воспаления - Учебно-методические комплексы Ташкентской
advertisement
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ЦЕНТР РАЗВИТИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Кафедра Стоматология и челюстно-лицевой хирургии Предмет Стоматология ТЕМА: Воспалительной заболевания челюстно-лицевой области Учебно-методическая разработка (для преподавателей, студентов) Ташкент-2013г. Тема: Воспалительной заболевания челюстно-лицевой области 1. Место проведения занятия, оснащение - кафедра, аудитория, лаборатория, больница, ГСЭН и др.; - необходимое оборудование и материалы, наглядные пособия, муляжи, фантомы, больные, раздаточные материалы и т.п. Для прохождения и освоения конкретной темы занятия описываются применяемые технические средства обучения (TV-видео, оверхет, мультимедийный проектор и т.п.), плакаты, рисунки и пр., оборудование, фантомы и муляжи, клинический материал (тематический больной или волонтер). 2. Продолжительность изучения темы количество часов, отведенное на изучение данной темы 3. Цель занятия Уметь диагностировать острые и хронические воспалительные заболевания челюстнолицевой области и оказывать необходимую помощь. Научить современной диагностике и неотложной помощи. Задачи Студент должен знать: 1.Рассмотреть особенности жалоб и клинической картины больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. 2. Пути распространения одонтогенной инфекции из очага хронического периодонтита. 3. Острый гнойный периостит верхней и нижней челюсти. 4. Одонтогенные острые и хронические лимфадениты, аденоабсцессы и аденофлегмоны. 5. Острые и хронические одонтогенные остеомииелиты челюстей. 6. Одонтогенные флегмоны. 7.Фурункулы и карбункулы лица, особенности их лечения, возможные осложнения. Студент должен уметь: 1.Правильно диагностировать воспалительные заболевания челюстно - лецевой области 2. Оказания неотложной помощи при острых воспалительных процессах челюстнолицевой области. Лечение одонтогенных и неодонтогенных воспалительных процессов. 3 . Правильно направит больного к специалисту. 4. Мотивация Воспалительные процессы челюстно-лицевой области занимают важное место в клинике гнойных хирургических заболеваний. В последнее время отмечается значительных увеличение число больных с тяжелой формой воспалительных процессов челюстно-лицевой области. Об этом свидетельствуют передние случае тяжелого клинического течения, а также осложнения их в виде абсцесса легкого, общего сепсиса, смертельного тромбоза черепно-мозговых синусов, медиастинита и др. Значительное увеличение числа больных с тяжелой формой воспалительных процессов челюстно.лецевой.области связаны первом очередь с изменением свойств микробов, снижениям зашитных сил организма, а также наличием сопутствующих патологии у больных. Почти каждый третий стоматологический больной из числа посещающих хирурга стоматолога в амбулатории стоматологической клинике страдают одонтогенным воспалением (периостит, остеомиелит, флегмона абсцесс и др.) 5. Межпредметные и внутрипредметные связи Преподавание данной темы базируется на знании студентами основ биохимии, анатомии, гистологии, нормальной и патологической физиологии эндокринной системы, офтальмологии, оториноларингологии и нейрохирургии. Полученные в ходе занятия знания будут использованы при прохождении, офтальмологии, оториноларингологии и нейрохирургии других клинических дисциплин. 6. 6.1. Содержание занятия Теоретическая часть Вопросы, подлежащие изучению. 1. Классификация воспалительных процессов челюстно-лицевой области. 2. Этиология и патогенез воспалительных процессов челюстно-лицевой области. 3. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области, клиника диагностика лечение и осложнения 4. Периоститы и остеомиелиты челюстей. 5. Осложнение воспалительных процессов челюстно-лицевой области: абсцесс головного мозга, тромбоз и тромбофлебиты, медиастиниты. Классификация острых одонтогенных воспалительных процессов. Существуют клинические, патолого-анатомический, морфологический топографический классификации челюстно-лицевой области. и 1.Одонтогенный: а) острый и хронический периодонтит б) периостит челюсти с) абсцесс д) флегмона е) остеомиелит ж) лимфаденит 2. Неодонтогенный: А.неспицефический: а) карбункул б) фурункул с) абсцесс д) флегмона е) лимфаденит Б. специфический: а) актенамикоз б) туберкулёз с) СПИД е) сифилис д) лимфаденит. Существует несколько точек зрения, как классифицировать острые одонтогенные воспалительные заболевания. Одни исследователи придерживаются мнению, что периодонтиты, периоститы, и остеомиелиты челюстных костей, флегмоны окружающих тканей являются лишь отдельными этапами одного заболевания остеомиелита челюстей. Этиология одонтогенных воспалительных процессов: Возбудителями одонтогенных воспалительных заболеваний- это микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамм положительные и грамм отрицательные палочки также анаэробы. Однако проникновение возбудителей гнойной инфекции в ткани макро организма еще не означают неизбежной возникновение инфекционновоспалительного процесса, оцениваемого как заболевание. По мнению Дуайн-Реналса для воспалительного процесса требуется заболевания. «завязывания» местного инфекционного критическая концентрация возбудителя В механизме развития одонтогенных воспалительных заболеваний основным пусковым моментов является феномен Артюса-Сахарова. Сущность его сводится к следующим: Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигенными свойствами, происходит, выработка антитела, который лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последующего в сосудистое русла где образуется комплекс антиген, антитела. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самим в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одновременно повреждает клеточную мембрану, что приводит к высвобождению мезасомальных энзимов - медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани. Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступления микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчитывать на самоизлечения и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходиться. