диагностические критерии неврологических осложнений у детей

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ
УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ
На правах рукописи
УДК: 612.017.1:616-053.2
АЗИМОВА НОДИРА МИРВАСИТОВНА
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ
У ДЕТЕЙ С ГЕЛЬМИНТНОЙ И ПРОТОЗОЙНОЙ ИНВАЗИЕЙ И ПУТИ ИХ
КОРРЕКЦИИ
14.00.13- нервные болезни
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Ташкент – 2011
Работа выполнена в Ташкентском Педиатрическом медицинском
институте Министерства здравоохранения Республики Узбекистан
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор
Садыкова Гульчехра Кабуловна
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор
Шамансуров Шоанвар Шамурадович
доктор медицинских наук, профессор
Халимова Ханифа Мухсиновна
Ведущая организация:
Самаркандский государственный медицинский
институт
Защита состоится «____»___________2011г. в _________час на
заседании Специализированного Совета Д 087.49.02 при Ташкентском
институте усовершенствования врачей (100007, г. Ташкент, ул. Паркентская,
51).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ташкентского
института усовершенствования врачей.
Автореферат разослан «___»__________ 2011 г.
Ученый секретарь
Специализированного Совета
доктор медицинских наук
С.З. Ешимбетова
2
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИССЕРТАЦИИ
Актуальность работы. Узбекистан относится к числу стран с жарким
климатом, для которых гельминтные и протозойные заболевания являются
эндемичными (Мусабаев Э.И., 2004; Абдиев Ф.Т., 2005). На сегодняшний
день число инвазированных составляет около 200 тысяч человек, 70%
составляют дети до 14-ти лет. Наиболее широкое распространение на
территории Узбекистана из протозойной инвазии принадлежит лямблиозу, а
из гельминтной, инвазии – гименолепидозу (Елгандиева Н.К., 2000;
Саидахмедова Д.Б., 2001).
Широкое распространение паразитарных инвазий и тяжесть
вызываемой ими внутриорганной патологии имеет не только медицинское,
но и социально-экономическое значение (Озерецковская Н.Н., 2002;
Торопова Н.П. и соавт., 2004; Гасанова Т. А., 2007; Yoder J.S. et al., 2007).
Паразитарные заболевания характеризуются сравнительно медленным
развитием, хроническим течением, нередко длительной компенсацией.
Именно эти особенности в основном являются причиной недооценки медикосоциальной значимости этих заболеваний (Озерецковская Н.Н., 2000;
Токмалаев А.К., 2002; Бодня Е.И., 2009).
Паразитарные болезни являются причиной задержки умственного и
физического развития детей (Siemsek Z. et al., 2004), снижают
сопротивляемость к инфекционным и соматическим заболеваниям
(АбдиевФ.Т., 2006), уменьшают эффективность вакцинопрофилактики
(Бронштейн А.М., Токмалаев А.К., 2002), вызывают аллергизацию организма,
индуцируя вторичные иммунодефициты (Turner J. D. et al., 2003).
Под влиянием гельминтов и простейших, в организме нарушается
гомеостаз, развиваются патологические и иммунопатологические процессы,
которые носят приспособительный характер.
Нервная система является наиболее чувствительной системой к
патологическим сдвигам в гомеостазе. Вместе с тем, по мнению многих
исследователей, восстановление функций организма
и выздоровление
человека также зависят от состояния нервной системы. При этом именно
состояние
организма
обуславливает
возможность
развития
и
жизнедеятельности возбудителей инвазий, их активность, широту
внутриорганных изменений, неврологических осложнений, которые они
вызывают, а активность паразитов, их способность менять физиологическое
состояние человека определяет тяжесть патологических сдвигов
(ЗалипаеваТ.Л., 2002; Бодня Е.И. и соавт., 2007).
На сегодняшний день результаты исследований показывают, что
наиболее чаще стали встречаться не изолированные, а сочетанные формы
инвазий. Основной причиной этого является общность путей проникновения
гельминтов в организм человека, снижение иммунного статуса организма и
патология желудочно-кишечного тракта.
Таким образом, вопрос актуальности неврологических осложнений при
сочетанном течении гименолепидоза и лямблиоза за последние годы возрос в
3
связи со склонностью к увеличению показателей инвазированности этими
паразитозами по территории всей республики Узбекистан, а также
недостаточная изученность данной проблемы.
Степень изученности проблемы: В последние десятилетия активно
изучались вопросы, связанные с клинической симптоматикой, диагностикой,
патоморфологией, лечением, эпидемиологией, внутриорганной патологией
при паразитарной и гельминтной инвазиях. Рассматривались вопросы
неврологических осложнений, как у детей, так и у взрослых (Саидазизова
Ш.Х., 2001; Нурматова Н.А., 2008). Однако, нет данных о неврологических
осложнениях при сочетанном течении гельминтно - протозойной инвазии с
оценкой иммунопатологических изменений в организме ребенка, а
имеющиеся литературные данные единичны и противоречивы (Шакаров
А.Г., 2005; Вахобова Т. А. и соавт, 2005; Webb R. A., 2002).
Связь диссертационной работы с тематическими планами НИР:
Работа выполнена в соответствии с тематическим планом НИР Ташкентского
педиатрического медицинского института. Номер госрегистрации:
01.980006703.
Цель
исследования:
изучить
клинико-неврологические,
нейрофизиологические и иммунологические показатели у детей с
гельминтной и протозойной инвазиями, и на основе полученных данных
разработать алгоритм диагностики и лечения неврологических осложнений.
Задачи исследования:
1. Изучить характер поражения нервной системы и вегетативной
регуляции у детей с гельминтной (гименолепидоз) и протозойной (лямблиоз)
инвазиями.
2. Изучить основные показатели клеточного иммунитета, антиген
связывающих лимфоцитов к антигенам мозга и кишечника, и эндогенной
интоксикации (среднемолекулярные пептиды) у детей с гельминтной и
протозойной инвазиями на фоне поражения нервной системы.
3. На основе проведенных исследований разработать критерии
дифференциальной диагностики и алгоритм лечения неврологических
осложнений с учетом состояния иммунной системы больных.
Объект и предмет исследования: обследовано 120 детей в возрасте от
5 до 14 лет с признаками интоксикации нервной системы и клиническими
симптомами протозойной и гельминтной инвазий, контрольную группу
составили 40 практически здоровых детей, аналогичного возраста.
Методы
исследования:
клинико-неврологические,
клиниколабораторные, иммунологические, нейрофизиологические (ЭЭГ) и
нейровизуализационные (КТ, МРТ обследование) методы обследования.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Поражение нервной системы у детей с гельминтной и протозойной
инвазией сопровождается развитием микроорганической неврологической
симптоматики, более выраженной при сочетанной форме инвазии.
4
2. Интоксикация нервной системы сопровождается при сочетанной
инвазии преобладанием симпатикотонии в 97,1% случаев, а при протозойной
инвазии парасимпатикотонией в 90% случаев.
