Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
ПЕТРОЗАВОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
УНИВЕРСИТЕТ
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
(ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ)
Методические рекомендации
для самостоятельной работы студентов IV курса
медицинского факультета
по специальностям «лечебное дело» и «педиатрия»
В четырех частях.
Часть 1.
Петрозаводск
Издательство ПетрГУ
2008
1
Рассмотрены и рекомендованы в печать на заседании кафедры факультетской терапии ПетрГУ от
29.05.2008.
Составители: Т.Ю. Кузнецова, А.М. Бахирев, В.А. Корнева, А.А. Мартынов, М.В. Лизенко.
Содержание
Список сокращений
4
Перечень тем занятий
7
Тема № 1. Острая ревматическая лихорадка
9
Тема № 2. Митральные пороки сердца
19
Тема № 3. Аортальные пороки сердца
34
Тема № 4. Инфекционный эндокардит
50
Тема № 5. Гипертоническая болезнь: клиника, классификация, диагностика
61
Тема № 6. Основные принципы терапии гипертонической болезни
67
Тема № 7. Атеросклероз
78
Тема № 8. ИБС Острый инфаркт миокарда
85
Тема № 9. Осложнения острого инфаркта миокарда
94
2
Список сокращений
АГ – артериальная гипертензия
АД – артериальное давление
АКС – ассоциированные клинические состояния
АЛАТ - аланинаминотрансфераза
АПФ – ангитоензин-превращающий фермент
АРР – ассоциация ревматологов России
АСАТ - аспартараминотрансфераза
АСЛ-О – антистрептолизин О
БАБ – бета-адреноблокаторы
БГСА – бета-гемолитический стрептококк группы А
ВНОК – Всероссийское научное общество кардиологов
ВС – внезапная смерть
ГБ – гипертоническая болезнь
ГК - глюкокортикостероиды
ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия
ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка
ГМК-КоА – гаммаметилгютарил коэнзим А редуктаза
ГТГ – гипертриглицеридемия
ГХС – гиперхолестеринемия
ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки
ЕД – единицы
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ИММ – индекс массы миокарда
ИМТ – индекс массы тела
ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертензия
ИЭ – инфекционный эндокардит
КДД – конечное диастолическое давление
КМП – кардиомиопатия
КП – Корнельское произведение
КТ – компьютерная томография
КФК – креатинфосфокиназа
ЛДГ – лактатдегидрогеназа
ЛЖ – левый желудочек
ЛОНП – липопротеиды очень низкой плотности
ЛП – липопротеиды
МАУ – микроальбуминурия
МЖП – межжелудочковая перегородка
МНО – международное нормализованное отношение
МОС – минутный объем сердца
МРТ – магнитно-резонансная томография
МС – митральный стеноз
НЛА – нейролептанельгезия
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
НТГ – нарушение толерантности к глюкозе
ОАП – открытый артериальный проток
ОИМ – острый инфаркт миокарда
ОКС – острый коронарный синдром
ОПС – общее периферическое сопротивление
ОРЛ – острая ревматическая лихорадка
ОТ – объем талии
ОХС – общий холестерин
ПИКС – постинфарктный кардиосклероз
ПИТ – палата интенсивной терапии
ПМК – пролапс митрального клапана
ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты
3
САД – систолическое артериальное давление
СД – сахарный диабет
СН – сердечная недостаточность
СРБ – С-реактивный белок
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
ТАП – тканевой активатор плазминогена
ТГ – триглицериды
ТИА – транзиторная ишемическая атака
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
УЗ – ультразвуковой
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФВ – фракция выброса
ФК – функциональный класс
ФР – факторы риска
ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких
ХПН – хроническая почечная недостаточность
ХРБС – хроническая ревматическая болезнь сердца
ХСЛВП – холестерин липопротеидов высокой плотности
ХС ЛНП – холестерин липопротеидов низкой плотности
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ЧД – частота дыханий
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭХО КС – эхокардиоскопия
4
Перечень тем занятий
Тема № 1. Острая ревматическая лихорадка
Тема № 2. Митральные пороки сердца.
Тема № 3. Аортальные пороки сердца
Тема № 4. Инфекционный эндокардит
Тема № 5. Гипертоническая болезнь: клиника, классификация, диагностика
Тема № 6. Основные принципы терапии гипертонической болезни.
Тема № 7. Атеросклероз
Тема № 8. ИБС Острый инфаркт миокарда
Тема № 9. Осложнения острого инфаркта миокарда
Тема № 10. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Стенокардия
Тема № 11**. Аритмии и блокады сердца
Тема № 12**. Аритмии и блокады сердца.
Тема № 13. Хроническая сердечная недостаточность
Тема № 14. Основные принципы лечения хронической сердечной недостаточности
Тема № 15. Хроническая обструктивная болезнь лёгких
Тема № 16. Бронхиальная астма
Тема № 17. Пневмония
Тема № 18*. Хроническое лёгочное сердце
Тема № 19. Острый и хронический пиелонефрит
Тема № 20. Гломерулонефриты
Тема № 21**. Болезни пищевода (гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь). Хронический
гастрит.
Тема № 22**. Язвенная болезнь: этиология, патогенез, диагностика.
Тема № 23. Язвенная болезнь: терапия.
Тема № 24. Болезни кишечника
Тема № 25. Хронические гепатиты
Тема № 26. Циррозы печени
Тема № 27*. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей
Тема № 28*. Хронический панкреатит
Тема № 29. Общая физиотерапия
Тема № 30. Физиотерапевтические методики
* - только для студентов по специальности «Лечебное дело»
** – для студентов по специальности «Педиатрия» темы объединены в одно занятие.
5
Тема № 1. Острая ревматическая лихорадка
Студент должен знать:
1. этиологию и патогенез острой ревматической лихорадки, особенности структуры бетагемолитического стрептококка, иммунные механизмы патогенеза.
2. клинические проявления острой ревматической лихорадки, основные: кардит, артрит, хорея,
кольцевидная эритема, ревматические узелки, дополнительные: лихорадка, артралгии,
абдоминальный синдром, серозиты
3. классификацию ревматической лихорадки (острая, повторная, хроническая ревматическая
болезнь сердца)
4. методы лабораторного подтверждения диагноза острой ревматической лихорадки и
инструментального исследования органов
5. основные принципы терапии острой ревматической лихорадки
6. принципы первичной и вторичной профилактики острой ревматической лихорадки
Студент должен уметь:
1. при осмотре больного выявить признаки кардита, хореи, артрита, кожные изменения, серозиты
2. интерпретировать и использовать данные основных инструментальных методов обследования,
подтверждающих активность воспалительного процесса, наличие острой ревматической
лихорадки, наличие кардита, серозитов (лабораторные тесты, ЭКГ, рентгеноскопии, ЭХО КС)
3. назначить лечение при острой ревматической лихорадке (знать антибактериальные препараты,
применяемые при данном заболевании, показания к применению нестероидных
противовоспалительных препаратов и глюкокортико-стероидов)
4. дать рекомендации больному при выписке из стационара по вторичной профилактике
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение тонзиллита
(ангины) или фарингита, вызванных b-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде
системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной
локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит),
мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у
предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), в связи с аутоиммунным
ответом организма на антигены стрептококка и их перекрестной реактивностью со схожими
аутоантигенами перечисленных поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).
Повторная ревматическая лихорадка - новый эпизод ОРЛ (но не рецидив первого!),
проявляется преимущественно кардитом, реже кардитом и полиартритом, редко - хореей.
Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) - заболевание, характеризующееся
стойким поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза
клапанных створок или сформированного порока сердца (недостаточность и/или стеноз) после
перенесенной ОРЛ.
Этиология
Бета-гемолитический стрептококк группы А, его "ревматогенные" штаммы. Их
особенность - высокая контагиозность, тропность к носоглотке, индукция типоспецифических
антител, и главное - "ревматогенные" стрептококки содержат эпитопы, способные перекрестно
реагировать с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином и сарколеммальной
мембраной, синовией и мозгом, т.е. теми структурами, которые вовлекаются в патологический
процесс при ОРЛ.
Кардит.
Основополагающим
компонентом
кардита
считается
вальвулит
(преимущественно митрального, реже - аортального клапанов), проявляющийся органическим
сердечным шумом, возможно, в сочетании с миоперикардитом.
Симптомы ревматического вальвулита следующие:
а) дующий, связанный с I тоном систолический шум на верхушке сердца (митральная
регургитация);
б) непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в митральной области;
в) высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль
левого края грудины (аортальная регургитация).
Ревматический полиартрит (60-100% случаев) - мигрирующий полиартрит
преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, реже - локтевых,
плечевых, лучезапястных). Преобладающая форма поражения в последние годы - преходящий
олигоартрит, и - реже - моноартрит. В 10-15% случаев выявляется только артралгия
(мигрирующая боль в крупных суставах различной интенсивности), которая в отличие от артрита
6
не сопровождается болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления. По
сравнению с мигрирующим полиартритом она имеет меньшую специфичность для ОРЛ и поэтому
относится к малым диагностическим критериям заболевания.
Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама). Основные клинические
проявления ревматической хореи
• хореические гиперкинезы
• мышечная гипотония (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей)
• расстройства статики и координации
• сосудистая дистония
• психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость
и т.д.)
Кольцевидная (аннулярная) эритема наблюдается у 4-17% больных детей на высоте
атаки ОРЛ. Характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от
нескольких миллиметров до 5-10 см с преимущественной локализацией на туловище и
проксимальных отделах конечностей (но не на лице!). Она имеет транзиторный мигрирующий
характер, не возвышается над уровнем кожи, не сопровождается зудом или индурацией, бледнеет
при надавливании, быстро исчезает без остаточных явлений (пигментаций, шелушения,
атрофических изменений).
Подкожные ревматические узелки в последние годы наблюдаются очень редко (1-3%).
Это округлые плотные малоподвижные безболезненные образования различных размеров на
разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых
отростков позвонков, затылочной области gallea aponeurotica с циклом обратного развития от 2
нед до 1 мес.
Диагноз ОРЛ обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями,
подтверждающими активную БГСА-инфекцию, предшествовавшую развитию заболевания. В этом
отношении наиболее надежны серологические исследования, позволяющие выявить повышенные
или (что важнее) повышающиеся показатели (титры) противострептококковых антител антистрептолизина-О (АСЛ-О) и антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКаза В).
Согласно рекомендациям ВОЗ верхняя граница нормы для противострептококковых
антител не должна превышать 20% уровень над популяционными данными, полученными от
здоровых лиц определенной возрастной группы, проживающих в конкретном регионе с учетом
времени года.
Предположительный диагноз повторной ОРЛ (особенно на фоне уже сформированного
порока сердца, когда диагностика кардита в значительной степени затруднена) может быть
поставлен на основании одного "большого" или только "малых" критериев в сочетании с
повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител.
Окончательный диагноз возможен лишь после исключения интеркуррентного
заболевания и осложнений, связанных с пороками сердца (в первую очередь инфекционного
эндокардита).
Классификация
В таблице 1 представлена современная классификация ОРЛ
7
Таблица 1. Критерии Киселя-Джонса, применяемые для диагностики ОРЛ
(в модификации АРР, 2003)
"Большие" критерии
Кардит
Полиартрит
Хорея
Кольцевидная эритема
Подкожные
ревматические узелки
"Малые" критерии
Клинические
Артралгии
Лихорадка (>38°С)
Данные, подтверждающие
предшествовавшую Астрептококковую инфекцию
Позитивная
А-стрептококковая
культура, выделенная из зева, или
положительный тест быстрого
определения А-стрептококкового
антигена
Лабораторные
Повышенные
острофазовые
Повышенные или повышающиеся
параметры:
титры
противострептококковых
СОЭ (>30 мм/ч)
антител (АСЛ-О, анти-ДНКаза В)
С-реактивный белок
Инструментальные
Удлинение интервала PR
(>0,2 с) на ЭКГ
Признаки митральной
и/или аортальной
регургитации при
допплер-ЭхоКГ
Примечание. Наличие двух "больших" критериев или одного "большого" и двух
"малых" в сочетании с данными, документированно подтверждающими
предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой
вероятности ОРЛ.
Особые случаи:
1. Изолированная ("чистая") хорея - при исключении других причин.
2. Поздний кардит - растянутое во времени (>2 мес) развитие клинических и
инструментальных симптомов вальвулита - при исключении других причин.
3. Повторная ОРЛ на фоне ХРБС (или без нее)
Таблица 2. Классификация ревматической лихорадки (АРР, 2003)
Клинические Клинические проявления
Исход
варианты
основные
дополнительные
Стадия ХСН
КСВ*
NYHA**
Острая
ревматическая
лихорадка
Повторная
ревматическая
лихорадка
0
I
IIА
IIБ
III
0
I
II
III
IV
Кардит
(вальвулит)
Артрит
Кольцевидная
эритема
Подкожные
ревматические
узелки
Лихорадка
Артралгии
Абдоминальный
синдром
Серозиты
Выздоровление
Хроническая
ревматическая
болезнь
сердца:
- без порока
сердца***
- порок
сердца****
*По классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко.
**Функциональный класс по NYHA.
***Наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без
регургитации, которое уточняется с помощью ЭхоКГ.
****При наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности,
исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный
антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).
8
Лечение
Лечение ОРЛ - комплексное, складывающееся из этиотропной (антимикробной),
патогенетической (противовоспалительной), симптоматической терапии и реабилитационных
мероприятий.
Всем пациентам с ОРЛ показана госпитализация с соблюдением постельного режима в
течение первых 2-3 нед болезни, включением в пищевой рацион достаточного количества
полноценных белков (не менее 1 г на 1 кг массы тела) и ограничением поваренной соли.
Этиотропная (противомикробная) терапия, направленная на эрадикацию БГСА из
глотки, осуществляется бензилпенициллином в суточной дозе 1,5-4 млн ЕД у подростков и
взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10 дней с последующим переходом на
применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин). В случаях
непереносимости препаратов пенициллина показано назначение одного из антибиотиков из групп
макролидов или линкозамидов.
Патогенетическое (противовоспалительное) лечение ОРЛ заключается в применении
глюкокортикоидов (ГК) и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
Преднизолон (метилпреднизолон) применяют преимущественно у детей, особенно при
выраженном кардите и полисерозитах. Препарат назначают в суточной дозе 15-20 мг (реже 30 мг)
до достижения терапевтического эффекта, как правило, в течение 2 нед. В дальнейшем дозу
снижают (2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены с последующим назначением НПВП.
При лечении ОРЛ с преимущественным мигрирующим полиартритом, а также
повторной ревматической лихорадкой на фоне ХРБС назначают НПВП - диклофенак натрия в
суточной дозе 75-150 мг (детям до 12 лет - 2-3 мг/кг) в течение 2 мес. Этот препарат также
рассматривается в качестве средства выбора при лечении ревматической лихорадки у взрослых.
Профилактика
Программа предупреждения ОРЛ и повторных атак заболевания включает первичную и
вторичную профилактику.
Основные цели первичной профилактики:
1. Мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных
возможностей организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды. К ним
относятся:
• раннее закаливание
• полноценное витаминизированное питание
• максимальное использование свежего воздуха
• рациональная физкультура и спорт
• борьба со скученностью в жилищах, детских дошкольных учреждениях, школах, училищах,
вузах, общественных учреждениях
•
проведение
комплекса
санитарно-гигиенических
мер,
снижающих
возможность
стрептококкового инфицирования коллективов, особенно детских
2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирующей БГСАинфекции глотки: тонзиллита (ангины) и фарингита.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и
прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное
круглогодичное
введение
пенициллина
пролонгированного
действия
(бензатин
бензилпенициллина).
Препарат вводят глубоко внутримышечно детям с массой тела до 27 кг в дозе 600 000 ЕД
1 раз в 3 нед, детям с массой тела более 27 кг - 1 200 000 ЕД 1 раз в 3 нед, подросткам и взрослым 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 нед.
Длительность вторичной профилактики (которую следует начинать еще в стационаре)
для каждого пациента устанавливается индивидуально и в соответствии с рекомендациями ВОЗ
определяется наличием факторов риска повторных атак ОРЛ. К этим факторам относятся:
• Возраст больного
• Наличие ХРБС
• Время от момента первой атаки ОРЛ
• Число предыдущих атак
• Фактор скученности в семье
• Семейный анамнез, отягощенный по ОРЛ/ХРБС
• Социально-экономический и образовательный статус больного
9
• Риск стрептококковой инфекции в регионе
• Профессия и место работы больного (школьные учителя, врачи, лица, работающие в
условиях скученности)
Длительность вторичной профилактики должна составлять:
а) для лиц, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), - не менее 5 лет после
последней атаки или до 18-летнего возраста (по принципу "что дольше");
б) в случаях излеченного кардита без формирования порока сердца - не менее 10 лет
после последней атаки или до 25-летнего возраста (по принципу "что дольше");
в) для больных с пороком сердца (в том числе после оперативного лечения) пожизненно.
Наиболее эффективной лекарственной формой бензатин бензилпенициллина является
экстенциллин.
Из отечественных препаратов рекомендуется бициллин-1, который назначается в
вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней.
В настоящее время препарат бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатин бензилпенициллина
и 300 тыс. ЕД новокаиновой соли бензилпенициллина) рассматривается как не соответствующий
фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не является
приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.
В качестве альтернативы у пациентов с непереносимостью b-лактамных антибиотиков
может рассматриваться своевременное курсовое лечение макролидами каждого случая БГСАтонзиллита/фарингита.
Примеры клинического диагноза:
1. Острая ревматическая лихорадка: кардит (митральный вальвулит), мигрирующий
полиартрит, ХСН I (ФК I)
2. Повторная ревматическая лихорадка: кардит. Сочетанный митральный порок сердца. ХСН
IIА (ФК II)
3. Хроническая ревматическая болезнь сердца: поствоспалительный краевой фиброз створок
митрального клапана. ХСН 0 (ФК 0)
4. Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный
порок сердца. ХСН IIБ (ФК III)
Вопросы по теме для самостоятельной подготовки:
1. Бета-гемолитический стрептококк и его роль в развитии острой ревматической лихорадки
2. Клиника и диагностика основных проявлений острой ревматической лихорадки
3. Терапия острой ревматической лихорадки
4. Первичная и вторичная профилактика острой ревматической лихорадки
Основная литература:
1. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. «Внутренние болезни». /Уч. литература для студентов мед.
вузов, изд-во «Медицина», 1999.- 592 с (с.99-111).
Дополнительная литература:
1.Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний/Под общей редакцией Е.И.
Чазова, Ю.Н. Беленкова изд-во «Литтерра», 975 с. (с. 505-516)
2. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. Изд-во М «ГЭОТАР-медицина», 2003-231с.).- с.
173-192.
3. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. Рук-во для практикующих врачей.
Т.3/ под общей редакцией В.А. Насоновой и Е.Л. Насонова // изд-во «Литтерра», 2003- 507с (с. 7079)
4. Клиническая ревматология. Рук-во для врачей/под общей редакцией член-корр. РАМН проф.
Мазурова В.И.// СПб «Фолиант», изд-е 2-е, 2005.—520с.: с. 64-87.
5. Мазуров В.И., Яковлев В.А., Яковлев В.В. Острая ревматическая лихорадка (ревматизм), СПб
МАПО, 2005.:123с.
