Интерактив Малярия. Малярия – собирательное название четырёх различных по этиологии, нозогеографии, патогенезу, клинике и исходам протозойных заболеваний, общими для которых являются лихорадка, паразитемия, анемия и гепатоспленомегалия. Этиология. Возбудители малярии – плазмодии, относятся к типу простейших (Protozoae), роду Plasmodium. У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев: 1. Plasmodium vivax – возбудитель трёхдневной малярии вивакс, 2. Plasmodium ovale - возбудитель трёхдневной малярии овале, 3. Plasmodium malariae – возбудитель четырёхдневной малярии, 4. Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии. Зона распространения малярии определяется наличием нескольких факторов: переносчика - комара рода Anopheles, температурой окружающей среды благоприятной для спорогонии (не ниже +16ºС и не выше +33ºС, с достаточной её продолжительностью), а так же наличием источника инфекции и восприимчивого организма. Plasmodium vivax – возбудитель трёхдневной малярии широко распространён в странах Азии, Океании, Южной и Центральной Америки. Plasmodium ovale – ареал в основном ограничен Экваториальной Африкой, отдельные случаи зарегистрированы на островах Океании и в Таиланде. Plasmodium malariae и Plasmodium falciparum – осовной вид возбудителя в экваториальной Африке, также широко распространён в некоторых странах Азии, Океании, Южной и Центральной Америки. Эпидемиология. Путь передачи малярии – трансмиссивный. Однако возможны парентеральный и трансплацентарный механизмы инфицирования – шизонтная малярия. При гемотрансфузиях или через инфицированные кровью больного шприцы и другие инструменты могут передаваться любые плазмодии, но более реальна «прививка» возбудителя четырёхдневной малярии, ввиду возможной длительной (до 25-35 лет и более) персистенции его в крови переболевшего, так называемая - субпатентная паразитемия. Восприимчивость к малярийной инфекции определяется целым рядом факторов. Для возбудителей малярии характерен сложный цикл биологического развития со сменой хозяев. Половой цикл развития плазмодия – спорогония происходит в организме самки комара рода Anopheles, после того как в её желудок вместе с кровью попадают микро- и макрогаметоциты (мужские и женские половые клетки). Оканчивается спорогония образованием большого количества спорозоитов, которые скапливаются в слюнных железах комара. Бесполый цикл развития плазмодиев - шизогония происходит в организме человека, куда спорозоиты проникают со слюной комара при кровососании, и уже через 15-25 минут попадают в клетки печени, давая начало тканевой шизогонии. Однако спорозоиты неоднородны. Они различаются сроками своего развития в клетках печени. Тахиспоразоиты проходят весь цикл развития в клетках печени за несколько дней, а брадиспоразоиты за 6 месяцев, что объясняет в дальнейшем развитие поздних рецидивов (о которых мы поговорим позже). P.vivax и Р.ovale имеют тахи- и брадиспоразоиты, а плазмодии четырёхдневной и тропической малярии только тахиспоразоиты. Тканевая шизогония клинически не проявляется, соответствует инкубационному периоду и продолжается 8-15 дней. Оканчивается тканевая шизогония разрушением поражённых гепатоцитов и выходом сотен и даже тысяч тканевых мерозоитов, которые попав в кровяное русло внедряются в эритроциты, где происходит - эритроцитарная шизогония. Эритроцитарная шизогония определяет болезнь, так как пройдя стадии юного трофозоита, зрелого трофозоита, незрелого шизонта, зрелого шизонта завершается разрушением эритроцита с освобождением нового поколения эритроцитарных мерозоитов и их последующим внедрением в неинвазированные эритроциты. Эритроцитарная шизогония циклически повторяется. Выброс в кровь, при разрушении эритроцитов, продуктов жизнедеятельности, плазмодиев, обломков разрушенных эритроцитов и других токсических субстанций, действующих на центр терморегуляции, обусловливает развитие малярийных пароксизмов в виде озноба, лихорадки с чувством жара, потливости при снижении температуры и других патофизиологических и патоморфологических процессов, имеющих неспецифический