Хейлиты. Предраковые заболевания слизистой оболочки

ЛЕКЦИЯ
«Хейлиты. Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта и
красной каймы губ»
Для студентов V курса стоматологического фак-та и стоматологического отделения
ММФ
Лектор: проф. Косарева Л.И.
Хейлиты
Хейлиты представляют собой доброкачественные воспалительные заболевания губ.
В эту группу включены процессы, локализующиеся только на красной кайме губ, т.е.
самостоятельные заболевания губ разной этиологии, так называемые «собственно
хейлиты», а также их поражение как симптом других заболеваний СОПР, кожи,
нарушений обмена и прочее, т.е. «симптоматические хейлиты».
Воспалительные заболевания на коже губ проявляются как дерматиты, на СО – как
стоматиты, углов рта – как изолированные поражения – заеда или ангулит. Следует
отметить, что при основной локализации на красной кайме губ воспаление при хейлите
может распространиться и на смежные отделы – кожу, СО и углы рта.
В данной лекции мы остановимся на тех хейлитах, которые чаще всего
встречаются в практике врача-стоматолога.
Собственно хейлиты.
Эксфолиативный хейлит (ЭХ) – хроническое заболевание исключительно
красной каймы губ с поражением строго ограниченного её участка, а именно переходной
части красной каймы губ, т.н. зоны Клейна, с беспрерывным её шелушением. Название
заболеванию дали в 1912 г. немецкие врачи Микулич и Кюммель. Оно происходит от
латинского «folium» - лист и «exfoliare» - крупночешуйчатое шелушение.
Пашков Б.М. в 1963г. впервые указал на существование двух форм ЭХ – сухой и
экссудативной, и отметил возможность перехода одной формы заболевания в другую.
Вопрос об этиологии и патогенезе, клинике и лечении этого заболевания
недостаточно изучен. Причина его окончательно не установлена. Большинство
исследователей считают, что в основе заболевания лежат нейрогенные механизмы. При
исследовании больных с ЭХ установлены различные функциональные расстройства
нервной системы, чаще всего неврастения, истерия, изменения психоэмоционального
состояния: наличие тревожно-депрессивного синдрома. У больных с экссудативной
формой ЭХ, по данным Залкиева Р.И., отмечается симпатико-адреналовая направленность
вегетативной реактивности. На основании клинических наблюдений Никольский П.В.
(1914г.) и Савкина Г.Д.(1969г.) высказывали предположения о роли щитовидной железы в
развитии ЭХ. Кутин С.А.(1970г.) у 82% больных с экссудативной формой ЭХ и у 26%
больных с сухой формой выявил тиреотоксикоз, протекавшей в легкой форме. В
последнее время определённая роль отводится генетическому и иммуноаллергическому
фактору.
Клиника. ЭХ болеют чаще женщины в возрасте от 20 до 40 лет по течению
различают сухую и экссудативную формы.
Сухая форма характеризуется наличием полоских тонких чешуек на красной
кайме в зоне Клейна, преимущественно на нижней, но может быть и на обеих (рис.1).
Рис. 1. Эксфолиативный хейлит (сухая форма): прозрачные чешуйки на сухой и малоизмененной в
цвете красной кайме губ
Чешуйки прозрачные, похожие на пластинки слюды, плотно прикреплены в центре и
отстают по периферии. Через 5-7 дней после появления они довольно легко снимаются,
при этом образуется ярко-красная поверхность без эрозирования. СО губ в зоне Клейна
иногда немного гиперемирована. Больных беспокоит сухость и небольшое жжение губ. На
месте снятых чешуек через несколько дней появляются новые. Заболевание длится годами
и десятилетиями, не склонно к самоизлечению. Сухая форма может трансформироваться в
экссудативную и наоборот.
Экссудативная форма характеризуется образованием на гиперемированной и
отёчной красной кайме напластовываний влажных корок и чешуек серо-желтого или
желто-коричневого цвета, которые покрывают красную кайму пластом от линии Клейна
до середины красной каймы (рис.2).
Рис. 2. Эксфолиативный хейлит (экссудативная форма): значительное напластование
чешуек с отстающими краями на красной кайме
Иногда корки достигают значительных размеров и свисают с губы в виде фартука.