10
Тема № 2. Митральные пороки сердца
Студент должен знать:
1. Строение клапанного аппарата сердца.
2. Этиологию митральных пороков сердца (острая ревматическая лихорадка, инфекционный
эндокардит, склеродегенеративный, травматический, врожденные аномалии).
3. Нарушение гемодинамики и механизмы компенсации при митральных пороках сердца (роль
левого предсердия и правого желудочка при митральном стенозе, предсердно-желудочковый
градиент давления, роль сосудов малого круга, и др.)
4. Клинические проявления, тоническую диагностику митральных пороков, критерии легочной
гипертензии, стадии митрального стеноза (по А.Н.Бакулеву) и митральной недостаточности.
5. Особенности рентгенологической, ультразвуковой диагностики, ЭКГ-критерии.
6. Варианты митрального стеноза (астматический, систолический, «немой» стеноз, судорожный)
и митральной недостаточности (относительная, функциональная).
7. Основные дифференциально-диагностические критерии митрального стеноза и митральной
недостаточности, тона открытия митрального клапана при митральном стенозе и Ш тона и
пролапса митрального клапана.
8. Осложнения митральных пороков сердца (аритмии, сердечная недостаточность,
тромбоэмболии, кальциноз, осиплость голоса симптом Ортнера, кровохарканье и легочное
кровотечение).
9. Особенности декомпенсации при митральных пороках сердца (второй барьер при митральном
стенозе, пассивная и активная легочная гипертензия, шум Грехема-Стилла, признак РивероКорвалло).
10. Понятия «относительный и функциональный» митральный стеноз.
Студент должен уметь:
1. При осмотре больного выявить признаки увеличения левого (гипертрофия левого желудочка,
смещенный верхний толчок), и правого желудочка (увеличение абсолютной тупости сердца,
сердечный толчок, эпигастральная пульсация).
2. Интерпретировать данные инструментальных методов исследования (ЭХО-КС, ЭКГ,
рентгеноскопия грудной клетки).
3. Определить физические признаки (пальпаторно, аускультивно) митральной недостаточности
(смещенный влево и вниз верхний толчок, изменение левого контура сердца, ослабление I
тона, особенности систолического шума) митральной недостаточности и митрального стеноза
(отсутствие верхнего толчка, феномен «кошачьего мурлыканья», усиленный I тон, шум
открытия митрального клапана, диастолический шум с пресистолическим усилением)
4. Определить признаки нарушения гемодинамики, критерии преобладания митральной
недостаточности и митрального стеноза при комбинированных митральных пороках.
5. Назначить лечение.
Митральный клапан состоит из следующих элементов: клапанных створок, фиброзного
кольца, к которому прикрепляются створки, сосочковых мышц и отходящих от них сухожильных
нитей (хорд). Сосочковые мышц вместе с хордами составляют подклапанный аппарат.
Створок две: передняя и задняя. Линии слияния створок между собой носят название
комиссур. Длина комиссур в среднем 7-8мм.
Диаметр клапанного отверстия составляет в среднем 2,5 см у мужчин и 2,1 см у женщин.
Площадь митрального отверстия равна 4-6см².
Митральный стеноз
Уменьшение площади митрального отверстия более чем в 2 раза приводит к нарушениям
гемодинамики. Площадь отверстия 1,5-1см² является критической, при которой появляются
отчетливые нарушения гемодинамики.
Этиология. У многих больных митральным стенозом не прослеживается ревматических
атак, (чаще у женщин) большинство специалистов считают этот порок следствием перенесенного
ревматического эндокардита. Редкой причиной митрального стеноза является инфекционный
эндокардит, еще реже встречается
врожденный митральный стеноз. Сужение левого
атриовентрикулярного отверстия может быть вызвано тромбом, полипом и миксомой левого
предсердия.
Механизм развития порока. Анатомические изменения при митральном стенозе являются
следствием трех основных процессов: воспалительного, тромбообразования и склероза.
11
Сужение левого атриовентрикулярного отверстия возникает при ревматическом
вальвулите вследствие:
1. Сращивания краев створок митрального клапана в месте перехода одной створки в другую, т.е.
в комиссурах клапана.
2. Фиброза и кальциноза створок клапана.
3. Сочетания сращения створок с их деформацией и изменениями хорд, формирования из створок
ригидной диафрагмы с наличием в ней неправильной формы отверстия.
4. Укорочения и спаивания между собой и с париетальным эндокардом хорд (подклапанный
стеноз).
Периоды развития МС:
1) период ревматического эндокардита и начального стенозирования отверстия
2) период прогрессирования митрального стеноза, зависит от неспецифических факторов, главным
образом, гемодинамических (травматизация краев клапанов, надрывы в спаявшихся комиссурах,
тромбирование этих надрывов, организация тромбов и реактивное разрастание соединительной
ткани с отложением извести, еще большее срастание и деформация створок)
Механизмы компенсации и гемодинамические нарушения
Сужение митрального отверстия является препятствием (первым барьером) для изгнания
крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому для нормального кровенаполнения
последнего включается ряд компенсаторных механизмов:
1. Повышение давления в левом предсердии (с нормального в 5мм до 20-25мм)
2. Удлинение и усиление систолы левого предсердия.
3. Гипертрофия левого предсердия.
4. Диастолический атриовентрикулярный градиент.
5. Рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Ф. Я. Китаева) Этот рефлекс предохраняет
легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови
в полость альвеол. Однако в последующем длительный спазм артериол приводит к развитию
морфологических изменений (пролиферация гладких мышц артерий, утолщение средней
оболочки и уменьшение просвета сосудов, артериолосклероз разветвлений легочной артерии).
Перечисленные изменения артериол малого круга создают так называемый второй барьер на
пути кровотока (первым барьером является суженное митральное отверстие) и ведут к еще
большему увеличению легочной гипертензии. Все это сопровождается развитием
альвеолярной и тканевой гипоксии, выраженной одышкой, появлением «сердечного» кашля,
кровохарканьем.
6. Гипертрофия, и позднее дилатация правого желудочка
7. Развитие относительной трикуспидальной недостаточности, что ведет к депонированию крови
в печени, селезенке и других органах. Происходит разгрузка малого круга, так как приток к
правому сердцу уменьшается. Давление в системе малого круга уменьшается и у больных
могут быть реже или даже совсем исчезнуть приступы сердечной астмы, но будут нарастать
явления правожелудочковой недостаточности (отеки, гепатомегалия, асцит, гидроторакс).
Дальнейшее развитие декомпенсации кровообращения сопровождается появлением тяжелых
дистрофических изменений в миокарде (кардиосклероз), печени (фиброз), легких (пневмосклероз),
почках (нефросклероз) и других органов. Ударный объем сердца уменьшается до 18-20мл, МОС
падает до 1,5-2л, а ОПС возрастает в 4-6 раз.
Клинические проявления
Их выраженность и многообразие зависят от стадии легочной гипертензии и наличия
признаков недостаточности кровообращения.
Жалобы больных:
Одышка
Кашель – эквивалент одышки, появляется при нагрузке или ночью, чаще сухой, иногда с
мокротой розового цвета (застойный бронхит).
Сердцебиения – обусловлены гиперфункцией сердца на ранних стадиях порока, и
нарушениями ритма (предсердной экстрасистолией, мерцанием и трепетанием предсердий).
Боли в сердце, причины:
а) уменьшение систолического объема левого желудочка.
б) сдавления левой венечной артерии расширенным левым предсердием
в) растяжения легочной артерии
г) наличия ревматического коронариита.
12
Кровохарканье – всегда указывает на значительную легочную гипертензию, причины:
а) разрывы венозных аневризм
б) ревматические тромбоваскулиты в системе малого круга кровообращения
г) инфаркты легкого.
Слабость, повышенная утомляемость – частые жалобы, обусловлены гипоксией мышечной
и нервной тканей, в связи со сниженным минутным объемом сердца.
Диагностика
«Митральная бабочка» на лице более характерна для комбинированного митрального
порока, а при чистом митральном стенозе чаще встречается изолированный цианоз губ,
акроцианоз.
Может быть видна эпигастральная пульсация и сердечный толчок, отражающие
гипертрофию правого желудочка. Верхушечный толчок отсутствует, так как левый желудочек
оттеснен правым желудочком.
Пальпаторно в выраженных случаях порока определяется сердечный толчок,
эпигастральная пульсация и диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье) которое лучше
обнаруживается на верхушке сердца в положении на левом боку на выдохе. Пальпаторно можно
определить и хлопающий I тон, который часто принимают за пульсацию верхушечного толчка.
Перкуссией определяется увеличение верхнего левого контура (за счет увеличения ушка
левого предсердия и легочной артерии) и правого контура за счет правого предсердия и
гипертрофированного правого желудочка.
Аускультация. Мелодию митрального стеноза в типичных случаях составляют: усиленный
или хлопающий I тон, раздвоение П тона (митральный щелчок), создающие мелодию “ритма
перепела», диастолический шум с пресистолическим усилением, возникающий сразу за
митральным щелчком, акцент и раздвоение П тона над легочной артерией. Лучше эта мелодия
выслушивается между верхушкой сердца и мечевидным отростком. В отличие от митральной
недостаточности при митральном стенозе сразу развивается гипертония малого круга, что ведет к
раннему появлению акцента и раздвоению П тона на легочной артерии. Диастолический
(пресистолический) шум при митральном стенозе может исчезать при мерцательной аритмии и
слабой сократительной способности левого предсердия и его дилатации.
Надо помнить, что I сильный тон (хлопающий) над верхушкой – один из наиболее важных
аускультативных феноменов митрального стеноза, звучность I тона зависит от длины свободного
края створок митрального клапана. При нарастании ригидности створок митрального клапана или
снижении сократительной способности миокарда I тон теряет хлопающий оттенок.
Усиление I тона нельзя считать патогномоничным для митрального стеноза, так как этот
феномен может быть при тиреотоксикозе, мерцательной аритмии, лихорадке, симпатикотонии, у
спортсменов. В отличие от пресистолического шума, щелчок открытия митрального клапана не
исчезает при мерцательной аритмии, не зависит от положения тела больного. Он может
отсутствовать при комбинированном митральном пороке.
Над верхушкой сердца часто выслушивается систолический шум. Он обусловлен наличием
недостаточности митрального и трикуспидального клапанов. Шум относительной
недостаточности трехстворчатого клапана в отличие от шума митральной недостаточности не
распространяется к левой подмышечной впадине и усиливается на вдохе и ослабевает на выдохе
(признак Риверо-Корвалло). При митральной недостаточности наблюдается противоположная
зависимость. При резко выраженной легочной гипертензии во П-Ш межреберьях слева у грудины
может выслушиваться диастолический шум (шум Грехема-Стилла). Шум возникает вследствие
расширения легочного ствола и его отверстия, т.е. шум обусловлен относительной
недостаточностью клапанов легочной артерии. С уменьшением давления в легочной артерии шум
исчезает.
Пульс при митральном стенозе обычно не изменен. На лучевых артериях обеих рук пульс
может быть разного наполнения (ослабление на левой лучевой артерии) – симптом ПоповаСавельева, что объясняется рефлекторным сужением левой подключичной артерии вследствие
раздражения симпатических нервов увеличенным левым предсердием.
Дополнительные методы исследования
Рентгенологическое исследование – позволяет оценить размеры и конфигурацию сердца, и
степень нарушения кровообращения в малом круге. Рентгенологические признаки при
митральном стенозе следующие:
13
1. Сглаженность «талии» сердца за счет выбухания второй (легочный ствол) и третьей дуги
(расширенное ушко левого предсердия).
2. При исследовании сердца с контрастированным пищеводом характерно отклонение пищевода
по дуге малого радиуса до 6см, а при недостаточности митрального клапана – по дуге
большого радиуса более 6см. Это объясняется тем, что при митральном стенозе левое
предсердие гипертрофируется, а при недостаточности митрального клапана более выражена
дилатация левого предсердия.
3. В легких определяется усиленный легочный рисунок за счет сосудистого компонента. При
застое – линейные тени (тени Керли). Они представляют полоски венозного и лимфатического
стаза и характерны для легочной гипертензии. При легочном застое определяются
мелкоточечные тени гемосидероза. Имеет значение в диагностике митрального стеноза
обнаружение кальциноза митрального клапана. Наконец, имеется еще один признак
митрального стеноза: угол между главными (правым и левым) бронхами часто увеличен,
иногда значительно.
Электрокардиограмма. При митральном стенозе наиболее характерны следующие
изменения:
а) электрическая ось сердца часто отклонена вправо.
б) признаки гипертрофии левого предсердия – расширение и расщепление зубца P в I-П
стандартных отведениях (P-mitrale) в отведениях aVL, V4 – V6
в) признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка со смещением сегмента ST и
отрицательным зубцом T в отведениях П-Ш, V1–V3. Проявлением гипертрофии правого
желудочка часто бывает блокада правой ножки пучка Гиса.
Эхокардиограмма. Наиболее чувствительный метод. Он позволяет измерить
трансмитральный градиент давления, площадь отверстия митрального клапана, оценить
податливость и толщину створок, состояние хорд, других клапанов, выявить митральную
недостаточность; определяют размеры камер сердца, систолическое давление в легочной артерии.
Более информативна чреспищеводная ЭХО-КГ.
Диагноз митрального стеноза: прямые признаки порока – это клапанные симптомы,
определяемые клинически (хлопающий І тон, тон открытия митрального клапана, диастолический
шум и диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»)), косвенные признаки - нарушение
кровообращения, наличие их указывает на тяжесть порока (левопредсердные, правожелудочковые
и легочные).
Левопредсердные:
а) Симптом Попова-Савельева – пульс на обеих руках разного наполнения.
б) Симптом Ортнера – осиплость голоса.
в) рентгенологические признаки увеличения левого предсердия
г) Электрокардиографические признаки гипертрофии левого предсердия.
Правожелудочковые:
а) эпигастральная пульсация
б) сердечный толчок, видимый глазом или определяемый пальпаторно.
в) симптом Риверо-Корвалло.
г) рентгенологические признаки увеличения правого желудочка и правого предсердия.
д) ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка
е) правожелудочковая недостаточность
Легочные: (следствие гипертонии и застойных явлений в малом круге кровообращения:
а) одышка при нагрузке
б) приступы сердечной астмы и отека легких.
в) кровохарканье.
г) выбухание ствола легочной артерии.
д) расширение ветвей легочной артерии.
е) акцент и раздвоение П тона на легочной артерии.
ж) шум Грехема-Стилла.
Классификация митрального стеноза
В зависимости от степени нарушения кровообращения различают пять стадий митрального
стеноза (классификация А.Н.Бакулева и Е.А. Дамир)
І стадия – стадия полной компенсации, жалоб нет
П стадия – нарушение кровообращения в малом круг (одышка при физической нагрузке)
14
Ш стадия - выраженные признаки нарушения кровообращения в малом круге и начальные
признаки застоя в большом. (сухой «сердечный кашель», одышка при небольшой нагрузке,
приступы сердечной астмы и отека легких, кровохарканье, гепатомегалия). Может быть
мерцательная аритмия, возможны тромбоэмболии.
ІV стадия - признаки стойкой недостаточности правого желудочка (венозное давление
высокое, значительная гепетомегалия, начальный асцит, отеки).
V стадия - терминальная, соответствует Ш стадии (дистрофической) нарушения
кровообращения по Н.Д Стражеско и В.Х.Василенко.
Варианты митрального стеноза
1. Систолический вариант. Систолический шум может быть обусловлен относительным
стенозом устья легочной артерии (при высокой легочной гипертонии), кальцинозом митрального
клапана. Сопутствующей митральной и трикуспидальной недостаточностью.
2. афонический («немой») стеноз. Шум не возникает при незначительном сужении
митрального отверстия и при резком стенозе, мерцательной аритмии.
3. Астматический вариант. В клиническом течении преобладают симптомы дыхательной
или легочно-сердечной недостаточности.
4. Эпилептиформный (судорожный) вариант. Встречается в 2% случаев. Периодически у
больных наблюдаются эпилептиформные приступы, причиной которых могут быть отек мозга,
васкулит мозговых сосудов, эмболизация мелких сосудов мозга, шаровидным тромбом левого
предсердия.
Осложнения митрального стеноза
1. Нарушения ритма и проводимости (предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия,
блокада правой ветви п.Гиса и др.)
2. Отек легких
3. Кровохарканье и легочное кровотечение.
4.Тромбоз левого предсердия.
5. Тромбоэмболии
6. Кальциноз митрального клапана.
7. Осиплость голоса (симптом Ортнера)
Консервативное лечение – симптоматическое
1. Лечение ХСН
2. При наличии фибрилляции предсердий – непрямые антикоагулянты
При МС проводятся несколько хирургических вмешательств – баллонная вальвулотомия,
комиссуротомия и установление искусственного клапана.
Баллонная чрескожная вальвулотомия.
Основное показание: 2, 3, 4 ФК ХСН, умеренный и тяжелый МС (площадь отверстия менее
1,5 см2), морфология клапанов соответствует вмешательству (мобильные некальцинированные
створки, небольшие подклапанные наслоения, некальцинированные комиссуры), нет тромбов в
ЛП
Показания к реконструкции митрального клапана (комиссуротомия)
–
3 ФК и 4 ФК, тяжелый стеноз (площадь менее 1,5 см2), морфология клапана не
соответствует баллонной вальвулотомии, но возможна комиссуротомия
–
3 ФК и 4 ФК ХСН, площадь менее 1,5 см2, подходящая морфология клапана,
сохраняющийся тромб в ЛП несмотря на антикоагулянтную терапию.
–
3 ФК и 4 ФК ХСН, площадь отверстия менее 1,5 см2, кальциноз клапана, решение о
виде вмешательства принимается во время операции
Показания к установке искусственного клапана при МС: больные с умеренным и тяжелым
МС (площадь менее 1,5 см2) и 3 и 4 ФК ХСН, которым не показана митральная вальвулотомия или
реконструкция клапана (значительный кальциноз, выраженный фиброз створок, сопутствующая
митральная недостаточность).
Митральная недостаточность.
Изолированная митральная недостаточность встречается нечасто (2-4%), значительно чаще
она сочетается со стенозом левого антриовентрикулярного отверстия.
Виды митральной недостаточности и механизмы развития порока.
По механизму возникновения мтральную недостаточность можно разделить на три вида:
1. Органическая недостаточность, обусловленная
а) ревматическим вальвулитом, инфицированием и деформацией створок;
15
б) изменением подклапанного аппарата – рубцовым утолщением и укорочением хорд,
склерозом сосочковых мышц.
в) Кальцинозом створок.
Во всех перечисленных случаях не происходит полного смыкания створок, т.к. клапан
полностью не закрывается во время систолы левого желудочка.
2. Функциональная митральная недостаточность является следствием нарушения функции
миокарда, а не поражением митрального клапана (при миокардите, при изменении тонуса
папиллярных мышц и ускорении кровотока при вегетативных дистониях).
3. Относительная митральная недостаточность возникает при расширении полостей левого
желудочка и левого предсердия (митрализация). При этом расширяются фиброзное кольцо и
круговые мышцы атриовентрикулярного отверстия, вследствие чего даже неизмененный клапан
не закрывает это отверстие. Подобного рода митральная недостаточность наблюдается при
гипертонической болезни, миокардитах, аневризме левого желудочка, дилатационной КМП,
миокардиодистрофиях, анемиях, нарушениях ритма, при некоторых врожденных (ОАП, ДМЖП) и
приобретенных пороках сердца (аортальный стеноз, аортальная недостаточность).
