Вопросы и ответы к экзамену по Фак.Терапии

1. Ревматизм: этиология, патогенез, патоморфология, классификация. Степени активности
процесса. ........................................................................................................................................................ 4
2. Ревматизм: диагностические критерии, характер течения процесса. Профилактика и лечение. 5
3. Ревмокардит: клиническое проявление эндо- и миокардита. Особенности течения первичного
и возвратного ревмокардита. ....................................................................................................................... 5
4. Инфекционный эндокардит: этиология, факторы риска, патогенез органных поражений.......... 6
5. Инфекционный эндокардит: классификация. Клиническая картина в зависимости от вариантов
течения. .......................................................................................................................................................... 6
6. Инфекционный эндокардит: диагностические критерии. Лечение. ............................................... 7
7. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств гемодинамики.
Клиника. Инструментальная диагностика. ................................................................................................ 7
8. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств гемодинамики.
Клиника. Диагностические критерии. Дифференциальная диагностика систолического шума на
верхушке. ....................................................................................................................................................... 9
9. Митральный стеноз: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника.
Инструментальная диагностика. ................................................................................................................. 9
10. Митральный стеноз: патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические критерии.
Особенности течения (стадии, осложнения). .......................................................................................... 10
11. Аортальная недостаточность: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника.
Инструментальная диагностика. ............................................................................................................... 10
12. Аортальная недостаточность: патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические
критерии. Особенности течения, осложнения. ........................................................................................ 11
13. Аортальный стеноз: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника.
Инструментальная диагностика. ............................................................................................................... 11
14. Аортальный стеноз: патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические критерии.
Особенности течения, осложнения. .......................................................................................................... 12
15. Недостаточность трехстворчатого клапана: этиология, патогенез расстройства
гемодинамики. Диагностические критерии. Особенности декомпенсации. ........................................ 12
16. Хроническая сердечная недостаточность: патогенез, классификация. Диагностические
критерии по стадиям и классам................................................................................................................. 13
17. Хроническая сердечная недостаточность: патогенетические варианты. Механизмы кардиогемодинамических и электролитных нарушений. Лечение. .................................................................. 14
18. Гипертоническая болезнь: классификация ВОЗ. Клиника в зависимости от стадии. .............. 14
19. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, факторы риска, профилактика и лечение. . 15
20. Патогенетические варианты гипертонической болезни, особенности клинической картины и
предпочтительное лечение. ....................................................................................................................... 16
21. Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с артериальной
гипертонией в зависимости от степени гипертензии и клинических проявлений. Лечебная тактика.
...................................................................................................................................................................... 16
22. Гипертонические кризы: виды кризов, клиника, лечение. .......................................................... 17
23. Дифференциальная диагностика артериальных гипертоний. ..................................................... 17
24. Лечение гипертонической болезни в зависимости от стадии. Механизмы действия
гипотензивных препаратов, противопоказания, осложнения. ............................................................... 17
25. Атеросклероз: факторы риска, патогенез. Клиническая картина в зависимости от
локализации. Профилактика. Лечение. .................................................................................................... 18
26. ИБС: определение, патогенез, факторы риска, классификация. ................................................. 19
27. Стенокардия: характеристика и патогенез болевого синдрома. Клинические варианты.
Диагностика. ............................................................................................................................................... 19
28. Стенокардия напряжения: варианты течения. Диагностика, врачебная тактика в зависимости
от варианта. ................................................................................................................................................. 20
29. Патогенетические, клинические и лечебные различия стенокардии напряжения и вариантной
(Принцметала)............................................................................................................................................. 20
30. Нестабильная стенокардия: варианты стенокардий, объединенных в это понятие. Лечебная
тактика ......................................................................................................................................................... 21
31. Лечение стенокардии в период приступа и межприступный период: группы препаратов,
механизм действия, противопоказания, осложнения. ............................................................................ 21
1
32-35. Инфаркт миокарда. Патогенез, стадии. Клиника. Варианты начала. Экг и лаб д-ка в
зависимости от стадии. .............................................................................................................................. 22
36. Постинфарктный кардиосклероз: диа-ка аневризмы сердца. Лечение неосложненного ИМ. 25
37. Острые пневмонии: определение, клинико-этиологическая классификация, физикальные
признаки воспалительного инфильтрата ................................................................................................. 27
38. Догоспитальные пневмонии: особенности клинической картины и лечения в зависимости
от этиологии ................................................................................................................................................ 28
39. Госпитальные пневмонии: факторы риска, особенности клинической картины и лечения в
зависимости от этиологии ......................................................................................................................... 28
40. Коммунальные пневмонии: особенности клинической картины, лабораторная диагностика,
лечение 29
41. Крупозная пневмония: этиология, патогенез. Клиника в различные стадии заболевания.
Осложнения. Лечение. ............................................................................................................................... 30
42. Лечение пневмоний. Первичный выбор антибиотика в зависимости от клиникоэтиологического варианта. ........................................................................................................................ 31
43.Хронический бронхит: классификация, Факторы риска. Клиника, инструментальная
диагностика. Осложнения. ........................................................................................................................ 31
44. Хр. бронхит: классификация, клинические синдромы. Механизмы бронхиальной обструкции.
Лечение и профилактика. .......................................................................................................................... 33
47. Виды обострений бронхиальной астмы, лечебная тактика. Группы лекарственных препаратов
и принципы ступенчатого подхода в лечении. ........................................................................................ 36
48. Астматический статус: причинная обусловленность, патогенез. Клиника в зависимости от
стадии. Лечение. ......................................................................................................................................... 36
49. Клинические особенности патогенетических вариантов бронхиальной астмы.
Диагностические критерии. ....................................................................................................................... 37
50. Атопическая бронхиальная астма: этиология, патогенез, факторы риска. Клиника.
Диагностическая тактика и особенности лечения. ................................................................................. 38
51. Инфекционные деструкции лѐгких: этиология, патогенез. Клиника стадий острого абсцесса
лѐгкого. Осложнения. Лечение. ................................................................................................................ 39
52. Бронхоэктатическая болезнь(ББ): определение, факторы риска, патогенетические механизмы.
Клинические синдромы. Осложнения. Лечение. (бронхоэктаз - после перенесенного заболевания)41
53. Острый лейкоз: определение, опухолевая прогрессия. Клинические синдромы. ..................... 43
54. Острый лейкоз: классификация, принципы ранней диагностики, диагностические критерии.
Лечебная тактика. ....................................................................................................................................... 44
55. Мегалобластные анемии: этиологическая классификация, патогенез основных клинических
проявлений. ................................................................................................................................................. 45
56. B12-дефицитная анемия: клинические синдромы, диагностические критерии, лечебная
тактика. ........................................................................................................................................................ 46
57. Железодефицитные анемии: классификация. Обмен железа в организме. Диагностические
критерии. ..................................................................................................................................................... 47
58. Железодефицитные анемии: клинические синдромы, их патоге-нез и последовательность
развития. Диагностическая и лечебная тактика. ..................................................................................... 49
60. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, почечные и внепочечные синдромы.......... 50
61. Острый гломерулонефрит: патогенез и лабораторная характеристика мочевого синдрома.
Осложнения, лечебная тактика. ................................................................................................................ 52
62. Хронический гломерулонефрит: этиология. Значение иммунного звена патогенеза. Патогенез
основных клинических синдромов: мочевого, гипертензионного, отѐчного. ...................................... 54
63. Хронический гломерулонефрит: клинико-морфологические варианты. Лабораторная
диагностика в зависимости от варианта течения. ................................................................................... 55
64. Хронический гломерулонефрит: латентная и гематурическая формы, дифференциация с хр.
пиелонефритом и внеканальцевой гематурией. ...................................................................................... 56
65. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита. Патогенез гипертензионного
синдрома. Дифференциальная диагностика с гипертонической болезнью. ......................................... 57
66. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита, патогенез отѐчного синдрома.
Клиника, лечение. ....................................................................................................................................... 58
2
68. Хронические гастриты: морфологическая классификация. Гастрит "А": этиология, патогенез,
клинико-лабораторная характеристика, лечение. ................................................................................... 61
69. Хронический антральный гастрит: этиология, патогенез. Клинические синдромы.
Осложнения. Лечение. ............................................................................................................................... 62
70. Хронические гастриты: этиологическая классификация. Гастрит "С". Методы диагностики
секреторной функции желудка. ................................................................................................................ 63
71. Язвенная болезнь: этиология, патогенез язвообразования в желудке и 12-перстной кишке.
Клиника язвенной болезни желудка, дифференциальная диагностика. Лечение. ............................... 64
72. Язвенная болезнь: этиология, патогенез. Клиника язвенной болезни 12- перстной кишки.
Особенности желудочной секреции. ........................................................................................................ 65
73. Язвенная болезнь: этиология, патогенез. Зависимость клинических проявлений от
локализации язвы. ...................................................................................................................................... 66
74. Язвенная болезнь: особенности патогенеза и секреции в зависимости от локализации язвы.
Осложнения язвенной болезни. ................................................................................................................ 66
75. Лечение и профилактика язвенной болезни.................................................................................. 67
76. Хронические гепатиты: этиологическая классификация. Степени активности
патологического процесса. ........................................................................................................................ 68
77. Хронические вирусные гепатиты: фазы вирусной инфекции, их диагностические критерии.
Патогенез и клиника гистологического синдрома. Этиологическое лечение, профилактика ........... 68
78. Первичный билиарный цирроз печени: определение, клинические синдромы, диабетические
критерии. Лечение. ..................................................................................................................................... 68
79. Аутоиммунный гепатит: диагностические критерии, клинические синдромы. Лечение. ....... 69
79. Аутоиммунный гепатит: диагностические критерии, клинические синдромы. Лечение. ....... 69
80. Холестатический синдром, уровни холестаза, этиологические факторы. Клинико
лабораторные проявления. ........................................................................................................................ 69
81. Печеночная недостаточность: варианты, патогенез, клинические проявления. Лечение. ....... 70
82. Патогенез и клиника потальной гипертензии и отечно- асцитического синдрома.
Клинические проявления. Лечение. ......................................................................................................... 71
83. Причинная обусловленность синдрома гиперспленизма и геморрагического. Клиниколабораторные проявления. Лечение. ........................................................................................................ 72
84. Циррозы печени: этиология, клинические критерии, основные синдромы. ........................... 73
85. Синдромы нарушения полостного пищеварения
(мальдигестии) и всасывания
(мальабсорбции). Клиника. Лабораторная диагностика........................................................................ 73
86.Диарейный синдром: клинические проявления при поражении тонкой и толстой кишки. ...... 75
87. Хронический энтерит: этиология, клиника. Тонкокишечные синдромы. ................................. 76
88. Классификация курортов. Характеристика климатических курортов. .................................... 77
89. Электролечение. Электрофорез лекарственных веществ. Свойства ионов. Методики.
Импульсные токи. Методики. Механизм действия на ткани. Лечебные свойства. ............................. 79
90. Бальнеологические курорты. Питьевое применение лечебных минеральных вод. Методика
назначения в зависимости от характера желудочной секреции. ........................................................... 81
91. Водо-, теплолечение, механизм действия температурного, механического и химического
факторов. ..................................................................................................................................................... 86
92. Санаторно-курортное лечение заболеваний легких и сердечно-сосудистой системы. ............ 93
3
1. Ревматизм: этиология, патогенез, патоморфология, классификация. Степени
активности процесса.
Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – общее хр. рецидив. инфекционно-аллергич. заб-ние с
системным воспалит-м поражением соед. ткани с преимущ лок-цией процесса в ССС и хар-ся частым
вовлечением в процесс суставов и других органов и систем, главным образом у детей и подростков 7-15
лет. Относится к группе коллагенозов.
Этиология: В-гемолитический стрептококк грА и наиболее частая локализация инфекции ангина,
иногда фарингиты, синуситы, гайморит, фронтит, холецистит, пиелонефрит, кариозные зубы,
гранулемы. Развивается через 2-3 недели после инфекц воспаления верх дых путей стрептококкового
генеза как осложнение.
Патогенез: Иммунологический или аллергический (ГНТ и ГЗТ)
1) ферменты и токсины стрептококка (АГ) оказывают прям. токсическое д-вие на ткани (соед. ткань
и сердце).
Протеин М - поражает сердце; стрептолизин О - повреждает соед. тк. и лизосомал. ферменты,
поддерживая воспал-е; гиалуронид из токсинов приводит к деполяризации гиалуроновой к-ты, кот. нахся в сосуд. стенке и в составе основ.
В-ва соед. Тк. → ↑ сосуд. прониц-ти. Стрептокиназа - обладает фибринолитич. активностью. Все эти
изменения приводит к изменениям А/г-структуры соед. Тк. и миокарда, что приводит к появлению
аутоАГ, на кот. вырабат-ся аутоАТ, их взаимод-вие приводит к развитию аллерг. воспал-я.
2) Иммунные нарушения вслед-е сенсибилизации к АГ стрептококка.
а) наследств. генетич. иммунные дефекты;
б) образование перекрестно-реагирующих АТ, кот. поражают и АГ стрептококка, и собственные
органы;
в) ↓ толеран-ти к собствен. АГ;
г) образов-е аутоАТ и кардио-агрессивных клонов лимфоцитов (Т-кил).
Условия патогенеза: постоян. существование стрептококка в хр. очагах инфекции; откуда он в кровь
посылает свои АГ и выз-т иммун наруш-я, при этом в отлич-и от ИЭ нет стрептокок. септицемии и нет
обсемене-ния стреп-ком с-ца и суставов.
Патоморфология: 1. специфич. реакции, проходят 4 стадии:
1) мукоидного набухания – полностью обратима;
2) фибриноид. набухания –
а) фибриноид без фибрина – пропотевание крови с альбуминами и глобулинами;
б) фибриноид с фибрином – процесс необратим;
в) фибриноидный некроз;
3) образование Ашофф-Талалаевских гранулем;
4) склероз (рубец).
Процесс протекает от 3-6 месяцев.
Классификация:
По фазам:
1) активная (3 стадии:1 ст - минимальная, 2 ст - средняя, 3 ст - максимал.);
2) неактивная.
Активность определяется клиникой и лаб. тестами:
1) неспецифич. тесты воспал-я (Лейк, СОЭ, фибриноген, α2- и γ-глобулины, С-реактив. белок,
сиаловые к-ты, серомукоид);
2)
повыш-е
титар
АТ
к
АГстреп-ка
в
крови
(антистрептолизин-О
(АСЛ-О),
антистрептогиалуронидаза (АСГ) ).
По течению (5 видов).
1) острое (преобладает экссудатив компонент; активность высокая 2-3ст.; нет поражения клапанов,
не разв-ся пороки. Полисиндромность. Атака до 3мес. Выс. эффек-ть лечения).
2) подострое (доминирует кардит, м. разв-ся пороки; атака 3-6мес. лечебн. эффект меньше).
3) непрерывно-рецедивирующее (атака >6мес; течет волнообразно; активн-ть выс. 2-3ст.
Полисиндромность. Носит прогрессир. хар-р поражения клапанов, чаще на фоне уже имеющ-ся порока,
приводя к образ-нию пороков).
4) затяжное (атака > 6мес.; активность1-2 ст; преобл-т пролифер. компонент воспал-я; течет
монотонно, торпидно, моносиндромно в виде кардита, привод-т к порокам).
5) латентное (часто; ДЗ ставится спустя время по наличию порока с-ца без др. причин).
4
2. Ревматизм: диагностические критерии, характер течения процесса. Профилактика и
лечение.
Критерии Киселя-Джонса. Большие: ревмокардит, полиартрит, нейроревматизм, эритема,
ревматические узелки подкожные. Малые: лихорадка, артралгии, ↑СОЭ, ↑С-реактивного белка, ↑PQ на
ЭКГ.
Исходы:
1 - полное выздоровление;
2 - формирование порока сердца;
3 - кардиосклероз.
Данные подтверждающие: позитивная А-стрептококковая культура из зева или положительный тест
определения А-стрептококкового АГ; повышенный титр противострептококковых АТ (АСЛ-О,
антиДНК-аза В.
Дополнительные методы исследования:
1 - лаб данные: повышение Т от субфебрильной до фебрильной, пот без озноба, умеренный
лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, диспротеинемия (снижение альбуминов, повышение альфа2- и
гаммаглобулинов), С-реактивный белок, повышение фибриногена, тимоловой пробы, ДФА-пробы,
ЦИК, АТ (антигиалуронидаза, антистрептокиназа, антистрептолизин О), АГ. Достигает максимального
увеличения через 1-2 месяца.
2 - инстр методы: при выраженном диффузном ревмокардите на ЭКГ снижается амплитуда всех
зубцов, СТ, сглаживается Т, нарушение возбудимости и проводимости (классически: удлинение РО и
экстрасистолия). УЗИ: гипокинезия (нарушение сократительной функции миокарда), вальвулит
(воспаление клапана), начинающийся порок (даже при первичной атаке).
Лечение: госпция, постел. режим, ограничение соли и жидкостей (стол 10).
Медикаментозная терапия:
а) этиологическая – а/б пеницил. группы в теч. 7с-амоксиклав, аугментин (при аллергии
эритромицин), цефалоспорины, макролиды (сумамед, азитромицин, вильпрофен);
б) патогенетическая – противоаллергические, НПВС, г/к, препараты хинолинового ряда
(аминохинолины) – делогил, рутин;
в) симптоматическая – гликозиды, мочегонные, периферические вазодилататоры.
Профилактика: стационар, поликлиника, санаторий. Бициллинотерапия 5 лет (создание депо
бициллин-5 – 1р/нед.)
3. Ревмокардит: клиническое проявление эндо- и миокардита. Особенности течения
первичного и возвратного ревмокардита.
Клиника миокардита: основной признак болезни, нарушения общего состояния, слабость, одышка,
кардиалгии, колющие и ноющие боли без иррадиации, тяжесть в области сердца, сердцебиение.
Обьективно: ЧСС - тахикардия, брадикардия, дых. аритмия; кардиомегалия; ослабление тонов сердца,
ритм галопа, пат. 3 и 4 тоны; систолический шум в 5 точке и в обл легочного ствола, в проекции митр.
Клапана - мезодиастолический шум; в проекции аортального клапана- протодиастолический шум. ЭКГ:
дисфункция синусового узла (тахи, бради), нарушение ритма: АВ-диссоциация, миграция водителя
ритма, экстрасистолия; АВ блокада 1ст, удлинение PQ; изменение зубца Т (снижение и уширение), ST
↓. ЭХО-КГ: увеличение ударного и минут обьемов, слегка повышенные фракции изгнания, степень и
скорость укорочения диаметра ЛЖ, утолщение и лохматость створок клапана, увеличение амплитуды
открытия створок.
Клиника эндокардита: вальвулит - диффузное поражение глубоких слоев клапана, чаще поражается
1. митральный клапан: Систолический дующий шум, проводится влево в подмыш. обл., смещение
границ сердца влево, на рентгене митральная конфигурация (талия), на ЭКГ- митрализация Р (уширение
Р, двухфазность его в правых грудных отведениях). 2. аортальный клапан: льющийся диастолический
шум, на экг: признаки диастолической перегрузки ЛЖ, рентген: аортальная конфигурация, увелич
размеров ЛЖ. ЭХО-КГ: мелкоамплитудное дрожание створок МК, дилатация ЛЖ, аортальная
регургитация.
Первичный:есть непосред. связь со стрепток. инф-цией; чаще в детск и юнош. возрасте; сочетается с
полиартритом; острое или подострое течение; актив-ть выс. 2-3ст; в виде панкардита; протекает в с-це
без порока, но при подосром теч-и м. привести к пороку; эф-ны г/к. Возвратный:связи нет; в молодом и
5
сред. возр; не сочетаеся с полиартритом; непрерывно-рецидивирующее, затяжн, латентн. теч-е; активть1-2ст; преоблад-т эндокардит; протекает в с-це с пороком, оч. часто прив-т к разв-ю новых; эф-ны
аминохинолины.
4. Инфекционный эндокардит: этиология, факторы риска, патогенез органных
поражений.
Инфекц. Эндокардит - воспал. пораж-е эндокарда клапанных стр-р, свободн. эндокарда или
эндотелия магистрал-х сосудов, обусловлен. прямым внедрением возбудителя и протекающего в виде
септич. процесса, с циркуляцией возбуд-ля в крови, эмболиями, иммунопатологич-ми измен-ми и
осложн-ми.
Этиол-я: зеленящий стрептококк, золотист. стаф-к, энтерококки, Гр-бактерии, коагулазонегативные
стафил-ки, грибы.
Предрасполаг. ф-ры: ревматич. порок с-ца, врожден. порок, проляпс МК, дегенеративн. измен-ия
эндокарда, асимметричная гипертрофия МЖП.
Ф-ры риска:
1) эндогенные: манипуляции на моче-полов. с-ме, заб-я ЖКТ;
2) экзогенные:у стоматолога, периферич. катетеры, инъекции, наркоманы. операт. вмеш-ва.
Фазы патогенеза:
1. инфекционно-токсическая (сопровождается бактериэмией, бак поражением клапанов с
формированием микробно-тромботических вегетаций, распад которых вызывает тромбоэмболические
осложнения);
2. Имунно-воспалительная (иммун генерализация процесса с развитием иммун. комплексной
патологии- васкулит, гломерулонефрит, миокардит);
3. дистрофическая (развитие СН на фоне порока сердца, после перенесенного гломерулонефритаХПН)
Изменение клапанов: вегетации, изьязвления створок, рубцевание клапана с его кальцинацией и
деформацией; Частота пораж-я в порядке убывания:АК, МК, ТК, Кл. ЛА.
Измен-я хорд и папилляр-х м-ц: вегетации, отрыв хорд, разрыв ПМ. Эндотелий (стенка сосуда)
заряжен «-«, при поврежд-и меняет на «+». В стадию поврежд-я на клапаны оседают Тр. -> тромбы.
Вегетации: Лейк-ты привлекаются ф-рами миграции Тр-ов к очагу пораж-я; распад лизосом Лейк-ов
с выбросом лизосомал-х ферментов. Вегетации формир-ся на эндокарде клапанов по ходу кровотока.
Для ИЭ хар-но формиров-е недост-ти поражен-х клап-ов, стенозирование только, когда произ-т
склероз, деформация и кальцинация створок и вегетаций На фоне лечения. (стеноз незначител)
Осн. изм-ия миокарда (миокардит. абсцессы, ИМ); перикарда (фибринозный, выпотной, реже
гнойный перикардит).
Измен-ия др. органов итканей: васкулиты; аневризмы сосудов бактериал. природы (микотическ.
аневризмы-в рез-те прямой бакт. инвазии в стенку сосуда и бактер. эмболизации); мезенхимальный
спленит и увел. селезенки; гломерулон-т (в/капиллярн. тромбоз клубочков с очаговым фибриноидн.
некрозом, амилоидоз); периферич. абсцессы.
5. Инфекционный эндокардит: классификация. Клиническая картина в зависимости от
вариантов течения.
Класс-ция.
1. По этиологии: ИЭ вызванный стрепт-ом, стаф-ом и т. д.
2. По преимуществен. Пораж-ю того или иного клапана.
3. ИЭ:первичный ( возн-т на интактном клапане), вторичный (на ранее измененном-ревматич. поражя, врожден. пороки, операции на клап. ап-те, при катетеризации с-ца)
4) течение:острое (до 2мес. от начала клиники), подострое (более 2мес) и затяжное.
5) Особые формы ИЭ (ИЭ протезированных клапанов, наркоманов, внутрибольничный, лиц
старческого возраста; лиц, нах-ся на системн. гемодиализе).
6) Осложнения: ХСН, ХПН, эмболические.
Клиника:
1) интоксикацион. Синд-м (гектич. лих-ка, озноб, проливные поты (особ. По ночам), утомляем-ть,
анорексия, одышка, артралгии, миалгии;
2) анемия; повыш. С-реакт. белок, АсТ, ЛДГ1, 2.
6
3) клапанные и тромбоэмболич.
С-мы (клиника инсульта с парезами и потерей созн-я; инфаркт селезенки-боли влев. п/реберье с
иррад-ей в лев. плечо; эмболия поч. арт-и-боли впояснице на стороне пораж-я, АГ, макрогематурия;
эмболия брыжееч-х арт-й-клиника инфаркта к-ка и перитонита.
4) синдром клапанных пораж-ий (шумы, полостные пр-ки, R:отклонение пищевода по бол.
кривизне, увел. ретрокардиал. прост-ва).
5) Периферич. пр-ки: субконъюнктив. геморрагии, точечн. кровоизл-я на конъю-ве (пятна ЛукинаЛибмана); подногтевые линейные гемор-и (Сплинтера); ладонно-подошвенные красные пятна
Джейнуэля; точечн. кровоизл-я на глазном дне (ярко-крас. с бел. центром –пятна Рота); узелки Ослера
(красные болезн. С горошину на пальцах рук); «барабан. палочки» и «часов. стекла». При затяжном тече-цвет кожи «кофе с молоком» (анеия +желтуш-ть (гемолиз Эр).
6. Инфекционный эндокардит: диагностические критерии. Лечение.
Диагноз. Бол. критерии:
1) «+»результаты посева крови в 2-х раздельно взятых пробах крови (в1-е сутки до начала а/б
терапии; на высоте лих-ки);
2) ЭХО-КГ-находки (вегетации, абсцессы, разруш-я клапанов с пр-ми клапан. недост-ти). Малые
критерии: 1) лих-ка 38 и выше;
2) в анамнезе вмеш-ва с возникн-ем волны бактериемии;
3) сосуд. Феномены (васкулитные с-мы);
4) иммунолог. феномены (гломер-т);
5) сомнител. рез-ты посева крови или серолог. подтвержд-ия актив-ти инф-ции (выс. титр АТ);
6) сомнител. данные ЭХО-КГ (утолщение створок с неровными контурами) -повторить ч/з 1 нед.
Лечение.
1. А/б с предварит. посевом крови; на чув-ть к а/б (при t и ознобе); бактерицидные а/б; бол. дозы; в/в,
в/м; длительно (ср. 4-6нед.; до нормализ-и t) : пенициллины, цефалоспориныванкомицин,
аминогликозиды. При грибков. пораж-и (амфотер-рицинВ, 5-флюцитозин).
2. Симптоматич. терапия (антипиретики, вит., борьба с анемией.
3. Патогенетич. терапия (антиагреганты, антикоагулянты).
4. Гормоны (преднизолон).
Пок-ния к хир. леч-ю: абсолют: умерен. или тяж. СН вслед-е сформировавшегося порока;
дисфункция протеза; инф-ция, неконтролир. а/б; рецидив после оптимал. терапии у протезиров-х бных);
относит: околоклапан. лок-ция инфекц. процесса; стафилакок. эндокардит; рецидив после оптим.
терапии у непротез. б-ных с «-» посевами крови, но персистирующей лих-кой > 0дн.; большие
вегетации>1 0см в d.
7. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств
гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика.
Этиология: атеросклероз, Ревматизм, Изолированный пролапс митрального клапана (миксоматозная
дегенерация, болезнь Барлоу), Идиопатический разрыв хорд (14–23% случаев тяжѐлой недостаточности,
из них в 73–93% случаев выявляют дегенеративные изменения хорд), Ишемическая дисфункция или
разрыв папиллярных мышц (5% случаев трансмурального ИМ, чаще при нижнем ИМ), Инфекционный
эндокардит, Аннулярный кальциноз пожилых, Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и
Элерса–Данло), Осложнение митральной вальвулопластики, Относительная недостаточность при
дилатации или субмитральной аневризме левого желудочка, Врождѐнные формы недостаточности
(например, вследствие расщепления передней створки митрального клапана при полной форме
открытого АВ - канала).
Гемодинамика:
1. В систолу ЛЖ основная масса выброса в аорту, а часть регургитируется в ЛП.
2. ↑систолического обьема и дилатация ЛП.
3. Умеренное ↑давление, гипертрофия ЛП.
4. ↑диастолического возврата из предсердия, дилатация и гипертрофия ЛЖ.
7
5. посткаппилярная венозная пассивная гипертензия малого круга; незначительное повыш давления в
ЛА.
. Клиническая картина: В течение хронической митральной недостаточности условно выделяют
три периода: компенсации, лѐгочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.
Жалобы: В период компенсации бессимптомное течение можно наблюдать в течение нескольких
лет. При появлении клинических симптомов у пациентов наиболее частые жалобы — одышка (98%),
быстрая утомляемость (87%), кровохарканье (15%). При выраженной регургитации возникают
симптомы сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием (наиболее частый
из них — синдром Ортнера — осиплость голоса), а в период правожелудочковой недостаточности —
лѐгочным стволом. У пациентов в третьей стадии — симптомы застоя в большом круге кровообращения
(отѐки, увеличение печени, симптом Плеша (набух яремных вен при надавливании на печень),
набухание шейных вен).
Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса — см. Недостаточность
клапана аорты.
Клапанные симптомы: Мезосистолический щелчок возникает при пролапсе митрального клапана,
отрыве хорд или папиллярной мышцы, Ослабление I тона, Систолический шум над верхушкой
различного тембра, проводящийся в точку Боткина и левую подмышечную область; его интенсивность
зависит от объѐма регургитации, Наиболее специфический признак шума митральной регургитации —
усиление или появление при пробах, уменьшающих объѐм левого желудочка (пробе Вальсальвы,
ортостатической пробе), или в клиностатическом положении при повороте на левый бок в связи с более
близким расположением верхушки сердца к грудной клетке, Систолическое дрожание над областью
верхушки — при высокой скорости (обычно тонкой струи) регургитации, Шум Кумбса возникает
вследствие относительного стеноза митрального клапана из - за увеличенного объѐма крови,
изгоняемого из левого предсердия. Хар-ка шума: длительный, протяженный, убывающий, грубый,
шипящий, пилящий. Сопровождается кошачьим мурлыканьем (систол дрожание).
Полостные признаки:
1. левопрдсердные ( ↑границ относ тупости вверх, на ЭКГ расширенный двугорбый увеличенный Рmitrale (I, II, aVL, V5, V6); двухфазный –V1; рентген - см ниже;)
2. левожелудочковые ( верх толчек усилен разлитой смещен влево, увелич границ относ тупости
влево; на ЭКГ: R в V1 более 20, в V5 V6 более 27, сумма V5 V6 и S в V1 более 35, R в V6>V5>V4,
дискордантное смещение ST и T в aVL, V5, V6; рентген-увеличение 4 дуги, выполнение
ретрокардиального пространства во 2ом косом положении)
3. Третий тон, протодиастолический ритм галопа (↑обьема и скорости поступления крови из ЛП в
ЛЖ).
Периферические признаки: посткаппилярная пассивная гипертензия малого круга: акцент 2 тона
над легочной, рентген расширены корни легких, усиление сосудистого рисунка.
Диагностика:
ЭКГ: Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого
предсердия, а в третьей стадии заболевания и правых отделов сердца. Суправентрикулярные
тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная экстрасистолия и
тахикардия).
Рентгенография органов грудной клетки: Выраженные признаки лѐгочной венозной гипертензии,
Выбухание дуги левого предсердия и отклонение контрастированного пищевода по дуге большого
радиуса, Выбухание дуги левого желудочка, В третьей стадии заболевания — признаки лѐгочной
гипертензии и выбухание дуг правых отделов сердца, При сдавлении лѐгочного ствола расширенным
левым предсердием — ослабление лѐгочного рисунка слева, При рентгеноскопии в прямой проекции —
симптом «коромысла» между дугами левого желудочка и левого предсердия.
Эхо-КГ: Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца, особенно левого предсердия, Визуализация
хлопающей створки при отрыве хорд или папиллярной мышцы, Увеличение конечного диастолического
индекса (КДИ = [конечный диастолический объѐм левого желудочка] / [площадь поверхности тела]),
степень которого имеет прогностическое значение: увеличение КДИ выше 30 мл/м2 ассоциируется с
послеоперационной недостаточностью левого желудочка, выше 90 мл/м2 — с высокой
послеоперационной летальностью, В допплеровском режиме — поток митральной регургитации, объѐм
которого (оценивают в режиме цветового картирования) соответствует степени выраженности порока,
В третьей стадии заболевания — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, повышение
8
систолического давления в правом желудочке, Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью выявления
тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий.
Катетеризация левого и правого желудочков: Повышение конечного диастолического давления
левого желудочка, давления в левом предсердии, систолического давления в правом предсердии,
давления заклинивания лѐгочной артерии, «Вентрикулизация» кривой лѐгочного капиллярного
давления (увеличение волны V более 15 мм рт. ст.).
Левая вентрикулография: Наличие и степень регургитации определяют по степени заполнения
левого предсердия за одно сокращение контрастом, введѐнным в левый желудочек, Также
диагностируют комбинированные клапанные поражения.
8. Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез расстройств
гемодинамики. Клиника. Диагностические критерии. Дифференциальная диагностика
систолического шума на верхушке.
См. вопрос 7.
9. Митральный стеноз: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника.
Инструментальная диагностика.
Митральный стеноз – сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к
затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек.
Причины: ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца, тяжелый
кальциноз кольца и створок митрального клапана, врожденные пороки сердца (синдромом Лютембаше сочетание врожденного дефекта межпредсердной перегородки, митрального стеноза и увеличенных в
размерах правого предсердия и правого желудочка. ), внутрисердечные тромбами.
Особенности расстройства гемодинамики: Стенозирование атриовентрикулярного отверстия
препятствует изгнанию крови из левого предсердия в желудочек. Происходит удлинение систолы
левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия. Ретроградное повышением
давления в системе легочных сосудов, приводящее к развитию легочной гипертензии. В условиях
значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и
развивается гипертрофия правой части сердца. Развивается дилатация правого желудочка.
Гемодинамика: 1. сужение отверстия с препятствием опорожнения ЛП. 2. Увелич давления в ЛП. 3.
Гипертрофия и дилатация ЛП. 4. спазм легочных артериол –рефлекс Китаева. 5. активная гипертензия
малого круга. 6. гипертрофия ПЖ
Клапанные признаки: тон щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум,
хлопающий первый тон→крик перепела;
Полостные:
1. левопрдсердные (↑границ относ тупости вверх, на ЭКГ расширенный двугорбый увеличенный Рmitrale (I, II, aVL, V5, V6); двухфазный –V1; рентген-см ниже;)
2. правожелудочковые: усиление сердечного толчка, смещение пульсации в эпигастрий; ЭКГ: R в III
более 17, в V1 более 7, R V1+S V5 V6 более 10. 5, блок правой ножки пучка Гисса, дискордантное
смещение ST и T в III aVF V1; рентген: выполнение ретростернального пространства.
3. гемодинамические: малый круг кровообращения: акцент 2 тона над ЛА, протодистол шум
Грехема-Стилла, рентген- выбухание второй дуги в прямом положении, ресширение тени корней с
обеднением сосуд рисунка, симптом обрубленности-ампитаци корней; большой круг – холодный
акроцианоз, пульс слабого наполнения частый, АД ↓, ↓ударного обьема сердца и МОК.
Клиника: повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с
выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и
мерцательной аритмии. При выраженном митральном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы
сердечной астмы, в более тяжелых случаях - отек легких.
Инструментальная диагностика: Аускультативная картина митрального стеноза характеризуется
хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием
диастолического шума. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка,
нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию,
трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса. С помощью ЭХОкг удается обнаружить
уменьшение площади митрального отверстия, уплотнение стенок митрального клапана и фиброзного
кольца, увеличение левого предсердия.
9
Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и
кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии. Данные рентгенологических исследований
характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка,
митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и
другими косвенными признаками митрального стеноза.
10. Митральный стеноз: патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические
критерии. Особенности течения (стадии, осложнения).
См. вопрос 9.
Особенности течения: По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4
степени митрального стеноза: I степень – незначительный митральный стеноз (площадь отверстия > 3
кв. см), II степень - умеренный митральный стеноз (площадь отверстия 2, 3-2, 9 кв. см), III степень выраженный митральный стеноз (площадь отверстия 1, 7–2, 2 кв. см), IV степень - критический
митральный стеноз (площадь отверстия 1, 0–1, 6 кв. см). В соответствии с прогрессированием
гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий: I – стадия полной
компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако
аускультативно выявляются прямые признаки стеноза, II - стадия нарушений кровообращения в малом
круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке, III – стадия выраженных
признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге,
IV - стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных
развивается мерцательная аритмия, V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной
недостаточности
11. Аортальная недостаточность: этиология, патогенез расстройства гемодинамики.
Клиника. Инструментальная диагностика.
Аортальная недостаточность - неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы,
приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек.
Причины: ревматизм, септический эндокардит, атеросклероз, сифилис, ревматоидный артрит,
системная красная волчанка, болезнь Такаясу (аортоартериит - воспалительное заболевание
неизвестного происхождения, поражающее аорту и еѐ ветви), травматические повреждения клапана.
Типы: 1. Хопе-Корригана (ревматизм, инф эндокардит) -поражение клапана с деформацией и
укорочением створок, 2. Петер-Ходжсона (сифилис, атеросклероз) -поражение аорты, расширение ее
корня→неполное смыкание.
Нарушения гемодинамики: При аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы
наполняется, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ.
Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема. Расширение полости левого
желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Длительная работа левого желудочка в
режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов:
на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови
приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови.
Клиника: головные боли пульсирующего характера, сердцебиение, ощущение пульсации во всем
теле, головокружения, обмороки, бледность кожных покровов, покачивания головы в такт сердечных
сокращений- симптом Мюссе, видимая пульсация сонных артерий – пляска каротид, пульсация зрачковсимптом Ландольфи, колебания окраски язычка и миндалин – синдром Мюллера, при надавливании на
ногтевое ложе пульсовые колебания– симптом Квинке, пульс частый большой высокий короткий, над
бедренной артерий двойной тон Траубе, при нажатии двойной шум Дюрозье. Диастолическое АД ↓,
систолическое АД↑. Рентген: выпячивание восходящей части аорты с ее пульсацией.
Инструментальная диагностика: Аускультативные признаки аортальной недостаточности
характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца,
«сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами
(двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье). ЭКГ обнаруживает признаки гипертрофии левого
желудочка, при митрализации порока – данные о гипертрофии левого предсердия. На рентгенограммах
грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки
10
сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии
визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек.
ЭКГ: гипертрофия и дилатация ЛЖ- верх толчок разлитой, смещен вниз и влево, расширение левой
границы относит тупости сердца, появление сердечного горба. R в V1 более 20, в V5 V6 более 27, сумма
V5 V6 и S в V1 более 35, R в V6>V5>V4, дискордантное смещение ST и T в aVL, V5, V6; рентгенувеличение 4 дуги, выполнение ретрокардиального пространства во 2ом косом положении),
пресистолический шум Флинта.
12. Аортальная недостаточность: патогенез расстройства гемодинамики.
Диагностические критерии. Особенности течения, осложнения.
См. вопрос 11.
Диагностические критерии: При внешнем осмотре бледность кожных покровов, на поздних
стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска
каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание
головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке»
(пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).
Осложнения: инфекционный эндокардит, коронарная недостаточность, застойная сердечная
недостаточность
13. Аортальный стеноз: этиология, патогенез расстройства гемодинамики. Клиника.
Инструментальная диагностика.
АОРТАЛ. СТЕНОЗ - порок с-ца, при кот. происх-т сужение аортал. отв-я, что препят-т изгнанию
крови в аорту из ЛЖ Причины:ревматич. эндокардит, реже-затяжн. септич. эндокардит, атероскл-з,
идиопатич. кальциноз, врожден. сужение устья аорты.
Особ-ти гемодинамики: существен. наруш-е-при выражен. Сужении (до1-0. 5cм2; N-3)
1) затрудн-е тока крови из ЛЖ в аорту;
2) систол. перегрузка ЛЖ, ↑сист. давл-я и градиента давл. м/ду ЛЖ и аортой (м. =50-100мм рт. ст.;
N=неск. мм);
3) ↑диастол. наполн-я ЛЖ и↑в немдавл-я с послед-ей значит. изолирован. гипертроф-ей (осн.
компенстаторн. м-зм);
4) ↓УО ЛЖ; 5) Растяжение АВ-отверстия сопров-ся «относит. »недост-тью МК с ретроградным
распр-ем застоя на малый, а затем и БКК.
Клиника: длит. время нет жалоб (ст. компенс-и ССС), позднее-боли в обл. с-ца по типу стен-дии
(обусл-ны↓кровоснабж-я гипертрофир. м-цы ЛЖ из-за недостат. выброса крови вартер. с-му),
головокруж-я, обмороки, связан. сухудш-ем мозг. кровообр-я, одышка при физ. нагрузке. Общ. сост-е
удовлетв.; бледность кожи.
Клапанные пр-ки.
1) Систолич. шум (соотв-тпостстенотич. турбулентному движению крови, max звучания-во 2точке;
резкий, грубый, скребущий, пилящий, вибрир. х-р; выс. степень провед-я на сонные, п/ключ., бедрен.
арт-и и в м/лопаточ. пр-во (аорта); сочетание с систол. дрожанием с эпицентром во 2 м/р справа от
грудины; »ромбовидный», мезосистолич. х-р шума, нач-ся отступя от 1тона с max в середине систолы и
заканч-ся за 0, 04-0, 06с до 2тона (смещение пика к 1тону-умер. ст. стеноза, ко 2тону-выражен. ст.)
2) Ослабл-е 2 тона над аортой (обуслов-но тугоподвиж-тью створк и ↓давл. в аорте); при выраж.
стенозе-м. б. «парадоксальное» расщепление 2тона-смещение аортал. комп-та за легочный).
3) Ослабл-е 1тона-отражаетсократит. сп-ть миокарда.
Полостные пр-ки: гипертрофия ЛЖ:
а) физикальные (сердеч. горб, верх. толчок смещен влево, реже вниз, ограничен, усилен,
резистентный, длительный; смещ-е отн. тупости влево);
б) ЭКГ:R в отвед-ях: 1>20мм, V5-6>27мм, RV5-6V +SV1>35мм, RV6>RV5>RV4, дискордантное
смещ-е ST и T в 1отв., avL, V5-6, нередко блокада лев. ножки п. Гиса;
в) R:↑тени ЛЖ в передн. полож-и (4 дуга) сэллипсоидной верхушкой, приподнятой над диафрагмой;
выполнение ретрокардиал. пр-ва во 2 косом полож-и.
