Uploaded by shchitova-86

Роль медсестры в оказании паллиативной помощи пациентам с лейкозами

Бюджетное профессиональное образовательное учреждение
Воронежской области
ВОРОНЕЖСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ
ЦМК "Сестринское дело"
КУРСОВАЯ РАБОТА
«Роль медсестры в оказании паллиативной помощи пациентам с
лейкозами»
ПМ. 02 Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах
МДК. 02.01 Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях
Выполнил:
студент группы
Руководитель:
преподаватель
________
_______
дата
подпись
_______________________
________________
дата
Защита состоялась
подпись
«__»_____20___г.
Воронеж, 20
Оценка «___________»
СОДЕРЖАНИЕ:
ВВЕДЕНИЕ.............................................................................................................3
Теоретические аспекты паллиативной помощи пациентам с
лейкозами……………………………………………………................................5
Определение паллиативной помощи.........................................................5
Гемобластозы и лейкозы: определение. Этиология лейкозов.................8
Общий патогенез лейкозов........................................................................11
Классификация лейкозов...........................................................................14
Ведущие симптомы в терминальной стадии развития различных форм
лейкозов.......................................................................................................15
6. Сестринский процесс в ведении паллиативных больных с
лейкозами.....................................................................................................18
1.
2.
3.
4.
5.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.....................................................................................................26
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ И ИСТОЧНИКОВ……………................................28
ПРИЛОЖЕНИЯ………………………………………………………………….
2
Введение
Проблема организации паллиативной помощи - вопрос, остро стоящий
перед российскими государственными структурами здравоохранения. В
2011г., была организована Российская Ассоциация паллиативной медицины,
одной из основных целей которой стало создание специализированных
учреждений и помощь региональным структурам здравоохранения в
организации медицинской и психологической помощи неизлечимо больным
пациентам в терминальной стадии заболевания.
В 2015 году вышел новый закон об обезболивании, который
сделал более доступным получение наркотических препаратов для жителей
отдаленных сел и больных в терминальной стадии заболевания, получающих
лечение на дому.
Закон исключает требование о наличии обязательной охраны при
каждой перевозке таких средств и веществ, разрешает отпуск наркотических
средств и психотропных веществ медицинскими организациями и
обособленными подразделениями медицинских организаций,
расположенными в сельских и удаленных населенных пунктах, в которых
отсутствуют аптечные организации (при наличии лицензии на указанный вид
деятельности).
Увеличивается срок действия специального рецепта на наркотические
средства и психотропные вещества, внесенные в список II перечня
наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров,
подлежащих контролю в РФ с 5 дней до 15 дней. Одновременно введена
норма о запрете требования возврата использованных первичных упаковок
наркотических и психотропных лекарственных препаратов при выписке
пациенту новых рецептов для дальнейшего продолжения лечения.
Остается в стадии решения проблема организации паллиативных
отделений стационаров и хосписов.
Показаниями для помещения больного в такой стационар являются:
1. Выраженный болевой синдром, не поддающийся лечению в
амбулаторных условиях, в том числе на дому, подбор схемы
обезболивающей терапии.
2. Тяжелые проявления онкологического заболевания, требующие
симптоматического лечения под наблюдением врача в стационарных
условиях.
3. Необходимость проведения дезинтоксикационной, поддерживающей
терапии.
4. Подбор схемы терапии для продолжения лечения на дому.
3
5. Необходимость проведения медицинских вмешательств,
осуществление которых невозможно в амбулаторных условиях, в том
числе на дому (лапароцентез, торакоцентез и др.).
6. Обучение родственников и лиц, осуществляющих уход в домашних
условиях, навыкам ухода за тяжелобольным.
В Воронежской области на базе БУЗ ВО «ВОКОД» функционирует
Отделение паллиативной медицинской помощи, которое располагается
в Семилукском районе, поселок Стрелица. Хоспис рассчитан всего на
35 коек.
В России также работают частные дома сестринского ухода, которые
нередко специализируются на обслуживании пожилых людей с
онкологической патологией. В Воронеже это, например, пансионат
"Тихий дом».
Другие онкобольные, не получившие места в хосписах, распределяются
между отделениями обыкновенных больниц. Пациенты с диагнозом лейкоза
попадают в гематологические отделения. Персонал больницы должен быть
готов к приему и ведению таких пациентов. Особенно это касается младшего
и среднего медицинского персонала: эти пациенты требуют постоянного
наблюдения и контроля над состоянием, а также быстрого реагирования на
изменения в самочувствии, которые может обеспечить только
квалифицированная медицинская сестра - основной помощник врача в
ведении терминальных больных.
При отсутствии родственников или ограниченном их участии в его
судьбе вся тяжесть ухода за паллиативным больным ложится на
медицинскую сестру, которая в этом случае не только выполняет назначения
врача, но и проводит регулярные мероприятия по облегчению физического и
психологического состояния, а также профилактике болезненных
осложнений.
Данная работа посвящена определению роли и круга обязанностей
медицинской сестры в уходе за паллиативными онкологическими
больными с острыми и хроническими формами лейкоза в условиях
современного отечественного здравоохранения, разбор основных методов
и приемов ведения медицинской сестрой больных в терминальной стадии
заболевания, специфике ухода за пациентами с различными формами
опухолевых заболеваний кроветворной ткани, разбор основных
профессиональных и личностных качеств, которыми должна обладать
медсестра хосписа или паллиативного отделения больницы.
4
Теоретические аспекты паллиативной помощи пациентам с лейкозами
1. Определение паллиативной помощи
Паллиативная медицина – область здравоохранения, призванная
улучшить качество жизни пациентов с различными нозологическими
формами хронических заболеваний преимущественно в терминальной стадии
развития в ситуации, когда возможности специализированного лечения
ограничены или исчерпаны.
Паллиативная помощь – "это деятельность, направленная на
улучшение качества жизни, раннее выявление болезни и предупреждение
физических, психологических, социальных и духовных страданий больных
со смертельным диагнозом, с различными нозологическими формами
хронических заболеваний" (определение ВОЗ).
В соответствии с определением паллиативная помощь:
 утверждает жизнь и рассматривает смерть как нормальный
закономерный процесс;
 не имеет намерений продления или сокращения срока жизни;
 старается насколько возможно долго обеспечить больному активный
образ жизни;
 предлагает помощь семье пациента во время его тяжелой болезни и
психологическую поддержку в период переживания тяжелой утраты;
 использует межпрофессиональный подход с целью удовлетворения
всех потребностей пациента и его семьи, в том числе и организацию
ритуальных услуг, если это требуется;
 улучшает качество жизни пациента и может также положительно
влиять на течение болезни;
 при достаточно своевременном проведении мероприятий в
совокупности с другими методами лечения может продлить жизнь
больного.
