МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАР
СТВ ЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
Кафедра военно-полевой терапии
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
11особые
Под редакцией профессора Бова А,А.
В) двух частях
Часть 1
Минск
«Зималетто»
2012
ОГЛАВЛЕНИЕ
Перечень условных обозначений .......................................................................................... 4
Предисловие............................................................................................................................ 6
Тема 1. Острый и хронический бронхит................................................................................ 7
Тема 2. Пневмонии .............................................................................................................. 15
Тема 3. Хроническая обструктивная болезнь легких ........................................................ 29
Тема 4. Нагноительные заболевания легких ..................................................................... 38
Тема 5. Острая и хроническая дыхательная недостаточность ......................................... 44
Тема 6. Бронхиальная астма ............................................................................................... 52
Тема 7. Острая ревматическая лихорадка ......................................................................... 63
Тема 8. Ревматоидный артрит ............................................................................................ 69
Тема 9. Миокардиты ............................................................................................................ 78
Тема 10. Инфекционный эндокардит................................................................................. 84
Тема 11. Кардиомиопатии................................................................................................... 96
Тема 12. Острая сердечная недостаточность ................................................................... 107
Тема 13. Хроническая сердечная недостаточность ............................................... ........ 118
Тема 14. Артериальная гипертензия ................................................................................. 126
Тема 15. Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии ......................... 137
Тема 16. Атеросклероз ........................................................................................ ............. 146
Тема 17. Дислипопротеинемии и их коррекция .............................................................. 152
Тема 18. Стенокардия ......................................................................................................... 157
Тема 19. Нейроциркуляторная астения ............................................................................ 174
Тема 20. Приобретенные пороки сердца. Аортальные пороки сердца. Стеноз и
недостаточность аортального клапана ............................................................................. 181
Тема 21. Приобретенные пороки сердца. Митральные пороки сердца: митральный
стеноз и недостаточность митрального клапана ............................................................. 193
Тема 22. Синкопальные состояния ...................... ............................................................ 203
Тема 23. Функциональная диспепсия .......................................................................... ... 213
Тема 24. Хронический гастрит............................................................................................ 222
Тема 25. Язва желудка и 12-перстной кишки ................................................................... 232
Тема 26. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ...................................................... 244
3
АБ
АД
АКС
анти-ЦЦП
АНФ
АПФ
ACJ1
АФС
АЧТВ
БК
БПВГ1
ВВК
ВВЭ
втлж
гвкмц
ГК
го
гхтз
ДАД
ДВС-синдром
ДЗЛА
дн
ДНК
жк
жкт
зслж
ИБС
ивл
ил
Ир,-А'ГКД
кдо
кк
кмп
КТ
лж
лонп
лп
лпви
лпнп, лнп
лс
ЛФК
мжп
мно
МР
. ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИИ
1.адреноблокаторы
2.артериальное давление
3.ассоциированные клинические состояния
4.
антитела к циклическому цитрулинированному пептиду
5.
аитинуклеарный фактор
6.
ангиотензин превращающий фермент
7.антистрептолизин
8.
антифосфолипидный синдром
9.
активированное частичное тромбопластиновое время
10.
микобактерии туберкулеза
11.
базисные противовоспалительные препараты
12.
военно-врачебная комиссия
13.
военно-врачебная экспертиза
14.
выходной тракт левого желудочка
15.
Главный военный клинический медицинский центр
16.
глюкокортикостероидные гормоны
17.
годен с ограничениями
18.
гидрохлортиазид
19.
диастолическое артериальное давление.
20.
синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания
21.
давление заклинивания в легочной артерии
22.
дыхательная недостаточность
23.
дезоксирибонуклеиновая кислота
24.
жирные кислоты
25.
желудочно-кишечный тракт
26.
задняя стенка левого желудочка
27.
ишемическая болезнь сердца
28.
искусственная вентиляция легких
29.
интерлейкины
30.
ингаляционные (3,-агонисты короткого действия
31.
конечный диастолический объем
32.
клиренс креатинина
33.
кардиомиопатия
34.
компьютерная томография
35.
левый желудочек
36.
липопротеины очень низкой плотности
37.
левое предсердие -липопротеины высокой плотности липопротеины низкой плотности
38.
лекарственные средства
39.
лечебная физкультура
40.
межжелудочковая перегородка международное
нормализованное отношение
41.
митральная регургитация
42.
магнитно-резонансная томография
43.
метаболический синдром
44.
неинвазивная вентиляция с положительным давлением
45.
негоден с исключением
46.
негоден в мирное время
47.
нагноительные заболевания легких
48.
нестероидные противовоспалительные препараты
49.
общий анализ крови
50.
общий анализ мочи
51.
ос трый бронхит
52.
острая дыхательная недостаточность
53.
острый коронарный синдром
54.
общее периферическое сосудистое сопротивление
55.
общий холестерин
56.
объем циркулирующей крови
57.
правый желудочек
58.
правое предсердие
59.
спонтанное дыхание под постоянным положительным
давлением -- протромбиновый индекс
60.
ревматоидный артрит
61.
ревматоидный фак тор
4
САД
- систолическое артериальное давление
САС
- симпато-адреналовая система
СВ
- сердечный выброс
СД
- сахарный диабет
СДЛА
- систолическое давление в легочной артерии
СЖ
- синовиальная жидкость
СИ
- сердечный индекс
СРБ
- С-реактивный белок
СРП
- С-реактивный протеин
ССО
- сердечно-сосудистые осложнения
ТГ
- триглицериды
ТЭЛА
- тромбоэмболия легочной артерии
УО
- ударный объем
ФВ
- фракция выброса
ФЛ
- фосфолипиды
ФНО-а
- фактор некроза опухоли а
ФТЛ
- физиотерапевтическое лечение
ХБ
- хронический бронхит
ХС
- холестерин
ХС ЛПНП - холестерин липопротеидов низкой плотности
ХСН
- хроническая сердечная недостаточность
ЦВД
- центральное венозное давление
ЧДД
- частота дыхательных движений
ЧСС
- частота сердечных сокращений
ЭКГ
- электокардиография
A/CMV
- ассистируемо-контролируемая вентиляция
AaDO?
- альвеолярно-артериальный градиент но кислороду
Р,-АГ
- р2-агонисты
BiPAP
- дыхание с двумя положительными давлениями в дыхательных путях
Clt,d
- динамический легочно-торакальный комплайнс
Clt,s
- статический легочно-торакальный комплайнс
CMV
- контролируемая искусственная вентиляция по объему
СРАР
- непрерывное положительное давление в дыхательных путях
CPPV
- непрерывная вентиляция с положительным давлением
F
- число аппаратных дыхательных циклов
Fi02
- фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси
Flow
- скорость инспираторного потока
FRC
- функциональная остаточная емкость легких
1/Е
- соотношение вдоха к выдоху
IMV
- прерывистая принудительная вентиляция легких
МАР
- среднее давление в дыхательных путях
MV
— минутный объем дыхания
РаСО,
— парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови
РаО,
- парциальное напряжение кислорода в артериальной крови PaO,/FiO, респираторный индекс
Paw
- давление в дыхательных путях
PC-1RV
- вентиляция легких с обратным временным соотношением фаз вдоха и
выдоха
PEEP
- положительное давление конца выдоха
PEEPi
- внутреннее положительное давление конца выдоха
PetCO,
- парциальное напряжение СО, в конце выдоха
Р1Р
- пиковое давление на вдохе
Pplat
- давление плато на вдохе
PRVC
•■■■ регламентированная по давлению регулируемая по объему вентиляция
PSV
- вентиляция поддержкой давления
PVA
- ноливинилалкоголь
PvO,
- парциальное напряжение кислорода в смешанной венозной крови
Qs/Qt
степень внутрилегочного шунтирования крови
Raw
- сопротивление дыхательных путей
SaO,
- насыщение артериальной крови кислородом
S1MV
- синхронизированная IMV
SvO,
- насыщение кислородом смешанной венозной крови
Va/Q
- отношение вентиляция/перфузия
Vd
- вентиляция мертвого дыхательного пространства
VE
- выдыхаемый минутный объем дыхания
Vt
- дыхательный объем
Vte
- выдыхаемый дыхательный объем
Тема L ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
ОСТРЫЙ БРОНХИТ
ВВЕДЕНИЕ. Каждый год эпизод острого бронхита испытывают около 5% от населения СНГ В
подавляющем большинстве случаев пациенты обращаются за врачебной помощью, что составляет
более 10 млн. обращений в год. В крупных городах европейских стран по причине острого бронхита
происходит более 10 амбулаторных визитов на 1000 населения в год. Интересно, что более 66%
пациентов ассоциируют острый бронхит с кашлем, свистящим дыханием при простуде, и только 11%
связывают его с переохлаждением и ринореей. У врачей в 70-90% случаев острый бронхит
ассоциируется с инфекционным заболеванием и необходимостью назначения антибактериальной
терапии (АБТ). Несмотря на то, что в последние годы в ряде развитых стран масштабы неоправданной
«антибиотической агрессии» сократились более чем на 30%, одновременно с этим на 40-60% возросла
частота назначения ан тибиотиков широкого спектра действия.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Ос трый бронхит (ОБ) - острое воспалительное заболевание бронхов,
преимущественно инфекционного происхождения, проявляющееся кашлем (сухим или с выделением
мокроты) и продолжающееся не более 3 мед. (Чучалин А.Г., 2005 г.).
Острый бронхит - острое воспаление бронхиального дерева в результате простуды, возникшее у
пациентов без хронических легочных заболеваний, с симптомами продуктивного или непродуктивного
кашля, ассоциированное с характерными симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей
(мокрота, одышка, хрипы, дискомфорт в грудной клетке/боль) без возможности их альтернативного
объяснения (синусит, астма) (Европейское респираторное общество, 2005 г.). Это определение
считается наиболее полным. Очевидно, что ОБ может протекать как с бронхообструктивным
синдромом, так и без него. В рекомендациях Австралийского общества врачей (2006 г.) ОБ
определяется как «остро возникший кашель, продолжающийся менее 14 дней, в сочетании с одним из
симптомов, таким как мокрота, одышка, свистящие хрипы в легких или дискомфорт в груди». В
зависимости от наличия у пациентов сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой, бронхолегочной систем, наличия иммуносупрессии и/или бактериальной суперинфекции, ОБ подразделяется на
осложненный и неосложненный. В случаях продолжительности кашля более 3 недель приня то
говорить о хроническом кашле, что не является эквивалентом понятия «хронический бронхит» респираторного заболевания с продуктивным кашлем более 3 месяцев в течение 2-х последовательных
лет и более, исключающего наличие у пациента другого бронхолегочного и/или сердечно-сосудистого
заболевания.
МКБ-10: J20 Острый бронхит.
Эпидемиология. Эпидемиология острого бронхита (ОБ) прямо связана с эпидемиологией гриппа и
других респираторных вирусных болезней. Обычно типичными пиками нарастания частоты
возникновения заболеваний являются конец декабря и начало марта. Специальных исследований по
эпидемиологии ОБ в РБ не проведено.
ЭТИОЛОГИЯ.
Согласно
многочисленным
серологическим
и
молекулярно-генетическим
исследованиям, основными возбудителями ОБ являются респираторные вирусы - вирусы гриппа А и В,
парагриппа, респираторный синцитиальный вирус и другие. Доказанным считается поражение верхних
дыхательных путей (ВДП) от воздействия коронавируса, аденовируса и риновируса. В тех случаях, когда
не удается установить причину ОБ, наиболее вероятна его вирусная этиология. Не имеют доказательств
ранее высказывавшиеся предположения о способности типичных «возбудителей пневмонии»
(Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus) вызывать ОБ. Концепция
острого бактериального бронхита считается ошибочной, исключая отдельные случаи развития
заболевания у пациентов с трахеостомой или эндотрахеальной интубацией. Обнаружение в мокроте у
пациентов с ОБ указанных бактериальных патогенов рассматривается как колонизация дыхательных
путей, а не острая инфекция. Однако нельзя полностью исключить возможность развития у таких
больных бактериальной суперинфекции. Интересно, что комплексное микробиологическое / серологическое исследование вне сезона эпидемических вспышек респираторных вирусных инфекций
позволяет обнаружить в 10% случаев участие в развитии ОБ таких возбудителей, как Bordetella pertussis
и В. parapertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae. В этих случаях приходится назначать
антибиотики. У молодых людей иногда встречается респираторный микоплазмоз, характеризующийся
но присоединяется к вирусному поражению дыхательных путей со 2-3 дня болезни. Это определяет
дальнейшее течение возникшего воспаления, которое усугубляется нарушением микроциркуляции, нервной
трофики
и
микротромбозами. Обычно воспаление исчезает, и поврежденная слизистая оболочка респираторного
тракта
восстанавливается в течение нескольких недель. У части больных патологический процесс не
подвергается
обратному развитию и приобретает хронический характер. В легких случаях морфологические изменения
ограничиваются только слизистой оболочкой, в тяжелых - захватываются все слои бронхиальной с тенки.
Слизистая
оболочка представляется отечной, гиперемированной, с наличием слизистого, слизисто-гнойног о или
гнойного экссудата на поверхности. При тяжелой форме нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую
оболочку,
экссудат может приобретать геморрагический характер. В ряде случаев отмечается полная обтурация
секретом
просвета мелких бронхов и бронхиол.
КЛАССИФИКАЦИЯ. Общепринятой классификации не существует. По аналогии с другими острыми заболеваниями органов дыхания можно выделять этиологический и функциональный
классификационные
признаки. Острые бронхиты в зависимости от этиологического фактора бывают:
1. инфекционного происхождения (вирусного, бактериального, вирусно-бактериального);
2. неинфекционного происхождения (химические и физические вредные факторы, аллергены);
3.
смешанного происхождения (сочетание инфекции и действия физико-химических факторов);
4.
неуточненной этиологии.
Функциональная классификация ОБ, учитывающая тяжесть болезни, не разработана, поскольку
неосложненный ОБ обычно протекает стереотипно и не требует разграничения в виде классификации по степени
тяжести,
КЛИНИКА. Основной клинический симптом острого бронхита - низкий грудной кашель - появляется
обычно на фоне уже имеющихся проявлений острой респираторной инфекции или одновременно с
ними.
У
пациента отмечаются повышение температуры до 38-39 °С, слабость, недомогание, заложенность носа,
насморк.
В начале заболевания кашель сухой, со скудной, трудно отделяемой мокротой, усиливающийся по
ночам.
Частые приступы кашля вызывают болезненные
ощущения в мышцах брюшного пресса и грудной клетки.
Через
1. 3 дня начинает обильно отходить мокрота
(слизистая,
слизисто-гнойная), и кашель становится влажным и
мягким. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы.
В
неосложненных случаях острого бронхита одышки не
наблюдается, а ее появление свидетельствует о
поражении
8
мелких бронхов и развитии обструкгивного синдрома.
Состояние больного нормализуется в течение
плеврит, сердечная недостаточность. Современные стандартные методы (клинические,
рентгенологические, функциональные, лабораторные) позволяют довольно легко провести
дифференциальную диагностику.
Длительный кашель у больных с артериальной гипертензией и заболеваниями сердца.
Ингибиторы АПФ. Если больной принимает ингибитор АПФ, весьма вероятно, что именно это ЛС
вызывает кашель. Альтернативой служи т подбор другого ингибитора АПФ или переход на антагонисты
рецеп торов ангиотензина II, обычно не вызывающих кашля.
Р-адреноблокаторы (в том числе селективные) также могут вызывать кашель, особенно у больных,
предрасположенных к атоническим реакциям или с гиперреактивностью бронхиального дерева.
Сердечная недостаточность. Необходимо обследовать больного на наличие сердечной
недостаточности. Первый признак сердечной недостаточности легкой степени - кашель в ночное время.
В этом случае в первую очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки.
Длительный кашель у больных с заболеваниями соединительной ткани.
Фиброзирующий альвеолит - одна из возможных причин кашля (иногда в сочетании с
ревматоидным артритом или склеродермией). В первую очередь необходимо провести
рентгенографию органов грудной клетки. Типичная находка - легочный фиброз, но на ранних стадиях
он может быть рентгенологически невидим, хотя диффузионная способность легких, отражающая
обмен кислорода в альвеолах, уже может быть снижена, а при проведении динамической
спирометрии могут быть выявлены рестриктивные изменения.
Влияние ЛС. Кашель может быть обусловлен воздействием ЛС (побочный эффект препаратов золота,
суль- фасалазина, пеницилламина, ме тотрексата).
Длительный кашель у курильщиков. Наиболее вероятные причины - затянувшийся острый бронхит
или хронический бронхит. Необходимо помнить о возможности рака у больных среднего возраста,
особенно у лиц старше 50 лет. Надо выяснить, нет ли у больного кровохарканья.
Длительный кашель у людей определенных профессий.
Асбестоз. Всегда необходимо помнить о возможности асбестоза, если больной работал с асбестом.
Вначале проводят рентгенографию органов грудной клетки и спирометрию (обнаруживают
рестриктивные изменения). При подозрениях на асбестоз необходимо проконсультироваться со
специалистами.
«Легкое фермера». У работников сельского хозяйства можно заподозрить «легкое фермера»
(гиперчув- ствителъный пневмонит, обусловленный воздействием заплесневелого сена) или
бронхиальную астму. Вначале проводят рентгенографию органов грудной клетки, измерение ПСВ в
домашних условиях, спирометрию (включая пробу с бронходилататорами). При подозрениях на
«легкое фермера» необходимо проконсультироваться со специалистами.
Профессиональная бронхиальная астма, начинающаяся с кашля, может развиться у людей
различных профессий, связанных с воздействием химических агентов, растворителей (изоцианаты,
формальдегид, акриловые соединения и др.) в мастерских по ремонту автомобилей, химчистках, при
производстве пластика, зубных лабораториях, стоматологических кабинетах и т.д.
Длительный кашель у больных с атопией, аллергией или при наличии повышенной чувствительности
к ацетилсалициловой кислоте.
Наиболее вероятный диагноз - бронхиальная астма.
Наиболее частые симптомы - преходящая одышка и отделение слизистой мокроты.
Первичные исследования: измерение ПСВ в домашних условиях, спирометрия и проба с
бронходилататорами, по возможнос ти - определение гиперреактивности бронхиального дерева
(провокация вдыхаемым гистамином или метахолина гидрохлоридом), оценка эффекта ингаляционных
ГКС.
Длительный кашель и лихорадка, сопровождающиеся выделением гнойной мокроты. Необходимо
заподозрить туберкулез, а у больных с заболеваниями легких - возможность развития атипичной
легочной инфекции, вызванной атипичными микобактериями. С таких проявлений может начинаться
васкулит (например, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера). Необходимо также помнить об
эозинофильной пневмонии.
Первичные исследования: рентгенография органов грудной клетки, мазок и посев мокроты, общий
анализ крови, определение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови (может повышаться
Синдром постназального затека {postnasal drip syndrome - затекание носовой слизи в дыхательные
пути).
Диагноз постназального затека может быть заподозрен у больных, которые описывают ощущение
затекания
слизи в глотку из носовых ходов или частую потребность «очищать» глотку путем покашливания. У
большинства пациентов выделения из носа слизистые или слизисто-гнойные. При аллергической природе
постназального затека в носовом секрете обычно обнаруживаются эозинофилы. Постназальный затек могут
вызвать
обКатегория и симптомы
Чувствительность(%)
щее охлаждение, аллергические и вазомоторные риниты, синуситы, раздражающие факторы внешней
и специфичность (%)
среды
и
Жалобы и анамнез
Лихорадка
44
(79)
JIC (например, ингибиторы АПФ).
Продуктивный кашель
79 (38)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Наиболее
важнымокрота
в дифференциальной
ОБ Гнойная
65 диагностике
(52)
Физикальиое
исследование
пневмония, бронхиальная астма, острый и хронический
синуситы.
Пневмония. Принципиально важно дифференпи-Температура тела более 37,8 °С 27 (94) Таблица
ЧСС > 100 в минуту
17(97)
1.2
Частота дыхания > 25 в минуту 28(92)
хрипы
(90)
ровать ОБ от пневмонии, поскольку именно этот Сухие
шаг Вероятность
пневмонии у15
больных
с «острым
Влажные
хрипы
19(93)
кашлем»
Усиление голосового дрожания 4 (99,5)
определяет
назначение
интенсивной Эгофоиия
4 (99,5)
Шум трения плевры
4 (99,5)
антибактериальПритупление
перкуторного
4 (99,5)
ной терапии. Ниже (табл. 1.2) приводятся звука
симптомы,
наблюдаемые у кашляющих больных с указанием
их
диагностической значимости для пневмонии.
Бронхиальная астма. В случаях, когда бронхиальная астма является причиной кашля, у больных
обычно наблюдаются эпизоды свистящего
дыхания.
Независимо от наличия или отсутствия
свистящего
дыхания, у больных бронхиальной астмой при исследовании
функции
внешнего
дыхания
обнаруживается обратимая бронхиальная обструкция в
тестах
с Р2-агонистами или в тесте с метахолином.
Однако
в 33% тесты с р,-агонистами и в 22% - с метахолииом могут быть ложноположительными. При
подозрении на ложноположительные результаты
функционального тестирования лучший способ установления диагноза бронхиальной астмы - проведение
пробной
терапии в течение недели с помощью (3,-агонистов, что при наличии бронхиальной астмы должно
прекратить
либо существенно уменьшить выраженность кашля.
Коклюш - не очень частая, но весьма важная по эпидемиологическим соображениям причина
острого кашля. Для коклюша характерны: кашель, продолжительностью не менее 2 недель, пароксизмы
кашля с характерным инспираторным «вскриком» и последующей рвотой без других видимых причин. В
диагностике коклюшной природы ОБ следует учитывать следующие моменты.
Верификация диагноза коклюшного ОБ заключается в выделении Bordetella pertussis от кашляющего
больного или наличия отчетливой эпидемиологической связи с больным, у которого лабораторно до-
Таблица
1.3
Дифференциальная диагностика острого
бронхита
Основные признаки
Комментарии
Обнаружение локальных признаков Диагностический стандарт: рентгенография
поражения
легких:
крепитация, рудной клетки (поскольку нет 100%
бронхофония. Усиление голосового чувствительности,
приоритет
отдают
Коклюш
дрожания
картине)стандарт:
Постоянный
кашель
у
ранее клинической
Диагностический
получение
иммунизированных
взрослых. бактерий в культуре или положительная
Клиническая картина может быть полимеразная цепная реакция
неспецифичной
Хронические
Затекание
слизи в дыхательные пути. Диагностический стандарт: КТ придаточных
синуситы
Дискомфорт в области придаточных пазух носа
Бронхиальная Приступообразность
пазух
и волнообразность Обратимость бронхиальной обструкции в
астма
симптоматики. Облегчение от р2- пробах
с
Р2-агонистами.
Явления
агонистов
бронхиальной гиперреактивности (в тестах с
метахолином) могут сохраняться в течение 8
недель
после
перенесенного
ОБ
у
курильщиков,
у
атопиков
в суточное
период
Г
Кашель после обильной еды, в Эзофагогастроскопия,
поллинации
астроэзофагаль- положении лежа, уменьшающийся при мониторирование
pH пищевода
ный рефлюкс изменении положения тела
Заболевание
Пневмонии
Немедикаментозное лечение включает режим, диету, физиотерапевтическое лечение и другие
мероприятия, направленные на облегчение выделения мокроты. Последний пункт включает
информирование пациента о необходимости поддержания адекватной гидратации и о пользе
увлажненного воздуха (особенно в засушливом климате и зимой в любом климате), так как снижение
гидратации ведет к повышению вязкости бронхиальной слизи и нарушает ее отхаркивание.
Облегчение отхаркивания может уменьшить тяжесть кашля и его продолжительность. Также
необходимо обратить внимание на необходимость устранения воздействия на больного факторов
окружающей среды, вызывающих кашель (дым, пыль). Медикаментозное лечение.
ЛС, подавляющие кашель (декстрометорфан или кодеин) могут быть применены лишь в случаях
изнуряющего кашля.
Бронходилагаторы при изнуряющем кашле. Обосновано назначение сальбутамола в виде
дозирующего индивидуального ингалятора в случаях, когда классические методы не облег чают
изнуряющего кашля. Особенно при признаках бронхиальной гиперреактивности (дистанционные
хрипы).
Антибиотикотерапия не рекомендована при неосложненном ОБ. Острый бронхит - одна из наиболее
частых причин злоупотребления антибиотиками. Обоснование: большинство ОБ имеет вирусную
этиологию. Антибиотикотерапия показана при явных признаках бактериального поражения бронхов
(выделение гнойной мокроты и увеличение ее количества, возникновение или нарастание одышки и
нарастание признаков интоксикации).
Хирургическое лечение не показано.
Обучение пациента:
1. информировать пациента о профилактике ОБ (см. «Профилактика»);
2. информировать пациентов с «острым кашлем» о показаниях к обращению за медицинской
помощью: температура тела более 37,8 °С, сыпь на теле, постоянная боль в придаточных пазухах,
ушах, зубная боль, затруднения глотания, одышка, боли, сдавление в груди или свистящее дыхание,
кровохаркание или продолжительность кашля более 3-х недель;
3. ииформировать пациентов о мерах самопомощи при «остром кашле»;
4. охранительный режим для ускорения выздоровления;
5. проинструктировать о необходимости избегать контактов с факторами, вызывающими кашель,
обильного питья, увлажнения воздуха, употребления сиропов, содержащих декстрометорфан, для
подавления кашля;
6. прекращение курения;
7. информировать пациентов, что антибиотикотерапия вирусной респираторной инфекции не
эффективна. Разъяснить, что антибиотикотерапия при ее сомнительном лечебном результате может
способствовать формированию антибиотикорезистентных штаммов пневмококков и других
микроорганизмов, представляющих серьезную угрозу для окружающих.
Показания для консультации специалиста. Показанием для консультации является продолжение
Прогноз. При неосложненном ОБ прогноз благоприятный. Обычно кашель, связанный с острым
неосложненным бронхитом, прекращается в течение 4-8 недель. При осложненном ОБ - зависит от
характера осложнения и относится к другой категории болезней.
ПРОФИЛАКТИКА.
1. Следует обращать внимание на соблюдение правил личной гигиены: частое мытье рук плюс
минимизация контактов «глаза-руки», «нос-руки». Обоснование: большинство вирусов передается
именно таким контактным путем. Доказательства: специальные исследования этих мер профилактики
в дневных стационарах для детей и взрослых показало их высокую эффективность.
2. Ежегодная противогриппозная профилактика снижает частоту возникновения ОБ.
1.
2.
Показания для ежегодной гриппозной вакцинации:
3.все лица старше 50 лет;
4. лица с хроническими болезнями независимо от возраста;
-лица в замкнутых коллективах, в том числе военных;
5. дети и подростки, получающие длительную терапию аспирином;
6.женщины во втором и третьем триместрах беременности в эпидемический по гриппу
период. Доказательства эффективности вакцинации:
Множество многоцентровых рандомизированных исследований показало эффективность
кампаний но вакцинации. Даже у пожилых ослабленных больных, когда иммуногенность и
эффективность вакцины снижается, вакцинация уменьшает смертность на 50%, а госпитализацию на 40%.
Вакцинация лиц среднего возраста уменьшает число эпизодов гриппа и потери в связи с этим
трудоспособности, что особенно актуально у военнослужащих.
3. Вакцинация медицинского персонала ведет к снижению смертности среди пожилых больных.
4. Лекарственная профилактика противовирусными ЛС в эпидемический период снижает частоту и тяжесть возникновения гриппа.
Показания для медикаментозной профилактики:
1.
В доказанный эпидемический период у неиммунизированных лиц с высоким риском
возникновения гриппа - прием римантадина (100 мг 2 раза в день per os) или амантадина (100 мг 2
раза в день per os).
2.
У пожилых лиц и больных с почечной недостаточностью доза амантадина снижается до 100 мг в
день в связи с возможной нейротоксичностью.
Эффективность этого метода доказана - профилактика эффективна у 80% лиц.
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ у больных с острым бронхитом не проводится.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Вопрос о признании военнослужащего временно негодным (ВН)
при ОБ (ст. 53 расписания болезней, 2010 г.) возникает только при наличии временных функциональных
расстройств или осложнений (в т. ч. бронхообструктивного синдрома). В случае осложненного течения
острых бронхитов в отношении военнослужащих выносится заключение о необходимости
предоставления отпуска по болезни, а в отношении граждан при приписке к призывным участкам и
призыве на срочную военную службу, службу в резерве - заключение о временной негодности к
военной службе на 12 месяцев.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ ВВЕДЕНИЕ. Хронический бронхит (ХБ)
является самым распространенным хроническим неспецифическим заболеванием дыхательной
системы. ХБ страдает до 20% всего населения США. Данные эпидемиологических исследований,
проведенных в России, также показывают высокую распространенность ХБ как среди городских, так и
среди сельских жителей: от 9,5 до 13,6% среди населения в возрасте от 15 до 64 лет. Причем в
последнее время наблюдается рост заболеваемости ХБ в связи с ухудшением экологии (загрязнением
воздуха вредными примесями), широким распространением вредных привычек (курение), высоким
уровнем аллер- гизации населения.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Хронический бронхит ■■■■ диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не
связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. Бронхит
считается хроническим, если кашель с выделением мокроты продолжается не менее трех месяцев в
году в течение двух лет и более. МКБ-10: J42 Хронический бронхит.
Эпидемиология. Эпидемиология хронического бронхита (ХБ) прямо не связана с эпидемиологией
респираторных вирусных болезней, хотя пик обострений ХБ приходится, в основном, на осенневесенний период. Специальных исследований по эпидемиологии ХБ в РБ не проведено.
ПАТОГЕНЕЗ. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция
бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции,
изменением состава секреции значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что
повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения
бронхиального дерева и обычного в норме обновления всег о слоя секре та (опорожнение бронхов
происходи т лишь при кашле). Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного
аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов
способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной
степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической
недостаточности. Тяжелое проявление болезни - развитие бронхиальной обструкции в связи с г
иперплазией эпителия слизистых желез, отеком и воспалительной инфильтрацией бронхиальной
стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозировани- ем или облитерацией бронхов,
обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета, бронхоспазмом и экспираторным
коллапсом стенок трахеи и бронхов. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол
на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению
гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт;
в связи с тем, что проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная
гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением
общего легочного и легочно-артериолярнош сопротивления; возникает прекапиллярная легочная
гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкос ти крови,
сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге
кровообращения. Воспалительная инфильтрация, в крупных бронхах поверхностная, в средних и
мелких бронхах, а также бронхиолах, может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и
формированием мезо- и паибронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в
целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия,
особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Исходом хронического воспалительного процесса
бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц,
эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэкгазов.
КЛАССИФИКАЦИЯ. В зависимости от характера воспаления различают катаральный хронический
бронхит и гнойный хронический бронхит. По фазам процесса в течении хронического бронхита
чередуются обострения и ремиссии.
КЛИНИКА. Хронический бронхит возникает, как правило, у взрослых после неоднократно
перенесенных острых бронхитов или при длительном раздражении бронхов (сигаретный дым, пыль,
выхлопные газы, пары химических веществ). Симптомы хронического бронхита определяются
активностью заболевания (обострение, ремиссия), наличием осложнений.
Основное проявление хронического бронхита - это длительный кашель в течение нескольких
месяцев более 2 лет подряд. Кашель обычно влажный, появляется в утренние часы, сопровождается
выделением незначительного количества мокроты. Усиление кашля наблюдается в холодную, сырую
погоду, а затихание - в сухое теплое время года. Общее самочувствие пациентов при этом почти не
изменяется, кашель для курильщиков становится привычным явлением. Температура тела нормальная
или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких.
Хронический бронхит со временем прогрессирует, кашель усиливается, приобретает характер
приступов, становится надсадным, непродуктивным. Появляется жалобы на гнойную мокроту,
недомогание, слабость, утомляемость, потливость по ночам. Присоединяется одышка при нагрузках,
даже незначительных. У пациентов с предрасположенност ью к аллергии возникают явления
бронхоспазма, свидетельствующие о развитии обструкгивного синдрома, астматических проявлений.
ДИАГНОСТИКА. В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение
имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при
выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно
нейтрофильиые лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК,
усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. Лейкоцитарная формула и
СОЭ чаще остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в
лейкоцитарной формуле. Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими
расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии - и расстройствами
При длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов
среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает
картину «мертвого дерева». В периферических отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде
заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими
бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и усиление легочного
рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой легких.
Важными критериями диагноза, выбора адекватной терапии, определения ее эффективности и
прогноза при хроническом бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости
(бронхиальной обструкции):
1. появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод;
2. выделение мокроты после длительного утомительного кашля;
3. наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе;
4. удлинение фазы выдоха;
5. данные методов функциональной диагностики.
Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических
препаратов указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной
проходимости. В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционно-перфузионных
соотношений, диффузионной способности легких, газового состава крови.
Нередко возникает необходимость дифференцировать хронический бронхит от хронической
пневмонии, брон хиальной астмы, туберкулеза и рака легкого. От бронхиальной астмы хронический
бронхит отличает отсутствие приступов удушья. Дифференциальный диагноз хронического бронхита и
туберкулеза легких основан на наличии или отсутствии признаков туберкулезной интоксикации,
микобактерий туберкулеза в мокроте, данных рентг енологического и бронхоскопического
исследования, туберкулиновых проб. Очень важно раннее распознавание рака легкого на фоне
хронического бронхита. Надсадный кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке являются
признаками, подозрительными в отношении опухоли, и требуют срочного рентгенологического и
броихологического исследования больного; наиболее информативны при этом томография (в том числе
компьютерная) и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого
бронхов на атипичные клетки.
Пример формулировки диагноза. Хронический гнойный бронхит, фаза обостренная. Эмфизема
легких. Базальный пневмосклероз, ДН II.
ЛЕЧЕНИЕ. Вне обострения лечение неосложненного ХБ не проводится. В фазе обострения
хронического бронхита терапия должна быть направлена на ликвидацию воспалигельното процесса в
бронхах, улучшение бронхиальной проходимости, восстановление нарушенной общей и местной
иммунологической реактивности. Назначают антибиотики и сульфаниламиды курсами, достаточными
для подавления активности инфекции. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна.
Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета),
назначают внутрь, парентерально или ингаляционно. Показаны ингаляция фитонцидов.
Восстановление или улучшение бронхиальной проходимости - важное звено в комплексной терапии
хронического бронхита как при обострении, так и в ремиссии; применяют отхаркивающие,
муколитические и бронхоспазмолитические препараты, обильное питье. Отхаркивающим эффектом
обладают йодид калия, настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника, а
также муколитики и производные цисте- ина. Прогеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин,
химопсин) уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время применяются все реже в связи с уг
розой кровохарканья и развития аллергических реакций. Аце- тилцистеин (мукомист, мукосольвин,
флуимуцил) обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и вызывает сильное и
быстрое разжижение мокроты. Применяют в виде аэрозоля 20% раствора по 3-5 мл 2-3 раза в день.
Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих как на секрет, так и
на синтез гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин, или бисольвон). Бромгексин
(бисольвон) назначают по 8 мг (по 2 таблетки) 3-4 раза в день в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2-3
раза в день подкожно или в ингаляциях (2 мл раствора бромгексина разводят 2 мл дистиллированной
воды) 2-3 раза в день. Перед ингаляцией отхаркивающих средств в аэрозолях применяют бронхолитики
14
для предупреждения бронхоспазма и усиления эффекта от применяемых средств. После ингаляции
выполняют позиционный дренаж, обязательный при вязкой мокроте и несостоятельности кашля (2 раза
в день с предварительным приемом отхаркивающих средств и 400-600 мл теплого чая).
аллергического синдрома) курса глюкокортикоидов (суточная доза не должна превышать 30 мг).
Опасность активации инфекции не позволяет рекомендовать длительный прием глюкокортикоидов.
При развитии у больного хроническим бронхитом синдрома бронхиальной обструкции можно
назначить эти- мизол (по 0,05-0,1 г 2 раза в день внутрь в течение 1 месяца) и гепарин (по 5000 ЕД 4
раза в сутки п/к в течение
6. 4 недель) с постепенной отменой препарата. У больных хроническим бронхитом, осложненным
дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем, показано применение верошпирона
(до 150-200 мг/сут).
Диета больных должна быть высококалорийной, витаминизированной. Назначают аскорбиновую
кислоту в суточной дозе 1 г, витамины группы В, никотиновую кислоту; при необходимости - левамизол,
алоэ, метилу- рацил. В связи с известной ролью в патогенезе хронического бронхита ряда биологически
активных веществ (гистамин, ацетилхолин, кинины, серотонин, простагландины) разрабатываются
показания к включению в комплексную терапию ингибиторов этих систем. При осложнении
заболевания легочной и легочно-сердечной недостаточностью применяют оксигенотерапию,
вспомогательную искусственную вентиляцию легких. Кислородная терапия включает ингаляции 30-40%
кислорода в смеси с воздухом, она должна быть прерывистой. Это положение основано на том, что при
выраженном повышении концентрации углекислоты дыхательный центр стимулируется артериальной
гипоксемией. Устранение ее интенсивным и продолжительным вдыханием кислорода приводит к
снижению функции дыхательного центра, нарастанию альвеолярной гиповентиляции и
гиперкапнической коме. При стабильной легочной гипертензии длительно применяют
пролонгированные нитраты, антагонисты ионов кальция (верапамил, фенигидин). Сердечные
гликозиды и салуретики назначают при хронической сердечной недостаточности.
Приведенные выше основные принципы лечения при хроническом бронхите соответствуют
стандартам М3 РБ (2005).
ПРОФИЛАКТИКА. Первичная профилактика ХБ заключается в отказе от курения, исключении контакта
с вредными факторами окружающей среды, в том числе с профессиональными, вакцинации против
гриппа, своевременном лечении хронических инфекций, профилактике аллергических проявлений, повышении иммунитета, витамииотерапии, закаливании, здоровом образе жизни. Вторичная профилактика ХБ заключается в предупреждении обострений. Противорецидивная терапия начинается в фазе
стихающего обострения, может проводиться в местных и климатических санаториях, ее назначают
также при диспансеризации. В комплекс противорецидивных мероприятий обязательно включают
физиотерапию и ЛФК. Диспансеризация военнослужащих осуществляется в соответствии с Инструкцией
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. На период обострения военнослужащий с ХБ признается временно
о негодным
порядке организации
и проведения
диспансеризации
военнослужащих
ВС РБ.
(ВШ, ВВЭ вне обострения
проводится
в соответствии
со статьей 51 (табл.
1.4).Согласно этой
Инструкции все военнослужащие с ХБ распределяются либо во II группу (практически здоровые, без ДН
или с незначительной ее степенью) диспансерного учета, либо в III группу (с умеренными или
выраженными нарушениями дыхательной функции). Согласно этой инструкции военнослужащие с ХБ
подлежат обязательному осмотру врачом части не реже 1 раза в 3 месяца (термометрия, спирометрия).
Консультация терапевта, OAK, ОАМ, ЭКГ - не реже 1 раза в 6 месяцев. Рентгенография легких,
исследование ФВД, бактериоскопия на БК проводится ежегодно. ФБС, бронхография, консультации
отоларинголога и фтизиатра проводятся при наличии показаний.
ТЕМА 2. Пневмонии
ВВЕДЕНИЕ. Снижение заболеваемости военнослужащих срочной военной службы пневмонией для
медицинской службы Вооруженных Сил Республики Беларусь остается актуальной задачей.
Заболеваемость пневмонией среди военнослужащих остается достаточно высокой относительно
обшей популяции и составляет 18-21 %. При этом среди военнослужащих, проходящих срочную
военную службу, она достигает 29-32%, а военнослужащих, проходящих военную службу по контракту
- 4-9%.
В данной теме использованы рекомендации экспертов, выработанные на основании анализа
опубликованных за последние 15 лет исследований в этой област и в от ечественной и зарубежной
литературе, включая рекомендации Британского торакального общества (BTS, 2004, 2009 гг.),
Европейского респираторного общества (ERS, 2005 г.), согласительные рекомендации Американского
общества инфекционных болезней и Американ
2.
6.
ского торакального общества (IDSA/ATS, 2007 г.). российского респираторного общества.
Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
(МАКМАХ) и Альянса клинических химиотерапевтов и микробиологов Российской Федерации, а также
Национальные протокольг и стандарты диагностики и лечения (2005 г.).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В результате анализа заболеваемости пневмонией в Вооруженных Силах
отмечено, что наиболее высокий уровень заболеваемости пневмонией по-прежнему выявляется среди
вновь прибывшего пополнения воинских коллективом. Поэтому заболеваемость пневмонией прежде
всего актуальна для учебных центров, а сезонный рост заболеваемости совпадает с прибытием нового
пополнения в часть. Также отмечено, что повышение заболеваемости пневмонией начинается через
1,5-2 недели после прибытия пополнения и находится на пике уже через 1-1,5 месяца. В результате
эпидемиологических исследований, проведенных за рубежом, заболеваемость внебольничной
пневмонией у взрослых (> 18 лет) колеблется в широком диапазоне:
1.
11,6% - у лиц молодого и среднего возраста и 25-44% - в старших возрастных группах.
В течение года общее число взрослых больных (> 18 лет) внебольничной пневмонией в 5 европейских
странах (Великобритания, Франция, Италия, Германия, Испания) превышает 3 млн. человек. В СШ А
ежегодно диагностируется более 5 млн. случаев заболевания внебольничной пневмонией, из которых
более 1,2 млн. нуждаются в госпитализации. Из числа последних от внебольничной пневмонии
умирают более 60 000 человек. Известно, что некоторые категории военнослужащих имеют
повышенный риск заболевания пневмонией:
часто болеющие острыми инфекциями верхних дыхательных путей (3 раза в год и более), ранее
неоднократно перенесшие острый бронхит или хотя бы один раз пневмонию;
3.
имеющие хроническую патологию верхних дыхательных путей (тонзиллиты, синуситы, отиты и
др.);
4.
с пониженным или недостаточным питанием;
5.
имеющие другие хронические болезни, в первую очередь, болезни системы кровообращения.
Наиболее
значимыми
внешнесредовыми
факторами,
способствующими
повышению
заболеваемости пневмонией у военнослужащих, являются:
несоблюдение уставных требований, предъявляемых к размещению личного состава (объем воздуха
в спальных помещениях, приходящийся на одного человека менее 12 м3, нарушение режима
проветривания и температурного режима);
общее переохлаждение организма в результате неблагоприятного воздействия комплекса
метеорологических факторов (низкой температуры, влажности и движения воздуха);
7.нарушение качественной и количественной адекватнос ти питания;
8.
переутомление.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической
характеристике
острых
инфекционных
(преимущественно
бактериальных)
заболеваний,
характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием
виутриальвеолярной экссудации. Из определения ясно, что к пневмониям относят острые
инфекционные заболевания, следовательно, понятие «острая» при постановке диагноза не
применяется.
ЭТИОЛОГИЯ. Этиология пневмонии зависит от нормальной микрофлоры верхних отделов дыхательных путей. К возбудителям с высокой «тропностью» к легочной ткани относят пневмококк
(Streptococcus pneumoniae) 30 50% случаев заболевания.
Этиологически значимыми также являются так называемые атипичные микроорганизмы, на долю
которых в сумме приходится от 8 до 30% случаев заболевания внебольничными пневмониями:
1. Chlamydophila pneumoniae.
2. Mycoplasma pneumoniae.
3. Legionella pneumophila.
К редким (3-5%) возбудителям внебольтшчпых пневмоний относятся:
1. Haemophilus influenzae.
2. Staphylococcus aureus.
3. Klebsiella pneumoniae, еще реже - другие энтеробактерии.
микробов. Например, Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis и другие коагулазанегативные
стафилококки, Enterococcw spp., Neisseria spp., Candida spp.
Этиологическая структура внебольничных пневмоний различается в возрастных группах больных, а
также зависит от тяжести заболевания, наличия сопутствующих патологических состояний. Так, при
S.
aureus течении
и грамотрицательные
энтеротяжелом
пневмонии, требующем
интенсивной терапии, наиболее часто выявляют Legionella
бактерии
(табл. 2.1, 2.2, 2.3).
spp., а также
У пациентов молодого возраста без
сопутствующих
заболеваний
(военнослужащие)
при
нетяжелом
течении
заболевания
в
одном из российских исследований
основными
возбудителями
оказались
пневмококки, «атипичные» микроорганизмы и
будителями
у данной категории пациентов являлись К. pneumoniae, S. aureus, S. pneumoniae и H.
их
influenzae
сочетания.(31,4%, 28,6%, 12,9 и 11,4% от всех выделенных штаммов соответственно) [Н.В. Иванчик и
соавт.,
2008
г.].
В ходе
исследования,
проведенного
ПАТОГЕНЕЗ.
К
барьерным
факторам защиты нижних отделов дыхательных пуроссийскими коллегами попротивоинфекцнонным
изучению
тей
относят:
этио1.
механические
факторывнебольничных
(аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель
логии
фатальных
и чихание, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия);
пневмо2. механизмы
неспецифического
и специфического иммунитета.
(материалом
для исследования
чний
Выделяют
следующие
патогенетические
механизмы,
Воспалительный
ответ
может
быть
результатом
снижения
эффективности защитных механизмов
служил
обусловливающие развитие пневмонии:
макроорганизма
иматериал),
массивностью
инвазии
аугопсийный
было микроорганизмов и/или их повышенной вирулентностью.
а) аспирация секрета
ротоглотки;
отмечено,
б) вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
чтов)наиболее
часто обнаруживаемыми
гематогенное
распространение микроорганизмов из
воз-внелегочно- го очага инфекции (эндокардит с поражением
трикуспидального клапана, септический тромбофлебит);
г) непосредственное
распространение
инфекции
из
соседних пораженных органов (например, при абсцессе
печени) или в результате инфицирования при проникающих
ранениях грудной клетки. Аспирация содержимого
ротоглотки - главный путь инфицирования песпипатопных
отделов легких и основной патогенетический
механизм развития пневмонии. В нормальных условиях ряд микроорганизмов могут колонизировать
ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются интактными. Микроаспирация
секрета ротоглотки физиологический феномен, наблюдающийся практически у половины здоровых
лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс,
антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов
обеспечивают элиминацию инфицированного агента из нижних отделов дыхательных путей.
При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при
вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается
фагоцитариая активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития
пневмонии. Иногда самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы
микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных
высоковирулентных микроорганизмов.
Ингаляция микробного аэрозоля - менее часто наблюдающийся путь развития пневмонии, играющий
основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными
микроорганизмами. Еще более редко встречается гематогенное и прямое распространение
возбудителя из очага инфекции.
КЛАССИФИКАЦИЯ. С практической точки зрения пневмонии подразделяют на внебольничные и нозокомиальные. В последнее время в отдельную группу выделяют пневмонии, ассоциированные с
оказанием медицинской помощи (healthcare-associated pneumonia). Как пример таких пневмоний,
можно отметить случаи пневмоний у лиц, находящихся в домах престарелых или других учреждениях
длительного ухода. Данный вариант пневмоний можно отнести к внебольничным, в гоже время они
отличаются от последних структурой возбудителей и их антибиотикорезистентностью (табл. 2.4).
Внебольничная пневмония - острое заболевание, возникшее вне стационара или позднее 4 недель
после выписки из него, или диагностированное
в пневмонии
первые 48 ч от момента госпитализации, или
Классификация
развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного
Wunderink,
G.M. Mutlu, 2006; с
Внебольничная
пневмония >[R.G.
Нозокомиальная
Пневмония,инфекции
связаннаянижних
с оказанием
медицинского наблюдения
14 суток, сопровождающееся
симптомами
отделов
изменениями]пневмония
помощи
дыхательных путей и рентгенологическими признаками «свежих»медицинской
очагово-инфильтративных
изменений
1.
Типичная (у пациентов с I. Собственно нозоко1.
Пневмония
у
в легкихотсутствием
при отсутствии очевидной
диагностической
выраженных
миальнаяальтернативы.
обитателей домов престаТаблица 2.4
нарушений иммунитета):
пневмония. И.
релых.
а) бакт ериальная;
Вентилятороассоци2.
Прочие
категории
б) вирусная;
ированная
пациентов:
в) грибковая;
пневмония. III.
а) антибактериальная
терапия
в
г) микобактериальная;
Нозокомиальная
предшествующие 3 месяца;
д) паразитарная.
пневмония у
б) госпитализация (по любому поводу)
2.
У
пациентов
с пациентов с
в течение > 2 суток в предшествующие
выраженными
нарушениями выраженными нару- 90 дней;
иммунитета:
шениями
в) пребывание в других учреждениях
а) синдром
приобретенного иммунитета:
длительного ухода;
иммунодефицита (СПИД);
а) у реципиентов до- г) хронический диализ в течение > 30
б)прочие
заболевания/патологические норских органов;
суток;
состояния.
б) у
пациентов, д) обработка раневой поверхности в
КЛИНИКА.
Гак
как в преобладающем числе
случаев на основании
клинической
картины заболевания
3.
Аспирационная
получающих
домашних
условиях;
цитостатическую
е) иммунодефицитные
нельзя пневмония/абсцесс
с уверенностью легкого.
судить о вероятной
этиологии пневмонии,
выделение «типичных»
терапию. хламидийная)
состояния/заболевания.
(пневмококковая) и «атипичных» (микоплазменная,
форм лишено особого клинического
значения. Такие признаки пневмонии, как начало с острой лихорадки и боль в грудной клетке, могут
отсутствовать, особенно у ослабленных пациентов.
Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с
жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Больные, переносящие
пневмонию, часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по
ночам.
При физикальном исследовании классическими объективными признаками пневмонии являются
укорочение (тупость) перкуторного звука над участком воспаления легкого, локально выслушиваемое
бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации, усиление
бронхофонии и голосового дрожания. У части пациентов объективные признаки ВП могут отличаться от
типичных или отсутствовать вовсе (примерно у 20% больных).
Основные клинические синдромы, характерные18
для пневмоний:
1. Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка,
сердцебиение, бледность, снижение аппетита):
2. Синдром общих воспалительных изменений (жар, озноб, лихорадка, изменение острофазовых
показателей крови).
3. Синдром воспалительных изменений легочной ткани (кашель, мокрота, укорочение перкуторного
звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания,
появление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения.
4. Синдром вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной,
почек). Клинические особенности пневмоний различной этиологии.
1. Пневмококковая пневмония. Особая форма пневмококковой пневмонии - крупозное воспаление
легких (лобарная пневмония). Острое начало болезни с потрясающего озноба, болей в трудной клетке
и кашля с отделением «ржавой» вязкой мокроты, убедительная физическая и рентгенологическая
симптоматика инфиль- тративного процесса в легких, результаты лабораторных исследований
настолько характерны, что диагностика крупозной пневмонии обычно не вызывает серьезных
затруднений. Крупозная пневмония - едва ли не единственная из форм пневмонии, при которой
клинический диагноз приравнивается к этиологическому (пневмококковая инфекция). Заболевание
начинается остро, с потрясающего озноба и стремительного повышения температуры тела до 39-40 °С.
Ранний его признак - появление болей в груди на стороне поражения, усиливающихся при попытке
глубокого вдоха и при покашливании. Поначалу кашель непродуктивный, на 2-3-й день болезни
появляется мокрота, в типичных случаях имеющая «ржавый» или бурый цвет. Характерны гиперемия
лица, особенно выраженная на стороне поражения, а также появление (на 2-4-й день) герпетических
высыпаний на губах и крыльях носа. Отмечается высокая лихорадка с небольшими колебаниями в
течение суток. Дыхание поверхностное, частое (до 30 в минуту и более). Пораженная сторона грудной
клетки отстает при дыхании. Характерна последовательная смена перкуторных изменений над
пораженным участком легкого
2. Микоплазменная пневмония. Микоплазменная пневмония, как правило, сопровождается
ознобом, мышечными и головными болями, симптомами инфекции верхних дыхательных путей.
Кровохарканье и боли в груди весьма нетипичны для респираторного микоплазмоза. Физикальные
данные скудные: локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная ииспираторная
крепитация при отсутствии укорочения (притупления) перкуторного звука. Иногда определяются
шейная лимфаденопатия, полиморфная кожная сыпь, ге- патоспленомегалия. При рентгенографии
органов грудной клетки обнаруживается неоднородная инфильтрация легочной ткани,
локализующаяся преимущественно в нижних долях легких. В 10 40% случаев процесс двусторонний. Не
характерны массивная очагово-сливная инфильтрация, полостные образования, плевральный выпот.
Наиболее распространенный метод диагностики активной микоплазменной инфекции - иммуноферментный анализ (ИФА) с обнаружением специфических IgG и IgM. ИФА высокочувствителен и
специфичен- 92 и 95% соответственно. Время сероконверсии (четырехкратное возрастание титра
антимикоплазменных антител при последовательном исследовании проб крови, взятых в острый
период болезни и в период реконва- лесценции) составляет 3-8 недель.
3. Хламидийная пневмония. В настоящее время известно три вида хламидий, способных вызвать
пневмонию: Chlamydia trachomatis - отдельные случаи пневмонии у новорожденных; Chlamydophila
(Chlamydia)psittaci- поражение легких при пситтакозе (орнитозе); Chlamydophila (Chlamydia)
pneumoniae - весьма распространенный возбудитель пневмонии и острого бронхита у взрослых и
детей. Внебольничная пневмония, вызванная С. pneumoniae, встречается преимущественно у лиц
молодого возраста и составляет 3 -10%. Клиническая картина респираторного хламидиоза стертая,
часто наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение инфекции. При обследовании
военноелужащих-новобранцев клинико-рентгенологические признаки пневмонии выявлены только у
10% из числа лиц с серологически верифицированной активной хламидийной инфекцией, ч то
объясняет значительную частоту бессимптомных серопозитивных лиц (25-86%). С возрастом частота
циркуляции анти- хламидийных антител в популяции возрастает. Бессимптомное назофарингеальное
носительство С. pneumoniae определяется примерно у 5-7% обследуемых здоровых детей, что
предполагает возможность передачи инфекции от человека к человеку с респираторными секретами.
Клиническая картина хламидийной пневмонии часто сходна с клиникой микоплазменной пневмонии.
Лихорадка и малопродуктивный приступообразный кашель встречаются в 50-80% случаев. Более чем у
трети больных наблюдаются выраженная гиперемия зева и боли при глотании, часто сопровождаемые
осиплостью голоса, нередко являясь дебютными и (или) наиболее демонстративными признаками
заболевания. При рентгенографии органов грудной клетки определяется мелкоочаговая (размером 2-3
4. Легионеллезная пневмония. Легионеллезная пневмония («болезнь легионеров») вызывается
грамотри- цательной палочкой L. pneumophila. Спорадическая заболеваемость варьирует в пределах
1,5-10,0% от числа случаев этиологически верифицированных пневмоний. Эпидемическая
заболеваемость связывается с контаминацией возбудителем водных систем и чаще наблюдается в
больших зданиях, оснащенных кондиционерами (гостиницы, больницы). Легионеллезная пневмония
наиболее актуальна для лиц среднего и пожилого возраста и практически не встречается у детей. В
первые дни заболевание проявляется немотивированной общей слабостью, анорексией,
заторможенностью, упорными головными болями. Симптомы поражения верхних дыхательных путей,
как правило, отсутствуют. После непродолжительного продромального периода появляются
непродуктивный кашель, фебрильная лихорадка и одышка. Кровохарканье и плеврогенные боли в
груди наблюдаются с одинаковой частотой - у 30% больных. Часты неврологические расстройства
заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферическая нейропатия. Физикальные данные:
локальная крепитация, признаки консолидации легочной ткани (бронхиальное дыхание, укорочение
перкуторнох'о звука). Рентгенологические данные неспецифичны - визуализируется очаговая
пневмоническая инфильтрация, локализующаяся обычно в пределах одной доли, иногда
обнаруживается ограниченный плевральный выпот. На поздних стадиях болезни могут формироваться
полостные образования в легких. Рентгенологическая картина нормализуется длительное время, иногда
несколько месяцев. Лабораторные данные неспецифичны, но указывают на полисистемность
поражения. В моче определяются гематурия и протеинурия. В крови вывляются повышенная активность
щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, гипербилирубинемия В клиническом
анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз и абсолютная лимфопения, значительное увеличение СОЭ.
Наиболее распространенными методами диагностики легионеллеза (ввиду высокой стоимости и потому
ограниченного распространения иммуноферментного теста с определением растворимого антигена L.
pneumophila в моче) являются серологические методы - непрямая иммунофлюоресценция, ИФА и
микроагглютинация.
В типичных случаях сероконверсия (четырехкратное нарастание титра специфических антител)
наблюдается через 4-8 недель. «Ожидаемое» нарастание титра специфических антител не выявляется у
20-30% пациентов с острой легионеллезной инфекцией.
ДИАГНОСТИКА.
1. Рентгенологическое исследование. Данное исследование больных пневмонией проводится в виде
обзорной рентгенографии органов грудной полости в передней прямой и боковой проекциях. При
неизвестной локализации воспалительного процесса целесообразно выполнять снимок в правой
боковой проекции.
Рентгенологическое исследование проводится в начале заболевания и повторяется не ранее чем
через 14 дней после начала антибактериального лечения, за исключением случаев возникновения
осложнений или существенной динамики клинической картины.
Наиболее информативной методикой является компьютерная томография (КТ), которая показана в
следующих случаях:
1. У пациента с очевидной клинической симптоматикой пневмонии изменения в легких на
рентгеновских снимках (флюорограммах) отсутствуют или имеют косвенный характер (например,
изменение легочного рисунка);
2. При рентгенологическом исследовании больного с предполагаемой по клиническим данным
пневмонией выявлены нетипичные для этого заболевания изменения;
3. а) Рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в той же доле
(сегменте), что и в предшествующем эпизоде заболевания, или б) затяжная пневмония, при которой
длительность существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает один месяц.
В обоих случаях причиной повторного возникновения или длительного сохранения изменений в
легочной ткани может являться стеноз крупного бронха, обусловленный, в том числе, и
злокачественным новообразованием, или другое заболевание легкого.
Основной рентгенологический признак пневмонии - локальное затенение, инфильтрация легочной
ткани, сопровождающиеся клиническими симптомами острого воспалительного процесса в легких. При
отсутствии симптома уплотнения легочной ткани рентгенологическое
заключение о наличии пневмонии
20
является неправомерным. Изменения легочного рисунка без инфильтрации легочной ткани возникают
при других заболеваниях, чаще в результате нарушений легочного кровообращения в ответ на
интоксикацию и нарушение баланса внесосу- дистой жидкости в легком, но сами по себе не являются
благоприятном клиническом течении заболевания целесообразно проводить не ранее чем через две
недели от начала лечения. Целью рентгенографии в этих случаях является выявление центрального
рака и туберкулеза легких, протекающих под маской пневмонии.
//. Лабораторная диагностика.
1. Общий анализ крови. Лейкоцитоз более 10 12х]0'7л указывает на высокую вероятность
бактериальной инфекции; лейкопения ниже Зх109/л или лейкоцитоз выше 25х109/л являются
неблагоприятными прогностическими признаками.
Б. Биохимический анализ крови. Как правило, выявляются неспецифические изменения, но
отклонения могут указывать на поражение ряда органов и систем, что оказывает влияние на выбор
лекарственных препаратов и режимов их применения.
2. Газы артериальной крови. Данное исследование показано у пациентов с явлениями дыхательной
недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным
плевральным выпотом, развитием пневмонии на фоне ХОБЛ, и при сатурации крови кислородом <90%
. Гипоксемия до уровня р02 ниже 60 мм рт. ст. (при дыхании комнатным воздухом) является
прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в
ОИТ и начала кислородотерапии.
Г. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования является мокрота. При наличии
менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее
10 полей зрения при увеличении х 100) культуральное исследование образца нецелесообразно, так как
в этом случае изучаемый материал, скорее всего, значительно контаминирован содержимым ротовой
полости.
Выявление в мазке большого количества грамположительных или грамотрицательных
микроорганизмов с типичной морфологией служит ориентиром для выбора антибактериальной
терапии.
Интерпретация результатов бактериоскопии и культурального исследования мокроты должна
проводиться с учетом клинических данных.
Пациентам с тяжелой пневмонией следует до начала антибактериальной терапии получить кровь для
культурального исследования (производится взятие 2-х образцов венозной крови из 2-х разных вен).
Однако, несмотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения
антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки
антибактериальной терапии. В первую очередь это относится к пациентам с тяжелым течением
заболевания.
Д.
Определение
антигенов.
В
настоящее
время
получили
распространение
иммунохроматографические тесты с определением в моче антигенов L. pneumophila (серогруппа I) и 5.
pneumoniae в моче. По данным эпидемиологических исследований на долю L. pneumophila серогруппы
I приходится 80 95% случаев внебольнич- ного легионеллеза. Чувствительность теста варьирует от 70 до
90%, специфичность выявления I. pneumophila серогруппы I достигает 99%. Показанием для его
выполнения могут являться тяжелое течение заболевания, известные факторы риска легиоиеллезной
пневмонии (например, недавнее путешествие), неэффективность стартовой АБТ Р-лактамными
антибиотиками при условии их адекватного выбора. Следует иметь в виду, что отрицательный тест не
исключает диагноза легиоиеллезной пневмонии.
Пневмококковый экспресс-тест продемонстрировал приемлемую чувствительность (50-80%) и
достаточно высокую специфичность (> 90%) при внебольничной пневмонии у взрослых. Его
использование наиболее перспективно при невозможности получения качественного образца мокроты
у пациентов, уже получающих системную АБТ, поскольку предшествующи! прием антибиотиков
существенно снижает информативность культурального исследования.
Легионеллезный и пневмококковый экспресс-тесты остаются положительными в течение
нескольких недель после перенесенного эпизода пневмонии, поэтому они имеют диагностическую
ценность только при наличии клинических проявлений заболевания.
Е. Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Данный метод является перспективным для диагностики
таких бактериальных возбудителей, как С. pneumoniae, М. pneumoniae и L. pneumophila.
Ж. Исследование плевральной жидкости. Осуществляется подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной
формулой, определение pH, активности ЛДГ, содержания белка, бактериоскопия мазка, окрашенного
по Граму и другими методами с целью выявления микобактерий, посев на аэробы, анаэробы и
микобактерии.
крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих: а) острая лихорадка в начале
заболевания (t° > 38,0 °С); б) кашель с мокротой; в) физические признаки (фокус крепитации и/или
мелкопузырчатые хри пы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); г)
лейкоцитоз > 10x109/л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).
Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких
де лает диагноз пневмонии неточным / неопределенным (категория доказательств А). При этом
диагноз заболевания основывается на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и
соответствующих локальных симптомов.
Если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты
и/или боли в грудной клетке рентгенологическое исследование оказывается недоступным и отсутствует
соответствующая локальная симптоматика (укорочение/тупость перкуторного звука над пораженным
участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых
хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания), то
предположение о пневмонии становится маловероятным (категория доказательств А) (табл. 2.5).
Таблица 2.5
Условия возникновения
Вероятные возбудители
Эпидемиология и факторы риска развития внебольничной пневмонии известной этиологии
Алкоголизм
S. pneumoniae, анаэробы, аэробные грам (-) бактерии
(чаще - К. pneumoniae)
ХОБЛ/курение
S. pneumoniae, Н. influenzae, М. catavrhalis, Legionella
spp.
Декомпенсироваиный сахарный диабет
S.
pneumoniae, S. aureus
Пребывание в домах престарелых
S.
pneumoniae,
представители
семейства
Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, C.
Несанированная полость рта
Анаэробы
pneumoniae, анаэробы
Эпидемия гриппа
S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae
Предполагаемая массивная аспирация
Анаэробы
Развитие ВП на фоне бронхоэктазов,
P. aeruginosa, B. cepacia, S. aureus
муковисцидозанаркоманы
Внутривенные
S. aureus, анаэробы
Локальная бронхиальная обструкция (например, Анаэробы
бронхогенная карцинома)
L. pneumophila
Контакт с кондиционерами, увлажнителями
воздуха, системами охлаждения воды
S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae
Вспышка заболевания в закрытом
организованном коллективе (например,
школьники, военнослужащие)
Важно учитывать и особенности клинического течения пневмоний в зависимости от ее этиологии
(категории доказательств В и С). Так, для пневмококковой пневмонии характерны острое начало,
высокая лихорадка, боли в грудной клетке; для легиоиеллезной - диарея, неврологическая
симптоматика, тяжелое течение заболевания, нарушения функции печени; для микоплазменной мышечные и головные боли, симптомы инфекции верхних дыхательных путей.
Ввиду ограниченной чувствительности методов бактериологического исследования, этиологию
пневмонии не удается установить в 25-60% случаев (категории доказательств В и С).
Следует помнить, что никакие диагностические исследования не должны быть причиной задержки с
началом антибактериальной терапии (категория доказательств В).
Примеры формулировки клинического диагноза.
3. Внебольничная пневмококковая пневмония в С8, С9, СЮ нижней доли правого легкого, тяжелое
течение, осложненная инфекционно-токсическим шоком, правосторонним парапневмоническим
экссудативным плевритом. ДН И.
4. Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония в С4, С5 верхней доли левого легкого, затяжное
течение, ДН I.
ЛЕЧЕНИЕ.
Принципы лечения:
2.
1.Режим и диета. В независимости от того, госпитализирован пациент или нет, ему назначается
постельный режим и физический покой. Диета для таких пациентов содержит высококалорийные
продукты, сбалансирована по соотношению белков, жиров и углеводов, предлагается обильное
теплое щелочное питье с дезин- токсикационной и муколитической целью.
Медикаментозное лечение.
1. Этиотропное (раннее назначение антибактериальных препаратов, не дожидаясь результатов
1. Патогенетическое (повышение иммунной реактивности организма, общеукрепляющее лечение,
противовоспалительные, десенсибилизирующие средства, улучшение легочной вентиляции и
кровообращения, восстановление нарушенной бронхиальной проходимости).
2. Симптоматическое
(устранение
сердечно-сосудистой
недостаточности,
гипоксии,
противокашлевые, откашливающие, жаропонижающие, борьба с осложнениями).
3. Физиотерапевтическое лечение.
4. Диспансерное наблюдение.
Этиотропная терапия. S. pneumoniae. Препаратами выбора для лечения пневмококковой пневмонии
являются Р-лактамы - бензилпенициллин, аминопеиициллины (амоксициллин - внутрь, ампициллин парентерально), в том числе ингибиторозащищенные (амоксициллин / клавуланат и др.) и
цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Макролидные антибиотики являются
препаратами альтернативы при аллергии на Р-лактамы. Высокой эффективностью обладают
респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин), ванкомицин и
линезолид.
Амииогликозиды (гентамицин и др.) не имеют клинически значимой активности в отношении S.
pneumoniae.
Н. influenzae. Препаратами выбора в данном случае являются аминопеиициллины (амоксициллин внутрь, ампициллин - парентерально), амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам (активны
в отношении штаммов, продуцирующих Р-лактамазы), цефалоспорины II-III поколения, фторхинолоны
(ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин).
М. pneumoniae, С. pneumoniae. Наибольшей природной активностью в отношении «атипичных»
возбудителей обладают макролиды, тетрациклины (доксициклии), респираторные фторхинолоны,
которые и являются препаратами выбора при пневмониях микоплазменной и хламидийной
этиологии.
Legionella spp. Для лечения легиоиеллезной пневмонии на первое место выходят макролиды
(эритромицин, кларитромицин, азитромицин). Высокую эффективность в клинических исследованиях
также продемонстрировали фторхинолоны (левофлоксацин). В качестве альтернативного препарата
может применяться доксициклин.
S. aureus. Препаратом выбора при стафилококковых пневмониях, вызванных MSSA является
оксациллии, альтернативой могут быть амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам,
цефалоспорины I поколения, линкозамиды. В случае выявления MRSA рекомендуется использование
ванкомицина или линезолида, причем последнему следует отдавать предпочтение вследствие его
более привлекательной легочной фармакокинетики.
Enterobacteriaceae. Высокой природной активностью в отношении этих возбудителей обладают
амоксициллин/клавуланат, амоксициллин /сульбактам, цефалоспорины III—IV поколений,
карбапенемы, фторхинолоны.
Показания к госпитализации. Военнослужащие срочной службы с подозрением на заболевание
пневмонией подлежат обязательной госпитализации в медицинское учреждение, обеспечивающее
адекватный рентгенологический и лабораторный контроль течения заболевания. Выбор места
лечения военнослужащих проходящих службу по контракту может осуществляться в соответствии с
современными принципами ведения взрослых пациентов с внебольничной пневмонией,
значительное число которых может лечиться на дому. В данном случае необходимо определить
критерии показаний к госпитализации.
Более простыми и доступными для рутинного использования являются прогностические шкалы
CURB-65 и CRB-65. В их основе лежит модифицированная шкала Британского торакального общества,
предполагающая оценку 5 и 4 параметров соответственно возраста, нарушения сознания, частоты
дыхания, уровня систолического и диастолического АД, азота мочевины (последний параметр
отсутствует в шкале CRB-65). Исходя из вероятности летального исхода пациенты деля тся на 3 группы,
для каждой из которых рекомендуется предпочтительное место лечения (амбулаторно, в отделении
общего профиля или в ОИТ). Минимальное число баллов по данной шкале составляет 0,
максимальное - 4 или 5 баллов. С практической точки зрения наибольший интерес вызывает шкала
CRB-65, применение которой возможно в амбулаторных условиях, так как для этого не требуется
измерение азота мочевины крови.
2. Лабораторные и рентгенологические данные: количество лейкоцитов периферической крови <
4,0x1.09/л шп > 20,0х109/л; SaO, < 92% (по данным пульсоксиметрии), Ра02 < 60 мм рт. ст. и/или РаСО,
> 50 мм рт. ст. пр дыхании комнатным воздухом; креатинин сыворотки крови > 176,7 мкмоль/л или
азот мочевины > 7,0 ммоль/ (азаг мочевины — мочевина, ммоль/л/2,14); пневмоническая
инфильтрация, локализующаяся более чем одной доле; наличие полости (полостей) распада;
плевральный выпот; быстрое прогрессирование очагов< инфильтративных изменений в легких
(увеличение размеров инфильтрации > 50% в течение ближайших 2- суток); гематокрит < 30% или
гемоглобин < 90 г/л; виелегочные очаги инфекции (менингит, септический а трит и др.); сепсис или
3.полиорганная
Невозможность
адекватного ухода
и выполнения
всех врачебныхацидозом
предписаний
домашних
недостаточность,
проявляющаяся
метаболическим
(pH <в7,3'
коагулопатией.
условиях. Вопрос о предпочтительности стационарного лечения может быть рассмотрен в
следующих случая
1.
2.
3.
Возраст с тарше 60 лет.
Наличие сопутствующих заболеваний (хронический бронхит/ХОБЛ, бронхоэкгазы, злокачественные
4.hoboi
Беременность.
разования, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная
5.недостаточное
Желание пациента
и/или членов
его семьи.
хронический
алкоголизм,
наркомания, выраженный дефицит массы тела,
В тех случаях, когда у пациента имеют место признаки тяжелого течения ВГ1 (тахипноэ > 30/мин; систс
цереброваскулярные заболевание
ческое артериальное давление < 90 мм рт. ст.; двусторонняя или многодолевая пневмоническая
быстрое
прогрессирование
очагово-инфильтративных
изменений в легких, септический шокинфильтра!
или необх<
Неэффективность
стартовой
антибактериальной терапии.
мость введения вазопрессоров > 4 ч; острая почечная недостаточность), требуется неотложная
вгоспитализ;
отделение интенсивной терапии.
Таблица 2.9
Критерии тяжелого течения ВП*
Клинико-инструментальные
Лабораторные
1.
Острая дыхательная недостаточность:
1.
Лейкопения (< 4,Ох 109/л)
1.
Частота дыхания > 30 в м ин
2.
Гипоксемия:
2.
SaO, <90%
- РО, < 60 мм рт. ст.
3.
Гипотензия
3.
Гемоглобин < 100 г/л
4.
систолическое АД < 90 мм рт. ст.
4.
Гематокрит <30%
5.
диастолическое АД < 60 мм рт. ст.
5.
Острая почечная недостаточность
6.
Двух- или многодолевое поражение
(креатинин крови > 176,7 мкмоль/л, азот
легких
мочевины > 7,0 ммоль/л)
7.
Нарушение сознания
8.
Внелегочный очаг инфекции (менингит,
перикардит и др.) !• Анурия
Примечание: *Ири наличии хотя бы одного критерия пневмония расценивается как тяжелая.
Тяжелая пневмония - это особая форма заболевания различной этиологии, проявляющаяся
выраженной дыхательной недостаточностью и/или признаками тяжелого сепсиса, характеризующаяся
плохим прогнозом и требующая проведения интенсивной терапии. Наличие каждого из указанных
критериев достоверно повышает риск неблагоприятного исхода заболевания (категория доказательств
А) (табл. 2.9).
У госпитализированных пациентов подразумевается более тяжелое течение пневмонии, поэтому
целесообразно начинать терапию с парентеральных антибиотиков. Через 2-4 дня лечения при
нормализации температуры, уменьшении интоксикации и других симптомов заболевания, возможен
переход с парентерального на перораль- ное применение антибиотика до завершения полного курса
терапии (категория доказательств В) (табл. 2.12).
Госпитализированным пациентам с нетяжелой пневмонией может быть рекомендовано
парентеральное
применение
бензилпенициллина,
ампициллина,
ингибиторозащищенных
аминопенициллинов (амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам), цефалоспоринов III
поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или эртапенема. Согласно результатам ряда проспективных и
ретроспективных исследований, наличие в стартовом режиме терапии антибиотика, активного в
отношении «атипичных» микроорганизмов, улучшает прогноз и сокращает продолжительность
пребывания больного в стационаре (категории доказательств В и С). Это обстоятельство Делает
оправданным применение Р-лакгама в комбинации с макролидом.
Альтернативой комбинированной терапии ((3-лактам ± макролид) может быть монотерапия
респираторным фторхинолоном (моксифлоксацин, левофлоксацин).
При тяжелой пневмонии назначение антибиотиков должно быть неотложным (категория
доказательств В); отсрочка в их назначении на 4 ч и более существенно ухудшает прогноз.
Препаратами выбора являются внутривенные цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные
пенициллины (амоксициллин/клавуланат) или карбапенемы без антисинегнойной активности
(эртапенем) в комбинации с макролидами для внутривенного введения (эритромицин,
кларитромицин, спирамицин, азитромицин). Указанные комбинации перекрывают практически весь
спектр потенциальных возбудителей (как типичных, так и «атипичных») тяжелой пневмонии.
Ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин и др.) характеризуются слабой антипневмококковой
активностью, описаны случаи неэффективности терапии пневомнии, вызванной S. pneumoniae.
Из препаратов группы фторхинолонов предпочтение следует отдавать респираторным
фгорхинолонам (мок- сифлоксации, левофлоксацин), которые вводятся внутривенно. Более надежной
является их комбинация с це- фалоспоринами III поколения (цефотаксим, цефтриаксон).
Критерии эффективности антибактериальной терапии. Первоначальная оценка эффективности
должна проводится через 48-72 ч после начала лечения. Основными критериями эффективности в эти
сроки являются снижение температуры тела, интоксикации и дыхательной недостаточности. Если у
пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация или прогрессируют симптомы заболевания,
то лечение следует признать неэффективным. В этом случае необходимо пересмотреть тактику
антибактериальной терапии. При неэффективности терапии р-лактамом и макролидом целесообразно
назначение респираторных фторхинолонов - левофлоксацин, моксифлоксацин (категория
доказательств С) (табл. 2.10, 2.11).
При неэффективности антибактериальной терапии на втором этапе необходимо провести
обследование пациента для уточнения диагноза или выявления возможных осложнений.
Для оценки состояния пациента и эффективности терапии целесообразно, кроме
Таблица
2.10
Клинические признаки и состояния, не являющиеся показанием для
продолжения антибактериальной терапии или замены Л МП
Клинические признаки
Пояснения
Стойкий субфебрилитет (температура При отсутствии других признаков бактериальной инфекции
тела в пределах 37,0-37,5 °С)
может быть проявлением неинфекционного воспаления,
постинфекционной астении (вегетативной дисфункции),
медикаментозной
Сохранение остаточных изменений на Могут
наблюдатьсялихорадки
в течение 1-2 месяцев после перенесенной
рентгенограмме (инфильтрация,
пневмонии
усиление легочного рисунка)
Сухой кашель
Может наблюдаться в течение 1-2 месяцев после перенесенной
пневмонии, особенно у курящих, пациентов с ХОБЛ
Сохранение хрипов при аускультации Сухие хрипы могут наблюдаться в течение 3-4 недель и более
после перенесенной пневмонии и отражают естественное
течение заболевания (локальный пневмосклероз на месте
Увеличение СОЭ
фокуса воспаления) показатель, не является признаком
Неспецифический
бактериальной инфекции
Сохраняющаяся слабость, потливость Проявления постинфекционной астении
Таблица
Выбор антибактериального препарата при неэффективности стартового режима 2.11
терапии
Препараты
на
II
этапе
лечения
Комментарии
Препараты на I этапе
у госпитализированных пациентов
лечения
Ампициллин
Заменить на или добавить макролид. Возможны «атипичные» микроорганизмы
При ухудшении состояния заменить (С. pneumoniae, М. pneumoniae, Legionella
на цефалоспорины III поколения, spp.), Грам (-) энтеробактерии и S. aureus
ингибиторозащищенные
аминопеиициллины + макролид
Ингибиторозащищенн Добавить макролид
Возможны «атипичные» микроорганизмы
ые
(С. pneumoniae, М. pneumoniae, Legionella
аминопеиициллины
spp.)
Цефалоспорины III по- Добавить макролид
Возможны «атипичные» микроорганизмы
коления
(С. pneumoniae, М. pneumoniae, Legionella
spp. )
длительность лечения обычно составляет 7 дней. При тяжелой пневмонии неуточненной этиологии
рекомендован 10-дневный курс антибактериальной терапии (категория доказательств D). Более
длительная терапия показана при стафилококковой этиологии или пневмонии, вызванной
энтеробактериями и P. aeruginosa (не менее 14 дней) (категория доказательств С), а при наличии
внелегочных очагов инфекции продолжительность лечения определяется индивидуально. При
легиоиеллезной пневмонии обычно достаточно 7-14 дневного курса терапии, однако при осложненном
течении, внелегочных очагах инфекции и медленном ответе длительность лечения определяется
индивидуально (категория доказательств С).
Ступенчатая антибактериальная терапия. Ступенчатая антибиотикотерапия предполагает 2-этапное
применение антибиотиков: начало лечения с парентеральных препаратов с последующим переходом
на их пероральный прием сразу после стабилизации клинического состояния пациента. Основная идея
ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентеральной антибактериальной
терапии, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока
пребывания пациента в стационаре при сохранении высокой клинической эффект ивности.
Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух
лекарственных форм (для парентерального введения и приема внутрь) одного и того же антибиотика,
что обеспечивает преемственность лечения. Возможно последовательное применение препаратов,
близких по своим антимикробным свойствам и с одинаковым уровнем приобретенной устойчивости.
Переход с парентерального на пероральный антибиотик следует осуществлять при стабилизации
состояния пациента, нормализации температуры и улучшении клинической картины ВП (категория
доказательств В). При этом целесообразно использовать следующие критерии:
1. нормальная температура тела (<37,5 °С) при двух измерениях с интервалом 8 ч;
2. уменьшение одышки;
3. отсутствие нарушения сознания;
4. положительная динамика других симптомов заболевания;
5. отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте;
6. согласие (настроенность) пациентов на пероральное лечение.
На практике возможность перехода на пероральный способ введения антибиотика появляется в
среднем через 2-3 дня после начала лечения.
Для ступенчатой терапии используют следующие антибиотики: амоксициллин/ клавуланат,
спектру препараты (например, ампициллин —► амоксициллин, цефотаксим, цефтриаксон —>
амоксициллин/ клавуланат).
Осложнения пневмонии. К числу осложнений ВП относятся: а) плевральный выпот (неосложненный и
осложненный); б) эмпиема плевры; в) деструкция/абсцедирование легочной ткани; г) острый
респираторный дистресс-синдром; д) острая дыхательная недостаточность; е) септический шок; ж)
вторичная бактериемия, сепсис, гематогенные очаги отсева; з) перикардит, миокардит; и) нефрит и др.
При этом особое значение (в том числе и с точки зрения планируемой антибактериальной терапии)
имеют гнойно-деструктивные осложнения заболевания.
Таблица
2.12
Режим дозирования АМП для эмпирической терапии пневмонии у
взрослых
Препараты | Внутрь
| Парентерально I Примечания
Природные неннниллины
Бензилпенициллин
—
Бензилпенициллин
—
прокаин
Аминопеиициллины
Амоксициллин
0,5-1 г 3 раза в сутки
Ампициллин
Не рекомендуется
2 млн. ЕД 4-6 раз в сутки
1,2 млн. ЕД 2 раза в
сутки
1-2 г 4 раза в сутки
Независимо от приема пищи
Низкая биодоступность при
приеме внутрь
Ингибиторозащишенные неннниллины
Амоксициллин/клавула
1,2 г 3-4 раза в сутки
Во время еды
0,625 г 3 раза в
нат
сутки или 1-2 г 2
раза в сутки
Ампициллин/сульбакта 1,5 г 3-4 раза в сутки
м
Амоксициллин/сульбакт 1 г 3 раза в сутки
1,5 г 3 раза в сутки
Независимо от приема пищи
ам
или 2 г 2 раза в
Тикарциллин/клавулана
3,2 г 3 раза в сутки
сутки
т
Пиперациллии/тазобакт
4,5 г 3 раза в сутки
—
ам
Цефалоспорины
III поколения
Цефотаксим
—
1 2 г 2-3 раза в сутки
Цефтриаксон
1-2 г 1 раз в сутки
—
Цефалоспорины IV поколения
Цефепим | - | 1-2 г 2 раза в сутки |
Ингибиторозащищенные цефалоспорины
Цефоперазон/сульбактам | - I 2-4 г 2 раза в сутки
Карбапенемы
Имипенем
0,5 г 3-4 раза в сутки
—
Меропенем
0,5 г 3-4 раза в сутки
_
Эртапенем
1 г 1 pa s в сутки
_
Макролиды
Азитромицин
0.5 г 1 раз в сутки
За 1 ч до еды
0,251-0,5 г 1 раз в
сутки или 2 г
Клари громицин
0,5однократно
г 2 раза в сутки
0,5 г 2 раза в сутки
Независимо от приема пищи
2
Кларитромицин СР
1 г 1 раз в сутки
Во время еды
Джозамицин
Независимо от приема пищи
1 г 2 раза в сутки
или 0,5 1' 3 раза в су
Спирамицин
3 млн
млн ME 3 раза в
Независимо от приема пищи
ч киME 2 раза в сутки 1,5
сутки г 4 раза в сутки
Эритромицин
Не рекомендается
0,5-1.0
Линкозамиды
Клиндамицин | 0,3 -0,45 г 4 раза в сутки 0,3-0,9 г 3 раза в сутки | До еды
Ранние d >торхинолоны
Ципрофлоксацин
0,5-0,75 г 2 раза в сутки 0,4 г 2 раза в сутки
До еды. Одновременный
прием
антацидов,
препаратов Mg, Са, А1
Ресниоагорные Фторхинолоны
ухудшает всасывание
Левофлоксацин
0,5 г 1 раз в сутки
0.5 г 1 раз в сутки
Независимо от приема пищи.
Моксифлоксацин
0,4 г 1 раз в сутки
0,4 г 1 раз в сутки
Одновременный прием антаГемифлоксацин
320 мг 1 раз в сутки
—
цидов, препаратов Mg, Са, А1
ухудшает всасывание
Амикацин | - | 15-20 мг/кг 1 раз в сутки |
Рифамгашин
0,3-0,45 г 2 раза в сутки За 1 ч до еды
Метронилазол
0,5 г 3 раза в сутки
0,5 г 3 раза в сутки
После еды
Линеюлид
0,6 г 2 раза в сутки
0,6 г 2 раза в сутки
Независимо от приема пищи
Примечание: 'В первые сутки назначается двойная доза - 0,5 г; Лекарственная форма азитромшшна пролонгиров
действия.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Таблица
2.13 Неинфекционные причины onai овоинфильтративных изменений в легких
Новообразования
1.
Первичный рак легкого (особенно
т.н.
пневмоническая
форма
броихиолоальвеолярного рака)
2.
Эндобронхиальные метастазы
3.
Аденома бронха
Тромбоэмболия
легочной артерии и инфаркт
4.
Лимфома
легкого
Иммунопатологические заболевания
1.
Системные васкулиты
2.
Волчаночный пневмонит
3.
Аллергический
бронхолегочный
аспергиллез
4.
Облитерирующий бронхиолит с
организующейся пневмонией
5.
Идиопатический легочный фиброз
6.
Эозинофильная пневмония
Бронхоцентрический гранулематоз
Прочие 7.
заболевания/патологические
состояния
1.
Застойная
сердечная
недостаточность
2.
Лекарственная
(токсическая)
пневмопатия
3.
Аспирация инородного тела
4.
Саркоидоз
5.
Легочный альвеолярный протеиноз
6.
Липоидная пневмония
ПРОФИЛАКТИКА.
Профилактика
пневмоний предусматривает проведение организационно7.
Округлый
ателектаз
гигиенических мероприятий и повышение иммунорезистентности организма медицинскими средствами
(вакцинация). Приоритет отдается иммунопрофилактике пневмоний. Учитывая ведущую роль
пневмококков в этиологии пневмоний, основное место в их предупреждении в воинских коллективах
занимает иммунопрофилактика. С целью специфической профилакт ики пневмококковой пневмонии
применяют 23-валентную неконъюгированную вакцину, содержащую очищенные капсулярные
полисахаридные антигены 23 серотипов S. pneumoniae.
Вакцина должна вводится молодому пополнению в первые сутки после прибытия в воинские части в
комплексе с другими вакцинными препаратами, входящими в Календарь профилактических прививок
Вооруженных Сил РБ. Для защиты пополнения от пневмоний в первые 2-3 недели после его прибытия в
воинские части (до формирования защитного уровня поствакцинальнош иммунитета) следует
применять по общепринятым апробированным схемам доступные препараты - иммуномодуляторы,
используемые для профилактики острых инфекций верхних дыхательных путей (этиологическая и
патогенетическая близость этих инфекций с пневмониями не вызывает’ сомнения).
Препараты с иммуномодулирующим эффектом следует также применять в группах повышенного
риска заболевания пневмониями других категорий личного состава в периоды прибытия пополнения,
формирования
(переформирования)
воинских
коллективов
и
ухудшения
санитарноэпидемиологической обстановки по инфекциям дыхательных путей в районах дислокации воинских
частей. Профилактические мероприятия организационно- гигиенического направления организуются и
проводятся командирами и начальниками всех уровней. Они включают мероприятия по снижению
активности циркуляции возбудителей респираторных инфекций в воинских коллективах и общие
мероприятия по повышению невосприимчивости организма к этим инфекциям.
К профилактическим мероприятиям по снижению активности циркуляции возбудителей
респираторных инфекций в воинских коллективах относятся: формирование отдельных подразделений
из прибывающего на пополнение в воинские части личного состава и размещение его в отдельных
помещениях в течение 14 суток в соответствии с требованиями Устава внутренней службы Вооруженных
Сил РБ; обеспечение уставных норм размещения военнослужащих - объема воздуха спальных
помещений, приходящегося на одного военнослужащего, надлежащего микроклимата, режима
проветривания и уборки помещений; профилактическая дезинфекция в спальных и служебных
помещениях. Общие мероприятия по сохранению и повышению невосприимчивости организма к
пневмониям включают: предупреждение переохлаждения военнослужащих при их перевозках, во
28
время построений на открытом воздухе, при несении караульной службы, на полевых занятиях, при
обслуживании техники и других работах на открытом воздухе при низкой температуре (максимальное
Медицинская служба осуществляет организационно-методическое руководство указанными
мероприятиями и медицинский контроль за их выполнением, реализует эти мероприятия в военномедицинских частях и учреждениях. Кроме того, на медицинскую службу возложено проведение
следующих мероприятий: 1) выявление среди призывников (военнослужащих) лиц повышенного риска
заболевания пневмониями путем тщательного сбора анамнеза, изучения медицинской документации;
этих лиц консультируют у специалистов (инфекциониста, терапевта, оториноларинголога и др.),
обследуют при необходимости с использованием лабораторных методов и берут под медицинское
наблюдение с проведением оздоровительных, лечебно-профилактических мероприятий, экстренной
профилактики (имуномодуля горами) в периоды прибытия пополнения, формирования подразделений,
ухудшения санитарно-эпидемиологической обстановки по инфекциям дыхательных путей в районе
дислокации воинской части; 2) усиленное медицинское наблюдение за личным составом в периоды
обновления воинских коллективов, ухудшения санитарно-эпидемиологической обстановки по
инфекциям дыхательных путей в районе дислокации воинской части - активное выявление больных
гриппом и другими острыми инфекциями верхних дыхательных путей, их изоляция и госпитализация; 3)
плановое флюорографическое обследование молодого пополнения: 4) проведение текущей и
заключительной дезинфекции в изоляторах для больных инфекциями верхних дыхательных путей;
1.
подготовка медицинских пунктов и лечебно-профилактических учреждений к работе в условиях
массового поступления больных инфекциями верхних дыхательных путей; 6) подготовка санитарноэпидемиологических учреждений и лабораторий лечебно-профилакгаческих учреждений к работе по
этиологической расшифровке заболеваний инфекций верхних дыхательных путей и органов
бронхолегочной системы; 7) повышение квалификации медицинского персонала по диагностике,
эпидемиологии и профилактике пневмоний; 8) гигиеническое воспитание и обучение личного состава
вопросам профилакгики инфекций дыхательных путей.
Противоэпидемические мероприятия проводятся с целью локализации и ликвидации
эпидемической заболеваемости пневмониями и предусматривают:
2. активное выявление больных и лиц с подозрением на заболевание пневмониями и другими
инфекциями дыхательных путей путем опроса личного состава на каждом построении;
-своевременную изоляцию и госпитализацию выявленных больных в условиях, обеспечивающих
соблюдение требований санитарно-противоэпидемического режима;
3. раннюю диагностику пневмоний у заболевших острыми инфекциями верхних дыхательных
путей;
4. максимальное рассредоточение личного состава подразделений, неблагополучных по
инфекциям дыхательных путей, и рациональное их размещение в спальных помещениях;
-временное запрещение общих мероприятий - собраний, просмотров кинофильмов и др.;
-организацию раздельного приема пищи личным составом пораженных и непораженных
инфекциями дыхательных путей подразделений, увеличение интервала между сменами питающихся
с учетом времени, необходимого для проведения влажной уборки и проветривания обеденного
зала столовой;
5. текущую и заключительную дезинфекцию;
-регулярные проветривания и влажные уборки в жилых и служебных помещениях.
В этот период медицинская служба усиливает медицинский контроль за размещением, питанием
личного состава и условиями военного труда в воинской части (соединении).
Успешная профилактика пневмоний в войсках возможна лишь при участии в ее проведении всех
звеньев командования, тыловых и других служб Вооруженных Сил РБ. Организационнометодическое
руководство
санитарно-противоэпидемическими
(профилактическими)
мероприятиями, контроль за их выполнением в войсках осуществляет медицинская служба.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Проводится по статье 53 Постановления Министерства обороны
Республики Беларусь и Министерства здравоохранения республики Беларусь от 20 декабря 2010 г.
№ 51/170.
Статья 53. Временные функциональные расстройства органов дыхания после острого заболевания,
обострения хронического заболевания, травмы или оперативного лечения.
По трем графам - ВН - временно негоден к военной службе.
29
В случае осложненного течения острых пневмоний
(инфекционный токсический шок, нагноения,
плевриты, ателектазы, обширные плевральные наложения и другие осложнения) в отношении
Больные ХОБЛ составляют 1/2 инвалидов вследствие хронических болезней легких. Причем
инвалидность им устанавливается поздно и практически сразу II группы. Время жизни инвалидов,
страдающих ХОБЛ, < 6 лет, что в 3,5 раза меньше, чем при бронхиальной астме (БА). Экономические
расходы на I больного ХОБЛ в 3 раза больше, чем при БА. Так, экономические затраты на лечение
больных тяжелым ХОБЛ в отделениях реанимации (ОИТР) в 7 раз больше, чем в пульмонологическом
отделении, а суммарные расходы на лечение таких больных в 25 раз превышают стоимость лечения
пациентов с легкой и средней степенью тяжести. Если в 1999 г. ХОБЛ занимала 12 место по стоимости
лечения, то к 2020 г. - займет 5-е место.
Летальность от заболеваний легких постоянно растет, тогда как от ИБС и инсультов снижается. Так, в
США ежегодная летальность составляет: от ХОБЛ - 0,13 млн. человек (на фоне 0,75 млн.
госпитализаций/г), от всех опухолей и болезней сердца - по 0,73 млн. и от пневмонии - 0,04 млн.
человек. Длительное лечение ХОБЛ не снижает смертность и падение объема форсированного выдоха
за 1 секунду (ОФВ,), но уменьшает число обострений болезни и ухудшение качества жизни. По мере
роста числа обострений отмечается и рост летальности от ХОБЛ. Летальность от ХОБЛ занимает 5 место,
причем она растет быстрее, чем от других ведущих причин (ИБС, инсульт). Смертность от ХОБЛ
возникала более, чем в 95% случаев у лиц старше 55 лет и была в 10 раз выше у курильщиков. В 21 веке
летальность от болезней органов дыхания будет занимать 2 место в общей структуре смертности.
Летальность от ХОБЛ в половине случаев обусловлена быстро нарастающей острой дыхательной
недостаточностью (ОДН) на фоне имеющейся хронической дыхательной недостаточности (ХДН)
(больные гибнут на высоте вдоха не в силах его сделать из-за усталости дыхательных мышц), в другой,
меньшей половине случаев - вследствие декомиенсированного хронического легочного сердца (ХЛС) и
гораздо реже - из-за легочных инфекций (вследствие выраженной задержки мокроты с последующим
развитием ателектазов и вторичной пневмонии), тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) и аритмий.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ХОБЛ - это хроническое воспалительное заболевание:
6.возникающее под действием экологических факторов риска (ФР) у предрасположенных лиц и
проявляющееся кашлем с мокротой и нарастающей одышкой;
7.протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы
легких с развитием эмфиземы легких (ЭЛ);
8. характеризующееся малообратимым снижением бронхиальной проходимости (ежегодное снижение
ОФВ ,>40 мл/г - ключевой признак);
9.
сопровождающееся в нелегочными проявлениями болезни;
10.
имеющее неуклонно-прогрессирующее течение с исходом в ХДН и ХЛС.
Хронический бронхит (ХБ) и ЭЛ - два относительно самостоятельные заболевания (часто
протекающие одновременно), обуславливающие формирование хронической обструкции дыхательных
путей. Диагноз ХБ верифицируется клинико-анамнестически (наличие хронического кашля с мокротой
>3 месяцев в году в течение
Таблица
11. х лет) и данными спирометрии, а ЭЛ (деструктивный процесс межальвеолярных перегородок,
3.1
Факторы
риска развитиядыхательных
ХОБЛ
эластической основы легочной ткани
с увеличением
пространств дистальнее от
Факторы
индивидуальные
воздействия
терминальных
бронхиол) - по данным КТ легких или Внешние
гистологически.
ХОБЛ включает
следующие
патогенетическиепол,
процессы:
(поражение крупных бронхов),
Курение,простой
низкий ХБ
социально-экономический
статус,
Факторы
генетической
предрасположенности,
питание, профессия,
окружение
гиперреактивность
бронхов (ГРБ),
IgE, БА
малообратимую обструкцию
дыхательных
путей,плохое
обструктивный
бронхиолит вредное
(прогрессирующее
домашняя газообмена).
пыль), патология
воспаление и фиброз мелких безхрящевых бронхов с(производственная
их обтурацией) и ЭЛи (нарушение
беременности, болезни в детстве, вирусная и
ЭТИОЛОГИЯ. ХОБЛ - результат воздействия и взаимодейс
твия эндогенных
(макроорганизма)
и
бактериальная
респираторная
инфекция
внешних ФР (табл. 3.1). Ведущие ФР - экзогенные (курение,
промышленные
поллютанты, инфекция и
(повторные
пневмонии и бронхиты)
др.).
ФР номер 1 - длительное и интенсивное курение, которое принципиально перевешивает все другие
ФР (удельный вес курения >90%). ХОБЛ - это «болезнь курящего человека». Курение способствует более
быстрому нарушению функционирования бронхолегочной ткани, чем у некурящих. Так, в норме с
возрастом происходит снижение ОФВ, на =20 мл/г, курение ускоряет этот процесс в 2-3 раза. При ХОБЛ
темпы снижения ОФВ, еще больше и прямо связаны с числом обострений за год. Неблагоприятно
влияет на бронхолегочной аппарат и пассивное курение в семьях, особенно в пренатальный период
(курение матери) и у маленьких детей: они чаще болеют инфекциями дыхательных путей и у них чаще
имеется повышенный риск развития в последующем
30 ГРБ. Но курение не единственный фактор развития
ХОБЛ : явные формы болезни формируются только у 20% курильщиков.
Второй по значению ФР плохая экология окружающей среды, загрязнение воздуха агрессивными и
вредными промышленными выбросами (ХОБЛ развивается у 5-25% лиц, работающих во вредных
условиях) - пол- лютантами: тестильная, угольная, асбестная, кремниевая, кадмиевая, силикатная и
городская пыль, копоть («черный дым»), газы - окислы азота, вредоносные пыли (кадмий, кремний),
фотохимические оксиданты, озон, диоксид серы и окись углерода, превышающие предельно
допустимые концентрации в несколько раз. Это, в первую очередь, касается заводских рабочих
горнодобывающей, металлург ической, строительной (контакт с цементом) промышленности в крупных
городах. Отмечается взаимоусиление влияния поллютантов и курения.
Определенное (но не ведущее) значение в формировании ХОБЛ имеет и инфекционный фактор.
Нижние дыхательные пути у этих больных обычно колонизированы гемофильной палочкой,
стрептококком пневмонии или моракселой катаралис. Тяжелое обострение, требующее проведения
ИВЛ, часто обусловлено Гр(-) флорой. В 1/3 случаев обострение ХОБЛ может быть вызвано и не
инфекционными факторами (например, сильным атмосферным загрязнением, гасгроэзафагеальным
рефлюксом) или его причина не выявляется. Скопление мокроты (центральная проблема ХОБЛ) благоприятный фактор развития периодической инфекции. Этому же способствуют и обширные
воспаления дыхательных путей и их фиброз. Частые бронхолегочные болезни в раннем детском
возрасте или определенная латентная пневмотропная инфекция предрасполагают в последующем к
развитию ХОБЛ. Таким образом. ХОБЛ - неинфекционное заболевание, но роль инфекции существенно
повышается на поздних стадиях болезни.
Известно, что только малая часть лиц, подвергающаяся одинаковым неблагоприятным условиям
внешней среды, заболевает ХОБЛ. Определенную роль играют: эндогенные факторы (дефекты генов и
генетическая предрасположенность). Генетические отличия обуславливают формирование ХОБЛ у
«чувствительных» курильщиков. Среди эндогенных ФР доминирует выраженный дефицит
(генетический или приобретенный) (уантитрипсина (а,-АТ), который приводит к формированию
тяжелой ЭЛ с признаками ХОБЛ и сильной ХДН уже в молодом возрасте, часто у некурящих лиц (плохо
переносящих курение) с положительным семейным анамнезом и без наличия других ФР.
Наличие ГРБ (ненормальной степени бронхокоистрикции в ответ на действие стандартного
раздражителя) атопической или неспецифической к ирритативным или аллергенным воздействиям
повышает в 3 раза риск развития ХОБЛ и увеличивает скорость падения функции легких.
Важную роль в генезе ХОБЛ также играют демографические и генетические факторы (не поддающиеся
лечению) - возраст, низкий показатель массы тела, проявления болезни в семье), а также низкий
социально- экономический статус и злоупотребление алкоголем. Так, длительное злоупотребление
алкоголем ухудшает функционирование реснитчатого эпителия дыхательных путей, альвеолярных
макрофагов и подавляет местную защиту бронхов. Все это резко усиливается на фоне курения и
работы в неблагоприятных условиях.
Возраст старше 45 лет также предрасполагает к формированию ХОБЛ, так как необходима
длительная (>20 лет) экспозиция ФР, особенно экзогенных. Кроме того, с возрастом ухудшается
функционирование бронхолегочной ткани. Постепенное прогрессирование болезни и большие
компенсаторные возможности молодого организма способствуют тому, что клинические проявления
появляются только во взрослом возрасте.
Наличие частых или хронических заболеваний ЛОР-органов (очагов внелегочной инфекции) с
нарушением носового дыхания также способствует развитию ХОБЛ. Частые ОРВИ (>3 раз/год),
острые бронхиты, пневмонии (особенно в детском возрасте) подавляют локальную иммунную
защиту нижних дыхательных путей, благоприятствуя формированию ХОБЛ.
Определенную роль играет низкий социально-экономический статус и семейная склонность к хроническим бронхолегочным заболеваниям. Так, у 1/2 больных ХОБЛ близкие родные имели эти
болезни. Предрасположенность к ХОБЛ имеется у 40% лиц, но она не передается по наследству. Пол
не является важным фактором развития ХОБЛ - нет доказательст в того, что мужчины или женщины,
в большей степени, восприимчивы к сигаретному дыму.
Таким образом, курение, действие промышленных поллютантов и врожденный дефицит а,-АТ безусловные факторы развития ХОБЛ. Тогда как остальные факторы имеют вероятностный характер.
ФР, предрасполагающие к развитию данной патологии, обычно комбинируются. Поэтому ХОБЛ 31
полиэтио- логическое заболевание, что определяет
различие клинических вариантов, прогноза и
тактики лечения.
булярной ЭЛ. В ходе эволюции ХОБЛ формируются необратимые структурные изменения и развивается
об- структивная, вторичная ЭЛ.
Первичные механизмы развития ХОБЛ: воздействие ФР на клетки эпителия бронхов —> хроническое
воспаление слизистой бронхов, повреждение их структуры (сужение и обструкция бронхов) —»
нарушения МЦТ —* дефе ты слизеообразования (гиперсекреция слизи и изменение ее состава) —»
местный иммунодефицит —> инфильтрация клетками эффекторами —» колонизация бронхов
микробами с проникновением в дистальные отделы (бактерии, ин галированные или аспирированные
в бронхи, используют «застоявшуюся» мокроту для проникновения в слизистую бронхов) —» активация
протеолитических систем —* разрушение структуры легких и развитие ЭЛ.
Бронхиальное воспаление определяется: пневмотропной инфекцией (гемофильная палочка,
пневмококк и моракселла катаралис), ее токсинами, а также воздействием респираторных вирусов частых инициаторов воспалительного процесса в бронхах (угнетающих их местную иммунную защиту).
Так, респираторные виру сы могут вызвать: повреждение эпителия бронхов с последующим снижением
Р-адренергической активности симпатических нервов и стимуляцией парасимпатических нервных
окончаний и гистаминовых Н:-рецепторов (увеличивается объем секрета).
Воспалительный ответ захватывает крупные, мелкие бронхи и паренхиму легких. Крупные бронхи
при ХОБЛ поражаются, в меньшей степени — них развивается инфильтрация нейтрофилами и
лимфоцитами. По мере прогрессирования ХОБЛ патологический процесс (слизистые пробки, отек и
воспалительная инфильтрация слизистой и подслизистой) распространяется и на мелкие бронхи. Идет
утолщение наружных слоев стенки бронха за счет развития фиброза с последующим снижением
эластических свойств стенки бронха и уменьшением просвета мышечных бронхов (на 80% по
сравнению с нормой).
ХОБЛ и БА - болезни дыхательных путей, имеющие как похожие, так и разные характеристики.
Похожие: поражение эпителия бронхов (при ХОБЛ - гинерпролиферация эпителия со сквамозной
метаплазией и Th; ответ, а при БА - повышение чувствительности к повреждению поллютантами,
вирусами и последующей недостаточностью его репарации и Th, ответ); ГРБ (при ХОБЛ - больше связана
с исходным калибром бронхов, а при БА — более выражена и, в основном, внутренняя);
ремоделирование стенок бронхов (при ХОБЛ - деструкция альвеол, очаги фиброза в стенке; а при БА
утолщение lamina reticularis). При ХОБЛ и БА в воспалении участвуют разные клетки и медиаторы. Так,
при ХОБЛ чаще находят нейтрофилы (маркер тяжести обострения) и СД+8 Т-клетки (нейтрофильное
воспаление на которое ГКС слабо влияют). Но при этих двух заболеваниях может отмечаться
«перехлест» этих признаков.
Наличие адренергического дисбаланса (преобладание влияния блуждающего нерва над
адренергическим) - также фактор развития бронхообструктивного синдрома. Избыточная стимуляция
холинергических рецепторов способствует формированию различных бронхоспастических реакций и
увеличению продукции бронхиальною секрета. Холинергическая активация может иметь врожденный
характер или развиваться вторично (в ответ на действие факторов окружающей среды, бронхолегочных
заболеваний вирусной и инфекционной природы). Воспалительные изменения бронхов «извращают»
нормальную чувствительность Р-рецепторов к действию обычных физиологических стимулов и
приводят к формированию ГРБ.
Развивающаяся со временем обструкция бронхов обусловлена двумя патофизиологическими
механизмами. Вначале обратимыми, усиливающимися в период обострения болезни (на них можно
влиять лечением):
12.
воспалительная бронхоконстрикция за счет утолщения (инфильтрации, отека) слизистой и
подслизистой бронхов (воспалительный отек), приводящая к задержке воздуха в легочной ткани и
повышению работы ды- хательных мышц и их дисфункции;
13.
обгурация бронхов избыточно выделяемой слизью (вследствие нарушения ее откашливания),
воспалительными клетками и плазменным экссудатом;
14.
ГРБ, быстро уменьшающуюся после применения ингаляционных р2-агонистов короткого дейст
вия (Ир,-АГКД);
15.статическая и динамическая гиперинфляция легких в период физической нагрузки (ФН).
Фармакологическое воздействие на обратимый компонент обструкции позволяет существенно
32
улучшать состояние больных (особенно на ранних стадиях).
Позднее, в процессе прогрессирования ХОБЛ, обратимый компонент обструкции постепенно
мия (снижается энергообеспеченность клеток) и гиперкапния —* формирование легочной гипертензии
(ЛГ) из-за гипоксической вазоконстрикции и ХЛС —> утомление дыхательных мышц (вследствие
снижения их силы сокращения и резкого повышения работы дыхания).
Параллельно этому усиливается ЭЛ (центролобулярного типа), что приводит к увеличению
остаточного воздуха в легких. Вследствие обструкции и ЭЛ (разрушается часть стенок альвеол и
редуцируется часть сосудистой сети легочной ткани, которая не способна к газообмену, при этом
кровоток перемещается в участки с сохранившейся легочной тканью) нарушаются: равномерность
вентиляции легких (появляются зоны, где вентиляция существенно преобладает над перфузией и
наоборот) и соотношение вентиляция/перфузия с последующим формированием гипоксемии
(снижением парциального давления кислорода в артериальной крови - РаО,). На поздних стадиях ХОБЛ
именно ЭЛ - главный фактор, определяющий функциональные нарушения, прогрессирование болезни
и, в конечном итоге, смерть больного.
Из-за нарушения соотношения вентиляция/перфузия развиваются гипоксическая вазоконстрикция
легочных сосудов и ремоделирование легочной циркуляции. Это обуславливает формирование
вначале транзитор- ной вторичной ЛГ при ФН (систолическое давление в легочной артерии >30 мм рт.
ст.), а потом - стабильной ЛГ (в покое). Дополнительная причина усиления Л Г - анатомическая
редукция капиллярного русла малого круга. В последующем формируется хроническая
гемодинамическая перегрузка правого желудочка (ПЖ) сердца, его гипертрофия и присоединение со
временем (за годы) ПЖ недостаточности.
При ХОБЛ часто отмечаются и системные (внелегочные) поражения: неврологические (нарушения
сна, периферических нервов), остеопороз, потеря веса, массы скелетных мышц и их слабость
(вследствие усиленного апоптоза клеток и системного влияния повышенного уровня ФНО-а).
КЛАССИФИКАЦИЯ ХОБЛ. Болезнь в ходе своей эволюции обычно проходит 4 этапа (табл. 3.2): 1-й:
ситуация угрозы болезни - воздействие экзо- и/или эндогенных ФР на здорового человека, способное
вызывать «бреши» в локальной защите дыхательных путей; 2-й: состояние предболезни - появляется
симптоматика патологического процесса в разных вариантах: привычный кашель курильщика; кашель
от воздействия раздражающих аэрозолей; кашель при нарушении дренажной и калориферной функции
носа; бронхоспазм при контакте с раздражающими аэрозолями и при смене температуры среды;
затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита; 3-й (к =50 годам): развернутая клиника ХОБЛ
нии, и ХДН,
формирующейся
лет), кровохарканье.
с триадой
симптомов:
кашель витечение
мокротамногих
(избыточное
образование бронхиального секрета), одышка
Таблица и
(из-за прогрессирующей обструкции мелких бронхов и перераздувания легких в период обострения)
3.2 легких,
Классификация
ХОБЛ
по
степени
тяжести
(«GOLD»)
4-й: развитие осложнений ХОБЛ, обусловленных инфекцией (вторичная пневмония, абсцесс
Стадия
Характеристика
трахеобронхиальная дискинезия) и эволюцией заболевания - бронхигический пневмосклероз, ЛГ и ХЛС
I - легкая
ОФВ|/ФЖЕЛ<70%;
ОФВ >80%; хронический
кашель
продукция мокроты
обычно,
но
с аритмиями, пневмоторакс
при выраженной
сопутствующей
ЭЛ,и патологическое
ночное
апноэ
не всегда (за многие годы предшествуют обструкции бронхов); больной может не
(проявление за 1 час сна >5 эпизодов остановки дыхания на >10 сек или возникновение >30 таких
замечать, что функция легких у него нарушена (одышка лишь при ФН или ее нет).
эпизодов
за период сна), выраженная ДН (по скорости развития она делится на ОДН, появляющейся за
II - средне
|/ФЖЕЛ<70%; 50%<ОФВ1<80%; хронический кашель и продукция мокроты
тяжелая часов приОФВ
несколько
обостре но не всегда; больные обращаются за медицинской помощью из-за
обычно,
одышки при ФН и обострения; симптомы прогрессируют.
111 - тяжелая ОФВ/ФЖЕЛ<70%; 30%>0фв,<50%; хронический кашель и продукция мокроты
обычно; нарастают одышка (ограничивает дневную активность) и число
обострений; появляются цианоз, участие вспомогательных мышц при дыхании;
IV-крайне
снижается
качество жизни.
ОФВ
]/ФЖЕЛ<70%; ОФВ <30% или <50%, но в сочетании с ХДН (одышка обычно в
тяжелая
покое), цианозом и/или ПЖ недостаточностью (симптомы ХЛС). Качество жизни
резко ухудшено. Обострения могут быть опасными дчя жизни.
Примечание. Все значения ОФВ1 относят к постбронходилататорным. Если нет динамического
контроля за ОФВ,. то стадия ХОБЛ некорректно определяется на основе клинических симптомов.
Согласно МКБ-10, выделяют: простой, необструктивный ХБ с поражением крупных бронхов,
отсутствием одышки и ХОБЛ (поражение мелких бронхов и доминирование одышки) (J.44.8). Чаще
(в 90% случаев) отмечается катаральный характер воспаления и реже гнойный. По фазе болезни
отмечают обострение или ремиссию, также регистрируют и осложнения.
В понятие ХОБЛ не включают больных простым ХБ с нормальными показателями спирометрии
и/или ЭЛ с буллами на рентгенограмме легких без обструкции или БА с полностью обратимой
обструкцией пациенты.
У долго болеющих БА формируется малообратимая обструкция дыхательных путей из-за постоянного
восЛ паления и повторяющихся воздействий аллергена или профессиональных вредностей
(астматическая формаИ ХОБЛ). Возможно наличие комбинации ХОБЛ+БА.
Этиологию обострения ХОБЛ по обычному анализу мокроты установить трудно, так как пневмококк и
re-1 мофильная палочка обнаруживаются и в фазу ремиссии и даже у здоровых лиц. Поэтому в диагнозе
этиологию* ХОБЛ не отражают.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Простой ХБ нередко предшествует ХОБЛ, встречаясь в 2 раза чаще. Про-Я
стой ХБ существенно не влияет на продолжительность жизни и работоспособность больных, так как нет
со-1 путствующей ЭЛ. Характерны кашлевой и интоксикационный синдромы при обострении болезни,
нет наруше-Я ний вентиляции и жалоб на одышку при ФН. Появлению первых симптомов обычно
предшествует длительное 1 (>20 лет) и интенсивное (>1 пачки/сутки) курение. Для больных простым ХБ
характерны наличие многолетие-Я го продуктивного кашля, который не отражается на самочувствии
больного и на его качестве жизни и «тяже-Я сти» в грудной клетке (в период переносимых ОРВИ может
быть кровохарканье). Позднее кашель прогресси- 1 рует и становится постоянным, будя больного во
время сна (он кашляет целый день для удаления избыточной ] мокроты из бронхов), иногда
приступообразным (в период такого кашля возможны обмороки).
При объективном осмотре больного (особенно в фазу ремиссии) с помощью физикального
(перкуссия, ] аускультация) и рентгенолог ического обследования легких часто ничего не находят: нет
явных рассеянных ] сухих хрипов и удлиненного выдоха. У ряда таких больных в фазу обострения могут
быть выявлены жесткое, 1 ослабленное везикулярное дыхание и сухие непостоянные, рассеянные
хрипы на фоне: субфебрилитета, поте ливости верхней части туловища, усиления кашля и изменения его
характера, снижения аппетита и работоспо- 1 собности. Изменения периферической крови
малоинформативные. В период обострения можно выявить небольшое преходящее снижение ОФВ,.
Больные простым ХБ обычно обращаются к врачу только при появлении постепенно усиливающейся
легкой одышки при работе или ФН (появляется в на ~10 лет позже кашля) или при повторных
обострениях респираторной инфекции.
ХОБЛ диагностируется легче, так как проявляется прогрессирующей одышкой вследствие
малообратимых нарушений бронхиальной проходимости и раннего развития ЭЛ. Вне обострения
выявляются сниженные параметры ОФВ, (<70%) и пробы Тиффно, причем эти нарушения полностью не
ликвидируются адекватными дозами бронхолитиков (обратимый компонент обструкции не велик).
Клинические проявления ХОБЛ варьируют. Обычно первые симптомы - одышка при ФН и кашель, а
другие проявления (например, свистящее дыхание или боли в грудной клетки) появляются позже, по
мере профессирования болезни.
При ХОБЛ имеется достаточно выраженная клиническая симптоматика - одышка и визит
(присоединяющийся по мере ее прогрессирования), кашель (нередко малопродуктивный), удлиненный
выдох, боли в грудной клетке (обусловленные ишемией межреберных мышц), снижение веса, отеки
лодыжек, частый «зимний бронхит». Одышка может варьировать в зависимости от окружающих
условий, часто усиливается в период обострения (приводя к тяжелой ХДН, проявлениям
недостаточности ПЖ) или роста загрязнения атмосферы. Симптомы ХОБЛ эпизодические, усиливаются в
период обострения.
Обострение ХОБЛ - это острое, эпизодически возникающее существенное ухудшение состояния (>3
дней), накладывающееся на стабильное течение болезни и сопровождающееся: усилением воспаления
дыхательных путей, обструкции (ОФВ, снижается >20% от обычного уровня) и симптоматики - одышки
(иногда появляется и в покое), увеличением объема и гнойности отделяемой мокроты (согласно
Антонисена, наличие трех этих признаков указывает на тяжелое обострение, а двух - на умеренное), а
также - усилением кашля, снижением дневной работоспособности, повышением температуры тела (без
видимой причины), увеличением ЧД или ЧСС >20% уровня от исходного и необходимостью изменения
обычной схемы лечения.
При небольшом стаже ХОБЛ, отягощенной умеренной ЭЛ, клинически трудно выявить какие-либо характерные симптомы. Результаты осмотра больного могут быть обманчиво благоприятными, а
диагностическая ценность физикального обследования для определения степени тяжести болезни
невелика. Обычно отмечаются теплый, диффузный цианоз носогубного треугольника и пальцев рук,
34
который усиливается в фазу обострения; признаки эмфиземы грудной клетки с коробочным звуком при
перкуссии. Реже встречаются «барабанные палочки» и «часовые стекла» (они обычно указывают на
с генерализованным визингом через плотно сжатые губы; свистящие хрипы при спокойном дыхании;
бочкообразная грудная клетка с ограничением подвижности ребер при дыхании и расширением
межреберных промежутков; резко ослабленное везикулярное («ватное») дыхание; дискантные сухие
хрипы и даже резкие нарушения психического статуса. Обычно начальные проявления ХЛС
«затушевываются» выраженной ХДН, симптомы которой опережают и доминируют над признаками
ХСН. В целом, все эти проявления ХОБЛ не отражают степени обструкции дыхательных путей и
неуклонно прогрессируют.
В далеко зашедших случаях определяются клинические признаки декомпенсации ХЛС. Объективно
выявляются: использование дополнительных дыхательных мышц, набухание шейных вен, смещение
границ сердца вправо (при выраженной ЭЛ границы сердечной тупости отчетливо не определяются),
акцент 2-го тона и диастолический шум над легочной артерией, систолический шум на трехстворчатом
клапане, пульсация правого желудочка в эпигастрии, положительный симптом Плеша, увеличение
размеров печени (становится болезненной), отечность ног, признаки гиперкапнии (тремор, сонливость)
и снижение веса. При появлении стойкой ПЖ недостаточности, в клинической картине на первый план
выходят выраженный цианоз и отечный синдром.
В предтерминальной стадии (из-за системных изменений) больные жалуются на мышечную
слабость, постоянное недомогание, анорексию, выраженную потерю веса, усталость, нарушения сна и
депрессию.
ХОБЛ - гетерогенная болезнь с разными патофизиологическими механизмами, приводящими к
разным схемам обструкции дыхательных путей. При далеко зашедшем ХОБЛ выделяют два варианта
(хотя на практике они часто «перехлестываются»): эмфизематозный тип («розовые, пыхтящие,
сопящие» больные), когда больше выражена ЭЛ; бронхитический тип («синие, отечные», кашляющие
больные) с преобладанием хронического воспаления бронхов и наличием умеренной ЭЛ.
