Основы Семиотики заболеваний внутренних органов, Струтынский, 2017г

1 д » !Х < У >,: ч •<. '‘- А Л <§ '■ V Ч '» '. . \» к 1 ** * < I ■*ъ * . Ш : » < I * _ - "* * II \ V. А.В.Струтын< АДЬБаранов Г.Е.Ройтберг Ю.П.Гапонёйков I »V \хс V •■'- ч д Х -‘ г ‘' С к ' Ш 1Я / I, ***?_ I с д”* ч * *■> ^ > -1 - ж < '* 4 * я -I ь » - ’ч ч 1 •З г ч * д\ \\ Кч ч А 4 V ’ • < _ А Д к •г А ' VV « 4 V > Л\ СЕМИОТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ < .1 О Зч ? 1 А •V * <Ж ' 4 а• > ч * / с 2 \ . х ч И Члл * -V * || • Г л I > V4 к ъ к р ■ чд * к\ I л > < -4' г №Ч и . 7 7 1 -^ 1 < ь л ы Я X \ у л Ч Д ’ • *ПСД и Ч ; « Г л.и <Л з 1 *1 л х - .^ т ’ ЧА ъ 1 < V 4 1 11Г '1 < ■" Книга содержит учебный фильм -к| 4 а Ъ л х -- -- -2. _ . л < ' - 4А . * *"■ Я’ ■ А* А.В.Струтынский, А.П.Баранов, Г.Е.Ройтберг, Ю.П.Гапоненков ОСНОВЫ СЕМИОТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ Учебное пособие Рекомендовано ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова» в качестве учебного пособия для студентов учреждений высшего профессионального образования, обучающихся по специальности 060101.65 «Лечебное дело» дисциплины «Пропедевтика внутренних болезней» 11-е издание Москва «МЕДпресс-информ» 2017 ск ан и р о ван о о санюС УДК 616-008(075.8) ББК 54.1я73 С30 Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав. Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных в данной книге показании, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств. Однако эти сведения могут изменяться. Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя по применению лекар ственных средств. Регистрационный № рецензии 266 от 23.07.2010 г. ФГУ ФИРО. Струтынский А. В. СЗО Основы семиотики заболеваний внутренних органов : учеб, пособ. / А.В.Стру тынский, А.П.Баранов, Г.Е.Ройтберг, Ю.П.Гапоненков. — 11-е изд. - М. : МЕДпресс-информ, 2017. —304 с. : ил. + 1 ОУВ. 18ВN 978-5-00030-427-3 Пособие подготовлено коллективом сотрудников кафедры пропедевтики внутренних бо лезней лечебного факультета Российского государственного медицинского университета. Содержание соответствует программе по предмету, изданной М3 РФ в 2003 г. Издание содер жит большое количество оригинальных иллюстраций, таблиц, схем, облегчающих овладение практическими навыками обследования больного, понимание механизмов возникновения симптомов болезней. Издание рассчитано на студентов медицинских вузов. УДК 616-008(075.8) ББК54.1я73 | [ к I ! З В \ 978-5-00030-427-3 © Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтбсрг РЕ., Гапоненков Ю.П., 2004 © Оформление, о риг и нал-макет. Издательство «МЕДпресс- информ», 2004 ьк ан и р о ьсш о с ьаню С ОГЛАВЛЕНИЕ 5 Предисловие......................................................................... Глава 1. Общий осмотр...................................................................................................... 7 1.1. Общее состояние больного................................................................................ 7 7 1.2. Сознание....................... 1.3. Положение больного...........................................................................................7 1.4. Телосложение....................................................................................................... 8 9 1.5. Температура тела................................................................................... 1.6. Осмотр лица........................................................................................................11 1.7. Кожа.................................................................................................................... 12 19 1.8. Ногти.......................................... 1.9. Подкожная жировая клетчатка........................................................................21 1.10. Лимфатические узлы.......................................................................................24 1.11. Мышцы.............................................................................................................27 1.12. Кости.................................................................................................................28 1.13. Суставы.............................................................................................................30 Глава 2. Семиотика болезней органов дыхания.............................................................. 40 2.1. Краткие анатомические данные и клиническая топография органов дыхания............................................................................................... 40 2.2. Основы физиологии дыхания.......................................................................... 46 2.2.1. Легочная вентиляция.............................................................................. 46 2.2.2. Диффузия газов........................................................................................51 2.2.3. Легочный кровоток................................................................................. 52 2.3. Методы исследования.................................................................................... ..54 2.3.1. Жалобы..................................................................................................... 54 64 2.3.2. Осмотр............... 74 2.3.3. Пальпация..................................................................... ..80 2.3.4. Перкуссия.............................. 2.3.5. Аускультация............................................................................................95 2.3.6. Диагностика основных бронхолегочных синдромов......................... 111 2.3.7. Синдром дыхательной недостаточности.............................................115 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения.......... .....................................120 3.1. Краткие анатомические данные и основы физиологии 120 кровообращения ................................................................................ 3.2. Методы исследования.....................................................................................128 3.2.1. Жалобы....................................................................................................128 3.2.2. Осмотр......................................................................................................132 3.2.3. Пальпация................................................................................................135 3.2.4. Перкуссия............................................................................................... 147 3.2.5. Аускультация........................................................................................... 158 3.2.6. Исследованиеартериального пульса.................................................... 186 3.2.7. Измерение артериального давления.................................................... 187 сканировано с с а н ю С 4 Оглавление Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения........ ......................................................197 4.1. Краткие анатомические данные и основы физиологии пищеварения................................................................................................... 197 204 4.2. Методы исследования................................ 4.2.1. Жалобы................................................................................................... 204 4.2.2. Осмотр..................................................................................................... 211 4.2.3. Перкуссия живота.................................................................................. 224 4.2.4. Пальпация живота................................................................................. 228 243 4.2.5. Перкуссия печени......................................................................... 4.2.6. Пальпация печени................................................................................. 248 4.2.7. Пальпация желчного пузыря................................................................251 4.2.8. Пополнительные симптомы..................................................................251 4.2.9. Перкуссия селезенки.............................................................................254 4.2.10. Пальпация селезенки.......................................................................... 255 257 4.2.11. Аускультация живота............................................................ Глава 5. Семиотика болезней органов мочеотделения............................................................258 5.1. Краткие анатомические данные и основы физиологии мочеотд ел еьIия.................................................................................................. 258 5.2. Методы исследования.................................................................................... 271 5.2.1. Жалобы................................................................................................... 271 5.2.2. Осмотр..................................................................................................... 276 5.2.3. Пальпация...............................................................................................279 5.2.4. Перкуссия...............................................................................................281 Глава 6. Семиотика болезней системы крови........ ..................................................... 283 6.1. Краткие анатомические данные и основы физиологии органов кроветворения................................................................................................. 285 6.2. Клинические проявления болезней системы крови................................... 286 6.2.1. Синдром анемии.................................................................................... 286 6.2.2. Геморрагический синдром....................................................................292 6.2.3. Пролиферативные синдромы при гемобластозах.............................294 Ь Кс1Н И рО В с1Н О С Ь сПП О С ПРЕДИСЛОВИЕ Главное условие успешного лечения больного — своевременное распозна вание его заболевания. «Ош Ъепе сИа§по8сй, Ьепе сига!» — «Кто хорошо диагностирует, хорошо лечит». Важ нейшими разделами клинической диа гностики заболеваний внутренних ор ганов являются изучение методов об следования больного (врачебной диа гностической техники), а также диа гностического значения отдельных клинических проявлений болезни и ме ханизмов их возникновения. Эти зада чи и являются предметом семиотики — науки о механизмах возникновения симптомов и синдромов заболеваний внутренних органов. Несмотря на широкое распростране ние современных инструментальных и лабораторных методов, основу клини ческой диагностики составляют пять классических методов непосредствен ного обследования больного: расспрос, смотр, пальпация, перкуссия и аус культация. Однако без хорошего знания :емиологического значения патологи ческих симптомов и синдромов нельзя в ладной мере овладеть основами клини ческой диагностики. Большинство студентов и препода вателей медицинских вузов хорошо знают, насколько важна при обучении методам диагностики наглядность преподавания. «Лучше один раз уви_еть, чем сто раз услышать», — гласит эевняя мудрость. К сожалению, в 'большинстве современных руководств учебных пособий по методам диагно: ики явно недостаточной является менно эта —иллюстративная —сторо жа преподавания. Поэтому в предлага- том учебном пособии авторами была сделана скромная попытка восполнить этот пробел в обучении студентов. Учебное пособие состоит из 6 глав; 5 из них посвящены семиотике и мето дам исследования системы органов ды хания, кровообращения, пищеварения, мочеотделения и системы крови. В каж дом из этих разделов авторам хотелось сохранить единую структуру подачи ма териала, а именно: кратко познакомить читателя с основными анатомо-физио логическими особенностями той или иной системы, а затем дать более по дробное описание методов непосредст венного обследования больного. При этом особое внимание было уделено как технике выполнения той или иной вра чебной манипуляции, так и клиничес кой трактовке получаемых результатов, их семиологическому значению. Много внимания уделяется также наглядному представлению механизмов патологи ческих симптомов и синдромов. В связи с тем, что осмотр больных с заболеваниями перечисленных выше систем далеко не исчерпывает всех клинических случаев, с которыми мо гут встретиться студенты медицинских вузов, в учебное пособие включен еще один раздел —«Общий осмотр». В нем читатель знакомится не только с тех никой проведения общего осмотра больного, но и с некоторыми интерес ными клиническими наблюдениями: патология суставов, болезни обмена, аллергозы, опухоли и другие заболева ния, которые более подробно изучают ся на старших курсах. К сожалению, объем данного изда ния не позволил включить в него мате риалы по важнейшим методам лабора торного и инструментального исследо- Ы хШ И рО В аН О 6 вания больного. Однако мы надеемся, что в будущем удастся восполнить этот пробел. В заключение следует особо под черкнуть, что предлагаемое вниманию читателей учебное пособие ни в коей мере не подменяет современных руко водств по внутренним болезням, а яв ляется лишь дополнительным материа Предисловие лом по методам непосредственного об следования больного. Авторы будут благодарны всем чи тателям, которые сочтут возможным поделиться с нами своими замечания ми и пожеланиями по совершенствова нию содержания и формы данного учебного пособия. Желаем успехов в Вашей работе! ь ка н и р о в а н о с ьаню С Глава 1. ОБЩИИ ОСМОТР Общий осмотр включает оценку обще го состояния больного, его сознания, по ложения, телосложения, измерение тем пературы тела, определение характерных для некоторых заболеваний особеннос тей выражения лица, а также оценку со стояния кожи, ногтей, волосяного по крова, видимых слизистых оболочек, подкожной жировой клетчатки, лимфа тических узлов, мышц, костей и суставов. Данные, полученные врачом при общем осмотре, имеют важнейшее диагностиче ское значение, позволяя, с одной сторо ны, выявить характерные (хотя нередко и неспецифичсскис) признаки болезни, а с другой — дать предварительную оценку тяжести патологического процесса и сте пени функциональных расстройств. 1.1. Общее состояние больного Представление об общем состоянии больного (удовлетворительном, средней тяжести, тяжелом) складывается у врача на протяжении всего обследования больного, хотя во многих случаях такая оценка может быть дана при первом же взгляде на пациента. 1.2. Сознание Сознание может быть ясным и спу танным. Различают три степени нару шения сознания: 1) Ступор - состояние оглушения, из которого больного на короткое время ожно вывести разговором с ним. Боль шой плохо ориентируется в окружающей '■остановке, отвечает на вопросы меденно, с запозданием (рис. 1.1, цв. вкл.). 2) Сопор (спячка) — более выражен ное нарушение сознания. Больной не реагирует на окружающих, хотя чувстви тельность, в том числе болевая, сохране на, на вопросы нс отвечает или отвечает односложно («да - нет»), реагирует на осмотр (рис. 1.2, цв. вкл.). 3) Кома: больной находится в бессоз нательном состоянии, не реагирует на речь, обращенную к нему, на осмотр врача. Отмечается снижение или исчез новение основных рефлексов (рис. 1.3, цв. вкл.). 1.3. Положение больного Различают активное, пассивное и вынужденное положение. Активное положение — это возмож ность активно передвигаться, по крайней мере в пределах больничной палаты, хотя при этом больной может испытывать раз личные болезненные ощущения. Пассивное положение —такое состо яние, когда больной не может самостоя тельно изменить приданное ему поло жение. Вынужденным называют такое поло жение, которое несколько облегчает стра дания больного (боль, одышку и т.п.). Иногда вынужденное положение пациен та настолько характерно для того или иного заболевания или синдрома, что позволяет на расстоянии поставить пра вильный диагноз. При приступе бронхиальной астмы (удушье, сопровождающееся резким за труднением выдоха) больной занимает вынужденное положение сидя, упира ясь руками о спинку стула, край крова ти, колени (рис. 1.4, цв. вкл.). Это поз воляет фиксировать плечевой пояс и подключать дополнительную дыхатель ную мускулатуру, в частности мышцы с ка н и р о в а н о с сапю С 8 Глава 1. Общий осмотр шеи, спины и грудные мышцы, помога ющие произвести выдох. При приступе сердечной астмы и отеке легких (рис. 1.5, цв. вкл.), обус ловленном переполнением кровью со судов малого круга кровообращения, больной стремится занять вертикаль ное положение (сидя) с опущенными вниз ногами, что уменьшает приток крови к правым отделам сердца и дает возможность несколько разгрузить ма лый круг кровообращения (положение огСЬорпое). Больные с воспалением листков пле вры (сухим плевритом, плевропневмо нией) и интенсивными плевральными болями часто занимают вынужденное положение лежа на больном боку или сидят, прижимая руками грудную клетку на стороне поражения (рис. 1.6). Такое положение ограничивает дыхательные движения воспаленных листков плевры и трение их друг о друга, что способству ет уменьшению болей. Многие больные с односторонними заболеваниями легких (пневмонии, аб сцесс легкого, бронхоэктазы) стараются лежать на больном боку (рис. 1.7). Это Рис. 1.6. Вынужденное положение больного с сухим плевритом. положение облегчает дыхательную экс курсию здорового легкого, а также уменьшает поступление мокроты в круп ные бронхи, рефлекторно вызывающее мучительный кашель. 1.4. Телосложение На рисунке 1.8 схематически изобра жены признаки нормостенического, ас тенического и гиперстенического типов конституции (по М.В.Черноруцкому). Нормостенический тип (а) характери зуется правильным телосложением с пропорциональным соотношением час тей тела, хорошо развитой скелетной му скулатурой, правильной формой груд ной клетки с реберным углом, прибли жающимся к прямому. Астенический тип (б) отличается пре имущественным развитием тела в длину, мышцы слабо развиты, плечи покатые, длинная шея, грудная клетка узкая и пло ская (ее поперечный размер значительно превышает переднезадний), эпигаст ральный угол узкий (меньше 90°) Ребра идут косо, межреберные промежутки увеличены. Лопатки неплотно прилегают к грудной клетке. Рис. 1.7. Вынужденное положение больного с абсцессом верхней доли правого легкого. ^ К с 1 Н И р О В а Н О С Ь сП П О С 9 1.5. Температура тела а б к Рис. 1.8. Внешний вид больных с различными конституциональными типами: а — нормостенический тип; б - астенический тип; в — гиперстенический тип. Лица гиперстенического типа (в) от личаются преимущ ественным разви тием тела в ширину; среднего или ни же среднего роста, повышенного пита ния, мышцы развиты хорошо. Плечи ш ирокие, шея короткая. Ж ивот увели чен в объеме. Грудная клетка у гипер стеников ш ирокая, ее переднезадний размер увеличен и приближается к п о перечному. Эпигастральный угол ту пой (больше 90°), ребра расположены более горизонтально, межреберные промежутки узкие. Оценка конституционального типа имеет определенное диагностическое значение. У людей астенического типа относительно небольшое сердце, распо ложенное вертикально «висячее серд це», более низкое стояние диафрагмы, границы легких, печени, желудка, почек нередко опущены. Для астеников харак терна гипотония, снижение секретор ной и моторной активности желудка, ги перфункция щитовидной железы и ги пофиза, более низкий уровень гемогло бина, холестерина, глюкозы крови. Они чаще болеют язвенной болезнью двенад цатиперстной кишки, тиреотоксикозом, неврозами, туберкулезом. У людей гиперстенического типа от носительно большие размеры сердца и аорты, высокое стояние диафрагмы, склонность к более высокому уровню АД, повышенному содержанию гемо глобина, холестерина, глюкозы крови, Они чаще болеют ожирением, иш еми ческой болезнью сердца, гипертоничес кой болезнью, сахарным диабетом, об менно-дистрофическими заболевания ми суставов. 1.5. Температура тела У здорового человека температура те ла колеблется в небольших пределах: от 36,4 до 36,9°С. В зависимости от суточ ных колебаний температуры тела и ее из- Ь КсШ И рО В аН О Глава 1. Общий осмотр 10 менения на протяжении болезни разли чают несколько температурных кривых; 1) Постоянная лихорадка (ГеЬпз сопПпиа): длительное повышение темпера туры с суточными ее колебаниями, не превышающими ГС (рис. 1.9). 2) Послабляющая лихорадка (ГеЬпз геийпепз): длительное повышение тем пературы тела с суточными колебания ми, превышающими ГС (рис. 1.10). 3) Перемежающаяся лихорадка (ГеЬпз шХегпййепз): высокая лихорадка, на 1—2 дня сменяющаяся нормальной темпера турой тела (ниже 37°С), а затем вновь повышающаяся до 38—40°С (рис. 1.11). 4) Истощающая лихорадка (ГеЬпк ИесНса): значительное повышение температуры тела до 39—4Г С (чаше к вечеру) в течение суток утром сменяет ся нормальной температурой. Повы шение температуры сопровождается выраженными ознобами, а ее сниже ние — изнуряющим потоотделением (рис. 1.12). 5) Возвратная лихорадка (ГеЬпз гессигепз): длительная лихорадка сменяется коротким периодом нормальной темпе ратуры тела, после чего наступает новый ее подъем (рис. 1.13). 6) Волнообразная лихорадка (ГеЬНя ипс1и1ап5); периоды постепенного повы шения температуры тела в течение не скольких дней сменяются периодами плавного ее снижения (рис. 1.14). 41 40 39 38 37 36 35 у а у в у а у в у в у в у в Рис. 1.9. П остоянная Рис. 1.10. Послабляю щ ая Рис. 1.11. Перемежающаяся лихорадка (ГеЬпз сопйпиа). лихорадка (Г еЬ т геттМепк). лихорадка (СсЬпа ш(епп1Кеп5). Рис. 1.12. И стощ аю щ ая Рис. 1.13. Возвратная Рис. 1.14, Волнообразная лихорадка (ГеЬпх Ъесйса). лихорадка (ГеЬпй гессигеп»). лихорадка (ГеЬпа ипс1и1ап$). ь ка н и р о в а н о с сапю С 11 1.6. Осмотр лица Запомните: 1) Для гнойных воспалительных и септических процессов в организме на иболее характерны: ремиттируюшая (послабляющая) и гектическая (исто щающая) лихорадки со значительными суточными колебаниями температуры тела, превышающими ГС. 2) Перемежающаяся (интермиттирую щая) лихорадка характерна для малярии. 3) Возвратная лихорадка чаще встре чается при возвратном тифе. 4) В остальных случаях чаще наблюда ется лихорадка постоянного типа или раз личные варианты лихорадки неправиль ного типа с разнообразными (неправиль ными) суточными колебаниями. 1.6. Осмотр лица Лицо больного нередко отражает многие характерные особенности его заболевания и иногда позволяет оринтировочно выявить основной пато логический процесс, которым страдает больной. Еас1е$ ГеЬпз (лицо лихорадящего больного) обычно возбужденное, кожа гиперемирована, характерен лихорадоч ный блеск глаз. Расчет перЬпНса (лицо больного с за болеваниями почек) бледное, одутлова тое, с отеками верхних и нижних век, отеками под глазами (рис. 1.15). Еаае$ шйгаКя (лицо больного с де компенсирован ными митральными по роками сердца) отличается выраженным цианозом губ, цианотичным румянцем на щеках в виде так называемой мит ральной бабочки (рис. 1.16, цв. вкл.). Лицо Корвизара характерно для боль ных с выраженной сердечной недостаточ ностью (рис. 1.17, цв. вкл.). Лицо одутло вато, кожа желтовато-бледная со значи тельным цианозом губ, кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые. Еас1е$ Ва‘>е<1оУ1са (лицо больного с тиреотоксикозо м): отмечается тревож ное, раздраженное или испуганное вы ражение лица, глазные щели расшире- Рис. 1.15. Раиея перкпбеа. Заметны бледность кожи, отеки под глазами, одутловатость лица. О КсШ И рО В сШ С ) Глава 1. Общий осмотр 12 ны, характерен своеобразный блеск ва, наличие высыпаний, кровоизлияний, сосудистых изменений, рубцов и т.д. глаз, выпячивание глазных яблок или Окраска кожи. Практикующий врач экзофтальм (рис. 1.18). Гааез пйсжйеписа — лицо больного с чаще всего сталкивается с несколькими гипофункцией щитовидной железы (мик вариантами изменения цвета кожи и ви седемой). Округлое, одутловатое бледное димых слизистых оболочек: бледностью, лицо с утолщенными носом и губами. Ха гиперемией, цианозом, желтухой и ко рактерно значительное ограничение ми ричневатым (бронзовым) цветом кожи. Бледность может быть обусловлена мики лица, тупой, иногда бессмысленный взгляд, отчего лицо становится крайне не- двумя основными причинами: вы разительн ым. 1) анемиями любого происхождения Лицо больной с системной красной вол с уменьшением числа эритроцитов и со чанкой с характерными эритематозными держания гемоглобина в единице объема или другими высыпаниями на спинке крови (рис. 1.21—1.22, цв. вкл.); носа и щеках —рисунок 1.19, цв. вкл. 2) патологией периферического кро Лицо больной с гирсутизмом, развив вообращения: а) склонностью к спазму перифери шимся вследствие избытка тестостеро на в организме, обусловленного поли ческих артериол у больных с аортальны кистозным перерождением яичников, — ми пороками сердца, гипертоническим рисунок 1.20, цв. вкл. Отмечается оволо кризом, некоторыми заболеваниями по чек (рис. 1.15 и рис. 5,26, цв. вкл.); сение лица по мужскому типу. б) перераспределением крови в орга Гашеа Н|рросгайса (лицо Гиппократа) характерно для больных с разлитым пе низме при острой сосудистой недоста ритонитом, перфорацией язвы желудка точности (обморок, коллапс) в виде де или двенадцатиперстной кишки, не понирования крови в расширенных со проходимостью кишечника. Лицо мерт судах брюшной полости, скелетных венно-бледное, осунувшееся, с запав мышцах и, соответственно, уменьшения кровенаполнения кожи и некоторых шими тусклыми глазами и заостренным внутренних органов. носом, на лице заметны капельки пота. Следует иметь в виду также конститу 1.7, Кожа циональные особенности цвета кожи у При исследовании кожи обращают лице астеническим констигуциональным внимание на ее цвет, влажность, элас типом (глубокое расположение под кожей тичность, состояние волосяного покро капилляров или слабое их развитие) и ин- Рис. 1.18. Рас1ез Вазейохгса. с к а н и р о в а н о с сант^С 1.7. Кожа дивидуальные реакции периферических сосудов (склонность к рефлекторному спазму) на эмоции, стресс, холод, которые встречаются даже у здоровых людей. Запомните: Бледность кожи, обусловленная ане мией, обязательно сопровождается блед ностью видимых слизистых оболочек и конъюнктив, что не характерно для слу чаев конституциональной бледности и бледности, возникшей в результате спазма периферических сосудов. Красный цвет кожи (гиперемия) может быть обусловлен двумя основными при чинами: 1) расширением периферических сосу дов: а) при лихорадках любого происхож дения; б) при перегревании; в) после упо требления некоторых препаратов (нико тиновой кислоты, нитратов) и алкоголя; г) при местном воспалении кожи и ожо гах; д) при нервно-психическом возбуж дении (гнев, страх, чувство стыда и т.п.); 2) увеличением содержания гемогло бина и числа эритроцитов в единице объема крови (эритроцитоз, полиците мия). В этих случаях (рис. 1.23, цв. вкл.) гиперемия имеет своеобразный бафовый оттенок, сочетаясь с легкой синюш ностью кожи (цианозом). Следует иметь в виду также склон ность к красноватой окраске кожи у лиц гиперстенического конституционального типа (рис. 1.8 в). Цианоз — синюшное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное увеличением в перифе рической крови (на офаниченном уча стке тела или диффузно) количества восстановленного гемоглобина. Запомните: Цианоз появляется, если абсолютное количество восстановленного гемогло бина в крови превышает 40—50 г/л. (На 13 помним, что количество общего гемо- ! глобина в крови у здорового человека ко леблется в пределах 120—150 г/л). В соответствии с основными причи нами различают три вида цианоза: 1) центральный цианоз развивается в результате недостаточной оксигенации крови в легких при различных заболе ваниях органов дыхания, сопровожда ющихся дыхательной недостаточнос тью (рис. 1.24, цв. вкл.). Это диффузный (теплый) цианоз лица, туловища, ко нечностей, часто имеющий своеобраз ный сероватый оттенок; 2) периферический цианоз (акроциа ноз) появляется при замедлении крово тока на периферии, например, при ве нозном застое у больных с правожелу дочковой сердечной недостаточностью. В этих случаях увеличивается экстрак ция кислорода тканями, что приводит к увеличению содержания восстановлен ного гемоглобина (больше 40—50 г/л), преимущественно в дистальных отделах (цианоз кончиков пальцев рук и ног, кончика носа, ушей, губ; рис. 1.25, цв. вкл.). Конечности при этом на ощупь холодные в связи с резким замедлением периферического кровотока; 3) ограниченный, местный цианоз (рис. 1.26, цв. вкл.) может развиться в результа те застоя в периферических венах при их сдавлении опухолью, увеличенными лим фатическими узлами или при тромбозе вен (флеботромбоз, фомбофлебит). Желтуха в большинстве случаев обусловлена пропитыванием кожных покровов и слизистых оболочек били рубином при увеличении его содержа ния в крови. В соответствии с основ ными причинами гипербилирубине мии различают три разновидности желтухи: 1) паренхиматозная (при поражении печеночной паренхимы); ЬКс1НИ рО Б с1Н О 14 Глава 1. Общий осмотр 2) механическая (при обтурации об щего желчного протока камнем или сдавлении его опухолью); 3) гемолитическая (при усиленном гемолизе эритроцитов). Механизмы возникновени я гиперби лирубинемии при этих трех разновидно стях желтух разбираются в главе 4. Запомните: Начальные признаки неинтенсив ной желтухи (субиктеричность) лучше всего выявляются при осмотре склер (рис. 1.27 а, цв. вкл.), мягкого неба (рис. 1.27 б, цв. вкл.) и нижней поверх ности языка (рис. 1.27 в, цв. вкл.). Бронзовое (коричневое) окрашивание кожи наблюдается при недостаточно с ти надпочечнико в. Коричневатая пиг ментация обычно проявляется не диф фузно, а в виде пятен, особенно на ко же открытых частей тела (лицо, шея, кисти рук), а также в местах, подверга ющихся трению (в подмышечных впа динах, в области поясницы, на внут ренних поверхностях бедер, половых органах) и в кожных складках ладоней (рис. 1.28, цв. вкл.). Кожные сыпи и повреждения. Кожные высыпания и геморрагии встречаются при многих заболеваниях внутренних органов, являясь их важным диагности ческим признаком. Отдельные кожные высыпания (или морфологические эле менты) затрагивают разные слои кожи (рис. 1.29 и 1.30): эпидермис (1), дерму (2), подкожную клетчатку (3), а в ряде случаев и придатки кожи: потовые желе зы (4), сальные железы (5), волосяные фолликулы (6). По своим морфологиче ским свойствам, наличию и характеру воспалительной реакции и другим при знакам кожные сыпи существенно отли чаются друг от друга. Пятно (таси!а) отличается изменени ем цвета кожи на ограниченном участке, не возвышаюшемся над окружающими тканями и по плотности не отличающем ся от здоровых участков кожи (рис. 1.31; 1.32, цв. вкл.; 1.33; 1.34—1.35, цв. вкл.; 1.36, 1.37). Воспалительные пятна харак теризуются воспалением эпидермиса и дермы и сопровождаются расширением сосудов дермы (рис. 1.31). Они встречают ся при дерматитах, вторичном сифилисе и других заболеваниях (рис. 1.32, цв. вкл.). 4 Рис. 1.29. Схема строения кожи: 1 — эпидермис; 2 — дерма; 3 — подкожная клетчатка; 4 — потовая железа; 5 — саль ная железа; 6 — волосяной фолликул. Рис. 1.30. Схематическое изображение структуры кожи без морфологических элементов (высыпаний): 7 —эпидермис; 2 — дерма; 3 — подкожная жировая клетчатка. Ь Кс1Н И рО Б аН О с с а п ю С 1.7. Кож а 15 Рис. 1.31. Пятно (таси1а) воспалительного характера. Рис. 1.33. Гиперпигментированное родимое пятно (таси!а) невоспалительного характера. К невоспалительным пятнам относят: 1) родимые пятна, псуп$ (рис. 1.33 и 1.34, цв. вкл.); 2) сосудистые родимые пятна рис. 1.35, цв. вкл.), обусловленные не правильным развитием сосудов (теле ангиэктазии); 3) депигментированные пятна |рис. 1.36 и 1.37); 4) геморрагические пятна в виде пе техий (мелкоточечных кровоизлияний) и синяков (подробнее см. гл. 6). Узелок (рари1а) представляет собой небольшое (от 2—3 мм до 1 см), резко от граниченное плотное образование, не сколько возвышающееся над кожей и обусловленное воспалительным разрас танием верхних слоев дермы (рис. 1.38). Папулы встречаются при дерматитах, кори, красном плоском лишае, вторич ном сифилисе и других заболеваниях (рис. 1.39, цв. вкл.). Узел (побиз) —резко отграниченное и выступающее над поверхностью кожи образование округлой формы и достаточ но больших размеров (больше 3—4 см), исходящее из глубоких слоев дермы, под кожной жировой клетчатки (рис. 1.40). Врач нередко сталкивается с различны ми невоспалительными узлами, обуслов ленными новообразованиями кожи: фи- Запомните: Воспалительные пятна исчезают при надавливании на кожу пальцем и вновь появляются после прекращения давле ния. Невоспалительные пятна при на давливании на кожу не исчезают. Рис. 1.36. Депигментированное пятно (гпасик) невоспалительного характера (уШИ^о). Рис. 1.37. Больной с депигментированными пятнами (укШ^о). ь ке ш и р о в а н о Глава 1. Общий осмотр 16 Рис. 1.38. Узелок (рари(а). бромой кожи, липомой, ретикулосаркомой (рис. 1. 41, цв. вкл.). Волдырь (игйса) представляет собой возвышающееся над поверхностью ко жи бесполостное образование, разно образной, иногда причудливой формы, размером от 3—4 мм до 10 см и более (рис. 1.42). Уртикарные элементы, поя вляю щ иеся при остром воспалении поверхностного сосочкового слоя дер мы, сопровождающегося значительным расширением капилляров, чрезвычайно характерны для крапивницы (рис. 1.43, цв. вкл.), аллергического дерматита и др. Появление волдырей, как правило, сопровождается сильным зудом кожи. Пузырек (уечси!а) — это поверхност ное, слегка выступающее над окружаю щей кожей полостное образование разме ром от 1 до 5 мм, исходящее из эпидерми са (рис. 1.44). В полости пузырька обычно содержится серозная воспалительная жидкость. Пузырьки встречаются при Нег ре 5 2О8(ег (рис. 1.45, цв. вкл.), дерматитах, экземе и других заболеваниях. Рис. 1.42. Волдырь (игиса). Рис. 1.40. Узел (посЗиз). Пузырь (Ьи11а) - поверхностный п о лостной морфологический элемент, по добный пузырьку, но больших размеров (до 3 -5 см), содержащий серозную, кровянистую или гнойную жидкость (рис. 1.46). Буллезные пузыри на коже встречаются при токсико-аллергиче ских дерматитах, ожогах 11-111 степени (рис. 1.47), пузырчатке, стрептококко вом импетиго и т.п. Гнойничок (ри$Ш1а) — это островоспа лительное округлое образование разме ром от 1 до 10 мм, с гнойным содержи мым, обычно располагающееся в области волосяных фолликулов (рис. 1.48). В этих случаях пустула носит название фоллику лярного гнойничка (фолликулита). Фурункул (ГигипсиШй) — острое гнойно-некротическое воспаление во лосяного фолликула (рис. 1.49), рас пространяющееся на окружающие тка ни (дерму, подкожную клетчатку). Ф у рункул представляет собой плотное, болезненное, выступающее над поверх ностью кожи образование (рис. 1.50 а, Рис. 1.44. Пузырек (уе&1си1а). Ь К с 1 Н И р (Л 5 с 1 Н О с ь а г г 17 . 7. Кожа “■с. 1,46. Пузырь (ЬиЛа). Рис. 1.47. Пузырь у больного с ожогом П степени. Рис. 1.48. Гнойничок (ри8Ш1а) по типу фолликулита. ив. вкл.). При вскрытии фурункула от торгается некротический стержень и нередко образуется рубец (рис. 1.50 б, ив. вкл.). Карбункул (сагЬипстйиз) — наиболее тяжелая форма гнойно-некротического поражения кожи и подкожной клетчат ки, обычно развивающегося из несколь ких слившихся фурункулов (рис. 1.51). Отмечаются значительная отечность, болезненность и гиперемия кожи над областью карбункула, а при его созре Рис. 1.49. Фурункул. вании выделяется густой желтовато зеленоватый гной, часто с примесью крови. Гидраденит (ЬккайепШз) — острое гнойное воспаление потовых желез и окружающих тканей (рис. 1.52), чаще в подмышечной области. По клиниче ским проявлениям очень напоминает фурункул — это плотное болезненное образование со значительным покрас нением кожи над ним (рис. 1.53, цв. вкл.). После вскрытия гидраденита вы- «с. 1.51. Карбункул. оканироьано 18 Рис. 1.52. Гидраденит. Глава 1, Общий осмотр Рис. 1.54. Эрозия (егозю). деляется гной и в последующем может образовываться рубец. Эрозия (его81о) —это поверхностный дефект кожи в пределах эпидермиса (рис. 1.54). Ссадина (ехсопапо) —линейный де фект кожи в пределах эпидермиса и дермы (рис. 1.55). Язва (ц|ки$) —более глубокое и рас пространенное нарушение целостности кожи (эпидермиса и дермы), подкожной клетчатки, мышц, иногда достигающее костей (рис. 1.56). Нередко язвы возни кают в результате расстройств кровооб ращения (при варикозном расширении вен, тромбофлебитах, а также при сте нозирующих поражениях артерий ниж них конечностей) (рис. 1.57, ив. вкл.). Часто глубокие и распростр анен ные изъязвления (пролежни) появля ются у тяжелых ослабленных больных с острым или хроническим нарушени ем кровообра щения, трофическ ими расстройствами при поражениях го ловного и спинного мозга (рис. 1.58, цв. вкл.). Пролежни обычно локализу ются в участках кожи, подвергающих ся постоянному давлению (в области крестца, ягодиц, лопаток, пяточной кости и т.п.). Эластичность кожи (тургор). Для определения эластичности (тургора) кожу вместе с подкожной клетчаткой захватывают двумя пальцами и обра зуют складку (рис. 1.59 а). Нормаль ная эластичность кожи характеризует- Рис. 1.55. Ссадина (ехсопа(ю). Рис. 1.56. Язва (и1киз). сканировано о са п ю С 1.8. Ногти 19 Рис. 1.59. Определение эластичности (тургора) кожи у здорового молодого человека (а. б). ся быстрым расправлением кожной сладки после того, как пальцы врача {зжимаются (рис. 1.59 б). При снижении эластичности кожи после разжи1ния пальцев складка некоторое вре мя сохраняется. Запомните: 1) Снижение эластичности кожи набл юдается: а) у пациентов пожилого и старче ского возраста; б) при обезвоживании организма (неукротимая рвота, диарея и т.п.). 2) Повышение тургора кожи и увели чение ее напряжения нередко свидетель ствуют о задержке жидкости в организ ме, часто сопровождающейся некоторой отечностью кожи (скрытые отеки). 1.8. Ногти При многих заболеваниях внутренIих органов в результате трофических и утих нарушений появляются различ- ле изменения ногтей, чаще в виде поеречной и продольной исчерченности, з вышенной ломкости и т.п. Некоторые из этих изменений настолько характер ны, что позволяют сразу же заподозрить то или иное заболевание (рис. 1.60). Симптом «часовых стекол». Ногти при этом симптоме приобретают зна чительную выпуклость, как у часовых стекол (рис. 1.60 б и рис. 1.61), в боль шинстве случаев сочетаясь с утолще нием концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек, кото рое возникает вследствие пролифера ции мягких тканей ногтевых фаланг пальцев. Запомните: Основными (хотя и не единственны ми) причинами симптомов «часовых сте кол» и «барабанных палочек» являются: 1) длительные нагноительные про цессы в легких (абсцессы, бронхоэктазы); 2) подострый инфекционный эндо кардит; 3) некоторые врожденные пороки сердца и магистральных сосудов, сопро вождающиеся выраженной тканевой ги поксией и цианозом; 4) билиарный цирроз печени. Ь К с1Н И р О В с1Н О 20 Глава 1. Общий осмотр Рис. 1.62. Изменени я ногтей при хронической железодефицитной анемии в виде койлонихий (ложкообразных плавлений ногтей). Рис. 1.60. Некоторы е характерные изменения ногтей: а — норма; б — симптом «часовых стекол» сочетается с симптомом «барабанных палочек»; в — онихолизис с дистрофическими изменениями ногтей; г —точечные геморрагии под ногтевым ложем у больного с васкулитом; д — симптом «наперстка»; е — койлоиихии. Рис. 1.63. Больной с первичным экзогенно конституциональны м ожирением. б Рис. 1.61. Изменения ногтей в виде «часовых стекол»: а — на руках; б — на ногах. Ь К с1Н И р О Б с1Н О с с а п ю С 21 1.9. Подкожная жировая клетчатка Койлонихии — это ложкообразные вдавления ногтей, сочетающиеся с их нечерченностью (рис. 1.60 е и рис. 1.62). Койлонихии чаще появляются при вы раженном сидеропеническом синдроме дефиците железа в организме), напри мер, у больных с хроническими железо дефицитными анемиями. Симптом наперстка —точечные углуб ления на поверхности ногтевой пласинки, возникающие у больных псориаюм (рис. 1.60 д). Ногти мутнеют, приоб ретают поперечную или продольную исчерченность, истончаются и атрофиру ется (онихолизис с дистрофическими изменениями ногтей; рис. 1.60 в). Точечные геморрагии под ногтевым ло жем (рис. 1.60 г) встречаются при выра женном нарушении сосудистой проница емости, например, у больных васкулитом. 1.9. Подкожная жировая клетчатка При исследовании подкожной жироой клетчатки обращают внимание на гепень ее развития, места наибольшего отложения жира и наличие отеков, (резмерное развитие подкожной жиро вой клетчатки (ожирение) может быть ызвано разными причинами. Различают первичное (экзогенно-кон. титуциональное, или алиментарно-об менное) ожирение (рис. 1.63), в основе •оторого лежит энергетический дисба ланс (абсолютное или относительное увеличение поступления энергии с пи щей и уменьшение ее расхода за счет гиодинамии) и вторичное (или нейроэндо кринное) ожирение (рис. 1.64), являю щееся лишь синдромом других заболе ваний, обусловленных поражением центральной нервной и эндокринной систем (адипозогенитальной дистро фии, болезни Иценко-Кушинга, гипо■цреоза, травм и опухолей головного мозга и др.). Наиболее частыми причинами умень шения подкожного жирового слоя (поху дания) являются; 1) голодание, ведущее к развитию алиментарной дистрофии; 2) заболевания органов пищеваре ния, сопровождающиеся нарушением аппетита и процессов переваривания и всасывания пищи (гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, энтериты, панкреатиты, гепати ты, циррозы печени и др.); 3) длительные интоксикации и хро нические инфекционные заболевания; 4) злокачественные новообразова ния, когда похудение может достигать степени кахексии (рис. 1.65). Отеки — важный симптом многих заболеваний внутренних органов. Вы раженность отечного синдрома может быть различной: от небольшой пастоз ности подкожной клетчатки до анасарки (рис. 1.66—1.67, цв. вкл.) с выражен ными отеками и скоплением жидкости в серозных полостях (асцит, гидрото ракс и др.). Запомните: В организме взрослого человека мо жет задерживаться до 3—5 л жидкости без появления видимых на глаз и устанавли ваемых пальпаторно отеков (так называ емые скрытые отеки). Для выявления периферических оте ков используют: 1) метод пальпации — надавливания большим пальцем на кожу и подкожную клетчатку в области лодыжек (рис. 1.68 а), голеней (рис. 1.68 б), крестца (рис. 1.68 в), грудины (рис. 1.68 г) и т.п. При наличии отеков в этих местах остаются ямочки (рис. 1.66); 2) наблюдение за динамикой массы тела; 3) измерение количества выпитой жидкости и выделенной мочи (диурез). Ь К с1Н И р О Б с1Н О 22 Рис. 1.64. Больная с вторичным нейроэндокринным ожирением (болезнь Ииенко-Кушинга). Заметно несимметричное отложение жира (лицо, живот). Глава 1. Общий осмотр Рис. 1.65. Кахексия у больного раком желудка. Рис. 1.66. Выраженные отеки голеней и стоп у больного с сердечной недостаточностью. с к а н и р о в а н о с о а н гз е 23 .9. Подкожная жировая клетчатка Рис. 1.68. Методика определения отеков: а — в области лодыжек; б — голеней; в — крестца; г — грудины. Г оследине два способа наиболее при ди ы для установления скрытых отеков. Местные отеки чаще всего обуслов лены: 1) регионарным нарушением веноз■го оттока (флеботромбоз, тромбофлегг) или лимфооттока (слоновость); 2) острой воспалительной реакцией к ки и подкожной клетчатки; 3) местной аллергической реакцией а ?жи, отеком Квинке (рис. 1.69, цв. вкл.). Распространенные отеки при заболеваях сердца, почек и других внутренних данов обусловлены, как правило, соче танием нарушений многих механизмов, участвующих в регуляции водно-элект ролитного баланса в организме, а также механизмов, способствующих удержа нию жидкости в сосудистом русле: 1) повышением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения (например, при правожслудочковой сердечной недоста точности); 2) активацией ренин-ангиотензинальдостероновой системы почек, что способствует задержке натрия и воды в организме; ь ка н и р о ь а н о с ьапю С 24 Глава 1. Общий осмотр 3) снижением онкотического давле ния плазмы при гипопротеинемии (не фротический синдром, тяжелые заболе вания печени); 4) резким уменьшением процесса фильтрации в почках (почечная недо статочность, уремия); 5) нарушением сосудистой проницае мости (гломерулонефрит, васкулиты и др.). В каждом конкретном случае заболе вания преобладающее значение в фор мировании отеков приобретают 1- 2 ме ханизма отечного синдрома. Запомните: Отеки, в основе которых лежат нару шения венозного оттока (местные или распространенные), как правило, соче таются с выраженным цианозом кожи. В других случаях цианоз не характерен и чаше всего отмечается бледность кож ных покровов. 1.10. Лимфатические узлы Большое значение для диагностики некоторых заболеваний внутренних ор ганов (болезней системы крови, злокаче ственных новообразований, туберкулеза, других инфекционных и воспалитель ных заболеваний) имеет исследование периферических лимфатических узлов, расположенных в подкожной клетчатке. Лимфатические узлы выполняют ба рьерно-фильтрационную и иммунную функции. Лимфа, протекающая по сину сам лимфатических узлов, профильтро вывается через петли ретикулярной ткани: здесь задерживаются мелкие инородные частицы, попавшие в лимфатическую си стему из тканей (микробные тела, опухо левые клетки и т.п.), а в лимфу поступают лимфоциты, образующиеся в лимфоид ной ткани лимфатических узлов. В норме периферические лимфатиче ские узлы представляют собой округлые или овальные образования размером от 5 до 20 мм. Они не выступают над уровнем кожи и поэтому не выявляются при ос мотре. Однако некоторые из лимфатиче ских узлов можно пропальпировать даже у здорового человека (подчелюстные, подмышечные, паховые). Они сравни тельно небольших размеров, мягкой кон систенции, безболезненные, умеренно подвижные и не спаяны друг с другом и с кожей. Существует мнение, что прощу пываемые у здорового человека лимфа тические узлы —следствие перенесенных в прошлом местных воспалительных процессов. На рисунке 1.70 показана методика прощупывания подчелюстных (а), задних шейных (б), передних шейных (в), заты лочных (г), надключичных (д), подмы шечных (е, ж), локтевых (з) и паховых (и) лимфатических узлов. Пальпацию прово дят кончиками пальцев, производя ими скользящие круговые движения в области предполагаемой локализации данной группы лимфатических узлов и по воз можности прижимая их к более плотным образованиям (костям, мышцам ). При пальпации подмышечных лим фатических узлов вначале отводят руку больного в сторону и устанавливают по лусогнутые пальцы исследующего в под мышечной области (рис. 1.70 е). Затем приводят руку пациента к грудной клет ке и одним скользящим движением руки сверху вниз пытаются прощупать лим фатические узлы (рис. 1.70 ж). Пальпируя лимфатические узлы, об ращают внимание на их размеры, форму, консистенцию, болезненность, подвиж ность, сращения между собой и с окру жающими тканями, состояние кожи над лимфатическими узлами. В практической деятельности врач может встретиться с двумя типами изме нений лимфатических узлов: 1) с распространенным, системным поражением, которое может быть обу- Ь К с Ш И р О Б с П - Ю С Ь с1Н 10. Лимфатические узлы 25 Рис. 1.70. Методика пальпации лимфатически х узлов: а — подчелюстных; б — задних шейных; в — передних шейных; г — затылочных; д — надключичных; е, ж — подмышечных; з —локтевых; и — паховых. сканировано осапю С 26 Глава 1. Общий осмотр словлено как воспалительными их изме нениями (например, при некоторых ин фекциях), так и изменениями, связан ными с опухолевым разрастанием при некоторых заболеваниях крови; 2) с местным увеличением регионар ных лимфатических узлов как воспали тельного (локальные гнойные процес сы), так и неопластического характера (метастазы рака). Для правильной интер претации местного увеличения лимфати ческих узлов необходимо хорошо пред ставлять типичные пути лимфооттока из различных областей тела, изображенные на рисунках 1.71—1.76. Лимфатические узлы угла нижней челюсти, подъязычные и подчелюстные лимфатические узлы (рис. 1.72) увели чиваются при местных патологических процессах (воспаление, рак) в миндали нах, полости рта (1, 2); околоушные и заушные —при поражениях наружного и среднего уха (3); затылочные — при па тологических процессах в области воло систой части головы и на шее; шейные лимфатические узлы — при поражении гортани и щитовидной железы (рак, ти- реоидиты); надключичные лимфатичес кие узлы слева (4) - при метастазах рака желудка (железа Вирхова) и т.д. На рисунке 1.73 изображены наиболее типичные пути лимфооттока в области верхнего плечевого пояса. Локтевые лим фатические узлы (1) собирают лимфу от III, IV и V пальцев руки, подмышечные (2) —от I, II и III пальцев, а также из об ласти молочной железы (рак, мастит). Особое диагностическое значение имеет обнаружение метастазов рака лег кого в подмышечные лимфатические узлы (5). При воспалительных пораже ниях указанной локализации могут во влекаться в патологический процесс также подключичные (3) и даже над ключичные (4) лимфатические узлы. Воспалительное или опухолевое по ражение молочных желез (рис. 1.74 и 1.75, цв. вкл.) нередко сопровождается увеличением подмышечных, подклю чичных, надключичных и парастерналь ных лимфатических узлов. Паховые лимфатические узлы (рис. 1.76 а) собирают лимфу от половых орга нов и органов малого таза, а также тка- Рис. 1.71. Лимфатические узлы головы и шеи: 1 —лимфатические узлы нижней челюсти; 2 — подъ язычные; 3 — подчелюстные; 4 — лимфатические узлы угла нижней челюсти; 5 —передние шейные; 6 — околоушные; 7 —заушные; 8 — затылочные; 9 — надключичные лимфатические узлы. Рис. 1.72. Наиболее типичные пути лимфооттока: Л 2 - из полости рта, миндалин; 3 — из наружного и среднего уха; 4 — из желудка. Красными стрелками обозначается поверхностный лимфоотток, черными - из более глубоких областей. Ь К с1Н И р О В с1Н О с Ь с Ш 27 1.11. Мышцы Шг. 1.73. Лимфатические узлы верхнего плечевого яса и наиболее типичные пуги лимфооттока: - локтевые лимфатические узлы мфоотток от И, IV и III пальцев руки); 2 - подмышечные (лимфоотток от Д II и III пальцев у иу а также от молочкой железы и легких ); - подключичные и 4 — надключичные .афатические узлы; 5 —лимфоотток из легкого. -ей нижних конечностей, подколенные рис. 1.76 б) — преимуществен но из об лети задней поверхности голеней. Запомните: Лимфатические узлы при островос палительных лимфаденитах всегда бо лезненны, слегка уплотнены. Иногда, особенно при гнойно-некротических процессах в коже и нагноивгпихся ра нах, между областью воспаления и уве личенными лимфатическим и узлами можно заметить красноватый тяж, обу словленный воспалением соответству ющих лимфатических сосудов (лим фангитом). 1.11. Мышцы При исследовании мышц оценивают степень развития произвольной муску Рис. 1.74. Пуги лимфооттока от молочной железы. / — подмышечные; 2 и 3 — под- и надключичные; 4 — парастернальные лимфатические узлы. латуры, тонус мышц, а также болезнен ность при их ощупывании. Атрофии мышц нередко возникают у ослабленных больных, у пациентов, страдающих некоторыми заболевания ми нервной системы, сопровождающ и мися параличом или парезом конечно стей, а также при хронических пораже ниях суставов (см. ниже). При исследовании мышц важно так же правильно охарактеризова ть иногда встречающиеся непроизвольны е сокра щения мышц - судороги. Различают: 1) тетанические судороги (рис. 1.77) сравнительно длительные (от несколь ких минут до нескольких часов) судо рожные сокращения мышц (менинги ты, бешенство, столбняк); 2) клонические судороги — быстро следующие одно за другим судорожные скани ровано о сапю С Глава 1. Общий осмотр 28 Рис. 1/76. Пути оттока лимфы по нижним конечностям (а, б): I - подколенные лимфатические узлы; 2 —лимфоотток от мошонки и полового члена; 3 — лимфоотток от органов малого таза. сокращ ения мышц (например, при эпилептических припадках). 1.12. Кости Определяют форму костей, наличие деформаций, болезненности при ощу пывании и поколачивании и другие симптомы. При некоторых заболевани ях системы крови (лейкозах, миеломе, В^-дефицитной анемии) важным явля ется определение болезненности костей при их поколачивании, а также наличие патологических переломов костей. Из патологических деформаций кос тей чаше других встречаются деформа ции позвоночника. Различают: 1) кифоз — искривление позвоноч ника выпуклостью назад (рис. 1.78), не редко с образованием горба (фЬЬщ); 2) лордоз - искривление позвоноч ника выпуклостью вперед; 3) сколиоз - боковые искривления позвоночника. Нередко (рис. 1.79) об наруживается сочетание кифоза и ско лиоза (кифосколиоз). У больных с анкилозирующим спондилоартритом (болезнью Бехтерева) наблю дается сочетание гиперлордоза шейного и кифоза грудного отделов позвоночни ка, что ведет к очень характерным изме нениям осанки больного —так называе мая «поза просителя» (рис. 1.80). Ь К с Ш И р О В а Н О С Ьс111 29 .12. К ости Рис. 1.77. Сардоническая улыбка у больного толбняком, возникающая вследствие ^дорожного сокращения мимической ускулатуры лица. Рис. 1.78. Кифоз. Рис. 1.79. Кифосколиоз: вид сзади (а) и сбоку (б). ьканироьано 30 Глава 1. Общий осмотр Рис. 1.80. Искривления позвоночника у больного с анкилозирующим спондилоартритом (болезнью Бехтерева) - «поза просителя»: / —гииерлордоз шейного отдела позвоночника; 2 — кифоз грудного отдела позвоночника. Запомните: Выраженные искривления позвоноч ника нередко приводят к существенным нарушениям функции легких и сердца, в частности, к развитию дыхательной недо статочности и легочного сердца. 1.13. Суставы При объективном исследовании су ставов определяю т их конф игурацию , припухлость, болезненность при ощ у пы вании и движ ениях, объем а к ти в ных и пассивны х движ ений и и зм ен е ния кожи и подкож ной клетчатки в о б ласти суставов. 1. Конфигурация суставов. Изменения конфигурации суставов могут быть обу словлены разными причинами. При вос палительных заболеваниях суставов (арт ритах), как правило, наблюдается увеличе ние их в объеме, сглаживание конт уров су ставов, их припухлость. Такая дефигурация суставов связана с острым воспалитель ным отеком синовиальной оболочки и Рис. 1,81. Дсфигурация левою коленною сустава и покраснеЕше кожи над ним у больного с острым гонорейным артритом. мягких тканей, окружающих сустав (периартрикулярный отек), а также с наличием выпота в полость сустава (рис. 1.81—1.83). Нередко в этих случаях кожа над об ластью пораженного сустава гиперемирована, ее тем пература повы ш ена. Обычно эти изменения формы суставов бесследно исчезают при своевременно начатом эффективном противовоспали тельном лечении. Деформация суставов - более стойкое изменение формы суставов, обусловлен ное деструкцией хряща и суставных к о н цов костей, развитием анкилозов, кост ными разрастаниям и, повреждениями мы ш ечно-связочного аппарата и подвы вихами суставов. Многие заболевания проявляются ха рактерными деф орм ациями суставов. Так, при ревматоидном артрите кисти при обретают форму ласт моржа (рис. 1.84). Отмечается характерная ульнарная д е виация кисти — отклонение III, IV и V пальцев в сторону локтевой кости (1), Ь К с 1 Н И р О Б с 1 Н О С Ьс11 1.13. Суставы Рис. 1.82. Дсфигурация проксимальных межфала! шовых суставов и покраснение кожи над ними при ревматоидном артрите. 31 Рие. 1.83. Дефигурация 1 плюснефалангового сустава стопы и покраснение кожи нал ним при подагрическом артрите. Рис. 1.84. Деформации суставов при ревматоидном артрите (а, б): / —ульнарная девиация пястнофаланговых суставов III. П 'и I'пальцев кисти; 2 — подвывих в пястно-фаланговых суставах с выступанием головок пястных костей;.? — дсфигурация нрокеииальных межфамнговых суставов; 4 —лучевая девиация лучезапястного сустава; 5 —ревматоидные узелки; 6 - атрофия мышц кисти (по М. иДДоэрт и, 1993). обусловленное подвывихами в пястнофаланговых суставах с выступанием го ловок пястных костей (2), а также луче вая (радиальная) девиация (4) лучезапя стного сустава. При деформирующем остеоартрозе наблюдаются подвывих пястно-фалан говых суставов и латеральная девиация (радиальная или ульнарная) дистальных межфаланговых суставов (рис. 1.85 и 1.86), плотные узелки в тыльно-боковых отделах дистальных межфаланговых сус тавов (узелки Гебердена - 3) и прокси мальных межфаланговых суставов (узел ки Бушара — 4), обусловленные костны ми разрастаниями (остеофитами). льных с распространенным остео артрозом при исследовании в вертикаль- ьканироьсш о 32 Глава 1. Общий о с м о тр * 3 Рис. 1.85. Д еф орм ация к и с т и п р и деф орм ирую щем остеоартрозе: 1 — подвывих пястно- Рис. 1.86. Остеоартроз межфаланговых суставов. Видны узелки Гебердена. фаланговых суставов; 2 - латеральная девиация дистального межфалангового сустава; 3 - узелки Гебердена; 4 - узелки Бушара. ном положении (нагрузка весом) нередко выявляются характерные деформации к о ленных суставов. Варусная деформация коленных суставов - &епи уагиз, или О -образные ноги (рис. 1.87)» — свидетельствует о преимущественном поражении меди ального отдела суставов (потеря хряща). Вальгусная деформация к о л е н н о го сустава — если уа1ци$, Х-образные н о г и (рис. 1.88) — связана с п о р а ж е н и е м хряща во всех отделах коленного сустава. В области суставов нередко м о ж н о обнаружить и другие деформации, о б у словленные поражением пе р н ар три ку- Рис. 1.87. Варусная деформация кол енны х суета* Рис. 1.88. Вальгусная деф ормация к о л е н н ы х сус- во в: а - при распространенном остеоартрозе (0 -о б тапош а - при распространенном остеоартрозе (Х-образные ноги); б - справа сравнения показа разные ноги); б — справа для сравнения показано от сутствие деформации у здорового пациента. но отсутствие деформации у здорового пациента. ^ к о т и р о в а н о с осп 1,13. Суставы лярных тканей. Типичны м примером стойкой деформации и ограничения подвижности суставов, обусловленных поражением периартрикулярных т ка ней, является контрактура Дюпюитрена (рис. 1.89). Это хроническое воспалитель ное заболевание ладонного апоневроза и сухожилий IV и V пальнев кисти, ведущее к рубцеванию (1), стягиванию кожи (2) и фиксированной сгибательной контрак туре в пястно-фаланговых и проксималь ных межфаланговых суставах (3). Локальная припухлость вокруг возвы шения локтевого отростка наблюдается при бурсите — местном воспалении сероз ной сумки локтевого сустава (рис. 1.90). Рис. 1.89. Контрактура Дюпюитрена: / —узловатое утолщение сухожилий IV и V пальцев; 2 —стягивание кожи; 3 —стойкая сгибательная контрактура в мястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах. На рисунке 1.91 изображено ограни ченное припухание тестоватой ко н си стенции, располагающееся на тыле ки с ти вблизи лучезапястного сустава, обу словленное воспалением синовиальной оболочки (теносиновитом) общего разги бателя пальцев. У больных подагрой характерно от ложение кристаллов уратов с образова нием плотных подагрических узлов (тофусов), которые, локализуясь в области локтевых, коленных суставов и вокруг межфаланговых и пястно-фаланговых суставов кисти (рис. 1.92), могут созда вать впечатление их резкой деформа ции. Очень характерно для подагры Рис. 1.91. Теносиновит общего разгибателя пальцев. Рис. 1.92. Подагрические узлы (т офусы) в области пястно-фаланговых суставов кисти. Ь КсШ И рО В аНС ) Глава I . Общий осмотр появление тофусов на ушных ракови нах (рис. 1.93). На рисунке 1.94 изображены подкож ные ревматоидные узелки, представляю щие собой плотные, округлые, безболез ненные соединительнотканные образо вания, которые чаше локализуются на разгибательной стороне предплечья вблизи локтевого сустава. Ревматоидные узелки являются характерным призна ком ревматоидного артрита. 2. Изменения кожи над пораженными суставами чаще проявляются в виде ги перемии и гипертермии, что свидетель ствует об остром воспалительном про цессе в суставе и околосуставных тканях (рис. 1.84-1.86). Температуру кожи в области сустава лучше оценивать, прикладывая тыль ную поверхность кисти исследующего (рис. 1.95), причем на очень непродол жительное время (не более 0,5-1,0 с), так как более длительное прикоснове ние может уравнять температуру кожи больного и исследующего. 3. Подвижность и болезненность сус тавов. Определяют объем активных и пассивных движений в суставах. А ктив ные движения произвольно выполняет сам больной. Пассивные движения в ис следуемых суставах осуществляет вра1при полном мышечном расслабление пациента (рис. 1.96 и рис. 1.97). Независимо от характера поражения самого сустава или псриартрикулярны^ тканей объем активных движений в большинстве случаев оказывается сн и женным. Для оценки степени ограниче ния движений в суставах следует ориен тироваться на некоторые показателр нормальной двигательной ф ункции представленные на рисунках 1.98—1.108 При объективном исследовании сус тавов важно решить вопрос о характере поражения самих суставов и периартри кулярных тканей (мышц, сухожилий нервов и т.п.). В этом помогает выполне ние следующих приемов: I) Определение болезненности суста вов при их ощупывании. Болезненность определяемая по ходу суставной шел! (рис. 1.109), в большинстве случаев сви • детсльствуст о поражении самого суста ва или о наличии внутрисуставной пато логии (например, разрыва мениска ко ленного сустава). Болезненность, ограниченная пери артрикулярпыми точками (рис. 1.110> обычно связана с внесуставной патологи ей (например, с развитием бурсита). Рис. 1.93. Подагрические узлы (тофусы) о области ушных раковин (указаны стрелками). Рис. 1.94. Ревматоидные узелки на разгибательное стороне предплечья вблизи локтевого сустава. с ка н и р о в а н о с ьапю С 1,13, Суставы Рис. 1.95. Определение температуры кож и в области сустава. 35 Рис. 1.96. Определение объема пассивных движении з тазобедренном суставе. Рис, 1.97, Определение объема пассивного разгибания в коленном суставе. Рис. 1.98. Объем активны х движений в шейном отделе позвоночника в норме (по В.Ва1е$, 1979). сканировано Глава 1. Общий осмотра О’ 180* 180’ 90* Рис. 1.99. Объем активных движений в тораколюмбальном отделе позвоночника в норме (по М. и Д. Доэрти, 1993). Рис, 1Л00. Объем активных движений в плечевом суставе в норме (по В.Ва(с$, 1979). 70* / 90Рис. 1.101. Объем активных движений в локтевом суставе в норме. Рис. 1.102. Объем активных движений в лучезапястном суставе в норме. 