G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 1 из 36
Биохимия пәні бойынша «Жалпы медицина» студенттері үшін
бірінші академиялық кезеңге арналған
негізгі емтихан сұрақтары
1.Биохимияға кіріспе.
1.Биохимия пәні және міндеттері.
2.Биохимияның ғылым ретінде дамуына Нобель сыйлығы лауреаттарының сіңірген
еңбектері.
3.Статикалық биохимияның объектілері мен әдістері,
4.Динамикалық биохимияның объектілері мен әдістері,
5. Функционалды биохимияның әдістері мен жетістіктері.
6.Биохимия және медицина (медициналық биохимия, клиникалық биохимия).
7.Дәрігерлерді дайындауда жалпы биологиялық компентенцияны қалыптастырудағы
биохимияның рөлі.
2. Белоктардың құрылысы мен қызметтері.
1.Белок молекулаларының амин қышқылдық құрамы.
2.Белоктардың физико-химиялық қасиеттері.
3.Белоктардың концентрациясын сандық анықтау және табу әдістері.
4.Белок молекуласының құрылымдық ұйымдасуының деңгейлері.
5.Белоктардың биологиялық міндеттерінің құрылымына тәуелділігі.
6.Белоктардың биологиялық қызметтеріне сәйкес жіктелінуі.
7.Жай және күрделі белоктардың құрылысы.
8.Клеткалық мембрана белоктары мен рецепторлық белоктардың құрылысы мен
қызметтері.
9. Онтогенезде және ауруларда белоктық құрамның өзгеруі.
10.ДНҚ-ның құрылысы мен қызметтері.
11 РНҚ- ның құрылысы мен қызметтері.
12. Хромосома мен рибосоманың құрылымдық ұйымдасуы мен қызметтері.
13. Генетикалық кодтың құрылысы және қызметтері: код, кодон және антикодон.
14. Оперонның функционалды ұйымдасуы.
15. Репликация механизмі.
16. Транскрипция механизмі.
17. Трансляция механизмі.
3.Ферменттер.
1.Клетканың құрылымдық-функционалды ұйымдасуы және оның компартменттерінің
қызметтері.
2.Клеткалық мембрананың міндеттері мен құрылымдық ұйымдасуы.
3.Ферментативті катализдің ерекшеліктері мен әсер ету механизмі.
4.Ферментативті реакциялардың жылдамдығының температура, рН, фермент пен
субстраттың концентрациясына тәуелділігі.
5.Ферменттердің мөлшері мен белсенділігінің өлшем бірліктері.
6.Фермент кофакторлары: металл иондары және коферменттер.
7.Витаминдердің коферменттік міндеттері ( В1,В2,РР, В6 )
8.Ферменттер белсенділігінің реттелуі. Ингибиторлар және активаторлар.
9. Дәрілік препараттар – ферменттердің ингибиторлары мен активаторлары.
10.Ферменттердің жіктелуі және олардың номенклатурасы.
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 2 из 36
11. Оксидоредуктаза класына жататын ферменттердің сипаттамасы
12. Трансфераза класына жататын ферменттердің сипаттамасы
13. Гидролаза класына жататын ферменттердің сипаттамасы
14. Изомераза класына жататын ферменттердің сипаттамасы
15. Лиаза класына жататын ферменттердің сипаттамасы
16. Лигаза класына жататын ферменттердің сипаттамасы.
17.Мүшелер мен тіндердің ферменттік құрамының ерекшеліктері.
18.Изоферменттер. Мүшеөзгешелік ферменттер.
19.Онтогенез бен патологияда ферменттер белсенділігінің өзгеруі.
20.Тұқым қуалаушылық энзимопатиялар.
21.Ферменттердің медицинада қолданылуы.
4.Зат алмасуға кіріспе.Тамақтану биохимиясы.
1.Зат алмасуды зерттеу әдістері.
2.Адам тағамының құрамы. Органикалық және минералды компоненттері.
3.Тағамның алмастырылмайтын компоненттері.(алмастырылмайтын АМҚ)
4.Тағамның алмастырылмайтын компоненттері (жартылай қанықпаған май қышқылдары)
5.Микроэлементтердің жетіспеушілігіне байланысты аймақтық патологиялар.
6.Витаминдер–олардың биологиялық эффектілерінің механизмі. Витаминдердің жіктелуі.
7. А, Д витаминдерінің құрылысы,тағамдық қайнар көздері және биологиялық қызметтері.
8. Е. Квитаминдерінің құрылысы,тағамдық қайнар көздері және биологиялық қызметтері.
9. В1, В2витаминдерінің құрылысы,тағамдық қайнар көздері және биологиялық қызметтері
10.В6, В12витаминдерінің құрылысы, тағамдық қайнар көздері және биологиялық
қызметтері.
11.РР, С витаминдерінің құрылысы,тағамдық қайнар көздері және биологиялық
қызметтері.
12. Биотин, пантотен қышқылы және фоль қышқылывитаминдерінің құрылысы,тағамдық
қайнар көздері және биологиялық қызметтері.
13.Авитаминоз, гиповитаминоз және гипервитаминоз –себептері мен салдары.
5.Клетканың биоэнергетикасы және катаболизмнің жалпы жолдары
1.Зат және энергия алмасу жайлы түсінік. Зат алмасу және термодинамиканың екінші
заңы.
2.Метаболизмнің анаболитикалық реакциялары.
3.Метаболизмнің катаболитикалық реакциялары.
4.Катаболизмнің өзгешелік және жалпы жолдары.
5.Метаболизмді реттеудің жалпы принциптері.
6.Адамның метаболизмінің негізгі соңғы өнімдері және олардың шығарылу жолдары.
7.Субстраттардың тотығуының негізгі типтері (оксидазды, микросомальды, пероксидті).
8.Макроэргиялық қосылыстар – құрылысы және қызметі.
9.Биологиялық тотығу және тіндік тыныс алу туралы түснік.
10.Субстраттардың дегидрленуі және сутегінің тотығуы клеткадағы энергияның қайнар
көзі ретінде.
11.Электрондар мен протондарды тасымалдаудың митохондриялды тізбегінің
құрылымдық ұйымдасуы.
12 Анаэробты дегидрогеназалар және сутектердің біріншілік акцепторлары– НАД, НАДФ.
13.Аэробты дегидрогеназалар - ФАД және ФМН-дегидрогеназалар.
14.Терминалды тотығу: убихинон, цитохром. Цитохромоксидаза.
15.Клеткада энергияның трансформациялануының механизмі (П.Митчеллдің теориясы).
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 3 из 36
16.Электрондар мен протондарды тасымалдау тізбегінің реттелуі (тыныс алуды бақылау).
17.Тотыға фосфорланудың механизмі. Р/0 және АДФ/О коэффициенттері.
18.Тотыға фосфорлану мен тіндік тыныс алудың ажырауы.
19.Тіндік тыныс алудың термореттеу қызметі.
20. Гипоэнергетикалық жағдай – себебі және салдары.
21.Пируваттың тотыға декарбоксилденуінің химизмі.
22.Үшкарбон қышқылдар циклының химизмі және биологиялық рөлі.
23.Катаболизмнің жалпы жолдарының реттелуі мен биоэнергетикасыі.
24.Кребс циклының анаболитикалық міндеттері.
6.Көмірсулардың алмасуы
1.Адам тіндері мен тағамының негізгі көмірсулары.
2.Көмірсулардың қорытылуы.
3.Көмірсулардың қорытылу өнімдердің сіңірілуі.
4. Глюкозаның тіндердегі алмасу жолдары мен кайнар көздерінің жалпы схемасы.
5. Көмірсулардың аэробты дихотомиялық жолмен ыдырауы: химизмі және биологиялық
рөлі.
6.Митохондрияға сутектің НАДН тасымалдануының шөлмекті механизмі.
7.Көмірсулардың анаэробты жолмен ыдырауының химизмі.
