Uploaded by Максим Бушков

ГЛПС ИНФЕКЦИЯ

advertisement
Кировское областное государственное профессиональное
образовательное бюджетное учреждение «Кировский медицинский
колледж» филиал в г. Уржуме
КУРСОВАЯ РАБОТА
на тему:
АНАЛИЗ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
Специальность 31.02.01 Лечебное дело
ПМ.02 Лечебная деятельность
МДК.02.01 Лечение пациентов инфекционного профиля
Тема 1.1 Лечение пациентов инфекционного профиля
Руководитель
ПМ.02 МДК.02.01
Степанов Сергей Иванович
Студент
3 курса 32 «А» группы
Бушков Максим Владимирович
Уржум 2021
СОДЕРЖАНИЕ
Введение
3
Глава 1 Теоретическая основы методов лечения ГЛПС
5
1.1 Этиология ГЛПС
5
1.2.Клиническая картина заболевания
7
1.3 Диагностика
14
1.4 Лечение больных ГЛПС
16
1.5 Лекарственная терапия
18
1.6 Профилактика ГЛПС
29
Глава 2 Анализ методов лечения ГЛПСсреди пациентов
30
инфекционного отделения КОГБУЗ «Уржумский ЦРБ»
Заключение
36
Список использованных источников
37
Приложение
41
2
ВВЕДЕНИЕ
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острая
вирусная природно-очаговая инфекция, характеризующаяся системным
поражением
мелких
сосудов,
геморрагическим
диатезом,
гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек по
типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной
недостаточности.
Заболевание распространено во всем мире и имеет неуклонную тенденцию
к расширению границ природных очагов, в настоящее время регистрируется
на 4-х континентах мира, при этом летальность колеблется от 0,5 % до 20 %.
Актуальность исследования: ГЛПС по уровню заболеваемости занимает
первое место среди природноочаговых инфекций в РФ. На Европейской
территории России наиболее активными очагами заболевания являются
регионы между Волгой и Уралом. В 2019 г. в Российской Федерации
зарегистрировано 13996 случаев заболевания ГЛПС (9,53 на 100 тыс.
населения). Среди заболевших детей в возрасте до 17 лет включительно – 517
случаев (1,72 на 100 тыс. населения). Зарегистрировано 40 летальных
исходов среди взрослых; летальность составила 0,28 %.
ГЛПС занимает особое место среди природно-очаговых заболеваний по
трудности распознавания, тяжести течения и сложности профилактических
мероприятий.
Цель исследования: изучить методы лечения ГЛПС
1) Проанализировать различные источники информации по данной теме.
2) Проанализировать методы лечения ГЛПС
3) Разработать рекомендации по данной теме в виде памятки и беседы.
Объект исследования: методы лечения ГЛПС
Предмет
исследования:
карта
амбулаторных
больных
ГЛПС
инфекционного отделения КОГБУЗ «Уржумский ЦРБ» в количестве 15
человек.
3
Методы исследования:
1) Анализ литературных и электронных источников информации;
2) Работа с картами стационарных больных (форма 003/у).
3)Математические
статистики:
расчёт
процентного
распределения
показателей;
Гипотеза: предположим, что в настоящее время приоритетным методом
лечения ГЛПС является патогенетическая терапия.
Практическая значимость данного исследования заключается в том, данная
работа может быть использована в профессиональной деятельности врачей
инфекционистов и практической деятельности фельдшеров ФАПа.
4
Глава 1
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВЫ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ГЛПС
1.1 Этиология ГЛПС
Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом
была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г.
южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких
грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан,
протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова), а в 1978 г. им был
выделен вирус и от человека. Сходные вирусы были получены в дальнейшем
в Финляндии, США, России, КНР и других странах. Выделение культуры
вируса
было
использовано
для
разработки
методов
лабораторной
диагностики геморрагической лихорадки.
В
настоящее
время
возбудитель
ГЛПС
относится
к
семейству
буньявирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду –
Hantavirus. Он имеет сферическую форму, диаметром 85-120 нм. Геном
вируса состоит из трех сегментов: L -, M -, S – одноцепочечной (минус-цепь)
РНК. Структура вируса включает 4 полипептида: нуклеокапсида (N),
гликопротеины мембраны (G1 и G2), РНК-полимеразу. Размножение его
осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы
политропны, они способны инфицировать моноциты, клетки легких, почек,
печени, слюнных желез. Исследования последних лет показывают, что
хантавирусы не вызывают цитолиза эндотелиальных клеток, поражение
которых обусловлено в первую очередь иммунными механизмами.
При исследовании различных моноклональных антител к вирусу Puumala
было выявлено, что нуклеокапсидный белок вызывает образование антител,
не способных нейтрализовать инфекционную активность, тогда как
поверхностные
гликопротеины
стимулируют
образование
вируснейтрализующих антител.
5
К настоящему времени известно более 30 серологически и генетически
отличающихся друг от друга хантавирусов. Описаны две клинические формы
хантавирусной инфекции у людей:
-геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возбудителем
которой является вирусы Hantaan, Seul, Puumala, Dobrava/Belgrade;
-хантавирусный пульмональный синдром, впервые описан в США в 1993
г., вызывается хантавирусами Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou,
Andes, Laguna Negra.
На территории России регистрируется только первая клиническая форма
заболевания и установлена циркуляция 7, в том числе 4 патогенных
хантавирусных типов. В европейских очагах, в том числе в РБ, возбудителем
заболевания в подавляющем большинстве случаев является тип Пуумала.
Показана также возможность циркуляции Hantaan, Seоul и Dobrava. Вирусы
Hantaan и Seoul циркулируют в природных очагах Дальнего Востока России,
Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. В последние годы появились
сообщения о выделении вируса Сеул и в европейской части, который
способен инфицировать и домовых крыс.
Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от
4о до 20оС. В сыворотке крови, взятой у больных людей, сохраняется свыше 4
суток при 4оС. Инактивируется при температуре 50оС в течение 30 мин.
Хорошо сохраняется при температуре ниже – 20оС. Вирус кислотолабилен –
полностью инактивируется при рН ниже 5.0. Чувствителен к эфиру,
хлороформу, ацетону, бензолу, ультрафиолетовым лучам. Вирус способен
размножаться в куриных эмбрионах, пассируется на полевых мышах,
степных пеструшках, золотистых хомяках, крысах.
6
1.2 Клиническая картина заболевания
Болезнь
характеризуется
циклическим
течением
и
многообразием
клинических вариантов от абортивных лихорадочных до тяжелых форм с
массивным
геморрагическим
синдромом
и
стойкой
почечной
недостаточностью. Основными клиническими синдромами ГЛПС являются:
общетоксический,
гемодинамический,
почечный,
геморрагический,
абдоминальный и нейроэндокринный.
Общепринятым в последние годы является разделение на периоды
заболевания.
Выделяют
инкубационный,
начальный
(лихорадочный),
олигоурический, полиурический периоды и период реконвалесценции
(ранний – до 2 мес. и поздний – до 2-3 лет).
Инкубационный период продолжается от 4 до 49 дней (чаще всего от 14
до
21
дня).
продолжительностью
Иногда
2-3
наблюдаются
дня,
которые
продромальные
проявляются
явления
недомоганием,
утомляемостью, головной болью, миалгиями и субфебрилитетом.
Начальный период продолжается до 3-10 дней (в среднем 4-6) и
характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-400
С, иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль,
слабость, сухость во рту, снижение аппетита, тошнота, ломота в теле, боли в
глазных яблоках. Возможны катаральные явления и кровянистые выделения
из носа, образование геморрагических «корочек» в носовых ходах. У
тяжелых больных в этот период присоединяются снижение остроты зрения
(«туман», «сетка» перед глазами), боли в пояснице и животе, рвота,
макрогематурия, олигурия. Зрение, как правило, восстанавливается через 3-5
дней.
При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних
отделов грудной клетки. Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды
склер инъецированы, иногда можно заметить мелкие субсклеральные
кровоизлияния. Со 2-3-го дня болезни у большинства пациентов на
7
слизистой оболочке мягкого неба появляется пятнистая, у части геморрагическая энантема, а с 3-5-го дня (у 10-25% больных)– петехиальная
сыпь в подмышечных впадинах, на груди, в области ключиц, реже на шее,
лице, также положительные симптомы «щипка», «жгута». Сыпь необильная,
носит сгруппированный характер. Со стороны внутренних органов в
начальном
периоде
изменения
небольшие.
