ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ КРЫМ «ЯЛТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ» РЕФЕРАТ ПО ДИСЦИПЛИНЕ: «Микробиология и иммунология» НА ТЕМУ: «Граммотрицательные кокки. Менингококки и гонококки» Выполнила: студентка группы 11 Ф Гафарова Э.А. Преподаватель: Кириллова О.И. Ялта 2020 г. 1 Содержание Введение…………………………………………………………………………3 1. Менингококки……………………………………………………………4 1.1 Общая характеристика менингококков…………………………….4 1.2 Основные признаки рода Nesseria………………………………….5 1.3 Патогенез и клиника менингококковой инфекции………………..7 1.4 Цереброспинальный менингит……………………………………..8 2. Гонококки……………………………………………………………….11 2.1 Общая характеристика гонококков……………………………….11 2.2 Основные признаки гонококков…………………………………..12 2.3 Формы инфекции и патогенез……………………………………..12 Список использованных источников………………………………………...17 2 Введение Среди грамотрицательных аэробных кокков (включены в группу 4 по “Определителю представители бактерий Берджи”) рода Neisseria. К роду наибольшее относятся значение ряд имеют сапрофитных представителей, живущих на слизистых оболочках верхних дыхательных путей человека, в ротовой полости. Род включает также патогенных представителей: N. meningitidis – диплококки бобовидной формы, образующие небольшую капсулу. Вызывает эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление оболочек головного или спинного мозга), назофарингит (воспаление носоглотки); источником возбудителя при этом является больной человек или бактерионоситель. N. gonorrhoeae – диплококки бобовидной формы, вызывают гонорею и бленнорею (бленнорея воспаление - слизистой оболочки глаз у новорожденных, заразившихся при родах от инфицированных матерей). Из облигатно анаэробных грамотрицательных кокков (отнесены к группе 8) следует отметить представителей рода Veillonella, которые живут в анаэробных условиях в ротовой полости и толстом кишечнике человека. В качестве источника углерода они используют органические кислоты, образуемые оральными стрептококками и лактобациллами при расщеплении углеводов (сахарозы, фруктозы), в связи с чем вейллонеллы оказывают противокариозное действие. Как правило, самостоятельно заболеваний у человека не вызывают. В данной работе мы рассмотрим менингококков и гонококков. 3 подробную характеристику 1. Менингококки ДОМЕН 1.1 Общая характеристика менингококков → Bacteria; Вetaproteobacteria; ТИП→ ПОРЯДОК Proteobacteria; → Neisseriales; КЛАСС → СЕМЕЙСТВО →Neisseriaceae; РОД→ Neisseria; ВИД→ Nesseria species Относятся к роду Neisseria, род N. meningitidis. Это диплококки бобовидной формы, в мазках имеют вид кофейных зерен. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организме образуют капсулу. Грамотрицательные. Строгие аэробы. Менингококки требовательны к питательным средам – растут только на средах, содержащих человеческий белок (сывороточный агар, асцит-агар), при температуре 37 °C. На сывороточном агаре образуют нежные прозрачные колонии средней величины. В сывороточном бульоне дают рост в виде помутнения и осадка на дне. Биохимически малоактивны, ферментируют только глюкозу и мальтозу, образуя кислоту, но не образуя газ. Крайне неустойчивы во внешней среде, чувствительны к перемене температуры, погибают при температуре ниже 37 °C. По капсульному полисахаридному антигену менингококки подразделяют на четыре основные серогруппы (группы А, В, С, D) и три дополнительные (X, Y, Z). Факторы вирулентности менингококков: 1) адгезины – фимбрии (пили); 2) эндотоксин; защищает от внутриклеточного переваривания, обеспечивая незавершенность фагоцитоза; за счет незавершенности фагоцитоза происходит внутриклеточное размножение возбудителя; 3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза; 4) поверхностные белки, обладающие антилизоцимной активностью; 4 5) сидерофоры – это клеточные включения, активно связывающие трехвалентное железо, конкурируя с эритроцитами. Менингококки патогенны только для человека. Менингококковая инфекция – антропонозная инфекция, источником является больной (или бактерионоситель). Основной путь передачи – воздушно-капельный. Клинические формы могут быть различными: менингококковый назофарингит, цереброспинальный менингит, менингококцемия (менингококковый сепсис), менингококковый эндокардит и др. После перенесенного заболевания формируется стойкий видоспецифический антимикробный иммунитет. У детей младшего возраста имеется пассивный иммунитет, обусловленный полученными от матери IgG. Диагностика: 1) бактериологическое исследование; материал для исследования определяется клинической формой заболевания; среда – сывороточный агар; 2) иммуноиндикация: иммунофлюоресценция, ИФА, реакции преципитации, латекс-агглютинации; 3) серодиагностика: РПГА с парными сыворотками (для диагностики генерализованных форм инфекции). Лечение: этиотропная терапия: сульфаниламиды, пенициллины, хлорамфеникол. Специфическая профилактика: 1) химическая менингококковая вакцина, содержащая полисахаридные антигены серогрупп А и С (активный антимикробный иммунитет); 2) человеческий иммуноглобулин (пассивный антимикробный иммунитет). 