некоторые эффекты гипобаротерапии в комплексном лечении

НЕКОТОРЫЕ ЭФФЕКТЫ ГИПОБАРОТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ
ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
Семененков И.И.
Белорусская медицинская академия последипломного образования, г. Минск
Болезни сердечно-сосудистой системы занимают "почетные" первые
места в структуре общей заболеваемости и смертности населения, поэтому
их профилактике и лечению уделяется особое внимание. Тем не менее,
показатели не улучшаются, а инфаркты с каждым годом "молодеют". На
долю ишемической болезни сердца и цереброваскулярных болезней –
основных осложнений АГ - приходится более 90% в структуре смертности от
болезней системы кровообращения. АГ встречается в популяции у 18-25%
населения.
За последние десятилетия в связи с появлением большого количества
новых эффективных гипотензивных и антиангинальных средств с различным
механизмом действия достигнуты значительные успехи в лечении больных
ИБС и АГ. В то же время наличие побочных эффектов препаратов,
негативное отношение больных к постоянному приему нескольких
медикаментов заставляют исследователей искать другие, немедикаментозные
методы лечения, эффективные и безопасные.
Одним из таких воздействий, существенно увеличивающих
резистентность организма к неблагоприятным факторам окружающей среды,
является высокогорная гипоксия. Адаптация организма к гипоксии важна
еще и потому, что именно ей принадлежит решающая роль как в
возникновении, так и в течении многих заболеваний человека, поскольку
известно, что практически любое патологическое состояние прямо или
косвенно связано с нарушением кислородного бюджета организма.
Хорошо известны данные, свидетельствующие о многосторонних
защитных эффектах гипоксической гипоксии в высокогорье. Проведенные
исследования показали всю сложность создания реальных клинических
условий в горах. Они позволили выявить также ряд парадоксальных реакций
организма и ограничение возможности управления адаптационным
процессом в горных условиях. Это связано с тем, что величина
гипоксического воздействия может регулироваться там только путем спуска
или подъема [9].
Идеальным способом моделирования высокогорной гипоксии,
лишенным всех указанных недостатков, является использование барокамеры,
позволяющей управлять этим процессом. Механизм, за счет которого
осуществляется терапевтический и профилактический эффект такой
адаптации, состоит в том, что при этом закономерно возникает активация
биосинтеза белков и нуклеиновых кислот, которая приводит к
формированию в органах и системах комплекса долговременных
структурных изменений, так называемого «структурного системного следа».
Важные изменения происходят при этом и в системе нейро-гуморальной
регуляции. Так, в коре головного мозга повышается содержание соединений,
ограничивающих развитие стресса – серотонина, дофамина, в надпочечниках
возрастает уровень опиоидных пептидов. Адаптация к гипоксии оказывает
прямое действие и на гипоталамус, вызывая частичную атрофию его
супраоптического ядра, входящего в рецепторную дугу рефлексов,
определяющих деятельность сердца [10, 11, 12, 13].
Таким образом, был обоснован метод адаптации к периодическому
действию гипоксии в условиях гипобарических барокамер, который
позволяет точно регулировать длительность и интенсивность гипоксического
воздействия. Кроме того, в барокамере организм адаптируется не только к
самой гипоксии, но и к умеренной реоксигенации, которая возникает при
каждом «спуске с высоты» и в отличие от адаптации в горах способствует
повышению активности антиоксидантных систем в тканях, что
предупреждает развитие синдрома деадаптации [1, 2, 3].
В настоящее время изучается значение многих гормонов, в том числе
гормонов щитовидной железы, но литературных данных крайне мало для
данной категории больных [5]. Продолжается изучение процессов ПОЛ и
сопряженного с ним состояния АОЗ организма. Отмечено значение
процессов ПОЛ в патогенезе сердечно-сосудистой патологии, в том числе в
возникновении и прогрессировании ИБС и ее форм [4, 6, 7, 8, 14].
Целью данной работы явилось исследование показателей липидного
спектра крови, перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты
организма, а также уровня тиреотропного гормона и гормонов щитовидной
железы плазмы крови у больных ИБС и АГ под влиянием комбинированного
лечения, включающего курс адаптации к гипобарической гипоксии.
Материалы и методы. Нами обследовано 68 пациентов с ИБС и АГ.