8.Анаэробты гликолиздің биологиялық рөлі және таралуы.
9. Анаэробты гликолиз және глюконеогенез ( Кори циклі).
10.Глюконеогенездің химизмі.
11.Жүрек бұлшықетімен лактатты қолданудың химизмі.
12.Гликолиздің реттелуі мен бұзылуы(Пастер эффектісі).
13.Глюкоза катаболизмінің пентозды фосфатты жолының биологиялық рөлі.
14.Глюкоза ыдырауының пентозды фосфатты жолының химизмі.
15.Пентозды жол және фотосинтез.
16.Гликогеннің биосинтезі. Бұл процесстің биологиялық рөлі.
17.Гликоген мобилизациясының механизмі. Бұл процесстің биологиялық рөлі.
18.Глюкозаның қандағы деңгейінің реттелу механизмі.
19.Фруктоза, галактоза және дисахаридтердің алмасу ерекшеліктері.
20.Моносахаридтер мен дисахаридтер алмасуының тұқымқуалаушылық бұзылыстары.
21.Мукополисахаридтердің құрылысы мен биологиялық рөлі.
22.Протеогликандар мен гликопротеиндердің құрылысы және қызметі.
23.Гликогеноз және агликогеноз.
7.Липидтердің алмасуы
1. Тіндердің маңызды липидтерінің құрамы.
2.Адам тіндерінің фосфолипидтерінің құрылымы мен қызметі.
3. Адам тіндерінің гликолипидтерінің құрылымы мен қызметі.
4. Тасымалдаушы липидтердің құрамы мен биологиялық қызметі.
5. Резервтік және құрылымдық липидтер.
6.Переваривание жиров и всасывание продуктов переваривания липидов.
7.Өт қышқылдары, құрылысы, қызметтері.
8.Липидтердің қорытылуы мен сіңірілуінің бұзылысы.
9. Ішек қабырғысында триацилглицериндердің ресинтезі.
10.Бета-тотығу май қышқылдарының катаболизмінің өзгешелік жолы ретінде.
11.Митохондрияға май қышқылдарының тасымалдауының карнитинді
механизмі.
12.Полиқаныққан май қышқылдарының метаболизмінің ерекшеліктері.
шөлмекті
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 4 из 36
13.Май қышқылдары трансизомерлерінің метаболизмінің ерекшеліктері.
14. Май қышқылдарының биосинтезі.
15.Бауырда майлар биосинтезінің ерекшеліктері.
16.Май тіндерінде майлардың биосинтезінің ерекшеліктері.
17.Майлардың қорға жинақталуы мен мобилизациясының механизмі.
15.Анероксия мен семіруде майлар метаболизмінің бұзылысы.
16. Кетон денелерінің синтезі, қоладнылуы және физиологиялық маңызы.
17.Негізгі эйконазойдтардың (простогландиндердің) синтез схемасы және олардың
физиологиялық қызметі.
18.Адам ағзасының стероидтары және олардың биологиялық қызметі.
19.Холестериннің биосинтезі, бұл процестің реттелуі мен бұзылысы.
20.Гиперлипопротеинемия – себептері мен салдары.
21.Өт-тас ауруының даму механизмі және емдеуінің биохимиялық негізі.
23.Фосфолипидтердің биосинтезі.
24.Гликолипидтердің биосинтезі.
25. Сфинголипидоздар жайлы түсінік.
8.Ақуыздар мен АМҚ алмасуы.Нуклеопротеидтер және нуклеин қышқылдарының
метаболизмі
1. Тіндегі амин қышқылдардың қайнар көздері және пайдалану жолдарының жалпы
сызбанұсқасы.
2. Тағамдық ақуыздар - азоттың қайнар көзі ретінде.
3.Ақуыздардың қортылуы және амин қышқылдардың сіңірілуі.
4. Азоттық баланс туралы түсінік.Ақуызды ашығудың себептері және салдары: ерте
балалық және ересек жаста. Квашиоркор.
5.Асқазан сөлінің биохимиялық анализінің диагностикалық маңызы.
6.Ішекте ақуыздардың (аминқышқылдардың) шіруі. Аминқышқылдардың шіру
өнімдерінің залалсыздандыру.
7.Амин қышқылдардың тінішілік катобализмінің механизмдері.
8.Амин қышқылдардың трансаминденуі және трансаминазалардың мүшелік өзгешелігі.
В6.витаминінің коферменттік рөлі. Қан сарысуында трансаминазалардың белсенділігін
анықтауының диагностикалық мәні.
9.Амин қышқылдарының дезаминденуінің түрлі жолдары. Аминқышқылдардың тотығу
дезаминденуі.
10.Амин қышқылдарының тура емес дезаминденуі. Аминқышқылдарының
дезаминденуінің биологиялық маңызы.
11.Амин қышқылдарының декарбоксилденуі. Биогенді аминдер (серотонин, гистамин,
гамма-аминомайқышқыл, катехоламиндер) түзілуі және биологиялық міндеттері
12. Биогенді аминдердің тотығуы (моноаминооксидаза), МАО-ның ингибиторлары.
13. Гистаминнің аллергиялық реакция мен қабынудың дамуындағы рөлі. Антигистаминдік
препараттар.
14.Психикалық аурулар кезіндегі биогенді аминдердің алмасуының бұзылыстары.
15.Аммиактың метаболизмі. Аммиактың қайнар көздері және оны залалсыздандыру
жолдары.
16. Азотты заттардың соңғы өнімдері: аммони тұздары мен мочевина.
17. Мочевинаның биосинтезі. Мочевинаның шығарылуы мен синтезінің бұзылыстары.
18.Аминқышқылы алмасуының мүше өзгешелік жолдары.
19.Ароматты және кұрамында күкірті бар аминқышқылдардың алмасуының
ерекшелтеіктері.
20. Креатин синтезі және оның биологиялық рөлі.
21. Жекелеген аминқышқылдардың алмасуының бұзылыстары.
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 5 из 36
22. Нуклеопротеидтердің қорытылуы және қорытылу өнімдердің сіңірілуі.
23.Пурин нуклеотидтер биосинтезі. Пуринді ядроның бөліктерінің қалыптасуы,
биосинтездің бастапқы кезеңі (5-фосфорибозиламинге дейін). Инозин қышқылы - АМФ,
ГМФтың алдын алушысы ретінде.
24.Пуринді нуклеотидтердің ыдырау. Зәр қышқылы .
25.Пиримидинді нуклеотидтерінің ыдырауы мен биосинтезі.
26. Пуринді және пиримидинді нуклеотидтердің биосинтезі.
27.Нуклеотид алмасуының бұзылуы. Подагра, оның емі.
28.Ксантинурия. Оротацидурия.
9.Зат алмасуын реттеу. Гормондар
1. Гормондар жіктелуі : түзілу орынына, химиялық табиғатына, әсер ету механизіміне
байланысты .
2. Гипоталамустың либериндері мен статиндері. Химиялық табиғаты және биологиялық
әсері.
3. АКТГ, СТГ гормондар - химиялық табиғаты және биологиялық әсері.
4.Нейрогипофиз гормондары – химиялық табиғаты және биологиялық әсері.
5.Гипофиздің гонадотропты гормондарының әсер ету механизмі.
6. Қалқанша бездің иодтирониндері (тироксин және трииодтиронин),құрылысы, түзілуі
және әсер ету механизмі,жасушаның зат алмасуына және биоэнергетикасына әсер етуі.
7.Бүйрекүсті безінің милы затының гормондары , химиялық табиғаты, биосинтезі, зат
алмасуға және биоэнергетикалық процестерге әсері.
8.Инсулин, химиялық табиғаты және алмасу процестерін реттеуде әсер ету механизмі.
9. Глюкагон, химиялық табиғаты және алмасу процестерін реттеуде әсер ету механизмі.
10.Қантты диабет кезіндегі негізгі биохимиялық бұзылыстар.
