ОЦЕНКА ВНУТРИСОСУДИСТОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И

ОЦЕНКА ВНУТРИСОСУДИСТОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И КОЛЛАТЕРАЛЬНОЙ
КОМПЕНСАЦИИ В УСЛОВИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ IIБ- IV СТАДИЙ ПО
КЛАССИФИКАЦИИ ПОКРОВСКОГО-ФОНТЕЙНА МЕТОДОМ
УЛЬТРАЗВУКОВОГО ДУПЛЕКСНОГО СКАНИРОВАНИЯ
Зудин А.М., Александрова Е.С.
Отдел хирургии сосудов ГОУ ВПО ММА им И.М. Сеченова
Кафедра инструментальной диагностики МБФ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава РФ
Целью исследования являлся анализ состояния пораженных артерий и параметров
внутрисосудистой гемодинамики до и после
паллиативного оперативного и
консервативного лечения по поводу хронической ишемии нижних конечностей IIб-IV
стадий по классификации Покровского - Фонтейна, методом дуплексного сканирования.
Состояние сосудистой стенки и параметры кровотока оценивались с помощью цифровой
ультразвуковой системы HDI 5000 (Philips, Голландия), линейным датчиком с частотой
7,5 МГц. Была произведена динамическая оценка результатов лечения 86 пациентов.
Оценивались такие параметры СДСЧ как PSV, MDV, TAM, VF, IR и PI в дистальных
отделах артерий голени (ЗББА, ПББА). В результате проведения непрямых
реваскуляризирующих операций (РОТ, ПСЭ) в сочетании с курсом инфузионной
ангиотропной терапии препаратами простагландинов группы Е1 достоверно увеличились:
PSV с 18.5±1.85 по 34.9±14.2 см/сек (p<0,01), MDV с 7.8 ±2.6 по 18.5±5.7 см/сек (p<0,01),
TAM с 5.15±0.7 по11.5±1.6 см/сек (p<0,01) и VF с 17.5±2.6 по 45.6±15.5 мл/мин (p<0,01).
Также в данной группе достоверно увеличились IP с 0.46±0.1 по 0.71±0.1 (p<0,05), IR с
0.35±0.07 по 0.47±0.03 (p<0,05) и изменилась форма СДСЧ. Во II группе, после курса
инфузионной ангиотропной терапии производными простагландинов группы Е1
достоверно увеличились: PSV с 18.6±4.9 по 29.4±4.0 см/сек (p<0,05), MDV с 7.9±1.6 по
12.4±2.4 см/сек (p<0,05), TAM с 6.5±1.1 по 9.3±1.1 см/сек (p<0,05) и VF с 20.1±6.2 по
34.9±.8.0 мл/мин (p<0,05); IR и IP достоверно не изменились, форма СДСЧ также
осталась неизмененной. В III группе после консервативного лечения препаратами
пентоксифиллина, реополиглюкина и актовегина не было выявлено статистически
достоверного изменения качественных, количественных и
полуколичественных
параметров СДСЧ.
В общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний ХОЗАНК занимают второе
место, уступая первенство только ИБС. По данным Myhre H. O., Mathisen S количество
больных с ХОЗАНК в США и странах Европы составляет от 600 до 800 человек на 1 млн
населения . В настоящее время существует тенденция к увеличению числа больных с
данной патологией, что, безусловно, связано с
увеличением
средней
продолжительности
«омоложением » атеросклероза, с
жизни,
с
демографическим
сдвигом,
определяющим значительное число больных пожилого и старческого возраста, а также с
увеличением факторов риска развития данных заболеваний [16, 25 ].
