговая неврологическая симптоматика, признаки повышения внутричерепного
давления.
Третья стадия характеризуется развитием осложнений: нагноение эхинококковой кисты, разрыв
ее с поступлением содержимого н плевральную или брюшную полости, бронхи, желчные протоки,
крупные сосуды, что сопровождается болевым синдромом, лихорадкой, развитием
анафилактического шока, гидроторакса, отхождением с мокротой дочерних пузырей и обрывков
хитиновой оболочки, механической желтухой, холангитом, возникновением наружных гнойных и
желчных свищей или образованием внутренних билиодигестивных или билиобронхиальных
свищей. Гибель паразита сопровождается обызвествлением фиброзной капсулы, что может создать
значительные
затруднения
при
оперативном
лечении.
Продолжительность каждой клинической стадии Э. не может быть точно определена, т.к. момент
инвазии установить практически невозможно. Кроме того, длительность каждой стадии зависит от
локализации эхинококковой кисты, сопротивляемости организма хозяина и характера роста кисты.
Несмотря на медленное увеличение эхинококковой кисты в размерах, Э. головного мозга и мышц
диагностируется на более ранних стадиях. Бессимптомно протекающий Э. легких, как правило,
выявляется при профилактическом рентгенологическом исследовании. В более поздних стадиях
обнаруживается Э. печени и брюшной полости, а также органов забрюшинного пространства.
Истинный рецидив Э. возникающий в результате реинвазии, встречается редко и рассматривается
как самостоятельное повторное заболевание. Он развивается спустя много лет после оперативного
лечения у лиц, продолжающих жить и работать в прежних условиях. Так как ложный рецидив
возникает часто, иногда вскоре после операции. Обычно он обусловлен нерадикальностью
операции, наличием невыявленных ларвоцист, обширностью поражения, нарушением техники
эхинококкэктомии, в результате чего происходит вторичное обсеменение сооружающих тканей. В
связи с этим необходимо (отметить соблюдение определенных принципов при обследовании
больных Э. Так, нельзя выполнять пункционные исследования эхинококковых кист. Важно
соблюдать осторожность при пальпации живота и бимануальном гинекологическом обследовании,
чтобы не спровоцировать разрыв кисты. Крайнюю осторожность следует соблюдать при
выполнении лапароскопии, т.к. при введении троакара можно повредить кисту, расположенную в
брюшной стенке или между петлями кишечника, тем более опасно производить биопсию из
фиброзной
капсулы,
выступающей
над
поверхностью
печени
или
селезенки.
Диагноз в основном основывается на данных инструментального исследования и серологических
проб. Данные эпидемиологического анамнеза (пребывание больного в эндемических очагах,
занятие скотоводством или охотой) позволяют только заподозрить возможность Э. Клиническая
картина мало характерна и имеет значение только при возникновении осложнений болезни.
Поэтому при обнаружении при пальпации брюшной полости округлого образования с ровной
поверхностью или увеличения печени, особенно у больных, ранее оперированных по поводу Э.,
проводят комплексное обследование с использованием рентгенологических, изотопных и
ультразвуковых
методов.
Рентгенологический метод исследования является основным при Э. легких и имеет важное
значение в диагностике обызвествленных кист Э. печени и других органов брюшной полости, при
Э. костей. При диагностике Э. печени и органов брюшной полости и забрюшинного пространства
решающее значение имеет ультразвуковое исследование и компьютерная томография. Эти методы
позволяют определить размеры и локализацию кист, а также наличие в них дочерних пупырей, что
важно при дифференциальной диагностике с другими полостными образованиями. Гораздо
меньшее диагностическое значение имеют радионуклидное сканирование печени, которое
позволяет установить только наличие дефекта наполнения в печени без уточнения характера
патологического процесса, и ангиографическое исследование, позволяющее по характерному
оттеснению сосудов и серповидному скоплению рентгеноконтрастного вещества в фиброзной
капсуле
установить
наличие
эхинококковой
кисты.
Большое значение в дифференциальной диагностике и профилактических обследованиях
населения имеют иммунологические реакции латекс-агглютинации, непрямой гемагглютинации,
двойной диффузии в геле, а также иммуноферментный метод (ИФМ - ELISA, РЭМА).
Серологические исследования основаны на иммунологической реакции антител сыворотки крови
человека со специфическим антигеном, выделенным из жидкости ларвоцист человека или овец, что
делает их абсолютно безопасными для больного и позволяет проводить неоднократно. Реакцию
Касони, когда внутрикожно вводят стерильный фильтрат жидкости эхинококковой кипы, в
настоящее
время
не
применяют.
При осложненном Э., с прорывом в бронхи или желчные протоки, для уточнения поражения
бронхиального или желчного дерева, проводят бронхографию, ретроградную или пункционную
холангиографию, холецистографию. Эти исследования в некоторых случаях позволяют установить
сообщение бронхов или желчных протоков с полостью, образовавшейся после опорожнения кисты,
последнюю можно определить при обзорной рентгенографии печени или легких по наличию газа
над уровнем жидкости, однако подобная картина может быть и при гнойных абсцессах этих
органов.
Дифференциальный диагноз проводят с абсцессами и доброкачественными кистами
непаразитарной этиологии, альвеолярным эхинококкозом, опухолями печени и легких, а также
других паренхиматозных органов. Основное значение в данном случае имеют положительные
серологические пробы и наличие дочерних пузырей и хитиновой оболочки, выявляющиеся при
ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии. Для дифференциальной диагностики
альвеококкоза от Э. пригоден только иммуноферментный метод, так как другие серологические
пробы не имеют высокой специфичности и положительны при обоих заболеваниях.
Лечение. Консервативное лечение антипаразитарными препаратами при Э. не эффективно и
применяется с целью предупреждения обсеменения во время и после операции, а также у людей в
эндемических очагах с положительными серологическими реакциями, но отсутствием
эхинококковых кист при полном инструментальном обследовании. Основным видом лечения,
независимо от локализации паразитарных кист, является оперативное. Оно должно проводиться по
возможности в более ранние сроки, т.к. с течением времени развитие паразита неизбежно приводит
к распространенности поражения, хронической интоксикации, инфекционным осложнениям,
нарушению
функции
жизненно
важных
органов.
Оперативное вмешательство - эхинококкэктомия - заключается в удалении эхинококковой кисты
со всем ее содержимым и оболочками. Во время операции необходима тщательная изоляция
операционного поля для исключения попадания содержимого кисты на окружающие ткани, для
чего используют специальные вакуум-отсосы, позволяющие отграничить место пункции кисты от
окружающих тканей. После пункции и опорожнения кисты в ее просвет вводятся препараты,
позволяющие обезвредить сохранившиеся в ней сколексы (глицерин, 3% раствор формальдегида в
глицерине и др.), и только после этого вскрывают фиброзную капсулу и эвакуируют жидкость и
хитиновую оболочку из просвета остаточной полости, которая повторно подвергается
антипаразитарной обработке. При небольших кистах или кистах, расположенных в сальнике,
брыжейке кишечника, возможно их удаление вместе с фиброзной капсулой с резекцией
прилегающих тканей. Из легкого удается удалить эхинококковую кисту без вскрытия паразитарных
оболочек после рассечения фиброзной капсулы, с помощью повышения давления при
искусственной
вентиляции
их
при
проведении
общей
анестезии.