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируются хронический одонтогенный очаг инфекции находящейся в состоянии динамического равновесия с организмом больного. Важная роль в подержании динамического равновесия между очагом хронической одонтегенный инфекции и организмом больного принадлежит соединительно тканой капсуле, окружающей такой очаг. Она ограничивает распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности, а прилежащей к очагу ткани их поступления в сосудистое русло. Острый периостит. Периостит это воспаления надкостницы характеризуются образованием надкостнычним абсцессом или субпериостального гнойника. Периостит челюстей чаще всего (74—78% случаев) развивается в результате обострения хронического воспалительного процесса в периодонте. Вследствие резорбции кости при хроническом периодонтите инфекция из тканей периодонта легко проникает в надкостницу. Значительно реже (5—8%) периостит челюсти возникает как осложнение острого гнойного апикального и маргинального периодонтита. Надкостница челюсти может вовлекаться в воспалительный процесс вследствие распространения его из тканей, окружающих ретенированный, полуретенированный зуб (0,8—1,5%) или твердую одонтому (0,1%). Инфицирование содержимого околокорневой или зубосодержащей (фолликулярной) кисты вызывает в ней воспалительный процесс, следствием которого нередко является периостит. Консервативное лечение зуба в ряде случаев также может осложниться воспалением надкостницы. Чаще это наблюдается после пломбирования корней зубов при недостаточной их антисептической обработке, при выведении большого количества пломбировочного материала за верхушечное отверстие корня зуба, когда зуб с верхушечным периодонтитом, «не выдерживающий герметизм», закрывают временной или постоянной пломбой. Ошибочное наложение мышьяковистой пасты на гангренозную пульпу зуба, как правило, приводит к возникновению периостита челюсти. Заболевание развивается также после операции удаления зуба, когда она выполняется травматично, с повреждением костной ткани и десны, в случаях неполного удаления зуба по поводу острого или обострившегося хронического периодонтита. Иногда воспаление надкостницы развивается и после атравматично выполненной операции удаления зуба. Травма, связанная с удалением зуба, может активировать дремлющую инфекцию в периодонтальной щели и содействовать ее распространению на надкостницу челюсти. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Острый одонтогенный периостит челюстей — инфекционно-воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей пародонта. Чаще всего он протекает в виде ограниченного воспаления надкостницы альвеолярного отростка на протяжении нескольких зубов. Реже воспалительные явления распространяются на надкостницу тела челюсти. В начальном периоде заболевания "надкостница утолщена, отечна, инфильтрирована лейкоцитами. В периосте и прилежащих мягких тканях происходят значительные изменения сосудов (полнокровие, стаз, кровоизлияния). Появляется выраженная лейкоцитарная инфильтрация паравазальной клетчатки. Скопление серозногнойного экссудата может вызвать отслойку надкостницы от кости. Постепенно в экссудате нарастает количество клеточных элементов, и он приобретает гнойный характер. В центре инфильтрата возникает некроз с гнойным расплавлением. Это сопровождается нарушением целости надкостницы и распространением инфекционновоспалительного процесса за ее пределы. При остром одонтогенном периостите в месте соприкосновения гнойного очага с кортикальной пластинкой челюсти возникают реактивные воспалительные и дистрофические изменения, выражающиеся в остеокластической резорбции кости. Резорбированная кость замещается клеточно-волокнистой тканью. Отслойка надкостницы гноем вызывает повреждение экстраоссальных сосудов, что может быть причиной нарушения кровообращения в поверхностных слоях кости. В зоне нарушения кровообращения происходит резорбция основного вещества кости по типу пазушного рассасывания или формируется поверхностно лежащий секвестр (вторичный кортикальный остеомиелит челюсти по Г. А. Васильеву) Параллельно резорбции костной ткани протекают репаративные процессы. В ряде случаев периостальное костеобразование столь интенсивно, что вызывает деформацию челюсти. Указанные патоморфологические изменения характерны для хронического периостита (остита) челюсти. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Клинические проявления и течение периостита челюстей весьма разнообразны. Они зависят от реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса. В начальном периоде процесс у одних больных протекает бурно, воспалительные явления нарастают с каждым часом. У других заболевание развивается более медленно, в течение 1—2 дней. В этот период самочувствие ухудшается, возникают слабость, разбитость/повышается температура тела. Появляется головная боль, исчезает аппетит, нарушается сон. Больные отмечают, что болевые ощущения в области зуба, послужившего источником инфекции, перемещаются в соответствующую половину челюсти. Они ирадиируют в висок, ухо, глаз, шею. В дальнейшем интенсивность болей уменьшается. С развитием воспалительного процесса в надкостнице появляется отек околочелюстных мягких тканей, выраженный в той или иной степени. Возникающая припухлость изменяет конфигурацию лица. Локализация отека довольно типична и зависит главным образом от расположения зуба, явившегося источником инфекции. В первые дни заболевания отек наиболее резко выражен, затем ого несколько уменьшается и распространяется на соседние области. Величина отека мягких тканей лица зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов отек тканей мало выражен, при магистральной - имеет значительную протяженность. При пальпации в глубине отечных тканей соответственно расположению поднадкостничного воспалительного очага определяется плотный и болезненный инфильтрат. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Затрудненное и болезненное открывание рта, возникающее вследствие воспалительной контрактуры жевательной и внутренней крыловидной мышц, при развитии воспалительного процесса в области больших коренных зубов нижней челюсти наблюдается не часто. Иногда ограничение открывания рта обусловлено не столько воспалительной контрактурой мышц, сколько боязнью больного открыть широко рот изза боли. Характерны изменения в полости рта. Появляются гиперемия и отечность слизистой оболочки переходной складки и прилежащих участков щеки на протяжении нескольких зубов. Ввиду нарушения самоочищения полости рта слизистая оболочка рта покрывается налетом. На ней видны отпечатки наружных поверхностей коронок зубов. В начальной стадии развития, процесса переходная складка сглаживается. При переходе процесса в гнойную форму и скоплении экссудата под надкостницей альвеолярного отростка по переходной складке начинает образовываться валикообразное выпячивание - поднакостничный абсцесс. Иногда определяется флюктуация. Постепенно гной расплавляет надкостницу и проникает под слизистую оболочку, образуя поддесневой абсцесс. При исследовании зуба, послужившего источником инфекции, часто удается установить, что его полость и корневые каналы заполнены гнилостным распадом. Иногда этот зуб бывает запломбированным, в ряде случаев имеется глубокий патологический зубодесневой карман. В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выражена не резко, а иногда отсутствует. Перкуссия соседних зубов безболезненна. При рентгенографии альвеолярного