3. Сочетанная гельминтная и протозойная инвазия сопровождается
выраженными нарушениями иммунобиологической реактивности организма
и отражается в высоких показателях АСЛ к ТАГ кишечника (8,2±0,19%), и
АСЛ к ТАГ мозга (7,0±0,25%), тогда как при изолированной протозойной
инвазии отмечается преимущественно повышение АСЛ к ТАГ кишечника
(10,7±0,2%)
4. Комплексная терапия больных, направленная не только на
коррекцию неврологических нарушений, но и на дегельминтизацию,
способствовала купированию судорожных приступов со стойкой ремиссией у
86,5% больных, полного исчезновения тикозных гиперкинезов у 100%
больных с сочетанной и изолированной протозойной инвазией, а также
снижению выраженности вегетативных нарушений.
Научная новизна. Впервые проведен корреляционный анализ с
изучением клинико-иммунологических параллелей у детей с гельминтно протозойной инвазией и неврологическими осложнениями на основании,
которого
выявлено
увеличение
показателей
антигенсвязывающих
лимфоцитов и тканевых антигенов мозга у больных с сочетанной инвазией и
увеличением антигенсвязывающих лимфоцитов к тканевым антигенам
кишечника в группе детей с изолированным лямблиозом.
Доказано, что гельминтная и протозойная инвазии приводят к
выраженной интоксикации организма ребенка, что нашло отражение в
статистически достоверном нарастании показателей среднемолекулярных
пептидов в 2 и более раза по отношению к показателям группы контроля.
На основании анализа полученных результатов исследования
разработаны алгоритмы дифференциальной диагностики неврологических
осложнений при сочетанном течение гименолепидоза и лямблиоза, при
изолированных формах лямблиоза и алгоритмы их терапии.
Научная и практическая значимость результатов исследования:
Полученные результаты повысят качество ранней диагностики с учетом
дифференциальных критериев неврологических осложнений у детей, как с
изолированным лямблиозом, так и с сочетанным течением гельминтной и
протозойной
инвазий.
Разработанная
схема
лечения
поможет
практикующему врачу выбрать правильную тактику терапии и сократить
сроки нивелирования, как признаков поражения нервной системы, так и
клинических проявлений инвазий.
Реализация результатов: Результаты проведенных исследований
внедрены в практику в неврологическом отделении клиники ТашПМИ и в
диагностическом центре «Рим - Хаёт».
Апробация работы: Основные положения диссертации доложены на:
Abstracts and Program of the Seventh European Paediatric Neurology Society,
Congress (Турция, 2007), IV Съезд неврологов Узбекистана (Ташкент, 2008),
Abstracts and Program of the 12th Congress of the European Federation of
5
Neurological Societies, (Madrid, Spain, 2008), заседании Ассоциации
неврологов Узбекистана (Ташкент, 2009), работа апробирована на
кафедральном семинаре (Ташкент, 2011), на межкафедральном семинаре
ТашПМИ (Ташкент, 2011), на научном семинаре Специализированного
Совета Д 087.49.02 при ТашИУВ протокол № 26, 2011г.
Опубликованность результатов: По теме диссертации опубликовано
8 печатных работ, из них 2 журнальные статьи (1 зарубежная), 5 тезисов и
методические рекомендации.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 138
страницах компьютерного набора. Состоит из введения, обзора литературы,
раздела «Материалы и методы исследования», 2 глав результатов
собственных исследований, заключения, выводов и практических
рекомендаций. Библиографический указатель включает 127 источников, в
том числе 96 русскоязычных и 31 иностранных авторов. Работа
иллюстрирована 22 таблицами, 14 рисунками.
ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
Во введении изложена актуальность изучаемой проблемы, связь
исследовательской работы с тематическими планами НИР, цель и задачи,
научная новизна, научная и практическая значимость результатов
исследования, основные положения, выносимые на защиту, внедрение
результатов в практику здравоохранения, апробация диссертации, структура
и объем диссертации.
В первой главе современное представление об этиологии, патогенезе,
клинике, диагностике и лечении неврологических осложнений при
изолированном и сочетанном течении гименолепидоза и лямблиоза.
Во второй главе отражены объекты, материалы и методы
исследования, дается краткая характеристика проведенных исследований. В
исследовании представлен анализ результатов динамического наблюдения
больных детей с интоксикацией ЦНС в результате инвазии лямблиозом и
гименолепидозом, которые проводились на базе неврологического отделения
клиники ТашПМИ, лаборатории инфекционного процесса НИИЭМИЗ
МЗРУз., диагностического центра «Рим – Хаёт» с 2007 по 2010 год.
Под наблюдением находились 120 детей в возрасте от 5 до 14 лет с
признаками интоксикации нервной системы и клиническими симптомами
протозойной и гельминтной инвазий.
Для формирования групп проводился тщательный отбор с целью
исключения вероятности отдаленных последствий негативного влияния
перинатальных факторов, перенесенных черепно-мозговых травм,
инфекционных и вирусных заболеваний с высокой температурой, в
результате которых возможно развитие поражения центральной нервной
системы и вегетативных нарушений. При наличии хронических очагов
инфекции проводилась дифференциальная диагностика возможных
неврологических осложнений, с обязательным условием компенсации
процесса на период исследования.
6
При сборе анамнеза проводился тщательный анализ наличия
церебральной симптоматики – головные боли, головокружение; их характер
связь с голодом, перенапряжением. Проводилась дифференциация
судорожного синдрома с эпилептическими приступами и приступами,
связанными с органическими изменениями в ЦНС.
В дальнейшем на основании полученных данных копрологии на
наличие протозойных и гельминтных инвазий обследованные дети были
разделены на 2 группы.
В 1-ю группу (основную) вошли 70 детей (58,3%), с сочетанной
инвазией лямблиоза с гименолепидозом, средний возраст детей составил
9,7±0,35 лет.
2-ю группу (сравнения) составили 50 детей (41,7%), инвазированных
изолированной формой лямблиоза, средний возраст – 9,2±0,6 лет.
В качестве контроля были выбраны 40 детей аналогичного возраста
(средний возраст 9,1±0,6), не болевших в течение 3-х месяцев острыми
заболеваниями, без хронических очагов инфекции, способных повлиять на
результаты исследований, и без неврологических жалоб.
Все эти больные обратились с жалобами к невропатологу. В результате
обследование показало, что причиной поражения нервной системы является
инвазия лямблиозом и гименолепидозом. Всем обследуемым был поставлен
диагноз интоксикация центральной нервной системы, в результате инвазии
лямблиозом и гименолепидозом.