Обширные резекции органов при Э. не показаны в связи с возможностью рецидива заболевания и
эффективностью эхинококкэктомии с антипаразитарной обработкой остаточной полости.
Исключением являются множественные паразитарные кисты селезенки и обызвествление
фиброзной капсулы при эхинококкозе печени, т.к. при оставлении ее образуются длительно
существующие
гнойные
и
желчные
свищи.
Неотъемлемым элементом операции при Э. является ликвидация остаточной полости, т.к.
оставление ее приводит к нагноению и образованию, по существу, абсцессов органа. С этой целью
производят иссечение свободных краев фиброзной капсулы и ушивание полости вворачивающими
швами. При невозможности ее полного ушивания в оставшийся просвет вводя; дренажную трубку,
которую удаляют только после полной ее ликвидации за счет разрастания грануляционной ткани,
что происходит иногда в течение нескольких месяцев. Перед удалением дренажа выполняют
контрольную фистулографию, чтобы убедиться в отсутствии затеков и остаточной полости. При
несвоевременном удалении дренажа и нагноениях замкнутых остаточных полостей прибегают к
пункции их под контролем ультразвука или компьютерного томографа с введением в просвет
дренажной
трубки.
При множественном эхинококкозе, когда имеется много эхинококковых кист в одной области
или органе человека, а также при распространенном и сочетанием Э., когда кисты локализуются
одновременно в различных органах и областях человеческого организма, оперативное лечение
производят в несколько этапов, удаляя в первую очередь кисты, представляющие наибольшую
опасность для человека. Интервалы между операциями составляют от 3 до 6 мес., при этом в
послеоперационном периоде проводят антибактериальную терапию для предупреждения нагноения
оставшихся
кист.
Прогноз при своевременном и радикальном оперативном лечении у больных Э. благоприятный.
При осложненном, множественном и сочетанием Э. прогноз зависит от распространенности
процесса и локализации эхинококковых кист, что обусловливает довольно высокую
послеоперационную летальность (3,5-16,2%). Самоизлечение наблюдается крайне редко, когда
наступает
обызвествление
небольшой
одиночной
кисты.
Профилактика заражения Э. людей и домашних животных основана на мероприятиях,
осуществляемых ветеринарными и медицинскими службами. В задачу ветеринарной службы входят
строгий учет и регулярное обследование служебных и домашних собак на гельминты, особенно в
местах, неблагополучных по Э., их лечение и уничтожение бродячих собак, а также осуществление
контроля за мясом на бойнях, отбраковку и уничтожение (сожжение), недопущение скармливания
пораженных
Э.
органов
собакам
и
другим
хищникам.
Постоянно осуществлять гигиеническое воспитание населения, особенно животноводов,
охотников, собаководов и членов их семей, разъяснять необходимость выполнения следующего:
соблюдение правил гигиенического содержания собак; соблюдение правил личной гигиены (мытье
рук с мылом после ухода за собаками, общения с ними и перед едой); запрещение общения детей с
неизвестными собаками и кошками; тщательное мытье овощей, ягод, употребление только
обеззараженной
воды.
Для раннего выявления заболевания в местах, неблагополучных по Э., проводят диспансерное
обследование населения, в первую очередь работников звероводческих хозяйств, лиц, связанных с
выделкой шкур, пастухов, охотников, используя серологические методы диагностики и
рентгенологическое
обследование
(флюорографию).
Все больные, оперированные по поводу Э., находятся на диспансерном учете, их наблюдают в
течение 8-10 лет, проводя не реже 1 раза в год исследование крови (в т.ч. биохимическое), мочи,
серологические реакции на Э., рентгенологическое и ультразвуковое исследование.
Цирроз печени
Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание,
протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и
дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной
ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности
функции
печени.
В экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в
возрасте 35–60 лет и составляет от 14 до 30 случаев на 100000 населения. В мире ежегодно умирают
40 млн. человек от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на
фоне носительства вируса гепатита В. В странах СНГ ЦП встречается у 1% населения.
Этиология
и
патогенез
Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация
алкоголем (по разным данным, от 40–50% до 70–80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30–40%).
Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени – острый алкогольный гепатит и
жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением
отличаются алкогольно–вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же
наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии
цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри– и внепеченочных), застойная
недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы
цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ
(гемохроматоз,
гепатолентикулярная
дегенерация,
недостаточность
a1–трипсина),
и
окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается
причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10–35% больных этиологию
цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины
которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.
Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время
меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток.
Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в
генезе алкогольного цирроза печени – повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым
токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация
иммуноцитов к собственным тканям организма – важный фактор патогенеза и при циррозе,
развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной
реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза
застойного цирроза печени – некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.
Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия – повышение
давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри– или внепеченочных
портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению
портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны
тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия
(повышенный
гемолиз
эритроцитов).
Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний),
гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно–
расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному
синдрому.
У
больных
циррозом
печени
часто
наблюдаются
гепатогенные
энцефалопатии.
Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит
генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию
билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию
болезни – их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий
инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни
прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной
пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и
развития
крупноузлового
цирроза
и
холестазом.
Классификация
Всемирная ассоциация гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендовали простую
морфологическую классификацию циррозов печени, основанную на минимуме критериев, согласно
которой
различают:
–
мелкоузловую,
или
мелконодулярную
(диаметр
узлов
от
1
до
3
мм);
–
крупноузловую,
или
макронодулярную
(диаметр
узлов
более
3
мм);
–
неполную
септальную;
–
смешанную
(при
которой
наблюдаются
различные
размеры
узлов)
формы.
В соответствии с последней классификацией (Лос–Анджелес, 1994) циррозы различают по
этиологии, степени активности, определяемой биохимическими тестами (активность АЛТ),
морфологическими
изменениями
печени.
В зависимости от этиологии различают цирроз печени: вирусный, алкогольный, лекарственный,
вторичный билиарный, врожденный (гепатолентикулярная дегенерация, гемохроматоз, дефицит a1–
трипсина, тирозиноз, галактоземия, гликогеноз), застойный (недостаточность кровообращения),
болезнь и синдром Бадда–Киари, обменно–алиментарный (наложение обходного тонкокишечного
анастомоза, ожирение, тяжелые формы сахарного диабета) и цирроз печени неясной этиологии
(криптогенный,
первичный
билиарный,
индийский
детский).