Пример формулировки диагноза. ХОБЛ (преобладание бронхитического типа), ст. III (МКБ-10: J44),
вторичные бронхоэктазы, ДНШ ст., хроническое декомиенсироваиное легочное сердце, Н ИВ ст.,
синдром ночного апноэ.
ДИАГНОСТИКА ХОБЛ.
Анамнез — указания на длительный, продуктивный кашель; умеренную одышку (важно оценивать
ее в динамике) или визинг при наличии периодических обострений заболевания. Необходим
тщательный учет ФР: интенсивность и длительность курения, наличие профессиональных вредностей.
Клинические проявления (верификация обструкции бронхов, наличия ЭЛ и визинга в период
выдоха). Диагноз ХОБЛ ставится клинико-анамнестически, с учетом прогрессирования болезни и
постепенного снижения толерантности к ФН (ТФН).
Лабораторные данные:
1.Исследование вентиляции не только в период обострения, но и в период ремиссии. По мере
формирования ХОБЛ снижается ОФВ <10% и повышается доля остаточного объема. Обструкция
бронхов расценивается как хроническая, если регистрируется >3 раз/ход, несмотря на проводимое
лечение. Мониторинг вентиляции позволяет уточнить характер и степень выраженности нарушений,
проследить их динамику в процессе лечения, выявить обратимый компонент обструкции и оценить
ежегодную скорость снижения ОФВ, (прогноз болезни). Положительная фармакологическая проба с
ИВ.-АГКД (прирост ОФВ,>20% от исходного через 20 минут) свидетельствует об обратимой
обструкции. Для оценки ТФН используют 6-минутную ходьбу в коридоре с замером количества
пройденных метров - это хороший прогностический тест для мониторинга течения
(прогрессирования) ХОБЛ.
2. Анализ крови. При обострении ХОБЛ изменения периферической крови нетипичны. В случае
высокой лихорадки и активности воспалит ельных тестов (С03>30 мм/ч; лейкоци гоз> 1 Ох 10 9/л),
следует искать какое- либо инфекционное заболевание (чаще - вторичную пневмонию). У —1/4
больных выявляется хроническая анемия (они часто жалуются и на усталость). Нередко у «синих
отечников» обнаруживается вторичный эритроците», свидетельствующий о тяжелой степени
гипоксемии ( РаОг<55 мм рт. ст.).
3. Уровень а,-АТ должен исследоваться у молодых, некурящих лиц с признаками легочной патологии,
35
напоминающими выраженную ЭЛ.
4. Анализ газов артериальной крови необходим для оценки тяжести обострения, степени ХДН
уплощению ее купола, потери сосудистого рисунка на периферии легких); диффузного
пневмосклероза; выбухание конуса легочной артерии, увеличение тени сердца (обычно при
присоединении ПЖ недостаточности). Диагноз ХОБЛ рентгенологически не ставят, так как это
функциональный диагноз. Компьютерная томография (КТ) легких не показана больным с обычным
течением ХОБЛ, но важна для ранней диагностики периферического рака легких, бронхоэкгазов и
степени выраженности ЭЛ.
7. ЭКГ - малочувствительный метод, позволяет иногда выявить кардиальный генез дыхательных
симптомов (сопутствующую ИБС - ишемия, аритмии) и признаки гипертрофии правых отделов сердца
(ГПЖ). Информативность ЭКГ в плане выявления ЛГ и ГПЖ сердца низкая (<40%), гак как имеющаяся
ЛГ у больных ХОБЛ невысокая (-35-40 мм рт. ст.). Более информативна ЭхоКГ сердца, позволяющая
верифицировать правые отделы сердца: ГПЖ (толщина стенки >3,5 мм), дилатацию ПЖ (увеличение
размера его полости), оценить степень выраженности ЛГ.
8. Бронхоскопия позволяет оценить слизистую бронхов (характер и степень выраженности
эндобронхита, наличие трахебронхиальных дискинезий), получить содержимое бронхов для
бактериологического исследования и биопсию слизистой бронхов.
Дифференциальный диагноз ХОБЛ проводится с группой заболеваний, сопровождающихся кашлем с
мокротой и одышкой БА; раком бронха; пневмокониозами; бронхоэктазами (обильная вязкая гнойная
мокрота обычно связанная с бактериальной инфекцией, грубые локальные влажные хрипы при
аускультации, «барабанные палочки», дилатация мелких бронхов и утолщение стенок бронхов на КТ
грудной клетки); туберкулезом легких (чаще начинается в молодом возрасте, но может быть в любом
возрас те; на рентгенографии легких - характерны инфильтраты или узловые поражения; определяются
БК в мокроте; при подозрении на туберкулез проводят томографию и КТ легких, бронхоскопию с
биопсией и исследуют плевральный выпот); ХСН с выраженной дисфункцией левого желудочка (
незвучные влажные и сухие хрипы в нижних отделах, приступы ОЛЖН, систолическая дисфункция ЛЖ,
большие размеры сердца; рестриктивные нарушения вентиляции).
ЛЕЧЕНИЕХОБЛ в основном симптоматическое. Ни одно из ЛС не дает долговременного эффекта и не
может существенно вмешаться в естественное течение ХОБЛ. Поэтому основные лечебные цели
сфокусированы на предотвращении рецидивов ОДН на фоне ХДН, темпов прогрессирования
диффузного повреждения бронхов, уменьшении дальнейшего ухудшения симптоматики, повышении
ТФН (функциональных способностей), лечении возникающих осложнений, уменьшение частоты и
продолжительности обострений и улучшении качества жизни, минимизации побочного эффекта
принимаемых ЛС.
Лечение больных ХОБЛ зависит от формы, тяжести течения, сопутствующей патологии,
переносимости ЛС и включает:
9.обучение пациентов и их профессиональную ориентацию;
10. снижение воздействия ФР - прекращение курения и элиминацию веществ, раздражающих
бронхи;
11. бронходилататоры - длительно поддерживающие расширение бронхов;
12. коррекцию ХДН (длительная оксигенотерапия);
13. ГК и АБ с целью снижения воспаления дыхательных путей;
14. легочную реабилитацию - адекватная ФН (многие больные подавляющее время сидят или
лежат), включая тренировку дыхательных мышц.
Терапия ХОБЛ включает два этапа: тактический - активное лечение обострения и стратегический
последующая длительная базисная, поддерживающая терапия с физической реабилитацией, до
достижения стойкой ремиссии.
При ХОБЛ главное - уменьшить воспаление бронхов (и их обструкцию), рабо ту дыхательных мышц и
вероятность бактериальных осложнений. Истинной стабильной обструкции при ХОБЛ нет, поэтому
прием бронходилятаторов дает хоть и малое (рост ОФВ на 5-10%), но улучшение вентиляции. Это
приводит к существенному увеличению ТФН и откашливания мокроты, снижению физических усилий
при дыхании и одышки.
Базисная терапия ХОБЛ включает 3 группы бронхолитиков (антихолинергики, Ир2-АГКД и длительного действия и теофиллины). При ХОБЛ отмечается больший эффект от холинолитиков и меньший от
использования ИР,-АГ (в отличие от БА). В качестве ЛС 1-й линии используют антихолинергики
(блокирующие повышенный тонус блуждающего нерва и вагус - опосредованный
влияния, гипокалнемня и тремор рук. В настоящее время для регулярного лечения ХОБЛ обычно
используют Ир.-АГ длительного действия (сальметерол, формотерол по 1 вдоху, 2 раза/сутки).
Подбор бронхолитика проводится после опенки его влияния на ОФВ! - должен быть прирост >20% от
исходного уровня через 15 минут (в этом случае проба считается положительной). Если обратимость
обструкции доказана (обычно она выявляется у 1/4 больных ХОБЛ), го назначение И|],-А1 обоснованно,
как минимум, на 7-10 дней. После неэффективности начальной бронходилатационной монотерапии в
максимальных дозах добавляется второй бронходилататор. Комбинируют бронхолитики с разным
механизмом действия - [3.,-АГКД или длительного действия (формотерол или сальметерол) с ИБ или с
теофиллипами. Это позволяет получить аддитивный эффект (увеличивается время действия и
броиходилатация), улучшить функцию легких и симптоматику
При неэффективности бронхорасширяющих аэрозолей (или при преобладании ночной
симптоматики) назначают теофиллины длительного действия (ретафил, теопек - по 0,3 г, 2 раза/сутки).
Они слабее, чем Ир2-АГ или ИБ расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, но обладают рядом
преимуществ: уменьшают проявления одышки и ЛГ; повышают МЦТ и сократительную способность
дыхательных мышц, жизненный тонус, ТФН, фракцию выброса ЛЖ и ПЖ у больных ХЛС; стимулируют
дыхательный центр; оказывают слабый противовоспалительный эффект и потенцируют действие И|3,АГ или ИБ. Лечение начинают с малых доз теофиллина из-за его узкого терапевтического диапазона и
высокой токсичности при оральном приеме. В связи с этим уровень теофиллина в крови должен
мониторироваться (быть в интервале 10-20 мкг/мл), чтобы избежать побочных эффектов (тремора,
нарушения сна, рвоты, сердцебиения, аритмий).
Системные ГК - резерв терапии тяжелой ХОБЛ, когда другие ЛС оказались малоэффективными (но
лечение ГК не так эффективно, как при БА). ГК не замедляют развитие ХОБЛ, но приводят к явному
клиническому улучшению состояния у ряда больных, снижению частоты обострений, госпитализаций.
Используют системные (оральные) ГКС коротким пробным курсом: нреднизолон первые 7-14 дней по
20-40 мг/сутки, потом быстро снижают дозу до 10 мг и через 2 недели от ГК «уходят». Эго позволяет
выявить больных с существенным астматическим компонентом, ускорить выход из обострения и у
значительной части больных поддерживать низкий уровень симптоматики. Оральные ГКС отменяют,
если нет положительного эффекта (по клиническим данным, ОФВ, и КЩС) за 6 недель.
Показания для приема системных ГК - стойкая обструкция бронхов (ОФВ1<50% у больных с тяжелой
стадией ХОБЛ) с гипоксемией и повторяющимися обострениями (>3 раз за последние 3 года), плохо
купируемая приемом максимальных доз бронхолитиков, положительный ответ на ГК (рост ОФВ ,>15%
или на 200 мл от исходного уровня) и наличие в анамнезе эпизодов сильной обструкции бронхов.
Комплексный подход к лечению ХОБЛ обеспечивается долговременным назначением
комбинированной аэрозольной терапии сальметеролом (Ир,-АГ длительного действия, 2 раза/сутки но
50 мкг) с флю- тиказоном (ИГК по 500 мкг, 2 раза/сутки) или серетидом (сальметерол+бекламетазон)
или симбикортом (формотерол+будезонид). Комбинация этих ЛС действует синергично и лучше, чем по
отдельности.
При наличии инфицирования дыхательных путей применяют АБ для ускорения ликвидации
симптомов обострения, уменьшения бактериальной колонизации дыхательных путей и микробной
нагрузки на них. АБ показаны при частых (>4 раз/год) и тяжелых обострениях ХОБЛ (наличии двух или
трех признаков обострения по Антонинсе- ну или необходимости проведения ИВЛ) с признаками
инфекционного процесса на фоне бронхообструкции. Обычно чем более выражено обострение, тем
выше эффективность АБ. Их не назначают при обострении, вызванном вирусной инфекции верхних
дыхательных путей, или для профилактики обострений и в ингаляциях.
Для лечения больных антибиотикограмма не имеет решающего значения, так как в мокроту (и даже
бронхиальные смывы) попадают микробы из верхних дыхательных путей. Поэтому к ней прибегают в
тех случаях, когда общепринятая терапия АБ является неэффективной (сохраняются лихорадка, боли в
грудной клетке, гнойный характер мокроты).
Для купирования клинических признаков обострения бронхолегочной инфекции в амбулаторных
условиях назначают в течение 7—10 дней внутрь эмпирически АБ, хорошо подавляющие ведущие
патогены ХОБЛ (гемо- фильную палочку, пневмококк, моракселлу катаралис), накапливающиеся в
бронхолегочной ткани и в мокроте. Эти три микроба вместе вызывают более 1/2 всех обострений ХОБЛ,
37
тогда как вирусы инициируют лишь 1/3 обострений (еще реже тригерры - окружающие факторы:
воздушные поллютанты, табачный и различные дымы).
оральные Цеф2-3п ■••• дефлокор или цефуроксим (0,25 г, 3 раза/сутки).
АБ назначают на протяжении 2-3 дней нормальной температуры тела и регресса клинических
симптомов, для профилактики повторных обострений ХОБЛ и утяжеления его течения.
В случае осложненного, среднетяжелого обострения на фоне серьезных сопутствующих заболеваний
(СД, ХСН, хронические болезни ночек и печени) пациенты лечатся в стационаре, им назначают парентерально в больших дозах защищенные р-лактамные АБ или респираторные фторхинолоны (ФХ) левофлоксацин (в течение 7 дней) или моксифлоксацин (в течение 4 дней). В этих случаях необходимо
активное лечение обострения (мало эффективная его терапия способствует снижению вентиляции и
развитию ХЛС). Показания для парентерального введения АБ: тяжелое обострение, необходимость в
ИВЛ, отсутствует необходимая форма АБ для приема внутрь, нарушения со стороны ЖКТ. Позднее
возможен ранний (через 3-4 суток) переход с парентерального введения АБ па оральный его прием
(амоксиклав, цефуроксим, левофлоксацин).
Больным с осложненным тяжелым обострением ХОБЛ и с высоким риском выявления синегнойной
палочки или мультирезистентных бактерий, частыми обострениями и курсами АБ, низким ОФВ! <35%
назначают парентерально ФХ с антисинегнойной активностью ципрофлоксацин или левофлоксацин
(срок 7 10 дней). Больные с частыми обострениями лечатся АБ резерва.
Важная часть лечения частых обострений ХОБЛ (>4 раз/год) - иммунизации больного, использование
противовирусных ЛС, которые повышают иммунную защиту и ускоряют ремиссию, снижают риск
рецидивирова- ния инфекции и соответственно потребность в АБ. Обычно обострение ХОБЛ развивается
после перенесенного ОРВИ, поэтому вакцинация против нее снижает частоту обострений заболевания. У
больных легким и сред- нетяжелым течением ХОБЛ вне периода обострения используют интерферон
(интраназалыю), жидкие поливалентные вакцины с лизатами бактерий (IRS-19, бронховакс, рибомунил).
Вакцинотерапия противопоказана в период обост рения ХОБЛ (может активировать инфекционный
процесс).
На поздних этапах эволюции ХОБЛ с формированием ХЛС и ХДН (Ра02<55 мм рт. ст.; РаСО,>45 мм рт.
ст.; Sa02<88%) обязательный компонент лечения - длительная (на протяжении нескольких месяцев, лет)
оксигено- тсрапин. Ее цель - снизить хроническую гипоксемию, стимулирующую рост Л Г и нагрузку на
ПЖ, путем повышения РаО,>60 мм рт. ст. Длительная, адекватная оксигенотерапия способствует
снижению ЛГ и нагрузки на ПЖ (последующему регрессу явлений ПЖ декомпенсации), массы
эритроцитов и опосредованно повышает ТФН.
Цель профилакт ики ХОБЛ предотвращение воздействия агрессивных ФР на дыхательные пути: отказ
от курения, ранняя диагностика начальных форм ХОБЛ, правильный выбор профессии и рациональное
трудоустройство.
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ военнослужащих с ХОБЛ проводится в соответствии с действующей Инструкцией
о порядке организации и проведения диспансеризации военнослужащих ВС РБ. Согласно этому
документу диспансеризация военнослужащих с ХОБЛ проводится аналогично таковой при ХБ (см.
выше).
Таблица 3.13
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. ВВЭ при ХОБЛ у военнослужащих
и
призывников
проводится
в
Категория годности к военной службе
Статья распи- Наименования болезней, степень
соответствии
со статьей
51 (табл.
3.13).
сания болезней
нарушения
функций
графа I
графа II графа III
Очевидно, что больные со значительным нарушением функций (111—IV" стадия ХОБЛ с ДН III)
51
Другие болезни органов дыхания:
являются негодными к службе с исключением с воинского учета, тогда как при умеренном нарушении
а) со значительным нарушением функций НГИ
НГИ
НГИ
функций (II стадия ХОБЛ с ДН И) должны признаваться негодными к службе в мирное время. При
б) с умеренным нарушением функций
НГМ
НГМ
НГМ, ГНС - ИНД
незначительном нарушении функций (I стадия и ДН I) призывники и военнослужащие срочной службы
в) с незначительным нарушением
ГО
ГО
Г, ССО, СС - ИНД
признаются годными
к военной службы с незначительными ограничениями. Категория годности
функций
военнослужащих, проходящих военную службу по контракту, у которых был диагностирован ХОБЛ I—II
Тема
заболевания
легких
стадии4.сНагноительные
незначительным,
а в некоторых
случаях и с умеренным нарушением функций (ДН I-I1), должен
решаться индивидуально в зависимости от степени дыхательной недостаточности.
ВВЕДЕНИЕ. Острые легочные нагноения известны с древних времен и упоминаются еще у Гиппократа.
В работах основателя пульмонологии A. Laennec (1819) легочные гнойники рассмотрены как особое
заболевание и выделены из группы бронхитов, пневмоний и плевритов. В литературе можно встретить
разные названия данного процесса (острое легочное нагноение, острая инфекционная деструкция
легких, деструктивные пневмонигы, острые гнойные заболевания легких). Несмотря на невысокую
частоту нагноительных процессов,
18.
у больных с заболеванияими легких (от 0,1 до 10,8%) высокая летальность (до 45%!) обуславливает
большую актуальность этой проблемы, особенно в неразвитых странах.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Нагноительные заболевания легких (НЗЛ) ■■■• тяжелые патологические состояния,
характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным
распадом (деструкцией ) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфекционных
возбуди телей (Н. В. Путов, 1998). МКБ-10: J85-J86 Гнойные и некротические состояния нижних
дыхательных путей.
ЭТИОЛОГИЯ. Специфических возбудителей легочного нагноения не существует. Это могут быть грамноложительные кокки (стафилококки, стрептококки), грамотрицательные палочки (Enterobacieriaceae,
синегнойиая палочка), неклостридиалытые анаэробные микроорганизмы, Haemophilus influenzae,
патогенные микоплазмы, грибы. У 60-65% больных причиной заболевания являются
неспорообразующие облигат- ио анаэробные микроорганизмы: бактероиды (В. fragilis, В.
melaninogenicus), фузобактерии (F. nucleatum,
1. necrophorum, F. ramosus) и анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostrepiococcus), которые обычно
сапро- фитируют в полости рта, особенно у людей с кариесом зубов, пульпитом, пародонтитом. В 3040% случаев НЗЛ вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем,
синегнойной палочкой, энтеробактериями. В редких случаях возможна грибковая деструкция легких
(аспергиллез и др.). Вирусное поражение эпителия бронхиального дерева лишь создает условия для
инвазии в ткань легкого условно-патогенной микрофлоры, обычно находящейся в дыхательных путях.
Из понятия НЗЛ исключены острые деструкции легких, обусловленные специфическими
возбудителями, способными вызвать распад легочной ткани (туберкулез, сифилис).
Существенную роль в развитии НЗЛ играют следующие факторы риска:
2. состояния, связанные с персистированием инфицированной слизи в носоглотке (хронические рини г
и гайморит, перидотит, пародонтоз и т.д.);
3. состояния, сопровождающиеся угнетением глоточного рефлекса (угнетение сознания, наличие
назога- стрального зонда, алкогольное отравление и т.д.);
4. состояния, при которых угнетен кашлевой рефлекс (ХОБЛ и другие хронические заболевания легких,
длительный постельный режим, в том числе после тяжелых полостных операций, инфарктов мозга);
5.
ГЭРБ.
Также усугубляет риск развития НЗЛ соответствующий характер аспирированного материала (pH
менее 2,5, крупные частицы в аспирате, объем его более 25 мл, гиперосмолярность и высокая
бактериальная контаминация).
ПАТОГЕНЕЗ. В патогенезе развития НЗЛ имеют значение чет ыре принципиальных момента. Вопервых, необходимо наличие патогенной флоры, способной выделять соответствующие ферменты и
токсины, приводящие к некрозу легочной ткани. Некроз легочной ткани способны вызвать золотистый
стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные и
микроаэрофильные кокки и стрептококки, другие анаэробы, нокардии, микобактерии, грибы
(гистоплазмы, аспергиллы, кокцидиоиды), паразиты (амебы, легочные двуустки). Причем путь
инфицирования (аэрогенный, аспирационный, гематогенный, контактный) принципиального значения
не имеет. Во-вторых, для реализации некроза необходимо значимое угнетение иммунитета у потенциального больного. Затем необходимо наличие у больного обтурации бронхов (мокрота, слизь,
инородные тела, опухоли, кусочки аспирированной пищи и т.д.). И, наконец, должно существовать
клинически значимое нарушение кровообращения в легких (ТЭЛА, легочная гипертензия, застойные
явления в легких). Необходимо сочетание всех патогенетических факторов.
При нарушении кровообращения в легких в центре воспалительного инфильтрата происходит
гнойное расплавление, причем полость приобретает форму шара. В определенный момент наступает
прорыв гноя из полости через один из дренирующих бронхов. При хорошем дренировании гноя через
бронхиальное дерево инфильтрация в окружающей ткани постепенно рассасывается, сама полость
уменьшается в размерах и может полностью облитериро- ваться. При недостаточном дренировании
гнойной полости, высокой вирулентности микроорганизмов, снижении сопротивляемости
макроорганизма или неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается гной, инфильтрация
легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, гнойное расплавление увеличивается, в результате
39 легочное кровотечение и т.д. При отсутствии
возможны различные осложнения: пиопневмоторакс,
эффекта лечения формируется хронический абсцесс - полость с неровными рубцовыми стенками,
точной ткани. В некротизированной легочной ткани формируются множественные, чаще всего мелкие
полости распада, которые частично дренируются через бронхи. Процесс быстро распространяется на
плевру, что приводит к ихорозному (гнилостному) плевриту. Расплавление легочной ткани, как
правило, идет медленно.
КЛАССИФИКАЦИЯ. Предложено множество классификаций острого абсцесса и гангрены легкого,
основанных на учете характера процесса, количества очагов деструкции, их генеза, клинического
течения, характера осложнений. Наиболее употребительно деление НЗЛ на следующие клиникоморфологические формы:
1.
абсцесс легкого - характеризуется наличием более или менее ограниченной деструктивной
полости в легком;
2.гангренозный абсцесс - промежуточная форма деструктивного легочного пиевмонита, при которой
имеются секвестр в полости деструкции и склонность к демаркации процесса;
3.гангрена легкого - массивное омертвление ткани легкого без склонности к демаркации и наличием
множественных полостей;
4.абсцедирукнцая пневмония - нестафилококковая (часто аспирационная) пневмония, осложненная
деструкцией легочной ткани;
5.стафилококковая деструкция легких - множественное очаговое деструктивное поражение легких,
этиологически связанное со стафилококком.
Причем первые три формы НЗЛ при длительном течении могут переходи ть одна в другую.
По распространенности процесса выделяют:
1. Односторонние поражения:
1. абсцессы: одиночные, множественные;
2. гангрена: лобарная, субтотальная, тотальная.
3. Двусторонние поражения:
4. множественные абсцессы, гангрена;
5.абсцессы одного легкого и гангрена другого;
6. абсцессы или гангрена одного легкого и пневмония другого.
С учетом осложнений НЗЛ классифицируют следующим образом:
1. Со стороны плевральной полости:
•••■ серозный плеврит;
2. эмпиема плевры;
3. спонтанный пневмоторакс;
4.пиоиневмоторакс.
5. Со стороны грудной стенки:
6. empyema necessitates;
-наружные торакальные свищи (плевроторакальпый, бронхопульмоплевроторакальный);
7.флегмона грудной стенки.
8. Перикардит (серозный, гнойный).
9. Со стороны легких:
10. кровохарк
анье;
кровотечение;
11. аспирация;
12. пневмония;
13. острый респираторный дистресс-синдром.
14. Сепсис:
15. гнойные метастазы в другие органы и ткани;
16. шок;
17. полиорганная
недостаточность
(анемия, менингоэнцефалит,
миокардит,
почечная
превалированием
гипотензии, со снижением перфузии органов при отсутствии гипотензии),
недостаточность и др.).
синдром поли- органной недостаточности.
18. ДВС-сивдром (асептический, септический).
По тяжести течения НЗЛ делят на:
1. Легкая - бронхолегочная симптоматика без признаков дыхательной недостаточности, сепсиса.
2. Средняя:
3. бронхолегочная симптоматика с дыхательной недостаточностью;
КЛИНИКА. Среди больных острым абсцессом и гангреной легкого соотношение мужчин и женщин,
составляет 8:1. У большинства больных (95%) поражается одно легкое. Чаще процесс локализуется в
правом легком, при этом в нем превалирует поражение верхней доли, в левом - нижней.
У всех больных отмечают кашель. Он может возникать преимущественно по утрам или по мере
накопления мокроты. Мокроту выделяют 91,9% больных; она может быть гнойной, чаще с запахом,
белого, сероватобелого, грязно-зеленого цвета или гнилостной с резким, труднопереносимым
запахом, грязно-серого, шоколадного цвета, с примесью крови. Нередко на стороне поражения
возникает болевой синдром, связанный с дыханием, кашлем. Часто имеется одышка. Почти у всех
больных отмечают лихорадку, нередко гектического характера, сопровождающуюся ознобом,
интоксикационным синдромом (энцефалопатией, нарушением функции паренхиматозных органов). У
всех больных наблюдают астенизацию, потерю массы тела, гиподинамию, ухудшение аппетита вплоть
до анорексии. Наряду с вышеназванными симптомами клиническая картина включает симптоматику,
обусловленную осложнениями острого абсцесса и гангрены легкого.
Течение острого абсцесса и гангрены легкого не однообразно. Выделяют 5 вариантов течения
заболевания.
1. вариант. Выраженное фазное течение заболевания:
2. 1-я фаза - нарастающие клинические признаки пневмонии и тяжелой интоксикации;
3. 2-я фаза — прорыв в бронхи гнойного содержимого с резким усилением кашля и отделением
большого количества гнойной мокроты;
4. 3-я фаза — уменьшение выраженности интоксикации и интенсивности кашля с отделением мокроты.
5. вариант. Стабильно тяжелое длительное (2-3 недели) течение с постепенным нарастанием частоты
кашля, увеличивающимся количеством отделяемой гнойной или гнилостной мокроты и возможным
присоединением осложнений.
6. вариант. Постепенное уменьшение выраженности пневмонии, прерывающееся резко
нарастающей интоксикацией, усиливающимся кашлем с отделением гнойной или гнилостной мокроты,
присоединением осложнений.
7. вариант. Уменьшение выраженности пневмонии, интоксикации, урежение кашля с
незначительным количеством гнойной мокроты и быстрым появлением в легких полостей с
незначительными уровнями жидкости.
Vвариант. Быстро прогрессирующее течение процесса, тяжелая интоксикация с резким увеличением
количества гнойной или гнилостной мокроты, присоединением осложнений.
ДИАГНОСТИКА. Анализ характерных основных симптомов позволяет высказать подозрение о
наличии острой гнойной деструкции легких, ее клинико-морфологической форме, видах осложнений,
тяжести заболевания. Информация о заболевании способствует предположительному заключению об
этиологическом факторе, что важно при выборе эмпирической антибиотикотерапии. Анализ течения
заболевания помогает определить клиникоморфологическую форму, вероятность развития
осложнений, прогноз болезни. Чрезвычайно важно установить признаки иммунной недостаточности и
других заболеваний, неблагоприятных для течения острых абсцессов и гангрены легкого, наличие
вредных привычек (наркомании, курения, злоупотребления алкоголем).
Наиболее типичными физикальными признаками являются отставание половины грудной клетки
при дыхании, ослабление голосового дрожания, легочного звука, жесткое или резко ослабленное
дыхание со множеством разнокалиберных хрипов на стороне поражения. При периферическом
расположении полости могут определяться тимпанит, амфорическое дыхание. Физикальные данные
позволяют определить локализацию и распространенность патологического процесса.
В общем анализе крови (ОАК) отмечают лейкоцитоз с нейтрофилезом (при тяжелой интоксикации
количество лейкоцитов может быть нормальным и даже уменьшенным), гипохромную анемию. В
биохимическом анализе крови (БАК) у больных с НЗЛ можно найти признаки начинающейся
полиорганной недостаточности (повышенные уровни мочевины, креатинина, билирубина,
гипопротеинемию и т.д.) гипоксемию, гиперкапнию.
При исследовании мокроты определяют двух- (абсцесс), трехслойный (гангрена) ее характер.
Микроскопически выявляют нейтрофильные лейкоциты, бактерии, некротизированные элементы
легочной ткани.
Рентгенография грудной клетки в 2-х проекциях позволяет определить наличие деструкции легких,
ее распространенность и клинико-морфологическую форму. Острый абсцесс без секвестрации во всех
проекциях проявляется в виде шарообразной полости с уровнем жидкости (рис. 4.1).
При большом инфильтративном процессе вокруг полости для ее выявления и определения в ней
секвестров необходимо применить линейную томографию или КТ. Небольшие скопления жидкости в
плевральной полости определяют с помощью МРТ. При абсцессе легкого с секвестром в центре
полости выявляют отделившийся от легочной ткани участок некроза неправильной формы. Иногда
видны перемычки, соединяющие секвестр со стенками полости. Они лучше выявляются на
томограмме. Стафилококковая деструкция легкого на рентгенограммах проявляется в виде множества
41 жидкости (рис. 4.2).
полостей без содержимого или с небольшим уровнем
Гангрена легкого на рентгенограммах проявляется обширным негомогенным затемнением легкого с
полостями неправильной формы, перифокальной инфильтрацией, наличием секвестров (рис. 4.3).
Фибробронхоскопия позволяет определить дренирующий бронх, выраженность «дренажного»
Рис. 4.1. Рентгенограмма грудной клетки пациента с
острым абсцессом верхней доли правого легкого без
секвестрации: а - прямая проекция; б — боковая
проекция
Рис. 4.2. Рентгенограмма грудной клетки
пациента с острой стафилококковой
деструкцией легких: а — в прямой проекции; б
— в боковой проекции
В бактериологическое исследование мокроты и смыва из бронхов
включена бактериоскопия, которая в ряде случаев позволяет быстро
определить наличие грамположительных кокков, грамотрицательных
палочек, грибов для назначения антибактериальной терапии, и
культуральное исследование — для идентификации микрофлоры и определения
ее
чувствительности к антибиотикам.
В острой фазе оценка функции дыхания нередко затруднительна.
Рис. 4.3. Рентгенограмма грудной
клетки пациента с гангреной
При
левого легкого и острым
стихании острых явлений функциональное исследование легких
абсцессом правого легкого
помогает
осуществить динамический контроль над восстановлением функции
дыхания.
Дифференциальная диагностика. Прежде всего абсцесс легкого приходится дифференцировать от полостной формы рака легкого и абсцедирования в ателектазе при центральном раке легкого.
При полостной форме рака легкого толщина стенок полости неравномерна: наиболее толстая стенка медиальная, в полости содержится незначительное количество жидкости. Перифокальная реакция
больше всего выражена по направлению к корню легкого. Форма полости не изменяется при
дыхании. Абсцесс легкого в ателектазе при центральном раке легкого отличается тем, что он
проявляется
на фоне гиповентиляции соответствующего отдела легкого, уплотнения легочной ткани. Окончательный
диагноз ставят на основании бронхоскопии и биопсии опухоли, а при полостной форме рака - на основании трансторакальной пункции с цитологическим исследованием. Туберкулезная каверна отличается от
острого абсцесса легкого отсутствием содержимого в полости, наличием очагов в легких и петрификатов во внутригрудных лимфатических узлах. Окончательный диагноз ставится на основании бактериологического исследования мокроты, смывов из бронхов на туберкулезную палочку. Гангрену легкого
иногда
приходится дифференцировать от казеозной пневмонии. Для гангрены, в отличие от туберкулеза, характерна гнилостная мокрота с труднопереносимым запахом. Важнейшая роль отводится
бактериологическому исследованию.
Эхинококковую кисту редко приходится дифференцировать от абсцесса легкого, так как клиническая
картина при эхинококкозе очень скудная, а гомогенное затемнение при эхинококке может быть
сопоставимым лишь с «блокированным» абсцессом. Однако при последнем резко выражен
интоксикационный синдром Пример формулировки диагноза.
8. Острый абсцесс средней доли правого легкого, средней степени тяжести, фаза дренирования,
осложненный легочным кровотечением, ДН I.
9. Гангрена нижней доли левого легкого, крайне тяжелой степени тяжести, осложненная инфекционнотоксическим шоком и эмпиемы плевры слева, ДН III.
ЛЕЧЕНИЕ. Цель лечения - предотвращение неблагоприятного исхода, уменьшение зоны деструкции
легкого, максимальное сохранение легочной ткани, восстановление функции легкого.
Алгоритм лечения НЗЛ включает 3 этапа: интенсивную терапию (до 2 недель), консервативное или
42 (до 32-36 недель). При поступлении больных в
оперативное лечение (до 4-6 недель), реабилитацию
стационар проводится интенсивная терапия, которая включает стабилизацию гемодинамики,
плазмацитоферез, парентеральную антибактериальную терапию, дренирование гнойников в легком,
плевральной полости, грудной стенке, коррекцию волемических, электролитных, реологических
Таблица
4.1
Эмпирическая антибактериальная терапия при
Вероятный возбудитель НЗЛ
Препараты выбора
Альтернативные препараты
Анаэробы
Карбапенемы
«Защищенные» пенициллины
Enterobacteriaceae
Фторхинолоны + метронидазол
Цефоперазон/сульбактам
Линкозамиды + аминогликозиды II-III
поколений
Pseudomonas aeruginosa Аминогликозиды 11—111 поколений Карбапенемы с антисинегнойной
+ цефалоспорины III—IV поколений с активностью (имипенем, меропенем)
антисинегнойной
активностью + фторхинолоны с антисинегнойной
(цефтазидим,
цефоперазон, активностью
(ципрофлоксацин,
цефегшм)
левофлоксацин)
Оксациллин,
цефазолин
Ванкомицин,
линезолид
Staphylococcus aureus (сепсис инъекционный, катетеризационный,
у
наркоманов)
Эффективность антибактериальной терапии при локальном микротромбозе, ориентировочным
тестом которого является тромбинемия, достигается благодаря сочетанию антибактериальной и
противотромботи- ческой терапии, включающей введение низкомолекулярных гепаринов.
Эффективность антибактериальной терапии при ДВС-синдроме, который проявляется коагуляционной
тромбинемией, активацией агрегации тромбоцитов, обеспечивается благодаря сочетанию
антибактериальной терапии с антитромбиновым и антикоагу- лянтным воздействием. Для
деблокирования микроциркуляции у больных с острым абсцессом и гангреной лег ких применяются
три схемы криоплазменно-антиферментного лечения (табл. 4.2).
Таблица 4.2
Схема лечения
Показания
1. Большие дозы свежезамороженной плазмы
(600 -800 мл), малые или средние дозы
гепарина (до 20 000 ЕД). Дополнительное
введение больших доз ингибиторов протеаз.
1.
Прогрессирование деструкции легкого без
бурной клинической картины.
2.
Умеренные геморрагии, выраженное
истощение нротиво- свертывающих факторов.
3.
Резкий дефицит антитромбина 111, активаторов
фибринолиза.
4.
Увеличение ХП-а калликреинзависимого
фибринолиза.
5.
Гиперкоагуляция.
6.
Разнонаправленные
сдвиги затемнений
в различныхвтестах.
II. Умеренные дозы свежезамороженной
1.
Появление множественных
легких
7.
Резкое
прогрессирование
деструкции
легкого.
плазмы (300-450 мл) и большие дозы гепарина с образованием мелких полостей.
(30 000 ЕД и более).
2.
Образование абсцесса с секвестрацией.
3.
Умеренное истощение противосвертывающих
факторов.
4.
Дефицит аититромбина III, активаторов
фибринолиза.
III. Свежезамороженная плазма (300-1000 мл) с 1.
Бурное прогрессирование клинической
5.
Г иперкоагуляния.
малыми или средними дозами гепарина (20
картины.
000 ЕД) и большими дозами ингибиторов
2.
Перифокальная инфильтрация с
протеаз (100 000 200 000 ЕД в течение 3-6
распространением процесса, дальнейшей
дней).
деструкцией, некрозом.
Комплексное лечение больных с тяжелыми формами абсцессов и гангрены легких с применением
плазма- фереза и криоплазменно-антиферментной терапии позволяет улучшить исходы лечения,
уменьшить необходимость применения оперативных вмешательств, время пребывания больных в
стационаре.
Адекватная инфузионная терапия гнойно-септических больных во многом определяет исход
.заболевания. Основу инфузионной терапии, которую проводят с учетом показателей электролитного и
кислотно-основного баланса, составляют растворы кристаллоидов. При тяжелой анемии, высоком
тромбоцитозе, агрегационной акт ивности тромбоцитов, гинеркоагуляции показаны инфузии
гидроксиэтилкрахмала, который модифицирует взаимодействие поверхности клеток с белками
плазмы, оказывая протекторное действие - от 0,5 до 20,0 мл/кг. В ситуациях, когда уровень D-димера
превышает 3,6 мг/л, количество тромбоцитов ниже 100х 109/л, индуцированная а1'регационная активность тромбоцитов не достигает 25%, показано назначение криоплазмы и гепарина натрия.
Определенную роль в лечении острых гнойных деструкций легких имеет специфическая
иммунотерапия (антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковая плазма).
Исходы лечения острого абсцесса и гангрены легкого во многом зависят от эффективности лечения
43
осложнений. Так, лечение эмпиемы плевры с помощью
адекватного дренирования позволяет снизить
летальность в 2,2 раза. Лечение вторичных легочных кровотечений помимо гемостатической терапии
должно включать эндоскопические и ретгентгенэндоваскулярные методы. Эндоскопическим методом
остановки легочного кровотечения служит бронхоскопия с прямым воздействием на источник
(диатермокоагуляция, лазерная фотокоагуляция) или окклюзией бронха, в который поступает кровь. Окклюзия бронха может быть’использована при массивных легочных кровотечениях. Для окклюзии
используют силиконовый баллонный катетер, поролоновую губку, марлевую тампонаду.
Продолжительность такой окклюзии может варьировать, но обычно бывает достаточно 2-3 дней.
Эффективным методом остановки легочного кровотечения также является рентгеноэндоваскулярная
окклюзия кровоточащею сосуда. Для эмболизации используют различные материалы, но прежде всего
поливинилалкоголь (PVA) в виде мелких частиц, взвешенных в рентеноконтрастной среде. Они не
способны рассасываться и тем предупреждают реканализацию. Другим агентом является желатиновая
губка, которая, к сожалению, приводит к реканализации и потому применяется только как дополнение к
PVA.
Хирургическое лечение. При неэффективности консервативных мероприятий или состояниях,
непосредственно угрожающих жизни больного применяется хирургическое лечение. Основная
операция при прогрессировании НЗЛ и угрожающем легочном кровотечении - резекция легкого с
удалением его пораженной части и источника кровотечения. Значительно реже используется
хирургическая окклюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий. Надо отметить, что при
оперативном лечении НЗЛ смертность сохраняется на уровне 20-25% в ведущих клиниках мира.
Реабилитация таких больных включает стандартные методы ФТЛ (магнитотерапия, СВЧ-терапия) и
ЛФК (дыхательная гимнастика), общеукрепляющие мероприятия, а в последующем - санитарнокурортное лечение.
ПРОФИЛАКТИКА. Заключается в исключении факторов риска (смотри выше), полноценном уходе за
больными, находящимися в бессознательном состоянии или страдающими нарушениями акта глотания,
борьбе с курением и алкоголизмом, своевременной санации полости рта и носоглотки,
общегигиенических мероприятиях, закаливании, а также своевременном интенсивном лечении острых
пневмоний, рациональном лечении острых респираторных заболеваний, аллергических ринитов и
ринофарингитов. Последние пункты актуальны и для военнослужащих. Диспансеризация
военнослужащих, перенесших НЗЛ, осуществляется согласно действующей Инструкции об организации
и проведении диспансеризации военнослужащих ВС РБ по пункту 11 Схемы диспансерного
динамического наблюдения «Состояние после перенесенной острой пневмонии». Они подлежат
динамическому наблюдению в течение года, с обязательными ежемесячными врачебными осмотрами.
Раз в три месяца показаны общеклинические анализы и анализы мокроты, консультация терапевта,
пневмотахометрия. По показаниям проводятся рентгенография легких, консультации стоматолога,
отоларинголога и фтизиатра.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. ВВЭ у военнослужащих и призывников, перенесших НЗЛ, проводитсярасписав соответствии соНаименования
статьей 51 (табл.
4.3).
Категория годности к военной службе
болезней,
Статья
этой статьи следует,
что больные
со значительной
ДН (ДН
являются
степень
нарушения
функций
нияИз
болезней
графа
I III) графа
II негодными
графа 111 к службе с
исключением
с
воинского
учета,
тогда
как
при
умеренном
нарушении
функций
(ДН II) должны
51
Другие болезни органов дыхания:
признаваться негодными
к службе внарушением
мирное время. ПриНГИ
незначительном
а) со значительным
НГИ нарушении
НГИ функций (ДН I)
функций
призывники и б)
военнослужащие
срочной функций
службы признаются
годными
к НГМ,
военной
службе с
с умеренным нарушением
НГМ
НГМ
ГНС - ИНД
незначительнымив)ограничениями.
Категория
годности
военнослужащих,
проходящих
военную
с незначительным нарушением
ГО
ГО
Г,ССО, СС-ИНДслужбу
функций
по контракту, перенесших НЗЛ, и у которых остались незначительная, а в некоторых случаях и
умеренная дыхательная недостаточность (ДН 1—II), должна определяться индивидуально в
зависимости
отистепени
ДН. дыхательная недостаточность
Тема
5. Острая
хроническая
__
Таблица
4.3
ВВЕДЕНИЕ. Дыхательная недостаточность присутствует, отягощая течение, при многих
бронхолегочных заболеваниях, в большинстве случаев обуславливая инвалидизацию больного. К
настоящему времени накоплено уже достаточно сведений, раскрывающих механизмы развития
дыхательной недостаточности при различных патологических состояниях. Данная тема освещает два
вида дыхательной недостаточности, острую и хроническую, и сформирована на основании анализа
опубликованных исследований в этой области, как в отечественной, так и зарубежной литературе.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В промышленно развитых странах число больных хронической дыхательной
недостаточностью, которым требуется проведение кислородотерапии или респираторной поддержки в
домашних условиях, составляет около 8-10 человек
44на 10 тыс. населения. Доля пневмоний, требующих
госпитализации больных
в отделения интенсивной терапии (ОИТ) вследствие дыхательной недостаточности, составляет ог 3 до
10%. Заболеваемость острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), проявляющимся острой
дыхательной недостаточностью, от 1,5 до 13,5 случаев на 100 тыс. человек в год. Распространенность
бронхиальной астмы -• около 5-10 % общей популяции, из них в течение жизни до 3-5 % всех больных
переносят тяжелое обострение бронхиальной астмы (тяжесть обострения обусловлена
выраженностью острой дыхательной недостаточности).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Дыхательная недостаточность - это неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови.
Наиболее часто применяется определение дыхательной недостаточности как патологического
синдрома, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО,) меньше 60
мм рт. ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (РаС02) больше 45 мм рт. ст.
Газовый состав артериальной крови у конкретного человека зависит от разных факторов:
барометрического давления, фракции кислорода во вдыхаемом воздухе, положения и возраста
пациента и др.
Зависимость нормального уровня РаО, от возраста выражается уравнением: Ра02 = 104-0,27 х возраст
(в годах). ЭТИОЛОГИЯ.
Внслегочные причины:
1 .Нарушение центральной регуляции дыхания:
3. острые сосудистые расстройс тва;
4. травмы головного мозга;
5. интоксикация лекарственными препаратами, воздействующими на дыхательный центр;
6. поражение ствола головного мозга инфекционной, воспалительной и опухолевой природы;
7. коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга.
1. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
2. параличи дыхательной мускулатуры;
-спонтанный пневмоторакс;
3. дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц, полиомиелит, столбняк;
4. травмы спинного мозга;
5. последствия воздействия ФОС и миорелаксантов.
6. Нарушения транспорта кислорода:
7. большие кровопогери;
8. острая недос таточность кровообращения;
9. отравления «кровяными ядами» (монооксид углерода, метгемоглобинобразователи).
Легочные причины:
1.
.Обструкгивные расстройства:
2. закупорка дыхательных путей;
3. механическое препятствие доступу воздуха при сдавливании извне (повешение, удушение);
4. аллергический бронхо- и ларингоспазм;
5. опухоли дыхательных путей;
6. нарушение акта глотания, паралич языка с его западением;
.воспалительные заболевания бронхиального дерева;
7. повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов.
1.
Поражения респираторных структур легких:
2. инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани;
3. пневмосклероз.
4.
Уменьшение функционирующей легочной паренхимы:
5. недоразвитие легких;
6. сдавление и ателектаз легкого;
7. большое количество жидкости в плевральной полости;
-тромбоэмболия легочной артерии.
ПАТОГЕНЕЗ.
Механизм острой дыхательной недостаточности. Функция легких обеспечивается тремя
протекающими в них процессами:
1. транспортом воздуха (вентиляция);
2. током крови (перфузия);
3. обменом газов на уровне альвеоло-капиллярных мембран (диффузия).
тельная недостаточность развивается стремительно, приводя к резкому уменьшению pH крови до 7,3
и менее, в то время как пр*и хронической дыхательной недостаточности резко выраженного
снижения pH крови не будет.
Стадии острой дыхательной недостаточности.
/ стадия: больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на нехватку воздуха.
Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз; ЧД 25-30 в 1 минуту, ЧСС 100-110 в 1 минуту,
АД в норме или несколько повышено, РаО, около 70 мм рт. ст., РаС02 снижено до 35 мм рт. ст.
1. стадия: сознание нарушено, психомоторное возбуждение, возможен бред, г аллюцинации.
Жалобы на сильнейшее удушье. Кожные покровы цианотичиые, иногда в сочетании с гиперемией,
профузный пот. ЧД 30-40 в 1 минуту, ЧСС 120-140 в I минуту, АД повышено, РаО Д до 60 мм рг. ст.,
PaCO,t до 50 мм рт. ст.
2. стадия: сознание отсутствует, клонико-тонические судороги, расширение зрачков, отсутствие их
реакции на свет. Кожные покровы - пятнистый цианоз. Быстрый переход тахипноэ (ЧД 40 и более в 1
минуту) в брадипноэ (ЧД 8-10 в 1 минуту). ЧСС более 140 в 1 минуту, возможно появление
мерцательной аритмии, АД низкое, Pa02j до 50 и ниже мм рт. ст., РаСО,| до 80 90 мм рт. ст и выше.
Механизм развития хронической дыхательной недостаточности. Начало хронической дыхательной
недостаточности может быть незаметным, постепенным, исподволь, или она может развиться при
неполном восстановлении после острой дыхательной недостаточности. Длительное существование
хронической дыхательной недостаточности позволяет включиться компенсаторным механизмам полицитемии, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к
коррекции респираторного ацидоза).
КЛАССИФИКАЦИЯ. В первую очередь производят разделение острой и хронической дыхательной
недостаточности. Острая дыхательная недос таточность развивается в течение нескольких дней, часов
или даже минут. Хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение месяцев или лет.
Дыхательная недостаточность по патогенезу разделяется на:
1. Гипоксемическую (паренхиматозная, легочная или дыхательная недостаточность I типа);
2. Гиперкапническую (вентиляционная, «насосная» или дыхательная недостаточность [1 типа).
Признаки гипоксемической дыхательной недостаточности:
1. Гипоксемия - вследствие недостаточности газообмена, которая трудно корригируется
кислородотерапией;
2. Нормо- или гипокапния;
3. Возникает на фоне тяжелого паренхиматозного поражения легких (тяжелая пневмония, ОРДС,
кардиоген- ный отек легких, альвеолиты, легочные фиброзы, саркоидоз).
Признаки вентиляционной (гиперкапнической) дыхательной недостаточности:
1. Гинеркапния;
2. Гипоксемия присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом;
3. Может развиваться вследствие нарушений механики дыхания или депрессии дыхательного центра.
Наиболее частыми причинами вентиляционной дыхательной недостаточности являются ХОБЛ и
дисфункция (утомление/слабость) дыхательной мускулатуры, ожирение, кифосколиотическая
деформация грудной клетки, заболевания, сопровождающиеся снижением активности дыхательного
центра.
Классификация дыхательной недостаточности по типу нарушения механики дыхания.
1. Обструктивная дыхательная недостаточность. Для обструктивного синдрома характерно снижение
отношения FEV1 / VC, снижение потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и
увеличение легочных объемов.
2. Рестриктивная дыхательная недостаточность. Характеризуется снижением общей емкости легких
(TLC) менее 80% от должных значений при пропорциональном уменьшении всех легочных объемов и
нормальном соотношении индекса Тиффно FEV1 / VC (> 80%).
3. Смешанная дыхательная недостаточность - имеет место при комбинации рестриктивных и
обструктивных нарушений.
КЛИНИКА.
1. Постоянно учащенное и поверхностное дыхание (частота дыхания 40 и более в минуту требует
проведения неотложных мероприятий).
1. Энцефалопатия (гипоксемическая), которая проявляется повышенной возбудимостью, эйфорией с
последующим присоединением судорог и комы.
2. Синдром ДВС (в условиях гипоксемии активируются симпатико-адреналовые функции, что приводит
к
артериолоспазмам, способствует последующей агрегации тромбоцитов и эритроцитов с выпадением
фибрина
и развитием диссем и нированного вну три капиллярного свертывания).
3. Нарастает обструкция дыхательных путей как следствие вазоконстрикции и отека слизистой.
. 4) Правожелудочковая сердечная недостаточность.
1. Могут возникнуть некрозы печени, почек с нарушением их функции у части больных.
2. Могут развиться острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, нередко осложняющиеся
кровотечением.
Клинические признаки и симптомы хронической дыхательной недостаточности. Клинические проявления хронической дыхательной недостаточности зависят от ее этиологии и типа, а также от ее
тяжести.
Наиболее универсальные симптомы хронической дыхательной недостаточности: диспноэ, признаки и
симптомы
гипоксемии, гиперкапнии, дисфункции дыхательной мускулатуры. Диспноэ - это некомфортное или
неприятное
ощущение собственного дыхания. Диспноэ при хронической дыхательной недостаточности чаще всего
определяется больным как «ощущение дыхательного усилия» и очень тесно связано с активностью
инспираторных
мышц и дыхательного центра. В основе функциональных изменений у больных хронической
дыхательной
недостаточностью лежат необратимые структурные изменения («синие отечники» имеют выраженные
нарушения газообмена, но одышка у них выражена меньше по сравнению с «розовыми пыхтелыциками»),
Гипоксемия и гиперкапния вносят важный вклад в развитие диспноэ, однако корреляционные связи между
значениями
РаО,, РаС02 и выраженностью диспноэ довольно слабые.
ДИАГНОСТИКА.
Основные методы исследования, применяющиеся при диагностике причин дыхательной
недостаточности:
3.
1. Рентгенологическое исследование грудной клетки.
2. Спирография.
ЭКГ.
4. Эхокардиография.
5. Анализ газового состава артериальной крови.
6. Вентиляционно-перфузионное сканирование.
Таблица
7. Катетеризация камер сердца.
5.1 Классификация дыхательной
8. Измерение сатурации крови (пульсоксиметрия).
недостаточности но степени тяжести
Степень
РаО,, мм рт.ст. SaO„ %
9. Определение гематокрита.
Норма
>80 является газовый
>95
«Золотым стандартом» оценки хронической дыхательной недостаточности
анализ
артериI
60-79
90 94
альной крови.
11
40-59
75-89
Важнейшими показателями являются РаО,, РаС02, pH и уровень
бикарбонатов
(НС0
)
артериальной
кроIII
<40
<75
3
ви, причем динамическое исследование этих показателей имеет большее значение, чем однократный
47
анализ.
Нормальные показатели артериальной крови»
1. РаО, = 80 — 100 мм рт. ст.
2. РаСО, = 38-42 мм рт. ст.
Различные тесты ФВД позволяют охарактеризовать проходимость верхних и нижних дыхательных
путей, состояние легочной паренхимы, сосудистой системы легких и дыхательных мышц.
Использование простых показателей ФВД - оценки пикового экспираторного потока (PEF), спирографии
может быть полезным для первичной оценки тяжести функциональных нарушений и динамического
наблюдения за больными. В более сложных случаях используются бодиплетизмография,
диффузионный тест, оценка статического и динамического компла- енса легких и респираторной
системы, эргоспирометрия. Большое значение в настоящее время придается оценке функции
дыхательных мышц. Наиболее простыми методами является оценка максимального инспираторно- ш
(PImax) и экспираторного (РЕтах) давлений в полости рта. Недостатками метода является его
зависимость от кооперации с больным и «иефизиологичность» дыхательного маневра. Оценка
активности дыхательного центра (центрального драйва) довольно сложна, наиболее доступными и
практичными являются тесты Р(|| и V^T, (ин- спираториый поток).
ЛЕЧЕНИЕ.
Принципы и методы интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности:
1. Обеспечение проходимости дыхательных путей от ротовой полости до бронхиол.
2. Обеспечение адекватной вентиляции (спонтанная вентиляция или ИВЛ).
3. Антигипоксическая терапия (ингаляционная оксигенотерапия).
4. Терапия основного заболевания, приведшего к развитию острой дыхательной недостаточности.
5. Коррекция метаболических и функциональных нарушений различных систем (кровообращения, ЦНС,
печени, почек, ЖКТ).
Первичная помощь при остром нарушении бронхиальной проходимости (бронхоспазм):
1. Очистить полость рта, верхние дыхательные пути от инородных тел и рвотных масс.
2. Ингаляция сальбутамола (вентолина), фенотерола (беротека).
3. Аминофиллин (эуфиллин) 2,4% - 10 мл в/в.
4. Эфедрин 5 % раствор 1 мл или адреналин 0,1% раствор 0,5 мл в/м.
5. Ингаляция кислорода.
Квалифицированная и специализированная помощь при остром нарушении бронхиальной
проходимости (бронхоспазме):
1. Повторное введение аминофиллина (эуфиллина), эфедрина, адреналина.
2. Преднизолон 30-120 мг в/в.
3. Ингаляция р2-агонистов через небулайзер.
4. Ингаляция закиси азота 50-70% вместе с кислородом или фторотана 0,5—1 об. %.
5. При безуспешности проведенной терапии - интубация трахеи и ИВЛ.
Принципы и методы интенсивной терапии хронической дыхательной недостаточности:
1. Терапия основного заболевания, приведшего к развитию хронической дыхательной недостаточности.
2. Антигипоксическая терапия (ингаляционная оксигенотерапия, антигипоксанты).
3. Обеспечение адекватной вентиляции (спонтанная вентиляция, ИВЛ).
4. Коррекция метаболических и функциональных нарушений различных систем (кровообращения, ЦНС,
печени, почек, ЖКТ).
5. Оксигенотерапия.
Потребность в респираторной поддержке. Длительная домашняя вентиляция легких - метод
долговременной респираторной поддержки больных со стабильным течением хронической
дыхательной недостаточности и не нуждающихся в интенсивной терапии. При проведении длительной
домашней вентиляции пациенты используют респираторы в ночное время и, возможно, несколько
часов в дневное время. В основе эффективности такой вентиляции лежат следующие механизмы:
1. улучшение газообмена;
2. улучшение функции дыхательных мышц;
3. восстановление чувствительности хеморецепции;
4. снижение нагрузки на аппарат дыхания;
48
5. улучшение качества сна.
Способы осуществления длительной домашней вентиляции легких.
Взаимосвязь респиратор - пациент осуществляется при помощи трахеостом, носовых и лицевых
Таблица 5.2
держки давлением является хорошая
Сравнение режимов респираторной поддержки,
синхронизация дыхания пациента с
контролируемых но объему и давлению
работой
респиратора,
что
Показатель
Volume controlled Pressure
обеспечивает
дополнительный
(ACV)
controlled (PSV)
дыхательный комфорт СРАР- терапия Комфорт
+
++
(НВЛ). Носовая маска для проведения Газообмен
+
+
неинвазивной вентиляции легких или Разгрузка дыхательных
++
+
мышц
Компенсация
утечки
+
++
СРАР-терапии. Спонтанное дыхание с
Примечание.
ACV
assisted
controlled
ventilation,
PS V • pressure support v
положительным давлением конца
выдоха (ПДКВ).
1. Гипоксемическая острая дыхательная недостаточность (РаО; <50 мм рт. ст.).
Абсолютные показания для проведе2. Гиперкапническая острая дыхательная недостаточность (РаСО, >60 мм рт. ст.).
ния искусственной вентиляции легких:
3. Критическое снижение резервного дыхания (соотношение: дыхательный объем в мл/масса больного
в кг •••• становится менее 5 мл/кг).
4. Неэффективность дыхания (состояние, когда при МОД > 15 л/мин и при нормальном или несколько
повышенном РаСО, не достигается адекватное насыщение ар териальной крови кислородом).
Клинико-лабораторные критерии, являющиеся основными показаниями для начала инвазивной искусственной вентиляции легких:
1. Неэффективность неинвазивной респираторной поддержки.
2. Цианоз, высокая работа дыхания (выраженная одышка в покое, ЧДД> 35 дых/мин, участие в акте
дыхания
вспомогательной мускулатуры, патологические ритмы дыхания и т.н.).
3. Выраженная гиперкапния (РаСО > 55-60 мм рт. ст. и/или его прогрессивное нарастание).
Таблица 5.3
4. Тяжелый ацидоз (уровень рН<7,25 и его прогрессивное снижение).
Наиболее часто использующиеся параметры
5. Наличие стойкой и/или нарастающей гипоксемии (Ра02<респираторной
50 мм рт. ст., поддержки
SaO,< 85% при
при FiO, >0,5 или
РаО,
обструкгивной острой дыхательной
недостаточности
< 35 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом) и расстройств
газообмена (PaO,/FiO,<
200 мм рт.
Параметры
Значения
ст.
при
F, дых/мин
8-16
FiO =0,21, Qs/Qt> 15%) (табл. 5.3).
PIP, см HpO
20 40
6. Повышение Raw от нормы в 2 раза и более, и снижение Clt
от
нормы
на
20
35%.
PEEP, cm H,0
5-15
7. Наличие осложнений (септический шок, массивная 1/E, отношение
1:2,0—1:4,0
пневмоTi, сек
0,7-1,5
ния, тромбоэмболия легочной артерии, баротравма, Flow, л/мин
35-70
массивVt, мл/кг ДМТ
8-10
ный плевральный выпот).
FiO„ (0,21-1,0)
0,3-0,5
Относительные показания для проведения ИВЛ:
1. ЧМТ с признаками острой дыхательной недостаточности
из тканей путем ликразличной степени тяжести.
2. Отравления снотворными и седативными препаратами.
3. Травма грудной клетки.
4. Status asthmaticus 11 ст.
5. Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение нейромышечной передачи.
6. Патологические состояния, требующие для своего
лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк,
судорожный синдром.
Антигипоксическая терапия. Направлена на улучшение
тканевого дыхания и применяйся в комплексе
49
интенсивной
терапии острой дыхательной недостаточности.
Цель - улучшить транспорт кислорода к тканям, а конечных продуктов метаболизма
видации расстройств микроциркуляции.
Очень редко удается радикально изменить течение хронической дыхательной недостаточности, хотя
в последнее время и это стало возможным благодаря развитию трансплантации легких (при ХОБЛ,
интерстициальном легочном фиброзе, муковисцидозе и др.). Приоритетом терапии больных с
хронической дыхательной недостаточностью является выявление и устранение потенциально
обратимых факторов, вносящих вклад в прогрессирование и «утяжеление» ХДН. К примерам такой
терапии о тнося тся: назначение диуретиков при застойной сердечной недостаточности, устранение
гипотиреоза, гипофосфатемии, гипомагниемии при вентиляционной недостаточности любого генеза.
Следует помнить, что седативные и снотворные препараты снижают активность дыхательного центра и
способны усугубить гииовентиляцию и гиперкапнию. Для обеспечения проходимости дыхательных
путей применяются препараты разных классов - бронходилататоры и мукорегуляторы.
Бронходилататоры являются препаратами первой линии при бронхообструктивных заболеваниях,
однако часто они имеют определенное значение и при других заболеваниях, так как обструкция
дыхательных путей за счет повышенного бронхиального тонуса и нарушения дренирования
дыхательных путей являются универсальными механизмами заболеваний системы дыхания.
ft .-агонисты ••• эффективные бронхорасширяющие препараты, обладающие, кроме
бронходилатирующе- го эффекта, стимулирующим действием на мукоцилиарный транспорт за счет
увеличения частоты биения ресничек эпителия. Доказано действие р.-агонистов на функцию
дыхательной мускулатуры - препараты способны повышать глобальную силу и выносливость
респираторных мышц, уменьшать проявления утомления диафрагмы. Кроме часто упоминаемых
традиционных побочных реакций (тахикардия, тремор, экстрасисто- лия), Р2-агонисты могут вызывать
эффект, особенно значимый у больных с хронической дыхательной недостаточностью, - усугубление
гипоксемии. Гипоксемия развивается за счет вазодилатации легочных сосудов, что приводит к
повышению перфузии плохо вентилируемых регионов легких и усугублению Уд/0-дисбаланса. Снижение
парциального РаО, на фоне приема р,-агонистов достигает 12 мм рт. ст., что существенно для больных с
исходной гипоксемией.
Антихолинергические препараты не ухудшают V^/Q-дисбаланс, повышают максимальное
потребление кислорода тканями во время физической нагрузки и физическую работоспособность
больных с обструктивными заболеваниями легких. В ряде исследований было показано, что после
ингаляции больными ипратропиума снижение Sa07 во время физической нагрузки выражено меньше, а
восстановление SaO, происходит быстрее, по сравнению с р,-агонистами, т. е. антихолинергические
препараты более предпочтительны для больных хронической дыхательной недостаточностью с точки
зрения нарушения газообмена в покое и во время физической нагрузки. Также продемонстрирована
способность ипратропиума улучшать показатели ночной оксиметрии и повышать качество сна у больных
ХОБЛ.
Терапия комбинированными препаратами (Р2-агонист/ииратропиум) позволяет значительно
уменьшить дозу Р2-агонистов и, таким образом, снизить потенциал развития побочных реакций.
Показано, что терапия беродуалом больных ХОБЛ с гипоксемией характеризуется высокой
безопасностью по сравнению с терапией Р2-агонистами: препарат меньше влияет на сердечный выброс
и пульс, не ухудшает VyQ-дисбаланс и не снижает РаО,.
Теофиллин является более слабым бронходилататором по сравнению с Р2-агонистами и
антихолинергика- ми и имеет небольшую широту терапевтического действия. Некоторые исследования
показали, что теофиллин увеличивает силу дыхательных мышц у больных ХОБЛ, особенно у больных с
дисфункцией дыхательной мускулатуры. При выраженной гипоксемии число побочных эффектов
теофиллина (особенно аритмий) значительно возрастает, что может быть препятствием для их
назначения. Нарушение мукоцилиарного клиренса и эвакуации секрета является важной проблемой у
больных хронической дыхательной недостаточностью, особенно при ХОБЛ, нейромышечных
заболеваниях, при проведении респираторной поддержки. К числу наиболее часто используемых
мукорехулирующих препаратов относятся N-ацетилцистеин и амброксол. У больных с муковисци- дозом
особое место занимает рекомбинантная дезоксирибонуклеаза, способная уменьшать вязкость гнойной
мокроты за счет деполимеризации ДНК - продукта разрушения лейкоцитов.
Мобилизация и удаление мокроты могут быть успешно достигнуты при помощи методов
кинезотерании. Традиционным методом является постуральный дренаж с перкуссией и вибрацией
грудной клетки. Однако метод довольно трудоемкий, дорогой и, кроме того, может спровоцировать
бронхоспазм и ухудшение респираторных функций (транзиторная гипоксемия). У больных с
повышенной продукцией мокроты используется метод кашлевой техники («huff coughing») - один-два
форсированных выдоха от исходно низких легочных объемов с последующей релаксацией и
данных препаратов. К числу немногих препаратов, повышающих оксигенацию артериальной крови,
относятся никетамид, ацетозаламид, доксапрам и медроксипрогестерон, однако все эти препараты при
длительном использовании обладают большим количеством побочных эффектов и потому
используются только в течение короткого времени, например, во время обострения заболевания.
Единственным препаратом, способным в течение длительного времени улучшать РаО, у больных с
хронической дыхательной недостаточностью является альмитрина бисмесилат. Основным механизмом
действия альмитрина является улучшение Уд/0-баланса (препарат усиливает гиноксическую вазоконстрикцию в плохо вентилируемых регионах легких). В настоящее время основным показанием к
назначению альмитрина является умеренная гипоксемия у больных ХОБЛ: РаО, 56-70 мм рт. ст. или SaO,
89-93% (т. е. показания к назначению препарата основываются на объективных данных статуса
оксигенации больного).
Длительная кислородотерапия. Коррекция гипоксемии с помощью кислорода является наиболее
патофизиологически обоснованным методом терапии хронической дыхательной недостаточности. В
отличие от некоторых неотложных состояний (пневмония, отек легких, травма), использование
кислорода у больных с хронической гипоксемией должно быть постоянным, длительным и, как
правило, проводиться в домашних условиях, поэтому такая форма терапии называется длительной
кислородотерапией (ДКТ). ДКТ на сегодняшний день является единственным методом терапии,
способным снизить летальность больных ХОБЛ. К другим благоприятным физиолог ическим и
клиническим эффектам ДКТ относятся:
1. уменьшение диспноэ и повышение толерантности к физическим нагрузкам;
2. снижение уровня гематокрита;
3. улучшение функции и метаболизма дыхательных мышц;
4. улучшение нейронсихологического статуса пациентов;
5. снижение частоты госпитализации больных.
Задачей кислородотерапии является коррекция гипоксемии и достижение значений Ра0,>60 мм рт.
ст. и SaO, > 90%. Считается оптимальным поддержание Ра02 в пределах 60-65 мм рт. ст. Следует
подчеркнуть, что наличие клинических признаков легочного сердца предполагает более раннее
назначение ДКТ. Параметры газообмена, на которых основываются показания к ДКТ, должны
оцениваться только во время стабильного состояния больных, т. е. через 3-4 недели после обострения
основного заболевания, так как именно такое время требуется для восстановления газообмена и
кислородного транспорта после периода острой дыхательной недостаточности. Назначение ДКТ
должно основываться на показателях газового состава артериальной крови, данных пульсоксиметрии в
данном случае не достаточно, так как при наличии повышенных уровней карбоксиге- моглобина и
метгемо! лобнна значения насыщения крови кислородом будут завышены. Кроме того, ошибка метода
пульсоксиметрии (аккуратность ± 2-3%) в области значений, соответствующих РаО, около 60 мм рт. ст.,
может сделать данный метод неадекватным для выявления гипоксемии.
Большинству больных ХОБЛ достаточно потока О, 1-2 л/мин, хотя конечно у наиболее тяжелых
больных поток может быть увеличен и до 4-5 л/мин. На основании данных приведенных исследований
MRC и NOTT, рекомендуется проведение ДКТ не менее 15 ч в сутки. Максимальные перерывы между
сеансами О,-терапии не должны превышать 2 ч подряд.
В ночное время, при физической нагрузке и при воздушных перелетах пациенты должны увеличивать
поток кислорода в среднем на 1 л/мин по сравнению с оптимальным дневным потоком.
Для проведения ДКТ в домашних условиях необходимы автономные и портативные источники
кислорода: концентраторы кислорода, баллоны со сжатым газом и резервуары с жидким кислородом.
В подавляющем большинстве случаев используются концентраторы кислорода - наиболее экономные
источники О,. В домашних условиях в качестве систем для доставки кислорода в дыхательные пути
пациента чаще всего используются носовые канюли. Они довольно удобные, недорогие и хорошо
воспринимаются большинством больных. Канюли позволяют создавать кислородно-воздушную смесь с
содержанием кислорода (FiO,) до 24-40% при потоке 02 до 5 / мин [FiO,, % = 20 + 4 х (ноток 02, л/мин)].
ПРОФИЛАКТИКА. Бесспорно то, что первичная профилактика как острой, так и хронической дыхательной недостаточности сводится к своевременному началу и адекватности терапии основного
заболевания, вызвавшего развитие дыхательной недостаточности. На данном этапе профилактики
51
многое зависит от полного и постоянного контроля
за клиническим состоянием пациента и
пока5ателями газового и кислотно-основного состава крови.
Разработан комплекс мер по легочной реабилитации, которая, согласно определению Европейского
респираторного общества, является процессом, систематически использующим научно обоснованные
_
К доказанным эффектам легочной реабилитации относятся:
1. улучшение физической'работоспособности;
2. снижение интенсивности диспноэ;
3. улучшение качества жизни;
4. снижение числа госпитализаций и дней, проведенных в стационаре;
5. снижение выраженности депрессии и степени тревоги, связанных с заболеванием.
Большинство реабилитационных программ рассчитаны на 6—10 недель, сеансы в течение 1-3 ч
несколько
раз в неделю, кроме того, предусматриваются дополнительные занятия пациентов в домашних
условиях. Компоненты программ легочной реабилитации значительно варьируют, однако полноценная
программа должна включать в себя следующие компоненты: физические тренировки, оценка и
коррекция питательного статуса и образование больных. В нашей стране традиционными
компонентами легочной реабилитации являются физиотерапия и санаторно-курортное лечение.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Проводится по статьям 51-53 Постановления Министерства обороны Республики Беларусь и Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 20 декабря 2010
г. ВВЕДЕНИЕ.
№ 51/170В мире
в зависимости
заболевания,
вызвавшего
дыхательной
за последниеот10 основного
лет заболеваемость
БА удвоилась,
а в РБразвитие
- утроилась.
Постоянно
недостаточности.
растет удельный вес ее тяжелых форм, обуславливающих высокую инвалидность и рост летальности, в
том числе среди молодого населения. Число больных БА в США за последние 50 лет увеличилось с 6 до
Тема 6. Бронхиальная астма (БА)
10 млн. чел, из них 1 млн. лечится в палатах интенсивного наблюдения (-6000 больных умирает).
Частота рецидивов БА довольно высока (до 30%), что делает астматиков частыми визитерами этих
палат. В развитых странах мира распространенность БА среди взрослых составляет =5%, а летальность 1-4 человека на 105 населения. Среди больных, умерших от БА, только 40% умирают непосредственно
от нее. Многие смертельные исходы при БА обусловлены: повреждением сердца вследствие
бесконтрольного приема кардиотоксических ингаляционных р2-АГ короткого действия (Ир,-АГКД) в
высоких дозах и внебольничной асфиксией (из-за плохо леченной бронхиальной обструкции).
В 1/2 случаев БА начинается в детские годы (до 10 лет), на этот же период приходится и пик
заболеваемости БА. Другая 1/2 больных с впервые диаг ностирован ной БА - лица старше 40 лет,
«бронхитики-курилыцики» с длительным стажем. Может отмечаться полная ремиссия БА (как правило,
среди детей). Но, у 1/4 детей- астматиков БА впоследствии переходит в старший возраст. Среди
взрослых длительные ремиссии БА встречаются редко, как правило, с годами частота ее обострений
повышается.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ БА. В основу положена концепция хронического (часто неконтролируемого) воспалении дыхательных путей, приводящего к бронхоконстрикции и гипереактивиости и ремоделироваиию
бронхов (со временем). Ключевые признаки БА - обратимость обструкции бронхов, их
гиперреактивность и аллергическое воспаление. БА - хроническое (персистирующее), прогрессирующее
воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие многие
клетки. У лиц с повышенной чувствительностью подобное воспаление вызывает:
1.повторяющиеся симптомы (особенно ночью и/или рано утром) - удушье, тяжелое свистящее дыхание
(визинг), кашель и тяжесть в грудной клетке, обычно связанные с генерализованной, преходящей
обструкцией всех бронхов, мелких и крупных бронхов (в короткий период времени, различной
степени выраженности), вариабельной, полностью ил и частично обратимой в межприступный
период (спонтанно или под действием лечения);
2.повышение чувствительности дыхательных путей к различным стимулам (гиперреактивность бронхов - ГРБ).
ЭТИОЛОГИЯ. БА - мультифакторное заболевание, в основе которого лежит ГРБ на широкий круграздражителей и обратимая обструкция бронхов, формирующиеся в результате суммации внутренних
дефектов и внешних патогенных факторов. БА у большей части больных, обусловлена генетическими
факторами, тогда как факторы внешней среды вызывают хроническое воспаление, — ответственное за
все клинические проявления БА. Факторы, способствующие формированию БА:
3.предрасполагающие (обуславливают склонность индивидуума к болезни) - атопия вследствие
52
генетической предрасположенности к гиперпродукции
Ig G;
4. причинные (индукторы-аллергены) - сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают заболевание
(чаще ингаляционные аллергены);
5.усугубляющие - способствуют развитию обострения БА при воздействии разных факторов или
Основные, внешние этиологические факторы развития БА.
Неинфекционные атопические аллергены:
7. лекарственные: антибиотики (АБ) - чаще неницидлины и тетрациклины; нестероидные
противовоспалительные средства (НПВС), реже растительные салицилаты; неселективные (3-АБ
(нронранолол);
8. бытовые аллергены: сезонная пыльца трав и деревьев, домашняя пыль (постельные клещи), секрет
животных с мехом, особенно кошек и меньше собак; плесневые и дрожжевые грибки;
9. пищевые (рыба, яйца, молоко, орехи, краситель тартразин, консерванты - метабисульфит и
моносодиум гяютамат, углекислота). Алкоголь у 1/3 больных может ухудшать состояние (эффект
обусловлен не этанолом, а содержащимися злаками).
Инфекция нижних дыхательных путей (вирусы, бактерии, микоплазма). Вирусы, повреждая эпителий
бронхов, вызывают широкий круг нарушений; ухудшают мукоцилиарный транспорт (МЦТ), механизмы
защиты бронхов и баланс холинергических и адренергических систем (формируя блокаду (3адренорецепторов); облегчают доступ аллергенов к вагальным рецепторам (с последующей их
стимуляцией) и «оседание» здесь вторичной инфекции. У детей вирусная инфекция (чаще гриппозная
и реснираторно-синтициальная) ответственна за 1/2 «вспышек» БА. Выраженный хронический
риносинусиг также ухудшает течение БА за счет постоянной аспирации назального секрета в бронхи.
Механические и химические факторы - производственные поллютанты (металлическая, древесная,
силикатная, хлопковая и др. пыль), вызывающие повышение чувствительности к аллергенам и ГРБ;
пары раздражающих веществ и сигаретного дыма (активное и пассивное курение). Так, часто
пассивное раздражение бронхов табачным дымом может быть фактором развития БА у детей.
Рефлюкс желудочного сока в нижний отел пищевода может также усиливать клинику БА (посредством
вагального рефлекса).
Климат, физические и метеорологические факторы. Больные БА часто связывают появление
симптоматики с изменениями температуры; сыростью и ростом влажности (в сырые, дождливые дни
выявляется рост грибков плесени); ингаляциями холодного воздуха (ветер может влиять на больного за
счет прямого охлаждающего действия); колебаниями барометрического давления, магнитного поля и
уровня сезонной пыльцы.
Нервно-психические, стрессовые воздействия и ФН, особенно на холодном воздухе (сужение
бронхов от ФН возникает у 80% астматиков) - ведущие к беспокойству и гипервентиляции (способной
спровоцировать бронхоспазм).
Основные эндогенные этиологические факторы
1. Наследственная предрасположенность - фактор риска (ФР) развития БА. Так, если БА болеет один из
родителей, то шанс заболеть у ребенка равен 25%, если болеют оба, то 70% (причем превалирование
БА идет у детей уже в первом поколении). Передача атопии - ринита и сильной экземы (у 20% и 80%
детей соответственно позднее развивается БА), конъюктивита или БА по наследству происходит по
аутосомно-доминантному пути, возможно, через многие гены. БА и патология носа (аллергический
риносинусит) сосуществуют вследствие патофизиологической связи верхних и нижних дыхательных
путей. Повышенная чувствительность кожи также фактор развития ГРБ (даже в отсутствие
симптоматики БА).
2. Генетические факторы: система HLA антигенов, поражение симпатической нервной системы
(снижение МЦТ и тонуса Р2-адренорецепторов на фоне повышения т онуса парасимпатической
системы).
3. Врожденные биологические дефекты (генетические или формируются в период беременности и
родов): бронхоиульмональная дисплазия, патология носа и синусов, недостаток Ig А, М, Тсуирессоров или неполноценность их функции; врожденная повышенная чувствительность гладких
мышц к биологически активным веществам (БАВ); изменения ферментных систем, участвующих в
образовании циклических нуклеотидов; повышенная чувствительность бронхов и проницаемость
мембран. ГРБ - главный биологический дефект, определяющий формирование БА.
ПАТОГЕНЕЗ БА. Главные его аспекты - хроническое воспаление дыхательных путей, обратимость
53реакции (механизмы аллергии, воспаления и Тобструкции, ГРБ, вагальный рефлекс и иммунные
клеточного иммунитета). Приступ БА нельзя рассматривать только как бронхоспазм. Первичное звено
патогенеза - хроническое воспаление в бронхах (эозинофильный ХБ), не связанное непосредственно с
Патофизиология БА:
4. снижение просвета дыхательных путей вследствие спазма гладких мышц, отека и воспалительной
клеточной инфильтрации слизистой стенки бронха, накопления вязкого секрета;
5.повышение воздушности легких (и остаточного объема);
6. вентиляционно-нерфузионные нарушения (вследствие длительного повышения сопротивления
воздухотоку или снижения результирующего давления), приводящие к различной степени
гиноксемии и росгу легочной гипертензии (ЛГ).
В упрощенном виде патогенез БА можно представить как комбинацию двух основополагающих
механизмов: хронического воспаления дыхательных путей и ГРБ. Вначале вследствие инициирования
различными механизмами возникает хроническое воспаление дыхательных путей и начинают
выделяться медиаторы воспаления. Так, закономерный характер развития воспаления в бронхиальной
стенке при БА зависит от взаимодействия первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги), вторичных
(эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты) эффек- торных клеток и их медиаторов. Они высвобождаются
из первичных и вторичных клеток воспаления, мигрирующих в просвет дыхательных путей. Воздействие
медиаторов приводит к токсическому воздействию на окружающие ткани, развитию спазма гладких
мышц, повышению проницаемости эпителия, отеку и гипердискринии. Медиаторы могут действовать
прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно за счет стимуляции афферентных нервов в
дыхательных путях.
Первичные эффекторные клетки вызывают изменения после контакта с аллергеном. Тучные клетки
не играют основной роли в хроническом воспалении, но их роль важна в формировании немедленной
реакции на введение аллергена. Альвеолярным макрофагам (AM) и их медиаторам придается большое
значение в развитии хронического воспаления по сравнению с тучными клетками.
Вторичные эффекторые клетки высвобождают большое число медиаторов и запускают хронический
воспалительный процесс, вызывая бронхоспазм, отек слизистой и повышение секреции мокроты,
привлечение и активацию других воспалительных клеток, повреждение и десквамацию эпителия
бронхов, т. е. структурные изменения в слизистой бронхах. Последняя становится более проходимой
для аллергенов, - в результате ответ бронхиального дерева развивается при более низком уровне
стимуляции и с большей интенсивностью. Воспаление при БА (доминирует эозинофильный тип)
характеризуется миграцией эозинофилов из периферической крови в дыхательные пути (в норме их там
нет), где они скапливаются в высоких концентрациях, выделяя широкий спектр цитокинов (ИЛ2,3,4,6,10,12, ФНО-а), липидных медиаторов (лейкотриенов - ЛТ В4,С4), стимулируя воспаление и
повреждение глубоких тканей слизистой дыхательных путей. Эти эффекты эозинофилов хорошо
подавляются Г'К и плохо - И(32-АГКД.
ГРБ связана с развитием позднего астматического ответа. В ее основе лежит дисбаланс в
вегетативной (автономной) нервной системе — повышение активности холинергической нервной
системы и а-адренорецеп горов, что позволяет им доминировать, приводя к бронхоконстрикции, на
фоне снижения активности Р-адренер- гических бронходилятаторных систем. Последнее обусловлено
снижением активности p-адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции после
действия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции на фоне неизмененной
активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде Р-адренорецепторов.
БА — болезнь крупных, средних и мелких бронхов (локализованных после 7 генерации
бронхиального дерева, составляющих около 80% легочной поверхности). Периферические дыхательные
пути - важнейший компонент ГРБ и обструкции воздухотоку. Так, при БА имеется выраженное
воспаление мелких бронхов (диаметром <2 мм) в большей степени, чем крупных (это г лавное
проявление ее патогенеза).
В патогенезе БА ведущую роль играют два типа иммунных реакций:
7. I тип аллергических реакций, гиперчувствительность немедленного типа (взаимодействие
антигена+IgE) с опосредованной активацией тучных клеток и выбросом медиаторов (встречается у
90% молодых лиц с атопической БА). С возрастом роль IgE-опосредованных реакций снижается (у
больных старше 60 лет они встречаются только в 1/3 случаев);
8.IV тип - клеточно-тканевой (макрофагально-лимфоцитарнаи кооперация), обуславливающий клеточные реакции с образованием клеточных инфильтратов под воздействием аллергенов (доминирует
при «инфекционной» БА).
В поздней реакции на аллерген и прогрессировании БА важная роль отводится Т-лимфоцитам. Идет
перестройка иммунной системы на ТЬ2-зависимый путь (переключение синтеза Р-лимфоцитами IgM, G
Аллергическая БА - результат дисрегуляции иммунного ответа с важной ролью Th2 лимфоцитов
(подтип СД'4). Вследствие воздействия аллергенов, инфекции и ФН из тучных клеток (специфических
триггеров) высвобождаются медиаторы, ведущие к немедленной бронхоконстрикции (за счет прямой
стимуляции рецепторов внутри дыхательных путей и как результат иммунопосредованных процессов)
и, с промедлением, к воспалительной реакции. Ответ дыхательных путей на ингалированный антиген
идет в две фазы реакции. 1-я - ранняя астматическая реакция (1тии аллергической реакции)
формируется с быстрым развитием бронхоспазма с максимумом через ~20 мин после воздействия и
спонтанно проходящая в течение последующего часа. Возникающий бронхоспазм, легко обратим при
применении И|1;-АГКД. Его также блокирует профилактический прием интала или Ир,-АГКД.
У 1/2 больных БА возникает поздняя астматическая реакция (блокируемая ГК) - вторая волна сужения
бронхов вследствие воспаления, отека бронхов и бронхоконстрикции (с усилением неспецифической
ГРБ) в течение 6-8 часов после воздействия антигена. Поздний ответ более интенсивный и
продолжительный (иногда растягивается на 12 часов), чем реакции немедленного типа, и может
возникать повторно в последующие дни. Приступы БА эпизодичны, но воспаление в дыхательных путях
хроническое. Поздние астматические реакции ответственны за хроническое течение БА (часто это ГКзависимые ее формы). У ряда астматиков ранние и поздние астматические реакции комбинируются.
Со временем роль спазма гладких мышц бронхов в формировании обструкции бронхов снижается, а
возрастает значение отека бронхиальной стенки (через 6-14 часов после контакта с антигеном)
вследствие инфильтрации стенки эозинофилами, базофилами, нейтрофилами и лимфоцитами (отек
может сочетаться или не сочетаться с бронхоспазмом) и патологии МЦТ (ухудшается удаление секрета
и формируются слизистые пробки с последующим уменьшением просвета бронхов). Причины резкого
сужения бронхов - рост количества гладкомышечных клеток (ГМК), отек и набухание стенок
дыхательных путей, снижение эластичности легочной паренхимы.
На поздних стадиях БА вследствие длительного воспаления бронхиального дерева идет его
ремоделирование - формируется необратимая обструкция дыхательных путей за счет утолщения их
стенки вследствие отека, увеличения толщины гладких мышц, отложение коллагена под базальной
мембраной, субэпителиального фиброза и изменения эластических свойств стенки бронха. Лечение БА
не помогает предотвратить процессы ремоделирования. Так, применение ГК (тормозя
ремоделирование) только облегчает течение БА, но ГК не могут заметно затормозить ухудшение
параметров вентиляции при эволюции БА. Со временем на эти изменения наслаивается ЭЛ и
формируется астматическая форма ХОБЛ с малообратимой обструкцией дыхательных путей. Случаи БА
со спирометрическими данными, похожими на таковые при ХОБЛ, можно трактовать как синдром
«наложения» БА на ХОБЛ (БА с ремоделированием бронхов).
КЛАССИФИКАЦИЯ. Диагноз БА применим к больным с полностью обратимой обструкцией бронхов.
Но БА нельзя рассматривать в отрыве от ХОБЛ, так как часть больных ХОБЛ имеет визинг или даже БА
(среди больных ХОБЛ есть астматики, а среди долго болеющих астмой - больные ХОБЛ).
J.45.0. Преимущест венно атоническая (выявлен внешний аллерген): включаются аллергические бронхит необозначенный как хронический, ринит с БА, атопическая (экзогенная, «внешняя») и сенная
лихорадка с БА.
J.45.1. Неаллергическая БА: включаются - эндогенная (внутренняя, идиопатическая),
медикаментозная неаллергическая (например, аспириновая БА).
J.45.8. Смешанная БА (комбинация J.45.0 и J.45.1.).
J.45.9. БА иеуточпенная: включаются два варианта астматический бронхит и поздно возникшая БА.
J.46. Астматический статус (АС) - острая тяжелая БА. Термин АС подчеркивает главное - необычную
гяжесгь приступа (но не его продолжи тельность) и резистентность к обычно проводимой терапии. Это
временный диагноз, указывающий на внезапное начало, тяжелую клинику и необходимость в
применении ГК, после купирования АС необходимо выяснить форму и вариант БА.
Экзогенная (IgE-опосредованная) БА возникает чаще в детском возрасте у лиц с атопией
(аллергические дерматит; риносинусит и коньюктивит, которые в «80% случаев комбинируются с БА).
1/2 больных имеет первые симптомы БА до 10 лет (особенно на фоне рецидивирующей инфекции
бронхов) от воздействия известных воздушных аллергенов. Обструкция дыхательных путей может
55 для волос или инфекции (как и у неаллергиков).
усиливаться и от воздействия табачного дыма, спрея
Эта форма БА хорошо лечится (эффективна гипосенсибилизация); ее течение преходящее - с возрастом
она может «затихать», период ремиссий составляет 10 лет и больше, с последующим появлением
болеваний (ринита, коньюктивита), повышен уровень эозинофилов в крови и мокроте, приступы
возникают под действием внутренних стимулов (чаще - переносимой пневмонии, обострения ХБ или
ОРВИ); не установлен известный аллерген; имеется гиперчувствительность к бактериям (или их
продуктам); нет других аллергических симптомов (уровень IgE нормальный). Обычно эта БА возникает
после 40 лет (чаще у лиц, уже исходно имеющих хроническое воспаление в дыхательных путях и
длительный контакт с ирритантами), плохо лечится ИР2-АГ, поэтому требуется прием ГК.
Гиносенсибилизация неэффективна, характерны неуклонное прогрессирование БА и нередкое развитие
АС.
Аспириновая БА (в ~1% случаев). Аспирин может вызвать (в течение нескольких минут после его
приема) фатальный приступ БА. В основе этой БА лежит нарушение метаболизма арахидоновой
кислоты: аспирин блокирует выработку циклооксигеназы и метаболизм идет но липоксигеназному пути,
снижается выработка бронхорасширяющего простагландина Е и усиливается выработка
бронхоконстрикторов. У такого больного (обычно атопика) нередко имеется астматическая триада:
непереносимость аспирина (других HIIBC, растительных салицилатов) + рецидивирующая полипозная
риносинусопатия + приступы удушья.
БА от ФИ (в »8% случаев) чаще отмечается у молодых астматиков. В ее основе лежит избыточная
потеря влаги при быстром дыхании из дыхательных путей. Это взывает их охлаждение, высвобождение
медиаторов и последующий бронхоспазм. Приступ удушья обычно возникает через ~20 мин после ФН
(чаще бега, езды на велосипеде) на фоне интенсивного вдыхания холодного воздуха.
Профессиональная БА может быть аллергической (характерно увеличение циркулирующего IgE в
ответ на воздействие агента на рабочем месте) и неаллергической (механизмы друхтхе, чем IgEопосредованные).
Персистирующая (постоянная) БА: многие месяцы (годы) имеется постоянная симптоматика и
ограничения в образе жизни. Для нее характерны малые периоды, когда отсутствуют симптомы (или
вообще нет ремиссий) плюс хроническая патология дыхательных путей с большими вариациями ПСВ.
Симптомы появляются в ответ на действие определенного фактора (или даже без него). Необходим
регулярный прием ИР2-АГКД (нередко и ГК).
Эпизодическая (интермитирующая) БА: эпизоды приступов (обструкции бронхов или кашля)
сменяются бессимтомными периодами, когда не требуется лечение. Имеется полная обратимость
обструкции бронхов, в период ремиссии нет обструкции дыхательных путей и симптоматики. Симптомы
могут повторяться еженедельно или ежемесячно. Приступ может быть тяжелый и потребовать лечения
в течение нескольких дней и даже недель. Эта БА более характерна для молодых лиц с атопией
(например, аллергическим риносинуситом).
Стабильная БА классифицируется при сочетании минимальных основных проявлений днем и ночью,
отсутствии ограничений ФН, редком приеме И[1-АГКД (или без него), оптимальной функции легких (ПСВ
перед приемом бронхолитика >80% от лучшего индивидуального значения), суточных колебаниях
ПСВ<20% и отсутствии побочного действия от применяемых ЛС.
Хроническая БА (тяжело протекающая, с частыми обострениями): клинически эти лица имеют
комбинацию симптомов БА (ОФВ <70%; обструкция мало обратима, несмотря на максимальную
терапию бронхолитиками и оральными ГК; ежегодное снижение на *30 мл) и ХОБЛ с постепенным
развитием хронической ДН и ХЛС (астматическая форма ХОБЛ). Выявляется ГРБ в ответ на
провоцирующие факторы (специфические и неспецифические).
Тяжелая БА (~5% случаев) - гетерогенное заболевание, имеющее разные фенотипы (с большим
разнообразием анамнеза, возраста начала болезни, тригерров, аллергического статуса, обратимости
обструкции и ее вариабельности). Важные компоненты понятия «тяжелая БА»
трудность ее лечения,
резистентность к нему («плохой
ответ» на лечение оральными ГК в больших дозах) и плохой ее контроль, наличие хронических
симптомов, эпизодических обострений, персистенции и вариабельности обструкции бронхов, несмотря
на применение И|$,-А1 КД в высоких дозах и частого фоновох о назначения оральных ГК. Тяжелая БА
связана с частыми жизнеугрожающими обострениями и высоким риском смерти. Критерии диагностики
тяжелой БА (1 большой плюс 2 малых):
1. большие: постоянное или почти постоянное (>50% в году) лечение оральными ГК; необходимость
56
приема высоких доз ИГК;
2. малые: необходимость дополнительного ежедневного лечения другими ЛС, контролирующим
симптоматику (например, Ир,-АГ длительного действия, теофиллином, антилейкотриеновыми ЛС);
симптомы, требующие ежедневного применения ИР7-АГКД; постоянная выраженная обструкция
БА обычно не смертельное заболевание, но летальность при ней обычно обусловлена
некупирующимся АС (асфиксия за счет резкой обструкция мелких бронхов, вязкой мокротой) или
внезапной смертью (вследствие фибрилляции желудочков), обусловленной парадоксальным
взаимодействием избыточного количества Ир,-АГКД с собственной адреналовой системой астматика в
условиях стресса.
Фазы БА: обострение, ремиссия. Критерии обострения: явная недостаточность предшествующей
базисной терапии (снижение чувствительности к Ир,-АГКД и повышение потребности к ним более чем
на 4 ингаляции за предшествующие 24 часа, по сравнению с обычной дозировкой), нарастание
бронхиальной обструкции - снижение ОФВ, или ПСВ>25% от индивидуальной нормы (измеренных в
утренние часы на протяжении >3 сугок и вне приступов удушья), нарушение дренажной функции
бронхов (хуже откашливается мокрота). Обострение БА может протекать в виде острого приступа
(экспираторная одышка, свистящее дыхание, спастический кашель или сочетание этих симптомов на
фоне снижения ОФВ,) или затяжного состояния бронхиальной обструкции - длительное (дни, недели)
затрудненное дыхание с клинически выраженной обструкцией бронхов, от нее во многом зависят
выраженность одышки ФН и затрудненного дыхания, на фоне которого появляются очерченные
приступы БА разной степени тяжести.
КЛИНИКА БА складывается из следующих синдромов:
1. Бронхообструктивный (удушье и визинг - шумное дыхание с наличием звуковых, дистанционных
хрипов, связанных с дыханием), снижение ОФВг
1. Бронхопульмональный
(кашель, выделение мокроты, боль в груди, одышка, интоксикация,
гипоксия).
2. Кардиопульмональный
(тахикардия, повышение АД, ЛГ, снижение сердечного выброса:
нарушения сердечного ритма или синдромная коронарная патология).
Таблица
6.1
Степениприступа
тяжести удушья
приступов
БА согласно
3. Аллергический (появление
при(обострения)
контакте с известным
аллергеном, положительные
GINA
Показатели
Нетяжелый
Среднетяжелый
Тяжелый
кожные скарификационные пробы, крапивница, кожный зуд, эозинофилия крови).
АС, угроза
остановки
дыхания
4. Нервно-психический (развивается при длительной гипоксемии и гиперкапнии)
проявляется
Отсутствует
Физическая
актив-энцефалопатией
Сохранена переносиЗатруднена,
Резко
ограничена, головной болью,
респираторной
(варьирующей
неврологической
симптоматикой:
ность
мость ФН), может ле- больной
положение ортопноэ
сонливостью, раздражительностью
и даже агрессивностью, тремором, эйфорией или
жать
предпочитает
Одышка
ходьбе
При
разговоре В покое
В покое
сидеть
неадекватностьюПри
поведения).
Речевая
Сохранена, по говорит
проЗатруднена,
Приступнагрузка
БА классифицируют
степениЗатруднена,
тяжести (табл.
6.1).
Отдельные слова
(способ говорит ь) целыми
износит короткие произносит отдельные или отсутствие речи
предложениями
фразы
слова
Выраженность
Больные могут быть Больные обычно Больные возбуждены Вялость, сонливость,
возбуждения
возбуждены
возбуждены
нарушение
чд
сознания или браНормальная
или Выраженная экс- Резко
выраженная Тахипноэ
повышена до 30% пираторная
экспираторная одышка дипноэ
нормы
одышка, >30% от >50% от нормы или
нормы
или >30/мин
Как
правило,
нет
Имеется
>25/мин
Участие вспомогаИмеется всегда, резко Парадоксальные тотельной
выражено
ракоабдоминальны
мускулатуры
в
е движения
акте дыхания
Нет
Нет
Нет
Втяжение
Втяжение над- и
яремной ямки
подключичных
промежутков
Громкие
Свистящие хрипы В конце выдоха
Резко выражены или «Немое» легкое, от(визинг)
ослаблено их
сутствие лизинга
ЧСС/мин
<100
100-120
>120
Брадикардия
проведения
Парадоксальный Отсутствует
Может быть,
>25 мм рт. ст.
Отсутствует
из-за
пульс
10-25 мм рт. ст.
утомления
дыхательной
мускулатуры
ПСВ, ОФВ, после 70-80% от должных 50-70%
<50% (<100 л/мин) или <30%
максимальных
приема ИР2-АГКД или
ответ длится <2 ч
индивидуальных
РаО,
Норма
>60 мм рт. ст.
<60 мм рт. ст.
<60 мм рт. ст.
значений
РаСО,
<45 мм рт. ст.
<45 мм рт. ст.
>45 мм рт. ст.
>45 мм рт. ст.
SaO,
>95%
>92-95%
<92%
<92%
57
В период тяжелого приступа больной вынужден садится в кровати и занимать «позу кучера» с
упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц. Ему трудно говорить (речь
прерывистая, только короткие фразы) и дышать. Вдох быстрый, а выдох долгий, трудный и
мучительный. При сильной обструкции дыхание замедлено (ЧД~ 12/мин). Имеется изнуряющий кашель
с небольшим количеством густой мокроты, после ее откашливания наступает некоторое облегчение.
Объективно выявляются: тахипноэ, набухание шейных вен, участие в акте дыхания вспомогательных
мышц плечевого пояса, спины и брюшной стенки, бледный цианоз губ, ушей, в глазах - испуг, лицо,
грудь покрыты холодным потом из-за того, что дыхательная мускулатура выполняет огромную работ у в
неблагоприятных условиях (необходимость генерации высокого отрицательного давления в рудной
клетке в период вдоха и сохранения активности дыхательных мышц в период выдоха). При тяжелом
приступе определяются признаки острой эмфиземы грудной клетки: она «застывает» в акте
максимального вдоха, ребра начинают занимать горизонтальное положение. Над легкими выявляют
перкуторно коробочный звук, а при аускультации (на фоне часто ослабленного дыхания) разнообразные
сухие, «музыкальные» хрипы (лучше в конце выдоха), указывающие на поражение бронхов различного
калибра. Они слышны и просто ухом на расстоянии (визинг). Отсутствие визинга у больного, имеющего
другие проявления БА, - зловещий симптом, указывающий на то, что дыхательные пути резко сужены и
турбуленции воздуха недостаточно, чтобы вызвать визинг. У многих больных все эти симптомы
исчезают после окончания приступа. Но у ряда лиц с частыми приступами удушья даже в
Степени
тяжести течения БА, согласно
межприступный период сохраняются
хрипы.
GINA
Показатели
Интермитирующая
Персистирующая
По течению выделяют три степени тяжести
БА (табл. 6.2), это разграничение базируется на частоте,
(спорадическая)
Легкая
Умеренная
Тяжелая
характере и выраженности
симптомов,
толерантности
к ФН (ТФН), а также на показателях
вентиляции и
>2 р/мес
Частота нарушений Редко, <2 р/мес,
>1 р/нед., приступы реци- Почти каждую ночь
ответной
сна из-зареакции
ночных больного на лечение бронхолитиками.дивируют,
при
Таблица 6.2
приступов
обострении
чаще
(ежедневно)
р/нед.;
обратное Частые и тяжелые
Дневная симптома- < 1 р/нед, нет явных >1 р/нед, но < >1
приступов удушья 1р/сут
развитие
симптомов приступы,
тика
(симптмов
обообострения
требует представляющие
стрения),
приема И|3,-АГКД, между опасность
для
нормальная
приступами больной не жизни,
АС,
функция легких в
совсем
здоров, непрерывн
оp/год при обострении
межприступный
1 -2 p/год при 1-2
Частота госпитали- Никогда
необходим
ежедневный Частая,
рециди виру ю щеес
период
обострении прием ИР,-АГКД
течение
заций
угрожающими
Способность зани- Не нарушена
Временами (в Временами (в период Постоянное,
резкое
жизни
маться обычной
период
приступа) несколько или ограничение
обострениямиФН
дневной
приступа)
сильно ограничена
деятельностью
несколько
Влияют
Сильно влияют
ограничена Влияют
Влияние приступов Нет
на активность и сон
<60%
ПСВ или ОФВ, (% от
>80%
60-80%
>80%
должной
>30%
величины);
<20%
>30%
20-30%
Суточные
Может быть улучшеколебания ПСВ;
ние
Может быть
Легкая
Нормализация ПСВ Легкая
после приема Ир,АГКД
Ежедневный прием ИР2- Ежедневный прием
Регулярность
Редко, 1-2 р/нед.
АГКД, ГК или Ир,-АГ дли- больших доз ГК, Ир,приема других ЛС ИР2-АГКД
тельного действия (ИР,- АГДД
АГДД) для контроля за
Никогда
Иногда
Постоянно
ночной БА
Необходимость
Периодические,короткие
применения
курсы, несколько раз в год
оральных ГК
Выделение АС диктуется особенностями клиники и тактикой купирования (главное - тяжесть
приступа, время не является его критерием). АС - тяжелое, неотложное состояние, характеризующее
формированием стойкого, интенсивного (тотального) и длительного броихообтурациоштого синдрома с
прогрессирующей блокадой (1-адренорецегноров (продолжающейся >2-3 ч), резистентного к обычной
принимаемой терапии, со значительными нарушениями газового состава крови и соот ношения
вентиляция/перфузия, формированием ОДН и ЛГ.
Критерии диагностики АС: развернутая или быстро нарастающая клиника тяжелого приступа удушья
в покое (ЧД>30/мин), способная осложниться тотальной легочной обструкцией (нет «свистов» даже в
период частого дыхания), острым легочным сердцем и гипоксемической комой; ортопноэ и чувство
«усталости»; невозможность сказать «1, 2, 3 ... 10» (или выразить мысль) на одном вдохе или принимать
пищу; ПСВ<50% или <100 л/мин;
ОФВ <1,0 л или<25%; резистентность к Ир,-АГКД (или к другим бронхолитикам); нарушение сознания
(обычно «спячка»); резкое нарушение дренажной функции бронхов; цианоз; гипотония;
парадоксальный пульс >25 мм рт. ст. и аритмии; ЧСС>110/мин; низкий pH (<7,2); высокое РаСО, (>45 мм
рт. ст.); сильная артериальная гипоксе- мия (Ра02<60 мм рт. ст.), приводящая к гипоксии тканей, сердца
и ЦНС, а в последующем - к летальному исходу. Причины развитая АС (нередко не известны):
5. тяжелые пневмотропные инфекции (ОРВИ, микоплазменные пневмонии) - до 1/2 случаев;
6. массивное воздействие причинно-значимых домашних аллергенов (до 1/2 случаев), реже загрязнение атмосферы, контакт с раздражающими (профессиональными) веществами;
7. передозировка Ир,-АГКД, приводящая к уменьшению их эффективности и «запиранию» бронхов (до
1/3 случаев);
8. отмена (или слишком быстрое снижение) принимаемой дозы оральных ГК (до 1/4 случаев). АС часто
встречается у ГК-зависимых больных;
9. неумение быстро купировать приступ (больные долго «терпят» дома), неправильная его оценка
больным или врачом;
10.
неадекватное лечение (ошибки) и контроль БА (не использование ГК или позднее их
назначение);
11.
прием определенных ЛС (НПВС, Р-АБ и др.) и пищевых продуктов;
12.
выраженные атмосферные колебания (температуры и влажности воздуха);
13.
сильный эмоциональный стресс или действие психосоциальных факторов - одиночество
(социальная изоляция), злоупотребление алкоголем, отсутствие сотрудничества с врачом, психоз,
тяжелая депрессия.
АС может развиваться но двум вариантам:
14.
с относительно медленным началом (у -80% больных) - постепенно нарастающая обструкция
бронхов (у ~80% астма! и ко в в течение >48 часов) вследствие ряда причин (например, вирусною
поражения бронхов), несмотря на высокую частоту приема ИР .-АГКД. Основной механизм воспалительная бронхоконстрикция и глубокая блокада (3-адренорецепторов, приводящие к
появлению поздней симптоматики;
15.
с быстрым (молниеносным) развитием приступа (у -20% больных). Отмечают сильный
бронхоспазм (индуцированный аллергенами, ФН), обуславливающий «яркую» симптоматику в
течение первых 6 часов. Возможна остановка дыхания и смерть уже в первые 2-3 часа от появления
симптомов.
В развитии АС можно условно выделить 3 стадии (по А. Г. Чучалину):
1. стадия - приступ долго не купируется, имеется относительная компенсация - дыхание частое
(ЧД>30/минуту с удлиненным выдохом), в промежутках восстанавливается не полностью. Больной не
может сделать полный вдох (он короткий, без паузы), хотя вдыхает воздуха больше, чем успевает
выдохнуть через обтурированные бронхи и нормально говорить (только отдельные слова). Развивается
резистентность к Ир2- АГКД, нарушается отделение мокроты (резко повышается ее объем на фоне
непродуктивного и неэффективного кашля). Объективно выявляются вынужденное положение;
бледный цианоз вследствие гипоксии; набухание шейных вен, втяжение над- и подключичных
промежутков; профузный пот и большие потери жидкости через легкие и кожу (из-за усиленной
работы дыхательных мышц), вызывающие дегидратацию. Тяжесть обструкции у постели больного
оценивается по данным ПСВ (снижается <33%) или ОФВ, (падает до 30%). Возможно развитие синдрома
утомления дыхательных мышц из-за их огромной, но малоэффективной работы, направленной на
преодоление тяжелой обструкции бронхов. В легких выслушивается ослабленное дыхание с массой
сухих, свистящих и рассеяных хрипов. Определяются: тахикардия «120/минуту; парадоксальный пульс
>15 мм рт. ст.; неврологическая симптоматика (обычно больные психически адекватны). Более точную
информацию о тяжести АС дает К1ЦС.
2. стадия - декомпенсации (дальнейшее нарастание обструкции бронхов), угрожающая жизни БА.
Главное на этой стадии - нет эффекта от проводимого лечения бронхолитикам и. Грудная клетка
эмфизематозно вздута; дыхание шумное, с интенсивным участием вспомогательной мускулатуры;
ЧД>40/мии (возможен переход в брадипноэ с ЧД<12/минуту - признак у томления дыхательных мышц);
больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. При аускультации выявляется
59
«немое легкое» из-за развития тотальной легочной обструкции и закупорки мелких бронхов вязкой
дителей ребенка о возникновении проблем с дыханием, эпизодах заложенности носа, зуда век или
экземы, которые часто сопровождают БА. Анамнестически отмечаются частая связь приступа с
перенесенной вирусной инфекцией, воздействием экзоаллергенов, наличие симптомов
неинфекционной сенсибилизации (отягощенный аллергологический анамнез, внелегочные симптомы
аллергии, непереносимость ряда пищевых продуктов и 11ПВС).
Необходимо выяснить, были ли у больного приступы «хрипов» в грудной клетке; беспокоил ли его
кашель, усиливающийся ночью или при пробуждении; просыпался ли больной ночью от дыхательного
дискомфорта; повторялись ли кашель или хрипы после ФН; имелась ли сезонность клиники;
сопровождалась ли простуда чувством «сдавления» в трудной клетке; какие JIC принимал больной, при
появлении беспокоящих его симптомов; проходили ли эти симптомы после приема бронхолитиков. При
положительных ответах следует подозревать БА, При физикальном осмотре не следует полагаться
только на наличие диффузных сухих хрипов на выдохе (при выраженной бронхообструкции они могут и
не выслушиваться). Но зато могут быть другие симптомы, указывающие на тяжесть состояния: цианоз,
сонливость, тахикардия, проявления острой ЭЛ и затруднения речи. Для БА типично наличие четко
очерченного приступа удушья (чаще ночью), сопровождающегося свистящими хрипами в легких (часто
дистанционными) и кашля (только он один и может быть у ряда больных) под действием определенных
факторов.
При БА часто отмечают положительные пробы с аллергенами и бронхолитиками (после вдыхания
И|3,- АГКД прирост ОФВ1>15% или ПСВ>200 мл и, наоборот, снижение >15% этих тестов после ФН или 6минутного бега); преходящие обструктивные нарушения вентиляции (часто ПСВ изменяется раньше,
чем появляются клинические симптомы) под влиянием лечения; суточные колебания ПСВ>20% в
течение минимум 3 дней. При нормальных значениях вентиляции на фоне атипичной симптоматики показано проведение нагрузочных, провокационных ингаляционных тестов с гистамином или
ацетилхолином. Если после проведения этих проб появляются визинг или снижение ОФВ, (>20% от
исходного уровня), то тест считается положительным. Дополнительные методы верификации диагноза
БА:
4.провокационные (кожные скарификационные, ингаляционные, подтверждающие наличие аллергии)
и нагрузочные тесты (оценка влияния ФН);
5.рентгенография легких обычно при неосложненной БА -■ нормальная и не играет большой роли в
оценке состояния больного. Патология легких при Б А больше связана с возрастом, чем с тяжестью
БА. Данный метод помогает исключить другие заболевания (бронхолегочной аспергиллез,
пневмоторакс, пневмонию). Существенная патология (повышение воздушности легочной ткани и
локальные симптомы ателектаза) выявляется редко (у 20% астматиков);
6.ЭКГ в период приступа (особенно у пожилых) - выявляют признаки перегрузки правых отделов
сердца, блокады правой ножки пучка Гиса. Реже могут быть экстрасистолия, ишемия и дисфункция
левых отделов сердца (выявляемая на ЭхоКГ);
7.
анализ мокроты весьма вариабелен и мадоинформативеи (часто его бывает трудно сделать изза малого количества мокроты). В период приступа находят эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена
(результат дегенерации мембран эозинофилов), реже - спирали Куршмана и нейтрофиды (большое
их число указывает на наличие инфекции в дыхательных путях);
8.общий анализ крови также малоинформативен. Уровень гемоглобина обычно нормальный. При
наличии; анемии у больного БА должны подозреваться геморрагические васкулиты, а при резко
ускоренной СОЭ - системные васкулиты (СОЭ у большей части больных астмой нормальная). При
атопической БА нередко (в 5-10%) выявляется легкая эозинофилия (может быть и у лиц без атопии,
например, при поздно возникшем БА). Снижение числа эозинофилов в ходе лечения оральными ГКС
указывает на адекватный ответ к ним. | Высокая эозинофилия (>5х10 9/мм3) предполагает системный
васкулит, гельминтозы или криптогенную легочную эозинофилию;
9.пробная терапия. Улучшение симптоматики в ходе лечения противоастматическими ЛС указывает на
БА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БА обычно проводится с:
10. ХОБЛ. При ней одышка прогрессирует медленно (редко появляется ранее 40 лет) и усиливается
в период обострения на фоне появление слизисто-гнойной мокроты. Отмечается минимальный
прирост ОФВ, (<10%) после ингаляции р2-АГКД. Важны оценка ответа на пробное лечение ГК
(купирование обструкции) и мониторирование вентиляции;
11. синдромальным бронхоспастическим синдромом при СКВ, системной склеродермии или
васкулитах (синдром Чэрджа-Стросс);
12. трахеобронхиальной дискинезией (клапанной обструкции бронхов), часто возникающей в
раза и составляет 0,6 мг/кг массы, а если не получал, го - 4-5 мг/кг веса (0,5 мкг/кг/1 час);
15.
бронхогенным раком. О нем можно думать при постепенном появлении у взрослыхкурилыциков затрудненного дыхания. На обычной рентгенограмме легких могут быть нормальные
данные, поэтому необходима бронхоскопия и последующая КТ легких;
16.
интерстициальным фиброзом легких, с синдромом обструкции, легочным летучим
инфильтратом и эозинофилией;
17.
бронхолегочным аспергиллезом (но течению напоминает экзогенную БА). Для него характерно
появление слизистых пробок с последующим развитием ателектазов и проксимальных бронхоэктазов,
возвратные легочные инфильтраты (из-за псрибронхиального эозинофильного воспаления), рост
аспергилл в мокроте, эозинофилия.
Примеры формулировки диагнозов. Бронхиальная астма, атопическая форма, легкая
персистирующая, контролируемая (фаза медикаментозной ремиссии), ДН 0. Сенсибилизация к
аллергенам домашней пыли.
ЛЕЧЕНИЕ БА включает выявление аллергена и его элиминацию, селективный выбор лекарственного
средства (ЛС), тактический (в период приступа или АС) и стратегический этапы (в фазу ремиссии),
обучение больного и мониторирование течения БА. ЛС при БА делятся на 2 группы: лечебные
«контролеры» клинических проявлений (ГК, Ир,-АГДД, блокаторы ЛТ, омализумаб) и симптоматические
«облегчители» бронхоконстрик- ции и симптоматики - йр:-АГКД, ипратропиума бромид (ИБ),
Классификация
теофиллины длительного
действия. БА, согласно степени контроля (GIJNA
2008)
Параметры
контролируемая
Согласно GINA (2008) имеется
3 уровня контроляЧастично
за БА (табл. 6.3):
полностью контролируемая
БА, при
Контролируемая
Не контролируемая
(должны
быть выполнено
>1 (>3(лечебная
(должны
выполнекритерия тактика
которой можно уменьшить
объембыть
базисного
лечения
и частично
контролируемая
в течение
>1 частично
ны все
критерии)уровень критерия
неоднородна, необходимо
повысить
терапии для
более полного
контроля за БА),
недели)
контролируемой БА)
Дневные симптомы
<2 р/нед.
>2
р/нед.
неконтролируемая (необходимо увеличить объем лечения).
Иногда
Ограничение жизненной Нет
Таблица 6.3
активности
Иногда
Ночные симптомы или Нет
при пробуждении
>2 р/нед.
Необходимость срочного <2 р/нед.
лечения
ПСВ или ОФВ,
Нормальные
<80% от должных величин
Обострения
Нет
> 1 р/год
20.Как видно
если нет
из эффекта,
таблицы то
6.3,и нфузия
для полного
эуфиллина
контроля
повторяется
за симптоматикой
через -30 мин
БА вместе
характерно
с введением
стабильное
ГК
состояние,
(нреднизолон
минимальная
60-120 мгхроническая
в зависимости
симптоматика
от тяжести приступа).
- дневные
Эффект
симптомы
ГК проявляется
не чаще через
2 дней/неделю
4-6 часов.
типичны
течение прием
короткого
времени
(минут) иГК;легко проходящие после приема ИР,-АГКД;
Можно вповторить
ИР2-АГКД
после введения
минимальное (реже 2 дней/неделю) применение ИР2-АГКД как ЛС экстренной помощи; ПСВ (или ОФВ,)
утром >80% от должной величины; суточные колебания ПСВ<20%; отсутствие проявлений ночных или
при пробуждении обострений, экстренных обращений за медицинской помощью и ограничений
активности (включая ФН), — что позволяет больному заниматься привычными видами деятельности.
При плохо контролируемой БА имеет ся >3 критерия частично контролируемой БА в течение недели.
Цель тактического этапа - купирование бронхообструктивного синдрома, лечение которого
проводится стандартно, мало завися от варианта течения БА. На этом этапе используются, в основном,
две группы ЛС: И[3,-АГКД и ГК. Так, при легком приступе показано раннее вдыхание Ир2-АГКД - сразу 2
вдоха в дозированном аэрозоле (ДАИ) или через небулайзер в течение 5-10 минут. Если нет заметного
улучшения, то через 10-20 минут повторяют ингаляции броихолитиков. Если все это не дает эффекта,
необходимо:
18.
вдыхать в небулайзере 1-2 дозы (3,-АГ (сальбутамол по 2,5-5 мг или тербуталин по 5-10 мг) через
20 минут (обычно не >3 раз в течение 1 часа). Иногда у ряда больных, не отвечающих на Ир,-АГ, их
вводят парентерально (в/в, медленно сальбутамол 0,5 мг или 4-8 мкг/кг), что облегчает их доставку
системным кровотоком в «заблокированные» дистальные бронхи;
19.
ввести медленно, в/в капельно эуфиллин 10 мл 2,4% раствора (в 1 мл содержится 24 мг
эуфиллина) на физрастворе (суточная доза «0,5 г, при АС ~ 2 г), когда нет небулайзера, имеется
рефрактерность к Ир,-АГ или больной просит об этом. Если он ранее получал теофиллин, то
61
нагрузочная доза эуфиллина снижается в
1.при анафилактической реакции с развитием тяжелого бронхоспазма вводят п/к 0,3 мл 0,1% раствора
адреналина (три дозы с интервалом 20 минут, позднее через 4-6 часов). Анафилактические реакции
в дыхательных путях слабо реагируют на введение ИР2-АГ или эфедрина (1,0 мл 5%), обладающего
большим бронхо- литическим эффектом, чем 11(3,-А Г, но и большим побочным действием (дрожь,
тахикардия).
Цели стратегического этапа - адекватное, длительное и индивидуальное лечение в фазу ремиссии
посредством предупреждения периодических обострений БА; нормализации вентиляции (суточные
колебания ПСВ<20%); поддержания дыхательной функции на уровне малой потребности в Ир,-АГ;
купирования беспокоящих кашля и удушье; осуществления мероприятий, направленных на избежание
воздействия аллергенов, ир- ритантов; предотвращения побочных эффектов проводимого лечения ЛС
и необратимого компонента бронхиальной обструкции; поддержания нормальной жизнедеятельности;
предотвращения внезапной летальности от БА или ее осложнений.
Длительное лечение больных БА (табл. 6.4) проводится по ступенчатой схеме: ступень назад произошло достижение и закрепление эффекта в течение нескольких недель и 1 месяца; ступень
Пошаговый подход (ступени интенсивности) к лечению БА (GINA,
вперед - не удается достичь контроля за симптоматикой БА при правильном использовании ЛС. Если
2008)
И
Элиминация
факторовступень
риска, иммунотерапия,
«облегчители»
- Ир,-АГКД
по
ПСВ<60%. то переходу
на следующую
может предшествовать
назначение
короткого
курса
нтермитирующая
потребности (ПСВ>80%)
оральных
ГК.
Легкая персисти- «Облегчите- «Контролеры» - малые дозы ингаляционных ГК (ИГК): альтернатива рующая (большую ли» - по по- инг ибиторы ЛТ; ПСВ ~ 60-80%
Таблица 6.4
часть времени нет требности
симптомов)
Умеренная перси- «Облегчите- «Контролеры Дневное прием Ир,-АГДД, или ингибиторы ЛТ + малые
стирующая
ли» - по по- »
дозы ИГК (ПСВ -60-80%)
требности
(повышение
дозы ИГК)
+
Теофиллины системные ГК
Тяжелая персисти- «Облегчите- «Контролеры
(ПСВ<60%) :
рующая
ли» - по по- »
требности
Дневные J1CНе необхо- Малые дозы Малые-средние Средние-высокие То же, что и на
ИГК; альтер- дозы ИГК + Ир,дозы ИГК+ИР,-АГДД; 4-й ст. + ораль«коитролеры»
димы
натива АГДД; альтерна- альтернатива: ИГ К в ные ГК в малой
ингибиторы тива: ИГК в сред- средних дозах + ИР2- дозе ± омализуЛТ
них/высоких
АГДД+ ингибиторы маб по показадозах; ИГК в
ЛТ (или теофилли- ниям
малых дозах +
ны); средниеингибиторы ЛТ
высокие дозы ИГК +
или оральные
ингибиторы ЛТ
1-я
ст.: 2-я
ст.: геофилины
3-я ст.: хрониче- 4-я ст.: выраженная 5-я ст.: плохо
короткие,
симптоматика ская симптомати- хроническая
контролируемая
редкие
появляется
ка (одышка,
симптоматика днем БА
приступы
чаще
визинг, кашель) и ночыо,
ограничение ФН
На всех уровнях в дополнение к регулярной дневной «контролирующей» терапии назначаются при
необходимости Ир,-АГКД для облегчения симптомов, но не более 4 р/сут.