11. Минералокортикоидтар - химиялық табиғаты, өкілдері, зат алмасуға әсер ету
механизмі.
12.Глюкокортикоидтар - химиялық табиғаты, өкілдері, зат алмасуға әсер ету механизмі.
13. Эстрогендердің химиялық табиғаты, өкілдері және атқаратын қызметі.
14. Андрогендердің химиялық табиғаты, өкілдері және атқаратын қызметі.
15. Гестагендердің химиялық табиғаты, өкілдері және атқаратын қызметі.
16. Гормональді реттелудің бұзылыстары.
17.Менструальды циклдың эстроген және прогестеринмен реттелуі.
18.Гормондар және адаптациялық процесстер.
10. Су –тұзды алмасу. Бүйрек пен зәрдің биохимиясы.
1. Ағза сұйықтықтарының электролитті құрамы.
2. Ағзадағы натрий,калий және басқа электролиттердің биологиялық рөлі.
3.Су-тұзды алмасудың реттелуінде бүйректің мәні.
4. Осмореттеу, волюмреттеу және рН-реттеу механизмі.
5.Гомеостазды реттеудегі антидиуретикалық гормон, альдостерон және ренинангиотензинді жүйенің әсері.
6.Бүйректің глутаминазасы, ацидоз кезіндегі активациясы, аммониогенез, физиологиялық
рөлі.
7.Бүйрек тініндегі метаболизм ерекшеліктері.
8.Зәрдің физико-химиялық қасиеттері.
9.Зәрдің химиялық құрамы.
10. Зәрдің патологиялық компоненттері, оларды анықтауының диагностикалық мәні.
11.Кальций мен фосфордың биологиялық рөлі. Фосфор-кальций алмасуының
бұзылыстары .
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 6 из 36
12. Д3 витамині 25-оксихолекальциферол және 1,25- диоксихолекальциферол , кальций
мен фосфор алмасуына әсері.
13. Паратгормон және тиреокальцитониннің фосформен кальцийдің алмасуын
реттелуідегі мәні.
11. Бауырдың және қанның биохимиясы. Хромопротеидтердің метаболизмі
1.Бауырдың биологиялық қызметтері
2.Көмірсу,липид,аминқышқылдар алмасудағы бауырдың мәні
3.Бауырдағы гормондар инактивациясы және дәрілік қосылыстардың,бөгде заттардың
детоксикациясы.
4.Бауырдың қызметінің бұзылуының биохимиялық диагностикасы..
5.Гемоглобин гемінің синтезі.
6.Гемоглобин катаболизмі.
7.Қандағы және зәрдегі өт пигменттерін анықтаудың диагностикалық мәні.
8.Билирубин алмасуының бұзылыстары.
9.Сарғаюдың пайда болуының биохимиялық механизмдері және диагностикалау әдістері.
10.Гем синтезінің бұзылуы.Порфириялар.
11.Канцерогенездің биохимиялық механизмдері.
12.Қанның негізгі физико-химиялық константалары қалыпты жағдайда және патологияда.
13.Қалыпты және патологиялық жағдайдағы қан плазмасының химиялық құрамы.
14.Қан плазмасының белоктары және олардың қызметтері.
15. Жасуша мен тіндердің физиологиялық қызметтерін және зат алмасудың бұзылыстарын
диагностикалауда қан плазмасының ферменттері.
16.Диагностикалауда метаболизм бұзылуы кезіндегі қандағы азот қалдықтары мен
аминқышқыл және ақуыз алмасу метоболиттері.
17.Патологиялық жағдайда көмірсу алмасуындағы метоболиттердің өзгеру деңгейі.
18. Патологиялық жағдайда липидтер алмасуындағы метоболиттердің өзгеру деңгейі.
19.Эритроциттердегі метаболизмнің ерекшеліктері.
20.Лейкоцитердегі метаболизмнің ерекшеліктері.
21. Оттегінің босрадиалды және токсикалық формалары, олардың түзілуі және жасушаға
әсері.
22.Антиоксидантты қорғау жүйесініңферменттері.
23.Гемогоагуляцияға К витаминінің қатысу механизмі.24.Фибринолиз жүйесі.Қан ұюға
қарсы жүйе.
12.Дәнекер тіннің,сүйек тінінің,бұлшықеттің,нерв тінінің және ликвордың
биохимиясы
1.Дәнекер тіннің химиялық құрамының ерекшеліктері.
2.Дәнекер тініндегі протеогликандар мен гликозаминогликандар.
3 Коллаген биосинтезі.
4. Коллагеноздардың биохимиясы.
5.Бұлшықеттегі зат алмасу процесі мен химиялық құрамының ерекшеліктері.
6. Бұлшықеттің АТФ-регенерациялаушы жүйесі. Креатинурия.
7. Бұлшықеттің жиырылуы мен босаңсу процесінің биохимиялық механизмі.
8.Сүйек тінінің химиялық құрамының ерекшеліктері.
9.Остеопороз және осгеогенез механизмі.
10.Нерв тінінің химиялық құрамы.
11.Мидың медиаторлары және физиологиялық активті пептидтері.
12. Ацетилхолинді рецепторлардың биохимиясы.
13. Адренергиялық рецепторлардың биохимиясы.
14. Есте сақтаудың биохимиялық механизмдері.
15.Психологиялық аурулар кезіндегі биогенді аминдердің алмасуының бұзылыстары.
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 7 из 36
16.Ликвордың биологиялық қызметтері мен химиялық құрамы.
17.Жас ерекшеліктеріне байланысты ликвордың құрамының өзгеруі.
18.Патологиялық жағдайдағы ликвордың химиялық құрамы мен қасиеттерінің өзгеруі.
Ауызша емтиханның бағалануы (100%)
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 8 из 36
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Г.СЕМЕЙ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ДЛЯ ОЦЕНКИ ЗНАНИЙ, УМЕНИЙ И НАВЫКОВ
1.Основные программные вопросы по темам клинической биохимии
Тема «Ферменты»
Применение ферментов, как аналитических агентов в лабораторной диагностике.
Иммобилизованные ферменты.
Характеристика и роль отдельных представителей основных классов и подклассов
ферментов.
Тема «БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ И НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ».
Нуклеотидный состав РНК и ДНК.
Антигенный состав организмов и трансплантационная несовместимость.
Система иммунного надзора.
Иммуноглобулины человека.
Методы обнаружения антител.
Наследственные и вторичные дефекты иммунной системы
Тема «ВВЕДЕНИЕ В ОБМЕН ВЕЩЕСТВ. БИОЭНЕРГЕТИКА КЛЕТКИ И ОБЩИЕ
ПУТИ КАТАБОЛИЗМА»
Методы изучения обмена веществ.
Концентрация метаболитов: пределы изменений в норме и при патологии.
Общие представления о строении и биологических функциях клеточных мембран.
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 9 из 36
Тема « ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. РЕГУЛЯЦИЯ ГОМЕОСТАЗА»
Электролитный состав жидкостей организма.
Тема « РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. ГОРМОНЫ»
Механизмы
гипофиза.
регуляции
внутренней
секреции: тропные гормоны передней доли
Окситоцин и вазопрессин.
Тиреокальцитонин щитовидной железы и паратгормон. Иодтиронины
железы (тироксин и трииодтиронин).
щитовидной
Адрено-тиреоидная система как система регуляции механизмов трансбиоэнергетической
адаптации организма к стрессу. Катехоламины - гормоны мозгового вещества
надпочечников, влияние на обмен веществ и биоэнергетические процессы.
Минералкортикоиды и глюкокортикоиды.
Инсулин и глюкагон.
Мужские и женские половые гормоны, влияние на обмен веществ.
Простагландины и их роль в регуляции метаболизма и физиологических функции.
Тема « БИОХИМИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И МЫШЦ»
Миоглобин, его строение и функции.
Белки миофибрил: миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин.
Особенности энергетического обмена в мышцах, креатинфосфат.
