ГИПОКСИЯ Гипоксия – типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления. Гипоксия – это кислородное голодание тканей. Следует отметить, что гипоксия не всегда сопровождается снижением напряжения кислорода в тканях (рО2). При некоторых видах гипоксии рО2 в тканях нормальное и даже повышенное, но вследствие нарушения утилизации кислорода и возникающего энергодефицита такие состояния также относятся к гипоксии. Гипоксия может возникать под влиянием физических, химических, биологических и других факторов, нарушающих деятельность органов и систем, обеспечивающих транспорт кислорода в ткани и его утилизацию клетками. К таким системам относятся: дыхательная, кровеносная, а также внутриклеточные системы – митохондрии, где происходит утилизация кислорода и запасание энергии в макроергических связях АТФ. Запасы кислорода в тканях очень небольшие. В клетках также отсутствует запас АТФ. Таким образом, при нарушении дыхания, кровообращения, изменении свойств крови и процессов биологического окисления в организме возникает дефицит АТФ, т.е. энергическое голодание, составляющее основу гипоксии. Разные органы и ткани имеют неодинаковую чувствительность к недостатку кислорода и АТФ. Наиболее чувствительна к гипоксии ткань головного мозга. При массе мозга около 2% от массы тела он потребляет 15-20% всего поступающего в организм кислорода. Поэтому при гипоксии в первую очередь страдают клетки центральной нервной системы. Гибель корковых нейронов при тяжелой гипоксии наступает уже через 3-4 мин. Гипоксия – самый распространенный из всех типовых патологических процессов. Она часто встречается в клинической практике и является патогенетической основой большинства заболеваний. Виды гипоксий В зависимости от причин и механизмов развития различают следующие виды гипоксий. Экзогенные гипоксии: 1) гипоксическая нормобарическая – возникает при длительном нахождении в замкнутых, плохо вентилируемых помещениях (шахтах, колодцах, кабинах летательных аппаратов и т.п.); 2) гипоксическая гипобарическая – развивается при снижении парциального давления кислорода (рО2) во вдыхаемом воздухе вследствие снижения барометрического давления, при подъеме на высоту (горная или высотная болезнь); 3) гипероксическая – возникает в условиях избытка кислорода, который не потребляется организмом и оказывает токсическое действие, блокируя тканевое дыхание (осложнение при гипербарической оксигенации). Эндогенные гипоксии (при патологических процессах в организме): 1) дыхательная – возникает при заболеваниях легких, трахеи, плевры, нарушениях функции дыхательного центра вследствие снижения альвеолярной вентиляции, нарушения кровотока и диффузии газов в легких; 2) сердечно-сосудистая (циркуляторная) – развивается при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов вследствие уменьшения минутного объема сердца и замедления кровотока; 3) кровяная (гемическая) – наблюдается при уменьшении количества эритроцитов (при различных анемиях) или при изменении свойств гемоглобина и нарушении его способности отдавать кислород тканям (образование метгемоглобина при действии сильных окислителей, карбоксигемоглобина – при отравлении угарным газом); 4) тканевая – возникает при нарушении окислительно-восстановительных процессов клетках (отравление синильной кислотой, авитаминозы, гормональная недостаточность); 5) нагрузочная – возникает в результате усиления функции органов и тканей при большой физической нагрузке, когда повышается скорость потребления кислорода и продукция углекислого газа. 6) смешанная – развивается при одновременном нарушении функции ряда систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом (травматический шок). Характеристика некоторых видов гипоксии приведена в таблице. По течению различают гипоксию острую и хроническую. Острая гипоксия развивается быстро и часто возникает при острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Проявления острой гипоксии: отдышка, тахикардия, головные боли, тошнота, рвота, психические расстройства, нарушение координации движений, цианоз, иногда – расстройства зрения и слуха. Хроническая гипоксия характеризуется длительным течением и возникает при заболеваниях крови, хронической сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, после длительного нахождения высоко в горах или при неоднократном пребывании в условиях недостаточного снабжения кислородом. При хронической гипоксии наблюдаются расстройства дыхания и кровообращения, головные боли, раздражительность, дистрофические изменения в тканях. По степени распространения патологического процесса различают гипоксию общую и местную. Общая гипоксия характеризуется кислородным и энергетическим голоданием всего организма. Для местной гипоксии характерно кислородное и энергетическое голодание отдельных органов, что наблюдается при их ишемии и венозной гиперемии. Таблица. Характеристика некоторых видов гипоксии Виды гипоксии Гипоксическая нормобарическая Гипоксическая гипобарическая Гипероксическая Дыхательная Циркуляторная (сердечнососудистая) Характеристика Возникает при длительном нахождении в замкнутых, плохо вентилируемых помещениях (шахтах, колодцах, кабинах летательных аппаратов и т.