Процесс никогда не переходит ни на кожу ни на СО. Свободной от поражения остаётся
полоска красной каймы на границе с кожей и комиссуры. После снятия корок эрозий не
образуется,
обнажается
поверхность
ярко-красного
цвета,
покрытая
экссудатом
молочного оттенка. Корки периодически отпадают и снова нарастают. Больных беспокоит
жжение, болезненность губ, что затрудняет приём пищи и речь. Рот у больных всегда
приоткрыт.
При патогистологическом исследовании в эпителии выявляются : акантоз, пара- и
гиперкератоз, потеря связи между клетками шиповатого и рогового слоя. Характерно
наличие светлых или «пустых» клеток в эпителии, которым предаётся важное
диагностическое значение. В соединительнотканном слое наблюдается инфильтрация
лимфоцитами и плазматическими клетками, явления фиброза.
Диф. диагностика. Сухую форму ЭХ дифференцируют с метеорологическим
хейлитом, контактным аллергическим хейлитом, красной волчанкой губ. Экссудативную
форму ЭХ необходимо дифференцировать с экссудативной формой актинического
хейлита, хейлитом Манганотти, пузырчаткой, эрозивно-язвенной формой КПЛ и красной
волчанки.
Прогноз при экссудативной форме более благоприятный, чем при сухой.
Малигнизация не наблюдается.
Лечение.
При
экссудативной
форме
назначают
седативные
средства,
антидепрессанты, общеукрепляющие. Длительной ремиссии или перевода экссудативной
формы в сухую можно добиться с помощью пограничных мягких рентгеновских лучей
(аппарат Букки) в комбинации с кортикостероидными мазями. При сухой форме красную
кайму целесообразно смазывать индифферентными мазями.
Метеорологический хейлит.
Метеорологический хейлит (МХ) – воспалительное заболевание губ, которое
обусловлено
разнообразными
метеорологическими
факторами:
повышенная
или
пониженная влажность, ветер, холод, солнечная радиация, запылённость воздуха и др.
Заболевание чаще встречается у мужчин, т.к. женщины пользуются губной помадой,
защищающей красную кайму от действия метеофакторов, у лиц с нежной кожей и
заболеваниями, сопровождающимися сухостью кожи, а также у лиц, профессия которых
связана с длительным пребыванием на открытом воздухе.
Клиническим проявлением МХ является застойная гиперемия красной каймы,
которая инфильтрирована и покрыта мелкими чешуйками. Длительное течение
заболевания способствует появлению эрозий и трещин (рис.3).
Рис. 3. Метеорологический хейлит. На гиперемированной и отечной красной кайме губ
прозрачные чешуйки и мелкие трещины
Малигнизация наблюдается редко, однако, на фоне МХ могут развиваться предраковые
заболевания.
Диф. диагностика проводится с сухой формой ЭХ и актиническим хейлитом,
контактным аллергическим хейлитом, красной волчанкой.
Лечение. Прежде всего необходимо устранить влияние вредных метеофакторов.
Целесообразно назначать никотиновую кислоту витамины гр. В. Показано смазывание
фотозащитными мазями.
Актинический хейлит.
Актинический хейлит (АХ) представляет собой хроническое заболевание,
которое обусловлено повышенной чувствительностью красной каймы губ к солнечному
свету. Некоторые авторы рассматривают АХ как одну из форм МХ, что является
ошибочным, т.к в патогенезе МХ отсутствует фактор аллергии. Основной же причиной
возникновения АХ является развитие аллергической реакции замедленного типа к УФ
лучам. Мужчины поражаются чаще, возраст от 20 до 60 лет. Процесс обостряется в
весенне-летний период, может сочетаться с солнечной экземой лица. Нижняя губа
поражается чаще.
Клиника. Различают две формы АХ: сухую и экссудативную.
При сухой форме вся красная кайма становится сухой, ярко-красного цвета,
покрывается мелкими серебристо-белыми чешуйками (рис 4).
Рис. 4. Актиничный хейлит (сухая форма)
При экссудативной форме – на фоне отёчной ярко-красной каймы появляются
пузырьки, которые быстро лопаются, образуя эрозии, корки и трещины (рис. 5).
Рис. 5. Актиничный хейлит (эксудативная форма)
Диф. диагностика. Сухую форму дифференцируют от сухой формы ЭХ,
экссудативную – от контактного аллергического хейлита.
Лечение.
Больные
должны
избегать
солнечного
облучения.
Местно:
кортикостероидные мази и защитные кремы: «Щит», «Луч». Внутрь витамины гр.В.
Контактный аллергический хейлит.