Возможна
умеренная
брадикардия, тенденция к гипотонии, у некоторых больных тупые боли в
пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при
тяжелых формах могут быть явления менингизма. На 4-6 день болезни,
особенно при нарушении лечебно-охранительного режима (физический труд,
посещение бани, злоупотребление алкоголя) возрастает риск развития ИТШ
(коллапса).
В гемограмме в этом периоде болезни выявляется лейкопения с
нейтрофильным сдвигом влево, умеренная тромбоцитопения, появление
плазматических клеток. В общем анализе мочи можно обнаружить
небольшое количество свежих эритроцитов, клетки почечного эпителия и
следы белка.
Олигоурический период (с 3-6-го по 8-14-й день болезни). Температура
тела снижается до нормы в виде короткого лизиса или замедленного кризиса,
иногда повышаясь вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.
Однако снижение температуры тела сопровождается не улучшением, а
дальнейшим ухудшением состояния больного. Достигают максимума
общетоксические проявления: усиливается головная боль, сухость во рту,
тошнота, появляются неукротимая рвота, икота, анорексия, отмечается
выраженная адинамия. Наиболее типичным проявлением этого периода
являются боли в пояснице различной выраженности. В эти же сроки
появляются боли в животе, часто отмечается метеоризм. У части больных
наблюдается диарея до 2-10 раз. Степень выраженности олигоурии (менее
500 мл мочи в сутки) в большинстве случаев коррелирует с тяжестью
заболевания.
8
При осмотре отмечаются одутловатость лица, пастозность век, сухость
кожи. Сохраняется застойная гиперемия лица и шеи, слизистых оболочек
зева и конъюнктив, инъецированность склер, энантема, снижение остроты
зрения. У тяжелых больных характерно появление геморрагий на слизистых
и кожных покровах (в местах инъекций). Нередко проявляются признаки
бронхита (у курильщиков). Отмечаются брадикардия, гипотензия, сменяемая
к концу периода гипертензией. При пальпации живота определяют
болезненность, чаще в области проекции почек, а у тяжелых больных –
напряжение брюшной стенки (явления перитонизма). Печень обычно
увеличена, селезенка – реже. Симптом Пастернацкого положителен, иногда
даже пальпация проекции почек со стороны поясницы вызывает резкую
болезненность,
эти
осторожностью
в
симптомы
связи
с
необходимо
возможностью
проверять
разрыва
с
капсулы
большой
почек.
Геморрагические проявления зависят от тяжести болезни и в период
олигоурии достигают своего пика: геморрагии различного размера на коже,
слизистых, кровоизлияния в конъюнктивы, в склеры одного или обоих глаз
(симптом «вишни»), носовые кровотечения, реже кровотечения из ЖКТ. У
женщин могут быть маточные кровотечения, у части больных —
макрогематурия, кровоизлияния в места инъекций. Кровоизлияния в
жизненно важные органы – ЦНС, гипофиз, надпочечники – в этот период
могут стать причиной летального исхода.
Нарушения деятельности центральной нервной системы наблюдаются
практически у всех больных и как проявления общемозговой симптоматики,
связанной с интоксикацией, и как следствие очаговых поражений. Возможно
развитие симптомов менингизма, энцефалитических реакций с появлением
оболочечных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига,
Брудзинского), очаговой симптоматики (соответственно участкам поражения
головного мозга), а также наблюдаются расстройства психики (от нарушения
сна до разнообразных расстройств сознания).
9
Большинство специфических осложнений ГЛПС развиваются именно в
этот период.
В гемограмме закономерно выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 1530х109/л крови), плазмоцитоз, тромбоцитопения. Из-за сгущения крови
уровень гемоглобина и эритроцитов может возрасти, но при кровотечениях
эти показатели снижаются. СОЭ постепенно ускоряется. Характерны
повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, также
гиперкалиемия,
гипермагниемия,
гипонатриемия
и
признаки
метаболического ацидоза. В общем анализе мочи отмечается массивная
протеинурия (до 33-66 г/л), интенсивность которой изменяется в течение
суток («белковый выстрел»), гематурия, цилиндрурия, появление клеток
почечного эпителия (т.н. клеток Дунаевского). Существенные изменения
происходят в свертывающей системе крови чаще всего выражающиеся в
гипокоагуляции.
Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается
рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и
аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-10 л), характерна
никтурия. Сохраняется слабость, сухость во рту, появляется жажда.
Длительность полиурии и изогипостенурии в зависимости от тяжести
клинического течения болезни может колебаться от нескольких дней до
нескольких недель. Состояние больного постепенно улучшается. Однако
темп улучшения состояния не всегда идет параллельно нарастанию диуреза.
Как правило, в первые дни полиурии еще нарастает азотемия, сохраняется
гипокоагуляция,
поэтому
эту
«неуверенного
прогноза».
стадию
Также
нередко
называют
развивается
стадией
дегидратация,
дисэлектролитемия, при этом избыточная потеря электролитов (К+) с мочой
может привести к гипокалиемии, гипонатриемии, метаболический ацидоз —
смениться алкалозом. Отсутствие адекватной коррекции может вызвать
развитие вновь почечной недостаточности.
10
Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения общего
состояния, восстановления суточного диуреза, нормализации показателей
мочевины и креатинина. У реконвалесцентов выявляется астенический
синдром:
общая
слабость,
быстрая
утомляемость,
снижение
работоспособности, эмоциональная лабильность. Наряду с этим наблюдается
и вегетососудистый синдром в виде гипотонии, приглушенности сердечных
тонов, одышки при незначительной физической нагрузке, тремора пальцев
рук, повышенной потливости, бессонницы. В этот период может отмечаться
тяжесть в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, никтурия,
длительно (до 1 года и более) сохраняться изогипостенурия. Возможно
присоединение
вторичной
бактериальной
инфекции
с
развитием
пиелонефрита, наиболее часто наблюдаемом у перенесших ОПН.
Разделение ГЛПС по степени тяжести заболевания не имеет единых
общепризнанных критериев. Оценка тяжести болезни соответствует степени
выраженности
основных
клинических
синдромов
и
развившихся
осложнений.
Легкая форма заболевания — лихорадочный период минимальный (2—5
дней), температура тела не выше 38°, кратковременная головная боль,
геморрагические проявления в виде необильной мелкоточечной сыпи на
коже, слизистых. Снижение диуреза незначительно (750—1000 мл мочи в
сутки), непродолжительно. Удельный вес мочи снижается, в осадке
единичные эритроциты, следы белка, цилиндры. Показатели азотистого
метаболизма
в
пределах
нормы.
Слабоположительный
симптом
Пастернацкого. В анализах периферической крови нормоцитоз.
Среднетяжелая
форма
—
острое
начало,
умеренная
интоксикация(головная боль, тошнота, редкая рвота, лихорадка более 39 0 С,
миалгии, артралгии). Длительность лихорадки 5-7 дней. Четко выраженный
геморрагический синдром — кровоизлияния в склеры, конъюнктивы,
мелкоточечная сыпь на коже, кровоизлияния в места инъекций, носовые
кровотечения не обильные. Почечный синдром в виде олигоурии (менее 500
11
мл мочи в течение 1-3 дней), гиперазотемии (мочевина крови до 19 ммоль/л,
креатинин крови — 220-300 мкмоль/л), гиперкалиемии до 5 ммоль/л, ацидоза
с дефицитом оснований (7,2-7,3 ммоль/л). Олигоурия со снижением
удельного веса, наличием в осадке значительной протеинурии (до 3,3г/л),
микрогематурии, цилиндров. Симптом Пастернацкого положителен, боли в
пояснице, умеренные боли в животе. Гемограмма— возможен умеренный
лейкоцитоз, повышение гематокрита, тромбоцитопения до 1,5 х 106/ л.
Тяжелая форма протекает с выраженной интоксикацией, сильной
головной болью, упорной икотой, тошнотой, многократной рвотой,
лихорадкой
выше
заторможенностью,
39,50С,
нарушением
миалгией,
артралгией.
зрения,
расстройством
Выражен
сна,
геморрагический
синдром: возможны не только геморрагии на коже и слизистых, носовые
обильные кровотечения, но и кровотечения из внутренних органов.
