Ақтөбе мемлекеттік медицина институтының 50-жылдық мерей тойына (қазіргі Марат Оспанов атындағы Батыс Қазақстан мемлекеттік медицина академиясы) арналады. Қазақстан Республикасы денсаулық сақтау министрлігі Қазақстан Республикасы медициналық жоғарғы оқу орындарының Қазақ мемлекеттік медицина академиясының жанындағы оқу-әдістемелік секция Марат Оспанов атындағы Батыс-Қазақстан мемлекеттік медицина академиясы Жаманқұлов Қыдырқожа Абдолкәрімұлы ІШКІ АУРУЛАР Оқулық жоғарғы медициналық оқу орындарындағы студенттерге арналады. 1 Ақтөбе, 2007 УДК 616. БКК 54.1. Я. 73 ISBN 9965-819-13.0 Жаманқұлов Қыдырқожа Абдолкәрімұлы Ішкі аурулар (оқулық) Рецензенттер: Қазақ мемлекеттік медицина академиясының дәрігерлердің білімін жетілдіру факультетінің ішкі аурулар кафедрасының профессоры. ҚР МҒА академигі. Марат Оспанов атындағы мемлекеттік медицина академиясының ішкі аурулар пропедевтикасы кафедрасының жетекшісі, медицина ғылымдарының докторы, профессор. Білім берудің мемлекеттік жалпылай міндетті стандартына сүйене құрастырылған ішкі аурулардың типті бағдарламасына (мамандық 051101 – «емдеу ісі») сәйкес жазылған оқулық; ішкі мүшелердің (тыныс алу, жүрек-тамыр, асқорыту, дәнекер тіндері, несеп бөлу және қан жүйелері) ауруларын сипаттайтын 6 тараудан, оқулық ішінде келтірілген қысқартулардың түсініктемесінен, тестілік сұрақтар мен олардың жауаптарынан тұрады. Оқулық кестелер және суреттермен көрнектелген. 2 ҚЫСҚАРТУЛАР АА – апластикалық анемия ААТ – ашық артериялық түтік ААФ – ангиотензин айналдырушы фермент ААФИ – ангиотензин айналдырушы фермент ингибиторы АВ – атриовентрикулярлық АГ – артериалық гипертензия (гипертония) АДГ – антидиуретикалық гормон АЖТУ – активтенген жартылай тромбопластин уақыты АИК – айналымдағы иммундық комплекс АИЖВ – адамның иммунитет жетіспеушілігінің вирусы АҚК – айналымдағы қан көлемі АҚҚ – артериялық қан қысымы АҚФ – айдалма қан фракциясы АЛТ – аланинаминотрансфераза Анти-Jo-1 – аминоацетил синтетазаға қарсы антиденелер Анти-РМ (Sd) – ядроға қарсы антиденелер Анти-SRP – антисинтетазалық емес плазматикалық антиденелер АНЦА – антинейтрофильдік цитоплазматикалық антиденелер АПК – айналымдағы плазма көлемі АПО – аполипопротеидтер АС – анкилоздаушы спондилит АСТ – аспартатаминотрансфераза АТ1-блокатор – ангиотензиннің бірінші типті рецепторларының блокаторлары АТ-ІІ – ангиотензин-ІІ АІЖ – асқазан-ішек жолы БАА – бейспецификалық аортоартериит БЖК – бейспецификалық жаралы колит БСҚҚ – бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер БФЖ – буындардың функциональдық жетіспеушілігі БЭ – бауырлық энцефалопатия БЭА – бронхоэктазия ауруы ВГ – Вегенер гранулематозы В12ЖА – витамин-12-жетіспеушілік анемия ГА – гипертония ауруы ГАн – гемолитикалық анемия ГБИ – гистологиялық белсенділік индексі ГГТП – гаммаглютамилтранспептидаза ГДГ – глютаматдегидрогеназа ГКМП – гипертрофиялық кардиомиопатия ГКС – глюкокортикостероидтар ГЛС – гепато-лиенальді синдром ГН – гломерулонефрит Г-6-ФД – глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа HBV – В гепатитінің вирусы HBV – ДНҚ – В гепатиті вирусының геномі HBcor Ag – В гепатиті вирусының ядролық антигені HBe Ag – В гепатиті вирусының ядроалды антигені HBs Ag – В гепатиті вирусының беткей антигені HCV – С гепатитінің вирусы HДV – Д гепатитінің вирусы НР – Helicobacter pylori ДАҚҚ – диастолалық АҚҚ ДКМП – дилатациялық кардиомиопатия 3 ДМ – дерматомиозит ДТЖА – дәнекер тінінің жайылмалы аурулары ЕДТ – емдік дене тәрбиесі ЕРДС – ересектердің респираторлық дистресс – синдромы ЖА – жыбыр аритмиясы ЖАПК – жүрекшелераралық перде кемістігі ЖӘ - жүрек әлсіздігі ЖБ – жедел бронхит ЖБЖ – жедел бүйрек жетіспеушілігі ЖВ – жедел васкулиттер ЖЕЛ3 – жедел екшеленбеген лейкоз ЖЖӘ - жедел жүрек әлсіздігі ЖЖС (Ж) – жүректің жиырылу саны (жиілігі) ЖИ – жүрек индексі ЖИА – жүректің ишемия ауруы ЖИЖС – жүре пайда болған иммунитет жетіспеушілігі синдромы ЖҚЖ – жүйелі қызыл жегі ЖЛ – жедел лейкоз ЖЛЛ – жедел лимфобласттық лейкоз ЖМЛ – жедел миелобласттық лейкоз ЖММоЛ – жедел миеломонобласттық лейкоз ЖМоЛ – жедел монобласттық лейкоз ЖПрЛ – жедел промиелоцитарлық лейкоз ЖРА – жедел респираторлық ауру ЖСАГ – жекеленген систолалық АГ ЖСД – жүйелі склеродермия ЖТА – жүректің туа болған ақаулары ЖТЖ – жоғарғы тыныс жолдары ЖТЛП – жоғарғы тығыздықтағы липопротеидтер ЖФ – жүрекшелер фибрилляциясы ЖШТК – жалпы шеткі тамыр кедергісі ЖЭМ – жедел эритромиелоз ЖЭФ – жайылмалы эозинофильді фасцит ИКД – имплантацияланатын кардиовертер – дефибриллятор ИТП – идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура ИФА – идиопатиялық фиброздаушы альвеолит КА – Крон ауруы КҚ – кілегей қабық 17-КС – 17-кетостероидтар ҚАПК – қарыншааралық перде кемістігі ҚД – қарыншалар дірілі ҚК – қос көбейтінді ҚМК – қанның минуттік көлемі ҚТ – қарыншалық тахикардия ҚФ – қарыншалар фибрилляциясы ҚЭ – қарыншалық экстрасистолия ЛДГ – лактатдегидрогеназа LE-клеткалар – қызыл жегі клеткалары МӘСК – медициналық - әлеуметтік сараптау комиссиясы МИ – миокард инфарктісі МКД – миокардиодистрофия МҚК – минуттік қан көлемі МҚП – митральдық қақпақтың пролапсы НС – нефроз синдромы НЦД – нейроциркуляторлық дистония 4 ОА – остеоартроз 17-ОКС – 17-оксикетостероидтар ОНЖ – орталық нерв жүйесі ОТА – облитерациялы тромбангиит ӨАТҚ - өкпе артериясының тығындалу қысымы ӨАТЭ - өкпе артериясының тромбоэмболиясы ӨАЭС - өңеш арқылы электрлік стимуляция ӨЖД - өт жолдарының дискинезиясы ӨЖЖ - өкпені жасанды желдендіру ӨЖС - өкпенің жалпы сиымдылығы ӨҚК - өкпенің қалдық көлемі ӨМЖ - өкпенің максимальды желденуі ӨССА - өкпенің созылмалы себінді аурулары ӨТС - өкпенің тіршілік сиымдылығы ӨТТЛП - өте төменгі тығыздықтағы липопротеидтер ӨЭ - өкпе эмфиземасы ПМ – полимиозит ПТ – пароксизмальды тахикардия ПТМ – пневмотахометрия ПУ – протромбин уақыты РА – ревматоидтық артрит РАЖ – ренин-ангиотензин жүйесі РВАГ – реноваскулярлық АГ РКМП – рестрикциялы кардиомиопатия РФ – ревматоидтық фактор САБ – синоатриальдық блокада САГ – симптоматикалық АГ САЖ – симпатикалы-адренал жүйесі САҚҚ – систолалық АҚҚ СБ – созылмалы бронхит СБЖ – созылмалы бүйрек жетіспеушілігі СБК – салалы бұлшық ет клеткасы СВГ-В – созылмалы вирустық В гепатиті СВГ-Д – созылмалы вирустық Д гепатиті СВГ-С – созылмалы вирустық С гепатиті СГ – созылмалы гепатит СГН – созылмалы гломерулонефрит СДЖӘ - созылмалы диастолалық жүрек әлсіздігі СДК – соңғы диастолалық көлем СДҚ – соңғы диастолалық қысым СЖӘ - созылмалы жүрек әлсіздігі СК – созылмалы колит СҚК – систолалық қан көлемі СМБ – симпато-миметикалық белсенділік So-1-антиденелер – миозитспецификалық антисинтетазалық антиденелер СӨЖ – созылмалы өкпе-текті жүрек СП – созылмалы панкреатит ССЖӘ - созылмалы систолалық жүрек әлсіздігі ССК – соңғы систолалық көлем СТӘС – синус түйінінің әлсіздік синдромы СТЖЖ – сыртқа тыныстаудың жоғарғы жылдамдығы СТК – сыртқа тыныстау көрсеткіші СТ3Х – созылмалы тассыз холецистит СТФ – сыртқы тыныс функциясы СЭ – созылмалы энтерит 5 Т3 – трийодтиронин Т4 – тироксин ТЖ – тыныс жетіспеушілігі ТЖА – теміржетіспеушілік анемия ТМК – тыныстың минуттік көлемі ТӨТС – тездетілген ӨТС ТП – түйінді периартериит ТПГ – түнгі пароксизмальді гемоглобинурия ТСҚҰ – синдромы – тамыріші себінді қан ұю синдромы ТСТ1 – тездетіп сыртқа тыныстаудың 1 сек. көлемі ТТ – тыныс тұншықпасы ТТЛП – төменгі тығыздықтағы липопротеидтер УДЗ – ультрадыбысты зерттеу ФК – функциональдық класс ХҚҚ – халықаралық қалыптастырылған қатынас ХС – холестерин цАМФ – циклдік аденозинмонофосфат ЦИД – цитостатикалық иммунодепрессанттар ШИ – шок индексі ІСМБ (ӨСМБ) – іштей (өзіндік) симпатомиметикалық белсенділік ЭИТ – электроимпульсті терапия ЭКС – электрокардиостимуляция, электрокардиостимулятор ЭС – экстрасистолия ЭФЗ – электрофизиологиялық зерттеу ЭхоКГ – эхокардиография 6 ТЫНЫС МҮШЕЛЕРІНІҢ АУРУЛАРЫ Жедел бронхит және бронхиолит - Жедел бронхит (ЖБ) – бронхтың кілегей қабығының жедел жайылмалы қабынуы (жедел эндобронхит), сирек жағдайда – бронх қабырғасының басқа қабаттарының да бірге түгел қабынуы (панбронхит). Жедел бронхиолит – қуысының диаметрі 2 мм-ге дейінгі ұсақ тыныс жолдарының қабынуы. Жедел бронхит жиі кездесетін ауру, ол барлық аурулардың 1,5% қамтиды, ал тыныс мүшелерінің жедел бейспецификалық ауруларының ішінде жедел бронхиттің үлесіне олардың 30-35% тиеді. Этиологиясы және патогенезі. ЖБ көп себепті ауруларға жатады. Оның себептеріне жататындар: инфекциялар (вирустар, бактериялар және басқа микроорганизмдер); физикалық факторлар (шамадан тыс құрғақ, ыссы немесе салқын ауа); химиялық факторлар (қышқылдар мен сілтілердің, күкірттің қостотығының, аммиактың булары, азот тотықтары, кремний, тұншықпа әсерлі улы заттар және басқалары); аллергиялық факторлар (органикалық шаң, өсімдік тозаңдары және басқалар). Барлық себеп факторлардың ішіндегі ең жиілері – вирустар (А және В грипінің вирустары, парагрипп вирустары, риновирустар, респираторлы – синцитиальдық вирус). Бактериялық инфекцияның ішінде жедел бронхит дамуы үшін ең маңыздылары – Mycoplasma pneumoniae, Chlamiydia pneumoniae, Bordatella pertusis. 90% жағдайында ЖБ-ң себептері – вирустар мен микоплазма. Бірнеше себептің бірігіп кездесуі де мүмкін. Жедел бронхиттің дамуында қатерлі факторлардың да маңызы болады, олар организмнің жалпы және жергілікті төзімділігін азайтып, ЖБ бой көрсетуіне жағдай жасайды. Ондай қатерлі факторларға жататындар – организмге салқын тию, мұрын арқылы тыныстаудың бұзылуы, шылым шегу, маскүнемдік, қоршаған ортаның ыластануы, жүрек әлсіздігінде өкпеде болатын қан іркілісі және басқалар. ЖБ дамуының бастапқы сатысында себеп факторлар (әдетте вирустар) бронхтар мен бронхиолдардың кілегей қабығының эпителиальды клеткаларының үстіне келіп шөгеді (адгезия), кейін олар кілегей қабық ішіне енеді. Бұл процестің дамуына организм қорғанысының физикалық факторларының тиімділігінің әлсіреуі (ішке алатын ауаның сүзілуінің және оның ірі механикалық бөлшектерден тазаруының бұзылуы, ауаның температурасы мен ылғалдылығының өзгеруі, жөтел және түшкіру рефлексінің, мукоцилиарлық тасымалдың өзгеруі) жағдай жасайды. Себеп факторлардың (вирустың) әсері бронхтың кілегей қабығының эпителий клеткаларын зақымдап, олардың ыдырауын тудырады, оның өзі тыныс жолдарының вирустармен зақымдануына 23 күннен кейін қосылатын бактериялық флораның бронх тінінің ішіне енуіне қолайлы жағдай туғызады. Бұл процестердің нәтижесінде бронх кілегей қабығы қызарып (гиперемия), ісінеді, цилиндрлік эпителий сылынып түседі, кілегейлі, кілегейлі-іріңді экссудат пайда болады, мукоцилиарлық клиренс бұзылады. Эпителий клеткаларының сылынуының нәтижесінде ирритативті рецепторлар жалаңаш-танып, жөтел пайда болады. Эпителий клеткаларының жойылуымен қатар бокал тәрізді клеткалар көбейеді және олардың көлемі ұлғаяды, бұлардың өзі кілегей өндіруді көбейтеді. Аллергиялық қабынуда пайда болатын биологиялық активті заттар (гистамин, цитокиндер, лейкотриендер) тамыр қабырғасының өткізгіштігі мен бронхоспазмды күшейтеді. Бронх қабырғасының ісінуі, бронх ішіндегі экссудаттың көбеюі және бронхоспазм бронх ішінің өткізгіштігін бұзады. Бронхтың кілегей қабығындағы қабыну процесінің дамуына микроциркуляторлық бұзылыстар және нерв клеткалары мен рецепторлардың зақымдануы да өздерінің әсерін тигізеді. Қабыну өзгерістеріне кейін нервті – трофикалық және функциональдық өзгерістер қосылады. ЖБ-та бронхтың кілегей қабығы әдетте 2-3 аптадан кейін қалпына келеді. Бірақ онымен қатар, кейде бірнеше айға (3 айға дейін) созылатын ұзарған бронхит та кездесуі мүмкін. Кейде процесс созылмалы сипат алады. ЖБ-ің ұзара дамуына және оның созылмалы бронхитке көшуіне бронх 7 обструкциясы мен ұсақ бронхтар мен бронхиолдардың патологиялық процеске қосылуы әсерін тигізеді. Патоморфологиясы. Эндобронхит белгілері анықталады. Оларға жататындар – бронхтың кілегей қабығының гиперемиясы мен ісінуі, цилиндрлік эпителийдің сылынуы, кілегейлі – іріңді экссудаттың пайда болуы, бокал тәрізді клеткалардың көбеюі. Бронхтың кілегей қабығы зақымданғанда регенерация 2-3 апта ішінде аяқталады, бронх қабырғасының басқа қабаттары зақымданғанда регенерация 3 айға дейін созылады. Классификациясы. Этиологиясына қарай: 1. Инфекциялық ЖБ (вирустық, бактериялық, вирусты-бактериялық). 2. Инфекциялық емес ЖБ (физикалық және химиялық факторлар тудырған ЖБ). 3. Аралас ЖБ (химиялық, физикалық және инфекциялық факторлардың бірігіп кездесуі). 4. Себебі белгісіз ЖБ. Патогенезіне қарай: 1. Бірінші ретті ЖБ (жеке аурулар). 2. Екінші ретті ЖБ (ЖРВИ нәтижесінде болатын ЖБ, ЖТЖ инфекциясының созылмалы ошақтарының өршуінен болатын ЖБ). Орнына қарай: 1. Проксимальды ЖБ (ірі бронхтардың қабынуы). 2. Дистальды немесе обструктивті ЖБ. Қабыну сипатына қарай: 1. Катаральды ЖБ. 2. Іріңді ЖБ. Функциональдық ерекшелігіне қарай: 1. Обструкциясыз ЖБ. 2. Обструкциялы ЖБ (патологиялық процеске ұсақ бронхтар мен бронхиолдардың қатысуы). Даму барысына қарай: 1. Жедел даму (2-3 аптадан ұзақ емес). 2. Ұзара даму (бір айға дейін және одан да ұзақ). Клиникасы. Жедел бронхит әдетте жедел респираторлық аурулардан кейін бой көрсетеді (сирек жағдайда химиялық немесе физикалық факторлар әсерінен кейін). Сондықтан ЖБ клиникасын вирустық интоксикация симптомдары (қалтырап тоңу, гипертермия, бұлшық еттердің ауыруы, фарингит белгілері, жалпы әлсіздік, бас ауыруы, дауыс қарлығуы, тұмау) және бронхиттің өз симптомдары құрайды. ЖБ-та болатын науқас адамның басты шағымы – жөтел, ол ұстама тәрізді болып келеді, науқас адамды азапқа салады. ЖБ-ң басында жөтел құрғақ болады, кейін оған кілегейлі, сирек жағдайда кілегейлі-іріңді қақырық бөлу қосылады. Көмей қоса зақымданғанда жөтел кезіндегі дыбыс үрген ит дыбысын еске түсіреді. Азапқа түсіретін ұстамалы жөтел нәтижесінде науқас адамның төс артында тырнау сезімі және диафрагма тұсының ауырғаны сезіледі. Бронх өткізгіштігі бұзылған жағдайда (ұсақ бронхтар қабынғанда) экспираторлық ентікпе, кейде тұншығу сезімі пайда болады. Кеуде торын қарағанда, сипап (пальпация), қағып (перкуссия) тексергенде қалыпты күйден ауытқу болмайды. Бірақ бронх өткізгіштігі бұзылған дистальды ЖБ-те қорап реңді өкпе дыбысы анықталады. Аускультацияда барлық науқас адамда күшейген везикулалық дыбыс (қатқыл дыбыс) естіледі, басында құрғақ, кейін ылғалды сырыл естіледі. Ірі бронхтар қабынғанда құрғақ, бас тембрлі және ылғалды ірі көпіршікті сырылдар, ұсақ бронхтар зақымданғанда – құрғақ, дискант тембрлі және ылғалды ұсақ көпіршікті сырылдар анықталады. Дене қызуы ЖБ-те не қалыпты деңгейде, не 2-3 күнге субфебрильді деңгейге дейін көтеріледі. Қосымша тексерулер: шеткі қанда не өзгеріс болмайды, не болмашы нейтрофильді лейкоцитоз және ЭТЖ аздап өскені анықталады. С – реактивті белоктың пайда болуы, сиал қышқылдары мен қан плазмасының 2 – глобулиндері көбеюі мүмкін. ЖБ-та қақырық әдетте кілегейлі болып келеді, құрамында сылынған эпителий клеткалары, макрофагтар көп болады. Бактериялық инфекция қосылғанда қақырық кілегейлі – іріңді болады, құрамында мөлшері орташа деңгейдегі (40-50%) нейтрофилдер болады, аллергиялық бронхитте 8 қақырықта эозинофильдер пайда болады. Себеп факторды анықтау үшін вирусологиялық, бактериологиялық және серологиялық зерттеулер жүргізу керек. Сыртқы тыныс қызметін (функциясын) тексергенде, ұсақ бронхтар қабынған жағдайда, сыртқы тыныстың обструктивті типті бұзылатыны анықталады. Рентгенологиялық тексергенде әдетте өкпе тінінде өзгеріс болмайды, кейде өкпе суретінің күшейгені анықталады. Фибробронхоскопияда катаральды немесе іріңді эндобронхит белгілері анықталады. Жедел бронхиолитте аз қақырықты азапқа салатын жөтел, ауыр ентігу, дене қызуының 38,539,00С дейін көтерілуі байқалады. Тыныс алу тайыз болып келеді және тыныс алуға көмекші тыныс мускулатурасы қатысады. Кейде цианоз анықталады. Тыныс бұлшық еттерінің (оның ішінде диафрагманың да) шамадан тыс жиырылуына байланысты кеуде ауырады. Перкуссияда – қорап дыбысы, аускультацияда – везикула тынысының әлсірегені, ұсақ көпіршікті ылғалды сырылдар (қосалқы бронхит) және крепитация естіледі. Қанда – нейтрофильді лейкоцитоз, оң мәнді өткір фазалы реакция болады. Сыртқы тыныс обструктивті типті бұзылады. Рентгенологиялық тексергенде өкпе алаңдарының ақшылданғаны, өкпе артериясы конусының шығыңқы болуы және оның ірі тарамдарының кеңігені (өкпе артериясындағы гипертензияға байланысты) көрінеді. Даму барысы. Инфекция себепті ЖБ-тің даму барысы жеңіл болып келеді, 2-3 апта ішінде аурудың белгілері жойылып кетеді. Ауру кейде (көбіне дистальды бронхитте) ұзаққа созылады. Егер жедел бронхит жыл ішінде 3 реттен көп қайталаса, оны қайталамалы бронхит деп атайды. Асқынулары. ЖБ-ң асқынуларына жатады: 1. Бронхопневмония. 2. Жедел тыныс жетіспеушілігі (дистальды бронхит пен бронхиолитте). 3. Созылмалы бронхитқа көшу (сирек кездеседі). Диагнозын қою және екшеу – іріктеу диагнозы. ЖБ диагнозының критерийлері: 1) инфекция – себепті бронх бұтасының жедел жайылмалы қабыну белгілері; 2) бұл процесте өкпе паренхимасының тығыздалу белгілерінің болмауы. ЖБ-ты созылмалы бронхиттің асқынуынан, пневмониядан, өкпе туберкулезінен және тыныс мүшелерінің ісіктерінен ажырата білу керек. Созылмалы бронхиттің асқыну диагнозы тек мерзімдік белгілер (қатар екі жыл бойында және әр жыл ішінде 3 ай бойы қақырықты жөтел болу) болғанда ғана қойылады. Пневмонияның, өкпе туберкулезі мен өкпе ісігінің диагнозын өкпеде жергілікті және ошақты өзгерістер болғанда, әсіресе өкпеде рентгенологиялық ошақты өзгерістер (түйіндер, инфильтраттар, фокустар, сақина тәрізді қарайғандықтар) табылғанда қояды. Барлық жағдайда тиісті бронх-өкпе зерттеулерін іске асыру керек. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда аурудың себебін, патогенетикалық вариантын, қабыну процесінің орнын, сипатын, даму барысын және ЖБ-тың асқынуларын ескеру керек. Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1. Жедел катаральды вирустық, екінші ретті бронхит, жедел респираторлы – вирустық инфекция. 2. Жедел катаральды іріңді бактериялық бронхит, бірінші ретті, даму барысы – жедел. 3. Жедел катаральды бронхиолит. Тыныс жетіспеушілігі, ІІ дәрежесі. Емі. Көбіне ем амбулаториялық жағдайда іске асырылады. Ем құрамына төмендегідей шаралар кіреді: 1. Вирустық интоксикациямен күрес (жылы ішімдіктерді көп ішіп, терлеуді күшейтетін және қызуды басатын заттарды қолдану; бал, таңқұрай, лимон, жылытылған сілтілі минералдық сулар). 9 - - 2. Бронхтың дренаждық (тазарту) қызметін сүйемелдеу және жақсарту: жылы булы ингаляциялар, өсімдік тұрындыларының ингаляциясы (тәулігіне 6-8 рет), қақырық жүргізетін және муколитикалық дәрілер беру: - амброксол (лазолван) ішке 30 мл 3 р/тәулігіне, екі апта бойы, кейін 30 мл 2 р/тәул. 7-10 күн бойы; немесе - ацетилцистеин ішке 400-600 мг 1-2 рет немесе 200 мг 2-3 рет 7-10 тәулік бойында; немесе - бромгексин ішке 8-16 мг 3 р/тәул. 7-10 тәулік бойында; немесе - карбоцистеин ішке 750 мг 3 р/тәул. 7-10 тәулік бойында. 3. Этиотропты ем: Грипп себепті ЖБ-те ауру белгілері пайда болғанының алғашқы 24-48 сағат ішінде ремантадин беріледі: тамақтан кейін ішке қабылданады: аурудың 1-ші күні 0,1 (2 таблетка) 3 рет; 2-ші және 3-ші күндері – 2 рет, 4-ші күні – 1 рет. 5 күн бойы қабылдайды. Вирустық инфекция фонында дамыған ЖБ-те құрамына грипке қарсы Jg (2-4 мл б/е 1-2 рет егу) және интерферон кіретін құрамалы ем қолданылады. Антибактериялық ем бактериялық инфекция қосылғанда (кілегейлі-іріңді, іріңді қақырық, дене қызуының күрт көтерілуі) қолданылады. Дәріні таңдағанда болуы мүмкін этиологиялық факторды – грам оң және атипиялық микроорганизмдерді (M. pneumoniae, C. pneumaniae) еске ұстайды. Ішке қабылдайтын (пероральдық) макролидтер, фторхинолондар, цефалоспориндердің ІІ буыны беріледі. Парентеральды препараттарды асқорыту жүйесінде сіңу процесі бұзылғанда және науқас адамның ауыр күйі кезінде қолданады. Таңдамалы дәрілерге жататындар: азитромицин 500 мг 1 р/тәул. – 1-ші тәулікте, кейін 250 мг 1 р/тәул., 4 тәулік бойы, немесе амоксицилин ішке 500 мг 3 р/тәул. 5-7 тәулік бойы, немесе амоксицилин/клавуланат (амоксиклав) 1,2 г 3 р/тәул., 5-10 тәулік бойы, немесе кларитромицин ішке 250-500 мг 2 р/тәул., 5-7 тәулік бойы, немесе левофлоксацин ішке 500 мг 1 р/тәул., 5-7 тәулік бойы, вена ішіне 500 мг 1 р/тәул., 510 тәулік бойы, немесе медикамицин ішке 400 мг 3 р/тәул., 5-7 тәулік бойы, немесе моксифлоксацин ішке 400 мг 1 р/тәул., 5-7 тәулік бойы; вена ішіне 400 мг 1 р/тәулігіне, 5-10 тәулік бойы, немесе спарфлоксацин ішке 400 мг 1 р/тәул. 1-ші тәулікте, кейін 200 мг 1 р/тәул., 5-7 тәулік бойы. Альтернативті (балама) антибактериялық дәрілер: доксициклин 100 мг 2 р/тәул., 5-7 тәул. бойы, немесе тиамфеникол глицинат ацетилцистеинат ингаляция түрінде 250 мг 1-2 р/тәулігіне немесе б/е 500 мг 2-3 р/тәул., 7-10 тәулік бойы, немесе цефуроксим ішке 250-500 мг 2 р/тәул., 5-7 тәулік бойы, немесе фузафунгин ингаляция түрінде әр кез 4 рет ішке тыныстау, 4 рет/тәулігіне, 5-7 тәулік бойы, немесе эритромицин ішке 500 мг 4 р/тәул., 5-7 тәулік бойы. 4. Симптоматикалық ем: аз қақырықты, азапқа салатын жөтелде жөтелге қарсы дәрілер қолданылады: бутамират ішке, сироп, 30 мл 3 р/тәул., 7-10 тәулік бойы, немесе декстрометорфан ішке, сироп, 15 мл (сироптың 1 шай қасығы) 4 р/тәул., 7-10 тәулік бойы, немесе глауцин, ішке, тамақ қабылдаудың арасында, 50 мг 2-3 рет/тәулігіне, 7-10 тәулік бойы, немесе леводропропизин, ішке 60 мг (сироптың 10 мл немесе 20 тамшы) 2-3 р/тәул., 710 тәулік бойы, немесе преноксидиазин ішке, шайнамай жұту керек, 100-200 мг 3-4 р/тәул., 7-10 тәулік бойы. Бронх обструкциясының белгілері болғанда беріледі: а) бронхолитиктер: - сальбутамол, ингаляция түрінде, 1-2 дозасы 3 р/тәул., 5-7 тәулік бойы, немесе - фенотерол, ингаляция түрінде, 1-2 дозасы 3 р/тәул., 5-7 тәулік бойы, немесе - фенотерол 50 мг + ипратропий бромиді 21 мкг ингаляция түрінде, 1-2 дозасы 3 р/тәул., 5-7 тәулік бойы. 10 б) бронхиолит белгілері болғанда преднизолон белгіленеді, 20-25 мг/тәул., ішке, 7-10 күн бойы, кейін дозасы біртіндеп төмендетіледі; в) дене қызуы 380С жоғары болғанда, төс арты күшті қырнап ауырғанда, ЭТЖ өте жоғары өскенде және қанда басқа да қабыну белгілері болғанда қабынуға қарсы және қызуды түсіретін дәрілер беріледі: - фенспирид, ішке, таблеткалар, 80 мг 2 р/тәул., 10-14 тәулік бойы; сироп 15-30 мл 3 р/тәул., 10-14 тәулік бойы; - ацетилсалицил қышқылын, ибупрофен, колдрекс, фервекс, антигриппин беруге болады. Уақытша еңбекке жарамсыздық сараптамасы ЖБ-пен ауырған адамдардың бәрі уақытша еңбекке жарамсыз болып табылады. Уақытша еңбекке жарамсыздықтың орташа мерзімі 7-12 күн құрайды. Еңбекке қабілеттіліктің қалпына оралу белгілеріне жататындар: аурудың клиникалық белгілерінің, интоксикация белгілерінің тұрақты түрде жойылуы, дене қызуы мен қан көрсеткіштерінің қалыпты күйге оралуы. Ауру болжамы (прогнозы). ЖБ-ң болжамы әдетте жағымды болып келеді, толық сауығу 2-4 аптадан кейін болады. Көңіл аударатындай болжам жедел бронхитте байқалады және ол қарқынды емді мезгілінде бастаудан тәуелді. Емді