ЛЕЧЕНИЕ АС.
1. Немедленно проводится высокопотоковая оксигенотерапия смесью --60% кислорода с дебитом --5
л/ми-, нугу через назальные катетеры (>18 часов/сутки). Ее цель - снизить имеющуюся гипоксемию,
нарушение соотношения вентиляция - перфузия и повысить раО, (>70 мм рт. ст.) или SaO, (>92%).
2. Применяют Р,-АГ в большой дозе, как можно раньше, что стимулирует работу дыхательных мышц,
помогая преодолевать сопротивление воздухотоку в бронхах. р2-АГ обычно назначаются в ДАИ с
большим спей! сером, в небулайзере или в/в:
3.
в небулайзере в течение =15 минут: сальбутамол (5-10 мг в 2,5 мл физраствора) - 3 дозы за 1 час,
потом еже-j часно в течение нескольких часов или тербуталин (10 мг). Если на этом фойе
самочувствие ухудшается или имеются опасные для жизни симптомы, то в смесь добавляется 0,5 мг
ипратропиума бромида (для преодоления рефрактерности к р,-АГ и снижения тонус п. vagus),
который может усилить эффекты (3,-АГ. У тяже-; лых больных (ПСВ или ОФВ)<50%) с плохим ответом
на начальные дозы (32-АГ проводят постоянную их ингаляцию через небулайзер;
4.в/в медленно (в течение 20 минут) введение сальбутамола (100-300 мг), лучше тербуталина (250 мг),
оказы вающего меньшее побочное действие на миокард. Можно повторять вливание Р-.-АГ
(например, тербуталин в дозе 5 мг/мин), причем
62скорость зависит от реакции больного и ЧСС. В/в
путь введения Р,-АГ резервиру для больных, которые не отвечают на интенсивную терапию ГК и ИР2АГ или которым невозможна тераии Ир,-АГ или находящихся на ИВЛ;
5. п/к адреналин (0,3 мл 1:1 ООО раствора каждые 20 минут, 3 раза за час). Адреналин не имеет
существенных преимуществ перед р,-АГ, пока больной может самостоятельно дышать. Обычно
адреналин назначают, если АС является составной частью системной аллергической реакции
(анафилактический шок), при нарушении сознания больного или угрозе остановки дыхания или если
больной заинтубирован или когда ИР2-АГ не эффективны.
6. Обязательно вводятся ГК максимально рано, т. к. начинают действовать через 2-4 часа в/в, в больших
дозах в течение ~3 дней. Схемы дозировок ГК - индивидуальны и основаны на тяжести АС. Вводя!
метил- преднизолон (в/в по 125 мг каждые 6 часов, в течение 48-72 часов) или гидрокортизон (в/в,
капельно по 200 мг 5 раз/сутки, при рефрактерное™ к лечению суточная доза доходит до 4000 мг в
течение 2-3 суток) или преднизалон (в/в по 60 мг каждые 4 часа, в суточной дозе 10 мг/кг массы тела;
если нет эффекта, то преднизолн вводится в/в непрерывно капельно по 90 мг каждые 4 часа). Можно
комбинировать гидрокортизон в/в (200 мг) и предиизолон внутрь (60 мг) или вводить ИГ'КС в
больших дозах (каждые 10 мин в течение
7. часов) в небулайзере. Обычно при улучшении состояния переходят на оральный прием
преднизолона по
1. 6 мг/кг/сутки в несколько приемов в течение 2 недель с последующим быстрым снижением дозы
(каждые
2. дня на 1 таблетку или на 25 %/сутки) вплоть до полной отмены ГК в течение 5-7 дней. В качестве
поддерживающей терапии используют ИГК.
3. В/в введение эуфиллина не обязательно и включается в схемы начального лечения больных АС с
нормальным или высоким уровнем раС02 или тем, кто не отвечает на агрессивную терапию Ир,-АГ в
небулайзере (или, если его нет в наличии) и ГК. Эуфиллин вводится в/в медленно, в течение 20-30
минут (не болюсом) в максимальной дозе, с соблюдением предосторожности (особенно, если
больной ранее принимал те- офиллин). Введение эуфиллина, на фойе Ир,-АГ, обеспечивает больший
бронходилатирующий эффект, чем введение одного JIC. Перед прекращением введения эуфиллина
назначают орально теофиллин длительного действия и йогом принимают только его. Определение
уровня теофиллина в сыворотке крови необходимо мониторировать у всех больных, кому требуется
в/в инфузии эуфиллина >24 часов.
Дополнительно необходима коррекция возможной гиповолемии и электролитных нарушений
особенно, если больной ранее длительно принимал большие дозы мочегонных, ГК и Ир,-АГ,
гипокалиемии и гипохлоремии. При ацидозе (рН<7,2) вводятся щелочи (200 мл 4% раствора соды). У
ряда больных в целях адекватной регидратации (восстановления потерь жидкости с потом или
вследствие усиленного диуреза после введения эуфиллина) и разжижения секрета вводят в/в жидкости
(до 3 л) под контролем ЦВД (не должно превышать 120 мм водн. ст.). Часто АС бывает вызван вирусной
инфекцией, поэтому рутинное назначение АБ не показано. Но при наличии четких доказательств
бактериальной инфекции (приступ развился на фоне обострения бактериального бронхита или
вторичной пневмонии), назначаю! (лучше в/в) АБ широкого спектра действия (амоксиклав,
цефалоспори- ны 3-го поколения или макролиды).
Первичная профилактика. Ее цель - исключить воздействие ФР путем:
4. устранения контакта с аллергеном (его элиминация может уменьшить проявления болезни и
неспецифическую ГРБ) и интенсивным загрязнением окружающей среды; отказа от курения
беременных женщин и в присутствии ребенка;
5. запрещения работы химиком, фармацевтом, меховщиком или по другой специальности, связанной с
длительным воздействием пыли, лицам с наличием угрозы развития БА (например, с
положительным аллергоанамнезом) и контакта с животными (кошками, собаками, птицами, сухим
кормом для рыб) этим же лицам;
6. снижения уровня клеща домашней пыли;
7. поиска у каждого больного с частой симптоматики, требующей лечения,признаков специфической
гиперчувствительности, возникающей при участии Ig Е. Если тестирование положительно, то
больному показано проведение мероприятий по элиминации значимого аллергена.
Вторичная профилактика применяет ся для предотвращения появления симптомов уже имеющейся
болезни у сенсибилизированных лиц. Так, специфическая иммунотерапия оказалась эффективной у
63
больных с аллергическим риносинуситом. Полагают, что специфическая иммунотерапия у детей,
тококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека
(феномен «молекулярной мимикрии»).*
Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) заболевание, характеризующееся поражением
сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока
сердца (недостаточность и/иди стеноз), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической
лихорадки.
ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время убедительно доказана связь между высоковирулентными
штаммами (3-гемолитического стрептококка группы А (БГСА) и развитием ОРЛ. Указанные штаммы
обладают особыми «ревматогенными» свойствами: тропностью к глотке, высокой контагиозностью,
образованием большой гиа- луроновой капсулы, мукоидных колоний на кровяном агаре и коротких
цепей в бульонных культурах, индукцией типоспецифических антител, наличием крупных молекул Мпротеина (специфического белка, входящего в состав клеточной стенки стрептококка и подавляющего
его фагоцитоз) и его эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизмахозяина.
ПАТОГЕНЕЗ. Существует генетическая предрасположенность к развитию заболевания, что
подтверждают как высокой семейной агрегацией этого заболевания, так и выявлением ряда
генетических маркеров (группы крови, фенотипы кислой эритроцитарной фосфатазы, локусы системы
HLA). У больных ОРЛ и ХРБС по сравнению со здоровыми выявлена более высокая частота Рлимфоцитарного аллоантигена 889. Современной теорией патогенеза ревматизма является токсикоиммунологическая.
Стрептококк
вырабатывает:
вещества,
обладающие
выраженным
кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-0 и S,
гиалуронидазу, стрептокиназу. дезокси- рибонуклеазу. Существует определенная иммунологическая
взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают
развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе. Наличие антигенной
общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма появлению аутоаитител к миокарду, ант игенным компонентам соединительной ткани - структурным
гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов
и усугублению воспаления. Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при OPJ1 выражаются
в повышении титров антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества рлимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно
нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло
выходят биологически активные вещества - медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины
и др., что способствует развитию воспаления.
Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего
в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:
8. мукоидное набухание (дезорганизация коллагеновых волокон), обратима, длительностью 1-2
месяца;
9. фибриноидные изменения (развивается необратимый фибриноидный некроз);
10.
пролиферативная стадия (стадия гранулематоза) - вокруг сосудов, в миокарде, эндокарде
скапливаются клетки (гистиоциты, лимфоидные, плазматические и тучные клетки) и образуется
гранулема Ашофф - Талалаева,
11.
стадия склероза (клетки гранулемы переходят в фибробласты и развивается рубец, т. е.
формируется порок
сердца).
Излюбленная локализация патологического процесса митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый. Исходом вышеописанных процессов является кардиосклероз.
названных
изменений обязательно
присутствует
неспецифический
компонент которое
воспаления,
*Кроме
Наличие
поствоспалительного
краевого фиброза
клапанных
створок без регургитации,
**
При
впервые
выявленном
пороке
сердца
необходимо,
по
возможности,
исключить
другие
который
проявляется
отеком,
пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией
уточняется
с помощью
ЭхоКГ.
причины
его
формирования
(инфекционный
эндокардит,
первичный
АФС,активности
кальцинозревматического
клапанов
тканей
лимфоцитами,
нейтрофилами,
*** После постановки диагноза ОРЛэозинофилами.
необходимо
определить
степень
дегенеративного
генеза
и
др.).
КЛАССИФИКАЦИЯ
(Минск, 2003 г.).
процесса
(табл. 7.1).
12.
Клинические формы:
1.острая ревматическая лихорадка;
2. повторная ревматическая лихорадка.
3. Клинические проявления:
Таблица
7.1
Степень активности острой ревматической
лихорадки
Степень
Клинические признаки
Степень выраженности ЭКГ, Лабораторные показатели
активности
ЭхоКГ и R-логических
I - минималь- Отсутствуют
признаки данных
Симптомы воспалительного Титры стрептококковых антител
ная
экссудативного
поражения сердца, в том
нормальные или минимально
компонента в пораженных числе, динамика ЭКГ и Rповышены: АСГ - 1:300; АСК органах,
часто
моно- логических данных
1:300; АСЛ 0-1:250
И
- Умеренная
синдромныелихорадка,
проявления.
незначительная. призна- Титры: АСГ> 1:300; АСК> 1:300
экс- Инструментальные
умеренная судативный
компонент ки кардита выражены
АСЛ 0- 1:300; 1:600
воспаления
отсутствует. незначительно.
СОЭ - 20-40 мм/ч
Слабо
выраженные
Лейкоциты - 10-12x109 г/л,
признаки ревмокардита,
нейтрополиартрита или хореи.
филез, моноцитоз, фибриноген 5III - высокая Местные
и
общие Проявления умеренные или 6Титры: ACT > 1:300; АСК>1:300
г/л,
1,65-4,4
проявления с наличием ярко выраженные с
АСЛсеромукоид
- 0 > 1:600; СОЭ
> 40ммоль/л.
мм/час
лихорадки,
полисин- дромными
лейкоциты - 12x109 г/л,
преобладанием
признаками воспанейтрофилез, моноцитоз,
экссудативного
лительного процесса в
эозинофилия, фибриноген > 7 г/л,
компонента воспаления в оболочках сердца, легких, серомукоид > 4,5 ммоль/л.
пораженных
органах.
плевры.
12. Недостаточность
кровообращения:
-по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии I, НА, ОБ, III);
13. по классификации NYHA (функциональные классы I, II, III, IV).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Основные синдромы при ОРЛ:
14. суставной синдром (у 75%);
15. кардиальный синдром (у взрослых - до 90%);
16. синдром поражения кожи - 1-3%;
17. поражение других органов и систем (почки, легкие - редко);
18. неспецифический воспалительный синдром;
19. иммунологический синдром.
Основные клинические признаки ОРЛ - кардит, полиартрит, малая хорея, кольцевидная эритема и
подкожные ревматические узелки. Варианты начала ОРЛ зависит от возраста больных. Практически у
каждого второго ребенка через 2-3 недели после ангины внезапно повышается температура до
фебрильных цифр, появляются симметричные мигрирующее боли в крупных суставах (чаще всего,
коленных) и признаки кардита (боли в области сердца, одышка, сердцебиение). У остальных детей
наблюдают моносиндромное течение с преобладанием признаков артрита или кардита или, редко,
хореи.
Остро, но типу «вспышки», ОРЛ развивается у школьников среднего возраста и солдат-новобранцев,
перенесших ангину.
Для подростков и молодых людей характерно постепенное начало: после стихания клинических
проявлений ангины появляются субфебрильная температура, боли в крупных суставах или умеренные
признаки кардита.
Повторную атаку ОРЛ представляет собой новый эпизод заболевания, а не рецидив первого. Это
состояние проявляется преимущественно кардитом, реже кардитом и полиартритом, очень редко хореей. ДИАГНОСТИКА.
Анамнез. Прослеживается связь с перенесенной стрептококковой инфекцией.
Физикальное обследование.
20. Температурная реакция варьирует от субфебрилитета до лихорадки.
21. Исследование кожи:
^ Кольцевидная эритема - бледно-розовые кольцевидные высыпания на туловище и проксимальных
отделах конечностей, но не на лице, не сопровождающиеся зудом, не возвышающиеся над
поверхностью кожи, не оставляющие после себя следов. Встречается у 4-17% больных.
•S Подкожные ревматические узелки - мелкие узелки, расположенные в местах прикрепления сухожилий в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области
gallea aponeumtica - характерный, но редкий (1-3%
65 всех случаев ОРЛ) признак.
S суставной синдром быстро разрешается на фоне НПВП, деформации не развиваются.
23. Исследование сердца:
S Систолический шум митральной регургитации, по характеру длительный, имеет разную
интенсивность, существенно не изменяется при перемене положения тела и фазы дыхания,
связан с I тоном и занимает большую часть систолы с эпицентром на верхушке сердца,
проводится в левую подмышечную область.
S Мезодиастолический шум, развивающийся при остром кардите с митральной регургитацией, имеет
следующие характеристики: часто следует за III тоном или заглушает его, выслушивается на
верхушке сердца в положении больного на левом боку при задержке дыхания на выдохе.
S Протодиастолический шум аортальной регургитации начинается сразу после II тона, имеет
высокочастотный дующий убывающий характер, лучше всего прослушивается вдоль левого края
грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед, как правило, сочетается с
систолическим шумом.
S Трехчленный ритм перепела выслушивается при митральном стенозе.
•/ Изолированное поражение аортального клапана без шума митральной регургитации нехарактерно
для ОРЛ.
S Исходом кардита является формирование порока сердца, преобладают изолированные пороки,
чаще - митральная недостаточность, реже - недостаточность аортального клапана, митральный
стеноз и митрально- аортальный порок, пролапс митрального клапана.
S Симптомы ревматического мио- или перикардита (тахикардия, глухость сердечных тонов,
нестойкий шум трения перикарда), встречаются редко, весьма динамичны под влиянием
лечения.
24. Исследование нервной системы: в 6-30% случаев выявляются признаки малой хореи
(гиперкинезы, мышечная гипотония, статокоординационные нарушения, сосудистая дистония,
психоэмоциональные нарушения). У 5-7% больных хорея выступает единственным признаком ОРЛ.
25. Поражение других органов. В начале болезни может развиваться быстропроходящий
гломерулонефрит токсического генеза без исхода в хронический. Поражение серозных оболочек
возможно только при тяжелом течении первой атаки и/или повторной ОРЛ. Оно проявляется
преимущественно абдоминальным синдромом разной степени тяжести с быстрым обратным
развитием на фоне противовоспалительной терапии. Лабораторное исследование.
26. Анализ крови: увеличение СОЭ и положительный СРБ.
27. Бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева БГСА (может быть как при
активной инфекции, так и при носительстве).
28. Серологические исследования: повышенные или (что важнее) повышающиеся в динамике титры
анти-: стрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы.
Инструментальное исследование.
29. ЭКГ: уточнение характера нарушений сердечного ритма и проводимости (при сопутствующем
миокардите).,
30. Эхокардиография необходима для диагностики клапанной патологии сердца и выявления
перикардита,
31. Диагностические критерии. Для диагностики ОРЛ применяют критерии Киселя-Джонса,
пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. и модифицированные
Ассоциацией ревматологов России в 2003 г.
32. Большие критерии.
S Кардит.
S Полиартрит.
S Хорея.
S Кольцевидная эритема.
S Подкожные ревматические узелки.
33. Малые критерии.
S Клинические: артралгия, лихорадка.
^ Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ.
S Удлинение интервала P-R на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при
эхокардио- графии.
Дифференциальный диагноз.
36. Инфекционный эндокардит, в этиологии которого преобладают зеленящие стрептококки,
стафилококки и грамотрицательные микроорганизмы. В отличие от ОРЛ, при инфекционном
эндокардите лихорадочный синдром не купируется полностью только при назначении НГ1ВП,
характерны прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела, быстро
прогрессирующие деструктивные изменения сердечного клапана (-ов) и симптомы сердечной
недостаточности, вегетации на клапанах сердца при эхокардиографии, позитивная гемокультура.
37. Неревматический миокардит чаще имеет вирусную этиологию, характеризуется активным и
эмоционально окрашенным характером кардиальных жалоб, отсутствием вальвулита, артрита и
выраженных артралгий, диссоциацией клинических и лабораторных параметров, медленной
динамикой под влиянием противовоспалительной терапии.
38. Идиоматический пролапс митрального клапана. Бол ьшинство больных имеют астенический тип
конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной
ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника,
синдром гипермобильности суставов, раннее развитие плоскостопия и др.).
Примеры формулировки диагноза.
39. ОРЛ: кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит, Н 1 ФК I.
40. Хроническая ревматическая болезнь сердца: поствослалительный краевой фиброз створок
митрального клапана. Н 1 ФК 1.
ЛЕЧЕНИЕ проводится в соответствии с клиническими протоколами диагностики и лечения больных с
ревматическими заболеваниями (приложение 4 к Приказу Министерства здравоохранения
Республики Беларусь от 19.05.2005 № 274). Тактика лечения больного ОРЛ зависит от активности и
характера течения заболевания.
41. Режим. Соблюдение постельного режима на 2-3 недели болезни.
42. Диета, богатая витаминами и белком с ограничением соли и углеводов.
43. Физиотерапевтическое лечение не показано.
Медикаментозное лечение. Этнотропная (антистрептококковая) терапия.
Бензилпенициллин в течение 10 дней у взрослых и подростков по 500 000-1 000 000 ЕД 4 раза в сутки
в/м, у детей по 100 000-150 000 ЕД 4 раза в сутки в/м. В дальнейшем переходят на применение
пенициллинов пролонгированного действия в режиме вторичной профилактики.
При непереносимости пенициллинов применяют макролиды или линкозамиды.
Противовоспалительная терапия:
Глюкокортико иды при ОРЛ, протекающей с выраженным кардитом и/или полисерозитами.
Преднизолон назначают взрослым и подросткам в дозе 20 мг/сут, детям - 0,7--0,8 мг/кг в 1 прием
утром после еды до достижения терапевтического эффекта (в среднем в течение 2 недели). Затем дозу
постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены. Общая длительность курса
составляет 1,5-2 месяца.
НПВП (обычно диклофенак) назначают при слабо выраженном вальвулите, ревматическом артрите без
вальвулита, минимальной активности процесса (СОЭ <30 мм/ч), после стихания высокой активности и
отмены ГК, при повторной ОРЛ на фоне порока сердца. Диклофенак назначают взрослым и
подросткам но 25-50 мг 3 раза в сутки, детям по 0,7—1,0 мг/кг 3 раза в сутки до нормализации
показателей воспалительной активности (в среднем в течение 1,5-2 месяца). При необходимости курс
лечения диклофенаком может быть продлен до 3-5 месяцев.
Лечение сердечной недостаточности у больных ОРЛ имеют ряд особенностей. При развитии
сердечной декомпенсации как следствия острого вальвулита применение кардиотонических
препаратов нецелесообразно, поскольку в этих случаях явный терапевтический эффект может быть
достигнут при использовании преднизо- лона (40-60 мг в день). В то же время больным с пороком
сердца и сердечной недостаточностью и без явных признаков кардита назначение ГК не оправдано изза усугубления миокардиодистрофии.
67
При лечении сердечной недостаточности у больных
ОРЛ и ревматическими пороками сердца
ность III-IV функциональных классов, легочная гипертензия, систолическая дисфункция левого
желудочка, стенокардия, мерцательная аритмия и т.д.).
Основные цели первичной профилактики заключаются в следующем:
1. Мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных
возможностей организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды. К ним
относятся:
2. закаливание;
3. полноценное витаминизированное питание;
4. максимальное использование свежего воздуха;
5. рациональная физкультура и спорт;
6. борьба со скученностью в жилищах, школах, училищах, вузах;
7. проведение
комплекса
санитарно-гигиенических
мер,
снижающих
возможность
стрептококкового инфицирования.
8. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции
глотки (тонзиллита (ангины) и фарингита).
Антимикробная терапия острого БСГА-тонзиллита/фарингита.
9.
Лекарственные средства первого ряда - р-лактамные антибиотики:
О Бензатина бензилпеницшлин в/м однократно взрослым 2,4 млн. ЕД назначается при сомнительной
компяа- ентности пациента в отношении перорального приема антибиотиков, наличии ОРЛ в
анамнезе у больного или ближайших родственников, неблагоприятных социально-бытовых условиях,
вспышках БГСА-инфекции в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, училищах,
воинских частях и т.п.
О Амоксициллин внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в сутки.
0 Феиоксиметилпенициллин внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым но 0,5 г 3 раза в сутки.
0 Цефадроксил внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 2 раза в сутки.
При непереносимости р-лактамных антибиотиков:
0 Азитромицин внутрь за 1 ч до еды в течение 5 дней взрослым 0,5 г однократно в 1-е сутки, затем по
0,25 г в сутки в течение последующих 4 дней.
0 Кларитромицин внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,25 г 2 раза в сутки.
0 Мидекамицнн внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,4 г 3 раза в сутки.
0 Рокситромиции внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым 0,15 г 2 раза в сутки.
0 Спирамицин внутрь в течение 10 дней взрослым 3 млн. ME 2 раза в сутки.
0 Эритромицин внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым но 0,5 г 3 раза в сутки.
10. Препараты резерва (при непереносимости р-лактамов и макролидов):
0 Линкомицин внутрь за 1-2 ч до еды в течение 10 дней взрослым но 0,5 г 3 раза в день.
0 Клиндамицин внутрь (запивать стаканом воды) в течение 10 дней взрослым по 0,15 г 4
раза в день. Антимикробная терапия хронического рецидивирующего БСГАтонзиллита/фарингита.
11. Лекарственные средства первого ряда:
1.
Амоксициллин/клавулановая кислота внутрь в течение 10 дней взрослым 0,625 г 3 раза в сутки.
1.
Цефуроксим внутрь (сразу после еды) в течение 10 дней взрослым по 0,25 г 2 раза в сутки.
2.
Препараты резерва (при непереносимости Р-лактамных антибиотиков)
1.
Линкомицин внутрь за 1-2 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в день.
1.
Клиндамицин вну трь (запивать стаканом воды) в течение 10 дней взрослым но 0,15 г 4 раза в
день.
Вторичная профилактика проводится у пациентов, перенесших острую ревматическую лихорадку, с
целью предупреждения повторных атак и прогрессирования заболевания. Начинают ее в стационаре
сразу после окончания этиогропной ангистрептококковой терапии.
2. Бензатина бензил пенициллин (экстенциллин) - в/м 1 раз в 3 неделю месяца взрослым и
подросткам 2,4 млн. F. Длительность вторичной 68
профилактики для каждого пациента
устанавливается индивидуально. Как прав
ло, она должна составлять для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), не менее 5 лет
после ата ки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»), для больных с излеченным
кардитом без поро сердца - не менее 10 лет после атаки или до 25-летнего возраста (по принципу
Таблица 7.2
Наименования
болезней,
степень
нарушения
функций
Категория
годности
к
военной
Статья
службе
расписания
графа графа 11 графа 111
болезней
1
42
Хронические воспалительные ревматические, неревматические болезни сердца,
кардиомиопатии, дегенеративные и дистрофические поражения сердца:
а) с хронической сердечной недостаточностью III
НГИ НГИ
НГИ
стадии
б) с хронической сердечной недостаточностью II
НГИ НГИ
НГМ, ГНС- ИНД
стадии
в) с хронической сердечной недостаточностью I
НГМ НГМ
ГО
стадии
г) без хронической сердечной недостаточности
го
го
г
Тема 8. Ревматоидный артрит
ВВЕДЕНИЕ. Распространенность ревматоидного артрита (РА) в популяции составляет 0,5-1,5%. По
официальной статистике в 2010 году в Республике Беларусь было зарегистрировано 18 361 пациентов с
диагнозом РА.
Заболевание чаще встречается у женщин, соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 1
:(2,5—3). Пик начала заболевания в 30-50 лет, хотя болеют ревматоидным артритом в любом возрасте, в
том числе дети и пожилые.
Ревматоидный артрит - аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии,
характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным поражением
внутренних органов.
1.
ЭТИОЛОГИЯ РА на сегодняшний день не известна. Одним из возможных триггерных факторов
является курение. У женщин, выкуривающих более 25 сигарет в день, риск развития РА в течение 20 лет
составляет 1,4. Кроме того, курение ассоциируется с более тяжелым течением заболевания.
• аутоантигенные: белки коллагена (коллагены типов II, IX, X, XI, олигомерный матриксный белок хряща,
Изучают триггерную роль широкого спектра экзогенных (парвовирус В19, ретровирусы, вирус Эпштейна-Барр,
стрессорные белки бактерий, угольная пыль) и эндогенных (цитруллинироваиные белки и
протеогликаны).
пептиды) факторов.
Существует генетическая предрасположенность к развитию РА. 70% больных РА имеют антигены
Все потенциально
артритогенные
стимулы
условно делят
на две категории:
системы
гистосовместимости
HLA-DR4,
патогенетическую
значимость
которого связывают с наличием
ревматоидного эпитопа (участка цепи молекулы HLA-DR4 с характерной последовательностью
адъювантные: микробные (глюканы, липополисахариды, бактериальную ДНК) и внешнесредовые
аминокислот с 67-й по 74-ю позиции). Обсуждается эффект «дозы гена», т. е. количественно(курение,
качественных взаимоотношений генотипа и клинических проявлений. Сочетание HLA-Dw4 (DR-10401) и
HLA-D\vl4
(DR-lx0404)
значительно
повышает
развития
РА. Напротив, наличие антигеновкомпоненты
минеральных
масел,
угольнуюриск
пыль)
факторы;
защитников, например HLA-DR5 (DR-lxll01), HLA-DR2 (DR-lxl501), HLA DR3 (DR-lx0301), значительно
снижает вероятность заболевания РА.
Предполагают, что потенциальные этиологические факторы, взаимодействуя с генетической
предрасположенностью, принимают не прямое, а опосредованное участие в развитии РА.
ПАТОГЕНЕЗ. В основе развития РА лежит системное аутоиммунное воспаление с прогрессирующим
неконтролируемым поражением синовиальной оболочки. Главный морфологический признак
воспаления при РА - формирование эктопического очага гиперплазии синовиальной ткани (паннуса).
Инвазивный рост паннуса приводит к разрушению суставного хряща и субхондральной кости.
В синовиальной ткани отмечают увеличение количества синовиоцитов типа А (клеток, напоминающих
макрофаги) и типа В (клеток, напоминающих фибробласты), толщины интимы (с 2-3 до 10 и более слоев
выстилающих клеток), инфильтрацию иммунными и воспалительными клетками (макрофагами, Т и Влимфоцитами, плазматическими и дендритными клетками), образование фолликулов, сост оящих из
лимфоидных клеток. Ранний признак ревматоидного синовита - неоангиогенез (образование новых
сосудов). Этот процесс ассоциирован с транссудацией и миграцией лимфоцитов в синовиальную ткань и
лейкоцитов - в синовиальную жидкость.
69
2.
Ранняя стадия - появление неспецифического воспаления и синтез органонеспецифических
аутоантител (РФ и анти-ЦЦП).
3.
Развернутая стадия хронизация воспаления, нарушение ангиогенеза, активация эндотелия,
активная миграция клеток в зону воспаления, активация CD4 Т-клеток, синтез провоспалительных
цитокинов, простагландинов, коллагеназы, металлопротеиназ.
4.
Поздняя стадия - появление соматических мутаций и нарушений аноптоза синовиальных клеток.
КЛАССИФИКАЦИЯ (принята на заседании пленума Ассоциации ревматологов России 30.11.2007).
1. Основной диагноз.
2.
Серопозитивный ревматоидный артрит (серопозитивность определяют по тесту на
ревматоидный фактор с использованием достоверного количественного или полуколичественного
теста (.латекс-теста, им- муноферментного, иммунонефелометрического метода).
3.
Серонегативный ревматоидный артрит.
4.
Особые клинические формы ревматоидного артрита:
5.синдром Фелти;
6.
болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
7.
Вероятный ревматоидный артрит.
8. Клиническая стадия.
9.
Очень ранняя стадия: длительность болезни <6 месяцев.
10. Ранняя стадия: длительность болезни 6 месяцев - 1 год.
11. Развернутая стадия: длительность болезни >1 года при наличии типичной симптоматики
ревматоидного ар- трита.
12. Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкция мелких (III-IV
рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений.
13. Степень активности болезни.
14. 0 = ремиссия (DAS 28<2,6).
15. 1 = низкая (DAS 28=2,6 -3,2).
16. II = средняя (DAS 28=3,3-5,1).
17. III = высокая (DAS 28>5Д).
Для оценки активности рекомендуют применять индекс DAS 28, в котором учтены четыре параметра:
число болезненных суставов (ЧБС), число припухших суставов (ЧПС) из 28 (плечевых, локтевых,
лучезапястных, пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых, коленных), скорость оседания
эритроцитов (СОЭ) и общее состояние здоровья пациента (ОСЗП) в сантиметрах.
DAS28 вычисляюг по следующей формуле:
DAS28 = 0,56xV(4BC28)+0,28x(4nC28)+0,7xln(C03)+0,014xOC3n.
18. Внесуставные (системные) признаки.
19. Ревматоидные узелки.
20. Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный
артериит, ли- ведоангиит).
21. Нейропатия (мононеврит, полинейропатия).
22. Плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной).
23. Сухой синдром.
24. Поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки).
25. Инструментальная характеристика.
26. Наличие или отсутствие эрозий:
27. неэрозивиый;
28. эрозивный.
29. Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру)
30. Дополнительная иммунологическая характеристика антитела к циклическому цитрулинироваиному пептиду (анти-ЦЦП).
31. АнтиЦЦП - присутствуют (+).
32. АнтиЦЦП - отсутствуют (-).
70
33. Функциональный класс (ФК).
34. I - полностью сохранены возможности самообслуживания, занятием непрофессиональной и
профессиональной деятельностью.
35. 11 - сохранены возможности самообслуживания, занятием непрофессиональной деятельностью,
офаничены возможности занятием профессиональной деятельностью.
8. Осложнения.
38. Вторичный системный амилоидоз.
39. Вторичный артроз.
40. Остеопороз (системный).
41. Остеонекроз.
42. Туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдромы сдавления локтевого и
большеберцового нервов).
43. Подвывих в атлантоаксиальном суставе, в т. ч. с миелопатией, нестабильность шейного отдела
позвоночника.
44. Атеросклероз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. В дебюте РА развитию артрита могут предшествовать конституциональные
проявления: повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита, повышенная потливость,
субфебрильная температура тела. Продромальный период может длиться от нескольких дней до нескольких
месяцев.
Условно выделяют несколько вариантов начала РА:
45. Симметричный полиартрит преимущественно мелких суставов кистей с постепенным
нарастанием боли и
скованности.
46. Острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, выраженной
утренней скованностью (обычно серопозитивный).
47. Моно- или олигоартрит коленных или плечевых суставов с последующим поражением мелких
суставов кистей и стоп.
48. Острый моноартрит крупных суставов.
49. Острый олиго- или полиартрит с системными проявлениями (фебрильная лихорадка,
лимфаденопатия, гепатоспленомегалия).
50. Палиндромный ревматизм - рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита
суставов
кистей,
реже - коленных и локтевых суставов, длительностью до нескольких часов или дней с последующим
полным выздоровлением.
51. Рецидивирующий бурсит и теносиновит обычно лучезапястных суставов.
52. Острый полиартрит у лиц пожилого возраста с множественным поражением мелких и крупных
суставов, выраженными болями, диффузным отеком и ограничением подвижности суставов («Я83РЕ-синдром»),
53. Реже в пожилом возрасте заболевание начинается с генерализованной миалгии, скованности,
депрессии,
двустороннего синдрома запястного канала, похудания. Позднее появляются характерные признаки
РА.
Поражение суставов. «Визитная карточка» РА — стойкое симметричное полиартикулярное воспаление
пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых и лучезапястных
суставов
обеих кистей.
Рано
Рис. 8.1.
Деформация
кисти по
типупоявляется
нарушение
«плавника моржа» у больного
функции кисти (пациенту трудно или невозможно ревматоидным артритом
сжать
руку
в кулак). Характерный признак РА - утренняя
скованность
(длительность коррелирует
с
выраженностью
синовита
и
составляет не менее 1 часа). Из-за ограничения
подвижности
в
соответствующих суставах развивается атрофия мышц
сначала межкостных, а затем - мышц предплечья, бедер,
голеней.
Дальнейшее прогрессирование РА приводит к формиРис. 8.2. Деформация кисти по типу «шеи
лебедя» у больного ревматоидным артритом
рованию различных типов подвывихов.
54. Кисти: типична локтевая девиация кисти с
71
отклонением
59.
Плечевой сустав: синовит, поражение дистальной трети ключицы, синовиальных сумок и мышц
плечевого пояса, шеи и грудной клетки.
60.
Шейный отдел позвоночника: подвывихи в области атлантоаксиального сустава, изредка
осложняющиеся компрессией спинного мозга или позвоночной артерии.
61.
Височнонижнечелюстной сустав: ограничение открытия рта и затруднение при приеме пищи.
62.
Перстневидно-черпаловидный сустав: огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий
бронхит.
63.
Тазобедренный сустав: обычно вовлекается в патологический процесс на поздних стадиях
заболевания, характерна боль, иррадиирующая в паховую область или нижний отдел ягодичной
области.
64.
Голеностопный сустав: отек в области лодыжки, может возникать нестабильность сустава с
частыми подвывихами.
65.
Связочный аппарат и синовиальные сумки: тендосиновит в области лучезапястного сустава и
кисти, бурсит, чаще в области локтевого сустава, синовиальная киста на задней стороне коленного
сустава (киста Бейкера). Внесуставные проявления иногда могут превалировать в клинической
картине.
66.
Сердечно-сосудистая система: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов
сердца (очень редко), раннее развитие атеросклероза.
67.
Легкие: плеврит, интерстициальное заболевание легких, облитерирующий бронхиолит,
ревматоидные узелки в легких (синдром Каплана).
68.
Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи, дигитальный артериит (иногда с
развитием гангрены пальцев), микроинфаркты в области ногтевого ложа, сетчатое ливедо.
69.
Нервная система: компрессионная нейропатия, симметричная сенсорно-моторная нейропатия,
множественный мононеврит (васкулит), шейный миелит.
70.
Мышцы: генерализованная амиотрофия.
71.
Глаза: сухой кератоконьюнктивит, эписклерит, склерит, склеромаляция, периферическая
язвенная кератопатия.
72.
Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит (редко).
73.
Система крови: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.
Выделяют особые клинические формы РА:
74.
Синдром Фелти - симптомокомплекс, включающий нейтропению, спленомегалию,
гепатомегалию, тяжелое поражение суставов, внесуставные проявления (васкулит, нейропатия,
легочный фиброз, синдром Ше- грена), гиперпигментацию кожи нижних конечностей и высокий риск
инфекционных осложнений.
75.
Болезнь Стилла взрослых — заболевание, характеризующееся рецидивирующей фебрильной
лихорадкой, артритом и макулопапулезной сыпью, высокой лабораторной активностью,
серонегативностью по РФ.
ДИАГНОСТИКА. При сборе анамнеза необходимо уточнить:
76.
продолжительность симптомов артрита;
77.
длительность утренней скованности;
78.
наличие суточного ритма боли в суставах с характерным усилением в ранние утренние часы;
79.
стойкость признаков поражения суставов;
80.
наличие сопутствующей патологии, предшествующего лечения, вредных привычек.
При физикальном обследовании суставов необходимо оценить наличие:
81.
признаков воспаления суставов (припухлость, дефигурация за счет выпота, локальная
гипертермия кожи);
82.
болезненности при пальпации и движении;
83.
ограничения объема движений в суставах;
84.
возникновение стойкой деформации суставов за счет пролиферации тканей, подвывихов,
контрактур. Лабораторные исследования.
85.
Анемия (уровень гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) - показатель
активности заболевания. Выявляют любые формы анемий, но чаще всего анемия хронического
воспаления, реже, железодефицитная анемия (НПВП-гастропатия).
86.
Увеличение СОЭ и уровня СРБ - активность воспаления, эффективность лечения, тяжесть
заболевания, риск прогрессирования деструкции суставов.
87.
Гипоальбуминемия - обусловлена нефротоксичностью препаратов, применяемых для лечения
РА.
88.
Увеличение уровня креатинина - обусловлено нефротоксичностью препаратов, применяемых
для лечения РА.
89.
Лейкоцитоз (тромбоцитоз, эозинофилия) - при тяжелом течении РА, необходимо исключить
развитие инфекционного процесса.
90.
Нейтропения - признак синдрома Фелти. 72
91.
Увеличение уровня печеночных ферментов - показатель активности заболевания,
гепатотоксичности препаратов, применяемых для лечения, или связано с заражением вирусами
гепатита В или С.
95. Увеличение уровня анти-ЦЦП антител более специфичный маркер РА, чем уровень РФ, по
увеличению уровня анти-ЦЦП антител прогнозируют риск развития деструкции суставов у пациентов с
ранним РА.
96. Увеличение уровня АНФ - в 30 40% случаев, обычно при тяжелом течении РА.
97. Определение HLA-DR4 - маркер тяжелого течения РА и неблагоприятного прогноза.
98. Изменения в СЖ (снижение вязкости, рыхлые муциновые сгустки, лейкоцитоз (более 6*109/л),
нейтрофи- лез (25-90%). Используют для дифференциальной диагностики РА с другими артритами.
99. Изменения в плевральной жидкости (белок более 3 г/л (экссудат), глюкоза более 5 ммоль/л,
лактатдеги- дрогеназа более 1 ООО ед/мл, рН=7,0, титр РФ более 1:320, уровень комплемента (СН50)
снижен, лимфоциты (иейтрофилы, эозинофилы). Исследование необходимо для дифференциальной
диагностики с другими заболеваниями легких и плевры.
Инструментальные исследовании.
Рентгенологическое исследование суставов. Рентгенография кистей и стоп необходима для
подтверждения диагноза РА, установления стадии и оценки прогрессирования деструкции суставов.
Развернутая характеристика рентгенологических стадий:
100. / стадия. Небольшой околосуставный остеопороз. Единичные кистовидные просветления
костной ткани. Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.
101. И стадия. Умеренный (выраженный) околосуставный остеопороз. Множес твенные кистовидные
просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Единичные (одна
четыре)
эрозии
суставных поверхностей.
Небольшие деформации костей.
102. III стадия. Умеренный (выраженный) околосуставный остеопороз. Множественные кистовидные
просветления костной ткани. Сужение cycjaBHbix щелей. Множественные (пять и более) эрозии
суставных поверхностей. Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи
суставов.
103. IV стадия. Умеренный (выраженный) околосуставный (распространенный) остеопороз.
Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей.
Множественные эрозии костей и суставных поверхностей. Множественные выраженные деформации
костей. Подвывихи и вывихи суставов. Единичные (множественные) костные анкилозы.
Субхондральный остеосклероз. Остеофиты на краях суставных поверхностей.
Допплеровская ультрасонография выявления синовита коленного сустава.
МРТ - более чувствительный метод выявления синовита в дебюте РА, чем рентгенография, можно
использовать для ранней диагностики остеонекроза.
Рентгенография органов грудной клетки - для выявления и дифференциальной диагностики
ревматоидного поражения органов грудной клетки с саркоидозом, опухолями этой локализации,
туберкулезом и другими инфекционными процессами.
КТ с высоким разрешением - для выявления поражений легких.
Артроскопия - для дифференциальной диагностики РА с артрозом, травматическими повреждениями
сустава и др.
Эзофагогастродуоденоскопия для выявления НПВП-гастропатии при выявлении анемии.
ЭхоКГ - для диагностики ревматоидного перикардита и миокардита, поражений сердца, связанных с
атеросклеротическим процессом.
Биопсия образцов тканей (слизистой оболочки ЖКТ, подкожного жирового слоя, десны, почки и
других органов) при подозрении на амилоидоз.
Рентгеновская абсорбциометрия - для диагностики остеопороза в группах риска:
104. возраст (женщины старше 50 лет, мужчины - 60 лет);
105. высокая активность заболевания (стойкое увеличение уровня СРБ более 20 мг/л или СОЭ более
20 мм/ч);
106. соответствующий функциональный статус - стадия по Штейнброкеру III—IV или значение индекса
HAQ (Health Assessment Questionnaire) более 1,25;
107. масса тела менее 60 кг;
108. прием ГК.
73
Разработаны (табл. 8.1) классификационные критерии РА (ARA, 1987).
балла;
Критерий
Утренняя
скованность
Артрит трех и
более суставных
областей
Классификационные критерии ревматоидного
артрита
Описание
Таблица
8.1
Утренняя скованность в суставах или околосуставных областях длительностью не
менее 1 ч до максимального улучшения (в течение 6 недель и более)
Припухлость мягких тканей или выпот (но не костные разрастания), определяемые
врачом, в трех или более областях из 14 следующих: проксимальных межфаланговых,
пястно- фаланговых, лучезапястных, локтевых, коленных, голеностопных,
плюснефаланговых суставов (в течение 6 недель и более)
Артрит суставов Припухлость в области проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или
кистей
лучезапястных суставов (в течение 6 недель и более)
Симметричный Одновременное (с обеих сторон) поражение одинаковых суставных областей из 14
артрит
названных (проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, лучезапястных,
локтевых, коленных, голеностопных, плюснефаланговых суставов) (в течение 6 недель
более)
Ревматоидные иПодкожные
узелки, расположенные над костными выступами, разгибательными
узелки
поверхностями конечностей или околосуставными областями, определяемые врачом
РФ
Повышенный уровень РФ в сыворотке крови (определение проводят любым
методом, дающим положительный результат не более чем у 5% здоровых людей)
Рентгенологиче- Изменения, характерные для РА. на рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов
ские изменения в прямой проекции, включающие костные эрозии или значительную
декальцификацию костей в пораженных суставах или околосуставных областях
(изолированные изменения, характерные для остеоартроза, не учитывают)
4.высоко
109.
1 крупный
позитивны
суставдля
- 0 баллов;
РФ или АЦЦП (более чем в 3 раза превышают верхнюю границу нормы) - 3
110. 2-10 крупных суставов - 1 балл;
балла.
111.
5.
Острофазовые
1-3 мелких сустава
показатели
(крупные
(0-1 балл,
суставы
требуется
не учитываются)
как минимум
- 2 балла;
I тест):
112. нормальные
6.
4-10 мелких суставов
значения(крупные
СОЭ и СРБ
суставы
- 0 баллов;
не учитываются) - 3 балла;
113. повышение
7.
>10 суставовСОЭ
(какили
минимум
уровня1СРБ
мелкий
- 1 балл.
сустав) - 5 баллов.
1. Тесты
8.
Длительность
на РФ и АЦЦП
синовита
(0-3(0-1
балла,
балл):
требуется как минимум 1 тест):
2.
9.
<отрицательны
6 недель - 0 баллов;
- 0 баллов;
3.слабо позитивны для РФ или АЦЦП (превышают верхнюю границу нормы, но не более чем в 3 раза) 10. > 6 недель - 1 балл.
Категории суставов в критериях РА ACR/EULAR 2010 г.
Суставы исключения:
11. не учитываются изменения дистальных межфаланговых суставов, I запястно-пястных суставов и I
плюсне- фаланговых суставов.
Крупные суставы:
12. плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные, голеностопные.
Мелкие суставы:
13. пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, II—V плюснефаланговые, межфаланговые
суставы больших пальцев кистей, лучезапястное суставы.
Другие суставы:
14. суставы, которые могут быть поражены при РА, но не включены ни в одну из перечисленных выше
групп (например, височно-нижнечелюстной, акромиально-ключичный, грудино-ключичный и др.).
Для того, чтобы поставить диагноз РА по новым критериям, врач должен выполнить три условия:
15. во-первых, необходимо найти у больного хотя бы один припухший сустав;
16. во-вторых, следует исключить другие заболевания, которые могут сопровождаться
воспалительными изменениями суставов. Требуется дифференциальная диагностика с различными
заболеваниями, такими как СКВ, псориатический артрит, подагра, в неясных случаях рекомендуется
консультация ревматолога-эксперта;
17. в-третьих, нужно набрать как минимум 6 баллов из 10 возможных по 4 позициям, описывающим
особенности картины болезни у данного пациента.
Клинические протоколы диагностики больных с ревматическими заболеваниями (приложение 4 к
Приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь от19.05.2005 № 274):
18. Обязательно: общий анализ крови и общий анализ мочи 1 раз в месяц, биохимическое
исследование крови: общий белок, билирубин, АсАТ, АлАТ, глюкоза, СРБ, рентгенография наиболее
пораженных суставов, иммунологическое исследование крови: определение ревматоидного фактора 1
раз в год.
19. Дополнительно: исследование синовиальной жидкости, биохимическое исследование крови:
мочевая кислота, определение LE-клеток.
Таблица
8.2
Дифференциальная
диагностика ревматоидного
Дифференциальная диагностика
РА (табл. 8.2).
артрита
Заболевани Характеристика
заболевания
Критерии для дифференциальной
е
диагностики
Остеоартро Выявляют
дегенерацию
суставного
хряща
с Незначительная припухлость
з
вовлечением дистальных (узелки Гебердена) и мягких тканей, вовлечение
проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых дистальных межфаланговых
суставов
кистей,
запястно-пястных,
коленных, суставов, отсутствие выраженной
тазобедренных, плюснефаланговых суставов, шейного и утренней скованности,
поясничного отделов позвоночника. Увеличение боли увеличение выраженности боли к
при движении, остеофиты и сужение суставных щелей концу дня.
Подагра
на
рентгенограммах.
Лабораторные
Выявляют
отложения кристаллов
моноуратанарушения
натрия в Диагноз
устанавливают
при
отсутствуют.
тканях
сустава и вокруг. Первая атака заболевания обнаружении
кристаллов
с
моноартику- лярная, с преимущественным поражением характерным
отрицательным
I плюснефалан- гового сустава. При хронической форме двойным преломлением луча при
может быть симметричное поражение мелких суставов поляризационной микроскопии в
кистей и стоп с появлением тофусов. На СЖ или тофусах. В 30% случаев
рентгенограммах
обнаруживают
признаки выявляют РФ.
Реактивный субкортикальных
эрозий.
Связан с инфицированием^азличными
Артрит олигоартикуляриый и
артрит
микроорганизмами (Chlamydia, Escherichia Cbli,
асимметричный, с
Salmonella, Campylobacter, Yersinia). Симптомокомплекс преимущественным поражением
включает уретрит, конъюнктивит и артрит. Пациенты
нижних конечностей. Выявляют
отмечают появление болей в пяточных областях,
носительство HLA-B27.
развитие энтезитов, кератодермии на ладонях и
подошвах и циркулярного балаиита.
Пример формулировки диагноза. Серопозитивный ревматоидный артрит, развернутая стадия,
активность П, с системными проявлениями (ревматоидные узелки), эрозивный (рентгенологическая
стадия II), анти-ЦЦП (-), ФК II. ЛЕЧЕНИЕ.
Общая тактика. Поскольку наиболее высокую скорость нарастания рентгенологических изменений в
суставах наблюдают на ранних стадиях РА, активную терапию (НПВП в адекватной дозе + базисные
препараты) следует начинать в течение первых 3 месяцев после постановки диагноза достоверного РА.
Это особенно важно у пациентов, имеющих факторы риска неблагоприятного прогноза, к которым
относят высокие тигры РФ, выраженное увеличение СОЭ, поражение более 20 суставов, наличие
внесуставиых проявлений (ревматоидные узелки, синдром Шегрена, эписклерит и склерит,
интерстициальное поражение легких, перикардит, системный васкулит, синдром Фелти).
Показания к госпитализации:
20. для уточнения диагноза и оценки прогноза;
21. для подбора БПВП;
22. при обострении РА, развитии тяжелых системных проявлений РА;
23. при возникновении интеркуррентного заболевания, септического артрита или других тяжелых
осложнений болезни или лекарственной терапии.
Немедикаментозное лечение:
24. Больным следует формировать стереотип движений, противодейс твующий развитию
деформаций (например, для профилактики ульнарной девиации следует открывать кран, набирать
телефонный номер и другие манипуляции не правой, а левой рукой);
25. значительные физические нагрузки противопоказаны;
26. избегать факторов, которые могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные
инфекции, стресс);
27. прекратить курение, выявлена ассоциация между количеством выкуриваемых сигарет и
позитивностью по РФ, эрозивными изменениями в суставах и появлением ревматоидных узелков, а
также поражением легких (у мужчин);
75
31. ортопедические методы (коррекция деформаций суставов и нестабильности шейного отдела
позвоночника).
При лечении больных*РА используются следующие группы препаратов:
32. нестероидные противовоспалительные препараты:
1.
неселективные;
2.
селективные;
3.
глюкокортикостероиды;
4.базисные противовоспалительные препараты:
5.
синтетические препараты;
6.
биологические препараты.
Основа лечения РА - БПВП, поэтому назначать их нужно как можно раньше, желательно в течение
первых
7.
месяца от начала болезни.
НПВП - препараты первого ряда для лечения РА вместе с БПВП, купируют симптомы болезни, но не
влияют на активность воспаления и прогрессирование деструкции суставов. Выбор конкретного
препарата зависит от профиля безопасности, наличия сопутствующих заболеваний, характера
взаимодействия с другими препаратами.
Назначают неселективные и селектиные ингибиторы циклооксигеназы-2: диклофенак 50 мг 2-3
раза/сутки, пролонгированные препараты диклофенака 100 мг/сутки, ибупрофен 0,8 - 3 раза/сутки,
напроксен 500-750 мг
1.
раза/сутки, кетопрофен 50 мг 2-3 раза/сутки, индомегацин 25-50 мг 3 раза/сутки,
пролонгированные препараты индометацина 75 мг 1-2 раза/сутки, пироксикам 10-20 мг 2 раза/сутки,
мелоксикам 7,5-15 мг/сутки, нимееу- лид 0,1-0,2 I' 2 раза/сутки, целекоксиб 0,2 2 раза/сутки.
Глюкокортикостероиды. ГК необходимо применять в комбинации с БПВП, назначать их должен врачревматолог. Рутинно использовать ГК у больных РА не рекомендуется.
Применение ГК в низких дозах (преднизолон <10 мг/сутки) позволяет эффективно контролировать
клинические проявления РА, связанные с воспалением суставов.
Показания для назначения низких доз ГК:
2.
подавление воспаления суставов до начала действия БПВП («bridge»-repaiiия);
3.
подавление воспаления суставов при обострении заболевания или развитии осложнений
лечения БПВП;
4.
неэффективность НПВП и БПВП;
5.
противопоказания к назначению НПВП (например, у лиц пожилого возраста с «язвенным»
анамнезом и
(или) нарушением функций почек);
6.
достижение ремиссии при некоторых вариантах РА (например, при серонегативном РА у лиц
пожилого возраста, напоминающем ревматическую полимиалгию).
Средние и высокие дозы ГК внутрь (15 мг в сутки и более, обычно 30-40 мг в сутки в пересчете на преднизолон) применяют для лечения тяжелых системных проявлений РА (выпотной серозит,
гемолитическая анемия, кожный васкулит, лихорадка и прочее), а также особых форм болезни
(синдром Фелти, синдром Стилла у взрослых). Продолжительность лечения определяют по времени,
необходимому для подавления симптомов. Курс обычно составляет 4-6 недель, после чего постепенно
снижают дозу и переходят на лечение низкими дозами ГК.
Пулъстерапию ГК применяют у пациентов с тяжелыми системными проявлениями РА. Этот метод
позволяет достичь быстрого (в течение 24 часов), но кратковременного подавления активности
воспаления суставов.
Локальное (внутрисуставное) введение ГК в сочетании с приемом БПВП эффективно подавляет
воспаление суставов в начале болезни или при обострении процесса, но не оказывает влияния на
Лефлуномид
- цитостатический
антиметаболическим
механизмом
действия,
разработанный
прогрессирование
деструкции препарат
суставов.с При
проведении локальной
терапии
следует
собл юдать
для
лечения
РА. Применяют
в дозе
10-20 мг/сутки.
развивается
недель.
общие
рекомендации.
Используют
следующие
препаратыЭффект
(в крупные
суставычерез
вводят4—12
полную
дозу
Мониторинг
токсичности
предполагает
контроль
уровня
печеночных
ферментов
и
ОАК.
препаратов, в средние но величине - 50%, в мелкие - 25% дозы): метилпреднизолон 40 мг,
гидрокортизон 125 мг, бетаметазон в виде препаратов для инъекций (целестон, флостерон,
дипроспан).
С целью профилактики остеопороза лицам, получающим ГК, назначают препараты кальция (1500
мг/сутки) и холекальциферола (400-800 МЕ/сутки).
Основа лечения РА - БПВП. «Золотым стандартом» базисной терапии РА является метотрексат, имею-
Гидроксихлорохин (200 мг 2 р/сут или 6 мг/кг/сут) ~ частый компонент комбинированной терапии
активного, особенно «раннего» РА. Монотерапия гидроксихлорохином не замедляет
рентгенологического прогрессирования. Срок наступления эффекта 2-6 месяца. При длительном
лечении необходим ежегодный офтальмологический осмотр, исследование нолей зрения.
Соли золота (например, натрия ауротиомалаг) применяют для лечения серопозитивного РА. Пробная
доза 10 мг в/м, затем 25 мг в неделю, затем 50 мг в неделю. По мере достижения суммарной дозы 1000
мг постепенно переходят на поддерживающий режим 50 мг 1 раз в 2-4 недели. Эффект развивается
через 3-6 месяца. Среди побочных эффектов - миелосупрессия, тромбоцитопения, стоматит,
протеинурия, поэтому ОАК и ОАМ рекомендуют проводить 1 раз в 2 недели.
Циклоспорин применяют при лечении РА редко, только в случаях рефрактерное™ к другим
препаратам. Доза составляет 2,5-4 мг/кг/сутки. Эффект развивается через 2-4 месяца. Побочные
эффекты: артериальная гипертензия, нарушение функции почек.
Азатиоприн применяют в дозе 50-150 мг/сут. Эффект развивается через 2-3 месяца. Необходим
лабораторный мониторинг (ОАК каждые 2 недели, затем каждые 1-3 месяца).
Биологические препараты.
«Антицитокиповая» терапия РА основана на подавлении главных провоспалительных цитокинов.
Абатацепт - препарат, модулирующий активацию Т-клеток, применяется внутривенно в дозе 500 мг
или 1000 мг, по схеме 0, 2, 4 неделя, а затем ежемесячно.
Ритуксимаб - химерное моноклональное антитело к CD20, применяется внутривенно. Проводя тся две
ин- фузии препарата по 1 г или две инфузии по 500 мг (одновременно вводится метилпреднизолон в
дозе 100 мг или аналогичный препарат в эквивалентной дозе) с интервалом 2 недели.
Тоцилизумаб - гуманизированное моноклональное антитело к рецептору ИЛ-6, применяется
внутривенно ежемесячно в дозе 4 или 8 мг/кг каждые 4 недели (режимы дозирования широко
варьируют в зависимости от показаний и от страны).
Препараты, блокирующие ФНО-а: инфликсимаб, адалимубаб, этанерцепт, голимумаб. Они отличаются по составу, деталям механизма действия, фармакокинетике и биофармацевтическим свойствам. У
большинства пациентов с РА блокаторы ФНО-а используются в комбинации с другими БПВП.
Препараты, блокирующие ФНО-а, одобрены для лечения РА в следующих дозах:
Инф ликсимаб - разовая доза 3 мг/кг, затем повторно в той же дозе через 2 и 6 недели, затем каждые
8 недель.
Адалимумаб - 40 мг один раз в 2 недели подкожно.
Этанерцепт подкожно 25 мг два раза в неделю или 50 мг один раз в неделю;
Голимумаб подкожно 50 мг ежемесячно.
Комбинированная терапия. Комбинации базисных препаратов подбирают с целью потенцирования
клинического эффект без существенного увеличения риска побочных эффектов.
Хирургическое лечение. Синовэктомию применяют редко ввиду широких возможностей активного
лекарственного воздействия на синовит. Применяют протезирование тазобедренных и коленных
суставов, хирургическое лечение деформаций кистей и стоп.
Критерии эффективности лечения. Оценивают степень улучшения с использованием показателей:
счет припухших суставов, счет болезненных суставов, общая оценка активности по мнению пациента,
общая оценка активности по мнению врача, оценка пациентом боли, острофазовые показатели крови
(СОЭ, СРБ).
Прогноз. К факторам неблагоприятного прогноза РА относят: серопозитивность по РФ в дебюте
заболевания, женский пол, молодой возраст на момент начала заболевания, системные проявления,
высокая СОЭ, значительные концентрации СРБ, носительство HLA-DR4, раннее появление и быстрое
прогрессирование эрозий в суставах, низкий социальный статус пациентов.
ПРОФИЛАКТИКА. В связи с тем, что была доказана связь между развитием РА и курением, одним из
подходов к первичной профилактике заболевания считают отказ от курения, особенно для
родственников первой степени родства больных анти-ЦЦП позитивным РА.
Все больные с РА подлежат диспансерному наблюдению. Клинический анализ крови, общий анализ
мочи 1 раз в 6 месяцев. Биохимические, иммунологические исследования, исследования почек,
рентгенография костей - по показаниям. При появлении во время приема медикаментозных средств
диспептических явлений - исследование кала на скрытую кровь, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС),
рентгенологическое исследование желудка. Всем больным показано:
1.санация хронических очагов инфекции;
2. закаливание;
3.лечение БПВП для предупреждения прогрессирования болезни и устранения воспалительных явлений
в суставах;
4. систематическая ЛФК (специальные комплексы с целью восстановления объема движений в суставах
77
и
предупреждения деформаций и анкилозов), активный двигательный режим, массаж.
ВВЭ проводится по статье 64 (табл.8.3).
Таблица 8.3
Статья
Категория годности к военной
расписани
службе
графа Ш
я
графа графа 11
болезней
Артропатии инфекционного и воспалительного происхождения,
системные поражения
64
1
соединительной ткани:
НГИ
а) со значительным нарушением функций, стойкими и НГИ НГИ
выраженными изменениями
б) с умеренным нарушением функций и частыми НГИ НГИ
НГМ
обострениями
в) с незначительным нарушением функций и редкими НГМ НГМ
го
обострениями
Наименования болезней, степень нарушения функций
ТЕМА 9. Миокардиты
ВВЕДЕНИЕ. Воспалительные (некоронарогенные) заболевания миокарда - одна из наиболее
актуальных и сложных проблем современной кардиологии. Рост заболеваемости, трудность
объективизации и развитие преимущественно у лиц молодого возраста предопределяют актуальность
миокардитов. Применение пункционной биопсии мышцы сердца и проведение клиникоморфологических сопоставлений заметно увеличивают вероятность постановки правильного диагноза.
Однако прижизненная морфологическая диагностика некоронароген- ных заболеваний миокарда до
сих пор является малодоступной процедурой даже для большинства специализированных стационаров.
В последние годы значительно расширилось употребление термина «кардиомиопатия»,
«неревматический миокардит», изменились подходы к классификации, критериям диагноза
заболеваний миокарда.
Осведомленность практического врача в вопросах семиотики, основных направлениях лабораторноинструментального диагностического поиска способствует раннему выявлению и правильному лечению
миокардитов.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Воспалительные заболевания миокарда (миокардиты) встречаются гораздо чаще,
чем диагностируются, при этом истинная распространенность миокардитов не известна. Частота
прижизненной постановки диагноза миокардита находится в довольно широких пределах (0,02-40%).
По данным патологоанатомических исследований, признаки воспаления миокарда обнаруживают в 19% аутопсий. Связь с внезапной смертью молодых людей имеется в 8,6-12% случаев. В целом, больные
миокардитом и миокардитическим кардиосклерозом составляют около 10% от всех кардиологических
больных. Стоит отметить, что миокардитом болеют чаще люди молодого возраста (30-40 лет).
Заболеваемость женщин выше, чем у мужчин, но у мужчин чаще встречаются более тяжелые формы.
При хронических инфекционных заболеваниях (гепатит В, клещевой Лайм-боррелиоз, токсонлазмоз,
системный хламидиоз, ВИЧ-инфекция) миокардит встречается у 10-30% больных. При ревматоидном
артрите поражение сердца выявляется у 5-25% больных, при Системной склеродермии - у 20-40%, при
системной красной волчанке-у 5-15% пациентов.
При ожоговой болезни признаки миокардита выявляются в 20-40% случаев.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Миокардиты — это острое или хроническое, воспалительного характера поражение
сердечной мышцы, обусловленное прямым или опосредованным через иммунные механизмы
воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а
также возникающее при аллергических и аутоиммунных процессах, приводящее к повреждению
сердечной мышцы и развитию сердечной дисфункции.
ЭТИОЛ ОГИЯ. Согласно этиологического момента, рассматривают следующие причинные факторы
миокардитов:
5.инфекционно-аллергические: вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, ECHO, СПИДа, полиомиелита,
гепатита, корн, герпеса и др.), бактериальные (листериоз, скарлатина, стафилококковая и
микоплазменная инфекция, дифтерия, туберкулез), спирохетозные (сифилис, лентоспироз,
возвратный тиф, болезнь Лайма), риккетси- озные (сыпной г иф. лихорадка Ку), паразитарные
(шистосомозы, трихинеллез, эхинококкоз), протозойные (токсонлазмоз, американский трипаносомоз
- болезнь Чагаса), грибковые (актиномикоз, каидидоз, аспер- гиллез и др.), при инфекционном
эндокардите.
78
6. иммунологические (аутоаллергические): сывороточные, при системных заболеваниях соединительной
ткани, бронхиальной астме, синдромах Лайелла, Гуднасчера, ожоговые, трансплантационные,
радиационные, болезнь Уиппла. Особое место занимают лекарственные (антибиотики,
Коксаки группы А развивалось в 3% случаев, при гриппе А ■••• в 1,4% случаев, при гриппе В - в 1,2%,
при парагриппе - в 1,7% и при аденовирусных инфекциях - в 1% случаев.
ПАТОГЕНЕЗ. Вирусный миокардит остается основной моделью для изучения стадий заболевания и его
эволюции.
Механизмы повреждения кардиомиоцитов инфекционным агентом при миокардите:
1.прямое миокардиоцитолитическое действие (вследствие миокардиальной инвазии и репликации
возбудителя);
2. клеточное повреждение циркулирующими токсинами (при системной инфекции);
3. неспецифическое клеточное повреждение (вследствие генерализованного воспаления);
4. клеточное повреждение вследствие продукции факторов специфическими клетками или
гуморальной иммунной системой (в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами).
Механизмы повреждения кардиомиоцитов неинфекционным агентом при миокардите однотипен и
заключается в сложной, но по сути однотипной реакции иммунного воспаления, ведущей также к
аутоаллергическому заболеванию миокарда. В частности, некоторые лекарственные препараты могут
вызывать гиперчувствитель- ные миокардиты.
Таким образом, патогенез миокардитов сводиться к прямому воздействию на кардиомиоциты
инфекционного или токсического агента с последующим развитием аутоиммунных реакций. При этом в
миокарде развивается однотипная реакция аутоаллергического воспаления: повышенная
проницаемость сосудис той стенки ми- кроциркуляторного русла, активация системы комплемента,
обуславливающей высвобождение биологически активных веществ, развитие реакций
гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Отличительной особенностью вирусных
миокардитов являются резкие нарушения в микроциркуляторном русле, обусловленные
непосредственным действием вируса на капилляры сердца.
Важную роль играет генетическая предрасположенность к воспалительным заболеваниям миокарда,
которая ассоциируется с выявлением антигенов системы HLA: В5, DR1 и др.
КЛАССИФИКАЦИЯ. В настоящее время единой клинической классификации миокардитов не
существует. Современные подходы предполагают вместо ранее использовавшегося термина
«инфекционно-аллергический миокардит» выделять «неревматический миокардит». Этим термином
обозначают 3 группы миокардитов:
5.
инфекционные (преобладают вирусные, наиболее чаще встречающиеся);
6.
неинфекционные (сравнительно редкие и вызываемые реакциями на лекарственные препараты
(антибиотики, сульфаниламиды), лечебные сыворотки и вакцины, химические и физические
воздействия);
7.
неясной этиологии.
Согласно МКБ-10 выделяют миокардиты, которые совместно с опухолями сердца составляют труппу
неко- ронарогенных заболеваний миокарда и рассматриваются как:
8.
острые воспалительные процессы в миокарде (указаны как .миокардиты);
-хронические процессы в мышце сердца, воспалительного и невоспалительного генеза (указаны как
кардио- миопатии), предполагающие обязательное наличие «дисфункции миокарда». Поскольку в
МКБ-10 рубрики «хронические миокардиты» пет, на практике все миокардиты имеющие хроническое
течение могут быть отнесены в рубрики 141.1; 141.0; 141.2; 148.8 -т.е. в миокардиты при вирусных,
бактериальных, инфекционных, паразитарных и др. болезнях.
Течение миокардитов может рассматриваться как:
9.
молниеносное (начало заболевания как правило в течение 2-х недель);
10. острое (соответствует временному диапазону до 2-3-х месяцев, в среднем 4-5 недель);
11. подострое (длительность течения от 3 до 6 месяцев);
12. хроническое и/или первично хроническое рецидивирующее (более 6 месяцев).
Течение неревматического миокардита может быть волнообразным с периодами обострений и
ремиссий. При сохранении признаков диффузного миокардита в течение года и более следует диаг
ностировать дилата- иионную кардиомиопатию.
По степени тяжести выделяют миокардиты легкой,
79 среднетяжелой и тяжелой формы, взяв за основу
размеры сердца, отсутствие или наличие проявлений сердечной недостаточности. Миокардиты,
протекающие при нормальных размерах сердца, относят к легкой форме; с преходящим увеличением
размеров сердца, но без проявлений сердечной декомпенсации - к среднетяжелой, с кардиомегалией
КЛИНИКА. Выраженность клинических проявлений миокардита варьирует в достаточно широком
диапазоне от изменений на ЭКГ, не сопровождающиеся появлением жалоб, до быстро развивающейся
тяжелой сердечной недостаточности и внезапной смерти. Инфекционные миокардиты развиваются в
первые дни, инфекционно- аллергические - спустя 2-3 недели от начала инфекционного заболевания.
Патогномоничных симптомов миокардитов не существует. Первыми проявлениями миокардита могут
быть быстрая утомляемость, повышенная потливость, субфебрильная температура, артралгии. Однако
наиболее важные субъективные признаки миокардита при всем многообразии жалоб - кардиалгии,
одышка и сердцебиение, предопределяющие течение и прогноз болезни.
Болевые ощущения (кардиалгии) наблюдаются у 70-100 % пациентов, локализуясь в левой половине
грудной клетки или в прекардиальной области, обычно имеют ноющий или колющий характер,
неопределенную длительность (чаще почти постоянная). Интенсивность боли не меняется при
физической нагрузке, не зависит от времени суток и эмоциональной нагрузки. В редких случаях
болевой синдром может иметь стенокардитиче- ский характер (обусловлено развитием коронарита), но
без купирующего эффекта от приема нитроглицерина. При сопутствующем перикардите боль
усиливается на вдохе, при глотании, вставании, наклоне, иррадиирует в левое плечо, лопатку, руку,
левую половину шеи.
Одышка - второй по частоте симптом текущего миокардита (до 50%). Связана с развивающейся
левожелудочковой недостаточностью и может возникать при выполнении интенсивной физической
нагрузки (при легкой форме миокардита) или в покое (при среднетяжелой и тяжелой формах).
Усиление одышки при горизонтальном положении тела возникает за счет увеличения преднагрузки на
сердце. Важный факт - внезапное появление симптомов застойной сердечной недостаточности у
молодого пациента без клинических признаков ИБС.
Сердцебиение - проявление сердечной недостаточности или аритмии, в отдельных случаях гиперсимпати- котонии. При миокардитах обычно происходит развитие тахикардии, которая не
соответствует степени повышения температуры тела, а также не исчезает во сне, что может быть
важным дифференциально-диагностическим признаком («токсические ножницы»). До 40 % жалуются
на перебои в работе сердца, возникающие как в покое, так и при физической нагрузке.
При физикальном исследовании увеличение размеров сердца, которое может быть от небольшого
смещения левой границы до кардиомегалии. Верхушечный толчок обычно смещен влево, вниз и
ослаблен. Аускультативные изменения со стороны сердца при миокардитах имеют первостепенное
значение при физикальном исследовании больного, хотя и отличаются значительным полиморфизмом.
Тоны приглушены, преимущественно I тон на верхушке сердца у 80-90 % больных, расщепление и
раздвоение встречается у 10 %, акцент II тона над легочной артерией у 30% (при легочной г ипертонии).
Различной интенсивности систолический шум на верхушке или основании сердца регистрируется у 50 %
больных. При снижении сократительной способности миокарда желудочков и предсердий могут
появиться патологические III и IV тоны, выслушиваться ритм галопа. Физикальные данные при
миокардите изменчивы, важно динамическое наблюдение за ними. Почти у 50 % регистрируется
тахикардия, у 10% - брадикар- дия. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия,
мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков. У 30 % больных развивается застой ная\сердечная
недостаточность, тяжесть которой определяется распространенностью поражения сердечной мышцы,
нарушением ритма, исходным состоянием миокарда.
При очаговом миокардите вид больных не изменен. При диффузном процессе отмечают цианоз,
набухание шейных вен, отеки на нижних конечностях, вынужденное положение больного (ортопноэ).
Определяются признаки застоя в малом круге кровообращения, одышка, ослабленное дыхание,
влажные храпы в нижних отделах легких,
Клинические варианты миокардитов:
5. малосим птомный,
6.исевдокоронарный,
7.аритмический,
8.псевдоклапанный,
9.
тромбоэмболический,
10.
декомпенсационный,
11.
смешанный.
Малоеимптомный вариант характеризуется минимальными клиническими проявлениями:
неинтенсивные боли в сердце, отсутствие стойких гемодинамических нарушений, нестойкие изменения
ДИАГНОСТИКА.
Лабораторная диагностика. Гемограмма малоинформативна, поскольку в большинстве случаев
отсутствуют количественные или качественные изменения белой крови, СОЭ не превышает 20 мм/час.
Биохимические исследования крови. Показатели острых фазовых реакций крови также не могут
использоваться для диагностики миокардита, поскольку не специфичны. Повышение уровня ферментов
ЛДГ, и фракции MB КФК и ее мышечной фракции с нарастанием активности свидетельствует о некрозе
кардиомиоцитов. Гиперфермеитемия может сохраняться в течение 2-3 недель. Малопригодно
определение уровня кардиоспеци- фического тропонина 1 (чувствительность 34% и специфичность
89%).
Чувствительными для выявления воспаления в миокарде лабораторными тестами считаются реакция
торможения миграции лейкоцитов с кардиальным антигеном, тест дегрануляции базофилов,
отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови. Однако эти
показатели не являются специфичным, как и другие показатели (CD3+ CD4' и CD,+ CD8+, иммуноглобулины
класса М, G, А), циркулирующие иммунные комплексы.
Вирусологическое исследование. Обнаружение вирусного генома методом полимеразной цепной
реакции (ПЦР). Высокий уровень титров антител (1:128) к возбудителям, в первую очередь, к вирусам
Коксаки, ECHO, гриппа и др., который в норме бывает очень редко. Учитывается также четырехкратное
нарастание титров антител в течение первых 3—4 недель заболевания или четырехкратное снижение в
последующем, что является доказательством кардиотропной инфекции.
Инструментальная диагностика.
Электрокардиографическое исследование. Сегмент ST смещается вниз или вверх от изоэлектрической
линии с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца Т. Эти изменения
характеризуются стадийной эволюцией. Первая стадия (острая) наблюдается в первые дни заболевания
и характеризуется снижением сегмента ST и уплощением зубца Т. Во вторую стадию (на 2-3 неделе
заболевания) формируются отрицательные, часто симметричные, заостренные зубцы Т. В третью
стадию происходит нормализация ЭКГ. При нетяжелом течении миокардита указанные изменения
наблюдаются в течение 6-8 и более недель. При тяжелых формах заболевания регистрируются
инфарктоиодобные изменения ЭКГ, включающие отрицательные «коронарные» зубцы Т, подъем
сегмента ST с выпуклостью, направленной чаще вниз, появление патологического зубца Q (сохраняется
в течение 6-12 месяцев), регресс зубца R. Однако динамических изменений ST-T не отмечается
(«формальные признаки очаговости»).
Электрокардиографическое исследование позволяет зарегистрировать нарушение ритма и
проводимости. Выявляют экстрасистолию, парасистолию, мерцательную аритмию, трепетание
предсердий, пароксизмальную тахикардию. Нарушения проводимости встречаются в виде
атриовентрикулярной блокады разных степеней. Часто отмечается блокада ветвей пучка Гиса.
Специально следует остановиться на своеобразной форме неревматического миоперикардита. Так.
на ЭКГ нередко появляются признаки сопутствующего миокардиту перикардита. Наблюдается
конкордантный подъем сегмента ST в стандартных ответвлениях, aVL, aVF, V1-V6 кратковременный, не
превышающий 6-7 мм, сменяющийся изменениями зубца Т (уплощение, двуфазноегь, инверсия). В этом
случае важно отметить сохранение зубца S при подъеме сегмента ST, отсутствие депрессии ST в
реципрокных отведениях, отсутствие патологического зубца Q и возможное наличие депрессии
сегмента P-Q.
По ценности и объему получаемой информации ведущая роль в диагностике миокардита
принадлежит ЭКГ, которые являются неспецифичными, но сопровождающие миокардиты в 100%
случаев.
Ультразвуковым методам выявляют признаки нарушения сократительной функции сердечной
мышцы при миокардите. У больных с диффузным поражением миокарда наблюдаются дилатация
полостей сердца и снижение гемодинамических параметров. В ряде случаев выявляется дискинезия
различных отделов миокарда, признаки регургитации, тромбы в полости желудочка. Возможно
накопление небольшого количества жидкости в полости перикарда, при этом при развитии сухого
(фибринозного) перикардита экссудата в полости перикарда
по данным ЭХО-КС не определяется.
81
Рентгенологический метод используется у больных с миокардитом для оценки размеров сердца и
выявления признаков застоя в лег ких. Размеры сердца мо1~ут быть от нормальных до значительно
увеличенных вследствие дилатации левого желудочка или выпота в полости перикарда. Возможно
Эндомиокардильния биопсия (ЭМБ) пока трудно выполнима в клинической практике. Показано в
случаях (рекомендации lib класса} подострого или острого развития симптомов СН, устойчивых к
стандартному лечению, особенно с сопутствующей сыпью, повышением температуры тела или
эозинофилией в анализе периферической крови, наличие в анамнезе СКВ, склеродермии или
узелкового полиартериига. Существуют морфологические критерии W. D. Edwards, которые позволяют
диагностировать острый миокардит по увеличенному содержанию лимфоцитов в нолях зрения.
Согласно Далласской классификации (1986 г.), при гистологическом исследовании по наличию участков
миоцитонекроза верифицируют определенный или вероятный миокардит, либо его отсутствие.
Диагностические критерии. По настоящее время критерии диагноза «миокардит» основываются на
сводных рекомендациях Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (1974), Максимова В.А. (1979),
Новикова Ю.И. (1983), NO. Fowler (1991), В. Desmond (1996).
Предшествующая инфекция, доказанная клинически и лабораторными данными (включая
выделение возбу-1 дителя, результаты реакции нейтрализации, РСК), на фоне которой или спустя 1-2
недели появляются:
1.«Большие» признаки (критерии) поражения миокарда; 1) застойная сердечная недостаточность или
(и) кар-; диогенный шок; 2) патологические изменения ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма и
проводимости,] псевдоинфарктные изменения); 3) синдром Морганьи-Эдемса-Стокса; 4)
кардиомегалия, подтвержденная физикально, рентгенологически и данными эхокардиографии; 5)
повышение активности сарконлазмашче- ских ферментов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ1, КФК, КФКМВ); 6) положительные результаты эндомиокардиальной биопсии; 7) внезапная смерть.
2. «Малые» признаки (критерии) поражения миокарда: 1) тахикардия; 2) ослабление I топа и
появление систолического шума над верхушкой сердца; 3) ритм галопа; 4) системные и легочные
тромбоэмболии; 5) лабораторные подтверждения перенесенного инфекционного заболевания при
вирусологических, серологических и иммунологических исследованиях; 6) диспротеинемия,
увеличение уровня сиаповых кислот, появление СРБ, повышение СОЭ, лейкоцитоз; 7) снижение
сократительной способности миокарда.
Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним «большим» и
двумя «малыми» признаками или с двумя любыми «большими» признаками.
В целом диагностика миокардита вполне возможна при учете двух опорных пунктов: поражение
миокарда| и связи его с инфекцией, подтвержденной клинически и (или) анамнестически и редко
серологически.
Дифференциальный диагноз. Из-за трудности диагностики (полиморфизм клинической картины,
меняю-; щиеся эпидемиологические и микробиологические характеристики) может возникнуть
необходимость в про- ; ведении дифференциальной диагностики: ревмокардит', ишемическая болезнь
сердца, стрессовая кардиомио- патия, аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка,
саркаидоз, дилатационная и гипертрофическая кардиомиоиатия, алкогольное поражение миокарда,
шейно-грудной радикулит, поетинфарктиый карди-i осклероз.
Примеры формулировки диагнозов.
3.Неревматический хламидий-индуцированиый миокардит, легкой степени тяжести, острое течение.
Осложнения: суправентрикулярная экстрасистолия^риовентрикулярная блокада I степени; Н0.
4.Неревматический вирусный (постгриппозный) миокардит, среднетяжелая форма, подострое течение.
Осложнения: фибрилляция предсердий, пароксизмальная форма; Н IIА ст. (NYHATI ФК).
5.Идиопатический гигантоклеточный миокардит, тяжелая форма, хроническое часто рецидивирующее
течение, обострение. Осложнения: желудочковая экстрасистолия, частая, полифокусная;
пароксизмальная желудочковая тахикардия (дата пароксизма); Н НБ ст. (NYHA III ФК).
ЛЕЧЕНИЕ. Общие принципы. Стационарный этап лечения составляет 3—8 недель, где проводится
медикаментозная терапия, санация очагов хронической инфекции и физическая реабилитация.
В случае диагностики миокардита очагового либо диффузного необходима госпитализация в
стационар и ограничение физической активности. Важным условием успешного лечения является
соблюдение постельного режима продолжительностью от 1-2 до 4-6 недель, в зависимости от тяжести
поражения миокарда. Пр должительность соблюдений
постельного режима должна быть разумной.
82
Расширение двигательного режима должно быть постепенным (на протяжении 2-3 недель) с
адекватным использованием элементов физической реабилитации. В целом физические нагрузки
ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания, нормализации размеров сердца
1.
недель. Необходимо отказаться от необоснованного применения НПВС при вирусных
миокардитах легкого течения. В дальнейшем целесообразно длительное (до 4-6 месяцев) применение
производных 4-аминохиноли- на (делагил, плаквинил) с целью ограничения объема кардиосклероза,
особенно при затяжном или рецидивирующем течении миокардита.
Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при наличии высокой активности
воспалительного процесса, признаках иммунного или аутоиммунног о воспаления в миокарде и
неэффективности мероприятий по лечению сердечной недостаточности, что наблюдается при
тяжеломтечении заболевания. Лечение застойной сердечной недостаточности проводится
общепризнанными средствами: диуретиками, ингибиторами АПФ, сердечными гликозидами (должны
назначаться с большой осторожностью, поскольку имеется высокий риск интоксикации вследствие
повышенной чувствительности миокарда), Р-адреноблокаторами, блокаторами J,-каналов.
Возможно назначение метаболических кардиоцитопротекторов (тиотриазолин, карнитин и пр.), так
как при воспалительном процессе возникают метаболические расстройства, влияющее на
сократительную способность миокарда.
При неревматических миокардитах аллергической этиологии важным этапом лечения является
устранение аллерг ена и проведение терапии антигистаминными средствами.
При эндокринных заболеваниях, сопровождающихся развитием миокардита, проводится лечение
основного заболевания терапевтическими либо хирург ическими методами.
Токсическое воздействие на организм с клиническими признаками миокардита и поражением других
органов лечат устранением, по возможности, агента, вызывающего патологические симптомы, и
используя средства для купирования основных признаков заболевания.
Симптоматическое лечение проводят при лучевых, ожоговых миокардитах, поскольку не разработано
специфическое лечение основных заболеваний.
Антикоагулянтная
терапия
применяется
в
случае
возникновения
риска
развития
тромбоэмболического синдрома (нефракционированный или низкомолекулярные гепарины).
В последние годы ведутся интенсивные поиски и разработки эффективных противовирусных средств,
способных оказать благоприятное лечебное воздействие при инфекционных миокардитах. Широко
апробируются терапевтические индукторы цитокинов (интерферона и прочие), способные к их мягкой
фармакомодуляции
и
экспрессии,
а
также
цитокиновая
генотерапия.
Особенно
фармакотерапевтические-воздействия на систему цитокинов показаны при аутоиммунных миокардитах.
Кроме стимуляции возможно и ингибирование цитокинового синтеза с использованием рекомбинан
тных препаратов на основе моноклональных антицитокиновых антител.
ОСЛОЖНЕНИЯ, ИСХОДЫ. В основе течения и исходов заболевания лежат размеры сердца, отсутствие
или наличие проявлений сердечной недостаточности. Миокардиты, протекающие при нормальных
размерах сердца относят к лег кой форме; с преходящим увеличением размеров сердца, но без
проявлений сердечной декомпенсации - к среднетяжелой; с кардиомегалией и декомпенсации - к
тяжелой. Исходами миокардитов может быть полное выздоровление (при легком течении), смерть в
ранний период заболевания, прогрессирующая дилатация полостей сердца с развитием хронической
сердечной недостаточности, определяющей дальнейший прогноз выживаемости и трудоспособности,
формирование кардиосклероза со стойким нарушением ритма и проводимости.
В 25 -30% случаев миокардит имеет рецидивирующее течение с исходом в кардиосклероз с
прогрессированием ХСН, в 10-15% миокардит медленно непрерывно прогрессирует, у 60% отмечается
обратная динамика лабораторных и инструментальных показателей. У 1-5% больных миокардит
заканчивается легально независимо от лечения.
Осложнения: кардиогенный шок, жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости, внезапная
смерть, острая левожелудочковая недостаточность, тромбоэмболии в системе легочной артерии или в
сосудах большого круга кровообращения или присоединяющаяся пневмония.
Неблагоприятные прогностические факторы: сочетание дисфункции левого и правого желудочка при
подтверждении эндомиокардиальной биопсией, выраженная дилатация ЛЖ, систолическая дисфункция
(снижение ФВ <35%) или симптомы сердечной недостаточности, соответствующие III и IV ФК по NYHA,
легочная гипертония, обнаружение вирусного генома, вовлечение иммунных факторов. Четкая связь
между гистопатологическим вариантом миокардита и развитием неблагоприятного клинического
83
исхода наблюдается довольно редко.
Благоприятные прогностические факторы: клиника напоминает инфаркт миокарда или молниеносное
течение (выживаемость без осложнений до 90% случаев), миокардиты, связанные с вакцинацией
следование крови (острофазовые реактанты, реологические показатели и т. д.), иммунологическое
исследование, диагностические тесты для выявления вирусной инфекции.
Профилактика острого миокардита проводится с учетом основного заболевания, способного
послужить причиной развития поражения миокарда. В период эпидемий вирусной респираторной
инфекции рекомендуется при первых признаках заболевания носоглотки ограничить физическую
активность, проводить адекватную, направленную на эрадикацию возбудителя, симптоматическую
терапию. В случае возникновения других заболеваний, являющихся причиной развития поражения
миокарда, следует проводить комплексное лечение патологического процесса в соответствии с
имеющимися рекомендациями. Раннее выявление признаков миокардита и осуществление
комплексного подхода к лечению поможет улучшить прогноз у больных.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Проводится по статье 48 и 42 Постановления Министерства обороны Республики Беларусь и Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 20 декабря 2010 г.
№ 51/170.
Статья 48. Временные функциональные расстройства системы кровообращения после перенесенного
острого заболевания, обострения хронического заболевания, травмы или оперативного лечения. Графа I
- после перенесенного неревматического миокардита признаются временно негодным к военной
службе (ВН) на 6 месяцев после выписки из организации здравоохранения. Графа И - ВН на срок до 2
месяцев с последующим медицинским освидетельствованием. Графа III - когда для завершения
реабилитационного лечения и полного восстановления способности исполнять обязанности военной
службы требуется срок не менее 1 месяц, выносится заключение о необходимости предоставления
ВВЕДЕНИЕ.
«Имеется
мало болезней,
которыерешение
представляли
бы большие
трудности на
пути диагноза,
отпуска
по болезни.
В дальнейшем
экспертное
принимается
индивидуально
в зависимости
от
чем
злокачественный
эндокардит,
и которые
во многих случаях фактически непреодолимы. Успешной
степени
нарушения функции
по статье
42.
терапии для этой смертельной болезни никогда не будет» (William Osier, 1885).
Тема
10. Инфекционный
эндокардит __________________________________
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Встречаемость
инфекционного эндокардита (ИЭ) составляет 2,5-6,5 случаев в год
на 100 000 населения, при этом распространенность в разных странах не одинакова: в США 3,8-9,3; в
России - 4,6; в РБ - 3,9 случаев. За последние 30 лет заболеваемость возросла в 3 раза и в настоящее
время ИЭ является четвертой жизнеопасной инфекцией. Рост заболеваемости обусловлегг расширением
спектра инвазивных и кардио- хирургических вмешательств, особенностями реактивности иммунной
системы современного человека, а также социальной проблемой, в частности, увеличением числа лиц с
факторами риска, включая новую форму «ИЭ инъекционных наркоманов».
Значительно изменился эпидемиологический профиль заболевания - вырос удельный вес ИЭ,
вызванных стафилококками при значительном)уменьшении роли стрептококков.
Постоянно растет удельный вес инфицирования интактных клапанов (первичных форм ИЭ): 80 90-е
годы в 8 раз - с 1,8% до 18,7%; в 2000-е до 40-60%. Увеличилось количество ИЭ протезированных
клапанов сердца - 7-25% всех случаев заболевания. Кумулятивный риск развития ИЭ искусственных
клапанов сердца составляет
1.
3,1% в течение первого года после операции, 3-5,7% в течение 5 лет. После имплантации
электрокардиостимулятора ИЭ развивается у 0,5% больных. Также отмечается рост удельного веса ИЭ
среди общего количества аутопсий за последние 50 лет: с 1,76% до 5,3 %.
Существенно сменился акцент в возрастном составе больных с ИЭ: от максимума 31-40 лет в 80-е
годы, до 51-60 лет в 2000-е по клиническим данным, в то время как по показателям аутопсий - 41-50 лет.
В настоящее время заболеваемость ИЭ низка у молодых пациентов с резким пиком среди лиц пожилого
и старческого возраста (от 70 до 80 лет) - 14,5 случаев/100 000 человеко-лет.
Существуют гендерные различия с увеличением доли риска инфицированности мужчин в два раза. В
последнее десятилетие в составе больных ИЭ резко возросла доля асоциальных лиц, что ставит сегодня
это заболевание в разряд социальных проблем общества.
Далека от разрешения проблема современной диагностики ИЭ, что объясняет высокую летальность.
В числе больных ИЭ 87 % поступает в стационар с другим диагнозом. Средний срок установления
правильного диагноза составляет 2-3 и более месяцев. Госпитальная смертность при медикаментозном
лечении достигает от 40 до 80 %, при хирургическом лечении до 30 %.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Инфекционный эндокардит - воспалительное заболевание инфекционной природы,
сопровождающееся преимущественным поражением клапанов сердца, пристеночног о эндокарда и
эндотелия крупных сосудов, протекающее по типу сепсиса с токсическим поражением органов,
развитием иммунопатологических реакций, эмболических и других осложнений.
ЭТИОЛОГИЯ. Современный ИЭ является полиэтиологичиым заболеванием, которое характеризуется
Actinobacil/us actinomycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenel/a corrodens, Kingella Kingae) и др.,
грибы (Candida. Aspergillus). Возможно сосуществование двух и более возбудителей эндокардита.
Полимикробная бактериемия возникает при иммунодепрессивных состояниях, злоупотреблении
наркотиками. Стерильные гемокультуры определяются достаточно часто - от 10 до 60% случаев.
В последние десятилетия основными возбудителями инфекционного эндокардита стали
эпидермальный (чаще при вторичном ИЭ) и золотистый стафилококк (чаще при первичном ИЭ),
которые выделяют у 75-80% лиц с положительной гемокулыурой. Наряду с этим увеличилось
количество случаев ИЭ, вызванного анаэробной микрофлорой (8—12%). Кроме этого, вырос удельный
вес грамотрицательных бакгерий группы НАСЕК (4-21%) и грибов (до 4-7%). ПАТОГЕНЕЗ. К основным
патогенетическим факторам развития ИЭ относятся:
1. повреждение эндокарда: 1-й механизм - механическое повреждение эндокарда турбулентным
кровотоком при врожденных и приобретенных (включая дегенеративные изменения клапанного
аппарата) пороках сердца, электродами и катетерами с формирование небактериального
тромбэндокардита; 2-й механизм - воспаление эндокарда без предшествующего повреждения
клапана высоковирулентными микроорганизмами (например, золотистым стафилококком или
грибами) с повышенными адгезивными свойствами;
2. бактериемия: очаги хронической инфекции, инвазивные медицинские манипуляции (бронхоскопия,
гастроскопия, колоноскопия), хирургические вмешательства (особенно повторные или т.н. «малые»),
процедуры в ротовой полости. Бактериемия St. aureus - стопроцентный фактор риска ИЭ в связи с
повышенной адгезией и связыванием пептиногликаном эндокарда этих бактерий; регистрируется
через 10-15 минут после манипуляции, сохраняется 1-1,5 часа; фиксация микробов на створках
клапанов - через 6 часов; образование тромбоцитарно-фибринового слоя па адгезировавшихся
бактериях - от 18 до 24 часов;
3. адгезия и размножение патогенных бактерий на клапанах. Общие факторы, усиливающие адгезию:
изменения естественной резистентности (пожилой и старческий возраст, алкоголизм, наркомания);
нарушения в HLA системе гистосовместимости на фоне лечения иммуносупрессорами; местные
факторы: морфологические изменения клапанного аппарата сердца; нарушения внутрисердечной
гемодинамики и микроциркуляции;
4. ослабление противоинфекционной защиты макроорганизма. Факторы риска: сахарный диабет, ВИЧинфекция, солидные опухоли, ДВС-синдром, трансплантация органов, инфицированные кожные
заболевания, программный гемодиализ и др.;
5.
развитие сердечной недостаточности;
6. формирование системной воспалительной реакции организма: выброс эндогенных медиаторов
острой фазы воспаления (увеличение ЦИК, активация тромбоцитов и плазменного гемостаза
(гилеркоагуляция, развитие ДВС-синдрома)) и запуск иммунопатологических механизмов воспаления
(гипо- и гиперфункция соответственно Т- и В-лимфоцитов и прочее). Формируются эмболические
(инфаркты органов), тромбогеморрагические и иммуиокомплексные поражения внутренних орг анов
и тканей.
Патогенетические стадии инфекционного эндокардита:
1. инфекционно-токсическая (транзиторная бактериемия, «засевание микробов на подготовленную
почву», формирование микробно-тромботической вегетации);
2. иммуновоспалительная
(повреждения
внутренних
органов:
васкулиты,
миокардит,
гломерулонефрит);
3. дистрофическая (тяжелые и необратимые поражения внутренних органов).
КЛАССИФИКАЦИЯ. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (1995 г.)
J 33.0. Острый и подострый инфекционный эндокардит:
4.
бактериальный;
5.
инфекционный без детального уточнения;
6.
медленно текущий;
7.
злокачественный;
85
8.
септический;
9.
язвенный.
Классификация в практической деятельности:
(КД); у лиц с трансплантированными органами; наркоманов; лиц пожилого и старческого возраста
(маранти- ческий).
Классификация Европейского общества кардиологов (2009 г.):
По локализации:
1. ИЭ левых отделов сердца:
а) ИЭ нативных клапанов;
б) ИЭ протезированных клапанов:
2. ранний протезный ИЭ - до 1 года после операции на клапанах;
3.поздний протезный ИЭ - более 1 года.
4. ИЭ правых отделов сердца.
3.Электродный ИЭ - ассоциированный с имплантацией виутрисердечных устройств (ЭКС и/или КД).
По происхождению:
1. ИЭ, связанный с медицинскими манипуляциями:
а) нозокомиальный - признаки / симптомы ИЭ, развившиеся позднее 48 часов с момента
госпитализации больного;
б) ненозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ, развившиеся менее чем через 48 часов после
выполнения таких медицинских процедур, как выполнение в домашних условиях внутривенных
инъекций, гемодиализа, или внутривенной химиотерапии < 30 дней до развития ИЭ; или
госпитализация в ст ационар < 90 дней до развития ИЭ; или постоянное пребывание в хосписе или
длительное лечение на дому.
2. Общий приобретенный ИЭ - симптомы ИЭ, развившиеся менее чем через 48 часов с момента
поступления больного в стационар и не соответствующие критериям иенозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, ассоциированный с внутривенным введением наркотиков - ИЭ при регулярном внутривенном
введении лекарственных средств без альтернативного источника инфекции.
Активный ИЭ - ИЭ с устойчивой лихорадкой и положительной гемокультурой; или наличие
морфологических признаков активного ИЭ, подтвержденных интраоперационно; или пациент
нуждается в антибактериальной терапии; или гистологическое подтверждение активности ИЭ.
Возвратный ИЭ:
4. рецидив ИЭ - повторные эпизоды ИЭ в течение 6 месяцев после 1 -го эпизода, вызванные тем же
возбудителем, что и 1-й эпизод;
5.повторный ИЭ (реинфекция) - повторные эпизоды ИЭ позднее 6 месяцев после 1-го эпизода либо
вызванные другим возбудителем.
Вышеуказанные классификации дополняют друг друга и позволяют полнее отразить клинические
особенности течения заболевания и стратегию лечения.
КЛИНИКА. Заболевание длительное время остается нераспознанным или не диагностируется вовсе
у 40% пациентов, протекая под различными «масками».
Клиническая картина ИЭ складывается из:
1. инфекционно-токсического синдрома;
2. сердечной недостаточности;
3. эмболических осложнений;
4. иммунологических осложнений с признаками поражения различных органов и систем.
Лихорадка встречается у 90 - 95% больных и является ранним симптомом заболевания. Характер
лихорадки может быть разнообразным. Субфебрильная температура бывает волнообразной,
сопровождается неадекватными профузными потами, ознобами, повышаясь на несколько дней или
часов. Могут наблюдаться 2-3-недельные лихорадочные волны до 38-39 °С, чередующиеся с 1-2недельными периодами апирексии или субфебрилитета. Лихорадка может быть постоянной,
ремиттирующего, интермипирующего, гектического, а также инвертированного характера. Иногда
небольшое повышение температуры тела при ее измерении через 2-3 часа выявляется в необычные
для измерения часы, а в утренние и вечерние часы остается нормальной.
Поражение сердца. Значение имеют не столько фиксируемые однократно патологические признаки,
сколько изменение их характера в течение определенного промежутка времени.
Шумы в сердце обнаруживаются почти у 85% лиц. Патогномоничным является формирование
Диагностика первичного изолированного поражения митрального клапана при ИЭ сложна. Динамика
нарастания систолического шума по интенсивности, изменение его характера с одновременным
ослаблением 1 тона могут служить основанием для выявления ИЭ.
Изолированное поражение трикуспидального клапана чаще отмечается у наркоманов. В диагностике
имеет значение появление и нарастание в динамике систолического шума над мечевидным отростком
грудины, усиливающегося на высоте вдоха. Следует отметить, что шум появляется у половины больных
на поздних стадиях болезни. Дчя поражения трикуспидального клапана характерными являются
повторные тромбоэмболии в мелкие ветви легочной артерии, часто с развитием инфаркт-пневмонии.
Клапаны легочной артерии поражаются редко, в основном, у пациентов с врожденными пороками
сердца.
Поражение миокарда при ИЭ наблюдается у каждого второго пациента. Определяются признаки
увеличения полостей сердца, нарастающий характер сердечной декомпенсации с преобладанием
правожелудочковой или тотальной недостаточности кровообращения.
В результате окклюзии коронарных артерий микробными вегетациями с аортального клапана (или
частицами из обызвествленных клапанных наложений) развивается эмболический некроз
(эмбологенный инфаркт) миокарда (5-6,8%). Клиника эмболических инфарктов миокарда при
поражении магистральных коронарных артерий может не отличаться от клинических проявлений
острых трансмуральных, крупноочаговых поражений при ИБС. Реже встречается выраженный
ангинозный синдром. Иногда обнаруживаются мелко- или крупноочаго- вые повреждения миокарда
без соответствующей клинической симптоматики, что, по-видимому, обусловлено более частым
поражением мелких коронарных аргерий. К опасным осложнениям ИЭ относится образование межмышечных внутрисердечных абсцессов.
Тромбоэмболические осложнения наблюдаются приблизительно у 1/3 больных в сосуды большого и
малого кругов кровообращения с формированием инфарктов пораженных органов. Инфаркты могут
возникать в легочных артериях, сосудах головного мозга и селезенки, артериях почек, конечностей,
центральной артерии сетчатки глаз.
Поражение сосудов составляет важнейшую особенность ИЭ. Наиболее частой формой является
распространенный эндоваскулит (может быть первым признаком, указывающим на наличие подострого
эндокардита), поражающий многие органы и системы. Такие нарушения могут локализоваться в разных
сосудистых бассейнах. Бактериальная эмболизация может привести к разрушению участков
собственной сосудистой стенки и образованию микотических (бактериальных) аневризм (синоним «септическая» анивризма).
Поражение почек может протекать по типу гломерулонефрита (диффузного, очагового,
мезангиокапилляр- ного, экстракапиллярного), тубулоинтерстициального нефрита, тромбоэмболии
почечных артерий, инфаркта почки, микотической аневризмы почечных артерий, абсцесса почки или
вторичного амилоидоза почек.
Кожа и слизистые оболочки нередко бледные, бледно-серые или желтовато-землистые с оттенком
«кофе с молоком». Желтушное окрашивание появляется в поздние сроки вследствие развития анемии
гемолитического характера или токсического гепатита.
Характерными являются короткоживущие петехиальные высыпания, которые локализуются на
переходной складке слизистой век (пятна Лукина), конъюнктиве, твердом и мягком небе, шее, груди,
предплечьях, кистях и ногах. Эти плоские красные элементы диаметром 1-2 мм с центром серого или
белого цвета бледнеют через
1.
-4 дня и исчезают.
Может возникать интенсивная геморрагическая сыпь, которая имеет волнообразный характер и
симметричное расположение. Локализуется чаще на конечностях, но может быть на лице, других
участках зела, на слизистых оболочках. Геморрагии могут сопровождаться некрозами и оставлять после
себя рубцы.
Пятна Джейнуэя - макулярные или папулезные эритематозные пятна или безболезненные
кровоподтеки диаметром до 1-1,5 см, появляющиеся на ладонях, подошвах в области дистальных
фаланг и усиливающиеся при подъеме конечности. Пятна Джейнуэя более характерны для остро
протекающего ИЭ, вызванного высоко- вирулентным возбудителем.
Узелки Ослера - красноватые узелкообразные болезненные кожные образования диаметром до 1,5
см появляются на ладонях, подошвах, пальцах, под ногтями. Узелки обычно исчезают бесследно через
несколько дней или часов, в редких случаях происходит их некроз и нагноение.
Костно-суставные изменения встречаются у 20% больных при первичной или вторичной форме
(гипергаммаглобулинемии). В редких случаях развивается желтуха с печеночной недостаточностью.
Прогрессирующая сердечная недостаточность усугубляет диффузное поражение печени и развитие цирроза.
Могут
быть осложнения в виде тромбоэмболии, абсцесса печени.
Поражения дыхательной системы. Легочные проявления могут быть следствием эмболии
бронхиальных
артерий или местных воспалительных изменений этих сосудов. Потеря голоса, осиплость и
стридорозное
дыхание появляются вследствие отека голосовых связок при закупорке a. laryngica cranialis et caudalis.
Поражение легких проявляется инфарктами, пневмонией, отеком при левожелудочковой сердечной
Симптомы
Подострый
Острый
недостаточности.
инфекционны инфекционны
й эмболии прий локализации
Инфаркты лег ких являются следствием тромбозов легочных сосудов и
эндокардит эндокардит
эндокардита
100
69-73
Инфекционнов правом сердце, при тромбофлебитах и тромбозах периферических
токсический вен.
Лихорадка
89 больных ИЭ.
синдром
Центральная нервная система поражается в результате
эндоваскулита 92-100
и эмболии у 1/2
90-92
Сердечная недоста- 90-100
Клиточность
Тромбоэмболически
59-85
33
нически проявляется общемозговой и неврологической
е симптоматикой, вплоть до нарушения сознания.
Могут
осложнения
ДВС-синдром
46
81
28 Таблица 10
преобладать менингеальные симптомы. Иногда разви-Гепатомегалия
Спленомегалия
84
13
1
Миокардит
41-51
43
вается диффузный менингоэнцефалит, вызванный дис-ПневмонияКлинические
44 проявления15ИЭ
67
семинированной бактериальной эмболизацией Поражение почек 41
Поражение
суставов
37
56
артери25
Поражение кожи и 34
ол и капилляров.
слизистых
22
17
Не следует забывать о затяжном или маломани- Плеврит
Перикардит
19
15
фестном подостром течении инфекции. Тем не менее, с клинической точки зрения наиболее важным
является разделение ИЭ на острый и подострый
(табл. 10.1).
ДИАГНОСТИКА.
Лабораторная диагностика. Ключевым моментом диагностики ИЭ является микробиологическое
исследование крови. Частота выделения микробов из
крови достигает 65-70 %. Однако в последние годы в
связи с неконтролируемым использованием АБ частота определения положительных гемокультур
уменьшилась до 34 45%. Данные о преимуществе посевов
артериальной крови перед посевами венозной крови разноречивы. Высеваемость возбудителя при исследовании операционного^ материала возрастает до 85-90%. Назначение антимикробных препаратов больным ИЭ до взятия крови для микробиологического исследования снижает вероятность получения положительного результата на 35-40%. У пациентов с ИЭ, ранее уже получавших антибиотики в течение нескольких дней, 3-4 дня перерыва могут привести к выявляемой бактериемии. При отрицательных результатах первичных посевов проводят 2-3
дополнительных посева в течение 48 часов. Многократные посевы крови существенно повышают вероятность
выделения гемокультуры и позволяют дифференцировать истинные патогены (при повторном
Наиболее значимыми предикторами новых эмболических эпизодов являются размер и подвижность
вегетаций: высокий риск (>10 %) - размер вегетаций > 10мм; высочайший риск (100%) - очень большие
(>15мм) подвижные вегетации, особенно при стафилококковой этиологии с локализацией на
митральном клапане. Общая чувствительность для выявления вегетаций составляет 60-70%. Доказана
низкая чувствительность ТТ Эхо-КГ в выявлении вегетаций малых размеров (менее 5 мм) - 25%.
Чувствительность ТТ Эхо-КГ при выявлении нараклаианных абсцессов варьирует от 18—32% до 70-80%,
при достаточно высокой специфичности - 88-90%.
Диагностические возможности ЧП Эхо-КГ при ИЭ искусственных клапанов приближаются к 100%, а прогностическая ценность отрицательного результата ЧП Эхо-КГ превышает- 92%.
Не теряет своей актуальности ЭКГ, изменения которой при ИЭ определяются видом
сформировавшегося порока, длительностью его существования, характером поражения миокарда.
Отмечаются различные нарушения ритма и проводимости. На 3-5-й день после параклапанного
распространения инфекции может развиваться АВ-блокада. Особенно это характерно для ИЭ с
поражением АК и формированием абсцесса межжелудоч- ковой перегородки, в меньшей степени для ИЭ с распространением инфекции на основание передней створки МК. Кроме того, выявляются
признаки перегрузки предсердий и желудочков сердца, ишемические изменения (при коронариите),
признаки миокардита - снижение вольтажа, нарушение формы зубцов Р, Q, Т; смещение сегмента ST и
прочее.
Диагностические критерии. Среди предложенных в разное время диагностических критериев ИЭ наибольшей известностью пользуются модифицируемые DUKE-критерии (D.T. Durack et al., 1994).
Большие (основные) критерии:
1.Положительная гемокультура, характерная для ИЭ:
а) типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух посевов:
Streptococcus bovis, бактерии группы НАСЕК, внебольничный штамм Staphylococcus aureus или
энтерококки при отсутствии первичного очага;
б) повторные положительные гемокультуры, характерные для ИЭ:
2.
в образцах крови, взятых с интервалом более 12 ч;
3.
во всех 3, в 3 из 4 или в большинстве другого числа образцов крови, взятых на посев с более чем
часовым промежутком между первым и последним образцами;
4.
однократная положительная гемокультура Coxiella burnetii или титр AT (]g G) более 1:800.
5. Доказательства поражения эндокарда (наличие характерных Эхо-КГ признаков):
6.
вегетации на клапанах или других структурах;
7.
абсцессы;
,
8.
измененные искусственные клапаны;
9.
появление новой (увеличение предшествующей) регургитации.
Малые (дополнительные) критерии:
10. предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение лекарств (в том числе,
наркотиков);
11. лихорадка выше 38°С;
12. сосудистые проявления - крупные артериальные эмболы, септические инфаркты легких,
микотическая аневризма, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии в конъюнктиву;
13. иммунные нарушения - гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная проба на
ревматоидный фактор;
14. микробиологическое подтверждение - положительный результат посева крови с выделением
микроорганизмов, не соответствующих основным критериям, или серологическое подтверждение
активной инфекции в отсутствие микроорганизма, обычно вызывающего ИЭ;
15. ЭхоКГ-признаки, сходные с таковыми при ИЭ, но не соответствующие основным критериям.
Диагноз ИЭ является несомненным при наличии 2-х основных, либо 1 -го основного и 3-х
дополнительных, либо 5-ти дополнительных критериев.
Диагноз вероятный ИЭ выставляется при наличии признаков, которые не соответствуют ни наличию,
ни отсутствию ИЭ (1 основной и 1 дополнительный либо 3 дополнительных критерия).
Диагноз ИЭ исключается при:
1. наличии альтернативного диагноза;
2. разрешении проявлений ИЭ на фоне кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками;
Клииико-лабораториые
показатели
Температура
Динамика шумов сердца
Эмболии
Поражение почек
Увеличение печени и
селезенки
Снижение массы тела
Потливость
Ознобы
Суставной синдром
СОЭ
Лейкоцитоз
Гипохромная анемия
Тромбоцитопения
Ю А, М, G.
ACT
AJIT
Креатинин
Общий белок
Альбумин
ПТИ
Фибриноген
Активность патологического
процесса
Активность
патологического процесса
Минимальная (I
Умеренная (II степень)
степень)
Субфебрильная (до 38 38-39 °С
°С)
Медленная
Очень медленная,
шумы непостоянны
Могут отсутствовать
Выражены не резко
Могут отсутствовать
Выражено не резко
Могут отсутствовать
Выражены
Выражено умеренно
Выраженное
+
++
4++
't++
менее 20 мм/' ч
до 20-40 мм/ч
д
менее 9х10 /л или
от 9 до 16х109/л или
умеренная лейкопения выраженная
лейкопения
Hb > 100 г/л, Эр >
НЪ 80-100 г/л, Эр 312
3,7x10 /л
3,7х10’2/л
100-180x107л
Умеренное увеличение Выраженное
увеличение
< 50 ммоль/л
до 50-100 ммоль/л,
< 40 ммоль/л
до 40-100 ммоль/л
менее 1 мг/%
до 1-2 мг/%
> 80 г/л
до 60-80 г/л
>60%
до 40-60%
более 90%
60-90%
менее 4 г/л
до 4-7 г/л
Таблица
10.2
Высокая (III степень)
39-41 °С
Быстрая
Частые
Часто
Часто
Значительное
Обильны
Обильны
Часто
свыше 40 мм/ч
свыше 16x10% или
выраженная
лейкопения
НЬ
< 80 г/л, Эр < Зх10,2/л
менее 100x107л
Увеличение
свыше 100 ммоль/л
свыше 100 ммоль/л
более 2 мг/%
менее 60 г/л
менее 40%
менее 60%
свыше 7 г/л
Дифференциальный диагноз. Заболевания, с которыми приходиться дифференцировать ИЭ: острая
ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, первичный антифосфолипидный синдром,
неспецифический аортоартериит, узелковый полиартериит, лимфопролиферативные болезни, опухоли,
хронический пиелонефрит. Примеры формулировки диагнозов.
4.Первичный инфекционный (стафилококковый) эндокардит левых отделов сердца (перианнулярный
абсцесс аортального клапана), острое течение. Активность 3 ст. Недостаточность аорт ального и
митрального клапанов с регургитацией III-IV степени. Н III (NYMA IV). Осложнение: левосторонняя
септическая полисегмен- тарная пневмония. ДН 2 ст.
5.Вторичный инфекционный (стрептококковый) эндокардит левых отделов сердца (микробные
вегетации на митральном клапане), подострое течение. Активность 2 ст. ХРБС. Комбинированный
митральноаортальный порок сердца. Недостаточность аортального клапана с регургитацей III
степени. Сочетанный порок митрального клапана с преобладанием недостаточности. Н2Б (NYHA III).
Осложнение: инфаркт мозга в левом каротидном бассейне с выраженным правосторонним
гемипарезом, эмболического генеза (дата).
6. Ранний протезный (энтерококковый) эндокардит левых и правых отделов сердца (абсцесс и
парапротезная фистула трикуспидального и митрального клапанов), острое течение. Активность 3 ст.
Недостаточность митрального и трикуспидального клапанов с регургитацией III—IV степени. Н2Б
(NYHA III). Осложнение: тромбоэмболический синдром - рецидивирующая ТЭЛА. Двухсторонняя
нижнедолевая пневмония (эмболического и септического генеза). Правосторонний плеврит. ДН 2 ст.
Легочная гипертензия 2 ст.
7. Правосторонний инфекционный эндокардит (иеуточиеиной этиологии), ассоциированный с
имплантированным электрокардиостимулятором (микробные вегетации, прикрепленные к зондуэлектроду), подострое течение. Активность 2 ст. Сон.: ИБС: постинфарктный кардиосклероз.
Атеросклероз аоргы, венечных, церебральных артерий. СС-СУ. Имплантация ЭКС (2009 г.), Н2А (NYHA
И).
ЛЕЧЕНИЕ. Общие принципы. Консервативная терапия ИЭ должна быть этиотропной,
патогенетической, симптоматичес кой.
90
\.Режим. При подозрении или установлении диагноза
ИЭ больного следует госпитализировать в
ревматологическое (терапевтическое) отделение. На весь период лихорадочного состояния
назначается постельный режим,
1. Лечебное питание. Вначале больному рекомендуется стол № 10 с ограничением поваренной соли до
1.
Антибактериальная терапия: для проведения эффективной антибактериальной терапии (АБТ)
необходимыми условиями являются:
2.
Раннее начало лечения (промедление с назначением АБ от 2-х до 8 недель от начала
заболевания снижает выживаемость в два раза).
3.
Использование максимальных суточных доз 2-х или 3-х бактерицидных антибиотиков (АБ) с
парентеральным методом введения.
4.
Проведение АБТ не менее 4-6 недель при своевременно начатом лечении и 8-10 недель при
поздно начатом лечении.
5.
Использование АБ с учетом чувствительности к ним микроорганизмов.
6.
Определение in vitro чувствительности патогенных микроорганизмов к АБ, выявление их
минимальной подавляющей концентрации (МПК),
7.
Коррекция дозы и интервалов введения АБ в зависимости от состояния выделительной функции
почек.
8.
Замена АБ при возникновении резистентности микроорганизмов в течение 3-4 дней.
9.
Средняя продолжительность лечения при стрептококковом ИЭ должна составлять 4 недели, при
стафилококковом и грамотрицательном ИЭ - 6-8 недель.
Этиотропная терапия. Основу консервативного лечения ИЭ составляет антибактериальная терапия
(АБТ), которая включает, прежде всего, специфическую антимикробную, противогрибковую и т.д.
терапию, в зависимости от вида возбудителя.
АБТ стрептококкового ИЭ.
10. Пенициллинчувствительные и/или резистентные оральные стрептококки и стрептококки группы
D.
11. S. pneumoniae и (3-гемолитические стрептококки (группы А, В, С и G) - схемы АБТ аналогичны
таковым для оральных стрептококков, кроме применения кратковременной 2-недельной терапии.
Схемы АБТ: 4-недельная терапия: пенициллином G, амоксициллином или цефтриаксоном;
кратковременная
12. недельная комбинированная терапия: то же + гентамицин или нетилмицин.
АБТ стафилоккового ИЭ:
13. S. aureus и коагулазо-негативные стафилококки.
14. Метициллинорезистентные (MRSA) и ванкомицинрезистентные стафилококки:
15. ИЭ нативных клапанов (ИЭНК): (флу)клоксациллин или оксациллин (4-6 недель) + гентамицин (3
5 дней).
S (при MRS А - ванкомицин или гентамицин - 4-6 недель).
16. ИЭ протезированное клапана (ИЭПК): (флу)клоксациллин или оксациллин + рифампицин + ген
тамицин
(2 недели) - 6 недель.
^(при MRSA- ванкомицин + рифампицин (6 недель) + гентамицин (2 недели)).
Комбинированная терапия ванкомицином, рифампицином и гентамицином, позволяет добиться
клинического излечения в 80-90% случаев.
MRS А - вырабатывают низкоафинный плазмосвязывающий протеин 2А, который обеспечивает
перекрестную резистентность к большинству беталактамов. Они обычно устойчивы к большинству
антибиотиков. Наиболее часто MRSA выявляются при ИЭ у наркоманов, а также при нозокомиальном
эндокардите. В подобных ситуациях показано назначение ванкомицина. При отсутствии ответа на
монотерапию ванкомицином может быть полезным его сочетание с рифампицином и/или
аминогликозидами (АГ).
АБТэнтерококкового ИЭ.
Имеются два клинически значимых возбудителя: Е. faecal is (90% случаев) и Е. faecium. Существуют две
основные проблемы в терапии: медленный ответ на терапию бактерицидными АБ (включая
комбинации ингибиторов клеточной стенки с АГ), что диктует необходимость пролонгированного
лечения (до 6 недель); наличие у энтерококков множественных механизмов формирования аш
91
ибиотикорезистентности.
Sб-иедельная терапия: пенициллин или ампициллин или амоксициллин + гентамицин (при
резистентности цефтриаксон).
Двойная резистентность к Р-лактамам и ванкомицину наблюдается редко, поэтому р-лактам можно
Грибковый эндокардит вызывают грибы рода Candida и Aspergillus. Он часто встречается при ИЭПК и
при ИЭ у наркоманов, принимающих наркотики внутривенно, а также у пациентов с ослабленной
иммунной системой. Характеризуется высокой летальностью (более 50%), плохим ответом на
медикаментозную терапию. Наряду с хирургическим лечением назначаются противогрибковые
препараты: амфотерицин В (не менее 1 мг/кг в сутки) в виде монотерапии или в сочетании с азолами:
флуцитозином (150 мг/кг в сутки) или флуконазолом (200-400 мг/кг/сут). Последние исследования
свидетельствуют об успешном лечении грибкового эндокардита новым препаратом из группы
эхинокандинов - каспофунгином.
Эмпирическая терапия больных острым ИЭ до получения результатов бактериологического
исследования.
1.
2.
3.
Лечение ИЭ должно начинаться быстро.
До начала АБТ необходимо произвести 3-кратный забор крови на гемокультуру.
Выбор начального эмпирического лечения зависит от следующих факторов:
4. получал ли ранее больной АБТ или нет;
5. поражен нативный или протезированный клапан (если протезированный, то учитываются сроки
выполнения операции);
6. знание локальной эпидемиологии, особенно данных о резистентности микроорганизмов к АБ и
специфических подлинных культуронегативных патогенов.
Антибактериальные режимы ИЭНК и позднего ИЭПК должны влиять на широкий спектр штаммов:
стафилококки, стрептококки, микроорганизмы группы НАСЕК и Bartonella spp.
Лекарственные режимы раннего ИЭПК должны быть направлены на метициллин-резистентные
стафилококки и, в идеале, на грамотрицательные патогены, не связанные с НАСЕК.
До получения результатов бактериологического исследования крови и (или) при отрицательных
результатах исследования проводят эмпирическую АБТ. Ее содержание и продолжительность
определяются вариантом клинического течения, выраженностью лихорадки и характером осложнений,
наличием клапанных протезов и т.д,
У больных, не употребляющих наркотики, с подострым ИЭ на фоне приобретенных пороков сердца
наиболее вероятным этиологическим фактором являются стрептококки. В этом случае эмпирическая
АБТ должна охватывать и представителей данного семейства с максимальной вероятностью
резистентности, т.е. энтерококков (ампициллин + гентамицин).
При остром процессе, протекающем с быстрой деструкцией клапанов, целесообразно назначение
схемы, применяемой для лечения ИЭ, вызванного метициллин-чувствительными St. aureus.
При подозрении на инфицирование протезированные клапанов назначают комбинированную
терапию, направленную на метициллин-резистентные штаммы стафилококков.
