3. МЕТОДИЧКА тиа - Учебно
advertisement
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРЫ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ И ГОСПИТАЛЬНОЙ И ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ (Клиника, диагностика и тактика лечения) Методические рекомендации Ташкент-2007 Методические рекомендации для практических врачей неврологов, ангиохирургов, резидентов магистратуры по неврологии и ангиохирургии, а также врачей общей практики. Составители: Заведующий кафедрой нервных болезней ТМА Асадуллаев М.М. Профессор кафедры нервных болезней ТМА Маджидова Ё.Н. Старший преподаватель каф. госпитальной и факультетской хирургии ТМА Суннатов Р.Д. Заведующий отделение ангионеврологии Келдиеров Б.К. Ассистент кафедры нервных болезней ТМА Абдуллаева М.Б. Рецензенты: Доктор медицинских наук, _________________________ Доктор медицинских наук, ___________________________ Методические рекомендации рассмотрены и утверждены на заседании ЦМК ТМА: протокол № Методические рекомендации утверждены на ученом совете ТМА: Протокол № 2 Содержание 1. Историческая справка 2. Определение ТИА 3. Классификация ТИА 4. Этиология ТИА 5. Патогенез развития ТИА 6. Клинические проявления ТИА 7. Методы диагностики ТИА 7. Дифференциально-диагностические критерии ТИА 8. Тактика лечения ТИА 9. Профилактика ТИА 10.Контрольные вопросы 11.Ситуационные задачи 12.Литераутра 3 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ БЦВ АОРТЫ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ АОРТЫ БЦС БРАХИОЦЕФАЛЬНЫЙ СТВОЛ БЦА БРАХИОЦЕФАЛЬНАЯ АРТЕРИЯ ВСА ВНУТРЕННЯЯ СОННАЯ АРТЕРИЯ ГМ ГОЛОВНОЙ МОЗГ ДС ДУПЛЕКСНОЕ СКАНРОВАНИЕ ИЗГМ ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ ЗАЩИТА ГОЛОВНОГО МОЗГА КА КАРОТИДНАЯ АНГИОГРАФИЯ КТ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ МДКТГ МУЛЬТИДИТЕКТОРНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ НСА НАРУЖНЯЯ СОННАЯ АРТЕРИЯ ОНМК ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ОСА ОБЩАЯ СОННАЯ АРТЕРИЯ ПА ПОЗВОНОЧНАЯ АРТЕРИЯ ПКА ПОДКЛЮЧИЧНАЯ АРТЕРИЯ ПОНМК ПОВТОРОЕ ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ТКДГ ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ ХНМК ХРОНИЧЕСКОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ СМН СОСУДИСТО-МОЗГОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЭЭГ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ МРТ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ БПВ БОЛЬШАЯ ПОДКОЖНАЯ ВЕНА ГМ ГОЛОВНОЙ МОЗГ ЛСК ЛИНЕЙНАЯ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА 4 Введение 1. Историческая справка. История изучения проблемы сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) уводит нас в глубь веков. Garrison цитирует Гиппократа, который дал, первое описание того, что можно назвать сейчас транзиторной ишемической атакой (ТИА): «Необычные атаки оцепенения и анестезии являются знаками грозящей апоплексии». Одним из экспонатов Хантерского музея Королевского Колледжа Хирургов (Англия) является препарат сонной артерии с язвенным атероматозом, который был идентифицирован J.Hunter как «оссификация» (окостенение) около 250 лет назад. В Англии в 1856 г. было опубликовано клиническое наблюдение молодой женщины с переходящими неврологическими и зрительными нарушениями со слабой пульсацией правой сонной артерии и наличием над ней систолического шума. Впервые связь между патологической деформацией БЦА и ишемическим повреждением ГМ в 1951 году зафиксировал M.Riser, который наблюдал у пациентки с приступами ТИА и прекращение этих приступов после выпрямления «свернувшегося кольца» ВСА Первая успешная реконструкция ВСА произведена в Буэнос-Айресе в 1951 году и заключалась в резекции стеноза ВСА с созданием анастомоза дистального отдела ВСА с проксимальным отделом ОСА по типу "конец в конец". Первая успешная каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) была выполнена M.E. De Bakey в августе 1953 года. Операция, давшая наибольший импульс развитию хирургии БЦА, была выполнена в мае 1954 года в Лондоне и опубликована в ноябре того же года. Женщине, перенесшей 33 ТИА, была выполнена резекция бифуркации ОСА с анастомозом "конец в конец" с ВСА. Для защиты головного мозга использовали гипотермию до 28°С. Женщина прожила после операции 20 лет. 5 В последующие 40 лет арсенал хирургических вмешательств на БЦА у больных с ТИА значительно расширился, включая операции на различных отделах сонных, позвоночных артерий, экстра-интракраниальные реконструкции и целый ряд других. При этом КЭАЭ заняла прочное место в хирургии сосудов, являясь одной из наиболее распространенных вмешательств на сонных артериях. Таким образом, к настоящему времени предложен ряд методов для коррекции нарушенного мозгового кровотока, хотя дискуссии о предпочтительности того или иного метода продолжаются. 2. Определение ТИА В настоящее время мы имеем «классическое» и «новое» определения ТИА. 1.Классическое определение ТИА. ТИА – это внезапный неврологический или ретинальный дефицит ишемического характера, соотносимый с бассейном определенной артерии, который полностью регрессировал за 24 часа [13]. Временной интервал выбран для простоты применения и в эпидемиологических целях, так как минимум две трети всех ТИА длятся менее часа, а вероятность того, что симптомы, которые сохранялись более часа, регрессируют в течение 24 часов, составляют около 15%. Принимая во внимание отсутствие надежных способов для дифференциальной диагностики обратимой и необратимой ишемии мозга, рабочая группа по ТИА предлагает новое, более приемлемое, по сравнению с принятым ранее, определение. 2. Новое определение ТИА. ТИА – это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, вызванный фокальной церебральной или ретинальной ишемией с клинической симптоматикой, длящейся не более часа, без очевидных признаков острого инфаркта. 6 3. Этиология ТИА Выделяют 3 наиболее частые причины ТИА: тромбоэмболический, вследствие поражения ветвей дуги аорты (около 50-65% всех ТИА); поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт ГМ (около 20-25%); кардиогенная эмболия, обусловленная образованием тромбоэмболов, (ИБС,митральный стеноз, бактериальный эндокардит) обычно в левом предсердии или в левом желудочке (15-20%). Более редкие причины ТИА (5%) – это фибриноидные некрозы, амилоидозы, аллергические ангииты, гигантоклеточные артерииты и гематологические болезни [4,12]. Среди причин поражения БЦА преобладают приобретенные заболевания (атеросклероз, патологические деформации и неспецифический аортоартериит), в тоже время нарушения магистрального кровотока могут быть обусловлены и врожденными аномалиями развития (ФМД, врожденная патологическая извитость), а также компрессионными факторами (варианты синдрома грудного выхода). Наиболее частой причиной ТИА в странах Западной Европы, Америке в 80-90% случаев является атеросклероз. Атеросклеротические множественные поражения встречаются чаще, чем изолированные. Так по данным Спиридонова А.А. (1996) патология только одной сонной артерии имеет место в 51,7% случаев. Поражение одной позвоночной артерии отмечено в 38% случаев. Частота множественного поражения БЦА составляет от 50 до 93,8%. Поражение БЦА в 33% случаев располагается интракраниально, либо в зоне недосягаемости для прямой хирургической коррекции. Остальные 67% были экстракраниальными, 52% из которых локализовались в области бифуркации ОСА, 20% - в области устьев позвоночных артерий и 9% в области основных ветвей дуги аорты. В структуре причин ТИА патологические деформации сонных и позвоночных артерий занимают второе место. Причины развития патологических деформаций до настоящего времени окончательно не 7 установлены. Большинство авторов считает, что они являются результатом врожденных (нарушение эмбриогенеза) или приобретенных факторов (ослабление эластического каркаса стенки артерии, атеросклеротические поражения артерий, возрастные анатомические изменения шейного отдела позвоночника), или же функциональных приспособительных механизмов, направленных на уменьшение пульсовой волны (при артериальной гипертензии) и обеспечение равномерности кровотока. Другой причиной поражения БЦА является неспецифический аортоартериит (НАА). Он наблюдается приблизительно у 10-15% больных и представляет собой преимущественным полиэтиологический поражением аорты аутоиммунный и васкулит магистральных с артерий эластического типа. НАА болеют люди в возрасте от 10 до 40 лет, чаще женщины [7,9,15]. Для НАА характерно множественное поражение ветвей дуги аорты, чаще симметричное, например двух сонных и двух подключичных артерии. Чаще всего окклюзируются ПкА и почти в два раза чаще – левая ПкА. В 5-10% случаев ТИА вызвана относительно редкими заболеваниями, приводящими к поражению (закупорка или сужению) БЦА и вследствие этого – к локальной ишемии ГМ. Острые и тупые травмы сосудов с тромбозом артерий, расслоение БЦА, фибромышечная дисплазия БЦА а также экстровазальная компрессиа сосудов. Расслоение прецеребральных и, реже церебральных артерий является причиной около 2% случаев ТИА, оно чаще встречается у молодых женщин. Расслоение ВСА и ПА может возникнуть вследствие травмы, неудачной манипуляции на шейном отделе позвоночника или аномалии развития. Образовавшаяся под интимой артерии гематома вызывает сужение ее просвета и может быть причиной возникновения тромбоза или эмболии. ФМД может развиваться в одной или обеих ВСА и проявляться гиперплазией интимы и среднего слоя артерии, что приводит к частичному 8 или полному закрытию просвета артерии и иногда осложняется расслоением с последующим стенозом или образованием аневризмы. 