Занятие 15

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
образования «Красноярский государственный медицинский университет имени
профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России
Кафедра клинической иммунологии
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ №15
к внеаудиторной (самостоятельной) работе
по дисциплине «Иммунология»
для специальности 060201 – Стоматология (очная форма обучения)
ТЕМА: «СОСТОЯНИЕ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ПОЛОСТИ РТА
ПРИ КАРИЕСЕ»
Утверждены на кафедральном заседании
протокол № 8 от «6» апреля 2012 г.
Заведующий кафедрой
д.м.н., профессор
____________________ Камзалакова Н.И.
Составитель:
ассистент
____________________ Парфенова Е.В.
Красноярск
2013
1. Занятие № 15
Тема: Состояние местного иммунитета полости рта при кариесе.
2. Формы работы:
– Подготовка к практическим занятиям.
– Подготовка материалов по НИРС
Кариес — очень распространённое заболевание. В детском возрасте
оно занимает первое место среди хронических заболеваний, и встречается в
5-8 раз чаще, чем заболевание на втором месте — бронхиальная астма. По
данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около
80 % подростков на момент окончания школы имеют кариозные полости, а
95-98% взрослых имеют запломбированные зубы.
Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах
(Африка, Азия) кариес менее распространён, чем в приполярных областях
(Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен
более высокий уровень распространения кариеса.
В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с
локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом
вследствие
брожения
(гликолизa)
углеводов,
осуществляемого
микроорганизмами, и образования органических кислот.
При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает
на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие
которых и обусловливает возникновение очага деминерализации:
микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов),
режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий
потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические
факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма,
количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и
т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие:
кареисвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии,
ферментируемые углеводы и время.
Эмаль зуба – самая твёрдая ткань человеческого организма. По
твердости она лишь немного уступает алмазу (250-800 ед. Виккерса). Она на
96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень
восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при
pH 4.5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множество
факторов:

Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных
фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для
долговременной фиксации зубного налета.

Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате
этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта
предотвращает дальнейшее развитие кариеса.

Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует
образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также
влияет на общее состояние организма и особенно слюны.

Качество и количество слюны: Малое количество вязкой слюны
способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного
налёта (см. зубная бляшка). Очень важное влияние на кариесрезистентность
эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и
количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне (см.
слюна).

Генетический фактор.

Общее состояние организма.
В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе
формирования зубного налёта (этапы формирования и механизмы см. зубная
бляшка) и последующей деминерализации эмали участвуют в основном
кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str.
mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и
лактобактерии (Lactobacilli).
Уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно
сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налёте кроме
молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении
углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие
органические кислоты.
Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к
разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте
зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее
интенсивно идет брожение сахарозы, менее — глюкозы и фруктозы. Маннит,
сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие
малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они неопасны.
Крахмал также не является кариесогенным вешеством, так как его молекулы
не проникают в зубной налёт.
Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию
кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма
пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать
кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты
нейтрализуются
буферными
свойствами
слюны
и
частично
деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на
эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали
растворяются и могут оставаться растворенными 2 часа (см. Эмаль зуба).
Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение
длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают
восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения
поверхности эмали.

Как было показано ранее, скорость кариозного процесса зависит от
многих факторов, начавшийся процесс может замедлиться в случае
применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей у
постоянных зубов прогресирует медленно и полость может формироваться в
течение 4 лет. Так как корень зуба покрыт более мягкой тканью — цементом,
кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.
В случае, если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная
и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько
месяцев после прорезывания зуба.
Клиническими наблюдениями установлено, что острота и быстрота
кариозного процесса определяют методы и тактику лечения. По их
результатам Т. В. Виноградовой была предложена классификация кариеса по
остроте и распространённости кариозного процесса:

Компенсированная форма. При данной форме средняя
интенсивность кариеса меньше, чем средняя интенсивность для данной
возрастной группы. Процесс идёт медленно, существующие кариозные
полости выстланы твёрдым пигментированным дентином (хронический
кариес).
Генерализованный кариес

Субкомпенсированная форма. Средняя интенсивность кариеса
равна среднему показателю для данной возрастной группы.