кеш бастаған жағдайда созылмалы тыныс жетіспеушілігі қалыптасуы мүмкін. Алдын алу шаралары (профилактикасы) ЖБ-ң профилактикасы ең алдымен жедел респираторлы-вирустық инфекциялар (ЖРВИ) профилактикасымен, осы ауруларды дұрыс емдеумен және грипке қарсы вакцинацияны мезгілінде жүргізумен байланысты. Шылым шегуден бас тартудың, организмді шынықтырудың, жоғарғы тыныс жолдарын созылмалы инфекция ошақтарынан тазартудың және қоршаған ортаны шаң мен тітіркендіргіш газдардан қорғаудың да маңызы зор. Созылмалы бронхит Созылмалы бронхит (СБ) – бронхтардың кілегей қабығының секрециялық аппаратының қайта құрылуымен, қақырықты шамадан тыс өндірумен (гиперсекрециямен) және қақырықтың реологиялық қасиеттерінің нашарлауымен (гипердискриния), бронхтың қорғаныс және тазару қызметтерінің нашарлауымен сипатталатын және басқа бронх-өкпе процестерімен байланысы жоқ қайталамалы жөтел, қақырық бөлу және ентігу белгілері болатын бронхтардың аллергиялық емес созылмалы жайылмалы қабынуы. ДДҰ-ң критерийлеріне сәйкес, созылмалы бронхит дегеніміз – қатарынан екі жыл ішінде және әр жылда кем дегенде үш ай бойы болатын көп қақырықты жөтел. Созылмалы бронхитпен сырқаттанушылық өте жоғары, өкпенің бейспецификалық ауруларының ішінде СБ үлесіне 70% тиеді. Созылмалы бронхитта үдемелі тыныс жетіспеушілігі және өкпе-жүрек жетіспеушілігі нәтижесінде жоғары дәрежелі өлім-жітім болады. СБ-та болатын өлім-жітім, ЖИАнан, онкологиялық аурулардан, ми қан айналысы бұзылыстарынан және сәтсіз оқиғалардан кейін бесінші орын алады. Этиологиясы және патогенезі. СБ-ң себептерін экзогендік және эндогендік факторларға бөледі. Экзогендік факторларға темекі тарту, қоршаған орта ауасының ластануы, жағымсыз кәсіби факторлар, қолайсыз климаттық жағдайлар және инфекция жатады. СБ барлық себептерінің ішінде шылым шегудің үлесіне 80-90% тиеді. Темекі түтінінің ішінде бронхтың кілегей қабығын зақымдайтын және қабыну процесінің дамуына жағдай жасайтын улы заттар болады. Олардың ішіндегі ең қауіптілері никотин, полициклді ароматтық көмірсутектері, никель, кадмий, көмір қышқылының тотығы, синиль қышқылы, азот тотықтары және басқалар. Тәулігіне 20 сигареттен артық тартқан адамдар қауіпті топты құрайды, олардың көбінде 15-20 жыл шылым шеккеннен кейін бронх және өкпе ауруларының белгілері пайда болады. Шылым шегу «пассивті шылым шегушілерде» де, яғни темекі түтіні бар орындарда болатын адамдарда да СБ-ң дамуы үшін маңызды роль атқарады. Әсіресе мұндай жағдай балалар үшін қауіпті. Қоршаған ортаны ластайтын көрсеткіштерге SO2, NO2 және түтін жатады. Олардан басқа маңызы барлар – көмір қышқылды заттар, көмірсутектері, озон, альдегидтер, органикалық нитраттар. Бұл заттардың бәрі бронхтың кілегей қабығына зақымдаушы әсер етеді. СБ-ң дамуында кәсіби зияндылықтардың, әр түрлі органикалық (мақта, ұн және басқа шаңдар), бейорганикалық (көмір, кварц, цемент және басқалардың шаңдары) шаңдардың, улы булар мен газдардың (аммиак, хлор; әр түрлі қышқылдар, көмірқышқылының тотығы, күкіртті ангидрид, озон, 11 - - - - - фосген), газды және электрлі дәнекерлеуде бөлінетін булар мен газдардың да маңызы бар. СБ-ң дамуында маңызды өндірістік факторларға температуралық фактор (цехтардағы өте жоғары да, өте төмен де температура), өтпе желдер және басқа жағымсыз микроклимат факторлары жатады. Климаттық факторлардың ішінде СБ-ң дамуында маңыздылары ылғалдық пен салқындық, сондықтан да СБ көбіне қыс кезінде бой көрсетеді. СБ-ң дамуында инфекцияның ролін көптеген авторлар мойындайды. Кейбір авторлар, инфекция СБ-ң өршуінің (қайталауының) себебі деп есептейді. Сонымен қатар, науқас адамдардың кейбірінде СБ жедел ұзарған бронхиттің немесе қайталамалы бронхиттің шешуші ақырғы сатысы ретінде қалыптасады. Бұл адамдарда ауру себебінің рөлін вирустық, вирустық – бактериялық инфекция атқарады. Инфекциялық факторлардың ішінде СБ-ң дамуында пневмококтердің, гемофильдік таяқшаның, моракселаның маңызы бар, ал СБ өршуі үшін маңыздылары – вирустық және мик оплазмалық инфекция. СБ-ң дамуында белгілі бір рөльді эндогендік факторлар да атқарады. Олардың ішіндегі ең маңыздысы тыныс мүшелерінің тіндеріне жарақаттаушы әсер көрсететін протеаза ферменттерінің антиферменті болып табылатын 1-антитрипсиннің тұқым қуалайтын немесе жүре пайда болатын жетіспеушілігі. СБ-ң дамуының эндогендік факторларына созылмалы инфекция ошақтары, аллергиялық бейімділік те жатады. СБ-ң көрсетілген себептерінің ішіндегі ең маңыздылары – шылым шегу, кәсіби зияндылықтар және 1-антитрипсиннің жетіспеушілігі (дефициті). Себеп фактордың әсерінен туындайтын өзгерістер: кілегейлі қабықтың және кілегей қабығы асты қабаттың структуралы-функциональдық қасиетінің өзгеруі және мукоцилиарлық тасымалдаудың бұзылуы. Секрециялық А иммуноглобулинді өндірудің азаюы, лизоцимнің, лактофериннің, интерферонның азаюы; кілегей қабықтың қабынуы, оның нәтижесінде бронхтың кілегей қабығының дренаждық (тазалау) және барьерлік (бөгеттік) қызметінің төмендеуі. Бронхтың қабынуы бронхоспазм тудырады, қабынудың нәтижесінде ұсақ бронхтардың коллапсы және бронхиолдардың облитерациясы (бітелуі) туындауы мүмкін; СБ-ң патогенезінде шешуші рольді тыныс жолдарының қайта қалыптасуы атқарады; қайта қалыптасудың дамуына тыныс жолдарының қайтымсыз обструкция (өкпенің коллагендік серпінді негізінің протеолиздік талқандалуы, фиброздың дамуы, бронхтардың деформациясы мен облитерациясы) және қайтымды обструкция (біріңғай салалы бұлшық еттің жиырылуынан болатын бронхоспазм, кілегейдің көп өндірілуі және қабыну) механизмдері қатысады; ұсақ бронхтар обструкциясы салдарынан (сыртқа тыныстау кезінде альвеолалардың шамадан тыс керілуін, альвеола қабырғасының талқандалуын және эластикалық құрылымдардың бұзылуын тудырады), панбронхит нәтижесінде қан және лимфа айналысының бұзылуы салдарынан және созылмалы артериялық гипоксемия салдарынан өкпе эмфиземасы дамиды; тыныс жетіспеушілігі, өкпе артериясының гипертензиясы пайда болып, созылмалы өкпе-текті жүрек синдромы қалыптасады, оның нәтижесінде созылмалы оң қарыншалық жүрек әлсіздігі бой көрсетеді. Егер СБ-ң дамуы ешқандай аурумен байланысты болмаса оны бірінші ретті СБ деп атайды, егер оның қалыптасуы басқа бір аурумен (бронхоэктазия ауруы, өкпе туберкулезі, өкпенің созылмалы абсцесі және басқалар) байланысты болса, ондай СБ-ты екінші ретті СБ деп атайды. Патоморфологиясы. СБ-та болатын кілегейдің көп өндірілуінің (гиперсекреция) морфологиялық белгілеріне трахея – бронх бездерінің гипертрофиясы және бокал тәрізді клеткалардың көбеюі жатады. Бронх бездерінің гиперплазиясының, тамырлардың кеңуінің және кілегей қабығы асты қабаттың ісінуінің, клеткалық инфильтрацияның және бұлшық ет гипертрофиясының нәтижесінде бронх қабырғасы қалыңдайды. Бронх обструкциясының ең айқын белгілері ұсақ бронхтар мен бронхиолдарда болады. Торлы пневмосклероз қалыптасады және өкпе эмфиземасы дамиды. Өкпе және бронх тамырларының арасында коллатеральдар пайда болады. Капиллярлардың кейбірі бітеледі (облитерация), өкпе тамырларында тромбтар пайда болады. Классификациясы Патогенезіне қарай: бірінші ретті СБ; екінші ретті СБ. Функциональдық сипатына қарай: 12 обструкциясыз СБ; обструкциялы СБ. Клиникалы-лабораториялық сипатына, қабыну процесінің барына және оның дәрежесіне қарай: катаральды СБ; кілегейлі – іріңді СБ; іріңді СБ. Өршу фазасына қарай: өршуі; ремиссиясы (саябыр кезі). Бронх обструкциясының асқынуларына қарай: созылмалы өкпе-текті жүрек; тыныс жетіспеушілігі. Клиникасы. СБ-пен ауыратын науқас адамдардың басты шағымдары – жөтел, қақырық бөлу және ентігу. Олардан басқа болатын жалпылама сипатты шағымдар: тершеңдік, әлсіздік, дене қызуының көтерілуі, тез шаршағыштық, еңбекке қабілеттің төмендеуі. Жалпы шағымдар жалпы интоксикацияның немесе процестің қайталауының (өршуінің) белгісі болып келеді. Ауру клиникасының СБ-ң клиникалық вариантына байланысты аздап өзгешеліктері болады. Созылмалы обструкциясыз катаральды бронхитте ертеңгілік жөтел болады («бронхтардың ертеңгілік туалеті»), оған қоса аздап кілегейлі қақырық бөлінеді. Науқас адам күйінің нашарлауы (жөтелдің күшеюі және қақырықтың көбеюі) салқын тигенде және жедел респираторлық ауру (ЖРА) кезінде байқалады. Бұл кезде – тыныс мүшелері жағынан қатқыл тыныс, бірен-саран құрғақ сырылдар естіледі. Бронх обструкциясының белгілері болмайды. Созылмалы обструкциясыз кілегейлі-іріңді және іріңді СБ-та қақырық кілегейлі-іріңді және іріңді болады, субфебрилитет болуы мүмкін. Тыңдаған мезгілде қатқыл дыбыс пен құрғақ сырылдардан басқа орташа – және ірі көпіршікті ылғалды сырылдар естіледі. Обструкциясыз СБ-та әдетте функциональдық өзгерістер болмайды. Ауру баяу үдейді. Ұзақ уақыт (20-30 жыл) жөтелетін адамда ентікпенің пайда болуы процеске бронх обструкциясының қосылғанын және созылмалы обструкциясыз бронхиттің созылмалы обструкциялы бронхитке көшкенін көрсетеді. Созылмалы обструкциялы катаральды бронхитте ауру жөтелдің пайда болуынан басталады. Жөтел көбіне ертеңгілік болады, оған қоса аздап (тәулігіне 60 мл-ден аз) кілегейлі қақырық бөлінеді. Ауру үдей бара жөтелге ысылдаған тыныс пен ентігу қосылады. Ентігу дәрежесі әр түрлі – үйреншікті күш түскен кезде ауа жетпеу сезімі мен тыныш күйде болатын ауыр ентігу аралығында болады. Тыңдаған кезде ұзарған сыртқа тыныстау мен құрғақ сырылдар естіледі. Құрғақ сырылдар тынысты жиі сыртқа шығарған немесе көбіне сыртқа тыныстаған кезде естіледі. Созылмалы бронхиттің қайталауын салқын тию, интеркурренттік инфекция, шамадан тыс денеге күш түсу, тітіркендіргіш газдармен жанасу тудырады. Созылмалы обструкциялы бронхитте біртіндеп өкпе эмфиземасы, кейін – созылмалы өкпе-текті жүрек қалыптасады. СБ-ң даму ауырлығының 3 дәрежесін ажыратады (1-ші кесте). 1-ші кесте СБ дамуының ауыртпалық дәрежелері Симптомдары Жеңіл дамуы Орташа ауыртпалықты даму Ауыр даму Қайталауы Жылына 1 рет, ұзаққа Жылға бірнеше рет Жылға бірнеше рет созылады Жөтел Ертеңгілік Тұрақты Тұрақты Қақырық (саябыр кезде) 50 мл-ге дейін 50-100 мл Әр түрлі 13 Ентігу Денеге ауқымды күш түскенде Денеге болмашы күш түскенде Тұрақты + ++ Өкпе эмфиземасы ++ +++ Пневмосклероз > 70% 50-69% +++ ТСТ1 (тиісті мөлшері 90) < 50% Өкпе жетіспеушілігі Жоқ Орта дәрежелі Еңбекке қабілеттілік Ауыр Сақталған Төмендеген Өте төмендеген Ескерту: ТСТ1 – тездетіп сыртқа тыныстаудың 1 сек. көлемі. Қосымша тексерулер. СБ-ң диагнозын қою үшін міндетті түрде орындау керек: сыртқы тыныс қызметін анықтау, қан анализі, қақырықты цитологиялық тексеру, рентгенологиялық тексеру және ЭКГ. Сыртқы тыныс функциясын тексергенде міндетті түрде анықтау керек көрсеткіштер: өкпенің тіршілік сиымдылығы (ӨТС), тездетілген өкпенің тіршілік сиымдылығы (ТӨТС), тездетіп сыртқа тыныстаудың 1 секундтік көлемі (ТСТ1). ТӨТС-ң әр деңгейіндегі сыртқа тыныстау жылдамдығының максимальды мөлшері (СТМ75-25). Бұл көрсеткіштерді спирография, пневмотахография әдістерінің көмегімен анықтайды. Обструкциялы бронхитте болатын өзгерістер: 1) % өлшенген ТСТ1 тиісті мөлшерден азаюы. Европалық респираторлық қоғам созылмалы обструкциялық бронхиттің ауырлық дәрежесін осы көрсеткіштің төмендеу деңгейіне қарап анықтауды ұсынады (кестені қараңыз). 2) Тиффно индексінің (ТСТ1-ң ӨТС-на қатынасы, % белгіленген) 70% дейін және одан да төмен азаюы. 3) Бронх өткізгіштігі көрсеткіштерінің тәулік ішінде 20% жоғары тербелісі обструкция-лық бронхитке тән емес, ол көбіне тыныс тұншықпасында байқалады. Бронх өткізгіштігінің бұзылу деңгейін СТМ мөлшерінің ТӨТС-тің қандай деңгейде өзгергеніне қарап анықтайды: созылмалы обструкциялы бронхитке тән шеткі обструкцияда сыртқа тыныстау жылдамдығының максимальды мөлшері (СТМ) ТӨТС-ң 50-75%-дық деңгейі тұсында азаяды. Бронх обструкциясының деңгейін өкпе көлемдерінің күйіне қарап та анықтауға болады. Обструкция ірі бронхтар деңгейінде басым болса, өкпенің қалдық көлемі (ӨҚК) көбейеді, ал өкпенің жалпы сиымдылығы (ӨЖС) көбеймейді. Егер шеткі обструкция басым болса, ӨҚК анағұрлым көбейеді және онымен қатар ӨЖСда көбейеді. Қанды тексеру. СБ қайталауы жоқ кезде шеткі қанда қабыну белгілері болмайды. Ауру қайталаған кезде таяқша ядролы ығысу бар нейтрофильдік лейкоцитоз және ЭТЖ өскені анықталады. Бірақ бұл өзгерістер әрқашан бола бермейді. Обструкциялы созылмалы бронхитпен ауыратын адамдарда гипоксия бой көрсеткенде полицитемиялық синдром қалыптасады: эритроциттердің, гемоглобиннің және гематокрит көрсеткішінің көбеюі, ЭТЖ азайған, қан тұтқырлығы артқан. Қақырықты тексеру процестің фазасын, қабынудың түрін, ал кейде СБ-ң қайталауының себебін анықтауға мүмкіндік береді. Қабыну процесі қайталауының жалпы белгісі – қақырықтың жасыл – сары түсі және қақырықта нейтрофильдер мен макрофагтардың болуы. Өлшеулі (сандық) микробиологиялық тексергенде табылған қоздырғыштың ауру себебі екенін растайтын критерийлер: 1) антибактериялық ем болмаған жағдайда қақырықтың 1 мкл-індегі табылған қоздырғыш (пневмококк, гемофильдік таяқша және басқалары) концентрациясы 106 тең және одан жоғары болуы; 2) арасына 3-5 күн салып тексергенде 2-3 тексеру материалының 1 мкл-де концент-рациясы 106 тең және одан да жоғары шартты-патогенді микроорганизмдердің табылуы; 3) антибактериялық ем нәтижесінде табылған микроорганизмдердің жойылып кетуі немесе анағұрлым азаюы. Қақырықта эозинофильдердің, атипиялық клеткалардың, туберкулез микобактериясының, эластикалық талшықтардың табылуы сәйкестігіне қарай аллергиялық патологияны, бронхогендік ракті, өкпе туберкулезін, өкпе абсцесін көрсетеді. Рентгенологиялық тексеру. Ұзақ уақыт өкпеде өзгерістер болмайды. Созылмалы бронхитте өкпе эмфиземасы мен пневмосклероздың рентгенологиялық белгілері анықталады. Рентгенологиялық тексерудің бронхография, компьютерлік томография сияқты және басқа да түрлері басқа 14 патологиялық өзгерістерді (бронхоэктаздар, туберкулез, рак және басқалары) жоққа шығару үшін қолданылады. ЭКГ созылмалы обструкциялы бронхит және өкпе эмфиземасының фонында қалыптасқан өкпетекті жүрек синдромында болатын жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясы белгілерін анықтауға көмектеседі. Басқа қосымша тексерулер СБ-та арнайы көрсетпелерге қарап орындалады және олар СБ-ң асқынуларын анықтауда және екшеу диагнозын іске асыруда көмектеседі. Мысалы, бронхоскопия трахея – бронхтық дискинезияның барын анықтауға, қабыну процесінің барын және оның дәрежесін анықтауға мүмкіндік береді. Сонымен қатар бронхоскопия СБ-ты бронхтың рагынан және бронх туберкулезінен ажыратуға көмектеседі. Қан газдарын және қышқыл – негіз күйін тексеру тыныс жетіспеушілігінің диагнозын қою және оның ауырлық дәрежесін анықтау үшін маңызды. Радиоактивті 133Хе изотопын қолданып орындалатын радиопульмонография бронх обструкциясымен байланысты өкпе вентиляциясының (желденуінің) біркелкі емес екенін анықтау үшін қолданылады. Допплерэхокардиография өкпелік артериялық гипертензияның диагнозын қою үшін қолданылады. Даму барысы. СБ-ң дамуы үдемелі болып келеді. Созылмалы обструкциясыз бронхит онша қатерлі емес дамиды. Созылмалы обструкциялы бронхит қатерлі дамиды, оның нәтижесінде өкпе эмфиземасы, декомпенсациялы өкпе-текті жүрек қалыптасады. Асқынулары. СБ-та болатын асқынуларды екі топқа бөлуге болады: 1) Инфекциямен байланысты асқынулар: а) пневмония; б) бронхоэктаздар. 2) СБ-ң үдемелі дамуымен байланысты асқынулар: а) тыныс жетіспеушілігі; б) өкпе эмфиземасы және пневмосклероз в) созылмалы өкпе-текті жүрек. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы СБ диагнозының критерийлеріне жатады: 1. Жөтел анамнезі (2 жыл бойы қатар әр жылда 3 ай жөтеліп, қақырық бөлу). 2. «Жөтел анамнезін» тудыратын бронх-өкпе аппаратының басқа ауруларының (созыл-малы пневмония, тыныс тұншықпасы, бронхоэктазия ауруы, өкпе рагі, туберкулез және басқалары) болмауы. 3. Қақырықты тексерудің, бронхоскопияның және бронхографияның мәліметтеріне сүйенгенде бронхитта қабыну өзгерістерінің болуы. Созылмалы обструкциясыз бронхитті жөтел және кілегейлі-іріңді қақырық бөлу белгілері болатын өкпе ауруынан (бронхоэктазия ауруы, өкпенің ошақты зақымдану аурулары) ажырата білу керек. Бронхоэктазия ауруында кілегейлі-іріңді қақырықты жөтел бала кезден болады, ауру қайталаған мезгілде қызба, тершеңдік, әлсіздік, іріңді қақырық бөлу байқалады. Өкпенің рентгенограммасында ақшыл сегменттер көлемінің кішірейгені, процеске қатыспайтын сегменттер ақшылдығының күшеюі, киста тәрізді ағарған жерлердің пайда болуы анықталады. Бронхография көмегімен бронхоэктаздардың орнын, таралу аймағын, түрлерін (қапшық тәрізді, цилиндр тәрізді) анықтайды. Өкпенің ошақты зақымдануларында (бронхиттан өзгешеліктері) ошақты симптоматика, оның ішінде рентгенологиялық ошақты белгілер анықталады. Аурудың клиникасында ентігу басым болса, тыныс тұншықпасын және өкпенің жайылмалы ауруларын (Хамман-Рич ауруы, саркоидоз, пневмокониоз, өкпенің милиарлы туберкулезі және карциноматоз) жоққа шығару керек. Тыныс тұншықпасының ерекше белгісі – ұстамалы экспираторлы ентігу, бронхоспазм ұстамасының айқын басы және соңы болады. Бронходилататорлар жақсы әсер етеді. Обструкциялы бронхитта ентігу тұрақты, денеге күш түскенде күшейеді. Бронх өткізгіштігі бронходилататорлар әсерінен жақсарады, бірақ қалыпты күйге оралмайды. Хамман-Рич ауруында (идиопатиялық фиброздаушы альвеолит) өкпе фиброзы мен тыныс жетіспеушілігінің белгілері болады. Көбіне орта жастағы әйелдер ауырады. Тәуліктің мерзіміне, ауарайына тәуелді емес, ұстамалы сипаты жоқ ентікпе пайда болады. Тынысты сыртқа шығару да, ішке алу да қысқарған, тахипноэ, тездетіп дем алғанда күшейе түсетін құрғақ жөтел болады. Тыңдағанда тыныс әлсіреген, сытырлы сырылдар (целлофан сытыры) естіледі. Рентгенологиялық тексергенде 15 аурудың алғашқы сатыларында өкпе суретінің күшейгені, кейінгі сатыларында «ұялы өкпе» белгілері көрінеді. Сыртқы тыныс функциясы рестриктивті типті бұзылады. ЭКГ-да синустік тахикардия. Саркоидозда шеткі лимфа түйіндерінің өскені (көбіне бұғана үсті және мойын түйіндері), беттің және аяқ-қол терісінің жегі тәрізді, түйінді эритема, ұсақ және ірі түйінді түзілістер түрінде зақымдануы, сирек жағдайда көздің кілегей қабығының (иридоциклит), құлақ маңы бездің, сүйектің дистальды бөлігінің зақымданғаны анықталады. Миокардтың зақымдануы, гепатоспленомегалия, артралгия, полимиозит болуы мүмкін. Қанда лейкоцитоз, эозино-филия, гамма-глобулинемия, гиперкальциемия, рентгенограммада - өкпе түбірі маңы лимфа түйіндерінің өскені, оң мәнді Квейм реакиясы анықталады. Пневмокониозға тән кәсіби анамнез болады, қабыну белгілері және аускультациялық белгілер аз болады, патологиялық процеске плевра қосылады. Рентгенологиялық белгілері: көптеген ұсақ ошақты қарайғандықтар, өкпе түбірінің деформациясы. Туберкулезде оған тән эпиданамнез, интоксикация белгілері, ұзаққа созылған қызба, қан қақыру, өкпенің жоғарғы бөліктерінің басым зақымдануы, рентгенограммада – ошақты түйіндер, туберкулин сынамасының оң мәнді нәтижесі және қақырықта БК анықталуы болады. Басты белгілер ентігу мен цианоз (көкшілдік) болса, бірінші ретті өкпенің артериялық гипертензиясын және пневмосклерозда болатын өкпе артериясының гипертензиясын жоққа шығару керек. Бірінші ретті өкпелік артериялық гипертензияда көбіне жас әйелдер ауырады. Күш түскенде күшейе түсетін ентігу, ентігу ұстамасының тыныш күйде болуы және талма белгілері анықталады. ЭКГ-да: RІІІSІ, Rv1, P-pulmonale белгілері болады. Рентгенограммада - өкпе артериясы доғасының шығыңқы болуы, оның сыртқы тармағының кеңуі, өкпенің шет жағында тамыр суретінің азайғаны көрінеді. Пневмосклерозда – ауру анамнезінде өкпе диссеминациясының болуы, рентгенограммада – пневмофиброздың болуы, сыртқы тыныс қызметінің рестриктивті типті бұзылуы анықталады. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1. СБ-ң клиникалық варианты: обструкциясыз, обструкциялы СБ. 2. Процестің фазасы: ремиссия, қайталау. 3. Қабынудың сипаты: катаральды, кілегейлі-іріңді, іріңді қабыну. Мүмкіндігінше себеп факторды көрсетуге тырысу керек. 4. Обструкциялы бронхитта аурудың даму барысының ауырлық дәрежесі (жеңіл, орташа ауыртпалықты, ауыр). 5. Асқынулары. Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1. Созылмалы катаральды обструкциясыз бронхит, қайталау фазасы, тыныс жетіспеушілігі О. 2. Созылмалы іріңді обструкциялы бронхит, қайталау фазасы, тыныс жетіспеушілігі ІІ дәрежесі. Өкпе эмфиземасы. Компенсациялы созылмалы өкпе-текті жүрек. Емі. СБ-ті емдеудің басты бағыттары: 1. Шылым шегуді тоқтату, сыртқы ортаның патогендік факторларының әсерін шектеу. 2. Емдеу және реабилитация сұрақтарымен (емдік шараларды дұрыс орындау, қақырықтың жүруіне жағдай жасау, дәрігерлік көмекті мезгілінде алып тұру және басқалары) науқас адамдарды таныстыру. 3. Дәрімен емдеу. 4. Реабилитациялық ем. Көп жағдайда СБ-пен ауыратын адамдарды амбулаториялық жағдайда емдейді. Науқас адамды стационарға жатқызу (госпитализация) көрсетпелері: 1. Амбулаториялық емге қарамастан аурудың өршуінің күшейе түсіп, тыныс жетіспеушілігінің ауырлай түсуі. 2. Жедел тыныс жетіспеушілігі. 3. СБ тұсында пневмонияның немесе спонтанды пневмоторакстың дамуы. 4. Оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері. 5. Диагностикалық манипуляцияларды (бронхоскопия) іске асыру қажеттігі. 