Uploaded by Марина Хакина

микра 1

advertisement
Бактерии.
Бактерии - одноклеточные организмы, лишенные хлорофилла.
По внешнему виду разделяют на 3 формы бактерий:
1. Шаровидные - кокки.
2. Палочковидные (цилиндрические) - собственные бактерии и бациллы.
3. Извитые и ветвящиеся - вибрионы, спириллы, спирохеты.
1. Шаровидные (кокки)
Кокки(зерно, ягода) имеют шаровидную форму, бывают сферические, элипсовидные, бобовидные,
лацетовидные.
Разделяют на семейства, роды и виды.(подвиды-штаммы). Размер от 0,5 до 1 мкм
По взаимному расположению клеток:
1. Микрококки - одноклеточные бактерии, располагающиеся одиночно (обители воздуха и водоёмов);
2. Стрептококки - кокки округлой, или вытянутой формы, делятся в одной плоскости и располагаются в
виде цепочки. Могут вызывать различные заболевания;
3. Стафилококки - кокки, которые делятся в различных плоскостях и образуют скопления в виде
грозди винограда;
4. Диплококки - парные кокки, соединённые по 2 особи, делятся в одной плоскости;
А. Ланцетовидные (пневмококки)
Б. Бобовидные(миненгококки, гонококки)
5. Тетракокки - располагаются по 4 и делятся в 2х взаимно перпендикулярных плоскостях;
6. Сарцины - делятся в 3 взаимноперпен. плоскостях, располагаются в виде пакетов, делятся по 16 и
более клеток, встречаются в воздухе, нет болезнетворных.
2. Палочковидные (цилиндрические). Представители - бактерии.
Различаются по форме концов клетки и взаимному расположению клеток. Длина и ширина от 1 до
10мкм. Ширина от 0,5 до 2мкм.
Свойства:
- способности образовать споры: бактерии, бациллы, клостридии.
Бактерии (кишечная/дизентерийная/туберкулёзная палочки)
Расположение спор!!!!
1. Центральное - диаметр споры меньше диаметра клетки. Располагается в центре, внутри клетки.
2. Терминальное - диаметр споры больше диаметра клетки. Располагается ближе к одному из концов
клетки (клостридии)
3. Субтерминальное - диаметр споры больше диаметра клетки и располагается на одном из концов
клетки. Похоже на теннисную ракетку (анаэробная инфекция)
По форме(внешний вид):
1. Короткие (малярийная палочка).
2. Длинные
3. Заострённые концы (фузобактерии)
4. Закругленные концы (большинство патогенных)
5. Утолщённые концы (коринобактерии)
По расположению после деления:
1. Диплобактерии по 2 по длине (клепсиэллы)
2. Стрептобактерии и стрептобациллы, образуют цепочки различной длины (возбудителей сибирской
язвы)
3. Под углом друг к другу в виде буквы V или крест накрест (дифтерийная палочка)
4. Беспорядочное (большинство палочковидных бактерий)
В мире больше палочковидных, чем кокков.
3. Извитые и ветвящиеся формы.
А. Вибрионы - в виде запятой (холерный вибрион)
Б. Спириллы(изгиб, имеют изгиб с 1 или более оборотов, спирали 8 или 3. Возбудитель - садоко и
спирохеты(тонкие, длинные, извитые, подвижные (трипонемы, лептоспиры, сифилис, тропические
болезни, лептоспиры)
Все бактерии обладают тинкториальным свойством - способность окрашиваться различными
красками, чаще окрашивание по граммам.
Полиморфизм - индивидуальная изменчивость, при которой наблюдается разнообразные клеток,
проявляющиеся независимо от возраста и стадии развития
Споры образуются при неблагоприятных условиях.
Строение:
Клетка имеет 3-слойную стенку
1. Наружно капсульный слой (прочная структура, защищающая клетку от действия факторов внешней среды)
2. Клеточная стенка - сохраняет форму за счёт муреина. Отделяет клетку от окружающей среды.
3. Цитоплазматическая мембрана, плотно прилегает к клеточной стенке с внутренней стороны, образует
лизосомы, которые принимают участие в делении клетки, сдерживает высокое осмотическое давление
клетки, регуляция осмоса. Участвует в транспорте метаболитов и веществ.
Между 2 и 3 слоем находится периплазма, содержащая ферменты.
Цитоплазма:
Занимает основной объём клетки. В ней растворены белки, рибонуклеиновые кислоты, включения,
рибосомы(синтез белка), волютин, гликоген, запасные питательные вещества.
Нуклеотид - ядерное вещество, в виде двух нитей ДНК.
Не имеет ядерной оболочки и не имеет ядрышков!!!!!
1. Микоплазмы - м/о, занимающие промежуточное положение между бактериями, грибами и вирусами.
Прикрепляются на клетки эпителия - слизистой выстилки кишечного, дыхательного и мочеполового трактов.
Паразитируют в клетках хозяина. Заражение происходит преимущественно половым путём и исключительно
редко - бытовым. Продолжительность скрытого периода микоплазмоза от 3 дней до 5 недель, в среднем 1519 дней. Микоплазмы могут вызвать: преждевременные роды, лихорадку во время родов и в послеродовой
период у матерей, развитие воспаления лёгких, менингит у детей.
Симптомы: Примерно 40% больных не чувствуют каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация,
например, аборт или сильное переохлаждение, не активизируют инфекцию, часто приводя к достаточно
серьезным осложнениям.
Диагностика: Микоплазмы обнаруживаются либо при мазках, исследуемых методом полимеразно-цепной
реакции (ПЦР - ДНК-диагностика) или методом иммунофлуоресценции, либо по исследованию крови из вены
на наличие антител к микоплазме.
Лечение микоплазм обязательно проводится вместе с половым партнером. Иначе повторное заражение
неизбежно - устойчивости к этому заболеванию не возникает.
2. Риккетсии - паразиты, обитающие внутри клеток организма человека и вызывающие многочисленные
инфекционные заболевания. Патогенные свойства микробов реализуются в организме человека. Они
вызывают острые лихорадочные заболевания — риккетсиозы.