Понятие "паллиативная помощь" возникло в связи с лечением
онкологических больных и традиционно было ориентировано на нужды
умирающих и их близких. В настоящее время оно относится ко всем видам
паллиативной помощи независимо от характера заболевания пациента.
Паллиативная помощь не ориентируется на отдаленный результат, так
как подлежащие паллиативному уходу больные, как правило, не имеют
надежды на выздоровление, но ставит конкретные задачи на ближайшее
будущее, исходя из настоящих проблем пациента.
Особое значение приобретает наблюдение и контроль над состоянием,
а также осуществление своевременного медицинского вмешательства,
которые должно обеспечивать больному лицо, осуществляющее уход. Чаще
5
всего таким лицом становится медицинская сестра - как в паллиативном
отделении стационара, где уход и наблюдение за состоянием больного
является должностной обязанностью среднего медперсонала, так и при
амбулаторном ведении или исполнении медицинской сестрой обязанностей
сиделки (в тех случаях, когда родственники не в состоянии самостоятельно
поддерживать удовлетворительное состояние пациента или пациент одинок).
2. Гемобластозы и лейкозы: определение. Этиология лейкозов
Гемобластозами называют группу опухолей, возникших из
кроветворных клеток. Опухолью называют плохо контролируемую
организмом плюс-ткань, которая возникла из одной мутировавшей клетки.
Лейкозы - это гемобластозы, при которых костный мозг повсеместно
заселен опухолевыми клетками. Лейкоз - опухоль, исходящая из
родоначальных (стволовых) кроветворных клеток с первичным поражением
костного мозга.
Кроме лейкозов, в группу гемобластозов входят гематосаркомы,
возникшие из кроветворных клеток, но представляющие собой
внекостномозговые разрастания бластных клеток. Несколько реже других
гемобластозов встречаются лимфоцитомы - опухоли, состоящие из зрелых
лимфоцитов или образованные разрастаниями, идентичными
лимфатическому узлу, но мало или совсем не поражающие костный мозг.
Этиология лейкозов.
Вопрос об этиологии лейкозов, как и других опухолей, сводится к
определению наследственных или приобретенных условий, способствующих
возникновению опухоли, с одной стороны, и выяснению непосредственного
события, запускающего одну клетку в безграничную пролиферацию, - с
другой.
В группе лейкозов человека встречаются опухоли, закономерно
возникающие под влиянием очевидных мутагенов (некоторые острые
лейкозы, хронический миелоз, и опухоли, не индуцируемые ими
(хронические лимфопролиферативные заболевания), но нередко
наследуемые. Нет оснований искать единый ключ к этиологии лейкозов.
 Роль ионизирующей радиации.
Увеличение частоты хронического миелоидного и острых лейкозов от
воздействия ионизирующей радиации обнаружено в Японии. В качестве
второго заболевания хронический миелолейкоз описан при
6
лимфогранулематозе, леченном облучением, у детей, больных острым
лимобластным лейкозом, которым с профилактической целью облучали
голову.
При воздействии ионизирующей радиации обнаруживается учащение
случаев острого миелобластного лейкоза во всех возрастных группах,
острого лимфобластного лейкоза - в группе от 2 до 19 лет. Дозовую
зависимость демонстрирует большая частота этих лейкозов у лиц,
находившихся на расстоянии до 1500 м от эпицентра взрыва.
Достаточно отчетливо выявляется роль радиоактивных изотопов в
лейкозогенезе. Например, к учащению острых лейкозов и хронического
миелолейкоза ведет применение радиоактивного йода.
Таким образом, анализ радиационных причин возникновения лейкозов
показывает, что существует отчетливая зависимость частоты хронического
миелолейкоза, острого миелобластного лейкоза, острого эритромиелоза,
острого лимфобластного лейкоза детского возраста от дозы воздействия
ионизирующей радиации. При всех этих лейкозах доказана возможность
прямого участия радиационного повреждения хромосом в развитии опухоли,
так как клетки, составляющие субстрат опухоли, имели специфические
радиационные повреждения. Вместе с тем обнаружена связь частоты
индуцируемых лейкозов и возраста облучавшихся: острый лимфобластный
лейкоз возникает под влиянием радиации у лиц моложе 19 лет;
миелобластный - преимущественно у облученных в возрасте 30-44 лет;
хронический миелоз имеет два пика - в возрасте 30-44 лет и в группе до 9
лет.
 Роль химических мутагенов.
Возможность повышения частоты лейкозов среди лиц, подвергшихся
воздействию бензола, известна давно. Вполне логично допустить, что и
другие химические факторы являются мутагенами и индуцируют развитие
лейкозов. однако такие факты стали накапливаться только в последнее время,
когда начали публиковать ранее не наблюдавшиеся случаи острого
миелобластного лейкоза у больных хроническими лимфопролиферативными
лейкозами, леченных цитостатическими препаратами.
Химическими мутагенами, индуцирующими острый миелобластный
лейкоз и эритромиелоз, оказались мелфалан, азатиоприн, лейкеран,
метотрексат, циклофосфан. Наряду с этими препаратами цитостатического
направления, препаратом, индуцирующим развитие острого миелобластного
лейкоза, оказался и левомицетин. Большое число наблюдение острого
миелолейкоза в качестве второй болезни касается ревматоидного артрита и
7
других заболеваний, когда с иммунодепрессивной целью применяются
цитостатики.
Вместе с тем в этой группе явно индуцируемых мутагенами лейкозов
выявлены отчетливые черты своеобразия. Так называемые вторичные
лейкозы, т.е. вызванные действием цитостатиков или их комбинацией с
облучением, отличаются от аналогичных нелимфобластных острых лейкозов
редкостью ремиссий, быстротой течения и отсутствием 5-й или 7-й хромосом
или их делецией в лейкозных клетках.
 Роль вирусов.
К настоящему времени существует большой экспериментальный
материал по возможной вирусной природе лейкозов у животных. В процессе
экспериментальных исследований были выявлены вирусные онкогены гены, способные заставлять клетку непрерывно пролиферировать после
встраивания в ее геном. Идентичность вирусных онкогенов клеточным
онкогенам, найденных в опухолевых клетках (в том числе и лейкозных)
животных и человека, дает основание предполагать, с одной стороны, связь
онкогенов с опухолевым ростом, с другой - связь некоторых вирусов с
лейкозогенезом. У мышей и обезьян получены некоторые формы лейкозов,
где роль этиологического фактора играет вирус. Для человеческих лейкозов
таких данных нет.
Вместе с тем при такой форме опухоли человека, как лимфома
Беркитта, можно с определенной уверенность говорить о роли вируса
Эпштейна-Барр в онкогенезе в качестве фактора, оказывающегося
провокатором повышенной пролиферации лимфатических клеток (но их
ДНК не туморогенно). При этом лимфоидные клетки повышенно мутируют и
в них возникают специфические мутации, приводящие к развитию лимфомы.
