ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ ДЛЯ ВРАЧЕЙ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ

1
Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию РФ,
Ставропольская государственная медицинская академия.
ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ
ДЛЯ ВРАЧЕЙ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ
Методическое пособие.
Ставрополь
2007г.
2
УДК – 616.21:614.23(07)
ББК – 56.8Я73
О-85
Оториноларингология для врачей общей практики./Методическое пособие.-Ставрополь.
Изд.: СГМА,
ISBN
Составители:
Профессор Кошель Владимир Иванович – зав. каф. отоларингологии Ставропольской
государственной медицинской академии.
Профессор Гюсан Арсентий Оникович - профессор кафедры отоларингологии Ставропольской государственной медицинской академии.
Доцент Махлиновская Надежда Валентиновна - кафедра отоларингологии Ставропольской государственной медицинской академии.
Ассистент Иволга Татьяна Ивановна, к.м.н. - кафедра отоларингологии Ставропольской государственной медицинской академии.
Ассистент Гюсан Сергей Арсентьевич, к.м.н. - кафедра отоларингологии Ставропольской государственной медицинской академии
Еремин Михаил Владимирович – к.м.н., врач Ставропольского краевого клинического
центра специализированных видов медицинской помощи, ассиситент кафедры.
Рецензент:
Врачу общей практики придется достаточно часто встречаться с различными заболеваниями ЛОР-органов, многие из которых имеют общемедицинское и социальное значение
и, кроме того, часто требуют для спасения жизни больного применения экстренных и неотложных мер.
Поэтому задачей данного руководства является представление некоторой
суммы знаний по специальности, необходимой для ежедневной работы врача общей практики
Авторы надеются, что данное методическое пособие будет полезно и встретит одобрение у врачей, самостоятельно осваивающих оториноларингологию.
УДК – 616.21:614.23(07)
ББК –
ISBN
Ставропольская государственная медицинская академия, 2007.
3
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АР – аллергический
СИТ – специфическая иммунотерапия
ОНП – околоносовые пазухи
КТ - компьютерная томография
МРТ – магнитно-резонансная томография
СЗП – свежезамороженная плазма
4
ВВЕДЕНИЕ.
Цель данного руководства - помочь врачу общей практики разобраться в различных
заболеваниях и поражениях ЛОР-органов, особенно в тех, которые требуют оказания неотложной и скорой помощи.
Оториноларингология изучает строение ЛОР-органов, их функцию и патологию. Это
одна из наиболее сложных медицинских дисциплин, объединяющая разные по строению и
функциям органы, требующие для их изучения сведений из различных областей фундаментальных
наук, относящихся не только к биологическим дисциплинам. В ЛОР-органах
расположена большая часть анализаторов: слуховой, вестибулярный, обонятельный, вкусовой. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей заложены разнообразные рецепторные приборы, в том числе механо-, баро-, термо- и хеморецепторы. Поэтому ЛОРорганы активно участвуют в важнейших функциях организма человека: дыхательной, пищепроводной, слуховой, речевой, вестибулярной, иммунобиологической.
Все выше сказанное достаточно убеждает в том, что ЛОР-органы являются мощными рефлексогенными зонами в организме человека, играют решающую роль в многообразном взаимодействии целого организма с окружающей средой, обусловливают разносторонние взаимоотношения
различных органов и систем внутри организма.. Нельзя не от-
метить, что без органа слуха и речи невозможно становление мыслительной деятельности
человека и его функционирование в социальной среде.
Таким образом, становится понятно особое значение оториноларингологии среди
других медицинских дисциплин. Из этой, некогда называемой «узкой», дисциплины в
настоящее время выделились такие специальности, как отиатрия, отоневрология, сурдология, ринология, ларингология, фониатрия, ЛОР-онкология.
Особое место оториноларингология занимает еще и в силу высокой заболеваемости
верхних дыхательных путей и уха. По данным статистики, к оториноларингологу за диагностической и лечебной помощью обращаются более 15% от общего числа больных.
Врачу общей практики придется достаточно часто встречаться с различными заболеваниями ЛОР-органов, многие из которых имеют общемедицинское и социальное значение
и, кроме того, часто требуют для спасения жизни больного применения экстренных и неотложных мер.
Поэтому задачей данного руководства является представление некоторой
суммы знаний по специальности, необходимой для ежедневной работы врача общей практики.
Авторы надеются, что данное методическое пособие будет полезно и встретит одобрение у врачей, самостоятельно осваивающих оториноларингологию.
5
ЗАБОЛЕВАНИЯ НОСА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНОГО НОСА
Фурункул носа
Фурункул носа – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и
окружающей его соединительной ткани.
Этиология. Основное значение имеет местное снижение устойчивости кожи и всего
организма к стафилококковой и стрептококковой инфекции. В этих условиях микрофлора,
попадая в волосяные фолликулы кожи, чаще нижней трети носа и его преддверия, вызывает, как правило, острое гнойное воспаление. Появлению фурункула носа способствуют
диабет, нарушение обмена веществ, гиповитаминоз, а также переохлаждение организма.
Иногда фурункул носа служит первым проявлением сахарного диабета. В детском возрасте фурункулы чаще возникают у ослабленных детей. Нередко возникает несколько фурункулов не только в области носа, но и на других частях тела – фурункулез. Если два фурункула или больше сливаются и образуется карбункул, местная и общая воспалительная
реакция резко возрастает.
Патогенез. Инфекция вначале проникает в волосяную луковицу или сальную железу.
В воспалительном инфильтрате, окружающем пораженные участки кожи, происходит
тромбоз мелких венозных сосудов, поэтому увеличение инфильтрата угрожает распространением тромбоза по венозным путям (v. facialis, v. angularis, v. ophtalmica) в область кавернозного синуса или другие сосуды черепа и развитием тяжелых внутричерепных осложнений или сепсиса.
В кинической картине ведущим симптомом
фурункула носа является резкая боль в
области воспалительного очага. Последний представляет собой ограниченный, покрытый
гиперемированной кожей конусовидный инфильтрат, на верхушке которого обычно через 3
– 4 дня появляется желтовато-белого цвета головка – гнойник. В течение 4 – 5 последующих дней происходит созревание гнойника и разрешение воспаления. Общая реакция организма в легких случаях течения фурункула отсутствует либо незначительна. Неблагоприятное местное течение фурункула, развитие карбункула, как правило, сопровождается
субфебрильной или фебрильной температурой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов. У больных с тяжелым или затяжным течением фурункула носа, а также с фурункулезом необходимо исследовать кровь
и суточную мочу на сахар для исключения диабета. В момент высокого подъема температуры нужно исследовать кровь на стерильность с целью раннего выявления сепсиса. Из
6
гнойника берут мазок для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При тяжелом течении фурункула носа больного необходимо показать невропатологу,
и окулисту (глазное дно), контролировать состояние свертывающей системы крови,
из-
мерять температуру тела через каждые 3 часа.
Осложнения: карбункул, лицевой лимфангит, тромбофлебит лицевых вен и пещеристого синуса, сепсис. Признаки тромбоза пещеристого синуса: экзофтальм на стороне поражения, хемоз конъюнктивы, отек верхнего века, паралич глазодвигательных нервов.
Лечение. В легких случая течения фурункула носа, когда местная реакция незначительна, а общее состояние остается в норме, проводят консервативное амбулаторное лечение. Назначается пероральный прием антибиотиков пенициллинового (аугментин, амоксиклав, панклав, флемоксин солютаб), цефалоспоринового ряда (цефуроксим, цефаклор,
цефотаксим,
цефтриаксон),
макролидов
(кларитромицин,
моксифлоксацин, таваник). Рекомендуется различные
хемомицин,
поливитаминные комплексы,
местно кварц и УВЧ. Кожу вокруг фурункула обрабатывают борным спиртом, применяют
мазевые аппликации (2% белая ртутная мазь, 10% синтомициновая эмульсия, ихтиоловая мазь).
При ухудшении общего самочувствия появление вокруг фурункула инфильтрата, распространяющегося на окружающие участки носа и лица, больного госпитализируют.
Назначается массивная антибактериальная терапия по ступенчатой схеме (первые дни парентеральное введение антибиотиков с последующим переходом на пероральный прием).
Противопоказано назначать физиолечение при выраженном вокруг фурункула инфильтрате, так как ее местное согревающее и сосудорасширяющее действие может быть причиной
прогрессирования явлений тромбоза и развития осложнений. При абсцедирующих формах
показано хирургическое вскрытие фурункула, с последующим дренированием полости.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ НОСА
Острый насморк
Острый насморк (ринит) – это неспецифический воспалительный процесс на слизистой оболочке полости носа, который бывает 3 видов:
1) острый катаральный (неспецифический) ринит,
2) острый ринит у детей раннего возраста,
3) острый ринит как симптом инфекционных заболеваний.
Острый катаральный (неспецифический) ринит - одно из самых распространенных
заболеваний, встречающихся в практике семейного врача. Это острое вирусное катаральное воспаление слизистой оболочки полости носа, одинаково часто встречающееся у муж-
7
чин и у женщин в любом возрасте. Нередко заболевание принимает характер сезонной
эпидемии при летне-осенних и осенне-зимних переходах. Чаще наблюдается у лиц ослабленных, реконвалесцентов, при гиповитаминозе, переутомлении.
В этиологии острого неспецифического насморка имеет значение вирусы (аденовирусы, вирусы гриппа А, В, С, парагриппа, респираторно-синцитиальные вирусы, вирусы
Коксаки и ЕСНО), активизация сапрофитной микрофлоры полости носа, а также различные
факторы неинфекционной природы. К последним относятся механические и химические
раздражители, имеющиеся в мукомольной, камне- и деревообрабатывающей, а также химической промышленности. Различные аэрозоли могут механически повреждать эпителиальный покров, вызывая воспаление слизистой оболочки. Химические вещества (хром,
фтор, фосфор, сера и др.) большей частью оказывают прижигающее действие. В слабых
концентрациях химические вещества могут вызвать реактивные явления, характерные для
обычных воспалений.
Предрасполагающими факторами возникновения острого насморка являются неблагоприятные гигиенические и экологические условия, скученность населения, резкие температурные колебания, охлаждение организма, сырость, сквозняки.
Патогенез. Причинные факторы стимулируют в поврежденных тканях выделение
биологически активных веществ, привлечение в очаг клеток воспаления, что ведет к расстройству функции мукоцилиарной транспортной системы полости носа, снижению бактерицидных свойств носового секрета (уменьшение концентрации лизоцима, лактоферрина,
интерферона, иммуноглобулинов). Это проявляется расширением сосудов, гиперемией и
отеком слизистой оболочки полости носа, диапедезом форменных элементов крови. Появляются медиаторы воспаления, которые вызывают гиперпродукцию секрета подслизистыми железами и бокаловидными клетками эпителия. При поражении вирусом эндотелия капилляров выделения могут приобретать кровянистый характер. В дальнейшем количество
слизи в экссудате становится больше, начинают преобладать нейтрофилы. Воспалительный
процесс постепенно ликвидируется, деятельность желез нормализуется.
Клиника и симптомы. Острый катаральный насморк возникает внезапно, процесс всегда двухсторонний. Симптомы острого ринита делятся на общие и местные. Последние
складываются из известных классических признаков воспаления: rubor, tumor, calor, dolor и
нарушения функции – functio laesa. Однако степень их проявления различна. Так, краснота
(rubor) слизистой оболочки и отек (tumor) носовых раковин проявляются со всей отчетливостью. Чувство жара (calor) ощущается в виде неприятной сухости и жжения в носу. Боль
(dolor) при ринитах практически не выражена, так как сравнительно большие просветы полости носа исключают возможность сдавления отеком окончаний тройничного нерва. Боль
8
заменяется рефлексом чихания и слезотечения. Если же носовые раковины значительно
увеличиваются и упираются в противоположную стенку, то больные могут испытывать неприятное чувство полной закупорки носа. Следует добавить, что заложенность носа нередко сопровождается появлением чувства тяжести в голове, тупой боли в области лба.
Функциональные расстройства (functio laesa) проявляются нарушением носового дыхания, обоняния, изменением тембра голоса и секреции. Затруднение дыхания, вызванное
закупоркой просвета носа, приводит к исключению защитных рефлексов, исходящих из
рецепторного поля полости носа. Больной вынужден дышать ртом, что способствует развитию воспаления слизистой оболочки нижележащих дыхательных путей.
Нарушение обоняния возникает в результате отека слизистой оболочки, затрудняющего
поступление воздуха в обонятельную зону (anosmia respiratoria), а также в результате воспаления окончаний обонятельного анализатора (anosmia essencialis).
Обязательным спутником острого ринита являются нарушения секреции. В первый период насморка слизистая оболочка носа более сухая, чем в норме (гипосекреция). Затем
она сменяется гиперсекрецией, вначале в виде транссудата, а потом более густым слизистогнойным отделяемым.
Общие симптомы характеризуются повышением температуры тела до субфебрильных
значений, легким ознобом, недомоганием, утратой аппетита, бессонницей, головной болью
и др.
В клинике острого ринита выделяют три стадии. Первая стадия (сухая стадия) характеризуется ощущением сухости, жжения, чувства напряжения в носу. Слизистая оболочка
гиперемирована, сухая. Появляются чихание, кашель. Вскоре объем носовых раковин значительно увеличивается, в результате чего при передней риноскопии видны только нижние
носовые раковины. Носовое дыхание может быть полностью выключено, что приводит к
аносмии и часто к ослаблению вкусовых ощущений. Появляется гнусавый оттенок речи.
Продолжительность первой стадии - от нескольких часов до 1 - 2 суток.
Вторая стадия (стадия серозных выделений). Она начинается с обильного выделения
совершенно прозрачной водянистой жидкости (транссудата). Из-за присутствия в выделениях хлорида натрия и аммиака возникают раздражения кожи преддверия носа. В этом периоде ощущения жжения и сухости уменьшаются. Слизистая оболочка становится ярко
гиперемированной, влажность ее повышается, в нижнем и общем носовых ходах наблюдается повышенное количество отделяемого. Оно может быть прозрачным или желтого цвета из-за высокого содержания белка. Отек носовых раковин увеличивается, носовое дыхание ухудшается.
9
Третья стадия (стадия слизисто-гнойных выделений). Начало ее наступает на 3 - 5 день
заболевания и характеризуется постепенным уменьшением количества выделений, которые становятся все более густыми,
приобретают зеленоватый оттенок, что обусловлено
ферментом, образующимся при гибели лейкоцитов. Воспалительные изменения в носу постепенно уменьшаются.
Продолжительность острого ринита зависит от иммунобиологического состояния организма и условий окружающей среды, в которой находится больной. Острый ринит может
продолжаться от одной до 2 - 3 недель и более. Возможно и абортивное течение, продолжительностью в 2 - 3 дня.
Если не наступает осложнений со стороны соседних органов, то чаще всего острый ринит заканчивается выздоровлением. В затяжных случаях острый процесс переходит в подострую и хроническую формы.
Осложнения. Воспалительный процесс из полости носа часто распространяются на
глотку, гортань и нижние дыхательные пути (трахея, бронхи). Такое развитие заболевания
носит название нисходящего катара.
Среди осложнений острого ринита следует отметить воспаление околоносовых пазух
(синуситы), воспаление слуховой трубы (евстахеит), среднего уха, слезных путей, воспалительные заболевания преддверия носа. С целью предупреждения осложнений, прежде всего
со стороны среднего уха, следует избегать сильного сморкания, особенно через обе половины носа одновременно.
Лечение острого катарального ринита эффективно лишь в стадии начальных проявлений; начатое в последующих стадиях лечение лишь уменьшает клинические проявления и
предотвращает осложнения, однако весь клинический цикл сохраняется неизменным. Лечение должно начинаться с назначения противовирусных препаратов: ремантадин по 50
мг 3 раза в сутки 5 дней; арбидол по 0,2 4 раза в сутки 3-5 дней, затем 1 раз в неделю в течение 1 месяца; рибомунил 0,75 мг натощак утром в течение 4 дней. Интраназально можно
закапывать лейкоцитарный человеческий интерферон 1000 ед/мл, до 4-6 раз в день, в
общей дозе 2,0 мл в первые два дня болезни или реаферон в первые часы в каждый носовой ход по 3-4 капли каждые 20 минут в течение первых 3 часов, затем 4-5 раз в сутки на
протяжении 3-4-х дней. Более длительно на слизистой носа задерживается гриппферон, по
2 капли 4 раза в день в течение 5 дней. Местно в полость носа можно закладывать следующие мази: флореналь, локферон, оксолиновую мазь.. При появлении первых признаков
недомогания, рекомендуется общее согревание (горячие ванны), обильное горячее питье с
большим количеством витаминов, особенно С и Р, углеводная диета, постельный режим.
Одновременно показан прием вовнутрь антигистаминных средств (тавегил, супрастин,
10
эриус, телфаст, кларитин по 1 таблетке 1 раз в сутки), ацетилсалициловой кислоты 0,51,0 4 раза в сутки. Русская баня или финская сауна в принципе полезны, но последующее
за этим практически неизбежное охлаждение может привести к обратному эффекту. Широко применяются и различные воздействия на рефлексогенные зоны (сухая горчица в чулки,
горячие ножные ванны, эритемная доза ультрафиолетового облучения на область носа и
лица, стоп, икроножные мышцы, поясницу). Однако все эти меры дают ожидаемый результат только в самом начале заболевания. Кожу преддверия носа и верхней губы для предотвращения мацерации и вторичного инфицирования можно смазывать цинковой пастой,
детским кремом, линиментом синтомицина.
В первую (сухую) стадию можно рекомендовать травяные (ромашка) и масляные ингаляции (ментоловое и пихтовое масло), закапывание в нос 1% или 0,5% масляного раствора ментола, назальный спрей аквамарис, масляные капли пиносол.
Во вторую стадию (серозных выделений) оправдано применение сосудосуживающих
препаратов в нос. Однако назначение этих средств более 8-10 дней поражает вазомоторную
функцию слизистой оболочки, нарушается восстановление функции мерцательного эпителия. В дальнейшем возможно появление аллергической реакции на любой препарат, вводимый в нос, а также развитие гипертрофического и атрофического ринита Сосудосуживающие средства (деконгестанты) можно назначать как местно в виде носовых капель,
аэрозоля, геля или мази, так и перорально. К группе препаратов, выпускаемых в форме
капель, относятся нафтизин, ксилометазолин, оксиметазолин, эфедрина гидрохлорид,
санорин, тизин, галазолин; в форме спреев и аэрозолей – фервекс-спрей, африн, длянос, назол, ксимелин, виброцил. По механизму действия все деконгестанты являются Вадреномиметиками, причем они могут селективно действовать на В1 или В2 рецепторы, либо стимулировать и те, и другие. В этом плане выгодно отличается от других препарат фенилэфрин (виброцил), который является селективным В1 адреномиметиком и вызывает гораздо меньше побочных явлений, в том числе и развитие так называемого медикаментозного ринита.
Большинство деконгестантов выпускаются в виде капель в нос. Точная дозировка их
затруднена, так как большая часть введенного раствора тут же стекает по дну полости носа в глотку. В этом случае не только не достигается необходимый лечебный эффект, но и
возникает угроза передозировки препарата. В таком случае намного более выгодным является назначение дозированных аэрозолей и спреев, а также назначение гомеопатического
спрея эуфорбиум композитум назентропфен С.
Деконгестанты для перорального приема (клариназе, ринопронт, циррус, контак
400, фервекс) не вызывают развитие медикаментозного ринита, но во время курса лечения
11
ими могут появиться бессонница, тахикардия, повышение артериального давления. Из-за
психостимулирующего побочного эффекта эти препараты считаются допингом у спортсменов и должны с большой осторожностью использоваться у детей и подростков.
В третьей стадии (слизисто-гнойных выделений) для лучшей эвакуации вязкого экссудата, предотвращения образования корочек, восстановления функции мерцательного
эпителия показано закапывание в нос масляных капель (пиносол, 0,5-1% ментоловое, персиковое, оливковое, вазелиновое, абрикосовое, шиповника по 5 капель 3 раза в день),
препаратов, разжижающих слизь (салин).
При неосложненном течении остром катаральном рините системная антибактериальная терапия не показана.
Профилактика. Общественная профилактика: ограничение контактов в сезон, регулярная влажная уборка помещений, поддержание необходимой температуры и вентиляции,
своевременная изоляция заболевших. Индивидуальная: санация полости носа, рта и глотки
при наличии хронических очагов инфекции, закаливание организма, применение иммунномодуляторов (бронхомунал, ИРС 19, рибомунил, ликопид, имудон).
Экспертиза временной нетрудоспособности. Больные с острым ринитом могут быть
признаны временно нетрудоспособными, в зависимости от общего состояния больного
(наличия высокой температуры, общих расстройств, осложнений), а также от профессии
больного (по санитарно-эпидемиологическим и производственным показаниям).
Острый ринит у детей раннего возраста обычно проявляется в виде разлитого воспаления, распространяющегося из полости носа в глотку, а иногда гортань, трахею, бронхи,
легкие. Тяжело протекает заболевание у детей, страдающих гипотрофией и атрофией, у недоношенных, аллергизированных детей. Температура может оставаться нормальной, резко
повышаться в течение 2-3-х дней, или держится продолжительное время. Вследствие узости и малого вертикального размера носовой полости у новорожденных и детей раннего
возраста даже небольшой отек слизистой оболочки вызывает затруднение или прекращение носового дыхания. Дыхание в этих случаях определяется как «летучее»: дети дышат
часто и поверхностно, но крылья носа не раздуваются, как при пневмонии. В связи с этим
резко затрудняется сосание, нарушается сон, ребенок становится беспокойным, худеет,
присоединяется парентеральная диспепсия (рвота, жидкий стул). Нарушение носового дыхания может сопровождаться симптомом ложного опистотонуса – ребенок откидывает голову назад, чтобы легче дышать. Иногда опистотонусу могут предшествовать судороги.
При фарингоскопии можно увидеть полоски слизи, стекающие по гиперемированной задней стенке глотки, на ней могут отмечаться красные бугорки лимфоидной ткани. На мяг-
12
ком небе определяются покрасневшие, выдающиеся вперед бугорки – закупоренные слизистые железки. Могут быть увеличены затылочные и шейные лимфоузлы.
Осложнения: отит (слуховая труба ребенка шире и короче, чем у взрослого), трахеобронхит, бронхопневмония, стоматит, дакриоцистит, этмоидит.
Лечение. Постельный режим, обильное горячее питье (соки и отвары шиповника,
черноплодной рябины), жаропонижающие препараты (ибуклин, парацетамол 10мг/кг в
сиропе, действует через 30-60 мин, или в свечах – действует через 3-4 часа, поэтому рациональнее вводить на ночь). Из противовирусных препаратов можно рекомендовать альгирем 0,2% сироп. Применяется у детей 1-3 лет по 10 мл, 3-7 лет по15 мл (1-й день 3 раза, 23-й дни 2 раза, на 4-й день 1 раз в сутки). При аденовирусной инфекции в полость носа закапывают сок белокочанной капусты (содержит лизоцим). Интраназально с сосудосуживающей целью в виде капель можно применять сок алоэ с медом, сок каланхоэ, масляный
раствор чеснока, грудное молоко (по 3 капли каждые 4 часа). Из официнальных препаратов детям от 1 года рекомендован длянос 0,05%, с 2-х лет 0,05% нафтизин, санорин, назол babi. Перед кормлением следует отсасывать слизь из полости носа с помощью резинового баллончика и закапывать в нос любой из вышеперечисленных официнальных или
самостоятельно приготовленных препаратов. Кроме них часто применяют 2% раствор протаргола или 20% раствор сульфацил натрия. Для лучшего отхождения корок – масляные
капли в нос (миндальное масло, персиковое, оливковое, абрикосовое по 5 капель 3 раза
в день). Детям до 3-х лет ментоловое масло применять нельзя из-за опасности возникновения спазма голосовой щели и развития судорог.
Острый ринит как симптом инфекционных заболеваний. При многих инфекционных заболеваниях острый ринит является вторичным проявлением и имеет известные
специфические особенности.
Следует иметь в виду, что острый ринит при инфекционных заболеваниях обычно
сопровождается различными симптомами интоксикации и лихорадки. Катаральные явления широко захватывают дыхательные пути. Характерны геморрагии. На слизистой оболочке носа и рта возможно появление энантем, а на коже - экзантем. Отмечается заметное
увеличение регионарных лимфоузлов, в том числе на шее и в подчелюстной области, а при
некоторых инфекциях может быть и полиаденит. При многих инфекционных заболеваниях
характерен гепатолиенальный синдром. В своевременной диагностике инфекционных заболеваний имеет значение знание врачом эпидемической обстановки (эпидемическая
настороженность), проведение бактериологического и серологического исследований.
Гриппозному острому риниту свойственны геморрагии, вплоть до обильного носового кровотечения. Возможна значительная десквамация эпителия слизистой оболочки.
13
Отмечаются быстрое распространение воспаления на околоносовые пазухи, неврологические боли (вовлечение окончаний тройничного нерва). Нередко наблюдаются конъюнктивит, средний отит, характерна болезненность при движении глазными яблоками и головная
боль. На слизистой оболочке твердого и мягкого неба часто можно увидеть петехии.
Дифтерийный насморк может протекать в пленчатой и катаральной формах. Явления
общей интоксикации слабо выражены, а иногда отсутствуют. Возможно бациллоносительство, представляющее большую опасность для окружающих. Пленчатая форма дифтерии
носа характеризуется сероватыми налетами (пленками) на слизистой оболочке носа, нередко только с одной стороны. Удаление пленок сопровождается повреждением поверхности
слизистой оболочки и появлением эрозий. Эти фибринозные пленки не растираются между
твердыми предметами, тонут в сосуде с водой. Катаральная форма протекает в виде обычного катарального или катарально-эрозивного процесса. Сукровичные выделения, раздражающие кожу крыльев носа и верхней губы, должны вызвать подозрение на дифтерию.
Бактериологическое исследование проясняет диагноз.
Любая форма дифтерии может сопровождаться признаками общего токсикоза. Дифтерийный токсин вызывает тяжелые дистрофические поражения сердечной мышцы (с летальным исходом) и полиневриты, отличающиеся длительным течением. Появление гнусавости в результате пареза мягкого неба - очень опасный симптом, вслед за которым может
наступить вагусная смерть.
При дифтерии больной должен быть изолирован в инфекционный стационар. Немедленно вводится антидифтерийная сыворотка (10.000 - 20.000 ЕД). При признаках токсического поражения, наряду с активной терапией, должен быть назначен строгий постельный
режим.
Коревой насморк является одним из симптомов катарального (продромального) периода заболевания. Характерно быстрое повышение температуры тела до 38 - 39° С, появлением конъюнктивита, светобоязни, сухого лающего кашля (ларинготрахеобронхит). Риноскопическая картина соответствует острому катаральному риниту. Могут быть носовые
кровотечения. В катаральном периоде в первые 2 - 3 дня заболевания на слизистой оболочке полости рта (щеки, реже на деснах) и губах, а также на слизистой оболочке нижних
носовых раковин обнаруживаются белесоватые пятна - участки приподнятого и слущивающегося эпителия (симптом Бельского-Филатова-Коплика). Каждое пятно представляет
собой маленькую белесоватую папулу, окруженную по периферии узкой красной каймой.
Пятна часто располагаются группами, но никогда между собой не сливаются. Они являются патогномоничным признаком кори и позволяют поставить правильный диагноз до появ-
14
ления коревой сыпи на теле, которая обычно появляется на 4-5-й день заболевания на коже
лица, за ушами и на шее. Лечение проводит педиатр.
Скарлатинозный ринит встречается относительно редко и не отличается специфичностью. При риноскопии - картина обычного катарального ринита.
Коклюш. При этом заболевании, которое встречается у детей младшего возраста,
насморк вместе с фаринголарингитом представляет собой симптом катарального периода
коклюша. Общее состояние больного обычно удовлетворительное. Острый ринит при коклюше протекает сравнительно легко. Гораздо более выражены воспалительные явления
нижележащих дыхательных путей. Характерен многократно повторяющийся судорожный
кашель, который нередко заканчивается рвотой. Напряжение при кашле может вызвать носовое кровотечение и геморрагии в конъюнктиву.
Гонорейный и сифилитический насморк чаще наблюдается у новорожденных, когда
заражение возникает во время родов. Мокрота имеет зеленоватый цвет, маркая. Любой
насморк у новорожденных должен вызвать подозрение на гонорею (а также и на сифилис)
и требует бактериологического и серологического исследований.
Хронический насморк
Единой классификации хронических ринитов до настоящего времени нет. Многочисленные попытки создать приемлемую классификацию хронических ринитов, учитывающую особенности этиологии, патогенеза, морфологических и типических вариантов,