п.) Развивается при снижении парциального давления кислорода (рО2) во вдыхаемом воздухе вследствие снижения барометрического давления, при подъеме на высоту (горная или высотная болезнь) Возникает в условиях избытка кислорода, который не потребляется организмом и оказывает токсическое действие, блокируя тканевое дыхание (осложнение при гипербарической оксигенации) Возникает при заболеваниях легких, трахеи, плевры, нарушениях функции дыхательного центра вследствие снижения альвеолярной вентиляции, нарушения кровотока и диффузии газов в легких Развивается при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов вследствие уменьшения минутного объема сердца и замедления кровотока Изменения газового состава крови Снижение содержания О2 в крови, активация дыхательного центра Снижение рО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови (гипоксемия); активация дыхательного центра; усиленное выделение СО2 и снижение рСО2 в артериальной крови (гипокапния); последующее снижение возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров, присоединение других видов гипоксии Увеличение рО2 в артериальной крови; снижение скорости транспорта О2 и скорости потребления О2 тканями Снижение рО2 в артериальной крови (гипоксемия); повышение рСО2 в артериальной крови (гиперкапния) Нормальное рО2 в артериальной крови; снижение объемной скорости кровотока, вследствие чего уменьшается доставка О2 к тканям; рО2 в венозной крови понижено, так как ткани усиленно извлекают О2 из медленно протекающей крови; высокая артериовенозная разница по О2 Гемическая Тканевая Нагрузочная Смешанная Наблюдается при уменьшении количества эритроцитов (при различных анемиях) или при изменении свойств гемоглобина и нарушении его способности отдавать кислород тканям (образование метгемоглобина при действии сильных окислителей, карбоксигемоглобина – при отравлении угарным газом) Возникает при нарушении окислительновосстановительных процессов клетках (отравление синильной кислотой, авитаминозы, гормональная недостаточность) Возникает в результате усиления функции органов и тканей при большой физической нагрузке, когда повышается скорость потребления кислорода и продукция углекислого газа Снижение содержания О2 в артериальной и венозной крови – при анемиях; уменьшение артериовенозной разницы по О2 – при образовании патологических форм гемоглобина Нормальное рО2 в артериальной крови, повышение рО2 в венозной крови; уменьшение артериовенозной разницы по О2 Увеличение скорости доставки О2 к тканям, скорости продукции и выделения СО2; однако потребности тканей в О2 больше, чем поступление; формирование кислородного долга; снижение рО2 и повышение рСО2 в венозной крови Развивается при одновременном нарушении функции ряда систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом (травматический шок) Нарушение функций организма при гипоксии Наиболее ранними показателями кислородной недостаточности головного мозга являются общее возбуждение (эйфория), ослабление внимания, увеличение числа ошибок при решении сложных задач. Затем наступают торможение, сонливость, безразличие к происходящему, нарушение координации движения и ориентации во времени и пространстве, снижение болевой чувствительности. При увеличении гипоксии возможна потеря сознания, возникновение судорог, паралич. При выраженной кислородной недостаточности нарушается дыхание: оно становится частым, поверхностным, с явлениями гиповентиляции. Затем наступает угнетение дыхания. Нерегулярные дыхательные движения могут сменяться кратковременной остановкой дыхания, за которой следует периодическое дыхание (дыхание Чейна – Стокса, Биотта, Куссмауля). Возможна полная остановка дыхания. Расстройства дыхания обусловлены нарушением работы дыхательного центра в условиях тяжелой гипоксии. При некоторых видах гипоксии возникает цианоз- синюшность кожных покровов, которая связана с уменьшением рО2 и содержания оксигемоглобина в крови. При дыхательной гипоксии вследствие снижения рО2 в артериальной крови развивается центральный диффузный цианоз. При циркуляторной гипоксии из-за снижения рО2 в венозной крови развивается периферический акроциатоз. При гипоксии нарушается также работа сердечно-сосудистой системы. Вначале происходит увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) и повышение артериального давления. В дальнейшем увеличении тяжести гипоксии развиваются угнетением сердечной деятельности, связанное с нарастающим повреждением кардиомиоцитов в условиях энергодефицита, и артериальная гипотония, обусловленная, в первую очередь, накоплением в тканях продуктов метаболизма, расширяющих сосуды. Во всех органах и тканях, кроме мозга и сердца, наблюдается выраженное нарушение микроциркуляции, что увеличивает тяжесть кислородного голодания тканей. Повышается проницаемость стенок сосудов, нарастает отек тканей. Особенно опасно резкое снижение почечного кровотока, так как это может привести к развитию некроза коркового слоя почки