53 больных (с различной степенью тяжести ИБС и АГ) составили основную
группу и получали комбинированное лечение, включающее курс адаптации к
гипобарической гипоксии и традиционную медикаментозную терапию. 15
пациентов составили контрольную группу и получали только
медикаментозную терапию. Средний возраст больных основной группы
составлял 57,22,8 года, средняя длительность заболевания 11,61,4 года;
средний возраст пациентов контрольной группы 56,32,3 года, средняя
длительность заболевания 9,93,1 года.
В исследование не включались больные с симптоматической
артериальной гипертензии, заболеваниями почек, печени, эндокринной
патологией, перенесшие нарушения мозгового кровообращения, инфаркт
миокарда, с постоянной формой мерцательной аритмии.
Адаптация к гипобарической гипоксии проводилась в многоместной
барокамере и состояла из 10-15 сеансов (подъем на высоту 3500 метров,
после 3 сеансов тренирующих постепенных подъемов со скоростью 3-5 м/с).
Длительность сеанса составляла 60 минут.
Всем пациентам основной и контрольной групп до и после лечения
проводилось измерение АД методом Короткова, исследование показателей
липидного спектра крови, перекисного окисления липидов и
антиоксидантной защиты, а также уровня тиреотропного гормона и гормонов
щитовидной железы
Исследование гидроперекисей липидов (ДК233, ДК278) в плазме крови
проводилось спектрофотометрическим методом. Для определения
малонового диальдегида (МДА) в плазме крови использовался метод
основанный на реакции МДА с тиобарбитуровой кислотой. Содержание
ретинола и альфа-токоферола, оснований Шиффа (ШО) определялось
флюорометрическим методом. Липидный спектр крови определялся
ферментным методом. Определение концентрации гормонов в плазме крови
проводилось методом радиоиммунологического анализа.
Результаты и обсуждение. Уровни артериального давления (АД) у основной
и контрольной групп до лечения достоверно не различались. АД в процессе
лечения достоверно изменилось во всех группах (рисунок 1, 2, 3, 4).
Рисунок 1 .АД в процессе лечения у пациентов основной группы с АГ II-III
ст.
АД, мм.рт.ст.
250
200
150
до лечения
100
после лечения
50
0
1
2
3
4
1 - САД у больных с АГ II ст., 2 - ДАД у больных с АГ II ст., 3 - САД
у больных с АГ III ст., 4 - ДАД у больных с АГ III ст..
Рисунок 2. .АД в процессе лечения у пациентов основной группы с ИБС +АГ,
ИБС: СН ФК I + АГ, ИБС: СН ФК II + АГ.
АД, мм.рт.ст.
200
150
до лечения
после лечения
100
50
0
1
2
3
4
5
6
1 - САД у больных с ИБС+АГ, 2 - ДАД у больных с ИБС+АГ, 3 - САД
у больных с ИБС: СНФК I + АГ, 4 - ДАД у больных с ИБС: СН ФК I +
АГ, 5 - САД у больных с ИБС: СН ФК II + АГ, 6 - ДАД у больных с
ИБС: СН ФК II + АГ.
Рисунок 3 .АД в процессе лечения у пациентов контрольной группы с АГ IIIII ст.
АД, мм.рт.ст..
250
200
150
до лечения
100
после лечения
50
0
1
2
3
4
1 - САД у больных с АГ II ст., 2 - ДАД у больных с АГ II ст., 3 - САД
у больнгых с АГ III ст., 4 - ДАД у больных с АГ III ст..
Рисунок 4. .АД в процессе лечения у пациентов контрольной группы с ИБС
+АГ, ИБС: СН ФК I + АГ, ИБС: СН ФК II + АГ.
АД, мм.рт.ст..
200
150
до лечения
после лечения
100
50
0
1
2
3
4
5
6
1 - САД у больных с ИБС+АГ, 2 - ДАД у больных с
ИБС+АГ, 3 - САД у больных с ИБС: СН ФК I + АГ, 4 - ДАД у
больных с ИБС: СН ФК I + АГ, 5 - САД у больных с ИБС:
СН ФК II + АГ, 6 - ДАД у больных с ИБС: СН ФК II + АГ.