У ряда больных были обнаружены сопутствующие заболевания в виде
поражения гепатобиллиарной системы: дискинезия желчевыводящих путей
(71; 59,2%), холециститы (22; 18,3%), желудочно-кишечного тракта: колиты
(23; 19,2%), анемии (39; 32,5%), патология ЛОР-органов: тонзиллиты (6; 5%),
риносинуситы (3; 2,5%), патология носоглотки – 13 (10,8%)
В результате сбора анамнеза были выявлены следующие перенесенные
заболевания: вирусный гепатит А (14; 11,7%), детские инфекции (92; 76,7%).
У исследуемых отмечались частые ОРВИ (118; 98,3%) и простудные
заболевания, число эпизодов за холодный период составляло 3 раза и выше,
что свидетельствует о снижении иммунобиологической реактивности
организма.
В
работе
использованы
клинико-неврологические,
клиниколабораторные, иммунологические, нейрофизиологические (ЭЭГ) и
нейровизуализационные (КТ и МРТ обследование) методы исследования.
В третьей главе
отражена этиологическая и клиническая
характеристика обследованных детей. Персистирующее течение инвазий
вызывает ряд внутриорганных патологических нарушений, в том числе и в
нервной системе организма. Исследование неврологических осложнений,
возникающих при сочетанных и изолированных видах гельминтной и
протозойной инвазий у детей, является актуальным вопросом, вызывает
особый интерес в плане изучения патогенетических механизмов развития и
клинико-неврологической характеристики инвазированных.
7
Необходимо отметить, что по полученным нами данным основными
жалобами больных и основной причиной обращения в лечебные учреждения
были не клинические признаки инвазий, а жалобы астено-невротического
характера (48,4%), а также судорожный синдром (30,8%) и тикозные
гиперкинезы (20,8%).
Клинические проявления сочетанной инвазии гименолепидозом и
лямблиозом представляли собой совокупность проявлений каждой инвазии,
так у детей основной группы достоверно превалирует клиника инвазии
гименолепидозом, а клиника лямблиоза более выражена у детей группы
сравнения с изолированной инвазией.
Необходимо отметить, что в нашем исследовании у обследованных
детей наблюдается доминирование признаков поражения нервной системы
над клиническими симптомами инвазий.
В большинстве случаев в основной группе встречался судорожный
синдром (37; 52,9%), тогда как в группе сравнения он отсутствовал (Р<0,001).
В группе сравнения преобладала ВСД, которая регистрировалась у 43
(86%) детей против 15 детей (21,4%) основной группы (Р<0,001). Тикозные
гиперкинезы регистрировались в обеих группах, но достоверное
преобладание было в основной группе (18; 25,7±3,2% против 7; 14±4,9%;
Р<0,05).
Частота жалоб при вегетативных нарушениях у детей в основной
группе достоверно выше, по сравнению с детьми группы сравнения (Р<0,01).
Однако, наблюдались и специфические жалобы характерные для основной
группы такие как, обмороки (5,7±2,8%; Р<0,001) и гиперсаливация (80±4,9%;
Р<0,001), которые являлись специфичными для инвазий гименолепидозом.
Признаки астенизации более выражены в группе сравнения, что
связано с токсическим действием лямблий на организм ребенка, тогда как в
сочетанном виде с гименолепидозом эти признаки ослабевали.
При этом в неврологическом статусе детей с сочетанной инвазией
отмечалась рассеянная микросимптоматика в виде равномерного повышения
сухожильных (55; 78,6±4,9%) рефлексов, дрожание век и пальцев вытянутых
рук (31; 44,3±5,9%), фибриллярные подергивания языка (26; 37,1±5,8%),
патологический дермографизм, отклонение показателей вегетативного
тонуса, орто- и клиностатической проб, пробы Даньини-Ашнера в сторону
симпатикотонии.
При изучении данных полученных по вопроснику (Вейн А.М. и соавт.,
1991) на наличие вегетативных нарушений были получены следующие
данные, в основной группе баллы полученные в результате заполнения
вопросника в 2,5 раза превышали норму и были достоверно выше по
сравнению с группой сравнения (Р<0,001), а баллы полученные по схеме
почти в 1,5 раза выше нормы и также достоверно отличались от баллов
группы сравнения (Р<0,001). При изучении баллов полученных в группе
сравнения было видно, что они также отличались от нормы (в 2 и в 1,2 раза
соответственно), но были ниже, чем в основной группе.
8
При исследовании вегетативного тонуса мы определили более или
менее стабильные характеристики состояния вегетативных показателей в
период «относительного покоя», т.е. расслабленного бодрствования. По
полученным нами данным у детей основной группы превалировала
симпатическая направленность вегетативного тонуса (62,3±0,76 против
43,2±0,93; Р<0,001), тогда как в группе сравнения – парасимпатическая
направленность (58,3±0,74 против 38,9±0,72; Р<0,001), но хочется отметить
что показатели обеих групп достоверно отличались от контроля, где
регистрировался баланс между симпатической и парасимпатической
направленностью вегетативного тонуса (22,7±0,34 против 23,3±0,36), т.е.
нормотония.
Но необходимо отметить, что в группе сравнения бальная разница
между симпатическими и парасимпатическими симптомами составила
15,1±1,5 баллов, тогда как в основной группе 23,1±1,4 балла, что
подтверждает глубокую степень нарушения показателей вегетативной
нервной системы в результате сочетанной гельминтной и протозойной
инвазии.
Для исследования вегетативной реактивности была проведена проба
Даньини-Ашнера (глазосердечный рефлекс). Анализ полученных данных
показал, что у детей основной группы отмечалось отсутствие замедления
пульса до пробы и после пробы (0,68±0,82), что свидетельствовало о
симпатической направленности вегетативной реактивности. У детей группы
сравнения замедление пульса находилось в пределах нормы (7,93±0,58), но
все-таки достоверно отличалось от показателей здоровых детей (Р<0,001),
данный факт говорит о том, что у данных детей наблюдалось преобладание
парасимпатической вегетативной реактивности.
Для определения вегетативного обеспечения нами была проведена
клиноортостатическая проба, которая является наиболее доступной, простой
и физиологичной. Исходя из полученных данных клиноортостатической
пробы, был выявлен гиперсимпатикотонический вариант вегетативной
дисфункции, как в основной группе, так и в группе сравнения, что
доказывает избыточное вегетативное обеспечение.
Таким образом, исходя из полученных данных видно, что согласно
результатам всех диагностических проб в основе патогенеза СВД лежит
паразитарная интоксикация, вызывающая дисфункцию вегетативных центров
гипоталамической области, которая проявляется симпатикотонией и имеет
перманентное течение.
По нашим данным из всех обследованных детей тики встречались в
20,8% (25 детей), которые наиболее часто наблюдались в области лица насильственное непроизвольное мигание обоих глаз или одновременное
подмигивание, нахмуривание бровей, наморщивание лба, в области головы и
шеи - подергивания головы, подергивание плечами, со стороны конечностей
– сгибание и разгибание стопы, сгибание колена и т.п., которое усиливалось
при перевозбуждении и волнении ребенка.