характер и определяющих клинику малярии. На определённом этапе начинают появляться половые формы – гаметоциты, и только тогда человек становится заразен для комара. Для всех типов малярии свойствены общие клинические закономерности. Характерно циклическое течение со сменой периодов болезни: Клиническая картина Инкубационный период. Его длительность зависит от количества спорозоитов, попавших в организм, вида малярии, состояния иммунной системы у инфицированного. В его течении выделяют 2 стадии: -препатентная - от момента заражения до появления паразитов крови, она соответствует тканевой шизогонии; в -субпатентная - от момента поступления паразитов в кровь до появления первых клинических признаков болезни. Паразиты циркулируют в крови, но их количество ещё недостаточно чтобы вызвать заболевание (подпороговое количество). Первичная малярия. Начало заболевания в большинстве случаев острое, внезапное. Однако возможен продром в течение нескольких дней в виде слабости, боли в пояснице, познабливания, субфебрилитета. Иногда в продроме появляется, так называемая, инициальная лихорадка - это неправильно ремитирующего или субконтинуального характера лихорадка без выраженных ознобов, продолжительность её может составлять 35 дней. Обусловлена она попаданием в кровь малярийных плазмодиев разных генераций, каждая из которых даёт пароксизмы в своё время. В дальнейшем после селекции доминирующей, самой сильной, генерации плазмодиев циклы шизогонии синхронизируются, обусловливая развитие типичных малярийных пароксизмов интермитирующего типа. Остальные генерации погибают за счёт гипертермии, фагоцитоза, роста иммунитета. Клиника первичной малярии складывается из типичных малярийных пароксизмов которые патогенетически обусловлены действием различных пирогенов, выделяющихся при распаде инвазированных эритроцитов (в том числе фактор некроза опухоли). Пароксизмы проходят 3 стадии: озноб, жар, пот. -озноб – потрясающий, внезапный. Температура начинает расти. Беспокоят головная боль (за счёт нарушения микроциркуляции в сосудах головного мозга), ломота в пояснице, тошнота, одышка, тахикардия. Длительность этой стадии 2-3 часа. -жар сменяет озноб. Температура достигает 40-41ºС. Выражена головная боль, тошнота, рвота, появляется бред. Лицо гиперемировано, склеры инъецированы, кожа сухая, глаза блестят, пульс резко учащён. У некоторых появляется бред. Продолжительность этой стадии определяется видом плазмодия: от 3-5 часов при малярии «vivax» до 24-26 часов при тропической малярии. -пот сменяет жар – он очень обильный, часто профузный, сменяет жар. Температура критически падает, иногда до субнормальных цифр. Черты лица заостряются, пульс замедляется, АД падает. Длительность всего пароксизма зависит от вида возбудителя. За пароксизмом следует период апирексии. В первые часы после приступа больной ощущает резкую слабость, головокружение, тремор в ногах, сохраняется тахикардия. Однако ещё через несколько часов самочувствие значительно улучшается, больной погружается в сон, после чего может чувствовать себя вполне удовлетворительно вплоть до очередного приступа. На фоне первичной атаки уже с конца первой недели болезни отчётливо определяют увеличенные печень (за счёт отёка, сосудистых стазов, гиперплазии эндотелия), и особенно селезёнку (за счёт повышенного кровенаполнения, депонирования и последующего разрушения инвазированных эритроцитов), которая напряжена и чувствительна при пальпации. Возникает анемия – один из наиболее постоянных признаков малярии, за счёт распада инвазированных эритроцитов, а в дальнейшем за счёт аутоиммунного компонента. Появляется желтуха, главным образом гемолитическкя, но при тяжёлом течении и значительном повреждении гепатоцитов и паренхиматозная. Часто выявляется herpes labialis, как следствие активации латентной инфекции на фоне снижения реактивности организма. Через 12-14 приступов клеточный и гуморальный иммунитет приводит к прекращению приступов и наступает: - Период ремиссии который длится от 1-2 недель до 2-3 месяцев. В это время человек чувствует себя вполне