90* Рис. 1.103. Объем активных движений в тазобедренном суставе в норме в сагиттальной плоскости. Рис. 1.104. Объем активных движений в тазобедренном суставе в норме (конечность согнута в коленном суставе). сканировано с ьапюС 1.13. Суставы 37 г О' Рис. 1.105. Объем активных движений в тазобедренном суставе в норме во фронтальной плоскости. Рис. 1.106, Объем активных движений в коленном суставе в норме в сагиттальной плоскости. О* Рис. 1.107. Объем активных движений в коленном суставе в норме во фронтальной плоскости (по В.Ва(е$. 1979). Рис. 1.108. Объем активных движений в голеностопном суставе в норме. Рнс. 1.109. Определение болезненности суставной щели плечевого сустава. Рис. 1.110. Определение болезненности периартрикулярных точек в области плечевого сустава. С/Кс1НИрСЖ с1НО 38 Глава 1. Общий осмотр 2) Определение характера боли, воз никающей при движении в суставах. Для воспаления синовиальной оболоч ки сустава характерно появление так называемой стрессовой боли при движе ниях (незначительная боль при средних по амплитуде движениях, которая резко усиливается в крайних точках сгибания и разгибания; рис. 1.111). Боль одина ковой интенсивности на всем протяже нии движения чаще связана с механи ческими изменениями в суставе (разру шением хряща или кости). 3) Определение болезненности при резистивных активных (изометрических) движениях в суставах (рис. 1.112 и 1.113) является важным признаком по ражения периартрикулярных тканей. Исследование проводится следующим образом. Врач пытается произвести движение в суставе (красные стрелки), а пациент при этом оказывает активное сопротивление этому движению, на прягая соответствующие мышцы (чер ные стрелки). Запомните: Если при резистивных активных (изометрических) движениях в суставах появляется боль, а движения в суставе отсутствуют, речь идет о поражении мыши, сухожилий и других периартри кулярных тканей, а не самого сустава. 4) Определение соотношений объема активных и пассивных движений. В боль шинстве случаев при воспалении сино виальной оболочки наблюдается одина ковое ограничение как активных, так и пассивных движений в суставах. Запомните: Если объем пассивных движений превышает объем активных движений, это свидетельствует о сопутствующем поражении периартрикулярных тканей. 5) Определение крепитации (хруста) при движениях. Крепитация определяет ся пальпаторно (рнс. 1.114) на всем про тяжении сгибания или разгибания пора женного сустава. Легкая, еле заметная крепитация обычно свидетельствует о воспалении синовиальной оболочки, сумки или сухожильного влагалища. Грубая крепитация указывает на пора жение хряща или кости. От крепитации следует отличать громкие одиночные сухожильные щел- 90’ Рис. 1.111. Стрессовая боль при движении в лучезапястном суставе (по М. и Д.Доэрти, 1993). Рис. 1.112. Определение болезненности при резистивном активном (изометрическом) движении в голеностопном суставе. с к а н и р о в а н о о сапю С 1.13. Суставы 39 Боль Рис. 1.113. Определение болезненности при резистивном активном (изометрическом) движении в тазобедренном суставе. ч к и . в о з н и к а ю щ и е и н о гд а п р и д в и ж е н и я х в к р у п н ы х суставах (п л е ч е в о м , кол енном , та з о б е д р е н н о м и д р .), и щ е л ч к и , свя за н н ы е с и с к у с с т в е н н ы м р а стя ж е н и е м суставов, н а п р и м е р с ус тавов пальцев р у к . В последнем случае щ е л ч ки чащ е обусл овл ены об р азова н и е м в н у т р и с у с т а в н ы х га з о в ы х п у з ы р ь ко в . В а ж н о т а к ж е о ц е н и т ь с о с то я н и е м ы ш ц в области суставов. Для по р аж е н и и суставов характерны слабость п р и кр е п л я ю щ и хся к н и м м ы ш ц и их атро ф ия (см. рис. 1.84). Запомните: I) Для острого воспаления синови альном оболочки сустава характерны: а) дефнгурания сустава, его припух лость и выпот в полости сустава; б) покраснение и гипертермия кожи; в) болезненность суставной щели (капсулы); Рис. 1.114. Определение крепитации (хруста) при движениях в коленном суставе (по М. и Д-Доэрти, 1993). г) стрессовый характер боли при дви жениях; д) легкая крепитация (хруст); е) одинаковое ограничение объема ак тивных и пассивных движений в суставе. 2) Для поражений суставов, сопрово ждающихся разрушением хрящей и ко стной ткани, характерны: а) значительная деформация сустава с патологическими подвывихами, костными разрастаниями и другими изменениями; б) грубая крепитация (хруст) при движениях; в) одинаковой интенсивности боль на всем протяжении сгибания или разги бам ия сустава, 3) Для поражения периартрикулярных тканей характерны: а) болезненность при пальпации периартрикулярных точек; б) боль при резистивных активных (изометрических) движениях в суставах; в) больший объем пассивных движе ний в суставах по сравнению с активными. о к а н ироцанс) Глава 2. СЕМИОТИКА БОЛЕЗНЕЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 2.1. Краткие анатомические данные и клиническая топография органов дыхания В понятие системы органов дыхания (рис. 2.1) включаются: 1) верхние дыхательные пути (полость носа, носоглотка, ротоглотка, гортань); 2) нижние дыхательные пути (трахея и бронхи); 3) легочная паренхима, плевра и ее полость; 4) аппарат, обеспечивающий дыха тельные движения (ребра с прилегаю щими костными образованиями, дыха тельные мышцы). Трахея начинается от нижней гра ницы гортани на уровне V I—V I! шей ных позвонков и заканчивается на уровне IV —V грудных позвонков, где Рис. 2.1. Схематическое строение органов дыхания: 1 — носоглотка; 2 —ротоглотка; 3 — гортань; 4 — трахея; 5 — плевральная полость; 6 — париетальная плевра; 7 —висцеральная плевра; 8 — грудная стенка; 9 — главные бронхи; 10 - средостение; 11 - диафрагма. Рис. 2.2. Строение бронхиального дерева (агЬог ЬгопсЫаКа): / —главные бронхи: 2 — долевой бронх; 3 — сегментарные бронхи: 4 — ветвления сегментарных бронхов: 5 — дольковые бронхи; 6 — терминальные бронхиолы; 7 —ацинусы; 8 —легочные дольки. с к а н и р о в а н о с оапю С 2.1. Краткие анатомические данные и клиническая топография органовдыхания X 41 1 б Рис. 2 3 . Строение апмюолярного дерева (агЬог а1\ео1аш, или аситиз ри1п1оп1$): Рис. 2.4. Деление правого и левого легкого на доли: ///. / К VI — порядковые номера ребер. / —респираторные бронхиолы; 2 — альвеолярные ходы; 3 4 —межальвеолярные перего родки; 5 —сообщение альвеолярного мешочка с аль веолярным ходом; 6 —альвеолярные .мешочки; 7 —ацинус; 8 — тер.ш/иагыим бронхиаш. происходит се деление на правый и ле вый главные бронхи. В состав бронхиального дерева (рис. 2.2) входят главные бронхи (1), долевые брон хи (2), сегментарные бронхи (3), много численные ветвления сегментарных брон хов (4), дольковые бронхи (5) и терми нальные бронхиолы (6). Дольковые брон хи еще имеют хрящевой каркас, тогда как концевые (терминальные) бронхиолы в своих стенках хрящей не содержат. Каждая концевая терминальная брон хиола (рис. 2 .3 ,8 ) делится дихотомически О на дыхательные (респираторные) брон хиолы (1), которые на своих стенках с о держат легочные альвеолы. От каждой респираторной бронхиолы (1) отходят альвеолярные ходы (2), заканчивающие ся альвеолярными мешочками (6). Стен ки этих мешочков состоят из альвеол (3). Запомните: Дыхательные (респираторные) брон хиолы, альвеолярные ходы и альвеоляр ные мешочки с альвеолами образуют главную структурно-функциональную единицу легкого - ацинус (7), в котором происходит газообмен между воздухом и кровью. На рисунке 2.4 представлено деление легких на доли. Правое легкое состоит из трех долей (верхней, средней и ниж ней), а левое из двух (верхней и нижней). Ос новными ориентирами проекции долей сканировано 42 Глава 2. Семиотика болезней органов дыхани Рис. 2.5. Проекция сегментов легких на переднюю (а). заднюю (б) и боковые (в) понсрхносги грудной клетки. 1—10—номера сегментов легких. легких на грудную стенку служат ребра, обозначенные на рисунке рим ским и цифрами. Сегментарное строение правого и лево го легкого представлено на рисунке 2.5. Правое легкое. Верхняя доля правого легкого состоит из 3 сегментов: верху шечного (1), заднего (2) и переднего (3); средняя доля — из 2 сегментов: латераль ного (4) и медиального (5), а нижняя до ля — из 5 сегментов: верхнего (верхушеч ного) сегмента (6), медиального базаль ного (сердечного) сегмента (7), который располагается по медиальной поверхно сти правого легкого и на рисунке не по казан, а также переднего (8), латерально го (9) и заднего (10) базальных сегментов. Левое легкое. Верхняя доля ле кого состоит из таких же 3 сегментов, что и в правом легком (1, 2, 3). Нижняя доля ЬКс1Н И рО Бс1Н и С Ь З П Ю С 2.1. Краткие анатомические данные и клиническая топография органов дыхания включает верхний (4) и нижний (5) языч ковые сегменты, верхний (верхушечный) сегмент (6), передний (8), латеральный (9) и задний (10) базальные сегменты легкого. В левом легком отсутствует базальный (сердечный) сегмент. Каждому сегменту легкого соответствуют сегментарные брон хи (рис. 2.6), названия и порядковые но мера которых те же, что и этих сегментов. Для точной клинической диагности ки различных патологических процессов в легких важно хорошо знать проекции трахеи, главных бронхов, долей и сег ментов легких на грудную стенку, а также некоторые внешние ориентиры грудной клетки, позволяющие правильно лока лизовать эти патологические процессы. На передней поверхности грудной клетки (рис. 2.7 а) выделяют 4 верти кальные топографические линии: перед 43 нюю срединную (1), грудинную (стер нальную - 2), срединно-ключичную (4) линии и окологрудинную (парастер нальную — 3) линию , располагающуюся между срединно-ключичной и грудин ной линиями. На боковой поверхности грудной клетки (рис. 2.7 б) выделяют пе реднюю (5), среднюю (6) и заднюю (7) подмышечные (аксиллярные) линии. На задней поверхности грудной клетки (рис. 2.7 в) различают 4 линии: заднюю срединную (8), позвоночную (вертеб ральную — 9), лопаточную (1 1) и околопозвоночную (паравертебральную) ли нии (10); последняя располагается меж ду лопаточной и позвоночной линиями. Почти все линии имеют определен ные анатомические ориентиры: перед няя и задняя срединные линии проходят через середину грудины и, соответствен- Рис. 2.6. Схематическое изображение сегментарных бронхов (вид спереди). 1—10 —порядковые номера сегментарных бронхов. Ь К с1Н И р О В с1Н О 44 Глава 2. Семиотика болезней органов дыханий Рис. 2.7. Топографические линии на передней (а); боковой (6) и задней поверхности грудной клетки: 1 — передняя срединная (I. тед/ана ап1.), 2 — грудинная (I. нетаИз), 3 — окологрудинная </. рагаМетаНз), 4 — срединно-ключичная (I. тесНосктси/апз леи таттНапз), 5 — передняя подмышечная (I. ахШапз ан1.), 6 — средняя подмышечная (I. ахП/анл тед.), 7 —задняя подмышечная (I. ахШапз рои.), Я — задняя срединная (I. те&апа роз1.), 9 — позвоночная (I. еепедгаПз), 10 — околопозвоночная (I. рагах'еПеЬгаИз), И —лопаточная (I. зсариИат). но, по остистым отросткам позвонков; грудинная — по краю грудины; позвоноч ная на уровне края поперечных отрост ков позвонков; срединно-клю чичная линия проходит через середину клю чи цы и почти совпадает с сосками у муж чин (поэтому иногда ее называют соско вой); передняя подмышечная линия рас полагается по наружному краю т . ресГога115 та]ог; средняя подмышечная ли ния проходит через центр подмышечной ямки, задняя подмышечная — по наруж ному краю т . 1а11551ти5 догн, лопаточная линия — через угол лопатки. Л и ш ь две л и ни и не имеют точны х анатомических ориентиров: око л о гр у динная (1. рагазСегпаНз), расположен ная между грудинной и ср е д и н н о -кл ю чичной линиям и, а также околопозво ночная (I. рагауеПеЬгаИз), которая рас полагается между позвоночной и лопа точной линиям и. На передней поверхности грудной клет ки топографическими ориентирами слу жат грудина, ключицы и ребра (рис. 2 .8 ). Счет ребер спереди проводят о б ы ч н о сверху вниз, последовательно перестав ляя указательный и большой пальцы р у ки по межреберьям. Первое межреберье располагается непосредственно ниже клю чицы и 1 р е бра. Очень удобным ориентиром явля ется угол (2) между рукояткой ( I ) и т е лом (3) грудины (угол Л ю довика, и л и угол грудины ), соответствующий п р и креплению II ребра. Следует п о м н и т ь , что X I и X I 1 ребра не входят в состав ре берной дуги. Верхушки легких выступают на 2-4 с м выше клю чиц. Н иж ние границы лег ки х пересекают по ср е д и н н о -кл ю ч и ч ной линии V I ребро и по средней по д мыш ечной линии —V III ребро (рис. 2 .8 и 2.9). С -КсШ И рС )Ь 5с1 НС) С С/с11 П О С 2.1. Краткие анатомические данные и клиническая топография органов дыхания 45 Рис. 2.8* Основные топографические ориентиры на передней поверхности грудной клетки: I-р у к о я т к а грудины; 2 —улм гдудшш 1ап$и/и$ 1идог/с1); 5 — т&ю грудины. / —X I I — порядковые номера ребер. Рис 2.9. Проекция легких на переднюю грудную стенку: I - срединно-ключичная линия; 2 - средняя подмышечная линия; / К И, И/, V II I - порядковые номера ребер. сканировано Глава 2. Семиотика болезней органов дыхан»— 46 Запомните: Граница между верхней и средней до лями правого легкого проходит спереди по IV ребру, граница между нижней и средней долями - по линии, соединяю щей V I ребро на уровне срединно-клю чичной линии и IV ребро по средней подмышечной линии. Граница между верхней и нижней до лями левого легкого проходит по линии, соединяющей V I ребро на уровне левой срединно-ключичной линии и V ребро по средней подмышечной линии. Н а задней поверхности грудной клетки (рис. 2.10) наиболее надежны ми топогра ф ическим и ориентирам и служат остистые отростки ш ейны х и грудны х позвонков, а такж е углы лопаток. Подсчет ребер сзади нередко затруднен из-за развития п о д ко ж ной ж ировой клетчатки и м ы ш ц сп и н ы . С чет о с ти с ты х о т р о с т ко в п о з в о н к о в удобнее н а ч и н а ть с V II ш е й н о го п о вертебральной л и нии ), которое распо лагается чуть выше остистого отростка 111 грудного позвонка, и V II ребро (п о лопаточной л и н и и ), соответствующее углам лопаток. В н о рм е э к с к у р с и я н и ж н е го кра- л е гк и х п р и гл у б о ко м д ы х а н и и сзади о г г ределяется о т ур о в н я о с т и с т о го отроет ка X I I гр у д н о го п о з в о н к а (на в ы с о т гл у б о ко го вдоха) до ур о в н я о с т и с т о г о о тр о с тка X гр у д н о го п о з в о н ка (п р и м а к си м а л ьн о м вы дохе). П р о е к ц и я тр а хе и спе р ед и с о о т в е т с т в у е т ю г у л я р н о й я м к е (р и с . 2 .1 2 " и р у к о я т к е гр у д и н ы , сзад и — у р о в н и ! I —IV гр у д н ы х п о з в о н к о в . Д е л е н и е т р а хеи на п р а в ы й и л е в ы й гл а в н ы е б р о н хи п р о и с х о д и т спе р ед и н е с к о л ь к о н и ж е у гл а Л ю д о в и к а (11-111 р е б р о ) , а сзад и - па у р о в н е тела IV г р у д н о г о п о з в о н к а (Т11[у). з в о н к а , хо р о ш о вы яв л яе м о го пр и н а к л о н е го л о в ы вперед. У гл ы л о п а т о к о б ы ч н о распол агаю тся на ур овн е о с т и 2.2. Основы физиологии дыхания с то го о т р о с т ка V I гр у д н о го п о з в о н к а О с н о в н о й (хотя и нс е д и н с т в е н н о й ) и со о тв е тств ую т V I I ребру. Следует п о м н и ть , ч то сзади, н а чи н а я с Ш - Г У гр уд ф у н кц и е й л е гк и х является о б е сп е ч е н и е н ы х п о з в о н к о в и н и ж е , со о тв е тств ую щ ие и м ребра располагаю тся н е с к о л ь к о вы ш е о с ти с ты х о тр о с тко в эти х п о з в о н ко в , п о кр а й н е й мере на уровне пара вертебральны х л и н и й . В е р х н и е г р а н и ц ы л е г к и х сза д и (рис. 2.11) находятся п р и м е р н о на у р о в не о с ти с то го о тр о с тка V II ш е й н о го п о зв о н ка . Н и ж н и е гр а н и ц ы л е гк и х п р и н о р м а л ь н о го газообм ена м еж ду о р г а н и зм о м и вн е ш н ей средой, ко т о р ы й за в и си т от трех вза и м о св я за н н ы х п р о ц е с сов: 1) л е го ч н о й в е н ти л я ц и и ; 2) диф ф у зи и газов через а л ь в е о л я р н о -ка п и л л я р н у ю м ем брану и 3) и н т е н с и в н о с т и ле го ч н о го ка п и л л я р н о го кр о в о то ка . 2 .2 .1 . Л е го ч н а я в ен ти л я ц и я Л е го ч н а я в е н ти л яц и я определяется с п о к о й н о м д ы х а н и и п р о хо д я т п о ч ти г о р и зо н та л ь н о на уровне о с ти с то го о т р о с т к а X гр у д н о го п о зв о н ка и X ребра (п о след ую щ им и ф акторам и: 1) м еханическим аппаратом в е н ти л я ц и и , ко т о р ы й , в первую очередь, зави л о п а то ч н ы м л и н и я м ). с и т о т а кти в н о с ти д ы хател ьны х м ы ш ц ; 2) проходим остью дыхательных путей; Запомните: Границы между верхней и нижней долями легкого сзади проходят по ли нии, соединяющей 111 ребро (по пара 3) эл астичностью л е го ч н о й т к а н и ; 4) в н утр и л е го чн ы м распределением газа и адекватностью перф узии р а зл и ч н ы х отделов л е гко го . и,Кс1Н И рО 15с1Н С ) С Ь с П П О С 47 2.2. Основы физиологии дыхания X Рис. 2.10. Оспенные топографические ориентиры на задней поверхности грудной клетки: Суц - остистый отросток УП шейного позвонка; /—А7/ — порядковые номера ребер. Рис. 2.11. Проекция долей легких на заднюю поверхность грудной клетки: Суц — осяшаиьш отросток VII шейного позвонка; III, VII, X , X I I - порядковые номера остистых отростков грудных позвонков и ребер. сканировано Глава 2. Семиотика болезней органов дыхание Рис 2*12. Проекция трахеи и главных бронхов на переднюю (а) и заднюю (б) поверхности грудной клетки: Сун —остистый отросток VII шейного позвонка; Тк^у —остистый отросток IV грудного позвонка. Вентиляционные нарушения в кл и нической практике могут быть обуслов лены дефектом одного или нескольких приведенных факторов, что приводит к разысо бразным проявлениям вентиля ционной дыхательной недостаточности (см. ниже). Среди дыхательных мышц наиболее значимая роль принадлежит диафрагме (рис. 2.13 а). Ее активное сокращение приводит к уменьш ению внутригрудного и внутриплеврального давления, к о торое становится меньше атмосферно го давления, в результате чего и осуще ствляется вдох. Сокращ ение наружны х межребер ны х мы ш ц, а также передних (межхря щевых) внутренних мы ш ц также п р и водит к увеличению объема грудной клет ки и снижению внутри грудного давле ния, что способствует вдоху (рис. 2.13 б). М ы ш ц ы передней бр ю ш но й стенки (наружные и внутренние косые, пр я мые и поперечные) относятся к м ы ш цам выдоха. Схема опыта Ф Дондерса, представ ленная на рисунке 2.13 в, иллюстрирует участие диафрагмы в дыхании. Запомните: Вдох осуществляется за счет активного сокращения дыхательных мышц, а выдох в основном происходит за счет эластической тяги самого легкого и лишь частично за счет сокращения мыши брюшного пресса. Проходимость дыхательных путей в ' многом зависит от нормального дрени рования трахеобронхиального секрета что обеспечивается прежде всего ф унк ционированием механизма м укоинл н арного очищения и нормальным кашле вым рефлексом. Защитная ф ункция м укоцилиарноп аппарата определяется адекватной н со гласованной ф ункцией мерцательной и секретирующего эпителия, в резуль тате чего тонкая пленка секрета пере мешается по поверхности слизисто! оболочки бронхов и таким образом уда ляются инородные частицы. На уровне респираторных бронхиа и альвеол мукоцилиарного аппарата не1 Здесь механизм очищения осуществил ется с помощью кашлевого рефлекс и фагоцитарной активности клеточны элементов. ЬКсШИрСЛЗсНЧС) С Ь сП П О С 2.2. Основы физиологии дыхания В случаях воспалительного поражения бронхов, особенно при хронических фор мах, возникает морфологическая и функ циональная перестройка эпителия, что может приводить к мукоцилиарной недо статочности (снижению защитных ф унк ций мукоцилиарного аппарата) и скопле нию мокроты в просвете бронхов. Запомните: В патологических условиях проходи мость дыхательных путей зависит не только от функционирования механиз ма мукоцилиарного очищения, но и от наличия бронхоспазма и воспалитель ного отека слизистой оболочки, что Рис. 2.13. Механизм дыхательных движений (по А.В.Коробкову и С.А,Чесноковой; 1986); а _ участие диафрагмы и мышц брюшного пресса а дыхательных движениях: б — изменение объема грудной клетки при сокращении межреберных мышц; в —о/гылз ФЛондерса, иллюстрирующий участие диафрагмы в дыхании. 49 имеет особое значение при поражении мелких бронхов. Важным физиологическим фактором, определяющим растяжимость, или эла стичность легочной ткани, при дыхании, является сурфактантная система легких. Сурфактант, выстилающий внутрен нюю поверхность альвеол, — это вещест во, уменьшающее силу поверхностного натяжения. Чем больше его активность, тем меньше поверхностное натяжение. Активность сурфактанта тем боль ше, чем он плотнее. Поэтому на вдохе (рис. 2,14 а), когда плотность и, соответ- Рнс. 2.14. Изменение активности сурфактанта и силы поверхностного натяжения альвеол во время дыхания: а - вдох; б — выдох. / - плотность и активность сурфактанта (черные стрелки): 2 — силы поверхностного натяжения (красные стрелки). сканировано Глава 2. Семиотика болезней органов дыхан ственно, активность сурфактанта умень шается (1), силы поверхностного натя жения (т.е. силы, стремящиеся сокра тить поверхность альвеол) увеличивают ся (2), что способствует последующему спадению легочной ткани во время вы доха. В конце выдоха (рис. 2.14 б) плот ность и активность сурфактанта возрас тают, а силы поверхностного натяжения уменьшаются. Указанные соотношения сил, определяющих движения стенки альвеол приды хании, представлены гра фически на рисунке 2.14. Таким образом, после окончания вы доха, когда активность сурфактанта мак симальна (1), а силы поверхностного на тяжения, препятствующие расправлению альвеол, минимальны (2), для последую щего раскрытия альвеол на вдохе требует ся меньшее внутрилегочное давление, т.е. минимальные затраты энергии. Запомните: Растяжимость легочной ткани в па тологических условиях зависит не толь ко от активности сурфактантной систе мы, но и от состояния самой стенки аль веол (отек, фиброз и др.). Неравномерность вентиляции легких, существующая в норме, определяется прежде всего неоднородностью механи ческих свойств легочной ткани. Наибо лее активно вентилируются базальные * 4 отделы легких, в меньшей степени >— верхние отделы. Изменение эластичен ски х свойств альвеол, в частностчрпри эмфиземе легких, или нарушен бронхиальной проходимости значител1= но усугубляет неравномерность ве н тр и ляции, увеличивает ф и з и о л о г и ч е с к и мертвое пространство и снижает эф ф ект тивность вентиляции. Наиболее объективные и точные дан ные о состоянии легочной в е н т и л я ц и и в том числе о проходимости бронхов, р а с тяжимости легочной ткани и т.п., м о ж н е получить, анализируя данные спирогра фии. На рисунке 2.15 приведены наиболее простые показатели, характеризую щ ие легочную вентиляцию в норме: ДО - дыхательный объем (в н о р м е 0,3 -0 ,9 л); Ж ЕЛ — жизненная емкость л е гк и х (в норме составляет около 3,0-5.0 л); МВД - максимальная вентиляция легких (в норме 50-180 л /м и н ); О Ф В | — объем форсированного вы доха, который рассчитывается за одну секунду ф орсированного выдоха после максимального вдоха (проба Тиффно). О Ф В ( в норме составляет нс менее 80% Ж ЕЛ. Ш ирокое распространение получила компьютерная спирография, с помощью которой определяют не только легочные объемы и емкости, но и скорость пере- I л Рис. 2.15. Легочные объемы и емкости в норме: ДО — дыхательный объем; ЖЕЛ — жизненная емкость легких; ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких; МВД —максимальная вентиляция легких. Ь К с 1 Н И р С )Ь с 1 Н О С Ь с П П О С 51 2.2. Основы физиологии дыхания мещения воздушных потоков, при этом регистрирую т кривую объем-поток. Та кой анализ позволяет установить уро вень бронхообструкции (мелкие, сред ние или крупны е бронхи, трахея), оце нивать эластические свойства легочной тка н и , косвенно судить о величине вну тр и груд но го давления и т.п. 2.2.2. Диффузия газов Процесс диффузи и газов через альвео ла рно-капиллярную мембрану (рис. 2.16) зависит от: 1) градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в аль веолярном воздухе и в легочных капил лярах); 2) толщ ины альвеолярно-капилляр ной мембраны; 3) обшей поверхности диффузии в легком. Парциальное давление кислорода (О?) в альвеолярном воздухе в норме - 103 мм рт.ст., в венозной крови — 40 мм рт.ст. Таким образом, градиент дав ления по кислороду составляет 63 мм рт.ст. Парциальное давление С О 2 в веноз ной крови - 46 мм рт.ст., в альвеолярном воздухе оно составляет 40 мм рт.ст. Та ким образом, градиент давления по у г лекислому газу - 6 мм рт.ст. Следует от метить, что в зависимости от интенсив ности метаболизма указанные показате ли могут изменяться. Альвеолярно-капиллярная мембра на, ка к видно на рисунке 2.17, состоит из сурф актантного слоя, вы стилаю щ его внутренню ю поверхность альвеолы ( I ) , альвеолярной мембраны (2), интерстици ального пространства (3), мембраны ле гочного капилляра (4), плазмы крови (5) и мембраны эритроцита (6). Поврежде ние каждого из этих ком понентов альве олярно-капиллярной мембраны может приводить к существенному затрудне нию диффузии газов. Рис. 2.16. Газообмен между альвеолярным воздухом и эритроцитами. ьканироьсш о 52 Глава 2. Семиотика болезней органов дыхания Рис. 2.17. Структура альвеолярно-капиллярной мембраны: / - сурфактантный слой; 2 —альвеолярная мембрана; 3 — интерстициальное пространство; 4 —мембрана легочных капилляров; 5 —плачма крови; 6 — эритроцит. 2.2.3. Легочный кровоток В л е гки х сущ ествую т две системы кровообращ ения: бронхиальный крово т о к , относящ ийся по сути к большому кр у гу кровообращ ения, и собственно ле гочны й кровоток, или та к называемый малый к р у г кровообращ ения (рис. 2.18). М еж ду н и м и сущ ествую т анастомозы к а к при нормальных, та к и пр и патоло ги ч е ски х условиях. Л е го ч н ы й кр о в о то к в ф ун кц и о н а л ь н о м о т н о ш е н и и распол ож ен м еж ду правой и левой по л ови н а м и сердца. Д в и ж ущ е й силой легочного кровотока является градиент давлений между пра вым желудочком и левым предсердием. В легочны е капилляры по артериям по ступает бедная кислородом и насы щ ен ная углекислы м газом венозная кровь (рис. 2.19). В результате диф ф узии га зов в области альвеол происходят на сы щ ение крови кислородом и о чи щ е ние ее о т углекислого газа, в результате чего от л е гки х в левое предсердие п« венам оттекает артериальная к р о в ь На рисунке 2.19 цифрами о б о зн а ч е н ь парциальное давление и н а п р я ж е ш ь газов в венозной (чер ны й цвет) и арте риальной (кр асн ы й цвет) крови. Запомните: Уровень газообмена в легких пр» нормальной работе дыхательных мыши, хорошей проходимости дыхательных пу тей и малоизмененной эластичности ле гочной ткани определяется скоростью перфузии крови через легкие и состоя нием альвеолярно-капиллярной мемб раны, через которую, под действием гра диента парциального дапленпя ки с л о р с да и углекислого газа, осуществляется диффузия газов. Наруш ения газообмена при патоке* ги и л егки х более подробно р а ссм о тр е в* ниже (см. Синдром дыхательной неДо С таточности). сканировано о ьа п ю С 2,2. Основы физиологии дыхания Рис. 2.18. М алый круг кровообращ ения: / - аорта; 2 — ветвь легочной артерии; 3 - легочной вена; -9 — нижняя полая вена: 5 — трахея, 6 — бронхи. рО г = Ю О | рСО? =40 рО? -4 0 Альвеолы Рис. 2.19. Кровообращ ение в ацинусе: А — артерии, по которым течет венозная кровь; И— вены, по которым из легких оттекает артериальная кровь. Цифрами указано парциальное давление О} и СО} в крови (мм рт,ст,). Глава 2. С е м и о т и к а б о л е зн е й о р га н о в д ы х а н и = 2.3. Методы исследования 2 .3 .1 . Ж ал о б ы (<1о1ог) в грудной клетке, обу словленная патологией органов дыха ния, связана с раздражением болевых рецепторов, которые представлены в тканях системы органов дыхания не равномерно. Наибольшей болевой чув ствительностью обладает плевра, тогда как легочная паренхима практически лишена болевых рецепторов. Следует помнить также, что боль в грудной клет ке может быть обусловлена поражением других элементов грудной стенки (ре бер, межреберных мышц, нервов и т.п.). При описании боли необходимо ука зать ее локализацию и иррадиацию, ха рактер, интенсивность, продолжитель ность, а также описать условия возник новения и купирования боли. Чувство саднения, жжения за груди ной, которые можно расценивать как Боль эквивалент боли, характерны, в част ности, для острого воспаления слизи стой оболочки трахеи — острого трахе ита или трахеобронхита и других забо леваний (рис. 2.20 а, 1). Такие боли воз никают далеко не всегда, даже при зна чительном по протяженности пораже нии трахеи. Они неинтенсивны, усили ваются или появляются при кашле и н е изменяются при дыхании. Тупые неинтенсивные боли, локали зующиеся в нижнебоковых отдела» грудной клетки (мышечные боли), не редко появляются у больных с приступа ми мучительного надсадного каш ля и зависят от перенапряжения дыхатель ных мышц (рис. 2.20 а, 2). Эти боли уси ливаются или появляются при длитель ных приступах кашля и не усиливаются при медленном глубоком вдохе. Наиболее важное диагностическое значение имеют острые интенсивные плевральные боли (рис. 2.20 б, 3), возни- 1 Г возникновения болей в трудной клетке при заболеваниях органов ая: 7 —воспаление трахеи и крупных бронхов; 2 —мышечные боли; 3 - плевральные бали> ь ка н и р о в а н о сьсппоС 55 2 .3 . Методы исследования ка ю щ и е п р и воспалении плевральных л и с т к о в (сухом плеврите). Запомните: Плевральные боли резко усиливают ся при дыхании, особенно при сгибании больного в здоровую сторону, что увели чивает трение воспаленных плевральных листков. Э ти боли нередко приходится д иф ф еренцировать с болям и, обусловлен н ы м и м еж реберной невралгией. В п о с леднем случае боли та кж е м огут быть о с т р ы м и , д о с та то ч н о и н т е н с и в н ы м и , но о н и о б ы ч н о усиливаю тся пр и с ги б а н и и пациента в бол ьную сторону. Каш ель ( Ш к к ) - это сл ож нореф л ек т о р н ы й а кт за ш и ты и са м о о ч и щ е н и я ды хательны х путей от и н о р о д н ы х тел, раздраж аю щ их веществ или м о кр о ты . В озб уж д ение ка ш л е в о го ц ен тр а , к а к п о ка з а н о на рисунке 2 .2 1 , п р о и с х о д и т п р и р а зд р а ж е н и и р ец епторов б л уж д а ю щ его нерва и верхнего го р т а н н о го н е р ва, р а с п о л о ж е н н ы х в гл о т к е , го р та н и (1 ), трахее (2 ), долевы х и се гм е н та р н ы х б р о н ха х (3) и в плевре (4). Н аиболее ч у в с т в и т е л ь н ы м и з о н а м и я в л я ю тс я м е ж ч е р п а л о в и д н а я о б л а сть, за д н я я с т е н к а го р т а н и , б и ф у р к а ц и я тр а хе и и места ответвл ений долевы х и с е гм е н та р н ы х б р о н хо в , а та кж е р еф л ексо ген ны е зоны плевры , располож енны е Запомните: Патологический п юшийся только в паренхиме легкого или в мелких бронхах, кашлем не сопровож дается до тех пор, пока мокрота не попа дет в крупные бронхи. А Рис.«. . Рефлекторный механизм возникновения кашля. Рецепторные зоны: 1 - гортань; 2 - трахея; 3 - крупные бронхи; 4 - плевра; 5 - другие органы. ьканироьсш о с Глава 2. Семиотика болезней органов дыха»» в прикорневы х участках и ребернодиафрагмальных синусах. Появление кашля возможно при раздражении рецепторов блуждающего нерва, расположенных в других орга нах (при опухоли средостения, анев ризме аорты, увеличенном левом пред сердии, при заболеваниях желудка, к и ш ечника, печени, желчного пузыря и т.д.), что необходимо учитывать в ди агностике. При раздражении кашлевого центра эфферентные импульсы распространя ются на дыхательные мышцы (диафраг му, межреберные мышцы и мышцы ж и вота), а также на гортань, бронхи, груд ную клетку, вызывая сложную коорди нированную реакцию этих органов, вы ражающуюся в появлении кашля. Кашлевой акт включает три ф а_ (рис. 2.22): 1) короткий и глубокий вдох (а); 2) напряжение дыхательных мыш при закрытой голосовой щели, котор приводит к резкому увеличению внутр легочного давления (б); 3) резкий короткий выдох, ведушк удалению мокроты или инородного т ла из трахеи и бронхов вместе с потоке воздуха, устремляющимся с больше скоростью наружу (в). Сухой (непродуктивный) кашель, 6 отделения мокроты, может наблюдатьс (рис. 2.23) в начальной стадии воспал» ния слизистой оболочки бронхов иле ких (I), при наличии в крупных бронха очень вязкой мокроты в небольшом кс личестве (2), при поражении плеврь Вдох Рис. 2.22. Механизм кашлевых движений: а —короткий вдох; б - напряжение дыхательных мышц при закрытой голосовой щели; в —резкий короткий выдох с большой скоростью потока воздуха. Ь К а Н И р О В с Ш С ) С Ь сП П О С 2.3. Методы исследования Ряс. 2.25. Основные причины возникновения сухого (непродуктивного) кашля: / —начальные стадии воспа /еиня слизистой оболочки бронхов (отек); 2 — вязкая мокрота в небаияиач количестве в крупных бронхах; 3 — поражение п ювры, средостения и др.; 4 — кашель у ослабленных бальных. средостения п других органов, в которы х представлены рецепторы п. уа^из (3), а также у пожилых и ослабленных боль ных, у которых подавлен кашлевой реф лекс (4) и имеется лиш ь небольшое по кашливание без отделения мокроты. Часто кашель сопровождается отде лением содержимого воздухоносных п у тей в виде мокроты ($ри(ит), имеющей разный характер. В этом случае необхо дим о уточнить: количество м окроты в течение суток (в том числе и выделяе мой за один кашлевой толчок), ее цвет, запах, в каком полож ении мокрота луч ше отходит, наличие вклю чений в м о к роте (кровянисты е, сгустки крови и т.д.). Различают (рис. 2.24): 1) слизистую вязкую мокроту беловато го цвета, которая характерна для началь ных стадий воспаления слизистой оболоч ки бронхов или легочной паренхимы (а); 2) сл и зи сто-гно й ную вязкую м окроту серо-желтоватого или серо-зеленоватого цвета, которая характерна для боль ш инства воспалительных заболеваний л е гки х и бронхов (б); 57 Рис. 2.24. Виды мокроты: а - слизистая; б - слизисто-гнойная; в - серозная; г, д — мойная. 3) серозную ж идкую мокроту, кото рая при наличии примеси крови может иметь розовый цвет, что характерно для отека легких (в); 4) гнойную мокроту (г, д), которая при стоянии образует три или два слоя (верхний слой - серозный или слизисто серозный, бесцветный, пенисты й; сред ний -с л и з и с т ы й , н и ж н и й - гнойны й). Запомните: Гнойная мокрота, отделяемая в боль ших количествах, характерна для острых и хронических гнойных заболеваний (абсцесс легкого, бронхоэктазы, гангре на легкого). Такая мокрота нередко отде ляется полным ртом и отличается очень неприятным зловонным запахом, возни кающим в результате распада белка под действием анаэробных бактерий. Следует различать т а к называемый продуктивны й и малопродуктивный к а шель. Для продуктивного кашля харак терны: 1) отделение мокроты после 2-3 каш левых толчков; ^ко ти р о ва но 58 Глава 2. Семиотика болезней органов дыхами 2) норм альная со хр а н е н н а я сила каш левых тол чков; 3) отсутствие при кашле значитель н о го усиления объ ективны х пр и зн а ков ды хательной нед остаточности (усиле ния о д ы ш ки и цианоза). Для малопродуктивного кашля харак терны : !) о тносител ьно продолжительны е приступы мучительного надсадного ка ш ля с больш им количеством каш левых толчков и небольшим отделением обыч но вязкой сл изисто-гнойной м окроты ; 2) уменьш ение силы каш левых толч ко в ; 3) часто усиление объективны х п р и зн а ко в ды хательной недостаточности об структивного типа (о д ы ш ки , цианоза, набухания ш ейны х вен и т.п.). Запомните: Мучительный, приступообразный, малопродуктивный кашель, сопровож дающийся внезапным усилением экспи раторной одышки, цианоза, набуханием шейных вен и другими признаками ды хательной недостаточности (см. ниже), свидетельствует о наличии у больного выраженной обструкции мелких дыха тельных путей и чаще всего встречается при обострении хронического обструк тивного бронхита и бронхиальной астме. Кровохарканье (Ьаетор(ое) — наличие крови в мокроте, выделяемой с кашлем. Количество крови в мокроте может быть очень небольшим, в виде едва заметных п р о ж и л о к или точе чн ы х в кл ю ч е н и й , но может быть и более значительным, в виде малинового желе, примеси алой, пенистой крови или темны х кр о в я н и сты х сгустков в мокроте, которая бывает иногда ржавого цвета (ржавая мокрота) за счет распада эритроцитов и образова ния пигмента гемосидерина. Одышка (Лукрпое) — это субъективное ощущение нехватки воздуха, часто со провождающееся изменением ч а с т о т ь я глубины и ритма дыхательных д в и ж е н и й О сновной причиной о д ы ш ки я в л я е тс = раздражение дыхательного центра вслед ствие ги п е р ка п н и и , рефлекторного, т о к сического и других воздействий. На рисунке 2.25 показано влияние н е дыхательный центр (Д И ) г и п е р к а п н и !через хеморецепторы си н о ка р о ти д н о > = зоны (2) и вентрального отдела продол говатого мозга ( I ) , а такж е ги п о к с е м ш в через рецепторы си нока ро тид но й з о н ы Усиленная афферентная им пул ьса ц и я возникает и при раздражении рецепто ров, расположенны х в самой л е го ч н о й тка н и (4) и реагирую щ их на растяж ение альвеол и на увеличение содерж ания ж и д ко с ти в и н те р с ти ц и и (н а п р и м е р , при воспалительном или гемодинамиче ском отеке). Кроме того, имеет значение раздражение рецепторов бронхов (3 ). реагирую щ их на быстрое увеличение объемной скорости потока воздуха. Возбуждение дыхательного центра, с одной стороны , приводит к учащ ению и углублению дыхания благодаря более интенсивной работе дыхательных м ы ш и (5 и 6), а с другой — к субъективному ощ ущ ению нехватки воздуха (раздраже ние коры головного мозга). Таким образом, оды ш ка в больш ин стве случаев служ ит проявлением серь езных патологических процессов в лег ки х , в первую очередь, дыхательной не достаточности, Хотя следует иметь в ви ду возможность других пр и чи н появле ния од ы ш ки , например, при ф изиче с ко й нагрузке за счет раздражения ре цепторов бронхов, легких, а такж е ске летной мускулатуры (на рисунке не по казаны ), реагирую щ их на нагрузочное увеличение метаболизма. Внешние (объективные) проявления оды ш ки и субъективные ее ощ ущ ения могут носить различный характер. В за висимости от этого выделяют, нередко с ка н и р о в а н о с саню С 2.3. Методы исследования 59 Рис. 2.25. Осноиныс механизмы возникновения олышки при заболеваниях легких. / —вентральные отделы продолговатого мозга: 2 — синокаротидная зона; 3 — рецепторы бронхов; 4 —рецепторы легочной ткани; 5. 6 —дыхательные мышцы. достаточно условно, следующие вариан ты одышки: 1) инспираторная одышка с призна ками затруднения вдоха; 2) экспираторная одышка с затрудне нием выдоха; 3) смешанная одышка; 4) частое поверхностное дыхание (та хипноэ). когда больные не могут четко определить, затруднен ли вдох или вы дох. а объективные признаки такого за труднения отсутствуют; 5) стридорозное дыхание; 6) нарушения ритма и глубины дыха ния (дыхание Ч ейна-С токса, Биота, Куссмауля и др.). Наиболее частыми причинами отчет ливо выраженной инспираторной одыш ки являются: 1) патологические процессы, сопрово задающиеся сдавлением легкого и ограни чением экскурсии легких (рис. 2.26), на пример, гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс, паралич дыхательных мышц, выраженная де Я1& рмация грудной клетки, анкилоз реберно-позвоночных сочлене ний и другие патологические изменения, не показанные на рисунке; 2) патологические процессы в лег ких, сопровождающиеся уменьшением растяжимости легочной ткани, напри мер, воспалительный или гемодинами ческий отек легочной ткани при пнев монии или отеке легкого (рис. 2.27). Экспираторная одышка чаше всего свидетельствует о наличии бронхиаль ной обструкции в области мелких дыха тельных путей (рис. 2.28). ьканироьсш о Глава 2. С е м и о ти ка б о л е зн е й о р га н о в д ы хан 60 Рис. 2.26. Возможные причины инспираторной одышки, связанные с патологией плевры: а — гидроторакс; б — пневмоторакс; в - фиброторакс. Рис. 2.27. Воспалительный или гемодинамический отек легочной ткани, сопровождающийся уменьшением растяжимости легкого и инспираторной одышкой. Рис. 2,28. Основные механизмы экспираторной одышки: выдох при нормальном просвете бронхо (а) и при их сужении (б): I - отек слизистой оболочки; 2 - мокрота в бронхах; 3 — бронхоспазм: 4 — альвеолы; 5 - респираторная бронхиола. 1 Ж с Ш И р С )Ь а Н О С Ь сП П О С 2.3. Методы исследования П ри нормальном просвете мелких бронхов выдох осуществляется свободно и альвеолы бы стро спадаются (а). П ри сужении бронхов (бронхоспазм, от ек слизистой оболочки, вязкий экссудат в просвете бронхов) выдох, которы й осущ ествляется преим ущ ественно за счет эластической тяги легких, затруд нен, альвеолы плохо спадаются, появля ется экспираторная одыш ка (б). Важным механизмом, способствую щ им обструкции мелких бронхов и поя влению экспираторной оды ш ки, явля ется раннее экспираторное закрытие бронхов (коллапс бронхов), в основе к о торого лежат две причины : I) При затруднении движения возду ха по мелким бронхам за счет наличия там мокроты , отека слизистой оболочки или бронхоспазма но время выдоха рез ко увеличивается внутрнлегочное давле ние, что приводит к дополнительному сдавлению (коллапсу) мелких бронхов в самом начале выдоха и еще большему росту их сопротивления потоку воздуха (рис. 2.29). Роль раннего экспираторно го закры тия бронхов возрастает при 61 приступах мучительного, м алопродук тивного кашля и эмфиземе легких, со провождающихся выраженным сниж е нием эластичности легочной тка н и . 2) Ф еномен Бернулли — второй важ нейш ий механизм раннего экспиратор ного закрытия бронхов при их сужении (рис. 2.30), Сумма давления воздуха по оси бронхов и бокового давления на стенки нхов — величина постоянная. П ри нормальном просвете бронхов и сравнительно небольшой линейной скорости потока воздуха во время выдо ха боковое давление воздуха на стенки бронхов достаточно велико, что препят ствует их раннему спадению (рис. 2.30 а). При сужении бронхов линейная ско рость потока воздуха возрастает, а боковое давление резко уменьшается, что способ ствует раннему спадению мелких брон хов в самом начале выдоха (рис. 2.30 б). На рисунке вверху справа показан хоро шо известный каждому ш ко л ьн и ку про стой опы т с двумя листами бумаги, ил лю стрирую щ ий феномен Бернулли. При механическом препятствии в верх них дыхательных путях (гортань, трахея, Рис. 2.29. Раннее экспираторное закрытие (коллапс) мелких бронхов при увеличении внутрилегочного давления у больных с нарушением проходимости (сужением) бронхов и эмфиземой легких. Ь КсШ И рО В аН О Глава 2. Семиотика болезней органов дыха Г А Рис. 2.30. Участие феномена Бернулли о механизме раннего экспираторного закрытия бронхов: а — выдох в норме; б — спадение стенок бронхов при сужении бронхов и увеличении линейной скорости выдоха главные и долевые бронхи) затрудняются обычно вдох и выдох, дыхание становится шумным, громким, слышимым на рассто янии. Это так называемое стридорозное дыхание (рис. 2.31). При обструкции верх них (эксграторакальных) дыхательных пу тей, включая гортань (1), в большей степе ни затруднен вдох, при сужении трахеи (2), главных и долевых бронхов (3) - вы дох. Не следует путать стридорозное дыха ние с затрудненным вдохом и ныдохо! с типичной инспираторной или экспира торной одышкой. Нарушения глубины и ритма дыхашс часто связаны с уменьшением чувств» тельности дыхательного центра при тя желых патологических процессах в го ловном мозге, например, при ншемиче Рис. 2.31. Причины возникновения стридорозного дыхания: 1 - сужение просвета гортани; 2 — сужена* просвета трахеи; 3 — сужение просвета главных бронхов. и, Кс1 Н И р С Ж с Ш С ) С Ь с П П О С 2 3 . Методы исследования 63 Рис. 2.32. Нарушения ритма и глубины дыхания: а — при патологических процессах в головном мозге (1); б — при токсических влияниях (2) на дыхательный центр (ДЦ); 3 — дыхание Чейна—Стокса; 4 — дыхание Биота; 5 — дыхание Куссмауля. 1Г с ко м или !■ ге м о р р а ги ч е с ко м и нсул ьте, отеке мозга (рис. 2.32 а), или при т о к с и ч е ски х вл и ян и ях на ды хательны й центр у больны х с ур е м и ч е ско й , диабетиче с к о й , пе че н о чн о й ко м о й (рис. 2.32 б). Виды пе р иод ического ды хания п о ка заны на р и сун ке : ды хание Ч е й н а —С т о к са (3), ды хание Биота (4), ды хание К уссмауля (5). Главным отличительны м п р и знаком двух видов период ического ды ха ния —ды хания Ч е й н а -С т о к с а (3) и ды ха ния Биота (4) - являю тся продолж итель ные периоды апноэ (отсутствия ды ха н и я ), обусловленного резким сн и ж е н и е м чувствительности ды хательного центра. Д ы хание Куссмауля - это глубокое, ш у м ное дыхание (5), связанное такж е со зна чительны м изменением чувствительно сти дыхательного центра, чаще обуслов л е н н ы м то кс и ч е с ки м и воздействиями. Запомните: 1) Патологические процессы в голов ном мозге (отек мозга, инсульт и т.п.) не редко сопровождаются периодическим дыханием типа Чейна-Стокса или Биота. 2) При токсических поражениях ды хательного центра у больных с диабети ческой, уремической или печеночной комой наиболее характерно дыхание Куссмауля, а в более редких случаях периодическое дыхание Чейна-Стокса. Ь КсШ И рО В аН О Глава 2. С ем иотика болезней органов ды хан Удушье (а$(Ьта) — внезапно наступаю щее, очень выраженное чувство нехватки воздуха, сопровождающееся, ка к прави ло, отчетливыми объективными призна кам и дыхательной недостаточности. М е ханизм ы возникновения удушья близки к изложенным выше причинам одыш ки; в основе удушья лежит интенсивное воз буждение дыхательного центра. ................ ■ Запомните: Отличительными особенностями уду шья являются его внезапное появление, необычная для данного больного интен сивность дыхания и чувство нехватки воздуха, а также быстрое нарастание объ ективных клинических признаков дыхаI тельной недостаточности (цианоза, набу хания шейных вен, включения дополни тельной дыхательной мускулатуры, выну жденного положения больного и др.). Удуш ье, связанное с патологией л е гки х , наиболее часто обусловлено су жением просвета м е л ки х б р о н х е ^ (бронхиальная астм а); пр и этом отМ “ чается резкое за тр уд н е н и е в ы д о х Во время п р и ступ а бронхиальной а с мы больной заним ает вы нужденное п< = лож ение: сидит, опираясь руками н= колени, край кровати или стула, ф икс>руя плечевой пояс (рис. 1.4 и рис. 2 .3 3 Поза больного в этом случае п о з в о л я в а кти в н о по д кл ю ча ть к д ы ха н и ю , о с с бенно на выдохе, д опол нител ьную д ы хательную м ускулатуру (м ы ш ц ы ше« с п и н ы , грудны е м ы ш ц ы ). Удушье, обусловленное острой левожс лудочковой недостаточностью (рис. 1.5 не сопровождается затруднением выдох (см. гл. 3). 2.3.2. Осмотр Больш ое число с и м п то м о в , у к а з ы ваю щ их на па то л о ги ю о р га н о в д ы х а н и я , м о ж н о вы явить уже пр и о б ш е \ осмотре. Рис. 2.33. Вынужденное положение больного во время приступа бронхиальной астмы. ЬКс1НИрОк5с1НО С Ьс111 1I II 2.3. Методы исследования = = = ■ " : I Нередко выявляется вынужденное по ложение больного (например, во время приступа бронхиальной астмы). Вы нужденное положение, лежа на одном боку, часто заним аю т больные с преимущ ественно односторонним п о ражением органов дыхания. П ри мас сивном выпоте в плевральную полость или одностороннем пораж ении большой массы легочной тка н и (воспаление л егких, абсцесс л е гко го и т.д.) больные стараются лежать на пораж енной сто роне. чтобы максимально обеспечить э кс ку р с и ю здорового л е гко го и уменьш ить кашель. При травмах одной половины груд ной кл е тки , сухом плеврите больной прижимает руками пораженную поло вину грудной клетки, сгибается в боль ную сторону и старается лежать на боль ном боку, ограничивая экскурси ю по врежденных тканей при дыхании, тем самым способствуя уменьш ению боли (рис. 1.6). Нарушение оксигенации крови в лег ки х приводит к увеличению содержания восстановленного гемоглобина в тканях и ф ормированию диффузного (централь ного) цианоза, особенно заметного на лице, верхней половине туловища, к о нечностях. сета У здорового человека уровень ви, оттека но аде иного гемоглобина в ющей от легких, нс превышает 40 г/л и к о жа имеет нормальную окраску (рис. 2.34 а). При нарушениях газообмена в легких в артериальную систему большого круга кровообращ ения из л е гки х поступает кровь, богатая восстановленным гемо глобином (больше 40 г/л ), в связи с чем появляется диффузный (центральный) цианоз, нередко имею щ ий своеобраз ны й сероватый оттенок (рис. 2.34 б). К о нечности при этом остаются теплы ми, если отсутствуют сопутствующ ие кару ш ения кровообращения. ------------------- ни » ■ Н М ■ Запомните: Центральный (диффузный, теп лый) цианоз является важнейшим объ ективным признаком дыхательной не достаточности при самых разнообраз ных патологических процессах в лег ких, причем интенсивность синюшной окраски кожи в известной мере отра жает степень дыхательной недостаточ ности. Следует, однако, пом нить, что при выраженной анемии и сн и ж е н и и уров ня общего гемоглобина до 6 0 -8 0 г/л цианоз не выявляется даже при зн а ч и тельных пораж ениях л е гки х, по ско л ьку для его появления необходимо, чтобы более п о л о в и н ы всего ге м огл об и на (40 г/л из 6 0 -8 0 г/л ) находилось в вос становленной форме, что несовмести мо с ж и зн ью . Н апротив, при наличии эритроцитоза и по вы ш е н ии уровня об щ его гемоглобина в крови (до 180 г/л и выш е) цианоз выявляется даже при малой степени дыхательной недоста точности (рис. 1.23, цв. вкл.). На рисунке 2.35 (цв. вкл.) показан внеш ний вид больного с бронхиальной астмой и хроническим обструктивны м бронхитом , выраженной дыхательной недостаточностью и центральным циа нозом. П ри осмотре шеи у больных с об струкцией мелких бронхов и выражен ной эмфиземой легких нередко м ож но выявить значительное набухание шейных вен, которое обусловлено повыш ением внутри грудного давления, нарушением оттока крови по венам в правое предсер дие и, соответственно, ростом централь ного венозного давления. Набухание вен шеи вместе с цент ральным цианозом бывает особенно значительным пр и приступах мучитель н о го м ал опрод уктивного каш ля или приступах бронхиальной астмы. с ка н и р о в а н о о саню С 66 Глава 2. Семиотика болезней органов ды Рис. 2.34. Механизм формирования центрального (диффузного) цианоза у больных с вентиляционной дыхательной недостаточностью: а — нормальный газообмен о легких; б —газообмен при веинтляционной дыхательной недостаточности. Запомните: Диффузный цианоз в сочетании с одышкой экспираторного характера, малопродуктивным кашлем, набухани ем вен шеи является частым проявлени ем синдрома бронхиальной обструкции (рис. 2.36). Иногда при выраженной ги перкапнии может выявляться болезнен ный румянец на щеках, обусловленный рефлекторным расширением перифе рических сосудов. У больны х с хр о н и че ски м и н а гн о и тельными заболеваниями л е гки х часто выявляется утолщение концевы х фала! рук и ног (сим птом «барабанных пале чек») с характерной деф ормацией но) тевых п л а сти н о к в виде «часовых сп кол» (рис. 1.60, 1.61 и рис. 2.37). Осмотр органов дыхания начиная с о ц е н ки изм енения ды хания носет вн е ш н и х деф ормаций носа. Затрудн* ние дыхания одной из п о л о в и н нос легко выявляется, если врач (и л и с а больной) закрывает один из Носовы ходов, поочередно п р и ж и м а я крьы» носа. С корость возд уш ного п о то ка I 2.3. Методы исследования 67 Рис. 2.36. Внешние признаки вентиляционной дыхательной недостаточности по обструктивному типу: I - одышка экспираторного характера: 2 - малопродуктивный кашель; 3 —диффузный серый цианоз; ■I —набухание шейных вен; 5 —болезненный румянец на щеках. Рис. 2.37. Пальни в виде «барабанных палочек» и ногти в форме «часовых стекол» у больного с абсцессом легкого. свободной половины носа может быть отмечена с помощью м ягкого ватного ж гутика. Герпетические высыпания (Ьегрез пазаНа е( 1аЫа118) иногда сопровождают воспалительные изменения легких, при чем, как правило, высыпания более за метны на стороне поражения (рис. 1.45 б). Уже первые контакты с больным могут выявить изменение голоса (охриплость, афония), что является признаком многих болезней, в том числе и заболеваний орга нов дыхания (ларингит, опухоль гортани, полипы голосовых связок и др.). Осмотр грудной клетки включает о п ределение формы, симметричности ьканироьсш о 68 Глава 2. Семиотика болезней органов дыханг— гр у д н о й к л е т к и , изм ерение о к р у ж н о с т и ее и х а р а кте р и с ти ку д ы х а н и я . Ф орм а грудной клетки определяется по ряду пр и зн а ко в: состояние над- и под к л ю ч и ч н ы х пространств, направление ре бер, ш и р и н а межреберных пром еж утков, соотнош ение переднезаднего и б о ко в о го размеров, величина эпигастрального угла, п р и л е га н и е л о п а то к к гр уд н о й клетке. Ф и зи о л о ги ч е ски е ф ормы грудной клетки (н о р м о с те н и ч е с ка я , ги п е р сте н и ч е ска я и астеническая) показаны на рисунке 1.8. Н о р м о сте н и че ска я форма гр у д н о й к л е т к и (рис. 1.8 а) характеризуется р ов н ы м и , слегка с гл а ж е н н ы м и над- и п о д или э п и га с тр а л ь н ы й уго л , п р о щ у п ы в в ется л а д о н н ы м и п о в е р х н о с тя м и боль= ш и х пальцев, к о н ч и к и пальцев пр и э т о = касаю тся м ече вид но го о тр о стка . П а т о л о ги ч е с ки е и зм е н е н и я ф о р м е грудной кл е тки м огут явиться следствием к а к л е гочн о й патол огии, т а к и н а р у ш е н и ф орм ирования скелета. В к л и н и ч е с ко е п р а кти ке наиболее часто встречаются э м ф изематозная, реже ки ф о ско л и оти ческа = и паралитическая ф ормы грудной клеткгя И звестное д и а гн о с т и ч е с к о е з н а ч е н и имеет изм енение ф ормы груд ины и ребер На рисунках 2.39 и 2.40 (цв. вкл. представлены п р и з н а к и эмфизематозной к л ю ч и ч н ы м и пространствам и, к о с о н и с х о д я ш и м ходом реберны х дуг, ум ерен н о й ш и р и н о й м еж реберны х пр о м е ж ут ко в . С о о тн о ш е н и е переднезаднего и б о грудной кл етки: 1) увеличение поперечного и особеннс к о в о го размеров составляет п р и м е р н о 2:3. Реберный угол пр я м о й , и отм ечает ся плотное прилегание л о п а то к к задней по ве рхн о сти гр уд н ой кл е тки . Астеническая форма гр уд н о й кл е тки (рис. 1.8 б) отличается западением нади п о д к л ю ч и ч н ы х п р о с т р а н с т в , ребра идут ко со , п о ч ти вертика л ьн о , м еж р е берны е п р о м е ж у т ки увеличены . Грудная кл е тка узкая и п л о ска я , ее по пе р е чн ы й размер значител ьно превы ш ает перед н е за д н ий , с •Ктн о ш е н и е эти х размеров п р и м е р н о 2:1, угол реберны х д у г у з к и й (м еньш е 90’ )- Л о п а т к и н е п л о тн о пр и л е га ю т к гр уд н о й кл е тке . Пшерстеническая форма грудной клет к и (рис. 1.8 в) отличается выбуханием или сгл а ж е н н о с ть ю над - и п о д к л ю ч и ч н ы х я м о к, ребра идут по чти горизонтально, межреберные пром еж утки узкие. Грудная клетка ш ирокая, ее переднезадний размер приближается к поперечному, э п и га ст ральны й угол тупой (больше 90’ ). Л о п а т к и плотно прилегаю т к грудной клетке. О пределение в е л и ч и н ы р е б е р н о го угла удобно провод ить т а к , к а к это п о к а зан о на рисунке 2.38. Угол реберны х дуг, ральны й уго л ; 3) более го р и зо н та л ь н о е направле ния ребер и увеличение м еж р еб е рн ьп переднезаднего размера грудной кл етки; 2) развернуты й (больш е 90’ ) э п и га с т п р о м е ж у тко в ; 4) в н а д кл ю ч и ч н ы х областях передке наблю дается в ы р а ж е н н о е вы б ухан и е (рис. 2.40, цв. вкл .) или сгл а ж е н н о сть н а д кл ю ч и ч н ы х я м о к ; Запомните: Наиболее важными отличительными признаками эмфизематозной грудной клетки от грудной клетки гиперстеника являются: 1) практически одинаковые в перед незаднем и поперечном направлении размеры грудной клетки (бочкообразная форма грудной клетки); 2) значительное увеличение межре берных промежутков; 3) выбухание, нередко выявляемое в надключичных областях; 4) грудная клетка бального производит впечатление как бы застывшей на вдохе; 5) снижение эластичности грудной клетки и коробочный перкуторный звук, выявляемые при пальпации и перкуссии (см. ниже). ь ка н и р е ж а н о с ьаню С 2,3. Методы исследования 69 Рис. 2.38, Определение ислнчпны л ш и к трального угла. Рис. 2.39. Эмфизематозная грудная клетка: о - вид спереди; б - вид сбоку. с ка н и р о в а н о о саню С 70 5) плотное прилегание лопаток к груд ной клетке. Изменения скелета при эмфизема то зн о й форме грудной клетки могут приводить к формированию цилинд рической, бочкообразной или ко н и че ской (расш иренной в ниж них отделах) форм грудной клетки. П ричиной таких изм енений является сниж ение эла стичности легочной ткани и развитие избы точной воздушности ее, что при водит к троф ическим изменениям тка ней скелета. Кифосколиотическая форма грудной клетки (рис. 2.41) формируется вслед ствие патол огических и скр и вл е н и й позвоночника кзади (киф оз) и в б о ко вых направлениях (сколиоз). Осмотр п о зв о н о ч н и ка проводят последова тельно сзади и сбоку. П ричинам и де ф ормации п о зв о н о ч н и ка являются травмы, аномалии развития скелета, туберкулезное поражение костей, ра хит и др. Паралитическая форма грудной клетки характерна для больных туберкулезом и другими заболеваниями легких и плев ры, сопровождающимися значительным сморщиванием легочной ткани. Грудная клетка резко уплощена в направлении Глава 2. Семиотика болезней органов дыханИ— спереди назад, переднезадний размен составляет около 1/2 бокового размеранад- и подключичные пространства за падают, выражены ш ирокие межребер ные промежутки, лопатки кры ловиднс отстоят, эпигастральный угол острый меньше 60°. Изменения формы грудины в виде вдавления в ее нижней части (грудь са пожника, воронкообразная грудная клет ка, рис. 2.42) или продолговатое углубле ние на уровне верхней и средней части грудины (ладьевидная грудная кл етка! связаны с врожденными аномалиями развития скелета. У больных, перенесших в раннем детстве рахит, может наблюдаться рахи тическая (килевидная) грудная клетка. Она ка к бы сдавлена с боков, при этом грудина резко выступает вперед (кури ная грудь). Симметричность грудкой клетки оце нивают вначале при спокойном дыха нии спереди и сзади при прямом и боко вом освещении. Отмечают наличие вы бухания или западения одной из поло вин грудной клетки. У здорового человека грудная клетка симметрична (рис. 2.43 а) как на вдохе (2). так и на выдохе (I). Рис. 2.41. Кифосколиотическая грудная клетка: а - вид спереди; б - вид сбоку. Рис. 2.42. Воронкообразная грудная клетка (грудь сапожника). с,кан и рован о с ь а н ю С 2.3. Методы исследования 71 Запомните: 1) Увеличение объема одной полови ны грудной клетки, лучше заметное на выдохе (рис. 2.43 б, I), которое сопрово ждается односторонним сглаживанием межреберных промежутков и отсутстви ем втяжений их при дыхании (симптом Литтена), наиболее характерно для гид роторакса (жидкость в плевральной по лости) и пневмоторакса (воздух в плев ральной полости). 2) Причинами уменьшения объема одной половины грудной клетки или ее локального западения, лучше заметного при глубоком вдохе (рис. 2.43 в. 2). явля ются: обтурационный ателектаз, одно сторонний фиброторакс, сморщивание легкого (цирроз легкого, последствие резекции легкого и т.п.). На рисунках 2.44—2.47 представлены примеры изменений формы и симмет ричности грудной клетки при различ ных патологических состояниях. Необходимо помнить, что асиммет рия грудной клетки может быть обусло влена как заболеваниями легких, так и нарушениями формирования скелета, не связанными с патологией органов дыхания (сердечный горб и т.п.). 1 Рис. 2.43. Изменение симметричности грудной клетки при некоторых патологических процессах в легких н плевральной полости (схема): в — нормальная форма грудной клетки; б — выбухание грудной клетки при правостороннем гидротораксе, особенно заметное на выдохе; в —западение грудной клетки при обтурационном ателектазе, больше заметное на вдохе; 7 — выдох; 2 — вдох. сканировано Глава 2. Семиотика болезней органов дыха— Рис» 2,45. Больная с правосторонним экссудативным плевритом. Заметны увеличен* в объеме праной половины грудной клетки (а)* отечность кожи и подкожной клетчатки. На рентгенограмме и прямой проекции (б) определяется большое количество жидкости в правой плевральной полости. Рис. 2.44. Слабо выраженное выбухание правой половины грудной клетки (а, б) у больной с пра восторонним экссудативным плевритом. На рентгенограмме в прямой проекции (в) опре деляется сравнительно небольшое количество жидкости в правой плевральной полости. Рис» 2.46. Выраженное западение правой поло® ны грудной клетки при обтурационном ателеКП зе. Плечо и угол лопатки справа ниже, чем сканировано о ьагтюС 2.3. Методы исследования 73 1*ис. 2.