Биохимические механизмы мышечного сокращения и расслабления.
Тема « БИОХИМИЯ НЕРВНОЙ ТКАНИ И ЛИКВОРА»
Особенности белкового, липидного и углеводного состава нервной ткани.
Обмен пировиноградной кислоты и полиневриты.
Биохимия возникновения и проведения
нервного импульса.
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 10 из 36
Тема « БИОХИМИЯ КРОВИ».
Внутренняя и внешняя система свертывания.
Наследственные гемофилии.
Фибринолиз и противосвертывающая система.
Минеральные вещества и показатели кислотно-основного состояния (КОС) крови.
Вопросы по темам практического занятия
Тема «БИОХИМИЯ КРОВИ»
Основные вопросы темы:
Белки плазмы крови.
Альбумин и другие транспортные белки.
Глобулины.
Белки острой фазы.
Ферменты плазмы крови.
Иммуноглобулины (антитела).
Кининовая система крови.
Небелковые азотистые вещества крови,
остаточный азот крови.
Безазотистые органические вещества крови.
Тема: БИОХИМИЯ МОЧИ
Основные вопросы темы:
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 11 из 36
Изменения физико-химических свойств и химического состава мочи.
Обнаружение патологических компонентов мочи.
Биохимические
подходы
к
патогенетической интерпретации изменений
биохимических констант биологических жидкостей организма человека (кровь, моча,
ликвор и др.).
Тема. БИОХИМИЯ НЕРВНОЙ ТКАНИ И ЛИКВОРА.
Основные вопросы темы:
Изменения свойств и химического состава ликвора при патологии.
2. Перечень практических навыков по клинической биохимии
1.Организация и проведение экстренных биохимических исследований
2. Чтение и интерпретации биохимических анализов крови, мочи, и других биологических
жидкостей организма человека для решения диагностических и лечебных задач.
Лабораторная диагностика заболеваний предусматривает, прежде всего, знание
физиологических констант биологических жидкостей организма человека, ориентируясь
на которые врач на первом этапе чтения лабораторного анализа должен определить
наличие изменений в анализах.
Затем, исходя из установленных изменений, необходимо определить нарушения
какого обмена веществ имеет место у данного больного.
Выяснив вид нарушения обмена веществ, следуя патогенетическим принципам,
необходимо, путем логических рассуждений, выбрать наиболее вероятные причины,
приведшие к нарушениям обмена веществ и,
соответственно,
к изменениям
физиологических констант читаемого анализа.
После того как установлены изменения в показателях, выяснен тип нарушенных
обменных процессов и вероятные причины, вызвавшие эти нарушения, врачу далее
следует проанализировать механизмы
возникновения установленных нарушений
обменных процессов и выбрать наиболее вероятные компенсаторные, регуляторные
системы способные восстановить эти изменения.
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 12 из 36
Если это все произведено, то клиницист последовательно выходит на правильную
патогенетическую биохимическую диагностику заболевания. Итак, читая лабораторный
анализ, врач должен ответить на следующие четыре вопроса:
1.Какие изменения имеют место в анализах крови и мочи?
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
4.Каков механизм их возникновения?
В качестве упражнений по чтению биохимических лабораторных анализов
приводим ряд ситуационных задач (анализов) с примерами их биохимической
патогенетической интерпретацией.
3.СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО КЛИНИЧЕСКОЙ БИОХИМИИ
(Представлены в практическом руководстве по интерпретации клиникобиохимических анализов - автор Тапбергенов С.О. 2012 г.)
ЗАДАЧА N 1
Мужчину 47 лет беспокоит тошнота, потеря аппетита, резкая слабость, периодически
появляющийся кожный зуд и повышение температуры тела и похудание. Несколько дней
тому назад потемнела моча, появились боли в животе. Ухудшение самочувствия
связывает со злоупотреблением алкоголя.
Анализ крови:
Гемоглобин - 80 г/л
Общий белок - 45 г/л
Глобулины - 31 г/л
Билирубин общий - 98 мкмоль/л
непрямой - 54 мкмоль /л
прямой - 44 мкмоль /л
Липопротеиды - 1,5 г/л
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 13 из 36
Холестерин общий -1,5 ммоль/л
ЛДГ - 6,5 мкмоль/л
Ал-АТ - 549 нмоль/с л
Анализ мочи:
Диурез - 1100 мл
Цвет - темно-желтый
Прозрачность - прозрачная
Плотность - 1.012
Белок - нет
Глюкоза - нет
ЗАДАНИЕ:
1.Какие изменения имеют место в анализах крови и мочи?
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
4.Каков механизм их возникновения?
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ:
1.В крови у пациента снижен уровень гемоглобина, липопротеидов. Резко повышен
уровень общего билирубина и его фракций. Соотношение между прямым и непрямым
билирубином смещено в сторону увеличения в крови прямого билирубина.
Повышена
активность ЛДГ и снижена активность Ал-АТ.
В моче изменена окраска, по-видимому, за счет экскреции с мочой желчных
пигментов.
2.У больного имеет место нарушение обмена хромопротеинов, синтеза гемоглобина,
нарушение процесса выведения желчных пигментов.
3.Поскольку эти процессы в основном локализованы в печени и учитывая изменения
активности органо-специфичного фермента печени Ал-АТ (аланин-аминотрансфераза),
можно полагать, что имеет место нарушение функций печени.
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 14 из 36
4. В печени нарушены биосинтетические процессы (синтез гема, липопротеидов и
др.), процессы обезвреживания и экскреции желчи в результате хронической
интоксикации алкоголем.
ЗАДАЧА N 2
У ребенка 8 лет дважды была рвота, температура повышалась до 37-38 градусов С.
При осмотре ребенок вял, склеры субиктеричны, живот мягкий, болезненный в правой
эпигастральной области.
Анализ крови:
Гемоглобин -135 г/л
СОЭ - 32 мм/ч
9
Лейкоциты - 12.5 х 10 /л
Билирубин общий - 34 ,5 мкмоль/л
непрямой - 18,0 мкмоль/л
прямой - 16,5 мкмоль/л
ЛДГ - 8,5 мкмоль/ч.мл
Ал-Ат - 580 нмоль/с.л
Глюкоза - 4,5 ммоль/л
Холестерин ( общий ) - 5,1 ммоль/л
Анализ мочи:
Диурез - 1200мл
Цвет - темно-желтый
Прозрачность - прозрачная
Плотность - 1,020
рН - слабокислая
Желчные пигменты - реакция положительная
ЗАДАНИЕ:
1.Какие изменения имеют место в анализах крови и мочи?
Контрольно-измерительные средства
G-041.07.05.12-2013
Ред. 1.
Страница 15 из 36
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
4.Каков механизм их возникновения?
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ:
1. У ребенка в крови повышено СОЭ, имеет место, лейкоцитоз, повышен уровень
общего билирубина и его фракций (соотношение прямой и непрямой билирубин смещено
в сторону прямого). Повышена активность ЛДГ и Ал-АТ (органоспецифичного фермента
печени). В моче появились желчные пигменты, которые и придают ей темную окраску.
2. У больного ребенка на фоне воспалительной реакции организма, имеет место
нарушение обмена хромопротеидов, обезвреживание и выведение метаболитов гема
гемоглобина - билирубина.
3. В результате воспалительной реакции вызванного инфекцией повреждены функции
печени. Можно предположить вирусный гепатит.
4. Инфекционный
процесс вызвал нарушение функции гепатоцитов по
обезвреживанию билирубина и выведению диглюкуронидов билирубина с желчью. В
результате этого увеличился их уровень в крови, и они появились в моче. Нарушение
целостности мембран гепатоцитов привело в выбросу в кровь Ал-АТ и ЛДГ.
ЗАДАЧА N 3
Больного беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, частая
тошнота, кожный зуд. При осмотре: кожные гемморагии, повышенный тонус кожномышечных рефлексов, учащенное дыхание, болезненность суставов.
