1 ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
для студентов 6-го курса
медико-психологического факультета
по циклу " неврология"
Тема: ГОЛОВНАЯ БОЛЬ (цефалгия, боль в голове)
" УТВЕРЖДАЮ "
Первый проректор
д.м.н._____________И.Г. ЖУК
«____»_________ 2000 года
Гродно, 2000
2
Учебно-методическое пособие составлено на кафедре неврологии
Гродненского государственного медицинского университета.
Авторы: доктор медицинских наук, профессор Я.Я. Гордеев,
кандидат медицинских наук, доцент Т.М. Шамова
Утверждено и издается по решению центральной методической
комиссии медицинского университета
Протокол N_____ от «_____»______________ 2000 года
Рецензент: зав. кафедрой медицинской психологии и психотерапии
доктор медицинских наук, профессор Е.Г.КОРОЛЕВА
Ответственный за выпуск: первый проректор д.м.н. И.Г. ЖУК
3
Учебная цель: Ознакомиться с основными принципами синдромологического подхода в диагностическом процессе. Изучить механизмы, семиотику и классификацию головной боли. Диагностические критерии основных типов цефалгий. Нозологические формы, сопровождающиеся вазомоторной, мышечного
напряжения, ликвородинамической, смешанной, психалгической головной болью. Рассмотреть основные варианты краниалгий и вегеталгий в структуре синдрома головной боли.
Метод:
Клинический. Студенты докладывают содержание методической разработки с дополнением материала рекомендованной литературы. Разбираются основные положения, характеризующие синдром головной боли. Разбор курируемых
больных с синдромом цефалгии. Ознакомление с параклиническими приемами диагностики. Оценка усвоения темы
методом опроса по контрольным вопросам и результатам
решения тематических задач.
Учебное время: 12 часов
Место занятий: Учебная комната, палаты неврологического отделения,
кабинет отоневролога, нейроофтальмолога и психотерапевта.
Материальное оснащение: Таблицы, схемы, слайды, тематические
больные.
Положения по теме, подлежащие усвоению.
1. Определение "головной боли", частота проявления синдрома в общей популяции.
2. Механизмы, семиотика и классификация головной боли.
3. Общие диагностические критерии цефалгии.
4. Сосудистая головная боль, основные нозологические формы (мигрень, периодическая мигренозная невралгия Гариса, хроническая
пароксизмальная гемикрания, сосудистые дистонии, гипертоническая болезнь, атеросклероз, ревматизм, системная красная волчанка, узелковый периартериит, височный артериит, облитерирующий
тромбангиит Бергера, синдром Толосы-Ханта).
5. Нейроэндокринные варианты головной боли (предменструальный
синдром, синдром Форбеса-Олбрайта, синдром Шихана, синдром
Морганьи-Стьюарта-Мореля, климактерический период, головная
боль при половом акте, аллергическая головная боль).
4
6. Варианты доброкачественной вазомоторной головной боли (головная боль физического напряжения, при кашле, чихании, смехе,
натуживании, холодовая, лекарственная).
7. Головная боль мышечного напряжения (неврозы, психалгии, невротическая депрессия).
8. Вертеброгенная головная боль.
9. Задний шейный симпатический синдром.
10. Посттравматическая головная боль мышечного напряжения.
11. Головные боли мышечного напряжения при внечерепных патологических процессах (офтальмологические, уха, горла, носа заболеваниях).
12. Ликвородинамическая головная боль (опухоли головного мозга,
абсцесс, черепно-мозговая травма, внутричерепные гематомы,
травматическое субарахноидальное кровоизлияние, тромбозы внутричерепных синусов и вен, арахноидит).
13. Краниальные невралгии и вегеталгии (невралгия тройничного
назоресничного, языкоглоточного, затылочных нервов, невралгия
крылонебного узла, поражение височно-нижнечелюстного сустава).
14. Психогенная головная боль.
5
1. Общая характеристика головной боли.
Понятие "головная боль" включает все типы боли и дискомфорта в области головы, кверху от бровей и до затылка. По некоторым
представлениям к головной боли относят болевые синдромы в области
лица и шеи. С практической точки зрения представляется необходимым и достаточным называть головной болью любое болезненное ощущение в области головы.
Головная боль представляет одно из наиболее часто встречающихся болезненных состояний у человека и является единственным или
ведущим симптомом, по меньшей мере, при 45 болезнях. Распространенность головной боли в популяции колеблется весьма значительно: от
5 до 200 случаев на 1000 населения. Головная боль может быть как сигналом серьезного заболевания, так и отражать только состояние напряжения или общего утомления. Такая двойственность природы цефалгии
требует к себе повышенного внимания врача, системного подхода к
проблеме, широкого знания внутренних и хирургических болезней, симптомом которых она может быть.
1.1. Механизмы, семиотика и классификация головной боли.
Чувствительность ткани к боли зависит от плотности рецепторов. Болевой рецепции лишены кости черепа с их диплоэтическими венами, эпендима, сосудистые сплетения желудочков и вещество мозга. Нечувствительны к боли и некоторые бессосудистые участки мозговых оболочек.
Представления о механизмах головной боли в значительной степени углубились за счет наблюдений, сделанных во время операций на
чувствительных к боли структурах. К механическим раздражителям чувствительны: кожа, подкожная клетчатка, мышцы, артерии и надкостница
костей черепа; ткани глаза, уха и полости носа; внутричерепные венозные синусы и венозные ветви; участки твердой мозговой оболочки в основании мозга; артерии внутри твердой, мягкой и паутинной мозговых
оболочек; тройничный, языкоглоточный, блуждающий и первые три
шейных спинномозговых нерва.
Кожа, мягкие ткани лица и передняя треть волосистой части головы (до теменных бугров) снабжаются ветвями тройничного нерва. Кожа
задней части головы и шеи снабжается 1-3 спинномозговыми нервами,
формирующими большой и малый затылочные нервы, а также кожными
веточками 9-10 черепных нервов. Ветви 9-10 нервов идут к барабанной
перепонке, языку, глотке и гортани. Твердая мозговая оболочка иннервируется 5 и 9-10 черепными нервами. При этом - ее супратенториальная часть и верхняя поверхность мозжечкового намета - 5 нервом,
субтенториальная часть - 9-10 нервами. Наружная и внутренняя сонные
артерии иннервируются волокнами из верхнего шейного симпатического
узла, а позвоночная артерия - волокнами из первых трех спинномозговых нервов.
6
Головная боль является только симптомом, сопровождающим
многие болезни, поэтому целесообразно классифицировать типы головных болей, а не перечислять заболевания, при которых она встречается.
Патогенетическая классификация выделяет 4 основных типа головной боли, принципиально отличающихся друг от друга по механизму
возникновения и головную боль смешанного типа, обусловленную комбинацией патогенетических факторов. Отдельно представлена головная
боль, при которой не удается обнаружить "реальных физических причинных" факторов - психалгия.
С практической точки зрения эта классификация нацеливает на
первоначальное установление патогенетического типа головной боли по
семиологической характеристике с последующим клиническим осмысливанием.
Таблица 1.
Патогенетическая классификация головной боли
Типы головной
боли
Сосудистая
Головная боль
мышечного
напряжения
Ликвородинамическая
Невралгическая
Смешанная
Психалгия
Патофизиологические механизмы
Спазм артерий. Дилатация артерий. Недостаточность тонуса вен. Гемореологические нарушения с
замедлением кровотока, избыточным внутричерепным кровенаполнением и гипоксией
Активация передачи импульса в нервно-мышечном
синапсе (генерализованные нейрогуморальные
сдвиги). Активация мышечного напряжения по сегментарному типу (раздражающее действие местных факторов)
Повышение внутричерепного давления. Понижение
внутричерепного давления. Дислокация интракраниальных структур на фоне нормального внутричерепного давления
Раздражение нерва эндоневральным патологическим процессом. Раздражение нерва экстраневральным патологическим процессом. Генерация
очагов патологической активности в антиноцицептивной системе
Комбинированное действие сосудистого, мышечного, ликвородинамического, невралгического механизмов и психалгии: а) одновременное включение
факторов; б) последовательное включение факторов
Отсутствие сосудистого, мышечного, ликвородинамического механизмов. Дисфункция центральной
антиноцицептивной системы при нарушениях обмена моноаминов и эндогенных опиатов в ЦНС
7
Мысль врача должна следовать от жалоб больного к ведущему
механизму головной боли, от типа головной боли к облигатным сопутствующим симптомам, от симптомокомплекса, характеризующего болевой синдром, через все данные дополнительного обследования к правильному нозологическому диагнозу основного заболевания, к плану
комбинированного лечения, важным звеном которого является патогенетическая терапия головной боли.
1.2. Общие диагностические критерии головной боли. Необходимо тщательно изучить характер локализацию, длительность и динамику головной боли во времени, а также условия, которые ее вызывают, усиливают или ослабляют.
Описание больным характера головной боли редко оказывает
пользу. Настойчивые вопросы врача вызывают у него удивление, так как
больной обычно считает, что термин головная боль говорит сам за себя.
В большинстве случаев головная боль имеет ноющий, локализованный
в глубине черепа, продолжительный, тупой, но не интенсивный характер. Редко пациенты описывают поверхностную жгучую или жалящую
боль, локализованную в коже головы. Больной может говорить о сжатии,
давлении или ощущении разламывания головы, по которым можно судить о мышечном напряжении или психологическом кризе.
Выяснение степени интенсивности боли не имеет большого
значения, поскольку последняя отражает больше отношение больного к
своему состоянию, чем истинную выраженность болевого синдрома.
Уравновешенные пациенты имеют склонность преуменьшать недомогание, тогда как больной страдающий неврозом или депрессией его драматизирует. Лучшим показателем в этом случае служит степень нетрудоспособности. Тяжелый приступ мигрени редко позволяет больному
выполнять текущую работу. Боль, которая будит больного ночью или же
не дает ему заснуть, также наиболее вероятно, имеет в своей основе органическое поражение.
Данные относительно локализации головной боли часто информативны. Если источником боли являются внечерепные структуры определить источник боли можно сравнительно точно. Воспаление внечерепной артерии вызывает боль в месте проекции сосуда. Патологические изменения в придаточных пазухах носа, зубах, глазах и верхних
шейных позвонках вызывают не так четко локализованную боль, но все
же имеющую достаточно определенную область распространения.
Внутричерепные повреждения задней черепной ямки вызывают боль в
затылочно-заднешейной области, гомолатеральную, если повреждение
одностороннее. Расположенные над мозжечковым наметом повреждения вызывают лобно-височные боли, также гомолатеральные по отношению к повреждению. Однако локализации боли не всегда информативна или даже может вводить в заблуждение. Боль в ухе, например,
хотя и может означать заболевание уха, чаще иррадиирует из других
8
участков тела, например шеи, а глазная боль может отражаться в затылок или шейный отдел позвоночника.
Длительность головных болей и кривая зависимости интенсивности боли от ее длительности, как в период самого приступа, так и во время межприступных периодов может оказать помощь в
диагностике. Головная боль при субарахноидальном кровоизлиянии
и бактериальном менингите чаще возникает внезапно, нарастая по
своей интенсивности в течение короткого промежутка времени. Мигрень классического типа начинается в ранние утренние часы или в
дневное время, достигая максимума в течение получаса, продолжается,
если ее не лечить, от нескольких часов до 1-2 дней; часто сопровождается тошнотой и рвотой и заканчивается сном. Типично, что головная
боль при внутричерепной опухоли может отмечаться в любое время
дня или ночи, нарушать сон, изменяться в своей интенсивности и длиться от нескольких минут до нескольких часов. Головная боль напряжения, однажды начавшись, может непрерывно сохраняться в течение
недель или месяцев, часто изменяясь по своей интенсивности в течение
часов или дней.
Предменструальные головные боли, напоминающие мигрень
или боли при напряжении, могут составлять часть предменструального
синдрома; они обычно исчезают на второй день влагалищного кровотечения. Головные боли при артрите шейных позвонков наиболее интенсивны при переходе из состояния покоя в состояние активности, поэтому первые движения утром трудны и болезненны. Головные боли при
артериальной гипертензии, подобно болям при опухолях головного
мозга, имеет тенденцию возникать в момент пробуждения утром, но, как
при всех типах головных болей, связанных с поражением сосудов, их
могут провоцировать возбуждение и напряжение. Головная боль при
инфекции пазух носа может возникать с точностью часового механизма при пробуждении и в утренние часы и заметно усиливается при
наклонах и покачивании головой. Головные боли при астенопии обычно возникают после длительной зрительной работы. Такие факторы, как
изменение положения тела, наклоны, переутомление, кашель, половой
акт, физическая перегрузка вызывают специфический тип головной боли.