-17. Пос гтравматичсский фиброю раке слева. Левая половина грудной клетки уменьшена в объеме (а); заметно уменьшение размеров левой надключичной ямки; деформация левой ключицы и послеоперационный рубец в надключичной области (б). На рентгенограмме в прямой проекции (в) левая половина трудной клетки меньше правой, имеются признаки выраженных плевральных спаек. Дыхание. В понятие оценки дыхания больного входят определение типа дыха ния, симметричности дыхательных дви жений, частоты, глубины и ритма дыха ния и измерение дыхательной экскур сии грудной клетки. При необходимо сти отмечают соотношение вдоха и вы доха, наличие экспираторной, инспира торной или смешанной одышки, Тйп дыхания (брюшной, грудной или смешанный) определяют по активности мы ш ц, участвующих в дыхании. При брюшном типе дыхания дыхатель ные движения осуществляются преиму щественно мышцами брюшного пресса и диафрагмой. Этот тип дыхания харак терен для мужчин. Грудной тип дыхания, при котором в основном работают межреберные мыш цы, характерен для ж енщ ин. Вме сте с тем иногда у здоровых мужчин и ж енщ ин определяется дыхание без заметного преобладания брю ш ного или грудного типа дыхания (смешан ный тип дыхания). Оценка симметричности дыхания про водится при осмотре грудной клетки спереди и сзади на фоне глубоких дыха тельных движений больного. П ри этом удобными ориентирами спереди явля- 1^Кс1НИрОВс1НО 74 ются полож ение ребер ных д уг и их дыха тельн ая экскур си я , а сзади - полож ение лопат ок и их движ ения при ды хании . И ногда бывае т полез но п о п р о си ть б о л ь н о го п о д н я ть р у к и на за ты л о к, а л о кти разве сти, что делае т ребер ные д уги хорош о ко н тур и р о в а н н ы м и и п о з воляе т выяви ть даже небол ьш ое отста вание одной из по л ови н грудн ой кл е т к и при ды хании . П ри осмот ре сзади р у ки б ольно го распо ложен ы свобо дно вдоль тулов ищ а. В норме д ви ж ен и я обеих полов ин грудн ой клетк и сим м етрич ны . Запомните: Отставание одной половины груд ной клетки в дыхании наблюдается при: 1) любых односторонних патоло ги ческих процессах в легком , ограни чива ющих его участие в дыхании: пневм они ях (особенно долевых), абсцессе легко го, обтурационном ателектазе, сморщ и вании легког о (цирро з, последствия оперативных вмешательств); 2) патологических процессах в плев ральной полости, сопровождаю щихся скоплением жидко сти, газа или облите рирую щих полость плевры (экссудатив ный плеврит, гидроторакс, гемоторакс, фиброторакс); 3) сухом плеврите, межреберной нев ралгии, переломах ребер, сопровождаю щихся выраженным болевым синдро мом, что ведет к рефлекторному сокра щению мышц пораж енной половины грудной клетки и одностороннему ограI ничен ию дыхательных движений._______ Часто та дыхания опред еляет ся по числу дыхат ельны х д виж ений грудн ой кл е тки или б рю ш ной стенк и в течен ие одной м инуты . Делат ь это следует, не привл екая вним ания больн ого к проце дуре, по ско л ьку дыхан ие может пр о из вольн о менят ься. О дновр еменн о реги с тр и р у ю т ритмичность ды хател ьны х д виж ений. Глава 2. Семиотика болезней органов дыханя Запомните: В норме дыхан ие практи чески бес шумно е, средней глубин ы, с частот ой (у взрослых) 12—18 в минуту. Нарушение проходимости верхних дыхательных пу тей или бронхов различных калибров мо жет сопровождаться шумны м дыханием различной глубины и заметным удлине нием фаз вдоха или выдоха. Глубина дыхан ия опред еляет ся по а к з т и в н о с ти ды хател ьной м ускул а тур ьж участв ующ ей в д ы х а н и и , и степе ни пп.т кл ю чени я допол нител ьной ды хател ьной муску латур ы. П ри опред елени и дыхательной э к с курсии грудно й клетки с пом ощ ью с а н т и метро вой ленты (рис. 2.48) о кр у ж н о с ти грудн ой клетк и измер яю т сзади на ур о в не угла л опато к, спере ди — на уровн е четвер того ребра (у места присо ед ине ния к груди не). О тмеча ю т три разме ра: при сп о ко й н о м ды хании , на высот е г л у б о ко го вдоха и м аксим ально го выдох а, азнос ть между показа телям и на вдохе и выдохе опред еляет ся ка к э кс к у р с и я грудн ой клетк и при ды хании . К л и н и че ска я оценк а ряда д а н н ы х , выявл яемых при осмот ре грудн ой клет к и , предс тавлен а в табли це 2.1. И звестн о, что осм отр о р га н о в ды ха ния не являе тся самым и н ф о р м а ти в ным среди д ругих метод ов иссле дова ния, однак о значи м ость его нельз я не дооце ниват ь в вы явлен ии ряда объек тивны х сим птом ов (отста вание , запад е ние одной из полов ин гр уд н о й кл е тки и др.), котор ы е, наряд у с д р у ги м и мето дами иссле дован ия, по зво л яю т прово дить д и а гн о сти ку о сн о вн ы х бронх оле го чны х синдр омов. 2 .3 .3 . П альпация В задачи пальп ации грудн ой клетк и входя т опред елени е болез ненно сти, эла стичн ости грудно й клетк и и опред еле ние голосо вого дрожа ния. ь ка н и р о в а н и с ьапю С * « I м Интерпретация результатов осмотра грудной клетки Симметричность дыхательных движений грудной клетки при глубоком дыхании Симметричность грудной клетки при спокойном дыхании Изменения межреберных промежутков 2.3. Методы исследования Таблица 2. / Синдромы или заболевания Отсутствие отставания одной половины грудной клетки вдыхании Грудная клетка симметрична Изменений нет Мсжребериыс промежутки расширены, * бочкообразная» грудная клетка 1. Норма 2. Бронхообструктивный синдром. 3. Эмфизема легких Отставание одной из половин грудной клетки в дыхании Грудная клетка симметрична Изменений межреберных промежутков чаще нет 1. Долевое уплотнение 2. Массивное очаговое уплотнение в легких 3. Большая полость в легком Увеличение пораженной половины грудной клетки Сглаживание или выбухание межреберных промежутков (симптом Литгсна) 1. Гидроторакс 2. Пневмоторакс Возможно уменьшение пораженной половины грудной клетки (реже - ее западение) Уменьшение межреберных промежутков или отсутствие их втяжений при дыхании 1. Обтурационный ателектаз 2. Фиброторакс 3. Сморщивание ткани легкого (последствия резекции легкого, цирроз легкого) -и ил сканировано с с а т 8 с 76 Глава 2. Семиотика болезней органов дыхани- к. Рис. 2.48. Определение окружности и дыхательной экскурсии грудной клетки. Рис. 2.49. Определение болезненности остистых отростков (а) и парпнсртебра.И пых областей (б). Определение болезненности грудной клетки проводится в положении больно го сидя или стоя. Чаще пальпацию про водят двумя руками, одновременно на кладывая кончики пальцев обеих рук на симметричные участки грудной клетки. Таким образом последовательно паль пируют надключичные области, ключи цы, подключичные области, грудину, ре бра и межреберные промежутки, затем боковые отделы грудной клетки и далее над-, меж- и подлопаточные области. При необходимости у ослабленных больных болезненность можно опреде лять и одной рукой, исследуя указанные участки грудной клетки справа и слева. Другой рукой при этом придерживаю туловище больного. Д При выявлении участка болезненносп его ощупывают более подробно, при не’О ] ходимости двумя руками (для выявленн хруста отломков ребер, крепитации и тл-1 при этом отмечают изменение боли на вы соте вдоха, выдоха, наклонах туловшН в бо льную и здоровую стороны. Для диФ ференцирования боли, обусловленной по ражением мышц грудной клетки, трудны мышцы и мышцы спины исследуют, за хваты вая их в складку между болыим> и указательным пальцами. Определение болезненности ости стых отростков (рис. 2.49 а) и параверт6 2.3. Методы исследования бральны х областей (рис. 2.49 б) лучш е провод ить бол ьш им пальцем правой р у к и , к а к это по ка за но на р исунках. Э ластичность грудной клетки опреде л я ю т при сдавлении ее в переднезаднем и б оковом направлениях (рис. 2.50). Л а д о н ь о д н о й р у к и кл ад ут на груд ину, а д р угую ладонь в области м еж лопаточ н о го пространства. Надавливание п р о изводят преим ущ ественно основанием ладоней довольно э н е р ги ч н ы м и , п р у ж и н и с ты м и д в и ж е н и я м и ( 1 - 2 раза). Затем ладони располагаю т на с и м м е тр и ч н ы х уч а стка х б о ко в ы х отделов грудной кл е тки параллельно ходу ребер и проводят сдавление в б оковом направ л ении (рис. 2.50 б). Запомните: Эластичность грудной клетки в ос новном зависит от степени окостенения реберных хрящей н определяется но ощущению со противления грудной клетки при ее сдавлении. Наиболее час тыми причинами снижения эластично сти (увеличения ригидности) грудной клетки являются эмфизема легких, мас сивные уплотнения легочной ткани и 77 некоторые заболевания плевры, в част ности, экссудативный плеврит. Определение голосового дрожания ■ это метод оценки проведения низкочастот ны х звуковых колебаний, возникаю щ их при произнесении больным слов, содер ж ащ их звук «р» («тридцать три», «сорок четыре» и т.п.) на поверхность грудной клетки. Пальпацию осуществляют к о н ч и ками пальцев обеих рук, которые распола гают на строго симм етричны х участках грудной кл етки в надклю чичны х, по д кл ю ч и ч н ы х областях, б о ко в ы х отделах и далее в над-, меж- и подлопаточных об ластях (рис. 2.51). Для уточнения полученны х результа тов целесообразно повторять исследова ние в тех же областях при изм ененном п о лож ении рук: правую руку полож ить на место левой, а левую - на место правой. О пределение го л о со в о го д р о ж а н и я основано на спо со б н о сти тка н е й пр о во дить колебания, в о зн и ка ю щ и е при на п р я ж е н и и гол осовы х св я зо к. П ал ьпа торное ощ ущ ение вибрации на поверх ности грудной кл е тки зависит от харак- Рнс. 2.50. Определение эластичности грудной клетки в переднезаднем (а) и поперечном (6) направлениях. ьканироьсш о 78 Глава 2. Семиотика болезней органов дых Рис, 2.51. Определение голосового дрожания: а — в надключичных; б —в подключичных; в —в подмышечных областях; г — пальпация в области верхушек легких; д — в межяонаточных; е — в подлопаточных пространсте. теристики колебаний голосовых связок (амплитуда, частота и др.) и свойств тка ней, проводящих колебания к пальпиру ющим рукам врача. Насколько хорошо проводятся коле бания к рукам врача, зависит от прохо димости бронхиальног о дерева, плотно сти легочной паренхимы, наличия пре грады при переходе колебаний из тканей одной плотности в ткани большей или меньшей плотности (феномен раздела проводящих сред, где колебания в зна чительной степени ослабляются). Наиболее частые причины измене ния голосового дрожания приведены на рисунке 2.52 и в таблице 2.2. В норме (а) голосовое дрожание, возникающее в ре зультате колебаний голосовых связок, про и»дится одинаково на симметричные участки грудной клетки справа и сле1 Односторонне е ослабление голосово дрожания наблюдается при гидротора* (6), пневмотораксе (в), фибротораксе ( обтурационно м ателектазе (д). Голосовое дрожание усиливается с о ной стороны при долевом (е), часто П1 очаговом воспалительн ом уплотнен! (ж ), полости в легком, соединенН' с бронхом (з), и компрессионн ом ателе тазе (б, выше уровня жидкости). При п вышении воздушности легочной т ^ 1 (эмфиземе легких) наблюдается дву*1 роннее (одинаковое) ослабление голе вого дрожания (и). При сужении броН* (без сопутствующе й эмфиземы лег* или воспалительного уплотнения ле!* ной ткани) голосовое дрожание не из-' нено (к). кж еш ированс) с ь а п ю С I 2.3, Методы исследования Рис. 2 .5 2 . И з м е н е н и е го л о с о в о го д р о ж а н и я п р и о с н о в н ы х б р о н х о л е го ч н ы х с и н д р о м а х : а — норма; б — гидроторакс; в — лне&молторакс; ? — фиброторакс; д — обтурационный ателектаз; е — долевое уплотнение; ж — очаговое воспалительное уплотнение; з — полость в легком, соединенная с бронхам. с ка н и р о в а н о с саню С 80 Глава 2. Семиотика болезней органов дыхани Рис. 2.52. (Продолжение). Изменение голосового дрожания при основных бронхолегочных синдромах: и — эмфизема легких; к — сужение бронхов. Таблица 2.2 Интерпретация результатов определения голосового дрожания Голосовое дрожание Синдромы Не изменено 1. Норма 2. Сужение бронхов Ослабление на стороне поражения 1. Гидроторакс 2. Обтурационный ателектаз 3. Фиброторакс или шварты 4. Пневмоторакс Усиление на стороне поражения 1. Полость в легком, сообщающаяся с бронхом 2. Долевое уплотнение 3. Очаговое уплотнен нс 4. Компрессионный ателектаз Симметричное, двустороннее ослабление 2.3.4. Перкуссия Перкуссия легких — это нанесение на грудную клетку перкуторны х ударов, приводящих подлежащие органы в ко лебательные движения, физические ха рактеристики которых (продолжитель ность звуковых колебаний, их частота, амплитуда и тембровая окраска) зависят от плотности органа, эластичности его структур и содержания в нем воздуха. Различают следующие способы пер куссии: а) непосредственную перкуссию (по Л .Ауэнбруггеру, по Ф.Г.Яновскому и по В.П.Образцову); Эмфизема легких б) посредственную перкуссию с по мощью плессиметра и молоточка, пер куссию пальцем по пальцу (Пиоррм П., 1827; Сокольский Г.И., 1835) и порого вую перкуссию по Плешу. Непосредственная перкуссия но Л.Ауэнбруггеру выполняется нанесени ем легких перкуторных ударов согнутой ладонью непосредственно по перкути руемой поверхности (рис. 2.53 а) и мо жет быть использована в качестве срав нительной перкуссии легких при выяв лении грубых, больших по объему пора жений легочной ткани, выраженных из менений в плевральной полости. с ка н и р о в а н о с сапю С 2.3. Методы исследования 81 Рис. 2.53. Способы непосредственной перкуссии: а —поЛ.Ауэнбруггеру; б —по Ф. Г. Яновскому; в —по В. П.Образцову, Непосредственная перкуссия по Ф.ЕЯновскому (рис. 2.53 б) выполняется нанесением перкуторных ударов согну тым указательным или средним пальцем непосредственно по перкутируемой по верхности. Глубина проникновения коле баний при этом виде перкуссии очень не большая. В настоящее время этот способ используется для топографической пер куссии, особенно часто в сочетании с ау скультацией (метод аускультоперкуссии). Непосредственная перкуссия по В.П.Образцову (рис. 2.53 в) отличается от указанной выше перкуссии тем, что указательный палец перкутирующей ру ки перед нанесением удара задерживает ся на среднем пальце той же руки и за тем, срываясь с него, ударяет непосред ственно по перкутируемой поверхности. Следует отметить, что методы непо средственной перкуссии в настоящее время имеют в основном лишь истори ческое значение и применяются редко. Из методов посредственной перкуссии наиболее распространенным является перкуссия пальцем по пальцу (рис. 2.54), внедренная в практику П .П иорри (1827) и Г.И.Сокольским (1835). оканировано 82 Глава 2. Семиотика болезней органов дых Перкуторны й удар наносится согну тым средним пальцем правой руки (па лец-молоточек, рис. 2.54 а). Ладонь левой руки располагают на перкутируем ой поверхност и, пальцы слегка расставлены и плотно прижаты к коже больного, средний палец выпол няет роль плессиметра (на рис. 2.54 б стрелкой указано место нанесения пер куторного удара по пальцу-плессимет ру — по середине средней фаланги). Правую кисть, согнутую для нанесе ния перкуторного удара, располагают над левой кистью параллельно ей на расстоянии 1-2 см между пальцемплессиметром и пальцем-мо лоточком (рис. 2.54 в). Затем, разгибая кисть пра вой руки в лучезапястном суставе, дела ют небольшой замах и, сгибая кисть в лучезапястном суставе, наносят отры вистый удар торцом пальца-молоточка по пальцу-плессиметру (рис. 2.54 г). Следует обратить внимание на то, что удар должен быть четким, отрывистым, перпендикул ярно пальцу-пл ессиме— палец-молоточек не должен фикси ваться у пальца-плессиметра. При гв м куссии в одной точке наносят два оди~ ковых перкуторных удара через короп— интервал времени, после чего палов плессиметр переставляют на новое мес~~ Одно из главных преимуществ п а ^ цепальцевого метода перкуссии госте— в возможности дозировать силу пер>— торного удара в широком диапазоне, г и этому этот метод применяется как д д сравнительной, так и для топографичв ской перкуссии. Правила проведено сравнительной и топографиче ской пе_ куссии изложены ниже. Метод перкуссии по П л е ту испалзуется для проведения топографич ескс перкуссии. Тихий перкуторны й удар Нносится по сгибу средней фаланги сред него пальца левой руки (рис. 2.55 При этом площадь и глубина распре странсния колебаний небольшие, чт позволяет довольно точно определят в Рис. 2 3 4 . Перкуссия пальцем по пальцу. с к а н и р о в а н о о ьа ш о С 2.3. Методы исследовании границы некоторых органов (абсолют ная тупость сердца и т.п.). На рисунке 2.56 представлено рас пределение перкуторных звуков, выяв ляемых над разными участками тела здорового человека. Характер получае мых звуков зависит в основном от сте пени плотности подлежащих тканей. На рисунке выделены зоны, над кото рыми определяются ясный легочный перкуторный звук, тупой, тимпаниче ский звук, выявляющийся, в частно 83 сти, над газовым пузырем желудка (пространство Траубе). На рисунке 2.57 на графиках слева показаны частотные характеристики перкуторных звуков, а справа —их гром кость и продолжительность. Тупой перкуторный звук (а) — малой амплитуды (громкости), продолжитель ности и сравнительно высокочастот ный. Тимпанический звук (б) - гром кий, продолжительный и относительно низкочастотный. Ясный легочный звук Рнс. 2.55. Пороговая перкуссия по Плешу. —’— |— ’— I ' I 1 I 100 200 300 400 1, Гц к '— I— '— I------ 1— ’—I— 1, Гц 100 200 300 400 500 г 100 Рис. 2.56. Распределение перкуторных звуков у здорового человека: белый цвет - тимпаничес кий звук; те.чно-розовый — абсолютно тупой (бед ренный) звук; светло-розовый — притупление пер куторного звука (относительная тупость печени и сердца); серый цвет —ясный легочный звук; I — пространство Траубе. 1 1 200 300 400 500 500 Рис. 2.57. Физическая характеристика перкуторных звуков: а — тупой перкуторный звук; б — тимпанический звук; в —ясный легочный звук; г - коробочный перкуторный звук. сканировано 84 Глава 2. Семиотика болезней органов ды ханИ - (в) — гр о м ки й , продолж ительны й и т а к же относительно н и зко ч а сто тн ы й . Для ясного легочного звука, опреде ляемого у здорового человека, характер на богатая тембровая окраска, которая обусловлена колебаниям и эластичны х структур легочной тка н и . П ри эмфиземе л е гки х , когда эластичность тка н и л е гко го снижается, тембровая окраска легоч н о го звука уменьшается, звук становит ся короб очны м , приближаясь по своим ф изическим характеристикам к ти м па н и ч е ско м у (г). Запомните: Главное отличие ясного легочного звука (в) от тимпанического (б) заклю чается в выраженной тембровой окра ске перкуторного звука, которая пол ностью отсутствует в случае тимпани ческого и резко уменьшена в случае ко робочного звука (г). На рисунке 2.58 представлена глубина распространения звуко вы х колебаний в легких при различной силе перкутор ны х ударов. Распространение звуковых колебаний при тихой перкуссии (1) — около 3 - 4 см, при перкуссии средней с и лы (2) - 5 - 6 см, при проведении громкой |1* перкуссии (3) - 7 - 8 см. П ри тиш айш ей (пороговой) перкуссии звуковые волны проникаю т вглубь тканей на 2—3 см. Запомните: 1) Эталоном абсолютно тупого звука является перкуторный звук, определяю щийся при перкуссии мышц бедра (бед ренный звук). 2) Эталоном тимпанического звука является звук, выявляющийся при пер куссии брюшной полости и пространст ва Траубе. 3) Эталоном ясного легочного звука является звук, определяющийся при перкуссии подмышечных и подлопаточ ных областей у здорового человека. 4) Эталоном коробочного звука явля ется звук, появляющийся при перкуссии подушки. Общие правила перкуссии легких 1. Положение врача и больного д о л ж но быть удобным для исследования. 2. Палец-плесе и метр плотно п р и ж и мается к коже. 3. Палеи-молоточек перпенд икул ярен пальцу-плессиметру. 4. Правая рука параллельна левой (л у чезапястные суставы располагаются д р у г над другом). 5. Наносятся 2 отрывистых пе р кутор ных удара через короткие временные и н тервалы. 6. Д виж ения р уки осущ ествляю тся только в лучезапястном суставе. 7. Руки врача должны быть теплыми. Различают сравнительную и то по гр а ф ическую перкуссию легких. Сравнительная перкуссия легких Сравнительная перкуссия прим еняет ся для определения характера патологи ческих изменений в легких и плевраль ной полости и используется для д и а гн о стики целого ряда бронхолегочны х с и н дромов (см. ниже). Техника сравнительной п е р ку с с и и имеет ряд особенностей. 1. Проводят сравнение характера пер куторны х звуков, полученных на симмет ричны х участках грудной клетки. 2. Наносят перкуторные удары средней силы или применяют громкую перкуссию. Громкость перкуторного звука может ме няться в зависимости от толщ ины под кож ной клетчатки, степени развития мус кулатуры, глубины расположения патоло гического процесса и других причин. 3. Перкуссия проводится по межре берьям. Последовательность сравнительной перкуссии легких спереди представлена ь к а н и р о в а н о с ьангоС 2.3. Методы исследования Рис. 2.58. Распространение звуковых колебании н легком при тихой (I), средней (2) и громкой перкуссии (3). 85 Рис. 2.59. Последовательность сравнительной перкуссии легких спереди. на рисунке 2.59. Вначале перкутируют надключичные перкуторные зоны, по очередно справа и слева. Палец-плесси метр при этом располагают над ключи цей и параллельно ей. Затем наносят пер куторные удары по ключице, используя ес в качестве плессиметра. Далее перкутируют в первом, втором и третьем межреберьях справа и слева по срединно-клю чичной линии. Ниже уровня III межреберья слева располо жена сердечная тупость, поэтому даль нейшее исследование проводят лишь в н и ж н и х отделах правой половины грудной клетки. Перкутируют в четвер том и пятом межреберьях справа, срав нивая звуки между собой, а при необхо дим ости с перкуторны м и звуками в других межреберьях. Положение врача и больного при перкуссии легких спереди’ показано на рисунке 2.60 руки опушены вдоль туловища, мышцы не напряжены, дыхание ровное и неглу бокое. Врач проводит перкуссию, как правило, стоя справа от пациента. Последовательность сравнительной перкуссии боковых поверхностей груд ной клетки представлена на рисунке 2.61. Палец-плессиметр располагается парал лельно ходу ребер. При перкуссии подмышечных об ластей удобно ставить палец-плесси метр ниже границы волосистой части, а затем вместе с кож ной складкой сме шать его вверх. Положение врача и больного при перкуссии легких в боковых отделах по казано на рисунке 2.62. Руки больного подняты за голову, локти разведены. Последовательность сравнительной перкуссии легких сзади представлена на рисунке 2.63. Вначале перкутируют над лопаточные области, для чего палецплессиметр устанавливают несколько выше ости лопатки и параллельно ей, наносят перкуторные удары последова тельно справа и слева (а). П ри этом больной стоит, опустив руки вдоль туло вища, мышцы не напряжены. Затем перкутируют межлопаточные области. Палец-плессиметр располага- сканировано 86 Глава 2. Семиотика болезней органов дыхани- Рис. 2.60- Положение врача и больного при сравнительной перкуссии легких спереди в области надключичных ямок (а, б); по ключицам (в, г) к в подключичных областях (д, с). Рис- 2.61- Последовательность сравнительной перкуссии легких сбоку. Рис. 2.62. Положение врача и больного при сравнительной перкуссии боковых поверхностей легких (а. 6). сканировано с ьанюС 2 .3 , М етоды исследования 07 Рис. 2.63. Последовательность сравнительной перкуссия легких сзади; а —перкуссия надлопаточных областей: б — перкуссия ж'жлоиаточмых областей; в — перкуссия подлопаточных областей. сгся параллельно позвоночнику у края лопаток, последовательно справа и сле ва (6). Руки больного просят скрестить на груди, положив ладони на плечи, при этом лопатки расходятся, расширяя межлопаточное пространство. Далее перкутируют подлопаточные области. Палец-плессиметр располага ется горизонтально ниже угла лопатки, поочередно справа и слева (в). При этом руки больного опушены вдоль тулови ща, мышцы расслаблены. Положение врача и больного при перкуссии л е гки х сзади показано на рисунке 2.64. Ясный легочный перкуторный звук над легкими указывает на отсутствие выра женных изменений легочной паренхимы и определяется над нормальной легочной тканью, однако наличие его нс исключа ет воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов, их сужения и других изменений бронхиального дерева. Притупление или тупой перкуторный звук над легкими свидетельствует о на личии: I ) уплотнения легочной ткани (доле вая или очаговая пневмония, обтураци онный ателектаз); 2) жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс). В этих случаях может опре деляться тупой, бедренный звук; 3) облитерации полости плевры (фиброторакс). Иногда в начальных стадиях долево го уплотнения легких (крупозная пнев мония) или над областью компрессион ного ателектаза можно определить при тупление перкуторного звука с тимпаниче ским оттенком (притупленно-тимпани ческий звук). В этих случаях притупле ние перкуторного звука связано с не большим уплотнением легочной ткани (рис. 2.65), наблюдающимся при этих синдромах. Тимпанический оттенок перкуторного звука обусловлен сохране нием некоторой воздушности альвеол при одновременном значительном уменьшении эластичности легочной ткани. Последнее приводит к сущест венному обеднению тембровой окраски перкуторного звука, свойственной здо ровому легкому с нормальной эластич ностью легочной ткани. В результате ле гочный звук по своим физическим хара ктеристикам приближается к тимпани ческому. Ь КаН И рО В сШ О 88 Глава 2. С ем иотика болезней ор га н о в дыхан Рис. 2.64. Положение врача и больного при сравнительной перкуссии легких сзади: с/, г - перкуссия надлопаточных областей; 6, д - перкуссия межлопаточных областей; в, е —перкуссия подлопаточных областей. Рис. 2.65. Две причины притупленно-тимпанического перкуторного звука: а - начальные стадии воспаления легких; б —компрессионный ателектаз. ь ка н и р о в а н о с ь а н 2.3. Методы исследования 89 Таблица 2.3 Интерпретация результатов сравнительной перкуссии и определение голосового дрожания Перкуторный звук Ясный легочный Голосовое дрожание Синдромы Не изменено Е Норма 2. Сужение бронхов Ослабление 1. Гидроторакс 2. Обтурационный ателектаз 3. Фиброторакс или шварты Усиление 1, Очаговое уплотнение 2. Долевое уплотнение Ослабление Пневмоторакс Тимпанический Усиление Полость в легких» сообщающаяся с бронхом Коробочный Ослабление Эмфизема легких Притупление с тимпаническим оттенком Усиление Е Начальные стадии воспаления 2. Компрессионный ателектаз | Притупление (или тупой) Н а к о н е ц , ти м па н и че ски й пе р куто р ны й зв у к нал л е гк и м и вы является при п н е в м о то р а кс е и при н а л и ч и и н л е гко м больш ой по л о сти , сообщ аю щ ейся с б р о н х о м , а коробочны й зв у к — пр и э м ф иземе л е гк и х . И н те рпре та ц и я результатов ср авн и тельной пе р кусси и и сопоставление п о л уч е н н ы х д а н н ы х с результатами опре деления гол осового д рож ания при н а и более часты х б р о н хо л е го чн ы х с и н д р о мах представлены в таблице 2.3. Топографическая перкуссия легких Т о п о гр а ф и че скую п е р кусси ю п р и м е н я ю т для определения верхних и н и ж н и х гр а н и ц л е гко го , а та кж е п о д в и ж н о сти н и ж н е го края л е гки х . Определение высоты стояния верху ш ек (верхней границы ) легкого. П алецпл ессим етр располагаю т в н а д кл ю ч и ч н о й я м ке справа, параллельно кл ю ч и ц е . П е р кусси ю проводят о т середины к л ю ч и ц ы вверх и медиально по направле н и ю к сосцевид ном у о тр о стку в и со ч н о й Запомните: При проведении топографической перкуссии следует помнить известные правила. 1) Перкуссия проводится точно по топографическим линиям (см. рис. 2.7). 2) Сила перкуторного удара - тихая (распространение колебаний на 3—4 см в глубь тканей). 3) Перкуссию проводят по ребрам и межреберьям. 4) Направление перкуссии — от ле гочного к тупому звуку. Палец-плессимстр при этом перемещают во время перкуссии параллельно границе ожидае мой тупости. 5) Границы легкого отмечают по краю пальца, обращенному к легочно му звуку (единственное исключение составляет определение дыхательной экскурсии нижнего края легких при мак симальном выдохе). к о с т и , см ещ ая п а л е ц -п л е с с и м е тр на 0,5—1 см (рис. 2.66 а). О б н а р у ж и в место перехода я с н о го л е го ч н о го п е р к у т о р н о го зв ука в т у п о й и о тм е ти в е го п о с то р о - ^ко ти р о ва но 90 Глава 2. С е м и о ти ка б о л е зн е й о р га н о в д ы х а н г в * б Рис. 2.66. Определение верхней границы легкого спереди: о —схема перкуссии (по направлению к сосцевидному отростку); 6 — положение врача и больного при перкуссии. не пальца, обращен ного к легочном у звуку, измеряю т расстояние от верхнего края ключицы (на уровне ее середины) до найденно й границы легких. В норме это расстояние составляет 3—4 см. Так же проводят определение слева, срав нивая полученн ые результаты. Положен ие врача и больного при определении высоты стояния верхушек легких видно на рисунке 2.66 б. При определении высоты стояния верхушек легкого сзади палец-пл есси метр располагают над остью лопатки. Перкусси ю проводят по направле нию к точкам, располож енным на уровне остистог о отростка V II шейного по звонка на 3—4 см в сторону от него (рис. 2.67 а). Найденн ую точку перехо да ясного легочного звука в тупой опи сывают как верхнюю границу легких сзади. В норме верхушки легких сзади находятся на уровне остистого отрост ка V II шейного позвонка . Положение врача и больного при оп ределении высоты стояния верхушки легких сзади показано на рисунке 2.67 б. Врач находится сзади от больного, руки которого свободно опущены вдоль туло вища, голова слегка наклонена вперед. При определении ширины нолей Кренига (рис. 2.68 а) палец-плессиметр рас полагают по верхнему краю трапецие видной мышцы, на ее середине. Перку тируют вначале в медиальном направле нии, перемещая палец-пл ессиметр на 0,5-1,0 см до притупле ния, где отмеча ют границу. Затем повторяю т топогра фическую перкуссию от исходного по ложения пальца-плессиметра в направ лении плечевого сустава до притупле ния, где также отмечают границу. Положение врача и больного при оп ределении ширины полей Крени га по казано на рисунке 2.68 б. Больной сидит или стоит, врач располагается сзади от пациента. с ка н и р о в а н о с сапю С 2.3, Методы исследования 91 Рис. 2,67. Определение верхней границы легкого сзади: а — схема перкуссии (но направлению к точкам, расположенным на .?-•/ см и сторону от остистого отростка V I! шейного позвонка); б — наложение врача и больного при перкуссии. Рис. 2.68. Определение ш ирины полей Кренига № (1): а — схема перкуссии; б — лоложетше врача и больного при перкуссии. сканировано 92 Ш ирина полей Крен и га в норме рав на 5 -8 см. Определение нижних границ легких проводят по топографическим линиям справа и слева, причем слева по пара стернальной и срединно-клю чичной линиям границы легких не определяют из-за имеющейся здесь сердечной ту пости. Техника определения нижнего края легких по парастернальной и срединно ключичной линиям справа представле на на рисунке 2.69. Врач находится справа и несколько спереди от пациен та. Палец-плессиметр располагают го ризонтально и, начиная от уровня I I I ребра, перкутируют по указанным линиям сверху вниз до притупления перкуторного звука. Больной стоит или сидит, руки опущены вдоль туловища (рис, 2.69 в). Затем врач просит больного поднять руки за голову и последовательно перку тирует по передней, средней и задней подмышечным линиям (рис. 2.70 а, б, в), отмечая найденные границы. Глава 2. Семиотика болезней органов дыхан Далее больного просят вновь о пус= тить руки вдоль туловища и п р о в о д » перкуссию по лопаточной и параверте= бральной линиям (рис. 2.71 а, б). Описание найденных нижних гр а ниц легких производят по уровню со о т ветствующих ребер, межреберий и о с тистых отростков позвонков, для ч е г о используют описанные выше анатоми ческие ориентиры на грудной клетке. Расположение нижних границ л е г ких у нормостеников представлено в таблице 2.4. Заключительным этапом топогра— фической перкуссии является определе ние экскурсии нижнего края легких. При необходимости се определяют по всем топографическим линиям, однако чаше это исследование ограничивается лишь задней подмышечной линией справа и слева, где экскурсия легких наибольшая. Определение дыхательной экскур сии нижнего края легкого по задней подмышечной линии состоит из трех моментов (рис. 2.72): Рис. 2.69. Перкуссия ниж него края легких по парастернальной (а) и срединно-клю чичной (6) линиям ; в - положение врача и больного при перкуссии по срединно-клю чичной л и н и и . I — срединная линия; 2 — правая грудинная линия; 3 — парастернальная линия; 4 — срединно-ключичная линия. Римскими цифрами обозначены границы нижнего края легких у здорового человека (ребра). с ка н и р о в а н о о саню С 2,3. Методы исследования 93 Рис. 2.70. Перкуссия нижнего края легких по передней (а), средней (б) и задней (в) подмышечным линиям ; г - положение врача и больного при перкуссии. 5 - передняя. 6 -ср ед н яя и 7 — задняя подмышечные маши. Римскими цифрами обозначены ребра, по которым определяется нижняя граница легкого у борового человека. 109 8 б Рис. 2 ,7 1. П еркуссия нижнего края легких по лопаточной (а) и паравертебральной (6) линиям . 8 —лопаточная линия; 9 — паравертебральная линия. Римскими цифрами обозначены ребра, по которым определяется нижняя граница легкого у здорового человека. сканировано 94 Глава 2. Семиотика болезней органов Таблица Расположение нижних границ легких в норме Топографические линии Окологруди нная Средин но-ключич ная Передняя подмышечн ая Средняя подмышечная Задняя подмышечн ая Лопаточная Околопозв оночная Правое легкое Левое легкое VI межреберье V! ребро VI I ребро V III ребро IX ребро X ребро остистый отросток X I грудного позвонка V II ребро V III ребро IX ребро X ребро остистый отросток XI грудного позвонка Рис. 2.72. Определение дыхательной экскурсии нижнего края легкого: а —перкуссия при спокойном дыхании; б —перкуссия при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха; в - перкуссия при задержке дыхания после максимального выдоха. 1) перкуссия при спокойно м дыха нии (граница отмечается по краю паль ца-плессиметра, обращенному к легоч ному звуку); 2) перкуссия при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха (граница лег кого отмечается по краю пальца-плесси метра, обращенному к легочному звуку); 3) перкусси я при задержке дыха ния после максима льного выдоха (граница легкого отмечается по краю пал ьца- плесси метра, обращен ном> к тупому звуку). В норме подвижн ость нижнего края легких по задней подмыше чной линии составляет 6 -8 см. Интерпр етация результатов то п о графической перкусси и легких пред ставлена в таблице 2.5. Следует отметить, что топограф и ческая перкусси я легких имеет важное диагност ическое значение в процессе ^ке ш и р о ва н о с ьапю С 2 .3 . М етоды исследования 95 Таблица 2.5 Интерпретация результатов топографической перкуссии легких Изменения границ легкого Причины Нижние границы опущены 1. Низкое стояние диафрагмы 2, Эмфизема легких Нижние границы приподняты 1. Высокое стояние диафрагмы 2. Сморщивание (рубцевание) легкого в нижних долях Верхние границы опущены Сморщивание (рубцевание) легкого в верхних долях (например, при туберкулезе) Верхние границы приподняты Эмфизема легких динам ического наблюдения за боль ны м, в оценке результатов лечения (изменение уровня ж идкости или воз духа в плевральной полости, измене ние подвижности ниж него края легких и т.д.). 2 .3 .5 . А у с ку л ь та ц и я Аускультация легких - это выслуши вание акустических явлений. возникаю щих в грудной клетке в связи с нормаль ной пли патологической работой орга нов. В процессе аускультации необходи мо оценить основные дыхательные ш у мы, побочные (дополнительные) дыха тельные шумы и бронхофонию. Основные правила аускультации легких 1. В помещении, где проводится ау скультация, должно быть тихо и тепло. 2. По возможности больной занимает вертикальное положение (если позволяет состояние больного), обнажен до пояса. 3. Стетоскоп плотно и герметично прижимают к грудной стенке. 4. В каждой точке аускультации вы слушивают 2 -3 дыхательных цикла. Запомните: Звуки низкой частоты лучше проводятся при использовании стетоскопа без мемб раны, особенно с ш ирокой воронкой, и при слабом давлении стетоскопа на кожу. Звуки высокой частоты лучше выслу шивать ф онендоскопом с мембраной, при сильном давлении его на ко ж у или стетоскопом с узкой воронкой. Техника выслушивания легких с по мощью стетоскопа или фонендоскопа показана на рисунке 2.73. Последова тельность аускультации легких спереди, в боковых отделах и сзади представлена на рисунках 2.74—2.76. При выслушивании ф онендоскоп устанавливается поочередно на симме тричных участках грудной клетки спра ва и слева практически в тех же зонах, что и при проведении сравнительной перкуссии. Следует помнить, что при проведе нии аускультации легких в боковых отде лах грудной клетки руки больного под няты за голову. При аускультации сзади голова больного слегка опущена, руки скрещены на груди. Перемещение фо нендоскопа по грудной клетке следует проводить в последовательности, ука занной на рисунках. Для оценки основных дыхательных шумов проводят выслушивание в ука занных зонах на фоне сп о ко й н о го ды хания больного через нос. При нали чии дополнительных дыхательных шу мов прибегают к специальным при емам для уточнения характера звуков: ь ка н и р о в а н о Глава 2. Семиотика болезней органов ды хание Рис. 2.73. Техника выслушивания легких с помощью стетоскопа (а) и фонендоскопа (б). Рис. 2.74. Последовательность выслушивания легких спереди. Рис. 2.75. Последовательность выслушивания боковых поверхностей легких справа (а) и слева (б). просят больного глубоко дышать ртом, выслушивают дыхание на фоне форси рованного вдоха и выдоха, после отка шливания, лежа на боку или спине, бо лее плотно прижав фонендоскоп, ими тируют вдох, используют и другие диа гностические приемы. Обнаруженные изменения дыхания и побочные дыхательные шумы описыва ют, используя принятые топографические ориентиры на грудной клетке (над-, под ключичные области, подмышечные обла сти, над-, меж-, подлопаточные области, уровень соответствующих ребер и т.п.). о >1* Ь К с 1 Н И р О Ь с 1 Н О С Ьс1111ОС 2 .3 . М етоды исследования Рис. 2.76. Последовательность аускультации легких стали. 97 шумов: / —везикулярное; 2 —эсесшкое; 5 —бронховезикулярное; 4 - бронхиальное; 5 - амфорическое, внизу схематично представлено соотношение вдоха и выдоха и тембр дыхательных шгмов. * Рис. 2.78. Механизм возникновения нормального везикулярного дыхания. Основные дыхательные шумы В зависимости от физических свойств колеблющихся структур зву ковые феномены в норме и патологии имеют различную характеристику. На иболее существенные различия от дельных вариантов основных дыха тельных шумов (везикулярного, жест кого, бронховезикулярного, бронхи ального и амфорического) представле ны на рисунке 2.77. У здорового человека почти над всей поверхностью легких выслушивается ве зикулярное дыхание. Механизм возникновения нормально го везикулярного дыхания (рис. 2.78). М ягкий дующий шум, напоминающий звук «Ф-ф», обусловлен вибрацией рас- сканировано 98 Глава 2. Сем иотика бол езней органов дыха Рис. 2.79. Механизм возникновения ларинготрахеального дыхани и: а — вдох; б — выдох тяг ива ющ ихс я эла сти чны х аль вео ляр ны х сте нок , слы ши мо й на всем про тя ж ени и вдоха. В пер вой тре ти выдоха к о леб ани я сте нок спа даю щи хся альвеол еще дос тат очн о зна чит ель ны и дос туп ны для вы слу ши ван ия, одн ако послед ние две тре ти выдоха спа ден ие альвеол про исх оди т бес шу мн о. Ме хан изм возникновения ларинготрахеального ды хания (ри с. 2.79). Грубый и гро м кий ды хат ель ны й шу м лар инг отрах еал ьно го ды хан ия, пох ож ий на зву к «Х -Х» , обусловлен тур бул ент ны м пот о ком воздуха и свя зан ны ми с ним колеба ния ми при лег аю щи х пло тны х тка ней . Турбулентны й воздуш ны й пот ок обра зуется в гортани и верхней части трахеи ка к во время вдоха (а), так и на протяж е нии всего выдоха (б). Причем про дол жи тел ьно сть шума на выдохе нес кол ько больше, чем на вдохе. Это связано прежде всего с тем, что во время выдоха голосо вая щель уже, чем на вдохе, что усиливает завихрения воздуха, делая их более слы ши мы ми на всем про тяж ени и выдоха. се дру гие виды ды хан ия по сут и яв ляю тся про изв одн ым и от дву х осн ов ны х — вез ику ляр ног о и лар инг отр ахе аль ного ды хан ия. Дл я пра вил ьно й тра кто вки дан ны х ау ску льтаци и важ но пон им ани е механизм проведения ды хательны х шу мо в на по верхность гру дно й кле тки (рис. 2.8 0). аринготрахеальное ды хан ие, возни ающее при про хож ден ии воздуха чере голосовую щель, хор ош о рас про стр ани тся по трахее и бро нхи аль ном у дерев’ но затем в норме гасится альвеолярное тка нью лег ког о и пра кти чес ки не прово дит ся на его поверхность (кр асн ые стрел хи) , а поверхность гру дно й кле тки хо рош о проводится тол ько зву к везикуляр ног оды хан ия (че рны е стр елк и), воз ник а ющ его в результате сум ма ции дыхатель ых шу мов, обусловленны х растяж ени е! ВИ рацией бол ьш ого чис ла альвеол. с ка н и р о в а н о о саню С 2.3. Методы исследования 99 Рис. 2.80. Пропелеппс лыхательных шумов на поверхность легкого. Места выслушивания везикулярно го и ларинготрахсальмого дыхания □ норме представлены на рисунке 2.81. Ларинготрахеальнос дыхание (кр а с ный цвет) выслушивается только в ме стах проекции трахеи, а также над ш и товидным хрящом. В остальных местах выслушивается везикулярное дыхание (серый цвет). Наиболее частые причины ослабле ния или отсутствия везикулярного дыха ния на поверхности грудной клетки представлены на рисунке 2.82. К ним от носятся: гидроторакс (а), пневмоторакс (б), фиброторакс (в), обтурационный ателектаз (г). На рисунке везикулярное дыхание обозначено черными стрелками, пато логическое бронхиальное дыхание (см. ниже) — красными стрелками. На рисунке 2.83 показаны еще две причины ослабления везикулярного ды хания, которое обусловлено снижением эластичности легочной ткани. Колебания альвеолярных стенок во время дыхания у ЗДО[ вого человека при сохраненной эластичности легочной ткани обусловли вают возникновение нормального вези кулярного дыхания (а). При снижении эластичности легких п исходят умень шение амплитуды колебательных движе ний альвеолярной стенки и ослабление везикулярного дыхания. Такую ситуацию можно встретить при эмфиземе легких (б), а также при воспалительном (началь ные стадии воспаления) или гемодинами ческом оттеке легочной ткани (в). Механизм возникновения жесткого ды хания (рис. 2.84). Жесткое дыхание явля ется разновидностью везикулярного ды- Ь КсШ И рО В аН О 100 Глава 2. Семиотика болезней органов дыхан= Рис. 2.81. М еста выслуш ивания везикулярного (серый цвет) и ларинготрахсалы ю г о ды хания (красны й цвет( в норме: а - спереди; б - сзади. Ри с. 2.82. П р и ч и н ы ослабления или отсутстви я дыхания на поверхности легкого: а - гидроторакс (в н иж н их отделах легкого, соответствующих проекции жидкости в плевральной полости, дыхание не проводится; выше уровня жидкости в области проекции компрессионного ателектаза выслушивается бронхиальное дыхание); б - пневмоторакс; в - фиброторакс; г - обтурационный ателектаз. Серые стрелки - везикулярное дыхание, красные - бронхиальное. сканировано с оан 2,3. Методы исследования 101 Рис. 2.83. Две причины ослабления везикулярного дыхания, обусловленного снижением эластичности легочной ткани: а —норма; <>—эмфизема легких: в —отек легочной ткани. Рис. 2.84. Механизм возникновения жесткого дыхания. хания. В результате сужения бронхов (отек слизистой оболочки, вязкий экссудат в просвете бронхов, бронхоспазм) к обыч ному шуму везикулярного дыхания, свя занного с колебаниями альвеолярных сте нок, примешивается звук, обусловленный турбулентным движением потока воздуха по бронхам, стенки которых имеют неров ности и шероховатости. Дыхательный шум становится более жестким, чем нормаль ное везикулярное дыхание, и выслушива ется нап Причиной саккадированного (иреры вистого) дыхания является неравномер ное сужение бронхиол (рис. 2.85), в ре зультате чего поток воздуха, встречая на ьканироьсш о 102 Глава 2. С ем иотика болезне й ор га н о в д ы хан Рис. 2.85. Механизм возникновения саккадированного дыхания: I. 2..? - по1.п-гк>в<1те.1ьиыс фа <ы «гкна своем пути препят ствие в виде неодин а ково выраже нного сужени я различ ных бронхо в, вначале проник ает в один уча сто к легких , затем в другой и т.д. При этом вдох осуществляется прерыв и сто, обычно в 2 -3 этапа. Запомните: Наиболе е частой причин ой неравно мерного (очагов ого) суж ения бронхио л и саккади рованно го ды хания является поражен ие дыхател ьных путей туберку лезной этиолог ии. Таблица 2. Изменения везикулярного дыхания 1 Характер изменения Ослабление Механизм 1* Синдромы «преграды» - гидроторакс - пневмоторакс - фиброторакс 2. Снижение эластичности альвеол - эмфизема легких - ранние сталии воспаления легочной парепхпмы - интерстициальный отек легких 3. Обтурация крупных бронхов “ обтурашю! ш ый ателектаз Усиленное 1. Гипертермия 2. Гипертиреоз 3. Физическая нагрузка - неизмененная легочная ткань в условиях гипервентилянил Жесткое Сужение бронхов за счет отека слизистой оболочки, экссудата в просвете бронхов, спазма гладких мышц мелких бронхов - бронхиты Неравномерное сужение мельчайших бронхов - туберкулезный бронхиолит - нарушения дыхания из-за травмы грудной клетки пли патологии дыхательных мышц и их регуляции _ 1Саккадированное 1 I Синдромы или заболевания ск ан и р о ван о о с а н 2.3. Методы исследования 103 Рис. 2.86. Три основные причины возникновения патологического бронхиального дыхания на поверх ности грудной кл етки:« —полость в легком. сообщающаяся с бронхом; б —долевое воспалительное уплот нение; в —компрессионный ателектаз. Иногда саккадированное дыхание может выслушиваться также при патоло гии дыхательных мышц вследствие их неравномерного сокращения. Наиболее частые причины измене ния везикулярного дыхания представле ны в таблице 2.6. Три основные причины возникнове ния патологического бронхиального ды хания на поверхности грудной клетки иллюстрирует рисунок 2.86. Патологическое бронхиальное ды хание выслушивается над легкими при возникновении условий для хорошего проведения на поверхность грудной клетки шума ларинготрахеального ды хания, возникающего преимуществен но в гортани: при наличии полости в легком, соединенной с бронхом (а), при долевом воспалительном уплотне нии легкого (б) и при компрессионном ателектазе (в). Патологическое бронхиальное ды хание имеет почти те же физические ха рактеристики, что и ларинготрахеальное дыхание: оно грубое, относитель но высокочастотное, напоминает звук сканировано 104 Глава 2. Семиотика болезней органов дыхан «Х -Х », шум на выдохе выслушивается дольше, чем на вдохе. Механизм возникновения смешанного (бронховезикулярного) дыхания при оча говом воспалительном уплотнении лег ко го (очаговой пневмонии) представлен на рисунке 2.87. В области проекции небольшого уча стка уплотненной легочной ткани на по верхность легкого проводится слабое бронхиальное дыхание. О кружаю щ ие этот очаг мапоизмененные альвеолы и н дуцирую т шум везикулярного дыхания. Смешение этих двух шумов приводит к появлению так называемого бронхове зикулярного дыхания. Запомните: Для решения вопроса о характере выслушиваемого дыхания необходимо оценить: 1) тембр дыхания (звуковой эталон бронхиального дыхания над гортанью); 2) соотношение длительности слы шимых частей вдоха и выдоха; 3) амплитуду дыхательного шума Н вдохе и выдохе. В таблице 2.7 представлены а л г о р и т (последовательность) клинического а Н = лиза данных, полученных при вы слуш »'~ вании легких, и ряд отличительных о с с ^ бенностей основных и побочных д ы № тельных шумов (подробное о п и с а л и последних дано ниже). Побочные дыхательные шумы В норме побочные дыхательные ш ум ь не выслушиваются. В условиях патологш бронхов, трахеи могут вы слуш иваться хрипы, патологический процесс на уровне альвеол может сопровождаться появле нием крепитации, воспаление и шерохо ватость листков плевры нередко приводят к появлению шума трепия плевры или ре же плевроперикардиального шума. Хрипы могут быть сухими (басовы ми, ж уж ж ащ им и или д и сканто вы м и , сви стящ и м и ) и влажны м и (м е л ко -, средне-, крупнопузы рчаты м и). При ха- Бронховезикулярное дыхание Рис. 2.87. Механизм возникновения смешанного (бронховезикулярного) дыхания при очаговом воспалительном уплотнении ткани легкого (очаговой пневмонии). Ь Кс1Н И рО Б с1Н О С Ь сП П О С 2.3. Методы исследования 105 Таблица 2.7 Последовательность и способы клинической оценки данных аускультации легких 1, Оценка основного дыхательного шума (типа дыхания) при глубоком дыхании носом 1. Определение тембра и частотной характеристики шума раздельно на вдохе 1 н выдохе 2, Сравнение с эталоном ларинготрахехтыюго дыхания (гортань) 3. Продолжительность дыхательного шума на вдохе и выдохе 4, Определение основного дыхательного шума М я гки й , низки й, напоминает звук •Ф -ф » или «Ф -Ф » Грубый, вы сокий, напоминает звук *Х -Х » На вдохе более м я гки й , больше напоминает звук «Ф*, во время выдоха более грубый, напоминает звук «X* Нс похож Похож Похож преимущественно на выдохе Вдох< выдоха Вдох< выдоха Бронхиальное дыхание или его разновидности: 1. Бронхиальное 2. Амфорическое Смешанное (или бронховезикулярное) дыхание Бронховезикулярное Вдох>выдоха, 1или плох = выдоху Везикулярное дыхание или его разновидности: 1. Везикулярное 2. Ослабленное везику лярное 3. Усиленное везику лярное 4. Жесткое 5. Саккадированное I I . Оценка побочных дыхательных шумов при глубоком дыхании полуоткрытым ртом Похоже на хруст снега, трение, скрип (гаЬ) 1, Характер шума Протяжные: свист, жужжание, гудение О*ксеге$) Похоже на лопанье пузырьков воздуха (сгас1е$) 2. Высота и калибр шума Н изкие Высокие К р уп н о или среднепузыр чатые Мелкопузырчатые Высокие и низкие 3. Фаза выслушивания шумов На вдохе и выдохе На вдохе и выдохе На вдохе и выдохе На вдохе и выдохе Только на высоте вдоха На вдохе и выдохе 1 4. Изменение шума после покашливания И зменя ются Изменя ются Изменя ются Изменя ются Не и з меня ются Не изменяются 5. Определение побочных дыхательных шумов Басовые сухие хрипы Д исканто вые сухие хрипы К р уп н о или среднелузырчатые влажные хрипы М елкопузыр чатые влажные хрипы Крепи тация Ш ум трения плевры Ь Кс1Н И рО В аН О 106 Глава 2. Семиотика болезней органов д ы х а н Таблица 2.7 (продолжены III. Дополнительные приемы оценки побочных дыхательных шумов 6. При наличии влажн ых хрипов определить их звучность — ■ - звучны е/ ' звучны е/ незвуч незвуч ные ные — — 7. Усиление шума при надавливании стетоскопом Нс усили ваются Нс усили ваются Не уси ливаются Нс уси ливаю тся Не уси ливаю тся Усиливаются 8. Появление или усиление шума при форсированном выдохе — .— Нет или незна чительно Да (скрыт ая бронхо об струкц ия) Нет Нет Нет Нет ракте ристи ке после дних разли чают также звучные и незвучные влажные хрипы . Механизм возникновения сухих басо вых хрипов представлен на рисунке 2.88. Низки е (басовые, гудящие, жужж ащие ) сухие хрипы возни кают в трахее и круп ных бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты (а). Движ ение потока воздуха во время вдоха и выдоха вызывает низко часто т ные колебания нитей и тяжей вязкой мокро ты (б), что и приводит к появле нию длительны х протя жных звуко в (у/Ьеегез) - гудящ их и жужж ащих сухих хрипо в. Особ енностью басовых сухих хрипо в является их непостоянство: они то выслушиваются, то исчезают, особен но после откаш ливания. Механизм возникновения сухих дис канто вых хрипов представлен на ри сунке 2.89. Высо кие (дискантов ые, сви стящ ие) сухие хрипы возни кают в мел ких бронхах при налич ии в их просвете вязко й мокр оты (2), а также при значи тельн ом суже нии мелк их бронхов за счет отека слизи стой обол очки (1) и (или) бронх оспазма (3). Это также дли тельн ые и протя жные звуки (’лфеегех), котор ые отлич аютс я непос тоянс твом: они обыч но умен ьшаю тся или даже ис чезают после откаш лива ния. Впро чем, последняя особе нность свойственн а с у хим диска нтовы м хрипа м в неско лько меньшей степе ни, чем басовым: при к а шле из бронха удаляется часть м окро ты, но сохраняется выра женн ый отек слизистой обол очки и бронхоспазм (ес ли он прини мает участие в суже нии бронхов в данно м конкр етном случае). Сухие дискантовы е хрипы лучше вы слушиваются в горизонтальном полож е нии больного и при форсированном вы дохе. В последнем случае резко увеличи вается линейная скоро сть движ ения по тока воздуха по мелким бронхам, а боко вое давление на стенк и уменьшается (феномен Бернулли). Кроме того, у пациента с исход но су женн ыми мелкими бронхами и затруд ненны м процессом выдоха при попы тке форс ирова нного выдоха значи тельн о возрастает внутр илего чное давление, способствующее сдавлению мелких бронхов. Все это приводит к еще боль шему их сужен ию за счет механизма раннего экспи ратор ного закры тия (кол лапса) бронхов. Запомните: Появление или усиление сухих дис кантовых хрипов над легкими при фор- 1Ж аН И рО Е 5с1Н О с ь а н ю С 2.3. Методы исследования Рис, 2.88. Механизм вол ш кноисння сухих басоных хрипов: и — поражение крупным бронхов (отек и «я исая мокрота); б — колебание нитей низкой мокроты при прохождении потока воздуха. скропанном выдохе является признаком скрытой бронхиальной обструкции мел ких дыхательных путей. Механизм возникновения влажных хрипов представлен на рисунке 2.90. Влажные хрипы возникают при наличии в трахее, бронхах или полостях, соеди ненных с бронхами, жидкого секрета (жидкой мокроты, транссудата или кро ви). Ж идкий секрет обычно располага ется в дыхательных путях пристеночно. П оток воздуха во время вдоха и (в мень шей степени) во время выдоха как бы вспенивает ж идкий секрет, в результате чего появляются короткие звуки, напо 107 Рис. 2.89. Механизм возникновения сухих дискантовых хрипов: / - отек слизистой оболочки; 2 - вязкая мокрота; 3 - бронхоспазм. минающие лопание пузырьков воздуха или треск (сгас1ез). Причины возникновения крупно-, средне- и мелкопузырчатых влажных хри пов иллюстрирует рисунок 2.91. Характер влажных хрипов зависит от диаметра тех участков воздухоносных путей, в которых присутствует влажный секрет. Крупнопу зырчатые влажные хрипы образуются в трахее, крупных бронхах и больших по лостях, соединенных с бронхами (1), сред непузырчатые влажные хрипы в бронхах среднего калибра (обычно в разветвлени ях сегментарных бронхов) и в бронхоэкта зах (2); мелкопузырчатые влажные хрипы возникают в мелких бронхах (3). ЬКсШ И рО В аН О 108 Глава 2. С ем иотика болезней органов д ы х а н ж Рис. 2,90. Механизм возникновения влажных хрипов. Ряс. 2.91. Причины возникновения крупно-, средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов. На рисунке 2.92 изображены меха низмы озвучнения влажных хрипов. Звучность влажных хрипов - очень важ ная клиническая характеристика этих дыхательных шумов. Если влажные хрипы возника ют в бронхе, окружен ном малоизмененной легочно й тканью, которая несколько га сит звуки, рождающиеся в глубине лег кого, то хрипы выслушиваются приглу шенными, или незвучными (неконс онирующими). Озвучнение влажных хрипов проис ходит при появлении условий для луч шего проведения на поверхность легоч ной ткани звуков, особенно их высоко частотных компонентов, возникающих в бронхах: при наличии полости в лег- ^кеш ировано с ьапю С 2.3. Методы исследования 109 Рис. 2.92. Основные причины спвучнення влажных .хрипов: о - пометь в легком, сообщающаяся с бронхом; б —уплотнение легочной ткани. ком, соединенной с бронхом и запол ненной воздухом и частично гноем (а), а также при наличии воспалительного уплотнения легкого вокруг бронха — очаговой пневмонии (б). Запомните: Характерными особенностями сухих и влажных хрипов являются: 1) возможность возникновения их как в фазе вдоха, так и во время выдоха; 2) значительное непостоянство хри пов, нередко исчезающих или изменяю щихся после откашливания. Механизм возникновения крепита ции схематически представлен на рисун ке 2.93. Крепитация возникает в альве олах при наличии в них пристеночно расположенного жидкого секрета (вяз кого экссудата, крови или транссудата) и некоторого спадения альвеол, сохра няющих, впрочем, относительную воз душность. Такие условия возникают у больных с начальными стадиями до левого воспаления легких (крупозная пневмония), при компрессионном ате лектазе и инфаркте легкого. В отличие от нормально функциони рующих альвеол у здорового человека (а), при перечисленных патологических состояниях на протяжении большей ча сти вдоха альвеолы находятся в спав шемся состоянии; проникновение в них воздуха происходит только на высоте глубокого вдоха, что сопровождается разлипанием стенок альвеол и появле нием трескучих звуков, очень напоми нающих влажные мелкопузырчатые хрипы (сгас1ез). Запомните: Главными особенностями крепита ции (в отличие от влажных хрипов) яв ляются: 1) возникновение только на высоте глубокого вдоха; 2) значительное постоянство звуков: крепитация не изменяется после откаш ливания. ь ка н и р о в а н о 110 Глава 2, С е м и о ти ка б о л е зн е й о р га н о в дых ангт Рис. 2.93. Механи зм возн икно вен ия креп итац ии. Наполнение альвеол воздухом в норме (а) и при патологии (б). Механизм возникновения шума тре ния плевры (рис. 2.94). Шу м трения плевры возникает при тре нии друг о друга шероховатых поверхностей воспалительно изм ене нны х лис тко в плевры во время дыхания и напомина ет хруст снега, скр ип кож и, шорох бу маги (гиЬ). Об ычн о шум трения плевры свиде тельствует о нал ичи и острого воспале ния плевральных лис тко в при отсутст вии в пол ости плевры экссудата. Он не изм еня етс я после пок аш лив ани я и усиливается при давлении фонендо ско пом на гру дну ю клетку. Ин огд а, при нал ичи и сух ого плеврита, шум трения плевры мо жно выслуш ать да* ' при имитации глу бокого вдоха при за крытой голосовой шел и, что использу ется для диф фе рен цир ова ния этогс побочного дыхательного шума от хри пов и крепитации. Подробная характеристика и при знаки отличия побочных дыхательны’ шумов, а также при чин ы их появление при различных патоло гич еских брон холегочных синдромах представлснь в таблицах 2.8 и 2.9. Бронхоф они я Аускультация лег ких завершаете* исследованием бро нхофонии. Техник® ьксш и р о ьа н о с ьаш оС 2.3. Методы исследования 111 Рис. 2.94. Механизм познпкпонепня шума трения плевры. метода состоит в следующем. Больно му предлагают произнести шепотом слова, содержащие шипящие звуки, например, «чашка чая», «шестьдесят шесть». При этом врач ставит фонен доскоп на симметричные участки груд ной клетки и сравнивает слышимые звуки. Метод исследования бронхофонии аналогичен определению голосо вого дрожания, поэтому сравниваемые зоны аускультации повторяют места пальпаторного определения голосово го дрожания. В норме произносимые слова зву чат неразборчиво и слитно. В случаях, когда возникают условия для лучшего проведения колебаний от гортани на поверхность грудной клетки (воспали тельное уплотнение легочной ткани, полость в легком, соединенная с брон хом, компрессионный ателектаз и др.), звуки становятся различимыми, а про износимые слова разборчивыми. В этих случаях говорят об усилении бронхофонии на соответствующей части грудной клетки. Значительное одностороннее ослаб ление проведения на поверхность груд ной клетки шепотной речи наблюдается при экссудативном плеврите, гидрото раксе, пневмотораксе, фибротораксе и обтурационном ателектазе. Двусто роннее ослабление бронхофонии выяв ляется при эмфиземе легких. Таким образом, аускультация являет ся одним из основных методов диагнос тики заболеваний системы органов ды хания, который позволяет врачу соста вить представление о наличии возмож ных изменений в плевральной полости, легочной паренхиме, просвете трахео бронхиального дерева. На основании результатов аускульта ции вместе с данными других методов исследования органов дыхания прово дится диагностика основных бронхоле гочных патологических синдромов. 2.3.6. Диагностика основных бронхолегочных синдромов В настоящем разделе представлены краткие данные по диагностике наибо- ^КсШ И рО В аН О Глава 2. Семиотика болезней органов дыхани Таблица 2 . & Отличия побочных дыхательных шумов Побочные дыхательные шумы Отличия Сухие хрипы Влажные хрипы Крепитация , Ш ум трения плевры Отношение к фазам дыхания На вдохе и выдохе На вдохе и выдохе На высоте вдоха н На вдохе и выдохе 1 После кашля Изменяются Изменяются Не изменяется Нс изменяется Акустическая характеристика Чаще разнообразные звуки Чаще разнообразные звуки Однообразные звуки Разнообразные звуки При надавливании ! стетоскопом Не усиливаются Не усиливаются Не усиливается : Усиливается Таблица 2.9 Побочные дыхательные шумы, их характеристика Характерные признаки побочных дыхательных шумов Побочные дыхательные шумы Акустическая характеристика Место возникновения Условия возникновения Заболевания и синдромы Сухие басовые хрипы Низкие) гудящие, жужжащие протяжные (у/Ьесхез), выслушиваются на вдохе и выдохе Трахея, крупные и средние бронхи Нити» перемычки, тяжи вязкой мокроты Трахеит, бронхит Сухие дискантовые хрипы Высокие, свистящие, протяжные (шкеехез), выслушиваются на вдохе и выдохе Мелкие бронхи Вязкая мокрота, сужение бронхов за счет отека слизистой оболочки и бронхоспазма Бронхиолиты, бронхиальная Ж идкий секрет в просвете (жидкая мокрота, транссудат, кровь) Отек легких, легочное кровотечение Полости, содержащие жидкий секрет (гной, кровь) и воздух Абсцесс легкого, туберкулезная Влажные крупно пузырчатые хрипы (незвучные) Трахея, Разнообразные, крупные несколько приглушенные звуки, бронхи напоминающие лопающиеся крупные пузырьки воздуха (сгас1ез), выслушиваются на вдохе и выдохе Влажные крупнопузырчяты е хрипы (звучные) Разнообразные, очень громкие звуки, напоминающие лопающиеся крупные пузырьки воздуха (сгас)еа), выслушиваются на вдохе и выдохе Крупные полости в легком, соединенные с бронхом астма каверна — ьканированс) с саш оС 2.3. Методы исследования 113 Таблица 2.9 (продолжение) Побочные дыхательные шумы Характерные признаки побочных дыхательных шумов Акустическая характеристика Место возникновения Условия возникновения Акустическая характеристика Влажные среднепузырчатые хрипы Разнообразные звуки, напоминающие лопающиеся пузырьки воздуха (сгас!е$), выслушиваются на вдохе и выдохе Бронхи среднего калибра, бронхоэктазы Жидкий секрет (гной, кровь) в бронхах и бронхоэктазах Бронхоз ктат ичес кая болезнь, брон хиты (редко), ле гочное кровотече ние 1Влажные мелкопузырчатые хрипы (незвучные) Разнообразные, несколько приглушенные звуки, напоминающие лопающиеся мелкие пузырьки воздуха (сгас1е5), выслушиваются на вдохе и выдохе Мелкие бронхи, бронхиолы Жидкая мокрота в просвете брон ха, окруженного малоизмененной тканью лег кого Застойные явления в малом круге кровообращения, бронхиты (редко) Разнообразные, очень громкие звуки, напоминающие лопающиеся мелкие пузырьки воздуха (стас!