Если у больного отмечается клинический эффект (снижение температуры, исчезновение ознобов,
уменьшение слабости, улучшение общего самочувствия), проводимую терапию продолжают до
завершения полного курса (4-6 недель). При отсутствии положительной динамики в течение 5 -7 дней
от начала лечения целесообразна коррекция схемы антимикробной терапии.
Патогенетическая терапия. Управляемая гипокоагуляция осуществляется введением гепарина в сочетании со свежезамороженной плазмой. С целью улучшения микроциркуляции рекомендуется
применение ан- тиагрегантов: трентала (флекситала) 100 мг в/в или внутрь в дозе 300 -600 мг в сутки;
курантила в суточной дозе 200 -300 мг внутрь; реополиглюкина - 400 мл внутривенно капельно 1 раз в
день. Лечение антиагреганта- ми проводится около 4-х недель.
Применение иммуномодулирующих препаратов следует осуществлять при тщательном изучении
иммунного статуса.
При инфекционном эндокардите, как при любом септическом процессе, имеется высокая активность
системы протеолиза, что оказывает повреждающее влияние на органы и ткани, способствует развитию
ДВС-синдрома. Поддержанию воспалительного процесса способствует также и активация кининовой
системы. С целью блокады высвобождения протеаз и кининов применяют антипротеолитические
препараты. Ингибиторы протеолитических ферментов вводят ежедневно и отменяют после снижения
выраженности синдрома интоксикации и нормализации температуры тела.
С целью дезинтоксикации применяют внутривенное капельное введение гемодеза, неокопенсана,
реополиглюкина, реомакродекса, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида,
других кристаллических растворов (ацесоль, трисоль и др.). Объем вводимых растворов определяется
состоянием гемодинамики, уровнем ЦВД, величиной суточного диуреза. Дезинтоксикационным
мм) + 1 и более эпизодов эмболий, несмотря на адекватную АБТ или + предикторы тромбоэмболических осложнений (СН,
устойчивая инфекция, абсцесс - уровень доказательности I С); изолированные очень крупные вегетации (более 15 мм —
уровень доказательности 1 С).
крови ЦИК, IGисход.
Осложнения,
М и А.Наиболее
В этой ситуации
частые осложнения
назначается ИЭ:
преднизолон
сердечная внедостаточность,
дозе 15-20 мг в неврологические
сутки короткими
курсами и обязательно
осложнения,
ОПН, ревматические
на фоне АБТ;
осложнения, абсцесс селезенки, миокардит, перикардит.
9.
Положительная
выраженные
динамика
аллергические
от проводимой
реакцииАБТ
на антибиотики;
должна наблюдаться в первые несколько дней лечения.
10. стафилококковом
При
вторичная резистентность
эндокардите
к антибактериальной
улучшение состояния
терапии
проявляется
(см. выше).
через 4-7 дней, длительность
Симптоматическая
лихорадочного
периода
терапия:
сохраняется 1-2 недели. Анемия может наблюдаться в течение нескольких
недель и месяцев после заболевания. Спленомегалия остается в течение длительного времени.
11. купирование суставного синдрома, подавление синдрома воспаления - НПВС терапия;
Лихорадка может однократно или многократно появляться после завершения лечения. Причин
12. при развитии недостаточности кровообращения проводится лечение диуретиками (фуросемид,
наличия или возобновления лихорадки может быть несколько: недостаточная эффективность АБТ;
диавитол и др.), периферическими вазодилататорами (капоген, нитросорбид и др.), сердечными
флебиты, связанные с длительной катетеризацией вен; межмышечные внутрисердечные абсцессы;
гликозидами (весьма осторожно в связи со значительным повышением чувствительности к ним
суперинфекция с вовлечением мочевыводящих, дыхательных или других областей; токсический
миокарда);
васкулит; ятрогенное воздействие.
13. при развитии тромбоэмболических осложнений проводится лечение тромболитиками,
Развитие сердечной недостаточности во время или после лечения - наиболее частое и серьезное
антикоагулянтами, антиагрегантами;
осложнение, являющееся причиной смертельных исходов.
14. при анемии назначаются препараты железа;
Нарушения ритма и проводи мости сердца, связанные с поражением миокарда и аор тального клапана
15. гипотензивная терапия;
сохраняются на протяжении длительного времени.
16. метаболическая терапия лекарственными препаратами, улучшающими обменные процессы в
Микотические аневризмы (10%), приводящие к кровотечениям и кровоизлияниям в результате
миокарде и других органах и тканях (триметазидин, милдронат, анаболические стероиды,
спонтанного разрыва, могут привест и к гибели больного.
гепатопротекторы);
Внезапная смерть больных ИЭ может наступить в результате отека легких, коронарной или мозговой
17. лечение дисбактериоза;
эмболии, разрыва селезенки, нарушения ритма и проводимости сердца, обтурации клапанного
18. витаминотерапия и прочее.
отверстия сердца шаровидным тромбом, перфорации створки клапана, тампонады сердца.
Хирургического лечение. Важным представляется выявление своевременной необходимость раннего
Из внесердечных причин летального исхода наиболее часто встречается почечная недостаточность.
хирургического лечения, которое основывается на следующих 'грех основных показаниях (класс 1,
Острая почечная недостаточность в настоящее время, благодаря успехам антибактериальной терапии,
уровень доказательности В):
является редким осложнением. Хроническая почечная недостаточность развивается на фоне
1.
.Сердечная недостаточность - ИЭ аортального и/или митрального клапанов с острой
диффузного или чаще очагового гломерулонефрита, сохраняющегося после излечения ИЭ.
регургитацией или обструкцией клапана, вызывающими рефрактерный отек легких (или кардиогенный
Прогностическое значение имеют такие факторы, как скорость прогрессирования сердечной
шок);
недостаточности, наличие поражений ночек и почечной недостаточности, поражения нервной
1.
Неконтролируемая инфекция - местная неконтролируемая инфекция (абсцесс, ложная
системы (тромбоэмболии сосудов головного мозга).
аневризма, фистула, увеличение размеров вегетаций); стойкая лихорадка и положительные
Благоприятным исходом ИЭ является полное выздоровление без формирования порока сердца
гемокультуры более 7-10 дней; инфекция, вызванная грибками или полирезистентными
(редкая ситуация).
микроорганизмами;
Рецидивы и повторный инфекционный эндокардит. Риск повторных случаев ИЭ среди выживших
2.
Профилактика эмболий - ИЭ аортального и/или митрального клапанов с крупными вегетациями
варьирует от 2,7 и 22,5%. Рецидивом считается повторный эпизод ИЭ, вызванный такими же
(более
микроорганизмами, как и предыдущий эпизод. Повторным заражением принято называть ИЭ,
вызванный другими микроорг анизмами или теми же микроорганизмами в срок более 6 месяцев
после первого эпизода.
Терапия рецидивов ИЭ осуществляется теми же антибиотиками, ко торые были ранее эффективны,
т.к. обострение обычно обусловлено активацией колоний бактерий, сохраняющихся в вегетациях,
реверсией L-форм в обычную бактериальную форму.
При ранней диагностике и активной терапии излечение наблюдается у 80-90 % больных. Прогноз
при стафилококковом и, особенно, грибковом ИЭ значительно хуже - летальность достигает 70-90 %.
ПРОФИЛАКТИКА. Диспансерное наблюдение на основании постановления М3 РБ № 11 от 3.02.2009
г. (в дополнение к № 92 от 12 октября 2007 г.) «Инструкция о порядке организации диспансерного
наблюдения взрослого населения Республики Беларусь» за больным после выписки из стационара
проводят ежемесячно до ликвидации активности процесса, затем 1 раз в квартал в течение года,
затем 2 раза в год в течение года. Медицинские осмотры врачом-отоларингологом, врачомревматологом, врачом-стоматологом проводятся 1 раз в год; врачом-кардиохирургом - по
медицинским показаниям. Общий анализ крови - 4 раза в год, общий анализ мочи - 2 раза в год,
рентгенография орг анов грудной клетки - 1 раз в год, ЭхоКГ - 2 раза в год (по показаниям - чаще), ЭКГ
- 2 раза в год в течен ие первого года наблюдения (по показаниям - чаще), затем I раз в год, биохимический анализ крови (билирубин, мочевина, ACT, АЛТ, СРБ, протеинограмма, антистрептолизин-ОАСЛ-О) 3. раза в год. Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: в течение 5 лет при отсутствии порока
сердца и обострений; в случае развития порока сердца - пожизненно.
Критерии выздоровления (в стационаре): стойкая нормализация температуры тела; отрицательные
повторные исследования крови на выявление возбудителя; отсутствие свежих петехий и эмболии;
отсутствие увеличения селезенки; отсутствие гематурии и альбуминурии; отсутствие анемии;
нормализация СОЭ; нормализация биохимических маркеров воспаления.
Антибиотикопрофилактика. Экспертами ASC и ААС предложено выделять три категории риска
развития ИЭ, связанные с интракардиальными причинами:
1. Категория высокого риска:
1. протезированные клапаны сердца;
2. предшествующий ИЭ;
3. врожденные пороки сердца «синего типа»;
4. хирургически установленный пульмональный шунт;
5. приобретенные пороки сердца (в том числе ревматические).
6. Категория умеренного (промежуточного) риска:
1. другие врожденные пороки сердца;
2. гипертрофическая кардиомиопатия;
3. пролапс митрального клапана с регургитацией и (или) утолщением его створок (миксоматозная
дегенерация створок митрального клапана).
4. Категория минимального риска:
1. изолированный дефект межпредсердной перегородки;
2. хирургически корригированный дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой
перегородки;
3. предшествующее аортокоронарное шунтирование;
4. пролапс митрального клапана без регургитации;
5. предшествующая ревматическая лихорадка без клапанной дисфункции;
6. имплантированный ЭКС и/или КД.
Процедуры с высоким риском ИЭ:
1. Стоматологические процедуры. К стоматологическим процедурам высокого риска относятся
манипуляции на десне или периапикальной области зубов с повреждением слизистой полости рта
(включая удаление камней и процедуры с корневым каналом).
2. Другие процедуры, связанные с высоким риском ИЭ:
1. Пациентам с высоким риском развития ИЭ, подвергшимся инвазивным процедурам на
дыхательном тракте для лечения выявленного очага инфекции (например, дренирование
абсцесса), рекомендуется назначение антибиотиков, эффективных в отношении стафилококков
(пенициллины или цефалоспори- ны (ЦС)), при непереносимости бета-лактамных антибиотиков
или подозрении на то, что инфекция вызвана метициллин-устойчивым S. aureus - ванкомицина;
2. В случае верифицированной инфекции желудочно-кишечного или урогенитального трактов у
больных с высоким риском развития ИЭ перед выполнением манипуляций рекомендуется
провести курс антимикробной терапии, эффективной против энтерококков (например
ампициллин, амоксициллин, ванкомицин); |
3. При вмешательствах на инфицированных мягких тканях (кожа, мышцы) и опорно-двигательном
аппарате больным высокого риска ИЭ целесообразно назначение антибиотиков, эффективных в
отношении : с тафилококков и гемолитических стрептококков (оксацилина или ЦС 1-го и 2-го
поколений, при непереносимости бета-лактамных антибиотиков или подозрении на то, что
инфекция вызвана метициллин-! устойчивым S. aureus - ванкомицина);
4. Пирсинг тела и татуировки. В настоящее время нет сведений о заболеваемости ИЭ после таких
процедур и об эффективности антибиотикопрофилактики;
6. Процедуры, вызывающие госпитальный ИЭ. Несмотря на то, что антимикробная профилактика
перед большинством инвазивных процедур не рекомендуется, меры стерильности во время
манипуляции с венозными катетерами во время инвазивных процедур обязательны, что снижает
риск заражения (табл. 10.3,3 0.4).
Уровни доказательств
Таблица 10.3
Уровень
Результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или
доказательства А метаанализа.
Уровень
Результаты одного рандомизированного клинического исследования* или крупных
доказательства В иеран- домизированных исследований.
Уровень
Общее мнение экспертов и/или результаты небольших исследований,
доказательства С ретроспективных исследований, регистров.
Примечание: * - или большие
исследования.
Таблица
10.4
Классы
рекомендаций
Класс 1 Польза и эффективность диагностического или лечебного воздействия доказаны и/или
Класс II общепризнаны.
Противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы / эффективности
Класс На лечения.
Имеющиеся данные свидетельствуют преимущественно о пользе / эффективности лечебного
Класс 11 воздействия.
Польза/эффективность менее убедительны.
b
Класс III* Имеющиеся данные или общее мнение экспертов свидетельствуют о том, что лечение
бесполезно/неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.
Примечание: * - применение рекомендаций класса III Европейским обществом кардиологов не рекомендуется
В соответствии с рекомендациями ЕОК (2009 г.) антибиотикопрофилактика ИЭ показана:
1. В наибольшей степени лицам, относящимся к категории высокого риска развития ИЭ (класс НА,
уровень С).
2. Дентальные (стоматологические) и хирургические процедуры высокого риска: манипуляции на десне
или периапикальной области зубов с повреждением слизистой полости рта (включая удаление
камней и процедуры с корневым каналом) (класс НА, уровень С).
Профилактика антибиотиками не рекомендуется при всех других формах клапанной или
врожденной патологии сердца, а также при проведении остальных стоматологических и других
медицинских вмешательствах (Класс 111, уровень С).
Представленные рекомендации по антибиотикопрофилактике (ЕОК, 2009 г.) являются стандартами
лечения, но учитывая невысокую обращаемость в Республике Беларусь к стоматологам и отсутствие
полной гарантии в соблюдении всех правил гигиены и санации полости рта, обязательной
антибиотикопрофилактике ИЭ в Республике Беларусь подлежат лица не только с высоким риском,jjo и
с промежуточным
риском
ИЭ.
Однократно,
за 30-60
минутразвития
до процедуры
Схемы
антибиотикопрофилактики
ИЭ для пациентов
промежуточного
риска такие
же, как и для лиц
Ситуация
Антибиотик
Взрослые
Дети
высокого
риска
10.5). или ампициллин Амоксициллин или 2 г внутрь или
Нет
аллергии
на (табл.
пенициллин
50 мг/кг внутрь или
Таблица 10.5
ампициллин*
внутривенно
внутривенно
Рекомендации по антибиотикопрофилактике ИЭ при проведении стоматологических
манипуляций
Аллергия на пенициллин или ампициллин
Клиндамицин
600 мг внутрь
20 мг/кг внутрь или
или внутривенно внутривенно
Примечание: *- альтернатива амоксициллину или ампициллину - цефалексин 2 г (50 мг/кг для детей)
внутривенно или цефачо- лин или цефтриаксон 1 г (50 мг/кг для детей) внутривенно.
ИЭ может развиться даже при соблюдении рекомендаций но антибиотикопрофилактике. Поэ тому
при появлении клинической симптоматики (субфебрилитет, слабость, недомогание), последовавшей
за стоматологическими или хирургическими процедурами у пациентов с факторами риска ИЭ, врач
должен сохранять настороженность в отношении этого опасного заболевания.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Проводится но статье 42 Постановления Министерства обороны
Республики Беларусь и Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 20 декабря 2010 г. №
51/170.
Статья 42: Хронические воспалительные ревматические, неревматические болезни сердца,
кардиомиопа- тии, дегенеративные и дистрофические поражения сердца.
По трем графам НГИ ■••• негоден к военной службе с исключением с воинского учета; в случае
формирования комбинированного или сочетанного приобретенного порока сердца при отсутствии
хронической сердечной недостаточности по III графе - НГМ - негоден к военной службе в мирное
время, ограничено годен к военной службе в 95
военное время; либо - ИНД-ГНС - определяемая
индивидуально категория годности к военной службе вне строя в мирное время.
Тема 11. Кардиомиопатии
ВВЕДЕНИЕ. Кардиомиопатии по-прежнему остаются одними из наименее изученных
кардиологических заболеваний. Постоянный интерес к проблеме кардиомиопатии связан как с
истинным увеличением числа подобных больных, так и с прогрессом современных диагностических
технологий. За последнее десятилетие формируется принципиально новая концепция по вопросам
определения понятия «кардиомиопатии» и их места в структуре заболеваний сердца.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Согласно новому определению, КМП представляют собой неоднородную группу
заболеваний миокарда, связанных с нарушением механической и/или электрической функций, которые
обычно (хотя и не обязательно) сопровождаются патологической гипертрофией или дилатацисй
желудочков сердца и обусловлены различными причинами, многие из которых генетические.
Э'ГИОПАТОГЕНЕЗ. Термин «кардиомиопатии» (КМП) предложен в 1957 году W. Brigden с внедрением
в пракгику ультразвуковых визуализирующих методик. Под KMII подразумевались некороиариые
заболевания миокарда неизвестной природы. С 1968 года под КМП подразумевались заболевания
характеризующиеся кардиомегалией и недостаточностью кровообращения. КМП были подразделены
на первичные (неизвестной этиологии) и вторичные - при пороках сердца, ИБС, поражении системных
сосудов (ВОЗ).
В 1995 г. группой экспертов ВОЗ была предложена классификация кардиомиопатий (Report oj the
1995 WHO/ISFC Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathy 3), существенно
расширившая трактовку понятия «кардиомиопатий». Согласно этой, действовавшей до настоящего
времени классификации, кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные
с его дисфункцией. Они подразделяются на дилатационную (ДКМП), гипертрофическую (ГКМП),
рестриктивную (РКМП), арит- могенную правожелудочковую и неклассифицированную
кардиомиопатию. При этом каждая из кардиомиопатий характеризует собой не отдельную
нозологическую форму, а представляет собой четко очерченный синдром, включающий определенный
морфофункциональный и клинико-инструментальный симптомо- комплекс, вероятнее всего,
характерный для гетерогенной группы заболеваний миокарда.
Иногда термин КМП использовали в качестве описательного при установленной причине поражения
миокарда, подчеркивая тип структурно-функциональных изменений.
Однако со временем стало очевидным, что эта классификация не в полной мере соответствует
положенному в ее основу принципу деления по морфологическому признаку. Так, если этот принцип
был справедлив в отношении дилатационной и гипертрофической форм, то для диагностики
рестриктивной КМП решающим являлась констатация нарушения релаксирующих свойств миокарда, т.
е. функциональных расстройств.
Кроме того, известно, что при дилатационной КМП отсутствует утолщение стенок левого желудочка
(ЛЖ), в то же время масса такого миокарда увеличена, в том числе за счет гипертрофии миоцитов, а
поэтому термин «гипертрофия миокарда» может быть применим и у этой категории пациентов.
Немаловажным является и то, что некоторые заболевания сопровождаются динамическим
ремоделированием миокарда, и одна форма КМП со временем может трансформироваться в другую.
Например, у больных с гипертрофической КМП или иифильтративным поражением миокарда
(амилоидоз, гиперэозинофильный синдром) в исходе вероятно развитие дилатации камер сердца с
систолической дисфункцией, и формально эти пациенты должны быть отнесены в другую категорию.
Таким образом, этот классификационный подход все больше и больше утрачивает свою
универсальность.
Наконец, в настоящее время есть достаточно оснований полагать, что поражение миокарда при
первичных КМП обусловлено метаболическими (т. е. по существу дистрофическими) нарушениями,
связанными с различными факторами, в частности, с генетическими мутациями, которые в конкретных
случаях являются необратимыми и определяют прогрессирующий характер поражения миокарда.
Поражения миокарда метаболической природы изучены пока недостаточно, что связано с трудностями
исследования процессов клеточного метаболизма.
За последнее десятилетие достигнут значительный прогресс в области молекулярной биологии,
который позволил не только дополнить генетический «портрет» некоторых форм КМП, но и ввести
совершенно новое понятие «ионных каналопатий», объединяющих заболевания, которые
предрасполагают к развитию опасных для жизни желудочковых тахиаритмий (ЖТ) вследствие мутации
генов, ответственных за функционирование калиевых, натриевых, кальциевых и других
трансмембранных каналов. Углубление представлений о происхождении различных заболеваний
миокарда привело к несовместимости таких понятий, как КМП и «поражения миокарда неясного
генеза» или «идиопатические поражения миокарда», которые длительное время являлись чуть ли не
основной составляющей определения КМП.
КЛАССИФИКАЦИЯ. Все это предопределило необходимость изменения классификационных
подходов, которые нашли отражение в документе, подготовленном в 2006 г. экспертами Американской
ассоциации сердца (ААС) (табл. 11.1).
Патологический процесс может ограничиваться поражением сердца - первичные КМП (генетические,
смешанные и приобретенные) или являться частью генерализованного системного заболевания
(вторичные кардиомиопатии), часто приводит к развитию сердечной недостаточности, ее осложнений и
летальным исходам.
Таблица 11.1
Классификация первичных кардиомиопатий (ААС, 2006)
Генетические
Гипертрофическая КМП.
Аритмогенная KMIl/дисплазия правого желудочка.
Некомпактный левый желудочек («губчатый» миокард).
Нарушения проводящей системы сердца (синдром Ленегре). Гликогенозы (типы PRKAG, и Данон).
Митохондриальные миопатии.
Нарушения функции ионных каналов:
1. синдром удлиненного интервала QT; синдром Бругада;
2.
катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия;
3.
синдром укороченного интервала QT;
4.
южно-азиатский синдром внезапной необъяснимой смерти во сне.
Смешанные (генетические и негеиегические)
Дилагационная КМП.
Первичная рестриктивная негипертрофическая КМП.
Приобретенные
Миокардиты (воспалительная КМП).
КМП, обусловленная внезапным эмоциональным стрессом. КМП tako-tsubo.
Перипартальная КМП.
КМП, индуцированная тахикардией.
КМП у детей, матери которых страдают СД 1-го типа.
Учитывая невозможность в большинстве случаев проведения генетической диагностики при КМП, в
широкой практике в настоящее время можно использовать действующие критерии ВОЗ (1995 г.).
Ведение больных с первичными КМП пока еще в основном определяется характером нарушения
геометрии и функции миокарда (дилатация или гипертрофия ЛЖ, систолическая или диастолическая
дисфункция, наличие или отсутствие опасных для жизни аритмий). Вполне обосновано
сформулированное в Национальном руководстве по кардиологии под редакцией Ю.Н. Беленкова и Р.Г.
Оганова положение, согласно которому «классификация 2006 г. служит скорее научным целям, помогая
понять место каждого случая в разнообразном множестве этиопатогенетических вариантов, а не
прикладным клиническим задачам, которым скорее соответствует классификация ВОЗ 1995 г.».
Дилатационная кардиомиопатии. Среди всех кардиомиопатий дилатационная кардиомиопатия
(ДКМП) встречается в 60%.
ДКМП - заболевание миокарда, в основе которого лежит первичный внутренний дефект повреждение кардиомиоцитов с их сократительной слабостью, расширением полостей сердца и
развитием прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. Средний показатель
заболеваемости 5-8 случаев на 100000 населения. Средний возраст от 35 до 74 лет. В Беларуси - 1,16 на
100000 населения. Около 30% всех случаев ДКМП отнесены к семейным с аутосомно-доминантным
наследованием.
Одними из ведущих проблем ДКМП являются вопросы этиологии и патогенеза заболевания, что
отражается на рациональной терапии.
Существует схематическая последовательность этапов развития ДКМП согласно так называемой
вирусно- иммунной гипотезе, по которой сочетание активной вирусной инфекции и предрасполагающих
иммуногенети- ческих предпосылок может привести к поломке Т-клеточной толерантности к
собственным миокардиальным антигенам и хроническому миоцитолизу вследствие гуморального или
клеточно-опосредованного органоспецифического ответа.
Определение семейного характера представляет значительный прогресс в понимании этиологии
ДКМП и обеспечивает понимание патогенеза заболевания. Самой главной трудностью является
отсутствие четкой согласованности по диагностическим критериям ДКМП, в частности по отношению к
наличию умеренных кардиальных отклонений у членов семьи (присутствие различного характера
нарушений ритма и проводимости) или случаев внезапной смерти.
97
Т. МапоНо и соавт. предложили следующие критерии ДКМП (с учетом данных L. Mestroni и соавт.,
Кроме того, учитываются критерии исключения: 1) системная артериальная гипертензия (более
160/100
мм
рт. ст., документированная и подтвержденная повторными измерениями и/или наличием заболеваний
органовмишеней); 2) ИБС (обструкция более 50% диаметра просвета главной ветви коронарной артерии; 3) в
анамнезе хронические эксцессы употребления алкоголя (более 40 г/сут для женщин и более 80 г/сут этанола для
мужчин
в течение более чем 5 лет, согласно критериям ВОЗ), с ремиссией ДКМП после 6 месяцев абстиненции;
4)
клинические длительные и пароксизмальные сунравентрикулярные аритмии; 5) системные заболевания;
6)
перикардиты; 7) легочная гипертензия; 8) врожденные пороки сердца.
Диагноз семейной ДКМП предлагается ставить при наличии двух и более пораженных членов в
одной
семье или при наличии у пациента с ДКМП родственника первой степени с документированной
необъяснимой
внезапной смертью в возрасте менее 35 лет.
С учетом развития при ДКМП значительного снижения сократительной способности миокарда,
приводящего к тяжелой СН, в последнее время обращает на себя внимание разработка теории апоптоза
Основные — это лекаркардиомиоцитов,
ственные
средства,
который может играть значительную роль в патогенезе повреждения мышцы сердца.
эффект
ЛЕЧЕНИЕ. При ДКМП любой этиологии пациентам следует ограничить физическую нагрузку (однако
которых
доказан,
посомнений
стельный режим показан только при выраженной декомпенсированной СН). Рекомендации по диете
не вызывает и которые
включают
рекоограничение приема жидкости до 1500 мл/сут. и поваренной соли (пищу не подсаливать).
мендованы именно для
Лечение больных проводят в зависимости от тяжести клинических проявлений но общим
лечепринципам,
приния
ХСН
(степень
нятым при хронической СН.
доказанноМедикаментозное лечение больных с ХСН. Основным правилом этиопатогенетического лечения ХСН
сти А):
яв1. Ингибиторы АПФ (Диляется лечение основного заболевания, приведшего к СН, а далее - терапия ХСН и ее осложнений,
ротон), которые показаопасных
ны всем больным ХСН
для жизни, нарушений ритма и проводимости, синдрома внутрисосудистого диссеминированного
вне зависимости от этиосвертывания
логии, стадии процесса и
(ДВС-синдрома), тромбоэмболических осложнений, почечной, печеночной или почечно/печеночной
типа декомпенсации.
недоста2. Антагонисты
точности и т. д. Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три основные
рецепторов
группы,
соотк АН (Сентор), которые
ветственно степени доказанности (схема 11.1).
применяются в основСхема 11.1
ном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС
у больных с клинически
выраженной декомпенсацией, а также плюс к иАПФ; у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна.
3. p-адреноблокаторы (Р-АБ) - нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху»
(дополнительно) к иАПФ.
4. Антагонисты рецепторов к альдостерону (Верошпирон), применяемые вместе с иАПФ и р-АБ у
больных с выраженной ХСН (III—IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом ОИМ.
5. Диуретики показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной
задержкой натрия и воды в организме.
Дополнительные - это лекарственные средства, эффективность и (или) безопасность которых
доказана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):
1.
Статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН, кроме
того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС.
2. Непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных ХСН, протекающей
на фоне мерцательной аритмии, а также у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.
Вспомогательные - это лекарственные средства, применение и влияние на прогноз больных с ХСН
которых диктуется клиникой (уровень доказанности С). Этими препаратами не лечат собственно ХСН,
их применение диктуется определенными клиническими ситуациями в качестве вспомогательных:
1.
Периферические вазодилататоры (ПВД) = нитраты, применяемые эпизодически, по
необходимости, только при сопутствующей стенокардии;
2. Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) - длительнодействующие дигидропиридины
(Нормо- дипин) при упорной стенокардии и стойкой АГ, плохо корригируемой легочной гипертензии
и выраженной клапанной регургитации;
3. Ангиаритмические средства (кроме (S-АБ. входящих в число основных препаратов, в основном III
класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
4.
Аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилакт ики после перенесенного ИМ;
5.
Негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низким
сердечным выбросом и упорной гипотонией;
6.
Цитопротекторы - применяют для улучшения функционирования кардиомиоцитов при ХСН на
почве коронарной болезни сердца.
Общие принципы медикаментозного лечения ХСН. Начало лечения с минимальных доз таких препаратов, как иАПФ и бета-адреноблокаторы и далее, методом медленного титрования, назначение
максимально переносимых доз (по уровню АД, ЧСС, желательно и по динамике фракции выброса
(ФВ), величине конечнодиастолического и конечно-систолического объемов (КДО и КСО) и давления
(КДД и КСД)), особенно в течение первых трех месяцев терапии.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента:
7.
иАПФ показаны как основная группа препаратов всем больным со сниженной систолической
функцией ЛЖ, выраженной в снижении ФВ Л Ж 40%, с симптомами ХСН или без таковых (Класс
рекомендации I, уровень доказательности А);
8.
иАПФ должны назначаться с малых доз и титроваться до поддерживающих уровней, которые
оказались эффективными в крупных исследованиях или максимальных, переносимых пациентом.
Применение и.4ПФ при бессимптомной дисфункции ЛЖ:
9.
иАПФ показаны пациентам с подтвержденной систолической дисфункцией ЛЖ для
предотвращения и приостановления прогрессирования ХСН; иАПФ также снижают риск развития
инфаркта миокарда и внезапной смерти у дайной категории пациентов (класс рекомендации I,
уровень доказательности А).
Применение иАПФ при наличии симптоматической дисфункции ЛЖ:
10. иАПФ обязательны пациентам с симптоматической сердечной недостаточностью, вызванной
систолической дисфункцией ЛЖ (класс рекомендации 1. уровень доказательности А);
11. иАПФ улучшают выживаемость, симптомы и функциональные возможности, а также снижают
частоту госпитализации пациентов с умеренной и тяжелой ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ.;
12. иАПФ назначают в качестве начальной терапии в отсутствии задержки жидкости в организме.
Пациентам с симптомами задержкой жидкости в организме дополнительно к и АПФ назначают
диуретики (класс рекомендации I, уровень доказательности В);
13. иАПФ добавляют к терапии даже пациентам с преходящими и временными симптомами ХСН
после острой фазы инфаркт а миокарда для того, чтобы повысить выживаемость пациентов и снизить
частоту возникновения повторного инфаркта миокарда и госпитализации по поводу ХСН (класс
рекомендации I, уровень доказательности А);
14. пациентам с бессимптомной ХСН и с доказанной систолической дисфункцией ЛЖ показана
постоянная терапия иАПФ (класс рекомендации I,99
уровень доказательности А);
15. побочными эффектами, связанными с приемом иАПФ, являются кашель, гипотензия, почечная
недостаточность, гиперкалиемия, синкопальные состояния, ангионевротический отек. В случае
развития побочного эффекта вместо иАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов к
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП).
Таблица
11.2 иАПФ рекомендованные для лечения ХСН Гипертрофическая кардиомиопатия - одна из
Стар Терапев
Макси
Стартовая основтовая тическая мальная доза
ных и наиболее распространенных форм
доза доза
доза
(гипото- первичных
ния)
кардиомиопатий.
В
2003
г.
создан
Каптоприл
6,25x 25x3
50x3
3,125x3
3
Международный
Эналапрнл
2,5x2 10x2
20x2
1,25x2
комитет
(ACC/ESC),
объединивший
Диротон
2,5x1 10x1
20x1
1,25x1
американских
и
Периндопри 2x1 4х[
8x1
1x1
европейских
экспертов
по
ГКМП,
л
Фозиноприл 5x1(2) 10-20x1(2) 20x1(2) 2.5x1 (2)
опубликовавших
Рамиприл
2,5x2 5x2
5x2
1,25x2
основные положения, включая стратегию
лечения.
Согласно данным последних исследований,
распространенность заболевания в общей популяции
является более высокой, чем считалось ранее, и
составляет 0,2%. Ежегодная смертность больных
ГКМП
колеблется в пределах от 1 до 6%: у взрослых
больных составляет 1—3%, а в детском и
подростковом
возрасте, у лиц с высоким риском ВС - 4 6%.
ГКМП является преимущественно генетически
обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических
морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых,
жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти. ГКМП характеризуется массивной (более 1,5 см) гипертрофией
миокарда
левого и/или в редких случаях правого желудочка, чаще асимметрического характера за счет
утолщения
межжелудочковой перегородки (МЖП) с частым развитием обструкции (систолического градиента давления)
выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии известных причин (артериальная гипертония, пороки
и
специфические заболевания сердца).
Характерно гиперконтрактильное состояние миокарда при нормальной или уменьшенной полости
ЛЖ, . вплоть до ее облитерации в систолу.
В зависимости от наличия или отсутствия градиента систолического давления в полости ЛЖ ГКМП
разделяют на обструктивную и необструктивную, что имеет важное практическое значение при
выборе тактики лечения. При этом различают три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП: с
субаортальной обструкцией в покое (так называемой базальной обструкцией); с лабильной
обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового
градиента давления без видимой причины; с латентной обструкцией, которая вызывается только при
нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в частности,, вдыханием амилнитрита при
приеме нитратов или внутривенном введении изопротеренола).
Диапазон клинических проявлений крайне велик - от бессимптомных до неуклонно
прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному
лечению форм, сопровождающихся
100
тяжелой симптоматикой. При этом первым и единственным проявлением заболевания может стать
внезапная смерть. Симптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с
гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей
оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции
фии. Мутации, которые ассоциируются с высокой пенетрантностью и плохим прогнозом, проявляются
большей гипертрофией ЛЖ и толщиной МЖП, чем те, которые характеризуются низкой
пенетрантностью и хорошим прогнозом. Так, было показано, что лишь отдельные мутации
ассоциированы с плохим прогнозом и высокой частотой ВС.
Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее генетических
причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов
течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных
подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений.
При этом отчетливо выделяется пять основных вариантов течения и исходов:
17.
стабильное, доброкачественное течение;
18.
внезапная смерть;
19.
прогрессирующее течение: усиление одышки, слабости, утомляемости, болевого синдрома
(атипичные боли, стенокардия), появление пресинкопальных и синкопальных состояний, нарушений
систолической функции ЛЖ);
20.
«конечная стадия»: дальнейшее прогрессирование явлений застойной сердечной
недостаточности, связанной с ремоделированием и систолической дисфункцией ЛЖ;
21.
развитие фибрилляции предсердий и связанных с ней осложнений, в частности,
тромбоэмболических.
Все больные ГКМП, включая носителей патолог ических мутаций без фенотипических проявлений
болезни и больных с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом
наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и
гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих
неблагоприятный прогноз и повышенный риск ВС (в частности, скрытых прогностически значимых
аритмий).
До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной
медикаментозной терапии наиболее многочисленной группе больных с бессимптомной или
малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью ВС. Противники активной тактики обращают
внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели
смертности не отличаются от таковых в общей популяции. Некоторые же авторы указывают, что
использование в этой группе пациентов (3-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил)
может способствовать сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики.
При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или
малосим- птомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой
обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и
случаев ВС у близких родственников. Вариабельность прогноза определяет необходимость дет альной
стратификация риска фатальных осложнений заболевания, поиск доступных прогностических
предикторов и критериев оценки проводимого лечения.
Стратификация риска внезапной смерти у больных ГКМП. По мнению большинства авторов, неоспоримыми факторами высокого риска ВС при ГКМП являются молодой возраст (моложе 14 лет); наличие
у больных обмороков и тяжелых желудочковых нарушений ритма (спонтанная устойчивая
желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), эпизодов неустойчивой желудочковой
тахикардии по результатам суточного ЭКГ-мониторирования; неадекватность прироста артериального
давления в ходе нагрузочного теста; выраженная (более 3 см) гипертрофия миокарда ЛЖ, а также
указание на ГКМП и/или внезапную смерть в семейном анамнезе. Кроме того, по мнению некоторых
исследователей, вероятность ВС повышается при наличии у больного фибрилляции предсердий
(пароксизмальной, постоянной тахиформы мерцательной аритмии), выраженной ишемии миокарда и
обструкции выходного тракта ЛЖ.
Большое значение отводится обнаружению у больных с семейным характером заболевания
мутаций, ассоциированных с тяжелым прогнозом. Установление высокого риска ВС определяет
необходимость особой, более активной врачебной тактики в отношении этой категории пациентов
(уточнение лекарственной терапии, использование пейсмекеров, дефибрилляторов-кардиовертеров,
проведение хирургических вмешательств). При этом наиболее адекватным лечебным мероприятием
является имплантация дефибриллятора-кардиовертера с целью первичной или вторичной
профилактики жизнеугрожающих аритмий и, в конечном счете, улучшения прогноза.
ЛЕЧЕНИЕ. Цели лечения:
Немедикаментозное лечение.
31. Снижение избыточной массы тела.
32. Отказ от употребления алкоголя и курения.
33. Исключение интенсивных физических нагрузок.
Медикаментозное лечение. В консенсусе Американского и Европейского кардиологического обществ
(2003 г.) предложен алгоритм ведения больных ГКМП, основанный на стратификации риска развития
ВСС, прогрессирования сердечной недостаточности, наличию или отсутствию жизнеугрожающих
аритмий и обязательного определения генного дефекта (схема 11.2).
Стратификация риска развития различных осложнений при ГКМП включает риск внезапной сердечной
смерти, риск развития сердечной недостаточности и риск смерти от всех кардиальных причин.
Схема 11.2. Лечебная стратегия в зависимости от основных клинических вариантов ГКМП
(ACC/AHA/ESS, 2003)
Риск внезапной смерти увеличивается при следующих условиях:
34. выявлении семейной формы заболевания, наследственности, отягощенной внезапной смертью,
фибрилляцией желудочков;
35. молодом возрасте (45 лет и моложе) с наличием выраженной гипертрофии (30 мм и более)
любого сегмента левого желудочка;
36. наличии синкопальных эпизодов в анамнезе;
37. при значимых нарушениях ритма, оцененных с учетом градации по Lown: частая желудочковая
экстра- систолия >300 за сутки, наличие групповой экстрасистолии или эпизодов неустойчивой
желудочковой тахикардии; суиравентрикулярной экстрасистолии > 500 за сутки, групповой,
неустойчивой и устойчивой суправентрикулярной тахикардии, персистирующей формы мерцательной
аритмии, А—V блокады II—III степени, синдрома слабости синусового узла, полной блокады левой
или правой ножки пучка Гиса;
38. при наличии выраженной ишемии миокарда длительностью более 60 с и депрессии сегмента ST
более 2 мм, при снижении ВСР и удлинении интервала и дисперсии корригированного интервала QT
при ХМ-ЭКГ;
39. выраженной (более 30 мм) гипертрофии любого сегмента ЛЖ;
40. при неадекватном приросте или падении артериального давления в ходе выполнения
нагрузочного теста.
Риск смерти от кардиальных причин увеличивается при следующих условиях:
41. обструктивной или необструктивной формах ГКМП, осложненных сердечной недостаточностью
высокого функционального класса (ФК III- IV NYHA);
42. наличии сопутствующей ИБС с высоким функциональным классом стенокардии (ФК III—IV по
1. наличии критического стеноза (>75%) коронарных артерий;
2. наличии крупноочагового постинфарктного кардиосклероза;
3. наличии сопутствующей артериальной гипертензии (ЛГ III ст.);
4. наличии инсульта в анамнезе.
Риск развитии хронической сердечной недостаточности увеличивается при следующих условиях:
5. при наличии легочной гипертензии у больных с ГКМП (среднее давление в легочной артерии - СДЛА
>30 мм рт.ст.);
6. при увеличении размера левого предсердия (ЛП > 4,5 см) и отношения размера ЛП к конечнодиастолическому размеру левого желудочка (КДР ЛЖ) >1,0;
7. при появлении постоянной или персистирующей формы фибрилляции предсердий;
8. при нарастании митральной регургитации (MR III и >);
9. при рестриктивном типе диастолической дисфункции (Е/А>2,0; ВИР< 70 мс и DT >150 мс).
Медикаментозная терапия пациентов с ГКМП проводится с учетом варианта клинического течения
заболевания.
Медикаментозная терапия у пациентов со стабильным, доброкачественным течением заболевания
предполагает применение P-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, бетаксолол) или верапамила
при асим- птомной или малоеимнтомной форме заболевания в индивидуально подобранных
дозировках. Такая категория больных требует наблюдения и обследования в амбулаторных условиях.
Пациентам ГКМП с прогрессирующим течением заболевания рекомендуется активная лечебная тактика с использованием кардиохирургических методов коррекции (миосептэктомия, пластика или протезирование митрального клапана, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, бивентрикулярная
стимуляция). Основу медикаментозной терапии этой группе пациентов составляют препараты с
отрицательным инотропным действием - p-адреноблокаторы (метопроролол, бисопролол, бетаксолол)
в индивидуально подобранных дозировках. Такая категория больных требует ежегодной
госпитализации в специализированный стационар.
Пациентам с высоким риском трансформации в конечную «дилатационную» стадию лечебная
стратегия строится на общих принципах терапии застойной сердечной недостаточности и
предусматривает осторожное назначение ингибиторов АПФ, сердечных гликозидов, БАБ и
верошпирона. Такая категория пациентов является потенциальными кандидатами для проведения
трансплантации сердца.
В качестве основных препаратов, эффект которых доказан, сомнений не вызывает (класс
рекомендаций I, уровень доказательности А), согласно консенсусу Американского и Европейского
кардиологического обществ (2003 г.) в лечении ГКМП рекомендованы к применению pадреноблокаторы и антагонисты кальция недиги- дроииридинового ряда (вераиамил, дилтиазем), при
этом приоритет отдают Р-адреноблокаторам.
Бета-адреноблокаторы стали первой и остаются и по сей день наиболее эффективной группой
лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП. Они оказывают хороший симптоматический
эффект в отношении основных клинических проявлений: одышки и сердцебиения, болевого синдрома,
включая стенокардию, не менее чем у половины больных ГКМП, что обусловлено, в основном,
способностью этих препаратов уменьшать потребность миокарда в кислороде. /
Благодаря отрицательному инотропному действию и уменьшению активации симпатоадреналовой
системы при физическом и эмоциональном напряжении, Р-блокаторы предотвращают возникновение
или повышение внутрижелудочкового градиента давления у больных с латентной и лабильной
обструкцией, существенно не влияя на величину этого градиента в покое. В настоящее время в лечении
ГКМП рекомендуют использовать селективные p-адреноблокаторы с одноразовым приемом
(метопролол сукцинат 100 мг/сут, бисопролол 5 мг/сут, бетаксолол 5 мг/сут) в максимально
переносимой дозе. Они последовательно уменьшают обструкцию ВТЛЖ в покое, поэтому более
предпочтительны для лечения пациентов с обструктивной формой ГКМП.
К выбору дозы Р-адреиоблокаторов при ГКМП необходимо подходить очень взвешенно. Это
обусловлено тем, что в условиях уменьшения конечно-диастолического размера ЛЖ и ударного объема
повышение числа сердечных сокращений (ЧСС) является компенсаторной реакцией, направленной на
103 Поэтому необходимо оценивать исходную ЧСС,
поддержание минутного объема и перфузии органов.
ударный и минутный объемы и динамику этих показателей в процессе лечения, а также целесообразно
титрование дозы p-адреноблокаторов с постепенным достижением целевой. При этом проводимая
Таблица 11.3
Схема подбора доз jJ-адреноблокаторов у больных с ГКМП
Препараты
1-2-я недели 3-4-я недели 5 7-я недели с 8-й недели и
Целевая доза
Метопролол сукцинат 12,5 мгх2
25 мгх2
50 мгх2 р/сут далее
50 мгх2 р/сут
50-75 мгх2
р/сут
р/сут
р/сут
Бисопролол
2,5 мгх1
5 мгх1 р/сут 7,5 мгх! р/сут 10 мгх] р/сут
10 мгх! р/сут
р/сут
Бетаксолол
2,5 мгх1
5 мгх 1 р/сут 7,5 мгх1
10 мгх 1 р/сут
10 мгх 1 р/сут
р/сут
р/сут
При непереносимости P-адреноблокаторов у больных с необструктивной формой ГКМП или у
пациентов
с
бронхиальной
астмой
общепринято
применение
антагонистов
кальция,
производных
фенилалкиламинов
(верапамил) и бензодиазетеинов (дилтиазем). Дозу необходимо подбирать индивидуально (верапамил
назначают
в
дозе 120-320 мг, дилтиазем - 180-480 мг/сут. Препараты оказывают благоприятное влияние на
симптомы
заболевания за счет уменьшения выраженности диастолической дисфункции миокарда, а также в результате
уменьшения ишемии миокарда и сократимости ЛЖ. Побочный гемодинамический эффект верам амила
обусловлен
преобладанием вазодилатирующих свойств над отрицательным инотропным эффектом, что приводит к
увеличению градиента обструкции, отеку легких и кардиогенному шоку. По этой причине препарат
необходимо
применять с осторожностью у пациентов с обструкцией в покое.
Учитывая, что у больных ГКМП отмечается активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой
систем, важным направлением в лечении является подавление негативных эффектов ангиотензина II.
Поэтому
целесообразно в качестве дополнительных препаратов (уровень доказанности В) применение
ингибиторов
Препараты Стартовая
Терапевтическая
Максимальная АПФ
доза
доза
меняемые
иАПФ св необструктивной
лечении Эналаприл
2,5
мгх2 р/сут Эта
10 мгх2
р/сут
20противопоказана
мгх2 р/сут
(иАПФ) у пациентов
формой доза
заболевания.
группа
препаратов
Диротон
2,5
мгх]
р/сут
10
мгх1
р/сут
20
мг
х 1 р/сут
необпри
Рамиприл
2,5
мгх2
р/сут
5
мгх2
р/сут
5
мгх2
р/сутпред- и
структивной
формы
ГКМП
обструктивной
форме,
такпредкак за счет вазодилатирующего действия может уменьшать
Периндопри 2 мгх 1 р/сут 4 мгх1 р/сут
8 мгх 1 р/сут
ставлены
в таблице 11.4.
постнагрузку,
л
Фозинонрил 5 мгх1 (2)
10 мгх 1 (2) р/сут
20 мгх 1 (2) р/сут
Наличие брадикинин-опосреконечно-диастолический
обьем и усиливать обструкцию.
В связи с этим прежде, чем назначать и АПФ,
р/сут
дованных
необхо- эффектов иАПФ ограничивает
их применение
при нет обструкции (в той числе и латентной) ВТЛЖ. ИАПФ рекомендованы к
димо убедиться,
что у больного
ГКМП
и
делает
более
предпочтительным назначение антагонистов рецепторов ангиотензина II
при(сарганов).
менению только при необструктивной, чаще симметричной форме ГКМП.
Применение
ГКМП иАПФ
требует
выполнения
рекомендаций:
Основные сартанов
принципыпри
лечения
при
ГКМП такиенекоторых
же, как при
лечении сердечной недостаточности:
10.
лечение
необходимо
начинать
с
небольшой
дозы;
начинать лечение с минимальных доз препаратов методом медленного титрования и увеличивать дозы
11. необходимо использование пробного препарата, обладающего небольшим периодом поддердо
полувыведения;
живающих
уровней или максимальных, переносимых пациентом уровней (оценивать но уровню АД,
12. дозу препарата следует увеличивать постепенно, стремясь достигнуть целевой дозы;Таблица
ЧСС,
величи11.5
Наиболее
часто
используемые
в в
при длительном
лечении
преимущество следует
отдавать препаратам с однократным
приемом.
не13.фракции
выброса (ФВ),
конечно-систолического
и конечно-диастолического
объемов) особенно
лечении
ГКМП
сартаны
Наиболее часто используемые сартаны и их целевые дозы приведены в таблице 11.5.
течение
перПрепараты
Терапевтическая
с ГКМП
не контролировать
следует назначать
антиангинальные
препараты,
снижающие
предив
выхБольным
трех месяцев
терапии;
уровень
АД, функцию
почек
и содержание
электролитов
доза
Лозартан
(Сентор)
50—100
мг/сут
постнагрузку
(дикрови
через
Эпросартан
300-600 мг/сут
гидроггиридиновые
антагонисты
кальция,
особенно
нельзя
их
сочетать
с
p-блокаторами),
сердечные
1-2 недели после каждого последующего увеличения дозы; при
существенном80ухудшении
Вальсартан
320 мг/сутфункции
гликозиды,
почек
Кандесартан
4-32 мг/сут приостатак
как прием
они усиливают
обструкцию.
Применение
Ирбесартан
новить
иАПФ; избегать
назначения
калийсердечных
сберегающих
диуретиков в150-300
началемг/сут
лечения и
Телмисартан
40-80 мг/'сут протиглинестероидных
козидов
у больных
ГКМП т.к.
может послужить причиной
вовоспалительных
препаратов,
Таблица
104
внезапной
11.4
смерги.
они снижают эффективность иАПФ Ингибиторы АПФ, применяемые в лечение необструкгивной формы
У
пациентов ГКМП с прогрессированием сердечной
ГКМП
При обострении явлений декомпенсации верошпирон используется в высоких дозах - 100 150
мг/сутки,
назначаемых од но краг но ил и в 2 приема утром и в обедна период 1-2 недели до достижения
компенсации,азатем
дозу уменьшают. В дальнейшем рекомендуется использовать малые дозы - 25-50 мг/сутки
дополнительно
к
иАПФ и Р-блокаторам в качестве нейрогуморального модулятора. Критериями эффективности
верошпирона
в комплексном лечении являются: увеличение диуреза на 20-25%; уменьшение жажды, сухости во рту
и исчезновение специфического печеночного запаха изо рта; стабильная концентрация калия и магния
в
плазме.
Побочные эффекты при длительном приеме верошпирона возможны в виде гииеркалиемии,
нарастании
креатинина и гинекомастии.
Дегидратационная терапия при прогрессировании ХСН у больных ГКМП имеет 2 фазы: активную и
поддерживающую. В активной фазе дегидратация (выделенная жидкость - принятая) должна составить 1-2
л/сутки,
при
снижении веса ежедневно по 1 кг. В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансирован при
ежедневном
назначении мочегонных. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) следующий:
14.
II ФК (без застоя) - не лечить мочегонными;
Таблица 11.6
15. Диуретики
II ФК (с застоем)
- тиазидные
а припри
их ГКМГ1
неэффективности - петлевые диуретики;
и их целевые
дозыдиуретики,
в лечении ХСН
16.
III ФК (декомпенсация)
- петлевые (тиазидные)
антагонисты альдостерона (доза 100-150 мг);
Препараты
ФК
СКФ
Стартовая + Максимальдоза
ХСН
17.
III ФК (поддерживающая
терапия) —
тиазидные ная
(петлевые)
доза + верошпирон (малые дозы - 25 мг) +
Тиазидные
ацетазолаГ идрохлортиазид
II-I.1I > 30
25 мг 1-2
200 мг/сут
мид (по 0,25x3 p/сутки по 3-4
дня в две р/сут
недели);
мл/мин
Индапамид SR
II
> 30
1,5 мг 1 р/сут 4,5 мг/сут
18.
IV ФК - петлевые
+ тиазидные
мл/мин
(иногда
двух петлевых диуретиков, фуросемида и
Хлорталидон
II
> 30
12,5 мг 1сочетание
100 мг/сут
мл/мин
р/сут
этакриновой
Петлевые
кислоты) + антагонисты
ингибиторы
карбоангидразы
(ацетазоламид по 0,25x3 p/сутки
Фуросемид
IV альдостерона
> 5 мл/мин +20
мг 1-2
600 мг/сут
р/сут
Буметанид
IIIV
>
5
мл/мин
0,5
мг
1-2
10
мг/сут
по
Этакриновая
11 IV > 5 мл/мин р/сут
25 мг 1-2
200 мг/сут
3-4
дня
в
две
недели).
кислотата
Торасемид
И-IV > 5 мл/мин р/сут
10 мг 1 р/сут 200 мг/сут
Лечение диуретиками при ГКМП необходимо начинать с малых доз (особенно у больных не
получавших
ранее мочегонные препараты), в последующем подбирая дозу по принципу quantum satis. Предпочтение
следует
отдавать тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной эффективности нужно
переходить
к назначению мощных петлевых диуретиков (фуросемид, урегит, торасемид). Антагонисты
альдостерона
рекомендованы в дополнение к иАПФ и диуретикам при прогрессировании ХСН у больных с ГКМП.
Наиболее часто применяемые в лечении ХСН
при
ГКМП диуретики представлены в
таблице 11.6.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка (кардиомиопатия).
Аритмогенная дисплазия правого
же105
лудочка (АДПЖ) - первичное поражение миокарда, имеющее
теорию подтверждает информация, полученная при анализе биоптатов, в которых обнаруживались
мононукле- арные лимфоциты (аналоговые при миокардите, вызванном вирусом Коксаки).
Нельзя исключить сочетанный вариант приобретения АДПЖ, который предполагает наличие
генетически обусловленной чувствительности к агрессивным агентам (вирусной и бактериальной
природы) и/или изменению иммунологической реактивности (Н. А. Мазур).
Пациенты могут предъявля ть жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца, головокружение,
обмороки. На фоне прогрессирования заболевания развивается клиника правожелудочковой, а в
последствии и левожелудочковой недостаточности. Зачастую первым клиническим признаком является
внезапная смерть. Формирование левожелудочковой недостаточности обусловлено, вероятно,
опосредованным воздействием пароксизмов желудочковой тахикардии: связанные с ними периоды
артериальной гипотензии вызывают субэндокардиальную ишемию и вторичные изменения стенки
левого желудочка.
Г1о мере усугубления процесса дисплазии (от передней части инфундибулярного отдела правого
желудочка к его верхушке и нижней стенке) формируются зоны гипо-, дис- и акинезии,
аневризматические деформации и дилатация полости правого желудочка.
Характерными нарушениями ритма являются залпы желудочковой тахикардии, обусловленные
механизмом reentry (регистрация поздних желудочковых потенциалов, феномен «вхождения»,
идентификация зоны «медленного» проведения возбуждения), а также характер ответа на
адренергическое воздействие (стресс, физические нагрузки, введение лекарственных препаратов).
Различаю! 4 периода развития заболевания:
1. Скрытый период - минимальные структурные изменения правого желудочка при отсутствии или
наличии минимальных желудочковых нарушений ритма. Внезапная смерть при этом может быть
первым и единственным проявлением.
2. Явные электрические нарушения - симптомные правожелудочковые аритмии, возможна
фибрилляция желудочков на фоне очевидной функциональной и структурной аномалии правого
желудочка.
3. Недостаточность правого желудочка - прогрессирование патологического процесса в миокарде,
формирование общей дисфункции правого желудочка при относительно сохраненном левом
желудочке.
4. Бивентрикулярная недостаточность - вовлечение в патологический процесс левого желудочка.
Отмечаются клиника застойной сердечной недостаточности, развитие фибрилляции предсердий,
'тромбоэмболических осложнений (М Horimoto и соавт.).
Возникновение в клиническом течении суправентикулярных нарушений ритма свидетельствует о
прогрессировании заболевания.
Диагностические критерии АДПЖ предложены группой Европейского и Международного
кардиологических обществ.
Большие критерии:
1. выявление жировой инфильтрации миокарда при эндомиокардиальной биопсии;
2. большая дилатация и снижение фракции выброса правого желудочка с нормальной или умеренно
измененной функцией левого желудочка;
3. локальная правожелудочковая аневризма (выявление акинетической или дискинетической области);
4. выраженная сегментарная правожелудочковая дилатация;
5. выявление эпсилон-волны (S W) или удлинение интервала QRS (более 0,11 ’ у взрослых) в правых
прекарди- альных отведениях (V, 3);
6. выявление достоверных случаев АДПЖ в семье, доказанных биопсией или при хирургическом
вмешательстве. Малые критерии:
1. умеренная общая дилатация правого желудочка и/или снижение фракции выброса при нормальной
функции левого желудочка;
2. умеренная сегментарная дилатация правого желудочка;
3. региональная правожелудочковая гипокинезия;
4. инвертированный зубец Г в правых прекардиальных отведениях (V2,) у взрослых и детей старше 12
лет при отсутствии блокады правой ножки пучка Гиса;
5. выявление поздних желудочковых потенциалов;
6. желудочковая тахикардия с блокадой левой ножки пучка Гиса, выявленная при любом
функционально- диагностическом исследовании (ЭКГ, холтеровское мониторирование, стресс-тесты),
частая (более 1000 в сутки) желудочковая экстрасистол и я при холтеровском мониторировании;
7. семейные случаи внезапной смерти в молодом возрасте (моложе 35 лет) при наличии
правожелудочковой дисплазии;
8. выявление случаев АДПЖ в семье, доказанных на основе представленных критериев.
Для постановки диагноза аритмогенной дисплазии (кардиомиопатии) правого желудочка достаточно
выявления 2 больших (или 1 большого и 2 малых) или 4 малых критериев.
1. O'Donnell предложил дополнить критерии диагностики данными, получаемыми при
электрофизиологи- ческом исследовании сердца с помощью электростимуляции правого желудочка
для провокации желудочковых нарушений ритма.106
Электрокардиографические проявления:
1.инверсия (возможны изоэлектричность, изодифазия) зубцов Т в отведениях V,
2. отклонение электрической оси сердца вправо;
3. неполная/полная блокада правой ножки пучка Гиса (длительность интервала QRS превышает 0,11")
(G. Fintaine);
4. наличие эпсилон-волны (ZW - замедление желудочковой деполяризации) на нисходящем колене
QRS в начале сегмента ST;
5. правожелудочковая тахикардия и/или частая (более 1000 в сутки) экстрасистолия с широким
комплексом QRS;
6. отношение длительности QRS в отведении V, к длительности QRS в отведении V4 > 1,1;
7. отношение суммы длительностей ширины QRS в отведениях V, и V, к длительностям ширины QRS в
отведениях V4 и V6> 1,1.
Для улучшения верификации ЭКГ-изменений рекомендована регистрация стандартной 12-канальной
ЭКГ на скорости 50 мм/с с удвоением амплитуды зубцов (1 мВ = 20 мм). Рекомендуется также
специфическая ус тановка электродов: электрод с правой руки ставится на основание грудины, с левой
- над мечевидным отростком, электрод с левой ноги - на позицию отведения V г
Для установления диагноза аритмогеиной дисплазии правого желудочка необходимо проводить
комплексное обследование, которое включает:
1.
тщательный сбор семейного анамнеза относительно регистрируемой внезапной смерти. При
первичном фи- зикальном осмотре аускультативно выявляется систолический шум справа от грудины
в четвертом межре- берье (недостаточность трикуспидального клапана). При прогрессировании
заболевания расширение границы сердца вправо;
2.
стандартную ЭКГ в покое, суточное мониторирование ЭКГ выявляет специфические изменения,
правожелудочковую
экстрасистолию
высоких
градаций,
желудочковую
тахикардию,
суправентрикулярные нарушения ритма при прогрессировании заболевания;
3. трансторакальную и чреспищеводную ЭхоКГ (аневризматические деформации, увеличение
конечного диастолического объема правого желудочка, нарушения локальной сократимости правого
желудочка, расширение выносящего 'факта правого желудочка, ствола легочной артерии);
4.
рентгеноконтрастную вентрикулографию;
5.
магнитно-резонансную компьютерную томографию (но данным Н. А. Мазура и соавт. и A. Fubez
и соавт.), которая позволяет оценить размеры и функцию сердца, жировую инволюцию в стенке
правого желудочка, уточнить нарушения регионарной сократимости миокарда, выявить наличие
аневризм, истончение стенки правого желудочка. Однако данные изменения не являются
патогномоничными только для АДПЖ (необходимо проводить дифференцировку с миокардитами,
инфарктом правого желудочка, идиопатической дила- тационной кардиомиопатией, мышечной
дистрофией у пожилых), поэтому результаты, полученные данным методом, должны коррелировать с
другими инструментальными методами обследования;
6.
эндомиокардиальную биопсию - патогномоничный метод диагностики:
ВВЕДЕНИЕ.
Острая
сердечная
недостаточность
(ОСН) занимает
место
в клинической
кардиолоа) присутствие
более
20% жировой
ткани в 2 образцах
биоптатовособое
- высокая
вероятность
заболевания;
гии.
не заболевание,
синдром, причем
всегда вторичный,
поэтому
ОСН никогда
не выступает
б) 3%Это
жировой
ткани, 40%афиброзной
- диагностический
критерий,
подтверждающий
наличие
малой
самостоятельным
диагнозом
и
во
всех
случаях
она-лишь
одна
из
составляющих
клинического
формы АДПЖ.
диагноза
(даже
если онак является
главной
причиной госпитализации
или смерти
пациента).
Изложенные
подходы
диагностике
кардиомиопатий
позволят врачам
лучше
понимать вопросы
Распространенность
ОСН
в
европейских
странах
составляет
0,4-2,0%.
Лечение
синдрома
ОСН - одно из
этиопато- генеза и клиники данной патологии.
наиболее дорогостоящих в кардиологии.
Острая
недостаточность
(ОСН) - клинический синдром, характеризующийся быстрым возТема 12.сердечная
Острая сердечная
недостаточность
никновением симптомов, типичных для нарушенной систолической и/или диастолической функции
сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в
капиллярах легких, застой в тканях).
ЭТИОЛОГИЯ ОСН. Причины ОСН многообразны. Чаще всего она является следствием декомпенсации
ХСН, хотя может возникать у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с
прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать сердечные
и несердечные провоцирующие факторы.
107
Основные причины ОСН:
1. Декомпенсация ХСН. .
2. Обострение ИБС:
3.
инфаркт миокарда или нестабильная
стенокардия с распространенной ишемией миокарда;
4.
механические
осложнения
острого
инфаркта
миокарда;
5.
инфаркт миокарда правого желудочка.
6. Гипертонический криз.
7. Остро возникшая аритмия.
8. Тяжелая патология клапанов сердца.
9. Тяжелый острый миокардит.
10. Тампонада сердца.
11. Расслоение аорты.
12. Несердечные факторы:
13. недостаточная приверженность лечению;
14. перегрузка объемом;
15. инфекции, особенно пневмония и септицемия;
16. тяжелый инсульт;
17. обширное оперативное вмешательство;
18. почечная недостаточность;
19. бронхиальная астма;
20. передозировка лекарственных средств;
21. злоупотребление алкоголем;
22. феохромоцитома.
23. Синдромы высокого СВ:
24. септицемия;
25. тиреотоксический криз;
26. анемия;
27. шунтирование крови.
ПАТОГЕНЕЗ. Независимо от этиологии ОСН, причинный фактор приводит к критическому нарушению
сократимости миокарда и, как следствие, к падению сердечного выброса (СВ). В результате
нарушается полноценное кровоснабжение периферических тканей. Это вызывает увеличение общего
периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и в последующем повышение конечнодиастолического объема левого желудочка и легочного венозного давления. При этом возрастает
гидростатическое давление, и в результате жидкость переходит в легочное интерстициальное
пространство и альвеолы. Критическое снижение СВ активирует ней- рогормональные механизмы
(рении-ангиотензииовую и симпатоадреналовую системы), приводящие к дальнейшему повышению
ОГ1СС и ухудшению сократимости миокарда. В итоге ухудшается диффузия кислорода, сократимость
миокарда снижается еще больше и усугубляется ОСН.
Схематично патогенез ОСН можно представить следующим образом (рис. 12.1). «Порочный круг»
может начаться с любого звена, но все они ухудшают состояние пациента.
КЛАССИФИКАЦИЯ. В настоящее время не существует единой классификации ОСН.
Выделяют следующие виды ОСН:
28. Острая левожелудочковая недостаточность развивается в результате дисфункции левого
желудочка и проявляется картиной застоя крови в малом круге кровообращения. Крайней степенью
выраженности левожелудочковой недостаточности служит отек легких и кардиогенный шок.
Отек легких - патологическое состояние, при котором в результате нарушения сократительной
функции левого желудочка повышается давление в левом предсердии и легочных венах, что приводит
к повышению содержания жидкости в легочном интерстициальном пространстве и нарушению
108
газообмена.
Кардиогенный шок - клинический синдром, возникающий в ответ на значительное снижение
сократительной способности миокарда левого желудочка и проявляющийся снижением
систолического АД (<90 мм рт. ст.), уменьшением диуреза [<0,5 мл/(кгхч)] и тахикардией.
Стадия III - альвеолярный отек легких (одышка в покое, влажные хрипы, выявляемые не только в
нижней половине легочных полей, а на большей площади).
Стадия IV-кардиогенный шок (систолическое АД <90 мм рт. ст. с признаками периферической
вазокон- стрикции: олигурия, цианоз, потливость).
Эта классификация справедлива только для пациентов с инфарктом миокарда, неприменима для
ОСН, вызванной другими заболеваниями.
В «Рекомендациях Европейского общества кардиологов» (2009 г.) выделено шесть клинических вариантов ОСН:
31. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (впервые возникшая, декомпенсация
ХСН): мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека
легких или гипертонического криза.
32. Гипертензивная ОСН: симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией левого
желудочка в сочетании с высоким артериальным давлением и рентгенологической картиной застоя в
легких или отека легких.
33. Отек легких (подтвержденный рентгенологически): картина альвеолярного отека легких с
влажными хрипами, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом менее
90%.
34. Кардиогенный шок - клинический синдром, возникающий в ответ на значительное снижение
сократительной способности миокарда левого желудочка и проявляющийся снижением
систолического АД (<90 мм рт. ст.), уменьшением диуреза [<0,5 мл/(кгхч)] и тахикардией.
35. Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом: симптомы ОСН у больных с
высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами (в том числе рук и
ног), застоем в легких и иногда низким артериальным давлением (септический шок).
36. Правожелудочковая недостаточность - синдром низкого СВ в сочетании с повышенным
давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотензией.
Кроме того, для больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН, предложена
классификация клинической тяжести. Выделяют четыре класса ОСН:
Класс I- нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких (конечности теплые и сухие).
Класс II- нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких (конечности теплые и
влажные). Класс III- признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких (конечности
холодные и сухие). Класс IV- признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких (конечности
холодные и влажные). Клиническая картина при острой левожелудочковой недостаточности зависит
от клинических форм. Сердечная астма характеризуется следующими наиболее характерными
проявлениями:
37. резко выраженное удушье;
38. сильное чувство страха смерти и беспокойство;
39. дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа;
40. вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного;
41. выраженный акроцианоз;
42. кожа покрыта холодным потом;
43. пульс нитевидный, часто аритмичный;
44. артериальная гипотензия (но! у больных артериальной гипертензией возможно высокое
артериальное давление);
45. глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной
артерии;
46. мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких;
47. рентгенологические признаки венозного застоя, венозное полнокровие, расширение
корней легких. Альвеолярный отек легких имеет следующую клиническую симптоматику:
48. клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся
из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»);
49. кашель с отделением пенистой розовой мокроты;
50. вынужденное полувозвышенное или сидячее положение;
51. акроцианоз, холодный пот;
52. нитевидный, аритмичный пульс;
53. артериальная гипотензия;
•глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа;
54. акцент II тона на легочной артерии;
55. притупление перкуторного звука в нижних отделах легких;
56. крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и даже выше;
57. при рентгенографии: венозное полнокровие легких, увеличение корней легких (форма
«бабочки»), округлые, очаговые тени, разбросанные по всем полям (рис. 12.2).
Для кардиогенного шока характерна следующая симптоматика:
58. симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная,
«мраморная» влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение
ни исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 с в связи со снижением периферического
кровотока);
59.
нарушение
сознания
(заторможенность,
спутанность
сознания, возможно бессознательное состояние, реже возбуждение);
60.
олигурия (снижение диуреза < 20 мл/час), при
крайне
тяжелом течении - анурия;
61.
снижение систолического артериального давления
до
величины ниже 90 мм рт. ст. (по некоторым данным <80 мм рт.
ст.),
у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией
<100 мм рт. ст.; длительность гипотензии более 30
минут;
62.
снижение пульсового артериального давления до
20
мм
рт.
ст.
и ниже;
63.
снижение среднего артериального давления менее
60 мм рт. ст.
Острая правожелудочковая недостаточность проявляется следующими симптомами:
Рис. 12.2. Рентгенография органов
грудной клетки у больного с отеком
легких
64.
чувство тяжести и боль в области правого
подреберья
(обусловлено острым набуханием печени);
65.
характерны увеличение печени и ее болезненность при пальпации, у некоторых больных может
появиться пастозность голеней и стоп;
66.
выраженное набухание шейных вен, появляется положительный симптом Плеша (надавливание
на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи);
67.
симптом Куссмауля (усиление набухания шейных вен на вдохе);
68.
патологическая пульсация в эпигастральной области и нередко во II межреберье слева от
грудины;
69.
тахикардия, расширение правой границы сердца (выявляется не всегда), акцент и раздвоение II
тона на легочной артерии, систолический шум над мечевидным отростком, правожелудочковый III
тон, правожелудочковый протодиастолический галоп (не всегда);
70.
повышение центрального венозного давления;
71.
электрокардиографические признаки острой перегрузки правого желудочка (глубокие зубцы SjQ3, высокий зубец R в отведениях V, 2, глубокий S в отведениях V5-V6, депрессия интервала ST в
отведениях I, II, aVL и подъем ST в отведениях III, aVF и V ;
72.
остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса, отрицательный Т в отведениях III, aVF, V14) и
правого предсердия (высокие остроконечные зубцы Р в отведениях И, III, aVF, V, 2).
Острая бивентрикулярная сердечная недостаточность, как правило, развивается тогда, когда
патологический процесс, вызвавший острую левожелудочковую недостаточность, прогрессирует и к ней
присоединяется правожелудочковая недостаточность. Клиническая картина в этом случае
характеризуется, как правило, преобладанием правожелудочковой недостаточности, симптоматика
левожелудочковой недостаточности сохраняется, но значительно уменьшаются явления застоя в легких.
ДИАГНОСТИКА ОСН основывается на симптомах, данных анамнеза (наличие этиологических факторов
ОСН) и результатах дополнительных методов обследования: ЭКГ, рентгенография грудной клетки,
ЭхоКГ, определение уровня биомаркеров в крови. Необходимо оценить наличие систолической и/или
диастолической дисфункции левого желудочка, а также ведущий клинический синдром: низкий СВ или
симптомы застоя крови, недостаточность левого или правого желудочков.
Физикальное обследование. Клинические проявления зависят от типа ОСН, тяжести состояния
пациента и кратко представлены выше. При физикальном обследовании нужно обратить особое
внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III
и IV тонов, шумов и их характера. Важно систематически оценивать состояние периферической
циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление
заполнения ПЖ можно оценить с помощью венозного
110 давления, измеренного в наружной яремной или
верхней полой вене. Однако при интерпретации результата следует соблюдать осторожность,
поскольку повышенное ЦВД может быть следствием нарушенной растяжимости вен и ПЖ при
неадекватном заполнении последнего. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетель-
Лабораторные исследования. Основные лабораторные исследования, рекомендуемые при ОСН,
представлены в таблице 1.2.1.
Таблица 12.1
Исследование
Показание
Лабораторные исследования у больных,
госпитализированных с острой сердечной
Общий анализ крови, включая содержание
Во всех случаях
недостаточностью
тромбоцитов
Международное нормализованное отношение
У получающих непрямые антикоагулянты и при
Мочевина, креатинин, калий, натрий
Сахар крови
MB-фракция креатинфосфокиназы,
тропони- ны 1 или Т
Газы и кислотно-основное состояние
артериальной крови
Анализ мочи
тяжелой сердечной недостаточности
Во всех случаях
Во всех случаях
сердечные Во всех случаях
При тяжелой сердечной недостаточности или
сахарном диабете
Во всех случаях
Указанные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также
определить тактику ведения пациента.
При тяжелой ОСИ необходима инвазивная оценка газового состава артериальной крови с
определением параметров, характеризующих ее: р02, рСО,, pH и дефицит оснований. У больных без
низкого СВ и шока с ва- зоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и
определение СО, в конце выдоха. При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме
малого выброса рекомендуется определять р02 смешанной венозной крови в ЛА.
Одна из современных методик диагностики и прогнозирования сердечной недостаточности определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНИ). Натрийуретические пептиды физиологические антагонисты ангиотензина 11. Они подавляют секрецию альдостерона, снижают
реабсорбцию натрия в почечных канальцах и уменьшают сосудистый тонус. Помимо этого,
предсердный натрийуретический пептид и МНП увеличивают проницаемость вен, вызывая
перемещение жидкой части плазмы во внесосудистое пространство (снижение преднагрузки), и
уменьшают тонус симпатической нервной системы (влияние на постнагрузку). Определение уровня
МНП в сочетании со стандартными диагностическими процедурами может повысить точность диагноза
сердечной недостаточности. Влияние МНП на прогноз определяют но его способности отражать
нарушение систолической функции сердца, ведущее к развитию сердечной недостаточности.
Концентрация МНП зависит от конечного диастолического давления, связанного с появлением одышки
при сердечной недостаточности.
Уровень МНП (BNP) >100 пг/мл и его предшественника NT-proBNP >300 пг/мл предложено
использовать для подтверждения и/или исключения наличия ХСН у больных, госпитализированных в
отделение неотложной терапии с одышкой. Вместе с тем, у пожилых людей эти показатели изучены
недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар
может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP
позволяет с высокой точностью исключить наличие сердечной недостаточности. При повышении
концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая
почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о
неблагоприятном прогнозе.
ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе
ОСН. Ее применяют для оценки и моииторирования локальной и общей функции желудочков сердца,
структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений инфаркта миокарда,
объемных образований сердца.
Дополнительные диагностические методы показаны отдельным больным для уточнения причины
ОСН и определения показаний к инвазивному лечению.
При нарушениях коронарного кровообращения необходима коронарная ангиография. Это
исследование показано при сохраняющейся ОСН, причину которой не удается установить с помощью
других методов обследования.
Для уточнения характера заболевания легких и диагностики ТЭЛА может использоваться
компьютерная томография (КТ) грудной клетки 111
с контрастной ангиографией или без нее, а также
сцинтиграфия.
При подозрении на расслаивающую аневризму аорты показаны КТ, чрезпищеводная ЭхоКГ и
1. увеличение диуреза,
2. нормализация оксигенации крови;
3. лабораторные:
4. снижение уровня мочевины и
креатинина,
5. снижение уровня МНП,
6. нормализация уровня гликемии;
7. гемодинамические:
8. снижение давления заклинивания
легочной артерии меньше 18 мм рт. ст.,
9. увеличение СВ.
Мониторировапие состояния больного
следует начинать как можно раньше
одновременно с диагностическими мероприятиями по уточнению этиологии ОСН. Всем
больным с ОСН показано мониторирование артериального давления, частоты
сердечных сокращений, температуры тела,
частоты дыхания и ЭКГ.
Мониторирование ЭКГ необходимо
для
определения
аритмии,
смещения
сегмента
ST. Контроль АД необходим в начале
лечения
и должен осуществляться регулярно
(например, каждые 5 минут) пока не будут
подобраны эффективные дозы вазодилатахоров,
диуретиков и/или инотропных препаратов.
Определение степени насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови с помощью
пульсоксиме- трии должно осуществляться постоянно у нестабильных больных, получающих
оксигенотерапию с концентрацией 02 во вдыхаемом воздухе выше комнатной. Менее тяжелым
больным во время оксигенотерапии показана регулярная пульсоксиметрия (каждый час).
Мониторирование СВ и преднагрузки можно производить неинвазивным способом с применением
различных видов допплер-ЭхоКГ,
Необходимо контролировать уровни электролитов, креатинина, глюкозы в крови, маркеров
инфекции или других метаболических нарушений.
Инвазивное мониторирование. Инвазивное мониторирование больных с ОСН проводится по
определенным показаниям и при наличии соответствующих технических возможностей.
Катетеризация артерии показана при необходимости непрерывного прямого определения АД у
больных с нестабильной гемодинамикой.
Катетеризация центральной вены позволяет вводить лекарственные средства, мониторировать ЦВД
и рО, крови в верхней полой вене или вправом предсердии. Однако при интерпретации результатов
определения ЦВД следует учитывать, что этот показатель у больных с ОСН очень слабо связан с
давлением в левом предсердии и давлением наполнения левого желудочка.
112
Катетеризация легочной артерии (КЛА) с помощью плавающег о катетера помогает
дифференцировать кар- диогенные и некардиогенные причины ОСН у больных с сочетанной
патологией сердца и легких. Метод используется для измерения ДЗЛА, СВ и других гемодинамических
параметров, что помогает выбрать тактику ведения больного при тяжелых диффузных заболеваниях
Оксигенотерапия и респираторная поддержка. Важнейшей задачей в лечении ОСН является
обеспечение адекватной оксигенации тканей для предупреждения их дисфункции и развития
полиорганной недостаточности. Для этого крайне важно поддерживать рО, артериальной крови в
нормальных пределах (95-98%). Для этой цели наиболее часто используют ингаляцию кислорода. Для
респираторной поддержки предпочтение следует отдавать неинвазивной вентиляции с
положительным давлением.
Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией. Показания к ИВЛ с интубацией трахеи
следующие:
10.
признаки слабости дыхательных мышц - уменьшение частоты дыхания в сочетании с
нарастанием гипер- капиии и угнетением сознания;
11.
тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);
12.
необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;
13.
устранение гиперкапиии и гипоксемии у больных без сознания после длительных
реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;
14.
необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения ателектазов и
обтурации бронхов. Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при
отеке легких на фоне ОКС. Больным придают полусидячее положение с опущенными ногами. При
этом происходит депонирование
крови в сосудах нижних конечностей, что приводит к уменьшению венозного возврата к правым
отделам сердца и снижению внутрисосудистого гидростатического давления в системе легочных
сосудов. Медикаментозное лечение ОСН.
Морфин показан пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью, особенно при наличии
возбуждения, ангинозного статуса и выраженной одышки. Морфии вызывает венозную и небольшую
артериальную дилата- цию, повышает активность блуждающего нерва, уменьшая выраженность
одышки и ЧСС. Препарат оказывает седативное, аналгезирующее действие. Морфин вводят
Показания
к назначению
вазодилататоров
при
ОСН ихлорида
их
внутривенно медленно
болюсно
в разведении
с 0,9% раствором
натрия
1:10 по 3 мг, возможно
дозировки
Вазодилатато
Показания
Обычные
дозы
Комментарии
повторное введение. Целесообразно избегать слишком высоких
доз,побочные
способных вызвать артериальную
Основные
р
эффекты
гипотонию, угнетение дыхания, рвоту. Вероятность побочных эффектов выше у пожилых и ослабленных
Нитроглицери ОСН при нор- Стартовая
доза
20 Артериальная гипо- Толерантность при длибольных.
н
мальном
АД
мкг/мин,
до
200
мкг/мин
тония, головная
Вазодилататоры (табл. 12.2) являются средством выбора
для лечениятельном
ОСН уприменении
больных без
Изосорбида
боль
ОСН при норСтартовая
доза 1 мг/ч,
до Артериальная
гипо-застоя
Толерантность
при длиартериальной
гипотонии
при
наличии
признаков
гипоперфузии,
венозного
в
легких,
снижения
динитрат
мальном АД 10 мг/ч
тония, головная
тельном применении
диуреза. Перед назначением вазодилататоров необходимо обеспечить достаточное давление
боль
Нитропруссид Гипертониче- 0,3-5 мкг/(кгхмин)
заполнения желудочков
сердца (устранить гиповолемию).Артериальная гипо- Плохо управляем, часто
ский криз
тония, токсическое требует инвазивного моТаблица
действие
ииторирования
АД 12.2
изоцианата
Нитраты. Уменьшают венозный застой в легких без снижения СВ и повышения потребности миокарда
в кислороде. Постепенное увеличение (титрование) дозы нитратов до максимально переносимой в
сочетании с низкой дозой фуросемида или торасемида эффективнее устраняет симп томы отека легких,
чем введение высоких доз мочегонных средств.
Нитраты следует вводить в дозах, поддерживающих оптимальную вазодилатацию, что позволит
увеличить СИ и уменьшить ДЗЛА. Их использование в низких и неадекватно высоких дозах
сопровождается падением эффективности. При в/в введении высоких доз быстро развивается
толерантность, которая ограничивает время их эффективного воздействия до 16-24 ч. Избыточная
вазодилатация может привести к значительному снижению АД и нестабильности гемодинамики.
Нитраты можно принимать под язык, в виде аэрозоля: спрей нитроглицерина по 400 мкг (2
впрыскивания) каждые 5-10 минут или изосорбид динитрат (1,25 мг). В/в вводить 20 мкг/минуту
нитроглицерина с увеличением дозы до 200 мкг/минуту или 1—10 мг/ч изосорбида динитрата следует
с осторожностью, тщательно титруя дозу для исключения артериальной гипотонии. Особая
осторожность требуется у больных с аортальным стенозом. Дозу нитратов необходимо уменьшить,
если САД снизится до 90-100 мм рт. ст., и полностью прекратить введение при дальнейшем падении
АД. С практической точки зрения оптимальным является снижение среднего АД на 10 мм рт. ст.
Нитропруссид натрия. Начальная доза113
0,3 мкг/(кгхминуту). В дальнейшем ее титруют до 1-5
мкг/(кгхминуту). Препарат рекомендуется использовать у больных с тяжелой СН, а также при
преимущественном увеличении
постнагрузки (гипертензивная ОСН) или митральной регургитации. Титровать дозу необходимо с
особой осторожностью под тщательным наблюдением. Во многих случаях требуется инвазивное
мониторирование АД. Скорость инфузии надо уменьшать постепенно для предотвращения феномена
отмены. Длительное введение препарата может привести к накоплению токсичных метаболитов
(тиоцианида и цианида), поэтому его следует избегать, особенно у больных с тяжелой почечной или
печеночной недостаточностью. При ОСН на фоне ОКС нитраты предпочтительнее, поскольку
нитропруссид натрия способствует возникновению синдрома коронарного «обкрадывания».
Инибиторы АПФ. На начальных этапах лечения ОСН препараты этой группы недостаточно изучены.
Поэтому их назначение для ранней стабилизации состояния больных не рекомендуется, за
исключением острого инфаркта миокарда и ХСН. Чтобы не допустить артериальной гипотонии,
начальная доза препаратов этой группы должна быть минимальной. Ее постепенно увеличивают после
стабилизации состояния больного в течение 48 часов под контролем АД и функции почек. Ингибиторы
АПФ необходимо использовать с осторожностью при крайне низком СВ, поскольку в этих условиях они
заметно уменьшают клубочковую фильтрацию.
Диуретики показаны при ОСН с симптомами задержки жидкости.
В/в введение петлевых диуретиков оказывает одновременно вазодилатирующее действие,
проявляющееся быстрым (через 5-30 минут) снижением давления в правом предсердии и давления
заклинивания легочной артерии, а также уменьшением легочного сосудистого сопротивления. При
болюсном введении высоких доз фу- росемида, превышающих 1 мг/кг, существует риск рефлекторной
вазоконстрикции. Это необходимо учитывать, особенно у больных с ос трым коронарным синдромом,
когда диуретики желательно использовать в малых дозах, отдавая предпочтение вазодилататорам. При
тяжелой декомпенсации СН диуретики способствуют нормализации давления заполнения камер
сердца и могут быстро уменьшить нейрогормональную активность.
Средствами выбора являются петлевые диуретики, которые оказывают выраженное мочегонное
действие. Лечение можно начать на догоспитальном этапе. В дальнейшем следует титровать дозу до
достижения клинического эффекта и уменьшения симптомов задержки жидкости. Тиазидные
диуретики и спиронолактон могут использоваться в сочетании с петлевыми диуретиками. Сочетание
низких доз препаратов более эффективно и сопряжено с меньшим риском возникновения побочных
эффектов по сравнению с введением высоких доз одного диуретика. Сочетание петлевых диуретиков с
добутамином, допамином или нитратами более эффективно и безопасно, чем монотерапия
Таблица
диуретиком в более высоких дозах.
12.3
Дозировка и способ введения
Правила применения диуретиков
при ОСН:
диуретиков
Диуретик
Доза, мг
Комментарии
Тяжесть
задержки
15.
Начальные дозы подбирают с учетом клинического состояния (таблица 12.3).
Умеренная
Фуросемид,
или
20-40
жидкости
Per os
или в/в. Титрование дозы в зависимости от
16.
Титрование
дозы в зависимост
и
от клинического
ответа.
Буметанид, или
0,5-1,0
ответа
Мониторирование
содержания калия,
17.
СнижениеТорасемид
дозы при уменьшении
степени выраженности
задержки жидкости.
10-20
натрия, креатинина и АД
18.
Мониторирование
калия
в сывороткев/в
крови, а также функции почек (каждые 1-2 суток)
Тяжелая
Фуросемид,
илии натрия
40-100
в зависимостиФуросемид,
от реакции на
лечение.
инфузия 5- 40 мг/ч
Инфузия фуросемида эффективнее, чем болюсное
введение
Буметанид,
илии магния.
1-4
Per os или в/в
19.
Коррекция
потерь калия
Торасемид
20-100
Per os
Добавить
10-20 (до 100) Нарушение функции почек не сказывается на
Рефрактерность торасемид,
мг/сут
фармакологических свойствах торасемида, так как
к фуросемиду
препарат метабо- лизируется на 80% в печени
ГХТЗ, или
25-50 дважды Комбинация с тиазидами лучше, чем только
в сутки
высокие дозы петлевых диуретиков
Метолазон, или
2,5-0 одно- Больший эффект достигается при клиренсе
кратно в
креатинина < 30 мл/мин
Спиронолактон
сутки
25
-50 одно- Оптимальный выбор при отсутствии почечной
недостаточности и гиперкалиемии
кратно в
сутки
Рефрактерность Добавление
При
наличии
почечной
недостаточности
к петлевым ди- допами- на для
рассмотреть
вопрос
о
проведении
уретикам и тиа- почечной
вазоультрафильтрации или гемодиализа
зидам
дилатации
или
добутамина в
качестве
ино114
тропного средства
Рефрактерность к диуретикам - состояние, при котором клинический ответ на лечение снижается или
полностью исчезает раньше, чем устраняются симптомы задержки жидкости. Ее развитие связано с
неблагоприятным
прогнозом. Наиболее часто она наблюдается у больных с тяжелой ХСН при длительном лечении
диуретиками,
а
также при острой гиповолемии после в/в введения петлевых диуретиков.
Возможные причины развития устойчивости к диуретикам:
20.
уменьшение внутрисосудистого объема;
21.
нейрогормональная активация;
22.
реабсорбция натрия при гиповолемии;
23.
снижение канальцевой секреции (почечная недостаточность, прием нестероидных
противовоспалительных
средств);
•снижение перфузии почек (низкий СВ);
24.
нарушение кишечного всасывания пероральных форм;
25.
несоблюдение режима приема препарата или диеты (высокое потребление натрия).
Для борьбы с устойчивостью к диуретикам рекомендуются следующие меры:
26.
нормализация потребления натрия, воды и наблюдение за электролитным составом крови;
27.
восполнение дефицита жидкости при гиповолемии;
28.
повышение дозы и/или частоты приема диуретиков;
29.
в/в болюсное введение (более эффективно, чем прием per os) или в/в инфузия (более
эффективна, чем болюсное введение);
30.
использование комбинированной терапии;
31.
уменьшение дозы иАПФ или использование очень низких доз иАПФ.
Если вышеуказанные способы неэффективны, решить вопрос об ульт рафилы рации или
гемодиализе.
Хотя у большинства больных лечение диуретиками относительно безопасно, тем не менее побочные
эффекты
развиваются достаточно часто и могут
угрожать
жизни.
К
ним
относятся
нейрогормональная
активация,
гипокалиемия,
гипомагниемия
и
гипохлоремичеекий
алкалоз,
приводящие
к
тяжелым аритмиям и нарастанию
почечной
недостаточности. Избыточный диурез
может
Внутривенное введение основных препаратов с положительным инотропным
слишком сильно уменьшать ЦВД, ДЗЛА,
Препаратдействием
Болюс
Инфузия, мкг/(кгхмину гу)
диДобутамин
Нет
2-20
астолическое Нет
наполнение желудочков
Допамин
< 3 - почечный эффект, 3-5 - инотропное
действие, > 5 - вазопрессорное действие
сердца
Левосименда 12-24 мкг/кг в течение 10 мин*
0,1, может быть увеличена до 0,2 и уменьшена
нс последующим уменьшением СВ вплоть
до 0,05
Норадренали
Нет
до
0,2-1,0
нАдреналин 1
0,05-0,5
мг
в/в
при
реанимационных
шока, особенно у больных с тяжелой СН,
мероприятиях,
при
необходимости
преповторно
через
3-5
мин.
введение
имущественно
диастолической
Примечание:
- Эндотрахеальное
* при артериальной
гипотонии следует
начинать с иифузии, минуя болюсное введение.
нежелательно
недостаточно115
стью или дисфункцией ПЖ.
Добутамин. Применяется для увеличения СВ. Начальная скорость инфузии обычно составляет 2-3
мкг/(кгхминуту). , В дальнейшем ее меняют в зависимости от симптомов, объема выделяемой мочи и
параметров гемодинамики. Гемодинамический эффект возрастает пропорционально увеличению дозы,
которая может достигать i 20 мкг/(кгхминуту). После прекращения инфузии влияние препарата исчезает
достаточно быстро, что делает ! его назначение удобным и хорошо контролируемым.
При совместном применении с (З-адреноблокаторами для сохранения иногронного эффекта дозу
добугамина можно увеличить до 15-20 мкг/(кгхминуту). Особенностью сочетанного использования с
карведилолом является возможность повышения сопротивления легочных сосудов при инфузии
высоких доз добутамина - 5-20 мкг/(кгхмину1у). j Длительная инфузия добутамина (более 24-48 часов)
приводит к развитию толерантности и частичной потере гемо- динамического эффекта. Прекращение
лечения добутамином может быть затруднено из-за рецидива артериальной гипотонии, застойных
явлений в легких, дисфункции почек. Эти явления иногда можно уменьшить за счет очень медленного
ступенчатого снижения дозы, например, на 2 мкг/(кгхминуту) каждые сутки при одновременной оптимизации приема вазодилататоров внутрь (гидралазин и/или иАПФ). Во время этой фазы иногда
приходится мириться с определенной гипотензией или дисфункцией почек.
Добутамин способен на короткое время усилить сократимость гибернированного миокарда ценой
некроза кардиомиоцитов и потери их способности к восстановлению. Вызывает беспокойство
возможное увеличение смертности больных, лечившихся добутамином при острой декомпенсации ХСН.
Ингибиторы фоефодиэстеразы (ИФДЭ). Их можно применять при отсутствии артериальной
гипотонии. ИФДЭ, по-видимому, предпочтительнее добутамина у больных, получающих (5адреноблокаторы. и/или при неадекватном ответе на добутамин.
Милринон вводят в/в в дозе 25 мкг/кг в течение 10-20 минут, после чего проводится длительная
инфузия в дозе 0,375-0,75 мкг/(кгхминуту). Эноксимон применяют болюсом 0,25-0,75 мг/кг с
последующей инфузией 1,25-7,5 мкг / (кгхминуту). Из-за выраженной периферической вазодилатации
на фоне лечения ИФДЭ может возникать артериальная гипагония, преимущественно у больных с низким
давлением наполнения желудочков сердца. Ее можно избежать, если отказаться от использования
первоначального болюса и устранить гиповолемию.
Левосимендан. Первый представитель сенситизаторов кальция. Левосимендан обладает двойным
механизмом действия - инотропным и сосудорасширяющим. Гемодинамический эффект
левосимендана принципиально отличается от такового у широко используемых инотропных агентов. Он
увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию. При этом
концентрация внутриклеточного кальция и цАМФ не изменяется. Левосимендан открывает калиевые
каналы в гладкой мускулатуре, в результате чего расширяются вены и артерии, в том числе коронарные.
Препарат имеет активный метаболит со сходным механизмом действия и периодом нолувыведения
~ 80 часов, что обуславливает сохранение гемодинамического эффекта в течение нескольких дней после
прекращения в/в инфузии. Основные сведения о клинической эффективности левосимендана получены
в исследованиях с инфузией препарата в течение 6-24 часов.
Левосимендан показан при ОСН с низким СВ у больных с систолической дисфункцией ЛЖ (низкой ФВ)
при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии (САД <85 мм рт. ст.). Препарат обычно вводят в/в в нагрузочной дозе 12—24 мкг/кг в течение 10 минут с последующей длительной инфузией со скоростью
0,051. 1 мкг/(кгхминуту). При необходимости скорость инфузии может быть увеличена до 0,2
мкг/(кгхминуту). До начала введения препарата необходимо обеспечить достаточное наполнение
желудочков сердца - устранить гиповолемию. В отличие от допамина и добугамина гемодинамический
эффект левосимендана не ослабевает при одновременном применении [3-адреноблокаторов. На фоне
лечения левосименданом в рекомендуемых дозах не выявлено увеличения частоты серьезных аритмий,
ишемии миокарда и заметного увеличения потребности миокарда в кислороде. Возможно уменьшение
гемоглобина, гематокрита и содержания калия в крови, что. скорее, связано с вазодилатацией и
вторичной иейрогормональиой активацией.
Вазопрессорные средства. Необходимость в назначении препаратов с вазопрессорным действием
может возникнуть, если, несмотря иа увеличение СВ в результате инотропной поддержки и введения
жидкости, не удается добиться достаточной перфузии органов. Препараты этой группы можно
116
использовать во время реанимационных мероприятий, а также для поддержания перфузии при
угрожающей жизни артериальной гипотонии (АД < 70 мм рт. ст). Вместе с тем, при кардиогенном шоке
шает вероятность повторного развития острой декомпенсации. Предикторами этого неблагоприятного
эффекта служит наличие Ш тона, выраженной дилатации ЛЖ и набухание шейных вен во время
эпизода ОСН. Вместе с тем, при инфаркте миокарда назначать сердечные гликозиды в качестве
средства инотропной поддержки не рекомендуется из-за вероятности неблагоприятного влияния на
прогноз.
Показанием к использованию сердечных гликозидов может служить наджелудочковая тахиаритмия,
когда частоту сокращений желудочков не удается контролировать другими препаратами, в частности
р-адреноблокаторами.
Лиги коагулянты. Антикоагуляиты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными
клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Имеются данные, что п/к
введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз в сутки, далтепарин 5000 ME 1 раз в
сутки) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных,
госпитализированных с тяжелой СН.
Хирургическое лечение. При некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, срочное
хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Хирургические методы лечения включают в
себя реваскуляризацию миокарда, коррекцию анатомических дефектов сердца, в том числе
протезирование и реконструкцию клапанов, механические средства временной поддержки
кровообращения. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к
операции является ЭхоКГ.
Показания для хирургического лечения:
2.
кардиогенный шок при ОИМ у больных с многососудистой ИБС;
3.
дефект межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда;
4.
разрыв свободной стенки ЛЖ;
5.
острая декомпенсация клапанного порока сердца;
6.
несостоятельность и тромбоз искусственного клапана сердца;
7.
аневризма аорты или ее расслоение и разрыв в полость перикарда;
8.
острая митральная регургитация при дисфункции или разрыве папиллярной мышцы из-за
ишемии, при разрыве миксоматозной хорды, эндокардите, травме;
9.
острая аортальная регургитация при эндокардите, расслоении аорты, закрытой травме грудной
клетки;
10.
разрыв аневризмы синуса Вальсальвы;
11.
острая декомпенсация хронической кардиомиопатии, требующая использования механических
способов поддержки кровообращения.
Механические способы поддержки кровообращения. Временная механическая поддержка
кровообращения показана больным с ОСН, не реагирующим на стандартное лечение, когда есть
возможность восстановления функции миокарда, ожидаются хирургическая коррекция нарушений с
существенным улучшением функции сердца или трансплантация сердца.
Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАКП) проводится больным с кардиогенным шоком или
тяжелой острой левожелудочковой недостаточностью в следующих случаях:
12.
отсутствие быстрого ответа иа введение жидкости, лечение вазодилататорами и инотропиую
поддержку;
13.
выраженная митральная регургитация или разрыв межжелудочковой перегородки для
стабилизации гемодинамики, позволяющей выполнить необходимые диагностические и лечебные
мероприятия;
14.
тяжелая ишемия миокарда (для подготовки к реваскуляризации).
ВАКП может существенно улучшить гемодинамику, однако ее следует выполнять, когда существует
возможность устранить причину ОСН: реваскуляризацию миокарда, протезирование клапана сердца
или трансплантацию сердца. ВАКП противопоказана при расслоении аорты, выраженной аортальной
недостаточности, тяжелом поражении периферических артерий, неустранимых причинах CI I, а также
полиорганной недостаточности.
Средства поддержки желудочков сердца. Механические насосы, которые частично замещают
механическую работу желудочка. Существует много моделей подобных устройств, часть из которых
117
сконструирована для лечения ХСН, в то время как другие предназначены для кратковременного
использования при ОСН. Их применение оправдано только при тяжелой ОСН, не отвечающей на
Таким образом, алгоритм ведения больного с ОСН можно представить следующим образом (схема 12.3)
ПРОФИЛАКТИКА ОСН состоит в своевременном и адекватном лечении заболеваний, которые могут
вызвать этот синдром, прежде всего ИБС, артериальной гипертензии и ХСН.
Тема 13. Хроническая сердечная недостаточность
ВВЕДЕНИЕ. Знание темы необходимо врачу-клиницисту для решения профессиональных задач по
диагностике, лечению и реабилитации больных с хронической сердечной недостаточностью.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой актуальную клиническую и научную
проблему, что связано с увеличением числа больных. Особое значение ХСН обусловлено ее
неблагоприятным прогнозом, большим числом госпитализаций и увеличением затрат на лечение.
Освоение темы предусматривает знание курса нормальной анатомии и гистологии сердечнососудистой системы, патанатомии, пропедевтики внутренних болезней, рентгенологии, клинической
фармакологии.
Цель. Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, современные принципы классификации и
лечение хронической сердечной недостаточности; уметь собирать жалобы и анамнез, проводить
физикальное и лабораторно-инструментальное обследование больного с хронической сердечной
недостаточностью.
ОПРЕДЕЛ ЕНИЕ. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, развивающийся в
результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению
сократительной функции сердца, нарушениям между потребностью организма в кислороде и другими
веществами и их доставкой, хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и
проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической
активности и избыточной задержкой жидкости в организме (Ю.Н. Беленков, 2001).
ХСН не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой комплексный
118
клинический синдром, вызванный различными причинами и проявляющийся кардиальными и
экстракардиальиыми нарушениями.
ЭТИОЛОГИЯ. Основные этиологические факторы хронической сердечной недостаточности:
20.
ИБС;
22. ревматические и врожденные пороки сердца;
23. первичные кардиомиопатии: дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная;
24. вторичные кардиомиопатии:
25. алкогольное поражение сердца;
26. т иреото ксическое сердце;
27. диабетическое сердце;
28. при анемиях;
29. амилоидоз;
30. саркоидоз;
-диффузные болезни соединительной ткани и др.;
31.
миокардиты, в т. ч. при инфекционном эндокардите;
32.
перикардиты.
ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время общепринятой гипотезой, объясняющей прогрессирующий характер
ХСН, является нейрогормональная модель, согласно которой в основе прогрессирования заболевания
лежит повышенная выработка в организме биологически активных молекул, оказывающих токсическое
воздействие на сердечно-сосудистую систему. К гемодинамическому звену добавились теории
вовлечения ренин-ангиотензин- альдостероновой, симпатикоадреналовой систем, системы тканевых и
циркулирующих цигокинов, пептидов и функционирование эндотелия, регулируемое норадреналином,
ангиотензином И, антидиуретическим гормоном, повышенная концентрация которых играет важную
роль в формировании ХСН. Фактор некроза опухолей а и интерлейкин-1 вызывают сосудистую
гиперкоагуляцию, нарушения гемодинамики микроциркуляторного русла, активацию апоптоза
кардиомиоцитов и метаболическую (кардиальную) кахексию, часто наблюдаемую у больных с тяжелой
сердечной недостаточностью.
Наиболее изучены изменения, происходящие в симпатикоадреналовой системе (САС) и ренинангиотензин- альдостероновой системе (РААС). В условиях длительной гиперактивации
нейрогуморальной системы сердце теряет способность активно реагировать на эндо- и экзогенные
катехоламины. Повышение активности САС и РААС способствует повышению активности других
нейрогормонов и медиаторов (антидиуретического гормона, фактора некроза опухолей, цигокинов,
эндотелинов и др.), что приводит к задержке натрия и воды и к вазоконстрикции. В свою очередь,
вазоконстрикция почечных сосудов еще больше увеличивает задержку натрия и жидкости, что ведет к
формированию отечного синдрома. В результате длительной периферической вазоконстрикции и
гиперво- лемии увеличивается пред- и постнагрузка на сердце, что способствует прогрессированию
ХСН.
Описанные патохимические изменения в организме больных ХСН при прогрессировании заболевания
приводят к развитию полиорганной патологии.
Ремоделирование сердечно-сосудистой системы включает в себя процессы гипертрофии миокарда,
дилатации его полостей и изменение их геометрии с нарушением процессов сокращения и
расслабления миокарда (М Pfefer,
Е. Brcnmwald, 1985). Эти изменения в разной степени выраженности присутствуют на всех стадиях
прогрессирования ХСН.
В условиях гиперактивации САС, РААС и хронической гипоксии в миокарде усиливается синтез
коллагена, развивается фиброз, увеличивается жесткость и уменьшается эластичность миокарда (stiffТаблица
heart), что формирует диастолическую дисфункцию. В дальнейшем происходит истончение
стенок и
13.1
Заболевания, приводящие к разным видам
дилатация левого желудочкаХСН
с изменением его эллиптической формы на сферическую, что ведет к его
Заболевания,
приводящие к дисфункции
Заболевания,
приводящие
к
Заболевания,
к
систолической
и диастолической
и развитию
ХСН. Постепенно,
как писал приводящие
А.Л. Мясников
левожелудочковой ХСН
правожелудочковой ХСН
бивентрикулярной ХСН
(1963),
развивается патологическая
миоген- ная перикардит
дилатация полости
левого желудочка,
когда он
ИБС
Констриктивный
Дилатационная
кардиомиопатия
приобретает
форму
тонкостенного
шара.
Артериальная гипертония
Хроническое легочное сердце
Миокардит
Миокардит
предсердия
и играет
Алкогольное
поражениелокальных
сердца и
Доказано, что основную роль в Миксома
развитии правого
указанных
механизмов
гиперактивация
др.
т.д.
Гипертрофическая
Пороки
трикуспидального
Пороки
аортального
клапана
и т.д.
или
тканевых нейрогормонов. Это
вызывает развитие синусовой тахикардии, механизма Франкакардиомиопатия
клапана
Митральная
недостаточность
Пороки сосудов.
клапана
Старлинга, кон- стрикции
периферических
В периодлегочной
прогрессирования ХСН наступает задержка
ревматической
или
иной
артерии
и
т.д.
натрия и возникает отечный синдром - отеки стоп, голеней, поясничной области, асцит, гидроторакс,
этнологии
гидроперикард.
119
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХСН определяются нарушениями сократительной функции одного или
обоих желудочков, поэтому могут преобладать явления лево- или правожелудочковой дисфункции или
их сочетание - бивентрикулярная ХСН (табл. 13.1).
Клинические симптомыи синдромы левожелудочковой ХСН, выявляемые при осмотре больного:
33. одышка сначала при чрезмерной (для данного больного) физической нагрузке, затем при
умеренной, легкой нагрузке и, наконец, в покое. Ортопноэ. Кардиальная (сердечная) астма - приступы
кашля и одышки в ночное время вследствие увеличения легочной гипертензии;
34. синусовая тахикардия сначала при физической нагрузке, затем в покое;
35. цианоз губ, мочек ушей, кончиков пальцев (акроцианоз);
36. холодные кожные покровы рук и ног с подчеркнутым сосудистым рисунком;
37. при сравнительной перкуссии легких звук легочный, с коробочным оттенком, с притуплением в
задненижних отделах легких при гидротораксе;
38. изменение дыхания жесткое, крепитация в задненижних отделах легких вследствие
пропотевания жидкости в альвеолы, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы вследствие
пропотевания жидкости в бронхи;
39. при осмотре сердца выявляются изменения локализации верхушечного толчка, появление
сердечного толчка, изменение границ относительной тупости сердца;
40. при аускультации сердца могут определяться нарушения сердечного ритма, ритм галопа, шумы,
характеризующие основное заболевание (например, митральный норок и др.);
41. при тяжелой ХСН возникает артериальная гипотония.
Клинические симптомы и синдромы правожелудочковой ХСН, выявляемые при осмотре больного:
42. уменьшение диуреза, чаще отрицательный диурез;
43. жажда, анорексия;
44. бледная, цианотичная с желтушным оттенком кожа, субиктеричные склеры, чаще вследствие
небольшой ги- пербилирубинемии при длительно существующей гепатомегалии или кардиальном
циррозе печени;
45. трофические нарушения кожи с лимфореей и/или трофические изменения кожи нижней трети
голеней с гиперпигментацией и язвами;
46. набухшие и пульсирующие шейные вены;
47. снижение мышечной массы, массы тела вплоть до кахексии;
48. гепатомегалия различной степени выраженности;
49. отеки стоп, голеней, поясничной области, мошонки у мужчин;
50. гидроторакс;
51. гидроперикард;
52. асцит;
53. анасарка - массивные отеки подкожной клетчатки стоп, голеней, бедер, поясничной области,
передней брюшной стенки.
Следует учитывать, что симптомы и клинические признаки ХСН, в т. ч. классическая триада одышка,
отеки ног и влажные хрипы в легких нередко встречаются при других заболеваниях, что делает их
малочувствительными и низкоспецифичными для диагностики ХСН.
Согласно Национальным рекомендациям по диагностике и лечению ХСН 2003 г., диагноз ХСН устанавливается на основании характерных симптомов ХСН (главным образом одышки, утомляемости,
ограничения физической активности и отеков лодыжек), при наличии объективных доказательств того,
что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не других органов (например, легких,
щитовидной железы), анемией или почечной недостаточностью.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН. Классификация недостаточности кровообращения, созданная В.Х. Василенко и
Н.Д. Стражеско, была принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно смело сказать, что
это было достижением русской медицинской школы, так как классификация оказалась первой, в
которой была сделана попытка систематизировать характер изменений, стадийность процесса и
проявления ХСН. Классификация недостаточности кровообращения Стражеско Василенко:
54. Стадии I (начальная). Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением
одышки, сердцебиения, утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления
исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена;
55. Стадия II. Выраженная длительная недостаточность
кровообращения, нарушения гемодинамики
120
(застой в малом и большом круге кровообращения) выражены в покое умеренно, переносимость
физической нагрузки снижена:
56. период А - признаки нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения или в большом
Н.М. Мухарлямов (1978) на 111 стадии также предложил выделять периоды А и Б. Период А
характеризуется выраженными признаками ХСН в покое, наличием распространенных явлений
декомпенсации по двум кругам кровообращения и расстройствами гемодинамики, но при котором
проводимое лечение улучшает состояние больного, уменьшает отечный синдром и на короткое время
стабилизирует гемодинамические показатели. В период ШБ лечение малоэффективно, имеются
выраженные псшиорганные изменения вследствие длительно существующей ХСН.
В США, странах Западной Европы, а в последние несколько лет и в Белоруссии используется функциональная классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (New York Heart Association) NYHA. Критериями классификации являются степень функциональной способности пациентов и
переносимость ими физических нагрузок.
Функциональные классы (ФК) ХСН (могут изменяться на фоне лечения):
59.
I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не
сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиением. Повышенную
нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным
восстановлением;
60.
II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют,
привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением;
61.
III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая
активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается
появлением симптомов;
62.
IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта;
симптомы ХСН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Эта функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических
нагрузок, рекомендована к использованию ВОЗ, применяется почти во всех странах мира и хорошо
дополняет классификацию Стражеско-Василенко.
Таким образом, у больного с заболеванием сердца, имеющим признаки недостаточности
кровообращения по малому и/или большому кругу в покое или при физической нагрузке, следует
заподозрить хроническую сердечную недостаточность. Но в каждом случае предварительный диагноз
ХСН должен быть подтвержден объективными методами, позволяющими оценить состояние
инотропной функции сердца.
Пример
формулировки
диагноза.
Идиопатическая
дилатационная
кардиомиопатия.
Пароксизмальная та- хисистолическая форма мерцательной аритмии. ХСН (II ФК NYHA).
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ И ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ХСН.
Электрокардиографии (ЭКГ) - самый доступный инструментальный метод, позволяющий объективно
оценить состояние сердца. Позволяет диагностировать заболевания, приведшие к развитию ХСН у
больного: острый или перенесенный инфаркт миокарда, признаки перегрузки левого предсердия и
гипертрофии левого желудочка, нарушения сердечного ритма.
Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ проводится для диагностики болевой и безболевой
ишемии миокарда, нарушений сердечного ритма и изучения вариабельности сердечного ритма, что
играет важную роль в оценке прогноза у больных с ХСН.
Рентгенография позволяет объективно подтвердить кардиомегалию, венозный застой в легких,
интерстициальный и альвеолярный отек легких, гидроторакс и заподозрить гидроперикард.
Всем больным с ХСН необходимо определять уровень гемоглобина, количество эритроцитов,
лейкоцитов и тромбоцитов, уровень электролитов плазмы, концентрацию креатинина, уровень
гликемии и печеночных ферментов, общий анализ мочи.
Предикторами неблагоприятного прогноза служат гинонатриемия и признаки дисфункции почек (повышенный уровень креатинина при снижении скорости клубочковой фильтрации < 30 мл/мин), а также
выраженное снижение холестерина вследствие нарушения функции печени и стойкое повышения фактора некроза опухолей а.
В настоящее время выделены биохимические маркеры ХСН - мозговой (МНП) и предсердный (ПНП) и
натрийуретические пептиды. В связи с их высокой
121 отрицательной предсказательной ценностью
определение МНП наиболее целесообразно для исключения диагноза ХСН.
ЭхоКГ решает основную диагностическую задачу: позволяет диагностировать миокардиальную
дисфункцию и ее характер, состояние клапанного аппарата, а также провести динамическую оценку
вого желудочка, а также изучения локальной сократимости. Информативность метода повышается в
условиях
острых лекарственных проб, чаще с нитроглицерином, снижается при наличии у больного фибрилляции
предсердий. Среди неинвазивных методов РРВГ занимает ведущее место для динамического наблюдения
больного
и оценки эффективности лечения.
Электронно-лучевая томография, ядерно-магнитный резонанс - наиболее точные и информативные
методы определения объемов камер сердца, толщины его стенок, протяженности некроза, сос тояния
кровоснабется
тест с 6-минутной ходьбой (табл. 13.2).
жения и особенностей функционирования миокарда. Однако их диагностическое применение
Таблица
ограничено
спе13.2
Параметры теста 6-минутной ходьбы
показаниямиФК
в случае
неясного
уциальными
больных с различными
ХСН по
NYHA диагноза (вследствие высокой стоимости исследования).
ФКНагрузочные
ХСН по NYHAтесты,
особенно
под контролем спироэргометрии, у пациентов с ХСН проводятся с
Дистанция
6-минутной
ходьбы, м
целью
Норма
>551
оценки функционального
статуса пациента, эффективности лечения и степени риска. Нормальный
1 ФК NYI1A
426-550
результат
II ФК NYHA
300-425
теста
с дозированной
физической нагрузкой позволяет почти полностью исключить диагноз ХСН.
III По
ФК NYHA
150-300
мере прогрессирования
ХСН снижается толерантность к физической нагрузке, поэтому чаще
IV
ФК
NYHA
<
150
используПри эффективном лечении увеличивается толерантность к
физической нагрузке с увеличением потребления кислорода
и
снижением функционального класса ХСН.
При явлениях сердечной недостаточности, установить
этиологию которой на основании обычных методов не
представляется возможным, особенно у молодых пациентов с
подозрением
на миокардит, постмиокардитический кардиосклероз или
кардиомиопатию, возможно проведение субэндокардиальной
биопсии миокарда, являющейся золотым стандартом в
диагностике диффузных поражений миокарда.
Одним из независимых показателей оценки самочувствия
является показатель качества жизни пациента, изучаемый с
помощью неспецифических опросников, и болезни - с помощью специфических вопросников.
Наиболее
распространенным у больных ХСН является опросник Миннесотского университета, разработанный Т.
Rector,
J. Cohn (MLHFQ), оценивающий влияние симптомов ХСН на различные аспекты повседневной жизни
больного и связанный с этим психологический дискомфорт.
С определенного этапа эволюции ХСН появляются прогностически неблагоприятные проявления,
которые характеризуют возможное наступление гибели больного. Смертность больных с тяжелой ХСН
остается очень высокой и превышает таковую при онкологической патологии. Годичная смертность
больных с ХСН при I ФК составляет 10%, при II ФК - около 20%, при III ФК - около 40% и при IV ФК
достигает 66%. Прогностические неблагоприятные122
факторы течения ХСН:
63.
снижение фракции выброса менее 40% и особенно менее 20%;
64.
снижение вариабельности сердечного ритма;
Лекарственные препараты для лечения ХСН:
82. основные, эффект которых доказан и которые рекомендованы для лечения ХСН (уровень
доказательности А):
83. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) показаны всем больным с ХСН
независимо от этиологии, стадии и тина декомпенсации;
84. кардиоселективные p-адреноблокаторы - нейрогормональные модуляторы - применяются
дополнительно к ингибиторам АПФ;
85. антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА);
86. антагонисты альдостероновых рецепторов (Верошпирон) применяются вместе с ингибиторами
АПФ у больных с выраженной ХСН;
87. диуретики показаны больным с признаками задержки натрия и жидкости в организме;
88. сердечные гликозиды в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, при фибрилляции
предсердий - средст ва выбора;
89. дополнительные, эффективность и безопасность которых показана в отдельных исследованиях,
но требует' уточнения (уровень доказательности В):
90. статны (при ИБС);
91. антиагреганты;
92. вспомогательные, эффект которых и влияние на прогноз у больных ХСН не известны и не
доказаны;
93. периферические вазодилататоры, чаще нитраты, применяются при сопутствующей стенокардии;
94. блокаторы медленных кальциевых каналов (пролонгированные дигидропиридиновые) при
стойкой артериальной гипертонии и упорной стенокардии;
. антиаритмические препараты (III класса) при угрожающих для жизни желудочковых аритмиях;
-- непрямые антикоагулянты под контролем МНО - при риске тромбоэмболических осложнений у
больных с фибрилляцией предсердий, выраженной дилатацией полостей сердца, внутрисердечных
тромбозах, оперированных клапанах. Эффективный и безопасный уровень МНО должен составлять
2,0-2,5;
95. кортикостероиды - симптоматические средства при упорной гипотонии;
96. негликозидные инотронные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низким
сердечным выбросом и выраженной гипотонией.
Ингибиторы АПФ являются золотым стандартом в лечении ХСН любой стадии и этиологии, обладают
вазоди- латирующим, диуретическим, am иаритмическим эффектами, уменьшают пролиферацию
клеток, образование патологического коллагена, предотвращая и уменьшая ремоделирование сердца
и сосудов при ХСН. Назначение всех ингибиторов АПФ начинается с маленьких доз, при их
постепенномпрогрессирование
титровании до оптимальных
системной
замедляют
болезни, доз (не чаще одного раза в 2-3 дня, а приТаблица
гипотониичисло
еще реже
- не чаще одного
раза в неделю)13.3
(табл.
13.3). и суточные дозы ингибиторов АПФ
Разовые
уменьшают
госпитализаций
и улучшают
при лечении
ХСН являются
Противопоказаниями
к
назначению
ингибиторов
АПФ
непереносимость
прогноз
декомпенсированных
больных,
Ингибитор
(ангионевротический
отек), двусторонний
почечныхНачальная
артерий, беременность,
гиперкалиемия,
Кратность
Суточная доза,
увеличивают
продолжительность
жизни,стеноз
АПФ
доза,
мг/сут
приема,
мг/сут
выраженная
симптомная
гипотония
с
уровнем
систолического
АД
менее
85/50
мм
рт.
ст.,
ХПН. раз
уменьшают риск внезапной смерти, при Каптоприл 12,5
75-150 и выше 3
В случаях непереносимости
или развития
побочных эффектов (кашель, увеличение креатинина, калия)
длительном
приеме увеличивают
фракцию
Эналаприл 2,5
10-20
2
ингибиторы левого
АПФ следуетжелудочка.
заменить антагонистами
рецепторов
к ангиотензину
1,25-2,5
2,5-5
2
выброса
P- Рамиприл
Антагонисты
рецепторов
к
ангиотензину
II
применяются
в
лечении
ХСН
только
в
случаях
Лизиноприл
2,5
5-20
1непереносиадреноблокаторы уменьшают активность
Квинаприл
2,5-5 влияние
5-10на течение 2ХСН, но по
мости ингибиторов АПФ.
Препараты
оказывают
благоприятное
симпатоадреналовой
системы,
устраняют
Периндоприл
2
4-8 их безопасность
1
эффективности
уступают
ингибиторам
АПФ, кроме того, недостаточно изучена
(табл.
синусовую
тахикардию
и прямое
токсическое
13.4).
Таблица 13.4
влияния
катехоламинов
на
миокард,
(3-адреноблокаторы
наряду
с
ингибиторами
АПФ
являются
основными
средствами
лечения
ХСН, так
уменьшают электрическую нестабильность
Разовые и суточные дозы антагонистов рецепторов
как
кангиотензину II
миокарда,
улучшают
диастолическую
Кратност
Антагонист
Начальная Суточная
ь
функцию левого желудочка, уменьшают
рецепторов к
доза, мг/сут доза,
приема
ишемию и гипоксию миокарда, что особенно ангиотензину
Лозартан
25
50-100
1 раз
II
мг/сут
40
80-160
2 раза
важно при ИБС, уменьшают секрецию ренина Валсартан
и снижают активность РААС вследствие
123
блокады 3-рецепторов юкстагломерулярного
аппарата почек, тормозят некроз и апоптоз
кардиомиоцитов,
уменьшают
фиброз
Лечение Р-блокаторами при ХСН должТаблица
Разовые и суточные дозы р-блокаторов
13.5
Начальная Суточная
Кратность
но начинаться осторожно, начиная с 1/8- Р-блокатор
доза,
мг/сут
доза,
мг/сут
приема, р/сут
1/4
Бисопролол (конкор) 1,25
10
1
терапевтической
дозы.
Дозы Метопролол-ЗОК
12,5
100
1
увеличивают(беталок-ЗОК)
ся медленно, не чаще одного раза в две Карведилол
3,125
25
2
(дилатренд)
Соталол (соталекс) 20
80-160
2
недели (табл. 13.5).
При тяжелой декомпенсации ХСН р-блокаторы
следует
назначать
после
уменьшения
явлений декомпенсации.