6. Наркоз қолданып, хирургиялық емдеу қажеттігі. Дәрісіз және дәрімен емдеу әдістерін ажыратады. Дәрісіз емдеуге жататындары: 16 - а) позициялық дренаж; б) вибрациялық массаж; в) мануальдық ем. Дәрімен емдеу құрамына микробқа қарсы дәрілерді, муколитиктерді, бронходилататор-ларды және иммуномодуляторларды қолдану кіреді. Бактериялық инфекция себепті СБ қайталағанда қолданылатын басты ем – эмпирикалық антибактериялық ем. Қолданылатын антибактериялық дәрілер: макролидтер, пеницил-линдер, тетрациклиндер, фторхинолондар, цефалоспориндер. Негізінен ішке қабылданатын дәрілер (пероральдық) қолданылады. Парентеральдық препараттар төменгі жағдайларда қолданылады: науқас адамның ауыр күйінде; асқазан-ішек жолы ауруларында (препарат сіңуінің бұзылуы); ішке қабылданатын дәрілердің төменгі дәрежелі биологиялық жеткіліктігі; дәрінің ішке қабылданатын түрінің болмауы. Жай асқынбаған СБ төменгі дәрілердің біреуі беріледі: Азитромицин ішке 500 мл/тәул. – 1-ші тәулікте, кейін 250 мл 1 р/тәул. 4 тәулік бойы; Амоксициллин ішке 500 мг 3 р/тәул.; Амоксициллин/клавуланат ішке, 625 мг 3 р/тәул.; Ампициллин ішке 500 мг 4 р/тәул.; Кларитромицин ішке 500 мг 2 р/тәул.; Левофлоксацин ішке 500 мг 1 р/тәул.; Моксифлоксацин ішке 400 мг 1 р/тәул.; Спарфлоксацин ішке 400 мг 1 р/тәул. 1-ші тәулікте, кейін 200 мг 1 р/тәул., 4-6 тәулік бойы. Азитромоциннен басқа препараттардың бәрі 7-10 күн бойы беріледі. Альтернативті препарат: доксициклин ішке 100 мг 2 р/тәул. 7-10 тәулік бойы. Обструкциялы СБ-та жай СБ-тегі сияқты амоксициллин / клавуланат, левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин тағайындалады. Бұл дәрілерден басқа төмендегі дәрілердің біреуін беруге болады: Оксациллин ішке 250-500 мг 4 р/тәул.; Цефазолин е/ішіне немесе в/і 2 г 3 р/тәулігіне; Цефаклор ішке 500 мг 3 р/тәул.; Цефуроксим ішке 250-500 мг 2 р/тәул., ет ішіне немесе вена ішіне 750 мг 3 р/тәул. Барлық препарат 7-10 күн беріледі. Альтернативті дәрілер: Сультамициллин в/і немесе е/і 1,5 г 4 р/тәул.; Цефотаксим венаға немесе етке 2 г 3 р/тәул.; Цефтриаксон венаға немесе етке 2 г 1 р/тәул.; Барлық препарат 7-10 күнге беріледі. Іріңді СБ-та да амоксициллин / клавуланат, левофлоксацин, моксифлоксацин, оксациллин, спарфлоксацин, цефаклор, цефотаксим, цефтреаксон, цефуроксим беріледі. Олардан басқа тағайындауға болатын дәрілер: Цефепим етке немесе венаға 2 г 2 р/тәул.; Цефексим ішке 400 мг 1-2 р/тәул.; Цефтазидим етке немесе венаға 2 г 2-3 р/тәул.; Цефтибутен ішке 400 мг 1 р/тәул. Емнің ұзақтығы – 7-10 күн. Альтернативті дәрілер (біреуі ғана қолданылады): Пиперациллин / тазобактат венаға 2,25 г 4 р/тәул. Тикарциллин / клавуланат венаға 3,2 3-4 р/тәул. Цифрофлоксацин ішке 500 мг 2 р/тәул. Емнің ұзақтығы – 7-10 күн. Ауыр бөлінетін тұтқыр қақырықта муколитикалық дәрілер жақсы әсер көрсетеді. Таңдамалы дәрілерге жататындары: Амброксол ішке 30 мг 3р/тәул. 2 тәулік бойы, кейін 30 мг 2 р/тәулігіне. Ацетилцистеин ішке 200 мг 3-4 р/тәул. Бромгексин ішке 8-16 мг 3 р/тәул. 17 - Карбоцистеин ішке 750 мг 3 р/тәул. Тиамфеникол глицинат, ацетилцистеинат ингаляция түрінде 250 мг 1-2 р/тәул. Бронх обструкциясының ұстамасында: фенспирад ішке, таблетка, 80 мг 2 р/тәул. Барлық муколитиктер 10-14 күн бойы беріледі. Қақырық жақсы жүру үшін науқас адам жылытылған ішімдіктерді көп ішуі керек. Рефлекторлық әсері бар қақырық жүргізетін дәрілерді де қолдануға болады: термопсис шөбінің тұрындысын (0,8-200,0) 1 ас қасықпен 2 сағат сайын ішке қабылдау; калий йодидінің 3% ертіндісін 1 ас қасықпен 3-4 сағат сайын ішке қабылдау. Бронходилататорлар бронх-обструкциясы синдромында қолданылады. Антихолинер-гиялық дәрілер (ипратропий бромиді – атровент), ксантиндер (теофиллин) және 2симпатомиметиктер (беротек, вентолин, сальбутамол) қолданылады. Бронх – обструкция-сы синдромының жеңіл түрінде ипратропиум – бромид беріледі – тәулікке 4 рет ингаляция түрінде (тәуліктік дозасы 160-320 мкг). Бронх обструкциясы синдромының орташа ауыртпалықты дәрежесінде ипратропий бромиді жүйелі түрде, тәулігіне 3-4 рет ингаляция түрінде, бета-2-симпатомиметиктер (сальбутамол тәулігіне 5-6 рет ингаляция түрінде) қажетіне қарай қолданылады. Бронх обструкциясы синдромының ауыр дәрежесінде ипратропий бромиді жүйелі түрде (тәулігіне 4 ингаляция), әсері ұзартылған теофиллин (теофэк, теодур, ретафил 300 мг 2 рет күнге немесе эуфилонг бір капсуладан 250 мг 1 рет күнге), қажетіне қарай бета-2-симпатомиметиктер тағайындалады. Құрама дәрілер жақсы әсер етеді: беродуал (ипратропий бромиді + фенотерол), комбивент (ипратропий бромиді + сальбутамол). Глюкокортикостероидтар (ГКС) күшті қабынуға қарсы әсер көрсетеді және бронх обструкциясын азайтады; бронх обструкциясын бронходилататорлар көмегімен тоқтата алмаған жағдайда тағайындалады. Алғашында спейсер арқылы ГКС-ң аэрозолі беріледі: ингакорт немесе бекотид – 1 рет ішке тыныстау (беклометазонның 50 мкг), күнге 3-4 рет (ең жоғарғы доза 800 мкг). Қабылдау ұзақтығы – 2 аптадан 10 айға дейін. Аэрозольдік ГКС тиімсіз болған жағдайда ішке қабылданатын ГКС қолданылады – преднизолонның 20-30 мг күн сайын 7 күн бойы, кейін 2 апта ішінде беруді тоқтатады. Жиі қайталайтын, ұзақ және сылбыр ағымды СБ-те Т-буынның, фагоциттердің және макрофагтардың белсенділігін арттыру мақсатында тағайындалатын дәрілер: левамизол (150 мг 1 реттен 3 күн бойы, кейін 4 күн үзіліс); Т-активин (100 мг тері астына, 1 реттен 5-7 күн бойы); Диуцифон (ішке 300 мг 7 күн бойы). Организмнің бейспецификалық төзімділігін арттыру үшін пентоксил (0,2 г 3 рет күнге), метилурацил (0,25 г 4 рет күнге) қолданылады. Реабилитациялық ем (қалпына келтіру емі) аурудың өршу белгілері басылғанда, тыныс жетіспеушілігі белгілері азайғанда белгіленеді. Ол үшін емдік дене тәрбиесі, массаж, физиотерапия ем тәсілдері, витаминдермен емдеу, санаторийлы-курорттық ем қолданылады. Болжамы. Жағымсыз болжам ауыр бронх обструкциясы симптомдары, үдемелі тыныс жетіспеушілігі және өкпелік артериялық гипертензия бар науқастарда байқалады. СБ-пен ауыратындарды ремиссия (аурудың саябыр кезі) кезінде емдеу. Емнің мақсаты – аурудың қайталауының алдын алу және науқас адамды сапалы өмір жағдайларымен қамтамасыз ету. Ол үшін қолданылатын шаралар: шылым шегуден бас тарту; физикалық және химиялық факторлардың жағымсыз әсерін жою; бронх өткізгіштігінің ең тиімді күйін қамтамасыз ету мақсатында қақырық жүруін жақсарту; қосалқы ауруларды емдеу; иммуномодуляторларды қолдану; грипке және пневмококтарға қарсы вакцинация жасау (бронхомунал, рибомунил, ИРС19, бронховаксон, инфлювак). Бұл шараларды іске асыру үшін СБ-пен ауыратын адамдарды диспансерлік есепке алып, кем дегенде жылына 2 рет дәрігер қарап тұрады. Жылына 2 рет (күзде, жазғытұры) бір ай бойы аурудың қайталауына қарсы ем қолданылады. 18 Еңбекке қабілеттік сараптамасы. Ірі бронхтардың бронхитінде уақытша еңбекке жарамсыздық 12-20 күнге, ұсақ бронхтардың қабынуында – 30 күнге дейін созылады. МӘСК-на жолдама: ІІ-ІІІ дәрежелі тыныс жетіспеушлігі, декомпенсациялы өкпе-текті жүрек синдромдары бар науқас адамдарға беріледі. Тыныс жетіспеушілігінің ІІІ дәрежесі бар науқастарға мамандығына тәуелсіз түрде 2-1-ші топ мүгедектігі белгіленеді. Санаторийлық-курорттық ем. Жылдың жылы кезінде Қырымның оңтүстігіндегі курорттарда, Кисловодскіде емделуге болады; жылдың кез келген мезгілінде жергілікті санаторийлерде емделуге болады. Алдын алу шаралары. Созылмалы бронхиттің алдын алудың басты шарасы – шылым шегуді тоқтату. СБ-ң жылына 4 реттен көп қайталауы болатын адамдарға антибиотиктік профилактика емін жасау ұсынылады. Грипке қарсы вакцинация жасау, бронх-өкпе инфекциялық ауруларын мезгілінде емдеу, қоршаған ортаны ластаумен күрес шаралары да созылмалы бронхиттің алдын алу шараларына жатады. Тыныс тұншықпасы (ТТ) Халықаралық анықтау бойынша: «астма-дамуына көптеген клеткалар (мес клеткалары, эозинофильдер, Т-лимфоциттер) қатысатын тыныс жолдарының созылмалы қабынуы. Бейімділігі бар адамдарда ол қайталамалы сырылдар, ентігу, кеудеде салмақ сезіну және жөтел эпизодтарын (әсіресе түнде және/немесе ерте таңертенгілік кезде) тудырады. Бұл симптомдарға қоса жайылмалы, бірақ өзгермелі, кем дегенде жартылай, өздігінен немесе ем әсерінен қайтымды болып келетін бронх тарамдарының обструкциясы қосылады. Онымен қатар қабыну «әр түрлі себептердің әсерінен тыныс жолдарының ынтымақты жауабын күшейтеді». Бұл анықтаудан шығатын тұжырымдар: 1. ТТ-нің негізін аллергиялық, инфекциялық және нейрогендік текті бронхтардың қабынуы құрайды; 2. ТТ-нің туындауы тыныс тұншықпасына және басқа аллергиялық ауруларға тұқым қуалайтын бейімділікпен байланысты; 3. ТТ-ң даму барысында тұншықпа ұстамасы болуы да, болмауы да мүмкін; 4. ТТ-да емдеу нәтижесінде обструкция толық немесе жартылай қайтымды болады; 5. ТТ-ң патогенезіне қатысатын басты клеткалар – мес клеткалар, эозинофильдер және Тлимфоциттер. ТТ кең тараған ауру. Ересек адамдар арасында 5% -дан жоғары жағдайда, балалар арасында - 10% жағдайда кездеседі. Балалар арасында еркектер, ересектер арасында әйелдер басым ауырады. Этиологиясы және патогенезі. Тыныс тұншықпасының себептері дәл белгілі емес. Бірақ тыныс тұншықпасына қатысы бар көптеген факторлар бар, олар қатерлі факторлар деп аталады. Төмендегідей қатерлі факторларды ажыратады: 1. Жағдай жасайтын факторлар: атопия және тұқым қуалайтын бейімділік. 2. Себеп факторлар (индукторлар): а) инфекциялық емес атопиялық аллергендер. Шөптердің маусымдық тозаңдары, тұрмыстық, өндірістік аллергендер; - дәрілік аллергендер (антибиотиктер, ҚҚБП, сирек - өсімдіктер салицилаты, селективті емес блокаторлар); төсек-орын кенелерінің, жануарлардың (мысық, ит), зеңдердің және ашытқы саңырауқұлақтардың аллергендері; тағам аллергендері (балық, жұмыртқа, сүт, жаңғақтар), тамақ қоспалары, бояулар, консерванттар, көмірқышқылды газ. б) төменгі тыныс жолдарының инфекциясы; в) механикалық және химиялық факторлар – поллютанттар, ирританттар (металл, ағаш, силикат, мақта шаңдары және басқа шаңдар), тітіркендіретін заттардың булары, сигарета түтіні, өндірістік аэрозольдар; г) климат, физикалық және метеорологиялық факторлар (ортаның температурасы, ылғалдылық, сыз, барометриялық қысым мен магнит кеңістігінің тербелісі); д) нервті-психикалық және стрестік әсерлер, денеге күш түсу. 19 3. Ауырлата түсіретін факторлар: туғанда нәресте салмағының аз болуы, респираторлық вирустық инфекция, аэрополлютанттар (күкірттің қос тотығы, озон, азот тотығы, көміртегінің тотығы және қос тотығы, формальдегид), активті және пассивті шылым шегу; 4. Триггерлер (түрткілер): салқын ауа, денеге күш түсуі, тітіркендіргіш аэрозольдар, эмоция және басқалары. Жағдай туғызатын факторлар жеке адамның ауруға бейімділігін қамтамасыздандырады. Мұндай факторларға атопия мен тұқым қуалайтын бейімділік жатады. Атопия – сыртқы ортаның аллергендерімен жанасқанда организмнің Е-иммуноглобулинді (Jg E) шамадан тыс көп өндіруге бейімділігі. Тыныс тұңшықпасының дамуына бейімділік дегеніміз тыныс тұңшықпасының дамуын анықтайтын организмде биологиялық кемістіктің болуы. Ондай негізгі биологиялық кемістік - тыныс тұншықпасымен ауратын адамдардың бәрінде болатын, ал сау адамдарда болмайтын бронхтардың өзгерген сезімталдығы мен реактивтілігі. Себеп (экзогендік спецификалық) факторлар – индукторлар тыныс жолдарының қабынуын тудырады. Ауырлата түсетін факторлар индукторлар әсер еткен тыныс тұншықпасы-ның даму мүмкіншілігін күшейтеді. Триггерлер – процесті қозғап жіберетін факторлар, олар өздігінен ТТ-ын тудырмайды, ал ТТ бар болса, оның қайталауын тудырады, иммунологиялық және иммунологиялық емес механизмдер арқылы тыныс жолдарының жедел обструкциясының туындауына түрткі болады. Тыныс тұншықпасы патогенезінің негізі – иммундық (аллергиялық) және иммундық емес реакциялардың нәтижесі ретінде бронхтар қабырғасының жайылмалы қабынуы. Аллергиялық реакциялардың ішіндегі ең маңыздысы - бірінші типті (реагендік немесе Jg E – ортақтасқан) реакция. Тағамдық және дәрілік аллергияның патогенезіне аллергиялық реакцияның үшінші типі (иммунокомплексті реакция) араласуы мүмкін. Иммундық емес зақымдаушы реакциялар мес клеткаларының бейспецификалық белсенділігін тудыруға қабілетті әртүрлі факторлардың әсерінен бой көрсетеді. Мұндай факторларға салқын ауа, қабынуға қарсы бейстероидтық дәрілер және басқалары жатады. Иммундық та, иммундық емес те реакцияның нәтижесінде қабынудың бірінші ретті клеткаларынан (мес клеткалары, эпителий клеткалары, макрофагтар) және екінші ретті клеткаларынан (эозинофильдер, нейтрофильдер, макрофагтар және тромбоциттер) қабыну медиаторлары (гистамин, простагландиндер, лейкотриендер, серотонин және басқалары) бөлінеді. Қабыну клеткалары мен олардың медиаторлары бронх қабырғасының қабынуын тудырады. Бронх қабырғасында пайда болған ерекше қабыну процесі бронхтардың гиперреактивтілігі мен бронх обструкциясын тудырады. Қабыну нәтижесінде қалыптасатын гиперреактивтілік бронх бұтасының үстеме жауабы болып табылады, оның нәтижесінде әр түрлі эндогендік және экзогендік түрткілердің әсеріне жауап ретінде бронхтар өте жеңіл және өте күшті жиырылатын болады. Аталған түрткілерге жататындар: ацетилхолин, метахолин, гистамин, денеге түсетін күш, салқын ауа, химиялық заттар және басқалар. Қабыну процесі бронх обструкциясының 4 типін қалыптастырады: жедел, жеделше (қатқыл), созылмалы және қайтымсыз. Обструкцияның жедел типі әр түрлі түрткіге (аллергендер, денеге түсетін күш, салқын ауа, булар, химикаттар, жылау, күлу және басқалары) болатын бронхтық гиперреактивтілігінің нәтижесінде пайда болады. Жедел типті обструкцияны бронхоспазм тудырады және оны қысқа әсерлі 2 – агонистер көмегі-мен тоқтатуға болады. Обстукцияның жеделше түрі бронхтың кілегей қабығының ісінгені-нен пайда болады, оның бронхоспазммен қоса кездесуі мүмкін, аллергенмен жанасқаннан 6-24 сағат кейін дамиды және кеш тұншықпа реакциясына жатады. Ең тиімді емі – глюкокортикоидтармен емдеу. Обструкцияның созылмалы түрі ұсақ бронхтардың тұтқұр қақырықпен бітелуінен туындайды. Емге тез көнбейді, оның бетін қайыру үшін бірнеше апта қажет. Обструкцияның қайтымсыз түрі бронх қабырғасы склерозданғанда пайда болады, қабынуға қарсы ем шамалы көмектеседі, көбіне стериодтық төзімділік қалыптасады. Бронхтардың гиперреактивтілігі мен бронх обструкциясы клиникалық бронх обструкциясы синдромын тудырады. Бұл синдромның басты белгілері – тыныс алудағы қолайсыздық (дискомфорт), экспираторлы ентігу, тұншықпа ұстамасы, сыртқы тыныс-таудың ұзаруы, сыртқа тыныстау кезінде басым естілетін ысқырықты сырылдар. Патоморфологиясы. Бронх ішінде кілегейлі тығындар болатындықтан альвеолалар басылмайды, сондықтан өкпелер қампиып үлкейген, кеуде қуысын толық толтырып тұрады, өкпе массасы қалыпты 20 күйде. Қою тұтқыр қақырық көп болады. Тұншықпа күйі (астматикалық статус) шегіне жеткен кезде орташа және ұсақ бронхтар тұтқыр қақырық тығынымен бітеледі, ол тығынның құрамына кілегейдің, сарысулық протеиннің, қабыну клеткаларының, сылынған эпителий клеткаларының қоспасы кіреді. Бронх бұтасының бойында төсеніш мембрана қалыңдағаны, бронх қабырғасының салалы бұлшық етінің гипертрофиясы, кілегей қабығы асты қабат бездерінің (бокал тәрізді клеткалардың) гиперплазиясы, бронх қабырғасының эозинофильдерден, мес клеткаларынан және лимфоциттерден тұратын инфильтрациясы, субэпителиальды фиброз анықталады. Классификациясы. ДДҰ (1992 ж) тыныс тұншықпасының төмендегідей классифика-циясын бекітті (ХАК-10): J.45. Тыныс тұншықпасы. J.45.0. Аллергия басым тұншықпа, оның құрамы: Аллергиялық бронхит Аллергиялық ринит пен тұншықпа Атопиялық тұншықпа Экзогендік аллергиялық тұншықпа Пішендік қызба J.45.1. Аллергиялық емес тұншықпа Идиосинкразиялық тұншықпа Эндогендік аллергиялық емес тұншықпа J.45.8. Аралас тұншықпа J.45.9. Анықталмаған тұншықпа Тұншықпалы бронхит Кеш пайда болған тұншықпа J.46. Тұншықпа күйі (астмалық статус) Жедел ауыр тұншықпа Келтірілген классификация клиникада қолдануға қолайсыз, онда ең тиімді ем қолдануға қажет аурудың жеке ерекшеліктері еске алынған. Россия пульмонологтарының 4-ші ұлттық конгресінің ұсынысын және ДДҰ ұсынған ауру ауырытпалығының классификациясын ескере отырып, кей авторлар практикалық жұмыста төмендегідей классификацияны қолдануды ұсынады: 1. Тыныс тұншықпасының түрі: 1.1. Экзогендік ТТ (аллергиялық, атопиялық, инфекциялы-аллергиялық, иммунологиялық). 1.2. Эндогендік ТТ (аллергиялық емес, атопиялық емес, инфекциялы-аллергиялық емес, иммунологиялық емес). 2. Даму барысының ауырлығы (сатылары): І сатысы – кезекпелі ұстама: белгілері апта ішінде бір реттен сирек кездеседі, аурудың қайталау мерзімі қысқа (бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін); түнгі белгілері айына 2 рет немесе одан да сирек, қайталау аралықтарында аурудың белгілері болмайды, өкпенің қызметі қалыпты күйде, ТСТ 1 (СТЖ) ≥ 80 % тиісті мөлшердің, тәулік ішіндегі тербелісі 20%. ІІ сатысы – жеңіл тұрақты тұншықпа: ауру белгілері аптасына 1 рет немесе одан жиі, бірақ күнге 1 реттен сирек кездеседі, аурудың қайталауы науқас адамның белсенділігі мен ұйқысын бұзады; түнгі белгілер айына 2 реттен жиі кездеседі; ТСТ1, (СТЖ) ≥ 80% тиісті мөлшердің, тәулік ішіндегі тербелісі < 20-30%. ІІІ сатысы – орташа ауыртпалықты тұрақты тұншықпа: ауру белгілері күнде кездеседі, аурудың қайталауы науқастың белсенділігі мен ұйқысын бұзады; түнгі белгілер 1 реттен жиі кездеседі; күнде қысқа әсерлі 2-агонист препаттарын қабылдау керек; ТСТ1 (СТЖ) тиісті мөлшердің 60%-нен - 80%не дейін, тәуліктік тербелісі >30%. ІV сатысы – ауыр тұрақты тұншықпа: белгілері тұрақты, жиі қайталайды, түнгі белгілер жиі болады, дене қызметі шектелген. ТСТ1 (СТЖ) тиісті мөлшері ≤ 60%, тәуліктік тербелісі >30%. 1.ТТ-ң даму фазалары: Қайталау фазасы Тұрақсыз реакция фазасы Тұрақты реакция фазасы – аурудың белгілері: кем дегенде 2 жыл бойы болмайды. Асқынулары: Тұншықпа күйі Спонтанды пневмоторакс 21 Пневмомедиастинум Беттолепсия (жөтел ұстамасы кезінде болатын мидың өткінші гипоксемиясына байланысты қысқа мерзімді естен тану) Қазіргі кезде ТТ-ң көрсетілгендерден басқа төмендегідей клиникалық түрлерін ажыратады: атопиялық ТТ, инфекциялық ТТ, аспириндік ТТ, күш түсу ТТ, кәсіби ТТ. Аурудың әр түрлі варианты бір адамда қоса кездесуі мүмкін. Клиникасы. Тыныс тұншықпасының басты клиникалық белгісі қайтымды обстукцияның (бронхоспазм, бронх қабырғасының кілегей қабығының ісінуі және бронх кілегейінің гиперсекрециясы) салдарынан туындайтын тұншықпа ұстамасы. Тұншықпа ұстамасының даму барысында жаршылар кезеңін, тұншықпа кезеңін және қайта даму кезеңін ажыратады. Жаршылар кезеңі кезінде түшкіру, мұрыннан су ағу, ұстама тәрізді жөтел, қақырықтың қиын бөлінуі, жалпы қозу күйі, салқын тер бөлу байқалады. Жаршылар кезеңі бірнеше секундтан бірнеше күнге созылады, бұл кезеннің болмауы да мүмкін. Тұншықпа ұстамасы ұстамалы ентігу және тынысты сыртқа шығарудың қиындауымен сипатталады. Тұншықпа күйіне қоса кеудені қысу сезімі, тынысты сыртқа қиналып шығару, жөтел, ысылдап дем алу болады. Қақырық қиын бөлінеді, ысылдаған тыныс алыстан естіледі. Науқас адам төсекте ортопноэ қалпында болады: ауру адам қолдарын тіреп, алға қарай еңкейіп отырады, ауру адамның иықтары аздап көтерілген және орталыққа қарай құрысқан, ауру адам қолдарына асылып тұрған сияқты болып көрінеді. Науқастың жалпы күйі ауыр. Беті қуқыл тартқан, ісінген, бетті салқын тер басқан, жайылмалы цианоз көрінеді. Адам жүзінде үрей болады. Науқастың кеуде торы демді барынша ішке алған сияқты күйде болады. Тыныс алуға көмекші тыныс бұлшық еттері қатысады. Көбіне тыныс баяулаған, тахипноэ де болу мүмкін. Ұстама шегіне жеткен кезде кеуде үстінде перкуссиялық қорап дыбысы немесе қорап дыбысының реңі бар өкпе дыбысы анықталады. Өкпелердің шектері жоғары және төмен қарай кеңіген, өкпенің төменгі шетінің экскурсиясы шектелген. Аускультация кезінде ұзарған сыртқа тыныстау, тыныс алудың екі фазасында да, көбіне сыртқа тыныстау фазасында құрғақ, ысылдаған сырылдар естіледі. Жүрек – тамыр жүйесі жағынан жүректің абсолютті және шартты тұйық дыбысының ауданы азайған (өкпенің қампаюы), өкпенің қампаюы мен сырылдардың салдарынан жүрек тондары айқын естілмейді, өкпе артериясының үстінде ІІ тонның акценті, систолалық артериялық қан қысымының төмендегені анықталады. Ұстаманың кері даму кезеңі түссіз, шыны түріне ұқсас қақырық бөлінуінен, ұстамалы ентігудің азаюынан басталады және аурудың барлық белгілері біртіндеп жойылып кетеді. Қосымша тексерулер: аурудың ауырлық дәрежесін анықтау және жасалған емнің нәтижесіне баға беру үшін төмендегідей тексерулер жүргізіледі: 1) сыртқы тыныс қызметін зерттеу 2) қан мен қақырықтың жалпы клиникалық анализі 3) иммунологиялық зерттеулер 4) рентгенологиялық тексеру 5) бронхоскопия 6) ЭКГ Сыртқы тыныс қызметін зерттегенде (спирография, пневмотахография, пик-флоуметрия), тыныс тұншықпасында сыртқы тыныс функциясының обструктивті өзгергені анықталады: бронх өткізгіштігін сипаттайтын көрсеткіштер мөлшерінің азаюы. ТСТ1 азаяды және Тиффно индексі оның тиісті мөлшерінің 75%-нан төмен болады. Бұл көрсеткіштерден басқа ТТ-да өкпенің қалдық көлемінің (ӨҚК) және функциональдық қалдық сиымдылықтың (ФҚС) көбейгені және трахея – бронх дискинезиясының белгілері – спирограмманың құлдилама тізесінің жоғарғы бөлігінде кертіктер болуы (Колбет-Висс симптомы) анықталады. Пневмотахография бронх өткізгіштігінің бұзылу деңгейін анықтауға мүмкіндік береді. ТТ-да шеткі обструкция болады, яғни сыртқы тыныстаудың ең жоғарғы жылдамдығы ТӨТС-ң 50-75% деңгейінде (СТМ 50-75%) анықталады. ТТ-диагнозын қою, оның ауырлық дәрежесін анықтау үшін және қолданылған емнің тиімділігін бағалау үшін бронх өткізгіштігі көрсеткіштерінің тәулік ішіндегі тербелісін және олардың қайтымдылығын анықтау керек. Бұл өзгерістерді ТСТ1 СТЖ (сыртқы тыныстаудың ең максимальды жылдамдығы) мөлшеріне қарап бағалауға болады. Соңғы көрсеткішті пик-флоуметр аппаратының көмегімен анықтайды. 