1.2. Основные признаки рода neisseriae. Кокки диаметром 0,6-1,0 мкм, одиночные или, чаще в парах (соприкасающиеся стороны клеток при этом уплощены – кофейное зерно, боб). 5 Грамотрицательны. Могут иметь капсулу, фимбрии (пили). Споры отсутствуют. Жгутиков нет. Для отличия от условно-патогенных и сапрофи-тических нессерий надо учитывать, что N.meningitidis и N.gonorrhoeae не растут на МПА при 37º С и на сывороточной среде при 22º С и имеют слабую сахаролитическую активность. N.meningitidis: Грамотрицательные кокки бобовидной формы размером 0,6-0,8 мкм, расположенные попарно, иногда беспорядочно Имеют пили. Многие образуют капсулу, жгутиков, спор не имеют Аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка. При росте пигмент не образуют. Колонии в S форме, прозрачные, нежные, иногда превращаются в R и утрачивают часть биологических свойств, в том числе и антигенов. Биохимическая активность слабая – ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты. Образуют гиалуронидазу и нейроминидазу. Неустойчив к физическим и химическим факторам внешней среды, дезинфектантам Плохо переносит высушивание (несколько часов), низкую и повышенную температуру (при 80° С погибает за 2 мин), прямое солнце, что следует учитывать при транспортировке нативного материала и культур. Антигенная структура N.meningitidis представлена белковыми и полисахаридными антигенами разной специфичности и локализации: Родоспецифические (общие с другими нейссериями) По антигенам белков наружной мембраны и липоолигосахарида клеточной стенки менингококки разделяются на серовары. Эпидемиология. Человек - единственный природный хозяин менингококков. Источник инфекции - больные и здоровые носители. Широкое здоровое носительство поддерживает циркуляцию и создает опасность вспышек. 6 Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Обычно происходит при тесном и длительном общении с источником возбудителя, что объясняется крайней неустойчивостью менингококка. Распространение инфекции может носить спорадический, групповой и эпидемический характер Чаще болеют дети, вспышки регистрируются обычно в организованных коллективах. Клинические формы инфекции можно разделить на: Локализованные: назофарингит Генерализованные: сепсис (менингококцемия), менингит, менингоэнцефалит. Носоглотка (бактерионосительство) Инфекция верхних дыхательных путей (назофарингит) Кровь (сепсис, септицемия) Мягкие мозговые оболочки, мозг (менингит, менингоэнцефалит) 1.3 Патогенез и клиника менингококковой инфекции Форма инфекции обусловлена степенью вирулентности патогенна и состоянием иммунитета зараженного. Чаще заболевание вызывают менингококки серологических групп А, В и С, а генерализованные формы – группы А. Важна роль эндотоксина в развитии токсического шока, развивающегося иногда у больных менингококцемией и менингитом. Болезнь в таких случаях протекает молниеносно и часто заканчивается летальным исходом. Наиболее тяжелая форма инфекции – цереброспинальный менингит, развивающийся после преодоления энцефалитического барьера. 7 менингококком гемато- При менигококковой септицемии имеет место васкулит и артрит за счет образование иммунных комплексов (аллергия 3 типа) Иммунитет 1) У 10-15 % лиц, подвергшихся риску заражения, возникает картина острого назофарингита; примерно у 1 % инфицированных развивается генерализованная форма инфекции, тогда как здоровыми носителями могут стать 85-90 % заразившихся. 2) Приобретенный иммунитет по механизму больше гуморальный чем клеточный. 3) Механизм приобретенного иммунитета стойкий антимикробный, типоспецифический. Обусловлен бактерицидными антителами. Лечение и профилактика 1) Этиотропное лечение - антибиотики 2) Применяется менингококковая химическая полисахаридная вакцина серогрупп А, В, С. 3) Иммуноглобулин 4) Химиопрофилактика – рифампицин 1.4 Цереброспинальный менингит Воспаление встречается оболочек почти головного исключительно в и спинного виде мозга совместно эпидемической болезни, наблюдаемой довольно редко. Она поражает главным образом детский возраст, но иногда также взрослых, преимущественно новобранцев в казармах. Проявления болезни складываются из симптомов со стороны головного и спинного мозга — головные боли, бессознательное состояние, бред, рвота, параличи отдельных черепных нервов, косоглазие, параличи нижних конечностей, задержка мочи, болезненность спины и проч. Весьма постоянный симптом есть болезненное сведение затылка. Болезнь протекает с высокой лихорадкой и обыкновенно длится несколько недель, после чего наступает постепенное выздоровление. 