В 1982 году был выделен ретровирус от больного Т-клеточным
лейкозом и назван человеческим Т-клеточным вирусом I - HTLV-I. В
настоящее время этот вирус и антитела к нему выделяют от больных
лейкозом, медицинского персонала. Как и другие ретровирусы (HTLV-II,
выделенный от больных волосатоклеточным лейкозом, HTLV-III или HIV,
вызывающий СПИД), вирус Т-клеточного лейкоза человека с помощью
реверсивной транскриптазы способствует внедрению вирусного генома в
ДНК клетки хозяина, в результате чего клетка получает новую генетическую
информацию, вызывающую непрерывную пролиферацию клетки без
дифференцировки. Однако не всякое присутствие вируса сопровождается
образованием лейкозного клона.
Роль вирусов обсуждается при рецидиве лейкоза из донорских клеток
при трансплантации костного мозга у больных острым лейкозом,
8
хроническим миелозом. Поскольку сохраняется форма лейкоза и тип
хромосомной перестройки то, вероятно, речь идет о переносе ДНК лейкозной
клетки в геном донорской клетки.
 Роль наследственности.
Лейкоз может возникнуть в семьях, где уже наблюдались больные
лейкозом аналогичной формы, зарегистрированы генетические дефекты с
изменениями или без изменений хромосом. Особый интерес представляют
наследственные заболевания, которые сами по себе не имеют отношения к
опухолевым процессам, но предрасполагают к развитию лейкозов.
Прежде всего это наследственные болезни со спонтанными разрывами
хромосом, не расхождением соматических или половых хромосом: болезни
Дауна, Блюма, Фанкони, Клайнфелтера, Тернера, болезни не расхождения
пар хромосом 8,9 или 13-14 и другие. Еще до введения в практику
хромосомного анализа Кривит и Гуд (1954) отметили связь острых лейкозов
с синдромом Дауна. В 1961 году была описана трисомия по 21-й паре
хромосом, характерная для синдрома Дауна, и отмечено, что частота
лейкозов при этом синдроме возрастает в 18-20 раз.
В семьях с наследственными хромосомными дефектами, особенно не
расхождением хромосом нередки случаи острого миелобластного лейкоза
или хронического миелолейкоза у нескольких членов, т.е. лейкоз может быть
и у члена семьи, не имеющего видимого дефекта хромосом.
Наконец, миелоидные лейкозы часты в семьях с разными
генетическими дефектами и у лиц с генетическими заболеваниями
неопухолевой природы, например, они описаны при синдроме Морфана,
несовершенном остеогенезе, при болезни Гоше. При наследственных
болезнях, поражающих костный мозг, вероятность развития миелоидного
лейкоза особенно высока.
Острые миелоидные лейкозы и хронический миелолейкоз в семьях с
генетическими заболеваниями с хромосомными дефектами и без них
отличаются, как правило, неблагоприятным течением - быстротой
опухолевой прогрессии и плохим эффектом терапии.
Таким образом, к острым лейкозам из клетки-предшественницы
миелопоэза и хроническому миелолейкозу ведут наследственные болезни,
сопровождающиеся нестабильностью генотипа.
Наследственный генез отдельных случаев хронического лимфолейкоза,
роль этнических особенностей в его развитии, описание случаев
рецессивного и доминантного наследования этого лейкоза известны давно. В
9
1957 году Мак-Магон и Келлер обратили на несколько большую
заболеваемость в США хроническим лимфолейкозом среди евреев выходцев и Восточной Европы по сравнению с другими выходцами оттуда.
Лейкозы из клетки-предшественницы лимфопоэза нередко развиваются при
наследственных болезнях, которые связаны с дефектами иммунитета. К
таким болезням с известной нестабильностью хромосом и без нее относятся:
 атаксия-телеангиэктазия;
 болезнь Вискотта-Олдрича;
 болезнь Братона - агаммаглобулинемия.
При этих наследственных синдромах часты лимфосаркомы и острые
лимфобластные лейкозы.
Поскольку группа лимфатических лейкозов характеризуется довольно
определенной картиной хромосомных нарушений, следует сделать вывод,
что наследственные дефекты лимфатической ткани, складывающиеся в
определенные клинические синдромы, способствуют повышенной
мутабельности хромосом лимфатических клеток-предшественниц, на фоне
которых возникают специфические мутации, приводящие к развитию
лимфатических опухолей.
У человека известны заболевания, текущие с нарушением продукции
фермента эндонуклеазы, ответственного за репарацию нарушений ДНК:
пигментная ксеродерма и анемия Фанкони. Отмечается существенное
повышение частоты острых лейкозов при анемии Фанкони. Можно
предполагать, что возникновение этих опухолей связано с повреждением
какого-либо очень узкого участка генома. В связи с этим вероятность
подобной мутации экзогенного происхождения становится исключительно
малой, зато резко возрастает роль генетического предрасположения к
повреждению в этом месте. Эти легко повреждаемые участки могут как
приобретаться под влиянием мутагена, так и наследоваться.
Завершая раздел по этиологии лейкозов, следует подчеркнуть, что
сегодня еще произносят по традиции фразу "этиология лейкозов неизвестна",
тогда как хорошо изучены многочисленные мутагенные факторы,
вызывающие лейкоз человека, изучены на хромосомном уровне места
приложения мутагенов, механизм их повреждающего воздействия. Анализ
этиологических факторов лейкозогенеза показывает, что возникновение
каждого случая лейкоза может быть обусловлено или преимущественно
внешними факторами, или эндогенной предрасположенностью, или
комбинацией того и другого - все это факторы, вызывающие не сам лейкоз, а
повышенную мутабельность ткани, на которую они влияют и где позже
развивается опухоль. Знание этих факторов помогает правильно
10
организовать профилактику, но никакой роли в терапии гемобластозов не
играет.
3. Общий патогенез лейкозов
Понятие о патогенезе обычно связано с клиническими проявлениями
болезни. Однако для опухолей, особенно злокачественных, это положение не
всегда справедливо.
Гемобластозы объединяет ряд общих черт, относящихся к категории
первичных признаков. Прежде всего это своеобразная "системность"
поражения, обусловленная ранним метастазированием опухолевых клеток в
органы кроветворения. Следующим важным признаком является угнетение
нормального кроветворения и в первую очередь ростка, послужившего
источником опухолевого роста: для того, чтобы возникла опухоль,
составляющие ее клетки должны получить некоторые преимущества роста по
сравнению со своими нормальными гомологами.