здоровым, температура тела нормальная. Лишь при внимательном обследовании можно выявить гепатоспленомегалию, а в крови обнаружить паразитов. Но паразитемия при этом подпороговая, недостаточная для того, чтобы возник малярийный приступ. -Далее следуют – Ранние рецидивы которые возникают в результате усиления эритроцитарной шизогонии за счёт снижения иммунитета. Ранних рецидивов может быть один или несколько. Между собой они разделены периодами апирексии. В пределах каждого рецидива возникают такие же пароксизмы, как при первичной атаке. При тропической малярии ранние рецидивы завершаются полным освобождением организма от паразитов. При других видах малярии заболевание переходит в очередной период. - Латентный период который длится от 6 до 11 месяцев при вивакс и овале малярии и до нескольких лет при четырёхдневной малярии. При вивакс и овале малярии в это время в крови паразитов уже нет, так как эритроцитарные формы уже уничтожены, однако в печени находятся дремлющие формы – бради- или гипноспорозоиты. При четырёхдневной малярии печень интактна, а паразиты в незначительном количестве содержатся в эритроцитах. В этот период больные чувствуют себя совершенно здоровыми. -И наконец -Поздние рецидивы которые возникают при малярии вивакс и овале возникают в результате активации брадиспорозоитов, находящихся в печени. А при четырёхдневной малярии -вследствии активации эритроцитарной шизогонии. Приобретённый иммунитет при малярии строго видо- и штаммоспецифичен. С исчезновением возбудителя напряжённость его падает, таким образом при малярии формируется нестерильный иммунитет. Мы рассмотрели общие клинические признаки малярии. Однако малярия вызванная различными видами плазмодия имеет свои особенности. Особенности клинической картины малярии вивакс Малярия вивакс (синоним трёхдневная малярия vivax). Возбудитель Plasmodium vivax. В процессе укуса инфицированный комар впрыскивает человеку различные по биологической активности спорозоиты: тахиспорозоиты, обеспечивающие короткий до 10-20 дней инкубационный период и (или) брадиспорозоиты, которые определяют длительный от 3-х месяцев до 1-го года и более инкубационный период, а также развитие истинных ранних и поздних рецидивов болезни. Из одного спорозоита в процессе тканевой шизогонии образуется до 10 000 экзоэритроцитарных мерозоитов, способных поражать только молодые эритроциты. Паразитемия у больных малярией vivax нарастает медленно и, как правило, не превышает 1-1,5%. Развитие плазмодиев от трофозоита до шизонта происходит в молодых эритроцитах циркулирующей крови. Эритроцитарная шизогония у плазмодия малярии vivax продолжается 48 часов. Умеренная паразитемия и, соответственно, интоксикация объясняет тот факт, что малярия вивакс практически всегда протекает в лёгкой и среднетяжёлой форме. Первичная малярия vivax характеризуется острым началом, ознобами. У неиммунных в начале заболевания возможно наличие инициальной лихорадки. Однако, через 3-5 дней, после селекции доминирующей генерации плазмодиев циклы шизогонии синхронизируются, обусловливая развитие типичных малярийных пароксизмов интермитирующего типа с выраженной триадой: озноб-жар-пот. Между приступами период апирексии в одни сутки, реже приступы возникают ежедневно, при формировании двух доминирующих генераций плазмодиев. Характерно наступление приступов в утренние и дневные часы. Характерны симптомы общей интоксикации сочитающиеся с головной болью, болями в пояснице и левом подреберье. К 3-5 дню болезни увеличивается селезёнка, появляются симптимы гемолитической анемии. В дальнейшем через 12-14 приступов клеточный и гуморальный иммунитет даже в нелечённых случаях обеспечивает прекращение малярийных приступов и наступает ремиссия. Однако, сохраняющиеся в паренхиматозных клетках печени брадиспоразоиты через 3-6 месяцев, а затем и через 1-2 года активируются и обусловливают ранние и поздние истинные рецидивы. Таким образом, общая продолжительность болезни может составлять 2-3 года. Рецидивы малярии vivax проявляются развитием типичных малярийных пароксизмов в сочетании с синдромом