Декомпенсированная форма, или «острый кариес». Средняя
интенсивность кариеса намного больше среднего показателя для данной
возрастной группы. При этой форме кариозный процесс происходит
интенсивно, наблюдаются множественные кариозные полости, которые
заполнены мягким дентином. Крайная форма острого кариеса — так
называемое «системное поражение» зубов кариесом, при котором
наблюдается поражение всех или почти всех зубов в области шеек.
Различают следующие виды кариеса зубов:

Первичный кариес

Вторичный
(рецидивный)
кариес
—
кариес
ранее
запломбированных зубов
Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и
появления матовых, белых, светло-коричневых и темно-коричневых пятен.
У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут
быть 2 пути развития:

белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в
дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счет нарушения
целостности поверхностного слоя

процесс
замедляется,
стабилизируется,
и
вследствие
проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует
понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте
пигментированного пятна возникнет дефект тканей.
Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко
при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть
чувствительность на химические и термические раздражители.
Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате
деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего
кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от
химических раздражителей — сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба
обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект
находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается
дентин.
При этой форме кариозного процесса имеются значительные
изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на
кратковременные боли от механических, химических и температурных
раздражителей, проходящие после их устранения.
При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная
размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того,
что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине
обычно более обширна, чем эмалевый вход.
В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая
боль в зубе после удаления раздражителя.
Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в
более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к
его потере.
Диагностика при глубоких формах кариеса обычно не представляет
трудностей. Использование стоматологического зеркала и зонда позволяет
легко найти и диагностировать кариозные полости. Определённую сложность
составляют
полости,
локализованные
на
«проксимальных»
(соприкасающихся) полостях зубов. В таких случаях помогает
термодиагностика (холод) и рентгенограмма зубов.
Рентгенограмма также помогает при диагностике «кариеса в стадии
пятна», при котором целостность эмали не нарушена и зонд не
задерживается. Диагностику кариеса в стадии пятна можно проводить также
окрашиванием поверхности зуба раствором метиленового синего
(окрашиваются изменённые участки) — с помощью этого метода можно
дифференцировать кариес в стадии пятна от гипоплазии и флюороза. Можно
также осушить поверхность зуба — при этом кариозная поверхность теряет
блеск, но такой признак сложнее отличить, поэтому он менее надёжен, чем
проба с метиленовым синим.
Для нахождения и диагностики «скрытого» и начального кариеса
можно использовать «транслюминесценцию» — просвечивая зуб с
противоположной строны сильным источником света, например
стоматологическим фотополимеризатором.
Раннее лечение кариеса пломбированием позволяет сохранить зуб
здоровым дольше, поскольку при этом приходится препарировать
(разрушать) меньшую его часть. При сильно разрушенных зубах приходится
устанавливать коронку.
Исходя из современных представлений о возникновении кариеса зубов,
его профилактика может осуществляться по двум направлениям:

устранение кариесогенной ситуации в полости рта

повышение кариесрезистентности тканей зуба
Важную роль для устранения кариесогенной ситуации имеет
оздоровление
организма,
устранение
зубочелюстных
деформаций
(скученность зубов), а также проведение специальных мероприятий:
Запечатыванием фиссур и слепых ямок[9] специальными текучими
полимерами (композиты на основе метакрилата, полиуретана) защищает
наиболее вероятные места образования кариеса (фиссуры) и снижает прирост
кариеса до 90 %.
Одним из основных факторов риска развития кариеса считается
наличие сахаров в диете. Перспективным направлением профилактики
является ограничение углеводов в рационе детей и замена сахара
некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и
кондитерских изделиях. Молоко и некоторые сорта сыра также способствуют
реминерализации эмали. Использование «жевательных резинок» (особенно с
ксилитом) также имеет свою положительную роль. Во-первых, жевательная
резинка удаляет остатки пищи и, частично, зубной налёт с фиссур зубов; вовторых, акт жевания приводит к выделению большого количества слюны.
Для профилактики кариеса В. К. Леонтьевем была предложена
«культура потребления углеводов»:

не есть сладкого на ночь;

не употреблять сладкое как последнее блюдо;