Диссеминация лейкозных клеток относится к первичным механизмам
патогенеза гемобластозов. Если раки и саркомы из некроветворных клеток
дают метастазы обычно не на ранних этапах развития опухоли, то при
лейкозах способность к метастазированию по системе кроветворения
проявляется с самого начала, т.к. источником опухолевого роста служат
ближайшие потомки стволовой клетки, в норме способные выходить в кровь
и образовывать колонии повсюду в кроветворной ткани. Даже на самых
ранних этапах болезни, когда при случайном исследовании крови
обнаруживаются единичные бластные клетки, в любом участке костного
мозга они уже обычно составляют десятки процентов.
Клоновое происхождение гемобластозов. Само по себе подтверждение
роли мутации в происхождении ряда лейкозов и гематосарком служит
серьезным основанием для представления о том, что лейкозные клетки
являют собой клон - потомство одной мутировавшей клетки и несут в себе
признаки первоначально мутировавшей клетки.
Хромосомный анализ острых лейкозов, возникших у больных
эритремией, леченных радиоактивным фосфором, выявил однозначные
специфические хромосомные изменения в опухолевых клетках (например,
кольцевые хромосомы). Это является прямым следствием радиационного
воздействия и доказательством мутационной природы этих форм острого
лейкоза, их происхождения из одной клетки.
При хроническом лимфолейкозе также обнаружена однотипность
лейкозных клеток в каждом конкретном случае по цитоплазматическому и
поверхностному иммуноглобулину.
11
Показано, что одна пролиферирующая лейкозная клетка, утратившая
способность к дифференциации, но сохраняющая потенциальные
возможности к неконтролируемому числу клеточных делений, во много раз
превышающему регламентированное число делений нормальной клетки
(около 6), через 40 последовательных делений (в среднем за 3 месяца) дает
огромное количество клеток – 1012, массой около 1 кг. Предполагается, что
именно это число лейкозных клеток является тем рубежом, с которого
начинаются клинические проявления острого лейкоза. В действительности
этот происходит значительно медленнее, потому что в митотическом цикле
участвует лишь небольшая часть лейкозных клеток - пролиферирующая
субпопуляция.
Приведенные данные позволяют утверждать, что в основе большинства
лейкозов лежит не извращение деятельности всей системы кроветворения, не
нарушение созревания здоровых клеток, а появление вначале одной, а затем,
из нее, множества лейкозных клеток - лейкозного клона.
Опухолевая прогрессия в патогенезе гемобластозов. На настоящем
этапе наших знаний о патогенезе гемобластозов человека можно следующим
образом сформулировать закономерности их опухолевой прогрессии.
1. Гемобластозы, как правило, проходят две стадии: моноклоновую
(доброкачественную) и поликлоновую - появление субклонов
(злокачественную). Однако смена стадий происходит с неодинаковой
частотой при разных формах гемобластозов и с неодинаковым
интервалом.
2. Важнейшей особенностью гемобластозов является угнетение
нормальных ростков кроветворения, в первую очередь нормального
гомолога опухолевых клеток.
3. Закономерна смена дифференцированных клеток, составляющих
опухоль при хронических лейкозах и лимфоцитомах, бластными,
определяющими развитие бластного лейкоза, или гематосаркомы.
4. Иммуноглобулинсекретирующая лимфатическая или плазматическая
опухоль может потерять способность к секреции, что сопровождается
качественными изменениями поведения опухоли и обычно ее бластной
трансформацией.
5. Опухолевые клетки, прежде всего бласты, могут терять ферментную
специфичность цитоплазматических включений и становиться
морфологически и цитохимически неидентифицируемыми.
6. Форма ядра и цитоплазмы бластных клеток претерпевает
скачкообразные или постепенные изменения от круглой к
неправильной и большей по площади.
7. Все внекостномозговые гемобластозы способны лейкемизироваться,
т.е. метастазировать в костный мозг.
12
8. Метастазы гемобластозов вне органов кроветворения отражают
появление нового, адаптированного к данной ткани субклона,
метастазы ведут себя в разных органах независимо, нередко они имеют
разную чувствительность к цитостатическим комбинациям.
9. В условиях современной цитостатической терапии появление
резистентности опухоли к ранее эффектному лечению означает
качественно новый этап в ее развитии. В рецидиве опухоль иногда
вновь оказывается чувствительной к прежней цитостатической
терапии, если пролиферируют клетки опухолевого клона,
доминирующего до рецидива.
Лейкоз может последовательно проходить разные этапы прогрессии, но
иногда болезнь начинается с симптомов, которые свойственны конечному
этапу: с угнетения нормальных ростков кроветворения, образования
опухолевых конгломератов из бластных клеток в разных органах или с
резистентности к обычным цитостатическим препаратам.
Каждый этап прогрессии представляет собой качественное изменение
клеток, причем нередко лишь некоторой их части.
Итак, опухолевая прогрессия представляет собой качественное
изменение в поведении и морфологии опухолевых клеток, возникающие в
результате повышенной изменчивости их генетического аппарата,
приводящие к развитию поликлоновости и отбору наиболее автономных
субклонов.
Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах.
Само по себе угнетение нормального гемопоэза при опухолях из
кроветворных клеток является важнейшим звеном их патогенеза.
Механизмов угнетения несколько. Известно, что угнетение
эритроцитопоэза и гранулоцитопоэза при сублейкемическом миелозе связано
с постепенным вытеснением нормального микроокружения кроветворной
ткани за счет фиброза костного мозга, индуцируемого лейкозными клетками.
Доказано, что лейкозные клетки способны избыточно вырабатывать
колониестимулирующий фактор, специфически сильнее действующий на
лейкозные, чем на нормальные, клетки-предшественники гемопоэза. Есть
данные о том, что лейкозные клетки способны более активно, чем
нормальные, отвечать на ростовые факторы - лимфокины.
Таким образом, развитие лейкоза можно представить схематически как
цепь событий, начинающихся с предшествующего лейкозу этапа
повышенной мутабельности нормальных кроветворных клеток, латентного
периода, в течение которого в одной из таких нормальных клеток появляется
специфическая мутация и активируется определенный ген (или гены)
13
ведущий к возникновению опухолевой клетки, к ее безграничной
моноклональной пролиферации, означающей развитие доброкачественной
стадии лейкоза в каком-то из кроветворных ростков. Затем уже в опухолевой
клетке случаются повторные мутации, происходит отбор специфически
мутировавших автономных субклонов, ведущий к прогрессии и становлению
злокачественной опухоли.
4. Классификация лейкозов
Существующие классификации лейкозов основываются на отдельных
стабильных свойствах клеток, которыми представлен лейкоз: это либо
клетки-предшественники, либо их более дифференцированное потомство.
Еще в конце прошлого века все лейкозы по морфологии клеток были
разделены на две группы: острые и хронические.
