1.) Атеросклероз. Эпидемиология, факторы риска. Этиология и патогенез атеросклероза. Клинико-морфологическая хпр-ка и стадии атеросклероза, строение атеросклеротической бляшки. Органные поражения при атеросклерозе. 2.) Артериальная Гипертензия, понятие, эпидемиология, диагностические критерии. Первичная и вторичная.. Гипертонич болезнь. Под артериальной гипертензией понимают уровень систолического АД равный 140 мм.рт.ст и >, и/ или уровень диастолического АД равный 90 и >. По механизму развития выделяют первичную ( гипертоническая болезнь) и вторичную (симптоматическую гипертензию). Среди симптоматических гипертензии выделяют: 1. Почечные гипертензии, связанные с заболеванием почек (нефрогенные гипертензии) или почечных сосудов (реноваскулярные гипертензии). причины: хронический пиелонефрит, острый и хронический гломерулонефрит, опухоли почек, , сужение (атеросклероз) и аномалии почечных артерий. 2. Эндокринные гипертензии: а) при избытке глюкокортикоидов —синдром Иценко — Кушинга (кортикальная аденома, кортикальная гиперплазия, рак надпочечников), при первичном альдостеронизме, и вторичном альдостеронизме б) при избытке катехоламинов (феохромоцитома)- опухоль в надпочечниках в) при ренинпродуцирующих опухолях почек ( редко). 3. Нейрогенные гипертензии: а) повышение внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияние); б) при поражении гипоталамуса и ствола мозга; в) связанные с психогенными факторами. 4. Прочие гипертензии, обусловленные коарктацией аорты и другими аномалиями сосудов, увеличением объема циркулирующей крови при избыточном переливании, полицитемии и др. Гипертоническая болезнь — хроническое заболевание, основным проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления . К факторам риска относят наследственность, стресс, избыточное потребление поваренной соли, курение, повыш масса тела, сах диабет, Патогенез повышение периферического сопротивления, обусловленного повышением сосудистого давления, увеличением ОЦК и интерстициальной жидкости (в р-те задержки воды и натрия в стенке сосудов. может быть доброкачественной и злокачественной. При доброкачественной три стадии: 1. Доклиническая – протекает с эпизодическими повышениями АД. Характерен спазм артериол, плазморрагия, связанная с гипоксией стенок сосудов, постепенное развитие гиперплазии ГМК. 2. Сосудистая – хар-но стойкое повыш АД и изменения сосудов, прежде всего артерий и сердца. Постоянные спазмы и гипоксия стенок сосудов вызывают их плазматическое пропитывание и в итоге гиалиноз или артериолосклероз –но наиб выражен в артериолах почек, сетчатки глаза, ГМ 3. Органная. Изменения органов могут возникать быстро в р-те острого спазма/тромбоза/фибриноидного некроза. возможны инфаркты. Если изменения органов развив медленно, то развив атрофические и склеротические процессы. формы. a. Мозговая форма – гиалиноз и очаговый фибриноидный некроз с развитием микроаневризм и приводит к внутримозговому кровоизлиянию b. Кардиальная форма –выявляют гипертрофия ЛЖ. c. Почечная форма –артериолосклероз приносящих сосудов клубочков почек, что вызывает склерозирование и гиалиноз части клубочков – гломерулосклероз. Злокачественная характерный признак злокачественной гипертензии является артериолонекроз. Также подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме почек возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев — белковая дистрофия. 3) Аневризмы: классификация, значение, морфология. Аневризма может иметь различную форму, в связи с чем различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризмы. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других - прилегающие к ней ткани и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиция, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей аневризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей По происхождению различают врожденные и приобретенные аневризмы. Первые редки; чаще всего это аневризма сосудов головного мозга, возможна врожденная аневризма аорты. Приобретенные аневризмы могут быть обусловлены патологическим процессом, возникшим в самой стенке сосуда, либо перешедшим на сосуд с окружающих тканей — нагноением, новообразованием и другие. Частой причиной образования аневризмы служит механическое повреждение сосуда. Травматическая аневризма в подавляющем большинстве случаев бывает ложной, то есть представляет собой инкапсулированную гематому, сообщающуюся с полостью сосуда. Расслаивающая аневризма образуется только в артериях (чаще всего в аорте) вследствие разрушения внутренних слоев сосудистой стенки и нагнетания крови через дефект в ее толщу с образованием сообщающейся с просветом сосуда гематомы. Истинная артериальная аневризма развивается главным образом под влиянием патологических изменений, возникших в самой стенке сосуда, и лишь изредка вследствие аррозии или травмы, которые чаще приводят к образованию ложной аневризмы. Артерио-венозные характеризуются образованием крупных патологических сообщений между магистральными артериальными и венозными стволами. 4.) ИБС. Понятие, эпидемиология, связь с атеросклерозом и гипертензией. Этиология и патогенез, факторы риска. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Абсолютную недостаточность коронарного кровообращения вызывают такие причины, как закупорка артерии, пережатие ее извне. Относительная недостаточность возникает при небольшой степени обструкции сосуда, но повышенном кислородопотреблении миокардом, например, при интенсивной физической нагрузке. ИБС Острая ИБС: 1. Внезапная сердечная смерть; Хроническая ИБС: 1. Атеросклеротическая болезнь сердца – 2. Инфаркт миокарда мелкоочаговый диффузный атеросклеротический 3. Стенокардия кардиосклероз 2. Постинфарктный кардиосклероз – крупноочаговый кардиосклероз 3. Хроническая аневризма сердца Эпидемиология: Чаще болеют люди старше 40л, мужчины. После 70л муж и жен болеют одинаково часто. Патогенетической основой ИБС является сужение или обструкция коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Факторы риска I порядка: Гиперлипидемия Артериальная гипертензия Курение Малоподвижный образ жизни Мужской пол Факторы риска II порядка: Средний и пожилой возраст Тучность Стрессы Нарушения обмена в-в (сах диабет) Дефицит магния и селена Гиперкальциемия Формы ИБС: Стенокардия. Морфологический субстрат – ишемическая дистрофия миокарда, изменения частично обратимы, часть повреждений заканчивается гибелью кардиомиоцитов и образ небольшого рубца -> мелкоочаговый диффузный кардиосклероз. Причины: o спазм коронарных артерий с атеросклеротич изменениями o стеноз устья аорты o недостаточность аортального клапана Внезапная коронарная смерть. Причины o стеноз коронарной артерии o Хроническая ИБС o Кардиомиопатии Инфаркт миокарда. Причины: o тромбоз/длит спазм склерозированной коронарной артерии o тромбоэмболия коронарной артерии o фунцион перенапряжение миокарда при недостат коллат кровообращ o васкулиты o тяжелая гипоксия Кардиосклероз 5.) Острая ИБС: причины, классификация, динамика морфофункциональных изменений в миокарде. Морфология острого, рецидивирующего, повторного инфаркта миокарда. Исходы, осложнения, причины смерти. Инфаркт миокарда – циркулярный некроз сердечной мышцы вследствие остро возникающей абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. В зависимости от времени возникновения выделяют: Первичны (острый) – в течении 4 нед от приступа ишемии до формирования рубца Повторный – через 4 нед и более после первичного инфаркта Рецидивирующий – возникающий в теч 4 нед существования первичного или повторного инфаркта по локализации: Передний инфаркт миокарда (при нарушении кровотока в бассейне левой коронарной артерии) – в области верхушки сердца, передней и боковой стенках ЛЖ, передней части межжелуд перегородки Задний (при окклюзии огибающей ветви левой коронарной артерии) – в задней стенке Ж, задней части межжелуд перегородки Общирный инфаркт (при окклюзии основного ствола левой коронарной артерии) Инфаркт миокарда правого желудочка (очень редко) По слоям поражения: Субэндокардиальный – в субэндокардиальном слое Интрамуральный – в средних слоях миокарда Субэпикардиальный – под эпикардом Трансмуральный – поражение всех слоев миокарда По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый, обширный Патогенез: 1. Ишемическая стадия (длит 18-24ч) – спазм коронарной артерии может привести к повреждению атеросклеротической бляшки. Из нее в кровь попадает тромбопластин, который вызывает агрегацию тромбоцитов. Они выделяют тромбоксан , серотонин, способствующие спазму сосуда и образованию в нем тромба. Итог ишемия При ИМ важна длительность и остановки кровотока Внезапно и резко возросшая нагрузка на миокард является сигналом для развития гиперплазии внутрикл структур – митохондрий 2. Некротическая стадия –: ишемический белый коагуляционный некроз с геморрагическим венчиком 3. Стадии рубцевания – на 3 неделе почти вся зона некроза замещена грануляционной тканью, к 4-6 нед. они превращаются в зрелую соед тк. Возникает крупноочаговый кардиосклероз, характерезующий хроническую ИБС. Осложнения ИМ: Осложнения раннего периода - сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок, нарушение ритма и проводимости, разрыв миокарда в период 3-10 дней, острая аневризма миокарда, тромбоэмболический синдром (источник – свежие тромботические массы, образующиеся на эндокарде в области инфаркта), отрыв некротизированной сосочковой мышцы Осложнения позднего периода – хроническая аневризма сердца, постинфарктный синдром (аутоаллергия) Исходы: острая сердечная недостаточность 7.) Хроническая ИБС: виды (диффузный мелкоочаговый, крупноочаговый кардиосклероз, хроническая аневризма сердца), клинико-морфологическая хар-ка, осложнения, причины смерти. Хроническая ИБС – хроническая недостаточность коронарного кровообращения. Проявляется в виде: Мелкоочагового диффузного кардиосклероза – является результатом повторных ишемических повреждений небольших групп кардиомиоцитов (повторные приступы стенокардии), что приводит к их атрофии и замещению соед тк в виде мелких белесоватых рубчиков. Нарушение ритма, вторичный ИМ Крупноочагового постинфарктного кардиосклероза – развивается после перенесенного инфаркта миокарда, размеры которого зависят от величины и глубины участка некроза. Особенно выражена рубцовая ткань после трансмурального инфаркта, когда повреждена вся толщина стенки. В стенке ЛЖ рубец, миокард гипертрофирован. Аневризма, тромбообразование Хронической аневризмы аорты – мешковидная полость, заполненная тромботическими массами. Часто ее формирование происходит под давлением крови при трансмуральном ИМ (иногда мб исходом острой аневри змы) сердце увеличено в размерах, стенка желудочка истончена, белесовата, представлена рубцовой тканью, выбухает. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы. Осложнения: тромбоэмболический синдром, тампонада сердца в р-те разрыва стенки аневризмы, повторный ИМ. Исход ХИБС – хроническая сердечная недостаточность. 8.) Острая и хроническая застойная сердечная недостаточность… Сердечная недостаточность – форма нарушения кровообращения, когда насосная функция сердца не соответствует потребностям организма. Этиология. В основе СН лежат морфологические изменения: повреждение кардиомиоцитов при различной патологии миокарда, нарушения проводящей системы сердца, пороки клапанного аппарата и межжелудочковой перегородки, повышение периферического сосудистого сопротивления. По степени тяжести выделяют: компенсированную и некомпенсированную По локализации: Левожелудочковая – возможна при ИМ ЛЖ, гипертонической болезни, недостаточности митрального клапана, стенозе устья аорты. проявляется снижением ударного V сердца, артериальной гипотензией, застоем крови в МКК, высоким внутрикапиллярным легочным давлением. Пациенты отмечают утомляемость, отеки (в обл стоп и лодыжек), одышку. Высокое капиллярное давление может приводить к отеку легкого и сердечной астме Правожелудочковая – при ИМ ПЖ, недостаточности трехстворчатого клапана, стенозе клапана легочной артерии Хар-но повышение центрального венозного давления Тотальная СН – сочетание право- и левожелудочковой недостаточности По форме: Миокардиальная – обусловлена повреждением миокарда и снижением сократимости сердца o Первичная (миокардит) o Вторичная (ИМ, ХИБС) Перегрузочная - возникает при нормальной сократимости миокарда на фоне избыточной нагрузки сердца o Перегрузка сердца объемом – при гиперволемии (увеличение ОЦК), недостаточности митрального/аортального клапана o Перегрузка сопротивлением - при артериальных гипертензиях, стенозе устья аорты или легочной артерии ОСН Этиология: ИМ, гипертонический криз, нарушения проводимости, ТЭЛА, декомпенсация ХСН, гиповолемия, тампонада сердца Патогенез важное проявление ОСН – нарушение энергетического обеспечения миокарда => дефицит О2, повреждение митохондрий, системы внутриклеточного транспорта, падение АТФ. Это снижает систолический выброс, нарушает работу K/Na-насоса, накопления Na. Набухание клеток способствует механическому повреждению мембран => окисление липидов. ОСН запускает компенсаторные механизмы: механизм Франка-Старлинга – повышение ударного V при избыточном растяжении желудочков кровью в диастолу. Морфогенез: при ЛЖ ОСН возникают застойные явления в МКК, что ведет к отеку легких. При ПЖ ОСН развив застойные явления в БКК. Формируется вен полнокровие внутренних органов с нарушением микроциркуляции в виде стаза, сладжа, белковой и жировой дистрофии.. ХСН ХСН – следствие ИБС,ГБ, пороков клапанов, кардиомиопатий, незаращений межжелуд перегородки,. Особенность при ХСН это медленное развитие декомпенсации. Для ХСН хар-ны порочные круги: из-за повыш диастолического давления возрастает внутрилегочное капиллярное давление. Однако отек легких не развив, т.к. этому препятствует сниженная проницаемость альвеолокапиллярных мембран склерозированной легочной ткани. Морфогенез При ХСН ЛЖ возникает застой в МКК и распространяется на его вены и капилляры. Возникают бурая индурация легких, гипертензия МКК, гипертрофия правых отделов сердца. Это приводит к застою крови в БКК, хронич вен полнокровию внутр органов, плазморрагии, отекам . Классификация гипертрофий Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия - она может проявляться в виде утолщения верхнего участка перегородки. Также встречается данная патология на апикальном, среднем отделе перегородки желудков или наблюдается абсолютно по всей площади. Необструктивная кардиомиопатия - диагностика этой формы очень затруднена, так как симптомы при ней очень слабо выражены. Симметрическая гипертрофия. Признаком является поражение всех стенок левого желудка. Асимметрическая форма, наоборот, затрагивает лишь одну из стенок. Верхушечная форма кардиомиопатии проявляется в виде увеличения лишь верхушки сердца. Также стоит сказать, что гипертрофия делится по размеру утолщения на начальную, умеренную, среднюю и выраженную. 9) Цереброваскулярные болезни. Цереброваскулярные болезни — группа заболеваний головного мозга, обусловленных патологическими изменениями церебральных сосудов с нарушением мозгового кровообращения. Наиболее распространёнными причинами цереброваскулярных заболеваний являются атеросклероз и артериальная гипертензия, приводящие к сужению просвета сосудов головного мозга и снижению мозгового кровотока. основные группы заболеваний: 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями — ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кровоизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания — лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия. Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы; формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозговых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (геморрагическое пропитывание). Локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложений гемосидерина. 10) Ишемический инфаркт мозга. Ишемический инсульт, или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления или падением минутного объёма сердца. Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления. локализуется в подкорковых структурах. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. 11) Внутричерепное кровоизлияние Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутримозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризматические), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные — артериовенозные пороки). Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозговых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложений гемосидерина. Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического генеза. 12) Болезни клапанов, отверстий сердцаи магистральных артерий. Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, на­рушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца. Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболева­ний сердца после рождения. Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее - атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, а также травма. Приобретенные пороки сердца хронические заболевания. деформация клапанного аппа­рата приводит к недостаточности клапанов, которые не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий при ревматизме и редко при атеросклерозе. Различают недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердножелудочкового (митрального) отверстия и их комбинацию (митральную бо­лезнь). В створках появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. Отмечаются склероз и петри­фикация фиброзного кольца. Хорды склерозируются, становятся тол­стыми и укороченными. развивается компенсаторная гепертрофия стенки левого желудочка. Порок аортальных клапанов возникает при ревматизме, реже - атеросклерозе, септическом эндокардите, бруцеллезе, сифилисе. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других - к стенозу аортального отверстия. 13.) Ревматизм: этиология, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая хар-ка и методы диагностики, прогноз. Эндокардит, миокардит, перикардит, панкардит при ревматизме: виды, клинико-морфологическая хар-ка, осложнения. Висцеральные поражения при ревматизме. Понятие о ревматических (коллагеновых) болезнях. Ревматические болезни – это группа заболеваний, хар-ся системным поражением соед тк и сосудов, обусловленным иммунными нарушениями. Ревматизм это инфекц-аллергич заболевание характеризующееся дезорганизацией соед. Ткание и поражением ССС у лиц чувствительных к стрептококку А К ревматическим заболеваниям относятся: Ревматизм (болезнь суставов) ревматоидный артрит (РА), системную красную волчанку (СКВ), системную склеродермию –склероз соед. ткани узелковый периартериит, - восп поражение артериальной стенк дерматомиозит, -поражение кожи и мышц синдром (болезнь) Шегрена – поражен. Соед.тк и слюнных слезных желез признаки: - хроническая очаговая инфекция; - нарушения иммунологического гомеостаза; - генерализованные васкулиты; - восп стенок кровен сосудов; Висцеральные поражения. при ревматизме страдает сердце; при ревматоидном артрите — суставы; при склеродермии — различные участки кожи, почки; при болезни Бехтерева — суставы позвоночника; при системной красной волчанке — почки, сердце ; при дерматомиозите — мышцы, кожа; при узелковом периартериите — сосуды, почки. Патогенез Очаг хронической инфекции вызывает извращение иммунной реакции организма, возникает аутоиммунизация, образуются токсичные иммунные комплексы , повреждающие микроциркуляторное русло органов или тканей. Вследствие этого дезорганизация соединительной ткани, являющаяся основным . формы ревматизма: Кардиоваскулярная o Эндокардит: по локализации – клапанный, хордальный, пристеночный. По морфологии: диффузный – умеренно выраженная дезорганизация соед тк с формированием узелков Ашоффа-Талалаева (ревматических гранулем) острый бородавчатый – глубокая дезорганизация соед тк с образованием пристеночных тромботических наложений бородавчатого вида фибропластический – выраженный фиброз клапанного эндокарда с формацией возвратно-бородавчатый – образование (тромбов различной давности и размеров) на фоне фиброза, осложнение эндокардита – тромбоэмболия сосудо БКК. Причины смерти – тромбоэмболический синдром с развитием инфаркта ГМ,ХСН o Миокардит – чаще продуктивный, нередко – гранулематозный с образ гранулем Ащоффа-Талалаева. В центре гранулем – фибриноидное набухание (некроз), которые окружены лимфоцитами, макрофагами, плазмоцитами, крупными гистиоцитами . В исходе миокардита формируется диффузный кардиосклероз. Причина смерти при миокардите - ОСН o Перикардит – мб серозным, фибринозным, серозно-фибринозным (волосатое сердце). В исходе формируются и прогрессируют спайки вплоть до облитерации полости перикарда (панцирное сердце) o Панкардит – при поражении эндокарда, миокарда и перикарда Полиартрическая – хар-ся поражением крупных суставов, в полости которых развивается серозно-фибринозное воспаление с отеком соед тк. Деформации суставов нет, т.