с$), выслушиваются на пдохе и выдохе Мелкие бронхи, бронхиолы Жидкая мокрота в просвете бронха, окруженного уплотненной тканью легкого Бронхопневмония Крепитация Однообразные звуки, напоминающие лопающиеся мелкие пузырьки вохдуха (сгаск$). выслушиваются только на высоте глубокого вдоха Альвеолы Альвеолы | Начальные стадии воспаления в спавшемся состоянии, хотя легкого (крупозная пневмония), их воздушность компрессионный частично ателектаз, инфаркт сохранена, легкого пристеночно имеется транссудат, экссудат или кровь Шум трения плевры Разнообразные звуки, напоминающие хруст снега, скрип кожи, шорох бумаги (гиЬ), выслушиваются на вдохе и выдохе Листки плевры Воспаление листков плевры, отложение на них фибрина Влажные мелкопузырчатыс хрипы (звучные) : лее типичных вариантов изменений ор ганов дыхания (легочной паренхимы, плевральной полости, проходимости бронхов) - так называемые патологиче ские бронхолегочные синдромы, а так же синдром дыхательной недостаточно Сухой плеврит, плевропневмония, шварты (редко) сти, который может возникать при лю бой патологии органов дыхания. Каждый из синдромов описан не сколько схематично, с учетом данных, полученных с помощью всех описан ных выше методов исследования ^ко ти р о ва но 114 Глава 2. Семиотика болезней органов д ы ха н = Таблица 2. — Диагности ка основных бронхолегочных синдромов Синдром 1 Осмотр Голосовое дрожание, броихофония Перкуторный звук Основной дыхательный шум Побочный дыхательные: шум 1. Вщроторакс 1. Увеличение в объеме половины грудной клетки 2. Отставание ее вдыхании 3. Сглаженнос ть межреберных промежутко в Ослаблены или не проводятся Тупой Ослабленное дыхание или не проводится Нет 2. Пневмоторакс То же Тоже Тимпаничес кий То же Нет 3. Фиброторакс или шварты 1. Уменьшение в объеме половины грудной клетки 2. Отставание в дыхании Тоже Притупление Тож е Нет или иногда (при наличии шварт) — шум трения плевры 4. Долевое воспалительное уплотнение Отставание вдыхании пораженной половины грудной клетки Усилены Притупление (выраженное) Патологичес кое бронхиально е дыхание Ш ум трения плевры 5. Очаговое ; воспалительное уплотнение Отставание Усилены вдыхании пораженной половины грудной клетки Притупление Бронховезик у лярное дыхание Влажные мелко14 среднепу зырчатые звучные хрипы 6. Полость в легком, соединенная с бронхом (более 5 см в диаметре и глдджосгенная) То же Усилены Тимпаничес кий Амфорическое дыхание Влажные крупно пузырчатые звучные хрипы 7. Обтурацион ный ателектаз Западение части грудной клетки и отставание в дыхании Ослаблены Притупление Ослабленное дыхание Нет 8. Компрессион ный ателектаз Отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки Усилены Притупление с тимпаничес ким оттенком Патологическое бронхиальное дыхание Крепитация с ж а н и р о ь с ш о с оспноС 1 2.3. Методы исследования 115 Таблица 2.]О (продолжение) * Синдром Осмотр * 4 ■ Голосовое дрожание, бронхофония Перкуторный звук Основной дыхательный шум Побочный дыхательный шум 9. Сужение Форма грудной бронхов вязким I клетки экссудатом не изменена, (острый бронхит) отставания при дыхании нет Не изменены Ясный легочный звук Жесткое дыхание Сухие хрипы 10. Эмфизема легких (без со путствующего брокхообструктивного синдро ма) Эмфизематозная грудная клетка Ослаблены, но одинаковы над симмет ричными участками легких Коробочный звук Ослабленное везикулярное дыхание Нет 11. Начальные стадии воспаления долм легкого Может быть небольшое отставание в дыхании Усилены Притупление с тимпаничес ким оттенком Ослабленное везикулярное дыхание Крепитация (табл. 2.10). Следует пом нить, что о реальной д иагностической работе у постели больного могут быть различ ные степени выраженности патологи ческих признаков, а также м ногочис ленные сочетания указанных синдро мов у одного пациента, что значитель но усложняет интерпретацию результа тов и требует тщательного анализа каж дого из симптомов, полученных при осмотре, пальпации, перкуссии и аус культации органов дыхания. 2 .3 .7 . Синдром дыхательной недостаточности В оценке патологии органов дыхания важным и обязательным моментом яв ляется диагностика наличия дыхатель ной недостаточности. Дыхательная недостаточность (Д Н ) — состояние, при котором не обеспечи вается поддержание нормального газо вого состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненор мальной (напряженной) работы аппа рата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возмож ностей организма. Обеспечение нормального газообмена в легких возможно, ка к уже указыва лось, только при четкой взаимосвязи трех компонентов: 1) вентиляции, 2) диффу зии газов через альвеолярно-капилляр ную мембрану и 3) перфузии капилляр ной крови в легких. Поэтому причинами Д Н могут быть любые патологические процессы в орга низме или неблагоприятные факторы окружающей среды (например, сниже ние парциального давления кислорода в атмосферном воздухе), которые влия ют хотя бы на один из этих компонентов. и, к а н н рсжсшс) с ь а п ю С 116 В таблице 2.11 представлено многоо б разие причин , ведущих к развити ю Д Н . Различают две группы ДН : I груп па —с преиму ществе нным пораже нием внелег очных механи змов; 11 группа — с преиму ществе нным пораже нием ле гочны х механи змов: вентил яции, пер фузии и альвео лярно- капилл ярной диффу зии газов. Основные причины и механизмы дыха тельной недостаточности, характеристика одышки. К I группе Д Н можно отнести следующие патоло гически е состояния: 1) наруше ние центральной регуляции дыхани я (травматические, метаболичес кие, циркул яторны е, токсиче ские, нейроинфе кционн ые и другие поражения мозга); 2) поражение дыхательных мышц (травма, интокси кация, миалгия, миоди строфия и др.) или периферических нер вов (полиомиелит, полирадикулоневриты, столбн як); 3) поражение грудной клетки (кифос колиоз , деформ ации, травмы и др.). Ко II группе ДН относятся следую щие патологические состояния: 4) обст рукция крупны х дыхательных путей (опухоль, инородное тело, дискинезия мембранозной части трахеи); 5) обст рукция мелких дыхательных путей (бронхиальная астма, бронхиолит); 6) на рушение рестри кции альвеолярной тка ни (интерс тициал ьный отек, плеврит, пневмо торакс, гидроторакс и др.); 7) со кращен ие легочно й ткани (массивное воспаление, резекция легких, ателекта зы); 8) утолщение альвеолярно-капил лярной мембраны (интерс тициал ьный отек, воспаление легочно й ткани, фиб роз легкого и др.); 9) нарушения легоч ного кровот ока (застой крови в малом круге кровоо бращен ия при левожелу дочков ой сердечной недостаточности, гипово лемия и др.); 10) нарушение вен тиляци онно-п ерф узионн ых соотно ше Глава 2. Семиотика болезней органов дыха ний (хронич еский обстру ктивны й брсм хит, воспаление легкого , тромбо эмбол ветвей легочно й артерии и др.). В зависим ости от преиму ществе нн го поражения трех компон ентов д ы к : тельной системы (вентил яции, перф зии и диффузии) выделяют две форхя ДН. При вентил яционн ой форме Д преобладает нарушение функци и внеш него дыхания, что сопровождается к е гипоксе мией, так и гиперк апнией При так называемой паренх иматоз но форме ДН преобладают нарушенья диффузии газов, перфузии капилл ярнокрови или наруше ния псрф узионн а вентил яционн ых соотно шений . Э г форма ДН ведет к развити ю гипокс е мии, тогда как гиперка пнии обычно н наблюдается. Следует обратить вниман ие на то, чт« большинство патоло гически х процессе»! в легких сопровождается наруше ние' нескол ьких механизмов газообмена. На пример, при воспалении легких имекя место в основн ом нарушения рестри к ции, реже обструктивные расстройства уменьшается диффузия газов через аль веоляр но-капи ллярную мембрану, сни жается количество функци онирую щих альвеол и т.п. При хронич еском обстру ктивно м бронхите, наряду с выраже нными обст руктивн ыми расстройствами, наблюда ются наруше ния вентил яционн о-пер фузионных соотно шений в связи со зна чительной неравномерностью вентиля ции легких ит.д. Наиболее важный симпто м ДН одышка , обусловленная раздражением дыхательного центра, может носить са мый разнообразны й характер. Наибо лее четко можно определить характер одышк и при обстру кции мелких дыха тельных путей (экспир аторна я) и при рестри ктивны х расстройствах (инспи - ь ксш и р о ь а н с) с ь а п ю С Основные причины и механизмы дыхательной недостаточности, характеристика одышки Легочные причины Д Н В нелегочные причины Д Н Обструкция дыхательных путей 4 5 1 2 3 Механизмы дн Нарушения нейтраль ной регу ляции ды хания Поражение дыхатель ных мышц и перифе рических нервов Поражение грудной стенки Заболевания и синдромы Поражения Травма, головного миалгия, мозга: ин полиомие сульт. ток лит, полисические радикулонсврит, пораже ния, трав столбняк ма, нейро инфекция крупных (гортань, трахея, главные бронхи) мелких (мелкие бронхи) Травма, к и Опухоль, Бронхиал ьфосколиоз, инородное ная астма, другие де тело, дис бронхио формации кинезия лит, об мембраноз структив ный брон ной части хит трахеи 6 7 8 9 10 Нарушения рестрикции (растяжи мости ле гочной тка ни) Сокращение Нарушение ф ункциони диффузии рующей газов ткани лег кого Нарушение легочного кровотока Нарушения вентиляци онно-пер фузионных соотноше ний Гидрото ракс, пнев моторакс, фиброторакс, отек легких, массивные пневмонии Массивное воспаление, резекция легкого, ателектазы Застой в малом круге кро вообраще ния, гипо волемия Хрониче ский об структив ный брон хит, тром боэмболия ветвей ле гочной ар терии, вос паление легкого Отек легких, воспаление легкого, фиброз легкого Форма Д Н Вентиляционная форма ДН Паренхиматозная форма Д Н Нарушение газового состава Гиперкапния и гипоксемия Гипоксемия Характер одышки Тахипноэ, ЧейнаСтокса, Биота, Кус см ауля Тахипноэ или инспираторная Стридороз ное дыха ние* Экспира торная Инспира торная 2.3, Методы исследования Таблица 2.11 Тахипноэ или инспираторная 117 * Нередко при стенозе гортани и трахеи преобладает затруднение вдоха, а при сужении главных бронхов —выдоха 1Ж сШ И рО Ь с1 Н С ) С Ь с Ш |8 С Глава 2. Семиотика болезней органов дыхаки 118 Таблица 2 . 1 ^ Особенности клинических проявлений обструктивной и рестриктивной дыхательной недостаточности Клинические проявления Рестриктивная ДН Обструктивная ДН Одышка Инспираторная Экспираторная, часто изменяется (уменьшается или усиливается) после приступов кашля □ Цианоз Центральный Центральный, может усиливаться при приступах малопродуктивного кашля Кашель Может отсутствовать Малопродуктивный или продуктивный, надсадный Аускультация Изменения не носят типичного характера Сухие хрипы, усиливаются или появ ляются при форсированном выдохе Данные спирографии Снижены ЖЕЛ и МВД, вначале мало изменена ФЖ ЕЛ к Значительно снижены ФЖЕЛ к и МВД раторная). Признаки их отличий пред ставлены в таблице 2.12. Основные проявления дыхательной недостаточности. Среди большого числа признаков дыхательной недостаточнос ти наиболее значимые в клинической практике следующие: 1) одышка; 2) центральный (диффузный) цианоз; 3) усиление работы дыхательных мышц; 4) интенсификация кровообращения (тахикардия, увеличение минутного объема); 5) изменение дыхательных объемов и емкостей. При рестриктивной ДН преимуще ственно снижается ЖЕЛ и МВД, мало Рйс. 2.95. Легочные объемы и емкости при рестриктивной ДН. З И с к а н и р о в а н о с оаш дС 119 2.3. Методы исследования Рис. 2.96. Легочные объемы и емкости при обструктивной Д Н . Рис. 2.97. Легочные объемы и емкости при смешанной ДН . изменяется ОФВ, (рнс. 2.95), а при обст руктивной ДН значительно снижается В практике ОФВ| и МВЛ (рис. 2.96). часто встречается смешанная ДН. в ос нове которой лежат как расстройства растяжимости легочной ткани, так и на рушения проходимости дыхательных путей (рнс. 2.97). ь ксш и р о ьа н о Глава 3. СЕМИОТИКА БОЛЕЗНЕЙ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 3 .1 . Кратки е анатом ически е данные и основы физиологии кровообращения Система кровообращения (рис. 3.1) представлена большим (8) и малым (3) кругом кровообр ащения. Основная функция малого круга - обеспечение перфузии легких, адекватной легочной вентиляции, и поступление оксигени рованной артериальной крови в левые отделы сердца и большой круг крово обращения. Последний обеспечиваеприток артериальной крови ко все.* внутренним органам и отток от них ве нозной крови, поступаю щей зате.'и в правые отделы сердца. Особое значение имеет система во ротной вены (10), собирающей кровь и х непарных органов брюшной полости (желудка, кишечника, селезенки и др-) и направляющей ее в печень, где проис ходит метаболизм многих токсичес ких веществ. Система воротной вены яаля- Рис. 3.1. Схема кровообращ ения; 1 ,2 —правый и левый желудочки; 3 — малый круг кровообращения; 4 — система церебральны х сосудов; 5 - кровоснабжение желудка; 6 - селезенки; 7 - кишечника; большой круг кровообращ ения; 9 -кровоснабж ение почек; 10 - воротная вена; 11 - система кровоснабж ения печени. с, ке ш и р о в а н о с ь а п ю С 3 .1. Краткие анатомические данные и основы физиологии кровообращения ется о д н и м из к р у п н е й ш и х депо крови в организм е. На рисунке 3.2 представлено схем ати ческое изображ ение передней и задней поверхности сердца, а на рисунке 3,3 п р о е кц и я сердца на передню ю груд ную стенку. Запомните: 1) Передняя поверхность сердца в нор ме образована преимущественно правым желудочком (П Ж ) и правым предсердием (П П ); левый желудочек (ЛЖ) и ушко лево го предсердия формируют лишь неболь шую часть этой поверхности. 2) Задняя поверхность сердца образо вана задней и верхней поверхностями левого и правого предсердий, а также большей частью Л Ж и лишь сравнитель но небольшой частью ПЖ. Артериальное кровоснабжение сердца (рис. 3.4) осуществляется преим ущ ест венно правой (4) и левой (3) ко р о н а р н ы 121 ми артериям и (со о тв е тстве н н о П К А и Л К А ). Л К А делится на две кр уп н ы е вет ви: передню ю м еж ж ел уд очковую ветвь (П М Ж В ) и огибаю щ ую ветвь (О В ). Не редко встречается и третья (диагональ ная) ветвь Л К А , обы чно отходящая от ОВ. Запомните: 1) П М Ж В Л К А кровоснабжает пе реднюю часть межжелудочковой перего родки, верхушку и отчасти нижнедиаф рагмальную стенку. 2) ОВ Л К А снабжает кровью перед неверхние, боковые, а также заднеба зальные отделы Л Ж. 3) П К А кровоснабжает правый же лудочек, заднюю часть межжелудочко вой перегородки, нижнедиафрагмаль ную стенку Л Ж и частично заднебазаль ные его отделы. С хем атическое и зображ ение кам ер сердца представлено на рисунке 3.5. Л е вая половина сердца (на р и с у н ке обо- Рис. 3.2. Схематическое изображение сердца: а —вид спереди; б - вид сзади; 1 — правый желудочек; 2 —правое предсердие; 3 — левый желудочек; 4 —левое предсердие; 5 —ушко левого предсердия; 6 — аорта; I — легочный ствол; 8 — правые и левые легочные вены; 9 - верхняя полая вена; 10 — нижняя полая вена; I I — коронарный синус. оканировано 122 Глава 3 . С е м и о т и к а б о л е з н е й о р г а н о в к р о в о о б р а щ е н и е 1 2 3 4 1 Рйс. 3.3. Проекция различных отделов сердца на переднюю грудную стенку: I — срединно-ключичная; 2 — передняя срединная; 3 —левая грудинная; 4 —левая окологрудинная (парастернальная) линии. Рис. 3.4. Крупные артерии сердца: а - вид спереди; б - вид сзади; / - левый желудочек; 2 - правый желудочек; 3 - левая коронарная артерия (ЛКА); 4 - правая коронарная артерия (ПКА); 5 - огибающая ветвь (ОБ ЛКА); б - передняя межжелудочковая ветвь ЛКА; 7 . 8 - задние нисходящие ветви ОВ Л КА; р - задняя нисходящая ветвь ПКА; 10 - устье коронарного синуса. с ка н и р о в а н о о саню С 3.1, Краткие анатомические данные и основы физиологии кровообращения 123 2 Рис. 3.5, Схематическое изображение камер сердца: Л 2 —левый и правый желудочки; 3 — митральный клапан; 4 —левое предсердие; 5 —легочная артерия; 6 — аорта; 7 —правое предсердие; 3 — трехстворчатый клапан; 9 —хорды; /0 — памгшяркыс мышцы. знамена красным цветом) представлена Л Ж (1) и Л П (4), правая половина (чер ны й цвет) - П Ж (2) и П П (7). Обратите внимание на взаимное рас положение аорты (6) и легочной артерии (5), а также структуру аппарата атрио вентрикулярны х клапанов, вклю чаю щ е го створки митрального (3) и тр и кусп и дального (8) клапанов, хорды (9) и па пиллярные мыш цы (10), Повреждение любого из этих ком понентов клапанно го аппарата может привести к серьезно му наруш ению кровотока через атрио вентрикулярные отверстия. Сердце обладает хорош о развитой двойной (сим патической и парасимпа тической) иннервацией, схематически представленной на рисунке 3.6. Запомните: 1) При возбуждении симпатических нервов, сопровождающемся выделени ем норадреналина (На), в норме увели чиваются частота сердечных сокраще ний, возбудимость и сократимость мио карда, ускоряется проводимость элект рических импульсов по проводящей си стеме сердца и расширяется просвет ве нечных артерий. 2) Возбуждение ствола блуждающего нерва сопровождается освобождением ацетилхолина (Ах). Происходит урежение сердечных сокращений, замедление проводимости, уменьшение возбудимос ти сердечной мышцы и скорости сокра щения, а также сужение венечных арте рий сердца. 3) Симпатические и парасимпатичес кие влияния на сердце регулируются корой головного мозга (I) и гипоталамусом (2). Без хорошего знания фазовой стр ук туры сердечного ц икл а и изм енений внутрисердечной гем одинамики невоз можно в совершенстве овладеть метода ми исследования сердечного больного, в частности методом аускультации серд ца. Общая структура сердечного цикла и деление его на систолу и диастолу же лудочков представлена на рисунке 3.7. Систола желудочков (рис. 3 . 8 , 1) вклю чает фазы асинхронного (2), изоволюметрического сокращ ения (3) и изгнания крови (5). Первые две фазы составляют период напряжения желудочков (4), в те- оканироьано 124 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения Рис. 3.6. Нервно-гуморальна я регуляция сердца (по А .В .К ороб кову и С .А .Ч есноковой, 1986): 1 — кора головного мозга; 2 — гипоталамус; 3 —сосудодвигательный центр; 4 — спинной мозг; 5 — п. уи^из; 6 — симпа тические ганглии; 7— пп. хутраМс1; Ах — ацетилхолин; Но — норадреналин. Рис. 3.7, Деление сердечного цикла на систолу и диастолу: / - систола; 2 - диастола желудочков; I, Н , И ! и I V — тоны сердца. чение которого как бы совершается под готовка желудочков к изгнанию крови. Диастола желудочков (рис. 3.9, 1) со стоит из пяти фаз: протодиастолическо го периода (2), фаз изоволюметрического расслабления (3), быстрого наполне н и я (4), медленного наполнения (5) и систолы предсердий (6). Последующие рисунки 3.10—3.17 ил люстрируют изменения внутрисердечной гемодинамики, происходящие во время отдельных фаз систолы и диастолы. Систола желудочков начинается с фа зы асинхронного сокращения, которая оп ределяется от начала комплекса на Э К Г до первых высокочастотны х оспил- I ОКс1НИрОВс1НС> С С,с111ЮС 3 .1 . К р а т к и е а н а то м и ч е ски е д анны е и о с н о в ы ф изи о л о ги и кр о в о о б р а щ е н и я Рис. 3.8. Фазовая структура систолы: / —спешат желудочков; 2 —фаза асинхрон ного сокращения; .? — фаза изовоиомстрического сокращения; */ — период напряжения; 5 —фаза изгнания. 125 Рис. 3.9. Фазовая структура диастолы: / - диастола желудочков; 2 — протодиастолический период; 3 - фаза издеатие/л/ш'гескдео расслабления; 4 —фаза быстрого наполнения; 5 —фаза медленного наполнения; б —систола предсердия. ляций I тона сердна на Ф К Г (рис. 3.10). В течение этой фазы электрическое воз буждение быстро распространяется по миокарду желудочков и инициирует со кращение отдельных мышечных воло кон. Их сокращение происходит асин хронно. поэтому внутрижелудочковое давление не возрастает, хотя форма же лудочков существенно меняется. В кон це этой фазы атриовентрикулярные кла паны неплотно смыкаются, но их напря жения и соответственно колебательных движений еще не наблюдается. Фаза нзоволюметрического сокраще ния (рис. 3.11) характеризуется быстрым и мощным сокращением миокарда же лудочков, в результате чего в условиях полностью закрытых атриовентри ку лярных и полулунных клапанов проис ходит резкое повышение внутрижелу дочкового давления. Во время этой фазы возникает I тон сердца. Рис. 3.10. Изменения гемодинамики во время фазы асинхронного сокращения желудочков (1). Рис. 3.11. Изменения гемодинамики во время фазы нзоволюметрического сокращения желудочков (2). с ка н и р о в а н о с ьаш оС 126 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращений К а к только давление в желудочках становится чуть больше, чем в аорте и ле гочной артерии, открываются полулун ные клапаны и кровь поступает в магист ральные сосуды, начинается фаза изгна ния (рис. 3.12). Диастола желудочков включает 5 фаз. Протодиастолический интервал (рис. 3.13) соответствует времени закрытия полу лунных клапанов аорты и легочной арте рии. В результате начавшегося расслаб ления миокарда желудочков давление в них падает чуть ниже давления в маги стральных сосудах, что и является при чиной закрытия клапанов. Во время этой фазы возникает II тон сердца. Во время фазы изоволюметрического расслабления (рис. 3.14) продолжается активное расслабление желудочков, давление в них падает до уровня давле ния в предсердиях, после чего открыва ются атриовентрикулярные клапаны— Фаза изоволюметрического расслабле ния в норме протекает в условиях гер метически закрытых атриовентрикуляр ных и полулунных клапанов, и объем желудочков не меняется. Далее начинается продолжитель ный период наполнения желудочков, включающий три диастолические фа зы. Во время фазы быстрого наполнения (рис. 3.15) кровь пассивно, под дейст вием градиента давлений поступает из предсердия в желудочки, причем в те чение этой фазы происходит макси мальное наполнение желудочков кро вью. В конце этой фазы при опреде ленных условиях (см. ниже) может возникнуть II I дополнительный тон сердца. Рис. 3.12. Изменения гемодинамики во время фазы изгнания крови (3). Рис. 3.13. Изменения гемодинамики во время протодиастолического периода (4), Рис. ЗЛ4. Изменения гемодинамики во время фазы изоволюметрического расслабления Рис. 3.15. Изменения гемодинамики во время фазы быстрого наполнения (6). желудочков (5). Ь К с 1 Н И р С )Ь с 1 Н О С О с И Н О С 3.1. Краткие анатомические данные и основы физиологии кровообращ ения 127 Рис. 3.16. Изменения гемод инами ки ио время фазы медленного напол нения (7). Рис. 3.17. Изменения гемод инами ки во время систолы предсердия (8). В дальнейш ем давление в предсер дии и желу дочке выравнивается и на полн ение посл едни х замедляется. Это фаза медленного наполнения желу дочко в (рис. 3.16). Посл едня я диас толич еская фаза (фа за систолы предсердий) характеризуется сокра щ ение м миок арда пред серд ии и актив ным изгна нием крови из пред сердий в желу дочки (рис. 3.17). В конце этой фазы створ ки атри овен трику ляр ных клапа нов всплы вают и непл отно смык аютс я, желу доче к внов ь готов к очередному сокра щени ю. При опреде ленн ых условиях (см. ниже ) во время этой фазы може т возни кнуть IV допо л нительный тон сердца. Сосудистая система боль шого круга крово обра щени я представлена рези с тивны ми, емко стны ми сосудами и ка пиллярами (рис. 3.18). Резистивные со суды (артерии — 1 и артериолы — 2) от- Рис. 3.18. Распределение крови (а) и уровень кровян ого давления (6) в различных отделах сосудистого русла (по А.В.Ко робко ву и С.А.Че сноковоЙ, 1986)- / —крупные артерии; 2 — артериолы и концевые артерии; 3 — капилляры большого круга кровообращения; 4 —венулы; 5 —вены. Внизу обозначена величина емкости данного участка сосудистого русла (в процентах к общему объему крови), вверху —уровень давления в нем. сканировано 128 Глава 3, Семиотика болезней органов кровообраше ли чаю тся отн оси тел ьно вы сок им А Д и сра вни тел ьно ни зко й ем кос тью (ок оло 14% от общ ей ем кос ти кро вен осн ой с и сте мы ). Уро вен ь А Д в сис тол у и диа сто лу кол ебл ется здесь в дос тат очн о ш ир о ки х пределах, осо бен но в артериях. В кап илл яра х, вм ещ аю щи х око ло 6% кро ви, т о к кро ви рав ном ерн ый в разные фазы сер деч ного цик ла. Ем кос тны е со суд ы (ве нул ы и вен ы - 4 и 5) отл ича ют ся н и зки м кро вян ым давлением. Он и явл яю тся важ ней ши ми деп о кро ви в ор ган изм е: даже в нор ма льн ых ф изи оло ги чес ких усл ови ях в них сосред ото чен о до 64% кро ви. П ри пат оло гии ем кос ть ве нул и вен мо же т уве лич ива тьс я еще больш е. Си сто лич еск ое А Д (рис. 3.19 а) пре им ущ ест вен но определяется вел ичи ной сер деч ног о вы бро са и эла сти чно сть ю * * /к л л - 3.2 .1. Жалобы Боли в области сердца (ка рди алг ии) — оди н из наиболее час тых сим пто мо в раза лич ны х заб оле ван ий сердца. На ибо ль шее диа гно сти чес кое и про гно сти чес кое зна чен ие им еет бол ево й син дро м пре раз вит ии кор она рно й нед ост ато чно сти у бол ьны х иш ем иче ско й бол езн ью сер д ца (ст ено кар дии и инф арк те ми ока рда ). АДдилст А Д ддаС Эластичность Приток л. 3.2. Методы исследования АДсист л ** •а. XV \\ аор ты, а диа сто лич еск ое А Д - вел ич ной общ его пер иф ери чес ког о соп рот и лен ия, т.е. вел ичи ной сос уди сто го арз— рио ляр ног о тон уса (ри с. 3.19 б). О д н а !" следует им еть в виду, что ка к с и стол и ч — ско в, так и Ди аст оли чес кое АД з а в и с ь от дей ств ия др уги х гем оди нам иче скв фа кто ров . тк чаЛ в гг VГ я*«•.Ц — 1 Отток ) Д Сис тол а Диа сто ла Капиллярное русло большого круга кровообращения Рис. 3.19 . Осн овн ые гемодинамические факторы, определяющие уровень систолического (а) и диа сто лич еск ого АД (6): 1 - аорта, 2 - артериолы; УО - уда рный обыш; ОПС - общее периферическое сопротивление. сканировано о сапюС 129 3 .2 . Методы исследования 1 ' I I I г I При стенокардии, возникаю щ ей при временной преходящей иш емии м и о карда, в ти п и ч н ы х случаях больлокализуется за грудиной и иррадиирует влево и вверх (рис. 3.20): в левое плечо, руку, лопатку, реже в область ниж ней челюс ти слева, в левое подреберье, в эпигаст ральную область (особенно при иш емии заднедиаф рагмальной сте н ки левого желудочка) и еще реже - в правую часть грудины и правую руку. Важно помнить о клинических осо бенностях стенокардии и разнообразных некоронарогенных кардиалгий (рис. 3.21). Запомните: Для стенокардии (рис. 3.21 а) в ти пичны х случаях характерны: 1) кратковременны й характер боли в сердце (секунды , м инуты ); 2) локализация в области грулины с ир радиацией в левое плечо, руку и лопатку'; 3) хорош ий купи р ую щ и й эффект н и троглицерина. П ри кардиалгиях, нс связанных с на руш ениям и ко р о н а р н о го кровотока (рис. 3.21 б): I) боль продолжительная (более 20-25 м ин, до нескольких часов); 2) боль локализуется в области вер хуш ки сердца и (или) слева от грудины; 3) боли не купируются нитроглице рином. Четыре других симптома, часто вы являемых у больных с заболеванием сердца (одышка, удушье, кашель и оте ки ), являются важнейш ими клиничес ки м и признаками сердечной недоста точности. Сердечная недостаточность (С Н ) — это патологическое состояние, при котором вследствие сн и ж е н и я сократительной способности миокарда или резкого уве личения нагрузки на сердце оно оказы вается неспособным обеспечить потреб ности кровообращения при физической нагрузке или в покое. И ны м и словами, нагрузка, падающая на сердце, превы шает его способность совершить работу. Важ нейш им и гем од инам ическим и следствиями СН являются: 1) относительное или абсолютное уменьшение сердечного выброса (удар ного, минутного объема сердца); 2) повышение конечного диастоли ческого давления в желудочке; Рис. 3.20. Наиболее характерная локализация и иррадиация болей при стенокардии. ь к а н и р о в а н о с ьснпоС 130 Глава 3. Семиотика болезней орган ов крово обраш еня оо о а о Рис. 3.21. Клинические особенности стенокардии 3) расш ирени е сердца (миог енная дилатация - см. ниже ); 4) застой крови в веноз ном русле ма лого и (или) больш ого круго в крово об раще ния. После дний призн ак во много м опре деляет клини ческу ю карти ну двух форм (типо в, вариа нтов) сердечной недоста точно сти. Запомните: При левожелудочковой СН развива ется застой крови в малом круге крово обращения, а при правожелудочковой в венозном русле большого круга. На рисунке 3.22 показ аны норма ль ны й крово ток в малом круге крово обра щ ения и уровн и давления в Л Ж , Л П и легоч ной артер ии (ЛА). Конеч ное диа столи ческо е давление (К Д Д ) в Л Ж и Л П не превы шает 5—7 мм рт.ст., а давление в Л А - 15 мм рт.ст. П р и сн и ж е н и и сокра тимос ти мио карда Л Ж (рис. 3.23) растет конеч ное диаст оличе ское давле ние в нем, что ве- а, и некоронарогеппых кардиалгий (б). л Ра з в и т , п о м иогсн ной дилат ации ( I) и однов ремен но увели чивае т с о проти влени е току крови из Л П в Л Ж (2>. В левом предсердии и легоч ных еепах также возрастает К Д Д , что затру дня ет веноз ный крово ток в малом кр>те крово обращ ения (3) и приво дит к за стою крови в легки х. Высо кое давле ние в легоч ных венах гидра вличе ски переда ется через капил ляры на легоч ную арте рию, и развивается пасси вная легоч ная венозная гипер тензи я. Чрезмерное повыш ение давления в ле вом предсердии (более 25-30 мм рт.ст.). например, при стенозе левого атрио вент рикул ярног о отверстия (рис. 3.24, 1). у г рожае т разры вом легоч ных капил ляров и (или) разви тием отека легки х. В озни кает защ итны й реф лекто рны й спазм легоч ных артер иол (рефл екс Китае ва 5, 6), в результате котор ого умень ша ется прито к крови клето чны м капил ля рам из право го желуд очка и однов ре менно резко возрастает давле ние в ле гочно й артерии (акти вная легоч ная ар териальная гипер тензи я). пут с ка н и р о в а н о с саню С 3.2. Методы исследования Рис. 3.22. Нормальный кроки ок в малом круге кровообращения и уровни шипения в Л Ж. Л П и легочном артерии (ЛА): / —легочные вены; 2 —легочная артерия;.? —нодшиьнмй кровомо** в легких; 7 —м/мдч’я; 5 —о/юих. 131 Рис. 3.23. Механизмы пассивной (венозной) легочной гипертензии: I - лишенная дилатация ЛЖ; 2 — сопротивление току крови из Я П в ЛЖ; ,? - сопротилпение току крови в малом круге кровообращения и застой кроен в ней. Рис. 3.24. Механизмы активной (артериальной) легочной гипертензин: / - стеноз левого атриовентрикулярного отверстия; 2 —уровень КДД в Я П больше 25—30 леи рт.ст,; 4 — афферентная импульсация с барорецепторов ЯП; 5 — сосудодвигательмый центр; 6 — эфферентная импульсация и спазм легочных артериол. Запомните: Важнейшими проявлениями хрони ческой левожелудочковой СН являются одышка, кашель, иногда кровохарканье, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в задненижних отделах легких. Одышка. Непосредственными причи нами одышки у больных с хронической левожелудочковой СН и застоем в малом круге кровообращения являются: I) существенные нарушения венти ляционно-перфузионных соотношений сканировано 132 Глава 3. Семиотика болезней органо в кр о в о о б р а и х^ в л е гки х (ре зко е зам едл ени е ток а кро ви чер ез нор ма льн о или даж е гип ерв ент илир уем ы е аль вео лы ); 2) оте к ме жа льв еол ярн ой сте нки и по вы ш ени е риг ид нос ти альвеол, что при во д и т к ум ень ш ени ю их рас тяж им ост и; 3) нар уш ени е диф ф узи и газ ов чер ез уто л щ енн ую аль вео ляр но- кап илл ярн ую ме мб ран у. Все три п р и ч и н ы вед ут к ум ень ш е н и ю газ ооб ме на в л е гки х и раз дра же нию ды хат ель ног о цен тра . Каш ель воз ник ает при хро нич еск ой лев ож елу доч ков ой С Н всл едс тви е дл и тел ьно го зас тоя кро ви в л е гки х, наб уха н и я сли зис той обо ло чки бро нхо в и раз д раж ени я соо тве тст вую щ их каш лев ых рец епт оро в («с ерд ечн ый бро нхи т») . У Запомните: Для кардиальной оды шки и кашля чрезвычайно характерно усиление (или появление) в горизонтальном положе нии больного, при котором усиливается при ток крови к правому сердцу, что спо собствует еще большему переполнению малого круга кровообращения кровью. I :------------------- -------- - ----------------------------Приступы удушья у сер деч ны х бол ь ны х свя зан ы обы чно с вне зап но нас туп а ю щ ей ост рой ле вож ел удо чко вой С Н , обу сло вле нно й иш ем ией или ост ры м и н фа ркт ом ми ока рда , вне зап ны ми тяж е лы м и нар уш ени ям и рит ма сер дца , рез к и м под ъем ом А Д и дру гим и при чин а м и , вед ущ им и к инт ерс тиц иал ьно м у (се рде чна я аст ма ) или аль вео ляр ном у о те ку л егк и х. Запомните: 1) Дл я интерстиц иал ьно го отека лег ки х (сердечная астма) характерны при сту поо бра зно наступающее удушье, по лож ени е орт опн оэ, увеличение или по явл ени е в зад нен иж них отделах легких вла жн ых нез вон ких ме лко пуз ыр чат ых хри пов . 2) Для альвеолярного отека легких , с О “ провождаюшегося пропотеванием п л а ^ мы в просвет альвеол, а затем п о п а д а ю * ем ес в бронхи и трахею, характерны в н е запно наступающее удушье, к л о к о ч у ш е ® дыхание, лип кий холодный пот, п е н и с тая кро вян ист ая (ро зов ая) м о к р о т а — крупнопузырчатые влажные хрипы н а ^ всей поверхностью легких . К л и н и ч е ски е про явл ени я п р а в о ж луд очк ово й С Н луч ш е вы явл яю тся п р осм отр е бол ьны х (см . н и ж е ). 3 .2 .2 . О см от р Пр и обш ем осм отр е пре жд е всего е л е : дует обр ати ть вни ма ние на н е к о т о р ьх объ ект ивн ые при зна ки, свя зан ны е с з а стоем кро ви в малом или бол ьш ом к р у г а , кро воо бра ще ния . Пр и ле вож ел удо чко во: СН хар акт ерн о опи сан ное вы ше п о л о ж е ние орт опн оэ (рис. 1.5 и рис. 3.2 5, пв. в к л - > Хр они чес кая пра вож слу доч ков ая С Н про явл яет ся ряд ом об ъе кти вны х п р и з н а ков , обу сло вле нны х зас тое м кро ви в в е ноз ном русле бол ьш ого кру га кр о в о о б р а щ ени я: ци ано зом , оте кам и, в о д я н к о й пол ост ей (ас цит , гид рот ора кс, ги д р о п е рик ард ), уве лич ени ем печ ени , о т е к о м нар уж ны х пол овы х орг ано н и др. Цианоз у сер деч ны х бол ьны х обу сло в лен замедлением кро вот ока на пер иф ери и (рис. 3.2 6), в результате чего уве лич ива етс я экс тра кци я кис лор ода тка ням и, что п р и вод ит к уве лич ени ю сод ерж ани я восста нов лен ног о гем огл оби на вы ше 40- 50 г / л и сопров ожд ается пер иф ери чес ким н | , а _ нозом - акр оци ано зом (рис. 3.2 7, цв. вкл .). От еки у бол ьны х с пра вож елу доч ко вой С Н (ри с. 3.2 8) обу сло вле ны ряд ом при чин : уве лич ени ем гид рос тат иче ско го дав лен ия в вен озн ом русле бол ьш ого кру га кро воо бра щ ени я, сни ж ени ем о н ко ти ч е ско го дав лен ия пла змы (О Д П ) в результате зас тоя кро ви в печ ени и на руш ени я син тез а бел ков , нар уш ени ем про ниц аем ост и сос удо в, зад ерж кой на- С /ка н и р о в а н о с ь а н ю С Венозный застой 3.2. М етоды исследования гиповолемия Уменьшение УО Н в \ г/л Застой крови Вйвытечени дуО ^иесинтеза **5ел ков г . \ / /11 Увеличение гидростатического давления Отеки Рис. 3.28. Основные механизмы возникновения отеков у больных с правожелудочковой СН. ОДП - онкотическое давление плазмы; РААС - ренин-ангиотензин-алъдостероновая система. 133 Рис. 3.26. Механизм появления периферического цианоза (акроцианоза) у больных с правожелудоч ковой СН. Вверху показан участок периферичес кого кровотока в норме (слева) и при выражен ном застое в венозном русле большого круга кро вообращения (справа). Внизу —уровень восста новленного гемоглобина (НЬ) и внешние призна ки акроцианоза, появляющегося при повышении утилизации тканями кислорода и повышении со держания восстановленного гемоглобина на пери ферии больше 40—50 г/л. 1 \ ® Снижение с к а н и р о в а н о о оаг Глава 3. Семиотика болезней органов кровообра щен т р и я и воды , в ы зв а н н о й а кти в а ц и е й рен и н -а н ги о т е н з и н -а л ь д о с т е р о н о в о й с и с те м ы (Р А А С ), в о з н и ка ю щ е й в ответ на 3) усиление или появление отеков к вечеру. а ртер и а л ьн ую ги п о в о л е м и ю , и др. О дна к о наибольш ее зн ачен и е имеет увел иче В а ж н ы м п р и з н а к о м застоя к р о в в венозном русле б о л ь ш о го кр у га кров< = о б р ащ ени я и п о в ы ш е н и я ц е н тр а л ь н о ! ве н о зн о го давления является н а б у х а ю т ш ейны х вен (рис. 3.32, цв. в кл .). О риентиров очное представл ение о ве л и чи н е центральн ого венозного давл ения м о ж н о составить при осмотре вен ше» (рис. 3.33). У здоровы х л и п в положенн» лежа на спи не со слегка п р и п о д н я ты м и з головьем (под углом пр и м е р но 45’ ) п о верхностн ые вены шеи или не ви д н ы , ил»: бы ваю т н а п о л н е н н ы м и то л ь ко в преде лах н и ж н е й трети ш е й н о го участка в е н ы (рис. 3.33 а), прибл изител ьно до уровня горизонта льной л и н и и , проведенн ой ч е рез р у ко я тку грудины на высоте угла Л ю н и е ги д р о с т а т и ч е с к о го давления кр о в и . В н о рм е (рис. 3.29 а) в венозном рус ле п е р и ф е р и ч е с ко го кр о в о то ка ги д р о с та ти ч е ско е давление (тем ны е сто л б и к и ) с у щ е с тв е н н о м еньш е о н к о т и ч е с к о го (светл ы е с т о л б и к и ), ч то сп о со б ств уе т п о с т у п л е н и ю воды из тка н е й в со суд и с тое русло. В п р о ти в о п о л о ж н о с ть этому, п р и ве н озн ом застое (рис. 3.29 б) ги д р о ста ти че ско е давление в венозном русле м о ж е т оказаться вы ш е о н к о т и ч е с к о го , ч то сопровож дается выходом воды из со суд и сто го русла в т к а н и . Запомните: Для отеков, обусловлен ных право желудочко вой СН (рис. 3.30, 3.31, цв. вкл .), характерны : 1) первоначальное появление на сто пах, голенях; 2) сочетание с выраженны м перифе рическим акроциано зом; у д овика ( I I ребро). П ри п о д н и м а н и и го л о вы и плеч наполнени е вен уменьш ается и исчезает в вертикаль ном пол ож ени и. П ри застое ве н о зн о й кр о в и в б ол ь ш ом кр уге кр о в о о б р а щ е н и я н а п о л н е н и е вен сущ ественно вы ш е ур овн я угла Л ю д о ви ка и сохраняет ся пр и п о д н и м а н и и Рис. 3.25* Роль возрастания гидростатического давления и снижения онкотическо го давления в возникнове нии отеков: а —норма; б —повышение гидростатического давления. Темные: столбики — уровень гидростатического давления в артериолярном и венозном русле периферического кровотока; розовые столбики - величина онкотического давления ьканированс) с ьапю С 135 3.2. Методы исследования Рис. 3.33. Методика ориентировочного определения уровня центрального венозного давления У здорового человека (а) и у пациента с правожелудочковой СН. Объяснение в тексте. / —уровень правого предсердия (П П ); 2 —уровень угла Людовика ( I I ребро); 3 —ветчина венозного давления (ВД). головы и плеч и даже в вертикальном п о л о ж е н и и (рис. 3.33 б). Полож1ггелы1ый венный пульс (рис. 3.34) чаще всего появляется при недостаточнос ти трехстворчатого клапана. когда но вре мя систолы часть крови из правого желу дочка забрасывается в правое предсердие, а оттуда в крупны е вены, в том числе вены шеи. П ри положительном венном пульсе пульсация вен щец совпадает с систолой желудочков и пульсом сонной артерии. В н е ш н и й вид больны х с тотальной (лево- и правожелудочков ой) С Н весьма характерен: о б ы ч н о отмечаю тся по л о ж ение о р то п н о э с о п у щ е н н ы м и вниз н о гам и, вы раж енны е о те ки н и ж н и х ко н е ч ностей. а кр о ц и а н о з, набухание ш ейны х вен, заметно увеличение ж ивота в объе ме за счет асцита (рис. 3.35 и рис. 3.36, цв. в кл .), иногда отек м о ш о н к и и по л о вого члена у м у ж ч и н (рис. 3.37, цв. вкл.). Л и ц о у больны х с пр а вож ел уд очко вой и тотальной С Н (рис. 3.38 и 1.17, цв. вкл.)одутловато , ко ж а желтовато-блед ная со значител ьны м цианозом губ, к о н ч и ка носа, уш ей, рот полуоткры т, глаза тускл ы е (л и ц о К орвизара). Такое вы раж ение лица следует о тл и чать о т т а к назы ваемого в о р о тн и ка С то кса (рис. 3.39, цв. в кл .), ко то р ы й появля ется п р и м е х а н и ч е с к и х п р е п я тс тв и я х к р о в о т о к у в верхней полой вене, в о зн и к а ю щ и х в результате ее тромбоза или (чаще) сдавления ее опухолям и средос тения, л е гко го , аневризм ой аорты. Ш ея при этом по р аж е н ии вы глядит утолщ ен ной, отечной, ко ж а приобретает ц и а н о ти ч е скую окраску, вены сильно набух шие. О тек и ц ианоз м о гут распростра няться на голову и плечи. И з д р у ги х п р и зн а ко в , вы являемы х при общем осмотре, следует обращ ать вним ание на си м п то м ы наруш ения пе риф ерического артериального и веноз н о го кровообращ ения: 1) р езкую бледность к о н е ч н о с т е й , м рам орность к о ж и (рис. 3.40, цв. вкл .), сочетаю щ иеся с и н те н си в н ы м и болям и и отсутствием артериального пульса пр и тромбозе или эм болии периф ерических артерий н и ж н и х ко н е чн о сте й ; 2) п р и зн а ки некроза тка н е й при га н грене пальцев, стоп, развивш ейся на ф о не острого или х р о н и ч е с ко го наруш ения артериального периф ерического к р о в о обращ ения (рис. 3.41, цв. в кл .); 3) ва р и ко зн о е р а сш и р е н и е периф е р и ч е с ки х вен, зн а ч и те л ь н ы й м е стн ы й цианоз и о те чн о сть н и ж н и х к о н е ч н о с тей п р и ф леботром бозе ил и тр о м б о ф лебите (см. рис. 1.26). 3.2.3. Пальпация О сновны е цели па л ь п а ц и и сердца: I ) выявление ги п е р тр о ф и и м иокарда ж елудочков; ьканирова но 136 Глава 3. С ем иотика болезней ор га н о в кровообраш ен Рис. 3.34. Механизм возникновения положительного венного пульса у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана: I — фонокардиограмм а; 2 — нормальная флебограмма (отрицательный венный пульс); 3 — флебограмма при недостаточности трехстворчатого клапана (положительный венный пульс); 4 - систола; 5 - диастола. Рис. 3.35. Внешний вид больного с тотальной СН: / —значительные отеки ног и поясницы; 2 — асцит; 3 - выраженный акроцианоз; 4 — набухание шейных вен; 5 — отек мошонки и полового члена. Больной занимает положение ортопноэ. Рис 3.38. Л ицо Корвизара. Определяются акроцианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен. (см. также рис. 1.17, ив. вкл). и, к а н н режеше) с ь а п ю С 3.2. Методы исследования 137 2) выявление дилатации желудочков; 3) выявление расширений магист ральных сосудов (косвенно); 4) выявление аневризм аорты и ЛЖ. Гипертрофия миокарда — это увеличе ние мышечной массы миокарда, кото рое в большинстве случаев носит ком пенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудоч ков или предсердий). Дилатация - это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в одних случаях также может быть ком пенсаторным, развивающимся при уве личении нагрузки на данный отдел серд ца (тоногенная дилатация), а в других может служить одним из признаков де компенсации и резкого снижения со кратительной способности миокарда (миоген ная дилатация), В зависимости от наличия гипертро фии и (или) дилатации сердца различа ют следующие типы кард поме галии — увеличения сердца (рис. 3.42): Ч 1) концентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда без дилатации камер сердца); 2) эксцентрическая гипертрофия (ги пертрофия миокарда в сочетании с ди латацией камер сердца); 3) дилатация камер сердца без гипер трофии миокарда. Возникновение того или иного типа кардиомегалии прежде всего зависит от вида нагрузки на сердце. Различают два вида нагрузки на сердце (рис. 3.43): 1) преднагрузку, или нагрузку объе мом (а), которая определяется объемом крови, поступающей в тот или иной от дел сердца (I); 2) постнагрузку, или нагрузку сопро тивлением (б), которая определяется со противлением, которое должен преодо леть тот или иной отдел сердца в момент его сокращения (2). Увеличение постнагрузки (нагрузки с о ‘ противлением) на какой-либо отдел серд ца ведет (рис. 3.44) к преимущественной компенсаторной гипертрофии миокарда ! . Рис. 3.42. типы кардиомегалии: I - нормальные размеры сердца; 2 - концентрическая гипертрофия; 3 —эксцентрическая гипертрофия; 4 —дилатация камер сердца без гипертрофии миокарда. ь ка н и р о в а н о 138 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращение Рис. 3.43. Виды нагрузок на сердце, вызывающих компенсаторную гипертрофию и (пли) тоногенн ую дилатацию: а —преднагрузка (нагрузка объемом); б — постнагрузка (нагрузка сопротивлением): 1 —диастолический объем крови; 2 —сопротивление изгнанию. этого отдела (без его дилатации). Это так называемая концентрическая гипертро фия миокарда. Такая ситуация возникает при; а) стенозе устья аорты или легочной артерии (гипертрофия Л Ж или ПЖ ); б) артериальных гиперте нзиях (ги пертрофия ЛЖ ); в) легочной артериальной гипертен зии, в том числе при митральном стенозе, легочном сердце и т.п. (гипертрофия ПЖ); Рис. 3.44. Причины концентрической гипертро фии миокарда. Увеличение преднагрузки (нагрузки объемом) привод ит к развитию тоноген ной (компе нсатор ной) дилатации, одно временно сопровождающ ейся гипертр о фией миокарда (рис. 3.45). Это так назы ваемая эксцен тричес кая гипертр офия миокарда. Ес причин ами чаще всего яв ляются; а) недостаточность митрал ьного кла пана (эксцен тричес кая гипертр офия Л Ж и Л П ); Рис. 3.45. Причины эксцентрической гипертрофии миокарда. Ь К с1Н И р О В с1Н О С Ь с Ш Ю С 139 3.2. Методы исследования б) недостаточность клапана аорты (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ); в) недостаточность клапана легоч ной артерии (эксцентрическая гипер трофия ПЖ); г) недостаточность трехстворчатого клапана (эксцентрическая гипертрофия ПЖи ПП). Тоногенная дилатация камер сердца вначале носит компенсаторный харак тер, поскольку умеренное растяжение миокарда согласно известному меха низму Франка-Старлинга ведет к уве личению силы последующего сокра щения сердечной мышцы (рис. 3.46, П). г I 2 и Рис. 3,46. Схем атическое изображение механизма Ф ран ка—Старлинга на уровне саркомера (по А.В.Трубецком у а модификации). Вверху — 4 фазы растяжения ммофмбрилл (I - актиновые нити. 2 — м иозин), внизу — кривая Ф р ан ка—Старлинга (С — сократимость. Ь — длина саркомера в мкм), / — при отсутствии преднвгрузки (растяжения мышцы сердца) тонкие актиновые нити частично заходят одна на другую, поверхность контакта актиновых нитей и поперечных мостиков значительно уменьшена, и сокращение мышцы не происходит; /7 — при умеренном увеличениии преднагрузки (растяжении мышцы) на определенном этапе на&иодается оптимальное взаимное расположение актина и миозина, поэтому сила сокращения мышцы максималыш, ///, I V — при дальнейшем чрезмерном увеличении преднагрузки и перерастяжении мышцы поверхность Последняя ситуация контакта актина и миозина уменьшается, и сила сокращения резко падает (/ )/ и характерна для миогенной дилатации сердечной мышцы. ^ко ти р о ва но 140 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообр аще Рано или поздно компенса торная ре акция сердца на увеличен ие пред- или постнагр узки в виде тоногенн ой дилата ции и (или) гипертро фии миокарда мо жет оказаться недостат очной, сократи тельная способно сть миокард а падает, и данный отдел сердца становится не в состояни и в момент систолы выбросить всю кровь, которая к нему притекает. Развивае тся декомпе нсация сердца (сердечн ая недоста точность ), одним из важ нейш их признак ов которой яв ляется миогенна я дилатаци я. При миоге н н о й дилатац ии дальней шее расш и рение сердца приводи т не к увеличе н и ю силы сокращ ения, к а к при то н о генной дилатац ии, а к ее уменьш ению (рис. 3.46, I I I и IV ). Наконец , миогенна я дилатаци я серд ца может развиться не только как исход длительн о существу ющей эксцентр иче ской или концентр ической гипертро фии миокарда , но и при так называемом остром поврежд ении сердечно й мышцы (рис. 3.47), наприме р у больных с ост рым инфаркт ом миокарда , острым мио кардитом или при острой чрезмерн ой перегруз ке объемом или сопротив лени ем (введение большог о количест ва жид кости в сосудист ое русло, резкий подъев АД, тромбоэм болия легочной а р т е р и с быстрым повышен ием А Д в легочнс= артерии и т.п.). Эти острые ситуации н редко сопровож даются быстрым р а з в е тием сердечно й недостат очности, о д н т и из признако в которой является миоге»— ная дилатаци я. На рисунке 3.48 приведен а обш а» схема развития компенс ации и д е к о \в пенсации сердца, а также причины п в пертроф ии и дилатаци и сердца ( т о н о генной и миогенн ой). На рисунке 3.49 изображена последова дельность пальпации области сердца: вна чале пальпиру ют верхушечный толчок (1 ) образованный частью левого желудоч казатем сердечный толчок (2) и эпигастр аль ную область (3), образованные правым желудочк ом. После этого приступа ю т к пальпаци и магистра льных сосудов: пульсация аорты выявляется во II межре берье справа от грудины (4) и в яремной вырезке (6), а ствола легочной артерий во II межреберье слева от грудины (5). Для характер истики верхуш ечного толчка (его локализа ции, силы и площа ди) врач кладет плашмя на область серд ца ладонь правой руки (рис. 3.50 а)» а Э3‘ •1 Рис. 3.47. П ри чи н ы острого расширени я сердца без предшеств ующей гипертроф ии: / - острый инфаркт миокарда; 2 - острый миокардит ; 3 - острая перегрузка объемом; 4 - острая перегрузка сопротивлением. 1Ж с1Н И риВ с1Н О С Ь сППО С 141 3.2. Методы исследования Рис. 3.48. Последовательность развития компенсации и декомпенсации сердца, а также причины гипертрофии и дилатации сердца (топоте иной и миоген ной). 5 • Рис. 3.49. Последовательность пальпации области сердца: / —верхушечный толчок; 2 сердечный толчок; 3 —эпигастральная пульсация; 4 — аор/ла; 5 —легочная артерия; 6 —яремная вырезка (аорта)« сканировано с ьан 142 Глава 3. Семиотика болезней органов кро воо бра шеШ - Рис. 3.50. Положение рук врача при пальпации верхушечного толчка: а —ориентир овочное выявление пульсации; 6 —определение локализации, силы и площади верхушечного толчка. тем , поч увс тво вав вер хуш ечн ы й то л ч о к , пал ьпи руе т его ко н ч и ка м и пал ьце в (рис . 3.50 б). ние площади (разлитой верхуш ечный тол чок) — о топо генн ой или мио гсш юй дилатации Л Ж (рнс. 3.51). Запомните: Усиление верхушечного толчка сви детельствует о гипертрофии левого желу дочка, а его смешение влево и увеличе При кон цен три чес кой гипе ртр оф ии лев ого жел удо чка (без его дил ата ции ) вер хуш ечн ый тол чок уси лен ный и ко н ц е н т рир ова нны й (рис. 3.52 а), при эксц ент ри- Рис. 3.51. Усиление верхушечного толчка при гипертрофии миокарда ЛЖ. с к а н и р о в а н о о са н 3.2. Методы исследования 143 Рис. 3.52. Характеристика верхушечного толчка при концентрической (а) и эксцентрической (б) гипертрофии миокарда левого желудочка: I —концентрированный усиленный и 2 —разлитой усиленный (куполообразный>верхушечный толчок. ческой гипертроф ии — усиленны й и раз литой (рис. 3.52 б), поскол ьку левый ж е лудочек большей своей поверхностью со прикасается с передней грудной стенкой. Сердечный толчок определяют слева от грудины и несколько кнутри от верхушеч ного толчка в зоне так называемой абсо лю тной тупости сердца (см. ниж е), обра зованной правым желудочком (рис. 3.53). В норме сердечны й т о л ч о к не определя ется; т о л ь к о у худ о щ а вы х п а ц и е н то в и л и ц с а с те н и ч е с ки м телосложением в этой области м о ж н о о б н а р уж и ть еле зам етную пул ьса ц и ю . П оявление ус и л е н н о го серд ечного то л ч ка свидетельст вует о ги п е р тр о ф и и правого ж елудочка (рис. 3.54 б, 3). Эпигастральную пульсацию лучш е о п ределять (рис. 3.55) на высоте гл уб окого вдоха, когд а сердце, расположенное на диаф рагме, н е ско л ько опускается вниз. У здорового человека здесь нередко м о ж н о в ы я в и ть н е бол ьш ую передаточную пул ьсацию с б р ю ш н о й аорты, которая уменьш ается на высоте глу ко го вдоха. У пациентов с эксц ентри ческой ги п е р трофией (гипертроф ией и дилатацией) правого желудочка в эпигастральной об ласти определяется усиленная разлитая пульсация (рис. 3.54 а, б), которая еще больше усиливается при вдохе больного. Запомните: 1) Эпигастральная пульсация, обус ловленная гипертрофией и дилатацией правого желудочка, определяется пре имущественно под мечевидным отрост ком и несколько усиливается при глубо ком вдохе. 2) Пульсация в надчревной области, вызванная пульсацией брюшной аорты, располагается несколько ниже и ослабе вает на высоте глубокого вдоха. Пальпацию магистральных сосудов (рис. 3.56) н а ч и н а ю т с о р и е н ти р о в о ч н о го определения пул ьсации и си сто л иче с к о го д р о ж а н и я в обл асти о сн о в а н и я сердца. Затем к о н ч и к а м и пальцев паль пирую т: во I I межреберье справа - восхо д я щ и й отдел аорты, слева о т гр уд ин ы ствол л е го чн о й артерии и в яр е м н о й вы резке - д угу аорты . В норм е п р и пальпа- ОКс1Н Ир(Л=5сШС) Глава 3, Семиотика болезней органов кровоо братен I) I 144 Рис. 3.54 а. П ричины появлени я усиленно й эпигастр альной пульсаци и: / - гипертрофия миокарда /7Ж; 2 — эпигастральная пульсация. Рис. 3.53. Пальпац ия сердечно го толчка. Рис. 3.54 б. П р и ч и н ы появлени я усиленно го и разл итого сердечн ого толчка и эпигастр альной п ул ь са ц и и : 2 —эпигастральна я пульсация; 3 сердечны й толчок. Рис. 3,55. Определение эпигастр альной пулъсаШ 1 Н ' 1 Ж с Ш И р С )Б с 1 Н О С Ь с Н П О С Рнс, 1.1. Внешни й шш пациента с хрониче ским гломерулонефритом, циррозом вечен и и почсчно ' вече ночной недостаточностью. Вадькой в состоян ии оглушения (ступора), медленно и с запозданием отвечает на вопросы. Рис, 1.2. Внешний вид больной раком молочной железы с множественными метастазами, раковой интоксик ацией. Реакции резко замедлены, лицо амнмично, на вопросы не отвечает, но реагирует на осмотр (сопор). Рис. 1.3. Внешни й вид больной с интокси кацией и отеком мозга. Больная находится в коме, на вопросы не отвечает, на осмотр не реагирует. Рефлексы снижены . Рис. 1.4. Вынужде нное положение больного во время приступа бронхиальной астмы. сж а ни р о ьа но с ьапю С т Рис. 1.5. Вынужденное положение больного с хронической сердечной недостаточностью, застоем в малом круге кровообращения и приступами сердечной астмы. Рис. Ы 7 . Л и н о Корвиэара. Рис, 1.16. Гас1С5 1П11гз115> Заметны цианоз губ. цианотический румянен т е к (митральная бабочка). Рис, 1.19. Л ино больной с системной красной волчанкой (волчаночная бабочка). ска н и р о в а н о с оаню С Рис. 1.20, Лицо больной с (нрсутнзмом. Заметно оволосение по мужскому типу. Рис. 1.22. Бледность кож и с желтушны м оттенком у больного раком желудка, метастазами в печень, костный мозг, раковой кахексией и вторичной анемией. Рис. 1.21. Внешний вид больного с хронической постгеморрагической анемией. Отмечается бледность кожи и конъюнкт ив. Рис. 1.23. Багровый цвет кожи у больного с эритроцитозом. с к а н и р о в а н о с ьапю С Рис. 1.24, Центральный диффузный цианоз у больного с хроническим обструктивны м бронхитом, эмфиземой легких и выраженной дыхательной недостаточностью. Рис. к2 5 . Периферический цианоз губ у больной с сердсчной 11едостаточ>юстыо. Рис. 1.26. О граниченны й местный нианоз у больного с варикозным р а с т и рением и тромбофлебитом ИСК н и ж н и х конечностей. Рис. 1.27* М етодика выявления желтухи: а - иктеричность склер; б - твердого и мягкого неба; в - яыжлеЛ лме/ииостш языке. сканировано с ь а ш о С Рис. 1.34. Гн пер пигментированные родимые пятна невоспалительного характера. Рис. 1.28, Коричневая пигментация кожных складок ладоней рук больного с хронической надпочечниковой недостаточностью. Рис. 1.35. Сосудистое родимое пятно невоспалитсльного характера. Рис. 1.32. Воспалительные пятна у бального с токсико-аллергическим дерматитом. Рмс. 1.39. Папулезные высыпания у больного с дерматитом. скан ирован о с ьа1 Рис. 1.43. Уртикарные элементы сыпи у бального с медикаментозной крапивницей (а) и аллергическим дерматитом (б). Рис- 1.45- Высыпания у больного с Ъсгрез хояег (а) и Иегрез 1аЫаИз (б). скан и р ован о с сапю С Рис. 1.53. Больной с пшраденитом. Рнс. 1,50. Фурункул: а —до вскрытия: б — поем: вскрытия виден некритический стержень. Рнс. 1.57. Трофическая язва голени у больной с тромбофлебитом глубоких вен. Рис. 1.58. Пролежни в области крестца и большого вертела у тяжело бальной. с ка н и р о в а н о с саню С Рис. 1.67. Асцит и отечность подкожной жировой клетчатки у больного с сердечной недостаточностью. Рис, 1 .69. Внеш ний вид бального с аллергической реакцией на медикаменты (списком Квинке). Заметна выраженная отечность нижней губы Рис. 1.75. Внешний вид трех больных раком молочной железы с метастазами в подмышечные лимфатические узлы (а> б» в)< Ь К с 1 Н И р С )Ь с 1 Н О С Ь с П Т Ю С Рис. 2,35. Лицо бального с вентиляционной дыхательной недостаточностью и диффузным (« р ы м ) цианозом. Рис. 2.40. Эмфизематозная грудная клетка. Заметно значительное выбухание в надключичных областях. ₽Ис. 3.25. Вынужденное положение (ортопноэ) у больного с инфарктом миокарда, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью (сердечной астмой). скани р ован о о оан Рис. 3.27. Лицо и руки больной с врожденным пороком сердца. Заметен выраженный цианоз губ, щек, подбородка, кончиков пальцев рук - акроцианоз (а); пальцы в виде барабанных палочек и ногти в форме часовых стекол (б). Рис. 3.30. Отеки голеней и стоп у бального с правожелудочковой сердечной недостаточностью. рис. 3.31. Отеки и трофические изменения кожи у больной с правахелудочковой сердечной недостаточностью. Рис. 3.32. Набухание шейных вен у больного с правожелудочковой сердечной недостаточностью. с к а н и р о в а н о о ьа ш о С Рис, 3.36. Лепит у больной с тотальной (левон правожелудочковой) сердечной недостаточно стью. Определяются увеличение живота в объеме и положение ортопноэ. Рис. 3.39. Внешний вид бального с механическим препятствием кровотоку в верхней полой вене (воротник Стокса). Рис. 3.40. Тромбоэмболия правой плечевой арте рии. Для сравнения слева показана здоровая рука. Рве. 3 *37. Отек мошонки и полового члена у больного с тотальной сердечной недостаточностью. Рис. 3.41. Сухая гангрена стопы с переходом на голень. сканировано с оан Рис. 4,22. Внешний вид больного с опухолью желудка, раковой кахексией, метастазами рака в печень и кости и вторичной анемии. Заметны выраженное истощение больного, бледность с желтушным оттенком, геморрагии на коже предплечья. Рис. 4.30. Внешний вил больной с механической желтухой (а, б). Заметно интенсивное желтушное окрашивание кожи и склер. Рис. 4,31* Внешни й вид больного с паренхи матозно й желтухой (цирроз печени). Заметны желтушное окрашивание кожи, асцит. Рис. 4.32. Внешний вид бального (слева) с паренхиматозной желтухой (доброкачественная гипербилирубинемия). ь ка н и р о всш о с ьанюС Рис* 4.33. ( осулисг |.|с т е 1ючки па коже верхней патовмны туловища \ больною с цирроюм печени. Рис. 4.34. Печеночные ладони (эритема (Ьепаг и Ьуро1Ьепаг) у больногос циррозом печени и печеночно-клеточной недостаточностью. Рис. 4.36. Внешний вид больного с декомпенсиро ванным циррозом печени. Выраженное истощение больного, асцит, гинекомастия, геморрагии на коже, варикозное расширение подкожных вен передней брюшной стенки, пупочная грыжа. сканировано о оан Рис. 4.38. Небольшое увеличение» отечность языка с отпечатками зубов по его краям у больной с глосситом. Рис. 4.39. Слизистая оболочка языка при выраженной атрофии сосочков. Рис. 4.40. Напряженный асцит у больной с циррозом печени. ь ка н и р о ь а н о с ьапю С 1 с ‘ _ .41. Внешний ш а двух больных с метастазами рака по брюшине и развитием асцита: & оагмад г раком желудки и метастазами в яичники, печень и брюшину; заметны равномерное увеличение ж и®ото в объеме и развитие венозной сети ни боковой поверхности живота; б - больная с ракам молочной и .исотйслигзшш «о брюшине и в кожу и выраженной раковой кахексией; отмечаемся равномерное у сличение живота в объеме. заметны также метастазы рака в кожу в об юани живота и грудной клетки. Р * . <43. Неравномерное яичников. выпячивание живота у больной с множественными огромными кистами с к а н и р о в а н о о сапю С Рис. 4.44. Стр и и от растяжения: а — красноватые стрии на нижнебоковой поверхности ж ивот а у больного с циррозом печени и нарушением дезинтоксикационной функции печени. Заметны т а кж е гинекомастия, оволосение к о ж и ж иво т а по ж е н ско м у типу (гиперэстрогенемия), перераспределение ж и р а (фартучный ж и в о т ); б —беювошлге стрии на передней брюшной стенке у бальной раком ж елудка, метастазами в яичники, печень, брюшину и развитием ракового асцита; в — стрии от растяжения у той ж е больной, локализующиеся в паховой области; хорошо заметны т а кж е увеличение ж ивот а в объеме и венозные коллатерали на боковой поверхности ж ивот а. * ь ка н и р и ь с и -ю с о а и Рмс. 4.46. Расширение подкожных вен передней брюшной стенки у больном с циррозом печени и портальной гипертензией, аспитом. Рис. 5.25. Внешний вад больного с выраженным »(сфротнческим с индромомВыявляются распространенные отеки, асцит, одупиоватось .ища. На коже бедер, поясницы, ашны заметны стрии от растяжения. Рис. 5.24. Гипопротеинемические почечные отеки У больного с нефротическим синдромом (а» б). Отеки локализуются на верхних и нижних конечностях, сопровождаются бледностью кожных покровов. Рис. 5.26. Лицо почечного больного (Гасни П 3^шт1абутловатостклица. отечность век, бледность кожи. и, к а н н режеше) с ь а п ю С Лимфоциты 18-40% Моноциты 2 -9 % Базофилы 0 -1 % Эозинофилы Нейтрофилы / \ 0 ,5-5,0% п 1-6% с 45 -7 0% Рис. 6.1. Состав периферической крови. ьканир(>вс1но с ь а н Рис. 6.7. Внешний инд больной с желеюдефицмтной пиемией. ь ка н и р о в а н о с ьапю С Рис* 6,17. Внешний вид больной с кровоизлиянием в склеру левого глаза. Рис* 6,8. Внешний вид больного с опухолью желудка* метастазами в костный мозг и вторичной анемией. 4 , * * 2^2 % * Рис, 6.18. Подкожные кровоизлияния синячко вого типа у больной с острым лейкозом. с 2 3 Рис. 6.21. Картина крови при остром миел областном лейкозе. 1 — миелобласты; 2 — промиелоциты; 3 Рис. 6.20. Геморрагии в области передней брюшной стенки после подкожного введения гепарина у бальной с острым инфарктом миокарда. сегмен- тоядерный нейтрофил. Рис. 6.23, Картина крови при хроническом лимфолейкозе. 