4. Патогенез развития ТИА Известно, что ВСА и ПА на интракраниальном уровне анастомозируют между собой передней соединительной и двумя задними соединительными артериями, образуя Вилизиев круг, связывающий каротидный и вертебробазилярный бассейны, обеспечивающий переток крови из одного бассейна в другой при нарушении кровообращения по той или иной артерии. Причем Виллизиев круг «по мере подобности» становится основным путем коллатерального кровотока. Для объяснения патогенетических механизмов возникновения проходящих нарушений мозгового кровообращения с поражением БЦА наибольшее значение имеет две теории: гемодинамические и эмбологенные. Другим механизмам – изменение физико-химических свойства крови, спазм мозговых сосудов, придается меньшее значение. Гемодинамическая теория получила экспериментальное объяснение и клиническое подтверждение в начале 50-х годов. Согласно этой концепции, причиной ишемии ГМ является ограничение или редукция кровотока в суженных сосудах на фоне временного снижения системного АД вследствие влияния внемозговых факторов. Развитие выраженного стеноза CA с сужением просвета более 70-75% приводят к снижению перфузионного давления в дистальнее стеноза и, как следствие, к низкой перфузии в церебральных ветвях ВСА. Воздействие экстрацеребральных факторов (снижение АД, периферическая вазодилятация и др.), приводящих даже к кратковременному дополнительному снижению уровня перфузии, что приводит к развитию ТИА. Следует подчеркнуть, что наличие адекватного коллатерального кровотока позволяет компенсировать значительные нарушения уменьшением просвета мозгового кровообращения, магистральной артерии или связанные его с полным 9 перекрытием. При снижение мозгового кровообращения до 10 мл/(мин 100г), идет нарастание в ишемическом очаге энергодефицита, аэробное окисление глюкозы развитие метаболического ацидоза, что приводит к гибели нейронов и развитию необратимого повреждения ткани ГМ, причем точечный инфаркт ГМ, может сформироваться очень быстро – в течение 6-8 мин. По утверждению Верещагина Н.В. и др., (1980) гемодинамическое нарушение мозгового кровотока, или его остановка, могут стать причиной развития тромбоза СМА и внутричерепных отделов ВСА. Механизм нарушения гемодинамики в этих случаях связывается с периодическим уменьшением или полным закрытием просвета БЦА, что приводит к уменьшению, замедлению или остановке кровотока в участках артерии дистальнее стеноза. В результате ограничения, неравномерности, инверсии кровотока и столкновения антеградного и ретроградного потоков крови, создаются условия, способствующие тромбообразованию. Об этом свидетельствовало выявление особого вида «стагнированных тромбов», в структуре отсутствует атероматозных бляшек, и эти тромбы, вызывающие ТИА не являлись осложнением атеросклеротического поражения сосудов, а возникли в результате гемодинамических нарушений. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения возможность развития ТИА на фоне гемодинамических расстройств, вызванных патологическими деформациями ВСА и ПА. Таким образом, в патогенезе гемодинамических расстройств, возникающих при ОЗБЦА, большое значение имеют локальные нарушения кровотока в зоне стеноза, а так же различные внесосудистые факторы и состояние коллатерально-компенсаторных путей кровообращения. В последнее десятилетие, кроме гемодинамической, получила развитие и эмболическая теория развития нарушений мозгового кровообращения. Основные место среди причин эмболии мозговых артерий занимают артериоартериальные эмболы. Многие авторы описали роль артерио-артериальных 10 эмболий из распадающихся атеросклеротических бляшек ВСА в развитии ТИА [4,6,13]. Отрыв фрагмента атеросклеротической бляшки в сонной артерии, перемещение ее в дистальное сосудистое русло и закупорка в одна из ветвей СМА и развитием переходящей или стойкой ишемии ГМ, лежит в основе механизма возникновения артерио-артериальной эмболии. При атеросклерозе БЦА, артерио-артериальная эмболия приводит к окклюзии мозговых сосудов разного калибра, при этом может возникать инфаркт ГМ корково-подкорковой локализации или всего бассейна кровоснабжения СМА, ПМА и ЗМА. При нарастании степени стеноза ВСА, бляшка чаще становится изъязвленной, что увеличивает опасность развития ТИА и ИИ. Артерио-артериальная эмболия может возникнут при любой степени стеноза ВСА, в том числе при очень небольших при наличии гетерогенных или изъязвлённых бляшек В результате проведенных исследований установлено, что опасность эмбологенных осложнений высока при гетерогенных бляшках с участками распада, изъязвления поверхности бляшки, наличие тромботических масс и крупных фиброзных флотирующим фрагментов на поверхности бляшки. 5. Классификация. В МКБ 10 транзиторные церебральные ишемические атаки идут под рубрикой G 45 в разделе "Эпизодические и пароксизмальные расстройства" класса "Болезни нервной системы". В зависимости от вазотопической локализации процесса ТИА делятся на: G 45.0 - синдром вертебробазилярной артериальной системы; G 45.1 - синдром сонной артерии (полушарный); G 45.2 - множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий; G 45.3 - преходящая слепота; G 45.4 - транзиторная глобальная амнезия; 11 G 45.9 - транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная (спазм церебральных артерий и др.). В классификации сосудистых заболеваний головного и спинного мозга (1984 г.), которой продолжают пользоваться в нашей стране, ТИА отнесены к рубрике "Преходящие нарушения мозгового кровообращения". 6. Клиника Несмотря на нередко регистрируемые сочетанные атеросклеротические поражения сонных и позвоночных артерий, в ангионеврологической практике принято делить ТИА по бассейнам на каротидные (полушарная симптоматика) и вертебро-базилярные (стволовая симптоматика). Очаговые феномены удобно также разделять на симптомы "выпадения" парезы, онемение, слепота и симптомы "раздражения" - парестезии, подергивания, галлюцинации. Клинические проявления ТИА Неврологическая симптоматика ТИА при различных видах окклюзионных заболеваний сонных артерий. Клиническая картина ТИА очень разнообразна, но самое главное, при данной патологии отсутствуют четкие патогномоничные симптомы, наличие которых помогло бы клиницистам в диагностике и своевременном решении тактики лечения выявленных поражений, в том числе и вопроса о хирургической коррекции патологии. Целая палитра симптомов, описанных разными авторами, характеризуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Это транзиторные симптомы ассоциированные с сенсорным дефицитом, расстройствами зрения, включающие ипсилатеральные монокулярные или гомонимные полевые дефекты, головную боль, звон в ушах, периодические головокружения, изменения личности с прогрессирующими ментальными нарушениями, снижение интеллекта, снижение понимания логико- грамматических и смысловых структур, признаки тревоги, депрессии, 12 различные фобии и другие проявления церебральной астении. Указанные симптомы с различной степенью интенсивности являются проявлением ТИА. Основные особенности ТИА - кратковременность неврологической симптоматики (внезапное начало и быстрый регресс симптомов - в большинстве случаев ТИА разрешаются в течение 1 часа), преобладание очаговой симптоматики над общемозговой (незначительно выражена) имеют важное значение для дифференциальной диагностики с гипертоническими кризами, острой гипертонической энцефалопатией и малым инсультом. При ТИА в системе внутренней сонной артерии на противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий, парестезий, как правило, ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Реже обнаруживается гемигипестезия. Возможно развитие центральных парезов, чаще ограниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). Снижение мышечной силы, как правило, носит умеренный характер, при