к. суст хрящ в процесс не вовлекается Церебральная –у детей и обусловлена ревматическим васкулитом Нодозная – проявляется подкожными узелками (и ревматической эритемой 14) Воспалительные поражения сосудов – васкулиты. Васкулиты— заболевания, характеризующиеся воспалением и нередко присоединяющимся некрозом сосудистой стенки. Они могут иметь местный или системный характер. Местные васкулиты обычно развиваются в очагах воспаления вследствие перехода процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей. Для системных васкулитов, которые могут быть основой самостоятельных болезней или проявлением какого-либо другого заболевания, характерно распространённое поражение сосудов. Этиология неизвестна. Патогенез связан с иммунными реакциями гиперчувствительности, возникающими на различные антигены. Классификация: Первичные васкулиты: I. С преимущественным поражением аорты и её крупных ветвей и гиганто-клеточной гранулематозной реакцией: неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), височный артериит (болезнь Хортона). II. С преимущественным поражением артерий среднего и мелкого калибра и деструктивно-продуктивной реакцией: 1) узелковый периартериит; 2) аллергический гранулематоз; 3) системный некротизирующий васкулит; 4) гранулематоз Вегенера; 5) лимфатический синдром с поражением кожи и слизистых оболочек. III. С преимущественным поражением артерий мелкого калибра, сосудов микроциркуляторного русла и вен: облитерирующий тромбангит (болезнь Бюргера). IV. С поражением артерий различных калибров — смешанная (неклассифицируемая) форма. Б. Вторичные васкулиты: V. При инфекционных заболеваниях: 1) сифилитические; 2) туберкулезные; 3) риккетсиозные, в том числе сыпнотифозные; 4) септические; 5) прочие. VI. При системных заболеваниях соединительной ткани: 1) ревматические; 2) ревматоидные; 3) волчаночные. VII. Васкулиты «гиперчувствительности» при: 1) сывороточной болезни; 2) пурпуре Шенлейна — Геноха; 3) эссенциальной смешанной криоглобулинемии; 4) злокачественных новообразованиях. Узелковый периартериит— ревматическое заболевание, характеризующееся системным поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибров. Гранулематоз Вегенера— системный некротизирующий васкулит с гранулематозом и преимущественным поражением артерий и вен среднего и мелкого калибра, а также сосудов микроциркуляторного русла дыхательных путей, лёгких и почек. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера — Бюргера) — системный васкулит, при котором поражение преимущественно мелких артерий и вен нижних конечностей ведёт к окклюзии этих сосудов. 15) Ревматоидный артрит Ревматоидный артрит - хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации. В возникновении заболевания допускается роль бактерий (р-гемолитический стрептококк группы В), вирусов, микоплазмы. Большое значение придается генетическим факторам. В генезе тканевых повреждений - как локальных, так и системных - при ревматоидном артрите важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам. Эти комплексы содержат в качестве антигена IgG, а в качестве антитела - иммуноглобулины различных классов (IgM, IgG, IgA), которые называют ревматоидным фактором. Изменения возникают в тканях суставов, а также в соединительной ткани других органов. В суставах процессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности. Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных, обычно в коленных, суставах. В околосуставной соединительной ткани первоначально наблюдаются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты. Далее наступает фибриноидный некроз. Осложнения РА: 1. подвывихи и вывихи мелких суставов 2. ограничение подвижности, фиброзно-костный анкилоз и полная неподвижность суставов 3. остеопороз 4. нефропатический амилоидоз. Причины смерти: амилоидно-сморщенная почка и ХПН; присоединение сопутствующей вторичной инфекции (туберкулеза, пневмонии, сепсиса) 16) Болезни легких сосудистого происхождения Выделяют следующие формы отека легких: - кардиогенный отек легких - некардиогенный отек легких 17.) Пневмония. Классификация Пневмонии – группа острых воспалительных заболеваний легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, с развитием воспаления респираторных отделах легких: долевая (крупозная,) очаговая (бронхопневмония) и межуточная (интерстициальная) пневмония. Эпидемиология: острая пневмония – одно из самых распространенных заболеваний с высокой смертностью среди новорожденных и пожилых лиц. Наиб высокая заболеваемость пневмониями среди пациентов больниц. возбудить– Streptococcus pneumoniae. Факторы риска: инфекции верхних дыхат путей (вирусные), нарушение проходимости бронхиального дерева, иммунодефицитные состояния, злокачественные опухоли, нарушения легочной гемодинамики, послеоперационный период. Основные пути попадания микроорг: Воздушно-капельный: с вдыхаемым воздухом Аспирационный: из носо- и ротоглотки Гематогенный: из отдаленных очагов инфекции Контагиозный – из соседнего очага инфекции По патогенезу пневмонии делят на: Первичные – развив при отсутствии какой либо легочной патологии м заболеваний др органов, способствующих ее возникновению o Вторичные – развив у лиц, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, инфекционными заболеваниями с локализацией первичного аффекта вне легких По распространенности: односторонние, двусторонние, ацинарные, милиарные, очаговосливные,сегментарные, полисегментарные, долевые, тотальные. По клинико-морфологическим особенностях: Крупозная (лобарная) пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание Бронхопневмония (очаговая) – в основном осложнение другого заболевания Острая интерстициальная пневмония – мб самостоятельной или иметь вторичный хар-р Бронхопневмония Патогенез связан с возд-капельным, гематогенным, реже контактными путями распространения возбудителя. чаще вторичны. Происходит формирование очага воспаления в стенках и вокруг мелких бронхов и бронхиол, нарушение дренажной функции бронхов, способствующее проникновению возбудителя в респираторные отделы. Первично поражаются бронхи, затем респираторные бронхиолы и альвеолы. Экссудат в альвеолах может иметь серозный, гнойный, геморрагический и смешанный . По периферии очагов воспаления располагается сохраненная легочная ткань. Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги серо-красного цвета различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет заполнен жидким, мутным содержимым. Интерстициальная (межуточная) пневмония Хар-ся первичным развитием острого воспаления в альвеолярных стенках и с вторичным скоплением экссудата в альвеолах. Морфология: инфильтрация стенки альвеол макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами, повреждение и регенерация альвеолоцитов, эндотелия капилляров. В просвет альвеолы из-за сосуд проницаемости МЦР проникают плазма крови и фибриноген, который превращаясь в фибрин выстилает альвеолы изнутри, образуя => пневмосклероз 18) Очаговая пневмония (бронхопневмония) Морфологические проявления. • Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите либо перибронхиально при панбронхите или деструктивном бронхиолите. • Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным. • По распространенности процесса выделяют ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии. Осложнения бронхопневмонии. • Карнификация. • Образование абсцессов. • Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры. Особенности некоторых часто встречающихся бактериальных бронхопневмоний а. Пневмококковая пневмония. • Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечно-легочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плевры. Стафилококковая пневмония (Staphylococcus aureus) Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.). Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфекта, а также у ослабленных пожилых больных хроническими легочными заболеваниями. Характерно абсцедирование, развитие эмпиемы плевры, часто служит источником септикопиемии. Стрептококковая пневмония. Обычно является осложнением вирусных инфекций -гриппа и кори. Характерно поражение нижних долей. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из наиболее часто встречающихся внутриболь-ничных инфекций. Характерны абсцедирование и плеврит. При гематогенном заносе инфекта в легкие (обычно из обширных нагноившихся ран) характерны коагуляци-онный некроз и геморрагический компонент. Прогноз плохой. 19.) Лобарная (крупозная) пневмония. Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения, исходы. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких. Виды: Долевая (лобарная) – поражаются одна или несколько долей легкого Плевропневмония – вовлечение в процесс висцеральной плевры и развитие плеврита Фибринозная, крупозная – характер экссудативного воспаления в легких вызывают пневмококки. Путь заражения – возд-капельный. Факторы риска: алкогольное опьянение, вдыхание токсичных ядов, пылей, переохлаждение, наркоз. патогенез крупозной пневмонии большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа, обусловливающая повышенную проницаемость МЦР легких и выход в просвет альвеол плазмы крови с фибриногеном, образованием фибрина, с чем связан особый хар-р воспаления, а в последующем НЛ и эритроцитов. Стади: 1. Стадия прилива – 1-е сутки болезни: резкое полнокровие МЦР, в альвеолах – серозный экссудат с большим кол-вом микробов, особенно на периферии зоны повреждения. Морфологически картина напоминает отек легких. Макроскоически – полнокровие и уплотнение пораженной доли легкого. 2. Стадия красного опеченения –на 2-й днеь болезни. Макроскопически – пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает печень. На плевре видны фибринозные наложения. В экссудате большое кол-во эритроцитов, единичные ПЯЛ, макрофаги, фибрин 3. Стадия серого опеченения – на 4-6 день болезни. Макроскопически – пораженная доля безвоздушная, плотная,поверхность на разрезе зернистая. На плевре видны фибринозные наложения. Отмечается спадение легочных каппиляров. Гранулоциты осуществляют фагоцитоз пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги – некротического детрита. 