Группу острых лейкозов объединяет общий признак: субстрат опухоли
составляют молодые, так называемые бластные клетки. Название форм
острого лейкоза происходит от названий нормальных предшественников
опухолевых клеток: миелобласты, эритробласты, лимфобласты и др. Острый
лейкоз из морфологически неидентифицируемых бластных клеток получил
название недифференцируемого.
В группу хронических лейкозов входят дифференцирующиеся
опухоли системы крови. Основной субстрат этих лейкозов составляют
морфологически зрелые клетки.
При классификации острых лейкозов необходимо опираться на
относительно стабильные признаки заболевания, в противном случае разные
стадии одного и того же лейкоза могут оказаться в различных
классификационных группах. Этому требованию из известных пока более
всего удовлетворяют классификации, основанные на цитохимических
особенностях патологических клеток.
Классификация хронических лейкозов, так же как и острых, подчинена
практическим целям. Все хронические лейкозы отличает одна особенность:
они длительно (за редким исключением) остаются на стадии моноклоновой
доброкачественной опухоли.
14
5. Ведущие симптомы в терминальной стадии развития различных форм
лейкозов
1. Одним из основным проявлений прогрессирующего заболевания
является анемический синдром, который проявляется уменьшением
содержания гемоглобина, эритроцитов, а зачастую и других форменных
элементов крови (полицитопения). Появляется бледностью кожи, слизистых,
быстрой утомляемостью, одышкой, головокружением, снижением сердечной
деятельности. Выраженность анемии различна и определяется степенью
угнетения эритропоэза, наличием гемолиза, кровотечений и прочее. При
острых лейкозах в периферической крови у большинства больных
обнаруживается анемия нормохромного, реже гиперхромного типа, которая
углубляется с прогрессированием заболевания до 20 г/л, а количество
эритроцитов отмечается ниже 1,0 г/л. Некоторые формы заболевания
отличаются особенно тяжелой и быстро нарастающей анемией (острый
миелобластный лейкоз).
Поддерживающая терапия зависит от степени выраженности
анемического синдрома и может включать как прием препаратов железа, так
и трансфузионную терапию (переливание эритроцитарной массы, прямое
переливание крови, использование плазмы и плазмозаменителей). При
хроническом течении миелобластного лейкоза применяют включает
еженедельное вливание 250 мл эритроцитарной массы.
2. Другим ведущим симптомом, характерным для лейкозов вообще и в
завершающей стадии - особенно, является склонность к кровотечениям.
Геморрагический синдром встречается практически у всех больных.
Обычно наблюдаются десневые, носовые, маточные кровотечения,
геморрагия на коже и слизистых оболочках. В местах уколов и внутривенных
инъекций возникают обширные кровоизлияния. В терминальной стадии на
месте кровоизлияний в слизистой оболочке желудка, кишечника появляются
язвенно-некротические изменения. Наиболее выраженный геморрагический
синдром наблюдается при промиелоцитарном лейкозе. Он зависит от
выраженности гипофибриногенемии и избыточного содержания в лейкозных
клетках тромбопластина. Выход тромбопластина провоцирует
внутрисосудистое свертывание.
При остром лимфобластном лейкозе, встречающемся,
преимущественно, в детском возрасте, геморрагический синдром может
полностью отсутствовать, как и в течение хронического лимфолейкоза у
взрослых пациентов.
Основным методом лечения геморрагии у больных острым лейкозом
является переливание тромбоцитарной массы. Одномоментно больному
переливают 200-10 000 г/л тромбоцитов 1-2 раза в неделю. При отсутствии
15
тромбоцитарной массы можно переливать свежую цельную кровь или
пользоваться прямым переливанием. В некоторых случаях для прекращения
кровоточивости показано применение гепарина (при наличии
внутрисосудистого свертывания крови), эпсилонаминокапроновой кислоты
(при повышенном фибринолизе).
3. Инфекционно-токсический синдром, проявляется в виде
различных воспалительных процессов. Инфекционные и язвеннонекротические осложнения являются следствием гранулоцитопении,
снижения фагоцитарной активности гранулоцитов и встречаются более чем у
половины больных острым лейкозом. Часто возникают пневмонии, ангины,
инфекции мочевыводящих путей, абсцессы в местах инъекций. Температура
может быть различной - от субфебрильной до постоянно высокой.
Значительное увеличение лимфатических узлов у взрослых встречается
редко, у детей - довольно часто. Особенно характерны лимфаденопатии для
лимфобластного лейкоза. Чаще увеличиваются лимфоузлы в
надключичных и подчелюстных областях. При пальпации лимфатические
узлы плотные, безболезненные, могут быть слегка болезненны при быстром
росте. Увеличение печени и селезенки не всегда наблюдается,
преимущественно при лимфобластном лейкозе.
Высокая восприимчивость больных лейкозами к инфекционным
осложнениям усугубляется в период химиотерапии, обладающей
токсическим и иммунодепрессивным действием.
В развитии пневмоний определенное значение принадлежит
нарушению дренажной функции бронхов за счет увеличения внутригрудных
лимфатических узлов, периваскулярной и перибронхиальной лейкозной
инфильтрации, особенно у больных хроническим лимфолейкозом.
Патологические процессы в полости рта, глотки, верхних дыхательных путях
и желудочно-кишечном тракте приводят к тяжелым септицемиям.
Длительное применение цитостатиков, кортикостероидных препаратов
и антибиотиков, изменяющее соотношение нормальной микрофлоры
организма, благоприятствует диссеминации грибковой и грамотрицательной
инфекции.
Лечение инфекционных осложнений проводится антибиотиками
широкого спектра действия, направленными против наиболее частых
возбудителей - синегнойной палочки, кишечной палочки, золотистого
стафилококка. Применяют карбенициллин, гентамицин, цепорин.
Антибиотикотерапию продолжают не менее 5 дней. Антибиотики следует
вводить внутривенно каждые 4 часа.
16
Для профилактики инфекционных осложнений, особенно у больных с
гранулоцитопенией, необходим тщательный уход за кожей и слизистой
оболочкой полости рта, помещение больных в специальные асептические
палаты, стерилизация кишечника с помощью неадсорбируемых
антибиотиков (канамицин, ровамицин, неолепцин).
4. Кожные проявления лейкозов могут становиться причинами
инфицирования и усугублять течение болезни. Они могут быть
специфическими и неспецифическими. Специфические изменения
обусловлены разрастанием в коже патологической кроветворной ткани. В
большинстве случаев кожный пролиферат состоит из лейкозных клеток,
соответствующих той или иной форме лейкоза. Клинически специфические
изменения кожи проявляются узелковыми и узловатыми (опухолевидными)
новообразованиями, язвенно-некротическими изменениями на месте
разрушения лейкозного пролиферата, частичным или универсальным
покраснением кожи. Наиболее частый симптом поражения кожи при
лейкемии — интенсивный зуд.