Почечный синдромпротекает с олигоанурией (менее 350 мл мочи в сутки в
течение 1-3 дней), или анурией (менее 50 мл в сутки), значительной
протеинурией (более 3,3 г/л), гематурией, цилиндрурией. Выражена
гиперазотемия - мочевина крови выше 20 ммоль/л, креатинин крови до 600
мкмоль/л, калий плазмы до 6,0 ммоль/л, ацидоз с BE до 6 ммоль/л. Резко
положителен симптом Пастернацкого, нередко определяются симптомы
перитонизма. В гемограммегиперлейкоцитоз, выраженная тромбоцитопения.
Осложнения при ГЛПС подразделяются на две группы:
а) специфические – ИТШ, ДВС-синдром, азотемическая уремия, отек
легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники,
миокард, профузные кровотечения, эклампсия, острая сердечно-сосудистая
недостаточность, инфекционный миокардит, надрыв или разрыв капсулы
почек, серозный менингоэнцефалит;
б) неспецифические – пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы,
флегмоны, паротит, сепсис и др.
Возможны следующие исходы после перенесенной ГЛПС:
12
Полное выздоровление.
У 75% реконвалесцентов наблюдается постинфекционная астения
(слабость, быстрая утомляемость, сердцебиение при небольшой физической
нагрузке, лабильность пульса и А/Д, астено-невротический синдром), без
изменений
в
данных
лабораторного
обследования,
которая
может
продолжаться до 3-6 и более месяцев.

Поражения эндокринной системы в виде гипоталамического
несахарного диабета, диэнцефального синдрома (нарушение сна, облысение,
снижение потенции, дисменорея). Крайне редко развивается гипофизарная
недостаточность с нарушением функции всех желез внутренней секреции,
синдромом несахарного диабета, гипопитуитаризма.

(боли,
Почечный синдром наблюдается у 30-40% перенесших ГЛПС
гипостенурия,
пиелонефрит,
тубулоинтерстициальный
нефрит)
продолжительностью 6-12 и более месяцев, у 3% - развивается почечная
недостаточность.

Сердечно-сосудистый синдром в виде миокардиодистрофии,
артериальной гипертензии регистрируется у 25% реконвалесцентов.

Неполный
дислипидемия,
метаболический
гиперурикемия)
синдром
региструется
у
(гиперинсулинемия,
13
%
перенесших
заболевание.

Летальный
исход возможен
при развитии осложнений:
ИТШ,
кровоизлияний в жизненно важные органы, азотемической уремии, разрывах
почек, развитии отека мозга или легких.
Рекомендуется диспансеризация реконвалесцентов ГЛПС до 2 лет:
1 квартал - ежемесячно, далее - ежеквартально, 2-й год – 2 раза.
13
1.3 Диагностика
Постановка клинического диагноза ГЛПС основывается на характерном
сочетании картины острого лихорадочного заболевания, протекающего с
поражением почек (развитием ОПН) и геморрагическим синдромом. При
этом необходимо учитывать эпидемиологические данные, сезонность и
цикличность
течения
болезни:
закономерную
смену
инфекционно-
токсических проявлений начального периода признаками нарастающей
почечной
недостаточности
олигоурического
периода.
Вероятность
правильного диагноза еще более возрастает при появлении таких почти
специфических симптомов ГЛПС, как кратковременное снижение остроты
зрения,
выраженные
недостаточности,
проявления
массивная
ОПН
протеинурия
без
с
признаков
быстрой
печеночной
положительной
динамикой.
Большое значение в установлении клинического диагноза имеют не
абсолютные значения, а динамика общеклинических, биохимических,
электролитных,
кислотно-основного
состояния,
коагулопатических,
иммунологических, инструментальных и других показателей, отражающих
степень
выраженности
основных
патофизиологических
синдромов
(инфекционно-токсического, ОПН, ДВС и др.) при ГЛПС. Они также служат
критериями тяжести, развившихся осложнений и прогноза заболевания.
Заключительный диагноз должен быть верифицирован с помощью
специфических методов диагностики. Особенно это важно при определении
стертых и легких форм заболевания. С этой целью используются
серологические методы исследования (РНИФ, ИФА, РИА).
На сегодняшний день в клинической практике широко используется
реакция
непрямой
иммунофлуоресценции
(РНИФ).
Метод
высокоинформативен, хотя ретроспективен, при этом подтверждаемость
диагноза достигает до 96-98%. Допускается выявление серонегативных (до 46%) форм заболевания. Исследование проводится с помощью парных
14
сывороток с интервалом 4-7 дней. Диагностическим считается нарастание
титра антител в 4 и более раз. Учитывая высокую иммуногенность вируса
ГЛПС с ранним появлением специфических антител, для повышения
эффективности серодиагностики ГЛПС необходим забор первой сыворотки
до 4-7 дня болезни. При взятии сыворотки позже 15-го дня болезни
нарастания титра антител выявить не удается. Антитела к вирусу ГЛПС
после перенесенной инфекции сохраняются пожизненно независимо от
тяжести перенесенного заболевания.
В целях ранней диагностики ГЛПС более перспективно использование
методов ИФА с обнаружением антител класса Ig M и ПЦР с обнаружением
фрагментов вирусной РНК.
15
1.4 Лечение больных ГЛПС
При ГЛПС проводится комплексное лечение с учетом выраженности
основных патогенетических синдромов – интоксикации, ОПН, ДВС и
развившихся осложнений, а также сопутствующих заболеваний. Объем
помощи зависит от степени тяжести и периода заболевания.
Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционные или
терапевтические
стационары.
Госпитализация
больных
желательна
в
максимально ранние сроки (в первые 3 дня болезни). Недопустимо
амбулаторное наблюдение больного с подозрением на ГЛПС.
Транспортировка пациентов должна быть щадящей, нужно стараться
избегать тряски езды с целью предупреждения усиления болевого синдрома,
нарушения гемодинамики, развития спонтанных субкапсульных рызрывов
коркового вещества почки и кровоизлияния в околопочечную клетчатку.
Важным компонентом лечения является правильно организованный уход и
тщательный
контроль
за
уровнем
А/Д,
пульса,
проявлениями
геморрагического синдрома. Требуется строгий учет водного баланса:
вводимой жидкости (питье, инфузии) и ее потерь (диурез, рвотные массы,
стул).
Для
своевременной
коррекции
проводимой
терапии
необходимо
динамическое исследование лабораторных показателей - общие анализы
крови и мочи (анализ мочи в олигоурическом периоде 3 дня подряд с целью
выявления «белкового выстрела»), мочевина и креатинин крови, показатели
свертывающей
системы,
кислотно-основного
состояния,
электролиты
(натрий, калий), при осложнениях – инструментальные исследования: ФГДС,
УЗИ, КТ, рентгенографии ОГК и др.
Больным устанавливается постельный режим до прекращения полиурии, в
среднем: при легкой форме - 10 дней, среднетяжелой – 2-3 недели и тяжелой
– не менее 3-4 недель от начала заболевания.
16
Перевод больного в другой стационар оправдан только по жизненной
необходимости, очень осторожно - для проведения гемодиализа или
ушивания разрывов почек.
Важную роль играет рациональное питание больных.
Пища должна быть легкоусвояемой, содержать достаточное количество
витаминов, без ограничения поваренной соли. В первые дни болезни, когда
выделительная функция почек ещё не нарушена, показано обильное питье
(чай, фруктовые соки, минеральные воды без газов). Тем не менее,
количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать
объема выведенной (моча, рвотные массы, стул) более чем на 500-700 мл. В
олигоурическом периоде следует ограничивать количество вводимого белка,
также продукты, богатые калием (чернослив, изюм, картофель). В стадию
полиурии, наоборот, в диету нужно включать калийсодержащие продукты.
Нельзя допускать голодания, при этом усиливается катаболизм белков и
нарастает азотемия.
17
1.5 Лекарственная терапия
В начальном (лихорадочном) периоде болезни основными компонентами
лечения являются противовирусная и патогенетическая терапия.