отростка и тела челюсти характерные для острого периостита изменения не выявляются. Периостит чаще протекает в виде ограниченного воспалительного процесса в надкостнице альвеолярного отростка на протяжении нескольких зубов. Если воспаление распространяется на значительные участки надкостницы, покрывающие тело челюсти, то общие и местные проявления заболевания выражены более резко. Обычно температура тела при периостите в пределах 37,3— 37,8°С. Иногда в первые дни заболевания она может, оставаться нормальной. При исследовании крови в период развития заболевания отмечается увеличение количества лейкоцитов (10—12 **109 / л, иногда больше). У ряда больных число лейкоцитов бывает в пределах нормы или даже наблюдается лейкопения (особенно в тех случаях, когда проводилось лечение сульфаниламидами и антибиотиками). Часто обнаруживается нейтрофилез за счет увеличения количества сегментоядерных (до 70—75%) и палочкоядерных лейкоцитов (до 8—20%). Одновременно уменьшается процентное содержание лимфоцитов (до 10—20%) и эозинофилов. Через несколько дней от начала заболевания СОЭ равна 15—20 мм/ч. При исследовании мочи у большинства больных изменений не обнаруживается. Лишь у некоторых в остром периоде заболевания появляется белок (от следов до 0,33 г/л). Иногда отмечается небольшое количество лейкоцитов (10—20 в поле зрения). Периостит чаще всего возникает с вестибулярной стороны альвеолярного отростка (85,6%), реже с небной (5%) и язычной (9,4%) стороны. Объясняется это особенностью анатомического строения челюстей: более тонкой наружной костной стенкой альвеолы, направлением оттока венозной крови и лимфы от зубов. При вестибулярной локализации периостита верхней челюсти в области центральных и боковых резцов сильно отекают верхняя губа и крылья носа (рис. 3), Иногда отек распространяется на дно нижнего носового хода. Если верхушка зуба близко подходит ко дну носовой полости (при невысоком альвеолярном отростке), то там может образоваться абсцесс. При возникновении периостита в результате патологии верхних боковых резцов отек Рис.3Острыйгнойныйпериоститверхнейчелюст. захватывает только одну половину лица. Если источником инфекции является клык верхней челюсти, то отек занимает часть щечной и подглазничной областей, крыло носа, угол рта, иногда даже часть нижней губы. Отек может распространяться на нижнее, а иногда и на верхнее веко. Глазная щель суживается, глаз бывает полностью закрыт.При периостите нижней челюсти с вестибулярной стороны в области центральных и боковых резцов отекают нижняя губа и подбородок. Иногда отек распространяется и на подбородочную область. Нижняя губа выдается вперед из-за отечности красной каймы и примыкающей к ней слизистой оболочки рта. Подбородочно-губная борозда сглаживается. При пальпации центральных отделов подбородочной области прощупывается болезненный инфильтрат.В результате проникновения гноя в мягкие ткани образуется абсцесс. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Клинические проявления периостита челюсти весьма характерны. Тем не менее, при диагностике нередко отмечаются ошибки, что ведет к неоправданным лечебным мероприятиям. Острый гнойный периостит челюсти следует дифференцировать от острого периодонтита, остеомиелита, абсцесса и флегмоны, лимфаденита и других острых воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. При своевременном оперативном вмешательстве (удаление зуба, вскрытие гнойника) и рациональной медикаментозной и физической терапии процесс купируется в течение 3—5 дней. Абсцессы и флегмоны. Среди инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой локализации значительную часть составляют гнойные отграниченные или разлитые воспалительные процессы мягких тканей, т. е. абсцессы и флегмоны. Частота их возникновения, своеобразие клиническогого течения и тяжесть прогноза во многом определяются тонографо-анатомическими и иммунобиологическими особенностями этой области: наличием зубов и разветвленного лимфоидного аппарата, близостью головного мозга, зрительного анализатора, начального отдела пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, возможностью распространения инфекционного процесса вдоль сосудисто-нервных пучков шеи, глотки и пищевода в средостение. Местом проникновения микроорганизмов у 90—93% больных служат дефекты твердых тканей зуба, краевого пародонта. При этом у взрослых входными воротами инфекции чаще являются полость зуба и корневой канал 8 | 8 и 6 | 6, затем 7 | 7, 6 | 6, 7 | 7, 5, 2 | 2 зубов, а также патологически измененные зубодесневые карманы. Наблюдается два возрастных пика заболеваемости одонтогенными абсцессами и флегмонами - в 9-12 и 20-30 лет. Появление первого пика приходится на сменный прикус, когда высокая интенсивность поражения молочных зубов кариесом сочетается с высокой поражаемостью кариесом первых постоянных моляров. Второй пик связан с ростом интенсивности поражения постоянных зубов кариесом и частыми осложнениями при прорезывании третьих нижних моляров. Заболеваемость одонтогенными абсцессами и флегмонами заметно колеблется на протяжении года. Всего выше она в летне-осенний период. Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хронического периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области зуба, пораженного кариозным процессом или имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при надавливании на зуб. Температура тела повышается до 38—39 °С. При обследовании больного выявляются классические местные признаки воспаления: припухлость или инфильтрация тканей, боль самопроизвольная пли в момент пальпации, краснота — гиперемия кожных покровов либо слизистой оболочки, повышение местной температуры и нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речеобразования. Выраженность каждого из перечисленных симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но в первую очередь от его локализации. Различают острую и подострую стадии заболевания. Для острой стадии характерно нарастание местных проявлений воспалительного процесса в сочетании с общими реакциями организма в виде гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом формулы влево, эозинопении, повышения СОЭ, увеличения индекса лейкоцитарной интоксикации, изменения протеипограммы, повышения уровня IgG, появления в сыворотке крови С-реактивного белка, усиления общей протеолитической активности крови. После вскрытия абсцессов и флегмон, если не возникает осложнений, заболевание переходит в подострую стадию. Наблюдается стихание местного воспалительного процесса: уменьшается инфильтрация тканей, снижается количество гнойного отделяемого. По мере очищения раны в ней появляется грануляционная ткань. Происходят рубцевание и эпителизация раны. Одновременно ослабевает выраженность общих реакций организма, улучшается самочувствие больного, восстанавливаются нарушение функции дыхания, глотания, жевания. Диагностика при абсцессах и флегмонах предусматривает уточнение локализации и характера воспалительного процесса, оценку вирулентности инфекционного начала и типа ответной реакции организма (нормергическая, гипергическая, гиперергическая), своевременное выявление осложнений. Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразделять на поверхностные и глубокие. Для поверхностных абсцессов и флегмон характерна выраженность таких симптомов, как припухлость в виде асимметрии липа и шеи гиперемия кожных покровов и слизистой оболочки полости рта над очагом воспаления, местное повышение температуры. Повышение температуры можно выявить прямой контактной термометрией либо путем термографии с использованием жидких холестерических кристаллов или тепловизора. При глубоких абсцессах и флегмонах перечисленные выше симптомы выражены обычно неярко или выявляются с трудом. В то же время у больных с подобной локализацией патологического процесса ярче выражен болевой синдром, в большей мере страдает общее состояние. Как правило, наблюдается нарушение функции жевания, глотания, а нередко и дыхания. Что касается более тонкой топической диагностики, то она проводится на основании сопоставления выраженности отдельных симптомов воспаления, их локализации. Вирулентность инфекционного начала, Зависящая от свойств и количества возбудителей заболевания, во многом определяет объем и глубину повреждения тканей, вероятность возникновения осложнений у больных с флегмонами лица и шеи. Правильная оценка вирулентности инфекционного начала помогает прогнозировать течение заболевания и служит основанием для решения вопроса о характере терапии, ее интенсивности. Такая оценка проводится с учетом выраженности местной воспалительной реакции и общих реакций организма. При этом исходят из допущения, что у больных со средним уровнем общей иммунологической реактивности существует прямая пропорциональная зависимость между вирулентностью инфекционного начала и величиной таких ответных реакций, как лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение общей протеолитической активности крови, изменение протеинограммы, нарастание уровня содержания IgG. Снижение иммунологической реактивности организма обычно имеет место при эндокринных расстройствах (сахарный диабет), гемобластозах, у лиц, длительно получающих цитостатики, некоторые гормональные препараты (глюкокортикоиды), в старческом возрасте. Следует также иметь в виду, что в последнее время у многих больных флегмоны и абсцессы протекают атипично в связи с нерациональным применением антибиотиков в догоспитальном периоде. При этом на фоне удовлетворительного состояния больного и умеренно выраженных общих реакций организма появляются плотные инфильтраты, медленно увеличивающиеся в поздно нагнанивающиеся. Характер воспалительного процесса (серозный, гнойный, гнойно-некротический) во многом определяет лечебную тактику. Так, при серозном воспалении клетчатки того или иного пространства (целлюлит) после дренирования инфекционного очага в челюсти путем удаления зуба — источника инфекции и проведения соответствующей этиотропной и патогенетической терапии возможно обратное развитие процесса. При гнойном и гнойно-некротическом воспалении необходимо срочное оперативное вмешательство с целью дренирования очага в мягких тканях. Диагноз гнойного воспаления (абсцесс, флегмона) ставят на основании учета таких местных симптомов, как размягчение в центре инфильтрата, флюктуация, локальное повышение температуры кожи. Кроме того, при гнойном воспалении наблюдается лейкоцитоз свыше 10 * 109/л, нейтрофилез 80% и более. В сыворотке крови появляется С-реактивный белок в количествах, оцениваемых +++. Для решения вопроса о характере воспаления при глубокой локализации процесса можно осуществить диагностическую пункцию, применить ультразвуковую диагностику. Гнилостно-некротические флегмоны челюстно-лицевой области, в развитии которых важная роль принадлежит гемолитическому стрептококку, кишечной палочке и анаэробной микрофлоре, характеризуются преобладанием общих реакций над местными проявлениями воспаления и быстротой распространения на соседние области. Наиболее частая локализация таких поражений — дно полости рта, околоушно-жевательная область. С самого начала заболевания больные жалуются на слабость, головную боль, повышенно температуры тела. Местно у них обнаруживается плотный болезненный инфильтрат без четких границ и признаков флюктуации. Кожа над ним бледная, подвижная. В ряде случаев при пальпации определяется крепитация. Температура тела повышается до 39 °С и более, наблюдается выраженная тахикардия. При лабораторном обследовании выявляются признаки иммунодепрессии и метаболических сдвигов: отсутствие лейкоцитоза, лимфопения, снижение функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов, низкий титр гуморальных факторов иммунитета, метаболический ацидоз, нарушение антитоксической функции печени и т. д. Общее состояние больных резко нарушается, наблюдаются лихорадка, лейкоцитоз, эозинопения, сдвиг формулы крови влево и т. д. Гиперергический тип реакции может иметь место и у больных с низким уровнем общей иммунологической реактивности. В этих случаях он свидетельствует о выраженной сенсибилизации организма больного к возбудителю заболевания, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Дифференциальная диагностика при абсцессах и флегмонах включает в себя в первую очередь топическую диагностику, основанную на сопоставлении выраженности отдельных симптомов воспаления и их сочетаний. Кроме того, одонтогенные абсцессы и флегмоны необходимо дифференцировать от остеофлегмон, Которые обычно сопутствуют одонтогенным остеомиелитам. Дифференцировка этих заболеваний основана прежде всего на сопоставлении признаков, характеризующих распространенность воспалительного процесса в челюсти. При одонтогенных флегмонах и абсцессах эти признаки свидетельствуют о поражении челюсти в пределах пародонта одного зуба (боль при перкуссии, подвижность 1—2 зубов), при одонтогенном остеомиелите — о поражении челюсти на большем протяжении (боль при перкуссии, подвижность трех и более зубов, положительный симптом Венсана, муфтообразная инфильтрация тканей, прилежащих к челюсти). Одонтогенные абсцессы и флегмоны крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств часто приходится дифференцировать от перитонзиллярных абсцессов, при которых входными воротами инфекции служит патологически измененная небная миндалина. Для одонтогенных флегмон и абсцессов этой локализации, возникающих в связи с перикоронаритом, острым или обострившимся периодонтитом 8 | 8 зубов или остеомиелитом угла нижней челюсти, характерно выраженное сведение челюстей, тогда как при перитонзиллярном абсцессе этого обычно не наблюдается. 