5. При вовлечении в процесс костного мозга одним из ведущих
симптомов становится боль. В этом случае применяют локальное облучение
метастатированных органов и болеутоляющие препараты, подбор которых
осуществляется индивидуально в зависимости от выраженности и характера
боли и всегда начинается с наименее агрессивных (НПВС) с постепенной по
мере нарастания болевого синдрома переходом к наиболее сильным
препаратам (опиоиды).
6. Метастазирование почти всегда осложняет и ускоряет
терминальную стадию течения лейкозов, так как опухоль может быстро
распространяться с током крови и проникать через любые барьеры. Важное
место в лечении острого лейкоза занимает терапия внекостномозговых
локализаций, среди которых наиболее частым и грозным является
нейролейкемия (менинго-энцефалитический синдром: тошнота, рвота,
нестерпимая головная боль; синдром локального поражения вещества
головного мозга; псевдотуморозная очаговая симптоматика; расстройство
функций черепно-мозговых нервов; глазодвигательного, слухового, лицевого
и тройничного нервов; лейкозная инфильтрация нервных корешков и
стволов: синдром полирадикулоневрита). Методом выбора при
нейролейкемии является внутрилюмбальное введение метотрексата и
облучение головы в дозе 2400 рад. При наличии внекостномозговых
лейкемических очагов (носоглотка, яичко, лимфатические узлы средостения
и др.), вызывающих сдавление органов и болевой синдром, показана
локальная лучевая терапия в общей дозе 500 - 2500 рад.
17
7. Сестринский процесс в ведении паллиативных больных с лейкозами
Паллиативное лечение и уход начинаются с того момента, когда
хирургические и терапевтические методы радикальной медицины исчерпаны,
химиотерапевтические схемы больше не приносят результатов - то есть
заболевание вступает в терминальную, завершающую стадию, неизбежно
ведущую к гибели больного.
Внимание медперсонала переключается с попыток вылечить лейкоз на
управление симптомами болезни. Химиотерапия может применяться как
поддерживающее лечение, направленное не на полное подавление, но на
замедление развития опухолевого процесса. Так при нелимфобластных
лейкозах основная задача сводится обычно не к достижению ремиссии, а к
сдерживанию лейкемического процесса и продлению жизни больного. Это
связано с тем, что нелимфобластные лейкозы характеризуются резким
угнетением нормальных ростков кроветворения, в связи с чем проведение
интенсивной цитостатической терапии часто невозможно.
С целью подавления прогресса локальных опухолевых процессов в
костном мозге, селезенке, тимусе, лимфатических узлах и т.д. применяют
лучевые методы, которые, как и химиотерапевтическое лечение,
провоцируют развитие ряда побочных эффектов, осложняющих уход. Таким
образом, медицинская сестра должна будет вести наблюдение за пациентом в
двух направлениях: контролировать осложнения основного заболевания с
одной стороны и побочные эффекты проводимой терапии - с другой.
Профессиональная медсестра должна знать и выполнять свои
должностные обязанности, правила внутреннего распорядка, этику и
деонтологию, приказы и нормативные акты, стандарты деятельности и т.д.
Знанию должностных инструкций и правил внутреннего распорядка
уделяется особое внимание, так как ведение паллиативных больных
неразрывно связано с применением агрессивных методов лечения
(радиологических, поддерживающей химиотерапии) и препаратов списка А
(наркотических препаратов, ядов), применение которых подвергается
особенно тщательному контролю.
Зависимые, взаимозависимые и независимые сестринские
вмешательства будут отличаться в зависимости от формы и характера
течения заболевания.
Общие принципы сестринского ухода за пациентами с лейкозами:
1. Острый лейкоз является показанием для госпитализации больного в
гематологический стационар. Больного помещают в асептическую палату,
ограничивают посещение родственников (чтобы уменьшить риск
18
инфицирования больного и развития тяжелых инфекционных заболеваний на
фоне сниженного иммунитета).
2. Ограничивать контакт больного с окружающими людьми и посещение им
мест большого скопления людей, часто менять положение лежачего больного
в постели, регулярно проветривать комнату, укрывая в это время лежачего
больного и прикрывая ему голову.
3. Питание больного должно быть калорийным, легкоусвояемым,
витаминизированным. Кормить его нужно маленькими порциями, пища не
должна быть грубой.
4. Прием цитостатиков нередко осложняется развитием рвоты. В этом случае
необходимо регулярно давать больному противорвотные средства. При
возникновении акта рвоты нужно подать больному посуду для сбора рвотных
масс, поддержать голову (если пациент лежачий, повернуть его на бок и
слегка опустить голову вниз для профилактики попадания рвотных масс в
дыхательные пути). После окончания рвоты надо помочь ему прополоскать
рот теплой водой, отваром ромашки.
5. Важно следить за чистотой кожных покровов, регулярностью проведения
гигиенических процедур.
6. При повышенной температуре тела обеспечить уход согласно алгоритму
ухода за лихорадящим больным.
7. Лежачим больным требуются тщательный уход за кожей, профилактика
образования пролежней.
8. При выраженных обширных кровоизлияниях, мацерации кожи следует
присыпать пораженные участки тальком.
9. Учитывая повышенную вероятность инфекционного поражения слизистых
оболочек, особое внимание необходимо уделить уходу за полостью рта. Его
надо регулярно полоскать дезинфицирующими растворами (бледным
раствором перманганата калия, 2 %-ным раствором борной кислоты).
10. Больным лейкозами и лимфогранулематозом тепловые процедуры
противопоказаны.
11. Контроль за приемом лекарственных средств, выполнением назначений
врача, сдачей анализов.
Специфика ухода зависит от конкретной формы лейкоза и характера течения
заболевания.
19
 Острый лейкоз.
Сестринский диагноз: нарушения кровообразования: резкая слабость,
боли в горле, повышение температуры, потливость, кровотечения,
похудание, геморрагические высыпания, обусловленные поражением
костного мозга.
Определение проблем пациента:
 Физиологические: резкая слабость, боли в горле, повышение
температуры, потливость, кровотечения, похудание, геморрагические
высыпания, тошнота и рвота (вследствие проводимой терапии).
 Приоритетные проблемы: резкая слабость, боли в горле, носовые
кровотечения, тошнота, рвота.
 Потенциальные проблемы: может наступить смерть от: кровоизлияния
в мозг, желудочно-кишечные кровотечения, септические заболевания,
нейролейкемии.
Сестринские вмешательства:
Зависимые:
1. Лечебный режим – постельный.
2. Питание высококалорийное, богатое витаминами и
микроэлементами.
3. Цитостатическая терапия:




глюкокортикоиды – преднизолон, дексаметазон,
цитостатики – цитозар, винкристин, винбластин,
противоопухолевые – метотриксат, циклофосфан,
противоопухолевые антибиотики – рубомицин, карминомицин;
4. Дезинтоксикационная терапия – гемодез, физ. раствор, 5% глюкоза,
раствор Рингера, 10% раствор альбумина.