Периферич. пр-ки (отраж-т последствия ↓сердеч. выброса и недостаточ-го Vперифер. кровотока в
БКК):
а) головокруж-е, обмороки, приступы резкой слаб-ти, блед-ть кожи;
б) PS-малый, редкий, медленный или продолжительный;
11
в) заметное ↓АД-при выражен. сужении устья аорты; г) R-м. б. расшир-евосход. отдела аорты с
формир-ем «аортал. пуговицы»-локал. расш-я восх. аорты напротив стеноза в месте гидродинамич.
удара струи крови.
Течение: длительно хорошо компенсир-ся. Внезапная смерть обусл-на ОСН или наруш-ем ритма.
Частое осложн-е –присоединение ИЭ, что требует профилакт. Назнач-я а/б при удалении зубов,
тонзилэктомии и др. манип-ях.
14. Аортальный стеноз: патогенез расстройства гемодинамики. Диагностические
критерии. Особенности течения, осложнения.
Течение: длительно хорошо компенсир-ся. Внезапная смерть обусл-на ОСН или наруш-ем ритма.
Частое осложн-е –присоединение ИЭ, что требует профилакт. Назнач-я а/б при удалении зубов,
тонзилэктомии и др. манип-ях.
Если оставить этот порок сердца без лечения, то могут быть следующие осложнения: сердечная
недостаточность, нарушения ритма сердца (аритмии), остановка сердца, боль в груди.
Диагностические признаки аортального стеноза:
Аускультативные признаки: грубый систолический шум над аортой с иррадиацией на сонные
артерии, в межлопаточную область и яремную ямку; ослабление или исчезновение II тона над аортой. 2.
ФКГ признаки: средневысокочастотный ромбовидный систолический шум над аортой, снижение
амплитуды II тона над аортой.
ЭКГ признаки: признаки гипертрофии с систолической перегрузкой левого желудочка.
Rg-признаки: аортальная конфигурация сердца, увеличение левого желудочка, увеличение дуги
аорты.
Эхо-КГ признаки: изменение клапана (утолщение створок. фиброз, кальциноз, вегетации,
двухстворчатый клапан), ограничение раскрытия створок в систолу (N - 1, 5 - 2, 6 см). увеличение
времени систолического открытия створок, уменьшение площади отверстия (N - 2,5-3,5 см),
гипертрофия стенок левого желудочка на фоне незначительного или умеренного расширения полости
левого желудочка. Увеличение скорости систолического потока (N - 100 - 170 см/сек) и градиента
давления на аортальном клапане.
15. Недостаточность трехстворчатого клапана: этиология, патогенез расстройства
гемодинамики. Диагностические критерии. Особенности декомпенсации.
Недост-ть трехстворч. клапана-порок с-ца, при кот. в систолу створки ТК негерметично закрыв-т
прав. АВ-отв-е→регургитация крови из ПЖ в ПП.
Различают:
1) органическую (морфолог. измен-я створк ТК (укорочение, сморщивание, деформация), папиляр. мц и сухожил. хорд-ревматизм, септич. эндокардит, травмы, врожд. пороки);
2) относител-ю (вследст-е растяж-я фиброзного кольца прав. АВклапана из-за значит. дилятации
ПЖ-при ПЖ-СН любого генеза-митрал. стеноз, легоч. с-це, кардиосклероз).
Измен-я гемодинамики: неполное закрытие створок ТК; регургитация крови из ПЖ в ПП в систолу;
↑диаст. наполн-я ПП с послед. гипертрофией и дилятацией; ↑диастол. наполн-я и ↑в/камерного давл. В
ПЖ с полед-ей его гипертрофией и дилятацией; ↑давл. В с-ме полых вен в систолу вслед-е обрат. тока
крови из ПЖ в ПП→замедление тока крови и↑венозн. давл. в БКК; ↓УО ПЖ.
Клиника: отеки на ногах, тяжесть и боли в прав. п/реберье из-за гепатомегалии, увел-е живота, слабть, диспептч. явл-я, период. боли в обл. с-ца, одышка незначит.; выраж. акроцианоз с желтушн от.
Клапанные пр-ки:
1) Систолич. Шум - соотв-т регургитацион. потоку в ПП, выслуш-ся в 4 точке, проводится по прав.
краю грудины в направл-и к ключице и усилив-ся на вдохе (с-м Риверо-Корвало);
2) Ослабл-е 1тона и протодиастолич. тон галопа (патологич. 3тон) опред-ся редко.
Полостные пр-ки:
1) Дилатация и гипертрофия ПП:
а) значит. смещение прав. гр-цы отн. туп-ти с-ца, расшир-е зоны абс. туп-ти с-ца;
б) ЭКГ-Р увел-н (>2. 5мм), заострен, уширен (>1с) в 3, avF, V1;
в) R:тень увелич. ПП в прям. положении образ-т прямой или тупой угол стенью печени (кардиодиафрагмальный, предсердно-печеноч. угол); суж-е ретростерн. пр-ва;
2) Гипертрофия и дилатация ПЖ:
12
а) физикально (качательн. движения гр. кл-ки-систолич. втягивание в обл. ПЖ и выпяч-е в обл. прав.
реберной дуги; смещение отн. туп. вправо ирасшир-е зоны абс. туп. );
б) ЭКГ: R в отв. 3>17мм, V1>7мм, RV1 +SV5-6>10. 5мм, SV5-6>5мм, RV1 /SV1 >1мм, R/QavR>1,
время активации V1>0. 04с, блокада прав. ножки п. Гиса при RV1>15мм, смещение переходной зоны
влево от V3, дискордантное смещение ST и T в 3, avF, V1;
в) R: сокращ-е ретростернальн. пр-ва в нижнем его отделе при отсут-и выбухания 2 дуги в прям.
полож-и и обеднение сосудистого рисунка легких.
Периферич. пр-ки (обусловлены ретроградн. распростр-ем пульсовой волны из ПЖ при его систоле
на с-му полых вен и ↑веноз. давл. ):
1) положит. венный пульс (синхронный с PSарт-ий), определяем. на ярем-х венах больше справа,
венах рук;
2) положит. пульсация печени (смещение ладони, положен. на увеличен. печень, вперед и вниз от
ребер. дуги в связи собъемным расшир-ем печени во все стороны; при надавлив-и на печень-большее
наполн-е и пульсации ярем-х вен (печеночно-яремн. реф-с).
ФКГ: над основанием мечевид. отр-ка (амплитуда 1тона↓; систолич. шум, нач-ся сразу после 1тона,
лентовидный или убывающий, высокочастотный); над ЛА (амплитуда 2тона по мере нараст-я нед-ти ТК
ослаб-т).
16. Хроническая сердечная недостаточность: патогенез, классификация.
Диагностические критерии по стадиям и классам.
Это синдром развивающийся при различных заболеваниях ССС, приводящих к снижению насосной
функции сердца и/или дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями
сердца. Обусловлен хрон. Гиперактивацией нейрогормональных систем и проявляется инспираторной
одышкой, сердцебиением, увелич утомляемостью, огрничением физ активности, избыточной задержкой
жидкости в организме. Причинная обусловленность: 1. Миокардиальная недостаточность; 2.
Гемодинамическая перегрузка; 3. нарушение диастолического наполнения желудочков.
Этиология: ИБС, АГ, приобретенные пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная
кардиомиопатия.
Стадии:
1. Бессимптомная дисфункция ЛЖ ( (скрытая, латентная). С-мы появл-ся при обычн. физ. нагрузке:
тах-я, одышка (смеш), возм. пастозность голеней к концу дня самост. проход. утром (гипостатические
отеки). )
2А. нарушение в одном круге кровообращения-адаптивное ремоделирование сердца и сосудов (1)
Разные степени одышки: при небольш. нагр, в покое, серд. астма, выраж. боли, отек легких – застой в
малом круге. 2) Физикальные признаки застоя: акцент 2 тона над лег а., застойные крепитации и
мелкопуз. глухие хрипы, в нижн. отделах ( раньше и больше справа). 3) Рентгенологически. 4) ↑печени,
отеки. ).
2Б. нарушение в обоих кругах - дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
(Правожелудочковый тип – застой в большом круге - 1. Стойкое увеличение печени (преимущ-но
правой доли – кардиальный фиброз печени) 2. Возможны полостные отеки 3, Возможно уменьшение
застоя в легких).
3. стойкие изменения обмена веществ и необратимые в органах и тканях- Финальная стадия
ремоделирования (- необр. дистрофия:
1. Стойкие полостные отеки
2. Кардиальный цирроз печени (муск. печень)
3. Застойная почка а. ↑креатинина, а затем и мочевины б. олигурия. выс. плотн. протеинурия,
микрогематурия.
4. гемосидероз легких - рентген миллиарн тени. Выражен. дистрофич. измен-я, истощение, полная
утрата трудосп-ти)
Функционал. классиф-я ХСН.
1ФК:нет огранич-я физ. актив-ти. Б-ной перенес или им-т Заб-я с-ца, однако у него нет признаков СН
(сердцебиение, одышка, слабость, ) как в покое, так и при обычн. физ. нагрузке.
2ФК: умерен. огранич-е физ. нагрузок. Б-ной комфортно себя чувст-т в покое, но при выполн-и
обычн. физ. нагрузки появл-ся с-мы СН.
13
3ФК:выражен. огранич-е физ. нагрузок. Б-ной чувст-т себя комфортно только в покое, но менее, чем
обычно. При мин. физ. нагрузке-с-мы заб-я.
4ФК: невозм-ть выполнять нагрузки бездискомфорта. С-мы СН появл-ся в покое, а люб. физ. нагр. -к
усил-ю соответств. ощущ-й.
6минутная дистанция: 1. 426-549м, 2. 301-425м, 3. 151-300м, 4. ↓150м
ПАТОГЕНЕЗ: I. адаптивно-компенсаторный гемодинамический механизм
1. механизм Франка-Старлинга (чем больше растянут кардиомиоцит в диастолу, тем более
эффективным будет его сокращение) → тоногенная дилатация
2. механизм Анрепа (увеличение силы сердечного сокращения на фоне роста периферического
сосудистого сопротивления )
3. феномен Боудича (увеличение силы сердечного сокращения на фоне возрастания их частоты )
4. увеличение обьема кардиомиоцита (гипетрофия миокарда)
II. нейрогуморальный
1. РААС а. (ренин синтезируется ЮГА почек в ответ на беттаадренорецепторов в мембранах,
снижение давления в афферентных артериолах почечных клубочков, ↓ содержания ионов натрия и
хлора) б. (ангиотензиноген синтез в печени под действием ренина от АГ отщепляется пептит
ангиотензин1→под
действием
АТПФ→ангиотензин2→действие
на
рецепторы
→вазоконтрикция→↑давления, ангиотензин2 стимулирует секрецию у альдестерона, альдестерон
синтезируется корковым слоем надпочечников, под его действием ↓выведение натрия (отеки) и ↑калия.
)
2. симпатоадреналовая система (адреналин и норадреналин→спазм→↑давления)
3. оксид азота- регуляция сосудистого тонуса, ингибирование адгезия агрегация тромбоцитов,
регуляция пролиферации гладкомышечных клеток и апатоза, регуляция оксидантных процессов,
ингибирование лейкоцитарной адгезии.
4. эндотелин - сосудосуживающее действие, накапливается в ответ на тромбин, ангиотензин2,
цитокины, гипоксию, касательное давление потока крови на стенку сосудов
17. Хроническая сердечная недостаточность: патогенетические варианты. Механизмы
кардио-гемодинамических и электролитных нарушений. Лечение.
Лечение. Диета с ограничением поваренной соли
1. ингибиторы АПФ (каптоприл, рамиприл, капотен, диратон, пириндоприл)
2. бета блок (метапролол, висапролол, небивалол)
3. антагонисты альдестерона (спиронолактон, верашпирон)
4. сердечные гликозиды (дигоксин, строфантинК)
5. диуретики (гидрохлортиазин, индапамид, фуросемид, буметанид)
6. антагонисты к ангиотензину2 (валсартан)
Дополнительные:
антитромботические
(прямые
антикоагулянты,
гепарины
низкомалекулярные – эноксопарин; непрямые - варфарин, синкумар), статины (правастатин,
розувастатин)
Вспомогательные: периферические вазодилататоры, нитраты, антагонисты кальция
(амлодипин), блок медленныз кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил), антиаритмические,
амиодарон, соталол.
Хирургическое: реваскуляризация миокарда (шунтирование), коррекция митральной
регургитации (вмешательство на клапане), трансплантация сердца, аппараты впомогательного
кровообращения (искусственные желудочки сердца), операция окутывания сердца эластическим
сетчатым каркасом (предотвращение ремоделирования)
Электрофизиологические
методы:
электрокардиостимулятор,
сердечная
ресинхронизирующая терапия, постановка имплантируемого кардиовертера или дефибриллятора.
18. Гипертоническая болезнь: классификация ВОЗ. Клиника в зависимости от стадии.
По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения
АД, которых выделяют три:
Первая степень – мягкая (пограничная гипертензия) – характеризуется давлением от 140/90 до
159/99 мм рт. столба,
При второй степени гипертонии – умеренной – АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм
рт. столба,
14
При третьей степени – тяжелой – давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше.
Стадия I - Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней,
Стадия II - Наличие одного из следующих признаков поражения органов-мишеней: - Гипертрофия
левого желудочка (по данным ЭКГ и ЭхоКГ); - Генерализованное или локальное сужение артерий
сетчатки; -Протеинурия (20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л (1, 5-2 мг/% или
1, 2-2, 0 мг/дл); - Ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения
аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий,
Стадия III - Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:
Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая
энцефалопатия;
Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него;
Почки: признаки ХПН (креатинин более 2, 0 мг/дл);
Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических
артерий.
Клиника в зависимости от стадии:
I стадия (легкая) — периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление
— более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время
криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в голове. Криз может
разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол,
расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда
левого желудочка нет.
II стадия (средней тяжести) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое
давление — от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления,
после разрешения криза давление не нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки
гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при
рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях.
III стадия (тяжелая) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление—
более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое
не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более
выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка
присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.
19. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, факторы риска, профилактика и
лечение.
Основная причина гипертонии – уменьшение просвета мелких сосудов.
В основе патогенеза: увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления
периферического сосудистого русла. Возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов
высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм
артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетического и
дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензинальдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды
и натрия в сосудистом русле. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что
фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную
гипертензию необратимой.
Факторы риска: психоэмоциональное напряжение, повышенное употребление соли,
наследственность, сахарный диабет, атеросклероз, ожирение, болезни почек, климакс, возраст,
алкоголизм, курение, гиподинамия, окружность талии (более 88 Ж, более 102 М), повышение общ ХС
больше 5, триглицеридов более 1. 7, ЛПНП более 3, ЛПВП меньше 1, проф болезни.
Высокий, Очень высокий риск: 3ст, ПОМ-да, АКС или МС или СД, 3 и более факторов риска
Средний и низкий риск: 1-2 ст, ПОМ-АКС-МС-СД-НЕТ!, до 2 факторов риска
Лечение: диета с повышенным потреблением калия и магния, ограничением потребления
поваренной соли; ограничение приема алкоголя и курения; избавление от лишнего веса; повышение
физической активность: полезно заниматься плаванием, лечебной физкультурой, совершать
15
пешеходные прогулки; систематическое и длительное применение назначенные препараты под
контролем АД и динамическим наблюдением кардиолога
Медикаментозное: комбинированная терапия, менять дозы, пролонгированные, пожизненное
лечение. Препараты: основные (диуретики, бета блок, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, блок
рецепторов ангиотензина), доп (альфа блок, прямые ингибиторы ренина, агонисты имидозолиновых
рецепторов)
Диуретики - тиазидные индапамид, гипотиазид, петлевые-фуросемид
Бета блок: бисопролол, атенолол, метопролол, небивалол
Ант Са: дигидроперидиновые-амлодипин, нифодипин, кардипин
Инг АПФ: капотен, лизиноприл, эналаприл, рамиприл, пириндоприл
БРА: валсартан, лариста, лозап
Альфа блок- дексазозин
Прям инг ренина- алискерен
Ант имидозолиновых: рилменидин, моксанидин
20. Патогенетические варианты гипертонической болезни, особенности клинической
картины и предпочтительное лечение.
Варианты: систолическая, диастолическая, систоло-диастолическая; первичная, вторичная
(симптоматическая); почечная (повышенная температура, рези при мочеиспускании, частое
мочеиспускание, боль в пояснице) гемодинамическая (головокружения, обмороки, потеря зрения),
эндокринная (повышение температуры, похудение, раздражительность, дрожание пальцев рук,
пучеглазие или расширение зрачков, побледнение кожи лица или одутловатость лица, потолстение
туловища, а конечности остаются худыми или онемение различных участков тела), центрогенная,
солевая, пищевая, медикаментозная (по Арабидзе), нейрогенная (красный цвет лица, конъюктивы глаз,
спленомегалия)
21. Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с артериальной
гипертонией в зависимости от степени гипертензии и клинических проявлений. Лечебная
тактика.
См 19
Критерии стратификации сердечно-сосудистых осложнений: Группа низкого риска - Эта группа
включает мужчин и женщин моложе 55 лет с артериальной гипертензией I степени при отсутствии
факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.
Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%. Группа
среднего риска - Эта группа включает в себя пациентов с широким диапазоном АД. Принципиальным
признаком принадлежности к этой группе является наличие факторов риска (у мужчин возраст старше
55 лет, у женщин - старше 65 лет, курение, холестерин более 6, 5 ммоль/л, семейный анамнез ранних
сердечнососудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов-мишеней и/или сопутствующих
заболеваний. Иными словами, эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и
многочисленными факторами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск развития
сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%. Группа высокого риска - К
этой категории относятся пациенты, имеющие поражение органов-мишеней (гипертрофия левого
желудочка по данным ЭКГ, эхокардиографии; протеинурия или креатининемия 1, 2-2 мг/дл,
генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки), независимо от степени артериальной
гипертензии и сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в
ближайшие 10 лет превышает 20%. Группа очень высокого риска - К этой группе относят пациентов, у
которых имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и/или перенесѐнный инфаркт миокарда,
перенесенная операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесѐнные мозговой инсульт
или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, хроническая почечная недостаточность, поражение
периферических сосудов, ретинопатия III-IV степени), независимо от степени артериальной
гипертензии. В эту группу включают также больных с высоким и нормальным АД при наличии
сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает
30%.
16
22. Гипертонические кризы: виды кризов, клиника, лечение.
Гипертонический криз — неотложное состояние, вызванное чрезмерным повышением
артериального давления (до 220/120 мм рт. ст. и выше) и проявляющееся клинической картиной
поражения органа-мишени.
Виды кризов:
Гипертонический криз 1 типа (гиперкинетический) характерен для начальных стадий
гипертонической болезни. Развивается быстро.
Клиника: Проявляется пульсирующей головной болью, головокружением, возбуждением, дрожью
во всем теле. Сопровождается особенно резким подъемом верхнего (систолического) давления – до 200
мм. рт. ст., учащением пульса, болями или чувством тяжести в области сердца, одышкой, ощущением
нехватки воздуха. Возможны тошнота и рвота. Характерны туман и мелькание «мушек» перед глазами.
Больного охватывает чувство жара или холода, наблюдается потливость, кожа влажная. На шее, лице и
груди появляются красные пятна. Гипертонический криз 1 типа сравнительно хорошо купируется
лекарствами, продолжается 2-3 часа. В конце криза возможны позывы к мочеиспусканию.
Гипертонический криз 2 типа (гипокинетический) характерен для более поздних стадий
гипертонической болезни. Симптомы нарастают постепенно.
Клиника: Начинается с ощущения тяжести в голове, сонливости, вялости, сильной головной боли,
чаще в затылочной области, резко нарастающей в течение нескольких часов. Отмечается
головокружение, тошнота, рвота, кратковременное ухудшение зрения и слуха (звон в ушах), состояние
оглушенности, спутанности сознания, затрудненность речи. Возможны временные нарушения
двигательной функции отдельных групп мышц – искажение мимики, затруднения в движениях рук, ног.
Резко поднимается нижнее (диастолическое) давление – до 140-160 мм. рт. ст. Частота пульса обычная.
Лицо синюшно-красное. Кожа холодная и сухая. Больные испытывают боли в области сердца, одышку.
Гипертонический криз 2 типа продолжается от нескольких часов до нескольких суток.
Лечение: клонидин (сначала по 0, 2 мг, затем по 0, 1 мг каждый час), нифедипин (5-10 мг разжевать),
каптоприл (25 – 50 мг сублингвально), эналаприл (в/в 0, 6 – 1, 2 мг в течение 5 минут каждые 6 часов)
23. Дифференциальная диагностика артериальных гипертоний.
Варианты: систолическая, диастолическая, систоло-диастолическая; первичная, вторичная
(симптоматическая); почечная (повышенная температура, рези при мочеиспускании, частое
мочеиспускание, боль в пояснице) гемодинамическая (головокружения, обмороки, потеря зрения),
эндокринная (повышение температуры, похудение, раздражительность, дрожание пальцев рук,
пучеглазие или расширение зрачков, побледнение кожи лица или одутловатость лица, потолстение
туловища, а конечности остаются худыми или онемение различных участков тела), центрогенная,
солевая, пищевая, медикаментозная (по Арабидзе), нейрогенная (красный цвет лица, конъюктивы глаз,
спленомегалия)
24. Лечение гипертонической болезни в зависимости от стадии. Механизмы действия
гипотензивных препаратов, противопоказания, осложнения.
Стадия I - Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней,
Стадия II - Наличие одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:
Гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ и ЭхоКГ); - Генерализованное или локальное
сужение артерий сетчатки;
Протеинурия (20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л (1, 5-2 мг/% или 1, 2-2,
0 мг/дл);
Ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты,
коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий,
Стадия III - Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:
Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая
энцефалопатия;
Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него;
Почки: признаки ХПН (креатинин более 2, 0 мг/дл);
17
Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических
артерий.
25. Атеросклероз: факторы риска, патогенез. Клиническая картина в зависимости от
локализации. Профилактика. Лечение.
Хроническое многофакторое заболевание, характеризующееся прогрессирующим поражением
артерий мышечного и мышечно-эластического типа в виде очагового накопления липидов,
пролиферации гладкомышечных клеток, появлении макрофагов, реактивным разрастанием
соединительной ткани и часто кальцификацией. Атеросклероз – это реакция сосудистой стенки в ответ
на повреждение.
Факторы повреждения:
1. Гемодинамические (арт.гипертензия)
2. Дисгормональные (гиперинсулинемия)
3. Токсические (табак)
4. Инфекционные агенты
5. Дислипопротеинемия
Факторы риска: необратимые (возраст более 45 лет у М, более 48 у Ж; наследственность; пол М),
обратимые (дислипопротеинемия, курение, АГ, абдоминальное ожирение, СД II типа, атерогенная
диета, ↓функций щитовидной железы, гиперурикемия –подагра)
Патогенез. I стадия: накопление и задержка ЛПНП в интиме сосудов →окислительная модификация
→ активация эндотелиальных клеток → адгезия клеток воспаления на эндотелиальные клетки →
проникновение клеток воспаления в интиму сосудов → поглощение макрофагами окисленных ЛПНП и
трансформация их в пенистые клетки →скопление пенистых клеток →липидное пятно →
II стадия: формируется атеросклеротическая бляшка и липидное пятно → вовлечение в процесс
гладкомышечных клеток , миграция из медиального слоя, формирование атеросклеротической бляшки –
атеромы( липидное ядро в соединительнотканной оболочке)
Состав а. бляшки: плотная капсула из клеток эндотелия, гладкомышечных, Т-лимфоцитов,
пенистых клеток, фиброзной ткани; мягкое ядро содержащее эфиры и кристаллы ХС
Первая период без клиники, а второй:
1. Ишемическая (стабильная фиброзная бляшка);
2. Тромбонекротическая (осложненная бляшка);
3. Склеротическая (кальцификация)
Клиника: длительное время протекает скрыто, затем клиника зависит от локализации процесса и
степени обструкции.
1. Поражение венечных артерий может возникнуть клинческая картина стенокардии, ИМ,
внезапная сердечная смерть
2. Поражение артерий мозга – транзиторые ишемические атаки или инсульт
3. Артерии нижних кон-ей – перемежающаяся хромота, гангрена
4. Почечные артерии – развитие стойкой АГ
5. Брыжеечные артерии- симптомы ишемии кишечника
Внешние признаки: ксантомы (бугристые образования в обл суставов, сухожилий, обуслов.
Отложением холестерина), ксантелазмы (пятна а коже желтованые из-за отложения ХС и
триглециридов), сенильная дуга на роговице (полоска желтоватого цвета по краю роговицы).
Диагностика: определяют содержание общего ХС (норма 5 ммоль/л), ЛПВП, ЛПНП (3 ммоль/л),
ЛПОНП, триглицеридов . Ангиография, УЗИ сосудов.
Холестерин крови общий 3,1-5,2 ммоль/л
ЛПВП у женщин > 1,42 ммоль/л
у мужчин > 1,68 ммоль/л
ЛПНП < 3,9 ммоль/л
Триглицериды (ТГ) 0,14-1,82 ммоль/л
Коэффициет атерогенности < 3
Лечение:
1) изменение образа жизни
2) диета
3) Антигиперлипидемические: статины (ловастатин, симвастатин, розувастатин, правастатин);
фираты (гемфибразил, фенофибрат, безофибрат, ципрофибрат); препараты никотиновой
кислоты; секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы);
18
4) Аферез холестерина ЛПНП (удаление ХС из крови путем фильтрации, рекомендовано при
наличии выражено гиперлипидемии)
26. ИБС: определение, патогенез, факторы риска, классификация.
Поражение сердечной мышцы, обусловленной понижением или прекращением в результате
патологического процесса в сиситеме коронарного кровотока ,ведущий к дисбалансу между
потреблением кислорода и его потреблением.
Ведущая причина: атеросклероз, тромбоз, нарушение обмена.
Патогенез: коронарная обструкция:
1) органическая:
а) атеросклероз;
б) тромбоз;
в) неразвитие коллатерального кровотока;
2) гипокинезия;
3) гипоксия;
4) функциональные расстройства:
а) спазм сосудов;
б) повышение вязкости;
в) феномен обкрадывания – при нагрузке больше расширяются здоровые сосуды – в пораженные
участки поступает меньше крови;
г) повышение интрамурального давления в миокарде – сдавление сосудов – сопротивляемость
их стенки и давление притекающей крови снижаются – сдавление сосудов – ишемия.
Метаболические нарушения: повышение активности САС; увеличивается работа сердца при
психических или физнагрузках.
Классификация:
1. Внезапная коронарная смерть (естественная смерть в следствии коронарной патологии ,
которой предшествовало внезапная потеря сознания в теч часа после возникновения
симптоматики)
2. Стенокардия : а. стенокардия напряжения ( стабильная(с указанием ФК), впервые возникшая,
прогрессирующая (нестабильная)); б. ангиоспастическая (спонтанная) – принцметала- в покое
3. ИМ
4. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты ИМ)
5. Нарушение сердечного ритма и проводимости
6. ХСН (недостаточность кровообращения)
27. Стенокардия: характеристика и патогенез болевого синдрома. Клинические
варианты. Диагностика.
Патогенез: в результате увеличения потребности миокарда в кислороде и невозможности его
полноценного обеспечения кровью ( из за сужения венечных артерий) →ишемия миокарда→нарушение
сократительной функции в соответствующем участке мышцы→ изменения биохимических и
электрических процессов в мышце → отсутствие достаточного кол-ва кислорода → переход клеток на
анаэробный тип окисления: глю распад по лактата, ↓внутриклеточный Ph, истощение энергетического
запаса кардиомиоцитов → нарушение функций мембран кардиомиоцитов → потеря калия и увеличение
натрия
Последовательность патологических изменений при ишемии: нарушение расслабления миокарда
(наруш диастолической функции) → нарушение сокращения миокарда (систол.ф) → изменения на
ЭКГ→ болевой синдром
Клинические варианты:
1. Стабильная стенокардия напряжения(ФК)
2. Нестабильная стенокардия прогрссирующая
3. Вариантная стенокардия (Принцметала)
4. Безболевой
5. Впервые возникшая (до 1 м.)
19
Диагностика: клиническая картина( характер боли, продолжительность, условия возникновения),
сопутствующая симптоматика ( тошнота, рвота, потливость, утомляемость, одышка, сердцебиение,
повышение АД), ЭКГ, нагрузочные пробы, ЭхоКГ, ангиография коронарных сосудов, сцинтиграфия,
лабораторные данные.
28. Стенокардия напряжения: варианты течения. Диагностика, врачебная тактика в
зависимости от варианта.
Классификация:
1. стабильная (с указанием ФК),
2. впервые возникшая (до 1 месяца),
3. прогрессирующая (нестабильная)
Функциональные классы:
1. Боли при чрезмерной нагрузке
2. Боли при ходьбе 500м или более одного лестничного пролета
3. 100-200м
4. В покое или при минимальной физической нагрузке-боль
Клиника: загрудинная боль при физ. нагрузке, сильных эмоциях, курении ит.п., боль 1-15 мин
нарастающего характера, боль прекращается при прекращении физ.нагрузки или приеме
нитроглицерина; характер боли: сжимающая, давящая, распирающая; страх смерти; иррадиация боли в
левые и правые отделы грудной клетки и шеи (классика- левая рука и нижняя челюсть); сопутствующая
симптоматика (тошнота, рвота, потливость, утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение АД).
Приступ стенокардии: бледность, обездвиженность, потливость, тахикардия, повышение АД,
экстрасистолы, ритм галопа, систолический шум (недостат митр клапана), на ЭКГ изменения зубца T и
ST.
Диагностика: клиническая картина( характер боли, продолжительность, условия возникновения),
сопутствующая симптоматика ( тошнота, рвота, потливость, утомляемость, одышка, сердцебиение,
повышение АД), ЭКГ, нагрузочные пробы, ЭхоКГ, ангиография коронарных сосудов, сцинтиграфия,
лабораторные данные.
ЭКГ: вверх ST- субэндокардиальная ишемия; вниз ST- трансмуральная ишемия, признаки нарушения
ритма.
Лечение:
изменение
образа
жизни,
статины,
антиангинальные
(β-блокаторы
(метопролол,бисопролол), нитраты, антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, дилтиазем), инг
АПФ, кардиопротекторы), 3Д (дигоксин (серд гликозид), диуретик, дилятатор-нитраты), антиагреганты
(аспирин, клопидогрель, тромбо АСС).
29. Патогенетические, клинические и лечебные различия стенокардии напряжения и
вариантной (Принцметала).
При вариантной спазм вызван нарушением соотношения вазоконстрикторов и вазодилататоров, при
атеросклерозе и гиперхолестеринемии уменьшается выработка оксида азота или увеличивается его
разрушение → вазодилататорная функция ↓, а активность вазоконстрикторов↑ → спазм.
При с. напряжения: в результате увеличения потребности миокарда в кислороде и невозможности
его полноценного обеспечения кровью (из за сужения венечных артерий) → ишемия миокарда →
нарушение сократительной функции в соответствующем участке мышцы→ изменения биохимических
и электрических процессов в мышце → отсутствие достаточного кол-ва кислорода → переход клеток на
анаэробный тип окисления: глю распад по лактата, ↓внутриклеточный Ph, истощение энергетического
запаса кардиомиоцитов → нарушение функций мембран кардиомиоцитов → потеря калия и увеличение
натрия
Клиника. Вариантная: типичная боль за грудиной чаще ночью или рано утром, может быть более 15
мин, не связана с физической нагрузкой, мигрень, феномен Рейно, волнообразное течение.
Клиника. напряжения: загрудинная боль при физ. нагрузке, сильных эмоциях, курении и т.п., боль 115 мин нарастающего характера, боль прекращается при прекращении физ. нагрузки или приеме
нитроглицерина; характер боли: сжимающая, давящая, распирающая; страх смерти; иррадиация боли в
левые и правые отделы грудной клетки и шеи (классика- левая рука и нижняя челюсть); сопутствующая
симптоматика (тошнота, рвота, потливость, утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение АД).
20
Лечение: вариантная - бета блок НЕ показаны так как удлиняют приступ
стенокардии.Адреноблокаторы альфа (альфузозин, доксазозин, омник, празазин). ост так же.
Лечение: стабильная - изменение образа жизни, статины, антиангинальные (β блокаторы
(метопролол,бисопролол), нитраты, антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, дилтиазем), инг
АПФ, кардиопротекторы), 3Д (дигоксин (серд гликозид), диуретик, дилятатор - нитраты),
антиагреганты (аспирин, клопидогрель, тромбо АСС).
30. Нестабильная стенокардия: варианты стенокардий, объединенных в это понятие.
Лечебная тактика
Нестабильную стенокардию делят на:
1 Впервые возникшую
2 Прогрессирующую
3 Вариантную (Принцметала)
4 Раннюю постинфарктную
Далее см 28. 29
31. Лечение стенокардии в период приступа и межприступный период: группы
препаратов, механизм действия, противопоказания, осложнения.
1. Нитраты. вазодилатирующий эффект → уменьшение притока крови к сердцу → уменьшение
нагрузки → снижение давления в камерах сердца → снижение напряжения миокарда → улучшение
кровотока. Вызывают снижение АД, уменьшают сопротивление току крови и постнагрузку, расширение
крупных венечных артерий и увеличение коллатерального кровотока. Приступ→Нитроглицерин(0.3-0.6
мг) сублингвально или спрей (0.4 мг)
Предупреждение → изосорбит динитрат (10-20 мг 2-4 р/сут), изосорбит мононитрат (10-40 мг 2-4
р/сут)
Противопоказания: артериальная гипотензия и гиповолемия, шок, левожелудочковая
недостаточность, ИМ правого желудочка, тампонада сердца, повышенная чувст к препарату; отностиповыш внутричерепное давление, склонность к арт гипотензии, гипертрофическая кардиомиопатия,
стеноз устья аорты, закрытоугольная глаукома.
Осложнения: головная боль, тахикардия, гипотензия, шум в ушах, тошнота, рвота, синдром отмены.
2. β-адреноблокаторы. Антиангинальный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в
кислороде вследствие урежения ЧСС и уменьшения сократимости миокарда. Применяются селективные
(метопролол, бисопролол, атенолол) и неселективные (пропранолол, надолол). Применяют в
межприступный период.
Противопоказания: синусовая брадикардия, АВ блокада, синоатриальная блокада, арт гипотензия,
бронхообструктивные заболевания, перемеж хромота, синдром Рейно, эректильная дисфункция,
психогенная депрессия.
Осложнения: брадикардия, блокады сердца, бронхоспазм, арт гипотензия, нарушение углеводного и
липидного обменов, головокружение, нарушение сна, усталость, депрессия, сниж работоспособности,
ухудшение памяти, половая дисфункция, синдром отмены.
3. Блокаторы кальциевых каналов. Нифедипин, верапамил, дилтиазем
Ингибируют поступление ионов кальция в клетку → отрицательный инотропный эффект,
уменьшение ЧСС, снижение автоматизма синусового узла, замедление предсердно-жел проводимости,
длительному расслаблению гладкомышечных клеток
Противопоказания: ИМ, нестабильная стенокардия, синдом слабости синус узла и блокады, стеноз
устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, СН, печеночная и почечная недостаточность
Осложнения: брадикардия, замедление АВ проводимости, снижение фракции выброса лев желуд,
симптомы СН
4. Статины. Ловастатин, аторвастатин, розувастатин и т.п.
Подавляется акт ГМГкоэнзима редуктазы, уменьшает синтез ХС, увелич синтез аполипопротеина А1
Противопоказания: заболевания печени в острой стадии, берменность
Осложнения: нарушение функции печени, миозит, бессонница, расстройство ЖКТ, аллергия.
5. Ингибиторы АПФ. Каптоприл, эналоприл, лизиноприл
21
Блокируют превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, ослабление сосудосуж действия, угнетение
секреции альдестерона.
Противопоказания: ОПН, арт гипотерзия, гиперкиеемия, беременность
Осложнения: гипотония, сухой кашель, гиперкалиемия, ОПН, высыпания, неврологические
расстройства, протеинурия
6. Сердечные гликозиды. Строфантин К, дигоксин, коргликон
Противопоказание: экстраистолия, АВ блокада, гипокалиемия, желуд тахикардия, митральный
стеноз, заболевания печени и почек
Осложнения: экстрасистолы, АВ блокада, гипокалиемия, кардиалгия, уменьшение диуреза, тошнота,
рвота, анорексия, боль в желудке, головокружение, слабость, апатия.
32-35. Инфаркт миокарда. Патогенез, стадии. Клиника. Варианты начала. Экг и лаб дка в зависимости от стадии.
Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной
мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.
Факторы риска:
 повышенное кровяное давление
 повышенный уровень жиров в крови, например, повышенный уровень холестерина
 курение
 избыточный вес
 сахарный диабет
 малоподвижный образ жизни
 психоэмоциональный стресс
 психосоциальные факторы
 наследственность
Патогенез. Основное значение имеет атеросклероз венечных артерий.
Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим
атеросклерозом коронарных артерий. При повреждении атеросклеротической бляшки (эрозии,
появлении трещин или язв на поверхности бляшки) происходит активация системы гемостаза.
Тромбоцитарный тромб довольно быстро растет и уплотняется, что ведѐт к окклюзии просвета
артериального сосуда.
Тромбоз коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Большое
значение в патогенезе придается развитию спазма коронарных артерий. Чаще всего имеется сочетание
нескольких патогенных факторов по типу "порочного круга": спазм - агрегация тромбоцитов - тромбоз освобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов - спазм. Болевой приступ сопровождается
активацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов
(увеличение частоты и силы сердечных сокращений и скорости проведения возбуждения) , которые
воздействуют на миокард.
Стадии
1) Острейшая стадия инфаркта (стадия повреждения) имеет примерную длительность от 3 часов до 3
суток. Некроз и соответствующий ему зубец Q может начать формироваться, но его может и не быть.
Если зубец Q формируется, то высота зубца R в этом отведении снижается, нередко вплоть до полного
исчезновения (комплекс QS при транcмуральном инфаркте). Главная ЭКГ-особенность острейшей
стадии инфаркта миокарда — формирование так называемой монофазной кривой. Монофазная кривая
состоит из подъема сегмента ST и высокого положительного зубца T, которые сливаются воедино.
2) Острая стадия длится до 2-3 недель (чтобы проще запомнить — до 3 недель). Зоны ишемии и
повреждения начинают уменьшаться. Зона некроза расширяется, зубец Q тоже расширяется и
увеличивается по амплитуде. Амплитуда зубца R снижается или он исчезает полностью (формируется
зубец QS)
Сегмент ST приближается к изолинии, з.Т – отрицательный.
3) Подострая стадия длится до 3 месяцев, изредка дольше. Зона повреждения исчезает за счет
перехода в зону ишемии. Сегмент ST на изолинии при сохр. патологических зубцах Q или QS,
низкоамплитудных з. R и «-» з. Т.
22
4) Рубцовая стадия инфаркта миокарда. Это конечная стадия, при которой на месте некроза
формируется прочный соединительнотканный рубец.
Сохраняется патологический з. Q, низкоамплитудных з. R и «-» з. Т.
Клиника. Основным клиническим симптомом инфаркта является болевой приступ. Возникают боли
обычно в загрудинной, прекардиальной областях.
Боли иррадиируют: в левую руку, плечо, лопатку.
Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и
длительность. Боли носят давящий, сжимающий или жгучий характер. Длительность болевого приступа
может быть различной - от 1-2 ч до нескольких суток.
При объективном обследовании больного отмечаются:
- бледность кожных покровов;
- цианоз губ;
- повышенная потливость.
-повышенная температура (38-39)
Варианты. Различают следующие его варианты:
Болевой - типичное клиническое течение, основным про-явлением при котором служит ангинозная
боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль
имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей
передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область;
характерны сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов,
возбуждением, двигательным беспокойством.
Астматический - единственным признаком при котором является приступ одышки, являющийся
проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Абдоминальный - проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны
ирадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Аритмический - при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или
преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный - в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового
кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая
неврологическая симптоматика.
Бессимптомный - его обнаруживают обычно при случайной регистрации ЭКГ.
Инструментальная и лабораторная диагностика.
ЭКГ при инфаркте миокарда показывает развитие трех зон:
- некроза;
- повреждения;
- ишемии.
На ЭКГ наблюдаются:
- изменение комплекса QRS;
- образование патологического зубца Q;
- над зоной некроза регистрируется комплекс QS;
- расщепление зубца R;
- изменение сегмента ST;
- глубокоотрицательный зубец Т;
- исчезновение или уменьшение R.
Реципрокные изменения при переднеперегородочном и боковом инфарктах отмечаются в отведениях
II, III, aVF, при нижнем инфаркте - в отведениях V1-V3; I; aVL. Задний инфаркт в системе стандартных
отведений ЭКГ распознается только по наличию реципрокных изменений в отведениях V1 и V2.
Эхо-КГ - можно выявить нарушение сократимости девого желудочка
Рентген
Осложнения и дифф диагностика (пневмоторакс, расслоение аорты, ТЭЛА)
При пальпации области сердца отмечаются:
- увеличение зоны верхушечного толчка;
- парадоксальная пульсация слева от грудины.
При аускультации:
- приглушение тонов;
23
- появление IV тона;
- выслушивается систолический шум над верхушкой в пятой точки;
- шум трения перикарда.
Лабораторные показатели.
К концу первых суток заболевания в крови отмечаются лейкоцитоз в пределах 8-12 * 109/л,
анэозинофилия, повышенное СОЭ
длительное сохранение - более 1 недели - лейкоцитоза и умеренной лихорадки у больных острым
инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений.
Сывороточные маркеры.
креатинфосфокиназы (КФК) (норма 10—110 ME)
 КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и
щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови
возможно не только при остром инфаркте миокарда.
 и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК)
 через 3–4 часа ее активность начинает возрастать
 через 10–12 часов достигает максимума
 через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам
 чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК.