9
Хочется заметить, что у детей с изолированной лямблиозной инвазией
тикозные гиперкинезы встречались только в области лица (7 детей) и
ограничивались миганием глаз.
При исследовании неврологического статуса у этих детей наблюдались
равномерные оживления сухожильных и периостальных рефлексов (19 детей
– 76%), фибриллярные подергивания языка (12 детей; 48%) и не выраженным
дрожанием пальцев вытянутых рук (11 детей; 44%).
Таким образом, тикозные гиперкинезы у детей с гельминтной и
протозойной инвазией носили функциональный характер и ограничивались
неврологической микросимптоматикой.
Для 37 детей с сочетанной гельминтной и протозойной инвазией с
судорожным синдромом характерными являлись в 72,9% генерализованные
клонико-тонические судороги, кратковременные, без четкого разграничения
фаз. Однократные судороги встречались в 13,5% случаях.
В отличие от судорог органического генеза при паразитарной инвазии
не было ауры, и основной причиной судорог являлись голод и переутомление.
Типичные абсансы с прекращением деятельности и фиксацией взгляда, без
нарушений моторики в течение 3-5 секунд встречались у 27,0% детей (10
детей). В поведении всех детей с судорожным синдромом отмечались
раздражительность, неусидчивость, снижение памяти и работоспособности,
капризность, плаксивость и т.д.
У всех детей с судорожным синдромом судороги провоцировал голод,
больные отмечали боль в левой эпигастральной области и гиперсаливацию.
Место локализации боли соответствует месту фиксации особи карликового
цепня в слизистой двенадцатиперстной кишки.
Неврологическая картина данной группы детей характеризовалась
рассеянной микросиптоматикой, которая сопровождалась оживлением
сухожильных рефлексов.
На основании проведенных исследований нами была разработана
дифференциально - диагностическая таблица судорожного синдрома при
органической патологии ЦНС и паразитарной интоксикации (табл. 1).
Быстрое восстановление сознания, отсутствие или короткий период
послеприступного сна, отсутствие грубой неврологической симптоматики в
невростатусе также отличали эти приступы от органических.
Таким образом, в результате проведенных исследований было
выявлено наличие признаков поражения вегетативной нервной системы у
всех обследованных детей как с сочетанной, так и изолированной формой
гельминтной и протозойной инвазии.
При проведении проб по исследованию состояния вегетативной
нервной системы – пробы Даньини – Ашнера, орто- и клиностатических проб
выявлялась склонность к сдвигу параметров измерения в сторону
симпатикотонии у детей основной группы и парасимпатикотония у детей
группы сравнения.
10
Таблица 1
Дифференциально – диагностическая таблица судорожного
синдрома при органической патологии ЦНС и при паразитарной
интоксикации ЦНС
При органической
патологии ЦНС
Наследственная отягощенность перинатального фона в анамнеза, перенесенные
ЧМТ и нейроинфекции.
Разнообразные провоцирующие факторы
(приступы «пробуждения», «засыпания»,
зрительные стимулы и т.п.). Не зависят от
времени суток
Наличие
ауры
в
зависимости
от
локализации
эпиочага
(двигательная,
сенситивная,
вегетативная,
сенсорная,
психическая и т.д.).
Наличие всех фаз и полиморфность
припадков, с выделением густой пены,
нередко окрашенной кровью, состояние
сопора, после приступный сон.
Наличие стойких очаговых изменений в
невростатусе,
парасимпатическая
вегетативная реактивность.
Когнитивные
расстройства,
регресс
психического развития.
ЭЭГ
–
наличие
характерных
патологических комплексов «пик – волна»,
«острая волна – медленная волна».
КТ, МРТ – признаки органических
изменений со стороны ЦНС.
Возможны случаи резистентности к
антиэпилептической
терапии
(АЭТ),
непрерывность, длительность.
При паразитарной интоксикации ЦНС
Клинические
признаки
давностью 1-2 года.
инвазии
с
Провоцируется
голодом
или
переутомлением, развиваются ночью, под
утро.
Отсутствие ауры, возможна боль в эпигастральной области (при гименолепидозе – в
месте
фиксации
карликового
цепня
сколексами и крючьями)
Типичные абсансы и тонико-клонический
характер судорог (стертость фаз, короткая
продолжительность),
с
обильным
выделением слюны, отсутствием сопора и
после
судорожного
сна.
Быстрое
восстановление сознания.
Норма или наличие легкой рассеянной
микро симптоматики в невростатусе,
симпатическая вегетативная реактивность.
Астеноневротический
синдром,
раздражительность,
эмоциональная
лабильность, повышенная возбудимость.
ЭЭГ
–
наличие
эпилептиформной
активности, патологическая активность с
вовлечением срединных структур мозга,
или вариант возрастной нормы.
КТ, МРТ – отсутствие органических
изменений, или вариант возрастной нормы.
Быстрое
купирование
приступа,
положительный
эффект
сочетания
противопаразитарной
и
антиэпилептической терапии.
Нами был проведен сравнительный анализ ЭЭГ исследований у 102
детей обследованных групп с неврологическими осложнениями в виде СВД
(15 детей основной группы и 25 – группы сравнения), гиперкинетического
(18 детей основной группы и 7 – группы сравнения) и судорожного синдрома
(37 детей основной группы), в качестве контроля были взяты 20 практически
здоровых детей.
В основной группе детей с сочетанной гельминтно - протозойной
инвазией 1 тип ЭЭГ встречался у 31,4% (22) детей и характеризовался
хорошо сформированным альфа-ритмом, амплитудой от 48 до 100 мкВ, его
11
индекс свыше 87,5%. Наблюдались отчетливые зональные различия
распределения основных ритмов ЭЭГ и умеренное количество медленных
волн, не превышающих по амплитуде основную активность и возрастную
норму. Тогда как в группе сравнения данный тип встречался в 18,8% (6)
случаев.
2 тип ЭЭГ – гиперсинхронный встречался у 17,1% (12) детей основной
группы и 21,9% (21,9%) в группе сравнения, который характеризовался
гиперсинхронизацией бета ритма. Основная активность отсутствовала, либо
была представлена единичными колебаниями или небольшими группами
альфа-волн как в группе сравнения, так и в основной группе. Всем детям со
2-типом ЭЭГ были присущи тикозные гиперкинезы.
Десинхронный тип ЭЭГ (3) в нашем исследовании встречался в
основной группе у 1,4% случаев, тогда как в группе сравнения в 3,1% и не
носил статистически значимого характера. Данный тип характеризовался
низким индексом (30%) и амплитудой альфа ритма (39 мкВ), низким общим
амплитудным уровнем ЭЭГ.