Признается целесообразным разделять цирроз печени в зависимости от выраженности печеночно–
клеточной недостаточности (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный),
степени портальной гипертензии и активности процесса. В зависимости от активности процесса,
под которой подразумевают выраженность воспалительных реакций, все циррозы делятся на
активные
и
неактивные.
Печеночно–клеточная функция при циррозе печени оценивается по Чайльду–Пью (табл. 2).
О компенсированном циррозе свидетельствуют показатели группы А, показатели группы В и С
соответствуют декомпенсированному циррозу (техника использования критериев: один показатель
группы А оценивается в 1 балл, тот же показатель группы В в два балла, а в группе С – в 3 балла).
Предложенная система пригодна для оценки прогноза, особенно вне резкого обострения цирроза и
его осложнений. В последние годы для определения прогноза у больных ЦП в момент развития
таких осложнений, как желудочно–кишечное кровотечение, кома, сепсис и др., используется
система критериев SAPS (Simplifed Acute Physiology Score), включающая основные
физиологические параметры, в большинстве своем прямо не связанные с состоянием печени. Сюда
входят: возраст, частота сердечных сокращений и дыхания, систолическое АД, температура тела,
диурез, гематокрит, число лейкоцитов крови, концентрация в сыворотке крови мочевины, калия,
натрия,
и
бикарбонатов,
стадия
печеночной
комы
Клиническая
картина
Цирроз печени чаще наблюдается у мужчин: соотношение больных мужского и женского пола
составляет в среднем 3:1. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще после 40
лет.
Сложность ранней диагностики циррозов печени в большей степени обусловлена разнообразием
его первых клинических проявлений. К числу наиболее частых клинических проявлений относятся
такие общие симптомы, как слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в
животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах. Часто
отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание,
астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени с уплотнением и деформацией ее
поверхности, край печени заострен. В начальной стадии отмечается равномерное умеренное
увеличение обеих долей печени, в последующем часто преобладает увеличение левой доли.
Портальная
гипертензия
проявляется
умеренной
спленомегалией.
Период развернутой клинической картины многообразен по своей симптоматике и отражает
вовлечение в патологический процесс почти всех систем организма. Основные, характерные
симптомы связаны с наличием печеночно–клеточной недостаточности и портальной гипертензии.
Наиболее частые жалобы – слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности (вздутие
живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея), нарушение сна,
раздражительность. Особенно часто отмечается чувство тяжести или боль в животе
(преимущественно в правом подреберье), импотенция, зуд кожи, нарушения менструального цикла
у женщин. Наиболее частым объективным симптомом выступает гепатомегалия (70%). Печень
имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало– или безболезненная. У 30% больных
пальпируется узловая поверхность органа. В терминальной стадии болезни в 25% случаев
отмечается
уменьшение
размеров
печени,
спленомегалия
у
50%
больных.
Часто обнаруживаются внешние симптомы цирроза: пальмарная или плантарная эритема,
сосудистые «звездочки», скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые
ногти, гинекомастия у мужчин. Данные изменения объясняются появлением на фоне печеночно–
клеточной недостаточности признаков гиперэстрогенэмии. Характерно похудание, часто
маскируемое одновременным накоплением жидкости. У половины больных повышена температура
тела. В большинстве случаев лихорадка носит субфебрильный характер и сохраняется несколько
недель. Температура, связанная с некрозом гепатоцитов, часто сопровождается интенсивной
желтухой, повышением активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы сыворотки,
лейкоцитозом. Повышение температуры связывают с прохождением через печень кишечных
бактериальных пирогенов, которые она не способна обезвредить. Лихорадка не поддается лечению
антибиотиками и проходит только при улучшении функции печени. К числу относительно поздних
симптомов цирроза, характеризующих выраженную печеночно–клеточную недостаточность и
портальную гипертензию, относятся желтуха, асцит, периферические отеки (прежде всего отеки
ног), внешние венозные коллатерали. Гепатолиенальный синдром часто сопровождается
гиперспленизмом, характеризующимся снижением в крови форменных элементов крови
(лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге.
Один из часто встречающихся признаков при циррозе печени – варикозно–расширенные вены
пищевода, желудка, кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки, кровотечение из которых в
связи с частотой смертельных исходов служит наиболее серьезным осложнением цирроза печени.
Другие венозные коллатерали, включая мезентериальные сосуды, выявляемые только при
ангиографическом исследовании или при оперативном вмешательстве, могут стать источником
сильных кровотечений с летальным исходом. Кровотечения возможны и из геморроидальных вен,
однако
они
наблюдаются
реже
и
менее
интенсивны.
Энцефалопатии возникают как на фоне печеночно–клеточной, так и на фоне портально–печеночной
недостаточности.
Этиологические
варианты
цирроза
печени
Вирусный цирроз печени в большинстве случаев макронодулярный. Выделяют два варианта
вирусного цирроза: ранний, развивающийся в течение первого года после острого гепатита (чаще
гепатита Д, который протекает с желтухой и выраженным синдромом цитолиза или холестаза), и
поздний,
развивающийся
после
длительного
латентного
периода
(5–15
лет).
Клиническая картина напоминает острую фазу вирусного гепатита: желтуха, лихорадка с ознобами,
астеновегетативный и диспепсический синдромы. Желтуха умеренная, но стойкая,
гипербилирубинемия сохраняется постоянно, несмотря на проводимую терапию. Форма цирроза с
холестазом сопровождается интенсивной желтухой, упорным зудом, высокими показателями
щелочной фосфатазы. Периферические брюшные коллатерали не успевают развиться,
телеангиоэктазии отсутствуют. Гепатомегалия сочетается со спленомегалией. Маркером D–
инфекции является обнаружение антидельта–антител классов IgM и IgG. Поздняя (более частая)
форма вирусного цирроза возникает постепенно, медленно в исходе хронического вирусного
гепатита В и С. У больных появляется анорексия, тяжесть в правом подреберье, метеоризм, боли в
мышцах и суставах, носовые кровотечения, дефицит массы тела, гипотрофия мышц, сухость кожи.
Развиваются гепатомегалия, спленомегалия с гиперспленизмом, иктеричность кожи, склер,
сосудистые «звездочки» и пальмарная эритема, портальная гипертензия и энцефалопатия.
Функциональная недостаточность печени появляется рано и совпадает с периодами обострения
болезни. В стадии сформировавшегося цирроза наблюдаются расширенные вены пищевода и
геморрагии.
Асцит
присоединяется
на
поздних
стадиях
заболевания.
Алкогольный цирроз печени развивается приблизительно у 10% злоупотребляющих алкогольными
напитками
лиц
в
сроки
от
5
до
20
лет.
Чаще
заболевают
мужчины.
В развернутой стадии преобладают диспептические жалобы – потеря аппетита, рвота, поносы.
Диспептический синдром обусловлен сопутствующим гастритом и алкогольным панкреатитом.
Значительно раньше, чем при вирусном циррозе, выявляются признаки дистрофии и авитаминоза.