этом выявляются анизорефлексия, патологические рефлексы. При ТИА в бассейне левой средней мозговой артерии могут возникать преходящие афазические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела. У некоторых больных развиваются приступы парциальной или вторично-генерализованной эпилепсии. Поражение проксимального отдела внутренней сонной артерии может сопровождаться развитием оптико-пирамидного синдрома в виде монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда (вследствие ишемии сетчатки) в сочетании с контралатеральным центральным парезом конечностей. При преимущественно корковых локализациях ТИА может фиксироваться транзиторный брахио-фациальный парез на противоположной стороне с преимущественной слабостью и/или онемением кисти и легким 13 центральным парезом лицевого нерва. В случаях стено-окклюзирующего поражения левой внутренней сонной артерии у праворуких больных порой происходят эпизоды негрубых афатических расстройств - так называемая корковая дисфазия. ТИА в вертебробазилярной системе характеризуются развитием системного головокружения, ощущения шума в ушах и вегето-сосудистых нарушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза. нарушениями статики, Указанные координации, явления появлением сопровождаются спонтанного горизонтального нистагма. Часто возникают головные боли, обычно в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы. ТИА в ВББ встречаются в три раза чаще, чем в каротидном, являясь предвестниками ишемического инсульта до 50% случаев. Это объясняется тем, что центры мозга, «реагирующие» на минимальную степень ишемии в стволовой части, расположены намного теснее, чем в полушариях, где выявляется достаточное количество «немых» участков, при этом отмечается зрительные, координаторные и слуховые нарушения. Характерны зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения "пелены" перед глазами. Возможны расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии. Относительно реже возникают преходящие расстройства функции бульбарного отдела ствола (дисфония, дисфагия, дизартрия). Также редко наблюдается развитие альтернирующих синдромов. Такие симптомы, как нарушение сознания, потеря ориентации, кратковременная потеря памяти так же имеют место у ряда пациентов. Причем, по данным Джибладзе Д.Н., (1998) ТИА могут приводить к амнестическому дефициту. Нарушение сознания наиболее часто происходит в виде ступора. У 15% больных с поражением ПА развиваются дропп-атаки – неожиданное падение без потери сознания, а так же слабость в ногах, а у 14 10% нарушение двигательных и чувствительных функций наблюдается в виде моно или парапарезов. Возникновение подобных пароксизмов, протекающих с утратой сознания, носит название синдрома Унтерхарншейдта. Таким образом, клиническая картина ТИА имеет большого вариабельности, для установления точного диагноза помимо клинического картины необходимо проводит методы инструментальной диагностики. 7. Диагностика ТИА Обследование пациентов с клиникой ТИА начинается с физикальных методов исследований: пальпации и аускультации в проекции сонных артерий (СА), при первой можно определит отсутствие или ослабление пульса в обшей сонной артерии (ОСА) и наружной сонной артерии (НСА), стенки сосудов могут быть твердыми, а при аускультации в проекции брахиоцефальных сосудов (БЦС) можно выслушать систолический шум, особенно при максимальном наклоне и поворотах головы. Может отмечаться систолический шум в надключичной области при стенозе подключичной артерии (ПкА) и позвоночный артерий (ПА). Асимметрия пульса, а также выслушивания шумов в проекции артерий 70-85% случаев указывает на наличие поражения БЦА [4,12,13]. В диагностике цереброваскулярных заболеваний в последние годы заняли прочную позицию и продолжают активно развиваться ультразвуковые методы. На сегодняшний день метод ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) является наиболее доступным и распространенным в диагностике окклюзионных заболеваний брахицефальных артерий (ОЗБЦА) [5,10,15]. Её использования дает возможность измерить линейную скорость кровотока (ЛСК), его направление, установить гемодинамическую значимость стеноза, оценить пути коллатерального кровообращения, провести различных функциональные пробы [10,15]. 15 Встречая на своем пути препятствие, кровоток замедляется вследствие повышения периферического сопротивления и возникновения турбулентных потоков. Проходя стенозированного сегмента, ЛСК возрастает из-за разности диаметра артерий пре– и стенотического участков с максимальным ускорением на выходе из стеноза, затем снова падает. Причем, снижение ЛСК в пре- и постстенотическом участке и повышение ЛСК в зоне стеноза тем больше, чем выраженные стенозирующее поражение, что позволяет судить о степени его гемодинамической значимости. Таким образом, ориентируясь на ЛСК и сравнивая их с аналогичными показателями в норме, исследователь имеет возможность с достаточной степенью достоверности судить о степени стенозирующего поражения [13,15.]. По данным А.В.Покровского с соавт. 1992, [8] УЗДГ позволяет выявить 2 варианта изменения гемодинамики при гемодинамически незначимом поражении СА. При первом - варианте в области стеноза пиковая систолическая скорость кровотока существенно не изменяется, однако регистрируется спектральное расширение допплеровских сигналов. При втором - гемодинамически значимом варианте, в области стеноза регистрируется повышение частоты пикового систолического сигнала, сочетающееся со спектральным расширением под систолическим пиком, дистальнее стеноза отмечается снижение этих показателей. Важным моментом в исследовании гемодинамики в сосудах каротидного бассейна является регистрация кровотока по надблоковой артерии (НбА), которая выполняет роль анастомоза между бассейнами НСА и внутренней сонной артерии (ВСА). В норме кровоток по НбА осуществляется по направлению кнаружи из бассейна ВСА к ветвям НСА, что регистрируется на допплеровской кривой в виде антеградно направленного кровотока. При стенозирующих поражениях компенсация кровотока в бассейне ВСА осуществляется за счет ветвей одноименной НСА. На допплерограмме изменение направления кровотока регистрируется в виде ретроградной допплеровской кривой [11,15.]. 16 Таким образом, признаками стенозирующего поражения ВСА являются [5,13, 11, 15, 20]: 1. Снижение ЛСК по ОСА, асимметрия ЛСК между ОСА. 2. Регистрация локального участка с повышенной ЛСК в проекции ВСА, с последующим снижением ЛСК при перемещении датчика в дистальном направлении. 3. Повышение диастолической составляющей и пиковой диастолической частоты на допплерограмме с ВСА. 4. Снижение ЛСК по НбА, асимметрия кровотока между левой и правой НбА. 5. Изменение ретроградного кровотока по НбА на антеградное направление в ответ на компрессию одноименной поверхностной височной артерии. По данным разных авторов информативность УЗДГ по сравнению с данными ангиографии составляет от 70 до 80 % при исследовании СА и 6070 % при исследовании ПА [13,14.]. Диагностическая ценность УЗДГ для изучения состояния ПА и определения характера поражения невысока. Однако этот метод необходим для первичного определения состояния ПА и определения показаний к дальнейшему обследованию пациентов более чувствительными методами. При первичном обследовании больного с помощью УЗДГ определяют ЛСК и направление кровотока по ПА для установления наличия поражения [4,13,16.]. Признаками стенозирующих процесса ПА являются [13,15]: 1. Снижение максимальной пиковой систолической частоты. 2. Повышение диастолической составляющей. 3. Появление дополнительных шумов в звуковом сигнале. 4. Асимметрия кровотока между левой и правой ПА более 30%. На сегодняшний день метод дуплексного сканирования (ДС), является наиболее информативным в выявлении структурных изменений сонных и ПА [15,21,41,43], поскольку соединяет в себе преимущества ранее 17 существующих УЗ- методов. В основе метода лежит эхосканирование в сочетании со спектральным анализом допплеровского сигнала. Эхосканирование в В-режиме основано на отражении ультразвука от границ, разделяющих акустически неоднородные среды (ткани). Поскольку стенки артерий отражают ультразвук, они визуализируются на экране как яркие структуры, просвет же сосуда выглядит «темным». Сканирование в Врежиме позволяет визуализировать сосуды, оценивать состояние их стенок, пульсацию и ширину просвета, а также анатомические особенности БЦА, а именно состояние бифуркации ОСА, угол отхождения ВСА, варианты хода и взаимного расположения сосудов, в том числе наличие различных деформаций. ДС позволяет одновременно наблюдать на экране изменяющееся положение контрольного объема в В-режиме и кривую допплеровского сдвига частот, получаемую из исследуемого участка. Сочетание этих методов, заключающееся в одновременной оценке локальных структурных и гемодинамических изменений, существенно увеличивает диагностическую точность исследования до 85 – 98% по сравнению с ангиографией [2,13]. Главными преимуществами ДС являются [14,15.]: 1.