еще не получили полного завершения и продолжаются до настоящего времени. По решению консенсуса ВОЗ по диагностике и лечению ринита (1994) были определены критерии
включения (выделения из носа, заложенность, чихание, зуд, один или более симптомов в
течение более чем одного часа в большинстве дней) и принята следующая классификация:
1. Аллергический
- интермиттирующий (сезонный);
- персистирующий (круглогодичный);
- профессиональный.
2. Инфекционный
- острый и хронический;
- специфический и неспецифический;
3. Прочие:
- идиопатический;
15
- неаллергический с эозинофилией;
- гормональный;
- медикаментозный;
- атрофический.
Одним из недостатков консенсусной классификации является отсутствие в ней гипертрофической и полипозной форм хронического ринита, в связи с некоторыми особенностями клиники и применяемых методов лечения. Руководствуясь данной классификацией,
практическому врачу сложно ставить диагноз.
Более удобна для рассмотрения отдельных форм хронического ринита классификация
Санкт-Петербургского НИИ уха, горла, носа и речи (Ланцов А.А., Рязанцев С.В., 1997).
Согласно этой классификации хронический ринит разделяется на следующие формы.
1. Инфекционная форма
- специфическая/неспецифическая;
- острая/хроническая;
2. Аллергическая форма
- сезонная;
- круглогодичная;
3. Нейровегетативная форма
а) вазомоторный (парасимпатический) - идиопатический;
- медикаментозный;
- климатический.
б) атрофический ринит (симпатический).
4. Ринит, как проявление системных заболеваний
- гормональный;
- озена;
- гипертрофический;
- полипозный.
В этиологии хронических ринитов можно выделить: часто повторяющиеся острые
насморки, чему способствует постоянное воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды - загазованный и запыленный воздух, частые перепады температуры, сырость
и сквозняки, гипо- и авитаминозы. К развитию хронического насморка предрасполагает
длительная застойная гиперемия слизистой оболочки носа, вызванная алкоголизмом, хроническим заболеванием сердечно-сосудистой системы, почек и др. Развитию вазомоторного ринита у некоторых больных предшествует психическая травма. В этиологии заболева-
16
ния могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития, нарушения нормальных анатомических взаимоотношений, вызывающие затруднение носового дыхания.
Хронический насморк развивается и как вторичное заболевание при патологии носоглотки
и околоносовых пазух. Среди причин возникновения аллергического ринита выделяют
аэроаллергены внешней среды (пыльца растений), аэроаллергены жилищ (клещи домашней
пыли, животных, грибков). Врачу общей практики следует помнить, что у ряда больных
аллергический ринит часто является предвестником развития «аспириновой триады»: тяжелого полипозного риносинусита, бронхиальной астмы и непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов.
Развитие той или иной формы хронического ринита, по-видимому, связано не только
с воздействием внешних неблагоприятных факторов, но и с индивидуальной реактивностью самого пациента.
Клиника и симптоматика. Симптомы хронического ринита в основном соответствуют симптомам острого ринита, но гораздо менее интенсивны. Больной предъявляет жалобы
на выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного характера. Затруднение носового
дыхания может быть постоянным или усиливаться (как и выделения из носа) на холоде.
Часто отмечается попеременная заложенность одной из половин носа. Обычно она проявляется при лежании на спине или на боку. В этих случаях наступает прилив крови к нижележащим частям носа. Сосуды кавернозной ткани носовых раковин, находящиеся из-за потери тонуса в расслабленном состоянии, переполняются кровью, что вызывает закладывание носа. При перемене положения тела заложенность переходит на другую сторону. При
развитии медикаментозного ринита, больной жалуется на постоянное использование сосудосуживающих препаратов.
Хронический ринит может сопровождаться нарушением обоняния в виде его ослабления (гипосмия) или полного выпадения (аносмия). Тембр голоса у больных становится гнусавым (rhynolalia clausa).
Нарушение носового дыхания приводит к снижению содержания кислорода в сосудах головного мозга,
в результате сдавления отечной тканью лимфатических щелей
нарушается лимфоотток из полости черепа, что вызывает появление чувства тяжести в голове, нарушение трудоспособности и расстройство сна.
Выключение носового дыхания нарушает вентиляцию околоносовых пазух и функцию слуховой трубы, способствуя развитию синуситов и тубоотита. Утолщенные передние отделы нижних носовых раковин могут сдавливать выводное отверстие слезноносового канала с последующим развитием дакриоцистита и конъюнктивита.
17
Лечение. Успешность лечения зависит от возможности устранения неблагоприятных
факторов, вызывающих развитие хронического ринита. Полезно пребывание в сухом теплом климате, гидротерапия и курортотерапия. Необходимо лечение общих заболеваний,
сопутствующих хроническому риниту, а также устранение внутриносовых причин (искривления перегородки носа, гипертрофии носовых раковин, синуситов, аденоидных вегетаций). Консервативное лечение проводят
у пациентов с подтвержденным инфекцион-
ным ринитом: местное применение антибактериальных препаратов изофра, полидекса или
ингаляционного антибиотика биопарокс. При затруднении носового дыхания можно рекомендовать кратковременный прием деконгестантов. Показан прием биостимуляторов репаративных процессов слизистой полости носа (алоэ, ФиБС, гумизоль), введение в полость носа турунд с масляными растворами витаминов А, Е, Д.
Проблема классификации и рационального лечения различных форм аллергического
ринита (АР) интенсивно пересматривается в последние годы. Научной базой для этого является огромное число работ, посвященных изучению патогенеза заболевания и эффективности различных методов его лечения с позиций доказательной медицины.
В настоящее время существуют три основных метода консервативного лечения АР.
1. Элиминация аллергенов.
2. Медикаментозная терапия.
3. Специфическая иммунотерапия (СИТ).
Лечебные мероприятия при аллергической форме хронического ринита направлены,
прежде всего, на элиминацию аллергена. Тяжесть заболевания и его течение напрямую связаны с концентрацией аллергена в окружающей среде. Поэтому, первое, что следует сделать, чтобы купировать симптомы аллергического ринита, это идентифицировать причинные аллергены и предупредить контакт с ними. К сожалению, в большинстве случаев, полное устранение контакта с аллергеном невозможно по многим практическим и экономическим причинам. Меры по предупреждению контакта с аллергеном должны предприниматься совместно с медикаментозным лечением. В фармакотерапии аллергического, полипозного, гормонального ринита, используют следующие группы лекарственных препаратов. Антигистаминные средства для системного (клемастин, лоратадин, эриус, телфаст,
зиртек, клариназе, циррус, ринопронт), и местного применения (гистимет, аллергодил).
Топические (беконазе, альдецин, назонекс, фликсоназе, ринокорт) глюкокортикостериоды в виде назальных аэрозолей на сегодняшний день являются наиболее эффективным
методом лечения. Системные глюкокортикостероиды (ГК) при лечении аллергического
ринита являются средством «последней надежды». Допускаются лишь короткие курсы лечения системными ГК (10 - 14 дней) и их можно повторять не чаще, чем 1 раз в полгода. В
18
лечении легких форм аллергического ринита, у детей и у беременных женщин можно применять стабилизаторы тучных клеток (кетотифен 0,25 мг/кг/сут в 2 приема в течение 1-3
месяцев) для перорального приема, а также в виде назального спрея (2% кромогликат
натрия 4-6 раз в день). М-холиноблокаторы и антилейкотриеновые средства широко используемые в лечении бронхиальной астмы, пока не получили распространения в терапии
аллергического ринита. На ранних стадиях развития аллергического ринита, в комплексе с
медикаментозной терапией эффективным методом является проведение специфической
иммунотерапии с подкожным введением аллергенов. Это единственный способ, которым
достигается изменение механизма реагирования организма пациента на аллерген и, соответственно, при эффективном лечении удается устранить все симптомы заболевания
(И.С.Гущин с соавт.,2002). Однако непременным требованием к проведению СИТ должно
быть её выполнение только прошедшими подготовку врачами-аллергологами.
Вазомоторный ринит – представляет собой нервно-рефлекторное заболевание,
наблюдающееся большей частью у лиц с общими вегетативными расстройствами. В основе
этого насморка лежит измененная реактивность организма, в результате чего приступы могут возникать рефлекторно. При вазомоторном рините происходит нарушение кровообращения в слизистой оболочке носа, приводящее к её резкому набуханию.
Набухшая слизистая оболочка носовых раковин имеет синюшную окраску с участками ишемии (пятна Воячека).
Лечение этого заболевания должно быть комплексным и включать в себя как меры по
снижению повышенной реактивности организма (рефлекторная терапия, иглоукалывание,
электрофорез с 3% раствором хлористого кальция на область шеи, витаминотерапия, водные процедуры и т.д.), так и местное лечение. К местному лечению относят нормализацию
всех анатомических структур полости носа (хирургическую коррекцию перегородки носа,
подслизистую вазотомию, ультразвуковая дезинтеграция носовых раковин, лазерная деструкция и ряд других процедур).
При лечении атрофического ринита местно назначается курс лечения йодглицерином. Два раза в неделю слизистая оболочка носа смазывается раствором йодглицерина в течение 2 месяцев. Курс лечения повторяется 3 раза в год. Ряд авторов рекомендуют для лечения атрофического ринита использовать обессмоленный нафталан.
Применяется биорастворимая нафталановая пленка на основе метилцеллюлозы. Хороший
эффект оказывает вкладывание в нос ватных тампонов с маслом шиповника или облепихи
на оливковом или персиковом масле в соотношении 1:3 -1:4 или с добавлением масляного
раствора витамина А (не более 50.000 МЕ). Уместен также и пероральный прием витамина А, комплекса поливитаминов с микроэлементами, препаратов железа для парентераль-
19
ного (ферковен, феррум-лек) и перорального (ферро-градумент, сорбифер дурулес) введения.
В терапии атрофического ринита широко используются щелочные и масляные ингаляции через нос. Во время санаторно-курортного лечения полезны орошения носовой полости и ингаляции минеральными водами местных источников. Наиболее эффективны ингаляции и орошения слизистых оболочек верхних дыхательных путей 2 - 3% растворами
морской соли, а также морские купания. Это связано с тем, что содержащиеся в морской
воде ионы магния благотворно действуют на слизистую оболочку.
Лечение хронического гипертрофического ринита включает щадящие методы хирургического лечения (латеропозиция, вазотомия и ультразвуковая дезинтеграция слизистой оболочки нижних носовых раковин, криодеструкция, подслизистая или парциальная
конхотомия), местное применение вяжущих средств в виде 3 - 5% раствора протаргола
(колларгола), 0,25-0,5% раствора сульфата цинка, 2% салициловой мази и, по мере
необходимости, использование сосудосуживающих препаратов.
Врач должен быть достаточно внимательным, чтобы не пропустить при осмотре полости носа имеющиеся анатомические аномалии строения, такие как шипы и гребни перегородки носа, патологические варианты строения средних носовых раковин. Комбинация
любой формы хронического ринита и таких аномалий, не диагностированных врачом, чаще
всего бывает причиной неэффективности обычных методов лечения ринита.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ.
Система околоносовых пазух (ОНП) человека состоит из парных верхнечелюстных,
лобных, клиновидных пазух и парных массивов решетчатого лабиринта, очень вариабельного по объему и числу входящих в этот массив воздухоносных полостей или клеток. В
воспалительный процесс может быть вовлечена любая из ОНП, однако на первом месте по
частоте поражения стоит верхнечелюстная, затем решетчатая, лобная, клиновидная пазухи.
Такая последовательность характерна для взрослых и детей старше семи лет. У детей в
возрасте до 3-х лет преобладает острое воспаление решетчатых пазух. Нередко встречаются комбинированные заболевания верхнечелюстной и решетчатой пазух, лобной и решетчатой. Могут быть поражены все пазухи на одной стороне, тогда говорят о гемисинусите, и
даже на обеих, в этом случае используется термин «пансинусит».
В этиологии как острых, так и хронических синуситов основное значение имеет инфекция, проникающая в пазухи из полости носа, зубов, вследствие травмы носа или с оттоком крови из отдаленного очага. При этом в пазухах чаще обнаруживается кокковая флора
20
(стрептококк, стафилококк, пневмококк), реже – грамположительные и грамотрицательные
палочки, вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, грибковая флора. Нередко высеваются
анаэробные бактерии. Острому синуситу чаще свойственна монофлора, хроническому –
полимикробная флора.
Патогенез. Развитию воспаления слизистой оболочки ОНП способствуют причины
как общего, так и местного характера. К первым относятся состояние индивидуальной реактивности, конституционные предпосылки, различные неблагоприятные факторы внешней среды. Местные предрасполагающие факторы делятся на анатомические (искривление, шипы, гребни перегородки носа, гипертрофия носовых раковин, гиперплазия слизистой оболочки, различные опухоли) и патофизиологические (угнетение функции мерцательного эпителия, нарушение газообмена в ОНП). Перечисленные факторы нарушают
дренажную функцию выводных отверстий ОНП. В околоносовых пазухах, вследствие закрытия естественных соустий, возникают застой секрета слизистых желез, изменение рН,
нарушение обмена веществ в слизистой оболочке, расстройство функции мерцательного
эпителия; возможна активация условно-патогенной микрофлоры. При остром воспалении
околоносовых пазух преобладают экссудативные процессы, а при хроническом – продуктивные. На ранних стадиях экссудат серозный, затем слизисто – серозный, а при присоединении бактериальной инфекции становится гнойным с большим количеством лейкоцитов и
детрита.
Острые синуситы
Острый этмоидит. Из общих симптомов, наблюдаемых при остром этмоидите,
следует указать на повышенную температуру тела и головные боли. Местно заболевание
проявляется в ощущении болезненности, локализующейся в области корня носа и у внутреннего угла глаза, усиливающейся при пальпации.
Больные отмечают заложенность носа, обильные слизисто-гнойные и гнойные выделения, нарушение обоняния. Последнее может проявляться в виде гипо- и аносмии и обусловлено отеком обонятельной зоны (респираторная аносмия).
Острый верхнечелюстной синусит (гайморит) относится к наиболее известным заболеваниям околоносовых пазух не только среди врачей общего профиля, но и населения.
При этом синусите больных беспокоит головная боль, локализующаяся в области проекции
верхнечелюстной пазухи. Однако во многих случаях распространение ее отмечено в область лба, скуловую кость, висок. Она может иррадиировать и в глазничную область, и в
верхние зубы, т.е. практически болью охватывается вся половина лица.
21
Очень характерно усиление боли и ощущение
«прилива» тяжести в соответ-
ствующей половине лица при наклоне головы кпереди. Головная боль связана с вторичной
невралгией тройничного нерва и нарушением барофункции пазухи в результате отека слизистой оболочки и закупорки соустья. Возможно появление припухлости щеки на пораженной стороне.
Пальпация в области проекции пазухи усиливает болевые ощущения. Выраженный
отек лица, а также век более характерен для осложненного синусита. Больные отмечают
заложенность носа и слизистые или гнойные выделения, а также снижение обоняния на
стороне воспаления.
Передняя риноскопия позволяет установить гиперемию и отек слизистой оболочки
нижней и особенно средней носовой раковины. Характерно наличие серозных или гнойных
выделений (гнойной дорожки) в среднем носовом ходе, что также может быть установлено
и при задней риноскопии. В тех случаях, когда гнойная дорожка не обнаруживается (при
выраженном отеке слизистой оболочки, перекрывающей соустье), рекомендуется также
произвести анемизацию области среднего носового хода и повернуть голову пациента в
здоровую сторону. При таком положении выводное отверстие пазухи оказывается внизу, и
гной (при его наличии) появится в среднем носовом ходе.
Из-за отека слизистой оболочки носовых раковин, как и при этмоидите, возможна респираторная геми- и аносмия. В случае токсического поражения обонятельного нерва
аносмия может носить эссенциальный характер. В клинической практике отмечено частое
сочетание острого верхнечелюстного синусита и этмоидита.
Острый фронтит. Для этого заболевания, наряду с общими симптомами, свойственными лихорадочному состоянию, характерно чувство тяжести и сильная головная
боль
в проекции пораженной пазухи, усиливающаяся при перкуссии.
При давлении
пальцем в область медиального угла глаза и на глазничную (наиболее тонкую) стенку лобной пазухи почти всегда при остром фронтите усиливается болезненность. Часто наблюдается отек верхнего века, выраженный в той или иной степени. Гнойные выделения локализуются в самых передних отделах среднего носового хода, соответственно нахождению
выводного протока.
Острый фронтит практически всегда сочетается с острым этмоидитом (вовлекаются
обычно передние клетки).
Острый сфеноидит - воспаление клиновидной пазухи. Оно также часто сочетается с
воспалением решетчатого лабиринта, при этом обычно вовлекаются задние клетки (задний
этмоидит). При остром сфеноидите больные жалуются на сильные, опоясывающие «раскалывающие голову» головные боли, нередко иррадиирующие в затылок и глазницу. Харак-
22
терным является cтекание гнойной слизи по задней стенке глотки, что можно легко заметить при мезофарингоскопии. Передняя глубокая риноскопия позволяет увидеть симптом
«мнимого заращения» - смыкание гиперемированной слизистой оболочки задних отделов
средней носовой раковины и перегородки носа, что свидетельствует о вовлечении в процесс клеток решетчатого лабиринта (обычно задних).
После анемизации и сокращения слизистой оболочки в области обонятельной щели
вероятно появление полоски гноя. При задней риноскопии выявляется скопление гноя на
своде носоглотки, гиперемированная и отечная слизистая оболочка носоглотки и заднего
края сошника. Характерно нарушение обоняния.
Диагноз острого синусита устанавливается на основании жалоб, анамнеза, описанной
симптоматики и результатов рентгенологического обследования.
При рентгеновском исследовании применяют различные укладки, позволяющие
наилучшим образом установить патологию той или иной околоносовой пазухи. Снимки
лучше сделать в двух проекциях – прямой и боковой.
Для острых синуситов характерно гомогенное затемнение пазух, вовлеченных в воспалительный процесс. Если снимок производят в вертикальном положении обследуемого,
то при наличии в пазухе экссудата, можно наблюдать уровень жидкости.
КТ - и МРТ-исследования расширяют диагностические возможности лучевого исследования. Тепловидение и ультразвуковая локация, как не несущие лучевой нагрузки,
предпочтительны в качестве предварительного обследования на доклиническом (поликлиническом) уровне и позволяют отсеять пациентов, не требующих более углубленного
(рентгенологического) обследования.
К диагностическим и одновременно лечебным методам относятся пункции и зондирования околоносовых пазух.
Лечение неосложненных острых синуситов, как правило, консервативное. Оно может
проводиться амбулаторно и в стационарных условиях. Основные принципы неоперативного лечения острого синусита заключаются в следующем:
1)
восстановление дренажной и вентиляционной функций отверстий,
сообщающих их с полостью носа (см. главу «Острый насморк»);
2)
применение способов активного удаления из пазухи патологического содержимого и введения в нее лекарственных препаратов;
3)
применение общих антибактериальных, десенсибилизирующих и
симптоматических средств;
4)
применение физиотерапии;
23
5)
применение методов повышения иммунной резистентности организма;
6)
применение (по показаниям) экстракорпоральных методов детоксикации организма;
7)
санация очагов инфекции, могущих служить источником поддержания воспалительного процесса в пазухе (например, при одонтогенных верхнечелюстных синуситах).
Пансинуситы, а также синуситы, сопровождающиеся сильной головной болью, отеком мягких тканей лица и угрозой развития глазничных и внутричерепных осложнений,
должны лечиться в стационаре.
В России «золотым стандартом» в лечении острых гнойных синуситов до сих пор
остается пункционное лечение. Преимуществами
пункционного лечения является воз-
можность быстро и целенаправленно эвакуировать гнойное отделяемое, а также возможность местного воздействия антибактериальных, противовоспалительных, антисептических
и ферментативных средств непосредственно на слизистую оболочку ОНП. Пункция верхнечелюстных пазух применяется как в стационарной, так и в амбулаторной практике. Другие методы консервативного лечения - трепанопункция лобных пазух, пункция решетчатого лабиринта, пункция и зондирование клиновидной пазухи - представляют собой более
сложные манипуляции и проводятся в стационарных условиях. При необходимости повторных пункций околоносовых пазух прибегают к постоянным дренажам, представляющим собой тонкие полиэтиленовые либо фторопластовые трубочки, которые вводятся в
пазуху на весь период лечения, избавляя больного от малоприятных манипуляций. Однако
следует помнить, что сам дренаж является инородным телом для околоносовых пазух. Альтернативой пункционного лечения, стал предложенный ярославской школой оториноларингологии синус-катетер «ЯМИК». Преимуществами этого метода является его неинвазивность и возможность лечебного воздействия на все околоносовые пазухи одновременно.
Для местной антибиотикотерапии острых синуситов в настоящее время используют
носовые спреи изофра (содержит антибиотик фрамицетин аминогликозидного ряда), полидекса (содержит антибиотики неомицин и полимиксин, дексаметазон и сосудосуживающий препарат фенилэфрин) или ингаляционный антибиотик биопарокс (содержит антибиотик грибкового происхождения фузафунгин). Что касается системной антибиотикотерапии, то препаратом выбора для лечения острого синусита, является амоксициллин,
амоксициллин/клавуланат (аугментин, амоксиклав, панклав, флемоксин солютаб)
внутрь. Достаточно высокой эффективностью при лечении острого синусита обладают це-
24
фалоспорины 2 (цефуроксим, цефаклор) и 3-его (цефотаксим, цефтриаксон, для детей
цефексим – «супракс») поколений. В последнее время на рынке стали появляться фторхинолоны, с расширенным спектром активности (моксифлоксацин, таваник). Макролиды в
настоящее время рассматриваются как препараты второго ряда (кларитромицин, хемомицин). Из группы тетрациклинов достаточную эффективность при лечении острого синусита сохраняет только доксициклин (юнидокс солютаб).
При легком и среднетяжелом течении заболевания, терапию следует проводить пероральными препаратами. В первые дни болезни, когда наиболее вероятна вирусная этиология, не требуется назначения системных антибиотиков. Если, несмотря на проводимое
симптоматическое лечение, симптомы сохраняются без улучшения более 10 дней или прогрессируют, что косвенно свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции, то
целесообразно назначение антибактериальной терапии. В этом случае выбор препарата
происходит так же, как и при среднетяжелом течении. В качестве определенной альтернативы классической антибиотикотерапии при легком течении заболевания можно использовать гомеопатический препарат эхинацею композитум С.
При тяжелом течении лечение необходимо начинать с парентерального (желательно
внутривенного) введения антибактериальных препаратов, а затем, по мере улучшения состояния переходить на пероральный прием – ступенчатая терапия.
Непременным звеном терапии острых синуситов является противовоспалительная терапия. Она направлена на купирование таких симптомов воспаления, как боль, отек, чрезмерная экссудация. Различают три направления противовоспалительной терапии – местное
применение глюкокортикостероидов (назонекс по 2 ингаляции (50мг) в каждую ноздрю 2
раза в день), парентеральное и пероральное использование нестероидных противовоспалительных средств (диклофенак, ибупрофен), а также применение противовоспалительного
препарата системного действия нового поколения фенсперида (эреспал).
В ранней стадии болезни имеет смысл назначение антигистаминных препаратов (эриус, тавегил, диазолин).
Большое значение в лечении синуситов имеют разжижение вязкого, густого секрета и
восстановление нарушенного мукоцилиарного транспорта. Для этих целей следует использовать муколитические (геломиртол форте, синупрет, ринофлуимуцил, мукодин, мукоза композитум) и секретомоторные препараты (теофиллин, эфирные масла, синуфорте,
салин).
25
Хронические синуситы
Хронические синуситы обычно возникают в результате неоднократно повторяющихся
и недостаточно излеченных острых синуситов. Существенное значение в их развитии имеет сочетание неблагоприятных факторов общего и местного характера. Заболеваемость
хроническим синуситом за последние 8 лет увеличилась в два раза, а удельный вес госпитализированных в нашей стране по поводу заболеваний носа и околоносовых пазух ежегодно возрастает на 1,5-2% (С.З.Пискунов, Г.З.Пискунов,1991). M.Kaliner (1998) утверждает, что около 14% населения страдает параназальными синуситами, а затраты на их лечение составляют более чем 3,5 миллиардов долларов в год.
Диагноз хронического синусита и варианты его проявлений устанавливаются на основании клинических и рентгенологических данных. Рентгенологические, а также КТ- и
МРТ-исследования являются важнейшими диагностическими методами выявления различных форм хронических синуситов. Они дополняются пункциями (трепанопункциями) пазух и лабораторными исследованиями (бактериологическим, микологическим, гистологическим и др.) полученного при этом содержимого. В диагностике хронических синуситов
наиболее сложным считается выявление воспаления клиновидной пазухи - хронического
сфеноидита.
Поражения черепных нервов (обонятельного, зрительного, отводящего), развитие
тромбоза кавернозного синуса и вовлечение оболочек головного мозга являются нередким
осложнением хронического сфеноидита.
Лечение хронических синуситов. При обострении хронического синусита его экссудативные формы (катаральная, серозная, гнойная) лечатся, как правило, консервативно. При
этом используются те же средства и методы лечения, которые применяются при лечении
острых синуситов.
В качестве противовоспалительных и иммуномодулирующих средств для восстановления неспецифических факторов иммунитета и активизации фагоцитоза практикуется
введение в околоносовые пазухи поликатана, мирамистина. В лечении больных с частыми вяло протекающими обострениями рекомендуется курсовая иммунная терапия экзогенными микробными иммуномодуляторами – ИРС-19, рибомунилом, бронхомуналом.
Из физиотерапевтических методов лечения хорошим эффектом обладают: микроволновая терапия, фонофорез с гиоксизоновой мазью. Широкое применение нашли методы лечения, основанные на применении низкоэнергетического лазерного излучения. Положительно себя зарекомендовал внутрипазушный лазерофорез с предварительным введением в просвет пазухи лекарственного препарата
26
Продуктивные формы хронического синусита (полипозные, полипозно-гнойные) лечатся оперативно. Независимо от формы хронического синусита при наличии зрительных и
внутричерепных осложнений, основным методом должно быть оперативное лечение.
Особое место занимают одонтогенные верхнечелюстные синуситы. Их частота варьирует по данным различных авторов от 3 до 40% всех воспалительных заболеваний верхнечелюстной пазухи. Причиной возникновения одонтогенного поражения оказываются зубы
с хроническим периодонтитом, а также дефекты в их лечении: неправильная пломбировка
каналов, перфорация верхнечелюстной пазухи при удалении зуба, операции на альвеолярном отростке.
При одонтогенном верхнечелюстном синусите обнаруживается разнообразная аэробная и анаэробная инфекция, нечувствительная к большинству применяемых медикаментозных средств. Особенностью одонтогенного воспаления может быть то, что хроническая
форма заболевания может возникнуть, минуя острую (Г. В. Кручинский, 1991).
Выделяют две особенности, характерные для одонтогенного синусита: наличие больного зуба или другой одонтогенной причины и изолированное одностороннее поражение
пазухи. При риногенных синуситах нет одонтогенной причины, поражаются сразу обе или
другие околоносовые пазухи.
Важной причиной развития одонтогенного синусита является перфорация дна пазухи.
Субъективно это проявляется жалобами на попадание воздуха изо рта в нос, изменение
тембра голоса. Объективно отмечается появление крови из носа при удалении зуба, при
промывании через лунку жидкость попадает в нос.
Лечение больных одонтогенным синуситом представляет определенные трудности.
Они обусловлены в первую очередь тем, что одонтогенный синусит-заболевание вторичное, и для успешного лечения необходимо провести санацию полости рта, а затем проводить лечение пораженной пазухи. В противном случае лечение окажется безуспешным.
Носовые кровотечения
Среди спонтанных кровотечений из верхних дыхательных путей по частоте на первом
месте стоят носовые кровотечения (epistaxis). Особенности строения слизистой оболочки
полости носа, богатство ее кровоснабжения обусловливают исключительную кровоточивость этой области и частоту носовых кровотечений.
Этиология. Носовые кровотечения могут быть вызваны причинами местного и общего происхождения.
