Билет 15 1.Свинцовая полинейропатия,этиология Свинцовая полинейропатия морфологически характеризуется сегментарной демиелинизацией и дегенерацией аксонов периферических нервов. Вопрос преобладания данных процессов остается спорным. Клинически проявляется хронической двигательной нейропатией, моторными дефектами, обычно асимметричными. В верхних конечностях поражается лучевой нерв ("свисающая кисть") и, в нижних - малоберцовый нерв ("свисающая стопа"). Чувствительные расстройства незначительные. Сенсорная форма встречается при латентном и умеренно выраженном отравлении. Возможны болевой синдром, дистальная вегетативная дисфункция. Свинец попадает в организм через дыхательные пути или ЖКТ и депонируется в костях и печени. Возникают повышенная утомляемость, вялость, раздражительность, снижение внимания и памяти, "тупая" головная боль, легкая пирамидная и экстрапирамидная симптоматика (симптомы свинцовой энцефалопатии); резкая анемия; спастический колит; боли в руках и ногах; дрожание пальцев кисти; "петушиная походка"; "свисающая кисть" (свидетельство поражения лучевого и малоберцового нервов). Прогноз относительно благоприятный. Обязательным условием является прекращение контакта со свинцом. 2. Миастения не относится к наследственным заболеваниям, ее этиология полностью не установлена. У 60-70% больных находят изменения вилочковой железы в виде опухоли или гиперплазии. Патогенез. В основе заболевания лежит нарушение нервно-мышечной передачи, что подтверждается комплексом фармакологических воздействий и современными морфологическими исследованиями. Согласно аутоиммунной теории, патологически измененная вилочковая железа вырабатывает специфические антитела против холинорецепторов, что вызывает конкурентный блок синаптической проводимости. Играют роль нарушение синтеза ацетилхолина в результате дефекта активности ферментов и недостаточная чувствительность холинергических рецепторов концевой пластинки. В сыворотке больных миастенией можно обнаружить антитела к скелетным мышцам и к эпителиальным клеткам вилочковой железы. В итоге нарушение нервно-мышечной передачи происходит из-за уменьшения числа холинергических рецепторов концевой пластинки синапсов и/или их недостаточной чувствительности к ацетилхолину или нарушения синтеза ацетилхолина вследствие дефицита специфических ферментов — особенно при аутоиммунном дефиците. Часто обнаруживаемый высокий титр антител к белку ацетилхолиновых рецепторов коррелирует с тяжестью заболевания. Существует несколько форм миастении (глазная, генерализованная, бульбарная и миастенический синдром Ламберта — Итона (при раке лёгкого и др.). 3 .Диагностические критерии рассеянного склероза На сегодняшний день общепризнанными критериями диагностики рецидивирующеремиттирующего течения рассеянного склероза считаются новые диагностические критерии Мак-Дональда 2010 г. Основным критерием клинически «достоверного» РС является диссеминация «в месте и во времени», т.е. выявление признаков не менее двух отдельно расположенных очагов в ЦНС, возникновение которых разделено по времени периодом не менее чем через месяц (т.е. эти очаги должны возникнуть не одновременно). Очень важно, что всегда диагноз РС должен ставиться в последнюю очередь, при исключении других причин подобного многоочагового поражения мозга. Диагноз РС практически сразу устанавливается при наличии 2 и более атак заболевания, а также объективных признаков наличия 2 и более очагов в неврологическом статусе. В данном случае дополнительных диагностических исследований не требуется. При наличии различных клинических вариантов возможного РС с одним очагом поражения или одним обострением согласно критериям МакДональда требуются дополнительные исследования, подтверждающие диссеминацию в пространстве и во времени, среди которых основополагающее значение принадлежит МРТ. Диссеминация в пространстве в критериях Мак-Дональда 2010 г. подтверждается наличием ≥ 1 T2 очага как минимум в 2 из 4 отделов мозга (при этом не требуется наличия очагов, накапливающих парамагнитный контраст). Необходимо наличие 1 и более T2-очагов в 2 из 4 зон мозга: перивентрикулярно, юкстракортикально, инфратенториально, в спинном мозге. 4. Rp .: Anatoxini diphterici purificati 1,0 D. t. d. N 10 in amp. S.