Контактный
аллергический
хейлит
(КАХ)
развивается
в
результате
синсибилизации красной каймы губ к различным химическим веществам. Чаще болеют
женщины от 20 до 60 лет. Этиологическим фактором КАХ являются химические
вещества, которые входят в состав губных помад, зубных паст, пластмассы зубных
протезов. Может иметь профессиональный характер. Патологические изменения
развиваются при наличии склонности организма к аллергическим реакциям и
синсибилизации к разным химическим веществам. Заболевание является проявлением
аллергической реакцией замедленного типа.
Клиника. Клиническая картина характеризуется гиперемией и отёком красной
каймы губ, реже процесс распространяется на СО и кожу. На этом фоне появляется
мелкочешуйчатое шелушение, трещины, а в случае тяжелого течения – пузырьки и эрозии
(рис. 6).
Рис. 6. Аллергический контактный хейлит Мюллера-Тауссига (красная кайма губ и
прилежащая кожа отечны, гиперемированы и покрыты чешуйками)
Диф. диагностика. – с сухой формой ЭХ и АХ. Острое начало и причинная связь с
химическим веществом являются отправными точками в постановке диагноза.
Лечение. Прежде всего предотвращают влияния химического вещества, которое
вызвало
заболевание.
Местно
назначают
кортикостероидные
мази.
Проводят
гипосенсибилизирующую терапию.
Гландулярный хейлит.
Гландулярный
хейлит
(ГХ)
заболевание,
развивающееся
в
следствие
гиперплазии, гиперфункции и нередко гетеротопии слюнных желез в области красной
каймы губ и переходной зоны. Описали это заболевание Фолькман (1870г) – гнойную
форму, Пуэнте и Ацеведо (1926г.) – простую.
Клинически эта аномалия проявляется после полового созревания чаще в 40-60 лет.
Нижняя губа поражается в два раза чаще, чем верхняя, характеризуется гетеротопией в
зону Клейна слизисто-слюнных желез или их выводных протоков, увеличенным
количеством желез губы, их гипертрофией и гиперфункцией. Такое состояние может
осложниться воспалением. В возникновении воспаления большое значение имеют
эмоционально-психический фактор, травма губ, инфицирование. Воспаление может быть
серозным, гнойным, а в случаях затяжного течения – фиброзным, и сопровождаться
ороговением вокруг выводных протоков.
Серозное воспаление клинически проявляется припуханием губы, застойной
гиперемией. В результате выстояния гипертрофированных слюнных желез поверхность
СО становится бугристой (рис.7).
Рис. 7. Заболевание губ. Хейлиты (гландулярный)
Из расширенных выводных протоков выделяется светлая жидкость в виде
прозрачных капель - «симптом росы» (рис.8).
Рис. 8. Простой грандулярный хейлит
В результате того, что красная кайма у больных периодически смачивается
слюной, которая испаряется, она становится сухой, шелушится, на ней появляются
трещины, эрозии.
Гнойная форма ГХ развивается в результате проникновения в расширенные
выводные протоки пиогенной инфекции. Гнойное воспаление может быть ограниченным
(1-2 железы) и диффузным.
Рис 9. Гнойная форма гландулярного хейлита
Характеризуется припуханием, увеличением губы, красная кайма покрыта плотно
фиксированными,
жёлто-зелёными
или
буро-чёрными
корками
(рис.9).
Вокруг
возвышений выводных протоков локализуются эрозии, трещины. При надавливании на
выводные протоки из них выделяется мутная, густая жидкость – белковый секрет с
гнойным экссудатом. Могут образовываться абсцессы.
В случае длительного существования ГХ возможен переход его в фиброзную
форму. Такое длительное течение приводит к фиброзу соединительной ткани, при этом
выводные протоки закрываются, а секрет не находя выхода, скапливается и растягивает
просвет протоков, превращая их в кисты. Губа при этом значительно увеличена в размере,
красная кайма застойно гиперемирована, поверхность её бугристая. Вокруг выводных
протоков возникает ободок помутнения эпителия в следствие его кератинизации.
Диагностика серозной и гнойной форм не вызывает трудности, т.к клиническая
картина их довольно характерна. Однако их надо отличать от вторичного ГХ, причиной
которого могут быть различные воспалительные заболевания губ. Фиброзную форму
дифференцируют от гранулематозного хейлита Мишера, синдрома МелькерссонаРозенталя и лимфадематозного хейлита.
Лечение – хирургическое: удаление всей зоны Клейна с перемещёнными
железами. Перед хирургическим лечением надо добиться ликвидации эрозий и корок.