Установлено, что с конца инкубационного периода происходит бурное
нарастание вирусной нагрузки в крови, достигая своего максимума в
лихорадочной стадии (до 4-5 дня болезни), являясь пусковым механизмом
развития всех патологических процессов в организме при ГЛПС. Именно в
этот период целесообразно назначение противовирусных средств. Следует
также отметить, что усовершенствование только патогенетической терапии
существенно не повлияло на уровень летальности при ГЛПС. Поэтому в
настоящее время первостепенной задачей является разработка и широкое
внедрение в клиническую практику противовирусной терапии при ГЛПС, для
которой необходимым условием является ранняя диагностика болезни.
Противовирусная
терапия
проводится
с
использованием
иммунобиологических средств и химиопрепаратов.
1. Терапия ГЛПС иммунобиологическими средствами:
Гипериммунная плазма специфическая, человеческая вводилась по 150200 мл в вену, капельно в течение 2-3 дней в лихорадочном периоде тяжелой
формы ГЛПС.
Специфический человеческий иммуноглобулин назначался по 6 мл 2 раза
в день, в мышцу с интервалом 10-12 часов, в течение 3 суток до 5 дня
болезни. Курсовая доза составила 12-24 мл.
Указанные препараты оказывали выраженный клинический эффект:
уменьшалась
продолжительность
интоксикации,
олигоанурии,
реже
наблюдались специфические осложнения. Также выявлено благоприятное
влияние иммунобиологических средств на показатели иммунного статуса и
гемостаза.
Учитывая важную роль участия интерферона (ИФН) в патогенезе ГЛПС,
его влияние на процессы внедрения вируса в клетку и его репродукцию,
18
угнетение
интерфероногенеза
при
ГЛПС,
обосновано
применение
препаратов ИФН, обладающих противовирусным, иммуномодулирующим
действием.
Рекомбинантный ИФНα2а и ИФНα2в (реаферон, реальдирон) вводился
внутримышечно по 4 млн МЕ в сутки в течение 5 -10 дней.
Человеческий лейкоцитарный интерферон в свечах по 30-60 тыс. МЕ 2
-4 раза в сутки ректально в течение 5-7 дней.
Рекомбинантный ИФНα2в в свечах (Виферон). Препарат, помимо
ИФНα2в, содержит витамины Е и С. Виферон назначался по разработанной
схеме: по одной свече (1 млн МЕ) 2 раза в сутки с интервалом 12 часов в
первые 5 дней, затем 1 раз в 3 дня в той же суточной дозе до 20 дня от начала
ИФН-терапии.
На
фоне
лечения
препаратами
ИФН
достоверно
сокращалась
продолжительность лихорадки, олигоурии, существенно снижались пиковые
уровни азотемии, реже регистрировались осложнения (ТИШ, ОПН);
бактериальные и вирусные суперинфекции. Переносимость препаратов ИФН
была
удовлетворительной.
Применение
препаратов
ИФН
оказывало
стимулирующее действие на интерфероногенез, клеточные и гуморальные
факторы иммунитета.
2. Терапия ГЛПС противовирусными химиопрепаратами:
Рибавирин (виразол, рибамидил) назначался перорально по 200 мг 5 раз
в сутки в течение 5 дней. Включение рибавирина в комплексную терапию
больных со среднетяжелой и тяжелой формами ГЛПС способствовало
укорочению длительности лихорадки, уменьшению геморрагического
синдрома, азотемии, также оказывало положительное воздействие на
гемостаз, микроциркуляцию.
Индукторы
эндогенного
интерферона
способствуют
выработке
собственного ИФН, оказывают противовирусный и иммуномодулирующий
эффекты.
19
а) Тилорон (Амиксин) применялся по 125 мг 2 раза в сутки, 2 дня подряд и
125 мг однократно на 3-й день внутрь;
б) Йодантипирин (1-фенил-2,3-диметил-4 йодпиразолон) относится к
группе
нестероидных
пиразолона,
противовоспалительных
обладает
средств,
противовоспалительными,
производных
антивирусными,
иммуностимулирующими и интерфероногенными свойствами. С 2001 г. он
разрешен Минздравом РФ для комплексного лечения ГЛПС.
Йодантипирин назначался по схеме: по 0,2 (2 таблетки) 3 раза в день после
еды в первые 4 дня, затем по 0,1 3 раза в сутки в последующие пять дней
больным со среднетяжелой и тяжелой формой ГЛПС; Препарат оказывает
положительное влияние на клиническое течение болезни, сокращая
продолжительность
лихорадки,
болевого
синдрома,
снижая
уровень
мочевины и креатинина в крови.
в) Глюкоаминопропилакридон (Анандин) разработан НИИ «Медитер»
(СПб). С 2000 г. препарат разрешен для медицинского применения в качестве
лекарственного средства и внесен в государственный реестр (приказ №269
МЗ РФ). Анандин является низкомолекулярным индуктором цитокинов
(интерферонов, интерлейкинов), эффективен практически против всех РНК-,
ДНК-содержащих вирусов, обладает выраженной иммуномодулирующей и
противовоспалительной активностью.
Препарат назначался по 2 мл в мышцу 1 раз в сутки 5 дней. Важно, что
анандин выпускается в жидкой лекарственной форме и применяется
парентерально.
Применение их у больных со среднетяжелой и с тяжелой формой ГЛПС
стимулировало
интерфероногенез,
клеточные
факторы
иммунитета,
фагоцитоз, что сопровождалось укорочением длительности и выраженности
основных клинических симптомов болезни, более полным выздоровлением.
Следует
отметить,
что
применение
пероральных
противовирусных
препаратов может быть ограничено у больных с выраженной рвотой,
развивающейся чаще в олигоанурическом периоде тяжелой формы болезни.
20
Патогенетическая терапия является важным компонентом лечения при
ГЛПС, объем которой зависит от степени тяжести и периода заболевания,
развития осложнений.
В начальной стадии болезни она состоит из следующих компонентов:
дезинтоксикационная, антиоксидантная терапия, профилактика ДВСсиндрома, предупреждение и лечение ИТШ:
1. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные инфузии
глюкозы 10%, физиологического раствора общим объемом до 1,0-1,5 л в
сутки с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой. При выраженной
интоксикации, сгущении крови, гипотонии применяются коллоидные
объемзамещающие
стабизол,
растворы
инфукол,
(КОР)
хейстерил,
гидрооксиэтилкрахмала
допустимо
однократное
(ГЭК)
–
введение
реополиглюкина. Противовоспалительные средства (анальгин, парацетамол,
нурофен) назначаются при гиперпирексии (39-410С).
2. С целью профилактики ДВС-синдрома назначаются:
а) дезагреганты – при стабильной гемодинамике пентоксифиллин (трентал,
пентилин, агапурин), ксантинола-никотинат (компламин, теоникол, ксавин),
дипиридамол (курантил); с целью улучшения микроциркуляции в этот
период показаны антикоагулянты прямого действия - гепарин малыми
дозами, до 5000 ед. в сутки, вводится внутривенно капельно или под кожу
живота по 1500 ед. 3-4 раза в сутки, эноксапарин натрия (клексан) 0,2 мл в
сутки, ревипарин натрия (кливарин) 0,25 мл в сутки, под кожу;
б) ангиопротекторы – глюконат кальция, рутин, этамзилат натрия
(дицинон), продектин (пармидин, ангинин), кальция добезилат (доксиум);
в) при тяжелых формах болезни целесообразно раннее назначение
свежезамороженной плазмы (СЗП) и ингибиторов протеаз (контрикал,
гордокс, трасилол).
3. Антиоксиданты: токоферол, убихинон (убинон, кофермент Q).
21
При тяжелом течении ГЛПС у 3-4% больных на 4-6-й день болезни
развивается токсико-инфекционный шок разной степени выраженности. При
этом необходимо проводить следующие неотложные мероприятия:
а) противошоковая инфузионная терапия - при I и I-II степени шока
стартовыми растворами являются кристаллоиды (полиионные солевые и 10%
раствор глюкозы), далее растворы ГЭК, при II-III и III степени шока первыми показаны СЗП или альбумин, далее глюкозо-солевые растворы, 4%
раствор гидрокарбоната натрия. Инфузионная терапия проводится в
изоволемическом
режиме
(соотношение
кристаллоидов
к
коллоидам
равняется 3:1), общее количество вводимой жидкости составляет 40-50
мл/кг/сутки (под контролем диуреза).