2. Сосудистая головная боль.
Головная боль сосудистого генеза чаще вызывается избыточным
растяжением сосудов кровью при недостаточном тоническом напряжении их стенки, а также другими факторами.
В физиологических условиях оптимальный уровень АД поддерживается факторами быстрого адаптационного и длительного стабильного
регулирования. При внезапном изменении системного АД уже в первые
секунды включается баро- и хеморецепторная регуляция, в случае его
9
значительного снижения и угрожающей ишемии ствола подключается
регулятор "ишемия ЦНС", контролирующий прессорные стволовые центры. После этого начинают действовать быстрые факторы стабильного
регулирования: стресс реактивные факторы (катехоламины, АКТГ, кортизол, вазопрессин, АДГ), ренин-ангиотензиновая система и миогенная
регуляция. Длительный контроль стабильного АД осуществляется альдостероновым механизмом и регуляцией экскреции натрия и воды. Все
это находится под влиянием симпатической нервной системы.
Постоянство мозгового кровообращения и его адекватные изменения при нарушениях системной гемодинамики или функциональной
активности мозга обеспечиваются ауторегуляцией мозгового кровотока,
при тесном взаимодействии миогенного, нервного и гуморальнометаболического факторов.
К основным нозологическим формам, подлежащим рассмотрению, при которых сосудистая головная боль является доминирующим
клиническим признаком, относятся: мигрень, периодическая мигренозная гемикрания Гариса, хроническая пароксизмальная гемикрания, сосудистые дистонии. Заслуживают внимания ряд патологических состояний, при которых головная боль сопутствует другим симптомам системного поражения сосудов: гипертоническая болезнь, атеросклероз, коллагенозы, системные аллергические васкулиты.
2.1. Мигрень (гемикрания). Проявляется периодическими, затрагивающими одну половину головы, пульсирующими болями, чаще в
лобно-височно-глазничной области и в ряде случаев сопровождающиеся
тошнотой и рвотой. Во время приступа отмечаются разнообразные вегетативные расстройства, свидетельствующие о вовлечении гипоталамической области.
Распространенность мигрени в общей популяции составляет от
20 до 30%. У женщин встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Более
чем у половины больных мигрень начинается впервые два десятилетия
жизни, чаще в период полового созревания. Головные боли этого типа
возникают обычно незадолго до начала менструации, в периоды задержки менструаций и уменьшаются или исчезают во время беременности. При этом четко прослеживается наследственный фактор. Среди
ближайших родственников больного мигрень отмечается свыше, чем в
60% случаев.
Патофизиология и патогенез. В генезе приступа мигрени участвуют сосудистый, нервный и эндокринно-гуморальный механизмы. Сосудистые нарушения при классической и ассоциированной мигрени
складываются из вазоконстрикции мозговых сосудов и уменьшения мозгового кровотока в безболевом продроме и вазодилатации преимущественно экстракраниальных ветвей наружной сонной артерии в болевой
фазе. Нервный механизм проявляется нарушением центральной нейроваскулярной регуляции (вовлечение в патологический процесс гипоталамических и лимбических структур мозга) и нарушением центральной
10
ноцицепции (врожденная недостаточность регуляции метаболизма моноаминов мозга и эндогенной опиоидной системы). Гуморальный фактор
выражается в нарушении во время приступа метаболизма серотонина,
гистамина, катехоламинов и простагландинов.
Мигрень или головные боли сосудистого происхождения можно
разделить на четыре клинических типа: простая, классическая (офтальмическая), ассоциированная (осложненная) мигрень и кластерная головная боль.
Простая мигрень. Характеризуется наличием у большинства
больных предвестников головной боли в виде изменения настроения
(эйфория или депрессия, страх), раздражительности, беспокойства, зевоты, слезливости, изменения аппетита, жажды, пастозности тканей, локальных отеков. Приступ головной боли может возникать в любое время
суток, чаще начинается во время ночного сна под утро или после пробуждения. В начале приступа боль обычно локализуется в лобновисочно-глазничной области, чаще с одной стороны, в ряде случаев отмечается двусторонняя головная боль. По характеру боль пульсирующая, распирающая, ее интенсивность нарастает в течение 2-5 часов,
усиливается от яркого света, громких звуков, резких запахов, при движении и при низком положении головы. Может набухать височная артерия
с видимой ее пульсацией. На стороне боли сосуды склеры инъецированы, зрачок и глазная щель сужены, глаз слезится, околоорбитальные
ткани и височная область отечны. Отек мягких тканей лица сдавливает
капиллярную сеть, лицо бледнеет, кожа около глаза цианотична. Продолжительность приступа от 8-12 часов до 1-2 суток.
В течение приступа боль может распространяться на всю половину головы и шею, сопровождается дурнотой и тошнотой, возможна многократная рвота. К концу приступа присоединяется полиурия и полидипсия.
Частота приступов простой мигрени различна; периодичность индивидуальна. Для данного типа мигрени характерны рефракторные периоды (после приступа некоторое время болезнь не проявляется). Частота приступов зависит от эмоциональных стрессов, физического переутомления, в фазе релаксации следующей за ними (приступы выходных
дней и периода отпуска). Особенностью простой мигрени является
ослабление, и даже полное исчезновение болевых приступов во время
беременности. В редких случаях простая мигрень может проявиться во
время беременности, исчезнуть после родов и возобновиться при повторной беременности.
Классическая (офтальмическая) мигрень. Для отальмической
мигрени характерна аура со зрительными нарушениями и дефектами
поля зрения. В одних случаях это явления раздражения: сверкающие
точки, шары огненные фигуры, молниеподобные вспышки, мелькающие
зигзаги. В других - это скотомы и выпадения поля зрения, вплоть до полной гемианопсии. Симптомы раздражения могут сменяться симптомами
11
выпадения, а иногда могут возникать одновременно. Если зрительные
нарушения возникают в правой половине поля зрения, то головная боль
локализуется слева, и наоборот. Приступы со зрительными аурами могут провоцироваться ярким светом или его мельканием, переходом из
темноты в ярко освещенное помещение, громкими звуками, резкими запахами.
Вслед за аурой возникает пульсирующая боль в лобно-височноглазничной области, которая нарастает в течение 1-1.5 часа, сопровождается тошнотой, иногда рвотой, бледностью кожных покровов. Средняя
продолжительность приступа классической мигрени 6 часов. При офтальмической мигрени чаще бывают серии повторных приступов с последующим длительным светлым промежутком. Мигрень этого типа
усиливается в первом и втором триместрах беременности.
От офтальмической мигрени следует отличать сетчаточную
(ретинальную) мигрень, при которой дефекты проявляются центральной
или парацентральной скотомой и преходящей слепотой на один или оба
глаза. В чистом виде данная форма мигрени встречается редко.
Ассоциированная мигрень. Для этого типа мигрени характерна
аура с преходящими неврологическими симптомами, которые в отличие
от ауры при офтальмической мигрени прослеживаются и в фазу боли.
Эти расстройства могут появляться и на высоте головной боли и даже
после приступа. В зависимости от неврологических и соматических
симптомов различают следующие клинические формы ассоциированной
мигрени: гемиплегическая, гемипарестетическая, афазическая, базилярная, вестибулярная, мозжечковая, сердечная, брюшная и дисфреническая.
Таблица 2.
Клинические формы ассоциированной мигрени
Клиническая
форма
Гемиплегическая
Гемипаретическая
Афазическая
Базилярная
Вестибулярная
Мозжечковая
Сердечная
Брюшная
Дисфреническая
Преходящие неврологические
симптомы
Пирамидные парезы, чаще в руке
Парестезии или онемение, чаще в области кисти
Нарушения речи в виде частичной или полной моторной
афазии
Двустороннее нарушение зрения, головокружение, шум в
ушах, дизартрия, атаксия, двусторонние парестезии, изменение сознания
Системное головокружение, нистагм, пошатывание при
ходьбе
Нарушение статики и походки, нистагм
Боли в области сердца, сердцебиение, чувство страха
Боли в области живота, тошнота, рвота, усиленная перистальтика, бледность кожных покровов, покалывание в конечностях, потливость
Нарушение сознания, галлюцинации, чувство страха, возбуждение
12
При ассоциативной мигрени строгой стереотипности симптомов
ауры при повторных приступах нет. Это связано с тем, что церебральная
дисциркуляция возникает в бассейнах разных артерий. Необходимо
помнить, что мигрень, начавшаяся в юные годы как простая, в дальнейшем может приобрести черты офтальмической или ассоциированной.
Мигренозный статус - серия следующих друг за другом приступов мигрени. Характерной особенностью мигренозного статуса является выраженная общемозговая симптоматика. Его возникновение возможно при любых вариантах мигрени.
Осложненная мигрень. Мигрень называют осложненной тогда,
если после приступа остаются те или иные неврологические симптомы,
которые либо полностью проходят через несколько недель или месяцев,
либо сохраняются. Среди неврологических симптомов осложненной
мигрени выделяют: зрительные (гемианопсические дефекты и скотомы),
глазодвигательные (офтальмоплегии), двигательные или чувствительные (по гемитипу) нарушения, метафорфопсии, нарушения высших корковых функций и синдромы раздражения мозговых оболочек.
Мигрень нижней половины лица. В типичных случаях характеризуется периодически повторяющимися приступами пульсирующей боли в нижней половине лица, которая может распространяться в область
глазницы, виска, шею и на всю половину лица. Продолжительность приступа колеблется от нескольких часов до 1-3 суток. Заболевание начинается чаще в первом и втором десятилетии жизни. Существенную роль
в постановке диагноза играет семейный анамнез, мигренозные провоцирующие факторы, пароксизмальность и периодичность приступов, эффективность противомигренозных средств. В фазе болевого синдрома
пальпация сонной артерии болезненна, особенно близ бифуркации, и
может усилить боль в лице, мягкие ткани вокруг нее отечны или пастозны. Иначе данное состояние известно по названиями "каротидинии",
"каротидно-темпорального синдрома", "лицевой ангионевралгии". В генезе заболевания не последнее место занимает травма шеи с
повреждением ветвей наружной сонной артерии.
Несмотря на то, что для каждого больного существует свой один
или несколько провоцирующих мигренозный приступ факторов, целесообразно выделить наиболее часто встречающиеся. К последним относятся: эмоциональный и физический стресс (послестрессовая релаксация), изменение формулы сна (увеличение продолжительности - приступы в выходные и дни отпуска), изменения погоды (солнечные дни, горячий воздух), пищевые факторы (тирамин в сыре, фенил-этиламин в
шоколаде, алкоголь, особенно красное вино и т.д.), изменение содержания половых гормонов (пубертатный период, беременность, менструальная мигрень).
Лечение мигрени. Мигрень может вообще не требовать никакого
лечения, но следует объяснить больному ее природу и заверить, что она
не принесет вреда. Иногда больные знают, или утверждают, что знают,
13
какие факторы могут вызывать у них приступы, и стараются их избегать.
Поэтому одной из задач врача является попытка выяснить возможные
провоцирующие факторы и дать квалифицированный психотерапевтический совет.
Рациональная психотерапия, раскрывающая больному в доступной форме основные механизмы приступа, подчеркивающая преходящий характер пароксизмальных симптомов, тоже может существенно
улучшить состояние таких больных, уменьшить частоту приступов,
улучшить качество межприступного периода.
Выбор медикаментозной терапии определяется общим состоянием больного, стадией и характером течения заболевания. В одном случае достаточно ограничиться обще профилактическими мероприятиями,
в другом необходимо проводить интенсивную медикаментозную терапию.
Лечение мигренозного приступа. Наиболее эффективным средством лечения приступа головной боли при мигрени является эрготамина гидротартат. Препарат для приема внутрь содержит 0.001 г эрготамина. Разовая доза составляет 0.25-0.5 мг. В любом случае не рекомендуют однократно более 2 мг эрготамина. Если боль быстро нарастает,
то препарат вводят внутримышечно по 0.5 мл или внутривенно медленно по 0.25-0.5 мл 0.05% раствора.