Способность визуализировать различные по степени гемодинамической значимости стеноза и патологические извитости. 2.Получение спектрограммы кровотока с максимальным объемом информации. 3.Возможность вычисления линейной и объемной скоростей кровотока. 4.Способность визуализировать интракраниальные сосуды ГМ. 5.Способность выявить гемодинамически незначимые поражения сосудов ГМ. Диагностические возможности ДС значительно увеличиваются при его сочетании с цветным допплеровским Цветное дуплексное сканирование картированием (ЦДК) [15,16]. (ЦДС) позволяет наблюдать допплеровскую кривую с одновременной регистрацией В-режима и ЦДК. 18 ЦДС способствует более четкому разграничению движущихся объектов (крови) и неподвижных (стенки сосуда) объектов и позволяет визуализировать (по наличию кровотока) более мелкие сосуды. Практически все авторы едины в своем мнении [6,7,15.] о высокой информативности ЦДС в исследовании ОЗБЦА, позволяющего визуализировать цветной поток по ВСА и ПА в виде дефектов наполнения с появлением мозаичного, гетерогенного компонентов в цветном допплеровском сигнале, «искажение» цвета в зоне максимальных изменений. В 1993 году появились первые сообщения о создании новейшей модификации ЦДК – ультразвуковой ангиографии или энергетического допплера [15,16]. Энергетическое допплеровское картирование (ЭДК) является по существу дальнейшим развитием ЦДК. Однако, в отличие от ЦДК, отображающего на экране закодированный цветом усредненный сдвиг допплеровского спектра частот, ЭДК отображает многочисленные амплитудные значения сигналов от подвижных целей – эритроцитов и, таким образом картирует энергетические характеристики сигналов [15.]. Изображение кровотока в режиме ЭДК представляется в виде окрашенного просвета на равномерном цветном фоне или на фоне изображения тканей в В-режиме. Как и ЦДК, ультразвуковая ангиография может быть совмещена с регистрацией допплеровского спектра в реальном времени. Преимуществами ЭДК, по сравнению с ЦДК, являются: независимость окрашивания от угла сканирования, от направлений потока крови, отсутствие так называемого элайзинг-эффекта, более высокая чувствительность и помехоустойчивость, улучшение визуализации медленных потоков крови. ЭДК обеспечивает улучшение визуализации сосудов при изменении направлении: в местах стеноза, патологической деформации, сосудов Виллизиева круга [7,10,15.]. Однако, следует учесть, что ЭДК не обеспечивает визуализацию абсолютно всех «неудобно расположенных» участков. ЭДК может служить дополнительной методикой для определения формы ОЗБЦА [10,12.]. 19 Основное достоинства дуплексного и триплексного сканирования – возможность выявлять даже небольшие атеросклеротические бляшки, определять их локализацию и протяженность, процент стенозирования артерии, морфологию, состояние поверхности, наличие осложнений (кровоизлияние, изъязвление, распад), тромбогенность, эмбологенность и наличие патологической извитости сонных артерии [7,10,15.]. Трехмерная реконструкция ультразвукового изображения представляет информацию, существенно расширяющую возможности традиционного двухмерного ультразвукового изображение расположения исследования, органов и и позволяет пространстве. получить Трехмерная реконструкция атеросклеротической бляшки в сонных артериях позволяет детальнее изучить ее локализацию и геометрию. Более того, оценивая структуру бляшки из различных проекциях и сечений, возможно детализировать информацию дуплексного сканирования о ее строении [15,16]. Для определения состоятельности и адекватности коллатерального кровообращения ГМ при гемодинамически значимых поражениях БЦА применяется метод транскраниальной допплерографии (ТКДГ) [3,8,15.]. С помощью ТКДГ исследуется кровоток в артериях, формирующих Виллизиев круг: средние, передние и заднее мозговые артерии, интракраниальные отделы ПА, основная артерия, а также передняя соединительная артерия (ПСА) и задние соединительные артерии (ЗСА) [3,8,13,]. Для предсказания вероятного исхода и тактики лечения при ТИА особое значение имеет определение реактивности мозговых сосудов, то есть способность и возможность мозговых сосудов изменять свой диаметр и скорости кровотока в ответ на воздействие сосудорасширяющих агентов [8, 9,16.]. Оценивая степень увеличения диаметра и кровотока в СМА под влиянием сосудорасширяющих агентов, можно косвенно судить об исходном их состоянии, которое соответствует определенному уровню перфузионного давления. Предложены различные пробы: компрессионная проба СА, 20 гиперкапническая проба, нитроглицериновая проба и др. На сегодняшней день многие исследователи предпочитает применение гиперкапнической пробы [8,9,16.]. Реактивность мозговых сосудов на гиперкапнию, как отражение функционального ограничиваться резерва или мозгового утрачиваться, кровообращения, особенно при может резко несостоятельности коллатерального кровообращения. Крайняя степень снижения реактивности сосудов мозга свидетельствует о том, что гемодинамический резерв исчерпан, а расширение сосудов достигло максимума [8, 9,16.]. Методика компрессии сонных артерий при ТКДГ получила широкое распространение после того, как в результате ряда исследований было получено убедительное подтверждение безопасности процедуры и отработана техника измерения показателей, отражающих функционирование передней и задних коммуникантных артерий виллизиева круга [8,13]. Современным вариантом ТКДГ является транскраниальное дуплексное сканирование с цветным картированием кровотока [15]. Обладая бесспорными преимуществами и большой диагностической ценностью, метод ТКДГ не лишен недостатков; что обусловлено следующими факторами [1,3,8, 9, 16, ]: 1. Технические трудности, возникающие при локации мозговых артерий; в 6% случаев толщина височной кости не позволяет получить УЗ – сигнал; ПМА не лоцируется в 20% случаев, ЗМА – в 9% и СМА – в 8%. 2. Высокие скорости кровотока в артериях регистрируются не только при стенозирующих поражениях, но и при сосудистых спазмах, артериовенозных мальформациях, гиперкапнии и достаточном коллатеральном кровообращении. 3. Низкие скорости кровотока отмечаются при повышенном внутричерепном давлении и гипокапнии. Долгое время, решающее значение в диагностике ОЗБЦА играла рентгенконтрастная ангиография, являющаяся «золотым стандартом». 21 Поэтому, такие показатели как чувствительность, специфичность и точность результатов других диагностических методов изображения сосудов, рассчитываются по отношению к данным ангиографии [1,2,13]. Однако, обладая высокой чувствительностью и точностью при распознавании структурных изменений сосудов, ангиография не в состоянии представлять достаточные сведения о функциональном состоянии мозговой гемодинамики [2,13]. Тем не менее, с помощью ангиографии можно получить ценную информацию о времени и последовательности заполнения различных отделов сосудистого русла, о путях коллатерального кровообращения [15,13,14]. К основным недостатком ангиографического исследования относятся: инвазивность процедуры, вероятность вызвать спазм мелких ветвей СА, наличие лучевой нагрузки при проведения исследования, сложность полиплоскостной оценка просвета сосуда и невозможность оценки структуры внутрипросветных изменений [1,2,13]. По данным разных авторов частота неврологических осложнений после ангиографические исследования составляет 0,24 -1% и летальные исходы 0,01-0,23% [1.2,12,15.]. Избежать осложнений, связанных с применением инвазивных методов исследований, позволяет магнитно-резонансная ангиография (МРА), метод абсолютно безопасный для больного, основанный на получении изображения кровеносных сосудов, используя сигналы от движущейся крови без введения контрастного вещества, позволяющая визуализировать, как экстракраниальные отделы брахиоцефальных ветвей аорты, так и сосуды Виллизиева круга [7,12,15.]. Покровский А.В. 2002. сравнивая результаты ЯМР-ангиографии с интраоперационными данными, убедили в высокой ее информативности – совпадение результатов имело место в 98% случаев [14].Однако движения больного и артефакты от кровотока, глотания является определенной проблемой трактовке результатов МРА, так как получаемая картина не всегда удобна для определения степени стеноза артерии [1,7,14.]. 