Некроз -понятие ,классификация,причины и мех-мы
advertisement
Некроз -понятие ,классификация,причины возникновения, морфологическая хар-ка, исходы. и мех-мы Апоптоз - понятие, мех-мы развития, морфологическая характеристика, отличия от некроза Некроз-паталогическая форма смерти клетки, наиболее распространенный тип смерти клетки при экзогенных воздействиях. Проявляется резким набуханием или разрушением клетки, денатурацией и коагуляцией белков. Виды некроза 1)Коагуляционный Подразумевает сохранение общих контуров очага в течении нескольких дней. Характерен для гипоксической гибели тканей. 2)Коликвационный(влажный) Развивается в результате гетеролиза или аутолиза. Встречается в очагах поражений бактериальными инфекционными агентами и обусловлен разжигающим действием лейкоцитарных ферментов. 3)Гангрена Некроз черного или темного цвета, развивающийся в тканях, соприкасающихся со внешней средой. При сухой гангрене некроз – коагуляционный. Влажная гангрена (коликвационный) развивается при инфицировании погибшей ткани бктериями. Темный цвет создается за счет сульфида железа, образующегося из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Газовая гангрена-при ней пузырьки с сероводородом находятся внутри некротизированной ткани. 4)Казеозный ( творожистый ) Частная разновидность коагуляционного. Чаще всего появляется в туберкулезных очагах. 5) Жировой Очаги разрушенной жировой клетчатки замазкообразного вида разной формы и величины. Исходы некроза 1)Благоприятные -организация(рубцевание)-замещение некротических масс соед.тканью -инкапсуляция-отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой -петрификация-пропитывание участка некроза солями кальция(дистрофическое обызвествление) -оссификация-появление в участке некроза костной ткани (встречается в заживших очагах первичного туберкулеза) -образование кисты-при исходе коликвационного некроза 2)Неблагоприятные -гнойное расплавление некротических масс -развитие сепсиса Апоптоз – контролируемый процесс самоуничтожения клетки. Морфологическое проявление апоптозаКонденсация ядерного гетерохроматина и сморщивание клетки с сохранением целостности органелл. Клетка распадается на апоптозные тельца, представляющие собой мембранные структуры с заключенными внутри органеллыми и частицами ядра. Затем апоптозные тельца фагоцитируются и разрушаются при помощи лизосом окружающими клетками. При апоптозе повреждение ДНК, недостаточк факторов роста, нарушение метаболизма ведут к активации внутренней самоуничтожающей программы. Важнейшее свойство апоптоза – сохранение внутриклеточного содержимого в мембранных структурах, что позволяет осуществить элиминацию клетки без развития воспалитеьного ответа. Одна из важных особенностей апоптоза – его зависимость от активации генов и синтеза белка. Индукция апоптозспецифических генов обеспечивается за счет специальных стимулов, таких как белки теплового шока и протоонкогены. Апоптоз ответственен за: -удаление клеток в процессе эмбриогенеза -отторжение клеток эндометрия во время менструального цикла -атрезию фолликулов в яичниках во время менопаузы -смерть клеток в опухолях -гибель клеток при вирусных заболевания -патологическую атрофию гормон-зависимых тканей ( например атрофия простаты после кастрации) -смерть клеток, вызванную различными слабыми повреждающими воздействиями ( радиация, температура) Таким образом, апоптоз является разновидностью смерти клетки, для которой характерна конденсация и фрагментация ДНК. Апоптоз обеспечивает уничтожение клеток при нормальном развитии, тканевом росте, органогенезе и в органах иммунной системы. Апоптоз может быть также индуцирован под воздействием патологических стимулов. Некоторые из уже известных эффекторных механизмов включают активацию эндонуклеазы, вызванную содержащимся в цитозоле кальцием и приводящую к фрагментации ДНК. Активация трансглютаминазы частично влияет на изменение формы и размеров клеток. Апоптоз заканчивается рецепторнозависимым фагоцитозом апоптозных телец. В некоторых случаях в индукции апоптоза участвуют транскрипция генов и синтез белка, а процесс апоптоза регулируется группой генов, которые участвуют в нормальном росте и дифференцировке клеток. Внутриклеточные накопления (дистрофии). Жировые дистрофии. Дистрофия – не летальное повреждение клеток, или повреждение, сопровождающееся накоплением или нарушением нормального содержания различных веществ не только в клетках, но так же во внеклеточном матриксе, стенках сосудов и строме органов. Причины дистрофии -гипоксия -химические агенты -токсически в-ва или лекарства -генетические повреждения -дисбаланс питания -нарушение состава крови или мочи в при болезнях внутренних органов Жировые дистрофии – накопление липидов в паренхиматозных клетках. 1)Жировая дистрофия печени (гусиная печень) Наблюдатся при: алкоголизме, диабете, тучности, гипоксии, токсич.воздействиях, нарушении питания. Происходит из-за накопления триглицеридов, которое происходит в результате дефектов в процессе превращения жирных кислот в липопротеин. 2)Жировая дистрофия миокарда ( тигровое сердце ) Бывает при: болезнях крови, сердечно-сосудист.недостаточности, алкоголизме, инфекционных заболеваниях ) Возникает вследствие гипоксии и интоксикации. Механизм развития связан со снижением окисления липидов из-за денатурации митохондрий под влиянием гипоксии или токсина. Особенность – имеет очаговый характер поражения. При жировой дистрофии сократительная способность миокарда снижается и может привести к сердечной недостаточности. Внутриклеточные дистрофии. накопления (дистрофии). Белковые Дистрофия – не летальное повреждение клеток, или повреждение, сопровождающееся накоплением или нарушением нормального содержания различных веществ не только в клетках, но так же во внеклеточном матриксе, стенках сосудов и строме органов. Причины дистрофии -гипоксия -химические агенты -токсически в-ва или лекарства -генетические повреждения -дисбаланс питания -нарушение состава крови или мочи в при болезнях внутренних органов Нарушения обмена Липофусциноз. эндогенных пигментов. Липофусцин. Липофусцин — гликолипопротеид, в состав которого входят жиры , аминокислоты, многочисленные ферменты, флавиновые соединения и каротиноиды. В своем развитии проходят две стадии — стадии "раннего" и "позднего" пигмента. Н е з р е л ы й , или "ранний", лип о ф у с ц и н имеет вид расположенных перинуклеарно пылевидных частиц светло-желтого цвета. Он содержит много окислительно-восстановительных ферментов, дает положительные реакции на железо, медь, жир, ШИК-реакцию, Белковые дистрофии активность При избытке белка в цитоплазме клеток выявляются скопления, располагается вблизи или непосредственно внутри митохондрий. По которые выглядят как округлые эозино-фильные капли, вакуоли мере созревания гранулы увеличиваются, становятся коричневыми, или массы. При почечных заболеваниях, связанных с потерей белка с количество жира и железа уменьшается, липофусцин перемещается на мочой (протеинурия), белок проходит через гломерулярный фильтр в проксимальные канальцы, а откуда реабсорбируется эпителиальными клетками с помощью пиноцитоза. Пиноцитозные пузырьки сливаются с лизосомами, формируя фаголизосомы, которые образуют лизосомальных ферментов крайне низка. Пигмент периферию клетки, в нем выявляется высокая активность лизосомальных ферментов, располагается этот зрелы й, или "поздний", Меланин. Нарушение обмена меланина. Аддисонова болезнь. Меланин — пигмент буровато-черного цвета, окрашивающий кожу, волосы, глаза. Синтез его происходит в м е л а н о ц и т а х и меланосомах. Меланоциты — это клетки ней-роэктодермального происхождения, которые находятся в базаль-ном слое эпидермиса, дерме, сетчатке и радужной оболочке глаз, в мягких мозговых оболочках. Меланоциты мел а н о б л а с т о в , из гребешка в процессе развития зародыша. Меланин образуется из тирозина в присутствии тирозиназы и кислорода. Синтез начинается в премеланосомах, где образуется ДОФА, а завершается в меланосомах.. Распространенный гипермеланоз (меланодермия). Чаще всего бывает приобретенным и развивается при поражении надпочечников. Особенно Аддисн о в о й л и п о ф у с ц и н в области лизосом. образуются которые мигрируют из нервного ярко меланодермия (бронзовой) выглядит при болезни. Это Большое количество липофусцина находят в клетках различных органов и заболевание характеризуется двусторонним поражением коры тканей при старении, кахексии, гипоксии, недостаточности в организме надпочечников и прекращением или уменьшением продукции крупные эозинофильные капли в цитоплазме эпителиальных клеток белков, витаминов, а также в клетках злокачественных опухолей. В гормонов коры надпочечников. Наиболее частой его причиной проксимальных канальцев. Клетки эпителия при этом увеличены в условиях дефицита кислорода (при гипоксии) он обеспечивает является туберкулез, в результате гематогенной диссеминации, объеме, просветы канальцев сужены. Такой вид дистрофии в клас- процессы окисления. Полагают, что увеличение количества липофусцина двусторонние опухоли (обычно метастазы рака), амилоидоз или сической в клетке является адаптивным процессом, позволяющим ей нормально аутоиммунное гиалиново -к а п е л ь н о й д и с т р о ф и е й . функционировать в условиях нарушения окислительных процессов. усилением синтеза АКТГ, который обладает меланостимулирующим Примером избыточного накопления белка являются также тельца Русселя — Нарушения обмена липофусцина выражается обычно в избыточном его производные плазматических клеток. Эндо-плазматическая накоплении — липофусцинозе, который может быть первичным патологической анатомии называется сеть (наследственным) и вторичным. может Первичный растянутой и заполненной крупными обусловлена липофусциноз. Характеризуется избирательным накоплением липофусцина в клетках одного органа или особенно остром алкогольном гепатите, в клетках печени также системы. Чаще других встречаются наследственные заболевания с встречаются эозинофильные включения (алкогольный гиалин). Такие поражением центральной нервной системы (ЦНС). Накопление липофусцина н е й ро н а л ь н ы х в клетках ЦНС ганглиозных, при л и п о ф ус ц и н о з а х глиальных, становится сухой, шелушащейся, плотной на ощупь. В мела- в накапливается большое количество меланина. Местный гипермеланоз. Развивается на коже при эндокринных расстройствах — при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, опухолях яичника, при беременности и в случаях применения наблюдают Морфологически в различных отделах и клетках нервной системы — При аддисоновой болезни кожа приобретает бронзовую окраску, ноцитах, расположенных в базальном слое эпидермиса и в дерме, (наследственный) гомогенными эозинофильными включениями. При алкогольной болезни, гепатоциты называются тельцами Маллори. Нарушение обмена белков часто сочетается с повреждением Na-Kпомпы — клетки теряют способность поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз, что приводит к накоплению ионов натрия и набуханию или гидратации клетки. Такой патологический процесс называется г и д ро п и ч е с ко й д и с т р о фи е й . Г и д ро п и ч е с к а я дистрофия может возникать в эпителии канальцев почек при нефро-тическом синдроме в случае повреждения мембранноферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды. При микроскопическом исследовании видны набухание и вакуолизация цитоплазмы эпителия извитых канальцев, ядра клеток смещаются к базальной мембране, бледно окрашены. Просветы канальцев сужены. Хотя дистрофия, как правило, обратима, при выраженном набухании и гидропической дистрофии (баллонной дистрофии) возможна гибель клеток (фокальный или тотальный колликвационный некроз) и слущивание их в просвет. Помимо выраженной протеинурии для нефротического синдрома характерны гипопротеинемия, гиперлипидемия и отеки. Повреждение базальной мембраны капилляров клубочка в сочетании с гиперлипидемией может приводить к появлению в первичной моче липидов и развитию не только белковой, но и жировой дистрофии эпителия канальцев почки. Гидропическая дистрофия гепатоцитов — характерный признак вирусного гепатита В, отражает извращение белково-синтетической функции клеток печени вследствие репродукции вируса. Гиперпигментация действием, и меланоцитостимулирующего гормона плазматических клеток при активном синтезе иммуноглобулинов выглядеть поражение. эндотелиальных и оральных контрацептивов. гладкими темными М е л а н о з пигментированными п редставлен образованиями с нечеткими контурами, размерами от 2 до 6 см, которые появляются перицитах, у лиц пожилого возраста на коже туловища и лица. Пятна обнаруживают избыточное скопление липофусцина, баллонную дистро- неравномерно окрашены — коричневые, серые, с участками фию, генерализованный распад нервных клеток, в тяжелых случаях — синего и черного цвета. В 40 % случаев завершается малигнизацией демиелинизацию и разрушение аксонов. Эти изменения клинически с развитием меланомы. Л е н т и г о проявляются нарастающим снижением интеллекта вплоть до идиотии, эллипсовидной формы пятна угольно-черного цвета, четко двигательными — одиночные обычно Если отграниченные от окружающей ткани. Возникают на коже в заболевание начинается в детстве, то процесс быстро прогрессирует и любой области и характеризуются увеличенным количеством заканчивается смертью на фоне выраженной идиотии. У взрослых меланоцитов в эпидермисе и в меньшей степени в дерме. К (поздняя амавротическая идиотия Куфса) процесс затягивается на 10— местным гипермеланозам еще относят н е в ус. Распространенный 15 лет, развиваются параличи, эпилепсия. Накопление липофусцина гипомеланоз. Изредка развивается при эндокринных расстройствах возможно в печени. В этих случаях развивается п и г м е н т н ы й (гипогонадизм, гипопитуитаризм), когда угнетена гепатоз, гормональная регуляция синтеза меланина. расстройствами, или ги п е р б и л и р у б и н е м и я расстройствами зрения.. доброкаче ст в ен н ая Вторичный липофусциноз. Алтбинизм – первичный распространенный гипомеланоз. Развивается при гипоксии, когда увеличивается потребность в кислороде. Местные гипомеланозы. К ним относят очаговые депигмен- В этих случаях паренхиматозные органы уменьшаются в размерах, в них тированные участки на коже, которые называются витилиго , прогрессирует склероз, который усугубляется гипоксией, и липофусциноз или лейкодерма. — развивается б у р а я а т р о ф и я п е ч е н и , м и о к а р д а , поперечнополосатой м ус к у л а т ур ы . Гемоглобиногенные пигменты. Классификация. Гемохроматоз. Гемоглобиногенные пигменты - их образование связано Гемоглобиногенные пигменты. Классификация. Гемосидероз. Гемосидероз с может возникать в результате усиления Гемоглобиногенные классификация. пигменты. Билирубин. Желтухи – как Билирубин — конечный продукт гемолиза. Билирубин образуется, когда от гемоглобина отщепляется гем, а затем от гема отщепляется железо и разворачивается тетрапиррольное кольцо. Этот процесс начинается в клетках ретикуломакрофагальной системы костного мозга, селезенки, лимфатических узлов и печени. Затем продукт, соединяясь с альбумином, с током крови поступает в печень. В печени синтез пигмента завершается — гепатоциты, обладая специфическими рецепторами, захватывают его и с помощью ферментов специфической глюкуронилтрансферазной системы осуществляют его конъюгацию. Конъюгаты билирубина поступают в желчные капилляры. Таким образом, билирубин становится основным пигментом желчи. Обычно билирубин находится в виде кристаллов красновато-желтого цвета. Он легко окисляется, образуя при этом продукты различного цвета. метаболизмом гемоглобина. При этом часть пигментов образуется в внутрисосудистого гемолиза (общий гемосидероз), так и при развитии физиологических условиях. Это гемосидерин, ферритин и билирубин. внесосудистого гемолиза (местный гемосидероз). Часть пигментов — гематоидин, гематины и порфирин, образуются Общий гемосидероз. Развивается при болезнях системы кроветворения только в условиях патологии. Некоторые из этих пигментов (анемии, гемобластозы), интоксикациях