Они обладают свойствами как вирусов, так и бактерий: размножаются только внутри клеток эукариот и
используют их для роста, но при этом нуждаются в кислороде, имеют метаболические ферменты и
клеточную стенку, чувствительны к антибиотикам. Эти своеобразные микробы имеют ряд общих свойств:
обитают внутри клетки хозяина, не растут на простых питательных средах, паразитируют у членистоногих,
имеют особое строение и размножение, обладают уникальными биологическими и иммунологическими
свойствами, вызывают заболевания со своеобразной клиникой и эпидемиологией. Риккетсии —
микроорганизмы, имеющие разнообразную форму: кокковидную, палочковидную, нитевидную. Чаще всего
они представляют собой мелкие, короткие палочки, не имеющие жгутиков и капсулы. Их форма и размеры
могут изменяться в зависимости от фазы роста. При изменении определенных условий они легко образуют
клетки неправильной формы.
3. Вирус (от лат. virus — яд) — простейшая форма жизни, микроскопическая частица, представляющая собой
молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), заключенные в белковую оболочку (капсид) и способные
инфицировать живые организмы.
Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип нуклеиновой кислоты: либо ДНК, либо РНК
(некоторые, например мимивирусы, имеют оба типа молекул).
Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки
вирусные частицы ведут себя как химические вещества.
В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий
(последних обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы
(вирусы-сателлиты).
Строение вирусов:
Просто организованные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и нескольких белков, образующих вокруг
нее оболочку — капсид. Примеров таких вирусов является вирус табачной мозаики. Его капсид содержит
один вид белка с небольшой молекулярной массой.
Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку — белковую или липопротеиновую; иногда
в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы. Примером сложно
организованных вирусов служат возбудители гриппа и герпеса. Их наружная оболочка — это фрагмент
ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную
среду.
4. Простейшие или гетеротрофные протисты — полифилетическая (произошедшая от разных предков)
группа одноклеточных или колониальных эукариот, одно из трёх подцарств протистов, характеризующееся
гетеротрофным способом питания. Хотя простейшие — это протисты, однако не все протисты —
простейшие.
Но среди них есть организмы, похожие на вероятных предков многоклеточных животных и ближайшие их
родственники — представители класса воротничковых жгутиконосцев. Во всяком случае, строение их клеток
удивительно похоже на строение воротничковых клеток губок. Они же были предками и настоящих грибов.
Форма тела и размеры простейших: Тело простейших состоит из одной клетки, выполняющей все функции
целого организма или из колонии однотипных клеток, каждая из которых может какое-то время жить
самостоятельно. Им присущи все свойства живого. А отдельные функции в их организме выполняют не
органы и ткани, как у многоклеточных, а органоиды клетки. Потому клетка простейших устроена сложнее, чем
у других эукариот.
Диффузия - перемещение вещества через толщу мембраны, в результате чего вырабатываются
осмотические давление и концентрация веществ по обе стороны оболочки(простая диффузия)
Облегченная диффузия - происходит при притоке вещества из большей концентрации снаружи клетки
во внутреннюю среду. Осуществляется с помощью мембранных белков (пермеазы), без затраты
энергии. Активный транспорт - при низких концентрациях питательных веществ снаружи клетки и
перенос растворенных веществ в неизменном виде от низкой к высокой концентрации. С затратой
энергии. Перенос радикалов. Активный перенос химически измененных молекул, которые в целом
виде неспособны проходить через мембрану.
Дыхание. Типы: 1. Аэробы - строгие, могут расти и развиваться только при наличии кислорода.
Реакции кислорода осуществляются с выделение большого количества энергии.
2. Анаэробы - строгие, растут на среде без кислорода. Кислород для них токсичен, клострдии
столбняка, ботулизма, газовой гангрены. Факультативные анаэробы - могут расти в присутствии
кислорода и без него. Брожение- отсутствие кислорода. Могут переключаться с дыхания. Пигменты бактерии и грибы образуют красящиеся вещества. Роль пигмента защита от уфо радиации.
Принимают участие в процессе дыхания.
27.01.21
В бактериальной клетке могут находиться не хромосомные факторы наследственности - плазмиды.
Замкнутые кольца ДНК, способные к репликации, восстановлению не зависимо от хромосомы ДНК.
Капсульно-слизистая структура. Плотно связана с клеточной стенкой и имеет очерченные внешние
границы. Препятствует фагоцитозу бактерий. Бациллы, при попадании в макроорганизм. На
поверхности бактерий имеется специальные экзо-полисахариды, которые участвуют в адгезии
(Гликокаликс) Помимо она имеет ворсинки или пили(белок пилин). Тонкие невидимые нитевидные
образования, отходят от поверхности клетки. С помощью их цепляются к поражённым клеткам.
Отвечают за питание и за водно-солевой обмен. Есть половые пили (F-пили) характерны для мужских
клеток, клеток доноров, с помощью происходит обмен информацией. Есть жгутики - движение.
Различное количество.
Физиология - раздел микробиологии, изучающий жизнедеятельность, жизненные функции, процессы
питания, дыхания, роста, обмена, размножение, и закономерности взаимодействия с окружающей
средой бактерий. Химический состав: Клетка состоит из воды, органических веществ и основных
органогенов. 1. Вода - основной компонент клетки. В спорах вода уменьшается до 20%. В споре при
отсутствии воды прекращаются все метаболические процессы. 2. Белки. 40-80% сухой массы
бактерии. Бактерии содержат более 200 различных белков, находящихся в их структуре, участвуют в
процессе метаболизма. 3. Ферментативная активность (агрессии и инвазии). Верулентность и видовая
принадлежность.
Связаны с антигеностью иммуногенностью. Верулентность и специфичность(видовая
принадлежность). 4. Нуклеиновые кислоты. 10-30% сухой массы клетки. Зависит от ее вида и
возраста. Молекула ДНК находится в виде хромосомы, находящейся в ядерном веществе, и
определяет наследственность. Молекула РНК участвует в биосинтезе белка клетки. Содержатся в
ядерном веществе и цитоплазме. 5. Углеводы. Моно и Ди сахариды(простые). Комплексы. 12-18%
сухой массы.