22 В последнее время с целью повышения эффективности диагностики БЦА и коронарных артерий применяется недавно созданная мультидетекторная компьютерно томографическая ангиография (МДКТ). МДКТ используется совершенно новый способ обработки данных, позволяющей получать трехмерное изображение, по многом параметрам превосходящее изображение на КТ. Существующее поколение МДКТсканеров создает изображение не только в стандартной аксиальной проекции. Но и в любой другой, произвольной. Метод имеет и некоторые ограничения. Объем данных получаемых во время исследования МДКТ, беспрецедентно велик и сложен для архивирования, а также увеличивает радиационного воздействия на пациента и превышает из односпиральных КТ-сканеров [1,8,14.]. Таким образом, для диагностики ОЗБЦА обследование пациентов начинается с ультразвуковых методов (УЗДГ, ДС), благодаря своей высокой информативности и абсолютной безопасности, делают возможным, в подавляющем большинстве рентгенконтрастной случаев, ангиографии. воздержаться При от выполнения недостаточной информации ультразвуковых методов, следует применять ЯМР- или КТ - ангиографию позволяющую визуализировать не только экстракраниальные отделы сонных и ПА, но и интракраниальные, включая и сосуды виллизиева круга. При дальнейшем обследовании больных с ОЗБЦА применяются такие методы, как ТКДГ с компрессионными пробами и гиперкапнической нагрузкой, позволяющие оценить коллатеральные возможности и перфузионный резерв ГМ. И лишь на основании полного и всестороннего обследования пациентов необходимо решить вопросы о тактике лечения ОЗБЦА, в том числе и четко определять показания к хирургической коррекции. 8. Дифференциальная диагностика 23 Дифференциальная заболеваниями, диагностика проявляющимися ТИА проводится преходящими с другими неврологическими нарушениями: мигренью, эпилептическим припадком, болезнью Меньера и меньероподобными синдромами, рассеянным склерозом, опухолью мозга, гипогликемией, обмороком, дроп-атаками и др. [1,4]. При мигрени возможны кратковременные неврологические нарушения (мигренозная аура в виде гемианестезии, гемипареза, афазии, одностороннего нарушения зрения), которые в большинстве случаев сопровождаются типичным приступом головной боли. Приступы мигрени обычно начинаются в молодом возрасте. Очаговые симптомы во время мигренозной ауры обычно развиваются медленнее (в течение 20-30 минут), чем при ТИА и часто сочетаются с типичными для мигрени зрительными нарушениями. Парциальные эпилептические припадки могут проявляться преходящими двигательными, чувствительными, зрительными или речевыми расстройствами, напоминающими ТИА. При парциальных припадках в отличие от ТИА нередко наблюдается распространение чувствительных и (или) двигательных нарушений по конечности (“джексоновский марш”), могут возникать клонические судороги или вторично генерализованный эпилептический припадок. Большое значение могут иметь данные ЭЭГ, выявляющие характерные для эпилепсии изменения. При болезни головокружении и Меньера, вестибулярном доброкачественном нейроните позиционном возникает внезапное головокружение нередко в сочетании с тошнотой и рвотой, что возможно и при ТИА в вертебробазилярном бассейне. Однако во всех этих случаях вестибулярного головокружения наблюдается только горизональный или ротаторный нистагм и не отмечается симптомов поражения ствола (вертикального нистагма, двоения, расстройств чувствительности, глотания и др.). Крайне редко ТИА в вертебробазилярной системе проявляется только 24 изолированным вестибулярным головокружением, но это следует учитывать у больных пожилого возраста с факторами риска ТИА. В дебюте рассеянного склероза могут наблюдаться преходящие неврологические нарушения, напоминающие ТИА. Клинически неразличимые от ТИА симптомы возможны также при опухолях головного мозга, небольших внутримозговых кровоизлияниях или субдуральных гематомах, В этих случаях иногда только результаты компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головы позволяют поставить правильный диагноз. Гипогликемические состояния могут давать сходную с ТИА клиническую картину. Во всех случаях, когда больной диабетом предъявляет жалобы на преходящие неврологические нарушения (особенно по ночам, при пробуждении или после физических упражнений), необходимо исследование уровня глюкозы в крови в период таких состояний. В случаях гипогликемии характерно быстрое улучшение состояния после парентерального введения глюкозы. Обмороки при всем их разнообразии все же более характерны для молодых пациентов, астеников, особенно при наличии дизрафических признаков типа синдрома Элерса - Данлоса или Марфана, зачастую провоцируются феноменами позы, приемом горячей ванны, физическими и эмоциональными перегрузками, сдавлением шеи тугими воротниками, диагностической манипуляцией с компрессией сонной артерии или хиропрактике, особенно в случаях гиперсенситивности каротидного синуса. Внезапное нарушение сердечного ритма при синдроме Адамса - Стокса или пролапсе митрального клапана в большинстве случаев нетрудно отличить от ТИА. Миастенический криз, протекающий с птозом, дизартрией и резкой слабостью, отличается от ПНМК в вертебро-базилярном бассейне отсутствием типичного для ТИА головокружения, пошатывания, наличием 25 "миастенического" анамнеза и эффективностью антихолинэстеразных препаратов. Расслоение сонной или позвоночной артерии является нечастым, но серьезным поводом к дифференциации с ТИА. Опорными данными здесь являются указания на травму шеи или необычно резкий рывковый поворот головы. Особенно неприятно, если подобная гиперфлексия была следствием ятрогенного вмешательства - мануальной терапии. Гигантоклеточный височный артериит при пароксизмальном течении может имитировать ТИА в сонной артерии, однако пальпация уплотненного, болезненного темпорального сосуда при отсутствии клиникоинструментальных признаков атероматозного поражения МАГ достоверно исключает ПНМК. Поскольку, как указывалось выше, ни болевой синдром, ни выключение сознания не характерны для ТИА, в большинстве случаев пульсирующего экзофтальма, несмотря на возможные глазодвигательные нарушения, его легко отличить от ПНМК в вертебральном бассейне, особенно при сочетании одностороннего пучеглазия с герпетическими высыпаниями, характерными для синдрома Толосы-Ханта. В редких случаях симптомы, схожие с ТИА, возникают при системных васкулитах, красной волчанке, сифилисе, болезни Бехчета и саркоидозе Бека, но подобные ситуации скорее относятся к соматоневрологии и не являются чисто ишемическими атаками. Одной из частых диагностических ошибок невролога является ложная трактовка повторной слабости или парестезии в кисти как рецидивирующей нейропатии лучевого нерва, в то время как у этого больного идут серийные ПНМК в каротидном бассейне. 26 9. Лечение ТИА. Важнейшим направлением в профилактике мозгового инсульта у больных с ТИА является комплексная терапия с включением хирургических методов лечения. Каждый больной с ТИА имеет потенциально высокий риск развития не только мозгового инсульта, но и других сердечно-сосудистых событий. В свою очередь это обстоятельство поднимает вопрос об оказании помощи больным транзиторные ишемические атаки, являющиеся как-бы предвестникам ОНМК. Известно, что риск развития ОНМК у больных с ТИА с выраженным стенозами (50-69%) ВСА в течении одного года составляет 12-13%, а к концу 5-летнего срока частота развития инсульта достигает 30-35% (Norris G.W., 1993).Частота развития ОНМК при консервативном лечении составляет от 6 до 20% ежегодно (в среднем 10-11%), после выполнения КЭАЭ частота ОНМК снижается до 1-1,5%. Однако эти методы хирургической коррекции мозгового кровообращения до настоящего времени не заняли должного места в комплексе лечебных мероприятий, применяемые у больных с ТИА. По настоящее время большинством неврологов хирургической метод рассматривается, как завершающий этап среди различных методик лечения больных и это ошибочное мнение во многом определяет прогрессирование обстоятельство рост количества поднимает вопрос ОНМК. об В оказании свою очередь помощи это больным транзиторные ишемические атаки, являющиеся как-бы предвестникам ОНМК. Учитывая выше изложенное в настоящее время тактика лечения ТИА является – активная. Больным с ТИА необходима экстренно госпитализация в ангионеврологическое отделение,где необходимо провести все методы исследования БЦА, и необходимо решить вопрос экстренной операции – реконструкции сонных артерий. 27 9.1. Предоперационная медикаментозная подготовка Медикаментозное или консервативное лечение ТИА направлено на коррекцию свертываемость крови, улучшение кровоснабжения и метаболизма ткани мозга и др. Данный вид терапии профилактики ТИА по мнению большинства авторов [5,9,16 ] достаточно эффективен и позволяет уменьшить риск развития как ТИА, так и ишемических инсультов. Помимо этого проведение адекватной предоперационной подготовки с включением перечисленной группы препаратов обеспечивает хорошие показатели крови в после операционный период, что на наш взгляд немаловажно. В предоперационной подготовке целесообразно применение антикоагулянтной, антиагрегантной терапии, гемодилюция, нейропротекция, нейротрофики, сосудорасширяющие, гиполипидемические средства. 