не есть сладкое между приёмами пищи.
При нарушении этих правил необходимо прополоскать рот или
почистить зубы.
Гигиена полости рта играет важную роль в профилактике таких
заболеваний, как кариес, гингивит, пародонтит. Своевременное удаление
зубного налета не только останавливает кариозный процесс, но и приводит к
излечению гингивитов (см. методы чистки зубов).
Фтор имеет очень сильно выраженный противокариозный эффект,
который объясняется замещением гидроксильной группы (OH-)
гидроксиапатита эмали на фтор (F-). Некоторые авторы приводят данные о
том, что фтор также подавляет кислотообразующие бактерии. Наиболее
выраженный эффект наблюдается при оптимальном его поступлении в
организм в период развития, минерализации и последующего созревания
зубов, то есть в детском возрасте. Самым радикальным и эффективным
методом считается фторирование воды (до концентрации 1 мг/л), что
приводит к снижению кариеса на 30-50 %. ВОЗ рекомендовала провести
фторирование воды во всех странах. Хотя надо учитывать, что высокое
количество фтора (больше чем 1 мг/л) может привести к флюорозу.
Наряду с введением фтора внутрь применяют также местные
аппликации фтора 1-2 % фторидом натрия или фторидом оловa, нанесением
фторсодержащих лаков (фторлак).
В последнее время ведутся работы над использованием гелийнеоновых лазеров для профилактики кариеса. Исследования показали, что
низкоинтенсивный монохроматический красный свет гелий-неонового лазера
повышает плотность и стойкость эмали, оказывает антибактериальный
эффект, активирует защитные механизмы организма. К примеру, при
декомпенсированной форме кариеса показана экспозиция каждого зуба в
области шейки на 3 секунды по 10-15 процедур 3 раза в год.
Также ведутся работы над созданием вакцин против Str. mutans,
который является основным виновником кариозного процесса.
3. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического
занятия (с учетом ОК-1, ОК-5, ПК-1, ПК-3, ПК-5, ПК-15, ПК-16, ПК-17,
ПК-19, ПК-20, ПК-31, ПК-32, знать: механизмы развития
иммунологических нарушений при кариесе, особенности местного
иммунитета полости рта, критерии диагностики и особенности
иммунотерапии; уметь: оценивать показания для проведения иммунологического обследования больного; проводить дифференциальную специфическую иммунодиагностику; назначать комплекс иммунокорригирующей
терапии;
владеть:
навыками
интерпретации
иммунограмм и способами коррекции выявленных нарушений:
1. Какие компоненты эмали обладают антигенными свойствами?
2. Какие из иммунологических компонентов обнаруживаются в зубном
налете?
3. Какие из белков входят в состав зубного налета?
4. Как изменяется содержание секреторного IgA при кариесе и каково его
функциональное предназначение?
5. Назовите наиболее типичные изменения гуморального иммунитета у
больных с кариесом зубов.
6. Как изменяется фагоцитарная активность нейтрофилов при кариесе?
7. Каковы особенности течения кариеса при снижении неспецифической
резистентности?
8. Назовите особенности кариозного процесса при вторичных ИДС.
9. Коррекцию функции каких звеньев иммунной системы целесообразно
проводить у больных кариесом с ИДС?
10. Какие иммуномодулирующие препараты можно применять при
лечении кариеса у больных с ИДС?
4. Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы (тестовые задания
с эталонами ответов):
1. К неспецифическим факторам защиты полости рта относятся все, кроме:
А. лактоферрин
Б. лизоцим
В. интерферон
Г. фагоцитоз
Д. лимфокины
2. Компонентами зубной бляшки являются все перечисленное, кроме:
А. кариогенные микроорганизмы
Б. микроорганизмы, вызывающие заболевания пародонта