6. Липиды. 0.2-40%. 40 - туберкулёзные палочки. Находятся в клеточной стенке. Запасные
питательные вещества. Состоят из нейтральных жиров, жирных кислот, глицеридов и фосфолипидов.
Количество зависит от возраста и вида микробов. Могут связываться с углеводами и белками,
составляя сложный комплекс, который определяет токсические свойства м/о.
7. Минеральные вещества: Фосфор, натрий, калий, магний, сера, железо, кальций, хлор.
8. Микроэлементы: цинк, медь, кобальт, барий, марганец. 2-14%.
Фосфор - входит в состав нуклеиновых кислот, АТФ, фосфолипиды. Аккумулятор. Натрий поддерживает осмотические давление, связано с питанием. Железо - нужно для дыхательных
ферментов. Магний - входит в состав рибонуклеата магния, поверхности гр+ бактерий. Регуляция ph
среды. В окислительно восстановительных. Активируют ферменты. Входят в состав витаминов и
структуры микробной клетки, нужных для микробов. Ассимиляция - усвоение питательных веществ и
использование их для синтеза клеточных структур. Диссимиляция - питательные вещества
разлагаются и окисляются с выделением энергии. В результате распада питательных веществ,
происходит расщепление сложных на простые. Везде присутствуют ферменты. Основные органогены:
азот, углерод, кислород и водород. Они связаны с питанием.
Питание бактерий:
1. Питательные вещества попадают во внутрь через поверхность.
2. Клетка обладает высокой скоростью метаболизма.
3. Быстрая адаптация к меняющимся условиям окружающей среды.
Типы питания: 1. Аутотрофы - используют в кач источника углерода простые неорган-ие в-ва.
2. Гетеротрофы - питаются готовыми органич-ми в-ми. Сапрофиты - Играют важную роль в разложении
органических остатков, почвы, сточных вод. Паразиты - живут за счет огранических веществ живой клетки.
Вызывают патогенность. Внутриклеточные паразиты - рикетсии, хламидии, микоплазмы, простейшие.
По усвоению азота: Аминоаутотрофы - используют азот из воздуха. Плодниковые, азото бактерии. Так же из
солей, амонийных солей. Аминогетеротрофы из органических соединений, из аминокислот и сложных
белков. Все патогенные микробы. Большинство сопрофитов. По источнику энергии фототрофы и
гетеротрофы. Химотрофы.
Механизм питания: Проникновение питательных веществ в основном через цитоплазматическую мембрану,
путем диффузии.
03.02.21
Пигмент - красящие вещество, которое выделяют бактерии и грибы в процессе обмена веществ. Функция защита от уфо.
Виды пигментов: 3 группы:
1. Растворимые в воде. (Синий пигмент - пиоцианин, его выделяет синегнойная палочка) .
2. Растворимые в спирте, и не растворимые в воде (красный пигмент - продигиозам, выделяется чудесной
палочкой)
3. Нерастворимые ни воде, ни в спирте (черный и бурый пигмент дрожжей и плесени) золотистый
стафилококк
Рост и размножение.
Рост - увеличение размеров отдельной особи и формирование функциональных структур клетки.
Размножение - самовоспроизведение, приводящее к увеличению количества бактериальных клеток в
популяции. Бактерии имеют бесполое размножение, делятся пополам (бинарным) на 2 дочерние особи. Реже
пачкованием.
4 стадии размножения в жидкой питательной среде.
1. Латентная/исходная/фаза покоя. 3-4 часа. Приспособление микроба к новым условиям. К конце 1 фазы
начинает усиливаться обмен веществ и клетки готовы к увеличению, к размножению. Микробы начинают
размножаться к концу фазы. Роста не наблюдается.
2. Фаза логарифмического роста. Активно идут процессы роста микроба, размножения и деления клеток,
очень быстро. Размножение преобладает над гибелью.
3. Фаза покоя (стационарная). Число бактерий остаётся постоянным. Дальнейшее увеличение число особей
не наблюдается.
4. Фаза ускоренной гибели/отмирания. Процессы гибели преобладают над процессами деления, т.к
полностью истощились питательные вещества, и накопились токсические продукты и продукты обмена. Идёт
размножение клеток- образование токсинов.
Частная микробиология. Бактериальные репсираторные инфекции:
1. Дифтерия - передаётся через дых-ые и воздушно-пылевом путём, может передаваться через игрушки и
бельё. Это фиброзное воспаление зева и гортани.
Возбудитель - дифтерийная палочка(коринибактерия). Споры и капсулы образуют микрокапсулу, устойчивы в
среде.
Восприимчивость высокая, болеют взрослые и дети(чаще они). Дети легче переносят заболевание.
Источник инфекции - больные люди.
Входные ворота - это слизистые оболочки носа, зева, дыхательных путей, глаз, половых органов и раневой
поверхности.
Основной повреждающий фактор - экзотоксин, он попадает в кровь вызывает отправление крови токсинами.
Инкубационный период: 5-7 дней.
Клиника: заболевание может продолжаться от нескольких часов до 15 дней. Начало - острое, подъем
температуры (39`), боль при глотании, ПОЯВЛЕНИЕ ФИБРОЗНОЙ ПЛЕНКИ НА МИНДАЛИНАХ И НЁБЕ,
УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФОТИЧЕСКИХ УЗЛОВ.
Клинические форма - зева, гортани, носа, кожи, половых органов, глаз. Осложнение - отёк
гортани(развивается дифтерийный круг) - может привести к асфиксии (удушье) - смерть.
Диагностика - мазки с зева. Профилактика - дети с 3 месяцев АКДС - прививка. Иммунитет - стойкий,
пожизненный, особенно если переболел человек.
2. Скарлатина - передается через дыхательные пути, механизм - воздушно-капельным и пылевым
путём. Скарлатина - это антропонозная бактериальная инфекция в виде некротической ангины.
Возбудитель - стрептококк. Спор, капсул - нет. Он устойчивый в среде.