9.1.1. Антикоагулянтная терапия. Для предупреждения дальнейшего тромбообразования и эмболии церебральных артерий используют прямые антикоагулянты Проведенные многоцентровые исследования показали эффективность назначения прямых и непрямых антикоагулянтов у пациентов с ТИА для поддержания состояния коагуляции на уровне международного нормализационного коэффициента в пределах 2,0-3,0. Антикоагулянты прямого действия - фраксипарин по 7500 п/к живота 2 раза в сутки - гепарин по 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки п/к живота или внутривенно 9.1.2. Антиагрегатная терапия. Наиболее доказанным и широко используемым методом предупреждения инсульта у пациентов с ТИА является антитромбоцитарная терапия. В настоящее время золотым стандартом признается доказательная база многоцентровых клинических исследований, согласно которой антиагрегатная терапия является эффективной для предотвращения инсульта сердечных приступов и смертности от сосудистых причин у лиц с 28 симптомным атеросклерозом. Метаанализ 287 исследований, включавший более 212000 пациентов с высоким риском окклюзирующих сосудистых событий, показал, что назначение антитромбоцитарной терапии сократило число случаев несмертельного инсульта на ¼ (25±3%), а сосудистой смертности на 1/6 (23±2%). При этом абсолютное снижение риска развития тяжелого сосудистого события составило 36 случаев на каждые 1000 больных с предшествующим инсультом или ТИА, леченных антиагрегантными в течение 2 лет, и соответственно 9 случаев из 1000 пациентов с инсультом в течение трех первых недель. Установлено, что у всех больных с ТИА, имеют место однонаправленные изменения гемореологии гемостаза, проявляющиеся в первую очередь повышенной агрегационной активностью тромбоцитов со склонностью к тромбообразованию. В таблице 1 представлены препараты с механизмом тромбоцитарной антиагрегации. Доказана эффективность приема ацетилсалициловой кислоты (АСК) в дозе 50-100 мг в день, для уменьшения риска развития инсульта у больных, перенесших ТИА. Больным, у которых ТИА повторяются на фоне приема АСК, больным с клиническими проявлениями атеротромбоза (ИБС, заболевания периферических сосудов), а также при высокой степени стеноза внутренней сонной артерии показано применение препарата клопидогрель в дозе 75 мг 1 раз в день. Таблица 1. Препараты с механизмом тромбоцитарной антиагрегации Основной механизм действия 1 Влияющие на каскад арахидоновой кислоты -ингибиторы циклооксигеназы -ингибиторы фосфолипазы 2 Антагонисты аденозиновых рецепторов 3 Влиящие на уровень циклических нуклеотидов Название Ацетилсалициловая кислота-АСК(аспирин) и др. НПВП(индометацин, парацетамол, ибупрофен) Стероидные противовоспалительные препараты (гидрокортизон, преднизолон) Клопидогрель (плавикс) Тиклид (тиклопидин) 29 -ингибиторы фосфодиэстеразы -активаторы аденилатциклазы 4 Блокаторы рецепторов тромбоцитов, дезинтегрины -антагонисты IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов -ингибиторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов 5 Комбинированные 6 Прочие Дипиридамол (курантил, персантин), пентоксифиллин (трентал), эуфиллин Простациклин, проставазин, илопрост Абсиксимаб (моноклональные антитела-ReoPro) Ламифибам, сибрафибам, эптифибатид, тирофибам, лотрафибам Аспирин+дипиридамол (аггренокс) Вазоактивные, гипотензивные (ингибиторы АПФ, антагонисты кальциевых каналов), оксид азота (NO), гиполипемические, антиоксиданты и др. Одним из факторов, чаще всего ограничивающих использование АСК, являются ее побочные эффекты, и в первую очередь – воздействие на желудочно–кишечный тракт (ЖКТ). Побочные эффекты наблюдаются у 5-8% всех пациентов, получающих ацетилсалициловую кислоту, чаще всего речь идет о гастритах, язвах желудка и 12-перстной кишки, острых колитах и других желудочно-кишечных фармакологов были нарушениях. направлены на Соответственно, создание препаратов усилия АСК, в минимальной степени воздействующих на ЖКТ. Значительные усилия в данном направлении привели к появлению новых лекарственных форм ацетилсалициловой кислоты, предлагающих иные способы защиты желудочно-кишечного тракта. Одним из направлений стала разработка комбинированных лекарственных средств, сочетающих АСК с фармакологическими средствами, оказывающими защитное воздействие на слизистую желудка. Одним из таких препаратов является Кардиомагнил (Nycomed, Норвегия), представляющий собой комбинацию АСК и невсасывающегося антацида – гидроокиси магния. Выбор последнего компонента не случаен. Известно, что гидроокись магния адсорбирует соляную кислоту, снижает протеолитическую активность желудочного сока и обволакивает слизистую желудка, гидроокись магния увеличивает содержание простагландинов E2 и F2 в стенке желудка, противодействуя, таким образом, негативному влиянию АСК на слизистую оболочку. Известно 30 также, что гидроокись магния может повышать содержание в стенке желудка окиси азота, которая, микроциркуляцию и являясь улучшает мощным вазодилататором, регенерацию эпителия. усиливает Проведенные контролируемые клинические исследования также свидетельствуют о том, что одновременный прием антацидов, содержащих гидроокись магния, предотвращает негативное воздействие АСК (в т.ч. в высоких дозировках) на слизистую желудка и уменьшает выраженность диспептических явлений. Кардиомагнил выпускается в двух таблетированных лекарственных формах, содержащих 75 мг и 150 мг (таблетки форте) АСК. Рекомендуемые дозы для взрослых составляют 150 мг в первые сутки, далее по 75 мг в сутки (как показали проведенные исследования, АСК в суточной дозе 75–150 мг столь же эффективен, что и в более высоких дозировках 9.1.3. Препараты, улучшающие реологические свойства крови. Одним из наиболее эффективных методов лечения является гемодилюция- введение препаратов, снижающих уровень гематокрита. Необходимость гемодилюции обусловлена прямой зависимостью ТИА от реологических свойств крови, что подтверждено литературными данными. Наиболее часто используемыми лекарственными средствами данной группы можно назвать следующие: Рефортан Реополиглюкин Трентал Стабизол 9.1.4. Препараты нейропротекторного действия. Применение препаратов данного действия необходимо с целью уменьшения повреждающего действия оксидантного стресса на мозговую ткань. Если ранее считалось, что применение нейропротекторов целесообразно при инсультах, по нашему мнению, совпадающим с изученной литературой, нейропротекторы необходимо применять и при 31 ТИА. Это обусловлено тем, что данная форма ЦВЗ относится к острым формам мозговых катастроф, нуждающихся в более полноценной комплексной терапии. Блокаторы кальциевых каналов Антиоксиданты Препараты, улучшающие энергетический тканевой метаболизм 9.1.4.1. Блокаторы кальциевых каналов: Нимодипин (нимотоп, дилцерен) в/в капельно до 25 мг/сут. через инфузомат или внутрь по 0,3-0,6 каждые 4 часа - при непрерывном мониторинге АД, ЧСС Циннаризин в дозе 25-75 мг 3 р/д Нифедипин по 10-20 мг 3 р/с Никардипин по 20 мг 2 р/с 9.1.4.2. Антиоксиданты: эмоксипин по 15мл 1% р-ра в/в капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия 10 дней, затем 5 мл 1% р-ра 14 дней мексидол 200-300 мг в/в кап., затем в/м по 100 мг 3 р.д. эбселен-300 мг/сут карнитина гидрохлорид по 500-1000мг на 250-500мл физ.р-ра 9.1.4.3. Препараты, улучшающие энергетический тканевой метаболизм: актовегин 10-20 мл на 250 мл физ. р-ра в/в капельно или по 5 мл в/м рибоксин 2% по 10 мл в/в струйно или капельно или по 0,4х3 раза в день внутрь АТФ 1% по 2 мл в/м, милдронат 10% по 5-10 мл в/в струйно или капельно на изотоническом растворе хлорида натрия 32 аплегин по 10 мл на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в капельно 9.1.5.Нейротрофическая терапия. Исключительно важным в лечении ТИА является применение препаратов, оказывающих нейротрофическое (нейрометаболическое) действие на мозговую ткань: Церебролизин 5 мл в/м или по 10-15 мл в/в капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия № 20-30 ежедневно 2-3 раза в течение первого года, Пирацетам (ноотропил) 2,4 – 4,8 г в сутки в течение нескольких месяцев Семакс 0,1% по 2 капли в каждый носовой ход 3-6 раз в день в течение 2 месяцев Фезам (400мг пирацетама+25мг циннаризина) по 2 капсулы х 3 р.