Интересны результаты сравнения показателей АД после лечения у пациентов
АГ II-III ст., ИБС+АГ, ИБС: СН ФК I + АГ, ИБС: СН ФК II + АГ (рисунок 5,
6 ). У больных с АГ II ст. в основной группе выявляется более выраженное
снижение САД, по сравнению с группой контроля, с 1562,3 до 120,81,5 и с
157,52,9 до 133,51,8 соответственно (р<0,0001), с АГ III ст. – с 1952,6 до
138,41,5 и с 1943,64 до 147,52,8 соответственно (p<0,005).
Также у больных в основной группе с АГ II ст. выявляется более выраженное
снижение ДАД, по сравнению с группой контроля, с 101,251 до 76,251,16 и
с 100,51,17 до 861,45 соответственно (р<0,0001), с АГ III ст. – с 116,41,7
до 85,40,85 и с 1133,3 до 89,50,88 соответственно (p<0,01).
Рисунок 5 . Сравнение АД после лечения у пациентов основной и
контрольной групп АГ II-III ст.
160
АД, мм.рт.ст..
140
120
100
основная группа
контрольная группа
80
60
40
20
0
1
2
3
4
1 - САД у больных АГ II ст., 2 - ДАД у больных АГ II ст., 3 САД у больных АГ III ст., 4 - ДАД у больных АГ III ст..
АД, мм.рт.ст..
Рисунок 6. . Сравнение АД после лечения у пациентов основной и
контрольной групп ИБС+АГ, ИБС: СН ФК I + АГ, ИБС: СН ФК II + АГ.
160
140
120
100
80
60
40
20
0
основная группа
контрольная группа
1
2
3
4
5
6
1 - САД убольных ИБС+АГ, 2 - ДАД у больных
ИБС+АГ, 3 - САД убольных ИБС: СН ФК I + АГ, 4 ДАД у больных ИБС: СН ФК I + АГ, 5 - САД у
больных ИБС: СН ФК II + АГ, 6 - ДАД у больных
У больных с ИБС+АГ (без стенокардии) в основной группе выявляется более
выраженное снижение САД, по сравнению с группой контроля, с 173,91,6
до 131,72,17 и с 175,52 до 1412,56 соответственно (р<0,005), с ИБС: СН
ФК I + АГ – с 174,21,6 до 133,31,4 и с 1761,8 до 145,52 соответственно
(р=0,0001), с ИБС: СН ФК II + АГ – с 176,71,13 до 134,41,2 и с 1781,5
до1491,8 соответственно (p<0,0001).
Также у больных в основной группе с ИБС+АГ выявляется более
выраженное снижение ДАД, по сравнению с группой контроля, с 1031,3 до
81,40,89 и с 1051,48 до 88,50,76 соответственно (р<0,0001), с ИБС: СН
ФК I + АГ – с 104,21 до 81,70,6 и с 103,51,3 до 89,50,5 соответственно
(p<0,0001), с ИБС: СН ФК II + АГ – с 1051,1 до 82,50,7 и с 105,51,4 до
900,05 соответственно (p<0,0001).
При исследовании показателей перекисного окисления липидов и
антиоксидантной защиты выявлены следующие данные. У больных с АГ II
ст. основной группы в процессе лечения происходит достоверное снижение
таких показателей, как: ДК233 с 1,3±0,21 до 0,9±0,07 усл.ед./л; ДК278 с
0,4±0,04 до 0,148±0,05 усл.ед./л; МДА с 7,33±0,4 до 6,46±0,3 мкмоль/л. У
пациентов с АГ III ст. достоверно снижались: МДА с 7,9±0,8 до 6,6±0,3
мкмоль/л; ШО с 0,98±0,04 до 0,76±0,08 усл.ед./л, а также достоверно
повышались уровни Вит. А с 0,4±0,05 до 0,95±0,12 мкмоль/л и Вит. Е с
1,3±0,21 до 1,9±0,17 мкмоль/л. В результате исследования данных
показателей у больных с ИБС и АГ (без признаков стенокардии) выявлено
достоверное снижение: ДК278 с 0,34±0,009 до 0,2±0,03 усл.ед./л; МДА с
8±0,26 до 6±0,3 мкмоль/л, а также достоверное увеличение Вит. А с 0,35±0,03
до 0,9±0,15 мкмоль/л. У пациентов с ИБС: СН ФК I+АГ достоверно
снизились: ДК233 с 1,5±0,1 до 0,88±0,06 усл.ед./л; МДА с 8,2±0,3 до 6,7±0,35
мкмоль/л; ШО с 0,8±0,08 до 0,55±0,1 усл.ед./л, а также выявлено достоверное
увеличение Вит. А с 1,3±0,15 до 2,1±0,33 мкмоль/л и Вит. Е с 2±0,27 до
3,5±0,2 мкмоль/л. У больных с ИБС: СН ФК II+АГ выявлено в процессе
лечения достоверное снижение: ДК233 с 1,57±0,25 до 0,97±0,12 усл.ед./л;
ДК278 с 0,5±0,05 до 0,232±0,06 усл.ед./л. Остальные показатели во всех
группах были статистически недостоверны. У больных контрольной группы
достоверных изменений показателей не выявлено.