лактатдегидрогеназы (ЛДГ) (норма до 460)
 Активность ЛДГ при остром инфаркте миокарда нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и
дольше остается повышенной.
 через 2–3 суток от начала инфаркта наступает пик активности
 к 8–14 суткам возвращение к исходному уровню
 аспартатаминотранферазы (АСТ) (норма 8—40 ед)
 через 24–36 часа от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения
активности
 через 4–7 суток концентрация АСТ возвращается к исходному уровню
 при инфаркте миокарда отношение АСТ/АЛТ (коэффициент Ритиса) больше 1,33,
тропонина (в норме отсутствуют!)
 Тропонин Т (наиболее ранний признак) и тропонин I
 спустя 4–5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых
некротических изменений тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в
венозной крови
 в первые 12–24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда достигается пик
концентрации миоглобина (норма менее 10 нмоль/л)
Осложнения: ранние — возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в
стационар) или в острейший период (3-4 дня):
1) нарушения ритма и проводимости, полиурия, бледность, холодный пот, потеря сознания,
беспокойства
2) внезапная остановка сердца, отсутствуют пульс, АД; зрачки расширены, не реагируют на свет,
потеря сознания
3) острая недостаточность насосной функции сердца, сердечная астма
4) разрывы сердца, исчезновение пульса, резкая снижение ад и потеря сознания
5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация), систолический шум на
верхушке на верхушке сердца (н-ть митрального клапана)6) перикардит, нарастающая боль, одышка,
сухой кашель, озноб, отсутствие р-та при приеме нитроглицерина.
поздние (возникают на 2—3-й неделе, в период активного расширения режима):
1) постинфарктный синдром Дресслера, триада: перикардит, плеврит, пневмония
2) пристеночный тромбоэндокардит, тромбы на стенке сердце
3) ХСН, одышка, периферические отеки, повышение чсс, кашель, ортопноэ
4) нейротрофические расстройства.
Как на ранних, так и на поздних стадиях течения инфаркта миокарда могут возникать острая
патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.), психические
изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца, тромбоэмболические
осложнения — системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен
24
голеней). Так, тромбоэмболии клинически часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти
у ряда госпитализированных больных ИМ.
Лечение.
Аналгезия:
нитроглицерин пер ос
морфин вв - 2мг каждые 15мин (не более суммы 25-30мг)
β-адреноблокаторы-метопролол (если не помогает морфин) – вв 5 мг каждые 2-5мин (до 15мг)
Оксигенотерапия
Антиагрегантная терапия: ацетилсалициловая к-та per os 150-300 мг
Тромболитики:
стрептокиназа вв 1,5млн капельно
если аллергия на стр-у, алтеплаза вв 15мг струйно
урокиназа 2млн вв струйно
36. Постинфарктный кардиосклероз: диа-ка аневризмы сердца. Лечение
неосложненного ИМ.
Постинфарктный кардиосклероз — это поражение сердечной мышцы, а часто и клапанов сердца,
вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины и распространенности,
замещающих миокард. Развивается постинфарктный кардиосклероз потому, что омертвевшие участки
сердечной мышцы не восстанавливаются, а замещаются рубцовой тканью.
Аневризма сердца — выбухание ограниченного участка измененной и истонченной стенки одной из
камер сердца.
Патологической пульсации в III, IV межреберьях слева у грудины, шума трения перикарда,
систолического шума, ритма галопа.
На ЭКГ при аневризме сердца регистрируются признаки трансмурального инфаркта миокарда,
которые, однако, не изменяются стадийно, а сохраняют «застывший» характер на протяжении
длительного времени.
ЭхоКГ позволяет визуализировать полость аневризмы, измерить ее размеры, оценить конфигурацию
и диагностировать тромбоз полости желудочка.
С помощью стресс-ЭхоКГ выявляется жизнеспособность миокарда в зоне хронической аневризмы
сердца.
Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает кардиомегалию, явления застоя в малом
круге кровообращения.
Рентгеноконтрастная вентрикулография, МРТ и МСКТ сердца являются высокоспецифичными
методами топической диагностики аневризмы, определения ее размеров, выявления тромбоза ее
полости.
По показаниям больным с аневризмой сердца выполняется зондирование полостей сердца,
коронарография,
Лечение см. выше
42. Лечение пневмоний. Первичный выбор антибиотика в зависимости от клиникоэтиологического варианта.
I. Догоспитальные пневмонии (или первичные до 48ч) у предшествующих здоровых лиц
Лечение:
 Пенициллины (оксацилин, амоксицилин)
 Макролиды (эритромицин, джозамицин, кларитромицин, азитромицин)
 Фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин)
II. Госпитальные (вторичные 48-72ч) - вызваны условно патогенной флорой, при ↓общей или
местной (легочной) реактивности
Лечение:
1) Аминогликозиды (гентамицин, амикацин, тобрамицин)
2) Цефалоспорины II и III покаления (цефуроксим, цефаклор) (цефотаксим, цефтазидин,
цефтриакон)
3) Антибиотик резерва гр гликопиптидов – Ванкомицин
4) Анаэробы:
25
а) метронидазол
б) фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин)
в) пенициллин 40-60 ЕД/сут
III. Имуноскомприметированные (ЦМВ, пневмоцисты, грибки)
Лечение
 Цитостатики (циклофосфан, фторурацил)
 Фторхиналоны (моксифлоксацин)
IV. Комунальные (вспышки в семьях, коллективах)
Лечение: (вызваны хламидиями, микоплазмами)
 Макролиды (эритромицин, джозамицин, кларитромицин, азитромицин)
 Фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин)
 Тетрациклины (тетрациклин, доксицилин)
V. Легионеллы (болезнь кондиционера)
Лечение:
 Аминогликозиды (амикацин)
 Цефалоспорины III и IV покаления (цефотаксим, цефтазидин, цефтриакон) (Цефепим)
 Гликопептиды (ванкомицин)
Крупозная пневмония:
Лечение:
 Сульфаниламиды (Стрептомицин, сульфален, Альбуцид)
 Пеницилин (вызванные стрептококками или пневмококками от 600000 до 1,5 млн ЕД/сут);
Оксацилин, Ампицилин
 Тетрациклин (100-150000 ЕД/сут)
 Макролиды (эритромицин)
 Противогрибковые (флуконазол, нистатин)
43.Хронический бронхит: классификация, Факторы риска. Клиника, инструментальная
диагностика. Осложнения.
Хронич бронхит - рецидивирующее инфекционно-воспалительное поражение бронхов, появление
кашля с отделением макроты и/или респираторное диспноэ, суммарно 3 мес/в году на протяжении 2х
лет. II стадия хронич бронхита- окончательный диагноз при исключении: Туберкулеза; Рак легкого; БА;
Бронхоэктатическая болезнь; Диссеминированные заболевания (саркоидоз, альвеолит);Пневмоканиозы
Классификация:
1) Катаральный (простой)(проксимальный)
2) Гнойный (проксимальный)
3) Обструктивный (дистальный)
4) Смешанный (1+2 или 2+3)
Факторы риска:
I. Установленные (безусловно развивается хронич бронхит):
1) Экзогенно:
а) Курение (более 220 сигарет/год)
б) Вдыхание частиц кремния и кадмия
2) Эндогенно:
α1-антитрипсин составляет 90% фракции
α1-глобулин является универсальным ингибитором активных ферментов (протеаз, липаз)
II Риск высокий
1) Экзогенно:
а) курение (160-200/день;пассивное курение)
б) загрязнение воздуха пылевыми частицами (органическими)
в) Газообразные загрязнения SO2, N, CO, O3
г) Длительные холодовые воздействия (гиперваскуляризация подслизистого слоя)
2) Эндогенно:
а) Увеличение IgE (атопические р-ии)
б) Гиперактивность бронхов (выявляется функционально)
26
в) α1 антитрипсин 10-30% норма, с быстрым развитием эмфиземы легких при факторах риска
(эмфизематозный тип хронич бронхита)
г) Наследственная предрасположенность
д) недоношенность
III. Низкий
1) Экзо:
Частые ОРВИ
Дефицит вит С
2 )Эндо:
Дефицит IgA
II гр крови
Клиника:
I. Проксимальный бронхит (Катаральный, гнойный)
1) Кашлевой синдром (Гнойная мокрота- меньше 60 мл/сут не расслаивается при стоянии)
2) Инфекционно-воспалительный синдром (наиболее выражен при гнойном бронхите) (t меньше
38°С; Лейкоцитоз ≤12000,присоединение обструктивного синдрома → Смешанный бронхит)
3) Физикальный синдром: (Перкуторно присоединение коробочного оттенка-эмфизема) Дыхание
жесткое + низкочастотные, басовые, сухие хрипы.
Осложнения:
 Присоединение бронхообструктивного синдрома
 Смешанный бронхит
 Инфекционно зависимая БА
 Развитие очаговой пневмонии
 Развитие рака легкого
 Развитие вторичных бронхоэктазий (чаще в правой нижней доле)
Функционально: ↓ ОФВ1 за счет ЭМСВ 75, 50, 75-25
II. Обструктивный- дистальный бронхит
Механизмы бронхообструкции (Обратимый; Небратимый)
Синдромы:
 Кашлевой- слабо выражен: кашель надсадный (багрово-цианотичная окраска лица, набухание
шейных вен), малопродуктивный.
 Экспираторное диспноэ: появляющаяся или усиливающаяся в период обострения (норма вдох
: выдох 1 : 1,5-2 → 2сек вдох: 2сек выдох), при соотношении 1:3 и более → экспираторное
диспноэ
Физикально:
 Перкуторно: легочный звук + коробочный оттенок→ вторичная эмфизема
 Аускультативно: дыхание жесткое+ высокочастотные дискантовые сухие хрипы,
усиливающиеся при форсированном выдохе и в положении лежа; влажных хрипов и
крепитации нет
 ↓ОФВ1 за счет МСВ 25, 25-15
Осложнения:
 Легочное сердце
 Дых недостаточность
 инфекционно зависимая БА
 Развитие буллезной эмфиземы с возможным спонтанным пневмотораксом
 Развитие пневмонии
37. Острые пневмонии: определение, клинико-этиологическая классификация,
физикальные признаки воспалительного инфильтрата
Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии,
характеризующееся поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией,
инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее
отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с
другими причинами.
27
Клинико-этиологическая классификация:
1. Догоспитальные пневмонии (пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, стрептококки)
2. Госпитальные пневмонии (клебсиелла, золотистый стафилококк, кишечная палочка,
синегнойная палочка, анаэробная флора - фузобактерии, бактероиды, актиномицеты)
3. Иммунноскомпроментированные (цитомегаловирус, грибы, пневмоцисты, микобактерии
туберкулеза)
4. Коммунальные пневмонии (микоплазма, легионелла, хламидия)
5. Аспирационные пневмонии (анаэробная флора) - !в лекции у санты нет их, но во всех
учебниках выделяются отдельно!
Физикальные признаки воспалительного инфильтрата:
Пальпаторно: усиление голосового дрожания на стороне поражения (при небольшом очаге может не
определяться)
Перкуторно: укорочение перкуторного звука (притупление) над участком поражения
Аускультативно:
 бронхиальное дыхание
 влажные мелкопузырчатые хрипы
 крепитация
 шум трения плевры (при ее вовлечении в процесс)
38. Догоспитальные пневмонии: особенности клинической картины и лечения в
зависимости от этиологии
Догоспитальные пневмонии — пневмонии, возникшие вне лечебных учереждений, либо возникшие
менее 48 (72) часов после поступления в стационар
Особенности клинической картины в зависимости от этиологии:
Пневмококковая пневмония (крупозная):
Клиника: острое начало (может назвать время начала заболевания — время суток/час), поражение
целой доли, обязательное вовлечение плевры, в патогенезе реакция гиперчувствительности
немедленного типа, стадийность течения, часто после общего охлаждения, однократный потрясающий
озноб, постоянный характер фибрилитета 39-40, часто плевральная боль, на 3 сутки часто ржавая
мокрота, анэозинофилия в 1-е сутки, лейкоцитоз более 20 тыс со сдвигом влево
Стафилококковая пневмония: чаще всего на фоне тяжелого гриппа (3-4 сутки), часто
абсцедирование, на рентгенограмме на фоне негомогенного затемнения полости (буллы), острое начало,
высокая лихорадка, повторные ознобы, выраженная интоксикация
Гемофильная палочка: часто сочетается с выраженным трехеобронхитом, жесткое дыхание, сухие
хрипы, редко имеет тяжелое течение
Стрептококки: острое начало, высокая температура, вовлечение в процесс плевры —
экссудативный плеврит, наличие экссудата в плевральной полости при небольшом объеме легочного
инфильтрата.
Лечение. антибиотики:
при возбудителях: пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка — пенициллины 3-4 пок
(оксициллин,
амоксициллин),
макролиды
(кларитромицин,
азитромицин),
фторхинолоны
(моксифлоксацин, левофлоксацин)
при возбудителе: стафилококк — защищенные ингибиторами β-лактамаз пенициллины (амоксиклав,
ампициллин, цефепим).
39. Госпитальные пневмонии: факторы риска, особенности клинической картины и
лечения в зависимости от этиологии
Пневмонии начальные клинические проявления и рентгенологические признаки появились через 48
(72) часа после поступления в стационар
факторы риска:
 постельный режим
 сопутствующие хронические заболевания
 заболевания легких (ХОБЛ, хронический бронхит)
 хирургические вмешательства
28
 предшествующая антибиотикотерапия
 пожилой возраст
 ИВЛ
 кишечные заболевания
 длительная иммобилизация
Особенности клинической картины в зависимости от этиологии:
1) клебсиелла: тяжелое течение, высокий риск осложнений, чаще у ослабленных больных,
пожилых, злоупотребляющих алкоголем, чаще всего поражается верхняя доля легкого, быстрое
развитие деструкции легочной ткани, абсцедирование, острое начало, высокая лихорадка,
вязкая кровянистая мокрота (смородиновое желе) со спецефическим запахом испорченного
мяса, выраженная интоксикация, нередко осложняется эксудативным плевритом, менингитом,
артритом
2) золотистый стафилококк: часто абсцедирование, на рентгенограмме на фоне негомогенного
затемнения полости (буллы), острое начало, высокая лихорадка, повторные ознобы,
выраженная интоксикация
3) кишечная палочка: часто у перенесших операции на ЖКТ, органах моч-выд системы,
ослабленных больных, тяжелое течение, нередко артериальная гипотензия, коллапс,
выраженный кашель, боль в груди, иногда абсцедирование
4) синегнойная палочка: часто у больних в реанимации и кардиохирургического отделения, на
ИВЛ, острое начало, с высокой лихорадкой, ознобы, быстро нарастает выраженная
интоксикация, дыхательная недостаточность, артериальная гипотензия, кашель с гнойной
мокротой, кровохарканье, склонность к плевральным осложнениям (плеврит, эмпиема плевры)
и абсцедированию. Характерно очень быстрое появление в легких новых очагов инфильтрата
5) анаэробная флора (фузобактерии, бактероиды, актиномицеты): как правило предшествующая
аспирация содержимого ротоглотки, чаще у неврологических больных, в коме, с нарушением
акта глотания, алкоголизм/наркомания, острое начало, тяжелое течение, высокая лихорадка,
Лечение: антибиотики:
стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка: аминогликозиды (гентамицин,
нетрамицин, актимицин), цефалоспорины 2-3 поколение (цефаксим, цефтриаксон, цефепим),
антибиотик резерва ванкомицин
анаэробная флора: метранидазол, фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин), пенициллин 4060 млн единиц/сутки
40. Коммунальные пневмонии: особенности клинической картины, лабораторная
диагностика, лечение
К ним относят пневмонии появившиеся в кругу коллектива (семья, на работе)
возбудители коммунальных пневмоний: микоплазма, легионелла, хламидия
особенности клинической картины: высокая контагиозность — эпиданамнез, тяжесть состояния
превышает объем легочного инфильтрата, внелегочные проявления
1) микоплазма: трансбронхиальное заражение, постепенное начало первично поражение бронхов,
затем поражение легких, инфильтраты малой интенсивности, негомогенные (облако, туман) на
фоне усиления легочного рисунка, часто высокочастотне дискантовые сухие хрипы
(сопутствующий бронхоспазм), внелегочные проявления: ларингофарингит (осиплость голоса,
лающий кашель), лимфоаденопатия, сыпь, иммуннокомплексный иридоциклит, часто 2х
волновый характер фибрилитета (бронхи — легкие).
Диагностика: увеличение IgM, ПЦР.
Лечение: макролиды (кларитромицин, эритромицин), фторхинолоны (моксифлоксацин),
тетрациклины (тетрациклин, доксициклин)
2) хламидия: пути инфицирования: трансбронхиальный, гематогенный при инфицировании МПС
и/или ЖКТ. Чаще 2-х сторонее поражение, нижние доли, при трансбронхиальном
инфицироовании сходна с микоплазмой, внелегочные проявления: узловая эритема, артрит
(чаще голеностопный), инф.конъюктивит, иммуннокомплексный иридоциклит, уретрит, цистит,
боли в животе, диарея.
Диагностика: обнаружение АТ, ПЦР.
29
Лечение: макролиды (эритромицин, кларитромицин), фторхинолоны (моксифлоксацин),
тетрациклины (тетрациклин, доксициклин)
3) Легионелла: (в анамнезе пользование кондиционерами?), начало острое с признаков
интоксикации: общая слабость, недомогание, головная боль, сонливость, миалгия, артралгия, на
2 день повышение температуры до 39-40, затем появляется кашель (сначала сухой, потом с
гнойной мокротой с примесью крови), иногда присоединение плеврита (сначала сухой, затем
экссудативный), выраженные менингеальные явления, небольшой объем легочного
инфильтрата.
Диагностика: обнаружение АТ, ПЦР, микроскопия (легионелла напоминает чумную палочку).
Лечение: аминогликозид (амикацин), цефалоспорины 3-4 пок (цефтриаксон, цефепим), ванкомицин
41. Крупозная пневмония: этиология, патогенез. Клиника в различные стадии
заболевания. Осложнения. Лечение.
Этиология: Пневмококк I и II типа
Патогенез: предварительная сенсибилизация АГ пневмококка обуславливает реакцию
гиперчувствительности немедленного типа, что ведет к развитию «бурной» гиперергической реакции,
что приводит к опаздыванию лейкоцитарной реакции на 2 дня, что позволяет пневмококку активно
размножаться и распространяться на соседние синусы/дольки/сегмент через межальвеолярные
сообщения (поры Кона). Это обуславливает как правило поражение целой доли и стадийность процесса.
Клиника в различные стадии заболевания:
I стадия: прилива (микробного отека) — 2 суток: Жалобы: постоянный фибрилитет 38-39,
единичный озноб, сухой непродуктивный кашель, одышка, боль в грудной клетке связанная с
дыханием, симптом интоксикации (усталость, снижение аппетита, слабость, головная боль и т. д.);
физикально: нет асимметрии голосового дрожания и бронхофонии, притупление перкуторного звука,
ослабление везикулярного дыхания, крепитация; Рентгенологически: не интенсивное гомогенное
затемнение
II стадия: опеченения — 4 суток: Жалобы: на 3и сутки появление мокроты «ржавого» цвета, затем
мокрота становится гнойной вязкой, боли в груди при дыхании, одышка, постоянная лихорадка,
симптомы интоксикации; физикально: усиление голосового дрожания и бронхофонии на стороне
поражения, абсолютная бедренная (печеночная) тупость при перкуссии, бронхиальное дыхание, хрипов
нет; рентгенологически: интенсивное гомогенное затемнение
III стадия: разрешения: жалобы: усиление кашля с обильным отделением гнойной мокроты,
ослабление всей симптоматики предыдущих стадий; физикально: постепенное исчезновение
асимметрии голосового дрожания и бронхофонии, притупленно-тимпанический звук, жесткое дыхание,
мелкопузырчатые, влажные хрипы, крепитация
Осложнения: (указаны осложнения пневмоний вообще, крупозная при своевременном лечении из
осложнений только плеврит и ДН)
Легочные осложнения:
 острая дых.недостаточность,
 плеврит,
 эмпиема плевры,
 абсцесс легких,
 острый респираторный дистресс-синдром;
Внелегочные:
 инфекционно-токсический шок,
 сепсис
Лечение: Антибиотики
 Сульфаниламиды (стрептомицин, сульфален, альбуцид)
 Пенициллины (пеницилин (0,6-1,5 млн Ед/сут), оксацилин, ампициллин)
 Тетрациклин (100-150 тыс Ед/сут)
 Макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин)
30
42. Лечение пневмоний. Первичный выбор антибиотика в зависимости от клиникоэтиологического варианта.
I. Догоспитальные пневмонии (или первичные до 48ч) у предшествующих здоровых лиц
Лечение:
 Пеницилины (оксацилин, амоксицилин)
 Макролиды (эритромицин, джозамицин, кларитромицин, азитромицин)
 Фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин)
II. Госпиатльные (вторичные 48-72ч)-вызваны условно патогенной флорой, при vобщей или местной
(легочной) реактивности
Лечение:
 Аминогликозиды (гентамицин, амикацин, тобрамицин)
 Цефалоспорины II и III покаления (цефуроксим, цефаклор) (цефотаксим, цефтазидин,
фтриакон)
 Антибиотик резерва гр гликопиптидов – Ванкомицин
Анаэробы:
а) метронидазол
б) фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин)
в) пенициллин 40-60 ЕД/сут
III. Имуноскомприметированные (ЦМВ,пенвмоцисты, грибки)
Лечение
 Цитостатики (циклофосфан, фторурацил)
 Фторхинолоны (моксифлоксацин)
IV. Комунальные (вспышки в семьях, коллективах)
Лечение: (вызваны хламидиями, микоплазмами)
 Макролиды (эритромицин, джозамицин, кларитромицин, азитромицин)
 Фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин)
 Тетрациклины (тетрациклин, доксицилин)
Легионеллы (болезнь кондиционера)
 Аминогликозиды (амикацин)
 Цефалоспорины III и IV поколения (цефотаксим, цефтазидин, цефтриакон) (Цефепим)
 Гликопептиды (ванкомицин)
КРУПОЗНАЯ пневмония:
 Сульфаниламиды (Стрептомицин, сульфален, Альбуцид)
 Пеницилин (вызванные стрептококками или пневмококками от 600000 до 1,5 млн ЕД/сут);
Оксацилин, Ампицилин
 Тетрациклин (100-150000 ЕД/сут)
 Макролиды (эритромицин)
 Противогрибковые (флуконазол, нистатин)
43.Хронический бронхит: классификация, Факторы риска. Клиника, инструментальная
диагностика. Осложнения.
Хронич бронхит - рецидивирующее инфекционно-воспалительное поражение бронхов, появление
кашля с отделением мокроты и/или респираторное диспноэ, суммарно 3 мес/в году на протяжении 2х
лет.
II стадия хронич бронхита - окончательный диагноз при исключении:
Туберкулеза;
Рак легкого;
БА;
Бронхоэктатическая болезнь;
Диссеминированные заболевания (саркоидоз, альвеолит);
Пневмоканиозы
Классификация:
1) Катаральный (простой)(проксимальный)
2) Гнойный (проксимальный)
31
3) Обструктивный (дистальный)
4) Смешанный (1+2 или 2+3)
Факторы риска:
I. Установленные (безусловно развивается хронич бронхит):
1) Экзогенно:
а) Курение (более 220 сигарет/год)
б) Дыхание частиц кремния и кадмия
2) Эндогенно:
α1-антитрипсин составляет 90% фракции
α1-глобулин является универсальным ингибитором активных ферментов (протеаз, липаз)
II. Риск высокий
1) Экзогенно:
а) курение (160-200/день;пассивное курение)
б) загрязнение воздуха пылевыми частицами (органическими)
в) Газообразные загрязнения SO2,N,CO,O3
г) Длительные холодовые воздействия (гиперваскуляризация подслизистого слоя)
2) Эндогенно:
а) Увеличение IgE (атопические р-ии)
б) Гиперактивность бронхов (выявляется функционально)
в) α1-антитрипсин 10-30% норма, с быстрым развитием эмфиземы легких при факторах риска
(эмфизематозный тип хронич бронхита)
г) Наследственная предрасположенность
д) недоношенность
III. Низкий
1) Экзо:
 Частые ОРВИ
 Дефицит вит С
2) Эндо:
 Дефицит IgA
 II гр крови
Клиника:
I) Проксимальный бронхит (Катаральный, гнойный)
1) Кашлевой синдром (Гнойная мокрота- меньше 60 мл/сут не расслаивается при стоянии)
2) Инфекционно-воспалительный синдром (наиболее выражен при гнойном бронхите) (t меньше
38°С; Лейкоцитоз ≤12000,присоединение обструктивного синдрома → Смешанный бронхит)
3) Физикальный синдром: (Перкуторно присоединение коробочного оттенка-эмфизема) Дыхание
жесткое + низкочастотные, басовые, влажные хрипы.
Осложнения:
 Присоединение бронхообструктивного синдрома
 Смешанный бронхит
 Инфекционно зависимая БА
 Развитие очаговой пневмонии
 Развитие рака легкого
 Развитие вторичных бронхоэктазий (чаще в правой нижней доле)
Функционально: ↓ОФВ1 за счет МСВ 75, 50, 75-25
II) Обструктивный- дистальный бронхит
Механизмы бронхообструкции (Обратимый; Небратимый)
Синдромы:
 Кашлевой- слабо выражен: кашель надсадный (багрово-цианотичная окраска лица, набухание
шейных вен), малопродуктивный.
 Экспираторное диспноэ: появляющаяся или усиливающаяся в период обострения (норма вдох
: выдох 1:1,5-2 >2сек вдох: 2сек выдох), при соотношении 1:3 и более → экспираторное
диспноэ
Физикально:
 Перкуторно: легочный звук + коробочный оттенок> вторичная эмфизема
32
 Аускультативно: дыхание жесткое+ высокочастотные дискантовые сухие хрипы,
усиливающиеся при форсированном выдохе и в положении лежа; влажных хрипов и
крепитации нет
 ↓ОФВ1 за счет МСВ 25, 25-15
Осложнения:
 Легочное сердце
 Дых недостаточность
 инфекционно зависимая БА
 Развитие буллезной эмфиземы с возможным спонтанным пневмотораксом
 Развитие пневмонии
44. Хр. бронхит: классификация, клинические синдромы. Механизмы бронхиальной
обструкции. Лечение и профилактика.
Классификацию см. 43
Клиника:
I) Проксимальный бронхит (Катаральный, гнойный)
Синдромы:
1) Кашлевой синдром:
а) Гнойная мокрота- меньше 60 мл/сут не расслаивается при стоянии
б) Кровохарканье отсутствует
2) Инфекционно-воспалительный синдром (наиболее выражен при гнойном бронхите):
а) Фибрилитет меньше 38°С; при большем ОРВИ; пневмония, догоспитальная по флоре при I, II
стадии хронич бронхита и госпитальная флора- хронич бронхит IIIст
б) Лейкоцитоз ≤12000, явлений интоксикации нет, присоединение обструктивного синдрома →
Смешанный бронхит
3) Физикальный синдром: Перкуторно присоединение коробочного оттенка, развитие вторичной
центроаценарной эмфиземы легких (II стадия). Дыхание жесткое + низкочастотные, басовые, сухие
хрипы. Влажных хрипов, крепитации нет,
Осложнения: Присоединение бронхообструктивного синдрома; Смешанный бронхит; Инфекционно
зависимая БА; Развитие очаговой пневмонии; Развитие рака легкого; Развитие вторичных
бронхоэктазий (чаще в правой нижней доле) Функционально:↓ ОФВ1 за счет ЭМСВ 75, 50, 75-25
II) Обструктивный- дистальный бронхит
Механизмы бронхообструкции:
1) Обратимый:
 Медленно обратимый- увеличение вязкости и объема мокроты (мокрота- трахеобронхиальный
секрет с воспалительными примесями), воспалительная инфильтрация, отек слизистой,
сужение просвета
 Бронхоспазм- быстро обратимый прирост скоростей вдоха, после бронхолитиков менее 15%
2) Необратимый (Ведет к развитию дых недостаточности и легочному сердцу)
а) Эксператорное спадение (коллапс) дых путей вследствии снижения эластичности легочной
ткани, с ростом внутригрудного давления, суживающего или сдавливающего бронхи вначале,
в конце форсированного выдоха (малая обструкция), а затем и спокойного (выраженная
обструкция) с образованием зон гиповентиляции + аналогом эксператорного спадения легких
является набухание шейных вен в конце спокойного выдоха, только лежа→средняя
обструкция, а затем сохраняется и сидя →выраженная обструкция.
б) Необратимая обструкция- поствоспалительная фиброзная деформация бронха
Синдромы:
 Кашлевой- слабо выражен: кашель надсадный (багрово-цианотичная окраска лица, набухание
шейных вен), малопродуктивный.
 Экспираторное диспноэ: появляющаяся или усиливающаяся в период обострения (норма вдох
: выдох 1:1,5-2 →2сек вдох: 2сек выдох), при соотношении 1:3 и более → экспираторное
диспноэ
Физикально:
 Перкуторно: легочный звук + коробочный оттенок→ вторичная эмфизема легких
33
 Аускультативно: дыхание жесткое+ высокочастотные дискантовые сухие хрипы,
усиливающиеся при форсированном выдохе и в положении лежа; влажных хрипов и
крепитации нет
 ↓ОФВ1 за счет МСВ 25, 25-15
Осложнения: Легочное сердце; Дых недостаточность; инфекционно зависимая БА; Развитие
буллезной эмфиземы с возможным спонтанным пневмотораксом; Развитие пневмонии
Стадии:
I. Компенсированная (доклиническая). Эпизодически кашель, в периоды обострения;
работоспособность сохранен; дых. недостаточности нет. Скоростные показатели 79-70% должного,
объемы не изменены, шазы крови- в норме
II. Субкомпенсированная (см. определение Хронич.бронхита). ↓работоспособности в период
обострения; Скоростные параметры 69-50% должного, ↑ остаточного объема(эмфизема) с
последующим ↓ ЖЕЛ; РаО2 – в норме, а ↓ РаСО2 из-за гипервентиляции (Ра-в артериальной крови).
Диффузного цианоза нет, дых. недостаточность I,II стадии, легочное сердце в стадии компенсации
III. Декомпенсированная. Дых недостаточность IIIст, скоростные показатели 50% и менее,
значительное ↑остаточного объема, с дальнейшим ↓ЖЕЛ. ↓РаО2→ диффузный цианоз, вначале теплый,
а затем холодный при декомпенсации легочного сердца. Декомпенсация легочного сердца.
Эритроцитоз- в следствии гипоксемии, ↑вязкости крови с эффективностью кровопускания→
синеотѐчные
Лечение
1) Антибактериальная терапия, только в периоды обострения, предпочтительно:
 Макролиды (эритромицин, джозамицин, кларитромицин, азитромицин)
 Фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин)
2) Муколитики
 производные амбраксола (амбрабене, лазолван)- расщепляет белковые связи→ разжижает
макроту
 производные ацетилцистеина и крбоцистеина (АЦЦ)
3)Бронхолитики:
 Холинолитик (атровент)(эффективнее β2 агониста)
 β2 агонисты целесообразны при хорошей коррегирующей пробе (10%)
 Пролонгированные метилксантины (ретофил, теотарк, теопек) (на ночь)
 ГКС возможны только как усиление β2 агонистов (беродуал)
4)Иммуномодулирующая терапия с недоказанным эффектом
Нет 45. Бронхиальная астма: определение, патогенетические варианты. Клиническая
картина приступа.
???
46. Бронхиальная астма: классификация по степени тяжести, основные критерии.
Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы. См45
БА - это самостоятельное хронич рецедивирующее заболевание, основным механизмом которого
является
измененная
реактивность
бронхов,
обусловленная
иммунологическими
и
неимммунологическими механизмами, проявляющийся приступами экспираторной одышки.
Патогенетич варианты:
1) Атопические IgE обусловленные
2) Инфекционно зависимые:
 Имунокомплексная дегрануляция тучных клеток
 Накопление лейкотриенов в зоне воспаления
 Повреждение мукоцилиарного слоя
 Глюкокортикоидная недостаточность, при длятельном инфекционном процессе
3) Дизовариабильная - выявляется при выпадении гормонов желтого тела во 2 период цикла возникает функциональная гиперэстрогенемия:
 дестабилизирует тучную клету
 ↓ активность холтнэстеразы, с накоплением АЦХ
 ↓активность глюкокортикоидов
 ↑ образование АТ
34
4) Первичноизмененная реактивность бронхов: Салициловая триада (бронхоспазм+полипы
носа+кожная сыпь) после приема НПВС или продуктов, содержащих салицилаты.
Патогенез: воздействие извращенное воздействие на метаболизм арахидоновой к-ты
(липоксигиназный механизм не блокируется → накопление лейкотриенов → блокирование
циклооксигиназы → ↓простогландинов А, Е → бронходилятирующие действие)
5) Астма (после) физ. усилия: бронхоспазм через 3-5 мин после нагрузки; экспираторное диспноэ;
хрипы; надсадный кашель.
При гипервентиляции - ↑осмолярности легочной ткани, дегрануляция тучных клеток
Классификация БА:
По степени тяжести:
1) легкая (1-2 обострения в год). Каждое обострение может состоять из одного или нескольких
приступов;
2) средней тяжести (3-4 обострения в год). В межприступный период обструкция м.б., а может и
не быть;
3) тяжелая (больше 4 обострений в год). В межприступный период – обструкция бронхов.
Наиболее тяжелой является гормонзависимая БА, когда больной постоянно должен принимать
глюкокортикоиды.
По фазе: 1 - обострение; 2- стихающее обострение; 3- ремиссии.
По осложнениям: эмфизема, пневмосклероз, ДН, ХБ, ателектаз, пневмоторакс, ХЛС, астматический
статус.
Смешанная БА – сочетание бронхиальной и сердечной астмы.
Клиническая картина приступа:
Факторы, которые вызывают приступ: аллергены, загрязнение воздуха, респираторные инфекции
(РСВ); физ нагрузка, гипервентиляция; изменение погоды; пища; лекарства; чрезмерные
эмоциональные нагрузки
1) Нарастание одышки (нехватка воздуха), сухие свистящие хрипы, слышимые на расстояние
2) Цианоз верхней части тела
3) Вынужденное положение (с фиксированным плечевым поясом)
4) выделение стекловидной мокроты (незначительное)
5) При тяжелом течении- выбухание межреберных промежутков, бочкообразная грудная клеткаэмфизема
Признаки
Бронхиальная астма
Сердечная астма
Анамнез
Хронические
неспецифические Заболевания ССС, приводящие к
заболевания
легких,
повторные левожелудочковой
сердечной
пневмонии, аллергия
недостаточности
Характер
Экспираторная
Смешанная
одышки
Вынужденное
с фиксированным плечевым поясом
Ортопноэ
положение
Цианоз
Диффузный
Периферический
Тип
грудной Эмфизематозная
Не изменена
клетки
Перкуссия
Коробочный
Притупление в нижних отделах
легких
легких
Аускультация
Ослабленное везикулярное дыхание Ослабленное везикулярное дыхание
Влажные
мелкопузырчатые
не
легких
Сухие свистящие хрипы
звонкие хрипы
Перкуссия
Абсолютная
тупость
сердца Абсолютная тупость сердца не
сердца
отсутствует или уменьшена Границы изменена или увеличена Левая
относительной
сердечной
тупости граница относительной сердечной
достоверно определить не удается
тупости смещена кнаружи
Аускультация
Тоны сердца ослаблены, ритмичны
Тоны сердца ослаблены, тахикардия,
сердца
часто ритм галопа, аритмии
35
Мокрота
ЭКГ
Слизистая,
скудная,
вязкая,
стекловидная, содержит эозинофилы,
спирали Куршмана, кристаллы ШаркоЛейдена, выделяется в конце приступа
Отклонение электрической оси сердца
вправо нагрузка на правое предсердие
Серозная, розовая, пенистая, жидкая
(при альвеолярном отеке легкого),
может содержать сидерофаги (клетки
сердечных пороков)
Отклонение электрической оси влево,
гипертрофия
левого
желудочка,
признаки ишемии миокарда, аритмии
47. Виды обострений бронхиальной астмы, лечебная тактика. Группы лекарственных
препаратов и принципы ступенчатого подхода в лечении.
Лечебная тактика завистит от состояния больного:
1) Купирование приступа: Бронхолитики (сальбутамол) или через небулайзер (беродуал)
2) Лечение обострения (см ниже)
3) Противорецидивная терапия: Ингаляционные глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизалон)
4) Лечение астматического статуса
 Высокие дозы системных глюкокортикоидов (преднизалон, гидрокортизон)
 Бронхолитики (сальбутамол) или через небулайзер (беродуал)
Ступенчатый подход:
I этап (интеметирующая астма) - не лечим
II этап (персистирующая лег ст) - ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон)
III этап (персестирующая ср. ст. тяж) - ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон)+ β2-агонист
длительного действия (сальметерол, форметерол)
IV этап (тяж персестирующая) - ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон)+ β2-агонист
длительного действия (сальметерол, форметерол) + 1) теофилин или 2)модулятор лейкотриена
(зафирлукаст)
48. Астматический статус: причинная обусловленность, патогенез. Клиника в
зависимости от стадии. Лечение.
Астматический статус - затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными
противоастматическими препаратами в течение нескольких часов
Этиология:
1) острым генерализованным бронхоспазмом;
2) подострым отеком слизистой бронхов;
3) обтурацией бронхов слизистыми пробками.
Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют:
1. Интенсивное воздействие аллергенов.
2. Ошибки в лечении больных.
Патогенез:
 Глубокая
блокада
β2-адренорецепторов,
преобладание α-адренорецепторов,
вызывающих бронхоспазм;
 Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
 Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
 Нарушение
естественной
дренажной
функции,
подавление кашлевого
рефлекса и дыхательного центра;
 Артериальная гипоксемия, нарушение гемодинамики
 Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
 Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).
Клиника:
I стадия (относительная компенсация) характеризуется:
 развитием длительно не купирующегося бронходилататорами приступа экспираторного
удушья;
 сохранением сознания;
36
 умеренно выраженными одышкой, цианозом, потливостью;
 определением легочного звука с коробочным оттенком, выслушиванием ослабленного
дыхания, сухих рассеянных дискантовых хрипов;
 появлением на ЭКГ признаков перегрузки правых камер сердца;
 гипервентиляцией, нормо- или гипокапнией, умеренной гипоксемией (рО2 = 60-70 мм рт. ст.);
 снижением ОФВ1 или ПСВ до 30% от должной величины;
 отсутствием мокроты;
 возможно возникновение ателектазов, что особенно характерно в детском возрасте, появление
болей в мышцах плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса.
II стадия (декомпенсация, или "немое легкое") характеризуется:
 тяжелым состоянием;
 аускультативно - зонами "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов;
неспособностью говорить и двигаться;
 вздутием грудной клетки; - нарастанием бронхообструкции (ОФВ1 < 20% от должной
величины);
 сменой гипервентиляции гиповентиляцией;
 усугублением гипоксемии (рО2 = 50-60 мм рт.ст.), возникновением гиперкапнии (рСО2 = 5070 мм рт.ст.);
 респираторным или смешанного типа ацидозом;
 увеличением ЧСС до 140 ударов в минуту, появлением парадоксального пульса;
 на ЭКГ признаками перегрузки правых отделов сердца с возможными аритмиями;
 тенденцией к повышению АД, часто значительному;
III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома) характеризуется:
 крайне тяжелым состоянием;
 церебральными и другими неврологическими расстройствами;
 редким, поверхностным дыханием;
 возбуждением, иногда активным отказом от внутривенных введений;
 прогрессирующим нарастанием одышки;
 резко выраженным цианозом;
 перед потерей сознания развитием эпилептиформных судорог;
 с потерей сознания - переходом тахипное в брадипное;
 сохранением аускультативной картины ―немого‖ легкого;
 нитевидным пульсом, гипотонией, коллапсом;
 выраженной гипоксемией (рО2 < 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапнией (рСО2 = 80-9О мм рт. ст. и
выше);
 сдвигом кислотно-основного обмена в сторону метаболического ацидоза.
Лечение:
1) в/в ГКС (дексаметазон, преднизалон)
2) β2-агонистов короткого действия (сальбутамол) через небулайзер;
3) в/в введение метилксантинов (эуфилин);
4) инфузионную терапию;
5) при анафилактической форме – парентеральное введение адреналина;
6) оксигенотерапию; 7) при гиповентиляции и гиперкапнии - ИВЛ;
8) при присоединении бактериальной инфекции - антибактериальные препараты.
49. Клинические особенности патогенетических вариантов бронхиальной астмы.
Диагностические критерии.
1) Инфекционно-зависимый. Приступ удушья менее острый, долгий, плохо купируется β2адреномиметиками (сальбутамол), кашель, слизисто-гнойная макрота, t, длительный кашель, часто
развитие эмфиземы и легочного сердца.
2) Дисгормональный (гормонзависимый). Обязательное системное применение ГКС, приступы
удушья, одышки, кашель с вязкой мокротой.
37
3) Дизовариальный. Учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой мокротой.
Связан с менструальным циклом, пастозность лица, конечностей; мигрень
4) Выраженный адренергический дисбаланс. Чаще сочетание с инфекциями. Способствуют
дисбалансу- гипоксемия, изменение КЩС, передозировка β2-адреномиметиками
5) Холинергический. Чаще у пожилых, одышка в покое, кашель с бол кол-вом слизистой, пенистой
мокроты (влажная астма); быстрый бронхоспазм, сухие хрипы, ночные приступы, аритмии, АГ.
6) Нервно-психический. Истерика, перепады настроения, тревога, чрезмерные эмоции
7) Аутоиммунная астма. Тяжелое, непрерывно рецидивирующее течение, ГКС зависимость и ГКС
резистентность,
8) Аспириновая. Нарушение метаболизма арахидоновой к-ты; повышенная выработка лейкотриенов.
Аспириновая триада: БА+полипоз носа+непереносимость НПВС. Учащение приступов удушья,
нарастание одышки, кашель с вязкой мокротой.