б) глюкокортикостериоды (ГКС) – их разовая доза в эквиваленте на
преднизолон при I ст. ИТШ составляет 2-3 мг/кг массы тела, повторно
вводится через каждые 4-6 часов внутривенно, струйно, суточная доза
достигает 5-10 мг/кг массы; при II ст. – разовая доза 4-5 мг/кг, в сутки до 2030 мг/кг; при III ст. – разовая доза 6 мг/кг и более, повторно применяется
через каждые 3-4 часа, суточная доза достигает 30-50 мг/кг массы тела.
Повторная доза преднизолона зависит от динамики состояния больного: при
улучшении – половина первоначальной дозы, при отсутствии динамики – в
той же дозе, при дальнейшем ухудшении – доза ГКС увеличивается на ⅟2
первоначальной.
Гормонотерапия
отменяется
через
6-8
часов
после
стабилизации
гемодинамики;
в) гидрокарбонат натрия 4% 200 мл, в вену, капельно, одновременно в
другую вену или после введения стартового раствора;
г) сердечные гликозиды – строфантин, коргликон в вену, более показаны
больным старше 50 лет;
д) при неэффективности первичных мероприятий, отсутствии мочи после
введения 1,2-1,5 л жидкости или поступлении больного в III стадии ИТШ
применяется допамин (допмин, дофамин) в дозе 5 мл 0,5% или 4% раствора
22
(25 или 200 мг), разводится в 125 или 400 мл 5% глюкозы или
физиологического раствора, соответственно, вводится в вену со скоростью
10-12 капель в минуту;
е) коррекция развивающегося при ИТШ ДВС-синдрома: при преобладании
гиперкоагуляции показан гепарин из расчета 75-100 ед/кг в сутки, при
дефиците АТ-3 - клексан по 0,2 мл в сутки, в фазу гипокоагуляции –
назначаются ингибиторы протеаз (контрикал до 1000 ед/кг в сутки);
ангиопротекторы (дицинон до 6-8 мл в сутки); при желудочно-кишечных
кровотечениях необходимы Н2-гистаминоблокаторы (циметидин, гистодил,
квамател, омепразол) по 200 мг 2-3 раза в сутки, в вену; 5% аминокапроновая
кислота охлажденная (перорально), антациды (алмагель, маалокс);
ж) мочегонные препараты назначаются после нормализации гемодинамики
(или ЦВД> 120 мм вод ст) – лазикс 40-80 мг/сутки; при ГЛПС
противопоказано введение маннитола;
з) при II-III ст.
ИТШ
показаны
минералкортикоиды
-
дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА) по 10 мг 1-2 раза в сутки, в мышцу;
и) оксигенотерапия.
При ИТШ нельзя использовать симпатомиметики (мезатон, адреналин,
норадреналин), также не показаны спазмолитики, гемодез, полиглюкин.
В олигоурический период основными принципами лечения являются:
дезинтоксикационная терапия, борьба с азотемией и снижение белкового
катаболизма; коррекция водно-электролитного баланса и КЩС; коррекция
ДВС-синдрома; симптоматическая терапия; предупреждение и лечение
осложнений (отек мозга, отек легких, разрыв капсулы почек, азотемическая
уремия, кровоизлияния в гипофиз и другие органы, бактериальные наслоения
и др.).
1. Консервативное лечение уремической интоксикации включает:
а) промывание желудка и кишечника 2% содовым раствором (осторожно);
23
б)
внутривенные
физиологического
инфузии
раствора
с
10-20%
эуфиллином,
глюкозы
с
аскорбиновой
инсулином,
кислотой,
кокарбоксилазой; при тяжелых формах - 10-20% раствора альбумина;
в) прием энтеросорбентов - энтеросорб, полифепан, энтеросгель и т. п.;
г) для снижения белкового катаболизма показаны ингибиторы протеаз
(контрикал, гордокс), продектин, парентеральное питание (интралипид,
нефрамин).
В олигурию не вводятся коллоидные растворы декстрана (реополиглюкин,
полиглюкин, реоглюман), с осторожностью растворы ГЭК (при выраженной
тромбоцитопении), ГКС (кроме случаев коллапса, отека мозга и легких).
2. Борьба с гипергидратацией, ацидозом и электролитными нарушениями:
Лечение олигоурия (мочи менее 900-600 мл в сутки) и олигоанурии (менее
350 мл/сутки) должно исходить из главного принципа «лучше недолить, чем
перелить». Для этого необходимо:
а) расчет вводимой жидкости, не превышающей 500-700 мл объема потерь
(с мочой, рвотой и диареей);
б) стимуляция диуреза лазиксом в режиме ударных доз (200-300 мг
одномоментно, в вену, струйно) после ощелачивания (4% гидрокарбонат
натрия 100-200 мл) и введения белковых препаратов (альбумин, СЗП). Если
при введении первой дозы получено не менее 100-200 мл мочи, через 6-12
часов возможно повторное введение лазикса в той же дозе. Общая доза
препарата не должна превышать 800-1000 мг. В анурию (мочи менее 50
мл/сутки) использование лазикса нежелательно.
в) коррекция ацидоза проводится назначением 4% гидрокарбоната натрия,
объем введения (в мл) которого рассчитывается по формуле: 0,6 х масса тела
больного (кг) х ВЕ (ммоль/л). При невозможности определения рН и ВЕ
крови больным с олигоанурией допускается введение до 200-300 мл раствора
в сутки;
г) коррекция гиперкалиемии (чаще наблюдается у больных без рвоты и
поноса) включает глюкозо-инсулиновую смесь, введение глюконата кальция
24
10% до 30-40 мл в сутки, бескалиевую диету; необходимо также избегать
введения препаратов, содержащих ионы калия и магния.
3. В этот период продолжается ДВС, преобладает фаза гипокоагуляциии,
нередко, манифестируется геморрагический синдром. Поэтому, начатая в
лихорадочный период коррекция ДВС, проводится по тем же принципам.
4. Важным компонентом терапии больных ГЛПС является устранение
неблагоприятных симптомов болезни:
а) наиболее выраженный из них – болевой, который купируется
анальгетиками (анальгин, баралгин, триган, спазмалгон, спазган и др.) в
сочетании с десенсибилизирующими средствами (димедрол, супрастин,
пипольфен и др.); в случаях их неэффективности рекомендуются – трамадол,
дроперидол, фентанил, промедол;
б) при упорной рвоте, икоте показаны – промывания желудка, новокаин
(перорально), метоклопрамид (церукал, реглан, перинорм), пипольфен,
атропин;
в) при артериальной гипертензии – эуфиллин, дибазол, папаверин,
антагонисты кальция (верапамил, коринфар, кордафен);
г) при судорожном синдроме – реланиум (седуксен, сибазон), аминазин,
дроперидол, натрия оксибутират; после восстановления диуреза – пирацетам
(ноотропил).
Все вышеприведенные мероприятия способствуют предотвращению
развития осложнений. При наличии развернутой картины отека мозга и
легких терапия проводится по общим принципам с учетом водного и
электролитного баланса. Программа лечения больных с надрывом капсулы
почек осуществляется совместно с урологом.
Антибактериальная терапия в первые два периода болезни проводится
только при наличии инфекционных бактериальных осложнений (пневмония,
абсцессы, сепсис и др.), обычно не более чем у 10-15% больных. Могут
использоваться полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Раннее
25
неоправданное
назначение
антибиотиков
может
затягивать
восстановление и сроки госпитализации.
При неэффективности консервативных мероприятий показано проведение
экстракорпорального
гемодиализа,
необходимость
в
котором
может
возникнуть на 8-12день болезни.
Показания к гемодиализу:
А. Клинические:олигоанурия более 3-4 дней или анурия в течение суток;
токсическая энцефалопатия с явлениями начинающегося отека мозга и
судорожным синдромом, начинающийся отек легких на фоне олигоанурии.
Б. Лабораторные: азотемия – мочевина более 26-30 ммоль/л, креатинин
более 700-800 мкмоль/л; гиперкалиемия – 6,0 ммоль/л и выше; ацидоз с ВЕ –
6 ммоль/л и выше, рН 7,25 и ниже.
Определяющими
показаниями
являются
–
клинические
признаки
интоксикации, т.к. даже при выраженной азотемии, но умеренной
интоксикации и олигоурии, лечение больных с ОПН возможно без
гемодиализа.
Противопоказания к гемодиализу:
А. ИТШ. Б. Геморрагический инсульт, геморрагический инфаркт
аденогипофиза. В. Массивное кровотечение. Г. Спонтанный разрыв почки.