Одной из самых тяжелых и нерешенных проблем сосудистой хирургии остается
лечение критической ишемии нижних конечностей, которая достигает 15-20% в структуре
ХОЗАНК. [ 8]. По данным национального исследования Vascular Society of Great Britian,
частота встречаемости КИНК
400 больных на 1 млн. населения в год. По данным
Российского консенсуса в 2002 г частота встречаемости ХКИНК в России равна 500-1000
пациентов на 1 млн населения в год.[14 ] Процент ампутаций у пациентов с КИНК
остается высоким. В европейских странах количество ампутаций составляет 150-280 на 1
миллион населения в год. Суммарное количество ампутаций и реконструктивных
операций по поводу ХИНК в Норвегии составляет около 400 на 1 млн жителей, а в США
около 600 на 1 млн населения. [ 34]
составляет
В странах северной Европы число апмутаций
от 600 до 1000 на 1 млн населения в год. Только в США ежегодно
производится около 200 ампутаций на 1 млн населения по поведу атеросклеротической
ишемии и около 3900 ампутаций на 1 млн населения по поводу диабетической
ангиопатии. [34, 36 ]. При наличии сахарного диабета процент ампутаций возрастает до
34 [ 8].
Прогрессирующая
артериальная
недостаточность
нижней
характеризуются уменьшением перфузионного давления и
конечности
объемного кровотока,
поступающего в ткани. Кровоток в зоне стеноза идет с потерей кинетической энергии, что
приводит к снижению перфузионного
и систолического артериального давления в
дистальных отделах пораженной конечности. В условиях
хронической ишемии конечности
длительно существующей
снижается перфузионное давление способное
преодолеть периферическое сопротивление, что ведет к уменьшению артерио-венозного
градиента давления, развитию венозного застоя,
уменьшению объемного кровотока и
нарушению процессов микроциркуляции. [ 9,13, 21 ].
Величина дистального гемодинамического дефицита
является интегральной
величиной, которая определяется совокупностью факторов:

локализацией, протяженностью, степенью и характером
поражения (при
изъязвленной пролонгированной АСБ потери кинетической энергии потока крови
более значительны, чем АСБ с плоской покрышкой ).

состоянием сосудов микроциркуляторного русла (в том числе, их реактивностью)

реологическими свойствами и показателями газового состава крови

параметрами сердечного выброса

уровнем системного артериального давления

величиной периферического сосудистого сопротивления

артерио-венозным градиентом давления

количеством потенциально возможных источников коллатеральной компенсации
и их функциональной состоятельностью
По мнению F. Boccalandro и R. W. Smalling, [ 34] при снижении перфузионного
давления, вызванного артериальной недостаточностью, включается два компенсаторных
механизма:
постокклюзионная
вазодилатация
и
развитие
коллатерального
кровообращения. При окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации
кровотока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать
фильтрационную поверхность, но и обеспечивать приток крови к дистальным отделам. [
Коллатеральная
5]
компенсация
осуществляется
за
счет
перераспределения
дополнительных объемов крови в бассейн пораженного сосуда из неизмененных артерий
по системе естественных анастомозов. В анатомии сосудистой системы брюшной
полости, таза и нижних конечностей заложены потенциальные возможности для
формирования различных вариантов компенсаторной
коллатеральной циркуляции,
которые зависят от уровня артериальной окклюзии и существенно влияют на развитие
артериального заболевания.
Наиболее тяжелая ишемия конечностей развивается при
множественных мультисегментарных поражениях, когда в результате включения в
компенсацию нескольких коллатеральных систем, создается высокое сопротивление
кровотоку и значительно снижается перфузионное давление.
Гемодинамической основой включения коллатерального механизма компенсации
является разница давлений в пораженной артерии и в неизмененном сосуде.
Компенсаторный приток крови происходит по градиенту давления до полного
выравнивания давления в двух бассейнах.
К ограничениям коллатеральной компенсации могут приводить:

быстрое развитие патологического процесса

отсутствие естественных анастомозов

распространенное
сосудистое
дополнительных
объемов
поражение,
крови,
ограничивающее
требующихся
для
поступление
восполнения
гемодинамического дефицита. [21-23 ]
При несостоятельности коллатеральных активируются функциональные механизмы
компенсации. Коррекция локальных гемодинамических нарушений осуществляется за
счет миогенного и метаболического механизмов компенсации. Посредством активации
данных механизмов происходит дополнительная дилатация
артерий и артериол
дистальнее зоны поражения, а также просветов коллатералей. Развитие системного
гемодинамического дефицита является следствием несостоятельности коллатеральной и
функциональной систем компенсации.