Системное воздействие хронической алкогольной интоксикации приводят к полиневритам,
миопатии, атрофии мышц, контрактуре Дипюитрена, увеличению околоушных желез, выпадению
волос и атрофии яичек. Кроме того, алкоголизм вызывает поражение почек, сердца, умеренную
артериальную
гипертонию.
Вторичный билиарный цирроз печени развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи
на уровне крупных внутри– и внепеченочных желчных протоков: при обструкции желчных ходов
камнем, послеоперационным рубцом, доброкачественными опухолями, наблюдается также при
первичном склерозирующем холангите, кистах холедоха, лимфогрануломатозе. Основные
патогенетические звенья: первоначальный холестаз, перилобулярный фиброз, цирроз. В связи с
механической обструкцией желчевыводящих путей возникает желчная гипертензия и отмечается
поступление компонентов желчи в перидуктальные пространства. Ликвидация холестаза
способствует обратному развитию процесса. Билиарному циррозу присущи болевой синдром,
лихорадка, озноб, лейкоцитоз, гепатомегалия, спленомегалия, синдром холестаза – зуд кожи,
выраженная желтуха, гипербилирубинемия, повышенный уровень холестерина, желчной
фосфатазы,
желчных
кислот.
Первичный билиарный цирроз печени. Этиология в большинстве случаев неизвестна.
Распространенность составляет 23–50 человек на 1 млн. взрослого населения, среди всех циррозов
печени составляет 6–12%. Заболевают в основном женщины в период менопаузы.
Это исподволь начинающееся прогрессирующее заболевание печени характеризуется
гранулематозным негнойным деструктивным холангитом с развитием фиброза, цирроза. Первым
признаком болезни бывает зуд, который обусловлен повышенным содержанием в крови желчных
кислот. Желтуха появляется спустя несколько лет после начала зуда. Характерны пигментации
кожи, ксантомы, ксантелазмы, расчесы. Печень увеличена умеренно, спленомегалия определяется в
более поздние стадии болезни. При длительной желтухе выявляется системный остеопороз:
изменения в костях таза, черепа, позвоночнике, ребрах. Признаки портальной гипертензии
(варикозное расширение вен пищевода и др.) появляются позднее, чем при распространенных
формах цирроза печени. Из биохимических тестов наибольшее диагностическое значение имеет
высокий уровень IgM и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемия,
гипертриглицеридемия.
В
90%
случаев
отмечаются
антитела
к
митохондриям.
Осложнения
цирроза
печени
Наиболее тяжелые осложнения цирроза печени: печеночная кома, кровотечение из варикозно–
расширенных вен пищевода (реже – желудка, кишечника), тромбоз в системе воротной вены,
гепаторенальный синдром, формирование рака печени. Нередко, особенно при алкогольном
циррозе, наблюдаются инфекционные осложнения – пневмонии, «спонтанный» перитонит при
асците (предполагают, что в его развитии важная роль принадлежит условно–патогенной кишечной
бактериальной флоре – под влиянием отека кишечных петель в результате лимфостаза и нарушений
иммунитета кишечная флора проникает в свободную брюшную полость и приобретает четкие
патогенные
свойства),
сепсис.
Диагностика
цирроза
печени
Анамнестические данные – злоупотребление алкоголем, перенесенный вирусный гепатит В, С или
D. Характерные жалобы на носовые кровотечения, диспептические расстройства, слабость, боли в
животе и др. позволяют заподозрить формирование у больного цирроза печени.
При объективном исследовании обращают на себя внимание следующие показатели:
телеангиоэктазии в области плечевого пояса и лица, эритема ладонных и пальцевых возвышений,
побледнение ногтей, явления геморрагического диатеза, упадок питания и атрофия скелетной
мускулатуры, серовато–бледный оттенок кожи или умеренная иктеричность склер, уплотненная
печень
с
острым
нижним
краем,
спленомегалия,
эндокринные
нарушения.
Данные лабораторных и инструментальных методов исследования включают в себя: исследование
крови, лейкотромбоцитопения, анемия, характерные биохимические сдвиги: гипер–g–
глобулинемия, гипоальбуминемия, повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия
за счет конъюгированной фракции пигмента и др., снижение протромбинового индекса, других
показателей свертывающей системы крови. Иммунологические методы исследования сыворотки
крови используются для подтверждения той или иной этиологической формы цирроза печени.
Концентрации иммуноглобулинов при активных циррозах обычно повышены, для алкогольных
циррозов характерно повышение уровня IgA, для вирусных преимущественно – IgG u IgM .
Особенно значительное нарастание концентрации IgM отмечается у больных первичным
билиарным циррозом печени. В этом же случае в сыворотке крови обнаруживают антитела к
митохондриям. Среди антимитохондриальных антител выделен ряд фракций, таких как М–2 и М–9,
последней отводится особая роль в ранней диагностике первичного билиарного цирроза печени.
Значимость инструментальных методов исследования при данном заболевании различна.
УЗИ печени позволяет определить размеры органов – печени и селезенки, плотность их паренхимы,
визуализировать наличие узлов и распространение процесса, выявить признаки портальной
гипертензии.
Компьютерная томография – более информативный метод, особенно у больных с асцитом и
выраженным метеоризмом; позволяет получить информацию о плотности, гомогенности
печеночной ткани; хорошо улавливаются даже небольшие количества асцитической жидкости.
Радионуклеидное сканирование. Исследования проводят с коллоидными препаратами 197Au и
99mTc . При циррозе печени наблюдают диффузное снижение поглощения изотопа в печени. Метод
малоинформативен.
Ангиографическое исследование – целиакография и спленопортография. Используется для
визуализации сосудов и определения наличия и степени развития портальной гипертензии.
Пункционная биопсия печени – наиболее информативная процедура, поскольку позволяет провести
гистологическое исследование биоптата, определить вид патологического процесса и его стадию.
Лапароскопическое исследование брюшной полости, несмотря на свою травматичность у данных
больных позволяет получить дополнительные сведения о состоянии органов брюшной полости и
сосудах.
Лечение
Лечебно–профилактические мероприятия у больных ЦП начинаются со вторичной профилактики:
– предупреждение заражения острым вирусным гепатитом, что, по данным статистики, приводит к
смерти 50–60% больных в течение первого года с момента его развития;
– категорический отказ от алкоголя, что позволяет существенно улучшить прогноз и
продолжительность
жизни
больных;
–
защита
от
гепатотоксических
препаратов.
Этиотропная терапия для большинства форм ЦП на данный момент отсутствует.
Назначают полноценное сбалансированное 5–6–разовое питание для лучшего оттока желчи,
регулярного стула (диета в пределах стола № 5). При энцефалопатии прием белка уменьшают до
уровня, при котором не появляются симптомы аммиачной интоксикации. Поваренную соль
ограничивают, при асците назначают бессолевую диету, дополняя рацион продуктами, богатыми
калием. При зуде и брадикардии уменьшают объемы мясных белков, бобовых продуктов,
содержащих триптофан, тирозин, цистин и метионин, которые являются источниками токсических
метаболитов
и
аммиака.