и острой почечной недостаточности. Основной обмен вначале повышается, а затем при выраженной гипоксемии понижается. Падает температура тела. Уменьшается дыхательный коэффициент. Наблюдается увеличение остаточного азота крови в результате расстройства дезаминирования аминокислот. Вследствие недостатка АТФ в клетках ослабляется синтез белков и усиливается их распад. Увеличивается и распад жиров. Вследствие недостатка кислорода жирные кислоты не могут расщепиться полностью, поэтому при гипоксии в клетках и крови накапливаются кетокислоты (ацетон, ацетоуксусная кислота, γ –оксимасляная кислота). В клетках активируется анаэробный гликолиз, что приводит к быстрому истощению запасов гликогена, повышению содержания молочной кислоты в тканях и крови, развитию ацидоза. Содержание гликогена в печени уменьшается, его синтез снижается. В результате дефицита энергии нарушается работа ионных насосов, что приводит к изменению содержания ионов во внеклеточной жидкости, в первую очередь, к накоплению К+ в крови (гиперкалиемия). В условиях гипоксии немедленно включаются срочные приспособительные реакции. Они обеспечиваются рефлекторными механизмами с участием ЦНС. Кроме того, гипоксия является мощным стрессовым фактором, поэтому в условиях гипоксии повышается активность симпатоадреналовой системы, которая также участвует в формировании компенсаторно-приспособительных реакций организма. Дыхательные механизмы: 1) увеличение легочной вентиляции за счет повышения глубины их частоты дыхания (компенсаторная отдышка); 2) увеличение дыхательной поверхности легких за счет вентиляции дополнительных альвеол; 3) повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны для О2 и СО2. Гемодинамические механизмы: 1) повышение минутного объема сердца вследствие увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений; 2) повышение тонуса кровеносных сосудов и ускорение тока крови; 3) перераспределение крови в кровеносных сосудах (усиление кровоснабжения головного мозга и сердца за счет уменьшения снабжения кровью скелетных мышц, кожи, пищеварительного тракта и других органов, не участвующих в приспособлении организма к гипоксии). Гематогенные механизмы: 1) увеличение содержания эритроцитов в периферической крови за счет мобилизации их из депо (относительный эритроцитоз в начальных фазах развития гипоксий); 2) усиление гемопоэза (абсолютный эритроцитоз) при хронической гипоксии; 3) увеличение диссоциации оксигемоглобина на кислород и гемоглобин в тканях в условиях ацидоза. Тканевые механизмы: 1) увеличение количества кислорода, поступающего к тканям из артериальной крови; 2) активация анаэробного гликолиза; 3) ослабление интенсивности метаболизма в органах, непосредственно не участвующих в приспособлении организма к гипоксии. Долговременные приспособительные реакции представлены адаптацией к гипоксии (процесс повышения устойчивости организма к гипоксии), которая осуществляется за счет: 1)гипертрофии легких и увеличения мощности дыхательной мускулатуры; 2) гипертрофии миокарда; 3) полицитемии (эритроцитоз) и увеличения кислородной емкости крови; 4) образования новых капилляров, увеличения их количества в мозге и сердце; 5) повышения способности клеток к поглощению кислорода (за счет увеличения числа и активной поверхности митохондрий); 6) гипертрофии нейронов дыхательного центра. Асфиксия - состояние, возникающее при резком уменьшении или полном прекращении поступления кислорода и выделения углекислого газа. Наиболее часто встречается механическая асфиксия, которая возникает при наличии препятствий для поступления воздуха в дыхательные пути или сдавлении извне (попадание инородных тел, опухоли, повешение, удавление, утопление и др.). В течение острой механической асфиксии выделяют четыре стадии. Первая стадия характеризуется общим возбуждением, повышением возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров, тонуса симпатической нервной системы (действие гиперкапнии). Возникает инспираторная одышка (удлинение фазы вдоха); повышается артериальное давление; возможны судороги. Во второй стадии несколько ослабевает возбудимость дыхательного и сосудодвигательного центров, повышается тонус парасимпатической нервной системы; развивается экспираторная одышка (затруднение выдоха). Появляются брадикардия, «вагус- пульс» (замедленные сокращения сердца с увеличенным ударным объемом). Третья стадия – «претерминальная пауза дыхания». Дыхание останавливается на несколько минут, артериальное давление снижается, сердечная деятельность замедляется. Четвертая стадия проявляется терминальным дыханием типа «гаспинг – дыхание» (редкие глубокие вдохи с пассивными быстрыми выдохами) в течение 3-5 мин; артериальное давление падает, сердечные сокращения редкие, рефлексы угасают; появляются судороги, непроизвольные мочеиспускание, дефекация. Смерть наступает от паралича дыхания. Сердце в течение 5 -8 мин продолжает сокращаться (состояние клинической смерти). В этот период еще можно вернуть больного к жизни, если обеспечить доступ воздуха в дыхательные пути и провести искусственное дыхание.