с. 4-6 мес. 9.1.6. Сосудорасширяющие препараты: Применение препаратов данной группы целесообразно как с целью улучшения церебральной гемодинамики, и, как следствие её, улучшение метаболизма и оксигенации клеток мозга. Механизм действия данной группы препаратов различен и такие противопоказания, как коронарная недостаточность на данный момент имеют относительный характер. Это связано с тем, что некоторые из указанных лекарственных средств (напрмер: инстенон, сермион) не повышают потребность кардиомиоцитов в кислороде. винпоцетин/кавинтон по 10-20 мг в/в капельно 2 раза в сутки или по 510 мг 3 раза внутрь; ницерголин (сермион) по 4 мг в/м или в/в капельно 2 раза в день или по 10 мг 3 раза внутрь; инстенон по 2 мл в/в капельно или в/м; 33 эуфиллин 2,4% по 10 мл в/в струйно или капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в день 9.1.7. Гиполипидемические средства (статины) Гиперлипидемия, как фактор развития ТИА, занимает лидирующее положение. комплексную В этой связи, терапию целесообразным гиполипидемических является включение препаратов. в Нередко гиперлипидемия не корригируется диетой, что, в свою очередь, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее известными препаратами данной группы статинов являются: зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др. Терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности. Липримар 10 мг 1 раз в день Симекар 10 мг 1 раз в день Симвастатин (симгал) 10 мг 1 раз в день 9.2. Хирургическое лечение ТИА Показания к операции при окклюзионных поражениях БЦА. Вопрос о том, когда следует прибегать к хирургической коррекции кровотока при ТИА, вызывает разноречивые суждения среди клиницистов. Общая тенденция такова, что абсолютным показанием к операции следует считать случаи, когда поражения БЦА сопровождается одной или более транзиторными ишемическими атаками или симптомами СМН. Таким образом, одна группа авторов (Poulias et al., 1996., Zanetti et al.,1997, Баркаускас Э.М., Паулюкас П.А., 1989) проводит хирургическую коррекцию нарушенного кровотока только при наличии ТИА. В то же время ряд авторов (Van-Damme H.,1996, Carcoforo P., Rocca T, Navarra G et al. 34 1997) показанием к операции считают наличие гемодинамически значимого поражения, приведшего к нарушению мозгового кровотока, вне зависимости от клинической картины заболевания. Свою позицию авторы отстаивают возможностью развития различных по степени тяжести циркуляторных расстройств мозгового кровообращения, включая острые ИИ, при гемодинамической значимости поражения. (Van-Damme H.,1996, Carcoforo P., Rocca T, Navarra G et al. 1997). Это обстоятельство должно быть учтено при решении вопроса о показаниях к операции. Таким образом, коррекцию нарушенного кровотока необходимо проводить при наличии гемодинамически значимом стенозе ВСА с циркуляторными расстройствами, характерными для стенозов 70% и, независимо от клинической манифестации заболевания. При наличии атеросклеротического поражения учитывается не только степень стеноза, но и морфология атеросклеротической бляшки. Наличие эмбологенной бляшки, проявляющаяся хотя бы одним эпизодом ТИА должно служить показанием к операции, независимо от степени циркуляторных расстройств. Среди всех операций на ветвях дуги аорты чаще используют каротидную эндартерэктомию из бифуркации сонной артерии. Показанием к операции являются следующие разновидности стеноза ВСА: 1. ТИА в бассейне пораженной артерии; 2. Неровность контуров ВСА при наличии ТИА; 3. Стеноз ВСА более 70% ее просвета при анамнезе ТИА; 4. Изъязвленная, тромбированная, эмбологенная атеросклеротическая бляшка, по данным дуплексном сканировании и ангиографии у больных с ТИА. 5. Стеноз ВСА в результате фибромускулярной дисплазии у больных с ТИА; 6. Патологическая деформация ОСА или ВСА на стороне, где имеются ТИА; 35 7. Выраженный стеноз ВСА у больных с «законченным» ТИА и полным восстановлением неврологического дефицита. Противопоказания к выполнение КЭАЭ является: 1) Транзиторные ишемические атаки в вертебро - базилярном бассейне. 2) Тромбоз ВСА с ипсолатеральной симптоматикой. 3) Грубый каротидный стеноз с симптоматикой поражения противоположного полушария мозга. 4) Грубый каротидный стеноз с ипсолатеральным симптомом и тяжелые сопутствующие патологии (метастаз, органические поражения ЦНС) [1,7,16.]. Выделяют следующие виды реконструкций сонных артерии: 1. Классическая каротидная эндартерэктомия, с закрытием артериотомного отверстия непрерывном швом или боковой пластикой из аутовеныили синтетическим материалом. 2. Эверсионная эндартерэктомия с анастомозом «конец в конец». 3. Резекция ОСА или ВСА с ауто- или аллопротезированием [3,7,14]. При двусторонних поражениях бифуркации ОСА операция выполняется в два этапа с интервалом не менее 15 дней. Операция КЭАЭ из сонных артерии показано у больных при асимптомном течении, сужении артерии более 70% ее просвета, а также у больных с сужением артерии менее 70%, при хотя бы одном эпизоде ТИА и наличии эмбологенной бляшки [1,7.]. Сочетание патологической деформации с атеросклеротическим стенозам ВСА у больных с ТИА наблюдается в 15-30% случаев (Memsic Leslie, Busutill R.W.,1987., Zanetti P.P., Rosa G., 1997). В данном случае применяются следующие виды операций: 1. КЭАЭ с резекцией и редрессацией и имплантацией в старое устье ОСА 2.Резекция патологической деформации с аутовенозным протезированием. 36 Для контроля адекватности мозгового кровообращения ряд авторов применяет местное обезболивание [5,9,!4]. Это позволяет вести прямое наблюдение за неврологическим статусом пациента во время пережатия артерии. Другие практикуют операции на БЦА под общей анестезией, аргументируя данный подход снижением метаболизма мозга во время медикаментозного сна, более широкой возможностью манипулирования различными препаратами в целях повышения коллатерального резерва мозгового кровообращения [7,9]. При этом у одних сторонников общей анестезии основным ориентиром на момент пережатия ВСА является данных ЭЭГ, в то время как у других - данные ТКДГ и транскраниальной оксиметрии [8,9,11]. Важным вопросом у больных с множественным поражением БЦА является защита ГМ от периоперационной ишемии, так как среди них в значительном большинстве случаев имеет место низкий и критический коллатеральный резерв [12,16]. До сих пор существуют разногласия в методах защиты ГМ от ишемии и в необходимости использования внутреннего шунта при множественном поражении БЦА. Частота использования шунта у различных авторов колеблется от 5 до 60%, что зависит в основном от индивидуальной приверженности хирурга и анестезиолога [3,5]. Применение шунта в основном показано в случаях, когда предполагается длительное пережатие магистральных артерий (более 30 мин), а также у больных с низкой и критической степенью толерантности к ишемии [3,5,7]. Так или иначе, вопросы адекватности коллатерального резерва мозгового кровообращения, приоритетности методов периоперационной защиты ГМ, в частности показании к пременению внутрипросветного шунта определяется с помощью пробы пережатия сонной артерии (проба Матаса) или гиперкапнической пробы [2,7,14]. В тоже время другие авторы считает показаниям к применению внутрипросветного шунта низкий уровень ретроградного давления ВСА измеряемые во время операции [4,7]. 37 Применявшиеся в недалеком прошлом методы прямых реконструктивных операций при синдроме дуги аорты, выполнявшиеся трансторокальным или трансстернальным доступом, в настоящее время сохранили свое значение практически только при восстановлении кровотока по плечеголовному стволу [13,16]. При поражении других ветвей дуги аорты в основном выполняются «операция переключения», с использованием более шадящих экстраторокальных доступов [13,15,16]. Трансторокальные операции (аорто-сонное, аорто – бикаротидное, и аорто- подключично- сонное шунтирование) показаны у больных с поражением БЦС, устья левой подключичной и сонных артерий или при невозможности выполнения «операция переключения» [13,16]. Ранее предполагалось, что при «операциях переключения» может развиться «синдром обкрадывания» в бассейне «артерии донора». Однако многочисленные флоуметрические исследования при сонно-сонной, подключично-сонном шунтировании показали, что снижение кровотока по донорской артерии не наблюдается [13,16]. В связи с этим при изолированном поражении общей сонной и подключичной артерии в проксимальном сегменте необходимо использовать во время операции экстраторокальный доступ независимо от состояния больного [13,16]. Интракраниальные поражения занимают второе место по частоте локализации патологии БЦА. В 1951 году C.M.Fisher выдвинул идею улучшения интракраниального кровообращения за счет переключения части экстракраниального кровотока. Однако это стало возможным только с внедрением микрохирургической техники в эксперименте в 1962 году [3,7,23]. В клинике первый экстра-интракраниальный микроанастомоз (ЭИКМА) выполнен в 1967 году. В дальнейшем появилось множество сообщений об эффективности ЭИКМА [3,7,13.16]. В настоящее время ЭИКМА считается показанным больным с прогрессирующей ишемией ГМ, резистентной к медикаментозной терапии и документированной недостаточностью его кровоснабжения в определенной 38 зоне на основании инструментальных методов исследования [3,7,13]. Также, операция ЭИKMA показан тем пациентам, которым требуется лигирование ВСА с отрицательным результатом теста баллонной окклюзии ВСА [13,14,16]. Поражение позвоночных артерий занимает по частоте третье место после каротидной бифуркации и интракраниальных поражений. В настоящее время наиболее спорным вопросом остаются показания к реконструктивным операциям на ВББ [13,14,16]. Основным показанием к реконструкции ПА во всех случаях служит стенозирование артерии более 75% при окклюзии либо явной гипоплазии и несостоятельности контралатеральной ПА [13,15]. Выделяет следующие методы реконструкции ПА 1. Трансподключичная эндартерэктомия из устья ПА. 1. Резекция ПА с имплантацией ее в подключичную артерию. 