Функциональная гемодинамическая недостаточность периферических сосудов
связана тем, что сочетание проксимального поражения (особенно мультисегментарного с
плохо развитым коллатеральным кровотоком) с появлением вазоспастических реакций
приводят к недостаточности перфузии непораженных дистальных сосудов. [ 1 ]
При СД
артериальные окклюзии чаще всего имеют мультисегментарный,
двусторонний и диффузный характер, с характерным поражением дистальных отделов
артериального
русла,
что
создает
неблагоприятные
условия
для
развития
удовлетворительной коллатеральной компенсации. Однако в некоторых исследованиях
отмечается сохранность артерий тыла стопы, что создает благоприятные условия для
развития коллатерального кровотока. [ 9 ]
При КИНК перфузионное давление и кровоток настолько малы, что, несмотря на
наличие компенсаторных механизмов, наступают тяжелые нарушения периферической
микроциркуляции. [13] Ф. Протези считает, что одним из наиболее важных факторов
прогрессирования ишемического синдрома является сокращение объемной скорости
кровотока. [5] Объемный кровоток суммирует магистральное и коллатеральное русло.
Дальнейшее прогрессирование заболевания при КНИК ведет к еще большему снижению
объемного кровотока и периферического сопротивления.
Настоящее исследование основано на результатах клинико- инструментального
анализа лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей IIБ, IIIА, IIIБ и
IV
стадии
по классификации Фонтейна - Покровского без или в сочетании с
диабетической ангиопатией.
пригодное для
Критерием включения в
исследование являлось не
хирургической реконструкции или эндоваскулярной интервенции
сосудистое русло
пораженной конечности и/или распространенность процесса
мультифокальным
поражением
висцеральных
сосудистых
бассейнов
коронарных,
с
каротидных,
артерий, что определяло тяжесть общего соматического состояния
пациента и ограничивало возможности радикального лечения, многократно увеличивая
риск возможных осложнений.
В исследование было включено 86 человек в возрасте от 45 до 86 лет, 88 % из
которых составили пациенты мужского пола (76 человек) и 12 % пациенты женского
пола (10 человек). Средний возраст исследуемых составил 66,1± 11 лет; у мужчин –
60,9±8 лет, у женщин 71,3±7 лет. Продолжительность заболевания в среднем составляла
от 2 до 15 лет. В зависимости от выбранной
тактики лечения
исследуемые
были
разделены на 3 группы: Пациентам I группы проводились паллиативные операции –
РОТ и/или
ПСЭ
в сочетании с курсом инфузионной ангиотропной терапии
производными простагландинов группы Е1.
Результаты непрямой реваскуляризации
оценивались через 3-5 месяцев после перенесенного вмешательства. Пациентам II группы
проводился курс инфузионной ангиотропной терапии производными простагландинов
группы Е1 (препарат Проставазин/Вазапростан) в стандартной дозировке 60
мкг
однократно, объем инфузии составлял 250 мл, курсом от 10 до 20 инфузий в зависимости
то индивидуального состояния пациента. III группу составили пациенты, которые
получали Реополиглюкин ( в дозировке 200 мл) , Пентоксифиллин ( в дозировке 10 мл) и
Актовегин
( в дозировке 10 мл ) курсом от 10 до 20 инфузий в зависимости от
индивидуального состояния пациента.
Результаты
лечения
во II и III группах
оценивались после окончания курса инфузионной терапии.
Статистический анализ данных проводился с помощью программы Matlab 7.0.4.
Результаты представлены в виде М±δ. Где M – среднее значение признака в группе, δ среднеквадратичное отклонение. Предварительно оценивался характер распределения
значений переменных. При нормально распределенных переменных оценка достоверности
различий между выборками осуществлялась с помощью t-критерия Стьюдента. При
изучении
показателей, характер распределения
использовались
критерии
Вилкоксона
и
которых отличался от нормального,
Манна
–
Уитни. Различия
считались
достоверными при уровне значимости p<0.05
Показатели количественных и полуколичественных параметров
СДСЧ
в
дистальных отделах проходимых артерий голени у пациентов I, II и III групп до и
после лечения представлены в таблицах.