Симптоматические хейлиты
Атопический хейлит
Атопический хейлит (АтХ) является симптомом атопического дерматита или
диффузного нейродерматита. Чаще всего возникает у детей и подростков 7-17 лет. В его
возникновении значительная роль принадлежит генетическим факторам, которые
определяют склонность к развитию так называемой атопической аллергии.
Клиника. При АтХ поражается красная кайма губ и кожа в области углов рта.
Рис. 10. Атопичный хейлит
Процесс никогда не переходит на СО и не поражает часть красной каймы,
прилежащей к СО (рис.10). Начинается с зуда, потом появляется эритема и
незначительный отек кожи и красной каймы. После стихания острых воспалительных
процессов возникает лихенизация губ: красная кайма инфильтрирована, шелушится
мелкими чешуйками. Кожа в области углов рта инфильтрирована, в результате чего
образуются трещины и корки. Кожа лица сухая, шелушится.
Диф.диагностика. АтХ дифференцирует от ЭХ и АХ, от стрептококковой заеды.
Лечение: гипосенсибилизирующая терапия, витамины, седативные препараты.
При длительном течении – на 2-3 недели назначают кортикостероиды внутрь. Местно:
кортикостероидные мази. Эффективны лучи Букки.
Экзематозный хейлит
Экзема губ является проявлением общего экзематозного процесса, т.е. заболевания,
которое А.Л. Машкиллейсон определил как воспаление поверхностных слоев кожи нервно
- аллергической природы, возникающее в результате действия внешних и внутренних
раздражителей и клинически проявляющееся в основном краснотой и пузырьками,
сопровождающимися зудом. Гистологически – спонгиоз с образованием пузырьков в
шиповатом слое. При этом аллергенами могут быть самые различные факторы: микробы,
пищевые вещества, различные медикаменты, металлы типа никеля и хрома, материалы
протезов, амальгама, зубная паста и пр.
Клиника. Заболевание может протекать остро, подостро и хронически. При этом
поражение к/к губ может сочетаться с поражением кожи лица или быть изолированным.
Для
острой
экземы
характерен
полиморфизм
элементов
поражения:
последовательно возникают покраснения, мелкие пузырьки, заполненные серозным
экссудатом жёлтого цвета. Пузырьки сливаются между собой, лопаются и мокнут.
Появляются кольцевидные чешуйки и корки (рис.11).
Рис. 11. Отек и гиперемия красной каймы губ с распространением патологического
процесса на кожу при экзематозном хейлите
Высыпания сопровождаются зудом и отеком губ. Процесс быстро распространяется на
прилежащую к кайме кожу и углы рта.
С переходом острого течения в хроническое уменьшается гиперемия, отёк и
мокнутие. Красная кайма и участки поражения кожи вокруг уплотняются за счёт
воспалительного инфильтрата, гиперемированы, шелушатся, местами определяются
трещины, кровянистые корки. Заболевание длится годами, нередко обостряется.
Диф.диагностика – экзематозный хейлит дифференцируют с контактным
аллергическим хейлитом экссудативной формой актинического хейлита.
Лечение:
основывается
на
принципах
лечения
экземы
кожи.
Проводят
гипосенсибилизирующую, седативную, витаминотерапию.
Местно: кортикостероидные мази, при мокнутии – аэрозоли кортикостероидов.
Синдром Мелькерссона - Розенталя
Это симпотомокомплекс, который характеризуется сочетанием рецидивирующего
отека губ, рецидивирующего одно- реже двухстороннего пареза лицевого нерва и
складчатого языка.
Этиология синдрома окончательно не выяснена. Вероятнее всего он имеет
инфекционно
-
аллергическое
происхождение,
возможно
является
следствием
вазомоторных расстройств при нейродистрофических нарушениях. Ряд авторов считают
заболевание конституциональным, наследственным.
Симптомы заболевания возникают не одновременно. Как отёк губ, так и парез
лицевого нерва возникают внезапно, потом рецидивируют. Возникает бесформенное
вздутие губы или обеих губ (рис.12).
Рис. 12. Синдром Мелькерссона - Розенталя. Увеличение обеих губ, изменение их окраски
Край губы часто выварачивается в виде хоботка и отстаёт от зубов (рис 13).