гемолитическими ядами, при (ферритин, гемосидерин) синтезируются, помимо гемоглобина, из некоторых инфекциях (сепсис, малярия), при переливании иногруппной железа, всасывающегося в кишечнике. Гемохроматоз - избыточное накопление гемосидерина, обусловленное нарушением всасывания пищевого железа в тон-кой кишке. крови и резус-конфликте. В этих случаях гемосидерин в избыточном Первичный гемохроматоз - наследственная болезнь накопления; макрофагах селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, печени. обусловленное дефектом ферментов, обеспечивающих всасывание Внешний вид органов характерен: они приобретают ржавый оттенок. железа в тонкой кишке. Всасывание пищевого железа повышено. Билирубин образуется в таком большом количестве, что печень не Желтуха — нарушение обмена билирубина, обусловленное успевает его утилизировать, и развивается гемолитическая желтуха. избыточным накоплением его в плазме крови, проявляется жел- Местный гемосидероз. тушным прокрашиванием кожи, склер, слизистых и серозных Развивается при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний. оболочек и внутренних органов. Сидеробластами становятся лейкоциты, гистиоциты, ретикулярные Гемолитическая (надпеченочная) желтуха. Развивается вследствие клетки, эндотелий и эпителиальные клетки. Из продуктов гемолиза в усиленного внутрисосудистого гемолиза эритроцитов и образования в органах, где возникают кровоизлияния, в цитоплазме этих клеток связи с этим большого количества билирубина. Возникает при синтезируются ферритин и гемосидерин. В крупных кровоизлияниях, интоксикациях (гемолитические яды) и инфекциях (сепсис помимо гемоси-дерина, образуется еще гематоидин. В клинике большое значение имеет гемосидероз легких, который развивается в результате хронического венозного застоя у больных с заболеваниями сердца на стадии декомпенсации. малярия, возвратный тиф), переливании несовместимой крови и Развивается гемосидероз печени, поджелудочной железы, слюнных и потовых желез, сетчатки глаза, кожи, миокарда. Одновременно в органах накапливается ферритин, а в коже и сетчатке глаза - меланин. Классическая триада симптомов первичного гемохроматоза - бронзовая окраска кожи, сахарный диабет (бронзовый диабет) и пигментный цирроз печени. Вторичный гемохроматоз. Развивается в случае приобретенной недостаточности ферментных систем, обеспечивающих всасывание и метаболизм пищевого железа. Подобная ситуация возникает при избыточном поступлении железа с пищей (прием железосодержащих препаратов), алкоголизме, повторных перели-наниях крови, после резекции желудка Типичными являются поражение печени (цирроз), поджелудочной железы (сахарный диабет), сердечной мышцы, что, как правило, оказывается фатальным — больные погибают от сердечной недостаточности. количестве накапливается в ретикулярных, эндотелиальных клетках и резус-конфликте, некоторых заболеваниях крови (анемии гемобластозы). Печеночная (паренхиматозная) желтуха. Возникает при заболеваниях печени (гепатиты острые и хронические, гепатозы, в том числе пигментные, циррозы, поражения печени лекарственные беременности), и при которые аутоинтоксикациях, сопровождаются например при повреждением гепатоцитов, нарушением захвата ими билирубина, конъюгации его и экскреции. Обтурационная (подпеченочная, механическая) желтуха. Возникает вследствие нарушения оттока желчи по желчным протокам при обтурации их просвета (камень, опухоли) или сдавлении извне (рак головки поджелудочной железы, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, метастазы рака в перипортальные лимфатические узлы). В результате нарушается экскреция желчи, и она начинает поступать в кровь через синусоидальный полюс гепатоцита. В последующем нарушается сам процесс синтеза желчи, она становится "белой". Патологическое обызвествление : разновидности, причины и мехмы развития. Гиалиновые изменения клеток и тканей.: виды, морф.хар-ка, исходы Аномальное выпадение солей кальция называется патологическим обызвествлением. При патологическом обызвествлении происходит выпадение солей Гиалиновые изменения. Одним из вариантов повреждения клеток и внеклеточных структур являются гиалиновые изменения. Термин "гиалиноз" чаще используется как описательная гистологическая характеристика, чем специфический маркер клеточного повреждения. кальция одновременно с малыми количествами железа, магния Гиалиноз — это повреждение клеток и внеклеточного вещества, которое дает артериальной крови. и других минеральных солей. Выявить кальций в ткани можно гомогенное розовое окрашивание, подобное окрашиванию гиалинового хряща при 1)общая — возникает при увеличении объема при помощи реакции серебрения Косса и микросжиганием с использовании циркулирующей крови (плетора) или количества последующей гистоспектрофотографией. вн утри кл ето чны х гиалино вых депо зито в При окрашивании гематоксилина и эозина. В качестве примера можно Нарушения кровенаполнения. Бурая индурация легких. Нарушения кровенаполнения заключаются в артериальном или венозном полнокровии (гиперемии) Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате увеличения притока эритроцитов (эритремия); гематоксилином и эозином соли кальция интенсивно окрашива- привести накопления белка, описанные ранее (капли при нарушении 2)местная — может быть физиологической (рабочей, от ются в синий цвет. реабсорбции белка в канальцах почки). Такой процесс называется в воздействия физических факторов, например, при жаркой Различают две формы патологического обызвествления: дистрофическое и классической морфологии гиалиново-капельной дистрофией; тельца погоде, а также метастатическое. Уровень кальция в крови при д и с т р о ф и ч е с к о м Русселя и алкогольный гиалин Маллори. рефлекторной) и патологической: обызвествлении кальция Внеклеточный гиалин может встречаться при гиалинозе — воспалительная — один из признаков воспаления; Фокусы соединительной ткани в старых рубцах. Классическим примером — постишемическая — формируется после устранения обызвествления приобретают каменистую плотность и называются является гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке. фактора, вызвавшего сдавление артерии (снятие жгута, петрификатами. При старении и ревматических болезнях соли кальция При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, створки удаление асцита откладываются в клапанах сердца. дистрофическом митрального клапана утолщены, плотные, сращены между собой, или большой полостной опухоли), что приводит к кристаллические минералы, белесоватого цвета, левое атриовентрикулярное отверстие сужено. Функция клапана резко нарушается. Гиалиноз стенок артериол и мелких артерий малокровию(ишемии) соседних органов; -дискомпрессионная— обусловлена барометрического давления гидроксиапатит костей. вследствие проникновения белков сквозь стенки сосудов (плазморрагия) и их Венозное полнокровие (венозный застой) — увеличение Дистрофическое обызвествление, как правило, служит признаком повреждения, отложения в базальной мембране характерен для длительной гипертензии и кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения но оно может вызывать и нарушение функции органов, например, при сахарного диабета. При гиалинозе стенки артерий утолщены за счет оттока крови при неизмененном или незначительно уменьшенном обызвествлении клапанов сердца и атеросклерозе. отложений гомогенных эозино-фильных масс гиалина, просвет сосуда ее притоке. Может быть острым и хроническим, общим и Метастатическое обызвествление происходит в нормальных тканях при сужен, что приводит к хронической гипоксии, гибели паренхимы органа, его местным. гиперкальциемии. склерозу откладываются меняется, местно в участках обызвествлении состоящие из не некроза и склероза. При образуются фосфата кальция Причинами соли в виде апатита, похожего на гиперкальциемии являются и сморщиванию. Типичным изменением почек при гиперпаратиреоидизм, интоксикация витамином D, системный саркоидоз и гипертонической болезни является артериолосклеротический