гетерогенные равновесия в жизнедеятельности организмов

ГЕТЕРОГЕННЫЕ РАВНОВЕСИЯ В ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ
ОРГАНИЗМОВ.
Формирование костной ткани – результат протекания процессов осажденияминерализации и растворения – деминерализации. Около 30%
костной ткани
составляют органические соединения, в основном коллагеновые волокна, 70 % неорганические вещества (дентин содержит около 75% неорганического вещества
и имеет очень большую плотность). Основным минеральным компонентом
костной и зубной ткани является основная соль- гидроксифосфат кальция
Ca5(PO4)3OH (точнее Ca10(PO4)6(OH)2 - гидроксиапатит).
Образование костной ткани начинается с плазмы крови и
включает
несколько стадий: При физиологическом значении рН крови (7,4) в системе
сосуществуют ионы HPO 24  (30%) и H2PO4 .(70%).
Однако, в первую очередь в присутствии ионов Ca2+ образуется
менее
растворимый CaHPO4 (конкуренция анионов за катион):
1-я садия: Ca2+ + HPO24  ⇄ CaHPO4
K s0 (СаНPO4) = 2,710–7
K s0 Ca(Н2PO4)2= 110–3
Коллоидный CaHPO4 , окруженный белками и гидратной оболочкой,
вместе с током крови направляется в сторону костной ткани, где в остеобластах
происходит конечный этап образования костной ткани - минерализация.
Способствующие факторы: рН=8, повышенная концентрация фосфат- ионов,
образующихся при гидролизе сложных эфиров фосфорной кислоты, углеводов,
аморфного фосфата кальция.
2-я стадия : 3CaHPO4 + 2OH– + Ca2+⇄ Ca4Н(PO4)3 + 2H2O
Са3(РО4)2СаНРО4
3-я стадия: Ca4H(PO4)3 + 2OH– + Ca2+⇄ Ca5(PO4)3ОН + Н2О
Растворимость электролитов в ряду
CaHPO4Ca4H(PO4)3Ca5(PO4)3OH
постоянно понижается, что способствует образованию термодинамически
устойчивой в условиях организма формы фосфата кальция:
K s0 Са3(РО4)2 = 210–29, K s0 Са5(РО4)3ОН = 1,610–58
В поверхностных слоях кости содержится небольшое количество аморфного
Са3(РО4)2, который придает гибкость костной ткани и является лабильным
резервом кальция и фосфатов в организме. По мере взросления и старения
организма его содержание уменьшается.
Костная
ткань
выполняет
роль
своеобразного
минерального
депо.
содержащего катионы практически всех металлов, присутствующих в организме.
Часть ионов Ca2+ в костной ткани замещена ионами Mg2+. Незначительная
часть ионов OH– замещена ионами фтора. Это приводит к уплотнению
кристаллической решетки, а следовательно, к увеличению твердости и повышению
устойчивости соединения к действию кислот ( фторид-ион -
менее сильное
основание Бренстеда по сравнению с гидроксид-ионом). Явление замещения ионов
в
узлах
кристаллической
решетки
другими
ионами,
имеющими
сходные
кристаллохимические характеристики, называется изоморфизмом.
Таким образом, помимо гидроксиапатита в состав костной ткани входят и
другие неорганические минералы:
CaНPO4 2H2O- гидрофосфат кальция (брушит)
Ca5(PO4)3F- фторапатит (в составе зубной эмали)
Ca10(PO4)6СO3 – карбонапатит
Ca8H2 (PO4)6 ∙ 5H2O- октакальция фосфат
Mg10(PO4)6(OH)2
Ca3(PO4)2 – аморфный фосфат кальция
. В стоматологической практике как компонент биокерамики и в качестве
имплантата костной ткани используют поликристаллический синтетический
гидроксиаппатит, благодаря его уникальной биосовместимости чрезвычайно
низкой растворимости .
Регуляция ионов кальция в плазме крови. Механизм
функционирования кальциевого буфера.
Обмен ионами кальция в организме составляет до 800мг/сут . Концентрация
ионов кальция в плазме крови постоянна и составляет 0,0025М, а фосфатов –
0,001М. Только половина кальция находится в ионизированном состоянии, другая
половина связана с белками плазмы. Поддержание концентрации ионов кальция на
постоянном уровне обеспечивает костная ткань и плазма крови; эту систему можно
рассматривать как кальциевый буфер. Плазма крови представляет собой почти
насыщенный
раствор
гидрофосфата
кальция
(CaHPO4),
находящийся
в
динамическом равновесии с неорганическими составными частями костной ткани,
поэтому костная ткань не растворяется. Полная перестройка костной ткани
происходит каждые 10 лет.