9) Особые формы: БА у пожилых, профессиональная БА, сезонная БА, кашлевой вариант (когда
кашель единственный синдром)
50. Атопическая бронхиальная астма: этиология, патогенез, факторы риска. Клиника.
Диагностическая тактика и особенности лечения.
Этиология: Аллергены (животные, пыль, грибы, пыльца, курение, пух, лекарственные, пищевые)
Патогенез. Аллергическая р-wия немедленного типа - АГ+макрофаг, сначала под действием IL-1
образуется Т-хелпер под действием IL-4 образуются В-лимфоцит диффиринцируется в плазматические
клетки, синтезирующие IgЕ, этот IgЕ фиксируется на клетках мишенях (тучные клетки, базофилы) и
происходит выработка медиаторов аллергии => спазм пронхов. IgE активирует фосфолипазу А2 под
действием которой из фосфолипидов отщепляется арахидоновая к-та, а из нее под действием
циклооксигиназы образуются простогландины, под действием липооксигиназы лейкотриены =>
повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводит к воспалению дыхательных путей.
Факторы см этиология
Клиника:
1) Нарастание одышки (нехватка воздуха), сухие свистящие хрипы слышимые на расстоянии
2) Цианоз верхней части тела
3) Вынужденное положение (с фиксированным плечевым поясом)
4) Выделение стекловидной мокроты (незначительное)
5) При тяжелом течении- выбухание межреберных промежутков, бочкообразная грудная клеткаэмфизема
Диагностика:
В крови лейкоцитоз, эозинофилия
В мокроте - кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, эозинофилы и эпителий
Пикфлуометрия (спирография) Снижение ОФВ, ПСВ и суточные колебания ПСВ
Рентген и бронхоскопия - для диф. диагноза.
Лечебная тактика зависит от состояния больного:
1) Купирование приступа: Бронхолитики (сальбутамол) или через небулайзер (беродуал)
2) Лечение обострения (см ниже)
3) Противорецидивная терапия: Ингаляционные глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизалон)
4) Лечение астматического статуса
 Высокие дозы системных глюкокортикоидов (преднизалон, гидрокортизон)
 Бронхолитики (сальбутамол) или через небулайзер (беродуал)
Ступенчатый подход:
I этап (интеметирующая астма) - не лечим
II этап (персистирующая лег ст) - ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон)
III этап (персестирующая ср. ст. тяж) - ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон)+ β2-агонист
длительного действия (сальметерол, форметерол)
IV этап (тяж персестирующая) - ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон)+ β2-агонист
длительного действия (сальметерол, форметерол)+ 1)теофилин или 2)модулятор лейкотриена
(зафирлукаст)
38
51. Инфекционные деструкции лѐгких: этиология, патогенез. Клиника стадий острого
абсцесса лѐгкого. Осложнения. Лечение.
Абсцесс – ограниченная полость, образовавшаяся в следствии лейкоцитарной (ферментативной)
гомогенизации омертвевшей инфицированной легочной ткани.
Гангрена - неотграниченная зона повреждения, вследствие гнилостного распада омертвевшей
инфицированной легочной ткани
Причины омертвления:
1) Блокада оксигенации:
а) эмболия ветвей легочной артерии
б) блокада тканевого дыхания токсинами микроорганизмов
2) Блокада аэрогенной оксигенации: вследствие развития ателектаза
3) Большое значение имеет vобщей и местной легочной реактивности, значительна роль нарушения
дренажной ф-ии бронхов - обструктивные процессы
Исход инфекционного омертвления зависит от полноты лейкоцитарной р-ии
Абцесс легкого- адекватность лейкоцетарной р-ии выполняющей ф-ии:
а) отграничение распространения инфекции и омертвения – лейкоцетарный вал
б) ферментативная гомогенизация обеспечивает текучесть гноя и полноценность дренажа
в) Разрушение стенки прилегающего бронха со вскрытием гнойника в его просвет
Гангрена: неполноценность лейкоцетарной р-ии, чаще обусловлена анаэробной флорой, а так же
↓общей реактивности организма – сопутствующие заболевания. В зоне повреждения обнаруживаются
кусочки омертвевшей ткани, сохранной структуры- секвестры, препятствующие или блокирующие
дренаж
Патогенетические пути инфицирования и омертвления
I. Трансбронхиальный путь:
1) Аспирационно-ателектатическая (чаще поражаются задние сегменты 2,6.10; положение на
спине).
а) Аспирация содержимым полости рта и желудка с большим участием анаэроб, алкогольные
эксцессы
б) Недостаточность кардии, дивертикулиты, стриктуры пищевода, с затеканием содержимого в
ночное время
в) Тяжелая неврологическая патология (инсульты, эпилепсия)
г) ЧЛТ (Л-лицевые) чаще стафилококк
2) Ингаляционный – парапневмонический
Вначале формируется пневмония с последующим формированием зоны деструкции, деструкция
чаще выявляется спустя 7-10 суток от начала пневмонии. Флора разнообразная, чаще Гр- кишечная
группа, пневмококк, гемофилийная палочка - деструкции не дает. Развитие деструкции при крупозной
пневмонии присоединение второй флоры возможно анаэробной в стадии опеченения. При
стафилококковой этиологии и пневмония Фридлендера (возбудитель Клебсиелла → всегда
госпитальная флора) быстрое развитие деструкции (спустя 3-4 дня).
Чаще при тяжелой сопутствующей патологии, истощенных, старых → пневмония долевая по объему,
но очаговая по характеру поражения (не стадийная). Чаще поражаются верхние доли, быстрая
деструкция обусловлена, сочетанием множественного ателектазирования густой, вязкой мокротой
(черносмородиновое желе), примесь гематина, с блокадой микроциркуляции (тромбирование).
Об ателектазах свидетельствует западение межреберий на вдохе, высокое стояние диафрагмы со
стороны инфильтрата, смещение стредостения, трахеи в сторону затемнения, сочетание тупости с
отсутствием дых шумов или их ослабление.
3) Обтурационный тип (при центральном раке легкого)
Характерны прикорневые деструкции, часто блокируемые – высокий ур-нь жидкости в полости со
скудным отделяемым.
II. Гематогенный путь
Чаще эмболосептический при тромбофлебитах (инфицированный эмбол) с быстрым развитием
деструкции. При флеботромбозах эмболы стерильны, что ведет вначале к развитию инфаркта легкого, с
возможным последующим аэрогенным инфицированием → инфарктная пневмония (10-15%), которая
сопровождается деструкцией (в 20%)
Пневмонические инфильтраты с последующей деструкцией чаще в нижних долях, субплеврально, с
частым вскрытием в плевральную полость:
39
1) Тромбофлебит системы нижней полой вены:
а) нижних конечностей → чаще стафилококк
б) вен малого таза → Гр-, возможны анаэробы
2) Верхней полой:
а) длительные венозные катетеры → стафилококк
б) флебиты наркоманов → Гр- +анаэробы
3) Инфекционный эндокардит правых отделов сердца:
 ДМЖП
 Пороки трехстворчатого клапана и легочной арт
 Незаращение Баталова протока
III. Травматический путь
1) Огнестрельные ранения, с широкой зоной некроза, вокруг раневого канала.
2) Ранение холодным оружием → редко дают деструкцию
3) Переход с соседних органов:
а) При гнойном медиастените, травме пищевода, перфорации дивертикула
б) При поддиафрагмальных абсцессах
Клиника.
I стадия. Формирование деструкции (полости), чаще в центре массивного безвоздушного легочного
инфильтрата, формируется округлая полость, стенки которой из молодой соединительной ткани,
инфильтированная лейкоцитами- пиогенная мембрана> полость содержит гнойный детрит, до вскрытия
физикальная и рентгенологически не выявляется.
Высоко диагностичны КТ. При обследовании выявляются изменеия в окружающей деструкции
легочной ткани, выявляются физикальные признаки пневмонии, ателектаза.
Абсцедирование предполагается:
А) гектический характер фибрилитета → суточные колебания более 1°С
Б) лейкоцитоз ≥25000 со сдвигом влево до миелоцитов
В) тяжелая интоксикация (гнойнорезорбтивная) (всасываются продукты распада)
II стадия. Вскрытие абсцесса с формированием дренированной полости, в следствии разрушения
стенки прилегающего бронха, происходит опорожнение полости с отхождением гнойной мокроты
полным ртом. Часто без интенсивного предшествующего кашля (внезапно). Гнойная мокрота быстро
расслаивается при стоянии (2-4ч) из-за предшествующего длительного укрупения частиц гноя в полости
(признак отстойника), которые оседают на дно.
Нижний слой густой, содержит эластические волокна альвеолярной структуры (достоверный признак
абсцесса) +микрофлора (посев). Средний слой – жидкий, серозный. Верхний слой – пенистый.
Обязательно кровохарканье, 10 % кровотечения из-за повреждения бронхиальных сосудов.
Физикальный синдром дренированной полости- локальное усиление голосового дрожания и
бронхофонии+ тимпанит + бронхиальное дыхание + ср или мелко пузырчатые хрипы (в зависимости от
калибра бронха)
III стадия (исходная)
1) Выздоровление при адекватной терапии дренажей происходит очищение полости детрита,
санация стенок с последующим их спадением и исходом в очаговый пневмосклероз, постепенно
уменьшающийся до исчезновения воспалительной р-ии; гнойное отделяемое, интоксикация.
2) Выздоровление с дефектом, при первоначальной неадекватной терапии происходит
превращение молодой соед ткани стенок в фиброзную капсулу абсцесса, препятствующая
спадению. Последующая адекватная терапия ведет к очищению полости, санации стенок, с
наползанием бронхиального эпителия выстилающего стенки полостей, воспалительная р-ии и
гнойное отделяемое отсутствует, ур-ня жидкости нет. Формируется ложная воздушная киста
легких
3) Переход в хронический
При сохранении в легком полости с ур-нем жидкости, гнойного отделяемого и воспалительной р-ии
более 3 мес → хронический абсцесс, требует хирургического лечения
Риски хронизации абсцесса:
1) Абсолютные:
а) Наличие секвестров в полости абсцесса (КТ, контрастная графия) → гангренозный абсцесс
б) Деформация дренирующего бронха (КТ, контрастная графия)
2) Отностительные:
40
а) Большой размер полости, препятствующий спадению
б) анаэробная флора, часто устойчива к антибиотикам
Лечение
1) Антибактериальная терапия:
а) на Гр+ : защищенные ингибиторы β-лактамаз,
цефалоспорины (β-лактамные антибиотики)
пеницилины
б) на Гр- : аминогликозиды (гентамицин, амикацин),
цефалоспорины III поколения,
ванкомицин
в) анаэробы: метронидазол,
фторхинолоны,
пенициллин (40-60 млн Ед/сут)
С последующей коррекцией по результатам посева или неэффективности через 3-4 суток
2) Обеспечение дренажа:
а) Дренаж в положении (постуральный)
б) Санационная бронхоскопия, с бронхо-альвеолярным лаважом с антисептиком или
антибиотиком
в) Трансбронхиальная или трасторакальная (при переферических) катетерезирование с
постоянным отсосом содержимого, и введением антибиотиков
3) иммуномодулирующая терапия
52. Бронхоэктатическая болезнь(ББ): определение, факторы риска, патогенетические
механизмы. Клинические синдромы. Осложнения. Лечение. (бронхоэктаз - после
перенесенного заболевания)
ББ - Первично-локальное, преимущественно эндобронхиально, приобретенное, рецедивирующее
гнойное воспаление, в структурно измененных или функционально неполноценных участках
бронхиального дерева (4-7 генерации чаще) возникающая в раннем детском возрасте, реже в
юношеском
Бронхоэктаз - морфологический субстрат:
1. Наследственный (семейный), чаще в верхних долях, в силу полноценности дренажа, редко
ведут к бронхоэктатической болезни (гнойному воспалению)
2. Врожденный (чаще в левой нижней доли-язычковый сегмент) является причиной 15% ББ
3. Первичные: калибр бронхов при рождении норм, но вследствие функционального или
структурной неполноценности стенки → локальное расширение бронхоэктазии 85% причин ББ
4. Вторичные при самостоятельной патологии: хронич бронхит (правая нижняя доля), саркоидоз,
тубер
В основе форсирования первичной бронхоэктазии лежат биологические дефекты, нарушающие
дренаж или структурная неполноценность, ↓сопростивляемость стенки бронха к растяжению. При
гомозиготном носительстве дефектного гена бронхоэктазы и ББ развивается неизбежно, при
гетерозиготном биологическом дефекте фактор риска, с формированием бронхоэктазий под действием
экзогенных факторов
Муковисцидоз- густой, вязкий секрет экзокринных желез (поджелудочной, желудка, бронхов,
потовых) с ↑ содержанием Na, Cl и высокой осмотичностью, исследуются секрет потовых желез
(кашель как при коклюше)
Синдром Зиверта-Кортогенера (синдром неподвижных ресничек) У гомозигот- триада (ББ+гнойный
пансинусит+ обратное расположение внутренних органов) угнетают – ББ+гнойный пансинусит.
Определяется трахеобронхиальный клиренс (в норме меньше 4 ч) после ингаляции изотопа Fe
Синдром Вилимса-Кэмбела- отсутствие (гомозиготы) или недостаток (гетерозиготы) в стенке бронха
хряща и эластических волокон, что делает податливым стенку к сдавлениям и растяжениям
Дефект сурфактантной системы- с развитием длительных стойких ателектазов (месяцы, годы) они
могут быть:
1) спонтанные: при рождении; при врожденным дефектам
2) спровоцированные (разрушение сурфактанта при аспирации околоплодными водами, при долевых
пневмониях в раннем возрасте)
41
В зоне стойких ателектазов при неполноценности стенок происходит радиальное растяжение, с
формированием цилендрических бронхоэктазий
Патогенез:
I. Трансбронхиальный путь:
1) внутригрудной, парабронхиальный туберкулезный лимфаденит со сдавлением бронхов при их
структурной неполноценности увеличенным лимфоузлом, с последующим скоплением бронхиального
секрета под местом сдавления, что растягивает податливую стенку, формируя решетчатую
бронхоэктазию, в дальнейшем лимфоузлы уменьшаются, проходимость восстанавливается, ведет к
аэрогенному инфицированию скопившегося секрета с гнойным воспалением
2) аспирация инородных тел
3) После тяжелого течения коклюша- сочетание панбронхита, с резким ^ бронхиального давления
при кашле
II. Пневмомиогенный путь
1. Аспирация околоплодных вод, с развитием стойких ателектазов
2. Долевая пневмония в раннем возратсе
Формы:
 Мешковидые
 Цилиндрические
Клинические синдромы:
1) Кашлевой:
а) Зависимость кашля и отделения гнойной мокроты зависит от положения тела, чаще на правом
боку. Гнойная мокрота быстро расслаивается при стоянии. Но нижний слой не содержит
эластических волокон
б) Часто кровохарканье из-за повреждения бронхиальных сосудов
2) Воспалительный, интоксикационный
Сочетание воспалительных признаков с явлениями и последствиями гнойной резорбтивной
интоксикации:
А) Длительный истинный субфебрилитет (неделю), прерванный температурными свечамиострое ↑t до 38°С в период задержки гнойной мокроты, с быстрым снижением t после ее
отхождения
Б) Больше фибрилитет в утренние часы, ↑потоотделение (симптом мокрой подушки)
В) Длительное ↑СОЭ (неделю) с лейкоцитозом в периоды обострения
Г) Отставание в физ развитии
Д) Часто гипопротеинемия, потря белка с гноем
Е) Частая анемия нормоцитарная, гипохромная, распределительного характера
Ж) Жировая дистрофия внутренних органов со ↓их ф-ий
З) Изменение ногтевых фаланг, барабанные палочки
3) Физикальный синдром
В чистом виде: локальное уселение голосового дрожания и бронхофонии с лева по подмышечной
линии. Перкуторно-легочный звук, редко тимпанит (решетчатая бронхоэктазия). Дыхание жесткое,
редко бронхиальное+ разнокалиберные среднепузырчатые хрипы исчезающие или уменьшающиеся
после кашля. Изменения в окружающей бронхоэктаз легочной ткани (пневмония, очаговый
пневмосклероз, эмфизема, редко ателектаз) делает невозможным функциональную диагностику.
Диагноз устанавливается при селективной контрастной бронхографии и КТ
Стадии ББ:
1) Латентная:
 Выявляется в детском возрасте
 Протекает в виде сезонных обострений ОРВИ с длительным кашлевым синдромом
 Воспалительный синдром (неделя)
 Функционально: стойкий по локализации в периоды обострений участок влажных
среднепузырчатых хрипов. При доказанном диагнозе хирургическое вмешательство.
2) Развернутая (выраженная): При сохранности сезонности обострения все симптомы в выраженном
проявлении вследствие внутрилегочной диссиминаций бронхоэктазий, часто ограничивает оперативные
вмешательства.
3) Непрерывно рецидивирующие осложнения:
А) Внутрилегочные:
42
 Перифокальная пневмония, госпитальная флора с частым исходом в пневмосклероз до
смрощивания сегментов, доли с присоединением бронхоспастического синдрома → БА
 Абсцедирование с частым вскрытием в плевральную полость → пиопневмоторакс
 аталектаз
 Рак легкого- вследствии метаплазии бронхиального эпителия
Б) Внелегочные:
 Вторичный амилоидоз внутренних органов (почки-печень-кишечник), предполагается
проявления протеинурии
 Септикопиемия с метастатическим абсцедированием по большому кругу (абсцесс головного
мозга справа)
Лечение
1) Трѐхкомпонентная антибактериальная терапия
2) Обеспечение дренажа
3) Курс санационной бронхоскопии+ исследование гнойного отделяемого
4) Сдерживающая терапия- профилактическая бронхоскопия с возможным санационным курсом для
купирования гнойного воспаления.
53. Острый лейкоз: определение, опухолевая прогрессия. Клинические синдромы.
Острый лейкоз - гетерогенная группа опухолевых заболеваний системы группы крови,
характеризующаяся первичным поражением красного костного мозга морфологически не зрелыми
кроветворными (бластными) клетками с вытеснением его нормальных элементов и инфильтрацией
различных тканей и органов.
Различают 2 формы острой лейкозов:
1. Острый лимфобластный лейкоз: происходит из клеток-предшественников лимфоцитов,
лимфобластов, эта форма преимущественно встречается у детей и у людей в зрелом возрасте.
2. Острый миелобластный лейкоз: возникает из предшественников различных клеток и
встречается, прежде всего, у взрослых.
Этиология и патогенез: В большинстве случаев неизвестна. Развивается вследствие мутации
колоногенной кроветворной клетки, приводящей к нарушению контроля за клеточным циклом,
изменению транскрипции и продукции ряда ключевых белков. В результате бесконтрольной
пролиферации в отсутствие дифференцировки происходит накопление патологических клеток. В
опухолевых клетках выявляют различные хромосомные нарушения (транслокации, инверсии, делеции).
Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших
способность к созреванию. Неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что
приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови. Снижение количества или
полное отсутствие зрелых клеток периферической крови обусловливает выпадение соответствующих
функций периферической крови, что влечет за собой развитие клинических симптомов заболевания.
Клоны клеток с анеуплоидным кол-вом хромосом или их структурными изменениями исчезают во
время ремиссии и вновь появляются при рецидиве заболевания.
Клинические синдромы:
1. Гиперпластический – безболезненное увеличение лимфо узлы, печень, селезенка, миндалины,
гиперплазия десен с развитием язвено-некротич стоматита, болезненность при поколачивании
костей, лейкозная инфильтрация кожи в виде лейкемоидов. Поражение: легких-кашель,
одышка; сердца- нарушение ритмаи проводимости; эндокринной системы.
2. Язвенно-некротический-гиперплазия десен с развитием язвено-некротич стоматита,
обусловленные метапластическим агранулоцитозом
3. Анемический - обусловлен вытеснением красного ростка костного мозга опухолевыми
клетками (метапластическая анемия)
4. Геморрагический - чаще петехиально-пятнистый тип кровоточивости, обусловленный
метапластическая тромбоцитопения
5. Лихорадочный - лихорадка разных вариантов, обусловленная опухолевой интоксикацией или
инфекционными осложнениями
6. Смешанный- комбинация нескольких синдромов
43
54. Острый лейкоз: классификация, принципы ранней диагностики, диагностические
критерии. Лечебная тактика.
Классификация FAB:
1) Острый миелобластный лейкоз:
 Острый миелобластный недифференцированный (Мо)
 Острый миелобластный без созревания (М1)
 Острый миелобластный с созреванием (М2)
 Острый промиелоцитарный (М3)
 Острый миеломонобластный (М4)
 Острый монобластный (М5)
 Острый эритробластный (М6)
 Острый мегакариобластный (М7)
2) Острый лимфобластный лейкоз:
 Острый лимфобластный Т-клеточный
 Острый лимфобластный В-клеточный
Диагностика. Базируется на оценке морфологических особенностей клеток красного косного мозга
и периферической крови.
Исследование костного мозга (биопсия). При остром лейкозе выявляют замещение нормальных
клеток незрелыми опухолевыми клетками (бластами).
Цитохимическое исследование:
а) Р-ия на пероксидазу «+» в клетках миелоидного ряда (от миелобластов до зрелых
нейтрофилов)
б) Р-ия на липиды «+» в клетках миелоидного ряда и моноцитах
в) ШИК-р-ия (на гликоген)- в клетках миелоидного ряда- диффузный вид, лимфоидного рядагранулярный, в моноцитах- смешанный
г) Р-ия на неспецифическую α-нафтилацетатэстеразу «+» в клетках моноцитарного ряда
Иммунологическое фенотипирование: На гемопоэтических клетках спецефические АГ(СD) к
которому созданы моноклональные АТ. С их помощью опеделяют лимфоидные(CD2,3,4,5,7 и др) и
миелоидные (CD11,13,14,15 и др) маркеры.
 Цитогенетическое и молекулярно-генетическое исследование- выявляют специфические
хромосомные повреждения, наличие которых помогает определить подвид лейкоза и оценить
агрессивность и прогноз заболевания. В ряде случаев назначается молекулярно-генетическая
диагностика, способная выявить генетические нарушения на молекулярном уровне.
Лечение:
1) Принцип дозы-интенсивности- использование адекватных доз цитостатиков (vдозы на 20%
приводит к vэффекта лечения; ↑дозы-↑эффект)
2) Принцип сочетания цитостатиков (↑эффекта и vвероятности развития резестентности к
химиотерапии)
3) Принцип этапности терапии
4) Индукция ремиссии - max быстрое и существенное ↓массы опухоли, создание условий для
пролифирации норм кроветворных клеток
5) Консолидация ремиссии (max дозы химиопрепаратов) - еще большее уменьшение кол-ва
остающихся после индукции лейкознызх клеток
6) Поддерживающее лечение- продолжение цитостатического воздействия в малых дозах на
остающийся опухолевый клон
7) Профилактика или лечение нейролейкоза - интратекальное введение (в спинномозговой
канал) с помощью насоса- метотрексата, дексаметазона, циторабина
8) Профилактика осложнений: полиорганная недостаточность (водная нагрузка, форсированный
диурез); гкморрагических (засестительная трансфузия тромбоцитов); гемокоагуляционные
нарушеиня (свежезамороженная плазма, вит К); инфекционные осложнения (антибиотики,
имуномодуляторы, вит В)
44
55. Мегалобластные анемии: этиологическая классификация, патогенез основных
клинических проявлений.
Мегалобластные анемии относятся к группе анемий, обусловленных нарушением кровообразования
вследствие дефицита витамина В12 и/или фолиевой кислоты. Обусловлены vсинтеза ДНК в клетках
гемопоэза и всего организма. При дефиците фолиевой к-ты непосредственно, при дефиците В12
опосредованно, vв клетках содержания тетрагидрофолиевой к-ты, необходимой для синтеза
тимидинмонофасфата и пуринов необходимых для синтеза нуклеотидов. При дефиците В12 не
происходит активация ТГФК, не активные формы выводятся из клетки и разрушаются со vТГФК в
клетке. Замедленно накопление ДНК в клетке (нуклеотиды, ядерные субстанции, хроматин) ведет к
удлинению митотического цикла с удлинением фазы S меньше Q2
Замедление митотического цикла ведет к меньшему поступлению зрелых клеток на переферию при
том же объеме гемопоэза.
Этиология
I – Гастрогенный дефицит:
А) Хронический гастрит с атрофией фундального отдела:
 гастрит А 5% с первичной атрофией фундального отдела (чаще молодые жен)
 гастрит В – первично пилорический с длительным распространением воспаления и вторичные
атрофии фундального отдлела → чаще кожные (особенно у муж), употребляющие чистый
этанол
Дефицит сочетается с ахилией
Б) Ювенильный аутоиммунный (редко) Ат только к добавочным клеткам - ахилии нет.
В) Наследственные и врожденные.
Отсутствуют добавочные клетки, нет внутреннего фактора Кастла - ахилии нет
Агастральный: р-ия более 2\3 желудка, множественный полипоз, рак желудка)
II – Панкреатогенный
При тяжелой экзокринной недостаточности → мало трипсинов, Р-протеин не отщепляется с
сохранением комплекса к которому нету рецепторов.
III – Гепатогенные при ПКН II-IIIст (цирроз печени)
IV – Энтерогенный: Хронический энтерит с нарушением всасывания (резекция подвздошной кишки)
V – Пищевой дефицит (строго вегетарианский)
VI – Конкурентный захват:
1) Широкий лентец → анализ кала на яйца глиста
2) Дисбактериоз тонкой кишки:
а) Синдром приводящей кишки
б) Дивертикул Меккеля
в) Несостоятельность бугиневой заслонки с рефлюксом толстокишечного содержимого в тонкую
кишку.
3) Беременность
VII – Ахристический (идиопатический)
1) Дефицит транскобаламина (vв крови кобаламина)
2) Появление мутантного В12-рефрактерного клона с ур-нем предшественниц и миелопоэза
(отсутствуют рецепторы к кобаламину) в крови кобаламин норм, расценивается как предлейкоз из-за
повторной мутации с исходом в острый лейкоз
Патогенез клинич проявлений:
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
I – Анемия легкой степени, начальная фаза неэффективного гемопоэза. В периферической крови:
а) Анемия макроцитарная с гиперхромией
б) Тромбоцитопения
в) Нейтропения ведущая к лейкопении с относительным лимфоимуноцитозом. Реже отмечается
↓ретикулоцитов → торможение пролиферации красного ростка.
Достоверных признаков мегалобластной анемии в костном мозге и на периферии нет.
Диагноз доказывается vВ12 в крови и робным лечением, исследование костного мозга необходимо
для исключения начальной стадии острого лейкоза, апластической анемии протекающей с 3-х
ростковой цитопенией
II – Анемия средней тяжести – преобладание неэффективного гемопоэза.
1) Периферическая кровь:
45
а) Усугубление гиперхромии, нейтропении, тромбоцитопении
б) Выявление колец Кебота и телец Жюли, полисегментация нейтрофилов → доказывается
дефицит!!
2) Костный мозг:
а) резкое ↑эритролейков из-за разнонаправленности сдвигов- гиперплазия красного ростка с
параллельной нипоплазией белых ростков (ЭР^/Лv= 2/2=1)- предполагает мегалобластную
анемию, т.к. возможна при гемолитической анемии.
б) Выявление мегалобластоидных форм гемопоэза, условно обозначаемые как мегалобластные,
это доказывает> преобладание незавершенного гемопоэза с выраженной гиперплазией и
омоложением красного ростка – синий костный мозг
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
В12 принимает участие в синтезе метионина, необходимого для: синтеза
изолятора осевого цилиндра; для синтеза фосфолипидов, метаболического субстрата нервной ткани.
В12 учувствует в инактивации нейростоксических жирных к-т (метил-малоновая, пропионовая) при
дефиците их накопление ведет к токсическому повреждению нейронов – необратимые повреждения.
Клинически:
Раньше развивается демиелинизация, начиная с заднебоковых столбов спинного мозга,
контролирующих проприоциптивную(глубокую) чувствительность (положение тела в простанстве)
Последствия демиелинизации, раньше проявляются с нижних конечностей, носит восходящий
характер:
 шаткость походки
 неустойчив в позе Ромберга
 снижение фибрационной чувствительности
 дистрофические и токсические последствия, проявляющиеся в виде невритов, плекситов,
радикулитов (парастезии, чувство жжения, болевой синдром чаще опоясывающий-радикулит).
В последнюдюю очередь черепные нервы и нейроны головного мозга (зрительные и слуховые
глюки).
ЦИРКУЛЯТОРНО-ГИПОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Аналогичен Fe-дефицитной анемии, но переностится легче, т.к. отсутствует сидеропения, нет
vмиоглобина (мышечной слабости, v сократимости миокарда)
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Изменения органов ЖКТ, является первичным, этиологически значимыми, в большинстве случаев.
При конкурентном захвате изменеия вторичны. Увеличение селезенки и ↑свобоного билирубина
зависит от длительности и выраженности внутриселезенночного гемолиза
Фолиевая к-та содержится в продуктах животного и растительного происхождения, всасывается
диффузно в тонкой кишке. Суточная потребность 200 мкг, депо 20 мг, хватает на 2-3 месяца.
Этиологические факторы:
1. Нарушение всасывания:
а)Хронический энтерит
б)Резекция тонкой кишки
2. Конкурентый захват
а) Широкий лентец
б) ???
в) Беременность
3. Недоношенность
4. Лекарственные препараты:
а) Противосудорожные
б) Цитостатики (антиметаболиты фолиевой к-ты)
в) Люминал
СИНДРОМЫ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ И ЦИРКУЛЯТОРНО-ГИПОКСИЧЕСКИЙ АНАЛОГИЧНЫ
В12. НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СИНДРОМА НЕТ!
56. B12-дефицитная анемия: клинические синдромы, диагностические критерии,
лечебная тактика.
В12- содержится только в продуктах животного происхождения (мясо, молоко, яйца).
46
Желудочными железами (добавочные клетки) образуются гастромукопротеин (внутренний фактор
Кастла); 70% фундальный отдел, 30% тело и Р протеид. Внешний фактор кастла поступает с едой. Под
действием пепсина В12 высвобождается и образуется комплекс Р-протеин- В12—устойчив в кислой
среде. В 12п.к. под действием трипсинов Р-протеин отщепляется и образуется комплекс внутреннего
фактора +В12. На энтероцитах тощий кишки рецепторы к внутреннему фактору. Комплекс
захватывается, В12 высвобождается с последующим связыванием транскобаламином крови и поступает
в места потребления и депо (4мг, из них 2 мг в печени)
Суточная потребность 3-5 мкг, min 2,5 мг, депо зватает на 3-5 лет.
Синдромы См. № 55
Лечение:
 В12(цианкобаламин) – 1000-500 мкг парентерально или в\м
 Обязателен ретикулоцитарный криз на 5-е сутки
 Учитывается хронический характер этиологии, необходимы профилактические обследования,
для своевременной коррекции дефицита
 При отсутствии эффекта В12 предполагается дефицит фолиевой к-ты
 Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении
симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл
(5 - 6 трансфузий).
 Сбалансированное питание
57. Железодефицитные анемии: классификация. Обмен железа в организме.
Диагностические критерии.
Этиология и классификация
I – ХРОНИЧЕСКИЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
1) Маточные кровотечения:
а) Гиперменорея (у 30% жен в детородном периоде, дефицит железодефицитных состояний, 20
% скрытый латентный период, 10% Fe-дефицитная анемия)
б) Метраррагия – кровотечение вне цикла.
в) Эндометриоз - эктопические закладки, с образованием эндометриозной полости с
циклическим отторжениями и кровотечениями в полость. При сообщении эндометриозной
полости с другой: с полостью матки- гиперменорея; с просветом бронхов- кровохарканье (в
период месячных); с кишкой - кровотечение из кишки (в период месячных). При замкнутой
полости с цикличными кровоизлияниями и без реутилизации Fe.
2) Кровотечение из ЖКТ.
Мелена - кровопотеря более 100 мл, «+» анализ кала на скрытую кровь (р-ия Вебера ≥30мл/сут; р-ия
Грегерсена ≥15 мл/сут) → реакции не специфичные на Fe.
Точные методы, кровопотеря больше 2 мл: изотопный метод; гемоселект - определение Hb в кале,
антитела к нему.
а) Пищеводные (рецидивирующий эрозивный рефлюксэзофагит, эрозии в дивертикулах,
варикозное расширение вен (часто диапедезно); рецидевирующий синдром Малори-Вейса
(поверхностные разрывы слизистой оболочки брюшного отдела пищевода и кардиального
отдела желудка при рецидивирующей рвоте, сопровождающиеся кровотечением.); опухоли.
б) Желудочные - грыжи пищеводного отверстия диафрагмы(диапедез), рецидивирующий
эрозивный гастрит, язвенная болезнь, опухоли.
в) Тонкая кишка - эрозии в дивертикулах; терминальный илеит (болезнь Крона - хроническое
неспецифическое гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта, которое может
поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой, с
преимущественным, всѐ же, поражением терминального отрезка подвздошной кишки и
илеоколитом); илеоцекальный туберкулез, кровотечение из ищеривидных язв, анкилостамоз
(анкилостомы - глисты сосущие кровь)
г) Толстая кишка: опухоли, эрозии в дивертикулах, язвенный колит, геморрой, анальные
трещины.
3) Геморрагические диатезы.
4) Почечные:
47
а) Рецидивирующие макрогематурии (гематурическая форма хронич гломерулонефрита,
мочекаменная болезнь, опухоли
б) Гемоглобин и гемосидеринурия (черная моча) (при внутрисосудистых гемолизах - анемия или
переливание крови)
5) Легочные - туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, опухоли. Легочные сидерозы- диапедез
эритроцита в интерстиций без реутилизации Fe.
6) Другой локализации + систематическое донорство
II - ДЕФИЦИТ БЕРЕМЕННЫХ
1) Передача депо плода (400мг) увеличивается при многоплодии.
2) ↑ОЦК во 2-3 триместре, до 400мг Fe. Суточная потребность повышается до 5-8 мг
3) Кровопотеря в родах+ плацентарная кровь (100 мг Fe)
4) Лактация 100-150 мг
5) Минимальная потеря Fe 600 мг,
III - ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ Fe В ОРГАНИЗМЕ:
1) у детей, матерей с дефицтом Fe в беременности.
2) недоношенность
Выраженный дефицит чаще проявляется в период ускоренного роста (из-за ↑ОЦК, мышечной массы.
Мальчики -7-10л, девочки- 5-8л, чаще в виде сидеропенического синдрома.
Средний дефицит у девушек после появления месячных, у юношей дефицит компенсируется т.к.
андрогены усиливают всасывание Fe.
IV - ПИЩЕВОЙ ДЕФИЦИТ (вегетерианство)
V- СНИЖЕНИЕ ВСАСЫВАНЯ:
 хронический энтерит с синдромом нарушенного всасывания
 дефицит Fe сочетается с поносами, vвеса, гипоальбуминемия, дефицит В12 и фолиевой к-ты
 резекция тощей кишки
Обмен железа: муж 70кг- 4,1 г\ж, жен 70кг на 200-300 мг меньше
1. Гемовое железо – 3гр
1) Железо гемоглобина 2,6 г (гемоглобин состоит из белка 96%, протопорфирин 3,5%, железо
0,5%) 100 мл крови= 50 мг Fe
Нарушение соотношении любого из компонентов, v синтез гемоглобина → гипохромия
90% гипохромии – дефицит Fe +10% др. причины (гемоглобинопатия - талласемия, порфиринопатии)
2) Железо миоглобина -0,4г
2. Железо депо – 1 г- в основном в виде феритина, N сывороточного феритина 20-200 мкг/, меньше в
виде гемосидерина.
Феритин содержится в:
 мышцах 300-400 мг
 печень (железосодержащие ферменты) 300мг,
 в макрофагах костного мозга
3. Транспортное железо 40 мг
Железо транспортируется трансферином (N = у муж - 3-4 г/л, у жен - 2-3 г/л)
Процент насыщения трансферином железо – 30-40%, т.к. трансферин переносит еще Zn и Ca.
Помимо трансферина Fe связывает и друге белки.
Общая железосвязывающая способность (ОЖСС, N=54-70 ммоль/л) – характеризует не связанные с
железом белковые связи, при дефиците увеличивается.
Сывороточное Fe: жен - 10,5, муж -12,5- 20 мкмоль/л (недостоверный показатель), увеличивается при
повреждении тканей (гепатоцитов, миоцитов)
Несмотря на дефицит Fe в организме сывороточное железо(СЖ)↓ при воспалительных, реже
небластических процессах
Часто инфекции лѐгких и кишечника, возможна и гипохромия эритроцитов, в сочетании с ↓СЖ
предполагает дефицит, однако ОЖСС и СЖ в норме → дефицита нет!
Латентное ЖСС = ОЖСС – СЖ → из-за разнонаправленности сдвигов дефицит Fe увеличивается.
При отсутствии дефицита меняется незначительно.
4. Ферментативное (внуриклеточное) железо = 20-40мг
Железо ферментов окислительно-восстановительной цепи (цитохромы, оксидазы, пироксидазы,
редуктазы)
Естественная потеря Fe:
48
Муж 1мг/сут (калл 0,6 (слущенный эпителий), выпадение волос, удаление ногтей, слущивание
эпителия, спотом и мочой)
Жен в детородном периоде 1,5-1,8 мг/сут, месячная норма ≤ 50 мл (25 мг Fe).
Железо всасывается в 12 п.к. и тощей кишке в основном из мясных продуктов (телятина),
Растительное железо всасывается плохо.
Повышает всасывание: аскорбиновая к-та, органические к-ты, полисахариды.
Всасывание замедляет: препараты Са
Всасывается и теряется Fe не более 2,5 мг/сут
Периоды (этапы): истощение Fe в организме:
1. Прелатентный → снижается только депо Fe → сывороточный феритин ↓(СФ) → исчезновение
железосодержащих макрофагов → клинических проявлений нет
2. Латентный (vтранспорта Fe: ↑ОЖСС, ЛЖСС, ↓СЖ) СФ - ↓15мг/л, появление
сидеропинического синдрома из-за ↓ферментативного Fe, возможна анемия легкой степени,
↓Hb до 110 г/л, с ↑ свободного протопорфирина в эритроцитах ≥ 110 мг
3. Железодефицитный эритропоэз. При Hb ≤ 110 г/л происходит гиперсекреция эритропоэтина,
что ускоряет митотический цикл → микроцитоз+ гипохромия.
58. Железодефицитные анемии: клинические синдромы, их патоге-нез и
последовательность развития. Диагностическая и лечебная тактика.
Сидеропенический синдром
Характеризует снижение ферментативного (внутриклеточного) Fe и выявляется в латентный период:
I - повреждение эпителия:
1) Кожи и придатков:
а) слущивание эпителия с атрофией кожи, вплоть до болезненных трещин (у пожилых на руках,
у детей в углах рта)
б) ранняя седина, ломкость и выпадение волос
в) исчерченность, ломкость, вогнутость(ложкообразные) ногти- койлонихии
2) Повреждение эпителия языка. С атрофий сосочков( лакированный язык) с краевым покраснением
вплоть до болевых язв. Повреждение вкусовых рецепторов повышает порог восприятия- извращение
вкуса> удовольствие доставляет пагафагия(любовь ко льду), кислое, саленное, сырое тесто,
механически грубая пища (макороны)
3) Повреждение эпителия носа. Со сниженной сопротивляемостью к бактериальной инфекции,
вплоть до озены, с повреждением рецепторов обоняния. Удовольствие от резких запахов (бензин,
ацетон)
4) Атрофии эпителия глотки с болезненным глотанием, трещины и спазм верхней 1\3 пищеводадисфагия.
5) Атрофия эпителия желудка. Атрофический гастрит, снижение всасывания (на 0,2-0,3 мг/с) Fe
II - снижение миоглобина
1) Общая мышечная слабость предшествующая и превышающая тяжесть анемии.
2) Несостоятельность сфинктера мочевого пузыря, снижение мочи, при повышении внутрибрюшного
давления (чихание, кашель, потуживание, смех)
3) Замедление перистальтики пищевода с чувством давления в нижней 1/3 грудины во время еды.
4) Снижение базального сосудистого тонуса с ортостатической гипотонией (потемнение в глазах,
обмороки, до анемии)
Гематологический синдром
I – Анемия легкой степени. ↓Hb до 100 г\л, что не сопровождается гиперсекрецией эритропоэтина →>
анемия нормохромная, нормоцитарная. С повышением свободного протопорфирина в эритроцитах
выявляются в латентный период СФ<15 мг\л, ↑ОЖСС, ↓СЖ. Возможно ↑ ретикулоцитов, при
постгеморрагической этиологии. Гиперплазии костного мозга нет.
II – Анемии средней тяжести. Hb 50-100 г\л, что сопровождается гиперсекрецией эритропоэтина:
1) Периферическая кровь: микроцитоз, гипохромия- предполагает дефицит Fe!
СФ↓ 10мг\л, ↑ОЖСС, ↓СЖ- доказывает дефицит Fe
2) Костный мозг:
а) Увеличение соотношения эритролейнов(эритроциты/лейкоцитам) ( редко достигающей 1, изза гиперплазии красного ростка)
49
б) ↓Гемоглобинсодержащих (оксифильных) нормобластов, с ^полихроматофильных и
базофильных(замедление синтеза Hb) – предполагает дефицит!!
в) ↓Сидеробластов (эритрокариоциты) с гранулами феретина меньше 20% (N?20)> доказывает
дефицит!!
III – Анемия тяжелой степени. Более выраженное изменение показателей.
ЦИРКУЛЯТОРНО-ГИПОКСИЧЕСКИЙ
I – Анемия легкой степени. Достоверного ↑МОК (тахикардия), состояния покоя нет, v толерантности
к обычным нагрузкам.
II – Анемии средней тяжести. Достоверное компенсаторное ↑МОК (тахикардия+↑ударного объема)
в состояние покоя, с резким ↓толерантности к нагрузке, однако стойкой гипоксии и жировой дистрофии
внутренних органов нет. Состояние сердца испытывающее большую нагрузку объемом, при дефиците
Hb характеризуетс функционалбную сохранность органа.