В полиурический период основными принципами лечения являются:
коррекция водно-электролитного баланса; коррекция реологических свойств
крови; предупреждение и лечение осложнений (гиповолемия, надрыв или
разрыв капсулы почек, кровоизлияния в гипофиз, эклампсия, миокардит,
бактериальные и др.); симптоматическая терапия; общеукрепляющие
средства.
1. Учитывая развитие в этот период дегидратации (как внеклеточной, так
и, в особо тяжелых случаях, клеточной), гипокалиемии, гипонатриемии,
гипохлоремии, больным показано:
26
а) восполнение воды и солей приемом внутрь минеральных вод, отваров
изюма и кураги, растворов «регидрон» и «цитроглюкосолан» и т.п., в
количестве не менее объема выделяемой за сутки мочи;
б) при суточном диурезе, превышающем 5 % массы тела, около половины
теряемой жидкости замещается введением солевых растворов – ацесоль,
хлосоль, лактосоль, квартосоль, квинтасоль;
в) при выраженной гипокалиемии необходимо дополнительное введение
препаратов калия – 4 % раствор калия хлорида 20-60 мл/сутки, панангин,
аспаркам, оротат калия.
2. Коррекция реологических свойств крови проводится, продолжая
назначение дезагрегантов.
3. Наиболее
воспалительные
частыми
осложнениями
заболевания
органов
в
этот
период
являются
мочевыделительной
системы
(восходящие пиелиты, пиелонефриты и др.), для лечения которых
используются
препараты
уросептического
действия:
производные
оксихинолина – нитроксолин (5-НОК, нитрокс); хинолоны – невиграмон
(неграм), грамурин, палин; фторхинолоны – норфлоксацин (нолицин,
нормакс), офлоксацин (таривид, заноцин), ципрофлоксацин (ципролет,
цифран, сифлокс); нитрофураны – фурадонин, фурагин; антибиотики –
полусинтетические пенициллины, левомицетин, цефалоспорины.
4. Устранение симптомов, нередко сопровождающих полиурический
период (артериальная гипертензия, головная боль, боли в пояснице, тошнота,
рвота и др.), проводится по тем же принципам, что и в олигурический
период.
5. Общеукрепляющая терапия включает – витамины, рибоксин, АТФ,
кокарбоксилазу и т.п.
Правила выписки. Больные ГЛПС выписываются при нормализации
диуреза,
показателей
азотемии
(мочевина,
креатинин),
гемограммы,
отсутствии пиурии и микрогематурии. Изогипостенурия не является
противопоказанием для выписки.
27
Сроки выписки реконвалесцентов ГЛПС из стационара при: легкой форме
– не ранее 17-19 дня болезни; среднетяжелой – не ранее 21-23 дня болезни;
тяжелой форме – не ранее 25-28 дня болезни.
Учитывая
возможность
развития
осложнений,
уменьшать
сроки
госпитализации не рекомендуется. Больные выписываются с открытым
больничным листом, который должен быть продолжен не менее чем на 2
недели, под наблюдение врача-инфекциониста и терапевта по месту
жительства.
28
1.6 Профилактика ГЛПС
Специфическая профилактика ГЛПС не разработана.
Основой профилактических мероприятий в борьбе с ГЛПС на очаговых
территориях
разного
типа
остается
неспецифическая
профилактика,
включающая:
-
благоустройство территорий населенных пунктов, парков, скверов,
кладбищ,
оздоровительных
учреждений,
мест
массового
отдыха
и
пребывания населения;
-
ликвидацию самопроизвольных свалок, очистку от мусора, сухостоя,
густого подлеска лесных массивов, примыкающих к населенным пунктам;
-
организацию и проведение дератизационных мероприятий против
мышевидных грызунов на территории населенных пунктов, лесопарковых
зон;
-
профилактические дератизационные мероприятия против мышевидных
грызунов на расчищенных территориях осенью и весной;
-
проведение
работ
по
обеспечению
грызунонепроницаемости
общественных и жилых зданий и проведение в них дератизационных
мероприятий;
-
санитарную
очистку
и
дератизацию
(весной
и
осенью)
в
садовоогородных кооперативах;
Организацию работы по гигиеническому воспитанию населения в
средствах
массовой
информации
о
мерах
профилактики
ГЛПС,
о
проявлениях и последствиях ГЛПС, условиях заражения и обеспечения
индивидуальными средствами защиты.
29
ГЛАВА 2
АНАЛИЗ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ГЛПС СРЕДИ ПАЦИЕНТОВ
ИНФЕКЦИОННОГО ОТДЕЛЕНИЯ КОГБУЗ «УРЖУМСКИЙ ЦРБ»
С целью анализа выявления приоритетного метода лечения ГЛПС у
пациентов, мы проанализировали случаи заболеваемости и эффективности
методов лечения с помощью работы с медицинским картами стационарных
больных (форма 003/У) в количестве 15 человек, находившихся на лечении в
инфекционном отделении КОГБУЗ «Уржумская ЦРБ» и была составлена
таблица (Приложение А).
В ходе работы были получены следующие данные, представлены ниже в
виде таблиц и диаграмм.
В таблицу 1 и на рисунке 1 представлен пол респондентов.
Таблица 1. Распределение пациентов по полу.
Варианты
Количество
Процентное
распределения
пациентов
соотношение
мужской
11
73,33%
женской
4
26,67%
На рисунке 1 изображено распределение пациентов по полу.
30
Рисунок 1. Распределение пациентов по полу
На основании диаграммы, делаем вывод, что мужчины более подвержены
риску заражения ГЛПС 11 пациентов (73%), чем женщины 4 пациента (27%).
В таблице 2 и на рисунке 2 представлен возраст респондентов.
Таблица 2. Распределение пациентов по возрасту.
Варианты
Количества пациентов
Процентное соотношение
0-20
1
6,67%
20-49
9
60,00%
50<
5
33,33%
распределения
На рисунке 2 изображено распределение пациентов по возрасту.
31
Рисунок 2. Распределение пациентов по возрасту.
На рисунке 2 мы видим, что наибольшее количество респондентов с
диагнозом ГЛПС выявлено в возрастной категории 20-49 лет (60%), 4
пациента в возрасте больше 50 лет (33%), 1 пациент в возрасте 0-20 лет (7%).
В таблице 3 и на рисунке 3 представлены особенности течения болезни
Таблица 3. Распределение пациентов по особенности течения болезни.
Варианты распределения
Количество пациентов Процентное
соотношение
ГЛПС легкой степени без
7
46,67%
5
33,33%
3
20,00%
осложнения
ГЛПС средней степени
без осложнения
ГЛПС тяжелой степени
без осложнения
На рисунке 3 представлены пациенты по особенностям течения болезни.
32
Рисунок 3. Распределения пациентов по особенности течения болезни.
На основании рисунка 3 можно сделать вывод, что у 7 пациентов (46,67%)
выявлена ГЛПС легкой степени без осложнения, у 5 пациентов (33,33%)
ГЛПС средней степени без осложнения, у 3 пациентов (20%) ГЛПС тяжелой
степени без осложнения.
В таблице 4 и на рисунке 4 представлено назначенное лечение.
Таблица 4. Распределение пациентов по назначенному лечению.
Варианты распределения
Количество
Процентное
пациентов
соотношение
Инфузионная терапия
7
38,89%
Патогенетическая терапия
8
44,44%
Терапия противовирусными
3
16,67%
химиопрепаратами
На рисунке 4 представлено распределение пациентов по назначенному
лечения.
33
Рисунок 4. Распределение пациентов по назначенному лечению.
На основании рисунка 4 можно сделать вывод, что лечение назначено в
зависимости от течения заболевания 8 пациентам (44%) назначено
патогенетическая
терапия,
7
пациентам
(39%)
назначено
терапия
противовирусными химиопрепаратами, 3 пациентам (17%) назначено
инфузионная терапия.
В таблице 5 и на рисунке 5 представлена динамика выздоровления
Таблица 5 – распределение пациентов по динамике выздоровления
Динамика
Кол-во пациентов
Процентное
соотношение
Положительная
14
93,33%
1
7,67%
динамика выздоровления
Отрицательная
динамика выздоровления
На рисунке 5 представлена динамика выздоровления
34
Рисунок 5. Распределение по динамике выздоровления
По данной диаграмме можно сделать вывод, что 14 пациентов (93%)
достигли положительной динамики выздоровление, 1 пациент (7%) не смог
достичь положительной динамики выздоровление.