интоксикации, увеличением селезёнки и печени, анемией, но без периода инициальной (начальной, неправильной) лихорадки. Надо помнить, что у ряда больных малярийные приступы могут быть ежедневно (у тех у кого доминирует 2 генерации плазмодиев), а у полуиммунных или проходивших химиопрофилактику болезнь может приобрести стёртое течение с умеренной лихорадкой ремитирующего типа и мало выраженными симптомами токсикоза. Даже после радикального лечения малярии vivax возможно развитие ложных, ранних рецидивов, вызванных хлорохиноустйчивыми штаммами плазмодия или рецидивов через 3-4 месяца вызванных примахиноустойчивыми штаммами плазмодия. При тяжёлом течении болезни, что бывает редко, возможно развитие синдрома менингизма и ещё реже – малярийной комы. Особенности клинической картины малярии ovale Малярия ovale. Возбудитель - Plasmodium ovale. Распространена преимущественно в странах Западной и Центральной Африки, регистрируется на островах Новой Гвинеи, в Филиппинах, в Таиланде. Патогенез малярии ovale схож с патогенезом малярии vivax. Так же, как и при малярии vivax при ovale-малярии после окончания фазы первичных проявлений эритроцитарная шизогония прекращается, однако через 2-3 месяца, а затем и позже, в результате активации брадиспоразоитов происходит развитие ранних и поздних истинных рецидивов. Общая продолжительность малярии ovale составляет от 1,5 до 4 лет. Плазмодий-ovale способен поражать только молодые эритроциты и характеризуется слабой репродуктивной способностью. Поэтому при малярии-ovale паразитемия, обычно, не превышает 1%. Инвазированные эритроциты свободно циркулируют в кровеносном русле. Характерно наступление приступов в ночное время. Нарушение микроциркуляции, интоксикация, гипоксия и другие патофизиологические изменения выражены умеренно, что объясняет относительную «доброкачественность» этой болезни и склонность к её самоизлечению при отсутствии условий для реинфицирования. Клинически малярия-ovale сходна с трёхдневной малярией- vivax. Следует помнить о возможности развития ложных рецидивов из-за хлорохино- и примахино- устойчивости плазмодия. Особенности клинической картины четырехдневной малярии Четырёхдневная малярия. Возбудитель – plasmodium malariae. Заболевание регистрируется повсеместно в тропиках, а также в относительно устойчивых эндемичных очагах Азии и Латинской Америки,. После инкубационного периода который продолжается от24 до 45 дней и более печень инфицированного человека полностью освобождается от возбудителя. Плазмодий способен поражать только старые эритроциты. Эритроцитарная шизогония у плазмодия четырёхдневной малярии продолжается 72 часа (в отличие от 48 часов при тропической малярии, малярии vivax и ovale). Клинически четырёхдневная малярия характеризуется относительно доброкачественным течением с длительностью инфекционного процесса до 2-4 лет, однако возможно формирование так называемого хронического паразитоносительства, в действительности представляющего собой хронически протекающую субклиническую форму болезни с субпатентной эритроцитарной шизогонией. У переболевшего первичной четырёхдневной малярией реально развитие ранних и поздних ложных рецидивов. В результате длительной паразитемии у больных возможно развитие нефротического синдрома (иммунные комплексы откладываются на базальной мембране почечных канальцев), гиперспленизма. Особенности клинического течения тропической малярии. Тропическая малярия. В отличии от так называемых «доброкачественных» клинических форм малярии, вызванных Pl.vivax, Pl.ovale и Pl.malariae, тропическая малярия считается патенциально смертельной инфекцией и, поэтому, почти всегда требует экстренной медицинской помощи, особенно при осложнённых, т.