Передозировка ведет к явлениям эрготизма (тошнота, рвота, понос, тупая головная боль, парестезии и побледнение конечностей, мышечные спазмы). Препарат противопоказан при беременности, артериальной гипертензии и заболеваниях почек. Эрготамин является составной частью препаратов: гинергин, гинофорт, неогинофорт, эргомар, секабревин, беллоид, аклиман. Хорошо зарекомендовали себя такие препараты как кофетамин (отечественный), кофергот, мидрин, мерсиндол
(за рубежом). Эффективность указанных препаратов 20-70%.
Приступ можно купировать дегидроэрготамином, сильным вазоконстриктором периферических сосудов и артериовенозных анастомозов.
Препарат назначают при приступе внутрь по 5-20 капель 0,2%, либо
подкожно по 0.25-0.5 мг 1-2 раза в день. Для лечения острого приступа
можно одновременно использовать антигистаминные, седативные и
снотворные препараты. В последнее время для снятия приступа применяют клотам – толфенаминовую кислоту в дозе 200-400 мг, или стимулятор серотониновых рецепторов – суматриптан (100 мг внутрь или 6 мг
подкожно).
Лечение мигренозного статуса. Должно проводиться в неврологическом стационаре. Хорошо зарекомендовало введение смеси: преднизолона - 60-90 мг, реланиума 4-6 мл, кофеина 1 мл на физиологическом растворе до 20 мл внутривенно в горизонтальном положении больного. Введение можно повторять 2 раза в день. При отсутствии эффекта
после первого введения целесообразно в смесь добавить 0.5 мл эрго-
14
тамина. Показаны антигистаминные, дегидратирующие препараты, гидрокарбонат натрия.
Межприступное лечение. Применяют при частых (не реже одного
в неделю) и тяжелых приступах, приводящих к временной нетрудоспособности. Наибольшее признание получили так называемые антисеротониновые средства (сандомигран, фемокситин, диваскан, перитол, белиндокс, дезерил-метисергид и др.). Курсовое лечение целесообразно
начинать в межприступные дни, так как у некоторых больных начало лечения в день приступа значительно увеличивает его тяжесть и продолжительность. Длительность курсового лечения колеблется от 3 до 6 месяцев в зависимости от эффективности, отсутствия побочного действия.
Положительный эффект-исчезновение приступов или резкое уменьшение их частоты и тяжести наблюдается у 50-70% больных.
Серотонинергическим действием обладают антидепрессанты, в
частности амитриптилин. Доза подбирается индивидуально, от 10 до 175
мг/сутки. Терапевтический эффект зависит от применяемой дозы препарата.
Выбор средств для межприступного лечения должен определяться фармакотерапевтической логикой. Так, лицам молодого возраста,
страдающим только мигренью, назначают сандомигран или диваскан;
при ортостатических эпизодах и артериальной гипотензии - дегидроэрготамин; при сопутствующей артериальной гипертензии - клонидин или
бета-адреноблокаторы (анаприлин от 80 до 160 мг в сутки), антагонисты
кальция (нимодипин, верапамил, флунаризин); при депрессивных синдромах - антидепрессанты; при менструальной мигрени - нестероидные
противовоспалительные средства или бромкриптин (парлодел); при пароксизмальных изменениях ЭЭГ - антиконвульсанты (финлепсин - карбомазепин, фенобарбитал и др.).
2.2. Периодическая мигренозная невралгия Гариса (эритромелалгия головы, синдром Хортона, кластерная головная боль).
Заболевание начинается в возрасте от 11 до 40 лет, но чаще в 25-30.
Около 90% больных составляют мужчины. Боль возникает внезапно в
околоорбитальной области и за глазом, иррадиирует в скуловую область, иногда по всей половине головы, в шею. Боль всегда односторонняя, изменения стороны бывают, но чрезвычайно редко. Боль жгучая,
режущая, распирающая, очень редко бывает пульсирующей. Некоторые
больные испытывают ощущение "выпирание глаза из орбиты". Из-за
сильной головной боли кричат, стонут, плачут, возникает психомоторное
возбуждение. Во время приступа краснеет кожа лица на стороне боли;
пальпация сонной артерии болезненна. Синдром Горнера и инъекция
сосудов склеры на стороне боли. Может слезиться глаз, заложенность
носа и ринорея.
Продолжительность приступов колеблется от 15 до 30 минут, но
не превышает 2 часов. В течение суток бывает несколько приступов,
часть из них в ночное время. Почти у 70% больных приступы повторяют-
15
ся ежедневно в течение 4-8 недель (редко до 3-х месяцев). Светлые
промежутки между периодами обострений 6 месяцев - 3 года. Провоцирующим фактором у большинства больных является алкоголь.
Для диагностики используется гистаминная провокация (0.25-0.5
мл) или нитроглицериновая проба. При фармакологической провокации
приступ боли может быть отсроченным (через 60-90 минут).
В основе заболевания лежит неполноценность региональной симпатической иннервации. Периодичность приступов зависит от биоритмов
гомеостаза. Действие внешних факторов опосредуются через изменения
гуморальной среды, в результате чего нарушается компенсация в дефектном участке симпатической иннервации.
Лечение. Для купирования приступа применяют препараты эрготамина парентерально или в свечах. Хороший эффект достигнут комбинацией хлорпирамина (антагонист Н1-рецепторов-антигистаминный
препарат) с циметидином (антагонист Н2 рецепторов) в течение 2-4
недель. Эффективно лечение дексаметазоном, кетотифеном, карбонатом лития, ингаляциями кислорода и противомигренозными препаратами. Весьма перспективным рассматривается применение суматриптана
по 100 мг 3 раза в сутки или по 6 мг подкожно.
Превентивное лечение начинается с самого начала острых атак.
Препарат первой очереди выбора – верапамил в дозе 80-160 мг в сутки,
средство второй очереди выбора – карбонат лития в дозе 600-1500 мг в
сутки. Возможна комбинация верапамила и лития (дозы соответственно
снижаются). В ряде случаев эффективен вальпроат натрия (конвулекс,
депакин, апилепсин) в дозе 600-2000 мг в сутки.
2.3. Хроническая пароксизмальная гемикрания. Проявляется
ежедневными, чрезвычайно сильными приступами жгучей, сверлящей,
реже пульсирующей, всегда односторонней боли в глазничной и лобновисочной областях. Иногда боль распространяется на всю половину головы. Число приступов может достигать 10-16 в сутки; чем приступы чаще, тем они короче (в среднем 10-40 минут). Возможен синдром Горнера, покраснение глаза, слезотечение и заложенность носа. Женщины
болеют чаще (10:1).
Лечение - только индометацином (метиндол), начинают с дозы 25
мг 3-4 раза в сутки, и после прекращения приступов переходят на поддерживающую дозу 12.5-25 мг/сутки в течение нескольких месяцев. Эффект от применения индометацина является практически молниеносным, что может служить одним из диагностических критериев данной нозологической формы.
2.4. Сосудистые дистонии (вегетососудистая, нейроциркуляторная). Термин "вазомоторные дистонии" объединяет НЦД и вегетососудистую дистонию. В клинической неврологии целесообразно
остановиться на регионарных дистониях, развертывающихся в системе
интра - и экстракраниальных сосудов, которые могут быть главным проявлением как НЦД, так и вегетососудистой дистонии. Различают 4 типа
16
краниоцеребральной ангиодистонии: гипертонический, гипотонический, венозный и смешанный.
При гипертоническом типе краниоцеребральной ангиодистонии головная боль локализуется чаще в височной или височно-теменной
области, возникает в разное время дня, бывает тупой, ноющей или ломящей и часто сопровождается бледностью лица, несистемным головокружением, дурнотой, общей слабостью, недомоганием.
При остром спазме артерий речь идет о сосудистом кризе, при котором может появиться преходящая неврологическая симптоматика, при
этом системное повышение АД необязательно. На РЭГ и реограммах
наружно черепных артерий регистрируются признаки повышения тонуса
артерий, причем при односторонней головной боли отмечается асимметрия пульсового кровенаполнения.
Краниоцеребральная ангиодистония гипотонического типа
развертывается на фоне снижения тонуса артерий и артериол, обычно
системное АД снижено непропорционально, увеличивается артериальный приток и амплитуда пульсации артерий. Головная боль в данном
случае обусловлена избыточным пульсовым растяжением артерий и поэтому носит характер пульсирующей. Боль чаще локализуется в височной или височно-теменной, реже затылочной области, усиливается от
всех факторов, приводящих даже к умеренному повышению АД (эмоциональное и физическое напряжение) и снижению тонуса артерий (гипоксия, гиперкапния). Головная боль может возникнуть в любое время при
действии этих факторов, иногда при этом на коже лица, шеи и верхней
половине грудной клетки выступают красные пятна.
Регионарная церебральная венозная дистония связана со снижением тонуса внутричерепных вен, избыточным полнокровием внутричерепной венозной системы, затруднением оттока венозной крови из
полости черепа. Головная боль при затруднении венозного оттока проявляется ощущением тяжести в области затылка (проекция слияния
внутричерепных венозных синусов). Иногда боль иррадиирует в лобноглазничную область, больные жалуются на "давление изнутри на глаза".
По мере нарастания тяжесть в затылочной области приобретает характер давления изнутри, распирающая боль становится диффузной. Возникновению боли способствуют факторы, затрудняющие венозный отток
из полости черепа: горизонтальное положение тела или положение с
опущенной и наклоненной головой, факторы повышающие внутригрудное давление (физическое напряжение, натуживание). Характерно появление или усиление боли в ночные и утренние часы, она постепенно
проходит после вставания и активизации. Одним из дополнительных
признаков недостаточности вен головы является пастозность лица, отек
нижних век, появляющиеся к утру и исчезающие постепенно после вставания.
17
Недостаточность венозного оттока объективизируется при РЭГ и
плетизмографическом исследовании, особенно при пробах с антиортостатической нагрузкой.
На практике встречается сочетание разных форм церебральной ангиодистонии, что затрудняет выявление механизма головной
боли. В этом случае целесообразно говорить о смешанном типе.
Лечение. Основное место отводится рациональной психотерапии.
Целью психотерапевтического воздействия является создание у больного правильного представления о своем заболевании, которое не угрожает жизни. Больной должен хорошо усвоить, что при соблюдении общегигиенического режима, правильного ритма жизни, адекватной профессиональной ориентации, исключении провоцирующих факторов, сведении
до минимума психотравмирующих ситуаций, постоянных оздоровительных мероприятиях, включающих систематические занятия ЛФК, риск декомпенсации можно свести к нулю.
Основу медикаментозного лечения составляют транквилизаторы
и антидепрессанты, которые назначают с учетом их седативного или
психотонизирующего действия в зависимости от невротических проявлений. При выраженной эмоциональной лабильности, тревоге и страхе
предпочтительно начинать лечение транквилизаторами, устраняющими
вегетососудистые расстройства и не вызывающие вялость, сонливость и
дискоординацию (мебикар по 0.3 г 2-3 раза в сутки, рудотель, элениум,
нобриум). При выраженной декомпенсации и отсутствии эффекта показано применение реланиума, диазепекса, тазепама, феназепама. При
депрессивных невротических расстройствах назначают внутрь амитриптилин, азофен. При высокой активности симпатической нервной системы эффективны: тиоридазин (санопакс, меллерил) или френолон.
При стойкой артериальной гипертензии: клофелин, клонидин, гемитон;
бета-блокаторы (обзидан, анаприлин). При артериальной гипотонии:
препараты спорыньи (эрготамин, гинергин, эргомар, секабревин). В случае преобладания гипотонии вен: кофеин, теофиллин, эуфиллин, эскузан, трентал, курантил. Парасимпатическую активность можно подавить
назначением холинолитиков: амизил, циклодол, метамизил. При смешанных формах показаны комбинированные препараты: беллатаминал,
беллоид, белласпон. Заслуживают внимания физические методы лечения: электросон, лекарственный электрофорез, хвойные, сероводородные и радоновые ванны, циркулярный душ. Хороший эффект достигается использованием - иглорефлексотерапии.