На основании вышесказанного и таблицы (Приложение А) можно сделать
вывод, что в настоящее время приоритетным методом лечения ГЛПС
является патогенетическая терапия, но схема лечения для каждого пациента
подбирается индивидуальная.
35
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В результате выше изложенного можно сделать выводы:
1) Проанализировав источники информации по данной теме, мы выяснили,
что такое ГЛПС, его типы, патогенез, клинические симптомы, методы
лечения заболевания.
2) При проведении исследования и анализа результатов, мы пришли к
выводу,
что
приоритетным
методом
лечения
ГЛПС
является
патогенетическая терапия.
3) Нами была составлена памятка и проведена беседа на тему
«Профилактика ГЛПС»
Таким образом, цель достигнута, задачи решены и гипотеза подтверждена.
36
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАНЫХ ИСТОЧНИКОВ
1. Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский, С.Г. Пак,
Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 816 с.
2. Пиотрович А.К., Сиротина З.В. Геморрагическая лихорадка с
почечным синдромом у детей. — М., 1988. — 187 с.
3. Рахманова А.Г., Неверов В.А., Пригожина В.К. Инфекционные
болезни: руководство для врачей общей практики. — СПб.: Питер,
2001. — 576 с. — (Серия «Спутник врача»).
4. Рощупкин В.И., Суздальцев А.А, Геморрагическая лихорадка с
почечным синдромом. — Самара, 2003. — 68 с.
5. Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. —
Хабаровск, 1994.—334 с.
6. Фазлыева Р.М., Хунафина Д.Х., Камилов Ф.Х. Геморрагическая
лихорадка с почечным синдромом в Республике Башкортостан.- Уфа,
1995. - 245 с.
7. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. – 3-е
изд., перераб. и доп. - М.; Медицина, 2007. - 1032 с.
8. Ахмерова С.Г. Динамика сезонных показателей заболеваемости
геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в эндемичном
регионе / Ахмерова С.Г., Галимов Р.Р., Нагаев Р.Я. // Вестник
Ивановской медицинской академии. 2018. - Т. 23. № 1. - С. 7-11.
9. Валишин Д.А. Клинико-эпидемиологические особенности и
прогностические критерии тяжелых форм геморрагической лихорадки
с почечным синдромом / Валишин Д.А., Мамон А.П., Мурзабаева Р.Т.
и др. // Инфекционные болезни. 2012. - Т. 10. № S1. - С. 77
10.Эшмаков С.В., Савельева Т.В. Раннее назначение противовирусных
препаратов в снижении тяжести течения геморрагической лихорадки с
почечным синдромом / Эшмаков С.В., Савельева Т.В. // Труды
37
Ижевской государственной медицинской академии Сборник научных
статей. Ижевск, 2018. - С. 79-81
11.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Актуальные
вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения / Павлов В.Н.,
Фазлыева Р.М., Мирсаева Г.Х., идр. - Москва, 2019. – 150 стр.
12.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: актуальные
проблемы эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и
профилактики / Под ред. акад. АН РБ Р.Ш. Магазова. – Уфа, 2006. –
240 стр
13.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Среднем
Поволжье / Под ред. Ш.А. Мухаметзянова. — Ч. II. — Казань, 1989. 123 с.
14.Инфекционные болезни: национальное руководство. Под. ред. Н.Д.
Ющука, Ю.Я. Венгерова. М., ГЭОТАР – Медиа. 2018; 1056 с.
15.Лукаев Р.Р. Гемодинамические аспекты течения геморрагической
лихорадки с почечным синдромом, осложненной бактериальной
инфекцией / Лукаев Р.Р., Труханова И.Г. // Практическая медицина.
2018. - № 1 (112). - С. 53-56.
16.Любушкина А.В. Прогнозирование тяжести геморрагической
лихорадки с почечным синдромом / 12. Любушкина А.В., Попова Л.Л.,
Недугов Г.В., Константинов Д.Ю., Стулова М.В. // Журнал
инфектологии. 2019. - Т. 11. № 2. - С. 35-39
17.Мирсаева Г.Х., Фазлыева Р.М., Камилов Ф.Х., Хунафина Д.Х.
Патогенез и лечение геморрагической лихорадки с почечным
синдромом. - Уфа, 2000. - 236 с.
18.Морозов В.Г. Клинические особенности геморрагической лихорадки с
почечным синдромом в России / Морозов В.Г., Ишмухаметов А.А.,
Дзагурова Т.К., Ткаченко Е.А. // Медицинский совет. 2017. - № 5. - С.
156-161
38
19.Мухетдинова Г.А. Тромбоцитопения и дисфункция эндотелия при
геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Мухетдинова
Г.А., Фазлыева Р.М., Валишин Д.А., Хасанова Г.М., Яппаров Р.Г. //
Журнал инфектологии. 2018. - Т. 10. № 4. - С. 48-52
20.Павелкина В.Ф. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом:
клинико-патогенетические и терапевтические аспекты / Павелкина
В.Ф., Ускова Ю.Г. // Вестник Мордовского университета. 2017. - Т. 27.
№ 3. - С. 315-329.
21.Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. —
Хабаровск, 1994. - 302 с.
22.Сиротин Б.З., Жарский С.Л., Ткаченко Е.А. Геморрагическая лихорадка
с почечным синдромом: последствия, их диагностика и классификация,
диспансеризация переболевших. – Хабаровск, 2002. – 128 с
23.Хунафина Д.Х. Иммуногенетические особенности геморрагической
лихорадкой с почечным синдромом / Хунафина Д.Х., Шайхуллина
Л.Р., Галиева А.Т. и др. // Евразийское Научное Объединение. 2017. - Т.
1. № 3 (25). - С. 86-87.
24.Чернышев Д.В. Сравнительная оценка эффективности методов
заместительной почечной терапии при тяжелом течении
геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Чернышев Д.В.,
Ченцов В.Б., Кожевникова Г.М. и др. // Трудный пациент. 2018. - Т. 16.
№ 4. - С. 50-53.
25.Шайхуллина Л.Р. Этиотропная терапия геморрагической лихорадки с
почечным синдромом / Шайхуллина Л.Р., Валишин Д.А., Хунафина
Д.Х. и др. // Инфекционные болезни. 2017. - Т. 15. № S1. - С. 316a.
26.Эшмаков С.В., Савельева Т.В. Раннее назначение противовирусных
препаратов в снижении тяжести течения геморрагической лихорадки с
почечным синдромом / Эшмаков С.В., Савельева Т.В. // Труды
Ижевской государственной медицинской академии Сборник научных
статей. Ижевск, 2018. - С. 79-81.
39
27.Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. – 3-е
изд., перераб. и доп. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007.- – С.
829-838.
40
ПРИЛОЖЕНИЕ
Приложение А
№ по возра Течение
л
ст
Препараты и схема лечение
болезни
Эффективн
ость
лечения
1
М
57
ГЛПС
Режим палатный
Положител
легкой
Стол общий
ьно
степени
Sol.Baralgini при болях.
без
Лориста 50 мг.
осложне
Инфузионная терапия.
нии
Цефотаксим 1.0 1р в/м
Диазолин 1тХ2р/д
Аскорутин 1тХ3р/д.
2
М
29
ГЛПС
Патогенетическая терапия
Положител
средней
Ascorbinici 5% -5 ml
ьно
степени
Dimedroli 1%-1ml
без
Ringer 500,0 ml
осложне
Prednizoloni 60 ml
нии
Plasmoliti 500,0
NaCl 250,0
Etamsylati 2,0
Kurantil 0,25
Furosemidi 2ml - 1%.
3
Ж
25
ГЛПС
Режим палатный
Положител
легкой
Стол общий
ьно
41
степени
Sol.Baralgini при болях.
без
Лориста 50 мг.
осложне
Инфузионная терапия.
нии
Цефотаксим 1.0 1р в/м
Диазолин 1тХ2р/д
Аскорутин 1тХ3р/д.
4
М
63
ГЛПС
Патогенетическая терапия
Положител
тяжелой
Ascorbinici 5% -5 ml
ьно
степени
Dimedroli 1%-1ml
без
Ringer 500,0 ml
осложне
Prednizoloni 60 ml
нии
Plasmoliti 500,0
NaCl 250,0
Etamsylati 2,0
Kurantil 0,25
Furosemidi 2ml - 1%.