4 тип ЭЭГ регистрировался в большинстве случаев у обследованных
детей, так в основной группе он был зарегистрирован у 48,6% (34) детей и в
59,4% (19) группы сравнения. Он характеризовался доминацией
нерегулярной по частоте и амплитуде тэта и альфа-активности (индекс
альфа-ритма ниже 50%). Умеренно выраженные диффузные изменения
биоэлектрической активности коры мозга в обеих исследуемых группах
носили статистически достоверный характер (Р<0,01) по отношению к
контрольной группе практически здоровых детей. Так же было установлено,
что встречаемость 4 дезорганизованного типа ЭЭГ у больных в основной
группе ниже по сравнению с группой сравнения, хотя достоверности не
наблюдалось.
5 тип ЭЭГ встречался только у 2,8% (2) детей основной группы с
судорожным синдромом. Данный тип является патологическим, и проявлялся
практически отсутствием альфа-активности, значительным увеличением
индекса и амплитуда нерегулярных медленных колебаний, не образующих
ритмической активности, перемешанных друг с другом и с колебаниями
других частот, средней или высокой амплитуды.
Как показали иммунологические исследования у детей обеих
исследуемых групп наблюдалось снижение СD3 и СD20 (42,0±0,29 и
41,3±0,34 против 56,4±0,32; Р<0,001 и 10,2±0,17 и 10,0±0,12 против
14,8±0,211; Р<0,001 соответственно), что свидетельствовало о угнетении
фагоцитоза, преимущественно при сочетанной инвазии.
СD4 достоверно снижалось в обеих группах по сравнению с контролем
(26,9±0,21 и 27,1+0,22 против 28,2±0,23 соответственно; Р<0,001), что также
доказывает угнетение Т и В лимфоцитов.
По нашим данным у инвазированных детей наблюдалась активация Тсупрессоров (22,4±0,22 и 21,7±0,18 против 19,9±0,21; Р<0,001) на фоне
подавления Т-хелперов (26,9±0,21 и 27,1+0,22 против 28,2±0,23
соответственно; Р<0,001), т.е. наблюдалось нарушение регуляторного
12
механизма иммунной системы за счет ослабления функции Т-хелперного
звена.
В результате дискоординированного снижения хелперного и
повышения супрессорного потенциала иммуннорегуляторный индекс
снижался до 1,20,01 в основной группе и 1,24±0,01 в группе сравнения,
против 1,45±0,01 в контрольной группе (Р<0,001).
Более выраженные изменения наблюдались в группе детей с
сочетанной инвазией (гельминтные и протозойные инвазии). На фоне
достоверного (Р<0,001) дефицита общего количества лимфоцитов и Тхелперов фиксировалось (Р<0,001) повышение уровня Т-супрессоров, т.е.
наблюдалась картина иммунодефицитного состояния.
Выявление специфических IgM к антигенам лямблий методом
иммунофлюоресцентного анализа (ИФА) возможно с 12–14-го дня
заболевания. По нашим наблюдениям, у детей основной группы показатели
IgM превышали нормативные почти в 4,5 раза, тогда как в группе сравнения
в 1,8 раз, что свидетельствовало об остром течении заболевания.
По нашим данным уровень АСЛ к ТАГ кишечника превышал
контрольные цифры почти в 5 раз у детей из основной группы и в 6 раз из
группы сравнения (8,20,19% и 10,7±0,2% у детей основной и группы
сравнения соответственно при контроле 1,740,08%; Р<0,001). Наличие
дисбактериоза кишечника у обследованных инвазированных детей дает
вполне объективную реакцию со стороны данного показателя.
При оценке поражения головного мозга у инвазированных детей были
выявлены высокие показатели АСЛ к ТАГ мозга, так в группе с сочетанием
гименолепидоза и лямблиоза этот показатель превышал контрольные цифры
в 5 раз, тогда как при изолированном лямблиозе в 2 раза (7,0±0,25 и 2,71±0,1
против 1,39±0,09%; Р<0,001).
Функциональные нарушения со стороны кишечника у обследованных
детей вследствие жизнедеятельности паразитов, по-видимому, являются
основными патогенетическими звеньями, обуславливающими развитие
синдрома эндогенной интоксикации, что находило отражение в показателе
СМП.
Функциональное
влияние
клеточного
звена
иммунитета
непосредственно связано с эндогенной интоксикацией, его дисбаланс
отрицательно влияет на выраженность неврологических осложнений в виде
судорожного и гиперкинетического синдрома, что проявляется в прямой и
обратной корреляционной взаимосвязи показателей (рис. 1).
Хочется отметить, что у детей с изолированной формой лямблиоза
отмечались более высокие показатели корреляции, данный факт
свидетельствует о создании лямблиями среды для развития эндогенной
интоксикации, а именно состояния бродильной диспепсии в кишечнике.
Полученные данные подтверждают, что иммунологические реакции
при гельминтных и протозойных инвазиях, направленные на защиту
организма хозяина от паразита, при переходе границы адекватного
физиологического ответа, становились иммунопатологическими и являлись
13
причиной тяжелых неврологических поражений,
персистировании и сочетанности инвазий.
Гиперкинетический синдромом
как
правило,
при
Судорожный синдром
ВСД
Лямблиоз
Рис. 1. Корреляционная взаимосвязь показателей эндогенной
интоксикации у инвазированных детей с показателями клеточного
иммунитета в зависимости от неврологических осложнений
В этот период в патогенетические механизмы, помимо специфических
антигенов, включаются иммунные комплексы, а также аутоантигены в
результате длительного воздействия паразитов и истощения компенсаторных
возможностей организма.
Исходя из всего вышеизложенного, мы выделили несколько критериев
диагностики неврологических осложнений при гельминтной и протозойной
инвазии (табл. 2).
В четвертой главе отражена этапность лечения. Терапия
интоксикации ЦНС при инвазии лямблиозом и гименолепидозом с
неврологическими осложнениями в виде судорожного синдрома, тикозных
гиперкинезов и СВД представляла собой поэтапное этиотропно патогенетическое лечение, индивидуально подобранное для каждого ребенка,
включающее не только медикаменты, регулирующие состояние желудочнокишечного тракта, но и препараты, корригирующие поражение нервной
системы в результате паразитарной интоксикации ЦНС.
14
Таблица 2
Критерии диагностики неврологических осложнений при гельминтной и
протозойной инвазиях у детей
Гименолепидоз +
протозойная инвазия
Неврологические нарушения
Судорожный синдром
52,9%
Тикозный синдром
25,7%
СВД
21,4%
Вегетативные нарушения
Вегетативный тонус:
Симпатическая направленность
Есть
Парасимпатическая направленность
Нет
Вегетативная реактивность
Симпатическая направленность
Есть
Парасимпатическая направленность
Нет
Вегетативное обеспечение
Гиперсимпатикотонический вариант
Есть
Сопутствующие заболевания
Анемия
86,3%
Частые ОРВИ
98,3%
Патология носоглотки
62,3%
Иммунологические показатели
Ig M к лямблиям
4,46
CD20+, %
Снижены (10,2±0,13)
CD4+, %
CD8+, %
АСЛ к ТА кишечника
Снижены
(26,9±0,26)
Повышены
(22,5±0,27)
Эндогенная интоксикация
Повышены (8,2±0,19)
АСЛ к ТА мозга
Резко повышены
(7,0±0,25)
СМП
Повышен (2,54±0,08)
Протозойная
инвазия
0
14,0%
86%
Нет
Есть
Нет
Есть
Есть
0%
11,7%
38,9%
1,88
Снижены
(10,0±0,13)
Снижены
(27,1±0,24)
Повышены
(21,7±0,20)
Повышены
(10,7±0,2)
Незначительно
повышены
(2,71±0,1)
Повышены
(2,81±0,07)
ЭЭГ
Норма или пограничные с нормой
изменения: функциональные нарушения
Есть
Есть
Есть
Есть
КТ,МРТ
Норма
В
качестве
специфической
терапии
использовался
противопаразитарный препарат зентел (албендазол).