Из 28 пациентов вошедших в I группу 3 (10,71%) перенесли ампутацию в раннем
постоперационном периоде. У
3 (10,71%) пациентов ( все трое страдали синдромом
Лериша) ни в ближайшем, ни в отдаленном периоде клинически и инструментально
положительной динамики не отмечалось. Результаты лечения пациентов I группы (n=22)
представлены в таблице №1. У всех обследованных больных при наличии проходимых
артерий,
которые
могут
служить
потенциальным
источником
коллатерального
кровообращения через 3-5 месяцев после проведения непрямых реваскуляризирующих
операций (РОТ, ПСЭ) в сочетании с курсом инфузионной ангиотропной
терапии
производными простагландинов группы Е1 в дистальных отделах артерий голени
достоверно увеличились
такие количественные параметры СДСЧ как пиковая
систолическая скорость (PSV) с 18.5±1.85 по 34.9±9.2 см/сек (p<0,01), средняя
диастолическая скорость (MDV) с 7.8±2.6 по 18.5±5.7 см/сек (p<0,01), усредненная во
времени максимальная скорость кровотока (TAM) с 5.15±0.7 по 11.5±1.6 см/сек (p<0,01).
Отмечалось достоверное увеличение объемной скорости кровотока (VF) с 17.5±2.6 по
45.6±15.5 мл/мин (p<0,01). Также в данной группе после проведения вышеуказанных
медикаментозных и хирургических процедур
наблюдалось статистически значимое
увеличение индекса периферического сопротивления IR с 0.35±0.07 по 0.47±0.03 (p<0,05)
и пульсационного индекса IP с 0.46±0.1 по 0.71±0.1 (p<0,05).
Таблица № 1
Результаты исследования в I группе (n= 22 ) M ±δ
Артерия
ЗББА
ПББА
ЗББА^
ПББА^
PSV
см/сек
18.5±1.8
5
18.6±1.9
MDV
см/сек
7.8±2.6
TAM
см/сек
5.15±0.7
VF
мл/мин
17.5±2.6
PI
IR
0.46±0.1
8.3±2.5
5.25±0.7
17.9±2.5
0.45±0.1
34.9±9.2
‫٭‬
33±8.1‫٭‬
18.5±5.7
‫٭‬
17.5±4.6
‫٭‬
11.5±1.6
‫٭‬
10.5±2.3
‫٭‬
45.6±15.
5*
43.6±14.
4*
0.71±0.1
**
0.70±0.1
**
0.35±0.0
7
0.36±0.0
8
0.47±0.0
3**
0.46±0.0
3**
M – среднее значение признака в группе
δ - среднеквадратичное отклонение
* - уровень значимости отличия признака в группе до и после лечения p<0.01
* *- уровень значимости отличия признака в группе до и после лечения p<0.05
^серым цветом в таблицах выделены показатели, полученные в результате лечения
Таблица № 2
Результаты исследования во II группе (n= 30 ) M±δ
Артерия
ЗББА
PSV
см/сек
18.6±4.9
MDV
см/сек
7.9±1.6
TAM
см/сек
6.5±1.1
VF
мл/мин
20.1±6.2
0.8±0.4
ПББА
18.7±5.1
7.8±1.7
6.5±1.1
20.3±5.9
0.9±0.5
ЗББА^
29.4±4.0
*‫٭‬
28.9±3.9
**
12.4±2.4
**
11.4±2.1
**
9.3±1.1*
*
9.0±1.1*
*
34.9±.8.
0**
33.79±7.