При исследовании липидного спектра крови у пациентов с АГ II ст.
основной группы в процессе лечения выявлено достоверное снижение таких
показателей, как: общие липиды с 6,5±0,28 до 5,15±0,6 ммоль/л,
триглицериды с 2,2±0,21 до 1,46±0,07 ммоль/л, холестерина липопротеидов
низкой с 4,4±0,2 до 3,49±0,2 ммоль/л и очень низкой плотности с 0,26±0,07
до 0,17±0,07 ммоль/л. У пациентов с АГ III ст. происходит достоверное
уменьшение: общего холестерина с 6,8±0,17 до 5,9±0,23 ммоль/л,
холестерина липопротеидов низкой с 4,5±0,3 до 3,56±0,2 ммоль/л и очень
низкой плотности с 0,26±0,2 до 0,12±0,06 ммоль/л, а также достоверное
увеличение холестерина липопротеидов высокой плотности с 2,08±0,1 до
2,24±0,05 ммоль/л. У исследованных больных с ИБС+АГ выявлено
статистически достоверное снижение общих липидов с 6,9±0,28 до 5,3±0,3
ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой с 4,66±0,3 до 4,04±0,2 ммоль/л и
очень низкой плотности с 0,2±0,07 до 0,12±0,04 ммоль/л, а также
статистически достоверное увеличение холестерина липопротеидов высокой
плотности с 2,16±0,2 до 2,36±0,17 ммоль/л. У исследованных больных с ИБС:
СН ФКI+АГ выявлено статистически достоверное снижение холестерина
липопротеидов низкой с 4,76±0,3 до 4,02±0,2 ммоль/л, а также статистически
достоверное увеличение холестерина липопротеидов высокой плотности с
2,06±0,2 до 2,86±0,17 ммоль/л. У исследованных больных с ИБС: СН
ФКI+АГ выявлено статистически достоверное снижение холестерина
липопротеидов низкой с 4,65±0,3 до 3,86±0,2 ммоль/л, а также статистически
достоверное увеличение холестерина липопротеидов высокой плотности с
2,16±0,2 до 2,79±0,17 ммоль/л. У пациентов контрольной группы
статистически достоверных различий в процессе лечения выявлено не было.
При исследовании уровней тиреотропного гормона и гормонов
щитовидной железы в плазме крови в процессе лечения больных ИБС и АГ
выявлены следующие данные. У пациентов с АГ II ст. основной группы
достоверно увеличивается уровень ТТГ с 1,9±0,1 до 2,86±0,25мМЕ/л и
снижается уровень Т4 с 93,2±2,5 до 71,1±2,3 пмоль/л. У больных АГ III ст.
основной группы происходило достоверное увеличение ТТГ с 2,1±0,3 до
2,9±0,09 мМЕ/л, а также снижение уровня Т3 с 1,7±0,2 до 1,2±0,07 пмоль/л и
Т4 с 105,7±9 до 69,5±4,2 пмоль/л. Больные с ИБС+АГ (без стенокардии)
основной группы имели статистически достоверное увеличение ТТГ с
2,01±0,35 до 3±0,28 мМЕ/л, а также снижение уровня Т4 с 93,4±7,6 до 70±2,1
пмоль/л. У пациентов с ИБС: СН ФК I + АГ основной группы выявлены
статистически достоверное увеличение ТТГ с 1,63±0,13 до 2,8±0,15 мМЕ/л, а
также снижение Т4 с 88,6±3,4 до 70,1±1,1 пмоль/л. Пациенты с ИБС: СН ФК
II + АГ основной группы имели достоверное увеличение ТТГ с 1,43±0,13 до
3±0,5 мМЕ/л и снижение Т4 с 85,9±4 до 66,6±1,4 пмоль/л. Остальные
показатели были статистически недостоверны. У пациентов контрольной
группы статистически достоверных показателей в процессе лечения
выявлено не было.