1 —лимфобласты; 2 — пролимфоцит; 3 —лимфоцит; 4 — пролимфоцит. сканировано с сатпзс Рис. 3.56. Пальпация магистральных сосудов: а — о р и е н т и р о в о чн о е определение п у л ь с а ц и и и си ст о л и че ско го д р о ж а н и я в о б л а ст и о с н о в а н и я с е р д ц а ; б — /ш ы в д м я восхо дящ е й ч а ст и а о р т ы ; в — п а л ь п а ц и я л егочной а р т е р и и ; г - п а л ь п а ц и я в ю гул я р н о й я м к е (д уг а а о р т ы ). Усиление пульсации во И межреберье справа от грудины гсвризме восходящей части аорты (1). Рис. 3.58. Усиление пульсации в югулярной ямке (2) при аневризме дуги аорты (1). ь ка н и р о 146 Глава 3. Семиотик а болезней органов кровообра щения ции области магистра льных сосудов иногда удается определи ть слабую пуль сацию только в яремной вырезке. Усиленная пульсация во I I межреберье справа от грудины чаще всего свидетель ствует о расшире нии или аневризм е вос ходящей части аорты (рис. 3.57). Усиленная пульсация в югулярной ямке может быть связана либо с увеличением пульсового давления в аорте при аорталь ной недостаточности, гипертон ической лезни или после значител ьной физиче ской нагрузки даже у здоровых лиц, либо с аневризмой дуги аорты (рис. 3.58). Появление значительной пульсации во II межреберье слева от грудины свидетельст вует обычно о расширен ии ствола легоч ной артерии, чаше в результате легочной артериальной гипертен зии (рис. 3.59). У больных И БС обязател ьно допол нительное исследование слева от груди ны на уровне Ш - У ребер (рис. 3.60), где при развитии аневризм ы левого желу дочка нередко выявляется патологи чес кая ограниче нная пульсаци я (рис. 3.61). Эту пульсаци ю следует отличать от уси ленного сердечно го толчка, обусловл ен ного гипертро фией и дилатаци ей право го желудочк а. Запомните: 1) При аневризме левого желудочка патологическая пульсация слева от груди ны ограничена этой областью и не распро страняется на эпигастральную область. 2) При гипертроф ии и дилатации правого желудочка усиленная пульсация слева от грудины (сердечны й толчок), как правило, бывает разлитой и распро страняется на надчревну ю область. Кроме тех или ины х пульсаци й, в прекорди альной области иногда мож но выявить также так называем ое систо лическое или диастоли ческое дрожание , обусловл енное сотрясен ием грудной клетки в результате передачи колебани й, возникаю щ их при прохожде нии крови через суженные клапанны е отверстия. Диастолическое дрожание на верхуш ке возникае т при сужении левого атрио вентрику лярного отверсти я (митраль ном стенозе), когда во время диастоли ческого наполнен ия левого желудочк а, кровь из левого предсерд ия, встречая Рис. 3.59. Усиление пульсации во II межреберье слева от грудины (2) при расширении легочной артерии (1). Ь К с1Н И р О Ь с1Н О С Ь сМ ПО С 3.2. Методы исследования Рис. 3.60. Определение патоло| п чес кой пульсации слепа от грудины при посгикфарктнон аневризме ЛЖ. преграду и области стенозированн ого м итрального клапана, образует турбу л е н тн ы й п о то к (рис. 3.62 а). Систолическое дрожание на аорте (во 11 межреберье справа от грудины и в ярем ной вырезке) выявляется в случае суже ния устья аорты (рис. 3.62 б). Смешения средостения, в том числе верхушечного толчка, могут быть обус ловлены такж е экстракардиал ьны м и причинам и. Н иж е представлена схема, позволяющая правильно интерпретиро вать некоторые изменения, выявляемые п р и пальпации области сердца (табл. 3.1). 3 .2 .4 . П е р ку с с и я О сновны м и целями перкуссии серд ца являются: 1) выявление дилатации желудочков и предсердий; 2) выявление р асш ирений сосудисто го пучка. 147 Рис. 3.61. Патологическая пульсация слева от грудины (2) при постинфарктной аневризме Л Ж (1). О п р е д е л е н и е границ относительно й тупости с е р д ц а Вначале определяют правую, левую и верхнюю границы относительной т у пости сердца. Предварительн о необхо димо получить косвенное представление об уровне стояния диафрагмы, которое влияет на результаты перкуторного опре деления размеров относительной тупос ти сердца. Для этого вначале определяют н и ж н ю ю границу правого л е гко го по ср ед и нно -кл ю чичной л и н и и , которая в норме располагается на уровне VI реб ра (рис. 3.63). Правую границу относительной туп о сти сердца (рис. 3.64), образованную правым предсердием (П П ), находят, пер кутируя на одно ребро выше найденной нижней границы легкого (обычно в IV межреберье), перемещая вертикально расположенный палец-плессим етр стро го по межреберью (рис. 3.65). Ь Кс1Н И рО В с1Н О 148 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения Рве. 3.62. Диастолическое дрожание на верхушке при митральном стенозе (а) и систолическое дрожание во И межреберье справа от грудины при аортальном стенозе (б): I - сужение клапанных отверстий; 2 — турбулентный ток крови; 3 —локализация диастолического или систолического дрожания. с. 3.63. Определение уровня стояния ы: 1 - срединно-ключичная линия: ’ 7. / р т * . ' I * - Рис. 3.64. Определение правой границы относительной тупости сердца: П Л - правое предсердие; Л Ж - левый желудочек; П Ж - правый желудочек; Л П - левое предсердие; 1 - срединно* ключичная линия. ч сканировано о ьаню С 3.2. Методы исследования 149 Таблица 3.1 Интерпретация некоторых данных пальпации сердца Изменения пальпаторных данных Верхушечный п и н о к (ВТ) Смешение верхушечного толчка Влево Причины Заболеванш и синдромы Дилатация левого желудочка 1) Аортальная недостаточность 2) Стеноз устья аорты в стадии декомпенсации 3) Митральная недостаточность 4) Артериальные гипертензин 5) Острое повреждение миокарда (ми огенная дилатация) Смешение средостения 1) Правосторонний гидроторакс 2) Правосторонний пневмоторакс 3) Левосторонний обтурационный ателектаз Вправо Смещение средостения 1) Правосторонний обтурационный ателектаз 2) Левосторонний гидроторакс и пневмоторакс (при этом ВТ часто не выявляется) • * Изменение силы верхушечного толчка Усилен Гипертрофия левого желудочка 1) Аортальные пороки 2) Митральная недостаточность 3) Артериальные гипертензин Ослаблен Чаше — эксгракардиальные причины 1) Эмфизема легких 2) Ожирение 3) Варианты индивидуального расположения ВТ Изменение площади верхушечного толчка Концент рирован ный Кон центрическая гипертрофия левого желудочка Стеноз устья аорты Рашгтой Дилатация левого желудочка 1) Аортальная недостаточность 2) Митральная недостаточность 3) Стеноз устья аорты и артериальные гипертензии в стадии декомпенсации (миогенная дилатация) 4) Острое повреждение ми (миогенная дилв ___________________________ _ _ _________________ _ Систолическое втягивание Срашение листков Слипчивый пернка перикарда верхушечного толчка Усилен и разлитой 1) Мкград] Гипертрофия 2) Недоел и дилатация правого желудочка клапана 3) Хроничес: Усиление пульсации Увеличение пульсового артериального 2) (с ДаМ еНИЯ ь ка н и р о ь а н о с ь а п ю 150 Глава 3, Семиотика болезней ор га но в кровообращения №> Г*» Рис. 3.65. Определение правой границы относительной тупости сердца. Левую границу от но си те ль но й ту пости се рд ца (рис. 3.66 ), об ра зо ва нн ую левы м ж ел уд оч ко м (Л Ж ), оп ре де ля ю т по сл е пр ед ва ри те льно го пр ощ уп ыв ан ия верху ш еч но го то лч ка , об ы чн о в V меж реберье, дв иг ая сь от пе ре дн ей по дм ыш еч но й ли ни и по на пр ав ле ни ю к серд цу (рис. 3.67 ). Верхнюю границу от но си те ль но й ту по ст и се рд ца (рис. 3.68 и рис. 3.69 ), об ра зо ванн ую уш ко м левого предсердия и ство ло м лего чн ой артери и, определяю т, пе р кутируя сверху вн из , отступя на 1 см кн а ружи (3) от лево й грудинной ли ни и (но не по ле во й парастер нально й ли ни и!). Рис. 3.6 6. Схема определения левой гран ицы относительной тупости сердца. Об озна че ни я те же, что и на рисунке 3.64. 3) Верхняя граница в норме распола гается на уровне III ребра (рис. 3.70). Измерение поперечника сердца. Д ля из мерени я по пе ре чн ик а се рд ца оп ре де ля ю т ра сс то ян ие от правой и ле во й гр ан иц ы относи тельной тупости се рд ца до пе ре д ней ср ед ин но й ли ни и (рис. 3.71). В норм е он и составляю т со отве тс тв ен но 3 -4 см и 8—9 см , а по пе ре чн ик серд ца 11—13 см . Определение границ сосудистого пуч ка. Сосуди стый пучок, в со ст ав ко то ро го входят аорта, ве рх ня я по ла я ве на и л е го чн ая ар те ри я (рис. 3.72 ). пе рк ут ор но оп ре де ли ть до ст ат оч но тр уд но . П ер ку ти ру ю т ти хо й пе рк ус си ей , пе ре ме ш ай ве рт ик ал ьн о ра сп ол ож ен ны й па ле цпл ес си ме тр по II ме ж ре бе рь ю сп ра ва (рис. 3.73 а) и сл ев а (рис. 3.73 б) по н а пр ав ле ни ю к грудине. В но рм е гр ан иц ы сосуди стого пучка со вп ад аю т с пр ав ы м и ле вы м краем гр уд ин ы, его ш ир ин а не пр ев ыш ае т 5 -6 см . Ь К с Ш И р С )Ь с 1 Н О С Ь с П Н О 151 3.2. Методы исследования Рис. 3.67. Опреде ление левой границы относит ельной тупости сердца. Рис. 3.68, Схема определения верхней границы относительной тупости сердца. Обозна чения те же, что и на рисунке 3.64: / — срединно-ключичная линия; 2 - левая грудинная линия; 3 - ли№Я, по которой проводят определение верхней границы. Л е, 3.69* Опреде ление верхней границы относит ельной тупости сердца. Рис. ЗЛО- Располо жение право т „ и верхней (3) границ относит ельной тупости се в норме (схема), 4 - границы сосудис того пучка. сканировано с ьагпо 152 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения Рис. 3.71. Определение поперечника сердца: I - правая граница сердца; 2 — левая граница сердца; 3 — передняя срединная линия. Рис. 3.72. Определение границ сосудистого пучка. / - срединно-ключичная жш«я. Рис. 3.73- Определение границ сосудистого пучка справа (а) и слева (б). сканировано с ьан 3.2. Методы исследования Определение конф игурации сердца. Д л я определения конф игурации сердца д опол н и те л ьн о выявляют границы пра в о го и левого контура относительной ту п о с ти сердца, перкутируя справа в III межреберье, а слева - в 111 и IV межребе рьях (рис. 3.74). С оединив все то ч ки , соответствую щ ие границам относительной тупости, пол учаю т представление о конфигурации сердца (рис. 3.75). В норме по левому к о н т у р у сердца между сосудистым пуч ко м и левым желудочком отчетливо о п ределяется тупой угол, так называемая талия сердца (3). Определение границ абсолютной тупо сти сердца. При определении границ аб солю тной тупости сердца (рис. 3.76). да ю щ ей абсолю тно тупо й перкуторны й звук, прим еняю т тиш айш ую перкуссию. П еркутирую т от найденных ранее гра н и ц относительной тупости сердца по направлению к области абсолютной ту пости. Правую, левую и верхнюю грани цы отмечают по краю пальиа-плессимет Рнс. 3.74. Схема определения конфигурации сердца. 153 ра, обращенному к более гром ком у п р и тупленному (но не к тупом у!) перкутор ному звуку. Запомните: Правая граница абсолютной тупос ти сердца в норме расположена по ле вому краю грудины, левая - на 1—2 см кнутри от левой границы относитель ной тупости сердца, а верхняя - на уровне IV ребра. Наиболее часто встречающиеся п р и чины изменений границ и конф игура ции сердца даны в таблице 3.2. Запомните: Увеличение размеров относительной тупости сердца происходит преимущест венно за счет дилатации отдельных по лостей сердца; одна гипертрофия мио карда (без дилатации), как правило, не изменяет перкуторных размеров сердца. Изменения границ относительной и абсолютной тупости сердца при наибо- Рис. 3.75. Нормальная конфигурация сердца: / —контуры относительной тупости; 2 - абсолютная тупость; 3 —талия сердца. 1Ж аНИрО Ь5с1НС) С Ь сП П О С 154 _______________ Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения уш ко ЛП ЛЖ О п Рс д ^ле н ие границ абсолютной тупости сердца: / —срединно-ключичная линии; 2 —передняя срединная линия; 3 - левая грудинная линия; 4 - абсолютная тупость сердца. Таблица 3,2 Интерпретация некоторых данных перкуссии сердца Изменение границ сердцу Смешение правой границы относительной тупости сердца Вправо Влево Причины Заболевания и синдромы Дилатация правого желудочка 1. Митральный стеноз 2. Легочное сердце Дилатация правого желудочка и правого предсердия Недостаточность трехстворчатого клапана Дилатация правого предсердия Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия (встречается крайне редко) Смещение средостения вправо к Левосторонний гидроторакс 2. Левосторонний пневмоторакс 3. Правосторонний обтурационный ателектаз «Висячее» («капельное*) сердце Астенический тип телосложения Смещение средостения влево 1, Левосторонний обтурационный ателектаз 2, Правосторонний гидроторакс или пневмоторакс (при этом граница часто нс выявляется) ьканироьсш о с 3.2. Методы исследования 155 Таблица 3.2 (продолжение) Изменение гр;аниц сердца Смешение левой границы относительной тупости сердца Смещение Влево Причины Дилатация левого желудочка Заболевания и синдромы 1. Аортальная недостаточность 2. Митральная недостаточность 3. Аортальный стеноз (стадия декомпенсации) 4. Артериальные гипертензии 5. Острое повреждение миокарда 6. Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность (м иоген ная дилатация) Смешение средостения влево 1. Правосторонний гидроторакс 2. Правосторонний пневмоторакс 3. Левосторонний обтурационный ателектаз * Лежачее* сердце Высокое стояние диафрагмы (асцит, метеоризм, ожирение) Вправо Смещение средостения вправо 1. Правосторонний обтурационный ателектаз 2. Левосторонний гидроторакс или пневмоторакс (при этом ле вая граница часто не выявляется) Вверх Дилатация левого предсердия 1. Митральный стеноз 2. Митральная недостаточность Митральная Дилатация левого предсердия и сглаживание талии сердца 1. Митральный стеноз 2. Митральная недостаточность Дилатация левого желудочка и подчеркнутая талия сердца 1. Аортальная недостаточность 2. Аортальный стеноз (в стадии декомпенсации) верхней границы относительном тупости сердца Конф игурация сердца ____ Аортальная Расширение сосудистого пучка Вправо Влево Вправо и влево Расширение абсольотпой тупости сердца Расширение пли аневризма восходящей части аорты Расширение легочной артерии Ч?Артериальныс гипертензин 2. Атеросклероз аорты Высокое давление в легочной артерии 1. Артериальные гипертензии Расширение нисходящей части аорты 2. Атеросклероз аорты Расширение, удлинение и разворот дуги аорты 1. Артериальные гипертензии 2. Атеросклероз аорты Дилатация правого желудочка 1. М итральный стеноз 2. Легочное сердце 3. Недостаточность трехстворчатого клапана Экстракардиальные причины 1, Высокое стояние диафрагмы 2, Сморщивание легочных краев 3, Опухоль заднего средостения, приближающая сердце к передней грудной стенке оканиронано 156 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения Таблица 3 .2 (продолжение) Изменение границ сердца Уменьшение абсолютной тупости сердца Заболевания и синдромы Причины Экстра кардиальные причины лее распространенных заболеваниях серд ца представлены на рисунках 3.77—3.83. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз). В ре зультате сужения левого атриовентрику лярного отверстия (рис. 3.77) и затруд нения тока крови из левого предсердия в Л Ж развиваются гипертрофия и дила тация левого предсердия (Л П ) и правого желудочка (П Ж ). При перкуссии выявляется: 1) сме щение правой границы относительной Рнс. 3.77. Изменение границ сердца при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральном стенозе). Объяснение в тексте. 1. Эмфизема легких 2. Левосторонний или правосторонний пневмоторакс 3. Низкое стояние диафрагмы («висячее* сердце у пациентов астенического телосложения) тупости вправо (за счет дилатации ПЖ), 2) смещение вверх верхней границы (ди латация Л П ), 3) митральная конфигура ция сердца со сглаживанием талии серд ца (дилатация Л П ) и 4) расширение аб солютной тупости (дилатация ПЖ ). Недостаточность митрального клапана (рис. 3.78). Неплотное смыкание створок митрального клапана приводит к регур гитации крови во время систолы желу дочков из Л Ж в Л П и увеличению преднагрузки на эти отделы сердца, что со- Рис. 3.78. Изменение границ сердца при недостаточности митрального клапана. с ка н и р о в а н о о саню С 157 3.2. Методы исследования провождается гипертрофие й и тоноген ной дилатацией Л П и ЛЖ . При перкус сии выявляются: I) смещение левой гра ницы относительн ой тупости влево (ди латация ЛЖ ), 2) смещение верхней гра ницы вверх (дилатация Л П ) и 3) мит ральная конфигураци я сердца со сгла живанием талии сердца (дилатация Л П ). Правая граница относительн ой тупости и ширина абсолютной тупости на этой стадии развития порока не изменяются. Недостаточность трехстворчатого кла пана (рис. 3.79). Неплотное смыкание створок трехстворчат ого клапана при водит к регургитаци и части крови из ПЖ в правое предсердие (П П ) и увели чению преднагрузк п на эти отделы сердца, что ведет к их гипертрофии и тоногенной дилатации. При перкус сии выявляются: I) смещение правой границы относительн ой тупости сердца вправо (за счет дилатации ПЖ и П П ) и 2) расширение абсолютной тупости сердца (дилатация ПЖ). Рис. 3.79* Изменение (ранни сердца при недостаточности трехстворчатого клапана. Недостаточность клапана аорты (рис. 3.80). Неплотное смыкание створок полулунного клапана аорты приводит к регургитации крови во время диастолы из аорты в левый желудочек (ЛЖ) и уве личению преднагрузки на ЛЖ , что сопро вождается его гипертрофией и тоноген ной дилатацией. При перкуссии выявля ются: 1) смещение левой границы отно сительной тупости сердца влево и вниз (за счет дилатации ЛЖ ) и 2) аортальная кон фигурация сердца с подчеркнутой талией сердца (за счет дилатации ЛЖ ). Аортальный стеноз. Сужение аорталь ного отверстия и затруднение тока крови из Л Ж в аорту ведет к увеличению пост нагрузки на Л Ж и его выраженной гипер трофии, которая в течение длительной стадии компенсации порока не сопро вождается сколько-нибу дь значительной его дилатацией. При этом границы серд ца изменяются мало (рис. 3.81). О с дли При декомпенсации у больных тельно существующим аортальным стено- Рис. 3.80. Изменение границ сердца при аортальной недостаточности. / - абсолютная тупость сердца. ^канироьсп-ю с ьаню С 158 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения Рис. 3.81. Границы сердца при стенозе устья аорты (стадия компенса ции). Рис. 3.82. Изменение границ сердца при стенозе устья аорты (стадия декомпен сации). зом развивается миоген ная дилатация Л Ж , что при •ждит к существенному изме нению границ относит ельной тупости сердца (рис. 3.82): 1) смещен ию левой гра ницы относит ельной тупости сердца вле во (за счет дилатации Л Ж ) и 2) аортальной конфигурации сердца с подчеркнутой та лией сердца (за счет дилатации ЛЖ ). При расширении, удлинении и разво роте дуги аорты, что нередко наблюдает ся у больны х артериа льной гиперте нзи ей (с выраже нной гипертр офией мио карда Л Ж ) и у пациен тов с атеросклеро зом аорты, при перкусс ии выявляется значите льное расшир ение сосудис того лучка (рис. 3.83). 2) аускуль тация сердца провод ится в горизон тальном и вертика льном поло жении больно го, а при необходимости и после физиче ской нагрузк и. Звуковые явления, связанные с патологией мит рального клапана , лучше выслуш ивать в положе нии на левом боку (рис. 3.84 а), а аортального — в вертика льном и не сколько наклоне нном вперед положе нии с подняты ми вверх руками (рис. 3.84 б): 3) выслуш ивают сердце как при спо койном поверхн остном дыхани и паци ента, так и при задержке дыхани я после максим ального выдоха. 3 .2 .5 . Аускультация И з всех основн ых физиче ских мето дов исследования наибольшее значени е для диагно стики болезней сердца имеет аускультация. Основные правила аускультации сердца: 1) при аускультации сердца необхо димо соблюд ать тиш ину, помеще ние должно быть теплым ; Запомните: Для синхронизации звуковых явле ний с фазами систолы и диастолы необ ходимо одновременно левой рукой пропальпировать правую сонную артерию пациента, пульсация которой практич е ски совпадает с систолой желудочков (рис. 3.84 в). Поскол ьку проекц ии всех клапан ов сердца распола гаются близко д р уг 0 1 друга (рис. 3.85), звуковы е явлени я, воз- с к а н и р о в а н о с саню С 3,2, Методы исследования 159 Рис, 3.83. Изменение гранил сосудистою пучка при расширении, удлинении и развороте дуги аорты. Серой стрелкой показано направление разворота дуги аорты и ЛЖ при его выраженной гипертрофии. Рис. 3.84. Выслушивание сердца: а —в горизонтальном; б —в вертикальном наложении в правой сонной артерии для синхронизации звуковых явлений с фазами сердечного цикла. пальпация о ка н и р о в си -ю с ь а н ю С 160 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения Рис. 3.85. Проек ция клапа нов сердц а на передн юю грудную стенку, прове дение звуков с клапан ов и точки (облас ти) аускул ьтации сердца: 7 - верхуш ка сердца; 2 и 3 — И межреберье справа и слева от грудины; 4 — основание мечевидного отростка; 5 — точка Ботки на- Эрба; А — аортальный; М —митральный; Т — трехстворчатый клапаны; Р — клапан легочной артерии. ника ющи е в области этих клап анов , прин ято выслушивать в пяти так называ емых точка х аускультации, удаленных от прое кций клапанов: 1) на верх ушку сердца ( I) лучш е проводятся звуко вые явления, связан ные с деятельностью митр альн ого кла пана (М ); 2) во II межреберье справа от груди ны (2) - звуки , проводящиеся с аорталь ного клапана (А ); 3) во II межреберье слева от грудины (2) —звуки , проводящиеся с клапана ле гочно й артерии (Р); 4) у осно вани я мече видн ого отро ст ка, а такж е слева и справа от него (4) лучш е опре деляются звуко вые явле ния, возн икаю щие на трехстворчатом клапане (Т); 5) пятая точка ауску льта ции — точка отки на—Эрба, расп олага юща яся в IV межреберье (5), —служ ит для допо лни тель ного высл ушив ания аорт альн ого клапана. Тоны серд ца Начи нают аускультацию сердца с вы явления осно вных и допо лнит ельн ых тоно в сердца. I (систолический) той сердца возн ика ет преимущественно в фазу изоволюм етрич еско го сокр ащен ия желу дочк ов (рис. 3.86 а). В результате быстрого и резко го по вышения внутр ижел удоч ково го давле ния происходит колебание всей герм е тиче ски замк нуто й кард иоге мнче ской системы желудочков. С разл ично й час- ь ка н и р о в а н о с ь а н 3.2. Методы исследования 161 тотой колеблются атриовентрикулярны е клапаны, мышечная стенка, сосочковые мышцы, хорды, кровь. О бщ епринятым является выделение трех ком понентов I тона сердца: кла панного (рис. 3.86 б, 3), м ы ш ечного (резкий подъем давления в желудочке во время изоволю м етрического сокра щения рис. 3.86 б, 6) и сосудистого (к о лебания начальных отделов магистраль ных сосудов в самом начале изгнания крови - рис. 3.86 в, 4 и 5). П (диастолический) тон сердца возни кает в самом начале диастолы желудоч ков — в протодиастолический период (рис. 3.87 а, I), когда в связи с начав шимся расслаблением желудочков дав ление в них быстро падает и становится меньше давления в магистральных сосу дах (аорте и легочной артерии). В ре зультате поток крови в этих сосудах уст ремляется назад, клапаны захлопывают ся и в течение ко р о тко го времени (около 0,05 с) колеблются вместе со стенками аорты и легочной артерии. Эти короткие и быстро затухающие колебания и обра зуют II тон сердца. Различают два ком понента II тона: аортальный (рис. 3.87 б) и пульмональ ный (рис. 3.87 в), кажды й из которых включает колебания самого клапана (К ) и с те н ки м агистрального сосуда (С ) (рис. 3.87 б, в). Запомните: Аортальный компонент II тона почти всегда (в норме и патологии) предшест вует пульмональному компоненту’, так как аортальный клапан закрывается чуть раньше клапана легочной артерии. В к л и н и ч е с ко й п р а кти ке м огут встречаться следующие изменения тонов сердца: I) изменение гр о м ко сти основны х тонов (1 и II) ; 2) расщепление (раздвоение) основ ных тонов; 3) появление дополнительных тонов: I I I и IV тонов, тона откры тия митраль ного клапана, дополнительного систо лического тона (щелчка) и так называе мого перикард-тона. 1. Изменение громкости основных тонов сердца Для правильной интерпретации и з м енений гр о м ко сти о сн о в н ы х то н о в сердца необходим о знать ф а кто р ы , определяющие норм альную гр о м ко сть I и II тонов. Громкость I тона в норме зависит от следующих факторов: 1) от герметичности камеры желудоч ков в период изоволюметрического со кращения, в частности от плотности смы кания атриовентрикулярных клапанов; 2) от скорости (но не от силы!) сокра щения желудочков в фазу изоволюметрпческого сокращ ения, которая в свою очередь определяется: а) интенсивностью и скоростью об менных процессов в самом миокарде (сократительной способностью сердеч ной мыш цы); б) величиной систолического объема льше наполнен желудо желудочка: чем чек, тем меньше скорость его сокращения; 3) от плотности структур, участвую щих в колебательных движениях, в пер вую очередь от плотности атриовентри кулярных клапанов; 4) от положения створок атриовент рикулярных клапанов непосредственно перед началом фазы изоволюметричес кого сокращения. Громкость I I тона в норме зависит от следующих факторов: 1) от герметичности закрытия полулун ных клапанов аорты и легочной артерии; 2) от скорости закры тия и колебаний этих клапанов в течение протодиастоли- сканировано 162 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения в Рис. 3.86, Механизм возникновения 1 тона сердца и его основные компоненты: а - / тон; б - мышечный, клапанный компоненты; в — сосудистый компонент; I — фаза асинхронного сокращения желудочков; 2 — фаза изовалюметрического сокращения; 3 — колебания атриовентрикулярных клапанов; 4 и 5 — колебания начальных отделов магистральных сосудов; б — сокращение желудочков (мышечный компонент); М —мышечный, К — клапанный, С — сосудистый компоненты 1 тона. ьканировано с 163 3.2. Методы исследования в Рис 3.87. Механизм возникновения II тона сердца (а) и аортальный (6) и пульмональный (в) его компоненты: / —протодиастолический период; А — аортальный компонент; Р —пульмональный компонент; К —колебания полулунных клан иное: С —кмейшия сосудистой стенки; Л /Л / / / *" т оны сердца. ЬКс1НИ рО Б с1Н О 164 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения ческого периода, которая в свою очередь зависит от: а) уровня А Д в магистральном сосуде, б) скорости расслабления миокарда желудочков; 3) от плотности структур, участвую щ их в колебательных движениях, в пер вую очередь от плотности полулунных клапанов, а также стенок магистральных сосудов; 4) от положения створок полулунных клапанов непосредственно перед нача лом протодиастолического периода. Ослабление I тона сердца. Причина ми ослабления 1 тона сердца могут быть: 1. Негерметичное смыкание атрио вентрикулярных клапанов (например, при недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов), показанное на рисунке 3.88 а. 2. Резкое замедление сокращения же лудочка и подъема внутрижелудочкового давления при уменьшении сократитель ной способности миокарда у больных с сердечной недостаточностью (рис. 3.88 б) и острым повреждением миокарда. Рис. 3.88. О сновны е причины ослабления I тона сердца: а - негерметичность закрытия клапанов; б — замедление изоввлюметрического сокращения желудочков при снижении сократительной способности миокарда, или в — выраженной гипертрофии сердечной мышцы; 1 — кривые подъема внутрижелудочкового давления в норме; 2 — при С И и гипертрофии миокарда; 3 — длительность фазы изоволюметрического сокращения в норме; 4 — при С И и гипертрофии миокарда. ьканириванс) с ьси 3.2. Методы исследования 3. Значитель ное замедление сокра щения гипертроф ированно го желудоч ка (рис. 3.88 в), например при стенозе устья аорты. 4. Необычно е положени е створок ат риовентр икулярны х клапанов непо средствен но перед началом изоволюм етрическог о сокращ ения желудочк ов (рис. 3.89), В норме (рис. 3.89 а) при интервале Р -Р (В ), не превышаю щем 0,20 с, непо средственно перед началом систолы же 165 лудочков створки атриовентрикулярны х клапанов широко раскрыты , так ка к только что закончилась систола предсер дий. Последующее свободное движение створок клапанов в начале систолы желу дочков (захлопывание), вероятно, спо собствует формированию I тона нормаль ной громкости. При увеличении интерва ла Р-(}(В.) больше 0,20 с (рис. 3.89 б) си стола предсердий заканчивается задолго до начала сокращен ия желудочк ов, створки клапанов за это время успевают а Рчс. 3.89. Предполагае мый механизм ослабления I тона сердца при атриовентри кулярной блокаде 1 степени (по Л.И.Фогельс ону). Показам положение створок атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом I тона в норме (а) и при атриовентрикулярной блокаде (б). сканировано 166 Глава 3, Семиотика болезней органов кровообращения всплыть и к началу систолы желудочков уже сомкнуты. По мнению Л .И .Ф о гельсона, это способствуе т уменьше нию амплитуды их колебаний и ослаб лению I тона. Усиление I тона сердца. Существуют две основные причины увеличения громкости I тона: 1) увеличение скорости изоволюметрического сокращения желудочков (рис. 3.90 а), например, при тахикардии или тиреотоксик озе, когда увеличива ется скорость всех обменных процессов в организме, в том числе и в сердце; 2) уплотнение структур сердца, уча ствующих в колебаниях и образовании I тона, например, при митральном сте нозе (рис. 3.90 б). При сужении левого атриовентри ку лярного отверстия (рис. 3.90 б) выслуши вается громкий (хлопающий ) I тон серд ца. Это обусловлено как уплотнением створок самого митрального клапана (1), колебания которого происходят с боль- а Рис. 3.90. П р и ч и н ы усиления 1 тона сердца: а - при тахикардии и гипертиреозе: 6 - при митральном стенозе; 1 — уплотнение митрального клапана и увеличение частоты его колебаний; 2 — увеличение скорости подъема давления в Л Ж ; кривые подъема давления в Л Ж в норме (3 ) м при митральном стенозе ( ч ) : 5 и 6 — соответствующ ая продолжительн ость фазы изоволюметрического сокращения Л Ж . сканировано о 3.2. Методы исследования шей частотой, так и изменением скоро сти сокращения левого желудочка (2) н формы кривой внутрижелудочкового давления (4). При затруднении тока кро ви из левого предсердия в левый желудо чек происходит некоторое недонаполнение левого желудочка кровью, в резуль тате чего скорость подъема внутрижелу дочкового давления в период изовол 10метрического сокращения желудочка (6) повышается, что существенно влияет на громкость I тона. Для сравнения показа 167 на нормальная кривая внутрижелудоч кового давления (3) и нормальная про должительность фазы изоволюметрического сокращения желудочка (5). Ослабление I I тона сердца. Основны ми причинами ослабления II тона серд ца являются: 1) нарушение герметичности смыка ния полулунных клапанов аорты и ле гочной артерии (рис. 3.91 а); 2) уменьшение скорости закрытия полулунных клапанов при: Рис. 3.91. Основные причины ослабления II тона сердиа: а —нарушение герметичности смыкания полулунных клапанов; б —уменьшение скорости захлопывания полулунных клапанов при С И , в — то же при снижении АД. Показаны кривые изменения внутрижелудочкового давления, а также длительность фазы изоволюметрическогарасслабления желудочков в норме (1 ,3 ) и при С И (2, 4). Увеличение дзителыюсти фазы изоволюметрического расслабления соответствует уменьшению скорости расслабления желудочков и закрытия полулунных клапанов. 5 - снижение А Д в аорте. сканировано 168 Глава 3. Семиотина болезней органов кровообращения а) С Н , сопровождающейся уменьше нием скорости расслабления желудоч ков (рис. 3.91 б), и б) снижении АД (рис. 3.91 в); 3) сращение и уменьшение подвиж ности створок полулунных клапанов, например, при клапанном стенозе устья аорты (рис. 3.92). В связи со сращением створок аор тального клапана (рис. 3.92 а, 1) ампли туда их движения во время открытия клапана (фаза изгнания крови) и его за хлопывания (протодиастолический пе риод) гораздо меньше, чем в норме, что и ведет к ослаблению II тона. Усиление (акцент) 11 тона сердца. Причинами усиления (акцента) II тона на аорте могут быть: 1) повышение АД различного генеза (в связи с увеличением скорости за хлопывания створок клапана аорты; рис. 3.93 а); 2) уплотнение створок аортального клапана и стенок аорты склероз, сифилитический аортит и др.; рис. 3.93 б). Усиление (акцент) II тона на легочной артерии (рис. 3.94) является важным при знаком повышения давления в легочной артерии (при митральном стенозе, легоч ном сердце, левожелудочковой сердечной недостаточности и других заболеваниях). II. Расщепление тонов сердца Основной причиной расщепления 1 тона сердца является несинхронное за крытие и колебания митрального (М) и трикуспидального (Т) клапанов. Такая ситуация может возникнуть, например, при блокаде правой ножки пучка Гиса (рис. 3.95), что ведет к более позднему, чем в норме, началу сокращения правого желудочка и, соответственно, к более по зднему закрытию трехстворчатого кла пана (Т). У здорового человека митральный и трехстворчатый клапаны также могут закрываться не синхронно, что сопро вождается расщеплением I тона. Рис. 3.92. Ослабление I I тона сердца при клапанном стенозе устья аорты: а, б - положение створок аортального клапана в конце фазы изгнания; в — во время диастолы желудочка. Общая амплитуда закрытия аортального клапана резко уменьшена. 1 — сращение створок аортального клапана. Ь КсШ И рО В аН О С 169 3.2 . Ме тод ы исс лед ова ния шение АД; б —уплотнение стенки повы — а те: аор на а тон 1 1 а) епт (акц ия лен уси ы чин При . Рис. 3.93 аорты; 1 —уплотненная стенка аорты, очной артерии: / - повышение лег на а тон 1 1 ия лен теп рас и а) ент (акц ия лен уси ы чин При Рис. 3.94. я миокарда ПЖ , Лишения в легочной артерии; 2 —компенсаторная гипертрофи Зап омн ите : 1) Ф и з и о л о ги ч е с к о е рас щ епл ени е 1 тон а отл ичается от пат оло гич еск ого рас щ епл ени я зна чит ель ным неп ост оян ст вом: во время глу бок ого вдоха, ког да уве лич ива етс я п р и то к кро ви к пра вом у серд цу, тре хст вор чат ый кла пан закрывается чут ь поз же, в результате чег о расще пле ние I тон а ста нов итс я хор ош о зам етн ым ; во время выдоха оно уме ньш ает ся или да же совсем исчезает. 2) Пат оло гич еск ое рас ще пле ние I то на более выр аже но (бо лее 0,06 с) и, к а к пра вил о, выс луш ива етс я и на вдохе, и на выдохе. ь ка н и р о всш о с ьап ю С 170 Глава 3 , С е м и о т и к а б о л е з н е й о р г а н о в к р о в о о б р а щ е н и я Рис. З Л 5 . Р а с те п л е н и е I то н а сердца при блокаде правой н о ж к и п у ч ка П|са: Л 2 - правая а левая н о ж к и пучка П1са; 3 — блокада проведения возбуждения по правой н о ж ке пучка Гиса; 4 - А В-соединение. Возбуждение и сокращение П Ж и , соответственно, захлопывание трехстворчатого клапана ( Т ) происходит значительно позж е, чем сокращение Л Ж и закрытие митрального клапана (М ), В результате I тон оказывается расщепленным (более 0,05 с). Ь К с Ш И р О Б с Ш О С Ьс11 3.2. Методы исследования Раздвоение и расщепление II тона, как правило, связаны с увеличением продолжительности изгнания крови правым желудочком и (или) уменьше нием времени изгнания крови левым желудочком, что приводит, соответст венно, к более позднему возникнове нию пульмонального компонента и (или) более раннему появлению аор тального компонента II тона. У здоровых молодых людей может наблюдаться непостоянное физиологи ческое расщепление 11 тона: оно появля ется в начале вдоха, когда увеличивают ся приток крови к правому сердцу и на полнение сосудов малого круга кровооб ращения, что сопровождается неболь шим удлинением времени изгнания крови из правого желудочка и более по здним появлением пульмонального компонента II тона. Наполнение же ле вого желудочка на вдохе уменьшается, так как часть крови задерживается в со судах малого круга. Это приводит к не сколько более раннему возникновению аортального компонента I! тона. 171 Патологическое расщепление и раз двоение II тона в большинстве случаев обусловлено увеличением продолжи тельности изгнания крови из правого же лудочка, что наблюдается при повыше нии давления в легочной артерии и выра женной гипертрофии правого желудочка. Запомните: Патологическое раздвоение и рас щепление II тона в отличие от физиоло гического расщепления постоянно и со храняется во время вдоха и выдоха. III. Дополнительные тоны сердца I I I тон сердца возникает в конце фазы быстрого наполнения желудоч ков через 0,16-0,20 с после II тона. Он обусловлен гидравлическим ударом о стенку желудочка порции крови, пе ремещающейся под действием гради ента давлений из предсердия в желу дочек. У здоровых людей ф изиологи ческий I I I тон (рис. 3.96 а) очень т и хий. слабый, низкочастотный и с тр у дом улавливается даже в положении Рис. 3,96. Основные причины возникновения III тона: физиологического (а) и патологического (б). I — поражение миокарда левого желудочка, ведущее к уменьшению скорости расслабления; 2 —увеличение объема предсердия. сканировано 172 Глава 3. С ем иотика болезней органов кровообращ ения п а ц и е н т а леж а на левом б о ку. Э т о с в я за н о с те м , ч т о п р и х о р о ш е м д и а с т о л и ч е с к о м то н у с е удар п о р ц и и к р о в и из пр е д сер д и я а м о р ти зи р у е тс я н о р м а л ь но расслабляю щ им ся м иокард ом ж е л у д о ч ка . Л ю б о е и зм е н е н и е д и а с т о л и ч е с ко го то н у с а м и о ка р д а ж е л у д о ч ка , с к о р о с т и его расслабления и л и уве л и че н и е объе ма предсердия м о ж е т п р и в е с ти к п о я в л е н и ю п а т о л о ги ч е с к о го I I I то н а серд ца, и л и п р о т о д и а с т о л и ч е с к о го р итм а галопа. Запомните; Причинами появления патологичес кого I I I тона сердца (рис. 3.96 б) являются: 1) значительное падение сократи мости (и диастолического тонуса) мио карда желудочка у больных с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, миокардитом и другими тяже лыми повреждениями сердечной мыш цы, особенно если они сопровождаются объемной перегрузкой желудочка и вы раженной его дилатацией; 2) другие причины объемной пере грузки желудочков (недостаточность ми трального или трехстворчатого клапанов, недостаточность клапана аорты и др.). IV тон сердца в о зн и ка е т во время а к т и в н о й си сто л ы предсердий, т.е. непо средственно перед I то н о м . О н обуслов л ен ги д р а в л и ч е с к и м ударом п о р ц и и кр о в и из предсердия о верхний фронт к р о в и , н а п о л н и в ш е й ж ел уд очек во вре мя п р е д ш е с т в у ю щ и х фаз б ы стр о го и м ед л е нно го н а п о л н е н и я . С ила та ко го ги д р а в л и ч е ско го удара в первую очередь зависит от в е л и ч и н ы к о н е ч н о го диасто л и ч е с ко го давления в ж елудочке. вых людей ф изиологический IV тон (рис. 3.97 а) очень ти хи й , низкочастот ны й и выслушивается достаточно редко, преимущ ественно у детей и подростков. Запомните: Патологический IV тон сердца, или пресистолический ритм галопа (рис. 3.97 б), обусловлен, прежде всего, значи тельным увеличением диастолической б Рис. 3.97. Основные причины возникновения IVтона сердив: физиологического (а) и патологического (б). 1 —повышение конечно*диастолического давления в желудочке. сканировано о 173 3 ,2 . Методы исследования ригидности сердечной мышцы у больных с выраженной гипертрофией миокарда, постинфарктным кардиосклерозом, ише мией или некрозом сердечной мышцы, что затрудняет диастолическое наполне ние желудочка и ведет к росту давления в предсердии и силе его сокращ ения. Н а р и с у н ке 3.98 п о к а з а н ы п р о т о д и а с т о л и ч е с к и й (а ) и п р е с и с т о л и ч е с к и й (б) р и т м ы га л о п а . С ум м а ц и о н н ы й галоп — э то тр е х ч л е н н ы й р и т м ж е л у д о ч к а , к о гд а в результате р е зко го у ко р о ч е н и я ф азы м е д л е н н о го н а п о л н е н и я на ф оне т а х и к а р д и и п а т о л о г и ч е с к и е I I I и IV т о н ы сердца с л и в а ю т с я в о д и н д о п о л н и т е л ь н ы й то н . Запомните: О сновны е условия возн и кн овен ия сум м ационного галопа: * 11 1) снижение сократимости миокарда желудочков у больных с сердечной недо статочностью и острым повреждением миокарда, ведущее, с одной стороны, к уменьшению его диастолического тонуса и скорости расслабления ( III патологичес кий тон сердца), а с другой —к повышению конечно-диастолического давления в же лудочке (IV патологический тон сердца); 2) выраженная тахикардия, при кото рой происходит резкое укорочение фазы медленного наполнения желудочка и сли яние III и IV патологических тонов сердца. С и с то л и ч е с ки й гал оп — т р е х ч л е н н ы й ритм , в о зн и ка ю щ и й при появл ении в п е р и о д с и с т о л ы ж е л у д о ч к о в (м е ж д у I и II т о н а м и ) д о п о л н и т е л ь н о го к о р о т к о го то на или с и с то л и ч е с ко го щ ел чка (р и с. 3 .9 9 и рис. 3 .1 0 0 ). III — Рис. 3.98. Протодиастолический <а) и пресистолический (6) ритмы галопа. Рис. 3.99. Механизм возникновения дополнитель ного систолического тона при уплотнении аортьк / —уплотмешш стенка аорты; 2 — сиеяюшческый тон; 3 —систола желудочков. к,кс1нироьано 174 Глава 3. Семиот ика болезне й органов кровооб ращени я Запомните? Дополн ительны й систоли ческий щелчок чаще всего обусловлен двумя причина ми: I) ударом порции крови об уплотне н ную стенку восходящей части аорты в са мом начале периода изгнани я крови из левого желудочка, например, у больных с атеросклерозом аорты или гиперто ниче ской болезнью. В этих случаях регистр и руется так называемый ранний систоли ческий щелчок, аускультативно напоми нающий расщепление 1тона (рис. 3.99); 2) пролапсом створки митраль ного клапана в полость левого предсердия (рис. 3.100) в середине или в конце фазы изгнани я (мезоси столиче ский или позд ний систоли ческий щелчок). I Тон (щелчо к) открыт ия митрального клапана появля ется и с кл ю ч и те л ь н о при сте н о зе л е в о го а т р и о в е н т р и к у л я р н о го отверст ия в м о м е н т о ткр ы т и я ство р о к м и тр а л ь н о го кл а п а н а (рис. 3.101). В н о р ме с т в о р к и а т р и о в е н т р и ку л я р н ы х кла п а н о в о ткр ы в а ю тс я беззвуч но. П ри сра щ е н и и с тв о р о к у б о л ь н ы х м итраль ны м стенозо м в м о м е н т их о ткр ы т и я перво началь ная п о р ц и я кр о в и из левого пред сердия под д ействие м в ы с о ко го гради ента д авлени й в предсе рдии и левом ж е л уд о чке с б о л ьш о й си л о й ударяет в срос ш иеся с т в о р к и кл апан а , что пр и вод и т к п о я в л е н и ю к о р о т к о го щ елчка. Щ ел ч о к о т к р ы т и я м и тр а л ь н о го кл апана л уч ше вы слуш ивается на верхуш ке сердца I Рис. 3.100. М еханизм возникно вения дополни тельного систолич еского тона при пролапсе м ит рального клапана: I — папиллярные мышцы; 2 — хорды; 3 — створка митрального клапана; 4 — систола желудочк ов; 5 — мезосистолический тон. Рис. 3.101. Механиз м возипкно иения топа (щелчка) открытия митраль ного клапана: 1 - сращение створок митрального клапана; 2 —удар порции крови о сросшиеся створки клапана; 3 - турбулентный ток крови в период быстрого наполнения желудочк ов; 4 — тон открытия митрального клапана. с ка н и р о в а н о с саню С 3.2. Методы исследования или слева от грудины в IV —V межреберь ях и отделен от II тона коротким интер валом — фазой изоволю м етрического расслабления желудочков. Запомните: Тон (щелчок) открытия митрального клапана вместе с хлопаюшим 1 тоном и акцентированным на легочной арте рии 11 тоном образуют своеобразную мелодию митрального стеноза, полу чившую название «ритм перепела» и на поминающую пение перепела («спать по - ра»). Ш ум ы сердца Ш ум ы сердца - сравнительно про должительные звуки , возникаю щ ие при турбулентном движ ении крови. Турбу лентность появляется при наруш ении нормального соотнош ения 3 гемодина мических параметров: 1) диаметра кл а п а н н о го отверстия или просвета сосуда: 2) скор о сти кро вото ка (л и н е й н о й или объемной); 3) вязкости крови. Ш ум ы , выслушиваемые над облас тью сердца и кр уп н ы х сосудов, делят на внутри- и внесердсчные (ннтра- и э к с тракард нал ьные). В н утр и се р д е ч н ы е ш ум ы Внутрисердечные шумы (рис. 3.102) разделяют на: 1) органические, возникающ ие вслед ствие грубого органического поражения клапанов и других анатомических струк тур сердца (межжелудочковой или меж предсердной перегородки); 2) ф ункциональны е шумы, в основе которы х лежат не грубые наруш ения анатом ических структур, а нарушение ф ун кц и и клапанного аппарата, ускоре ние движения крови через анатомичес ки неизмененные отверстия или сниж е ние вязкости крови. 175 О р га н и че ски е ш ум ы Все органические внутрисердечные шумы образуются при возн и кн о ве н и и в области клапанны х отверстий, в по лостях сердца или начальных отделах магистральны х сосудов их суж е н и й (рис. 3.103 б), расш ирений (рис. 3.103 в) или появлении другой преграды, на пример, в виде пристеночного тромба или атеросклеротической бляш ки на стенке аорты (рис. 3.103 г). При описании любого, в том числе органического шума, следует дать его подробную характеристику, а именно, определить: 1) отношение шума к фазам сердеч ной деятельности (систолический, диа столический и т.д.); 2) область максимального выслуши вания шума; 3) проведение шума; 4) тембр, громкость шума; 5) форму шума. На рисунке 3.104 приведены примеры наиболее частых органических шумов. Вверху показано общепринятое деление систолы (1 -3 ) и диастолы (4 -6 ) на от дельные временные отрезки, в соответст вии с которыми получают свое название отдельные шумы: I — протосистолический, 2 - мезосистол ический, 3 - поздний систолический, 4 - протодиастоличес кий , 5 - мезодиастолический, 6 - преси стол ический. Запомните: Это традиционное деление систолы и диастолы на три равных временных отрезка сложилось исторически и не со ответствует современным представле ниям о фазах сердечного цикла (см. вы ше), хотя очень удобно для характерис тики шумов. На рисунках 3.105—3.109 приведе ны прим еры наиболее ха р а кте р н ы х о р га н и че ски х ш ум ов при пяти пр и о б - Ы .а Н И р О В с 1 Н О | Ш УМЫ 1 | ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ (ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ) О РГАНИ ЧЕСКИ Е Ф УНКЦИО НАЛЬНЫ Е Ш У М ТР ЕН И Я |1 I [ ПЕРИКАРДА I ----------------------------- | другие врожденные пороки Ш УМЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ Н ЕДОСТАТОЧНОСТИ КЛАПАНО В И Л И СТЕНО ЗА КЛАПАННЫ Х О ТВ Е Р С ТИ Й ПЛЕВРОПЕРИ- II КАРДИАЛЬНЫ Й I -Ш У М - ДИНАМ ИЧЕСКИЕ («невинные шумы»): 1) Гипертиреоз. 2) Невроз сердца 1 СТЕНО ЗЫ СОСУДОВ | АНЕМ ИЧЕСКИЕ («невинные шумы»): Анемии 1 Р А С Ш И Р Е Н И Е Ф И БРО ЗН О ГО КО Л Ь Ц А А В К Л А П А Н О В : относительная недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов НАРУШ ЕНИЕ Ф У Н КЦ И И ПАПИЛЛЯРНЫ Х М Ы Ш Ц : 1) И М папиллярных мышц, 2) П М К ------------------------------------------------- — — .— -------------------------------Д Р У Г И Е П Р И Ч И Н Ы : расширение полостей при нормальных размерах фиброзного кольца, гемодинамическое смешение створок клапанов, расширение аорты или Л А и др. 1) шум Грэхсма-Стиллз: 2) шум Флинта; 3) шум Кумбса; 4) систолический шум при аортальной недостаточности Рис- 3.102. Классификация шумов. М Ж П —м еж ж аудочковая перегородка; М П П — межпредсердная перегородка; М Н —митральная недостаточность; М С — митральный стеноз; И М — инфаркт миокарда; П М К — пролапс митрального клапана; А Г — артериальная гипертензия. Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения П О РА Ж Е Н И Е КЛАПАНО В: приобретенные пороки сердца В Н ГС Е ГД Е Ч Н Ы Е (Э КС ТР А КАРД И АЛ ЬН Ы Е ) ьканироьсш о б -------- -* '------------------- " ' I Г Рис. 3-103. М еханизм ы в о зн и кн о в е н и я ш умов: а —ламинарное движение крови в корме; турбулентный ток крови при сужении (б), расширении (в) просвета сосуда или появлении другой преграды на пути кровотока (г). Рис. 3.104. С хематическое изображение н екото ры х о р га н и ч е ски х внутрисердечны х ш умов. 1—6 исторически сложившееся деление систолы и диастолы на равные части, а — шумы отсутствуют; б — короткий убывающий протосистолический; в — короткий нарастающе-убывающий мезосистояипеский; г - поздний систолический шумы; д, е — два варианта голосистолических шумов, занимающих всю систолу (лентообразный и веретенообразный, или ромбовидный); ж —убывающий протодиасто лический и нарастающий пресистояический шумы; з — щ мающий всю диастолу); и — непрерывный систалодиасталический шум. Ь К с 1 Н И р С )Ь с 1 Н О С Ь с П п З С 178 ________ Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения ретснны х пороках сердца. Красны ми стрелка ми показан турбуле нтный ток крови, являющ ийся непосре дствен ной причино й шума. Гипертр офиро ванные и дилатир ованны е отделы сердца также обознач ены красным цветом. Вверху показан ы места наи лучшего выслуш ивания и проведе ния шума. Недостаточность митрального клапа на (рис. 3.105). Турбулентный ток крови во время систолы желудоч ка связан с регургит ацией части крови из желу дочка в предсердие (I). Ш ум лучше вы слушивается на верхушке и проводится в левую подмыш ечную область (2). Ш ум чаще занимает всю систолу, убы вающего характера или лентови дной формы (5). Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (рис. 3.106). Турбулентный ток крови (1), возника ющ ий в диастолу, Рис. 3.105. О рганическ ий шум при недостато чности митрально го клапана. I — турбулентный ток крови; 2 —локализация шума; 3 — систола; 4 — диастола; 5 — лентовидный систолический шум. Рис. 3.106. О рганическ ий шум при стенозе лево го атриовент рикулярно го отверстия . / — турбу лентный ток крови; 2 — локализация шума; 3 — си стола; 4 — диастола; 5 — тон открытия митраль ного клапана; 6 —убывающий диастолический шум, отстоящий от I I тона; 7 — пресистолическос усиление диастолического шума. сканировано о 179 3.2. Методы исследования обусловлен затруднением движения крови из левого предсердия в левый же лудочек. Диастолический шум выслу шивается на верхушке и никуда не про водится (2). Шум возникает после щелч ка открытия митрального клапана (5), имеет убывающий характер (6) с пресистолическим усилением (7). Пресистолическое усиление шума связано с ускоре нием кровотока из ЛП в Л Ж во время систолы предсердия. Стеноз устья аорты (рис. 3.107). Тур булентный ток крови возникает в систо лу в результате затруднения изгнания крови из левого желудочка в аорту (I). Систолический шум локализуется во II межреберье справа от грудины (2) и в точке Боткина—Эрба (3), проводится на сосуды шеи (4). Шум чаше занимает всю систолу (7), грубый и громкий, име ет ромбовидную форму (шум изгнания). Последняя обусловлена тем, что при стенозе устья аорты максимум скорости изгнания крови из ЛЖ достигается поз же, чем в норме, в связи с чем и макси мальная амплитуда шума сдвинута к се редине систолы. Недостаточность клапана аорты (рис. 3.108). Турбулентный ток крови возникает в диастолу и обусловлен ре- --------------------- И ция шулта; 4 — проведение шума на сосуды шеи; 5 - систола; 6 - диастага; 7 - ромбовидный Рис, 3.108. О р га н и че ски й ш ум при недостаточности клапана аорты. / - турбулентный ток крови; 2 - локашдацш* и проведение шума; 5 - систола; 4 - диастола; характер шума. 5 -убы ваю щ ий диастолический шум. Рйс. 3.107, О р га н и ч е с ки й ш ум при стенозе устья аорты. / — тг/тбу.геимиьш /ко к крови; 2 , Л - л о г а м начинающийся сразу после Н тона. сканировано 180 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения 1 «м* ч" 5 й" 1* н-'- Рис. 3.109. О рганиче ский шум при недоста точност и трехств орчатог о клапана . I - турбулентный ток крови; 2 —локал изация шума; 3 — систола; 4 — диастола; 5 - лентовидный систолический шум. гургит ацией крови из аорты в левый же лудоч ек ( I) . М аксим ум шума распо ло жен во II межреберье справа от груди ны ; шум прово дится в то чку Б отки на—Эрба и на верху шку сердца (2). Ш ум начин ается сразу после II тона (5), убы вающ его характера и заним ает обычн о всю диаст олу (голод иасто личес кий). Недостаточность трехстворчатого кла пана (рис. 3.109). Турбу лентн ый то к кро ви возни кает во время систол ы желуд оч ка и обусловлен регург итаци ей крови из право го желуд очка в правое предсердие (1). Ш ум лучше выслушивае тся у осно вания мечев идног о отрос тка и прово дится немно го вправо (2). Систо личес кий шум убыва ющего харак тера или ленто видны й (5). Особе нност ью систо личес кого шума при недос таточн ости трехс творч атого клапа на является его усиле ние на вдохе (симп том Ривер ро-Ко рвалл о) в резуль тате увели чения прито ка крови к право му сердцу и увели чения систо личес кого объема право го желуд очка (в том числе объема регург итаци и). Ф ункци ональ ны е шумы Все функц ионал ьные шумы услов но делят на три группы (рис. 3.102): сканировано с 3.2. Методы иссл едо вани я 1) дин ами ческ ие ш умы , в осн ове к о т о р ы х л е ж и т зн а ч и те л ь н о е уве л иче ние с ко р о с ти кр о в о то ка п р и отсу тств ии к а к и х -л и б о о р га н и ч е с к и х заб ол ева ний серд ца (н а п р и м е р , д и н а м и ч е с ки е ш ум ы п р и т и р е о то кс и ко з е , нев розе серд ца, л и хо рад очн ы х с о с то я н и я х ); 2) ане мич ески е ш умы , п р и ч и н о й к о то р ы х явл яетс я у м е н ь ш е н и е в я зко с ти кр о в и и неко тор ое уско р е ни е кр о в о то ка у бол ьны х с а нем иям и р азл ичн о го п р о и схо ж д е н и я ; 3) шум ы отно сите льн ой нед оста точн ос ти клап ано в или отно сите льн ого суж ени я клап анн ых отве рсти й обу сло вле ны разн о обр азны м и нар уш ени ям и ф у н кц и и кла п а н н о го апп ара та, в том числ е у бол ьны х с о р га н и ч е ски м и забо лев ани ями серд ца. Запомните: 1) Дин ами ческ ие и анем ичес кие фун кцио нал ьны е шум ы возн икаю т при отсу тств ии каки х-ли бо орга ниче ских за леваний сердца и поэтому получили название «невинны х» шум ов. 2) Все невинные шумы систолические. 3) Нев инны е шум ы: а) неп осто янн ы , они изм еняю тся при изм енен ии поло жен ия тела и при дых ании ; б) непр одол жите льны , коро ткие ; в) не проводятся далеко от места мак сим альн ого выслуш иван и я; г) не грубые, чаше мягк ие, дую щие , неж ные ; д) не сопр овож даю тся резкой гппс рттххЬней миокарда, дилатацией полостей и друг ими при знак ами орга ниче ског о заболевания сердца. О соб ую гр уп п у пре дста вля ют ф ункц и ональны е шум ы опю енте лы ю й недо стат оч ност и клап ано в или отно сите льно го стен оза клап анн ых отве рсти й. О н и м огут быт ь обус ловл ены трем я груп пам и п р и чи н : I. Рас шир ение фиб розн ого коль ца атри ове нтри куля рны х клап ано в (рис . 3.11 0, 1 181 и рис. 3.11 1) при вы раж енн ой дил атац ии ж е л уд о чко в п р и в о д и т к н е п о л н о м у см ы ка н и ю ана том иче ски неи зм ене нны х ство рок атри ове нтри куля рны х клап ано в (2) и разв итию отно сите льн ой нед оста точн ости этих кла пан ов с турб ул ент ны м по то ко м кров и из ж елу доч ка в пре дсе р дие . Х а р а кте р и с ти ка ш ум о в о т н о с и тел ьно й нед оста точн ости м итр аль ного и трех ство рчат ого клап ано в в этих случ а ях ана логи чна тако вой п р и соот ветс тву ю щ их орга нич ески х пор оках (см. выш е). Запомните: 1) Относительная недостаточность митр альн ого клап ана, обусловленная расширением фиброзного кольца, может развиться при дилатации Л Ж у больных (рис. 3.110): а) с артериальной гипертензией лю бого происхож дения; б) с аортальными поро ками сердца, преимущественно в стадии деко мпе нса ции (так называемая митрализация аор тального порока); в) с сердечной недостаточностью лю бого происхождения (за счет мио генн ой дилатации ЛЖ ). 2) Относительная недо статочно сть трехстворчатого клапана, обусловленная расширением фиброзного кольца, мож ет развиться у бальных со значител ьной ди латацией ПЖ (рис. 3.111): а) в позд них стадиях мит рал ьного стеноза; б) при деко мпе нсир ован ном лего ч ном сердце (за счет мио генн ой дилата ции правого желудочка). 11. Втор ая п р и ч и н а ш ум о в о т н о с и тель ной нед оста точн ости - нару шен ие фун кции клап анн ого апп ара та (хор д и с о со чко вы х м ы ш ц , рис. 3.11 2). П р и и н фар кте со со чко во й м ы ш ц ы , вро ж ден ном уд л ине нии ил и при об рет енн ом раз рыв е одн ой из хор д а тр и о ве н тр и кул яр ны х кла пан ов разв ивае тся про лап с (в ы пяч ива ние , пр о ги б а н и е ) о д н о й из ство - сканировано < Рис. 3.111. Функциональный систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана, обусловленный расширением фиброзного кольца. Обозначения те же. что и на рисунке 3.110. Рис. 3.112. Функциональный систолический шум относительной недостаточности при пролапсе митрального клапана. / - папиллярная мышца; 2 —пролапс одной из створок митрального клапа на: 3 —турбулентный ток крови (регургитация) из Л Ж в Л П ; 4 —систолический щелчок; 5 —мезои поздний систолический шум: 6 —систола; 7 - хорда. Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения Рис. 3.110. Функциональный систолический шум относительной недостаточности митрального клапана, обусловленный расширением фиброзного кольца. / —расширение фиброзного кольца; 2 - неплотное смыкание анатомически неизмененных створок клапанов; 3 —турбулентный ток крови; 4 - систолический шум. ьксш иреж ано 3.2. Методы исследования рок в полость предсердия но время сис толы желудочков. Это ведет к неполно му смыканию створок и развитию отно сительной недостаточности АВ-клапана. При этом выслушивается короткий систолический шум (чаше мезо- или по здний систолический), обычно при со храненном I тоне. 111. Третья причина функциональ ных шумов относительной недостаточ ности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий — это ге модинамические смешения створок кла панов, расширение аорты или легочной артерии и некоторые другие причины (рис. 3.113-3.116). Шум Грэхема—Стилла (рис. 3.113) это функциональный диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии, возникаю щей при длительном повышении давле ния (I) в легочной артерии (например, у больных с митральным стенозом, пер вичной легочной гипертензией, легоч ным сердцем), Во II межреберье слева от грудины и полевому краю грудины вы слушивается при этом тихий, убываю щий диастолический шум (4), начинаю щийся сразу со II тоном. Ш ум Флинта (рис. 3.114) — преснстолический шум относительного (функционального) стеноза левого ат риовентрикулярного отверстия, воз никающего иногда (редко) у больных с органической недостаточностью аор тального клапана вследствие припод нимания створок митрального клапана (2) сильной струен крови, регургити рующей во время диастолы из аорты в ЛЖ ( I) . Это приводит к затруднению кровотока из ЛП в Л Ж (3) во время ак тивной систолы предсердия (4). При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического диастоли ческого шума аортальной недостаточ ности (5), выслушивается еще и преси- 183 столичсское усиление шума (6) — шум Флинта. Шум Кумбса (рис. 3.115) — ф ункци ональный мезодиастолический шум, обусловленный относительным стено зом левого атриовентрикулярного от верстия, возникающий у больных с вы раженной органической недостаточ ностью митрального клапана при усло вии значительной дилатации ЛЖ и Л П и отсутствия расширения фиброзного кольца клапана (2). При этом сердце (ЛЖ и Л П ) напоминает по форме пе сочные часы с относительно узкой пе ремычкой в области левого атриовент рикулярного отверстия (2). В момент опорожнения ЛП в фазу быстрого на полнения это отверстие на короткое время становится относительно узким для увеличенного объема крови в ЛП ( I) и возникает относительный стеноз левого атриовентрикулярного отвер стия с турбулентным потоком крови из ЛП в Л Ж (3). На верхушке сердца, по мимо органического систолического шума митральной недостаточности (6), можно выслушать короткий и тихий мезодиастолический шум, обусловлен ный функциональным митральным стенозом (7). Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты при органической недостаточности клапана аорты (рис. 3.116). Шум возни кает вследствие значительного увеличе ния систолического объема крови, вы брасываемого в аорту Л Ж в период из гнания (I), для которого нормальное неизмененное отверстие аортального клапана (2) становится относительно узким - формируется относительный (функциональный) стеноз устья аорты с турбулентным током крови из Л Ж в аорту (3). На аорте и в точке Ботки на-Эрба помимо органического диа столического шума аортальной недо- ьксш ироьано Рис. З Л 1 3. Ф у н кц и о н а л ь н ы й диастолический ш ум относительной недостаточности клапана легочной артерии при се расш и рени и , обусловленном повы ш ением давления (ш ум Грэхем а-С тилл а). / — повышение давления в легочной артерии; 2 - неплотное смыкание створок клапана; 3 - турбулентный ток крови из легочной артерии в И Ж во время диастолы; 4 — функцио нальный диастолический шум. сканировано с Глава 3, Семиотика болезней органов кровообращения Рис. 3.114, Ф ункциональны й лресистолический шум относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия при органической недостаточности клапана аорты (шум Ф линта). / - струя крови, регургитирующей из аорты в Л Ж ; 2 — приподнимание створки митрального клапана во время диастолы; 3 — турбулентный ток крови из Л П в Л Ж ; 4 — период активной систолы Л П ; 5 — органический диастолический шум недостаточности клапана аорты; 6 — функциональный пресистолический шум относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. с к а н и р о в а н о с са ги б е Рис. 3.115, Ф ун кц и о н ал ь н ы й ме зоди астол и чески й ш ум относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия при органической недостаточности м итрального клапана (ш у м Кум бса), / - увеличенный объем Л П ; 2 - отсутствие расширения фиброзного кольца; 3 — турбулен тный ток крови из Л П в Л Ж в о время фазы быстрого наполнения желудочка; 4, 5 — систола и диастола желудочка; 5 — органический систолический шум митральной недостаточности; 7 — функциональный мезодиасталический шум относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. сканировано с ьапюС 3 . 2 . М е то д ы и с с л е д о в а н и я Рис. 3.116. Ф ункциональны й систолический шум относительного стеноза устья аорты при органической недостаточности аортального клапана. / - увеличение систолического объема крови; 2 ~ отсутствие органического сужения устья аорты; 3 —турбулентный ток крови из Л Ж в аорту; 4 - систола желудочков; 5 —систолический функциональный шум относительного стеноза устья аорты; 6 —органический диастолический шум недостаточности клапана аорты. 