22 Сау адамдарда бронх өткізгіштігі көрсеткіштерінің тәулік ішіндегі тербелістері 20%-дан аспауы керек, ал ТТ-ға болатын тербелістер 20%-дан жоғары болады. Бронх обструкциясының қайтымдылығын ингаляциялық бронходилататорлар (сальбу-тамол, тербуталин, ипратропиум бромиды) қолданған сынамалар көмегімен анықтайды. Бронходилататор ингаляциясынан кейін бронх өткізгіштігінің көрсеткіштері сынама басындағы мөлшермен салыстырғанда кем дегенде 15%-ға артса, ол бронх обструкциясы-ның қайтымды екенін көрсетеді, яғни бронх өткізгіштігінің бұзылуында бронхоспазмның басым мағынасы бар екенін көрсетеді. Әр түрлі факторлардың (денеге күш түсу, салқын ауа, тітіркендіретін газдар, шаңдар, ацетилхолин және басқалары), әсерінен болатын ТСТ1 және СТЖ өзгерістерін (динамикасын) анықтау тәсілімен ТТ-да болатын бронх гиперреактивтілігінің диагнозын қоюға болады. ТТ-да қанның жалпы клиникалық анализінде эозинофилия болуы мүмкін (барлық кезде емес). Қақырықта эозинофилдің көп мөлшері, Шарко-Лейден кристалдары және Куршман спиральдары табылады. ТТ-да қолданылатын иммунологиялық зерттеулерге Jg E анықтау, тері-аллергия сынамасын қою және түрткі аллергиялық тесті қою жатады. Jg E радиоиммуносорбенттік тестінің көмегімен анықтайды. Сау адамдағы Jg E мөлшері 100хБ/мл деңгейіне дейінгі мөлшерде. ТТ-мен ауыратын адамдарда Jg E көбеюі ауру дамуының атопиялық генезін көрсетеді. Тері-аллергиялық сынамалар (аппликациялық, скарификациялық және аллергенді тері ішіне егу сынамалары) ауру себебі болуы мүмкін деген аллергендермен аурудың саябыр кезінде (ремиссия) қойылады. Аллергиялық реакцияның айқындық дәрежесін 0 мен 4+ аралығындағы баллмен өлшейді. Ол әдетте тиісті аллерген тудырған клиникалық симптоматикаға сәйкес болып келеді. Түрткі тестілер (ингаляциялық, назальдық) мүмкін аллергендермен аурудың саябыр кезінде арнайы мамандандырылған стационар жағдайында үлкен сақтықпен іске асырылады, себебі бұл тестілер тыныс тұншықпасының ауыр ұстамасын тудырулары мүмкін . Рентгенологиялық тексерулер. Ауыр қайталауларда және тұншықпа күйде өкпелердің ауамен үстем толу белгілері (өкпе қимылының шектелуі, диафрагма күмбезінің төмен тұруы және жадағайлануы, өкпе алаңдары ұзындығының өсуі, ретростернальдық және ретрокар-диальдық кеңістіктердің кеңуі, жүректің тік қалпы және басқалар) және өкпенің қосалқы ауруларының белгілері болады. Бронхоскопия бронх обстуркциясы синдромының басқа себептерін жоққа шығару үшін қолданылады. ЭКГ. Өкпе-текті жүрек (жедел немесе созылмалы) синдромы қалыптасқанда оң жақ қарынша мен оң жақ жүрекшенің гипертрофия белгілері, оларға күш түсу белгілері және Гис будасының оң жақ сабағы бойында өткізгіштіктің бұзылу белгілері табылады. ТТ-ң клиникалық варианттары. ТТ-ң төмендегідей клиникалық варианттарын ажыратады: Атопиялық вариант ауру адамдардың инфекциялық емес аллергендер әсерінен сенсибилизациялануынан туындайды. Бұл вариантқа аллерген болуы, аурудың аллергенмен жанасқанынан кейін қайталауы, аллергологиялық қабынудың қөптеген белгілерінің болуы, мұрын, көз, тыныс жолдарының кілегей қабығының, сонымен қатар терінің зақымдануы тән. Оң мәнді тері сынамалары, оң мәнді түрткі сынамалар, қанда Jg E деңгейінің көтерілгені табылады. Қанда эозинофилия, қақырықта Куршман спиральдары (кілегей элементері), Шарко–Лейден кристалдары (эозинофильдер ыдырауының өнімдері), эозинофильдердің көп мөлшері анықталады. Инфекцияға тәуелді вариант. Аурудың басының немесе оның қайталауының бронхтардың және мұрын-жұтқыншақ аймағының жедел инфекция ауруымен немесе созылмалы инфекция ауруының қайталауымен байланысы болады. Осы аурулардың белгілері табылады. Бұл науқастарда тұншықпа ұстамасы жеңілдеу болады, ұзаққа созылады, -адреномиметиктер әлсіз көмектеседі. Аспириндік ТТ-сы. Симптомдардың триадасы болады: тұншықпа ұстамасы, қайталамалы полипозды риносинусит және ацетилсалицил қышқылын және оған әсері жағынан жақын дәрілерді (анальгин, бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар) көтере алмаушылық. Тұншықпа ұстамасы тамаққа құрамында өсімдіктік салицилаттар бар тағамдарды (алма, өрік, таңқурай, қарлыған, бүлдірген және басқалары) қолданғанда да пайда болады. Диагнозын қою мақсатында мамандандырылған бөлімшелерде ацетилсалицил қышқылын қолданып түрткі сынама қойылады. Күш түсу тұншықпасы. Жас адамдарда кездеседі. Тұншықпа тез жүрген кезде, жүгіріс кезінде, күлген кезде көрініс береді. Диагноз қою критериі - тұншықпа ұстамасын денеге күш түсіру арқылы 23 - - - - тудыру. Ұстама күш түскеннен 10 минут кейін пайда болады. Күш түсу ұстамасы таза күйінде сирек кездеседі, көбіне аурудың басқа варианттарымен қоса кездеседі. Дисгормональдық (гормонға тәуелділік) варианты. Аурудың бұл вариантында науқас глюкокортикостероидтарды қабылдауға тәуелді болады. Кушингоидизм белгілері (АГ, гастродуоденальдық жара, остеопороз, стриялар, толған айға ұқсас бет және басқалары) анықталады. Гормонға тәуелдік глюкокортикоидтық жетіспеушілік (бүйрек безінің жетіспеу-шілігі, бүйрек безі емес жетіспеушілік) және кортикоидтарға төзімділік салдарынан қалыптасуы мүмкін. ТТ-ың гормонға тәуелді варианттарының диагнозы қою үшін: 11-ОКС және/немесе кортизолдың қан плазмасындағы жиынтық деңгейін, 17-ОКС және кетостероидтардың несептегі деңгейін, кортикостероидтардың тәуліктік клиренсін анықтау керек: дексаметозон тестісін қою керек. ТТ-ң дизовариальдық вариантының диагнозын аурудың қайталауы етеккір циклының белгілі бір фазасына, көбіне етеккір келер кезеңнің алдында болатынына қарап және ауру белгілеріне қоса етеккір алды симптомдардың (бас сақинасы, қөңіл-күйдің өзгеруі, бет пен аяқ-қолдың іспектенуі) болатынына қарап қояды. Ауру ауыр дамуымен және жағымсыз болжаммен сипатталады. Адренергиялық дисбаланс аурудың даму барысының тереңдей түсуімен және тұншықпа ұстамасының адреномиметиктерді еккеннен кейін немесе ингаляция жасағаннан кейін туындауымен сипатталады. Себептеріне адреномиметиктер дозасының асып кетуі, тыныс мүшелерінің жедел вирустық немесе бактериялық инфекциясы жатады. -адреномиметик-тер қолданып орындалған сынамада бронходилататор ингаляциясына жауап реакция азайған немесе парадоксальды реакция (адреномиметик ингаляциясынан кейін обструкцияның 20% жоғары тереңдей түсуі ) байқалады. Холинергиялық вариант вегетативтік нерв жүйесінің парасимпатикалық бөлімінің белсенділігінің артуына байланысты көрініс береді, көбіне жасы егде адамдарда кездеседі. Жетекші белгісі – күш түскенде және тыныш күйде болатын ентігу. Одан басқа көлемді және көпіршікті қақырық бөлу және ваготонияның басқа белгілерінің (тершеңдік, алақан-ның тершеңдігі, синустық брадикардия, артериялық гипотония) болуымен сипатталады. Ұстама М-холиноблокаторлар көмегімен жеңіл тоқтайды. Қанда холинэстераза белсенділігі-нің төмендегені және ацетилхолин деңгейінің өскені анықталады. ТТ-ң нервті-психикалық вариантының диагнозын нервті-психикалық факторлардың тұншықпа белгілерінің пайда болуына түрткі болуына және олардың осы белгілердің тұрақтауына әсерін тигізгеніне қарап қояды. ТТ-ң бұл варианты науқас адамның қоршаған орта жағдайына бейімделуінің бір ерекше түрі болып табылады. Бұл жағдайда ТТ-ң симптомдары кейбір тұрмыс мәселелерін шешу үшін қолданылады. ТТ-ң 4 нервті–психикалық вариантын ажыратады: неврастениялық варианты науқас адамның өзін-өзі кеміте бағалаумен, өзіне қатал талап қоюымен, өзінің дәрменсіздігін мойындау сезімімен сипатталады. Осы жағдайлардан қорғанудың жолы ТТ-ң ұстамасы болып табылады; истерияға ұқсас вариантта науқас адамның микроәлеуметтік ортадағы (отбасы, өндіріс ұжымы және басқалар) жоғарғы орындағы адамдармен аралас болуға тырысуынан туындайды. Мұндай жағдайда науқас өз ынтасына ұстама көмегімен «қол жеткізуге» тырысады. ТТ-ң психоастениялық вариантында науқас адам шамадан тыс мазасыз, үрей билеген, қоршаған ортаға тәуелді және өздігінен шешім қабылдауға қабілеттсіз болып келеді. Тұншықпа ұстамасы бұл адамдарды өздігінен шешім қабылдау жауапкершілігінен «кұтқарады». шунтты вариант отбасы мүшелерінің арасындағы қайшылықты тұншықпа ұстамасы көмегімен шешу үшін, науқас адамның айналасындағылардың өзіне көңілін аудару үшін және олардың қамқорлықпен қарауына ұстаманың көмегімен қол жеткізуге қажет болғанда туындайды. Нервті-психикалық варианттың диагнозы анамнез мәліметтеріне және науқас адамның арнайы сұрақтарға жауап беріп, анкета толтыруымен орындалатын тестілердің мәлімет-теріне қарап қойылады. ТТ-ң аутоиммундық варианты науқас адамда өкпе тінінің антигендеріне сенсибилизация қалыптасқанда бой көрсетеді, сирек кездеседі (барлық жағдайдың 0,5-1%), аурудың ауыр үздіксіз дамуымен, науқас адамда гормонға тәуелділік қалыптасуымен, өкпе тініне қарсы антиденелердің табылуымен, АИК концентрацияның көбеюімен және қан сарысуындағы қышқылды фосфатаза белсенділігінің артуымен сипатталады. Даму барысы. Ауырлық дәрежесіне қарай ТТ-ң 4 сатысын ажыратады (“Класси-фикациясын” қараңыз). Кей авторлар ТТ дамуының 3 сатысын ажыратады, алдағы келтірілген классификациядағы 24 1. 2. 3. 4. 5. 6. 1. аурудың алғашқы екі сатысы қосылып, аурудың жеңіл сатысы, қалған екі саты (ІІІ-ІV сатылары) сәйкестелгеніне қарай орташа ауыртпалықты саты және ауыр сатысы болып бөлінеді. Тыныс тұншықпасының ауырлық дәрежесін анықтаудың маңызы – емді осы ауырлық дәрежесіне қарап іске асырады. Асқынулары. ТТ-ң асқынуларына тұншықпа күй, пневмоторакс, пневмомедиастенум, беттолепсия және жедел өкпе-текті жүрек жатады (“Классификациясын” қараңыз). Осы асқынулардың ішінде ең жиі кездесетіні – тұншықпа күй. Тұншықпа күй (астмалық статус) – науқас адамда бұрын болмаған тұншығу ұстамасының өте ауыр түрі және аурудың бұрын қолданылып жүрген бронхолитиктер әсеріне көнбейтін ауыр өршуі (қайталануы). Тұншықпа күй дамуының себептері: Тұрақты медициналық көмек алу мүмкіншілігінің жоқтығы. Симпатомиметиктер мен кортикостероидтарды ешқандай бақылаусыз қабылдау; ұзақ уақыт алып жүрген гормондық препараттарды қабылдауды қүрт тоқтату. Науқас адамның көтере алмайтын дәрілерді (ҚҚБП, антибиотиктер т.б.) қабылдауы. Себеп аллергендердің (шаң, тамақ аллергендері) және бейспецификалық факторлардың (денеге күш түсу, салқын ауа) төтенше әсер етуі. Нервті-психикалық стресс. Бронх-өкпе мүшелерінің созылмалы қабыну ауруларының қайталауы немесе олардың жедел қабынуы. Тұншықпа күйдің екі вариантын ажыратады: Анафилаксиялық вариант – лезде болатын аллергиялық реакция түрінде, әр түрлі экзогендік әсерлер тудыратын бронхоспазм нәтижесінде бой көрсетеді. Метаболизмдік вариант: аллергиялық реакциялардың (тұншықпаның қайталауын тудыратын) нәтижесінде пайда болатын метаболиттердің және науқас адамның шамадан тыс қабылдаған бронхолитиктердің метаболиттерінің организмде біртіндеп жиналғанынан туындайды. Анафилаксиялық тұншықпа күйде бронх обструкциясы өте тез дамиды, кейде бронх тарамдарын лезде түгел қамтиды. Метаболиздік тұншықпа күйдің 3 сатысы болады. І сатысы – симпатомиметиктерге резистенттік (төзімділік) сатысы. Селективті адреномиметиктерге көнбейтін немесе олардың әсерінен ауырлай түсетін үдемелі тұншықпа көрініс беруімен сипатталады. Қақырық бөлу нашарлайды. Науқасты тексеріп қараған кезде тыныс тұншықпасының ұстамасындағыдай симптоматика болады, тек одан айырмашылығы ол бронхоспазмолитиктер әсеріне көнбейді. Тахикардия, жиі қан қысымының көтерілуі байқалады. Орташа дәрежелі артериялық гипоксемия (рО2 с.б. 60-70 мм), нормо- немесе гипокапния (рО2 < с.б. 35 мм) анықталады. ІІ сатысы – мылқау (дыбыссыз) өкпе сатысы, науқас адамның ауыр күйімен сипатталады. Тері жамылғысы қуқыл-сұрғылт түсті, ауыр ентігу байқалады. Тыныс тайыз және жиілеген. Бронхтардың толық обтурациясының нәтижесінде өкпенің желденбейтін бөліктері пайда болады, тыңдаған кезде бұл бөліктердің үстінде тыныс шулары естілмейді – «мылқау өкпе» анықталады. Пульс жиілеген, толықтығы азайған, аритмия, артериялық қан қысымы төмендеген. Науқастың селқос күйі қозу күйімен алмасып тұрады. Ауыр гипоксемия (рО2 с.б 50-60 мм), үдемелі гиперкапния (рСО2 с.б. 50-70 мм), ацидоз анықталады. Ацидоз және аллергиялық реакциялардың әр түрлі медиаторларының әсерінен тамырішілік қан ұю дамиды. Тездетіп және күш салып тыныс алудың және малшынып терлеудің салдарынан организм сұйықтық жоғалтып, гиповолемия бой көрсетеді. ІІІ сатысы – гиперкапниялық ацидоздық кома сатысы, артериялық гипоксияның, гиперкапнияның және ацидоздың нәтижесінде дамиды. Науқас адамда алғашында дезориентация (бағыттан адасу) және санасының күңгірттенуі болады. Кейін науқас санасынан айырылады. Церебральдық және неврологиялық бұзылыстар пайда болады. Тахипноэ, ауыр цианоз, жиі коллапс болады. Өте ауыр гипоксемия (рО2 с.б. 40-50 мм), өте айқын гиперкапния (рСО2 с.б. 80-90 мм) анықталады. Тұншықпа күй шыңына жеткен кезде болатын өлім жиілігі 5-20% құрайды. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Тыныс тұншықпасының диагнозын қою критерийлері негізгі және қосымша критерийлер болып екіге бөлінеді. Негізгі критерийлерге жататындары: Тұншықпа ұстамасы және олардың баламасы (эквиваленті). 25 Қайтымды обструкцияның болуы (сыртқы тынысты зерттеу мәліметтері). Бронхоспастикалық немесе бронх обструкциясы синдромы болатын 2. 3. аурулардың болмауы. Қан мен қақырықта эозинофильдердің болуы. Қосымша критерийлерге жататындар: 1. Клиникалық-аллергиялық анамнез. 2. Иммунологиялық зерттеулердің нәтижелері: а) қан сарысуында Ig E анықтау; б) тері сынамалары; в) түрткі тестілер. Тыныс тұншықпасын клиникасында бронхоспастикалық немесе бронх обструкциясы синдромы болатын аурулардан ажырата білу (екшеп алу) керек. Клиникасында аталған синдром болатын ауру өте көп. Күнделікті практикалық жұмыста басқаларына қарағанда жиірек кездесетіндері жүрек тұншықпасы, созылмалы обструкциялы бронхит, Квинке ісігі, басты тыныс жолдарының обструкциясы, кеңірдекке бөгде дененің енуі (аспирациясы), карциноидтық ісік, Чердж-Стросс синдромы, Да Коста гипервентиляциялық синдромы. Жүрек тұншықпасы. Жүрек ауруларының (ЖИА, гипертония ауруы, митральдық стеноз, қолқа қақпақтарының ақаулары, симптоматикалық артериялық гипертониялар нәтижесінде дамиды. Тұншықпа аралас сипатты болады, дистанциялық құрғақ сырылдар болмайды, аускультация кезінде құрғақ сырылдармен бірге ылғалды сырылдар да естіледі (көбіне өкпенің төменгі жағында), пульс көбіне ырғақсыз, жүрек ауруларының белгілері (аускультациялық т.б.) болады, нитроглицерин жақсы көмектеседі, бета-адреномиметиктер мен теофедрин тиімді емес. Созылмалы обструкциялы бронхит. Россияның ұлттық консенсусы қабылдаған (1995 ж) созылмалы обструкциялы бронхит (СОБ) пен ТТ-ң екшеу диагнозын қою критерийлері 2-кестеде келтірілген. 2-кесте СОБ пен ТТ-ң екшеу-диагнозын қою критерийлері Белгілері СОБ ТТ Аллергия Тән емес Тән Жөтел Тұрақты, күштілігі әр түрлі Көбіне ұстама түрінде Ентігу Тұрақты, онша ауытқу бермейді Экспираторлы ентігу ұстамасы ТСТ1 тәулік ішіндегі өзгерісі 10% аз 10% көп Бронх обструкциясының Болмайды Болады қайтымдылығы Қан мен қақырықта эозиноБолмайды Болады фильдердің болуы Квинке ісігі. Тұншығу көмей ісінгенде болады. ТТ-нан өзгешелігі дауыстың қарлығуы, «үрген ит» дыбысты жөтел, инспираторлы, кейін аралас сипатты ентігудің болатыны. Тыныс шулы, стридарозды болып келеді, ысылдаған тыныс болмайды. Өкпеде құрғақ сырыл болмайды, олар ісіну кеңірдек пен бронхтарға тараған кезде пайда болады. Ерін үстінде, қабақ үстінде, ұма үстінде, ауыз қуысының кілегей қабағында тығыз, ақшыл, қышымайтын ісік пайда болады; көбіне есекжеммен қоса кездеседі. Басты тыныс жолдарының обструкциясы. Себептері – трахея-бронх дискинезиясы, төсарты жемсау, қолқаның кеуде бөлігінің аневризмасы, көкірекаралығының лимфа түйіндерінің зақымдануы. Жалпы белгілері: дауыстың қырылдауы, инспираторлы ентігу, стридарозды тыныс, қатты жөтел, мойынның ісінуі және мойын веналарының ісінуі, бронхолитикалық дәрілердің тиімсіздігі. Трахея-бронх дискинезиясы трахеяның жарғақты (мембраналық) бөлігінің серпімділігі мен ширақтылығы (тонусы) өзгергенде пайда болады, ол бірінші ретті (жедел респираторлық инфекциядан, туберкулезден кейін) және екінші ретті (өкпенің бейспецификалық созылмалы ауруларымен, өкпе эмфиземасымен ауыратын адамдарда) болып келеді. Негізгі симптомдары: «үрген ит, маңыраған қой» дауысына ұқсас жөтел, экспираторлық ентігу, тұншығу ұстамасы. Тұншықпа ұстамасы көбіне күш түскенде, жатқан күйде, кейде тамақ ішкен кезде (тамақ жұтындысының кеңірдектің жарғақты бөлігін қысуы) болады. Жөтел дене қалпын өзгерткенде күшейе түседі, жөтел күшейе келе естен тануды және құсуды тудырады. Дисфагия кездеседі, тамақта бөгде дене тұрған сезім болады. ТТ-нан өзгешелігі - өкпенің төменгі бөлігінде құрғақ сырылдар болмайды. Оң жақты қия қалпында жасалған трахеяның рентгенографиясында трахеяның вентральды-дорзальды (алғы- 4. 26 1) 2) 3) 4) артқы) мөлшері өте кішірейген, сыртқа тыныстау және жөтел кезінде басты бронхтар да кішірейген, олардың қабырғалары толық қабысқан. Спирографияда – тездетіп сыртқа тыныстау қисығында кертіктер болады. Диагнозын қоюдың негізгі әдісі - трахеобронхоскопия, трахеяның жарғақты қабырғасы оның қуысын жарты ай тәрізді тарылтып тұрады. Төсартының жемсауында – рентгенологиялық тексергенде алдыңғы көкірекаралығында шеттері шығыңқы және тегіс, біркелкі қарайғандық көрінеді, трахея қуысы басылған. Контраст затты өңеш жемсаудың қарсы жағына қарай ығысады, оның шеттері мен бедері және перистальтикасы өзгермеген. Қалқанша безді сканерлеу диагнозды дәлдеуге көмектеседі. Қолқаның кеуде бөлігінің аневризмасы: рентгенограмманың қапталды проекциясында қолқа көлеңкесінің орны, формасы жақсы көрінеді, ренгеноскопияда қолқа көлеңкесінің солқылы (пульсациясы) жақсы көрінеді. Көкірекаралықтың лимфа түйіндерінің зақымдануы туберкулездік бронхаденитте, саркоидозда, лимфогранулематозда, ісіктің көкірекаралығының лимфа түйіндеріне метастаз бергенінде, өкпенің медиастенальдық рагінде кездеседі. Диагноз кою үшін трахея-бронх арқылы жасалатын пункциялық биопсия, биопсиялы медианоскопия, зақымдалған лимфа түйіндерінің сынама торакотомиясы мен биопсиясы қолданылады. Трахеяға бөгде денелердің түсуі (аспирациясы) аралас ентігумен, стридарозды тыныс және жөтелмен сипатталады, бөгде дене бронхқа түскен болса тұншығу ұстамасы болады. Диагнозын анамнездің, рентгенологиялық тексерудің және бронхоскопияның мәліметтеріне қарап қояды. Карциноидты ісік. Тұншықпа ұстамасы биологиялық белсенді заттардың (серотонин, брадикинин, гистамин т.б.) әсерінен туындайды. Бронхоспазм белгілері табылады. Тұншықпа ұстамасы кезінде бет терісі мен кеуденің жоғарғы бөлігі терісінің қызарғаны, («қан толуы»), қан қысымының төмендеуі, іштің ауырып, құрылдауы, сұйық нәжіс бөлу байқалады. Бронхоскопия, бронхграфия және өкпе томографиясы ісіктің диагнозын қоюға көмектеседі. Ұстама кезінде шеткі қанда – эозинофилия мен тромбоцитоз анықталады, серотонин концентрациясы (қалыпты күйде 0,01-0,02 мкг/мл) көбейеді, несепте оның метаболиті-5-оксииндол сірке қышқылының көбейгені анықталады. Чердж-Стросс синдромы – түйінді париартерииттің тұншықпалы варианты болып табылады, көбіне 30-40 жастағы әйелдерде кездеседі (классикалық варианттан өзгешелігі). Тұншықпа ұстамасы эозинофилия фонында басталады. Ауру өте ауыр дамиды, тұншықпа күй байқалады. Кейде өкпеде эозинофильдік инфильтраттар пайда болады. Кейін жайыла тарап, қызба, миалгия, артралгия, геморрагиялық пурпура, эритема, іштің ауыру кризі, АГ, ассиметриялық полиневрит, коронарит белгілерін береді. Бүйрек зақымдалады. Эозинофилия болады. Процесстің тарауы кезінде ТТ-ң ұстамалары жойылып кетуі мүмкін. Қанда - лейко-цитоз, ЭТЖ өсуі, гипергамма-глобулинемия. Диагнозды клиникалық белгілерге және тері, бұлшық ет, бүйрек биопсияларының нәтижесіне (васкулит) қарап қояды. Гипервентиляциялық Да Коста синдромы (“психогендік” немесе “невроздық” ентікпе) неврастенияда кездеседі. Тұншықпа ұстамасына ұқсас, тыныш күйде өкпе желденуінің ұстамалары (“гипервентиляциялық криз”) байқалады. Криз кезінде тыныс алу жиіленеді, ауа жетпеу сезімі, кеуденің қысылуы, тамақта кесек зат тұрғандай сезім, тыныс алудың қиындауы болады. Үрей сезімі, өлімнен қорқу сезімі байқалады. Ұстамадан басқа уақытта науқас адам өзінің тынысына қанағаттанбайды, мезгіл-мезгіл күрсініп дем алады. Науқас қапырық үйде, қалалық көлік ішінде бола алмайды, үйінде терезені жиі ашады, далаға жиі шығады (“ауа үшін күрескендер”). Ауру адамның невроздық шағымдары көп болады. Оларды тексергенде жүрек пен өкпенің органикалық аурулары табылмайды. НЦД симптомдары анықталады. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: аурудың клиникалық вариантын; даму барысының ауырлығын; аурудың фазасын; аурудың асқынуларын; Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1) Тыныс тұншықпасы, экзогендік (шаңдық) варианты, орташа ауыртпалықты, қайталау фазасы. ТЖ І сатысы, обструкциялы түрі. Созылмалы өкпе-текті жүрек, компенсациялы. 2) Тыныс тұншықпасы, эндогендік (гормонға тәуелді) варианты, жеңіл дәрежелі, тұрақты ремиссия фазасы. 27 1) 2) 3) 4) Емі. Емнің негізгі мақсаты - ауруға тиісті бақылау қою. Ол үшін этиотроптық және патогенетикалық емдеу әдістері қолданылады. Ауруға адекватты бақылау қою критерийлеріне жатады: аурудың клиникалық белгілерінің толық болмауы, бүркемелі бронх обструкциясын (клиникалық анықталмайтын, функциональдық зерттеулер көмегімен анықталатын) түзеу; науқас адамның қалыпты тіршілік әрекеті: түскен күшті, психологиялық стресті қалыпты күйде көтеру, респираторлық вирустық инфекцияға қалыпты түрде қарсы тұру; әр түрлі әдіс қолданып, тұншықпаның қайталауынан оның ерте сатыларында сақтану. Емдеудің негізгі әдістері: 1. Этиотропты ем: а) элиминация емі; б) микробқа қарсы ем. 2. Патогенетикалық ем: а) глюкокортикостероидтар; б) клетка мембранасының стабилизаторлары (натрий кромогликаты, натрий недокромилі, кетотифен, задитен); в) теофиллин; г) антимедиаторлық дәрілер (антигистаминдік, антилейкотриендік препараттар). 3. Бронхолитикалық ем: а) адреномиметиктер; б) холинолитиктер; в) теофиллин; г) муколитиктер; д) кальций антогонистері; 4. Жалпы әлдендіру емі (витаминдер, микроэлементтер) 5. Дәрілік емес ем (спецификалық иммундық терапия, рефлексті инемен емдеу, психо-терапия, баротерапия, емдік дене тәрбиесі, физиотерапия т.б.) 6. Ауру адамды үйрету, ТТ-н емдеуде науқастың дәрігерге серіктігін қалыптастыру. Элиминация емі науқас адамды қоршаған ортадан аллергиялық реакция тудыратын аллергендерді (тұрмыс аллергендері, жануар аллергендері, өсімдіктердің тозаңдары, жәндіктердің шағуы, саңырауқұлақтар, тамақ аллергендері, дәрілік аллергендер т.б.) жою мақсатында іске асырылады. Антимикробтық ем аурудың инфекциялық вариантында тағайындалады, ол төмендегі жағдайларда қолданылады: а) пневмония, созылмалы ірінді бронхиттің қайталануы фонында қайталаған инфекцияға тәуелді тыныс тұншықпасында; б) лор-органдарда активті инфекция ылғи барында; в) тыныс жолдары саңырауқұлақпен зақымданған гормонға тәуелді тыныс тұншықпасы-мен ауыратындарға. Глюкокортикостероидтар тыныс тұншықпасын емдегенде қабынуға қарсы ең белсенді әсер көрсететін дәрілер. Глюкокортикостероидтар ингаляциялық және жүйелік болып бөлінеді. Ингаляциялық глюкокортикостероидтар жергілікті қабынуға қарсы әсер көрсетеді және олардың жағымсыз әсері ең төмен болып келеді. Глюкокортикоидтардың қысқа мерзімді әсер ететіндері (бекламетазон дипропионат) және ұзақ уақыт әсер ететіндері (ингакорт, будесонит, флютиказон) бар. Қысқа мерзімді әсер ететін препараттар күнге 4 рет, ұзақ әсер ететіндер күнге 2 рет беріледі. Емдік әсерлері 7-10 күннен кейін басталады. Ингаляциялық глюкокортикостероидтарды қолданғанда, олардың ингаляциясына дейін 10-15 минут бұрын бронхолитикалық препараттың (адреномиметик) ингаляциясын жасау керек. Егер ингаляциялық глюкокортикоидтардың жоғарғы дозалары ТТ-ң дамуын сенімді бақылауды қамтамасыз етпейтін болса, онда ішке қабылданатын глюкокортикоидтар қосылады. Клетка мембранасының стабилизаторлары (интал, тайлед) аллергендер және бейспи-цификалық тітіркендіргіштер (салқындық, денеге күш түсу, поллютанттар) әсерінен мес клеткалардан медиаторлар мен цитокиндердің бөлінуін тежейді, эозинофильдердің, макрофагтардың, нейтрофильдердің және тромбоциттердің белсенділігін тежейді, афферент-тік нервтердің сезімталдығын азайтады. ТТ-ң қайталауының алдын алу мақсатында қолданылады. Интал ингаляция 28 түрінде күнге 4 рет қолданылады. 3-4 айға беру мүмкіншілігі бар. Интал ингаляциясынан 15 минут бұрын адреномиметик ингаляциясын жасау керек. Тайледті тәулігіне 2 рет қолдануға болады. Қазіргі кезде құрама препараттар дитек (интал + беротек), интал плюс (интал + сальбутамол) қолданылып жүр. Кетотифен (задитен) гистамин және басқа биологиялық белсенді заттардың бөлінуін тежейді, Н1рецепторларының сезімталдығын төмендетеді, седативті (тыныштандыратын) әсер көрсетеді. Күнге 2 рет тамақ ішкен кезде ішке қабылдайды. Емннің ұзақтығы 2-3 ай. Балаларда ең тиімді болып келеді. Антигистаминдік препараттар тыныс тұншықпасы өкпеден тыс аллергия белгілерімен қоса кездескенде тағайындалады. Екінші буын препараттары (кларитин, кестин, зиртек т.б.) қолданылады. Антилейкотриен препараттары лейкотриен метаболизімінің күшеюі түрткі болғаннан туындайтын бронхоспазмда (аспириндік ТТ, күш түсу тұншықпасы, салқын ауа әсерінен болатын спазм) тағайындалады. Оларға зафирлукаст (аколат), монтелукаст препараттары жатады. Күнге 1-2 рет ішке қабылданады. Теофиллиндер бронхолитикалық, қабынуға қарсы, иммунитетті түзейтін әсер көрсетеді, өкпе артериясындағы қан қысымын азайтады, несеп бөлуді күшейтеді. Эуффилин таблетка және инъекция түрінде қолданылады, әсері ұзартылған препараттар (теопек, теолонг т.б.) -таблетка түрінде қолданылады. Теофиллиндерді артериялық қан қысымы азайғанда, пароксизмальды тахикардияда, экстрасистолияларда, коронарлық жетіспеушілік фонында пайда болған жүрек әлсіздігінде және аритмияда қолдануға болмайды. 