Противогельминтная терапия включала препарат фенасал, который
назначался на ночь в дозах от 0,3-0,4 до 0,5 гр. в зависимости от возраста.
Продолжительность курса лечения составила 5 дней, с последующим
15
противорецидивным назначением фенасала в течение 2 дней после 5-ти
дневного интервала.
Для
уменьшения
проявлений
реакции
Яриш–Гейсгеймера
рекомендовалось при дегельминтизации проводить дюбажи с осмотическими
слабительными у детей старше 5 - 7 лет, очистительную клизму.
Для
восстановления
работы
желудочно-кишечного
тракта
использовались
пробиотики,
пребиотики,
ферментные
препараты,
селективные спазмолитики, желчегонные препараты.
Однако при гельминтной и протозойной инвазии функциональные
расстройства нервной системы доминировали в клинической картине и
поэтому требовали специальной коррекции. Условием для назначения
противосудорожной терапии являлось наличие у пациентов повторных,
стереотипных, спонтанно возникающих приступов. Для терапии судорожных
состояний в возрастных дозировках назначали препараты вальпроевой
кислоты, для терапии тикозных гиперкинезов, использовались препараты
фенибут, ноофен, для коррекции вегетативных нарушений - препарат фезам.
Витаминотерапия включала поливитаминные комплексы. Восполнение
микро и макро элементной недостаточности включало препараты магния,
препараты кальция, йодсодержащие препараты, железосодержащие
препараты.
При динамическом наблюдении у детей с гельминтной и протозойной
инвазией в процессе лечения отмечалось уменьшение клинических
симптомов инвазий, сопровождающееся положительной динамикой в
соматическом статусе больных.
Изучив клинические симптомы гельминтной и протозойной инвазии у
детей после проведения специфической терапии, мы получили быстрый и
стойкий результат, все симптомы достоверно уменьшились, наблюдалась
положительная динамика неврологических симптомов (рис. 2).
Рис. 2. Показатели основных симптомов и неврологического статуса у
больных лямблиозом и гименолепидозом после лечения (n=120)
Проведение дегельминтизации и рациональной лекарственной терапии
выявленных неврологических синдромов способствовали положительной
16
динамике в течение заболевания. При изучении клинико-неврологической
картины у обследованных детей после специфической терапии наблюдалась
тенденция к уменьшению симптомов неврологических осложнений,
вызванных гельминтной и протозойной инвазией, возникших, как
показывают наши исследования, в результате интоксикации организма.
Наличие признаков СВД в баллах имело тенденцию к снижению, что
объясняется постепенной нормализацией вегетативных показателей. После
проведенной специфической терапии и коррекции неврологических
осложнений у обследованных детей отсутствовали такие признаки
вегетативной дисфункции как ощущение сердцебиения, нехватка воздуха,
плохая переносимость душных и тесных помещений, чувство потери
сознания, метеолабильность.
При исследовании показателей вегетативного тонуса после
проведенного лечения у обследованных детей отмечалось значительное
снижение баллов как симпатической (60,6±0,56 против 46,1±0,68; Р<0,001),
так и парасимптатической (40,7±0,6 против 29,8±0,69; Р<0,001)
направленности вегетативного тонуса, что также свидетельствует о
снижении вегетативных нарушений, вызванных интоксикацией организма
протозойной и гельминтной инвазией.
Данные, полученные при пробе Даньини-Ашнера, после лечения
показывали, что показатели вегетативной реактивности достоверно
отличались от показателей до лечения, но все-таки они не достигали
показателей здоровых детей.
Все показатели вегетативного обеспечения после лечения у
обследованных детей имели тенденцию к нормализации, что говорит о
стабилизации
состояния
адаптационных
механизмов
и
уровня
функционирования регуляторных систем организма.
Одним из признаков поражения ЦНС при паразитарных инвазиях
являлись тикозные гиперкинезы. По нашим данным из всех обследованных
детей тики встречались в 20,8% (25 детей). После проведенного лечения из
25 детей у 17 (68%) детей гиперкинетический синдром не наблюдался, а у
оставшихся 8 (32%) детей он регистрировался только при волнении и
эмоциональном возбуждении, это дети из основной группы, т.е. с сочетанной
инвазией (гименолепидоз и лямблиоз). В неврологическом статусе у этих
детей сохранялось оживление сухожильных и периостальных рефлексов.
Таким образом, проведенная терапия подтверждала функциональную
природу неврологических осложнений у детей с гельминтной и протозойной
инвазией,
о
чем
свидетельствовало
быстрое
купирование
гиперкинетического синдрома, особенно это касается детей с изолированной
протозойной инвазией.
Для 37 детей с судорожным синдромом проведенная специфическая
терапия оказала благоприятное действие, так у 32 (86,5%) детей отмечалось
полное купирование приступов, тогда как у 3 (8,1%) детей наблюдались
абсансы и у 2 (5,4%) - тонико-клонические судороги. У этих детей
отмечались реинвазии, нарушение в режиме питания и приеме
17
антиконвульсивного препарата, хотя отмечалось значительное сокращение
количества приступов.
У всех детей с судорожным синдромом в поведении отмечалось
улучшение эмоционального состояния в виде снижения раздражительности,
неусидчивости, капризности, плаксивости и т.д. При этом неврологическая
картина данной группы детей характеризовалась сохранением рассеянной
микросиптоматики. При изучении результатов повторной копрологии у всех
детей принимавших специфическую терапию наличие гельминтной и
протозойной инвазии обнаружено не было.
Наблюдение за показателями иммунограммы в процессе лечения
показало, что проведенное лечение способствовало положительным сдвигам
в иммунологических показателях. Клеточный иммунитет у инвазированных
детей после лечения практически достигает нормативных показателей. При
проведении рациональной терапии отмечено значительное и стойкое
повышение ИРИ в обеих исследуемых группах. Аналогичная тенденция
отмечена и со стороны Т-супрессоров, данный факт говорит о нормализации
регуляторного механизма иммунной системы за счет повышения функции Тхелперного звена и В-лимфоцитов.