3.Абсцессы и флегмоны лица, техника операций Рис. III Флегмоны лица 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Рис. IV Разрезы при флегмонах лица и шеи Флегмоны жевательно-челюстной щели Флегмоны подфасциальной щели височного клетчаточного пространства Флегмона кры.ловидно-челюстной щели Флегмона межкрыловидной щели Флегмона глубокой щели височного клетчаточного пространства Флегмона подвисочной ямки Флегмона латеральной щели подъязычного клетчаточного пространства Окологлоточная флегмона Подчелюстная флегмона области шеи. Острый остеомиелит. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а о д о н т о г е н н ы х о с т е о м и е л и т о в определяется рядом причин: вирулентностью микробов, вызвавших заболевание, состоянием иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты, возрастом больного, видом пораженной челюсти. В острой фазе заболевания больные вначале обычно жалуются на боль в области одного зуба, явившегося источником инфекции. Однако скоро к этому присоединяются признаки воспаления периодонта и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, ирадиирующей по разветвлениям тройничного нерва в глазницу, височную область, ухо. Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта, подбородка соответствующей стороны (онемение, чувство ползания мурашек). В случаях развития гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти, появляются жалобы, характерные для околочелюстной флегмоны (припухание, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Почти всегда наблюдаются головная боль, общая слабость, повышение температуры тела, нарушение аппетита и сна. При опросе больного удается выяснить, что одонтогенному остеомиелиту предшествовал острый апикальный, маргинальный периодонтит или обострение хронического периодонтита. Нередко заболевание возникает после консервативного лечения осложнений кариеса зубов, удаления зубов по поводу обострения хронического периодонтита, нерационального зубного протезирования, приведшего к травме круговой связки зуба и периодонта. В ряде случаев больные связывают возникновение одонтогенного остеомиелита с переохлаждением, острыми инфекционными заболеваниями (ОРЗ). Больные бледны. Пульс учащенный, в некоторых случаях аритмичный. В области пораженного участка челюсти обнаруживаются инфильтрация и отечность мягких тканей. Определяется зловонный запах изо рта. «Причинный» зуб вначале неподвижен, но вскоре он расшатывается. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы: перкуссия их болезненна. Десна и слизистая оболочка переходной складки в области зубов, вовлеченных в гнойно-воспалительный процесс, отечны, гиперемированы. Пальпация их резко болезненная. Под надкостницей альвеолярного отростка и тела челюсти скапливается гной. Вслед за расшатыванием зубов гной появляется также в зубодесневых карманах. В ряде случаев образуются поддесневые абсцессы. При проникновении гноя в клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей. В таких случаях обнаруживаются инфильтрация тканей плотной консистенции и гиперемия кожных покровов. Рядом с инфильтратом появляется резко выраженный коллатеральный отек мягких тканей. Отражением воспалительной реакции при остеомиелите может быть также регионарный лимфаденит. Инфильтрация мягких тканей нередко распространяется на жевательные мышцы, что ведет к сведению челюстей. Наиболее постоянными и ранними симптомами при остеомиелите нижней челюсти являются утолщение ее края, нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы и кожи подбородка, изменение электровозбудимости зубов. Морфологическим субстратом последнего симптома служит поражение нижнего альвеолярного нерва, находящегося в толще нижней челюсти. Нарушение чувствительности мягких тканей при остеомиелите нижней челюсти получило название симптома Венсана. По мнению С. П. Протопопова, изменение нерва при воспалении аналогично состоянию парабиоза с резкой степенью угнетения в зависимости от тяжести воспаления и близости нерва к воспалительному очагу. Для остеомиелита челюстей, как и для любого острого воспалительного процесса, характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Ответная реакция организма зависит от вирулентности инфекции, реактивности больного, протяженности патологического процесса. Интоксикация продуктами распада тканей и жизнедеятельности микробов наиболее выражена при разлитых, диффузных остеомиелитах, гиперергическом типе воспалительной реакции. Признаки интоксикации в значительной мере отражены в жалобах больных. Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса и дыхания, ознобом, особенно по вечерам, изменениями крови и мочи. Большинство авторов отмечают, что при острой фазе остеомиелита температура тела повышается до 39—40 °С . По данным В. И. Лукьяненко, у 48,1 % больных в острой фазе одонтогенного остеомиелита температура тела не превышала 37,5 °С, у 37,7% составляла 37,6—38,5 °С, у 14,2% была выше 38,5 °С . Обычно удается проследить зависимость температурной реакции от распространенности поражения кости и околочелюстных тканей. Вряд ли можно согласиться с В. И. Лукьяненко, который категорически отвергает такую закономерность. В то же время у отдельных больных изолированный процесс развивается при высокой температуре тела (особенно у детей) и гиперергической воспалительной реакции. Иногда диффузный остеомиелит протекает при субфебрильной температуре тела. Температурная реакция должна интерпретироваться с учетом иммунологической реактивности. Принято считать, что острая фаза остеомиелита челюстей сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (12-15 109/л) с появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, миелоциты), эозино- и лимфопенией. В тяжелых случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Красная кровь в острой фазе одонтогенного остеомиелита у большинства больных не изменяется. Лишь при разлитом поражении кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных больных уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. СОЭ, как правило, повышена до 40—60 мм/ч. Чем выше СОЭ при одонтогенном остеомиелите, тем хуже прогноз. Стабильность этого показателя, позволяет проводить дифференциальную диагностику остеомиелита челюстей и острого периодонтита, для которого характерна более низкая СОЭ. Проявления гнойно-резорбтивной лихорадки, должны расцениваться с учетом иммунологической реактивности больного. В острой фазе остеомиелита челюстей в результате интоксикации в моче выявляются следы белка, цилиндры, эритроциты. Показателем реактивности организма в целом могут быть изменения биоэлектрической активности головного мозга. Острая фаза остеомиелита верхней челюсти характеризуется более легким течением, укорочением продолжительности заболевания, отсутствием обширной деструкции костной