Рис.13. Синдром Мелькерссона - Розенталя
Утолщение неравномерно. Цвет губы бледно-красный иногда с синюшным оттенком. На
к/к могут возникать трещины. При пальпации губы мягкой консистенции, без
инфильтрата в глубине поражения. Острый отек через какое-то время (от 3-6 дней до
месяца) спадает, но рецидивы повторяются и с каждым кризом отмечается всё большее
утолщение губ. Складчатый язык встречается всего лишь в половине случаев (рис 14).
Рис. 14 Складчатый язык: на фоне сосочков языка и сухой слизистой оболочки малинового цвета
видны продольные складки
Лечение. Успех лечения зависит от выявления генеза патологических изменений.
Лечение проводят в двух направлениях - консервативное и хирургическое. Лучшие
результаты дает комбинированное лечение кортикостероидами (20-30 мг), а/б широкого
спектра
действия,
синтетическими
противомалярийными
препаратами
(хингамин
0,25х2р.) и гипосенсибилизирующими препаратами (кальция, антигистаминные) 30-40
дней. Курс повторяют через 3 мес. При хирургическом лечении удаляют часть ткани губы,
хотя это не предотвращает рецидива.
Предракове заболевания слизистой оболочки полости рта и
красной каймы губ
Предраковые
заболевания
–
одна
из
актуальных
проблем
современной
теоретической и практической медицины. Поэтому своевременная диагностика этой
группы заболеваний, несомненно, является основным звеном профилактики рака.
Развитие рака, как известно, представляет собой многоступенчатый, иногда
довольно длительный процесс. Часто раку предшествуют так называемые предраковые
изменения, причем в ряде случаев эти предраковые изменения имеют характер
определённого заболевания. Шабад Л. М. например, считает, что «рак не возникает на
здоровой почве» и что «каждый рак имеет свой предрак».
В настоящее время термин «предрак» используется для обозначения изменений, а
также включает и самостоятельные нозологические единицы, которые могут привести, но
не обязательно приводят к раку. Предраковые изменения отличаются от рака тем, что им
не хватает одного или нескольких признаков, совокупность которых дает право поставить
диагноз рака. Таким образом, предрак это процесс, который может переходить в рак, но
это ещё не рак. Предраковые изменения могут трансформироваться в рак при
возникновении новых качественных изменений.
Предраковые изменения могут развиваться в четырёх основных направлениях:
1. прогрессия
2. рост без прогрессии
3. длительное существование без значительных изменений
4. регрессия
Ясно, что лишь первый путь развития процесса: прогрессия – является
непосредственным переходом предракового состояния в рак. Прогрессия предракового
процесса может наступить при условии продолжающегося действия канцерогенного
фактора на любом этапе развития этого состояния. Его течение может внезапно
измениться и произойдёт озлокачествление. С другой стороны, прекращение действия
канцерогена может предотвратить озлокачествление даже в случае, когда предраковому
заболеванию на пути к раку остаётся претерпеть совсем незначительную трансформацию.
Какие же изменения слизистых оболочек и внутриорганного сосудистого русла
можно наблюдать при предопухолевых заболеваниях?
При внешнем осмотре можно наблюдать:
1) участки помутнения слизистых оболочек;
2) утрачивается характерный влажный обмен;
3) на поверхности обнаруживается деэпидермизированные участки;
4) имеется тенденция к образованию микротрещин;
5)
определяется
выраженная
ломкость,
хрупкость
кровеносных
сосудов,
приводящая к кровоточивости.
Значительных изменений со стороны структур гемоциркуляторного русла ещё не
возникает. Однако:
1)
нарушается трофическая функция подлежащей соединительной ткани,
что выражается в набухании, фрагментации пучков или отдельных
коллагеновых волокон
2)
возникает деформация пучков и отдельных волокон коллагеновой ткани,
что
сопровождается
снижением
тонуса
стенок
интроорганных
лимфатических сосудов
3)
происходит
постепенная
утрата
опорно-трофической
функции
подлежащей соединительной ткани
Наиболее же существенные изменения при предопухолевых заболеваниях
возникают преимущественно в эпителии.
По Л. М. Шабаду различают следующие патологические процессы в эпителии:
1)
неравномерную, диффузную, патологическую, извращенную, но не
воспалительную гиперплазию эпителия с ороговением или без него
2)
единичные или множественные, сливающиеся или отграниченные
очаговые невоспалительные пролифераты независимо от наличия
явления
анаплазии,
но
без
инфильтратирующего
роста,
сопровождающиеся ороговением или без него
3)
состояние, обозначаемое как «саnсеr in situ», который характеризуется
следующими признаками:
a) увеличением объема клеток;
б) полиморфизмом и разнокалиберностью размера клеток;
в) изменением ядерно-цитоплазматического соотношения;
г) гиперхромией ядер;
д) зернистостью ядра;
е) наличием больших и маленьких ядер богатых РНК;
ж) наличием неправильных митозов;
з) «чудовищных» ядер
Изменение ядер выступают на первое место.