В. гранулоцитарные лейкоциты
Г. липополисахариды
Д. IgE
3. В иммунопатогенезе кариеса наиболее значительная роль принадлежит
следующим факторам, кроме:
А. уровню неспецифической резистентности полости рта
Б. содержанию в слюне секреторного иммуноглобулина А
В. фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов
Г. содержанию в крови больного нормальных киллеров
Д. концентрации в слюне лизоцима
4. При кариесе могут вырабатываться антитела к следующим антигенам:
А. протеинам минерализованной части эмали
Б. протеинам неминерализованной части эмали
В. тканям пародонта
Г. зубной бляшке
Д. энамелобластам
5. При кариесе наиболее существенные изменения отмечаются со стороны
следующего показателя иммунограммы:
А. концентрации в сыворотке крови IgE
Б. концентрации в сыворотке крови IgG
В. содержания секреторного IgA в слюне
Г. фагоцитарного индекса
Д. иммунорегуляторного индекса
6. Тактика лечения кариеса у больных с вторичными иммунодефицитными
состояниями средней и тяжелой степени предусматривает:
А. проведения санации полости рта не реже, чем ежемесячно
Б. иммунологическое обследование больного 2 раза в год
В. лечение кариеса на фоне обязательной иммунокоррекции
Г. обязательное определение специфического IgE
Д. определение наличия аутоантител
7.В иммунопатогенезе кариеса наиболее значительная роль принадлежит
следующим факторам, кроме:
А. уровню неспецифической резистентности полости рта
Б. содержанию в слюне секреторного иммуноглобулина А
В. фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов
Г. содержанию в крови больного нормальных киллеров
Д. концентрации в слюне лизоцима
8.При кариесе зубов наиболее существенные изменения отмечаются
со стороны следующего показателя иммунограммы:
А. концентрации в сыворотке крови IgE
Б. концентрации в сыворотке крови IgG
В. содержания секреторного IgA в слюне
Г. фагоцитарного индекса
Д. иммунорегуляторного индекса
9. Вторичные иммунодефициты клинически проявляются:
А. с первых дней жизни
Б. с 4-6 месяцев жизни
В. с 2 лет
Г. с 11-13 лет
Д. в разном возрасте
10. Развитию вторичных иммунодефицитов способствуют следующие
лекарственные средства, кроме:
А. антибиотики
Б. адаптогены
В. иммунодепрессанты
Г. цитостатики
Д. сульфаниламиды
11. Повышенная чувствительность больного к бактериальной инфекции
наблюдается при дефиците:
А. макрофагов
Б. В-клеток
В. Т-клеток
Г. нейтрофилов
Д. системы комплемента
12. Патогенетически обоснованной терапией при снижении функции
гуморального звена иммунитета является:
А. трансплантация тимуса
Б. введение тимических гормонов
В. введение иммуноглобулинов
Г. введение антибиотиков
Д. все вышеперечисленное
13. Наиболее часто встречающиеся клинические варианты селективного
дефицита IgA следующие, кроме:
А. стоматиты
Б. конъюктивиты
В. хронические бронхиты и пневмонии
Г. коллагенозы
Д. хронические гастриты, энтероколиты и колиты
14. IgA антитела:
А. обеспечивают иммунный ответ в органах дыхания и желудочнокишечном тракте
Б. обладают антибактериальными свойствами
В. обладают антивирусными свойствами
В. содержат секреторный компонент (в слизистых оболочках)
Г. все вышеперечисленное
15. Легкая степень Т-иммунодефицита диагностируется при:
А. % содержании лимфоцитов в формуле крови менее 10
Б. абсолютной лимфопении менее 1000/мкл
В. дефиците Т-лимфоцитов более 66%
Г. дефиците Т-лимфоцитов 1-33%
Д. абсолютной лимфопении менее 1500/мкл
5. Самоконтроль по ситуационным задачам (ситуационные задачи с
эталонами ответов):
Задача № 1.
Больная 72 лет поступила в клинику с диагнозом: «острый живот»
неясной этиологии. При обследовании обращает внимание выраженная