нефросклероз другие гранулематозы, болезнь Аддисона (адренокортикальная недоста- (первично-сморщенная почка). Размер почек уменьшен, консистенция плотная, точность), усиленное разрушение костей, связанное с диссеминиро-ванной поверхность мелкозернистая, корковое вещество истончено. Функция почек костной опухолью (множественная миелома и метастатический рак), лейкоз, снижена, возникают хроническая почечная недостаточность, уремия. сниженное образование кости при иммобилизации. Гиперкальциемия в некоторых случаях развивается также при выраженной почечной недостаточности с задержкой фосфора, приводящей к вторичному гиперпаратиреоидизму. падением Бурая индурация легких. В мокроте больного при микроскопическом исследовании обнаруживают гемосидерофаги, получившие название клеток сердечной недостаточности, или сердечных пороков. Выраженные склеротические процессы обусловлены не только хронической гипоксией, но и резорбционной, а затем и механической (из-за "забивания" просвета лимфатических капилляров сидерофагами) недостаточностью лимфатической системы, а также склерогенным эффектом SH-ферритина, входящего в состав гемосидерина, обладающего к тому же вазопаралитическим действием, еще больше увеличивающим венозный застой; Венозный застой. Мускатная печень. Кровотечения и характеристика. кровоизлияния. Виды, причины, Тромбоз: понятие, стадии, биол.значение. Виды, морфология, исходы тромбов. Венозное полнокровие ( венозный застой ) — увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при уменьшенном ее неизмененном притоке. Может или незначительно быть острым и хроническим, общим и местным. Общее венозное полнокровие — часто встречающееся патологическое состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или хроническую сердечнососудистую недостаточность, возникающую, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность наиболее часто встречается в пожилом возрасте, достигая 10% по распространенности у лиц старше 75 лет. Острое общее венозное полнокровие . В с л е д с т в и е недостатка кислорода в венозной крови в тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается Кровотечением называется выход крови за пределы сосудистого русла или Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела, просвет сердца. полого органа (внутреннее кровотечение). Тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых мелена (кишечное), а внутреннего — гемоперикард, гемоторакс, гемоперито- изменений вплоть до некроза. неум и гемартроз (в полость перикарда, плевры, брюшной полости или Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов сустава соответственно). отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и В зависимости от источника кровотечения делятся на артериальные, противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови венозные, (прежде всего ее вязкости). Последнее наблюдается при тяжелой артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сердечные. дегидратации организма, увеличении содержания грубодисперсных Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при котором белковых фракций (например, при миеломной болезни), при кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его гиперлипидемии (при тяжелом сахарном диабете). К местным факторам разновидности: относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и • нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости; турбулентное движение) кровотока. • Стадии тромбообразования: геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровоизлияние с сохранением целости ткани; 1)Агглютинация т р о м б о ц и т о в. Адгезия тромбоцитов к по- • кровоподтек (синяк) — плоскостное кровоизлияние в коже, под- врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной множественным диапедезным кровоизлияниям. Прежде всего кожной клетчатке, слизистых оболочках; петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, К механизмам развития как кровотечений относят: эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации кожа с подкожной клетчаткой, почки, селезенка, но 1)разрыв , возникающий вследствие травм неизмененного сосуда или тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают вследствие структурно-функциональных особенностей некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда), воспаления аденозиндифосфат и тромбоксан А2, обладающие сосудосуживающим развивающиеся в них изменения отличаются друг от друга. (сифилитический мезаортит с разрывом аорты), аневризмы пораженной действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению Хроническое венозное сосудистой стенки; 2)разъедание , или аррозивное кровотечение, агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и п о л н о к р о в и е х а р а к теризуется теми же процессами, что и развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспа лением тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана острое, а также атрофией паренхимы и склерозом стромы за счет (чаще гнойным), злокачественной опухолью, некрозом (казеозный (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих активации фибробластов и разрастания соединительной ткани, некроз в кровоточащей туберкулезной каверне), воздействии химических коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин приводящей к уплотнению веществ (желудочный сок может вызвать кровотечение из язвы желудка); (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин Мускатная печень. 3) диапедез - отличающийся выходом крови за счет повышения сосуди- IIa), что и вызывает развитие следующей стадии. в печени отмечается развитие мускатной печени, напоминающей стой проницаемости, как правило, сохранных сосудов микроцир- 2)Коаг уляция по своему виду срез мускатного ореха. Орган увеличен в размерах, куляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции, дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана плотноватой консистенции, с закругленными краями. Венозная различных коагулопатиях, геморрагических диатезах. Сравнительно А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и процессстановится гиперемия и кровоизлияния в центральных отделах долек, атро- часто диапедезные кровоизлияния развиваются при гипертоническом необратимым, так как формируется нерастворимый фибриновый фия и некроз центролобулярных гепатоцитов, а также жировая кризе, системных васкулитах, лейкозах, гемофилии, уремии. сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы дистрофия печеночных клеток на периферии долек придают пече- Основными причинами кровотечений (кровоизлияний) являются: крови ни на разрезе пестрый вид за счет чередования темно- 1. красных дефектах, инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитами нозах, б е л к о в . Свертывающая система крови функционирует в тесной связи стероидной терапии; с противосвертывающей. Фибринолиз начинается после превращения сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматическому пропитыванию и отекуии некротическим изменениям, к и общее желтовато-коричневых распространению венозной крови участков. из Дальнейшему центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока, увеличивающего кислородную недостаточность и метаболические нарушения. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени. 2. Повышенная ломкость сосудистой стенки отмечается при врожден ных ее Дефекты тромбоцитов. К ним относятся тромбоцитопении любого генеза, наследственные или приобретенные ослабления адгезии 3. Недостаточность факторов коагуляции врожденного (гемофилия А , базальной с мембраны. Это вызывает связывание фи бриногена. развитием эритроцитов. Отмечает ся последующих 4) вырабатываемого стадий. (фактор дальнейшая 3)Агглютинация Преципитация плазменных плазминогена в плазмин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин из нерастворимой полимерной в растворимую мономерную форму. Кроме того, при этом разрушаются или гемофилия В) или чаще приобретенного происхождения (при инактивируются факторы свертывания V, VIII, IX, XI, что блокирует заболеваниях печени, дефиците витамина К, некоторых иммунных коагулянтную, кининовую и комплементарную системы.