ткани. Остеомиелит верхней челюсти редко осложняется тяжелыми флегмонами. Такое своеобразие клинического течения остеомиелита верхней челюсти объясняется ее анатомо-топографическими особенностями - хорошей васкуляризацией, наличием большого количества отверстий в кортикальном веществе, что содействует быстрой эвакуации гнойного экссудата под надкостницу или под слизистую оболочку. К верхней челюсти не прилегают массивные мышечные слои, значительные клетчаточные пространства, поэтому разлитые флегмоны, гнойные затеки при остеомиелите этой кости возникают редко. Вместе с тем при локализации поражения костной ткани в области бугра верхней челюсти гной может распространиться в крыловидно-небную ямку, а затем через нижнеглазничную щель на клетчатку глазницы. В таких случаях вначале возникает отечность век и подглазничной области, затем их инфильтрация. Гной может проникнуть в подвисочную ямку и крыловидно-челюстное пространство, обусловив тяжелое клиническое течение заболевания. При одонтогенном остеомиелите верхней челюсти в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается верхнечелюстная пазуха. Диагностика острой фазы одонтогенного остеомиелита челюсти нередко затруднена. Установление диагноза одонтогенного остеомиелита челюстей нередко затруднено ввиду отсутствия в стоматологических поликлиниках возможностей для лабораторного исследования, в том числе получения гемограммы. Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо дифференцировать от следующих заболеваний: 1) острого (или обострившегося хронического) периодонтита; 2) острого гнойного периостита; 3) изолированного воспалительного процесса мягких тканей лица (абсцессы, флегмоны); 4) нагноившихся кист челюстно-лицевой области (одонтогенные, дермоидные, эпидермоидные). Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и прилежащих мягких тканей отличает острый гнойный периодонтит от остеомиелита. Очаг воспаления при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба. Десна и слизистая оболочка переходной складки могут быть отечны, болезненны при пальпации. Перкуссия и давление на пораженный зуб вызывает боль, зуб становится подвижным. Состояние больного существенно не ухудшается. При своевременном лечении выздоровление. В ряде случаев процесс принимает хроническое течение. наступает Фурункул Фурункул – это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой. Причины: стафилококк, стрептококк. Условия, способствующие развитию фурункула: постоянное загрязнение кожи и трение одеждой, раздражение химическими веществами, ссадины, расчесы и другие микротравмы, а также усиленная деятельность потовых и сальных желез, авитаминозы, нарушение обмена веществ (например, сахарный диабет), голодание, ослабление защитных сил организма. Локализация: единичный фурункул может возникнуть на любом участке кожи, где имеются волосы, но чаще всего на задней поверхности шеи (в области затылка), лице, спине, ягодице, в подмышечной и паховой области. Развитие фурункула начинается с появления плотного болезненного узелка диаметром 0,5-2,0 см ярко-красного цвета, возвышающегося над кожей небольшим конусом. На 3-4 день в центре его образуется участок размягчения – гнойная "головка" Макроскопически на 6-7 сутки фурункул представляет собой конусовидной формы, возвышающийся над поверхностью кожи, воспалительный инфильтрат багрово-синюшного цвета с желтовато-зеленоватой верхушкой ("головка" фурункула). Затем фурункул прорывается с выделением гноя. В месте прорыва обнаруживается участок некротизированной ткани зеленоватого цвета – стержень фурункула. Вместе с гноем и кровью стержень отторгается. Исход. При неосложненном течении процесса цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней. Дефект тканей кожи заполняется грануляционной тканью, которая затем созревает с образованием рубца. Значение. Процесс развития фурункула может сопровождаться выраженной местной воспалительной реакцией и сравнительно быстро завершаться клиническим выздоровлением. Но при сниженной сопротивляемости может наступить расплавление некротического стержня и возникает абсцесс, флегмона. Фурункул на лице, даже небольшой, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим воспалением и отеком, тяжелым общим течением. При неблагоприятном течении возможно развитие смертельных осложнений, таких как септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, гнойный менигит и сепсис. У ослабленных больных возможно развитие множественных фурункулов – это фурункулез. Карбункул Карбункул – это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка. Возникает карбункул при попадании гноеродных микробов в протоки сальных или потовых желез, а также при проникновении их в кожу через мелкие повреждения, выдавливании фурункула. Условия развития и локализация те же, что и при фурункуле. Макроскопически карбункул представляет собой обширный плотный, красно- багровый инфильтрат на коже, в центре которого располагаются несколько гнойных "головок". Наиболее опасен карбункул носа и особенно губ, при котором гнойный процесс может распространиться на оболочки головного мозга, в результате чего развивается гнойный менингит. Лечение оперативное; при первых симптомах заболевания необходимо обратиться к хирургу. Значение. Карбункул более опасен, чем фурункул, всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией. При карбункуле могут быть осложнения: гнойный лимфаденит, гнойный тромбофлебит, рожа, флегмона, сепсис. Используемые на данном занятии новые педагогические технологии: «Метод инцидента», «Паутина». ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТОДА «МЕТОД ИНЦИДЕНТА» Группа студентов в колечестве 8 – человек выполняет задания у больного в течение 5 дней болеет 6-зуб. В последней 2-сутки отмечается припухлость и болезненность в подчелюстной области слева, повышения температура тела. Объективно: общей состояния больного средней тяжести температура тела 38с, отмечается ограничение открывания рта затруднение глотание, в подчелюстной области имеется припухлость и инфильтрация, кожа над припухлости гиперемерованна, имеется местная температура, а также флюктуация, в полости рта 6-зуб разрушен, перкуссия болезненна, около зубные мягкие ткани отечны, геперимированные. В данном случае оценивается быстрота и без ошибочность постановки диагноза и определить тактику врача. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТОДА «ПАУТИНА» Шаги: 1. Предварительно студентам дается время для подготовки вопросов по пройденному занятию. 2. Участники сидят по кругу. 3. Одному из участников дается моток ниток, и он задает свой подготовленный вопрос (на который сам должен знать полный ответ), удерживая конец нити и перебрасывая моток любому студенту. 