Анализ крови:
Общий белок - 84 г/л
Гемоглобин - 80 г/л
ЛПНП
- 3,5 г/л
Общие липиды - 7,0г/л
Холестерин - 6,0 ммоль /л
Мочевина - 15,0 ммоль/л
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 16 из 36
Мочевая кислота - 0,78 ммоль/л
Креатинин - 135 мкмоль/л
Остаточный азот - 32 ммоль/л
Кетоновые тела - 500 мкмоль/л
Фосфаты - 4 ммоль/л
Кальций - 1,8 ммоль/л
Калий - 2,3 ммоль/л
Магний - 1,6 ммоль/л (в N 0,7-1,2 ммоль/л)
рН - венозной крови - 7,22
Бикарбонаты - 46 ммоль/л
Анализ мочи:
Диурез - 800 мл
Цвет - бледно-желтый
Плотность - 1,008
Белок - следы
Глюкоза - нет
ЗАДАНИЕ:
1.Какие изменения имеют место в анализах крови и мочи?
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
4.Каков механизм их возникновения?
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ:
1.В крови у больного снижен уровень гемоглобина. Повышено содержание мочевины,
мочевой кислоты, креатинина, повышен остаточный азот. Снижен уровень калия и
кальция, повышен уровень фосфатов и магния. Повышен уровень бикарбонатов.
В
анализе мочи: снижен диурез и снижена плотность, обнаружены следы белка.
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 17 из 36
2.У больного снижен синтез гемоглобина.
Повышено содержание конечных
метаболитов белкового обмена. Нарушен баланс минеральных веществ в плазме крови.
3.Вследствие хронической почечной недостаточности и нарушена экскреторная
функция почек, приводящая к задержке в организме азотистых шлаков, к интоксикации,
к снижению диуреза. Нарушен процесс реабсорбции калия и кальция из первичной мочи,
снижен синтез эритропоэтина в почках, необходимого для стимуляции синтеза
гемоглобина.
4.Нарушение выделительной функции почек, приводит к уремическим явлениям.
Азотистые шлаки, оказывая токсическое воздействие на организм, выделяются через
кожу и слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, откладываются в коже,
вызывая зуд, и боли в суставах, как результат асептического воспаления. За счет
компенсаторных механизмов, направленных на выравнивание уровня кальция и калия,
усиливается продукция паратгормона, вследствие этого усиливается остоепороз,
приводящий к выбросу фосфатов и кальция в кровь. Количество фосфатов в крови
увеличивается при нарушенном механизме их экскреции с мочой.
ЗАДАЧА N 4
В приемное отделение детской больницы доставлен ребенок в возрасте 9 месяцев в
ясном сознании, с судорогами тонического характера в конечностях и небольшой
ригидностью мышц затылка. Дежурный врач констатировал состояние и решил
вызвать консультанта. В сопроводительных документах были анализы, сделанные
накануне поступления в больницу.
Анализ крови:
Общий белок - 85 г/л
Альбумины - 40 г/л
Гемоглобин - 135 г/л
Билирубин общий - 18,5 мкмоль/л
Остаточный азот - 16,3 ммоль/л
Мочевина - 6,2 ммоль/л
Калий - 4,3 ммоль/л
Кальций - 2,2 ммоль/л
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 18 из 36
Фосфаты - 1,5 ммоль/л
Анализ мочи:
Диурез - 1500мл
Цвет - соломенно-желтый
Плотность -1,015
Глюкоза - нет
Ацетоновые тела - нет
ЗАДАНИЕ:
1.Какие изменения имеют место в анализах крови и мочи?
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
4.Каков механизм их возникновения?
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ:
1.Из всех показателей представленных в анализе крови и мочи изменен уровень
только кальция (гипокальциемия).
2.У данного больного нарушен процесс регуляции минерального обмена, в частности
кальциевый обмен.
3.Поскольку
регуляция
уровня
кальция
в
организме
обеспечивается
тиреокальцитонином гормоном щитовидной железы, паратгормоном паращитовидной
железы и витамином Д, можно думать, что у данного больного снижена продукция
паратгормона, снижено поступление в организм витамина Д3 и образование из него в
почках кальцитриола (1,25-диоксихолекальциферол). Не исключена возможность
увеличения уровня тиреокальцитонина, являющегося антагонистом паратгормона, что
бывает крайне редко.
4.При гипопаратиреозе, который вероятно имеет место у этого больного, снижается
уровень паратгормона, который в сочетании с кальцитриолом (1,25-Д3) поддерживают
уровень Са++ в плазме крови за счет усиления его всасывания в кишечнике, реабсорбции
из первичной мочи обратно в кровь и за счет активации
ферментов остеокластов, приводящих к резорбции гидроксиапатиты костной ткани.
При снижении уровня кальция в крови снижается порог возбудимости нервных и
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 19 из 36
мышечных клеток, что может привести к судорожной готовности и появлению
тетанических судорожных сокращений мышц в ответ даже на звуковые раздражители.
ЗАДАЧА N 5
Семимесячная девочка плохо стала брать грудь, часто плачет, беспокоит потница,
жидкий стул. При осмотре: родничок 1,5 на 2,0 см., на затылке поредели волосы.
Анализ крови:
Общий белок - 72 г/л
Гемоглобин - 95 г/л
Остаточный азот - 25 ммоль/л
Фосфатаза щелочная - 1520 нмоль/с.л (в N до 1417 нмоль/с.л)
Бикарбонаты - 18 ммоль /л
Са - 1,4 ммоль /л
Фосфаты - 0.7 ммоль/л
рН плазмы крови - 7,34
Анализ мочи:
Диурез - 850 мл
Плотность - 1,010
Прозрачность -нормальная
Белок - следы
Глюкоза - 0,45 ммоль/сутки
ЗАДАНИЕ:
1.Какие изменения имеют место в анализах крови и мочи?
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 20 из 36
4.Каков механизм их возникновения?
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ:
1. В крови у этого больного снижен уровень гемоглобина. Повышена активность
щелочной фосфатазы, органо-специфичного фермента костной ткани. Снижен уровень
бикарбонатов, кальция и фосфора, рН плазмы сдвинута в кислую сторону.
В моче
глюкозурия и протеинурия.
2. У данного больного имеет место нарушение фосфорно-кальциевого обмена,
истощение щелочных резервов крови. Имеет место задержка процессов окостенения
(задержка закрытия родничков).
3. Указанные изменения в организме возникают при гиповитаминозе Д, т.е. при
рахите.
4. Витамин Д является предшественником кальцитриола, который образуется при
гидроксилировании витамина Д3 в печени и почках. В печени из витамина Д3 образуется
кальцидиол (25-оксихолекальциферол), затем в почках из него образуется кальцитриол
(1,25-диоксихолекальциферол). Специфические гидроксилазы, которые катализируют эти
реакции, активируются паратгормоном.
Кальцитриол усиливает всасывание кальция в
кишечнике за счет ускорения синтеза кальций связывающего белка. В костной ткани
1,25-Д3 усиливает синтез лимонной кислоты, что ускоряет мобилизацию кальция из
костей и повышает его концентрацию в крови. Повышение концентрации кальция
сопровождается обязательным выравниванием уровня фосфатов.
При гиповитаминозе Д (рахите) наряду со снижением кальция в крови, имеет место
гипофосфатемия вызванные снижением всасывания кальция в кишечнике и снижением
реабсорбции фосфатов в почках. Компенсаторно, в костной ткани ( депо кальция и
фосфатов)
паратгормоном
активируются
ферменты резорбции костной ткани,
активируется щелочная фосфатаза, что приводит к вымыванию кальция и фосфатов из
костной ткани и ее размягчению, к остеопорозу.
Снижение щелочных резервов крови при рахите вызывается накоплением кислореагирующих соединений. Развиваются признаки ацидоза, нарушающий механизмы
микроциркуляции в ЦНС и внутренних органах. Нарушется гомеостаз организма,
повышается нервная возбудимость.