Местные причины:
27
1) повреждение слизистой оболочки полости носа при неосторожном инструментальном исследовании, ссадины, наносимые пальцами самого больного при удалении
плотно приставших корок у входа в нос;
2) острый и хронический насморки, искривления перегородки носа, аденоидные вегетации предрасполагают к носовым кровотечениям;
3) чихание, сморкание, сильный кашель;
4) хирургические вмешательства в полости носа;
5) инородные тела полости носа,
6) доброкачественные и злокачественные новообразования полости носа ( кровоточащий полип перегородки носа, папилломы, лимфомы, ангиомы, ангиофибромы);
7) изъязвившиеся инфильтраты слизистой оболочки носа туберкулезного или сифилитического характера.,
8) травмы с повреждениями лицевого скелета, переломом основания черепа, разрывами крупных сосудов, ушибом головного мозга.
Среди общих причин носовых кровотечений наиболее часто встречаются следующие:
1) артериальная гипертензия;
2) грипп;
3.) острые инфекционные заболевании,
4) заболевания почек (нефросклероз, гломерулонефрит, цирроз),
5) заболевания органов кроветворения (лейкоз, ретикулез),
6) геморрагические диатезы (гемофилия, геморрагическая тромбоастения, болезнь
Верльгофа), геморрагические васкулиты (капилляротоксикоз, болезнь Шенлейна – Геноха),
геморрагические телеангиоэктазии (болезнь Рандю- Ослера),
7) передозировка антикоагулянтов;
8) застой крови при декомпенсации заболеваний сердца, легких, печени;.
9) гипо- и авитаминозы (особенно витаминов С, Р, К);
10) септические состояния и интоксикации;
11) беременность и нарушения менструального цикла у женщин (викарные – взамен
отсутствующих месячных либо конкометирующие кровотечения);
12) анемии;
13) сильное физическое напряжение, чрезмерная инсоляция, метеофакторы (быстрое
падение барометрического давления, большие температурные колебания);
14) лучевая болезнь.
Клиника и диагностика. Кровотечение может быть внезапным, в других случаях
больные отмечают продромальные явления: головную боль, головокружение, шум в ушах.
28
Очень важно отличать носовое кровотечение от кровотечения из нижних дыхательных путей и желудка. При носовом кровотечении кровь обычно ярко – красного цвета, при запрокидывании головы хорошо видно стекание крови по задней стенке глотки. Кровь при кровотечениях из легких пенистая, при желудочном кровотечении – темная, свернувшаяся.
Обычно источник кровотечения находится в одной половине носа, но затекающая в носоглотку кровь, может вытекать и из другой половины носа. Чтобы определить сторону кровотечения, слегка наклоняют голову больного вперед. При этом более четко выявляется
кровоточащая половина носа. Кровотечение может остановиться самопроизвольно, может
продолжаться в течение длительного времени, вызывая падение пульса, общую слабость,
обморок. Обильные, часто повторяющиеся кровотечения могут вести к вторичной анемии.
Нарастающее побледнение, слабый частый пульс и кровавая рвота указывают на продолжающееся кровотечение. Только на 2-й или 3-й день показатели общего клинического анализа могут указывать на постгеморрагическую анемию.
Приблизительную величину кровопотери можно определить по индексу Альговера –
ЧСС/САД, где ЧСС - частота пульса в минуту, САД – систолическое артериальное давление (мм. рт. ст.). При снижении объема циркулирующей крови (ОЦК) на 20 -30% (что составляет приблизительно 750 мл -1,0 л) индекс Альговера равен 1,0; при снижении ОЦК
более 30% (1 л 200 мл – 1 л 500 мл) – 1,5; при потере более 50% - 2,0.
Носовые кровотечения могут возникать из любых участков слизистой оболочки полости носа, но в 90% случаев они исходят из передненижней части носовой перегородки
(зона Киссельбаха). Кровотечения из задних отделов бывают чаще у пациентов, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом, при травмах носа – из верхних отделов.
Чаще всего предположительную причину носового кровотечения удается установить на
основании анамнеза, данных клинического обследования больного, исследования крови и
мочи, коагулограммы.
Наиболее тяжелыми, угрожающими жизни больных, являются так называемые сигнальные носовые кровотечения. Они характеризуются внезапностью, кратковременностью, обилием изливающейся крови. Нередко возникновению этих кровотечений предшествует ощущение «тумана» перед глазами, жара внутри головы, пульсирующей головной
боли. Они являются признаком нарушения целостности крупного артериального сосуда в
полости носа, костях лицевого скелета, основании черепа, при разрывающейся аневризме,
распадающейся злокачественной опухоли. Наличие сигнальных носовых кровотечений в
анамнезе больного является показанием для экстренной госпитализации больного в оториноларингологическое хирургическое отделение или отделение реанимации.
Лечение.
29
1. Остановка носового кровотечения. Больного необходимо успокоить, освободить
его от всех стягивающих шею и туловище предметов (расстегнуть воротник, снять галстук), придать сидячее или полусидячее положение (для предотвращения прилива крови к
голове). Голову следует держать прямо, не запрокидывая ее, дышать глубоко и спокойно.
Во время глубокого дыхания струя холодного воздуха раздражает нервные окончания слизистой оболочки, сосуды рефлекторно сокращаются, давление в них уменьшается. Кроме
того, глубокое дыхание создает отрицательное давление в грудной клетке, что способствует свободному оттоку крови от головы.
При небольшом кровотечении прижать пальцем крыло носа к перегородке носа на 5 –
7 мин; положить лед на переносицу и лоб. Если этого недостаточно, в передний отдел полости носа ввести шарик на 10 – 15 мин, смоченный в 3% растворе перекиси водорода,
0,1% растворе адреналина или любых сосудосуживающих капель. Можно применять сухие
препараты крови: гемостатическая губка, фибринные пленки, сухой тромбин, биологический антисептический тампон. Если эти меры не обеспечивают остановку кровотечения,
то прибегают к передней тампонаде носа.
Для остановки кровотечений на протяжении десятков лет используют марлевые тампоны. Преимуществом марлевого тампона является возможность тугого прижатия сосудов
к стенкам полости носа, а также ускорение образования кровяного сгустка, поскольку сетчатая структура марли играет роль «белого тромба». Недостатки марлевой тампонады общеизвестны: значительная болезненность при введении и удалении тампонов, активация
местного фибринолиза, травма слизистой оболочки полости носа с образованием в этих
участках грануляционной ткани, которая может стать источником кровотечения после удаления тампонов.
Для преодоления недостатков марлевой тампонады применяют пропитывание тампонов различными гемостатическими средствами: аминокапроновой кислотой, трансамином ,
феракрилом, капрофером и др. препаратами.
В ряде случаев кровотечение из носа удается остановить только с помощью классической задней тампонады марлевым тампоном по Беллоку. Тампон вводится по общепринятым правилам и фиксируется к марлевому валику у входа в нос. Тампон в полости носа
сохраняют 24 – 48 часов. Длительное пребывание тампонов в полости носа небезразлично
для организма, так как влечет за собой множество потенциальных осложнений, таких как
воспалительные изменения в околоносовых пазухах, среднем ухе, острый дакриоцистит и
ряд других.
2. Медикаментозная терапия. Назначается с учетом причины кровотечения. Пациентам, страдающим гипертонической болезнью, назначают гипотензивные препараты.
30
Аминокапроновая кислота 5% раствор внутривенно капельно или струйно (из расчета 1
мл на кг массы тела больного) 3-5 раз в день. Суточная доза 10-15 г. Курс лечения 6-8 дней.
Этамзилат (дицинон) назначается перорально, внутримышечно, внутривенно. Вводят 2-4
мл. Викасол (синтетический аналог витамина К), назначается в таблетках по 0,015 г 2 раза
в день. Может применяться 1% раствор по 1 мл 2 раза в день. Аскорбиновая кислота
внутрь по 0,05 – 0,1 г 3 – 5 раз в день или 5% раствор по 1-3 мл .для парентерального введения. 5 - 10% раствор хлорида кальция по 1 столовой ложке 2 – 3 раза в день после еды.
Допустимо внутривенное введение препарата по 5 – 15 мл.
При необходимости введение препаратов крови: плазма, СЗП, криопреципитат, факторы свертывания крови, тромбомассу и др.
3. При неэффективности перечисленных выше средств и методов, применяют хирургические способы остановки носовых кровотечений (выскабливание сосудистых грануляций, перевязка приводящих сосудов – наружной и внутренней сонных артерий, решетчатых артерий, внутренней челюстной артерии).
Хирургические вмешательства при носовых кровотечениях, по данным различных
авторов, применяются, примерно у 4,5-6% больных. Чаще всего приходится прибегать к
хирургическим способам остановки кровотечения тогда, когда источник кровотечения расположен в задних отделах полости носа.
Отдельно следует обратить внимание на тактику врача общей практики при носовых
кровотечениях травматического происхождения. Прежде всего, необходимо оценить характер травмы (ушиб, ранение, наличие или отсутствие травмы головного мозга, общее
состояние пострадавшего), интенсивность кровотечения (слабое, умеренное, профузное).
Затем предпринимают соответствующие меры по оказанию неотложной помощи пострадавшему, заключающейся, прежде всего, в остановке кровотечения и при необходимости в
борьбе с травматическим шоком. При ранении носа производят первичную хирургическую
обработку раны. Для профилактики гнойных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия и соответствующие гемостатические препараты.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ
Ангина
Ангина – острое общее инфекционное заболевание в виде острого местного воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца. Название
это происходит от латинского глагола «angere»- душить, сжимать. Как известно, глоточное кольцо Вальдейера – Пирогова представлено парными трубными миндалинами,
находящимися на боковых стенках носоглотки, парными небными миндалинами непар-
31
ной глоточной на своде носоглотки и непарной язычной. Кроме того, лимфоидная
ткань присутствует на задней стенке глотки в виде точечных образований (гранул) и
боковых валиков позади задних небных дужек.
Миндалины представляют собой ограниченные скопления лимфоидной ткани, тесно
связанные со слизистой оболочкой, поэтому они называются лимфоэпителиальным органами. Они участвуют в создании иммунного барьера слизистых оболочек дыхательных
путей. Наиболее активны в функциональном отношении небные миндалины. Это определяется их локализацией на пересечении пищепроводных и воздухоносных путей, где
они подвергаются массивному антигенному воздействию. В подавляющем большинстве
случаев встречается
ангина небных миндалин, и поэтому в
практике принято под
термином «ангина» иметь в виду ангину именно небных миндалин. Возможно использование термина - «острый тонзиллит». Когда поражены другие миндалины, к термину
«ангина» добавляют название миндалины, например «ангина язычной миндалины».
Этиология и патогенез. Основной возбудитель - β-гемолитическоий стрептококк
группы А (до 80 %). Однако встречаются поражения глотки, вызванные патогенными палочками, вирусами и грибами. Пути заражения - воздушно-капельный, алиментарный, а
также аутоинфицирование микроорганизмами, которые вегетируют на слизистой оболочке глотки в норме.
Классификация ангин. Различают первичные ангины (самостоятельная нозологическая единица) и вторичные ангины (симптом другого заболевания).
Первичные ангины бывают кокковыми (катаральная, лакунарная, фолликулярная,
флегмонозная), бациллярными (язвенно-пленчатая ангины и дифтеритическая) и вирусными.
2. Вторичные ангины – это проявление либо:
а)
острого инфекционного
заболевания – дифтерии, скарлатины, туляремии,
брюшного тифа, либо
б)
заболевания
системы крови – инфекционный мононуклеоз, агранулоцитоз,
алиментарно-токсической алейкия, лейкоз.
Все ангины характеризуются симптомами общей интоксикации организма
(изменения периферической крови воспалительного характера, боль в сердце,
суставах и пояснице,
слабость, головная боль, повышение температуры тела,
причем степень повышения температуры далеко не всегда соответствует тяжести
местных проявлений) и патологическими изменениями в обеих небных миндалинах.
Катаральная ангина
32
Заболевание начинается остро после короткого продромального периода. В горле ощущение жжения и боль при глотании.
Фарингоскопически определяется
гиперемия и увеличение миндалин и
утолщенность краев небных дужек, возможен регионарный лимфаденит. Другие
участки слизистой оболочки ротоглотки обычной окраски. Этот момент необходимо особо отметить, так как он помогает дифференцировать ангину от острого
фарингита.
В детском возрасте
все клинические явления выражены в большей
степени, чем у взрослых. Длительность острого периода 3—5 дней.
Фолликулярная ангина.
Гиперемия и инфильтрация слизистой оболочки миндалин, на поверхности которых видны
круглые желтоватые точки величиной от 1 до 3 мм, которые являются
нагноившимися фолликулами миндалин. Как правило, увеличены регионарные лимфатические узлы, пальпация их болезненна.
Длительность основных проявлений 5—7
дней.
Лакунарная ангина.
На гиперемированных и увеличенных миндалинах отмечается появление желтовато-белого налета, который распространяется по поверхности миндалин, никогда не выходит за ее пределы и легко, без повреждения слизистой оболочки, снимаются шпателем. Это факт является важным диагностическим признаком для дифференциальной диагностики ангины с дифтерией.
При вульгарных ангинах в воспалительный процесс вовлекаются обе миндалины, однако на одной стороне может быть картина катаральной или фолликулярной ангины, а на другой — лакунарной.
Надо отметить, что у детей ангина может протекать более тяжело и сопровождаться следующими симптомами: тошнота, рвота, диспепсия, явления менингизма, судороги, развивающиеся на фоне фебрильной температуры, нарушение сознания.
Лечение ангины. Больному назначают постельный
режим
и рекомендуют со-
блюдение обычных гигиенических условий в быту. С антибактериальной целью применяют антибиотики – производные пенициллина, цефалоспорины или макролиды в сочетании с
гипосенсибилизирующими препаратами (димедрол, супрастин, диазо-
лин, эриус и т.д.).
Местно назначаются полоскание (фурацилин, перманганат калия, настойкой календулы, отвар ромашки), согревающий компресс на подчелюстную область, а также ингаляторы – биопарокс, гексорал, ингалипт, стрепсилс-плюсспрей, стоп-ангин и т.д.
33
Бациллярная язвенно-некротическая ангина Симановского—Венсана
Вызывается симбиозом веретенообразной палочки (В. fusiformis) и спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis), которые часто вегетируют в полости рта у
здоровых людей. Предрасполагающими факторами могут быть снижение общей
и местной резистентности организма,
гиповитаминоз, ухудшение общих гигие-
нических условий жизни. Данное заболевание встречается редко, в основном в
годы бедствий.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Жалобы на незначительно выраженный дискомфорт в полости рта, нерезкое затруднение глотания, гнилостный запах изо рта.
Температура тела обычно нормальная.
лине видна
При фарингоскопии
на одной минда-
язва с неровными краям, покрытая серовато-желтым налетом.
Регионарные лимфатические узлы увеличены и незначительно болезненны при
пальпации на стороне пораженной миндалины. Длительность заболевания до 3
недель до
нескольких месяцев. При затяжном течении возможно появление и распро-
странение некротического процесса на десны, мягкое и твердое небо.
Диагноз подтверждается бактерологическим исследованием (обнаружение
вере-
тенообразных палочек и спирохет).
Лечение: витаминотерапия, антибактериальная терапия, уход за п олостью рта,
дезинфицирующие полоскания растворами перманганата калия или фурацилина, обработка язв раствором йода, ляписа и т.д.
Грибковая ангина
Возбудитель – наиболее часто это дрожжеподобные грибы рода Candida albicans.
Как правило, заболевание развивается после нерационального применения антибиотиков.
Начало острое, температура субфебрильная. Фарингоскопически - увеличение и
небольшая гиперемия миндалин, на их поверхности ярко-белые, рыхлые, творожистого
вида массы, которые снимаются чаще без повреждения подлежащей ткани. Иногда в
процесс вовлекается одна миндалина. Регионарные лимфатические узлы увеличены.
Длительность 5-7 дней. В соскобах со слизистой оболочки глотки обнаруживают скопления дрожжевых клеток.
Лечение:
противогрибковые препараты (дифлюкан, микосист). Местно - сма-
зывание участков поражения 5—10 % раствором ляписа, 2—5 % раствором бикарбоната
натрия или раствором Люголя.
Герпетическая ангина.
34
Этиологический факторы - аденовирусы, вирус гриппа, вирус Коксаки.
Инкуба-
ционный период 2—5 дней. Характерно острое начало, подъем температуры до 38—40 °С,
выраженная боль в горле при глотании.
Фарингоскопически – в начале заболевания только гиперемия слизистой оболочки глотки. Затем на мягком небе, язычке, на небных дужках и, реже, на миндалинах и
задней стенке глотки видны, появляются красноватые пузырьки. Через 3—4 дня пузырьки лопаются. Определяется регионарный лимфаденит.
К ангинам нетипичной локализации могут быть отнесены ангина носоглоточной миндалины, боковых валиков и тубарных миндалин, язычной миндалины. Как правило, эти
ангины протекают аналогично обычной форме данной патологии.
Рассмотренные виды ангин дифференцируют от гриппа, острого фарингита, дифтерии, скарлатины, кори путем сопоставления клинических признаков этих заболеваний
и результатов лабораторных исследований.
Для гриппа характерны выраженная интоксикация, явления ринита и распространенность воспалительного процесса на весь верхний отдел дыхательного тракта.
При остром фарингите общее состояние
мало страдает. Разлитая гиперемия задней
стенки глотки обычно не распространяется на небные миндалины.
Дифтериия зева отличается от ангины появлением на фоне ярко гиперемированных
миндалин толстых грязно-серых пленок, распространяющихся на небные дужки, мягкое
небо, язычок, заднюю стенку глотки. Пленки снимаются шпателем с трудом, после их
удаления остается
кровоточащая поверхность. Отмечается склонность слизистой обо-
лочки дыхательных путей к отеку. При сравнительно невысокой температуре тела дифтерия отличается от ангины выраженными явлениями интоксикации и адинамией.
При скарлатине поражение слизистой оболочки глотки - постоянный симптом, выраженность которого различна - от катаральной до язвенно-некротической ангины, сопровождающейся энантемой, кожной сыпью и малиновой окраской языка.
Диагноз
базируется на совокупности симптомов, характерных для скарлатины - быстрый подъем
температуры, головная боль, слабость, рвота, боли в горле, усиливающиеся при глотании,
гиперемия слизистой оболочки глотки, имеющая в первые часы болезни пятнистый характер («пылающий зев, малиновый язык»). Вскоре развивается картина лакунарной ангины.
Налет, покрывающий небные миндалины, имеет сливной характер и напоминает некротическую ангину. На шее и в подчелюстной области - увеличенные и болезненные лимфатические узлы. В первые сутки заболевания на лице, шее и туловище появляется мелкоточечная сыпь, которая распространяется по всему телу. Кожа носа, губ и подбородка заметно
35
более бледная, лишена сыпи. Этот бледный носогубный треугольник является одним из
характерных симптомов скарлатины.
Возможны осложнения - средний отит, мастоидит, синуситы. Характерно развитие
деструктивных процессов, особенно при распространении инфекции гематогенным путем.
Поражение слизистой оболочки при кори отмечается в продромальном периоде и во
время высыпаний. В дифференциальной диагностике имеет значение появление на слизистой оболочке щек пятен Филатова - Коплика, коревой энантемы и кожной сыпи.
Осложнения ангин Общие осложнения - ревматические поражения различных органов и систем, чаще, суставов, сердца, почек и сосудов головного мозга. Наиболее серьезным осложнением является тонзиллогенный сепсис. Местные осложнения ангины чаще всего проявляются в виде нагноения паратонзиллярной клетчатки (паратонзиллярный абсцесс). Также могут развиваться боковой окологлоточный абсцесс, заглоточный
абсцесс, флегмона шеи (см. ниже).
Хронический тонзиллит
Хронический тонзиллит — это общее инфекционно-аллергическое заболевание
с локализацией хронического очага инфекции в небных миндалинах, с периодическими обострениями в виде ангин.
Хроническое воспаление небных миндалин встречается намного чаще, чем
всех остальных, поэтому под термином «хронический тонзиллит» всегда подразумевают хронический воспалительный процесс в небных миндалинах. Распространенность данного заболевания составляет до 15 %.
Развитию воспаления способствует наличие в миндалинах лакун (крипт) в виде
глубоких ветвящихся щелей, что затрудняет дренирование их просвета.
Наиболее часто хронический тонзиллит развивается после ангины. При этом острое
воспаление в миндалине не претерпевает полного обратного развития, и воспалительный
процесс переходит в хроническую форму. В ряде случаев причиной хронического тонзиллита являются кариозные зубы, хроническое воспаление в полости носа и околоносовых пазух и т.д.
В настоящее время применяется классификации хронических тонзиллитов, которая делит хронический тонзиллит на компенсированную (наличие местных признаков воспаления,
периодические ангины в анамнезе) и декомпенсированную
формы (частые ангины, неэффектвность консервативного лечения, паратонзиллярные абсцессы, наличие сопряженных заболеваний, т.е. этиологически и патогенети-
36
чески связаных с хроническим тонзиллитом – поражение сердца, суставов, почек и
т.д.).
Существует и классификация Б. С. Преображенского (1970), которая несколько изменена и дополнена В.Т. Пальчуном (1974):
1) простая форма, характеризующаяся только местными проявлениями заболевания и частыми ангинами в анамнезе;
2) токсико-аллергическая форма. Такой
диагноз ставят при возникновении
клинически регистрируемых нарушений защитно-приспособительных механизмов организма с гематологическими, биохимическими, иммунологическими и другими
патологическими изменениями
Наиболее достоверным признаком хронического тонзиллита являются частые
ангины в анамнезе. Количество обострений может достигать 5—6 в течение года,
но даже две ангины в год уже считаются частыми.
анамнезе именно ангин очень важно детально
Для уточнения наличия в
выяснить характер
бывших
воспалительных процессов в горле, влияние их на общее состояние организма,
длительность течения, температуру тела, наличие факта обращения к специалисту (выставлялся ли им диагноз «ангина»), проведенное лечение.
Местные признаки хронического тонзиллита:
- наличие жидкого, казеозного или в виде пробок гнойного содержимого в лакунах миндалин, иногда имеющего неприятный запах;
- признаки Гизе — гиперемия краев небных дужек, Преображенского —
валикообразное утолщение (инфильтрация или гиперплазия) краев передних и
задних дужек, признак Зака — отечность верхних отделов передних и задних дужек;
- сращение свободного края передних небных дужек с миндалиной, что обусловлено длительным раздражением слизистой оболочки в этой области, гнойным отделяемым, поступающим из лакун;
-
увеличение регионарных лимфатических узлов, располагающихся у угла
нижней челюсти и по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Величина миндалин не имеет существенного клинического значения для диагностики заболевания. У детей миндалины чаще большие, так как для детского
возраста характерна физиологическая гиперплазия лимфаденоидного аппарата
глотки, в том числе и небных миндалин.
Нельзя ставить диагноз хронического тонзиллита в момент обострения (ангины), поскольку все фарингоскопические симптомы будут отражать остроту
37
процесса, а не хроническое его течение. Лишь через 2—3 недели после окончания обострения целесообразно производить оценку объективных признаков хронического воспаления небных миндалин.
Лабораторные методы диагностики хронического тонзиллита как местного,
так и общего характера не имеют существенного значения в распознавании самого заболевания, однако они играют определенную роль в оценке влияния хронического очага инфекции в миндалинах на различные органы и системы и в целом
на весь организм.
Важным моментом является установление сопряженных заболеваний, которые следует отличать от сопутствующих. Сопряженность общих заболеваний (ревматизм, нефрит, полиартрит и др.) с хроническим тонзиллитом определяют по наличию единства в их этиологии, в том числе и в этиологии обострений. Наличие сопряженности определяет хирургическую тактику в отношении лечения очаговой инфекции в миндалинах.
Одновременно с хроническим тонзиллитом у больных возможны другие заболевания,
которые не имеют единой этиологической основы с хроническим тонзиллитом, но связаны с ним через общую реактивность организма. Сопутствующими хроническому
тонзиллиту заболеваниями могут быть гипертоническая болезнь, гипертиреоз, сахарный
диабет и др.
Хронический тонзиллит следует дифференцировать от доброкачественных и злокачественных опухолей, камня миндалины, хронического фарингита, туберкулеза и сифилитического поражения миндалин, грибкового поражения миндалины, вторичных изменений тонзиллярной ткани при заболеваниях крови.
Лечение
Тактика лечения хронического тонзиллита в основном определяется его формой: при
простом тонзиллите и токсико-аллергической форме 1 степени начинают с консервативной терапии и лишь отсутствие эффекта после 2—3 курсов указывает на необходимость удаления миндалин.
Токсико-аллергические явления II степени являются прямым
показанием к удалению миндалин.
Методы к о н с е р в а т и в н о г о л е ч е н и я хронического тонзиллита многочисленны. К наиболее распространенным относятся следующие.
1. Промывание лакун миндалин различными антисептическими растворами (фурацилином, риванолом, перманганатом калия) производят с помощью специального шприца с
длинной изогнутой канюлей, конец которой вводят в устье лакуны, после чего нагнетают промывную жидкость. Она вымывает содержимое лакуны и изливается в полость рта
и глотки, а затем отплевывается больным. Эффективность метода зависит от механиче-
38
ского удаления из лакун гнойного содержимого, а также воздействия на микрофлору и
ткань миндалины веществами, заключенными в промывной жидкости. Курс лечения состоит из 10—15 промываний лакун обеих миндалин. После промывания следует смазать
поверхность миндалины раствором Люголя или 2 - 3 % раствором колларгола. Повторный
курс промывания проводят через 2-3 мес. Промывание антибиотиками не следует применять в связи с возможностью формирования сенсибилизации к ним, грибкового поражения, а также утраты чувствительности микрофлоры к данному антибиотику, тем более что антибиотики не имеют каких-либо преимуществ перед промыванием другими
веществами. Противопоказаниями к промыванию лакун являются острое воспаление
глотки, носа или миндалин и острые общие заболевания.
Выдавливание содержимого лакун шпателем применяется только в диагностических
целях. Не следует вводить в ткань миндалин и околоминдаликовую клетчатку различные
антибиотики, ферменты, склерозирующие вещества, гормоны, так как опасность осложнений (в частности, абсцедирования) значительна.
Курс консервативной терапии должен включать в себя еще и физиотерапевтические
методы лечения - ультрафиолетовое облучение, УВЧ и СВЧ - терапия, ультразвуковая терапия. Кроме того, назначают аскорбиновую кислоту с рутином и антигистаминовые
препараты.
Для таких методов лечения, как гальванокаустика небных миндалин, рассечение лакун
и тонзиллотомия, нет достаточных теоретических и практических обоснований. Глубокие разветвления лакун, доходящие нередко до капсулы миндалины, после рассечения
наружных отделов оказываются замурованными рубцами и не имеют дренажа. Такие
условия способствуют усилению поступления токсических продуктов из очага
инфекции в организм и развитию тонзиллогенных осложнений.
О положительном эффекте проведенного лечения можно говорить, когда
прекрати-
лись или стали реже обострения; уменьшились или исчезли объективные местные признаки хронического тонзиллита; стали менее выраженными или исчезли общие токсикоаллергические явления.
Удаление миндалин (тонзилэктомия) является радикальным методом лечения хронического тонзиллита. Показаниями к оперативному лечения являются:
 хронический тонзиллит простой и токсико-аллергической формы I
степени при отсутствии эффекта от консервативного лечения;
 хронический тонзиллит токсико-аллергической формы II степени;
 хронический тонзиллит, осложненный паратонзиллитом;
 тонзиллогенный сепсис.
39
Противопоказания к тонзиллэктомии:
заболевания сердечно-сосудистой си-
стемы (в стадии декомпенсации), почечная недостаточность, тяжелый сахарный
диабет, высокая артериальная гипертензия, заболевания системы крови.
ПАТОЛОГИЯ ГЛОТКИ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ
Инфекционный мононуклеоз
Возбудитель – вирус Эпштейна-Барра.
Путь заражения - воздушно-капельным и контактный пути. Инкубационный
период - 4—5 дней
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . З аболевание начинается с резкого подъема температуры тела до 38—40 °С, появляется лихорадка, ангиноподобные изменения в
ротоглотке и носоглотке, аденогепатоспленомегалия, увеличение лимфатических
узлов разной локализации (они становятся плотными, безболезненными).
Фарингоскопическая картина. Налеты на миндалинах остаются долго, иногда
переходят на слизистую оболочку небных дужек, язычка, глотки, напоминая при
этом картину дифтерии. Из-за включения в процесс носоглотки у больных выжжена гнусавость.