1**
0.89±0.5
ПББА^
PI
1.0±0.4
IR
0.58±0.3
6
0.59±0.5
0.62±0.3
6
0.59±0.3
6
M – среднее значение признака в группе
δ - среднеквадратичное отклонение
** - уровень значимости отличия признака в группе до и после лечения p<0.05
^серым цветом в таблицах выделены показатели, полученные в результате лечения
Во II группе, после курса инфузионной ангиотропной терапии препаратами
простагландинов группы Е1 в дистальных отделах артерий голени отмечалось умеренное
статистически
достоверное увеличение количественных параметров СДСЧ: пиковой
систолической скорости (PSV)
с 18.6±4.9 по 29.4±4.0
см/сек (p<0,05), средней
диастолической скорости (MDV) с 7.9±1.6 по 12.4±2.4 см/сек (p<0,05), усредненной во
времени максимальной скорости кровотока (TAM) с 6.5±1.1 по 9.3±1.1 см/сек (p<0,05) и
объемной скорости кровотока (VF) с 20.1±6.2 по 34.9±.8.0 мл/мин (p<0,05). Достоверного
изменения полуколичественных параметров (IR и IP ) после проведенного лечения во II
группе не выявлено.
Таблица № 3
Результаты исследования в III группе (n= 30 ) M±δ
Артерия
MDV
см/сек
10.1±3.5
TAM
см/сек
8.5±1.45
VF
мл/мин
22±7.5
ПББА
PSV
см/сек
21.4±6.2
.4
22.5±5.9
11.1±3.3
6.3±1.5
23±7.9
ЗББА^
26.1±6.5
10.7±3.4
9.5±1.45
28.5±7.9
0.75±0.2
5
1±0.35
ПББА^
25.1±4.8
11.7±3.3
2
6.5±1.5
29.5±8.7
1±0.42
ЗББА
PI
IR
0.73±0.3
0.44±0.2
4
0.46±0.2
6
0.53±0.2
3
0.51±0.2
0
M – среднее значение признака в группе
δ - среднеквадратичное отклонение
^серым цветом в таблицах выделены показатели, полученные в результате лечения
В III группе после консервативного лечения препаратами пентоксифиллина,
реополиглюкина и актовегина не было выявлено статистически достоверного изменения
количественных, и полуколичественных параметров СДСЧ.
Кроме того,
после проведения непрямых реваскуляризирующих операций в
сочетании с курсом инфузионной ангиотропной терапии препаратами простагландинов
группы Е1,
отмечалось изменение формы СДСЧ в дистальных отделах артерий голени.
СДСЧ в динамике характеризуется наличием более «острых, готических» систолических
пиков (до оперативного вмешательства форма чаще всего была более сглаженной, с
относительно низкой систолической, высокой диастолической составляющими и более
низкими значениями IP и IR). После курсов консервативного лечения во II и в III группах
качественный характер СДСЧ (его форма) оставалась неизменной.
Диаграмма № 1
Динамика изменения среднего значения объемной скорости кровотока (VF) в
дистальных отделах ЗББА в исследуемых группах до и после лечения
1 – I группа до и после лечения (n=22)
2 – II группа до и после лечения (n=30)
3 – III группа до и после лечения (n=28)
* - уровень значимости отличия признака в группе до и после лечения p<0.01
* * - уровень значимости отличия признака в группе до и после лечения p<0.05
*** - уровень значимости отличия признака в группе до и после лечения (p>0.05)
Рисунок № 1
СДСЧ в дистальном отделе ЗББА до лечения
Рисунок № 2
СДСЧ в дистальном отделе ЗББА через 4 месяца после РОТ в сочетании с курсом
Вазапростана № 15
По данным рада ведущих
отечественных и зарубежных авторов критериями
развития коллатерального кровообращения в настоящий момент, прежде всего, являются
показатели сегментарного АД и ЛПИ (ABI). [ 17-20, 32, 34,36 ] Не следует забывать о
том, показатели ЛД и ЛПИ пациентов с ХОЗНК чрезвычайно полиморфны. Даже в
пределах II стадии артериальной недостаточности по Покровскому- Фонтейну показатели
ЛПИ представлены в диапазоне от 0.35 до 0.8. . Это диктует необходимость обязательно
принимать во внимание ряд других диагностических параметров при оценке состояния
дистального гемодинамического дефицита, степени коллатеральной компенсации и
динамики проведенного лечения .