8 Небольшая часть больных погибает в первые дни при очень бурном течении, в особенности у маленьких детей. Впрочем, процент смертности в различных эпидемиях представлял значительные колебания. Анатомическая подкладка болезни заключается в гнойном воспалении оболочек в черепной полости и позвоночном канале. Этиология: менингококк (палочка Вейксельбаума – Гр-отрицательный диплококк) Путь передачи: воздушно-капельный Источник: больной человек или носитель Патогенез: при попадании в организм возбудитель вегетирует в верхних дыхательных путях (назофарингит), а при иммунодефицитном состоянии проникает в кровоток и распространяется по организму. В тяжелых случаях развивается менингококкемия. Образующийся при этом эндотоксин запускает ДВС-синдром и другие механизмы развития эндотоксического шока. При этом поражаются мозговые оболочки, с которых инфекция распространяется на вещество мозга, возникает его отек, мелкие кровоизлияния, тромбозы, гнойники. Патоморфология: подпаутинное пространство заполнено гнойным экссудатом. Клиника: инкубационный период: 2-10 дней, начало острое, с выраженным общеинфекционным синдромом и менингеальным синдромом: а. повышение температуры тела до 39-40 С, ознобы б. гиперемия лица в. общая слабость, анорексия, мышечные боли, эмоциональная лабильность г. геморрагическая сыпь на коже в виде звездочек различной формы и величины, плотная на ощупь, выступающая над кожей, чаще на ягодицах, бедрах и голени Диагностика: а. ОАК: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ 9 б. Исследование ликвора: в первые часы не изменен, к концу первых суток становится мутным, приобретает желтоватый или сероватый цвет повышается давление ликвора до 200-500 мм вод. ст. появляется нейтрофильный плеоцитоз (до 10 тыс в 1 мкл и более) повышается количество белка (до 10-15 г/л); резко снижается количество глюкозыичины, плотная на ощупь, выступающая над кожейм состоянии про в. Иммунологическое исследование (экспресс-метод диагностики): реакция коаглютинации, иммунофлуоресценции с противоменингококковыми сыворотками Лечение: 1. Обязательная госпитализация 2. Этиотропная терапия и санация первичного очага инфекции: АБ в высоких дозах вводят парентерально не менее 10 сут (при отсутствии данных о возбудителе – пенициллин, при бактериальных менингитах – амоксициллин, амоксиклав, в качестве альтернативы пенициллинам – левомицетин; могут применяться цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтазидим) 3. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (полидез, реополиглюкин), регуляция КОС (натрия гидрокарбонат), при отеке мозга – ГКС (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон), при психомоторном возбуждении – анксиолитики (седуксен), противогистаминные (димедрол), анальгетики (анальгин), при дыхательных расстройствах показана ИВЛ 2. Гонококки 2.1 Общая характеристика гонококков Относятся к роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae. Это диплококки бобовидной формы, в мазках располагаются внутриклеточно в протоплазме лейкоцитов, имеют вид кофейных зерен. 10 Спор не образуют, неподвижны, образуют микрокапсулу, грамотрицательные. Являются облигатными аэробами. Гонококки исключительно требовательны к питательным средам, растут только на средах, содержащих человеческие белки (сывороточном агаре, асцит-агаре и др.). На сывороточном агаре образуют мелкие блестящие колонии в виде капель. Биохимически малоактивны, расщепляют только глюкозу (до кислоты). Антигены гонококков: 1) белковые антигены наружной мембраны; 2) липополисахаридные антигены клеточной стенки. Общепринятого деления на серогруппы и серовары нет. Факторы вирулентности: 1) адгезины – фимбрии (пили); 2) эндотоксин; подавляет фагоцитоз, обеспечивая внутриклеточное расположение гонококков; 3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза. Патогенны только для человека. Вызывают лишь специфические нозологические формы гнойно-воспалительных заболеваний. Гонококковая инфекция – антропонозная инфекция, источник заражения – больной человек, носительства не бывает. Путь передачи половой, возможно заражение новорожденного при прохождении через родовые пути больной матери. 1.2 Основные признаки гонококков Грамотрицательные диплококки бобовидной формы размером 0,7-1,0 мкм. Имеют нежную капсулу, пили. Жгутиков, спор не имеют Строгие аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка. Способствует росту повышенная концентрация СО2. 11 При росте пигмент не образуют. Имеется связь между вирулентностью и характером колоний. Ферментируют только глюкозу с образованием кислоты. Резистентность Во внешней среде гонококки слабоустойчивы как к физическим, так и химическим факторам. Особенно чувствительны они к изменениям температуры и высушиванию. Антигены N.gonorrhoeae По химической природе: белковые (клеточная стенка) и полисахаридные (капсула) По специфичности: родоспецифические (общие с другими нейссериями и, особенно, с менингококком) Видо- и вариантоспецифические: 3 белковых антигена клеточной стенки – I, II, III, играющие важную роль в патогенезе инфекции. Антигенная вариабельность: по белку I более 50 вариантов, 16 антигенных вариантов пилей. 