Азитромицин 15-членные Макролиды Кларитромицин (+при токсоплазмозе) 14-членные В основе 14-, 16- или 15- членное (азалиды) макроциклическое лактонное кольцо -Антимикробный эффект обусловлен нарушением синтеза белка на рибосомах микробной клетки. (Угнетение транслокации)? Связываясь с 50S субъединицей рибосом, угнетает пептидилтрансферазу на стадии трансляции, подавляет синтез белка, замедляет рост и размножение бактерий. -Бактериостатические АБ широкого спектра. Амикацин Гентамицин Аминогликозиды -Бактерицидные АБ широкого спектра действия. -угнетения синтеза белков. Нарушение считывания кода мРНК • Нарушение проницаемости плазматической мембраны? Связываясь с 30S субъединицей рибосом, препятствует образованию комплекса транспортной и матричной РНК, блокирует синтез белка, а также разрушает цитоплазматические мембраны бактерий. Ацикловир, противовирусн -Противогерпетические и противоцитомегаловирусные средства − аналоги нуклеозидов - Ацикловир является аналогом пуринового нуклеозида дезоксигуанидина, нормального компонента ДНК. Противовирусное действие оказывает активный метаболит ацикловира ацикловира трифосфат, который образуется в клетках, пораженных вирусом герпеса. Ингибируя вирусную ДНК-полимеразу, ацикловира трифосфат блокирует синтез вирусной ДНК. что приводит к прерыванию размножения вируса. Ацикловиртрифосфат ингибирует вирусную ДНК-полимеразу и конкурирует с дезоксигуанозинтрифосфатом в синтезе вирусной ДНК, при включении в вирусную ДНК ацикловир действует как терминатор, блокируя синтез цепи. Бензилпенициллина натриевая соль Биосинтетические пенициллины. относятся к обширному классу β-лактамных антибиотиков (β-лактамов). Общим в структуре этих антибиотиков является четырехчленное β-лактамное кольцо. -Бактерицидное д-е, угнет-е с-за клет ст -БЛА + ПСБ → ↓ реакции транспептидирования, остановка синтеза пептидогликана и формирование дефектов клеточной поверхности; затем активация аутолитических ферментов клеточной стенки → осмотич. лизис клетки. Бактерицидное действие проявляется только во время активного синтеза пептидогликана. Ванкомицин Гликопептиды -бактерицидные АБ узкого спектра. -Механизм действия ─ нарушают синтез клеточной стенки, препятствуя отсоединению блока N-АМ / N-АГ от пирофосфатного переносчика С55 и включению его в структуру пептидогликана. Нарушают проницаемость цитоплазматической мембраны. Нарушают синтез РНК на уровне рибосом. Доксициклин Тетрациклины полусинтет -АБ широкого спектра действия для применения внутрь. -Бактериостатическое действие + при амёбиазе, малярии -угнетение связ-я тРнк с А участками Действует бактериостатически (останавливает рост и размножение микробов). Доксициклин проникает внутрь клетки бактерии, взаимодействует c аминоацильным центром рибосомальной 50S-субъединицы. Нарушает пептидилтранслоказную реакцию, мешая тРНК доставлять новые аминокислоты к рибосоме для построения белковой цепи. Дорипинем. 10) Имипенем АБ карбапенемы (бета-лакт) -Обладают ультрашироким спектром действия среди известных АБ и выраженным бактерицидным эффектом в отношении большинства клинически значимых возбудителей. -БЛА + ПСБ → ↓ реакции транспептидирования, остановка синтеза пептидогликана и формирование дефектов клеточной поверхности; затем активация аутолитических ферментов клеточной стенки → осмотич. лизис клетки. Бактерицидное действие проявляется только во время активного синтеза пептидогликана. Зидовудин противовирусн(инг-р внутриклет синтеза), ИНГИБИТОРЫ ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗЫ ВИЧ (АНАЛОГИ НУКЛЕОЗИДОВ) - В цитоплазме клеток они фосфорилируются и, конкурируя с клеточными нуклеотидами, связываются с обратной транскриптазой. Кроме того, данные средства встраиваются в растущую цепь ДНК, но поскольку у них отсутствует гидроксильная группа в 3'-положении рибозного кольца, рост цепи ДНК прекращается, репликация останавливается. Аналогично другим нуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы, после троекратного фосфорилирования зидовудинтрифосфат выступает в качестве терминатора цепи синтезируемой по матрице РНК ДНК. Действует на вирусную ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу), нарушая синтез вирусной ДНК и снижая репликацию вирусов. Итроканазол противомикозные, разруш оболочку