По данным Агаджановой Л.П. наибольшую диагностическую ценность по
сравнению с другими имеют параметры индекса Гослинга (IP) и демпинг фактор (ДФ).
На величину исследуемых показателей оказывает влияние как состояние проксимальных,
так и дистальных сегментов. Если часть анализируемых показателей дополняет, а не
определяет картину поражения, то их изучение способствует пониманию механизмов
гемодинамических расстройств при данном виде поражения. Особенности развития
коллатерального кровообращения и различная его степень участия в компенсации
нарушенного магистрального кровотока также оказывают влияние, как на величину, так и
на разброс получаемых результатов. [ 4]
По мнению Лелюк С.Э. амплитудные характеристики СДСЧ дистальных отделов
конечности
определяются
степенью
активации
источников
функциональной
и
коллатеральной компенсации [21-23 ].
По
нашему мнению достоверно судить о значимости стенооклюзирующего
поражения и степени коллатеральной компенсации пораженной конечности возможно по
комплексному анализу параметров СДСЧ в дистальных отделах сосудистого русла. По
нашим данным, при оценке степени поражения и/или динамики лечения обязательно
следует обращать внимание на качественные параметры кровотока, прежде всего на
форму СДСЧ и такие полуколичественные параметры как IR, IP, время ускорения потока
в систолу, время замедления потока в систолу, индекс ускорения.
подобное изменение количественных, а главное качественных
По-видимому,
параметров СДСЧ в
дистальных отделах артерий голени после проведенного лечения у пациентов I группы в
нашем
исследовании
можно
пораженной конечности.
объяснить
усилением
коллатеральной
компенсации
Одним из общепринятых мнений является то, что РОТ
стимулирует выброс эндогенных простагландинов, вызывает уменьшение спазма артерий
и раскрытие уже существующих коллатералей, а также способствует развитию
коллатерального кровотока через 3-4 месяца. [ 16 ] Отметим, что у пациентов I группы,
страдающих синдромом Лериша через 3-5 месяцев после проведенного лечения не было
выявлено статистически достоверного увеличения количественных параметров кровотока
в дистальных отделах артерий голени. Форма спектра кровотока
также оставалась
неизмененной. Что, скорее всего, вызвано отсутствием проходимых артерий, которые
могут являться потенциальным источником коллатеральной компенсации.
Хотелось бы обратить внимание на то, что в ближайший постоперационный период
после РОТ клинически и инструментально не отмечается положительной динамики. Но,
следует помнить о том, что для формирования достаточной коллатеральной компенсации
необходимо продолжительное время. По результатам нашего исследования через 3- 5
месяцев после перенесенного вмешательства не только выявляются изменения характера
кровотока дистального русла, но и отмечается увеличение дистанции безболевой ходьбы.
По нашим данным отсутствие или низкая амплитуда дистального артериального
кровотока расценивается как
недостаточность коллатеральной компенсации, что
совпадает с данными литературы [1, 21-23, 36].
кровотока
отмечается
снижение
скоростных
В области локального дефицита
показателей
кровотока,
индексов
периферического сопротивления, индекса ускорения, увеличение времени ускорения.
Дистальный гемодинамический дефицит при стенооклюзирующем поражении
в
разной степени нивелируется включением коллатеральной и функциональной систем
компенсации. Степень коллатеральной компенсации определяется состоянием артерий
дистального русла пораженной конечности (проходимость, состояние стенок, а также
качественные, количественные и полуколичественные характеристики СДСЧ). Степень
функциональной компенсации оценивается посредством функциональных нагрузочных
тестов различной направленности.
В заключении хотелось бы отметить, что исследование артерий нижних конечностей
методом ДС, безусловно, необходимо для
объективизации показаний к проведению
оперативного лечения; для оценки эффективности проведенной реконстуктивной,
паллиативной или эндоваскулярной интервенции; для своевременной диагностики
ранних и поздних постоперационных осложнений; а также, и для адекватной оценки
степени коллатерального кровообращения. ДС является дополнительным методом
верификации степени ишемии НК, что особенно актуально у пациентов, которым
выполнено паллиативное вмешательство.