гепатоспленомегалия. Лимфоаденопатии не наблюдается.
В анамнезе: в течение последнего месяца значительная потеря массы
тела, периодически субфебрильная температура.
В анализе крови: Hb-92 г/л; L-215000/мкл; СОЭ-19 мм/час. П/я-1, с/я26, э-0, лф-71, б-0, мн-2.
В иммунном статусе: содержание В-лимфоцитов – 87%. При
иммуногистохимическом исследовании пролиферирующие клетки имеют
маркер пре-В-лимфоцитов (CD19).
1.
Ваш диагноз?
2.
Какой из симптомов не укладывается в характерную
клиническую картину иммунопролиферативных заболеваний?
3.
Какому из возбудителей отводится первое место в структуре
этиологических факторов иммунопролиферативных заболеваний?
4.
В каком возрасте чаще всего встречается данное заболевание?
5.
Ваш прогноз?
Эталон ответа к задаче № 1.
1.
Пролимфоцитарный лейкоз.
2.
Отсутствие лимфоаденопатии.
3.
Вирусу Эпштейна-Барр.
4.
У лиц преклонного возраста.
5.
Неблагоприятный, поскольку данное заболевание отличается
устойчивостью к химиотерапии.
Задача № 2.
Больной Н., 26 лет.
Развернутый анализ крови: Hb-129 г/л; L-9100/мкл; СОЭ-19 мм/час.
П/я-4, с/я-53, э-3, лф-34, б-0, мн-6.
Иммунограмма:
CD3 (Т-лимфоциты) - 54% CD4 (Т-хелперы) - 14%
CD8 (Т-супрессоры) - 31% CD19 (B-лимфоциты) - 15%
Иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8): 0,45
IgG - 13,9 г/л IgA - 2,1 г/л IgM - 0,9 г/л IgE - 75 МЕ
Концентрация ЦИК: 91 у.е.
Фагоцитарный индекс: 42%. Фагоцитарное число: 6.
Специфические антитела:
К герпесу IgM ++++ IgG +- К хламидиям IgM - IgG ++
1. Какие изменения в анализе крови? Есть или нет абсолютная
лимфопения?
2. Какие изменения в иммунном статусе больного, степень тяжести Тиммунодефицита?
3. Как интерпретировать данные дополнительных исследований?
4. Тип иммунограммы?
5. Тактика ведения пациента?
Эталон ответа к задаче № 2.
1. Умеренный лейкоцитоз, умеренное ускорение СОЭ. Незначительный
абсолютный лимфоцитоз – 3094/мкл. Подсчет: содержание лейкоцитов в мкл
умножается на процент лимфоцитов в формуле крови и делится на 100%.
2. Низкий иммунорегуляторный индекс. Т-иммунодефицита нет.
Подсчет: абсолютное количество лимфоцитов (3094/мкл) умножается на
процент Т-лимфоцитов в иммунограмме (54%) и делится на 100%.
Абсолютное количество Т-лимфоцитов больного составило – 1671/мкл
(среднее нормальное содержание Т-лимфоцитов – 1175/мкл).
3. Острый герпес, хронический хламидиоз.
4. Инфекции иммунной системы.
5. Назначение противовирусных препаратов: препараты интерферона
пероральные (Реаферон ЕС-липинт) или в свечах (КИПферон, Генферон) в
суточной дозе 1 млн/сутки, Ацикловир перорально (не менее 1 г/сутки),
антибиотики не менее 2 групп на выбор: макролиды, фторхинолоны,
тетрациклины, метаболическая иммунокоррекция (например, цитофлавин).
Задача № 3.
Больной Ю., 57 лет.
Развернутый анализ крови: Hb-92 г/л; L-7400/мкл; СОЭ-42 мм/час.
П/я-12, с/я-68, э-1, лф-17, б-0, мн-2.
Иммунограмма:
CD3 (Т-лимфоциты) - 20% CD4 (Т-хелперы) - 5%
CD8 (Т-супрессоры) - 25% CD19 (B-лимфоциты) - 15%
Иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8): 0,2
IgG - 9,2 г/л IgA - 1,7 г/л IgM - 1,0 г/л IgE - 195 МЕ
Концентрация ЦИК: 16 у.е.
Фагоцитарный индекс: 26%. Фагоцитарное число: 4.
Специфические антитела: К герпесу IgM ++++ IgG ++
1. Какие изменения в анализе крови? Есть или нет абсолютная
лимфопения?
2. Какие изменения в иммунном статусе больного?
3. Как интерпретировать данные дополнительных исследований?
4. Тип иммунограммы?
5. Тактика ведения пациента?
Эталон ответа к задаче № 3.
1.
Анемия,
ускорение
СОЭ.
Относительная
лимфопения,
палочкоядерный сдвиг влево. Абсолютная лимфопения – 1258/мкл. Подсчет:
содержание лейкоцитов в мкл умножается на процент лимфоцитов в формуле
крови и делится на 100% (норма – от 1500 до 3000/мкл).
2. Низкий иммунорегуляторный индекс, угнетение функции
фагоцитов. Т-иммунодефицит тяжёлой степени тяжести (79%). Подсчет:
абсолютное количество лимфоцитов (1258/мкл) умножается на процент Т-
лимфоцитов в иммунограмме (20%) и делится на 100%. Абсолютные Тлимфоциты больного – 252/мкл. В норме среднее содержание Т-лимфоцитов
– 1175/мкл. Пропорция: 1175 – 100%; 252 – X. Отсюда X равен – 252
умножается на 100% и делится на 1175. Получается 21% содержания Тлимфоцитов от нормы, следовательно, дефицит составляет 79%.
3. Острый герпес, разгар заболевания.
4. Инфекции иммунной системы.
5. Назначение противовирусных препаратов: препараты интерферона
пероральные (Реаферон ЕС-липинт) или в свечах (КИПферон, Генферон) в
суточной дозе 1 млн/сутки, Ацикловир перорально (не менее 1 г/сутки),
стимуляторы Т-звена иммунитета и СМФ с метаболическим типом действия
(Имунофан, Глутоксим).
Задача № 4.
Больная A., 27 лет.
Развернутый анализ крови: Hb-90 г/л; L-3000/мкл; СОЭ-30 мм/час.
П/я-1, с/я-31, э-1, лф-55, б-0, мн-12.
Иммунограмма:
CD3 (Т-лимфоциты) - 52% CD4 (Т-хелперы) - 18%
CD8 (Т-супрессоры) - 30% CD19 (B-лимфоциты) - 15%
Иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8): 0,6
IgG - 10,2 г/л IgA - 2,7 г/л IgM - 1,0 г/л IgE - 35 МЕ
Концентрация ЦИК: 16 у.е.
Фагоцитарный индекс: 20%. Фагоцитарное число: 5.
Специфические антитела: IgM к VCA, IgG к VCA и NA ВЭБ
1.
Какие изменения в анализе крови?
2.
Какие изменения в иммунном статусе больного, степень тяжести
Т-иммунодефицита?
3.
Как интерпретировать данные дополнительных исследований?
4.
Тип иммунограммы?
5.
Тактика ведения пациента?
Эталон ответа к задаче № 4.
1.
Анемия,
лейкопения,
ускорение СОЭ. Относительный
лимфоцитоз, моноцитоз.
2.
Выраженный иммунорегуляторный дисбаланс за счет угнетения
дифференцировки CD4-лимфоцитов, угнетение функции фагоцитов. Тиммунодефицит легкой степени (27%). Подсчет: абсолютное количество
лимфоцитов (1650/мкл) умножается на процент Т-лимфоцитов в
иммунограмме (55%) и делится на 100%. Абсолютное количество Тлимфоцитов больного составило – 858/мкл. Среднее нормальное содержание
Т-лимфоцитов – 1175/мкл. Пропорция: 1175 – 100%; 858 – X. Отсюда X
равен – 858 умножается на 100% и делится на 1175. Получается 73%
содержания Т-лимфоцитов от нормы, следовательно, дефицит составляет
27%.
3.
Обострение хронически активной ВЭБ-инфекции.
4.
Инфекции иммунной системы.
5.
Назначение противовирусных препаратов: вальцит или
препараты из группы индукторов интерферонов – йодантипирин,
изопринозин, панавир или заместительная терапия иммуноглобулином
человека против ВЭБ (Биофарма, Украина), с параллельным назначением
метаболического иммунокорректора Глутоксима.
Задача № 5.
Девушка 15 лет поступила в стационар с подозрением на
инфекционный мононуклеоз. Жалобы на высокую температуру, слабость,
головные боли, першение в горле, сухой приступообразный надсадный
кашель, чувство тяжести в правом подреберье, умеренную болезненность в
области шеи при повороте и наклоне головы. Объективно: температура –
39,8; умеренное увеличение шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов;
гепатомегалия (+2 см от края реберной дуги); отечность и гиперемия задней
стенки глотки.
В анализе крови: Hb-108 г/л; L-28000/мкл; СОЭ-32 мм/час. П/я-3, с/я32, э-2, лф-47, б-1, мн-15. Атипические мононуклеары - 27 в п/з.
При определении специфических антител методом ИФА: маркеры
ВЭБ – отрицательные; антитела к ЦМВ: IgM (++++); IgG (-).
1.
Ваш диагноз?