Необходимо помнить, что доза лекарственных препаратов
подбирается строго индивидуально, что позволяет в большинстве
случаев достигнуть положительного результата.
2.5. Гипертоническая болезнь. Головная боль является в
большинстве случаев первым, а при дальнейшем прогрессировании одним из главных субъективных симптомов заболевания. На начальной
стадии гипертонической болезни головная боль имеет не сосудистое
18
происхождение, а служит проявлением связанного с этой фазой общего
невроза. Согласно современным представлениям, эта головная боль
обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы с медленным
началом и медленным регрессом, характерным ощущением стягивания
наиболее часто она возникает на фоне психоэмоционального напряжения и стихает при релаксации. Однако данный вариант головной боли
можно отнести к нетипичному и его диагностическая значимость весьма
сомнительна.
Типичная головная боль на начальной стадии гипертонической
болезни возникает ночью или рано утром. После вставания или в течение дня боль проходит, но обычно проявляется каждый день. Больные
жалуются на чувство тяжести или легкого распирания в затылке или по
всей голове. Боль сопровождается отечностью нижних век, пастозностью лица, которые тоже постепенно проходят после вставания. Эта типичная боль обусловлена недостаточностью венозного оттока.
На более поздних стадиях и при неблагоприятном течении заболевания наблюдается распирающая боль, распространяющаяся на всю
голову, голова как "налита свинцом", в некоторых случаях бывает пульсирующей. В ее основе лежит хроническая декомпенсация регуляторных
механизмов внутричерепных артерии и вен. В стадии декомпенсации гипертонической болезни с поражением почек можно говорить еще об одном варианте головной боли, связанной с повышением внутричерепного
давления и эндогенной интоксикацией. По характеру - это тупая интенсивная головная боль, неотступно преследующая больного, усиливающаяся от всех факторов, затрудняющих венозный отток, яркого света,
громких звуков, при движении глаз, часто сопровождается рвотой.
Необходимо особо отметить, повторяющаяся головная боль при
гипертонической болезни является одним из основных симптомов
начальной неполноценности кровообращения мозга и имеет значительный удельный вес среди жалоб больных дисциркуляторной энцефалопатией.
Внезапно развивающаяся декомпенсация церебральной гемодинамики проявляется пароксизмами, кризами и инсультами. Церебральные сосудистые пароксизмы не сопровождаются общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой и нередко проявляются только цефалгическим синдромом.
По А. Л. Мясникову различают два типа гипертонического криза.
Криз первого типа отмечается у больных гипертонической болезнью 1 и
2 стадии возникает остро, без предвестников, сопровождается интенсивной головной болью, преимущественно пульсирующей, зрительными
расстройствами и признаками активации симпатико-адреналовой системы: беспокойством, возбуждением, раздражительностью, ознобоподобным дрожанием, сердцебиением, парестезиями. Криз продолжается 2-3
часа и часто заканчивается полиурией.
19
Криз другого типа возникает при 3 стадии гипертонической болезни, развивается постепенно и длится более суток (3-5 дней). Сопровождается диффузной тупой распирающей головной болью, тяжестью и
шумом в голове, тошнотой, головокружением и рвотой, вялостью, сонливостью днем.
Одним из вариантов криза является острая гипертоническая энцефалопатия. Возникает при тяжелом течении гипертонической болезни
с высоким АД, которое во время криза еще больше возрастает, диастолическое давление превышается до 130 мм рт.ст. Больные испытывают
интенсивную пульсирующую головную боль, она быстро усиливается,
становиться распирающей. У больных возникает сильное беспокойство,
психомоторное возбуждение, некоторые из них кричат от головной боли,
с раздражением требуя немедленной помощи. Как правило, бывает
сильная тошнота, многократная рвота, замедляется пульс. При осмотре
определяется менингеальный синдром, определяется высокое давление
спинномозговой жидкости и отек зрительного нерва. Такие больные
нуждаются в интенсивной терапии, включая спинномозговую пункцию,
которая облегчает состояние, головная боль быстро ослабевает. Если
больному не оказать помощь, то могут развиться коматозное состояние,
клонико-тонические судороги. Лечение осуществляется в неврологическом стационаре при самом активном участии терапевта-кардиолога.
Лечение головной боли при гипертонической болезни предполагает в первую очередь адекватную терапию основного заболевания с
учетом типа кровообращения.
2.6. Атеросклероз. Прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения при атеросклерозе получила название "атеросклеротической дисциркуляторная энцефалопатия". Ее первая стадия (компенсированная) - характеризуются лишь субъективными симптомами
неврастенического типа. У больных ухудшается память, периодически
возникает головная боль, головокружение, шум в голове, нарушается
сон. Эти явления непостоянны, они бывают при перегрузках (напряженная умственная работа) и проходят после отдыха. Поскольку на этой
стадии критика к своему состоянию сохранена, больные тяжело переживают невозможность работать так эффективно и интенсивно, как прежде. В связи с этим нередко развиваются ипохондрические состояния,
повышенная мнительность и реактивная депрессия.
На 2-й стадии (субкомпенсированной) появляются объективные
изменения, устанавливаемые при неврологическом осмотре, офтальмоскопии глазного дна и психологических тестах. Изменения психики
(взрывчатость, эгоцентричность, обидчивость, грубость) усиливаются,
резко сужается круг интересов. Важной чертой этого периода становиться снижение критики к своему состоянию. Больной не справляется со
своими производственными обязанностями, но перестает это замечать.
Выявляется рассеянная микроочаговая неврологическая симптоматика,
которая не инвалидизирует больного. Изменения психики служат доста-
20
точным основанием для множества жалоб у пациентов данной категории.
На 3-й стадии формируются грубые психопатологические и
неврологические синдромы (псевдобульбарный, паркинсонический или
прогрессирующая деменция), так называемый психоорганический синдром.
Головная боль при атеросклеротической энцефалопатии встречается в среднем в 70% случаев, причем ее частота уменьшается с возрастом больных. Появление головной боли следует рассматривать как
декомпенсацию под влиянием внешних факторов (умственная и физическая нагрузка, конфликты с психоэмоциональными аффектами на работе и в быту, ломка привычных стереотипов, метеорологическими колебаниями). У больных с ипохондрическими изменениями характера и
реактивной депрессией чаще бывают головные боли мышечного напряжения или психалгии.
Для атеросклероза характерны веногипотонические, утренние головные боли, когда наклоны туловища вызывают усиление или появление головной боли, шума в голове. На РЭГ выявляется затруднение венозного оттока.
Лечение. Успешное лечение головной боли при атеросклеротической энцефалопатии возможно только на фоне терапии атеросклероза.
Большое значение придается правильному образу жизни, нормализации
сна, адекватной физической нагрузке, сохранению производственных
стереотипов. Лечение ангиодистонических форм головной боли вазоактивными средствами проводится по тем же принципам, что и при гипертонической болезни. Лицам с выраженными невротическими проявлениями и реактивной депрессией назначают дополнительно транквилизаторы или антидепрессанты.
2.7. Ревматизм. Поражение нервной системы обусловлено в
первую очередь ревматическими васкулитами с сопутствующими периваскулярными плазморрагиями и геморрагиями. Головная боль - частая
жалоба больных ревматизмом и отмечается более чем у половины лиц с
затяжным течением болезни без признаков вовлечения нервной системы и у всех - с неврологическими осложнениями болезни.
Для ревматизма характерны три варианта головной боли: головная боль мышечного напряжения - монотонная, тупая, сдавливающая,
стягивающая, ломящая, ноющая, обычно генерализованная, преимущественно в лобно-височных или затылочно-шейных областях, чаще - постоянная, реже приступами; ангиодистоническая - регионарные ангиодистонии проявляются как артериальной гипертонией, так и гипотонией с
признаками
недостаточности
венозного
тонуса;
оболочечногипертензионная - распирающая, тупая, давящая изнутри, постоянная,
усиливающаяся под воздействием внешних факторов (яркий свет, громкий звук, движения глаз) и стихающая после спинномозговой пункции
или эффективной дегидратации.
21
Головная боль может быть одним из осложнений лекарственной
терапии ревматизма. Такие препараты как диклофенак (вольтарен),
ибупрофен (бруфен), делагил, индометацин при длительном лечении у
20-60% больных вызывают головную боль.
2.8. Системная красная волчанка. В генезе головной боли могут участвовать следующие факторы и патологические состояния:
неврозоподобные расстройства с головной болью мышечного напряжения и психалгиями; регионарные церебральные ангиодистонии (чаще
гипертонии), симпатико-адреналовые кризы, а также гипертонические
кризы (поражение почек); раздражение мозговых оболочек и внутричерепная гипертензия при волчаночных менингитах и менингоэнцефалитах; при осложнении острым нарушением мозгового кровообращения,
особенно при паренхиматозно-субарахноидальных кровоизлияниях; побочное действие ряда лекарственных препаратов, особенно при длительном их применении. Появление или усиление головной боли при
СКВ часто отражает обострение основного заболевания, а иногда служит первым признаком грозных или фатальных осложнений со стороны
нервной системы.
2.9. Узелковый периартериит. При узелковом периартериите
головная боль может иметь разные механизмы. При поражении периферических нервов - невралгическая или невритическая с локализацией
в шейно-затылочной области и при поражении периферических нервов
обычно сочетается с болью в конечностях.
При геморрагических и тромботических осложнениях головная
боль аналогична таковой при острых нарушениях мозгового кровообращения. Наконец, головная боль может возникнуть на фоне артериальной гипертензии и регионарной церебральной ангиодистонии.
Лечение головной боли при коллагенозах необходимо проводить
на фоне терапии основного заболевания (кортикостероиды, цитостатики). Выбор средств для лечения головной боли определяется ведущими
патогенетическими механизмами. При невралгических и невритических
болях целесообразно сочетание финлепсина по 0.1-0.2 г 2-3 раза в день
внутрь с амитриптилином по 1-0.5 таблетки. При ангиодистонических
болях - препараты подбирают в зависимости от изменений тонуса сосудов.
2.10. Височный артериит. Заболевают лица в возрасте от 50
до 70 лет, несколько чаще женщины. Болезнь начинается с продромального периода "ревматической полимиалгии", которая характеризуется субфебрилитетом, летучими болями в мышцах, суставах, потливостью по ночам, бессонницей.
Головная боль локализуется в височной, лобной или теменной,
реже затылочной области при вовлечении затылочной артерии. Боль
пульсирующая, ноющая, приступообразно обостряется и может стать
стреляющей или жгучей. Болезненная пульсация артерий постепенно
усиливается, но со временем ослабевает, а потом полностью исчезает.
22
При осмотре видны набухшие, извитые, плотные артерии, кожа над ними гиперемирована. Вовлечение артерий лица проявляется синдромом
"перемежающейся хромоты" жевательных мышц и языка при еде и разговоре. Через 4-5 недель у 30-50% больных наступают нарушения зрения, вызванные ишемией зрительного нерва или тромбозом артерий
сетчатки. В остром периоде на глазном дне возможен отек диска зрительного нерва. При вовлечении в процесс магистральных артерий шеи
возможны неврологические симптомы, обусловленные локальной ишемией мозга, бывают изменения психики, эпилептические припадки.
В крови: гипо - и нормохромная микроцитарная анемия, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Могут иметь место положительные
ревматические пробы. Диагноз подтверждается гистологическим исследованием биоптата височных артерий.
Лечение. Только стероидными гормонами: преднизолон в дозе 4080 мг/сутки. Улучшение состояния через 2-3 дня - нормализация температуры тела. Лечение продолжать до полной нормализации лабораторных показателей.
2.11. Облитерирующий тромбангиит Бергера. Гиперергический васкулит, встречающийся на 3-4-м десятилетии чаще у мужчин. В
клинической картине ведущее место занимает синдром перемежающейся хромоты мозга. Головная боль может быть результатом гипертонии
интракраниальных артерий, артерий мягких покровов головы и ишемической гипоксией тканей в результате спазмов, стенозов и тромбозов.
Лечение. Глюкокортикоиды и цитостатики (азатиоприн), гепарин.
Лечение в течение 30-45 дней. Для лечения головной боли выбирают
вазоактивные препараты в зависимости от церебральной ангиодистонии
и венотонические средства.