Список сокращений:
VF- объемная скорость кровотока
PSV – пиковая систолическая скорость
MDV – средняя диастолическая скорость
TAM - усредненная во времени максимальная скорости кровотока
RI - индекс резистивности
PI- пульсационный индекс
ДС – дуплексное сканирование
ЗББА – задняя большеберцовая артерия
ПББА - передняя большеберцовая артерия
ПГЕ1 – простагландин Е1
РОТ - реваскуляризирующая остеотрепанация
ПСЭ - поясничная симпатэктомия
ИНК – ишемия нижних конечностей
ХОЗАНК – хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
АД – артериальное давление
ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс давления
ХКИНК – хроническая критическая ишемия нижних конечностей
ИБС – ишемическая болезнь сердца
АСБ – атеросклеротическая бляшка
СДСЧ – спектр доплеровского сдвига частот
Список использованной литературы
Агаджанова Л.П. « Ультразвуковая диагностика заболеваний дуги аорты и
периферических сосудов» Москва. Издательский дом Видар – М. 2004
2.
Артюхина Е.Г., Агаджанова Л.П., Кунцевич Г.И., Балахонова Т.В., Авилов Д.А. «
Подходы
к стандартизации дуплексного сканирования артерий нижних
конечностей» Визуализация в клинике . 06.2002
3.
Атьков О. Ю, Черкавская О.В.
« Использование внутрисосудистого
ультразвукового исследования коронарных артерий в сложной диагностической
ситуации» http://www.angiography.su/new/articles/metod.html
4.
Ультразвук и сосуды. Диагностическая практика. диск по редакцией О.Ю.
Атькова
5.
Бураковский В.И., Бокерия Л.А. «Хроническая ишемия нижних конечностей»
http://www.medicus.ru/hsurgery/pats
6.
Берестень Н.Ф., Кузнецов М.Р., Вирганский А.О. Москаленко Е.П., Добрянский
М.В. « Возможности динамической ультразвуковой допплерографии
в
определении функциональной полноценности сосудистого анастомоза после
реконструктивных
хирургических
вмешательств»
http://www.
medison.ru/si/art215/htm
7.
Евдокимов А.Г., Тополянский В.Д. «Болезни артерий и вен» Москва. Академия,
2006 г
8.
Гавриленко
А.В.
«Критическая
ишемия
нижних
конечностей»
http://medgazeta.rusmedserv.com
9.
Дадвани С.А., Терновой С.К., Синицин В.Е. Артюхина Е.Г. «Неинвазивные
методы диагностики в хирургии брюшной аорты и артерий нижних конечностей»
Москва Видар 2000
10. Дружинин С.О., Красавин В.А. «Состояние периферической гемодинамики при
критической ишемии нижних конечностей по данным ультразвуковых методов
исследования» http://www.mks.ru/library/conf/angiodop/2000/angiol/druj.html
11. Дубров Э.Я., Прозоров С.А. « Ультразвуковые исследования у больных с
разрывами аневризм брюшного отдела аорты» Визуализация в клинике. 06.2002
12. Догра В., Рубенс Д. «Секреты ультразвуковой диагностики» Москва. МЕДпресс
– информ, 2005
13. «Диагностика и лечение пациентов с критической ишемией нижних
конечностей» Российский консенсус, председатель Покровский А.В. Москва 2002 г
14. Документы второго Европейского консенсуса по Хронической критической
ишемии
нижних
конечностей.