2.
Какие изменения в анализе крови характерны для острой
инфекции, вызванной ЦМВ, ВЭБ?
3.
Какие изменения в иммунном статусе больной подтвердят Ваш
диагноз?
4.
К какому типу Вы отнесете полученную иммунограмму?
5.
Лечение?
Эталон ответа к задаче № 5.
1.
Мононуклеозоподобная форма цитомегаловирусной инфекции.
2.
Лимфоцитоз, моноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров.
3.
Т-лимфоцитоз, выраженный иммунорегуляторный дисбаланс за
счет поражения CD4-лимфоцитов (Т-хелперов), гипергаммаглобулинемия по
основным классам, гиперактивация функции фагоцитарного звена.
4.
Инфекции иммунной системы.
5.
Детоксикационная
терапия,
противовирусное
лечение
(ганцикловир или вальцит или препараты из группы индукторов
интерферонов – йодантипирин, изопринозин, панавир или заместительная
терапия антицитомегаловирусными иммуноглобулинами), симптоматическое
лечение.
6.
Перечень практических умений по изучаемой теме
1. Интерпретация результатов иммунологического обследования лиц
пожилого возраста.
2. Интерпретация изменений параметров периферической крови и
показателей иммунного статуса при первичных иммунодефицитных
состояниях.
3. Интерпретация изменений параметров периферической крови и
показателей иммунного статуса при аутоиммунных заболеваниях.
4. Интерпретация изменений параметров периферической крови и
показателей иммунного статуса при аллергопатологии.
5. Интерпретация изменений параметров периферической крови и
показателей иммунного статуса при инфекциях иммунной системы.
6. Интерпретация изменений параметров периферической крови и
показателей иммунного статуса при гнойной хирургической инфекции.
7. Интерпретация анализов на выявление специфических антител к
возбудителю инфекции.
8. Определить показания к иммунологическому обследованию
амбулаторного больного.
9. Определить показания к обследованию больного на ВИЧ-инфекцию,
туберкулез, вирусные гепатиты.
10. Алгоритм неотложной помощи при анафилактическом шоке.
7. Рекомендации по выполнению НИРС:
1. Использование препаратов низкоиммуногенных вакцин для
повышения местного иммунитета.
2. Иммунокоррекция при кариесе.
3. Профилактика кариеса.
При подготовке реферативного сообщения студентам рекомендуется
обращать внимание на основные вопросы патогенеза группы изучаемых на
занятии заболеваний, их диагностику иммунологическими методами и
иммунокорригирующее лечение.
8. Рекомендованная литература по теме занятия:
№
п/п
1.
1.
2.
3.
4
5
6
7
8
9
1.
2.
3.
4.
Издательство
Наименование
Обязательная
Хаитов, Р.М. Иммунология: учебник /
Р.М. Хаитов
Дополнительная
Основы клинической иммунологии / Э.
Чепель [и др.]
Аллергология и иммунология: нац.
руководство / гл. ред. Р.М. Хаитов [и
др.]
Иммунология: практикум. Клеточные,
молекулярные и генетические методы
исследования: учеб. пособие / ред. Г.А.
Игнатьева [и др.]
Микробиология, вирусология и
иммунология: учебник / В.Н. Царев
Год
выпуска
М.: ГЭОТАРМедиа
2011
М.: ГЭОТАРМедиа
М.: Логосфера
2008
М.:ГЭОТАРМедиа
2010
М.:
Практическая
медицина
Микробиология, вирусология и
М.: ГЭОТАРиммунология: в 2 т.: учебник / ред. В.В. Медиа
Зверев, М.Н. Бойченко
Ярилин, А.А. Иммунология: учебник / М.: ГЭОТАРА.А. Ярилин
Медиа
Земсков, А.М. Клиническая
М.: ГЭОТАРиммунология: учебник / А.М. Земсков
Медиа
[и др.]
Хаитов, Р.М. Иммунология. Норма и
М.: Медицина
патология: учебник / Р. М. Хаитов, Г.
А. Игнатьева, И. Г. Сидорович
Практические аспекты диагностики и
Новосибирск:
лечения иммунных нарушений: рук.
Наука
для врачей / В.А. Козлов [и др.]
Электронные ресурсы:
ЭБС КрасГМУ
БД MedArt
БД Ebsco
БД Медицина
2009
2010
2010
2010
2008
2010
2009