Сифилис-хроническое инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы и последовательной сменой стадий болезни. 1530 год – Джироламо Фракастро Lues – зараза, заразная болезнь, несчастье, бедствие. 1905 год – Ф. Шаудин. Э. Гофман. Возбудитель-бледная трепонема. Передача-поврежденный эпидермис и слизистые оболочки, половым путем и реже неполовым путем. - врожденный(внутриутробное развитие). - приобретенный (первичный, вторичный, третичный) инкубационный период 3 нед периоды:первичный, вторичный, третичный первичный сифилис: морфологическое выражение – первичный сифилитический комплекс первичный сифилитический комплекс: 1. первичный аффект – твердый шанкр(во входных воротах) 2. лимфангит 3. лимфаденит твердый шанкр во входных воротах. образуется участок затвердения, из которого ч/з 1-2 недели формируется округлая язва с гладким лакированным , ровными, хрящевидной консистенции, краями – это и есть твердый шанкр. Он безболезненный. В краях язвы много плазматических клеток. Через 6-8 нед образуется на месте язвы беспигментный рубчик. По отводящим лимфатическим сос на регионарные лимфатические узлы и формируется первичный комплекс. Вторичный сифилис Развивается чрез 8-10 недель, после формирования твердого шанкра. Связан с размножением и циркуляцией возбудителя в кровотоке. Характеризуется катаральным воспалением всех слизистых оболочек, увеличением нескольких групп лимфатических узлов (полиаденит) высыпание на коже и слизистых (сифилиды) – розеолы, папулы. Пустылы. Они богаты возбудителем. И при изъязвлении папул и пустул попадают в окружающую среду. В этот период больной опасен для окружающих. При заживлении сифилид формируется безпигментный рубчик. Третичный сифилис (висцеральный)-через 3-6 лет. Характеризуется: 1. гранулематозное воспаление (гуммы) 2. хроническое межуточное воспаление 3. васкулиты гуммы – очаг специфического гранулематозного воспаления, размерами до 5-6 см. могут быть одиночными и множественными. Чаще всего локализуются в печени, легких, на коже и в мягких ткн. Микроскопически: в центре очаг некроза. Кот подвергается каликвации (разжижению). Некроз окружен клт инфильтратом, состоящим из плазмацитов и лимфоцитов. Исход гуммы: - рубцевание - обызвествление хроническое межуточное воспаление локализуется в печени, легких. Стенки аорты. Висцеральный сифилис. Поражаются внутренние органы(сердце, сосуды, органы пищеварения,дыхание, молочные железы). Развивается в третичныцй период. -в сердце развивается гуммозный и хронический межуточный миокардит с развитием кардиосклероза. -поражаются артерии.возникает продуктивный артериит который заканчивается артериосклерозом. сифилитический мезартит при поражении аоррты.возникает ч/з 15-20 лет с момента заражения, в процесс вовлекается восходящая часть и дуга аорты. на внутренней оболочке аорты возникает втяжение и бугры, что придает ей вид шагреневой кожи. -нейросифилис-сифилитический процесс в НС. -спинная сухотка-позднее проявление сифилиса с поражением спинного мозга. Микроскопически: вокруг ваза вазорум формируется клт инфильтраты из лимфатических и плазматических клт. Клт инфильтраты разрушают эластические волокна и на месте их формируются коллагеновые, в результате у больного формируется аневризма аорты. Нейросифилис Возникает в третичном периоде. Выделяют формы: 1. простая 2. гуммозная гуммозная форм хар-ся обр гумм в в-ве головного мозга. Нейросифилис характеризуется с хр менингитом в сочетании с хр эндартритом. В результате кот возникает облитерация просвета сос с развитием дистрофиских изменений. Прогрессивный паралич у больных в третичный период сифилиса возникает в результате снижении массы мозга, истончения извилин, атрофии подкорковых узлов и мозжечка. Микроскопически: в ткн мозга дистрофические и воспалительные изменения Спинная сухотка При этой форме нейросифилиса поражается спинной мозг. Характеризуется дистрофическими изменениями, кот начинаются в врехнепосничнем отд с.м, с переходом на задние столбы и задние корешки с.м, которые истончаются и миелиновая оболочка разрушается. Врожденный сифилис 1. сифилис мертворожденных недоношенных плодов 2. ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей 3. поздний врожденный сифилис дошкольного и школьного возраста. Сифилис мертворожденных 1.смерть на 6-7 мес ВУР 2. причина смерти – токсическое действие трепонем. Ранний врожденный: В первые 2 мес жизни: белая пневмония кремневая печень сифилитический остеохондрит сифилитический менингит поздний врожденный: деформация зубов (зубы «Гетчинсона») паренхиматозный кератит глухота первичный гематогенный туберкулез туберкулез – хроническое инфекционное заболевание при котором поражаются все органы человека но чаще всего легкие. от латыни бугорок фтизиатрия – наука о туберкулезе phtisis – чахотка iatros – врач, врачевание отличия от других инфекций: - убиквитарность (повсюду) туберкулеза в эпид., клиническом и морфологическом значении - двуликость туберкулеза в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии: инфицированность, болезнь - выраженный полиморфизм клинико-морфологических проявлений туберкулеза - хроническое волнообразное течение с чередованием вспышек и ремиссий возбудитель туберкулеза – палочка Коха. Любит кислород (аэроб), но может жить долго в очагах обызвествления или фиброза. Устойчив к воздействиям внешних факторов. Путь передачи- 96 %воздушно капельный, 4% алиментарный. Основные клинико-морфологические формы туберкулеза: 1. первичный 2. гематогенный 3. вторичный первичный туберкулез сенсибилизация и аллергия р-я ГНТ(гиперчувствительность немедленного типа) преобладание экссудативно - некротических проявлений склонность к гематогенной лимфогенной генерализации параспецифические р-ии в виде васкулитов, артритов, серозитов\ развитие заболевания в период инфицирования путь заражения: 1. алиментарный 4% ( с зараженным молоком) 2. аэрогенно 95% 3. ч/з кожу, миндалины, конъюнктиву морфологическим выражением первичного туберкулеза явл первичный туберкулезный комплекс (ПТК) ПТК(первичный туберкулезный комплекс) состоит из 3 компонентов: 1. первичны аффект (очаг)- очаг поражения в органе 2. лимфангит – воспаление отводящих лимфатических сосудов 3. лимфаденит – туберкулезное воспаление в регионарных лимфатических узлах первичный аффект располагается чаще в верхущках легкого,3,8,9, 10 сегментах чаще правого легкого. Первоначально представляет собой очаг неспецифического серозно-фибринозного воспаления размером около 1 см. затем эта зона воспаления подвергается казеозному некрозу. А позже вокруг этой зоны возникает специфическая пролиферативная р-я (Пирогова Ланганса, эпителиоидные клт) .Первчиный аффекет расположен субплеврально. От первичного аффекта воспаление по лимфатическим сос (лимфангит) достигает регионарных лимфатических узлов, где развивается серознофибринозное воспаление, некроз, пролиферативная ткн р-я. При алиментарном заражении первичный аффект чаще располагается в подвздошной кишке и имеет вид язвы, кот располагается поперечно к длиннику кишечника; и в кроях и дне этой язвы будут обнаруживаться туберкулезные бугорки. Далее воспаление по лимфатических путям до лимфатических узлов брыжейки. Варианты течения первичного туберкулеза: 1. заживление 2. прогрессирование 3. переход в хр форму. Заживление начинается с инкапсуляции очага воспаления. Далее развиваются процессы дистрофического обызвествления(петрификация). Первичный аффект: 1. инкапсуляция 2. петрификация 3. оссификация. Заживший туберкулезный очаг – очаг Гона Лимфангит: 1 склероз Лимфаденит: 1. склероз 2. петрификация прогрессирование: может происходить 3 путями: 1. рост первичного очага(аффекта)---казеозная пневмония--- первичная легочная каверна—переход в хр форму(зона казеозного некроза увеличивается и распространяется на ткань с развитием пневмонии) 2. гематогенная генерализация---милиарный---крупноочаговый. При гематогенной генерализации обр очаги отсева в разные органы(возбудитель с током крови разносится по органам и тканям и формирует очаги отсева) 3. лимфожелезистая генерализация—переход от одной группы лимфоузлов к другой—переход в хр форму.