Классификация предраковых изменений красной каймы губ и слизистой
оболочки полости рта
І. Облигатные предраковые заболевания
1. Болезнь Боуэна и эритоплазия Кейра
2. Бородавчатый или узелковый предрак
3. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
4. Органичный предраковый гиперкератоз красной каймы
ІІ. Факультативные предраковые заболевания с большей потенциальной
злокачественностью (15-30%)
1. Лейкоплакия эрозивная и веррукозная
2. Папиллома и папилломатоз неба
3. Кожный рог
4. Кератоакантома
ІІІ. Факультативные предраковые заболевания с меньшей потенциальной
злокачесвенностью (не более 6%)
1. Лекоплакия плоская
2. Хронические язвы слизистой оболочки
3. Эрозивные и гиперекратотические формы красной волчанки и красного плоского
лишая
4. Хронические трещины губ
5. Постренгеновский хейлит и стоматит
6. Метеорологичский и актиничсекий хейлиты
В основу данной классификации положены две основные особенности: течение
заболевания в смысле вероятности и частоты озлокачествления и патоморфологические
изменения.
Болезнь Боуэна и эритроплазия Кейра
Оба заболевания весьма сходны по своей гистологической картине, которая в
подавляющем большинстве случаев укладывается в понятие «саnсеr in situ» или
внутриэпитальный спиноцеллюлярный рак , однако отсутствие инфильтративного роста
позволяет отнести эти заболевания к предраковым состояниям, хотя среди предраковых
заболеваний они обладают наибольшей потенциальной злокачественность.
Клиника. Болезнь Боуэна – ограниченное, медленно увеличивающееся пятнистоузелковое поражение слизистой от 1 см в диаметре и больше. Иногда из-за
неравномерного ороговения поражение имеет сходство с лейкоплакией и КПЛ (рис 15).
Рис. 15. Болезнь Боуэна: на слизистой оболочки полости рта на гиперемированном
основании очаг гиперкертоза
Иногда поверхность мелко-бугристая. У ряда больных поверхность покрыта мелкими
сосочковыми разрастаниями. Чаще же поверхность гиперемированная, гладкая или
бархатистая – с мелкими сосочковыми разрастаниями. При длительном течении
выявляется легкая атрофия слизистой и тогда очаг кажется слегка западающим, втянутым.
Иногда поверхность очага местами эрозируется. Субъективные ощущения могут
отсутствовать.
Имеющиеся
в
литературе
описания
случаев
эритроплазии
Кейра
точно
соответствуют описанию болезни Боуэна, точнее той её разновидности, при которой
поверхность поражения представляется гиперемированной, гладкой и бархатистой.
Излюбленной локализацией болезни Боуэна является мягкое нёбо, язычок, ретромолярная
область.
Бородавчатый передрак красной каймы
Этот термин ввел А. Л. Машкиллейсон. Встречается заболевание в основном у
мужчин в возрасте свыше 40 лет. Локализуется на красной кайме в основном нижней губы
на середине расстояния между углом рта с центром губы и не заходит ни в зону Клейна,
ни на кожу.
Клиника. Элемент поражения – папула диаметром от 4 мм до 1 см
полушаровидной формы, которая выступает над красной каймой на 3-5 мм и имеет
плотноватую консистенцию. Окраска варьирует от цвета нормальной красной каймы до
застойно-красного. Однако у многих больных поверхность узелка покрыта плотно
сидящими тонкими чешуйками, не снимающихся при соскабливании, и напоминает
бородавку или ороговевающую папиллому (рис.16).
Рис. 16. Бородавчатый предрак красной каймы губ: на нижней губе возвышающийся узел
Пальпация безболезненная. Располагается этот узелок на внешне неизмененной красной
кайме. Течение болезни довольно быстрое, озлокачествление может произойти через 1-2
месяца.
Бородавчатый предрак следует дифференцировать с обыкновенной бородавкой,
папилломой,
кератоакантомой,
пиогенной
гранулемой
и
начинающимся
озлокачествлением: усиление интенсивности роста, усиление процессов ороговения на
поверхности, появление уплотнения в основании элемента, болезненности.
Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.
В 1933 г. Манганотти описал своеобразное эрозивное изменение красной каймы
нижней губы, которое имело тенденцию трансформироваться в плоскоклеточный рак.
Болеют в основном мужчины пожилого и старческого возраста у которых имеются
возрастные трофические изменения тканей, гиповитаминоз А.
Клиника: обычно поражение представлено в виде эрозии овальной или
неправильной формы часто с гладкой полированной поверхностью, имеющей насыщеннокрасный цвет. Иногда эрозия покрыта прозрачным истонченным эпителием (рис.17).
Рис.17. Хейлит Манганотти: эрозия удлиненной формы на неизменной красной кайме
нижней губы
Довольно часто на поверхности эрозии образуются корки, при снятии которых
может возникнуть небольшое кровотечение (рис.18).
Рис.18. Хейлит Манганотти: поверхностная эрозия на красной кайме нижней губы с
признаками кератоза по краям
Уплотнения в основании и вокруг обычно нет. Иногда возникает нестойкое фоновое
воспаление.
У части больных эрозия, раз появившись, существует, иногда немного
увеличиваясь, длительное время, но чаще эрозия спонтанно эпителизируется, а затем
довольно быстро рецидивирует на том же или на другом месте.
Трансформация в рак может наступить в сроки от 3 мес. до 30 лет. Правильно
проведенное лечение, даже консервативное, может привести к излечению.
Хейлит Манганотти дифференцируют от эрозивных форм красной волчанки, КПЛ,
и лейкоплакии, пузырчатки, многоформной экссудативной эритемы и герпетической
эрозии, экземы губ, гландулярного хейлита, актинического хейлита и начинающегося
озлокачествления: появление участков ороговения вокруг эрозии, изъязвления очага и
появление уплотнения в основании (рис.19).
Рис. 19 Незажившая эрозия на нижней губе, очаги и гиперкератоза при хейлите
Манганотти.
Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы (ОПГ)
Эту форму предрака Машкиллейсон выделил из лейкоплакий. От лейкоплакии
ОПГ красной каймы отличается не только клинически, но и по существу течения
процесса, так как он имеет значительно большую потенциальную злокачественность.
Среди больных преобладают мужчины свыше 30 лет.
Обычно процесс локализуется на нижней губе строго на красной кайме, чаще сбоку
от центра.
Клиника: поражение имеет вид резко ограниченного участка полигональной
формы размером от 0,2-0,5 мм до 1,5-2,0 см (рис.20).
Рис. 20. Ограниченный гиперкератоз красной каймы губ: несколько втянутый очаг
гиперкератоз неправильной формы
Поверхность очага покрыта тонкими плотно сидящими чешуйками и имеет
серовато белый цвет. У большинства больных очаг слегка западает, но при скоплении
чешуек может слегка возвышаться (рис.21).
Рис. 21. Ограниченный гиперкератоз красной каймы губ: очаг гиперкератоза, покрытый
плотно сидящими чешуйками
Редко развивается на фоне воспалительных явлений. Озлокачествление может
произойти спустя 6 мес. Клиническими признаками озлокачествления являются усиление
ороговения, эрозирование и появление уплотнения в основании. Однако эти признаки
появляются много позднее после начала озлокачествления, которое позволяет определить
вовремя только биопсия.
Дифференцировать
ОПГ
необходимо,
прежде
всего
с
лейкоплакией;
с
эксфолиативными хейлитами, красной волчанкой, КПЛ.
Папиллома
Папиллома – доброкачественная эпителиальная опухоль, происходящая из
покровного эпителия. Одно из наиболее часто встречающихся заболеваний СОПР
Рис. 22. Папиллома слизистой оболочки полости рта (на верхней губе)
Клиника: проявляется в виде разрастания на ножке грибковидной или округлой
формы (рис 22). При отсутствии ножки расположена на широком основании и имеет
полушаровидную форму узелка от 1 до 20 мм. Поверхность опухоли шероховатая
(мелкозернистая, бородавчатая, складчатая) или гладкая. При выраженном ороговении
цвет
её
белесоватый.
Нередко
встречаются
множественные
попилломатозные
разрастания(рис.23)
Рис. 23 Папиллома слизистой оболочки полости рта (папилломатоз неба)
О начинающимся озлокачествлении говорят: уплотнение папилломы, усиление
процессов ороговения, расширение и уплотнение ножки и основания, болезненность.