185 сканировано с ьаш эС 186 Глава 3. С ем иотика болезней органов кровообращ ения статочности (6) во время периода из гнания (4) выслушивается ф ун кц и о нальный систолический шум относи тельного стеноза устья аорты, проводя щийся на сосуды шеи (5). Внесердечны е (экстракардиальны е) шумы Шум трения перикарда возникает в тех случаях, когда поверхность листков перикарда становится неровной, шеро ховатой. Это наблюдается при: а) сухом (фибринозном) перикардите; б) асептическом перикардите у боль ных острым инфарктом миокарда; в) уремическом перикардите у боль ных с почечной недостаточностью. Ш ум трения перикарда выслушива ется во время систолы и диастолы и на поминает хруст снега, шелест бумаги или скрежет, царапанье. Запомните: Ш у м трения перикарда отличается от внутрисердечны х ш ум ов следую щ ими признакам и: 1) чаше выслушивается на ограни ченном участке, обычно в зоне абсолют ной тупости сердца, и никуда не прово дится; 2) усиливается при надавливании стетоф онендоскопом на переднюю груд ную стенку; 3) является очень непостоянны м зву ковы м феноменом; 4) выслушивается в обе фазы сердеч ной деятельности (систолу и диастолу). Плевроперикардиальный шум возни кает при воспалении плевры, непосред ственно прилегающей к сердцу, вследст вие трения листков плевры друг о друга синхронно с сердечными сокращения ми. П о сути плевроперикардиальны й шум представляет собой шум трения плевры, выслушиваемый на ограничен ном участке. Запомните: Плевропсрикардиальный шум следу ет отличать от шума трения перикарда по следующим признакам : 1) он выслуш ивается об ы чно п о л е вому кр а ю о тн о с и те л ь н о й туп о сти сердца; 2) усиливается па высоте глубокого вдоха; 3) ослабляется или исчезает при мак симальном выдохе и задержке дыхания. 3 .2 .6 . И с с л ед о в а н и е ар тер и ал ь н о го пульса Исследование артериального пульса на лучевой артерии проводят кончиками II, III и IV пальцев, охватывая правой ру кой руку пациента в области лучезапяст ного сустава так, как это показано на ри сунке 3.117. После обнаружения пульси рующей лучевой артерии определяют следующие свойства артериального пуль са: I) частоту пульса, 2) ритмичность, 3) напряжение пульса, 4) наполнение пуль са, 5) величину пульса, 6) форму пульса. Вначале прощ упы ваю т артериаль ный пульс на обеих руках (рис. 3.117 а), чтобы выявить возможное неодинако вое наполнение и величину пульса спра ва и слева (ри1вик (НГГегепз). Запомните: Ри18и8 ЛПсгепз (рис. 3.118) наблюдает ся при односторонних облитерирующих заболеваниях крупны х артерий и при на ружной компрессии крупны х артериаль ных сосудов (аневризма аорты, опухоль средостения, расширение левого пред сердия при митральном стенозе и т.п.). Затем приступают к подробному изу чению пульса на одной руке, обычно ле вой (рис. 3.117 б). Некоторые особенно сти артериального пульса в норме и па тологии представлены на рисунке 3.119- ьканировсш о с 3.2. Методы исследова ния 187 Рис. 3.117. Исследование артериального пульса на лучевых артериях: а —пальпация лучевых артерии на обеих руках; б — на левой руке. Исследование артериального пульса на лучевой артерии заканчивают определени ем дефицита пульса (рис. 3.120). При этом один исследующий подсчитывает в тече ние одной минуты чисто сердечных сокра щений, а другой - частоту пульса. Запомните: Дефицит пульса (рц1»1$ Осйаспз). т.е. разность между числом сердечных со кращений и частотой пульса (рис. 3.121), появляется при некоторых нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, частая экстрасист олия и др.) и свиде тельствует о снижении функциона льных возможнос тей сердца. Техника исследования артериального пульса на сонных, плечевых, локтевых, бедренны х, подколен ных артериях и ар териях стопы показана на рисунке 3.122. 3.2.7. Измерение артериального давления Артериальное давление (АД) — это давление, которое оказывает кровь на стенки артерий. Различаю т систоличе с кое А Д (АД сист.), диастолич еское АД (АД диаст.) и пульсовое АД (АД п.). Систолическое АД - это максимал ь ное давление в артериальной системе, развиваемое во время систолы левого желудочка. Оно обусловлено, в основ ном, ударным объемом сердца и элас тичностью аорты и крупны х артерий (рис. 3.19 а). Диастолическое АД — это минималь ное давление в артериях во время диа столы сердца. Оно во многом определя ется величиной тонуса перифери ческих артериол (рис. 3.19 б). Пульсовое АД - это разность между систоличе ским и диастолич еским АД. Наиболее распростр аненным кос венным методом определения АД явля ется аускультативный метод Н.С.Коро ткова (рис. 3.123). Чаще всего с помощью этого метода определяют АД на плече вой артерии. Измерение проводят в по ложении пациента лежа на спине или сидя, после 10-15-мин утного отдыха. Во время измерения А Д исследуемый должен лежать или сидеть спокойно , без напряжен ия, не разговаривать. Манжетку сфигмоманометра плотно накладывают на обнаженное плечо паци ента. В локтевой ямке находят пульсиру ющую плечевую артерию и прикладыва ют к этому месту стетофонендоскоп. П о сле этого нагнетают воздух в манжетку несколько выше момента полного пре- сканировано 188 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения 1I 4 Рис. 3.118. Клиническая характеристика рики$ (йПегепз. 7, 2 — кривые периферического артериального пульса на правой и левой лучевых артериях. Слева определяется уменьшение наполнения и величины пульса. II 6 Рис. 3.120. Определение дефицита артериального пульса. Рис. 3.119. Свойства артериального пульса в норме и при некоторых патологических состояниях. Красным пунктиром обозначена продолжительность анакротического подъема кривой периферического артериального пульса. 7 - норма; 2 - рикизрагуиз; 3 - рн/яи рапча ег гап!из; 4 —ри1зиз\р1#опшз; 5 —ри!зиз сект, акиз е! та$пиз; 6 —ри!зиз (Нсгоксиз; 7 —риГзиз акетапз; 8 - ри!зиз рагадахиз. 3.2. Методы исследования 189 Рис. 3.121. Дефицит артериального пульса (ДП) у больного с мерцательной аритмией. Внизу - волны артериального пульса; вверху - сердечные сокращения (поданным ЭКГ и ФКГ). Р*с. 3.122. Методика определения артериального пульса на сонных (а)» плечевых (б) артериях. Ь Кс1Н И рО В с1Н О С С сП П О С 190 Глава 3> Семиотика болезней органов кровообращения Рис. 3.122, (Продолжение). Методика определения артериального пульса на бедренных (в), подколенных артериях (г) и артериях стопы (д, е). ^ко ти р о ва н о с 191 3.2. Методы исследования Рис. 3.123. Измерение артериального давления на плече по методу Н.С.Короткова. краше ния крово тока в плече вой (пли лу чевой артер ии), а затем медле нно выпус каю т воздух, снижа я давле ние в манже тке и, тем самым , умень шая сжати е артерии. П ри сн и ж е н и и давле ния в манже тке чуть ниже систо личес кого артер ия начи нает пропу скать в систо лу первы е пуль совые волны . В связи с этим эласт ичная артериальная стенк а прихо дит в колеб а тельное движе ние, что сопро вождается звуков ыми явлен иями (рис. 3.124). П ояв ление начальных негро мких тонов (I фа за) соответствует систо личес кому А Д. Дальнейшее сниже ние давления в ман жетке приво дит к тому, что артер ия с каждо й пульс овой волно й раскр ывает - ?ис. 3.124. Принц ипы измерении систол ическо го, диастолического и пульсового АД по Н,С.Ко ротков у. I — дарени е в манжетке; 2 — тоны и шумы Короткова. С Ж с П Ч И р С И З с П -Ю С О сП Н О С 192 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения ся все больше. При этом появляются ко роткие систолические компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тонами ( II I фаза). Когда же давление в манжетке снизится до уровня диастолического АД в плече вой артерии, последняя становится пол ностью проходимой для крови не только в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебаний артериальной стенки не про исходит и тоны резко ослабевают (IV фа за) и исчезают совсем (V фаза). Опреде ление АД описанным способом произво дяттри раза с интервалом 2—3 мин. Запомните: I) Основными причинами повыше ния систолического АД являются: а) увеличение сердечного выброса и притока крови в артериальную систему в период систолы желудочков (рис. 3.125); б) уменьшение эластичности (увели чение плотности, ригидности) стенки аорты, например при атеросклерозе аор ты (рис. 3.126). Рис. 3.125. Механизм повышения систолического АД при увеличении сердечного выброса: I - аорта: 2 — артериолы. с ка н и р о в а н о с саню С 3.2. Методы исследования Рис. 3.126. Механизм 193 повышения систолического АД при уплотнении аорты: / - аорта, 2 — артериолы. 2) Главной пр и чи н о й повыш ения д и астолического А Д (рис. 3.127) является повышение тонуса (спазм) артериол, ве дущее к росту общего периферического сопротивления (О П С ). Повышение систолического и (или) диастолического АД (артериальная ги пертензия, АГ) наблюдается при многих заболеваниях, например: 1) гипертонической болезни; 2) симптоматических артериальных гипертензиях: а) почечной АГ; б) эндокринных А Г (гипертиреоз, опухоль коры надпочечников, опухоль передней доли гипофиза и др.); в) гемодинамически обусловленных АГ (атеросклероз аорты, недостаточ ность клапана аорты и др.); г) поражениях центральной нервной системы. Основные механизмы повышения АД, в частности, при гипертонической болезни, изображены на рисунке 3.128. ьканироьсш о I Рис. 3.127. Основная причина повышения диастолического АД. с к а н и р о в а н о с сапю С __ ______________Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения Рис. 3.128, О сновны е м еханизмы повы ш ения А Д при ги п е р то н и ч е с ко й болезни: СЛС — симпатико-адрешыооая система; РЛАС — ренин-пнгиатензип-альдостероновое система; О ПС - общее периферическое сопротивление; О Ц К - объем циркулирующей крови; А Н - ангиотензин //. сканировано Гипоксия голодного мозга Уменьшение УО иО Ц К Нарушение кровоснабжения др. органов Компенсаторные реакции притока крови к сердцу ■ I • Рефлекторные влияния /9 / Л Нарушения функции ЦНС, ЕНС © Нарушения вазомоторной иннервации Депонирование крови 8 сосудах брюшной полости мышцах и т.п. I < йк .^-П а д е н и е тонуса сосудов Токсические влияния Рис. 3.129. Основные механизмы развития острой сосудистой недостаточности (обморока и коллапса). с ка н и р о в а н о о оаню С притока крови к сердцу Нарушение кровоснабжения др. органов Компенсаторные реакции: тахикардия, одышка 3 *2 . М етоды иссл ед ования Гипоксия головного мозга Кровопотеря, обезвожива» 195 Рис 3.130. Основные механизмы развития острой сосудистой недостаточности при острой массивной кровопотере. ь ка н и р о в а н о 196 Глава 3. Семиотика болезней органов кровообращения Сн иж ен ие АД (артериальная гипотен зия) также встречается пр и мн оги х па то ло гич еск их состояниях: 1) гип ото ни че ско й болезни; 2) острой и хро ни чес кой надпочеч ни ков ой недостаточности; 3) острой и хро ни че ско й сосудистой недостаточ н ост и. Ос но вн ые механизм ы развития ос т рой сосудистой недостаточности и не ко торые ее кли ни че ски е проявления изо браж ены на рисунке 3.129. В основе ос тро й сос уд истой недостаточности (об мо ро к, кол ла пс) ле жи т бы стро развива ющееся резкое падение сосуд истого то нуса, что пр ив од ит к де по ни ро ва ни ю бо льшо го кол ичества кро ви пр еи му ще ств ен но в сосудах бр юш но й по ло сти , ум ен ьш ен ию пр ито ка кро ви к сердцу и, соо тве тстве нн о, ум ен ьш ен ию сердеч но го выброса и объема ци рку ли ру ю щей кро ви . Это вызывает временную гип ок си ю гол ов но го мозга, нарушение кро во сн аб же ни я др уги х ор ган ов и раз витие ряда ком пе нс ато рн ых и вегета тив ны х ре акц ий . У бо ль но го вн еза пн о появляются резкая слабость, шум в ушах, потемне ние в глазах, иногда потеря сознания, тош но та, сердцебиение, од ыш ка, резкая бледность кож и и ли пки й холодный пот, сни же ни е сис тол ич еского и диастоличе ско го АД , нитевид ны й пульс. Пр ич ин а ми острой сосудистой недостаточности являются рефлекторные влияния (страх, боль и т.п .), наруш ения фу нкц ии цент ральной и вегетативной нервной систе мы, а также прямые ток сич еск ие влия ни я на сосудистый тонус. Механизмы острой сосудистой недо статочности при острой массивной кро вопотере представлены на рисунке 3.130. сканировано о санюС Глава 4. СЕМИОТИКА БОЛЕЗНЕЙ ОРгднло ПИЩЕВАРЕНИЯ 4.1. Краткие анатомические данные и основы физиологии пищеварения Для точной диагностики заболеваний органов брюшной полости необходимо шо знать топографию этих органов и условное деление живота на несколько областей (рис. 4.1). Для определения по следних проводят две горизонтальн ые и две вертикальные линии. Одна из гори зонтальных линий (I) соединяет ребер ные дуги (на уровне X ребер), другая (II) ходит через верхние передние ости подвздошных костей (ьрша Шаса ашспог $ирепог). Рис. 4,1. Области живота: 1 ,3 — правое и левое подреберья: 2 — подложечная область; 4. 6 — правый и левый фланки ж и во т а : 5 — околопупочная область; 7, 9 - подвздошные области; 8 -л о б к о в а я область. Эти линии условно делят живот на три отдела: эпигастральную (1 2 3) мемгастральную (4, 5, 6) и гипогастральную (7, 8, 9) области. Две параллельные вертикальные ли нии, проходящие по наружным краям прямых мышц живота (1П), дополни тельно делят брюшную полость на 9 об ластей: области левого и правого подре берий (1 и 3) и собственно надчревную (эпигастральную) область (2), правый и левый фланки живота (4 и 6), околопу почную область (5), правую и левую под вздошные области (7 и 9) и надлобковую область (8). Рис. 4.2. Топография органов брюшной полости. 3 — диафрагма; 4 — желудок; 5 — поперечная ободочная киш ка; 6 — нисходящая ободочная киш ка; 7 - сигмовидная киш ка; <?- слепая киш ка; 9 — восходящая ободочная ки ш ка ; 10 — печень. I и 2 — легкое и сердце. сканировано 198 Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения Топография органов брюшной полос ти показана на рисунке 4.2. Сверху брюшная полость ограничена диафраг мой (3), внизу она продолжается в по лость малого таза. В брюшной полости расположены желудок, тонкая и тол стая ки ш ки (за исключением прямой ки ш ки ), печень, поджелудочная желе за, селезенка, почки, надпочечники, мочеточники. Стенки брюшной полости (рис. 4.3) выстилает париетальная (1), а внутрен ние органы висцеральная (2,3) брюши на (репю пеит). Запомните: 1) Желудок, тонкая киш ка, попереч ная, сигмовидная ободочные киш ки , се лезенка и печень расположены внутриб рюш инно (интраперитонеально), т.е. по крыты висцеральной брюшиной со всех сторон (3). 2) Восходящая и нисходящая ободоч ные ки ш ки располагаются мезоперитонеально, т.е. покрыты брюшиной с трех сторон (5 и 6). 3) П очки, надпочечники, поджелу дочная железа и большая часть двенад цатиперстной ки ш ки расположены забрюш инно (ретроперитонеально) и по крыты брюшиной только с одной сторо ны (7). При переходе на некоторые внут рибрю ш инно расположенные органы (тонкая и ободочная ки ш ки ) брюшина образует удвоения (дупликатуры) бры жейки (4). Желудок (рис. 4.4) представлен кар диальной частью (2), дном (сводом) же лудка (3), телом желудка (4) и его при вратниковой (пилорической) частью, состоящей из более широкого антраль ного отдела (5) и канала привратника (9), переходящего в двенадцатиперст ную киш ку (6). Круговой мышечный слой желудка в области выходного от верстия образует сфинктер привратника (8), сокращение которого полностью разобщает полость желудка и двенадца типерстной киш ки. В слизистой оболочке желудка распо ложены три группы желез (рис. 4.5): 2 1 Рис. 4.3. О тнош ение внутренних органов к брю ш ине (по М.Р.Сапину, 1987): 1 — париеталь ная брю ш ин а;2иЗ — висцеральная брюшина; 4 —брыжейка киш ки; 5 — восходящая ободочная киш ка; 6 — нисходящая ободочная киш ка; 7 —почка. 5 Рис. 4.4. Желудок, пил спереди; / — пищевод; 2 — кардиальная часть желудка; 3 — дно ж ел уд ка; 4 — тело желудка; 5 — антральный отдел привратника; 6 — двенадцатиперстная киш ка; 7 —препилорический сфинктер; 8 —сфинктер привратника; 9 — канал привратника. ька н и р < л за н о с 199 я 4. 1. Кр ат ки е ан ат ом ич ес ки е да нн ые и ос но вы фи зи ол огии пи щева ре ни Слизь Пепсиноген НС1 Гастрин Слизь Слизь Рис. 4.5. Железы желудка и их функция. 1) кардиальные железы, вырабатыва ющ ие сл из ис ты й се кр ет; 2) ф ундальные железы, представлен у ны е: а) гл ав ны ми кл ет ка ми , пр од уц ир ми ю щ им и пе пс ин ог ен ; б) об кл ад оч ны ю кл ет ка ми , се кр ет ир ую щ им и со ля ну ки сл от у и в) до ба во чн ым и кл ет ка ми , вы ра ба ты ва ющ им и слизь: 3) антральные железы, секретирующ ие н. слизь и ин те стин альн ый гормон гастри На рисунке 4.6 схематически изобра ие же ны ос но вн ые ф акторы , оказываю щ ы влияние на се кр ец ию соляной кисл от и об кл ад оч ны ми кл етка ми желудка. Увел с чение се кр ец ии со ля но й ки сл от ы пр ои у ходит под действием: 1) нервны х ст им ки лов, до ст иг аю щ их сл из ис то й об ол оч (аце желудка преимущ ественно по п. с ти лх ол ин ), 2) ги стам ин а и 3) гастроинте е ти на ль но го го рм он а гастрина. Выделени я последнего в свою очередь стимулируетс ха пи щ ей , попадающ ей в желудок, его ме ь ни че ск им растяжением и интестинал ны м го рм он ом бомбезином . по ли пе пт ид Ва зо ин те ст ин ал ьн ый п(В И П ), гастроинтестинальный по ли пе я тид (Г ИП ), соматостатин, а также высока + концентрация ионов Н способствуют уг м нетению секреции соляной кислоты, в то я числе за счет ингибирования выделени гастрина. Любое изменение нормальных е соотношений этих факторов может прив с сти к нарушению секреции соляной ки лоты, в частности к ее гиперсекреции. На рисунке 4.7 показана то по гр аф ия я пе че ни , вн еп еч ен оч ны х же лч ев ыв од щ их пу те й, по дж ел уд оч но й железы и двен ад ца ти пе рстн ой ки ш ки . М еж ду о эт им и органами имеется тесная анат ми че ск ая и ф ун кц ио на ль на я вз аи мо из связь, в связи с чем по ра же ни е од но го ни х, ка к правило, сопровож дается на ру шением ф ун кц ии и мо рф ол ог ич ес ки ми изме не ни ям и в др угих . Печень, состоящая из двух долей (1 ,2), бр ю ш ин ой , по кр ыт а ви сц ер ал ьн ой я под ко то ро й находится то нк ая и плотна у фиброзная обол очка (гл ис со но ва ка пс с ла). На ни жн ей по ве рх но ст и пе чени ра е полагаются ворота пе че ни , в ко то ры входят воротная вена, со бс тв ен но пече мночная артерия и нервы и вы ходят ли ь ка н и р о в а н о с ьа пю С Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения 200 ВИП ГИЛ Секреция и!1 Гистамин Соматостатин % Гастрин Пицха < I Бомбе Растяжение У / Н* * - = Й Г / Соматостатин Рис- 4.6- Факторы, влияющие на секрецию соляной кислоты в желудке (по Т.Е.Айпап, 1985). Араскшш стрелками обозначена стимуляция, серыми - угнетение секреции; ГИП — гастроингибирующий полипептид; ВИ П — вазоактивный интестинальный полипептид; Лх —«щеишялаш/с 5 Рис. 4.7. Топография печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки» 7 - правая доля печени; 2 —левая доля; 3 — общий печеночный проток; 4 - общий желчный проток; 5 —желчный пузырь; б — поджелудочная железа; 7 — двенадцатиперстная кишка. с к а н и р о в а н о с оаг 4 .1 . К р а т к и е а н а т о м и ч е с к и е д а н н ы е и о с н о в ы ф и з и о л о г и и п и щ е в а р е н и я фатические сосуды и общий печеночный проток (3). Последний, соединяясь с пу зырным протоком желчного пузыря (5), образует общий желчный проток (4), ко торый впадает в нисходящ ую часть двенадцатиперст ной ки ш ки , сливаясь с протоком поджелудочной железы (вирсунгов проток) и в большинстве случаев (в 90%) образуя общую для них печеноч но-поджелудочну ю ампулу (рис. 4.8 а, б). М орф оф ункциональной единицей печени является является долька печени (рис. 4.9). Дольки представляют собой образования призматической формы, размером от 1 до 2,5 мм, которые по строены из соединяющихся друг с дру гом печеночных пластинок («балок») в виде двух радиально лежащих рядов печеночных клеток (рис. 4.9 а). В центре каждой дольки находится центральная (дольковая) вена. Между печеночными пластинками располагаются синусоиды, в которых смешивается кровь, поступа ющая из ветвей воротной вены и пече ночной артерии. Синусоиды, впадаю щие в дольковую вену (4). непосред ственно соприкасаются с каждым гепа тоцитом, что облегчает обмен между кровью и печеночными клетками. 201 Внутри каждой печеночной пластин ки между двумя рядами печеночных клеток располагаются межклеточные желчные канальцы (8), несущие желчь к периферии печеночных долек в меж дольковые желчные ходы (6) и протоки, которые, сливаясь друг с другом, в ко нечном счете образуют внепеченочные желчевыводящие пути: два печеночных протока (левый и правый), общий пече ночный и затем - общий желчный про то к (рис. 4.8). Внутрипеченочны е желчные пути изображены также на рисунке 4.9 б. Кровоснабжение печени (рис. 4.10) осуществляется из двух источников: во ротной вены (6), через которую в печень поступает около 70% всей крови, и пече ночной артерии (4). Воротная вена соби рает кровь из непарных органов брюш ной полости (киш ечника, селезенки, железы). поджелудочной желудка, Кровь при этом проходит две капилляр ные сети: I) капилляры непарных орга нов брюшной полости, 2) синусоидаль ное русло печени (синусоиды). Воротная вена имеет многочисленные анастомозы с нижней и верхней полыми венами (рис. 4.11), расширение которых Рис. 4.8. Наиболее частые варианты впадения обш его ж елчного и п ан креати ческого п р о то ко в в д в ен ад ц апш ерстн ую к и ш к у : а, 6 - с образование» общей печеночно-подзке/1)'доч1юи ампулы; в ~ на некотором расстоянии друг от друга (по А.А.Шелагурову); / — общий желчный прот о*, 2 — проток поджелудочной железы. сканировано м о N П ечен о чн ая б алка 3 М еж доль ковы й ж елчны й про ток В е то ч к а а. Ь е р ай са К р о вь в печеночную вену б 7 Рис. 4.9. Схем а строения печеночной дольки и внутри печеночных сосудов: а — строение печеночной дольки (по С.С.СйИ д); б — в ну три печеночные желчные пути (по Н.Рорре, Г.ЗсдаДпег): 1 — ветвь воротной вены; 2 — синусоиды; 3 — купферовская клетка; 4 — печеночные клетки; 5 — межклеточный желчный каналец; 6 - междольковый желчный ход; 7 — междольковый желчный проток; 8 — лимфатический сосуд. сканировано Рис. 4-10, Схема строения портального русла кровообращ ения: / — первая капиллярная сеть; 2 —вторая капиллярная сеть; 3 - аорта; 4 — печеночная артерия; 5 - брыжеечная артерия; 6 —воротная вена; 7 — нижняя полая вена. и, к а н н режеше) с ь а п ю С 4 .1 . К р а т к и е а н а т о м и ч е с к и е д а н н ы е и о с н о в ы ф и з и о л о ги и п и щ е в а р е н и я 5 203 Рис. 4.11. Портокавальные анастомозы: / - портокавальные анастомозы в области пищевода и желудка; 2 - внутрипеченочная капиллярная сеть; 3 — анастомозы передней брюшной стенки; 4 — анастомозы в области прямой киш ки; 5 - ч сауа зирепог; б — и агулов; 7 — желудок; 3 - селезенка; 9 — к кампса яп1з1га; 10 - ч Пепа Из; 11 - ч тезеШепса 1п/егюг; 12 - нт. Шаса соттипк; 13 — V. геааГк зирепог; 14 — прямая киш ка; 15 — уч ер^ампса; 16— у. рагаитЬШсаНз; 17 — уу. 11югасо-ер1~ ^аМпса; 13— ч рог/а; 19— к соуа 1п/епог\ и , Кс1 Н И р С Ж с Ш С ) С Ь с Н П О С Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения 204 исходит п р и увел и че н ии давления в с и стеме воротной вены , в первую очередь п р и п о в ы ш е н и и со п р о тивл ения во в н утр и пе че н о ч н о й кап и л л я р н о й сети (2). Запомните: Диагностическое значение имеют сле дующие анастомозы: 1) анастомозы между венами пищевода и желудка и системой верхней полой вены (1); 2) анастомозы между околопупочными венами и венами перед ней брюшной стен к и с верхней и нижней палыми венами (3); 3) анастомозы между венами прямой ки ш ки и нижней полой веной (4). Н а рисунке 4.12 изображена проекц и я подж елудочной железы и двенадцатиперст н о й к и ш к и на передню ю б р ю ш н у ю стенку. Запомните: Головка поджелудочной железы и нис ходящая часть двенадцатиперстной киш ки в месте впадения в нее общего желчного и панкреатического протоков в большин стве случаев проецируется в так называемой холедохо-панкрсато-дуоденальной зоне Шоффара, имеющей вид треугольника, вершина которого располагается в области пупка (рис. 4.12). Р егуляция п а н кр е а ти ч е с ко й секр ец и и (рис. 4.13) осущ ествляется за счет нервны х сти м ул ов (п р е и м ущ е стве н н о через пла^из), а та кж е гум ор ал ьн ы м путем: в слизистой действием со л я н о й ки сл о ты вырабатывает ся се кр е ти н , с т и м у л и р у ю щ и й выделение п а н кр е а ти ч е ско го сока . 4.2. Методы обследования органов пищеварения 4 .2 .1 Ж а л о б ы А н а л и з о с о б е н н о с т е й болевого синд рома п о зв о л я е т с о с т а в и т ь первое о р и е н т и р о в о ч н о е п р е д ста вл е н и е о л о к а л и з а ц и и и о характере п а т о л о ги ч е с к о го п р о цесса в о р га н а х б р ю ш н о й п о л о с т и . Рис. 4.12. Проекция поджелудочной железы и двенадцатиперстной киш ки на переднюю брюшную стенку. Красным цветом обозначена холедохо-панкреато-дуоденальная зона Шоффара; / ~ двенадцатиперстная кишка; 2 — головка; 3 — тело; 4 - хвост поджелудочной железы. Ь КсШ И рО В аН О С 4.2. Методы обследования органов пищеварения 205 «С1 - ■г п ' Пища стрин ' ||/ Жиры. КИСЛО Рис. 4.13. Нервная и гуморальная стимуляция панкреатической секреции. Красные стрелки - стимулирование, черные ингибирова ние панкреатиче ской секреции: / - л. гцдо; 2 —центр вагуеа: 3 —двенадцатиперстная кишка; V — лоЛжчиудочиая ж е и ч а ; Лк - ми’п н ш ш м . Локализац ия боли (рис. 4.14) и се от ношение к приему ниши или акту дефека ции зависят в первую очередь от того, ка кой орган поражен. Боли, обусловленные заболеванием пищевода (I), локализую т ся за грудиной или в межлопаточном про странстве и возникаю т во время глотания, нередко сон вождаясь дисфагией. При поражени и субкардна льного от дела желудка (2) боль обычно появляет ся через нескольк о м инут после еды и локализуется непосредственно под ме чевидным отростком , а при поражени и тела желудка (3) - через 30-40 мин пос ле еды (ранние боли). Для патологичес ки х п цессов, локализую щихся в пило рической части желудка (4) или в две надцатип ерстной киш ке (5), характерно Рис. 4.14. Наиболее типичная локализация боли при поражении пищевода, желудка и кишечника: / - лишеяод; 2 - субшфдиалыый отдел желудка; 3 - тело желудка; 4 - гомерическая часть желудка; 5 — двенадцатиперстная кишка; 6 — тонкий кишечник; 7 —ободочная кишка; 8 - прямая кишка. появление поздних болей (через 1,5-2 ч посте еды) или так называемых «голод ных» болей, которые появляются нато щак и на время стихают после приема небольшого количества пищи. При воспалении тонкого киш ечника (энтерите ) боль локализуе тся вокруг пупка и обычно с приемом пищ и не свя зана (6). Боли по ходу толстого киш еч ника (7) чаще также не связаны с при емом пищ и, но нередко облегчаю тся после дефекации или отхожден ия газов. Наконец, боли, обусловл енные па тологиче ским процессо м в прямой ки ш ке (8), локализу ю тся в области промежно сти и, ка к правило, возника ют или усиливаю тся во время или пос ле акта дефекаци и. Ь Кс1Н И рО Ьс1Н О Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения 206 на париетальную б р ю ш и н у или перфо рации (п р о б о д е н и я ) полы х органов (рис. 4.15 в); 4) сосудистые боли, возникающие при остром наруш ении кровообращения в органах в результате спазма или тром боза (эмболии) артериальных сосудов, что ведет к развитию ишемии органа или даже некрозу (рис. 4.15 г). В таблице 4.1 представлены общие клинические характеристики спастичес- В соответствии с ведущим механиз мом возникновения болей различают: 1) спастические боли — боли, возни кающие преимущественно в результате спазма гладкой мускулатуры органов (рис. 4.15 а); 2) дистензионные боли — боли от рас тяжения стенок полых органов и натяже ния их связочного аппарата (рис. 4.15 б); 3) перитонеальные боли, в о зн и ка ю щие в результате перехода воспаления Спазм Спазм Конкременты Воспаление брюшины б Метеоризм /- \ с . 'се?О ь Ишемия, некроз _ ч Спазм, тромбоз Рис. 4.15. Клиническая характеристика различных по механизму болей в жнпотс: а - спастические: б —дистензионные; в —перитонеальные; г —сосудистые. Ь Кс1НИ рО Б с1Н О С 4.2. Методы обследования органов пищеварения ки х , д н сте н зи о н н ы х, перитонеальных и сосудистых болей. Иррадиация (проведение) болей и н о гда далеко за пределы проекции патоло гически измененного органа (так назы ваемые отраженные боли) связана с на личием в спинальны х и таламических центрах анатомической близости аффе рентных путей иннервации пораженного органа и области, в которую иррадииру ют боли (рис. 4.16). Так, при патологии желчевыводяших путей и печени боли м огут иррадиировать в правое плечо и лопатку; при заболеваниях поджелу дочной железы — в сп и н у (опоясываю 207 щие боли) или в левое плечо, лопатку; при поражениях желудка — в спину; се лезенки - в левую половину поясничной области и т.д. Изжога - ощущение ж ж ен и я за гру диной и в подложечной области, возни кающее в результате забрасывания ж е лудочного содержимого в пищ евод и раздражения слизистой лочки пищ е вода кислым желудочным содержимым (рис. 4.17). Причинами изжоги являются: 1) недостаточность кардиального сфинктера (язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной ки ш ки , грыжа пищеводного отверстия диафрагмы); Таблица 4.1 Клиническая характеристика болей в животе различного происхождения Характер болен Клиническая характеристика болеП Заболевания, синдромы Острые, приступообразные (внезапно начинаются и нередко также мне зап но заканчиваются), очень интенсивные. обычно четко локализованные, с типичной иррадиацией, ослабевают после приема спазмолитиков. Могут сопровождаться рвотой, часто нс приносящей облегчения. лихорадкой (рефлекторного генеза) и локальным напряжением мышц брюшной стенки (перивисцсрнты) Желчная колика, почечная колика, кишечная колика (при синдроме раздраженной толстой киш ки), желудочная колика (при язвенной болезни) и др. Тупые. тянущие, малой нтенсивные, обычно рагппы е, без четкой локализации и иррадиации; часто нс стихают после приема спазмолитиков Метеоризм, гипосскреторный синдром (гастриты со снижением секреторной и моторной функций желудка) Перитонеальные Во ш икаю т постепенно (при воспалениях органов) или остро (при прободении), постоянные, непрерывно усиливающиеся вплоть до нестерпимых болей. Сопровождаются общими признаками воспаления и интоксикации (лихорадка, лейкоцитоз и др.), рвотой, ограничением дыхательных движений живота, напряжением мыши брюшной стенки, положительным симптомом Шеткина-Блюмберга и ослаблением (исчезновением) перистальтики. Возможна острая сосудистая недостаточность Перитониты, развившиеся в результате: а) воспаления органов (холецистит, аппендицит); 6) прободения полых органов (язвенная болезнь) Сосудистые Внезапно начинаются, разлитые, могут быть очень интенсивными, постоянно усиливающимися (вплоть до нестерпимых). При некрозах органов развивается перитонит, возникают перито неальные боли Мезентериальный тромбоз, эмболии артерий, брюшная жаба (спазм) Спастические — Дестен знойны с ьканироьсш о 208 Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения Рис. 4.16. Предполага емый механизм возникнове ния отраженны х болей (по А .В .К оробкову и С.А.Чеснок овой, 1986): / — рецепторы внутренних органов; 2 - рецепторы к о ж и за пределами проекции органа; 3 — ко ж а ; 4 — спинальные центры: 5 - афферентные пути проведения; 6 - таламус. 2) гипермот орика желудка (язвенная болезнь, употребление большого коли чества пищ и); 3) повышен ие кислотно сти желудоч ного сока (язвенна я болезнь двенадцати перстной ки ш к и , желудка). Запомните: 1) Изжога чаше возникает при по вышении кислотности желудочного со ка, сочетающемся с нарушением мо торной функции желудка и кардиаль ного сфинктера. 2) Изжога может появляться и при нормальной или даже пониженной кон центрации свободной соляной кислоты в желудочном содержимом преимущест венно за счет недостаточности кардиаль ного сфинктера. Рвота — это сложный рефлекто рный акт, в результате которого содержим ое желудка извергается наружу (рис. 4.18). Непосред ственной причино й рвоты яв ляется раздражение рвотного центра (8), Рис. 4.17. М еханизм возникнове ния изж оги: / - раздражени е слизистой оболочки пищевода кислым желудочны м содержимы м. располож енного в дне IV желудочк а, что может быть обусловлено: 1) усиленно й афферен тной импульсацией, идущ ей по чувствит ельны м волокнам блуждаю щего нерва из раз личны х рефлекс огенных зон: желудка (1), желчного пузыря (2), печеночн ых и желчных протоков (3), поджелу доч ной железы (4), аппенди кса (5), моче то чн и ко в (6), а также гл о тки , б р ю ш и ны, матки и т.п.; 2) патологи ческими процесса ми в го ловном мозге (7): ишемиче ский или ге моррагич еский инсульт, отек мозга, по вышение внутриче репного давления , на пример, при гипертон ическом кризе, травмах головного мозга и т.п.; 3) токсичес ким и воздейст виями не посредст венно на рвотный центр (пр и уремии, печеночн ой недостат очности, диабетич еской коме, при беремен нос ти и т.д.). Эфферентные импульсы при раздра жении рвотного центра распрост раняют- Ь Кс1Н И рО Бс1Н О с ь а п ю С 4.2. Методы обследования органов пищеварения Рис. 4.18. М еханизм ы рвоты: / — поражение ж елудка; 2 — воспаление желчного пузыря; 3 — камень е м .с гчевыводтцих пут ях; 3 — весна.гение подже.гудочной железы; 5 — воспаление аппендикса; б — камень в мочеточнике; 7 — пато логические процессы в головном мозге; 8 — рвотный центр; 9 — симпатический ганглий. ся п о двигательным вол окнам блуждаю щ е го и си м п а ти ч е ско го нервов (диаф раг мальному, чревны м нервам) и вызываю т бы строе сокращ ение при вра тни ка и п и л о р и ч е с ко й части желудка и раскрытие кардиального сф инктера, что приводит к в о зн и кн о в е н и ю рвоты. Важ но пом нить о не ко то ры х к л и н и ч е с к и х особенностях Р ты различного происхож дения. Запомните: 1) Желудочная рвота обычно обиль ная, возникает на высоте пищеварения (через 0,5-1,5 ч после еды). Ей. как пра вило, предшествует тошнота. После рво ты наступает облегчение: уменьшаются тошнота и боли. 2) Рефлекторная рвота, обусловлен ная поражением других внутренних ор ганов, необильная, чаше возникает вне запно, без предшествующей тошноты. Рвота не приносит облегчения. 3) Рвота центрального генеза нередко возникает на высоте церебральных рас стройств (головные боли, головокруже ние, повышение АД), чаще появляется без предшествующей тошноты и не при носит облегчения. Запоры - это длительная задержка ка ла в ки ш е ч н и ке , обусловленная замедле нием его перистальтики, м еханическим и препятствиями в ки ш е ч н и к е и алим ен тарным фактором. С п р а кти ч е ско й т о ч к и зрения запоры целесообразно делить на 3 вида: 1. С пастические запоры в о з н и к а ю т в результате спазма гл ад кой м ускулатуры ки ш е ч н о й сте н ки , п р и ч и н а м и ко то р о го м огут являться: а) заболевания толстой к и ш к и (колиты, синдром раздраженной толстой к и ш к и ); б) висцеро-висцеральны е реф лексы Ь КсШ И рО Ь сШ О 210 Глава 4. Сем иоти ка болезней орга нов пищеварения п р и забо лева ниях д р уги х в н утр е н н и х орга нов (язв енна я боле знь, холе цист и ты н др.) ; в) забо лева ния прям ой к и ш к и (ге м орр ой, трещ ины задн его прох ода, п р о кти ты ), веду щие к резк ому повы ш е н и ю тону са анал ьны х сф инкт еров ; г) отра влен ия ртут ью, свин цом ; д) псих оген ные фак торы . 2. Атонические запоры связ аны с п о ниж ение м тону са муск улат уры ки ш е ч ной стен ки. О ни встр ечаю тся; а) при скуд ном пита нии , прие ме лег коус вояе мой , бедн ой раст ител ьной клет чатк ой пи щ и , сухо еден ии, при непр а виль ном ритм е пита ния (али мен тарн ые запо ры); б) при сни ж ени и тону са стен ки тол стой к и ш к и у пож илы х люд ей и осла б лен ны х боль ных , а такж е лии , веду щих м ал опо дви ж ны й обра з ж и з н и , или у боль ных , длит ельн о нахо дящ ихся на пост ельн ом реж име ; в) при нару шен иях нерв ной регу ляци и мото рной ф ункц ии киш ечни ка и акта де фек ации у бсль ны хс орга ниче ским и забо лева ниям и Ц Н С (инсульт, опух оли и трав мы голо вног о мозга, мен инги ты и др.); г) при злоу потр ебле нии слаб ител ь ны м и сред ства ми, анта цида ми, седа тив н ы м и , тран квил изат орам и, холи нол итикам и и т.п. 3. Органические запоры обус ловл ены м ехан ичес ким преп ятст вием для п р о движ ения кало вых масс по ки ш е ч н и ку (опу холи к и ш е ч н и ка , рубц ы , с п а й ки , мега коло н, дол ихос игма и др.) . Запомните: I ) Спастические запоры часто сопр о вождаются приступами болей в животе спастического характера, четко лока ли зованными (по ходу толстого киш ечни ка, в области прямой киш ки и т.д.) и не редко достаточно инте нсив ным и. Ис праж нени я иногда приобретают вид «овечьего кала». При пальпации можно обнаружи ть спастиче ски сокращенные и болезненные отделы толстой киш ки. 2) При атон ичес ких запорах нередко возн икаю т тупые длительные распираю щие боли дист ензи онно го характера по ходу толстого киш ечни ка, метеоризм. При пальпации определяется увеличе ние размеров ободочной киш ки, иногда плотные каловые массы в кише чнике. 3) При механической непроходимо сти киш ечни ка запоры сочетаются с прогрессивно ухудшаю щим ся состоя нием больного, инто ксик ацие й и бур ной пери стал ьтик ой киш ечни ка. При развитии перитонита и пареза ки шеч ника отмечается резкое ослабление или отсутствие перистальтики («гробо вая тиш ина» ). Пон ос — ж и д к и й , неоф орм ленн ый стул , в боль шин стве случ аев соче таю щий ся с учащ ение м деф екац ии. Пон осы возн икаю т вследствие: 1) усил ения пери стал ьтик и ки ш е ч н и ка и уско рени я прод виж ения его соде р ж им ого; 2) нару шен ия всас ыва ния ж идко сти в киш ечни ке; 3) увел ичен ия пато логи ческ ой секр е ции ж идко сти в ки ш е ч н и ке при его вос пале нии. Наи боле е част ыми при чина м и п о н о сов явля ются : 1) восп ален ие слиз исто й обо лоч ки то н ко го ки ш е чн и ка (энт ери ты ); 2) восп ален ие слиз исто й об ол очки толс того ки ш е чн и ка (ко л и ты ), преи м у щес твен но его дист альн ых отде лов (н а прим ер, при дизе нтер ии); 3) сниж ение секр етор ной ф у н кц и и жел удка (ахи лия ), сопр овож даю щ ееся нару ш ение м пере вари вани я бел ков и быс трым опор ожн ение м жел удка ; 4) сниж ени ем вн е ш н е се кр е то р н о и ф ункц ии подж елуд очно й жел езы (п а н креа титы , рак) . ь ка н и р о в а н о с ь а п 4 .2 . Методы обследования органов пищеварения В таблице 4.2 представлены некото рые клинические особенности поносов (д и сп е п си и ) киш ечного, желудочного и панкреатического происхождения. 211 ке больные предпочитают лежать на ж и воте, подкладывая подушку и подтяги вая под себя согнутые ноги (рис. 4.20). Такое положение уменьшает давление воспаленного органа на чревное сплете ние и несколько облегчает страдания больного. Нередко наблюдается изменение мас сы тела (рис. 4.21 и рис. 4.22, цв. вкл.): ожирение (например, при желчнокамен ной болезни) или похудание, или кахек сия (при раке желудка, поджелудочной железы, язвенной болезни и др.). Развитие печеночно-клеточн ой недо статочности иногда приводит к возник новению печеночной комы (рис. 4.23), обусловленной токсическим воздействи ем на центральную нервную систему продуктов расщепления (1) пищевого белка (аммиака, фенолов, ароматических и содержащих серу аминокислот), посту пающих в общий кровоток (4) из киш еч ника при недостаточном обезврежива нии их в печени (3) и развитии портока вальных анастомозов (2). Запомните: Поражение тонкого кишечника (энте риты) чаще всего сопровождается поноса ми, а толстого кишечника (колиты) - за порами, хотя возможны исключения из этого правила. 4.2.2. Осмотр Общий осмотр. Больные с обострени ем язвенной болезни желудка и двенадца типерстной киш ки и сильными болями в животе нередко занимают положение лежа на спине или боку', прижимая рука ми болезненную область живота и сгибая в коленях ноги, что несколько уменьшает напряжение брюшного пресса (рис. 4.19). При резких болях в животе, обуслов ленны х заболеваниями поджелудочной железы (панкреатиты, рак) или язвой желудка с локализацией на задней стен Таблица 4.2 Клинические особенности поносов Клинические особенности Вид Энтеральные Умеренное учащение стула (до 4—6 раз в сутки), очень обильные испражнения, п которых содержатся остатки непереваренной пиши. Характерна стеаторея («жирный* кал). Поносы нередко сопровождаются болями вокруг пупка Колитические (чаше при поражении дистальных отделов ки ш ки ) Очень частый стул (10-15 раз в сутки), сопровождающийся тенезмами (болезненными позывами к дефекации). Испражнения скудные, часто с примесью слизи и крови Желудочные Умеренное учащение стула (до 4 -6 раз в сутки), испражнения жидкие, темного цвета, с остатками непереваренной пищи, нередко с неприятным гнилостным запахом (нарушение переваривания белков), со слизью. Поносы часто сопровождаются чувством переполнения и тупыми распирающими болями дистензнонного характера в эпигастрии Панкреатические Умеренное учащение стула. Испражнения обильные (пол ифс калия)» кашицеобразные или жидкие» со слизью» Характерны стеаторея и неприятный гнилостный запах. Понос сопровождается болями в верхней половине живота, иногда опоясывающего характера, метеоризмом, часто значительным похуданием сканировано 212 Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения Рис. 4.19. Характерное вынужденное положение больного с обострением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и интенсивными болями в животе. Рис. 4.20. Характерное вынужденное положение больного с острым панкреатитом. Рис. 4.21. Внешний вид больной с желчнокаменной болезнью и ожирением. с к а н и р о в а н о с саг 4.2 . Методы обследования органов пищеварения 213 Рнс . 4.23 . Схе ма, п о я сн я ю щ а я рзз нит ие печ ено чно й ком ы у бол ьно го с дек ом пен сир ова нны м ц и рр о зо м печ ени (п о С Л .П о л ы м о в о й . 1984): I - про дукт ы расщепления пищевого бел ка; 2 - перенос зт ихт окс иче ски х вещ ест в в общ ий кро вот ок по порток авальным анастомозам, 3 — недост аточное обе звр ежи ван ие в печ ени ; 4 — общ ий кро вот ок. Особое ди агн остиче ско е значение при общем осмотре имеет выявление желтухи, обу сло вле нно й гип ерб ил иру би нем ией . Процесс превращения свободного бил и руб ина (Бн ), обр • и азующего ся при разруше ни и эри тро цитов (Эр ) и распаде гемогло бин а в органах ретикуло-эндотелиальной системы (РЭ С), главны м образом в селе зенке, в бил иру бин -ди глю кур они д (свя занный, или прямой би ли руб ин) в пече ноч ной клетке (рис, 4.24) осуществляется в три этапа (на рис унк е обозначены рим ски ми цифрами): I этап - захват бил иру бин а (Б) пече ноч ной кле тко й после отщ епл ени я аль бум ина; 214 Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения Рис. 4.24. Процессы обезвреживания свободного билирубина (Бн) и уробилиногена (мезобилиногена) в печеиочной клетке: Бн —непрямой билирубин; Б -Г —билирубин-глюкуроиид; Мбе —мезобилиноген (уробилиноген). I! этап — образование водораствор и мого комплекса билирубин-д иглюкуро нида (Б Г); III этап — выделение образовавшегося связанного (прямого) билирубина (БГ) из печеночной клетки в желчные каналь цы. Дальнейш ий метаболизм билируби на связан с поступление м его в желчные пути и ки ш е ч н и к (рис. 4.25). В ниж них отделах желчевывод ящих путей и к и шечнике под воздействием микробной флоры происходит постепенное восста новление связанного билирубина до уробилиноге на. Часть уробилиноге на (мезобилино ген) всасывается в киш еч нике и по системе воротной вены вновь попадает в печень, где в норме происхо дит практически полное его разрушение (рис. 4.24, IV). Другая часть уробилиноге на (стеркобилин оген) всасывается в кровь в геморроидальных венах (рис. 4.25), по падая в общий кровоток и выделяясь почками с мочой в незначитель ных к о личествах в виде уробилина, которы й часто не выявляется клиническим и ла бораторным и методами. Наконец, тре тья часть уробилиноге на превращается сканировано о 4.2 . М ет од ы о б сл е д о в а н и я о р га н о в пи щ ев ар ен ия ® 215 Эр ит ро ци ты Би ли ру би н (св об .) \\* ч Би ли ру би н ’*х (св яз .) / Ур об ил ин ог ен (м ез об ил ин ог ен ) Ур об ил иI 1 но ге н (м е- » зо би ли но ген ) \ к I Моча: Ур об ил ин ог ен (ст ер ко би ли но ге н) (0 Кал: — Би ли ру би н Ур об ил ин (сл ед ы) Ст ер ко би ли н Рис. 4,25. Общая схема метаболизма би лирубина в организме. в ст ер ко би ли н и выделяется с ка ло м, об ус ло вл ив ая ег о ха ра кт ер ну ю те м но -к ор ич не ву ю ок ра ск у. П ри по ра же ни и па ре нх им ы пе чени (пар ен хи ма тозн ая же лт ух а) у бо ль ны х с ге па ти та ми , ци рр оз ом , ра ко м и др уг и ми заболеваниям и пе че ни пр ои сх од ит повреж дение ранее оп ис ан ны х четыре х пр оц ессо в, пр от ек аю щ их в гепатоци те (рис. 4.26 ). Нарушение захвата св об од но го би ли рубина печеночной кл ет ко й (I) и св яз ы вания его с гл юк ур он ов ой ки сл от ой ( II) ведет к увеличению в кр ов и св об од но го (непрямого) би ли ру би на (Б н) . На ру ш е ние выделения би ли ру би н- гл юк ур он ид а (п ря мо го би ли ру би на ) из пе че но чн ой кл ет ки в желчны е ка пи лл яр ы, обусло в ленное воспалением, де ст ру кц ие й, н е к розами и сн иж ен ие м пр он иц ае мо ст и сканировано о о а ! 216 Глава 4, Семиотика болезней органов пищеварения Рис. 4.26. Нарушение обезвреживания билирубина и уробилиногена п печеночной клетке при паренхиматозной желтухе. мембран гепатоцитов, приводит к регур гитации желчи обратно в синусоиды и в общий кровоток, и соответственно, к увеличению содержания в крови пря мого билирубина (Бп). Наконец, нарушение функции гепа тоцитов сопровождается также утратой способности печеночной клетки захва тывать и метаболизировать всосавшийся в кишечнике уробилиноген (мезобилиноген), который в больших количествах попадает в общий кровоток и выделяется с мочой в виде уробилина. Таким образом, при паренхиматоз ной желтухе (рис. 4.27) в крови увеличе но содержание как свободного (непря мого), так и связанного (прямого) били рубина. Последний, являясь хорошо рас творимым в воде соединением, легко проходит почечный барьер и появляется в моче, обусловливая ее темную окраску («цвет пива»), В моче также в больших количествах присутствует уробилин (мезобилиноген). В кале содержание стер кобилина может быть несколько умень шено в связи с нарушением выделения гепатоцитами желчи. Механическая желтуха (рис, 4.28) раз вивается при обтурации внепеченочных желчевыводящих путей камнем ( I ) или с ка н и р о в а н о с саню С Эритроциты К ровь Б и л и р у б и н (с в о д -) Билирубин {связ ) У робилиноген (м е зо б и л и н о ге н ) Уробилино ген (м е з о бил иноген) Уробилиноген (мезобилиноген) Стеркобилиноген Кал: 4 ф ф Моча: Билирубин Уробилин 5ч) Стеркобилин Рис. 4.27. Нарушение метаболизма билирубина при паренхиматозной желтухе, 1Ж с 1Н И р О Ь аН О С Ь сП П О С эритроциты Клетки РЭС Кровь: Билирубин (СВЯЗ.) О ф Моча: Билирубин О Уробилин 4.2. М етоды обсл ед ования о р га н о в пищ еварения 0 Стеркобилин 217 Рис. 4.28. Нарушение метаболизма билирубина при механической желтухе. 1 - обтурация общего желчного протока камнем. сканировано 218 Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения сдавлении общего желчного протока опухолью (рак головки поджелудочной железы, метастазы рака в лимфатические узлы ворот печени). В результате этого блокируется выделение желчи в киш еч н и к и, соответственно, не образуется уробилиноген (мезобилиноген и стерко билиноген). В связи с этим уробилин в моче и стеркобилин в кале полностью отсутствуют (кал ахоличный). В крови значительно нарастает уровень прямого (связанного) билирубина, поскольку его образование печеночной клеткой дли тельное время не нарушено. Соответ ственно в моче появляется большое ко личество связанного билирубина и моча приобретает темный цвет («цвет пива»). При гемолитической желтухе (рис. 4.29) происходит образование в РЭС большого количества свободного (непрямого) би лирубина, который полностью не успева ет метаболизироваться в печени, хотя функция гепатоцитов не нарушена и они работают с повышенной нагрузкой. В ре зультате в крови увеличивается содержа ние свободного (непрямого) билирубина, который не проходит почечный барьер и не попадает в мочу. Поскольку количе ство связанного (прямого) билирубина, выделяемого печенью в киш ечник (и, со ответственно, стеркобилиногена) сущес твенно увеличивается, в моче значитель но повышен уровень стеркобилиногена (уробилина), попадающего в обший кро воток из геморроидальных вен. Основные лабораторные признаки паренхиматозной, механической и гемо литической желтухи представлены в таб лице 4.3. На рисунках 4.30-4.32 (цв. вкл.) по казан внешний вид больных с механи ческой и паренхиматозной желтухой. При нарушении дезинтоксикационной функции печени при обшем осмотре мож но выявить так называемые печеночные знаки, причиной которых является увели чение содержания в крови эстрогенов и некоторых биологически активных ве ществ, не обезвреживающихся в печени: 1) сосудистые звездочки (телеангиэк тазии), располагающиеся преимущест венно на верхней половине туловища (рис. 4.33, цв. вкл.); 2) печеночные ладони —эритему (йепаг и ЬуроПзепаг (рис. 4.34, цв. вкл.); 3) снижение оволосения, выпадение волос в подмышечных впадинах, на голо ве и т.п. (рис. 4.35), у мужчин - оволосе ние по женскому типу (рис. 4.44, ив. вкл.); 4) гинеком астию увеличение молочных желез у мужчин (рис. 4.36 и рис. 4.44, цв. вкл.). При некоторых заболеваниях печени или желчевыводящих путей, сопровож- Таблица Основные лабораторные признаки желтух различного происхождения Виды желтух Лабораторные признаки Паренхиматозная Механическая Гемолитическая Билирубин в крови Прямой и непрямой повышены Прямой повышен Непрямой повышен Билирубин в моче Имеется Имеется Отсутствует Уробилин в моче Имеется (мезобилиноген) Отсутствует Имеется (стеркобилиноген) Стеркобилин в кале Имеется, но может быть снижен Отсутствует Имеется с ка н и р о в а н о о ьапю С 219 4 .2 , М е то д ы о б с л е д о в а н и я о р га н о в пищ еварения Э ритроциты Клетки РЭС Б илирубин (своб.) ч\\\\ЧЧ\<ст 1 > гт. > -■ 1 I \ Л ( / Билирубин (своб.) Билирубин (связ.) УрОбиЛИНО' ген ( м е з о билиноген) У р о б и л и н о ге н (м е зо б и л и н о ге н ) С те р ко б и л и н о ге н Б илирубин Уробилин Стеркобилин Рис. 4.29. Нарушение метаболизма билирубина при гемолитической желтухе* окаЯ ^С ГШ Л Т Гсьапю С 220 Глава 4. Семиотика болезней органо в пищеварения Рис. 4.35. Выпадение волос на голове у больного с активн ым гепатитом и нарушением дезинт оксика ционно й функци и печени. дающ ихся развитием печен очной недо стато чност и или механ ическ ой желту хи, на коже можн о выяви ть геморрагии, пре имущ естве нно синяч ковог о типа (рис. 4.36, цв. вкл.), обусл овлен ные наруш е нием сверт ывани я крови (гипов итами ноз К , сниже ние синте за протр омбин а, фибр иноге на и други х факто ров сверты вания ). С ниж ение белко во-си нтети ческо й ф у н кц и и печен и м ож ет с о п р о в о ж датьс я появл ением распр остра ненны х гипопротеинемических отеков, сочет а ю щ и хся о б ы чн о с атроф ией м ы ш ц и вы ражен ны м похуд анием больн ых. Осмотр полос ти рта Язык. В норме слизи стая оболо чка языка бледн о-роз ового цвета , имеет Рис. 4.37. Схематическое изображение сосочко в языка: I — грибовидные: 2 — желобовидные; 3 —листовидные сосочки. своео бразн ый барха тисты й вид вслед ствие налич ия на ее повер хност и м ного числе нных сосоч ков (рис. 4.37): грибо видны х ( I) , желоб овидн ых (2), листо видны х (3), нитев идных и конич еских . Неред ко у практ ическ и здоро вых людей на языке можн о заметить (чаще по ут рам) небол ьшой серов ато-бе лый налет, обусл овлен ный норма льным физио ло гичес ким слущи вание м повер хност ного эпите лия. Такой налет исчезает после еды, чистк и зубов, полос кания рта. Следует обращ ать внима ние на сле дующ ие возмо жные измен ения при ос мотре языка : 1) Увеличение размеров языка , его от ечность (рис. 4.38, цв. вкл.) иногд а с отпе чаткам и зубов по его краям (стома титы и глосси ты, акром егали я, миксе дема). кж а н и р и в а н о 4.2, Методы обследования органов пищеварения 2) Значительный налет на языке (обложенный язык), который встреча ется при м ногих заболеваниях, сопро вождающихся лихорадкой, а также при заболеваниях желудка, киш е чни ка , пе чени (рис. 4.38, ив. вкл.). 3) Сухость языка может быть обус ловлена: а) значительной потерей жид кости (диарея, неукротимая рвота, по лиурия и др,); б) острыми инфекциями (брюшной тиф, грипп, сепсис и др.); в) перитонитом. 4) Состояние сосочкового слоя и цвет языка. При атрофии сосочкового слоя язы к становится гладким (полирован ным), иногда ярко-красным (рис. 4.39, цв. вкл.). Такой язык встречается при: а) В|2 -дефицитной анемии; б) хронических железодефицитных анемиях; в) некоторых заболеваниях системы пищеварения, сопровождающихся де фицитом железа, витамина В 13 и неко торых других витаминов (гепатиты, циррозы печени, хронические колиты, энтериты, ахилические гастриты, рак желудка и др.). При значительном разрастании и ороговении сосочкового слоя на по верхности языка образуются обильные складки, морщины (так называемый во лосатый язык) или даже замысловатый узор (географический язык). 5) Местные процессы на языке: язвы, афты, рубцы, кровоизлияния и др. При осмотре полости рта важно так же обращать внимание на: 1) наличие язвочек в углах рта (ангулярный стоматит), характерных для де фицита железа в организме (сидеропе нический синдром) и некоторых гипо витаминозов (В 13 и др.); 2) желтуш ную окраску слизистой оболочки полости рта. особенно твердо го неба и нижней поверхности языка При желтухах любого происхождения; 221 3) бледную окраску слизистой обо лочки при анемиях; 4) интенсивную красную окраску сли зистой оболочки полости рта, свидетель ствующую о развитии стоматитов раз личного генеза; 5) высыпания на слизистой оболочке полости рта (энантему); 6) геморрагии, язвы, рубцы различ ного происхождения; 7) рыхлые отечные, слегка кровото чащие десны при гиповитаминозе С; 8) кариозные зубы. Осмотр живота При осмотре живота диагностичес кое значение могут иметь следующие признаки: 1) форма живота и наличие равно мерных или неравномерных выпячива ний или втяжений (западений) живота; 2) рубцы и стрии на передней брюш ной стенке; 3) расширение и извитость подкож ных вен; 4) грыжи белой линии и пупочного кольца; 5) усиленная перистальтика киш еч ника; 6) участие живота в дыхании. Равномерное выпячивание живота на блюдается: а) у гиперстеников; б) у пациентов с ожирением; в) при метеоризме (скоплении газов в кишечнике); г) при наличии свободной ж и д ко с ти в брюшной полости (асците, рис. 4.40 и рис. 4.41, цв. вкл.). При асците, наряду с равномерным увеличением живота, часто наблюда ется выпячивание пупка за счет значи тельного увеличения внутрибрю ш ного давления и развития гры ж и пупочного кольца (рис. 4.36, цв. вкл.). При с к о п лении в брю ш ной полости не слиш - сканировано Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения Рис. 4.42. Своеобразная форма живота у больного с аспитом, находящегося в горизонтальном положении («лягушачий» живот). ком больш ого количе ства ж и д ко сти ж и в о т в горизо нтальн ом полож ении больно го (рис. 4.42) приобр етает свое образн ую форму : уплощ ается о ко л о п уп о чн а я област ь и вы пячива ю тся ф ланки живота («лягуш ачий» живот) . Неравн омерно е (асимм етричн ое) вы пячива ние различ ных отделов живота встреч ается: а) при значит ельном уве личени и отдель ных органо в (печен и, селезе нки, по чек, мочево го пузы ря, желудк а и др.); б) при развит ии опухо лей и кист, исходя щ их из этих и других органо в (рис. 4.43, цв. вкл.). Равном ерно втянут ый живот встре чается при общем истощ ении больно го, наприм ер, при раково й кахекс ии. Стрии — это белова тые или красны е п о л о ски , обы чно выявля емые в б о ко вых отделах живота и на бедрах (рис. 4.44, цв. вкл.). Они могут встреч аться: а) у м ногоро ж авш их ж енщ ин, лиц, страда ющих ожире нием, и у пациен тов с длител ьно сущ ествую щ им асцито м и выраж енным и отекам и различ ного генеза (стрии от растяж ения); б) у больны х с заболе ваниям и эндо кр и н н ы х органо в, наприм ер, болезн ью И ц е н ко —Куш инга. Локали зация рубцов на брю ш ной стенке (рис. 4.45) помога ет состав ить предст авлени е о том, на каком органе и каким способ ом провед ена операц ия. Расши рение п о д ко ж н ы х вен на брю ш ной стенке (рис. 4.46, цв. вкл.) свидет ельств ует о наличи и коллат е рально го венозн ого кровоо бращ ения у п а ц и е н то в с затруд нением тока кр о ви по систем е в о р о тн о й вены (пр и синдро ме портал ьной ги п е р те н зи и ) или, реже, в систем е н и ж н е й полой вены (пр и ее сдавле нии о п у х о лью, увелич енны м и л и м ф а ти че ски м и узлами или тромбо зе полой вены ). При осмотр е живота следует обра щать вниман ие на возмож ное наличи е грыж пупочн ого кольца и белой ли ни и живота (рис. 4.47 и рис. 4.36, цв. вкл.). Выявле ние гры ж и белой л и н и и ж и в о та предст авлено на рисунк е 4.48. Дыхате льные движен ия брюшн ой стенки . О бычно при осмотр е живота можно обнару жить неболь шие движ е ния б р ю ш н о й с т е н к и , с и н х р о н н ы е с дыхани ем пациен та (незав исим о от преобл адающ его ти па д ы ха н и я брю ш ного или грудно го). Запомните; 1) Отсутствие подвижности брюшной стенки при дыхании является важней шим признаком общего (разлитого) пс- Ь Кс1Н И рО В с1Н О С 4.2, Методы обследования органов пищеварения Рис. 4.45. Локализа ция рубцов па передней брюшной стенке после рахпичных оперативных вмешательств: / —резекции желудка: 2 —холецистэктомии; 3 —аппендэктомии; 4 —операции на мочевом пузыре (у женщин —на матке). Рис. 4.47. Пупочная грыжа у больной с выраженной деформацией грудной клетки (кифоско лиозом) и значительным нарушением расположения органов брюшной полости. Рис. 4.48. Выявление грыж белой линии живота. При поднимании головы заметно выбухание в области белой линии живота. Ь Кс1Н И рО Ь с1Н О С Ь сП П О С 224 Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения ритонита, особенно при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной киш ки или при прободном аппендиците. 2) Местное локальное ограничение дыхательных движений брюшной стен ки может быть связано либо с развитием перивиснеритов, обусловленных перехо дом воспаления на серозную оболочку того или иного органа (например, при язвенной болезни желудка или две надцатиперстной киш ки), либо с воз никновением местного перитонита. Ограничение дыхательных движени й брюшной стенки во всех случаях связано со значительным рефлекторным увели чением тонуса мышц брюшной стенки (подробнее см. ниже). 4 . 2 . 3 . П е р к у с с и я ж и в о та Основные цели перкуссии живота: 1) выявление свободной или осум ко ванной ж идкости в брю ш ной полости; 2) определение границ и размеров не которы х органов брю ш ной полости. Запомните: При перкуссии живота наносят ти хие перкуторные удары. В норме над всей поверхностью брюшной полости определяется тимпанический перкутор ный звук. Определение асцита. А сц и т (свобод ная ж и д ко сть в б р ю ш н о й полости) яв ляется важ нейш им признаком синдро ма портальной гипертензии, развиваю щ егося вследствие повы ш ения давле н и я в системе воротной вены (рис. 4.49). Различают: 1) надпеченочную форму портальной гипертензии (рис. 4.49 а), когда препят ствие кр о во то ку локализуется в ниж ней полой или в печеночны х венах (болезнь Бадда—К и а р и , ко н с т р и кти в н ы й пери кардит, выраженное повы ш ение цент рального венозного давления при пра вожелудочковой сердечной недостаточ ности и др.); 2) виутрипеченочную форму (рис. 4.49 б), обусловленную сдавлением внутрипеченочны х вен при циррозах, опухолях пе чени и некоторы х миелопролифератив ных заболеваниях; 3) подпеченочную форму портальной ги пертензии (рис. 4.49 в), связанную с о к клюзией или сдавлением воротной вены. Запомните: Основными клиническими проявле ниями синдрома портальной гипертен зии служат: 41 1) асцит; 2) развитие коллатерального крово обращения; 3) спленомегалия. Следует п о м н и ть такж е, что асцит может развиться у больных с метастаза ми раковой опухоли в б р ю ш и н у — рако вым обсеменением б р ю ш и н ы (рис. 4.41 и рис. 4.44 б, в, нв. вкл.). Существует три метода выявления свободной ж ид кости в б рю ш ной полос ти (асцита). 1) М етод флюктуации (рис. 4.50 и рис. 4.51). Этот метод используется для подтверждения больших количеств сво бодной жидкости в брю ш ной полости. Л ад онь левой р уки п л о тн о п р и кл а дываю т к б о ко вой по вер хно сти ж и в о та, а правой р уко й н а н ося т л е гки е о т ры висты е удары или щ елчки с п р о т и вопол ож ной стороны . Если в б р ю ш ной полости имеется свободная ж и д кость, эти удары ощ ущ аю тся левой ру ко й в виде волны. Для то го , чтобы и с кл ю ч и ть передачу м е ха н и ч е ски х кол е б аний, создаваемых э ти м и щ елчкам и по самой б р ю ш н о й стенке (н а п р и м е р , у больных с о ж и р е н и е м ), что м ож ет н а п о м и н а ть ф л ю кт у а ц и ю ж и д к о с т и , п о м о щ н и к плотно ставит ребром к и с т ь своей р у ки на п е р е д н ю ю б р ю ш н у ю стенку, к а к это п о ка за н о на р и с у н ке . Т акой «волнорез» предотвращ ает пере- ьканироьеш о с 4,2. Методы обследования органов пищеварения Рис. 4.49. Формы портальной I инертен л ш: над печеночная (а), внутри печеночная (б), подпеченочная (в). / - констриктивный перикардит ит пр<№о.иеелудочковая СН 4 ограничивающие приток крови к сердцу; вела; 2 - ве/шяя полая вена:.? - увеличенная (застойная) печень; 4 - яо/ютяая вена; 5 б — №шчеллдо селезенки: 7 - цирритически и тененная (увеличенная или уменьшенная в размерах) печень, препятствующая кровотоку по внутрипеченочным венам; 8 —ие/ши’леклав печень; 9 —тромбоз воротной вены Рис. 4.50* Схема определения аспита методом флюктуации. Рис. 4.51. Определение симптома волны при асците. сканировано с сан 226 Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения дачу колебаний брю ш ной сте н ки , но не влияет на проведение волны флюктуации в свободной жидкости, 2) Метод перкуссии (1), Г1ри достаточ но больших количествах свободной жид кости в брюшной полости она может быть выявлена методом перкуссии при горизонтальном положении больного (рис. 4.52 и рис. 4.53). Исследование начинают в положении больного на спине. Палец-плессиметр устанавливают параллельно срединной линии и перкутируют от области пупка, где определяется тимпанический звук, по направлению к фланкам живота, где при наличии жидкости в брюшной поло сти появляется тупой перкуторный звук. Затем, чтобы убедиться, что притуп ление во фланках вызвано свободно перемещающейся в брюшной полости жидкостью, больного поворачивают на противоположный бок, не отнимая пальца-плессиметра от выявленной ра нее границы тупого и тимпанического перкуторных звуков, и снова наносят здесь же тихие перкуторные удары. Рис. 4.52. Схема перкуторного определения асцита я горизонтальном положении: а - наетше; б — при повороте па бок; 1 — свободная жидкость в брюшной полости; 2 - зона тупого перкуторного звука, выявляемого в положении па спине. Темные кружочки — тимпанический перкуторный звук, красные — тупой. Рис. 4.53. Перкуторное определение асцита (первый способ): а — перкуссия больного в положении на спине; б — перкуссия в положении больного на левом боку. Ь Кс1Н И рО Ь с1Н О С Ь сП П О С 4.2. Методы обследования органов пищеварения Если на месте тупого перкуторного звука во фланке живота появится тимпа нический звук, то речь идет о наличии в брюшной полости асцита. Если тупой звук сохранится после поворота пациен та на бок, следует думать о других причи нах этого притупления (опухоль киш еч Рис. 4.54. Схема перкуторного определения небольших количеств свободной жид кости в брюшной полости в вертикальном (а) и горизонтальном (б) положении: / - свободная жидкость в брюшной намети; 2 — зона тупого перкуторного звука в вертикальном положении; 2 ~ в той же эоне в горизонтальном паюж'еиии выявляется тимпанический перкуторный звук. 227 ника, почки или скопление каловых масс в кишечнике и т.