2.12. Периартериит каротидного сифона (синдром ТолосыХанта). Симптомокомплекс болевой офтальмоплегии: боль в глазнично-лобно-височной области с выраженной симпаталгией. Боль появляется без предвестников и неуклонно усиливается, может стать жгучей
или рвущей. В течение двух недель присоединяется прогрессирующая
полная офтальмоплегия на стороне боли. В крови - субфебрилитет,
умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
Лечение. Кортикостероидные препараты, антибиотики, гепарин и
антиагреганты. Для устранения головной боли назначают аналгетики,
ганглиоблокаторы, финлепсин, новокаиновые инфильтрации по ходу височной артерии.
3. Нейроэндокринные варианты сосудистой головной боли.
Колебания уровня гормонов в организме может вызывать и усиливать головную боль. Примером могут служить приступы мигрени связанные с определенными днями менструального цикла или головная
боль, возникающая при повышении уровня пролактина.
23
3.1. Предменструальный синдром. Клинически он проявляется
симптомокомплексом психоэмоциональной лабильности с раздражительностью, слезливостью, депрессией, нарушением сна и головными
болями мышечного напряжения. При другом варианте наблюдается
симптомокомплекс вегетативной лабильности с сердцебиением, потливостью, головокружением, тошнотой, пастозностью лица, нагрубанием
молочных желез, увеличением массы тела. На этом фоне возникают вазодилататорные головные боли.
Лечение. Гормональные препараты: прогестерон по 10 мг в течение недели до начала менструаций или 17-оксипрогестерон пропионат
по 1 мл 12.5% раствора внутримышечно на 19-20-й день цикла однократно, а при ановуляторном цикле - бисекуренин. Иногда боль можно
предупредить назначением нестероидных противовоспалительных
средств за 2-3 дня до обычного появления предменструальной головной
боли.
3.2. Синдром Форбеса-Олбрайта (галакторея - аменорея).
Клинически проявляется прекращением менструаций, секрецией молока
и молозива, увеличением массы тела, астеноневротическими симптомами, вегетососудистой лабильностью, повышением АД, гипоталамическими симпатико-адреналовыми кризами. Головная боль является симптомом у 85% этих больных.
Лечение. Гормональные препараты-эстрадиол-дипропионат по 1
мл 0.1%раствора внутримышечно в течение 40 дней, витамин Е, эстрогенно-гестагенные препараты - инфекундин или стедирил (по 1 табл. в
день в течение 21 дня) и снова спустя 5 дней после менструальноподобного кровотечения.
Для исключения опухоли гипофиза или синдрома "пустого турецкого седла" показаны КТ и МРТ обследование с введением контрастного
вещества.
3.3. Синдром Шихана (нейроэндокринные расстройства
возникающие после беременности и родов). Характеризуются признаками недостаточности гипоталамо-гипофизарной системы. Клинически: значительная потеря веса, трофические нарушения, аменорея
(90%), астеноневротический симптомокомплекс, снижение АД, головная
боль как проявление церебральной ангиодистонии гипотонического типа.
Лечение. Заместительная терапия включает гормоны коры надпочечников, эстрогены, тиреоидин, анаболические стероиды.
3.4. Синдром Морганьи – Стьюарта - Мореля (эндокраниоз)
представляет собой обменно-гормональную краниопатию. Заболевание
возникает на почве гипоталамо-гипофизарной дисфункции, гипотиреоза
и компенсаторного повышения активности коры надпочечников. Заболевание начинается у женщин в возрасте 20-40 лет, сопровождается ожирением, нарушением трофики, выраженной вегетососудистой дистонией
с акроцианозом и частыми тромбофлебитами. Характерны: гиперостоз
24
лобной кости (до 3-х см), аменорея, астеноневротический симптомокомплекс и депрессия. Головная боль, вследствие повышения внутричерепного давления, является частым симптомом заболевания.
Лечение: дегидратирующие средства, вазоактивные препараты,
витамин Е, повторные курсы эсроген-гестагенной терапии, транквилизаторы, антидепрессанты.
3.5. Климактерический период. Проявляется вегетососудистым
и астеноневротическим синдромом. Вегетососудистая дисфункция проявляется приливами, во время которых возникает чувство жара, озноб,
пятнистая гиперемия кожи лица и верхней половины грудной клетки, колебания АД (чаще повышение), тахикардия. Частота и продолжительность приливов весьма различны. Климакс является тяжелым, если число приливов в сутки превышает 15.
Головная боль в периоде климактерия имеет механизм регионарной церебральной ангиодистонии. Психоэмоциональные нарушения характеризуются сменой настроения, склонностью к депрессии.
Лечение: эстрогенные препараты-синестрол или диэтилстильбэстрол в минимальных дозах 3-4-х месячными курсами. Эстрогены
можно сочетать с прогестагенами (бисекурин, инфекундин) или андрогенами (метилтестостерон, амбосекс). Вегетососудистая дисфункция со
стабильным повышением АД требует назначения гипотензивных
средств. Хороший эффект купирования приливов получен применением
- клонидина.
3.6. Головная боль при половом акте. Может появиться в любом периоде активной половой жизни. У одних боль возникает изредка,
у других при каждом половом акте и "связана" с каким-то его этапом или
особенностью: степень полового возбуждения, физические усилия, продолжительность акта, интенсивность оргазма или его отсутствие.
Выделяют три механизма головной боли при половом акте: сосудистый, мышечного напряжения и ликвородинамический. Ангиодистоническая головная боль связана с повышением системного АД и недостаточным компенсаторным повышением тонуса интракраниальных артерий. Она пульсирующая, возникает при нарастании полового возбуждения и достигает максимума в период оргазма. Боль проходит в течение
первого часа после полового акта, ее можно предотвратить приемом
кофетамина перед половым актом. При головной боли другого типа преобладает венозный компонент. Она характеризуется ощущением тяжести и распирания, не имеет кульминации во время оргазма, продолжает
усиливаться после завершения полового акта и медленно убывает в течение 2-6 часов.
Тупая диффузная или затылочная головная боль при половом
возбуждении обусловлена напряжением мышц головы и шеи, которое
особенно легко возникает на фоне генерализованного повышения тонуса поперечно-полосатой мускулатуры тела во время полового акта. Такая боль проходит после релаксации мышц.
25
Головная боль после полового акта может быть связана с ликворной гипотензией из-за усиленной резорбции ликвора во время физического напряжения. Она начинается сразу или через некоторое время после полового акта, особенно при вставании. Следует помнить, что головная боль при половом акте может быть первым и единственным проявлением тяжелого органического заболевания (субарахноидальное
кровоизлияние, опухоль и др.).
3.7. Аллергическая головная боль. В патогенезе головной боли
главную роль играет дисбаланс нейромедиаторов и вазонейроактивных
веществ. Для установления роли аллергии в генезе вазомоторной головной боли большое значение имеет выявление специфических аллергенов головной боли (пищевые продукты, лекарства, алкоголь, табак),
сезонных факторов (весна, осень, комнатная пыль зимой), другие заболевания аллергической природы (ринит, крапивница, экзема и т.д.). Аллергическая головная боль в 50% случаев сочетается с заложенностью
носа, и закапывание эфедрина купирует боль.
Лечение. Антигистаминные препараты, кортикостероиды, реже
цитостатики, вазоактивные лекарственные средства.
4. Варианты "доброкачественной" вазомоторной головной боли
Данные варианты сосудистой головной боли не требуют специфического лечения и для их предупреждения и купирования достаточно
квалифицированного совета врача.
4.1. Головная боль физического напряжения. В ее основе лежит повышение АД, внутригрудного давления. Продолжительность такой
боли колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Это ощущение тяжести в затылочной и теменной областях, реже пульсирующая головная боль значительной силы, сопровождается тошнотой, головокружением, заложенностью или шумом в ушах.
4.2. Головная боль при кашле, чиханье, смехе, натуживании.
Возникает вследствие быстрого повышения внутригрудного давления и
затруднении венозного оттока из полости черепа. Боль сильная, острая
по всей голове продолжается несколько минут. Близка по своему характеру головная боль, возникающая при запорах, исчезающая при нормализации функции кишечника.
4.3 Холодовая головная боль. Возникает при питье холодной
воды, при еде мороженого. Боль ломящая, сжимающая, сдавливающая,
иногда пульсирующая в лобной и лобно-височной области. Продолжительность - не превышает нескольких минут.
4.4. Лекарственная головная боль. Может возникать при употреблении некоторых препаратов : кофеина (кофеин содержащих продуктов), изониазида, витамина А, инсулина, сульфаниламидов и др.
Особое место занимает сосудистая головная боль, возникающая при
употреблении алкоголя. Возникновение синдрома похмелья связано с
26
артериальной гипотензией и нарушением венозного оттока из полости
черепа вследствие интоксикации метаболитами алкоголя. Регресс симптомов похмелья можно ускорить простыми способами: показаны обильное питье для снижения концентрации метаболитов алкоголя и диуретики. Метаболический ацидоз можно купировать приемом внутрь бикарбоната натрия. Кофеин и ацетилсалициловая кислота препятствует избыточной дилатации сосудов, уменьшают головную боль.
5. Головная боль мышечного напряжения
Среди больных, обращающихся в поликлинику по поводу головной боли, у 35-45% диагностируется боль мышечного напряжения. По
частоте она незначительно уступает наиболее распространенной сосудистой головной боли.
Головная боль при напряжении обычно бывает двусторонней, часто с диффузным распространением от макушки черепа. Обычно боль
локализована в затылочно-заднешейной области или в обеих лобных
областях. Хотя это ощущение описывается больным как боль, подробный расспрос может выявить другие симптомы, а именно, чувство переполнения, сжатия или сдавления головы (как если бы голова была стянута обручем или зажата в тиски), на которые накладываются волны
продолжительной, тупой, но не интенсивной боли. Приступ характеризуется постепенным началом, чем при мигрени, и нередко описывается
как пульсирующая "сосудистая" головная боль. В условиях эмоционального стресса или сильной тревоги головная боль при напряжении может
возникнуть резко, а исчезнуть в течение нескольких часов или 1-2 дней.
Чаще она сохраняется в течение недель, месяцев и даже лет. В сущности, это единственный тип головной боли, который имеет свойство не
прерываться ни днем, ни ночью в течение длительного времени. Хотя
больной может заснуть, всякий раз, когда он пробуждается, испытывает
головную боль; обычно аналгетики в этом случае слабо эффективны. В
отличие от мигрени головная боль напряжения встречается чаще в
среднем возрасте, однако, в ряде случаев может сопутствовать и обычной мигрени.
Болезненные ощущения нередко сопровождаются чувством неопределенного дискомфорта, дурноты и тошноты, разными невротическими жалобами, особенно в периоды усиления головной боли.
Особенности головной боли мышечного напряжения в значительной мере определяются основным заболеванием, на фоне которого она
проявляется: неврозы или другие пограничные состояния, шейный остеохондроз, воспаление придаточных пазух носа, заболевания глаз.
5.1. Неврозы. Под неврозами в настоящее время понимают
структурно-функциональные расстройства ЦНС с тенденцией к затяжному течению. Критериями диагностики невроза служат психотравмирующая ситуация и психологический конфликт, особенности структуры
27
личности и характерные проявления болезни. Наиболее часто выделяют
три клинические формы неврозов: неврастению, истерию и невроз
навязчивых состояний. В рамках этих клинических форм можно наблюдать астенический, фобический, ипохондрический, обсессивный синдромы и невротическую депрессию.
Головная боль мышечного напряжения представляет собой
наиболее частый тип головной боли при неврозе. Больные жалуются на
ощущение сдавления головы. Такая головная боль воспринимается как
сдавление извне, ощущение натяжения мягких покровов головы, "обруча" на голове ("каска неврастеника"). Интенсивность головной боли меняется в течение дня, она увеличивается в ситуациях эмоционального
конфликта и напряжения, ослабевает или проходит во время отдыха и
релаксации, тесно связана с эмоциями тревоги и страха, с внутренним
напряжением больного. Кроме того, больные часто жалуются на зябкость кожи головы, болезненные ощущения при причесывании волос.