Сердце:
 верхушечный толчок усилен, ограничен
 границы не изменены (редко гипертрофия при длительной анемии)
 тоны звучные
+систолический шум над отверстиями (ускорение кровотока при меньшей вязкости). Аорта, легочная
арт, верхушка сердца> анемический шок, ЭКГ неизменено
III – Анемия тяжелой степени. Стойкая гипоксия, с жировой дситрофией внутренних органов и их
функциональной недостаточностью, нередко необратимая.
Сердце:
 верхушечный толчок расслаблен, разлитой (миогенная дилятация)
 смещение границ
 ослабление I тона
 усиление систолического шума на верхушке, из-за присоеденения митролизации
(относительная недостаточность митрального капана)
 замедление кровотока
 ЭКГ депрессия ST, ―-― Т во многих отведениях, нет очаговости, нередко у пожилых
ложнопрогрессирование ИБС
Лечение:
1. Препараты Fe при доказанном дефиците, всасывание не лимитировано:
А) фенюльс,сорбифер (Fe2+)
Б) ферум лек, мальтофер (Fe3+)
В) Венофер только в/в
2. Парентерально только при эрозиях, язвах, после операций на ЖКТ
3. Достаточность проверяется при нормализации Hb, по показателям ОЖСС, СФ через 14дней после
отмены препарата
Еда с высоким содержанием Fe (курага, гранат)
60. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, почечные и внепочечные
синдромы.
Гломерулонефрит – двухстороннее, диффузное, воспалительное, иммуннообусловленное
заболевание почек с преимущественным поражением клубочков
Этиология. Экзогенные:
1) инфекционные агенты: бактерии, вирусы, рекетсии, микоплазма, спирохеты, простейшие,
грибки;
2) лекарственные препараты: белково-содержащие (вакцины, сыворотки), антибиотики, препараты
золота, висмута (гаптены), пенициламин и др.;
3) укусы насекомых, змей.
Эндогенные:
1) системные заболевания: СКВ, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, склеродермия,
синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера;
2) злокачественные новообразования (паранеопластические): гипернефрома, рак желудка,
кишечника, лѐгких.
К вторичным, помимо эндогенных относят инфекционный эндокардит, ревматизм
50
Патогенез: I тип – иммуннокомплексный. с циркуляцией в крови растворимых, малого размера
иммунных комплексов (ЦИК), образующихся в результате реакции антиген (Аг) + антитело (Ат) при
избытке Аг, когда организм не обладает достаточной способностью синтезировать адекватное
количество Ат.
Выделяются две группы антигенов:
1) экзогенные — инфекционные, лекарственные, пищевые, чужеродные белки (сыворотки,
вакцины), и
2) эндогенные — ядерные (СКВ), иммуноглобулины (ревматоидный артрит, смешанная
криоглобулинемия), тканевые (опухолевые, алкогольный гиалин, антигены при тиреоидите и
др.).
Избыточная циркуляция ИК, наблюдаемая при ГН, обусловлена неспособностью системы
мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка) элиминировать их из крови. Большая часть ЦИК
фильтруется через клубочки, осаждается и фиксируется на клубочковых структурах.
Ведущее значение в повреждающем действии придается комплементу или его третьей фракции (С3),
присоединяющихся к ИК и запускающих механизмы местной альтерации:
1) лейкоцитомобилизирующую активность с миграцией нейтрофилов в зону реакции Аг+Ат с
высвобождением лизосомальных ферментов;
2) активацию медиаторов кининовой системы и простогландинов;
3) агрегацию тромбоцитов с выделением биогенных аминов (гистамин, серотонин), фактора роста,
с внутрисосудистой коагуляцией и отложением фибрина. Указанные реакции ведут к
повреждению гломерулярной мембраны — к повышенной ее проницаемости, нарушению
микроцир куляции, отложению фибрина, стимулируют пролиферацию мезангия, эндотелия и
эпителия.
II тип — аутоиммунный (анти-ГБМ-антительпый). В организме образуются антитела
(преимущественно иммуноглобулины G), которые, проникая из крови, взаимодействуют с Аг
гломерулярной базальной мембраны (ГБМ) с последующей фиксацией комплемента. Причиной
образования Ат к ГБМ может быть наличие перекрестно реагирующих антител к микробному агенту
или изменение антигенных свойств самой ГБМ под влиянием инфекции. Подобный вариант патогенеза
ГН встречается редко и всегда отличается.
При ГН активную роль играет цитотоксическое действие сенсибилизированных к почечным Аг
лимфоцитов, которые участвуют как н (>выработке Ат (В-лимфоциты), так и клеточной агрессии (Тлимфоциты-киллеры).
Мочевой синдром. Сочетание олигурии (менее 500 мл /сутки) с гиперстенурией (1028 и более).
Данное сочетание указывает на преобладающее снижение клубочкового кровотока и фильтрации при
достаточной функции канальцев, когда уменьшенный объѐм первичной мочи подвергается практически
полной реабсорбции.
Протеинурия – вследствие деструкции и повышения проницаемости мембранных структур.
Гематурия является следствием деструкции стенки клубочковых капилляров.
Обнаружение эритроцитарных цилиндров.
Отѐчный синдром. Высокая концентрация ЦИК сопровождается их внепочечной фиксацией в
микроциркуляции подкожной клетчатки и серозных оболочек. Последующее иммуннокомплексное
воспаление ведѐт к повышенной сосудистой проницаемости и выходу белков крови и воды в ткани с
образованием плотных, белково-содержащих отѐков, по типу воспалительных
Отечный синдром проявляется в виде отеков разной степени выраженности, бледные, холодные,
преимущественно по утрам на лице, пояснице, брюшной стенке, руках. При выраженных отеках
появляется асцит, гидроторакс, гидроперикард. Отечный синдром проявляется в виде отеков разной
степени выраженности, преимущественно по утрам на лице, пояснице, брюшной стенке, руках. При
выраженных отеках появляется асцит, гидроторакс, гидроперикард.
Отѐки – динамичные1
снижением ОЦК
выраженную жажду и избыточное питьѐ
ложной гипопротеинемии- нарастающей блокады клубочков и олигурии ведѐт к увеличению ОЦК->
разведением крови (гидремией) с относительным снижением концентрации белка в крови,
превышающим степень его потери
51
Артериальная гипертензия (АГ). Ведущим в генезе АГ является увеличение ОЦК на фоне
умеренно повышенного сосудистого сопротивления, стимуляция РААС. Уровень АД при ОГН редко
превышает 160/100 мм рт.ст..
Левожелудочковая недостаточность. Причины развития недостаточности кровооб ращения
неоднородны:
а) острая нагрузка на левый желудочек объе мом и сопротивлением;
б) сочетанное влияние застоя и «нефрогенного отека» легких, связаного с повышенной сосудистой
проницаемостьк
в) снижение сократительной способности миокарда, вызванное дисметаболическими,
токсическими
воздействиями
и
песпецифической
воспалительной
реакцией
(«интерстициальный диффузный серозный миокардит»).
Превалирующим механизмом отѐка интерстиция лѐгких и альвеол является иммуннокомплексно
обусловленная повышенная проницаемость лѐгочных капилляров с выходом воды и белка, последнее
особенно значимо для пенообразования вариирует от эпизодической одышки, ортопноэ до сердечно
астмы и отѐка лѐгких., брадикардия. Физикально и рентгенологически выявляются признаки застоя –
крепитация и мелкопузырчатые хрипы, понижение прозрачности.
Церебральный синдром. Указанное определяется степенью отѐка вещества головного мозга и
повышением внутричерепного давления вследствие: иммуннокомплексно обусловленной повышенной
сосудистой проницаемости, увеличенной ОЦК и АГ
Проявляется в виде интенсивной, постоянной, нарастающей головной боли, часто с тошнотой,
рвотой, снижением зрения (до слепоты), судорожной готовностью, застойным соском зрительного
нерва. В дальнейшем развиваются клинические и тонические судороги с потерей сознания,
расстройством дыхания и сердечной деятельности – почечная эклампсия.
Острая почечная недостаточность. Азотовыделительная функция почек при ОГН нарушается
(накопление креатиника, мочевины) пропорционально выраженности и длительности олиго-анурии, что
приводит к уремии и ОПН. сочетается с выраженным отѐчным синдромом.
Лабораторные показатели при ОГН неспецифичны и отражают воспалительный характер
заболевания: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, возможна эозинофилия, положительный С реактивный белок, увеличенные серомукоид, фибриноген, а2, реже л[ -глобулины, некоторое снижение
альбуминов при нормальном уровне белка и холес-терина. Возможны анемия и гипопротеинемия,
возникающие скорее вследствие гидремии. Более специфично — увеличение титров АСЛ-0 и АС Г,
низкий уровень комплемента.
Нефротический синдром. Нефротический синдром развивается у больных при затяжном течение
болезни и массивной, длительной протеинурии и требует прежде всего исключения заболеваний,
имеющих подобную клиническую картину (ХГН, амилоидоз).
невыраженные тупые боли в поясничной области, обусловленные растяжением капсулы
Воспалительный синдром не специфичен и чаще пролонгирует предшествующий инфекционный
процесс
61. Острый гломерулонефрит: патогенез и лабораторная характеристика мочевого
синдрома. Осложнения, лечебная тактика.
Гломерулонефрит – двухстороннее, диффузное, воспалительное, иммуннообусловленное
заболевание почек с преимущественным поражением клубочков
Патогенез: I тип – иммуннокомплексный. с циркуляцией в крови растворимых, малого размера
иммунных комплексов (ЦИК), образующихся в результате реакции антиген (Аг) + антитело (Ат) при
избытке Аг, когда организм не обладает достаточной способностью синтезировать адекватное
количество Ат.
Выделяются две группы антигенов:
1) экзогенные — инфекционные, лекарственные, пищевые, чужеродные белки (сыворотки,
вакцины), и
2) эндогенные — ядерные (СКВ), иммуноглобулины (ревматоидный артрит, смешанная
криоглобулинемия), тканевые (опухолевые, алкогольный гиалин, антигены при тиреоидите и
др.).
Избыточная циркуляция ИК, наблюдаемая при ГН, обусловлена неспособностью системы
мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка) элиминировать их из крови. Большая часть ЦИК
фильтруется через клубочки, осаждается и фиксируется на клубочковых структурах.
52
Ведущее значение в повреждающем действии придается комплементу или его третьей фракции (С3),
присоединяющихся к ИК и запускающих механизмы местной альтерации:
1) лейкоцитомобилизирующую активность с миграцией нейтрофилов в зону реакции Аг+Ат с
высвобождением лизосомальных ферментов;
2) активацию медиаторов кининовой системы и простогландинов;
3) агрегацию тромбоцитов с выделением биогенных аминов (гистамин, серотонин), фактора роста,
с внутрисосудистой коагуляцией и отложением фибрина.
Указанные реакции ведут к повреждению гломерулярной мембраны — к повышенной ее
проницаемости, нарушению микроцир куляции, отложению фибрина, стимулируют пролиферацию
мезангия, эндотелия и эпителия.
II тип — аутоиммунный (анти-ГБМ-антительпый). В организме образуются антитела
(преимущественно иммуноглобулины G), которые, проникая из крови, взаимодействуют с Аг
гломерулярной базальной мембраны (ГБМ) с последующей фиксацией комплемента. Причиной
образования Ат к ГБМ может быть наличие перекрестно реагирующих антител к микробному агенту
или изменение антигенных свойств самой ГБМ под влиянием инфекции. Подобный вариант патогенеза
ГН встречается редко и всегда отличается.
При ГН активную роль играет цитотоксическое действие сенсибилизированных к почечным Аг
лимфоцитов, которые участвуют как н (>выработке Ат (В-лимфоциты), так и клеточной агрессии (Тлимфоциты-киллеры).
Мочевой синдром — это патологические изменения в анализе мочи в виде гематурии, протеинурии,
лейкоцитурии, цилиндрурии.
Количественная характеристика микрогематурии — наличие в 1 мл мочи более 2 тыс. /мл
эритроцитов в пробе по Нечипоренко или более 2 *106/сут в пробе по Аддису—Каковскому.
Макрогематурия определяется невооруженным глазом. Моча при этом имеет ярко-красную, бурую,
ржавую окраску или цвет мясных помоев.
Гематурия является следствием деструкции стенки клубочковых капилляров.
Протеинурия – вследствие деструкции и повышения проницаемости мембранных структур.
протеинурия — неселективная от небольших до очень высоких цифр (1—10—100 г/л); (суточная
протеинурия)
Обнаружение эритроцитарных цилиндров. Степень цилиндроурии зависит от величины
протеинурии, чаще встречаются гиалиновые, зернистые, в тяжелых случаях восковидныс цилиндры.
Для выявления источника постоянной изолированной гематурии прибегают к экскреторной
урографии ицистоскопии, реже - к почечной артериографии
Доказательством клубочковой гематурии является обнаружение в свежесобранной моче (не позднее
2-4 часов) морфологически изменѐнных (увеличенного объѐма) и вследствие этого со сниженной
концентрацией гемоглобина (обесцвеченных, выщелочных) эритроцитов
Проба по Нечипоренко — определение количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи
из средней порции, проба по Аддису—Каковскому — количественные исследования мочевого осадка
всей мочи, выделенной за 12 часов (далее полученный показатель удваивают), суточная протеинурия —
определение белка в моче, выделенной за сутки. Проба Зимницкого - для пробы необходимо собрать 8
порций (12 - в редких случаях) мочи за сутки через каждые 2 или 3 часа (в зависимости от
необходимого анализа водовыделения). В каждой порции определяют количество и удельный вес.
Течение и исходы ОГН могут быть различными:
 выздоровление
 переход в ХГН, чаще при нефротическом варианте;
 развитие быстропрогрессирующего, подострого ГН;
 смерть в остром периоде от осложнений – отѐк лѐгких, почечная эклампсия, острая почечная
недостаточность.
 Гипертоническая энцефалопатия
Отѐки обычно исчезают через 2-4 недели, несколько дольше может держаться повышение АД.
Изменения в анализах мочи держаться дольше – протеинурия обычно уменьшается через 2-3 недели,
нередко сохраняясь в течение 6-12 месяцев (остаточная протеинурия); сохранение микрогематурии
более 6 месяцев предполагает хронизацию.
Лечение. Постельный режим не менее 2 недель. Ограничение физ. нагрузки. Диета № 7: ограничение
жидкости, соли, белков.
53
Антибактериальная терапия предпочтительно пенициллином (ампициллин, амоксицилин +
клавулановая кислота), при его непереносимости – макролиды.
При отѐчном синдроме предпочтение отдаѐтся фуросемиду (лазиксу), в сочетании с артериальной
гипертензией – гипотиазиду. При выраженном отѐчном синдроме фуросемид назначается только при
отсутствии анурии.
Гипотензивные препараты добавляются при недостаточном эффекте диуретиков. Предпочтение
отдаѐтся тем гипотензивным, которые не снижают почечный кровоток – блокаторам медленных
кальциевых каналов(нифедипин). Возможно назначение ингибиторов АПФ, бета-адреноблокаторов.
Энцефалопатия – большие дозы фуросемида. Судорожный синдром лечим диазепапом
Лечение глюкокортикоидами и цитостатиками, подавляющими аутоагрессию, должна проводиться
при клинике острого нефритического синдрома только после пункционной биопсии – в случаях
выявления подострго ГН, системных заболеваний соединительной ткани.
Отек легких: диуретики(фуросемид), ИВЛ, наркотические анальгетики (морфин, фентанил),
вазодилататоры (нитраты – нитропрусид натрия), преднизолон.
62. Хронический гломерулонефрит: этиология. Значение иммунного звена патогенеза.
Патогенез основных клинических синдромов: мочевого, гипертензионного, отѐчного.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) – хроническое (более 6 месяцев), персистирующее
(рецидивирующее) иммунно-воспалительное поражение почек.
Этиологические факторы. Из инфекционных факторов достоверна роль стрептококка, вирусов
гепатита В, С. Персистирующая антигенная провокация – экзогенная (лекарственная) и эндогенная
(ревматоидный артрит, инфекционный эндокардит, опухоли, лимфомы). Антительный вариант более
вероятен при системных заболеваниях.
1 тип – иммуннокомплексный. с циркуляцией в крови растворимых, малого размера иммунных
комплексов (ЦИК), образующихся в результате реакции антиген (Аг) + антитело (Ат) при избытке Аг,
когда организм не обладает достаточной способностью синтезировать адекватное количество Ат.
Выделяются две группы антигенов:
1) экзогенные — инфекционные, лекарственные, пищевые, чужеродные белки (сыворотки,
вакцины) и
2) эндогенные — ядерные (СКВ), иммуноглобулины (ревматоидный артрит, смешанная
криоглобулинемия), тканевые (опухолевые, алкогольный гиалин, антигены при тиреоидите и
др.).
Избыточная циркуляция ИК, наблюдаемая при ГН, обусловлена неспособностью системы
мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка) элиминировать их из крови. Большая часть ЦИК
фильтруется через клубочки, осаждается и фиксируется на клубочковых структурах.
Ведущее значение в повреждающем действии придается комплементу или его третьей фракции (С3),
присоединяющихся к ИК и запускающих механизмы местной альтерации:
1) лейкоцитомобилизирующую активность с миграцией нейтрофилов в зону реакции Аг+Ат с
высвобождением лизосомальных ферментов;
2) активацию медиаторов кининовой системы и простогландинов;
3) агрегацию тромбоцитов с выделением биогенных аминов (гистамин, серотонин), фактора роста,
с внутрисосудистой коагуляцией и отложением фибрина.
Указанные реакции ведут к повреждению гломерулярной мембраны — к повышенной ее
проницаемости, нарушению микроцир куляции, отложению фибрина, стимулируют пролиферацию
мезангия, эндотелия и эпителия.
Мочевой синдром в остром периоде проявляется:
а) олигурией (анурией), возникающей вследствие значительного снижения клубочковой фильтрации
(до 30—60 мл/мин) при относительно сохранной канальцевой реабсорбции с характерным увеличением
удельного веса до 1030—1040.
б) протеинурия — неселективная от небольших до очень высоких
цифр (1 — 10—100 г/л);
в) гематурия, важный симптом ОГН, является следствием нарушения целостности клубочковых
капилляров, в большинстве случаев отмечается микрогематурия — 30—40 в поле зрения или 5—10 тыс.
по Нечипорснко, у 20% больных имеет место макрогематурия с появлением мочи цвета «мясных
помоев»;
54
г) лейкоцитурия — обычно невелика, для ОГН характерно преобладание эритроцитов над
лейкоцитами в пробе по Нечипоренко;
д) степень цилиндроурии зависит от величины протеинурии, чаще встречаются гиалиновые,
зернистые, в тяжелых случаях восковидные цилиндры. Эритроцитарные цилиндры свидетельствуют о
гломерулярном характере эритроцитурии.
Отечный синдром. Отеки при ОГН имеют сложный механизм. Доминирование повреждения
клубочков над повреждением канальцев сопровождается падением объема клубочкового фильтрата и
почти полной реабсорбцией его, что и ведет к олигоанурии и к увеличению внутрисосудистого и
внеклеточного объемов. Повышение активности альдостерона и АДГ также способствует задержке
натрия и воды. В возникновении отеков имеет значение увеличенная, возможно в связи с внепочечиой
сосудистой фиксацией ЦИК, проницаемость капилляров, что приводит к выходу жидкости и белка из
кровяного русла в ткани. Отечный синдром проявляется в виде отеков разной степени выраженности,
преимущественно по утрам на лице, пояснице, брюшной стенке, руках. При выраженных отеках
появляется асцит, гидроторакс, гидроперикард. При затяжном течении ОГН может развиться
нефротический синдром.
Гипертензионный синдром. Длительное сохранение высокого уровня гипертензии является
прогностическим критерием хронизации процесса. Ведущим в генезе гипертензии является увеличение
объема циркулирующей крови на фоне нормального или увеличенного из-за стимуляции ренинангитензин-альдостероновой системы сосудистого сопротивления, причем активный лекарственный
диурез часто является достаточным для нормализации АД без специальной гипотензивной терапии.
63. Хронический гломерулонефрит: клинико-морфологические варианты.
Лабораторная диагностика в зависимости от варианта течения.
1. Мембранозный ХГН имеет иммунокомплесксную природу. Характерно диффузное утолщение
стенок капилляров клубочков с изменением ГБМ без пролиферации клеток. На
субэпителиально поверхности мембраны появляются мелкозернистые, гранулярные иммунные
отложения (иммуноглобулины G, реже М и А, фибрин, Сз). В канальцах обнаруживается
жировая дегенерация и атрофия эпителия вследствие массивной протеинурии. В поздних
стадиях возникает гиалиноз клубочков, фиброз интерстиция.
Заболевание чаще проявляется нсфротическим синдромом или изолированной неселективной
протеинурией. Гематурия встречается у 20% больных, артериальная гипертензия — у трети. Течение
болезни волнообразное с чередованием ремиссий и обострений. Скорость развития почечной
недостаточности значительно вариирует.
2. Мезангиальный ХГН объединяет морфологические типы, характеризующиеся отложением ИК в
мезангий, субэндотелиально и реакцией на них прежде всего мезангия в виде пролиферации и
накоплении мезангиального матрикса. По характеру изменений (мезангий, капилляры) и
степени их выраженности данный морфологический тип подразделяется на следующие
варианты.
А) Мезангиомембранозный ХГН. В мезапигии выявляются иммунные отложения. Мезангий
расширен,
мезангиальные
клетки
гипертрофированы,
происходит
накопление
мезангиального матрикса без пролиферации клеток. Возможно очаговое утолщение или
удвоение (расщепление) ГБМ. Клинически может проявляться гематурией, протеинурией,
нефротическим синдромом.
Б) Мезангиопролиферативный ХГН . Относится к группе иммунокомплекс-ных нефритов с
образованием крупных ИК, которые резорбируются в мезангиальных и эндотелиальпых
зонах. Обнаруживается пролиферация и активация клеток мезангия с накоплением матрикса,
очаговое утолщение и раздвоение ГБМ, набухание эндотелиальпых клеток и подоцитов (при
значительной протеинурии — деструкция малых отростков подоцитов). При
прогрессировании процесса клетки мезангия гибнут, клубочки сморщиваются, развивается
нефросклероз.
Клинически этот вариант может протекать как латентный, как гематурический. Возможны
гипертоническая и нефротическая форма ХГН.
В) Мезангиокапиллярный
ХГН
(мембранопролиферативный).
Заболевание
имеет
иммунокомплексную природу, характерно снижение уровня комплемента в крови
(гипокомплементарный ГН). Морфологически выявляете? пролиферация мезангиальных и
эндотелиальных клеток, увеличение мезангиального матрикса, который, проникая на
55
периферию капил лярных петель в субэндотелиальное пространство, ведет к неравномер
ному диффузному утолщению стенок капилляров. Субэндотелиальньк иммунные отложения
в стенках капилляров клубочка содержат иммуноглобулипы G, реже М и А, С3. Характерно
распределение иммунных депозитов по периферии капилляров.
3. Липоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениями)
Причины заболевания не установлены. Иммунные комплексы в ткани почки не обнаруживаются.
Повреждаются подоциты, обнажаются цещеливдные пространства увеличение ГБМ, что определяет
повышенную ее проницаемость. Обнажаются щелевидные пространства. В дальнейшем присоединяется
очаговое утолщение ГБМ, пролиферация мезангия накопление мезангиального матрикса.
Для липоидного нефроза характерна массивная высокоселективная протеинурия с выделением
низкомолекулярных белков и развитие: нефротического синдрома. Гематурия и артериальная
гипертензия нехарактерны. Функци почек длительно сохранена. Глюкокортикоиды — эффективны.
4. Фибропластический ХГН. Выявляется склероз капиллярных петель клубочков, сращение
сосудистых долек с капсулой, экстракапиллярные фиброэпителиальные и фиброзные
полулуния со сдавлением и облитерацией капилляров. В канальцах — дистрофия, атрофия
эпителия, коллапс, разрастание соединительной ткани. Возникает склероз интерстиция,
периваскулярный склероз. Клинически соответствует картина почечной недостаточности
64. Хронический гломерулонефрит: латентная и гематурическая формы,
дифференциация с хр. пиелонефритом и внеканальцевой гематурией.
Латентный (изолированный мочевой синдром). Чаще наблюдается при мезангиопролиферативном
морфологическом варианте. Этиология чаще неизвестна, в ряде случаев может быть исходом острого
постстрептококкового ГН. По мере прогрессирования мезангиальной пролиферации и фиброза
клубочков латентный ХГН трансформируется в гипертонический, часто предшествующий клинике
ХПН. Реже латентная форма выявляется при мембранозных нефропатиях с последующей
трансформацией по мере нарастания мембранной деструкции и протеинурии в нефротическую.
Как правило больные жалоб не предъявляют. Реже – слабость, утомляемость, периодически
утренняя пастозность лица. Отсутствуют признаки длительной гипертезии – гипертрофия левого
желудочка, изменения глазного дна. Заболевание чаще диагносцируется при случайных анализах мочи.
В анализах мочи выявляется небольшая протеинурия (до 1 г/сутки), клубочковая микрогематурия,
цилиндрурия. При протеинурии выше 1,5 г/сутки прогноз ухудшается.
Обострения чаще связаны с инфекцией, переохлаждениями, иногда беременностью. Признаком
обострения является увеличение протеинурии и гематурии в 2 и более раза. Указанное свидетельствует
о дополнительном повреждении клубочковых структур вследствие обострения иммуннокомплексной
патологиии. Возможно повышение АД и появление отѐков. Рецидив может быстро пройти, но иногда
приводит к трансформации латентной формы в гипертоническую, реже – нефротическую. Течение, как
правило, длительное – до 25 и более лет, 10 летняя выживаемость составляет 80-90 %.
Латентный ХГН чаще дифференциируется с хроническим пиелонефритом, при котором:
преобладание лейкоцитов в анализе по Нечипоренко, активные, витальные лейкоциты, внеклубочковая
микрогематурия (неизменѐнные эритроциты), протеинурия пропорциональна степени лейкоцитурии, не
превышая 2 г/литр.
Гематурическя форма ХГН (болезнь Берже, 1г-А нефропатия). Гематурическая форма ХГН иногда
рассматривается как вариант латентной, но гематурия при этой форме выражена значительнее.
Морфологически обнаруживается мезангио-пролифератиный ГН с иммунными депозитами,
содержащими 1г-А. В крови выявляются ЦИК, содержащие 1г-А. 1г-А способствуют прохождению
эритроцитов через малоизменѐнные мембранные структуры – сочетание макрогематурии с
незначительной протеинурией.
Возможна наследственная предрасположенность. Характерно волнообразное течение с эпизодами
макрогематурии, нередко с тупыми болями в пояснице, миалгиями. Протеинурия обычно незначительна
(0,1 – реже 1 г/литр). АД чаще в пределах нормы, отѐков – нет. Течение болезни при типичном варианте
– доброкачественное (выздоровление). У трети больных (чаще взрослых) выявляется сохранение
протеинурии и микрогематурии в межрецидивный период. Обострения протекают по
остронефритическому типу с АГ, реже – трансформация в нефротическую форму. В этих случаях
почечная недостаточность развивается в среднем через 10 лет.
56
Необходима
дифференциация
с
заболеваниями,
сопровождающимися
внеклубочковой
макрогематурией – урологические, туберкулѐз. От ОГН отличает – одновременность лихорадки и
гематурии, отсутствии АГ и отѐков, сочетание макрогематурии с незначительной протеинурией.
Дифференциально-диагностические признаки почечной и внепочечной гематурии:
1. Чистая кровь выделяется из уретры чаще при кровотечении из мочевого пузыря, чем из почек,
при котором кровь смешана с мочой.
2. Цвет крови при почечной гематурии буровато-красный, при внепочечной - ярко-красный.
3. Сгустки крови обычно свидетельствуют о том, что кровь поступает из мочевого пузыря или
лоханок.
4. Наличие в мочевом осадке выщелоченных, то есть лишенных гемоглобина эритроцитов,
наблюдается при почечной гематурии.
5. При незначительной гематурии (10-20 в поле зрения) если количество белка более 1 г/л, то
гематурия скорее всего почечная. Напротив, когда при значительной гематурии (50-100 в поле
зрения) белка менее 1 г/л, гематурия внепочечная.
6. Несомненным доказательством почечного характера гематурии служит наличие в мочевом
осадке эритроцитарных цилиндров.
7. При макрогематурии для определения ее характера проводят трехстаканную пробу.
Трехстаканная проба: больной при опорожнении мочевого пузыря выделяет мочу последовательно в
три сосуда; при кровотечении из мочеиспускательного канала гематурия бывает наибольшей в I порции;
из мочевого пузыря - в Ш порции; при других источниках кровотечения эритроциты распределяются
равномерно во всех
Внепочечная гематурия выявляется при следующих заболеваниях:
 мочекаменной болезни - гематурия сопровождается сильным болевым приступом
(рецидивирующая болевая гематурия);
 остром цистите - кровь появляется в конце акта мочеиспускания, так как кровь, осевшая на дне
пузыря удаляется при его сокращении в конце акта мочеиспускания, также причиной является
значительное снижение интрапузырного давления после его опорожнения и новое поступление
крови из пораженных сосудов слизистой оболочки;
 остром пиелите — появляется примесь крови к первым каплям мочи;
 злокачественных новообразованиях, полипах лоханок и мочевого пузыря. В отличие от
гематурии при злокачественных поражениях почек, гематурия при раке мочевого пузыря
постоянная, длительная, упорная;
 ранениях, после медицинских манипуляций;
 при сепсисе, тифах и другой тяжелой инфекционной патологии.
65. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита. Патогенез
гипертензионного синдрома. Дифференциальная диагностика с гипертонической
болезнью.
Течение длительное, до развития ХПН проходит 20-30 лет. Артериальная гипертензия вызвана
повышением активности системы ренин-ангиотензин. Стимуляция ЮГА при ХГН происходит из-за
нарушения способности почек к растяжению, что уменьшает амплитуду пульсового наполнения почек.
Повышается выработка ренина, который, взаимодействуя с ангиотензиногеном, образует ангиотензин11, обладающий мощным сосудосуживающим действием и стимулирующий секрецию альдостерона.
Увеличенная реабсорбция натрия в дисталь-пых канальцах с ростом объема циркулирующей крови и
накопление натрия в сосудистой стенке способствуют стабилизации артериальной гипертензии. В
клинической картине преобладают симптомы повышения АД (головные боли; нарушения зрения пелена, мелькание "мушек" перед глазами; характерные изменения глазного дна; боли в
прекардиальной области; признаки гипертрофии левого желудочка). АГ сначала носит
интермиттирующий характер и хорошо переносится больными. Мочевой синдром выражен минимально
- небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. В отличие от гипертонической
болезни, эти изменения в моче при хроническом гломерулонефрите наблюдают с самого начала
заболевания. АГ постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии, а в
терминальном периоде часто приобретает характер злокачественной. На фоне значительного
повышения АД возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности (в легких, одышкой,
сердечной астмой или отеком легких). Отеки появляются обычно в терминальный период и носят
57
преимущественно сердечный характер, присоединяется увеличение печени. Возможно нарушение
мозгового кровообращения и периоды энцефалопатии при обострении процесса
АГ в сочетании с протеинурией и минимальными изменениями мочевого осадка возникает, помимо
хронического гломерулонефрита, при диабетической нефропатии, поражении почек в рамках
гипертонической болезни. В последнем случае АГ значительно опережает появление почечной
симптоматики; чаще, чем при гломерулонерите, возникают гипертонические кризы.
ХГН: перенесение ОГН, мочевой синдром предшествует повышению АД; инфекция,
переохлаждения, АД редко более 200/100, умеренная гипертрофия левого желудочка, отсутствие грубой
коронарной и церебральной патологии, изменения в моче
ГБ: повышение АД предшествует мочевому синдрому, кризы, сочетание с ПБС, профессия;
эмоциональные стрессы, переутомления, чаще более 200/100, значительная гипертрофия левого
желудочка, атеросклероз аорты, сочетание со значительной коронарной и церебральной патологией,
слабовыраженные изменения в моче.
Лечение. Непременное правило - коррекция АД, в первую очередь ингибиторами АПФ. Необходимо
стремиться к снижению уровня АД до 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях (особенно по типу
остронефритического синдрома) применяют цитостатики в составе трѐхкомпонентной схемы. ГК
можно назначать иногда в виде монотерапии в дозе 0,5 мг/кг/сут (в пересчѐте на преднизолон) внутрь
или в той же дозе в составе комбинированных схем
Гипертонический синдром поражений почек обусловлен нарушением их регуляторной функции в
поддержании артериального давления (АД). Повышение АД при почечной патологии обусловлено
тремя основными патогенетическими механизмами:
 задержкой в кровеносном русле ионов натрия и воды,
 активацией прессорных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой),
 снижением активности депрессорных систем (в частности, калликреин-кининовой).
66. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита, патогенез отѐчного
синдрома. Клиника, лечение.
Нефротическая (отѐчно-альбуминурическая) форма ХГН характеризуется наличием нефротического
синдрома (НС). НС – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий: массивную
протеинурию (более 3,5 г/сутки или 50 мг/кг веса тела); гипопртеинемию с гипоальбуминемией (менее
30 г/литр); рыхлые (безбелковые) периферические отѐки и полостные транссудаты; гиперлипедемию с
липидурией.
Протеинурия, возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра при повреждении
клубочковой базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов. Все остальные
проявления нефротического синдрома - это следствие протеинурии
Гипоальбуминемия – прямое следствие протеинурии; причины гипоальбуминемии - распад
реабсорбированного белка в проксимальных канальцах и недостаточный синтез альбуминов печенью.
Гиперлипидемия - развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на
снижение онкотического давление плазмы, а так же из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен
липопротеидов. Уровни ЛПНП и холестерина повышены у большинства больных, а ЛПОНП и
триглицеридов – в наиболее тяжелых случаях.
Повышение свертывание крови - имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина 3,
усиленный синтез фибриногена печени, ослабление фибринолиза и повышенная агрегация
тромбоцитов. Клинически это проявляется ТЭЛА и тромбозами периферических сосудов.
Группа воспалительных (нефритических) поражений клубочка:
Отѐчный синдром формируется постепенно, начинаясь с пастозности лица, поясницы, и достигает
генерализации с выпотами в серозные полости – плевральные, брюшную, перикард. Может быть
выраженная одышка, судороги за счет отека мозга, снижение зрения вплоть до слепоты за счет отека
ретины. Кожа сухая, неэластичная, шелушится, наступает тяжелое истощение мускулатуры за счет
гипопротеинемии.
Периферические отѐки – безбелковые, рыхлые, тестоватые, легко перемещающиеся. Полостные
отѐки – с низким содержанием белка, по типу транссудатов. Причиной их развития является снижение
при гипоальбуминемии онкотического давления, удерживающего воду в капиллярах, до 10-15 мм рт.ст.
при норме – 25-30 мм рт.ст.. Выход воды в ткани сопровождается сокращением ОЦК, что активирует
ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и выработку АДГ с последующей задержкой натрия и
58
воды. Однако указанное не ведѐт к росту ОЦК, так как вода, не удерживаемая альбуминами транзитом
уходит в ткани.
Лечение. постельный режим не менее 2 недель. Диета №7 (бессолевая) с ограничением жидкости в
пределах суточного диуреза для предупреждения увеличения ОЦК, ограничение белков с ориентацией
на уровень азотистых шлаков назначения антикоагулянтов (гепарина, фенилина) и антиагрегантов
(курантила).
Антибактериальная терапия предпочтительно пенициллином, при его непереносимости –
макролиды.
Лечение глюкокортикоидами и цитостатиками, подавляющими аутоагрессию, должна проводиться
при клинике острого нефритического синдрома только после пункционной биопсии – в случаях
выявления подострго ГН, системных заболеваний соединительной ткани.
При отѐчном синдроме предпочтение отдаѐтся фуросемиду (лазиксу), в сочетании с артериальной
гипертензией – гипотиазиду. При выраженном отѐчном синдроме фуросемид назначается только при
отсутствии анурии.
Гипотензивные препараты добавляются при недостаточном эффекте диуретиков. Предпочтение
отдаѐтся тем гипотензивным, которые не снижают почечный кровоток – блокаторам медленных
кальциевых каналов. Возможно назначение ингибиторов АПФ, бета-адреноблокаторов.
Коррекция увеличенного ОЦК (диуретики) и АГ(гипотензивные) является профилактикой и
лечением левожелудочковой недостаточности. При развитии отѐка лѐгких дополнительно в/в нитраты и
ингаляции пеногасителей. При лечении почечной эклампсии дополнительно к фуросемиду и
гипотензивным в/в вводиться манитол (при отсутствии анурии), люмбальная пункция.
67. Хронические гастриты: этиологическая классификация. Клинические синдромы.
Хронический гастрит - это хроническое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое
дисрегенераторное поражение слизистого и подслизистого слоев стенки желудка с вовлечением в
процесс желудочных желѐз, проявляющееся нарушением функции органа.
Классификация:
Первичный (факторы риска)
Вторичный возникает на фоне определѐнного внутреннего заболевания, независимо от наличия или
отсутствия факторов риска (например при хронической почечной недостаточности - уремии, когда
токсины не выводятся из организма почками и начинают выводиться другими органами, в частности,
желудком).
Факторы риска: Экзогенные:
 Нарушение качества питания.
 Нарушение ритма питания.
 Нарушение процесса жевания.
 Промышленные интоксикации.
 Бытовые интоксикации (курение, алкоголь, наркотики).
 Стрессы.
 Приѐм некоторых медикаментов (ненаркотические анальгетики, глюкокортикоидные
гормоны, резерпин, сульфаниламиды).
 Микроорганизм Helikobakter Pylori - грамотрицательная микроаэрофильная бактерия
изогнутой или спиралевидной формы с множеством жгутиков. Этот микроорганизм
вырабатывает вещества, привлекающие лейкоциты (нейтрофилы), которые не уничтожают
возбудителя (вследствие его защищѐнности от фагоцитоза), а вызывают повреждение
слизистой оболочки желудка деструктивного характера и стимулируют секрецию гастрина Gклетками, что приводит к гиперсекреции соляной кислоты. Кроме того, данная бактерия
оказывает непосредственное повреждающее действие на эпителий слизистой оболочки
желудка.
Эндогенные:
 Наследственная предрасположенность.
 Особенности желудочной секреции.
 Нарушения выработки слизи.
 Дефекты иммунной системы.
 Особенности строения вегетативной нервной системы.
59
 Заброс (рефлюкс) желчи из 12-ти перстной кишки в желудок.
 Хронические заболевания, вызывающие гипоксию тканей (дыхательная недостаточность и
недостаточность кровообращения).
 Эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, тиреотоксикоз и
гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга).
 Заболевания ЖКТ (панкреатиты, холециститы, гепатиты и циррозы печени, энтероколит).
Гастрит А – аутоиммунный
Гастрит В – бактериальный (хеликобактерный)
Гастрит С – химиотоксический
4-е клинических синдрома, наиболее ярко выраженных в период обострения заболевания:
1) болевой,
2) желудочной диспепсии,
3) кишечной диспепсии, и
4) астено-невротический (астено-вегетативный)
Клиника хронического гастрита с нормальной и повышенной секреторной активностью
Болевой синдром: не очень интенсивными разлитыми болями в эпигастральной области без
иррадиации. Боли вызваны воздействием избыточного количества соляной кислоты, поэтому возникают
натощак (голодные боли) или через 2-3 часа после еды, когда пища уходит из желудка в 12-ти перстную
кишку (поздние боли). Приѐм пищи уменьшает боли. Ночные боли не характерны. При пальпации
отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя
(болезненность передней брюшной стенки при перкуссии.
Желудочная диспепсия: в данном случае связана с гиперпродукцией соляной кислоты, поэтому
может быть названа синдромом ацидизма. Проявляется повышенным аппетитом, изжогой, отрыжкой
кислым (приносит облегчение), тошнотой, иногда рвотой кислым, возникающей на фоне тошноты
(также приносит облегчение, так как удаляется избыток соляной кислоты). Эти симптомы встречаются
натощак по утрам; или через несколько часов после еды.
Кишечная диспепсия - наклонность к запорам.
Астено-невротический синдром - эмоциональная лабильность, возбудимость, ваготония (то есть
склонность к гипотонии, брадикардии, экстрасистолия, повышенная потливость - гипергидроз, красный
дермографизм).
При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается повышенное содержание
жидкости в желудке натощак, гипертрофия складок слизистой, спазм привратника и усиление моторики
желудка.
Клиническая картина хронического гастрита с пониженной секреторной активностью
Болевой синдром выражен слабо. Проявляется не интенсивными разлитыми болями в эпигастрии без
иррадиации. Боли вызваны раздражением истончѐнной слизистой желудка пищей, поэтому возникают
после еды (ранние боли), которые проходят или самостоятельно через 2-3 часа, когда пища уходит в 12ти перстную кишку, или после рвоты. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии
без мышечной защиты и без симптома Менделя.
Желудочная диспепсия - ведущий синдром при данной форме хронического гастрита. Отмечается
снижение аппетита (но есть подсознательная тяга к острой и солѐной пище), вздутие, распирание и
урчание в эпигастрии, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка (иногда эта симптоматика
выделяется в понятие «дистензионный синдром»). Кроме того, больных беспокоит отрыжка воздухом и
пищей (приносит облегчение), тошнота, на фоне которой может возникнуть рвота пищей, приносящая
облегчение. Иногда больные для облегчения самочувствия сами вызывают рвоту. Данная симптоматика
(кроме изменения аппетита) наблюдается после еды.
Кишечная диспепсия - поносы, приводящие к похуданию, снижению мышечной массы, уменьшению
содержания в крови белков, жиров и углеводов, полигиповитаминозу (со снижением тургора кожи,
заедами в углах рта, нарушениями придатков кожи и т. д.), развитием В12- дефицитной анемии (не
вырабатывается внутренний фактор Касла и витамин В12 не всасывается).
Астено-невротический синдром - слабость, утомляемость, раздражительность, недоверчивость,
мнительность, нарушения сна, снижение настроения и работоспособности, дисфория (тоскливо-злобное
настроение).
При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается небольшое количество
жидкости в желудке натощак, атрофия складок слизистой, привратник открыт, перистальтика вялая.