4. Стадия разрешения – на 9-11 день болезни. Происходит расплавление и фагоцитоз фибринозного экссудата под действием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Далее – удаление экссудата по лимфатическим дренажам легкого и его отделение с мокротой, рассасывание фибринозных наложений на плевре. Осложнения: Легочные – карнификация(зарастание альвеол) легкого, острый абсцесс или гангрена легкого, эмпиема плевры Внелегочные – связаны с распространением инфекции по лимфатич и кровенос сосудам. При лимфогенной генерализации – гнойный медиастенит(восп средостения) и перикардит. При гематогенной – гнойный менингит, гнойный артрит. 20.) Абсцесс легкого Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) — тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры. Этиология. Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются: 1. неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Источник – полость рта. Путь заражения – аспирационный. 2. факультативные анаэробы: Clebsiella pneumoniae, Protey. 3. грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка). 4. золотистый гемолитический стафилококк. 5. вирусная инфекция (сопутствующий фактор, ослабляющий иммунитет). 6. простейшие (амебы), грибы (актиномицеты). Патогенез. Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного возбудителя в дыхательные пути: 1. Бронхогенный (трансбронхиальный) - наиболее важный. 2. Гематогенный путь - проявление септикопиемии, попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты) 3. Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких. 4. Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса из соседних органов и тканей на легкие - наблюдается сравнительно реже. Острый абсцесс лёгкого До вскрытия в дренирующий бронх абсцесс лёгких проявляется лихорадкой с потом, ознобом, недомоганием, сухим кашлем, иногда болями в груди неопределённого характера. После прорыва полости в бронх появляется кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Хронический абсцесс лёгкого Возникает как исход неблагоприятного течения острого абсцесса или бронхоэктазов. Он имеет более плотную капсулу с развитием фиброзалёгочной ткани вокруг него. 21. Хронический обструктивный бронхит. Хронический обструктивный бронхит – заболевание, хар-ся хроническим воспалением стенок бронхов с гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящее к появлению кашля Хронический бронхит – самое распространенное хроническое заболевание легких. Им болеют 20% мужчин, курильщики. Классификация: простой и обструктивный (в воспаления бронхов и бронхиол), приводящий к хронич эмфиземе легких. По распространенности: локальный и диффузный В этиологии первичного бронхита важную роль играют генетические фкт А вторичного бронхита играют роль : физико-химический (курение, , токсич газы) и инфекционный Патогенез основан на нарушении дренажной функции бронхов. в стенке бронхов в ответ на повреждение покровного эпителия возникает хронич воспаление, патологическая регенерация (метаплазия и дисплазия), гиперпродукция слизи бокаловидными кл и слизистыми железами. Макроскопически: бронхи утолщены, окружены прослойками соед тк, бронхи иногда деформированы. При длит течении могут возникать бронхоэктазы – расширения просвета бронхов. Осложнения: бронхопневмонии, обструктивная эмфизема легких. 22) ХОБЛ Хроническая обструкти́ вная болезнь лёгких (ХОБЛ) — самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях, имеющее, как правило, неуклонно прогрессирующий характер и спровоцированное аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами. Патологический процесс начинается в слизистой бронхов: в ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция, развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол. Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды лёгких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведёт к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов. 23) Хроническая обструктивная эмфизема легких. Хроническая обструктивная эмфизема легких – синдром, связанный со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол и нарушением целостности альвеолярных перегородок. Виды: хроническая обструктивная, хроническая очаговая, викарная (компенсаторная), старческая, и межуточная (при разрывах альвеолярных стенок). Патогенез связан с относительной или абсолютной недостаточностью антитрипсина. Абсолютная мб врожденной или приобретенной. При врожденной даже незначительная воспалит инфильтрация легочной ткани гистиоцитами, , плазмоцитами и др кл, выделяющими протеазы вызывает разрушение волокон альвеолярной перегородки и развитие эмфиземы. Приобретенная мб следствием заболеваний печени, хронич Относительная возможна при высокой активности клеток воспалит инфильтрата. Морфология: легкие увеличены, вздутые, бледные, мягкие, без спадения, при разрезании слышен хруст. В просвете бронхов - слизисто-гнойный экссудат. варианты эмфиземы: Центроацинарная – преобладает расширение респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, Панацинарная – в процесс вовлечены и центральные, и периферические отделы ацинусов. Блок аэрогематического барьера вызван спадением альвеолярных капилляров и склерозом альвеолярных перегородок Парасептальная – вся дистальная часть ацинуса изменена, в отличие от проксимальной. Иррегулярная – ацинус поврежден неравномерно и проявления эмфиземы отсутствуют Осложнения: прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, быстро приводящая к смерти при отсутствии лечения. 24) Интерстициальные болезни легких Интерстициальные болезни легких. Среди них основное значение имеет фиброзирующий альвеолит – гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции – пневмонитом – с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза. Классификация: 1)Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена-Рича) – причина: вирус 2)Экзогенный аллергический альвеолит; причина: бактерии грибы пыль 3)Токсический фиброзирующий альвеолит; причина: лекарственные средства с токсическим пневмотропным действием Стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите: - Альвеолит (диффузный) - Дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз - Формирование сотового легкого Осложнения: Пневмофиброз – сборное понятие, обозначающее разрастание в легком соед ткани. Перестройка легочной ткани, деформация. 25.) Рак легкого Рак легкого называют также бронхогенным раком Этиология рака легкого в 98% связана с воздействие экзогенных канцерогенов (курение, профессиональные факторы, радиация). Предопухолевые изменения: хар-но развитие изменений в паренхиме и строме. появлении признаков клеточного атипизма при сохраненной структуре ткани. В строме изменения состава экстрацеллюлярного(внеклеточного) матрикса, появление клеточного инфильтрата, фибробластическую реакцию. В крупные бронхи канцерогены попадают с вдыхаемым воздухом, приводя к повреждению мукоцилиарного барьера и повреждению базального слоя. Затем возможны плоскоклеточная метаплазия, дисплазия, злокачественная трансформация. В мелкие бронхи, бронхиолы, альвеолы канцерогены попадают не только с воздухом, но и с кровью, лимфой. условия, способствующие концентрации канцерогена – хронич воспаление и пневмосклероз. Патогенез –нарушение процессов пролиферации, дифференцировки и апоптоза в эпителиальных клетках, появлением очагов гиперплазии, метаплазии, дисплазии эпителия. Основа патогенеза рака – повреждение генома эпителиальной клетки. по локализации: Прикорневой (центральный) – исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха Периферический – из бронхов меньшего калибра, бронхиол, альвеол Смешанный виды рака: бляшковидный, полипозный, эндоброхиальный, диффузный, узловатый, разветвленный, полостной. По гистогенезу: Плоскоклеточный Мелкоклеточный Крупноклеточный (гигантоклеточный и светлоклеточный) Аденокарцинома Железисто-плоскоклеточный рак Метастазирование на начальных стадиях лимфогенным путем. Доброкачественные опухоли наблюдаются в 10 раз реже злокачественных. Доброкачественные опухоли могут развиваться из: эпителия бронхов (папилломы, аденомы); гемангиомы. 26.) Гастриты. Определение. Острый гастрит: этиология, патогенез, клиникоморфологическая хар-ка. Хронический гастрит, понятие, этиология, патогенез, принципы классификации. Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. может протекать остро, но в основном хронический. Острый гастрит Причины: недоброкачественная пища, употребление суррогатов алкоголя, противоопухолевых химиопрепаратов, ожог кислотами, щелочами, инфекции. По распространенности: диффузный и очаговый По топографии: антральный, фундальный, пилороантральный, пилородуоденальный. По морфологии : катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный), некротический При катаральном гастрите обычно наступает выздоровление и восстановление слизистой оболочки. Крайне редко процесс переходит в хронический. При остальных формах сохраняется значительная атрофия слизистой оболочки и деформация стенки желудка. Эрозивный и некротический гастриты могут дать профузное кровотечение и перфорацию стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникает перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит. Хронический гастрит В развитии гастрита основную роль играют: Экзогенные фкт: хронич нарушение режима питания, воздействие химич, термич, механич агентов, радиации, алкоголя, который подавляет секрецию HCl , пепсиногена и нарушает защитный барьер слиз оболочки, что приводит к потери белка. Эндогенные фкт: аутоинтоксикация (уремия), обструкция привратника (рубец), безоары (пищевые камни), атония желудка. Виды : Гастрит типа А (аутоиммунный) – проявление в крови и жел соке аутоантител к внутрениму фактору (ф-р Касла) фермент переводит В12 в неактивную форму ) Гастрит типа В (бактериальный) – антральный поверхностный гастрит. Причина – Н.pylori. Гастрит типа С (рефлюкс-гастрит) – при забросе дуоденального содержимого в желудок. Постоянное раздражающее действие на сл об желудка приводит к нарушению и регенерации эпителия. Они заканчиваются атрофией железистого аппарата желудка. Так же воспалительные , склеротические и атрофические изменения. По морфологии: Хронический поверхностный гастрит – сл об обычной толщины, покровный эпителий с дистрофическими изменениями. Собст пл слизистой инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Хронический атрофический гастрит – сл об истончена, ее рельеф сглажен. Валики укорочены, плоские. Ямки углублены, штопорообразные. Уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка.. Это предраковое заболевание желудка 27.) Язвенная болезнь. Определение. Морфологическая хар-ка хронической язвы в период обострения и ремиссии. Осложнения, исходы. Острые язвы желудка: этиология, патогенез, морфологическая хар-ка, исходы. Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.. Для ЯБ желудка хар-на локализация – тело желудка (медиогастральная язва) или пилороантральная область. Для ЯБ 12перст кишки хар-на локализация язвы на передней или задней стенках луковицы 12п кишки. Стадии Эрозии — поверхностные дефекты слизистой оболочки, не проникающие за мышечную пластинку слизистой оболочки. Образуются в результате некроза участка слизистой оболочки, а затем отторжением некротических масс и образованием многочисленных дефектов с черными краями и дном. Процесс деструкции стенки желудка продолжается, некрозу подвергаются глубокие слои стенки желудка, формируется острая язва. Острая язва имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие на ощупь неровные края. По мере очищения от некротических масс обнажается дно, образованное пучками мышечных волокон стенки желудка. В процессе очищения язва приобретает воронкообразную форму с основанием воронки, к слизистой оболочке, а верхушкой — к серозному покрову. Локализация располагается по малой кривизне в пилорическом и антральном отделах. Хроническая язва желудка единична .имеет овальную или округлую форму и разные размеры. Язва проникает в стенку на различную глубину, иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким или шероховатым, края приподняты, плотные. При этом кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, — пологий, иногда имеет вид террасы. Это обусловлено постоянным смещением краев при перистальтике желудка. Осложнения хронической язвы: 1. Язвенно-деструктивные. перфорация (прободение) язвы, кровотечение, пенетрацию. 2. Воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит. 3. Язвенно-рубцовые (стеноз входного и выходного отверстий желудка, стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, деформация желудка). 4. Комбинированные осложнения 28.). Рак желудка, классификайция. Эпидемиология, этиология, принципы классификации. Особенности метастазирования. Макроскопические и гистологические формы. Опухоли желудка делятся на: Эпителиальные – аденома, карцинома Неэпителиальные – все остальные, в желудке встречаются очень редко Рак желудка одна из самых распространенных опухолей человека. Факторы, развития рака желудка: погрешности питания пернициозная анемия- нарушение кроветворения из-за дефецита В12 хронический гастрит и инфекция Н.руlori билиарный рефлюкс-слабость сфинктера резекция желудка аденомы желудка генетическая предрасположенность Гистогенез: Рак желудка кишечного типа сл стадии: хронич гастрит -> кишечная метаплазия -> дисплазия -> рак Рак желудка диффузного типа не имеет последовательности развития, он возникает на фоне поверхностного гастрита опухоли желудка растут либо в просвет желудка – экзофитно, либо в толщу стенки – эндофитно: Бляшковидный рак –плоское, напоминающим бляшку образованием, приподнятым над сл об желудка. Полипозный рак – вид полипа на тонкой ножке, растущего в просвет желудка, мягкий на ощупь, подвижный. Грибовидный рак – растет на широком основании, внешне напоминает цветную капусту. чаще располож на малой кривизне -> постоянные травмы -> эрозии, кровоизлияния, очаги некроза, покрытые фибринозным налетом Изъявленный рак – самая распростр форма. 3 разновидности: o Первично-язвенный рак – со стадии плоской бляшки подвергается изъявлению. o Блюдцеобразный рак – вид выбухающего в просвет желудка узла с валикообразно приподнятыми краями и западающим в центре дном. o Язва-рак – результат малигнизации хронич язвы. имеет вид плотной белесовато-серой ткани в одном из краев язвенного дефекта Диффузный рак – эндофитный рост. Опухоль представлена плотной белесоватосерой тканью.прорастает стенку желудка Инфильтративно-язвенный рак –прорастание стенки и многочисленные эрозии или язвы на пов-ти слиз об По гистологической классификации выделяют: Перстневидно-клеточная Железисто-плоскоклеточная Плоскоклеточная Мелкоклеточная Недифференцированная Рак желудка дает метастазы лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями. o Лимфогенные метастазы – первые метастазы в регионарных ЛУ на малой и большой кривизне. отдаленные метастазы в ЛУ области ворот печени, паховые в оба яичника, левый надключичный ЛУ (Вирхова). o Гематогенные метастазы – чаще всего в печень, реже в легкие, ГМ, кости, почки o Имплантационные метастазы – в виде карциноматоза плевры, перикарда, диафрагмы, брюшины 29) Идиопатические воспалительные заболевания кишечника Энтерит, или воспаление тонкого кишечника: по локализации различают воспаление двенадцатиперстной кишки (дуоденит), тощей кишки и подвздошной (илеит). Энтерит может быть хроническим и острым. Острый энтерит гистологически может быть катаральным, фибринозным, гнойным и некротически-язвенным. При катаральном энтерите слизистая оболочка полнокровна, отечна, покрыта серозным, серознослизистым или серозно-гнойным экссудатом. Воспалительный процесс охватывает и подслизистый слой. Эпителий подвергается дистрофии и десквамации, бокаловидные клетки гиперплазированные, отмечаются мелкие эрозии и кровоизлияния. При фиброзном энтерите слизистая оболочка некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, на поверхности серые или серо-коричневые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным и дифтеритическим, при отторжении последнего образуются глубокие язвы. При гнойном энтерите стенки кишки пропитываются гноем или образуются гнойнички. При хроническом энтерите различают две формы — без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. Для энтерита без атрофии слизистой оболочки характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов. Цитоплазма энтероцитов ворсинок вакуолизирована. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, строма ворсинок инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами и эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается с крипты, которая может быть кистозно расширена. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. Энтеропатия — это хроническое заболевание тонкой кишки, в основе которого лежат наследственные и приобретенные ферментные нарушения энтероцитов. Среди энтеропатий различают: 1) дисахаридозную недостаточность; 2) гиперкатаболическую гипопротеинемическую энтеропатию; 3) глютеновую энтеропатию. Колит — это воспаление толстого отдела кишечника. При поражении преимущественно слепого отдела говорят о тифлите, поперечно-ободочного отдела — о трансверзите, сигмовидного — о сигмоидите и прямой кишки — о проктите. Воспаление всей толстой кишки называется панколит. Воспаление может быть хроническим и острым. Неспецифический язвенный колит — это хроническое рецидивирующее заболевание, которое проявляется воспалением толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Локализуется в прямой, сигмовидной или поперечно-ободочной кишке. Иногда патологический процесс локализуется по всей толстой кишке. Морфологически выделяют острую и хроническую формы неспецифического язвенного колита. При острой форме стенка кишки отечна, гиперемирована, с наличием множественных эрозий и поверхностными язвами неправильной формы. При хронической форме отмечается резкая деформация кишки — она становится короче, утолщается и уплотняется. Просвет кишки сужается. Превалируют репаративно-склеротические процессы. Язвы гранулируются и рубцуются, эпителизируются неполностью. Образуются псевдополипы. В сосудах отмечается продуктивный эндоваскулит, стенки склерозируются. Воспаление носит продуктивный характер и проявляется в виде инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Болезнь Крона – хроническое рецидивирующее заболевание ЖКТ, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке и аппендиксе. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко отечной и утолщенной. Слизистая оболочка бугристая. Встречаются глубокие щелевидные язвы, расположенные поперечнику кишки. Брыжейка утолщена, склерозирована. Характерный микроскопический признак – неспецифический гранулематоз. Осложнения – перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. 30) Болезни тонкой кишки Энтеропатия — это хроническое заболевание тонкой кишки, в основе которого лежат наследственные и приобретенные ферментные нарушения энтероцитов. Среди энтеропатий различают: 1) дисахаридозную недостаточность; 2) гиперкатаболическую гипопротеинемическую энтеропатию; 3) глютеновую энтеропатию. Патологическая анатомия. Имеют место различные степени выраженности дистрофических и атрофических изменений. Укорачиваются и утолщаются ворсинки, уменьшается число энтероцитов, они вакуолизируются и теряют микроворсинки. Углубляются крипты и утолщается мембрана, а слизистая оболочка инфильтрируется плазматическими клетками, лимфоцитами и макрофагами. В более поздние сроки ворсинки отсутствуют, и отмечается резкий склероз слизистой оболочки. При гиперкатаболической гипопротеинемической энтеропатии (в сочетании с вышеописанной патологоанатомической картиной) отмечается резкое расширение лимфатических капилляров и сосудов кишечной стенки. Гистоферментохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишки позволяет определить ферментные нарушения для определенного вида энтеропатии. Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительнотранспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности. Целиаки́ я — мультифакториальное заболевание, нарушение пищеварения, вызванное повреждением ворсинок тонкой кишки некоторыми пищевыми продуктами, содержащими определённые белки: глютен (клейковину) и близкие к нему белки злаков (авенин, гордеин и др.) в таких злаках, как пшеница, рожь, ячмень. Болезнь Уиппла — редкое заболевание кишечника инфекционной природы с разнообразными клиническими проявлениями. в биоптатах из лимфатических узлов и тонкой кишки содержатся макрофаги с включениями, похожими на продукты распада бактерий. 31.) Аппендицит. Классификация, эпидемиология, этиология, патогенез. Морфологическая хар-ка и клинические проявления острого и хронического аппендицита. Осложнения. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. По течению различают острый и хронич аппендицит. Острый аппендицит Причину чаще связывают с непроходимостью, обусловленной обтурацией отростка каловыми массами и конкрементами, реже, опухолью. Патогенез: секреция слизи в закупоренном отростке приводит к нарастанию давления содержимого на стенки аппендикса => сдавление вен, ишемия и некроз. + размножение микробной флоры, способствующей нарастанию отека и расстройствам кровообращения. Морфологические формы острого аппендицита: Простой - полнокровие сосудов, стаз, отек , диапедезные кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов Поверхностный –.отросток набухший, серозная оболочка тусклая, гиперемированная, зернистого вида. В сл об дистального отдела очаги гнойного воспаления. Флегмонозный –: отросток увеличен, серозная об тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней точечные кровоизлияния. просвет заполнен гноевидным содержимым, Гангренозный – при присоед гнилостной флоры. Воспаление переходит на брызжейку и ее сосуды, возникает тромбоз аппендикулярной артерии.: увеличен в размерах, сер об тусклая, с багровыми или синюшными пятнами, покрыта зеленовато-серыми наложениями. Просвет заполнен гноем Осложнения чаще возникают при деструктивных варианта (флегмонозном, гангренозном). Наиб частое– перфорация стенки отростка с развитием разлитого или отграниченного перитонита. Хронический аппендицит Повторные приступы острого аппендицита могут привести к разрастанию в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофическим изменениям эпителия и мышечных волокон, сужению или облитерации отростка. 32) Колоректальный рак Рак толстой кишки возникает в слизистой оболочке. Опухоль распространяется вдоль кишечной стенки незначительно. После прорастания всех слоев кишечной стенки опухолевый процесс в дальнейшем распространяется на окружающие ткани и органы. К участку толстой кишки, пораженному опухолью, может подпаяться прядь большого сальника, тонкая кишка или ее брыжейка. Вслед за развитием воспалительных сращений происходит инфильтрация опухоли в подпаявшиеся к толстой кишке органы. Специфической особенностью рака толстой кишки является довольно длительное местное распространение опухоли (включая прорастание в окружающие органы и ткани) при отсутствии метастазирования в регионарные лимфатические узлы семейный полипоз толстой кишки — редкая наследственная патология, передающаяся аутосомно-доминантным путем, при которой неисчислимое множество «предзлокачественных» аденоматозных полипов развиваются в толстой кишке в течение первых десятилетий жизни. 33.) Гепатит: определение, классификация. Острый вирусный гепатит. !!!!! смотеть ниже на фото!!!! 34.) Цирроз печени. Понятие. Патоморфологические признаки и классификация цирроза по этиологии, патогенезу, макро- и микроскопическим изменениям. Клиникоморфологическая хар-ка важнейших типов цирроза. Алкогольный цирроз. Цирроз после вирусного гепатита. Цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание, хар-ся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, воспалительной инфильтрацией паренхимы и стромы, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой (нарушением долькового строения печени, ложных долек), деформацией органа и развитием органной недостаточности. Ведущим звеном в патогенезе является некроз гепатоцитов и воспалительная р-я, что приводит к фиброзу стромы с перестройкой структуры органа, нарушением кровообращения и выраженной регенерацией гепатоцитов. По этиологии выделяют: Приобретенные циррозы – алкогольный, инфекционный, Наследственные циррозы – поражение печени при гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова(нарушение обмена меди с поражениями ЦНС) Макроскопически различают: Крупноузловой цирроз – узлы-регенераты 3мм-5см, перегородки неправильной формы, часто бывают широкими и выглядят как рубцы. Они могут включать несколько сближенных триад. Возможен после токсического некроза печени, хронич гепатита В Мелкоузловой цирроз – узлы регенераты 1-3мм. Мелкие ложные дольки сочетаются с перегородками одинаковой ширины. Причины: алкоголизм, , нарушенный отток венозной крови от печени. Неполный септальный –, между крупными узлами тонкие фиброзные перегородки, связывающие соседние портальные тракты. Типичных ложных долек нет. Эта форма – одна из ранних стадий цирроза. Смещанный Микроскопически: o Монолобулярный – узлы-регенераты строятся на основе одной раздробленной на фрагменты дольки как мелкоузловой цироз o Мультилобулярный – узлы-регенераты состоят из фрагментов нескольких долек (крупноузловой цирроз) o Мономультилобулярный По морфогенезу Постнекротический – в р-те некрозов гепатоцитов. В участках некроза происходят коллапс стромы (со сближение портальных триад и центральных вен) и разрастание соед тк Портальный – развив вследствие врастания в дольки фиброзных септ из портальных трактов/, что ведет к соеденению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек Смешанный Вирусный цирроз печени мб исходом острого вирусного гепатита, но проявляется лишь спустя 2-15 лет. Клинич картина :желтуха, лихорадка, диспепсический синдром(тошнота тяжесть в животе). Течение медленно прогрессирующее с периодами длительной стабилизации. При переходе в терминальную стадию нарастают печеночно-клеточная недостаточность и асцит, присоединяется бактериальная инфекция. Причина смерти – печеночная кома. Алкогольный цирроз (мелкоузловой,) – хар-ен прогрессирующий фиброз печени, тонкие прослойки соед тк (септы) вторгаются в ацинус со стороны центральных вен, и портальных трактов, дробя паренхиму на мелкие фрагменты. Так образуются ложные дольки. Цирроз формируется быстро. 35) Алкогольные поражения печени. Алкогольный гепатит – острое или хроническое заболевание печени,обусловленное алкогольной интоксикацией . Алкоголь – гепатотоксический яд и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. Повторные атаки острого алкогольного гепатита могут вести к развитию хронического персистирующего гепатита, который при прекращении употребления имеет доброкачественное течение. Если употребление продолжается, возникает портальный цирроз печени. Развивается хронический активный алкогольный гепатит, который заканчиваетя постнекротическим циррозом печени. Патологическая анатомия. Печень плотная и бледная, с красноватыми или окрашенными желчью участками, размер ее обычный или несколько увеличен, на разрезе часто видны мелкие узелки и фиброз,указывающие на начало формирования ЦП. Острый АГ хар-ся: очаговые некрозы гепатоцитов, жировая и баллонная дистрофия гепатоцитов, внутриклеточные эозинофильные включения, преимущественно лейкоцитарная клеточная ифильтрация ,развитие соединительной ткани вокруг центральных вен и отдельных гепатоцитов, признаками холестаза . Хронический АГ чаще имеет минимальную активность или мягкое течение. Морфолог. Картина как при остром АГ + выраженные фиброзные изменения . Прогноз. -восстановление структуры органа -фиброз стромы -мелкоузловой цирроз печени Алкогольный стеатоз печени (жировая дистрофия, ожирение печени).Печень увеличена, мягкая, желтого цвета, передний край закруглен. На разрезе она имеет серовато-желтый вид и сальный блеск(гусиная печень).Микро-в цитоплазме гепатоцитов выявляются крупные, круглые, оптически пустые вакуоли на месте липидных капель. Ядра гепатоцитов смещены на периферию цитоплазмы, распластаны . 36) Опухоли печени. Классификация, эпидемиология. Гепатоцеллюлярная карцинома. Эпидемиология, этиология. Классификация в зависимости от макро и микроскопических признаков. Осложнения. Среди первичных опухолей печени доброкачеств составляют 5%, остальные 95% - злокач опухоли эпителиального и мезенхиального происхождения. Доброкач новообразования наиб часто представлены кавернозной гемангиомой, реже диагностируют гепатоцеллюлярную аденому, аденому внутрипеченочных желчных протоков. Злокачественные новообр в 85% представлены гепатоцеллюлярной карциномой, в 10% холангиоцеллюлярной аценокарциномой. Чрезвычайно редки мезенхимальные опухоли (гемангиосаркома, гепатобластома). Метастатические поражения печени диагностируют значительно чаще других опухолей. Наиб часто в печень метастазируют опухоли ЖКТ, легких, молочных желез, почек. Печень увеличена в рзм, поверхность бугристая. Паренхиа замещена множеством округлых серобелых узлов разного рзм с четкой границей. Гепатоцеллюлярная карцинома Гепатоцеллюлярный рак чаще всего развивается на фоне цирроза печени, причиной которого являются гепатиты В и С (более 80% больных гепатоцеллюлярным раком имеют сопутствующий цирроз). Алкогольный цирроз также предрасполагает к развитию данного новообразования, но в значительно меньшей степени, чем цирроз вирусной этиологии. По макроскопическому строению выделяют 3 формы: Узловую - в паренхиме печени обычно находят несколько сравнительно одинаковых по размеру опухолевых узлов. Вокруг основных больших узлов могут быть мелкие, по всей вероятности, метастатические узлы. В центре опухолевых узлов, как крупных, так и мелких, наблюдаются очаги некроза с кровоизлияниями.. Массивную - имеет два варианта. В первом она представлена одним крупным узлом (массивная простая форма), во втором - одним крупным узлом с метастазами по периферии (массивная форма с сателлитами). Диффузную - представлена в виде неравномерной инфильтрации печени множественными мелкими опухолевыми узлами, с трудом дифференцирующимися от узлов регенераторной гиперплазии По микроскопическому строению: Трабекулярный тип - опухолевые клетки формируют трабекулы, разделённые синусоидными сосудами Псевдожелезистый тип - наличием разнообразных железистоподобных структур в виде канальцев Компактный тип - тесное прилегание трабекул друг к другу, в результате чего синусоиды становятся не различимыми и опухоль имеет строение солидного пласта Скиррозный тип 37) Заболевания желчного пузыря и желчных протоков. Желчнокаменная болезнь — заболевание, обусловленное образованием и наличием конкрементов в желчном пузыре и в желчных протоках. Взаимодействие таких факторов, как генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушение обмена веществ, инфекция, стаз желчи и другие, является предпосылкой для изменения физических-химический свойств желчи — дисхолии, при которой желчь становится литогенной способной к образованию камней. Холецистит,или воспаление желчного пузыря, возникает от различных при­чин. Он может быть острым и хроническим. При остром холециститеразвивается катаральное, фибринозное или гной­ное (флегмонозное) воспаление. Острый холецистит осложняетсяпрободением стенкипузыря ижелчным перитонитом,в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости —эмпиемой пузыря, гнойным холангитомихолан-гиолитом, перихолециститом с образованием спаек. Хронический холециститразвивается как следствие острого, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря. Рак желчного пузыря начинается обычно в области его дна и быстро распро­страняется на прилежащие органы (печень, поперечная ободочная кишка). Опухоль растет в виде полипов в просвет желчного пузыря (экзофитный рост) или интрамурально (эндофитный рост). Рак желчных протоков. Опухоль может локализоваться в любом отделе внутри- и внепеченочных желчных протоков. Макроскопически вы­деляют экзофитную форму, когда опухоль растет в просвет протока и до­вольно быстро вызывает его обтурацию, и эндофитную, при которой проток равномерно суживается на протяжении, стенки его становятся плотными, ригидными. 43) Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит – самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на многие годы и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью. Механизм развития связан с циркулирующими иммунными комплексами. Хронический гломерулонефрит представлен двумя типами – мезангиальным и фибропластическим. • Характеризуется длительным течением (более 12 мес), проявляется в различных клинических формах. По патогенезу преимущественно иммунокомплексный, редко — антительный. • Включает группу мезангиальных гломерулонефритов, для которых характерно появление иммунных комплексов субэндотелиально и в мезангии с разви¬тием пролиферации мезангиальных клеток и выселе¬нием их (или их отростков) на периферию клубочков (интерпозиция мезангия), что приводит к запустеванию и склерозу капиллярных петель. • В зависимости от степени выраженности интерпози¬ции мезангия выделяют: а. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит: характеризуется доброкачественным течением (дли-тельность заболевания может составлять несколько десятилетий); ° характерными морфологическими признаками явля¬ются расширение мезангия вследствие пролиферации мезангиальных клеток и накопления мембраноподобного вещества; интерпозиция мезангия выражена слабо; ° особой формой является нефрит с 1дА-депозитами, который характеризуется возвратной макрогемату-рией и неблагоприятным клиническим течением. б. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит: ° протекает чаще с нефротическим синдромом, быстро приводит к сморщиванию почек; ° характерна не только выраженная пролиферация мезангиоцитов, но также диффузное утолщение и рас-щепление мембран клубочков в связи с интерпози¬цией мезангия. • В исходе гломерулонефрита развиваются вторично сморщенные почки. Макроскопическая картина: почки уменьшены, плотные, сероватого цвета, поверхность их мелкозер¬нистая, на разрезе слои почки истончены. Микроскопическая картина: выявляется склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, артериологиалиноз, склероз более крупных артерий. В сохра¬нившихся клубочках можно обнаружить признаки хроничес¬кого гломерулонефрита: пролиферация мезангиальных кле¬ток, склероз капиллярных петель, синехии в полости капсу¬лы клубочков. 42 нефро и нефритический синдромы Нефротический синдром характеризуется протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками. Различают первичный (идиопатический) нефротический синдром и вторичный — как проявление почечного заболевания. Первичный нефротический синдром может проявляться тремя заболеваниями: 1) липоидным нефрозом; 2) мембранозной нефропатией; 3) фокальным сегментарным склерозом.88 Нефритический синдром - это воспаление клубочков почек с признаками азотемии, то есть снижении клубочковой фильтрации, при выраженной протеинурии, гематурии и задержкой в организме солей и жидкости с последующим развитием артериальной гипертёнзии. Острая почечная недостаточность — синдром, который возникает вследствие некроза эпителия канальцев и глубоких нарушений крово- и лимфообращения. В развитии данной патологии выделяют две основные причины — интоксикацию и инфекцию. Патологоанатомически выделяют 3 стадии. 1. Начальная шоковая стадия характеризуется венозным полнокровием интермедиальной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя (спавшиеся капилляры). Эпителий канальцев главных отделов подвержен гиалиново8капельной, гидропической или жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, а иногда и кристаллы миоглобина. 2. Олигоанурическая стадия характеризуется выраженными некротическими процессами канальцев главных отделов. Базальная мембрана дистальных канальцев подвергается деструкции (тубулорексис). Отек интерстиция усиливается, и к нему присоединяется лейкоцитарная инфильтрация и геморрагия. Цилиндры перекрывают нефрон. 3. Стадия восстановления диуреза характеризуется уменьшением отека инфильтрации почки, а многие клубочки становятся полнокровными. Формируются очаги склероза. Макроскопическая картина почек во всех стадиях одинакова. Почки увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена и легко снимается. Корковый слой широкий, бледно8серого цвета и резко отграничен от темно8красных пирамид, в лоханке отмечаются кровоизлияния. Исход различен: возможно и выздоровление, и летальный исход. 44) Амилоидоз почек Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным блеском. • Амилоид откладывается в клубочках (базальные мембраны капилляров, мезангий), в тубулярных базальных мембранах, в стенках сосудов, строме. • Сопровождается развитием нефротического синдрома, в финале приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной недостаточности. 49) Преэклампсия и эклампсия Преэклампсия – ОПГ + сильная головная боль, бессоница, апатия, пелена и мушки перед глазами, тошнота, рвота, боли в эпигастрии. Эклампсия – наиболее тяжелая форма гестоза, возникает на фоне нефропатии и преэклампсии, когда присоединяется судорожный синдром длительностью 1-2 мин с общим количеством судорого от 1-2 до 10-15. Иногда есть бессудорожные труднодиагносцируемые формы эклампсии. 4) При эклампсии – 2 основных группы изменений: а) изменения в МЦР – развитие ДВС-синдрома: спазм сосудов ® ишемия сосудистой стенки ® увеличение проницаемости ® отек тканей ® фибриноидный некроз стенки сосудов ® микротромбоз б) последствия ишемии внутренних органов вследствии изменений МЦР: 1) головной мозг: очаги ишемии, отек, эклампсическая энцефалопатия (набухание мозговой ткани с последующей дистрофией нервных клеток), кровоизлияния (мелкие периваскулярные, крупные в кору и варолиевый мост, иногда с прорывом в желудочки) 2) печень: субкапсулярные ландкартообразные кровоизлияния, иногда очень обширные; в синусоидах тромбы; в гепатоцитах дистрофия и центролобулярные некрозы; жировой гепатоз 3) легкие: отек, тромбы, шоковое легкое 4) почки: тромбоз капиллярной сети, кортикальный некроз, ОПН 5) ЖКТ: острые язвы, кровотечения 5) Причины смерти при эклампсии (5-9%) случаев: •кровоизлияния в головной мозг •выраженный отек головного мозга с Н или острая печеночно-почечная недостаточность •сердечно-легочная недостаточность 50.Инфекционная болезнь. 53) Инфекции, поражающие преимущесивенно желуд-кишеч тракт БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ • Являются самыми частыми кишечными инфекциями. • Среди этиологических факторов наиболее важную роль играют грам »-« МО, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др. По патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям выделяют: 1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией инфекта (выходом его в кровь), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы); 2) «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, колибациллярная инфекция). • Среди бактериальных кишечных инфекций важнейшими являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера. Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией. Этиология — S. typhi abdominal is из рода сальмонелл. • Источник — больной человек или носитель. • Механизмы заражения — водный и пищевой (реже). Патогенез. • Возбудитель размножается в термина-льном отделе подвздошной кишки. • Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее. • Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений — первичного инфекционного комплекса. • В конце 1-й —начале 2-й недели: а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура); б) появляются антитела к возбудителю в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом г) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается ГНТ и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке. Осложнения. 1. Кишечные: - кровотечение (чаще на 3-й неделе); -прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны множественные перфорации; - перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъязвления брыжеечных лимфатических узлов. 2. Внекишечные: - бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией); -гнойный перихондрит гортани; -восковидный некроз пря -гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы; -брюшнотифозный сепсис Холера- острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. • Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий. Этиология. 1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха). 2. Вибрион Эль-Тор (с этим возбудителем связана последняя пандемия). Патогенез. • Источник больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор). • Резервуар — вода • Путь заражения фекально-оральный. • Инкубационный период — 1 — 6 дней. • Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, размножается, выделяя экзотоксин холероген, который, активируя аденилатциклазную систему энтероцита, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды (изотонической жидкости); развивается профузная диарея, обусловливающая обезвоживание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию. Дизентерия (шигеллез)- инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Патогенез. • Источник — больной человек или бациллоноситель. • Механизм заражения: а) S. dysenteriae передается преимущественно контактно-бытовым путем; б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем; в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем. • Инкубационный период -- 1 — 7 дней. • Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином. • Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энтероцитов) и нейротоксическое (повреждает интрамуральные ганглии кишки) действие. • В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (колоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоноциты. Это приводит к появлению эрозий. • Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления. Осложнения. а. Кишечные: - флегмона кишки; - внутрикишечное кровотечение (редко); - рубцовые стенозы кишки. б. Внекишечные: - бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); - пиелонефрит (может быть шигеллезным); °-серозные (токсические) артриты; - пилефлебитические абсцессы печени; -при хроническом течении амилоидоз, истощение. 