п.). 3) Метод перкуссии (2). Небольшие скопления жидкости в брюшной полости можно выявить методом перкуссии в по ложении больного стоя (рис. 4.54 и рис. 4.55). Для этого в вертикальном поло- Рис. 4.55. Перкуторное определение асшгта (второй способ): а - ледогсвя в положении больного стоя; б - перкуссия в наложении лежа на спине. ь к а ни ровсш о 228 Глава 4 . С е м и о ти ка б о л е зн е й о р га н о в пищ еварения женин перкутиру ют сверху вниз по пере дней срединной линии. Если в нижних от делах живота (выше лобка) определяется тупой перкуторн ый звук, больного просят лечь на спину, предварительно заметив границу тупого перкуторного звука, и в го ризонталь ном положени и продолжа ют перкуссию от этой границы до лобка. Если в брюшной полости имеется не большое количество свободной жидкос ти, то при переводе больного в горизон тальное положени е она перемещается в область фланков живота, и над лобком врач определяет уже тимпанич еский пер куторный звук. Если же притупле ние в ниж них отделах живота сохраняется и в вертикальном, и в горизонтальном по ложении (рис. 4.56), то это свидетельству ет об иной причине притуплен ия (увели чение мочевого пузыря или матки и т.п.). 4.2.4. Пальпация живота Пальпаци я живота — наиболее ин форматив ный физическ ий метод иссле дования органов брюш ной полости. Раз личают два вида пальпаци и: 1) поверхно стную ориентир овочную пальпаци ю живота; 2) методиче скую глубокую скользя щую пальпаци ю по В. П.Образц ову и Н.Д.Стра жеско. Правила пальпации 1) Больной занимает положени е на спине с вытянуты ми ногами и распо л ож енны м и вдоль туловищ а руками (рис. 4.57). 2) Голова пациента должна лежать низко, высокое изголовье вызывает зна чительное напряжен ие мышц брюшной стенки, препятств ующее пальпаци и. а Рис. 4.56. Схема перкуссии живота в вертикальном (а) и горизонтальном (6) положении пациента при увеличении размеров мочевого пузыря у больного с аденомой предстательной железы и острой задержкой мочи: / —сдавление мочеиспускательного канала предстательной железой при ее аденоме; 2 —увеличение размеров мочевого пузыря; 3 —зона тупого перкуторного звука, сохраняющегося как в вертикальном, так и в горизонтальном положении. Ь КаН И рО В ЯН О 4.2. Методы обследования органов пищеварения 229 Рис. 4.57. Положение пациента и орана при пальпации живота. 3) Пациент должен глубоко дышать открытым ртом, по возможнос ти в ды хании должна принимать участие мус кулатура живота - этим также достига ется расслабление передней брюшной стенки. 4) Врач должен располагаться справа от больного. 5) Руки врача должны быть теплыми, так ка к прикоснов ение холодных рук вызывает рефлектор ное сокращени е мыш ц брюшной стенки. Поверхно стная ориентир овочная пальпаци я живота Поверхностная ориентировочная паль пация живота позволяет выявить: 1) локальное и общее напряжение мышц брю ш ного пресса, в том числе участки повыш енной резистент ности передней брюш ной стенки; 2) локальную и общую болезненность передней брюшной стенки; 3) расхождение прямых мышц живота, грыжи белой линии и пупочного кольца: 4) значительн ое увеличение органов брюшной полости, поверхностно распо ложенные опухоли и т.п. Ладонь правой руки врач кладет плашмя на ж ивот и производи т л егкий нажим на брю ш ную стенку ко н чи ка м и I I , I I I , IV и V пальцев, получая т а к тильное представл ение о степени на пряжения передней брюш ной стенки (рис. 4.58). Пальпацию по описанной методике обычно начинают в левой подвздошной области (рис. 4.59). Затем руку переносят в правую подвздошн ую область и снова проводят пальпацию , сравнивая степень напряжени я мыш ц брюшной стенки. Далее руку переносят несколько выше (на 3 -4 см) и проводят пальпацию на симметрич ных участках слева и справа. Таким образом прощупыв ают всю пере днюю брюшную стенку живота, включая эпигастрал ьную область, левое и правое подреберья и т.д. Затем определяю т степень расхож дения прямых мышц живота и выявляют сканировано 230 Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения Рис. 4.58. Методика поверхностной ориентировочной пальпации живота: а - установка руки врача; 6 — погружение пальцев в глубь живота и определение болезненности а напряжения мышц брюшной стенки; в — схематическое изображение техники пальпации и определения напряжения брюшных мышц. Рис. 4,59- Последовательность поверхностной ориентировочной пальпации живота. сканировано 4.2. Методы обследования органо в пищев арения наличие грыж белой л и ни и и п уп о ч н о го кольца. Для этого полус огнуты е пальцы правой руки распо лагаю т по бе лой линии живот а ниже мечев идног о отрост ка и прося т больн ого припо днять голову (рис. 4.60). В результате этого Движения прямы е мыш цы живот а на прягаю тся, и, если имеется их расхо ж дение, руки иссле дующ его ка к бы про валиваются в глубь живот а. При необходимости опред еляют так же симптом Щ еткин а—Блюмберга. Его выявляют следующим образом. Полус о гнутые пальцы право й кисти постеп енно и очень медленно погруж ают в глубь ж и вота в интер есующ ей врача облас ти. Больной при этом не долже н испы ты вать боли, или они не должн ы быть и н тенсив ными. Затем внезап но отним ают пальцы руки. Проис ходит быстрое рас правление передней брюш ной стенки вместе с париетальной брюш иной, что У пацие нтов с воспалением брюш ины (местн ым или разлитым перит онито м) вызывает резкую боль или, по крайн ей мере, значительное ее усиление. При необх одимо сти проводят также пальп ацию в допол нител ьных болевых точках (см. ниже). Интер претац ию результатов поверхно стной ориен тирово чной пальпации живо 231 та и пальпации в допол нител ьных боле вых точках проводят следую щим образом. Один из главны х патол огиче ских фе номен ов, выявл яемых при повер хност ной ориен тиров очной пальп ации ж иво та, - это напряжение передней брюшной стенки (локал ьное или общее, разли тое). Такое напря жение («мыш ечная за шита», или деГепве тизсЫ айе франц уз ских авторов) по сути является своеоб разны м висце ромот орным рефлексом (рис. 4.61), в результате которо го повы шается тонус мышц брюш ной стенки . Напря жение мышц может быть обус ловле но двумя причи нами: 1) Раздражением рецепторов серозных оболочек тех или иных органов брюш ной полости и висцеральной брюш ины при переходе на них воспалительного процес са и развитии так называемых перивисцерцтов. В этих случаях, например у боль ных язвенной болезнью, холециститом, дуоденитом, колито м и т.п., пока речь еще не идет о развитии перитонита, напряже ние мышц обычн о бывает локал ьным, местным и ела выражено. 2) Раздражением рецепторов парие тальной брюш ины при ее воспал ении (разли том или местн ом перит оните ). В этих случаях напря жение , как прави ло, бывает хорош о выраж енным . Рис. 4.60. Методи ка определения расхождения прямых мышц живота. Пальпация проводится во время припод нимани я головы пациента и напряжения прямых мыши живота. сканировано с о а то С Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения Рис. 4.61. Рефлекто рное увеличен ие тонуса мышц брюшной стенки при поражен ии внутренн их органов: 1 — рецепторы внутренних органов; 2 — спинной мозг; 3 — мотонейрон; 4 — брюшина; 5 — мышцы передней брюшной стенки. Болезненность, выявляемая в области проекц ии органов брюшн ой полости, все гда свидетельствует о различных патоло ги ческих процессах в них. Диагно стическое значение имеют также кожная гиперчув ствительность и болевые точки, выявляе мые за пределами проекц ии органа. К о ж ная гиперестезия, выявляемая как в зоне проекц ии пораже нного органа, так и за ее пределами, так же как и отраженные боли, связана с близким анатом ическим распо ложением афферентных путей иннерва ции внутрен них органов и кожи (рис. 4.62). Усиление афферентной импульсации с по раженн ого органа (1 ,2 ) ведет к стойком у возбуждению сегментов спинно го мозга (3) и повыше нию чувствительности кож ных болевых рецепторов (4). П ри заболе ваниях тела желудк а (рис. 4.63) пальпа торная болезн ен ность обычно локали зуется в эпигас т рально й област и ( I ) , при патоло гии пилори ческой части желудк а и двенад цатипе рстной к и ш к и — в пилоро дуодснально й област и (2) и в точке диафр аг мально го нерва слева (левос торонн ий ф р е н и кус-си м п то м ). Кром е т о го , при язвенн ой болезн и желудк а и две надцат иперст ной к и ш к и болезн ен ность нередк о выявля ется при надав ливани и или покола чивани и по остис тым отростк ам V II—X II грудны х позвон ков (4) —то чки О пенхов ского. При заболе ваниях желчев ыводяш их путей и печени (рис. 4.64) болезн ен ность локали зуется в правом подреб е рье, в эпигас трии (3), в точке желчно го пузыря (2) и холедо хопанк рсатод уодснально й зоне Шоффа ра ( I) . Д о п о л н и тельны е то чки и област и ко ж н о й ги пересте зии при этой патоло гии распо лагают ся в области правого плеча (4), в точке диафра гмальн ого нерва справа (3) (право сторон ний ф ренику с-сим п- Ь К с 1 Н И р О В а Н О С О сП НО С 233 4.2. Методы обследования орга нов пищеварения 6 Рис. 4.62. Схема, поясн яюща я механизм появления зон кожн ой гиперестезии при' внутренних органов - интер оцеп тивно го внсне рокутанного рефлекса (по . . и С.А.Ч еснок овой , 1986): I - п а т а Ш М К К М процессы в органах внутренних органов: Л —стойкое возбуждение сегментов спинного мо быевые рецепторы; , 5 —ко ж а ; 6 — силмшлшчгский ганглий. --------- 22. Болевые точки и зоны кожн ой гиперестезии при заболевания. ки ш ки : / - злигаслфольмая область; 2 - тмородуодеиагьяая зоил, леоос диафрагмального нерва; 4 —точки Оленховского. и двенадцатиперстной точка 236 Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения руемого органа. Тогда линия, проведен ная через кончики Н - У пальцев, будет параллельна этой осн. I I момент пальпации — образов ание ко ж н о й складки (рис. 4.67 б). Во время вдоха больно го слегка согнуты м и паль цами образую т ко ж н у ю складку , сдвигая к о ж у в сторону , противо полож ную на правле нию последу ющего скольж ения по к и ш к е (пальпа ции). Запомните: При пальпации сигмовидной, слепой киш ки, восходящей и нисходящей обо дочной киш ки кожа сдвигается в сторо ну пупка, а при пальпации поперечной ободочной киш ки и большой кривизны желудка — вверх. I I I момент пальпац ии — погруже ние р у ки в глубь живота (рис. 4.69 в). Во вре мя выдоха больно го, когда мыш цы пере дней б рю ш ной стенки постепе нно рас слабляю тся, стремят ся к а к м ож но глуб же погрузи ть к о н ч и к и пальцев в глубь б р ю ш ной полости , по возмож ности до ее задней стенки. IV момент пальпации (рис. 4.67 г) — ско л ь ж е н и е по о р га н у (с о б с тв е н н о пальпа ция). В конц е выдоха ско л ьзя щ им д ви ж е н и е м к и с т и правой р у к и прощ упы ваю т о рга н , придав ливая его к задней сте н ке б р ю ш н о й п о л о сти . В этот м ом ент составл яю т тактиль ное впечатл ение об особен ностях п р о щ у пываем ого органа. Запомните: При пальпации сигмови дной, слепой киш ки, восходящей и нисходящей обо дочной киш ки скользя т (пальпи руют) в сторону от пупка, а при пальпации по перечной ободочной киш ки и большой кривизн ы желудка - вниз. На рисунке 4.68 показан ы два варианта располо жения руки врача при пальпац ии сигмови дной ки ш ки . В обоих случаях к о жа сдвигается к п уп ку ( II момент пальпа ции), а скольже ние проводи тся кнаруж и (IV момент пальпац ии). Еще удобнее пальпир овать си гм о ви д ную к и ш к у не четырьм я пальца ми, а уль нарной стороно й лиш ь одного м изинца . Н о и в этом случае последо вательн о вы - Рис. 4 .6 8 . Варианты располож ения руки врача при пальпации сигмовид ной кишки (а, б). кЖс1НИрОЬс1НО С ЬсНПОС 4.2. Методы обследования орган ов пищеварения Рис. 4.69. Пальпация слепой кишки при хорошем расслаблении (а) и при напряжении мышц передней брюшном стенки (б). полня ются все четыре момента пальпа ции СИГМОВИДНОЙ КИШКИ. Пальпация слепой кишки (рис. 4.69). I момент пальпации: правую руку врач располагает в правой подвздошной обла сти так, чтобы копчи ки полус огнут ых пальцев находились на '/.» расстояния от зр та Шаса ашеп ог хиролог до пупка . И момс т пальпации: во время вдоха движе нием руки исследующего по направ лению к пупку образуют кожну ю складку. I I I момент пальпации: во время выдо ха, польз уясь расслаблением мышц брю ш ного пресса, стремятся как можн о глубж е погру зни, пальцы правой руки в брю ш ную полость до дости жения ее задне й стенк и. IV момент пальпации: в конце выдоха делаю т скользящее движе ние по направ лени ю право й хрша Маса ашеп ог зирепог и получ ают пальпаторные представле ния о слепо й киш ке (рис. 4.69 а). П ри напря жени и мыши передней брюш ной стенк и, препятствующем паль пации слепой киш ки, можно использовать метод, предложенный В.П.О бразцовым, больш им пальцем и областьютенара левой кисти надавливают в области пупка , чем дости гаетс я некот орое расслабление мышц брюш ной стенк и (рис. 4.69 б). Пальпация поперечной ободочной кишки . Перед тем, ка к прово дить паль пацию попер ечной ободо чной ки ш ки , необходимо определить нижн ю ю грани цу желуд ка, так как поперечная ободо ч ная киш ка обыч но распо лагае тся на 2 -3 см ниже желудка. Суще ствуе т три метода предв ари тельн ого определения нижн ей грани цы желудка: 1) Метод перкуссии (рис. 4.70): перку торное определение нижне й границы же лудка основ ано на разли чии оттен ков тимпа ничес кого звука, выявляемого над кише чнико м и желудком, что на практ ике нередко встречает большие затруднения. Перку тирую т нижн юю границу желудка, постепенно перемещая палец-плессиметр снизу вверх до отчетливого изменения ха рактера тимпа ничес кого звука. 2) Мето д аускультоперкуссин и аускультоаффрикнин (рис. 4.71 и рис. 4.72): стето фоне ндоскоп ставят в области на иболее вероятного расположения желуд- 238 Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения Рис. 4.70. Перкуторное определение нижней границы желудка. ка (обычно в эпигастрии чуть слева от передней срединной линии), а пальцами правой руки наносят тихие перкуторные удары по брюшной стенке, вначале возле стетофонендоскопа, а затем постепенно удаляясь от него вниз. Пока перкутор ные удары наносятся над проекцией желудка, в стетофонсндоскоп можно выслушать относительно громкий тон (рис. 4.72 а). Когда перкутируют вне зо ны проекции желудка, звук резко осла бевает или исчезает (рис. 4.72 б). Метод аускультоаффрикции основан на том же принципе, но в этом случае од а Рис. 4.71. Определение нижней границы желудка методом аускультоперкуссин. ним пальцем правой руки делают легкие движения по коже в окружности стето фонендоскопа. которые выслушиваются в виде отчетливого шороха. Движения пальцем по коже все более и более удаля ют от стетоскопа, и как только они будут проводиться нс над желудком, шорох резко ослабевает или исчезает. Несмотря па свою простоту, эти два метода определен ня нижней границы же лудка отличаются большой неточностью. 3) М етод выявления шума плеска (перкуторная пальпация). Этот метод, предложенный В.П. Образцовым. — на- б Рис. 4.72. Схема, поясняющая изменение громкости звуком при аускультоперкуссин (а. 6). ь к а н и р о в а н о с Осп 4.2. Методы обследования органов пищеварения Рис. 4.73. Определение нижней границы желудка методом выявления шума плеска. иболее точный способ предварительно го определения нижней границы же лудка (рис. 4.73 и рис. 4.74). Больному предлагают выпить стакан воды. После этого полусогн утыми и немного раз двинуты ми друг от друга пальцами пра вой руки наносят отрывистые удары в подложе чной области , постепе нно опускаяс ь вниз. При сотрясении стенок желудка, в полости которого находятся воздух и жидкост ь, возникает довольно громкий шум плеска, который исчезает ка к только удары будут наноситься ни же нижней границы желудка. Для улуч шения этих звуковых явлений кисть ле вой руки наклады вают на грудную клетку пациента, захватывая и область мечевидного отростка, как это показа но на рисунке 4.73. Легкое надавлива ние этой рукой смещает воздух из верх ней части желудка вниз до соприко сно вения с жидкостью. После предварительного определе ния нижней границы желудка проводят пальпацию поперечной ободочной киш ки (рис. 4.75). Рис. 4.74. Схема, поясняющ ая появление шума плеска при перкуторно й пальпации в области проекции желудка: I —желудок. заполненный жидкостью и воздухом; 2 —направление движений руки при перкуторной пальпации; 3 — шум плеска при пальпации над областью желудка. ________________________________________________ ска н и р о в а н о о оаш оС 240 Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения I момент пальпации: четыре полусошутых пальца правой руки устанавливают вер тикально на 2—3 см ниже найденной грани цы желудка и на 4—5 см вправо или влево от передней срединной линии (для щупывания соответственно правой или левой по ловины поперечной ободочной киш ки). I I момент пальпации: во время вдоха ко ж у сдвигаю т вверх. I I I момент пальпации: во время выдоха постепенно погруж аю т руку в глубь ж и вота. П ри этом далеко не всегда удается достичь задней стенки и придавить к ней поперечную ободочную киш ку. IV момент пальпации: в конце выдоха пальпирующ ая рука скользит вниз и пе рекатывается через киш ку. Пальпировать поперечную ободочную к и ш к у можно и двумя руками (билате рально), ка к это показано на рисунке 4.76. О днако этот способ не так удобен, как прощ упывание к и ш к и одной рукой. Следует также помнить, что положе ние поперечной ободочной ки ш ки у раз ны х пациентов может существенно от клоняться о т средних топограф ических данных. Поэтому, если к и ш к у не удается пропальпировать с первого раза, ее по и с к следует продолжить, проводя паль пацию на 2—3 см ниже. Рис. 4.75. Пальпация поперечной ободочной киш ки одной рукой. Пальпация восходящей и нисходящей ободочной киш ки. П альпацию восходя щей ободочной к и ш к и (рис. 4.77 и рис. 4.78) проводят по методу В .Х .В аси ленко двумя руками (бимануально). I момент пальпации (рис. 4.77 а ): ки сть левой руки (4) подклады ваю т под правую п о я с н и ч н у ю область, а по л усо гнутые пальцы правой р у ки (3) — в о б ласти правого фланка ж ивота, п е р п е н д и ку л я р н о восходящ ей ободочной ки ш ке . I I момент пальпации (рис. 4.77 б): во время вдоха ко ж у сдвигаю т к пупку. I I I момент пальпации (рис. 4.77 в): во время выдоха правую руку погруж аю т в глубь живота, стремясь с о п р и ко с н у ть ся с левой рукой. IVмомент пальпации (рис. 4.77 г): в к о н це выдоха скользят по ки ш ке кнаружи (от пупка), перпендикулярно оси ки ш к и . Аналогично пальпирую т нисходящ ую ободочную к и ш к у (рис. 4.79). Пальпация желудка. Большую кр и в и з ну желудка (рис. 4.80 и рис. 4.81) прощ у пывают после предварительного опреде ления его ниж ней границы (см. выше). 1 момент пальпации (рис. 4.80 а): с о гнутые пальцы правой руки устанавлива ют вертикально по передней срединной Рис. 4.76. Пальпация поперечной ободочной кишки двумя руками. о ка н и р о Б а н о о оаню С 241 4.2. Методы обследования органов пищеварения Рис. 4.77. Бимануальная пальпация восходящей « ^ о ч н о ^ и ш ю . п о В г— м рука; 4 —левая рука: 5 - кожная ск.шдка. Рис. 4.79. Бимануальная пальпации нисходящей ободочной Рис. 4.78, Бимануальная пальпация восходящей ободочной киш ки по В.Х.Василенко. киш ки по В.Х,Василенко. ь ка н и р о в а н о 242 Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения Рис. 4.80. Пальпация желудка: а, б, в, г —схематическое изображение четырех пос.чедоватемиых моментов пальпации. 1 —желудок; 2 — кожная складка. л инии на уровне найденной ранее н и ж ней границ ы желудка. I I момент пальпации (рис, 4.80 б): во время вдоха ко ж у сдвигают вверх. I I I момент пальпации (рис. 4.80 в): во время выдоха погруж аю т пальцы в глубь ж ивота, стремясь достигнуть зад ней б р ю ш н о й стенки (хотя это удается далеко не всегда). IV момент пальпации (рис. 4.80 г): в ко н ц е выдоха скол ьзят по желудку вниз; большая кривизна при этом про щупывается в виде плотноватого безбо лезненного гладкого порож ка. И ногда рекомендуют повторить паль п а ц и ю большой кр и в и зн ы , установив правую руку чуть левее от передней сре д и н н о й л и н и и под небольшим углом к го ризонтальной л и н ии , проведенной через найденную ранее н и ж н ю ю границу же лудка, к а к это показано на рисунке 4.81. Пальпация привратника. На рисунке 4.82 показана схема расположения п р и вратника, а на рисунке 4.83 - положение рук врача при его прощ упы вании. I момент пальпации: полусогнутые паль цы правой руки устанавливают в области проекции привратника, справа от пере дней срединной линии и косо (под углом 45°), как это показано на рисунке 4.83. I I момент пальпации: во время вдоха ко ж у сдвигают вверх. I I I момент пальпации: во время выдоха правую руку погружаю т в глубь живота. IV момент пальпации: в конце выдоха скользят по привратнику книзу. О бы чно п р и в р а тн и к пальпируется в виде эластичного, косо располож енно го безболезненного цилиндра, размером 2 -2 ,5 см. Его консистенция периодичес к и изменяется: он то уплотняется, то рас слабляется (с периодом от 30 до 50 с). Ь Кс1НИ рО Б с1Н О С 243 .2. Методы обслед ования орг ано в пищ ева рен ия Рис. 4.81. Методика пальпации бол ьшой кри виз ны желудка. Рис. 4.83 . Пальпация при вра тни ка. Эт о важное свойство привратника необ ход им о пом нит ь, так как привратник» нах одя щи йся в расслабленном состоя ни и, про щу пать несравненно труднее. Во время пальпации привратника часто определяется своеобразный пис к («мы 111ины м пис к» по В.П.Образцову). В таблице 4,4 представлена кли ни чес кая хар акт ери сти ка различных от де ло в киш ечн ика и желудка в норме» а в таб лиц е 4.5 —интерпретация резуль тат ов ме тод иче ско й глу бокой скользя Рис. 4.82. Схема расположения при вра тни ка и нахождения места его проекц ии на переднюю брю шну ю сте нку (по А.А .Шс лагуро ву): / —ж и Л ; 2 —привратник. шей пал ьпа ции по и Н.Д .Страж еско. В.П .Об раз цов у 4.2 .5. Перкуссия печени Перкуссия печени позволяет соста вить представление о размерах этого органа и его верхней и ниж ней гра ни цах. Пр и пер куссии той части печени, которая при кры та ниж ним краем пра вого лег ког о, определяется при туп ле ние пер кут орн ого звука. Это так назы ваемая относительная тупость печени с ка н и р о в а н о с саню С 244 Глава 4. Семио тика болезн ей органо в пищеварения Таблица 4.4 Данные пальпации различных отделов толсто го кишечника и желудка у здоровых лиц Отделы кишечника и желудка Частота прощупывания органа Характеристика органов Сигмовидная киш ка более 90% Гладкий, плотнов атый, безболезненны й легко смещаемый цилинд р, размером около 2,5—3,0 см. При пальпа ции урчание нс определяется Слепая киш ка 80% Киш ка мягкой , эластич еской консист енции* безболезненная, размером 3—5 см. Поверхность ес гладкая, при сс пальпа ции, как правило, выявляется урчание Поперечная ободочная киш ка 60-70% Киш ка мягкой , эластич еской консист енции, безболезненная, легко и значительно смешается, не урчит. Нормальные размеры киш ки — 5—6 см Восходящий и нисход ящий отделы ободочной киш ки 45-50% К и ш ки пальпи руются в виде толстого, безболезненного эластич ного цилиндра размером 4—6 см, без урчания Большая кривизн а желудка 45-50% Привра тник 20-25% * 1 М ягкий, гладкий , эластический валик. практич ески безболезненны й Привра тник пальпируется в виде эластичного, косо распол оженно го безболезненного цилиндра, размером 2-2,5 см. Его консист енция период ически изменяется. Во время пальпации часто определяется своеобразный писк («мыши ный писк* по В.П.Образцову) Таблица 4.5 И нтдп ер»рет а ш я результатов меТ одичсск о й и у б о к о й с 1 м л ы я | | ю по В.П.О бразцову и Н .Д.Стр ажеек о Призна ки, выявляемые при глубокой пальпации в Клиническая трактовка Значительная болезненность кишечн ика в сочетании с уплотнением стенок и повышением резистентности киш ки Воспалительный процесс в кишке, особен но в серозной оболочке (псриви спериты ) Ограни чение подвиж ности киш ки при пальпации 1. Спайки между киш кой и задней брюшн ой стенкой в результате перенесенного воспаления киш ки с поражением сс серозной оболоч ки (пернвисцсрита) 2. Опухоль киш ки с развитием спаек Уменьш ение диаметра киш ки обычно в сочетании с плотной консист енцией и болезненностью Спазм гладкой мускулатуры ки ш ки , обычно на фоне се воспаления Увеличение диаметра ки ш ки о сочетании с мягкой консист енцией и снижен ием напряж ения стенок Атония киш ки Увеличение диаметра ки ш ки в сочетании с мягкой консист енцией и напряж енность ю стенок Большое количество газов в киш ке, нередко на фоне се атонии с ка н и р о в а н о о саню С 245 2. Методы обследования органов пищеварения Таблица 4.5 (продолжение) Клиническая трактовка Признаки, выявляемые при глубоком пальпации Значительная неоднородная плотность, бугристость Очень громкое урчание и плеск при пальпации Значительное опушение нижней границы желудка Болезненность при пальпации желудка 1. Застой каловых масс (запоры) и образование каловых камней 2. Опухоль киш ки Переполнение киш ки жидким содержимым (жидкими каловыми массами, кровью) и газами; в большинстве случаев является важным объективным признаком энтерита, сопровождающегося поносом 1. Гастроптоз 2. Расширение и атония желудка, в том числе при стенозе привратника Любой патологический процесс в желудке (язва, гастрит, новообразование), особенна в сочетании с поражением серозной оболочки желудка (перигастрит) Поздний шум плеска при пальпации тела желудка (через 6 -8 ч после еды) Задержка эвакуации желудочного содержимого ( Х з привратника, значительная пшерсекреция пэи язвенной болезни и т.п.) расширение желудка (симптом В.Х.Василенко, Поздний шум плеска при пальпации пилорической части желудка (справа от срединной линии) Ь- С ущ ествуе т (р и с , 4.84, I) , верхняя гр а н и ц а ко то р о й со о тве тствуе т и с т и н н о й гр а н и ц е о рга н а и у р о в н ю ку п о л а д и а ф р а гм ы . П р и н а н е с е н и и п е р к у т о р н ы х ударов над обла с т ь ю п е ч е н и , не п р и к р ы т о й правы м л е г к и м , пол учается а б со л ю тн о ту п о й (б е д р е н н ы й ) з в у к. Э то абсолютная т у п о сть печени (2 ), верхняя гр а н и ц а к о т о р о й совпадает с н и ж н и м и гр а н и ц а м и п р а в о го л е гк о го . Запомните: 1) При перкуссии печени принято определять верхнюю и нижнюю границы абсолютной тупости печени, размеры которой несколько меньше истинных размеров этого органа. 2) П ри определении границ абсолют ной тупости печени следует наносить ти хие перкуторные удары. нескол ько способов п е р к у т о р н о го опред ел ения верхней и н и ж н е й гр а н и ц ы абсолю тной туп о сти П о методу М .Г.К урл ова (рис. 4.85) гр ан и ц ы печени определяют по трем л и ниям : правой с р е д и н н о -кл ю ч и ч н о и (2). передней срединной (3) л и н и я м и по ле вой реберной дуге (4). Запомните: Верхнюю границу абсолютно ту пости печени по методу М.Г.Курлова перкуторно определяют только по пра вой срединно-ключичной линии, ловно считают, что верхняя граница пе чени по передней срединной линии располагается на том же уровне (в нор ме - VI р е б р о )._____________________ Ь КаН И рО В сШ О 246 Глава 4, Семиотика болезней органов пищеварения Рхс. 4,84. Относительная и абсолютная тупости печени: / — относительная; 2 — абсолютная тупость печени; 3 - край печени, выступающий в норме из-под реберной дуги; 4 — абсолютная тупость сердца; 5 — относительная тупость сердца; б — правое легкое. Рис. 4.85. Схема перкуссии границ абсолютной тупости печени по М .Г.Курлопу: / — абсолютная тупость печени; 2 — правая срединно-ключичная линия; 3 — передняя срединная линии; 4 — левая реберная дуга. Н и ж н ю ю границу печени определяют по трем названным линиям , перкутируя снизу вверх до появления тупого звука, к а к это показано на рисунках 4.85 и 4.86. передней срединной л иниям и по левой реберной луге (рис. 4.87). Верхняя граница абсолютно» тупости печени по методу В.П.Образцова опре деляется по трем л иниям : по правой па растернальной, с р е д и н н о -к л ю ч и ч н о й и передней подм ы ш ечной л и н и и . Н и ж ню ю границу печени пе р кути р ую т по всем пяти л и н и я м , включая переднюю срединную л и н и ю и левую реберную д у гу. Техника перкуссии аналогична пе р ку торному определению грани ц абсолют ной тупости печени по методу Курлова. Запомните: Нижняя граница печени по правой срединно-ключичной линии в норме располагается на уровне реберной дуги, по передней срединной линии - на гра нице верхней и средней трети расстоя ния от пупка до мечевидного отростка и по левой реберной дуге —на уровне ле вой парастернальной линии. П о методу В.П,Образцова границы п е ч е н и определяю т по пяти линиям : пр а во й парастернальной, среднннок л ю ч и ч н о й , передней подм ы ш ечной, Запомните: Верхняя граница печени по правой парастернальной и правой срединно ключичной линиям находится на уровне ь ка н и р о в а н о с ьа! ения ар ев щ пи в но га ор ия ан ов ед сл об 1.2, Методы чени Рис. 4.86. М ет од ик а пе рк ус си и пе жн ей Гранины ни е ни ле де ре Оп . ну ло ур .К .Г М но ли ни и (а), по правой средим но -к лю чи чн ой ) и но левой но передней ср ед ин но й ли ни и (б реберной луге (в). й ли но еч ш ы дм по ей дн ре пе по а, бр ре VI ни и —V II ребра. ль Н иж ня я граница по парастерна но на ной ли ни и располагается пример пр а 2 см ни же края реберной дуги, по — по вой ср ед ин но -к лю чи чн ой ли ни и под ей дн ре пе по , ги ду ой рн бе ре аю кр пе по у, бр ре X по — и ни ли й но еч ш мы анице гр на и ни ли й но ин ед ср ей дн ре ия от верхней и средней трети расстоян 24 7 иц абсолютной Рис. 4.87, Схема определения гран / - абсолютная тупости печени по В. П.Образцову. ышечная линия; дм по яя дн ре пе 2 ; ни че пе ь ст по ту я; 4 - правая 3 - правая срединно-ключичная лини яя срединная дн ре пе 5 я; ни ли я на ль на ер ст ра па ния; 7 —левая линия; 6 - левая парастернальная ли реберная дуга. по ле пу пка до мечевидного отростка и левой вой реберной дуге - на уровне парастернальной ли ни и. рк ус И нт ер пр ет ац ия результатов пе ице 4.6. си и пе че ни представлена в табл Запомните: сти, Исчезновение печеночной тупо X ре- I на месте которой (спереди от V! до ичес- I бра) определяется гр ом ки й тимлан наком I ки й звук, является важным приз 1 Ж с 1 Н И р 0 В с 1 Н 0 С С гсШ Ю С 248 Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения Таблица 4.6 Интерпретация результатов перкуссии печени Изменения границ печени Причины Нижние границы смещены вниз 1. Увеличение печени (гепатит, цирроз, рак печени, застойная печень) 2. Опущение печени при: а) низком стоянии диафрагмы; 6) эмфиземе легких Нижние границы смещены вверх 1, Уменьшение размеров печени (острая дистрофия печени, конечные стадии цирроза) 2. Высокое стояние диафрагмы (асцит, метеоризм, беременность) Верхние границы смещены вниз 1. 2. 3. 4. Верхние границы смещены вверх 1. Рак печени 2. Э хинококк печени 3. Высокое стояние диафрагмы (аспит, метеоризм, беременность) _________ Низкое стояние диафрагмы Поддиафрагмальный абсцесс Правосторонний пневмоторакс Правосторонний гидроторакс наличия газа в брюшной полости (на пример, при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки). 4 .2 .6 . Пальпация печени Пальпация печени позволяет уточ нить н и ж н и е границы этого органа, его ко н си сте н ц и ю , болезненность, характер поверхности печени и ее ниж него края. П альпация печени проводится после п е р куто р н о го определения ее границ, по общ им правилам пальпации органов б рю ш ной полости. Больной занимает положение на сп и не с низким изголовьем и вытянутыми ногами. Плечи должны быть плотно п р и жаты к туловищу, а руки положены на грудь. Этим достигается некоторое огра ничение реберного дыхания и, соответ ственно, увеличение экскурсии диафраг мы во время вдоха и выдоха (рис. 4.89). Левой рукой врач охватывает область правой реберной дуги и сдавливает ее. П ри этом 11 и I I I пальцы левой руки рас полагаются на задней поверхности IX и X ребер, IV и V пальцы — в поясничной об ласти, сразу под реберной дугой, а боль шой (I палец) — на правой реберной дуге спереди. Сдавление левой рукой правой реберной дуги помогает ограничить ре берное дыхание, увеличить дыхательную экскурси ю диафрагмы и несколько по дать вперед заднюю брю ш ную стенку. I момент пальпации (рис. 4.88 а); пра вую руку кладут плашмя в правом подре берье латеральнее наруж ного края пря мых мы ш ц живота на уровне найденной ранее ниж ней границы печени. Четыре пальца руки, сложенные вместе, распо лагают так, чтобы их ко н ч и ки находи лись на одной л инии. II момент пальпации (рис. 4.88 б): но вре мя вдоха кожу смешают несколько вниз. I I I момент пальпации (рис. 4.88 в); во время выдоха руку постепенно погру жаю т в правое подреберье, создавая свое образный карман из брю ш ной стенки. IV момент пальпации (рис. 4.88 г): боль ного просят сделать глубокий вдох, во вре мя которого печень опускается вниз под действием сокращающейся диафрагмы. При этом правая рука выталкивается кверху, а ко н чи ки пальцев, сделав неболь шое движение вперед (распрямляясь в по- ск ан и р о ван о о санюС 249 4.2. Методы обследования органов пищеварения Рис. 4.88. Методика пальпации печени: а - установка рук «рана, б в — погружение руки в глубь живот а (на выдохе) и создание кармана из зрюшн * собственно пальпация (на вдохе). лусогнутых фалангах), встречаются с оп скаю ш нм ся краем печени. Последг упирается в м якоть концевы х <рал< пальцев и затем выскальзывает, о ход • Таким образом прощ упывают п ° *123 м о ж н о сти весь н и ж н и й край п (рис. 4.89), хотя следует иметь в п и Д -прямые м ы ш иы живота часто затру Ю т пальпацию левой доли печени. П ри пальпации печени необходимо о ц е н и ть состояние ниж него края пече н и : 1) локализацию , 2) форму (острый, закр угл е н н ы й ). 3) консистенцию (м яг к и й , упл отненны й, плотны й), 4) нали чие неровности, бугристости края, 5) бо лезненность при пальпации. Кроме того, при увеличении или зна чительном опушении печени следует оха рактеризовать также поверхность печени (гладкая или неровная, бугристая, плотная о: или мягкая, болезненная или нет и т.п.). Интерпретация результатов пальпа ции печени приведена в таблице 4.7. Определение размеров печени. Измере ние размеров печени проводят после пер куторного и пальпаторного определения верхней и нижней границы печени. Запомните: В норме определяются следующие размеры печени. По методу М.ЕКурлова (рис. 4.90): 1) по правой срединно-ключичной линии 9±1 см; 2) по передней срединной линии 8+1 см; 3) по левой реберной дуге 7+1 см. По методу В.П.Образцова (рис. 4.91): 1) по правой парастернальной линии 8-11 см; 2) по правой срединно-ключичной линии 9-11 см; 3) по правой передней подмышечной линии 10-12 см. ь ка н и р о всш о 250 Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения Рис. 4,89. Пальпация печени: а —установка руки врача и создание кож ной складки ( I и И моменты пальпации); б - погружение руки в правое подреберье и пальпация печени ( Ш и IV моменты пальпации). Рис. 4.90. Определение размеров печени по М . Г Кур лову: У — правая срединно-ключичная линия; 2 — передняя срединная линия; 3 — левая реберная дуга. Рис. 4,91. Определение размеров печени по В. П, Образцову: I - правая передняя подмышечная линия; 2 — правая срединноключичная линия; 3 - правая парастернальная линия. с к а н и р о в а н о с саг 4.2. Методы обсле дован ия орган ов пищев арени я Таблица 4.7 Интер прета ция результатов пальпации печени Изменения, выявляемые при пальпации печени Увеличение печени 1Выраженное уплотн ение 1печени 1Крупная бугристость I поверхности и края печени 1Резкая болезненность печени при пальпации Причины 1. Гепатиты, цирроз ы, рак печени 2. «Застойная печень» при правож слудочковой сердечной недостаточно сти 3. Заболевания систем ы крови (лейко зы, анемии, лимфогранулематоз) . 1 4. Некото рые острые и хронич еские инфек ционны е заболевания 1. Рак печени 2. Цирро з печени 3. Хрони ческие гепатиты к Рак печени 2. Э хиноко кк печени 3. Сифил итичес кое поражение печени 1. Значительное и быстрое растяжение капсул ы печени (сердечная недостаточность, заболевания внутри печсно чных желчны х путей с затруднением оттока желчи из печени) 2. Переход активн ого воспалительного процесса а печени на серозный покров органа (острые или обострения хронич еских гепатитов , с я т е н и я ми пери гепатита) Запомните: 1) При циррозах печени без сопут ствую щего актив ного воспа лител ьного процесса в паренхиме печени (гепат ита) болезненно сть при пальпации печени не определяется. Край ее заострен, плот ный, безболезненный. 2) При застойной сердечной недоста точно сти пли заболеваниях внутри печспочны х желчн ых путей с нарушением от тока желчи край печени закруглен, резко болезненны й, мягко й конси стенц ии. ___ 4 .2 .7 . Пальпация желчного пузыря Паль пация желчн ого пузыря прово дится по гой же методике, что и пальпа ция печен и (рис. 4.89). Обыч но он лока лизуе тся в области пересечения наруж ного края прямо й мышц ы живота и пра вой реберной дуги или, точнее, с най денн ы м ранее нижн им краем печен и (точк а Кера). Желч ный пузырь в норме не прощ у пывается. Он может быть пропальлирован лишь при его увеличении: 1) при холецистите, в том числе калькулезном; 2) при водянке желчн ого пузыря, раз вивающейся у больных с закуп оркой пу зырно го прото ка камнем; 3) при раке голов ки поджелудочной железы; 4) при опухо ли желч ного пузыр я (редко). Хара ктери стика желч ного пузыр я при этих патол огиче ских состо яниях приведена в таблице 4.8. 4 .2 .8 . Дополнительные симп томы Симптом Кера - значительное усиле ние болевой чувст вител ьност и на вдохе при пальп ации желч ного пузыр я боль шим пальцем правой руки (рис. 4.92). Мето дика пальп ации та же, что и при обыч ном прощ упыв ании желч ного пу зыря, но выпо лняет ся одним (боль шим) пальцем. Палец распо лагаю т в об ласти проек ции желчн ого пузыря (I мо мент пальп ации), во время вдоха сдви- Ь Кс1Н И рО В с1Н О С ЬсП П О С Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения Таблица 4.8 Характеристика желчного пузыря при некоторых патологических состояниях Заболевания Морфологические изменения Характеристика желчного пузыря Холецистит Воспалительная инфильтрация стенки, наличие камней в полости (необязательный признак), возможен пернхояецнетит (переход воспаления на серозную оболочку пузыря висцеральную брюшину) - Резко болезненный - несколько уплотнен - увеличен - плохо смещается (при наличии перихоленистита) Водянка желчного пузыря Обтурация пузырного протока, переполнение пузыря желчью и слизью («белая желчь») - Значительно увеличен — умеренно болезненный — слегка уплотнен или эластической консистенции - стенка напряжена Рак головки поджелудочной железы Сдавление опухолью общего желчного протока; растянутый» переполненный желчью пузырь, механическая желтуха Положительный симптом Курвуазьс-Террье: - пузырь значительно увеличен - безболезненный - эластической консистенции - стенка напряжена - имеются клинические признаки механической желтухи Опухоль желчного пузыря Прорастание опухолью стенки желчного пузыря, спайки вокруг пузыря, имеются признаки воспаления - Увеличен болезненный плотной консистенции плохо смешается может быть бугристым | ! Рис. 4.92. Определение симптома Кера. Ь КаН И рО В сШ О С 4.2. Методы обследования органов пищеварения гаю т кож у вни з ( II мом ент ), на выд охе его глуб око пог руж аю т в брю ш ную п о лость ( III мом ент ), а во время гл уб око го вдоха, соп рот ивл яяс ь вы тал кив ани ю пальца из брю ш ной пол ост и, пол уча ют усиление бол езн енн ост и жел чно го п у зыр я, кот оры й в это й фазе дых ани я опу ска етс я вместе с печ ень ю вни з, встречаясь с бол ьши м пал ьце м. П оло жит ель ный сим пто м Кер а выя вля етс я обы чно при вос пал ени и жел чно го п у зыря (хол еци сти те). Симптом Мерфи — зна читель ное уси ление боли на вдохе при глу бок ом пог ру жен ии пальцев правой рук и врача в обла сти жел чно го пуз ыря . Г1рн этом бол ьно й находится в пол оже нии сид я, а исследу ю щ ий сзади от пац иен та (рис . 4.93 ). Сим пто м Мерфи ана логиче н сим пто му Кера и чаше всего выявляется при холе циститах. Симптом О рте ра - болезненность при покола чив ани и локтевой частью кис ти по правой реберной луге при задержке дыха ния больного на вдохе (рис. 4.94). Такая бол езненность при сотрясении области печ ени и жел чно го пузыря (пол ожи тел ь ный сим пто м Ортнера) мож ет выявляться ка к при пор аже нии жел чно го пуз ыря (хо лец ист ита х, жел ч нок аме нно й“ бол езн ----- и), так и при различных заболеваниях печени, соп ров ожд ающ ихс я увеличением этого органа и растяж ением капсул ы печ ени (нап рим ер, при гепатитах, циррозах). Симптом Лепене - бол езн енн ость при лег ком пок ола чив ани и ребром лад они в области пра вого подреберья (рис. 4.95 ). Диа гно сти чес кое зна чен ие это го сим п том а то же, что и сим пто ма Ортнера. Сим пто м М юсс и (пр аво сто рон ний френи кус -сим пто м) - болезненность при над авл ива нии меж ду нож кам и пра вой груд инн о-кл ючи чно -сос цев идн ый мы ш цы у верхнего края клю чиц ы (рис. 4.96); при это м бол ь ино гда ирр ади иру ет в правое плечо, пра вую рук у и область пра вог о под реб ерь я. Пол ожи тел ьны й сим пто м М юсс и выявляется при раз лич ных заболеваниях жел чно го пуз ыря и печ ени в тех случаях, когд а в пат оло ги чес кий про цесс вовлечена область диа ф рагм ы и диа фра гма льн ого нерва. ! Рис. 4.93 . Определение симптома Мерфи рис. 4.94. Определение симптома Ортнера. 254 Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения Рис. 4.95. Определение симптома Лепене. Рис. 4.96. Определение симптома Мюсси. 4.2.9. Перкуссия селезенки Селезенка располагается в брюшной полости, в области левого подреберья, на уровне от IX до XI ребра (рис. 4.97). Селезенка имеет удлиненную овальную форму, ее длинная осьсовпадает с ходом X ребра. Перкуссия селезенки (рис. 4.98) про водится с целью определения ее разме ров. Применяют тихую перкуссию. Боль ной занимает положение на правом боку. Рис. 4,97. Топография и размеры селезенки в норме. Палец-плессиметр устанавливают у края левой реберной дуги перпенди кулярно X ребру. Перкуссию слабой си лы ведут непосредственно по X ребру вначале от левой реберной дуги по на правлению к позвоночнику, а затем от задней подмышечной линии по на правлению вперед. При появлении притупления перкуторного звука отме чают две границы длинной оси (длинника) селезенки. Рнс. 4.98. Перкуссия селезенки. ь ка н и р о в с п -ю с СсППоС ^2. Методы обследования ор ган ов пищеварения Изсерсдины л л и н н и ка се ле зе нк и во ссганаалмвают пе рп ен ди кул яр ы к X ре бр у и пе рку тир ую т по ни м» на но ся ти хи е Удары и определяя та ки м об ра зо м гр а н и мы по пе ре чн ика се ле зе нк и. Запомните: В норме дл ин ни к селезенки, распола гающийся по X ребуру составляет 6 -8 см, а поперечник - 4 -6 см. 4 .2 .1 0 . П а л ь п а ц и я с е л е з е н к и Па ль па ци я се ле зе нк и яв ля ет ся ос новным ф из ич ес ки м ме то до м ис сл ед о вания это го ор ган а. Бо ль но й до лж ен ле жать на пр ав ом бо ку, его гол ов а не с ко ль ко на кл он ен а вп ер ед к гру дн ой кл ет ке , с Ус т а ®®’ м во кте ло в я та гну со , ка ру левая ле жи т на пе ре дн ей по ве рх но сти гру д _ лева® кл ет ки , пр ав ая но га вы тя ну та , а со гну та в ко ле нн ом и таз об ед ре нн ом ставах (ри с. 4.9 9). ■ 1 момент пальпации (рис. • лев01’ на ет ага ол сп ра ч вую ру ку вра ло ви нс грулно1( кл ет ки и надавлнв* нес. По лу со гну ты е па ль цы правой‘ уст ан ав ли ва ют в об ла сти лево) о по Рис. 4.99. Положение больного на правом бок у при исследовании селезенки. рья та к, чт об ы ср ед ни й па ле и р у ки и с сл ед ую щ его яв ля лс я к а к бы пр од ол же ни ем X ре бр а па ци ен та . I I момент пальпации (рис. 4.1 01 б): во вр ем я вдоха ко ж а сд ви гае тся вн из . I I I момент пальпации (рис. 4.1 01 в): во вр ем я вы до ха па ль цы по гру ж аю т в глу бь б р ю ш н о й по ло сти . IV момент пальпации (рис. 4.1 00 и рис. 4.101 г): бо ль но го пр ос ят глу бо ко вд ох ну ть, и се ле зен ка, если он а увели че на , оп уск ая сь вн из по д давл ение м ди аф ра г мы , св ои м ни ж ни м по лю со м на тал кив ае т ся на ко н ч и ки пальцев врача, уп ир ае тся в ни х и затем пр ос кал ьзы ва ет по д ни ми . П ри не об хо ди мо сти се ле зе нку м ож н о па ль пи ро ва ть и в по ло ж ен ии бо ль но го ле жа на сп ин е с вы тя ну ты ми вдоль тул о ви ща ру ка м и , вы тя ну ты м и но гам и и н и зки м из гол ов ье м (рис. 4.1 02 ). Пр и это м те хн ик а па ль па ци и та же , что и пр и пр ощ уп ы ва ни и это го ор ган а в п о ло ж ен ии на пр ав ом боку. Запомните: В норме селезенка не прощупывает ся. Она может быть пропальпирована только при ее увеличении: Рис. 4.100. Пальпация селезенки в положении пациента на правом боку. с к а н и р о в а н о с саш оС Глава 4. Семиотика болезней органов пищеварения 2 а 3 1 б Рис. 4.101. П альпации селезенки: а — установка р ук врача; 6 — создание к о ж н о й складки; в — погружение р у к и в глубь ж и во т а ; г - собственно пальпация; / — селезенка; 2 — реберная дуга; .1 — к о ж н а я складка. Рис. 4.102. П ал ьпац и я селезенки в п о л о ж е н и и пациента на спине. 1) при заболеваниях системы крови (лейкозы, эритремии, гемолитические анемии, лимфогранулематоз); 2) при хронических заболеваниях пе чени (гепатолиенальный синдром при гепатитах, циррозе печени); 3) при расстройствах местного кро вообращения (тромбоз селезеночной или воротной вены, инфаркт селезенки); 4) при некоторых острых и хроничес ких инфекционных заболеваниях (сеп сис, брюшной и сыпной тиф, малярия, инфекционный эндокардит); 5) при системных заболеваниях со единительной ткани; 6) при амилоидозе внутренних орга нов и др. Изменение консистенции селезенки, характера ее поверхности, болезнен ность селезенки при пальпации, ее раз меры чрезвычайно разнообразны при и, к а н н режеше) с ь а п ю С органов пищеварения перечисленных и других заб ол ев ан ия х Иподробно разбираю тся в ку рсе ча стн ой патологии. Однако следует по мн ит ь, что. 1) значительное ув ел ич ен ие сел езе н ки (спленомегалия) ча ше всего на бл юд я ется при заболеваниях си сте мы кр ов и (рис. 4.103); 2) болезненность сел езе нк и вы я вл ется при инфаркте сел езе нк и, пе ри сп ле нше,тромбозе сел езе но чн ой вен ы (из га °Р а ьем об ия чен ели очень быстрого ув на и растяжения сел езе но чн ой кап сулы , 3) мягкая ко нс ис тен ци я увели чен н селезенки определяется об ыч но при ос рых ин фекционных заб ол евани ях , в числе при сепсисе; 4) плотной сел езе нк а бывает при Р ’ ’ ннческих ин фе кц ия х, ци ррозах хронических болезнях си стемы к амилоидозе и некоторых других. 4 .2 .1 1 . Ау ск ул ьт ац ия жИВ ° ТЭ ,,с При аускультации живота (Р ' у здорового человека выслушивав рнодичсская перистальтика ки Рис. 4.103. Различные степени увеличени я размеров селезенки при нек ото ры х заболеваниях. Из ме не ни е но рм ал ьн ой аускультативной кар ти ны может бы ть об усл овлен о; 1) фи зи ол оги че ск им ус ил ен ие м пе ри ста ль ти ки ки ше чн ик а по сл е пр ие ма пи щи , ос об ен но богатой ра сти тел ьн ой кл етч атк ой ; 2) усилением пе ри ста ль ти ки ки ше ч ни ка и громким урчан ием пр и во сп але ни и тон ко го ки ше чн ик а (эн теритах) ра з ли чн ой эти ологи и; 3) усилением перистальтики и урчани ем в начальных стадиях непроходимости ки ше чн ик а (об ыч но на огр ан ич ен но м участке выше стенозирования ки шк и); 4) ум ер ен ны м ос ла бл ен ие м пе ри стальтики ки ше чн ик а у па ци ен тов с ато нией ки ше чн ик а (напр им ер, ул иц пожи ло го и старческого возраста при ато ни ческих запорах); 5) ре зки м ос ла бл ен ие м ил и да же отс утс тви ем пе ри ста ль ти ки ки ш еч ни ка («м оги ль на я ти ши на ») у бо ль ны х с пе ри то ни то м (в том чи сл е, ра зви в ше мс я на фо не не пр ох од им ос ти ки ше чн ик а). Рис. 4.104. Аускультация живота. Выслушивание перистальтики киш ечн ика . Ь К с1Н И р О В с1Н О С Ь сП П О С Глава 5. СЕМИОТИКА БОЛЕЗНЕЙ ОРГАНО МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ 5.1. Краткие анатомические данные и основы физиологии мочеотделения П очки расположены забрюшинно (ретроперитонеально) по обе стороны от позвоночника (рис. 5.1), причем правая почка располагается несколько ниже ле вой. Верхний полюс левой почки нахо дится на уровне середины XI грудного позвонка, а верхний полюс правой поч ки достигает нижнего края этого позвон ка. Нижний полюс левой почки лежит на уровне верхнего края III поясничного позвонка, а нижний полюс правой почки соответствует его середине. X II ребро пе ресекает заднюю поверхность левой поч ки почти на середине ее длины, а правую ближе к ее верхнему краю. Почки (геп) — парный экскреторный орган, образующий и выводящий мочу (рис. 5.2). Почка (1) имеет бобовидную форму. Длина каждой почки составляет 10-12, ширина 5 -6 , толщина 3 -4 см. Рис. 5.1. Топография почек (вид сзади). Красными римскими цифрами обозначены ребра, а черными остистые отростки позвонков. Ь К а Н И р О В с Ш О С Ьс11 5.1, Краткие анатомические данные и основы физиологии мочеотделения Масса п о ч ки составляе т 1 5 0 -1 6 0 г. П о верхность почек гладкая. В среднем о т деле п о ч ки имеется углублени е — п о чечные ворота (1н1и$ гепаПх), в которы е впадают почечная артерия (3) и нервы (на рисунке не п о ка за н ы ). И з п о ч е ч ных ворот выходят почечная вена (4) и лимф атические п р о то ки (на р и сун ке не показаны ). Здесь же расположе на почечная лоханка, которая переходит в м очеточник (2). На разрезе почки хорош о заметны 2 слоя (рис. 5.3): корковое ( I) и мозговое (2) вещество по чки. В тка н и ко р ко в о го вещества находятся почечные (м альпи гиевы) тельца. Во м ногих местах к о р к о вое вещество глубоко проникает в тол щу мозгового в виде радиально распо ложенны х почечны х столбов, которые разделяют мозговое вещество на почеч ные пирамиды (2), состоящие из пря мых канальцев, образующ их петлю не фрона, и из проходящ их в мозговом ве ществе собирател ьных трубок (см. н и же). Верхуш ки каждой почечной пира Рис. 5.2. С троение п о ч к и : / - почка; 2 — мочет очник; 3 — почечная артерия; 4 — почечная вена, 259 миды образуют почечны е с о с о ч ки (4) с отверстиям и, о ткры ваю щ и м и ся в п о чечные чаш ки (5). Последние сливаются и образуют почечную л оха нку (3), к о т о рая переходит затем в м о че то ч н и к (7). Почечные ча ш ки , лоханка и м очеточник составляю т мочевывод ящие пути п о ч ки. Сверху почка покры та плотной со единитель нотканной капсулой (6). Мочевой пузырь (1) располага ется в полости малого таза и леж ит позади лобкового симфиза (рис. 5.4). П ри на полнении мочевого пузыря мочой его верхушка выступает над лобком и со прикасаетс я с передней б рю ш ной стен кой. У ж е нщ и н задняя поверхнос ть м о чевого пузыря соприкасае тся с передней стен кой ш е й ки м а тки и влагалища , а у м уж чин прилегает к прямой ки ш ке . Ж енский мочеиспуск ательный канал тки й — его длина 2,5—3,5 см. Д лина м уж ского мочеиспус кательного канала (5) — около 16 см; его начальная (пред стательная) часть про ходит через предста тельную железу (1), что имеет важное па Рис. 5.3. Внутреннее строение п о ч ки : I - корко вое вещество; 2 - мозговое вещество; Д - почечная лоханка; 4 — почечные сосочки; 5 — почечная чаш к а ; 6 - капсула; 7 - мочеточник; 8 - почечная ар терия: 9 — почечная вена. \ о к а н и р о в а н о о осп 260 Глава 5. Семиотика болезней органов мочеотделения Рис. 5.4. Топография мочевого пузыря и мочеиспускательного канала: а —у женщин: I — мочевой пузырь; 2 — матка; 3 —прямая кишка; 4 — мочеиспускательный канал; 5 — влагалище: 6 — сфинктер прямой киш ки; б — у м уж чин: / — предстательная железа; 2 — мочевой пузырь; 3 — брюшина; 4 —лобковая кость; 5 — мочеиспускательный канал. тофизиологическое значение для пасса жа мочи из мочевого пузыря (2) у больных с гипертрофией или опухолью простаты. Основной структурно-функциональ ной единицей почки является нефрон (рис. 5.5). Каждый нефрон состоит из почечного (мальпигиева) тельца (1) и канальца (2, 3, 4, 6, 7). Последний ус ловно делится на три отдела: 1) прокси мальный извитой каналец I порядка (6); 2) петлю Генле (2—4); 3) дистальный из витой каналецII порядка (7). Петля Ген ле состоит из: а) толстого нисходящего сегмента (2), являющегося продолжением прок симального извитого канальца; б) тонкого (нисходящего, восходя щего) сегмента (3); в) толстого восходящего сегмента (4), который переходит в дистальный извитой каналец. Последний через соединитель ную трубочку впадает в собирательную трубку (5), которая уже нс является час тью нефрона и в которую открываются дистальные канальцы многих нефронов. Почечное (мальпигиево) тельце со стоит из клубочка и капсулы Шумлянского—Боумена (рис. 5.6). Клубочек, или гломсрула (3), представляет собой сосудистое образование, которое содер жит около 50 капиллярных петель, на чинающихся от приносящей артериолы (1) и собирающихся в выносящую арте риолу (2). Последняя примерно на 30% уже приносящей артериолы, что создаст сравнительно высокое внутрикапиллярное гидростатическое давление. Капсула Ш ум лянского-Б оум ена имеет форму чаши, внутри которой рас положен клубочек. Она состоит из вну треннего (висцерального) листка (6), ко торый плотно прилегает к стенке клу- сканировано С 5, к Краткие анатомические данные и основы физиологии мочеотделения 6 3 Рис. 5.5. Строение нефрона: / —почечное (мальпигиево) тельце; 2 - толстый нисходящий сегмент пенни Гете; 3 — тонкий (нисходящий и восходящий) сегмент петли Гекле; 4 — толстый восходящий сегмент пет ш Генле; 5 — собирательная трубка; 6 — проксимальный извитой идешной каналец / порядка; 7 — каналец // порядка. бочковых капилляр ов, и наружног о (па риетальн ого) листка (7), между которы ми располож ена микроско пическая по лость капсулы (4). В полость капсулы фильтруется первичная моча, которая затем попадает в канальцы (5). Главная особенно сть кровоснабжения почечного (коркового) нефрона состоит в том, что междольковые артерии дваж ды распадаются на артериальные капил ляры. Это так называемая чудесная сеть п о ч ки (рис. 5.7). Приносящ ая артериола (1) после входа в клубочков ую капсулу (3) распа дается на клубочковые капилляр ы (4), которые затем объединяются снова и об Рйс. 5.6* Строение почечного (мальпигиева) тельца: / —приносящая артериола; 2 — выно сящая артериола; 3 — клубочек; 4 — полость капсулы; 5 —каналец; б — висцеральный и париетальный листки капсулы. разуют выносящу ю клубочко вую арте риолу (2). Последняя после выхода из капсулы Ш умлянско го-Боуме на вновь распадается на капилляр ы, густо опле тающие проксима льные (5) и дисталь ные (7) отделы канальцев, а также петлю Генле (6), обеспечивая их кровью. й важной особенностью кровоо бращения в почке является существова ние в почках двух кругов кровообращения (рис. 5.8): большого (корковог о) и малого (юкстамед уллярного ), соответствующих двум типам одноименных нефронов. Корковые нефроны (справа), клубоч ки которых располагаются в корковом веществе почки (2), имеют сравнитель- с ка н и р о в а н о с ьаню С 5 Рйс. 5.7. Кровоснабжение кортикального нефрона: / - приносящая артериола; 2 — выносящая артериола; 3 — клубочковая капсула; 4 — клубочковые капилляры; 5 - проксимальный извитой каналец; 6 — петля Генле; 7 - дистальный извитой каналец; 8 - собирательная трубка. 1 Ж а Н И р О Б с 1 Н О С Ь сП П О С 4 3 ________ Глава 5. Семиотика болезней органов мочеотделения Рис, 5.8. Схема коркового (справа) и юкстамедулляркого (слева) нефронов и их кровоснабжение: / - мозговое вещество; 2 — корковое вещество; 3 — клубочек; 4 — проксимальный извитой каналец; 5 - дистальный извитой каналец: 6 - петля Генле; 7 - собирательная трубка; 8 - почечный сосочек; 9 и 1 0 - прямые сосуды юкстамедуллярного нефрона. с к а н и р о в а н о с са ш б С 5.1. Краткие анатом ические данные и основы физиол огии мочеотделения 263 НО коротку ю петлю Генле, не о п у с ка ю ц и о н н о го давлен ия и п р о н и ц а е м о сти щуюся глубок о в м озгово е вещ ество клубоч кового фильтр а. почки (|). К а к было сказан о выш е, вы Эффек тивное ф ильтра ционно е дав носящие артери олы ко р ко в ы х нефро ление (₽ 0 опреде ляется разнос тью м еж нов образуют вторую сеть артери альны х ду гидрос татиче ским давлен ием крови капилляров в о кр уг каналь цев нефро на. в клубоч ковы х капилл ярах (Ре) и сум Клубоч ки юкстам едулля рньгх нефро мой о н ко ти ч е ско го (Ро) и внутри почеч нов также распол агаютс я в ко р ко в о м ве ного (внутр и кл убочко вой капсул ы ) дав ществе п о ч ки , н о н е с ко л ь ко ближе ления (Рс): р г = р§ - (Ро + Рс). К Мозговому слою. Петли Генле этих не В норме гидрос татиче ское давление фронов глубоко опуска ю тся в мозгов ое крови в принос ящ ей артери оле и клубоч вещество п о ч ки (1), достиг ая верш ин ковы х капилл ярах состав ляет около пирамид. Вынося щая артери ола ю кста70 мм рт.ст., онко ти че ское — около медуллярных неф ронов не распад ается 30 мм рт.ст., а внутри почечн ое — около на вторую капилл ярную сеть, а образу ет 15 мм рт.ст, В этих случаях эффективное нескол ько прям ы х артери альных сосу фильтр ационн ое давление равно пример дов, которы е направ ляются к вершин ам но 25 мм рт.ст. пирами д, а затем, образуя поворо т в виде петли, возвра щаются обратн о в корков ое Запомните: вещество в виде венозн ых сосудо в. П ря гидростатического давле ие Снижен нефро рных едулля юкстам мые сосуды ния крови приводит к резкому уменьше нов, распол агаясь рядом с восход ящим нию, а в тяжелых случаях — к полному и нисход ящим отдела ми петли Генле и прекращению клубочковой фильтрации. являяс ь сущ ествен ны м и элемен тами Тот же эффект может возникнуть при протнп оточно -повор отной систем ы п о значительном повышении внутрипочеч чек (см, ниж е), вы полняю т важную роль ного давления (например, при обтура в процес сах осмоти ческой концен тра ции мочевых путей). ции и развед ения мочи. Сравни тельно высоко е гидрос тати В физиол огичес ких услови ях 85-90% ческое давлен ие в клубоч ковы х капил крови циркул ирует по большо му (ко р ко лярах зависи т не только от уровня си с вому) пути и только 10-15% - по малому. темног о А Д , но и от соотно ш ения диа Однако при некото рых патоло гически х ящ ей (5) и вынося щей (6) принос метра состоя ниях основн ая масса крови начина артери олы. В ф изиоло гически х услови ях ет двигать ся по малому кругу (укороч ен диамет р вынося щей артери олы пример ному почечн ому нуди). В этих случаях ю к но на 30% меньш е принос ящ ей, что стамсдуллярное кровоо бращен ие стано татиче ское дав гидрос е высоко создает и му которо по , шунтом разным вится своеоб ление в капилл ярах клубоч ков. больша я часть крови поступает не в кор н о го кр о в о то ка ч е ч о п ция Регуля что почки, во вещест ковое, а в мозговое и уровня гидрос татиче ского давлен ия может вызвать ишеми ю корков ого вещес у здоров ого челове ка в основн ом про тв*! и даже образование в нем некрозо в. исходи т за счет измене ния тонуса вы В механизме образо вания мочи участ носящ ей артери олы. Повы ш ение ее то вует: 1) клубоч ковая фильтр ация: 2) ка нуса, наприм ер пр и актива ц ии сим па нальце вая реабсо рбция и 3 ) секрец ия. ти ко -а д р е н а л о в о й или р е н и н -а н ги о Клубоч ковая фильтрация (рис. 5.9) за тензин овой систем ы , привод ит к росту ви сит от уровня эффек тивного фильтр а- с к а н и р о в а н о с сапю С 264 Глава 5. Семиотика болезней органов мочеотделения 70 мм рт.ст. Рис. 5.9. Ф акторы , определяющ ие уровень фильтрацион ного давления л клубочках: / — гидростати ческое давление крови в клубочке (Р%); 2 — онкотическое давление плазмы (Ро); 3 — внутрипочечное давление (Ре); 4 — эффективное фильтрационное давление (Р /); 5 — приносящая артериола; 6 — выносящая арте риола; 7 —полость капсулы. гидростат ического давления в клубоч ковых капилляра х и увеличени ю филь трации. Наоборот, при повы ш ении то нуса или спазме приносящ ей артерио лы (5), например , у больных гломеру лонефрит ом, уменьшае тся пр и ток кр о ви в капилляры клубочков , что сопро вождается падением гидростат ическо го давления ( I ) и скорости кл уб о чко вой фильтраци и. Канальцевая реабсорбция. Около 80% профильтровавшихся в клубочках ионов Иа, К , мочевина и вода реабсорбируются в проксимал ьных извитых почечных ка нальцах. Здесь же всасывается осмотичес ки эквивалентное количество воды, по этому канальцевая жидкость в этом отде ле сохраняет изоосмию по отношени ю к плазме, т.