е. злокачественных вариантах. Летальность при тяжёлой тропической малярии колеблется от 10 до 40% и зависит от оснащённости клиники, времени начала лечения, и его адекватности. В патогенезе тропической малярии существенное значение имеют следующие факторы: -высокая репродуктивная способность спорозоитов и эритроцитарный полипаразитизм при замедленном иммунном ответе обеспечивают взрывоподобное нарастание паразитемии, достигающей 10-30%; -мерозоиты Pl. falciparum поражают эритроциты всех возрастных групп, в том числе физиологически наиболее нагруженные зрелые эритроциты; -массивное разрушение инвазированных и неинвазированных эритроцитов обусловливает быстрое развитие анемии и гемической гипоксии; -потеря инвазированными эритроцитами эластичности мембраны, изменение их поверхностного электрического потенциала, изменение антигенной структуры рецепторов оболочки приводят к склеиванию эритроцитов, образованию микроконгломератов – «сладжь» синдрому, которые «закупоривают» функционирующие капилляры паренхиматозных органов и тканей, что обусловливает тканевую гипоксию, выделение биологически активных веществ, шунтирование с включением анастомозов, циркуляторную и гипоксическую гипоксию; -при тропической малярии все эти изменения происходят в эритроцитах микроциркуляторного русла внутренних органов (в периферической крови можно обнаружить только кольца-самые молодые формы и гаметоциты-самые зрелые формы), в то время, как при других типах малярии поражаются эритроциты микроциркуляторного русла периферии; -формируются «шоковые» органы: почки, лёгкие, печень, кишечник, надпочечники, сердце, мозг; -повышенная проницаемость сосудов с пропотеванием воды и протеинов, нарушение регуляции агрегатного состояния крови, развитие тромбогеморрагического синдрома, накопление шлаков в тканях, истощение энергетических запасов, метаболический ацидоз и гипоксия, несостоятельность нейроэндокринной регуляции. Тропическая малярия у иммунных может протекать субклинически, легко, среднетяжело и тяжело. Манифестные формы обычно с первого дня болезнихарактеризуются развитием типичных малярийных пароксизмов. После стрессов, иммунодепрессии у жителей эндемичных очагов, у беременных тропическая малярия может протекать крайне тяжело с развитием злокачественных форм. Тропическая малярия у неиммунных характеризуется сочетанием лихорадки, анемии, увеличения селезёнки и печени, выраженной интоксикации и симптомов поражения других органов, прогрессивным нарастанием тяжести без склонности к самовыздоровлению. Инкубационный период у больных первичной тропической малярией обычно продолжается до 10-14 дней. Уже в начальном периоде болезни выражены симптомы интоксикации в виде, озноба, значительной головной боли, миалгий и артралгии. Внезапно возникшая лихорадка приобретает постоянный или ремиттирующий характер и только через 2-5 дней у части больных она становится типичной интермитирующей с периодами апирексии или субфебрилитета в один день. У некоторых больных классические малярийные приступы могут быть ежедневно как проявление полипаразитизма. У части больных типичные приступы болезни отсутствуют, температура постоянно высокая, колебания её незначительные. Это объясняется тем, что период жара в характерной триаде озноб-жар-пот у больного тропической малярией очень продолжительный и температура не успевает снизиться, как на неё уже наслаивается следующий параксизм. Симптомы общей интоксикации резко выражены. Больные беспокойны, возбуждены, иногда со спутанным сознанием. Рано появляется герпетическая сыпь, болезненность в левом подреберье и боль в пояснице, увеличивается селезёнка и позже печень, появляется желтуха, развивается анемия, синдром токсической почки, кома. У части больных тропической малярий наблюдается кашель с признаками бронхита, бронхопневмонии или скрытого отёка лёгких. Может быть абдоминальный синдром с анорексией, болью в животе, тошнтой, рвотой и диареей. При отсутствии адекватной терапии уже на второй-третий день болезни тропическая малярия у неиммунных может приобретать злокачественное течение. Осложнения 98% всех случаев летальности от малярии приходится на долю тропической малярии. У больных малярией кроме комы (церебральная малярия) возможны острые психозы, ранний и поздний разрыв селезёнки, острый нефрит, гемоглобинурийная лихорадка у лиц с дефицитом Г-6-ФД и получавших хинин, акроасфиксия, некрозы кожи, гангрена, цирроз печени, гиперпигментация кожи и