При увеличении концентрации ионов Са2+
в плазме крови согласно
принципу Ле- Шателье наблюдается сдвиг равновесия, приводящий к отложению
кальция в костной ткани. Наоборот, снижение концентрации ионов Са2+ в плазме
крови приводит к смещению равновесия в сторону растворения минеральных
компонентов костной ткани, ее обызвествлению. Например, при рахите из-за
недостаточности всасывания ионов Са2+
беременности концентрация ионов Са2+
из желудочно-кишечного тракта, при
в плазме крови поддерживается
постоянной за счет мобилизации (высвобождения) ионов Са2+ из неорганических
компонентов костей. Растворение костной ткани происходит в специальных
клетках- остеокластах, чему способствуют: уменьшение рН, увеличение
концентрации лактатов, цитратов, белков, комплексно связывающих ионы кальция,
отсутствие в пище витамина Д, . являющегося проводником кальция в составе
растворимого комплекса через стенки кишечника в плазму.
Профилактика кариеса.
В полости рта в результате жизнедеятельности микробов образуются
сильные кислоты: молочная, пировиноградная, янтарная, которые разрушают зубы
вследствие повышения кислотности среды и за счет связывания катионов кальция
в устойчивые комплексные соединения.
При небольшом понижении рН слюны и уменьшении содержания в ней
ионов кальция эмаль зуба начинает растворяться, отдавая вначале катионы
кальция:
Ca5(PO4)3ОН + 2H+ Ca4Н(PO4)3– + Ca2+ + H2О
Мочевина CО(NH2)2, входящая в состав жевательных резинок,
направленно связывает избыток H+ по неподеленной электронной паре атома
азота и кислотность слюны понижается.
При большей кислотности среды происходит полный распад зубной эмали
Ca5(PO4)3ОН + 7H+ 3 H2PO4 + 5Ca2+ + H2O
.Использование кальций и фторсодержащих зубных паст значительно повышает
твердость и устойчивость зубной эмали к растворению.
Таким образом, устойчивость зубной эмали к деминерализации
определяется, с одной стороны изоморфным
образованием
Ca5(PO4)3F, с
другой – повышенным содержанием ионов кальция в слюне.
Функционирование
кальциевого
буфера
в организме
регулируется
гормонально. При уменьшении концентрации ионов кальция в крови паратгормон
(гормон паращитовидных желез) активирует резорбцию (рассасывание) костной
ткани остеокластами. В результате происходит деминерализация кости и
повышается концентрация ионов кальция в плазме. При увеличении концентрации
ионов кальция в плазме происходит активация секреции гормона кальцитонина
(гормон щитовидной железы), который уменьшает число остеокластов,
что
ускоряет отложение ионов кальция в костной ткани (минерализация) и снижает
содержание ионов кальция в крови. Из скелета без заметных нарушений опорнодвигательного аппарата может высвобождаться ионов кальция в 3 раза больше, чем
их содержится во внеклеточной жидкости.
Патология костной ткани
Костная
ткань
выполняет
роль
своеобразного
минерального
депо.
содержащего катионы практически всех металлов, присутствующих в организме.
Возможное замещение кальция на близкие ему по свойствам бериллий, стронций,
барий в условиях организма строится на явлении изоморфизма ( конкуренция
катионов за анион) и образовании менее растворимых соединений:
Be5(PO4)3OH,
Sr5(PO4)3OH
Bа5(PO4)3OH
Ионы Ве2+ вытесняют ионы Са2+ из костной ткани , вызывая ее размягчение,
т.к. ионный радиус
Ве2+
меньше ионного радиуса Са2+ Это приводит к
заболеванию – бериллозу (бериллиевый рахит).
.
Стронций поступает в организм вместе с пищей и, несмотря на
«дискриминацию» стронция в пользу кальция, часть ионов Sr2+ включается в
состав костной ткани, что вызывает ломкость кости (стронциевый рахит).
Особую опасность представляет собой изотоп стронций-90 (период полураспада
27,7 года, чистый  – излучатель): Оседая в костях, Sr90 облучает красный костный
мозг,
нарушает
кроветворение, что приводит к развитию онкологических
заболеваний (лейкемии, саркоме), влияет на наследственность.
В скелете также депонируется обладающий высокой остеотропностью
свинец (период полувыведения 20 лет), радий, олово, кадмий (заболевание итайитай), лантаноиды и актиноиды, например,уран.
Гетерогенные процессы, протекающие при патологии.
В организме человека, помимо фосфатов, ионы Са2+ могут образовываться и
другие малорастворимые соединения- патологические конкременты. Локально
повышение концентрации некоторых ионов может наблюдаться при различных
нарушениях обмена веществ..
Патология
Причина
образование
Рекомендации и лечение
уратов Молочная,
кальция (солей мочевой растительная
кислоты) при рН<7
диета,ЭДТА, трилон Б,
цитраты (соли лимнной
кислоты).
Мочекаменная болезнь
образование
фосфатов ЭДТА,кислые
кальция при рН>7
При
различных
образование
кальция
минеральные воды
рН щелочные
оксалата минеральные
воды,
Са C 2 O4 (соль трилон Б.
щавелевой кислоты).
Желчнокаменная
Образование
болезнь
холестериновых камней,
билирубината кальция,
карбоната кальция
Подагра
Отложение урата натрия Соли
в
мелких
суставах, виннокаменная
лития,
хрящах.
Кальциноз сосудов
кислота
Отложение
кальция
сосудов
карбоната
на
стенках