Больные в неактивной компенсированной стадии цирроза печени в медикаментозной терапии не
нуждаются. Им периодически назначают комплекс витаминов для приема внутрь.
При циррозе печени средней активности для улучшения обмена печеночных клеток рекомендуются
препараты, которые включают витамины (витамины В6 и В12, ко–карбоксилаза, рутин,
рибофлавин, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота), липоевую кислоту, экстракт расторопши.
Курсы терапии расчитаны на 1–2 месяца. Все возрастающее значение среди данной группы
препаратов приобретают лекарственные средства растительного происхождения. Очищенный сухой
экстракт, получаемый из плодов расторопши пятнистой, содержащей флаволигнаны, и флавоноиды,
– препарат Силимар оказывает выраженное гепатозащитное действие: подавляет нарастание
индикаторных ферментов, стабилизируя клеточную мембрану гепатоцитов, тормозит процессы
цитолиза, препятствует развитию холестаза. Он проявляет антиоксидантные и радиопротекторные
свойства, усиливает детоксикационную и внешнесекреторную функцию печени, оказывает
спазмолитическое и небольшое противовоспалительное действие. Достоверно доказано улучшение
клинических проявлений в виде уменьшения субъективных жалоб со стороны пациентов, снижение
биохимических показателей активности процесса в печени. По данным эксперимента получены
следующие показатели: на 7–й день торможение нарастания активности для АСТ и АЛТ составило
54,8%, на 14 день – 66% от исходного фона АЛТ и несколько меньшее замедление для АСТ,
отчетливое (на 33–60%) дозозависимое снижение активности ГГТ в сыворотке крови. Данные
изменения фиксировались как в остром, так и в хроническом эксперименте. Желчегонная функция
препарата отчетливо прослеживалась при минимальной дозировке 50 мг на кг веса на протяжении 1
и 2 часа исследования и выявила ее увеличение на 31,6% и 26,3% соответственно. Такие показатели
синдрома холестаза, как холестерин, триглицериды, щелочная фосфатаза полностью пришли к
норме, а билирубин и g–глутаминтранспептидаза снизились до цифр, превышающих норму в 1,4 и
2,1 раза, причем исходно они превышали норму в 3,1 и 5,4 раза. Кроме того, в клинических
испытаниях отмечена отчетливая нормализация функции желчного пузыря у больных с
проявлениями гипомоторной дискинезии. Именно эти моменты позволяют использовать Силимар у
больных с поражением печени на фоне синдрома холестаза, в отличие от его аналогов. Препарат
применяется в любом возрасте курсом от 25 дней до 1,5 месяцев по 1–2 таблетки 3 раза в день за 30
минут
до
еды.
В декомпенсированной стадии цирроза печени при энцефалопатиии, асците или выраженном
геморрагическом синдроме дозу липоевой кислоты или липамида увеличивают до 2–3 г в сутки,
курс лечения 60–90 дней. Прием внутрь комбинируют с парентеральным введением препаратов в
течение 10–20 дней. Аналогично проводят курс лечения эссенциале: внутрь по 2–3 капсулы 3 раза в
день и внутривенно капельно 10–20 мл 2–3 раза в сутки на изотоническом растворе. Курс
комбинированного лечения от 3 недель до 2 месяцев. По мере исчезновения явлений печеночно–
клеточной недостаточности переходят к приему капсул внутрь. Общая продолжительность курса
лечения
до
6
месяцев.
При вирусном циррозе печени средней активности с наличием сывороточных маркеров НВV, НСV
показано применение преднизолона в суточной доле 30 мг в день. Выраженная цитопения также
является показанием к назначению. Постепенно дозу снижают по 2,5 мг каждые 2 недели.
Поддерживающая доза – 15–7,5 мг подбирается индивидуально и принимается 2–3 года. Высокая
степень активности и быстропрогрессирующее течение требуют высоких доз препарата – от 40 до
60 мг. Применение кортикостероидов в декомпенсированнной стадии заболевания не показано, так
как они способствуют присоединению инфекционных осложнений и сепсиса, изъязвлений со
стороны желудочно–кишечного тракта, остеопороза, катаболических реакций, приводящих к
почечной
недостаточности
и
печеночной
энцефалопатии.
Лечение больных асцитом осуществляется путем комбинирования диуретических препаратов:
антагонистов альдостерона и препаратов тиазидового ряда. Эффективны комбинации
спиронолактон – этакриновая кислота, спиронолактон – триампур, спиронолактон – фуросемид.
Суточный диурез не должен превышать 2,5–3 л по избежание заметного дисбаланса электролитов.
С появлением мощных диуретиков парацентез практически прекратили в связи с возникающей при
нем
потерей
белка
и
опасностью
внесения
инфекции.
Эффективного лечения первичного билиарного цирроза печени нет. Кортикостероиды не оказывают
существенного влияния на течение болезни, однако замедляют ее прогрессирование. Д–
пеницилламин подавляет воспалительную реакцию соединительной ткани, развитие фиброза,
снижает содержание иммуноглобулинов, уровень меди в гепатоцитах. Заметный эффект
наблюдается лишь при длительном его применении (1,5–2 года). Урсодезоксихолевая кислота в дозе
10–15 мг на кг веса длительностью от 6 месяцев до 2 лет приводит к улучшению биохимических
показателей крови с исчезновением зуда кожи, слабости, анорексии. Временное облегчение
приносит
плазмаферез.
Проводят
трансплантацию
печени.
Показаниями к оперативному лечению ЦП являются – выраженная портальная гипертензия с
варикозно–расширенными венами пищевода у перенесших кровотечение, с варикозно–
расширенными венами пищевода без кровотечения; если выявлена резко расширенная венечная
вена желудка в сочетании с высокой портальной гипертензией; гиперспленизм с указанием в
анамнезе на пищеводное кровотечение или при его угрозе. Применяют различные виды
портокавальных анастомозов: мезентерикокавальный, спленоренальный в сочетании со
спленэктомией или без нее. Противопоказаниями к оперативному вмешательству служат
прогрессирующая
желтуха
и
возраст
старше
55
лет.
Прогноз
Длительность жизни свыше 5 лет с момента установления диагноза отмечается у 60% больных
алкогольным циррозом печени, у больных вирусным циррозом – у 30%. При первичном билиарном
циррозе печени длительность жизни составляет 5–15 лет. Весьма заметно влияет на прогноз степень
компенсации заболевания. Примерно половина больных с компенсированным циррозом живет
более 7 лет. При развитии асцита лишь четвертая часть больных переживает 3 года. Еще более
неблагоприятное прогностическое значение имеет энцефалопатия, при которой больные в
большинстве случаев умирают в течение ближайшего года. Основные причины смерти –
печеночная кома (40–60%) и кровотечения из верхних отделов желудочно–кишечного тракта (20–
40%), прочие причины – рак печени, интеркуррентные инфекции, гепаторенальный синдром.
