Пермский Медицинский Университет Кафедра терапевтической стоматологии Выполнил: ординатор 1 года Аксел Киракасян Пародонтоз встречается относительно редко (1-8 %) Не является воспалительным заболеванием Часто ошибочно называется врачами парадонтитом Характерна хорошая фиксация зубов Незначительное количество зубных отложений Обнажение шееек зубов без десневых карманов и гноя Развивается медленно и непрерывно Клинические проявления возникают внезапно и развиваются постепенно. Часто больные не обращаются к врачу вплоть до полногоразрушения межальвеолярных перегородок зубов. Пародонтоз Неправильный прикус Неравномерная нагрузка зубов и десен Недостаточное кровоснабжение тканей десен Наличие зубного налета Атрофия Ухудшение самоочищения полости рта Приют для огромного количества микробов Мелкое преддверие полости рта Наследственный фактор Опущение края десны Короткие уздечки языка и губ КЛАССИФИКАЦИЯ Диабетический пародонтолиз — при ювенильном (инсулин-зависимом) сахарном диабете. . Пародонтолиз при врождённых иммунодефицитных состояниях и врождённых дефектах клеток фагоцитарного ряда (прежде всего нейтрофильных гранулоцитов) При нейтропении (постоянной и циклической) При болезни Че́дьяка—Хига́си При болезни Такаха́ры (акаталаземии). Пародонтолиз при синдроме Папийо́на—Лефе́вра (симптомокомплекс, включающий ладонно-подошвенный гиперкератоз с глубокими бороздами на коже, быстропрогрессирующий пародонтит и кариес молочных зубов, после выпадения которых стоматологические симптомы стихают). Пародонтолиз при гистиоцитозе из клеток Лангерга́нса (гистиоцитозе Х) При эозинофильной гранулёме челюстей При болезни Леттере́ра—Си́ве При болезни Хе́нда—Шю́ллера—Кри́счена. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ Макроскопическая картина В норме стоящая в полости рта коронка зуба, по отношению к погруженному в луночку корню, является короткой частью зуба. При пародонтозе эти соотношения меняются: коронка вместе с обнаженной частью корня становится длиннее, а погруженная часть корня короче. Десны в большей или меньшей степени отечны — пастозны, края их утолщены. Часто имеется гипертрофия межзубных сосочков, а иногда и всего десневого края. Глубина десневого кармана вместо нормы 1—1,5 мм у различных поверхностей зуба оказывается неодинаковой. Часто у губной поверхности она не превышает нормы, у апроксимальных же поверхностей тонкий зонд проникает до половины длины корня, а в далеко зашедших случаях почти до апекса. Карманы выполнены гноем. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Параллельно с глубиной десневых карманов и количеством гноя изменяется и обычная их микрофлора: она становится обильной и разнообразной. В одних случаях на первый план выступают кокковые формы (диплококки, стрепто и стафилококки), в других — картина фузоспириллеза (Вас. fusiformis, Spirochaeta dentis, Spirochaeta buccalis). Эпителий десневого кармана имеет тенденцию к пролиферации вдоль перицемента, внедряясь между ним и цементом корня. Вследствие этого дно кармана приобретает вид разорванной щели. Стенка этой щели, обращенная в сторону корня, т. е. непосредственно прилегающий к корню перицемент, оказывается, таким образом, изолированной от окружающих мягких тканей прослойкой эпителия. Вследствие нарушенного питания, как перицемент, так и покрывающий его в этом участке эпителий, естественно, должны регенерироваться. 