Сразу же в начале заболевания в крови большого появляется много измененных мононуклеаров (моноцитов и лимфоцитов), лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Л е ч е н и е : постельный режим; витаминотерапия; антибиотикотерапия; в тяжелых случаях - гормональная терапия кортикостероидами. Местно используют
полоскания дезинфицирующими средствами, обработка 5% раствором нитрата серебра.
Прогноз - благоприятный.
Агранулоцитарная ангина (агранулоцитоз)
После короткого продромального периода (1—2 дня) резко ухудшается общее состояние,
температура тела поднимается до 39-40 °С.
Больные жалуются на интенсив-
ную боль в горле, затруднение глотания, неприятный запах из полости рта. Отмечаются
также боль и ломота в суставах, желтушность склер.
При осмотре в глотке на фоне гипереимрованной слизистой оболочки видны язвеннонекротические изменения
симптомов этой болезни.
небных миндалин, что является одним из характерных
Некроз может поражать
слизистую оболочку глотки, де-
сен, гортани. Также могут поражаться и костные структуры с образованием значительных дефектов тканей в глотке.
40
В анализе крови отмечается резко выраженная лейкопенией с исчезновением
зернистых нейтрофилов. В течение нескольких дней количество нейтрофильных гранулоцитов нередко падает до нуля, а в периферической крови обнаруживают только лимфоциты и моноциты.
Дифференциальную диагностику проводят с ангиной Симановского — Венсана, алейкемической формой острого лейкоза. Необходима консультация гематолога для
решения вопроса о стернальной пункции.
Лечение проводят в специализированных гематологических отделен иях.
Местно - тщательный туалет
полости рта и глотки,
удаление некротических
масс, полоскание горла антисептическими растворами.
Прогноз тяжелый.
Ангина при остром лейкозе
Жалобы пациентов на затруднение глотания, боль в горле и
гнилостный запах
изо рта. Фарингоскопическая картина: некротические процессы,
налеты в глотке
беловато - желтые, трудно отделяемые, после удаления которых остаются кровоточащие язвы.
Кроме того, может наблюдаться гиперплазия лимфоидных обра-
зований глотки, регионарный лимфаденит, гепатоспленомегалия. Характерным
признаком являются геморрагии на коже и реакция лимфоузлов.
В анализе крови высокий лейкоцитоз, анемия. Возможна лейкопеническая
форма острого лейкоза. Установлению правильного диагноза помогает наличие в
крови большого количества молодых и атипичных клеток (гематобластов, миелобластов, лимфобластов).
Необходим уход за полостью рта и глотки, полоскание антисептическими
растворами. Прогноз неблагоприятен, гибель наступает в ближайшие месяцы.
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ФАРИНГИТ
Острое воспаление носоглотки
Э т и о л о г и я — бактериальная или, чаще, вирусная инфекции.
Жалобы
н а затруднение носового дыхания и гнусавость, жжение, пока-
лывание, наличие слизистого отделяемого; иногда боль в ушах, понижение слуха (если в процесс вовлекаются слуховые трубы).
41
Слизистая оболочка носоглотки гиперемирована, отечна, может быть слизисто-серозное отделяемое
на задней стенке глотки. Шейные и затылочные ре-
гионарные лимфатические узлы чаще увеличены и болезненны при пальпации.
Воспаление носоглотки часто сопровождает
(аденоидах) у детей.
гипертрофию этой миндалины
В детском возрасте температурная реакция часто бывает
значительной, особенно при распространении воспаления на гортань и трахею по
типу острой респираторной инфекции.
Лечение: сосудосуживающие и вяжущие средства (колларгол, протаргол) в виде капель в нос, полоскания, физиотерапия.
Острое воспаление среднего отдела глотки (острый мезофарингит)
Этиология -
вирусная инфекция, раздражение слизистой оболочки глотки
пылью, химическими веществами, курение; наличие
воспаления в
полости
носа и носоглотки.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Ж а л о б ы н а сухость, першение и боли в горле.
Боль усиливается и может иррадиировать в ухо при глотании слюны. Во время
приема пищи боль в горле стихает. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, фолликулы лимфоидной ткани увеличены. На задней стенке глотки слизисто-гнойное отделяемое.
Лечение. Щадящая диета, местно назначаются полоскания или ингаляции антисептическими растворами (фурацилин, настойка ромашки и др.), при
необходимости - НПВС.
Хронический фарингит
Выделяют хронический катаральный, гипертрофический гранулезный и хронический
атрофический фарингит.
Этиология. Постоянное
раздражение слизистой оболочки глотки химическим
веществами, пылью, повторяющиеся воспаления глотки, хронические воспаления
дру-
гих миндалин, носа и околоносовых пазух, затруднение носового дыхания, кариес зубов,
а также заболевания желудочно-кишечного тракта.
При простом хроническом катаральном фарингите отмечается
гиперемия, некоторой
отечность слизистой оболочки глотки; наличие слизи.
При гипертрофической форме фарингита выделяют гранулезный фарингит (при котором характерно наличие округлых лимфаденоидных образований на задней стенке глот-
42
ки размером до 5 мм) и боковой гипертрофический фарингит (гипертрофия лимфаденоидной ткани, находящейся на боковых стенках глотки).
При атрофическом хроническом фарингите наблюдается истончение и сухость слизистой оболочки глотки.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Для простой и гипертрофической форм фарингита характерно ощущение першения в глотке, постоянное скопление слизи и, как следствие, кашель. При гипертрофическом фарингите все эти явления выражены в большей
степени, чем при простой форме заболевания.
Для атрофического фарингита характерны сухость в глотке, нередко затруднение
глотания, иногда неприятный запах изо рта. У больных часто возникает желание выпить
глоток воды, особенно при продолжительном разговоре.
Л е ч е н и е . Устранение этиологического фактора (раздражающих агентов,
воспалительных заболеваний носа, восстановление носового дыхания и др.). При
катаральной и гипертрофической формах заболевания местно используются
галяции аэрозоли (каметон, ингалипт, гексорал и др.),
ин-
смазывания слизистой
растворами Люголя, ляписа, колларголом, протарголом, полоскания
(настоем
шалфея или ромашки). Физиотерапия.
Лечение атрофического фарингита
- витаминотерапия, орошение глотки
Раствором хлорида натрия с целью удаления корок на слизистой оболочке; смазывание слизистой оболочки задней стенки глотки раствором Люголя, различные
масла (персиковое, ментоловое, шиповника).
ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫЙ, ЗАГЛОТОЧНЫЙ И БОКОВОЙ ОКОЛОГЛОТОЧНЫЙ
АБСЦЕССЫ
Паратонзиллярный абсцесс (паратонзиллит)
Паратонзиллит - характеризуется появлением воспаления в паратонзиллярной клетчатке в результате проникновения вирулентной инфекции из области небной миндалины или зубочелюстной системы. Кроме того, возможен гематогенный путь заноса
инфекции в околоминдаликовую клетчатку.
Особенности строения небных миндалин, а именно
глубоко пронизывающие
миндалину лакуны, способствуют развитию хронического воспаления в миндалинах. В
области верхнего полюса миндалины отмечаются более глубокие и извитые лакуны, а
также более тонкая капсула и более развитая паратонзиллярная клетчатка, поэтому верхние паратонзиллярные абсцессы встречаются наиболее часто. Частые обострения хронического тонзиллита сопровождаются процессами рубцевания, в частности, в области
43
устья крипт, небных дужек, где образуются сращения их с миндалиной. Этот процесс затрудняет дренаж крипт, что приводит к активности инфекции и распространению ее через капсулу миндалины.
По локализации воспаления в клетчатке различают верхний, задний, нижний, боковой паратонзиллит. Верхний локализуется в отделе между капсулой миндалины и
верхней частью передней небной дужки, задний— между миндалиной и задней
дужкой, нижний — между нижним полюсом миндалины и боковой стенкой
глотки, боковая — между средней частью миндалины и боковой стенкой глотки.
Выделяют 3 патоморфологические формы паратонзиллита: отечную, инфильтративную и абсцедирующую, которые являются стадиями одного процесса.
Клиническая картина.
Жалобы - боль в горле (как правило, с
одной стороны), усиливающаяся при глотании, слабость, гол овные боли, боли в
ухе на стороне абсцесса, затруднение открывания рта, подъем температуры т ела. В анамнезе - указание на обострение хронического тонзиллита за несколько
дней до паратонзиллита. Определяется гнусавость,
тризм
жевательной муску-
латуры, обильная саливация. В результате воспаления мышц глотки и частично
мышц шеи, а также шейного лимфаденита, больной держит голову набок и поворачивает ее при необходимости вместе со всем телом.
Фарингоскопическая картина. В связи с тризмом жевательной мускулатуры
осмотр глотки может быть затруднен. При передневерхнем
паратонзиллите отме-
чается смещение верхнего полюса миндалины вместе с небными дужками и мягким небом к средней линии,
определяется резко выраженная гиперемия мин-
далины, слизистой неба. Под слизистой оболочкой может просвечивать скопление гноя желтого цвета. Язык обложен налетом.
Задний паратонзиллит, локализуясь в клетчатке между задней дужкой и миндалиной, может распространиться на дужку и боковую стенку глотки, где отмечается припухлость, гиперемия. Небная миндалина и передняя дужка могут быть
мало изменены, мягкое небо обычно отечно и инфильтрировано. Возможно распространение отека на верхний отдел гортани, что сопровождается ее стенозом.
При этой локализации абсцесса тризм меньше выражен, течение заболевания более длительное.
Нижний паратонзиллит имеет менее яркие фарингоскопические признаки.
Имеются лишь отек и инфильтрация нижней части передней дужки, однако субъективные проявления болезни при этой локализации значительны. При непрямой ларингоскопии наблюдается припухлость нижнего полюса миндалины, процесс обычно рас-
44
пространяется и на прилежащую часть корня языка, иногда бывает отек язычной поверхности надгортанника.
Наружный, или боковой, паратонзиллит встречается реже, однако его относят к
наиболее тяжелым в связи с малоблагоприятными условиями для спонтанного вскрытия.
При этой локализации выражены отечность и инфильтрация мягких тканей шеи на стороне поражения, кривошея, тризм. Со стороны глотки воспалительные изменения бывают меньше. Отмечаются умеренное выбухание всей миндалины и отечность окружающих
ее тканей.
Самопроизвольное вскрытие абсцессов встречается редко. Из-за глубокого залегания и сообщения с другими клетчаточными пространствами лица и шеи
процесс
может распространения в парафарингеальное пространство вплоть до развития
флегмоны шеи и грудного медиастинита.
Диагностика.
Из-за наличия патогномоничной симптоматики паратонзил-
лит распознается достаточно легко по следующим признакам:
- острое начало заболевания (обычно после очередного обострения хронического
тонзиллита),
- как правило, односторонняя локализация процесса,
- резкая боль в горле, усиливающаяся при глотании,
- вынужденное положение головы, часто с наклоном в больную сторону,
- тризм, гнусавость неприятный запах изо рта.
Для более точного определения локализации абсцесса
возможна диагностическая
пункция паратонзиллярного пространства.
Дифференциальная диагностика проводится с дифтерией и скарлатиной, при которых может развиться припухлость, похожая на паратонзиллит. Однако при дифтерии, как
правило, бывают налеты и отсутствует тризм, а в мазке обнаруживаются бациллы Леффлера. Для скарлатины характерны сыпь и определенные эпидемиологические данные.
Дифференцирование от рожи глотки осуществляют на основании характерной для рожи
диффузной гиперемии и отечности с блестящим фоном слизистой оболочки, а при буллезной форме рожи чаще на мягком небе обнаруживают пузырьки; это заболевание протекает без тризма.
Л е ч е н и е . Режим постельный, обычно госпитальный. Рекомендуется диета
(жидкая теплая пища и обильное питье), Во всех стадиях паратонзиллита показано антибактериальное лечение. При созревании абсцесса целесообразно вскрыть гнойник.
Вскрытие паратонзиллита в фазе инфильтрации также следует признать целесообразным, поскольку обрываются нарастание воспаления и переход его в гнойную форму.
45
Разрез производят после местного обезболивания смазыванием или пульверизацией
глотки раствором 10 % лидокаина на участке наибольшего выпячивания воспалительного инфильтрата. Если такого ориентира нет, то в участке перекреста двух линий: горизонтальной, идущей по нижнему краю мягкого неба здоровой стороны через основание язычка, и вертикальной, которая проходит вверх от нижнего конца передней
дужки больной сторон. Манипуляции в этом участке менее опасены с точки зрения ранения крупных кровеносных сосудов. Разрез скальпелем делают в сагиттальном направлении на глубину 1,5—2 см и длиной 2—3 см. Целесообразно ввести через разрез в его
полость глоточные щипцы и расширить отверстие, одновременно разорвав возможные
перемычки в полости абсцесса. При заднем паратонзиллите разрез делают позади небной миндалины в месте наибольшего выпячивания; глубина разреза 0,5—1 см. При нижней локализации абсцесса разрез производят в нижней части передней дужки на глубину
0,5—1 см.
Абсцесс наружной локализации (латеральный) вскрывать трудно, а самопроизвольного прорыва здесь чаще не наступает, поэтому показана абсцесстонзиллэктомия.
Заглоточный (ретрофарингеальный) абсцесс
Заглоточный абсцесс представляет собой гнойное воспаление лимфатических узлов и
рыхлой клетчатки заглоточного пространства. Заболевание встречается исключительно в
детском возрасте в связи с тем, что лимфатические узлы и рыхлая клетчатка в этой области хорошо развиты до четырехлетнего возраста, а затем замещаются соединительной
тканью.
Этиологическими факторами могут быть острый ринофарингит, ангина, острые
инфекционные заболевания, а также травмы задней стенки глотки.
Кли ниче с кая кар тина. Жалобы - боль в горле при глотании и затруднение носового дыхания. Быстро ухудшается общее состояние, Ребенок отказывается от пищи, плаксивый, беспокойный, нарушается сон, голова может
быть наклонена в больную сторону. Температура тела - до 38-39 °С.
Возможны следующие особенности течения заболевания: при локализации
абсцесса в носоглотке затрудняется носовое дыхание, появляется гнусавость; при
расположении гнойника в средней части глотки возможен фарингеальный стридор, голос становится хриплым, дыхание — шумным; при опускании абсцесса в
нижние отделы глотки появляются приступы удушья и цианоза, может наступить
сужение входа в гортань. При осмотре глотки видно выпячивание и гиперемия
слизистой оболочки,
занимающие лишь одну половину задней стенки глотки.
46
Пальпаторно определяется эластичная флюктуирующая припухлость, чаще всего
сбоку от средней линии. Верхнее расположение гнойника можно обнаружить с
помощью отведения кверху мягкого неба, а нижнее — при отдавливании языка
шпателем. Выраженный регионарный лимфаденит. В анализе крови - лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, значительное увеличение СОЭ.
Ретрофарингеальный абсцесс нужно дифференцировать от ложного крупа и
воспалительных заболеваний гортани, возникающих в связи с детскими инфекциями, холодных натечных абсцессов при туберкулезном спондилите, который
развивается медленно. Рентгенография и пункция помогают уточнить диагноз.
Л е ч е н и е . Обязательно назначение антибиотиков. При появлении признаков абсцедирования показано немедленное
вскрытие, которое проводится в поло-
жении лежа с отклоненной кзади головой после предварительной пункции. Разрез
делают медленно в месте наибольшего припухания, но не далее 3—4 мм от средней линии. Для предупреждения слипания краев разреза их разводят щипцами.
После вскрытия следует назначать полоскания или орошения горла антисептическими растворами. При лечении прогноз благоприятен.
Окологлоточный (парафарингеальный) абсцесс
Этиологическими факторами являются
ангины,
паратонзиллиты, при
травматическом поражении слизистой оболочки глотки, при распространении
гноя из сосцевидного отростка через incisura mastoideа, реже может быть одонтогенная природа заболевания. Возможно также и развитие окологлоточного
абсцесса как осложнение после тонзилэктомии, в связи с заносом инфекции
в
окологлоточное пространство.
Клиническая к а р т и н а . Жалобы на резкую болью при глотании, затруднение при открывании рта и при движении головой, слабость, подъем температуры тела. При осмотре определяется вначале изменение контуров шеи, наличие
болезненного инфильтрата.
В ряде случаев пальпация припухлости указывает на
флюктуацию. Голова наклонена в больную сторону. В глотке определяется смещение к средней линии боковой стенки глотки. Воспалительный процесс может распространяться книзу по фасциальным футлярам и может проникнуть в средостение, вызвав гнойный медиастинит. Нередко в процесс вовлекается внутренняя
яремная вена, что ведет к сепсису.
Диагностика
основывается на данных анамнеза и обследования
больного. Окологлоточный абсцесс располагается кнаружи от боковой стенки
47
глотки у угла нижней челюсти и по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Появление здесь плотного болезненного при пальпации инфильтрата указывает на парафарингеальный процесс. Для уточнения локализации процесса выполняют рентгенографию органов шеи по Земцову.
Лечение. Вскрытие абсцесса в парафарингеальном пространстве производят
наружным подходом. Разрез делают вдоль переднего края грудино-ключичнососцевидной мышцы, затем углубляются тупым способом послойно до окологлоточного пространства у угла нижней челюсти. При вскрытии и опорожнении абсцесса полость промывают раствором антибиотиков и дренируют.
В послеопе-
рационном периоде назначают антибиотики, УФ-облучение на рану, назначают
антибиотики и инфузионную терапию.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ
Голосовой аппарат представляет собой сложную систему, у которой функции составляющих частей взаимосвязаны и контролируются центральной нервной системой. Он состоит из первичного генератора звука - гортани, энергетического отдела - легких, резонаторов - полости носа и носоглотки, околоносовых пазух, глотки, трахеи, бронхов и артикуляционного отдела - мышцы шеи, язык, мягкое небо, зубы, нижняя челюсть. Нарушение
нормальной морфо-функциональной структуры каждого из этих отделов отрицательно сказывается на процессе голосообразования и голосоведения, приводит к развитию функциональных
и
органических
дисфоний.
Многие хронические заболевания органов и систем, не входящих в состав голосового
аппарата, могут обусловливать неполноценность его функции даже в случае отсутствия каких-либо изменений в гортани. Сюда относятся заболевания легких, сердечно-сосудистой,
нервной и эндокринной систем. Так, хронические заболевания органов грудной и брюшной
полости отрицательно сказываются на голосе из-за нарушения способности диафрагмы
нормально двигаться. При появлении даже небольших участков воспаления в легких
уменьшается подвижность диафрагмы, в результате чего изменяется тембр голоса, появляется его быстрая утомляемость, возникают боли в гортани, даже при незначительной голосовой нагрузке. Описаны симптом высокого стояния диафрагмы и выраженные изменения
акустических
свойств
голоса
при
туберкулезе
легких.
Нарушения голоса нередко являются симптомом заболевания других органов. Поэтому, если у больного не выявлено изменений со стороны голосового аппарата, то его необходимо подвергнуть тщательному и всестороннему обследованию. Так, например, охрип-
48
лость голоса может являться первым симптомом таких заболеваний, как рак верхушки легкого и рак щитовидной железы, миастении и ряда других заболеваний органов грудной
клетки.
Расстройства голосовой функции объединены под названием "дисфонии". Они условно
подразделяются на функциональные и органические. Если во время осмотра гортани голосовые складки имеют нормальную конфигурацию, обычный цвет слизистой оболочки, а на
первый план выступают голосовые расстройства, то такие заболевания относятся к функциональным дисфониям.
Органические дисфонии вызываются заболеваниями гортани
воспалительного характера (острый и хронический ларингит, краевой и вазомоторный хордит, контактные язвы), новообразованиями голосовых складок (узелки, полипы, ангиомы,
фибромы, папилломы, интабуционные гранулемы, рак) и параличами гортани (периферического и центрального генеза).
Воспалительные заболевания гортани
Воспалительные изменения слизистой оболочки могут быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением другой патологии в организме человека. В качестве основных причин воспаления слизистой оболочки гортани принято рассматривать:
1. Длительные голосовые нагрузки. В основном это касается профессионалов голоса –
вокалистов, лекторов, педагогов.
2. Неправильное пользование голосом – громкий крик, общение в нефизиологичном для
пациента частотном диапазоне.
3. Фаринголарингеальный рефлюкс – может сопровождаться явными клиническими проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта или быть без явной симптоматики.
4. Профессиональные вредности – работа в пыльных и задымленных помещениях, наличие на производстве вредных испарений. Нельзя снимать со счетов и высокую зашумленность помещения, в котором пациентам приходится общаться громко или кричать.
5. Вредные привычки – курение и чрезмерное потребление алкогольных напитков.
6. Хронические заболевания легких. Это касается бронхитов, сопровождающихся
вредным для голосовых складок кашлем, и бронхиальной астмы, когда пациенты вынуждены пользоваться ингаляторами.
7. Ятрогенные воздействия. К ним следует отнести целый комплекс диагностических и
лечебных мероприятий: трахеобронхоскопии, интубации, оперативные вмешательства на
голосовых складках (биопсии, инъекции в гортань, удаление различных образований и
т.п.), лучевое лечение.
49
8. Инфекционное начало. Роль его в развитии ларингитов в современной литературе
рассматривается неоднозначно. Ряд ларингологов вообще отрицают ее наличие. Однако,
имеются обстоятельства, позволяющие утверждать обратное: а) наличие отчетливой положительной динамики на фоне приема антибактериальных препаратов, а также частое ее отсутствие без использования последних и при активном применении всех других консервативных мероприятий; б) частое развитие ларингитов у пациентов с гнойными заболеваниями верхних дыхательных путей и после тонзиллэктомии; в) развитие "первичных" ларингитов на фоне вирусных инфекций.
Различают острые и хронические воспалительные заболевания гортани. Из острых чаще
всего встречаются острый катаральный ларингит и подскладочный ларингит у детей.
Острый катаральный ларингит довольно редко встречается как самостоятельное
заболевание. Обычно он является симптомом ОРВИ и таких инфекционных заболеваний,
как корь, скарлатина, коклюш. Причиной возникновения острого ларингита является инфекция, возбудители которой сапрофитируют в гортани и легко активизируются под воздействием ряда экзогенных и эндогенных факторов. К экзогенным факторам относятся общее или местное переохлаждение, злоупотребление алкогольными напитками, чрезмерная
голосовая нагрузка, воздействие паров, пыли, газов и других профессиональных вредностей. К эндогенным факторам относятся нарушения функции вегетативной нервной системы, нарушение обмена веществ, снижение иммунитета и такие заболевания, как ревматизм,
туберкулез и другие, при которых отмечается повышенная чувствительность слизистой
оболочки гортани даже к слабовыраженным раздражителям.
Больные жалуются на охриплость вплоть до афонии, ощущение сухости, першения в
горле, сухой кашель. Общее состояние остается хорошим, температура редко повышается
до субфебрильных цифр. При ларингоскопии выявляются гиперемия и отечность слизистой оболочки гортани, насыхание комочков слизи на ее поверхности. Лечение включает:
1) голосовой режим - больной должен молчать. Не пытаться говорить шепотом, так как
при формированном шепоте нагрузка на голосовой аппарат в 2 - 3 раза больше, чем при
разговорной речи; 2) диета с исключением холодной, горячей, острой и соленой пищи, алкогольных напитков; 3) ингаляции с добавлением гормональных препаратов (гидрокортизон); 4)антигистаминные препараты.
Обычно при правильно проводимом лечении голос восстанавливается за 7 - 10 дней.
Особое внимание следует уделять людям с голосовой профессией. Они могут приступить к
работе (независимо от длительности лечения) только после ликвидации воспалительных
явлений в гортани и полного восстановления голосовой функции.
50
У детей из острых воспалительных заболеваний гортани в ряде случаев встречается подскладочный ларингит (или ложный круп). При этом заболевании возникает сужение
гортани в подскладочной области вследствие воспалительного отека. Развитию подскладочного ларингита способствует узость просвета гортани и выраженный рыхлый подслизистый слой в подскладочной области у детей первых лет жизни. Обычно эти дети страдают
аллергическими заболеваниями.
Клиническая картина. Внезапно ночью начинается приступ удушья. Появляется приступообразный лающий кашель, акроцианоз, инспираторная одышка, втяжение податливых
мест грудной клетки и области эпигастрия. Приступ длится от нескольких минут до получаса, затем ребенок сильно потеет, засыпает, а на утро просыпается в нормальном состоянии. Поскольку приступы могут повторяться, нужно научить родителей оказывать первую
помощь ребенку. Ребенка необходимо взять на руки и попытаться успокоить. Воздух в помещении должен быть увлажненным, для чего можно занести ребенка в ванную комнату и
из душа пустить горячую воду; рекомендуется сделать горячую ножную ванну. Дать ребенку из ложечки теплое питье. При ларингоспазме следует вызвать рвотный рефлекс путем надавливания ложкой на корень языка. Поскольку имеется отек в подскладочной области, назначают антигистаминные препараты в виде микроклизм, ректальных свечей или
инъекций. В случае, если приступ затягивается, и перечисленные мероприятия оказываются малоэффективными (а это иногда бывает, когда приступ развивается на фоне простудного заболевания), требуется врачебная помощь: внутривенно вводится преднизолон из расчета 1 - 2 мг на 1 кг массы тела. После этого состояние ребенка обычно быстро улучшается.
Отдельно следует остановиться на острых стенозирующих ларинготрахеобронхитах (ОСЛТБ) у детей. Это тяжелое заболевание у детей, чаще возникающее при острых
респираторных заболеваниях. Вирусную природу заболевания, сопровождающихся синдромом крупа, удается установить в 60-70% случаев. Острый стенозирующий ларинготрахеобронхит в 70,3% случаев встречается у детей до 3 лет.
Клинические наблюдения показывают, что наиболее выраженные патологические изменения при этом заболевании наблюдаются в подскладочном пространстве гортани - от
небольшого отека до язвенно-некротических поражений, что обуславливает появление лающего кашля и различную степень стенотического дыхания. Следующим фактором, оказывающим влияние на степень выраженности стеноза, является разлитой воспалительный
процесс слизистой оболочки дыхательных путей, который сопровождается значительной
экссудацией. Скопление в просвете дыхательных путей большого количества вязкого, густого, трудно отхаркиваемого экссудата, нередко засыхающего в корки, приводит к даль-
51
нейшему сужению просвета дыхательных путей. Все это обусловливает неравномерную
вентиляцию легких, способствует развитию гипоксемии, а затем гипоксии.
ОСЛТБ характеризуется тремя ведущими симптомами: 1) изменением голоса; 2) грубым «лающим» кашлем; 3) стенотическим дыханием. Причиной нарушения голосообразования является воспалительный процесс, охватывающий голосовые складки. В зависимости от его выраженности наблюдаются охриплость, осиплость и даже афония. Грубый
«лающий» кашель связан с тем, что выдыхаемый воздух во время кашля проходит через
суженное подскладковое пространство. Стенотическое дыхание – ведущий симптом заболевания, обусловлен затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный
просвет гортани (Ю.В.Митин,1986).
Тяжесть течения заболевания обусловливается видом респираторной инфекции, которая осложнилась ОСЛТБ и степенью стеноза. Чем более выражена общая интоксикация,
и чем большая степень стеноза, тем тяжелее протекает заболевание. Тяжесть заболевания
усугубляется присоединением различных осложнений: пневмонии, нейротоксикоза, бронхиолита, диспепсии и др.
По характеру патологического процесса в дыхательных путях различают следующие
формы ОСЛТБ: 1)отечную, 2) катарально-отечную, 3) отечно-инфильтративную, 4) фибринозно-гнойную, 5) геморрагическую, 6) язвенно-некротическую. В клиническом течении
ОСЛТБ отмечается следующая закономерность. При легкой степени течения этого заболевания наблюдается преимущественно катарально-отечная и отечно-инфильтративная формы заболевания, стеноз 1-й или 2-й степени. Остальные клинические формы ОСЛТБ встречаются у лиц со средней и тяжелой степенью заболевания.
Детей с ОСЛТБ необходимо как можно раньше госпитализировать, до появления тяжелого стеноза. Это касается даже детей с первой степенью стеноза. Больных с 1-й и 2-й
степенью стеноза госпитализируют в инфекционные или соматические детские отделения,
а с 3-й степенью стеноза в реанимационные отделения. Лечебную помощь таким детям
должны оказывать анестезиолог, оториноларинголог и педиатр.
Характер назначаемых лечебных мероприятий во многом зависит от степени стеноза,
тяжести течения заболевания, возраста ребенка и формы клинического течения ОСЛТБ.
Комплексный метод лечения острого стенозирующего ларинготрахеобронхита включает
применение следующих мероприятий и средств:
52
1) литические смеси;
2) ингаляций противоотечной смеси;
3) кортикостероидных препаратов;
4) противовоспалительной терапии;
5) гипосенсибилизирующих и дезинтоксикационных средств;
6) отвлекающей терапии;
7) увлажненного кислорода;
8) симптоматических препаратов.
Лечение ОСЛТБ должно быть неотложным, т.к. промедление с назначением рациональной терапии может привести к различным серьезным осложнениям.