(распространение возбудителя по лимф сосудам) Переход в хр форму когда длительно существует очаг инфекции и не лечиться. Гематогенный туберкулез (послепервичный) Генерализованный(равномерное высыпание туберкулезных бугорков во всех органах) С преимущественным поражением легких С преимущественным внелегочным поражением Он развивается из очагов отсева, кот образовались при гематогенной генерализации первичного туберкулеза. Генерализованный(варианты течения): 1. острейший туберкулезны сепсис. Во всех орг-х и системах появляются туберкулезные бугорки с некротической ткн р-й. 2. острый общий милиарный. Во всех орг-х образуются бугорки с пролиферативной ткн р-й размерами несколько мм. 3. острый общий крупноочаговый. Во всех орг-х образуются очаги до 1см с пролиферативной ткн р-ей. Особенно опасно при этой форме поражение головного мозга. Развивается базилярный лептоменингит. Воспаление м.б и экссудативным и пролиферативным. Дифференциальная диагностика м/у гематогенным туберкулезом и гематогенной генерализацией первичного туберкулеза явл состояние ПТК: при гематогенном туберкулезе он в зажившем состоянии. С преимущественным поражением легких: Острый милиарный Хр милиарный. (одновременно 2 процесса: образование новых бугорков, склероз других) Хр крупноочаговый (гематогенно диссеминированный). Для этой формы хар-но симметричное поражение легких, как в зеркальном отражении. Процесс начинается с верхушек легки и распространяется вниз. При этих 2 формах, в связи с развитием пневмосклероза, у больных развивается легочное сердце (ГПЖ) С преимущественно внелегочным поражением(развивается из очагов отсева) Костно-суставная система - туберкулез позвоночника (спондилит) - туберкулезный коксит и гонит Мочеполовая система. Поражаются почки (односторонний процесс) в ней обр каверны. У мужчин: поражается предстательная железа. Придаток яичка и яичко. У женщин: маточные трубы, эндометрий, яичники. Эндокринная система. Поражаются надпочечники, щитовидная железа. (синдром Адиссона – бронзовая болезнь) Кожа. Туберкулезная волчанка. Поражаются крылья носа, щеки. вторичный туберкулез(реинфекционный) самая частая форма туберкулеза и возникает у лиц перенесших теберкулез. Характеристика: 1. Избирательная легочная локализация процессов (1, 2,6 сегмент) 2. контактное или интраканаликулярное распространения (через бронхи) 3. смена клинико-морфологических форм, кот явл фазами туберкулезного процесса в легких 2 точки зрения возникновения туберкулеза: 1.экзогенное- повторное заражение 2. эндогенное-активация возбудителя в заживших очагах первичного гематогенного туберкулеза. Формы вторичного туберкулеза: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. острый очаговый фибризно-очаговый инфильтративный туберкулема казеозная пневмония острый кавернозный фиброзно-кавернозный цирротический острый очаговый туберкулез Очаг Абрикосова – несколько очагов(1-2) чаще 1 или 2 сегмент чаще правого легкого Исход: инкапсуляция петрификация (очаг Ашофф-Пуля0 Морфологически очаг Абрикосова: специфически эндобронхит, мезобронхит и пан бронхит В дальнейшем из этих участков развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония. Вокруг бронхопневмонии формируется вал из эпителиоидных клт, лимфоцитов, Пирогова Ланханса. При лечении или спонтанно очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются. Петрифицированные участок – участок Ашофф-Пуля. У больных вторичным туберкулезом в верхушках легких формируется туберкулезный архив, кот состоит из: 1. очаг Симона 2. очагов Ашофф-Пуля 3. очаг реинфекта Абрикосова очаг Симона – зажившие очаги гематогенного отсева. Фиброзно-очаговый туберкулез: Источник: очаги Ашофф-Пуля Локализация:1-2 сегмент чаще правого легкого. Эта форма представляет ту фазу процесса, когда после заживления очагов Абрикосова вновь вспыхивает воспаление. Вокруг очагов Ашофф-Пуля возникает ацинозные лобулярные очаги казеозной пневмонии. Которые затем петрифицируются и инкапсулируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Морфологические признаки: 1. свежие очаги казеозного некроза на фоне зарубцевавшихся очагов инфильтративный туберкулез: возникает прогрессировании острого очагового туберкулеза Либо при обострении фибризно-очагового. при этой форме туберкулеза вокруг очагов казеозного некроза возникает неспецифическое перифокальное воспаление. Представленное