Задача 10. Пациентка Ф., 35 лет, с юности страдает системной красной волчанкой. Обратилась по поводу ухудшения самочувствия, нарастанием отеков туловища, конечностей. При осмотре определяется пастозность голеней, признаки двустороннего гидроторакса и наличие свободной жидкости в брюшной полости. АД 100/70 мм рт.ст, ЧСС 90 мин. Диурез 600 мл/сут. При дополнительном лабораторном обследовании в анализе мочи общем выявлена протеинурия до 5 г белка в сутки, в анализе крови биохимическом: общий белок 35 г/л, гиперхолестеринемия, мочевина — 9,0 ммоль/л (2,5 — 8,3 ммоль/л), креатинин 130 мкмоль/л. Вопросы: 1. Дайте характеристику экскреторной функции почек (количественные и качественные изменения мочи) 2. Какие органические изменения лежат в основе нарушений экскреторной функции почек? 3. Каков механизм нарушения экскреторной функции почек? 4. Дайте оценку состояния внутренней среды организма. 5. Составьте заключение. Определите вид и стадию почечной недостаточности. 6. Составьте схему патогенеза отечного синдрома. 1.Видим 600 мл в сутки- грнаица 500, получается наблюдается снижение диуреза, доп. Признаки задержки жидкости.- выделение жидкости недостаточное. Основное- олигоурию. Качетс- протеинурия, но протеинурия выскока – 5 г в сут. Гипопротеинемия+ гиперхолестеринемия= нефротичекий синдром. Проявляется отёками нефротичексого отека. ----2.Мы определили высокую протеинурию, которая всегда клубочкового происхождения. И снижение диуреза возникает как нарушение фильтрации. Это связано с нарушением функции клубочка=ов= шломерулопатия. Это результат системного воспланеия на фоне СКВ. Орг изм- хрон. Воспаление клубочков которое приводит к склерозированию. 3.Это результат нарушения фильтрации то есть поражения клубочков снижение мочеобразования-------дополнить 4.смотрим есть или нет почечная недостаточность. В биохимии мы видим повышение показателя азотистых шлаков – хроническая почечная недостаточность – гиперазотемическая (2А) по показателям креатинина. На фоне гипоанкии мы видим перераспределение жидеости из плазымы в периферические ткани и уменьшается обьем ОЦК – гиповолемия, которая приводит к снижению диуреза. 5.Заключение: СКВ. Волчаночный нефрит и ХПН второй стадии. 6. начальное звено- гипопротеинемия возникающая Гиповолемия- запускает секрецию ренина. А высокая активность РААС – приводит к задержке электролитов ив воды. Но изи за гипоанкии