5. Противорвотные - церукал, домперидон.
6. Иммунотерапия – интерферон.
7. Лечение анемии – переливание эритроцитарной массы.
8. Лечение геморрагического синдрома – переливание
тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы, введение
аминокапроновой, транексамовой кислоты, викасола, этамзилата и
др. гемостатиков.
9. Проводить заднюю тампонаду носа при носовом кровотечении.
10.Обезболивание "по восходящей".
11.Лечение инфекционных осложнений – помещение больного в
асептическую палату, антибиотики – полусинтетические
20
пенициллины + цефалоспорины, противогрибковые препараты,
антивирусные (ацикловир).
12.Трансплантация костного мозга (участие в подготовке пациента).
Взаимозависимые:
1) Подготовка пациента к исследованиям.
 Лабораторные: ОАК, гемограмма, миелограмма, биохимический
анализ крови, микроскопический анализ крови.
 Рентгенологические: ФОГ, R-графия ОГК.
 Инструментальные: стернальная пункция – является обязательной в
постановке диагноза "Острый лейкоз".
2) Подготовка пациента к манипуляциям: введение химиопрепаратов,
трансфузионная терапия.
3) Подготовка к оперативным вмешательствам: трансплантация костного
мозга.
Независимые: тщательный уход и оценка состояния больного, постановка
приоритетных целей, планирование зависимых, взаимозависимых и
независимых вмешательств.
 Хронический миелолейкоз.
Сестринский диагноз: нарушение кровообразования: симптомы
интоксикации, боли в костях, пояснице, лихорадка, выраженная потливость,
лейкозные инфильтраты, спленомегалия, обусловленные злокачественным
поражение костного мозга.
Определение проблем пациента:
 Физиологические: симптомы интоксикации, боли в костях, пояснице,
лихорадка, выраженная потливость, лейкозные инфильтраты,
спленомегалия, тошнота и рвота (вследствие проводимой терапии).
 Приоритетные: спленомегалия, лихорадка, выраженная потливость,
слабость, тошнота, рвота.
 Потенциальные: смерть наступает во время бластного криза (в крови
от 30 до 90% бластов) реже - от присоединения инфекционного,
геморрагического синдрома.
Сестринские вмешательства:
Зависимые:
21
Лечебный режим – постельный, рациональный режим труда и отдыха.
Питание высококалорийное, богатое витаминами и микроэлементами.
Цитостатики – миелосан, миелобромол.
Полихимиотерапия: программа АВАМП (цитозар, метотрексат,
винкристин, 6-меркап-топурин, преднизолон); программа ЦВАМП
(аналогично АВАМП, вместо цитозара – циклофосфамид).
5. Противорвотные - церукал, домперидон.
6. Лучевая терапия.
7. Симптоматическая терапия.
8. Спленэктомия.
9. Трансплантация костного мозга (помощь в подготовке к операции).
10.Обезболивание.
1.
2.
3.
4.
Взаимозависимые:
1) Подготовка пациента к исследованиям.
 Лабораторные: ОАК, гемограмма, миелограмма, биохимический
анализ крови, микроскопический анализ крови.
 Рентгенологические: ФОГ, R-графия ОГК.
 Инструментальные: стернальная пункция – является обязательной в
постановке диагноза "Острый лейкоз".
2) Подготовка пациента к манипуляциям: введение химиопрепаратов,
трансфузионная терапия, лучевая терапия.
3) Подготовка к оперативным вмешательствам: спленэктомия,
трансплантация костного мозга.
Независимые: тщательный уход и оценка состояния больного, постановка
приоритетных целей, планирование зависимых, взаимозависимых и
независимых вмешательств.
 Хронический лимфолейкоз.
Определение проблем пациента:
 Физиологические: слабость, похудание, значительное увеличение всех
групп лимфоузлов, повышение температуры, тошнота и рвота
(вследствие проводимой терапии).
 Потенциальные: нейролейкемия, ХПН, инфекционно-воспалительное
состояние.
Сестринский диагноз: нарушение кровообразования: слабость,
похудание, значительное увеличение всех групп лимфоузлов, повышение
22
температуры, обусловленные злокачественным поражением костного
мозга.
Сестринские вмешательства:
Зависимые:
1. Лечебный режим – постельный.
2. Питание высококалорийное, богатое витаминами и микроэлементами.
3. Цитостатическая терапия (лейкеран, хлорбутин, циклофосфан или
схема ВАМП).
4. Противорвотные - церукал, домперидон.
5. Лучевая терапия.
6. Глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон)
7. Спленэктомия.
Взаимозависимые:
1) Подготовка пациента к исследованиям.
 Лабораторные: ОАК, гемограмма, миелограмма, биохимический
анализ крови, микроскопический анализ крови.
 Рентгенологические: ФОГ, R-графия ОГК.
 Инструментальные: стернальная пункция – является обязательной в
постановке диагноза "Острый лейкоз".
2) Подготовка пациента к манипуляциям: введение химиопрепаратов,
лучевая терапия.
3) Подготовка к оперативным вмешательствам: спленэктомия.
Независимые: тщательный уход и оценка состояния больного, постановка
приоритетных целей, планирование зависимых, взаимозависимых и
независимых вмешательств.
В лечении и уходе за паллиативным пациентам постановка и
формулировка целей при сестринском планировании будет отличаться от
постановки таковых в радикальной медицине, так как улучшения в
терминальной стадии онкозаболеваний наступают редко и носят весьма
кратковременный характер. Необходимо понимать, что завершающая стадия
болезни - это неотвратимое движение к смерти, поэтому добиться улучшения
здесь практически невозможно. Соответственно, акцент в уходе будет
ставиться на краткосрочные цели.
23
Цели, поставленные медицинской сестрой, ведущей паллиативного
больного, считаются достигнутыми в том случае, если:
 удается создавать и поддерживать комфортные и безопасные для
пациента условия;
 пациент максимально чувствует свою независимость;
 пациент не испытывает боли;
 несмотря на предстоящую потерю жизни, предоставленная пациенту
система поддержки помогает ему жить настолько активно и творчески,
насколько это для него возможно.
Оценка эффективности сестринского процесса также будет
опираться на эффективность решения приоритетных проблем пациента,
беспокоящих больше всего на данный момент, то есть на результативность
симптоматической терапии.
Профилактика:
Профилактические мероприятия, которые может запланировать
медицинская сестра при уходе за больными в терминальной стадии лейкоза это отсрочка развития новых осложнений смертельного заболевания:
 постоянный контроль состояния больного: термометрия, измерение
АД, ЧДД, пульса, возможно подключение к кардиомонитору,
пульсоксиметру, контроль за испражнениями, диурез.