1.3 Формы инфекции и патогенез Основная форма: гонорея (семя, истечение) — венерическая инфекция, характеризующаяся гнойным воспалением слизистых оболочек мочеполовой системы. У мужчин - уретра, у женщин – влагалище, уретра, шейка матки. Гонококковая инфекция – антропонозная инфекция, источник заражения – больной человек, носительства не бывает. Путь передачи половой, возможно заражение новорожденного при прохождении через родовые пути больной матери. Клинические формы гонококковой инфекции: 1) гонорея (урогенитальная, экстрагенитальная); 2) гонококковая септикопиемия; 3) специфический конъюнктивит новорожденных (возникает только при прохождении через родовые пути больной гонореей матери). 12 По длительности течения гонореи и выраженности клинических признаков различают: 1) свежую гонорею (длительность течения не более 2 месяцев): а) острую; б) подострую; в) торпидную; 2) хроническую гонорею (вялотекущее заболевание продолжительностью более 2 месяцев или с неустановленным сроком). По клиническому течению различают: 1) неосложненную гонорею (гнойное воспаление нижних отделов урогенитального тракта); 2) осложненную гонорею (процесс распространяется на верхние отделы мочеполовой системы). Перенесенное заболевание не оставляет стойкого иммунитета. Диагностика: 1) при острой форме: а) бактериоскопия мазка отделяемого уретры, шейки матки; б) бактериологическое исследование; 2) при хронической форме: а) бактериоскопия; б) бактериологическое исследование; в) серодиагностика – РСК; г) иммуноиндикация. Особенность серодиагностики: диагноз ставится качественно (по обнаружению в сыворотке обследуемого антител) по результатам однократной реакции (без парных сывороток). Это объясняется тем, что постинфекционный иммунитет при гонорее не формируется (нет постинфекционных антител). На слизистой бактерии фиксируются за счет пилей и протеина II. В дальнейшем проникают в клетки эпителия путем эндоцитоза и выходят путем 13 экзоцитоза уже в подэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного экссудата При попадании под эпителий гонококки распространяются в железы уретры и шейки матки, предстательную железу, матку, суставы, сердце, другие органы, возможна септицемия. Реже регистрируются воспаление глотки, прямой кишки, дерматит. Заболевание может протекать в острой и хронической форме, что должно быть обязательно учтено при выборе микробиологических методов диагностики. Эпидемиология N.gonorrhoeae вызывает заболевания только у людей. Резервуар и источник возбудителя: человек - больной острой или хронической формой гонореи. Механизм передачи возбудителя контактный – половой, редко – бытовой (предметы обихода - белье, полотенце, мочалка). Гонорея новорожденных (бленнорея) - поражение слизистой оболочки глаз. Новорожденные инфицируются при прохождении через половые пути больной матери. Болезнь встречается повсеместно. Ее распространению способствуют случайные половые связи и проституция. Болеют лица обоего пола. Сезонность отсутствует. Иммунитет Естественная восприимчивость высокая, особенно у лиц с дефицитом комплемента. Постинфекционный иммунитет имеет преимущественно гуморальный механизм, однако прямой корреляции между уровнем антител и степенью защиты нет. 14 Местный гуморальный иммунитет поддерживается за счет IgА.(в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отделяемом). Иммунитет носит типоспецифический характер. Возможны реинфекция и даже суперинфекция. Клеточный иммунный ответ характеризуется сенсибилизацией к антигенам и нарастает с увеличением продолжительности течения инфекции. Лечение гонококковой инфекции Рекомендуются современные методики однократного приема препарата из групп цефалоспоринов, фторхинолонов или др. групп, а также препараты для многоразового введения. Следует учитывать возможность распространения гонококков, устойчивых к пенициллину и тетрациклину и фторхинолонам Профилактика гонорреи Специфической профилактики нет. Для иммунотерапии используется вакцина – взвесь инактивированных фенолом гонококков. Лабораторная диагностика. Самый распространенный метод: бактериоскопическое исследование. Выделением чистой культуры занимаются при хронической форме. В настоящее время проводится ИФА и ПЦР. Серодиагностика при хронической гонорее (РСК) проводится сравнительно редко. 15 Список использованных источников 1. Гусев М. В., Минеева Л. А. Микробиология: Учебник. — 2003. − 464 с. 2. https://ru.wikipedia.org/wiki/gramotricateln_kokki 3. Шлегель Г., Общая микробиология. – 1994. – 350 с. 16