Источник - больной человек и бактерионоситель.
Выходные ворота - глоточные миндалины, слизистые носа.
Повреждающие факторы - экзотоксин, который приводит к интоксикации и аллергизации.
Размножается в миндалинах, приводит к общей интоксикации.
Инкубационный период - до 12 дней. Начало - острое. Подъем температуры - до 40`. Увеличение
лимфотических узлов, наблюдается отёчность лица. Щеки приобретают малиновый цвет за счёт
мелко точечной сыпи - она появляется в области живота. Носогубный треугольник - бледный. Ещё
называют как маска Фролова. У взрослых - развивается ангина и подчелюстной лимфаденит.
Осложнения - нефрит или Пиелонефрит, артрит (воспаление суставов), некротический лимфоденит.
Микробиологические методы - мазок из зева и красят по грамму?
Диагностика - важно на 5 день сдать общий анализ мочи.
Профилактика - её нет. Нужны ранние выявления. Идёт изоляция больного и проводится
дезинфекция в эпид. очаге.
3. Коклюш - острое антропонозное заболевание. Поражает верхние дыхательные пути - капельная
инфекция. Коклюш - это острое заболевание, вызывающее спастический кашель. Возбудитель бердутелаперсусис.
Источник - больные люди, первые 3 дня.
Входные ворота - верхние дыхательные пути.
Повреждающий фактор - экзотоксин. Раздражает верхние дыхательные пути, вызывая приступы
сильнейшего кашля. Болеют дети.
Инкубационный период - 5-7 дней. Через верхние дыхательные пути и развивается отек слизистой
оболочки, гибнут эпителиальные клетки и создаётся очаг воспаления и возбуждения(приступы кашля от 5 до 50 раз в сутки).
Клиника - недомогание, невысокая температура, кашель небольшой. Кашель может быть с
выделением мокроты - до 2-х месяцев. Осложнения - пневмонии, ателектаз лёгких.
Диагностика - бактериологический метод - серология(РПГа, РСК). Лечение - противококлюшный,
прививка .
4. Паракоклюш - сходен с коклюшем, но протекает легче. Нет перекрестного иммунитета. Можно
после нее заболеть просто коклюшем. Вакцинации нет.
5. Респираторный хламидиоз - инфекционное заболевание, может быть вызвано 3мя типами
хламидий: венерический хламидиоз, хламидиоз лёгких и протекающий в виде пневмонии.
Характерный симптом: очень сильный, мучительный и сухой кашель. В первую очередь хламидия
поражает горло, далее слизистую оболочку бронхов(может вызвать бронх.астму), после чего удар
приходится на лёгкие. Основной носитель инфекции - больные птицы.
Формы заболевания:
1. Неактивная форма. Носитель - человек.
2. Активная форма. В данном случае бактерия, которая вызывает респираторный хламидиоз,
находится внутри клетки, где размножается, растет, вызывая воспаление и поражение тканей.
Пути передачи:
1. Воздушно-капельный (чиханье, кашель, поцелуй). Хламидия отлично себя чувствует в обычной
воздушной среде и без проблем может перемещаться от больного человека к здоровому.
2. Контактно-бытовой (через немытые руки или предметы быта). Например, данной болезнью легко
заразиться, используя общую с больным человеком посуду или полотенце.
3. Половой (через незащищённый презервативом половой акт). При данном пути передачи в первую
очередь поражаются органы мочеполовой системы.
4. Вертикальный путь передачи (от беременной женщины ее будущему ребёнку). В данном случае
заражение может произойти через плаценту, при прохождении через родовые пути или при
проглатывании околоплодных вод. В результате ребенок рождается с воспалением легких и других
органов.
Симптомы: - покраснение горла, боль при глотании, заложенность носа, кашель, слабость, отсутствие
аппетита, повышение температуры.
Профилактика: 1. Уделить внимание своей иммунной системе. Необходимо регулярно закаляться. 2.
Соблюдать правила гигиены. 3. Ограничение контакта с больными людьми или теми, кто недавно
переболел.
6. Микоплазмоз - инфекционное заболевание, вызываемое микоплазмой( входн.ворота: слизистый
эпителий половых путей и слизистая дыхательных путей)
Симптомы: уретрит, простатит, муж\жен бесплодие, у жен - вагинит
Последствия: преждевр роды, импотенция, аутоиммунные заболевания
Диагностика: ПЦР диагностика, ИФА, ПИФ, бактериологическое и микроскопическое исследования.
Лечение: антибиотики
Возбудитель: микоплазма (ХОМИНИС, ГЕНИТАЛИУМ, ПНЕВМОНИЭ)
Кишечные инфекции.
Механизм заражения в основном фекально-оральный.
1. ЭШЕРИХИОЗЫ - острые кишечные инфекции в виде энтерита и энтероколита. Поражение ЖКТ. Пути
передачи: пищевой и контактный(редко). При снижении иммунитета. Кишечная палочка. Гр(-) подвижные
палочки, имеют микрокапсулу, спор не образуют, устойчивы во внешней среде. Патогенез: условно
патогенные, их патогенность усиливается:
1. когда попадают за пределы ЖКТ
2. при снижении иммунитета
3. при накоплении в других органах.
Источник инфекции - больные люди и бактерионосители, поражает толстый кишечник
Клиника: начало острое с высокой температурой, боли в животе, понос, рвота, нарушение аппетита, сна, при
холероподобном эшиалихозе может быть обезвоживание, частый понос, ацидоз.
Диф. диагностика: от холеры, дизентерии и геморрагического колита. Направлена на выделение кишечной
палочки.
Формы эшерихиоза: Парентеральные (вызывает цистит, холецистит) осложнения редко, почти не бывают.
Диагностика: бактериологический метод, исследуют рвотные и каловые массы, бак посев
Лечение: антибиотики и восстановление жидкости.
Профилактика: гигиена рук, мытьё овощей/фруктов. Регулярный медосмотр. Мазки на кишечную группу.
2. ДИЗЕНТЕРИЯ (Возбудитель шигеллёз или бактериальная дизентерия) - острая кишечная инфекция,
характеризуется интоксикацией и диареей.