клеточной инфильтрацией и серозным экссудатом. Причем перифакальное воспаление преобладает над казеозными массами. Формирует очаг-инфильтрат Ассмана-Редекера туберкулема источник развития: инфильтративный туберкулез. Возникает когда перифакальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный соединительно-тканной капсулой. Локализация: верхушки 1-2 сегмента чаще правого легкого. Туберкулема имеет размеры: 2-5 см Типы туберкулемы: 1. инфильтративно- пневмоническая 2. казеома 3. туберкулема типа заполненной каверны По размерам: -малая (не более 2 см) -средняя(до 4 см) -крупная(более 4 см) туберкулему необходимо дифференцировать с периферическим раком легкого: казеозная пневмония чаще всего возникает при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. В этом случае казеозные массы распространяются и начинают преобладать над перифакальным воспалением. Образуется ацинозные лобулярные сегментарные очаги, которые, сливаясь, могут занимать всю долю легкого. Легкого при этом увеличено, плотное, желтого цвета на разрезе. Казеозная пневмония может возникать в финале любой формы туберкулеза Острый кавернозный туберкулез Этапы развития 1. 2. 3. 4. очаг казеозного некроза гнойное расплавление полость распада острая каверна острая каверна имеет размеры 2-7 см, округлой или овальной формы, сообщается с просветом бронха. Имеет 2 стенки: внутренний слой – казеозные массы; наружный – сформирован уплотненной легочной тканью фиброзно-кавернозный возникает из острой каверны при хроническом течении. Морфологический субстрат: хроническая каверна. (до 2 см – малая каверна, до 4 см – средняя, до 7 см – крупная, более 7 см – гигантская каверна) Хроническая каверна имеет стенку состоящую из 3 слоев: 1. внутренний слой – пиогенный (некротический) 2. средний - туберкулезная грануляционная ткн 3. наружный – соединительная ткн внутренняя поверхность хронической керны неровная, с пересекающими в полость каверны балками, которые представлены облитерированными бронхами или сосудами. Процесс распространяется в апикокаудальном направлении (сверху вниз) и характерна этажность изменений. Т.е под каверной можно обнаружить очаговые поражения. Более старые в верхних и средних отделах, свежие – в нижних отделах. Процесс может распространятся на противоположное легкое. Цирротический туберкулез Морфологический субстрат: хронические каверны Пневмосклероз Бронхэктазы Плевральные сращения При этом легкое плотное, мало подвижно с межплевральными спайками. Осложнения вторичного туберкулеза: 1. 2. 3. 4. 5. 6. кровотечения (аррозивный мех-зм) пневмоторакс плеврит (возникают при прорыве каверны) туберкулезная эмпиема (возникают при прорыве каверны) вторичный амилоидоз хроническое легочное сердце, с развитием хр сердечно-легочной недостаточности Патоморфоз - изменения клинической и морфологической картины заболевания под влиянием каких-либо факторов - естественный (под влиянием изменений в орг-ме) - индуцированный (под влиянием лекарственных в-в) для туберкулеза характерен и естественный и индуцированный, редко встречаются прогрессирующие формы (казеозная пневмония) Более часто – формы туберкулеза с фибропластическими процессами.\ Детские инфекции. Дифтерия-острое инфекционное заболевания хар-ся преимущественно фибринозным воспалением в очагах фиксации инфекции и общей интоксикацией организма. Есть прививки, чаще возникает у взрослых. Этиология. Палочка дифтерии(Лефлера)-семейство коринобактерий. Выделяет экзотоксин. Источник инфекции-больной человек или бактерионоситель. Инкубационный период-2-10 дней. Местные изменения. Зев(80%)-дифтеритическое воспаление.