У лиц с конституциональной вазомоторной лабильностью декомпенсация невроза сопровождается выраженными симптомами сосудистой дистонии, что способствует возникновению сосудистого компонента
в генезе головной боли при неврозе. Это обусловливает элементы пароксизмальности в ее проявлениях, характер ощущений (пульсирующая
боль, тяжесть в голове) и сопутствующие симптомы - побледнение (реже
покраснение) лица, тошноту. Из-за мышечного компонента такая боль
сохраняет тенденцию к распространению по всей голове и на область
шеи, сопровождается характерным для боли мышечного напряжения
ощущением сдавления, "обруча", «каски".
Особую форму представляет собой скрытая (маскированная) депрессия ("депрессия без депрессии"), при которой симптомы собственно
депрессии уходят на второй план или полностью маскируются соматическими жалобами. Среди сенестопатических расстройств на первом
плане стоят головная боль, боль в области лица, затылка и шеи. Соматические и вегетативные расстройства при маскированной депрессии не
укладываются в картину какого-либо соматического заболевания. Головная боль в данной ситуации становиться хронической, а в ее генезе
на первое место выступает дисфункция центральной антиноцицептивной системы. Такая головная боль при скрытой депрессии носит название психалгии, при которой не удается установить участия нервнососудистого и нервно-мышечного компонента.
Следовательно, на разных этапах развития невроза бывают головные боли разного генеза. На начальных стадиях это боли с отчетливым периферическим компонентом: ангиодистонические с преимущественным участием нервно-сосудистого механизма, мышечного напряжения с преимущественным вовлечением нервно-мышечного механизма
и боли смешанного типа - мышечно-сосудистые. На поздних этапах с
развитием невротической депрессии преобладают психалгии - боли "без
реального физического содержания".
28
Лечение. Основное место в лечении неврозов занимает психотерапия. Эффективность психотерапии зависит от углубленного изучения
личности больного, особенностей его эмоционального реагирования,
формирования, содержания и функционирования его системы отношений.
Кроме психотерапии, в лечении неврозов большую роль играют и
другие методы нелекарственного лечения: иглорефлексотерапия, физические методы и курортное лечение.
Особенности индивидуальных проявлений невроза определяют
выбор психотропных средств. Если в клинической картине центральное
место занимает тревога и страх, лечение целесообразно начинать с
транквилизаторов. В случае преобладания в клинической картине повышенной раздражительности и вспыльчивости назначают транквилизаторы тормозного действия (элениум, феназепам, тазепам, амизил) или
малые нейролептики (санопакс, терален, неулептил).
В случае преобладания астении, заторможенности, подавленности предпочтительны транквилизаторы со стимулирующим компонентом
действия (седуксен, реланиум, рудотель, мебикар), а также психостимуляторы (сиднофен, сиднокарб). При сопутствующих нарушениях сна радедорм. Рекомендовано повторять короткие курсы лечения и даже
однократно принимать препарат перед возможным напряжением психотравмирующей ситуации.
При невротической депрессии целесообразно использование малых антидепрессантов (азофен, пиразидол) и при их неэффективности больших (амитриптилин). При гипотимии назначают препараты с тимоаналептическим действием (мелипрамин), а также психостимуляторы
(сиднокарб, сиднофен).
Купировать мышечное напряжение помогают физиотерапевтические процедуры, метод биологической обратной связи. При выраженном
сосудистом компоненте назначают вазоактивные средства, рекомендованные для лечения регионарных церебральных ангиодистоний.
5.2. Вертеброгенная головная боль. К числу патологических
изменений в шейном отделе позвоночника, способных вызвать цервикокраниальные боли, следует отнести дистрофические процессы в дисках,
нестабильность шейного отдела, унковертебральные и другие артрозы,
остеофиты, протрузии и пролапсы дисков. Одной из частых причин цервико-краниальных болей является деформирующий артроз атлантоаксиального сустава.
В основе механизма возникновения болевого синдрома лежит
раздражение синувертебрального нерва с последующим рефлекторным
напряжением мышц или рефлекторной регионарной ангиодистонией,
ирритативно-компрессионное воздействие на корешки и сплетение позвоночной артерии или комбинация этих факторов.
Вертеброгенная мышечная боль меньше зависит от психологических факторов, хотя может усиливаться при эмоциональном напряже-
29
нии. В большей степени она зависит от положения головы и шеи в течение дня и во время сна. Нередко после сна она значительно усиливается, если голова и шея находились в неудобном положении; усиливается
также при длительном фиксированном положении головы во время работы, при сотрясениях головы и шеи во время ходьбы, кашля и чиханья.
Дифференциальная диагностика с головными болями другого
происхождения не представляет трудностей в связи с типичной клинической картиной.
5.2.1. Задний шейный симпатический синдром (Barre-Lieou).
Возникает при раздражении сплетения позвоночной артерии у лиц с дегенеративно-дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника. Провоцирующим фактором могут стать травмы, инфекции, переохлаждение.
Боли начинаются в шейно-затылочной области и имеют разный
характер: тупые и распирающие, колющие и стреляющие, пульсирующие и стягивающие. Боли зависят от движений и положения головы.
Шейно-затылочная боль иррадиирует в половину головы, может распространяться до глазничной области. Среди других жалоб можно отметить
- на утомление или затуманивание зрения, системные и несистемные
головокружения, пошатывания при ходьбе, обморочные состояния, шум
или звон в ушах, парестезии или гипестезию в зоне распределения С2С3 корешков. На фоне постоянной боли могут возникать приступы усиления боли (от 10 до 20 минут и более). Вне приступа можно обнаружить
напряжение мышц шеи с одной или обеих сторон.
Лечение вертеброгенных цервикально-краниальных болей включает ряд местных мероприятий и лекарственную терапию. В острой стадии вертеброгенной боли необходимо обеспечить максимальный покой
шейного отдела. Это обеспечивается с помощью съемного воротника.
При необходимости постельный режим. Целесообразно осторожное вытяжение шейного отдела либо просто руками, либо с помощью петли
Глиссона. Для купирования острой боли можно применить новокаиновую
блокаду в пораженную мышцу, а также в область выхода большого затылочного нерва.
После уменьшения острой боли показан осторожный массаж и
ЛФК, физические факторы. У больных без очевидного ортопедического
конфликта, когда ведущим является боль от рефлекторного напряжения
мышц показано лекарственное лечение: применение анальгетиков,
транквилизаторов и вазоактивных препаратов.
Лечение заднешейного симпатического синдрома проводится по
аналогичной системе. Из медикаментов целесообразно использовать
средства, применяемые при лечении простой мигрени (альфа - и бетаблокаторы, антидепрессанты, сандомигран, циннаризин, редергин).
5.3. Посттравматическая головная боль мышечного
напряжения. Частота и интенсивность головной боли не имеют четкой
корреляции с тяжестью травмы, продолжительностью утраты сознания,
30
амнезии и данными неврологического статуса. Отмечено, что "отсроченная" головная боль у лиц с резидуальными органическими симптомами
встречается реже, чем у перенесших легкую и среднетяжелую черепномозговую травму.
В патогенезе головной боли после травмы играют роль разные
факторы: нарушение ликвородинамики, раздражение и компрессия корешков, нервов и оболочек, функциональная асинопсия (по
Н.И.Гращенкову).
Основную группу с посттравматическими головными болями составляют лица, которые рано стремятся к активному режиму, настаивают на выписке и исключают двухнедельную госпитализацию даже при
легкой черепно-мозговой травме. В связи с этим ранняя выписка и тем
более ранний выход на работу ставят перед больными непосильные
проблемы, что в результате приводит к невротическому срыву с явлениями ипохондрии, фобии и депрессии.
Головная боль в резидуальном периоде черепно-мозговой травмы
аналогична таковой при неврозах и часто сочетается с дурнотой и головокружением. Следует особо подчеркнуть значение клинического обследования для исключения ликвородинамического происхождения головной боли. Должна быть исключена внутричерепная травматическая
гематома.
Лечение посттравматической головной боли предусматривает:
ликвидацию психотравмирующей ситуации, психотерапию, седативные
средства, нормализацию сна, улучшающие обмен в головном мозге (пирацетам по 800 мг в сутки, пиридитол, энцефабол). При выраженном сосудистом компоненте головной боли смешанного типа - вазоактивные
средства с учетом особенностей регионарной ангиодистонии.
6. Головные боли мышечного напряжения при других внечерепных
патологических состояниях
6.1. Офтальмологические заболевания. Головная боль мышечного напряжения возникает по механизму сегментарного рефлекса.
Головные боли, обусловленные глазными процессами, занимают одно
из ведущих мест в генезе синдрома головной боли. Поэтому при каждой
длительной головной боли должно быть проведено тщательное офтальмологическое обследование. В общем, головная боль, при данной
патологии, локализуется в области глаз, но она не редко ощущается и в
других отделах головы. Боль по утрам обычно слабее; она появляется
особенно во второй половине дня или после сильного напряжения глазных мышц. Боль чаще всего симметричная с обеих сторон. Характер головной боли, ее локализация и интенсивность зависит от характера офтальмологического заболевания и сопровождается другими признаками
поражения органа зрения.
31
Глаукома (острая) - сильнейшая местная боль в глазу, боль по
всей голове, тошнота, рвота, ослабление остроты зрения, напряженное
глазное яблоко.
Глаукома (хроническая) - чувство двоения в глазах, боль в области лба, радужный ореол вокруг источника света, видение как в тумане,
особенно по утрам, ослабление зрения.
Ирит - боль по всей голове, местная боль в глазах, светобоязнь,
ослабление зрения.
Неврит зрительного нерва - боль ощущается глубоко в орбите, усиливается при движении соответствующего глаза в стороны, быстрое падение зрения.
Аномалии рефракции (астигматизм) - стреляющая боль в области лба и передней части лица.
Парез аккомодации - неопределенные головные боли различной
степени. Необходимо учитывать наличие скрытого косоглазия и слабость конвергенции.
6.2. Головные боли при заболеваниях уха и носа. Боль при заболеваниях уха (отит, мастоидит) в основном локализуется в околоушной области и сопровождается рядом специфичных сопутствующих
симптомов. Трудности возникают лишь при поражении воспалительным
процессом пирамиды височной кости. При этом боль локализуется в
глубине за глазным яблоком и сопровождается диплопией вследствие
вовлечения в процесс отводящего нерва. Острые воспалительные процессы в придаточных пазухах носа диагностируются сравнительно легко. Хронические процессы в полостях носа характеризуются тупыми,
распирающими болями в лобной или около глазной областях и достигают большой интенсивности и не всегда совпадают с локализацией пораженной пазухи. Воспаление лобной и решетчатой пазухи может проявляться болью в глазу, особенно у его внутреннего угла, а при воспалении основной пазухи - в теменной области. При хронической головной
боли неясного генеза обязательно необходимо провести исследование
придаточных пазух носа.
7. Ликвородинамическая головная боль
Механизм ликвородинамической головной боли сводится к натяжению и сдавлению чувствительных к боли внутричерепных структур.
Простейшим вариантом такого механизма является непосредственное
воздействие на эти структуры объемного внутричерепного образования.
В других случаях это связано с изменениями объема и давления в трех
субстанциях внутри черепа, в спинномозговой жидкости, мозговой ткани
с интерстициальной жидкостью, крови внутричерепных сосудов.
Ликворное давление лишь условно можно принять как показатель
внутричерепного давления, оно не отражает сложных процессов адаптации цереброспинальной системы к изменению внутричерепных объе-
32
мов. С тяжестью и исходом заболевания в наибольшей мере корреллирует локальное тканевое давление, а не давление спинномозговой жидкости.
Среди этиологических факторов внутричерепной гипертензии выделяют экспансивные (туморозные - опухоли, внутричерепные гематомы, абсцессы мозга, паразитарные заболевания; псевдотуморозные сосудистые заболевания головного мозга, энцефалиты, болезни крови,
краниостеноз и краниовертебральные аномалии) и неэкспасивные (первичные воспалительные заболевания мозга - менингиты, менингоэнцефалиты, арахноидиты; вторичные - менингоэнцефалиты при инфекционных, паразитарных, метаболических, аллергических и аутоиммунных
заболеваниях организма).
В зависимости от адаптации цереброспинальной системы к повышению внутричерепного давления выделяют компенсированную, субкомперсированную и декомпенсированную гипертензию. Клиническими
проявлениями декомпенсации служат общемозговые симптомы, в
первую очередь головная боль.