В процессе проведенной терапии отмечено достоверное снижение
показателя АСЛ к ТАГ мозга по отношению к данным до лечения в обеих
группах, особенно эта разница заметна в группе с сочетанной инвазией
(Р<0,001). Однако, сравнение данных с контрольными цифрами показало
наличие достоверной разницы (Р0,01), тогда как в группе детей с
изолированным лямблиозом этот показатель достиг нормативных границ.
Так же регистрировалось снижение показателей АСЛ к ТАГ кишечника
почти в 2 раза в основной группе и в 2,5 раза в группе сравнения по
отношению к показателям до лечения (Р<0,001), но все же имело наличие
достоверного повышения по отношению к контролю (Р<0,001).
Показатели СМП после лечения находились в пределах нормы и
достоверно отличались от показателей до лечения (Р<0,01), что
свидетельствовало об уменьшении общей интоксикации организма.
Таким образом, грамотная противопаразитарная терапия в
совокупности с препаратами, нормализующими деятельность желудочнокишечного тракта и корригирующими неврологические осложнения,
возникшие в результате инвазии лямблиозом и гименолепидозом, а также
препараты, восполняющие витаминную, микро- и макроэлементную
недостаточность, способствовало восстановлению иммунной системы
организма, нивелированию клинических признаков инвазии и признаков
поражения нервной системы в виде тикозных гиперкинезов, синдрома
вегетативной дистонии (СВД), и судорожного синдрома.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Результаты исследования позволили сформулировать следующие
выводы:
18
1. Поражение нервной системы у детей с гельминтной и протозойной
инвазиями выражалось в виде судорожного синдрома (52,9%) тикозных
гиперкинезов (25,7%) и СВД (21,4%), тогда как у детей с изолированными
формами лямблиоза эти проявления проявлялись в виде тикозных
гиперкинезов (14%) и СВД (86%).
2. При сочетании лямблиоза и гименолепидоза неврологические
осложнения сопровождались симпатической направленностью тонуса и
реактивности с более высокой бальной выраженностью СВД. У детей с
лямблиозом в изолированной форме неврологические осложнения в
большинстве случаях сопровождались преимущественно парасимпатической
направленностью.
3. В основе патогенеза СВД как при сочетанной, так и при
изолированной инвазии лежит паразитарная интоксикация, вызывающая
дисфункцию вегетативных центров гипоталамической области, которая
проявляется пара - либо симпатикотонией и имеет перманентное течение.
4. Формирование вторичного иммунодефицитного состояния
отмечалось главным образом, за счет угнетения Т-хелперного звена и Влимфоцитов, также активации Т-супрессоров, более выраженной у детей с
сочетанной инвазией лямблиозом и гименолепидозом.
5. Учитывая высокие показатели АСЛ к ТАГ мозга и кишечника при
сочетанной инвазии и преимущественно АСЛ к ТАГ кишечника при
изолированной протозойной инвазии можно прийти к выводу о более
выраженном поражении нервной системы у больных с сочетанной
гельминтной и протозойной инвазией, что коррелировало в наших
исследованиях с результатами клинических наблюдений.
6. Для всех детей инвазированных сочетанной гельминтной и
протозойной инвазией с неврологическими осложнениями характерно
наличие эндогенной интоксикации, что подтверждается высокими
показателями СМП в обеих группах.
7. Разработанная схема терапии способствует восстановлению
иммунной системы организма нивелированию клинических признаков
инвазии и признаков поражения нервной системы в виде исчезновения
тикозных гиперкинезов перехода судорожного синдрома в состояние
ремиссии, снижения выраженности вегетативных нарушений.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При
клинической
диагностике и
обследования
больных
с
неврологическими нарушениями, необходимо включать исследования
направленные на диагностику гельминтно-протозойной инвазии.
2. В целях объективной оценки неврологических расстройств целесообразно
проведение исследований функционального состояния ВНС.
3. С целью купирования признаков поражения нервной системы у детей с
гельминтно-протозойной инвазией необходимо применение сочетанной
этиотропно-патогенетической и нейротропной терапии.
19
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ
1. Алимухамедова С.А., Азимова Н.М., Рузиев А.Я. Судорожный синдром
при протозойных и глистных инвазиях у детей // Научно-практическая
конференция «Актуальные проблемы детской неврологии и использование
новых технологий в диагностике неврологических заболеваний». – Ташкент,
2007. – С. 42.
2. Sadikova G.K., Azimova N.M. Estimation of neurologic disorders at some
helminth invasion at children in Uzbekistan // Congress of EPNS - Turkey, 2007. 7 th. – Р. 58
3. Azimova N.M., Sadikova G.K. Differentiation of convulsive syndromes in
children with parasitar intoxication of the nervous system. // Congress of EFNS. Madrid, Spain, 2008. - 12 th. – Р. 202
4. Садыкова Г.К., Азимова Н.М. Клинико-иммунологические нарушения при
геминолепидозе и лямблиозе у детей с интоксикацией ЦНС // IV съезд
неврологов Узбекистана. – Ташкент, 2008. – С. 29.
5. Азимова Н.М., Садыкова Г.К. Клинико-диагностические критерии
поражения нервной системы при паразитарной инвазии у детей // Научнопрактическая конференция «Ёш тиббиёт олимлари куни» - Ташкент 2008. – С.
21-22
6. Азимова Н.М. Клинико-иммунологические показатели гименолепидоза и
лямблиоза у детей с интоксикацией ЦНС // Сборник тезисов 4-го съезда
неврологов Узбекистана. – Ташкент, 2008. – С. 167.
7. Азимова Н. М. Диагностические критерии неврологических осложнений
при гельминтной и протозойной инвазиях у детей». // Неврология. – 2008. № 2. – С. 55-59
8. Азимова Н.М., Садыкова Г.К., Ахмедова Х.Ю. Клинико-неврологическая
и иммунологическая характеристика больных с судорожным синдромом при
гименолипедозе и лямблиозе // Врач аспирант. – Воронеж, 2010. - № 1.(38). –
С. 4-8.
20
Тиббиёт фанлари номзоди илмий даражасига талабгор Азимова Нодира
Мирваситовнанинг 14.00.13- Асаб касалликлари ихтисослиги бўйича
“Гельминтоз ва протозой инвазияли болаларда неврологик асоратларни
ташҳислаш мезонлари ва уларни коррекциялаш
усуллари”
мавзусидаги диссертациясининг
РЕЗЮМЕСИ
Таянч (энг муҳим) сўзлар: лямблиоз, гименолепидоз, неврологик
бузилишлар, болалар.
Тадқиқот объекти: асаб тизими интоксикацияси белигилари ва
протозой ҳамда гельминтоз инвазия клиник симптомлари қайд этилган 5
ёшдан 14 ёшгача бўлган 120 бола текширилди, назорат гуруҳини худди шу
ёшдаги, амалий жиҳатдан соғлом 40 нафар бола ташкил этди.
