Воздушно-капельные инфекции

1
ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Среди воздушно-капельных инфекций рассматриваются дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой дифтерии.
Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека или носителя. При дифтерии возникает фибринозное воспаление в участках локализации инфекционного агента. По локализации различают дифтерию зева и миндалин,
дифтерию верхних дыхательных путей, дифтерию конъюнктивы, дифтерию раны. В зависимости от вида эпителия фибринозное воспаление может быть крупозным или дифтеритическим. При дифтерии не происходит генерализации болезни, т.е. нет гематогенного
или иного распространения агента. Все изменения при этой болезни связаны с попаданием
токсина в кровь – токсинемией.
Пат.анатомия. Дифтерия зева и миндалин местно проявляется дифтеритической
ангиной с регионарным лимфаденитом. На зеве и миндалинах появляются толстые, желтовато-белесые пленки, которые прочно сращены с подлежащей тканью. Дифтеритический характер воспаления связан с многослойным плоским эпителием. Под пленками
фибрина находится палочка дифтерии, вырабатывающая экзотоксин. Экзотоксин всасывается в кровь, что ведет к тяжелым общим изменениям со стороны миокарда, нервной
системы, выделительной системы.
Поражение миокарда токсином ведет к некротическому миокардиту с явлениями
острой сердечной недостаточности. Больные погибают от раннего паралича сердца в первые недели болезни.
Поражение нервной системы проявляется паренхиматозным невритом блуждающего, языкоглоточного или диафрагмального нервов. Это приводит к поздним параличам
(через 2 месяца после начала болезни) сердца, мягкого неба и диафрагмы.
Повреждение почек токсином может завершиться некротическим нефрозом и
острой почечной недостаточностью.
Дифтерия верхних дыхательных путей характеризуется крупозным ларингитом (истинный круп), который в детском возрасте опасен асфиксией, трахеитом и бронхитом (нисходящий круп).
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое в-гемолитическим
стрептококком группы А.
Патогенез. Заражение происходит чаще всего воздушно-капельным путем от
больного человека или носителя. Местные изменения в миндалинах при фиксации на них
2
стрептококка характеризуются воспалением (первичный скарлатинозный аффект) с присоединением регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный комплекс).
Пат.анатомия. В развитии болезни выделяют первый токсический период и второй аллергический (необязательный) период.
Местные изменения в 1-й период локализуются в зеве и миндалинах. Здесь развивается острая катаральная ангина. Миндалины увеличены, ярко-красные. Затем появляются некротические изменения – некротическая ангина. Шейные лимфоузлы увеличены
(лимфаденит).
Общие изменения зависят от токсемии и проявляются скарлатинозной сыпью.
Сыпь имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, кроме носогубного треугольника. Исход сыпи – пластинчатое шелушение. Во внутренних органах – межуточное воспаление и дистрофия паренхиматозных клеток.
Второй период скарлатины наступает не всегда. Развитие его связано с аллергической реакцией организма на инфекционный агент. Этот период может насупить на 3-5 неделе болезни. Самым серьезным поражением во втором периоде является присоединение
острого или хронического гломерулонефрита.
Менингококковая инфекция (МИ) – острое инфекционное с эпидемическими
вспышками заболевание, которое вызывается менингококком.
Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека или от носителя. Чаще болеют дети. МИ проявляется в трех формах:
1. Менингококковый назофарингит,
2.
Менингококковый менингит,
3.
менингококковыйм сепсис.
Пат.анатомия.
Менингококковый назофарингит характеризуется острым катаром слизистой
оболочки носоглотки.
Менингококковый менингит представлен гнойным воспалением мягких мозговых
оболочек головного и спинного мозга, которое может перейти на ткань мозга (менингоэнцефалит) и осложниться водянкой мозга (гидроцефалия), что связано с организацией экссудата и нарушением циркуляции ликвора. Смерть может наступить в остром периоде от
набухания мозга или от церебральной кахексии в исходе водянки мозга.
Менингококковый сепсис (менингококкемия), протекающая молниеносно, имеет
картину бактериального шока. В таких случаях возникают генерализованные нарушения
микроциркуляции, сыпь с геморрагиями и некрозами особенно на нижних конечностях и
3
ягодицах, некрозы и кровоизлияния в надпочечники, что сопровождается острой надпочечниковой недостаточностью.
СЕПСИС
Сепсис – общее генерализованное инфекционное заболевание, возникающее в
связи с существованием в организме какого-либо местного инфекционного процесса. Сепсис является выражением чаще гиперергической реакции организма на инфекцию.
При сепсисе развиваются местные и общие изменения.
Местные изменения, обнаруживаемые в очаге внедрения возбудителя (входные ворота инфекции) или в отдалении от него, имеют характер очага гнойного воспаления
(септический очаг). С распространением инфекции по лимфатическим путям связано возникновение септического лимфангита, лимфаденита, а по кровеносным путям – септического флебита и тромбофлебита. Первичный септический очаг, регионарный септический лимфангит и лимфаденит и тромбофлебит вместе составляют первичный септический комплекс. Из этого комплекса происходит генерализация процесса путем тромбобактериальной эмболии.
Общие изменения характеризуются дистрофией и некрозом паренхиматозных органов (почек, печени, миокарда), межуточным воспалением и васкулитами, гиперплазией
кроветворной и лимфоидной тканей, желтухой, геморрагическим синдромом. Селезенка
резко увеличивается, становится дряблой, с выраженным соскобом вещества органа – септическая селезенка.
По входным воротам инфекции (места внедрения инфект. агента) различают

сепсис терапевтический,

тонзилогенный,

хирургический,

маточный,

отогенный (через ухо),

одонтогенный (через зуб),

пупочный (у новорожденных через пупочные сосуды),

криптогенный (если входные ворота не удается найти).
На основании клинико-анатомических особенностей выделяют следующие формы
сепсиса:
1. септицемия,
2. септикопиемия,
4
3. септический эндокардит,
4.
хрониосепсис.
При септицемии преобладают токсические явления (анемия, желтуха, геморрагический синдром) и гиперергические реакции (гиперплазия кроветворной и лимфоидной
ткани), септический очаг обнаруживается редко.
При септикопиемии развиваются гнойные процессы во входных воротах инфекции с образованием метастатических гнойников (абсцессы, флегмоны, септических инфарктов).
Септический эндокардит может протекать остро, подостро или хронически, характеризуется полипозно-язвенным эндокардитом, распространенным васкулитом, тромбоэмболическими и геморрагическими осложнениями.
При хрониосепсисе имеется длительно не заживающий септический очаг, обширные нагноения, что ведет к интоксикации, истощению, амилоидозу.