Примяняется для профилактики дифтерии Билет 20 1.миофасциальный синдром при остеохондрозе позвоночника понятие, проявления Миофасциальный болевой синдром (МБС) — хроническое, патологическое состояние, обусловленное формированием локальных мышечных спазмов или уплотнений, представленных болевыми точками (триггерами). Боли могут провоцироваться нажатием на эти точки, или движением мышц вовлеченных в патологический процесс. Данный синдром приводит к ограничению объема движений, и повышенной мышечной утомляемости. При возникновении МБС боль распространяется по мышцам от первоисточника в окружающие мягкие ткани, что проявляется возникновением новых болезненных уплотнений (болевых точек). Эти участки уплотнения мышц не большие и имеют диаметр 0,1-0,3 см, но если их появляется большое количество, то они группируются, тем самым создавая триггерную зону диаметром от 1 см и более. Появление болевых точек происходит при перенапряжении и микротравматизации мышцы. МБС может вызывать нарушение нормального распределения нагрузок в ближайших суставах и приводить к раннему износу и даже деформации (искривлению). Предрасполагающими факторами к появлению МБС являются: Патология позвоночника. Дегенеративно-дистрофические заболевания (остеохондроз любой локализации, артроз межпозвонковых суставов), травмы позвоночника являются источником боли, которая провоцирует мышцы спины к поддержанию повышенного тонуса. Так же фактором провоцирующим возникновение МСБ становится вынужденное, из-за боли, статичное положение, обуславливающее мышечное перенапряжение. Патология опорно-двигательной системы. деформация позвоночника, асимметрия нижних конечностей (одностороннее укорочение), асимметричность (перекос) таза, поперечное и продольное плоскостопие могут приводить к неправильному, не равномерному распределению нагрузки на мышцы, а так же хрящи и кости тела, что определят возникновение не только МБС , но и таких заболеваний как артроз, артрит, синовит, лигаментит. У 70% населения имеется сколиотическая деформация позвоночника и у 50% плоскостопие различных степеней. Вынужденная поза. Работа в однообразном положении тела, фиксации конечностей, статичное положение приводят к мышечной перегрузке. Стереотипные движения. Одинаковые повторяющиеся движения происходят с сокращением одних и тех же мышц, приводящее к их перенапряжению и неправильному распределению тонуса. Не адекватная нагрузка, в особенности нетренированных мышц. В результате возникает мышечное перенапряжение и микро надрывы. Ушибы. Непосредственная травматизация самой мышцы обуславливает нарушение структуры ее волокон. Следствием этого является нарушение функции, если функция одних волокон уменьшается, то функция других должна увеличиться, компенсируя недостаток первых, что и ведет к перегрузке последних. Соматические заболевания. Болезненность внутренних органов, провоцирует тоническое напряжение определенных групп мышц. При длительном сохранении болевого синдрома могут формироваться триггерные точки и хронический выраженный болевой синдром. Эмоциональное перенапряжение. Различные психоэмоциональные реакции, такие как стресс, тревога могут побуждать мышцы к тоническому напряжению. В свою очередь возникновение мышечно-тонических состояний, и их сохранение после перенесенного эмоционального переживания, способны формировать МБС и постепенное развитие хронической боли в спине (остеохондроз) отдающиеся в конечности. 2.Эпидемиалогия рассеянного склероза Рассеянный склероз — довольно распространённое заболевание. В мире насчитывается около 2 млн больных рассеянным склерозом, в России — более 150 тыс. В ряде регионов России заболеваемость рассеянным склерозом довольно высокая и находится в пределах от 30 до 70 случаев на 100 тыс. населения[4]. В крупных промышленных районах и городах она выше. Рассеянный склероз обычно возникает в возрасте около тридцати лет[5], но может встречаться и у детей[6]. Первично-прогрессирующая форма чаще встречается в возрасте около 50 лет[7]. Как многие аутоиммунные заболевания, рассеянный склероз чаще встречается у женщин[8][9] и начинается у них в среднем на 1—2 года раньше, в то время как у мужчин преобладает неблагоприятная прогрессирующая форма течения заболевания. У детей распределение по полу может