гриба, производные триазола -Азолы обладают эффектом, который связан с ингибированием цитохром Р-450-зависимой 14αдеметилазы, катализирующей превращение ланостерола в эргостерол — основной структурный компонент грибковой мембраны. фунгицидн Клиндамицин Линкозамиды - бактериостатические АБ узкого спектра, инг с-з белков рибосомами: Связывается с 50S рибосомальной субъединицей микробной клетки и ингибирует синтез белка чувствительных микроорганизмов. + при малярии, токспоплазмозе Ко-амоксиклав бета-лакт -пениц – аминопениц, инг синтез кл ст, (широкого спектра действия) Амоксициллин/клавуланат - БЛА + ПСБ → ↓ реакции транспептидирования, остановка синтеза пептидогликана и формирование дефектов клеточной поверхности; затем активация аутолитических ферментов клеточной стенки → осмотич. лизис клетки. Бактерицидное действие проявляется только во время активного синтеза пептидогликана. -Ингибиторы β-ЛМЗ(клавулонат) ß-лактамные АБ с min антибактериальной активностью, необратимо связывающие ß-ЛМЗ ("суицидное" ингибирование) Ко-тримоксазол -Комбинированный антимикробный препарат, состоящий из 5 частей сульфаметоксазола (являющегося сульфаниламидом средней продолжительности действия) и 1 части триметоприма. - Сульфаметоксазол конкурентно замещает ПАБК и препятствует образованию дигидрофолиевой кислоты.(блок дигидрофолатсинтетазу). Триметоприм, в свою очередь, блокирует следующий этап метаболизма фолиевой кислоты, нарушая образование тетрагидрофолиевой кислоты. (дигидрофолатредуктазу) Ко-тримоксазол оказывает бактерицидное действие. (-Сульфаниламиды обладают бактериостатическим эффектом. Являясь по химической структуре аналогами ПАБК, они конкурентно ингибируют бактериальный фермент, ответственный за синтез дигидрофолиевой кислоты(дигидрофолатсинтетаза) - предшественника фолиевой кислоты, которая является важнейшим фактором жизнедеятельности микроорганизмов. В средах, содержащих большое количество ПАБК, таких как гной или продукты распада тканей, антимикробное действие сульфаниламидов значительно ослабляется.) Левофлоксацин Группа фторхинолонов, синтет противомик ср-ва + при пневмоцистозе Левофлоксацин блокирует комплекс ДНК-ДНК-гиразы (топоизомеразы II) и топоизомеразы IV, нарушает суперспирализацию и сшивку разрывов ДНК, ингибирует синтез ДНК, вызывает глубокие морфологические изменения в цитоплазме, клеточной стенке и мембранах микробных клеток. Ципрофлоксацин синтет противомикр, фторхинолоны Механизм действия Ингибирует бактериальную ДНК-гиразу (топоизомеразы II и IV, ответственные за процесс суперспирализации хромосомной ДНК вокруг ядерной РНК, что необходимо для считывания генетической информации), нарушает синтез ДНК, рост и деление бактерий; вызывает выраженные морфологические изменения (в т.ч. клеточной стенки и мембран) и быструю гибель бактериальной клетки. Озельтамивир противовирусн -Противогриппозные средства: − ингибиторы нейраминидаз: осельтамивир -Механизм действия: ингибируют деградацию сиаловой кислоты клеточной поверхности, вследствие чего блокируют отпочковывание и распространение вируса Рифампицин Антибиотики, ингибирующие синтез РНК (бактерицидные), Ансамицины, (противотуберкулёзные антибиотики), противовирусные, ингибиторы самосборки вирусов -Механизм действия Обладает бактерицидным эффектом, Рифампицин ингибирует активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы у чувствительных бактериальных штаммов. Тербинафин противомикозные (разр оболочку клетки гриба) Аллиламины -цидн -Наруш ранние стадии синтеза эргостерола. Механизм действия тербинафина осуществляется путем ингибирования фермента скваленэпоксидазы в клеточной мембране гриба (не относится к системе цитохрома Р450), специфически подавляет ранний этап синтеза стеролов в клетке гриба, что приводит к дефициту эргостерола, внутриклеточному накоплению сквалена и гибели клетки гриба. Цефепим (4пок-е), Цефтазидим (3-е пок-е), Цефуроксим (2пок-е) БЛА, цефалоспорины, -Широкий спектр антимикробного действия. цидное д-е БЛА + ПСБ → ↓ реакции транспептидирования, остановка синтеза пептидогликана и формирование дефектов клеточной поверхности; затем активация аутолитических ферментов клеточной стенки → осмотич. лизис клетки. Бактерицидное действие проявляется только во время активного синтеза пептидогликана.