ЗАДАЧА N 6
Девушка 19 лет доставлена скорой помощью в приемное отделение больницы через
час после появления резких болей в животе. При осмотре больная в обморочном
состоянии, кожные покровы бледные, влажные, живот напряжен.
Дежурный врачхирург срочно назначил анализ крови. Проведение анализа мочи счел ненужным.
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 21 из 36
Анализ крови:
Гемоглобин - 70 г/л
Гематокрит - 30%
Общий белок - 50 г/л
Глюкоза - 5,2 ммоль/л
Остаточный азот - 19 ммоль/л
Мочевина - 2,8 ммоль/л
Кетоновые тела - 400 мкмоль/л
Кальций - 2,5 ммоль/л
Калий - 4,0 ммоль/л
ЗАДАНИЕ:
1.Какие изменения имеют место в анализе крови?
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
4.Правильно ли поступил врач, ограничившись этим перечнем
лабораторных исследований?
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ:
1. В анализе крови имеет место снижение уровня гемоглобина, низкий гематокрит,
снижено содержание общего белка. Остальные показатели в пределах нормы.
2. Как таковых нарушений обмена веществ у данного больного нет. Вместе с тем,
можно предположить нарушение процессов синтеза белков, гемоглобина и эритропоэза.
3. Учитывая объективное состояние больного, эти нарушения возникли внезапно. И,
по всей видимости, они вызваны острой кровопотерей. При кровопотере резко
уменьшается объем циркулирующей жидкости (воды). Компенсаторно, за счет
стимуляции системы вазопрессин, ренин-ангиотензин-альдостерон в первоочередном
плане за счет водных депо восстанавливается объем циркулирующей жидкости и
электролитов. Вследствие этого происходит разбавление оставшейся в кровеносном
русле крови, что приводит к снижению концентрации белков, к гипопротеинемии.
4. Врач поступил, правильно ограничившись этими биохимическими анализами.
Однако, учитывая фактор времени, необходимость быстрых врачебных вмешательств, в
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 22 из 36
данной ситуации достаточно было вначале определить только содержание общего белка,
который можно выполнить в течение 15-20 минут рефрактометрическим методом.
ЗАДАЧА N 7
Больного 50 лет беспокоит сильная боль, в эпигастральной области иррадиирующая в
грудную клетку. Боль наступила резко, при этом больной кратковременно потерял
сознание.
Анализ крови:
Общий белок - 65 г/л
Гемоглобин - 146 г/л
Остаточный азот - 28 ммоль/л
Глюкоза - 4,5 ммоль/л
Молочная кислота - 1,40 ммоль/л (в N 0,62 -1,33)
Ас-Ат - 1319 нмоль/с.л (в N 30 -420)
Коэффициент АсАТ/АлАт = 4,2 (в N 1,33)
ЛДГ - 16000 нмоль /с.л (в N до 3200)
Отношение ЛДГ1/ЛДГ/2 = 4,21 (в N = 1,0)
Лейкоциты - 109 х 10 /л
ЗАДАНИЕ:
1.Какие изменения имеют место в анализе крови ?
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
4.Каков механизм их возникновения?
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ:
1.В крови у больного повышено содержание молочной кислоты, резко повышена
активность фермента аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Увеличен
коэффициент Ритиса (отношение АсАт/АлАТ) и коэффцициент ЛДГ1/ЛДГ2. Имеет место
лейкоцитоз.
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 23 из 36
2.У данного больного нарушены аэробные пути превращения углеводов, что привело
к накоплению молочной кислоты. Повышение активности АсАт и ЛДГ в сыворотке
крови связано с нарушением проницаемости мембран кардиомиоцитов и выбросу этих
органо-специфичных ферментов и их изоформ в кровь.
3.Эти изменения вызваны нарушениями гемодинамики в
гипоксией.
сердечной мышце и
4.Гипоксия приводит к переключению с аэробных механизмов воспроизводства
энергии для мышечного сокращения на анаэробный путь. Развивающаяся ишемия и
гипоксия миокарда приводит к нарушению целостности клеточных мембран, выбросу
внутриклеточных ферментов в кровь. Высвобождение лизосомальных ферментов
приводит к самоуничтожению ишемизированных кардиомиоцитов, развивается инфаркт
миокарда.
ЗАДАЧА N 8
Ребенку 11 месяцев. Заболел остро, внезапно с быстрого повышения температуры до
40 град С, беспокойства, повторной рвоты, а затем появились тонико-клонические
судороги.
В стационар поступил спустя 7 часов от начала заболевания в спутанном
сознании, с расстройством гемодинамики, одышкой.
Срочно проведены анализы
крови, мочи и ликвора.
Анализ крови:
Эритроциты - 4,112 х 10 /л
Лейкоциты - 17,49 х10 /л лимфоциты - 21 % нейтрофилы - 79%
Гемоглобин -128 г/л
Остаточный азот - 28 ммоль/л
Глюкоза - 3,6 ммоль/л
СОЭ - 38 мм/час
Анализ мочи:
Диурез - 50,0мл
Цвет - светло желтый
Прозрачность - прозрачная
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 24 из 36
Плотность - 1,018
Лейкоциты - 4-6 в поле зрения.
Эритроциты - 0-1 в поле зрения
Анализ ликвора:
Кол-во - 3,0 мл
Цвет - белый
Прозрачность - мутный
Лейкоциты - 1000 / мл (в N 8 -9 /мл)
Нейтрофилы - 70% Лимфоциты - 30%
Эритроциты - нет
Белок - 52,6 г/л
Глюкоза - 3,72 ммоль/л
Реакция Панди - +++
ЗАДАНИЕ:
1.Какие изменения имеют место в анализах крови, ликовора и мочи?
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
4.Каков механизм их возникновения?
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ:
1.В анализе крови у ребенка имеет место лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг,
ускорено СОЭ. В моче лейкоциты и единичные эритроциты. В ликворе изменена
прозрачность, резко увеличено содержание лейкоцитов (плеоцитоз), имеет место
нейтрофильный сдвиг. Резко увеличено содержание белка. Положительна реакция
Панди, свидетельствующая об увеличении уровня глобулинов.
2.У ребенка имеет место
острая
воспалительная
реакция организма с
соответствующими
сдвигами в адаптационных процессах, активацией иммунных
механизмов, увеличением синтеза иммуноглобулинов относящихся к глобулиновой
фракции белков крови.
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 25 из 36
3.С учетом клиники и данных лабораторных исследований можно считать, что
воспалительный процесс локализован в ЦНС, и вызван менингококковой инфекцией.
4.Воспалительная реакция организма вызвана внедрением инфекционного агента
и включением защитных адаптационных процессов и системы иммунного контроля.
ЗАДАЧА N 9
При обследовании школьников 9 класса врач обратил внимание на мальчика с высоко
выраженным развитием подкожно-жировой клетчатки в верхней части туловища.
Вторичные половые признаки слабо выражены.
Анализ крови:
Общий белок - 72 г/л
Глобулины - 25 г/л
Фибриноген - 3,5 г/л
Гемоглобин - 135 г/л
Остаточный азот - 27 ммоль/л
Мочевина - 2,6 ммоль/л
Мочевая кислота - 0,24 ммоль/л
Глюкоза - 5,5 ммоль/л
Кальций - 2,3 ммоль/л
Калий - 3,4 ммоль/л
Анализ мочи:
Диурез - 1550 мл
Цвет - соломенно-желтый
Плотность - 1,014
17-оксикортикостероиды свободные - 2,05 мкмоль/сут (в N 3 -20 мкмоль/сут)
ЗАДАНИЕ:
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 26 из 36
1.Какие изменения имеют место в анализах крови и мочи?
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
4.Каков механизм их возникновения?
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ:
1.В крови на нижнем уровне нормы содержание калия. В моче понижен уровень 17оксикортикостероидов.