(на миндалинах пленка серого цвета плотно связана с прилежащими тканями, покрыты плоским эпителием, возникает глубокий некроз который пропитывается фибрином,фибринозное воспаление) Гортань, трахея и бронхи(20%)-крупозное воспаление(истинный круп) Отек мягких тканей шеи(удаляют пленки через трахеостому) Общие изменения. Сердце-токсический миокардит с некрозом кардиомиоцитов. Блуждающий нерв, корешки спинного мозга, нервные волокна межпозвоночных дисков, диафрагмальный, языкоглоточные нервы-неврит с распадом миелина Надпочечники-дистрофия и некроз клеток мозгового вещества, кровоизлияния. Почки-некротический нефроз. Причины смерти. -ранний паралич сердца(острая сердечно-сосудистая недостаточность в первые 2 недели заболевания) -поздний паралич сердца или диафрагмы(результат неврита) Менингококковая инфекция. Возбудитель: нейсерия менингитидис(диплококк). Похож на кофейные зерна. Серологически выделяют 4 типа. Вырабатывает эндотоксин и гиалуронидазу: нарушает свертывание крови, повышает проницаемость сосудистой стенки. Путь заражения-воздушно капельный. Клинико-морфологические формы. -острый назофарингит -менингококковый менингит -менингококкцемия острый назофарингит. Катаральное воспаление глотки и слизистых оболочек носа с резко выраженной гиперемией, отеком задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Диагноз-бактериоскпически. Гнойный менингит. Первые трое суток- полнокровие, серозное воспаление. На 3-е сутки-нейтрофильные лейкоциты-гнойное воспаление. На 5-6 сутки-густой зеленовато-желтый экссудат(гнойный чепец). Менингоэнцефалит. Менингококкцемия. Длительность заболевания 24-48 часов. Вариант сепсиса. Генерализованное поражение сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников. Геморрагический синдром, геморрагическая сыпь. В суставах- серозные артриты. Серозный менингит. Синдром Уотерхауса-Фридрексена-массивные кровоизлияния в надпочечники. Вид мешочков заполненнных кровью. В почках-некротический нефроз. Поза закинутая голова назад, поджатые ноги. Осложнения-гидроцефалия. Скарлатина.-острое инфекционное заболевание с местными изменениями в зеве и языке и экзантемой(сыпью). С итальянского-багровый, пурпурный. Этиология-гемолитический стрептококк группы А(1-4 серотипа). Продуцирует эндотоксин. 2 периода заболевания: -сенсибилизация(первые 2 недели) -аутоиммунные процессы(3-5 недели) Первый период. В зеве: гиперемия, которая может распространяться на язык, глотку(пылающий зев, малиновый язык), катаральная ангина, при тяжелом течении-некротическая ангина. Общие изменения-на 2 день-сыпь, в ее основе отек, полнокровие и очаговая лимфо-гистиоцитарная инфильтрация, позже на месте сыпи-вакуольная дистрофия и шелушение. Органы иммуногенеза-гиперплазия. Печень, почки-белковая и жировая дистрофия. Отсутствие сыпи на носогубном треугольнике. Тяжелая форма скарлатины. Септическая форма. В зеве-гнойно-некротические процессы с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита, флегмоны шеи. Может закончиться септикопиемией. Токсическая форма. Выраженная общая интоксикация, гиперплазия лимфоидной ткани, выраженные расстройства кровообращения. Возможен летальный исход на 23 день заболевания. Второй период. -развивается не у всех -на 3-5 неделе - хар-ся развитием инфекционно-аллергического гломерулонефрита, артрита, бородавчатого эндокардита, васкулитов. Корь. Острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, хар-ся воспалением верхних дыхательных путей и наличием пятнисто-папуллезной сыпи. Этиология: РНК—парамиксовирус. Вырабатывается стойкий иммунитет. Патогенез. Вирус попадает воздушно-капельным путем в слизистые оболочки верхних дыхательных путей, репродуцируется в эпителиоцитах. Развивается первичная виремия во время которой с помощью лейкоцитов вирус проникает в систему моноцитарных макрофагов. После гибели макрофагов происходит вторичный захват вирусов лейкоцитами и развивается вторичная виремия. Морфология кори. Местные изменения-катаральное воспаление в слизистой зева, трахеи, бронхов. При тяжелом течении может возникнуть некроз и отек голосовых связок(ложный круп). Диагностический признак-метаплазия железистого эпителия трахеи и бронхов в плоский(5-6 день). Общие изменения. Энантема на слизистой рта-пятна Филатова-Бельского.(на щеке и мелких коренных зубах серые шелушащиеся пятна) Экзантема(крупнопятнистая сыпь на коже-гиперемия, отек и очаговая инфильтрация лимфоцитами). Специфично: в органах иммуногенеза и легких-гигантские клетки. Осложнения. -некротический бронхит -коревой энцефалит, причина-васкулиты -влажная гангрена щек или промежности(нома или водяной рак) Причина смерти-ложный круп или различные легочные осложнения.