Дифференцировать папиллому необходимо со смешанной опухолью, мягкой
фибромой, бородавчатым предраком, пиогенной гранулемой.
Кожный рог
Кожный рог – представляет собой участок ограниченной гиперплазии эпителия с
огромным гиперкератозом в виде рогового выступа. Возникает на красной кайме нижней
губы у лиц старше 60 лет.
Клиника: поражение представляется в виде резко ограниченного очага 1 см в
диаметре от этого основания отходит рог конусообразной формы высотой не более 1 см
грязно-серого или коричнево-серого цвета, плотной консистенции, спаянный с
основанием (рис. 24).
Рис. 24. Кожный рог на красной кайме нижней губы
Кератоакантома (КА)
Кератоакантома
–
быстро
развивающаяся
и
спонтанно
регрессирующая
эпидермальная доброкачественная опухоль, довольно часто трансформирующаяся в рак.
Локализуется на красной кайме чаще нижней губы, очень редко на языке.
Клиника. Заболевание начинается с образования полушаровидного узелка сероватокрасного или нормального цвета с небольшим воронкообразным углублением в центре. В
течение месяца он достигает размеров 1 х 2,5 см, в центре этого элемента имеется хорошо
выраженное углубление, заполненное плотной роговой массой, которая удаляется без
особого труда после чего обнажается кратерообразное углубление с плотным валиком по
краю. КА не спаяна с окружающими тканями, подвижна, почти безболезненна (рис.25).
Рис.25. Кератоакантома на красной кайме нижней губы
Возможно два исхода КА:
1) через 6-8 мес. она спонтанно регрессирует, оставляя рубчик;
2) трансформируется в рак.
Дифференцировать КА необходимо с бородавчатым предраком красной каймы,
папилломой, обыкновенной бородавкой, кожаным рогом, спиноцеллюлярным раком.
Диагностика
Значительное место в диагностике предопухолевых заболеваний занимают:
1. Анализ и оценка жалоб
2. Анамнез заболевания
3. Анамнез жизни: профессия, контакт с проф. вредностями, вредные
привычки, сопутствующая патология
4. Осмотр
5. Пальпация
6. Биопсия
7. Цитология
8. Стоматоскопия (хейлоскопия)
9. Прижизненная
микроскопия
(хейло-микроскопия)
–
исследования
окрашенного ядерной краской патологического очага, позволяющего
наблюдать ядра поверхностного эпителия.
Лечение предраков
1.
Хирургическое – опереативное удаление патологически измененного очага.
Применяется в случае , если имеется ограниченный в размерах очаг патологии и
закрытие раны не представляет трудностей.
2.
Криодеструктивное
лечение
–
деструкция
патологического
образвания
с
последующим замещением образовавшейся зоны некроза рубцовой тканью.
Методика проста, процедура безболезненна, больные соглашаются быстрее.
Показания:
1) очаг небольших размеров до 1 см в диаметре в тех участках, где оперативное
лечение затруднено
2) очаг значительных размеров без признаков малигнизации.
3. Криолазерное лечение – комбинация криотерапии и лазерного воздействия
Гелий-неоновый лазер вызывает в тканях целый комплекс позитивных реакций.
1) аналгезирующий эффект;
2) снижение уровня местного воспаления;
3) нормализацию функции гемо- и лимфомикроциркуляторного русла;
4) повышение иммунологической реактивности тканей;
5) стимуляция регенерации.
4. Прочие способы лечения:
- интерфероносодержащая мазь, которая обладает антивирусной активностью
- препараты вит. А
- препараты вит. Е
- препараты вит. С
- облепиховое масло
- симптоматические средства (фитопрепараты, винилин).
Профилактика.
В профилактике этой группы заболеваний первостепенное значение имеют
мероприятия, направленные на:
1. Борьбу со старением организма
2. Предупреждение и лечение желудочно-кишечной патологии
3. Предупреждение и устранение всех видов травм губ и СОПР
4. Борьбу с курением
5. Радикальное лечение хронических воспалительных процессов в области губ и
СОПР
6. Систематическую санацию полости рта
7. Профилактические осмотры населения с целью выявления ранних изменений,
особенно у лиц, связанных с проф. вредностями.
8. Санитарно-просветительную работу
9. Диспансерное наблюдение за больными с предраковыми заболеваниями, которое
включает три этапа:
1 этап - диспансерный отбор;
2 этап - диспансерный учёт;
3 этап - диспансерное наблюдение и лечение.