Этиология.
Причинами органической митральной недостаточности являются ревматический
эндокардит (75%), инфекционный эндокардит, фиброз и кальциноз в пожилом возрасте, инфаркт
миокарда с некрозом или разрывом папиллярных мышц, травма сердца (отрыв хорды, сосочковой
мышцы, врожденное расширение створок митрального клапана, комиссуротомия)
Гемодинамические нарушения и механизмы компенсации.
При митральной недостаточности происходит регургитация части крови из левого
желудочка в левое предсердие во время систолы желудочка. Левое предсердие при этом
расширяется иногда до весьма значительных размеров, т.к. испытывает перегрузку объемом. Во
время диастолы вся эта увеличенная масса крови поступает из левого предсердия в левый
желудочек, который в связи с этим тоже расширяется. Во время систолы левый желудочек
выбрасывает свое содержимое частично в аорту, а частично обратно в левое предсердие. Левое
предсердие при этом, в основном, перерастягивается а не гипертрофируется. А вот усиленная
работа левого желудочка, согласно закону Старлинга, сопровождается его гипертрофией. Таким
образом, компенсация при митральной недостаточности происходит в основном за счет усиленной
работы левого предсердия и мощного левого желудочка, поэтому компенсация кровообращения
существует долго. Но, конечно, все зависит от объема регургитации крови в левое предсердие.
Снижение эффективного сердечного выброса и минутного объема серца происходит уже на
поздних стадиях болезни.
Сравнительно долго давление в легочной артерии повышается только в легочных венах
(пассивная легочная гипертония) т.к. опорожнение левого предсердия во время его систолы
происходит свободно и давление в нем и легочных венах повышается только на короткие
интервалы времени.
Однако, как только левый желудочек слабеет, происходит переполнение кровью левого
предсердия и легочных вен и повышенное давление передается через легочные капилляры в
легочную артерию. Возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Ф.Я.Китаева).
Это ведет, с одной стороны, к уменьшению застоя в капиллярах и венозном русле малого круга, а
с другой – к увеличению давления в легочной артерии (активная легочная гипертония).
Длительный спазм артериол приводит к анатомическим изменениям в них – утолщению интимы,
гипертрофии средней оболочки, склерозу. Правый желудочек гипертрофируется. Постепенно
развивается застой в легких, который сопровождается более или менее выраженным отеком
легочной ткани. В дальнейшем развивается недостаточность правого желудочка с застоем в венах
большого круга.
Клинические проявления
Если объем регургитации не превышает 15-20% ударного объема сердца, каких-либо
заметных нарушений гемодинамики не возникает. В стадии компенсации порок часто выявляется
случайно.
С наступлением декомпенсации появляются одышка, ортопное, сердцебиения, слабость
при физической нагрузке. Легочная гипертония ведет к поражению легочных сосудов,
трикуспидальной недостаточности, а затем к правожелудочковой недостаточности (гепетомегалия,
отек, асцит).
16
Тяжелая
острая
митральная
недостаточность
проявляется
левожелудочковой
недостаточностью с отеком легких и нередко кардиогенным шоком.
Верхушечный толчок разлитой и усиленный вмещается влево и вниз в V реже в VI
межреберье. I тон ослаблен или отсутствует и смещается с систолическим шумом. При тяжелой
митральной недостаточности всегда есть Ш тон. Он образуется в результате быстрого наполнения
левого желудочка кровью из переполненного левого предсердия.
Систолический шум – наиболее важный и постоянный признак митральной
недостаточности. Он выслушивается у верхушки сердца и проводится вдоль левого края грудины
к основанию сердца (если регургитация осуществляется по передней комиссуре) или вверх и
влево, в подмышечную область (если регургитация осуществляется по задней комиссуре). Шум
имеет дующий характер, грубый тембр шума с музыкальным оттенком (свистящий, пилящий)
обусловлен вибрацией хорд. Шум обычно начинается рано, вместе с I тоном и занимает почти всю
или всю систолу. Для дисфункции сосочковых мышц и пролапса митрального клапана характерен
поздний систолический шум, который возникает нередко после дополнительного тона в систолу
(систолического щелчка).
Инструментальные исследования
ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия, при легочной гипертонии – и правого,
признаки гипертрофии левого желудочка.
ЭХО-КГ: левое предсердие увеличено, могут быть выявлены вегетации, кальциноз
митрального кольца, неполное смыкание створок, дилатация левого желудочка, признаки
перенесенного инфаркта миокарда (локальные зоны асинергии), аневризма левого желудочка,
пролапс митрального клапана.
Рентгенография грудной клетки: левые отделы сердца увеличены, бывает расширение
легочных вен.
Осложнения
Нарушения ритма (мерцание и трепетание предсердий наиболее часто); тромбоз
предсердия и тромбоэмболии; инфекционный эндокардит, сердечная недостаточность.
Лечение:
хирургическое - протезирование митрального клапана.
Вопросы для самостоятельной подготовки
1. Анатомия клапанного аппарата сердца.
2. Механизмы компенсации при митральной недостаточности и митральном стенозе.
3. Показания к комиссуротомии и протезированию митрального клапана при митральных
пороках сердца.
Рекомендуемая литература:
1. Василенко В.Х. Приобретенные пороки сердца, Киев, «Здоровье», 1972г., 303стр.
2. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца, Москва, 2-е издание
«Медицина», 1986г.,
256стр.
3. Мартынов А.А. Митральный стеноз. Петрозаводск, 1983, 61стр.
4. Мартынов А.А. Митральная недостаточность. Петрозаводск, 1986г., 61стр.
Тема № 3. Аортальные пороки сердца
Студент должен знать:
1. Этиологию аортальных пороков сердца (острая ревматическая лихорадка, инфекционный
эндокардит, скрелодегенеративный, двухстворчатый аортальный клапан, идиопатический
гипертрофический субаортальный стеноз, аневризма восходящего отдела аорты, и т.д.).
2. Нарушение гемодинамики при аортальном стенозе и аортальной недостаточности.
3. Диагностические критерии аортального стеноза и аортальной недостаточности.
4. Периферические симптомы аортальной недостаточности.
5. Клинические проявления аортальных пороков сердца.
6. Дифференциально-диагностические критерии аортального стеноза и субаортального стеноза.
Студент должен уметь:
1. При осмотре больного выявить признаки увеличения левых отделов сердца, аортальную
конфигурацию сердца; а также определить особенности пульса, АД, мелодии сердца, точки и
приемы максимального выслушивания звуковых феноменов при аортальном стенозе и
аортальной недостаточности, точки проведения шумов.
2. Выявить некоторые периферические симптомы аортальной недостаточности (pulsus celer et
altus, pulsus et parvus, пульс Квинке, симптом Ландольфа-Барановича, симптом Мюссе,
17
пульсацию небных дужек, аускультативный феномен Дюруазье, двойной тон Траубе,
особенности АД при аортальных пороках).
3. Интерпретировать и использовать данные основных инструментальных методов исследования
(рентгенограмма сердца, ЭКГ, ЭХО-КГ) в диагностике аортального стеноза и аортальной
недостаточности.
4. Выявить гемодинамические нарушения и назначить лечение.
Аортальный стеноз
Встречается у 25% взрослых с приобретенными пороками сердца, чаще в сочетании с
митральным и трикуспидальным пороками сердца и чаще у мужчин (80%). Средняя
продолжительность жизни женщин с аортальным стенозом 45-55 лет, мужчин – 55-65 лет.
Этиология
1. Острая ревматическая лихорадка (обычно сочетается с недостаточностью аортальных
клапанов и другими клапанными поражениями).
2. Инфекционный эндокардит (разрастание полипоидно-тромботических масс может
сузить портальное отверстие).
3. Врожденный аортальный стеноз
Подклапанный стеноз двух типов: мембранозного (чаще) и мышечного, для первого
характерна мембрана с узким отверстием прямо перед аортальным клапаном, для второго –
утолщение и сужение самой верхней части выносящего тракта левого желудочка.
Надклапанный – выше аортального клапана находится сужение аорты или мембрана с
узким отверстием.
4. Склеро-дегенеративный аортальный стеноз (в основе дегенеративные процессы –
«изнашивание» клапана, обызвествление, встречается у пожилых, иногда называют «старческий»).
Относительный аортальный стеноз может возникнуть вследствие расширения аорты
(атеросклероз, аортит) при значительной диспропорции между нормальным аортальным
отверстием и увеличившимся диаметром аорты.
Кроме названных этиологических форм аортального стеноза препятствия кровотоку из
левого желудочка в аорту могут быть при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), которая
характеризуется выраженной ГЛЖ (особенно верхней части межжелудочковой перегородки) и
обструкцией его выносящего тракта (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).
Формы аортального стеноза, а также дифференциально-диагностические признаки стеноза
устья аорты и ГКМП представлены в таблицах.
Таблица 3
Формы аортального стеноза (по этиологическому и морфологическому признакам)
Врожденный аортальный стеноз
1. Клапанный
а) воронкообразный со «чистый»
или
в
слиянием трех заслонок
сочетании с аортальной
б)
двухстворчатой недостаточностью
структуры
2. Надклапанный
3. Подклапанный
а) мембранозный или
диафрагмовидный
б) фиброэластоз
миокарда
В сочетании с гипер4. Сочетание указанных трофией миокарда
форм
артериального
конуса
между собой и с другими или без нее
врожденными
аномалиями
Приобретенный аортальный стеноз
1. Клапанный
«чистый»
или
в
а) ревматический
сочетании с аортальб)
исход ной недостаточностью
бактериального
эндокардита
в)
склеродегенеративный
г)
неопределенной
этиологии
2. Подклапанный
мышечный (идиопатическая гипертрофия миокарда левого
желудочка)
3. Сочетание указанных
форм
и с другими пороками
18
Таблица 4
Дифференциально-диагностические признаки стеноза устья аорты и ГКПП
Признак
ГКМП
Клапанный стеноз
устья аорты
Анамнез, жалобы
а)
боли
типа Редко
Редко
стенокардии
б)
действие Не уменьшает боли
Купирует болевой
нитроглицерина
Состояние ухудшается синдром
в) обмороки или Характерны
Менее характерны
приступы резкой
слабости
г)
наличие Характерно
Не характерно
семейных случаев
заболевания
д)
случаи Встречается часто
Крайне редко
внезапной смерти
в семье
е) указание на Не характерны
Характерны
перенесенный
ревматизм
ж)
течение Характеризуется
Характеризуется
заболевания
вариабельностью
четкой
симптомов
стадийностью
Объективные
симптомов
данные
Пульс
Приподнимающийся,
Малый,
харак.
на сон
медленным
ной артерии – двойной подъемом
и
пульс
спадом (raris,
parvus, tardus)
Верхушечный
усиленный,
усиленный,
толчок
приподнимающийся,
приподнимаюдвойной
щийся, разлитой
Границы
расширены влево и расширены влево
вверх
Локализация
верхушка сердца или 2-е
межреберье
максимального
левый край гр.
справа
шума
Проводимость
не характерна
Характерна
шума
Громкость
ослабление
Усиление
систолического
шума при резком
приседании
При
пробе усиление
Ослабление
Вальсальвы
ЭХО-КГ
ассиметрия МЖП ее Увеличение
гипокинез,
толщины стенок
гиперконтрактивность. левого желудочка,
Переднее
Уменьшение
систолическое
систолического
движение
передней расхождения
створки митрального створок
клапана;
клапана аорты
утолщение
утолщение
и
изображения МЖП и уплотнение
19
передней створки МК.
Уменьшение размера
правого желудочка.
Увеличение
размера
левого
предсердия.
P-mitrale, в далеко
зашедших случаях
P-pulmonale, на фоне
ГЛЖ
возможно
появление
патологических Q в V4
– V6
Конфигурация
тени
сердца
напоминает
порок
аорты
либо
многоклапанное
изображение сердца.
Часто – увеличение
левого предсердия
ЭКГ
Rq
створок клапана
аорты и
стенок аорты.
Гипертрофия
левого желудочка
Аортальная
конфигурация.
Постепенное
расширение аорты
в
восходящем
отделе,
Признаки
кальциноза
клапана аорты
Патофизиология и гемодинамика
Площадь аортального отверстия 3 см², окружность около 7,5 см. При «чистом» стенозе
критической площадью аортального отверстия считают менее 0,5 см², при сочетании стеноза и
недостаточности аорты - 1,5см². В стадии компенсации аортального стеноза систолическое
давление в левом желудочке значительно повышено – до 200 и даже 300 мм рт. ст.,
диастолическое же обычно остается в пределах нормы. С наступлением недостаточности левого
желудочка повышается и диастолическое давление.
Таблица 5. ЭХО КГ-критерии тяжести аортального стеноза.
Параметр
Площадь отверстия, см2
1 степень
(легкий)
1,2 – 2
2 степень
3 степень
(среднетяже (тяжелый)
лый)
А) 1,0 – 1,19 Менее
Б) 0,75 – 0,75
0,99
36-60
Более 60
Максимальный
16-36
транаортальный
градиент давления, мм
рт. ст.
Средний
Менее 20
20-35
Более 35
трансаортальный
градиент давления, мм
рт. ст.
Аортальный стеноз вызывает повышение систолического градиента давления между
левым желудочком и аортой. Сердечный выброс поддерживается благодаря гипертрофии левого
желудочка - основному компенсаторному механизму при аортальном стенозе. Высокий градиент
давления сохраняется годами без дилатации желудочков, без снижения сердечного выброса и
каких бы то ни было жалоб, но в итоге наступает декомпенсация.
Давление в левом предсердии остается долгое время нормальным и повышается
параллельно нарастанию диастолического давления в левом желудочке. Давление в капиллярах
легких и правом желудочке обычно нормальное, но при физическом напряжении может
повыситься. Минутный объем обычно находится в пределах нормы. При тяжелом аортальном
стенозе МОС уменьшается и не возрастает при движении. Давление в аорте имеет тенденцию к
снижению систолического уровня.
Коронарный кровоток при аортальном стенозе снижен, особенно во время систолы, что
объясняется влиянием высокого внутрижелудочкового давления и увеличением сопротивления в
20
толще миокарда коронарному кровотоку. Повышение потребности миокарда в кислороде (из-за
ГЛЖ), сдавления коронарных артерий и укорочения диастолы вызывают ишемию миокарда даже
при отсутствии коронарного атеросклероза. Дополнительные факторы – замедленное наполнение
аорты, снижение систолического и среднего давления в аорте.
Клинические проявления (симптоматика) аортального стеноза
Стеноз устья аорты – наиболее доброкачественный из пороков сердца: при нем полная
компенсация часто отмечается в течение 20-30 лет и более.
Три ведущих симптома – одышка, стенокардия и обмороки. Кроме того, постепенно
нарастает утомляемость, снижается переносимость нагрузок.
Прогрессирование одышки в период недостаточности миокарда до пароксизмальной
(ночной) и сердечной астме, заканчивающейся иногда отеком легких.
Боли в сердце наблюдаются у 50% больных. Боли обычно носят стенокардический
характер, возникают при нагрузке, ходьбе. У некоторых больных боли локализуются по правому
краю грудины на уровне первого – второго межреберья и имеют черты аорталгии.
Головокружения и обмороки чаще возникают при физической нагрузке или ходьбе.
Головокружения встречаются у ¾ больных, обмороки – у половины больных с изолированным
аортальным
стенозом.
Эквивалентами
функциональной
недостаточности
мозгового
кровообращении при аортальном стенозе являются приступы резкой слабости при нагрузке,
иногда с потемнением в глазах, внезапные и мимолетные пошатывания (бросает в сторону).
Обморок может закончиться внезапной смертью больного. Обмороки в покое имеют иное
происхождение, и связаны с различными нарушениями ритма и проводимости.
Распространенный симптом при аортальном стенозе – быстрая утомляемость (у 60-70%
больных), нередко предшествующая по времени возникновения одышки или кардиолгиям. В
патогенезе утомляемости значение придается неадекватному повышению минутного объема
сердца при нагрузке с последующим развитием гипоксии тканей.
Кровохарканье наблюдается редко, в случаях наступления левожелудочковой слабости с
застоем в малом круге кровообращения.
Сердечный выброс в покое долго остается нормальным, поэтому симптомы его снижения
(резкая слабость, утомляемость, периферический цианоз) появляются поздно. Ортопное, ночные
приступы сердечной астмы и отек легких тоже возникают поздно.
Тяжелая легочная гипертензия с правожелудочковой недостаточностью, трикуспидальная
недостаточность, застой в большом круге кровообращения, гепатомегалия, мерцательная аритмия
– все это признаки терминальной стадии заболевания.
Осмотр
АД обычно в норме. Систолическое и пульсовое АД снижается на поздних стадиях, когда
падает сердечный выброс. Пульс на сонных и плечевых артериях малый и медленный (pulsus
parwus et tardus). Но у пожилых из-за уплотнения артериальной стенки этот важный симптом
бывает слабо выражен. Двойной пульс говорит о преобладании аортальной недостаточности над
стенозом. Частота пульса уменьшена (обычно ниже 65 ударов в 1 мин. – pulsus rarus).
Пальпация верхушечного толчка позволяет установить гипертрофию левого желудочка –
толчок относительно медленно поднимающийся, высокий, резистентный, смещен влево в V, реже
в VI межреберье. Он бывает двойным, особенно в положении на левом боку: первая часть – это
сокращение предсердий, вторая – сокращение желудочков. Над основанием сердца, в яремной
ямке и под сонными артериями определяется систолическое дрожание, иногда оно ощущается
только на выдохе и при наклоне вперед.
Перкуссия: смещение сердечной тупости влево развивается с наступлением слабости
левого желудочка, а так же при сопутствующей аортальной недостаточности.
Аускультация: I тон на верхушке ослаблен в половине случаев. Часто выслушивается
«систолический щелчок» (раздвоение или расщепление I тона). Он лучше выслушивается не в
области верхушечного толчка, а ближе к левому краю грудины в IV – V межреберье. Второй тон
на аорте ослаблен или отсутствует. Характерный признак аортального стеноза –
мезосистолический шум, он начинается вскоре после I тона, нарастает к середине периода
изгнания и заканчивается чуть раньше аортального компонента II тона (графически –
ромбовидный шум). Шум низкочастотный, грубый, скребущий, пилящий. Лучше всего он слышен
во втором межреберье справа от грудины, проводится к яремной ямке и на сонные артерии, к
ключицам в межлопаточное пространство.
21
Диагностические критерии кальцинированного (склеро-дегенеративного) аортального
стеноза
1) Грубый систолический шум над аортой, проводящийся на сосуды шеи.
2) Возраст больных старше 60 лет.
3) Отсутствие ревматического анамнеза.
4) Сочетание клинических симптомов: болей за грудиной, одышки, сердцебиений,
перебоев, обмороков при физической нагрузке.
5) Эмболические осложнения (инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового
кровообращения, ТЭЛА, острая потеря зрения, артериальный тромбоз конечностей).
6) Желудочно-кишечные кровотечения после 65 лет без связи с язвенной болезнью.
7) Впервые появление шума в сердце после 55 лет.
8) Спонтанное нивелирование артериальной гипертонии.
Дополнительные методы исследования
ЭКГ – гипертрофия левого желудочка.