1. В воспаленном участке десны эпителий десневого кармана постепенно погружается в направлении корня зуба 2. В связи с нарастанием десквамативных явлений, нарушением трофики на внутренней поверхности десневого кармана возникают трофические микронекрозы в эпителии 3. Нарастание деструктивных явлений в десневом кармане приводит к нарушению целости эпителиального покрова, изъязвлению кармана, его десневой стенки3 Картина остальных мягких тканей пародонта характеризуется более глубоким погружением эпителия и воспалительными изменениями (в виде мелкоклеточной инфильтрации) десны, круговой связки и прилегающих к ним участков перицемента. Круговая связка по мере углубления кармана теряет свои очертания и вместе с этим свое назначение. В далеко зашедших случаях она совсем исчезает. Костная ткань пародонта претерпевает ряд количественных и качественных изменений. Вместо равномерно расположенных костных балочек налицо имеются разъединенные островки кости. Структура ее неодинакова, местами она переходит в волокнистую ткань. Окраска балочек неравномерная. Наряду с обычным рисунком кости отдельные участки ее слабо или совсем не обызвествлены. В далеко зашедших случаях костные балочки замещены гиалинизированной тканью. В отдельных участках со стороны десны и перицемента имеет место лакунарное рассасывание с присутствием гигантоклеточных элементов, типа остеокластов. Рассасыванию кости способствуют и имеющиеся в десневом кармане грануляции ЛАКУНАРНОЕ РАССАСЫВАНИЕ КОСТИ (ПОКАЗАНО СТРЕЛКАМИ) И НОВООБРАЗОВАНИЕ ФИБРОЗНОЙ ТКАНИ В более глубоких слоях происходит галистерез кости. Описанные здесь состояния дают основания говорить как о простой атрофии кости альвеол, так и о более глубоких дегенеративных изменениях в ней. Исчезновение кости идет как с поверхности (концентрически), так и изнутри (со стороны костномозговых пространств) — эксцентрически. Фолькмановские каналы расширены не везде, поэтому о настоящем остеопорозе говорить не приходится. Костномозговые пространства в далеко зашедших случаях пародонтоза вместо нежного сетчатого рисунка представляют грубо волокнистую соединительную ткань. МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ЗУБОДЕСНЕВОГО КАРМАНА. Многослойный плоский эпителий полости рта весьма активен и обладает морфологической особенностью способностью к продольному расщеплению. Здоровые подлежащие ткани служат преградой для погружения (прорастания) эпителия вглубь. С развитием воспалительного процесса в мягких тканях зубодесневого кармана эпителий как наиболее активная ткань начинает прорастать в подлежащую ткань в том месте, где он расположен глубже всего, т. е. в области дна зубодесневого кармана; всему этому способствует развитие дегенеративных изменений в кости альвеол. Прорасвдоль цемента корня и продольно расщепляясь, эпителий делится на две части. Та часть его, которая обращена в сторону надкостницы лунки, не лишается питания. Другая часть, покрывающая цемент и остатки периодонта, полностью лишается питания, со временем некротизируется, в результате чего образуется прорыв эпителия в патологический зубодесневой карман. Попадание пищи из полости рта и ее гниение в зубодесневом кармане создают условия для бурного развития бактерий, где преобладают кокки, симбиоз веретенообразной палочки и спирохет вплоть до амеб, что еще больше усиливает воспаление. тая Развитие воспалительного процесса в патологическом зубодесневом кармане является причиной образования грануляций и поддесневого, или сывороточного, зубного камня. Сывороточный (поддесневой) зубной камень образуется из воспалительного экссудата (фибрин, эпителий, бактерий и пр.). Зубной камень, отложившийся на поверхности цемента корня, раздражает и инфицирует ткани пародонта, от чего усиливается развитие воспалительного процесса. Таким образом, патологический зубодесневой карман представляет собой очаг хронической инфекции и интоксикации. Изменения сосудов и нервов при пародонтозе. Со стороны мелких сосудов (артериолы и капилляры) пародонта в начальных стадиях происходит спазм, а в дальнейшем склеротические изменения, приводящие к сужению просвета сосудов за счет утолщения стенок. Внутренняя оболочка, выбухая в просвет сосуда, меняет его контуры. В отдельных местах встречаются