Исходы тромба поражениях); 1) благоприятные исходы 4. Избыточная внутрисосудистая коагуляция, например, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови — ДВС-синдромеИсход а) организация,- замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) тромботических б) с частичным восстановлением крови, организация, инкапсуляция, образование "ржавой " кисты) и тромбов. неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции). (возникающая при отрыве тромба или его части) и септическое (гнойное) 2) кровотока. масс кровоизлияний может быть благоприятным (рассасывание излившейся неблагоприятные обызвествление в) оссификации исходы расплавление при попадании в тромб бактерий. — тромбоэмболия Шок : понятие, виды, стадии развития, прогноз Шок — тяжелое патологическое состояние, ДВС-синдром: понятие, причины, стадии развития. характеризующееся циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообращения) после сверхсильного воздействия на гемостаз. Различают гиповолемический, кардиальный, септический и сосудистый типы шока. Гиповолемический шок обусловлен быстрым уменьшением на 20% и более объема циркулирующей крови, что отмечается при острой кровопотере, обезвоживании. ( рвота, диарея) Кардиальный шок развивается в ответ на снижение ударного объема при поражении сердца, наблюдается при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, острой митральной или аортальной недостаточности, тромбозе протезированного клапана, разрыве межжелудочковой перегородки, гемотампонаде сердечной сорочки. Септический (токсико -инфекционный) шок в о з н и кает при наличии инфекции, вызванной грамотрицательной, реже грамположительной микрофлорой. Выделяемые токсины активируют системы комплемента, коагуляции, фибринолиза, а также тромбоциты и нейтрофилы. В результате стимулируются кровообращения. С о с у д и с т ы й ( п е р е р а с п р е д е л и т е л ь н ы й ) ш о к м о ж е т быть нейрогенным или анафилактическим, вызванным генерализованными реакциями гиперчувствительности. Вследствие выраженной вазодилатации, повышения проницаемости капилляров и внутрисосудистого объема крови, сопровождающееся значительным снижением общего периферического сосудистого сопротивления. Шок в своем развитии проходит три стадии:1)Непрогрессирующая (ранняя) стадия шока характеризуется снижением давления крови и объема сердечного выброса с сохранением относительно нормального кровенаполнения жизненно важных органов. При истощении адаптивных механизмов шок переходит в следующую стадию 2)Прогрессирующая стадия шока отличается выраженной клинической симптоматикой, глубоким коллапсом, обусловленным пониженным кровенаполнением всех органов и тканей. 3. В необратимую стадию шока наблюдается выраженная недостаточность уровне микроциркуляторного русла с нарушением целостности сосудистой стенки, быстро нарастающей полиорганной недостаточностью, заканчивающейся смертью больного. Так, для шоковой почки характерно развитие некротического нефроза (некроза эпителия извитых канальцев). Шоковое легкое проявляется очагами ателектазов, серозно-геморрагического отека, иногда с выпадением нитей фибрина (гиалиновые мембраны). В мозгу возникает ишемическая энцефалопатия, проявляющаяся отеком, точечными кровоизлияниями и очагами некроза. Шоковая печень отличается жировой дистрофией гепатоцитов, а в отдельных случаях даже их центролобуляр-ным некрозом.Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличия осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50% и выше. крови (ДВС-синдром, Эмболия — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц коагулопатия потребления, тром-богеморрагический синдром) (эмболов) с последующей закупоркой ими просвета сосудов. характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах Виды эмболии: микроциркуляторного русла различных органов • и тканей тр о м б о э м б о л ия , вследствие активации факторов свертывания крови и развивающаяся пр и отрыве тромба ил и его части (хвоста, хвоста и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим тела), является одной из наиболее часто встречающихся эмболий. Ее усилением источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при шоке полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии развивается, как правило, у любого малоподвижных больных (послеоперационных, страдающих сердечно- генеза (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном и др.), переливании несовместимой сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями крови, и т.п.) и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки ма- злокачественных опухолях, обширных травмах и хирургических операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, в лого таза, редко из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов акушерской патологии (преждевременная отслойка плаценты, сердца (с пристеночными тромбами). Во многих случаях заканчивается эмболия околоплодными водами, атоничные маточные кровотечения, летальным исходом. В танатогенезе имеет значение как острая пузырный занос, тяжелые гестозы и т.п.), при трансплантации органов, правожелудочковая недостаточность, вызванная закрытием просвета сосуда, применении аппаратов искусственного кровообращения, искусственной так и (в значительно большей степени) остановка сердца вследствие почки и т.д.Виды ДВС-синдрома: 1)Д В С - с и н д р о м пульмоно-коронарного рефлекса, "запускаемого" механическим про ко агулянтно го активации с звена внешней системы раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Возникает не только рефлекторный спазм свертывания крови (тромбин, тромбопластин) вследствие массивного венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, но и тяжелый поступления в кровоток прокоагулянтов, что наблюдается при бронхоспазм. При небольших размерах эмбол может закупорить мелкую преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта эмболии околоплодными водами, множественных метастазах, синдроме легкого, а случаи массивной эмболии сопровождаются острым падением длительного раздавливания. артериального давления (коллапсом). Тромбы на створках митрального, преобладанием артериовенозного сброса происходит перераспределение диссеминированного свертывания гемостаза развивается при опухолей α, интерлейкинов, вызывающих острую недостаточность на Синдром внутрисосудистого преобладанием образование оксида азота (мощного вазодилятатора), фактора некроза кровообращения ДВС-синдром. Эмболии: понятие, виды, значиение. Тромбоэмболия легочной артерии. звена ) )Д В С - с и н д р о м 2 с с о с у д и с т о - т р о м боцитарного г е м о ст а з а с в яз а н с г ен е р а л и з о в а н ным аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут поражением сосудов и/или первичным воздействием на привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу тромбоциты. Отмечается при различных инфекционных заболе- кровообращения (тромбоэмболический синдром); ваниях, аутоиммунных и иммунокомплексных болезнях.. ДВС- • синдром проходит четыре стадии 1-я стадия — гиперкоагуляции и трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), тромбообразования — отличается внутрисосудистой агрегацией ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов, форменных элементов крови, диссе-минированным свертыванием наложении применяемого для лечения туберкулеза легких олеоторакса крови с формированием множественных тромбов в микрососудах (при этом может происходить разрыв васкуляризированных плевральных различных органов и тканей. 