ЭХО-КГ – признаки поражения аортальных клапанов (кальциноз, утолщение, уменьшение
площади отверстия), гипертрофия левого желудочка, на поздних стадиях - дилатация и снижение
сократимости левого желудочка. ЭХО-КГ позволяет определить градиент давления между левым
желудочком и аортой.
Рентгенография грудной клетки
Расширение восходящей части аорты. Пульсация левого желудочка – глубокая, медленная
и напряженная, малая амплитуда пульсации восходящей аорты с замедлением ее систолического
расширения. Обызвествление аортального клапана. Аортальная конфигурация тени сердца, на
поздних стадиях – дилатация левого желудочка, застой в легких, увеличение левого предсердия,
легочной артерии, правых отделов сердца.
Катетеризация сердца и коронароангиография
Эти исследования показаны при подозрении на тяжелый аортальный стеноз, когда
решается вопрос об операции. Абсолютно показана катетеризация сердца в следующих случаях:
1. молодым больным с бессимптомным выраженным стенозом без обызвествления клапана
(для определения степени стеноза).
2. При подозрении на подклапанный или надклапанный стеноз.
3. При ишемии миокарда (для определения причины ишемии – порок сердца или
коронарный атеросклероз).
4.При сочетании нескольких пороков (оценить значение каждого порока и соответственно
спланировать операцию).
Прогноз. В среднем неоперированные больные умирают через три года после появления
стенокардии или обмороков, через 2 года после появления одышки и через 1,5 – 2 года после
появления сердечной недостаточности. У 50-70% больных смерть наступает от сердечной
недостаточности. От 10 до 20% больных умирают внезапно (вероятно, из-за аритмий).
Лечение
Лечение хронической сердечной недостаточности согласно основным принципам, но с
осторожностью в назначении препаратов гемодинамического действия.
Показания к операции
– Тяжелый стеноз и наличие клинических симптомов
– Тяжелый стеноз и планируется операция АКШ
– Тяжелый стеноз и планируется операция на аорте или других клапанах
– Градиент давления более 50 мм рт.ст.
– Площадь 0,75 – 1 см2
Виды хирургического лечения: а) протезирование клапана, б) баллонная вальвулопластика
(у детей, молодых людей с врожденным аортальным стенозом, у пожилых при противопоказаниях
к протезированию).
Аортальная недостаточность
Этиология
1. Острая ревматическая лихорадка (70%).
2. Инфекционный эндокардит
3. Гемодинамические факторы при врожденном подклапанном стенозе мембранозного
типа, при двустворчатом клапане, врожденной фенестрации створок, пролапсе аортального
клапана (15%)
22
4. Склеро-дегенеративные изменения.
5. Травма сердца.
6. Медионекроз восходящей аорты (при синдроме Марфана)
7. Аневризма восходящей аорты (сифилис, анкилозирующий спондилит, тяжелая
артериальная гипертензия, несовершенный остеогенез и др.)
Патофизиология и нарушение гемодинамики
Повышается общий ударный объем за счет эффективного ударного объема и объема
регургитации. Главный компенсаторный механизм – дилатация и гиперфункция левого
желудочка.
На начальном этапе компенсации это осуществляется за счет предварительного
увеличения исходной длины мышечного волокна левого желудочка и усиления в связи с этим его
сокращения (закон Франка-Старлинга), при этом систолическое давление в аорте повышается. Это
так называемый изотонический тип гиперфункции миокарда, который для него менее
утомительный, чем изометрический тип, характерный для стеноза клапанных отверстий.
Структурным проявлением гиперфункции миокарда является постепенно развивающаяся
гипертрофия левого желудочка. Диастолическое давление в артериях большого круга снижается в
результате диастолической регургитации из аорты и в связи с периферической вазодилатацией.
При аортальной недостаточности вследствие раздражающего действия пониженного
давления на рецепторы аортально-каротидной зоны усиливаются сердечная деятельность и
тахикардия. Это помогает поддерживать достаточный минутный объем сердца и препятствует
чрезмерному снижению диастолического давления, что весьма важно для сохранения
коронарного кровотока. При декомпенсации конечно-диастолический объем увеличивается, а
фракция выброса и эффективный ударный объем падают и появляются признаки сердечной
недостаточности. Одновременно падает перфузионное давление в коронарных артериях,
поскольку коронарный кровоток происходит в основном в диастолу, а диастолическое АД
снижено. В результате возникает ишемия миокарда.
Симптоматика
Тяжелая аортальная недостаточность может в течение 10-20-30 лет протекать
бессимптомно.
Клиника:
1. Сильные толчки сердца (сердцебиения), особенно в положении на левом боку или при
напряжении.
2. пульсация сосудов шеи.
3. головокружение и склонность к потере сознания при резкой перемене положения
туловища. Ранее больных беспокоят головные боли пульсирующего характера, шум в ушах.
Расстройства зрения.
4. Боль в области сердца по типу стенокардии. Она чаще наблюдается у больных с
сочетанным аортальным пороком. Боль может быть проявлением несоответствия между
повышенной потребностью гипертрофированного левого желудочка в кислороде и ухудшением
коронарного кровоснабжения вследствие сниженного диастолического давления. Боль бывает
длительной, нитроглицерин не помогает. Может возникать типичная острая коронарная
недостаточность (с соответствующими признаками на ЭКГ) в результате непосредственного
поражения коронарных артерий с сужением их просвета (ревматический коронариит) При
инфекционном эндокардите или сопутствующем митральном стенозе могут иметь место и
эмболии в коронарное русло.
Одышка при физической нагрузке не характерна для компенсированной аортальной
недостаточности и часто является первым признаком недостаточности левого желудочка. На это
так же указывают одышка в положении лежа, короткие приступы удушья в ночное время. Нередко
начало декомпенсации проявляется типичным приступом сердечной астмы или даже развитием
острого отека легких.
Осмотр
При осмотре бывают заметны вздрагивания всего тела и покачивание головы в такт
сердечным сокращениям. При тяжелой аортальной недостаточности почти всегда обнаруживаются
характерные симптомы порока: бледность, пульсация сонных артерий с синхронным
покачиванием головы (признак Мюссе). Кроме этого признака к периферическим симптомам
порока относятся: систолическое сужение и диастолическое расширение зрачков (признак
Ландольфи-Барановича), пульсация язычка и миндалин (признак Мюллера), пульсация сосудов
23
сетчатки при исследовании глазного дна. Псевдокапиллярный пульс (признак Квинке) при
придавливании ногтевого ложе, на участках гиперемии кожи (при растирании кожи лба). Пульс
скачущий, или высокий скорый (пульс Корригена), характеризующийся быстрым подъемом
пульсовой волны и быстрым спадом ее в диастолу (pulsus celer et altus), громкий («пушистый») тон
над бедренной артерией (тон Траубе), двойной шум при надавливании фонендоскопом на
бедренную артерию (шум Дюрозье).
Систолическое АД повышается порой до 200-300 мм рт.ст., а диастолическое АД падает до
10-0 мм рт.ст.
Пальпация Верхушечный толчок усилен (приподнимающий), смещен влево и вниз. Вдоль
левого края грудины часто пальпируется диастолическое дрожание, а в яремной ямке –
систолическое (оно проводится на сонные артерии). Систолическое дрожание и шум вызваны
ускорением кровотока через клапан и не всегда говорят о сопутствующем аортальном стенозе.
Аускультация. II тон на аорте ослаблен или отсутствует. Часто бывают III тон иногда IV
тон. Характерный признак аортальной недостаточности – дующий, убывающий диастолический
шум, лучше выслушиваемый в III межреберье слева от грудины. В тяжелых случаях шум
пандиастолический. Тихий шум лучше выслушивать в сидячем положении или стоя,
наклонившись вперед, задержав дыхание после форсированного выдоха. Шум проводится в точку
Боткина. Его надо отличать от шума Грэхема-Стилла (шум недостаточности клапана легочной
артерии) - по такому признаку тяжелой легочной гипертензии, как усиленный или пальпируемый
легочный компонент П тона.
Нередко бывает мезосистолический шум. Он лучше слышен на основании сердца и
проводится на сонные артерии (сопровождающий систолический шум). Он бывает громким даже в
отсутствии стеноза; обычно он выше, короче и тише, чем шум аортального стеноза. При тяжелой
аортальной недостаточности выслушивается еще шум Флинта – тихий низкочастотный
мезодиастолический шум. Он возникает из-за того, что диастолическая струя регургитации
прижимает переднюю створку митрального клапана (функциональный митральный стеноз). На
фоне выраженной дилатации левого желудочка растягивается митральное отверстие и возникает
дующий пансистоличечский шум на верхушке, который проводится в подмышечную впадину
(шум относительной митральной недостаточности).
Инструментальные исследования
ЭКГ: признаки ГЛЖ.
ЭХО КГ: признаки поражения аортального клапана, дилатация и гипертрофия левого
желудочка. Характерно дрожание передней створки митрального клапана, вызванная струей
регургитации. Допплер-ЭХО КС признаки аортальной регургитации.
Рентгенография грудной клетки. Верхушка сердца смещена вниз и влево. Увеличенный
левый желудочек. При первичном поражении створок восходящий отдел и дуга аорты бывают
лишь умеренно расширены, а при первичном поражении аорты обнаруживают ее аневризму.
Лечение
Лечение ХСН согласно основным принципам. Антиаритмическая терапия. Профилактика
инфекционного эндокардита.
Показания к операции
– Больные с 3 ФК и 4 ФК ХСН, но по ЭХО КС ФВ норма (более 50%)
– 2 ФК ХСН, ФВ по ЭХО КС норма (более 50%), но прогрессирующее нарастание полости
ЛЖ
– 2 ФК и больший ФК стенокардии
– Бессимптомные больные с дисфункцией ЛЖ в покое (ФВ от 25 до 49%, КДД более 15 мм
рт.ст.)
Виды операции - имплантация механического протеза или биопротеза.
Вопросы для самостоятельной подготовки.
1. Что такое «митрализация» аортального порока?
2. Патофизиология аортальных пороков
3. Понятие о функциональном митральном стенозе. Пресистолический шум Флинта.
4. Осложнения аортальных пороков
5. Назвать
дифференциально-диагностические
отличия
ревматического
и
склеродегенеративного аортального стеноза.
6. Особенности ведения больных с аортальными пороками при хирургических вмешательствах, и
расстройствах гемодинамики
24
Рекомендуемая литература
1. Василенко В.Х. Приобретенные пороки сердца. Киев, «Здоровье», 1972г, 303стр.
2. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. 2-е изд., Москва, «Медицина» 1986, 61 стр.
3. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни книга IV, пер. с анг., М. «Практика», 2005г.
25
Тема № 4. Инфекционный эндокардит
Студент должен знать‫׃‬
1. Этиологию, патогенез, патофизиологию и морфогенез инфекционного эндокардита (ИЭ).
2. Особенности течения ИЭ в зависимости от вида возбудителя, особенности эндокардита
наркоманов
3. Классификации. ИЭ: первичный и вторичный ИЭ, острый и Подострый, по фазам течения, по
степени активности
4. Диагностические критерии ИЭ – большие (результаты гемокультуры и данные ЭХО КС) и
малые (лихорадка, спленомегалия, иммунные критерии, наличие условий для ИЭ).
5. Клинические проявления ИЭ, особенности поражения органов (сердце, сосуды, почки, печень,
селезенка, легкие, нервная система).
6. Осложнения ИЭ (тромбоэмболии, инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром).
7. Особенности течения «современного» ИЭ, ИЭ в пожилом и старческом возрасте.
8. Спектр антимикробных средств и принципы выбора антибактериальной терапии.
9. Показания к хирургическому лечению ИЭ.
Студент должен уметь‫׃‬
1. На основании анамнеза клинических данных и осмотра предположить ИЭ
2. Составить план обследования для подтверждения диагноза и установления фазы и характера
течения болезни.
3. Оценить и интерпретировать данные ЭХО-КС, посевы крови, лабораторных тестов
(клинический анализ крови, уровень белковых фракций, ЦИК и иммуноглобулинов, анализ
мочи, печеночных проб и т.д.)
4. Сформулировать развернутый клинический диагноз ИЭ
5. Эмпирическим путем определить возможного возбудителя и составить программу
антибактериальной терапии, корригировать ее после определения и уточнения бактериемии,
определить ее длительность.
6. Проводить предупредительное лечение антибиотиками при различных медицинских
манипуляциях особенно в группах риска по ИЭ.
7. Дополнительные средства и методы в лечении ИЭ (показания к ГК, иммуномодуляторы,
антикоогулянты, плазмаферез, гемосорбция, антистафилококковая плазма).
Определение
Инфекционный эндокардит – это воспалительное поражение клапанных структур,
пристеночного эндокарда, эндотелия в зоне врожденного или приобретенного порока сердца,
магистральных сосудов, обусловленное прямым внедрением инфекционного агента в ткани и
протекающее остро или подостро по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови,
иммунопатологическими изменениями, с последующей диссеминацией процесса в различные
органы и развитием тромбоэмболических и других осложнений.
ИЭ впервые описан в 1884 г. А.П.Ланговым в России и в 1885г. Ослером в Германии.
Особенности современного ИЭ
- устойчивость к антибактериальной терапии;
- поражает все возрастные группы, в том числе лиц пожилого и старческого возраста
- встречается у мужчин в 1,5 раза чаще, чем у женщин.
- изменение «микробного пейзажа»
Этиология
ИЭ стал полиэтиологичным. Наряду с зеленящим стрептококком повышена
этиологическая роль стафилококков, энтерококков, грамотрицательных микробов, в том числе
таких вирулентных, как синегнойная палочка, клебсиелла, протей, сарцина. Выявляются и более
редкие возбудители (риккетсии, хламидии, летонеллы, бруцеллы)
Повышен риск грибкового ИЭ (длительное лечение антибиотиками, ГКС, цитостатиками,
более широкое применение парентерального питания, длительно стоящие катетеры центральных
вен, наличие клапанных и сосудистых протезов, иммуносупрессивные состояния, обусловленные
фоновым заболеванием (сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, опухоли, трансплантация органов)). В
последние годы привлекает проблема ИЭ у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно,
преобладает поражение трикуспидального клапана (золотистый стафилококк, грамотрицательные
бактерии и грибы).
26
У лиц пожилого и старческого возраста предрасполагают к развитию ИЭ такие факторы,
как сахарный диабет, инфицированные кожные язвы, медицинские манипуляции на
мочевыводящих путях и кишечнике, длительно стоящие катетеры центральных вен, программный
гемодиализ дегенеративные изменения сердечных клапанов, клапанные протезы и др. В 23%
случаев ИЭ у пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез.
Патогенез ИЭ.
В основе патогенеза подострого ИЭ лежит первичное поражение эндотелия клапана. Оно
может быть связано с предшествующим клапанным поражением (ревматическим, травмой
эндокарда вследствие турбулентного тока крови при пролапсе клапана или пороках развития
сердца). Образование тромбоцитарного тромба на месте поражения эндокарда, прилипание
патогенной флоры и ее последующее размножение приводит к развитию ИЭ. Острый ИЭ является
одним из проявлений сепсиса.
Важным патогенетическим фактором является способность микробов прилипать к
эндокарду. Установлена более высокая адгезивная способность стафилококков и стрептококков.
Патогенез ИЭ сложен и включает многие вопросы, тесно соприкасающиеся с проблемами
инфекции, сепсиса, иммунитета, аллергии и адаптации.
Для того чтобы микробы (при бактериемии) проявили свое патогенное действие,
необходимо значительное снижение иммунитета, снижение естественной сопротивляемости
организма. Реактивность организма со снижением защитных иммунологических реакций могут
изменить перенесенные болезни, интоксикации, переутомления, операции, беременность, роды,
аборты, травмы, стрессы, холод.
Вначале, под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов, повреждения
клапанного аппарата сердца (пороки, гемодинамические стрессы) возникает интерстициальная,
экссудативная и пролиферативная деформация клапанов. Поражение ткани клапанов
сопровождается тромботическими разрастаниями (вегетациями), отложениями фибрина,
повреждением коллагена. Наряду с бактериальным поражением клапанов наблюдается
бактериемия, возникают рассеянные инфаркты органов (эмболии) вследствие распада микробнотромботических клапанных вегетаций. Возникают инфаркты и абсцессы миокарда, мозга, почек,
легких, селезенки, инфекционно-токсические поражения органов и систем. Это так называемая
инфекционно-токсическая фаза ИЭ.
Вторая фаза – иммунно-воспалительная. Характеризуется иммунной генерализацией
процесса: развитием иммуннокомплексного гломерулонефрита, миокардита, гепатита,
капиллярита.
Болезнь сопровождается ретикулоэндотелиальной реакцией с гепетоспленомегалией,
белковыми сдвигами, моноцитозом, плазмоцитозом костного мозга, анемией, лейкопенией (часто),
тромбоцитопенией. Лабораторные критерии этой фазы: анемия, фибриногенемия, наличие С-РБ,
повышение гамма-глобулинов, циркулирующих иммунных комплексов.
Третья фаза – дистрофическая. Она характеризуется наличием дистрофических изменений
внутренних органов, возникновением их недостаточности и тяжелых гемодинамических
расстройств.
Морфологически при ИЭ наблюдается деструктивно-язвенный процесс с полипозными или
бородавчатыми наложениями (бородавчато-язвенный эндокардит). Вегетации или клапанные
наложения легко крошатся и распадаются, что является источником множественных эмболий.
Микроскопически вегетации состоят из дегенеративной ткани клапана с тромбами и со
скоплением бактериальных масс. Клапаны деформируются, створки сморщиваются. При
врожденных пороках эндокардит локализуется в местах врожденных дефектов. Сосуды
поражаются по типу васкулитов, артериитов с развитием кровоизлияний и тромбозов.
Классификация ИЭ
По патогенезу: а) первичный (на интактных клапанах), б) вторичный (приобретенные,
врожденные и склеро-дегенеративные пороки сердца, травматические пороки, артериовенозные
аневризмы, в) ИЭ протезированного клапана.
По течению: а) острое (сепсис с первичной локализацией инфекции на эндокарде); б)
подострое (клапанная инфекция с персистирующей септицемией).
По активности: а) высокая степень активности; б) умеренная степень активности; в)
минимальная степень активности.
27
По поражению органов мишеней: а) сердце (порок сердца, абсцесс, аневризма, инфаркт
миокарда, миокардит, перикардит, нарушения ритма, сердечная недостаточность); б) сосуды
(васкулит, тромбоэмболии, геморрагии, аневризмы, тромбоз);
в) почки (гломерулонефрит, инфаркт, апостематозный пиелонефрит, амилоидоз, ХПН); г) печень
(септический гепатит); д) селезенка (спленит, спленомегалия, инфаркт, абсцесс, разрыв); е) легкие
(пневмония, абсцесс, инфаркт); ж) нервная система (абсцесс, ОНМК, менингоэнцефалит, киста).
Клиническая симптоматика
Заболевание может начинаться после интеркурентной инфекции, ангины, различных
урологических и хирургических вмешательств, а часто без всякой видимой причины. Наиболее
частым и ранним симптомом ИЭ является лихорадка, которая встречается у 90-95% больных. Она
может быть от субфебрильной до гектической. Лихорадка может отсутствовать при тяжелой
сердечной недостаточности, у больных с диффузным гломерулонефритом и почечной
недостаточностью, у пациентов пожилого и старческого возраста. Характерны ознобы и
потливость.