слизистых, иммунодепрессия, провокация латентно протекающих капилляропатий, психических нарушений, метамалярийная гемолитическая желтуха с гиперспленизмом. Малярийная кома является наиболее частым осложнением тропической малярии. В её течении различают стадии сомноленции, сопора и комы. Длительность и выраженность каждого периода могут варьировать, поэтому у ряда больных можно не заметить перехода из одной стадии в другую. В период комы сознание отсутствует, отмечается арефлексия, зрачки расширены, определяются менингеальные знаки, клонические, тонические или эпилептиформные судороги. Определяются повышенные сухожильные рефлексы, патологические симптомы Бабинского, Оппенгейма, Гордона и другие. Возникает поражение ствола мога (противовращения глазных яблок в ответ на пассивный поворотголовы). Развивается ассиметрия мимической мускулатуры, клонусы Температура в период сомноленции интермитирующая, при сопоре и коме – неправильного типа или постоянная. Выражена спленомегалия. В крови высокая паразитемия, помимо большого количества кольцевидных форм могут быть обнаружены паразиты и на других стадиях развития, что характерно для синдрома злокачественной малярии. На высоте комы резко ускорено СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, выраженная анемия. Цереброспинальная жидкость не изменена или почти не изменена. Остра почечная недостаточность является самостоятельной формой злокачественной малярии, но может сопутствовать и другим осложнениям тропической малярии. Выраженные изменения в почках, иногда с некрозом канальцев, приводят к развитию олигурии и анурии. Моча низкой плотности, в осадке выраженная протеинурия, цилиндрурия, пиурия, микрогематурия. В крови повышается содержание азотистых шлаков. Острый гемолиз или гемоглобинурийная лихорадка при тропической малярии возникает в результате массивного спонтанного разрушения инвазированных и неинвазтрованных эритроцитов при высокой паразитэмии вследствие резкого усиления активности ретикулоэндотелиальной системы и иммунопатологических сдвигов. Острый гемолиз может быть спровоцирован также приёмом медикаментозных средств, прежде всего хинина. Это состояние развивается как правило у пациентов с дефицитом Г-6-ФДГ. Основные симптомы гемоглобинурии – появление мочи красного или чёрного цвета, анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При гемоглобинурии возможно развитие почечной недостаточности, что может привести к смерти больного. В благоприятных случаях гемолиз прекращается в течение 2-5 дней. Малярийный алгид бывает только при тропической малярии. Он характеризуется коллаптоидным состоянием, снижением температуры до субнормальных цифр, возможна значительная дегидратация. Сознание больных сохранено, но больной безучастен. Черты лица заострены, кожа цианотична, покрыта липким холодным потом, рефлексы снижены или отсутствуют. Иногда наблюдаются поносы. Пульс нитевидный, АД низкое, анурия. Острый отек легких – одно из тяжелейших осложнений тропической малярии, часто ведущее к летальному исходу. Отёк лёгких развивается вследствие секвестрации лейкоцитов в лёгочных капиллярах и повышения проницаемости последних за счёт выделения эндотоксинов. Причиной отёка лёгких также может быть введение больному избыточного количества жидкости. Гипогликемия – является важным компонентом патофизиологии злокачественной малярии. Гипогликемия при тропической малярии развивается вследствие снижения гликогенеза в печени, увеличения потребления глюкозы паразитами и стимуляции секреции инсулина, а также может быть следствием гиперинсулинемии после назначения хинина. Она обычно сопровождается ацидозом с накоплением молочной кислоты в тканях и является одним из факторов, способствующих летальному исходу. Спленомегалия – постоянный признак малярии. Но увеличение селезёнки может быть настолько быстрым и значительным, что наступает её разрыв, в результате больной погибает от кровопотери. Иногда способствовать разрыву может даже глубокая пальпация селезёнки. Лабораторная диагностика. Малярия относится к числу заболеваний, при которых требуется