2.В данном случае имеет место измененный фон гормонов коркового вещества
надпочечников.
3.В связи с тем, что около 2/3 общего количества 17-кетостероидов мочи по своему
происхождению связаны с корой надпочечников, а остальная часть представлена
продуктами обмена тестостерона, можно думать, что у данного мальчика имеет место в
легкой форме гипокортицизм с явлениями адреногенитального синдрома, в сочетании с
феминизмом.
4.Дисфункции коры надпочечников по продукции стероидных гормонов могут быть
обусловлены генетическими деффектами
геномов кодирующих синтез ферментов
метаболизма холестерина, нарушением процессов синтеза мужских половых гормонов.
ЗАДАЧА N 10
Больной 45 лет жалуется на боли в ногах, больше в области икроножных мышц правой
ноги, которые усиливаются при ходьбе. При осмотре на пальцах правой ноги потемнели
ногти, имеется несколько темного цвета язвочек.
Анализ крови:
Общий белок - 67 г/л
Альбумины - 40 г/л
ЛПНП - 4.6 г/л
Общий холестерин - 7,6 ммоль/л
Эфиры холестерина - 2,6 ммоль/л
Соотношение фосфолипиды/холестерин = 0,8/1,7 (в N 1,5/1,0)
Триацилглицериды -5,6 ммоль/л
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 27 из 36
Остаточный азот - 25 ммоль/л
Мочевина - 4,4 ммоль/л
Анализ мочи:
Диурез - 1800мл
Цвет - соломенно-желтый
Плотность - 1,029
Белок - нет
Глюкоза - О,10%
ЗАДАНИЕ:
1.Какие изменения имеют место в анализах крови и мочи?
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
4.Каков механизм их возникновения?
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ:
1.В крови у больного повышен уровень ЛПНП, общий холестерин, за счет
свободного холестерина. При этом снижен уровень эфиров холестерина. Изменено
соотношение фосфолипиды / холестерин. Повышен уровень триацилглицеридов. В моче
обнаруживается глюкоза (глюкозурия).
2.У больного имеет место нарушения липидного обмена, в частности, обмена
холестерина и его транспорта в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). У
больного вследствие болевой реакции или скрытой формы сахарного диабета имеет
место преходящая глюкозурия.
3.Подобные нарушения обмена веществ бывают при облитерирующем атеросклерозе
периферических сосудов, без или в сочетании с сахарным диабетом.
4.Согласно современным представлениям патогенеза атеросклероза, вследствие
аутоиммунных изменений в соединительной ткани интимы сосудов и увеличения уровня
холестерина и триацилглицеридов, в поврежденной части сосуда формируется
атеросклеротическая бляшка, приводящая к нарушению кровоснабжения тканей. В
данном случае, произошло атеросклеротическое поражение сосудов правой ноги. Это
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 28 из 36
приводит к нарушению трофики тканей, появлению болей при ходьбе и формированию
трофических язв.
ЗАДАЧА N 11
Женщину беспокоят головные боли, иногда шум в ушах и мышечная слабость.
Заметила, что имеет место усиление роста волос на ногах, отмечает нерегулярность и
скудность менструальных выделений. Стала раздражительной и плаксивой, слегка
похудела. Периодически повышается артериальное давление, и беспокоят боли в сердце.
Анализ крови:
Общий белок - 72 г/л
Альбумины - 50 г/л
Гемоглобин - 95 г/л
Билирубин общий- 15,2 мкмоль/л
Остаточный азот - 25 мкмоль/л
Глюкоза - 5,8 ммоль/л
Натрий- 210 ммоль/л
Калий - 2,9 ммоль/л
Альдостерон - 212 нг/л
Анализ мочи:
Диурез - 1090 мл
Цвет - соломенно-желтый
Плотность - 1,020
17-оксикортикоиды - 12,8 мкмоль/сут ( в N 4,1-13,7 мкм/сут)
ЗАДАНИЕ:
1.Какие изменения имеют место в анализах крови и мочи?
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 29 из 36
4.Каков механизм их возникновения?
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ:
1.Из
всех показателей в крови снижен уровень гемоглобина,
имеет место
гипернатриемия и гипокалиемия. Повышен уровень альдостерона. В моче значительных
изменений нет.
2.У больного имеет место гипохромная анемия, вызванная недостатком синтеза
гемоглобина. И, главное, вследствие избытка синтеза альдостерона нарушен водносолевой обмен: обмен воды, натрия и калия. На основании высокого уровня выводимых
с мочой 17- оксикортикоидов, можно думать, что имеет место и некоторое усиление
синтеза мужских половых гормонов корой надпочечников.
3.Подобное нарушение обмена веществ наблюдается при
гиперкортицизме,
протекающим по типу гиперальдостеронизма (синдром Конна) в сочетании с вирильным
синдромом.
4.Вследствие гиперсекреции альдостерона нарушается баланс натрия и калия,
развивается гипернатриемия и гипокалиемия. Усиливается потеря калия с мочой. Идет
задержка натрия и воды в организме. Развивается гиперволемия, могут появиться отеки,
повышается
артериальное
давление.
Из-за
недостатка
калия,
развивается
внутриклеточный ацидоз, снижается нервно-мышечный тонус, развивается мышечная
слабость и снижается сократительная активность миокарда. Появляются головные боли,
шум в ушах, беспокоит общая слабость и быстрая утомляемость, на ЭКГ удлиняется
интервал Q-T. Синдром психической неустойчивости (разражительность, плаксивость
и похудание) может быть сопряжен с общим состоянием, особенно с симптомами
вирилизма, но не исключено, что и с вторичным гиперкортицизмом, вызванным
повышенной продукцией гипофизом АКТГ и тиреотропного гормона, который включает
адаптационные механизмы организма через стимуляцию выброса тиреоидных гормонов
щитовидной железой.
ЗАДАЧА N 12
Больной жалуется на периодически возникающую головную боль, боли в животе,
мелькание мушек перед глазами. Постоянно беспокоит слабость, плохое самочувствие.
Заметил, что иногда появляется желтушность кожных покровов, по утрам моча темнее,
чем днем.
Анализ крови:
Гемоглобин - 64 г/л
Эритроциты - 2,112 х 10 /л
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
СОЭ - 10 мм/час
Лейкоциты - 4,7 9 х 10 /л
Общий белок - 50 ммоль/л
бета-липопротеиды -4,0г/л
Билирубин общий - 120 мкмоль /л
непрямой - 95 мкмоль/л
прямой -25 мкмоль/л
Глюкоза - 4,5 ммоль/л
Кетоновые тела - 500 мкмоль /л
АЛТ - 0,68 мкмоль/час.мл
Анализ мочи:
Диурез - 1500 мл
Цвет - темно-желтый
Прозрачность - прозрачная
Плотность - 1,20
Желчные пигменты - реакция отрицательная
Уробиллин - реакция резко положительная
Глюкоза - нет
Белок - нет
ЗАДАНИЕ:
1.Какие изменения имеют место в анализах крови и мочи?
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
4.Каков механизм их возникновения?
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ:
Страница 30 из 36
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 31 из 36
1.В анализе крови снижен уровень гемоглобина, очень мало эритроцитов. Имеет
место гипопротеинемия, гипербилирубинемия, соотношение "непрямой" билирубин и
"прямой" слегка смещено в сторону "непрямого" - токсичного билирубина. Темный цвет
мочи вызван высокой экскрецией продукта разрушения билирубина - уробилина.
2.Нарушены функции эритроцитов и обмен гемоглобина, усилено образование и
выведение желчных пигментов и пигментов мочи. Обезвреживание билирубина в печени
(превращение непрямого в прямой билирубин) не нарушено,
но находится на
критическом уровне.
3.Подобные нарушения
анемии.