Важнейшим в диагностическом плане являются изменения со стороны сердца – эндокарда
и миокарда. Характерно изолированное поражение аортального клапана (до 62-66%). Митральный
клапан поражается реже (14,6-49,8%), еще реже поражается трикуспидальный клапан (1,3-5%). У
наркоманов преимущественно поражается трикуспидальный клапан (45-50% случаев). Темп
формирования клапанного порока сердца при ИЭ очень быстрый, иногда всего 1,5 – 3 недели.
Миокардит следует заподозрить не только по изменению аускультативной мелодии (ритм галопа,
глухость тонов), но и по дилатации полостей сердца, нарушениям ритма и проводимости, а также
по нарастающей декомпенсации с преобладанием
правожелудочковой или тотальной
недостаточности кровообращения. Миокардит может сочетаться с абсцессами миокарда,
инфарктом миокарда.
Важное диагностическое значение имеет поражение почек (очаговый гломерулонефрит,
диффузный гломерулонефрит, амилоидная дистрофия почек, инфаркты почек, инфекционнотоксическая нефропатия).
Спленомегалия наблюдается у 21-77,5% больных (гипертрофия пульпы, инфаркты и
абсцессы).
Для ИЭ характерно поражение сосудов различной локализации (васкулиты) и
тромбоэмболии. Кожные проявления ИЭ встречаются редко, узелки Ослера выявляли в 9-23%,
пятна Рота – в 2,5 – 5,5%, пятна Жаневье в 2,5 – 13% случаев. Кровоизлияния в переходную
складку коньюктивы глаза – пятна Лукина, петехиальная и геморрагическая сыпь встречается
крайне редко. Артриты и артралгии наблюдаются у 25 – 44% больных.
Осложнениями ИЭ являются эмболии и инфаркты внутренних органов (у 75 – 85%
больных). Тяжелым осложнением ИЭ является бактериемический шок, который обычно
наблюдается при остром и редко подостром течении ИЭ. Бактериемический шок
характеризуется общей картиной шока, падением АД, потерей сознания, рвотой, поносом.
Лабораторная и функциональная диагностика.
1. Анемия.
2. Лейкоцитоз, редко – лейкопения
3. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево
4. Ускорение СОЭ, обычно до 40-60 мм/час.
5. Увеличение уровня гамма-глобулинов, появление С-реактивного белка.
6. Повышение острофазовых показателей (серомукоида, фибриногена и др.)
7. Часто положительный ревматоидный фактор.
8. Посев крови - для идентификации гемокультуры и определение чувствительности к
антибиотикам.
9. Иммунологические исследования: обнаружение антител к микроорганизмам и
бактериальных антигенов стрептококка, стафилококка и др.
10. Эхокардиография всегда дает ценную диагностическую информацию: обнаружение
вегетаций на клапанах, хордах, появление и усиление регургитации, разрывы хорд, перфорации и
разрывы клапанов. Более информативна чреспищеводная ЭХО-КГ.
Диагностическими критериями ИЭ являются DUKE-критерии (DUKE Universiti Medical
Center). По DUKE-критериям, ИЭ считается доказанным, если представлены 2 больших критерия,
1 большой и 3 малых или 5 малых критериев. (таблица 6).
Табл. 6 DUKE – критерии диагностики ИЭ
28
1. Морфологические
критерии
2. Клинические критерии
Большие критерии
Малые критерии
Определенный (доказанный) ИЭ
1. Обнаружение микроорганизмов при гистологическом
исследовании
вегетаций,
вегетаций
эмболов,
внутрисердечных абсцессов.
2.
Патологические
повреждения:
вегетации
или
внутрисердечный абсцесс с гистологическим подтверждением
активного эндокардита.
1. Положительная гемокультура из 2 раздельных культур крови
типичных возбудителей ИЭ в пробах, полученных с
интервалом 12 ч. Или во всех трех посевах крови,
осуществленных с интервалом более 1 часа.
2. ЭХО-КГ признаки ИЭ – вегетации на клапанах сердца или
подклапанных
структурах,
абсцесс
или дисфункция
протезированного клапана, появление признаков клапанной
регургитации
1. Предшествующее поражение клапанов или внутривенное
введение наркотиков.
2. Температура выше 38°.
3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты
легких,
микотические
аневризмы,
интракраниальные
кровоизлияния, симптом Лукина.
4. Иммунологические проявления: гломерулонефрит, узелки
Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.
5. Положительная гемокультура, не соответствующая
требованиям больших критериев.
6. ЭХО-КГ признаки, не соответствующие большим
критериям.
Возможный ИЭ
Лечение ИЭ
Принцип антибиотикотерапии – лечить достаточно высокими дозами, лечить длительно (4
– 6 недель) с учетом чувствительности микробной флоры, является важным в ситуации ИЭ. Выбор
антибиотика, комбинированное лечение, дозы препаратов зависят также от тяжести состояния
больного, функционального состояния печени, почек, переносимости препаратов (табл. 7).
29
Табл. 7 Антибактериальная терапия ИЭ
Возбудитель
Препараты и дозы
Зеленящий и др. стрептококки:
а) высокочувствительные к
пенициллину
Пенициллин 18-30 млн. ЕД/сут в/в
или цефалоспорины 1 поколения
(цефазолин, цефалотин 8-10 г/сут
в/в), или цефриаксон 2 г/сут
б) умеренно чувствительные к однократно в/в
пенициллину
Любой из препаратов указанных
выше + гентамицин 240-320 мг/сут
энтерококки
в/в или в/м
Ампициллин 12 г/сут в/в +
Стафилококки:
гентамицин – см. выше
а) чувствительные к
метициллину
Оксациллин 8-12 г/сут в/в +
б) резистентные к
гентамицин – см. выше
метициллину
Ванкомицин 30мг/кг в сутки в/в, но
не более 2 г /сутки
Грамотрицательные
Цефепим 2 г/сут в/в + амикацин 500
микроорганизмы
мг в/в
Имеются противоречивые сведения о целесообразности применения ГКС при ИЭ. Некоторые
авторы считают целесообразным назначение преднизолона 20 – 30 мг/сут при выраженных
проявлениях миокардита, васкулита, артрита, гломерулонефрита. Есть указания на
целесообразность
использования
иммуномодуляторов
и
комплексных
препаратов
иммуноглобулинов: эндоглобина, интерглобина, эндобулина и др. Может использоваться Тактивин. В лечении ИЭ с иммунокомплексной патологией применяются также плазмаферез и
гемосорбция. В случаях стафилококковых ИЭ могут применяться антистафилококковая плазма,
антистафилококковый гамма-глобулин.
При неэффективности медикаментозной терапии ИЭ показано хирургическое лечение.
Основные показания к хирургическому лечению ИЭ следующие:
1. рефрактерная к терапии застойная сердечная недостаточность и активный эндокардит,
устойчивый к антибиотикам;
2. полная устойчивость к антибактериальной терапии при наличии таких возбудителей как
синегнойная палочка, сарцины, грибы, золотистый стафилококк и др.
3. эндокардит после комиссуротомии и протезирования клапанов;
4. абсцессы миокарда, внутрисердечные гнойные фистулы;
5. повторные ранние рецидивы ИЭ, сопровождающиеся быстрым разрушением клапанного
аппарата сердца.
6. тромбоэмболические осложнения
7. крупные вегетации
8. грибковый ИЭ
Вопросы для самостоятельной работы‫׃‬
1. Особенности современного ИЭ. ИЭ пожилых и старых людей.
2. Структура вторичного ИЭ. Роль ПМК, двухстворчатого клапана аорты, склеродегенеративных
пороков, антифосфолипидного синдрома, ревматических пороков.
3. Особенности ИЭ наркоманов.
4. Профилактика ИЭ.
5. Перечислить факторы, обуславливающие резистентность к терапии ИЭ.
Литература:
1. Тюрин В.П. Инфекционный эндокардит, Москва, 2001г. 218 стр.
2. Кузнецова Т.Ю., Бахирев А.М., Лизенко М.В. Инфекционный эндокардит, Петрозаводск,
2000г.
30
3. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит, Москва, 1997г. 96 стр.
4. Шевченко Ю.Л. Хабулава Г.Г.. Инфекционный эндокардит правых камер сердца, С-П, 1996г.
5. Гогин Е.Е. Тюрин В.П .Инфекционные эндокардиты, в книге «Диагностика и лечение
внутренних болезней». Москва,. 1996 т.1 стр. 300-332
31
Тема № 5. Гипертоническая болезнь: клиника, классификация, диагностика
Студент должен знать:
1. Этиологию и патогенез эссенциальной артериальной гипертензии (АГ).
2. Классификацию гипертонической болезни по степеням, стадиям и риску.
Студент должен уметь:
1. Диагностировать гипертоническую болезнь (ГБ), установить продолжительность, и степень
повышения АД, эффективность и переносимость предшествующей антигипертензивной
терапии.
2. Из данных анамнеза выявить другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.
3. На основании данных анамнеза и осмотра предположить наличие поражения органов-мишеней,
диагностировать ассоциированные клинические состояния.
4. Составить план обследования для уточнения поражения органов-мишеней и определения
других факторов риска.
5. Интерпретировать полученные данные лабораторных тестов (уровень креатинина, глюкозы,
калия, липидный спектр, тест толерантности к глюкозе, анализ мочи).
6. Интерпретировать данные ЭКГ, ЭХОКС, осмотра глазного дна, УЗИ крупных сосудов.
7. Сформулировать клинический диагноз, оценить риск.
Определение устойчивости и степени повышения АД
Для оценки уровня АД на каждой руке необходимо выполнить не менее двух измерений
АД с интервалом не менее 1 минуты, при разнице более 5 мм рт. Ст. производят дополнительное
измерение, за конечное значение принимается среднее из двух последних (ВНОК, 2005 г.).
Таблица 8. Классификация уровней АД (ВНОК, 2005 г.)
Систолическое АД Диастолическое АД
мм рт. ст.
мм рт. ст.
Оптимальное АД
До 120
До 80
Нормальное АД
120-129
80-84
Высокое
130-139
85-89
нормальное АД
АГ 1 степени
140-159
90-99
АГ 2 степени
160-179
100-109
АГ 3 степени
Более 180
Более 110
ИСАГ
Более 140
Менее 90
Оценка суммарного сердечно-сосудистого риска
 Выявить другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и клинических состояний,
которые могут влиять на прогноз
 Определить группу риска
 Диагностировать поражения органов-мишеней, оценить их тяжесть
Основные факторы риска
 мужчины старше 55 лет
 женщины старше 65 лет
 курение
 дислипидемия (ОХС более 6,5 ммоль/л, ХС ЛНП более 4,0 ммоль/л, ХСЛВП менее 1,0 ммоль/л
для мужчин, менее 1,2 ммоль/л для женщин)
 наследственность
 Ожирение (ОТ более 102 см у мужчин, более 88 см у женщин)
 СРБ более 1 мг/дл
 Сахарный диабет
Дополнительные факторы риска
 Нарушение толерантности к глюкозе
 Низкая физическая активность
 Повышение фибриногена
Ассоциированные клинические состояния
Цереброваскулярные заболевания
 ишемический инсульт
 геморрагический инсульт
 ТИА
32
Заболевания сердца
 ОИМ
 стенокардия
 реваскуляризация
 ХСН
Поражения почек
 диабетическая нефропатия
 ХПН (креатинин более 133 мкмоль/л для мужчин, более 124 мкмоль/л для женщин)
 протеинурия более 300 мг/сутки
Заболевания артерий
 расслаивающая аневризма аорты
 симптомное поражение периферических артерий
Гипертоническая ретинопатия
 кровоизлияния или экссудаты
 отек соска зрительного нерва
Поражения органов-мишеней
 Гипертрофия миокарда левого желудочка (признак Соколова-Лайона более 38 мм, КП 2440 мм
х мс, ИММ для мужчин более 125 г/м2, для женщин более 110 г/м2)
 УЗ признаки утолщения стенки артерий или атеросклеротические бляшки магистральных
сосудов (толщина слоя интима/медия сонной артерии более 0,9 мм, или бляшки магистральных
сосудов)
 Креатинин – для мужчин 115-133 мкмоль/л, для женщин 107-124 мкмоль/л
 Микроальбуминурия (МАУ) – 30 – 300 мг/сутки, соотношение альбумин/креатинин в моче
более 22 мг/г для мужчин, более 31 мг для женщин
Исследования, рекомендуемые обязательно
 Общий анализ мочи и крови
 Глюкоза (натощак)
 ХС, ЛВП, ТГ, ЛНП, креатинин, мочевая кислота, калий
 ЭКГ
 Глазное дно
 ЭХО КС (где есть возможность)
Дополнительные рекомендуемые исследования
 Рентгенограмма грудной клетки
 УЗИ почек и надпочечников
 УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий
 СРБ в сыворотке крови
 Бактериурия
 МАУ (обязательно при СД)
Углубленное исследование
 Оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек
 Выявление вторичных форм АГ – концентрация альдостерона, кортикостероидов, ренина,
катехоламинов
 Брюшная аортография
 КТ или МРТ надпочечников и головного мозга
Таблица 9. Стратификация риска у больных АГ
Высокое
АГ 1
АГ 2
нормальное
степени
степени
АД
Нет
незначимый
низкий
умеренный
1-2 ФР
Низкий
умеренный умеренный
3 ФР
или
ПОМ
АКС
или СД
Высокий
высокий
высокий
очень
высокий
очень
высокий
очень
высокий
АГ 3
степени
высокий
очень
высокий
очень
высокий
очень
высокий
33
Риск инсульта или инфаркта в течение ближайших 10 лет.
 низкий - менее 15%
 средний - 15-20%
 высокий - 20-30%
 очень высокий более 30%
Классификация по стадиям
1 стадия – нет поражений органов-мишеней, нет ассоциированных клинических состояний
2 стадия - выявлены поражения органов-мишеней, нет ассоциированных клинических состояний
3 стадия – выявлены ассоциированные клинические состояния, поражения органов-мишеней могут
быть
Примеры формулировки диагноза.
 Гипертоническая болезнь 2 стадии Степень 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка.
Риск 3
 Гипертоническая болезнь 3 стадии Степень 1. ИБС Стенокардия напряжения ФК 3 Риск 4.
Вопросы по теме для самостоятельной подготовки:
1. Этиология и патогенез эссенциальной артериальной гипертензии
2. Понятие «поражение органов-мишеней», диагностика
3. Понятие «ассоциированные клинические состояния», диагностика
4. Классификация гипертонической болезни.
5. Определение риска при гипертонической болезни
Основная литература:
1.Внутренние болезни/гл. ред акад. РАМН А.И. Мартынов., акад. РАМН И.М. Мухин, член-корр
РАМН В.С. Моисеев //М.: ГЭОТАР-мед, 2001.-т.1.-600с (с.61-76, 95-104).
2. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. «Внутренние болезни». /Уч. литература для студентов
мед.вузов, изд-во «Медицина», 1999.- 592 с (с.190-202, 206-217, с.254-255.
3. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации
(второй пересмотр), М., 2004-32с.(с.5-18)
Дополнительная литература:
1. И.Г. Фомина Неотложная терапия в кардиологии. Справочник, М., «Медицина», 2002-255с.с.10-29.
2. Арабидзе Г.Г. Симптоматические артериальные гипертонии (гипертензии)// Руководство по
кардиологии: М. Медицина, 1982.-Т2.-С. 65-100, т. 3.-с.196-226.
3. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии//Диагностика и лечение
внутренних болезней.- М.: Медицина, 1993.-Т.1. С.21-109.
4. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония.- М.: Медицина, 2001.-208 с.
5. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные гипертензии.- Изд. 2-е.-М.:
Медицина, 1985.
6. Шулутко Б.И., Перов Ю.Л. Артериальная гипертония.- СПб., 1993.-с.299.
7. Гогин Е.Е., Г.Е. Гогин Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы
кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения. Изд-во «Ньюдиамед», М,
2006-255 с (с.5-190с, 219 с.-253).
8. Эйдер Оливия Секреты кардиологии, М «МЕД-пресс-информ», 2004- 456с. (с. 200-207)
9. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / Под общей редакцией Е.И.
Чазова, Ю.Н. Беленкова Ю. М. изд-во «Литтерра», 975 с. (с.293-339).
10. Руксин В.В. неотложная кардиология. /изд-е 3-е, перераб и дополненное, СПб.: «Невский
диалект»; М.: «Издательство БИНОМ», 2000.-503с (391-401с).
34
Тема № 6. Основные принципы терапии гипертонической болезни.
Студент должен знать:
1. Основные цели терапии гипертонической болезни.
2. Основные группы гипотензивных препаратов: диуретиков, бета-адреноблокаторов,
ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, антагонистов кальциевых каналов,
антагонистов рецепторов к ангиотензину 2, альфа-блокаторов, агонистов имидазолиновых
рецепторов (механизм действия, классификации, побочные эффекты, применение).
3. Принципы выбора терапии в зависимости от клинической ситуации.
4. Классификацию гипертонических кризов и неотложную терапию при них.
Студент должен уметь:
1. Определить тактику ведения больного с артериальной гипертензией – назначить необходимые
не медикаментозные методы и коррекцию факторов риска.
2. Определить показания к медикаментозной терапии, выбрать тактику монотерапии или
комбинированного лечения.
3. Назначить гипотензивный препарат в зависимости от клинической ситуации:
4. Оказать неотложную помощь при гипертоническом кризе.
Основные цели терапии гипертонической болезни
1. Снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений
2. Снижение риска смертности вследствие сердечно-сосудистых осложнений
Пути достижения цели
 воздействие на модифицируемые факторы риска
 достижение целевого уровня АД: менее 140/90 мм рт. ст., при сочетании АГ с сахарным
диабетом и/или поражением почек менее 130/80 мм рт. ст.
Мероприятия по изменению образа жизни
 отказ от курения
 нормализация массы тела (ИМТ менее 25 кг/м2)
 снижение потребления алкоголя менее 30 г в сутки у мужчин и 20 в сутки у женщин
 увеличение физической активности (регулярные аэробные нагрузки по 30-40 минут не менее 4
раз в неделю)
 снижение потребления поваренной соли (до 5 г/сут)
 изменение режима питания (увеличение потребления растительной пищи, уменьшение
потребления жиров, увеличение в рационе молочных продуктов, содержащих калий, кальций,
магний).
Медикаментозная терапия. Основные группы препаратов
 диуретики
 бета-адреноблокаторы
 ингибиторы АПФ
 антагонисты кальциевых каналов
 альфа-адреноблокаторы
 антагонисты рецепторов к ангиотензину II
 агонисты имидазолиновых рецепторов
Выбор определяется клинической ситуацией и зависит от:
 Наличия ФР
 Конкретного поражения органов-мишеней
 Ассоциированных клинических состояний
 Сопутствующей патологии
 Индивидуальных параметров гемодинамики
 Индивидуальной реакции больного на препараты.