е. моча не концентри руется и не разводится. Это так называемая об лигатная (обязательная) реабсорбция воды и осмотичес ки активных веществ, кото рая не зависит от потребностей организма (рис. 5.10). В дистальных извитых канальцах и со бирательных трубках происходи т факульта•Ж ь ка н и р о ьсш о 5.1, Краткие анатомические данные и основы физиологии мочеотделения тивная реабсорбция № + , воды и мочеви ны, интенс ивност ь которо й зависи т от потребностей органи зма: при этом вса сывание воды и мочеви ны регули руется — альдос тероно м. Движе ние АДГ, а молекул воды и ионов натрия в петле Генле происх одит в соотве тствии с дей ствием против оточно -повор отной сис темы почек (см. ниже). В механизме образования мочи и под держания осмоти ческого гомеостаза важ ная роль принадлежит осмоти ческой ко н центрации и разведению мочи, которы е осуществляются по принци пу противоточ но-поворотной системы (рис. 5.11). П ротиво точны й механи зм состои т в том, что движен ие каналь цевой ж ид кости в нисход ящем и восходящем отде лах петли Генле, а также в прямы х арте риальн ых и венозн ых сосудах юкстам е•м дулляр ных нефро нов происх одит в про тивопо ложно м направ лении. Поворо т ный механи зм осуществляется в самом колене петли Генле, где движен ие ка нальцевой жидкос ти получает обратное направление. Р и с. 5 .1 0 . О б л и га тн а я (обязате льная) и ф а кул ьта ти вна я реабсорб ция воды и . вещесте а; 2 ~ “ а Ру ™ в е щ е ств в ка н а л ьц а х п о ч к и : / 3 — корковое веществ а; 4 - проксима льный канадец; 5 265 петля енле, ^ ис 7 — собирате льная трубка. Ь К с Ш И р О В с Ш О С 1^с1Н1ОС 266 Глава 5. Семиотика болезней органов мочеотделения В результате действия этой системы осмотическое давление нарастает в на правлении от пограничной зоны (2 8 0 300 мосммоль/л) к вершинам пирамид (1200—1500 мосм моль/л), создавая так называемый вертикальный концентра ц и о нн ы й градиент. Такой градиент обес печивается (рис. 5.11 а): 1) активной реабсорбцией в тол стом восходящем колене петли Генле, про исходящей без эквивалентного всасывания воды, т а к к а к стенки этого отдела непрони цаемы для воды. Это приводит к повыше нию концентрации N3+ в наружной зоне мозгового вещества; 2) активной реабсорбцией мочевины в собирательных трубках, что увеличивает концентрацию осмотически активны х ве ществ в глубокой зоне мозгового вещества. Под влиянием ко н ц е н т р а ц и о н н о го градиента происходит пассивная реаб сорбция воды из канальцев в интерстиц и- Рис. 5.11. Функционирование противоточно-поворотной системы почек: в —активная реабсорбция натрия и мочевины; I — внутреннее; 2 — наружное мозговое; 3 —корковое вещество почки; 4 — почечная капсула; 5 — тонкий нисходящий сегмент петли Генле; 6 —тонкий восходящий сегмент петли Генле; 7 —восходящий толстый сегмент петли Генле; 8 — дистальный извитой каналец; 9 —собирательная трубка; 10 — концентрационный градиент осмотически активных веществ; М —мочевина. оканироьано Рис- 5 Л 1* (Продолжение). Ф ун кц и о н и р о в а н и е противоточно-поворотной системы почек: б - реабсорбция воды, в соответствии с концентрационным градиентом; в — од о нвте л ы /а я концентрация мочи (реабсорбция воды в дистальных канальцах и собирательных трубках); I - внутреннее; 2 — наружное мозговое; 3 — корковое вещество почки; 4 — почечная капсула; 5 — тонкий нисходящий сегмент петли Генле; 6 — тонкий восходящий сегмент петли Генле; 1 - восходящий толстый сегмент петли Генле; 8 —дистальный извитой каналец; 9 - собирательная трубка; 10 - коицентрациониый градиент осмотически активных веществ; М —жочеоима. ^кеш ировано с ьа ш 8 с 268 Глава 5. Семиотика болезней органов мочеотделения альную т к а н ь п о всему нисходящ ем у к о лену петли Генле (рис. 5.11 б). И м е н н о это ведет к на ра ста нию ко н ц е н тр а ц и и При недостатке в организме воды и де гидратации тканей (рис. 5.12) пр о исхо д ит уменьш ение объема ц ир кул и р ую щ е й к р о канальцевой ж и д ко с ти о т начала н и с х о дящ его отдела петли Генле до ее поворота в восходящ ий отдел. Затем канальцевая ж идкость попадает в восходящий т о н ки й сегмент петли 1ёнле, которы й также проницаем только для воды, ви (О Ц К ) и увеличение о см о ти ч е ско го давления крови (О Д К ). В результате раз драж ения о с м о - и вол ю м орецепторов усиливается секреция А Д Г задней долей гипофиза. Под влиянием А Д Г повы ш ает ся проницаем ость для воды дистальны х и движется по направлению к наружной зо отделов канальцев и собирательных тр у не мозгового вещества, где концентрация осмотически активны х веществ ниже, чем у поворота петли. Поэтому вода поступает здесь из интерстициальной тка н и по чки б о к и, соответственно, усиливается ф а культативная реабсорбция воды в этих о т в просвет канальца. В осходящ ий толсты й отдел петли Ген ле неп н и наем для воды и проницаем для Ыа + . Здесь снова продолжается реаб сорбция Ыа + , но уже без эквивалентного количества воды, к а к в проксим альном канальце. П о э то м у к о н ц е н т р а ц и я к а нальцевой ж и д ко с ти сниж ается, проис хо д ит ее разведен ие. В д и ста л ь н о м и зв и то м канальце и с о б ир ател ьн ы х тр уб ка х п р о и с х о д и т даль н е й ш а я ф а ку л ь та ти в н а я р еа б со рб ц ия воды и к о н ц е н т р а ц и я канальцевой ж и д к о с т и увеличивается (рис. 5.11 в). П р и чем сте п е н ь т а ко й ко н ц е н т р а ц и и зави с и т о т по тр е б н о сте й о р га н и зм а и регу лируется А Д Г, а реабсорбция №а+ - аль д о сте р о н о м . Запомните: 1) Окончательное концентрирование мочи происходит в собирательных труб ках. 2) Интенсивность такой концентра ции зависит от двух факторов: а) от способности почек создавать в интерстициальной ткани мозгового ве щества концентрационный градиент ос мотически активных веществ, т.е. от ко н центрационной способности почек; б) от потребности организма в жидкос ти и осмотически активных веществах. делах. В итоге выделяется мало мочи с в ы со ки м содержанием осм отически а кт и в ны х веществ и вы сокой относительной плотностью мочи. При избытке воды в организме и ги п е р гидратации тканей (рис. 5.13) в результате увеличения О Ц К и ум е н ьш е н и я О Д К происходит раздражение осм о- и волю м о рецепторов и секреция А Д Г резко с н и ж а ется или даже прекращается. В результате реабсорбция воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках с н и жается, тогда ка к N«1+ продолжает реаб сорбироваться в этих отделах. П оэтом у выделяется м ного мочи с н и зко й к о н ц е н т рацией осм отически а кти в н ы х веществ и н и зко й удельной плотностью . С ти м ул я ц и я выделения альдостерона п р о и схо д и т при у м е н ь ш е н и и к о н ц е н т рации И а + в организм е и (и л и ) при г и пер ка л и ем и и (рис. 5.14). А л ьд остерон, к а к известно, б л оки руе т все пути вы ве дения натрия из о р га н и зм а и с п о с о б ствует у с и л е н н о м у вы д е л е н и ю ка л и я . С о отве тстве н н о ум еньш ается с ко р о с ть па сси вн о й реабсорбции воды из ка н а л ь цевой ж и д к о с т и , увеличивается диурез и выведение калия и восстанавливается эле ктрол итн ы й го меостаз. Основная функция Ю Г А — р е гул я ц и я ур о в н я А Д и э л е к т р о л и т н о го состава кр о в и путем у в е л и ч е н и я и л и у м е н ь ш е н и я в ы р а б о т к и р е н и н а (р и с. 5 .1 5 ). П р и с н и ж е н и и А Д , о б у с л о в л е н н о м , на- ь к с ш и р о ь а н о с ьсп Осмо- и волюмо* рецелторы ^^^^ Увеличение ОДК Уменьшение ОЦК & тканей Стимуляция секреции АДГ Увеличение диуреза Рис. 5.12. Влияние на диурез антидиуретического гормона (АДГ) в условиях недостатка воды и дегидратации тканей: О Д К - осмотическое давление крови, ОЦК — объем циркулирующей крови. ь к с ш и р о ь а н о с ьаш оС Осмо- и волюморецепторы I Уменьшение ОДК Гилергидратация . тканей Увеличение оцк А. В А/ ’ Угнетение секреции АДГ Уменьшение реабсорбции 1) воды Увеличение диуреза Рис. 5.13. Влияние на диурез антиднуретичсского гормона (АДГ) в условиях избытка воды в организме и гипергидратации тканей. Обозначения тс же, что и на рисунке 5.12. сканировано Гипонатриемия Уменьшение одк Осморецепторы Угнетение секреции АДГ Угнетение л Уменьшение антидиуреза^ и потеря воды морецелторы ЮГА . РЕНИН Ангиотензин II Гиперкалиемия АЛЬДОСТЕРОН лиия Рис. 5 Л 4. Влияние альдостерона на электролитный гомеостаз и диурез. сж а нировано с ьапю С Снижение АД •С н и ж е н и е тонуса артериол • Кровопотеря и др. 270 • Уменьшение УО Активация Р /^С : РЕНИН Ангиотензин II Задержка N3* / X / Увеличение тонуса Задержка Н2 О Восстановление ОЦК Нормализация АД Рис. 5.15. Участие юкстагломерулярного аппарата почек (Ю ГА ) в регуляции уровня артериального давления (А Д ): УО - ударный объем; РААС - реиин^ангиогпензин'амдостерононая система; О Ц К - объем циркулирующей кров и; I - юкстагломерулярный аппарат почек (Ю ГА ); 2 — надпочечники. Глава 5. С ем иотика болезней органов мочеотделения АЛЬДОСТЕРОН сканировано 5.2. Методы исследован ия 271 прим ер, с н и ж е н и е м т о н у с а а р те р и о л или острой кр о в о п о т е р е й , п р о и с х о д и т ум еньш ение О Ц К и, с о о т в е т с тв е н н о , раздражен ие в о л ю м о р е ц е п то р о в Ю Г А (1), что ведет к а к т и в а ц и и р е н и н -а н г и о т е н з и н -а л ь д о с т е р о н о в о й систем ы и уве л и че н и ю с е кр е ц и и р е н и н а . Ренин, с од ной стороны , способству ет образовани ю ангиотензи на 11, являю щ е гося м ощ ны м вазоконстр иктором , увели чивающ им тонус артериол, а с другой — ведет к увеличени ю секреции надпочеч никам и (2) альдостеро на. П оследний, уве личивая реабсорбц ию натрия в дисталь ных отделах канальцев и собиратель ных трубках, способству ет пассивной реаб •ж сорбции воды в этих отделах и уменьш е н и ю диуреза. В результате восстанавл ива ется О Ц К . что вместе с повыш ением то нуса артериол ведет к нормализа ции А Д . 5.2. Методы исследования 5.2.1. Жалобы К л и н и ч е с к а я кар ти на б ольш инства заболевани й почек и мочевывод яш их пу о б тур и р уе т м о ч е т о ч н и к в обл асти его устья, к э то м у м е х а н и зм у п р и с о е д и н я ется острое р а с тя ж е н и е п о ч е ч н о й л о х а н к и м о ч о й , вы д ел ение к о т о р о й за тр у д н е н о . Запомните: В случаях мочекаменной болезни боли в поясничной области или по ходу моче точника носят характер почечной калики: 1) боли острые приступооб разные (внезапно начинаются и могут также вне запно закончиться ); 2) боли очень интенсивны е, нестерпи мые (больные беспокойны , не могут най ти положение, которое облегчало бы их состояние); 3) боли обычно локализуются в пояс нице или по ходу мочеточник а и иррадии руют вниз в паховую область, в половые органы. При воспалении слизистой оболочки по чечной лоханки (пиелите, пиелонеф рите), такж е часто сопровож даю щ ем ся наруш е нием пассажа м очи и растяжени ем почеч- тей складывае тся из проявлени й четырех си н д ро м ов: болевого, отечного, синдрома наруш ения мочеотделе ния и артериаль н о й гипертензи и. Болевой синдром П ри различных заболеваниях почек ха рактер, интенсивно сть и продолжит ель ность болей зависят от сочетания трех ос новны х механизмов : 1) спазма мочевынод ящнх путей (м о ч е то ч н и ка ); 2) воспалител ьного отека слизистой о б о л о ч ки и (или) растяжения почечной л о х а н ки ; 3) растяжения почечной капсулы. При мочекаменной болезни во время п р о х о ж д е н и я ка м н я по м о ч е т о ч н и к у (рис. 5.16) возникает л о кал ьны й спазм е го гладкой мускулатур ы. Если кам ень Растяжение лоханки Спазм Рис, 5.16. Основные механизмы болевого синдрома при приступе почечной колики. 1Ж с1Н И рО Ь с1Н О 272 Глава 5. Семиотика болезней органов мочеотделения ной лоханки, боли носят несколько иной характер (рис. 5.17): I) так же, к а к и при мочекаменной болез ни, они могут быть очень интенсивными; 2) локализуются в области поясницы и иногда иррадиируют вниз; 3) в отличие от почечной кол ики боли не приступообразные: по мере развития воспаления слизистой оболочки и растя жения почечной лоханки интенсивность болей постепенно нарастает, нередко до стигая высокой степени, как и при моче каменной болезни, а затем ослабевает. При некоторых паренхиматозных забо леваниях почек (гломерулонефрит, амило идоз почек, пиелонефрит и др.), а также при застойном полнокровии внутренних органов у больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью происходит воспалительное или застойное набухание тка ни почек (рис. 5.18), что ведет к посте пенном у растяжению почечной капсулы. В этих случаях ли в пояснице неинтенсивны е, тупы е, ною щ ие, постоянны е и продолжительные, что резко отличает их от болей при мочекаменной болезни и воспалении почечной лоханки. П ри инфаркте почки происходит быст рое и значительное растяжение почечной капсулы , что ведет к во зн и кн о в е н и ю очень интенсивны х болей в пояснице, Воспаление и отек слизистой оболочки лоханки начинающ ихся остро и продолжающихся довольно длительное время. При наличии камней в почечной лохан ке, но отсутствии значительного наруше ния пассажа мочи и растяжения почеч ной лоханки боли могут быть тупы м и, ма лоинтенсивны м и, появляться при изме нении положения тела. В этих случаях речь идет о раздражении камнем рецепто ров, заложенных в слизистой оболочке лоханки. Н а р у ш е н и я м очеот деления Полиурия — обильное отделение мочи (более 2000 мл за сутки) - может быть обусловлена м ногим и причинам и: 1) Массивной водной нагрузкой, веду щей к гипергидратации тканей и, соглас но описанны м выше механизмам, к отде лению большого количества мочи с низ ким содержанием осмотически активны х веществ и низкой плотностью мочи (ги постенурия). 2) Применением так называемых осмоти ческих диуретиков (маннитол, мочевина, 40% раствор глюкозы, альбумин и др.), ко г да повышается концентрация осмотически активных веществ в плазме кропи и каналь цевой жидкости. В результате снижается обязательная реабсорбция осмотически а к тивных веществ в проксимальных отделах Воспалительное или застойное набухание ткани ночек 4 Растяжение почечной капсулы Растяжение лоханки Рис. 5Л7 Т Основная причина болевого синдрома при воспалении лоханки (пиелите). Рис, 5.18. Основная причина болевого синдрома при воспалительном или застойном набухании почечной ткани. ^котировано с 273 5.2. Методы исследов ания канальцев и, соответс твенно, увеличив ает ся количест во и с ко р о с ть д в и ж е н и я к а нальцево й ж и д к о с т и в петле Генле и в д и с тальных отделах канальце в. Э то в свою оче редь препятст вует о б р а зо в а н и ю о см о ти че с кого градиента и ведет к с гги ж е н и ю ф акуль тативной реабсорб ции воды в дистальн ы х канальца х и собирате льны х трубках. Такое состояни е называет ся о с м о ти ч е с ки м д и у резом. 3) П рием ом сал ьур ети ков (т и а з и д н ы е п р о и зв о д н ы е , ф у р о с е м и д , у р е г и т ), к о т о рые в ы з ы в а ю т б л о к а д у р е а б с о р б ц и и № + в ка н а л ьц а х и, с о о т в е т с т в е н н о , у м е н ь б) пиелонеф ритом с н а р уш е н и е м к о н ц е н т р а ц и о н н о г о гр а д и е н та вследств ие с п о с о б с тв у е т у м е н ь ш е н и ю н а к о п л е н и я о с м о т и ч е с к и а к т и в н ы х вещ еств в м о з го обусловл ена к а к в н е п о ч е ч н ы м и п р и ч и н а м и (о гр а н и ч е н и е потребле ния ж и д к о с т и , усиленно е потоотде ление, проф узны е п о в п р о к с и м а л ь н ы х и д и с т а л ь н ы х отделах кан а л ьц ев, т а к ж е с п о с о б с т в у я о с м о т и ч е ф у н к ц и и п о ч е к у пац и ентов с глом еруло неф р итом , пиелонеф ритом , уремией и т.п. реабсорбцию с к о м у диурезу. 4) Т я ж е л ы м и наруш ениями ф ункции по чек с р е зки м у м е н ь ш е н и е м с п о с о б н о с ти п о ч е к создават ь в м о зго во м веществе д о ста то ч н ы й к о н ц е н т р а ц и о н н ы й гр а д и е н т о с м о ти ч е с ки а к т и в н ы х вещ еств и, тем са м ы м . ко н ц е н тр и р о в а ть мочу. Такая к а р т и на развивае тся п р и х р о н и ч е с ко й п о ч е ч н о й н ед остаточн ости ( Х П Н ) . когд а более 6 0 -7 0 % неф ронов перестаю т ф у н к ц и о н и ровать (рис. 5.19). Запомните: П ри нарушени и концентр ационной способно сти почек у больных Х П Н мочи отделяется много (полиури я). в том числе ночью (н и ктур и я), она имеет н и зкую относите льную плотност ь (гипостен урия), сохраняю щуюся в течение суток (изосте нурия). 5) Д р у ги м и заболева ниям и, с о п р о в о ж д а ю щ и м и с я н а р уш е н и я м и процесса с о здания о см о ти ч е ско го к о н ц е н т р а ц и о н н о го градиент а и ко н ц е н тр и р о в а н и я м очи: а) несахарн ым диабетом , п р и ко то р о м с н и ж е н и е се кр е ц и и А Д Г п р и в о д и т к рез к о м у у м е н ь ш е н и ю ф акультат ивной реаб с о р б ц и и воды в д и ста л ьны х отделах к а нальцев и собирате льны х тр уб ка х; I вом веществе п о ч е к. О лигурия — у м е н ь ш е н и е количест ва вы деляем ой за с у т к и м о ч и — м о ж е т бы ть во д ы пассивную I в о с п а л и т е л ь н о го п о р а ж е н и я м о з го в о го слоя п о ч е к и соб ирательн ы х тр у б о к, что н о сы , н е укр о ти м а я рвота, задержка ж и д к о с т и в о р ган и зм е у больны х с сердечно й н е д оста то чн остью ), та к и н ар уш е н и ям и ш аю т I Запомните: 1) Олигурия , обусловленная наруше ниями ф ункции почек, в большинс тве случаев сочетается со снижение м выделе ния с мочой осмотиче ски активных ве ществ и уменьше нием относител ьной I плотности мочи. 2) Олигурия у пациенто в с сохранен ной функцией почек сопровождается от делением мочи с нормальн ой или повы шенной относител ьной плотность ю. Анурия — это резкое ум е н ь ш е н и е (до 2 0 0 -3 0 0 мл в с у т к и ) или полное п р е кр а щ ение выделени я м очи. Р азличаю т два вида а н у р и и (рис. 5.20): 1) Секретор ная анурия обусловл ена в ы кл уб очко во й наруш ением раженны м ф и л ьтрац и и , что м о ж е т наблюда ться п р и ш оке, острой кровопотере, урем ии. В первы х двух случаях н а р у ш е н и я к л у б о ч ко в о й ф и л ьтрац ии связаны п р е и м у щ ественно с р е зки м падением ф ильтра ц и о н н о го давления в кл у б о ч ка х , в п о следнем случае - с ги б е л ью более 7 0 -8 0 % I неф ронов. 2) Экскрето рная анурия (ишурия) связа на с наруш ением отделени я м очи по м оче испускат ельном у каналу или со сн и ж е н и е м с ка н и р о в а н о с оаню С 274 Глава 5. Семиотика болезней органов мочеотделения I Рис. 5.19. Нарушения диуреза при снижении концентрационной способности почек при хронической почечной недостаточности (Х П Н ). Обозначения те же, что и на рисунке 5.11. функции мочевого пузыря при сохранен ной функции почек. Причинами экскре торной анурии могут быть: а) парез мускулатуры мочевого пузыря, ведущий к невозможности нормального его сокращения и опорожнения (4); увеличение размеров предстатель ной железы (аденома, рак), сдавливаю щей мочеиспускательный канал (5); в) стриктура уретры (6). Запомните: Задержка мочи, обусловленная нару шением ее выделения, получила название ишурия. Главным отличительным призна- ьканироьсш о с 5 .2 . М е т о д ы и с с л е д о в а н и я 275 Поллакиурия Странгурия Секреторная анурия Э к ск р ет о р н ая анурия Рис. 5.20. Причины секреторной и экскреторной анурии: 7, 2, 3 — ш ок, острая кровопотеря, уремия; 4, 5, 6 — парез мускулатуры мочевого пузыря, аденома предстательной железы, стриктура уретры. ком ее является увеличение размеров мо чевого пузыря, легко выявляемое при пер куссии мочевого пузыря (см. ниже). Уреженис мочеотделения наблюдается при: 1) уменьшении суточного отделения мочи (олигурии), например при остром н хроническом гломерулонефрите, уре мии; 2) образовании и усилении отеков лю бого происхождения за счет задержки жидкости в организме; 3) значительной внепочечной потере жидкости (интенсивное потоотделение, неукротимая рвота, понос). Поллакиурия (учащение мочеотделе ния) наблюдается: I) при увеличении суточного отделе ния мочи (полиурии), причины которой описаны выше; в период схождения отеков лю го генеза или при применении мочегонных средств; 3) при воспалении мочевого пузыря (цистите) или мочеиспускательного ка Рис. 5.21. Причины поллакиурии и странгурии: 7 - воспаление мочевого пузыря (цистит); 2 — воспаление мочеиспускательного канала (уретрит). нала (уретрите), как показано на рисунке 5.21. В этих двух случаях значительно снижается порог чувствительности соот ветствующих рецепторов, и даже незна чительное растяжение мочевого пузыря небольшим количеством мочи приводит к его опорожнению. Таким образом, в от личие от других причин поллакиурии при цистите и уретрите моча отделяется часто, но малыми порциями. Странгурия — болезненность и рези при мочеиспускании - также весьма час тый признак воспаления мочевого пузы ря и (или) уретры, как правило, сочетаю щийся с поллакиурией (рис. 5.21). Боль локализуется внизу живота, над лобком, и сопровождается резью в мочеиспускательном канале. Следует помнить, что при цистите боль и резь, как правило, наступают в конце мочеиспус кания, т.е. при максимальном сокраще нии мочевого пузыря. При уретрите боль и резь обычно появляются во время моче испускания и нередко сохраняются неко торое время после него. Ь КйН И рО В аН О 276 Глава 5. Семиотика болезней органов мочеотделения Запомните: При цистите и уретрите моча отделя ется часто (поллакмурия), малыми порци ями, что сопровождается болями и резью при мочеиспускании (стран гурией). С и ц д р о м артериальной (почечной) гипертензии Синдром артериальной гипертензии (А Г) — один из частых признаков заболе ваний почек. Различают: 1) паренхиматозную почечную А Г, кото рая развивается при диффузных пораже ниях почечной паренхимы: гломерулоне фрите, пиелонефрите, нефропатии бере менных, диабетическом гломерулоскле О розе, диффузных заболеваниях соедини тельной тка н и (ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите) и др.; 2) вазоренальную А Г, возникаю щ ую при сужении почечных сосудов (врожден ном, атеросклеротическом). Диффузные паренхиматозные заболе вания почек или сужение почечных сосудов (рис. 5.22) ведут к развитию так называемой ишемии почек, точнее — к снижению пер фузионного давления в почечных сосудах и уменьшению пульсовых колебаний при носящей артериолы, на что реагируют ба рорецепторы Ю ГА. В результате происхо дит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), следствием че го являются повышение тонуса перифери ческих артериол и рост общего перифери ческого сопротивления (О П С ), а также за держка натрия и воды в организме, ведущая к увеличению сердечного выброса (УО) и объема циркулирующей крови (О Ц К ). Оба гемодинамических фактора (уве личение О П С и О Ц К ) способствуют по вышению АД. Заломимте: Для симптоматической почечной А Г в отличие от гипертонической болезни ха рактерны: 1) более высокий уровень диастоличе ского АД (больше 110-120 ммрт.ст.); 2) относительно частое (в 20-25% случаев) злокачественное течение АГ, ко гда быстро прогрессирует подъем АД, уровень диастолического АД превышает 120-130 мм рт.ст., быстро развиваются тяжелые осложнения со стороны сосудов головного мозга, сердца, аорты, прогрес сирует почечная недостаточность; 3) достаточно редко встречается кри зовое течение. 5 .2 .2 . О с м о т р О теки — один из наиболее ранних и частых симптомов м ногих заболеваний почек. К наиболее важным механизмам образования почечны х отеков относят (рис. 5.23): 1) снижение онкотического давления плазмы (О Д П ) в результате уменьшения общего количества белка крови, преиму щественно альбуминов; 2) повышение проницаемости капил ляров в результате повышения активнос ти гиалуронидазы; 3) активац ию р е н н н -а п ги о те н зи н альдостероновой системы (РААС), возни кающ ую при ишемии почек, точнее при сн и ж е н и и пульсового давления в приносящей артериоле клубочков п о чек. Увеличение секреции альдостерона ведет к увеличению факультативной ре абсорбции натрия и воды; 4) снижение клубочковой фильтрации в случаях тяжелого поражения почек (на рисунке не показано). Наконец, при образовании отеков вследствие выхода воды из сосудистого рус ла уменьшается УО и О Ц К , развивается ги поволемия, что приводит к раздражению волюморецепторов Ю ГА и усилению сек реции А Д Г и альдостерона. Эго способству ет еще большей задержке натрия н ж ид ко сти в организме и увеличению отеков. ь ка н и р о в а н о с ьаню С Увеличение АД Болезни паренхимы почек (ГН, ПН) Увеличение МО, ОЦ1С ем ия ф Сужени сосудов 'Л / —^^Д у Т*** рация к Ш Е Ж н ек &АС у/ Х Задержка К 4 НдО и у А V.А Увеличение ОПС А. ф Спазм артериол Рис. 5.22. Основные механизмы развития почечной артериальной гипертензии: ГН —гломерулонефрит; П Н —пиелонефрит; А П —ангиотензин И. о к а н и р о в а ню с ь а н ю С 5.2. М етод ы и с с л е д о в а н и я Гипоф из { I С тим уляция с е кр е ц и и АДГЧ !кртериальнаяХ ги п о во л е м и я И ш ем ия поче^ Уменьш ение л ? ку.иврция П ротеинур С ниж ение ОДП З ад ерж ка № * и Нг О Нарушение проницаем» сосудов О теки Рис. 5.23. Основные механизмы образования почечных отеков: РААС — рснин-акгиотензим-алъдостероновая система; ОДП — онкотическое давление плазмы. с к а н и р о в а н о с саг 278 Глава 5. С е м и о ти ка б ол езней о р га н о в м очеотд ел ения Роль каждого из этих факторов при за болеваниях почек различна. Так, при гло мерулонефрите ведущее место в •Я•разовании отеков принадлежит нарушению про ницаемости сосудистой стенки и актива ции РААС, при нефротическом синдро ме — снижению онкотического давления плазмы, а в тяжелых случаях уремии или при отравлении солями тяжелых метал лов — резкому снижению клубочковой фильтрации (так называемые ретенцион ные отеки). Особенно значительные и распростра ненные отеки появляются при нефротичес ком синдроме симптомокомплексе, включающем 4 основных признака: 1) выраженные и распространенные отеки, преимущественно гипопротеине м ического характера, в тяжелых случаях по т и п у анасарки (рис. 5 .2 4 -5 .2 5 , цв. вкл.). 2) выраженную протеинурию (больше 3,0 г/л ); 3) ги попро те и н е м и ю (общ ий белок ниже 60 г/л ); 4) гиперлипидемию. Запомните: Нефротический синдром у взрослых пациентов в подавляющем большинстве случаев не является самостоятельным заболеванием, а лишь сопровождает многие первичные и вторичные заболе вания почек. На практике важно отличать отеки почечного и сердечного происхож дения (табл. 5.1 и рис. 5.24—5.26, цв. вкл.) Осмотр области п о ч е к и м очевого пузы ря При осмотре поясничной области и н о г да можно выявить небольшое покрасне ние кож и, болезненность при ощ упы ва нии и своеобразное ощущение зыбления (ф люктуации). Эти признаки характерны для нагноения околопочечной клетчатки (паранефрита). При осмотре области мочевого пузыря над лобком м ож но выявить выбухание, которое свидетельствует об увеличении размеров мочевого пузыря. 5.2.3. Пальпация П о ч ки пальпируют двумя руками (б и мануально) в положении больного лежа на спине (рис. 5.27), а также в вертикаль ном положении (рис. 5.28). I момент пальпации (рис. 5.29): ладонь левой руки врача накладывают на по яс н и чн ую область так, чтобы указатель ный палец находился чуть ниж е X II реб ра. Согнутые пальцы правой р уки уста навливают под реберной дугой латсральнее наруж ного края прямых м ы ш ц ж и вота. I I момент пальпации (рис. 5.29 а): во время вдоха сдвигают правой рукой к о жу вниз и создают ко ж н ую складку. Таблица 5. / Отличия отеков почечного и сердечного происхождения Почечные отеки Отличия Сердечные отеки Наиболее ранняя локализация На лице, чаще утром На стопах, чаще к вечеру Локализация отеков в поздних стадиях заболевания Повсеместно - налицо; - на туловище; - на нижних и верхних конечностях В отлогих местах: - на стонах и голенях, - в области поясницы Цвет кожи Бледны й Синюшный (акроцианоз) Ь КсШ И рО В аН О С 5.2. Методы исследования 279 I I I момент пальпации (рис. 5.29 б): во время выдоха правую руку погруж аю т в глубь живота, а левой рукой стремятся приблизить кпереди область соответству ющего фланка. IV момент пальпации (рис. 5.29 в): во время глубокого вдоха, когда почка опу скается вниз, стремятся захватить почку между двумя сближаемыми руками, и если это удается (обычно лишь при увеличении почки или ее опущ ении), соскальзывают вниз. правой пальпирующ ей рукой При этом удается составить представление о консистенции органа, характере поверх ности почки и о ее болезненности. В таблице 5.2 представлены данны е, помогаю щ ие интерпретировать резуль таты, полученные при пальпации почек. При заболеваниях почек и мочевыво дящих путей можно выявить наличие так называемых болевых точек. На передней поверхности живота выявляются две мо четочниковые точки (рис. 5.30 а). 1) верхняя мочеточниковая точка (1) на ходится на пересечении вертикальной ли нии, проходящей по наружному краю прямой мышцы живота (3), и горизонталь ной линии, проходящей через пупок; 2) средняя мочеточниковая точка (2) на ходится на трети расстояния от передней срединной л и н и и до зрша Шаса агИспог зирепог. На задней поверхности грудной клет ки и в области поясницы располагаются еще две болевые то чки (рис. 5.30 б): 3) реберно-позвоночная (5) точка лока лизуется в углу, образованном X II ребром и позвоночником ; 4) реберно-поясничная точка (6) нахо дится в месте пересечения X II ребра и п о ясничной мышцы. Запомните: 1 Болезненность в области мочеточни ковых точек выявляется при поражениях мочеточников (например, при наличии в них конкрементов), а в области ребер но-позвоночной и реберно-поясничной точек —при заболеваниях почек. 5.2.4. Перкуссия Перкуссия области почек (рис. 5.31) про водится в вертикальном положении боль ного. Ребром ладони правой руки наносят отрывистые удары по тыльной поверхности ладони левой руки, располагающейся на поясничной области. Если бальной при Таблица 5.2 Интерпретация данных пальпации почки Палыифусмость ночки Состояние поверхности почки Консистенция почки Ровная, гладкая Бугристая. неровная Возможная патология Отсутствует Норма или заболевания почек без значительного их увеличения или смешения Слегка уплотнена Умеренная или отсутствует Гидронефроз Мягкоэластичес кой консистенции Отсутствует Нсфроптоз (опушение почек) Умеренная Опухоль почки Умеренная или отсутствует Поликнстоз почки Почка не пальпируется и горизонтальном положении Почка пальпируется в горизонтальном положении Болезненность ! Плотная Мягкоэластичес кой консистенции с ка н и р о в а н о о оаню С 280 Глава 5. Семиотика болезней органов мочеотделения Рис. 5.27. Пальпация правой (а) и левой (б) почек в горизонтальном положении. Рис. 5.28. Пальпация почек в вертикальном положении. Рис 5.29. Схематическое изображение отдельных этапов пальпации почек; д - установка рук врача и создание кожной складки; б — погружение руки в глубь живота; в “ пальпация; I - кожная складка. ь ка н и р о в а н о с 5.2. Методы исследования 281 Рис. 5.30. Бозеные точки при заболеваниях почек к мочеточников: а — спереди;б — сзади; I — верхняя мочеточниковая точка; 2 - средняя мочеточниковая точка; 3 — наружный край прямых мышц живот а; 4 — зр1па Шага апзепог хчрепог; 5 —реберно-позвоночная точка; 6 —реберно-поясничная точка. этом отмечает болезненность, говорят о по ложительном симптоме Пастернацкого. Запомните: Положительный симптом Пастернац кого может быть обусловлен: 1) сотрясением растянутой и напря женной почечной капсулы, например при заболеваниях почек, сопровождаю щихся значительным воспалительным или застойным набуханием почечной ткани (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек, застойная почка); 2) сотрясением воспаленной или рас тянутой и напряженной почечной лохан ки, например, при пиелите, гидронефрозе и т.п.: 3) сотрясением конкрементов, нахо дящихся в почечной лоханке и раздража ющих ее слизистую оболочку; 4) при нагноении околопочечной клетчатки (паранефрите). Перкуссия мочевого пузыря (рис. 5.32) проводится после его опорожнения. Пер кутируют обычно по передней срединной линии сверху (от уровня пупка или выше) вниз (до лобка). В норме после опорожне ния мочевого пузыря при перкуссии вы является тимпанический перкуторный звук. При увеличении размеров мочевого пузыря (например при экскреторной ану рии или опухали пузыря) в надлобковой области появляется тупой звук. сканировано сса н ю С 282 Глава 5. Семиотика болезней органов мочеотделения Рис. 5.31. Перкуссия почек. Выявление симптома Пастернацкого. Рис. 5 3 2 . Перкуссия мочевого пузыря: / —увеличенная предстательная железа; 2 - мочевой пузырь; 3 — фиошмке; 4 —лобковая кость; 5 —мочеиспускательный канал. Черными кружками обозначен тимпанический, красными - тупой перкуторный звук. ьксш ироьано с Глава 6. СЕМИОТИКА БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ 6.1. Краткие анатомические данные и основы физиологии органов кроветворения К системе органов кроветворения относятся костны й мозг, селезенка, т и мус и элементы лимфоидной ткани ж е л уд о ч н о -ки ш е ч н о го тракта и других органов. Согласно современным представлени ям, родоначальницей всех клеток крови является полнлотситная стволовая клетка (табл. 6.1). Ее дифференциация в различ ных направлениях осуществляется в не сколько этапов, для каждого из которых характерен определенный класс клеток. На раннем этапе дифференцировки обра зуются две так называемые коммнтиро ванные клетки, одна из которых является предшественницей лимфо- и плазмоиитопоэза. а другая - всех миелоидных эле ментов. т.е. моноцитарного, гранулоци тарного, эритроцитарного и тромбоци тарного ростков. При этом созревание моноцитов, нептрофилов, эритроцитов мбоцитов осуществляется в костном мозге, а клеток лимфоидного ростка и плазмоцитопоэз — в лимфоидных орга нах (лимфатических узлах, селезенке). Периферическая кровь (рис. 6.1, цв. вкл.) состоит из плазмы и форменных элементов. В норме процентное содер жание последних (гематокрит) состав ляет 40—45%. Форменные элементы пе риферической крови представлены эри троцитами, лейкоцитами и тромбоцита ми. Следует хорошо помнить основные количественные показатели, характери зующие нормальное содержание отдель ных форменных элементов. Железо, входящее в состав гема, опре деляет важнейшее свойство гемогл переносить кислород и углекислоту. Су точная потребность в железе у взрослого человека составляет примерно 15—30 мг (рис. 6.2). Около 90% железа, поступаю щего в костный мозг, это эндогенное же лезо, освобождающееся при распаде эриЙЙ троцитов в селезенке и поступающее по воротной вене в печень, где оно депони руется в трехвалентной форме (Ре3 + ), входя в состав ферритина. Экзогенное железо поступает в орга низм с пищ ей обычно в количестве 10-15 мг (черные треугольники). В же лудке под действием соляной кислоты происходит частичная ионизация же леза (Ре2+) с образованием его закис ной двухвалентной формы (красные треугольники). Только в этой форме же лезо всасывается в киш ечнике, преиму щественно в двенадцатиперстной ки ш ке. Всосавшееся железо присутствует в плазме крови в виде транспортной формы трансферрина (Ре3*), с помощью которого по системе воротной вены оно доставляется в печень, где также депо нируется в виде ферритина. Трехвалент ное железо (Ре3 + ), не всосавшееся в к и шечнике, выводится из организма в ви де окисны х соединений (черные треу гольники). Запомните: 1) В норме в верхних отделах кишеч ника всасывается небольшое количество железа (1,0-1,5 мг, т.е. 10-15% отсуточ- Таблица 6. / о Схема гемопоэза (по Л. И.Воробьеву и И Л.Черткову) С тволовая клетка Класс родоначальных (стволовых), полипотентных и унипотентных клеток Класс пролифери рующих клеток Г‘ Лим ф областы В -л и м ф об л а сты Плаз м об л ас ты м о н о б л а с ты М иел об ласты П р о зр и тр о б л а сты М с га ка р и о б л а ст ы / / I I / Т -п р ол и м ф о ц и ты В -п р о лим ф областы /П р о л л а зм о ц и ты П р о м о н оц иты Э р и тр о б л а сты ло лимро ма тофи льн ы е П ром е гака ри оциты М и ел оц иты Н а р м о б л асты @ атоф ильны е п о л ш ом ом а то ф и М ста м ие л о ц и ты Н орм об ласты окси ф ил ьны е Класс зрелых клеток П лазм оциты Р етикулоциты п алоч ко я д е р н ы е гр а н у л о ц и - ы М е га ка р и о ц и ты 1 -лимфоциты 4 В'Л^ыф оциты Э р и тр о ц и ты Сегмс|<тоядернь1е гр а н ул о ц и ты Примечание. Б — базофилы, Эо - эозинофилы, Н — нейтрофилы. и г * Тромбоциты Глава 6. Семиотика болезней системы крови Класс созревающих клеток Э ритро бл а сты базоф ильны е П р ом и ел оц иты сканировано 6.1, Краткие анатомические данные и основы физиологии органов кроветворения 285 Рис. 6,2. Обмен железа в организме. пого количества пищевого железа), что полностью восполняет физиологические потери. 2) При увеличении физиологических потерь железа у менструирующих жен щин (до 2,5 мг в сутки), у беременных (до 3 мг в сутки) и в период лактации (до 2,5 мг в сутки) интенсивность всасыва ния пищевого железа может значительно увеличиваться. Нормальное эритробластическое кро ветворение осуществляется только с ис пользованием В ^-специфических фак торов эритропоэза — витамина В ] 2 и фо лиевой кислоты (рис. б.З), которые обес печивают синтез Д Н К в клетках. Всасы вание витамина В п (внешнего фактора Касла, на рисунке обозначенного крас ными треугольниками) происходит толь ко в присутствии внутреннего фактора Касла - гастромукопротеина, секрети руемого фундальными железами желуд ка (синие треугольники). Витамин В 12 образует с гастромукопротеином не прочный комплекс (на рисунке сине красные ромбики), способствующий ад сорбции витамина Вц кишечной стен кой и всасыванию его, преимуществен- ька 286 Глава 6. С ем иотика болезней систем ы крови Нормальное эритробластическое • X кроветворение В кровь Нормальный синтез ДНК в клетках 4 И (X 1 * ? В12 (внешни* фактор) Гастромукопро теин (внутрен ний фактор) Активация фолиевой кислоты Подвздошная кишка Рис. 6.3. Внешний и внутренний факторы Касла и их участие в кроветворении. но в подвздошной кишке. Всосавшийся витамин В|2 поступает в печень и акти вирует депонированную здесь фолиевую кислоту, которая стимулирует процессы нормального созревания эритроцитов в костном мозге. 6.2. Клинические проявления болезней системы крови Болезни системы крови проявляются многочисленными клиническими при знаками, связанными с нарушением функции и анатомической структуры органов дыхания, кровообращения, же лудочно-кишечного тракта, головного мозга, печени, селезенки, лимфатиче ских узлов и других внутренних органов. В клинической практике врач чаше все го сталкивается с проявлениями трех гематологических синдромов: 1) синдрома анемии; 2) геморрагического синдрома; 3) миело- и лимфопролиферативного синдромов при гемобластозах. 6.2.1. Синдром анемии Анемии — это патологические состо яния, характеризующиеся снижением гемоглобина и количества эритроцитов Ь К с 1 Н И р О В с 1 Н О С Ьс11 6.2 Клинические проявления болезней системы крови в единице объема крови за счет их абсою тн о го ум еньш ения в организме. Различаю т три группы анемий: • немии вследствие кровопотерь (постгем оррагические): м и Р ° С т р а я П О С Т Г е моррагическая ане2) хроническая постгеморрагическая анем ия. П . Анемии вследствие нарушенного кровеобразования: I) желсзодефицитные анемии; ) (фолиево)-дефицитные анемии; 287 требление железа и, нередко, истошение его депо в печени. Все эти причины приводят к сниже нию поступления трансферрина в кост ный мозг и нарушению нормального эритропоэза. На рисунке 6.5 представлены основ ные причины В 12-(фолиево)-дефицитных анемий: 1) недостаточное поступление вита мина В12 с пишей; 2) дефицит внутреннего фактора Касла - гастромукопротеина, наблюда ) г и п о - и апластические анемии, ющийся при ахлоргидрии, ахилии, раке в о з н и ка ю щ и е вследствие воздействия желудка, после резекции желудка; на к о с т н ы й .мозг экзогенных факторов 3) нарушение всасывания витамина (ф и зи ч е с ки х , химических, медикамен В□ в подвздошной кишке при энтеритах, т о з н ы х ) или эндогенной аплазии кост глистной инвазии, резекции кишечника; н о го м о зга ; 4) повышение потребности в витами 4) метапластические анемии, разви не В|2 у беременных; ваю щ иеся вследствие метаплазии (вы 5) тяжелые поражения печени (цирроз, т е с н е н и я ) костного мозга при гемоблас гепатит, рак), при которых нарушается ак тозах (л ейкозах) пли метастазах рака тивация фолиевой кислоты в печени. в к о с т н ы й мозг. Основными причинами гемолитичес 111. Анемии вследствие повышенного ких анемий являются: кроворазрушення (гемолитические): I) врожденные наследственно обус 1) врож денны е гемолитические ловленные аномалии развития эритро анемии; цитов, способствующие их усиленному 2) приобретенны е гемолитические гемолизу (врожденная гемолитическая анемии. анемия Минковского-Шоффара и др.); На рисунке 6.4 изображены основные 2) экзогенные воздействия на эрит п р и м и к ы желсзодефниитных анемий: роциты, ведущие к их усиленному рас 1) хронические кровопотери; паду: 2) ахлоргидрия, ахилия, рак, резек а) гемолитическая болезнь новорож денных; ц и я ж елудка, при которых нарушаются б) токсические воздействия (отравле п р о ц е ссы ионизации железа в желудке ния гемолитическими ядами, тяжелые и . соответственно, всасывание экзоген ожоги и тд.); н о го железа; в) инфекционные воздействия (ма 3) дуодениты и энтериты, ведущие лярия, сепсис, грипп и др.); к н а р уш е н и ю всасывания экзогенного г) постгрансфузионные повреждения железа в двенадцатиперстной киш ке и эритроцитов (вследствие переливания д р у ги х отделах тонкой киш ки; группо- или резус-несовместимой крови); 4) недостаточное поступление железа д) аутоиммунные повреждения эрит с пиш ей; роцитов; 5) беременность и лактация, при к о е) любая спленомегалия. т о р ы х наблюдается повышенное п о - ^ке ш и р о в а н о с оаню С Деф ицит Ее в костном мозге Траусферри Недостаточное поступление Ее с пищей Ахлоргидрия ахилия, рак, резекция желудка Хронические кровопотери | № Трансферрин ^Д уоденит ►<^энтерит • Лактация • Беременность Рис. 6.4. Основные причины железодефицятных анемий. сканировано о 288 М е га л о б л а сти че ски й тип кро ве тво р е н и я Дефицит В 1 г и фолиевой кислоты в костном м озге 1 ' V.. . I »♦ ( П ораж ение Л Ц |Щ ^ г Недостаточное поступление В 1? пищ ей Нарушение активации фолиевой кислоты П овы ш енная потреб но сть у б ер ем е нн ы х * Н аруш ение всасы вания (э н т е р и т ш и р о ки й лентец, р е зе кц и я ки ш ки ) <с« 6.5* Основные причины В ] 2 - (фолиепо)-дефицитных анемий. Глава б. С е м и о т и к а б о л е з н е й с и с т е м ы к р о в и • Дефицит гастромукопротеина {ахлоргидрия, ахилия, рак, ростом Ий) С К с Ш И р С )Б с 1 Н С ) С Ь с П П О С м ы кр ови 6.2. Кл ини че ски е п р о я вл е н и я б о л е з н е й с и с те На ри сун ке 6.6 и зо б ра ж ен м ех ан из м развития гем ол ит ич ес кой бо ле зни но во рожденны х, в ос но ве к о т о р о й л е ж и т ре зус -ко нф ли кт м еж ду р е зу с -п о л о ж и тел ьным пл од ом , за им ств ов ав ш им ре зус -ф акт ор (К Н + ) у р е зу с-п о л о ж и те л ьно го отц а, и ре зус -от ри ца те ль но й ма тер ью (К Н -). В о р га н и зм е ма те ри пр и с о п р и к о с н о в е н и и че ре з п л а ц е н тарное кр ов оо бр ащ ен ие с э р и тр о ц и там и пл од а (на р и с у н ке об оз на че ны че рн ым и к р у ж о ч к а м и ), со де рж ащ им и ре зус -ф акт ор , вы ра ба ты ва ют ся а н ти ре зус -ан тит ел а (кр ас н ы е тр е уго л ь н и ки ). По сл ед ни е, по сту па я в ор ган из м ре зус -по ло ж ит ел ьн ого пл од а, вы зы ва ют вн утр и утр о б н ы й гем ол из , что с о 289 пр ов ож да ет ся ра зв ит ие м тя ж ел ой гем о л и ти ч е с ко й ан ем ии и же лт ух и н о в о р ож д е н н о го . Запомните; Для анемического синдрома, незави симо от кон кре тно го вида анемии, на иболее характерны следующие кли ни че ские пр изн аки : 1) гол ов окр уж ен ие , шум в уш ах, склонно сть к обморокам, мелькание му ше к перед глазами, слабость, быстрая утомляемость, связанные с нарушением фу нкц ии головного мозга; 2) од ыш ка и сердцебиение (та хи кардия) как проявление ком пе нса тор но й ин тен си фи кац ии ды хания и кро во обращения; ■ I и новорожденного. Рис. 6.6, Механизм развития гемолитической болезн льники - антитела к ЯЬ -фактору уго тре е сны кра ы, чин муж р кто -фа ЯЬ ки точ е ны Чер 290 Глава 6. С е м и о ти ка б о л е зн е й с и с те м ы к р о в и 3) бледность кожи и видимых слизи стых оболочек (рис. 6.7 и 6.8, цв. вкл.); 4) тенденция к снижению температу ры тела, уровня АД, наполнения и на пряжения артериального пульса; 5) функциональные (анемические) систолические шумы над сердцем, а в тяжелых случаях непрерывный (систолодиастолический) шум волчка над яремными венами; 6) снижение гемоглобина ниже 120-130 г/л и числа эритроцитов меньше 3,5-4,0- 1012 в 1 л крови. В таблице 6.2 приведены особеннос ти о кр а ски ко ж и при анемиях различно го происхождения. Решающ им в диагностике ко н кр е т н о го вида анемий является оценка м ор ф ологических изм енений кл еток эр и т роцитарного ростка. П о величине эритроцитов различают (рис. 6.9): 1) н о р м о ц и ты (7 ,2 -8 ,0 м км в диа метре) ; 2) м и кр о ц и ты (менее 7,0 м км в диа метре); 3) макроциты (более 9 мкм в диаметре). Мегалоциты - безъядерные кл е тки очень б о л ь ш о го диам етра (о т 11,1 до 15 м км ), несколько вы тянутой эллипти ческой формы — являются (вместе с ме галобластами) продуктом та к называе мого мегалобластического (эм бриона льного) кроветворения. Анизоцитоз (рис. 6.10) - это появле ние в периф ерической крови эр и тр о ц и тов различного диаметра. Понкилоцитоз (рис. 6.10) - измене ние формы эритроцитов, которы е могут становиться вы тянуты м и, звездчатыми, груш евидны ми и т.п. П о интенсивности окраски эритроци тов (и величине цветового показателя) различают: 1) нормохромию - состояние, при к о тором интенсивность о кр а ски эр и тр о цита (и содержание в нем гемоглобина) нормальная; 2) гипохромию — состояние, при кото ром наблюдаются уменьшение окраски эритроцитов и снижение цветового п о казателя, в большинстве случаев свиде тельствующие о сниж ении концентрации гемоглобина в эритроците. Гипохромия чаще всего сочетается с микроцитозом. 3) гиперхромию - состояние, при к о тором отмечается увеличение и н те н с и в ности окраски эритроцитов и цветового показателя, что указывает на повы ш е ние насы щ енности эритроцитов гемо глобином. Гиперхромия часто сочетает ся с макроцитозом и появлением в пе риф ерической крови мегалоцитов и ме галобластов. Таблица 6.2 Особенности окраски кожи при анемиях различного происхождения Особенности окраски кожи Вид анемии Острая постгемморрагичсская Бледность Ранний и поздний хлороз (варианты Ре-дефицитной анемии) Восковидная бледность с легким зеленоватым оттенком Гемолитическая анемия Бледность с золотисто-желтым (светло-канареечным) окрашиванием, сочетающаяся с иктеричностью (или субъиктеричностью) склер В | 2 -(фолисво)-дефицитная анемия Бледность со светло-лимонным оттенком Апластическая анемия Резкая бледность, особенно ладоней и ушей, сочетающаяся с геморрагиями на коже ^ к о т и р о в а н о с осп 291 6.2, Клинические проявления болезней системы крови Нормоциты 7 ,2 - 8 ,0 мкм Микроциты < 7,0 мкм I I I I I I Макроциты >8,0 мкм Мегалоциты >11,0 мкм Рис. 6.9. Нормонитоз. микроцитоз и макрошгтоз. А низоцитоз Пойкилоцитоз Рис. 6Л 0. Анизоцитоз И ПОЙКИЛОЦИТОЗ. г сканировано с 292 Глава 6. Семи отика болез ней систе мы крови Запомните; 1) Для всех железолеф ицитных ане мий наиболее харак терно появл ение в периф ерической крови микро цитоз а, гипох роми и и сниже ние цветового пока зателя (рис. 6.11). 2) Для всех В|2-(ф олиево)-деф ицитных анемий характерно появление м ак роцит ов, мегалоцитов и мегалобластов, гипер хром и и и увели чение цвето вого показателя (рис. 6.12). 3) Анизо цитоз встречается практ иче ски при всех видах анемии. 4) Пойки лоцит оз обыч но свидетель ствует о тяжелом течен ии анеми й. 6 .2 .2 . Геморрагический синдром Гем орра гичес кий синд ром — это п а то л о ги че ско е состо яние , ха р а кте р и зую щеес я п о в ы ш е н н о й к р о в о т о ч и в о с т ь ю , котор ая прояв ляетс я двум я о с н о в н ы м и Рис. 6.11. Карти на периферической крови при железодефииитной анемии. Отмечаются микро цитоз , анизо - и пойки лоцит оз, гипохр омия эритр оцито в. Рис. 6.12. Карти на периферической крови при В | -(фол иево)-дефиц итной анемии. Отмечается 1 склонн ость к макроцитозу и гиперхромии эритр оцито в, видны отдельные мегалоциты (1), мегалобласт (2), тельце Жолли (3) и кольцо Кебота (4). Имею тся также анизо цитоз и умеренно выраж енный пойки лоцит оз. скани рован о с —— Ц инические проявления болезней системы крови______________ 293 100 мм рт.ст.; Отри цат. Положит. >10 петехий Рис. 6.13. Проба Румпеля-Леедс-Кончаловского. клиническими признаками: 1) наличием на коже и слизистых оболочках геморра гий различного характера и 2) появлени ем кровотечений (носовых, маточных, из десен, желудочно-кишечных кровоте чений и др.) и кровоизлияний во внут ренние органы (головной мозг, сетчатка, суставы). Основными причинами появления геморрагического синдрома являются: 1) тромбоцитопения; 2) нарушения свертывания крови; 3) повышение сосудистой проницае мости. Диагностика причин геморрагичес кого синдрома проводится на основа нии следующих клинико-гематологиче ских признаков: 1) характера и вида геморрагий; 2) результатов пробы Румпеля—Лее де—Кончаловского; 3) показателей свертывания крови; 4) показателей тромбоцитарно-сосу дистого гемостаза (число тромбоцитов, время кровотечения и др.). Для оценки тромбоцитарно-сосудис того гемостаза проводят пробу Рум пеля-Лееде—Кончаловского (рис. 6.13). Манжету для измерения АД наклады вают на плечо и в ней создают постоян ное давление, равное 100 мм рт.ст. Через 5 мин оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто тромбоцитарного гемостаза ниже ман жеты появляется лишь небольшое коли чество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зо не, ограниченной окружностью диамет ром 5 см). При повышении проницае мости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). По характеру и виду все геморрагии делят на: 1) петехиальные (мелкоточеч- Ь КсШ И рО В аН О С 294 Глава 6. Семиотика болезней системы крови ны е); 2) си н я ч ко в о го типа; 3) гематомы (п о д ко ж н ы е , мыш ечные и др.). г) отрицательная проба Р у м п е л я Л е е д е -К о н ча л о вско го ; д) нормальные показатели тро м б о цитарно-сосудистого гемостаза. На рисунке 6.16 представлены наибо лее характерные особенности геморра гического синдрома при воспалительных изменениях сосудов (васкулитах), со п р о вождающ ихся наруш ением сосудистой проницаемости (например, у больны х с болезнью Ш енлейна-Геноха): а) симметричные петехиальные ге моррагии (преимущ ественно на н и ж н и х конечностях), сочетающиеся с воспали тельными изменениями ко ж и (папулез ны м и, уртикарны м и и др.); б) отсутствие наруш ений свертыва ния крови; в) отсутствие сдвигов тром боцитар ного гемостаза; г) положительная проба Р у м п е л я Л е е д е -К о н ч а л о в ско го ; д) другие признаки воспаления и ал лергии: зуд ко ж и , лихорадка, кр а п и в н и ца и др. На рисунках 6 .1 7 -6 .2 0 (цв. вкл.) п о казан внеш ний вид больных с геморра гическим синдромом различного генеза. Запомните: 1) Петехиальные (мелкоточечные) геморрагии наиболее характерны для на рушений проницаемости сосудистой стенки или для тромбоцитопении. 2) Геморрагии в виде синяков могут встречаться как при тро мбоцитопении, так и при нарушении факторов сверты вания крови. 3) Геморрагии в виде подкожных, мышечных и других гематом, как прави ло, свидетельствуют о серьезных нару шениях свертывания крови. Н а рисунке 6.14 приведены наи характерные особенности геморрагиче с к о го синдрома, развивающегося в ре зультате н аруш ений тром б оц и тарного гемостаза (наприм ер, у больных с тром б о ц и то пе н и че ско й пурпурой — болез нью Верльгофа): а) геморрагии в виде петехиальных кр о во и зл и я н и й (1) или более кр уп н ы х пятен, или си н я ко в (2); б) частые кровотечения или кровоиз л и я н и я во внутренние органы ; в) положительная проба Р ум п е л я Лееде—К о н ч а л о в с ко го ; г) тром б оц итопения, увеличение вре мени кровотечения; д ) отсутствие изм енений показателей свертывания крови. На рисунке 6.15 представлены осо б е н н о сти ге м о р р а ги че ско го синдрома п р и нарушениях свертывания крови, на пример, у больных с гемофилией или пр и тяжелых пораж ениях печени: а) гем оррагии в виде пятен, с и н я ко в невоспалительного характера или в виде о б ш и р н ы х кр о в о и з л и я н и й под кож у, в м ы ш цы и т.п. (гематом ы ); б) частые кровотечения или кр о в о и з л и яни я во внутренние органы ; в) вы раженны е наруш ения свертыва ния кр о ви ; 6 .2 .3 . Пролиферативные синдромы при гемобластозах Гемобластозы — это заболевания, ха рактеризующиеся опухолевым разраста нием в органах кроветворения патологи чески измененных клеток крови. Все ге мобластозы делят на две большие группы : 1) Л ейкозы : а) острый лейкоз (мнелобластны й, лимф областный, монобластны й и не дифференцируемый); нические лейкозы (миелоидный, лимфоцитарный, моноцитарный, эритре м ия, остеомиелофиброз и миеломная болезнь); 2) Гематосаркомы: а) ретикулосаркома; ьканироьсто с • Симптом Р ум пеля-Л еедеКончаловского - положительный ф Нарушения тромбоцитарного гемостаза: числа тромбоцитов, времени кровотечения и др. • Часты кровотечения (носовые, маточные, из десен и др.) ф Показатели свертывающей системы (время свертывания и рекальцификации, протромбин и др.) в норме Рис. 6.14. Клинические особенности геморрагического синдрома, обусловленного нарушениями тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопенией). ■- 'г ■ - ц ......... ^ к е ш и р о в а н о с иаш оС 6.2. Клинические проявления болезней системы крови з-ч I • ■ - ^ ■ ^ ' сЛ'МВИг У’ аС о '/ “ р г т И я ^ г у ' V 6 $Л л.гк Ж ч о ^ ^ * * ^ _ ‘*1ч-э 1*э г «Е 5 -^ р ) Геморрагии в виде синяков (неао сп алител ьного характера) ф Иногда - мышечные и подкожные гематомы Симптом Румпеля-ЛеедеКончаловского - отрицат. • [ ь З т 1К , * I * ] , I * —4 А > ;г •1 п А йI 1 1 *з Н а РУш е н и е свертывания крови: время свертывания, рекальцификации, тромбинового времени, протромбина, фибриногена, факторов II, V, VII, X и пр- В Нарушений тромбоцитарнососудистого гемостаза (тромбоциты, время кровотечения и др.) нет ф Часты кровотечения (носовые, маточные, из десен и др.) Рис. 6Л 5. Клинические особенности геморрагического синдрома у больных с нарушением свертывания крови. N Ю <Л ^ К с Ш И р С )Б с 1 Н С ) с ь а ш о С 296 Глава б. Семиотика болезней системы крови Симметричная сыпь (экссудативно геморрагическая) д | I \ К Мелкие геморрагии (петехии) на воспалительных изменениях кожи (эритематозных, папулезных, уртикарных) ф Симптом Румпеля-Лееде Кон вского - положит. Показатели гемостаза (тромбоциты время свертывания и кровотечения протромбин и др.) в норме Ф Часты другие признаки воспаления и аллергии: лихорадка, крапивница, отек Квинке, зуд кожи, эозинофилия, артриты и др Рис. 6.16. Клинические особенности геморрагического синдрома при нарушении сосудистой проницаемости (васкулитах). б) лимф осаркома; в) лимф огранулематоз и др. Запомните: 1) При лейкозах патологические из менения первично локализуются в ко стном мозге, но наблюдается раннее метастазирование опухолевых клеток с выбросом патологических клеток в пе риферическую кровь и поражением других органов. 2) При гематосаркомах опухолевые разрастания клеток крови происходят вне костного мозга, метастазирование наблюдается в поздних стадиях болезни. В настоящем издании рассматрива ются лиш ь некоторые наиболее распро страненные формы лейкозов, для ко то рых характерны четыре общих гематоло гических признака: 1) патологическая пролиферация кле т о к одного из ростков кроветворения (миелоидного, лим ф оидного, эритроци тарного и др.); 2) сниж ение (при хр о н и че ски х лей козах) или п о ч ти полное отсутствие (при острых лейкозах) диф ф еренциров к и клеток, что приводит к поступлению в периф ерическую кровь молодых не- ь ка н и р о в с п -ю с 6.2. Клинические проявления болезней системы кро ви 297 зрел ы х к л е т о к д а н н о г о п р о л и ф и р и р у ю - р и ф е р и ч е с к о й к р о в и , резул ьтаты с те р щ е го р о с т ка к р о в е т в о р е н и я ; 3) м етапл азия к о с т н о г о м о зга , с о п р о нальной п у н к ц и и или трепаноб иопсии, в о ж д а ю щ а я ся в ы т е с н е н и е м и з к о с т н о г о а т а к ж е о п р е д е л е н и е особенностей про лиферативных синдромов. м о зга д р у ги х р о с т к о в к р о в е т в о р е н и я (ч а щ е э р и т р о ц и т а р н о го , т р о м б о ц и т а р н о го ); 4 ) р а зв и ти е в р а з л и ч н ы х о р га н а х т а к н а зы в а е м ы х л е й к е м о и д н ы х и н ф и л ь т р а тов - п а т о л о ги ч е с к и х р а зр а с та н и й к л е т о к крови л р о л и ф и р и р у ю т ц е го кроветворен и я , ростка м е та с та з и ро ва вш и х в э ти о р га н ы . Э т и м и ге м а т о л о г и ч е с к и м и призна к а м и м о ж н о о б ъ я с н и т ь п о ч т и в сю к л и ническую лейкозов. карти ну, характерную для Запомните: Для лейкозов наиболее характерны следующие клинические признаки: 1) пролиферативные синдромы: ги перплазия кроветворной тка н и (увеличе ние лимф атических узлов, селезенки, пе чени) и возникновение очагов экстраме дуллярного (ннекостном озгового) кр о ветворения (ко ж н ы е инфильтраты, оссалгии, чувствительность при поколачи вании костей и др.); 2) анем ический синдром (см. выше), развивающийся за счет метаплазии кост ного мозга и угнетения эритроцитарно го ростка кроветворения, а в некоторых случаях за счет гемолиза эритроцитов; 3) геморрагический синдром (см. вы ше) также за счет метаплазии костного мозга и вытеснения мегакариоцитарного ростка; 4) снижение иммунологической ре зистентности организма (инф екционно септические и язвенно-некротические процессы в легких, почках, миндалинах и других органах); 5) изменения в анализах крови, ха рактерные для того или иного варианта лейкозов. Р е ш а ю щ и м в д и а гн о с т и к е к о н к р е т н о й ф о р м ы л е й ко за является а н а л и з п е Запомните: 1) Д ля миелопролиферативного си н дрома (миелолейкоз) характерны: а) спленомегалия и, реже, увеличе ние печени; б) оссалгии, болезненность и чувстви тельность при поколачивании костей; в) относительно редкое увеличение лимф атических узлов. 2) Для лимфопролиферативного си н дрома (лимфолейкоз) характерно: а) преимущ ественное увеличение лимф атических узлов (безболезненных, тестовато-эластичной консистенции, не спаянны х между собой, подвиж ны х); б) отсутствие или умеренное увели чение селезенки и печени; в) частые поражения ко ж и (кож ны е инфильтраты, экзема, псориаз, опоясы вающ ий лиш ай и др.). О стры й миелобластны й лейкоз (рис. 6.21, цв. вкл.) характеризуется рез к о й пролиф ерацией м и е л о и д н о го р о с тка кр о в е тв о р е н и я и п о ч т и п о л н ы м о т с у т ствием д и ф ф е р е н ц и р о в ки к л е т о к э то го ростка. В результате в п е р и ф е р и ч е скую кр о в ь выбрасывается больш ое ко л и ч е с т во б л астны х элем ентов, ко то р ы е п р и с у т с тв у ю т в кр о в и вместе со зрелы м и к л е т к а м и м и е л о и д н о го ро стка кр о ве тв о р е н и я . Запомните: П ри остром миелобластном лейкозе появляется характерный гематологичес ки й признак —лейкемическое зияние (ЫаШ8 1еиссгтнси5): в периферической крови присутствуют бластные формы и (в не большом количестве) зрелые клетки и пол ностью отсутствуют переходные формы. Т а ки м образом , при исследовании периф ерической кр о в и у больны х о ст- Ь КсШ И рО В аН О 298 Глава 6. Семиотика болезней системы крови рым лейкозом выявляются следующие гематологические признаки: 1) увеличение числа лейкоцитов до 100 • Ю’/л, хотя довольно часто встреча ются и лейкопенические формы острого лейкоза; 2) появление в крови большого коли чества бластных клеток (миелобластов); 3) уменьшение числа зрелых клеток миелоидного ростка при отсутствии пе реходных форм (Ыа1из1еисетюи$); 4) анемия, чаще нормохромного (нормоцитарного) характера; 5) тромбоцитопения. Хронический миелолейкоз (рис. 6.22, ив. вкл.) характеризуется пролиферацией и снижением дифференцировки клеток миелоидного ростка кроветворения. В пе риферической кро ви при этом выявляют ся все переходные формы клеточных эле ментов: промиелоциты (1), миелоциты (2), метамиелоциты (3), палочкоядерные и сегментоядерные (4,5) нейтрофилы. В целом при хроническом миелолей козе выявляются следующие гематоло гические признаки: 1) увеличение общего числа лейко цитов (до 200—300 • Ю’/л ); 2) присутствие в периферической крови всех переходных форм клеточных элементов от миелобластов и промиело цитов до сегментоядерных нейтрофилов (количество последних уменьшено); 3) анемия нормохромного и нормо цитарного характера (обычно на позд них стадиях заболевания); 4) тромбоцитопения (также на позд них стадиях заболевания). Запомните: При хроническом миелолейкозе лей кемическое зияние (ЫаШз 1еисет1сиз) в периферической крови отсутствует. Хронический лимфолейкоз (рис. 6.23, ив. вкл.) характеризуется пролифераци ей и снижением дифференцировки кле то к лимфоидного ростка кроветворе ния. При исследовании периферичес кой крови выявляются следующие гема тологические признаки: 1) увеличение общего числа лейко цитов (до 30-200 • Ю’/л и больше), хотя встречаются и лейкопенические формы; 2) увеличение содержания клеток лимфоидного ростка (до 60—90% от об щего числа лейкоцитов), преимущест венно за счет зрелых лимфоцитов (1) и лишь частично лимфобластов и про лимфоцитов (2); 3) появление в периферической кро ви так называемых клеточных теней (те ней Боткина—Гумпрехта); 4) анемия (за счет метаплазии кост ного мозга и гемолиза эритроцитов): 5) тромбоцитопения (за счет мета плазии костного мозга). Ь КсШ И рО В аН О С Струтынский Андрей Владиславович, Баранов Анатолий Петрович, Ройтберг Григорий Ефимович, ЕЬпоненков Юрий Петрович ОСНОВЫ СЕМИОТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ Учебное пособие Главный редактор: В, Ю .Кульбакин Ответственный редактор: Н. Ю.Соколова Редактор: М .Н .Л анцм ан Корректор: Г, М, Боровых Компьютерный набор и верстка: С.В. Ш ацкая, А .Ю .К иш канов 15ВИ 978-5-00030-427-3 Лицензия ИД №04317 от 20,04.01 г. Подписано в печать 13.12.16. Формат 70x100/16. Бумага офсетная. Печать офсетная. Усл. печ. л. 24,51 + 1,61 цв. вкл. Гарнитура Таймс. Тираж 5000 экз. Заказ №Р-1474 Издательство «МЦДпрссс-информ*. 119992, Москва, Комсомольский проспект, д. 42, стр. 3 Е-шаП: оЛкеФгпса-ргси.ги \ууАУ.тес1-рге$5.ги ^чткОЗЬоок.ги Отпечатано в полном соответствии с качеством предоставленного электронного оригинал-макета в типографии филиала АО «ТАТМЕДИА» « П И К *Идсл-Пресс» 420066, г. Казань, ул. Декабристов, 2 Е-таП: 1(1е1ргезд@та|1.ги сканировано

Основы Семиотики заболеваний внутренних органов, Струтынский, 2017г

Related documents

Products

Support

Основы Семиотики заболеваний внутренних органов, Струтынский, 2017г

Related documents

Add this document to collection(s)

Add this document to saved

Suggest us how to improve StudyLib