Апрель
1991г
Германия
http://www.rusmedserv.com/vassurg/konc.htm
15. Кудряшев В.Э., Иванов С.В., Белецкий Ю.В. «Количественная оценка нарушений
кровообращения» Москва. Медицина 2000 г с 83 – 101, с 150- 163
16. Кротовский Г.С. Зудин А. М. «Тактика лечения пациентов с критической
ишемией нижних конечностей » Москва 2005
17. Кунцевич Г. И. и соавт «Комплексная диагностика состояния артериальной
стенки общих сонных и бедренных артерий по данным ультразвукового
дуплексного исследования у больных с клиническими проявлениями ишемической
болезни сердца »Ультразвуковая и функциональная диагностика №3, 2000
18. Кунцевич Г. И. и соавт. «Ультразвуковые характеристики периферической
диабетической макроангиопатии» Ультразвуковая и функциональная диагностика
№3, 2004
19. Кунцевич Г.И., Зотиков А.Е., Чебышева Э.Н. « Состояние артериального русла у
больных аневризмой брюшного отдела аорты
по данным ультразвукового
исследования» Ультразвуковая и функциональная диагностика №3, 2004
1.
«Клиническая ангиология» 1 и 2 т. под редакцией Покровского А.В.
Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. «Методические аспекты ультразвуковых
ангиологических исследований» Москва 2002. с 25
22. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. «Методика ультразвукового исследования сосудистой
системы: технология сканирования, нормативные показатели» Москва 2002 с 23-26
23. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. «Принципы ультразвуковой диагностики поражений
сосудистой системы» Москва 2002 с 25-27
24. Осипов Л. В. «Ультразвуковые диагностические приборы»
25. Савельев В.С. Кошкин В.М. « Критическая ишемия нижних конечностей»
Москва. Медицина. 1997
26. Сандриков В. А. и соавт «Тредмил-тест в диагностике хронической артериальной
недостаточности нижних конечностей» Ультразвуковая и функциональная
диагностика №2, 2000
27. Савченко А.П., Атьков О.Ю., Черкавская О.В. «Внутрисосудистое
ультразвуковое исследование коронарных артерий» методические рекомендации.
http://www.angiography.su/new/articles/metod.html
28. Савченко А.П., Матчин Ю.Г., Черкавская О.В.,
Матритосян Б.Р.
«Внутрисосудистое ультразвуковое исследование в диагностике острого тромбоза
передней
нисходящей
коронарной
артерии»
http://www.angiography.su/new/articles/metod.html
29. Тодуа Ф.И. и соавторы «Клиническая и комплексная ультразвуковая диагностика
расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты» Ультразвуковая и
функциональная диагностика, № 2, 2004
30. Учкин И. Г. «Обследование и лечение больных с критической ишемией нижних
конечностей на фоне нереконструируемого
хронического окклюзионного
заболевания артерий нижних конечностей» http://www.doktor.ru/vasa/sta/xozank.htm
31. Филин С.В., Лелюк В.Г., Надеждина Н.М. «Применение ЛДФ и дуплексного
сканирования в исследовании кожного кровообращения» Методология
флуометрии, выпуск 4, 2000 г
32. E.F. Bernstein «Noninvasive diagnostic techniques in vascular disease» The C.V.
Mosby Company, St. Louis, Toronto, London, 1982
33. Busse F «Diagnostic imagin» Springer Netherland 2006
34. F. Boccalandro, R. W. Smalling, «Critical limb ischemia and limb salvage» From the
Division of Cardiology -The University of Texas Houston Medical School at Houston,
2007 http://www.uth.tmc.edu/anes/wound/critical_ischemia.htm
35. Celermaer D.S., Sorensen K.E. at al «Non-invasive detection of endotelial dysfunction
in children and adults at risk of atherosclerosis» The Lancet, Vol 340 No 8828, 1992
36. J.D. Santilli, S. M. Santilli, «Chronic critical limb ischemia: diagnosis, treatment and
prognosis» University of Minnesota School of Medicine Copyright 1999 by the
American Academy of Family Physicians. http://www.aafp.org/afp/990401ap/1899.html
37. Hall C. S. «4-Dimentional ultrosonic imagine» Springer Netherland 2006
38. Smith S.W., Trahey G.E., Ramm O.T. « Two-dimensional arrays for medical
ultrosound» Proc IEEE Ultrosonics Simposium (1991)
20.
21.