60
При подозрении на рак желудка (см. предраковые формы гастрита) при эзофагогастродуоденоскопии
берѐтся биопсия желудка.
68. Хронические гастриты: морфологическая классификация. Гастрит "А": этиология,
патогенез, клинико-лабораторная характеристика, лечение.
Морфологическая классификация:
Типичные формы гастрита (они развиваются последовательно):
 Поверхностный - поражение слизистого слоя желудка.
 Глубокий (интерстициальный) - поражение подслизистого слоя, но без атрофии желѐз.
 Атрофический - с атрофией желѐз желудка.
 Метапластический - часть участков атрофии заселяется тонкокишечным (полная метаплазия)
или толстокишечным (неполная метаплазия) эпителием.
 Атрофически-гиперпластический - на фоне атрофии развиваются полипы.
Особые формы гастрита:
 Гигантский гиперпластический (болезнь Менетриѐ) -несмотря на гипертрофию складок
слизистой, кислотность понижена.
 Ригидный антральный - со спазмом пилорического отдела желудка.
 Геморрагический - с диффузным истончением слизистого и подслизистого слоев стенки
желудка и пропотеванием крови из сосудов.
 Полипозный - в отличие от атрофически-гиперпластического гастрита полипы здесь
развиваются без атрофии.
 Эрозивный.
Кроме того, выделяют радиационный, гранулематозный, лимфоцитарный, эозинофильный,
инфекционный, коллагенозныи гастриты.
Предъязвенными состояниями являются гиперацидный и эрозивный гастриты.
Предраковыми состояниями являются полипозный гастрит и следующие виды гипоацидного
гастрита: метапластический, атрофически-гиперпластический и болезнь Менетриѐ.
Аутоиммунный гастрит (гастрит А). (фундальный гастрит). Возникает следующим образом: по
наследству передаѐтся выработка аутоантител к тканям желудка, они поражают фундальный отдел
органа, вызывая < атрофию складок (с поражением слизистого и подслизистого слоев). За счѐт этого
снижается кислотность (так как железы, вырабатывающие соляную кислоту, расположены в основном в
фундальном отделе). Кроме того, быстро развивается В12-дефицитная анемия. Желудок стремится
восстановить уровень кислотности и увеличивает выработку гастрина, но из-за атрофии желѐз
фундального отдела повышения кислотности не происходит. К этой разновидности хронического
гастрита примыкает мультифокальный (идиопатический) гастрит, причина которого не известна, но его
развитие связывают с особенностями питания и действием факторов внешней среды.
Болевой синдром выражен слабо. Проявляется не интенсивными разлитыми болями в эпигастрии без
иррадиации. Боли вызваны раздражением истончѐнной слизистой желудка пищей, поэтому возникают
после еды (ранние боли), которые проходят или самостоятельно через 2-3 часа, когда пища уходит в 12ти перстную кишку, или после рвоты. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии
без мышечной защиты и без симптома Менделя.
Желудочная диспепсия - ведущий синдром при данной форме хронического гастрита. Отмечается
снижение аппетита (но есть подсознательная тяга к острой и солѐной пище), вздутие, распирание и
урчание в эпигастрии, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка (иногда эта симптоматика
выделяется в понятие «дистензионный синдром»). Кроме того, больных беспокоит отрыжка воздухом и
пищей (приносит облегчение), тошнота, на фоне которой может возникнуть рвота пищей, приносящая
облегчение. Иногда больные для облегчения самочувствия сами вызывают рвоту. Данная симптоматика
(кроме изменения аппетита) наблюдается после еды.
Кишечная диспепсия - поносы, приводящие к похуданию, снижению мышечной массы, уменьшению
содержания в крови белков, жиров и углеводов, полигиповитаминозу (со снижением тургора кожи,
заедами в углах рта, нарушениями придатков кожи и т. д.), развитием В12- дефицитной анемии (не
вырабатывается внутренний фактор Касла и витамин В12 не всасывается).
Астено-невротический синдром - слабость, утомляемость, раздражительность, недоверчивость,
мнительность, нарушения сна, снижение настроения и работоспособности, дисфория (тоскливо-злобное
настроение).
61
При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается небольшое количество
жидкости в желудке натощак, атрофия складок слизистой, привратник открыт, перистальтика вялая.
При подозрении на рак желудка (см. предраковые формы гастрита) при эзофагогастродуоденоскопии
берѐтся биопсия желудка.
Диагностика: общий анализ крови, биохимия крови, общий анализ мочи, ФЭГДС – слизистая
истончена, бледно-серого цвета, рельеф сглажен, pH-метрия.
Лечение: В период обострения - стол №1, предусматривающий химическое (отсутствие острой,
солѐной, копчѐной пищи и бульонов), термическое (оптимальная для организма температура пищи),
механическое (пища в жидком или протѐртом виде) щажение слизистой оболочки желудка. При
гипоацидном гастрите не дают молоко (усиливает диарею), кроме того, при этом виде хронического
гастрита можно назначать стол №4 с повышенным содержанием белка или стол №2,
предусматривающий механическое щажение при наличии химических раздражителей.
Постоянно - частое дробное питание 6-8 раз в день небольшими порциями (при гиперацидном
гастрите это приведѐт к тому, что соляная кислота будет постоянно связываться с пищей, а при
гипоацидном небольшие порции пищи не будут раздражать слизистую оболочку желудка). Кроме того,
при гипоацидном гастрите необходимо повышенное содержание белка и витаминов в пище.
Режим. Желательно соблюдение режима труда и отдыха, избегать стрессов, бросить курить,
необходим полноценный сон.
Медикаментозная терапия
При гипоацидном гастрите:
1. Заместительная терапия. Ферментные препаратоы: фестал, мезим, панкреатин, панзинорм.
2. Для снятия симптомов желудочной диспепсии - спазмолитики (но-шпа и платифиллин),
прокинетики (церукал, координакс, мотилиум).
3. Антациды (обволакивающие)– маалокс, альмагель, фосфалюгель
4. Для улучшения репаративных и регенеративных процессов -поливитамины, анаболики
(например, нерабол), масло облепихи или шиповника.
5. Паретерально (из желудочно-кишечного тракта не всасывается!) -витаминВ12
(цианокобаламин).
6. В тяжелых случаях, когда больной практически ничего не ест, осторожно, короткими курсами,
назначают препараты, непосредственно стимулирующие выработку соляной кислоты:
глюкокортикоиды - например преднизолон (но они сами вызывают хронический гастрит) и
инсулин (есть опасность развития гипогликемической комы).
7. Фитотерапия : противовоспалительное действие – настой из листьев подорожника, валерианы,
ромашки, зверобоя.
69. Хронический антральный гастрит: этиология, патогенез. Клинические синдромы.
Осложнения. Лечение.
Бактериальный (хеликобактерный) гастрит (гастрит В по прежней международной
классификации). Вызывается Helikobakter Pylori. Соответственно поражается антральный отдел. Gклетки раздражаются и выделяют увеличенное количество гастрина. В ответ на это непоражѐнный
фундальный отдел начинает вырабатывать повышенное количество соляной кислоты, кислотность
повышается, складки гипертрофируются. По морфологии данный гастрит чаще поверхностный или
глубокий (интерстициальный). Хеликобактерный гастрит встречается в 85% случаев хронического
гастрита.
 Жгутики Helikobakter Pylori позволяют передвигаться в желудочном соке и слое слизи.
 Helikobakter Pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпит.клеток желудка и разрушать
компоненты цитоскелета этих клеток.
 Вырабатывает уреазу и каталазу, уреаза расщепляет мочевину, содержающуюся в елудочном
соке, что повышает pH непосредстевенного окружения микроба и защищает его от
бактерицидного действия кислой среды желудка.
 Helikobakter Pylori способен подавлять иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
 Helikobakter Pylori адгезины, способствующие адгезии бактерии к эпит.клеткам и
затрудняющие их фагоцитоз полиморфноядерными лейкоцитами.
Клиника: Болевой синдром: не очень интенсивными разлитыми болями в эпигастральной области
без иррадиации. Боли вызваны воздействием избыточного количества соляной кислоты, поэтому
62
возникают натощак (голодные боли) или через 2-3 часа после еды, когда пища уходит из желудка в 12ти перстную кишку (поздние боли). Приѐм пищи уменьшает боли. Ночные боли не характерны. При
пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома
Менделя (болезненность передней брюшной стенки при перкуссии.
Желудочная диспепсия: в данном случае связана с гиперпродукцией соляной кислоты, поэтому
может быть названа синдромом ацидизма. Проявляется повышенным аппетитом, изжогой, отрыжкой
кислым (приносит облегчение), тошнотой, иногда рвотой кислым, возникающей на фоне тошноты
(также приносит облегчение, так как удаляется избыток соляной кислоты). Эти симптомы встречаются
натощак по утрам; или через несколько часов после еды.
Кишечная диспепсия - наклонность к запорам.
Астено-невротический синдром - эмоциональная лабильность, возбудимость, ваготония (то есть
склонность к гипотонии, брадикардии, экстрасистолия, повышенная потливость - гипергидроз, красный
дермографизм).
При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается повышенное содержание
жидкости в желудке натощак, гипертрофия складок слизистой, спазм привратника и усиление моторики
желудка.
Диагностика:
ФЭГДС: слизистая блестящая (иногда с налетом фибрина), отечная, гиперемированная, возможны
кровоизлияния.
рН-метрия. Выявление Helikobakter Pylori:
биохимически – уреазный тест (меняется цвет индикатора)
серологический тест
Лечение: В период обострения - стол №1, предусматривающий химическое (отсутствие острой,
солѐной, копчѐной пищи и бульонов), термическое (оптимальная для организма температура пищи),
механическое (пища в жидком или протѐртом виде) щажение слизистой оболочки желудка. При
гипоацидном гастрите не дают молоко (усиливает диарею), кроме того, при этом виде хронического
гастрита можно назначать стол №4 с повышенным содержанием белка или стол №2,
предусматривающий механическое щажение при наличии химических раздражителей.
Постоянно - частое дробное питание 6-8 раз в день небольшими порциями (при гиперацидном
гастрите это приведѐт к тому, что соляная кислота будет постоянно связываться с пищей, а при
гипоацидном небольшие порции пищи не будут раздражать слизистую оболочку желудка). Кроме того,
при гипоацидном гастрите необходимо повышенное содержание белка и витаминов в пище.
Режим. Желательно соблюдение режима труда и отдыха, избегать стрессов, бросить курить,
необходим полноценный сон.
Медикаметнозное:
1. Антациды - для связывания образовавшейся соляной кислоты (альмагель, викалин).
2. Различные б локаторы - для блокировки выработки соляной кислоты (холинолитики атропин, платифиллин, гастроцепин, Н2-гистаминблокаторы – ранитидин, фамотидин)
3. Ингибиторы протонного насоса – омепразол, лансопразол, пантопразол, эзомепразол
4. Для уничтожения Helikobakter Pylori - так называемая эрадикация - трихопол, антибиотики
(тетрациклин, амоксициллин), фуразолидон.
5. Седативные средства.
6. Для прижигания эрозий можно использовать раствор нитрата серебра по 1 чайной ложке за 15
минут до еды 3 раза в день.
70. Хронические гастриты: этиологическая классификация. Гастрит "С". Методы
диагностики секреторной функции желудка.
Классификация:
Первичный (факторы риска)
Вторичный возникает на фоне определѐнного внутреннего заболевания, независимо от наличия или
отсутствия факторов риска (например, при хронической почечной недостаточности - уремии, когда
токсины не выводятся из организма почками и начинают выводиться другими органами, в частности,
желудком).
Гастрит А – аутоиммунный
Гастрит В – бактериальный (хеликобактерный)
63
Гастрит С – химиотоксический
Химиотоксический гастрит (гастрит С по прежней международной классификации). Вызывается
химическими веществами и подразделяется на:
 Медикаментозный (при приѐме НПВС, ненаркотических анальгетиков, глюкокортикоидов).
Угнетение синтеза простогландинов, что приводит к снижению защитных мукополисахаридов
и нарушению репаративных процессов.
 Рефлюкс-гастрит (при забросе желчи в желудок из 12-ти перстной кишки). Попадение в
желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, желчных
кислот и их солей, лизолецитина), повреждающих слизистую оболочку желудка. Кроме того, в
слизистой повышается содержание гистамина (из-за защелачивания содержимого желудка),
что приводит к отеку, нарушению кровотока с развитием кровоизлияний и эрозий.
Клиника: боль в надчревной области, усиливающаяся после приема пищи, рвота с примесью желчи,
приносящая облегчение, и похудание.
Диагностика: ФЭГДС – привратник зияет, слизистая гиперемирована, отечна. В желудке
значительное количество желчи. Могут быть эрозии.
Диагностика секреторной функции: фракционное желудочное зондирование и интрагастральны рНметрия с применением парентеральных раздражителей (гистамина, пентагастрина)
Фракционное зондирование проводится обычно тонким зондом, представляющим собой тонкую
трубку длиной 110—150 см. Цель фракционного зондирования — получение желудочного содержимого
на различных этапах секреторной деятельности желудка. На наружный конец зонда надевают шприц,
через который периодически отсасывают содержимое желудка. В общем процедура фракционного
зондирования предполагает следующие этапы: сразу после введения зонда отсасывают содержимое
желудка (тощаковая секреция), затем каждые 15 минут в течение часа (базальная секреция), после чего
вводят стимулятор, и исследование желудочной секреции продолжают еще в течение одного-двух часов
(стимулированная секреция). Расчет объема желудочного сока, полной, свободной и связанной кислоты,
дебита соляной кислоты и содержания пепсина.
ВАЖС осуществляют с определением объема желудочного секрета, концентрации в нем
хлористоводородной кислоты (HCl), показателей базальной и максимальной кислотной продукции
(БКП и МКП) на пентагастрин (6 мкг/кг м. т.), активности и дебита пепсина в базальной и
стимулированной фазах секреции.
Поэтажная манометрия – введение катетера и регистрация изменений давления в верхних отделах
ЖКТ – при химисеском гастрите повышение давления в 12-п.к.
Лечение:
1. Блокаторы дофаминовых рецепторов – домперидон, метоклопрамид.
2. Антациды
3. ИПП
71. Язвенная болезнь: этиология, патогенез язвообразования в желудке и 12-перстной
кишке. Клиника язвенной болезни желудка, дифференциальная диагностика. Лечение.
Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее забление, характерным признаком которого
является локальный дефект слизистой желудка или 12-п.к. с вовлечением мышечного слоя,
образующийся под действием соляной кислоты, пепсина и желчи и вызывающий трофический
нарушения.
Этиология, патогенез:
 с локализацией в желудке. Наибольшее значение имеет ослабление факторов защиты (слизь,
кровообращение), а не факторов агрессии. Торможение клеточной регенерации. Нарушение
выработки слизи и сосудистые нарушения. Качество питания. Нарушение жевания. Г в
анамнезе. Хеликобактер. Пилороспазм. Нарушение местной трофики. Схематическое
изображение патогенеза язвы желудка:
1. H. pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным
клеткам;
2. Бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду
желудка;
3. Размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр;
64
4. В результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются
изъязвления желудка.
 с локализацией в 12-п кишке. Наибольшее значение имеет усиление факторов агрессии
(пепсин и НС1), а не ослабление факторов защиты. Стрессы, которые истощают СНС.
Преобладание ПСНС. Повышение выработки гастрина и гистамина. Гиперплазия фундальных
желез. Наследственность. Хеликобактер пилори. Нарушение ауторегуляции, торможение
секреции. Пилородуоденит в анамнезе. Нарушение ритма питания, курение, лекарственные
средства
Клиника ЯБ желудка:
1) болевой синдром. Боли в левой половине эпигастрия, иррадиируют в сердце или в левое
подреберье. Боли ранние, после еды, проходят самостоятельно через некоторое время или
после рвоты. Кардиальный, субкардиальный и фундальный отделы – боли возникают сразу
после приема пищи; тело желудка – через 0,5-1 ч и исчезают по мере эвакуации желудочного
содержимого в 12п.к. При пальпации боли в левой половине эпигастрия, дефанс, «+» симптом
Мендаля;
2) желудочная диспепсия (после еды). Снижение аппетита, отрыжка воздухом или пищей –
облегчение. Тошнота, рвота пищей;
3) кишечная диспепсия – поносы, но необильный;
4) астено-невротический синдром.
Диагностика: ФЭГДС, Рентген: симптом «ниши», напротив симптом указующего перста Декервена
(спазм мышц). В дефекте создается депо бария.
Диф. Диагностика: с ЯБ 12-п.к.; доброкачественные опухоли желудка, рак желудка.
Лечение (и для гиперацидного Г):
1. диета на период обострения – 1стол;
2. частое дробное питание небольшими порциями;
3. режим;
4. медикаментозная терапия:
1) блокаторы протонного насоса (омепразол, лансопразол);
2) антациды – нейтрализуют образование НС1 (фосфолюгель, маалокс, алюмак, гастал )
3) АБ- кларитромицин+амоксицилин;
4) блокаторы:
а) центральные м-холиноблокаторы (анизил, эглонил);
б) периферические м-хб (гастрозепин);
в) центральные и периферические м-хб (атропин, платифилин);
г) ганглиоблокатооры (иватерон, ганглерон);
д) Н2-гистаминовые блокаторы (цеметидин, ранитидин);
5) репаранты:
а) слабые – вит, анаболики, метилурацил, облепиховое масло, гастрофарм;
б) сильные – оксиферрисиарбон, солкосерил;
в) трихопол;
5. дополнительные: миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин); ФТ, электрофорез, С-КЛ.
72. Язвенная болезнь: этиология, патогенез. Клиника язвенной болезни 12- перстной
кишки. Особенности желудочной секреции.
Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характерным признаком которого
является локальный дефект слизистой желудка или 12-п.к. с вовлечением мышечного слоя,
образующийся под действием соляной кислоты, пепсина и желчи и вызывающий трофические
нарушения.
Этиология, патогенез:
 с локализацией в желудке. Наибольшее значение имеет ослабление факторов защиты (слизь,
кровообращение), а не факторов агрессии. Торможение клеточной регенерации. Нарушение
выработки слизи и сосудистые нарушения. Качество питания. Нарушение жевания. Г в
анамнезе. Хеликобактер. Пилороспазм. Нарушение местной трофики. Схематическое
изображение патогенеза язвы желудка:
5. H. pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным
клеткам;
65
6. Бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду
желудка;
7. Размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр;
8. В результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются
изъязвления желудка.
 с локализацией в 12-п кишке. Наибольшее значение имеет усиление факторов агрессии
(пепсин и НС1), а не ослабление факторов защиты. Стрессы, которые истощают СНС.
Преобладание ПСНС. Повышение выработки гастрина и гистамина. Гиперплазия фундальных
желез. Наследственность. Хеликобактер пилори. Нарушение ауторегуляции, торможение
секреции. Пилородуоденит в анамнезе. Нарушение ритма питания, курение, лекарственные
средства
Клиника ЯБ 12-п кишки.
Чаще у молодых, сезонность обострений в осеннее-весенний период, в основном у мужчин.
1) болевой синдром. Интенсивные, в правой половине эпигастрия, с иррадиацией в правое
подреберье или спину, боли голодные, поздние, ночные. При пальпации болезненность в
правой половине эпигастрия, дефанс, положительный симптом Менделя (зона перкуторной
болезненности). Боли купируются приемом пищи;
2) желудочная диспепсия. Повышение аппетита, изжога, отрыжка кислым приносящая
облегчение. Тошнота, м.б. рвота кислым – облегчение;
3) кишечная диспепсия. Запоры;
4) астено-невротический синдром. Ваготония, гипергидроз и т.д..
Диагностика: ФЭГДС, Рентген: симптом «ниши», напротив симптом указующего перста Декервена
(спазм мышц). В дефекте создается депо бария.
Диф. Диагностика: с ЯБ желудка; доброкачественные опухоли желудка, рак желудка.
Лечение (и для гиперацидного Г):
1. диета на период обострения – 1стол;
2. частое дробное питание небольшими порциями;
3. режим;
4. медикаментозная терапия:
1) блокаторы протонного насоса (омеправзол, лансопразол);
2) антациды – нейтрализуют образование НС1 (фосфолюгель, маалокс, алюмак, гастал)
3) АБ- кларитромицин+амоксицилин;
4) блокаторы:
а) центральные м-холиноблокаторы (анизил, эглонил);
б) периферические м-хб (гастрозепин);
в) центральные и периферические м-хб (атропин, платифилин);
г) ганглиоблокатооры (иватерон, ганглерон);
е) Н2-гистаминовые блокаторы (цеметидин, ранитидин);
5) репаранты:
а) слабые – вит, анаболики, метилурацил, облепиховое масло, гастрофарм;
б) сильные – оксиферрисиарбон, солкосерил;
в) трихопол;
5. дополнительные: миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин); ФТ, электрофорез, С-КЛ.
73. Язвенная болезнь: этиология, патогенез. Зависимость клинических проявлений от
локализации язвы.
См. Вопрос 71 и 72
74. Язвенная болезнь: особенности патогенеза и секреции в зависимости от
локализации язвы. Осложнения язвенной болезни.
Этиология, патогенез:
 с локализацией в желудке. Наибольшее значение имеет ослабление факторов защиты (слизь,
кровообращение), а не факторов агрессии. Торможение клеточной регенерации. Нарушение
выработки слизи и сосудистые нарушения. Качество питания. Нарушение жевания. Г в
66
анамнезе. Хеликобактер. Пилороспазм. Нарушение местной трофики. Схематическое
изображение патогенеза язвы желудка:
9. H. pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным
клеткам;
10.
Бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную
среду желудка;
11.
Размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр;
12.
В результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия
образуются изъязвления желудка.
 с локализацией в 12-п кишке. Наибольшее значение имеет усиление факторов агрессии
(пепсин и НС1), а не ослабление факторов защиты. Стрессы, которые истощают СНС.
Преобладание ПСНС. Повышение выработки гастрина и гистамина. Гиперплазия фундальных
желез. Наследственность. Хеликобактер пилори. Нарушение ауторегуляции, торможение
секреции. Пилородуоденит в анамнезе. Нарушение ритма питания, курение, лекарственные
средства
Типы желудочной секреции.
1) нормой является «колоколообразная» кривая;
2) ЯЖ – характерна низкая кислотность, которая тем ниже, чем ближе расположена язва.
Характерна низкая базальная секреция, низкая стимулированная, низкий дебит в час НС1,
натощак свободная НС1 отсутствует. Характерна «куполообразная» кривая, напоминающая
тарелку;
3) Я12-п кишки. Характерна повышенная кислотность, повышенные ВАО, САО, высокий дебит
в час НС1. через 2ч торможение секреции не наступает, секреция кислоты продолжается и в
межпищеварительный период – гастросонорея. Для кривой характерен прямой подъем и
ремитирующий спуск.
75. Лечение и профилактика язвенной болезни.
Лечение (и для гиперацидного Г):
Лечение (и для гиперацидного Г):
1. диета на период обострения – 1стол;
2. частое дробное питание небольшими порциями;
3. режим;
4. медикаментозная терапия:
1) блокаторы протонного насоса (омеправзол, лансопразол);
2) антациды – нейтрализуют образование НС1 (фосфолюгель, маалокс, алюмак, гастал)
3) АБ- кларитромицин+амоксицилин;
4) блокаторы:
а) центральные м-холиноблокаторы (анизил, эглонил);
б) периферические м-хб (гастрозепин);
в) центральные и периферические м-хб (атропин, платифилин);
г) ганглиоблокатооры (иватерон, ганглерон);
е) Н2-гистаминовые блокаторы (цеметидин, ранитидин);
5) репаранты:
а) слабые – вит, анаболики, метилурацил, облепиховое масло, гастрофарм;
б) сильные – оксиферрисиарбон, солкосерил;
в) трихопол;
5. дополнительные: миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин); ФТ, электрофорез, С-КЛ.
Первичная профилактика: рациональный режим питания, профилактика авитаминозов, отказ от
вредных привычек, личная гигиена как профилактика заражения хеликобактер, рациональный прием
НПВС. При развившихся язвах (вторичная профилактика) – соблюдение диеты, регулярный мониторинг
состояния, поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе.
67
76. Хронические гепатиты: этиологическая классификация. Степени активности
патологического процесса.
Хронический гепатит – хроническое, диффузное, воспалительно дистрофическое поражение печени,
характеризующеяся неспецифической лимфо-, плазмо-, моно-, гистиоцитарной инфильтрацией
портальных трактов, гепатоцеллюлярным некрозом, гиперплазией купферовских клеток, умеренным
фиброзом при сохранении дольковой структуры органа.
Руководствуясь особенностями этиопатогенеза, выделяют следующие виды ХГ:
Вирусный, аутоиммунный, первичный биллиарный цирроз, лекарственный гепатит, первичный
склерозирующий холангит, хр неиндентифицированный гепатит.
Индекс гистологической активности (ИГА)- сумма отдельных компонентов: выраженность
перипортального и/или мостовидного некроза печеночных долек, изменяется в пределах 0-10 баллов,
некроз долей печени и портальное воспаление, изменяются от 0 до 4 баллов, степень рубцевания печени
от 0 (рубцы отсутствуют), до 4 баллов (обширное рубцевание или цирроз).
Степень активности хронического гепатита отражают первые три компонента, четвертый - стадию
процесса. ИГА,
 равный 0 баллов, свидетельствует об отсутствии воспаления;
 1-3 балла соответствуют хроническому гепатиту с минимальной активностью
патологического процесса;
 4-8 - слабовыраженному;
 9-12 – умеренному, и
 13-18 - значительно выраженному хроническому гепатиту.
77. Хронические вирусные гепатиты: фазы вирусной инфекции, их диагностические
критерии. Патогенез и клиника гистологического синдрома. Этиологическое лечение,
профилактика
1. Репликация - фаза размножения вируса, определяющая активность воспалительного процесса.
2.Фаза интеграции, иммунного клиренса- воздействую на гепатоцит, вирус инициирует механизмы
элиминации вирусов из гепатоцитов: цитолиз гепатоцитов, опосредованный Т-лимфацитами→ апоптоз
гепатоцитов, опосредованный Т-лимфоцитами→ цитокинзависимые р-ции
Переход вирусного гепатита в хронич форму обуславливают: высокая частота мутаций генома
вируса и слабый иммунный клиренс инфицированных гепатоцитов
Гистологический синдром - баллонная дегенерация и дистрофия гепатоцитов, «ацидофильные
тельца»; лимфогранулоцитарная инфильтрация печеночных долек, «матовостекловидные» гепатоциты
(Гепатит В) и некроз гепатоцитов; жировая дистрофии для гепатита С и D; холестаз Гепатит Е
Лечение: Противовирусные - интерферон-α, тенофовир, адефовир.
Иммуномодуляторы- IL-2; IL-12; Тимозин; Левамизол
Профилактика: отказ от алкоголя; не контачить с вирусоносителями!
78. Первичный билиарный цирроз печени: определение, клинические синдромы,
диабетические критерии. Лечение.
Идиопатичесий, негнойный, деструктивный, гранулематозный холангит и холангиолит.
Синдромы: Холестатический; цитолитический; ПКН; имуновоспалительный
Начальная стадия – холестатический гепатит. Доминирующим является внутрипечѐночный
холестаз: меланоз кожи, зуд, ксантолазмы и ксантомы, билиарный ревматизм. ЩФТ, ГГТП, ХС
Причины обструкции: желчные камни или послеоперационные стриктуры, холангит, стриктуры
желчных путей при хроническом панкреатите, перихолангит, первичный склерозирующий холангит,
атрезия желчных путей, муковисцидоз, киста общего желчного протока.
Развѐрнутая стадия (собственно цироз печени) развитие печѐночно-клеточной недостаточности:
уменьшение зуда, гиперХСемии, связанного билирубина и желтухи, гепатомегалия, нарушение
пищеварения (истощение), геморрагический синдром. Позже развиваются портальная гипертензия и
асцит. Постоянно присутствует ИВС разной степени выраженности. Спленомегалия, лимфоаденопатия,
гамма-глобулинов. Цитолитический синдром вторичен.
4 стадии:
 I стадия - это хронический негнойный деструктивный холангит;
68
 II стадия - по мере прогрессирования цирроза инфильтрация уменьшается, число протоков ↓,
разрастаются холангиолы;
 III стадия - через несколько месяцев или лет количество междольковых и междолевых
желчных протоков ↓, прогрессируют некроз гепатоцитов и перипортальный фиброз;
 на IVстадии - мелкоузловой (реже — крупноузловой) цирроз печени.
Диагностические критерии: АЛТ\АСТ>1 (коэфф Деритиса) ↑ЩФ; ↑Связаного билирубина (0-5);
↑ЛДГ 4,5 фракции; ↑ сывороточного Fe
Лечение: урсодезоксифолиевая к-та, гепатопротекторы (гептрал, гепомерц), урсосан, церукал,
спазмолитики (дюспаталин), пробиотики(бифиформ), крион 1000
79. Аутоиммунный гепатит: диагностические критерии, клинические синдромы.
Лечение.
Критерий
АНФ или АГМА
АНФ или АГМА или
LKM или SLA *
IgG (турбидиметрия)
Диагностическая граница
≥1:40
≥1:80
≥Верхняя
граница
нормы
для
используемой тест- системы
IgG (турбидиметрия) ≥Превышение на 1,1 верхней границы
нормы для используемой тест системы
Гистология печени
Гепатит сопоставимый с морфологией
АИГ
Типичный АИГ
Отсуствие маркеров Маркеры отсутствуют
вирусных гепатитов
Баллы
1
2
1
2
1
2
2
79. Аутоиммунный гепатит: диагностические критерии, клинические синдромы.
Лечение.
Сумма балов ≥ 6 диагноз АИГ вероятен Сумма балов ≥ 7 диагноз АИГ установлен
Для АИГ характерно сочетание цитолиза и ИВС с генерализацией иммуннопатологического
процесса в виде полисистемных поражений. Гепатомегалия, спленомегалия, лимфоаденопатия, гаммаглобулинов,антител ДНК, положительная реакция Кумбса(определение АТ к эритроцитам).
Лечение. Глюкокортикостероиды(преднизолон), иммуннодепрессор (азатиоприн), гепатопротекторы
(гепомерц, гептрал; урсосан), пробиотики (бифиформ)
80. Холестатический синдром, уровни холестаза, этиологические факторы. Клинико
лабораторные проявления.
Нарушение экскреции и транспорта компонентов желчи из гепатоцитов в 12 перстную кишку.
Внепеченочный холестаз - следствие обтурации или сдавления общего желчного протока
компоненты желчи поступают в кровь (ЖКБ-болевой холестаз, уплотнение головки поджелудочной
железы (сдавление) при раке, индуративном панкреатите, кисте - безболевой холестаз - безболевой)
Внутрипеченочный холестаз – внутриканальцевый (обтурация, сдавление междольковых и
внутридольковых желчных протоков-ПБЦ, лек гепатит); внутриклеточный(нарушение метаболизма,
внутриклет транспорта, экскреции компонентов желчи - ПБЦ, лек гепатит).
Холемия - накопление компонентов желчи в крови и последствия
1. Увеличение связанного билирубина с желтухой и темной мочой
2. Увеличение желчных к-т в крови: Диффузный зуд; Вторичный цитолиз. Увеличение
холиглицина в крови указывает на накопление желчных к-т
3. Гиперхолестеринемия с внутрикожными (ксантелазмы) и подкожными (ксантом) отложениями
холестерина
4. Увеличение ферментов холестаз: ЩФ, ГГТП
69
Ахолия - отсутствие компонентов желчи в кишечнике и последствия:
1. Снижение стеркобилина и обесцвечивание кала
2. Снижение эмульгированных и расщепленных нейтральных жиров с большим содержанием в
кале - стеаторея
3. Снижение всасывания жирорастворимых витаминов: витА- гемеролапия (куриная слепота),
нарушение эпитализации, витD, вит Е-снижение эпитализации антиоксидантной защиты,
бесплодие, витК
4. «биллиарный ревматизм» - остеопороз, оссалгия, остеомаляция, артралгия, артроз, артрит.(
↓вит D).
Причины:
 Снижение всасывания Ca, образующего с жирами нерастворимые мыла
 Активация остеокластов желчными к-ми
5. Геморрагический диатез (синячково-гематомного типа кровоточивости) из-за снижения синтеза
в печени вит К зависимых факторов свертывания- гипопротромбинемия, которая исправляется
инъекциями викасола
Определение МНО: Гипопротромбинемия←1,4-1,9→гипокоагуляция
6. Отсутствие уробилина в моче
81. Печеночная недостаточность: варианты, патогенез, клинические проявления.
Лечение.
Печѐночно-клеточная
недостаточность
следствие
прогрессирующего
уменьшения
функциональной паренхимы печени в результате некроза и дистрофии гепатоцитов.
Печѐночно-циркуляторная недостаточность - за счѐт шунтирования крови из портального
коллектора в систему полых вен через расширенные анастомозы. Токсические метаболиты микробного
пищеварения в толстой кишке поступают через анастомозы в системный кровоток.
Патогенез
I. Токсические метаболиты накапливаются постепенно при ПКН по мере ее нарастания и быстро
после экзогенных провокаций
1) Гипераммониемия (↑амиака - инактивируется посредством синтеза с мочевиной) Мочевина
менее 2 ммоль/л предполагает, что есть гипераммониемия. Возникает вследствие: ПКН,
шунтирования, гипокалиемии
2) Накопление меркаптанов при метаболизме кишечных серосодержащих АМК- метионин
противопоказан!
3) Накопление фенолов (фенол, индол, скатол) в толстой кишке
Все 1,2,3 помимо церебротоксич действия оказывают цитолитич действие.
4) Жирные к-ты: ГАМК, изовалериановая- нейродепрессия, капроновая- цитолиз
II. Нарушение метаболической функции- критерий степ ПКН
А) Увеличение свободного билирубина в крови, уробилина в моче- 2 степ
Б) Снижение инактивации медиаторов и БАВ с их накоплением в крови:
 Снижение сывороточной печеночной холинэстеразы(1ст ПКН) с постепенным накоплением
ацетилхолина в крови явлениями ваготонии: брадикардия, гипотония, гастроррея,
бронхоспазм, бронхоррея, сужение зрачка, эрозия язвы.
 Накопление гистамина с проявлением- зуда, эрозии, язвы, бронхоспазм
 Накопление серотонина (суживает капилляры) способствует церебральной ишемии и
портальной гипертензии
 Накопление промежуточных метаболитов катехоламинов, с блокадой мышечных
адренорецепторов: мышечная гипотония, адинамия (1 степ) , мелкий тремор (2 степ),
размашистый тремор
 Снижение синтеза ангиотензиногена: если его мало-снижение базального сосудистого
тонуса(обмороки), и высокая чувствительность к ингибиторам АПФ
70
 Снижение глюкозы, холестерина
 Накопление кининов ( снижение сосудистой проницаемости)
III. Снижение инактивации стероидных гормонов
 Накопление прожестерона- сосудистые звездочки, печеночные ладони (1 степ)
 Накопление эстрогенов у муж- гинекомастия(2 степ)
 Накопление андрогенов у жен(редко)- гирсутизм
 Вторичный гиперальдесторанизм: задержка Na+ отечный синдром (2 степ ПКН)
IV. Снижение депонирования и активации витаминов
а) Вит А- куриная слепота (1 степ ПКН)
б) Вит В - гиперпигментация открытых частей тела, лакированные язык, ангулярный стоматит,
хиелит (1 степ ПКН)
в) дефицит В12 - (2 степ ПКН)
V. Снижение инактивации органических к-т: молочная, пировиноградная, муравьиная и тд. с
постепенным развитием метаболического ацидоза, который компенсируется гипервентиляцией (
дыхательный алкалоз)- глубокое шумное дыхание (2-3 степ ПКН)
VI. Снижение синтеза факторов свертывания с гипопротромбинемией, которая не компенсируется
инъекциями викасола. Увеличение МНО
VII. Толстокишечная токсиемия- поступление из к-ки термогенных субстанции гр- флоры.
Субфибрилитет (2 степ) гипертермия (3 степ), которая сочетается с лейкоцитозом (30-40 тыс)
VIII. Гипокалиемия, Гипомагниемия (адинамия, патологическая сонливость, ступор)
IX. ацидоз (ацидотическое шумное дыхание Кусмауля)
Степени печеночной недостаточности
1) латентная
2) субкомпенсированная
3) печеночной комы (прекома, угрожающая кома, кома)
Лечение
1) устранение факторов, усугубляющих ПКН и ПЦН: исключение алкоголя, гепатотоксичных
препаратов; санация хронических очагов инфекции; борьба с запорами; предупреждение
развития кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода (блокаторы- надолол,
пропранолол; нитраты - изосорбита динитрат??; антагонисты кальция - верапамил,
амлодипин, дилтиазен??); исключение массивной диуретической терапии; коррекция
метаболического алкалоза (хлорид К)
2) диетотерапия: Белки-до 20-50г; Жиры- до 80г; Углеводы- 200-300г; В сутки 1500 кал
3) Лечение толстокишечной токсемии:
 Антибиотикотерапия для подавления патогенной флоры кишечника (ципрофлоксацин,
рифаксицилин, неомицин с последующим назначением пробиотиков)
 Сорбенты: полифекам Энтеросорбция: энтеросорбент СКН, энтеродез
 Лактулоза (дюфалак) - снижает образование аммиака в кишечнике (мера профилактики
запоров)
 Очистительные клизмы
4) Дезинтоксикационная терапия. Препараты обезвреживающие аммиак: Орницетил в\в,
Орнитин-аспартат перорально или в\в при тяж степени, Глутаминовая к-та в\в
82. Патогенез и клиника потальной гипертензии и отечно- асцитического синдрома.
Клинические проявления. Лечение.
Повышение давления 100 мм водяного столба (N-40-60)
Внутрипеченочный блок (обусловлен циррозом печени, опухолями, кистами)
Подпеченочный блок (сдавление воротной вены, тромбозы, облитерация)
Надпеченочный блок (нарушение оттока по печеночной вене)
Пресинусоидальный блок (сдавление междольковых разветвлений воротной вены иммунно-воспалит
инфильтратом)
Постсинусоидальный блок (сдавление центральной вены дольки)
Синусоидальный блок (пролиферация эндотелия и купферовских клеток)
71
Клиника: портокавальные анастомозы - вены желудка и пищевода, геморроидальные, пупочной;
метеоризм; асцит.
Лечение.
1. неселективные β-блокаторы - метопролол, надолол. Рекомендуется в сочетании с Н2гистаминоблокаторами - фамотидин
2. при противопоказанию к №1 нитраты - изосорбит мононитрат/5мононитрат
3. III.антагонисты серотонина - стугерон. Возможно усугубление энцефалопатии
4. IV.антагониста Са - верапамил уменьшает давление в воротной вене
При кровотечении - аминокопроновая к-та, глюконат Ca, восстановление ОЦК (альбумин, плазма),
снижение портальной гипертензии – вазопрессин + нитроглицерин, тампонада пищевода,
эндоскопическая остановка кровотечения.
Гипонатриевая диета, диуритическая терапия (фуросемид,триамтерен), парацентез.
Отечно-асцитический синдром-наличие жидкости во внеклеточном пространстве
Механизмы образования асцита:
1) Портальная гипертензия. (с большим давлением в брызжейке) Закон Старлинга №2
2) Большое образование лимфы при центролабуллярных (постсинусоидальных) токсических
повреждениях
3) Гипоальбуминемия вследствие ПКН
4) Вторичный гиперальдесторанизм
Механизмы образования отеков: гиперальдесторанизм, гипоальбуминемия
Вывод: асцит предшествует отекам
Дифференциация по хронологии последовательности симптомов:
а) Сердечная недостаточность: одышка, ортопноэ, застой в легких→ отеки→ увеличение
печени→ асцит
б) Печень: увеличение печени→ асцит→ отеки→ ортопноэ (вследствии высокого стояния
диафрагмы, ↓ЖЕЛ)
Лечение: Постельный режим (снижение образования метаболитов в печени, в положении лежа
усиливается портальный венозный и почечный кровоток), определение электролитов в крови
2р\неделю, изменение суточного диуреза и массы тела.
Гипонатриевая диета (умеренный асцит 1-1,5 г\сут хлористого Na, напряженный 0,5-1 г\сут)
Диуретическая терапия
 Na-калийуретики- тиазидовые диуретики, фуросимид, бутамид, этакриновая к-та (+препараты
калия)
 антагонисты альдостерона- спиронолактон, триамтерен, амилорид.
Борьба с гипопротеинемией- в/в капельно введение альбумина или плазмы крови
Лечебный парацентез.
Показания: напряженный асцит у больных циррозом печени В класса по Чайлду, билирубин ниже
170 ммоль/л, протромбиновый индекс выше 40%
Неэффективность диуретической терапии
Ультрафильтрация с реинфузией асцитической жидкости. Показания- рефрактерный
(рецедивирующий) асцит.
83. Причинная обусловленность синдрома гиперспленизма и геморрагического.
Клинико-лабораторные проявления. Лечение.
Признаки: анемия макроцитарная с тенденцией к гиперхромии
 MCV 80-100
 MCH 26-30
 Тромбоцитопения, лейкопения из-за абсолютной нейтропении, при относительном лимфо и
моноцитозе
Причины:
1) Дефицит В12-доказывается пробным лечением В12 с ретикулоцитарным кризом на 5-е сутки
2) Иммунный лизис в селезенке - доказательная реакция Кумбса, целесообразны
глюкокортикоиды
3) Пассивное механическое кроверазрушение в увеличенной селезенке
72
Лечение гиперспленизма:
1. Преднизолон 20-25 мг\сут 15-20 дней, с последующим снижением дозы
2. Пентоксил 0,2 х 3р\сут (стимулятор гемопоэза,регенерант и репарант)
3. Спленэктомия при неэффективности терапевтического лечения
Геморрагический синдром
I. Смешанный ( синячково-гематомный) при:
1) Дефиците К-зависимых факторов свертывания крови (снижение протромбиного индекса,
увеличение МНО)
2) Дефицит витамина К (холестаз)- снижение протромбинового индекса, коррегируемое
парентеральным введением викасола
3) Тяжелая ПКН (нарушение синтеза протромбина)- введение викасола не эффективно
4) Гипокоагуляция потребления (фаза ДВС-синдрома)
II. Петехиально-пятнистый (синячковый) тип - следствие тромбоцитопения (носовые, жел-киш
кровотечения)
III. Васкулитно-пурпурный тип - вследствие иммунокомплексного поражения сосудов
(микротромбоваскулит).