доходить до трёх случаев у девочек против одного случая у мальчиков[6]. После 50-летнего возраста соотношение страдающих рассеянным склерозом мужчин и женщин приблизительно одинаковое[7]. Распространение рассеянного склероза зависит от географической широты. До недавнего времени было принято выделять три зоны, различающиеся по степени заболеваемости рассеянным склерозом (G. Kurtzke, 1964, 1980, 1993): Высокого риска — 30 и более случаев на 100 тыс. населения, сюда относятся регионы, расположенные севернее 30-й параллели на всех континентах; Среднего риска — от 5 до 29 случаев на 100 тыс. населения; Низкого риска — менее 5 случаев на 100 тыс. населения. Риск развития рассеянного склероза связан не только с местом проживания, но и принадлежностью к определённой расе, этнической группе. В большей степени болезнь распространена среди людей европеоидной расы. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения (Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993). В последние годы наблюдается увеличение числа больных рассеянным склерозом как за счёт истинного роста заболеваемости, так и за счёт повышения качества диагностики и расширения возможностей терапии. Улучшение качества жизни и медико-социальной адаптации привело к увеличению продолжительности жизни больных, что также обусловливает рост показателей распространённости рассеянного склероза, сглаживаются границы зон высокого, среднего и низкого риска, однако, «градиент широты» (распространение заболевания увеличивается с юга на север) в целом сохраняется. По некоторым данным встречаются существенные различия эпидемиологических показателей в близко расположенных регионах или в пределах одного регион 3. Невралгия тройничного нерва, этиология и клиника Невралгия тройничного нерва — это сдавливание, раздражение или воспаление тройничного нерва. Болезнь вызывает острую боль в лице. От невралгии тройничного нерва страдает более миллиона человек на планете. Заболевание чаще всего развивается после 40 лет. Женщины подвержены болезни больше, чем мужчины. Тройничный нерв — пятый из двенадцати пар черепно-мозговых нервов. Один тройничный нерв находится с левой стороны лица, а второй — с правой. Тройничные нервы обеспечивают чувствительность глаз, век, лба, щёк, ноздрей и губ. Причины невралгии тройничного нерва Различают следующие причины невралгии тройничного нерва: сдавливание тройничного нерва извилистыми сосудами или опухолью; рассеянный склероз; менингит; заболевания придаточных пазух носа; нарушение прикуса; аневризмы сосудов; герпес, который поражает ганглии тройничного нерва; переохлаждение, травмы, удары, последствия сотрясений; вирусная инфекция, простуда, бактериальная инфекция горла и верхних дыхательных путей. Приступ невралгии тройничного нерва может возникнуть, когда человек умывается, бреется, чистит зубы, разговаривает или улыбается. Чаще всего болезнь возникает у пожилых людей с нарушением обмена веществ или сердечно-сосудистыми заболеваниями. Симптомы невралгии тройничного нерва Главный симптом болезни — сильная мучительная боль в лице. Обычно она возникает в области верхней или нижней челюсти. Человек поначалу думает, что у него проблемы с зубами. Однако после лечения зубов боль не проходит. Она усиливается во время еды, разговора, после переохлаждения. Боль при невралгии тройничного нерва бывает типичной и нетипичной. У типичной боли цикличный характер: она то усиливается, то затихает. Боль стреляющая, похожа на удар током, начинается с прикосновения к определённому участку лица. Болезненные ощущения локализуются в нижней части лица, реже — вокруг носа или глаз. Одних пациентов приступы боли беспокоят раз в день, других — каждый час. Нетипичная боль встречается реже и чувствуется постоянно. Она захватывает большую часть лица, чем типичная боль. При этой форме болезни боль может не затихать. Такую невралгию труднее лечить. Другие симптомы воспаления лицевого тройничного нерва: слезоточивость, повышенное слюноотделение, онемение или повышенная чувствительность в области губ, век, носа, покраснение кожи лица, непроизвольные сокращения мышц лица. 4.Унитиол Rp.: Sol. Unithioli 5% - 5 ml D.t.d. N 10 in amp. S. По 5 мл внутримышечно 3 раза в день. (при интоксикации солями тяжелых металлов)