обязательное паразитологическое подтверждение диагноза. К паразитологическим методам исследования относят исследование толстой капли и тонкого мазка крови. Исследование толстой капли только помогает выявить наличие у больного возбудителей малярии и подтвердить диагноз, но не позволяет установить их видовую принадлежность. Идентифицировать возбудителя можно при исследовании тонких мазков крови. Повторные исследования толстых капель и тонких мазков крови используются используются не только для диагностики заболевания, а и для контроля эффективности лечения по интенсивности паразитемии. Однократный отрицательный результат паразитологического исследования не исключает диагноз малярии. В таких случаях необходимо повторное исследование крови через 8-12 часов с просмотром не менее 100 полей зрения в каждом препарате. Возможна серологическая диагностика с помощью РНИФ, РИФ, РНГА, РЭМА и других реакций. Периферическая кровь: анемия, лейкопения и относительный лимфомоноцитоз, однако при тропической малярии может быть лейкоцитоз с токсической токсичностью нейтрофилов. При тяжёлом течении малярии необходим контроль функции почек, печени, гемостаза. При церебральном синдроме показано исследование ликвора (при малярии в ликворе воспалительных изменений нет). Лечение. По механизму действия все противомалярийные препараты можно разделить на 3 группы: - гематошизотропные – действующие на эритроцитарные формы паразитов, в результате чего достигается купирование приступов (делагил, хинин, мефлохин, хлорохин, фанзидар, сульфаниламиды, тетрациклин); - гистошизотропные – оказывают действие на тканевые формы (брадиспоразоиты и тахиспоразоиты), они препятствуют возникновению первичных приступов и поздних рецидивов (примахин, хиноцид); - гаметоцидные – они действуют на половые стадии (микро- и макро- гаметоциты), препятствуя таким образом, заражению комаров и распространению малярии (пириметамин, примахин, хиноцид). В странах, где имеются остаточные очаги или регистрируются только завозные случаи малярии, проводится купирующее и противорецидивное лечение с использованием: - при маляриях вивакс и овале - гематошизотропных и гистошизотропных препаратов, -при тропической и четырёхдневной – гематошизотропных и гаметоцидных препаратов. Купирующую терапию начинают сразу же после установления клинического диагноза. Препаратом выбора в этом случае является хинин, который назначается по следующей схеме: 1-е сутки – 1 гр., через 6 часов ещё 0,5 гр.; 2-е и 3-е сутки по 0,5 гр.; при тропической малярии ещё по 0,5 гр. на 4-е и 5-е сутки. Возможно также применять хлорохин, фанзидар, мефлохин. При тяжёлом течении болезни или если у больного была рвота, препараты вводятся парентерально с последующим переходом на оральный приём. Противорецидивное лечение при вивакс и овале малярии проводится примахином в течение 10-14 дней, в дозе 0,25 мг/кг в сутки. Этот препарат обладает также гаметоцидным действием и обеспечивает профилактику заражения комаров. Это свойство препарата используют при проведении радикального лечения больных тропической и четырёхдневной малярией, назначая его в течение 3-4 дней. В эндемических очагах проводится только купирующая терапия гематошизотропными препаратами. Объём патогенетической терапии определяетс тяжестью течения болезни. В зависимости от доминирующего синдрома используют средства детоксикации, дегидратации, коррекции ацидоза, оксигенотерапию, производится люмбальная пункция, заменное переливание крови, гемодиализ, гемосорбция, трансфузии свежей донорской крови (после снижения температуры и прекращения паразитеии). Профилактика. Индивидуальная профилактика включает защиту от укусов камаров и химиопрофилактику гематошизотропным препаратом. Химиопрофилактика выезжающим в эндемичные регионы проводится фанзидаром или мефлохином 1 раз в неделю, за 2 недели до выезда и всё время пребывания в этом регионе и 4-5 недель после возвращения. Массовая профилактика должна включать: выявление и лечение инфицированных, ликвидацию мест выплода комаров, использование инсектицидов, массовую химиопрофилактику.