Используемые на данном занятии новые педагогические технологии:
Интерактивная игра «Мозговая атака».
Вопросы и ответы:
1.Какие виды абсцессов печени знаете?
- бактериальный и паразитарный.
2. Какая клиническая картина характерно для бактериального абсцесса печени?
- высокая температура с ознобом, боли в правом подреберье, гепато мегалия, лейкоцитоз, иногда
желтуха.
3. Какие методы диагностки наиболее информативны при абсцессов печени?
- УЗИ и КТ
4. Какие осложниние абсцессов печени?
- прорыв свободную брюшную полость с развитием разлитого перетонита, сепсис, правосторонный
гнойный плеврит.
5. Классификация кист печени по Б.В, Петровскому ?
- Классификация непаразитарных кист печени по Б.В. Петровскому.
Поликистоз печени (поликистозная болезнь):
с поражением только печени;
с поражением почек и других органов.
Солитарные, истинные кисты печени:
простые солитарные кисты печени;
многокамерная цистаденома печени;
дермоидные кисты;
ретенционные кисты.
Ложные кисты печени:
травматические;
воспалительные.
Околопеченочные кисты.
Кисты связок печени.
6. Этиология циррозов печени?

- Хроническая вирусная инфекция (чаще всего вирусы гепатитов В, С)

Алкоголь

Нарушения иммунной системы (когда клетки иммунной системы человека
воспринимают свои же клетки в различных органах и тканях как чужеродные и уничтожают их –
аутоиммунные заболевания)
Врожденные генетические дефекты, нарушающие усвоение в организме меди

(болезнь Вильсона), железа (гемохроматоз) и другие.
Связанное с нарушением обмена веществ избыточное отложение жира в печени и

индуцированное этим воспаление (так называемый неалкогольный стеатогепатит)
Длительно существующая сердечная недостаточность и обусловленный ею застой

крови в печени
Хроническое нарушение оттока желчи из печени (так называемый билиарный цирроз)

7. Первая помощь при кровотечении из пищевода?
- установка зонда Блэкмора.
Использование метода «Круглого стола»
По кругу пускается лист бумаги с заданием. Каждый студент записывает свой вариант ответа и
передает лит другому. Все записывают свои ответы, затем идет обсуждение: неправильные ответы
зачеркиваются, по количеству правильных- оценивают знания студента.
Задания:
- укажите синдромы, характерные для цирроза печени (астеноневротический, диспептический,
цитологический, холестатический, геморрагический)
- укажите основные методы диагностики кист (непаразитарных) печени (УЗД, КТ, сканирование
печени, селективная ангиография)
- укажите особенности амебного абсцесса печени (бессимптомное течение на протяжении
длительного времени, субфебрильная температура, иногда желтуха)
-
укажите
заболеания,
с
коорыми
необходимо
дифференцировать
эхинококк
печени
(злокачественные опухоли, доброкачественные опухоли, кисты непаразитарного происхождения,
абсцесс печени)
Использование метода «Инцидента»
Цель- обучение студентов действиям в экстремальных ситуациях. Студентам предъявляют краткую
информацию по проблеме в виде любого типа ситуационной задачи. Необходимо провести аналих
этой задачи и принять быстрое решение – за 0,5-1,5 мин.
Задание:
Больной, страдающий эхинококком печени обратился с жалобами на сильные боли по всему
животу, с явлениями анафилактического шока- бледность, температура, частый пульс, снижение
АД. При объективном обследовании живот ограниченно участвует в акте дыхания, при пальпации –
defans musculorum, резкая болезненность.
Установите диагноз и Ваши действия как врача общей практики.
(Прорыв эхинококковой кисты. Оказать первую помощь, направленную на снятие явлений
анафилактического шока, отправить в экстренном порядке в стационар )
6.2. Аналитическая часть.
Курация и разбор больных.
Преподаватель делит группу на 2 подгруппы. 1-подгруппа курируют больного с эхинококком
печени, 2- подгруппа курируют больного циррозом печени, осложнённого пищеводным
кровотечением. Студентам дается время для самостоятельной курации больных и изучение данных
лабораторных и инструментальных исследовании. Затем преподаватель проводит разбор больных,
интерпретацию лабораторных и инструментальных исследовании дифференциальную диагностику
выбор метода лечения. По ходу разбора больных выполняется практические навыки.
Во время разбора курируемых больных с заболеваниями печени следует остановиться на
следующих вопросах:
- Тактика ВОП: установить наличие синдрома желтухи на основании сбора жалоб, анамнеза,
объективных и лабораторных данных и направить больного в спец. лечебное учреждение для
инструментальных методов диагностики и лечения.
- Тактика хирурга: Традиционные методы лечения абсцессов печени: дренирование гнойника
традиционным оперативным способом. Нетрадиционные методы лечения: малоинвазивные методы
дренирования абсцессов печени под контролем УЗИ.
Традиционные методы лечения эхинококкоза печени: традиционная эхинококкэктомия.
Нетрадиционные методы лечения эхинококкоза печени: тонкоигольная пункция эхинококковой
кисты и пункция с дренированием кисты после антипаразитарной терапии.
- реабилитация больных после оперативного лечения с абсцессом, эхинококкозом печени:
восстановительная гепатотропная терапия;
- профилактика абсцессов печени: санация очагов инфекции. Профилактика эхинококкоза
печени: сан. просветительская работа среди населения, лечение заражённых эхинококкозом
животных.
- профилактика циррозов печени: своевременная диагностика и лечение острых и хронических
гепатитов.
Ситуационная задача 1
У больного, 24 года, перенесшего в недавнем прошлом амебную дизентерию и прошедшего курс
лечения с последующим выздоровлением, появились нарастающие довольно интенсивные боли в
правом подреберье, усиливающиеся при дыхании. Поднялась температура и стала носить
интермиттирующий характер. Появились изнуряющие ознобы. Больной стал прогрессивно терять в
весе. При обследовании выявляется болезненная значительно увеличенная печнь. Стул и
мочеиспускание в норме. Лейкоцитоз 1700.
Ваш диагноз и тактика лечения.
Ответ:
Амебный абсцесс печени.
Хирургическое лечении - пункция полости абсцесса и санация или традиционное оперативное
лечение - вскрытие гнойника.
Ситуационная задача 2
Больной, 41год, охотник, жалуется на тяжесть в области правого подреберья. Других жалоб нет. В
анамнезе год назад беспричинная крапивница и зуд кожи. При осмотре край печени пальпируется
на 3см ниже реберной дуги, он закругленный, безболезненный. Другой патологии при физикальном
обследовании больного обнаружить не удалось. Температура нормальная. При рентгенологическом
обследовании выявляется выпячивание в области правого купола диафрагмы полусферической
формы.
1. О каком заболевании следует думать в данном случае?