Механизм - тот же
Пути передачи: пищевой, водный и контактно-бытовой.
4 группы шигелл: 1. Группа А. Шигелло дизентерия. 2. Группа В. Шигелло флексрени. 3. Группа С. Ш-боудии.
4. Группа D. Ш-соннеи.
Возбудитель: кишечная палочка не подвижная. Спор и капсул нет. Быстро приобретают к
антибактериальным препаратам. Все группы образуют эндотоксин. Ш-дизентерия выделяет и экзотоксин,
вызывает более тяжёлое течение болезни.
Патогенез: попадает через рот в ЖКТ, далее выделяет эндотоксин в тонком кишечнике, затем в толстом
кишечнике, и там они начинают размножаться, и в результате образуются язвочки. Затем они заживают и
образуются рубцы. А кровь из язвочек попадает в кал.
Характерен ректальный плевок - он поражает слизистую толстого кишечника, повреждающий фактор:
эндотоксин и экзотоксин.
Клиника: 1. Инкубационный период от 1 до 7 дней. Начало острое, повышение температуры до 39°.
2. Понос до 10-30 раз/сутки, выделяется кал небольшим количеством с примесью слизи лейкоцитов
и эритроцитов (ректальный плевок).
3. Схваткообразные боли
4. Тенезмы - мучительные позывы на дефекацию. Нарушение водно-солевого обмена.
Диф. диагноз: кровь в кале (отличительный признак от всех острых кишечных инфекций)
Осложнения: выпадение прямой кишки, обезвоживание, кишечные кровотечения, нарушение деятельности
ЦНС и поражение почек.
Диагностика: бактериологический метод, исследуют кал, делают посев для выявления шигелл.
Внутривидовая идентификация. При затяжном делают РНГА и РА.
Профилактика: то же самое как выше + можно использовать дезиентирильный бактериофаг.
3. БРЮШНОЙ ТИФ - острое инфекционное заболевание с поражением лимфоидного аппарата кишечника и
образование в нем язв.
Пути передачи: пищевой, водный и контактно-бытовой.
Возбудители: сальмонелла-тифи. Капсул и спор нет, относительно устойчивы во внешней среде. Источник:
больные люди и бактерионосители, могут болеть и с/х животные.
Патогенез: Попадают через рот, далее тонкий кишечник, внедряется в лифмотические образования тонкого
кишечника, размножаются, затем оказывается в крови (стадия бактериемии). С током крови разносится по
всему организму и внедряются в паренхиматозные органы(печень, почки, селезёнка, костный мозг).
Освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря они вновь попадают в
лимфатические образования тонкого кишечника и в результате повторного заражения может развиться
аллергическая реакция с последующим некрозом лимфатических образований. Выводятся из организма с
мочой и калом.
Клиника: инкубационный период от 3 до 50 дней (средняя 10-14). У больного постоянные головные боли,
температура до 39-40°. Слабость, утомляемость, нарушение сна, аппетита, заторможенность, наблюдается
помутнение сознания, бред, галлюцинации. Может появиться сыпь. При осложнении происходит прободение
кишечной стенки(дырка) с развитием перитонита.
Диагностика: в основном бактериологический (посев крови, мочи, кал, желчь и сыворотку крови) и
серологический(РА, Видаля, РПГА) методы
Профилактика: могут использовать брюшно-тифозную спиртовую вакцину. По эпид. показаниям: повышение
гигиены, медосмотр, учёт.
4. ХОЛЕРА - острое инфекционное заболевание с быстрым обезвоживание и высоким риском смерти. Особо
опасная карантинная болезнь.
Механизм тот же
Пути передачи: водный основной, пищевой контактно-бытовой.
Возбудитель: 1. Биовар холеро-классик 2. Биовар Эйтор.
Высокоподвижная, похожая на запятую палочка, располагается параллельно (как стая рыб), спор и капсул
нет, относительно устойчивы во внешней среде.
Патогенез: рот - желудок - тонкий кишечник (размножение) выделяя экзотоксин, нарушающий водно-солевой
обмен. В результате развивается резкое обезвоживание организма и ацидоз. При гибели освобождается
эндотоксин вызывающий интоксикацию. Поражает слизистую тонкого кишечника, поражающий фактор
белковый экзотоксин и эндотоксин.
Клиника 3 формы: Болезнь развивается остро, подъем температуры до 39, рвота, понос, нарушение водносолевого обмена.
1 форма: Лёгкая форма в виде энтерита. Через 1-3 дня может закончиться или перейти в следующую формугастро-энтерита(средней тяжести). Больной теряет много жидкости с рвотой и поносом.
2 форма: Резкое обезвоживание может привести к нарушению деятельности сердечно-сосудистой и
дыхательной систем. К судорогам. Гипократово лицо- запавшие глаза, заострённые черты лица с
выступающими скулами, ацидоз. Вторая форма может перейти в третью.
3 форма: Тяжёлая форма холеры в виде холерного альдегида, понос в виде рисового отвара. При нем в 17%
случаев заканчивается смертью. Интоксикация: рвота, понос (кал в виде рисового отвара), температура. Диф
диагностика: ботулизм, брюшной тиф, паратиф, пищевые токсикоинфекции.
Осложнения: инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения и смерть.
Диагностика: исследуют рвотные массы, кал, пищевые продукты, воду, проводят экспресс диагностику (риф).
Лечение: антибиотики и восстановление жидкости. Профилактика: специфическая по эпид. Показаниям.
5. САЛЬМОНЕЛЛЁЗ - острая кишечная инфекция, передающаяся, в основном, с пищей. Вызывается
различными микробами рода САЛЬМОНЕЛЛ.
Эти бактерии длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 месяцев, в мясе и колбасных изделиях
от 2 до 4.
Источник инфекции: животные, изредка люди. Бессимптомное течение заболевания установлено у многих
животных, собак, кошек, птиц.