Стридор у новорожденных и детей первого года жизни
Стридор — это грубый различного тона звук, вызванный турбулентным воздушным
потоком при прохождении через суженный участок дыхательных путей [36]. Стридор у новорожденных и грудных детей — это патология, которая является симптомом дыхательной
обструкции (Ю. Л. Солдатский с соав.,1999). Стридор может быть симптомом угрожающих жизни заболеваний. Анамнез очень важен для диагностики заболевания. Ключевыми
анамнестическими данными являются причины и длительность интубации (если она ранее
производилась) в неонатальный период. Другие анамнестические признаки включают возраст на момент появления стридора, длительность стридора, ассоциацию с плачем или
кормлением, с положением ребенка; наличие других сопутствующих симптомов, таких как
пароксизмы кашля, аспирация или срыгивание.
При осмотре ребенка следует оценить его общее состояние, частоту дыхательных
движений и сердечных сокращений, цвет кожи. Кроме того, следует обратить внимание на
возможные аномалии строения головы, участие дополнительных мышц в акте дыхания,
втяжение уступчивых мест грудной клетки и другие признаки, исключить возможное инфекционное заболевание.
При состоянии ребенка, не требующем немедленного вмешательства, следует произвести рентгенографию гортани и мягких тканей шеи в передней и боковой проекции, грудной клетки, а также рентгеноскопию пищевода с водорастворимым рентгеноконтрастным
веществом. Кроме того, могут быть полезны ультразвуковое исследование гортани, компьютерная томография, ядерно-магнитнорезонансная томография (А. Г. Шантуров, М. В.
Субботина, 1994; L.D .Holinger et al., 1997).
53
Наиболее информативным методом диагностики заболевания, проявляющегося врожденным стридором, является эндоскопическое исследование: фиброскопия; прямая ларингоскопия под наркозом, желательно — с использованием микроскопа; трахеобронхо- и
эзофагоскопия (Д. Г. Чирешкин с соавт., 1996). При этом необходимо учитывать возможность аномального строения нескольких отделов дыхательных путей (C. Gonzales et al.,
1987; E. M.F riedman et al., 1990).
Наиболее частые причины, вызывающие стридор у новорожденных и детей грудного
возраста. Ларингомаляция — самая распространенная причина стридора (J.R.Belmont et
al.,1984). Анатомически можно выделить следующие формы ларингомаляции: за счет западания в просвет гортани мягкого надгортанника за счет черпаловидных хрящей, при вдохе
подтягивающихся кверху или подтянутых кверху изначально, за счет укороченной черпалонадгортанной складки- смешанная форма, когда в просвет дыхательных путей западают
и надгортанник, и черпаловидные хрящи. Ларингомаляция обычно протекает «доброкачественно» и самопроизвольно исчезает, обычно к 1,5 — 2 годам жизни. Мальчики страдают
в два раза чаще девочек. Стридор обычно появляется с рождения, но в некоторых случаях
возникает только со второго месяца жизни. Симптомы могут быть преходящими и усиливаться при положении ребенка на спине или во время крика и возбуждения. Тяжесть заболевания может быть различной. У большинства детей отмечается только шумное, звучное
дыхание, но в ряде случаев ларингомаляция вызывает явления стеноза гортани, требующие
интубации и даже трахеотомии. В тяжелых случаях прибегают к оперативному лечению,
обычно при помощи лазера — к нанесению надрезов на надгортаннике, рассечению черпалонадгортанных складок или удалению части черпаловидных хрящей.
Паралич голосовых складок — вторая по частоте причина врожденного стридора.
Обычно его обнаруживают у детей с другими врожденными аномалиями или с поражением
ЦНС (L. D. Holinger et al., 1976). Часто причина паралича остается невыясненной, и такой
вид паралича считается идиопатическим. В случае идиопатического паралича (возможной
причиной которого является родовая травма) часто возникает спонтанное излечение. В
других случаях причиной могут быть кровоизлияния в желудочки мозга, менингоэнцефалоцеле, гидроцефалия, перинатальная энцефалопатия и другие заболевания. Кроме того,
можно выделить ятрогению (например, повреждение возвратного гортанного нерва при
операциях на шее) как причину развития паралича голосовых складок. Двусторонний паралич вызывает высокотональный стридор и афонию. Около половины детей с двусторонним
параличем нуждаются в трахеотомии (C.F.Ferguson,1976; K.M.Grundfast, E.H.Harley,1989).
54
При одностороннем параличе обычно отмечают слабый крик, голос с возрастом постепенно улучшается. Дыхательная функция при одностороннем параличе обычно не страдает
Врожденные рубцовая мембрана и подскладковый стеноз развиваются в результате неполного разделения зародышевой мезенхимы между двумя стенками формирующейся гортани (T. Mc Gill, 1984). Значительно чаще обнаруживают приобретенные рубцовые стенозы обычно развивающиеся в результате продленной чрезгортанной назотрахеальной интубации. Тяжесть заболевания зависит от степени поражения: небольшая рубцовая
мембрана, локализующаяся только в области передней комиссуры, клинически проявляется лишь изменением голоса («петушиный крик»); полная атрезия гортани совместима с
жизнью только теоретически (L. D. Holinger et al., 1997).
Ведущими клиническими симптомами заболевания являются явления обструкции
верхних дыхательных путей, такие как двухфазный стридор, тахипноэ, цианоз, беспокойство, раздувание крыльев носа при дыхании, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры и др. При локализации мембраны в области голосовых складок отмечаются
нарушения голоса вплоть до афонии. Основной метод диагностики — эндоскопия, хотя
косвенно помогает рентгенография гортани и трахеи в передней и боковой проекции.
Лечение обусловлено выраженностью симптомов. Только дети с небольшой переднекомиссуральной синехией могут быть оставлены под наблюдением без оперативного лечения; больные с мембраной средних размеров, вызывающей нарушение дыхания, требуют
оперативного лечения (чаще — лазерная деструкция) в период новорожденности. Дети с
выраженной мембраной обычно нуждаются в трахеотомии в период новорожденности с
последующей операцией (при помощи лазера или наружным доступом) в более старшем
возрасте (B.Benjamin et al.,1997),
Кисты гортани. Стридор возникает при росте кисты в просвет дыхательных путей
или сдавлении мягких тканей гортани. Кроме того, при локализации на гортанной и, особенно, на язычной поверхности надгортанника (рис. 6) они могут вызывать дисфагические
явления ( F.J.Civantos, L.D.Holinger,1992). Локализация кист может быть разнообразной —
надгортанник, надскладковая область, черпалонадгортанные складки, подскладковый отдел. Часто кисты развиваются у детей с интубацией в анамнезе, и в таких случаях могут
быть множественными. Небольшие кисты голосовых складок клинически проявляются
только охриплостью. При зеркальной ларингоскопии, особенно если подслизистая киста
локализуется на границе передней и средней трети голосовой складки, ее ошибочно диа-
55
гностируют как «певческий» узелок. В этом случае правильный диагноз можно установить
только при осмотре гортани под наркозом с применением оптики.
Для лечения используют аспирацию содержимого кисты с последующим иссечением
ее стенок микроинструментами или СО2-лазером (Ю.Л.Солдатский с соавт., 1998;
Э.А.Цветков, И.А.Фадеева,1999).
Подскладковая гемангиома угрожает жизни ребенка. В большинстве случаев подскладковая гемангиома имеется с рождения и подвергается росту в течение первых месяцев
жизни. Стридор обычно появляется на 2-3 месяце жизни, первые симптомы заболевания
обычно ошибочно диагностируют как круп (G.B.Healy et al.,1984). В трех наших наблюдениях дыхательный стеноз развился в первые сутки после криодеструкции гемангиом кожи.
Стридор обычно двухфазный, голос может быть не изменен. Более половины детей имеют
гемангиомы кожи. Как и при гемангиомах кожи, девочки страдают втрое чаще мальчиков
(Д.Г.Чирешкин с соавт.,1994). Ведущий метод диагностики — эндоскопия. Обычно обнаруживают мягкотканное выбухание розового или красного цвета под голосовой складкой
(чаще — под левой) (Ю.Л.Солдатский, Е.К.Онуфриева,1997). Для лечения используется
СО2-лазерная
деструкция
гемангиомы
с
последующей
гормональной
терапией
(Ю.Л.Солдатский с соавт.,1998; P.Froehlich et al.,1996).
Ювенильный респираторный папилломатоз (ЮРП) — наиболее часто встречающаяся
опухоль верхних дыхательных путей у детей. Этиологическим фактором папилломатоза
является вирус папилломы человека, чаще — 6 и 11 типа (В. Герайн, Д. Г.Чирешкин,1996).
Хотя у подавляющего большинства больных первые симптомы заболевания развиваются
на 2 — 3 году жизни, в ряде случаев можно говорить о врожденном папилломатозе гортани, когда первые симптомы заболевания отмечают с момента рождения (М. Р. Богомильский с соавт.,1998).
Начальным симптомом заболевания обычно является охриплость, постепенно переходящая
в афонию. В дальнейшем, по мере роста папиллом и сужения просвета голосовой щели
(обтурирующая форма), возникает прогрессирующий стеноз гортани, проявляющийся как
инспираторный или двухфазный стридор (Д. Г. Чирешкин,1994).
Наиболее частой первичной локализацией папиллом гортани является область комиссуры и
передней трети голосовых складок. На более поздних этапах заболевания папилломы могут
поражать все отделы гортани, а также выходить за ее пределы. Папилломы обычно имеют
широкое основание, однако возможен рост конгломератов папиллом на небольшой ножке.
56
По внешнему виду папилломы напоминают тутовую ягоду или кисть винограда. При микроларингоскопии поверхность папиллом обычно неровная мелкозернистая или мелкодольчатая, цвет — чаще бледно-розовый, иногда с сероватым оттенком. Тяжесть заболевания
определяется скоростью роста папиллом и частотой рецидивирования (N.M.Bauman,
R.J.Smith,1996).
Основным методом ликвидации стеноза у детей с ЮРП является хирургическое удаление папиллом при помощи микроинструментов и/или СО2-лазера. Однако только хирургическое лечение у большинства больных не предотвращает рецидива заболевания. В
настоящее время наиболее патогенетически оправданным и перспективным является длительное непрерывное введение препаратов интерферона (M.A.Avidano, G.T.Singleton,1995;
M.Chmielik et al.,1997; L.Deunas et al.,1997).
Трахеомаляция. Различают диффузную и локальную формы трахеомаляции, т. е.
слабости стенки трахеи, связанной с патологической мягкостью ее хрящевого каркаса.
Клинически заболевание проявляется экспираторным стридором. При эндоскопии обнаруживают резкое сужение на выдохе просвета трахеи, которая может принимать различную
форму. Симптомы заболевания часто спонтанно исчезают на 2 — 3 году жизни (I.Jacobs et
al.,1994). При выраженных дыхательных нарушениях может потребоваться трахеотомия.
Врожденный стеноз трахеи может иметь различную природу. Органические стенозы
связаны с локальным дефектом хрящевых полуколец трахеи (недостаток или отсутствие
хряща) или избыточным образованием хрящевой ткани, приводящим к формированию
твердого хрящевого выпячивания в просвет трахеи.
Функциональные стенозы связаны с чрезмерной мягкостью хрящей и в этом случае являются локальной формой трахеомаляции. Экспираторный стридор обнаруживают обычно
сразу после рождения. Стридор усиливается при беспокойстве или кормлении ребенка. Состояние больного обычно резко ухудшается во время ОРВИ, в некоторых случаях отмечают приступы удушья, ошибочно диагностируемые как круп. Для исключения сдавливания
трахеи извне необходимо рентгеноконтрастное исследование пищевода. Основной способ
диагностики — эндоскопический. Стенозы трахеи, особенно на почве трахеомаляции,
имеют благоприятный прогноз, в большинстве случаев спонтанно излечиваются.
Сосудистое кольцо. Аномальная конфигурация больших сосудов может вызывать
сдавление трахеи, обычно ее дистальных отделов. Кроме того, может сдавливаться также
пищевод. Стридор усиливается при плаче или кормлении, а также при положении ребенка
57
на спине. Часто отмечается срыгивание. Диагноз устанавливают при помощи рентгенографии пищевода с рентгеноконтрастным препаратом и аортографии. Чаще всего встречается
удвоение дуги аорты, добавочная левая легочная артерия (C.L.Backer et al.,1989). При эндоскопии можно обнаружить выбухание и, в ряде случаев, пульсацию передней стенки трахеи. Лечение — хирургическое.
Ларинготрахеопищеводная щель — редкий врожденный дефект развития. На
большом протяжении дыхательные пути сообщаются с пищеводом. Причиной этого порока
является незаращение дорсальной части перстневидного хряща. Это заболевание клинически проявляется средней громкости двухфазным стридором и эпизодами аспирации. У детей с этим пороком часто отмечают повторные пневмонии. Типичными являются пароксизмы кашля и цианоз. Голос тихий. Приблизительно у 20% детей имеется также трахеопищеводная фистула с характерной локализацией в дистальном отделе трахеи. Для установления диагноза, кроме эндоскопии, требуется рентгеноскопия органов грудной клетки с
контрастом. Для лечения необходима не только трахеотомия, но и наложение гастростомы
для кормления ребенка.
Трахеопищеводный свищ проявляется при первом же кормлении ребенка тяжелыми
приступами удушья, кашля и цианоза. В основе порока лежит неполное развитие трахеопищеводной стенки. Часто этот порок сочетается с атрезией пищевода. В дальнейшем
быстро присоединяется тяжелая аспирационная пневмония. Лечение только хирургическое,
результаты часто зависят от срока операции. Прогноз тем более благоприятен, чем раньше
предпринято вмешательство.
Хронический ларингит обычно возникает под влиянием тех же причин, что и острое
воспаление, если они своевременно не были устранены и продолжали свое вредное действие в течение длительного времени. К этим причинам относятся следующие факторы:
постоянное дыхание через рот; хронические синуситы (особенно гнойные); хронические
заболевания нижних дыхательных путей (бронхит, бронхоэктазы, туберкулез); профессиональные вредности (пыль, пары, газы); резкие колебания температуры, чрезмерная сухость
или влажность воздуха; неправильное пользование голосом при пении и разговоре; злоупотребление курением и алкоголем. Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы,
ведущие к застою крови и лимфы в области шеи, также ведут к возникновению хронических ларингитов.
Однако, признавая роль отдельных факторов в развитии хронических ларингитов, было
выявлено, что каждое из вредных веществ значительно реже приводит к заболеванию гор-
58
тани, чем их сочетание.
Различают три основные формы хронического ларингита: катаральную, гипертрофическую и атрофическую.
При хроническом катаральном ларингите больные жалуются на небольшую охриплость, быструю утомляемость голоса, першение в горле, частое покашливание с выделением слизистой мокроты. Во время обострения эти явления усиливаются. При ларингоскопии
определяются умеренно выраженная гиперемия и отечность слизистой оболочки гортани,
при фонации - неполное смыкание голосовых складок. В период обострения лечение такое
же, как и при остром катаральном ларингите. Прогноз благоприятный, если исключить
причины, приведшие к возникновению данного заболевания.
Хронический гиперпластический ларингит характеризуется разрастанием как эпителиального, так и подслизистого слоя. Различают диффузную и ограниченную форму гиперпластического ларингита. При диффузной форме имеется равномерное утолщение слизистой оболочки гортани, более всего выраженное в области голосовых складок. Иногда
голосовые складки бывают прикрыты гиперплазированными вестибулярными складками.
Ограниченная форма проявляется в виде певческих узелков, лейкоплакий, пахидермий и
гиперкератозов. Одним из постоянных симптомов всех форм гиперпластических ларингитов является охриплость, степень выраженности которой зависит от стадии, формы и длительности заболевания. Диагноз ставится на основании характерных ларингоскопических
признаков.
У больных гиперпластическим ларингитом часто имеется бактериальная, ингаляционная или пищевая аллергия. Так, при отечной гиперплазии голосовых складок (отек
Рейнке - Гаека) преобладает повышенная чувствительность к ингаляционным аллергенам
(никотин), при диффузных формах гиперпластического ларингита большое значение придается бактериальной аллергии, а пищевая аллергия может в ряде случаев приводить к гипертрофии в области межчерпаловидного пространства.
При диффузной форме гиперпластического ларингита обычно проводят консервативное лечение: вливание в гортань противовоспалительных и гормональных препаратов, туширование слизистой оболочки гортани азотнокислым серебром. При ограниченных формах гиперпластического ларингита показано хирургическое лечение. Операции желательно
проводить при прямой поднаркозной микроларингоскопии. Удалению подлежат гиперплазированный эпителий, лейкоплакии, пахидермии, полипозно-измененная слизистая оболочка гортани. При гистологическом исследовании удаленных образований в 1 - 3% случаев выявляются начальные признаки рака гортани. Ограниченный гиперпластический ла-
59
рингит в виде очагов кератоза является предраковым состоянием. Поэтому эти больные
должны находиться под обязательным диспансерным наблюдением. Поскольку почти все
эти больные являются курильщиками, очень важно на этом этапе убедить их бросить курить, таким образом, по возможности предупредив переход гиперпластического ларингита
в рак гортани.
Хронический атрофический ларингит может возникнуть у лиц, работающих на химических производствах, перенесших дифтерию гортани, находившихся в зоне повышенной радиации, у больных сахарным диабетом и почечной недостаточностью. Обычно атрофический процесс в гортани сопутствует такому же процессу в носу и глотке.
Больные жалуются на сухость и першение в горле, охриплость, кашель с отхождением
корочек, иногда с прожилками крови, в ряде случаев отмечается затруднение дыхания, связанное с частичным закрытием просвета гортани засохшими корками. При ларингоскопии
определяется сухая и истонченная слизистая оболочка гортани, покрытая корками, преимущественно в области голосовых складок и в межчерпаловидном пространстве.
Лечение в основном симптоматическое: щелочно-масляные ингаляции, смазывание
слизистой оболочки гортани раствором Люголя, вливание в гортань растительных масел,
кроме облепихового, витамины А, Е, К, B1, препараты железа, биостимуляторы (алоэ,
АТФ, стекловидное тело), электрофорез прозерина и диадинамические токи на область
гортани. Заболевание трудно поддается лечению, но облегчить состояние больных вполне
реально.
В развитии хронических воспалительных изменений в гортани установлено значение
выброса содержимого желудка и пищевода в нижние отделы глотки. При этом отмечены
диффузные катаральные, инфильтративные воспалительные изменения слизистой оболочки гортани, а также локальные трофические и гиперпластические изменения в области ее
задней трети. Указанным органическим изменениям слизистой оболочки гортани у этой
группы больных с вторичными ларингитами способствует нарушение системы иммунной
резистентности, выявленной при изучении состояния общего гуморального и местного иммунитета.
В настоящее время участие иммунной системы в формировании хронических воспалений
слизистой оболочки гортани общепризнанно.
Новообразования гортани
Среди заболеваний гортани значительное место занимают доброкачественные опухоли. Их чаще диагностируют у лиц голосоречевых профессий, которые обычно быстрее замечают даже незначительные изменения голоса и обращаются к ларингологу. Доброкаче-
60
ственные новообразования гортани нередко развиваются на фоне хронических ларингитов.
К ним относятся полипы, ангиомы, ангиофибромы, кисты, папилломы, неспецифические
гранулемы.
Субъективные ощущения больных с доброкачественными новообразованиями различны. Характер и степень расстройств определяются локализацией, величиной и степенью подвижности образования. Голосовые расстройства нередко усиливаются при возникновении воспалительных явлений в гортани. При наличии у новообразования широкого
основания охриплость носит постоянный характер. Если образование на ножке и спускается в подскладочное пространство, то голосовые складки плотно смыкаются, охриплости не
возникает. В тех случаях, когда образование ущемляется между голосовыми складками,
отмечается внезапное прерывание голоса при разговоре. Затруднение дыхания возникает
редко, только при быстро растущих папилломах гортани. Диагноз ставят на основании
данных ларингоскопии. Лечение при доброкачественных новообразованиях гортани хирургическое. Предпочтительно проводить хирургическое лечение под наркозом при прямой
микроларингоскопии. После этого всем больным, особенно людям с голосоречевой профессией, следует находиться на реабилитации у фониатра, провести фонопедическую терапию.
Злокачественные новообразования гортани встречаются наиболее часто
среди
других локализаций опухолей в ЛОР-органах. Причем почти всегда обнаруживается плоскоклеточный рак (ороговевающий или неороговевающий), очень редко – базальноклеточный рак, саркома. У мужчин рак гортани стоит на четвертом месте по частоте поражения, уступая по заболеваемости раку желудка, легких и пищевода.
Факторами риска являются курение, злоупотребление алкоголем, голосовые перегрузки, профессиональные вредности (пыль, сажа, анилиновые краски, радиоактивные вещества). К предраковым состояниям относятся все виды дискератозов (гиперплазии, лейкоплакии, кератоз, пахидермии), дегенеративное пролиферативные процессы (контактные
язвы и гранулемы), все доброкачественные опухоли.
Классификация рака гортани предусматривает общепринятое распределение по стадиям с раздельным обозначением трех ингредиентов опухолевого процесса: первичной
опухоли – Т (Tumor), регионарных метастазов – N (Nodulus) и отдаленных метастазов – М.
По локализации различают рак верхнего (преддверие), среднего (голосовые складки) и
нижнего (подскладочного) отделов гортани.
При раке преддверия гортани самым ранним
симптомом является болевая или безболевая дисфагия. Поскольку при этой локализации
61
рака голос не меняется, нередко возникают диагностические ошибки (проводят лечение
фарингитов, тонзиллитов, неврозов глотки, но без эффекта). Поэтому при подобных жалобах осмотр гортани должен быть обязательным. При поражении голосовой складки раковой опухолью основной жалобой является охриплость, которая должна заставить больного
обратиться к врачу. Но существует мнение, что хриплый голос у курильщика - нормальное
состояние, и больные не торопятся обращаться к врачу по этому поводу.
При раке подскладочного отдела основной жалобой является затруднение дыхания, а
это, как правило, проявляется уже на 3-й стадии заболевания.
Для диагностики рака гортани используют ларингоскопию, микроларингоскопию, фиброларингоскопию, стробоскопию и томографию гортани.
При проведении дифференциального диагноза необходимо исключить доброкачественные новообразования, не упустить из виду возможность маскировки злокачественных
новообразований гортани различными специфическими процессами – туберкулезом, сифилисом, склеромой.
Лечение при раке гортани комбинированное: хирургическое, лучевое и химиртерапевтическое.
Хирургическое лечение:
а/ эндоларингеальное удалене опухоли,
б/ ларингофиссура,
в/ резекция гортани,
г/ ларингэктомия,
д/расширенная ларингэктомия (гортань вместе с подъязычной костью, корнем языка,
частью боковой стенки гортаноглотки.
Хирургическое лечение больных со злокачественными новообразованиями гортани,
несмотря на инвалидизирующий характер оперативных вмешательств у большинства больных продолжает оставаться одним из основных и наиболее эффективных методов лечения.
Лучевая терапия. При 1 и 2 стадии рака гортани лечение начинают с лучевого метода.
Как правило, используют дистанционную гамма-терапию, общая очаговая доза 60007000рад (60-70 Гр). При назначении лучевой терапии следует учитывать, что рак среднего
этажа гортани наиболее радиочувствителен, рак преддверия – менее, а рак нижнего этажарадиорезистентен.
Химиотерапия обычно используется в качестве дополнения к основным методам лечения.
62
Дисфонии
Гортань - гормонально зависимый орган. Голосовой аппарат находится под влиянием
желез внутренней секреции не только в период роста и развития, но и в течение всей жизни
человека.
Установлена тесная связь между голосовыми расстройствами и нарушениями
функции щитовидной железы. При этом наблюдаются быстрая утомляемость и слабость
голоса, охриплость, сужение диапазона за счет выпадения высоких звуков. Голос становится приглушенным из-за резкого снижения тонуса голосовых мышц. У большинства больных, страдающих гипотиреозом, определяется студневидный отек голосовых складок. У
этих больных также выявляются сухость и бледность кожных покровов, одутловатость лица, пастозность конечностей.
Расстройства голоса в значительной степени связаны с нарушениями функции коры надпочечников. При недостаточности ее функции наблюдаются слабость и быстрая истощаемость голоса, особенно сильно проявляющаяся в вечерние часы и сопровождающаяся ощущением "стягивания" в области гортани, вплоть до полной приостановки разговорной речи. При болезни Аддисона назначение дезоксикортикостерона позволяет значительно улучшить голос. При гиперфункции коры надпочечников, что наблюдается в основном
при ее опухолях, имеет место синдром вирилизации у женщин - появляется голос, похожий
на мужской, происходит сужение его диапазона.
Таким образом, если у больных с гор-
мональными нарушениями появляется дисфония, бесполезно применять ингаляции и другие физиотерапевтические процедуры, а нужно лечить основное заболевание. По мере
нормализации
гормональных
нарушений
будет
улучшаться
и
голос.
В патогенезе функциональных заболеваний гортани немаловажную роль играют сопутствующая вертебральная патология: шейный остеохондроз, краниовертебральная блокада,
спондилодистрофия шейного отдела позвоночника. Так, при шейном миофасциальном
синдроме наряду с парастезиями глотки, дисфагиями больные жалуются на охриплость,
грубый голос, быструю утомляемость голоса, ощущение скованности в гортани. И все это
на фоне резких болей в области шеи, позади угла нижней челюсти, в области дна полости
рта. При этом заболевании выявляются болезненные мышечные уплотнения по передней и
задней поверхностям грудино-ключично-сосцевидной, жевательной и крыло - небной
мышц. Лечение больных с вертебральной патологией включает мануальную терапию, новокаиновые блокады и различные виды физиотерапевтического и медикаментозного лечения. При профессиональном лечении данной патологии голосовые расстройства быстро
исчезают.
63
Функциональные центральные параличи гортани возникают при нервно-психических
расстройствах, вследствие нарушения взаимодействия между процессом возбуждения и
торможения в коре головного мозга. Ярким примером является истерия. Одним из проявлений двигательных расстройств при истерии может быть затруднение дыхания, связанное
с парадоксальным смыканием на вдохе голосовых складок. Как правило, эти изменения
возникают у молодых женщин с лабильной нервной системой, ранее перенесших простудные заболевания. Обычно ставился диагноз: бронхоспазм, ларингоспазм, неконтролируемая бронхиальная астма и безуспешно проводилось лечение бронхолитиками и гормонами.
Длительность заболевания может колебаться от нескольких часов до 10 лет и более.
Дифференциальная диагностика между истинными стенозами гортани и дыхательными нарушениями при истерии, требующими диаметрально противоположного подхода к
лечению, вызывает в ряде случаев определенные трудности. Характерно, что днем в присутствии посторонних у больных истерией отмечается шумное стридорозное дыхание, но
когда во время разговора больные отвлекаются, дыхание становится более свободным. Во
время сна больные дышат совершенно спокойно. При исследовании функции внешнего
дыхания, несмотря на видимое затруднение дыхания, у таких больных выявляется гипервентиляция, что патогномонично для истерии.
Неверно поставленный диагноз привести к неоправданному решению о проведении трахеотомии. При этом виде стеноза трахеотомия нецелесообразна. Белее того, она только
может усугубить проявление истерии. Деканюляция же в последующем, учитывая психогенную причину болезни, будет крайне затруднена. Эти больные никогда не умрут от удушья, а лечение их следует проводить только в психоневрологическом стационаре.
Периферические параличи возникают в результате поражения гортанных нервов, прежде всего нижнего гортанного или возвратного. Вследствие особенностей прохождения возвратного гортанного нерва в грудной полости и на шее возможно нарушение его проводимости при поражении различных органов. Поскольку левый возвратный гортанный нерв
проходит в просвете грудной полости, огибая дугу аорты,
многочисленные патологиче-
ские процессы в этой области могут привести к его сдавлению (аневризма дуги аорты, дилатационная кардиомиопатия, рак верхушки левого легкого, опухоли и кисты средостения,
туберкулезные инфильтраты, увеличенные лимфоузлы и т.д.). Различные процессы в области шеи также могут привести к сдавлению или травме нерва (рак пищевода, трахеи, щитовидной железы, травмы шеи, аневризма подключичной артерии, операции на щитовидной
железе). При односторонних параличах гортани больные жалуются на выраженную охриплость, иногда афонию, одышку при разговоре, затрудненное откашливание мокроты. При
64
ларингоскопии голосовая складка обычно занимает промежуточное положение, а при фонации между голосовыми складками остается щель около 2 - 3 мм. Из-за этого и наблюдаются выраженные голосовые нарушения. Если у больного выявлено ограничение подвижности левой половины гортани, прежде всего, нужно сделать томографию легких и средостения, а затем рентгеновское исследование пищевода и трахеи, УЗИ щитовидной железы.