2-Адреномиметиктер бронхтардың салалы бұлшық еттерін босаңсытады, аллергендер, салқындық және күш түсу әсерінен туындайтын бронх обструкциясының алдын алады. 2Адреномиметиктер ингаляция түрінде қолданылады. Қысқа әсерлі препараттар бронх обструкциясының алдын алу үшін және ұстаманы тоқтату үшін қолданылады (қажетіне қарай). Препараттардың бұл тобына сальбутамол (альбутерол), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил) жатады. Ұзақ әсерлі -адреномиметиктер көбіне профилактикалық мақсатта қолданылады. Әсері ұзарған -адреномиметиктерге сальмитерол, формотерол, сальбутамол сукцинаты, серетад (сальмотерол+ флютикацин). М-холинолитикалық препарат ипратропиум бромиді (атровент) ұзаққа созылған бронхиолитикалық әсер көрсетеді, оның әсері 30-40 минуттен кейін басталады. Оның құрамындағы препарат беродуал (беротек+атровент) тез әсер етеді. М-холинолитиктер тыныс тұншықпасы өкпенің созылмалы обструкциялы ауруымен, гипертония ауруымен және ЖИА қоса кездескенде ингаляция түрінде қолданылады. Тыныс тұншықпасын емдеу оның қайталауын емдеуден, ремиссия кезінде емдеуден және тұншықпа күйде емдеуден тұрады. Тыныс тұншықпасының қайталауын емдеуге тұншықпа ұстамасын тоқтату және базисті (негізгі) ем жатады. Тыныс тұншықпасының ұстамасын емдеуді ауру ұстамасының ауырлық дәрежесіне қарай іске асырады. Тыныс тұншықпасы ұстамасының жеңіл, орташа ауырлықты және ауыр түрін ажыратады. Тұншықпа ұстамасының жеңіл түрінің сипаттамасы: - науқас адамның дене қызметіне қабілеттілігінің сақталуы; - ауру адам сөйлем құрап сөйлей алады; - қозу болады; - тахипноэ; - сыртқа тыныстаудың аяғында ысқырған дыбыстың естілуі, орташа дәрежелі тахикардия, СТЖЖ – 80% маңында; - қанның газды құрамы қалыпты күйде. Спейсер (немесе небулайзер) арқылы 2-агонистердің (сальбутамол 2,5 мл, фенотерол 1 мл) бір дозасы 20 минут сайын 1 сағат бойы беріледі. Әрі қарай қолданылатын тәсіл қол жеткен әсерге байланысты. Жақсы жауап болған жағдайда (СТЖЖ > 80%, 2-агонистердің әсері 4 сағат бойы сақталады) науқас 2-агонистерді 4 сағат сайын 24-48 сағат бойы қабылдайды. Емнің әсері толық болмаған жағдайда (СТЖЖ 1-2 сағат бойы 60-80% деңгейінде) және ем өте нашар әсер еткенде (СТЖЖ < 60%): а) 2-агонистерін 4 сағат сайын 24-48 сағат бойында қабылдауды жалғастыра береді; 29 – – – – – – – – – – – – – – – б) Ішке қабылданатын ГСК қосылады: преднизолонның 30-60 мг (альтернатива ретінде ингалляциялық ГСК-будесонидтің 0,5 мг/мл дозасы небулайзер арқылы беріледі) 2 сағат сайын 1 тәулік бойы қабылдайды. Науқас адамның жалпы күйі жақсармаса немесе нашарлай түссе, оны стационарға жолдау сұрағын шешу керек. Орташа ауыртпалықты тұншықпа ұстамасының сипаттамасы (науқас адамның күйі 15-30 минут сайын анықталады): - ауру адамның дене қызметіне қабілеттілігі шектелген; - науқас адам жеке фразаларды ғана айта алады; - науқас адам қозған күйде, кейде агрессиялы күйде; - ауыр экспираторлық ентігу; - ысылдаған қатты тыныс; - ауыр тахикардия; - СТЖЖ 60-80% аралығында; - РаО2 > с.б. 60мм; РаСО2 < с.б. 45 мм. Қолданылатын ем: - 2-агонистерді немесе фенотерол 1 мг, сальмотеролдың 5мг 1 сағат бойында 3-4 рет қабылдау. Емнің нәтижесін 3-4 сағаттан кейін бағалайды. Ем жақсы әсер еткенде (СТЖЖ >70%, тыныс алу бұзылмаған, 2-агонистердің әсері 4 сағат бойы сақталады) науқас адам үйінде қалдырылады. а) 2-агонистерді 4 сағат сайын 24-48 сағат бойында қабылдауды жалғастырады; б) ГСК ішке қабылдауды жалғастырады және динамикалық бақылауда болады. Емнің әсері толық болмаған жағдайда (СТЖЖ 50-70%, тұншықпа белгілері сақталған), ішке қабылданатын глюкокортикодты қосу керек, науқас 2-агонистерді қабылдауды жалғастыра береді; осы күйде стационарға жіберіледі. Емнің әсері нашар болған жағдайда (науқас адамның күйі өміріне қауіп төнген күй деп сипатталады, тұншықпаның ауыр клиникалық белгілері болады, СТЖЖ немесе ТСТ 1 тиісті мөлшердің 50-30% тең; РаО2< с.б.60 мм; РаСО2 > с.б. 45 мм) дереу стационарға жатқызып, төмендегідей емдер қолдану керек: небулайзер арқылы 2-агонистер мен оттегінің ингаляциясы; ингаляциялық холинолитиктер (ипратропиум 0,5-1мл) немесе небулайзер арқылы олардың құрама түрі (фенотерол + ипратропиум 2-4 мл); ГКС-ң преднизолонға есептеген 30-60 мг немесе вена ішіне егетін преднизолонның (гидрокортизон, метилпреднизолон) 200 мг 6 сағат сайын 1 тәулік бойы егу; оттегімен емдеу; қысқа әсерлі теофилиндерді беру мәселесін (егер науқас әсері ұзақ теофилиндерді қабылдамайтын болса) шешу; науқас өміріне қауіп төнгенде - ЖӨЖ (жасанды өкпені желдету). Тыныс тұншықпасының ауыр ұстамасының сипаттамасы: (науқас адам күйінің мониторингісі 1530 мин сайын іске асырылады). дене қызметі анағұрлым шектелген, ортопноэ қалпы; ауру адам күшті қозған күйде, оны үрей билеген; ауыр экспираторлық ентігу; алыстан естілетін ысқырықты тыныс; ауыр тахикардия,жиі пародоксальды пульс болады; СТЖЖ < 60% РаО2 < с.б. 60 мм; РаСО2 > с.б. 40 мм. Қолданылатын ем: 2-агонистерді сағат сайын беру керек немесе небулайзер арқылы тұрақты түрде беру керек; ГСК ішке қабылдау немесе вена ішіне егу; науқасты дереу стационарға жатқызу керек.Алғашқы емнің нәтижесі жақсы болған жағдайда (ТСТ1 немесе СТЖЖ > 70%, тыныс алуда ауытқу жоқ, 2-агонистердің әсері 4 сағат бойы сақталады): а) 2-агонистерді әсері 4 сағат сайын 24-48 сағат бойы қабылдау; 30 – – – – – – – – б) стероидтарды ішке қабылдауды жалғастыру керек. Ауру адамды динамикалық бақылауды ұйымдастыру қажет. Емге жауап толық болмаған жағдайда (ТСТ 1 немесе СТЖЖ 50-70%, ұстама белгілері сақталған), ауру адам төмендегідей дәрілерді қабылдауды жалғастырады: ішке қабылдайтын кортикостероидтарды (тәулігіне преднизолонның 30-60 мг); 2-агонистерді. 1 сағат ішінде дәрілердің әсері нашар болса (ауру адамның күйі өміріне қауіп туғызатын күй деп есептелінеді; аурудың ауыр клиникалық симптомдары; СТЖЖ тиісті мөлшердің 50-30%; РО2 < с.б. 60мм; РСО2 > с.б. 45 мм), науқас адамды қарқынды ем бөлімшесіне жатқызып, төмендегідей ем жасау керек: ингаляциялық 2-агонистерді (5мг дейін) оттегімен бірге небулайзер арқылы беру; ингаляциялық холинолитиктер (ипратропиум 0,5-1 мл небулайзер арқылы) беру; преднизолонның 30-60 мг тәулігіне ішке қабылдау немесе преднизолонның (гидрокортизон, метилпреднизолон) 200 мг 6 сағат сайын вена ішіне егу; оттегімен емдеу; қысқа әсерлі теофилиндерді беру мәселесін (егер науқас әсері ұзартылған теофилин-дерді қабылдамайтын болса) шешу керек; өмірге қауіп төнген жағдайда - өкпені жасанды желдендіруді қолдану. Тұншықпа ұстамасын тоқтатып, науқас адамның күйін тұрақты жағдайға келтіргеннен кейін тыныс тұншықпасының жоспарлы еміне көшеді. Ем тыныс тұншықпасының даму барысының ауырлық дәрежесін (сатыларын) ескере отырып жүргізіледі және бұл ем ТТ-ң базистік емі деп аталады (3-ші кесте). Сатылы емдеу тәсілі қолданылады, ондай емнің мақсаты - тұншықпаны ең аз дәрі қолданып бақылау. Бұл емнің мәні - егер науқас адамның жағдайы нашарласа, онда беретін дәрінің саны мен дәріні беру жиілігі көбейеді (бір саты жоғары), егер науқас адамның жағдайы жақсарып, тұншықпаны жақсы бақылауға болатын болса, онда беретін дәрінің саны және дәріні қабылдау жиілігі азаяды (бір саты төмен). Сатылы ем тәсілінде қандай сатыда болмасын керегіне қарай ұстаманы тоқтату үшін немесе науқас адамның жағдайын жақсарту үшін базисті емге коса қысқа әсерлі 2-агонистер қолданылады, бірақ оларды қабылдау күнге 3-4 реттен жиі болмауы керек. 3-кесте Аурудың ауырлық дәрежесіне қарай қолдану үшін ұсынылған базистік ем Ауырлық дәрежесі Базистік ем Басқа варианттар 1-саты, кезекпеліЕм ТТқажет емес ___ жеңіл Ингаляциялық глюкокортико-идтар Баяу бөлінетін теофиллин немесе кромондар немесе (беклометазон дипро-пионат ≤ 500лейкотриен мкг антагонистері немесе оның эквиваленті) 3-саты, орташа Ингаляциялық глюкокортико-идтар Ингаляциялық глюкокортикоидтар (бекло-метазон ауыртпалық-ты (беклометазон дипро-пионат 200-1000 дипропионат 500 1000 мг немесе тұрақты ТТ мг немесе эквиваленті) + ұзақ әсерлі эквиваленті)+баяу бөлінетін теофиллиндер немесе ингаляциялық 2-агонистер Ингаляциялық глюкокортикоидтар (бекло-метазон дипропионат 500 –1000 мг немесе эквиваленті) + ішке қабылданатын ұзақ әсерлі 2-агонистер немесе Ингаляциялық глюкокортикоидтар (бекло-метазон дипропионат >1000 мг немесе эквиваленті) немесе Ингаляциялық глюкокортикоидтар (бекло-метазон дипропионат 500 -1000 мг немесе эквиваленті) + лейкотриен антагонистері 2-саты, тұрақты ТТ 4-саты, ауыр, тұрақты Ингаляциялық глюкокортико-идтар ТТ беклометазон дипропио-наттың (> 1000 мкг немесе эквиваленті) + ұзақ әсерлі 2-агонистер + керегіне қарай төмендегі 31 препараттардың біреуі немесе бірнешесі - баяу бөлінетін теофиллин-дер; - лейкотриендер антагонис-тері; - ішке қабылданатын ұзақ әсерлі 2агонистер ішке қабылданатын глюкокортикоидтар Емнің әр сатысында: егер ТТ-ң бақылауға қол жеткен болса және оны кем дегенде 3 ай бойы сақтауға мүмкіндік болса, онда сүйемел емнің көлемін сатылап азайтуға тырысады. Егер тұншықпаны бақылаудан шығармауға қол жетпеген болса, онда емнің көлемін көбейтеді. Базистік еммен қатар этиотропты ем (жоғарыда келтірілгендей), қосымша патогенетика-лық ем жүргізіледі. ТТ-ның клиникалы-патогенетикалық варианттарын ескере отырып, базистік емді басқа дәрілік және дәрілік емес емдеу тәсілдерімен толықтырады. ТТ-ның атопиялық вариантында себеп аллергендерді қолданып, спецификалық иммунндық ем жасау, элиминациялық ем, диетамен емдеу, баротерапия, инемен емдеу әдістерін қолдану ұсынылады. Инфекцияға тәуелді ТТ-да инфекция ошақтарын емдеу, муколитикалық ем, баротерапия, инемен емдеу қолданылады. Аутоиммунндық ТТ-ында глюкокортикостероидтармен қатар цитостатикалық препараттар қолданылады. Аспириндік ТТ-ын емдеу үшін антилейкотриендік дәрілерді қолдануға болады. Гормонға тәуелді ТТ-ын емдеуде глюкокортикоидтармен емдеудің жекеленген схемасы қолданылады және кортикостероидтық емнің асқынуларын бақылауды іске асыру керек. Дизовариальдық өзгерістерде синтетикалық прогестиндер (гинекологпен кеңескеннен кейін) қолданылады. ТТ-ң нервті-психикалық вариантында психотерапиялық емдеу әдістері қолданылады. Адренергиялық дисбаланста емнің ең тиімдісі кортикостероидтарды қолдану. Аурудың холинергиялық вариантында холинолитикалық препарат атровент немесе құрама препарат беродуал қолданылады. Этиотроптық және патогенетикалық емдермен қатар симптоматикалық емдер қолданылады. Антибактериялық емге нашар көнетін тыныс мүшелерінің инфекциялық ауруларымен ауыратын адамдарға иммунокорректорлар (тималин, рибомунил т.б) береді. ТТ-ң атопиялық және аутоиммундық варианттарында емдеудің экстрокорпоральдық тәсілдерін (плазмаферез, гемосорбция) қолдануға болады. Қоймайтын жөтелде қақырық жүргізетін және жөтелді тоқтататын дәрілер қолданылады. ТТ-ын ремиссия фазасында емдеу. ТТ-ң саябыр кезінде қолданылатын емдеу шараларына жататындар: - аурудың барлық белгілі немесе мүмкін деген болжам себептерін жою; - спецификалық (белгілі аллерген болғанда) және бейспецификалық (гистоглобилинмен емдеу) гипосенсибилизация жасау; - бронхолитикалық препараттар, бұрын анықталған дозада қолдану; - интал (немесе кетотифен) және аэрозольдік кортикостероидтар көмегімен іске асырылатын сүйемел ем; - инемен рефлекторлы емдеу; - ЕДТ тұрақты шұғылдану және басқа физиотерапиялық емдер; - жалпы әлдендіру емі: витаминдер, микроэлементтер. ТТ-н емдеу бағдарламасының көлемінде науқас адамды үйрету - басты мәселенің бірі. Оның мақсаты - науқас адамды тыныс тұншықпасымен өмір сүруге үйрету. Пациенттер “астма-мектептен” өтулері керек. Мұндай мектепте науқас адамға элиминациялық емнің ережелерін, ингаляция жасаудың тәсілдерін, жеке пикфлоуметрия жасауды және өзінің денсаулығын бақылай білуді үйретеді. Науқас адам мен дәрігер арасында серіктестік қарым-қатынас қалыптасуы керек. Тұншықпа күйді (астматикалық статусты ) емдеу. 32 Тұншықпа күйдің анафилаксиялық вариантының басты емі - дереу вена ішіне болюсті түрде преднизалонның 120-150 мг және 5% эфедрин ерітіндісінің 0,5-1мл (немесе 0,1% адреналин ерітіндісінің 0,2-0,5 мл) егу. Емнің жалғасы еккен дәрілерден болған нәтижеге байланысты болады: препараттың бірінші дозасының әсері әлсіз болса, препаратты қайталап егеді. Жалпы тыныс тұншықпасының бұл вариантын емдеу анафилаксиялық шокты емдеумен бірдей. Тұншықпа күйдің метаболизмдік вариантын емдеудің басты принциптері 2симпатомиметиктерді беруді тоқтату, күшті бронходилатациялық ем қолдану, глюкокортикостероидтарды егуді дереу бастау, газ алмасудың екінші ретті бұзылыстарын, қышқылнегізгі күйін, гемодинамиканы түзеу. Метаболизмдік ацидоздың І сатысында вена ішіне инфузиялық түрде жіберіледі: 1. ГКС-гидрокортизонды 1мг/(кг.сағат) дозасында немесе гидрокортизон дозасына келтірілген басқа препараттарды; 2. Метилксантиндерді - эуфиллин, қан плазмасындағы концентрациясы 10-20 мл/л бола-тын дозада (10 таблетка немесе тәулігіне эуфиллиннің 6 ампуласы); 3. Калий препараттары- калий хлоридінің 0,5% ерітіндісінің 100-200 мл/тәулігіне; 4. Магний препараттары – магний сульфатының 25% ертіндісінің 10-30 мл/тәулігіне. Калий хлориді және магний сульфаты ерітінділерінің орнына 20-30 мл/тәулігіне панангинді қолдануға болады. Тұншықпа күйдің ІІ сатысында І сатыда қолданылатын емге қосымша қолданылады: 1. Оттегімен емдеу. РО2 с.б. 80 мм деңгейінде ұстауға тырысу. 2. Айналымдағы қан плазмасының тиісті көлемін реополиглюкин, натрий хлоридінің изотониялық ерітіндісінің және басқа ерітінділердің (гиперкапнияны күшейтетін глюкозадан басқа) көмегімен қалпына келтіру. Гемодинамика көрсеткіштерін еске ала отырып, тәулігіне 2-3 л сұйықтық құйылады. 3. Ацидозды бейтараптау мақсатында натрий гидрокарбонатының ерітіндісін венаға егу. 4. Тамыр іші себінді қан ұю синдромының алдын алу мақсатында қанның ұю уақытын бақылай отырып, вена ішіне гепарин жіберу, 500-10000 ӘБ 2-4 р/тәулігіне. 5. Тамаққа аллергия болғанда энтеральдық сенсибилизацияны азайту үшін тұзды сүргі дәрілерін (іш жүргізетін) және энтеросорбенттерді береді. Тұншықпа күйдің ІІІ сатысында жоғарыда келтірілген емдерді жалғастыра отырып, реанимациялық шараларға көшеді: вена ішіне егетін дәрімен наркоз жасап, өкпені жасанды желдендіруді бастайды. Өкпені жасанды желдендіру (ӨЖЖ) көрсетпелері: Абсолюттік көрсетпелер: сананың бұзылуы, жүректің тоқтауы, өмірге қауіп төндіретін аритмиялар. Шартты көрсетпелер: үдемелі ацидоз (рН < 7,2) үдемелі гиперкапния, рефрактерлік гипоксемия, тыныс алудың тежелуі, науқастың қозу күйі, тыныс бұлшық еттерінің шаршауы. ӨЖЖ тиімді болмаса, санациялық бронхоскопия жасап, бронх тарамдарын натрий хлоридінің 0,9% ерітіндісімен жуады. Болжамы. Аурудың болжамы оның диагнозын мезгілінде қоюмен, науқас адамның өз күйін өзі бақылай алатын қабілетімен, түрткі факторларды аластаумен, медициналық көмекті мезгілінде көрсетумен байланысты. ТТ-ың үлесіне жалпы өлім-жетімнің 0,2% тиеді. ТТ-мен ауыратындар басқа аурулардан өледі. Еңбекке қабілеттілік сараптамасы. Іріңді обструктивті бронхитпен қоса кездесетін ТТ-ң ауыр дәрежесінде уақытында еңбекке қабілетсіздіктің орташа мерзімі 34-48 күн, орташа ауырлықты ТТ-да 24-28 күн, аурудың жеңіл дамуында -12-18 күн. Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: ұстаманың сиреуі немесе тоқтауы, дәрілік ремиссияға қол жеткізу, тыныс тұншықпасының даму барысының тұрақтануы, ТТ-ң бронхитпен қоса кездесетін жағдайларда бронхтардағы белсенді қабыну процесінің жойылуы. МӘСК жолдама беру көрсетпелері: тыныс жетіспеушілігінің ІІ немесе одан да жоғары дәрежесі бар гормонға тәуелді ТТ-ң ауыр дәрежесі, декомпенсациялы өкпе-текті жүрек. Санаторлық-курорттық ем. Аурудың қайталауы жоқ кезде науқас адамдар Қырымның Оңтүстік жағалауында орналасқан климаттық курорттарға, Кисловдскіге т.б. климаттық курорттарға жіберіледі. Жергілікті санаторий-прафилакторийлерде, пульмонологиялық санаторийларда емдеуге болады. ТТ-ң орташа және жеңіл түрімен ауыратындар тұзды шахталарда емделеді. 33 Диспансерлеу. ТТ-мен ауыратын адамдар пульмонологта диспансерлік есепте болуы керек, оларды жүйелі түрде аллерголог қарап тұру керек. Қарау жиілігі – жылына 4 рет. Керек тексерулер жасалып, керегіне қарай ем қолданылады. Алдын алу (профилактикасы). Бірінші ретті профилактика сұрақтарын отбасын құру жоспарланған кезде шешу керек. ТТ-мен ауыратын адамдар отбасын құрмаулары керек. Екінші ретті профилактика жедел респираторлық аурулардың алдын алу және оларды мезгілінде емдеу, қоршаған ортаны ластаумен күрес, аллергендерді және басқа себеп факторларды аластау түрінде іске асырылады. Бронхоэктазия ауруы Бронхоэктазия ауруы (БЭ) - (грек. bronchos – бронх + ektasis - кеңу) - патологиялық кеңіген бронхтардың созылмалы эндобронхиальды іріңді қабынуы. Бронхоэктазия ауруына өкпе іріңдігі, туберкулез, созылмалы бронхит, бейспецификалық пневмофиброз салдарынан пайда болған екінші ретті бронхоэктаздар жатпайды. Бронхоэктазия ауруы мен екінші ретті бронхоэктаздар арасындағы басты айырмашылық – бронхоэктазия ауруында өкпе тіні болмашы зақымданады, ал екінші ретті бронхоэктаздарда өкпе тінінің зақымдануы басым болып келеді. БЭ халықтың 0,1-0,6% кездеседі. Еркектер жиірек ауырады (3:1). Этиологиясы және патогенезі. БЭ көп себепті ауру. БЭ барлық себебін екі топқа бөлуге болады: ішкі (генетикалық) және сыртқы себептер. Аурудың басты себебі тұқым қуалайтын бронх қабырғасы сапасының төмендігі: оның салалы бұлшық етінің, серпінді және шеміршекті тінінің жеткіліксіз дамуы, бронхтың қорғаныс жүйесінің кемістігі. Бронх қабырғасының тұқым қуалайтын сапасыздығының бронхоэктазия ауруына алмасуы (трансформациясы) сыртқы себеп факторлардың [бала кезінде болған бронх-өкпе инфекция ауруларының әсерінен бронх қабырғасының іріңді талқандалуы, бөгде денелердің аспирациясы, бронхтардың тыртықты (іріңді қабынудан кейін) немесе қабыну себепті (бронхоаденитте) тарылып, олардың ішінде секреттің жиналуы және стеноздан дистальды аймақтың тұрақты іріңді қабынуы] әсерінен болады. Ауру патогенезінде екі механизм рөль атқарады: бронх өткізгіштігінің бұзылып, обтурациялық ателектаздың пайда болуы және бронх обтурациясынан дистальды аймақта іріңді қабыну болуы. Сегментарлық немесе бөліктік бронхтың өткізгіштігінің бұзылуы бөгде дене аспирациясы, тыртықты бронх стенозы, бронхтарды гиперплазияланған лимфа түйіндерінің басуы, бронхты ұзақ уақыт кілегейлі тығынның бітеуі нәтижесінде туындайды. Бронх өткізгіштігінің бұзылуы мен сурфактант белсенділігінің төмендеуі (тұқым қуалайтын немесе қабынудың салдарынан) нәтижесінде обтурациялық ателектаз қалыптасады. Бронх қуысы инфекциясының басты көздері мұрын-жұтқыншақтың созылмалы инфекция ошақтары (синуситтер, аденоидтар, тонзилит). Бронх ішіндегі секретте Фридлендер таяқшалары, көкшілірің таяқшасы, алтынсары стрептакокктер, сирегірек жағдайда – басқа флора өсіп жетіледі. Оның нәтижесінде пайда болатын қабыну бронх қабырғасының үдемелі және қайтымсыз зақымдануына әкеліп соқтырады. Мұның өзі жөтел кезінде көтерілетін бронх іші қысымға бронх қабырғасының қарсыластығын азайтады, бронх ішіндегі секреттің бронх қабырғасын керуін күшейтеді және ателектаз аймағындағы өкпе көлемінің кішіреюіне байланысты плевра қуысы ішіндегі теріс мәнді қысымды көбейте түседі. Осы факторлардың әсерінен бронх қуысы тұрақты түрде кеңіп бронхэктаздар пайда болады. Бронхтардың тазару функциясы нашарлайды. Осындай фонда эндобронхиадьдық іріңді процесс, яғни бронхоэктазия ауруы қалыптасады. Бронхэктаздар қабырғасындағы тамырлардың эрозиясы нәтижесінде өкпеден қан кету көрініс береді, оның дәрежесі әр түрлі болып келеді. «Дабыл таяқшасына» ұқсас саусақтар симптомы түрінде көрініс беретін Бамбергер-Мари периостозының (өкпенің гипертрофиялық артропатиясының) дамуын сүйек жүйесінің созылмалы интоксикацияға, гипоксияға және қышқыл-негіз күйінің бұзылуына реакциясымен байланысты деп есептейді. Бамбергер-Мари периостозының дамуы өкпенің метаболизм функциясының бұзылуымен байланысты болуы да мүмкін. Патоморфологиясы. Көбіне сол жақтың төменгі бөлігінің базальді сегменттері мен жоғарғы бөліктің тілді сегменттері, оң жақта-ортаңғы бөлікке қоса төменгі немесе базальді сегменттер зақымданады. Зақымданған бронхтар кеңіген, кеңіген бронхтар қапшық немесе цилиндр тәрізді болады. Микроскопия жасағанда бронх қабырғасының созылмалы қабынуы мен перибронхиальды 34 склероз көрінеді. Жақын жатқан паренхимада ателектаз, қабыну және склероз белгілері, кейде эмфизема болады. Классификациясы. І Бронхтың кеңу түрлері: 1. Цилиндр тәрізді 2. Қапшық тәрізді 3. Ұршық тәрізді 4. Аралас ІІ Клиникалық даму барысы (түрлері): 1. Жеңіл 2. Айқын 3. Ауыр 4. Асқынулы ІІІ Фазасы: 1. Қайталау 2. Ремиссия ІV Процестің тарау сипаты: 1. Біржақты 2. Екіжақты (орнын дәл көрсету керек) V Асқынулары: 1. Өкпе жағынан болатын: қан кету, пневмония, тыныс жетіспеушілігі 2. Өкпеден тыс болатын: созылмалы өкпе-текті жүрек, бүйрек амилойдозы, септицемия. Клиникасы. Бронхоэктазия ауруымен ауыратын адамдардың басты шағымдары: жөтел, қақырық бөлу және қан қақыру. Жөтел көбіне ертеңгілік болады, оған қоса науқас адам аузын толтырып іріңді қақырық тастайды. Тазалаушы бронх тік төмен қарап тұратын науқастың төсектегі қалпында қақырық жеңіл бөлінеді. Бөлінетін қақырықтың мөлшері аурудың фазасымен байланысты. Аурудың ремиссиясы кезінде қақырық болмауы мүмкін немесе өте аз болады (20-30 мл), аурудың қайталауы кезінде тәулігіне 100-500 мл қақырық бөлінуі мүмкін. Қақырықтың ертеңгі кезде көп бөлінуінің себебі – түнде науқас адамның тыныш күйінде қақырықтың бронх бойымен қозғалысының тоқтап, ертеңгілік науқас қозғала бастағанда қақырықтың бронх бойымен қозғалысы қайтадан жаңғаратындығы. Ауру адамның 25-95% қан қақыру байқалады. Басқа симптоматикасыз болатын қақырық бөлу құрғақ қан қақыру (Безансон синдромы) деп аталады. Кей ауру адамда өкпеден ауқымды қан кетеді. Кеуденің ауыруы әдетте қосымша пневмония немесе плеврит болса байқалады. Аурудың өршу (қайталау) фазасында қызба және интоксикация белгілері (тершеңдік, әлсіздік, делсалдық) байқалады. Науқас адам анамнезінде бала кезден бері мезгіл-мезгіл жөтел болатыны, оның бала кезде пневмониямен, қызылшамен, көкжөтелмен ауырғаны анықталады. Қараған кезде тері жамылғысы мен кілегей қабықтардың қуқыл тартқаны, дабыл таяқшаларына ұқсас саусақтар, сағат әйнектеріне ұқсас тырнақтарды көруге болады. Кеуде торының түрі басым патологиялық процеске (өкпе эмфиземасы немесе пневмофиброз) тәуелді болады, көбіне кеуде торының астениялық түрі байқалады, зақымдану біржақты болған жағдайда – кеуде торы ассимметриялы болады, дем алған мезгілде кеуденің бір жағы қалыңқы болады. Бронхоэктаздар біржақты орналасса, онда кеуденің зақымданған жағының үстінде дауыс дірілінің күшейгені анықталады. Перкуссиялық белгілер өзгермелі: ауқымды фиброз үстінде өкпе дыбысының тұйықталғаны (әлсірегені) анықталады, ішінде сұйықтық жоқ бронхоэктаздар үстінде өкпе дыбысында қорап дыбысының реңі болады. Өкпенің төменгі шетінің қимылы (экскурсиясы ) шектелген. Аускультация кезінде қатқыл дыбыс фонында шектелген аймақта орташа және ірі көпір-шікті ылғалды сырылдар естіледі. Қосымша тексерулер. Қан анализіндегі өзгерістер қабыну процессінің белсенділігінің дәрежесіне байланысты болады (лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі). Несеп анализінде протеинурия болуы мүмкін, протеинурия бронхоэктазия ауруының бүйрек амилоидозы түрінде асқынуының белгісі болуы мүмкін. 