54) Дифтерия Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Болеют чаще дети. Этиология. Возбудитель – палочка дифтерии – семейство коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источник заражения – бациллоносители.Экзотоксин подавляет биосинтез ферментов дыхательного цикла, парализует тканевое дыхание, приводит к накоплению катехоламинов. Патанатомия. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дых путях. При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая полнокровна, покрыта желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. Дифтеритическое воспаление зева.Фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина. Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровны, отек, стазы, некрозы фолликулов. В сердце – токсический миокардит. Мышца тусклая, дряблая. Жировая дистрофия кардиомиоцитов. В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях: языкоглоточный, блуждающий и т.д. Паренхиматозный неврит. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток. В почках – некротический нефроз. Смерть наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы при паренхиматозн. неврите. Осложнения. При применении интубации или трахеотомии. 55) Скарлатина Скарлатина – одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Болеют дети до 16. Этиология. Возбудитель – бета-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение – воздушно-капельным путем, через предметы. Патогенез. Вместе первичной фиксации стрептококк в миндалинах вызывает воспаление с присоединением регионарного лимфаденита – первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Локализация аффекта вне миндалин - экстрабуккальная скарлатина. Патанотомия. В 1-й период болезни в зеве и миндалинах резкое полнокровие, которое распространяется на слизистую полости рта, язык, глотку. Миндалены увеличены, сочные, красные. Некротическая ангина. Некрозы могут распр-ся на мягкое небо, глотку, среднее ухо. При отторжении некротических масс образуются язвы. Сыпь появляется в первые два дня болезни, мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, на всей поверхности тела. К 2-3 нед слущиваются – пластинчатое шелушение. Впечени, миокарде и почках – дистрофические изменения и интерстициальные инфильтраты. 2-й период наступает необязательно, в теч 3-5 нед. Начинается с умеренной катаральной ангины. Присоединение острого или хронического гломерулонефрита, нефросклероз. Смерть от токсемии или септических осложнений. 56) Менингококковый менингит Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Этиология: менингококк Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель Основной путь заражения: воздушно-капельный Патогенез: а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке → гнойный менингит в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок 2) Клинико-анатомические формы: а) назофарингит 2) гнойный менингит 3) менингококкемия 3) Изменения в головном мозге: •мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным экссудатом (1-ые сутки), затем экссудат густеет, становится зеленовато-желтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота (5-6 сутки) •желтовато-зеленоватый "чепчик" в передних отделах полушарий головного мозга •распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга •гнойный эпендимит и пиоцефалия •возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозга МиСк: •резко полнокровные мягкие мозговые оболочки •расширенное субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным эксудатом с нитями фибрина •организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий 4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора 4) Морфология менингококкемии: -генерализованное поражение МЦР (васкулиты, экстравазаты, некрозы) -кожная сыпь геморрагического характера на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах -изменения суставов (гнойный артрит), сосудистой оболочки глаз ( гнойный иридоциклит, увеит), надпочечников (очаговые некрозы или массивные двусторонние геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром УотерхаусаФридериксена), почек (некротический нефроз), серозных листов (перикарда) 5) Причины смерти: а) при гнойном менингите: -набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга -менингоэнцефалит, гнойный эпендимит -общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга б) при менингококкемии: -бактериальный шок -острая почечная недостаточность -септикопиемия или гнойный менингит .57) Туберкулез Туберкулез -хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ • Характеризуется: 1) развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом;2) сенсибилизацией и аллергией, реакциями ГНТ;3) преобладанием экссудативно-некротических изменений;4) наклонностью к гематогенной и лимфогенной генерализации. Морфологически -первичный туберкулезный комплекс, который состоит из первичного аффекта, лимфангиита и лимфаденита. При аэрогенном заражении возникает первичный "легочный туберкулезный комплекс. Макроскопическая картина: представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции величиной с лесной орех (размеры могут варьировать от альвеолита до сегмента); сопровождается развитием фибринозного плеврита. Микроскопическая картина: представлен фокусом казеозной пневмонии (образующийся первично очаг экссудативной пневмонии быстро подвергается казеозному некрозу), окруженным зоной перифокального серозного воспаления. 2. Туберкулезный лимфангит: а) представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками по ходу отечной периваскулярной ткани; б) макроскопически определяется «дорожка» из белесовато-желтых бугорков, идущих от аффекта к корню легкого. 3. Туберкулезный лимфаденит: а) вовлекаются регионарные: бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы; б) в них развивается казеозный лимфаденит -специфический воспалительный процесс с быстрым развитием казеозного некроза; в) изменения в лимфатических узлах более выраженные, чем в первичном аффекте. ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ • Возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям, но повышенной . • Преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема). • Выражена наклонность к гематогенной генерализации. Разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный гематогенный туберкулез; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. 1. Генерализованный гематогенный туберкулез — наиболее тяжелая форма с равномерным высыпанием туберкулезных бугорков и очагов во многих органах представлена: а) острейшим туберкулезным сепсисом; б) острым общим милиарным туберкулезом; в) острым общим крупноочаговым туберкулезом; г) хроническим общим милиарным туберкулезом (нередко с преимущественной локализацией в легких). 2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких может быть: а) острым милиарным; б) хроническим милиарным (милиарные бугорки рубцуются, развиваются эмфизема легких и гипертрофия правого желудочка сердца — легочное сердце); в) хроническим крупноочаговым, или гематогенно-диссеминированным, который встречается только у взрослых и характеризуется: ° преимущественно кортикоплевральной локализацией очагов в обоих легких; ° продуктивной тканевой реакцией; ° развитием сетчатого пневмосклероза и эмфиземы легких; ° гипертрофией правого желудочка сердца (легочное сердце); ° наличием внелегочного туберкулезного очага. 3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. • Возникает из гематогенных очагов-отсевов первичного туберкулеза. 58) Вторичный туберкулез ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ • Развивается у взрослых, перенесших первичную инфекцию. • Характерны: 1) избирательно легочная локализация процесса; 2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; 3) смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких. • При вторичном туберкулезе вследствие интраканаликулярного распространения инфекта может развиться специфическое поражение бронхов, гортани, трахеи, полости рта, кишечника. • В финале возможна гематогенная генерализация. Осложнения туберкулеза. • При первичном туберкулезе возникает плеврит (с большим количеством лимфоцитов в экссудате). • При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, абсцессы и свищи. • При вторичном туберкулезе осложнения чаще связаны с каверной — кровотечение, пневмоторакс и эмпиема плевры (при прорыве каверны в плевральную полость). • При любой форме (чаще при фиброзно-кавернозной) туберкулеза вследствие длительного течения может возникнуть амилоидоз (АА-амилоидоз). • Хроническое течение туберкулеза, как правило, сопровождается развитием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью. 59) Сепсис Сепсис — это общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции. Основными морфологическими особенностями сепсиса являются тяжелые дистрофические и некробиотические изменения во внутренних органах, воспалительные процессы различной степени выраженности в них, а также существенная перестройка органов иммунной системы. Наиболее типичную морфологическую картину сепсис имеет при септикопиемии. Главный морфологический признак септицемии — генерализованные сосудистые нарушения: стаз, лейкостаз, микротромбоз, геморрагия. Особенности сепсиса. • Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами. • Незаразен, не воспроизводится в эксперименте. • Иммунитет не вырабатывается. • Протекает ациклически, клинические проявления тра-фаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя. • Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны. Патологическая анатомия. При сепсисе отмечаются местные и общие изменения. 1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом. Септический очаг — фокус гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, которые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе. 2. Общие изменения представлены: а) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами; б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).