Таким образом, в результате комплексного лечения, включающего
курс адаптации к гипобарической гипоксии и традиционную
медикаментозную терапию происходят более выраженные изменения
показателей липидного спектра крови, снижение показателей перекисного
окисления липидов, значительно увеличивается содержание антиоксидантов,
увеличивается уровень тиреотропного гормона и снижается уровень
гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) плазмы крови.
Выводы.
Результаты
исследования
свидетельствуют
о
целесообразности использования немедикаментозных методов лечения, в
частности, гипобарической гипоксии в комплексном лечении больных ИБС
и АГ.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Алешин А.И., Тиньков А.Н., Коц Я.И., Твердохлиб В.П. Опыт лечения
больных сердечно-сосудистыми заболеваниями методом адаптации к
периодической барокамерной гипоксии// Терапевтический архив. –
1997. - №1. – с. 54-58.
2. Алешин А.И., Волович В.Б., Забиров М.Р., Бурдаков В.В., Коц Я.И.,
Меерсон Ф.З. Влияние адаптации к периодической гипоксии на
течение идиопатических аритмий, микроциркуляцию и свертывание
крови.// Кардиология. – 1992. - №12. – с.35-38.
3. Алешин А.И., Коц Я.И., Твердохлиб В.П., Галяутдинов Г.С., Вдовенко
Л.Г., Забиров М.Р., Меерсон Ф.З. Немедикаментозное лечение больных
гипертонической болезнью методом адаптации к периодической
гипоксии в условиях барокамеры.// Кардиология. – 1993. - №9. – с.2329.
4. Бувайлик Е.В., Железкин В.А., Недогода С.В. Влияние гипотензивной
терапии на показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) у
женщин с артериальной гипертензией в период перименопаузы. //
«Пожилой больной. Качество жизни» V Международная науч.-практ.
конф. Клин. геронтология 2000. № 7-8 с.48.
5. Гипоксия: адаптация, патогенез, клиника. /под редакцией Ю.Л.
Шевченко/. – Санкт-Петербург, 2000. – 384 с.
6. Коваленко В.Н., Соколов К.Н., Лис М.А. К вопросу изучения
взаимосвязи показателей перекисного окисления липидов и
антиоксидантной системы крови у больных ишемической болезнью
сердца, протекающей в сочетании с гипертонической болезнью. //
Актуальные вопросы кардиологии: Тез. докл. 3 Респ. съезда
кардиологов Беларуси. Минск, 1994.-ч.1.-с. 134.
7. Кунина Е.Э., Сыркин А.Л., Азизова О.А. Окисляемость липопротеинов
плазмы у пожилых больных ИБС: стабильной стенокардией. // VI
Международная науч.-практ. конф. Тез. Клин. геронтология 2001. №8
с.11.
8. Курята А.В. Возможности антиоксидантной защиты мембран
эритроцитов у больных гипертонической болезнью пожилого возраста
под влиянием терапии каптоприлом. // Клин. геронтология 2001. №5-6
с.10-13.
9. Миррахимов М.М. Лечение гипертонической болезни адаптацией к
высотной гипоксии.// Кардиология. – 1992. - №11. – с. 5-9.
10. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики. – Москва,
1973. –359 с.
11. Меерсон Ф.З., Твердохлиб В.П., Боев В.М., Фролов В.А. Адаптация к
периодической гипоксии в терапии и профилактике. – Москва: Наука,
1989. – 70 с.
12. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и
ишемических повреждений сердца. // М.: Медицина, 1984. – 269 с.
13. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. // М.: Наука,1981. –
80 с.
14.Состояние системы перекисного окисления липидов у больных
ишемической болезнью сердца. Барсель В.А., Щедрина И.С., Вахляев
В.Д. и др. // Кардиология 1998. №5 с.18-20.