35 Қақырықтың жалпы анализі. Қақырық кілегейлі – іріңді немесе іріңді, ыдысқа құйып қойғанда қақырық екі қабат түзеді; қақырықта нейтрофильдер көп болады, эластикалық талшықтар анықталады, эритроциттер жиі кездеседі. Өкпе рентгенографиясында өкпе суретінің деформациясы, шектелген пневмофиброз, ұялы өкпе суреті, ауру қайталаған кезде - перифокальды пневмония ошақтары көрінеді. Бронхография бронхоэктаздарды анықтауда қолданылатын ең маңызды әдіс. Бронхо-граммада зақымданған аймақта әр түрлі кеңіген бронхтар көрінеді, әдетте 4-6 тарамдану деңгейіндегі бронхтар кеңіген және бронхоэктаздардан төмен (дистальды) орналасқан бронхтарда контраст зат болмайды. Көбіне бронхоэктаздар өкпелердің төменгі бөліктерінде, әсіресе сол жақ өкпенің төменгі бөлігінде орналасқан. Бронхофиброскопия өкпенің зақымданған аймағында айқындылығы әр дәрежедегі эндобронхит барын анықтайды. Тыныс алудың сыртқы функциясын тексергенде тыныс жетіспеушілігінің аралас түрін (ӨТС және ТСТı азайған) анықтайды. Даму барысы. Бронхоэктазия ауруына мезгіл-мезгіл, әсіресе күз және жазғытұрғы уақытта, қайталап отыру тән. Даму барысының ауырлығына қарай БЭ-ң төмендегідей түрлерін анықтайды: Жеңіл түрі - ауру жыл ішінде бір-екі рет қайталайды, ұзақ ремиссия кезінде ауру адам практикалық тұрғыдан өзін саумын және қызметке қабілеттімін деп есептейді ; Айқын түрі - аурудың қайталауы жиірек және ұзағырақ, тәулігіне 50-200 мл қақырық бөлінеді. Тыныс жетіспеушілігінің орташа дәрежесі анықталады. Түсетін күшке және еңбекке қабілеттілік төмендеген. Ауыр түрі – аурудың қайталауы жиі және ұзақ, қоса дене қызуының көтерілуі байқалады. Тәулігіне 200мл артық қақырық бөлінеді. Ремиссия қысқа болады, тек ұзақ емнен кейін болады. Ауру адам еңбекке ремиссия кезінде ғана қабілетті. Асқынған түрі – ауыр түрінде болатын белгілерге әр түрлі асқынулар қосылады: өкпе-текті жүрек, өкпе – жүрек жетіспеушілігі, ошақты нефрит, амилоидоз т.б. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Брохоэктазия ауруы диагнозының критерилері: 1) Созылмалы қақырықты жөтел, қақырықтың дене қалпына байланысты бөлінуі; 2) Бронхография әдісінің көмегімен табылатын бронхоэктаздар. Бронхоэктазия ауруын екінші ретті бронхоэктазиядан айыра білу керек, қан қақырғанда – өкпе туберкулезінен, өкпе іріңдігінен, бронхогендік рактан және митральдық стеноздан ажырата білу керек. Бронхоэктазия ауруының екінші ретті бронхоэктазиялардан айырмашылығы – ауру бала кезден басталады, өкпе тінінің дөрекі фиброзы болмайды, процестің әдетте бірінші ретті жергілікті сипаты болады, бронхоэктаздар айқын базальды пирамидаларда орналасқан, тілшік сегменттерде, орталық бөлікте орналасқан. Бұлармен қатар, екінші ретті бронхоэктаздарда негізгі себеп ауруларға тән белгілер болады. Өкпе туберкулезінің диагнозы рентгенологиялық, бактериологиялық, серологиялық зерттеулердің нәтижелеріне қарап қойылады. Бронх рагінде обтурациялық ателектаз клиникасы болады, бронхоскопияда – ісік белгілері, бронхограммада – бронх тұқылы анықталады; аурудың диагнозын биопсия нәтижесіне қарап дәлелдейді. Өкпе іріңдігінде қақырықтың сасық иісі болады, қақырықта эластикалық талшықтар табылады, рентгенологиялық тексергенде қуыс синдромын табады. Митральдық стеноздың диагнозы жалпы клиникалық, рентгенологиялық, электрокардиографиялық және эхокардиографиялық зерттеулердің нәтижесіне қарап қойылады. Асқынулары. БЭ-ң ең жиі асқынуларына жататындар: созылмалы бронхит, қан қақыру және өкпеден қан кету, өкпе іріңдігі, тыныс тұншықпасы, плеврит. Анағұрлым сирек бүйрек амилоидозымен асқынады. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) аурудың түрін; 2) бронхоэктазардың түрін; 3) бронхоэктазардың орнын; 4) аурудың фазасын; 36 5) аурудың асқынуларын. Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1. Бронхоэктазия ауруы, айқын түрі, сол жақ өкпенің төменгі бөлігінің (8-9-шы сегменттер) қапшық тәрізді бронхоэктаздары, ремиссия фазасы. 2. Бронхоэктазия ауруы, екі жақты қапшық тәрізді бронхоэктаздар: сол жақ өкпенің төменгі бөлігінің және тілшік сегменттерінің (8-10-шы, 4-5-ші сегменттері) және оң жақ өкпенің төменгі бөлігінің (8-9шы сегменттер) бронхэктаздары; қайталау фазасы. Бүйрек амилоидозы. СБЖ ІІ сатысы, гипохромды анемия. 3. Бронхоэктазия ауруы, айқын түрі, қайталау фазасы, екі өкпенің төменгі бөліктерінің цилиндр тәрізді бронхэктаздары. Тыныс жетіспеушілігі, ІІ сатысы. 4. Бронхэктазия ауруы, жеңіл түрі, оң жақ өкпенің қапшық тәрізді бронхэктаздары, тыныс жетіспеушілігі 0. Емі. Қолданылатын емдер консервативті және оперативті болып бөлінеді. Консервативті емнің түрлері: 1. Бронх бұтасын активті (эндобронхиальдық санация, тері арқылы микротрахеостома, лаваж көмегімен препараттарды бронх ішіне жіберу) және пассивті (позициялық дренаж, қақырық жүргізетін дәрілер) тазарту тәсілдері. 2. Бронх – өкпе инфекция ауруларын емдеудің жалпы ережелеріне сәйкес іске асырылатын антибактериялық ем. Басқа ауруларға қарағанда ем ұзағырақ болады және әсер спектрі кең антибиотиктер қолданылады. Грам оң флорада линкомицин (30% ерітіндісінің 1 мл венаға 3-4 рет немесе 0,5 ішке 2-3 рет қабылдау) тиімді болып келеді. Грам теріс микрофлорада аминогликозидтер (гентамицин немесе тобрамицин 40-80 мг етке, тәулігіне 3 рет), левомицетин (ливомицетин сукцинат 1-2 г етке, 2 р/тәул.) жақсы нәтиже береді. Көкшіл – ірің таяқшасында және протейде карбенециллинді (4-8 г/тәул. венаға 2-3 рет егу), пиперациллинді немесе цефтазидимді (етке немесе венаға 1-2 г 8-12 сағат сайын) аминогликозидтермен (гентамицин, тобрамицин, сизомицин 3-5 мг/(кг.тәул.) 2-3 рет егіледі) қосып тағайындалған тиімді болады. Альтернативті препараттарға ципрофлоксацин (0,5-0,75 г 2 рет/тәул. ішке қабылдау немесе венаға инфузия түрінде 0,2-0,4 г 2 р/тәул. натрий хлоридінің 0,9% ерітіндісінің 100 мл қоса) және азтреонам (1-2 г б/е немесе венаға 3-4 р/тәул.) жатады. 3. Инфузиялық ем: а) энергия және электролиттер алмасуын қалыптастыру мақсатында глюкоза ерітіндісінің 1-3 л/тәул., калий және магний препараттары қолданылады; б) белок алмасуын түзеу үшін белок гидролизаттары (аминокровин, гидролизин), амин қышқылдарының ерітінділері (полиамин, панамин), адам альбумині (100 мл аптасына 2 рет), бір топқа жататын адам плазмасы құйылады. в) дезинтоксикацикалық ем – декстрандар (гемодез, реополиглюкин, глюкоза ерітін-ділері), экстракорпоральдық детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, қанды ултракүлгін сәулелендіру). 4. Иммунитетті түзеу емі : а) бір топқа жататын жаңадан мұздатылған адам плазмасы (300-500 мл күнаратпа, 3-5 рет); б) иммуноглобулиндер: қалыпты адам иммуноглобулині 25-50 мл күнде немесе күнара (5-7 рет егу), стафилококтік γ-глобулин 3-5 мл етке, күнде немесе күнаратпа (барлығы 5-7 рет егу). Бұл препараттар пассивті иммунотерапия дәрілеріне жатады және аурудың қайталауы кезіндегі ауыр интоксикацияда қолданылады; в) Т-активин 100 мкг 1 рет күнге, 5-7 күн қолданылады; тималин 10 мг 1 р/күнге, 5-7 күн қолданылады. Бұл препараттар иммунитеттің Т-буынын сергітеді және қайталаудың басылып келе жатқан кезінде қолданылады. Оперативті ем бронхэктаздардың барлық түрінде, өкпеде созылмалы қабыну процесінің клиникасы бар 40 жасқа дейінгі адамдарға жасалады. 40 жастан үлкен адамдарға операция бронхоэктазия ауруының асқынулары (өкпеден қан кету, өкпе іріңдігі, өкпенің тұрақты ателектазы, аспергилома) болса жасалады. Болжамы. Бронх бұтасының зақымданған аумағы шектелген болса және операция жасау мүмкіншілігі болса, ауру болжамы негізінен жағымды болып келеді; жайылмалы процесте және ауру асқынулары бар жағдайда ауру болжамы жағымсыз болады. 37 Санаторийлы-курорттық ем. Аурудың жеңіл түрінде ремиссия кезінде Қырымның оңтүстік жағасының курорттары мен жергілікті санаторийларда жылдың жылы мерзімінде жасалады. Уақытша еңбекке қабілетсіздік және диспансерлеу сұрақтары тыныс жетіспеушілігі бар созылмалы іріңді бронхиттегідей шешіледі. Алдын алу. Балаларда бронхитті, бронхиолитті, ошақты пневмонияны дұрыс емдеу бронхоэктазия ауруының дамуынан сақтандырады. Екінші ретті профилактика аурудың қайталауының алдын алу, науқас адам организмінің реактивтілігін сүйемелдеп отыру (витаминизация, иммуномодуляторлар тағайындау) түрінде іске асырылады. Пневмония Пневмония – патологиялық процеске өкпенің респираторлық бөлігі басым қатысатын және альвеола ішінде міндетті түрде қабыну экссудаты болатын, этиологиясына, патогенезіне және морфологиялық сипаттамасына қарағанда өкпенің әр түрлі жедел ошақты инфекциялы қабыну ауруларының тобы. Пневмония ең жиі кездесетін аурулардың бірі (әр 1000 тұрғын ішінде 3-15 адам ауырады). Ауруханадан тыс пневмонияда өлім 5% жағдайда, нозокомиальды пневмонияда 20% жағдайда кездеседі. Пневмонияның диагнозын қоюда жіберілетін қатенің жиілігі 20%. Алғашқы үш күн ішінде дұрыс диагноз 35% жағдайда қойылады. Аурулардың Халықаралық классификациясының «Пневмония» деген тарауынан физикалық, химиялық және аллергиялық факторлар текті және тамыр зақымдануына байланысты пайда болатын (инфаркт – пневмония) аурулар алынып тасталған. Пневмонияға инфекциялық ауруларда (оба, іш сүзегі, туляремия, қызылша, грипп т.б) болатын өкпенің зақымдануы да кірмейді. Бұрын қолданылып келген «жедел пневмония» деген сөз тіркестігі қазір қолданылмайды, себебі: пневмонияның басынан бастап-ақ жедел ауру екені белгілі. Сондықтан «жедел» деген анықтама артық деп есептелінеді. Этиологиясы және патогенезі. Пневмонияны қазіргі кезде кездесетін барлық инфекциялық агенттер тудыра алады, бірақ практикада микроорганизмдердің шектелген саны ғана пневмонияның басым қоздырғышы болып табылады. Әр кез сайын нақтылы түрде аурудың қоздырғышын анықтау қиын болғандықтан, пневмонияны тудыратын агентке бір бағытта баға беру үшін барлық пневмония ауруханадан тыс пневмония (амбулаториялық пневмония, үй пневмониясы), аурухана ішілік пневмония (госпитальдық, нозокомиальдық пневмония), аспирациялық пневмония және иммунитет жетіспеушілік пневмония (ЖИЖС, жүйелі ауруларда және иммуносупрессор дәрілермен емделетіндерде болатын пневмония) болып бөлінеді. Ауруханадан тыс пневмониялардың ең жиі себептеріне пневмококтер (20-60% жағдайда), микоплазма (5-50% жағдайда), гемофильдік таяқша (3-10% жағдайда), клебсиела (3-10% жағдайда), стафилококк (3-10% жағдайда) жатады. Көрсетілген себептердің ішіндегі ең жиісі – пневмококтер де, ең сирегі – клебсиела мен хламидиялар. Аурухана ішілік пневмонияның ең жиі қоздырғыштары грам теріс микрофлораның өкілдері (көкшіл – іріңді таяқша, клебсиела, энтеробактер, ішек таяқшасы, протей) болып табылады. Бұл пневмониялардың себебі грам оң микроорганизмдер де (алтынсары стафилококк, гемолитикалық стрептококк және пневмококк) болуы мүмкін. Аспирациялық пневмонияның әдеттегі себептері – анаэробтар, грам теріс микрофлора. Иммунитет жетіспеушілік пневмониялардың себептеріне мегаловирустар, саңырауқұлақ-тар, паразиттер және пневмоцисталар жатады. Себеп ерекшелігіне қарап, жоғары келтірілген пневмониялардан басқа атипиялық пневмонияларды ажыратады, олардың ең жиі қоздырғыштары болып есептелетін микроорганизмдер: микоплазмалар, хламидийлар, легионелла, кокциелла. Пневмонияның дамуына жағдай жасайтын қатерлі факторларға науқас адамның жасын (балалар мен егде жастағы адамдар), шылым шегуді, өкпенің, жүректің, бүйректердің, асқазан-ішек жолының ауруларын, иммунитет жетіспеушілік күйлерді, салқын тиюді жатқызады. Инфекция өкпенің респираторлық бөліктеріне бронхогендік (аспирациялық, ингаляция-лық), гематогендік (өкпеден тыс орналасқан инфекция ошағынан), лимфогендік (кеуде торы 38 жарақаттанғанда) жолдар арқылы және зақымданған көрші тіндерден (бауыр абсцесі, диафрагмаастылық абсцесс т.б.) тікелей жұғу арқылы тарайды. Өкпенің респираторлық бөліктеріне инфекция көбіне бронхогендік жолмен енеді. Инфекцияның бронхогендік жол арқылы тарауына тыныс жолдарының кілегей қабығының қорғаныс механизмдерінің әлсіреуі (кірпікшелі эпителий қызметінің бұзылуы, мукоцилиарлық клиренстің төмендеуі, микроб элиминациясының азаюы, вирустардың, химиялық заттардың бронх бұтасы эпителиін жарақаттауы, бронхтың дренаждық қызметінің бұзылуы, жөтел рефлексінің азаюы, альвеола макрофагтары мен нейтрофильдердің фагоцитоздық белсенділігінің төмендеуі) жағдай туғызады. Кірпікшелі эпителий қызметінің бұзылуының, бронх секретінің көбеюінің және оның тұтқырлығының артуының нәтижесінде микроорганизмдер эпителийлі бронх жолдарының бетіне келіп жабысады, кейін олар эпителий клеткаларында өсіп-өніп, аспирация жолымен өкпенің респираторлық бөліктеріне тарайды. Өкпедегі қабыну процесінің ерекшеліктері қоздырғыштың сипатына байланысты болады. Эндотоксин түзетін микроорганизмдер (пневмококктер, гемофильді таяқшалар) альвеола – капилляр мембранасын улы зақымдайды, тамыр қабырғасының өткізгіштігін күшейтеді және ісіну сұйықтығының шамадан тыс өндірілуін тудырады. Пневмококктік пневмонияда пневмококктер ісінудің шет жағында орналасады, жанасу жолымен көрші бөліктерге тарайды, осының нәтижесінде қабыну процесі аумақты аудандарды (түгел өкпе бөлігін немесе бірнеше бөлікті) қамтиды. Тіндерге өте көп мөлшерде плазма белоктары, фибриноген, эритроциттер шығады, зақымдалған бөліктің сыртын фибрин жабады. Экзотоксин түзетін микроорганизмдер (стафилококктер, стрептококктер, көкшіл-ірің таяқшасы) ошақты қабынуды және ошақтың ортасындағы өкпе тінінің міндетті түрде некрозын (іріңді еруін) тудырады. Клебсиела себебі болатын фридлендер пневмониясында ұсақ тамырлардың тромбозы және өкпе тінінің инфаркт тәрізді ауқымды некрозы бой көрсетеді. Күшті экссудацияға байланысты микробтық ісіну альвеолалар аралық перделердегі саңылаулар арқылы өкпенің сау бөліктеріне тарап, пневмонияға құйылмалы тарау сипатын береді. Микоплазмалық, орнитоздық және басқа кейбір вирустық пневмониялар өкпенің интерстициальдық тінінің зақымдануынан басталады. Гриптік жедел пневмония вирустың тікелей капиллярлар мен альвеолаға әсер етуіне байланысты геморрагиялық трахеобронхиттен басталады, кейін бактериялық флора, көбіне стафилококктік флора қосылады. Аурудың қоздырғышын жойғаннан кейін пневмония басылып, тарай бастайды. Нейтрофильдердің және альвеола макрофагтарының протеолиз ферменттерінің және өкпе тінінің клеткалары бөлетін фибринолизиннің әсерінен экссудат сұйылады. Сұйылған экссудат респираторлық аймақтың капиллярлары және лимфа тамырларының торы арқылы сіңе бастайды, жартылай мукоцилиарлық клиренс жүйесі арқылы сіңеді. Өкпе тіні деструкцияға ұшырамайтын пневмониядан кейін (пневмококктік, сирек - гемофильдік) өкпе тіні толық қалпына келеді. Паренхима деструкцияға ұшырайтын пневмониядан кейін, оның орнында ошақты пневмосклероз аумағы қалыптасатын процесс карнификация деп аталады. Патоморфологиясы. Перибронхиальды тығыздалу анықталады. Оның қызыл түсті (альвеола ішілік эксудация және эритроциттер диапедезінің нәтижесі) кейін сұрғылт түсті (альвеола ішілік экссудаттың фиброзға айналуының нәтижесі) бауырға ұқсас тығыздалу сатылары болады. Пневмонияның морфологиялық критериі - өкпенің респираторлық бөлігінің қабынуы. Бронхтың қабынуы тұрақты емес, бірақ ауруға тән белгі болып есептеледі. Қабынудың экссудаттық сипаты болады, әдетте ол өкпенің анатомиялық бірліктері (лобарлық пневмония, ошақты пневмония) көлемімен шектеледі. Классификациясы. Халықаралық консенсусқа сәйкес пневмонияның төмендегідей түрлерін ажыратады: 1. Ауруханадан тыс (бірінші ретті, үй пневмониясы) жүре пайда болған пневмония. 2. Госпитальдық (екінші ретті, ауруханаішілік, нозокомиальды) пневмония. 3. Аспирациялық пневмония. 4. Иммунитет жетіспеушілігіндегі пневмония. Этиологиясына қарай: 1. Бактериялық пневмония. 39 2. Вирустық пневмония. 3. Микоплазмалық пневмония. 4. Хламидийлық пневмония. 5. Легионелездық пневмония. 6. Саңырауқұлақтық пневмония. 7. Паразиттік пневмония. 8. Аралас себепті пневмония. 9. Қоздырғышы анықталмаған пневмония. Клиникалы-морфологиялық белгілеріне қарап: 1. Плевропневмония (крупозды пневмония) 2. Бронхопневмония (ошақты пневмония) Тарау дәрежесіне және орнына қарай: 1. Лобулярлық пневмония. 2. Субсегментарлық пневмония. 3. Сегментарлық пневмония. 4. Бөліктік пневмония. 5. Біржақты пневмония. 6. Екіжақты пневмония. Ауырлық дәрежесіне қарай: 1. Жеңіл пневмония. 2. Орташа ауыртпалықты пневмония. 3. Ауыр пневмония. Пневмонияның асқынулары: 1. Инфекциялы – токсикалық шок. 2. Экссудатты плеврит. 3. Дистресс – синдром. 4. Тамыріші себінді қан ұю синдромы (ТСҚС). 5. Инфекциялық деструкция. 6. Инфекциялы – аллергиялық миокардит. 7. Бронхоспастикалық синдром. Клиникасы. Пневмонияның клиникалық белгілері ауру қоздырғышының ерекшеліктері мен науқас адамның организмінің күйіне байланысты болады. Пневмониямен ауыратын адамның басты шағымдары – жөтел, қақырық бөлу, кеуденің ауыруы, ентігу, дене қызуының көтерілуі. Жөтел құрғақ (аурудың басында) және қақырықты болады. Қақырық кілегейлі, кілегейлі - іріңді және тот түсті (плевропневмонияда) болады. Кеуде қабырғасының ауыруы қосымша плевритке байланысты өкпе қабы беттерінің бір-бірімен үйкелісінен пайда болады, ол тынысты терең алған кезде және жөтел кезінде күшейе түседі, науқас адам ауру жақ бүйіріне жатқанда азаяды. Демікпе (ентігу) әдетте аралас болып келеді, өкпенің тыныстық беті азайғандықтан және тыныстың кеуденің ауыруына байланысты шектелуіне байланысты бой көрсетеді. Дене қызуы көтерілуінің пневмонияның себебіне байланысты сипаты әр түрлі болады. Крупозды пневмонияда қызба тұрақты болады, оған қоса қалтырап тоңу кездеседі. Басты шағымдардан басқа интоксикацияға байланысты шағымдар да болады: бас ауыруы, миалгия, диарея т.б. Қараған кезде сананың бұзылғаны (сананың қарауытуы, жоғарғы дәрежелі қызба және интоксикацияға байланысты крупозды пневмонияда сандырақ болады), цианоз, сарғыштық (крупозды пневмонияда болатын токсикалық гепатит себепті), ауырған жақ бет ұшының қызаруы және ұшық бөртпелері (герпес) анықталады. Өкпе жағынан болатын белгілер: дем алған кезде кеуденің ауру жақ жартысының қалыңқы болуы және өкпе тінінің тығыздалуы синдромының белгілері: дауыс дірілінің күшеюі, өкпенің қабынған бөлігінің үстінде перкуссиялық өкпе дыбысының тұйықталуы (әлсіреуі) немесе тынық дыбыс, тыңдағанда – бронх тынысы, крепитация және плевраның үйкеліс шуы. Қосымша тексерулер. Пневмонияның диагнозын қоюдағы ең маңызды тәсіл – рентгенологиялық тексеру, ол өкпе тінінің инфильтрациясын (оның мөлшерін, түрін және орнын), плевра қуысындағы сұйықтықты және өкпе тініндегі деструкция белгілерін анықтауға көмектеседі. 40 Компьютерлік томографияны өкпенің деструкциясы немесе ісік болуы мүмкін деген күдік туған кезде қолданады. Фибробронхоскопия мен биоптатты микробиологиялық және цитологиялық тексеру туберкулез және ісік жөнінде күдік туғанда (оларды жоққа шығару үшін) қолданады. Сыртқы тыныс функциясын анықтау бронх өткізгіштігін анықтауға мүмкіндік береді. Қанның жалпы анализінде бактериялық пневмонияда лейкоцитоз, лейкоцит формуласында сол жаққа қарай ығысу, ЭТЖ өсуі болады. Вирустық, микоплазмалық және орнитоздық пневмонияларда лейкопения мен ЭТЖ өсуі табылады. Қақырықты тексеру пневмонияның табиғатын анықтауға көмектеседі. Қақырықта эозинофильдердің көп болуы аллергиялық процесті, атипиялық клеткалардың табылуы – рак текті пневмонияны, эластикалық талшықтар өкпе тінінің ыдырауын (туберкулез, абсцесс, рак) көрсетеді. Бактериоскопия көмегімен микроорганизмдердің грам оң және грам теріс екенін анықтауға болады. Вирустық пневмонияның диагнозын қою үшін вирусологиялық және серологиялық зерттеулер жасау керек. Иммунитет жетіспеушілік күйлер болса, иммунологиялық зерттеулер жүргізу керек. Пневмонияның даму барысы. Жедел және ұзарған болып бөлінеді. Егер пневмония 4 аптаға дейін созылса, ондай жағдай пневмонияның жедел дамуы деп аталады. Егер бұл мерзім 4 аптадан ұзақ болса, ол пневмонияның ұзара дамуы деп аталады. Пневмонияның даму ауырлығының 3 дәрежесін ажыратады (4-кесте). 4-кесте Пневмония ауырлығының критерийлері Басты белгілері Ауырлық дәрежесі Жеңіл Орташа ауырлықты Ауыр Температура, С 380 дейін 38-390 > 390 Тыныс жиілігі 25/ мин. дейін 25-30/ мин. > 30 мин. ЖЖЖ 90/ мин. дейін 90-100 /мин. > 100 /мин. АҚҚ Қалыпты күйде Гипотонияға бейімділік Диастолалық ҚҚ с/б. 60 мм Жоқ немесе болмашы Орташа дәрежелі Интоксикация Әдетте болмайды Өте ауыр Әдетте болмайдыОрташа дәрежелі Цианоз Жиі өте айқын Орташа дәрежелі Болуы мүмкін (аз сұйықтық Асқынулар және олардың лейкоцитоз бар плеврит) Жиі болады (эмпиема, іріңдеу, сипаты Жас лейкоциттерге инфекциялы-токсикалық дейін шок) СРБ ++, фибриноген ығысу 5 бар лейкоцитоз Лейкоцитоз, нейтрофильдердің улану Шеткі қан г/л дейін түйіршіктері, анемия. Лейкопения Әдетте жоқ Фибриноген болуы мүмкін < 10 г/л, СРБ +++ Фибриноген > 10 г/л, альбумин < 35 г/л, мочевина 7 ммоль/л, СРБ +++ Қанның кейбір биохимиялық ТТ қайталауы мүмкін, ЖИА, Жиі (жүрек әлсіздігінің, аритмияның көрсеткіштері Жақсы, тез әсер етеді психикалық аурулардың қайтакүшеюі, қант диабетінің Қосымша аурулар лауы декомпенсациясы т.б.) декомпенсациясы Аллергиялық, токсикалық Жағымсыз реакция жиі (15% дейін), әсерлер болуы мүмкін ем кеш әсер етеді Емді көтеру тиімділігі және оның Себебіне байланысты пневмония клиникасының өзіндік ерекшеліктері болады. 