35
Таблица 10.Выбор гипотензивного препарата
Класс
В пользу
Абсолютные
препаратов
применения
противо
показания
Тиазидные
диуретики
гипотиазид
12,5 мг, 25 мг
хлорталидон
12,5 мг, 25 мг
индапамид
1,5 мг, 2,5 мг
Петлевые
диуретики
фуросемид
20-40 мг
этакриновая
кислота
Калий
сберегающие
спиронолактон
25-50 мг
амилорид
5-10 мг
Дигидро
пиридиновые
антагонисты
кальция
Нифедипинретард 20-40 мг
Амлодипин
5-10 мг
Недигидро
пиридиновые
антагонисты
кальция
Верапамил
40-248 мг
Дильтиазем
60-180 мг
Бетаадреноблокаторы
Метопролол
25-200 мг
Бисопролол
5-20 мг
Бетаксолол
5-20 мг
Карведилол
25-50 мг
Ингибиторы
АПФ
Эналаприл
5-40 мг
Периндоприл
4-8 мг
ХСН, ИСАГ,
АГ пожилых
подагра
Относи
тельные
противо
показания
беремен
ность,
дислипид
емия
ХПН, ХСН
ХСН после
перенесен
ного ОИМ
ИСАГ, АГ
пожилых,
стенокардия,
атеросклероз
периферическ
их и сонных
артерий,
беременность
стенокардия,
атеросклероз
сонных
артерий, СВТ
Гипер
калиемия
ХПН
тахи
аритмии,
ХСН
а-в блокада
2-3 ст.,
ХСН
стенокардия,
ПИКС, ХСН,
беременность,
тахиаритмии
а-в блокада
2-3 ст.,
ЧСС менее 50
бронхиальная
астма
ХСН,
дисфункция
ЛЖ, ПИКС,
нефропатии,
протеинурия
беременность,
гипер
калиемия,
двусторонний
стеноз
почечных
атеро
склероз
перифери
ческих
артерий,
НТГ, ХОБЛ,
физически
активные
лица
36
Фозиноприл
5-20 мг
Лизиноприл 5-20
Блокаторы
рецепторов к
ангиотензину 2
Эпросартан
400-800 мг
Кандесартан
4-8 мг
Валсартан
40-80 мг
Лосартан
50-100 мг
Агонисты
имидазолиновых
рецепторов
Моксонидин
0,2 мг-0,4 мг
Рилменидин
1-2 мг
Альфаадреноблокаторы
Доксазозин
1-2 мг
артерий
диабетическая
нефропатия
при СД 1 и 2
типа,
диабетическая
МАУ,
протеинурия,
ГЛЖ, кашель,
вызванный
и-АПФ
метаболии
ческий
синдром,
СД
беременность,
гипер
калиемия,
двусторонний
стеноз
почечных
артерий
тяжелая
ХСН,
а-в блокады
2-3 ст
гиперплазия
Орто
ХСН
предстательно статическая
й железы,
гипотония
дислипидемия
Гипертонические кризы, классификация,
неотложная помощь
Неосложненный криз – не связан с острым повреждением органов, не требует
госпитализации, используют пероральные средства.
Терапия неосложненных кризов.
1. Каптоприл – 12,5 мг – 25 мг per os или под язык
2. Нифедипин 0,01 per os или под язык
3. Бета-адреноблокаторы – анаприлин 20-40 мг под язык, карведилол 12,5 – 25 мг per
os.
4. Клонидин (клофелин) – 0,075 мг – 0,15 мг per os, при необходимости возможен
через час повторный прием, до суммарной дозы 0,6 мг. Начинать с клофелина необходимо в
первую очередь в том случае, если криз связан с отменой клофелина.
Назначение препаратов под язык может привести к выраженной гипотонии, назначать
строго под контролем АД, выбор дозы зависит от исходных цифр АД и ЧСС, наблюдать в течение
1 часа.
Осложненный криз – наличие острого поражения органов-мишеней, показана
госпитализация, терапия – парентеральная, выбор препарата в зависимости от клинических
проявлений.
1. Острый коронарный синдром, инфаркт миокарда – нитроглицерин 0,1% 10 мл
(изосорбида динитрат 0,1% 10 мл) на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия в/в капельно (10
мкг/мин или 6-8 капель в час), метопролол 0,1% 1 мл, суммарно до 5 мг (анаприлин 0,1% 1
мл (1мг) в течение 1 минуты, затем возможно повторение до суммарной дозы не более 10 мл
(10 мг)
2. Острая левожелудочковая недостаточность – морфин 1 мл 1% в/в струйно,
нитроглицерин 0,1% 10 мл (изосорбида динитрат 0,1% 10 мл) на 100 мл 0,9% раствора
хлорида натрия в/в капельно, лазикс 40-80 мг (до 120 мг) в/в; на фоне хронической сердечной
недостаточности – эналаприлат 0,625 – 1,25 мг струйно медленно (5 минут). Возможно
введение нитропруссида натрия (50 мг растворить в 5% растворе глюкозы, вводить
внутривенно медленно, начиная с 10мкг/мин, увеличивать дозу каждые 5 минут на 5 мкг/мин
под контролем АД, ЧСС, максимальная доза 700 мкг/мин).
37
3. Острое нарушение мозгового кровообращения – дибазол 0,5% раствор 5-10 мл в/в
струйно, эуфиллин 2,4 % 10 мл в/в медленно, сульфат магния 25% 10 мл в/в (при
судорожном синдроме), нитроглицерин нитроглицерин 0,1% 10 мл (изосорбида динитрат
0,1% 10 мл) на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия в/в капельно, нифедипин 10 мг per os
4. Расслаивающая аневризма аорты – бета-адреноблокаторы метопролол 0,1% 1 мл,
суммарно до 5 мг (анаприлин 0,1% 1 мл (1мг) в течение 1 минуты, затем возможно
повторение до суммарной дозы не более 10 мл (10 мг)), при наличии противопоказаний к БАБ
– верапамил 0,25% 2-4 мл (5-10 мг) в/в струйно
5. На фоне длительного приема клофелина – клофелин 0,01% 1 мл в/м или в/в
6. Феохромоцитома – тропафен 1% 1 мл в/в струйно
Ситуационные задачи по темам № 5 и 6
Задача 1.
Женщина 35 лет в течение 3-х лет отмечает повышение цифр АД до 190/110 мм рт. ст. При
повышении АД – головные боли, сердцебиения. Самостоятельно эпизодически принимала
адельфан. Регулярно АД не измеряет. Обратилась к врачу по этому поводу впервые.
Другие заболевания отрицает.
У матери – гипертоническая болезнь с 50-ти летнего возраста.
При осмотре – состояние удовлетворительное. Избыточного питания. Рост 165 см, вес 90
кг. Распределение подкожно-жирового слоя равномерное. АД на обеих руках – 180/110 мм рт. ст.
Пульс 100, ритмичный повышенного наполнения и напряжения, симметричный. Границы
относительной сердечной тупости – слева – в 5 межреберье по среднеключичной линии, справа – в
4 межреберье по краю грудины. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Дыхание везикулярное,
хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется. Отеков нет.
При обследовании:
ЭКГ – синусовая тахикардия.
ЭХО КС – клапанный аппарат не изменен, размеры полостей сердца в пределах нормы,
удовлетворительные показатели сократительной способности миокарда.
Анализ мочи – относительная плотность – 1020, белок, сахар – нет.
Анализ крови – калий – 4,5 ммоль/л, натрий – 144 ммоль/л, креатинин – 0,9 мг/дл,
холестерин – 7,8 ммоль/л.
Осмотр окулиста – сосуды глазного дна не изменены.
УЗИ внутренних органов – печень, поджелудочная железа, селезенка, почки, надпочечники
без видимых ЭХО-структурных изменений.
Вопрос – сформулируйте диагноз с указанием степени АГ, стадии болезни, поражения
органов-мишеней, наличия ассоциированных клинических состояний, степени риска. Назначьте
лечение.
Ответ. Диагноз: Гипертоническая болезнь 1 стадии. Артериальная гипертензия 3 степени.
Ожирение 1 степени. Дислипидемия. Отягощенная наследственность. Очень высокий риск.
Лечение: немедикаментозные методы (диета с ограничением соли, жиров, низкокалорийная,
направленная на снижение веса и нормализацию липидного спектра, физические нагрузки).
Медикаментозное лечение – ингибиторы АПФ и/или антагонисты кальциевых каналов
(дигидропиридиновые).
Задача 2.
Мужчина 59-ти лет. Обратился с жалобами на головные боли, перебои в работе сердца.
В течение 20-ти лет – артериальная гипертензия, подъемы АД до 160/100 мм рт. ст.
Привычные цифры АД 150/80 мм рт. ст. Терапия курсами, не постоянная. Других жалоб нет.
Заболевания внутренних органов отрицает.
В настоящее время не работает. Наследственность не отягощена.
При осмотре – состояние удовлетворительное. Избыточного питания. Рост 165 см, вес 100
кг. АД на обеих руках – 150/90 мм рт. ст. Пульс 76, аритмичный за счет экстрасистолии, до 7 в
минуту, нормального наполнения и напряжения, симметричный. Границы относительной
сердечной тупости – слева – в 5 межреберье на 1 си влево от среднеключичной линии, справа – в 4
межреберье по краю грудины. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Дыхание везикулярное,
хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется. Отеков нет.
При обследовании:
ЭКГ – синусовый ритм, единичная желудочковая экстрасистолия, гипертрофия левого
желудочка.
38
ЭХО КС – клапанный аппарат не изменен, размеры полостей сердца в пределах нормы,
гипертрофия миокарда левого желудочка, удовлетворительные показатели сократительной
способности миокарда.
Анализ мочи – относительная плотность – 1010, белок – нет, сахар – нет.
Анализ на микроальбуминурию – тест положительный, 50 мг/сут
Анализ крови – калий – 4,5 ммоль/л, натрий – 144 ммоль/л, креатинин – 1,2 мг/дл,
холестерин – 5,2 ммоль/л.
Осмотр окулиста – генерализованное сужение сосудов сетчатки.
УЗИ внутренних органов – печень, поджелудочная железа, селезенка, почки, надпочечники
без видимых ЭХО-структурных изменений.
Вопрос – сформулируйте диагноз с указанием степени АГ, стадии болезни, поражения
органов-мишеней, наличия ассоциированных клинических состояний, степени риска.
Ответ. Диагноз: Гипертоническая болезнь 2 стадии. Артериальная гипертензия 1 степени.
Ожирение 2 степени. Гипертрофия левого желудочка. Единичная желудочковая экстрасистолия.
Микроальбуминурия Высокий риск. Лечение: немедикаментозные методы (диета с ограничением
соли, жиров, низкокалорийная, направленная на снижение веса и нормализацию липидного
спектра, физические нагрузки). Медикаментозное лечение: ингибиторы АПФ (монотерапия илив
комбинации с диуретиками).
Задача 3.
Мужчина 45 лет наблюдается у эндокринолога по поводу сахарного диабета 1 типа в
течение 25 лет, постоянный прием инсулина. На этом фоне в течение последних нескольких лет –
повышение цифр АД до 150/80 мм рт. ст. Жалобы на умеренную сухость во рту, умеренные
головные боли.
При осмотре – состояние удовлетворительное. Кожа обычной окраски, сухая. Рост 160 см,
вес 65 кг. АД на обеих руках – 160/100 мм рт. ст. Пульс 68, ритмичный нормального наполнения и
напряжения, симметричный. Границы относительной сердечной тупости – слева – в 5 межреберье
по среднеключичной линии, справа – в 4 межреберье по краю грудины. Тоны сердца ясные, шумов
нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется.
Отеков нет.
При обследовании:
ЭКГ – синусовый ритм, гипертрофия левого желудочка.
ЭХО КС – клапанный аппарат не изменен, размеры полостей сердца в пределах нормы,
гипертрофия миокарда левого желудочка, удовлетворительные показатели сократительной
способности миокарда.
Анализ мочи – относительная плотность – 1010, белок – 1,0, сахар – ++.
Анализ крови: калий – 4,5 ммоль/л, натрий – 144 ммоль/л, креатинин – 4,0 мг/дл,
холестерин – 6,0 ммоль/л, глюкоза – 13 ммоль/л.
Осмотр окулиста – генерализованное сужение сосудов сетчатки.
УЗИ внутренних органов – печень, поджелудочная железа, селезенка, почки, надпочечники
без видимых ЭХО-структурных изменений.
Вопрос – сформулируйте диагноз с указанием степени АГ, стадии болезни, поражения
органов-мишеней, наличия ассоциированных клинических состояний, степени риска.
Ответ. Диагноз: Гипертоническая болезнь 3 стадии. Артериальная гипертензия 1 степени.
Гипертрофия левого желудочка. Сахарный диабет 1 тип, декомпенсация. Диабетическая
нефропатия. Хроническая почечная недостаточность 2 стадии. Очень высокий риск. Лечение:
немедикаментозные методы (диета с ограничением соли, жиров, низкокалорийная, направленная
на снижение веса и нормализацию липидного спектра, уровня глюкозы, физические нагрузки).
Медикаментозная: ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину 2 (комбинация с
диуретиками, недигидропиридиновыми антагонистами кальциевых каналов).
Вопросы по теме для самостоятельной подготовки
1. Механизмы гипотензивного действия бета-адреноблокаторов
2. Механизмы гипотензивного действия ингибиторов АПФ
3. Механизмы гипотензивного действия антагонистов кальциевых каналов
4. Механизмы гипотензивного действия диуретиков
5. Механизмы гипотензивного действия блокаторов рецепторов к ангиотензину 2.
39
Основная литература:
1. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации
(второй пересмотр), М., 2004-32с. (с.18-32).
2. Внутренние болезни/гл. ред акад. РАМН А.И. Мартынов., акад. РАМН И.М. Мухин, член-корр
РАМН В.С. Моисеев //М.: ГЭОТАР-мед, 2001.-т.1.-600с (с.76-95).
3. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. «Внутренние болезни». /Уч. литература для студентов
мед.вузов, изд-во «Медицина», 1999.- 592 с (с. 202-206, с.254-255)
4. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний/Под общей редакцией Е.И.
Чазова, Ю.Н. Беленкова, изд-во «Литтерра», 975 с. (с. 31-114, 298-300).
5. www.cardiosite.ru
Дополнительная литература:
1. И.Г. Фомина Неотложная терапия в кардиологии. Справочник, М «Медицина», 2002-255с.- с.2944.
2. Неотложная кардиология /под ред. А.Л. Сыркина М «МИА», 2004.-518 с. (.340-353).
3. Гогин Е.Е. , Г.Е. Гогин Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы
кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения. Изд-во «Ньюдиамед», М,
2006-255 с (с.190- 219 с.)
4. Руксин В.В. неотложная кардиология. /изд-е 3-е, перераб и дополненное, СПб.: «Невский
диалект»; М.: «Издательство БИНОМ», 2000.-503с.(с.401-419).
40
Тема № 7. Атеросклероз
Студент должен знать:
1. Основные теории патогенеза атерогенеза: наследственную, липидную, воспалительную
2. Факторы риска атеросклероза
3. Наиболее частые локализации атеросклероза, их клинические проявления
4. Лабораторные, рентгенологические, инструментальные и ангиографические методы
исследования в диагностике атеросклероза различных локализаций
5. Методику оценки риска сердечно-сосудистой смертности
6. Нормальные показатели липидного спектра, определение дислипидемии
7. Определение первичной и вторичной профилактики атеросклероза, мероприятия,
составляющие их основу
8. Основные группы гиполипидемических препаратов, их характеристику, принципы
применения
Студент должен уметь:
1. При осмотре больного оценить факторы риска и клинические проявления атеросклероза
2. Определить риск развития сердечно-сосудистых осложнений по шкале SCORE
3. Интерпретировать показатели липидного спектра
4. Определить тактику первичной или вторичной профилактики.
5. Определить показания для назначения липидкорригирующей терапии, оценить возможные
противопоказания, назначить препарат, знать методы контроля безопасности его применения
Оптимальные значения липидных параметров плазмы (см. табл.11)
Таблица 11. Оптимальные значения липидных параметров плазмы
Липидные параметры
ммоль/л
мг/дл
ОХС
<5,0
<190
ХС ЛНП
<3,0
<115
ХС ЛВП
≥1,0 (у муж.), 1,2 (у жен.)
≥40 (у муж.), 46 (у жен.)
ТГ
<1,7
<150
Факторы риска атеросклероза (см. табл. 12)
Таблица 12. Факторы риска атеросклероза
Возраст
Мужчины >45 лет
Женщины >55 лет или с ранней менопаузой
Раннее начало ИБС у ближайших
ИМ или ВС
родственников
у мужчин <55 лет,
у женщин <65 лет
Курение сигарет
Вне зависимости от количества
АГ
АД >140/90 мм рт.ст.
или прием антигипертензивных препаратов
ГХС
ОХС >5 ммоль/л (190мг/дл) ХС ЛНП ≥3,0 ммоль/л
(115 мг/дл)
ГТГ, Низкий уровень ХС ЛВП
ТГ ≥2 ммоль/л (180мг/дл)
ХС ЛВП <1 ммоль/л (40 мг/дл)
СД
Глюкоза натощак ≥7 ммоль/л (125 мг/дл)
Абдоминальное ожирение
Окружность талии:
у мужчин >102 см,
у женщин >88 см
Категории риска
У всех обратившихся к врачу пациентов необходимо определить степень (категорию) риска.
Категории риска, предложенные Российскими рекомендациями по профилактике атеросклероза:
Очень высокий риск
• ОКС
41
•
Реконструктивные операции на сосудах сердца, церебральных, периферических сосудах,
брюшной аорте
• По шкале SCORE риск более 10%
Высокий риск
• Любые (не острые) проявления ИБС, или ее эквиваленты (клинически выраженный
атеросклероз сонных и/или периферических артерий), аневризма аорты, СД 2 типа, СД 1
типа с МАУ
• По шкале SCORE риск 5-9%
Средний риск
• По шкале SCORE риск 1-4 %
• Отягощенный семейный анамнез
Низкий риск
• Риск менее 1%
Первичная профилактика атеросклероза
• Отказ от курения
• Рациональное питание
• Достаточная физическая активность
• Поддержание АД на определенном уровне
• Поддержание общего уровня холестерина и ЛНП на определенном уровне
• Тщательная коррекция глюкозы при наличии СД
Основные группы гиполипидемических препаратов
• Статины
• Ингибитор абсорбции ХС в кишечнике
• Фибраты
• Никотиновая кислота
• Секвестранты желчных кислот
• Омега 3 ПНЖК
Механизм действия статинов: ингибируют фермент ГМГ-КоА редуктазу в печени, в результате
снижается синтез ХС, увеличивается число рецепторов к ЛНП, удаляются ЛНП из кровотока
Естественные «статины» (получены путем ферментации грибков)
• Ловастатин - 20 мг, 40 мг
• Симвастатин - 10 мг, 20 мг, 40 мг
• Правастатин - 20 мг, 40 мг
Полученные синтетическим путем
1. флувастатин - 20 мг, 40 мг
2. Аторвастатин - 10 мг, 20 мг
3. Розувастатин - 10 мг, 20 мг
4. Питавастатин – 10 мг
Преимущества синтетических статинов
1. Поступают уже в активной форме
2. Обладают повышенной ингибирующей активностью в отношении ГМК Ко-А редуктазы
3. Более сильное действие
Тактика назначения статинов
1. Определить уровень АЛАТ, АСАТ, КФК (уровень не должен превышать в 3 и более раз)
2. Назначить статин в минимальной дозе 1 раз в сутки на ночь
3. Через 4-6 недель - контроль липидного спектра и АЛАТ, АСАТ, КФК.
4. При повышении АЛАТ, АСАТ в 3 раза, а КФК в 10 и более раз, или при появлении миопатии отмена
5. Контроль не реже 1 раз в 3 месяца в первый год терапии, далее 1 раз в полгода
Механизм действия фибратов: активация транскрипции генов пероксомальных пролифераторактивированных рецептров (PPAR альфа), приводящая к повышению метаболизма жирных кислот
и триглицерид-богатых частиц, в результате снижаются продукция ЛОНП и уровень ТГ.