Лечение направлено либо на приближение парализованной голосовой складки к средней
линии (введение тефлона в голосовую складку, подшивание голосовой складки у средней
линии, реинервация мышц-суживателей гортани). Либо на компенсаторное захождение,
при фонации здоровой голосовой складки за среднюю линию, для смыкания с парализованной голосовой складкой (голосовые и дыхательные упражнения, иглорефлексотерапия,
стимулирующие физиотерапевтические процедуры). Если односторонний паралич гортани
возник после операции на щитовидной железе, как правило, в результате удаления узлового зоба, и голос пропал сразу после операции, лечение, направленное на восстановление
голосовой функции, можно начинать уже через 1-2 недели. Используя рефлексотерапию в
сочетании с форсированными голосовыми упражнениями. В тех случаях, когда начало лечения, откладывается на 3-6 месяца и более, нередко развивается атрофия парализованной
голосовой складки. В этих случаях прогноз на восстановление голоса бывает неблагоприятным. При двусторонних параличах гортани, наблюдаемых, как правило, при травмах шеи
и операциях на щитовидной железе, больные жалуются на выраженное затрудненное дыхание, при практически неизменяемом голосе. Нередко бытует представление, что если голос не изменен, то заболевание не связано с гортанью. И у этих больных затруднение дыхания нередко связывают с заболеванием сердца или легких и проводят неадекватное лечение, поэтому трахеотомию приходится делать уже по срочным показаниям. Лечение этих
больных только хирургическое, и его целью является фиксированное расширение просвета
голосовой щели. Голос после этих операций ухудшается, но появляется возможность избавиться от постоянного ношения трахеотомической трубки.
ЗАБОЛЕВАНИЯ УХА
ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНОГО УХА
Под воспалительными заболеваниями наружного уха нередко объединяют самые разнообразные заболевания ушной раковины и наружного слухового прохода. Возникновению
воспалительных заболеваний наружного уха способствуют следующие факторы
- извилистость и узость слухового прохода;
- наличие в нем волосяных фолликулов и серных желез;
65
- слабо выраженная подкожно-жировая клетчатка;
- нарушение кислотно-основного равновесия в сторону алкалоза;
- относительно высокая температура и влажность.
Серная пробка
Серная пробка представляет собой смесь из секрета серных, сальных желез и слущенного эпидермиса кожи слухового прохода. В норме этот секрет удаляется благодаря колебаниям передней стенки слухового прохода при движениях нижней челюсти. Избыточное
накопление серы в слуховом проходе может закрывать его просвет, особенно после попадания воды, и тогда больные ощущают снижение слуха и шум в ушах. Диагноз ставится на
основании типичного анамнеза и характерного вида массы, закрывающей просвет слухового прохода. Удаление серной пробки должен осуществлять отоларинголог промыванием
теплым фурацилином или перекисью водорода. Перед промыванием следует убедиться,
что ранее у пациента не было гноетечения из уха. После промывания слуховой проход
надо осушить стерильной ватой. В осложненных случаях удаление серной пробки производят в стационаре под обезболиванием. Для профилактики образования серной пробки слуховой проход надо систематически очищать чистой ватой
и смазывать кожу минераль-
ным маслом или глицерином.
Наружный отит
Воспаление кожи наружного слухового прохода носит название наружный отит. Заболевание наружного слухового прохода может быть вызвано самой разнообразной патогенной флорой и иметь разную клиническую картину. Различают диффузный наружный
отит и ограниченный наружный отит.
Ограниченный наружный отит - это фурункул наружного слухового прохода. Он может развиваться только в наружной, перепончато-хрящевой, его части в связи с тем, что в
этом отделе на коже есть волосяные фолликулы, сальные, серные и потовые железы. Как и
в любом другом месте кожи человека,
фурункул в слуховом проходе начинается остро,
сопровождается болью в ухе, усиливающейся при жевании. Иногда присоединяется нарушение слуха из-за механического закрытия слухового прохода инфильтрированной кожей
или гнойным отделяемым. Диагностика заболевания несложна. Достаточно оттянуть ушную раковину и уже можно будет увидеть конусовидное возвышение или образовавшийся
стержень фурункула на передней или задней стенке слухового прохода.
Для лечения фурункула наружного слухового прохода применяют обезболивающие
препараты,
смазывание кожи слухового прохода
антисептическими мазями.
При
созревании фурункула его вскрытие можно ускорить введением в слуховой проход марлевых турунд, смоченных теплым гипертоническим раствором. В редких случаях при абсце-
66
дировании фурункулы вскрывают. У пациентов, обратившихся к врачу с
фурункулом
наружного слухового прохода, надо обязательно исследовать кровь для определения в ней
уровня глюкозы и исключения сахарного диабета.
Диффузный наружный отит возникает при распространении воспаления на всю поверхность кожного покрова слухового прохода. Причиной его чаще всего бывает кокковая
флора или патогенные грибы. В последнем случае это заболевание называют отомикозом.
Больные жалуются на нестерпимый зуд в слуховом проходе, снижение слуха, жидкое отделяемое. Цвет отделяемого может быть белым, черным, желтоватым или иметь розовую
окраску в зависимости от вида грибка, вызывающего заболевание. При осмотре в слуховом
проходе видны друзы грибка, после удаления которых обнажается утолщенная, гиперемированная, мацерированная и легко кровоточащая кожа. Диагноз обычно не вызывает трудностей. Для установления вида микрофлоры делают посев отделяемого из слухового прохода.
Лечение ограниченного и диффузного наружного отита
заключается в тщательной
очистке слухового прохода сухой стерильной ватой и обработке кожи антисептическими
мазями в зависимости от вида высеянной микрофлоры, применение антигистаминовых
препаратов. Эффективно использование физиотерапевтических методов лечения: ультрафиолетового облучения или УВЧ-терапию
Существует особая форма диффузного наружного среднего отита, которая носит
название злокачественный или некротизирующий наружный отит. Болеют этим заболеванием только мужчины пожилого возраста на фоне сахарного диабета. Процесс вызывается
синегнойной палочкой. Пациенты жалуются на сильные спонтанные боли в ухе, гноетечение из него, снижение слуха. Развитие процесса приводит к распространению некротизирующего воспаления на хрящевую ткань слухового прохода, околоушную слюнную железу, височную кость и, даже, крылонебную ямку. Заболевание трудно поддается лечению и
сопровождается высокой летальностью. Основой терапии является нормализация уровня
глюкозы в крови, применение антибиотиков, действующих на синегнойную палочку.
Проведение хирургических методов лечения: иссечение некротических участков кожи и
хряща слухового прохода, вскрытие сосцевидного отростки в условиях ЛОР-отделения.
Отгематома
Отгематома (гематома ушной раковины) возникает обычно после травмы вследствие
излияния крови
между
хрящом
и надхрящницей в верхних отделах наружной
поверхности ушной раковины. Жалобы больных сводятся к появлению боли, утолщенности и покраснению кожи в пораженной ушной раковине.
67
Отгематома имеет вид слегка болезненной и флюктуирующей при пальпации припухлости верхней части наружной поверхности ушной раковины. В первые сутки после
появления гематомы ее следует пунктировать, эвакуировать кровь и наложить давящую
повязку. В случае выраженного боевого синдрома назначают обезболивающие препараты.
Если спустя еще одни сутки гематома не исчезает, ее надо вскрыть и дренировать.
Несвоевременное или неправильное лечение приводит к присоединению инфекции и
развитию хондроперихондрита ушной раковины, то есть воспалению
хряща
и над-
хрящницы ушной раковины. При этом боль в ушной раковине становится более интенсивной, поверхность кожи выглядит бугристой, повышается температура тела. Процесс течет
медленно дни и, даже, недели, без должного лечения приводит к полному расплавлению
хряща и заканчивается выраженной деформацией и обезображиванием ушной раковины.
Пациентам с хондроперихондритом ушной раковины назначают интенсивную антибиотикотерапию, обезболивающие средства, удаляют некротизированный хрящ в пределах здоровых тканей и дренируют пространство между хрящом и надхрящницей.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СРЕДНЕГО УХА
Острый гнойный средний отит
Острое
гнойное воспаление среднего уха
(отит)
возникает
при попадании
патогенной микрофлоры в барабанную полость и сосцевидный отросток через слуховую
трубу, гематогенно или при травме барабанной перепонки. Чаще всего заболевание начинается после перенесенного гриппа или ОРВИ с воспаления слизистой оболочки слуховой
трубы. Утолщенная слизистая оболочка закрывает просвет слуховой трубы и нарушает
вентиляцию и дренаж барабанной полости. Атмосферное давление в барабанной полости
понижается, и расширяются сосуды. Через истонченную стенку расширенных сосудов
выпотевает транссудат, который при присоединении микрофлоры быстро превращается в
экссудат. Больной жалуется на сильную боль в ухе, снижение слуха, повышение температуры тела, выраженные явления интоксикации. У детей могут быть нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта. Затем из-за давления гноя барабанная перепонка разрывается и начинается гноетечение из уха. Больной чувствует облегчение состояния, нормализуется температура тела и боль в ухе, но сохраняется снижение слуха. При благоприятных условиях заболевание заканчивается самостоятельно выздоровлением и полным восстановлением слуховой функции. Однако в ряде случаев могут развиваться и серьезные
осложнения: парез лицевого нерва, мастоидит, менингит и, даже, абсцесс мозга и мозжечка. Кроме того, нередко после перенесенного острого отита при неправильном лечении или
других неблагоприятных ситуациях заболевание заканчивается переходом в хроническую
68
форму. В раннем детском возрасте заболевание обычно течет бурно, сопровождается выраженной интоксикацией, диспепсическими явлениями. У лиц пожилого возраста острое
воспаление среднего уха протекает часто стерто и может принимать затяжной характер.
Больного острым
воспалением
среднего
уха надо направить к отоларингологу,
обеспечить ему покой, назначить болеутоляющие и седативные препараты. Слуховой проход следует прикрыть стерильной ватой, сверху наложить отепляющую повязку. Спиртовые капли в ухо можно назначать до момента появления гноетечения. После наступления
гноетечения надо назначать 3% раствор перекиси водорода, 20% раствор сульфацила
натрия (альбуцид) или другие антисептические средства, которые не содержат спирт. Особое внимание следует уделить состоянию носового дыхания у больного. В случае затруднения носового дыхания назначают сосудосуживающие капли в нос и для восстановления
носового дыхания, и для восстановления вентиляции барабанной полости через слуховую
трубу.
Больной считается полностью здоровым после
прекращения
воспалительного
процесса, гноетечения и полного восстановления слуховой функции.
Мастоидит
Мастоидит развивается в течение нескольких дней, недель и даже месяцев после перенесенного острого воспаления среднего уха. Воспалительный процесс из барабанной полости легко может распространиться на систему клеток сосцевидного отростка через aditus
ad antrum. В этом случае у больного вновь возникает подъем температуры, ухудшается общее состояние, усиливается головная боль и гноетечение из уха, появляется боль за
ушной раковиной на верхушке сосцевидного отростка и в проекции пещеры. Затем может
появиться припухлость наружной поверхности сосцевидного отростка. Кожа над ним становится отечной и гиперемированой. Абсолютный признак мастоидита – прорыв гноя под
надкостницу с образованием субпериостального абсцесса.
При атипичном течении процесса гнойный процесс может распространяться в
че-
шую височной кости (сквамит), скулового отростка (зигоматицит), под кивательную мышцу (верхушечный мастоидит Бецольда) или медиальнее двубрюшной мышцы с образованием глубокого абсцесса шеи (мастоидиты Муре-Чителли). Часто заболевание сопровождается развитием паралича лицевого нерва.
У детей раннего возраста сосцевидный отросток отсутствует. Поэтому процесс
развивается только в пещере сосцевидного отростка (в антруме) и носит название антрит.
Течение антрита
у маленьких детей
обычно бурное, сопровождается высокой
температурой и тяжелой общей интоксикацией. У лиц пожилого возраста мастоидит раз-
69
вивается обычно без ярко выраженных симптомов и может быть распознан не сразу. Особенно неблагоприятно течение заболевания на фоне сахарного диабета.
Диагноз ставят на основании появления вышеперечисленных жалоб и данных функционального исследования слуховой функции и рентгенографии сосцевидных отростков в
проекции Шюллера и Майера.
Лечение больных ЛОР стационаре начинают с назначения антибиотикотерапии, выполняют парацентез барабанной перепонки. При отсутствии положительной динамики в
течение 2 - 3 дней выполняют мастоидоантротомию. Правильное и своевременное лечение
приводит к полному выздоровлению и восстановлению слуховой функции.
Хроническое гнойное воспаление среднего уха
Хроническое гнойное воспаление среднего уха (хронический гнойный средний отит)
встречается почти у одной трети отоларингологических больных при неправильном или
несвоевременном лечении
сопутствующих
острого
заболеваний
воспаления
среднего
уха, на фоне тяжелых
внутренних органов, при нарушении носового дыхания,
наличии аденоидных вегетаций в детском возрасте.
Основными проявлениями этого
заболевания являются снижение слуха разной
степени выраженности, постоянное или периодическое гноетечение из уха. Боль в пораженном ухе невыраженная или полностью отсутствует, возникает чаще при обострениях
процесса. Некоторые пациенты жалуются на головокружение и высокочастотный шум в
ушах разной интенсивности.
Различают две
клинические
мезотимпанит и хронический
формы
гнойный
этого страдания: хронический гнойный
эпитимпанит.
Они отличаются по течению и
прогнозу и требуют различного подхода к лечению. Хронический гнойный мезотимпанит
называется так потому, что процесс течет в среднем отделе барабанной полости (мезотимпануме). Принципиальное отличие его от эпитимпанита заключается в том, что воспалительный процесс ограничен слизистой оболочкой, не переходит на костные стенки барабанной полости, не дает тяжелых внутричерепных осложнений и хорошо поддается консервативной терапии. Перфорация барабанной перепонки в этом случае центральная (или
ободковая), потеря слуха обычно не столь выражена.
При хроническом гнойном эпитимпаните процесс более агрессивный, поражает не
только слизистую оболочку барабанной полости, но и костные стенки ее. Разрушая их кариозным процессом, воспалительный процесс может переходить на оболочки мозга и давать тяжелые внутричерепные осложнения. Заболевание сопровождается не только тем
симптомами, которые были перечислены выше, но еще и вестибулярной дисфункцией: го-
70
ловокружением, возникающим спонтанно или при поворотах головы, тошнотой и рвотой,
нарушением координации движения. Слуховая функция в этом случае снижается в
большей степени, чем при мезотимпаните. Перфорация барабанной перепонки краевая, то
есть распространяющаяся на костные стенки, могут быть грануляции, полипы и холестеатома. Лечение этой формы хронического гнойного среднего отита преимущественно хирургическое. Выполняется радикальная (или общеполостная) операция на ухе с удалением
всех пораженных тканей.
Врач общей практики должен уметь заподозрить наличие у пациента этого заболевания и своевременно направить его к отоларингологу.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННГО УХА
Отосклероз
Отосклерозом называется особый
остеодистрофический процесс, поражающий
преимущественно костную капсулу лабиринта. Считается, что этим заболеванием болеют
примерно 1 – 2 %
населения земного шара.
Заболевание передается по аутосомно-
доминантному типу, медленно прогрессирует, почти всегда поражает оба уха и приводит
к
выраженной
тугоухости. Отосклерозом болеют
чаще женщины, оно встречается у
близнецов и у лиц, которые имеют другие генетические дефекты. Причина заболевания до
сих пор неясна. Существуют разные теории возникновения этого страдания. Наиболее современная теория - генетическая. Согласно этой теории у некоторых людей под действием
каких-то неблагоприятных факторов происходит разблокировка антигенных свойств коллагена второго типа в костной капсуле лабиринта. Активизированный коллаген второго
типа стимулирует остеобласты и остеокласты, которые перестраивают компактную кость
лабиринта в губчатую. При этом основание стремени фиксируется в овальном окне и затрудняет передачу звуковых колебаний в жидкие среды внутреннего уха. Наступает снижение слуха по типу нарушения звукопроведения. Распространение процесса на костные и
перепончатые структуры улитки приводит к нарушению питания спирального органа и
снижению слуха еще и по типу звуковосприятия.
Заболевание проявляется в возрасте 12 -14 лет. Начинается постепенно с шума в ушах
и снижения слуха на низкие частоты. Вначале
слух ухудшается только при пере-
утомлении, переохлаждении и в предменструальный период. Наступление беременности и
родов приводит к значительному снижению слуха. В дальнейшем процесс распространяется и на внутреннее ухо. Это проявляется еще большим снижением слуха, появлением высокочастотного шума и характерного симптома – paracusis Willisii (больной лучше слышит
в шумной обстановке).
71
Врач общей практики может заподозрить это заболевание по следующим признакам:
-
постепенное снижение слуха с возраста 12-14 лет,
-
отсутствие связи с воспалительными заболеваниями ушей,
-
наличию связи с беременностью и родами,
-
улучшение слуха в шумной обстановке,
-
в начальной стадии больной хорошо слышит звуки через наушники и плохо окружающие звуки.
При подозрении на отосклероз врач общей практики должен направить пациента к
отоларингологу
и
сурдологу
для
тщательного
исследования слуховой функции и
уточнения диагноза. Лечение данного заболевания только хирургическое. Выполняется
операция – поршневая стапедопластика. Хотя операция и паллиативная, но при своевременном выполнении дает хороший функциональный эффект, позволяя пациентам несколько десятилетий сохранять социально пригодный слух.
Кохлеарный неврит
Кохлеарный
ухость) -
неврит
или
нейросенсорная
тугоухость (сенсоневральная туго-
полиэтиологическое заболевание, поражающее периферический отдел звуко-
вого анализатора и проводящие пути вплоть до коры головного мозга. Оно встречается
примерно у 2-4 % населения земного шара, больше в высокоразвитых государствах. Болеют им в равной степени мужчины, женщины и дети любого возраста. Обычно страдают
оба уха. Причин, вызывающих этот патологический процесс много, но чаще всего это шум
и вибрация. При этом имеет значение длительность, мощность, частота звуковых колебаний, ритм и сочетание звуков. Значительную группу больных составляют пациенты, перенесшие инфекционные заболевания: грипп, корь, эпидемический паротит, сифилис, туберкулез. Заболевание может начинаться после нанесения механических травм черепа и на
фоне некоторых заболеваний внутренних органов: гипертоническая болезнь, атеросклероз,
диабет, нарушение выделительной функции почек, шейного остеохондроза.
Особая группа больных – пациенты, получившие снижение и, даже, выключение слуховой
функции
на фоне приема ототоксических
лекарственных препаратов.
Ототоксичность одних медикаментов давно и хорошо известна (хинин). Действие других
препаратов на орган слуха мало знакомо широкому кругу врачей, так как снижение слуха
в этом случае может возникать не сразу в процессе лечения данным препаратом, а развиваться постепенно в течение длительного времени после окончания лечения, а значит, и не
всегда связываться с применением данного лекарства. Кроме того, слабо выраженная ототоксичность ряда лекарственных средств многократно усиливается и хорошо проявляется
72
только под влиянием вредных внешних воздействий (шум, вибрация, на измененном сосудистом, гормональном, ферментативном фоне в организме больного, в стрессовых
циях). Наконец, сведения
об ототоксичности
в
инструкциях
ситуа-
к применению неко-
торых препаратов указаны нечетко или отсутствуют, Поэтому медикаментозное поражение
органа слуха иногда просматривается врачами.
В настоящее время известны следующие группы медикаментов, обладающие ототоксическим действием:
1. Антибиотики группы
стрептомицина
и антибиотики аминоглико-
зидного ряда
(неомицин, мономицин, канамицин, гентамицина сульфат, тобрамицин, сизомицина
сульфат, амикацин).
2. «Петлевые» диуретики (фуросемид или лазикс, этакриновая кислота, буметанид,
озолинон и другие).
3. Нестероидные противовоспалительные средства:
а) салицилаты,
б) производные индолуксусной кислоты (индометоцин),
4. Хинин и производные 4-амнохинолина (хингамин или делагил, гидроксихлорохин
или плаквенил).
5. Противоопухолевые средства (цисплатин или платидиам).
6. Производные ртути.
При комбинации или последовательном назначении ототоксичных препаратов степень их повреждающего действия на слух возрастает.
Ототоксические препараты вызывают нарушение кровоснабжения и иннервации во
внутреннем ухе, что приводит к дегенеративным изменениям в ядрах волосковых клеток
спирального органа, спирального ганглия и в проводящих путях. Вначале страдает только
базальный завиток улитки, затем поражение распространяется и на другие ее отделы. Поскольку в нижнем базальном завитке улитки воспринимаются звуки высокой частоты, то
вначале заболевание проявляется снижением слуха только на высокочастотные звуки. По
мере развития процесса появляется снижение слуха и на звуки средней и низкой частоты,
вплоть до полной глухоты.
Ранние симптомы
медикаментозного поражения слуха заметить нетрудно, Чаще
всего на фоне применения ототоксического препарата больные начинают жаловаться на
высокочастотный шум в одном или двух ушах, оглушенность, головокружение, нарушение
координации движения и шаткость при ходьбе. В некоторых случаях могут появиться и не
резко выраженные вегетативные сдвиги: тошнота, рвота, Эти симптомы встречаются, как
73
изолировано, так и в любой комбинации. Следует помнить, что у лиц с повышенной индивидуальной чувствительностью снижение слуха может проявляться немедленно вне зависимости от дозы препарата, пути его введения и проявляться значительной тугоухостью
вплоть до полной глухоты. Ототоксический эффект всегда больше выражен у лиц, подвергающихся воздействию шума и вибрации, на фоне сердечно-сосудистой, гормональной,
ферментативной недостаточности, инфекционных заболеваний, а также при нарушении
выделительной функции почек.
Предотвращение
повреждающего действия ототоксических препаратов или
его
уменьшение может быть достигнуто несколькими способами: снижение дозы медикамента
или частоты его применения, а также сочетанием с лекарственными средствами, обладающими в этом отношении протекторными свойствами: кокарбоксилаза, адреноблокаторы,
ретинол, тиамин, пиридоксин, цианкобаламин, аскорбиновая кислота, токоферола ацетат,
никотиновая кислота.
При появлении шума в ушах, снижении слуха, внезапной глухоты и вестибулярных
расстройств у больных на фоне применения ототоксичных препаратов врач общей практики должен немедленно отменить препарат, который дал такой побочный эффект, и проконсультировать
больного у
ЛОР
врача.
Кроме того, необходима
консультация
невропатолога с целью дифференциальной диагностики с другими поражениями слуха и
назначение комплексной терапии. Лечебный эффект при острой лекарственной тугоухости тем выше, чем раньше начато лечение. Спустя 10-12 дней от момента начала снижения
слуха восстановление слуховой функции либо незначительно, либо не удается вообще.
Медикаментозная тугоухость чаще всего необратима, имеет тенденцию к прогрессированию, лечение ее малоэффективно. Поэтому врач общей практики при назначении ототоксических препаратов должен выполнять следующие рекомендации.
1. Ототоксичные препараты
применяют по строгим показаниям, тщательно избегая
их сочетания или последовательного назначения, особенно детям и лицам пожилого возраста.
2. В случае, если ототоксичный медикамент является препаратом выбора и не может
быть заменен другим, больной должен быть предупрежден о возможном побочном действии.
3. В процессе лечения ототоксичными препаратами
необходимо возможно чаще
опрашивать пациента о появлении у него шума в ушах, головокружения или снижения
слуха.
4. При появлении у больного оглушенности или вестибулярных расстройств препарат
надо немедленно отменить и приступить к интенсивной дезинтоксикационной терапии. Та-
74
кое лечение лучше всего проводить в условиях ЛОР стационара под постоянным аудиометрическим контролем. Необходимо помнить, что улучшения и восстановления слуховой
функции удается достичь только в первые 10 - 12 дней от момента начала заболевания.
Принципы терапии при острой нейросенсорной тугоухости:
1. Устранение причинного фактора (если это ототоксическое влияние лекарственного препарат, то его немедленная отмена).
2. Лечение лучше проводить в условиях ЛОР стационара.
3. Охранительный режим и седативные препараты
4. Трентал, кавинтон,
5. Гемодез и 5% раствор глюкозы.
6. Гепарин по 20 000 ед до снижения протромбинового индекса до 60%.
7. Витамины В1, В6 , С.
8. Никотиновая кислота.
В случае наступления выраженной тугоухости применяют слухопротезирование. В
последние годы появилась возможность помогать даже тем больным, которые утратили
слуховую функцию почти до полной глухоты. В этом случае выполняется кохлеарная имплантация. Кохлеарная имплантация – это вживление во внутреннее ухо электродной решетки с целью восстановления слуховых ощущений путем электрической стимуляции афферентных волокон слухового нерва. Операция позволяет частично вернуть слух практическим глухим людям. В России ежегодно по федеральной программе выполняется около 150
таких операций в клиниках Москвы и Санкт- Петербурга.
Болезнь Меньера
В
работе
«Тяжелая
форма
глухоты, вызванная заболеванием внутреннего уха»
Проспер Меньер в 1861 году впервые описал характерную триаду симптомов, которые возникают у больного приступообразно. Частота этого заболевания встречается примерно в 4
раза чаще отосклероза. Причина его до сих пор неизвестна, так как оно не приводит к
смерти,
им
не
болеют
животные,
а
значит,
нет
достоверных
данных о
патоморфологической сущности заболевания. Считается, что во внутреннем ухе человека
происходит нарушение вегетативной иннервации сосудов, застой, отек повышение давления эндолимфы. Последующие биохимические нарушения в ней приводят к гибели чувствительных клеток внутреннего уха.
Заболевание начинается в возрасте 20-50 лет. Женщины болеют несколько чаще мужчин, процесс обычно односторонний. Возникает характерная триада симптомов: шум в
пораженном
ухе, снижении
слуха,
вестибулярные нарушения - головокружение, со-
75
провождающееся рвотой, расстройством равновесия тошнотой и рвотой. Перечисленные
симптомы могут быть как все одновременно, так и поочередно или в различных сочетаниях.
Приступы возникают внезапно среди полного здоровья, во сне, на фоне умственных
или физического
переутомления, отрицательных
эмоций,
громких звуков и запахов.
Частота приступов от ежедневных до 1-2 раз в год. Длительность приступа тоже может
быть различной и колебаться от нескольких минут до нескольких суток (в среднем 2 – 8
часов). В конце приступа возникает тошнота, рвота, слюноотделение, боль в животе, слабость, шум в ухе и снижение слуха на одно ухо. Иногда после приступа больной чувствует
себя практически здоровым.
Во время приступа у пациента отмечается появление статокинетических нарушений
(промахивание, отклонение тела в позе Ромберга и падение при ходьбе в сторону медленного компонента нистагма). В начале слуховая функция нарушается по типу
дения.
После
приступа
слух
улучшается,
но полностью
звукопрове-
не восстанавливается. С
каждым новым приступом слух постепенно снижается, причем присоединяется нарушение
и по типу звуковосприятия.
Лечение
таких
больных может быть проведено как в ЛОР стационаре, так и у
невропатолога. Основой терапии в остром периоде заболевания является постельный режим.
Назначают 0,1 % раствор атропина подкожно по 1мл, 5 % раствор глюкозы по 200,0 внутривенно капельно, мочегонные средства, 0,25 % новокаина, 5 % раствор бикарбоната
натрия, антигистаминовые средства.
ОТОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Внутричерепные осложнения
заболеваний
уха –
весьма тяжелые и опасные
заболевания. В структуре летальности в ЛОР патологии они занимают первое место. В
настоящее время и летальность, и число случаев заболевания с атипичным течением увеличилось. К внутричерепным осложнениям заболеваний ЛОР-органов относятся гнойный
менингит (80 – 85 %), абсцессы мозга и мозжечка (5 – 10 %), флебит, тромбоз кавернозного и сигмовидного синусов, а также отогенный сепсис (5 - 15 %).
Причиной заболевания является патогенная микрофлора, находящаяся в пораженном
ухе у больных хроническим гнойным эпитимпанитом (90 % случаев), острым гнойным
средним отитом и мастоидитом (10 %).
Разлитой гнойный отогенный менингит – leptomeningitis purulenta
76
Отогенный гнойный менингит осложняет течение острого или хронического гнойного отита на фоне переохлаждений, тяжелых заболеваний внутренних органов (особенно,
диабета), черепно-мозговой травмы или банального острого насморка. Заболевание начинается внезапно с появления сильной головной боли, сонливости, рвоты и повышения температуры тела. Клиническая картина отогенного гнойного менингита складывается из трех основных симптомокомплексов.
Симптомы общей интоксикации:

Высокая температура тела

Слабость, сонливость

Увеличение СОЭ, лейкоцитоз

Изменение деятельности сердечно-сосудистой системы (повышение или понижение АД, изменение частоты пульса).
Синдром внутричерепной гипертензии:

Сильная головная боль

Тошнота, рвота

Гиперэстезия

Моторная возбудимость

Застойные изменения на глазном дне

Помрачение сознания
Менингеальный симптомокомплекс:

Симптом ригидности затылочных мышц

Симптом Кернига

Симптомы Брудзинского
При наличии всех трех симптомокомплексов пациент лежит на стороне больного уха
на боку в характерной позе: запрокинутая голову и подтянутые туловищу конечности.
Прогрессирование процесса приводит к параличам гладкой мускулатуры, парезу кишечника, параличам черепно-мозговых нервов, дыхательного и сосудодвигательного центров и
гибели больного.
При наличии хотя бы одного менингеального симптома
люмбальную пункцию и исследовать спинномозговую жидкость.
необходимо выполнить
77
Таблица 1.
Показатели ликвора при отогенном менингите
Показатель
Норма
Менингит
Цвет
Прозрачный
Мутный
Давление ликвора
до 200 – 250 мм водного столба
Высокое
или 60 капель в минуту
Плеоцитоз
3 - 5 клеток в 3 полях зрения
(нейтрофильные лейкоциты)
Свыше 50, иногда –
счету не подлежит
Белок
0,2 – 03, но не более 0,66 г/л
Повышается значительно
Сахар
1 - 2,5, но не более – 4,2 ммоль/л
Понижается
Хлориды
118 - 132 ммоль/л
Понижаются
Стерильность
Стерильный
Рост микрофлоры
Кроме того, больной нуждается в консультации невропатолога. Дифференцировать это заболевание надо с вирусным, эпидемическим цереброспинальным
и туберкулезным ме-
нингитом. Прогноз при отогенном гнойном менингите очень серьезный. Лечение пациентов с отогенным гнойным менингитом проводят в ЛОР-стационаре.
Основой лечения отогенного гнойного менингита является хирургическая санация
больного уха (общеполостная расширенная операция на среднем ухе с обнажением оболочек
мозга).
Необходима
также
массивная
противовоспалительная
и проти-
вомикробная терапия, дегидратация, дезинтоксикация и симптоматическая терапия.
Отогенный абсцесс мозга и мозжечка
Попадание
инфекции в
вещество мозга или мозжечка приводит к развитию
энцефалитического процесса и нагноению участка коры мозга, вещества мозга или мозжечка. Заболевание имеет четыре четко прослеживаемые стадии клинического течения.
1.
Начальная (энцефалитическая) стадия – 1- 2 недели - (часто просматривается или
принимается за другие заболевания - гастрит, токсикоз беременности и т.п.). Проявляется симптомами интоксикации, наличием симптомов повышения внутричерепного давления. Менингеального синдрома нет или он выражен слабо.
78
2. Латентная стадия длится от 2 до 6 недель. На фоне проводимого лечения амбулаторно или стационарно наступает улучшение общего состояния больного, нормализуется температура тела, значительно уменьшаются симптомы общей интоксикации. Однако пациенты продолжают ощущать слабость, недомогание, тупую головную боль. Нередко таких больных выписывают из стационаров и разрешают
приступить к работе.
3. Явная (манифестная) стадия. Начинается обычно внезапно с выраженных симптомов общей интоксикации, усиления головной боли, потери сознания, тошноты и
рвоты. Если абсцесс граничит с оболочками мозга, то появляются менингеальные
симптомы. В случае локализации абсцесса в веществе мозга менингеальные симптомы могут отсутствовать. Зато появляются очаговые симптомы, зависящие от того, какой именно участок коры или вещества мозга поражен (амнестическая, сенсорная и, редко, моторая афазия, височная и мозжечковая атаксия, нарушение координации движения и полей зрения). При неврологическом осмотре обнаруживается нарушение деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер параличи, невриты черепно-мозговых нервов, симптомы Бабинского, Оппенгейма.
4. Терминальная стадия длится несколько дней. Смерть больного наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров или от прорыва абсцесса в ликворные пути.
Методы диагностики.

Осмотр ЛОР-органов

Рентгенография, томография (компьютерная и ЯМР), ангиография.

Эхолокация.

Консультация невропатолога, окулиста.

Анализ ликвора.