41 Ауруханадан тыс пневмония Ауруханадан тыс пневмониялардың ең жиі өкілдері – пневмококктер, стафилококктер және гемофильдік таяқша тудыратын пневмониялар. Пневмококтік пневмония крупозды пневмония түрінде көрініс береді, өкпенің бөлігі, бірнеше бөлігі зақымданады, сегментарлық қабынуы да мүмкін (ошақты пневмония, бронхопневмония), циклды дамиды. Ауру адамның шағымдары – дене қызуының көтерілуі (тұрақты қызба түрінде), қалтырап тоңу, басында құрғақ жөтел, кейін тот түсті қақырық бөлінетін (патогномониялық симптом) жөтел, терең дем алғанда және жөтелгенде кеуденің шаншып ауыруы (плевропневмония) және ентігу. Аурудың басында болатын белгілер: ауырған жақтың бет ұшының қызаруы, ұшық бөртпелері (герпес), тыныс алу кезінде танаудың қампайып керілуі, тыныстың жиілеуі, кеуденің ауру жақ жартысының тыныс алу кезінде қалыңқы болуы. Зақымданған өкпе бөлігінің үстінде - өкпе дыбысының тұйықталуы, дауыс дірілі мен бронхофонияның күшеюі, қатқыл тыныс немесе бронх тынысы реңді дыбыс фонында крепитацияның (indux) естілуі. Аурудың нағыз өршіген кезінде болатын белгілер: перкуссиялық тынық дыбыс, дауыс дірілі мен бронхофония күшейген, бронх тынысы естіледі. Аурудың шешілу сатысында болатын белгілер: перкуссиялық тынық дыбыс әуелі тұйық дыбыспен алмасады, кейін қалыпты өкпе дыбысына көшеді, қайтадан крепитация (redux) пайда болады, дауыс дірілі мен бронхофония біртіндеп әлсірейді. Рентгенологиялық тексергенде - өкпе бөлігінің аумағында гомогенді қарайғандық болады, плеврада сұйықтық көрінеді, кейде сегментарлық қарайғандық болуы мүмкін. Қанда – лейкоцитоз, лейко-формулада солға қарай ығысу, лейкоциттерде улану түйіршіктерінің болуы, ЭТЖ өсуі. Қақырықта пневмококктер табылады. Стафилококтік пневмония грипп індетінен кейін дамиды, ошақты пневмония түрінде басталады. Кейінгі даму барысы – ауыр, тез іріңді деструктивті процестер (абсцесс, іріңді плеврит) қалыптасады, деструкциялы процестердің дамуы стафилококтердің өкпе паренхимасын ыдырататын ферменттер өндіруімен байланысты. Рентгенограммада –алғашында полисегментарлы инфильтрация, 5-7 күннен кейін сақина тәрізді ауалы қуыстардың пайда болуы (ұсақ бронхтардағы клапандық механизм және жедел ошақты эмфизема), кейін ішінде сұйықтық деңгейі бар некроздық қуыстардың қалыптасуы көрінеді. Пневмония жиі пневмоторакс түрінде асқынады. Қанда - лейкоцитоз, нейтрофилез бен солға ығысу, нейтрофильдердің улану түйіршіктері, ЭТЖ өсуі. Гемофильдік таяқша тудыратын пневмония. Ауру өкпенің созылмалы обструктивті ауруларының фонында дамиды, өкпенің төменгі бөліктері зақымданатын ошақты пневмония түрінде көрініс береді. Қызбаның екінші толқыны болуы ауруға тән белгі. Дамуы ауыр, менингитпен, плевра эмпиемасымен, перикардитпен асқынады. Пенициллинмен емдегеннен нәтиже болмайды. Ауруханаішілік пневмония Ең жиі өкілдері – фридлендер пневмониясы, анаэробты инфекция, ішек таяқшасы және көкшіл-ірің таяқшасы туғызатын пневмониялар. Фридлендер пневмониясының қоздырғышы – клебсиела (Фридлендер таяқшасы), иммунитет жетіспеушілігі күйде (қарт адамдарда, маскүнемдерде, қант диабетінде, ұзақ уақыт иммунодепресанттармен емделетін адамдарда) бой көрсетеді. Аурудың некрозды сипаты болатындықтан тез қуыстар пайда болады. Науқас адам аурудың бірінші күнінен бастап тұтқыр, жабысқақ (таңдайға жабысатын) қан аралас сұрғылт-жасыл түсті, от шалған ет иісті қақырық тастайды. Қақырықта капсуласы бар грам теріс таяқша болады. Клиникасы жағынан крупозды пневмонияны еске түсіреді. Рентгенологиялық тексергенде өкпенің жоғарғы бөлігінде құйылма пневмония көрінеді, кейін өте тез іріңдік (абсцес) қалыптасады. Даму барысы ауыр. Анаэробты инфекция тудыратын пневмониялар (аспирациялық пневмониялар) әлсіреген адамдарда жұтыну бұзылғанда немесе ауыз-жұтқыншақ ішіндегі тамақ бөлшектері аспирация болғанда дамиды. Аспирацияланған бактериялар жоғары бөліктің артқы сегменттеріне және төменгі бөліктердің жоғарғы сегменттеріне енеді. Сондықтан ауру осы жерлердің пневмониясы немесе абсцесі болып көрініс береді. Қақырықта анаэробтардың (пептострептококтер, фузобактериялар, бактероидтар, анаэробты стрептококтер, актиномицеттер, бифидобактериялар) көп мөлшері табылады. Ішек таяқшасы тудыратын пневмониялар асқазан-ішек жолының және несеп-жыныс жүйесінің ауруларымен ауыратын және несеп пен нәжісті ұстай алмайтын науқастарда кездеседі. Өкпенің төменгі бөліктері зақымданады. Жиі плевра эмпиемасы бой көрсетеді. Қақырықта ішек таяқшасы анықталады. 42 Көкшіл-ірің таяқшасы тудыратын пневмония ауыр, жүдеп титықтаған науқастарда (лейкоз, АИЖВ-инфекциясында т.б.) кездеседі. Аурудың даму барысы жедел және ауыр, инфильтрацияның тез тарауы, плеврит пен іріңдеудің қосылуы тән. Иммунитет жетіспеушілігі күйінде дамитын пневмониялар Пневмонияның бұл тобы әр түрлі жағдайда (лейкоздар, агранулоцитоз), оның ішінде туа болатын иммунитет жетіспеушілігінде және адамның иммунитет жетіспеушілігінің вирусты инфекциясында, ятрогендік иммуносупрессияда туындайды. Бұл топқа жататын науқас адамдарды шартты түрде иммунитет жетіспеушілігімен қатар нейтропения болатын және нейтропения болмайтын деп екі топқа бөледі. Бірінші топта пневмонияға қоса нейтропения байқалады, көбіне грам теріс бактериялар (ішек таяқшасы, клебсиела, көкшіл-ірің таяқша) себеп болады. Нейтропениялы пневмония клиникасының басты ерекшелігі – инфекцияның дүлей дамуы. Нейтропения пневмонияның клиникалық белгілерінің дамуына мүмкіндік бермейді: жөтел, өкпедегі сырылдар бірнеше рет сирек кездеседі. Жиі аурудың жалғыз белгісі қызба болады. Бұл адамдарда өкпе зақымдануының жоққа жақын күйінде өкпеден тыс жалпы белгілер (жүдеу, субфебрилитет т.б.) көрініс береді. Иммунитет жетіспеушілігі бар, бірақ нейтропения жоқ күйде кездесетін пневмонияны жиі грам оң бактериялар, клеткаішілік микроорганизмдер, вирустар, саңырауқұлақтар, қарапайымдар тудырады. Атипиялық пневмониялар Атипиялық пневмониялар жиі клетка ішілік микроорганизмдердің (микоплазма, легионелла, хламидиялар), вирустардың және риккетсиялардың әсерінен дамиды. Барлық атипиялық пневмонияға тән белгілер: 1. Жалпы симптоматиканың басым болуы; 2. Өкпе симптомдарының жоқ болуы немесе олардың әлсіз болуы; 3. Кеуде торының рентгенограммасында инфильтрациялық өзгерістердің болмауы. Клетка ішілік инфекциялар тудырған пневмонияның клиникасында жалпы белгілермен қатар себеп инфекцияға тән белгілер де болады. Микоплазмалық пневмония біртіндеп ЖРА кейін, аурудың екінші толқыны сияқты дамиды: тамақтың қырнауы, тұрақты ұстамалы жөтел, интоксикация белгілері болады. Клиникалық көрінісі пневмококтік пневмонияға ұқсас, атипиялық болуы мүмкін, сондықтан оны бұрын «алғашынанатипиялық пневмония» деп атады. Оған өкпеден тыс мүшелердің зақымдануы тән: миалгия, конъюнктивит, миокардит, перикардит, гемолитикалық анемия, неврологиялық бұзылыстар, психоз, артрит. ЭТЖ өскен, лейкоцитоз жоқ. Рентгенологиялық тексергенде – интерстициальдық пневмонияның белгілерімен қатар көптеген тығыздалған ошақтар табылады. Хламидиоздық пневмония. Хламидиоздық пневмонияның дамуының қатерлі факторына құстармен жанасу жатады. Өте тығыз орналасқан ұжымдарда аурудың індеті болуы мүмкін. Клиникасында жедел басталу, қақырықсыз жөтел, сананың күңгірттенуі, ларингит (дауыстың қарлығуы), тамақтың ауруы болады. Легионеллездық пневмония кондиционер қолданылатын орындарда отыратын адамдарда және санитарлық техниктерде (легионелла, жылы және ылғалды ортада тез көбейеді) кездеседі. Ауруға тән белгілер: 1) «вирустық» ауру продромы; 2) құрғақ жөтел,есеңгіреу немесе диарея; 3) лимфопения, онша айқын емес нейтрофилия; 4) өте жоғары ЭТЖ (60-80мм/сағ); 5) гипонатриемия. Легионнелез ауыр ағымды вирустық немесе микоплазмалық пневмонияны еске түсіреді. Аурудың диагнозын оның қоздырғышын қақырықта, плевра сұйықтығында және бронхтың жуған суында иммунофлюоресценция әдісінің көмегімен табу арқылы қояды. Клетка ішілік инфекция тудыратын пневмонияларда микроорганизмдерді қақырықты дәстүрлі бактериологиялық әдіспен тексеру арқылы табу мүмкін емес. Сондықтан олардың диагнозын қою үшін серологиялық зерттеудің нәтижесін қолданады. Диагнозды спецификалық антиденелердің жоғарғы титры (микоплазма үшін 1:64 және легионнелла үшін 1:128 кем емес) табылған кезде бір рет тексерудің нәтижесіне қарап қоюға болады. Хламидиялық инфекцияда маңызды антиденелердің титры иммуноглобулиндер класына тәуелді болып келеді:Іg G үшін 1:512 төмен емес, Іg M үшін 1:32 төмен болмауы керек. 43 Вирустық пневмониялар грипп вирусының, аденовирустардың, инспираторлық синцитиальдық вирустардың, цитомегаловирустың әсерінен дамиды. Пневмония көбіне интерстициальды болып келеді, бірақ ошақты пневмония болуы да мүмкін. Аурудың клиникалық көрінісінде вирустық интоксикация белгілері (токсикоз, гипертермия, бас ауруы, көз алмасының ауруы, бұлшық еттердің ауруы, менингизм симптомдары) басым болады. Аурудың басынан геморрагиялық бронхит белгілері анықталады. Рентгенологиялық тексергенде – шеттері айқын емес нәзік инфильтраттар, өкпе түбірінің кеңейгені көрінеді. Лейкопения, ЭТЖ өскен. Вирустық-бактериялық пневмонияда бактериялық пневмонияға тән клиникалық және рентгенологиялық белгілер басым болады. Пневмонияның асқынулары. Пневмонияның өкпе жағынан және өкпеден тыс асқынулары болады. Өкпеден болатын асқынулар: а) парапневмониялық плеврит; б) плевра эмпиемасы; в) өкпе абсцесі мен гангренасы; г) бронх-обструкциясы синдромы; д) жедел тыныс жетіспеушілігі; Өкпеден тыс асқынулар: а) инфекциялы-токсикалық шок; б) миокардит, эндокардит; в) менингоэнцефалит; г) гепатит; д) жедел өкпе-текті жүрек; е) ТСҚҰ синдромы; ж) психоздар; з) анемиялар; Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Пневмонияның диагнозын қоярда қолданылатын «алтын стандарт (үлгі)» деген ұғым қолданылады, оның мәнін төмендегі 5 белгінің болуы құрайды: 1) қызба 2) жөтел 3) қақырықтың болуы 4) лейкоцитоз 5) рентгенологиялық жолмен табылатын инфильтрат Бірақ тек осы стандартты ғана қолдану жиі қате жіберуге әкеліп соқтырады. Онымен бірге, соңғы кезде пневмонияның аз симптомды варианттары көбейіп кетті. Пневмонияның аз симптомды варианттарында пневмонияның клиникалық белгілері болады да, рентгенологиялық инфильтрат белгілері болмайды. Аурудың рентгенологиялық вариантында рентгенологиялық тексергенде инфильтрат болады да, аурудың клиникалық белгілері болмайды. Аурудың аралас вариантында клиникалық белгілерде, рентгенологиялық белгілер де аз болып келеді. Жедел пневмонияны ӨАТЭ-ның жеделше түрінен және инфаркт-пневмониядан, өкпе рагінен, өкпе туберкулезінен айыра білу керек. ӨАТЭ-на кенеттен ұстама тәрізді пайда болатын ентікпе, кеуденің өте күшті ауруы, кейде кеш көрініс беретін (3-5 күндері) дене қызуының көтерілуі (алғашқы дененің қалтырауы болмайды), қызғылт түсті кілегейлі қақырық бөлу және қан қақыру аурудың басында ауыр интоксикация белгілерінің болмауы тән. Физикалық симптомдары бейспецификалы болып келеді. ЭКГ-да жүректің оң жағына жедел күш түсу белгілері болады. Рентгенограммада диафрагманың жоғары тұруы, өкпе конусының шығыңқы болуы, өкпе түбірінің өте кеңуі және шауып тастаған сияқты болып көрінуі, тамыр суретінің регионарлық түрде жойылып кетуі және әлсіреуі, диск тәрізді ателектаздар мен өкпенің инфарктісі, плевра қуысында экссудат жиналу біртіндеп байқалады. ӨАТЭ-ң дамуында аяқтағы тромбофлебит пен флеботромбоздардың, кіші жамбас қуысындағы мүшелерге операция жасаудың, жүрек әлсіздігінің, митральдық стеноздың маңызды болатынын естен шығармау керек. Өкпе рагі туралы ой тудыратын симптомдарға жататындар: - дене қызуының көтерілуіне дейін болатын құрғақ жөтел; - «себепсіз» кеуденің ауруы кезінде болатын қан қақыру; 44 - ауыр ентікпенің өкпеде табылған инфильтрат көлеміне сәйкес болмауы; - қапталдан түсірген рентгенограммада өкпе түбірінің үстіне барып түсетін қарайғандықтың болуы. Бронхогендік ракта обтурациялық ателектаз синдромының белгілері болады. Өкпе рагінің диагнозын қоюға бронхоскопия мен бронхография көмектеседі. Өкпенің инфильтративті туберкулезінде аурудың біртіндеп, симптомсыз басталуы және әдетте қолданылатын антибактериялық емнің тиімсіздігі байқалады. Диагноз қоюдағы ең маңызды критерий қақырықта туберкулез микобактериін табу. Анамнездің де маңызы бар, ем қолданғанда инфильтраттың баяу кері дамуы да маңызды. Туберкулезде инфильтрат көбіне өкпенің жоғарғы бөлігінде орналасады. Рентгенологиялық тексергенде туберкулездік инфильтрат дөңгелек, шеттері айқын, бояуы қалың болып көрінеді, жас «жұмсақ» тін сияқты себінді ошақтар болады. Өкпе суретінің жалпы фоны өзгермеген, өкпе түбірі кеңімеген. Көбіне өкпе түбіріне жол болады. Инфильтраттың тарауы баяу, 6-9 айға созылады. Ыдырау қуысы қалыптасуы мүмкін. Әдетте пневмониялық инфильтрат өкпенің төменгі бөлігінде орналасады, түрлері біркелкі емес, шеттері айқын көрінбейді, көлеңкенің бояуы әлсіз, өкпенің жалпы суреті күшейген. Себінді ошақтар мен өкпе түбіріне жол болмайды. Пневмониялық инфильтрат 1-4 апта ішінде сіңіп кетеді. Экссудатты плеврит пневмонияға қарағанда біртіндеп басталады. Физикалық тексерген-де плевра қуысындағы сұйықтық синдромының (гидроторакстың) белгілері анықталады, пневмонияда өкпе тінінің тығыздалуы синдромының белгілері болады. Рентгенограмада сұйықтыққа тән жоғары деңгейі бар гомогендік қарайғандық көрінеді, көкірекаралығының мүшелері кеуденің сау жағына қарай ығысқан. Плевра қуысында сұйықтықтың барын және оның сипатын анықтауда плевралық пункция көмектеседі. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1. Аурудың этиологиясын (егер аурудың себебі нақтылы белгілі болса); 2. Аурудың клиникалы – морфологиялық түрін; 3. Процестің орнын; 4. Даму вариантын (жедел, ұзарған); 5. Даму ауырлығын; 6. Асқынуларды; Диагноз тұжырымдаудың мысалдары: 1. Пневмококтік бірінші ретті, төменгі бөліктік (крупозды) пневмония, жедел дамуы, орташа ауыртпалықты. Тыныс жетіспеушілігі, ІІ дәрежесі, рестриктивті түрі. 2. Вирусты-бактериялық (парагриппозды, стрептококтік суперинфекция қосылған), бірінші ретті, жедел ошақты пневмония, сол жақ өкпенің төменгі бөлігінде орналасқан, ұзара даму барысы, орташа ауыртпалықты, ТЖ ІІ дәрежесі, аралас түрі. 3. Клебсиела – пневмония, бірінші ретті оң жақ өкпенің жоғарғы бөлігінде орналасқан, ауыр дәрежесі. Оң жақ өкпенің жоғарғы бөлігінің іріңдігі (абсцесі). Инфекциялы – токсикалық шок. Емі. Емнің мақсаты: 1. Ауру қоздырғышын толық жою (элиминация). 2. Қабыну аймағын шектеп, жалпы улану белгілерін тез төмендетіп, аурудың жеңіл (абортивті) дамуын қамтамасыз ету. 3. Аурудың ұзара дамуының және асқынуының алдын алу. Пневмониямен ауыратын адамның бәрі қызба кезінде төсек режимін (тәртібін) сақтауы керек. Науқас адам құнарлы қоректеніп, сұйықтықты көп қабылдауы керек. Ем этиотропты, патогенетикалық, симптоматикалық емнен және реабилитациядан тұрады. Этиотропты ем. Пневмония емдердің негізі – антибактериялық ем. Қолданылатын препарат ауру қоздырғышының түріне байланысты болады. Бірақ, антибактериялық ем алғашқы күндері бактериологиялық зерттеудің нәтижесін алғанға дейін жасалады (бактериологиялық тексеру нәтижесі зерттеу материалын алғаннан кейін 2-3 тәулік өткенде ғана әзір болады және емнің тактикасына онша әсер ете қоймайды). Антибактериялық емді белгілегенде аурудың ең жиі себебі болатын микрофлораны еске ұстайды. Ауруханадан тыс пневмонияның амбулаториялық жағдайдағы антибактериялық емі. Барлық науқасты екі топқа бөледі: а) жасы 60-қа дейінгі және қосымша аурулары жоқ науқастар; б) жасы 60-тан жоғары және қосымша аурулары бар науқастар; 45 І топта қолданылатын таңдамалы дәрі болып табылады: пенициллиндер (амоксициллин) және макролидтер (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, спирамицин). Емнің ұзақтығы 7-10 күн. Альтернативті дәрілерге тетрациклиндер (доксициклин) және фторхинолондар (левофлоксацин, моксифлоксацин) жатады. Емнің ұзақтығы 7-10 күн. ІІ топта таңдамалы препарат болып табылады: пенициллин мен бета-лактамазалардың ингибиторларын қосып беру (амоксиклав) және цефолоспориндердің ІІ буыны (цефуроксим) 7-10 күн беріледі. Альтернативті препараттарға фторхинолондар (левофлоксацин, моксифлоксацин) немесе цефалоспориндердің ІІІ буыны (цефтриаксон) жатады. Емнің ұзақтығы 7-10 күн. Ауруханадан тыс пневмонияны стационарда емдеу. Бұл науқастарды стационарға жатқызу көрсетпелері (шарттары): амбулаториялық жағдайда жасалған емнің тиімсіздігі, ауыр тыныс жетіспеушілігі, жедел жүрек және тамыр әлсіздігі, қосымша аурулардың (нашақорлық, маскүнемдік, өкпенің созылмалы обструкциялы аурулары ) болуы, пациенттің немесе оның отбасы мүшелерінің тілегі. Жеңіл және орташа ауыртпалықты пневмониямен ауыратын адамдарға пенициллин, амоксиклав, ампициллин, бензилпенициллин және цефалоспориндердің І және ІІІ буыны (цефотоксим, цефтриаксон, цефуроксим) белгіленеді. Емді 3-4 күнге береді. Альтернативті препараттар: парентеральды қолданылатын фторхинолондар (левофлок-сацин, моксифлоксацин). Ем 3-4 күнге тағайындалады. 3-4 күн емдеп, клиникалық тиімділікке (дене қызуының қалыпты күйге оралуы, улану және басқа белгілердің азаюы) қол жеткізгеннен кейін антибиотиктерді парентеральды қолданудан ішке қабылдауға көшуге мүмкіндік туады. Емнің жалпы ұзақтығы 7-10 күн. Ішке қабылданатын дәрілерді барлық ем курсіне қолдануға да болады. Ауруханадан тыс ауыр ағымды пневмонияны стационарлық жағдайда емдеуде таңдамалы препарат ретінде макролидтерді (кларитромицин, спирамицин, эритромицин) пенициллиндермен (амоксиклав) қосып беру және цефалоспориндердің ІІІ – ІV буынының (цефепим, цефотаксим, цефтриаксон) препаратын жеке беру қолданылады. Емнің ұзақтығы – 10 күн. Альтернативті дәрілерге парентеральдық фторхинолондар (левофлоксацин, офлоксацин, моксифлоксацин) мен цефалоспориндердің ІІІ буынының (цефотаксим, цефтриаксон) препараттарын қосып беру жатады. Емнің ұзақтығы – 10 күн. Нозокомиальды (ауруханаішілік, госпитальдық) пневмонияны емдеу. Антибак-териялық емнің екі схемасы бар: 1) аурудың дамуында қатерлі факторлар жоқ және жалпы ем бөлімшесінде жатқан науқастарды немесе 5 тәулік бойы ӨЖЖ-де жатқан науқасты емдеу. Таңдамалы препарат ретінде беталактамдар (амоксиклав, сультамициллин) немесе цефалоспориндердің ІІ және ІІІ буынының парентеральды препараттары (цефотаксим, цефтриаксон, цефуроксим) қолданылады. Альтернативті препараттарға парентеральды фторхинолондар (левофлоксацин, мокси-флоксацин) немесе цефалоспориндердің ІV буыны (цефепим) мен аминогликозидтердің (амикацин, гентамицин) қоспасы жатады. Цефепим етке 1-2 г 2 р/тәул. Амикацин венаға 15-20 мл/кг 1р/тәул. Гентамицин венаға 3-5 мл/кг 1р/тәул. 2) аурудың дамуында қатерлі фактор болған және жалпы бөлімшеде жатқан немесе ӨЖЖ-де 5 тәуліктен көп жатқан ауру адамдарды емдеу. Таңдамалы препараттарға карбапенемдер, цефалоспориндердің ІІІ – ІV буындары немесе карбапенемдер (импилнем) мен аминоглико-зидтердің немесе гликопептидтердің (ванкомицин) қоспасы жатады. Цефтазидим венаға 1-2 г 2-3 р/тәул. Цефепим венаға 1-2 г 2 р/тәул. Көрсетілген қоспаның орнына карбапенемдер (меропенем) мен аминогликозидтер (амикацин) немесе ванкомицин қоспасын алуға болады. Ванкомицинді қоспауға да болады. Альтернативті дәрілер: монобактамдар (азтреонам) және парентеральді фторхинолондар (левофлоксацин, моксифлоксацин). Бұл препараттардың орнында амикацин мен пиперацил-лин (тазобактам немесе тикарциллин), клавуланат қоспасын қолдануға болады. Екі схеманың екеуінде де емнің мерзімі жеке шешіледі. Аспирациялық пневмонияны емдеу Қолданылатын таңдамалы дәрілер: амоксиклав, бензпенициллин, сультамицин. 46 Клиникалық тиімділікке қол жеткізгеннен кейін амоксициллин тағайындалады: 0,5-1,0 г ішке/тәул. Таңдамалы препарат түрінде бензпенициллинді (венаға 2 000 000 ӘБ 4-6 р/тәул.) метронидазолмен қосып (венаға 0,5г 3р/тәул.) егеді. Клиникалық нәтиже болғаннан кейін амоксициллинді метронидазолмен қосып, ішке қабылдауға болады. Альтернативті дәрілер: имипенем немесе метропенем. Линкозамидтер (линкомицин, клиндамицин) мен аминогликозидтердің (амикацин, гента-мицин) қоспасын немесе фторхинолондар мен метронидазолдың қоспасын немесе цефало-спориндер (цефепим) мен метронидазол қоспасын қолдануға болады. Аспирациялық пневмонияның антибактериялдық емінің ұзақтығы жеке түрде анық-талады. Иммунитет жетіспеушілігінен туындайтын пневмонияның антибактериялдық емін жасағанда олардың қоздырғыштары цитомегаловирустар, пневмоцисталар, патогендік саңырауқұлақтар мен басқа микроорганизмдердің бірігіп әсер етуі болатынын ескеру керек. Бұл науқастарды арнайы стационарларда емдейді. Эмпериялық түрде берілетін дәрілер: гликопептидтер, карбопенемдер, цефалоспориндердің ІІІ-ІV буыны аминогликозидтер, саңырауқұлақтарға қарсы қолданылатын дәрілер. Пневмоцисталық пневмонияда: Триметоприм сульфаметаксазол венаға 20 мг/кг (триметоприм қарап есептейді) 2-3 рет жіберу 21 тәулік бойына. Пневмонияны емдегенде қолданылатын антибактериялық ем тиімсіз болса, оны 2 тәулік-тен кешіктірмей түзеу керек. Пневмонияның асқынуы болмаса, дене қызуы қалыпты күйге оралғаннан кейін 3-4 күн өткен соң антибактериялық емді тоқтатады. Бұл ережеге легионеллездік, микоплазмалық және хламидиялық пневмонияны емдеу жатпайды. Оларды емдегенде инфильтрат баяу тараса, ем 3 аптаға созылуы мүмкін. Пневмонияны емдеуде қолданылатын антибактериялық препараттар 5-кестеде келтірілген. 5-кесте Пневмонияны емдегенде қолданылатын антибиотиктер және басқа антибактериялық дәрілер Антибиотик Дозасы Беру кезеңдігі Қолдану әдісі Пенициллиндер Бензилпенициллин 2 000 000 ӘБ 4-6 сағ. сайын етке, венаға Ампициллин 1-2 г 6-8 сағ. сайын етке, венаға Тикарциллин/клавуланат 3,2 г 8 сағ. сайын венаға Амоксициллин/клавуланат 0,625 немесе 1,0 8 және 12 сағ. сайын ішке (амоксиклав, аугементин) 1,2 8 сағ. сайын венаға Амоксициллин 0,5-1,0 8 сағ. сайын ішке Пиперациллин (тазобактам) 4,5 8 сағ. сайын венаға Цефалоспориндер Цефуроксим (зинацеф, кетоцеф) 0,5 12 сағ. сайын ішке 0,75 8 сағ. сайын етке, венаға Цефтриаксон (лонгацеф, роцефин) 1-2 г 24 сағ. сайын етке, венаға Цефотаксим (клафорам) 1-2 г 8-12 сағ. сайын етке, венаға Цефепим 1-2 г 12 сағ. сайын венаға Цефтазидим 1-2 г 8-12 сағ. сайын венаға Аминогликозидтер Гентамицин 3-5 мг/кг 24 сағ. сайын венаға Амикацин 15-20 мг/кг 24 сағ. сайын венаға Макролидтер Азитромицин (сумамед) 0,5 г бірінші күні 24 сағ. сайын ішке 0,25 г кейінгі күні Кларитромицин 0,5 г 12 сағ. сайын ішке, венаға Рокситромицин 0,15 г 12 сағ. сайын ішке Спирамицин (ровамицин) 3 000 000 ХБ 12 сағ. сайын ішке 47 Эритромицин 0,5-1,0 г 6 сағ. сайын Фторхинолондар Левофлоксацин 0,5 г 24 сағ. сайын Моксифлоксацин 0,4 г 24 сағ. сайын Офлоксацин 0,4 г 12 сағ. сайын Тетрациклиндер Доксициклин (вибрамицин) 0,1 г 12 сағ. сайын Карбопенемдер Имипенем 0,5 г 6-8 сағ. сайын Меропенем 0,5 г 6-8 сағ. сайын Линкозамидтер Линкомицин 0,3-0,6 г 12 сағ. сайын Клиндамицин 0,3-0,9 г 8 сағ. сайын Гликопептидтер Ванкомицин 1,0 г 12 сағ. сайын Нитроимидазолдар Метронидазол 0,5 г 8 сағ. сайын Диаминопиримидтер мен сульфанидтер қоспасы Триметоприм (сульфаметаксозол) 20 мг/кг 24 сағ. сайын ішке ішке ішке, венаға венаға ішке венаға венаға венаға венаға венаға венаға венаға Қоздырғыш анықталғаннан кейін пневмонияны емдеуде қолданылатын антибактериялық дәрілер (мақсатты ем) 6-кестеде келтірілген. 6-кесте Пневмонияны мақсатты емдеуде қолданылатын антибактериялық ем Ауру қоздырғышы Антибиотиктер Пневмококк -пенициллиндер, оның ішінде амоксиклав -цефалоспориндер ІІІ буын, линкомицин Пенициллинге төзімді пневмококк -ванкомицин -цефалоспориндер, IV буын -макролидтер Окациллинге сезімтал алтынсары -амоксиклав стафилококк -клиндамицин -линкомицин -оксациллин цефалоспориндер І-ІІ буын Оксациллинге төзімді алтынсары -ванкомицин стафилококк -линезомид -рифампицин -цефалоспориндер, І-ІІ буын Клебсиела -макролидтер -цефалоспориндер ІІІ-IV буын Легионелла -рифампицин + эритромицин (кларитромицин) -рифампицин + фторхинолон венаға Гемофильді таяқша -ампициллин -цефалоспориндер, ІІ-ІІІ буын -фторхинолон (спарфей) -макролидтер Микоплазма -эритромицин -доксициклин Хламидия -доксициклин -эритромицин -фторхинолондар Ішек таяқшасы -ампициллин -цефалоспориндер, ІІІ буын 48 Энтеробактер, протей Көкшіл-ірің таяқшасы Стрептококтер Анаэробтар -аминогликозидтер -левомицетин -карбапенемдер -фторхинолондар -цефалоспориндер IV буын -аминогликозидтер + көкшіл-ірің таяқшасына қарсы беталактамдар (пикарциллин, пиперациллин, цефало-спориндер, карбопенемдер) -пенициллин -пенициллин + аминогликозид -цефалоспориндер ІІІ буын -макролидтер -карбопенемдер -ванкомицин -лактамдар (лактамаз ингибиторлары) -клиндамицин Патогенетикалық ем. Антибактериялық ем ауру қоздырғышының эрадикациясын тудырғанымен қабыну процесіне әсер етпейді. Сондықтан да патогенетикалық емнің бір буыны бейспецификалық қабынуға қарсы ем жасау болып табылады. Бұл мақсатта қабынуға қарсы бейстероидтық препараттар (ҚҚБП) (индометацин, вольтарен) мен глюкокортикоид-тар (аллергия мен астма болса) беріледі. Бронх өткізгіштігін қалпына келтіру үшін қақырық жүргізетін дәрілер (калий йодиді, термопсис туындысы т.