Ишнинг мақсади: Гельминт ва протозой инвазияли болаларда клиникневрологик, нейрофизиологик ва иммунологик кўрсаткичларни ўрганиш ва
олинган натижалар асосида неврологик асоратларни ташҳислаш ва даволаш
алгоритмини ишлаб чиқиш.
Тадқиқот
услублари:
клиник-неврологик,
клиник-лаборатор,
иммунологик, нейрофизиологик (ЭЭГ) ва нейровизуализацион (КТ МРТ
текшируви) текширув услублари.
Олинган натижалар ва уларнинг янгилиги: Биринчи марта
гельминт-протозой инвазияли ва неврологик асоратли болаларда клиникиммунологик параллелларни ўрганишнинг корреляцион таҳлили ўтказилди
ва унинг асосида изоляцияланган лямблиозли болалар гуруҳида ичак
тўқимаси антигенларига антиген боғловчи лимфоцитлар кўрсаткичи юқори
бўлиши ва қўшалоқ инвазияли беморларда мия тўқимаси антигенларига
антиген боғловчи лимфоцитлар кўрсаткичларининг ортиши
аниқланди.
Гельминт
ва
протозой
инвазиялари
бола
организмини
яққол
интоксикацияланишга олиб келади, бу эса ўрта молекуляр пептидлар
кўрсаткичларининг назорат гуруҳи кўрсаткичларига нисбатан статистик
жиҳатдан 2 ва ундан кўп баробар ортишида ўз аксини топди.
Амалий аҳамияти: Олинган натижалар алоҳида лямблиозда ҳам,
гельминт ва протозой инвазияларнинг қўшалоқ кечишида ҳам болаларда
дифференциал мезонларни ҳисобга олган ҳолда неврологик асоратларни эрта
ташҳислаш сифатини оширади. Ишлаб чиқилган даволаш схемаси амалиётчи
шифокор учун тўғри даво тактикасини танлаш ва
асаб тизими
шикастланиши ҳамда инвазияларнинг клиник кўринишлари белгилари
тузатиш муддатини қисқартириш имконини беради.
Татбиқ этиш даражаси ва иқтисодий самарадорлиги: Ўтказилган
тадқиқотлар натижалари ТошПТИ клиникаси неврология бўлими ва “Римҳаёт” диагностика маркази амалиётига татбиқ этилган.
Қўлланиш соҳаси: тиббиёт(неврология).
21
РЕЗЮМЕ
диссертации
Азимовой
Нодиры
Мирваситовны
на
тему:
«Диагностические критерии неврологических осложнений у детей с
гельминтной и протозойной инвазией и пути их коррекции», на
соискание ученой степени кандидата медицинских наук по
специальности 14.00.13. – Нервные болезни
Ключевые слова: лямблиоз, гименолепидоз, неврологические
нарушения, дети
Объект исследования: обследовано 120 детей в возрасте от 5 до 14 лет
с признаками интоксикации нервной системы и клиническими симптомами
протозойной и гельминтной инвазий, контрольную группу составили 40
практически здоровых детей, аналогичного возраста.
Цель
исследования:
изучить
клинико-неврологические,
нейрофизиологические и иммунологические показатели у детей с
гельминтной и протозойной инвазиями, и на основе полученных данных
разработать алгоритм диагностики и лечения неврологических осложнений
Методы
исследования:
клинико-неврологические,
клиниколабораторные, иммунологические, нейрофизиологические (ЭЭГ) и
нейровизуализационные (КТ, МРТ обследование) методы обследования.
Полученные результаты и их новизна: Впервые проведен
корреляционный анализ с изучением клинико-иммунологических параллелей
у детей с гельминтно-протозойной инвазией и неврологическими
осложнениями на основании, которого выявлено увеличение показателей
антигенсвязывающих лимфоцитов и тканевых антигенов мозга у больных с
сочетанной инвазией и увеличением антигенсвязывающих лимфоцитов к
тканевым антигенам кишечника в группе детей с изолированным лямблиозом.
Доказано, что гельминтная и протозойная инвазии приводят к выраженной
интоксикации организма ребенка, что нашло отражение в статистически
достоверном нарастании показателей среднемолекулярных пептидов в 2 и
более раза по отношению к показателям группы контроля.
Практическая значимость: Полученные результаты повысят качество
ранней
диагностики
с
учетом
дифференциальных
критериев
неврологических осложнений у детей, как с изолированным лямблиозом, так
и с сочетанным течением гельминтной и протозойной инвазий.
Разработанная схема лечения поможет практикующему врачу выбрать
правильную тактику терапии и сократить сроки нивелирования, как
признаков поражения нервной системы, так и клинических проявлений
инвазий.
Степень внедрения и экономическая эффективность: Результаты
проведенных исследований внедрены в практику неврологического
отделения клиники ТашПМИ и в диагностическом центре «Рим-хаёт».
Область применения: медицина (неврология).
22
RESUME
Theses Azimova Nodira Mirvаsitovna of a scientific degree competition of the
candidate of medical sciences on a speciality 14.00.13 - neurology: «Diagnostic
criterias for neurological children’s complications with intestinal parasites
and protozoal infestation and ways to correct them»
Key words: giardiasis, gimenolepidoz, neurological disorders, children
Subiects of research: We investigated 120 children aged 5 to 14 years with
signs of intoxication of the nervous system and clinical symptoms of protozoan
and helminth infestations, control group consisted of 40 healthy children of similar
age.
Purpose of work: to study clinical neurological, neurophysiological and
immunological parameters in children with intestinal parasites and protozoan
infestations, and based on the data obtained to develop diagnostic and treatment of
neurological complications
Methods of research: clinical neurological, clinical, laboratory,
immunological, neurophysiological (EEG) and neuroimaging (CT and MRI
examination) survey methods.
The results obtained and their novelty: For the first time conducted a
correlation analysis with the study of clinical and immunological parallels in
children with intestinal parasites, protozoal invasion and neurological
complications on the ground, which revealed an increase in indicators of antigenbinding lymphocytes and brain tissue antigens in patients with concomitant
invasion and an increase in antigen-binding lymphocytes to tissue antigens of the
intestine in children with isolated giardiasis. Proven that helminth and protozoan
infestations lead to severe intoxication child, as reflected in statistically significant
growth indicators middle molecules in 2 or more times compared to that of the
control group.
Practical value: The results obtained will improve the quality of early
diagnosis, taking into account differential criteria for neurological complications in
children with both isolated giardiasis, and with the combined flow of intestinal
parasites and protozoan infestations. Developed a treatment plan will help the
practitioner choose the right tactics therapy and reduce the time leveling as signs of
damage to the nervous system and clinical manifestations of invasions.
Degree of embed and economic effectivity: The results of the research put
into practice the neurological department TashPMI clinic and diagnostic center,
"Rome-Hayot.
Field of application: medicine (neurology).
23