Путь заражения: 1. Пищевой (факторы передачи инфекции - пищевые продукты - мясо млекопит-их, птиц,
рыбы, яйца, молоко) 2. Водный (вода открытых водоёмов или водопроводная вода в усл аварийных
ситуациях)
Инкубационный период: от 6 часов до 2-3 суток, составляя в среднем 12-24 часа. Клиника: озноб, повышение
t-ры до 38-39 гр, головная боль, слабость, рвота, стул жидкий, водянистый, зеленого цвета от 5 до 10 раз в
сутки. Продолжительность заболевания: от 2 до 10 суток.
Осложнение: перитонит, токсические расширения кишки, инфекционно-токсический шок.
Диагностика: бактериологические и серологические исследования
Профилактика: соблюдение сан режима на предприятиях пищевой промышленности и общественного
питания.
6. БУТУЛИЗМ - болезнь, возникает в рез-те отравления токсинами бактерий бутулизма и характеризуется
тяжелым поражением нервной системы.
Возбудитель: клостридия бутулизма, образует споры, широко распространён в природе с постоянным
местом обитания в почве.
Источник инфекции: любые продукты, контактирующие с заражённой почвой.
Инкубационный период: от неск часов до 2-5 суток. При тяж формах он составляет 24 часа.
Клиника: тошнота, рвота, жидкий стул без примесей, метеоризм, запоры, жажда, бессоница, нарушение
дыхания.
Диагностика: лаборат. исследования (кровь, рвотные массы, промывание) Осложнение: пневмония,
стоматит, дисбактериоз, сывороточная болезнь. Профилактика: соблюдение режимов стерилизации
консервов.
7. Пищевые токсикоинфекции - острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу
продуктов, содержащих м/о и их токсины.
Возбудитель: сальмонеллы, шигеллы, стафилакокки, стрептококки, споровые анаэробы, энтерококки.
Источник инфекции: больные люди и бациллоносители + мышевидные грызуны, гуси, утки.
Инкубационный период: от 30 мин до 12 ч.
Путь передачи: алиментарный (употребление недоброкачественной или сомнительного качества
пищи)
Клиника: тошнота, рвота, озноб, подъем темп до 38-39 гр, головокружение, боли в животе, понос до
10раз в сутки
Диагностика: анализ мочи, крови, рвотные массы, РА, ИФА
Осложнения: проблемы с желудочно-кишечным трактом, проблемы с кровеносными сосудами.
Профилактика: контроль сан. гигиенических норм хранения продуктов.
Бактериальные инфекции наружных покровов.
1. Сибирская язва - острая зоо и антропонозные инфекции, может болеть и человек и животные.
Механизм заражения: контактный, реже алиментарный (употребление не проваренного мяса и
молока), аэрогенный(убои)
Возбудитель: сибиреязвенная палочка(её вызывают бациллы), имеет капсулу, которая имеет
капсульный антиген. Гр+. Соединены в виде цепочки. Образуют споры, расположенные центрально.
Устойчивость очень устойчива во внешней среде.
Источник инфекции: травоядные животные, чаще коровы, реже овцы, козы, олени, буйволы, лошади,
верблюды.
Входные ворота: кожа и слизистые оболочки кишечного тракта, дыхательные пути.
Повреждающий фактор: белковый экзотоксин, состоит из нескольких компонентов:
1. Летальный фактор 2. Протективного антигена 3. Фактор отёчности.
Эпидемиология: распространение: повсеместно, особо опасная инфекция. В основном в развитых
сельскохозяйственных районах.
Патогенез: спора - повреждённая кожа - региональные лимфатичекие узлы
Аэрогенный путь: спора - верхние дыхательные пути - лёгкие - лимфа злы бронхов, трахеи
Кишечная форма: спора - желудок - слизистая кишечника - лимфатический аппарат - лимфоузлы
кишечника
Инкубационный период: 2-3 дня.
Клиника:
1. Кожаная форма(локализованная форма): 95% больных подвержены кожной формы.
Образовываются корбункул на месте попадания(некротические и геморрагические воспаление, некроз
близлежащих тканей, некроз глубоких слоев кожи, с образованием буро-черной корки).
Сопровождается все отеком вокруг.
2. Лёгочная и кишечные формы: генерализованная форма(весь организм сразу), с геморрагическим и
некротические поражением лимфоидной ткани, поведение лимфоузлов далее кишечника.
Диагностика: исследуют содержимое гнойника, мокроты, кал, мочу и кровь (5 микробиологических
методов обнаружения микроба) Далее экспресс-диагностика (окрашивание по граммам) - должны
выявить капсулу. Дальше используют серологический метод (сыворотка) РИФ, РТП. Внутри кожные
пробы. Используют аллерген из сибиреязвенной бациллы.
Лечение: антибиотики и иммуноглобулин.
Иммунитет стойкий. Постинфекционный.
Профилактика: введение сибиреязвенного иммуноглобулина и введение живых вакцин.
2. Столбняк - тяжёлая раневая инфекция, с поражением нервной системы, с приступами тонических
и клонических судорог.
Заражение: контакт раны с почвой и водой. Возбудитель: клостридия тетани - столбнячная палочка,
подвижная, строгий анаэроб!!!!
Механизм: контактный.
Образование спор и капсул, терминально расположенная. Очень устойчива во внешней среде.
Источник: не может быть больной.
Входные ворота: дефекты кожи, раны слизистых, ожоги, операционные раны, обморожение.
Повреждающий фактор: продуцирующие сильный экзотоксин тетанолизин и тетаноспазмин.
Заболевание распространено повсеместно, обычно в почве вокруг населенных пунктов, в основном
испражнения травоядных животных.
Патогенез: рана - оседают на дне раны и начинают прорастать в вегетативной форме, она начинает
размножаться, выделяя экзотоксин(белок).
Инкубационный период: 2 недели. Клиника: у больных наблюдается спазм жевательных мышц,
напряжение мышц затылка, спины(туловище принимает дугообразное положение), судороги мышц
всего тела, сознание ясное. Поражаются глотательные мышцы, затрудненное глотание, повышение
температуры тела.
Диагностика: лабораторная диагностика проводится редко.