2. Какие дополнительные методы исследования могут помочь в постановке диагноза?
3. Какие исследования позволят точно определить откуда исходит выпячивание?
4. Как лечить больного?
Ответы:
1. Эхинококк печени
2. ОАК-эозинофилия, серологические реакции
3. УЗИ, КТ
4. Антипаразитарное консервативное лечение с последующей пункцией и санацией эхинококковой
полости или оперативное лечение- эхинококкэктомия.
Ситуационная задача 3
Больной, 44 года, поступил в стационар в порядке оказании экстренной помощи. Заболел внезапно.
Появилась обильная кровавая рвота. Больной резко ослаб. Из анамнеза удалось выяснить, что он
много лет злоупотреблял алкоголем. При обследовании больного обращала на себя внимание
большая плотная селезенка. Печень не пальпировалась.
1. Что, по-вашему мнению, может служить источником кровотечения?
2. Между какими заболеваниями следует дифференцировать?
3. Тактика ВОП
Ответы:
1. Варикозно расширенные вены пищевода
2. Язвенное кровотечение при синдроме Мелори-Вейса, распадающаяся tumor желудка
3. Оказание первой помощи - установка зонда Блекмора, направить в хирургическое отделение
Практическая часть.
6.3.
Определение симптомокомплекса синдрома механической желтухи, техника вставления зонда
Блекмора.
1. Определение симптомокомплекса синдрома механической желтухи
№
Мероприятие
1
Общий подход больному справа.
Определение признаков желтухи
(кожные покровы и слизистые оболочки, цвет мочи
и кала).
Осмотр языка и определение налета.
Поверхностная пальпация живота для определения
зон болезненности.
Глубокая пальпация живота:
определение
увеличенного
безболезненного
желчного пузыря (симптом Курвуазье).
Определение гепатомегалии, консистенции печени,
край печени.
Перкуссия: определение размеров печени по
Курлову.
Определение тупости в отлогих местах живота.
2
3
4
5
6
7
8
Всего
2. Техника вставления зонда Блекмора
Полностью
Не
правильно
выполненные
выполненные
(0 баллов)
(10 баллов)
10
10
10
10
15
15
15
15
100
№
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Не
выполненные
(0 баллов)
Мероприятие
Проверить целостность баллончиков и необходимого
количества жидкости или воздуха введением воздуха
через зонд шприцем
Зонд смазывают вазелином или глицерином
Носоглотку смазывают 0,5%-ным раствором дикаина
или инфуляцией лидокаина
Зонд вводят через носовой ход в пищевод и далее в
желудок
В желудочный баллончик шприцом вводят воздух до
100 мл и зонд подтягивается наверх до упора
В пищеводный баллон шприцом Жане вводят воздух
до 50-60 мл (индивидуально для каждого
баллончика)
Степень заполнения баллонов контролируется
степенью раздувания резиновых баллончиков в
воздухоносных каналах.
Аспирируется содержимое желудка, последний
промывается до чистой воды
Периодически проверяя содержимое желудка, можно
судить об эффективности тампонады
Окончательно зонд извлекается через 24-72 часа
Всего
Полностью
правильно
выполненные (10
баллов)
10
10
10
10
10
10
10
10
10
10
100
7. Форма контроля знаний, навыков и умений;
-
устный;
-
письменный;
-
ОКП;
-
Ситуационные задачи;
-
ОСКЭ.
8. Критерии оценки текущего контроля;
№
%
Оценка
1
96100%
Отлично
«5»
Критерии
Полный правильный ответ на вопросы по анатомии и
физиологии печени, понятия синдрома желтухи,
классификации, диагностика, Дифф. диагностика, Алгоритм
диагностики, лечения желтухи при заболеваниях печени,
бактериальных и амебных абсцессах, циррозе печени,
непаразитарных кистах печени. Подводит итоги и правильность
решения. Творчески мыслит. Самостоятельно анализирует.
Самостоятельно курирует больных, правильно выполняет
практические навыки при объективном осмотре больного,
правильно интерпретирует данные клинических и
биохимических анализов и инструментальных исследований.
Самостоятельно и грамотно определяет тактику ведения
больных. Активно участвует в интерактивных играх.
2
91-95%
Отлично
«5»
3
86-90%
Отлично
«5»
4
81-85%
Хорошо
«4»
5
76-80%
Хорошо
«4»
Ситуационные задачи решает правильно с творческим подходом
с полным обоснованием ответа.
Полный правильный ответ на вопросы по анатомии и
физиологии печени, понятия синдрома желтухи,
классификации, диагностика, диф. диагностика, Алгоритм
диагностики, лечения желтухи при заболеваниях печени,
бактериальных и амебных абсцессах, циррозе печени,
непаразитарных кистах печени. Подводит итоги и правильность
решения. Творчески мыслит. Самостоятельно анализирует.
Самостоятельно курирует больных, правильно выполняет
практические навыки при объективном осмотре больного,
правильно интерпретирует данные клинических и
биохимических анализов и инструментальных исследований.
Самостоятельно и грамотно определяет тактику ведения
больных. Активно участвует в интерактивных играх.
Ситуационные задачи решает правильно с творческим подходом
с полным обоснованием ответа.
Допущена одна ошибка при интерпретации биохимических
анализов
Полный правильный ответ на вопросы по анатомии и
физиологии печени, понятия синдрома желтухи,
классификации, диагностика, диф. диагностика, Алгоритм
диагностики, лечения желтухи при заболеваниях печени,
бактериальных и амебных абсцессах, циррозе печени,
непаразитарных кистах печени. Подводит итоги и правильность
решения. Творчески мыслит. Самостоятельно анализирует.
Самостоятельно курирует больных, правильно выполняет
практические навыки при объективном осмотре больного,
правильно интерпретирует данные клинических и
биохимических анализов и инструментальных исследований.
Самостоятельно и грамотно определяет тактику ведения
больных. Активно участвует в интерактивных играх.
Ситуационные задачи решает правильно с творческим подходом
с полным обоснованием ответа.
Допущены 2-3 неточности при решении ситуационных задач, но
при правильном подходе.
Правильное полное освещение вопроса. Студент знает
анатомию и физиологию печени, понятие синдрома желтухи,
симптомы желтухи, диагностику, диф. диагностику желтухи
при заболеваниях печени, бактериальных и амебных абсцессах,
циррозе печени, непаразитарных кистах печени, классификации,
причины, клинику, диагностику, тактику введение больных,
применяет на практике, правильно выполняет практические
навыки при курации больных с синдромом желтухи, грамотно
интерпретирует данные клинических и биохимических анализов
и инструментальных исследований, но есть 2-3 ошибки,
неточности. Ситуационные задачи решает правильно, но
обоснование ответа недостаточно полно.