Противопоказаниями к назначению рблокаторов при ХСН являются бронхиальная
астма и другие бронхообструктивные заболевания, симптомная брадикардия с ЧСС < 50 уд/мин,
симптомиая
гипотония с САД < 85 мм рт. ст., АВ-блокады 11-111 степеней, тяжелый облитерирующий эндартериит.
Диуретики применяются у больных с симптомами задержки жидкости в организме (ХСНТаблица
IIA-1II ст.13.6
по
диуретиков
Стражеско- Василенко) для устранения отечного синдрома и улучшенияДозы
клинической
симптоматики
Препарат
больных
Стартов Максимальная
мг и не
ая доза, доза, ХСН
с ХСН, позволяют уменьшить число госпи т ализаций, но не замедляют прогрессирования
мг
Фуросемид
20-40
500
улучшают
Урегит
25-50
250
прогноза больных.
Буметанид 0,5-1.0
10
Терапия диуретиками имеет две фазы - активную и поддерживающую.
Гипотиазид
25
В активной фазе превышение диуреза над принятой жидкостью должно составлять75-100
не более 1-2
л/сут,
при
снижении веса ежедневно ~ на 1 кг. Стремительная дегидратация приводит лишь к гиперактивации
нейрогормонов и ответной задержке жидкости в организме, а также провоцирует выраженную гипокалиемию и
желудочковые аритмии, внезапную смерть, тромбоэмболический синдром.
В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при
регулярном
(ежедневном) назначении мочегонных.
Препараты принимаются утром под контролем диуреза и массы тела (табл. 13.6).
Антагонист
альдостерона
(спиронолактон,
альдактон,
верошпирон) является слабым калийсберегающим диуретиком, но
мощным
корректором нейрогормональных нарушений у больных ХСН.
Блокируя неблагоприятные эффекты альдостерона, препарат
уменьшает явления вторичною альдос геронизма и повышает
диуретическую
эффективность фуросемида. Спиронолактон применяется в
дозах
150-300 мг утром на период 2-3 недели до достижения
компенсации. Постепенно дозу уменьшают до 75-100 мг/сутки.
Основные побочные реакции спиронолактона: гиперкалиемия, нарастание уровня креатинина,
102. АВ-блокада II—III ст.;
103. констриктивный перикардит;
104. амилоидоз сердца;
105. выраженная гипокалиемия (снижение калия плазмы менее 3 мэкв/л);
106. гиперкальциемия.
Побочные эффекты сердечных гликозидов:
107. диспепсические явления (анорексия, тошнота, слюнотечение, рвота);
108. синусовая брадикардия и синоатриальная блокада с ЧСС < 50 в минуту;
109. миграция водителя ритма по предсердиям (может сочетаться с синусовой брадикардией и/или
синоатриальной блокадой);
110. АВ-блокада I-I1I ст.;
111. желудочковая экстрасистол ия;
112. непароксизмальная наджелудочковая тахикардия;
113. фибрилляция желудочков;
114. асистолия желудочков;
115. охропсия (появление желто-зеленоватых кругов при взгляде на белые вещи (простыни и др.)).
Периферические вазодилататоры используются для лечения тяжелых стадий ХСН у нацистов с выраженными явлениями декомпенсации. Нитроглицерин, назначаемый в течение первых 3-5 дней
стационарного лечения в/в капельно, уменьшает и пред-, и постнагрузку и тем самым оказывает
положительное гемодинами- ческое действие.
Хирургические и электрофизиологические методы лечения ХСН используются при неэффективности
терапевтического лечения ХСН:
116. реваскуляризация миокарда;
117. коррекция клапанных пороков, в т.ч. митральной недостаточности;
118. хирургическое ремоделирование сердца (вентрикулотомия, использование «сеток» и т.д.).
Трансплантация сердца традиционно считается средством выбора при терминальной ХСН. Проводится
пациентам с любыми заболеваниями сердца в терминальной стадии с фракцией выброса левого
желудочка менее 20%, при которых медикаментозные или другие виды лечения не имеют успеха и не
могут изменить состояния больного, страдающего от тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности
(NYHA IV) и выраженного снижения качест ва жизни.
Использование аппаратов вспомогательного кровообращения (обходной, искусственный левый желудочек) по эффективности превосходит все терапевтические методы. Ог раничениями метода являются
высокая стоимость, вторичные инфекции, тромбоз аппарата и тромбоэмболические осложнения.
Трансплантация сердца является одной из самых эффективных методик. Но это самый дорогостоящий
вид лечения, который не может быть использован у всех больных с явлениями тяжелой ХСН, поэтому в
практику вошли новые электрофизиологические технологии.
Электрофизиологические методы лечения ХСН:
119. ресинхронизация левого и правого желудочка трехкамерным стимулятором позволяет достигать
клинического улучшения, замедлять ремоделирование сердца, повышать качество жизни и снижать
риск декомпенсаций;
120. постановка обычных электрокардиостимуляторов (ЭКС);
121. постановка кардиовертера-дефибриллятора больным с ХСН и опасными для жизни
желудочковыми нарушениями ритма сердца (IV и V градации по Lown—Wolff) позволяет достоверно
улучшать прогноз.
Все эти методы используются в сочетании с адекватной и полноценной медикаментозной терапией.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. ВВЭ проводится по статье, относящейся к основному заболеванию,
являющемуся причиной развития ХСН.
Клинический разбор больного.
Задачи клинического разбора:
1. Демонстрация методики опроса и осмотра больных с разными стадиями и функциональными
классами ХСН.
2. Контроль навыков осмотра и опроса студентами больных с ХСН.
125
3. Демонстрация методики постановки диагноза ХСН на основании данных опроса, осмотра и
обследования пациента.
Из анамнеза известно, что в течение 10 лет больного беспокоили приступы стенокардии умеренных
физических нагрузок. Около одного года назад перенес инфаркт миокарда, после чего приступы стенокардии
прекратились, но появились указанные жалобы, которые постепенно прогрессировали.
При осмотре состояние тяжелое. Цианоз губ, холодный акроцианоз. Отеки голеней и стоп. Число
дыханий
в покое - 26 в минуту. В легких жесткое дыхание, в базальных отделах обоих легких выслушиваются
влажные
мелкопузырчатые незвонкие хрипы. Обращает на себя внимание видимая прекордиальная пульсация.
При
пальпации в области сердца в III межреберье по левому краю грудины определяется парадоксальная
пульсация,
положительный симптом «качелей», на верхушке - систолическое «кошачье мурлыканье». Верхушечный
толчок
ослабленный, разлитой. При перкуторном определении границ относительной сердечной тупости:
левая
по
передней подмышечной линии, верхняя - по II межреберью, правая - на 2 см латеральнее правого края
грудины.
При
аускультации сердца тоны глухие, выслушивается протодиастолический ритм галопа. На верхушке
выслушивается систолический шум с проведением в левую подмышечную область. ЧСС - 96 в минуту. АД - 120/70 мм
рт.
ст.
Пульсация периферических артерий удовлетворительная. Подкожные вены голеней не извиты, не
уплотнены.
Живот округлой формы, мягкий. Размеры печени по
Курлову
- 16х 13x8 см.
Край печенигипертензия
на 4 см выступает
ВВЕДЕНИЕ.
Артериальная
(АГ) изостается одной из наиболее значимых медикопод
социальных проблем. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания (около
края реберной
мягко-эластичной
консистенции,
40%
взрослого дуги,
населения
имеет повышенный
уровень артериального давления), гак и тем, что АГ
заявляется
важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) - инфаркта
круглен, (ИМ)
болезненный
при (МИ),пальпации.
миокарда
и мозгового инсульта
главным образом определяющих высокую смертность.
Положительный
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ. Артериальная гипертензия это стабильное повышение САД
симптом
Плеша.
Селезенка
немм
увеличена.
Область не менее чем двукратных измерений при двух или
> 140 мм рт.
ст. и/или
ДАД > 90
рт. ст. по данным
почек последовательных визитах пациента с интервалом не менее 2 недель, у людей, не получающих
более
при гипертензивную
пальпации
безболезненна,
почки
не
антитерапию.
пальпируются.
Артериальная гипертензия, при котором повышение АД обусловлено известными или устранимыми
Симптом
Пастернацкогокак
отрицательный
с обеих
причинами,
рассматривается
вторичная или
симптоматическая гипертензия.
Распространенность АГ в общей популяциисторон.
« 25-30%, в возрасте старше 65 лет - 30-50%.
Симметричные
отеки стоп,
голеней
до средней в кардиолог ические отделения 432 ГВКМЦ с
Среди
военнослужащих,
госпит
ализированных
трети.
заболеваниями сердечно-сосудистой системы,
артериальная гипертензия составляет ~ 45-47%.
ЭКГ.
Ежегодно с диагнозом «Артериальная гипертензия» увольняется около 80—120 военнослужащих.
Таблица 14.1
терии
уровня
АД, которые стали
Вопросы КЛАССИФИКАЦИЯ.
к задаче:
До начата 60-х годов прошлого века пороговые значения для диагностики АГ
использовать для диагностики А Г. Классификация уровней АД (мм рт.сг.) у лиц старше 18 лет
отсутство- вали, так как существовала точка зрения о возрастных нормах АД. В 1962 г. экспертами ВОЗ
(Национальные рекомендации 2010 г.)
1. Сформулируйте
диагноз.
Классификация
уровней
АД представлена в Категории АД
САД
ДАД
были введены
кри
2.
Какое
осложнение
инфаркта
миокарда
быстрому прогрессированию
таблице 14.1.
Оптимальноеспособствовало
АД
< 120 <80
ХСН
у больного?
Если значения САД или ДАД попадают в Предгипертензия
120-139
80-89
3. Назначьте
необходимое
разные
категории,
то степеньобследование.
тяжести АГ Артериальная гипертензия I степени
.14090-99
159
4. Объясните
механизм
формирования
у больного.
Артериальная шума
гипертензия
II степени
160-179 100оценивается
по более
высокой
категории. систолического
109
>180
>110
Назначьтесахарным
лечение. диабетом и/или Артериальная гипертензия III степени
У5. больных
>
140
<90
систолическая
протеииурией
значениями
АД, Изолированная
артериальная гипертензия (ИСАГ)
Тема
14.
Артериальная
гипертензия
требующими
применения
антигипертензивной терапии, считаются
130/80 мм рт. ст. и выше, при тяжелой
протеинурии (>1 г/сут.)- 125/75 мм рт. ст.
Использование данных домашнего измерения АД и суточного мониторирования артериального
давления (СМАД) позволило выделить новые формы АГ:
Офисная АГ повышение только офисного АД > 140/90 мм рт. ст. при домашнем АД < 135/85 мм рт. ст.
и среднесуточном АД при мониторировании < 130/80 мм рт. ст.
Маскированная АГ - повышенное АД отмечается при домашнем его измерении и нормальном его
уровне на приеме у врача.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Артериальная гипертензия - многофакторное заболевание,
обусловленное взаимодействием генетических и приобретенных нарушений регуляции
кровообращения.
Этиологические и патогенетические факторы развития АГ:
6.
Генетические факторы - мутация генов, отвечающих за синтез компонентов ренин-ангиотензинальдостеро- иовой системы (РААС), адренергических рецепторов;
7.
Нарушение водно-солевого обмена - чрезмерное потребление поваренной соли у лиц с
врожденными или приобретенными нарушениями почечной экскреции натрия;
8.
Перенапряжение высшей нервной деятельности, приводящее к расстройству регуляции
сосудистого тонуса;
9.
Нарушения барорефлекторного контроля сердечной деятельности;
10. Нарушение юкстагломерулярного механизма регуляции почечного кровотока;
11. Нарушения функционального состояния и взаимосвязи систем регуляции АД:
12. повышение активности сосудосуживающих эндокринных систем и факторов (РААС,
вазопрессина, катехоламинов, эндотелина 1).
-уменьшение гипотензивного влияния предсердного и мозгового натрийуретических пептидов,
калликреин- кининовой системы, простагландинов, релаксирующего фактора (оксида азота).
13. Дисфункция эндотелия, нарушение реологических свойств крови, ухудшение растяжимости
сосудов, структурная перестройка сосудистой стенки (ремоделирование сосудов и сердца).
Изменения нейрогуморальной регуляции АД и структурные изменения сердца и сосудов приводят к
нарушению регуляции равновесия между сердечным выбросом (СВ) и общим периферическим
сопротивлением (ОПСС), что приводит к повышению АД и прогрессированию артериальной
гипертензии.
Нозологические формы артериальной гипертензии.
1.
Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) хроническое
заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее
вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся
стабильным повышением АД при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и
систем - 90-92% всех случаев АГ.
2. Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии - повышение АД, связанное с первичным
заболеванием органов или систем, участвующих в регуляции АД - 8-10% всех случаев АГ.
Факторы, влияющие на прогноз. Оценка общего сосудистого риска. Уровень АД является
важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения.
При оценке общего сердечного риска учитываются факторы риска, степень поражения органов
мишеней (ПОМ), а также сопутствующие заболевания.
Повышенный уровень АД один из основных факторов риска развития сердечно-сосудистых
осложнений. Повышение уровня систолического АД имеет равное или даже большее прогностическое
значение, чем повышение диастолического АД.
Основные факторы риска:
3.
Уровни систолического и диастолического АД.
4.
Пульсовое АД (для пожилых пациентов).
5.
Возраст (М >55 лет, Ж >65 лет).
6.
Табакокурение.
7.
Дислипидемия:
8. ХС общий >5,0 ммоль/л или
127
9. ЛПНП >3,0 ммоль/л или
ЛПВП (М) <1,0 ммоль/л, (Ж)<1,2 ммоль/л или
Заболевания сердца: ишемическая болезнь сердца — ИБС (хронические формы), инфаркт миокарда,
застойная сердечная недостаточность, коронарная реваскуляризация.
Заболевания почек: диабетическая нефропатия, почечная недостаточность, протеинурия.
Сосудистые заболевания: расслоение стенки аорты, поражение периферических артерий.
Заболевания глаз: гипертоническая ретинопатия, геморрагии или экссудаты на глазном дне, отек
соска
зрительного нерва.
В классификации АГ, принятой IV съездом кардиологов РБ, в группе ассоциированных состояний
рассматривается сахарный диабет.
Характер течения АГ. По характеру течения артериальной гипертензии выделяют:
16. Доброкачественное течение АГ встречается наиболее часто, характеризуется медленным
прогрессированием заболевания.
17. Злокачественное течение А Г характеризуется стабильно высокими уровнями АД (более 220/130
мм
рт.
ст.),
выраженными изменениями глазного дна (нейроретинопатия, кровоизлияния, отек соска зрительного
нерва),
прогрессирующей почечной недостаточностью, гипертонической энцефалопатией, нарушением
мозгового
кровообращения, острой левожелудочковой недостаточностью.
18. Кризовое течение А/’ проявляется внезапными подъемами АД (исходное АД может быть
нормальным
или
повышенным).
ДИАГНОСТИКА АГ. Цели обследования больного АГ включают:
19. Выявление лиц с АГ.
20. Определение уровня АД и подтверждение стабильности его повышения.
21. Исключение вторичных гипертензий.
22. Выявление факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений.
23. Оценка наличия и степени ПОМ.
24. Выявление ассоциированных (сопутствующих) клинических состояний.
25. Оценка общего сердечно-сосудистого риска.
Определение уровня артериального давления. Офисное (клиническое) АД является основным
методом
определения степени АГ. Дополнительными методами выявления АГ являются домашнее и суточное
мониторирование АД.
Методические рекомендации по определению уровня АД:
26. после 5-минутного отдыха, исключив за полчаса прием пищи, кофеина (чай, кофе), курение,
активные
физические или эмоциональные нагрузки;
27. в положении сидя, рука расположена свободно на столе, ноги расслаблены и не
перекрещиваются;
28. при наличии асимметрии на обеих руках (САД/ДАД >10/5 мм рт. ст.) измерения производить на
руке
с
боСистолическое АД Диастолическое АД
лее высокими цифрами АД, при отсутствииОфисное
асимметрии - измерение
следует
проводить
на
нерабочей
<140 и(или)
<90
(клиническое)
руке;
Суточное
< 125-130 и(или) <80
Дневное
<130 135- и(или)
<85 (2 мм рт. ст. в 1
29. нагнетание воздуха в манжету должно
быть быстрым, выпускание
медленным
Ночное
< 120 и (или)
<70
секунду);
Домашнее
< 130-135 и(или) <85
30. выполнить не менее 2 измерений с интервалом 1-2 минуты (оценивают среднее значение
128
полученных
измерений), если первые два значения существенно отличаются, повторить измерение;
31. использовать стандартную манжету (ширина 12 см и длина 35 см), которая должна охватывать
Сбор анамнеза. Тщательно собранный анамнез позволяет уточнить наличие факторов риска и
выявить клинические особенности течения А Г.
При сборе анамнеза необходимо:
1.
Определить длительность повышения АД, его уровни, наличие гипертензивных кризов,
факторы, провоцирующие подъемы АД.
2.Выяснить, принимал ли пациент ранее антигипертензивные препараты, их эффективность и
переносимост ь.
3. Уточнить наличие признаков, позволяющих заподозрить вторичный характер гипертензии.
4. Выявить факторы, отягощающие течение АГ:
5.
наличие дислипидемии, сахарного диабета (СД), других заболеваний сердца и сосудов;
6.
отягощенный анамнез по АГ, СД, другим ССЗ у близких родственников;
7.
курение;
8.
особенности питания;
9.
уровень физической активности;
10. злоупотребление алкоголем;
11. храп, апноэ во время сна;
12. личностные особенности пациента.
13. Тщательно выявить жалобы, свидетельствующие о ПОМ:
14. головной мозг, глаза - наличие и характер головной боли, головокружение, сенсорные и
двигательные расстройства, нарушение зрения;
15. сердце - боли в грудной клетке, их связь с подъемами АД, эмоциональными и физическими
нагрузками, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка;
16. почки - жажда, полиурия, гематурия, никтурия;
17. периферические артерии - похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.
18. Оценить возможное влияние на АГ факторов окружающей среды, семейного положения,
характера труда.
19. Уточнить медико-социальный и трудовой анамнез.
Фискальное обследование. При физикальном обследовании выявляются признаки ПОМ и симптомы
вторичного характера АГ.
Измеряется вес, рост и объем талии пациента, вычисляется индекс массы тела (ИМТ -• вес в кг /рост в
м2). Характеристика висцерального ожирения:
20. Повышение массы тела.
21. Увеличение окружности талии (в положении с тоя): у мужчин > 102 см, у женщин >88 см.
22. Увеличение ИМТ:
23. при избыточной массе тела ИМТ - 25 кг/м2 и более;
24. при ожирении ИМТ - 30 кг/м2 и более.
Объективные признаки ПОМ:
25. Головной мозг - аускультация шумов над сонными артериями, двигательные или сенсорные
расстройства.
26. Сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна.
27. Сердце - усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, наличие симптомов
хронической сердечной недостаточности (ХСН) (хрипы в легких, наличие периферических отеков,
увеличение размеров печени).
28. Периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание
конечностей, симптомы ишемии кожи.
29. Сонные артерии - систолический шум над областью артерий.
Лабораторные и инструментальные исследования. (Национальные рекомендации 2010).
Лабораторные и инструментальные исследования направлены на выявление причин вторичной АГ,
поиск факторов риска, определение состояния органов - «мишеней».
Объем исследования зависит от возраста пациента, уровня АД, продолжительности формирования
АД. Стандартные лабораторные тесты:
30. Гликемия плазмы натощак. Проба на толерантность к глюкозе (если гликемия плазмы натощак
129
более 5,6 ммоль/л).
31. Общий холестерин. Холестерин ЛПНП. Холестерин ЛПВП. Триглицериды.
38. Ультразвуковое исследование (УЗИ) сонных артерий.
39. Лодыжечно-плечевой индекс.
40. Исследование глазного дна.
41. Домашнее измерение АД. Суточное мониторирование АД (по показаниям).
42. Определение скорости распространения пульсовой волны.
Специальные исследования - дополнительные исследования проводят для оценки поражения
органов- мишеней, а также для подтверждения или исключения диагноза вторичной гипертензии.
Доклинические изменения в органах-мишенях. Значительно большее число людей, чем считалось
ранее, имеют доклиническое поражение органов-мишеней. Эти поражения могут предшествовать
стойкому повышению АД и часто не зависят от его уровня.
Электрокардиография (ЭКГ) широко используется при обследовании больных с АГ для выявления
нарушений ритма и проводимости, признаков ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка
(ГЛЖ) и левого предсердия.
Прогностическое значение ГЛЖ достаточно велико: риск развития сердечно-сосудистых осложнений у
больных с ГЛЖ в 3 6 раз выше, а 5-летняя смертность достигает 35 % у мужчин и 20% у женщин 35 64
лет.
ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка:
43. Индекс Лайона-Соколова (SV, + RV5V6) >38 мм.
44. Корнельский признак (RavL + Sv3) >28 мм для мужчин, >20 мм для женщин.
45. Индекс Корнелла (произведение амплитуды и длительности QRS > 2440 мм х мс).
Гипертрофия и/или перегрузка левого предсердия:
46. Ширина зубца Р Н> 0,11 с.
47. Преобладание отрицательной фазы зубца PV, с глубиной > 1 мм и длительностью > 0,04 с.
Исследование сердца и сосудов проводится методом эхокардиог рафии (ЭхоКГ) и сонографии.
ЭхоКГ исследование включает:
48. измерение толщины задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки;
49. определение конечно-диастолического размера левого желудочка;
50. - расчет массы его миокарда.
ЭхоКГ признаки ГЛЖ:
51. Толщина ЗСЛЖ > 1.2 см.
52. Толщина МЖП >1,2 см.
53. Индекс массы миокарда левого желудочка: М >125 г/м2, Ж >110 г/м2.
Ультразвуковое исследование сонных артерий проводи тся для оценки толщины комплекса интимамедиа и обнаружения атеросклеротических бляшек
Толщина комплекса интимамедиа >0,9 мм или наличие бляшек служат объективным признаком
значительного увеличения риска развития сердечно-сосудистых осложнений.
Увеличение жесткости крупных артерий может быть выявлено по изменению скорости
распространения пульсовой волны.
Увеличенная скорость пульсовой волны на участке от сонной до бедренной артерии (аортальная
жесткость) >12 м/сек является независимым предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности,
фатальных и нефаталь- ньгх инфарктов миокарда и инсультов у больных с АГ, СД 2 типа, ХПН, пожилых
людей и в общей популяции.
Снижение лодыжечно-плечевого индекса (отношение САД на лодыжке к САД на плече, норма - 0,911,3) указывает на поражение периферических артерий (индекс в пределах 0,41-0,90 указывает на
поражение периферических сосудов легкой и средней степени тяжести, 0,0-0,40 - на тяжелое
поражение периферических сосудов).
Диагностика поражения почек при АГ основана на выявлении повышения уровня креатинина,
снижения его клиренса, повышенной экскреции альбумина с мочой.
Содержание креатинина в сыворотке крови >133 мкмоль/л у мужчин и 124 мкмль/л у женщин может
указывать иа серьезное поражение почек и высокий
130 сердечно-сосудистый риск.
Уровень креатинина используют для расчета клиренса креатинина по формуле Кокрофта-Голта:
.
1,23 х [140 - возраст (лет)] х вес тела (кг) х 0,85(ж)
КК(мл/мин) = ----------------------------------------------------------------------
Оценка общего сердечно-сосудистого риска. Общий риск представляет собой абсолютный риск
развития сердечно-сосудистых исходов в течение 10 лет. У большинства больных АГ имеются
дополнительные сер- дечно-сосудистые, метаболические факторы риска, которые усиливают действие
друг друга, и поэтому общий сердечно-сосудистый риск превышает простую сумму отдельных ФР.
Оценка общег о сердечно-сосудистого риска проводится на основании анализа критерий
стратификации риска (табл. 14.3). Критерии стратификации
риска
Таблица 14. 3
Факторы риска:
Бессимптомное поражение органов-мишеней
1.
Значения
систолического
и 1.
ЭКГ-признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона
диастолического АД.
>38 мм, индекс Корнелла > 2440 мм х мс) или:
2.
Пульсовое АД (у пожилых людей).
2.
Эхокардиографические
признаки
3.
Возраст > 55 лет у мужчин и > 65 лет
ГЛЖ (индекс массы миокарда ЛЖ > 125 г/м-у женщин.
у мужчин и > 110 г/м2 у женщин).
4.
Курение.
3.
Утолщение стенки сонной артерии
5.
Дислипидемия:
(комплекс интима- медиа > 0,9 мм) или
1.
ОХ >5,0 ммоль/л или
бляшка.
2.
ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л или,
4.
Скорость
каротидно-феморальной
3.
ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л у мужчин и <
пульсовой волны > 12 м/с.
1,2 ммоль/л у женщин или,
5.
Лодыжечно-плечевой индекс < 0,9.
-Триглицериды > 1,7 ммоль/л.
6.
Небольшое
повышение
уровня
4.
Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9
креатинина плазмы до 115-133 мкмоль/л у
ммоль/л.
мужчин и 107-124 мкмоль/л у женщин
5.
Нарушение толерантности к глюкозе.
7.
Низкий клиренс креатинина (< 60
•Абдоминальное ожирение (окружность талии >
мл/мин).
102 см у мужчин и > 88 см у женщин).
8.
Микроальбуминурия 30-300 мг/сут
6.
Семейный
анамнез
ранних
или коэффициент альбумин/'креатинин > 22
сердечно-сосудистых заболеваний (< 55 лет
мг/г у мужчин или > 31 мг/г у женщин.
у мужчин и < 65 лет женщин). Сочетание 3-х
из следующих 5-ти критериев свидетельствует
метаболического Ассоциированные клинические состояния
Сахарный
диабет о(СД) наличии
синдрома:
абдоминальное
ожирение,
1.
Глюкоза плазмы натощак
>7,0
1.
Цереброваскулярные заболевания:
изменения
гликемии
натощак,
АДили
более
ммоль/л при повторных измерениях
ишемический
инсульт,
церебральное
130/85
мм
рт. ст., низкий
ЛПВП и
2.
Глюкоза
плазмыхолестерин
после нагрузки
кровоизлияние, транзиторная ишемическая
высокие
ТГ (см. выше).
>11,0 ммоль/л.
атака.
1.
Заболевания
сердца:
инфаркт
миокарда,
стенокардия,
коронарная
реваскуляризация,
сердечная
недостаточность.
1.
Поражение почек: диабетическая
нефропатия, нарушение функции почек
(сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л у
мужчин и > 124 мкмоль/л у женщин),
протеинурия
> 300 мг/сут.
Сахарный диабет по степени риска развития ССО приравнивается
к ИБС и по значимости аналогичен
•Поражение
АСК. В зависимости от степени повышения АД, наличия
факторов периферических
риска, ПОМ и АКСартерий.
все больные АГ
и 14.4).
могут быть отнесены к одной из трех степеней риска:•Тяжелая
низкому, ретинопатия:
умеренному икровоизлияния
высокому (табл.
экссудаты, отек соска зрительного нерва.
Таблица 14.4
Категории сердечно-сосудистого
ФР, ПОМ и АКС
АГ Iриска
степени САД 140-159 АГ 11 степени САД 160- АГ III степени САД
и/или ДАД 90-99
>180 и/или ДАД >
179 и/или ДАД 100-109
110
ФР отсутствуют
Низкий риск (риск 1)
Умеренный: риск (риск 2) Высокий
риск (риск
3)
1-2 ФР
Умеренный риск (риск 2) Умеренный риск(риск 2) Высокий риск (риск
3)
Высокий риск (риск 3)
Высокий риск (риск
3 или более ФР, метаболиче- Высокий риск (риск 3)
3)
ский синдром, ПОМ, СД и
АКС
В г руппе низкого риска вероя тность развит ия ССО в ближайшие 10 ле т сос тавляет менее 15%, в
группе умеренного - 15-20 %, при АГ с высоким риском более 20%. Наличие множественных ФР, СД,
ПОМ и АСК указывает на высокий риск. Критериями высокого риска являются (табл. 14.5):
Примеры формулировки диагноза:
2.
Артериальная гипертензия (изолированная офисная гипертензия) I степени. Риск 1.
131
Гиперхолестеринемия.
3.Артериальная гипертензия (маскированная
гипертензия) I степени. Риск 1.
4.
Артериальная гипертензия I степени. Риск
2.
Дислипидемия.
5.Артериальная гипертензия II степени. Риск 3.
Гипертрофия миокарда левого желудочка. (NYHA II) Н I.
6.
Артериальная гипертензия II степени. Риск
3.
Сахарный
диабег, тип 2, стадия
клиникометаболической
субкомпенсации, средней степени тяжести,
диабетическая микроангиопатия сосудов нижних
конечностей.
7.
Артериальная гипертензия III степени. Риск
3.
ИБС: Стенокардия напряжения ФК И. Атеросклероз аорты, венечных артерий. (NYHA II) Н 1.
8.
Артериальная гипертензия II степени. Риск
3.
06литерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота.
ЛЕЧЕНИЕ. Основной целью лечения АГ является достижение целевого уровня АД при максимальном
снижении общего риска ССО и продление жизни пациентов. Целевые уровни АД зависят от
сопутствующей
клинической патологии (табл. 14.6).
Таблица
14.6
Немедикаментозное лечение. Модификация образа жизни - обязательный компонент
терапии
Уровни целевого АД у различных категорий пациентов
пациентов
с
АГ,
Популяция пациентов
Целевое АД
Данные мероприятия позволяют (табл. 14.7):
Общая популяция больных
< 140/90 мм рт.
9.
снизить артериальное давление;
ст.
АГ + ишемическая болезнь сердца
< 130/80 мм рт.
10. уменьшить потребность в антигипертензивных
препаратах
и
повысить
их
эффективность;
АГ + сахарный диабет без протеинурии ст.
< 130/80 мм рт.
ст.
11. благоприятно повлиять на имеющиеся
риска; ишемическая атака
АГфакторы
-г транзиторная
< 130/80 мм рт.
ст.
АГАГ
+ сахарный
с прогеинурией
< 125/75 мм рт.
12. осуществить первичную профилактику
и снизить диабет
риск ССЗ.
ст.
АГ
+
хроническая
почечная
< 125/75
мм рт.
Медикаментозное лечение. Общие принципы
медикаментозного лечения АГ включают
следующие
недостаточность
ст.
полоТаблица
14.7
жения:
Эффективность немедикаментозных методов лечения
АГ
Рекомендации
Достигаемый эффект
13. гипотензивная терапия у больных АГ должна быть постоянной;
2
Снижение
избыточной
массы
тела,
ИМТ
18,5-24,9
кг/м
Примерное снижение САД 5-20 мм рт.
14. не допускается курсовое лечение больных с АГ;
ст. на 10 кг снижения веса
15. первичная
АГ не вылечивается;
Уменьшение
потребления
поваренной соли до 5 г/сутки
Примерное снижение САД на 2-8 мм рт.
ст.
16. выбор препарата проводится с учетом показаний
и противопоказаний,
Примерное
снижение САД 4-9 ммналичия
рт.ст.
Увеличение физической активности: регулярные
ассоциированных
состояний;
динамические нагрузки по 30-40 минут не менее 4 раз в
Примерное
мм рт. ст.
17. начало употребления
лечения возможно
с назначения
минимальной
одного снижение
препаратаСАД
или 2-4
с комбинации
неделю
Ограничение
алкоголя:
< 30 г алкоголя
в сутки удозы
мужчин
(примерно
соответствуют
500
мл
пива,
200
мл
вина
и
двух
50
мл крепких напитков), < 15 г/сутки у женщин
препаратов;
Диета с высоким содержанием пищевых волокон, низким Примерное снижение САД 8-14 мм рг. ст.
18. переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте лечения или плохой
содержанием жиров; увеличение в рационе калия, кальция и
переносимости
осумагния,
которые содержатся в овощах, фруктах, зерновых и
ществляют
после увеличения дозы первого препарата или добавлении второго;
молочных
продуктах
19. использовать
препараты
длительного
действия для достижения 24-часового
р/сут. Фелодипин 5 10 мг 1 р/сут.
6. Альфи-адреноблокаторы:
тензивной
терапии в основном
Доксазолин
обусловлена
1-8 мгснижением
I р/сут. Празозин
уровня
1-2АД.
мг В2-3качестве
р/сут. как начальной, так и
поддерживающей
7.
Препараты центрального
антигипертензивной
действия (агонисты
терапииП-имидазолиновых
применяются препараты,
рецепторов):
относящиеся
Моксонидин
к 7 основным
0.4 мг 1
классам
р/сут. Основные
лекарственных
показания
средств.
и противопоказания
Препараты этих классов
к назначению
могут антигипертензивных
применяться как в виде
препаратов
монотерапии,
(табл.
так
и в сочетании друг с другом.
14.8).
Основные группы антигипертензивных средств:
1.
Диуретики: Гидрохлортиазид 12,5-25 мг 1 раз/сут. Инданамид 1,5-2,5 мг 1 раз/сут. Клопамид 1020 мг 1 раз/сут. Спиронолактон 25-100 мг/сут.
2. Бета-адреноблокаторы: Атенолол 25-100 мг 1-2 р/сут. Бисопролол 10-20 мг 1 р/сут. Метопролол 100
мг 1 р/сут. Небиволол 5 мг 1 р/сут.
3. Ингибиторы АПФ: Каптоприл 50-100 мг 2-3 р/сут. Лизиноприл 5-20 мг I р/сут.
Периндоприл 4-8 мг 1 р/сут. Эналаприл 10 - 20 мг 1-2 р/сут. Фозиноприл 10-40 мг 1-2 р/сут.
4. Антагонисты рецепторов ангиотензина II: Валсартан 80-160 мг 1 р/сут. Лозартан 50-100 мг 1 р/сут.
Эпросартан 600 мг/сут.
5. Антагонисты кальция: Амлодипин 5 10 мг I р/сут. Верапамил 240 480 мг 1-2 р/сут. Исрадипин 5-10 мг
Класс препаратов
Диуретики
(тиазидные)
Диуретики (петлевые)
Диуретики
(антагонисты
альдостерона)
р-блокаторы
Состояния, при которых
назначение оправдано
ИСАГ (у пожилых) ХСН
Почечная недостаточность ХСН
ХСН
После инфаркта миокарда
Таблица 14.8
Противопоказания
абсолютные относительные
Подагра
Метаболический синдром
Нарушение толерантности к
глюкозе Беременность
Почечная
недостаточность
Гиперкалиеми
Бронхиальная
я
астма
Атриовентрику
лярная
блокада 1I-11I
степени
Стенокардия
Поражение периферических
После инфаркта миокарда ХСН
артерий ХОБЛ
(с титрованием дозы)
Метаболический синдром
Тахиаритмии
Нарушение толерантности к
Глаукома
глюкозе Спортсмены и
Беременность
физически активные пациенты
Тахиаритмии
Блокаторы медленных ИСАГ (у пожилых)
ХСН
кальциевых каналов Стенокардия
(дигидропиридиновые ГЛЖ
)
Коронарный
атеросклероз
Коротидный
атеросклероз
Беременность
Блокаторы медленных Стенокардия
Атриовентрикальциевых каналов Каротидный атеросклероз
кулярная
(верапамил,
Суправентрикулярная
блокада 1.1—
дилтиазем)
тахикардия
III степени ХСН
Ингибиторы АПФ
ХСН
Беременность
Дисфункция ЛЖ После
Ангионевротиинфаркта миокарда
ческий отек Г
Диабетическая нефропатия
иперкалиемия
Нефропатия, несвязанная с СД Двухсторонний
ГЛЖ
стеноз почечКаротидный атеросклероз
ных артерий
Протеинурия
/микроальбуминурия
Фибрилляция предсердий
Метаболический синдром
Блокаторы рецепторов ХСН
Беременность
ангиотензина 11
После инфаркта миокарда
Г
Диабетическая нефропатия
иперкалиемия
Протеинурия /
Двухсторонни
микроальбуминурия ГЛЖ
й стеноз
Фибрилляция предсердий
почечных
Метаболический синдром
артерий
Кашель, вызванный
ингибиторами АПФ
Агонисты
Метаболический
синдром Атриовентрику Протеинурия Заболевания
лярная
имидазолинрвых Сахарный диабет
печени Беременость
блокада .11рецепторов
111 степени
Тяжелая ХСН
133
Комбинированная терапия артериальной гипертензии. Для достижения целевого уровня АД
большинству пациентов необходимо применение более одного антигипертензивного препарата.
Использование комбинированной терапии позволяет:
8.воздействовать на различные патогенетические механизмы развития АГ,
9.
использовать ангигипертензивные препараты в более низких дозах,
10. уменьшить число побочных реакций,
11. обеспечить наиболее эффективное органопротективное действие,
12. снизить число ССО,
13. повысить приверженность пациентов к лечению.
Комбинированная терапия расширяет круг больных, положительно отвечающих на терапию, и
позволяет достигать целевых уровней АД более чем у 80% пациентов.
Показания к комбинированой гипотензивной терапии:
14. АГ высокого и очень высокого риска;
15. выраженное повышение АГ (160/100 мм рт. ст. и выше);
16. АГ у больных, сопутствующей сердечно-сосудистой или почечной патологией, сахарным
диабетом, субкли- ническим поражением органов-мишеней даже при более низких уровнях АД;
17. необходимость достижения более низких целевых уровней АД по сравнению с общей
популяцией больных АГ. Предпочтительные комбинации гипотензивных препаратов (рекомендации
ЕОЛГ 2010):
18. Тиазидный (тиазидоподобный) диуретик + иАПФ.
19. Блокатор кальциевых каналов + иАПФ.
20. Блокатор кальциевых каналов + БРА.
21. Блокатор кальциевых каналов + тиазидный (тиазидоподобный) диуретик.
22. p-адреноблокатор + блокатор кальциевых каналов (дигидропиридиновый).
Гипертонический криз. Гипертонический криз (ГК) - это остро возникшее выраженное повышение АД,
прежде всего ДАД > 120 мм рт. ст., сопровождающееся появлением или усугублением церебральной,
кардиальной или общевегетативной симптоматики, быстрым прогрессированием нарушения функции
жизненно важных органов и требующее немедленного контролируемого его снижения с целью
предупреждения или ограничения ПОМ.
Гипертонические кризы подразделяют на две группы - осложненные (жизнеугрожающие) и
неосложненные (нежизнеугрожающие).
Неосложненный ГК - нет признаков острого или npoi рессирующего ПОМ, угроза жизни
потенциальная, снижение АД в течение нескольких часов;
Осложненный ГК - острое или прогрессирующее ПОМ, угроза жизни прямая, купирование криза
немедленное в течение первого часа.
К основным осложнениям ГК относятся:
23. Острая коронарная недостаточность (приступ стенокардии, нестабильная стенокардия, инфаркт
миокарда).
24. Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).
25. Нарушения ритма и проводимости.
26. Динамические нарушения церебрального кровообращения, ишемические и геморрагические
инсульты, отек головного мозга.
27. Расслаивающаяся аневризма аорты, разрыв аорты.
28. Тяжелая ретинопатия, отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в сетчатку.
29. Острая почечная недостаточность.
30. Кровотечения легочные, желудочно-кишечные, носовые, гематурия.
Алгоритм действий и задачи лечения гипертонического криза:
1. При купировании повышения АД необходимо:
1. определить степень срочности начала лечения,
2. выбрать препарат и способ его введения,
3. установить необходимую скорость снижения АД,
4. определить уровень допустимого снижения АД.
5. Обеспечить адекватный контроль за состоянием пациента в период снижения АД, своевременную
диагностику возникновения осложнений или избыточного снижения АД.
Таблица
14.9
Выбор препаратов при неосложненном
ГК
Дозы и способ введения Начало дей- Побочные эффекты
ствия
Клонидин(клофеллин) 0,075-0,15 мг внутрь или 10-60 мин Сухость во рту, сонливость.
0,01% 0,5-2,0 мл в/м или
Противопоказан при брадикардии, АНифедипин (коринфар) 5-10
10-30 мин Головная
в/в мг внутрь или
V блокаде.боль, тахикардия,
сублингвально
покраснение, возможно развитие
Каптоприл
Ортостатическая
гипотензия
стенокардии
12,5-25 мг внутрь или су- 30 мин
блингвально
Пропранолол
20-80 мг внутрь
30-60 мин Брадикардия, бронхоспазм
Дибазол
1 % 4-5 мл в/в
10-30 мин
Карведилол
25 мг внутрь
30 мин
Брадикардия, a-v блокада
Препараты
Осложненный ГК. Лечение пациентов с осложненным ГК проводится в отделении неотложной
кардиологии или палате интенсивной терапии.
АД снижают постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек,
как правило, не более чем на 25% за первые 1-2 часа (табл. 14.10).
В остром периоде инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине
решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.
Таблица 14.10
Выбор препаратов для купирования осложненного гинертензивного
криза
Название
Рекомендуем
Начало
Длительность Примечание
ые
препарата
действия действия
Нитропруссид дозы
Мгновенн 1-2 мин
в/в 0,5-1,0
Препарат выбора при гипертензивной
о
натрия
мкг/кг/мин
энцефалопатии, однако следует иметь в виду,
что
может
повышать
внутричерепное
Нитроглицерин в/в 5-100
2-5 мин
5-10 мин
давлениепри остром коронарном синдроме,
Показан
острой левожелудочковой недостаточности,
мкг/мин
Эналаприлат
15-30 мин. 6-12 часов отеке
легких.
в/в 1,25 мг
Показан
при острой левожелудочковой
медленно
недостаточности. Возможно чрезмерное
снижение
АД
при
гиповолемии
и
двустороннем стенозе почечных артерий
Фуросемид
в/в 20-100 мг
5-30 мин. 6-8 часов
(противопоказание).
Показан
при острой левожелудочковой
недостаточности (в комбинации с нитратами),
в остальных случаях с осторожностью из-за
опасности усугубления гиповолемии
Клонидин
Не назначают при мозговом инсульте
в/в 0,0! % р-р 5-15 мин. 2-6 часов
(дополнительно
разведя в 20
мл.
0,9%
натрия хлориМагния сульфат в/в
да) 0,5-1
При
гипертонической
энцефалопатии,
25%мграс- 30-40 мин 3-4 часа
судорогах, эклампсии беременных.
твор 5-20 мл
1-2 мин
10-30 мин Показан при подозрении на феохромоцитому
Антиадренерги- в/в 2-5 мг
ческие средства
(фентоламин)
Нейролептики в/в 1,25-5 мг в 10-15 мин 1-2 часа
Показан при острой левожелудочковой
(дроперидол) разведении
недостаточности.
ДИСПАНСЕРНОЕ ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ. Диспансерное динамическое наблюдение в ВС РБ
проводится в соответствии с Инструкцией о порядке организации и проведения диспансеризации
военнослужащих.
Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с
регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению образа жизни и
соблюдению режима приема назначаемых антигипертензивных препаратов, а также коррекции терапии
в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения.
Лечение пациента с АГ проводится постоянно, т.к. его отмена сопровождается повышением АД. При
стойкой нормализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по изменению образа жизни у пациентов
с низким и средним риском возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз
принимаемых антигипертензивных препаратов.
Национальные рекомендации по диспансерному динамическому наблюдению, принятые в 2010
году, определяют (табл .14.11):
Таблица 14.11
2-4 раза в год в зависимости от тяжести течения: I ст. - 1 раз в 6
месяцев, II—III ст. - 1 раз в квартал.
Медицинские осмотры врачами- Врач-офтальмолог, врач-невропатолог не реже 1 раз в год; врачэндокринолог, врач-уролог, врач-психоневролог -• по показаниям,
специалистами
врач-кардиолог -1 раз в год при высоком риске сердечно-сосудистых
осложнений.
Наименование и частота лабора- Анализ крови общий, анализ мочи общий -- 2 раза в год; глюкоза,
торных
и
других протром- биновый индекс, биохимические показатели крови
диагностических исследований (мочевина, калий, креа- тинин, общий ХС, ХС Л ПНП, ТГ) - 1 раз в год.
Тест на выявление микроальбуминурии; осмотр глазного дна, ЭКГ - 1
раз в год, ЭхоКГ - 1 раз в год, УЗИ брахиоцефальных артерий - 1 раз в 12 года. УЗИ почек - 1 раз в год.
Обучение навыкам здорового образа жизни. Коррекция факторов
Основные лечебнориска, ограничение в пище соли и насыщенных животных жиров.
профилактические
Психотерапия, физиотерапия и ЛФК в отделении восстановительного
мероприятия
лечения. Трудовые рекомендации. Постоянный прием
антигипертензивных средств. Санаторно- курортное лечение.
в санатории-профилактории.
Критерии
эффективности Оздоровление
1.
Снижение
временной нетрудоспособности.
диспансеризации
2.
Перевод в группу диспансерного наблюдения.
3.
Улучшение клинических показателей.
4.
В группе: снижение первичного выхода на инвалидность, числа
новых случаев мозговых инсультов, инфарктов миокарда, внезапной
коронарной смерти, ХПН, увеличение числа лиц с целевым уровнем
АД (140/90 мм рт. ст. и ниже, у больных с сопутствующим сахарным
диабетом - менее 130/85 ммрт. ст.)
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Постановление МО РБ и М3 РБ № 51/170 от 20 декабря 2010 года
(табл. 14.12).
Частота наблюдения
11 графа
Таблица 14.12
III графа
НГИ
НГИ, НГМ-ИНД
НГМ
НГМ
НГМ, ГНС-ИНД
НГМ
НГМ
ГО, СС-ИНД
ГО
ГО
Г, ССО, СС-ИНД
Статья
Наименование болезней, степень нарушения I графа
расписания функции
болезней
43
НГИ
Артериальная гипертензия: а) III степени
б) 11 степени с поражением не менее двух
органов мишеней
в) И степени с поражением одного органа
мишени или без; I степени, риск III—IV
г) I степени, риск 1—II
Диагноз АГ должен быть подтвержден стационарным обследованием, а у освидетельствуемых по
графам I,
1. и результатами предыдущего диспансерного наблюдения в течение не менее 6 месяцев;
В каждом случае АГ II-III степени у лиц молодого возраста проводится дифференциальная
диагностика с симптоматическими гипертензиями. Освидетельствование лиц с симптоматическими
гипертензиями проводится по основному заболеванию.
Транзиторное повышение АД впервые 3 месяца военной службы при отсутствии анамнеза следует
расценивать как проявление адаптационного синдрома.
Решение о нуждаемости военнослужащего в освобождении от исполнения служебных обязанностей
принимает руководитель военной организации здравоохранения или начальник медицинского
подразделения, в котором они находятся на лечении.
После купирования гипертонического криза выносится заключение о необходимости предоставление
частичного или полного освобождения от исполнения служебных обязанностей сроком до 10 суток. При
необходимости освобождение может быть продлено (до 1 месяца).
Если срок лечения превышает 1 месяц, предоставляется отпуск по болезни на срок от 30 до 60 суток.
Медицинское освидетельствование проводится в соответствии со статьей 49 (табл. 14.13).Таблица 14.13
Графа I
Графа II
Графа III
Статья
Наименования болезней, степень нарушения
расписания функций
болезней
49
ВН
ВН
ВН
Временные функциональные расстройства
системы кровообращения после перенесенного
острого заболевания, обострения хронического
заболевания.
Тема 15. Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии
ВВЕДЕНИЕ. Среди артериальных гипертензий вторичные артериальные гипертензии (ВАГ)
выделяются тяжестью течения, зачастую отсутствием выраженного эффекта от медикаментозного
лечения, ранним развитием различных осложнений и преждевременной смертью. Артериальная
гипертензия, являясь следствием основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения.
Насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом артериальной гипертензии. В
большей части случаев при вторичных формах АГ приобретает злокачественное течение.
Своевременная диагностика отдельных форм ВАГ (вазоренальная АГ, гормональноактивные опухоли
надпочечников, коарктация аорты) позволяет радикально излечить больного, следовательно,
нормализовать повышенное артериальное давление.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ. Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия это повышение артериального давления, этиологически связанное с определенными, как правило,
клинически хорошо очерченными заболеваниями органов или систем, участвующих в регуляции
артериального давления.
В целом распространенность артериальной гипертензии в общей популяции составляет около 40%.
Среди всех больных артериальной гипертензией больные с ВАГ' составляют приблизительно 5-10%. С
внедрением в клинику новых методов диагностики и усовершенствования наших знаний о
возникновении и течении заболевания увеличивается частота выявления ВАГ.
ЭТИОЛОГИЯ. В регуляции уровня артериального давления участвуют различные органы и системы
органов, поэтому и вторичные артериальные гипертензии могут возникать на фоне многих
заболеваний. Поражение того или иного органа или системы положено в основу классификации
симптоматических артериальных гипертензий.
КЛАССИФИКАЦИЯ вторичных форм артериальной гипертонии по этиолог ии.
АГ при хронических заболеваниях почек:
2.
хронический гломерулонефрит;
3.
хронический пиелонефрит;
4.
диабетическая нефропатия (гломерулосклероз);
5.
аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек;
6.
поражение почек при системных васкулитах;
7.
амилоидоз почек;
8.
туберкулез почек;
9.
опухоли и травмы почек;
10. нефропатия беременных (первичная и вторичная);
11. врожденные аномалии числа, позиции, формы почек: гипоплазия, удвоение, дистопия почек,
гидронефроз,
подковообразная почка.
Вазоренальная АГ:
12. атеросклероз;
13. фибромышечпая дисплазия;
14. неспецифический аортоартериит;
15. гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии;
16. врожденная патология: атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные
фистулы, аневризмы.
Эндокринные АГ:
17. поражение коры надпочечников:
18. гиперсекреция минералокортикоидов (первичный и идиопатический альдостеронизм, семейная
форма гинеральдостеронизма типа I);
19. гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга);
20. поражение мозгового вещества надпочечников:
21. гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома);
Центрогенные АГ:
32. при органических поражениях центральной нервной системы, повышении внутричерепного
давления: опухоли, т равмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения;
33. при синдроме ночного апноэ;
34. интоксикация свинцом;
35. острая порфирия.
Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ:
36. гормональные противозачаточные средства;
37. кортикостероиды;
38. симпатомиметики;
39. минералокортикоиды;
40. кокаин;
41. пищевые продукты, содержащие тнрамин или ингибиторы моноаминоксидазы;
42. нестероидные противовоспалительные средства;
43. циклоспорин;
44. эритропоэтин.
По характеру течения выделяют доброкачественную и злокачественную ВАГ. Синдром злокачественного течения АГ характеризуется стабильно высоким уровнем АД, особенно диастолического (выше
120— 130 мм рт. ст.), выраженными изменениями глазного дна (отек, кровоизлияния), быстрым
прогрессированием заболевания, развитием тяжелых осложнений: нарушений мозгового
кровообращения, острой левожелудочковой недостаточности, ухудшения функции почек с развитием
хронической почечной недостаточности.
ДИАГНОСТИКА ВАГ. Диагностика вторичных форм АГ основывается на тех же принципах и методах, которые применяются для выявления первичной (эссенциальной) АГ.
На вторичный характер АГ могут указывать:
45. Тяжелое, прогрессирующее течение АГ у лиц молодого возраста.
46. Употребление нестероидных и стероидных лекарственных препаратов, злоупотребление
анальгетиками, применение наркотиков.
47. Контакт с ионизирующей радиацией, органическими растворителями, гемолитическими ядами и
возможное неблагоприятное влияние этих факторов на почки с последующим развитием АП
48. Связь АГ с беременностью, с менопаузой, приемом гормональных контрацептивов,
гормонально-заместительной терапией.
Специфическими признаками ВАГ являются:
49. Частые гипертонические кризы - один из симптомов опухоли мозгового слоя надпочечников.
50. Пароксизмы мерцательной аритмии с систолической АГ характерны для тиреотоксикоза.
51. Мышечная слабость, парестезии, судороги, полиурия, никтурия свидетельствуют о наличии
гиперальдосте- ронизма.
52. Длительная субфебрильная температура как следствие воспалительного процесса в ночках, а
также проявление активности неспецифического аортоартериита.
Внешние проявления вторичной АГ:
53. Гирсутизм, лунообразное лицо, ожирение туловища, стрии - признаки гиперкортицизма.
54. Нейрофиброматоз кожи часто встречается при феохромоцитоме.
55. Изменение цвета кожных покровов, наличие геморрагических изменений могут
свидетельствовать о системных заболеваниях;
56. Отеки как проявление эндокринных нарушений (гипотиреоз).
Исследование пульса и величины АД на обеих руках и ногах:
57. Выраженная асимметрия пульсации и величины артериального давления может встречаться при
системных сосудистых поражениях.
58. Отсутствие пульсации на лучевой артерии и снижение АД на одной или двух руках при высоком
АД на ногах - признак неспецифического аортоартериита,
138
59.Снижение пульсации и АД на ногах и высоком АД на руках - диагностический кри терий коарктации
аорт ы. Выслушивание систолического шума на сосудах говорит о наличии стеноза
На втором этапе проводятся дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ:
ультразвуковое исследование брахиоцефальных и почечных артерий; С-реактивный белок (СРБ) в
сыворотке крови; анализ мочи на бактериурию, количественная оценка протеинурии, радионуклидные
методы исследования почек.
На третьем этапе проводится углубленное исследование для выявления вторичных форм АГ:
исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина;
исследование катехоламинов и их метаболитов в суточной моче; рентгеноконтрастная аортография;
компьютерная (КТ) или магнитно- резонансная томография (МРТ) надпочечников и головного мозга,
магнитно-резонансная ангиография аорты и магистральных артерий.
ВАГ при хронических заболеваниях почек. Хронические заболевания почек - самая частая причина
ВАГ
(70-80%).
Патогенез: повышение почечного прессорного механизма, развитие вторичного альдостеронизма,
задержка натрия и воды, повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС),
снижение влияния депрессорных факторов.
АГ при хроническом гломерулонефрите (ХГН). Среди больных с почечной формой АГ хронический
гло- мерулонефрит выявляется более чем в 40% случаев.
По характеру течения, гистоморфологическим изменениям и клиническим проявлениям выделяют
различные формы заболевания.
При гипертонической форме ХГН ведущим признаком заболевания является артериальная
гипертензия при незначительной выраженности мочевого и отечного синдрома. Артериальная
гипертензия носит транзи- торный или стабильно высокий характер, повышается в самом начале или в
ближайшие годы от начала ХГН. Заболевание медленно прогрессирует, функция почек длительное
время остается ненарушенной.
С развитием хронической почечной недостаточности (ХПН) артериальное давление резко
повышается и стабилизируется на высоком уровне. По мере нарастания почечной недостаточности АГ
становится резистентной к проводимой терапии.
Для латентной формы ХГН (изолированный мочевой синдром) характерен малый мочевой синдром
(суточная протеинурия не превышает 1,0-2,0 г, незначительная эритроцитурия 5-10 в поле зрения,
умеренная цилиндрурия). Артериальное давление длительно сохраняется на нормальном уровне,
функция почек сохранена. Течение длительное, превышающее 10-20 лет. Интеркуррентные инфекции,
переохлаждения могут приводить к обострению заболевания, появлению более выраженного
мочевого синдрома, переходу в гипертоническую форму. Данную форму заболевания, особенно при
отсутствии указаний на острое начало, часто ошибочно расценивают как АГ.
При смешанной форме заболевания с гипертоническим и нефротическим синдромами АД достигает
высокого уровня, выраженная протеинурия (выше 3,0 г в сутки), гипо- и диспротеинемия, нарушения
липидного обмена (гиперхолестеринемия, гиперлипидемия), гипопротеинемические отеки. При
отсутствии адекватного лечения развивается сердечная недостаточность, быстро прогрессирует ХПН.
Критериями диагностики и этиологической связи АГ с хроническим гломерулонефритом являются:
2.
3.
4.
5.
6.
развитие АГ в молодом возрасте;
наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефропатии беременных;
зависимость обострений от ангин и ОРВИ, а не от психоэмоциональных факторов;
отсутствие «вегетоневроза»;
течение болезни без кризов.
Решающее значение в диагностике имеют данные лабораторно-инструментальных исследований:
7.
наличие мочевого синдрома;
8.
в период обострения - ускорение СОЭ, появление белков острой фазы, анемия;
9.
при наличии ХПН - снижение клубочковой фильтрации, повышение остаточного азота,
мочевины, креатинина;
10.
ультразвуковое исследование (УЗИ) и радиоизотопная ренография;
11.
для ХГН характерно двустороннее, симметричное, равномерное поражение обеих почек;
12.
в неясных случаях проводится биопсия почек для верификации диагноза.
Хронический пиелонефрит. АГ наблюдается в 1/3—1/2 случаев хронического пиелонефрита. Более
чем у 70% больных хроническим пиелонефритом АГ возникает в возрасте до 40 лет.
Клинические и лабораторные признаки хронического пиелонефрита наиболее выражены в фазе
обострения заболевания.
Нередко единственным проявлениям хронического пиелонефрита наряду с АГ может быть
изолированный мочевой синдром.
У больных с латентным течением заболевания проводятся анализы мочи в динамике многократно, в
том числе по Каковскому-Аддису, Нечипоренко,139
на активные лейкоциты (клетки ШтернгеймераМальбина). Диагностическое значение имеет количественная оценка бактериурии: наличие 10 3— 104
микробных тел в 1 мл мочи указывает на инфекционный процесс в почках, а показатели более 10 5
В отличие от ХГН при хроническом пиелонефрите вначале снижается концентрационная функция
почек,
что проявляется полиурией с гипо- и изостенурией. Инструментальная диагностика хронического
пиелонефрита включает проведение УЗИ почек, радиоизотопной ренографии, экскреторной урографии.
Для хронического пиелонефрита характерны асимметрические изменения в почках, расширение и
деформация чашечно-лоханочной системы.
АГ при диабетической нефропатии. Диабетическая нефропатия приводит к развитию АГ у 80%
больных
СД типа 1 и у 15-20% больных СД типа 2. АГ, развиваясь вторично на фоне диабетического поражения
почек,
становится мощным фактором прогрессирования патологии почек, превосходя неблагоприятные
влияния гипергликемии.
В развитии диабетической нефропатии выделяют 3 стадии:
13.
стадия микроальбуминурии;
14.
стадия протеинурии с сохраненной фильтрационной функцией почек;
15.
стадия ХПН.
Постоянно нарастающая протеинурия с формированием у части больных нефротического
синдрома, стойкая АГ - признаки развернутой диабетической нефропатии
Микроальбуминурия (МАУ) - раннее проявление диабетической нефропатии, выявляется
экскреция альбумина с мочой в пределах 30-300 мг/сут. Исследование МАУ должно проводиться всем больным
сахарным диабетом типа 1 и 2. Стадия МАУ - единственная обратимая стадия диабетической нефропатии, что
определяет
важность ее диагностики.
Лечение ВАГ при хронических заболеваниях почек. Принципы немедикаментозного и
медикаментозного лечения являются общими как для больных артериальной гипертензией, так и для больных
почечными формами АГ. Основная цель лечения - максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых
осложнений.
В соответствии с отечественными и зарубежными рекомендациями по лечению АГ у больных с
хроническими заболеваниями почек приняты целевые уровни АД, при этом учитывается функциональное
состояние почек и величина протеинурии.
При хронических прогрессирующих заболеваниях почек с уровнем протеинурии менее 1 г/сут
рекомендовано
поддержание АД ниже 130/80 мм рт. ст., а при более выраженной протеинурии, более 1 г/сут,-ниже
125/75 мм рг. ст.
К препаратам первого выбора относят иАПФ, блокаторы рецепторов ATI, блокаторы кальциевых
каналов.
ИАПФ и блокаторы ATj-рецепторов, блокируя образование ангиотензина П, оказывают не только
выраженное
гипотензивное действие, но и специфическое защитное (нефропротективное) воздействие на
почечную ткань.
Нефропротективными свойствами обладают и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых
каналов (верапамил, дилтиазем).
140
P-адреноблокаторы (селективные), агонисты имидазолиновых рецепторов, диуретики
(фуросемид, индапа-
латацией и даже с развитием аневризмы после
каждого сужения, что создает картину, напоминающую нитку
жемчуга,
или четки (рис. 15.2).
Неспецифический аортоартериит - гранулематозное
воспаление стенок аорты и ее основных ветвей с
развитием их окклюзии. Заболевание вызывает до 3%
реноваскулярной АГ. Болеют, как правило, женщины в возрасте
15-30
лет.
АГ стабилизируется на высоком уровне, достигая 180- Рис 15.2. Фибромышечная дисплазия почечных артерий
300/100-160 мм рт. ст., в половине случаев принимает
злокачественное течение.
Заболевание можно заподозрить по наличию
синдрома перемежающей хромоты, ослабления или полного
отсутствия
пульса на лучевых или плечевых артериях, по
наличию разницы артериального давления больше 10 мм рт. ст. на
одной
руке по сравнению с другой. В проекции
подключичной артерии или брюшной аорты может выслушиваться систолический шум. Также прогрессирует снижение
зрения. При активности воспалительного процесса выявляется синдром общевоспалительных реакций
(субфебрильная температура, повышение СОЭ, С-реактивного белка).
Сужение просвета аорты или ее ветвей выявляются ангиографически или при ультразвуковом
доплеровском
исследовании артерий.
Диагностика вазоренальных АГ. Характерные признаки ВРАГ:
16.
Наличие у лиц молодого возраста (до 30 лет) высокой стабильной АГ, с преимущественным
повышением ДАД.
17.
Систолический шум над областью проекции почечных артерий (при одностороннем
поражении шум выслушивается у 50-70% больных, при двухстороннем — практически у всех).
18.
Асимметрия АД и пульса на верхних конечностях;
19.
Сопутствующие поражения других артериальных систем.
20.
Частое злокачественное течение АГ (при одностороннем поражении у 30%, при двустороннем
у 50-60%).
21.
Резистентность к общепринятой антигипертензивной терапии.
22.
Отсутствие выраженной патологии в анализах мочи.
23.
Ухудшение почечной функции после назначения ингибиторов АПФ. Суммарную функцию
почек оценивают по мочевине крови и клубочковой фильтрации.
«Золотым стандартом» в диагностике ВРАГ является абдоминальная ангиография, которая
141
позволяет выявить не только стеноз почечной артерии, но и дифференцировать его этиологию (рис. 15.3).
Для установления взаимосвязи между выявленным стенозом и АГ оценивается функциональная
Хирургическое лечение. Прямым показанием к хирургическому лечению является
диагностированный ге модинамически и функционально значимый стеноз почечной артерии.
С целью устранения стеноза и нормализации кровоснабжения почек в настоящее время широкое
распростра нение получила эндоваскулярная баллонная дилатация - расширение стенозированного
участка почечной ар терии с помощью дилатационных баллонных катетеров. Применяется также
ангиопластика со стентированием.
Эндокринные АГ. Частота выявления эндокринных форм АГ не превышает 3%. Между тем диагностик
этих форм ВАГ позволяет подобрать патогенетические подходы к лечению, что и определяет важность
раннеп выявления этиологии АГ, особенно связанной с гормонально-активными опухолями, и их
своевременного хи рургического лечения.
Первичный гиперальдостеронизм (Синдром Конна). Распространенность - менее 1%.
Ведущая роль в формировании синдрома Конна принадлежит альдостерону, который в больших
количествах секретирует аденома коры надпочечников, - альдостерома.
У 30-50% больных с клиническими проявлениями синдрома Конна опухоли в коре надпочечников не
обнаруживаются, выявляется диффузная или диффузно-узелковая гиперплазии коры надпочечников
(идиопатиче- ский гиперальдостеронизм). Различают также вторичный гиперальдостеронизм,
связанный с повышением активности ренин-ангионензиновой системы.
Гипертензия, как один из ведущих признаков заболевания, носит стойкий характер и встречается
постоянно. У части больных имеет место кризовый вариант течения АГ. У лиц молодого возраста
гипертензия нередкс приобретает злокачественный характер.
Гиперсекреция альдостерона ведет к увеличению реабсорбции натрия, избыточному выведению
почками калия и к снижению содержания калия в сыворотке крови - гипокалиемии.
К характерным проявлениям гиперальдостеронизма относят:
1. нейромышечные симптомы: мышечная слабость, парестезии, судороги;
2. почечные симптомы: полиурия (до 5-7 литров мочи в сутки), никтурия, гипоизостенурия, щелочная
реакция мочи, умеренная альбуминурия.
При уровне калия в сыворотке крови менее 4 ммоль/л могут наблюдаться некоторые симптомы
гипокалиемии, а при показателях 3,6-3,5 ммоль/л диагностируются указанные нейромышечные и
почечные проявления гипокалиемии, метаболические изменения, регистрируемые на ЭКГ.
Электрокардиографические признаки гипокалиемии: снижения сегмента ST, изменения
конфигурации н амплитуды зубца Т. Выраженный зубец U - в отведениях V2-V4.
Для альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников характерна низкая активность ренина в
плазме и повышенная секреция альдостерона.
Активность ренина в плазме исследуют после часовой ходьбы: показатели менее 1нг/мл/ч
свидетельствуют
о низкой активности ренина в плазме.
Определяют активность ренина плазмы на фоне стимуляции фуросемидом (при этом определяется
гипока- лиемия ниже 3,5 ммоль/л, экскреция калия свыше 30 ммоль/л, низкая активность ренина
плазмы).
Для визуализации опухолей проводится КТГ и МРТ надпочечников, сцинтиграфия с 13ихолестерином, флебография надпочечников с определением уровня альдостерона в оттекающей от
надпочечников венозной крови.
Лечение. Хирургическое удаление альдостеромы у 50-70% больных приводит к нормализации или к
значительному снижению АД. У пациентов с двусторонней гиперплазией коры надпочечников
субтотальная и даже полная двухсторонняя адреналэктомия не приводит к желаемому гипотензивному
эффекту.
Медикаментозная терапия включает применение антагониста альдостерона спиронолактона,
калийсберега- ющих препаратов. При первичном и идиопатическом ГА спиронолактон принимают
внутрь в дозе 100-400 мг/сут в 1-2 приема. При недостаточном гипотензивном эффекте возможно
присоединение блокаторов кальциевых каналов длительного действия.
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Распространенность менее 1% всех случаев АГ.
Причина заболевание связана с повышением глюкокортикостероидной функции коркового вещества
надпочечников.
Кортизол в нефизиологических концентрациях оказывает катаболическое действие на белковые
структуры большинства тканей (кости, мышцы, в том числе гладкие и миокард, кожу, внутренние
органы и т.п.), в которых развиваются выраженные дистрофические и атрофические изменения.
В 70% случаях гиперкортицизм обусловлен первичным поражением гипоталамуса или базальной
аденомой гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга). В других случаях говорят о синдроме Иценко-Кушинга:
кортизолсекретирующая опухоль (аденома, аденокарцинома) надпочечника, а также длительное
лечение ппококортикостероидами.
Клинически оба варианта гиперкортицизма протекают
однотипно.
142
Артериальная гипертензия встречается в 80-95% всех случаев этого заболевания и встречается в 3-4
раза чаще у женщин.
4.
Лунообразный вид лица, кожа лица жирная, лоснящаяся, с
многочисленными угрями (рис. 15.4).
5.
Багровые полосы на коже живота, бедер (стрии), атрофия мышц,
отеки.
Выпадение волос на голове, подмышечных впадинах, лобке.
6.
Нарушение половой функции. Избыток секреции надпочечниковых
андрогенов обусловливает у женщин развитие гирсутизма (избыточный рост
волос по мужскому типу).
7.
Остеопороз, как осложнение гиперкортицизма, развивается у 90 %
пациентов. Наиболее выражены изменения в грудном и поясничном отделах
позвоночника, сопровождающиеся снижением высоты тел позвонков и
компрессионными переломами.
Для выявления активности коры надпочечников исследуют экскрецию
Рис. 15.4. Внешний вид
сумбольной с синдромом
марных 17-оксикортикостероидов в суточной моче (не менее 25-28 Иценко-Кушинга
ммоль
в
сутки), суточную экскрецию свободного кортизола (синдром Кушинга
вероятен, если ее величина превышает 100 мкг).
При наличии у пациента проявлений синдрома Кушинга можно доказать
или отвергнуть эндогенную гиперпродукцию кортизола при помощи
дексаметазоновой пробы.
В норме и при состояниях, не сопровождающихся эндогенным гиперкортицизмом, после назначения дексаметазона уровень кортизола
снижается
более чем в 2 раза.
Топическая диагностика: КТ или МРТ гипофиза и надпочечников.
Диагностика осложнений: рентгенография позвоночника для выявления компрессионных переломов
позвоночника, биохимическое исследование с целью диагностики электролитных нарушений и
стероидного сахарного диабета.
Лечение. Ингибиторы стероидогенеза (хлодитан, аминоглютетимид).
Удаление кортитропиномы гипофиза является методом выбора при болезни Кушинга. Ремиссия
развивается у 90 % прооперированных пациентов. Адреналэктомия является основным методом
лечения кортикостеро- мы надпочечника.
Симптоматическая терапия: назначение гипотензивных препаратов, калия, сахароснижаюших
препаратов, а также препаратов лечения остеопороза.
Феохромоцитома. Феохромоцитома - опухоль нейроэктодермального происхождения из
хромаффинной ткани, продуцирующая катехоламины: адреналин и норадреналин.
Среди всех АГ феохромоцитома, как причина гипертензии, встречается менее 1%.
В 90 % случаев источником является медуллярная часть надпочечника.
В 10 % случаев - внеадреналовое происхождение (параганглиомы): парааортальные тельца, нервные
сплетения органов брюшной и тазовой полости, частая локализация - в области бифуркации аорты,
стенки мочевого пузыря, прямой кишки.
Основным звеном патогенеза являются гиперсекреция катехоламинов и периодический их выброс в
системный кровоток, обусловливающий возникновение гипертензивных кризов.
Как правило, феохромоцитома - опухоль доброкачественная, однако в 5-10% случаев бывает
злокачественной, чаще всего при вне надпочечниковой локализации.
Основные клинические формы течения заболевания.
1. Пароксизмальная форма с нормальным АД и гипертоническими кризами (1/3-1/2 всех случаев);
2. Стойкое постоянное повышение АД с гипертоническими кризами.
Важнейшим клиническим признаком феохромоцитомы любой локализации является резкое и
внезапное повышение АД (до 250-300/140-160 мм рт. ст.)
Повышение систолодиастолического АД, сопровождается парестезиями, чувством тревоги и
143 сердцебиением (тахикардией). После падения
беспричинного страха, головной болью, потливостью,
АД до нормального уровня отмечаются профузное потоотделение и полиурия
Лабораторные методы диагностики: на высоте приступа гипергликемия, глюкозурия, умеренный
Клонидиновая проба. Клонидин подавляет выработку адреналина и
норадреналина в норме, но не подавляет их секрецию при феохромоцитоме.
Если
уровень катехоламинов в плазме через 3 ч после приема 0,3 мг
клонидина
не
снижается более чем на 50%, то это свидетельствует о феохромоцитоме.
Фармакологические пробы с применением гистамина, фентоламина,
тропафена не имеют практической ценности.
Инструментальные
методы:
ультразвуковое
исследование;
экскреторная
урография; ядерно-магнитный резонанс. В 90% случаев опухоль удается
обнаружить при КТ. К другим методам относятся сцинтиграфия с 1311 и
селективная
ангиография с определением регионального содержания катехоламинов.
Лечение. Криз купируется внутривенным введением 5 мгаадреноблокатора
фентоламина (5 мг сухого фентоламина в ампуле разводят в 1 мл воды).
Инъекции повторяют каждые 5 минут до снижения АД. После стабилизации АД на умеренном уровне
повторяют
инъекции каждые 2-4 ч в дозе 2,5-5 мг. Инфузии нитропруссида натрия - 100 мг на 500 мл 5% глюкозы со
скоростью, необходимой для достижения оптимального гипотензивного эффекта.
Радикальное лечение: метод выбора - хирургическое удаление опухоли.
Тиреоидные АГ. Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким дефицитом
гормонов щитовидной железы в организме.
Гипотиреоз встречается приблизительно с частотой 19 на 1000 у женщин и 1 на 1000 у мужчин.
Различают первичный (тирогенный), он составляет основную массу больных, вторичный
(гипофизарный),
третичный (гипоталамический). Наиболее распространенными причинами первичного гипотиреоза
являются
аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и послеоперационный гипотиреоз. Гормоны щитовидной железы
регулируют
энергетический обмен в организме, поэтому при гипотиреозе замедляются все обменные процессы.
Основные проявления гипотиреоза: ожирение, отечность, психическая заторможенность,
сонливость,
сухая,
шелушащаяся, холодная кожа, брадикардия, запоры, зябкость, выпадение волос, низкий, грубый голос,
повышение АД (рис. 15.5).
Артериальная гипертензия встречается с частотой от 10 до 50% случаев. Патогенез АГ при
гипотиреозе
связан с увеличением общего периферического сосудистого сопротивления. Данные СМАД
свидетельствуют,
что
симптоматическая АГ при гипотиреозе чаще носит диастолический характер и усугубляется в ночные
часы.
Лабораторная диагностика: повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и низкое содержание в
крови гормонов щитовидной железы.
Инструментальные методы: ультразвуковое исследование, компьютерная томография.
Лечение. Заместительная терапия: тиреоидные гормоны (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин,
тиреотом,
тиреотом-форте, тиреокомб).
Доза L-тироксина - 1,6-1,8 мкг на 1 кг веса.
Прием препарата - 1 раз в день, строго натощак, за 30-40 минут до завтрака.
Целевой уровень ТТГ- 0,5-2 МЕ/мл.
Тиреотоксикоз - состояние, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов.
Клинические проявления тиреотоксикоза.
144
Поражение сердечно-сосудистой системы: нарушения сердечного ритма - постоянная синусовая
тахикар-
Основные методы лечения: медикаментозное, хирургическое, лечение радиоактивным йодом,
лечение ассоциированной патологии и симптоматическая терапия.
Медикаментозная (консервативная терапия): Тиамазол (40 мг/сут, поддерживающая доза 10-15
мг/сут). Общий курс лечения 1-2 года.
Симптоматическая терапия: P-адреноблокаторы, антиаритмики, седативные препараты.
Хирургическое лечение (показания): Отсутствие компенсации на консервативной терапии более чем в
течение 1-2 лет. Большие размеры зоба. Непереносимость тиреостатиков.
Гемодинамические АГ. Коарктация аорты. Распространенность менее 1% всех случаев АГ.
Этиология связана с врожденным сужением аорты ниже места отхождения левой подключичной
артерии. Сужение может быть локальным или протяженным. Чаще встречается у мужчин (рис. 15.7).
Патофизиологические основы коарктации аорты - повышение АД в артериях выше места сужения, а
также значительный градиент систолического и среднего давления между верхними и нижними
конечностями. Клинические проявления заболевания складываются из 3 групп симптомов.
3.
Первая группа связана с гипертензией в проксимальном отделе аорты.
4.
Вторая - с перегрузкой левого желудочка сердца.
5.
Третья группа — с гипотензией в дистальном отделе аорты.
Больные предъявляют жалобы на головную боль, шум в ушах, ощущение пульсации в голове, носовые
кровотечения, похолодание стоп и перемежающуюся хромоту.
При осмотре: хорошее развитие пояса верхних конечностей и гипотрофия мышц нижних конечностей,
усиленная пульсация сосудов на шее, в подключичной области и яремной ямке.
Пальпация артерий на руках и ногах позволяет определить разницу пульса вплоть до отсутствия пульса
на бедренной артерии, а у больных старше 15 лет — усиленную пульсацию межреберных артерий
вследствие развитого коллатерального кровообращения.
АД на верхних конечностях у всех больных повышено в основном за счет систолического, что приводит
к увеличению пульсового давления. Систолическое АД на нижних конечностях значительно ниже, чем
на верхних. Диастолическое АД остается нормальным или умеренно снижено. Это формирует
минимальное пульсовое давление на нижних конечностях.
При аускультации сердца определяется грубый систолический шум над всей прекардиальной
областью, который проводится на сосуды шеи и в межлопаточное пространство.
Рентгенологически обнаруживаются узуры на нижнем крае ребер по ходу расширенных межреберных
артерий (рис. 15.8).
На контрастной аортограмме сужение аорты локализуется на уровне 3—4 грудных позвонков и может
иметь вид перетяжки или песочных часов.
Лечение. Метод выбора - хирургическая коррекция или ангиопластика.
Медикаментозное лечение: ингибиторы АПФ, антагонисты кальция.
Примеры формулировки диагноза ВАГ. При оформлении диагноза ВАГ вначале указывают
заболевание, приведшее к развитию артериальной гипертензии, а далее ее степень и группу риска
согласно классификации артериальных гипертензий.
6.
Фибромышечная дисплазия почечных артерий. Артериальная гипертензия III ст. Гипертрофия
миокарда левого желудочка. Выраженная гипертоническая ретинопатия с кровоизлияниями в
сетчатку. Риск 4 (очень высокий).
7.
Синдром Иценко — Кушинга (кортикостерома левого надпочечника). Артериальная гипертензия
II ст. Ожирение III ст. Риск 3 (высокий).
8.Сахарный диабет, тип 2, стадия клинико-метаболической субкомпенсации, средней степени тяжести,
диабетическая микроангиопатия сосудов нижних конечностей. Артериальная гипертензия III ст.
Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
Коарктации
I
IIII
H
ВИЙ - верхняя
полая вен» 1ШВ нижняя полая вена
ПП - правое
предсердие 11Жправый желудочек
ЛИ - левое
предсердие ЛЖ левый желудочек
Ао - аорта
ЛА - легочная
Рис. 15.7. Сужение аорты ниже
места отхождения
артерия
левой подключичной
артерии
145
Рис. 15.8. Узура ребер
9.
Поликистоз почек. Хронический пиелонефрит, вне обострения. Артериальная гипертензия II
ст. Риск III (высокий).
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ. Требования к диспансерному динамическому наблюдению аналогичные как и для пациентов с эссенциальной гипертензией с дополнениями предусмотренными для
заболевания приведшего к ВАГ (Инструкция о порядке организации и проведения диспансеризации
военнослужащих Вооруженных Сил Республики Беларусь).
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. В каждом случае АГ II-III степени у лиц молодого возраста проводится дифференциальная диагностика с симптоматическими гипертензиями.
При медицинском освидетельствовании лиц с ВАГ кроме статьи расписания болезней,
соответствующей заболеванию, являющемуся этиологической причиной симптоматической
гипертензии, применяется статья 43 расписания болезней. При симптоматической артериальной
гипертензии, соответствующей по уровню АД III степени, освидетельствование проводится по пункту
«а» настоящей статьи, при симптоматической АГ, соответствующей по уровню АД II степени,
освидетельствование проводится по пункту «б», при симптоматической АГ, соответствующей по
уровню АД I степени, освидетельствование проводится по пункту «в».
Наличие ВАГ должно быть подтверждено в специализированном отделении организации
здравоохранения.
Атеросклероз - распространенное заболевание, характеризующееся специфическим поражением
артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания в их стенке
Тема 16. Атеросклероз ____________________________________________________________________
соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки.
Атеросклеротическое поражение сосудов различных локализаций - одна из ведущих причин
заболеваемости и смертности в развитых странах. Мужчины заболевают атеросклерозом в 4-6 раз
чаще, чем женщины. Осложнения атеросклероза обуславливают 50% всех летальных случаев.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Этиология атеросклероза сложна и детально не определена. Основные
факторы риска представлены ниже:
10. Повышенный уровень АД.
11. Курение.
12. Повышенное в плазме крови ОХс и ХсЛПНП.
13. Сниженное в плазме крови ХсЛПВП.
14. Ожирение.
15. Сахарный диабет.
16. Малоподвижный образ жизни.
17. Возраст*.
18. Мужской пол*.
19. Гомоцистеинемия.
20. С-реактивный протеин (СРП).
21. Микроальбуминурия.
22. Фибриноген и др.
Концепции возникновения атеросклероза.
Липопротеидная концепция. В ее основе лежит положение о том, что атеросклероз обусловлен
нарушением транспорта липопротеинов и накоплением их атерогенных фракций в сосудистой стенке.
Концепция повреждения эндотелия. Хроническое повреждение эндотелия в связи с нарушениями
гемодинамики, дислипопротеинемиями, повышенным артериальным давлением, токсическими,
иммунными, инфекционными (вирусы, хламидии, бактерии) факторами сопровождается изменением
эндотелия и последующей адгезии и агрегации тромбоцитов на ее поверхности, инфильтрации
сосудистой стенки моноцитами, развитием и поддержанием хронического воспаления.
Воспалительному процессу в атеросклеротических бляшках способствуют окисленные липопротеины,
вирусы, хламидии, аутоантигены. Активированные Т-клетки продуцируют в бляшках у-интерферон,
нарушающий синтез коллагена. Гладкомышечные клетки, активированные макрофаги высвобождают
ферменты, ослабляющие соединительнотканную основу фиброзной капсулы бляшки, в связи с чем
повышается вероятность ее разрыва.
Таким образом, развитие атеросклеротической бляшки обусловлено целым комплексом сложных
реакций.
Формирование атеросклеротической бляшки. Повреждение эндотелия сосудов сопровождается
локальной адгезией и агрегацией тромбоцитов. Активированные тромбоциты приводят к выделению
биологически активных субстанций (рис. 16.1). Повышение продукции молекул адгезии
сопровождается
усилением ролинга
повышением их адгезии на поверхности эндотелия и
* - немодифицируемые
факторымоноцитов,
риска.
усиления пенетрации в подэндотелиальные слои (рис. 16.2). В инфильтрации поврежденного участка
146нейтрофилы, лимфоциты.
сосудистой стенки участвуют и другие клетки крови:
Нарушение рецепторного аппарата сопровождается неконтролируемым захватом липопротеинов
моноцитами и трансформация их в пенистые клетки. Нейтрофилы обеспечивают образование радикалов
кислорода, связывающегося с липопротеинами с
образованием токсических продуктов.
Нарушение эластического каркаса сосудистой стенки обусловлено изменением сократительного
фенотипа гладкомышечных клеток сосудистой стенки на
секреторный с продукцией металлопротеиназ, миграцией
их
в
подэндотелиальные слои, пенетрацией моноцитами
и
в
связи с этим нарушением целостности сосудистой
стенки. Избыток металлопротеиназ сопровождается снижением
прочности
эластического
каркаса
пораженного
участка сосуда (рис. 16.3).
Морфологические изменения при атеросклерозе.
Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений:
Жировые полоски и пятна, не возвышающиеся над поверхностью участки бледно-желтого цвета и
содержащие липиды. Возникают рано, представляют собой пятна желтоватой окраски, отложения липидов. В
этих
местах появляются гладкомышечные клетки, макрофаги, накопившие липиды и превратившиеся в
пенистые
клетки. Изменения не всегда приводит к образованию бляшки.
Бляшки - беловатые, иногда как бы перламутровые или слегка желтоватого цвета, возвышающиеся
над
поверхностью интимы, нередко сливающиеся между собой. Бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из
клеток
эндотелия, гладкомышечных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов и пенистых клеток, фиброзной ткани.
Рис. 16.4. Поврежденная
Ядро
атеросклеротическая бляшка с
тромбозом
сосуда (схема):
представлено пенистыми клетками, эфирами и кристаллами холестерина.
Атеросклеротические
бляшки,
фор1 — стенка сосуда, 2 —
мируясь концентрически, уменьшают просвет сосуда, эксцентрически - могут не менять просвет,
эндотелий, 3 — тромб в
вызывать
просвете сосуда, 4 — тромб147аневризм.
расширение сосуда, либо даже приводить к развитию
эмбол,
5 - липидное
ядро
Выделяют «молодые» атеросклеротические бляшки, подверженные
повреждению
их поврерхности
и
фи-
Облитерация сосуда тромбом сопровождается острой ишемией соответствующего участка органа.
Атеросклеротическая бляшка. Атеросклеротическая бляшка является основным элементом
атеросклероза. Выделяют участок бляшки, выступающий в просвет сосуда и называют его покрышкой,
противоположный - основанием бляшки. Ядро бляшки содержит холестерин и его эфиры. К периферии
ядра располагаются пенистые клетки, которые являются макрофагами, захватившими большое
количество липидов.
Процесс этот сложен и детально не изучен. Отмечают значительную роль макрофагов.
Активированные макрофаги повышают продукцию протеолитических ферментов, снижение их
ингибиторов.
Инфильтрация бляшки моноцитами обусловлена влиянием эндотелиальных адгезивных молекул
(VCAM-1), хе- мотаксического белка моноцитов (МСР-1), колониестимулирующего фактора моноцитов
(M-CSF) и лимфоцитарного интерлейкина-2.
Макрофаги атеросклеротической бляшки подвержены апоптозу. В результате их разрушения
выбрасывается большое количество протеолитических ферментов.
В атеросклеротических бляшках отмечают большое количество и других клеток — тучных,
нейтрофилов. Активированные тучные клетки также выделяют протеолитические ферменты - химазу и
триптазу, которые могут активировать проферменты металлопротеиназ.
В конечном итоге все эти факторы ведут к нестабильности покрышки бляшки и повышенной
вероятности ее разрыва.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ атеросклероза. Атеросклероз является системным заболеванием. Однако развитие атеросклеротических бляшек ведет к формированию определенных локальных клинических
синдромов, которые и определяют клиническую картину заболевания, тяжесть состояния или даже
гибель больных.
Клинические проявления при атеросклерозе в значительной мере определяются состоянием
атеросклеротических бляшек. Неповрежденные атеросклеротические бляшки сопровождаются
клинической симптоматикой хронической ишемии. Длительная ишемия ведет к дистрофическим
изменениям, нарушению функции органа, однако без острых расстройств кровообращения.
Поврежденные бляшки сопровождаются, как правило, острыми расстройствами коронарного,
церебрального кровотока (ТИА, инсульт, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда).
Клиническая периодизация атеросклероза (А.Л. Мясников)
1. Доклинический, скрытый период. Клинических проявлений нет или отмечаются невротические,
вазомоторные и метаболические нарушения.
2. С клиническими проявлениями:
1. первая стадия - ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим
изменениям в соответствующих органах;
2. вторая стадия - тромбонекротическая: некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов
или без них);
3. третья стадия - склеротическая или фиброзная: развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах
с
атрофией их паренхимы.
Бессимптомное течение атеросклероза. Атеросклероз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Начальные изменения в сосудах появляются в 10-15 лет, однако клинические проявления возникают лишь в 40-70 лет. Отсутствие явных клинических проявлений атеросклероза не всегда указывает на
малую степень атеросклеротического поражения артерий. Это может быть связано с наличием
эффективного коллатерального кровообращения или с изменением характера и интенсивности
метаболических процессов в органе.
Особенности проявлений атеросклероза некоторых сосудистых областей.
Атеросклероз коронарных сосудов. Проявляется стенокардией, инфарктом миокарда, нарушениями
ритма и проводимости, сердечной недостаточностью. Клинические проявления детально рассмотрены в
соответствующих разделах.
Атеросклероз артерий головного мозга. Атеросклероз интракраниальных артерий головного мозга
имеет весьма тяжелые последствия.
На начальных стадиях отмечается ослабление памяти, особенно на недавние события, уменьшение
умственной работоспособности, повышение утомляемости, характерна эмоциональная лабильность,
бессонница. На первый план выступает триада симптомов: расстройство памяти, головные боли,
головокружение.
В более поздних стадиях отмечается диффузные изменения головного мозга, развитие транзиторных
ишемических атак, ишемические инсульты. Прогрессирует нарушение памяти, появляются и
прогрессируют изменения личности: сужение круга интересов, неуживчивость, снижение критики,
ипохондрические расстройства, нарушения сна носят упорный характер.
В терминальных стадиях отмечается грубое очаговое и диффузное поражение головного мозга,
полный распад личности. Наблюдается картина выпадения функций определенных участков мозга -
Атеросклероз плечеголовных артерий. Обычно встречается у лиц в возрасте 50-60 лет, реже - 30-40
лет. Внечерепные отделы артерий головного мозга поражаются атеросклерозом в 5 раз чаще, чем
интракраниальные артерии. В большинстве случаев поражение имеет локальный или сегментарный
характер.
Наиболее часто поражаются бифуркация наружной сонной артерии и начальный отрезок внутренней
сонной аргерии. Атеросклероз обеих сонных артерий встречается одинаково часто, окклюзия общей
сонной артерии - в 3-5% случаев.
Часто наступает окклюзия подключичных артерий (левой в 3 раза чаще, чем правой). В позвоночной
артерии атеросклеротические бляшки располагаются в области устья, у места отхождения ее от
подключичной артерии. Атеросклеротическое поражение довольно часто сопровождается тромбозом
сосудов.
Поражение артерий верхних конечностей. Симптомы ишемии верхней конечности проявляются ее
похолоданием и бледностью, слабостью и быстрым утомлением, снижением наполнения и напряжения
пульса или его отсутствием. Диагноз ставят на основании данных пальпации (ослабление или отсутствие
пульсации, определение уплотненных извитых артерий), асимметрии артериального давления
(снижение на пораженной конечности), аускультации (систолический шум в месте стеноза), регистрации
реовазограмм, ультразвуковом обследовании сосудов, ангиограмм.
Атеросклероз грудного отдела аорты. Аорта поражается наиболее рано. У больных атеросклерозом
аорты жалоб обычно нет, или они обусловлены атеросклеротическим поражением отходящих от аорты
артериальных стволов - сердца, мозга, почек и т.д. Клиническая картина может быть обусловлена
аневризматическим расширением аорты и сдавлением соседних органов.
В отдельных случаях отмечается аорталгия - давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в
обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота, усиливающаяся при физическом напряжении и волнении.
В отличие от стенокардии, боль длительна, периодически ослабевает или усиливается. Ее
возникновение связывают с раздражением нервных окончаний в стенке аорты или парааортальных
нервных сплетений. При атеросклерозе грудной аорты боль может локализоваться в спине, по
периметру грудной клетки, как и при межреберной невралгии.
При расширении дуги аорты могут быть затруднения при глотании в связи со сдавлением пищевода,
охриплость голоса из-за сдавления возвратного нерва, анизокория. В связи со сдавлением сосудов,
отходящих от дуги аорты, могут появиться головокружение, ортостатический обморок, преходящие
гемипарезы, эпилепти- формные судороги, возникающие периодически, особенно при резком повороте
или запрокидывании головы.
При атеросклерозе грудной аорты обнаруживают расширение сосудистого пучка, видна или
пальпируется загрудинная пульсация. Отмечается акцент II гона над аортой, часто с металлическим
оттенком (при обызвествлении створок аортального клапана). Над аортой также выслушивается
систолический шум, связанный с появлением пристеночных вихревых движений крови, обусловленных
неровностями внутренней поверхности в местах расположения бляшек, расширением аорты.
Для атеросклероза грудной аорты характерен симптом Сиротина-Куковерова: усиление
систолического шума и II тона над аортой при поднятии рук и отклонении головы назад. Изменения
обусловлены сдавлением ключицами подключичных артерий, в связи с чем в начальной части аорты
повышается артериальное давление, усиливаются вихревые движения крови появляется или
усиливается акцент II тона.
При изъязвлении атеросклеротических бляшек аорты, образовании тромботических масс на их
поверхности может возникать тромбоэмболический синдром с развитием инсультов, инфарктов
миокарда, почек и артерий конечностей.
Характерные признаки атеросклероза аорты - увеличение скорости распространения пульсовой
волны, увеличение систолического артериального давления при нормальном или сниженном
диастолическом, дуга аорты при рентгенологическом исследовании удлинена, амплитуда колебания
аортальной стенки становится неравномерной, отмечаются «немые зоны» на участках резкого склероза
стенок и их обызвествления.
Атеросклероз аорты является одной из основных причин расширений, удлинений, извитости и
аневризм аорты.
149
Атеросклероз брюшной аорты. Клиническая картина атеросклероза брюшного отдела аорты
определяется симптомами атеросклероза устьев артерий, отходящих от брюшного отдела:
Атеросклероз бифуркации аорты. При атеросклерозе бифуркации аорты формируется клиническая
картина синдрома Лериша. Ранними симптомами являются перемежающаяся хромота, похолодание,
онемение нижних конечностей, выпадение волос на ногах, медленный рост ногтей.
Иногда наблюдается атрофия нижних конечностей, у 20-50% мужчин развивается импотенция.
При обследовании выявляют бледность и атрофию кожи нижних конечностей, трофические язвы,
гипотро- 1 фию мышц, снижение температуры кожи, отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной и
бедренной артерий. Часто определяется систолический шум над брюшной аортой, бедренной артерией в
паховом сгибе с 1 одной или обеих сторон.
Атеросклероз нижних конечностей. У 70 % больных локализация поражений в зоне бифуркации аорты
и ! бедренно-подколенного сегмента.
При 1-й стадии заболевания боль в нижних конечностях возникает только при большой физической
нагруз- 1 ке, не связана с проходимой пациентом дистанцией.
При 2-й стадии характерно появление синдрома перемежающей хромоты (2а стадия - при
прохождении бо- | лее 200 м; 26 — менее 200 м).
В 3-й стадии боли появляются в покое.
Для 4-й стадии характерно возникновение язвенно-некротичские изменений конечностей.
Атеросклероз почечных артерий. Атеросклеротические бляшки в основном локализуются в устье арте1 рии. Чаще болеют мужчины, чем женщины. Поражение артерий чаще одностороннее.
Основным симптомом атеросклероза почечных аргерий является повышение артериального
давления. ] Обычно артериальное давление повышено стойко, плохо или вообще не поддается
гипотензивной терапии. Вы- являют характерные для синдрома артериальной гипертензии: гипертрофию
миокарда левого желудочка, ремо- ] делирования сосудистой стенки, признаки поражения сердца,
головного
мозга,
глаз,
почек.
1
При двустороннем поражении формируется почечная недостаточность.
Атеросклероз почечной артерии может осложняться ее тромбозом или тромбоэмболией с
появлением боли ] в пояснице, животе, острым повышением артериального давления, эритроцитурией.
ДИАГНОСТИКА атеросклероза.
Ана.янез. В доклинической стадии наибольшее значение имеет изучение семейного анамнеза, а
именно: вы- 1 явление случаев раннего начала атеросклероза у родственников 1-й линии родства (у
мужчин в возрасте до 55 лет; у женщин - в возрасте до 65 лет). Кроме этого важно оценить наличие
факторов риска.
Для диагностики доклинических проявлений атеросклероза используют ультразвуковые методы
исследо- I вания с оценкой комплекса интимамедиа сонных ар терий, выявлением атеросклеротических
бляшек, оценку лодыжечно-плечевого индекса, скорость распространения пульсовой волны (СРПВ). В
последние годы появилась возможность оценивать наличие стенозов и кальциноза сосудистой стенки с
помощью магниторезонанс- I ной и компьютерной томогорафии.
СРПВ более 12 м/с считается патологической и свидетельствует о существенном поражении
сосудистой ] стенки.
Определение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) осуществляется путем измерения уровня САД при
доп- 1 плерографии плечевой, заднеберцовой артерий и тыльной артерии стопы. Наиболее высокий
уровень САД на одной из четырех артерий стопы должен быть разделен на максимальное САД,
измеренное на плечевых арте- 1 риях. Полученная величина и является значением ЛПИ. Величина ЛПИ от
1,0 до 1,3 считается нормальной. 1 ЛПИ>1,3 указывает на кальцинированность артерии нижних
конечностей (артерия плохо поддается компрес- 1 сии). ЛПИ<0,9 свидетельствует о стенозе сосудов
нижней конечности, при этом, как правило, имеется стено- ] зирование одного или нескольких сосудов
более чем на 50 %. ЛПИ от 0,4 до 0,9 наблюдается при такой степе- I ни обструкции кровотока, которая
уже имеет клинические проявления в виде перемежающейся хромоты. ЛПИ I менее 0,4 свидетельствует о
тяжелой ишемии конечности.
При диагностике атеросклероза следует выявить признаки ишемической болезни сердца, поражений
150нижних конечностей.
сосу- 1 дов головы, облитерирующего атеросклероза
Клинические проявления ишемии различных сосудистых зон:
1.Стенокардия.
При традиционном рентгенологическом обследовании грудной клетки
может
быть выявлен кальциноз аорты, ее
извилистость, расширение, аневризмы. В
отдельных случаях удается выявить
кальциноз крупных сосудов (рис. 16.5, 16.6).
При ультразвуковом исследовании выявляется
утолщение
стенки,
Рис. 16.6. Рентгенография
Рис. 16.5. Рентгенография
повышение
грудной клетки, прямая
грудной
клетки,
прямая
комплекса интима-медиа, неровность проекция. Расширенная и
проекция. Аневризма дуги
диаорты
удлиненная аорта
аметра,
извитость,
выявление
стенозов,
расширений и аневризм, наличие
тромботических масс в сосуде (рис. 16.7).
Существенную роль в диагностике
играет компьютерная томография или
ЯМР, ангиография аорты. Рентгенконтрастная
ангиография
является
золотым
стандартом
диагностики
атеросклероза
различных сосудистых зон.
Диагностика локальных стенозов,
связанных с атеросклерозом конечно- Рис. 16.7. Ультразвуковое исследование. Аневризма брюшного
отдела аорты с тромбом (ТР) внутри нее
стей, может проводиться с помощью
реографии,
ультразвукового
исследования, ангиографии.
Выявление
нестабильных
атеросклеротических бляшек. При выявлении
нерезкости
поверхности
атеросклеротических бляшек при ангиографии,
изъязвлений аорты, тромботические
массы на поверхности аорты во время
ультразвукового
обследования
полагают,
что
атеросклеротические
бляшки
нестабильны.
Изменение
поверхности
атеросклеротических бляшек может быть выявлено и при компьютерной томографии и МРТ высокого
разрешения.
Нарушение строения атеросклеротических бляшек возможно и при использовании
внутрисосудистого ультразвукового обследования.
О высокой вероятности нестабильности атеросклеротических бляшек свидетельствуют повышения
уровня ЦРП, Р-селектина, молекул адгезии (sI-CAM, sVCAM), IL6, IL1B, TNFa.
ЛЕЧЕНИЕ. Включает коррекцию модифицируемых факторов риска: лечение повышенного
R170
Атеросклероз
артериального
давления, сахарного диабета, нормализация массы тела, адекватная физическая
S 170.0
нагрузка
и др. Атеросклероз аорты
S 170.1
Атеросклероз
почечной
Особое
значение
имеет лечение
по артерии
поводу атерогенных дислипопротеинемий (см. соответствующий
S 170.2 Атеросклероз артерий конечностей
раздел).
S 170.8
Атеросклероз
других
артерий применение дезагрегантов с целью предотвращения
При
лечении
атеросклероза
необходимо
S
170.9
Генерализованный
и
неуточненный
образования тромботических масс на
поверхности атеросклеротической бляшки. Применяют аспирин,
атеросклероз
клопидогрел и другие препараты этой группы.
При развитии тромбоза коронарных или церебральных сосудов возможно выполнение
тромболизиса.
Клинически значимые проявления атеросклероза вынесены в соответствующие
разделы: 1.67.2. Церебральных сосудов.
1.25.1. Коронарных сосудов.
К.55.1. Мезентериальных сосудов.
1.27.9. Легочных артерий.
Нарушения обмена липопротеинов в классификации МКБ-10:
S Е77.9 Нарушения обмена гликопротеинов неуточненные
R Е78
Нарушения обмена липопротеинов и другие
S Е78.0 липидемии
Чистая гиперхолестеринемия
S Е78.1 Чистая гиперглицеридемия
S Е78.2 Смешанная гиперлипидемия
S Е78.3 Гиперхиломикронемия
S Е78.4 Другие гиперлипидемии
S Е78.5 Гиперлипидемия неуточненная
S Е78.6 Недостаточность липопротеинов
S Е78.8 Другие нарушения обмена липопротеинов
S Е78.9 Нарушения обмена липопротеинов неуточненные
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА проводится по статьям, относящимся к нозологическим формам
заболеваний обусловленных атеросклерозом (инфаркт миокарда, стенокардия и т.д.).
Тема 17. Дислипопротеинемии и их коррекция ____________________________________________
Различные нарушения спектра липопротеинов плазмы крови человека, обусловленные повышением
или снижением концентрации липопротеинов отдельных классов, кроме того, накопление фракций
липопротеинов, которые обычно отсутствуют или количество которых минимально, обозначают как
дислипопротеинемии (ДЛП). Основные липиды и липопротеиды.
Липидами плазмы крови человека являются ХС, ТГ, ФЛ и ЖК.
Холестерин выполняет важные биохимические функции в человеческом организме. ХС бывает
свободным и этерифицированным. Свободный ХС необходим для синтеза стероидных гормонов и
образования желчных кислот, он входит в состав нервной ткани и всех клеточных мембран организма
человека; этерифи- цированный ХС - соединение ХС с ЖК, преобладает в клетках коры надпочечников, в
плазме, в атеросклеротических бляшках.
Триглицериды - эфиры ЖК и спирта глицерина, которые входят в состав различных ЛП, но
преобладают в хиломикронах и ЛОНП. После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро
повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню. У больных СД с МС,
ожирением концентрация ТГ длительное время (>12 часов) остается повышенной.
Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей.
ЖК играют важную роль в липидном обмене, этерифицируя ХС и глицерин. Выделяют основные НЖК пальмитиновую, стеариновую, МНЖК - олеиновую и ПНЖК - линолевую, арахидоновую,
эйкозапентаеновую, доко- загексаеновую ЖК. Линолевая кислота является незаменимой ЖК, и,
следовательно, должна поступать в организм человека в составе пищевых продуктов. НЖК преобладают
в жирах животного происхождения, МНЖК и ПНЖК - в растительных маслах и рыбьем жире. В плазме
крови ЖК в этерифицированном состоянии находятся в ТГ, эфирах ХС и ФЛ и транспортируются
липопротеидами; в неэтерифицированном виде ЖК переносятся в комплексе с альбумином.
Фосфолипиды являются важным структурным компонентом клеточных мембран. Однако их
содержание в крови никак не связано с риском ИБС, поэтому ФЛ также как и ЖК в крови не
определяются.
Липопротеиды представляют собой специфические липидно-белковые образования, состоящие из
апо- белков, ХС, ТГ и ФЛ и предназначены для транспорта липидов в кровотоке. Основными ЛП в
зависимости от их плотности, размеров и состава входящих в них липидов и апобелков являются: ХМ,
ЛОНП, ЛПП, ЛНП, ЛВП. В клинической практике наибольшее значение в развитии сосудистой патологии
играют ЛНП (атеро- генные ЛП) и ЛВП (антиатерогенные ЛП).
К накоплению атерогенных классов липопротеинов, холестерина и других липидов приводят:
1. избыточный синтез холестерина и триацилглицеринов (ТГ);
2. нарушение экспрессии рецепторов ЛИНИ на поверхности клеток печени, приводящее к снижению
клиренса ЛПОНП и ЛПНП;
3. дефекты липолиза ХМ и ЛПОНП;
4. нарушения в системе обратного транспорта холестерина-ЛПВП;
5. нарушение метаболизма липопротеинов в плазме крови, включая образование аномальных,
модифицированных липопротеинов.
КЛАССИФИКАЦИИ ДЛП.
17.1
Таблица
Классификация ГЛП, ВОЗ, 1970 г
Тип ГЛП Повышенные ОХС
ТГ
Распростра Степень
Первичные
ЛП
ненность
атерогениости
днслипопрогеинеТип 1
ХМ
Повышен
++++ <1%
Не атерогенен
++
Норм 10%
Высокая
мии обусловлены специфиче- Тип Па ЛНП
Тип lib ЛНПиЛОНП ++
-н-а
40%
Высокая
скими
нарушениями
в Тип Ш ЛПП
-И*
Н-Н- <1%
Высокая
обмене
Тип IV ЛОНП
Норма или + ++
45%
Умеренная*
липопротеинов
Тип V ЛОНП и хм ++
++++ 5%
Низкая
наследственной
природы. Если аналогичные
изменения
липопротеинов
крови
обнаруживают по меньшей
мере
у
двух
родственников
Типы вторичных ДЛП и основные заболевания, при которых они
больновозникают
Тип ДЛП Основные
патологические состояния
го, говорят о семейной ДЛП,
Тип I
Системная красная волчанка (СКВ), панкреатит, неадекватно контролируемый сахарный
в
диабет
Тип
11а которой
Гипотиреоз,
нефроз,fipдисглобулинемия,
острая порфирия, идиопатическая гиперкалышемия
основе
лежат наруше
UMe4aHUe: . . [Ушт ГЛП является атерогенным, если ему сопутствует
Тип
ПЬ
Нефротический
синдром,
сахарный
диабет
низкая концентрация ХС НИЯ метаболизма липонротеи- лзп, а также другие метаболические
нарушения:
гипергликсмпя.
НТГ. нов, проявляющиеся
только под
Тип
III
Сахарный
диабет,ИР,
гипотиреоз,
дисглобулинемия
Тип
IV
Гликогенозы, гипотиреоз,
СКВ, сахарный
диабет,инефротический
синдром, почечная
влиянием
неправильного
питания, стрессовых
ситуаций
других неблагоприятных
факторов (табл.
недостаточность
17.1).
Тип
V
Неадекватно контролируемый сахарный диабет, гликогенозы, гипотиреоз, нефротический
Вторичные
дислипопротеинемии.
Развиваются прием
в различные
жизни вследствие
синдром,
дисглобулинемия, беременность,
эстрогеновпериоды
при семейной
неправильного
питания
(нарушение
режима
питания,
качественного
и
количественного
состава пищи),
гипертриглинеридемии
Таблица при дисфункции желудочно-кишечного тракта,
гиподинамии, длительного употребления алкоголя,
17.3 дислипопротеинемии. В данную
Прочие
Классификация
ГХСсахарном
панкреатите, гепатите,
холецистите,
диабете, гликогенозах, гипотиреозе, нефрите и многих
классификацию не вошел целый ряд
Характеристика
ОХС 17.2, 17.3). ХСЛНП*
других
заболеваниях (табл.
уровня
дислипоТаблица 17.2
Оптимальный
<5,0 ммоль/л
< 3,0 ммоль/л
Умеренно
> 5,0-5,9 ммоль/л >3,0-3,9 ммоль/л нротеинемий. Среди них следуе т отметить
повышенный
перВысокий
>6,0 ммоль/л
>4,0 ммоль/л
вичную
гипо-альфахолестеролемию,
повышения уровня липопротеина (а).
Первичная гипоальфалипопротеинемия
(изолированное снижение уровня ХС-ЛПВП),
характеризуется снижением уровня холестерина ЛПВП ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л
у
женщин. При электрофорезе липопротеинов отмечается ослабленная полоса а-липопротеинов.
Факторы, обуславливающие низкий уровень ХС-ЛПВП:
9.
6.
принадлежность к мужскому полу;
7.
прогестины;
8.
ожирение;
гипертригли церидемия;
10.
высокое потребление углеводов;
11.
сахарный диабет у взросльгх;
12.
курение.
Гипо-а-липопротеинемия может наблюдаться при остром гепатите, циррозе печени, остром
холецистите, сахарном диабете, нефротическом синдроме, острых бактериальных и вирусных
инфекциях, воспалительных заболеваниях легких, врожденной гипо-а-липопротеинемии, приеме
прогестинов, пробукола, гидрохлортиази- да, лимфогранулематозе, общих тяжелых состояниях,
153
хронических энтероколитах.
Гипо-а-липопротеинемия является самостоятельным фактором риска развития атеросклероза.
подобна молекуле плазминогена. Блокада рецепторов плазминогена сопровождается расстройством
тром- богенеза.
В настоящее время ЛП (а) рассматривают как самостоятельный фактор риска развития
атеросклероза. Доказана корреляционная связь между ЛП (а) и частотой развития коронарного
атеросклероза, степенью его выраженности. Предполагают, что случаи семейной ИБС при отсутствии
гиперлипидемии могут быть объяснены высоким уровнем ЛП (а). Однако до настоящего времени не
выяснен вопрос, является ли ЛП (а) показателем наличия атеросклероза или его причиной.
Общие принципы коррекции гиперлипидемий. В настоящее время для коррекции ГЛП широко
используются медикаментозные и немедикаментозные мероприятия.
Немедикаментозные мероприятия включают устранение модифицируемых факторов риска, диету,
экстракорпоральные методы удаления атерогенных липопротеинов, хирургические методы, методы
генной инженерии.
Основные гиполипидемические препараты (табл. 17.4).
Статины [ингибиторы 3-гидрокси-глютарил-коэнзим А-редуктазы, ГМГ-КоА-редуктазы: симвастатин,
ло- вастатин, правастатин, флювастатин, аторвастатин, церивастатин].
Фибраты [производные фиброевой кислоты: клофибрат, гемфиброзил, безафибрат, фенофибрат,
ципрофи- брат, этофиллинклофибрат и др.].
Никотиновая кислота (ниацин) и ее производные (аципримокс, ольбе-мокс, никофураноза, никомол и
др.).
Омега-З-полиненасыщенные жирные кислоты.
Ингибитор кишечной абсорбции.
ГЛП
Препараты первого ряда Препараты второго
Комбинации
Секвеегранты желчных кислот (холестирамин и колестипол).
ряда
препаратов
ГХС (На тип)
статины
эзетимиб, НК, СЖК
статин + эзетимиб
Статины.
Тормозят
активность
ключевого
фермента
синтеза
холестерина
и
тем
самым
уменьшают
НК, со-3 ПНЖК
Комбинированная ГЛП (ХС статины, фибраты
статин
+ фибрат*
образование
холестерина
Т,
ТГТ) (lib, 111,
V типы) в гепатоцитах.
фибрат + эзетимиб
ГТГ(1,
IV типы) препараты: ловастатин
фибраты, НК (мевинакор, статины
(о-З ПНЖК
Основные
мевакор),
правастатин фибрат
(правасин,
липостат),
+ статин,
НК +
статин
симвастатин (зокор, денан), флювастатин (лескол, локол), церивастатин, розувастатин.
Примечание: * — помнить, что комбинация сгатинов с фибратами повышает риск миопатии.
Таблица 17.4
Выбор iинолинидемических препаратов и комбинированная терапия в зависимости от типа ГЛП
Побочные эффекты. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы хорошо переносятся, частота побочных
эффектов не превышает 1—3%. Чаще встречаются желудочно-кишечные расстройства (боли в животе,
запор, метеоризм, тошнота), реже - кожная сыпь, зуд, головная боль, головокружение, слабость,
бессонница.
Применение статинов может вызывать повышение активности аланиновой и аспарагиновой
аминотрансфе- раз. Гиперферментемия чаще встречается в начальном периоде лечения и обычно носит
преходящий характер. Препарат следует отменить, если уровень активности фермента превышает
норму более чем в 3 раза. При высоких дозах может наблюдаться увеличение активности
креатинфосфокиназы (менее чем у 1% больных) более чем в 10 раз выше верхней границы нормы.
Производные фиброевой кислоты (фибраты). Увеличивают активность липопротеинлипазы (ЛПЛ) и
тем самым снижение уровня ТГ и ЛПОНП в плазме, ингибируют синтез ХС в печени и активирование
поглощения ЛПОНП и ЛПНП печенью, блокируют продукцию ЛПОНП, стимулируют экскрецию
свободного ХС (СХС) в составе желчи.
Противопоказания: непереносимость препаратов, желчнокаменная болезнь, тяжелые поражения
печени (активные гепатиты), нарушение функции почек, беременность и лактация.
Основные препараты:
Клофибрат (миксклерон).
Безафибрат (азуфибрат, цедур, безалип, безалаиге, дурабезур и др.).
Фенофибрат (липидил, нормалип, дурафенат).
Этофиллинклофибрат (дуолип).
Гемифиброзил (липур. гевилон).
154
Ципрофибрат (липанор).
Трайкор.
Никотиновая кислота и ее производные. Снижает мобилизацию свободных жирных кислот из
Основные препараты:
Никотиновая кислота (ниации).
Эндурацин, ниаспан (пролонгированные формы).
Адвикор (фиксированная комбинация НК и ловастатина).
Лечебная суточная доза ииацина составляет 1-2 грамма. Часто развиваются ощущение жара,
головокружение, сердцебиение, покраснение кожи, снижение артериального давления, тошнота,
снижение аппетита, понос, повышение желудочной секреции, гиперурикемия, гипергликемия,
повышение активности печеночных ферментов, холелитиаз, аллергические реакции, зуд, отек
сетчатки. Выраженная дилатация коронарных артерий иногда сопровождается «коронарным
обкрадыванием» с приступами стенокардии или болевым синдромом при облитерирующем
атеросклерозом конечностей.
Ингибитор кишечной абсорбции холестерина эзетимиб. Механизм действия. Эффект эзетимиба
заключается в ингибировании абсорбции пищевого и билиарного ХС в ворсинчатом эпителии тонкого
кишечника. Эзетимиб не влияет на интестинальную абсорбцию ТГ и жирорастворимых витаминов.
Ингибитор кишечной абсорбции холестерина эзетимиб рекомендован для применения в дополнение
к ста- тину или фибрату, либо в качестве монотерапии при непереносимости последних.
Омега-З-полиненасыщенные жирные кислоты. Омега-3 ПНЖК снижают содержание ТГ плазмы крови
за счет частичного подавления секреции ЛОНП печеночными клетками и усиления катаболизма ХМ в
плазме крови. Кроме того, препарат воздействует на гемостаз, вмешиваясь в процесс синтеза
тромбоксана А2 и других эйкозаноидов, вызывает модификацию состава фосфолипидов клеточных
мембран.
Секвестранты желчных кислот. Анионообменные смолы связывают желчные кислоты и увеличивают
их выделение с фекалиями, компенсаторно стимулируется катаболизм холестерина до желчных
кислот.
Основные препараты:
Холестирамин (квестран, кванталан).
Колестипол (колистид).
Побочные эффекты:
Чаще всего возможны запоры, но может встречаться также и понос, тошнота, метеоризм.
Повышение содержания липопротеина (а).
Таблица
17.5
Гипо-а-липопротеинемия.
В случаях
если установлено
наличие состояний,
вызывающих
гипо-аСтратегия в зависимости
от общего
сердечно-сосудистого
риска и уровня
ХС-ЛПНП ___
липопротеинемию, то требуется, в первую очередь, лечить основное заболевание.
Общий Уровни ХС-ЛПНП (ммоль/л)
Немедикаментозные подходы:
риск
< 1,8
1,8-2,5
2,5-4
4-4,9
>4,9
13. Отказ от курения.
SCORE
<1
Изменениедолжна
1/С
14. Физическая
приИзменение
этом физическая
бытьИзменение
динамической,образа
а не
Воздействинагрузка,
Воздействи
образа активность
е
не
е
не
жизни
образа
жизни
1
жизни.
Нет
контроля
статической, она
требуется
требуется
/С
лекарства
Иа/А
должна быть регулярной и длительной.
1-5
1/С
1/С
Изменение
Изменение
Изменение
образа Изменение
образа Изменение
образа
15. Нормализация массы тела.
образа жиз- образа жиз- жизни. Не т контроля - жизни. Нет контроля - жизни. Нет контроля 16. Диетические
мероприятия,
подразумевающие
ограничение
углеводов.
ни 1/С
ни 1/С
лекарства
На/А
лекарст валегко
Иа/Авсасываемых
лекарства
Иа/А
Цели лечения ДЛП. Выбор вмешательства определяется общим сердечно-сосудистым риском.
ТаблицаДля
17.6
оценки риска
сердечно-сосудистых
рекомендуют использование
системы
Стратегия
в зависимости огзаболеваний
общего сердечно-сосудистого
риска и уровня
ХС- SCORE (табл.
ЛПНП
Уровень ХС-ЛПНП (ммоль/л)
17.5, 17.6,17.7,17.8).
Общий
1,8-<2,5
2,5-4
4-<4,9
>4,9
риск SCORE <1,8
5-10, или Изменение обра- Изменение образа Изменение
Изменение
Изменение
жизни, жизни,
высокий за
образа
жизни, образа
жизни, образа жизни,
рассмотреть
риск
рассмотреть
немедленно
немедленно
немедленно
применение
применение
лекарства На/А лекарства 1а/А
лекарства 1а/А
лекарств На/А
лекарств Иа/А
Изменение
>10, или Изменение
обра- Изменение
образа Изменение
Изменение обжизни, образа
жизни, раза жизни, неочень
за жизни,рассмо- жизни, немедленно образа
немедленно
немедленно
высокий треть
лекарства Па/А
медленно
лекарства 1/А
лекарства 1/А
риск
применение
лекарства 1/А
лекарств Па/А
155
Цели лечения. Холестерин ЛПНП
Таблица
17.7
Рекомендации (EAS/ESC Guidelines for the management of dys I ipidemias. Eur Heart J 2011; Класс Уровень
32:1769)
I
А
При очень высоком риске целевой уровень ХС ЛПНП <1,8 ммоль/л (или снижение >
50% , если не удается достичь целевого)
При высоком риске (SCORE 5 - <10%) целевой уровень ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л
На
А
При умеренном риске (SCORE >1 — <5%) ХС ЛПНП < 3 ммоль/л
Иа
С
Таблица 17.8
Для пациентов с семейной ГЛП
Оптимальные значения липидных параметров плазмы для
нельзя использовать алгоритм
больных с документированным атеросклерозом, лиц высокого и
SCORE.
Целевые значения липилов - «чем очень высокого риска осложнений атеросклероза (риск SCORE >
пациентов с сахарным
диабетом 2 типа (EAS/ESC
меньше, тем лучше». Уровни 5%),
Липидные
Ммоль/л
мг/дл Guidelines for
параметры
dysl ipidemias. Eur Heart
J 2011;
32:1769) <
ОХС the management of4,5
общего
< 175
Желательно
Желательно < 4,0
155
ХС > 8 ммоль/л.
ХС ЛНП
<2,0
<80
ХС-ЛНП > 6 ммоль/л у больных ХС ЛВП
> 1,0(муж), 1,2 (жен) >40 (муж), 45 (жен)
с СГЛГТ по определению ставят этих ТГ
<1,7
< 150
больных в категорию высокого
риска
и
требуют
агрессивной
липидснижающей терапии.
Нелекарственные подходы к коррекции гииерхолестеринемии. У ряда больных с семейной гиперлипидемией лекарственная терапия
малоэффективна.
Экстракорпоральное удаление атерогенных ано-В-содержащих ЛП. В особо тяжелых случаях
семейной ГХС, когда уровень ХС в плазме крови резко повышен и диетотерапия и лекарственные
препараты не дают желаемого результата, применяют плазмаферез, либо селективную сорбцию ЛПНП
(аферез ЛПНП).
Недостатком этого подхода является его низкая селективность, ибо наряду с ЛПНП из крови
удаляются ЛПВП, фибриноген и альбумин. Кроме того, гипохолестеринемический эффект замены
плазмы продолжается короткое время, и процедуру приходится повторять с различной частотой
(иногда еженедельно), чтобы поддерживать низкий уровень ХС в крови.