4. Студент, получивший моток, отвечает на вопрос (при этом участник, задавший его, комментирует ответ) и передает эстафету вопроса дальше. Участники продолжают задавать вопросы и отвечать на них, пока все не окажутся в паутине. 5. Как только все студенты закончат задавать вопросы, студент, держащий моток, возвращает его участнику, от которого получил вопрос, при этом задавая свой вопрос и т.д., до полного «разматывания» клубка. Примечание: Предупредить студентов, что следует быть внимательными к каждому ответу, поскольку они не знают, кому бросят моток. 6.2. Аналитическая часть Задание 1. Больной Л., 35 лет, обратился к врачу-стоматологу с жалобами на наличие участка уплотнения в области нижней 5 зуба. 5 зуб депульпирован, слабо болезненный при перкуссии. На уровне этого зуба по переходной складке пальпируется слегка болезненное уплотнение, округлой формы с гладкой поверхностью. Слизистая оболочка в этой области слегка гиперемирована. Лимфатические узлы в левом поднижнечелюстном треугольнике увеличены, уплотнены, подвижны, безболезненны. Какой диагноз Вы считаете наиболее вероятным? 1. Острый серозный периостит нижней челюсти от 5 зуба. 2. Острый гнойный периостит нижней челюсти от 5 зуба. 3. Хронический простой периостит нижней челюсти от 5 зуба. 4. Хронический оссифицирующий периостит нижней челюсти от 5 зуба. 5. Хронический рарефицирующий периостит нижней челюсти от 5 зуба. Задание 2. В результате проведенного обследования больному Н., 34 лет, выставлен диагноз: острый гнойный периостит верхней челюсти от 5 зуба с локализацией поднадкостничного абсцесса со стороны твердого неба. Каким методом вскрывают поднадкостничный абсцесс на твердом небе? 1. Линейным разрезом параллельно альвеолярному отростку. 2. Линейным разрезом параллельно срединному шву. 3. Разрезом с иссечением небольшого участка тканей. 4. Разрезом с выкраиванием лоскута на ножке. 5. Линейным разрезом перпендикулярным срединному шву. Задание 3. Больной Б., 56 лет обратился к хирургу-стоматологу с жалобами на припухлость в области нижней челюсти слева. Заболевание началось с острых болей нижней 6 зубе, который спустя два месяца был удален. Объективно: асимметрия лица за счет муфтообразного утолщения нижней челюсти в области 5 и 7 зубов. В поднижнечелюстном треугольнике слева имеются два свищевых хода с гнойным отделяемым. Рентгенологически - на уровне лунки 6 зуба очаг деструкции костной ткани полуовальной формы размерами 2,0х1,0 см с четкими границами, в середине секвестр, но меньших размеров, по периферии его полоска склероза. Диагностирован остеомиелит нижней челюсти слева. Какая клиническая форма остеомиелита имеется у больного? 1. Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. 2. Хронический одонтогенный диффузный остеомиелит нижней челюсти. 3. Хронический одонтогенный очаговый остеомиелит нижней челюсти. 4. Хронический одонтогенный гиперостозный остеомиелит нижней челюсти. 5. Хронический одонтогенный ограниченный остеомиелит нижней челюсти. Задание 4. Больного В., 50 лет обследует хирург-стоматолог по поводу заболевания челюсти. Объективно: асимметрия лица за счет утолщения половины нижней челюсти. В поднижнечелюстном треугольнике имеются пять свищевых ходов с выбуханием грануляций и скудным гнойным отделяемым. Рот открывает ограничено. Слизистая оболочка всей половины челюсти с синюшным оттенком, из некоторых лунок удаленных зубов выступают грануляции. На рентгенограммах определяется деструкция костной ткани от уровня нижней 2 зуба до мыщелкового отростка в виде мелких полостей с мелкими секвестрами внутри. Какому патологическому состоянию наиболее соответствует данная клиническая картина? 1. Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. 2. Хронический одонтогенный ограниченный остеомиелит нижней челюсти. 3. Хронический одонтогенный очаговый остеомиелит нижней челюсти. 4. Актиномикоз нижней челюсти. 5. Хронический одонтогенный диффузный остеомиелит нижней челюсти. Задание 5. Больной Б., 40 лет, обратился в клинику челюстно-лицевой хирургии по поводу острого гнойно-воспалительного процесса в правой подглазничной области. После осмотра и обследования выставлен диагноз: одонтогенная флегмона подглазничной области справа. Каковы основные симптомы флегмон данной локализации? 1. Инфильтрат в подглазничной области, слаженность носогубной складки, приподнятость крыла носа, отек нижнего и верхнего века, кожа гиперемирована, в складку не берется, отсутствие выбухания слизистой оболочки по переходной складке. 2. Ограниченный, резко болезненный инфильтрат в подглазничной области, отсутствие выбухания слизистой оболочки по переходной складке. 3. Разлитой инфильтрат в подглазничной области, кожа гиперемирована, не берется в складку, выбухание слизистой оболочки по переходной складке. 4. Разлитой инфильтрат в подглазничной области, кожа гиперемирована, берется в складку, выбухание слизистой оболочки по переходной складке, ограниченное открывание рта. 5. Инфильтрат в подглазничной области, сглаженность носогубной складки, отек нижнего и верхнего века, кожа гиперемирована, в складку не берется, отсутствие выбухания слизистой оболочки по переходной складке, резкое ограничение открывания рта. Задание 6. Больной К., 60 лет, доставлен в приемное отделение клиники челюстно-лицевой хирургии в тяжелом состоянии. После осмотра и обследования больного выставлен диагноз: одонтогенная флегмона височной области и подвисочной ямки справа. После вскрытия флегмоны отделяемое из очага воспаления было отправлено на бактериологическое исследование. Назначьте наиболее рациональную комбинацию медикаментозных средств при лечении гнойно-воспалительных процессов. 1. Антибактериальные вещества с учетом индивидуальной переносимости и с учетом антибиотикограммы, противовоспалительные препараты, дезинтоксикационные препараты, иммуностимулирующие вещества, витамины, диуретики. 2. Антибактериальные вещества, противогнилостные препараты, дезинтоксикационные препараты, иммуностимулирующие вещества, витамины, диуретики. 3. Антибактериальные средства, дезинтоксикационные препараты, иммуностимулирующие средства, витамины, диуретики. 4. 5. Антибактериальные средства с учетом индивидуальной переносимости и с учетом антибиотикограммы, противогнилостные вещества, иммуностимулирующие вещества, витамины, диуретики. Антибактериальные вещества, противогнилостные препараты, витамины, иммуностимулирующие препараты. 6.3. Практическая часть Описание практической части (опыт, препарация, осмотр, курация и т.