Общеклинические лабораторные анализы крови и мочи.
Таблица 2.
Сравнительная таблица показателей ликвора при абсцессе мозга и менингите
Показатель
Норма
Менингит
Абсцесс
Цвет
Прозрачный
Мутный
Прозрачный
до 200- 250 мм водного
Высокое
Высокое
79
Давление ликвора
столба
или 60 капель в минуту
Плеоцитоз
3 - 5 клеток в 3 полях
Много, иногда
Мало
(нейтрофильные
зрения
счету не подлежит
0,2 – 0,3, но не более 0,66
Повышается
Повышается
г/л
значительно
значительно
1,0 - 2,5, но не более 4,2
Понижается
Повышается
лейкоциты)
Белок
Сахар
ммоль/л
118 - 132 ммоль/л
Хлориды
Понижается
Повышается,
но
незначи-
тельно
Стерильность
Стерильный
Рост микрофлоры
Чаще
-
сте-
рильный
Лечение больных с отогенными абсцессами мозга и мозжечка представляет серьезные
трудности. Основой лечения является выполнение расширенной общеполостной операции
на
среднем ухе с обнажением оболочек мозга и дренированием полости абсцесса. Необ-
ходимо проведение массивной антибиотикотерапии, инфузионной дезинтоксикации и дегидротации, назначение больших доз витаминов, гравитационная хирургия крови и т.п. Но
даже массивная и правильно организованная терапия не всегда бывает успешной. Смерть
больного без хирургического лечения наступает в 100 % случаев, а в послеоперационном
периоде только в 30% . Выздоровление больного может быть полным, но чаще остаются
нарушения деятельности центрально нервной системы в виде афазии и параличей черепномозговых нервов и другие нарушения.
НЕКОТОРЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ПОРАЖЕНИЙ
ЛАБИРИНТА И МОЗЖЕЧКА
Чрезвычайно сложная система связей вестибулярного аппарата с различными анатомическими структурами головного и спинного мозга обеспечивает его влияние на все без
исключения функции организма человека. В клиническом отношении наиболее важными
являются связи лабиринта с мозжечком и спинным мозгом (вестибулосоматические реак-
80
ции на поперечно-полосатую мускулатуру туловища, конечностей и глазодвигатели), с ретикулярной формацией и вегетативными центрами (вестибуловегетативные реакции), а
также с корой головного мозга (вестибулосенсорные проявления). Поражение любого звена
этой цепи приводит к появлению сложной комбинации симптомов. Анализ и сопоставление этих симптомов с целью установления топического и клинического диагноза всегда
представляет собой весьма сложную задачу не только из-за множества вариантов сочетаний их проявлений, но также из-за большого числа дополнительных факторов, определяющих течение заболевания:
-
общее состояния больного,
его возраст,
-
вид заболевания мозжечка и лабиринта (воспаление, опухоль, сосудистые
нарушения);
- если процесс инфекционной природы, то имеет значение путь распространения
инфекции (из лабиринта в мозжечок, через стенку сигмовидного синуса и мозговые оболочки или иной путь попадания инфекции в мозжечок);
- стадия развития заболевания (фаза раздражения, фаза выпадения функции лабиринта или фаза компенсации выпадения функции);
-
и, наконец, было ли заболевание лабиринта или мозжечка первичным или одно
заболевание возникло вследствие другого.
Существенно облегчить дифференциальную диагностику поражений лабиринта и
мозжечка помогает современное диагностическое оборудование (ЯМРТ, вестибулометрия, ЭЭГ и т.д.), однако такая возможность есть не во всех медицинских учреждениях. Поэтому в данной главе будут подробно рассмотрены те клинические критерии, которые могут и должны быть использованы для дифференциальной диагностики поражений мозжечка и лабиринта врачом общей практики в любой поликлинике и любом стационаре.
Поражения лабиринта и мозжечка имеют одинаковые проявления в виде:
- головокружения,
-
снижения слуха,
-
вегетативных проявлений,
-
статокинетических нарушений,
-
координаторных нарушений,
-
спонтанного нистагма.
Однако каждый из этих симптомов имеет характерные особенности в зависимости от
того, в каком из анатомических образований расположен патологический очаг.
81
Головокружение
корковый феномен, характеризующийся чувством неуравновешенности, чаще всего
ложным, не соответствующим никакому реальному перемещению тела или окружающих
предметов в пространстве.
Лабиринтное головокружение проявляется выраженными вращательными ощущениями в виде ложного вращения или прямолинейного движения окружающих предметов
или собственного тела. Чаще всего это неприятное ощущение возникает в фазе острого
развития лабиринтита и в этом случае бывает большой силы. При медленно или постепенно развивающихся процессах головокружения, как правило, нет или оно небольшой силы.
Оно может проявляется только при определенном положении головы или сопровождаться
вынужденным положением головы и тела. Вестибулярное головокружение практически
всегда сочетается со слуховыми и вегетативными нарушениями и гармонирует им. Интенсивность вестибулярного головокружения зачастую вариабельна. В клинической практике
встречаются ситуации, когда при одинаковой локализации патологического очага, одни
поражения вызывают головокружения, а другие нет. Более того, не все поражения лабиринта сопровождаются головокружением.
Возникновению и проявлению вестибулярного головокружения способствуют следующие факторы:
а) быстрое воздействие патологического очага на вестибулярные образования,
б) декомпенсированная стадия поражения вестибулярного аппарата,
в) сохранность или неполная деструкция вестибулярных ядер и путей,
г) определенное функциональное состояние коры головного мозга и ясность сознания больного.
Ретролабиринтные головокружения по интенсивности обычно более слабые, чем
лабиринтные. Они проявляется не мнимым движением окружающих предметов, а скорее
как чувство опьянения, сопровождающееся неустойчивостью равновесия или чувством колебания пола под ногами. Больные часто не могут их точно охарактеризовать, а врачу их
трудно систематизировать.
Головокружения, связанные с патологическими процессами в задней черепной ямке
не всегда сочетаются со слуховыми нарушениями, могут усиливаться при запрокидывании
головы и часто сопровождаются ассоциированными симптомами.
Спонтанный нистагм (гр. - nystаgmos – дремота)
Лабиринтный нистагм:
- чаще всего горизонтальный,
82
-
характеризуется ритмическим чередованием быстрой и медленной фаз,
-
периферический вестибулярный нистагм всегда клонический,
после ликвидации основного процесса может наступить компенсация
-
и исчезновение нистагма.
Ретролабиринтный нистагм:
-может быть ориентированным в различных плоскостях,
-чаще имеет большую амплитуду,
-
обычно не сопровождается вегетативными и сенсорными проявлениями,
-
может быть и клоническим, и тоническим, но чаще – тонический и нерегулярный по фазам и ритму;
тонический нистагм всегда указывает на декомпенсированную фазу
-
заболева-
ния;
нистагм в сторону поражения является признаком раздражения, а в здоровую
-
сторону - признаком деструкции и, кроме того, предвестником плохого прогноза;
часто ассиметричен (в сторону поражения более медленный с большой ампли-
-
тудой, в здоровую сторону более быстрый с меньшей амплитудой),
-
множественный спонтанный нистагм указывает на более грубое
поражение;
-
ретролабиринтный нистагм может быть позиционным,
-
плоскость ретролабиринтного нистагма, вызванного поражением ромбовидной
ямки, имеет топико-диагностическое значение:
 горизонтальный нистагм – при поражении средних отделов ромбовидной ямки,
 вертикальный и диагональный нистагм - при поражении ее верхних отделов,
 ротаторный нистагм – нижние отделы ромбовидной ямки.
Нистагм при поражениях в задней черепной ямке
Наличие и отсутствие спонтанного нистагма при поражении задней черепной ямки
зависит от возраста больного (у детей от 1 года до 6 лет в 64% случаев нистагма может не
быть), от локализации патологического процесса, гистологического строения опухоли,
симметричности или односторонности поражения. Чем ближе опухоль располагается к
первичной рефлекторной дуге вестибулярного нистагма, тем чаще и сильнее выражен нистагм. При изолированных и ограниченных поражениях мозжечка нистагма вначале может и не быть, он появится в случае распространения давления на стволовые вестибулярные пути.
83
При доброкачественных опухолях с медленным ростом создаются лучшие условия
для развития компенсационных механизмов, поэтому спонтанный нистагм появляется
только в поздних стадиях заболевания.
Статокинетические нарушения
Лабиринтные:
-
направление падения и промахивания меняется при смене фазы течения
заболевания: в стадии возбуждения – в здоровую сторону, а при выпадении функции – в больную (железный закон лабиринтологии по Воячеку);
-
направление падения при пробе Ромберга зависит от положения головы
от-
носительно туловища,
-
отклонение в обеих руках в сторону медленного компонента нистагма
при возбуждении является обязательным признаком,
- вестибулосоматические рефлексы имеют тонический характер.
Ретролабирнтные:
-
центральная проба Ромберга дисгармонична, на нее не влияет положение головы,
-
указательные пробы односторонние исключительно в руке на стороне
поражения,
-
нарушение движения в конечностях могут иметь клонический характер.
-
равновесие и координация движений нарушены, иногда с выраженным интенционным дрожанием,
- вестибуловегетативные реакции выражены слабо.
Диадохокинез
diadochos – преемник, наследник;
диадохокинез – движение, следующее одно за другим;
адиадохокинез – нарушение содружественности движений
Дифференциально-диагностический прием выявления поражений мозжечка. При поражениях лабиринта больной правильно и содружественно выполняет пронацию и супинацию обеими руками. При поражениях мозжечка отставание в движении руки всегда будет на стороне поражения.
84
МИНИМАЛЬНО НЕОБХОДИМЫЙ И ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА С ЗАБОЛЕВАНИЕМ УХА
1. Жалобы и анамнез заболевания:
 головокружение:
- в покое,
- при движении головы и тела,
- при фиксации взора на движущихся предметах,
- при переутомлении, недосыпании и т. д.
- частота возникновения приступов,
- какими еще симптомами сопровождается головокружение,
- наличие предвестников.
 детализация головокружения:
-
плоскость и направление,
-
маятникообразное качание,
-
хаотическое колебание,
-
ощущение вращения, падения или подъема,
-
морская качка,
-
«земля уходит из-под ног»,
-
сочетание различных видов головокружения.
 слуховые расстройства:
-
начало снижения слуха,
-
связь с началом или другим периодом головокружения,
-
стабильная тугоухость,
- постепенно прогрессирующая тугоухость независимо от головокружения,
- постепенно прогрессирующая тугоухость, связанная с головокружением,
-
ремитирующая тугоухость,
-
временная тугоухость,
-
внезапная тугоухость,
-
внезапная полная глухота на одно или оба уха,
-
ушной шум без выраженной тугоухости.
-
85
 сопутствующие симптомы:
- боль, давление и распирание в области уха,
- гиперэстезия,
- снижение памяти, бессонница, раздражительность,
- зрительные расстройства,
- сердцебиение и боли в области сердца,
- преморбидный фон,
-
медикаменты, ослабляющие симптомы заболевания.
2. Осмотр ЛОР-органов.
3. Консультации:
- невропатолога,
- терапевта или педиатра,
-
окулиста, эндокринолога,
-
гинеколога.
4. Дополнительные методы исследования:
-
АД в динамике,
-
общий анализ крови и мочи,
-
наличие или отсутствие поражения черепно-мозговых нервов,
-
наличие или отсутствие менингеальных симптомов,
- наличие или отсутствие других сопутствующих нарушений.
5. Рентгенография:
-
органов грудной клетки,
-
височных костей по Шюллеру и Майеру,
-
шейного отдела позвоночника в двух проекциях,
-
обзорная рентгенография черепа в двух проекциях.
6. Исследование слуховой функции:
-
шепотная и разговорная речь,
-
камертональные опыты Вебера, Ринне, Желле,
7. Вестибулометрия:
-
спонтанный нистагм сидя, стоя и лежа на правом и левом боку,
-
указательная пальценосовая проба Барани,
-
статическая поза Ромберга,
- исследование походки по прямой с открытыми и закрытыми глазами,
-
фланговая походка с закрытыми глазами,
-
проба на диадохокинез.
86
ИНФЕКЦИОННЫЕ ГРАНУЛЕМЫ
ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И УХА
Туберкулез.
Туберкулез – хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза (бацилла Коха, открытая в 1882г.). Источником инфекции являются человек,
больной туберкулезом, а также некоторые животные, зараженные туберкулезом. Микобактерии туберкулеза чаще проникают в организм через верхние дыхательные пути, реже слизистую оболочку и поврежденную кожу, и совсем редко происходит заражение плода через
плаценту.
В многочисленных исследованиях доказана ведущая роль неблагоприятных условий
жизни в распространении туберкулеза. К факторам, способствующим развитию туберкулеза, относятся сахарный диабет, длительное применение кортикостероидов, язвенная болезнь желудка и др.
Наиболее частым и фатальным осложнением туберкулеза легких раньше был туберкулез гортани. Однако и сейчас это осложнение встречается довольно часто, а измененное
клиническое течение затрудняет его диагностику. Старое правило: нет туберкулеза гортани
без поражения легких, сохраняется. В прошлые годы спутогенный (через мокроту) путь
инфицирования верхних дыхательных путей и полости рта отмечался у 85-90% больных, в
настоящее время в большинстве случаев туберкулез ЛОР-органов осложняет гематогеннодиссеминированный туберкулез легких и редко фибринозно-кавернозный.
Патоморфологически различают две формы поражения - инфильтрат и язву. Инфильтрат может быть ограниченным и диффузным. Туберкулезные язвы обычно неправильной
формы, неглубокие, с неровными краями. В гортани они могут быть одиночными, а на слизистой оболочке ротоглотки – множественные.
При туберкулезе верхних дыхательных путей наиболее распространено поражение
гортани. Гематогенный путь инфицирования гортани придает туберкулезному процессу
экссудативный характер, а при ограниченном недеструктивном туберкулезе легких чаще
возникают продуктивные изменения в гортани. Сохраняет свое значение соответствие локализации процесса характеру её инфицирования. Преддверие гортани поражается вследствие гематогенного обсеменения, средний и нижний отделы чаще поражаются спутогенно.
Отличительные признаки от неспецифических заболеваний:
-
Молодой возраст пациента.
-
Продолжительное течение заболевания (редко - его острое начало).
-
Потеря массы тела.
87
-
Выраженный и постоянный болевой синдром.
-
Лихорадка.
-
Наличие в анамнезе заболевания туберкулезом легких или контакт с больным
человеком.
Жалобы больного: боль разной степени интенсивности, часто очень выраженная, дисфагия, поперхивание, высокая температура тела или лихорадочное состояние, изменение
голоса, кашель.
Объективные данные: наличие инфильтратов бледно-розового или серого цвета на слизистой оболочке глотки и/или гортани, мелкие неправильной формы множественные язвы, кровоточивость поверхности слизистой оболочки, разрушение хрящей, положительные туберкулиновые пробы, увеличение регионарных лимфоузлов .
Обязательные методы обследования пациента:
-
общий анализ крови и мочи,
-
рентгенография органов грудной клетки и пораженного органа,
-
анализ мокроты на БК,
-
консультация фтизиатра.
Сифилис
Сифилис - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной спирохетой, открытой Ф.Шаудинном и Э.Гоффманном в 1905г. При сифилисе поражаются все ткани и органы человека. Заражение происходит даже через микроскопические повреждения
кожи и слизистой оболочки. Чаще наблюдается половой путь инфицирования, реже бытовой.
Инкубационный период 21-28 дней. В первичном периоде сифилиса на месте внедрения инфекции возникает красноватое пятно или папула, которое увеличивается формируя
твердый шанкр(первичная сифилома), в центральной части которого образуется язва. Продолжительность этого периода 6-7недель. После появления твердого шанкра увеличиваются регионарные лимфатические узлы, в которых происходит интенсивное размножение
спирохет. Они разносятся по всей лимфатической системе, возникает полиаденит.
Сформировавшийся твердый шанкр представляет собой блюдцеобразную эрозию, реже язву, размером до двухкопеечной монеты, в основании которой пальпируется плотный
инфильтрат.
Чаще наблюдается в ЛОР - органах в полости рта и глотке (ангиноподобный шанкр),
реже в носу и гортани.
88
Вторичный сифилис развивается в первые месяцы после образования твердого шанкра и совпадает с появлением высыпаний на коже и слизистых оболочках. Поражение слизистых оболочек полости рта, глотки, гортани, трахеи и бронхов чаще возникают одновременно с кожными высыпаниями, не сопровождаются субъективными ощущениями, поэтому могут оказаться незамеченными и больной длительное время является источником заражения.
Почти у половины больных вторичным сифилисом в полости рта наблюдаются папулезные элементы. Они сливаются, образуя эритематозную ангину. Характерна также локализация папул в углах рта - «сифилитические заеды».
Поражение верхних дыхательных путей в третичном периоде сифилиса чаще проявляется в форме малоболезненных гуммозных инфильтратов.
застойно-красного цвета, расположенных в области мягкого и твердого неба, языка, на
задней стенке глотки. Гуммозный инфильтрат быстро подвергается распаду и изъязвлению
с последующей деструкцией костной или хрящевой ткани.
Сифилитическое поражение уха традиционно связывают с поздними стадиями заболевания, прежде всего сифилисом нервной системы.
Склерома
Склерома - хроническое инфекционное заболевание верхних и нижних дыхательных
путей, вызываемое особым возбудителем - клебсиеллой склеромы (палочка ФришаВолковича) Заболевание описано в 1870 г. Gebra.. В 1888 г. Н. М. Волкович установил, что
патологические изменения в области носа, гортани и трахеи - это проявления одного и того
же заболевания и предложил называть его «склерома респираториум». В 1882 г. Frisch обнаружил в склеромных инфильтратах капсульные бактерии. Палочка Фриша-Волковича
обнаруживается только у больных. В сыворотке больных склеромой обнаруживают специфические антитела к этому микробу.
Сведения о распространенности склеромы далеко неполные. В настоящее время случаи склеромы зарегистрированы во всех частях света, но все же чаще они встречаются в
виде эндемических очагов. Наиболее крупные из них зарегистрированы на Украине, Белоруссии (более 50% случаев), в Европе 8014 (82,4%), Америке 936 (9,6%), Африка -5%,
Азия- 3%.
Чаще заболевание возникает в возрасте 16-30 лет, имеет длительный инкубационный
период, чаще болеют женщины (70-74%). Достаточно высока летальность, как правило,
связанная с асфиксией. Входные ворота для инфекции - верхние дыхательные пути, где
89
процесс развивается в слизистой оболочке и подслизистом слое носовой полости. Заражение происходит капельным и контактным путем. Острой формы болезни нет.
При гистологическом исследовании инфильтрата определяют большое количество
клеток Микулича.
В 1975 г. на 8-й республиканской конференции БССР обсуждена и принята классификация склеромы, предложенная Г. Д. Коновальчиковым.
Форма (стадии) заболевания
Распространение
Дыхательная недостататочность
Скрытая
Локализованная
Отсутствует
Атрофическая
Распространенная
1-я степень стеноза
Инфильтративная
2-я
Рубцовая
3-я
Смешанная
4-я
Излюбленная локализация поражения при склероме дыхательного тракта- передние
отделы носа, область хоан, подскладочное пространство, бифуркация трахеи.
Лечение.
1.
Этиотропная
терапия
против
возбудителя
склеромы
(препарат
выбора-
стрептомицин).
2. Патогенетическая – устранение специфических склеромных изменений хирургическим путем или другими средствами.
3. Средства, укрепляющие организм: оксигентерапия, глюкоза. кокарбоксилаза, витамины и т.д.
Больные со склеромой должны находиться на диспансерном учете всю жизнь.
Лепра
Лепра – в настоящий момент насчитывается около 3 млн. больных (в основном в
Азии и Африке). Возбудителя лепры (микобактерия лепры) описал в 1874 г. G. Hansen. Чистая культура до сих пор не выделена. Лепра - эндемичное малоконтагиозное заболевание,
вероятность заражения которой находится в прямой зависимости от длительности и характера контакта с больным человеком. Преобладает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Особенностью лепры является очень длительный инкубационный период, в среднем 4 – 6 лет, а нередко 10 - 20 и более.
90
Морфологические изменения при лепре проявляются в виде гранулем двух полярных
типов - лепроматозного и туберкулоидного. Наиболее злокачественно протекает лепроматозная форма.
Активные клинические проявления лепры отличаются исключительным разнообразием. В процесс вовлекаются кожа, слизистая оболочка верхних дыхательных путей, орган
зрения, периферическая нервная система, страдают эндокринная, кроветворная, лимфатическая системы.
Верхние дыхательные пути и лицо - излюбленная локализация лепры. Главную роль
при лепре играет поражение носа. Предполагают, что нос является входными воротами
инфекции: он наиболее рано и абсолютно всегда поражается. Гиперемия, передних отделов перегородки и дна полости носа, инфильтрация, образование корок, сменяются бледностью, матовой поверхностью. Зернистостью, образованием бугорков, узлов, мелких эрозий,
с черными корками, неприятным запахом. Частые носовые кровотечения, аносмия, затрудненное дыхание.
В разрушительный процесс вовлекается хрящ перегородки, который рассасывается и
некротизируется. Параллельно с перегородкой носа разрушается ткань носовых раковин и
кожа наружного носа. Нос стягивается рубцами и западает.В отличие от сифилиса при лепре разрушается преимущественно хрящевой отдел носа. Почти всегда в процесс вовлекаются губы, особенно верхняя.
Рубцевание распавшихся лепром в полости рта. Глотке и гортани ведет к дисфагии и
стенозу гортани. Страдание больным приносит и восходящий лепрозный неврит лицевого
нерва.
У всех больных отмечается рубцовая деформация ушных раковин.
Основными противолепрозными средствами являются препараты сульфонового ряда:
рифампицин, лампрен, солюсульфон.
ВИЧ–ИНФЕКЦИЯ
В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЧЕСКОЙ
ПРА КТИ К Е
ВИЧ-инфекция – новое инфекционное заболевание человека, характеризующееся
преимущественным поражением иммунной системы и выражающееся в снижении общей
резистентности больных к условно- патогенным микроорганизмам и повышенной склонностью к онкологическим заболеваниям. Новая и самая страшная из всех известных в настоящее время инфекционных болезней была впервые зарегистрирована в 1981 году. Хотя
91
первые случаи заболевания были зарегистрированы в 1978г. в виде групповых вспышек
пневмоний, редко поражающих людей с нормальным иммунитетом. В 1980г. случаи ВИЧинфекции были выявлены в Нью-Йорке среди приезжих с острова Гаити. Первым официальным сообщением о заболевании следует считать публикации в «Еженедельном вестнике
заболеваемости и смертности», выходящем в США. В нем было сообщено о нескольких
случаях пневмоний, вызванных пневмоцистой, относящейся к условно патогенным возбудителям. Пока обсуждались версии появления нового заболевания, оно продолжало охватывать широкие контингенты людей. Одновременно были описаны случаи болезни у людей, которым переливали кровь. Начались активные исследования по обнаружению возбудителя нового заболевания. В 1983г. французским исследователем Монтанье, а затем американцем Гало был выделен вирус от больных и здоровых лиц. Вирус иммунодефицита относится к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae. Международный комитет ВОЗ
по таксономии вирусой в 1986 году обозначил возбудителя болезни как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). В генетической структуре ВИЧ имеются участки генома, кодирующие образование основных вирусных белков. Ретровирусы – единственные из известных
вирусов, которые на основе своей РНК способны воспроизводить молекулу наследственности – ДНК, в то время как обычно происходит наоборот. Вирус генетически неустойчив,
что усложняет не только разработку вакцины, но и эффективность лекарственных средств.
ВИЧ в наибольшей концентрации определяется в семенной жидкости и в крови зараженных. В меньшем количестве ВИЧ выявляется в слюне, слизистой жидкости и в грудном
молоке кормящих матерей (В.И.Покровский, В.В.Покровский,1988).Вирус неустойчив к
физическим и химическим средствам. Он теряет инфекционность при нагревании до 56
градусов в течение 10минут, под влиянием дезсредств погибает мгновенно. В желудочнокишечном тракте вирус разрушается пищеварительными ферментами и соляной кислотой
(Е.И.Змушко с соавт.,2001).
Возбудитель обладает выраженным тропизмом к лимфоцитам (Т-хелперы), имеющем
рецептор ОКТ4. Эти клетки в первую очередь уничтожаются при ВИЧ-инфекции. Вирус
использует клетки иммунной системы человека для питания и размножения, внедряя свой
генетический код в наследственную информацию, содержащуюся в хромосомах человека.
В результате заражения нейро- и лимфотропным ретровирусом — вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) развивается ВИЧ-инфекция, финалом которой является фатальный синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). В 1982г. М.S.Gottlib
ввел понятие Aquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS)- cиндром приобретенного им-
92
мугнодефицита (СПИД). В этом же 1982г. определил группу СПИД-ассоциируемых оппортунистических инфекций, наличие которых позволяет диагностировать новую нозологическую форму патологии человека – СПИД. Тогда же СПИД окрестили болезнью четырех
«Н» - по заглавным буквам английских слов- гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин, выделив этим самым группы риска.
Главный удар, наносимый ВИЧ, приходится на иммунную систему. Повреждение защитных механизмов у ВИЧ-инфицированных лиц приводит к возникновению различных
неопластических процессов и редких вторичных оппортунистических манифестных инфекций с крайне тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Обычно эти заболевания имеют место у пациентов с иммунодефицитными состояниями, например у онкологических больных или больных с пересаженными органами, иммунореактивность которых
снижена, в том числе под действием иммупрессивной терапии.
Первое время в большинстве случаев СПИД выявлялся среди гомо- и бисексуалов, и
проблема эпидемии ВИЧ-инфекции для обывателей была чем-то экзотическим. На самом
деле ВИЧ-инфекция не ограничивается определенными группами населения, а поражает
без разбора людей любой расы, пола, возраста, положения в обществе, образа жизни или
сексуальной ориентации. Распространению инфекции способствуют быстро развивающийся в нашей стране международный туризм, лояльное отношение к беспорядочным сексуальным связям, проституции; а также социально-экономические проблемы. Усугубляет ситуацию образование резистентных к химиотерапии штаммов возбудителей.
На начало 2000г. в мире зарегистрировано чуть более 46 млн. ВИЧ –инфицированных
людей. К концу столетия в мире каждую минуту вновь инфицировалось 6 и умирало от
СПИДа 5 человек.
Источником ВИЧ являются больные люди и вирусоносители. В настоящее время доказаны три пути передачи ВИЧ: 1) половой путь; 2) парантеральный; 3) трасплацентарный
или внутриутробный. Эти пути создают условия попадания вируса в кровь, где он находит
оптимальную среду обитания.
Трудно
переоценить
серьезность
возникающих
личностных,
морально-
психологических и социальных последствий инфицирования ВИЧ. Люди, которым диагностирована ВИЧ-инфекция, как правило, очень молоды и поэтому не готовы к этой тяжелой
болезни с весьма мрачным прогнозом.
93
ВИЧ-инфекция приводит к колоссальным экономическим затратам, связанным с диагностикой и лечением больных, их реабилитацией, временной утратой трудоспособности, мерами профилактики. В этой связи мы полагаем, что реальной помощи следует ждать от
врачей лечебно-диагностических учреждений, первыми сталкивающихся с конкретными
проблемами здоровья населения. От их компетентности и осведомленности будет зависеть
уровень лечебной и профилактической помощи, а значит, и приемлемое качество жизни
больных.
ВИЧ-инфекция относится к группе медленных инфекций. ВИЧ обнаружен во всех
биологических средах и тканях организма человека. Клетки, имеющие на своей поверхности антиген CD4+(, являются клетками-мишенями для ВИЧ. Главным образом это Тхелперы. Моноциты, их тканевые формы — макрофаги, клетки Лангерганса, фолликулярные клетки лимфатических узлов, клетки микроглии, альвеолярные макрофаги легких тоже
имеют CD4+ антиген. В отличие от CD4+ Т-лимфоцитов, моноциты и макрофаги рефрактерны к цитопатическому действию ВИЧ, но обеспечивают его диссеминацию. Решающее
значение для прогноза характера и тяжести течения ВИЧ-инфекции в настоящее время
имеют концентрация CD4+ Т-лимфоцитов и «вирусная нагрузка» — определение количества копий РНК ВИЧ в 1 мл плазмы крови методом полимеразной цепной реакции. В то
время как число CD4+ клеток падает и иммунный ответ ослабевает, вирусная нагрузка растет. Высокая вирусная нагрузка всегда свидетельствует о прогрессии заболевания. Однако
в настоящее время предсказать момент возникновения после заражения различных клинических проявлений ВИЧ-инфекции у конкретного больного не представляется возможным.
Весьма частым проявлением инфицирования ВИЧ являются различные поражения
ЛОР-органов. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания и
имеют очень важное диагностическое и прогностическое значение. Поскольку, на наш
взгляд, большинству пациентов впервые приходится обращаться за медицинской помощью
в лечебно-диагностическое учреждение по месту жительства на II стадии (по клинической
классификации ВИЧ-инфекции, предложенной В. И. Покровским (в 1989 году) — стадии
первичных проявлений ВИЧ-инфекции, на ней мы остановимся подробнее.
Более чем у половины инфицированных ВИЧ после I стадии ВИЧ-инфекции, или стадии
инкубации, которая продолжается примерно один месяц, на 6—8 неделе развивается II стадия — стадия первичных признаков ВИЧ-инфекции (А — острая лихорадочная фаза; Б —
бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия). Ниже перечислены ее возможные проявления.
94
1. Стадия I I А. Мононуклеозоподобный синдром (наиболее часто); гриппоподобный синдром; полиаденопатия; поражение нижних отделов респираторного тракта; гастроэнтерит;
серозный менингит; энцефалопатия; миелопатия; нефропатия; тромбоцитопеническая пурпура.
Мононуклеозоподобный синдром

Лихорадка (повышение температуры тела в среднем до 38,9оC, которая сохраняется
от одной до трех недель.

Боли в горле (фарингит; явления тонзиллита по типу инфекционного мононуклеоза
сохраняются две-три недели). Необходимо проведение дифференциальной диагностики с группой симптоматических тонзиллитов инфекционной и неинфекционной
природы, например при сифилисе, скарлатине, ангине Симановского — Плаута —
Венсана, ангинозной форме туляремии, остром лейкозе и др.

Полиаденит (лимфоаденопатия с увеличением двух и более групп лимфатических
узлов, которые умеренно болезненны, подвижны, не спаяны между собой и с окружающими тканями).

Гепатоспленомегалия.

Кандидозный стоматит.

Головная боль.

Гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, диарея).

Абдоминальные боли.

Миалгии и артралгии.

Чувство усталости.

Снижение массы тела (в среднем на 5 кг).

Летаргия.

Кашель.

Ночные поты.

Эритематозная макулопапулезная сыпь (асимптомная, распространенная, симметричная, напоминающая сыпь при кори или сифилитическую розеолу, с основной локализацией на туловище и отдельными элементами на лице, шее). Продолжается от
трех дней до двух-трех недель (см. рис. 3).

Геморрагические пятна (до 3 мм в диаметре), напоминающие высыпания при геморрагическом аллергическом васкулите (возможно сочетание с изъязвлениями слизистых оболочек полости рта, пищевода, гортани с выраженными дисфагией, дисфонией).
95
Мононуклеозоподобный синдром — результат активной иммунной реакции на ВИЧ,
завершается в пределах от одной до шести недель. Параклинически: транзиторная лимфопения CD4+ и лимфоцитоз CD8+, транзиторная тромбоцитопения и повышение уровня
трансаминаз. В госпитализации могут нуждаться до 20% больных.
Гриппоподобный синдром

Возможно внезапное начало.

Озноб, высокая лихорадка.

Симптомы интоксикации: головная боль, миалгии, артралгии, анорексия, недомогание, потливость.

Может быть полиаденопатия, спленомегалия.

Может быть краснухо- или кореподобная сыпь.

Экссудативный фарингит.
Возможно волнообразное течение гриппоподобного синдрома, напоминающее аденовирусную инфекцию. Слизистая оболочка глотки умеренно диффузно гиперемирована, пастозна, миндалины I-II ст., гиперемированы, сосуды задней стенки глотки инъецированы.
При наличии у больных экзантемы возможно развитие энантемы на слизистой оболочке
твердого и мягкого неба.
Полиаденопатия

Постепенное, редко острое начало.

Субфебрильная, редко фебрильная лихорадка.

Слабость.

Утомляемость.

Снижение работоспособности.

Познабливание.

Повышенная потливость.

Постепенное увеличение поверхностных лимфатических узлов сначала затылочной
и заднешейной групп, затем поднижнечелюстных, подмышечных, паховых.
При пальпации лимфатические узлы мягкие, тестообразной консистенции, до 3 см в диаметре, безболезненны, не спаяны друг с другом, кожа над ними не изменена. Полиаденопатия продолжается до четырех недель, возможна трансформация в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию.
96
При развитии признаков тромбоцитопенической пурпуры имеет место повышенная кровоточивость в виде повторных или рецидивирующих носовых кровотечений. Возможно развитие экхимозов, гематом при незначительных травмах.
При острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции могут возникать вирусные поражения кожных покровов лица и шеи — герпетическая инфекция, контагиозный моллюск.
2. Стадия IIБ. Бессимптомная фаза — бессимптомное вирусоносительство.
Выделяют состояние первичной латенции (когда изначально отсутствуют какие-либо
симптомы ВИЧ-инфекции) и вторичную латенцию, которая формируется после острой
ВИЧ-инфекции. Продолжительность этой фазы достигает десяти и более лет. При ВИЧинфекции с асимптомным течением почти у половины ВИЧ-инфицированных имеет место
демиелинизирующий процесс в ЦНС, который, по-видимому, является причиной развития
перцептивной сенсоневральной тугоухости и субклинических форм патологии вестибулярного анализатора. Учитывая возможность развития на этой стадии у части пациентов транзиторной тромбоцитопении и редких случаев тромбоцитопенической пурпуры, нельзя исключить геморрагических осложнений при проведении хирургического лечения.
3. Стадия I I В. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП).
ПГЛП проявляется увеличением лимфатических узлов, сопровождается лихорадкой, иногда высокой — до 39оC и более, с ознобами, проливными ночными потами, хотя у части
больных может протекать бессимптомно. Периферические лимфатические узлы обычно
определяются в двух-трех регионарных зонах (шейные, больше — заднешейные, подмышечные и др.). Стадия ПГЛП непосредственно переходит в терминальную стадию или сопровождается так называемым СПИД - ассоциируемым комплексом, протекающим на фоне
умеренного иммунодефицита.
Диагностика ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений имеет принципиально важна, т. к. этот период наиболее оптимален для начала специфической антиретровирусной
терапии и дает возможность успешного проведения долгосрочного мониторинга развития
болезни. В этой связи знание особенностей течения ВИЧ-инфекции на разных стадиях,
клиническая настороженность относительно этого заболевания специалистов узкого профиля, в том числе и оториноларингологов, окажет своевременную помощь больным, облегчит страдания и как можно дольше сохранит им приемлемое качество жизни.
97
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Ни один врач в своей практической деятельности не избавлен от случаев, когда приходится оказывать помощь не по своей непосредственной специальности. Часто такая
необходимость возникает неожиданно, и промедление в оказании помощи грозит серьезными жизненными осложнениями, а порой и смертью больного. В этих случаях врач любой специальности должен действовать быстро, энергично и тщательно продуманно.
Среди болезней, по поводу которых, обращаются за неотложной помощью, одно из
первых мест занимают заболевания и повреждения верхних дыхательных путей, органа
слуха и равновесия. От своевременности и профессионального качества оказываемой неотложной помощи всегда зависит исход заболевания или повреждения.
В связи, с чем надеемся, что изложенная в руководстве информация окажется своевременной и полезной для врачей общего профиля.
98
Оториноларингология для врачей общей практики.
Составители:
Профессор Кошель Владимир Иванович – зав. каф. отоларингологии Ставропольской
государственной медицинской академии.
Профессор Гюсан Арсентий Оникович - профессор кафедры отоларингологии Ставропольской государственной медицинской академии.
Доцент Махлиновская Надежда Валентиновна - кафедра отоларингологии Ставропольской государственной медицинской академии.
Ассистент Иволга Татьяна Ивановна, к.м.н. - кафедра отоларингологии Ставропольской государственной медицинской академии.
Ассистент Гюсан Сергей Арсентьевич, к.м.н. - кафедра отоларингологии Ставропольской государственной медицинской академии
Еремин Михаил Владимирович – к.м.н., врач Ставропольского краевого клинического
центра специализированных видов медицинской помощи, ассиситент кафедры.
Сдано в набор
Пописано в печать
Формат 60х84 1/16.Бумага типогр. № 2.
Печать офсетная. Гарнитура офсетная.
Усл.печ.лист 5.0. Учетно-изд. л. 5.2.
Заказ
Тираж 100 экз.
Ставропольская государственная медицинская академия,
г.Ставрополь, 355017, ул.Мира, 310.