Криоплазмасорбция. Суть метода состоит в том, что плазма крови после добашхения к ней гепарина
выдерживается в пластиковых сосудах при низкой температуре (до -30 °С) в течение 24-28 ч. При этом
образуется плотный осадок. Отделенная от осадка плазма доводится до 4 °С, пропускается через
колонку с сорбентом (полуселективное связывание части ЛПНП) и затем возвращается своему пациенту.
Особенность криоплазмапреципитации состоит еще в том, что пациент теряет небольшой объем
своей плазмы и вместе с ней небольшое количество антиатерогенных ЛПВП, но освобождается от
высокоатерогенных
иммунных
комплексов,
от
части
ЛПНП,
прежде
всего
перекисномодифицированных.
Каскадная плазмофнлы рания (КПФ) выполняется путем отделения плазмы от клеток крови, которую
затем пропускают через фильтр с выделением концентрата содержащего ЛНП, Лп(а), триглицериды,
фибриноген. Каскадная плазмафильтрация является неселективным методом вмешательства, что,
однако, для пациентов страдающих ИБС и повышенной вязкостью крови, имеет свои преимущества.
Преципитация ЛНП гепарином (HELP). В его основе лежит свойство гепарина при определенных условиях осаждать липиды и липонротеины. фибриноген, СРП и ряд друг их биохимических параметров.
Метод особенно эффективен у больных, страдающих ИБС, рефрактерной к традиционной терапии, и
имеющих высокую концентрацию фибриногена.
Аферез ЛПНП. С помощью поликлональных или моноклональных антител к апо-В связывают и удаляют ЛПНП. Как и плазмаферез, аферез ЛПНП дает156
временный выраженный гипохолестеринемический
эффект.
Прямая адсорбция ЛНП из крови (DALI). Этот метод, в отличие от предыдущих, не требует
Генно-инженерные подходы. При снижении числа апо-В и апо-Е рецепторов на поверхности клеток
печени возможно с помощью генной инженерии.
После получения частички печени пациента готовят культуру гепатоцитов, затем с помощью
рекомбинантных ретровирусов в эти клетки переносят функционирующий ген апо-В, Е-рецептора. После
этого клетки, получившие ген, возвращают больному путем инъекции в воротную вену.
В настоящее время разрабатываются более удобные и менее сложные методы введения генов в
организм человека, не требующие хирургического вмешательства.
Тема 18. Стенокардия
Клинический синдром, характеризующийся комплексом жалоб, обусловленных повышенной
потребностью
миокарда в кислороде и недостаточной его доставкой. Stenokardia — в переводе с греческого языка
означает
«сжатие сердца».
Проявляется чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера,
которая
локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть,
эпигастрий.
Эти
ощущения провоцируются физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи,
эмоциональным
стрессом, проходит в покое, устраняется приемом нитроглицерина в течение нескольких секунд или
минут.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Число больных стенокардией - 30-40 тысяч на 1 млн. населения. Стенокардия существенно учащается с возрастом. Так она отмечается у 2-5% людей 45-54 лет и 11-20 % в возрасте 65-74
лет.
Следует отметить, что 40-50% больных со стенокардией знают о ее наличии и получают
соответствующее
лечение. Однако в остальных случаях заболевание не распознано и пациенты лечения не получают. По
данным
Фремингемского исследования, стенокардия напряжения служит первым симптомом ИБС у мужчин в
40,7%
случаев, у женщин - в 56,5%.
ПРИЧИНЫ стенокардии. Стенокардия как форма ИБС обусловлена стенозом, спазмом коронарных
сосудов или сочетанием этих патологических процессов и связана с атеросклерозом.
Клинические проявления обычно возникают при наличии сужения просвета коронарной артерии не
менее
чем
на 50-70%. Чем более
стенозированы коронарные артерии, тем тяжелее стенокардия. Тяжесть
ществует
определенная
стенокарпоследовательдии
и отизменений
локализации
и протяженности стенозов, их количества и числа пораженных артерии.
ностьзависит
развития
в миокарСтепень
де: нарушение расслабления миокарстеноза может
варьировать
в зависимости от тонуса гладких мышц в области атеросклеротической
да,
снижение
сократимости
бляшки,
что
миокарда,
обуславливает
проявлений
изменения
ЭКГизменения
и лишь затем
болевой заболевания.
Стенокардия
может развиваться при отсутствии стеноза в коронарных артерий. В этом случае почти
синдром
(рис. 18.1).
всегда
КЛАССИФИКАЦИЯ стенокардии
отмечается спазм артерий или выраженные расстройства микроциркуляции.
17. проявления
Стенокардиястенокардии отмечаются и при воспалительных поражениях коронарных
Типичные
артерийнапряжения стабильная
(ва18.
Нестабильная
скулитах), сифилитическом мезоартериите, эмболии и аномалиях коронарных артерий, при аортальных
пороках,стенокардия:
1.
Впервые
возникшая васкулитах, рубцовых изменениях перикарда и сдавлении
кардиомиопатии,
тиреотоксикозе,
157
стенокардия
коронарных
сосудов.
напряжения.
Это синдром,
не входящий в понятие ишемической болезни сердца, а является синдромом основного
Стабильная стенокардия.,Стабильная стенокардия напряжения (ССН) - это приступы болей, которые
повторяются более 1 месяца, имеют определенную периодичность, возникают при приблизительно
одинаковых физических нагрузках, имеют одинаковую интенсивность и продолжительность,
иррадиацию и купируются нитроглицерином.
Клиническая симптоматика типичного приступа стенокардии. В 1772 г В. Геберден дал следующую
характеристику стенокардии: «Те, которые больны ею, бывают застигнуты (особенно при быстром
подъеме в гору, после принятия пищи) сильными болезненными и очень неприятными ощущениями в
грудной клетке. Они, кажется, задушат жизнь, если дальше будут продолжаться и усиливаться. Но в
момент, когда больной остановится, это неприятное ощущение исчезает».
Чаще это ощущения боли режущего, давящего, жгучего характера. Могут быть ощущения тяжести,
сжатия, стеснения, трудноописуемого дискомфорта в грудной клетке, нехватки воздуха, дурноты,
обморока. Иногда появляется страх, особенно при сопутствующем неврозе. Поэтому при сборе
анамнеза не следует ориентироваться только на боль.
По локализации наиболее типичны ощущения боли за грудиной, слева в области сердца, однако
боли могут быть в шее, челюсти, глотке, отдавать в лопатку, правую часть груди, эпигастрий, только в
руки. Иногда эквивалентами стенокардии могут быть острые ощущения удушья, возникающие при
ходьбе, приступы сердечной астмы, пароксизмы мерцательной аритмии и других нарушений ритма
сердца. Все эти проявления быстро купируются после прекращения нагрузки.
Интенсивность болей варьирует в различной степени от минимальной симптоматики до весьма
тяжелого клинического синдрома. Структура болевого синдрома характеризуется медленным
нарастанием боли и относительно более быстрым ее прекращением в покое или после
нитроглицерина.
Длительность болей также различна - от 20-30 секунд до 10 минут. Наиболее частая длительность
болей 1-2 минуты.
Факторы, провоцирующие стенокардию: физическая нагрузка, действие холода, холодного ветра,
страх, гнев, радость, курение, прием пищи, половой акт и др.
Приступы стенокардии могут возникать в связи с рефлекторными реакциями при грыжах
пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваниях желудка, пищевода, желчных путей, поджелудочной
железы, кишечника. Стенокардия при этих заболеваниях чаще обусловлена спазмом коронарных
сосудов.
Купирование приступа (не уменьшение боли !) является важным диагностическим критерием
стенокардии. Боль проходит через 1-5 минут после приема нитроглицерина, реже длится более 10-15
ФК тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно
минут. Прис туп купируется
в нокое лучше,Канадской
если пациент
сидит иликардиологов
стои т.
классификации
ассоциации
стабильной стенокардии характерно возникновение ощущений одинаковых по характеру,
ФКДляПризнаки
интенсивности,
локализации физическая
и иррадиации,
продолжительности,
возникающих
при не
одинаковой
1
«Обычная повседневная
активность»
(ходьба или подъем
по лестнице)
вызывает
нагрузке
или одинаковых
условиях
и проходящих
одно и то
жевыполнении
время, купирующиеся
одинаковой
приступов
стенокардии.
Приступ
стенокардииза
возникает
при
очень интенсивной,
или
очень
быстрой,
или
продолжительной
ФН.
дозой нитроглицерина.
II
«Небольшое
ограничение
обычной
физической активности»,
означает
возникновение
Тяжесть
стабильной
стенокардии.
Устанавливается
на основаниичто
оценки
переносимости
физической
стенокардии в результате быстрой ходьбы или быстрого подъема по лестнице, после еды или иа
нагрузки. Выделяют четыре функциональных класса (ФК) стенокардии (таблица 18.1).
холоде, или в ветреную погоду, или под влиянием эмоционального стресса, или в первые
Таблица
несколько часов после подъема с постели, во время ходьбы на расстояние больше 200
м (двух18.1
кварталов) по ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в
III «Выраженное
обычном темпе
при нормальных
условиях.
ограничение
обычной
физической активности» - приступ стенокардии возникает в
результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100- 200 м) по ровной местности
или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.
IV «Невозможность выполнять любой вид физической деятельности без возникновения неприятных
ощущений» - приступ стенокардии может возникнуть в покое.
Показания велоэргометрии при различных ФК стенокардии.
При 1 ФК - освоенная мощность нагрузки во время велоэргометрии более 600 кГм/мин, двойное
произведение (ДП) более 278.
При 2 ФК — пороговая мощность нагрузки 450-600 кГм/мин, ДП - 210-277.
При 3 ФК - пороговая мощность нагрузки 300 кГм/мин, ДП- 151-209.
При 4 ФК - пороговая мощность нагрузки менее 158
150 кГм/мин, ДП - до 150.
Примечание:
ДП (двойное произведение) - макс. ЧСС><АДС/100.
КГм и вт показатели мощности физической нагрузки. 300 кГм = 50 вт.
Состояния, провоцирующие и усугубляющие ишемию миокарда. Ишемию миокарда могут
провоцировать или усугублять состояния, повышающие потребление кислорода миокардом:
гипертермия, гипергиреоз, интоксикация симпатоми мешками (например, кокаином), АГ,
возбуждение, артериовенозная фистула. Повышенная потребность миокарда в кислороде отмечается
и при гипертрофической кардиомиопатии, аортальном стенозе, тахикардии.
Уменьшение доставки кислорода отмечается и при анемиях, гипоксемии, пневмониях, бронхиальной
астме, хроническом обструктивном бронхите, легочной гипертензии, синдроме ночного апноэ,
гиперкоагуляции, поли цитемии, выраженной лейкемии, тромбоцитозе.
Нестабильная стенокардия. Механизмы возникновения нестабильной стенокардии:
4.
Повреждение поверхности атеросклеротической бляшки, ведущее к частичному или полному
тромбозу коронарных сосудов, внутрибляшечное кровоизлияние в связи с повреждением vasa
vasorum.
5.
Спазм коронарной артерии.
6.
Тяжелое изменения сосуда подобное рестенозу при коронарной ангиопластике.
7.
Повышение потребности миокарда в кислороде (тахикардия, лихорадка, тиреотоксикоз при
наличии выраженного стеноза коронарных сосудов).
8.
Сдавление коронарных сосудов фиброзированными перикардиальными спайками,
кальцииатами при дила- тации миокарда.
9.
Анемии.
Клинические формы нестабильной стенокардии.
10. Прогрессирующая, нарастающая стенокардия напряжения, характеризующаяся увеличением
частоты, интенсивности и продолжительности приступов загрудинной или другой эквивалентной для
стенокардии боли, снижением толерантности к привычной, обычной физической или эмоциональной
нагрузке, увеличением количества потребляемых для купирования боли таблеток нитроглицерина.
11. Впервые возникшая стенокардия напряжения и покоя с анамнезом заболевания не более 1
месяца, имеющая тенденцию к прогрессированию, с нарастающими проявлениями.
12. Ранняя постинфарктная стенокардия, выявляемая в период от 24 ч до одного месяца после
инфаркта миокарда; некоторые кардиологи к ранней постинфарктной стенокардии относят
стенокардию, возникающую в сроки 10-14 дней после перенесенного инфаркта миокарда, особенно
если она является стенокардией покоя.
13. Стенокардия после ангиопластики, развивающаяся в течение 2 недель - 6 месяцев после
процедуры.
14. Стенокардия, развивающаяся в позднем периоде после операции аортокоронарного
шунтирования (часто обусловлена поражением самого шунта).
15. Стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия), характеризующаяся, как было указано в
соответствующем разделе, тяжелыми приступами спонтанных болей в области сердца, которые
отличаются цикличностью, периодичностью (в определенное время суток 2-6 болевых приступов с
промежутками между ними от 3 до 10 минут) с выраженной элевацией интервала ST на ЭКГ, а также
часто нарушениями сердечного ритма.
О прогрессирующей стенокардии свидетельствуют:
16. Увеличение частоты, продолжительности и интенсивности стенокардии напряжения и покоя без
видимых предшествующих физических или психических перегрузок или повышения АД. При НС
наступает качественная трансформация болевого синдрома: приступы стенокардии начинают быстро
прогрессировать, продолжительность их увеличивается, болевой синдром может изменять
локализацию и иррадиацию, прогрессивно снижается толерантность к физическим нагрузкам.
17. Присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения.
18. Возникновение ночных приступов, сопровождающихся слабостью, удушьем. У больных могут
появляться нарушения ритма (в виде пароксизмальных тахикардий, желудочковой и предсердной
экстрасистолии, фибрилляции предсердий) 159
и проводимости (атриовентрикулярные блокады,
блокады ветвей левой ножки пучка Гиса), а также перепады АД.
отмечаться снижение толерантности к нагрузкам, эффективности нитроглицерина. У пациентов этой
группы чаще развивается инфаркт миокарда, внезапная смерть.
Классы нестабильной стенокардии.
1. класс нестабильной стенокардии включает больных с прогрессирующей стенокардией напряжения
(без стенокардии покоя), причем такое прогрессирование (т.е. но сути тяжелая стенокардия) наступило
впервые. В прогностическом плане I класс является наиболее благоприятным.
2. класс нестабильной стенокардии включает больных со стенокардией покоя, которая развилась не
в течение ближайших 48 ч; приступы стенокардии покоя беспокоили пациента на протяжении
предшествующего месяца (стенокардия покоя подострая). Риск смерти или развития инфаркта
миокарда составляет около 10,3 %.
3. класс нестабильной стенокардии является наиболее тяжелым в прогностическом плане. К III
классу относятся больные со стенокардией покоя, развившейся в пределах 48 ч (стенокардия покоя
острая).
Формы нестабильной стенокардии.
Форма Л нестабильной стенокардии - вторичная нестабильная стенокардия, развивается под
влиянием экстракардиальных факторов, вызывающих повышение потребности миокарда в кислороде,
и, следовательно, ишемию. Такими экстракардиальными факторами могут быть анемия, инфекционновоспалительные процессы, артериальная гипертензия или гипотензия, эмоциональная стрессовая
ситуация, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность. Стенокардия нестабильная вторичная в
зависимости от класса тяжести обозначается I А, II А, III А. Риск кардиальной смерти или инфаркта
миокарда в течение 1 года при форме А составляет 14,1 %.
Форма В ~ первичная нестабильная стенокардия, которая развивается без влияния
экстракардиальных факторов. Первичная нестабильная стенокардия в зависимости от класса тяжести
Классификация
нестабильной
стенокардии
(Е. Braunwald,
обозначается I В, II В,
III В. Риск кардиальной
смерти
или инфаркта
миокарда в течение года при
1989)
Класс
тяжести
нестабильной
стенокардии
Клинические
обстоятельства
первичной нестабильной стенокардии составляет около 8,5 %.
Класс
В Класс
С
Класс А
Форма С нестабильной стенокардии - это лостинфарктная стенокардия,
она
возникает
в пределах
2
(вторична (первична (постинфарктная)
недель после инфаркта миокарда. Лостинфарктная нестабильная стенокардия
в зависимости
от класса
я) 1C
я) IB
1. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей IA
тяжести
обозначается
I
С,
II
С,
III
С.
Риск
кардиальной
смерти
или
развития
нового
инфаркта
миокарда
в
стенокардии, в покое стенокардии нет.
НА
11В
ПС
течение
1 года составляет
18,5 % предшествующего
(табл. 18.2).
И.
Стенокардия
покоя в течение
месяца,
но не в течение последних 48 часов (стенокардия покоя,
Таблица 18.2
I1IB
подострая).
III.
Стенокардия покоя в течение предшествующих 48 часов IHA
шс
(стенокардия покоя, острая).
В таблице: А - вторичная нестабильная стенокардия, возникшая вследствие определенной
внекоронарной причины, которая привела к усилению ишемии миокарда; класс В - первичная ИСК больные, у которых ИСК развилась при отсутствии внекоронарных обстоятельств; класс С постинфарктная ИСК - больные, у которых НСК возникла в первые 2 недели после документированного
острого ИМ.
Оценка риска развития инфаркта миокарда или смерти у больных с нестабильной
стенокардией. Высокий риск. Наличие, по крайней мере, одного из следующих факторов:
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в покое.
Отек легких, по-видимому, связанный с ишемией миокарда.
Стенокардия в покое с преходящими изменениями сегмента ST более 1 мм.
Стенокардия, сопровождающаяся появлением или усилением шума митральной регургитации.
Стенокардия, сопровождающаяся появлением III тона сердца или влажных хрипов в легких.
Стенокардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией (систолического АД ниже 90-100 мм рт.
ст.). Промежуточный риск. Нет факторов высокого риска, но имеется, по крайней мере, один из
следующих
факторов:
10.
Купированный длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в покое у пациента с
умеренной или высокой вероятностью ИБС.
160
11.
Стенокардия в покое.
12.
Ночная стенокардия.
13.
Стенокардия, сопровождающаяся преходящими изменениями зубца Т.
15. Патологический зубец Q или депрессия сегмента ST менее 1 мм в нескольких отведениях на ЭКГ,
снятой вне приступа.
16. Возраст старше 65 лет.
Низкий риск. Нет факторов высокого или промежуточного риска, но имеется один из следующих
факторов:
17. Увеличение частоты, тяжести или продолжительности приступов стенокардии.
18. Стенокардия возникает при физической нагрузке значительно меньшей, чем обычная.
19. Впервые возникшая стенокардия в период от 2 недель до 2 месяцев после ее начала.
20. ЭКГ не изменена или без динамики.
Исходы нестабильной стенокардии. Нестабильная стенокардия может завершаться исчезновением
симптомов или перейти в стабильную стенокардию (часто с повышением ее функционального класса),
а также окончиться инфарктом миокарда или внезапной смертью, которая наступает вследствие
электрической нестабильности миокарда.
Примерно в 80% случаев развитию ИМ и внезапной коронарной смерти предшествует НС, а
летальность у больных НС примерно в 3 раза превышает таковую при стабильном течении
стенокардии.
Стенокардия типа Принцметал (М. Prinzmetal и др., 1959). Отмечается у 8 % больных, находящихся на
лечении в стационарах по поводу стенокардии.
Характерны боли в грудной клетке, возникающие, как правило, в одно и то же время суток, чаще
ночью, после переохлаждения, при выходе из теплого помещения. Боль обычно не провоцируется
физическими нагрузками, при велоэргометрии толерантность к физической нагрузке высокая, ишемии
миокарда не выявляется.
При суточном ЭКГ мониторировании регистрируется подъем сегмента ST, иногда нарушения ритма
сердца. Иногда подъем ST бывает столь значительным, что сливается с зубцом R в монофазную
кривую. Длительность болевого синдрома и ишемии миокарда до 20-25 минут. Может отмечаться
серия следующих друг за другом приступов. Для диагностики стенокардии типа Принцметал
применяют холодовую пробу, тест с гипервентиляцией или эргометрином, суточное мониторирование
ЭКГ. Однако отрицательные результаты исследований не исключают этой формы стенокардии. При
коронарографии стенозов коронарных сосудов не выявляют.
Критерии клинической и ЭКГ диагностики вазоспастической стенокардии:
21. ангинозные приступы сопровождаются преходящим подъемом (а не снижением) сегмента ST на
ЭКГ;
22. ангинозные приступы иногда могут появиться на фоне выполнения ФН, которая в другое время
обычно хорошо переносится, гак называемый вариабельный порог возникновения стенокардии. Эти
приступы развиваются после ФН, выполняемой в утренние часы, но не в дневное и вечернее время;
23. ангинозные приступы можно предупредить и купировать АК и нитратами, эффект ББ менее
выражен; у некоторых больных с ангиоснастической стенокардией ББ могут вызвать проишемическое
действие. Безболевая форма ишемии миокарда. Это преходящая ишемия миокарда,
сопровождающаяся изменениями ЭКГ, чаще снижением сегмента ST более чем на 1 мм. При этом
болевого синдрома нет. Безболевое течение ИБС встречается в 3-4 раза чаще, чем формы заболевания
с типичным болевым синдромом. Диагностика связана с суточным мониторированием ЭКГ. Причины
отсутствия болей связывают со снижением болевой чувствительности, нарушением функционального
состояния рецепторного аппарата. Чаще обнаруживают при тяжелом атеросклерозе, сахарном
диабете, артериальной гипертензии.
Выделяют 2 типа безболевой ишемии миокарда:
1.
тип - полностью безболевая ишемия миокарда;
2. тип - сочетание безболевой ишемии миокарда и болевых эпизодов.
Безболевая ишемия миокарда 1 типа наблюдается приблизительно у 18% лиц с доказанным
коронарным атеросклерозом. По данным суточног о мониторирования ЭКГ, большинство эпизодов
безболевой ишемии миокарда возникает в дневное время (7.30-19.30). Безболевая ишемия миокарда
II типа распространена значительно чаще, чем I типа.
В ряде случаев безболевая ишемия миокарда проявляется аритмиями, нарушениями проводимости,
161
возникновением или прогрессированием левожелудочковой недостаточности, церебральными
расстройствами.
энергии миокардом без нарушения перфузии, усиление ответа болевых рецепторов на обычные
химические раздражители, повышение агрегации тромбоцитов и снижение фибринолиза.
R. Bugiardini и др., (1989) предлагают следующие критерии «синдрома X»:
3.преходящая депрессия ST на ЭКГ при 48-часовом мониторировании,
4.появление болей в груди и типичного снижения сегмента ST;
5.отсутствие спазма коронарных сосудов (в том числе и после пробы с эргоновином);
6.отсутствие признаков атеросклероза коронарных артерий по данным коронарографии.
Кардиальный синдром X диагностируется методом исключения. В первую очередь исключают
коронарный атеросклероз и прочие заболевания коронарных артерий.
Клинические особенности «синдрома X»: более длительная боль в грудной клетке, чем в типичных
случаях, частое возникновение ее после прекращения физической нагрузки; большая связь с
эмоциональными, а не физическими нагрузками; недостаточно отчетливый эффект нитроглицерина.
Особенности лечения «синдрома X». Традиционное лечение нитратами и бета-адреноблокаторами
малоэффективно. Несколько лучшие результаты после применения антагонистов кальция (амлодипин)
или открыватели калиевых каналов (Никорандил). Имеются сообщения о значительном улучшении
состояния после лечения статинами.
Атипичные проявления стенокардии. Клинические проявления стенокардии могут значительно отличаться по интенсивности болевого синдрома, характеру ощущений, иррадиации, времени
возникновения, выраженности сопутствующей симптоматики.
1.Боль локализуется только в зонах иррадиации: горле, челюсти, предплечьи, области плечевого
сустава, пальцах рук, кисти, запястьи, эпигастрии, спине, правой половине грудной клетки, правой
руке.
2. Ощущения носят иную характеристику (не боль): тошнота, изжог а, жжение, трудноописываемый
дискомфорт, чувство тяжести, давления. Могут быть эпизоды слабости, одышки, головокружения.
3. По времени возникновения: не на высоте нагрузки, а после ее выполнения, иногда через несколько
часов, в покое.
4. По длительности стенокардии могут быть от нескольких секунд до 15-20 минут.
5. По эффективности медикаментозных средств. В редких случаях нитроглицерин неэффективен. Это
связывают со значительным снижением артериального давления (иногда вплоть до коллапсов),
активацией симпа- тоадреналовой системы и развитием тахикардии.
6. Часто вегетативные проявления во время приступа стенокардии являются ведущими в клинике:
потливость, ощущения страха, жара в области сердца и др.
Однако во всех случаях имеется связь перечисленных ощущений с физической нагрузкой,
эмоциональным стрессом, кратковременностью. Ликвидация их в покое или после приема
нитроглицерина заставляет предположить, что перечисленные проявления являются эквивалентом
стенокардии.
Стенокардия у женщин. У молодых женщин стенокардия выявляется существенно реже, чем у
мужчин. Связано это с тем, что эстрогены повышают концентрации ХС ЛВП и снижают ХС ЛНП, а
прогестерон оказывает противоположное действие. Дефицит эстрогенов сопровождается усилением
вазоспастических реакций и повышением агрегации тромбоцитов. Уровень антитромбина III,
представляющего собой естественный защитный фактор против свертывания крови, у мужчин
начинает снижаться после 40 лет, тогда как у женщин этого происходит существенно позже. В период
менопаузы частота ИБС у женщин и мужчин становится одинаковой, У женщин ИБС чаще сочетается с
артериальной гипертензией, сахарным диабетом.
Стенокардия у пожилых. Пожилые люди - большая часть больных стенокардией. Особенности ИБС в
пожилом возрасте:
7.
атеросклеротическое поражение нескольких коронарных артерий;
8.чаще встречается стеноз ствола левой коронарной артерии;
9.
сниженная сократительная функция ЛЖ;
10. нередко отмечаются множественные сопутствующие заболевания - СД, анемия, гипотиреоз,
ХОБЛ;
11. чаще атипичная стенокардия.
162
Особенности диагностики стенокардии у пожилых. Диагностика стенокардии у пожилых существенно
затруднена. Связано это часто со снижением памяти, затруднениями в общении в связи с
проявлениями энцефалопатии, последствиями инсультов, малой подвижностью в связи с патологией
реже кардиогенный шок). Эти изменения отмечаются при тяжелых стенозирующих поражениях
миокарда,
а
также при исходном значительном снижении сократимости миокарда (например, в связи с
выраженным
кардиосклерозом, перенесенным ранее миокардитом, инфарктом миокарда).
Оглушенный и гибернирующий миокард (hybernating). Острая ишемия миокарда может
сопровождаться
развитием оглушенного или гибернирующего миокарда.
Под спящим (гибернируюшим) миокардом понимают снижение сократительной способности
миокарда
левого желудочка вызванной длительной гипоперфузией, которая частично или полностью ликвидируется
после
улучшения коронарного кровообращения или снижения потребности миокарда в кислороде. Для этого
требуются несколько недель или месяцев.
Под оглушенным миокардом понимается состояние постишемической дисфункции миокарда,
которая
сохраняется в течение нескольких часов или дней после наступления реперфузии, несмотря на отсутствие
необратимых изменений в миокарде и восстановление нормального коронарного кровотока.
Нарушения ритма сердца. Развитие ишемии миокарда часто сопровождается нарушениями ритма
сердца.
Могут наблюдаться суправентрикулярная или желудочковая экстрасистолия, однако могут быть
пароксизмы
различных тахикардий, фибрилляции желудочков. Во время острой ишемии миокарда нарушения
ритма
сердца
могут быть причиной развития или прогрессирования левожелудочковой недостаточности, внезапной
смерти.
Нарушения проводимости. Тяжелая ишемия миокарда может сопровождаться расстройствами
синоаурикулярной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Эти нарушения возникают чаще
при
выраженной ишемии, тяжелых предшествовавших изменениях миокарда.
Развитие дисфункции капиллярных мышц с возникновением митральной регургитации. Ишемия папиллярных мышц может сопровождаться дисфункцией папиллярных мышц, развитием пролабирования
митрального клапана, регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.
Выраженная митральная регургитация сопровождаются дилатацией левого предсердия, развитием нарушений
ритма
сердца и усилением сердечной недостаточности.
ДИАГНОСТИКА стабильной стенокардии. В связи с частыми атипичными проявлениями стенокардии
для подтверждения диагноза необходимо использовать функциональные методы исследования:
велоэргометрию, суточное мониторирование ЭКГ, фармакологические и др. нагрузочные пробы.
Изменения ЭКГ при кратковременной ишемии миокарда. При острых эпизодах ишемии миокарда отмечается изменение реполяризации миокарда, что сопровождается изменениями формы зубца Т и
сегмента ST.
1. При ишемии миокарда в субэндокардиальной зоне отмечается появление высокого «коронарного»
зубца Т.
2. Субперикардиальная или интрамуральная ишемия миокарда часто сопровождается появлением
отрицатель163
ного зубца Т.
3. Ишемия миокарда в пограничных зонах с нормальным питанием сопровождается появлением
точно дозируемая нагрузка позволяют зарегистрировать тот уровень нагрузки, на котором возникает
ишемия миокарда.
Задачи исследования:
6.
дифференциальная диагностика неясного болевого синдрома;
7.
ран нее выявление сердечной патологии (коронарной недостаточности, нарушен ий ритма сердца,
проводимости);
8.
объективизация тяжести коронарного синдрома;
9.оценка толерантности к физической нагрузке;
10. объективизация эффективности реабилитационных мероприятий.
Проба противопоказана в остром периоде инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии,
инсульте, гипертоническом кризе, остром тромбофлебите, недостаточности кровообращения Н ПБ-Ш,
выраженной дыхательной недостаточности.
Относительные противопоказания: аневризма сердца, систолическое артериальное давление более
220 мм рт. ст., диастолическое - более 100 мм рт. ст., тахикардия неясного происхождения более 100 в
минуту, тяжелые нарушения ритма сердца и обмороки в анамнезе, лихорадка при острых
инфекционных заболеваниях, блокада ножек пучка Гиса, облитерирующий атеросклероз, варикозно
расширенные вены нижних конечностей.
Техника выполнения велоэргометрии. Пациента информируют о целях и задачах исследования. За
24 часа отменяются нитраты пролонгированного действия, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы,
сердечные гликозиды, диуретики и др. препараты. Проба проводится натощак или через 1,5-2 часа
после завтрака, не ранее, чем через 1 час после типичного приступа стенокардии или после приема
нитроглицерина. В помещении температура воздуха должна быть 18-20 °С. Из оборудования должен
быть включенный дефибриллятор, подготовлены медицинские средства и аппаратура для
реанимационных мероприятий.
Нагрузка начинается с 25 вт (150 кГм), длительность выполнения одной ступени - 3 минут. Затем
мощность увеличивают в два раза: 50 вт (300 кГм), 100 вт (600 кГм), 150 вт (900 кГм), 200 вт (1200 кГм).
Контроль за состоянием пациента. При выполнении велоэргометрии необходимо тщательно следить
за числом сердечных сокращений, ритмом, ЭКГ, АД, общим самочувствием.
Критерии прекращения нагрузки. Клинические: приступ стенокардии, снижение артериального
давления на 25-30 % от исходного, повышение артериального давления до 230/130 мм рт. ст. и более,
возникновение удушья, слабости, головокружения, тошноты, головной боли, отказ пациента от
выполнения пробы из-за болей в икроножных мышцах, боязни и др. причин.
ЭКГ критерии прекращения пробы: снижение сегмента ST более 1 мм, подъем сегмента ST более 1
мм, появление частых (1:10) экстрасистол, пароксизма тахикардии, мерцательной аритмии и других
нарушений ритма сердца, возникновение нарушений атриовентрикулярной и внутрижелудочковой
проводимости, изменения QRS: снижение вольтажа R. углубление и уширение ранее существовавших
зубцов Q и QS, переход Q в QS. Инверсия Т не является основанием для прекращения нагрузочной
пробы. При косовосходящей депрессии сегмента ST отмечают точку J - конец QRS и начало сегмента ST.
От нее на сегмент ST откладывают 0,08 с. Оценивают смещение ST: если более 1,5 мм -имеются
признаки ишемии миокарда.
Проба расценивается как положительная при возникновении приступа стенокардии, появлении
тяжелой одышки, снижении артериального давления, снижении сегмента ST «ишемического» типа на 1
мм и более, подъем ST более 1 мм.
Критерии прекращения нагрузки в зависимости от числа сердечных сокращений и возраста (возраст
- число сердечных сокращений): 20-29 лет - 170 в минуту; 30-39 лет - 160 в минуту; 40-49 лет - 150 в
минуту; 50- 59 лет - 140 в минуту; 60-69 лет - 130 в минуту.
Тахикардия при проведении пробы может быть обусловлена сердечной недостаточностью, малой
тренированностью пациента и психогенными факторами. Ложноположительные результаты часто
отмечаются при пролапсе митрального клапана, идиопатическом субаорталыюм стенозе, ревматизме,
пороках, артериальной гипертензии и гипертрофии миокарда, гипервентиляции, у молодых людей с
НЦД и активацией симпатоадрена- ловой системы
164
Оценка толерантности к физической нагрузке. 150-450
кГм/мин (25-75 вт) - низкая толерантность к
нагрузке; 600-750 кГм/мин (100-125 вт) - средняя толерантность к нагрузке; более 900 кГм/мин (150 вт) высокая толерантность к нагрузке.
Тредмил-тест. Тредмил-тест заключается в проведении электрокардиографического исследования
во время физической нагрузки на специальной беговой дорожке - тредмиле.
Проба с изопреналином. Изопреналин стимулирует (3,- и (Vадренорецепторы. При этом повышается
число сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. Развитие ишемии регистрируется с
помощью ЭКГ.
1. 5 мг изопреналина растворяют в 250 мл изотонического раствора. Вводят внутривенно капельно 23 минуты со скоростью 30 капель в минуту. Затем скорость введения увеличивают до достижения числа
сердечных сокращений 130 в минуту. Продолжают пробу до 3 минут. Контролируется общее состояние,
артериальное давление и ЭКГ. Изменения ЭКГ оцениваются по тем же критериям, что и при
велоэргометрии. Проба положительна, если на ЭКГ ишемические изменения в сочетании или без болей
в грудной клетке. При отсутствии болей в грудной клетке и изменений на ЭКГ проба отрицательна.
Если отмечаются побочные реакции (гиперемия лица, повышение артериального давления,
выраженные изменения ЭКГ, сильная боль в груди), вводят в/в медленно (за 5-10 минут) 3-5 мг
обзидана в разведении на физиологическом растворе натрия хлорида.
Проба с дипиридамолом. Дипиридамол выражение дилатирует непораженные коронарные артерии
и не меняет диаметр стенозированных. В результате уменьшается доставка крови в ишемизированные
зоны (феномен «коронарного обкрадывания»).
Дозу препарата из расчета 0,75 мг на I кг веса пациента делят на 3 части. 1 часть вводится за первые 3
минуты внутривенно; 2 часть - за последующие 7 минут. Если появилась боль, то введение препарата
прекращают, если нет - вводят 3 часть в течение 3-5 минут. Контроль ЭКГ выполняется каждые 5 минут.
Критерии те же, как и при оценке велоэргометрии.
Если при выполнении пробы появляются сильные боли, не купирующиеся нитроглицерином, вводят
внутривенно 0,24 % раствор эуфиллина 5-10 мл в разведении на физиологическом растворе натрия
хлорида.
Проба с ксантинола никотинатом. Ксантинола никотинат является мощным вазодилататором. Однако
дилатирует он только неповрежденные участ ки коронарных сосудов. В зонах стенозированных
коронарных сосудов возникает относительное снижение кровотока - синдром коронарного
обкрадывания. Ишемия регистрируется с помощью ЭКГ.
Препарат вводится внутримышечно из расчета 7,5 мг на килограмм веса пациента. ЭКГ регистрируют
при появлении болевого синдрома или на 5-й минуте после введения препарата. Проба положительна,
если отмечается суммарное снижение, подъем сегмента ST более 6 мм в 12 стандартных отведениях
или суммарное повышение амплитуды R более 10 мм. Приступ стенокардии, возникший во время
пробы, купируется пероральным приемом нитроглицерина при артериальном давлении более 100 мм
рт. ст. и, если ниже, 40-50 каплями кордиамина. При отсутствии эффекта выполняется
нейролетаналгезия или вводятся наркотические препараты.
Проба с эрготамином. Эрготамин является алкалоидом спорыньи, способен спровоцировать развитее
спазма коронарных сосудов.
Вводят болюсом вначале 0,05 мг, затем через 5 минут 0,15 мг и через 10 минут 0,3 мг. Интервал
между введениями очередной дозы - 5 минут. Суммарная доза эргометрииа - 0,5 мг. Контроль наблюдение за ЭКГ во время пробы и через 15 минут после прекращения введения препарата.
Критериями положительной пробы являются ишемические изменения ЭКГ. В связи с возможными
тяжелыми осложнениями эту пробу рекомендуется проводить только в условиях специализированного
кардиологического или реанимационного отделения. В общетерапевтических стационарах выполнять ее
не рекомендуется.
Проба с гипервентиляцией легких. При гипервентиляции возникает внеклеточный алкалоз, снижение
содержания ионов водорода и увеличение ионов кальция в гладких мышцах венечных артерий,
провоцируется их спазм. Метод наиболее значим при диагностике вазоспастической стенокардии.
Положение пациента горизонтальное. Проводится глубокое дыхание с частотой 40-50 в минуту до
появления головокружения (в среднем 3-5 минут). Контролируется изменения в 12 стандартных ЭКГ
отведениях. Длительность наблюдений 15-20 минут после прекращения гипервентиляции. При
положительной пробе через 3-7 минут появляется подъем ST выше изолинии. Может быть типичный
болевой синдром.
Холодовая проба. Охлаждение участка тела (в данном случае - руки) может сопровождаться спазмом
коронарных сосудов. Развитие ишемии миокарда регистрируют с помощью ЭКГ'.
165
Подготовка пациента такая же, как и при других пробах. Положение пациента - сидя или лежа. Руку
до плеча погружают в воду при 0 °С (вода с кусочками льда). Контроль - 12 стандартных отведений ЭКГ.
Пробу прекращают через 3 5 минут после появления ишемии миокарда или по требованию пациента.
велоэргометрии. Если развивается атриовентрикулярная блокада I—II степени, вводится 1 мл 0,1%
раствора атропина внутривенно. После купирования блокады проба продолжается.
Чувствительность и специфичность пробы близка к велоэргометрии. Проба показана в тех случаях,
когда невозможно выполнение проб с физической нагрузкой. Противопоказанием к проведению пробы
являются заболевания пищевода.
Сцинтиграфия миокарда с :о,Т1. Сцинтиграфия миокарда относится к методам оценки перфузии
миокарда. Принцип ее заключается в том, что пациенту внутривенно вводится радиофармацевтический
препарат, который накапливается в миокарде пропорционально объему коронарного кровотока. Таким
образом, участки миокарда, кровоснабжаемые стенозированными коронарными артериями,
накапливают препарат в меньшей степени, чем участки, кровоснабжаемые интактным сосудом.
С помощью гамма-камер регистрируется мощность излучения различных зон миокарда. Создавая
ишемию миокарда с помощью велоэргометрии, дипиридамоловой пробы или чреспищеводной
стимуляции можно выявить зоны сниженной перфузии.
Разработаны методы измерения кровоснабжения миокарда с помощью сцинтиграфии во время
физических нагрузок, что повышает возможности диагностики ишемической болезни сердца.
Эхокардиография в диагностике ишемии миокарда. Эхокардиографический метод исследования
позволяет диагностировать зоны гипо- и акинезий, обусловленные постинфарктными рубцами и
ишемизацией миокарда. Исчезновение гипокинезии после приема нитроглицерина может
подтверждать их ишемический генез. Метод позволяет обнаружить и другие осложнения ишемической
болезни сердца: митральную недостаточность, пролаби- рование митрального клапана, обусловленные
снижением тонуса папиллярных мышц, аневризмы.
Современная аппаратура позволяет визуализировать участки передней нисходящей артерии и
выявлять их стенозы. Эхокардиография и сцинтиграфия миокарда имеют важнейшее значение в
диагностике ИБС в тех случаях, когда ЭКГ малоинформативна, при блокадах ножек пучка Гиса, синдроме
WPW.
Разработанные методы стре сс-эхо кард ио граф и и позволяют выявить локальные зоны гипокинезии
во время физической нагрузки (чаще велоэргометрия).
Стресе-эхокардиография. Метод основан на регистрации изменений кинетики стенок миокарда с
помощью эхокардиографа во время тестовых нагрузок (физической, чреспищеводной
кардиостимуляции, введения изопреналина или дипиридамола).
Позволяет выявить локальные и глобальные нарушения сократимости миокарда. Показания:
невозможность выполнить физическую нагрузку на велоэргометре, отсутствие возможности выполнить
нагрузку необходимой мощности, ложноположительные результаты теста с физической нагрузкой,
невозможность регистрации признаков ишемии миокарда с помощью ЭКГ при нарушениях
внутрижелудочковой проводимости.
Критериями положительной стрссс-эхокардиографии являются снижение фракции выброса до 35% и
менее, увеличение фракции выброса на нагрузке менее чем на 5%, появление нарушений локальной
сократимости левого желудочка на низкой ступени нагрузки при ЧСС менее 120 в минуту, появление
нарушений сократимости в нескольких сегментах желудочка.
Короиарография. Заключается в записи изменений изображения при введении рентген-контрастных
веществ в коронарное русло. Показанием для ее проведения является неясный болевой синдром,
невозможность исключения ИБС иными методами исследования, подготовка к аортокоронарному
шунтированию.
Показания к коронарной ангиографии:
2.стенокардия напряжения выше III функционального класса при отсутстви и эффекта лекарственной
терапии;
3. стенокардия напряжения I—II функционального класса после инфаркта миокарда;
4. стенокардия напряжения с блокадой ножек пучка Г пса в сочетании с признаками ишемии по
данным сцинтиграфии миокарда;
5. тяжелые желудочковые аритмии;
6. стабильная стенокардия у больных, которым предстоит операция на сосудах (аорта, бедренные,
166
сонные артерии);
7.реваскуляризация миокарда (баллонная дилатация, аортокоронарное шунтирование);
8.уточнение диагноза по клиническим или профессиональным (например, у летчиков) соображениям.
При подозрении на нестабильную стенокардию диагностический алгоритм должен включать
определение концентрации в крови биохимических маркеров повреждения миокарда: сердечного
тропонина, миокардиальной фракции креатинфосфокиназы.
Дифференциальная диагностика болей в области сердца (кардиалгий). Кардиалгии - все боли слева
от грудины и в левой половине грудной клетки, отличающиеся по своей характеристике от стенокардии
и не обусловленные ишемией миокарда.
Наличие различных причин, вызывающих болевые ощущение в грудной клетке, требует проведения
тщательной дифференциальной диагностики. Уточнение характера, длительности болевого синдрома,
типичных ситуаций, при которых он возникает или чаще проявляется, чем купируется, облегчается, в
большинстве случаев может быть достаточным для постановки правильного диагноза.
Необходима дифференциальная диагностика с различными формами стенокардии, инфарктом
миокарда, другими заболеваниями, не связанными с ИБС: васкулитами, сепсисом, сифилисом,
коарктацией аорты, суба- ортальным стенозом и другими патологическими состояниями.
Состояния, при которых наиболее часто возникают боли в грудной клетке, представлены в таблице
Состояния, при которых наиболее часто возникают боли в грудной
(Национальные рекомендации по диагностике и лечению стенокардии, 2010) (табл. 18.3).
клетке
Легочные
ЖелудочноПсихические
Другие
СердечноТаблица 18.3
кишечные
сосудистые неишемические
Расслаивающая Плеврит, пневмо- Заболевания
Состояния беспокойГрудная клетка:
аневризма аорты, торакс, пневмония, пи1цевода:эзофаги ства: соматоформная
остеохондроз
перикардит,
рак легкого.
т, спазм пищевода, дисфункция нервной
грудного отдела
гипертрофическая
рефлюкс-эзофагит. системы,
позвоночника,
кардиомиопатия,
Желудочногипервентиляция, пафиброзит, травмы
аортальный
кишечные и билли- нические расстройства, ребер и грудины,
стеноз,
арные
первичная фобия,
грудинотромбоэмболия
заболевания:
психогенная
ключичный
легочной артерии.
язвенная болезнь кардиалгия. Аффект
артрит,
желудка, кишечная ные состояния
межреберная неколика,
(например, депрессия): вралгия,
холецистит,
соматогенный невроз
опоясывающий
панкреатит,
психические
лишай («до
печеночная
расстройства депрессия стадии высыпаКардиалгии при заболеваниях периферической
нервной системы и мышц плечевого
пояса. Одной из
колика.
ния»).
причин кардиалгий является поражение симпатических нервных ганглиев при остеохондрозе
позвоночника. Могут развиваться остеофиты, споидилоартроз, соскальзывание позвонков относительно
друг друга - спонди- лолистез.
Симпаталгии характеризуются длительными жгучими, ноющими, трудно описываемыми
ощущениями неопределенной локализации, возникающими без Определенных причин. Они могут
сопровождаться местными вегетативными реакциями: покраснением или бледностью кожи,
повышением или снижением потоотделения. Зоны локализации соответствуют иннервации
определенного симпатического ганглия.
Боли, обусловленные раздражением нервных корешков, локализуются в зонах их иннервации.
Обычно поражаются 2-3 корешка. При пальпации выявляют болезненность в парастернальной и
паравертебральной зонах, в области передней и задней подмышечной линий.
Боли при шейно-плечевом синдроме обусловлены сдавлением подключичной артерии, вены и
плечевого сплетения при дополнительном шейном ребре (синдроме Фальконера-Видделя),
патологической гипертрофии передней лестничной мышцы (синдроме Нафцигера). Синдром
характеризуется болью в руке, от плеча к кисти, в области плечевого сустава, шее, парестезиями. Боль
резко усиливается при поднятии рук, подъеме тяжелых предметов. Ночью часто отмечается онемение
кисти или нескольких пальцев. Выраженность синдрома различна: от небольших ощущений до
выраженного ограничения кровотока в руке и развития атрофии мышц.
Болевой синдром в связи с межреберной невралгией, невриномой корешка, может вызываться
весьма тяжелыми изменениями позвоночника в связи с метастазами опухоли, плазмацитомой,
туберкулезом и другими заболеваниями. Поэтому необходимо тщательное рентгенологическое
обследование.
Синдром Дресслера. Обусловлен аутоиммунизацией организма в период развития инфаркта
миокарда (см. соответствующий раздел). Возникает
167 через 2-6 недель после начала заболевания.
Проявляется перикардитом, плевритом, пневмонитом, артритом плечевого сустава, миозитом большой
грудной мышцы. Часто отмечаются только боли в области грудной мышцы и прикрепления сухожилий.
Миозит мышц грудной клетки, в том числе и травматический.
Трудна диагностика при Herpes zoster, если болевой синдром возникает до появления типичных
высыпаний по ходу межреберных промежутков.
Кардиалгии при патологии ребер. Повышенная подвижность 8 -10 ребер (синдром Цириакса). Боль
обусловлена ущемлением нервных стволов.
Хондрит реберный (синдром Титце) - характеризуется асептическим воспалением, болезненностью
и утолщением одного или нескольких реберных хрящей. Боли по передней поверхности т рудной
клетки, усиливаются при дыхании, кашле. Часто отмечается болезненность и отек реберных хрящей,
чаще - 2-го или 3-го реберно-хрящевых сочленений. Изменения со стороны периферических суставов
или внутренних органов отсутствуют. Характерно спонтанное исчезновение симптомов. При
рентгенологическом исследовании часто выявляют кальцификацию реберных хрящей, что, однако, не
имеет диагностического значения.
Боли в области ребер в ряде случаев обусловлены парапротеинемическими гемобластозами,
метастазами опухоли. На рентгенограмме отмечается выраженный остеопороз и дефекты структуры
костной ткани ребер. Могут быть патологические переломы. Диагноз подтверждается при обнаружении
плазматической инфильтрации опухолевых клеток после пункции или резекции участка ребра.
Кардиалгии при заболеваниях органов брюшной полости. Кардиалгии, обусловленные грыжами
диафрагмы. Симптоматика разнообразна. Часто боль в грудной клетке, дискомфорт или стеснение
сразу после еды, особенно в положении лежа. Боль уменьшается или прекращается в верти кальном
положении. Метут возникать резкие, сильные боли при ущемлении грыжи. У ряда больных, особенно с
большими грыжами, на ЭКГ отмечаются уплощение или инвертированность зубца Т. Диагностика
возможна с помощью рентгеноскопии желудка в положении с наклоненным головным концом.
Синдром ксифоидии - боли с локализацией в области мечевидного отростка, обусловленные
воспалительными процессами в лимфатических узах. Пальпагорно определяется болезненность под
мечевидным отростком. Часто отмечается у больных с хроническим холециститом, перигастритом и
перидуоденитом.
Синдром Хилаидити проявляется сильной болью в загрудинной области, иногда с обмороком.
Связан с ущемлением толстой кишки между диафрагмой и печенью. Это возможно при удлинении
связочного аппарата печени.
Синдром Ремгельда возникает обычно у тучных людей при наличии запоров. Проявляется ноющими
болями в области сердца, усиливающимися в горизонтальном положении. Боль уменьшается после
дефекации, отхождения газов, отрыжки.
Кардиалгии могут наблюдаться у больных с холециститами, язвенной болезнью желудка и 12перстной кишки, заболеваниями пищевода (дивертикул, новообразование, язва, ахалазия кардии).
Однако при этих заболеваниях часто возникает и стенокардия типа Принцметала. Диагноз требует
применения велоэргометрии, хо- лодовых проб, длительного наблюдения за изменениями ЭКГ.
Кардиалгии при заболеваниях легких и плевры. Обычно легко дифференцируются от стенокардии.
Болевой синдром отмечается при острых пневмониях, абсцессе легкого, опухолях бронхов, плевритах
(сухих), пневмотораксе, тромбоэмболии легочной артерии. Боли, связанные с патологией плевры
выраженные усиливаются при кашле, глубоком вдохе, повороте туловища. При опухолях с
прорастанием в симпатические ганглии и нервные сплетения боли становятся чрезвычайно сильными.
При болезни Аэрса (первичная легочная гипертензия) и при хроническом легочном сердце боли в
области сердца отмечаются в период обострений хронических бронхитов.
Кардиалгии при патологии средостения. Редко требуют дифференциальной диагностики в связи с
отчетливой симптоматикой опухоли симптомов сдавления органов (вены, сердце, нервные стволы,
лимфатические протоки). Аномальное огхождение правой подключичной артерии не ог безымянной
артерии, а от дуги или нисходящей части аорты. В результате происходит сдавление пищевода или
трахеи, возникновение болей в грудной клетке. Диагностика с помощью ангиографии.
Кардиалгии
при
некоронарогенных
заболеваниях
миокарда.
Кардиалгии
при
миокардиодистрофиях. Болевой синдром длительный, неопределенный. Четко не провоцируется
физической нагрузкой. Имеется отчетливая симптоматика, вызвавшая дистрофию миокарда (анемии,
климакс, тонзиллит, тиреотоксикоз и др.). Могут быть проявления сердечной недостаточности,
нарушений ритма сердца и проводимости.
168
Кардиалгии у больных алкоголизмом обусловлены развитием миокардиодистрофии, поражением
центральной и периферической нервной системы. Следует учитывать, что выраженность кардиалгий
может и не быть четко связанной с приемом алкоголя.
9.
Связанные с повышением артериального давления. Они длительные, неопределенные, в виде
тяжести в грудной клетке. Обусловлены растяжением аорты.
10. Боли жгучего характера, возникающие при применении симпатолитических препаратов
(резерпин, гуанети- дин) или диуретиков. Боль проходит после их отмены.
11. Боль в области сердца ноющего характера, возникает или усиливается одновременно с
выраженными вегетативными проявлениями: тахикардией, потливостью. Наиболее харакгерна для
ранних стадий заболевания при активации симпатоадреналовой системы.
Кроме перечисленных причин могут быть типичные проявления стенокардии напряжения и
стенокардии Принцметала.
При обследовании пациента с кардиалгиями не следует останавливаться при обнаружении одной из
возможных ее причин. Часто имеется 2-3 фактора, обуславливающих болевой синдром. Кроме этого,
кардиалгии могут сочетаться с атипичными проявлениями стенокардии или с безболевой ишемией
миокарда.
Пример формулировки диагноза. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. ХСН ФК II.
ЛЕЧЕНИЕ больных стенокардией.
Основные цели лечебных мероприятий:
12. улучшение качества жизни пациента за счет купирования и предупреждения приступов
стенокардии,
13. достижение наименьшего функционального класса стабильной стенокардии,
14. снижение риска развития инфаркта миокарда, внезапной смерти, повышение выживаемости.
Общие мероприятия при лечении больных стенокардией. Направлены на устранение причин, способствующих прогрессированию ИБС и возникновению ее осложнений, лечение сопутствующих
заболеваний, устранение факторов риска. Они включают отказ ог вредных привычек (курения,
употребления алкоголя), снижение избыточного веса пациента, рациональное питание, оптимизация
двигательного режима и физических тренировок, адекватный отдых. Нормализация образа жизни,
труда, отдыха, рациональное трудоустройство, воздействие на факторы риска, психотерапевтическое
лечение.
Важной деталью общих мероприятий является лечение сопутствующих заболеваний (артериальной
гипертензии, сахарного диабета, коррекция атерогенных типов ДЛП и т.д.).
К обязательным мероприятиям следует отнести обучение пациента купированию приступов
стенокардии, принципам индивидуального выбора физических нагрузок, самоконтроля (пульс,
нарушения ритма, оценки толерантности к нагрузкам). Кроме этого, необходимо информировать
пациента о симптоматике обострений ИБС и показаниях к вызову скорой медицинской помощи,
обращений к участковому врачу. Важной задачей врача является установление доверительного
контакта с больным и убеждения его в необходимости выполнения медикаментозного лечения.
Наиболее значимые немедикаментозные мероприятия (за исключением реваскуляризации
миокарда):
15. Информирование и обучение пациента.
16. Индивидуальные рекомендации по допустимой физической активности.
17. Индивидуальные рекомендации по питанию.
18. Рекомендации по коррекции факторов риска.
Медикаментозное лечение. В качестве антиангинальных препаратов применяют четыре основные
группы препаратов: нитросоединения, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция и 1г-ингибиторы.
Купирование приступа стенокардии. Для купирования стенокардии необходимо прекратить или уменьшить физическую нагрузку, присесть (но не ложиться). В большинстве случаев боль проходит за
несколько секунд - 1-2 минуты.
Следует принять 1-2 таблетки нитроглицерина под язык. При затянувшемся приступе следует
повторить прием препарата через 5-8 минут.
Нитроглицерин достаточно быстро разлагается и поэтому в старых тюбиках неэффективен. Более
длительно может применяться нитроглицерин в формах «sprey», предназначенных для орошения
169
слизистой полости рта. С каждым нажатием клапана
выделяется 0,2 мг нитроглицерина. Эта доза
эквивалентна одной таблетке нитроглицерина. Аэрозоли с нитроглицерином более стойкие и могут
храниться до 3 лет, пользоваться ими существенно удобнее.
Длительность действия препаратов депо-нитроглицерина у большинства больных 3-5 часов, причем,
чем больше функциональный класс стенокардии, тем короче антиангинальный эффект (до 1,5 часа).
Поэтому частоту приема этих лекарственных средств следует выбрать индивидуально. Разовая
эффективная доза находится в пределах от 2,5 мг до 19,5 мг.
Ориентировочные дозы основных антиангинальных препаратов представлены в таблице Таблица
18.4.
18.4
Основные нитраты и молсидомин при лечении больных
Группа препаратовстенокардией
Наименование
Способ
Дозы препаратов
применения
разовая
суточная
препарата
Нищ эоглицерин
Нитроглицерин
Нитроглицерин
под язык
0,5 мг
По потребности
короткодействующий
Нитроминт
0,3-1,5 мг под язык
Нитрокор
Нитроспрей
Длительно действующие Сустак-мите
внутрь
2,6 мг
3-12 табл.
Сустак-форте
6,4 мг
3-6 табл.
Нитронг-мите
2,6 мг
3-12 табл.
Нитронг-форте
-«6,5 мг
3-6 табл.
Сустанит-мите
-«2,6 мг
3-12 табл.
Сустаннт-форте
6,5 мг
3-6 табл.
Нитро-мак
-«5 мг
5-12 табл.
Тринитролонг
на слизистую
1-2 мг
3-6 мг
рта
И зосорб и д а-д и н итрат
Коротко действующий
Изокет-спрей
1,25-3,75 мг под язык
Умеренной
Нитросорбид
-«10-20 мг
60-120 мг
продолжительности
Изосорбида мононитрат
Умеренной
Мононит
20 мг
160 мг
Моносан
40 мг
120 мг
продолжительности
Моночинкве
Длительно действующие Оликард-ретард
40 мг
40-240 мг в
сутки
Моночинкве-ретард
Пектрол
Эфокс лонг
Молсидомин
Коротко действующий
Корватои,
внутрь
2-4 мг
4-12 мг
Сиднофарм
Умеренной
внутрь
2-4
мг
2-3
раза в сутки
Диласидом
продолжительности
Корватон форте
Длительно действующий Диласидом-ретард внутрь
8 мг
1-2 раза в сутки
Корватон ретард
Снижения или предотвращения развития толерантности к нитратам можно достичь путем 10—12
часового перерыва (не менее 6-8 часов) в приеме нитратов в течение суток. За это время происходит
восстановление активности SH-rpynn.
Трапсдермальные формы нитросоединений. Трансдермальные препараты представляют собой
мази, пластыри, пластинки, наносимые или наклеиваемые на кожу, содержащие нитроглицерин.
Медленное поступление его через кожу позволяет достичь более длительного антиангинального
эффекта. Обычно длительность эффекта до 12-24 часов.
Противопоказания к применению нитратов: артериальная гипотензия, гиповолемия, шок, инфаркт
миокарда правого желудочка, тампонада сердца, повышенная чувствительность к препаратам.
Относительными противопоказаниями являются повышенное внутричерепное давление, склонность
к ортостатической гипотензии, гипертрофическая кардиомиопатия, выраженный стеноз митрального
отверстия, глаукома.
Молсидомин в лечении больных стенокардией. Нитратоподобным действием обладают сиднонимы.
Одним из препаратов этой группы является молсидомин. Он также является донатором оксида азота.
Препараты используют для предупреждения приступов стенокардии. Основным преимуществом
является отсутствие формирования толерантности. В настоящее время имеются как
короткодействующие, так и пролонгированные формы.
Бета-адреноблокаторы. Снижают адренергические влияния на миокард, уменьшают частоту
сердечных сокращений, артериальное давление, продлевают время диастолического наполнения
желудочков, в связи с чем увеличивают коронарный
170 кровоток и снижают потребность миокарда в
кислороде.
При лечении больных ИБС предпочтение следует отдавать кардиоселективным бетаадреноблокаторам, не имеющим собственной симпатомиметической активности, обладающим
Лечение (З-адреноблокаторами начинают с минимальных дозировок и постепенно увеличивают до
достижения необходимого антиангинального эффекта. Критерием блокады Р-адрен орецепторов служит
отчетливое урежение ЧСС в покое. Существует мнение, что при лечении (З-адреноблокаторами ЧСС в
покое не должна превышать 55-60 ударов в минуту. Привыкания к препаратам этой группы не отмечено.
Неблагоприятные эффекты p-адреноблокаторов. Прием |3-адреноблокаторов сопровождается
артериальной гипотонией, брадикардией, возникновением синоатриальной атриовентрикулярной
блокады, возникновением или прогрессированием сердечной недостаточности. При появлении
левожелудочковой недостаточности, следует снизить дозу, а затем отменить препараты этой группы.
При снижении артериального давления и брадикардии вводится 1,0 мл 0,1 % раствора атропина. При
отсутствии эффекта - p-адреностимулятор изадрин (новодрин, таблетки 0,005 г через 4 часа до
получения необходимого эффекта; 1,0 мл 0,5% раствора в 200 мл 5% раствора глюкозы со скоростью
0,0005-0,005 мкг в минуту).
Бета-адреноблокаторы могут вызывать депрессию, нарушения функции желудочно-кишечного
Таблица 18.5
тракта, повышение
в крови атерогенных фракций
липопротеинов
(это отсутствует
у пиндолола)._________
Бета-адреноблокаторы,
применяемые
для лечения
больных стенокардией
При внезапной
возможно учащение числа сердечных сокращений,
Действующее
Селекотмене
ВСАp-адреноблокаторов
Препарат
Обычная дозировка при
приступов
сердца.
вещество стенокардии,
тивность развитие инфаркта миокарда, сложных нарушений ритма
стенокардии
Пропранолол нет
нет «Индерал», «Обзидан», «Анаприлин»
20-80 мг х 4 раза в сутки
Метопролол Р,
нет «Беталок-ЗОК», «Эгилок», «Эмзок»,
25-200 мг/сут 50-200 мг *
2 раза в сутки
«Метокард», «Корвитол»
Р,
Атенолол
нет «Тенормин», «Атенолол», «Хайпотен»,
50-200 мг х 1-2 раза в
сутки
Бисопролол Р,
нет «Атенолан»
«Кон кор», «Кон кор Кор», «Бисогамма»
10 мг/сут
Бетаксолол Р,
нет «Локрен», «Бетоптик», «Бетак»
10 -20 мг/сут
Ацебутолол Р,
да «Сектраль»*
200-600 мг х2 раза в
сутки
Тимол ол
нет
нет «Блокарден», «Тимакор»
1 0 мг х 2 раза в сутки
Надолол
нет
нет «Коргард», «Бетадол»
40-80 мг/сут
Пиндолол
нет
да «Вискен», «Пиндолол»
2,5-7,5 мг х 3 раза в сутки
Бета-адреноблокаторы с дополнительными вазодилатируюшими свойствами
Небиволол р,
нет «Небилет»
2,5-5 мг/сут
Карведилол >
нет «Дилатрегщ». «Акридилол». «Кардивас».
25-50 мг х 2 раза в сутки
«Карведилол»
Примечание: р, - селективный препарат; ВСА - внутренняя симпатомиметическая активность.
Антагонисты кальция. Обладают
Таблица
18.6
способностью дилатировать преимуще-Группы
Антагонисты
препаратов
кальция,Препараты
применяемые в лечении
Дозы больных
стенокардией
Дигидропиридины
Адалат SL
30-100 мг/сутки
ственно артериолы. Уменьшение Нифедипин
Кордафлекс
пролонгированный
ретард
арте(умеренно
про- Коринфар ретард
Осмо-Адалат
30-120 мг в сутки
риального давления, нормализация (значительно
лонгированные)
Кордипин
XL
пролонгированные)
проНифекард XL
цессов расслабления миокарда также Амлодипин
Норваск
5-10 мг/сутки
Нормодипин
обуславливают снижение работы
Калчек
сердКардилопин
ца и потребност и миокарда в
Амловас
Веро-амлодипин
кислороде.
Фелодипин
Плендил
Препараты этой группы (табл. 18.6)
Фелодип
Ломир
2,5-10 мг 2 раза в сутки
хорошо переносятся и дают выражен- Исрадитгин
Лацидипин
Лаципил
2-4 мг в сутки
ный
антиангинальный
эффект,
Недигидропиридиновые
особенДилтиазем
Кардизем
120-320 мг в сутки
Дилтиазем
ТЕВА
но при стенокардии Принцметала.
Алтизем РР
Антагонисты кальция - неоднородКардил
ная группа препаратов. Их делят на
Диазем
Изоптин
120-480 мг в сутки
две подгруппы; дигидропиридиновые Верапамил
Финоптин
(нифедипин,
никардипин,
Л е коптил
амлодипин,
171
фелодипин
и
др.)
и
недигидропиридиновые
(верапамил,
дилтиазем)
Недигидропиридиновые_АК обладают отрицательными инотропным и хронотропным эффектом,
могут замедлять атриовентрикулярную проводимость. Однако они обладают антиаритмическими
свойствами.
Побочные эффекты нифедипина связаны со снижением артериального давления, активацией
симиатоадре- наловой системы с развитием тахикардии; при длительном лечении - накоплением в
организме натрия и жидкости; верапамила - с замедлением атриовентрикулярной проводимости,
снижением сократимости миокарда.
[г-ингибиторм. Новым классом антиангинальных средств являются ^.-ингибиторы. Они уменьшают
частоту генерации импульсов синусового узла, не влияя на продолжительность потенциала действия.
Первый представитель этого класса ивабрадин обладает способностью избирательно подавлять
ионный ток If и замедлять ЧСС. Снижение ЧСС непосредственно предотвращает развитие ишемии и ее
проявления стенокардию у больных ИБС как путем снижения потребности миокарда в кислороде, так и
за счет увеличения его доставки вследствие относительного удлинения диастолы. В ряде исследований
показано, что ивабрадин сравним по антии- шемической эффективности с p-адреноблокаторами и
антагонистами кальция.
Ивабрадин показан больным ССН, прежде всего тем, у кого противопоказаны (3-адреноблокаторы
(бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит заболевания периферических артерий). В
отличие от бета- адреноблокаторов ивабрадин можно использовать при вазоспастической
стенокардии, т. к. он не увеличивает склонность коронарных артерий к спазму. Ивабрадин может
служить альтернативой бета-адреноблокаторам при таких нежелательных явлениях как слабост ь,
усталость, депрессия, эректильная дисфункция.
Дифференцированный подход к лечению больных с разными функциональными классами
стенокардии напряжения.
Лечение больных с 1 ФК стенокардии. Заключается в проведении общих мероприятий, коррекции
факторов риска, рационального трудоустройства, в отдельных случаях возникает необходимость
приема одного из антианг инальных препаратов. Купирование приступов стенокардии обеспечивается
прекращением физических нагрузок или приемом нитроглицерина.
Лечение пациента со 2 ФК стенокардии. Как правило, необходима терапия одним антиангинальным
препаратом: нитратами пролонгированного действия, бета-адреноблокаторами или антагонистами
кальция. В отдельных случаях следует применить два препарата. Трудоспособны больные, профессия
которых не связана с тяжелыми физическими нагрузками.
Лечение больных с 3 и 4 ФК стенокардии. Лечение следует начинать с монотерапии, но чаще
приходится комбинировать препараты трех групп. Постоянное назначение дезагрегантов способствует
снижению частоты инфарктов миокарда.
Сохраняющиеся стенокардии могут быть основанием хирург ических методов лечения.
Особенности лечения вазоспастической стенокардии. В первую очередь следует применить
антагонисты кальция, нитраты пролонгированного действия, молсидомин в качестве ионотерапии. При
малой эффективности препараты этих групп следует комбинировать.
Вопрос о возможности лечения одними p-адреноблокаторами этой формы заболевания не решен. У
части больных со спонтанной стенокардией они весьма эффективны, однако у других могут повышать
тонус коронарных сосудов и учащать стенокардию. Один препарат этой группы применять не следует
(особенно при типичных приступах вазоспастической стенокардии с подъемом ST, нарушениями ритма
у молодых людей).
При низкой эффективности трехступенчатой схемы к лечению следует добавить ингибиторы
ангиотензин превращающего фактора или а-адреноблокаторы.
Лечение и его организация у больных с нестабильной стенокардией. Организация .течения
пациентов с нестабильной стенокардией проводится с учетом риска развития инфаркта миокарда и
летального исхода.
При подозрении на нестабильную стенокардию назначается постельный режим до купирования
болей, нарушений ритма и проводимости, острой сердечной недостаточности. Медикаментозное
лечение весьма близко к таковому при инфаркте миокарда. Назначают p-адреноблокаторы,
172
нитросоедииения, дезагреганты, иАПФ. При достижении
стабилизации процесса на 10-15 день
выполняют велоэргометрию. Последующее лечение проводят в зависимости от имеющегося
функционального класса стенокардии, индивидуальной эффективности лечебных мероприятий.
Непрямые антикоагулянты.
173
Назначение варфарина (5
мг/сут)
как в виде монотерапии, так и
в
комбинации с АСК может быть
полезным у больных ИБС с высоким риском осложнений при
внутрисердечном тромбозе,
эпизодах
тромбоэмболических
осложнений, перенесенных ранее,
мерцательной аритмии, тромбозе
глубоких вен конечностей. При
этом
необходим
пцательный
контроль
уровня МНО путем повторных
лабораторных исследований.
Хирургическое лечение. Основными методами хирургического лечения больных со
стенокардией в настоящее время
являются
реваскуляризация
миокарда.
Это достаточно широкий термин
и
включает
аортокоронарное
шунтирование,
баллонную
ангиопластику,
стентирование
коронарных артерий.
Восстанавливают кровоток
в
зоне
жизнеспособного
миокарда.
Реконструктивные операции
на
сосудах
в
зоне
постинфарктнош
кардиосклероза
нецелесообразны.
Клиническими критериями,
определяющими
необходимость
Частота развития несмертельного инфаркта миокарда - 2 -3% в год.
Летальность при II ФК за 5 лет - 4,3 %, при IV ФК - 26,1 % . Хуже прогноз и при спонтанной
стенокардии. Ежегодная смертность при поражении 1-й коронарной артерии составляет 2%, 2-й
коронарных артерий 7%, трех - 11%.
Прогноз у больных со стенокардией ухудшается при развитии нарушений ритма, сердечной
недостаточности и при артериальной гипертензии. Наиболее неблагоприятный прогноз у перенесших
внезапную остановку сердечной деятельности.
Классификация стенокардии в МКБ-10 120 Стенокардия [грудная жаба].
1. Нестабильная стенокардия.
2. Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.
1. Другие формы стенокардии.
2. Стенокардия неуточненная.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА проводится на основании ст. 42 Постановления МО РБ и М3 PC
№51170 от 20.12.2010 г.
Тема
19. Нейроциркуляторная
астенияастения (НЦА) - заболевание, которое затрагивает интересы
ВВЕДЕНИЕ.
Нейроциркуляторная
кардиологов, невропатологов, психиатров и фигурирует в течение последнего столетия под разными
названиями, так или иначе подчеркивающих значение психического фактора в развитии болезни и. как
следствие, функциональных соматических симптомов. При этом НЦА является одним из
распространенных заболеваний сомато- формной дисфункции вегетативной нервной системы,
составляя проблему коморбидности психических и соматических расстройств. Выделение НЦА в
отдельную нозологическую единицу в целом продиктовано, прежде всего, потребностями экспертизы
трудоспособности и дифференциальной диагностики с органическими заболеваниями сердечнососудистой системы. Кроме того, учитывая высокую распространенность болезни, по данным
Международного конгресса Всемирной психиатрической ассоциации 2009 года (Флоренция, Италия)
НЦА обнаруживаются более чем у 1/3 пациентов общемедицинской сети, это обуславливает и
социально- экономическую значимость. При клинически значимых нарушений у юношей НЦА может
стать препятствием при выборе ряда профессий и, порой, непригодности их для службы в армии.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В связи с различными взглядами на сущность заболевания сведения о частоте
НЦА противоречивы и составляют в среднем в популяции - 1-2%, по данным хирургов-косметологов - 27%. Среди больных терапевтического и кардиологического профилей НЦА по сводным данным разных
авторов выявляется уже в 30-50% случаев. Органные неврозы, в частности, сфокусированные на
сердечно-сосудистой системе (примерно половина всех случаев соматоформных расстройств),
превалируют в выборке поликлиники (пациентов первичной практики - от 30 до 60%) в сопоставлении с
контингентом общесоматического стационара (от 15 до 50%). Распространенность НЦА среди
подростков и студентов может достигать 10-30 %. В силу социальной значимости молодого возраста
НЦА представляет особый интерес, являясь основной нозологической формой у военнослужащих как
срочной службы, так и в отношении висцеральной патологии военного времени, может составлять 5575% от заболеваний сердечно-сосудистой системы (военные действия в Чечне). При этом НЦА
регистрируется в четыре раза чаще среди военнослужащих первого года службы. По данным ряда
исследований в структуре сердечно-сосудистых заболеваний функциональные отклонения встречаются
в 3 раза чаще по сравнению с органической патологией. Преобладающий возраст - до 40 лег. Имеются
гендерные различия - женщины болеют в 2-3 раза чаще; сопутствующая депрессия - в 80% случаев, риск
суицида - в 29% случаев. Расовая детерминированность не определена.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Рабочее определение НЦА - самостоя тельное полиэтиологическое функциональное
заболевание сердечно-сосудистой системы, в основе которого лежат нарушения кортиковисцеральных
взаимоотношений с расстройствами нейроэндокринной регуляции и гомеостаза, проявляющееся
множественными
и
разнообразными
клиническими
симптомами,
возникающими
или
усугубляющимися на фоне низкой адаптации к стрессовым ситуациям и отличающимися
доброкачественным течением с благоприятным прогнозом.
Первые упоминания о значении психического фактора
в развитии болезни и органических пороков
174
сердца отражены в трудах французского ученого Жан Корвизара (1806), одного из создателя семиотики
и автора работ по болезням сердца с упоминанием о необходимости учета окружающей больного
вать его именем, либо использовать для обозначения таких условных терминов, как «невроз сердца»,
«невроз тревоги» (S. Freud), «болезненная грудь», «военная усталость», «снарядный шок», «возбудимое
сердце солдата» (,/. Mackenzie), «солдатское сердце», синдром усилия (effort-syndrom) (K.Parkinson,
A.Lewis).
В 1918 году группой американских военных врачей во главе с Оппенгеймером с целью замены
далеких от научного названия терминов был предложен термин «нейроциркуляторная астения»,
который обозначал состояние, идентичное астеническому неврозу (неврастении) с висцеральной
симптоматикой, сфокусированной на сердце. Термин НЦА представляется удачным и приводиться в
руководстве «Diseases of the Heart» (Friedberg K.S., 1966). При этом некоторая расплывчатость понятия о
патогенезе компенсируется четким клиническим определением: «НЦА - это болезненное состояние,
отличающееся большим количеством признаков, которые соответственно статистической значимости
можно выстроить в следующем порядке: сердцебиение, беспокойство, усталость, боли в области
сердца, затрудненное дыхание, симптомы навязчивого характера. Они наблюдаются в отсутствие какихлибо сердечных заболеваний органического типа, которые могли бы оправдать их появление».
Отсутствие указаний на этиологический фактор позволяет использовать такой диагноз практически при
всех вариантах функциональной патологии сердца.
В 1950 году, опираясь на теорию нервизма И.П. Павлова, Г.Ф. Ланг описал «нейроциркудяторный
синдром» - синдром дизрегуляторных расстройств сердечно-сосудистой системы, создающий опасность
развития гипертонической болезни, гак называемое «нредги п е pro н и че с ко е состояние»,
совпадающее по патогенезу и клинической картине с гипертонической болезнью в ее «нейрогенной
стадии». В 1948-1954 гг. профессор Ленинградской ВМедА Н.Н. Савицкий разработал концепцию
нейропиркуляторной дистонии (НЦД) как самостоятельного заболевания, протекающего по
кардиальному, гипо- и гипертензивному типу (классификация в настоящее время носит исторический
характер). Предложив термин НЦД в качестве альтернативы НЦА, автор преследовал ту же цель:
использовать этот термин «для обозначения невроза с преимущественным или исключительным
нарушением деятельности сердца и сосудов».
Специального внимания заслуживает термин «вегето-сосудистая дистония» (ВСД), который, наряду с
термином НЦД, также по настоящее время используется с 1910 года в связи с развитием представлений
о симпато- вагальном дисбалансе. В МКБ-10 проявления ВСД классифицированы под шифром G 90 (VI
класс). Маколкин В.И. (1995) подчеркивает, что «в рамках НЦД как ее проявление наличествует клиника
ВСД, а с позиций терапевта термин ВСД не равнозначен термину НЦД и обозначает доброкачественные
сердечно-сосудистые нарушения вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, в то время как
НЦД - это вполне самостоятельное заболевание, являющееся частным проявлением ВСД, при котором
имеются дизрегуляторные изменения преимущественно в сердечно-сосудистой системе, возникающие
вследствие первичных или вторичных отклонений в надсегментарных и сегментарных центрах
вегетативной нервной системы». Последний следует употреблять для обозначения различных
проявлений синдрома вегетативной дисфункции, который может сопутствовать органической патологии
органов и систем».
Учитывая, что в западноевропейских странах функциональную кардиопатию рассматривают как
проявление психосоматических расстройств в рамках невроза тревог, в МКБ-10 нейроциркуляторной
дистонии соответствует термин «нейроциркуляторная астения» в разделе «Соматические заболевания
предположительно психогенной этиологии».
ЭТИОЛОГИЯ. Выделяют предрасполагающие факторы (факторы риска) и вызывающие (пусковые
факторы).
К факторам риска развития НЦА относятся внутренние - врожденные свойства эмоционального
реагирования на дистресс: наследственно-конституциональная предрасположенность, врожденная
дисфункция лимбико- гииоталамо-ретикулярных образований мозга в сочетании с определенной
структурой личности (неуверенность в себе, ощущение своей неполноценности, безынициативность и
безволие, необщительность, замкнутость); внешние - микросоциальные и культурно-этнические
(неупорядоченный режим труда и отдыха и др.).
Вызывающие факторы (создают условия для проявления предрасполагающих факторов): стрессовое
воздействие (наиболее высокая частота встречаемости), травмы, интоксикация, нейроэндокринная
175
перестройка (пубертатный период, климактерический период), нарушения метаболизма при
Таким образом, функциональные заболевания внутренних органов вообще и сердца в частности
являются следствием и составной частью невроза, а кардионевроз - это «соматический отклик»
невроза. Чаще всего первичный срыв адаптации происходит на уровне коры головного мозга
(психогении) или на уровне гипоталамиче- ских структур при неспецифических стрессовых воздействиях
(инфекция, переутомление, гормональная перестройка). В дальнейшем возникает дисфункция
вегетативной нервной системы (BI IC). Тесная взаимосвязь всех отделов нервной системы
обусловливает пестроту клинических симптомов и затрудняет определение уровня первичной
«поломки». Нарушение гомеостаза проявляется множественными расстройствами гормональных и
медиаторных систем водио-элекгролигаого обмена и кислотно-щелочного равновесия (эти сдвиги
незначительны и выявляются лишь с помощью функциональных нагрузок).
Таким образом, важнейшими звеньями патогенеза, ответственными за появление основных
клинических симптомов НЦА, являются:
3. первичная дезинтеграция нейрогормональной и метаболической регуляции на уровне коры
головного мозга, лимбической зоны и гипоталамуса (так называемое нарушение кортиковисцеральных взаимоотношений);
. чрезмерная симпато-адреналовая стимуляция с клиническими эффектами гиперкатехоламинемии;
4. трофические, обменные и регуляторные нарушения функций внутренних органов, обусловленные их
чрезмерной стимуляцией или изменением нейроэндокринной регуляции.
КЛАССИФИКАЦИЯ. В Международной классификации болезней, травм и причин смерти X
пересмотра НЦА относят к группе заболеваний, обозначаемых как соматоформная дисфункция
вегетативной нервной системы (шифр F45.3):
45.3 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы
F45.30 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы сердца и сердечно-сосудистой
системы:
5.невроз сердца;
6. синдром да Коста;
7.нейроциркуляторная астения.
Таким образом, структурно НЦА отнесена в группу F45.0 «Соматизироваиные расстройства, рубрики
F40 F48 «Соматоформные расстройства», раздела V класса «Психические расстройства и расстройства
поведения связанные со стрессом» (F00-F99).
Клинической единой классификации НЦА до сих пор не существует. Постановлением МО и М3 РБ №
51- 170 от 20 декабря 2010 года «Об утверждении Инструкции об определении требований к состоянию
здоровья граждан и военнослужащих... » определена классификация НЦА с выделением степени
тяжести:
8. с незначительно выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами (соответствует I
степени функциональных расстройств или легкому течению);
9.со стойкими умеренно выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами, преходящем
нарушении ритма и (или) проводимости (соответствует II степени функциональных расстройств
или среднетяжелому течению);
10.
со стойкими значительно выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами и
стойкими нарушениями ритма и (или) проводимости (соответствует III степени функциональных
расстройств или тяжелому течению).
Уместно привести рабочую классификацию нейроциркуляторной астении В.И. Маколкинаи С.И.
Овчаренко (1987) в ревизии В.И. Маколкина 1999 года, в которой выделяют этиологические формы:
психогенная (невротическая), инфекционно-токсическая, дисгормональная, связанная с физическим
перенапряжением, смешанная, эссенциальная (конституционально-наследственная), обусловленная
физическими и профессиональными факторами, а также клинические синдромы:
11.
кардиальный вариант,
12.
вазомоторный (вегетососудистая дистония, включая вегетативные кризы) по церебральному или
периферическому типу,
176
13.
астеноневротический,
14.
синдром нарушения терморегуляции,
Характерны чувство страха, различные фобии (агорафобия, социофобиа, кардиофобия, канцерофобия,
специфические фобии, танатофобия - чувство страха смерти) и нередко выраженная депрессия.
Тревожную реакцию вызывают малейшие изменения физического самочувст вия, они выискиваю!
новые симптомы, читают специальную литературу, для них характерны болезненная реакция на любые
мелочи, касающиеся здоровья. Больные чрезвычайно ранимы и быстро истощаемы. Замечание врача «у
вас ничего нет» сразу нарушает доверие к врачу и заставляет больного продолжить поиск другого врача.
Нередко симптомы тревоги сочетаются с проявлениями депрессии (смешанные тревожнодепрессивные расстройства). Обычно ранними признаками нарушений психоэмоционального статуса
являются чрезмерная раздражительность (как отмечают сами больные «по малейшим пустякам»),
несдержанность. У большинства больных имеются психопатологические знаки, укладывающиеся
обычно или в астенодепрессивный или в депрессивно-ипохондрический синдром. В последние
десятилетия введено понятие «алекситимия» - неумение вербализировать свои проблемы и чувство
неблагополучия.
Для понимания психогенеза невроза важно иметь в виду, что патогенность психотравмирующего
воздействия определяется не «физической силой» раздражителя, а его высокой индивидуальной
значимостью, т.е. чрезвычайностью для данного индивидуума. Причем главное значение имеют не
столько острые тяжелые потрясения, разом старящие человека на несколько лет, сколько длительное
психическое напряжение, обретающее черты хронического эмоционального стресса с формированием
застойно-доминантного очага возбуждения, вытесняющего все остальные - «ideafix». Одновременно в
случаях длительных и повторных выходов эмоциональных возбуждений на вегетативные органы
создаются все условия для возникновения так называемых «вегетативных неврозов» - дисрегуляторных
висцеропатий.
Вегетативные расстройства подразделяются на пароксизмальные (вегетативные кризы) и перманентные (постоянно существующие); последние на висцеро-органные и периферические вегетативные
нарушения.
Под перманентными висцеро-органными вегетативными нарушениями понимают многочисленные
клинические проявления дисфункции внутренних органов (сердца, желудочно-кишечного тракта,
органов дыхания, мочеполовой системы), обусловленные нарушением функции вегетативной нервной
системы, иннервирующей эти органы. К ним относят:
16.
кардиалгический синдром;
17.
сердцебиение, аритмии и другие расстройства ритма;
18.
синдром респираторных расстройств;
19.
астенический синдром;
20.
синдром функциональных желудочно-кишечных расстройств;
21.
синдром церебральных вазомоторных нарушений;
22.
синдром нарушения герморегуляции.
Основными соматоформными проявлениями являются изменения со стороны сердечно-сосудистой
системы (кардиалгический синдром и нарушения ритма, чаще в виде экстрасистолии), а также
«сосудистые дисфункции» (в виде синдрома Рейно, головокружения, зябкости пальцев и др.).
Клиническая симптоматика, не будучи специфической, продолжает оставаться ведущей в
разграничении функциональных и органических нарушений сердечно-сосудистой системы.
Кардиалгический синдром формируется обычно на фойе эмоциональных и аффективных нарушений
в виде тревожно-ипохондрических и фобических проявлений и проявляется в виде:
23.
простой («классической») кардиалгии;
24.
ангионевротической кардиалгии вегетативного криза;
25.
симпаталгической кардиалгии;
26.
псевдостенокардии напряжения.
Таким образом, разнообразие вариантов кардиалг ии при НЦА обуславливает определенные
трудности их трактовки, в частности, дифференцировки со стенокардией.
Часто у больных НЦА наблюдаются сердцебиение, аритмии и некоторые другие расстройства
ритма.
177 расстройства - один из наиболее ярких и почти
Синдром респираторных расстройств. Дыхательные
обязательных проявлений. Респираторный синдром характеризуется чувством затрудненного вдоха,
неудовлетворенности вдохом («невозможность надышаться»), желанием и потребностью периодически
Астенический синдром наблюдается практически у всех больных (96-98%). Проявляется в виде
физической слабости или усталости с самого утра или постепенно усиливается, достигая максимума к
середине дня или к вечеру. Указанные жалобы нередко доминируют в клинической картине, и больные
не верят в возможность выздоровления («устал навсегда»). Нередки быстрая интеллектуальная
утомляемость, расстройства сна, снижение либидо.
Синдром церебральных вазомоторных нарушений представляет собой церебральную
ангиодистонию и является отражением вегетососудистой дистонии, точнее представляет собой одну из
ее форм. Может протекать в виде мигрени, липотимических состояний, обмороков, вестибулярных
кризов, сосудистых и головных болей.
Периферические вегетативные расстройства. Периферическая вегетативная дисфункция (вазомоторный периферический синдром) чаще всего проявляется выраженной потливостью, особенно в области
ладоней и стоп, их похолоданием (всегда влажные и холодные), изменением и лабильностью их
окраски (цианозом и «мраморностью» кожи кистей рук, голеней в виде сетчатости «сетчатое ливидо»,
livido reticularis), ярко- красным дермографизмом («вазомоторные пятна»), часто в виде «сосудистого
ожерелья» (красные пятна в области шеи, напоминающие крапивницу, особенно при волнении),
болями в мышцах, суставах (психогенные ар- тралгии, психогенный ревматизм), костях, как правило, в
покое, и даже в постели, нежели при физической нагрузке, движении, ходьбе. Наиболее яркие
проявления периферических ангиодистонических расстройств: синдром Рейно и трофоангионевроз
(синдром капилляро-трофической недостаточности).
Пароксизмальные вегетативные нарушения (вег его - со суд исты е кризы). Встречаются при
длительном и упорном течении заболевания и являют собой «квинтэссенцию» вегетативной
дисфункции. Нарушения ипохондрического характера порой усиливаются до состояния выраженной
тревоги, паники, возникновения страха смерти, являющихся составными частями так называемых
вегетативных кризов (панических атак). Панические атаки или пароксизмальные вегетативные кризы
возникают с разной частотой (от нескольких раз за сутки до единичных происшествий). Криз может
начинаться со «шквала» вегетативных расстройств, к которым тут же присоединяется эмоциональная
реакция в виде «терроризирующего страха». Вторым вариантом начала криза может быть появление
чувства тревоги, вслед за чем разражается «вегетативный шторм». В клинической картине преобладают
симптомы симпатоадреналовой или вагоинсулярной направленности, но чаще они имеют смешанный
характер. При отсутствии клинического опыта в период таких проявлений заболевания довольно часто
допускаются диагностические ошибки и неправильная лечебная тактика.
Оценка тяжести течения (по сводным данным различных авторов).
1. - легкая степень - характеризуется небольшим количеством жалоб (3-6); слабовыраженными
симптомами (обычно кардиалгии, цефалгии, редкие эпизоды повышения артериального давления),
возникающими лишь в связи со значительными психоэмоциональными нагрузками; отсутствием
вегетативных кризов и невротических симптомов; удовлетворительной или хорошей переносимостью
физических нагрузок. Больные трудоспособны и не нуждаются в лекарственной терапин.
2. - средняя степень - клиническая картина заболевания развернутая с множественной
симптоматикой и жалобами (8-16). Характерны выраженные дыхательные расстройства; тахикардия,
особенно при эмоциональной или физической нагрузке (ЧСС > 120 в 1 минуту после 10 приседаний и 30секундной гипервентиляции); возникновение вегетососудистых кризов, наличие невротических
симптомов; плохая переносимость физических нагрузок; наличие ЭКГ-изменений (нарушение фазы
реполяризации, сердечного ритма, автоматизма). ВЭМ указывает на значительное снижение
физической работоспособности (максимально выполненная нагрузка составляет у мужчин 70-110 к™/кг
массы тела. Больные нуждаются в лекарственной терапии.
3. - тяжелая степень - имеется множество стойких и значительно выраженных клинических
проявлений (число жалоб и симптомов превышает 17). У всех больных наблюдаются кардиалгии,
тахикардиальный, респираторный, астено-вегетативный синдромы, частые вегетативные кризы. При
небольшой физической нагрузке (10 приседаний), гипервентиляции, ортостатической пробе ЧСС
превышает 140 в 1 минуту. У всех больных наблюдаются ЭКГ-изменеиия (нарушения фазы
реполяризации, сердечного ритма). Резко снижена физическая работоспособность, максимально
178 50-70 кгм/кг массы тела. Больные нуждаются в
выполненная нагрузка при ВЭМ составляет у мужчин
лекарственной терапии. Трудоспособность значительно снижена или даже временно ограничена.
Оценка тяжести течения (в системе военного здравоохранения).
К средней (11) степени тяжести относится НЦА со стойкими умеренно выраженными вегетативнососудистыми расстройствами, в том числе с преходящим нарушением ритма и (или) проводимости, не
снижающими трудоспособность и способность исполнять обязанности военной службы.
Таким образом, следует подчеркнуть, что НЦА, рассматриваемая в структуре соматоформной
вегетативной дисфункции, является живой моделью расстройства всех систем организма, суммой всех
субъективных нарушений, основные признаки которой - множество жалоб, «невротическая вышивка»
анамнеза», многообразие симптомов. Заболевание проявляется наличием вегетативных и
неспецифических симптомов при отсутствии структурных или функциональных нарушений затронутых
органов или систем (необъяснимых с медицинской точки зрения симптомах - «Medically unexplained
symptoms»). Вегето-сосудистые расстройства являются самыми частыми в структуре соматоформных.
Они же могут являться доминирующим общеклиническим синдромом при истинно соматических
заболеваниях. Не следует забывать о существовании перманентности и парок- сизмальности
возникновения симптомов.
ДИАГНОСТИКА. Диагностические критерии НЦД включают основные и дополнительные.
К основным признакам относятся: кардиалгии; респираторные расстройства; лабильность АД и
пульса; изменения на ЭКГ в покое.
Выделяют следующие изменения ЭКГ: «неспецифические» слабоотрицательные зубцы Т
преимущественно в правых г рудных отведениях, деформации зубца Т, его временная
разнонаправленная динамика, «Т-наслоения» на зубец Т волны U, синдром ранней реполяризации
желудочков, лабильность, «флюктуация» зубца Т и сегмента ST в процессе выполнения
гипервентиляционной и ортостатической проб, инверсия исходно отрицательных зубцов Т во время
велоэргометрии, при пробе с калия хлоридом, р-адреиоблокаторами.
Дополнительными признаками являются: кардиалгия в сочетании с гиперкинетическим типом
кровообращения и аритмией (брадикардия, экстрасистолия); вегетативно-сосудистые симптомы вегетативно-сосудистые кризы, головокружения, головные боли, субфебрилитет, температурные
асимметрии, миалгии, гипералгезии; психоэмоциональные расстройства - чувство тревоги и внутренней
дрожи, беспокойство, раздражительность, нарушения сна, кардиофобия; астенический синдром;
доброкачественный анамнез.
Достоверным диагноз считается при наличии двух и более признаков из разряда основных и не
менее двух дополнительных.
Следует также ориентироваться на диагностические указания для достоверного диагноза:
6.симптомы вегетативного возбуждения (сердцебиение, потение, тремор, покраснение), которые имеют
хронический характер и причиняют беспокойство;
7.
субъективные дополнительные симптомы, относящиеся к определенному органу или системе;
8. озабоченность и огорчения по поводу возможного серьезного, но часто неопределенного
заболевания этого органа или системы, причем повторные объяснения и разуверения на этот счет
врачами остаются бесплодными;
9.
отсутствуют данные о существенном структурном или функциональном нарушении данного
органа или системы.
Диагностика НЦА требует всего современного диагностического арсенала, включающего
неинвазивные
методы (нагрузочные и фармакологические пробы, разрешающие (улучшающие) и провокационные
(ухудшающие) функцию сердечно-сосудистой системы, ЭХО-КС, сцинтиграфия миокарда,
реоэнцефалография, реопле- тизмография, допплерография) и инвазивные (коронарография) и пр.
Важная роль отводится диагностике нарушений функционального состояния ВНС. В частности,
оценивается динамическое состояние тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения
деятельности ВНС с последующей оценкой общего функционального состояния, адаптационных
резервов организма и уровня функционирования физиологической системы. Для исследования
вегетативного тонуса используют опросники (Спилбергера-Ханина и др.), таблицы, объективные
вегетативные показатели (индекс Кердо, индекс минутного объема крови, величины спект рального и
временного анализа вариабельност и ритма сердца), функциональные дыхательные пробы.
179
Исследование вегетативной реактивности предполагает
проведение фармакологических проб (с
адреналином, инсулином, мезатоном, атропином, гистамином), пробы с физическим воздействием
(холодовая и тепловая), оценку глазосердечного (Даньини-Ашнера), синокаротидного (Чермака,
диагноза НЦА составляет диагностическую и общетерапевтическую проблему: ошибочность диагноза
может колебаться от 50 до 80%. К примеру, частота ошибок при проведении дифференциальной
диагностики между НЦА и ИБС, колебавшаяся в 40 60-с гг. от 10 до 30%, к 90-м годам достигла 50- 57%.
Проводя дифференциальную диагностику, следует учитывать возможность сочетанной патологии,
когда на фоне многолетнего течения НЦА развиваются заболевания сердечно-сосудистой системы
органическою характера. Примеры формулировки диагнозов.
10.
Нейроциркуляторная астения со стойкими значительно выраженными вегетососудистыми
расстройствами. Синдромы нарушения сердечного ритма и проводимости (функциональная вагусная
АВ-блокада I степени, частая суправентриулярная ЭС), респираторных нарушений,
астеноневротический синдром. Частые тяжелые смешанные кризы.
11.
Нейроциркуляторная астения со стойкими умеренно выраженными вегетососудистыми
нарушениями с синдромами кардиалгии, нарушения сердечного ритма (желудочковая
экстрасистолия), церебральных вазомоторных нарушений, терморегуляции. Частые легкие
симпатоадреналовые кризы.
12.
Нейроциркуляторная астения со стойкими умеренно выраженными вегетососудистыми
нарушениями. Синдром кардиалгии, периферических сосудистых расстройств (ангиотрофоневроз).
ЛЕЧЕНИЕ. Общие принципы. Лечение больных с НЦА длительное и носит комплексный характер,
базируясь на этиопатогенетическом и симптоматическом принципах. Лечебные мероприятия чаще
всего направлены на психотерапевтическую коррекцию. Ведущее место в терапии также принадлежит
воздействию на вегетативные расстройства и коррекцию соматических и других нарушений.
Согласно протоколам диагностики и лечения психических и поведенческих расстройств,
предусмотренных Приказом Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 466 от 19 августа
2005, выделяют 4 этапа в системе лечебно-диагностических мероприятий: обследование
(психиатрическое, экспериментально-психологическое, соматическое, неврологическое); купирование
острых проявлений; долечивающая (стабилизирующая) терапия; длительная профилактическая
терапия.
Характер и алгоритм лечения определяется индивидуальной комбинированной программой,
включающей психотерапию, фармакотерапию, социальную поддержку и немедикаментозную терапию
(физиотерапию, акупунктуру и др.).
Поведенческая
(рациональная)
психотерапия
включает:
когнитивную
психотерапию,
релаксационную технику (аутогенную тренировку), гипнотерапию. Основные клинические эффекты:
значимое улучшение психологического статуса, уменьшение болевого синдрома. В ряде случаев
психотерапия может быть более эффективна, чем другие методы лечения, однако должна сочетаться со
средствами медикаментозной терапии.
Фармакотерапия имеет цель создать возможности психотерапии и проводится при наличии
сопутствующих тревожных, депрессивных, болевых и других расстройств. Для фармакотерапии
используются следующие группы лекарственных средств:
13.
лекарственными средствами первого выбора являются антидепрессанты;
14.
лекарственными средствами второго выбора являются (3-блокаторы, нормотимики,
транквилизаторы- бензодиазепины, нейролептики с седативным эффектом (антипсихотические
средства).
Антидепрессанты (малые и средние дозы) восстанавливают работу лимбической системы и
используются
в основном при астенодепрессивном синдроме для уменьшения соматических симптомов (чаще
трицикличе- ские (амитриптилин), реже - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
(циталопрам, сертралин (золофг), флувоксамин), акт иваторы обратного нейронального захват а
серотонина (гианептин (коаксил)). При тяжелом т ечении НЦА симптоматически обоснованно их
комбинируют с транквилизаторами.
Транквилизаторы-бензодиазепины (в виде короткого курса до 2-3 недель) уменьшают невроз, страх,
тре- вогу, снижают частоту симнато-адреналовых кризов: алытразолам и клоиазенам (обладают
выраженным анти- паническим эффектом); адаптол («дневной» транквилизатор).
Антипсихотические средства. Используют слабые «нейролептики» в виде курса от 2-3 до 6 недель - в
180
случае выраженных патологических особенностей личности и «терапевтической резистентности»
депрессии (суль- пирид (нейролептик + психостимулятор), сонопакс (препарат с комбинированным
легким психостимулирующим эффектом + мягкий седирующий и антидепрессивный эффекты в
Цереброангиокорректоры (уменьшают дистонию сосудов ЦНС): кавинтон, стугерон, сермион.
Ноотропные средства: луцетам, фезам.
Снотворные (восстанавливают структуру сна, не создавая постсомнических проблем): донормил,
соннат.
Антигипоксанты (способствуют редукции болевого синдрома): мепробамат, мексидол.
Адаптогены (используют на начальных этапах): экстракт элеутерококка жидкий, настойка лимонника
китайского, настойка женьшеня.
«Малые» вегетокорректоры (используют также на начальных этапах, сроком не более 1,0-1,5
месяца): экстракта валерианы, боярышника, пустырника и проч. Использование растительных
лекарственных средств седативного действия нужно отнести скорее к психотерапии. Больные НЦА
обычно негативно воспринимают изолированное назначение седативных средств* поэтому необходимо
сочетать их в комбинации с другими сердечными и сосудистыми препаратами. Рациональнее
использовать комбинированные препараты: ново-пассит, кратинекс, микстуры Шарко, микстуры
Кватера, Иванова-Смоленского, Сараджишвили, Бехтерева, валокордин и др.
У больных с паническими атаками лечение направлено на купирование или предупреждение
возникновения пароксизмов. Психотерапевтическое воздействие в ряде случаев может дать эффект при
решении проблемы предупреждения панической атаки. Для купирования кризов в зависимости от того,
какие
симптомы
преобладают
в
структуре
приступа,
симпатикотонические
или
парасимпатикотонические, применяют типичные бен- зодиазепины, p-адреноблокаторы либо
вегетотропные средства.
Физиотерапевтическое лечение: электросон, электрофорез лекарственных средств (бромистый
натрий, сернокислый магний), водные процедуры (йодно-бромные, хвойно-валериановые, жемчужные
ванны, подводный душ-массаж), массаж. При респираторном синдроме показана кинезотерапия в виде
бега средней аэробной мощности (до 1000 метров). Физиотерапевтические методы лечения имеют
большое распространение, однако оценить их истинную ценность и место среди прочих методов
лечения сложно, поэтому решающего значения методы физиотерапии все же не получили.
Эффективность бальнеотерапии также весьма сомнительна, так как большинство больных плохо
переносят термические нагрузки.
Санаторно-курортное лечение в связи с плохой метеорологической и климатической адаптацией
целесообразно рекомендовать без смены климатических зон, при этом у пациентов при направлении в
санатории не должно быть стойких и резко выраженных вегетососудистых расстройств, а также
нарушений сердечного ритма.
ПРОФИЛАКТИКА. Диспансерное динамическое наблюдение. Длительность наблюдения - в течение 2
лет при отсутствии жалоб и нормализации артериального давления. Частота обязательных контрольных
обследований врачом части (поликлиники) — 1 раз в 6 месяцев. Периодичность консультаций
специалистов: терапевт (кардиолог), невропатолог - 1 раз в год. Необходимые исследования:
динамическое измерение артериального давления, клинические анализы крови и мочи, ЭКГ - 1 раз в
год. Дополнительно при наличии показаний: ЭКГ с физической нагрузкой или суточное
мониторирование ЭКГ; ортостатические пробы; УЗИ сердца; содержание в крови тиреотропного
гормона, Т4 св.; экспериментально-психологическое обследование.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Проводится по статье 47 Постановления Министерства обороны
Республики Беларусь и Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 20 декабря 2010 г. №
51/170. Вынесение экспертного решения основывается на оценке вегетативно-сосудистых расстройств и
степени неадекватной реакции артериального давления на какие-либо раздражители.
Графа I и II - диагноз НЦА должен быть подтвержден результатами медицинского обследования в
стационарных условиях с участием врача-невролога, врача-офтальмолога, а при необходимости и
ВВЕДЕНИЕ.
пороки
- наиболее
распространенные
В
других
врачей-Аортальные
специалистов.
Граждане
при приписке
к призывнымклапанные
участкам, поражения
признаются сердца.
временно
возрастной
группе
старше
65
лет
около
20-30%
пациентов
имеют
аортальную
недостаточность,
негодным к военной службе (ВН) на 6 мес. и подлежат медицинскому обследованию и лечению в
возникшую
вследствие
аортального
клапаназначительно
и дилятациивыраженных
корня аортывегетативно-сосудистых
на фоне артериальной
стационарных
условиях.склероза
По пункту
«а» (при стойких
гипертензии и атеросклероза.
расстройствах) признаются негодными к военной службе в мирное время (НГМ), по пункту «б» (при
В США ежегодно производится более 50 тыс. операций по поводу аортального стеноза, а по частоте
стойких
умеренно
выраженных вегетативнососудистых
расстройствах)
- годными
к военной
встречаемости
кальцинированный
аортальный порок стоит
в современной
кардиологии
наслужбе
третьемс
ограничениями
(ГО).
По
графе
III
на
одну
ступень
ниже
соответственно
ГО
и
годен
к
военной
службе
(Г).
месте после артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца.
181
При выявлении транзиторного повышения АД освидетельствование
проводится по ст. 43, где также
выделяют адаптационный синдром — транзиторное повышение уровня АД, характерный для лиц
молодого пополнения, не прослуживших более 3-х месяцев.
. Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Сужение устья аорты и затруднение оттока крови из ЛЖ приводит к
росту систолического градиента давления между ЛЖ и аортой,
Рис. 20.2. Стенотический аортальный
клапан который может достигать 50 мм рт. ст. и
СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
больше.
В результате
возОПРЕДЕЛЕНИЕ
И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ.
Стеноз аортальноС
гокальцинозом
клапана (АС) - сужение отверстия аорты вследствие патологии аортальрастает систолическое
ного клапана и околоклапанных структур, ведущее
к затруднениюдавление
оттока в ЛЖ и
внутримиокардиальное
напряжение,
что
приводит
к
развитию
концентрической
гипертрофии миокарда
крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аорЛЖ.
той (рис. 20.1).
1. Диастолическая аортального
дисфункция.стеноза:
Несмотря
на сохранение
в течение длительного времени
Распространенность
от 3—4
до 7% в популянормальной
сократимости
миокарда
и
систолической
функции
ЛЖ,
выраженная гипертрофия миокарда
ции, 22-25 % среди других пороков сердца. С возрастом частота
приводит
к
диастолической
дисфункцией
ЛЖ.
Нарушение
диастолического
наполнения желудочка
выявления
сопровождается
ростом
КДД
в
ЛЖ,
повышением
давления
в
ЛП
и
в
венах малого круга
данного порока возрастает, составляя 15-20% у лиц старше 80 лет. В старкровообращения.
шей возрастной группе соотношение мужчины/ женщины составляет
2. Фиксированный ударный объем. Неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время
(4:1).
нагрузки
(фиксированный
ударный объем) объясняет частое появление у больных аортальным
По локализации
порока выделяют:
стенозом признаков нарушения перфузии головного мозга (головокружения, синкопальные состояния),
характерных
этих больных
даже
в стадии
компенсациивпорока.
1. Клапанныедля
стенозы
- сужение
устья
аорты формируется
результате
3.
Нарушение
перфузии
обусловлено:
сращения
другкоронарной
с другом створок
аортального
клапана.
Рис. 20.1. Стеноз аортального
клапана
4.
гипертрофиейстеноз
миокарда
ЛЖ и относительным
преобладанием
мышечной массы над
2. выраженной
Подклапанный
(субаортальный
стеноз) - клапаны
интактны,
количеством
капилляров
(относительная
коронарная
недостаточность);
препятствие кровотоку создается выраженной гипертрофией выходного тракта левого желудочка.
5.
КДД встеноз
гипертрофированном
ЛЖ и уменьшением
градиента между
3. повышением
Надклапанный
- сужение обусловлено
циркулярнымдиастолического
тяжом или мембраной,
аортой
и
желудочком,
под
действием
которого
во
время
диастолы
осуществляется
коронарный
располагающейся дискровоток;
тальнее устья коронарных артерий.
6. ЭТИОЛОГИЯ.
сдавлением
субэндокардиальных
гипертрофированным
ЛЖ.трехстворчатого
Наиболее
частая причинасосудов
АС у взрослых
- кальцинациямиокардом
нормального
(10%) или врожденного бикуспидального клапана (60%).
В 15% случаев причиной является острая ревматическая лихорадка (ОРЛ).
В 15 % случаев - другие причины (инфекционный эндокардит, болезнь Педжета, ревматоидный
артрит,
СКВ, ХПН и др.).
В возрастной категории до 50 лет основная причина - ОРЛ.
В возрасте от 50 до 60 лет - поражение врожденного двустворчатого клапана.
Старше 60 лет - сенильная дегенерация анатомически нормального трехстворчатого клапана.
Патоморфология.
При ревматическом эндокардите происходит сращение створок клапана, они уплотняются и
становятся
ригидными, что является причиной сужения клапанного отверстия. Подобные изменения наблюдаются
при
инфекционном эндокардите и других заболеваниях, ведущих к формированию аортального стеноза
(ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.). Независимо от этиологии аортального стеноза, на
определенном этапе формирования порока происходит обызвествление аортального клапана, что еще
больше
увеличивает клапанную обструкцию.
Атеросклеротическое поражение аортального клапана сопровождается
отложением
липидов,
воспалением,
выраженным
склерозированием,
дегенеративными
процессами,
кальцинозом
и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного
кольца
(рис. 20.2).
Гемодинамические нарушения. Клиническая картина стеноза аортального клапана обусловлена характерными
гемодинамическими нарушениями, возникающими при этом пороке.
182
7. Декомпенсация сердца развивается на поздних стадиях заболевания, когда снижается
сократительная
способность гипертрофированного миокарда ЛЖ, уменьшается величина ФВ и УО, происходит
значительное
расширение ЛЖ (миогенная дилатация) и быстрый рост конечно-диастолического давления в нем, т.е.
возникает систолическая дисфункция ЛЖ. При этом повышается давление в ЛП и венах малого круга
кровообращения
и развивается картина левожелудочковой недостаточности.
У больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью при значительном расширении ЛЖ и фиброзного кольца двустворчатого клапана развивается относительная недостаточность митрального клапана («митрализация» аортального порока), которая еще больше усугубляет признаки застоя крови в
легких.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Жалобы. Первые жалобы появляются при сужении устья аорты примерно до 50% ее просвета.
Обморочные состояния (синкопе) при физической нагрузке или быстром изменении положения тела. Эти
симптомы
объясняются невозможностью адекватного увеличения сердечного выброса при нагрузке и преходящей
недостаточностью мозгового кровообращения. Причиной синкопальных состояний могут быть внезапно
наступающие нарушения АВ-проводимости (АВ-блокады II и III степени), характерные для больных со
стенозом устья аорты.
Приступы стенокардии. Боли в области сердца появляются еще в период компенсации порока в результате относительной коронарной недостаточности, которая появляется или усугубляется во время
физической нагрузки. Боль обычно локализуется за грудиной, иррадиирует в левую руку и плечо,
купируется нитроглицерином.
Одышка носит преходящий характер, появляется при физической нагрузке или тахикардии любого
происхождения. Со временем одышка становится более стойкой, возникает при меньшем физическом
напряжении
и
даже в покое.
Жалобы на появление отеков на ногах, чувство тяжести в правом подреберье и других признаков
правожелудочковой недостаточности не характерны для больных с изолированным стенозом устья аорты.
Внезапная сердечная смерть возникает у 5-10% больных со стенозом устья аорты, главным образом,
у
лиц
пожилого и старческого возраста с выраженной обструкцией аортального клапана.
Осмотр. При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных покровов
(«аортальная бледность»), обусловленная снижением сердечногоЛевая
выброса
и возникающей на этом фоне
граница
склонноотносительно тупости
Рис. 20.3.реакциям.
Контуры относительной тупости сердца у
стью периферических сосудов к вазоконстрикторным
Акроцианоз возникает в более поздних
стадиях
заболевания
и не столь
выражен,
как при
больного
с аортальным
стенозом:
а - стадия
компенсации
митральных
(дилатация ЛЖ не выражена); б - стадия декомпенсации пороках сердца.
(аортальная конфигурация)
Пальпация и перкуссия сердца. В стадии компенсации отмечается усиленный концентрированный
и мало смещенный верхушечный толчок в
V межреберье по срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости сердца практически не изменены.
В стадии декомпенсации наблюдается дилатация полости ЛЖ. При пальпации
определяется усиленный верхушечный толчок,
расположенный в V-VI межреберье кнаружи от
левой срединно-ключичной линии. Левая
граница относительной тупости сердца
Рис. 20.5. Стеноз аортального клапана: ослабление I
Рис. 20.4. Зона выслушивания шумов при аортальном стенозе
и II тонов, высокоамплитудный
систолический шум
Систолический шум является главным аускультативным
признаком
аортального
стеноза.всю
Шум
лучше
ромбовидного
характера,
занимающий
систолу
выслушивается во втором межреберье справа у края грудины, проводится на сосуды шеи, а в отдельных
случаях
в проекцию грудной аорты (межлопаточное пространство) или даже брюшной аорты (рис. 20.4).
По мере прогрессирования аортального стеноза шум становится все более интенсивным,
сопровождается
пальпаторно определяемым дрожанием над областью сердца и сонными артериями.
Систолический шум аортального стеноза продолжительный, имеет своеобразную ромбовидную
форму.
Шум может занимать всю систолу, не сливаясь ни с I тоном, ни со II тоном. Длительность шума отражает
тяжесть обструкции в большей степени, чем характеристика его силы. Чем выраженнее стеноз, тем ближе
ко
II
тону смещается «пик» ромбовидного шума. При небольшом стенозе «пик» шума располагается ближе к
I
тону
(рис. 20.5).
Артериальный пульс и АД. В начальных стадиях заболевания артериальный пульс и АД практически
не
изменены. При значительном сужении аортального клапана пульс становится малым, низким и редким
(pulsus
parvus, tardus et rarus). Замедление сердечного ритма является своеобразным компенсаторным
механизмом,
обеспечивающим более полное изгнание крови через суженное отверстие аортального клапана.
При выраженном аортальном стенозе наблюдается уменьшение систолического и пульсового АД,
что
отражает характерные для порока изменения гемодинамики (уменьшение сердечного выброса).
Инструментальная диагностика.
Электрокардиография. Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ с его систолической перегрузкой.
Резко увеличиваются амплитуды зубцов R в левых грудных отведениях (V5, 6) и амплитуда S в правых
грудных отведениях (VI, 2), увеличивается длительность интервала внутреннего отклонения в V5, 6 больше
0,05
с,
отклонение электрической оси сердца влево. В отведениях V5, 6, I, aVL признаки систолической
перегрузки
ЛЖ в виде депрессии сегмента RS-Т и формирования двухфазных (-+) или отрицательных зубцов Т (рис.
20.6).
Распространение кальцинатов с аортального клапана на проводящую систему может вызывать
появление
различных форм и степеней атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад.
Рентгенологическое исследование. В период компенсации порока размеры сердца не изменены.
При
деРис. 20.7. Рентгенограмма сердца в
компенсации сердца и развитии миогенной дилатации левого
желудочка
наблюдаются
прямой проекции больного с
аортальным стенозом. Увеличение
рентгенологические
левого сердца.
контура значительном
сердца
с
признаки его расширения - удлинение нижней дуги левого контура
подчеркнутой При
«талией» сердца
смещении
(аортальная
конфигурация) вер-и
постстенотическое
расширение
хушки влево угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится
менее тупым, а «талия»
сердца аорты
более подчеркнутой. Такая конфигурация сердца получила название
«аортальной».
Эхокардиограмма. Признаки аортального стеноза выявляемые при
двухмерной эхокардиографии (рис. 20.8):
3.
Систолический прогиб створок
клапана в сторону аорты.
4.
Выраженная
гипертрофия
миокарда
Рис. 20.8. Двухмерная эхокардиограмма. Утолщения створок АК,
ЛЖ при отсутствии дилатации.
неполное их раскрытие в систолу, значительное
5.
Постстенотическое
постстенотическое расширение аорты и выраженная
гипертрофия задней стенки ЛЖ и МЖП
расширение аорты.
6.
Кальциноз
створок
аортального
клапана и корня аорты.
Диагностические критерии аортального стеноза при М-модалъном
исследовании:
7.
уменьшение
степени Рис. 20.9. Одномерная эхокардиограмма при аортальном
расхождения
стенозе: а — систолическое раскрытие створок аортального
створок аортального клапана во вре- клапана (АК) у здорового человека; б - систолическое
мя систолы ЛЖ (рис. 20.9),
раскрытие створок АК у больного с аортальным стенозом.
8.
уплотнение и неоднородность RCC - правая коронарная створка АК; NCC - некоронарная
струкстворка АК
туры створок клапана.
В норме движение створок аортального клапана записывается в форме
своеобразной «коробочки» во время
систолы
и
в виде прямой во время диастолы,
причем
Рис. 20.10. Допплеровское исследование трансаортального
потока крови у больного с аортальным стенозом. Скорость
систолическое раскрытие створок
трансаортального систолического потока крови достигает 3,6 м/с,
аортальчто соответствует систолическому градиенту давлений в аорте и
ЛЖ 51,8 мм рт. ст.
ного клапана обычно превышает 1218 мм.
При тяжелой степени стеноза раскрытие створок становится меньше 8 мм.
Допплер-эхокардиографическое
исследование.
При ДопплерЭхоКГисследовании
можно
определить
степень тяжести АС, даже при
нормальном
сердечном выбросе. При аортальном
стенозе линейная скорость кровотока в
аорте существенно выше, чем в норме,
достигая 3-5 м/с. Степень сужения клапана
оце-
тального стеноза можно при
индексировании площади отверстия
аортального клапана к площади
поверхности тела. Индекс площади
клапана, см2/м2:
1.
легкий стеноз - более 0,9;
2.
умеренный стеноз - 0,6-0,9;
1.
тяжелый стеноз - меньше 0,6.
Осложнения.
2.
Инфекционный эндокардит. Поражаются створки и корень аорты, приводя к острой или
подострой аортальной недостаточности.
3.Эмболии. Вегетации (при эндокардите) и отложения кальция (при изолированном
обызвествлении) становятся источником эмболий (чаще всего - коронарных, почечных и
церебральных артерий).
4.
Аритмии. Возникают в поздней стадии заболевания, когда происходит увеличение левого
предсердия.
5.
Желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов ЖКТ, вызванные ангиодисплазией
правых отделов толстой кишки.
Течение и прогноз. Аортальный стеноз протекает с длительным латентным периодом.
Риск осложнений увеличивается при:
6.
стенокардии (средняя продолжительность жизни 5 лет);
7.
обмороках (средняя продолжительность жизни 3 года);
8.сердечной недостаточности (средняя продолжительность жизни 2 года).
При бессимптомном течении риск внезапной смерти невелик (даже при тяжелом аортальном
стенозе), тогда как при наличии симптомов 15-20% больных умирают внезапно.
Легкий аортальный стеноз требует протезирования клапана, за 10 лет - у 10% больных, за 25 лет - у
38%. При умеренном бессимптомном АС протезирование аортального клапана через 10 лет
требуется в 25% случаев. Бессимптомный тяжелый АС прогрессирует быстрее, у 30-40% больных в
течение 2 лет появляются симптомы и возникает потребность в протезировании аортального
клапана.
Пример формулировки диагноза. ИБС: стенокардия напряжения ФКII. Атеросклероз аорты,
кальцинированный стеноз устья аорты II степени (S=l,2 см2). ХСН ФК II (NYHA). Н ПА.
ЛЕЧЕНИЕ.
При компенсированном аортальном стенозе медикаментозное лечение не проводится.
Симптоматическую лекарственную терапию проводят у больных с клиническими проявлениями АС,
которым радикальное лечение порока противопоказано.
В стадии компенсации порока:
9.
лечение стабильной стенокардии (нитраты и Р-адреноблокаторы в минимальных дозах);
10. коррекция диастолической дисфункции ЛЖ (Р-адреноблокаторы в небольших,
индивидуально подобранных дозах, ИАПФ) - под контролем АД и ЧСС;
11.
мерцательная аритмия (дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки и Р-адреноблокаторы в малых дозах).
В стадии декомпенсации:
12.
сердечные гликозиды;
13.
мочегонные (избегать массивного диуреза);
14. внутриаортальная баллонная контрпульсация (для стабилизации гемодинамики при
подготовке к хирургической операции);
15.
ЭКС (при возникновении АВ-блокады II-III степени).
Лекарственные препараты, используемые для лечения больных с ХСН, могут вызвать ухудшение
состояния пациентов с аортальным стенозом: 186
16. Массивный диурез при применении мочегонных или использование нитратов для лечения
стенокардии могут привести к снижению преднагрузки и критическому падению сердечного
Физическая активность и занятия спортом. Рекомендации:
1. Пациентам с незначительным АС физическая нагрузка не ограничена, спортсмены могут быть
допущены к занятиям любыми видами спорта при условии ежегодных обследований для
определения тяжести АС.
2.Пациенты с умеренным АС могут быть допущены к низко интенсивным статичным и динамичным
нагрузкам. Некоторые спортсмены могут быть допущены к умеренно интенсивным статичным и
динамичным видам спорта при условии, что толерантность к физической нагрузке достаточная и
физическая активность не сопровождается симптомами, депрессией ST, желудочковыми
тахиаритмиями и чрезмерным повышением АД.
3. Пациентам с тяжелым АС или симптомные пациенты с умеренным АС рекомендована ЛФК,
спортсмены должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ. Аортальная недостаточность - несостоятельность аортального
клапана, в результате чего во время диастолы происходит заброс крови (регургитация) из аорты в
левый желудочек, что приводит к диастолической перегрузке желудочка и недостаточности
периферического кровообращения.
Различают относительную и органическую аортальную недостаточность.