Правильное не полное освещение вопроса. Студент знает
заболевания печени, сопровождающиеся синдромом желтухи,
диагностику, диф. диагностику желтухи при заболеваниях
печени, бактериальных и амебных абсцессах, циррозе печени,
непаразитарных кистах печени, тактику введение больных,
понимает суть вопроса, рассказывает уверенно, имеет точные
представления, на ситуационные задачи дает неполное
6
71-75%
7
66-70%
8
61-65%
9
55-60%
10
54-и
ниже
решения, проявляет активность в интерактивных играх.
Правильное не полное освещение вопроса. Студент знает;
заболевания печени, сопровождающиеся синдромом желтухи,
диагностику, но не полно перечисляет диф.диагностику
желтухи при заболеваниях печени, бактериальных и амебных
Хорошо
абсцессах, циррозе печени, непаразитарных кистах печени,
«4»
знает причины, диагностику, но затрудняется при определении
тактики ведения больных. Понимает суть вопроса, рассказывает
уверенно, принимает на практике. Однако при выполнении
практических навыков допускает ошибки, на ситуационные
задачи дает неполное описание.
Правильно отвечает на половину поставленных вопросов.
Студент знает суть синдрома желтухи, заболевания печени,
сопровождающиеся синдромом желтухи, причины, но путается
в методах исследования больных и диф. диагностику желтухи
Удовлетвори
при заболеваниях печени, бактериальных и амебных абсцессах,
тельно
циррозе печени, непаразитарных кистах печени. Имеет точные
«3»
представления только отдельным вопросам темы.
Ситуационные задачи решает правильно, но нет обоснование
ответа. Применяет на практике, но не правильно выполняет
некоторые практические навыки.
Правильно отвечает на половину поставленных вопросов.
Студент знает суть синдрома желтухи, но путается в
заболеваниях печени, сопровождающиеся синдромом желтухи
классификации, причины. Плохо разбирается в диф.
Удовлетвори диагностике желтухи при заболеваниях печени, бактериальных
тельно
и амебных абсцессах, циррозе печени, непаразитарных кистах
«3»
печени и алгоритме лечения больных. Рассказывает неуверенно,
имеет точные представления только по отдельным вопросам
темы. Применяет на практике, но не правильно выполняет
практические навыки. Допускает ошибки при решении
ситуационных задач.
Правильно отвечает на половину поставленных вопросов,
делает ошибки при определении синдрома, классификаций,
диагностики, диф. диагностики и алгоритма лечения желтухи
при заболеваниях печени, бактериальных и амебных абсцессах,
Удовлетвори
циррозе печени, непаразитарных кистах печени и алгоритме
тельно
лечения больных. Рассказывает неуверенно. Имеет частичные
«3»
представления по теме. Применяет на практике, но допускает
множество ошибок при выполнении практических навыков.
Ситуационные задачи решает не верно.
Неудовлетво
рительно
«2»
Студент не имеет точного представления синдрома, не знает
классификацию, диагностику, диф. диагностику, тактику
ведения больных. Не применяет на практике.
9. Хронологическая карта занятий.
№
Этапы занятия и основные вопросы темы
1
Вводное слово преподавателя (обоснование
темы)
2
Обсуждение темы синдрома желтухи,
проверка исходного уровня знаний
3
Подведение итогов обсуждений
4
5
6
Предоставление студентам задания для
выполнения практической работы.
Самостоятельная курация
Самостоятельная практическая работа
студентов : курация больных с абсцессом
печени, циррозом печени, эхинококковыми
кистами печени (расспрос, осмотр,
пальпация, перкуссия), перевязка больных,
зондирование и промывание желудка
Интерпретация данных клинико–
инструментальных исследование больных
синдромом желтухи, дифф. Диагностика
заболеваний, протекающих с синдромом
желтухи. Определение тактики лечение
больных.
7
Обсуждение степени достижения цели
занятия на основание освоенных
теоретических знаний и по результатом
практической работы студентов
8
Заключение преподавателя по данному
занятию. Оценка знаний студентов по 100
балльной системе и его оглашение. Дача
заданий для подготовки к следующему
занятию (комплект вопросов).
Форма занятия
10
Опрос по ОКП,
ситуационные
задачи, метод
«мозговой штурм»,
слайды
Распределение
больных,
инструктаж.
Алгоритмы
«пошагового»
выполнения
практических
навыков
42
История болезни,
работа
перевязочной,
манипуляционный
60
Работа в УЗД и
рентген кабинетах,
данные
клинические
анализов, УЗИ и
холангиограммы
Устный
опрос,
ситуационные
задачи, дискуссии,
«академическая
полемика».
Информация,
вопросы
для
самостоятельной
подготовки
1. Классификация абсцессов печени;
2. Клиника и симптоматика абсцессов печени;
3. Классификация кист печени;
4. Диагностика и дифдиагностика кист печени, лечение;
6. Этиопатогенез цирроза печени;
60
15
10. Контрольные вопросы:
5. Эхинококкоз печени, лечение;
Длительность
занятия 327
минут
60
60
20
7. Клиника цирроза печени;
8. Осложнения цирроза печени.
9. Лечение и профилактика цирроза печени.
11. Рекомендуемая литература
1.Арипов У.А.,Каримов Ш.И. Қорин бўшлиғи аъзоларининг ошиғич жаррохлиги.Т.1991 й.
2. Каримов Ш.И. Хирургик касалликлар.Т.2005й.
3. .Каримов Ш.И Хирургические болезни.Т.2005г.
4. Кузин М.И. Хирургические болезни.М.1987г.
5. Панцырев Ю.М. Клиническая хирургия М., 1998 г.
6. Дж. Мерте «Справочник врача общей практики» перевод с англ. М. 1998 г.
7. ОКП по механической желтухе;
8. Стандартные протоколы по теме;
9. Савельев В.С.Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости.М.2004г.
10. Савельев В.С.,Кириенко А.И. Хирургические болезни (2-х томах).М.2006 г.
11. Клинические рекомендации для практических врачей основанные на доказательной
медицине.М.2002 г.
12. Шевченко Ю.Л. Частная хирургия. М.2000 г.
13. Алгоритмы диагностики и лечения основных синдромов для подготовки ВОП. Т. 2003.
14. Алгоритмы диагностики и лечения заболеваний хирургического профиля. Т. 2003 г.
15.Борзяк Э. И., Бочаров В. Я., Волкова Л. И.;/Под ред. М. Р. Сапина. Анатомия человека. В
2-х томах. Т. 2 М.: Медицина, 1986
16.Забродская В. Ф., Затолокин В. Д. К вопросу о топографии печеночных вен. В кн.:
Материалы 3-й темат конф. Ивано-Франковск, 1967 стр. 221-223
17.Маисая К., Мизандари М., Мтварадзе А., Урушадзе О., Тодуа Ф. Особенности
артериальной гемодинамики внутренних органов при циррозе печени. // Медицинская
визуализация. 2001 №2 стр. 59-61
18.Островерхов Г. Е., Лубоцкий Д. Н., Бомаш Ю. М. Оперативная хирургия и
топографическая анатомия. М.: Медицина 1972
19. http://medicall.ru/