 профилактика инфекционных осложнений: соблюдение мер
инфекционной безопасности, асептические условия содержания.
 профилактика травматизма с риском развитием кровотечений:
ограничение двигательной активности, постельный режим, соблюдение
законов биомеханик при транспортировке, перемене положения
больного.
 профилактика язвенных поражений слизистых оболочек наружных
органов: регулярный гигиенический уход.
 профилактика развития пролежней.
 профилактика истощения: введение легкоусвояемой
витаминизированной пищи/парентеральное питание.
 профилактика аспирации рвотных масс: безопасное положение
пациента при рвоте, использование электроотсоса.
Уход за умирающим пациентом.
Целью ухода за агонирующими пациентами является создание
максимального постельного комфорта, обеспечение покоя, личной гигиены,
незамедлительное введение лекарств по назначению врача.
24
Пациента изолируют в одноместную палату, наблюдают за его
внешним видом, деятельностью сердечнососудистой системы (частотой
сердечных сокращений. АД), дыхательной системы (частота дыхательных
движений), нервной системы (сознание). Поддерживают чистоту тела и
слизистых оболочек, постели, оказывают помощь при физиологических
отправлениях, контролируют регулярность опорожнения кишечника и
мочевого пузыря
При невозможности восстановления функций жизненно важных
органов возникает необратимые изменения и наступает смерть.
Профессиональные и личностные качества медсестры
паллиативного отделения.
Так как медсестра паллиативного отделения и сиделка, ухаживающая
за больным в домашних условиях, постоянно контактирует с пациентом и его
родственниками, колоссальное значение приобретают ее педагогические
таланты, психологическая подготовленность и навыки самоконтроля - такт,
выдержка, внимание, чуткость помогают в общении не только с самим
пациентом, но и с его близкими. Следует давать этим людям возможность
высказать свои чувства, даже если это будут чувства гнева. Для успешного
преодоления горя необходимо не препятствовать проявлению отрицательных
эмоций.
Общаясь с пациентом, медсестра должна планировать время так, чтобы
он видел, что она не торопится и не относится к его проблеме рутинно.
Следует всегда учитывать, что сам пациент иногда не чувствует страха и
отчаяния, пока не увидит страх и отчаяние в глазах других. Он может
следить за самыми незначительными изменениями и истолковывать их как
признаки улучшения или ухудшения своего состояния. О своем диагнозе и
истинном положении вещей пациент может догадаться по мимике, жестам,
т.е. по языку тела медицинской сестры. С другой стороны не следует и притворяться или лгать, внушать больному и его родным ложный оптимизм,
иначе в последствие правда может оказаться непосильной для психики
пациента и близких ему людей.
25
Заключение
Рассмотрев онкологические заболевания, составляющие группу
лейкозов, можно заключить, что каждое из них имеет свою специфику и
отличается преобладанием тех или иных ведущих симптомов.
Следовательно, в зависимости от заболевания внимание медсестры будет
акцентироваться на характерных для каждой отдельной формы синдромах,
осложняющих течение терминальной стадии и становящихся, в конечном
итоге, наиболее частой причиной смети.
Теоретические знания помогут медицинской сестре прогнозировать
развитие осложнений заболевания и осуществлять их профилактику в
процессе ухода и лечения.
Медицинская сестра, профессионально занимающаяся паллиативным
уходом, ориентируется на:
 семь принципов паллиативного ухода (см. "Определение паллиативной
помощи");
 медицинскую этику и деонтологию (уважать жизнь, допускать
неизбежность смерти, рационально использовать возможные ресурсы,
уважать мнение пациента, в т.ч. отказ от пищи и лечения и т.д.);
 должностную инструкцию;
 владеть навыками консультирования в пределах сестринской
компетенции;
 учитывать религиозные, социальные, физические и психологические
потребности пациента;
 применять принципы рационального питания при различных
заболеваниях;
 знать терапию тягостных симптомов при далеко зашедшем
злокачественном процессе;
 владеть навыками работы с агрессивными препаратами и уметь
выполнять любые назначения врача для паллиативных онкологических
больных;
 знать правила и алгоритмы всех составляющих ухода за
тяжелобольными пациентами.
А также обладает рядом профессиональных личностных качеств:
 умеет объективно оценивать состояние пациента;
 планировать сестринские вмешательства и действовать в соответствии
с планом;
 умеет находить выход из трудных ситуаций и принимать взвешенные
решения;
 качественно выполняет сестринские манипуляции с агрессивными
препаратами;
26
 рационально распределяет рабочее время;
 грамотно и в доступной форме предоставляет родственникам
информацию о состоянии и потребностях пациента;
 обучает пациента и родственников элементам ухода;
 способна с должным уважением выполнять просьбы пациента;
 оказывает психологическую поддержку пациенту и его семье в период
болезни и после смерти.
Таким образом, медицинская сестра, осуществляющая паллиативный
уход в терминальной стадии развития лейкозов - это не только инструмент
врача, предназначенный выполнять его назначения, но и активный участник
лечения и ухода, талантливый педагог, тонкий психолог и даже друг
пациента и его родственников, сопровождающий их в самой тяжелой
завершающей стадии болезни, а также помогающий пережить горе после
потери близкого человека.
27
Список литературы и источников
1. Воровьев А. И. Руководство по гематологии/ Под ред. А.И.Воробьева.М.: Медицина, 2005.- Том 2.
2. Лычев В. Г., Карманов В. К. Сестринское дело в терапии. С курсом
первичной медицинской помощи: учебное пособие. - М.: ФОРУМ:
ИНФРА-М, 2007.
3. Мухина С.А., Тарновская И.И. Практическое руководство к предмету
"Основы сестринского дела". Учебное пособие.- М.: Родник. - 2002.
4. Теоретические основы сестринского дела : учебник / С. А. Мухина, И.
И. Тарновская. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.
5. Храмова Е.Ю., Плисов В.А. Справочник медсестры. Практическое
руководство/ Под ред. Храмовой Е.Ю. - М.: РИПОЛ Классик. - 2011.
6. Чернова О. В. Уход за онкологическими больными: «Медицина для
вас». - Ростов н/Д: «Феникс». - 2002.
7. БУЗ ВО ВОКОД. Официальный сайт [Электронный ресурс]:
http://vokod.ru/node/103
8. Википедия [Электронный ресурс]: https://ru.wikipedia.org /wiki/Лейкоз
9. ГКУЗ Ульяновский хоспис. Официальный сайт [Электронный ресурс]:
http://73хоспис.рф/for-specialists/npa-palliativ
10.Медуза (СМИ) [Электронный ресурс]:
https://meduza.io/feature/2015/02/27/epidemiya-boli
11.Студфайлз [Электронный ресурс]:
https://studfiles.net/preview/3102297/page:35/
28