периваскулиты в виде окружающей сосуд муфты. Изменения со стороны нервных волокон сводятся к появлению четкообразных утолщений осевого цилиндра, его вакуолизации и распада (в отдельных участках) на фрагменты. Пародонтоз III. Субодонтобластическое нервное сплетение в роге пульпы второго премоляра. Электровозбудимость в пределах нормы. Об. 8, ок. 10 (по А. П. Паниной, 1970). Пародонтоз III. Немногочисленные нервные волокна в боковом отделе пульпы; одиночные утолщения нервных окончаний. Электровозбудимость — 42 мкА (по А. П. Паниной, 1970). Изменения тканей зуба. Специфических изменений нет, но часто встречаются петрификация пульпы, образование дентиклей и сетчатая атрофия. При глубоких патологических зубодесневых карманах возможно инфицирование пульпы и возникновение восходящего пульпита. При обнажении корня зуба наблюдаются явления резорбции цемента и дентина с образованием в них полостей, содержащих грануляции и гной. Патоморфологическая картина костной ткани альвеолярного отростка при хроническом генерализованном пародонтите в контрольной группе Патоморфологическая картина костной ткани альвеолярного отростка при хроническом генерализованном пародонтите у психически больных Легкая степень: -кровоточивость десен, -зуд, -плохой запах изо рта . Средняя степень: -пародонтальный карман до 5 мм, -боль при жевании, -кровоточивость десен. -зубы подвижны, шейки обнажены Тяжелая степень: -рассасывание костной ткани, -патологическая подвижность во всех направлениях -обнажение шеек и корней зубов, -боль при жевании,. -слизистая воспалена, -из десны при надавливании выделяется гной. Отсутствие воспаления Ретракция десны и обнажение шейки, а затем и корня зуба Отсутствие десневых и пародонтальных карманов Микробный налет, мягкий налет не характерны Устойчивость зубов даже при II-III степени снижения высоты межзубных перегородок Сопутствующие заболевания На окклюзограмме- травматическая окклюзия. Признаки атрофического гингивита Веерообразное расхождение зубов Появление выраженных клиновидных дефектов Появление диастем и трем Возможна частичная потеря зубов Нарушение дикции Шейки зубов оголены на 1,5—2,0 мм по всей окружности. 1.Признаки равномерной системной атрофии альвеолярного края кости, 2. Явления склеротической перестройки костной ткани альвеолярного отростка и тела челюсти(чередование очагов остеопороза и остеосклероза), 3.Межальвеолярные перегородки уменьшены наполовину. Исходят из того, какие причины и факторы приводят к развитию пародонтоза, становится понятным, что главными направлениями в лечении являются: устранение зубного налета; лечение зубного камня; чистка зубодесневых карманов; в запущенных случаях хирургическое иссечение грануляций и остеопластика -Электрофорез -КУФ -Ультразвуковая обработка (например прибор «Vector») Используют подсадочные материалы. Клеточные культуры,избирательно повышающие активность регенеративных процессов –фибробласты, тромбоцитарный фактор роста, стволовые клетки Прогноз пародонтоза при стабилизированном течении благоприятный, при активном течении приводит к ранней утрате зубов. Профилактика: периодическое удаление зубного камня и систематический уход за зубами. Полноценное по составу и консистенции питание. ЛИТЕРАТУРА: Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология. Данилевский Н. Ф. Заболевание пародонта. Атлас, 1993. Пропедевтическая стоматология / Базикян Э. А., Робустова Т. Г., Лукина Г. И. и др. — 2009, «ГЭОТАР-Медиа». А.И. Николаев, Л.М. Цепов. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. Москва, 2005. Данилевский Н.Ф., Магид Е.А. Заболевания пародонта. Атлас. Регенерация пародонта./ Новое в стоматологии. № 4 , 1999. стр. 45-56. Орехова Л.Ю., Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н. Терапевтическая стоматология. Москва: Медицина, 2002. .