Кроме того, активация PPAR-рецепторов стимулирует активность липопротеиновой липазы
(ЛПЛ). Наиболее важный эффект активации нуклеарных рецепторов – увеличение синтеза
антиатерогенных белков апо-А1 и апо-А2 (ЛПВП). PPAR-рецепторы влияют не только на
метаболизм липидов, но и вовлечены в регуляцию активности воспаления сосудистой стенки.
Основные препараты
42
Гемфиброзил 600 мг 2 раза
Безафибрат 200 мг 2-3 раза
Фенофибрат:
Липантил 200 мг
Трайкор 145 мг
Механизм действия никотиновой кислоты: снижает синтез ЛОНП в печени, блокирует
высвобождение ЖК из жировой ткани
Препарат – эндурацин (0,5 х 3 раза)
Механизм действия секвестрантов желчных кислот: связывание желчных кислот в кишечнике,
усиление их экскреции
Холестирамин 8-24 г/сут
Колестипол 5-30 г/сут
Механизм действия эзитимиба: ингибирование абсорбции пищевого ХС и ХС желчи в щеточной
кайме ворсинок тонкого кишечника, снижение поступления ХС в печень, повышение клиренса ХС
из плазмы
Таблетки 10 мг 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи
Коррекция дислипидемии:
1. Оценить степень риска развития и прогрессирования ССЗ
2. Если риск смерти от ССЗ менее 5% в ближайшие 10 лет и ожидаемый риск не превысит 5% в
возрасте 60 лет, то такому человеку необходимо дать рекомендации в отношении соблюдения
диеты, физической активности и прекращения курения для поддержания риска на низком
уровне
3. Повторная оценка риска у таких лиц проводится с интервалом в 5 лет
4. Если 10-летний риск смерти от ССЗ составит 5% и более или такой риск ожидается в возрасте
60 лет у данного пациента, пациенту даются советы по интенсивному изменению образа
жизни, в особенности это касается диеты
5. Если в результате коррекции образа жизни по крайней мере в течение 3 мес уровни ОХС и
ХСЛНП становятся ниже 5 и 3 ммоль/л соответственно, а риск ССЗ – ниже 5%, то таких
пациентов рекомендуется наблюдать без дополнительных вмешательств, ежегодно повторяя
оценку риска
6. Если риск сохраняется на уровне 5% и выше, рекомендуется применение лекарственных
препаратов
Вторичная профилактика атеросклероза
• Отказ от курения
• Рациональное питание
• Достаточная физическая активность
• Поддержание АД на определенном уровне
• Поддержание общего уровня холестерина и ЛНП на определенном уровне
 Тщательная коррекция глюкозы при наличии СД
 Бета-адреноблокаторы - после ОИМ, при ХСН, при АГ
 Ингибиторы АПФ - после ОИМ, при ХСН
Вопросы по теме для самостоятельной подготовки:
1. Патогенетические теории атерогенеза
2. Обмен липидов, определение дислипидемии
3. Основные группы липидкорригирющих препаратов: статины, фибраты, эзетимиб, препараты,
содержащие омега 3 ПНЖК, содержащие никотиновую кислоту. Механизм действия,
принципы применения
4. Первичная и вторичная профилактика атеросклероза
Основная литература:
1. Внутренние болезни/гл. ред акад. РАМН А.И. Мартынов., акад. РАМН И.М. Мухин, член-корр
РАМН В.С. Моисеев //М.: ГЭОТАР-мед, 2001.-т.1.-600с (с. 1-11).
2. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний/Под общей редакцией Е.И.
Чазова, Ю.Н. Беленкова, изд-во «Литтерра», 975 с. (с. 176-209, 341-349, 278-293).
3. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения
атеросклероза. Национальные рекомендации. - 32с. (прил. к журналу «Кардиоваскулярная терапия
и профилактика).
4. www.cardiosite.ru
43
Дополнительная литература:
1. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях: формулировка, классификация: практ. рук.:
учеб пособие для системы послевуз. проф.образования врачей (С. Г.Горохова, Е.А. Барабанова,
Е.г. Дъяконова); под ред. И.Н. Денисова, С.Г. Гороховой.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.-93с.
2. Дуданов И.П., Петровский В.И., Субботина Н.С. Мультифокальный атеросклероз: клиникопатогенетические аспекты ишемических органных осложнений, Петрозаводск, 2004.-237с.
3. Эйдер Оливия Секреты кардиологии, М «МЕД-пресс-информ», 2004- 456с. (с. 167-174).
44
Тема № 8. ИБС Острый инфаркт миокарда
Студент должен знать:
1. Этиологию и патогенез, клинические проявления типичного течения острого инфаркта
миокарда (ОИМ).
2. Варианты начала ОИМ (астматический, гастралгический, церебральный, безболевой,
аритмический).
3. ЭКГ-критерии ОИМ
4. Биохимические маркеры, используемые для диагностики ОИМ
5. Дополнительные методы, позволяющие диагностировать ОИМ (ЭХО КС, визуализирующие
методы)
6. Принципы терапии неосложненного ОИМ: показания к тромболитической терапии, препараты
для ее проведения, Антитромбоцитарные, антикоагулянтные препараты, применяемые при
лечении ОИМ, антиишемические препараты (нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция,
статины), показания к применению ингибиторов АПФ при ОИМ.
Студент должен уметь:
1. При осмотре выявить признаки поражения сердечно-сосудистой системы (оценить показатели
гемодинамики, размеры относительной сердечной тупости, провести аускультацию сердца)
2. Интерпретировать и использовать данные основных инструментальных методов обследования
(ЭКГ, ЭХО-КС).
3. Интерпретировать и использовать данные лабораторного обследования (клинического анализа
крови, мочи, биохимического анализа крови и определения маркеров некроза миокарда).
4. Назначить диету и лечение больному.
5. Уметь снимать и расшифровывать ЭКГ
6. Дать больному рекомендации при выписке из стационара, знать основные принципы
реабилитации при ОИМ.
ОИМ - это некроз сердечной мышцы в результате тромбоза и окклюзии коронарной
артерии, развивающегося вследствие повреждения (разрывы, эрозии) нестабильной
атеросклеротической бляшки.
Классификация ОИМ
 трансмуральный ОИМ - с патологическим зубцами Q на ЭКГ
 субэндокардиальный - без патологических зубцов Q на ЭКГ
В зависимости от клинических появлений при ОИМ выделяют наиболее распространенные
варианты:
- ангинозный статус - давящие, сжимающие, жгучие боли за грудиной с иррадиацией в
левую руку, плечо, лопатку, длительные, вопровождающиеся чувством страха смерти,
возбуждением;
- астматический статус - в клинической картине преобладает одышка, чувство нехватки
воздуха, удушье вследствие острой левожелудочковой недостаточности; чаще вследствие
обширного ИМ;
- гастралгический статус - в клинической картине преобладают боли, тяжесть в
эпигастрии, которые могут сопровождаться диспепсическими явлениями. Такая клиническая
картина характерна для заднего или нижне-диафрагмального ОИМ;
- аритмический вариант – преобладают нарушения ритма;
- церебральный вариант – клиника кратковременного синкопального состояния,
головокружений;
- малосимптомный (бессимптомный, безболевой вариант).
- периферический вариант – боль в месте иррадиации (зубная боль, боль в плече, в руке и
т.д.).
Для диагностики ОИМ необходимо не менее 2 диагностических критериев:
- типичная для ОИМ клиническая картина;
- характерные изменения ЭКГ и их эволюция;
- подъем в плазме крови биохимических маркеров поражения миокарда (тропонинов I и Т).
ЭКГ- критерии ОИМ
1. Патологический зубец Q.
А. Наличие QR более или равное 0,03 сек. В двух и более последовательных отведениях
V1-V3.
45
B. Зубец Q более или равен 1 мм в двух и более последовательных отведениях I, II, aVL,
aVF, V4-6.
2. Подъем сегмента ST выше изолинии.
3. Отрицательный зубец T
ЭКГ- критерии ОИМ с подъемом сегмента ST
1. Новый подъем сегмента ST в точке J в двух и более последовательных отведениях ЭКГ более
или равен 0,2 mV в V1-V3.
2. Новый подъем сегмента ST в точке J в двух и более последовательных отведениях ЭКГ более
или равен 0,1 mV в других отведениях.
ЭКГ- критерии ОИМ без подъема сегмента ST
1. Новая депрессия ST в двух и более последовательных отведениях ЭКГ.
2. Новые изменения зубца T (симметричная инверсия более или равна 1 мм в двух и более
отведениях).
Маркеры некроза
Кардиоспецифические биомаркеры – ферменты и белки, уровень которых повышается в
крови при наличии некроза миокарда, т. к. они находятся в норме внутри кардиомиоцита. Они
отличаются по чувствительности, специфичности и времени повышения в крови.
Ферменты - аспартатаминотрансфераза (АСАТ), аланинаминотрансфераза (АЛАТ),
лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК) и ее МВ-фракция. Белки - миоглобин и
тропонины (Т и I).
Наиболее специфичные биомаркеры предсталены в табл. 13.
Таблица 13. Биомаркеры инфаркта миокарда
Биомаркер
Время
Время
Время
повышения максимального возвращения
(часы)
повышения
к исходному
(часы)
уровню
(часы)
Миоглобин
3,3 (2,5-4,3)
6,0 (4-8,5)
20 (15,5-39)
Креатинин5 (4,3-8,1)
16 (11,9-20,5)
105 (72,6-130)
фосфокиназа
МФ-фракция
4 (3,4-5,3)
14 (11,5-15,6)
87 (8,8-96,3)
КФК
Тропонин Т
5 (3,5-8,1)
18 (12,8-75)
172 (147296,3)
Тропонин I
4,5 (4-6,5)
19 (12,8-29,8)
168 (105-168)
Примечание: в таблице представлены средние показатели с указанием диапазонов
отклонений от средних значений в пределах 95% доверительных интервалов.
Основные задачи лечения ОИМ
1. купирование болевого приступа
2. восстановление коронарного кровотока на месте окклюзии
3. ограничение зоны инфаркта
4. предупреждение опасных для жизни аритмий
5. лечение осложнений
6. психологическая и физическая реабилитация
Купирование болевого синдрома
Догоспитальный этап:
1. Нитроглицерин 0,005- одна таблетка под язык, повторять каждые пять минут, суммарно
до трех таблеток, контроль АД (начинать при САД не менее 90 мм.рт.ст.)
2. Аспирин 500 мг - разжевать таблетку, не покрытую оболочкой.
3. Обезболивание (см. госпитальный этап).
Госпитальный этап
1. Обезболивание – нейролептоанальгезия (НЛА):
- фентанил 0,005%, доза зависит от возраста и веса больного: если старше 60 лет и/или
масса менее 50 кг - 1 мл, в остальных случаях-2 мл.
- дроперидол 0,25%, доза зависит от уровня АД и эмоционального состояния: САД менее
100 мм.рт.ст.-1 мл, САД - 100-120 мм.рт.ст - 2 мл, САД - до 160 мм.рт.ст.- 3 мл, свыше 160
мм.рт.ст - 4 мл.
46
2. При упорном резистентном болевом синдроме - оксибутират натрия 20-й в/в 50 мг/кг со
скоростью 1-2 мл/мин или вдыхание.
Восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии
Показания для проведения тромболитической терапии:
1. болевой приступ более 30 мин;
2. подъем ST в двух последовательных грудных отведениях ЭКГ более 2 мм, в двух отведениях
от конечностей- более 1 мм;
3. вновь появившаяся блокада левой ножки пучка Гиса;
4. время от начала болевого приступа не более 12 ч (правило «золотого часа»).
Противопоказания для проведения тромболитической терапии:
Абсолютные:
1. геморрагический инсульт любой давности;
2. любые острее нарушения мозгового кровообращения в течение года;
3. внутричерепное новообразование;
4. активное кровотечение (неменструальное);
5. подозрение на расслоение аорты.
Относительные:
1. АГ более 180/110 мм.рт.ст.
2. другая внутричерепная патология;
3. прием антикоагулянтов и МНО более 2,3;
4. склонность к кровоточивости (геморрагические диатезы);
5. недавняя травма, хирургические вмешательства (2-4 недели);
6. недавнее кровотечение (2-4 недели);
7. аллергическая реакция или недавнее введение стрептокиназы (5 дней-2 года);
8. беременность;
9. обострение язвенной болезни.
Препараты для проведения тромболизиса
Стрептокиназа. Механизм тромболитического действия: при соединении с плазминогеном
образует комплекс, активирующий переход плазминогена в плазмин, последний является
ферментом, растворяющим фибрин.
Применение: 1500000 МЕ на 100 мл 0,9%-го хлорида натрия за 30-6- мин.
Тканевые активаторы плазминогена (ТАП). Механизм действия: препарат является
сериновой протеазой, обладающей высоким сродством с фибрином, в силу чего препарат
преимущественно действует на плазминоген, связанный с фибрином, т.е. на тромб.
Альтеплаза. Применение: 10-15 мг в/в болюсом, далее-50 мг в/в капельно в течение часа,
возможно продление введения еще на 1ч (30-40 мг). За два часа необходимо ввести от 60 до 100 мг
(но не больше).
Тенектоплаза. Мутантная молекула ТАП (замена трех аминокислот), отличия от
альтеплазы - увеличение времени полувыведения в 4-6 раз, увеличение селективности к фибрину,
возможность применения однократно болюсом. Применение: однократно внутривенно струйно
(доза зависит от массы больного – 30 мг до 60 кг, 50 мг при весе более 95 кг).
Профилактика осложнений
Основные препараты для предупреждения осложнений ОИМ - ингибиторы АПФ и бетаадреноблокаторы.
Ингибиторы АПФ
Цели терапии:
1. Обеспечение гемодинамической разгрузки миокарда.
2. Профилактика ремоделирования миокарда и хронической сердечной недостаточности.
Показания к применению при ОИМ
1. Внутрь в пределах 24 ч от начала ОИМ с подъемом сегмента ST при переднем ОИМ,
застое в легких или ФВ менее 40% при отсутствии гипотонии и противопоказаний (класс
рекомендаций I, уровень А).
2. Всем пациентам с ОИМ при отсутствии противопоказаний (класс II А, уровень В).
Бета-адреноблокаторы
Теоретические основы применения в остром периоде ОИМ:
1. Уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения ЧСС, АД и
сократимости миокарда.
47
2. Защищают миокард от токсического действия гиперкатехоламинемии.
3. способствуют перераспределению кровотока к ишемизированным субэндокардиальным
слоям.
4. Снижают частоту желудочковых аритмий, разрывов миокарда, рецидива ишемии.
Ситуационные задачи
Задача 1.
Больная А, 63 лет, жалуется на интенсивные сжимающие боли за грудиной,
иррадиирующие в левую лопатку, сопровождающиеся чувством нехватки воздуха, сердцебиением,
повышенной потливостью. Боли появились около часа назад, принимала нитроглицерин, без
эффекта. Вызвала «Скорую помощь».
В анамнезе - около 20 лет гипертоническая болезнь с максимальным подъемом АД до
160/80 мм рт. ст., без постоянной гипотензивной терапии. 3 года назад перенесла ОИМ, после чего
ангинозные боли не рецидивировали, толерантность к физической нагрузке ограничивала одышка.
При осмотре состояние средней тяжести. Больная сидит. Акроцианоз. АД - 170/90 мм рт.
ст., пульс 90 в мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Границы относительной
сердечной тупости: правая в 4 –м межреберье, по краю грудины, левая в 5-м межреберье на 1,5 см
влево от средне-ключичной линии. Тоны сердца глухие, акцент II тона на аорте, шумов нет.
Частота дыхания (ЧД) 20 в минуту. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий,
безболезненный, печень не увеличена. Отеков нет.
Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования.
3. Какие изменения на ЭКГ Вы ожидаете?
Ответ:
1. Предварительный диагноз:
ИБС. Острый повторный инфаркт миокарда, Постинфарктный кардиосклероз.
Гипертоническая болезнь 3 ст, риск 4.
2. План обследования:
-срочное выполнение ЭКГ
-клинический анализ крови
-при отсутствии четких критериев ОИМ по ЭКГ, оценка биомаркеров некроза миокарда в
динамике (тропонин Т через 6-8 ч от начала болевого приступа).
Признаками повторного ОИМ на ЭКГ будут появление новых патологических зубцов Q,
подъем сегмента ST.
3. На ЭКГ возможно выявление рубцовых изменений, признаков гипертрофии миокарда
ЛЖ.
Задача 2
У больного П., 45 лет, впервые в жизни после эмоционального стресса на работе появились
интенсивные давящие загрудинные боли, иррадиирующие в левую руку и левую лопатку,
сопровождающиеся перебоями, повышенной потливостью и чувством страха смерти. По совету
коллег принял нитроглицерин, без эффекта. Через 40 минут была вызвана «скорая помощь». В
прошлом считает себя здоровым. Многолетний курильщик. Отец в 42-х летнем взрасте перенес
ОИМ. За показателями липидного спектра и уровнем АД не следит.
При осмотре - состояние средней тяжести. Больной сидит. Кожные покровы бледные. АД - 150/80
мм рт. ст. Пульс 98 в минуту, ритмичный. Границы относительной сердечной тупости в норме.
Тоны сердца приглушены, шумов не выслушивается. Частота дыхания 21 в минуту. Дыхание
везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Периферических
отеков нет.
Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Составьте план обследования.
3. Какие изменения на ЭКГ Вы ожидаете?
Ответ:
ИБС. Острый инфаркт миокарда.
2. План обследования:
-срочное выполнение ЭКГ
-клинический анализ крови
48
-при отсутствии четких критериев ОИМ по ЭКГ, оценка биомаркеров некроза миокарда в
динамике (тропонин Т через 6-8 ч от начала болевого приступа).
3. Признаками ОИМ на ЭКГ будут появление патологических зубцов Q , подъем
сегмента ST.
Вопросы для самостоятельной подготовки к занятию:
1. Определение понятия «инфаркт миокарда». Классификация.
2. Клинические формы ОИМ.
3. Диагностика ОИМ (клиническая картина, ЭКГ- диагностика, маркеры некроза миокарда).
4. Лечение в различные периоды ОИМ, купирование болевого приступа, возможности
тромболитической и антикоагулянтной терапии.
Основная литература:
1. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний/Под общей редакцией Е.И.
Чазова, Ю.Н. Беленкова изд-во «Литтерра», 975 с. (с. 31-65, 114-126, 154-212, 261-278).
2. Внутренние болезни / гл. ред акад. РАМН А.И. Мартынов., акад. РАМН И.М. Мухин, член-корр
РАМН В.С. Моисеев //М.: ГЭОТАР-мед, 2001.-т.1.-600с (с.30-53)
3. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. «Внутренние болезни». /Уч. литература для студентов
мед.вузов, изд-во «Медицина», 1999.- 592 с (с.217-227, с.311-318).
4. Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Российские
рекомендации, ВНОК, М. 2006.-с.32.
Дополнительная литература:
1. Неотложная кардиология /под ред. А.Л. Сыркина М «МИА», 2004.-518 с. (с.248-263 с).
2. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда .-Изд-е2-е.-М.:Медицина, 1981.-288с.
3. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда .-М.: Медицина,1998.-336 с.
4. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография.-М.: Медицина. 1991.-с. 99-101.
5. Эйдер Оливия Секреты кардиологии, М «МЕД-пресс-информ», 2004- 456с. (с.17-123, с 149-160,
347-387).
Тема № 9. Осложнения острого инфаркта миокарда
Студент должен знать:
1. Клинические проявления и диагностику основных осложнений ОИМ: аритмические, острая
левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, рефлекторный шок, разрывы
миокарда, тромбоэмболические, осложнения, связанные со стрессом, иммунные осложнения.
2. Основные принципы терапии вышеперечисленных осложнений ОИМ
3. Знать принципы сердечно-легочной реанимации.
Студент должен уметь:
1. На основании клиники и данных осмотра диагностировать осложнения ОИМ;
2. Интерпретировать и использовать данные основных инструментальных методов
обследования (ЭКГ, ЭХО-КС)
3. Интерпретировать и использовать данные лабораторного обследования (клинического анализа
крови, мочи, биохимического анализа крови).
4. Выполнять основные манипуляции (съемка ЭКГ, внутривенные и внутримышечные инъекции,
сердечно-легочная реанимация).
5. Оказать помощь при неотложных состояниях (острая сердечная недостаточность,
пароксизмальные нарушения ритма, шок, ТЭЛА).
Острая сердечная недостаточность
Основная причина - уменьшение массы функционирующего миокарда, снижение систолической
функции левого желудочка. Особенно возрастает риск ОСН при наличии предшествующего
поражения миокарда.
Клиника: удушье, беспокойство, вынужденное положение отропноэ, на этапе интерстициального
отека – жесткое дыхание, возможно, сухие хрипы в легких, на этапе альвеолярного отека легких влажные хрипы.
Классификация Т.Killip для оценки степени тяжести ОСН:
1 - признаков СН нет;
2 - умеренная СН (влажные хрипы не более чем над 50% легких);
3 - отек легких (влажные хрипы более чем над 50% легких);
4 - шок (САД < 90 мм рт.ст., признаки гипоперфузии периферических участков тела,
включая снижение температуры, повышенную влажность кожи, уменьшение мочеотделения и
спутанное сознание).
49
Неотложная помощь при отеке легких
1. Придать положение полусидя с опущенными ногами.
2. Обеспечить дыхание 100% кислородом.
3. Наркотические анальгетики в/в (морфин 1 мл, промедол 1 мл).
4. Петлевые диуретики в/в: фуросемид 40 мг, если эффект отсутствует в течение 20 минут
дозу удвоить.
5. При систолическом АД выше 100 мм рт. ст на догоспитальном этапе начать прием
нитроглицерина под язык - по одной таблетке каждые 5-10 мин (или аэрозоль) до появления
возможности выполнения в/в инфузии нитратов.
Инфузия нитратов (перлинганит 0,1%) осуществляется под контролем АД: доза титруется
до снижения систолического АД на 10-15%, но не ниже 90 мм рт. ст. При гипертоническом кризе,
осложнившемся отеком легких, предпочтение отдается нитропруссиду натрия.
6. При отеке легких на фоне низкого сердечного выброса и гипотонии: добутамин 250 мг в
250 мл NaCl со скоростью 5 мкг/(кг/мин) до стабилизации АД на минимально возможном уровне.
7. В случае тахиаритмии, осложнившейся отеком легких, ЭИТ
8. ИВЛ при наличии показаний:
- падение насыщения артериальной крови О2 до 90%;
-падение напряжения О2 в артериальной крови до 60 мм.рт.ст на дыхании 100%
кислородом;
-клинические проявления гипоксии мозга (сонливость, заторможенность),
-прогрессирующее увеличение напряжения СО2 в артериальной крови,
-нарастание ацидоза.
9. Может использоваться пеногашение - вдыхание О2, увлажненного спиртом.
Кардиогенный шок
Истинный кардиогенный шок (Killip IV) обусловлен резким снижением сократительной
способности миокарда. Диагноз шока правомочен при наличии:
1. Стойкого, сохраняющегося более 30 мин снижения систолического АД до 70 мм. рт. ст и
ниже.
2. Уменьшения пульсового АД до 20 мм рт. ст. и менее;
3. Олигурии (с выделением не более 20 мл мочи в течение часа) или анурии;
4. Периферических симптомов шока (бледные и холодные на ощупь кожные покровы,
усиленное потоотделение, цианоз; заторможенность и дезориентация, слабый пульс, тахикардия
ит.д.)
При ИМ помимо истинного шока могут встречаться другие виды шока: рефлекторный,
аритмический медикаментозно-обусловленный. При рефлекторном шоке основное значение в
оказании неотложной помощи будет иметь быстрое и полноценное обезболивание, аритмический
шок является абсолютным жизненным показанием для проведения ЭИТ или ЭКС.
Терапия кардиогенного шока:
-инфузия допамина (2,5-5 мкг/кг/мин) или добутамина (4-20 мкг/кг мин)
-коррекция метаболических нарушений (поддержание кислотно-основного равновесиялечение ацидоза бикарбонатом натрия 1 ммоль/кг, нормализация электролитный нарушенийвведение глюкозо-калиево-магниевой смеси);
-дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (режим постоянного
положительного давления или неинвазивная вентиляция с положительным давлением) или
дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией (при наличии признаков слабости
дыхательных мышц, при тяжелых нарушениях дыхания, у пациентов без сознания, при
необходимости санации бронхиального дерева);
-внутриаортальная баллонная контрпульсация (используется при отсутствии быстрого
ответа на введение жидкости и инотропную поддержку или в качестве подготовки к коронарной
ангиографии и реваскуляризации);
-хирургическое лечение (реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов,
реконструкция клапанов, механические средства временной поддержки кровообращения).
Нарушения сердечного ритма и проводимости.
Ранние аритмии развиваются вследствие изменений рефрактерности и проводимости
ишемизированного миокарда, снижения порога фибрилляции желудочков, изменения
вегетативной регуляции сердца.
50
Реперфузионные аритмии возникают при возобновлении коронарного кровотока в
пораженном участке миокарда в результате хирургического вмешательства, тромболитической
терапии или спонтанного тромболизиса.
Поздние аритмии (после первых 2-3 сут заболевания) обычно проявляются вследствие
систолической или диастолической дисфункции миокарда, нарушений проводимости, триггерной
активности или патологического автоматизма в зоне поражения.
Купирование пароксизма желудочковой тахикардии
При систолическом АД менее 90 мм рт. ст. показано выполнение ЭИТ.
При систолическом давлении более 90 мм рт. ст.:
1. Лидокаин 80 мг в 20 мл физиологического раствора в/в струйно за 3-5 мин.
2. При неэффективности в течение 10 мин – лидокаин - 120 мг в 50 мл физиологического
раствора со скоростью 17 капель/мин. в/в (2мг/мин).
3. При неэффективности в течение 20 мин – амиодарон 300 - 450 мг (5 мг/кг) в/в медленно
в течение 3-5 мин, затем в/в капельно в дозе 5 мг/кг в 250 мл 5% раствора глюкозы.
4. При неэффективности в течение 15 мин - ЭИТ.
Разрывы сердца
Ранние разрывы возникают в первые дни заболевания на границе между пораженным и
непораженным (сокращающимся) миокардом (первые 3-е суток).
Поздние разрывы встречаются редко и развиваются на фоне нарастающего растяжения
поврежденного участка сердечной мышцы (развивающейся аневризмы).
Незавершенные разрывы часто приводят к кровоизлиянию в субэпикардиальные слои
миокарда и образованию ложных аневризм.
Внутренние разрывы – дефект межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц
Наружные разрывы – при наличии трансмурального инфаркта, с развитием тампонады.
Острая аневризма сердца
Аневризма сердца представляет собой ограниченное диффузное мешковидное ил
грибовидное выбухание (как в систолу, так и в диастолу) участка стенки левого желудочка.
Аневризма обычно образуется в остром, значительно реже - в подостром периоде ИМ при
наличии
трансмурального поражения миокарда. Аневризма ухудшает гемодинамику и
увеличивает опасность развития тромбоэмболий.
Диагностические признаки аневризмы включают:
1. наличие прекардиальной пульсации кнутри от верхушечного толчка, не совпадающей с
верхушечным толчком (симптом коромысла);
2. аускультативную триаду (усиленный I тон, пансистолический шум; III тон);
3. ЭКГ - признаки острой стадии трансмурального ИМ без динамики;
4. рецидивирующие пароксизмы желудочковой тахикардии;
5. симптомы застойной сердечной недостаточности.
Тромбоз левого желудочка
При ИМ из-за повреждения эндокарда и акинезии участка сердечной мышцы появляются
условия для тромбообразования в полости поврежденного желудочка.
Тромбы в левом желудочке служат источником тромбоэмболических поражений артерий
большого круга кровообращения. Тромбы в правом желудочке - источник тромбоэмболий в
артерии малого круга (в т.ч. ТЭЛА).
Эпистенокардический перикардит
В первые дни ИМ некроз субэпикардиальных слоев сердечной мышцы может
сопровождаться реактивным перикардитом (Кернига). Боль носит постоянный тупой характер,
усиливается при дыхании, иногда при наклоне вперед, может ослабевать в полусидячем
положении и в положении лежа на спине. Шум трения перикарда не всегда двухфазный, чаще
выслушивается на ограниченном участке, может сохраняться в течение 3-10 дней, но нередко
исчезает уже через несколько часов. Эпистенокардический перикардит нередко сопровождается
нарушениями сердечного ритма, в том числе наджелудочковыми, в происхождении которых
может играть роль раздражение стенки предсердия воспалительным процессом в перикарде.
Тромбэндокардит
Клиника: длительный субфебрилитет, резистентный к антибактериальным препаратам,
слабость, потливость, упорная тахикардия, признаки ХСН, достоверным признаком считается
наличие тромбоэмболий по большому кругу, в анализе крови – ускорение СОЭ. Основной метод
диагностики – ЭХО КС.
51
Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера
Характеризуется сочетанием перикардита, плеврита, пневмонита и поражения
синовиальных оболочек суставов.
Он рассматривается как аутоиммунный синдром, обусловленный появлением аутоантител
к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Синдром развивается обычно на 2-4 недели
после возникновения ИМ, но может и на первой недели («ранний синдром Дресслера»). Частота
его 15-23%. В отличие от эпистенокардического перикардита здесь воспаление носит диффузный
характер. Клиника: подъем температуры, появление болей в области сердца, за грудиной и в
боковых отделах грудной клетки, усиливающихся при дыхании, шума трения плевры и перикарда,
возможно появление фокуса мелкопузырчатых хрипов (пневмонит) и суставных болей.
Лейкоцитоз, повышенное СОЭ.
В качестве проявлений постинфарктного синдрома описаны геморрагический васкулит и
острый гломерулонефрит. При постинфарктном синдроме быстрая положительная динамика
клинических симптомов при назначении ГК столь характерна, что имеет диагностическое
значение.
Прочие осложнения
Синдром передней стенки грудной клетки и плеча, острые эрозии и язвы желудочнокишечного тракта с внутренним кровотечением, пареза желудочно-кишечного тракта, острая
задержка мочи, нарушения психики.
Задача 1.
Больной Д., 53 лет находился в кардиологическом отделении по поводу острого
трансмурального распространенного переднего ОИМ 10-е сутки. Отмечает появление
субфебрильной температуры, дискомфорт за грудиной, боли в левой половине грудной клетки.
При осмотре - состояние удовлетворительное, АД-120/80 мм рт. ст, ЧСС - 79 в минуту.
Пульс ритмичный, удовлетворительных свойств. Тоны сердца приглушены, шумы не
выслушиваются. Дыхание везикулярное, слева в нижних отделах не проводится, хрипов нет.
Живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется. Отеков нет.
Анализ крови клинический: гемоглобин - 128 г/л, эритроциты - 4,5 Т/л, тромбоциты - 267
Г/л, лейкоциты - 5,9Г/л, формула без особенностей, СОЭ-35 мм/ч.
На ЭКГ - синусовый ритм. Динамика подострой фазы трансмурального переднеперегородочного верхушечно-бокового ИМ.
Вопросы и задания:
1. Сформулируйте основной диагноз.
2. Какое осложнение необходимо предположить в данном случае? Какие обследования
необходимо провести для его подтверждения?
Ответ:
1. ИБС. Острый крупноочаговый передне-перегродочно-верхушечно-бокой ОИМ.
2. Синдром Дресслера (Перикардит-? Плеврит-?) Показано выполнение ЭХО-КС,
рентгеноскопии органов грудной клетки.
Задача 2.
Больной Л., 47 лет, экстренно госпитализирован в кардиологическое отделение по поводу
синкопального состояния. Около 2 часов назад впервые в жизни появились очень интенсивные
боли за грудиной, сопровождались холодным потом, иррадиировали в левую руку и левую
лопатку, принял 3 таблетки нитроглицерина, без эффекта, боли сохранялись, состояние
ухудшалось, потерял сознание.
При осмотре состояние тяжелое. Кожа бледная. Влажная, холодная на ощупь. АД - 70/50
мм рт. ст, ЧСС-110 в минуту. Тоны сердца глухие. Дыхание везикулярное, ослабленное, хрипов
нет. По органам - без особенностей.
На ЭКГ-синусовая тахикардия, острый трансмуральный передне-перегородочный ОИМ.
Вопросы и задания:
1. Сформулируйте основной диагноз.
2. Какое осложнение имеет место в данном случае?
Ответ:
1. ИБС. Острый трансмуральный передне- перегородочный инфаркт миокарда
2. Дифференциальный диагноз между рефлекторным, кардиогенным и медикаментозным
шоком.
Задача 3.
52
Больной А, 65 лет 7 лет назад перенес трасмуральный переднее – перегородочно верхушечно-боковой ИМ. В последующем толерантность к физической нагрузке была ограничена
одышкой и соответствовала стенокардии напряжения 3 ФК. Типичные ангинозные боли
рецидивировали редко. Купировались нитроглицерином. В течение 2 лет стали прогрессировать
проявления сердечной недостаточности: появились отеки нижних конечностей, наблюдалось
увеличение печени. Регулярно получал коронароактивную терапию в полном объеме. При осмотре
активно жалоб не предъявляет. Субъективное ухудшение самочувствия, снижение толерантности
к нагрузке, увеличения потребления нитроглицерина и появление новых кардиальных симптомов
в течение последних 2 месяцев отрицает.
Состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. АД - 140/80 мм рт. ст.
Пульс - 67 в минуту, ритмичный. Границы относительной сердечной тупости смещены влево,
отмечается наличие прекардиальной пульсации кнутри от верхушечного толчка, не совпадающей
с верхушечным толчком. На ЭКГ-картина острой стадии трансмурального переднеперегородочно-верхушечно-боковой ИМ. При анализе архива ЭКГ за последние 7 лет
существенной динамики не выявлено.
Вопросы и задания:
1. Сформулируйте основной диагноз.
2. Какое осложнение имеет место в данном случае?
3. Какой метод исследования позволит подтвердить ваше представление?
Ответ:
1. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (передне- перегородочно-верхушечно-боковой).
Хроническая аневризма левого желудочка.
2. Хроническая аневризма левого желудочка.
3. Эхо-КС.
Задача 4
Больной Б, 61 год находится в ПИТ кардиологического отделения по поводу повторного
распространенного переднего трасмурального ОИМ вторые сутки. Болевой синдром, несмотря на
проводимую коронароактивную терапию, не купирован, состояние больного остается крайне
тяжелым.
В анамнезе 3 года назад передне - перегородочный ОИМ, гипертоническая болезнь более
10 лет, хронический пиелонефрит.
Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся одышку в покое, перешедшую в
удушье. Больной сидит. Акроцианоз. Кожа влажная. АД-170/100 мм рт. ст. пульс 110 в минуту,
ритмичный, удовлетворительных свойств. Границы относительной сердечной тупости смещены
влево. Тоны сердца глухие, шумов нет, ЧД 30 в минуту. Дыхание везикулярное, ниже углов
лопаток с обеих сторон мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот мягкий, безболезненный, печень
не увеличена. Периферических отеков нет.
На ЭКГ – синусовая тахикардия. Подъем сегмента ST в I , V1-V6.
Вопросы и задания:
1. Сформулируйте основной диагноз.
2. Какое осложнение имеет место в данном случае?
Ответ:
1. ИБС. Острый повторный распространенный трансмуральный передний ИМ.
Постинфарктный передне-перегородочный кардиосклероз.
2. Отек легких.
Задача 5.
Больная И., 62 лет находится в кардиологическом отделении по поводу острого
трансмурального передне-пе6регородно-верхушечного ИМ в течении 3-х суток. В анамнезе гипертоническая болезнь с подъемами АД – до 170-180/100 мм рт.ст, постоянно принимает иАПФ
и диуретики, на фоне которых –АД 130-140/80 мм рт.ст. В настоящее время беспокоит
преимущественно одышка, возникающая при минимальной физической нагрузке и в покое.
При осмотре кожа бледная, обычной влажности. АД - 120/80 мм рт. ст. Пульс 85 в минуту,
ритмичный, обычных свойств. Верхушечный толчок находится в 5-м межреберье слева на 1 см
кнаружи от средне-ключичной линии. Границы относительной сердечной тупости: слева - в 5–м
межреберье на 1 см кнаружи от средне-ключичной линии, справа в 4–м межреберье по краю
грудины. Тоны сердца глухие. Грубый систолический шум на верхушке и в точке Боткина,
проводится в подмышечную область, усиливающийся при положении на левом боку,
53
сопровождающийся систолическим дрожанием. ЧД 25 в минуту. Дыхание жесткое, в нижних
отделах единичные мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот мягкий, безболезненный, печень не
увеличена. Периферических отеков нет.
Вопросы и задания:
1. Сформулируйте основной диагноз.
2. Какое осложнение имеет место в данном случае?
Ответ:
1.
ИБС.
Острый
трасмуральный
передне-перегородочно-верхушечный
ИМ.
Гипертоническая болезнь 3 ст, риск 4.
2. Внутренний разрыв миокарда (отрыв хорды митрального клапана). Отек легких.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
1. Этиология и патогенез основных осложнений ОИМ (синдром Дресслера, внешние и
внутренние разрывы, эпистенотический перикардит, тромбэндокардит, нарушения ритма).
2. Основные клинические синдромы, характеризующие основные осложнения ОИМ и
возникающие при этом патологические изменения органов и систем;
Основная литература:
1. Внутренние болезни/ гл. ред акад. РАМН А.И. Мартынов, акад. РАМН И.М. Мухин, член-корр
РАМН В.С. Моисеев //М.: ГЭОТАР-мед, 2001.-т.1.-600с (с.45-52).
2. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. «Внутренние болезни». /Уч. Литература для студентов мед.
вузов, изд-во «Медицина», 1999.- 592 с (с.227-230).
Дополнительная литература:
1. Неотложная кардиология /под ред. А.Л. Сыркина М «МИА», 2004.-518 с. (с.264-336, 460-484).
2. Эйдер Оливия Секреты кардиологии, М «МЕД-пресс-информ», 2004- 456с. (с. 160-167, 174-194,
207-212).
3. Руксин В.В. неотложная кардиология. /изд-е 3-е, перераб и дополненное, СПб.: «Невский
диалект»; М.: «Издательство БИНОМ», 2000.-503с (с. 243-305)
54