7.1. Опухоли головного мозга. Быстрое развитие внутричерепной гипертензии и дислокации мозга характерно для незрелых глиальных опухолей, особенно если эти опухоли располагаются близко от путей ликвороциркуляции. При доброкачественных глиальных опухолях
внутричерепная гипертензия развивается постепенно, а головная боль
появляется исподволь и бывает умеренной.
Гипертензионная головная боль сначала появляется только по
утрам в виде ощущения тяжести и тупого распирания головы. Боль усиливается при состояниях затрудняющих отток венозной крови из полости черепа (физическое напряжение, натуживание, натуживание при
дефекации, кашле, чиханье, переразгибании головы). Такая головная
боль может сопровождаться внезапной беспричинной не связанной с
приемом пищи рвотой, чаще в утренние часы. На начальных этапах экспансивного процесса головная боль может проявляться лишь при определенном положении головы, когда возникают неблагоприятные условия
для ликвороциркуляции. При изменении положения головы боль проходит. При полной окклюзии ликворных путей головная боль становится
постоянной. Если окклюзия развивается остро, особенно на уровне задней черепной ямки, внезапно появляется головокружение, сильная головная боль, многократная рвота, брадикардия, затуманивание зрения,
эпилептиформные судороги, утрата сознания, нарушение дыхания, повышение, а потом снижение АД. Часты внезапные смертельные исходы.
При медленном росте доброкачественной опухоли головная боль
может быть локальной и в ряде случаев совпадать с локализацией опухоли. При перкуссии черепа в месте локализации опухоли может резко
усиливаться или появляться болезненность.
33
Лечение. Больные с опухолями мозга подлежат радикальному хирургическому или паллиативному лечению с дегидратацией в предоперационном периоде.
7.2. Абсцесс мозга. Острая стадия абсцесса мозга (гнойный менингоэнцефалит) может остаться незамеченной на фоне общего острого
гнойного воспаления внутренних органов. В последующем экспансивный
церебральный процесс выступает как самостоятельное, не связанное с
прежним гнойным процессом, объемное заболевание головного мозга.
Головная боль при абсцессе мозга имеет все признаки гипертензионной, интенсивность и скорость нарастания ее зависят от темпов
нарушения ликвородинамики и выраженности дислокации мозговых
структур.
7.3. Черепно-мозговая травма. Головная боль является ведущим симптомом в клинике острой закрытой черепно-мозговой травмы.
Патогенез головной боли в данной ситуации определяется разными механизмами: нарушением вазомоторной регуляции с явлениями церебральной ангиодистонии, напряжением мышц мягких покровов головы и
ликвородинамическими нарушениями.
Сотрясение головного мозга. Головная боль отмечается у 92%
больных с сотрясением головного мозга, при этом у части лиц прослеживается определенная корреляция между тяжестью травмы и интенсивностью головной боли. Распространенное среди медицинских работников мнение о гипертензионном генезе головной боли при сотрясении
головного мозга глубоко ошибочно и, как правило, в большинстве случаев проводимые лечебные мероприятия патогенетически необоснованны.
Внутричерепное давление в остром периоде черепно-мозговой травмы
повышено только у 25% больных, понижено у 22% и остается нормальным у остальных.
Гипертензионная головная боль при сотрясении головного мозга
распирающая, с тупой тяжесть в голове, сопровождается повышенной
чувствительностью к яркому свету, громким звукам. Больные быстро истощаются, снижается концентрация внимания, повышается физическая
утомляемость. Боль облегчается после спинномозговой пункции.
Гипотензионная боль возникает или усиливается в вертикальном
положении, при движениях головы и попытке принять более высокое положение на подушке. В ряде случаев больные в первые дни постельного
режима не предъявляют жалоб на головную боль, она возникает лишь
при активизации больного, в частности, при ходьбе. С целью установления характера головной боли при сотрясениях мозга целесообразно
провести пробу с "опущенной головой". Уменьшение головной боли при
опущенном головном конце кровати, лежании без подушки свидетельствует о ее гипотензионном генезе.
Ушиб головного мозга. Отличается от сотрясения наличием очаговых неврологических симптомов и тяжестью состояния больного.
Необходимо помнить, что не бывает ушиба головного мозга без его со-
34
трясения, что и отражается на субъективных клинических проявлениях.
Головная боль при ушибе имеет в основном ликвородинамическое происхождение. Из-за особенностей повреждения мозга при ушибе головная боль часто имеет локальное преобладание. В некоторых случаях
это устанавливается лишь при перкуссии черепа. Большая интенсивность головной боли при ушибе мозга обусловлена большей выраженностью сосудистой дисциркуляции и нарушением проницаемости, значительным повышением концентрации вазонейроактивных веществ.
7.4. Внутричерепные гематомы (острые). Клиническая симптоматика неуклонно нарастает в первые часы и дни после травмы. Головная боль бывает лишь во время "светлого" промежутка, ее возобновление или усиление, рвота, повторная утрата сознания, нарастание
очаговых и вторичных дислокационных симптомов являются признаками
нарастающей внутричерепной гематомы. Если больной без сознания, а
кома неглубокая, то головную боль от раздражения оболочек можно выявить при перкуссии головы, на которую больные реагируют гримасой
боли.
7.5. Внутричерепные гематомы (хронические). После латентного периода (месяцы, иногда годы) под влиянием дестабилизирующих факторов, которыми чаще всего оказываются повторные травмы,
наступает декомпенсация. Наблюдается лавинообразное нарастание
общемозговых и очаговых симптомов, быстро развиваются признаки
дислокации мозга. Головная боль гипертензионного генеза и не отличается от таковой при злокачественной остро развивающейся опухоли.
Ведущее место в дифференциальной диагностике, особенно при отсутствии указаний на предшествующую травму, занимают дополнительные
методы исследования (АГ, КАТ).
7.6. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Сопровождается интенсивной оболочечной головной болью, усиливающейся при движениях головы, натуживании, громких звуках и ярком свете, рвотой, головокружением, колебаниями АД, потливостью, повышением температуры тела, менингиальными симптомами (возможна их диссоциация: отсутствует ригидность затылочных мышц при выраженном
симптоме Кернига и наоборот). Критерием диагноза является спинномозговая пункция.
Лечение головной боли при черепно-мозговой травме в первую
очередь должно быть направлено на купирование синдрома внутричерепной гипер-гипотензии.
При внутричерепной гипертензии, обусловленной гиперпродукцией спинномозговой жидкости, рекомендуют дегидратирующие препараты
(диакарб, лазикс, глицерин), снижающие эту продукцию. При резорбтивной гипертензии необходима санация спинномозговой жидкости и венотонические препараты - теофиллин, эуфиллин, трентал.
При внутричерепной гипертензии, связанной с отеком мозга,
назначают: дегидратирующие средства - глюкокортикоидные гормоны
35
(дексаметазон 1 мг/кг в сутки, метилпреднизолон 5 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней), лазикс (0,4 мг на кг в сутки), маннитол, глимарит (1-1.5 г
/кг внутривенно со скоростью 3-4 мл/мин); средства, улучшающие кровоток и метаболизм мозга, микроциркуляцию, антигипоксанты.
При внутричерепной гипотензии показаны средства стимулирующие продукцию ликвора (кофеин, декстраны) и корригирующие водноэлектролитный баланс. Эффективно сочетание кофеина с психостимуляторами (сиднокарб, сиднофен). Положительный эффект может быть
получен при назначении дистиллированной воды (40-50 мл), изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы внутривенно,
обильное питье, положение в постели без подушки.
Если головная боль при черепно-мозговой травме имеет преимущественно вазомоторное происхождение, то при ангиоспастическом ее
типе целесообразно назначать альфа-блокаторы (сермион, редергин,
кавинтон, циннаризин, антагонисты кальция). При повышении АД - гипотензивные препараты. При гипотонии сосудов назначают препараты содержащие эрготамин (беллатаминал, беллоид).
7.7. Тромбозы внутричерепных вен и синусов. В генезе тромбозов внутричерепных вен и синусов лежат воспалительные заболевания в области лица, головы (фурункулы, синуиты, отиты, одонтогенные
процессы) и других участках тела, инфекционно-аллергические васкулиты и заболевания, сопровождающиеся изменениями гемостаза с повышением активности свертывающей системы крови (асептические тромбозы).
Головная боль при тромбозе вен и синусов имеет характерные
черты венозной. Она всегда интенсивнее при тромбозе воспалительного
типа и в этих случаях локализуется преимущественно в области пораженных вен и синусов. Наиболее интенсивная головная боль бывает при
тромбозе сигмовидного, кавернозного и особенно сагитального синусов.
Сопутствующие симптомы облегчают диагностику тромбоза синусов:
пастозность и болезненность по ходу яремной вены, снижение ее кровенаполнения - при тромбозе сигмовидного синуса; расширение вен склеры, отечность в области глазницы, экзофтальм и глазодвигательные
нарушения - при тромбозе кавернозного синуса; пастозность лица, рельефное кровенаполнение вен в области лба ("голова Медузы"), парез
ног и нарушение сознания-при тромбозе верхнего продольного синуса.
Лечение: антибиотики, сульфаниламиды, антикоагулянты (гепарин, фибринолизин), кортикостероиды. По возможности хирургическая
санация первичного воспалительного очага.
7.8. Арахноидит. Хронический продуктивный процесс в паутинной оболочке головного мозга, в который вовлекаются мягкая оболочка,
эпендима и субэпиндимальный слой желудочков, сосудистые сплетения.
Выделяют арахноидиты без нарушения и с нарушением ликвородинамики и гидроцефалией. Клинические проявления зависят от последовательности и степени поражения структур, участвующих в продукции,
36
циркуляции и резорбции спинномозговой жидкости. В большинстве случаев это проявляется синдромом внутричерепной гипертензии.
Головная боль при арахноидите носит черты оболочечногипертензионной: она тупая, распирающая, усиливается в утренние часы, под влиянием физического напряжения. В зависимости от преимущественной локализации оболочечного поражения боль может преобладать в какой-либо области головы. При локализации в задней черепной ямке на фоне диффузной головной боли может выступать боль в
области затылка и шеи, при локализации в области хиазмальной цистерны в лобной или лобно-височной области, в орбитах или глазных
яблоках. При нарушении оттока спинномозговой жидкости из одного бокового желудочка боль локализуется в половине головы.
Как правило, головная боль при арахноидите сочетается с другими симптомами (несистемное головокружение и другие, вестибулярные
расстройства, тошнота, расстройства сна, снижение работоспособности
и повышенная утомляемость) и очаговыми неврологическими симптомами, которые определяются локализацией оболочечных поражений.
Достоверность диагноза подтверждается комплексом параклинических методов (КТ, МРТ, глазное дно, ЭЭГ). Изолированный симптом
головной боли не может являться критерием диагноза "церебральный
арахноидит".
8. Краниальные невралгии и вегеталгии
Данный раздел представляет собой интерес в плане проведения
дифференциальной диагностики головной и лицевой боли. Прозопалгии
(лицевые боли) вызываются разными патологическими процессами, которые приводят к хроническому раздражению нерва или вегетативного
узла (воспаление или травма, обменно-дегенеративные процессы в
прилегающих тканях, компрессия нервов во врожденно узких или патологически измененных каналах и отверстиях костей черепа). Проявлению или обострению невралгий способствуют локальные изменения
кровообращения, переохлаждение, инфекционные и аллергические заболевания, эндогенные и экзогенные интоксикации, обменные нарушения, авитаминозы.
8.1. Невралгия тройничного нерва проявляется пароксизмами
резкой и мучительной режущей, стреляющей, рвущей боли в зоне иннервации одной, двух или, реже, трех его ветвей. Приступ длится от нескольких секунд до 1-2 минут. Во время приступа больной застывает в
страдальческой позе. Пароксизмы боли сопровождаются слюнотечением, гиперемией лица, слезотечением, отеком мягких тканей лица, усилением пульсации ветвей наружной сонной артерии. Часто возникают рефлекторные сокращения мимической и жевательной мускулатуры. Характерны курковые зоны - участки на коже лица и слизистой оболочке
полости рта, незначительное раздражение которых провоцирует при-
37
ступ. В момент приступа или после него определяются болезненность
точки в месте выхода тройничного нерва и гипестезия в зоне иннервации пораженной ветви. При длительном (многие годы) заболевании
наблюдаются трофические расстройства.