Профилактика: прививки с 3 месяцев АКДС или АДС. Экстренная иммунизация. Иммунитет не
вырабатывается.
Лечение: противостолбнячный иммуноглобулин человека или противостолбнячную антитоксическую
сыворотку.
3. Газовая гангрена - анаэробная раневая инфекция с поражением мышечной ткани и омертвлением
ее.
Заражение: контакт раны с почвой и водой.
Механизм заражения: контактный,
возбудитель 4 вида клострдий: 1. Перфрингенс 2. Новэин 3. Септикум 4. Гистолитикум. Крупные гр+
палочки, анаэробы. Имеют центрально расположенную спору.
Входные ворота: дефекты и раны кожи и слизистых, ожоги, операционные раны, обморожение.
Повреждающий фактор: продуцированные 12 токсинов и ферментов.
Эпидемиология естественная среда обитания: кишечник животных (в основном свиньи), реже
человека.
Патогенез: в месте повреждения происходит размножение клострдий, вызывая некроз тканей, в кровь
попадают токсины и продукты распада тканей, вызывая интоксикацию.
Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней. Развивается интоксикация, боли в области
раны, которые покрываются серым налетом, при разрыве тканей выделяется темная жидкость с
неприятным гнилостным запахом.
Диагностика: исследуют биаптаты, отечную жидкость.
Лечение: хирургическая обработка ран, антибиотики, в основном ампутация.
Профилактика: использование противогангренозной лошадиной сыворотки, хирургическая обработка.
4. Сифилис - инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, внутренних органов,
костей и нервной системы.
Заражение: контактный.
Механизм: половой путь, редко через бытовые предметы, через поцелуи, молоко кормящей матери, и
при переливании крови.
Возбудитель: спирохета(бледная трепонема) - тонкая бактерия, извитой и ветвящийся формы. Очень
подвижна и гр- Спор и капсул не образует, слабо устойчива во внешней среде. Спиралевидной
формы.
Источник: больной человек.
Входные ворота: слизистые оболочки и кожа, имеющая самые незначительные повреждения.
Патогенез: повреждения на коже, проникнув через, проникает в органы и ткани, вызывая их
поражения. В месте внедрения - уплотнения с язвой. Твердошанг, затем сыпь и нарушение общего
состояния организма. Нарушение кожи, слизистых оболочек, костей, внутренних органов, неверной
системы, проявляются образования склонные к распаду и изъязвлению.
Инкубационный период: 3-4 недели.
Клиника: приобретенный и врождённый сифилис.
Диагностика: реакция Вассермана, антибиотики пенициллинного ряда Специфическая профилактика
отсутствует, но нужно соблюдать личную гигиену, защищать половой контакт. Иммунитет не
сохраняется.
5. Гонорея- инфекционное заболевание человека с гнойным воспалением мочеполовых путей.
Механизм: контактный, а заражение через половой путь. Дополнительно иногда через предметы
обихода, через плаценту. Могут поражаются глаза.
Возбудитель: гонококки. Напоминает кофейные зерна, или бобы. Спор и капсул не образует,
слабоустойчив.
Источник: больной человек
Входные ворота: слизистая уретры у женщин, слизистая влагалища и шейки матки. Глаза.
Патогенез: пути распространения через кровь и лимфу. Типичные признаки гнойное воспаление
уретры, которая сопровождается болью и обильными гнойными выделениями
Инкубационный период: от 2 до 10 дней. Исследуют выделения уретры, влагалища и шейки матки,
красят по граммам.
Лечение: антибиотики. Специфическая профилактика отсутствует. Соблюдение личной гигиены и
предотвращение половой связи. Иммунитет отсутствует.
6. Трахома - хроническое инфекционное заболевание глаз, поражающая конъюнктиву и роговицу
глаз.
Антропонозное заболевание - от человека к человеку. Широко распространено в странах Азии,
Африки, Центральной и Южной Америки; в России встречаются завозные случаи трахомы
Механизм заражения: контактный (слезы, слизь, гной)
Путь передачи: контактно-бытовой, через предметы общего пользования(чаще полотенца).
Возбудитель: хламидия (глазные штаммы)
Источник: больной человек. А так же механический перенос возбудителя насекомыми (мухами).
Факторы передачи: руки, полотенца, подушки.
Входные ворота: слизистая оболочка конъюнктивы.
Патогенез: Размножение и накопление хламидий происходит в эпителиальных клетках в области
ворот инфекции, где развиваются местные воспалительные изменения.
Инкубационный период: 7-14 дней. Начало острое, обычно поражаются оба глаза, иногда появляются
незначительное слизисто-гнойное отделяемое, ощущение инородного тела и чувство жжения в
глазах. При остром начале трахомы - конъюнктивит.
4 стадии заболевания:
1 - активный воспалительный процесс, гиперемия, инфильтрация конъюнктивы переходных складок и
век, образование фолликулов и сосочков
2 - воспаление продолжается, фолликулы созревают и сливаются, распадаются, образуя рубцы,
возникает заворот века
3 - заболевание прогрессирует с преобладанием рубцевания в конъюнктиве
4 - рубцевание без воспаления
Лечение: выдавливание фолликулов с помощью спец-ых пинцетов под местной анестезией.
Повторные выдавливания проводят при необходимости каждые 12-15 дней. А так же можно
закладывать мази/капли. А так же антибиотики и иммуностимуляторы.
Профилактика: своевременная локализация эпид очагов, выявление спорадических случаев,
соблюдение гигиены.
Диагностика: цитологическое исследование соскоба с конъюнктивы, лабораторные ( ИФА, РИФ, ПЦРисследование соскоба), бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы), для более
детального исследования проводят биомикроскопию глаза.
Осложнение: помутнение роговицы, понижение зрения, вплоть до слепоты.
Иммунитет отсутствует, возможно повторное заражение.
7. Урогенитальный хламидиоз (негонококковый уретрит) - инфекционное заболевание,
передаваемое половым путём.
Возбудитель: хламидии трахоматис и пситаки.