Терапияпротивовируснымихимиопр
епаратами
Tiloron 125mg
Iodantipyrin 20 mg
5
Ж
39
ГЛПС
Патогенетическая терапия
Положител
средней
Ascorbinici 5% -5 ml
ьно
степени
Dimedroli 1%-1ml
без
Ringer 500,0 ml
осложне
Prednizoloni 60 ml
нии
Plasmoliti 500,0
NaCl 250,0
Etamsylati 2,0
42
Kurantil 0,25
Furosemidi 2ml - 1%.
6
М
72
ГЛПС
Режим палатный
Положител
легкой
Стол общий
ьно
степени
Sol.Baralgini при болях.
без
Лориста 50 мг.
осложне
Инфузионная терапия.
нии
Цефотаксим 1.0 1р в/м
Диазолин 1тХ2р/д
Аскорутин 1тХ3р/д.
7
Ж
44
ГЛПС
Режим палатный
Положител
легкой
Стол общий
ьно
степени
Sol.Baralgini при болях.
без
Лориста 50 мг.
осложне
Инфузионная терапия.
нии
Цефотаксим 1.0 1р в/м
Диазолин 1тХ2р/д
Аскорутин 1тХ3р/д.
8
М
19
ГЛПС
Патогенетическая терапия
Отрицатель
тяжелой
Ascorbinici 5% -5 ml
но
степени
Dimedroli 1%-1ml
без
Plasmoliti 500,0
осложне
NaCl 250,0
нии
Etamsylati 2,0
Kurantil 0,25
Furosemidi 2ml - 1%.
Терапия противовирусными
химиопрепаратами
43
Tiloron 125mg
9
М
46
ГЛПС
Патогенетическая терапия
Положител
средней
Ascorbinici 5% -5 ml
ьно
степени
Dimedroli 1%-1ml
без
Ringer 500,0 ml
осложне
Prednizoloni 60 ml
нии
Plasmoliti 500,0
NaCl 250,0
Etamsylati 2,0
Kurantil 0,25
Furosemidi 2ml - 1%.
1
М
59
0
ГЛПС
Режим палатный
Положител
легкой
Стол общий
ьно
степени
Sol.Baralgini при болях.
без
Лориста 50 мг.
осложне
Инфузионная терапия.
нии
Цефотаксим 1.0 1р в/м
Диазолин 1тХ2р/д
Аскорутин 1тХ3р/д.
1
1
М
29
ГЛПС
Патогенетическая терапия
Положител
средней
Ascorbinici 5% -5 ml
ьно
степени
Dimedroli 1%-1ml
без
Ringer 500,0 ml
осложне
Prednizoloni 60 ml
нии
Plasmoliti 500,0
NaCl 250,0
Etamsylati 2,0
Kurantil 0,25
44
Furosemidi 2ml - 1%.
1
Ж
38
2
ГЛПС
Режим палатный
Положител
легкой
Стол общий
ьно
степени
Sol.Baralgini при болях.
без
Лориста 50 мг.
осложне
Инфузионная терапия.
нии
Цефотаксим 1.0 1р в/м
Диазолин 1тХ2р/д
Аскорутин 1тХ3р/д.
1
М
61
3
ГЛПС
Патогенетическая терапия
Положител
средней
Ascorbinici 5% -5 ml
ьно
степени
Dimedroli 1%-1ml
без
Ringer 500,0 ml
осложне
Prednizoloni 60 ml
нии
Plasmoliti 500,0
NaCl 250,0
Etamsylati 2,0
Kurantil 0,25
Furosemidi 2ml - 1%.
1
4
М
27
ГЛПС
Патогенетическая терапия
Положител
тяжелой
Ascorbinici 5% -5 ml
ьно
степени
Dimedroli 1%-1ml
без
Ringer 500,0 ml
осложне
Prednizoloni 60 ml
нии
Plasmoliti 500,0
NaCl 250,0
Etamsylati 2,0
Kurantil 0,25
45
Furosemidi 2ml - 1%.
Терапияпротивовируснымихимиопр
епаратами
Tiloron 125mg
Iodantipyrin 20 mg
1
5
М
31
ГЛПС
Режим палатный
Положител
легкой
Стол общий
ьно
степени
Sol.Baralgini при болях.
без
Лориста 50 мг.
осложне
Инфузионная терапия.
нии
Цефотаксим 1.0 1р в/м
Диазолин 1тХ2р/д
Аскорутин 1тХ3р/д.
46
Приложение Б
Памятка на тему «Профилактика ГЛПС»
47
Приложение В
Беседа на тему «Профилактика ГЛПС»
Беседа по профилактике ГЛПС.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – тяжелое,
смертельно опасное инфекционное заболевание с поражением мелких
кровеносных сосудов, почек, легких и других органов человека. Заболевание
широко распространяется благодаря высокой численности носителей вируса
ГЛПС в природе – лесных грызунов, в особенности рыжей полевки. Вирус
ГЛПС попадает во внешнюю среду с выделениями зараженных зверьков.
Основной путь передачи инфекции – воздушно-пылевой (до 85 %), при
котором пыль, содержащая высохшие выделения грызунов, а, следовательно,
и вирус попадают в организм человека.
Реже встречается контактно-бытовой (курение и прием пищи грязными
руками или непосредственный контакт со зверьками) и алиментарный
(употребление в пищу продуктов питания, которые до этого грызли
инфицированные животные, без их термической обработки). Заболевание от
человека к человеку не передаётся.
Если в летний и осенний период заражения происходят при посещении
лесов, на садоводческих массивах, то зимой регистрируются случаи
заражения в быту и на производстве. Связано это с заселением лесными
грызунами, в частности рыжей полёвкой, жилых и производственных
помещений.
В
недостаточного
период
резких
колебаний
снежного
покрова
грызуны
температуры
мигрируют
из
воздуха,
леса
в
близлежащие постройки и при высокой их численности заселяют жилые
помещения.
48
При первом после зимнего перерыва посещении садов и дач необходимо
помнить, что длительно непосещаемые людьми постройки, как правило,
заселяются грызунами. Первым делом нужно хорошо проветрить помещения,
желательно, в отсутствии людей. Затем, обязательно защитив органы
дыхания респиратором или ватно-марлевой повязкой и надев резиновые
перчатки,
провести
тщательную
влажную
уборку
с
добавлением
дезинфицирующих средств, при их отсутствии – тёплым мыльно-содовым
раствором. Постельные принадлежности можно просушить на солнце в
течение 3–5 часов.
Для ГЛПС отсутствуют меры специфической профилактики, то есть не
существует вакцины или специфического иммуноглобулина против этой
болезни. Предупреждение заболеваний ГЛПС сводится к общесанитарным
мероприятиям и борьбе с грызунами.
В целях профилактики:
– во время работы при большом количестве пыли (снос старых строений,
погрузка сена, соломы, травы, разборка штабелей досок, брёвен, куч
хвороста, уборка помещений и т.п.) необходимо использовать рукавицы и
респиратор или ватно-марлевую повязку;
– уборка помещений должна проводиться только влажным способом;
– продукты должны быть недоступными для грызунов, храниться в
металлической, плотно закрывающейся таре. Поврежденные грызунами
пищевые продукты нельзя использовать в пищу без термической обработки;
– строго запрещается курить и принимать пищу немытыми руками;
– ни в коем случае нельзя прикасаться к живым или мертвым грызунам без
рукавиц или резиновых перчаток.
С момента заражения до появления первых признаков заболевания
проходит 7–10 дней (максимально до 40 дней). Начало заболевания похоже
на обычную острую респираторную инфекцию – повышается температура,
появляются головная боль, боли в мышцах, общая слабость, потеря аппетита,
иногда тошнота и рвота. У некоторых больных отмечаются катаральные
49
явления
(заложенность
носа,
сухой
кашель,
гиперемия
зева),
кратковременное ухудшение зрения (туман в глазах). На 45 день к
перечисленным симптомам присоединяются боли в пояснице и животе,
иногда на коже появляется сыпь. Нарушается функция почек, беспокоит
жажда, сухость во рту, икота. Возникают кровотечения – почечные,
желудочные, носовые и др.
50
Download