Относительная недостаточность аортального клапана развивается в результате резкого
расширения аорты и фиброзного кольца клапана при АГ, аневризме аорты, анкилозирующем
ревматоидном спондилите и других заболеваниях. В этих случаях в результате расширения аорты
происходит расхождение (сепарация) створок аортального клапана и они не смыкаются во время
диастолы. Возможен врожденный дефект аортального клапана, например, врожденный
двустворчатый клапан аорты
или расширение
аорты
при синдроме Марфана. Изолированная
Этиологические
варианты
аортальной
недостаточность
аортального
клапана
встречается
в
4%
случаев всех пороков
сердца, в 10%, она
недостаточности
Тип Причина
Механизм
регургитации
Примеры
сочетается
с
поражениями
других
клапанов.
I
Врожденная
Неполное смыкание или пролапс
Врожденный
аномалия
двустворчатый
клапан
ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частыми причинами органической недостаточности
аортального клапана
II
Воспалительны Кальцинированные рубцы и сморщивание створок Ревматизм
аорты
являются
К более
редким
й ревматизм (около 70% случаев заболевания) и инфекционный эндокардит.
Инфекционный
эндокардит
Разрушение
створок,
перфорация,
пролапс,
причинам
этого
порока
относятся
атеросклероз,
сифилис,
волчаночный
эндокардит
Либмана-Сакса,
процесс
несмыкание из-за вегетаций
ревматоидный
артрит и др. (табл. 20.2).
III
Дегенеративны
Миксоматозная
Нарушение механических свойств створок с
е
дегенерация
пролапсом и дилатацией корня аорты
Таблица 20.2
процессы
IV
Артериальная гипертензия
Поражение кор- Дилатация корня аорты
Повреждение створок клапана гидравлическим
Тупая
травма грудной
ня аорты
ударом во время диастолы
клетки
Сифилис,
Медионекроз с дилатацией фиброзного кольца
аортоартериит,
анкилозирующий спондилит,
синдром Марфана
Изменения гемодинамики. Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к
регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после
закрытия полулунных клапанов, его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления
между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.
1. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Увеличение диастолического наполнения ЛЖ
кровью приводит к объемной перегрузке и увеличению КДО. В результате развивается выраженная
эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка). В
течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ обеспечивает изгнание возросшего
объема крови. Компенсаторным механизмом является тахикардия, ведущая к укорочению диастолы
и ограничению регургитации крови из аорты.
2. Сердечная декомпенсация. При снижении систолической функции ЛЖ, несмотря на
продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже
уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление в ЛП и венах малого круга
кровообращения.
3. Особенности заполнения кровью артериального русла большого круга кровообращения:
4.Снижается диастолическое давление в аорте (регургитация части крови в ЛЖ).
187
5. Увеличивается пульсовое давление в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой
недостаточности
аортального клапана - даже в артериях мышечного типа (артериолах).
6. «Фиксированный» сердечный выброс. При аортальной недостаточности в покое в течение
длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови. В
условиях
большей интенсификации кровообращения, увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается
недостаточно и
происходит относительное снижение сердечного выброса.
7. Нарушение перфузии периферических органов и тканей. Развивается при декомпенсации
порока (снижение систолической функции ЛЖ). Определенную роль в нарушениях периферического кровотока
играет активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных
вазоконстрикторных
факторов.
8. Недостаточность коронарного кровообращения. Обусловлено особенностями внутрисердечной
гемодинамики при этом пороке:
9.снижение диастолического давления в аорте приводит к уменьшению аортальнолевожелудочкового градиента и падению коронарного кровотока;
10.
выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального
напряжения его
стенки. В результате возрастает работа ЛЖ и увеличивается потребность миокарда в кислороде.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Жалобы. Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана в течение длительного
времени (10-15 лет)
может не сопровождаться субъективными симптомами.
Первые клинические проявления: неприятные ощущения усиленной пульсации в области шеи, в
голове,
усиление сердечных ударов, учащенное сердцебиение.
При значительном дефекте аортального клапана: боли в области сердца, головокружение,
внезапно возникающее чувство дурноты, наклонность к обморокам, особенно при физической нагрузке или
быстром изменении положения тела.
Боли в области сердца не связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением,
носят давящий или сжимающий характер, продолжительные и не всегда купируются нитроглицерином.
Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют
о наличии сопутствующей ИБС.
Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой
недостаточности. Одышка вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Характерно появление быстрой
утомляемости, общей
слабости.
Признаки застоя крови в большом круге кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье,
диспептичеРис.
20.11.
Схема
формирования
ские расстройства)
при
недостаточности
аортального клапана встречаются редко.
концентрированного верхушечного толчка у
больного
со
стенозом
устья
аорты
(а)
и
Осмотр. («куполообразного»)
При общем осмотре больных
с аортальной
недостаточностью обращает на себя внимание
разлитого
верхушечного
бледтолчка
у пациента с недостаточностью
аортального
(б) указывающая на недостаточную
ность кожныхклапана
покровов,
188
перфузию периферических органов и
тканей.
Внешние признаки систоло-диастолических перепадов давления в артериальной системе:
Рис. 20.14.
Рис. 20.12. Аортальная
Рис. 20.13. Диастолический шум
Функциональный
конфигурация сердца у
начинается сразу после II тона, постепенно
диастолический шум
ослабевая на протяжении диастолы
больного с недостаФлинта
точностью аортального
клапана
вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или
его
исчезновению.
Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком
(«звенящий» II тон).
Патологический III тон указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его
сократительной способности.
Диастолический шум на аорте - наиболее характерный аускультативный признак аортальной
недостаточности. Шум лучше выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III—IV межреберье у левого
края
грудины и проводится на верхушку сердца (рис. 20.13) .
Функциональный диастолический шум Флинта - пресистолический шум относительного
(функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (рис. 20.14).
Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты - вследствие значительного
увеличения систолического объема крови, выбрасываемого в аорту ЛЖ в период изгнания, для которого
нормальное неизмененное отверстие аортального клапана становится относительно узким - формируется
относительный (функциональный) стеноз устья аорты с турбулентным током крови из ЛЖ в аорту.
Аускультация сосудов:
1. Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье). Аускультативный феномен выслушивается над
бедренной
ара) связкой. При простом прикладывании
терией в паховой области, непосредственно под пупартовой
стетоскопа
в этой области (без давления) может определяться тон бедренной артерии - звук, синхронный с
местным
артеб)
риальным пульсом. При постепенном надавливании головкой стетоскопа в этой области создается
искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале тихий и короткий, а затем более
интенсивный систолический шум. Последующее сдавление бедренной артерии приводит к появлению
Рис. 20.15. Периферический артериальный
диастоличепульс в норме (а) и у больного (б) с
недостаточностью клапана аорты (pulsus celer,
ского шума.
altus et (например,
magnus)
2. Двойной тон Траубе - звуковой феномен, когда на крупной артерии
бедренной)
выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон связывают с обратным током крови в артериальной
системе,
обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ.
Артериальное давление. При аортальной недостаточности происходит повышение систолического и
снижение
диастолического АД, в результате увеличивается
пульсовое АД.
Рис. 20.16. В прямой проекции удлинение
нижней дуги левого контура сердца и смещение
верхушки сердца влево и вниз
Рентгенография
6.
В прямой проекции удлинение
нижней дуги
левого контура сердца и смещение
верхушки
сердца влево и вниз (рис. 20.16).
Рис.
20.17.
Изменение
одномерной
эхокардиограммы при аортальной недостаточности:
а — схема, поясняющая механизм диастолического
дрожания передней створки Мк; б - одномерная
эхокардиограмма при аортальной недостаточности
(заметно диастолическое дрожание передней
створки митрального клапана)
7.
Угол между сосудистым пучком и
контуРис. 20.18. Допплер-эхокардиографические признаки
ром ЛЖ становится менее тупым, а «талия»
аортальной недостаточности: а - схема двух
сердца более подчеркнутой («аортальная»
диастолических потоков крови в левый желудочек
конфигурация сердца).
(нормальный - из ЛП и регулирующий - из аорты); б 8.
В левой передней косой проекции
доплеровское исследование потока аортальной
происходит
регургитации
сужение ретрокардиального пространства.
9.Определяется расширение восходящей
части аорты.
10. Декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в
легких. Эхокардиограмма. Главным признаком аортальной регургитации при одномерной
эхокардиографии
(М-режим) является диастолическое дрожание передней створки митрального клапана,
возникающее под действием обратного турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ (рис. 20.17).
Двухмерная эхокардиография при аортальной недостаточности выявляет значительное расширение
ЛЖ. Наибольшей информативностью в диагностике аортальной недостаточности и определении ее
тяжести обладает допплер-эхокардиография
(рис. 20.18).
Степени тяжести аортальной
недостаточности
Показатель
Легкая
Умеренная
Тяжелая
Катетеризация сердца, коронарография
(показания):
Ширина цветной струи
Центральная струя,
Больше, чем легкая, но Центральная струя, ши11. Для оценки тяжести регургитации, функции ЛЖ и размера корня аорты, когда результаты
ширина < 25% от
без признаков тяжелой рина > 65% от ВТЛЖ
неинвазивных исследований неокончательные или противоречат клиническим данным (табл. 20.3).
ВТЛЖ
АН
Объем
регургитации,
мл/уд
<30
> или
равно 60
12. Катетеризация сердца не требуется до тех пор,30-59
пока не возникают вопросы
относительно
тяжести регургитации
АР, гемо- динамических
дисфункции ЛЖ,> которые
Фракция
<30 изменений и систолической
30-49
или равносохраняются
50
несмотря на лечение и неинвазивное
обследование.
0,10-0,29
> или равно 0,30
Площадь регургитации отвер- <0,10
2
стия,
13. см
Коронарография показана перед протезированием аортального клапана у пациентов с риском
Размер
ЛЖИБС
Увеличен
развития
14.
У пациентов
неудовлетворительными
данными
показано
В зависимости
отсдлины
струи регургитацииэхокардиографическими
в левый желудочек выделяют
4 степени
аортальной
проведение
радионуклидной
ангиографии
и
магнитно-резонансной
томографии.
недостаточности:
1.
степень - регургитация в пределах выносящего тракта ЛЖ (ВТЛЖ).
2.
степень - до передней створки митрального клапана.
3.
степень - до уровня сосочковых мышц.
4.
190
степень - до сосочковых мышц и далее до стенки левого желудочка.
Таблица 20.3
Осложнения:
5.
Инфекционный эндокардит независимо от этиологии порока.
6.
Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).
7.
Расслаивающаяся аневризма аорты.
8. Мерцательная аритмия.
9.
10.
Хроническая сердечная недостаточность.
Тромбоэмболии.
Прогноз. В случае отсутствия рецидивов аортальная недостаточность ревматического
происхождения протекает относительно доброкачественно и прогноз определяется степенью
клапанного дефекта и состоянием сердечной мышцы.
Прогноз при атеросклеротической аортальной недостаточности зависит прежде всего от основного
заболевания.
Естественное течение аортальной недостаточности:
11.
прогрессирование дисфункции ЛЖ - 6% в год;
12.
прогрессирование кардиальных симптомов - 25% в год;
13.
у пациентов с симптомами и/или систолической дисфункцией ЛЖ смертность 10% в год.
14. у пациентов с отсутствием симптомов и нормальной систолической функцией ЛЖ смертность
менее 0,2% в год.
Пример формулировки диагноза. Первичный подострый инфекционный (стафилококковый)
эндокардит с поражением аортального клапана (аортальная регургитация 3 степени). ХСН ФК II
(NYHA). Н НА. Острый гломерулонефрит.
ЛЕЧЕНИЕ.
Медикаментозное лечение. ИАПФ уменьшают объем регургитации и способствуют обратному
развитию гипертрофии миокарда ЛЖ и уменьшению КДО.
При развитии сердечной декомпенсации и снижении систолической функции ЛЖ (ФВ меньше 4050%), а также при мерцательной аритмии показано назначение сердечных пшкозидов. С целью
уменьшения ОЦК и застоя в малом круге кровообращения применяют мочегонные препараты. Для
уменьшения величины предиа- грузки используют венозные вазодилататоры.
p-адреноблокаторы при аортальной недостаточности применяют с осторожностью, так как
устранение типичной для аортальной недостаточности тахикардии удлиняет диастолу и
способствует увеличению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.
Хирургическое лечение больных с недостаточностью аортального клапана должно проводиться как
можно раньше, до развития левожелудочковой недостаточности или появления объективных
признаков систолической дисфункции ЛЖ. Операция заключается в протезировании аортального
клапана.
Показаниями к оперативному лечению являются:
1. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с клиническими
проявлениями порока, независимо ог величины ФВ.
2. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с объективными
191
признаками систолической дисфункции ЛЖ, независимо от наличия или отсутствия клинических
проявлений заболевания. Рекачендации по физической активности и занятию спортом:
9.Инструментальная диагностика: ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки.
10.
Консультация: оториноларинголога, стоматолога.
Лечение: в зависимости от вида порока сердца, степени декомпенсации порока, нарушений ритма,
сердечной недостаточности:
11.
ИАПФ: каптоприл 25-75 мг/сут или эналаприл 5-20 мг/сут постоянно.
12.
Бета-адреноблокаторы: метонролол 25-50 мг/сут или бисонролол 2,5-5 мг/сут постоянно.
13.
Сердечные гликозиды: дигоксин 0,25 -0,375 мг/сут внутрь.
14. Диуретики: щдрохлортиазид 25-100 мг/сут или фуросемид 40-80 мг/сут, сниронолактон 25-100
мг/сут.
15. Нитраты при застое в малом круге кровообращения: изосорбида мононитрат 20-40 мг/сут или
изосорбида динитрат 10-40 мг/сут.
16.
Антиаритмические средства по показаниям.
17. При протезированных клапанах сердца, мерцательной аритмии - антикоаг улянты непрямого
действия (вар- фарин 2,5-7,5 мг) под контролем МНО.
18.
Профилактика вторичного инфекционного эндокардита.
ДИСПАНСЕРНОЕ ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ.
Частота обязательных контрольных обследовании врачом части:
19. В течение года после стационарного лечения - 1 раз в месяц; 2 года - 1 раз в 3 месяца;
последующих 3 лет - 1 раз в 4 месяца.
20. При отсутствии в течение 5 лет активного процесса, но при наличии порока сердца или
миокардитического кардиосклероза (при отсутствии недостаточности кровообращения) -1 раз в 6
месяцев.
Длительность наблюдения:
21. В течение 5 лет, если отсутствуют признаки активности болезни и поражения сердца (при
отсутствии хронических очагов инфекции).
22.
При наличии ревматического порока сердца - постоянно.
Периодичность консультаций специалистов:
23.
Терапевт в течение первого года — 1 раз 3 месяца, в последующем - I раз в 6 месяцев.
24.
Отоларинголог, стоматолог - 1 раз в год.
25. В связи со склонностью АС к прогрессированию пациенты должны не менее 1 раза в год
проходить обследование и консультироваться у кардиолога.
Перечень и периодичность лабораторных, рентгенологических и других специальных исследований
(все исследования выполняются в максимально возможном объеме):
1. В первые 5 лет после активного процесса: общий анализ мочи - 1 раз в 3 месяца, клинический
анализ крови, ЭКГ - 2 раза в год. Исследования на С-реактивиый белок, титры антистрептококковых
антител, ревматические пробы, биохимические и иммунологические исследования,
эхокардиография - по показаниям.
2. При отсутствии в течение 5 лет активного процесса, но при наличи и порока сердца или
миокардиосклеро- за: клинический анализ крови,
192эхокардиография, рентгеноскопия органов
грудной клетки, С-реактивный белок, ревматические пробы, общий анализ мочи - 1 раз в год.
Основные лечебно-профилактические мероприятия:
Таблица 20.4
Категория годности к военной службе
I графа
II графа
III графа
Статья
Наименования болезней, степень
расписания
нарушения функции
болезней
42
Хронические воспалительные ревматические, неревматические болезни сердца,
кардиомиопатии, дегенеративные и дистрофические поражения сердца:
а) с недостаточностью кровообращения III
НГИ
НГИ
НГИ
стадии
б) с недостаточностью кровообращения II
НГИ
НГИ
НГМ, ГНС - ИНД
стадии
в) с недостаточностью кровообращения I стадии НГМ
НГМ
ГО
г) без недостаточности кровообращения
ГО
ГО
Г, ССО, СС-ИНД
К пункту «а» относятся:
12.
Комбинированные или сочетанные приобретенные пороки сердца.
13.
Изолированные аортальные пороки при наличии недостаточности кровообращения II стадии.
14.
Изолированный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.
15.
После оперативных вмешательств на клапанном аппарате сердца.
К пункту «б» относятся:
16.
Изолированные приобретенные пороки сердца (кроме указанных в пункте «а»).
17.
Повторные эпизоды острой ревматической лихорадки.
В отдельных случаях офицеры, не достигшие предельного возраста, после хирургического лечения
по поводу врожденных и приобретенных пороков сердца, могут быть освидетельствованы по пункту
«б»
настоящей
статьисердца
через 2встречаются
месяца после
операции.
ВВЕДЕНИЕ.
Пороки
среди
населения с частотой 0,5-1% и составляют около 2025% всех органических заболеваний сердечно-сосудистой системы. Среди всех пороков сердца на
Тема
Приобретенные
пороки
сердца. Митральные
пороки
сердца:
митральный
долю21.
приобретенных
пороков
приходится
98-99%. Поражая
людей
самого
различного возраста, они
стеноз
и
недостаточность
митрального
клапана
ведут к стойкой потере трудоспособности, представляя большую социальную проблему. Несмотря
на достаточную изученность клинической картины, ошибки в диагностике встречаются достаточно
часто. Между тем своевременная диагностика пороков сердца может обеспечить их радикальное
излечение хирургическим путем.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Приобретенные пороки клапанов сердца - это заболевания, в основе которых лежат
морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов,
фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических
заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной
гемодинамики.
КЛАССИФИКАЦИЯ приобретенных пороков сердца.
По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе инфекционного эндокардита,
сифилитический и т. д.
По степени нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на
внутрисер- дечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности.
По состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и
декомпенсирован- ные пороки.
По локализации поражения:
Х.Моноклапанные пороки (поражен один клапан): митральный порок, аортальный порок,
трикуспидальный порок, порок клапана легочной артерии.
1.
Комбинированные пороки (поражены два клапана и более):
2. двухклапанные пороки: митрально-аортальный порок, аортально-митральный порок,
митрально-трикус- пидальный порок, аортально-трикуспидальный порок.
3. трехклапанные пороки: аортально-митрально-трикуспидальный порок, митрально-аорталыютрикуспидаль- ный порок.
Сочетанные пороки (сочетание стеноза и недостаточности) одного клапана.
193
Нью-йоркской ассоциацией кардиологов и кардиохирургов предложена функциональная
классификация пороков сердца. Выделяют 4 функциональных класса (ФК):
МИТРАЛЬНЫМ СТЕНОЗ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Митральный стеноз (МС) - сужение левого атриовентрикулярного отверстия как
результат
структурных изменений аппарата митрального клапана, создающее препятствие для тока крови во
время
наполнения левого желудочка и приводящее к увеличению диастолического градиента давления между ЛП и
ЛЖ.
ЭТИОЛОГИЯ.
Основная причина - ревматический эндокардит (99%).
Более чем в половине случаев ревматизм протекает латентно и нередко остается нераспознанным.
Другие причины митрального стеноза:
4.
5.
6.
7.
8.
9.
инфекционный эндокардит,
хронический вальвулит,
миксома левого предсердия,
круглый клапанный тромб,
мукополисахаридоз,
атеросклероз с поражением створок митрального клапана (фиброз, кальциноз).
Гемодинамические расстройства и следствия митрального стеноза:
1. Гипертрофия и дилатация левого предсердия. В норме площадь
левого предсердно-желудочкового отверстия 4—6 см2. Уменьшение
площади
менее 4 см2 создает препятствие диастолическому току крови из ЛП в
ЛЖ,
которое может быть преодолено только при повышении давления в
предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к его
гипертрофии,
а затем и дилатации.
2. Легочная гипертензия. Различают два варианта легочной
гипертензии:
«Венозная» («пассивная») легочная гипертензия. Умеренное
повышение
давления в левом предсердии (ниже 25-30 мм рт. ст.) затрудняет
венозный
кровоток в малом круге кровообращения. В результате происходит
переполкрови
венозномрусла
русле кровью
большого
круга кровообращения.
—
стеноз
левого
нение ввенозного
- застой
крови в легких. Повышенное 1
давлеатриовентрикулярного
4.
«Фиксированный» ударный объем - неспособность сердца
ние
в
легочных
венах
гидравлически
передается
через
капилляры
на
отверстия, 2—уровень КДД и
увеличилегочвать УО в ответ на нагрузку. «Фиксированный» УО приводит к
ЛП больше 25—30 мм рт. ст.
ную
артерию, и развивается «венозная», или «пассивная», легочная
снижению
3—микрососуды легкого, 4 гиперперфузии периферических органов и тканей и нарушению их
афферентная импульса- ция с
тензия
(рис. 21.1).
функции.
«Артериальная» («активная») легочная гипертензия. Повышение давле- барорецепторов ЛП, 5 5.
нейрогуморальной
регуляции
ния вНарушения
левом предсердии
(более 25-30
мм кровообращения.
рт. ст.) повышает риск сосудодвигательный центр, 6
Снижение
разрыва
ле- - эфферентная импульсация и
сердечного
выброса, высокое
в левом предсердии,
застой
гочных капилляров
и/или давление
альвеолярного
отека легких.
Для спазм легочных артериол
крови
в
предотвращения
Таблица 21.1
этих осложнений возникает защитный рефлекторный спазм легочных
Степени тяжести
митрального
стеноза
легких
и
венах
большого
круга
кровообращения
способствуют
активации
САС,
почечноартериКЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
надпочечниковой
РААС,
Степень
тяжести
Площадь
Трансмитральны
ол (рефлекс Китаева),
в результате которого
уменьшается
приток
крови Легочное
местных
тканевых
систем. Эти изменения
способствуют
еще большей й градиент
митрального
Клиническая
картинанейрогуморальных
митрального
к
легоч- давление
отверстия
(мм рт. ст.)
(мм рт. ст.)
выраженности:
стеноза
определяется
степенью
ным капиллярам
из ПЖ,
но одновременно резко возрастает(см
давление
в
2
)
Умеренный
>1,5
<30
<5
сужения
левого предсерднолегоч- периферической
стеноз перфузию органов
6.
вазоконстрикции,Выраженный
нарушающей
и тканей; 5-10
30-50
1,0-1,5
желудочкового
отверстия,артериальная, или «активная»,
ной артерии (легочная
гипертензия)
стеноз
Тяжелый стеноз
<1,0
>50
>10
7.
активации
САСдавления
с развитием тахикардии;
величиной
градиента
(рис. 21.2).
между
левым
предсердием
и
3.
Гипертрофия
и дилатация
правого желудочка
развивается в ре194
8.
задержке натрия и воды с формированием
отечного синдрома;
левым
желуцочком
и
зультате
длительного
существования легочной артериальной
выраженностью
гипертензии
и легочной
9.
гипертрофии
и фиброза миокарда предсердий и ПЖ.
гипертензии
(таб.нагрузки
21.1).
повышенной
сопротивлением на ПЖ. При снижении
сократитель-
Жалобы.
Одышка - ранний симптом болезни. Она связана с застоем крови в малом круге кровообращения и
легочной гипертензией. Одышка вначале появляется при физической нагрузке или психоэмоциональном
напряжении, а в дальнейшем и в покое. Одышка нередко приобретает черты ортопноэ, усиливаясь или появляясь в
горизонтальном положении.
Приступы удушья и кровохарканье при выраженном застое крови в венах малого круга
кровообращения и
возникновении интерстициального (сердечная астма) или альвеолярного отека легких.
Сердцебиения и перебои в работе сердца связаны с тахикардией (рефлекторная активация САС),
возникновением фибрилляции и трепетания предсердий, наджелудочковой экстрасистолией.
Боли в области сердца - чаще тупые, давящие, длительные и не связаны с физической нагрузкой. В
других
случаях боли в области сердца носят острый колющий характер, кратковременны, что заставляет
дифференцировать их с приступами стенокардии. Нитроглицерин, как правило, не купирует боль.
Тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота)
характерны для
поздних стадий заболевания, когда развиваются правожелудочковая недостаточность и застой крови
в венозном русле большого круга кровообращения.
Осмотр.
Телосложение. Признаки слабого общего физического развития. Больные астенического, хрупкого
телосложения (ihabitus gracilis), конечности худы и холодны на ощупь, мышцы развиты слабо.
Периферический цианоз (акроцианоз) и цианоз лица. У больных с выраженной легочной
гипертензией и низким сердечным выбросом - fades mitralis, когда цианоз губ, носа, ушей сочетается с ярким
цианотическим румянцем на щеках в виде так называемой «митральной бабочки».
Положение ортопноэ. При выраженном застое крови в малом круге кровообращения.
Отеки - правожелудочковая недостаточность и застой крови в большом круге кровообращения
проявляется отеками на ногах, в области поясницы, а также набуханием вен шеи.
Рис.
21.3. Сердечный
толчок,
Осмотр и пальпация области сердца. Усиленная и разлитая пульсация
прекардиальной
области
распространяющийся на
слева от
эпигастральную область
грудины (сердечный толчок), распространяющаяся на эпигастральную область, что свидетельствует о
выраженной гипертрофии и дилатации ПЖ (рис. 21.3).
Верхушечный толчок, как правило, не изменен. На верхушке, особенно при пальпации в
положении больного на левом боку, можно определить низкочастотное диастолическое дрожание («кошачье
мурлыканье»), являющееся пальпаторным эквивалентом диастолического шума.
Если порок сформировался в детском или юношеском возрасте, при осмотре области сердца
можно заметить своеобразное выбухание левой прекардиальной области - «сердечный горб» (gibbus cordis).
Рис. 21.4. Митральная
конфигурация сердца.
Расширение абсолютной
Перкуссия сердца. Смещение вправо правой границы относительной тупости
сердечной
сердцатупости
(дилатация
ПЖ) и
195
вверх верхней границы (дилатация ЛП).
Рис. 21.5. Место выслушивания
диастолического шума при стенозе левого
атриовентикулярного отверстия:
S - систола; D - диастола; OS-тон открытия
митрального клапана
Диастолический шум лучше выслушивается на верхушке сердца в горизонтальном положении больного,
особенно в положении на левом боку.
Шум,
как правило, никуда не проводится.
При выраженной легочной артериальной гипертензии во II межреберье
слева от грудины выслушивается мягкий дующий диастолический шум
(шум
Грэма Стилла), который обусловлен
значительным расширением ствола
легочной артерии и относительной
недостаточностью легочного клапана.
Шум
возникает сразу после II тона и
проводится вдоль левого края грудины.
Изменения других органов.
Исследование легких. Аускультативные признаки застоя крови в малом круге кровообращения.
Интерстициальный отек легких характеризуется появлением влажных мелкопузырчатых хрипов,
преимущественно
в
нижних отделах легких. При альвеолярном отеке над всей поверхностью грудной клетки
выслушиваются
средне- и крупнопузырчатые незвонкие влажные хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания.
Аускультативный феномен Боткина. В некоторых случаях при аускультации легких у больных
митральным стенозом можно выслушать крепитацию или мелкопузырчатые влажные хрипы вдоль верхней и
левой
границ сердца. С.П. Боткин полагал, что этот аускультативный признак обусловлен давлением
увеличенного
ЛП
на легкое.
Исследование органов брюшной полости. При правожелудочковой недостаточности определяется
гепатомегалия, в тяжелых случаях - асцит.
Инструментальная диагностика.
Электрокардиография. Электрокардиографическое исследование у больных митральным стенозом
позволяет выявить признаки гипертрофии миокарда ЛП и ПЖ, а также различные нарушения сердечного
ритма
и
проводимости.
Гипертрофия левого предсердия (рис. 21.6):
5.
раздвоение и увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, aVL, Vs, V6 (P-mitrale);
6. увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р
в отведении V, (реже V2);
7.
увеличение общей длительности зубца Р больше 0,10 с.
Гипертрофия правого желудочка (рис. 21.7):
8.
появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR';
9. увеличение амплитуды зубцов R'V, и SV5 6. При этом
амплитуда R'V, > 7 мм или R'V, + SV5 6 > 10,5 мм;
10.
поворот сердца вокруг продольной оси по
часовой стрелке;
11.
увеличение
длительности
интервала
196
внутреннего
отклонения в правом грудном отведении (V,) более 0,03 с;
12.
смещение сегмента RS-Т вниз и появление
отрицатель-
Рис. 21.8. Смещение контуров тени сердца
в Отклонение контранстированного пищевода по дуге
Рис. 21.9.
правой передней косой (а) и левой передней
малого радиуса
косой (б) проекциях при значительной
дилатации и гипертрофии правого желудочка
тени сердца вперед по направлению к грудине. При значительном расширении ПЖ заполняет нижнюю
и
верхнюю части ретростернального пространства (рис. 21.8).
Косвенным рентгенологическим подтверждением дилатации и гипертрофии ПЖ является
расширение
ствола и центральных ветвей легочной артерии.
Лилатаиия и гипертрофия левого предсердия. Ранние рентгенологические признаки его дилатации
можно
обнаружить в правой передней косой проекции в виде выбухания заднего края тени сердца и сужения
ретрокардиального пространства.
Более отчетливо сужение ретрокардиального пространства выявляется при исследовании с
контрастированным пищеводом. При нормальных размерах ЛП контрастированный пищевод в правой передней косой
проекции имеет прямолинейный ход. При дилатации ЛП он отклоняется кзади по дуге малого радиуса (3-6
см.),
обуславливая сужение ретрокардиального пространства (рис. 21.9).
Состояние сосудов малого круга кровообращения:
18.
расширение корней легких, нерезкость их очертаний;
19.
обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких;
20.
расширение вен, преимущественно в верхних долях;
21.
расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее крупных ветвей.
Эхокардиография. Характерные эхокардиографические признаки митрального стеноза, выявляемые
при
М-модальном исследовании:
22.
значительное снижение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального
клапана;
23.
однонаправленное движение передней и задней створок клапана.
При двухмерном эхокардиографическом исследовании наиболее характерным признаком
митрального
стеноза является куполообразное диастолическое выбухание передней створки митрального клапана в
полость
ЛЖ, в сторону МЖП, которое получило название «парусение» (рис. 21.10).
Кроме того, двухмерное эхокардиографическое исследование
позволяет выявить при митральном стенозе значительное увеличение
размеров ЛП, а также полости ПЖ.
Допплер-эхокардиографическое
исследование
дает
возможность
определить признаки, характерные для митрального стеноза и
связанные
преимущественно
со
значительным
увеличением
диастолического
градиента давления между ЛП и ЛЖ (рис.Рис.
21.11).
21.11. Допплерограммы трансмитрального потока крови в
Катетеризация правых и левых отделов сердца. норме
Катетеризацию
(а) и при митральном стенозе (б)
правых и левых отделов сердца у больных митральным стенозом
197
прово-
Стадии течения митрального стеноза:
1. стадия - полной компенсации кровообращения. Площадь митрального отверстия 2-2,5 см2.
Давление в левом предсердии 10-15 мм рт. ст.
2. стадия - легочного застоя. Сужение митрального отверстия до 1,5-2 см2. Давление в левом
предсердии 20-30 мм рт. ст. Развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии.
3. стадия - правожелудочковой недостаточности. Площадь митрального отверстия 1,0-1,5 см2.
Стойкое повышение давления в малом круге кровообращения. Застой на путях притока,
декомпенсация правого желудочка.
4.
стадия - дистрофическая. Площадь митрального отверстия менее 1,0 см2.
5.
стадия - терминальная.
Прогноз. Митральный стеноз - непрерывная, прогрессирующая, пожизненная болезнь, состоящая
из медленной, стабильной фазы (стадии) в ранние годы и последующим прогрессивным
ухудшением на протяжении жизни. 10-летняя выживаемость нелеченных пациентов с МС - 50-60%.
При развитии тяжелой легочной гипертензии продолжительность жизни снижается до 3 лет.
По результатам серийных гемодинамических и ЭхоКГ исследований установлено, что площадь МК
уменьшается от 0,09 до 0,32 см2 в год.
Смертность нелеченных больных МС:
1.
прогрессирующий легочный и системный застой (ХСН) - 60-70%;
2.системная эмболия - 20-30%;
3.
легочная эмболия - 10%;
4.
инфекция - 1-5%.
Осложнения митрального стеноза:
5.Фибрилляция и трепетание предсердий.
6.
Образование внутрисердечных тромбов и возникновение тромбоэмболий в артерии большого
круга кровообращения.
7.
Относительная недостаточность трехстворчатого клапана.
8.
Относительная недостаточность клапана легочной артерии.
9.
Хроническая сердечная недостаточность.
10.
Инфекционный эндокардит.
Пример формулировки диагноза. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Стеноз митрального
клапана II степени (S=l,8 см2). ХСН ФК III (NYHA). Н II Б.
ЛЕЧЕНИЕ.
Применение лекарственных средств, ограничивающих приток крови в легочную артерию:
11.
диуретики (дихлортиазид 50-100 мг в сутки, фуросемид 40-60 мг в сутки).
12.нитраты (нитросорбид, изокет, кардикет 20-40 мг в сутки, моночикве-ретард 50 мг в сутки и др.).
Избыточный диурез при применении мочегонных средств или значительное депонирование крови
при использовании нитратов может привести к резкому снижению градиента давления между ЛП и
ЛЖ, что ведет к нежелательному падению сердечного выброса.
Применение сердечных гликозидов противопоказано, поскольку повышение ударного объема ПЖ
увеличивает приток и застой крови в малом круге.
Назначение дигоксина в дозе 0,25-0,375 мг в сутки
показано только при тахисистолической форме
198
мерцательной аритмии.
При синусовой тахикардии применяются р-адреноблокаторы (атенолол 25-50 мг в сутки,
При площади митрального отверстия больше 2,0 см2 и малосимптомном течении заболевания
(например,
одышка при физической нагрузке) оперативное лечение не показано.
Методы хирургического лечения:
1. Катетерная баллонная валъвулопластика. Метод заключается во введении в сердце в область
митрального клапана специального баллона-катетера. Баллон раздувают, и он расширяет суженное митральное
отверстие, разрывая сросшиеся комиссуры.
2. Комиссуротомия (валъвулотомия) - операция рассечения спаек, удаления тромбов, освобождения
створок
клапана от кальцификатов и т.д.
3. Протезирование митрального клапана проводят при грубых морфологических изменениях не
только
створок клапана, но и деформации подклапанного пространства, а также при сопутствующей
недостаточности
митрального клапана.
Физическая активность и занятия спортом.
1.
Пациентам
с незначительным МС, синусовым ритмом и систолическим давлением в
легочной
артерии
(СДЛА) во время физической нагрузки <50 Hg физическая активность не ограничена, спортсмены могут
быть допущены к занятиям любыми видами спорта.
2.
Пациенты
и спортсмены с умеренным МС, как с синусовым ритмом, так и с мерцательной
аритмией,
СДЛА
во время физической нагрузки <50 Hg могут быть допущены к занятиям низко или умеренно
интенсивными статичными и динамичными видами спорта.
3.
Пациентам
с тяжелым МС как с синусовым ритмом, так и с мерцательной аритмией или с
СДЛА
во
время
физической нагрузки >50 Hg рекомендованы физические нагрузки в объеме ЛФК, а спортсмены
должны
быть отстранены от занятий любыми видами спорта.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Недостаточность митрального клапана (митральная регургитация) - это неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков, сопровождающееся регургитацией крови из ЛЖ
в ЛП.
Изолированная недостаточность митрального клапана составляет примерно 5—10% от общего числа
пороков сердца.
ЭТИОЛОГИЯ. Различают две формы митральной недостаточности: органическую и функциональную
(относительную).
Органическая недостаточность митрального клапана характеризуется сморщиванием и укорочением
створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур (рис. 21.12).
Причины органической митральной недостаточности:
4.
ревматизм (около 75% случаев);
5.
инфекционный эндокардит;
6.атеросклероз;
7.системные заболевания соединительной ткани.
Функциональная (относительная) митральная недостаточность обусловлена нарушением структуры и функции
клапанного
аппарата (фиброзного кольца, папиллярных мышц, хорд)
при
неизмененных створках самого клапана.
Причины:
1. Заболевания, сопровождающиеся гемодинамической
199
перегрузкой
1. Снижение эффективного сердечного выброса. В тяжелых
случаях
объем крови, выбрасываемой в аорту, может достигать 70% или
даже
50% от общей величины ударного объема ЛЖ. В результате
эффективный сердечный выброс снижается и, одновременно, уменьшается
перфузия внутренних органов и периферических тканей (головной
Рис.
21.13.
Недостаточность
митрального
клапана: мозг,
определяется регургитация крови скелетные мышцы, почки и т.д.).
из левого желудочка в левое
предсердие и эксцентрическая Различают 4 степени митральной регургитации:
гипертрофия этих камер сердца
2.
I степень - митральная регургитация составляет менее 15%
от УО ЛЖ;
3.
II степень - 15-30% от УО;
4.
III степень - 30-50% от УО;
5.
IV степень - более 50%.
6.
Легочная гипертензия. При
выраженной недостаточности митрального клапана и большой величине митральной регургитации
повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Давление повышается незначительно и не
достигает таких степеней как при митральном стенозе.
7. Гипертрофия и дилатация правого желудочка. При длительном течении заболевания
формируется гипертрофия и дилатация ПЖ, а при тяжелом течении появляются признаки правожелудочковой
недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Жалобы: отсутствуют в течение длительного времени.
Первые субъективные проявления порока связаны с относительным снижением эффективного УО и
повышением давления в легочной артерии (быстрая утомляемость, мышечная слабость, тяжесть в ногах,
сердцебиение и одышка, возникают только при физической нагрузке).
По мере прогрессирования заболевания одышка в покое, достигающая степени
ортопноэ
(застой
Рис. 21.14.
Усиленный,
крови в
смещенный влево и разлитой
толчок при
малом круге кровообращения, повышение давления в легочной артерии).верхушечный
Пульс становится
недостаточности митрального
учащенным, что отклапана
ражает снижение эффективного УО и рефлекторную активацию САС.
В тяжелых случаях приступы сердечной астмы, сухой кашель или кашель с небольшим отделением
слизистой мокроты, иногда с примесью крови.
Осмотр. При небольшой степени недостаточности митрального клапана внешние проявления этого
порока сердца отсутствуют.
Для гемодинамически значимого дефекта клапана, сопровождающегося легочной гипертензией и
200
снижением эффективного сердечного выброса, характерно появление акроцианоза (цианоза губ, кончика
носа, пальцев
и т.д.), иногда яркого цианотичного румянца на щеках (fades mitralis).
столического
шума
исключает
органическую
митральную недостаточность.
Систолический шум следует непосредственно за I тоном или сливается с ним. Он
имеет лентовидную или веретенообразную
форму, занимая 2/3 или всю систолу. Шум
выслушивается на верхушке и проводится в
леI
вую
подмышечную область.
Тембр
i
I
систоличеРис. 21.16. Систолический шум при
ского шума зависит от деформации
недостаточности митрального клапана
анатомических структур на пути обратного
кровотока.
Чем более грубый характер имеет шум, тем
вероятнее его связь с органической
митральной недостаточностью (рис. 21.16).
Систолический шум органической митральной недостаточности
мало изменяется при перемене положения тела и не зависит от фаз
дыхания.
Рис. 21.17. Функциональный
Функциональный диастолический шум (шум Кумбса). У больных с
мезодиастолический
шум
выраженной органической митральной недостаточностью может относительного стеноза левого
выслушиваться функциональный мезодиастолический шум (шум атриовентрикулярного
(шум Кумбса) при
Кумбса),
обусловленный
относительным
стенозом
левого отверстия
органической недостаточности
атриовентрикулярного
отверстия. Он появляется
значительной
больных митральной недостаточностью
выявляетпри
признаки
гипертрофии
митрального
миокарда
клапана
ЛП и ЛЖ, а также
дилатации
различ- ЛЖ и ЛП при отсутствии расширения фиброзного кольца
клапана.
В момент
опорожнения
ЛПивпроводимости
фазу быстрого(рис.
наполнения
ные нарушения
сердечного
ритма
21.18). это
отверстие на короткое время становится относительно узким для
ЭКГ-изменения,
характерные
для
гипертрофии
ЛП:
увеличенного
объема
крови в ЛП,
и возникает
относительный
стеноз
левого
атриовентрикулярного
с турбулентным
потоком
8.
раздвоение
и небольшоеотверстия
увеличение
амплитуды зубцов
Р в отведениях I, II, aVL, V5, V6 (Pкрови
из
ЛП
в
ЛЖ.
(рис.
21.17).
mitrale);
Инструментальная диагностика.
9. увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы
Электрокардиография.
Электрокардиографическое исследование
зубца
Р в оту ведении VI (реже V2);
10.
увеличение общей длительности зубца Р больше 0,10 с.
ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка:
11.
увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S - в
правых грудных
отведениях (VI, V2). При этом RV4 <=
RV5 или RV4 < RV6; RV5,6 > 25мм или
RV5,6 + SV1,2 >= 35 мм (на ЭКГ лиц
старше 40 лет) и >= 45 мм (на ЭКГ лиц
молодого возраста);
Рис. 21.18. ЭКГ при митральной недостаточности признаки
гипертрофии миокарда ЛП и ЛЖ, нарушения сердечного
ритма и проводимости
12.
смещение электрической оси
сердца
влево. При этом RI > 15 мм, RaVL >=
1. мм или RI + SIII > 25 мм;
ПЖ
2.смещение сегмента RS—Т в
Рис. 21.19. Рентгенологические признаки увеличения ЛЖ: а —в
отведенилевой боковой проекции; б—в правой передней косой проекции
ях V5, V6,1, aVL ниже изоэлектриче- (схема). Стрелками показано наложение тени ЛЖ на проекцию
ской линии и формирование отрица- нижней полой вены (а) и сужение ретро- стернального
пространства (б)
тельного или двухфазного (-+) зубца Т
201
в отведениях I, aVL, V5 и V6;
3.
увеличение длительности
Наиболее ранним рентгенологическим признаком дилатации
ЛП
является сужение ретрокардиального пространства при
исследовании с контрастированным пищеводом, который при дилатации
ЛП
отклоняется кзади по дуге большого радиуса (7-11 см).
Эхокардиография. Прямых эхокардиографических признаков
митральной недостаточности при применении одно- и
двухмерной
эхокардиографии не существует.
Рис. 21.20. Митральная и
трикуспидальная недостаточность
Косвенные эхокардиографические признаки митральной
недостаточности:
4.
увеличение размеров ЛП;
5.
гиперкинезия задней стенки ЛП;
6.
увеличение общего ударного объема;
7.
гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ.
Наиболее достоверным методом выявления митральной регургитации является допплеровское
исследование.
Выявляет турбулентный систолический поток из левого желудочка в левое предсердие.
Плотность спектра митральной регургитации и глубина его проникновения в левое предсердие
прямо пропорциональны степени митральной регургитации:
8.
при 1-й степени струя митральной регургитации выявляется сразу за створками митрального клапана;
9.
при 2-й степени - распространяется на 20 мм от створок вглубь ЛП;
10.
при 3-й степени - примерно до середины ЛП;
11.
при 4-й степени — достигает противоположной стенки предсердия.
Метод цветного допплеровского сканирования позволяет
величину и объем
Рис. определить
21.21. Допплеровское
сканирование: арегургитации (рис. 21.20).
минимальная степень (поток крови имеет
небольшой
диаметр
на уровне
створок
МК и
При минимальной степени регургитирующий поток имеет
небольшой
диаметр
на уровне
створок
не достигает противоположной стенки ЛП);
левого
б-умеренная
степень
крови
атриовентрикулярного клапана и не достигает противоположной
стенки ЛП.
Его объем(поток
не превышает
достигает противоположной стенки
ЛП); в
Таблица
20% от
21.2
Классификация степени тяжести
митральной
—
выраженная
недостаточность
общего объема предсердия.
недостаточности
митрального
клапана
(регургитирующий
(АККУААС 2008)
Показатель
Легкая
Умеренная
Тяжелая
При умеренной митральной
регургитации обратный
систолический
крови
напротивоположной
уровне створок
поток крови поток
достигает
клапана струи по данным Маленькая, центральная Признаки
Площадь
более
чем
Широкая
стенки ЛП и занимает почти центральная
весь объем
2
ЭхоКГ
струя
<4
см
или
<
20%
от
легкой
МР, около
но 50-60%
нет струя
МР > предсердия.
40% площади
становится шире и достигает противоположной стенки ЛП,
занимая
объема
предсердия)
площади ЛП
критериев тяжелой МР ЛП
Объем
регургитации,
<30 недостаточности характеризуется
30-59
> Или
равно 60
Тяжелая
степень
митральной
значительным
диаметром
мл/уд
0,20
0,20-0,39
>
Или
равно 50
Площадь
регургитирующерегургитирующего
го потока крови
уже на уровне створок митрального клапана. Обратный поток крови занимает
2
Расширен
отверстия,
Размер
ЛПсм
Размер
ЛЖ
практически
Расширен
весь объем предсердия и иногда заходит даже в устье легочных вен (рис. 21.21).
202
Вентрикулография позволяет выявить регургитацию и оценить ее тяжесть, а также определить
объем лево-
19. Если выраженная митральная недостаточность обусловлена ишемией миокарда, то прогноз хуже
(выживаемость в течение 5 лет - 30%).
Осложнения митральной недостаточности:
20. Фибрилляция предсердий.
21. Тромбоэмболии.
22. Внезапная сердечная смерть.
23. Хроническая сердечная недостаточность.
24. Инфекционный эндокардит.
25. Повышение диастолического артериального давления.
Примеры формулировки диагноза:
26. ИБС: крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка (от 11.03.2009),
острый период. Дисфункция папиллярных мышц, умеренная недостаточность митрального клапана,
частая желудочковая экстрасистолия. ХСН ФК И (NYHA), Н L
27. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный порок с преобладанием
недостаточности. ХСН ФК III (NYHA), Н II Б.
ЛЕЧЕНИЕ. Митральная недостаточность легкой степени не требует специального лечения.
При митральной недостаточности умеренной или тяжелой степени показано осторожное назначение
ингибиторов АПФ. Снижение с их помощью величины постнагрузки облегчает выброс крови в аорту, и
объем регургитации в ЛП уменьшается.
При возникновении левожелудочковой недостаточности показано применение диуретиков и
лекарственных средств, уменьшающих приток крови к сердцу, например, нитратов. Следует помнить о
возможном снижении сердечного выброса при применении высоких доз названных препаратов.
Правожелудочковая недостаточность требует назначения мочегонных препаратов и антагонистов
альдостерона (альдактон, верошпирон). При возникновении постоянной формы мерцательной
аритмии применяют сердечные гликозиды (дигоксин) и (3-адреноблокаторы, переводя
тахисистолическую форму мерцательной аритмии в нормосистолическую.
В поздних стадиях заболевания требуется назначение антикоагулянтов для профилактики
тромбоэмболических осложнений.
Хирургическое лечение. Для коррекции МК используются 3 вида хирургического лечения:
1.
Восстановление МК.
2.
Замена МК с сохранением части или всех митральных структур.
3.Замена МК с удалением митральных структур.
Вид лечения определяется функциональным статусом пациента и морфологией клапана.
Показаниями к хирургическому лечению служат:
1.
Выраженные клинические проявления, вызванные митральной недостаточностью (острой или
хронической).
2.
Наличие
мерцательной аритмии.
3.
Легочная
гипертензия (давление в легочной артерии более 50 мм рт. ст. в покое или выше
60 мм рт. ст. при нагрузке).
4. Наличие выраженной систолической дисфункции ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 30%, конечно систолический
размер ЛЖ более 55 мм) при высокой вероятности сохранности хорд.
Физическая активность и занятие спортом.
1.
Пациентам
с незначительной или умеренной митральной недостаточностью, синусовым
ритмом, нормальными размерами ЛЖ и при отсутствии признаков легочной гипертензии физическая
активность не ограничена, а спортсмены могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.
ВВЕДЕНИЕ. Пароксизмальные нарушения сознания как проявления различной церебральной и
2.
Пациенты
и спортсмены с незначительной/умеренной митральной недостаточностью,
соматической патологии представляют собой одну из важнейших мультидисциплинарных проблем
синусовым ритмом и нормальной функцией ЛЖ в покое и незначительным увеличением ЛЖ могут
клинической
медицины.
Медико-социальная
значимость
определяется
нарастающей
быть допущены к низко/умеренно статичным и динамичным видам спорта.
распространенностью этих патологических состояний, особенно у лиц молодого и среднего возраста,
3.Пациентам с тяжелой МН и увеличением ЛЖ (более 60 мм), легочной гипертензией или
их диагностической сложностью, сочетанием тяжести субъект ивных переживаний со скудностью
дисфункцией ЛЖ любой степени выраженности в покое рекомендуется занятия в объеме ЛФК,
объективной симптоматики и, при определенных условиях, реальной угрозой для жизни, что требует
спортсмены должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта.
правильной нозологической диагностики и своевременной иатогенетиТема 22. Синкопальные состояния
ческой терапии. Основополагающим документом, основанным на последних данных доказательной
медицины и клинической практики, являются обновленные рекомендации по диагностике и лечению
обмороков 2009 года Европейского общества кардиологов (ЕОК), подготовленные в сотрудничестве с
европейскими и американскими ассоциациями аритмологов, неврологов, гериатров, специалистов по
неотложной помощи, сердечной недостаточности и общес твами вегетативной нервной системы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. По данным популяционных исследований, обмороки (синкопальные состояния)
хотя бы один раз в жизни случались у трети (20-30%) взрослого населения. У военнослужащих в возрасте
17-26 лет частота синкопе приблизительно одинакова - 25%. В 3 % случаев они являются причинами
обращения в службу неотложной помощи и носят рецидивирующий характер, у 1-2% пациентов
приводят к госпитализации. Согласно результатам Фремингемского исследования, после обморока
около половины людей (44%), в основном молодежь, не обращались за помощью, т. к. считали это
состояние неопасным для жизни.
На основании обобщенных данных регистров синкопальных состояний, позволяющих изучать их
распространенность в общей популяции, а также структуру обмороков в различных возрастных группах,
можно выделить несколько положений:
1. Рефлекторное синкопе - наиболее распространенное явление (более 1/2 случаев от всех обмороков),
чаще в подростковом периоде. Первый обморок, как правило, развивается в возрасте от 10 до 30 лет
(в 47% случаев у женщин и в 31% случаев у мужчин) и лишь у 5 % лиц первый эпизод синкопе
(вазовагальной природы) случается в возрасте 40 лет и старше.
2. Вторым по распространенности является синкопе, связанное с кардиоваскулярным заболеванием,
однако показатель частоты сильно варьирует; наибольшая распространенность отмечается в
клиниках неотложной помощи, как правило, среди лиц пожилого возраста. Пик частоты синкопе
приходится на возраст 65 лет, как у мужчин, гак и у женщин и чаще всего сочетается с сердечнососудистыми и неврологическими заболеваниями, которые приводят к недостаточности
вегетативной нервной системы. По данным Фремингемского исследования частота случаев синкопе
среди лиц старшего возраста составляет 5,7 события на 1000 пациенто-лет среди мужчин 60-69 лет и
11,1 - 70-79 лет.
3. Ортостатическая гипотензия редко является причиной синкопе среди лиц младше 40 лет в отличие
от пожилых пациентов.
4. Состояния, ошибочно диагностированные как синкопальные при первичном осмотре, наиболее
часто встречаются при неотложных состояниях.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. По определению Европейского кардиологического общества (2009 г.) обморок
(синкопе) - это состояния с преходящей потерей сознания (ППС) в результате общей гипоперфузии
головного мозга, которые характеризуются быстрым развитием, короткой продолжительностью
и спонтанным восстановлением сознания.
Слово «гипоперфузия» в определении является ключевым, так как определяет причину потери
сознания - уменьшение доставки крови к головному мозгу и исключает метаболические причины. В
данном контексте синкопе (обморок) рассматривается отдельно в структуре ППС (термина,
применяемого для описания всех состояний, характеризующихся кратковременной спонтанно
разрешающейся потерей сознания, независимо от механизма, ее вызвавшего). Таким образом,
современная формулировка синкопе сводит к минимуму концептуальные и диагностические
недоразумения, позволяя отделить синкопальные состояния от ППС, связанных с эпилепсией,
сотрясением мозга, инсультом или гипогликемическим состоянием.
Слово «синкопе» имеет греческое происхождение (syn - с, вместе; koptein - отрезать, обрывать),
позже это слово перекочевало в латинский язык - «syncopa», из которого оно пришло в музыкальную
терминологию (синкопа). В русском языке слово «синкопе» является синонимичным слову «обморок».
Однако в клинической медицине для обозначения патологических состояний принято пользоваться
терминами, этимологически связанными с греческим языком, поэтому более верным является все-таки
слово «синкопе».
ЭТИОЛОГИЯ. В современной классификации сохранились только три класса синкопальных состояний:
рефлекторные (нейрогенные), кардиогенные и обмороки, вызванные ортостатической гипотензией.
Из класса рефлекторных обмороков исключены
204 траизиторные нарушения сознания, вызванные
синдромом сосудистого обкрадывания, сохранены вазовагальные, ситуационные и связанные с
гиперчувствительностыо каротидного синуса, а также введены атипичные рефлекторные.
Факторами риска развития синкопе являются:
5. лабильная вазомоторная система;
6. перенесенные тяжелые заболевания, стресс, нахождение в душном помещении;
7.возраст старше 45 лет;
8.наличие в анамнезе сердечной недостаточности;
9. наличие в анамнезе желудочковой тахикардии;
10. наличие изменений на электрокардиограмме (за исключением неспецифических изменений
сегмента ST). ПАТОГЕНЕЗ. В основе обморока лежит преходящая глобальная ишемия головного мозга
(острое нарушение церебрального метаболизма в результате глубокой гипоксии), причиной которой
является транзиторное нарушение мозгового кровотока. Внезапное прекращение мозгового кровотока
на 6-8 секунд уже способно привести к полной потере сознания (ПС).
Патофизиологический подход в представленной ниже классификации синкопе концентрируется на
снижении системного артериального давления (АД) со снижением общего мозгового кровотока как
основах развития синкопального состояния. Системное АД определяется сердечным выбросом (СВ) и
общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС). Быстрое снижение как АД, так и ОПСС
может привести к обмороку, хотя их относительный вклад в развитие обморока может существенно
разниться.
Низкое или неадекватное ОПСС может быть следствием аномальной рефлекторной активности,
которая вызывает вазодилатацию и брадикардию и проявляется вазодепрессорным,
кардиодепрессорным или смешанным рефлекторным обмороком. Другими причинами низкого или
неадекватного ОПСС являются функциональные или структурные нарушения функции вегетативной
нервной системы (ВНС) в виде лекарственно- индуцированной, первичной или вторичной вегетативной
недостаточности (ВН). При ВН симпатические вазомоторные нервы не способны повысить ОПСС в ответ
на переход в вертикальное положение. Гравитационная нагрузка в сочетании с вазомоторной
недостаточностью приводит к венозному депонированию крови ниже диафрагмы, уменьшению
венозного оттока и, следовательно, снижению СВ.
Существует три основные причины преходящего снижения СВ:
11.
первая -- это рефлекс, вызывающий брадикардию, известный как рефлекторный обморок
кардиоингибитор- ного типа;
12.
вторая - кардиоваскулярного генеза, вследствие аритмий и структурной патологии, включая
эмболию сосудов малого круга кровообращения и легочную гипертензию;
13.
третья - заключается в неадекватном венозном возврате вследствие снижения ОЦК или
венозного депонирования.
Три итоговых механизма развития обмороков - рефлекторные, вследствие ортостатической
гипотензии (ОГ). и кардиогеные - при этом рефлекторные обмороки и обмороки вследствие ОГ
охватывают две основные патофизиологические категории.
Частные особенности патогенеза нейрогенных обмороков (НО). При рефлекторных обмороках
сердечнососудистые рефлексы, в норме призванные контролировать адекватное кровообращение,
временно проявляются неадекватно в ответ на соответствующий триггер, приводя к вазодилатации
и/или брадикардии и, следовательно, снижению АД и общей мозговой гипоперфузии. Таким образом,
патофизиологическую сущность НО составляют нарушения регуляции кровообращения вегетативной
нервной системой (ВНС).
Рефлекторные обмороки классифицируются на основании наиболее существенных опосредующих
типов эфферентных влияний, например, симпатических или парасимпатических. Термин
«вазодепрессорный тин» обычно используют, если преобладает гипотензия вследствие снижения
вазоконстрикторного постурального тонуса. Кардиоингибиторным называют обморок вследствие
преобладающей брадикардии или асистолии. В развитии обмороков смешанного типа играют роль оба
механизма.
Рефлекторные обмороки также можно классифицировать на основании причин, их вызвавших
(триггеров), т. е. на основании афферентой части рефлекса (см. классификацию синкопальных
состояний). Следует признать, что эта классификация является упрощенной, поскольку в конкретной
ситуации могут присутствовать несколько разных механизмов, например, при обмороке во время
205
мочеиспускания и/или дефекации. Триггерные ситуации могут существенно варьировать у одного и
того же или у разных субъектов. Эфферентные пути рефлекторной дуги в большинстве случае не очень
Классификация синкопальных состояний (ЕОК, 2009 г).*
1. Рефлекторные (неврогенные) обмороки**:
1. вазовагальные:
1. вследствие эмоционального стресса: страх, боль, боязнь крови, медицинских манипуляций и инструментария;
2. ортостатическая нагрузка (стресс).
3. ситуационные:
4.чихание, кашель;
5.стимуляция ЖКТ: глотание, дефекация, висцеральная боль;
6. реакция на мочеиспускание;
7.после физической нагрузки;
8.постпраидиальные (после приема пищи);
9.прочие (смех, игра на духовых музыкальных инструментах, подъем тяжести);
10. раздражение каротидного синуса (повышенный тонус / «синкопе каротидного синуса»);
11. атипичные (неуточненный триггер или атипичные проявления).
//. Обмороки вследствие ортостатической гипотензии:
1. первичная вегетативная недостаточность:
2. чистая вегетативная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с
вегетативной недостаточностью, деменция Леви;
3. вторичная вегетативная недостаточность:
4. сахарный диабет, амилоидоз, уремия, травма спинного мозга;
5. ортостатическая гипотензия, спровоцированная химическими веществами / медикаментами:
6. алкоголь, диуретики, вазодилататоры, феногиазиды, антидепрессанты;
7. дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК):
8.кровотечение, диарея, рвота и пр.
III. Кардиогенные обмороки:
1. аритмогенные (первичная причина):
а) брадикардия:
2. дисфункция синусового узла, включая синдром тахибрадикардии, наследственные синдромы
(удлиненного интервала QT, Бругада);
3.нарушения АВ-нроводимости (синдром Морганьи-Адамса-Стокса);
4. дисфункция имплан тируемог о водителя ритма (пейсмекер-синдром);
б)тахикардия:
5. суправеитрикулярная;
6. желудочковая (идиопатическая, вторичная при заболевании сердца, нарушение функции ионных каналов);
в) лекарственно-индуцированные бради- и тахиаритмии;
7. структурная патология'.
а) кардиальная: клапанные пороки сердца (стенозы сердечных клапанов, чаще устья аорты и
легочной
артерии), острые коронарные синдромы, гипертрофическая обструктивная
кардиомиопатия, внутрисердечные объемные образования (миксома, опухоли и проч.),
перикардит/тампонада, врожденные аномалии развития коронарных артерий, дисфункция протеза
клапана и пр.;
б) прочие: эмболии малого круга кровообращения, острое расслоение аневризмы аорты, легочная
гипертензия. Периоды синкопальных состояний***:
1. пресинкопальный (липотимия);
2. собственно обморок (синкоп);
3. послеобморочный.
По течению и риску развития жизнеугрожающих состояний обмороки подразделяют на:
4. доброкачественные (низкий риск);
5.прогностически неблагоприятные (высокий риск).
Стратификация риска. Факторы высокого риска,20наличие которых требует немедленной госпитали6
зации или оказания интенсивной помощи:
1. Тяжелое органическое заболевание сердца или ишемическая болезнь сердца (сердечная
недостаточность, сниженная фракция выброса левого желудочка или инфаркт миокарда в
анамнезе);
1. случаи внезапной смерти в семейном анамнезе;
2.непродолжительная желудочковая тахикардия;
■•■•двухпучковая блокада (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой
передневерхнего или нижнезаднего разветвления левой ножки пучка Гиса) или другие отклонения
внутрижелудочковой проводимости с длительностью QRS > 120 мс);
3. бессимптомная синусовая брадикардия (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая
пауза > 3 с при отсутствии влияния препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или
физического напряжения;
4. стимулированные QRS-комплексы;
5. длинные или короткие интервалы QT;
6. паттерн блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в отведениях VI-V3 (синдром
Бругада);
7.подозрение на аритмогенную кардиопатию правого желудочка в связи с наличием отрицательных
Т-волн в правом грудном отведении, эпсилон-волн и поздних желудочковых потенциалов.
8. Важные сопутствующие патологические состояния:
~ анемия тяжелой степени;
9. нарушение электролитного баланса.
КЛИНИКА. Синкопальные состояния, несмотря на их кратковременность, представляют собой
развернутый во времени процесс, в котором можно выделить последовательно сменяющие друг друга
стадии: линоти- мия (пресинкопальный период), собственно синкоп, постсинкопальное состояние.
При некоторых формах синкопальных состояний существует продромальный период, при котором
разнообразная «продромальная» симптоматика предупреждает о приближающемся обмороке. Тем не
менее, часто потеря сознания (IIC) происходит внезапно. В целом, иредсинкопальное состояние может
проявляться ощущением дурноты, потемнением в глазах, звоном в ушах, общей слабостью,
несистемным головокружением, тошнотой, потливостью, бледностью кожи и обычно продолжается до
1 минуты. До сих пор существуют сомнения в том, являются ли патофизиологические механизмы
предобморочных состояний и собственно обморока идентичными.
Во время обморока кроме ПС отмечаются резкое снижение мышечного тонуса, поверхностное
дыхание. Как исключение, при относительно продолжительном нарушении мозгового кровотока,
наблюдаются клонико- тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание. Точная оценка
продолжительности спонтанных обмороков доступна крайне редко. Типичный обморок длится очень
недолго. Полная ПС при рефлекторном обмороке продолжается не более 20 с. Однако обморок может
длиться даже до нескольких минут, что крайне затрудняет проведение дифференциальной
диагностики.
Послеобморочное состояние длится, как правило, до 1 минуты и заканчивается полным
восстановлением сознания без оглушенности. Практически мг новенно возобновляются адекватное
поведение и ориентация. Ретроградная амнезия при этом может иметь место чаще, нежели считалось
ранее, особенно у лиц пожилого возраста. Иногда постобморочный период проявляется общей
слабостью.
Клинические особенности приступов потери сознания разного генеза приведены в таблице 22.1.
Характеристика кардиогенных обмороков. Клиническими признаками, свидетельствующими в пользу
кардиогенных синкопе, считаются, как правило, присутствие серьезной органической патологии сердца,
развитие обморока как при нагрузке, так и в горизонтальном положении, предшествующее
сердцебиение или боль в грудной клетке и семейный анамнез внезапной сердечной смерти.
Аритмические обмороки являются самой час той причиной разви тия кардиогенных синкопальных
состояний. В основе лежит быстро возникающее уменьшение ударного и/или минутног о объема.
Обычно они возникают во время эпизодов выраженной брадикардии (АВ-блокады, остановка
синусового узла), несколько реже - желудочковой (иногда наджелудочковой) тахикардии, тахиаритмии.
При брадикардии обмороки развиваются в случаях острого и значительного (менее 35-50 в 1 минуту)
снижения ЧСС, либо во время асистолии продолжительностью более 3-5 секунд. При тахиаритмиях
обмороки развиваются вследствие эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии, трепетания или
фибрилляции желудочков. Так, у больных с заболеваниями сердца в 40% случаев причиной
синкопальных состояний является именно желудочковая тахикардия или эпизод фибрилляции
желудочков. При суправентрикулярных тахиаритмиях обморок возникает лишь при очень высокой ЧСС,
Таблица
22.1
Клинические признаки нейрогенных, ортостатических и кардиальных
Признаки обмороков
Нейрогенные обмороки
Ортостатические
Кардиальные обмороки
обмороки
Может
быть
Нет
Может быть
Наследствен ная
отягощевность
Данные
Плохая
переносимость Возможно наличие
Перенесенный ревматизм,
анамнеза
душных
помещений, системных заболеваний, в ИБС, кардиомиопатия,
метеочувствительность
том числе ами- лоидоза,
врожденные пороки
алкоголизма, сахарного
сердца, нарушения ритма
диабета, ХПН, порфирии,
сердца, поздний дебют
Факторы
онкологических
обмороковположения тела
Душные помещения, вид Переход
из горизонтального Перемена
провокации
заболеванийв сидячее или - при миксоме
крови, длительное стояние, положения
испуг, боль, неприятные вертикальное.
Отсутствие предсердий, шаровидном
известия; также
кашель, других
факторов тромбе в левом
натуживание, мочеиспуска- провокации
предсердии, физическая
ние,
дефекация,
нагрузка - при стенозе
эндоскопические
легочной артерии,
манипуляции,
физическая
прекращение физической
нагрузка.
При
нагрузки - при
синокаротидных синкопе гипертрофической
Предобморочно движение
Обычно отчетливое
отсутствует,
головы, запроки- Часто мгновенная утрата со- Часто
кардиомиопатии возможе состояние
ощущение дурноты,
но
возможно но ощущение «перебоев» в
дывание
головы, бритье, знания,
приближающейся
потери
появление общей слабости, области сердца, приступов
тугой
галсгук, воротник
сознания (может отсутшума в ушах, чувства сердцебиения, чувство нествовать)
нроваливания
хватки воздуха, боль в
груди кожных покровов,
Клинические
Бледность,
брадикардия, Бледность,
иногда
с Цианоз
проявления
снижение
АД
и
ЧСС, восковым
оттенком, снижение АД, нарушение
приступа
повышение потоотделения, нитевидный
пульс, ритма сердца, возможны
редко
тонические/ снижение АД без изменения судороги,
вплоть
до
клонические
судороги, ЧСС, отсутствие гипергидро- развития «классического»
непроизвольная
за,
при
длительном генерализованного
дефекация/мочеиспускание обмороке
возможны судорожного припадка
Состояние после Чаще
при потере
сознания теплая
более судороги
Общая слабость, потл
Общая слабость,
общая слабость,
приступа
чем
на 15-20
с
ивость, иногда сонливость дискомфорт в области
и влажная
кожа
Возможность
Нет
Есть, при наклоне головы или Есть, рекомендовано
сердца
предупреждения принятии
горизонтального компенсаторное
положения
напряжение мышц ног при
переходе в вертикальное
Соматический
Часто
астеническое Возможны
положениепризнаки
Часто признаки
статус
телосложение, тенденция к вышеуказанных
кардиальной патологии
артериальной гипотензии
заболеваний
Неврологически Вегетативная
дистония, Возможны другие признаки Возможны проявления
й
эмоциональные нарушения вегетативной
дис- циркуляторной
статус
недостаточности,
энцефалопатии
паркинсонизма,сенсорной и
моторной полинейропатии
морочного состояния типичен цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость. В отличие от
эпилептических припадков, сознание возвращается сразу и полностью, приступов амнезии нет.
Как правило, все синкопы развиваются стереотипно, часто отмечается их серийность (по 3-4 подряд
при попытке встать после первого пароксизма в условиях отсутствия стабилизации сердечного ритма).
При диагностике обморочных состояний следует обращать внимание на возраст, в котором обмороки
появились впервые (в молодом возрасте - при синдроме WPW). У некоторых больных острые
нарушения сердечного ритма или проводимости связаны с приемом антиаритмических средств.
Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца
кровью или сердечному выбросу. При аортальном стенозе, идионатическом, гипертрофическом,
субаортальном стенозе, при стенозе легочной артерии обмороки развиваются, как правило, при
физической нагрузке. При шаровидном тромбе левого предсердия характерно развитие обмороков в
момент изменения положения тела. При миксоме предсердия обморок возникает только в
вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.
Характеристика нейрогенных (рефлекторных) обмороков. Связаны с рефлекторным воздействием
ВНС на регуляцию сосудистого тонуса (его ослаблением) и / или сердечного ритма (его замедлением).
Проявляются снижением АД вследствие резкого уменьшения ОПС без адекватного увеличения
сердечного выброса. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, спадение видимых вен,
208
особенно заметных на шее, руках. Скелетная мускулатура
расслаблена, зрачки сужены. Дыхание
замедлено, брадикардия до 50-40 уд/мин. Пульс редкий, малого наполнения, артериальное давление
понижено. Кожные покровы первоначально сухие, затем покрываются потом, часто обильным,
Знания о разнообразных триггерах клинически необходимы, так как их распознавание может быть
ключевым моментом в диагностике обморока:
вазовагальные синкопе (ВВС), также известные как обычный обморок, индуцируются эмоциональной
или ортостатической нагрузкой. Обычно им предшествуют продромальные симптомы вегетативной
гиперактивации (потливость, бледность, тошнота). Обычно возникают в подростковом возрасте
(средний возраст - 13 лет) и носят доброкачественный характер. Пусковые факторы: длительное
стояние, психоэмоциональный стресс, перегревание, нахождение в душном помещении, голодание,
употребление алкоголя, тошнота и рвота, напряжение брюшной стенки и проч. У пациентов старшего
возраста может дебютировать «неклассическая форма» ВВС - без продромы, с атипичными
триггерами, с высоким риском получения травмы во время падений и тенденцией к учащению со
временем. Такие ВВС часто сочетаются с синдромом гиперчувстви- тельности каротидного синуса,
ситуационными и ортостатическими синкопами;
10.
ситуационный обморок обычно связан с рефлекторным обмороком, ассоциированным с
определенными обстоятельствами. Обморок после физической нагрузки может возникать у
спортсменов молодого возраста в виде рефлекторного синкопе и у лиц среднего и пожилого возраста
как раннее проявление вегетативной недостаточности еще до развития типичной ОГ;
11.
обмороки каротидного синуса в их редкой спонтанной форме потенцируются механическим
воздействием на каротидные синусы. Данный феномен практически не встречается у лиц моложе 50
лег и более характерен для мужчин. Среди провоцирующих факторов - наклоны, повороты головы,
ношение одежды с тугими воротниками, галстуков. До 30% пожилых пациентов с синкопами при
гиперчувствительности каротидного синуса (ГКС) амиезируют факт потери сознания и сообщают
только о падении. Обмороки при ГКС отличаются от ВВС меньшей выраженностью
нредсинкопального состояния, а иногда и его отсутствием, тесной связью с раздражением
каротидного синуса. При более распространенной их форме механические триггеры выявить не
удается, а диагноз устанавливается при положительной пробе с массажем каротидного синуса.
Имеются данные зависимости частоты выявления синдрома ГКС от степени атеросклеротического поражения сонных артерий;
~ термин «атипичные формы» используется для описания тех ситуаций, когда рефлекторный обморок
развивается при неясных провоцирующих факторах или их отсутствии.
Классическая форма ВВС обычно развивается у лиц молодого возраста в виде изолированных
эпизодов и четко отличается от других форм, однако часто может развиваться атипично у лиц пожилого
возраста, что нередко ассоциировано с сердечно-сосудистой или неврологической патологией,
проявляющейся ортостатической или постпрандиальной гипотензией. В последнем случае
рефлекторный обморок - проявление патологического процесса, в основном связанного с
неспособностью ВНС активировать компенсаторный рефлекс. Следовательно, в этом случае
рефлекторный обморок развивается на фоне существующей вегетативной недостаточности.
Характеристика обмороков вследствие ортостатической гипотензии (ортостатическая гипотензия (ОГ)
и синдромы нарушения толерантности к переходу в вертикальное положение).
Ортостатические обмороки - возникают при быстром переходе человека из горизонтального в
вертикальное положение, наблюдаются у больных с первичным или вторичным нарушением функции
ВНС.
К симптомам и клиническим признакам нарушения толерантности к переходу в вертикальное
положение относятся: 1) головокружение; 2) общая слабость, вялость, сонливость; 3) сердцебиение,
потливость; 4) зрительные расстройства («туман» перед глазами, увеличение яркости восприятия,
резкое снижение полей зрения);
12.
слуховые расстройства (ухудшение слуха, треск или звон в ушах); 6) боль в шее (затылочноцервикальная и шейная зоны), боль в пояснице или кардиалгия.
Классическая ОГ клинически определяется как снижение систолического АД > 20 мм рт. ст. и
диастолического АД > 10 мм рт. ст. в течение 3 минут после перехода в вертикальное положение;
описана у пациентов с «чистой» ВН, гиповолемией.
Начальная ОГ характеризуется немедленным снижением АД после перехода в вертикальное
положение > 40 мм рт.ст. Далее АД спонтанно и быстро возвращается к нормальному уровню, т.е.
период гипотензии и длительность симптоматики коротки (< 30 с).
Отсроченная (прогрессирующая) ОГ довольно часто встречается у пожилых пациентов. Причиной ее
считают возрастные нарушения функций компенсаторных рефлексов и более жесткий миокард
зивных, противопаркинсонических препаратов, антидепрессантов, которые практически облигатно
получают больные цереброваскулярными заболеваниями.
ДИАГНОСТИКА. Методы диагностики могут значительно варьироваться в зависимости от клинических
проявлений.
Решающее значение для эффективной диагностики обмороков имеет этап первичного
обследования. В целом исходная оценка пациента, перенесшего кратковременную потерю сознания,
включает тщательный сбор анамнеза, объективное обследование, в том числе измерение
артериального давления в положении стоя, ЭКГ- исследование и позволяет установить причину
обморока у 23-50% пациентов.
1.
При диагностике необходимо учитывать возраст пациента на момент появления первых обмороков,
предшествующие первому синкопе факторы: частоту, периодичность, стереотипность и серийность
приступов, провоцирующие факторы, способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие потери
сознания, клинические особенности в пресинкопальном периоде, во время обморока и в
постсинкопальном периоде. Необходимо получить информацию о перенесенных и сопутствующих
заболеваниях, ранее применяемых лекарственных препаратах. Также важно учесть наследственные
факторы (наличие аналогичных приступов потери сознания у родственников, наличие в семейном
анамнезе сердечно-сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых нарушений, эпилепсии и др.).
Алгоритм диагностики преходящей потери сознания предполагает определение нескольких
важнейших анамнестических критериев, положительный результат которых свидетельствует в пользу
синкопе:
Была ли потеря сознания полной?
2.
Была ли потеря сознания
непродолжительной?
транзиторной
с
быстрым
развитием
приступа
3.
Отмечалось ли у пациента восстановление состояния спонтанное, полное, с последствиями?
4.
Имело ли место нарушение постурального тонуса?
или
Далее необходимо провести исследование соматического и неврологического статуса.
Лабораторные и инструментальные методы исследований включают общий анализ крови и мочи,
глюкоза крови во время обморока, натощак, сахарную кривую с.нагрузкой, ЭКГ в период между
приступами в динамике, рентгенологическое исследование сердца, аорты, легких и проч.
Только с учетом этих данных можно проводить дальнейшее обследование:
5.массаж в области каротидного синуса у пациентов старше 40 лет (проба может давать псевдоположительный результат у пациентов с артериосклерозом магистральных сосудов головы, артериальной
гипертензией);
6. эхокардиографию (в т. ч. чреснищеводную) в случае подтвержденного заболевания сердца или
при предположении структурной болезни сердца;
7. ортостатическое исследование (активная и пассивная ортостатическая проба) в случае, если
синкопе ассоциируется с положением стоя, или при подозрении на рефлекторный механизм:
8. проба Шеллонга (снижение систолического АД на 20 мм рт. ст. и больше (сохраняются спорные
аспекты, касающиеся порового значения падения уровня АД: 30 или 20 мм рт. ст.), диастолического
на 10 мм рг. ст. при вставании с отсутствием компенсаторной тахикардии). Связано с повреждением
эфферентных симпатических вазомоторных волокон (эфферентная симпатическая вазомоторная
денервация), особенно в чревных сосудах, вызывающих нарушение вазоконстрикции. Нормальные
показатели предполагают интактность стволовых барорефлекторных механизмов. В норме у
здоровых людей при проведении пробы падает систолическое АД (в среднем на 5—10 мм рт. ст.) и
среднее гемодинамическое давление (в среднем на 3 мм рт. ст.);
9.проба с 30-минутным стоянием считается положительной при постепенном снижении АД;
10. тилт-тест (Head Upright Tilt Test) - провокация обморока путем длительного нахождения
пациента в состоянии пассивного ортостаза на поворотном столе является «золотым стандартом».
Чувствительность метода у пациентов с вазовагальными обмороками составляет 50-55%.
Используется для разграничения чистого рефлекторного синкопе и неклассических форм поздней /
отсроченной ортостатической гипотензии (!). Однако
его результаты не показательны относительно
210
оценки эффективности лечения. Нецелесообразно проведение тилт-теста при единичных обмороках,
четких клинических признаках вазовагальных синкопе, отсутствии травматизации;
11. ЭКГ-мониторирование при подозрении синкопе аритмического происхождения;
14. внешние петлевые регистраторы следует применять у лиц с интервалом между симптомами 4
недели и менее. Факторы высокого риска, наличие которых требует немедленной госпитализации
или оказания интенсивной помощи:
1. Тяжелое органическое заболевание сердца или ишемическая болезнь сердца (сердечная
недостаточность, сниженная фракция выброса левого желудочка или инфаркт миокарда в
анамнезе).
2.
Клинические или ЭКГ-признаки синкопе аритмогенной этиологии:
3.приступ синкопе во время напряжения или в положении лежа на спине;
4.учащение сердцебиения во время синкопе;
5. случаи внезапной смерти в семейном анамнезе;
6.непродолжительная желудочковая тахикардия;
7.бифасцикулярная блокада (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой
передневерхнего или нижнезаднего разветвления левой ножки пучка Гиса) или другие отклонения
внутрижелудоч- ковой проводимости с длительностью QRS > 120 мс);
бессимптомная синусовая брадикардия (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая
пауза > 3 с при отсутствии влияния препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или
физического напряжения;
8.стимулированные QRS-комплексы;
9.длинные или короткие интервалы QT;
10. паттерн блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в отведениях VI-V3 (синдром
Бругада); -подозрение на аритмогенную кардиопатию правого желудочка в связи с наличием
отрицательных Т-волн в правом грудном отведении, эпсилон-волн и поздних желудочковых
потенциалов.
11. Важные
сопутствующие патологические состояния:
12. анемия тяжелой степени;
13. нарушение электролитного баланса.
Так же для диагностики синкопальных состояний широко используют;
14. внутрисердечное
электрофизиологическое
исследование
(остается
невыясненной
диагностическая, ценность удлиненного времени восстановления функции синусового узла
относительно верификации при#- ны синкопе);
щр
■■■■ электрокардиографические пробы с физической нагрузкой;
15. оценка вариабельности сердечного ритма с кардиоваскулярными тестами;
16. суточное монитерирование АД;
17. проба с АТФ.
Специфичные неврологическое исследования показаны при подозрении на несинкопальную природу
потери сознания:
18. ЭЭГ после депривации сна, видео-ЭЭГ-мониторирование бодрствования и спа позволяет
зафиксировать эпилептическую активность в 90% случаев (на рутинной ЭЭГ эпилептическая
активность может отсутствовать);
19. ультразвуковое (допплеровское или дуплексное сканирование) и ангиографическое (спирапьная
КТ-ангио- графии) обследование, КТ/МРТ головного мозга - нейровизуализация очагового и
сосудистого поражения головного мозга (обнаружение признаков атеросклеротического / очагового
процессов или аномалий развития экстра- и интракраниальных артерий головы). В особых случаях
возможно проведение количественной сцинтиграфической оценки симпатической иннервации
сердца с помощью позитронно-эмиссионной сцин- тиграфии с радиоизотопом [11 С]-метагидроксиэфедрина
на
основе
измерения
поегганглионарного
пресинантического
норадренергического поглощения.
Проведение психологического обследования, осмотр психиатра.
К сожалению, даже современное комплексное неврологическое и кардиологическое обследование
не позволяет установить причину обмороков в 25-36% случаев.
Дифференциальная диагностика. Основная задача на первом этапе диагностики установить, не
является ли обморок одним из симптомов ургептной соматической патологии (инфаркт миокарда,
25. синкопальный вертебральный синдром;
26. падения;
функциональные состояния (психогенные псевдообмороки);
27. ТИА каротидного генеза.
Примеры формулировки диагнозов:
28.
Пролапс митрального клапана 1 степени с нарушением внутрисердечной гемодинамики.
Нейроциркуляторная астения с выраженными вегето-сосудистыми проявлениями. Вагусная
дисфункция синусового узла (вторичный компенсированный вагусный ССУ). Синусовая брадикардия с
гранзиторным предсердным замещающим ритмом, миграцией водителя ритма по предсердиям,
частые паузы остановки синусового узла (клинически значимые более 5 сек.). Редкая
наджелудочковая экстрасистолия. Н0. Единичный синкоп от 1.01.2011.
29.
Соматоформная вегетативная дисфункция с выраженными вегето-сосудистыми нарушениями.
Н,г Единичный неврогенный (вазовагальный) обморок (при виде крови от 1.01.2011).
30.
Сахарный диабет 2 типа, вторичная сульфаниламидная резистентность, тяжелое течение, фаза
субкомпенсации. Вторичная вегетативная недостаточность. Часто рецидивирующие обмороки
вследствие ортостатической гипотензии.
31.
Беременность, 32 недели. Синдром постуральной ортостатической гипотензии с
рецидивирующими синкопами.
ЛЕЧЕНИЕ. Цели лечения - увеличение выживаемости пациентов, предупреждение рецидивов и
связанных с ними физических травм - имеют у разных пациентов различные приоритеты в зависимости
от причины утраты сознания. Выявление причины обмороков играет также ключевую роль и в выборе
методов лечения.
Лечение больных с трдиогенными синкопалъными состояниями включает в себя оказание
неотложной помощи в момент развития обморока и проведение комплексной терапии в период между
приступами с учетом основных патогенетических механизмов.
Лечебные мероприятия во время обморока. В первую очередь необходимо проведение
мероприятий, направленных на улучшение кровоснабжения и оксигенации мозга: устранить
провоцирующие факторы, перевести больного в горизонтальное положение, обеспечить доступ свежего
воздуха, освободить от стесняющей одежды. Для рефлекторного воздействия на центры дыхания и
сердечно-сосудистой регуляции показано вдыхание паров нашатырного спирта, обрызгивание лица
холодной водой. При тяжелых обмороках и отсутствии эффекта от проведенных мероприятий в случаях
выраженного падения АД вводят симпатикотонические средства: 1% раствор мезатона, 5% раствор
эфедрина. При брадикардии или остановке сердечной деятельности показан 0,1% раствор сульфата
атропина, непрямой массаж сердца, при нарушениях сердечного ритма показаны антиаритмические
препараты. При тяжелых и продолжительных обмороках с грубыми нарушениями сердечной
деятельности и дыхания необходимо проведение всего комплекса реанимационных мероприятий с
обеспечением срочной госпитализации больного.
Лечение больных в период между приступами. При кардиогенных обмороках, связанных с
патологией сердца, необходимо, прежде всего, лечение основного заболевания (препараты,
улучшающие коронарный кровоток и проч.). При обмороках, вызванных аритмиями, и обмороках,
ассоциирующихся с высоким риском для жизни, также нужно осуществлять лечение основного
заболевания и рассматривать необходимость противо- аритмической терапии (антиаритмические
средства) или применения аппаратных инвазивных (интервенционных) методов лечения аритмий и
профилактики ВСС вплоть до имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Имплантация
электрокардиостимулятора (ЭКС) является единственным методом лечения больных с обмороками
вследствие брадиаритмий. Показаниями для имплантации кардиовергера-дефибриллягора служат
зарегистрированные синкопе вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при
неэффективности антиаритмической терапии. При имплантации кардиовертера-дефибриллятора
сохраняется риск потери сознания (нанесением разряда дефибриллятора уже само может вызывать
головокружение), потому что лечение направлено на предупреждение внезапной сердечной смерти, а
не на причину обмороков.
Стратегия лечения рефлекторных обмороков и 212
обмороков, связанных с ортостатической гипотонией,
несмотря на их обусловленность различными механизмами, является общей. Основной целью лечения
является предупреждение рецидивов (улучшение качества жизни) и травм.
но, если нелекарственные методы предупреждения нейрогенного обморока не помогают, их частота
нарастает, а профессиональная деятельность пациентов связана с физическими нагрузками,
управлением механизмами (в том числе, автомобилями) и/или качество жизни пациентов из-за
повторных обмороков значительно ухудшается. Многие лекарственные средства были апробированы
для лечения рефлекторного синкопе, однако для большинства из них результат оказался
неутешительным. Этот перечень включал р-адреноблокаторы, дизопи- рамид, скополамин, теофиллин,
эфедрин, этилэфрин, мидодрин, клонидин и ингибиторы обратного захвата серотонина.
Удовлетворительные результаты применения перечисленных средств были получены в неконтролируемых или в небольших контролируемых исследованиях.
При рефлекторных обмороках нарушается констрикция периферических сосудов, поэтому в
настоящее время могут применяются агонисты альфа-адренорецепторов, оказывающие
сосудосуживающее действие (мидо- дрии). Однократный прием препарата может приводить к
предотвращению обморока при пробе с пассивным ортостазом в 70% случаев. В целом же применение
агонистов альфа-адренорецепторов малоэффективно у пациентов с рефлекторными обмороками, а
длительная терапия не может быть рекомендована, если симптомы возникают редко. Тем не менее,
однократный прием препарата за 1 ч до длительного пребывания в положении стоя или выполнения
активности, которая обычно вызывает обморок («таблетка в кармане», с анг. «pill in pocket»), может
оказаться полезным у некоторых пациентов в сочетании с модификацией образа жизни и физическими
мерами.
Электрокардиоатшулнция (ЭКС). По поводу инструментальной профилактики синкопе ЭКС играет
незначительную роль в терапии рефлекторного синкопе до тех нор, пока не обнаружены признаки
острой спонтанной брадикардии при длительном мониторинге. Таким образом, имплантация ЭКС
оправдана у пациентов с кардио- ингибиторными обмороками (предпочтителен режим DDI с
гистерезисом частоты ритма), а при вазодепрессор- ных обмороках ЭКС вообще не показана, поскольку
частота ритма сердца при них существенно не урежается. Эффект ЭКС нередко выражается лишь в
удлинении продромального периода, что позволяет пациентам приспособиться к обстоятельствам и
предотвратить обморок, например, приняв удобное положение тела (лечь, сесть).
ПРОФИЛАКТИКА. В силу значимости социальных последствий синкопальные состояния (вне
зависимости от механизма их возникновения) являются противопоказаниями для отдельных видов
профессиональной деятельности в условиях повышенной опасности.
Для определения прогноза (т.е. стратификации риска) при синкопальных состояниях рассматриваются
два важнейших аспекта:
32. риск смерти или развития жизнеугрожающих состояний;
33. риск рецидива синкопе или физического повреждения пациента во время синкопе.
Факторами риска внезапной сердечной смерти, как правило, являются структурная патология сердца
или первичная электрическая болезнь сердца (каналопатии).
Ортостатическая гипотония сопровождается двукратным увеличением риска смерти.(по сравнению с
таковым в общей популяции) за счет тяжести сопутствующих заболеваний.
-■
Молодые люди с нейрогенными обмороками имеют относительно благоприятный прогноз, хотя при
изучении предикторов внезапной смерти и установлены ее взаимосвязи с развитием обмороков,
наличием аритмий и выраженностью вазовагальных реакций.
Популяционные исследования показали, что примерно у 1/3 пациентов в течение 3 лет имелись
рецидивы синкопе, поэтому предотвращение повторных обмороков - это и сбережение жизни
пациентов, и уменьшение риска травматизации, и улучшение качества жизни. В частности, у пациентов с
часто повторяющимися синкопе психосоциальное нарушение сказывается на многих сферах
жизнедеятельности человека (в среднем на 33% оцениваемых параметров, определяющих качество
жизни). Синкопе обуславливает ограничение в движении, в повседневной деятельности и уходе за
собой и в то же время усугубляет депрессию, способствует усилению боли и ощущения дискомфорта.
АКТУАЛЬНОСТЬ. Необходимость изучения данной патологии обусловлена прежде всего широкой
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Вынесение экспертного решения проводится по статье 24, 42 и 47
распространенностью синдрома диспепсии, которым страдает 30-40% всего населения и который служит
Постановления МО РБ и М3 РБ от 20 декабря 2010 г. № 51 /170 по основному заболеванию в
причиной 4-5% всех обращений больных к врачам общей практики. Между тем военные врачи нередко
зависимости от ведущей причины синкопального состояния: неврологического (вегетативно-сосудистая
не вполне правильно понимают причины имеющихся у таких больных диспепсических расстройств и
дистония) или кардиологического генеза (нарушения ритма и проводимости, органическое заболевание
порой переоценивают
213
миокарда). По трем графам предусматривается - НГИ/НГМ - негоден к военной службе с исключением с
воинского учета / негоден к военной службе в мирное время, ограниченно годен к военной службе в
военное время. Лица, подверженные обморокам, негодны к управлению механическими
роль гастритических изменений, которые выявляются очень часто, но в большинстве случаев не
сопровождаются характерными клиническими симптомами. Нередко в клинической практике
встречаются случаи недостаточно обоснованного назначения больным с синдромом диспепсии ряда
лекарственных препаратов (например, ферментных), оказывающихся у таких пациентов обычно
малоэффективными.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ диспепсии. Термин «диспепсия» и его варианты («органическая диспепсия»,
«функциональная диспепсия») хорошо знакомы врачам нашей страны. Современная концепция о
синдроме диспепсии и ее вариантах (прежде всего, о функциональной диспепсии) активно
разрабатывается последние 20 лет. В 1988 г в Риме в ходе Всемирного конгресса гастроэнтерологов и по
инициативе его участников был создан постоянно действующий комитет по функциональным
заболеваниям желудочно-кишечного тракта. В его состав вошли наиболее автори тетные специалисты
но данной проблеме из разных стран. В рамках этого комитета - в ряду прочих - был сформирован и
подкомитет по функциональным расстройствам желудка и двенадцатиперстной кишки. Целью создания
указанного подкомитета было достижение среди ученых единого понимания механизмов
возникновения функциональных расстройств желудка и двенадцатиперстной кишки и разработка для
практических врачей разных стран (терапевтов и гастроэнтерологов) единых согласованных подходов к
их диагностике и лечению.
В настоящее время, в соответствии с рекомендациями комитета экспертов Международной рабочей
группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочнокишечного тракта (Римский III Консенсус, 2006 г.), синдром диспепсии определяется как симптомы,
относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии каких-либо органических, системных или
метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления.
В синдром диспепсии включены новые субтипы - диагностические и классификационные категории:
диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи, постпрандиилышй дистресс-синдром и
синдром эпигастральной боли.
Согласительное совещание дало подробное определение каждого из симптомов, входящих в данный
синдром.
Симптомы диспепсии и их определения.
Эпигастральная боль - субъективно воспринимаемое как неприятное ощущение в подложечной
области (область меду пупком и мечевидным отростком грудины, с боков ограниченная срединноключичными линиями). Некоторые пациенты могут ощущать как бы «повреждение тканей».
Эпигастральное жжение - неприятное субъективное ощущение жара в эпигастральной области.
Другие симптомы могут беспокоить больного, но не определя ться им как боли. При расспросе
пациента необходимо отличать боли от чувства дискомфорта, которое при детальном расспросе может
включать в себя симптомы, указанные ниже.
Раннее насыщение - ощущение быстрого наполнения желудка после начала еды,
непропорционально объему съеденной пищи, в связи с чем невозможно съесть пищу до конца.
Чувство полноты после еды - неприятное ощущение, подобное длительному ощущению нахождения
пищи в желудке.
В зависимости от причин, вызывающих появление диспепсических жалоб, выделяют органическую и
функциональную диспепсию. Об органической диспепсии говорят в тех случаях, когда в процессе
обследования больного выявляются такие заболевания, как гастрит, язва желудка и 12-перстной кишки,
опухоли желудка, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит и др.
Если при тщательно проведенном диагностическом поиске указанные заболевания удается
исключить, то эти пациенты (в тех случаях, когда диспепсические жалобы продолжаются в общей
сложности в течение года не менее 12 недель) рассматриваются как страдающие синдромом
функциональной диспепсии.
Соотношение понятия «хронический гастрит» и «функциональная диспепсия».
Диспепсия характеризуется соответствующей клинической картиной: болью, жжением или
дискомфортом в эпигастральной области и симптомами, возникающими после еды
(постпрандиальными симптомами). Функциональная
214 диспепсия предусматривает отсутствие данных об
органической патологии (включая фиброгастро- скопию и гистологическое исследование биопсийного
материала из желудка), которая могла бы объяснить возникновение этих симптомов.
Хронический гастрит - понятие морфологическое. Гастрофиброскопия позволяет оценить слизистую
стую оболочку желудка клеток кишечного эпителия, наличие и степень дисплазии клеток эпителия
желудка, а так же наличие и степень контаминации в слизистую оболочку желудка пилорического
геликобактера - информация получаемая при морфологическом исследовании биоптата специалистом
морфологом. Именно эти признаки позволяют окончательно и достоверно установить диагноз
«хронический гастрит».
Ори проведении сравнительного анализа диспепсических жалоб пациента, объективного, инструментального и морфологического обследования его желудка не выявляется корреляции между
гистологической, эндоскопической и клинической картиной. Таким образом, у пациента с ярко
выраженными клиническими признаками диспепсии может иметь место нормальная гистолог ическая
картина слизистой оболочки желудка. И наоборот, у пациента с гистологически доказанным
высокоактивным гастритом может не быть никаких субъективных ощущений диспепсии. Ряд авторов,
однако, констатирует в последние годы, что гистологические находки при функциональных и
органических изменениях стали размытыми.
Установлено, что хронический гастрит с пилорическим геликобактером действительно часто
выявляется у больных с синдромом функциональной диспепсии. При этом эрадикация пилорческого
геликобактера приводила к уменьшению выраженности воспалительных изменений слизистой
оболочки желудка, но не способствовала в большинстве случаев устранению диспепсических
расстройств (последние исчезали у 24% пациентов, получавших эрадикационую терапию, и у 22%
пациентов, получавших плацебо).
Частота хронического гастрита в популяции в России или Беларуси оказывается очень высокой и
достигает 80%, При этом в большинстве случаев протекает бессимптомно и многие больные чувствуют
себя практически здоровыми.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ДИСПЕПСИИ. Диспепсические расстройства принадлежат к числу наиболее
распространенных гастроэнтерологических жалоб. В развитых странах Западной Европы они
встречаются примерно у 30-40% населения и служат причиной 4-5% всех обращений к врачам общей
практики. В некоторых странах Азии частота синдрома диспепсии в популяции достигает 61%. Наличие
диспепсических симптомов существенно снижает качество жизни таких больных. При этом, как показали
исследования, меньшая часть (35-40%) приходится на долю заболеваний, входящих в группу
органической диспепсии, а большая часть (60-65%) - на долю функциональной диспепсии. Столь высокая
распространенность синдрома диспепсии среди населения определяет огромные расходы, которые
несет здравоохранение по обследованию и лечению таких пациентов.
По данным 432 ГВКМЦ, в 2011 г. в гастроэнтерологическом центре пролечилось 1142
военнослужащих. Из н их с симптомами диспепсии - 256 больных (22,4 %). Диаг ноз функциональной
диспепсии после стационарного обследования остался у 12 больных (4,7 %).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Вопросы этиологии и патогенеза синдрома функциональной диспепсии до
сих нор остаются недостаточно изученными. В ряду возможных причин и механизмов, способствующих
развитию функциональной диспепсии, рассматривается целый ряд факторов: гиперсекреция соляной
кислоты, алиментарные погрешности, вредные привычки, прием лекарственных препаратов, нервнопсихические факторы, инфекция Helicobacter pylori, нарушения моторики желудка и
двенадцатиперстной кишки.
Гиперсекреция соляной кислоты играет определенное значение в механизмах возникновения
диспепсических расстройств у лиц с эпигастральным болевым синдромом, что подтверждается
эффективностью применения у таких больных антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной
помпы и блокаторов Н,-рецепторов гистамина). Однако у большинства пациентов с функциональной
диспепсией, в том числе и с эпигастральным болевым синдромом, не выявляется гиперсекреции
соляной кислоты. Возможно, что патогенетическую роль в этих случаях играет не гиперсекреция НС1, а
увеличение времени контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой желудка и
двенадцатиперстной кишки, а также гиперчувствительность ее хеморецепторов с формированием
неадекватного ответа.
Вредные привычки и алиментарные погрешности такие, как курение, алкоголь, избыток крепкого чая,
кофе, а так же лекарственные средства (в частности, нестероидные противовоспалительные препараты),
по некоторым данным в 2 раза повышают риск развития функциональной диспепсии.
Диспепсические расстройства могут быть вызваны нервно-психическими стрессами (потеря работы,
развод, проблемы на службе и др.). Тревожные состояния, такие как, например, тревожные,
депрессивные, невротические, ипохондрические реакции, могут сказываться на иейро-гормональной
ции желудка, выявляемые у 40% больных с функциональной диспепсией, приводят к нарушению
распределения пищи в желудке.
К другим расстройствам двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с
функциональной диспепсией относятся нарушения ритма перистальтики желудка (так называемая
«желудочная дисритмия» - тахигастрия, брадигастрия, смешанная дисритмия). По данным некоторых
авторов, у большинства больных функциональной диспепсией обнаруживаются нарушения
миоэлекхрической активности желудка в виде брадигастрии, которые коррелируют с такими
симптомами, как тошнота, рвота, чувство переполнения в эпигаетрии. Кроме того, у больных с
функциональной диспепсией могут выявляться ослабление моторики антрального отдела с
последующим расширением антрального отдела и гастропарезом и нарушения ан- тродуоденальной
координации. Замедление эвакуации из желудка и ослабление моторики антрального отдела
выявляются почти у 50% больных с функциональной диспепсией.
При нормальной эвакуаторной функции желудка причинами диспепсических жалоб может быть
повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (так называемая
висцеральная ги- перчувствителыюсть), связанная либо с истинным повышением чувствительности
механорецепторов стенки желудка, либо с повышенным тонусом его фундального отдела. В ряде работ
было показано, что у больных функциональной диспепсией боли в эпигастральной области возникают
при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления но сравнению со здоровыми
лицами.
Наряду с нарушениями двигательной функции желудка, у больных с синдромом функциональной
диспепсии могут отмечаться нарушения моторики двенадцатиперстной кишки. Так, было показано, что у
больных с ослаблением моторики антрального отдела желудка могут одновременно выявляться
нарушения нормальной периодичности появления в двенадцатиперстной кишке межпищеварительного
моторного комплекса с отсутствием III фазы или даже ее ретроградным распространением. У других
больных сохраняется нормальный межпищеварительный моторный комплекс, однако появляются
нерегулярные эпизоды тонических и фазовых сокращений (как натощак, так и после приема пищи).
В настоящее время у больных функциональной диспепсией не только подтверждена роль нарушений
гастродуоденальной моторики в возникновении жалоб, но и выявлена положительная корреляция
между различными клиническими симптомами и определенными нарушениями двигательной функции
желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, чувство переполнения после еды, тошнота и рвота после
приема пищи могут быть связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии может быть
обусловлено нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, раннее
насыщение - с нарушением аккомодации.
В настоящее время установлено, что различные варианты функциональной диспепсии отличаются
друг от друга не только преобладанием тех или иных клинических симптомов и различной частотой
сочетания с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и синдромом раздраженного кишечника, но и
различной частотой тех или иных нарушений гастродуоденальной моторики.
Причины нарушений гастродуоденальной моторики при синдроме функциональной диспепсии могут
быть связаны с расстройствами рефлекторых функций нервно-мышечной системы желудка и
двенадцатиперстной кишки, а также с расстройствами функционирования расположенных выше
отделов центральной нервной системы. Предполагается также, что в возникновении расстройств
гастродуоденальной моторики определенную роль могут играть и психогенные факторы. Острая
стрессовая ситуация способна оказывать влияние (преимущественно тормозящее) на моторику желудка
и двенадцатиперстной кишки, вызывая ослабление моторики антрального отдела после приема пищи и
препятствуя появлению межпищеварительных моторных комплексов в тощаковую фазу.
Таким образом, выявленные у больных функциональной диспепсией нарушения моторики верхних
отделов желудочно-кишечного тракта создают хорошую основу для последующего проведения
патогенетической терапии - применения препаратов, нормализующих двигательную функцию желудка
и кишечника.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСПЕПСИИ. Прежде всего, необходимо определить место функциональной диспепсии среди всех функциональных желудочно-кишечных расстройств. Римский III Консенсус 2006 г.
следующим образом классифицирует функциональные
216 желудочно-кишечные расстройства:
1.
Функциональные
расстройства пищевода.
2.
Функциональные
гастродуоденальные расстройства:
3. функциональная диспепсия;
При этом для функциональных желудочно-кишечных расстройств определены некоторые общие
свойства:
1.отсутствуют структурные изменения органов;
Принимая во внимание то обстоятельство, что при первичном обращении больного к врачу,
1.как правило, в основе заболевания лежат нарушения моторики желудочно-кишечного тракта.
последний в результате расспроса жалоб и анамнеза, физикального осмотра без данных
дополнительного обследования может констатировать лишь наличие у пациента диспепсии
необследованной и записа ть это в качестве предварительного диагноза.
Диспепсические жалобы больною в результате обследования могут быть связаны с наличием
органической патологии (гастрит, гастродуоденальная язва, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь,
опухоль желудка, пан- креатобилиариая патология, побочное действие лекарств). Тогда врач
рассматривает диспепсию как органическую и устанавливает диагноз соответствующей нозологической
формы.
В том же случае, когда в результате обследования не находят каких-либо органических, системных
или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти диспепсические проявления, врач
имеет дело с идеопатической или функциональной диспепсией. Фактически фиброгастродуоденоскопия
обеспечивает перевод необследованной диспепсии в обследованную.
Клиническая классификация диспепсии (Римский III Консенсус, 2006 г.):
А. 1. Необследованная диспепсия.
1. Обследованная диспепсия.
Б. 1. Органическая:
2. гастродуоденальная язва;
3. ГЭРБ;
4. опухоль желудка;
5. паикреатобидиарная патология;
6.побочное действие лекарств.
1. Идиопатическая или функциональная: нет изменений, которые могли бы объяснить имеющиеся
симптомы. Римский III Консенсус предлагает выделять в клинике диспепсии две группы симптомов:
диспепсические симптомы, вызванные приемом пищи (постпрандиальные) и боли в эпигаетрии.
Классификация функциональной диспепсии:
1. .Постпрандиальный дисстресс-синдром (ранее дискинетический вариант функциональной
диспепсии).
2.Эпигастральный болевой синдром (ранее - язвенноподобный вариант функциональной диспепсии).
Римский III Консенсус признает возможность сочетания двух субтипов функциональной диспепсии у
одного пациента одновременно, но абсолютно отвергает смешанный вариант диспепсии но Римским
критериям II.
Следует учитывать, что более точное определение патофизиологических вариантов функциональной
диспепсии предполагает разработку новых лекарственных препаратов. Вероятно, именно в этом состоит
основное позитивное значение Римского III Консенсуса.
В Международной классификации болезней 10 пересмотра в классе XI «Болезни органов
пищеварения», в разделе «Болезни пищевода, желудка и 12-перстной кишки», в рубрике К30
обозначена нозологическая форма «Диспепсия».
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клинические проявления функциональной диспепсии чаще всего соответствуют основным ее классификационным формам.
Диспепсия характеризуется следующими симптомами:
2. Эпигастральная боль, эпигастральное жжение - боль, жжение, жалобы постоянные или
периодически рецидивирующие, усиливающиеся натощак.
3.Чувство полноты после еды, раннее насыщение - жалобы, которые появляются после приема пищи.
Симптомы, не относящиеся к функциональной диспепсии: вздутие (неприятное ощущение стеснения
в
верхней части живота), тошнота (ощущение потребности в рвоте), изжога (ощущение жжения за
грудиной).
217
Римский III Консенсус приводит следующие диагностические
критерии функциональной диспепсии,
которые должны включать:
1. Один признак или более из:
1. Быстрая насыщаемость (сытость), в связи с чем невозможно съесть обычную пищу до конца, по
крайней мере, несколько раз в неделю.
Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3-х последних месяцев с началом
проявлений не менее 6 месяцев перед диагностикой.
Подтверждающие критерии постпрандиального дистресс-синдрома:
1.
Может быть вздутие в верхней час ти живота или тошнота после еды или чрезмерная отрыжка.
2.Эпигастральный болевой синдром может отсутствовать.
Диагностические критерии синдрома эпигастральной боли должны включать все из нижеследующих:
1. Боль или жжение, локализованные в эпигаетрии, как минимум умеренной интенсивности с частотой
не менее одного раза в неделю.
2. Боль периодическая.
3. Нет генерализованной боли или локализующейся в других отделах живота или грудной клетки.
4. Нет улучшения после дефекации или отхождения газов.
5. Нет соответствия критериям расстройств желчного пузыря и сфинктера Одди.
Подтверждающие критерии синдрома эпигастральной боли:
1. Боль может быть жгучей, но без ретростернального компонента.
2. Боль обычно появляется или, наоборот, уменьшается после приема пищи, но может возникать и
натощак.
3. Постпрандиальный дистресс-синдром может сопутствовать.
Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3-х последних месяцев с началом
проявлений не менее 6 месяцев перед диагностикой.
Постпрандиальный дистресс-синдром и синдром эпигастральной боли могут сопутствовать друг другу.
В соот ветствии с Римскими критериями II, такое сочетание обозначалось как неспецифический
вариант функциональной диспепсии. Римский III Консенсус специальной такой формы не выделяет.
Алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики необследованной диспепсии. Диагностика
функциональной диспепсии предусматривает, прежде всего, исключение органических заболеваний,
протекающих с аналогичными симптомами (ГЭРБ, желудочная и дуоденальная язва, рак желудка,
ЖКБ, хронический панкреатит). Для этого необходимы следующие мероприятия;
1.
.Убедиться, что у больного имеются постоянные или рецидивирующие симптомы диспепсии.
Они превышают по своей продолжительное! и 3 последних месяца с началом проявлений не менее 6
месяцев перед диагностикой. Симптомы связаны с верхним отделом ЖКТ.
1.
Исключить
«симптомы тревоги»: дисфагия, рвота с кровью, кровь в стуле, лихорадка,
немотивированное похудание, пальпируемое образование в брюшной полости, анемия, лейкоцитоз,
повышение СОЭ, наследственность, отягощенная но раку желудка, возраст старше 45 лет (в Беларуси
Таблица
старше 35 лет).
23.1
Клинико-анамнестические
данные при синдроме функциональной
2. Исключить прием
НПВС.
диспепсии
и орг анических
заболеваниях
желудочно-кишечного
тракта
3. Провести комплекс
обязательных
исследований
с тестированием
на пилорический
геликобактер.
Признаки
Функциональная
Клипико-анамнестические данные при синдроме Органические
функциональной диспепсии
и органических
заболевания
диспепсия
Длительность
заболеванияхсимптомов
Небольшая
Значительная
желудочно-кишечного
23.1.
Выраженность
жалоб тракта приведены в таблице
Постоянная
Изменчивая
Локализация болей
Ограниченная
Диффузная, изменчивая
Потеря массы тела
++
(+)
Связь жалоб со стрессом
+++
Жалобы нарушают ночной сон
++
(+)
.0
Связь с приемом пищи (временная, качество)
++
Функциональные жалобы со стороны ЖКТ
+
+++
4-4-4Функциональные жалобы со стороны других
............ jS __________
органов
Протоколами (стандартами) обследования и лечения пациентов с патологией органов пищеварения в
амбулаторно-поликлинических и стационарных условиях предусмотрен перечень обязательных
диагностических мероприятий. Обязательные мероприятия: анализ крови общий, анализ мочи общий,
анализ кала па скрытую кровь, фиброгастроскопия с биопсией, тест на //. Pylori, ЭКГ.
При диагностической необходимости проводят рН-метрию желудка, УЗИ, биохимический анализ крови
.
С учетом большого числа заболеваний, способных протекать с синдромом диспепсии, в диагностике
функциональной диспепсии и ее дифференциальной диагностике в обязательном порядке
применяются эзофаго- гастродуоденоскопия (позволяющая
обнаружить, в частности, рефлюкс218
эзофагит, гастродуоденальную язву и опухоли желудка), ультразвуковое исследование, дающее
возможность выявить хронический панкреатит и жел-
чнокаменную болезнь, клинические и биохимические анализы крови (в частности, содержание
эритроцитов и лейкоцитов, показатели СОЭ, уровень аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз,
щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы, мочевины, креатинина), общий анализ кала и
анализ кала на скрытую кровь.
По показаниям проводятся рентгенологическое исследование желудка, помогающее установить
наличие гастро- пареза, суточное мониторирование внутрипищеводного pH, позволяющее исключить
гастроэзофагеальную реф- люксную болезнь. У больных с эпигастральным болевым синдромом
функциональной диспепсии целесообразно определение инфнцированностп слизистой оболочки
желудка пилорическим хеликобактером одним или (лучше) двумя методами (например, с помощью
эндоскопического уреазного теста и морфологического метода).
Важную роль при проведении дифференциальной диагностики в случаях синдрома диспепсии играет
своевременное выявление так называемых «симптомов тревоги» или «красных флагов».
Обнаружение у больного хотя бы одного из этих «симптомов тревоги» ставит под сомнение наличие
у него функциональной диспепсии и требует проведения тщательного обследования с целью поиска
серьезного органического заболевания.
Функциональную диспепсию часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженного
кишечника
4.заболеванием также функциональной природы, проявляющимся болями в животе, проходящими
после акта дефекации, метеоризмом, поносами, запорами или их чередованием, ощущением
неполного опорожнения кишечника, императивными позывами на дефекацию и т.д. При этом, однако,
часто приходится иметь в виду, что функциональная диспепсия часто может сочетаться с синдромом
раздраженного кишечника, поскольку в патогенезе обоих синдромов важное место принадлежит
сходным нарушениям двигательной функции пищеварительного тракга. При упорном характере
диспепсических симптомов полезной может оказаться консультация психиатра для исключения
депрессии и соматоформных расстройств.
ЛЕЧЕНИЕ функциональной диспепсии. Лечение функциональной диспепсии должно быть
комплексным и включать общие мероприятия и лекарственную терапию.
Общие мероприятия: снятие напряжения, тревоги, коррекция психо-неврологического статуса; отказ
от вредных привычек; режим и качество питания.
Медикаментозная терапия строится с учетом имеющегося у больного клинического варианта
функциональной диспепсии. Снижение кислотопродукции является надежной первой линией лечения.
При функци- ональной диспепсии с эпигастральной болью используются антацидные и антисекреторные
препараты (Н2-блокаторы или блокаторы протонного насоса), назначаемые в стандартных дозах. В
лечении функциональной диспепсии у взрослых и подростков накоплен большой опыт применения
фамотидина (Квамател), который назначается по 20 мг 1-2 раза в сутки 4-6 недель. Ингибиторы
прогонной помпы назначают 1-2 раза в сутки 4-6 недель: омепразол 20-40 мг, ланзопразол 30-60 мг,
пантопразол 40-80 мг, рабепразол 20-40 мг, эзомепра- зол 20 40 мг. При этом эффективность
антагонистов II,-гнетами порецепторов и ингибиторов протонной помпы существенно не различается.
Могут назначаться соли висмута 4 раза в сутки 4-8 недель: коллоидный субцитрат висмута (Де-Нол) 120
мг.
У части пациентов (примерно у 20-25%) с функциональной диспепсией с эпигастральной болью
может оказаться эффективной эрадикационная (эрадикация - искоренение, уничтожение)
антигеликобактерная терапия. В качестве аргумента в пользу ее проведения выдвигается то
обстоятельство, что, даже если эрадикационная терапия и не приведет к исчезновению диспепсических
расстройств, она все равно снизит риск возможного возникновения гастродуоденальной язвы,
некардиального рака желудка.
Следует отметить, что длительная монотерапия функциональной диспепсии, ассоциированной с Н.
Pylori, ИПП или высокими дозами Н,-блокаторов недопустима. Стойкое подавление кислотной
продукции способствует перемещению Н. pylori из антрального отдела в тело желудка и развитию там
выраженного воспаления. У таких пациентов увеличивается вероятность развития атрофии слизистой
оболочки тела желудка, по сути, ятрогеиного атрофического гастрита.
Таким образом, ингибиторы протонной помпы могут ускорить утрату специализированных желез,
219
приводя к атрофическому гастриту, т. е. предраковому заболеванию. Эрадикация Н. pylori перед
длительным антисекре- торным лечением будет служить профилактикой таких изменений.
1 -й компонент схемы
Схемы стандартной тройной терапии инфекции
H.pylori
2-й компонент схемы
3-й компонент схемы
Таблица
23.2
Кларитромицин 500 мг 2 р/сут. Амоксициллии 1000 мг 2 р/сут.
Ингибитор протонной помпы:
Лансопразол 30 мг 2 р/сут. или
или метронидазол 400 или 500 мг
Омепразол 20 мг 2 р/сут. или
2 р/сут.
Пантопразол 40 мг- мг 2 p/'сут. или
Рабепразол 20 мг р/сут. или
Эзомепразол 20 мг 2 р/сут.
Схемы четырехкомпонентной эрадикационной терапии инфекции H.pylori
1-й компонент схемы
2-й компонент схемы
3-й компонент схемы 4-й компонент схемы
Ингибитор
протонной Висмута субсалицил
Метронидазол 500 мг 3 Тетрациклин 500 мг 4
помпы: Лансопразол 30 мг 2 ат/субцитрат 120 мг 4
р/сут.
р/сут.
p/'сут. или Омепразол 20 мг р/сут.
2 р/сут. или Пантопразол 40
мг 2 р/сут. или Рабепразол
20
мг
2
р/сут.
или
Эзомепразол 20 мг 2 р/сут.
Основными причинами роста числа антибиотикорезистентных штаммов Н. pylori являются
увеличение числа пациентов, получающих неадекватную антихеликобактерную терапию, низкие дозы
антибиотиков в схемах эрадикации, короткие курсы лечения, неправильная комбинация препаратов и
бесконтрольное самостоятельное использование больными антибактериальных средств по другим
показаниям.
Рост резистентности Н. pylori к кларигромицину ведет к неуклонному снижению эффективности
стандартной тройной терапии первой линии на основе кларитромицина. Как эффективную альтернативу
тройной терапии Третий Маас трихтский консенсус в качестве первой линии эрадикации рекомендует
стандартную четырехкомпонентную схему на основе висмута: висмута трикалия дицитрат (Де-Нол) по
120 мг 4 раза в сутки, ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, тетрациклин 500 мг четыре раза в сутки и
метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Следует подчеркнуть, что применение препарата
висмута позволяет преодолеть резистентность пилорического хеликобактера к метронидазолу.
Если после проведения тройной антихеликобактерной терапии первой ступени лечение оказалось
неэффективным (отсутствие эрадикации Н. pylori через 6 недель после полной отмены антибиотиков и
антисекреторных препаратов), в соответствии с Маастрихтскими рекомендациями в качестве схемы
второй линии назначается квадротерапия на основе висмута трикалия дицитрата сроком на 10 дней.
Замена в данной схеме метронидазола на •фуразолидон не снижает эффективности лечения.
В случае неудачи второй линии терапии возможны два варианта действий:
5.
Проведение эмпирической терапии «спасения» (третья линия).
6.
Подбор препаратов в зависимости от результатов определения чувствительности Н. pylori ко
всем антибиотикам, использующимся в схемах эрадикации.
В настоящее время в нашей стране наиболее оправдано применение двух потенциальных вариантов
десятидневной терапии «спасения». К ИПП (стандартная дозировка 2 раза в сутки) и амоксициллииу
(1000 мг 2 раза в сутки) добавляется левофлоксацин (250 мг 2 раза в сутки) либо фуразолидон (200 мг 2
раза в сутки).
Эффективность индивидуального подбора антибиотиков в зависимости от чувствительности к ним Н.
pylori иллюстрируется результатами применения семидневной схемы третьей линии в составе висмута
трикалия ди- цитрата, эзомепразола, доксициклина и амоксициллина. Даже в случае выявления
штаммов с резистентностью к нескольким антибактериальным препаратам эрадикация была достигнута
в 91% случаев.
В лечении больных с постпрандиальным синдромом функциональной диспепсии основное место
отводится назначению прокинетиков - препаратов, нормализующих двигательную функцию желудочнокишечного тракта. К лекарственным средствам этой труппы относятся, прежде всего, блокаторы
донаминовых рецепторов - метокло- прамид и домперидон (мотилиум). Применение метоклопрамида
(особенно длительное) признано в настоящее время не вполне желательным, поскольку этот препарат
проникает через гематоэнцефалический барьер220
и вызывает у большого числа больных (20-30%)
серьезные побочные эффекты в виде сонливости, усталости, беспокойства, а также экстрапирамидных
реакций. Кроме того, при лечении метою ют фамидом наблюдается повышение уровня про- лактина в
Побочные эффекты при применении мотилиума встречаются редко (0,5—1,8% больных). Наиболее
частыми из них являются головная боль, общая утомляемость Экстрапирамидные расстройства,
свойственные метокло- прамиду, при применении мотилиума встречаются исключительно редко (0,05%
).
Медикаментозная терапия постпрандиального дистресс-синдрома включает прокинетики 3-4 раза в
сутки перед приемом нищи 3-4 недели (блокаторы допаминергических рецепторов: домперидон
(мотилиум) 10-20 мг, агонисты серотониновых 5-НТ4-реценторов: мозаприд (мозакс) 5-10 (20) мг).
Снижение тревожности может купировать препарат антидепрессивного действия, из группы
блокаторов обратного захвата серотонина - нароксетин (рексетин), который принимают по 20 мг в сутки
в течение 1-2 недели.
ПРОФИЛАКТИКА. Профилактика функциональной диспепсии включает мероприятия первичного и
вторичного порядка.
Первичная профилактика включает режим и качество питания, отказ от вредных привычек,
обследование на гельминтозы, санация полости рта, минимизация воздействия профессиональных
вредностей, соблюдение гигенических правил.
Вторичная профилактика предусматривает диетическое питание в соответствии с особенностями
функционального состояния желудка, повышение физической активности, закаливание, прием
витаминов, адаптогенов.