84. Циррозы печени: этиология, клинические критерии, основные синдромы.
Цирроз печени - полиэтиологическое поражение печени с диффузным фиброзом и перестройкой
цитоархитектоники по типу структурно-аномальных регенераторных узлов с недостаточностью
функции и портальной гипертензией.
Этиология:
1) Вирусы гепатитов В,С,Д,Е,F
2) Алкольный циррз
3) Криптогенный (идиопатический)
4) Кардиогенный цирроз (при тежелой правожелудочковой недостаточности, застой в печени
«шоковая печень»- выраженный фиброз и образование узлов регенератов)
5) Инфекционно-паразитарные заболевания (бруцеллез, эхтнококкоз, шистосомоз)
6) Наследственные нарушения обмена (недостаточность a1-антитрипсина)
7) Токсические (лекарственные в-ва- изониазид, метотрексант, метилдофа)
8) Аутоиммунный (ПБЦ)
Патогенез: Некроз гепатоцитов→ регенерация в основном за счет стромальных компанентов→
перестройка сосудистого русла→ ишимия здоровой ткани→ некроз→ активация РААС→ портальная
гипертензия (синусоидальная) → Асцит
Классификация:
Мелкоузловой (алкогольный)
Крупноузловой
Смешанный
ПБЦ (+холестаз)
Клиника и синдромы: Являются наличие стойкой печѐночно-клеточной недостаточности 2-3
степени, портальной гипертензии, асцита. Наличие портальной гипертензии и ПКН 1 степени (группа А
по Чайлду) предполагает ЦП (компенсированный). Портальная гипертензия, стойкая ПКН 2 степени,
обратимый асцит указывают на субкомпенсированный ЦП (группа В по Чайлду). Развитие ПКН 2
степени (кома), стойкого асцита (группа С по Чайлду)свидетельствует о декомпенсированном ЦП.
85. Синдромы нарушения полостного пищеварения (мальдигестии) и всасывания
(мальабсорбции). Клиника. Лабораторная диагностика.
Местный энтеральный синдром – диарея (увеличение содержания воды в кале до 95%, норма 6075% воды), Всасывательная способность толстой кишки3мл. мин. при большей нагрузке – диарея.
Диарея до 3 недель – острая диарея. Хроническая – месяцами. метеоризм, боль (синдром
мальдигестии), воспаление тонкой кишки.
Тонкокишечные синдромы.
1. Диарея –полифекалия, более 400г. сутки., большая разовая доза кала, кал жидкий, пенистый,
ярко жѐлтый. Дефекация - до 3 раз в сутки, бурные позывы к дефекации после еды.
73
2. Патологические примеси – слизь перемешана в кале, при кровотечении кал чѐрного цвета,
жидкий.
3. Провокация пищей – непереносимость молока, жира, сырых овощей и фруктов.\
4. Метеоризм, перистальтика- громкое урчание во второй половине дня на высоте пищеварения,
куполообразное вздутие живота, перистальтика усилена, положительный симптом Герца –
шум плеска в слепой кишке при пальпации вследствие поступления жидкого содержимого и
газов из тонкой кишки в большом количестве.
5. Боль в околопупочной области проходит после отхождения газов, постоянная боль при
лимфадените, усиливающиеся при пов. Давления. Положительный симптом Поргеса –
болезненная точка при пальпации выше и слева от пупка.
6. Синдром мальдигестии (тонкокишечная креаторея-много измененных мышечных волокон,
аминорея – много зѐрен внеклеточного крахмала, тонкокишечная стеаторея – капли
нейтрального жира, много кристаллов жирных кислот).
7. Копрологический синдром – энтеральный +воспалительные примеси. (много мышечных
волокон с исчрченностью, диагностический тест рН метрия желудка.
8. Общий энтеральный синдром – синдром мальбсорбции
.Синдром мальабсорбции ( основной среди симптомов).
Степени тяжести синдрома мальабсорбции:
1 степень – снижение массы тела на 5 кг, обратимый гиповитаминоз. Обратима.
2 степень – снижение массы тела на 10 кг, гиповитаминоз, электролитные нарушения, анемия.
Обратима.
3 степень – снижение массы тела более, чем на 10 кг, анорексия, авитаминоз, гипогликемия.
Необратима
9. Общее состояние – нарушено, слабость.
10. Внекишечные синдромы- дистрофический, по типу демпинг-синдром, астено-невротический
Общий энтеральный синдром обусловлен проникновением в кровь из просвета тонкой кишки
токсических веществ в результате повышенной проницаемости истонченной слизистой оболочки и
кишечного дисбактериоза. Кроме того, при этом резко снижается всасывание витаминов и минеральных
веществ, а также конечных продуктов гидролиза белков, жиров и углеводов. Возникает "энтеральная
недостаточность", или "синдром нарушенного всасывания и пищеварения". Главными симптомами снижение массы тела, полигиповитаминоз, гипохромная анемия, гипопротеинемия с
гипоальбуминемией и "голодными" отеками, разнообразные трофические расстройства.
Распространенные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, особенно атрофические, ведут к
снижению выработки ферментов, нарушениям их транслокации на поверхность щеточной каймы
энтероцитов. Это сопровождается снижением кишечного пищеварения, развивается уже рассмотренный
выше энтеральный синдром. Снижение всасывания основных составляющих пищи и воды, а также
чрезмерная секреция последней в просвет гонкой кишки приводит к увеличению объема ее
содержимого и каловых масс (полифекалия). Это дополняется патологическим образованием метана и
летучих жирных кислот, связанным с дисбактериоюм, что вызывает метеоризм, а в ряде случаев тупые, ноющие боли вокруг пупка
Клиника. Синдром мальабсорбции ( основной среди симптомов).
Степени тяжести синдрома мальабсорбции:
1 степень – снижение массы тела на 5 кг, обратимый гиповитаминоз. Обратима.
2 степень – снижение массы тела на 10 кг, гиповитаминоз, электролитные нарушения, анемия.
Обратима.
3 степень – снижение массы тела более, чем на 10 кг, анорексия, авитаминоз, гипогликемия.
Необратима
Общее состояние – нарушено, слабость.
Внекишечные синдромы - дистрофический, по типу демпинг-синдром, астено-невротический
Дефицит витаминов:
вит С - гипотония, гингивиты, кровоточивость, кровоизлияния, плохое заживление ран,
вит В1 - себорейная экзема, трещены в углах губ, парастезии кожи, боли в ногах бессонница,
полиневриты, утомляемость.
Вит В2 - ангулярный стоматит, хейлит;
вит РР - пеллагра, глоссит;
В12 - мегалобластная анемия; фолиевая к-та - макроцитарная анемия;
74
вит А- расстройство сумереченого зрения; вит К- геморрагии;
Вит Д - неусвоение Са, проксимальная миопатия
Мин. в-ва
К- гипокалиемия- экстраситолия, тахикардия, судороги;
Гипонатриемия- адинамия, гипотония, жажда, сухость;
Гипокальциемия - остеопроз, хрупкость костей;
Дефицит Fe - железодефицитная анемии;
Mg- бесплодие
Лабораторная диагностика:
 ОАК- признаки анемии
 Б\х крови- снижение общего белка, альбумина, ХС, глюкоза, электролитов и витаминов
 Тест с д-ксилозой (собирают мочу через 2-5 часов)
 Многокомпанентная рентгеноскопия тонкой кишки
 Энодовая энтерография в условиях искусственной гипотонии
86.Диарейный синдром: клинические проявления при поражении тонкой и толстой
кишки.
Симптомы
Диарея
Патологические
примеси
Провокация пищей
Метеоризм
Флутуленция
Боль
Синдром
мальдигестии
Копрологический
синдром
Тонкая кишка
Большое суточное кол-во
Большая разовая порция
При гиперсекреторной диарее кал
жидкий, пенистый, ярко желтой
окраски
Дефекация умеренно учащена (1-3 раза)
Бурные позывы к дефекации после еды
Толстая кишка
Суточное кол-во кала не увеличено
Малая разовая порция
Резкое учащение дефекации особенно при
дистальных поражениях
Ложные позывы, тенезмы, выделение слизи
или крови без каловых масс
Понос-будильник
Чувство не полного опорожнения
Слизь перемешана в кале
Слизь на поверхности кала в виде тяжей и
При кровотечении кал черного цвета, комочков
жидкий (дегтеобразный)
При кровотечении из проксимального отделакровь бурого цвета, из дистального- алая
Сочетание крови и гноя
Непереносимость молока, жира, сырых Непереносимость пищи богатой крахмалом,
овощей и фруктов
грубой клетчаткой
Громкое урчание во второй половине Спастические болезненные сокращения кишки
дня
и
после
приема
пищи
Куполообразное вздутие живота
Перистальтика усилена
Положительный симптом Герца (шум
плеска тонкой кишки)
Усилена, отхождение газов со звуком Усилена, отхождение газов без звука
без запаха
зловонных
Боль
в
околопупочной
области
Локальные боли:
эпизодически,
проходит
после при поражение слепой кишки в правой
отхождения газов
подвздошной обл, усиливается после еды
Боль в животе при увеличении при поражении дистальных отделов- в левой
брюшного давления
подвздошной
обл,
уменьшается
после
Симптом Поргеса + (боль слева около дефекации
пупка)
ЕСТЬ
НЕТ
Энтеральный
примеси
Синдром
мальабсорбции
Общее состояние
ХАРАКТЕРЕН
Внекишечные
Дистрофический
+
восполительные Проксимальный или дистальный
Как осложнение- синдром бродильной или
гнилостной диспепсии
НЕ БЫВАЕТ
Нарушено, слабость
Не нарушено, даже при синдроме бродильной
или гнилостной диспепсии
Потеря массы тела при обострении, обратимая
75
синдромы
По типу «демпинг синдрома»
Астено-невротический
Неврастенический
При НЯК воспалительный, интоксикационный
87. Хронический энтерит: этиология, клиника. Тонкокишечные синдромы.
Хронический энтерит – прогрессирующее воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой
кишки, характеризующееся нарушением основных функций переваривания и всасывания, и
проявляющиеся кишечными симптомами (диарея, метеоризм, боль), а также расстройством всех видов
обмена веществ.
Морфологический критерий ХЭ - атрофия ворсин тощей кишки.
Варианты нарушения моторной функции тонкой кишки
1. Гиперсекреторная диарея – повышенная секреция в полость тонкой кишки воды и натрия.
2. Гиперосмолярная диарея – повышение осмотического давления в просвете тонкой кишки.
3. Гипер- или дискенетическая диарея – повышенная или замедленная скорость транзита
кишечного содержимого.
4. Эксудативная диарея – вследствие экссудации белка крови в просвет тонкой кишки.
Этиология.
1. ХЭ как последствие острого гастро-энтерита или энтероколита при острых инфекционных или
паразитарных поражениях (пищевая токсикоинфекция, сальмонеллез, энтеровирусная
инфекция, лямблиоз, глистная инвазия).
2. Алиментарные нарушения: длительная белково-витаминная недостаточность, голодание,
обильный приѐм пищи, алкоголизм.
3. Токсические воздействия: лекарственные, соли тяжѐлых металлов, пестициды, нитраты,
несъедобные грибы.
4. Радиационные поражения тонкой кишки при лучевой терапии.
5. Дисбактериоз при нерациональной антибиотикотерапии.
6. Вторичный ХЭ – вследствие заболеваний других органов пищеварительного тракта, ведущих
к нарушению полостного пищеварения (атрофический гастрит, гастрэктомия, уменьшение
желчеобразования).
7. Неизвестная этиология (болезнь Крона и Уиппля)
Стадии:
1 стадия – редкие (1 раз в несколько лет) обострения в виде кишечных расстройств. В промежутках
пациент здоров
2 стадия – частые обострения, провоцирующиеся легкими погрешностями в диете (частые
отравления в анамнезе). Развитие полигиповитаминоза и ЖДА.
3 стадия – декомпенсация. Ремиссий нет. Полифекальная диарея с непереваренными элементами
пищи. Кахексия, безбелковые отеки. Полигиповитаминоз, трофические язвы (синдром мальабсорбции)
Клиника. Местный энтеральный синдром – диарея (увеличение содержания воды в кале до 95%,
норма 60-75% воды).
Всасывательная способность толстой кишки 3 мл. мин. при большей нагрузке – диарея.
Диарея до 3 недель – острая диарея. Хроническая – месяцами. метеоризм, боль (синдром
мальдигестии), воспаление тонкой кишки.
Общий энтеральный синдром – синдром мальбсорбции.
Тонкокишечные синдромы.
1. Диарея –полифекалия, более 400г. сутки., большая разовая доза кала, кал жидкий, пенистый,
ярко жѐлтый. Дефекация - до 3 раз в сутки, бурные позывы к дефекации после еды.
2. Патологические примеси – слизь перемешана в кале, при кровотечении кал чѐрного цвета,
жидкий.
3. Провокация пищей – непереносимость молока, жира, сырых овощей и фруктов.\
4. Метеоризм, перистальтика- громкое урчание во второй половине дня на высоте пищеварения,
куполообразное вздутие живота, перистальтика усилена, положительный симптом Герца –
шум плеска в слепой кишке при пальпации вследствие поступления жидкого содержимого и
газов из тонкой кишки в большом количестве.
5. Боль в околопупочной области проходит после отхождения газов, постоянная боль при
лимфадените, усиливающиеся при пов. Давления. Положительный симптом Поргеса –
болезненная точка при пальпации выше и слева от пупка.
76
6. Синдром мальдигестии (тонкокишечная креаторея-много измененных мышечных волокон,
аминорея – много зѐрен внеклеточного крахмала, тонкокишечная стеаторея – капли
нейтрального жира, много кристаллов жирных кислот).
7. Копрологический синдром – энтеральный +воспалительные примеси. (много мышечных
волокон с исчрченностью, диагностический тест рН метрия желудка.
8. Синдром мальабсорбции (основной среди симптомов).
Степени тяжести синдрома мальабсорбции:
1 степень – снижение массы тела на 5 кг, обратимый гиповитаминоз. Обратима.
2 степень – снижение массы тела на 10 кг, гиповитаминоз, электролитные нарушения, анемия.
Обратима.
3 степень – снижение массы тела более, чем на 10 кг, анорексия, авитаминоз, гипогликемия.
Необратима
Общее состояние – нарушено, слабость.
9. Внекишечные синдромы- дистрофический, по типу демпинг-синдром, астено-невротический
Общий энтеральный синдром обусловлен проникновением в кровь из просвета тонкой кишки
токсических веществ в результате повышенной проницаемости истонченной слизистой оболочки и
кишечного дисбактериоза. Кроме того, при этом резко снижается всасывание витаминов и минеральных
веществ, а также конечных продуктов гидролиза белков, жиров и углеводов. Возникает "энтеральная
недостаточность", или "синдром нарушенного всасывания и пищеварения". Главными симптомами снижение массы тела, полигиповитаминоз, гипохромная анемия, гипопротеинемия с
гипоальбуминемией и "голодными" отеками, разнообразные трофические расстройства.
Распространенные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, особенно атрофические, ведут к
снижению выработки ферментов, нарушениям их транслокации на поверхность щеточной каймы
энтероцитов. Это сопровождается снижением кишечного пищеварения, развивается уже рассмотренный
выше энтеральный синдром. Снижение всасывания основных составляющих пищи и воды, а также
чрезмерная секреция последней в просвет гонкой кишки приводит к увеличению объема ее
содержимого и каловых масс (полифекалия). Это дополняется патологическим образованием метана и
летучих жирных кислот, связанным с дисбактериоюм, что вызывает метеоризм, а в ряде случаев тупые, ноющие боли вокруг пупка.
Лечение. Диет стол № 4, исключается черный хлеб, консервы, грибы, редис, редька, лук, чеснок,
жирные блюда., включаются в рацион слизистые супы, свежее молоко, творог.
1. Диета – жир 120 г, углеводы 450 г, пища жидкая, глубоко термически и механически
обработана. Стимуляторы секреции – бульоны, минеральная вода.
2. Альбумин парентерально
3. Анаболики на фоне парентеральных белков – Нандролон (2-3 мл 1 раз в неделю)
4. АБ-терапия для угнетения флоры – Мексаформ, Энтеросидиф, Интетрикс
5. Препараты, улучшающие пищеварение, ферменты без желчных кислот – Креон, Панцинтрат в
сочетании с Омепразолом. Дозировка по липазе (должно быть 30-15 тыс. МЕ)
6. Противодиарейные – Лоперамид
7. Фитотерапия – ольховые шишки, кора граната, черемуха, сок подорожника
8. Снижение всасывания токсинов – нитраты, Эуфиллин, Трентал
9. Витаминотерапия
10. Восстановление водно-электролитного обмена
11. Стабилизаторы мембран эпителия – Эссенциале, Карсил
88. Классификация курортов. Характеристика климатических курортов.
Курорт - местность, обладающая природными лечебными средствами (минеральная вода, лечебные
грязи, климат и др.) и соответствующими санитарно-гигиеническими условиями (наличие
благоустроенного жилищного фонда для приезжающих, санатория и других лечебно-профилактических
и культурно-бытовых учреждений).
В соответствии с природными ландшафтно-климатическими зонами все курорты подразделяются на
следующие типы:
1. Равнинные приморские курорты
с преобладанием средиземноморского климата
степного климата
77
климата полупустыни
климата лесов влажных субтропиков
лесного климата умеренных широт
муссонного климата.
2.Равнинные континентальные курорты
таежные курорты
лесные умеренного пояса
лесные муссонного климата умеренных широт
субтропические леса
степные и лесостепные
полупустыни
3.Горные курорты
предгорье (от 100 до 500 м над уровнем моря)
низкогорные курорты (от 500 до 1000 м над уровнем моря)
среднегорные нижнего пояса (от 1000 до 1500м над уровнем моря)
среднегорные верхнего пояса (от 1500 до 2000 м над уровнем моря)
высокогорные (выше 2000 м над уровнем моря)
в зоне лесов умеренного пояса
- в зоне субтропических лесов
- в зоне степей и пустынь
- приморские
4. Другие ландшафтно-климатические зоны
В зависимости от расположения в перечисленных зонах полная характеристика климатического
курорта включает ландшафтно-климатические особенности и высоту над уровнем моря.
Все климатические факторы (атмосферное давление, температура влажность, ветер, солнечная
радиация и др.), определяемые высотой над уровнем моря, широтой и долготой местности, наряду с
особенностями ландшафта составляют среду, действующую на человека в своей совокупности. Врач,
выбирая курорт для каждого конкретного больного, учитывает особенности климата, поскольку он поразному влияет на организм больного.
Континентальный климат равнин, лесной и лесостепной зоны характеризуется преобладанием в
летние месяцы теплой температуры, относительной влажностью и достаточной солнечной радиацией.
При этом отсутствует раздражающее действии колебаний сухости и сырости, холода и жары. Такие
особенности погоды обеспечивают успокаивающее ее действие на нервную и сердечнососудистую
систему, органы дыхания и др. Этот климат благоприятно влияет на больных, склонных к острым
заболеваниям верхних дыхательных путей, выздоравливающих после перенесенных инфекционных
заболеваний, истощенных, переутомленных, страдающих атеросклерозов неврастенией, а также
легочными заболеваниями.
Климат зон степей и пустынь, т. е. более южных районов, отличается продолжительностью
солнечной радиации, значительными суточными колебаниями температуры и легким ветром. Летом в
этих зонах увеличивается повторяемость малооблачной, жаркой ж сухой погоды. В таком климате легко
осуществляется регуляция теплообмена кожей и легкими, усиливается выделение жидкости, в то же
время уменьшается ее выделение почками, в крови увеличивается содержание количества гемоглобина
и эритроцитов. В условиях такого климата успешно лечатся больные с поражениями органов дыхания, в
том числе с некоторыми формами туберкулеза, болезнями почек, особенно сопровождающиеся
отеками, малокровием и функциональными расстройствами нервной системы.
Лесной климат — это климат равнин, богатый растительным покровом. Такой климат успокаивающе
действует на больного, быстро восстанавливает силы утомленных и перенесших заболевания.
Степной климат отличается сухим знойным летом. Это способствует повышенному выделению
кожей и легкими из организма воды вместе с продуктами обмена и тем самым облегчается работа
почек. Такой климат показан при лечении больных хроническим нефритом.
Горному климату свойственны понижение барометрического давления, уменьшение содержания
кислорода в воздухе, большая интенсивность солнечной радиации при обилии ультрафиолетовых
лучей, невысокая температура летом, чистота и прозрачность воздуха. В условиях этого климата
повышается функция органов дыхания (углубляется дыхание, увеличивается емкость легких),
уменьшается возбудимость сердца. Горный климат способствует закаливанию и укреплению организма.
78
На горных курортах лечатся больные заболеваниям легких (начальные формы туберкулеза,
хронические воспаления легких, бронхиальная астма, бронхиты), некоторыми заболеваниями
сердечнососудистой системы, малокровие, туберкулез кожи, костей и суставов во внеактивной фазе.
Особенности влияния горного климата на организм определяются также высотой местности над
уровнем моря.
Приморский климат характеризуется (в летние месяцы) относительно высоким барометрическим
давлением, равномерной температурой и чистотой воздуха, увеличенным содержанием в нем кислорода
и морских солей, повышенной влажностью и ветрами, интенсивностью солнечной радиации.
Пребывание возле моря способствует повышению обмена веществ и усилению секреции эпителия
слизистых оболочек, повышению теплоотдачи и усилению теплопродукции, улучшению состава крови.
На приморских курортах налаживается функция нервной системы, закаливается организм. На этих
курортах успешно лечат детей, больных туберкулезом легких, костей и лимфатических узлов, рахитом,
который сопровождается неправильностями роста. При некоторых формах анемии, заболеваниях
легких, упадке питания, после перенесенных заболеваний приморские курорты также оказывают
благоприятное влияние.
Кроме того, следует указать, что курорты по своему лечебно-профилактическому значению
подразделяются на федеральные, региональные и местные. Это позволяет более эффективно и
целеустремленно использовать курортные, климатические и бальнеотерапевтические возможности для
организации отдыха и лечения больных.
Курорты мира также разделяются на 4 основных типа:
1. Пляжные курорты. Более специфично - "морские климатические курорты".
2. Горнолыжные курорты.
3. Бальнеологические курорты (и СПА курорты). Лечебные средства таких оздоровительных
заведений, как правило, весьма специфичны - где-то это грязи, где-то - воды, а где-то и сам
климат (в комплексе и с другими мерами).
4. Горноклиматические курорты.
89. Электролечение. Электрофорез лекарственных веществ. Свойства ионов.
Методики. Импульсные токи. Методики. Механизм действия на ткани. Лечебные
свойства.
Электролечение (или электротерапия) — это применение с лечебной целью различных видов
электричества. Основано на свойстве определенных видов электрической энергии при терапевтических
дозах изменять функциональное состояние органов и систем.
Энергия при электролечении подводится к организму в виде электрического тока, магнитного или
электрического полей и их сочетаний. Видом энергии определяется место ее поглощения в тканях и
характер первичных физико-биологических процессов, лежащих в основе реакций всего организма.
Применяют общие, местные и сегментарные воздействия. Организм во всех случаях реагирует на
воздействие как единое целое, но в зависимости от участка приложения энергии его реакции могут
иметь как общий, так и преимущественно местный характер. При сегментарных методиках
воздействием на поверхностно расположенные рефлексогенные зоны вызывают реакции и в глубоко
расположенных органах, получающих иннервацию с того же сегмента спинного мозга, что и эти зоны.
При всех методах проявляются общие для многих физических факторов так называемые
неспецифические реакции в виде усиления кровообращения, обмена веществ,трофики тканей.
Электрофорез лекарственный (синоним: гальваноионотерапия, ионогальванизация, ионотерапия,
ионофорез, лечебный ионофорез) — воздействие на организм постоянным током и вводимыми при его
помощи через кожу или слизистые оболочки частицами лекарственных веществ. Ионы лекарственных
веществ при лекарственном электрофорезе, проникая преимущественно через выводные отверстия
потовых и сальных желез, задерживаются в толще кожи под электродом. Из такого кожного депо ионы
поступают в ток лимфы и крови постепенно. Благодаря этому создаются условия для более
продолжительного воздействия лекарственного вещества на организм — одно из важных преимуществ
электрофореза по сравнению с другими способами введения лекарственных препаратов. Источники
гальванического тока, электроды и электродные прокладки при электрофорезе лекарственном, а также
правила процедуры электрофореза лекарственного и техники безопасности такие же, которые
используют при гальванизации.
79
Лекарственное вещество при электрофорезе лекарственном наносят на слой фильтровальной бумаги,
которую располагают на стороне электродной прокладки, обращенной к телу больного. После
процедуры эту фильтровальную бумажку выбрасывают. Все электродные прокладки для электрофореза
лекарственного должны быть помечены соответствующим названием лекарственного вещества (его
первой буквой).
В некоторых случаях для электрофореза лекарственного можно применять ванны (фарфоровые,
стеклянные, рис. 2), наполненные лекарственным раствором малой концентрации, с опущенными в них
угольными электродами.
Рис. 2. Однокамерные ванны: 1 — для руки; 2 — для Рис. 3. Шейно-лицевой электрофорез
ноги.
Метод общего электрофореза (по С. Б. Вермелю) — электроды располагают на межлопаточной
области (площадь прокладки 300 см2) и в области обеих икроножных мышц (по 150 см2) при плотности
тока от 0,03 до 0,05 ма/см2. Процедуры проводят ежедневно, через день или два, на курс 10—15
процедур. Повторение курса возможно через 3—6 мес. Электрофорез лекарственный по шейно-лицевой
методике — электроды с прокладками по 150— 180 см2 располагают на обеих боковых поверхностях
верхней трети шеи и лица. Ушная раковина при этом находится между пластинами электрода (рис. 3);
общая сила тока до 7—8 ма, продолжительность одного сеанса 7—10 мин.; процедуры ежедневные или
через день, на курс 12—15 процедур.
Показания. Электрофорез лекарственный назначают при заболеваниях сердечно-сосудистой
системы (применяют ионы кальция); при атеросклерозе (ионы йода, новокаина); гипертонической
болезни
ионы брома, кофеина, магнезии (сульфата магния), калия, йода, новокаина; при
послеоперационных или послевоспалительпыхрубцах, соединительнотканных тяжах, контрактуре
Дюпюитрена, келоидных рубцах, после ожогов (йод, лидаза, ронидаза). При поражениях
ревматического характера — электрофорез лекарственный салициловыми ионами. При хронических
воспалительных вяло текущих процессах в женской половой сфере, желчных путях, в миндалинах
применяют растворы антибиотиков (пенициллин, тетрациклин и др.); при заболеваниях
периферической нервной системы — новокаин.
В зависимости от особенностей клинической картины, течения процесса и состояния организма
назначают рефлекторно-сегментарные, общие или местные процедуры.
Противопоказания:
новообразования,
декомпенсация
сердечной
деятельности,
острые
воспалительные процессы, некоторые формы экземы и дерматитов, непереносимость назначенного
лекарственного вещества или гальванического тока.
80
Рис. 4. Расположение электродов при вызывании общего ионного рефлекса
Общие ионные рефлексы (по А. Е. Щербаку) — свинцовые электроды с матерчатыми прокладками
площадью 120— 140 см2 располагают поперечно или по диагонали на плече (рис. 4) или бедре. Одну из
прокладок смачивают раствором лекарственного вещества, другую простой теплой водой. Электроды
гибкими изолированными проводами соединяют с источником гальванического тока в соответствии с
полярностью вводимых ионов. Выше электродов накладывают резиновый бинт для вызывания легкой
степени застойной гиперемии. Плотность тока постепенно увеличивают с 0,05 до 0,1 ма/см2.
Длительность процедуры 20 мин.; после 10 и 17-и минуты делают одноминутные перерывы для
уменьшения поляризационного сопротивления. Общее количество процедур 15—20, назначаемых
ежедневно или через день. При длительно текущих или рецидивирующих заболеваниях после полутораили двухмесячного перерыва допустимы повторные курсы.
При ионных рефлексах применяют растворы хлорида кальция, йодата калия, сульфата цинка,
бромида натрия, сульфата магния, салицилата натрия.
Ионные гальванические воротники (кальциевый, магниевый, новокаиновый, эуфиллиновый и др.).
Электрод с прокладкой по форме отложного воротника площадью 800 см2, смоченной 50 мл раствора
лекарственного вещества, накладывают на воротниковую зону. Второй электрод площадью 400
см2располагают в пояснично-крестцовой области. Воротниковый электрод соединяют с
положительным полюсом источника гальванического тока. Силу тока постепенно увеличивают с 6 до
12 ма, длительность процедуры — с 6 до 16 мин. (через каждые две процедуры прибавляют по 2 ма и 2
мин.). Количество процедур 15— 20, назначаемых ежедневно или через день.
Рис. 5. Расположение электродов при ионном гальваническом поясе.
Ионные гальванические пояса (кальциевый, магниевый, новокаиновый и др.). На уровне нижних
грудных и верхних поясничных позвонков или на уровне нижних поясничных и крестцовых позвонков
накладывают электрод размером 15X75 см с прокладкой, смоченной 50 мл раствора лекарственного
вещества. Два других электрода с прокладками площадью 320 см2 каждая располагают на передней или
задней поверхности обоих бедер (рис. 5). Сила тока от 8 до 15 ма, продолжительность процедуры 8—10
мин., количество процедур на курс 10—12 через день.
Показания те же, что и при общем электрофорезе.
90. Бальнеологические курорты. Питьевое применение лечебных минеральных вод.
Методика назначения в зависимости от характера желудочной секреции.
Бальнеотерапия (от лат. balneum — баня, ванна, купание) — раздел нетрадиционной медицины,
лечениеминеральными водами (местные и общие ванны, умывание в бассейнах). К бальнеотерапии
81
относятся различные души, а также применение минеральной воды для питья, орошение и промывание
кишечника, для ингаляций и т.д.
Бальнеологические курорты - Кавказские Минеральные воды.
Район Кавказских Минеральных Вод, расположенных на юге Ставропольского края, в предгорьях
Большого Кавказа.Кавминводы - это четыре города-курорта: Ессентуки, Кисловодск, Железноводск,
Пятигорск.
Город-курорт Ессентуки. Основу курортных ресурсов курорта Ессентуки составляют минеральные
углекислые гидрокарбонатно-хлоридные натриевые воды, или, как принято называть их на курорте,
соляно-щелочные воды - широко известные Ессентуки № 17 и Ессентуки № 4. Природные лечебные
факторы курорта Ессентуки:
1. Ессентуки № 17 имеют хлоридно-гидрокарбонатный натриевый состав и сравнительно высокую
минерализацию -- от 11,1 до 13,6 г/л. Воды этого типа по температуре четко подразделяются на 2
группы:
· холодные с температурой на устье 10-11 °С и термальные -36-37 °С,
· щелочные pH - 8.6.
Все эти воды относятся к лечебным питьевым, характерной особенностью которых является высокая
концентрация минеральных солей и высокая насыщенность углекислым газом.
2. Ессентуки № 4 характеризуются хлоридно-гидрокарбонатным натриевым составом,
минерализация их лежит в пределах от 7,8 до 10,4 г/л, концентрация углекислого газа (растворенного)
от 0,5 до 2,0 г/л, pH - 6.7 По температуре воды на устье подразделяются на холодные и термальные.
Воды типа Ессентуки № 4 относятся к лечебным минеральным, но используются и в качестве лечебностоловых при розливе в бутылки.
3. Углекислые сероводородные воды ессентукского типа. По содержанию сероводорода (16--20 мг/л)
лечебные минеральные воды принадлежат к бальнеологической группе слабосульфидных вод.
Минерализация - 4,7--5,6 г/л, концентрация углекислоты - более 1,0 г/л. Используются для
бальнеопроцедур.
Углекислые воды сложного ионного состава включают два типа вод:
· термальные (42 °С) хлоридно-гидрокарбонатные натриево-кальциевые с повышенным содержанием
сульфатов и магния, (М - 7,7 г/л);
· термальные (43 °С) слабоминерализованные (М - 0,7 г/л) хлоридно-сульфатно-гидрокарбонатные
натриевые.
Используются для бальнеопроцедур и питьевого лечения.
4. Ессентуки новая содержит более 1,0 г/л растворенной углекислоты, минерализация -- 3,0 г/л,
состав - хлоридно-сульфатно-гидрокарбонатный кальциево-натриевый с повышенным содержанием
ионов магния. Присутствие кремния (H2SiO3 50-80 мг/л) усиливает мочегонный эффект
гидрокарбонатов. Кроме того, кремний, по мнению японских геронтологов, является мощным
геропротектором (геропротекторы - группы веществ, в отношении которых обнаружена способность
увеличивать продолжительность жизни животных). На базе этой воды в 1987 г. организован питьевой
бювет.
С самого начала своего развития курорт был профилирован для лечения заболеваний органов
пищеварения, осуществляется терапия больных с заболеваниями:
 желудка и кишечника,
 печени и желчных путей,
 поджелудочной железы,
 сахарного диабета,
 с нарушением обмена веществ,
 с патологией ЛОР-органов,
 пищевой и лекарственной аллергией.
Кисловодск - самый крупный и самый южный из курортов Кавказских Минеральных Вод.
Кисловодск обладает уникальными природными богатствами: это знаменитые нарзаны и целебные
тамбуканские грязи, комфортная погода и обилие солнца во все времена года, рукотворный парк и
маршруты терренкуров, живописные ущелья с каскадами водопадов и необычные скалы.
Кисловодск относится к числу лучших климатических курортов России, а свое название город
получил благодаря наличию источников «кислых вод».
Название источника Нарзан происходит от кабардинского слова «Нарт санна», что означает
«богатырь-вода». Все кисловодские нарзаны родственны между собой и содержат почти одни и те же
82
химические элементы, хотя и в различных пропорциях. Отличаются они по степени насыщенности
газами и общей минерализацией.
Природные лечебные факторы курорта Кисловодск:
1. Вода источника Нарзан, положившего начало курорту, гидрокарбонатно-сульфатная кальциевомагниевая, общая минерализация воды составляет 1,8 г/л, а содержание углекислоты - до 1,0 г/л,
температура 12 °С. Основной нарзан употребляется, главным образом, для наружных процедур.
2. Воды Доломитного нарзана отличаются большей минерализацией (около 5,0 г/л), в том числе за
счет увеличения концентрации ионов натрия и хлора, и высоким содержанием углекислого газа (более
2,0 г/л). Используются в лечебных питьевых целях и подведены к бюветам Нарзанной галереи,
Круглого бювета, к новому бювету на проспекте Мира. Доломитный нарзан улучшает обмен веществ,
усиливает мочеотделение и выведение из организма отработанных продуктов.
3. Воды Сульфатного нарзана с минерализацией 5,2--6,7 г/л, преимущественно из-за более высокой
концентрации сульфатов магния и натрия. Отличается повышенным содержанием углекислоты до 2 г/л,
сульфатов, наличием активного железа до 15 мг/л, а также микроэлементами (бор, цинк, марганец и
стронций). Немалое лечебное значение имеет присутствие небольших количеств мышьяка. Все эти
качества делают сульфатные нарзаны особенно ценными водами для питьевого лечения. Сульфатный
нарзан повышает секрецию желудка, способствует улучшению пищеварения, улучшает
желчевыводящую функцию печени, уменьшает вздутие живота, регулирует работу кишечника.
Основной профиль лечебных учреждений -- кардиологический. В Кисловодске осуществляется
лечение больных с заболеваниями:
· сердечно-сосудистой системы,
· органов дыхания, нервной системы,
· опорно-двигательного аппарата,
· различные аллергии,
· гинекологические болезни,
· нарушениями обмена веществ.
Железноводск -- живописный город-курорт региона Кавказских Минеральных Вод. Располагается на
юге Ставропольской возвышенности, на высоте 570-650 м над уровнем моря, в естественной долине
речек Джемуха и Кучук, между горами Железная и Бештау.
Основу курортных ресурсов Железноводска составляют минеральные источники, расположенные на
небольшой площади вокруг горы Железной. Осадок гидроокиси железа, выделяющийся из источников,
незаслуженно упрочил за ними название железистых вод и явился причиной неудачного названия горы.
Железа в минеральных водах этого курорта содержится сравнительно мало, до 6 мг/л, т.е. меньше, чем в
специфических железистых водах, в которых должно быть не менее 10 мг/л.
Минеральные воды Железноводска и по своему составу принадлежат к углекислым
гидрокарбонатно-сульфатным кальциево-натриевым высокотермальным маломинерализированным,
содержат соли радия, радон, радиоактивные элементы ториевого ряда и железо. Отличительной
особенностью железноводских вод является небольшое содержание хлористого натрия, что исключает
опасность раздражения почечной ткани и выпадения фосфатов при их питьевом использовании. Эта
особенность и позволила получить ему заслуженную репутацию главного «почечного» курорта России.
Природные лечебные факторы курорта Железноводск.
По газовому и ионному составу основных источников Железноводска выделяют три типа
минеральных вод:
1. Первый тип - маломинерализованные углекислые сульфатно-гидрокарбонатные кальциевонатриевые минеральные воды основного Железноводского типа, различающиеся по температуре:
горячие (от 37 до 62 °С), теплые (20-37 °С) и холодные (до 20 °С).
2. Второй тип -- мало-среднеминерализованные высокотермальные углекислые гидрокарбонатносульфатные кальциево-натриевые воды, выведенные скважиной № 70 из нижнемеловых отложений с
глубины более 1100 м.
3. Третий тип -- холодные, мало- и среднеминерализованные, гидрокарбонатно-хлоридные натриевые
(«соляно-щелочные») воды. Минеральные воды этого типа применяются только для питьевого лечения.
На курорте осуществляется лечение больных с заболеваниями:
· желудка и кишечника,
· поджелудочной железы,
· печени и желчных путей,
· урологические заболевания.
83
Пятигорск - бальнеологический и грязевой курорт федерального значения.
Здесь более 50 различных минеральных источников. Земля Пятигорья славится целительными
радоновыми, углекисло-сероводородными и углекислыми водами. Для оздоровления больных
используется и знаменитая лечебная грязь Тамбуканского озера.
Природные лечебные факторы курорта Пятигорск:
1. Сульфидные воды - относятся к слабосульфидным - содержание общего сероводорода
соответствует 10 мг/л, т.е. той минимальной концентрации, когда минеральные воды можно отнести к
сульфидным лечебным водам. Особенность сульфидных вод Пятигорска в том, что они
слабоуглекислые (СО2 0,70--1,2 г/л), по ионному составу - сульфатно-гидрокарбонатно-хлоридные
кальциево-натриевые кремнистые, в основном средней минерализации (5,5 г/л), характеризуются
высокой температурой (42--47 °С), терапевтически активной концентрацией кремния (50 мг/л),
повышенным содержанием радия и его изотопов. Используются эти воды в основном для
бальнеологических процедур (Пироговские, Лермонтовские, Пушкинские, Ермоловские и Народные
ванны), а некоторые из них выведены в питьевые бюветы Академической и Питьевой галерей и
используются в лечебных питьевых целях.
2. Углекислые воды - по содержанию углекислоты (СО2) минеральные воды Пятигорского курорта в
большинстве слабоуглекислые (0,5--1,4 г/л) и углекислые средней концентрации (свыше 1,4 г/л). Самое
низкое содержание СО2 отмечается в воде радоновых источников (до 0,48 г/л), самое высокое - в воде
скважины № 24 (1,72 г/л). Пятигорские нарзаны (Холодный и Теплый нарзаны, Красноармейские
источники) применяются для питьевого лечения и бальнеопроцедур.
3. Радоновые воды - однотипны по ионному составу с основной пятигорской водой, но имеют
меньшую минерализацию, не содержат сероводород и характеризуются низкой концентрацией
углекислоты.
В нем осуществляется лечение с заболеваниями:
· желудка и кишечника,
· печени и желчных путей,
· нервной системы,
· органов движения и опоры,
· почек и мочевых путей,
· сердечно-сосудистой системы,
· кожи.
Минеральная вода - вода, содержащая биологически активные минеральные и органические
компоненты, обладающая специфическими физико-химическими свойствами, которые оказывают
лечебное воздействие на организм человека Минеральные воды чаще всего бывают подземными, реже поверхностными.
Минеральные воды выходят на поверхность в виде естественных минеральных источников или
выводятся при помощи буровых скважин.
К основным критериям оценки лечебных минеральных вод, отличающих их от пресной воды и
определяющих их терапевтическое действие, относятся:
1. общая минерализация;
2. ионный состав;
3. наличие газов и газонасыщенность;
4. наличие биоактивных элементов, микроорганизмов и органических веществ;
5. температурный режим;
6. реакция среды (рН);
7. радиоактивность.
По химическому составу минеральные воды разделяются на:
1. гидрокарбонатные;
2. хлоридные;
3. сульфатные;
4. смешанные;
5. биологически активные (содержащие микроэлементы);
6. углекислые (газированные);
7. радоновые (радиоактивные).
Большинство минеральных вод имеет смешанный состав, что повышает лечебный эффект при их
применении.
84
Разновидность минеральных вод:
1. Гидрокарбонатные воды.
Снижают кислотность желудочного сока. При этом в зависимости от метода применения способны
как стимулировать, так и тормозить секрецию желудочного сока. Применяются при лечении
мочекаменной болезни. В эту группу входят такие популярные воды, как Нарзан и Боржоми.
2. Хлоридные воды.
Стимулируют обменные процессы в организме, улучшают секрецию желудка, поджелудочной
железы, тонкого кишечника. Применяются при расстройствах пищеварительной системы. К хлориднонатриевым относят известные воды марки Ессентуки, а также продукцию Сибирской минеральной
компании.
3. Сульфатные воды.
Стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, особенно благоприятно влияют на
восстановление функции печени и желчного пузыря. Применяются при заболеваниях желчных путей,
хроническом гепатите, сахарном диабете, ожирении.