8.2. Невралгия носоресничного нерва (синдром Шарлена)
проявляется приступами мучительной стреляющей боли в области глазного яблока, надбровья, половины носа, чаще ночью. Характерны:
обильное слезотечение, ринорея, гиперемия конъюнктивы, век, кератоконъюнктивит. Продолжительность болевого пароксизма около 20-30
минут. Усиленное носовое дыхание, жевание провоцируют приступ.
Триггерные зоны локализуются в области крыльев носа. Боль прекращается после смазывания раствором кокаина верхней носовой раковины.
8.3. Невралгия язычного нерва проявляется резкой приступообразной болью и жжением в области передних 2/3 языка, снижением
болевой, температурной и вкусовой чувствительности, расстройством
слюноотделения. Провоцирующие факторы: прием пищи, разговор,
смех. Иногда боль иррадиирует в область уха.
8.4. Невралгия ушно-височного нерва (синдром Фрей) возникает при раздражении нерва патологическим процессом в околоушной
железе. Жгучая пульсирующая боль локализуется в области наружного
слухового прохода, виска, височно-нижнечелюстного сустава и иррадиирует в нижнюю челюсть. Болевой пароксизм сопровождается гиперсаливацией, гиперемией и гипергидрозом кожи в околоушно-височной области.
8.5. Невралгия языкоглоточного нерва (синдром Сикара) характеризуется резкой жгучей или стреляющей болью продолжительностью от 2 до 3 минут в области миндалины, зева, корня языка, где обычно располагаются триггерные зоны. Боль может иррадиировать в область шеи, уха, нижнюю челюсть. Провоцирующие факторы: жевание,
глотание, зевота. Болевые приступы могут сопровождаться синкопальными состояниями. Пароксизм купируется смазыванием раствором анестетика корня языка, зева, миндалины.
8.6. Невралгия барабанного нерва (синдром Рейхера) пароксизм режущей боли в наружном слуховом проходе и ушной области,
иногда ринорея. При пальпации отмечается болезненность задней стенки наружного слухового прохода, боль возникает без видимых внешних
причин.
8.7. Невралгия верхнегортанной ветви блуждающего нерва
возникает при воспалительном процессе в гортани, после тонзиллэктомии или струмэктомии. Проявляется приступами односторонней боли в
области гортани с иррадиацией в ухо, нижнюю челюсть. Провоцируется
глотанием, сопровождается пароксизмами кашля и синкопальными состояниями, иногда ларингоспазмом. Пальпаторно определяется болевая
точка на уровне верхнего края щитовидного хряща.
38
8.8. Невралгия затылочных нервов - приступ резкой боли в
области затылка с иррадиацией в ухо и шею. При поворотах головы,
шеи, кашле боль становится стреляющей. В межприступном периоде
боль тупая в области затылка. Точки затылочных нервов болезненны
при пальпации. При осмотре - напряжение мышц шеи, гиперестезия кожи затылка.
8.9. Невралгии верхнего шейного и звездчатого симпатических узлов (симпаталгия) характеризуется постоянной или приступообразной жгучей, давящей болью. Иррадиация боли широкая (иногда на
всю половину тела), есть гиперестезия и гиперпатия сегментарного типа,
трофические нарушения. Иногда отмечается синдром Горнера, повышение сухожильных рефлексов на стороне поражения.
8.10. Невралгия носоресничного узла (синдром Оппенгейма) пароксизмы интенсивной жгучей боли в глазном яблоке продолжительностью до нескольких часов, которая сопровождается слезотечением и
светобоязнью. Пальпаторно: болезненность глазного яблока. Бывают
герпетические высыпания на коже носа, лба, кератит или конъюнктивит.
Болевой приступ купируется закапыванием в глаз дикаина.
8.11. Невралгия крылонебного узла (синдром Слудера) проявляется приступообразной болью у корня носа, в глазном яблоке с иррадиацией в челюсть, ухо, висок, затылок, шею, плечо, кисть. Иногда
боль распространяется на всю половину тела. Приступы длятся несколько часов, иногда 1-2 суток. Характерны вегетативные симптомы:
гиперемия и отечность лица, слезотечение, ринорея. Купируется смазыванием слизистой оболочки задних отделов носовой полости раствором
дикаина.
8.12. Невралгия коленчатого узла (синдром Ханта) - резкая
приступообразная или постоянная боль в области наружного слухового
прохода, ушной раковины, неба, миндалины, иногда лица и волосистой
части головы. Герпетические высыпания в области ушной раковины,
наружного слухового прохода, мягкого неба. Часто бывает неврит лицевого нерва. Подкожное введение раствора новокаина перед наружным
слуховым проходом уменьшает боль.
8.13. Невралгия ушного узла проявляется пароксизмами жгучей
боли с локализацией в височной области кпереди от наружного слухового прохода, иррадиирует в нижнюю челюсть и сопровождается заложенностью уха и гиперсаливацией. Продолжительность приступа от нескольких минут до часа. Боль провоцируют переохлаждение, горячая
пища. Новокаиновая блокада точки между наружным слуховым проходом и височно-нижнечелюстным суставом купирует болевой пароксизм.
8.14. Невралгия подчелюстного и подъязычного узлов характеризуется болью в подъязычной области и языке, которая пароксизмально усиливается и сопровождается гиперсаливацией. Болезненность в подчелюстном треугольнике.
39
8.15. Поражение височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена) - артрит, артроз, нарушение прикуса сопровождается
болью в околоушной области или половине головы. При движении нижней челюсти могут быть хруст и пощелкивание в суставе, боль усиливается при жевании, разговоре. Диагноз подтверждается рентгенологически и консультацией стоматолога-ортопеда.
Лечение невралгий проводится комбинацией препаратов. При
невралгиях пароксизмального типа применяют противоэпилептические
средства (тегретол, финлепсин). Лечение длительное от нескольких месяцев до многих лет. Возможна комбинация противосудорожных
средств. Целесообразно сочетать их с ненаркотическими анальгетиками
(ацетисалициловая кислота, бутадион, амидопирин, индометацин, вольтарен и др.). Болеутоляющее действие анальгетиков усиливается в комбинации с нейролептиками, антидепрессантами, транквилизаторами,
барбитуратами, антигистаминными средствами и ганглиоблокаторами.
Подбор метода лечения сугубо индивидуальный.
9. Психогенная головная боль
Психогенная головная боль встречается чаще, чем все другие
формы головной боли, вместе взятые. Постоянная, временами усиливающаяся головная боль (чаще тупая, ноющая, иногда довольно интенсивная и даже мигреноподобная) оказывается одной из наиболее стойких жалоб больных при невротических и псевдоневротических состояниях. За жалобами на "постоянную" головную боль скрываются обычно не
сильные и не столько болезненные, сколько крайне неприятные или даже мучительные "непонятные" ощущения. Больные описывают ее чрезвычайно фигуральным и неясным языком, говоря о полноте и напряжении в черепе или о переливании и пустоте, об ощущении, точно что-то
рвется, о стискивании в висках и затылке. Многие жалуются на болезненные ощущения именно в "мозгах", а не в голове, резко усиливающиеся при волнении.
Характерно резкое обострение болезненных ощущений в голове
при необходимости интенсивного умственного усилия с длительной концентрацией внимания. Думать становится тяжелым страданием. О психогенном происхождении головной боли свидетельствует чаще всего и
определенная зависимость жалоб от внешних факторов: например развитие ее только на работе или дома, в выходные или праздничные дни.
Собственно болезненные ощущения чаще всего изменчивы и мимолетны. Голова болит то слева, то справа, то здесь, то там (боль
блуждает, переходит с места на место). Интенсивность и локализация
ее меняется в зависимости от ситуации, день ото дня и даже в процессе
беседы с врачом. Чувство тяжести и распирания в голове сопряжено, как
правило, с наплывом неуправляемых мыслей тревожно-депрессивного
содержания (голова "переполнена мыслями, пухнет от них, лопается").
40
Несмотря на свою кажущуюся простоту, диагностика психогенной
головной боли затруднительна и требует исключения как неврологического, так и психического заболевания. Не последнее место в диагностических целях занимает успешность психотерапии.
ЛИТЕРАТУРА
1. ТЕЙЛОР Р.Б. Трудный диагноз. - Медицина, 1988. -Т.1. -С.395-412.
2. ШТОК В.Н. Головная боль. - Медицина, 1987. -304 с. ПЕРКИН Г.Д.
3. Диагностические тесты в неврологии. - Медицина, 1994.-С.32-36.
4. ХЭГЛИН Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Медицина, 1965. -С.184-208.
5. КАРЛОВ В.А. Неврология (руководство для врачей). – М.:ООО «Медицинское информационное агенство», 1999. –С.289-304.
6. Болевые синдромы в неврологической практике / А.М.Вейн и др. –М.:
МЕДпресс,1999. –С.106-183.
41
СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
1. Общая характеристика головной боли
5
1.1.Механизмы, семиотика и классификация головной боли
5
1.2.Общие диагностические критерии головной боли
7
2. Сосудистая головная боль
8
2.1.Мигрень
9
2.2.Периодическая мигренозная невралгия Гариса
14
2.3.Хроническая пароксизмальная гемикрания
15
2.4.Сосудистые дистонии
15
2.5.Гипертоническая болезнь
17
2.6.Атеросклероз
19
2.7.Ревматизм
20
2.8.Системная красная волчанка
21
2.9.Узелковый периартериит
21
2.10.Височный артериит
21
2.11.Облитерирующий тромбангиит Бергера
22
2.12.Периартериит каротидного сифона (Толосы-Ханта)
22
3. Нейроэндокринные варианты сосудистой головной боли
22
3.1.Предменструальный синдром
22
3.2.Синдром Форбеса-Олбрайта (галакторея-аменорея)
23
3.3.Синдром Шихана
23
3.4.Синдром Морганьи-Стьюарта-Мореля (эндокраниоз)
23
3.5.Климактерический период
24
3.6.Головная боль при половом акте
24
3.7.Аллергическая головная боль
25
4. Варианты доброкачественной вазомоторной головной боли 25
4.1.Головная боль физического напряжения
25
4.2.Головная боль при кашле, чиханье, смехе, натуживании
25
4.3.Холодовая головная боль
25
4.4.Лекарственная головная боль
26
5. Головная боль мышечного напряжения
26
5.1.Неврозы
26
5.2.Вертеброгенная головная боль
28
5.2.1.Задний шейный симпатический синдром (Барре-Льеу)
29
5.3.Посттравматическая головная боль мышечного напряжения 29
6. Головные боли мышечного напряжения при других
внечерепных патологических состояниях
30
6.1.Офтальмологические заболевания
30
6.2.Головные боли при заболеваниях уха и носа
31
7. Ликвородинамическая головная боль
31
7.1.Опухоли головного мозга
32
7.2.Абсцесс мозга
33
7.3.Черепно-мозговая травма
33
7.4.Внутричерепные гематомы (острые)
34
42
7.5.Внутричерепные гематомы (хронические)
7.6.Травматическое субарахноидальное кровоизлияние
7.7.Тромбозы внутричерепных вен и синусов
7.8.Арахноидит
8. Краниальные невралгии и вегеталгии
8.1.Невралгия тройничного нерва
8.2.Невралгия носоресничного нерва (синдром Шарлена)
8.3.Невралгия язычного нерва
8.4.Невралгия ушно-височного нерва
8.5.Невралгия языкоглоточного нерва (синдром Сикара)
8.6.Невралгия барабанного нерва (синдром Рейхера)
8.7.Невралгия верхнегортанной ветви блуждающего нерва
8.8.Невралгия затылочных нервов
8.9.Невралгия верхнего шейного и звездчатого
симпатических узлов (симпаталгия)
8.10.Невралгия носоресничного узла (синдром Оппенгейма)
8.11.Невралгия крылонебного узла (синдром Слудера)
8.12.Невралгия коленчатого узла (синдром Ханта)
8.13.Невралгия ушного узла
8.14.Невралгия подчелюстного и подъязычного узлов
8.15.Поражение височно-нижнечелюстного сустава
9. Психогенная головная боль
Литература
34
34
35
35
36
36
37
37
37
37
37
37
38
38
38
38
38
38
38
39
39
40