обмена
гемоглобина наблюдаются при гемолитической
4.Вследствие чем-то вызванного иммунного конфликта в организме больного
усилился гемолиз эритроцитов. Высвобождающийся гемоглобин усиленно разрушается в
печени до желчных пигментов (биливердина и билирубина) и выводится в составе мочи
в виде уробилина. Все это приводит к анемии с характерными для нее симптомами.
ЗАДАЧА N 13
В клинику поступил ребенок в возрасте 3 лет, в тяжелом сопорозном состоянии. В
течении двух недель постоянно держится температура на уровне 37С. Последние два дня
появилась рвота.
Анализ крови:
Эритроциты - 3,212 х 10 /л
Гемоглобин - 82 г/л
Лейкоциты - 11,29 х 10 /л
Нейтрофилы - 35 %
Лимфоциты - 65 %
Билирубин общий - 8,3 мкмоль/л
непрямой - 5,9 мкмоль/л
прямой - 2,4 мкмоль/л
АЛ-АТ - О,42 мкмоль/час мл
АС-АТ - 0,44 мкмоль/час мл
Остаточный азот - 29 ммоль/л
Контрольно-измерительные средства
G-041.07.05.12-2013
Ред. 1.
Страница 32 из 36
Глюкоза - 3,6 ммоль/л
Кальций - 2,5 ммоль/л
Анализ ликвора:
Цвет - опалесцирующий
Прозрачность - прозрачный при стоянии выпадает фибринозная пленка
Цитоз - 400 в мкл
из них : 75% лимфоциты
25% нейтрофилы
Белок -20,6 г/л
реакция Панди ++
реакция Нонне-Аппельта +++
Глюкоза - 1,2ммоль/л
Хлориды - 80 ммоль/л
ЗАДАНИЕ:
1.Какие изменения имеют место в анализах крови и ликвора?
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
4.Каков механизм их возникновения?
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ:
1.В анализе крови больного лейкоцитоз, снижен уровень гемоглобина, слегка
увеличен остаточный азот. В ликворе изменен цвет, увеличен уровень белка, при стоянии
выпадает фибринозная пленка, высокий цитоз (плеоцитоз), положительныая реакция
Панди и Нонне-Апельта. Снижен уровень хлоридов и глюкозы в ликворе.
2.У больного изменен белковый обмен: во - первых, ускорены катаболические
процессы, вызванные воспалением, имеющих преимущественную локализацию в
мозговых оболочках и, во-вторых, ускорен синтез антител составляющих глобулиновую
фракцию белков крови. Нарушен уровень минеральных веществ в ликворе и основного
энергетического субстрата для нервной ткани - глюкозы.
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 33 из 36
3. Подобные изменения наблюдаются при серозных менингитах туберкулезной
этиологии.
4. Воспаление сопровождается лизисом тканевых белков и увеличением метаболитов
азотистого обмена (остаточный азот). Повышение уровня белка в ликворе вызвано
нарушениями гемодинамики и воспалительной реакцией.
Гипогликорахия и
гипохлорорахия свидетельствуют о тяжелых воспалительных явления в мозговых
оболочках. Резко положительная реакция Панди и Нонне-Апельта свидетельствуют о
увеличении уровня глобулинов, что подтверждает воспалительную природу наблюдаемых
явлений.
ЗАДАЧА N 14
В больницу в бессознательном состоянии доставлен больной. При осмотре шумное
дыхание, высокое артериальное давление, рвота.
Анализ крови:
Гемоглобин - 120 г/л
Общий белок - 67 г/л
Остаточный азот - 23 ммоль/л
Глюкоза - 4,5 ммоль/л
Кетоновые тела - 450 мкмоль/л
Кальций - 2,3 ммоль/л
Калий - 5,9 ммоль/л
Анализ ликвора:
Количество - 3 мл
Цвет - ксантохромный
( после центрифугирования цвет ксантохромный )
Белок - 9,2г/л
Эритроциты - выщелоченные в большом количестве
Глюкоза - 1,98 ммоль/л
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 34 из 36
ЗАДАНИЕ:
1.Какие изменения имеют место в анализах крови и ликвора ?
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
4.Каков механизм их возникновения?
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ:
1.В крови увеличен уровень калия. Все другие показатели не изменены. Ликвор имеет
ксантохромный цвет, сохраняющийся даже после центрифугирования. Обнаруживаются
выщелоченные эритроциты, повышен уровень белка.
2.У данного больного имеет место выброс внутриклеточного калия в
экстрацелюлярную жидкость. Вследствие гемолиза эритроцитов и выброса гемоглобина,
ликвор имеет ксантохромную окраску.
3.Подобная картина возможна при попадании крови в ликвор, что наблюдается при
внутримозговых кровотечениях.
4.Черепно-мозговая травма или геморрагический инсульт приводя к нарушению
целостности сосудов мозга приводят к попаданию крови в ликвор, где идет разрушение
эритроцитов, выход их содержимого. Развивающаяся гематома приводит к нарушению
всех функций возложенных на ликвор, к нарушению функций головного или спинного
мозга.
ЗАДАЧА 15
Больного беспокоят периодические боли в сердце и в коленных суставах, температура,
слабость.
Анализ крови:
Общий белок - 80 г/л
альфа2-глобулины - 9,2 г/л
гамма-глобулины - 21,3 г/л
Гемоглобин -90,5 г/л
Эритроциты - 412 х 10 /л
Лейкоциты -119 х 10 /л
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 35 из 36
Фибриноген - 6,9 г/л
С-реактивный белок ++++
Дифениламиновая проба - 12 ммоль /л ( в N 5,8-6,6 ммол/л)
Сиаловые кислоты - 3,8 ммоль/л
СОЭ - 28 мм/час
Анализ мочи:
Диурез -1,9л
Цвет - соломенно-желтый
Плотность - 1,027
Белок - следы
Осадки - единичные эритроциты в поле зрения.
ЗАДАНИЕ:
1.Какие изменения имеют место в анализах крови и мочи?
2.Какие обменные процессы нарушены?
3.При каких патологических состояниях возможны эти нарушения?
4.Каков механизм их возникновения?
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ:
1.В крови лейкоцитоз, повышен уровень альфа2- и гамма-фракций глобулинов,
фибриногена, сиаловых кислот и повышена дифениламиновая проба. Снижен уровень
гемоглобина, увеличено СОЭ. Реакция на С-реактивный белок резко положительна. В
моче обнаружены единичные эритроциты в поле зрения (микрогематурия), следы белка
(протеинурия).
2.У данного больного как результат воспалительной реакции изменен белковый обмен.
Идет процесс активации иммунной системы и
деструкция
протеогликанов
соединительной ткани суставов, сердца и почек.
3.Перечисленные
изменения
характерны
для
инфекционно-аллергического
заболевания с системным поражением соединительной ткани, т.е. при коллагенозах типа ревматизм.
4.Вследствие воспаления в крови повышается уровень лейкоцитов, снижается
уровень гемоглобина, увеличивается СОЭ, появляется С-реактивный белок - белок
острой фазы, увеличивается концентрация фибриногена, в моче появляется белок и
G-041.07.05.12-2013
Контрольно-измерительные средства
Ред. 1.
Страница 36 из 36
единичные эритроциты. При инфекционно-аллергических заболеваниях с системным
воспалительным поражением соединительной ткани, в процесс вовлекается иммунная
система.
Стрептококки, как антигены, вызывая повреждение мембран лизосом,
сенсибилизируют ткани организма, стимулируя образование аутоантител. Вследствие
аутоиммунного процесса вызванного стрептококковой инфекцией при ревматизме в
соединительной ткани происходит деструкция коллагена и протеогликанов с
высвобождением сиаловых кислот и других
гликозамингликанов, которые
обнаруживаются в крови дифениламиновой пробой. Вместо деполимеризованного
коллагена в соединительной ткани откладывается фибриноген,
что приводит к
нарушению функции сердца, суставов, почек и других органов.
Скачать

Биохимия пәні бойынша «Жалпы медицина» студенттері үшін бірінші академиялық кезеңге арналған