Диспансеризация функциональной диспепсии осуществляется в соответствии приказу МО РБ № 48 от
19.12.2003 г. Периодичность наблюдения: 1 раз в 6 мес. при отсутствии признаков заболевания - в
течение 2 лет. Осмотр терапевтом: 1 раз в год. Вторичная профилактика (с назначением контрольного
обследования и лечебно- профилактических мероприятий). Исходы: выздоровление, улучшение,
ухудшение (развитие хронического гастрита, желудочной или дуоденальной язвы).
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА в отношении военнослужащих больных функциональной диспепсией осуществляется в соответствии с Постановлением МО РБ и М3 РБ от 20 декабря 2010 г. №
51/170, которое ввело в действие Расписание болезней и физических недостатков.
При освидетельствовании военнослужащих с диагнозом «функциональная диспепсия» принимается
решение в отношении военнослужащих по призыву - «годен к военной службе с незначительными
ограничениями», в отношении военнослужащих по контракту - «годен к военной службе».
Клиническая задача, которая предлагалась для коллективного обсуждения участникам конгресса по
функциональным заболеваниям желудочно-кишечного тракта в Мадриде в 1999 г.:
Больной Т., 39 лет, обратился с жалобами на боли в эпигаетрии, сопровождающиеся появлением
чувства переполнения в подложечной области, раннего насыщения, изжо1у. Указанные жалобы
возникают периодически, с разными интервалами, на протяжении 18 лет. Незадолго до последнего
ухудшения самочувствия пациент потерял работу (был служащим в супермаркете) и вынужден был
прикладывать много усилий, для того чтобы закрепиться на новом месте работы.
Какой предварительный диагноз Вы считаете правильным?
а) хронический гастрит;
б) гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
в) диспепсия необследованная.
Какое дополнительное обследование необходимо для установления окончательного диагноза?
а) анализ крови общий, анализ мочи общий, анализ кала на скрытую кровь;
б) биохимический анализ крови;
в) фиброгастроскония с биопсией на Н. pylori;
г) ЭКГ;
д) рН-метрия желудка, пищевода;
в) УЗИ органов брюшной полости и щитовидной железы.
Данные лабораторного обследования не отличались от нормы. При эзофагогастродуоденоскопии
были обнаружены грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, активный хронический гастрит
(гистологически больше выраженный в фундальном отделе), положительный тест на И. pylori.
Изменений при эхографии органов брюшной полости выявлено не было.
Какой диагноз Вы считаете правильным?
а) хронический гастрит, ассоциированный с пилорическим геликобактером;
В указанной ситуации принципиально возможны все три варианта принятия решения. Связь
ухудшения самочувствия с нервно-психическими факторами дает право обсуждать целесообразность
применения психотерапевтических методов лечения. Присутствие симптомов гастроэзофагеальной
рефлюксной болезни (изжога) делает показанным назначение антацидов. Наконец, наличие гастрита,
ассоциированного с пилорическим геликобактером, дает основание для проведения эрадикационной
терапии, которая, впрочем, даже при ее успешных результатах отнюдь не г арантирует исчезновения
диспепсических симптомов.
Учитывая наличие активного гастрита, ассоциированного с Н. pylori, и возможную причинную связь
этих изменений с клиническими симптомами, больному была проведена антигеликобактерная терапия,
которая привела к успешной эрадикации Н. pylori, однако не способствовала исчезновению чувства
тяжести и переполнения в подложечной области и, кроме того, сопровождалась усилением изжоги.
Какие лекарственные препараты Вы бы назначили?
а)антациды;
б) Н2-блокаторы;
в) блокаторы протонного насоса.
Поскольку на передний план в клинической картине вышли проявления гастроэзофагеальной
рефлюксной болезни, то применение любых из названных препаратов можно считать обоснованным.
Правомерно назначение как схемы «step-up» (сначала антациды и лишь при их неэффективности - Н,блокаторы и блокаторы протонного насоса), так и схемы «step-down» (блокаторы протонного насоса
назначаются сразу, после чего по мере улучшения самочувствия осуществляется переход на более
слабые ангисекреторные препараты и антациды).
Принимая во внимание прогрессирование у больного симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной
болезни, были назначены наиболее эффективные в данной ситуации лекарственные препараты блокаторы протонного насоса в средних терапевтических дозах, которые привели к исчезновению
изжоги, однако не способствовали уменьшению других диспепсических симптомов. Ваша дальнейшая
тактика?
а) увеличить дозы блокаторов протонного насоса;
б) назначить Н2-блокаторы;
в) провести мероприятия по нормализации образа жизни и назначить прокинетики.
Поскольку на передний план в клинической картине заболевания вышли проявления
простпранидиального дистресс-синдрома, предпочтительным выглядит назначение прокинетиков.
Учитывая преобладание симптомов, обусловленных нарушением моторики верхних отделов
желудочно- кишечного тракта, больному были назначены прокинетики в сочетании с рекомендациями
прекратить курение и избегать приема большого объема пищи перед сном (которые больной
выполнил). Подобное лечение оказалось достаточным для исчезновения диспепсических расстройств.
Приведенная задача показывает, насколько непростым может быть ведение больного, страдающего,
казалось бы, банальными диспепсическими расстройствами и как важно придерживаться приведенного
выше алгоритма обследования и лечения больных с синдромом диспепсии.
«Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» - диагноз, который чрезвычайно часто
В заключение следует отметить, что диспепсия может быть проявлением как органического, так и
реализуется в медицинской практике.
функционального заболевания. Диагностика функциональной диспепсии предусматривает прежде
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Хронический гастрит - группа заболеваний, которые характеризуются воспалением
всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами (ГЭРБ,
слизистой оболочки желудка, сопровождающимся ее клеточной инфильтрацией, нарушением
желудочная и дуоденальная язва, рак желудка, ЖКБ, хронический панкреати т). Лечение
физиологической регенерации эпителия и вследствие этого атрофией железистого эпителия, его
функциональной диспепсии проводится по ведущим клиническим синдромам.
кишечной метаплазией, расстройством моторной, секреторной и нередко инкреторной функции
желудка.
Тема
24. Хронический Распространенность
гастрит
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
в мировой популяции очень велика и составляет более 1/3
взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10-15%. Хеликобактерный гастрит
преобладает и составляет 80-90% всех гастритов, аутоиммунный составляет всего лишь 10%. Истинная
распространенность атрофии слизистой оболочки желудка неизвестна, но если рассматривать его как
проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его
распространенность может достигать 50-60%! В Беларуси этот показатель находится на таком же
уровне.
Долгие годы заболевание течет субклинически,
222поэтому точные цифры распространенности его в
популяции не известны.
Клинически хронический гастрит проявляется диспепсическими симптомами, которые не совпадают
Хронический гастрит в молодом возрасте характеризуется многообразием форм: антральный, тела
желудка, диффузный, очаговый, которые определяются этиологическими и патогенетическими
механизмами.
В отличие от больных молодого возраста среди пожилых людей хронический гастрит чаще имеет
диффузный атрофический характер, который следует рассматривать как конечный этап длительного
прогрессирующего течения любого варианта хронического гастрита.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и естественное
течение инфекции Н. Pylori. После заражения, которое обычно происходит в детском или подростковом
возрасте, II. pylori вызывает острый гастрит с неспецифическими транзиторными симптомами диспепсии
(боли и тяжесть в эпигаетрии, тошнота, рвота) и гипохлоргндрией.
Для инфекции II. pylori свойственна длительная персистенция на слизистой оболочке желудка с
развитием инфильтрации ее собственной пластинки клетками воспаления. Инфицирование Н. pylori
всегда ведет к развитию иммунного ответа, практически никогда не заканчивающегося, однако полной
элиминацией возбудителя. И острый хеликобактерный гастрит переходит в хронический. В первую
очередь это связано с тем, что, в отличие от других внеклеточных возбудителей, Н. pylori вызывает
иммунный ответ преимущественного первого типа, сопровождающийся активацией клеточного звена
иммунитета.
Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки связано с двумя
различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение Н. pylori активирующего
нейтрофилы белка, а опосредованный через стимуляцию экспрессии эпителиоцитами ИЛ-8 с
последующим запуском сложного воспалительного каскада.
Мигрирующие в слизистую оболочку желудка гранулоциты посредством выделения активных форм
кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные
цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеет место
повреждение и гибель эпители- оцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других
постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия слизистой оболочки желудка.
Другой значимой особенностью патогенеза инфекции Н. pylori является несостоятельность
гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием антихеликобактерных антител.
Данный факт обычно объясняется «недоступностью» бактерии для антител в слое желудочной слизи,
невозможностью выделения IgG в просвет желудка при относительном дефиците секреторных IgA. а
также «антигенной мимикрией» бактерии.
Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех людей, инфицированных Н. pylori, какиелибо клинические проявления имеют ся далеко не в каждом случае. Формируется либо поверхностный
антральный гастрит, либо атрофический мультифокальный наш астрит.
Ключевым фактором, детерминирующим топографию гастрита, а значит и вероятность развития язвы
двенадцатиперстной кишки или рака желудка, является уровень секреции соляной кислоты.
У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота
подавляет рост Н. pylori в теле желудка, и бактерия интенсивно колонизирует только ант ральный отдел,
вызывая, соответственно, ограниченный антральный гастрит. Хроническое воспаление в антральном
отделе ведет к гиперга- стринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости двенадцатиперстной кишки
и язвообразованию.
У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты Н. pylori беспрепятственно
колонизирует слизистую оболочку тела желудка, вызывая пангастрит. Хроническое активное воспаление
через эффекты ряда цито- кинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в
дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез. В итоге у данной категории
больных значительно повышается риск развт ия рака желудка.
Определяющая роль в детерминации этих процессов но современным представлениям принадлежит
генетическим факторам организма человека. С ними напрямую связаны особенности иммунного ответа.
Тесная взаимосвязь между раком желудка и II. pylori была подтверждена и крупными
эпидемиологическими исследованиями. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной
злокачественной опухоли в 4-6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом,
ассоциированным с Н. pylori, вероятность возникновения неоплазии возрастает еще больше.
Международное Агентство по изучению рака классифицировало Н. pylori как канцероген I класса у
человека в отношении некардиального рака желудка.
Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в
клеткам и к НК-АТФазе, в 60% случаев ■ антитела к фактору Касла, в 50% случаев- антитиреоидные
антитела. Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным
соединение витамина Вр с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к Н+К+ АТФазе
париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных
(фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная
атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может
приводить к нернициозной анемии.
Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в
рамках гак называемого ау тоиммунного полигландулярного синдрома.
Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания:
а) в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки
мононуклеар- иыми клетками и эозинофилами, а также очаговая Т-клеточиая инфильтрация
собственных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных
клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных
клеток;
б) в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных
желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным
атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной
метаплазии. Антральный отдел не поражен. Атрофия може т затрагивать все отделы желудка иди
каждый из них в отдельности. В этой связи выделяют «диффузный» (фундальный, антральный или
тотальный), а также «мультифокальный» атрофический гастрит. Физиологические и клинические
проявления атрофии в разных отделах желудка могуг быть совершенно разными; слизистая оболочка
фундалыюго отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена
тремя основными популяциями клеток: добавочными (муцин), париетальными (соляная кислота) и
главными (пепсины). Атрофический процесс может захватывать как все железы, так и избирательно
поражать те или иные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток и может
затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия
желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты
складок, гипертрофии слизистой оболочки антрального отдела и появления в составе антральных желез
париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не быть, и атрофия слизистой оболочки
может охватывать весь желудок. Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия G-клеток. Риск
возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем в популяции.
Таким образом, на фоне существования десят ков причин и морфофункциональныхТаблица
вариантов
24.1
атрофии диагноз «хронический
атрофический
гастрит»
является
лишь
собирательным
понятием,
Принципы Сиднейской классификации хронического
гастрита
Этиология
Микроморфология
Макром
орфология
который совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологию
Эндоскопия
Нelicobacterсекреции.
pylori- ассоц и рова н Гистология
желудочной
и ы й Химический (рефлюкс)
КЛАССИФИКАЦИЯ хронического гастрита
сегодня представляет собой
модификацию классификации,
Топография:
Топография:
Аутоиммунный
антральный
антральный
фундальный
принятой в августе 1990 г. на IXфундальный
Международном конгрессе гастроэнтерологов,
пангастрит Оценкапроходившем
проявлений: в
пангастрит
отек
Австралии, и названной «Сиднейской
системой». Ее основной принцип
- сочетание в диагнозе
Особые формы:
Степень проявления:
гиперплазия
этиологии,
топографии и гистологической
эозинофильный
воспаление характеристики (степень
эритема активности воспаления,
лимфоцитарный
активность
атрофия
выраженность
воспаления, выраженность атрофии, метаплазии, наличие
и степень колонизации Н.
гранулематозный
атрофия
набухание
коллагенозный
Pylori)
(табл. 24.1.)
Степень выраженности:
геморрагии
лимфобластный
нодуляриость
Эта классификация выделяет три легкая
типа гастрита:
умеренная
Категории заключения:
тяжелая фактора указывается Helicobacter
эритематозный
7.Неатрофический (в качестве этиологического
pylori).
экссудативный
эрозивный
атрофический
геморрагический
рефлюкс-гастрит
гиперплазия складок
гастропатия
224
8. Атрофический (который подразделяют на аутоиммунный и мультифокальный атрофический,
связанный с
Н. pylori)-,
9. Особые формы хронического гастрита (химический, в том числе из-за воздействия желчи,
нестероидных противовоспалительных средств, лучевой, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематазный,
эозинофильный).
Топография изменений слизистой оболочки во многом определяет прогноз хронического гастрита:
преимущественно антральный гастрит, сопровождающийся гиперсекрецией кислоты, способствует развитию
дуоденальной язвы (язвенный фенотип), гастрит тела желудка - дистального рака и язвы желудка (раковый
фенотип).
Морфологически классификация различает гастрит атрофический и неатрофический, а по типу
воспаления
активный (нейтрофилы) и неактивный (лимфоциты). Для унификации гистологических заключений была
предложена визуально-аналоговая шкала, применение которой значительно снижает субъективность оценки
морфологических изменений.
Сиднейская классификация предлагает с помощью визуально-аналоговой шкалы оценивать
выраженность
обсеменения Нр, активность хронического воспаления, атрофию и метаплазию слизистой оболочки
желудка
полуколичественно по степени: норма - 0 (отсутствие признака), слабый +1, умеренный +2, выраженный +3
(табл. 24.2).
Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые формы.
Атрофически-гиперпластический
гастрит
(мультифокальный атрофический гастрит с
очаговыми гиперплазиями) может проявляться в виде
очаговой
фовеолярной
гиперплазии
и
формированием гиперпластического полипа.
Гипертрофический гастрит. Крайней формой этого гастрита является гигантский
гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или
«экссудативная гастропатия»).
Лимфоцитарный гастрит. Патогенез этой формы гастрита до конца не ясен. Полагают, что это
особая иммунологическая реакция на НР, который
в
слизистой оболочке желудка не обнаруживается.
Гранулематозный гастрит. Чаще всего речь
идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни
Вегенера
желудочной локализации. Аналогичную картину
могут дать паразиты или инородные тела желудка.
Эозинофильный гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и
аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.
Инфекционный гастрит характеризуется
очаговыми
и/или
диффузными
скоплениями
бактерий
225
(гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы),
грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией
на них в собственной пластинке слизистой
Operative Link for Gastritis Assessment. В этой системе применяется оценка гистологической
выраженности атрофии и воспаления в антральном отделе (три биоптата) и в теле желудка (два
биоптата) с последующим определением интегральных показателей - стадии и степени хронического
гастрита.
Для определения степени хронического гастрита следует производить полуколичественную
суммарную оценку воспалительной инфильтрации в биоптатах слизистой оболочки из антрального
отдела и тела желудка. Оценка производится в баллах по известной визуально-аналоговой шкале: 0 инфильтрация отсутствует, 1 - слабая, 2 - умеренная, 3 - тяжелая. Итоговый балл (G0-G3) представляет
собой сумму баллов нейтро- фильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи
проставленным в таблицу отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень
хронического гастрита. Степень 0 - означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах (табл. 24.3).
Таблица 24.3
Степень хронического гастрита
(полуколичественная оценка инфильтрации собственной пластинки
лимфоцитами, плазматическими
клеткамиТЕЛА
и нейтрофилами)
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
ЖЕЛУДКА
=5
Нет воспаления (GO)
Слабое воспаление (G1)
<
Нет воспаления Слабое воспале- Умеренное воспа- Тяжелое воспале(GO)
ние (G1)
ление (G2)
ние (G3)
Степень 0
Степень I
Степень II
Степень II
Степень I
Степень II
Степень II
Степень III
Умеренное воспаление
Степень II
(G2)
Тяжелое воспаление (G3) Степень II
Степень II
Степень III
Степень IV
Степень III
Степень IV
Степень IV
АНТРАЛЬНЫЙ
ОТДЕЛ
Для установления стадии хронического гастрита производят оценку нарушения структуры СОЖ с
уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно
в баллах по визуально-аналоговой шкале оценивается замещение желудочных желез соединительной
тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и
замещение главных желез в фун- дальном отделе на железы пилорического или кишечного типа
(атрофия и метаплазия). Итоговый балл (S0-S3), проставленный в таблицу отдельно для антрального
отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию хронического гастрита. Стадия 0
означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением
гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из
Стадии атрофии
антрального отдела и тела желудка (табл. 24.4).
Таблица 24.4
(Полуколичественная оценка утраты функционально активной железистой ткани — замещения
ее соединительной тканью или железами кишечного либо другого, несвойственного для данного
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ТЕЛА ЖЕЛУДКА
отдела, типа)
Тяжелая атрофия
Нет атрофии (SO) Слабая атрофия Умеренная
(S1)
(S3)
атрофия (S2)
Нет атрофии (SO)
Стадия 0
Стадия I
Стадия II
Стадия III
Слабая атрофия (S1)
Стадия I
Стадия II
Стадия II
Стадия III
Умеренная атрофия (S2) Стадия II
Стадия II
Стадия III
Стадия IV
Тяжелая атрофия (S3)
Стадия III
Стадия IV
Стадия IV
Стадия III
Классификация отражает динамику гастрита - от обратимого воспаления на одном полюсе до
тяжелой атрофии, ассоциированной с повышенным риском рака желудка, на другом. Классификация
хронического гастрита необходима для разработки тактики лечения и для вторичной профилактики рака
желудка.
КЛИНИКА.
Клинические проявления хронического хеликобактерного гастрита. Хронический гастрит не имеет
своей симптоматики и не проявляет себя диспепсией. Характер диспепсии (преобладание
эпигастральной боли или, наоборот, дискомфорта и раннего насыщения), субъективная оценка
выраженности жалоб не зависят от наличия гастрита, а также его объективных гистологических
характеристик - активности и выраженности воспаления. Около 60% эпидемиологических исследований
показали, что частота инфекции Н. pylori среди больных с диспепсией выше, чем в популяции, другие
40% работ продемонстрировали одинаковую частоту инфекции при данном функциональном
заболевании и у лиц без диспепсии. Многим авторам
226 не удалось обнаружить различий в частоте и выраженности симптомов между инфицированными Н. pylori и неинфицированными больными.
б)
и/или железа (нарушение процесса восстановления трехвалентного железа в двухвалентное под действием соляной
кислоты);
в) фолиеводефицитная
Клинические
проявленияанемия
хронического
может развиваться
атрофического
из-загастрита.
нарушений
Неизменным
кишечной микрофлоры.
следствием атрофии
слизистой
4. Такжеоболочки
имеет место
является
болевой
функциональная
синдром, но недостаточность
связанный не со желудка,
спазмом что
гладкой
определяет
мускулатуры,
довольно
а с
широкую
растяжением
гамму клинических
желудка из-за
проявлений.
нарушения эвакуаториой функции желудка. Боли, как правило, тупые,
Из-за выраженного
ноющие,
усиливающиеся
снижения
после функциональной
приема пищи, безактивности
четкой локализации
желудка при
(т.е. атрофическом
носят не спастический,
гастрите
ведущим
как приявляется
гиперацидном
постпрандиальный
гастрите, а дисгензионный
дистресс-синдром,
характер).
в отличие от гиперацидного гастрита, где
преобладает
5. Дистрофический
эпигастральный
синдром,
болевой
обусловленный
синдром.
полигиповитаминозами (Р, С, А, Д), белковой
1. Постпрандиальный
недостаточностью, вследствие
дистресс-синдром:
нарушения
ухудшение
переваривания
аппетита,
белков.
отрыжка воздухом или тухлой пищей,
тошнота.
При
осмотре:
Характерно
атрофичный
чувство
«полированный
тяжести, переполнения
язык», при желудка,
обострениях
кокосмия
- язык (плохой
обложензапах
густым
изобелым
рта),
налетом.
слюнотечение,
При пальпации
неприятный
болезненность
привкус во
в животе
рту.
обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается
2. Синдром
вплоть
до ахизбыточного
лоргидрии.бактериального
Часто присоединяется
роста также
сопутствующая
часто лидирует
патология:
в клинической
панкреатит,картине.
холецистит,
Его
энтероколит.
развитие связано с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Проявляется он
урчанием, вздутием
ДИАГНОСТИКА
хронического
в животе,
гастрита.
непереносимостью
Диагноз «гастрит»
молочных
■■■•продуктов,
диагноз морфологический,
неустойчивым стулом.
то естьПри
он
может
частых
считаться
поносах может
правомочным
наступитьпосле
похудание,
оценки
анемия.
гастробиоптатов специалистом - морфологом. В
3. Анемический
соответствии
с синдром
требованиями
связан:Сиднейской системы, для тог о, чтобы правильно интерпретировать
состояние
слизистойвсасывания
оболочки желудка,
минимум
пять биоптатов.
Определены
места для
а) с нарушением
витаминанеобходимо
Вр из-за снижения
выработки
внутреннего
фактора Кастла;
получения биопсийного материала:
6.
из антрального отдела на расстоянии 2-3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 из
тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой кривизне и на 4 см проксимальнее угла по
малой кривизне, 1 из угла желудка. Заключение должно содержать сведения об активности и
выраженности воспаления, степени атрофии и метаплазии, о наличии //. pylori.
Заключение о наличии атрофического гастрита делает морфолог на основании уменьшения числа
желез в слизистой оболочке желудка после лечения, направленного на уничтожение Н. pylori',
уменьшения воспалительной инфильтрации, наличия соединительно-тканных прослоек и «разрежения»
желез и/или метаплазии эпителия. Таким образом, атрофией следует считать необратимую утрату
желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием.
Диагноз атрофии стал более доступным благодаря распространению тестов, определяющих
сывороточные маркеры атрофии желудка. Низкий уровень сыворот очного ненсиногена 1 (< 25 мкг/л)
имеет высокую чувствительность и специфичность (84% и 95% соответственно) в диагностике
выраженной атрофии тела желудка. При атрофии антрального отдела описаны низкие диагностические
уровни базального и ностпрандиалыгого гастрина-17 за счет уменьшения количества G-клеток.
Исключить аутоиммунный хронический гастрит помогает определение антител к париетальным
клеткам желудка и выявление признаков В—дефицитной анемии.
Диагностика инфекции Helicobacter pylori. Для диагностики хронического гастрита имеет
принципиальное значение выявление его этиологического фактора -Н. pylori (табл. 24.5).
Таблица 24.5
Основные методы диагностики
H.pylori
Неинвазивные методы (не связаны
с проведением Инвазивные методы (необходимо проведение
ЭГДС)
ЭГДС)
• Дыхательный тест с мочевиной, меченой ,3С
• Быстрый уреазный тест
• Определение антигена Н. pylori в кале
• Гистологическое исследование (препараты
окрашены по Гимза, [ раму и др. методами); мазки
Бактериологическое исследование
• Определение антител Н. pylori в сыворотке крови - •отпечатки
(для серологического исследования чаще всего
используется иммуно-ферментный анализ)
227
На практике выбор конкретного,метода в большинстве случаев определяется клиническими
особенностями пациента и доступностью тех или иных тестов.
Все методы диагностики Я. pylori в зависимости от необходимости проведения эндоскопического
исследования и забора биопсийного материала подразделяются на инвазивные и неинвазивные.
Стартовая антнхелико- бактерная терапия может быть назначена при получении положительного
результата любого из них.
«Золотым стандартом» достоверности признано морфологическое исследование биоптатов.
Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н. pylori - инфекции до лечения
- первичная диагностика, и после проведения нротивохеликобактерной терапии - контроль
эффективности выбранной схемы лечения.
Рекомендется использовать неинвазивные (не требующие проведения эндоскопии) методы
диагностики:
7.
дыхательный уреазный тест с мочевиной, меченной 13С;
8.
определение антигена Н. pylori в кале.
Оба эти метода обладают высокой чувствительностью и специфичностью, очень удобны для больных,
могут быть успешно применены как для первичной диагностики, так и для контроля успешности лечения
Я. pylori. К сожалению, в Республике Беларусь они пока не нашли широкого применения.
Серологические методы позволяют обнаружить антитела к Я. pylori, также не требуют проведения
ЭГДС и являются неинвазивными. Но использовать эти методы можно лишь для первичной диагностики
инфекции, они не дают возможности адекватно проконтролировать исход антихеликобактерного
лечения.
Первичная диагностика хеликобакгериоза с помощью указанных выше тестов может давать
ложноотрицательные результаты при низкой плотности обсеменения слизистой оболочки бактерией,
что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы (ИПП), антибиотиков и
препаратов висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите. Следовательно, для правильной
диагносгики Я. pylori следует исключить прием ИПП как минимум за 2 недели до проведения теста. На
практике это не всегда удается, и в таком случае следует помнить, что серологический метод лишен
данного недостатка. В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с
определением антител к Я. pylori в сыворотке крови. Серологические тесты для определения антител к Я
pylori могут быть использованы в клинических ситуациях, которые приводят к ложно-отрицательному
результату других методов исследования, например, при желудочно-кишечном кровотечении,
атрофическом гастрите, М ALT-лимфоме, текущем или недавнем приеме ингибиторов протонной помпы
или антибиотиков.
В том случае, когда требуется морфологическая диагностика хронического гастрита, предпочтение
следует отдать инвазивным методам диагностики хеликобакгериоза, к которым относятся быстрый
уреазный тест, гистологическое исследование биоптатов слизистой желудка на предмет наличия Я.
pylori, полимеразная цепная реакция в биоптате.
Наиболее широко распространены в Беларуси биопсийные быстрые уреазные тесты. В
диагностические среды, содержащие мочевину и индикатор, помещают гастробиоптат, полученный при
эндоскопии. При накоплении в среде аммония из-за разложения уреазой бактерии мочевины меняется
pH среды с изменением цвета индикатора. Уреазный тест достаточно прост в выполнении и позволяет
быстро получить ответ (в зависимости от модификации теста результат оценивается в течение
нескольких минут и до 24 часов максимально). Положительного ответа быстрого уреазного теста
достаточно для того, чтобы решить вопрос о назначении эрадика- ционной (искореняющей) терапии Н.
pylori.
Контроль эрадикации, независимо от используемых тестов, должен проводиться не ранее 4-6 недель
после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному
дыхательному тесту и определению антигена Я. pylori в кале методом иммуноферментного анализа
(ИФА). При недоступности этих неинвазивных методов следует повторить гистологическое исследование
и быстрый уреазный тест.
Гастроскопия. Гастроскопия является ведущим228
методом диагностики атрофического гастрита. Она
выявляет истончение слизистой оболочки, которая приобретает бледно-сероватый цвет, размер ее
складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается.
Оценка функциональной активности желудка. Функциональное исследование желудка включает:
1. pH метрик», которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
2. определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого
желудка. Материал для исследования может быть получен при зондировании или при
гастроскопии.
Суточная рН-метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при
атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента,
прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается
пониженной кислотностью. Среднесуточная pH может колебаться от 3 до 6.
Лабораторные маркеры атрофического гастрита.
1. В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворот ке
крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 в качестве маркеров атрофии слизистой оболочки
фундально- го и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить
несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе.
Пепсиноген I и II синтезируются и се- кретируются главными клетками желудка. После попадания в
просвет желудка они превращаются в проте- олитический фермент пепсин. Снижение уровня
пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой
желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II. а также их соотношения в сыворотке
крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака
желудка. Чувствительность и специфичность данного метода относительно невелика (84.6 и 73,5%
соответственно).
2. Определение антипариетальных антител и антител к внутреннему фактору Кастла в сыворотке крови.
Ан- типариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных
клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с периициозной анемией, хотя специфичность
теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25-30% пациентов с аутоиммунным
тиреоидитом. При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения
витамина Вр в течение 48 часов перед взятием образца. Антитела к внутреннему фактору могут
присутствовать у 3-6% людей с гипертироидизмом или инсулинозависимым диабетом.
3. Определение уровня гастрина в сыворотке крови. Для аутоиммунного хронического гастрита
характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с
гастриномой (синдром Золлингера-Эллисона).
Анализ кала - дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки
секреторной недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое
количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки
и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.
Примеры формулировок диагноза.
1. Хронический пангастрит, умеренной степени активности и атрофии, с незначительной метаплазией в
теле желудка, с хеликобактерной контаминацией 3 степени. Диспепсия, эпигастральный болевой
синдром.
2. Хронический антральный гастрит, активностью 2 степени, Нр+1.
3.Хронический аутоиммунный пангастрит активностью 1 степени, атрофией и метаплазией 2 степени,
НрО. Диспепсия, постпрандиальный дистресс-синдром.
ЛЕЧЕНИЕ. Лечение хронического хеликобактерного гастрита предполагает проведение эрадикационной терапии, целью которой является полное уничтожение Н. pylori в желудке и 12-перстной кишки.
Необходимость лечения хеликобактериоза у таких пациентов связана с профилактикой некардиального
рака желудка и гастродуоденальной язвы, так как большинство больных гастритом не предъявляют
каких-либо жалоб. Только эрадикация Н. pylori позволяет добиться рег ресса явлений воспаления, а
также предотвратить развитие или прогрессирование предраковых изменений слизистой оболочки.
Следует отметить, что длительная монотерапия хронического хеликобактерного гастрита ИПП
недопустима. Стойкое подавление кислотной продукции способствует перемещению Н. pylori из
антрального отдела в тело желудка и развитию там
229выраженного воспаления. Создаются предпосылки
для изменения топографии гастрита. Преимущественно антральный гастрит переходит в пангастрит. У
таких пациентов увеличивается вероятность развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по
сути, ятрогенного атрофического гастрита.
1 -й компонент схемы
Таблица 24.6
Схемы стандартной тройной терапии инфекции Н. pylori __________________
2-й компонент схемы 3-й компонент схемы
Ингибитор прогонной помпы:
Кларитромицин 500 Амоксициллин 1000 мг 2 р/сут. или
лансопразол 30 мг 2 р/сут. или
мг 2 р/сут.
Метронидазол 400 или 500 мг 2 р/сут.
омепразол 20 мг 2 р/сут. или
пантопразол 40 мг мг 2 р/сут.
или рабепразол 20 мг р/сут.
или эзомепразол 20 мг 2 р/сут.
Схемы четырехкомпонентной эрадикационной терапии инфекции Н.pylori
1-й компонент схемы
2-й компонент схемы 3-й компонент
4-й компонент схемы
схемы
Метронидазол 500 Тетрациклин 500 мг 4
Ингибитор протонной помпы: Висмута
лансопразол 30 мг 2 р/сут. или субсалицилат/субцитра мг 3 р/сут.
р/сут.
омепразол 20 мг 2 р/сут. или т 120 мг 4 р/сут.
пантопразол 40 мг 2 р/сут, или
рабепразол 20 мг 2 р/сут. или
эзомепразол 20 мг 2 р/сут.
В такой ситуации патогенетически обоснованной является пролонгация курса лечения Н. pylori с
назначением монотерапии препаратом Де-Нол по 240 мг 2 раза в сутки в течение 6 недель. Благодаря
своим цитопротективным и антиоксидантным свойствам висмута трикалия дицитрат предотвращает
повреждение эпителиоцитов, а стимуляция клеточного обновления потенциально способствует
обратному развитию атрофии.
В целом у пациентов с хроническим гастритом успешная эрадикация Я. pylori позволяет добиться
регресса воспалительной инфильтрации и восстановления нормальной морфологической структуры
слизистой оболочки желудка. При наличии атрофии и метаплазии устранение инфекционного агента
дает возможность остановить дальнейшее прогрессирование данных предраковых изменений, а в ряде
случаев достичь и обратного развития атрофии. Учитывая, что хеликобактерный гастрит; особенно при
наличии атрофических изменений, значительно повышает риск развития рака желудка, лечение
инфекции Я. pylori с последующим курсовым применением висмута трикалия дицитрата служит
важнейшей мерой профилактики этого широко распространенного онкологического заболевания.
Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита. Если лечение гиперацидных состояний
на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по
сей день много «белых пятен». Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией слизистой
оболочки желудка, оказывается перед непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и
антисекреторные препараты, проводить ли полноценный курс эрадикации и г.д.
Попробуем разобраться во всех тонкостях лечения атрофического гастрита и наметить алгоритм
действия.
1. Этиотропная терапия. Во-первых, необходимо выявить причину атрофического гастрита и, но
возможности, устранить ее. Как уже отмечалось, основными причинами атрофии слизистой оболочки
желудка являются длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и аутоиммунный
гастрит. Таким образом, при эндоскопическом, гистологическом и лабораторном (пенсиноген I и И )
обнаружении атрофических изменений слизистой оболочки необходимо во всех случаях провести
диагностику HP-инфекции и при ее обнаружении назначить эрадикационную терапию. Также всем
пациен там определяют лабораторные маркеры аутоиммунной патологии (антипариетальные АТ и АТ к
фактору Кастла).
К сожалению, единых подходов к терапии аутоиммунного гастрита не разработано. Устранить
аутоиммунные механизмы поражения слизистой оболочки желудка на сегодняшний день практически
невозможно. Вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит
сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты глюкокортикостероидов
будут преобладать над клинической эффективностью. Преднизолон назначают короткими курсами
средними дозами, не превышающими 30 мг в сутки.
Эрадикационная терапия при атрофическом гастрите имеет важную особенность: прежде чем решить
вопрос о выборе антисекреторного препарата, необходимо
провести суточную рН-метрию. При pH
230
менее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь
при анацидном состоянии (рН>6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только
антибиотики.
функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты -- механическое щажение
желудка с сохранением химических раздражителей.
2. Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных препаратов для лечения
атрофичекого гастрита вне зависимости от причины являются следующие:
1.Препараты заместительной терапии Замес тительная терапия включает в себя назначение препаратов
пищеварительных ферментов.
2. Препараты панкреатических ферментов: креон 10000 и 25000 ед. внутрь во время еды,
панкреатин, мезим- форге.
3. Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии:
4. минеральные воды (Есешуки № 4,17, Нарзан, Миргородская) применяют в теплом виде за 15-20
минут до еды;
5. отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
6. лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике
используется плантаглюцид - гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 чайной ложке
3 раза в сутки с теплой водой за 20 минут до еды;
7. лимонтар (лимонная и янтарная кислота) по 1 таблетке 3 раза в сутки за 20 мин до еды.
8. Средства, влияющие на трофику и регенерацию слизистой оболочки желудка (гастропротекторы). К
этой группе можно отнести солкосерил. довольно эффективный препарат, однако его назначение
более оправдано при эрозивном гастрите и язвенной болезни.
9. Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Препараты
этой группы образуют тонкую пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные
участки. Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия.
10.Средства, влияющие на моторику желудка. Домперидон, мозаприд и другие прокинетики в случаях
ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса
нижнего пищеводного сфинктера.
В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и
заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.
Принципы медикаментозной терапии рефлюкс-гастрита. Причиной рефлюкс-гастрита является заброс
(рефлкюкс) дуоденального содержимого в желудок. Повреждающее воздействие на слизистую
оболочку желудка оказывают желчные кислоты и лизолецитин. При лечении рефлюкс-гастрита
используют гастроцитопротекторы (висмута трикалия дицитрат, сукральфат). Висмута трикалия дицитрат
назначают по 120 мг 4 раза или 240 мг 2 раза в день до еды. Сукральфат (500-1000 мг 4 раза в день)
наиболее эффективно связывает конъюгированные желчные кислоты при pH равном 2. При повышении
pH этот эффект снижается, поэтому одновременное назначение сукральфата с антисекре горными
препаратами не целесообразно.
При рефлюкс-гастрите могут оказаться эффективными препараты урсодеюксихолевой кислоты (10
мг/кг/сут) в течение 1-1,5 месяца. Клинический эффект объясняется вытеснением ею из
энтерогеПатической циркуляции более токсичных первичных и вторичных желчных кислот.
Могут использоваться также препараты сорбирующего действия: энтеросгель, смектин, полифепан,
активированный уголь.
Для нормализации моторной функции показаны прокинетики (метоклопрамид 10 мг, домперидон 10
мг, мозаприд 5 мг перед едой) и регуляторы моторики (тримебутии, мебеверин 200 мг 3 раза в день).
ПРОФИЛАКТИКА хронического гастрита.
Атрофический гастрит тела желудка или пангастрит, вызванный Н. pylori Базисная профилактика состоит в правильном питании. Необходимо, чтобы в рационе были овощи и фрукты, были антиоксиданты,
витамины А, В, Е, селен и цинк. Обязательно отказ от курения. Обязательная эрадикация Я. pylori,
которая предположительно может остановить дальнейшее прогрессирование процесса в сторону
углубления атрофии и возникновения неоплазии.
Аутоиммунный атрофический гастрит. Базисные мероприятия стандартные. Принципиальное
значение имеет назначение витамина Вр. Если при аутоиммунном гастрите обнаруживается Я. pylori
эрадикационная терапия обязательна.
Хронический гастрит и гастропагия, индуцированная приемом НПВС. Для предупреждения нараста231
ния или усугубления гастропатии назначают ингибиторы протонной помпы, синтетические аналоги
проста- гландинов, препараты висмута, например, висмута трикалия дицитрат. Эрадикации Н. py lori не
только целесообразна для предотвращения эрозивных и язвенных изменений слизистой оболочки, но и
ДИСПАНСЕРОНЕ
ДИНАМИЧЕСКОЕ
НАБЛЮДЕНИЕ
за
военнослужащими
с
хроническим
(неатрофическим) гастритом (в т. ч. особыми
формами)
осуществляется врачом части 1 раз в 6
месяцев в течение 2 лет при отсутствии
признаков болезни, терапевтом - 1 раз в
год.
Контрольное обследование включает:
контроль за массой тела - при каждом
осмотре, клинический анализ крови, общий
анализ мочи, анализ кала на скрытую
кровь
и
яйца глистов - 1 раз в год. Ph-метрия
желудка, рентгенологическое исследование
желудка, фибро! астродуоденоскопия,
УЗИ гепатобиллиарной области - по показаниям. Лечебно-профилактические мероприятия: режим питания,
запрещение
курения, по показаниям весной и осенью проводить курсы противорепидивного лечения в течение 4-8
недель
(диета, антациды, спазмолитики и др.). При выявлении глистоносительства - лечение; санация полости рта и
протезирование зубов; физиотерапия, санаторно-курортное лечение - по показаниям: ЛФК. Оценка
эффективности
диспансерного динамического наблюдения.
Улучшение: уменьшение диспепсических явлений, нормализация кислотности желудочного сока,
отсутствие рентгенологических и гастрологических данных за прогрессирование заболевания.
Без ишенений. Субъективные и объективные данные без изменений.
Ухудшение. Усиление диспептических явлений и болевого синдрома, развитие осложнений
АКТУАЛЬНОСТЬ
этой темы язва),
определяется,
в первую обострений
очередь, и сохраняющейся
высокой
(перигастрит,
гастродуоденальная
увеличение количества
дней нетрудоспособности.
заболеваемостью
желудочной и наблюдение
дуоденальной
среди военнослужащих
Вооруженных
Сил
Диспансерное динамическое
за язвой
военнослужащими
с хроническим
атрофическим
Республики
Беларусь, возможностью
ее неблагоприятного
течения- осмотр
с формированием
гастритом осуществляется
постоянно, при наличии
дисплазии 2-3 степени
врача онколога часто
1 раз
рецидивирующих
и труднорубцующихся
язв и развитием
серьезных осложнений
(желудочнов год; лечебно- профилактические
мероприятия
могут различных
включать заместительную
и стимулирующую
кишечных
прободения
язв), и, каки следствие,
увольняемостью,
такжежелудочнуюкровотечений,
секрецию терапию,
поливитамины
др. При высокой
выявлении
инфекции Н. аpylori
изменением
подходов
к тактике консервативного лечения.
эрадикационная
терапия.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
Язва ЭКСПЕРТИЗА.
желудка и двенадцатиперстной
кишки представляет
собой
хроническое
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ
Военно-врачебная экспертиза
в отношении
военнослужащих
рецидивирующее
заболевание,
развивающееся
в результате
нарушения
баланса агрессивных
свойств
больных хроническим
гастритом
осуществляется
в соответствии
с постановлением
Министерства
желудочного
сока
и
защитных
свойств
слизистой
оболочки,
протекающее
с
чередованием
периодов
обороны и Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 20.12.2010 г. № 51/170, которое
обострения
и ремиссии,
склонное
к прогрессированию
и развитию
осложнений,
основным
ввело в действие
Инструкцию
об определении
требований
к состоянию
здоровья граждан
припризнаком
приписке
которого
является
образование
дефекта
- язвы
в стенке
желудкапои/или
двенадцатиперстной
к призывным
участкам,
призыве глубокою
на срочную
военную
службу,
поступлению
контракту
в Вооруженные
кишки,
- проникающего,
Силы Республики
Беларусь.в отличие от поверхностных повреждений слизистой оболочки (эрозий), в
подслизистый
слой.
Под действие
статьи 57в (негоден к военной службе
232 в мирное время, ограниченно годен к военной
Выделяют
две
основные
клинические
формы:
язву
желудка
и язву двенадцатиперстной
кишки.
службе в военное время -- для военнослужащих
по призыву
или годен с незначительными
Желудочная идля
дуоденальная
локализация
обычно рассматриваются
в рамкахс одного
заболевания.
ограничениями
военнослужащих
по контракту)
подпадают больные
особыми
формами
Однако
и этотгастрита
вопрос -(гранулематозный,
являются ли они одним
и тем же заболеванием
двумя
разными болезнями
хронического
лимфоцитарный);
хроническийили
гастрит
с дисплазией
эпителия.-
лен. Во многих исследованиях представлены эпидемиологические, этиологические, патогенетические,
клинические различия язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки. В этой связи ряд авторов
считают их разными заболеваниями и рассматривают раздельно.
Частота и распространенность. Первые данные конца XIX века о частоте гастродуоденальной язвы,
основанные на секционных наблюдениях, свидетельствовали о подавляющем преобладании
желудочной локализации язв над дуоденальной. Однако уже с 30-х годов нынешнего столетия стали
доминировать язвы двенадцатиперстной кишки. По некоторым исследованиям, проведенным во время
Великой Отечественной войны, установлено явное преобладание локализации язв в желудке: 60-77%
против 23-40% с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. При этом 82% больных были
среднего возраста (30-45 лет).
В настоящее время у населения развитых стран язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
соотносятся как 1:4. Следует учитывать, что данное соотношение зависит от возраста больных и у лиц
молодого возраста оно составляет 1:13, а у лиц пожилого возраста 1,7:1. Кроме того, на удельный вес
язв желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают влияние географические особенности. В США и
большинстве европейских стран соотношение желудочных и дуоденальных язв составляет 1:4, в Индии
1:19, в Японии - 2:1-5:1. Причины столь значительных различий до конца не ясны.
Снижение смертности от гастродуоденальной язвы и уменьшение частоты таких осложнений, как
прободение, стеноз привратника, наблюдается в развитых странах Европы и в нашей стране. Это в
значительной мере обусловлено улучшением диагностики, открытием этипатогенетической роли в
развитии гастродуоденальной язвы хели- кобактерной инфекции, принятием на вооружение более
эффективных антисекреторных средств и применением эрадикационной хеликобактер пилори терапии.
Тем не менее, заболеваемость гастродуоденальной язвой остается высокой. В последние годы отмечена
тенденция к снижению числа госпитализированных больных с неосложненным течением язв желудка и
двенадцатиперстной кишки, но к увеличению частоты язвенных кровотечений, обусловленному
растущим приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.
Возрастные особенности. Язвенная болезнь была и является уделом взрослых. Однако в настоящее
время она встречается в детской и подростковой практике - вариант «стрессовых» язв.
У лиц молодого возраста (18-30 лет) преобладает язва двенадцатиперстной кишки (13:1).
Максимальная заболеваемость язвой желудка приходится на возрастной период от 40 до 60 лет. При
этом, чем ближе к проксимальному отделу желудка расположен язвенный дефект, тем выше возраст
больного.
При сочетанной локализации поражения в подавляющем большинстве случаев дуоденальная язва
возникает, как и обычно, в молодом возрасте (у 80% - в возрасте до 40 лет), язва желудка развивается в
среднем через 15 лет после выявления язвы двенадцатиперстной кишки, чаще всего в возрасте 40-60
лет.
Половые особенности. Согласно многочисленным статистическим данным, женщины страдают
язвенной болезнью реже, чем мужчины (при язве дуоденальной Ж:М = 1:4-1:7, при язве желудка Ж:М =
1:2-1:3). В молодом возрасте отмечается преобладание мужчин. После менопаузы преобладают
женщины. Анализ времени начала заболевания у пациентов с различной локализацией язв показал, что
во всех группах больных язвенная болезнь возникает у женщин в среднем на 5-7 лет позже, чем у
мужчин.
Значение профессиональных факторов. Язвенная болезнь чаще встречается у лиц, чья
профессиональная деятельность связана с увеличенной продолжительностью рабочего времени,
психоэмоциональным напряжением, нерегулярным питанием, недостаточным отдыхом и т. д. При этом
более высокая заболеваемость язвенной болезнью была обнаружена у работников водного и
железнодорожного транспорта, диспетчеров воздушного флота, телефонисток и ряда других категорий
работников. Более высокий уровень заболеваемости отмечен у врачей-«лечебников», нежели у врачей«теоретиков», что связывали с большим психоэмоциональным напряжением. Однако последние
данные показали, что заболеваемость у врачей-эндоскопистов в 6-8 раз выше, чем в популяции. Столь
высокую заболеваемость у этого контингента работников в настоящее время объясняют тем, что
эндоскописты значительно чаще, чем врачи других специальностей контактируют с желудочной слизью
больных хроническим гастритом и язвенной болезнью, в которой часто находят патогенный пилорический хеликобактер.
ЭТИОЛОГИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЯЗВЫ. Все основные этиологические факторы можно разделить
на 2 основные группы: предрасполагающие, способствующие разви тию заболевания, и реализующие
Гастродуоденальная язва является в целом мультифакторным заболеванием с полигенным типом
наследования - это болезнь с наследственной предрасположенностью. С генетической точки зрения,
гастродуоденальная язва представляет собой гетерогенную группу заболеваний, различающихся по
степени генетической отяго- щенности, причем наиболее отягощенной является детская форма
заболевания, а у взрослых наиболее тяжело протекает язвенная болезнь с локализацией в
пилородуоденальной зоне. Обнаружение моногенных язвенных синдромов свидетельствует о том, что
понятие «генетическая гетерогенная гастродуоденальная язва» включает не только различные по
степени генетической отягощенности формы заболевания, но и формы с различным типом
наследования, хотя надо полагать, что число подобных моногенных форм болезни, вероятно,
незначительно, и в основной массе случаи гастродуоденальной язвы имеют полиэтиологическую
природу, т.е. реализуются при совместном действии генетических факторов и факторов внешней среды.
Наследственный компонент при гастродуоденальной язве (особенно в случае пилородуоденальной
локализации язвы) связан, вероятно, со значительным числом генов, каждый из которых определяет
сам по себе наличие «нормального» признака, а в совокупности с другими такими же признаками
способствует достижению некоторого «порогового» уровня - наличию генетической подверженности
болезни.
Выявленные достоверные ассоциации заболевания с менделирующими признаками заставляют
рассматривать эти признаки в качестве факторов риска развитая язвенной болезни. К доказанным
генетическим факторам относят показатели максимальной секреции соляной кислоты; содержание
пепсиногена I в сыворотке крови; повышение высвобождения гастрина в ответ на принятие пищи.
К числу факторов, предположительно имеющих наследственную основу в развитии заболевания,
относят следующие: содержание пепсиногена II в сыворотке крови; увеличение выброса соляной
кислоты после еды; повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину; нарушение
механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гасгрииа;
расстройства моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки; снижение активности фермента
альфа-1-антитрипсина; содержание адреналина в плазме и ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и
эритроцитах; нарушение выработки иммуноглобулина А; морфологические изменения слизистой
оболочки (гастрит, дуоденит) и некоторые другие.
Генетическими маркерами развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки являются некоторые
группы крови и особенности фенотипа.
Существенное место в ряду генетических факторов гастродуоденальной язвы отводится способности
секре- тировать антигены системе АВН, выявлению HLA-антигена, гистосовместимости В5, В15, В35.
В настоящее время на базе наследственно-консти туциональных факторов сформулирована
гетерогенная теория, согласно которой в основе ульцерогенеза лежит полиморфизм пептических язв,
сочетания различных генетически предопределенных факторов, обуславливающих полиморфизм
клинических проявлений гастродуоденальной язвы,
Некоторые особенности кожного рисунка пальцев и ладоней могут служить маркерами
наследственной предрасположенности к заболеванию.
Вторым этиологическим фактором, способствующим развитию гастродуоденальной язвы, являются
нервно- психические.
Влияние нервно-психических факторов на возникновение гастродуоденальной язвы неоднозначно.
Однако большинство ученых отводит им существенную роль в этиологии заболевания. Еще Г. Бергман
(1913 г.) считал, что в развитии язвенной болезни главную роль играют функциональные нарушения
вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса блуждающего нерва. Гиперваготония вызывает
спазм мускулатуры и кровеносных сосудов, в результате чего возникают ишемия, пониженное
сопротивление тканей и последующее переваривание участка слизистой оболочки желудочным соком.
Признание решающей роли нервно-психических факторов нашло отражение и в кортиковисцеральной теории, согласно которой пусковым механизмом ульцерогенеза являются сдвиги в
высшей нервной деятельности, возникающие вследствие отрицательных эмоций, умственного
перенапряжения и т. д. При этом наблюдаются процессы ослабления тормозной реакции в коре
головною мозга и возбуждения (растормаживания) подкорки, что сопровождается повышением тонуса
блуждающего и симпатического нервов. Дисфункция
вегетативной нервной системы приводит к
234
увеличению желудочной секреции, усилению моторики, спастическим сокращениям сосудов и трофическим изменениям слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и, в конечном итоге, к
язвообразованию.
Многообразие и взаимообусловленность периодической моторной и секреторной деятельности
органов га- стродуоденопанкреатобилиарной зоны связана с синхронной работой моторных и
секреторных фаз как на вну- триорганном, так и межорганном уровне. Десинхронизация этих фаз может
явиться причиной заболевания. Нарушения биологического ритма, нервно-психические перегрузки,
нарушения психофизических функций могут бы ть реализующими фак торами возникновения
гастродуоденальной язвы.
Третьим фактором в ульцерогенезе, кроме нарушения ритма приема ниши, является сам характер
питания - алиментарный фактор.
Некоторые продукты питания могут оказывать выраженное вредное воздействие на слизистую
оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки: стимулировать желудочную секрецию, вызывать
развитие хронического процесса в гастродуоденальной зоне за счет ее раздражения при приеме грубой,
слишком горячей или холодной пищи, приправленной острыми специями и др. Некоторые продукты
(мясо, молоко, картофель и др.), наоборот, обладают антиязвенным действием, блокируя активный
желудочный сок.
Следующий этиологический фактор медикаментозные препараты. Однако их роль сводится к
возникновению, главным образом, симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
Механизм их воздействия может быть различным. Такие препараты, как кортикостероиды,
нестероидные противовоспалительные средства, резерпин и многие другие, могут, с одной стороны,
вызывать изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а с другой способствовать усилению агрессивных свойств желудочного сока, стимулировать выработку соляной
кислоты обкладочными клетками или, воздействуя через нейроэндокринный аппарат, снижать
выработку слизи, изменять ее качественный состав, подавлять синтез эндогенных простогландинов и
нарушать защитные свойст ва самой слизистой оболочки.
Таким образом, воздействие таких препаратов сводится к изменению как факторов агрессии, так и
факторов защиты. При длительном приеме определенных препаратов (в течение нескольких лет) можно
проследить целую цепочку: хронический гастрит или гастродуоденит - язва - рак желудка.
Особую роль играют вредные привычки, которые могут оказывать как прямое, так и опосредованное
действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
Так, например, никотин вызывает сужение сосудов желудка, усиливает его секрецию, повышает
концентрацию пепсиногена I, приводит к ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давление в
пилорическом сфинктере и способствует дуоденогастральному рефлюксу. Кроме того, никотин угнетает
секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, простогландинов в слизистой оболочке.
Алког оль стимулирует кислотообразующую деятельность желудка, в результате чего усиливаются
агрессивные свойс тва желудочного сока, нарушается барьерная функция слизистой оболочки, а также
(при длительном употреблении крепких спиртных напитков) развиваются хронический гастрит и
дуоденит и, как следствие, снижается резистентность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Все вышеназванные факторы, как правило, действуют в синергизме друг с другом при развитии
гастродуоденальной язвы, Для ее возникновения необходимо не изолированное действие одного из
перечисленных факторов, а их комбинация.
Таким образом, гастродуоденальная язва - это заболевание, при котором наследственный фактор
рассматривается как предрасполагающий фон.
Фактором, реализующим возникновение заболевания (или рецидива), является инфекционный агент.
Инфекционный фактор - один из важнейших этиологических факторов гастродуоденальной язвы. Эта
роль принадлежит Helicobacter pylori. Воздействие Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка
может зависеть от состояния иммунной системы макроорганизма. При снижении защитных сил орг
анизма возможно развитие гастрита и язвы. Helicobacter pylori преимущественно обнаруживается в
антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности энителиоцитов. В двенадцатиперстной
кишке Helicobacter pylori находя! только в участках желудочной метаплазии. Имеются сведения об
обнаружении Helicobacter pylori по краям язвенного дефекта в сочетании с большим количеством
лимфоцитов при биопсии.
Подводя итог, можно сказать, что проблему этиологии гастродуоденальной язвы нельзя свести не
только к инфекции, но и вообще к какому-либо одному фактору.
Заболевание возникает при совокупном воздействии различных факторов агрессии у лиц, имеющих
генетическую предрасположенность к язве желудка и двенадцатиперстной кишки.
ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЯЗВЫ. Для возникновения гастродуоденальной язвы необхо-
Согласно этой теории, в качестве .основного «агрессора» выступает ацидогенетический фактор,
повышенная активность которого может быть обусловлена увеличением массы обкладочных клеток
желудочных желез, избыточной их стимуляцией блуждающим нервом и гастрином с повышенным
содержанием в желудочном соке ульцерогенной фракции пепсина - пепсина I.
Есть основания предполагать, что пепсин не является первично повреждающим агентом, а оказывает
свое действие на предварительно поврежденную соляной кислотой слизистую оболочку. Этим
процессам соответствуют чрезмерная активация гастрина, стимулирующего секрецию желудочного
сока, а также снижение синтеза секретина и панкреозимина.
К факторам агрессии можно отнести также и жепудочно-дуоденальную дискинезию, которая
приводит к ускоренной, избыточной и нерегулярной эвакуации из желудка в двенадцатиперстную
кишку кислого желудочного содержимого с длительной ацидофиксацией дуоденальной среды и
агрессией кислотно-пептического фактора по отношению к слизистой луковицы двенадцатиперстной
кишки. И наоборот, при замедленной эвакуации наблюдается стаз желудочного содержимого в антруме
с избыточной стимуляцией продукции гастрина; возможен рефлюкс дуоденального содержимого в
желудок за счет антиперистальтики двенадцатиперстной кишки и зияние привратника с разрушением
слизисто-бикарбонатного барьера желудка детергентами (желчными кислотами), поступающими из
двенадцатиперстной кишки и усиленными ретродиффузией Н+ ионов через слизистую оболочку
желудка с ее повреждением. Возникает локальный тканевой ацидоз и некроз ткани с образованием
язвенною дефекта.
Нарушения гастродуоденальной моторики находятся под непосредственным влиянием
нейрогуморальной системы организма.
К факторам агрессии относятся активация процессов свободнорадикального окисления липидов
(ПОЛ) и контаминация антрального отдела слизистой оболочки желудка и очагов желудочной
метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori.
Патогенетическая роль Н. pylori в язвообразовании обусловлена их способностью колонизировать
пилороан- тральный отдел слизистой оболочки желудка и формировать очаги желудочной метаплазии в
луковице двенадцатиперстной кишки. Хеликобактер активизирует систему комплемента, вызывая
комплементзависимое воспаление, и иммунокомпетентные клетки, лизосомальные ферменты которых
повреждают эпителиоциты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, угнетают синтез
и секрецию гликопротеинов желудочной и дуоденальной слизи, снижая резистентность слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя тем самым протеолитическому
«прорыву» слизистой с усиленной ретродиффузией Н+ ионов.
Доказана роль Нelсiobacterpylori не только в патогенезе язвы желудка и двенадцатиперстной кишки,
но также и г астрита, дуоденита, лимфомы желудка и даже рака желудка. Роль хеликобактера в патог
енетических процессах заключается в том, что он секретирует специальный белок - ингибитор секреции
соляной кислоты, а также активирует протеазы и фосфолипазы, нарушающие целостность
эпителиального слоя, активирует ката- лазу и алкоголь-дегидрогеназу, способные повреждать
эпителиальный слой. Одним из важнейших факторов патогенности и вирулентности является
секретируемый Helicobacter pylori цитотоксин.
Механизм, посредством которого Helicobacter pylori индуцирует воспалительный ответ и
повреждение сосудистой оболочки, до конца не изучен. В качестве основных причин рассматривают три
механизма:
1.индукция воспалительного ответа связана с высвобождением токсинов Helicobacter pylori,
стимулирующих
привлечение воспалительных клеток и повреждение ими эпителия слизистой оболочки;
2. механизм непосредственного повреждающего действия Helciobacter pylori на эпителиоциты и
экспрессия
факторов хемотаксиса;
3.
механизм ответной иммунной реакции организма.
Теперь рассмотрим факторы защиты, которые также участвуют в этиопатогенезе гастродуоденальной
язвы.
Важнейшим защитным фактором следует считать
состояние регионарного кровообращения и
236
микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, от достаточности
которого зависят и обновление слизистобикарбонатного барьера, и регенерация эпителиального
покрова.
Общие факторы неспецифической защиты (пищеварительный лейкоцитоз, фагоцитоз, система
комплемента, пропердина, лизоцима, БАС) принимают участие в уничтожении и удалении из организма
чужеродных агентов как микробной, так и белковой природы, проникающих во внутреннюю среду.
Факторы неспецифической защиты участвуют в иммунных реакциях (комплемент и фагоцитоз
относятся к иммунологическим механизмам защиты).
В желудочно-кишечном тракте широко представлены клетки, ответственные и за местный иммунитет
(пей- еровы бляшки, диффузнорассеянная лимфоидная ткань).
У больных язвой желудка и двенадцатиперстной кишки нарушены как неиммунологические, гак и
иммунологические механизмы защиты желудочно-кишечного тракта.
Равновесие между факторами агрессии желудочного сока, инфекционными агентами и защитной
реакцией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в различных фазах пищеварения
при меняющихся условиях внешней и внутренней среды организма поддерживается согласованным
взаимодействием нейроэндокринной и иммунной систем. Нарушение взаимодействия этих систем
может играть важную роль в этиопа- гогенезе язвенной болезни.
Опираясь на вышеизложенные положения, можно обосновать концепцию патогенеза язвы желудка
и двенадцатиперстной кишки. Суть ее заключается в том, что при массированном воздействии
различных внеш- несредовых этиологических факторов и их сочетаний, особенно у лиц с наследственноконституциональной предрасположенностью к этому заболеванию, происходит «срыв» до того
надежных механизмов, обеспечивающих автоматизм функционирования и саморегуляцию группы
органов тастродуоденохолангиопанкреатической системы; при этом нарушаются взаимосвязи и
синхронизация их секреторной и двигательной акгивности, что создает условия для агрессии кислотнопептического фактора на ограниченном участке слизистой с пониженной резистентностью в результате
действия местных патогенетических факторов (микротромбоз, ишемия, повреждение слизистой Н. pylori
и т. п.). Возникшая язва становится постоянным источником импульсации в вышележащие отделы
управления и адаптивной саморегуляции, осуществляющие контроль висцеральных функций организма
и мобилизующие механизмы саиогенеза для самоограничения язвенного процесса, ликвидации язвы и
коррекции нарушений в системе местной саморегуляции. Это предупреждает возможность образования новых язв, поскольку механизмы заболевания и выздоровления (восстановления, компенсации
нарушенных функций) запускаются патогенными факторами одновременно. Однако к моменту
образования язвы у больного уже, как правило, формируется новый патологический способ
регулирования функций гастродуоденальной системы, в результате чего надежность местной системы
саморегуляции сохраняется и после рубцевания язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной
кишке.
Вследствие этого при неблагоприятных воздействиях внешней среды (психоэмоциональном стрессе,
резких изменениях метеофакюров, реинфекции Н. pylori и т.н.) язва рецидивирует, а включение более
высоких уровней адаптационной саморегуляции снова приводит к мобилизации механизмов ее
ликвидации и выздоровления.
МОРФОЛОГИЧЕСКИ различают острую и хроническую язву. Острая характеризуется некрозом с деструкцией, захватывающими не только эпителий слизистой оболочки, но и подслизистый и мышечный
слои. В этом главное отличие язвы от эрозии, представляющей собой дефект только эпителия. Кроме
того, заживление язвы происходит путем рубцевания (поврежденный мышечный слой не регенерирует,
а замещается соединительной тканью), а эрозия эпителизируется без рубцевания.
Для хронической язвы типичны атрофия слизистой (желез), разрастание соединительной ткани,
метаплазия эпителия.
КЛАССИФИКАЦИЯ гастродуоденальной язвы по международной классификации болезней 10
пересмотра (МКБ-10) рубрики К25-28.
К25 - язва желудка (острая эрозия желудка, пептическая язва пилорической части желудка).
К26 - язва 12-перстной кишки (острая эрозия 12-перстной кишки, постпилорической части желудка).
К27 - пептическая язва неуточненной локализации (гастродуоденальная язва, пептическая язва).
К28 — гастроеюнальная язва (пептическая язва или эрозия анастомоза, желудочноободочнокищечная, желудочно-тонкокишечная, тощекишечная, язва соустья).
Общепринятой клинической классификации гастродуоденальной язвы не существует. Ниже
приводится клиническая классификация гастродуоденальной язвы (Пиманов СИ. «Эзофагит, гастрит и
язвенная болезнь», 2000 г.).
В зависимости от локализации выделяют язвы желудка (кардиального и субкардиального отделов,
При формулировке диагноза указываются осложнения заболевания (кровотечение, прободение,
пенетрация, перигастрит и перидуоденит, рубцово-язвенный стеноз привратника), в том числе и
анамнестические, а также перенесенные по поводу язв операции.
I. По нозологической самостоятельности:
1. Язвенная болезнь.
Б. Симптоматическая язва.
1. Впервые выявленная язва.
И. Локализация поражения:
А. Желудок (кардиальная, медиогастральная, антрального отдела, привратника).
Б. Двенадцатиперстная кишка (луковицы, постбульбарная).
1. Размеры язв:
1. Малые (до 0,5 см).
2. Средние (0,6-1,9 см в желудке и 0,6-1,2 см в 12-перстной кишке).
3. Большие (2,0 3,0 см в желудке и 1,3-1,9 см в 12-перстной, кишке).
4. Гигантские (более 3,0 см в желудке и более 2,0 см в 12-перстной кишке).
5. Фаза заболевания:
1. Обострение (рецидив).
2. Ремиссия.
3. Стадия развития язвы (эндоскопическая характеристика):
1. Стадия острых краев (острая стадия).
2. Стадия плоских краев (стадия стихания воспалительных явлений).
3. Стадия репарации (рубцевания).
4. Стадия рубца:
а) Стадия «красного» рубца.
б) Стадия «белого» рубца.
5. Характер течения (степень тяжести) заболевания:
1. Легкое, обострения (рецидивы) - 1 раз в 1-3 года и реже.
2. Среднетяжелые обострения (рецидивы) - 1-2 раза в год.
3. Тяжелые, частые обострения (рецидивы) - 3 раза в год и чаще.
4. Наличие или отсутствие хеликобактерной инфекции:
1. НР+
2. НР3. Наличие иостъязвенных деформаций:
1. Рубцовая деформация желудка.
2. Рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки.
3. Наличие или отсутствие осложнений:
1. Кровотечение.
2. Прободение.
3. Пенетрация.
4. Перигастрит, перидуоденит.
5. Пилородуоденальный стеноз.
6. Малигнизация.
К вторичным (симптоматическим) гастродуоденальным язвам, которые выделяют в интересах
дифференциальной диагностики, относят:
1. Острые «стрессовые» язвы:
2. при распространенных ожогах (язвы Курлинга);
3. при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозг, нейрохирургических операциях
(язвы Кушинга);
4.язвы при других «стрессовых» ситуациях (инфаркт миокарда, сепсис, тяжелые ранения, полостные
операции, острых психоэмоциональных стрессах).
5. Лекарственные язвы (НПВП, стероидные гормоны).
6. Эндокринные язвы (гастринома, гиперпаратиреоз,
238 карциноид).
7. Гипоксические язвы при заболеваниях внутренних органов (цирроз печени, хронические
неспецифические заболевания легких, атеросклероз артерий, хроническая сердечная
недостаточность).
Время появления боли. Ранними называются боли, возникающие через 0,5 -1 ч. после еды,
интенсивность их постепенно нарастает, беспокоят в течение 1,5-2 ч. и затем по мере эвакуации
желудочного содержимого постепенно исчезают. Они характерны для язв, локализованных в верхних
отделах желудка (высокая язва). Поздние боли появляются через 1,5—2 ч. после еды, ночные - ночью,
голодные - через 6-7 ч. после еды и прекращаются после приема нищи. Поздние, ночные, голодные
боли наиболее характерны для локализации язвы в антральном отделе и 12-перстной кишке. Голодные
боли не наблюдаются ни при каком другом заболевании.
Характер боли. У половины больных боли небольшой интенсивности, тупые, приблизительно в 50%
случаев интенсивные. Они могут быть ноющие, сверлящие, режущие, схваткообразные.
Периодичность боли. Обострение язвенной симптоматики продолжается от нескольких дней до 6-8
недель, затем наступает фаза ремиссии.
Купирование боли. Характерно уменьшение боли после приема аитацидов, молока, после еды, часто
после рвоты.
Сезонность боли. Рецидивы ГДЯ чаще наблюдаются весной и осенью. Эта «сезонность» боли
особенно характерна для язвы 12-перстной кишки.
Диспепсический синдром в клинике гастродуоденальной язвы представлен изжогой, отрыжкой,
тошнотой и рвотой.
Изжога. Встречается в 30-80% случаев. Может возникать в те же сроки после приема пищи, что и
боли. Но у многих больных не удается установить связь с приемом пищи. Она может быть единственным
субъективным проявлением гастродуоденальной язвы.
Отрыжка. Наиболее характерна отрыжка кислым, чаще бывает при медиогастральной, чем при
дуоденальной язве.
Рвота и тошнота. Как правило, бывают в фазу обострения болезни в 46-75%. На высоте болей
приносит облегчение, может быть признаком стеноза привратника. Отрыжка со срыгиванием и
саливацией - 50-65% при язвах кардии кислая; тухлая - при стенозе привратника. Аппетит при язве, как
правило, хороший.
Гастродуоденальная язва характеризуется нарушением моторной функции толстой кишки (чаще
бывают запоры - 50%, реже поносы), которые обусловлены следующими причинами: спастическими
сокращениями толстой кишки; снижением физической активности; диетой, бедной клетчаткой;
приемом антацидов.
Типичными для язвы желудка и двенадцатиперстной кишки являются сезонные (весной и осенью)
периоды усиления болей и диспепсических расстройств. При обострении заболевания часто отмечается
похудание, поскольку, несмотря на сохраненный аппетит, больные ограничивают себя в еде, опасаясь
усиления болей.
Следует считаться также и с возможностью бессимптомного течения язвенной болезни. По
некоторым данным, частота таких случаев может достигать 30%.
Особенности клинических проявлений язвы желудка.
Язвы кардиального отдела: жжение во время еды, боль сразу после еды (особенно острой или
горячей) под мечевидным отростком или в левом подреберье ноющая, давящая, распирающая.
Иррадиирует за грудину по ходу пищевода, в область сердца. Стихает после приема аитацидов и
молока. Упорная изжога и отрыжка. При р-скопии - недостаточность кардиального жома, пищеводный
рефлюкс. Язвы при ФГС крупнее дуоденальных и антральных.
Язвы тела и дна желудка ■■■■ тупая ноющая боль в эпигастрии натощак, через 20 -30 минут после
еды и иногда ночью. Боль стихает после приема пищи, молока, антацидов. Изжога бывает редко.
Аппетит сохранен или снижен. Болезненность в мезогастрии и левом подреберье. Язвы в области
большой кривизны часто малигни- зируются.
Язва пилорического отдела желудка клинически напоминает язву луковицы 12-перстной кишки,
однако болевой синдром отличается интенсивностью, продолжительностью и постоянством,
постоянством связи с приемом пищи. Частые обострения, иррадиация боли в правое подреберье, в
спину, за грудину, упорная рвота большим объемом кислого содержимого желудка, похудание.
Рубцевание со стенозированием привратника. Нередко озлокачествлеиие.
Клинические проявления язв различной локализации объясняются выраженностью секреторных и
двигательных расстройств как в процессе пищеварения, так и в межпищеварительный период, а также
напряженностью, функциональной активностью того или иного отдела желудка и 12-перстной кишки по
ресованность желчевыводящих путей л поджелудочной железы - в правое плечо или лопатку, в спину, в
левое подреберье. Рвота на высоте боли повторная, не приносит облегчения. Характерны холестаз и
спонтанные кишечные кровотечения часто первые проявления болезни.
Язва двойной локализации встречается редко: язва антрального отдела у больных с дуоденальной
язвой. На фоне привычной картины дуоденальной язвы появляются ранние боли, тяжесть в эпигастрии,
огрыжка воздухом или съеденной нищей, утрачивается строгая сезонность обострений.
ДИАГНОСТИКА. В период обострения болезни при объективном исследовании часто удается выявить
болезненность в эпигастральной области при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью
мышц передней брюшной стенки. Также может обнаруживаться локальная перкуторная болезненность
в этой же области (симптом Менделя). Однако эти признаки не являются строго специфичными для
обострения гастродуоденальной язвы.
Клинический анализ крови при неосложненном течении язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение
содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о
явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах
гастродуоденальной язвы (при пенетрации язвы, выраженном перивисцерите).
Определенное место в диагностике обострений болезни занимает анализ кала на скрытую кровь.
При интерпретации его результатов необходимо помнить, что положительная реакция на скрытую кровь
встречается и при многих других заболеваниях, что требует их обязательного исключения.
Важную роль в диагностике гастродуоденальной язвы играет исследование кислотообразующей
функции желудка, которое проводится с помощью рН-метрии (2-х часового или суточного
мониторирования внутриже- лудочного pH). При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического
канала обычно отмечаются повышенные (реже - нормальные) показатели кислотной продукции, при
язвах тела желудка и субкардиального отдела - нормальные или сниженные. Обнаружение и
подтверждение гистаминоустойчивой ахлоргидрии практически всегда исключает диагноз язвы
двенадцатиперстной кишки и ставит под сомнение доброкачественный характер язвы желудка.
Основное значение в диагностике гастродуоденальной язвы имеют рентгенологический и
эндоскопический методы исследования. При рентгенологическом исследовании обнаруживается
прямой признак язвы «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки
заболевания (местный циркулярный спазм мышечных волокон на противоположной по отношению к
язве стенке желудка в виде «указующего перста», конвергенция складок слизистой оболочки к «нише»,
рубцовая деформация желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция натощак,
нарушения гастродуоденальной моторики).
Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его
локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить
сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При
локализации язвы в желудке проводится биопсия с последующим гистологическим исследованием
полученного материала, что дает возможность исключить злокачественный характер язвенного
поражения.
Для определения дальнейшей тактики лечения исключительно большое значение имеют результаты
исследования наличия в слизистой оболочке желудка HP.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Язву желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо
дифференцировать с симптоматическими язвами, патогенез которых связан с определенными
фоновыми заболеваниями или же конкретными этиологическими факторами (например, с приемом
НПВП). Симптоматические гастродуоденальные язвы (особенно лекарственные) часто развиваются
остро, проявляясь иногда внезапным желудочно-кишечным кровотечением или прободением язв,
протекают с нетипичными клиническими проявлениями (стертой картиной обострения, отсутствием
сезонности и периодичности).
Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера-Эллисона отличаются от обычной язвы желудка
и двенадцатиперстной кишки крайне тяжелым течением, множественной локализацией (нередко даже
в тощей кишке), упорными поносами. При обследовании таких больных отмечается резко повышенный
уровень желудочного кислото- выделения (особенно
240 в базальных условиях), определяется увеличенное
содержание гастрина в сыворотке крови (в
1.4 раза по сравнению с нормой). В распознавании синдрома Золлингера- Эллисона помогают
провокационные тесты (с секретином, глюкагоном и др.), ультразвуковое исследование поджелудочной
ных молодого возраста), локализация язвенного дефекта на большой кривизне желудка, наличие
повышения СОЭ и гистаминустойчивой ахлоргидрии. При рентгенологическом и эндоскопическом
исследовании в случаях злокачественных изъязвлений желудка выявляют неправильную форму
язвенного дефекта, его неровные и бугристые края, инфильтрацию слизистой оболочки желудка вокруг
язвы, ригидность стенки желудка в месте изъязвления. Большую помощь в оценке характера поражения
стенки желудка в месте изъязвления, а также состояния региональных лимфатических узлов может дать
эндоскопическая ультрасонография. Окончательное заключение о характере язвенного поражения
выносится после гистологического исследования биоптатов язвы. С учетом возможности
ложноотрицательных результатов биопсию следует проводить повторно, вплоть до полного заживления
язвы, со взятием при каждом исследовании не менее 3-4 кусочков ткани.
Течение и осложнения. В неосложненных случаях язва желудка и двенадцатиперстной кишки
протекают обычно с чередованием периодов обострения заболевания (продолжительностью, в
среднем, от 3-4 до 6-8 недель) и ремиссии (длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет).
Под влиянием неблагоприятных факторов (например, физическое перенапряжение, злоупотребление
алкоголем, прием ульцерогенных лекарственных препаратов и др.) возможно развитие осложнений. К
ним относятся кровотечение, перфорация и пенетрация язвы, развитие перивисцерита, формирование
рубцового стеноза привратника, возникновение малигнизации язвы.
Язвенное кровотечение наблюдается у 15-20% больных, чаще при желудочной локализации язв. Оно
проявляется рвотой содержимым вида «кофейной г ущи» (гсматемезис) или дегтеобразным стулом
(мелена - черный мазеобразный стул). При массивном кровотечении и невысокой секреции соляной
кислоты, а также локализации язвы в кардиальном отделе желудка в рвотных массах может отмечаться
примесь неизмененной крови. Иногда на первое место в клинической картине язвенного кровотечения
выступают общие жалобы (слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, тахикардия),
тогда как мелена может появиться лишь спустя несколько часов.
Перфорация (прободение) язвы встречается у 5—15% больных, чаще у мужчин. К ее развитию
предрасполагают физическое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Иногда перфорация
возникает внезапно, на фоне бессимптомного («немого») течения язвенной болезни. Перфорация язвы
клинически проявляется внезапными острейшими («кинжальными») болями в подложечной области,
развитием коллаптоидного состояния. При обследовании больного обнаруживаются «доскообразное»
напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота,
положительные симптомы раздражения брюшины. В дальнейшем, иногда после периода мнимого
улучшения, прогрессирует картина разлитого перитонита.
Под пенетрацией понимают проникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в
окружающие ткани (органы): поджелудочную железу, малый сальник, желчный пузырь и др. При
пенетрации язвы появляются упорные боли, которые теряют прежнюю связь с приемом пищи,
повышается температура тела, в анализах крови выявляется повышение СОЭ. Наличие пенетрации язвы
подтверждается рентгенологически и эндоскопически.
Перивисцеритом обозначают спаечный процесс, который развивается у этих больных между
желудком или двенадцатиперстной кишкой и соседними органами (поджелудочной железой, печенью,
желчным пузырем). Перивисцерит характеризуется более интенсивными болями, усиливающимися
после обильной еды, при физических нагрузках и сотрясении тела, иногда повышением температуры и
ускорением СОЭ. Рентгенологически и эндоскопически при этом обнаруживаются деформации и
ограничение подвижности желудка и двенадцатиперстной кишки.
Стеноз привратника формируется обычно после рубцевания язв, расположенных в привратнике или
начальной части двенадцатиперстной кишки. Нередко развитию данного осложнения способствует
операция ушивания прободной язвы данной области. Наиболее характерными клиническими
симптомами стеноза привратника являются рвота пищей, съеденной накануне, а также отрыжка с
запахом «тухлых» яиц. При пальпации живота в подложечной области можно выявить «поздний шум
плеска» (симптом Василенко), иногда становится видимой перистальтика желудка. При
декомпенсированном стенозе привратника может прогрессировать истощение больных,
присоединяются электролитные нарушения.
Малигнизация (озлокачествлеиие) доброкачественной язвы является не таким частым осложнением
язв желудка, как считалось ранее. За малигнизацию язвы нередко ошибочно принимаются случаи
своевременно не распознанного инфильтративно-язвенного рака желудка. Диагностика малигнизации
язвы не всегда оказывается простой. Клинически иногда удается отметить изменение течения болезни с
ЛЕЧЕНИЕ. В 1990 г. W. Burget и соавт. опубликовали данные, на основании которых пришли к
заключению, что язвы желудка и двенадцатиперстной кишки рубцуются почти во всех случаях, если в
течение суток удается поддерживать уровень внутрижелудочного pH > 3 около 18 часов. Как известно,
указанному правилу отвечают лишь блокаторы протонного насоса (ни Н,-блокаторы, ни селективные
холинолитики, ни, тем более, антациды выполнить его не могут), что и объясняет, почему препараты
данной группы оказываются при лечении язвенной болезни наиболее эффективными.
Антисекреторные препараты (в настоящее время с этой целью чаще всего применяются ингибиторы
протонной помпы - ИПП) являются средством базисной терапии обострения гастродуоденальной язвы;
они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для
достижения рубцевания язвенного дефекта в возможно более короткие сроки.
В настоящее время существует строгий протокол фармакотерапии обострения язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки, который предусматривает назначение выбранного препарата в
определенной дозе: рабепра- зола - в дозе 20 мг в сутки, эзомепразола - в дозе 20 мг в сутки,
омепразола - в дозе 20 мг в сутки, лансопразо- ла - 30 мг в сутки, пантопразола — 40 мг в сутки.
Продолжительность лечения определяется результатами эндоскопического контроля, который
проводится с двухнедельным интервалом (т. е. через 2, 4, 6, 8 недель).
Механизм действия блокаторов протонного насоса связан с блокированием активности 1Г,К’-АТФазы
париетальной клетки. При этом время начат действия данных препаратов зависит от того, насколько
быстро они превращаются из своей неактивной формы в активную (сульфаниламидную). Париет
превращается в свою активную форму быстрее, чем омепразол, лансопразол и пантопразол, что
объясняет более быстрое начало его ингибирующего действия по сравнению с другими блокаторами
протонного насоса. Это делает назначение париета при проведении базисной антисекреторной терапии
более предпочтительным. Кроме того, париет в меньшей степени, чем другие блокаторы протонного
насоса (в частности, омепразол), взаимодействует с ферментами цитохрома Р450 в печени, поэтому
метаболизм других лекарственных препаратов при его приеме не нарушается.
Важным моментом в современной фармакотерапии гастродуоденальной язвы является отсутствие
принципиальных различий в подходах к лечению язв желудка и язв двенадцатиперстной кишки.
Длительное время считалось, что язвы двенадцатиперстной кишки требуют назначения
антисекреторных препаратов, а язвы желудка - препаратов, стимулирующих процессы регенерации.
Сейчас уже считается общепризнанным, что после подтверждения доброкачественного характера язв
желудка лечение этих больных проводится точно так же, как и лечение больных с дуоденальными
язвами. Единственное различие заключается в продолжительности курса фармакотерапии. Учитывая,
что язвы желудка рубцуются медленнее, чем дуоденальные, контроль рубцевания язв желудка
проводится не через 2, 4 и 6 недель, как при язвах двенадцатиперстной кишки, а, соответственно, через
4, 6 и 8 недель после начала приема препаратов.
Протокол поддерживающей фармакотерапии гастродуоденальной язвы. «Ахиллесовой пятой»
консервативного лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки является, как известно, высокая
частота рецидивов язв после прекращения курсового лечения обострения заболевания, которая
составляет в среднем 70% в течение первого года после достижения рубцевания язвы. Этот факт
послужил основанием для разработки схем поддерживающей фармакотерапии, назначаемых больным
после окончания курсового лечения.
Накоплен большой опыт применения с целью противорецидивной терапии ежедневных
поддерживающих (половинных) доз блокаторов протонного насоса, которые снижают частоту
возникновения рецидивов язвенной болезни в течение года до 15%. Позже на смену постоянному
поддерживающему приему блокаторов протонного насоса пришли схемы прерывистой
поддерживающей фармакотерапии. К ним относятся «поддерживающее самолечение» (yourself
treatment) или терапия «по требованию» (on demand), когда больные сами определяют необходимость
приема препаратов исходя из своего самочувствия, и так называемая «терапия выходного inmMweekend
treatment), когда больной остается без лечения с понедельника до четверга и принимает
антисекреторные препараты с пятницы но воскресенье включительно. Эффективность поддерживающей
прерывистой фармакотерапии уступает таковой при ежедневном приеме препаратов; частота
обострений болезни на ее фоне составляет 30-35%.242
Фармакотерапия хеликобактсрной инфекции. По современным представлениям, курс
эрадикационной терапии следует проводить у каждого больного язвой желудка и двенадцатиперстной
кишки вне зависимости от стадии течения заболевания (обострения или ремиссии), если у него
Тактика лечения при неэффективности консервативной терапии. Неэффективность консервативного
лечения больных с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки может проявляться в двух вариантах:
часторе- цидивируютцем течении язвенной болезни (т.е. с частотой обострений более 2 раз в год) и
формировании рефрактерных гастродуоденальных язв (язв, не рубцующихся в течение 12 недель
непрерывного лечения).
Проведенный тщательный анализ показал, что факторами, определяющими часторецидивирующее
течение гастродуоденальной язвы, являются обсемененность слизистой оболочке желудка
микроорганизмами HP, прием НПВП, наличие в анамнезе язвенных кровотечений и перфорации язвы, а
также отсутствие готовности больного к сотрудничеству с врачом, проявляющееся в отказе больных
прекратить курение и употребление алкоголя, нерегулярном приеме лекарственных препаратов.
Соответственно,
к
мероприятиям,
повышающим
эффективность
лечения
больных
с
часторецидивирующим течением язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, можно отнести проведение эрадикации HP, снижающей при ее успешном завершении частоту рецидивов язв в течеиие
года с 70% до 4-5% и уменьшающей также риск повторных язвенных кровотечений, назначение
длительной поддерживающей терапии антисекреторными препаратами в случаях язвенной болезни, не
ассоциированной с HP, замена НПВП парацетамолом или селективными блокаторами циклооксигеназы2 (например, целекоксибом), а также назначение при необходимости продолжения приема НПВП
соответствующего «прикрытия» из блокаторов протонного насоса или мизопростола, следование
больных рациональному образу жизни (прекращение курения, приема алкоголя и др.).
Факторами, способствующими формированию рефрактерных гастродуоденальных язв, могут
выступать уже упоминавшиеся инфекция IIP, прием НПВП, низкий уровень сотрудничества больного с
врачом («кэм- плайенс»), большие и гигантские размеры язв, а также скрыто протекающий синдром
Золлингера-Эллисона. Проведение указанных выше мероприятий, а также увеличеиие дозы блокаторов
протонного насоса в 2-3 раза, тщательное обследование больных с целью исключения гастриномы
позволяют во многих случаях успешно решить и проблему рефрактерных язв.
Таким образом, показаниями к хирургическому лечению язвенной болезни в настоящее время
являются лишь осложненные формы заболевания. При соблюдении всех необходимых протоколов
консервативного лечения случаи его неэффективности (как показание к операции) могут быть сведены
до минимума. Санаторно-курортное лечение. Показаниями к санаторно-курортному лечению являются:
1.
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе ремиссии или затухающего обострения при
отсутствии признаков двигательной недостаточности желудка, склонности к кровотечениям,
пенетрации и подозрении на возможность злокачественного перерождения.
2.
Болезни
оперированного желудка по поводу язвы желудка и двенадцатиперстной кишки с
наличием общих нарушений (демпинг- и гиногликемический синдром, анемизация, гиповитаминоз),
местных осложнений (гастрит культи желудка, анастомозит, пептическая язва тощей кишки, синдром
приводящей кишки и др.) и осложнений (панкреатит, холецистит, энтероколит) не ранее, чем через 2
месяца после операции при окрепшем послеоперационном рубце и удовлетворительном общем
состоянии.
Наиболее эффективными для больных с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки являются
бальнеологические курорты, основными лечебными факторами которых являются минеральные воды.
Из большого числа минеральных вод, используемых для питьевого лечения, наиболее часто
применяются гидрокарбонатные (типа боржоми) воды.
Больные с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть направлены в местные санатории
с гастроэнтерологическими отделениями (например, в Лепельский военный санаторий). Для
обеспечения связи санаторно- курортного лечения с предшествующим лечением в части, госпитале,
поликлинике с больным необходимо направлять все материалы, характеризующие динамику
заболевания. Особенно важно использовать санаторно-курортное лечение для проведения осеннего
или весеннего курса противорецидивного лечения больных.
Профилактика и диспансерное наблюдение в войсках заболеваемости язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Должны выполняться требования уставных положений и других руководящих
документов по медицинскому обеспечению и диспансерному наблюдению в ВС Республики Беларусь.
Работа врача части по профилактике хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в
войсках должна начинаться с приема пополнения. При этом выявляются лица, находившиеся до
призыва на амбулаторном или стационарном лечении по поводу хронического гастрита или
функциональной диспепсии.
ДИСПАНСЕРОНЕ ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ за военнослужащими с язвой 12-перстной кишки
осуществляется врачом части 1 раз в 6 месяцев в течение 5 лет при отсутствии признаков болезни (язва
желудка постоянно), терапевтом - 1 раз в год, хирургом, стоматологом — по показаниям.
Контрольное обследование при дуоденальной язве включает: клинический анализ крови, анализ
кала на скрытую кровь, яйца глистов и контроль за массой тела. Рентгенологическое исследование и
фиброга- стродуоденоскоиия, УЗИ геиатобиллиарной области - по показаниям. При язве желудка: 1-й
год: ФГДС с биопсией - 2 раза в год. Рентгеноскопия желудка - по медицинским показаниям. УЗИ
органов брюшной полости - 1 раз в год. Анализ крови клинический - 2 раза в год. Анализ крови
биохимический (ACT, АЛТ, билирубин, общий белок, амилаза) - 1 раз в год. 2-й и последующие годы:
ФГДС с биопсией - 1 раз в год. Рентгеноскопия желудка - по медицинским показаниям. УЗИ органов
брюшной полости - по показаниям. Анализ крови клинический - 1 раз в год. Анализ крови
биохимический (ACT, АЛТ, билирубин, общий белок, амилаза) - 1 раз в год.
Лечебно-профилактические мероприятия: диета типа «И» с соответствующим режимом питания (4-5разовый регулярный прием пищи) на срок до 12 месяцев при отсутствии обострения. Запрещение
курения и употребления алкоголя. В весенний и осенний периоды года проводить курсы
противорецидивного лечения в течение 4- 8 недель (антисекреторные препараты, диета, минеральные
воды и др.) с освобождением на этот период от ночных дежурств, длительных командировок. После
выписки из стационара - пролонгированное лечение (в воинской части) сроком на 6-8 недель. После
эрадикации - контроль Я. pylori - не ранее 6 недель после окончания антибактериальной и
антисекреторной терапии. При повторном выявлении инфекции в процессе наблюдения - проведение
повторного курса эрадикации. Саиация полости рта и протезирование зубов. Физиотерапия - гидро-,
тепловые процедуры. ЛФК. Санаторно-курортное лечение (бальнеологические и другие санатории). При
развитии осложнений, при появлении признаков стенозирования и пенетрации показана
госпитализация. При стойкой частичной или полной утрате трудоспособности - изменение условий
работы, представление на ВВК. Оценка эффективности диспансерного наблюдения. Улучшение:
ослабление диспептических явлений, прибавка в весе, уменьшение количества обострений и дней
нетрудоспособности, уменьшение размеров язвы при рентгеноскопии и гастрофиброскопии. Без изменений: жалобы и объективные данные без изменений. Ухудшение: усиление интенсивности и
частоты болевых приступов,развитие осложнений (перфорация, пенетрация. кровотечение,
стенозирование, малигнизация и др.), увеличение числа дней нетрудоспособности.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Военно-врачебная экспертиза в отношении военнослужащих,
больных язвой желудка и 12-перстной кишки, осуществляется в соответствии с Постановлением МО РБ
и М3 РБ от 20.12.2010 г. № 51/170, которое ввело в действие Инструкцию об определении требований к
состоянию здоровья граждан при приписке к призывным участкам, призыве на срочную военную
службу, поступлению по контракту в Вооруженные Силы Республики Беларусь.
Под действие статьи 57а (негоден к военной службе с исключением с воинского учета) подпадает
больные язвой желудка или 12-перстной кишки, осложненной пенетрацией, стенозом привратника,
луковицы и залуко- вичного отдела 12-перстной кишки; сопровождающейся нарушением статуса
питания, при наличии противопоказаний у оперативному лечению или отказе от него.
Под действие статьи 576 (негоден к военной службе в мирное время, годен к военной службе)
подпадает
3. язва желудка с частыми рецидивами (2 и более раз в год); язва желудка с особенностями язвенного
дефекта (гигантская язва - 3 см и более, с каллезной язвой, с длительно нерубцуюгцейся язвой - 3
месяца и более);
4. язва 12-перстной кишки с частыми рецидивами (3 и более раз в год); язва 12-перстной кишки с
особенностями язвенного дефекта (гиг антская язва - 2 см и более, каллезная язва, множест венные
язвы залуковичной локализации, длительно нерубцующаяся язва — 2 месяца и более);
5. язва 12-перстной кишки с выраженной (4 степени) рубцовой деформацией луковицы;
6. язва
желудка
и 12-перстной кишкирефлюксной
в течение 1 года
послепривлекает
массивного ккровотечения
(снижение
ОЦК
Проблема
гастроэзофагеальной
болезни
себе в настоящее
время
внимание
до 30% имногих
более)ученых
при сохранении
и практических
анемии
врачей.
средней
Этотяжести;
связано с ее широкой распространенностью среди
населения,
разнообразием
клинических
проявлений
(включая большое число
«внепищеводных»
жалоб,
7.
последствия
резекции желудка,
наложения
желудочно-кишечного
анастомоза,
стволовой
или
порой
затрудняющих
селективной ваготомии при умеренном нарушении
пищеварения (демпинг-синдром средней
244
степени, диарея, нарушение статуса питания).
Под действие статьи 57в (годен к военной службе с незначительными ограничениями) подпадают
последствия резекции желудка, наложения желудочно-кишечного анастомоза, стволовой или
своевременную постановку диагноза заболевания), возможностью развития серьезных осложнений (в
частности, синдрома Барретта), необходимостью длительного медикаментозного лечения.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Термином «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» (ГЭРБ) обозначают
хроническое рецидивирующее заболевание, причиной развития которого является спонтанный,
регулярно повторяющийся вследствие недостаточности нижнего пищеводного сфинктера
патологический заброс (рефлюкс) содержимого желудка или 12-перстной кишки в пищевод, что
приводит к появлению характерных симптомов (изжога, ре- тростернальные боли, дисфагия) с
морфологическим повреждением (или без) дистального отдела пищевода.
Частным проявлением ГЭРБ служит рефлюкс-эзофагит (РЭ), который (в результате эпизодов
гастроэзофагеального рефлюкса) характеризуется развитием воспалительных поражений слизистой
оболочки пищевода различной степени выраженности.
Впервые как самостоятельное заболевание пищевода, связанное с рефлюксом кислого содержимого
желудка, было описано Н. Quinke в 1879 г., однако некоторые симптомы, такие как изжога, отрыжка
кислым или горьким, упоминались еще в трудах Авиценны.
До сих пор существует путаница в терминологии данного заболевания. Ряд авторов называют ГЭРБ
пептическим эзофагитом или рефлюкс -- эзофагитом, но известно, что более чем у 50% пациентов с
аналогичными симптомами вообще отсутствует поражение слизистой пищевода. Другие называют ГЭРБ
просто рефлюксной болезнью, однако рефлюкс может происходить и в венозной, мочевыделительной
системах, различных отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а механизм возникновения,
клинические проявления заболевания в каждом конкретном случае различны. Наконец, иногда можно
вст ретить следующую формулировку диагноза - гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Необходимо
помнить, что сам по себе ГЭР является физиологическим явлением и может встречаться у абсолютно
здоровых людей в основном в дневное время после приема пищи (ностпрандиально), между приемами
пищи (интерпрандиально) и значительно реже в ночное время (в горизонтальном положении), но в этих
случаях интраэзофагеальный pH снижается до уровня менее 4,0 в течение не более 5% общего времени
рН-мониторирования пищевода.
В нормальных условиях в нижней трети пищевода pH составляет 6,0. Эпизод ГЭР фиксируется как
снижение pH до уровня менее 4,0 (кислотный вариант ГЭР - при попадании в пищевод кислого
желудочного содержимого) или повышение pH до уровня более 7,0 (щелочной или желчный вариант
ГЭР - при попадании в пищевод желчи и панкреатического сока).
Защитными механизмами, позволяющими предупредить более частое возникновение ГЭР,
ограничить его продолжительность и степень влияния на эзофагеальные и эксграэзофагеальные
структуры, являются антиреф- люксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и верхнего
эзофагеального сфинктера; эффективное эзофагеальное очищение; резистентность слизистой
пищевода; своевременная эвакуация желудочного содержимого; контроль кислотообразующей
функции желудка.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ГЭРБ относится к числу наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических
заболеваний. Ее распространенность сравнима с распространенностью язвенной и желчнокаменной
болезни. Считается, что каждым из данных заболеваний страдает до 10% населения.
Исследования, проведенные в США, показали, что 7% взрослого населения этой страны испытывают
изжогу (ведущий клинический симптом ГЭРБ) ежедневно, 14% - не реже 1 раза в неделю, 40% - не реже
1 раза в месяц.
Частота рефлюкс-эзофагита в популяции составляет 2 4%. Это заболевание обнаруживают у 6 12%
лиц, подвергающихся эндоскопическому исследованию верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Заболеваемость РЭ растет с возрастом, причем его осложнения выявляются, как правило, у больных
старше 50 лет.
Мужчины болеют в основном в возрасте от 35 до 44 лет, женщины - от 25 до 34 лет, причем
одинаково часто.
Если среди пациентов с ГЭРБ процентное соотношение мужчин и женщин оказывается почти
одинаковым, то среди больных с РЭ отмечается значительное преобладание мужчин (в соотношении 2:1
или даже 3:1).
У 10-15% больных развиваются осложнения, такие как стриктуры и язвы пищевода, кровотечения,
245
перфорации, пищевод Баррета, аденокарцинома пищевода.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГЭРБ. Нарушение указанных выше защитных механизмов приводит к развитию ГЭРБ.
Основным антирефлюксным барьером является нижний пищеводный сфинктер (НПС).
Временные проходящие релаксации НПС могут быть ответом на незаконченное глотание, вздутие
живота, поэтому рефлюксные эпизоды часто возникают после приема пиши.
Релаксации НПС могут быть связаны с глотанием, что наблюдается в 5-10% рефлюксных эпизодов,
причина их - нарушенная перистальтика пищевода.
Не вызывае т сомнений определенная роль грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в развитии
ГЭРБ. Более 94% пациентов с эзофагитом имеют такую 1рыжу, т. е. последняя является провоцирующим
фактором.
Для того, чтобы развилась ГЭРБ, необходима определенная экспозиция агрессивного фактора, т. е.
время кош акт а кислоты, пепсина или желчных кислот со слизистой оболочкой пищевода. Это время
зависит от способности пищевода к удалению или нейтрализации рефлюксной жидкости. Данный
защитный механизм принято называть пищеводным клиренсом или пищеводным очищением.
Главными условиями пищеводного очищения являются нормальная эзофагеальная перистальтика,
нормальная секреторная функция слюнных желез и желез подслизистой оболочки пищевода, сила
тяжести.
У пациентов с ГЭРБ время кислотного очищения в 2-3 раза дольше, чем у здоровых.
Ухудшают пищеводное очищение:
8.
эзофагеальная дисмоторика (дискинезии пищевода, склеродермия и др.);
9.
дисфункция слюнных желез;
10.
количество и состав слюны у здоровых молодых людей регулируются пищеволно-слюнным
рефлексом, который может быть нарушен у более старших пациентов, а также при эзофагите;
11.
курение (время кислотного очищения удлиняется за счет гипосаливации).
Ксеростомия встречается при нарушении центрального механизма слюноотделения (сухотка
спинного мозга, ушиб основания головного мозга и др.), при функциональных расстройствах нервной
системы, токсико- инфекционном поражении нервной системы (ботулизм и др.), эндокринных
заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.), при склеродермии, синдроме Шегрена,
заболеваниях слюнных желез, при лучевой терапии опухолей в области головы и шеи, а также при
приеме определенных медикаментов (холинолитические, психотропные и другие препараты).
Очищение пищевода улучшается в вертикальном положении и положении, противоположном
позиции Тренделенбурга.
Резистентность слизистой оболочки пищевода. Присутствие некоторого количества пепсина или
желчных кислот в просвете пищевода является необходимым для развития ГЭРБ, нарушение защитных
факторов способствует развитию повреждения (эрозий) слизистой пищевода в процессе рефлкжсэпизодов. Защитная система слизистой пищевода складывается из трех элементов:
1. преэпителиальная защита (слюнные железы, железы подслизистой оболочки пищевода),
включающая муцин, немуциновые протеины, бикарбонаты, нростагландины Е2, фактор
эпидермального роста;
2. эпителиальная защита, обеспечивающая нормальную регенерацию слизистой оболочки пищевода;
3. постэпителиальная защита, обеспечивающая адекватный кровоток и нормальный тканевый кислотнощелочной баланс.
В конечном итоге развитие ГЭРБ можно представить в виде весов, на одной чаше которых лежат
агрессивные факторы (ГЭР с забросом кислоты, пепсина, желчи, панкреатических ферментов;
повышенное интраабдо- минальное, интрагастральное давление; курение, алкоголь, лекарства, жирная
пища, переедание, продукты, содержащие кофеин, мяту и др.), а на другой - факторы защиты
(эффективное пищеводное очищение, резистентность слизистой пищевода, антирефлюксная барьерная
функция НПС и др.). Нарушение равновесия между ними и приводит к развитию ГЭРБ, причем степень
повреждения слизистой пищевода зависи т от степени нарушения защитных факторов.
Таким образом, с патофизиологической точки зрения, ГЭРБ является кислотозависимым
заболеванием, развивающимся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов
пищеварительного тракта. Безусловный интерес представляет проблема влияния Н. pylori на развитие
ГЭРБ. В настоящее время не получено данных, свидетельствующих о влиянии эрадикации Н. pylori на
развитие ГЭРБ
КЛАССИФИКАЦИЯ. Выделяют «эндоскопически 246
позитивную» и «эндоскопически негативную» ГЭРБ. В
первом случае имеет место рефлюкс-эзофагит, а во втором - эндоскопические проявления эзофагита отсутствуют. При эндоскопически негативной ГЭРБ диагноз устанавливается на основании типичной
клинической картины с учетом данных, полученных при других методах исследования
Международная классификация болезней 10 пересмотра предусматривает код К21 гастроэзофагеальный рефлюкс, К21.0 гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом, К21.9
гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита.
ГЭРБ обычно имеет доброкачественный характер течения, но при неадекватной терапии возможно
утяжеление характера заболевания, развитие осложнений.
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ. Клиническая картина ГЭРБ представлена эзофагеальными и экстраэзофагеальными симптомами.
Эзофагеальные симптомы.
Изжога - основной симптом ГЭРБ - чувство ретростернального жжения, распространяющегося вверх
от мечевидного отростка. Изжога может быть вызвана приемом определенных продуктов,
перееданием, наклоном туловища, физической нагрузкой или может возникать в горизонтальном
положении, после курения, употребления алкоголя. Обычно коррелирует со снижением pH в пищеводе
до уровня менее 4,0, но может встречаться даже при рефлюксе анацидного желудочного сока.
Регургитацня - пассивное движение желудочного содержимого через НПС в пищевод и далее через
верхний эзофагеальный сфинктер в ротовую полость. Часто сопровождается чувством горечи или
ощущением кислоты во рту. Усугубляется лежачим положением или повышенным
внутриабдоминальным давлением, вызванным наклоном туловища.
Ощущение повышенного количества жидкости во рту. Возникае т одновременно с изжогой и
обусловлено эзофагослюнным рефлексом.
Отрыжка кислым, горьким или пищей.
Боли в эпигастральной области или за грудиной (50% пациентов с несердечными болями в грудной
клетке).
Дисфагия. Причины дисфагии у пациентов с ГЭРБ - нарушение двигательной функции пищевода,
механическая обструкция (при стриктуре пищевода), гипосаливация.
Ощущение кома за грудиной, прохождения горячей пищи по пищеводу, царапание при прохождении
пищевого комка, застревание пищевого комка.
Одинофагия - боль при прохождении пищи по пищеводу, что встречается обычно при выраженном
поражении слизистой пищевода.
Икота, рвота.
Гастропарез, проявляющийся постнрандиальными симптомами диспепсии.
Экстраэзофагеалъные симптомы развиваются обычно вследствие либо прямого действия
экстраэзофаге- ально, либо инициации эзофагобронхиального, эзофагокардиального рефлексов.
Легочные симптомы.
Бронхиальная астма. 82% пациентов с бронхиальной астмой имеют симптомы ГЭРБ. При этом
формируется замкнутый круг: ГЭРБ за счет прямого действия и инициации эзофагобронхиального
рефлекса индуцирует развитие бронхоспазма и воспалительного процесса, в свою очередь препараты,
применяемые при бронхиальной астме, индуцируют развитие ГЭРБ.
Хронический бронхит. Примерно у 75% пациентов хронический кашель ассоциирован с ГЭРБ.
Повторные пневмонии, возникающие вследствие аспирации желудочного содержимого - синдром
Мендельсона.
Пневмофиброз. 80% пациентов с идиопатическим пневмофиброзом имеют симптомы ГЭРБ.
Оториноларингофарингесшьные симптомы.
Ларингит с характерной для него хронической охриплостью (78% пациентов с хронической
охриплостью имеют симптомы ГЭРБ); язвы, гранулемы голосовых связок; стеноз ниже складок
голосовой щели.
Фарингит с характерным для ГЭРБ поражением задней стенки глотки, ощущение кома в горле.
Хронический ринит.
Отиты, отоалгия.
Стоматологические симптомы.
Кариес с последующим развитием халитоза (дурной запах изо рта); дентальные эрозии.
Кардиальные симптомы. Аритмии, возникающие в результате инициации эзофагокардиального
рефлекса.
ЭГДС позволяет определить степень выраженности ГЭРБ (в зависимости от которой будет выбрано
соответствующее лечение); определить наличие осложнений; верифицировать диагноз; произвести
прицельную биопсию слизистой оболочки пищевода; контролировать процесс лечения.
Благодаря рентгенологическому исследованию пищевода и желудка можно оценить функции
органов, контуры, угол Гиса, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, состояние слизистой
пищевода (наличие эрозивно-язвенных изменений и др.), выявить ГЭР, осложнения ГЭРБ.
24-часовое интраэзофагеальное рН-мониторирование является наиболее чувствительным и
специфическим тестом для диагностики ГЭРБ и рассматривается как «золотой стандарт». Этот тест не
имеет особого значения при типичных клинических проявлениях заболевания и не обязателен у всех
пациентов с ГЭРБ. Большую ценность пролонгированное интраэзофагеальное рН-мониторирование
имеет при атипичных формах ГЭРБ (для верификации некардиальной боли за грудиной, при
хроническом кашле и предполагаемой легочной аспирации желудочного содержимого); при
рефрактериости проводимого лечения; при подготовке больного к анти- рефлюксной операции.
Проведение эзофагеальной манометрии показано для более точного нахождения НПС и размещения
рН- элекгродов или более точной биопсии слизистой пищевода (для диагностики пищевода Барретта);
при рефрак- терности проводимой терапии и подготовке больного к антирефлюксной хирургии; при
атипичной форме ГЭРБ (наличии болей за грудиной, хроническом кашле и др.).
Наличие ГЭР может быть определено при помощи зондирования с применением метиленового
синего. Через тонкий желудочный зонд пациенту вводят в желудок краситель (3 капли 2% раствора на
300 мл кипяченой воды), далее зонд промывают физиологическим раствором и подтягивают чуть
проксимальнее кардии и шприцем отсасывают содержимое пищевода. Проба считается положительной
при окрашивании содержимого пищевода в синий цвет.
Для обнаружения ГЭР применим также стандартный кислотный рефлюксный тест. Больному в
желудок вводят 300 мл 0,1 М соляной кислоты и регистрируют pH с помощью pH-зонда,
расположенного на 5 см выше НПС при проведении маневров, направленных на повышение
интраабдоминалыюго давления: глубокое дыхание, кашель, пробы Мюллера и Вальсальвы в четырех
положениях (лежа на спине, правом и левом боку, лежа с опущенной на 20° вниз головой). Проба
положительна, если снижение pH пищевода регистрируется не менее чем в трех положениях.
При проведении кислотного перфузионного теста или теста Бернштейна и Бейкера пациент
находится в сидячем положении. Зонд вводят через нос в среднюю часть пищевода (30 см от крыльев
носа). Со скорос тью 100-200 капель в 1 минуту вводят 15 мл 0,1 М соляной кислоты. Тест считается
положительным при появлении изжоги, болей за грудиной и стихании их после введения
физиологического раствора. Для достоверности тест повторяют дважды. Чувствительность и
специфичность этого теста около 80%.
Более физиологичным является тест Степенко, при котором вместо соляной кислоты пациенту вводят
его собственный желудочный сок.
Стандарты диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни описаны в клинических протоколах диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения (Приложение 6 к Приказу
М3 РБ 19.05.05 г. №274).
Обязательное: общий анализ крови, биохимическое исследование крови: глюкоза, билирубин, АлАТ,
АсАТ, мочевина, сывороточное железо; общий анализ мочи, исследование кала на скрытую кровь,
ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки пищевода, ЭКГ.
При диагностической необходимости проводится: велоэргометрия, рентгеноскопия трудной клетки,
рентгеноконтрастное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.
ЛЕЧЕНИЕ гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Лечение ГЭРБ основывается на следующих
принципах: снижение объема желудочного содержимого и уменьшение силы тяжести; повышение
антирефлюксной функции НПС; усиление эзофагеального очищения; защита слизистой пищевода от
повреждения.
Лечение больных с ГЭРБ начинается с проведения общих мероприятий, обозначаемых за рубежом
как «изменение образа жизни» (lifestyle modification). Они включают в себя диетические рекомендации
(частое и дробное питание, прием пищи не позднее чем за 3-4 ч до сна, отказ от употребления кофе,
шоколада и других продуктов, снижающих тонус248
НПС), прекращение курения, приема алкогольных
напитков и лекарственных препаратов, способствующих гастроэзофагеальному рефлюксу, подъем
головного конца кровати (на 15-20 см), воздержание от физических упражнений, связанных с наклонами
туловища, нормализация массы тела.
Для лечения ГЭРБ больше подходят жидкие формы антацидных препаратов. Более оправдано
применение условно нерастворимых (несистемных) антацидных препаратов, таких как гефал, маалокс,
риопан, миланта, фосфалюгель, альмагель, гавискон, гелюсил, гастал, флатугель, гелюсил-лак,
компенсан, пее-хоо, ацидрин, алу- дрокс и др.
Из огромного множества антацидных препаратов наиболее эффективным является маалокс,
отличающийся разнообразием форм, наиболее высокой кислотонейтрализующей способностью, а
также наличием цито- иротективного действия за счет связывания желчных кислот, цитотоксинов,
лизолецитина и активации синтеза простагландинов и гликопротеинов, стимуляции секреции
биокарбонатов и защитной мукополисахаридной слизи, практически полным отсутствием побочных
проявлений и приятным вкусом. Антациды следует принимать часто, обычно через 1,5-2 часа после еды
и на ночь в зависимости от выраженности симптомов.
В последние годы для лечения ГЭРБ предложены антацидные препараты, содержащие алгиновую
кислоту (тоиаал или топалкан).
Препарат действует по механизму «плота» и «дамбы». Принятая внутрь таблетка вспенивается в
желудке, мешая проникновению желудочного содержимого в пищевод, с другой стороны, плавающий
на поверхности желудочного содержимого гель при возникновении гастроэзофагеального рефлюкса
попадает в пищевод и оказывает там лечебное действие. Топалкан назначают по 2 таблетки 3 раза в
день через 40 минут после еды и на ночь.
У некоторых больных могут бытъ применены различные варианты психотерапии. Если в
этиоиатогенезе ГЭРБ доказано присутствие щелочного (желчного) варианта гастроэзофагеального
рефлюкса, оправдано применение также урсодезокеихолевой кислоты по 250 мг на ночь.
Применение антацидных препаратов в комплексе с общими мероприятиями оказывается
достаточным для исчезновения клинических проявлений заболевания у 20% больных с ГЭРБ. При
отсутствии эффекта к лечению подключаются лекарственные препараты одной из 3 групп (Н2-блокаторы
рецепторов г истамина, блокаторы протонного насоса, прокинетики).
Поскольку ведущую роль в патогенезе ГЭРБ играют нарушения моторики пищевода и желудка,
важное место в лечении таких больных отводится сейчас препаратам, нормализующим двигательную
функцию желудочно- кишечного тракта (прокинетикам). До последнего времени с этой целью
применялись в основном блокаторы допа- миновых рецепторов метоклопрамид 10 мг в таблетке и
домперидон 10 мг в таблетке. В настоящее время препараты группы метоклопрамида стараются не
назначать при лечении гастроэнтерологических заболеваний, поскольку они, оказывая центральное
действие, способны вызывать экстрапирамидные нарушения. Домперидон более современный
препарат, который пришел на смену метоклопрамид у, лишен многих его побочных свойств.
Напротив, мозанрид, также относящийся к прокинетикам, сейчас прочно вошел в число препаратов,
применяющихся при лечении ГЭРБ. Мозанрид не влияет на донаминергические рецепторы, а
стимулирует освобождение ацетилхолина в межмышечных нейронных сплетениях желудочнокишечного тракта за счет активации серотониновых 5-НТ4-рецепторов. Мозанрид повышает тонус НПС,
улучшает пищеводный клиренс, нормализует опорожнение желудка и в суточной дозе 15 мг перед едой
оказывается высокоэффективным в лечении больных катаральным эзофагитом.
После 6 месяцев лечения этих больных мозапридом или домперидоном в половинной дозе у 80%
пациентов сохраняется эндоскопическая ремиссия. Этот препарат может быть использован как
монотерапия ГЭРБ при ее средневыраженных стадиях и должен входить в состав комплексной терапии
при тяжелом эрозивном рефлюкс- эзофагите.
Целесообразность использования при лечении ГЭРБ мощных антисекреторных препаратов (Н2блокаторов рецепторов г истамина и блокаторов протонного насоса) под тверждает ся данными
проведенных метааналити- ческих исследований, согласно которым эрозии слизистой оболочки
пищевода у подавляющего большинства больных заживают в тех случаях, когда удается поддержать pH
в пищеводе более 4 на протяжении 20-22 ч в сутки. При этом Н2-гистамииоблокаторы, применяемые у
больных с эрозивным рефлюкс-эзофагитом в обычных дозах, часто оказываются недостаточно
эффективными, в связи с чем таким пациентам приходится назначать удвоенные дозы (600 мг
ранитидииа или 80 мг фамотидина в сутки).
Блокаторы протонного насоса являются на сегодняшний день самыми сильными антисекреторными
препаратами. Назначаемые, как правило, также в удвоенных дозах (омепразол, рабепразол,
эзомепразол в суточной дозе 40 мг, пантопразол - 80 мг, лансопразол - 60 мг), они позволяют достичь
заживления эрозий пищевода у 85-90% больных, в том числе и у пациентов, резистентных к терапии Н,-
При применении схемы «поэтапно снижающейся» терапии («step-down» treatment) с самого начала
назначают блокаторы протонного насоса, а после получения клинического эффекта больных постепенно
переводят на прием Н,-блокаторов или прокинетиков. Использование указанной схемы целесообразно
при лечении больных с выраженными эрозивно-язвенными изменениями слизистой оболочки
пищевода и тяжелым течением заболевания.
Резкое прекращение приема лекарст венных препаратов после завершения 8-12-недельного курса
основной терапии и достижения заживления эрозий пищевода сопровождается у многих больных
быстрым рецидивом заболевания. Особенно часто (в 80% случаев в течение первых 6 месяцев) такие
рецидивы возникают после лечения блокаторами протонного насоса. В этой связи больным с ГЭРБ (в
первую очередь пациентам с РЭ III2. степени тяжести, по Savary Miller) назначают поддерживающий прием Н^-блокаторов или
прокинетиков (возможно и их комбинации) в небольших или средних дозах в течение 6-12 месяцев. При
необходимости длительного поддерживающего приема блокаторов протонного насоса (омепразола,
лансопразола, пантопразола, рабепразола, эзомепразола) в настоящее время считается обязательным
проведение курса эрадикационной антибактериальной терапии в случаях обнаружения пилорического
геликобактера в слизистой оболочке желудка. Такое лечение позволяет предотвратить
прогрессирование явлений атрофического гастрита в условиях длительного приема блокаторов
протонного насоса.
У некоторых больных ГЭРБ развивается на фоне желчного рефлюкса. В данном случае оказываются
эффективными прокинетики, а также ингибиторы протонной помпы. Возможно, это объясняется тем,
что они уменьшают не только кислотность, но и объем желудочного содержимого, что, в свою очередь,
уменьшает желудочно-пищеводный рефлюкс даже при недостаточности нижнего пищеводного
сфинктера.
При наличии щелочного (желчного) рефлюкса к комбинации ингибиторов протонной помпы и
прокинетиков необходимо добавлять большие дозы обволакивающих препаратов.
При осложненном течении заболевания (повторные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие
пептических стриктур пищевода, формирование синдрома Барретта, сочетающегося с дисплазией
эпителия пищевода высокой степени), а также неэффективности консервативной терапии показано
проведение хирургического лечения. Рассматривать вопрос об оперативном лечении нужно совместно с
опытным в данной области хирургом, если длительное консервативное лечение ГЭРБ, проводившееся
очень активно, оказалось безуспешным, выполнены все мероприятия по нормализации образа жизни и
доказано (с помощью рН-метрии) наличие выраженного желудочно-пищеводного рефлюкса.
С учетом более низких показателей послеоперационной летальности и быстрой последующей
реабилитации больных предпочтение в настоящее время отдается лапароскопической фундопликации
по Ниссену, дающей более 90% хороших и отличных результатов.
Ведение больных с пищеводом Баррета. Обоснованием активного диспансерного наблюдения
больных пищеводом Баррета является возможность предупреждения аденокарциномы пищевода
путем ранней диагностики дисплазии эпителия, потенциально излечимого предракового состояния.
Гистологическое исследование слизистой оболочки пищевода Баррета должно быть проведено для
верификации диаг ноза и установления степени дисплазии. Если выявляется дисплазия низкой степени,
необходимо назначить не менее 20 мг рабепраюла с повторением гистологического исследования через
3 месяца. При сохранении дисплазии низкой степени продолжить постоянный прием 20 мг рабепразола
и провести гистологическое исследование через 3 и 6 месяцев. Затем проводить гистологическое
исследование ежегодно. При дисплазии высокой степени необходимо назначить не менее 20 мг
рабепразола с оценкой результатов гистологического исследования и последующим решением вопроса
об эндоскопическом или хирургическом лечении пищевода Барре га.
Таким образом, данные о патогенезе ГЭРБ, исггользование современных диаг ностических ме тодов и
применение новых лекарственных препаратов позволяют достигать значительных успехов в лечении
этого распространенного заболевания и профилактике его осложнений.
Приложение 6 к Приказу М3 РБ 19.05.05 г. № 274 стандартизует Протокол лечения
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и предусматривает следующие мероприятия. Ингибиторы
протонной помпы: омепразол 20 мг внутрь 2 раза 250
в сутки 8 недель с последующим снижением дозы до
поддерживающей (1/2 лечебной), при легких формах - блокаторы Н2-гистаминорецепторов: ранитидин
150 мг 2 раза в сутки или фамотидин 20 мг 2 раза в сутки внутрь 8 недель с последующим снижением
дозы до поддерживающей (1/2 лечебной). Метоклопрамид 10 мг 3 раза сутки внутрь 4 недели.
3. степени), часто рецидивирующей (3 и более раз в год) и требующей длительного лечения в
стационарных условиях (2 месяца и более).
Под действие статьи 57в (негоден к военной службе в мирное время, ограниченно годен к военной
службе в военное время - для военнослужащих по призыву или годен с незначительными
ограничениями - для военнослужащих по контракту) подпадают больные гастроэзофагеальной
рефлюксной болезнью с легким эзофагитом (1—2 степени), часто рецидивирующей (3 и более раз в год)
и требуюет длительного лечения в стационарных условиях (2 месяца и более).
Под действие статьи 57г (годен с незначительными ограничениями - для военнослужащих по
призыву или годен - для военнослужащих по контракту) подпадают больные гастроэзофагеальной
рефлюксной болезнью с легким эзофагитом (1-2 степени), часто рецидивирующей (3 и более раз в год) и
требуюет длительного лечения в стационарных условиях (2 месяца и более).
251