Механизм: контактный
Патогенез: первичная инфекция характеризуется поражением клеток цилиндрического эпителия. В
результате этого развивается серозно-гнойное воспаление, которое проявляется зудом,
выделениями, болью при мочеиспускании. Затем развивается восходящая инфекция. У многих
больных отмечается бессимптомное течение заболевания.
Пути передачи: половой контакт, реже контактно-бытовой, у детей - при внутриутробном развитии или
через грудное молоко.
Инкубационный период: 5-30 дней, во внешней среде живут недолго.
Симптомы хламидиоза:
Женщины: чаще протекает бессимптомно; выделения из половых путей; дизурия; боли внизу живота;
нерегулярные кровянистые выделения из половых путей; Мужчины: выделения из уретры; дизурия;
зуд при мочеиспускании; боли в придатке яичка.
Источник инфекции: больной человек
Входные ворота: слизистые оболочки мочеполовых органов, возможно попадание возбудителя на
слизистую оболочку глаз при купании.
Профилактика: необходимо лечение обоих половых партнёров. Иммунитет отсутствует.
Диагностика: серологический/микроскопический методы, методы ДНК-диагностики, ИФА, посев на
клеточные культуры, ПЦР.
Лечение: антибиотики
Осложнения: конъюнктивит, бесплодие, у жен- синдром хронич тазовых болей, эктопическая
беременность, у муж- простатит.
Возбудители кровяных инфекций
1. Чума - вызывает острую зоо антропонозную инфекционную болезнь. Бактерии чумы были
открыты в 1894.
Возбудитель: чумная палочка(Иерсения пестис) К роду иерсиний относятся 3 вида бактерий
Поражение - кожи, лимфатических узлов, лёгких и др. Характеризуется высокой летальностью,
карантинность Распространение на земле повсеместно, локализуются в природных очагах (больные
животные, грызуны). Встречаются чаще в жарких странах (Калмыкия и Астрахань)
Пути передачи: основной - 1. трансмиссивный
2. воздушно-капельный
3. пищевой или алиментарный
Переносчик: блохи (Грызун - блохи - человек) Продуцируют факторы патогенности: 1. Фибринолизин
2. Плазмокоагулазум 3. Эндотоксин 4. Экзотоксин 5. Капсулы Страны Юго-Востока (там суслики,
песчанки) Грызуны - суслики, сурки, крысы, мыши, песчанки. Патогенез: входные ворота - это кожа и
слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. У возбудителя очень высокая инвазивность. На месте
укуса образуется папула(воспалительный очажок), далее переходит в пустулу(изъязвление кожи), и с
кровянистым гнойным отделяемым.
Из них микроб проникает в кровь и уже кровью разносится по всему организму. Формы зависят от
места локализации, может быть 1.кожная форма; 2.кожно-бубонная; 3.кишечная; 4.лёгочная. Каждая
из этих форм может заканчиваться сепсисом. Часто возникает бубонная форма
Морфология: возбудитель - гр- палочка, овойной формы с биполярной окраской, подвижный, спор не
образуют, имеют капсулу. Концы ярко окрашены. Выращивают, не прихотливы, анаэробы, очень хорошо
растут на питательных средах(фистончитый вид - в виде кружевного платочка)
Выдерживают темп до 100 гр, 80 гр не сразу убивает микробов(только через 5-10 мин). Хорошо переносят
низкие темп-ры.
Клиника: возникает внезапно, без продромальной фазы, с подъемом высокой температурой, тяжёлой
интоксикацией. При локальных формах - 60-70% исход, в настоящее время 10% исход. Диагностика:
исследования крови, мокроты, пунктата. Помещают в контейнер, опечатывают, доставляют доверенным
лицам. Используют 5 методов диагностики. Основные - бактериологический посев и биопробы на животных.
Для экспресс диагностики - риф-реакция, ИФА, РПГа, фагодиагностика.
Лечение: антибиотики Профилактика: специфическая профилактика проводится живой чумной вакциной EV.
В России разработана оральная таблетированная вакцина или аэрозоли.
2. Туляремия - зоонозное инфекционное заболевание человека и животного.
Возбудитель: франциселла туларенсес Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением
лимфатических узлов, дыхательных путей и нарушением целостности покровов.
Морфология: мелкие гр- палочки, спор нет, неподвижны, образуют капсулы, выращивают данный микроб на
желчных средах с добавлением крови, очень хорошо растет в желточном мешке куриного эмбриона.
Эпидемиология: распространение на все континенты.
Источником являются грызуны, зайцы.
Восприимчивость: высокая Заражение: контактным, алиментарным и воздушно-пылевым путями.
Патогенез: патогенные свойства связаны с оболочечным патогенным свойством и токсическими свойствами
экзотоксинов. Патогенен для млекопитающих многих видов, особенно для зайцев и грызунов.
Высокочувствительны морские свинки и белые мыши. На месте внедрения возбудителя развивается
воспалительный очаг(кожная форма, поражение дыхательных путей, поражение глаз) развивается
первичный воспалительный процесс.
Распространение: по лимфатическим сосудам и узлам с образованием бубонов. Во внутренних органах
формируются гранулёмы. Микроб и его токсины проникают в кровь, вызывая бактериомию и генерализацию
процесса и затем развитие вторичных туляримийных бубонов.
Слизистые оболочки глаз, носа.
Клиника: начинается остро, внезапно, с высокой температурой. Клиника зависит от характера поражения
органа.
Различают - бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную, абдоминальную, легочную, генерализованную,
септическую формы. Длительность лечения - около 1 месяца. Летальный исход.
Диагностика: кровь, пунктат из бубона, соскоб с язвы, отделяемое конъюнктивы, мокрота. Используют все
методы микробиологической диагностики. Чистую культуру выделяют на лабораторных животных - белые
мыши. Для серодиагностики - развернут. РА, РПГа, РСК на холоду, риф-реакция, ИФА. Для ранней
диагностики с 5 дня ставят внутрикожную или на аллергическую пробы с тулярином.
Профилактика: живая туляримийная вакцина. Лесники, охотники - страдают. Иммунитет: прочный, долгий,
хороший.
Download