Действие минеральных вод определяется составом входящих в них элементов и химических
соединений.
Хлор влияет на выделительную функцию почек. Сульфат в сочетании с кальцием, натрием или
магнием способен снижать желудочную секрецию. Гидрокарбонат стимулирует секреторную
деятельность желудка. Калий и натрий поддерживают необходимое давление в тканевых и
межтканевых жидкостях организма. Калий влияет на изменения в сердце и центральной нервной
системе, а натрий задерживает воду в организме.
Кальций способен усиливать сократительную силу сердечной мышцы, повышает иммунитет,
обладает противовоспалительным действием, обезвоживает организм, влияет на рост костей, повышает
их прочность. Горячие кальциевые воды помогают при язвенной болезни желудка и гастрите.
Магний хорошо усваивается организмом, способствует уменьшению спазмов желчного пузыря,
снижает уровень холестерина в крови, благотворно влияет на нервную систему.
Йод активизирует функцию щитовидной железы, участвует в процессах рассасывания и
восстановления. Бром нормализует функцию коры головного мозга. Фтор крайне важен для организма:
недостаток фтора приводит к разрушению костей, в частности зубов.
Марганец благотворно влияет на половое развитие, усиливает обмен белков. Медь помогает железу
переходить в гемоглобин. Железо входит в структуру гемоглобина: его недостаток приводит к анемии.
Углекислые минеральные воды улучшают обмен веществ. Всосавшаяся из желудочно-кишечного
тракта, углекислота усиливает деятельность легких, повышает тонус мышц. Сероводородные
минеральные воды используют в основном в виде ванн. Сероводород положительно действует на
сосуды и центральную нервную систему. Он также влияет на железы, выделяющие гормоны:
надпочечники, гипофиз, щитовидную железу.
Вкус и температура минеральной воды оказывают возбуждающее действие через рецепторы на кору
головного мозга.
Целебное действие природной минеральной воды заключается в замене клеточной воды с частично
разрушенной структурой на индивидуально структурированную воду, что позволяет увеличить время
жизни и эффективность работы абсолютно всех клеток человека, а также в благотворном комплексном
воздействии на весь организм в целом, что позволяет организму самостоятельно гасить внутренние
очаги патологий
1. Внутреннее применение минеральных вод.
включает:
· питье минеральных вод;
· промывания желудка;
· дуоденальный тюбаж (дренаж);
· внутрикишечные (ректальные) процедуры (микроклизмы, сифонные промывания кишечника,
субаквальные ванны);
· ингаляции мелко распыленными частицами минеральной воды.
Показания к применению лечебных питьевых минеральных вод:
· болезни органов пищеварения,
· заболевания органов дыхания,
· заболевания опорно-двигательного аппарата, периферической нервной системы,
· заболевания почек и мочевыводящих путей,
85
· заболевания эндокринной системы и обмена веществ.
2. Наружное применение минеральных вод или бальнеолечение.
Применяется в профилактических и лечебных целях. Основные формы наружного применения
минеральных вод:
· ванны;
· подводные вытяжения позвоночника;
· душ-массаж;
· подводный душ-массаж;
· сидячие ванны;
· восходящий душ;
· местные ванны для рук и ног;
· орошение головы;
· купание в бассейне.
3. Водолечение или гидропатия.
Включает наружное применение в лечебно-профилактических целях как
пресной, так и минеральной воды. К основным процедурам гидропатии относятся:
· циркулярный дуги массаж;
· душ Шарко;
· подводный душ-массаж;
· вихревые ванны;
· камерные ванны;
· подводное вытяжение;
· веерный душ-массаж;
· контрастные ванны;
· обливания;
· обтирания.
Физиологическое действие водолечения зависит от вида процедур и основано на температурном,
механическом и химическом раздражении рецепторов кожи и слизистых оболочек.
4. Радонотерапия.
Уникальный метод лечения, включающий в себя лечебное воздействие на
организм с помощью лечебного элемента радона, который применяется в виде:
· водных и воздушных ванн,
· душей,
· купаний в лечебных бассейнах,
· орошений,
· микроклизм,
· ингаляций.
Основным лечебным элементом радона являются альфачастицы, которые возникают при распаде
радона. Радонотерапия применяется при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, опорнодвигательного аппарата, органов пищеварения, центральной и периферической нервной системы,
кожных заболеваний, гинекологических заболеваний, нарушений обмена веществ.
5. Ингаляционная терапия.
Применяется для лечения больных с заболеваниями верхних дыхательных путей. Лечебное действие
ингаляции складывается из влияния солевого и газового компонентов минеральной воды и влажного
тепла. Вдыхаемая при ингаляции распыленная вода оказывает влияние на рефлексогенные зоны
дыхательных путей, которые передают импульсы в ЦНС и через нее воздействуют на организм.
91. Водо-, теплолечение, механизм действия температурного, механического и
химического факторов.
Теплолечение проводят в виде экзогенного теплового воздействия. Для этого используют лучевую
энергию (инфракрасные, видимые, лазерные излучения), нагретый воздух (финскaя бaня, сауна,
воздушный душ), теплую жидкость, пар, различные водо- и бальнеолечебные процедуры, a также тепло
может передаваться от нагретой плотной среды.
Теплоносители, пригодные к использованию в медицине, должны обладать высокой теплоемкостью,
низкой теплопроводностью, невысокой температурой плавления (условие для стерилизации), высокой
пластичностью и компрессионными свойствами. Для теплолечения применяют лечебную грязь,
86
парафин, озокерит, нафталан, песок, глину, соль, термофоры и т.д. Воздействуют теплоносителями на
организм через кожу и слизистые. Применяют очаговые и рефлекторные методики. Влияние
теплоносителей нa организм опосредуется через тепловой, механический и xимичeский эффекты.
Нагретые теплоносители медленно отдают свое тепла, что обусловливает легкую их переносимость: в
них почти отсутствует конвекция. Механическое воздействие обусловлено давлением массы и трением
его частиц o кожу. Химичeское действие определяется наличием газов, органических и минеральных
веществ и др.
Теплолечение успешно применяется при хронических воспалитeльных, дистрофических процессах,
спастических состояниях, для реабилитации больных после травматических повреждений.
Теплолечение не показaно у лиц пожилого возраста на воротниковую область при гипертонической
болезни, нарушениях ритма и температурной чувствительности кожи, остром гнойном воспалении,
тиреотоксикозе, диабете, а также при абсолютных противопоказанияx.
Дозирование процедур при теплолечении осуществляют по температyре используемого фактора,
площади и длительности воздействия.
Физико-химические эффекты: поглощение тепла организмом в сауне при температуре стен 80°С
составляет 92 кДж/мин. Конвекцию в тепловой поток усиливают движением воздуха березовыми и
дубовыми вениками, при орошении раскаленных камней (кратковременное повышение влажкости и
температyры воздуха в сауне).
Физиологические эффекты: тепловое излучение вызывает кратковременный спазм сосудов кожи, что
сопровождается
незначительным
кратковременным
подъемом
артериального
давления
(симпатомиметический эффект, выделение адреналина и других биологически активных всществ,
повышаются агрегационные свойства тромбоцитов, снижается врсмя свертываемости крови) первичная реакция. Спазм сосудов быстро сменяется их расширением за счет активации
адренергических волокон и образования локальных регуляторов кровотока (гистамин, брадикинин.
эйкозаноиды и др.). Объем выделяемого пота пропорционально увеличивается с возрастанием
температуры в потельне и достигает 2 л. Тем не менее, тепловой поток из организма (1 кВт) не
компенсирует поступающее в организм тепло (1,5 кВт), в результате чего поверхностные ткани
нагреваютсн до З8-42° С.
Лечебные эффекты : вазоактивный. диафоретический, термоадаптивный, психорелаксирующий,
трофический, метаболический, секреторный, дегидратирующий, десенсибилизирующий.
Показания. Сауна показана при следующих основных синдрома:общих воспалительных (вне
обострения); диспептическом; дизурическом; нефрическом (вне обострения); судорожном; мышечнотоническом; Рейно; нарушения функции суставов; деформации позвоночка; аллергическом; ожирении;
энцифаломиелопатии;
полинейропатии;
невропатии;
дисциркуляторной
энцефалопатии;
дискинетическом (спастическом и атоническом); отечность, атрофическом; невратическом; вегетососудистой дистонии; корешковом; корешково-сосудистом, рефлекгорном.
Противопоказания. Интоксикоционном, болевом, нарушении ритма сердца, дыхательной сосудистой,
сердечной,
печеночной,
почечной
недостаточности,
гипертензивном,
гипотензивном,
тромбофлебитеческом, флеботромбоза, желтухи, печеночной и почечной колики, нарушение
целостности тканей, анемическом, гипергликемическом, климактерическом, цефалгическом,
вестибулярном, отечном, церебноишемическом, астеническом, мочевом.
Заболевания:оcтрые гнойные заболевания, выраженная эмфизема, ишемическая болезнь сердца,
стенокардия напряжения выше IIФК, миокардит, эндокардит, гипертокическая болезнь выше Iстадии,
тиреотоксикоз, ктимакс, сахарный диабет, заболеванин почек в стадии обострения, глаукома,
психопатии, пожилой возраст.
Сауну сочетают с лечебным массажем, мануальной терапией.
Паровая бани - сочетанное лечебное воздействие на организм насыгценного горичего воздуха
высокой влажности и холодной престной воды.
Физическая характеристика . Тсмпература воздуха в парильне составлиет 45-60° С, относительная
влажность 90- 100%. Температура воздуха в раздевалке - 24-26° С, а относительная влажность около
80%, в мыльной - соответственно - 27-30°С и около 80%.
Механизм дейстия фактора
Физико-хим ические эффекты: в термальной камере (парильне) формируется горичая воздушная
оболочка высокой влажности, в результате чего поверхностные ткани нагреваются до 39-44°С, а
внутренние органы - до 38-39°С.
87
Физиологические эффекты: механизмом теплоотдачи в бане является испарение пота, обильно
выделяющегoся на поверхность кожи уже через 2-3 минуты после пребывамия в парильне. В течение
процедуры из организма выделястси до 1 литра пота, содержащего ионы калия, натрия, хлора. а также
мочевину, молочную кислоту и некоторые аминокислоты.
Лечебные э ффекты: вазоактивный, диафоретический, трекирующий, актопротекторный,
трофический. метаболический, секреторный, десенсибилизирующий.
Показания. Бани показана при следующих основных c индромах: общих воспалительных изменений
(вне обострении); бронкообструктивном; диспептическом; нефритическом (вне обострения);
судорожном; мьшечно-тоническом; Рейно; нарушения функции суставов; дефортсации позвокочника;
кожном; аллергическом; ожирении.
Противопоказания. Наряду с общими, nри синдромах: общих воспалительных изменений в фазу
обострения; бронхообструктивном выраженном; нарушения ритма сердца; сердечной, печеночной,
почечной недостаточности П ст. и выше; нарушения целостности тканей.
- лечебное применение температурного фактора. Подразделяется на тепло- и криотерапию.
Лечебные грязи (пелоиды) — природная однородная тонкодисперсная пластичная масса,
образовавшаяся под влиянием геохимических, климатиче- ских, биологических и других естественных
процессов и применяемая в на- гретом состоянии для грязелечения. В структуре лечебной грязи,
являющейся сложной физико-химической системой, выделяют три компонента: кристал- лический
«скелет» (остов), коллоидный комплекс и грязевой раствор.
По своему происхождению лечебные грязи делятся на четыре основ ных типа: торфяные,
сапропелевые, иловые сульфидные, сопочные.
В основе действия применяемых наружно лечебных грязей лежит сложное и взаимосвязанное
влияние на организм температурного, механического и химического факторов. Высокая теплоемкость,
низкая теплопроводность, незначительная конвекционная способность, присущие грязям, обеспечивают
длительное сохранение тепла, постепенную отдачу его организму и глубокое проникновение в ткани.
Раздражение терморецепторов и повышение температуры окружающих тканей (на 1,5-2,5°С) приводят
к активизации терморегуляционных механизмов, ускорению обменных и окислительновосстановительных процессов. Грязь вызывает активную гиперемию не только кожи, но и глубоко
расположенных органов, улучшение в них кровообращения.
Механическое давление служит источником раздражения механорецепторов кожи и рефлекторным
путем влияет на формирование общей ответной реакции организма. Вызывая сдавление венозных
сосудов, масса грязи оказывает влия- ние на микроциркуляцию и гемодинамику, перераспределение
крови в организме, работу сердца и лимфоотток.
Химический фактор в действии грязей обусловлен наличием в них органических и неорганических
биологически активных веществ, которые могут действовать на организм различными путями:
непосредственно на кожу и ее структуры;
рефлекторно вследствие химического раздражения рецепторов кожи или некоторых дистантных
рецепторов;
гуморальным путем при проникновении их через кожу в кровь.
Микроорганизмы, содержащиеся в грязи, инактивируют патогенную микрофлору на поверхности
кожи. Совместно с химическими соединениями они усиливают фагоцитарную активность и клеточный
иммунитет.
Таким образом, действие лечебных грязей на организм основывается на общефизиологических
механизмах, включающих рефлекторное влияние с вовлечением нейрогуморальных регуляторных
систем, разнообразных метаболических реакций. Химическому и тепловому факторам принадле- жит
ведущая роль в формировании ответных реакций организма.
Как лечебный фактор пелоиды оказывают благоприятное влияние на функциональное состояние
нервной системы (нормализуют динамику процессов торможения и возбуждения в коре головного
мозга), нейрогуморальные процессы, стимулируют иммунные и адаптационные реакции, уменьшают
степень сенсибилизации организма, изменяют свободнорадикальные процессы в тканях. Лечебным
грязям присущи выраженные противовоспалительный, рас- сасывающий и трофико-регенераторный
эффекты, в основе которых лежит активирование биоэнергетических (особенно во второй половине
курса лечения) и ферментативных процессов, улучшение гормонального обмена, кровообращения и
микроциркуляции.
88
Они обладают умеренным болеутоляющим и седативным действием. Следует помнить, что
грязелечение является высоконагрузочной процедурой, способной при передозировке или недоучете
противопоказаний вызвать обострение основного заболевания и негативные проявления, прежде всего,
со стороны сердечно-сосудистой системы.
Основную группу болезней, при которых показано грязелечение, составляют болезни
воспалительного, характера, преимущественно в хрони- ческой стадии. Оно более эффективно при
использовании на грани перехода подострого процесса в хронический.
Водолечение - лечебное применение воды. Водолечение подразделяется на гидротерапию,
бальнеотерапию и талассотерапию.
Гидротерапия - лечебное применение пресной воды.
Бальнеотерапия - лечебное применение минеральных вод. Талласотерапия - лечебное применение
морских купании.
Физическая характеристика . Лечебные минеральные воды оцениваются по следующим показателям:
газовый состав и степень газонасыщенности содержание биологически активных микроэлементов и
органических веществ, радиоактивность, общая минерализация, ионный состав, температура, активная
реакция воды (рН). Общая минерализация определяется суммой анионов, катионов и
недиссоциированных молекул (в граммах на 1 л воды). По общей минерализации минеральные воды
делятся следующим образом: слабоминерализованные - до 2 г/л, малой минерализации - 2-5 г/л, средней
минерализации-5-15 г/л, высокой минерализации - 15-35 г/л, рассолы-35-150 г/л.
Температура минеральной воды зависит от глубины ее нахождения в недрах земли: чем глубже
залегает водоносный слой, тем выше его температура. В зависимости от температуры на изливе
минеральные воды делят на очень холодные (от 0 до 4° С), холодные (от 4 до 20° С), теплые слаботермальные (от 20 до 35° С), горячие - термальные (от 35 до 42° С) и очень горячие (более 42° С).
В зависимости от рН различают следующие виды минеральных вод: сильнокислые с рН до 3, 5;
кислые - 3, 5-5, 5; слабокислые - 5, 5-6, 8; нейтральные - 6, 8-7, 2; слабощелочные - 7, 2-8, 5; щелочные боль-ше8, 5.
(Формула М.Г. Курлова).
Согласно классификации В. В. Иванова, Е. А. Невраева (1976), различают 8 основных
бальнеологических групп минеральных вод:
Группа А - воды без специфических компонентов, лечебное действие которых зависит от
содержащихся в них ионов и минеральных веществ.
Группа Б - углекислые воды.
Группа В - сульфидные.
Группа Г - воды железистые, мышьяковистые, с высоким содержанием марганца, меди, алюминия,
цинка, свинца.
Группа Д - воды бромные, йодные, иодобромные и с высоким содержанием органических веществ.
Группа Е - радоновые (радиоактивные) воды.
Группа Ж - кремнистые термы.
Аппараты. Кушетка для желудочно-кишечных орошений с дозаторным бачком (грязевые и общие
процедуры), ванны, кафедра водолечебная душевая (ВК-3, КВД-3, КВД-1, КВД-2).
Методика и техника проведения процедуры
Водные процедуры по способу применения классифицируются на общие и местные.
1.Общие: ванны, души, обливание, обтирание и укутывание.
2.Местные: ванны, души, обливание, обтирание, укутывание, компрессы и орошение.
Механизм действия фактора. В основе лечебного применения воды лежат реакции больного на
термический, механический и химический факторы, среди которых ведущая роль принадлежит
термическому. При этом активируется каскад рефлекторных реакций, осуществляемых
нейрогуморальным путем с участием различных систем организма. Нагревающее действие воды
реализуется преимущественно через парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, а
охлаждающее - через симпатический.
Холодовые процедуры:
1.Тонизируют, возбуждают.
2.Повышают мышечный тонус.
3.Сосуды сужаются (1 фаза).
4.Кровотечение замедляется, останавливается.
5.Боль, обусловленная отеком, уменьшается, исчезает.
89
6. Обменные процессы замедляются.
7. Тепловые процедуры:
1.Оказывают седативное действие.
2.Расслабляют, действуют спазмолитически.
3.Сосуды расширяются.
4.Кровотечение усиливается.
5.Боль, обусловленная спазмом, уменьшается, исчезает.
6.Обменные процессы усиливаются.
Водные процедуры, являясь средством закаливания, тренируют систему терморегуляции,
нормализуют реактивность организма, функциональное состояние его основных систем (нервной,
эндокринной, сердечнососудистой, ретикулоэндотелиальной), ускоряют восстановление нарушенных
функций, повышают уровень компенсаторно-приспособительных механизмов.
Показания. Водные процедуры назначают при следующих основных синдромах: общих
воспалительных изменений (вне обострения); интоксикационном; болевом; дыхательной, сосудистой,
сердечной, печеночной, почечной недостаточности I ст.; гипертензивном; гипотензивном;
диспептическом; нарушения стула; внешнесекретор-ной недостаточности поджелудочной железы;
судорожном; мышечно-тоническом; Рейно, нарушения функции суставов; деформации позвоночника;
аллергическом; гипертиреоидном; гипотиреоидном; ожирении; климактерическом; цефалгическом;
энцефалопатии; энцефало-миелопатии, гипоталамическом; полинейропатии, невропатии (вне
обострения); дисциркуляторной энцефалопатии; дискинетическом (спастическом и атоническом);
цереброишемическом;
гиперадренергичес-ком;
гиперсимпатикотоническом;
атрофическом;
астеническом; невротическом; вегето-сосудистой дистонии; корешковом и корешково-сосудистом (вне
обострения); рефлекторном.
Заболевания. Последствия заболеваний и травм опорно-двигательного аппарата и периферической
нервной системы (плексит, невралгия, миозит), неврастения (гипостеническая форма), вегетососудистая
дистония, болезнь Рейно, вялогранулирующие раны, гипертоническая болезнь 1-И стадии,
гипотоническая болезнь, хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь в стадии ремиссии,
хронические колиты, хронический салытингоофорит, климакс, геморрой, хроническая венозная
недостаточность, ожирение I степени.
Противопоказания. Наряду с общими, при синдромах: общих воспалительных изменений (острая
фаза); болевом (остром); бронхообструктивном; нарушения ритма сердца; сосудистой, сердечной
недостаточности (кризы); гипертензивном (выше 180/100 мм рт. ст.) тромбофлебитическом;
флеботромбоза; желтухи; печеночной и почечной колики; нарушения целостности тканей (обширном);
кожном; вестибулярном; менингеальном; ликворной гипертензии; отечном; цереброишемическом;
корешковом и корешково-сосудистом (в фазу обострения).
Заболевания: острые воспалительные, обширные поражения кожных покровов и грибковые
заболевания, тяжелые нарушения ритма сердца, стенокардия напряжения Ш-1У ФК, мочекаменная
болезнь, калькулезный холецистит, истерия, заболевания кожи, атеросклероз сосудов головного мозга.
Дозировки. Водолечение дозируют температурой воды, длительностью и количеством процедур,
концентрацией составного вещества. Назначают, как правило, через день или два дня подряд с
последующим днем отдыха.
Гидротерапия — наружное использование пресной воды в чистом виде либо с добавлением
различных веществ (хвойный экстракт, валериана, горчица). Основу действия гидротерапевтических
процедур составляет сочетание различных по силе температурного и механического раздражителей,
взаимодополняющих друг друга. Они издревле применяются человеком и являются испытанным
методом лечения и профилактики многих заболеваний, а также средством тренировки и закаливания
организма. К гидротерапевтическим процедурам относят обливание, обтирание, укутывание, души,
ванны, кишечное промывание, бани и др.
Обливание. Различают общее и местное обливание. При общем воздействии обнаженного человека
обливают 2-3 ведрами воды с последующим энергичным растиранием согретой грубой простыней до
легкого покраснения кожи. Обливать больного следует медленно, так, чтобы вода равномерно стекала
по задней и передней поверхности тела. Процедуру проводят ежедневно или через день, постепенно на
1-2°С понижая температуру воды с 34-33°С до 20-18°С к концу курса лечения. Общее обливание
оказывает возбуждающее и тонизирующее действие и применяется как самостоятельный метод лечения
и закаливания.
90
Местное обливание проводят из резинового шланга или кувшина чаще холодной (16-20°С) водой.
При этом обливают не все тело, а лишь какую-нибудь его часть, в частности руки или ноги. Используют
при вазомоторных расстройствах, расширении вен, при повышенной потливости. Для усиления,
терапевтического эффекта применяют обливание водой переменной температуры.
Обтирание. При общем обтирании обнаженного больного укутывают простыней, смоченной
холодной водой и тщательно отжатой, и тут же поверх простыни энергично растирают тело до
появления ощущения тепла. Затем простыню удаляют, больного обливают водой и растирают сухой
грубой простыней. Обтирание начинают водой температурой 32-30°С, постепенно понижая ее до 20–
18°С. Иногда для усиления ответной реакции организма больного после общего обтирания обливают 1–
2 ведрами воды температурой на 1–2°С ниже той, которой смачивали простыню. С этой же целью в
воду можно добавлять уксус, соль. Затем больного насухо вытирают. Процедуры действуют на
больного тонизирующе. Их применяют при лечении больных с переутомлением, неврастенией,
пониженным обменом, для закаливания, а также как вводные к курсу водолечения. Процедуры
длительностью 3–5 мин проводят ежедневно, реже через день. На курс лечения 20–30 процедур.
Ослабленным больным, находящимся в постели под одеялом, поочередно обтирают смоченным и
хорошо отжатым полотенцем руки, затем ноги и далее все тело, а затем растирают сухим полотенцем и
опять покрывают одеялом. Температура воды вначале — 32–30°С, затем ее постепенно снижают до 20–
18°С, продолжительность процедуры — 3–5 мин.
Укутывание. При общем укутывании обнаженного больного укладывают на кушетку, покрытую
суконным одеялом и сверху холщовой простыней, смоченной водой температурой 30–25°С и хорошо
отжатой. В определенной последовательности больного заворачивают сначала в простыню, а потом — в
одеяло. После процедуры больного тщательно обтирают и оставляют лежать покрытым сухой
простыней и одеялом. Продолжительность процедуры зависит от ее цели и фазности реакции
организма: для возбуждающего и жаропонижающего действия — 10–15 мин; для успокаивающего
эффекта при гиперстенической форме неврастении, бессоннице, в начальных стадиях гипертонической
болезни — 30-40 мин (2-я фаза); для потогонного действия при нарушениях обмена веществ, ожирении,
подагре и с целью дезинтоксикации — 50– 0 мин и более (3-я фаза). На курс лечения — 15–20
процедур.
Местное укутывание (компресс) может быть охлаждающим и согревающим. При охлаждающем
компрессе (травма, ушиб) на участок тела накладывают сложенную в несколько слоев, смоченную
холодной водой и отжатую салфетку. Обычно пользуются двумя салфетками, последовательно
сменяемыми. При согревающем компрессе на участок тела накладывают последовательно смоченный в
воде (20–15°С) и отжатый кусок мягкой ткани, вощаную бумагу несколько большего размера, слой ваты
и фиксируют бинтом. Компресс должен плотно прилегать к коже, не пропуская воздуха. Через 5–6 ч
компресс высыхает и его снимают.
Души — водолечебные процедуры, при которых на тело воздействуют струей или струями воды
различной формы, температуры и давления.
Известны следующие разновидности душа: дождевой, игольчатый, пылевой, промежностный
(восходящий), струевой (душ Шарко и шотландский), веерный, циркулярный. По температуре души
делятся на холодные (ниже 20°С), прохладные (20–30°С), индифферентные (34–36°С), теплые (37–
39°С), горячие (выше 40°С) и переменной температуры (с чередованием воды температурой от 15 до
45°С). В зависимости от давления струи воды различают души с низким (0,3–1 ат), средним (1,5–2 ат) и
высоким (3–4 ат) давлением. Выделяют также общие и местные души.
Основными действующими факторами душей являются температурный и механический. Их
физиологическое действие на организм зависит от силы механического раздражения, степени
отклонения температуры воды от так называемой индифферентной (34–36°С), a также от
продолжительности процедуры.
По интенсивности механического воздействия на организм души можно расположить в следующем
порядке: пылевой, дождевой, игольчатый, веерный, циркулярный, струевой. Температуру воды
подбирают с учетом особенностей заболевания и преследуемой цели. Кратковременные холодные и
горячие души действуют освежающе, оказывают тренирующее действие на сердечно-сосудистую и
мышечную системы организма. Продолжительные холодные и горячие души понижают возбудимость
нервных стволов, структур, повышают обмен веществ; теплые души оказывают седативное действие,
снижают тонус сосудов и артериальное давление.
Дождевой, игольчатый и пылевой души. Они являются душами низ кого давления.
91
Шотландский душ. Это струевой душ высокого давления, при кото- ром на тело больного
поочередно воздействуют двумя струями воды — горячей (37–45°С) и холодной (25–10°С).
Продолжительность воздействия горячей струи — 30–60 с, холодной — 20–40 с. Такую смену воды
выполняют 4–6 раз в течение 3–5 мин. Первые процедуры проводят при меньшей разнице температур,
далее ее постепенно увеличивают, доводя до 35°С. Всего на курс лечения назначают 15–20 общих
процедур и до 30 местных.
Веерный душ. Он также является разновидностью струевого душа. Веер- ный душ получают,
разбрызгивая струю воды с помощью специальной ло- патки или пальца руки. В результате он
оказывает менее раздражающее дей- ствие, чем душ Шарко, и его применяют обычно в виде общей
процедуры. Давление воды во время курса лечения повышают от 1,5 до 3 ат, температуру воды
понижают от 33 до 25°С. На курс лечения — 15–20 процедур.
Промежностный (восходящий) душ. Обнаженный больной садится на треногий стул с вырезом в
сиденье, под которым находится сетчатый наконечник, обращенный отверстиями вверх. Поступающая
через сетку вода попадает на промежность. Прохладный и холодный восходящий душ повышает тонус
мускулатуры промежности, тонизирует эрогенные зоны; теплый душ улучшает кровоснабжение и
ускоряет рассасывание воспалительных процессов. Холодные души кратковременны, теплые — более
продолжительны. Курс лечения состоит из 15–20 ежедневных процедур длительностью 2–5 мин каждая.
Показаниями для восходящего душа являются простатит, половая слабость, трещины прямой кишки,
слабость мышц промежности с выпадением прямой кишки, геморрой, сексуальный невроз, слабость
анального сфинктера и др.
Подводный душ-массаж. Это водолечебная процедура, при которой тело больного, погруженное в
ванну, массируют струей воды, подаваемой под давлением через шланг от специального аппарата.
Шланг снабжен набором наконечников различной формы и диаметра с одним или несколькими
отверстиями, позволяющими направлять на тело больного одну или несколько струй воды под
различным давлением.
В основе действия подводного душа-массажа лежит термическое и механическое раздражение.
Пребывание в теплой ванне вызывает расслабление
мышц и уменьшение болей, что позволяет энергичнее проводить механическое и температурное
воздействие. Массаж водяной струей вызывает выраженное покраснение кожи, обусловливаемое
значительным перераспределением крови, улучшает крово- и лимфообращение, стимулирует обмен
веществ и трофические процессы в тканях, способствует быстрейшему рассасыванию в них
воспалительных очагов, нормализует реципрокные отношения мышц антагонистов. Душ-массаж
считается одной из лучших сочетанных процедур.
Подводный душ-массаж проводят в ванне емкостью 400–600 л, наполненной водой температурой 35–
37?С. Массаж начинают после 5-минутной адаптации больного к воде и проводят его по методике,
которую избирают в зависимости от характера заболевания и индивидуальных особенностей больного.
При этом всегда строго соблюдают общие правила массажа. Температура массирующей струи обычно
такая же, как и температура воды в ванне. Однако для усиления эффекта процедуры больного можно
массировать струей более холодной (25–28°С) и более горячей (38–39°С) воды или чередовать их.
Давление воды массирующей струи может быть дo 3–4 ат. Нельзя направлять струю на область сердца,
молочных и половых желез. Продолжительность процедуры — 10-20 мин максимальная до 45 мин.
Курс лечения 10–15 процедур ежедневно или через день.
Ванны — наиболее распространенные гидротерапевтические процедуры, суть которых состоит в
погружении тела или его части в воду определенного химического состава и температуры. Они делятся
на общие ванны, поясные, или полуванны, и местные (ручные, ножные, тазовые) ванны. По
используемой температуре воды различают холодные (ниже 20°С), прохладные (20–30°С),
индифферентные (34–37°С), теплые (37–39°С) и горячие (40°С и выше). По составу ванны бывают
пресные, ароматические, лекарственные, а также минеральные и газовые.
Обычные пресные ванны оказывают на организм в основном термическое воздействие, тогда как
механический фактор имеет меньшее значение. В зависимости от характера заболевания применяют
общие и местные пресные ванны различной температуры и продолжительности.
Общие холодные и прохладные ванны, назначаемые в виде коротких (1–5 мин) процедур с
одновременным или последующим растиранием тела, при систематическом применении оказывают
тонизирующее действие, активируют обмен веществ, тренируют адаптационно-приспособительные
механизмы, понижают чувствительность к холоду. Ванны индифферентной температуры обладают
седативным и противозудным эффектами. Теплые ванны также уменьшают раздражительность,
92
нормализуют сон, оказывают болеутоляющее, спазмолитическое и сосудорасширяющее действие.
Продолжительность как индифферентных, так и теплых ванн обычно составляет 10–20 мин. Горячие
ванны, являющиеся более интенсивным раздражителем и проводимые в течение 2–5 мин, улучшают
капиллярное кровообращение, повышают скорость обменных процессов, действуют анальгезирующе и
антиспастически.
Термическое действие пресных ванн можно усилить путем постепенного повышения (в процессе
процедуры) температуры воды или используя в ходе процедуры воздействие водой контрастных
температур. Общие ванны с постепенно повышаемой (от 37 до 42 °С) температурой и
продолжительностью до 20 мин вызывают выраженную кожную гиперемию, обильное потоотделение,
ускоряют обменные процессы.
Контрастные ванны проводят в двух ваннах большой емкости или в небольших бассейнах. В них
больной должен иметь возможность свободно передвигаться, особенно в бассейне с холодной водой.
Температура воды в одном из бассейнов может достигать 38–42°С, во втором — 10–24°С, причем
разница температур в начале курса лечения не должна превышать 5– 10°С. Продолжительность
пребывания в горячей воде — 2–3 мин, в холодной — до 1 мин. Так повторяют 3–6 раз, заканчивая
процедуру холодной ванной, если нужно оказать тонизирующее действие, или горячей, если эффект
должен быть успокаивающим. Контрастные ванны существенно повышают метаболизм, тренируют
механизмы регуляции кровообращения, являются активным закаливающим фактором.
Местные ванны применяют более продолжительно: холодные и прохладные — 3–6 мин, теплые и
горячие до 20–30 мин. При проведении местных ручных или ножных ванн постепенно повышаемой
температуры (ванны по Гауффе) больной, сидящий на столе, помещает руки (или одну руку), ноги или
все конечности в ванночки, используемые обычно для камерных ванн, в которые налита вода
температурой 37 °С. При этом всего больного, за исключением головы, вместе с ванночками укутывают
одеялом. Постепенно добавляя в ванночки горячую воду в течение 10–15 мин, доводят температуру
воды в них до 42 °С. Добавление горячей воды прекращают при появлении пота на лице больного.
После этого процедуру проводят еще 10–15 мин. По окончании процедуры больного насухо вытирают,
укутывают простыней или одеялом, и в положении лежа он отдыхает 30–40 мин.
Хвойные ванны применяют в расчете на седативное, болеутоляющее, антиспастическое и
сосудорасширяющее действие при неврозах, нейроциркуляторной дистонии, артериальной гипертензии
I степени, гипоталамическом синдроме, последствиях черепно-мозговой травмы, язвенной болезни и др.
Температура воды — 35–37°С, продолжительность — 10–15 мин. Курс лечения —10–20 ванн,
ежедневно или через день.
Шалфейные ванны оказывают обезболивающее и успокаивающее действие поэтому применяются
при заболеваниях и последствиях травматических поражений нервной системы и опорно-двигательного
аппарата, при хронических воспалительных заболеваниях женских половых органов, облитерирующем
эндартериите в начальной стадии, нейродермите и др.
92. Санаторно-курортное лечение заболеваний легких и сердечно-сосудистой системы.
Заболевания сердечно-сосудистой системы. Пороки сердца: рекомендуются курорты с
сероводородными или радоновыми водами.
Заболевания сердечной мышцы (миокардит, миокардиодистрофия) – показаны курорты Кисловодск,
Ессентуки, Мацеста. Если одновременно с пороком сердца отмечается расстройство обмена веществ
(ожирение, подагра), показано в равной степени лечение как на Кавказских Минеральных водах, так и
на курортах с сероводородными и радоновыми ваннами - Сочи, Мацеста. При сочетании пороков
сердца с заболеваниями легких и бронхов – Кисловодск, при сочетании с заболеваниями печени,
желудка и кишечника – Кисловодск, Железноводск, Ессентуки, Пятигорск.
Гипертоническая болезнь: при наличии выраженного склероза мозговых сосудов, коронарных
артерий и склероза почек курортное лечение больным противопоказано. Инфаркт миокарда: курорты с
углекислыми, сероводородными и радоновыми водами - Выборгский курортный район, Геленджик,
Зеленоградск, Крымское приморье, курортная зона Ленинграда, Отрадное, Судак, Феодосия.
Санаторное лечение сердечно сосудистых заболеваний является обычно только этапом в системе
лечебно-профилактических мероприятий, планируемых врачами, в отношение каждого конкретного
больного.
Санаторное лечение сердечно сосудистых заболеваний снижает возможность риска возникновения
наиболее распространенных заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, различные
93
поражения сердца), что предполагает использование его как в первичной стадии лечения, так и в
последующем, в качестве профилактики заболеваний.
Лечение заболеваний сердечной системы может проводиться по нижеперечисленным показаниям:
Состояние после перенесенного миокарда ревматического и другого происхождения
(миокардитический кардиосклероз)
Миокардиодистрофия на почве перенапряжения сердечной мышцы, а также обменного,
эндокринного, токсического или инфекционного происхождения
Кардиосклероз атеросклеротический
Пороки митрального и аортальных клапанов без преобладания сужения устья аорты или митрального
отверстия
Состояние после комиссуротомии по поводу митрального стеноза, спустя год после операции при
благоприятном течении ревматического процесса
Гипертоническая болезнь I и IIА стадии
Неврозы сердца
Облитерирующий атеросклероз артерий конечностей, преимущественно I и II стадии в фазе
ремиссии
Облитерирующий эндартериит, преимущественно I и II стадии в фазе ремиссии
Облитерирующий тромбангиит I и реже II стадии в фазе стойкой ремиссии (когда год или более не
было обострений)
Остаточные явления после флебитов и тромбофлебитов по окончании острых и подострых явлений
(спустя 2-3 месяца после обострения)
Болезнь Рейно
Одним из главных методов лечения сердечно-сосудистой системы, например, санаторное лечение
после инсульта, является терренкур. Это метод дозирования физической нагрузки темпом ходьбы,
маршрутом и углом подъема, а также другими факторами. На больного одновременно действуют
несколько лечебных факторов - климатические, природные и т.п., оказывая положительное влияние на
эмоциональную составляющую, что значительно усиливает эффект оздоровления.
Лечение других заболеваний, например, санаторное лечение инсульта включает ряд методов, таких
как эрготерапия, гидрокинизитерапия, лечебная физкультура и плавание. Последнее разрешается при
температуре воды не ниже 20 °С, и продолжаться такие заплывы могут не более 3-5 минут, и 7-10 минут
при 25-26°С.
Методы лечения органов дыхания осуществляется комплексно, с применением различных методик:
бальнеотерапия, аппаратная и респираторная физиотерапия, климатотерапия (гелиотерапия,
аэротерапия), спелеотерапия (соляные пещеры),галотерапия, грязелечение, дыхательная гимнастика,
массаж,рефлексотерапия.
Климатотерапия
Климатотерапия эффективна при всех заболеваниях дыхательной системы. Санатории лор-органов
расположены в благоприятных климатических зонах: приморских, горных, лесостепных. Воздух моря,
гор и леса содержит большое количество отрицательно заряженных ионов, благотворно влияющих на
дыхательную систему и здоровье человека.
Хронические бронхиты, трахеиты - лечение на климатических, приморских, горных, лесных
курортах: Бердянск, Боржоми, Геленджик, Евпатория, Зеленый Мыс, Кабардинка, Крымское побережье,
Одесса, Судак, Феодосия.
Эмфизема легких без выраженного кардиопульмонального синдрома (при отсутствии нарушений
кровообращения выше 1 степени), остаточные явления плевропневмоний – показано санаторное
лечение на курортах: Бердянск, Боржоми, Боровое, Геленджик, Евпатория, Кабардинка, Лазаревский
курортный район, Одесса, Судак, Сухуми, Феодосия, Южный берег Крыма.
Остаточные явления сухого и экссудативного плеврита -- те же санатории и курорты,
преимущественно в теплое время года.
Бронхиальная астма в фазе ремиссии или с нечастыми и легкими приступами и без выраженных
явлений сердечно-легочной недостаточности -- лечение на курортах: Геленджик, Крымское приморье,
Судак, Феодосия, Южный берег Крыма (преимущественно в теплое время года).
Пнеемосклерозы, пневмокониозы, силикозы: Южный берег Крыма.
Бронхоэктазии и хронический абсцесс легких в фазе стойкой ремиссии (при ограниченных
инфильтратративных изменениях, без выделений гнойной мокроты с гнилостным запахом, без явлений
94
сердечно-легочной недостаточности выше 1 степени и амилоидоза органов) – санаторное лечение на
курортах, указанных выше, за исключением курорта Зеленый Мыс.
Пульмонологические санатории предлагает оздоровительные программы при таких заболеваниях
органов дыхания, как: хроническая пневмония, бронхиальная астма, хронический бронхит, туберкулез
легких, бронхообструктивные синдромы различного происхождения, бронхоэктатическая болезнь,
эмфизема легких, хронические риносинуситы, аллергический ринит, тонзиллофарингит, ларингиты,
трахеиты, последствиях операций, травм, перенесенных длительных острых заболеваний.
Противопоказания к санаторно-курортному лечению:
Спонтанный пневмоторакс, наличие выпота в плевральной полости, кровохарканье
Наличие легочно-сердечной недостаточности выше 2-й степени
Хронический абсцесс легких, бронхоэктатическая болезнь, сопровождающиеся повышением
температуры, выделением гнойной мокроты, истощением организма.
Бронхиальная астма с частыми и тяжелыми приступами удушья, астма неконтролируемая
гормонозависимая
Состояния после неэффективных оперативных вмешательств и наличие послеоперационных
осложнений
Наличие хронического заболевания в фазе обострения.
Южный берег Крыма считается лучшим климатом для излечения от туберкулеза. Климатические
приморские санатории расположены также на Балтийском море, в Сочи, Геленджике, во Владивостоке.
Пульмонологический санатории, располагающиеся в сухом субтропическом средиземноморском
климате, помогают уменьшить частоту обострений хронического бронхита в 1.7 раз. Горный климат
будет особенно полезен в лечении обструктивных синдромов при бронхите, бронхиальной астме,
бронхоэктатической болезни, в лечении туберкулеза.
Среднегорье (Кисловодск, Алтай, Нальчик, Киргизия) оказывает целебное действие с первых дней
пребывания. Легкие начинают эффективнее дышать - в горах снижено парциальное давление
кислорода, уменьшена нагрузка на грудную клетку. Улучшается альвеолярная вентиляция, уменьшается
недостаток кислорода, снимается спазм сосудов малого круга кровообращения.
Соляные пещеры
Практически все санатории органов дыхания оснащены спелеокамерами, то есть соляными
пещерами, и галокамерами, то есть искусственно созданным микроклиматом соляных пещер. Соляные
пещеры помогают облегчить почти все заболевания лор-органов благодаря проникновению
высокодисперсного сухого аэрозоля в дыхательные пути, что улучшает вентиляционные показатели
дыхания, нервную регуляцию дыхания, способствует сокращению приема лекарственных препаратов.
Бальнеотерапия
Также лечение легких проводится с применением бальнеотерапии, то есть лечебных ванн, которые
оказывают как неспецифическое общеукрепляющее, так и специфическое лечебное действие, в
зависимости от типа ванн (сульфидные, хлоридные, йодобромистые, радоновые, углекислые).
95