д.) производится с точки зрения ее направленности, обоснования необходимости, привития умений (работа с оборудованием и инструментарием, навыки общения, консультаций, заполнение медицинской документации и практические навыки. Согласно учебному плану, по каждой дисциплине предусмотрены различные организационные формы обучения. Если это лабораторная работа, то описываются оборудование, методика, реактивы, их расход, её цель, последовательность выполнения. Очень важно описание практических навыков, требующих пошагового освоения: выделяется название навыка, его предназначение, текстовое описание и последовательность выполнения действий (шаги). Техника Техника операции при периоститах. Цель: Уметь диагностировать воспалительные заболевания чло и оказывать необходимую помощь. Показания: Припухлость, боль, флюктуация переходной складки челюсти. Необходимое оборудование: лидокаин 2%, шприц, скальпель, маскет, щипцы для удаления зубов. Выполняемые этапы (ступени): № 1 2 3 4 5 6 Мероприятие Выбор удобного положения для больного и врача. Обработка места укола. Проводниковой и местно инфильтратционой обезболивание. Удаления причинного зуба Разрез по переходной складки паралелно в кост Дренирования ран и асептической тампон Итого: Не Полностью выполнил правильно (0 выполнил баллов) (10 баллов) 0 100 7. Формы контроля знаний, навыков и умений - устный; - письменный; - тестирование; - решение ситуационных задач; - демонстрация освоенных практических навыков. 8. Критерии оценки текущего контроля № 1. Успеваемост ь в (%) и баллах Оценка Уровень знания студента Подводит итоги и принимает решения 96-100 Творчески мыслит Самостоятельно анализирует Применяет на практике Проявляет высокую активность, творческий подход при проведении интерактивных игр Правильно решает ситуационные задачи с полным обоснованием ответа Понимает суть вопроса Знает, рассказывает уверенно Имеет точные представления 2. 91-95 Отлично «5» Творчески мыслит Самостоятельно анализирует Применяет на практике Проявляет высокую активность, творческий подход при проведении интерактивных игр Правильно решает ситуационные задачи с полным обоснованием ответа Понимает суть вопроса Знает, рассказывает уверенно Имеет точные представления 3. 86-90 Самостоятельно анализирует Применяет на практике Проявляет высокую активность, творческий подход при проведении интерактивных игр Правильно решает ситуационные задачи с полным обоснованием ответа Понимает суть вопроса Знает, рассказывает уверенно Имеет точные представления 4. Применяет на практике 81-85 Проявляет высокую активность при проведении интерактивных игр Правильно решает ситуационные задачи, но обоснование ответа не достаточно полно Понимает суть вопроса Знает, рассказывает уверенно Имеет точные представления 5. Проявляет активность при проведении интерактивных игр 76-80 Хорошо «4» Правильно решает ситуационные задачи, но обоснование ответа не полное Понимает суть вопроса Знает, рассказывает уверенно Имеет точно представления 6. Правильно решает ситуационные задачи, но обоснование ответа не полное 71-75 Понимает суть вопроса Знает, рассказывает уверенно Имеет точные представления 7. Понимает суть вопроса 66-70 Удовлетв орительн о «3» 8. Правильно решает ситуационные задачи, но не может обосновать ответ Знает, рассказывает уверенно Имеет точные представления по отдельным вопросам темы Допускает ошибки при решении ситуационных задач 61-65 Знает, рассказывает не уверенно Имеет точные представления по отдельным вопросам темы 9. Знает, рассказывает не уверенно 55-60 Имеет частичные представления 10 . 54 и ниже Неудовлетв орительно «2» Не имеет точного представления Не знает 9. Хронологическая карта занятия Хронологическая карта занятия (по клиническим предметам) № 1 2 3 4 5 6 7 8 Этапы занятия Вводное слово преподавателя (обоснование темы) Обсуждение темы практического занятия, использование новых педагогических технологий (малые группы, дискуссии, ситуационные задачи, «метод снежков», круглый стол и др.), а также проверка исходных знаний студентов, использование наглядных пособий (слайды, аудио, видео кассеты, муляжи, фантомы, рентгенограмма и др.) Подведение итогов обсуждения Предоставление студентам задания для выполнения практической части занятия. Дача объяснения и примечания для выполнения задачи. Самостоятельная курация. Усвоение практических навыков студентом с помощью преподавателя (курация тематического больного) Анализ результатов лабораторных, инструментальных исследований тематического больного, дифференциальная диагностика, составление плана лечения и оздоровления, выписывание рецептов и т.д. Обсуждение степени достижения цели занятия на основании освоенных теоретических знаний и по результатам практической работы студента, и с учётом этого оценка деятельности группы. Заключение преподавателя по данному занятию. Оценка знаний студентов по 100 балльной системе и её оглашение. Дача задания студентам на следующее занятие (комплект вопросов) Формы занятия Продолжитель ность в мин. 180 225 5 10 50 50 10 25 15 30 История болезни, деловые игры клинические ситуационные задачи работа с клиническими лабораторными инструментами 30 40 25 30 Устный опрос, тест, дискуссии, обсуждение результатов практической работы Информация, вопросы для самостоятельной подготовки. 25 30 10 20 Опрос, объяснение 10. Контрольные вопросы 1.Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области? 2. Этиология и патогенез воспалительных процессов челюстно-лицевой области. 3.Острый гнойный периоститы челюсти. 4 Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области, клиника диагностика лечение и осложнения. 5.Остеомиелиты челюстей клиника диагностика лечение. 6.Фурунклы и карбункулы лица особенности их лечения клиника возможные осложнения. 7. Дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. 8.Особенности течения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. 9.Осложнение воспалительных процессов челюстно-лицевой области: абсцесс головного мозга, тромбоз и тромбофлебиты, медиастиниты. 10.Оказание неотложной помощи при острых воспалительных процессах челюстнолицевой области. 11. Рекомендуемая литература - основная 1. Стоматология. Учебник для студентов лечебного факультета мед. институтов /под ред. Бажанова В. В. –М.: «Медицина», 2002. 2. Учебник военной челюстно-лицевой хирургии /под ред. Б. Д. Кабакова. – Л.: ВМА им. С. М. Кирова, 1976. 3. Хирургическая стоматология: Учебник. /под ред. Т. Г. Робустовой. – М.: «Медицина», 2000. - дополнительная 1. Шаргородский В.В. « Воспалительные заболевания Ч.Л.О.». 1990г. 2.Робуства Т.Г. «Хирургическая стоматология»№. 1990г. 3.Бажанов Н.Н. Стоматология. 2002г. 4.Соловьев А.В., Большаков И.И. Абсцессы и флегмоны головы и шеи. – М.: Медицина, 1995. 5.Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи. – М.: Медицина, 1988. 6.Шаргородский А.Г.Диагностика и лечение воспалительных и дистрофических заболеваний челюстно-лицевой области. – Смоленск: изд. СГМА, 1988. 7.Щербаков М.А. Острые одонтогенные воспалительные процессы. – М.: Медицина 1985. 8.Яковлева В.М., Трофимова Е.К., Давидович Г.И., Просверяк Г.П. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний. – Минск: «Вышэйшая школа», 1994.