2-я стадия — нарастающая фиброзных спаек и зияние склерозированныхсосудов), и в отдельных коагулопатия потребления — характеризуется прежде всего случаях выраженного жирового гепатоза ("гусиная печень"). э мбо ли я значительным и н ор одн ым и т е лам и н а б л ю д ае т с я п ри п ро н и к новении в понижением содержания тромбоцитов и жировая эмболия отмечается при травмах (переломах длинных фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских происходит катетеров. Очень редко этот вид эмболии происходит при попадании в переход проявляющуюся гиперкоагуляции той или иной на гипоко-агуляцию, степенью выраженности кровеносное русло частиц разрушенных обызвествленных геморрагического диатеза. Удаление активных факторов свертывания атеросклеротических бляшек. Обычно эмболы перемещаются по току крови из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем наличие (ортоградная эмболия), но в ряде случаев возможно их движение против фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит признаком кровотока (ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инородными этой стадии.3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации телами (вследствие их большой массы) или ретроградном лимфоген-ном фибринолиза — приводит к лизису образовавшихся ранее метастазировании рака желудка. Парадоксальная эмболия развивается при микротромбов и часто к повреждению циркулирующих в крови проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга факторов гиперплазминемия кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой приводит к появлению легко растворимых фибринсодержащих или межпредсердной перегородки сердца (например, незаращенное овальное комплексов, продуктов деградации фибрина, причем мономер окно), наличии артериовеноз-ных анастомозов, примером которых могут фибрина теряет способность к полимеризации.4-я стадия — служить боталлов проток, травматические соустья. Значение эмболий, восстановительная — отличается дистрофическими, некротическими осложняющих течение заболеваний и травм, определяется их видом, и геморрагическими поражениями органов и тканей. В большинстве распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий наблюдений происходит обратное развитие тканевых изменений, хотя в мозга, сердца, ствола легочной артерии, часто заканчивающиеся смертью тяжелых случаях ДВС-синдрома летальность достигает 50% от острой больного, тогда как поражение почек, печени, скелетных мышц и других органов полиорганной имеет меньшее значение и в ряде случаев клинически протекает практически свертывания. Развивающаяся недостаточности надпочечниковой, легочной, сердечной). (почечной, печеночной, бессимптомно. Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообращения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт. Инфаркт: понятие, виды, причины и мех-мы развития, исходы. Инфаркт. Понятие, виды. Инфаркт миокарда. Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда). Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения. Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. Выделяют белый и красный инфаркты. Б е л ы й ( и ш е м и ч е с к и й , бескровный) инфаркт в о з никает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим в е н ч и к о м. Красный ( г е м о р р а г и ч е с к и й ) и н ф а р к т р а з в и в а е т с я при закупорке артерий и вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани. Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Другой благоприятный исход — образование на месте некроза кисты-часто наблюдается в головном мозге.. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение. Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда). Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения. Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. Выделяют белый и красный инфаркты. Б е л ы й ( и ш е м и ч е с к и й , бескровный) инфаркт в о з никает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с г е м о р р а г и ч е с к и м в е н ч и к о м . Красный (геморрагический) и н ф а р к т р а з в и в а е т с я при закупорке артерий и вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани. Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Другой благоприятный исход — образование на месте некроза кисты-часто наблюдается в головном мозге.. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение. Геморрагический инфаркт легкого: причины и мех-м развития, мофр.хар-ка, исходы. Воспаление: понятие, биологическое значение, этиология, патогенез. Острое воспаление. Экссудативное воспаление. Фибринозное воспаление: разновидности, морф.хар-ка, осложнения, исходы Воспаление — это биологический, и вместе с тем ключевой общепатологический процесс, целесообразность которого определяется его защитно-приспособительной функцией, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани Стадии воспаления. Стадия альтерации (повреждения) — это начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. Она включает разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора, в том числе и ряд физиологических процессов. Стадия альтерации представляет собой диалектическое единство изменений, вызванных действием агрессоров и ответных защитных, преимущественно местных реакций организма на эти изменения Стадия экссудации. Эта стадия возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на действие медиаторов воспаления и особенно плазменных медиаторов, возникающих при активации трех систем крови — кининовой, комплементарной и свертывающейВ динамике стадии экссудации различают два этапа: первый из них — плазматическая экссудация, связанная с расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная гиперемия), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. В результате активной гиперемии усиливается оксигенация очага воспаления, что способствует образованию активных форм кислорода, притоку гуморальных факторов защиты, таких как комплемент, пропердин, фибронектин и др., а также лейкоцитов, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови, что знаменует второй этап — клеточную инфильтрацию. Послед-няя связана с замедлением кровотока в венулах (пассивная гиперемия) и действием медиаторов воспаления Физиология и морфология острого воспаления. Ф и бри нозн ое Воспаление начинается с экссудации. Между тем альтерация, как экссудата, содержащего помимо ПЯЛ, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, начальная стадия воспаления, является совершенно бесспорной распадающихся клеток большое количество фибриногена, который выпадает В динамике воспаления есть четыре связанные между собой фазы: 1) в тканях в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате повреждение (альтерация) тканей и клеток — инициальные содержание белка выше, чем в серозном. Эта форма воспаления развивается процессы; при значительном увеличении сосудистой проницаемости, чему способствует Про дуктивная (про лиферативная) стадия з а в е р шает воспаление. Скопление клеток в очаге воспаление носит название воспалительного инфильтрата восп алени е характ ериз ует ся о бразов ани ем выделение медиаторов (пусковые механизмы) и реакция наличие в строме веществ с прокоагулянтными свойствами. Этиологическими микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств факторами могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая крови; появление повышенной сосудистой проницаемости — экссудация флора, и эмиграция клеток; 4) пролиферация. Формы острого воспаления. дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы. 2) Клинико-анатомические формы воспаления определяются преобладанием в его динамике либо экссудации, либо пролиферации. Кроме того, необходимо учитывать острый или хронический характер течения процесса, его морфо-функцио-нальные особенности и патогенетическую специфику. Воспаление считают острым, если оно длится не более 4—6 нед, однако в большинстве случаев оно заканчивается в течение 1,5—2 нед. Острым воспалением считают экссудативное, которое имеет несколько видов: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое. Кроме того, при воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, и тогда говорят о катаральном воспалении, Наблюдаются также комбинации разных видов экссудативного воспаления (смешанное воспаление). Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат определяет и название формы острого экссудативного воспаления. Серозное воспаление возникает обычно в результате дей ствия химических или физических факторов (например, пузырь на коже при ожоге), токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию, а также инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации, как проявление гиперреактивности организма (межуточное воспаление). Оно характеризуется мутноватым экссудатом с небольшим количеством клеточных элементов — ПЯЛ, слущенных эпителиальных клеток и до 2—2,5% белка. Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек, перисинусоидальных пространствах печени. Серозный экссудат, очевидно, способствует смыванию с поврежденной поверхности микробов и их токсинов, а также химических веществ. Вместе с тем серозный экссудат в мозговых оболочках может сдавливать мозг. Исход серозного воспаления обычно благоприятный — экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители Фибринозное воспаление чаще развивается на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие большое количество токсинов. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а последняя в значительной степени зависит от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозного экссудата выделяют два вида фибринозного воспаления. При однослойном эпителиальном покрове слизистой или серозной оболочки органа и тонкой плотной соединительнотканной основе образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная пленка Такое фибринозное воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибринозный плеврит, перикардит, перитонит, а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, развивается при крупозной пневмонии. Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий или рыхлая широкая соединительнотканная основа глубокого и формированию толстой, трудно снимающейся некроза органа способствуют развитию фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек. Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв с последующей субституцией, но при глубоких язвах в исходе могут образовываться рубцы. Крупозное воспаление слизистых оболочек, как правило, заканчивается реституцией поврежденных тканей. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела заканчивается их облитерацией. Гнойное воспаление: виды, характеристика, исходы. Хроническое воспаление. Виды продуктивного воспаления, морф.характеристика. Гранулематозное воспаление: этиология, мех-мы развития, характеристика. Гнойное образованием Хроническое воспаление — это длительный процесс, при Гранулематозное воспаление — специализированная форма хронической гнойного экссудата. Он представляет собой сливкообразную воспаление характеризуется котором деструкция и воспаление развиваются одновременно с воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, заживлением. являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный микробов. В экссудате содержатся лимфоциты, макрофаги, часто Причины хронического воспаления. Хроническое воспаление эпителиоидный вид. Гранулематозное воспаление развивается как эозинофильные гранулоциты. Гной имеет специфический запах, вызывают нерастворимые частицы, такие как кремний, асбест и хронических иммунных и инфекционных заболеваниях, тесно связанных с синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. другие инородные тела. Другой причиной хронического воспаления иммунными Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — служат микроорганизмы Гранулематозное воспаление встречается при туберкулезе, саркоидозе, стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч- Классификация хронического воспаления. болезни кошачьих царапин, паховой лимфогра-нулеме, лепре, бруцеллезе, ка и др. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих Выделяют и сифилисе, некоторых грибковых инфекциях, бериллиозе и реакциях на биологическую значимость этой формы воспаления. В нем неинфекционного происхождения. Инфекционное воспаление, в содержатся свою очередь, бывает специфическим и неспецифическим. хронического воспаления: острое воспаление повреждающего введение раздражающих липидов. Основными условиями образования гранулем являются следующие: 1) повреждающий агент не может быть удален с помощью фагоцитов, не может быть инертным и должен вызывать клеточный ответ; 2) должна происходить активация макрофагов и их накопление вокруг повреждающего агента. Образование гранулемы — это способ элиминации веществ, которые невозможно удалить с помощью фагоцитоза или переварить с помощью макрофагов Типы гранулематозного воспаления: фактора; заживление — репарация и регенерация; иммунный 1. ответ. вариант лепры).2)Туберкулоидная гранулематозная реакция: протеазы, способные расщеплять погибшие и дистрофически измененные структуры в очаге повреждения, в том числе коллагеновые и эластические волокна, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Он возникает или в уже погибших тканях, в которых нарастают микробнохимические процессы аутолиза, или в жизнеспособных тканях, подвергшихся сильному воздействию микробов. Абсцесс обычно заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости.. Если при сообщении абсцесса с поверхностью тела или с какой-либо полостью его стенки не спадаются, то формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием. хроническое воспаление инфекционного Характеристика хронического воспаления. Различают четыре основных типа тканевых реакций, характерных для реакциями, Диффузная так и при гранулематозная неиммунных при реакция заболеваниях. (лепроматозный неказеифицирующая туберкулоидная реакция (саркоидоз, Острое воспаление часто встречается при хроническом воспале- 1) нии. болезнь Крона, lupus vulgaris, туберкулоидный вариант лепры); Экссудация хроническом особенно гнойном хорошо представлена воспалении. Гной, при богатый 2) казеифицирующая полиморфноядерными лейкоцитами, встречается при таких (туберкулез);3)гнойная хронических лимфограну- гнойных заболеваниях, как хронический лема, Элиминация повреждающего фактора происходит с помощью идомикоз, споротрихоз, болезнь кошачьих царапин). макрофагов,которые Исходы гранулем: образуются, костномозгового главным образом, происхождения. из Для 1. псевдотуберкулез, реакция реакция абсцесс головного мозга, остеомиелит. моноцитов иерсиниозный туберкулоидная туберкулоидная (венерическая туляремия, кокцидио- Рассасывание клеточного инфильтрата — редкий вариант выраженная исхода,мтак как гранулематоз чаще всего представляет собой вариант Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при макрофагальная инфильтрация, для экссу-дативной фазы — хронического воспаления. Примером служат острые инфекции — котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. появление бешенство, Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизиро- лиморфноядерных лейкоцитов, а для пролиферативной фазы брюшной тиф. ванных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляци- — накопление многочисленных крупных мононуклеарных 2. онный клеток. розного узелка. некроз Заживление тканей, которые флегмонозного постепенно воспаления хронического отторгаются. начинается с его воспаления плазматических Заживление. характерна клеток, Репарация. фибрина и Гранулематозная по- ткань 3. Фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиб- Некроз гранулемы характерен прежде всего для туберкулезной гра отграничения с последующим образованием грубого рубца. При содержит множество клеток, главными из которых являются: нулемы, которая может целиком подвергнуться казеозному неблагоприятном исходе может наступить генерализация инфекции эндотелиальные некрозу, а также для ряда инфекционных гранулем. с развитием сепсиса. лимфатические сосуды; миофи-бробласты (фибробласты), 4. Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых образующие коллаген; астроциты, формирующие глиальные поражениях, органов. Причиной развития эмпием являются как гнойные очаги рубцы в центральной нервной системе; мелкие округлые многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевраль- клетки — лимфоциты и плазматические клетки. поражениях. Вначале появляется много нейтрофилов, но только ной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов — желчного пузыря, червеобразного отростка. Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности. Примеры следующие клетки, хронического группы: образующие воспаления обусловленные кровеносные можно разделить пиогенными и специфическими микроорганизмами, гранулемы встречается при грибковых на в случаях микотического поражения они не справляются с возбуди бактериями телем и гибнут, а продукты их гибели, будучи хемоаттрактантами, (Staphylococcus aureus и Escherichia coli); обусловленные инородными телами, Нагноение например, микобактерией туберкулеза и бледной трепонемой; связанные с гиперчувствительностью или аутоиммунитетом. Первая группа включает большое количество заболеваний, часто встречающихся в клинической практике. Остеомиелит. Острый остеомиелит, вызванный St. aureus, чаще всего встречается у детей. При этом развивается некроз кости и образуется гной. Погибшая кость воздействует как инородное тело. Создаются идеальные условия для развития хронической инфекции привлекают макрофаги. Специфические гранулемы : понятие, особенности. Гуммы: строение, исход Специфические гранулемы. Понятие. Сравнение сифилитической и туберкулезной гранулем. Специфическими называют те гранулемы, которые вызывают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема характеризуются и палочка склеромы). относительно Они специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны. некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. И периферии от зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гранулемы характерно быстрое в связи с пролиферацией фибробластов соединительной ткани, которая разрастание формирует плотной подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Крайне редко среди клеток инфильтрата с помощью серебрения удается выявить бледную трепонему. Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиться гуммозная инфильтрация. Гуммозный инфильтрат представлен теми же клетками, что и в гумме, т.е. лимфоцитами, плазмоцитами и фи-бробластами. При этом очень быстро разрастается гранулематозная ткань. Среди клеток инфильтрата выявляется большое количество сосудов капиллярного типа с признаками продуктивного васкулита. называют те гранулемы, которые вызывают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема характеризуются и палочка склеромы). относительно Они специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны. Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного Специфическими Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону творожистого (казеозного) некроза. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги, известные как эпителиоидные клетки. Они образуют циркуляторный слой различной толщины. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, возникающие в результате слияния эпителиоидных клеток. В цитоплазме эпи-телиоидных и гигантских клеток при окраске по Цилю—Нильсену обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживают тонкую сеть аргирофильных (ретикулярных) волокон. Кровеносные сосуды в туберкулезной гранулеме не встречаются. Наиболее ранняя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-клеточная гранулема — еще не имеет в центре зоны некроза. Возможными вариантами прогрессии развитой гранулемы является бурное развитие казеозного некроза значительных болезни. (казеификация), объемов Фиброз при и кальцификация) достигающее неблагоприятном петрификация наблюдаются крупный, чем в Гиперчувствительность замедленного типа ( Г З Т ) . Примером служит реакция на внутрикожно введенный туберкулин — компонент из стенок микобактерии туберкулеза. У сенсибилизированного пациента через 8— 12 ч возникает покраснение и уплотнение в месте введения, а пик реакции наступает через 24— 72 ч. У сильно сенсибилизированных больных в зоне инъекции развивается некроз. ГЗТ характеризуется накоплением мононуклеарных клеток в подкожной ткани и дерме, преимущественно вокруг мелких вен и венул с образованием характерных периваскулярных манжеток. Выход белков плазмы за пределы сосудистого русла увеличивает отек дермы и сопровождается оседанием фибрина в интерстиции. В участках повреждения преобладают СD4+ Т-лимфоциты. При персистенции антигена макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки, окруженные валом из лимфоцитов — формируется гранулема. Такой тип воспаления характерен для IV типа гиперчувствительности и называется гранулематозным воспалением. ИФН-γ является одним из наиболее важных медиаторов ГЗТ и сильным активатором макрофагов. Активированные макрофаги, обладающие способностью к фагоцитозу, уничтожают микроорганизмы. В то же время макрофаги продуцируют некоторые полипептидные факторы роста —тромбоцитарный фактор роста (ТцФР) и трансформирующий фактор роста (ТФРβ), стимулирующие пролиферацию фибробластов и усиливающие синтез ими коллагена. Таким образом, активированные макрофаги обеспечивают элиминацию антигена, а если активация продолжается, то способствуют развитию фиброза.Цитокины ФНОα и ФНОβ воздействуют на эндотелиальные клетки, вызывая повышение секреции простациклина, что приводит к увеличению кровотока в результате расширения сосудов, и усилению экспрессии адгезивной молекулы Е-селектина (ELAM-1), способствующей прикреплению пришлых лимфоцитов и моноцитов. Одновременно происходит усиление секреции низкомолекулярных хемотаксических факторов, например ИЛ-8. Все эти изменения в эндотелии способствуют выходу лимфоцитов и моноцитов за пределы сосудистого русла в зону развития ГЗТ.П р и цитотоксичности, опо средованной Т - л и м ф о - цитами, сенсибилизированные СD8+ Т-лимфоциты уничтожают клетки-мишени, которые являются носителями антигена (цитоток-сические лимфоциты — CTL). Тлимфоциты, направленные против антигенов гистосовместимости, фиксированных на поверхности клеток, играют важную роль в отторжении трансплантата. Они также участвуют в защите от вирусных инфекций. В клетках, пораженных вирусом, вирусные пептиды связываются с молекулами ГКГС класса I и в виде комплексов транспортируются к поверхности клетки. Этот комплекс распознается цитотоксическими СD8+ Т-лимфоцитами. Лизис зараженных клеток завершается до репликации вируса, что приводит к уничтожению вирусов. Полагают, что многие опухолевые антигены представлены на поверхности клеток, a CTL участвуют в противоопухолевом иммунитете. Признак Немедленного типа (обызвествление, при заживлении некроза, туберкулезной Анафилаксия, Туберкулез, туляремия, проявления сывороточная бруцеллез, реакция на болезнь, более гранулеме. И лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В количестве эпителиоидные в клетки, гумме могут макрофаги и Антиген сенная некоторые гаптены, лихорадка, астма, трансплантационные феномен Артюса реакции Сывороточные и другие встречаться единичные бактерии, трансплантационные белки, антигены, некоторые пыльца растений и другие нулемы характерно быстрое в связи с пролиферацией аллергены Присутствуют разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Крайне редко среди клеток инфильтрата с помощью серебрения удается выявить бледную трепонему. Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиться гуммозная инфильтрация. Гуммозный инфильтрат представлен теми же клетками, что и в гумме, т.е. лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При гранулематозная этом ткань. очень Среди быстро клеток разрастается инфильтрата выявляется большое количество сосудов капиллярного типа с признаками продуктивного васкулита Антитела в крови Сроки проявления Вирусы, некоторые растворимые гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гра- фибробластов Замедленного типа Клинические периферии от зоны некроза расположено множество небольшом Гиперчувствительность течении туберкулезных очагов. Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного Гиперчувствительность замедленного и медленного типов. Реакции гиперчувствительности. гаптены Отсутствуют или не играют роли Несколько минут Не ранее 6—8 ч