2. Резекция ПА с имплантацией в общую сонную артерию. 3. Сонно - позвоночное или подключично-позвоночное шунтирование. Важным вопросом хирургии множественных поражений БЦА является целесообразность выполнения комбинированных (одномоментных) или поэтапных вмешательств [13,24,16]. Под комбинированной операцией подразумевают одномоментное хирургическое вмешательство на двух и более БЦА. Общую тенденцию в данном вопросе можно охарактеризовать сдержанным подходом ангиохирургов к расширению объема оперативного вмешательства у больных с множественным поражением БЦА в связи с большим количеством послеоперационных мозговых осложнений, высоким уровнем летальности [3]. Анализируя данные литературы, можно выделить три основных вида множественного поражения БЦА, для которых этапное лечение наиболее актуально [2,7,16]: -двустороннее поражение бифуркации ОСА; 39 -сочетанное проксимальное и дистальное поражение БЦА (например, сочетание окклюзии подключичной артерии или БЦС и ипсилатеральным поражением ВСА); - экстра-интракраниальные поражение (Стеноз ВСА и окклюзия ипсилатеральной СМА). Одномоментные комбинированные операции, как правило, выполняют при последних двух видах множественного поражения. В остальных случаях стремятся к изолированной либо поэтапной реконструкции симтомопределяющих артерий [13,14]. Ангиопластика БЦА со стентированием. Ангиопластика БЦА является интенсивно изучаемым способом лечения, альтернативным открытой хирургической операции. Целью обоих вмешательств является восстановление кровотока ГМ или профилактика ОНМК, вследствие ОЗБЦА. Стентирование является менее инвазивным и травматичным, более дешевым средством достижения этой цели. Первые сообщения о применении баллонной ангиопластики в лечении стенозов ВСА относится к 1987 году. J.Theron с соавторами опубликовал результаты дилатации стенозов сонной и ПкА у 48 больных. Применение только баллонной дилатации стеноза оказалось травматичной и недостаточно эффективной процедурой. Частота рестенозов превышала 25%, а уровень осложнений (инсульт+летальность) варьировал от 3 до 30%. Преодолеть недостатки ангиопластики позволяет внутреннее протезирование стенки артерии, путем имплантации сетчатого стента [3,4]. Показания к ангиопластики со стентированием те же, что и для поражения БЦА [2,14,16.]. Противопоказаниями к ангиопластики БЦА со стентированием являются: - асимптомные больные старше 80 лет; -трудности доступа в артерию; -тяжелый неврологический дефицит; 40 - выраженная атрофия мозга, лакунарные инфаркты; - деменция. Из локальных факторов риска при стентировании следует отметить: - выраженную концентрическую кальцификацию бляшки; - тотальную окклюзию ВСА; - выраженную деформацию дистального сегмента сонной артерии. Летальность не превышает 0.2-2.4%. В целях профилактики осложнений необходимо использовать т.н. защитные устройства-ловушку, предупреждающие интраоперационную эмболию церебрального сосудистого русла. Применение защитных устройств позволяет снизить частоту неврологических осложнений до 4.5% [1,4,12.]. Профилактика ТИА и инсульта. Во многих случаях развитие инсульта у больных с ТИА можно предупредить, выбрав наиболее оптимальную лечебную стратегию профилактики при совместных усилиях неврологов, ангиохирургов, нейрохирургов, кардиологов. У перенесших ТИА больных необходимо стремиться к нормализации АД путем изменения образа жизни и применения лекарственных препаратов (оптимальное АД 140/90 мм рт.ст., у больного с сахарным диабетом 130/85 мм рт.ст.). Существенную роль в профилактике инсульта у больных с ТИА играют лечение сахарного диабета, назначение статинов при ИБС, отказ от курения и др. Среди профилактических мероприятий, весьма важным является знание пациентом и врачом того, что умеренные и кратковременные признаки ТИА в большинстве случаев предшествуют инсульту. Весьма важной является взаимосвязь эпизодов ишемических церебральных атак с вполне возможным алкогольным эксцессом, интенсивным курением. Контролируемое врачом, родственниками больного и самим пациентом изменение образа жизни - отказ от курения, алкоголя, а также прогулки, 41 дозированная физкультура - залог успешного комплексного лечения ТИА, а значит и профилактики инсульта. Женщинам фертильного возраста, перенесшим ТИА, следует рекомендовать отказаться от применения оральных контрацептивов. Поскольку большинство пациентов с ТИА имеют бессимптомные или субклинические сочетанные атеросклеротические поражения сосудов сердца и нижних конечностей, лечение ПНМК - это известный комплекс диетических схем и сердечно-сосудистых препаратов. Разумное ограничение поваренной соли, уменьшение общего содержания жира в диете до 30% от всех потребляемых калорий, преимущественно употребление ненасыщенных растительных жиров, овощи, фрукты, рыба, морская капуста весьма полезны. Больной должен понять, насколько важна роль физической активности. 42 Литература 1.Инсульт, принципы диагностики, лечения и профилактики/Краткое руководство для врачей.под редакцией Н.В.Верещагина,М.А.пирадова,З.а.суслиной.,2002 2.Кокурина Е.В.,Суслина З.А.,Хромов Г.Л. и соавт-новая форма АСК для применения в качестве антиагреганта//Терап.архив,1998,№1,32-37 3.Суслина З.А.,Высоцкая В.Г. Антиагрегационное действие и клинический эффект малых доз аспирина при лечении больных с цереброваскулярной патологией на фоне артериальной гипертензии// Клиническая медицина,1983,9,51-59 4.Суслина З.А.,Ионова В.Г.Тнашян М.М Оптимизация антиагрегантной терапии при цереброваскулярной патологии//Тезиси научных работ первой международной конференции «Клинические исследования лекарсивенных средств»,2001,262-263. 5.Adams H.P, del Zoppo G.J. von Kummer R. Management of stroke: A practical guide for the prevention, evalution and treatment of acute stroke / Publ. By Professional Communications, Inc.,2002. 6.Albers G W, Hart R G, Lutsep H L et al. AHA Scientific Statement. Supplement to the guidelines for the management of transient ischemic attacks: A statement from the Ad Hoc Committee on guidelines for the management of transient ischemic attacks, Stroke Council, AHA.// Stroke 1999,30:2502-2511. 7.Algra A., Van Gijn J. Aspirin at any dose above 30 mg only modest protection after cerebral ischemia // Neurol Neurosurg Psychiatry,1996;60:197199. 8. Barnett HJM, Kast M, Meldrum H,Eliaziw M Aspirin dose in stroke prevention. Beautiful hypotheses slain by ugly facts // Stroke; 1996;27:588-592. 43 9.Bath P.,Albers G.Stroke.Controlled Clinical Trials/Publ. BySciencePress,London , UK, 2001. 10. Bednar M M, Gross CE. Antiplatelet Therapy in Acute Cerebral Ischemia// Stroke 1999; 30:887-893. 11.Bhatt DL, Topol EJ.Scientific and therapeutic advances in antiplatelet therapy// Nature Reviews 2003 Vol.2,№1, P. 15-28. 12.Boneu B, Destelle G. Platelet anti-aggregating activity and tolerance of clopidogrel in atherosclerotic patients// Thromb Haemost. 1996,76:939-943. 13.Caplain H, Levene F, Kieffer G. Enhanced antiplatelet effects of clopidogrel plus ASA compared with ASA alone or with extended release dipyridamole combined with low-dose ASA in healthy volunteers//Cerebrovasc Dis 2001; 11(Suppl.4) : 85. 14. Chew DP, Bhatt DL. Oral glycoprotein IIb/IIIa antagonists in coronary artery disease// Curr.Cardiol. Rep. 2001, vol;63-71. 15. Chen Z.M., Sandersosk P., Hong Chao P. Indication for Early Aspirin Use in Acute Ischemic Stroke// Stroke.2000:31:1240-1249. 16. Collaborative meta-analysis of randomized trials of ant platelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Antithrombotic Trialists Collaboration, 2002//BMJ;2002:324:71-86. 44