б), муколитиктер (мукалтин, ацетилцистеин, бромгексин, ыссы сұйықтық ішу), бронх лаважы, бронхолитиктер (беротек, сальбутамол) қолданылады. Иммунологиялық реактивтілікті көтеру үшін берілетін ем: - гипериммундық антистафилококтік плазма, гамма-глобулин, иммунитетті сергітетін дәрілер (левамизол, зимозан, диуцифон, Т-активин, тималин); - жалпы әлдендіруші дәрілер: адаптогендер (жень-шень тұндырмасы, лимонник, элеутерококк (сығындысы); - витаминдер; - биогендік сергіткіштер (алоэ). Қан айналысы мен тынысты қалпына келтіру үшін вазопрессорлар (сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин), жүрек гликозидтері, оттегімен емдеу, емдік тыныс гимнастикасы қолданылады. Қабыну инфильтраты тарау үшін физиотерапия (диатермия, индуктотермия, ультра жоғары жиіліктегі ток), кеуденің массажы, ЕДТ қолданылады. Дезинтоксикациялық ем ретінде сұйықтықты көп ішу және гемодезді, реополиглюкинді, физиологиялық ерітіндіні құю қолданылады. Симптоматикалық ем . Қақырықсыз, науқас адамды шаршататын күшті жөтелде жөтелге қарсы дәрілер (кодеин, либексин, тусупрекс, глауцин гидрохлориді т.б) тағайындалады. Жоғары дене қызуын көтере алмайтын жағдайда – қызу басатын дәрілер беріледі. Кеуденің ауырғанында анальгетиктер қолданылады. Жедел пневмонияның асқынуларын емдеу. Инфекциялық-токсикалық шокты емдеу: 1. Бір рет және тәулік ішінде берілетін антибактериялық дәрілердің дозаларын кем дегенде 2 есе азайту керек (көп микроорганизмдер өліп, қанға көп эндотоксин бөлінбес үшін). 2. Тамыр қабырғасының өткізгіштігін қалпына келтіру үшін глюкокортикоидтар (преднизолонның 60-90 мг 3-4 сағат сайын) мен допаминді қосып беру. 3. Айналымдағы қан көлемін қалпына келтіру үшін жоғары молекулалы плазма алмастырғыштар (полиглюкин) немесе альбуминнің ерітіндісін егу. 4. Гепарин аз дозада (10000-15000 ӘБ күнге 2 рет). 5. Оксигенотерапия. 6. Вазопрессорлар: мезатон, кордиамин, сульфакамфокаин. 7. Жүрек гликозидтері. Жедел тамыр әлсіздігін емдеу 49 1. Симпатомиметиктер (допамин) 2. Преднизалон (60-90 мг венаға 3-4 сағат сайын) 3. Камфора препараттары. Жедел тыныс жетіспеушілігін емдеу 1. Басқарылмалы оттегімен емдеу. Пермиаторлар (атмосфералық ауаны: оттегімен байытатын аппараттар). 2. Вектерион 200 мг (1таб) күнге 2 рет. Жедел өкпе-текті жүректі емдеу 1. Қан ұю уақытын бақылай отырып, гепарин тағайындау. 2. Дезагреганттар: курантил 0,5%-2 мл венаға, етке немесе компламин 1%-2 мл етке егу. 3. Реополиглюкин 400 мл венаға, тамшылатып егу. Жедел психозды емдеу Реланиум 0,5%-2-4 мл, галоперидол 0,5%-1-2 мл, тизерцин 2,5%-1-2 мл. Реабилитация. Реабилитацияның 3 түрін ажыратады: а) медициналық; б) кәсіби; в) әлеуметтік; Медициналық реабилитация 3 сатыдан тұрады: 1. Клиникалық саты, оған ауру адам ем алатын стационар немесе поликлиника жатады. Бұл сатының табысты аяқталуының критерийлері: а) пневмонияның клиникалық симптомдарының болмауы; б) инфильтрацияның жойылғанының рентгенологиялық белгілері; в) бронх өткізгіштігі көрсеткіштері мен қанның газдық құрамының қалыпты күйге оралуы; г) гемограмма көрсеткіштерінің қалыпты күйге оралуы; 2. 2-ші сатысы – санаторийлық-курорттық ем, емдік дене қызметі мен массаж, физиотерапия, диетотерапия, витаминдермен және ферменттермен емдеу қолданылады, өте сирек жағдайда дәрі қолданылады. 3. Поликлиникалық саты немесе диспансерлік бақылау сатысы. Диспансерлеу. Реконвелесценттер жедел пневмониядан кейін 6 ай бойы бақылауда болады, бұл кезде оларды 2 рет қарап, тексерулер (қанның жалпы клиникалық анализі, флюорография, спирография, қақырық анализі 1және 6 айдан кейін) жасалады. Санаторийлық-курорттық ем. Пневмониядан жазылғандарды жылдың жылы кезінде Қырымның оңтүстік жағасының климаттық курорттарына, жылдың әр уақытында жергілікті санаторийпрофилакторийларға жібереді. Еңбекке уақытша қабілетсіздіктің сараптамасы: Аурудың жеңіл дамуында стационарлық ем 15 күнге созылады, жалпы еңбекке жарамсыздық мерзімі 21-22 күнді құрайды. Аурудың орташа ауыртпалығында стационарлық емнің ұзақтығы 21-22 күнге созылады, жалпы еңбекке жарамсыздық мерзімі – 28 күн шамасында. Ауру ауыр дамыған жағдайда стационарлық емнің орташа мерзімі 35-50 күн, жалпы еңбекке қабілетсіздік мерзімі 60-65 күн. МӘСК-на жедел пневмонияның ауыр түрімен ауырған және өкпе деструкциясы, плеврит, плевра эмпиемасы, пневмоторакс, ауыр тыныс және өкпе-жүрек жетіспеушілігі болған науқастарға жолдама береді. Алдын алу шаралары (профилактикасы). Бірінші ретті пневмонияның алдын алу шаралары жалпы гигиеналық шаралардан (еңбек тәртібі, қоректену, шаңмен, газбен, ыстықпен және салқын тиюмен күрес, мекен орынды желдету, науқас адамдарды оқшаулау т.б) және жеке басының алдын алу шараларынан (еңбек тәртібі, шынығу, шылым шегуді шегеру, инфекция ошақтарын жою) тұрады. Вирустық және бактериялы – вирустық пневмониялардың алдын алуда індетке қарсы шараларды (грипке қарсы вакцина егу т.б) мезгілінде орындаудың, респираторлық ауруларды, трахеиттерді, бронхиттерді тиімді емдеудің (науқастың толық жазылып кетуіне дейінгі емдеудің) маңызы бар. Созылмалы пневмония 50 Созылмалы пневмония (СП) – дұрыс емделмеген жедел пневмонияның нәтижесінде туындайтын, өкпенің шектелген, созылмалы, қайталап отыруға бейім инфекциялық қабынуы. Этиологиясы және патогенезі. Созылмалы пневмонияның этиологиясы жедел пневмонияның этиологиясына сәйкес келеді. Созылмалы пневмонияның дамуында маңызды рөльді пневмококктерден басқа, жоғарғы тыныс жолдарында өсіп-өнетін шартты – патогендік микробтар және сапрофиттер (жасыл көк және гемолитикалық стрептококтер, стафилококтер, нейсерия, көкшілірің таяқшалары, протей, эшерихиялар) атқарады. Пневмотропты вирустардың да маңызы күшті. Кейбір науқас адамда созылмалы пневмонияның өршуі микоплазмалармен байланысты. Созылмалы пневмонияның патогенезінде кеш басталған және дұрыс іске асырылмаған ем мен инфекция вируленттілігінің де маңызы жоғары. Жедел пневмонияның созылмалы пневмонияға көшуіне жедел пневмония алдында болатын бронхөкпе созылмалы аурулары, жоғарғы тыныс жолдары мен мұрын жанындағы кеңістіктердің созылмалы қабынуы, тыныс мүшелерінің вирустық зақымдануы, кәсіпкерлік зияндар, темекі шегу, экологиялық және ауа-райының қолайсыз жағдайлары маңызды роль атқарады. Сонымен қатар, жедел пневмонияның созылмалы пневмонияға көшуінде маңызы бар себептерге организм реактивтілігінің төмендеуі (клеткалық және гуморальдық иммунитеттің төмендеуі), организмнің аутоиммунизациясы, жалпы бейспецификалық реактивтіліктің төмендеуі (комплементтің, нейтрофильдердің фагоцитарлық активтілігінің азаюы), бронх-өкпе жүйесінің жергілікті иммунитетінің кемістігі [секреторлық иммуноглобулиндер G мен А-ның (SJgG және SjgA) азаюы] жатады. Осы факторлардың өзара бірігіп әсер етуінің нәтижесінде өкпе тінінде қабыну процесі (шектелген) және бронхоэктазды жергілікті деформациялаушы бронхит қалыптасады. Процесс пневмосклероз түзілуімен аяқталады. Патоморфологиясы. Созылмалы пневмонияның морфологиялық субстраты – ошақты пневмосклероз. Одан басқа плевра жабысқақтары мен ошақты өкпе эмфиземасы болуы мүмкін. Созылмалы пневмонияда патологиялық процесс сегмент немесе бөлік аумағын алып жатады, процеске сирек бір өкпенің барлық бөлігі немесе екі өкпе де қатысады. Классификациясы Клиникалық түрлері а) бронхоэктазды б) бронхоэктазсыз (интерстициальды) Тарауына қарай: а) ошақты (көбіне карнификациялаушы) б) сегментарлық в) бөліктік Процестің фазасы: а) қайталауы б) ремиссия Клиникасы. Клиникалық тұрғыдан белгілерінің өзіне тән ерекшеліктері бар созылмалы пневмонияның екі түрін ажыратады: бронхоэктассыз және бронхоэктазды СП. Созылмалы пневмонияның екі түрінде де ауыратын науқастардың анамнезінде аурудың жедел пнемониямен байланысы бар екені айқын анықталады. Аурудың қайталау кезінде болатын шағымдар: жөтел және кілегейлі-іріңді, іріңді қақырық бөлу, дене қызуының көтерілуі, кеуденің ауыруы, сирек – ентігу. Науқасты тексергенде қақырықтың дененің белгілі бір қалпында күшейе түсетіні анықталады. Ауру қайталаған кезде қақырықтың көлемі мен іріңдігі көбейе түседі. Дене қызуының көтерілуі әдетте субфебрилитет деңгейінде болады. Кеуде торының ауыруы көбіне кеуденің бүйір жағында, көбіне жауырын бұрышынан төмен орналасады және плевралық жабысқақтармен байланысты болады. Сондықтан ол демді терең алғанда күшейе түседі. Кеудедегі ауырғандықтың орнында кеудеге салмақ түскен сезім болуы мүмкін. Созылмалы пневмониямен ауыратын адамдарда болатын ентігу бронх обструкциясы синдромының белгісі болып табылады. Бронх обструкциясы синдромы бронхоспазм немесе қосымша болатын обструктивті бронхит нәтижесінде туындайды. Сипатталған шағымдардан басқа, организмнің жалпы улануына тән шағымдар да болады: әлсіздік, тершеңдік, бас ауыруы, тәбеттің төмендеуі, дене массасының азаюы. 51 Қарағанда кеуденің ауру жағының тыныс алғанда қалыңқы және/немесе басыңқы болуы көрінеді. Бұл өзгерістер ошақты пневмосклерозбен байланысты. Пневмосклероз-дың көлемі аз болса, бұл белгілер болмауы да мүмкін. Пневмосклероз бен инфильтрация бөлікшесінің үстінде дауыс дірілі күшейген, өкпе дыбысы әлсіреген және күшейген бронхофония естіледі (өкпе тінінің тығыздалу синдромы). Тыңдағанда күшейген бронхофониядан басқа құрғақ та, ұсақ көпіршікті ылғал да сырылдар естіледі. Егер процеске плевра қатысқан болса плевралық үйкеліс шуы естіледі. Созылмалы пневмонияның бронхоэктазиялық түрінде біршама ерекше белгілер болады: а) аурудың интерстициальды түрімен салыстырғанда қақырық көп бөлінеді, қақырықты науқас адам «аузын толтырып тастайды», қан қақыру байқалады; б) дене қызуы фебрильді күйге дейін көтерілуі мүмкін; в) жалпы улану белгілері ауырлау болады: жүдеу, тәбеттің болмауы, жалпы әлсіздік; г) қабыну процесі үздіксіз дамиды, немесе жиі қайталайды. Бұл аурудың интерстициальды түрімен салыстырғанда аурудың бұл түрінде морфологиялық өзгерістердің ауыр болатындығымен, сондықтан бронхтардың тазару функциясының төмен болатындығымен және организмнің жалпы және иммунологиялық қорғанысының ауыр бұзылуымен байланысты; д) клиникалық белгілері айқындау және ауырлау болып келеді - саусақтардың дабыл таяқшасына, тырнақтардың сағат әйнегіне ұқсас болуы, ауыр физикалық симптомдар (перкуссиялық дыбыстың қысқаруы, орташа көпіршікті ылғалды сырылдар) байқалады; е) жиі және ауыр асқынулар (қан қақыру, плевра эмпимасы, амилоидоз) кездеседі; ж) консервативті емнің нашарлау тиімділігі көзге түседі. Қосымша тексерулер. Созылмалы пневмонияның диагнозын қоюда маңызды рөльді рентгенологиялық тексеру атқарады. Аурудың қайталауы жоқ кезде рентгенограммада ошақты пневмосклероздың, деформациялы бронхиттің, плевра жабысқақтарының, жергілікті эмфиземаның белгілері болады. Созылмалы пневмонияның қайталауы кезінде көрсетілген белгілерден басқа паренхиматозды және перибронхиальды инфильтрация белгілері көрінеді. Томограммада карнификация бар бөлікшелер, жұқа қабырғалы қуыстар, тазалаушы бронхтың цилиндр сияқты кеңігені көрінеді. Бронхография процестің орнын дәлдеуге және бронхэктаздың түрін (цилиндрлік, ұршық тәрізді, қапшық тәрізді) анықтауға көмектеседі. Қанның жалпы анализінде аурудың қайталау кезінде орташа дәрежелі лейкоцитоз және ЭТЖ өсуі байқалады. Қақырықты зерттеу. Белсенді қабыну процесі кезінде қақырықты микроскопиялық зерттегенде нейтрофильдердің көп мөлшері анықталады. Бактериологиялық зерттеу арқылы микрофлораның сипатын және микрофлораның концентрациясын анықтайды. Қақырықтың 1 мкл-де 1х106 микроб денешігінің болуы олардың патогендігін көрсетеді. Қақырықтың себіндісінде микробтардың антибиотиктерге сезімталдығы анықталады. Сыртқы тыныс функциясын зерттеу сыртқы тыныстың рестриктивті бұзылысын анықтайды. Сыртқы тыныс қалыпты күйде де болуы мүмкін. Даму барысы. Созылмалы пневмонияда аурудың қайталауы мен ремиссия кезі кезектесіп отырады. Созылмалы қабыну процесінің 3 дәрежесін ажыратады. Қабыну процесінің І дәрежелі белсенділігінде қабыну процесінің ең аз белгілері болады. Белсенділіктің ІІ дәрежесінде аурудың қайталауының орташа ауыртпалықты белгілері (субфебрилитет, перибронхиальды инфильтрация, қанда онша ауыр емес өткір фазалы өзгерістер) болады. Белсенділіктің ІІІ дәрежесінде аурудың үздіксіз – қайталамалы дамуы, ауыр интоксикация, фебрильді қызба белгілері, өкпеде инфильтративті өзгерістер, жоғары дәрежелі өткір фазалы реакция байқалады. Аурудың ремиссия кезінде интоксикация белгілері жойылады, дене қызуы қалыпты күйге оралады, жөтел тоқталады немесе өте азаяды. Ремиссия фазасында сирек болатын жөтел және аздап кілегейлі қақырық бөлу сақталуы мүмкін. Пневмосклероздың жергілікті белгілері (өкпе дыбысының қысқаруы, везикула тынысының әлсіреуі, бірен-саран құрғақ сырыл) болады. Асқынулары. Созылмалы пневмонияның асқынуларына жатады: 1. Пневмосклероз және тыныс жетіспеушілігі. 7. Өкпеден қан кету. 8. Плевра эмпиемасы. 9. Спонтанды пневмосклероз. 52 10. 11. 12. Бронх обструкциясы синдромы. Екінші ретті амилоидоз. Сегментарлық (жергілікті) бронхит. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Созылмалы пневмонияның диагнозын қою критерийлері: 1. Аурудың басының науқаста бұрын болған жедел пневмониямен айқын байланысының болуы. 2. Өкпе қабынуының өкпенің бір аймағында қайталай беруі. 3. Өкпедегі процестің ошақты сипатының болуы. 4. Рентгенологиялық белгілер: ошақты пневмосклероз, деформациялы бронхит, плевра жабысқақтары, жергілікті эмфизема, паренхиматозды немесе перибронхиальды инфильтрация. 5. Белгілі бір клиникалық белгілердің (жөтел, ентігу, кеуденің ауыруы, гипергидроз және басқа астеновегетативтік дисфункция белгілері, процестің фазасына байланысты болатын ошақты қабыну немесе пневмосклероздың стетоакустикалық белгілері) болуы. Созылмалы пневмонияны созылмалы бронхиттан, өкпе рагінен, өкпе туберкулезінен, бронхоэктазия ауруынан және ұзарған пневмониядан ажырата білу керек. Созылмалы бронхиттің диагнозын қақырықты жөтелге, қатқыл өкпе тынысына, жөтелден кейін өзгеріп отыратын, құрғақ сырылдарға (көбіне төменгі тембрлі) қарап және рентгенологиялық тексерудің нәтижесін (тамыр-бронх суретінің күшеюі, өкпе түбірінің тартпалы болып көрінуі), қақырықта лейкоциттердің көбейетінін ескере отырып қоюға болады. Басты диагностикалық ажырату белгісі – созылмалы пневмонияны өкпенің түйінді қабынуы деп, ал созылмалы бронхитты бронх бұтасының жайылмалы зақымдануы деп түсінуде. Созылмалы пневмонияға ұқсас симптоматика бронх ісіктерінде (қатерлі және қатерсіз ісіктер) болады. Бронх ісіктерінде өкпенің зақымданған аймағында гиповентиляция туындап, өкпенің бейспецификалық қабынуы қайталап отырады. Өкпе ісіктерінің ішінде ең маңыздысы - өкпе рагі. Қабыну процесінің жиі қайталауы мен үдемелі дамуы, емнін алғашында көзге түсерліктей тиімді болғанымен, нәтижесінің тұрақсыз болуы, тұрақты кездесетін қан қақыру, кеуденің тұрақты және қатты ауыруы, ателектаздың физикалық симптомдары (өкпе дыбысының әлсіреуі, тұйықталған өкпе дыбысының үстінде тыныс шуларының естілмеуі), организмнің ракке байланысты улану белгілері, науқас адамның еркек болып, жасының 50-ден жоғары болуы, ауру адамның көп жыл бойы темекі шегетіні өкпе рагі жөнінде күдік тудыруы керек. Өкпе рагінің диагнозын қоюда рентгенологиялық тексерулер (рентгенография, бронхография, томография), бронхоскопия және қақырықты цитологиялық тексеру маңызды рөль атқарады. Созылмалы пневмонияны түйінді өкпе туберкулезінен ажырата білу көбіне қиындық тудырады. Өкпе туберкулезінің диагнозын қақырық пен бронх шайындысында туберкулез микобактериясын бірнеше рет және мұқият зерттеудің нәтижесіне, комплексті туберкулинодиагностикаға (Манту сынамасы, күдікті жағдайда – стационарлық жағдайда Кох сынамасын іске асыру, қандағы туберкулезге қарсы түзілген антидене титрін серологиялық тексеру), рентгенологиялық және бронхологиялық тексерулердің нәтижесіне қарап қояды. Бронхографиялық тексергенде созылмалы пневмонияда бронх бұтасының деформациясы (бронх тарамдарының бір-біріне жақындауы, олардың контурларының тегіс емес және тісшеленіп көрінуі) көрінеді және зақымданған аймақта бронхоэктаздар болады; бұған керісінше туберкулезде зақымданған жерде бронх тегіс емес тарылған, кей жерлерде бронх қуысы толық бітелген, бронхоэктаздар болмайды. Кей жағдайда маңызды диагностикалық рөльді бронхоскопия атқарады. Ол спецификалық эндобронхит және бронх-лимфа түйіні жыланкөз тесіктерін анықтауға көмектеседі. Екшеудиагностикалық тәсіл ретінде тест-терапия қолданылады: туберкуло-статикалық әсері жоқ антибактериялық препараттармен (пенициллин, тетрациклин, эритромицин) ем курсін өткізу керек. Бұл дәрілерге бронх дренажын қалпына келтіретін не оны жақсартатын дәрілерді 10-14 күн қосып бергеннен кейін жақсы нәтиже болса, онда аурудың диагнозы созылмалы пневмония болуы ықтимал. Созылмалы пневмонияның бронхоэктазды түрін бронхоэктазия ауруынан ажырата білу де белгілі қиындықтар тудырады. Бронхоэктазия ауруының жедел пневмониямен байланысы болмайды, ауру көбіне балалық шақтан басталады. Бронхоэктазия ауруының қайталап өршігенінде қақырық анағұрлым көбейеді, ал созылмалы пневмонияда қақырық көп болмайды. Бронхоэктазия ауруындағы өкпенің активті қабынуының клиникалық-рентгенологиялық белгілері созылмалы пневмонияға қарағанда солғындау болып келеді. 53 Созылмалы пневмонияны ұзарған пневмониядан айыру үшін аурудың ұзақтық мерзімінен гөрі клиникалық және рентгенологиялық бақылаудың нәтижесін ескерген жөн. Оң нәтижелі клиникалықрентгенологиялық өзгерістердің болмауы және ошақты пневмосклероз бен жергілікті деформациялы бронхиттің қалыптасуы, қабыну процесінің өкпенің бір аймағында қайталай беруі созылмалы пневмонияға тән. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: а) аурудың атын; б) клиникалық-рентгенологиялық түрін; в) орнын; г) фазасын; д) асқынуларын. Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1. Сол жақ өкпенің төменгі бөлігінің созылмалы пневмониясы (пневмосклероз, қапшық тәрізді бронхоэктаздар VIII, IX, X сегменттерінде). Қайталау фазасы. Қан қақыру. Сол жақ өкпенің жоғарғы бөлігінің ошақты эмфиземасы. 2. Оң жақ өкпенің төменгі бөлігінің созылмалы пневмониясы (пневмосклероз, базальды пирамиданың деформациялы бронхиті). Ремиссия фазасы. Емі. Ем инфекцияны басуға, жалпы және өкпе тінінің реактивтілігін қалпына келтіруге, бронхтың дренаж функциясын жақсартуға және аурудың асқынуларын болдырмауға бағытталу керек. Антибактериялық ем. Басты рөльді қақырықтағы не бронх шайындысындағы микробтардың антибиотиктерге сезімталдығын ескере отырып, белгіленген антибиотиктер атқарады. Антибактериялық препаратты 7-10 күн беріп, одан кейін басқа дәрімен алмастырады. Ең жиі қолданылатын антибиотиктер: пенициллин (тәулігіне 6-12 млн ӘБ), жартылай синтетикалық пенициллиндер (ампициллин 0,5 4-6 рет тәулігіне; ампиокс 0,5-1 4 рет), пенициллиназаға төзімді жартылай синтетикалық пенициллиндер (оксациллин 1,0 4-6 рет тәулігіне; диклоксациллин 0,5 4-6 рет тәулігіне). Антибактериялық әсер ету спектріне қарағанда пенициллинге жақын антибиотиктер – макролидтер: эритромицин сульфаты (0,5 2-3 рет тәулігіне, венаға егеді), тетраолеан (0,5 2 рет тәулігіне, венаға тамшылатып жіберу). Тетрациклиндер ішінен морфоциклин (венаға 0,3 2 рет) қолданылады. Пенициллиндер мен тетрациклиндердің тиімділігі оларды левомицетин-мен (0,5-1,0 2-3 рет етке егу), аминогликозид-антибиотиктермен (канамицин 0,5 2-3 рет етке егу; гентамицин 0,08 3 рет етке егу; тобрамицин 0,08 3 рет етке не венаға егу) қоса қолданғанда арта түседі. Келтірілген дәрілерді жеке немесе қосып бергеннен нәтиже онша тиімді болмаса, цефалоспориндер қолданылады: цефалоридин (цепорин) 1,0 етке не венаға тәулігіне 2-3 рет баяу егу; цефазолин (цефамезин, кефзол) 0,5-1,0 етке немесе венаға тәулігіне 3 рет баяу егу; клафоран (цефотаксим) тәулігіне 2-8 г етке не венаға егу. Цефалоспориндердің бүйректі зақымдайтын әсері бар. Созылмалы пневмонияның өршу сатысында керегіне қарай нитрофуран туындылары, сульфаниламидтер және саңырауқұлақтарға қарсы қолданылатын препараттар (нистатин, леворин, амфоглюкамин, амфотерицин А) белгіленеді. Стафилококк, көкшіл-ірінді таяқшаның және басқа суперинфекцияның әсерінен болған созылмалы пневмонияның қайталауының ауыр дамуында пассивті спецификалық иммунотерапия ретінде гипериммунды плазма мен гамма- және иммуноглобулиндер (әр бактерияға сәйкес оған қарсы дайындалған антидене) егіледі. Стафилококк-протей – көкшіл-ірін таяқшасына қарсы плазма 125-180 мл аптасына 2-3 рет венаға егіледі. Гипериммунды плазмаға қоса етке стафилококке қарсы гаммаглобулин егеді. Иммунды-биологиялық реактивтілікті қалпына келтіру үшін аскорбин қышқылын, В тобының витаминдерін және иммуномодулятор дәрілерді (декарис тәулігіне 150 мг 3 күн ішке қабылданады, 57 күн үзілістен кейін емнің курсы қайталанады; диуцифон 5 күн бойы күнге 0,1 4-5 рет қабылдап, бір күн үзілістен кейін қайталанады; натрий нуклеинаты 0,25-0,5-0,10 күнге 3-4 рет 10-12 күн бойы беріледі;метилурацил 0,5 күнге 4 рет; пентоксил 0,2-0,3 күнге 3-4 рет береді. Бронхтың дренаж функциясы мен өткізгіштігін жақсарту үшін қақырық жүргізетін дәрілер, бронходилататорлар, позициялық дренаж, трахея іші және бронхоскопиялық бронх санациясы, кеуденің массажы, емдік гимнастика қолданылады. Дене қызуы басылып, активті инфекциянын басқа белгілері азайғаннан кейін өкпе тініндегі қабыну инфильтрациясын ыдыратуға бағытталған емдер қолданылады: аутогемотерапия, алоэ егу, емдік 54 гимнастика, физиотерапиялық емдер (УЖЖ токтар, диатермия, индуктотермия – 8-10 процедура, кейін дионин, С витаминінің, кальцийдің, йодтың, алоэның, гепариннің электрофорезі). Симптоматикалық ем ретінде дезинтоксикациялық ем (гемодез, реополиглюкин венаға тамшылатып егіледі), тыныс жетіспеушілігімен күрес (30% ылғалдандырылған оттегі қоспасымен тыныстау), антидистрофиялық ем (калий орататы, рибоксин, АТФ немесе кокарбоксилаза) қолданылады. Жас және орта жастағы адамдарда бронхоэктазды созылмалы пневмония жиі қайталаса және аурудың орны анық бір жерде орналасса, науқастың ремиссия кезінде хирургиялық ем қолдануға болады. Санаторийлық-курорттық ем. Аурудың ремиссия фазасында климаттық курорттарда (Қырымның Оңтүстік жағасы, Кисловодск, Нальчик) емдеуге болады, жергілікті пульмонологиялық санаторийлерде жылдың барлық мезгілінде емдеуге болады. Еңбекке қабілеттілік сараптамасы. Аурудың жеңіл дәрежелі қайталауында еңбекке жарамсыздықтың орташа мерзімі 20-23 күн, орташа ауыртпалықты қайталауда – 24-30 күн, ауыр дәрежелі қайталауында – 30-45 күн құрайды. МӘСК-на жолдаманы ауру жиі қайталағанда және созылмалы пневмонияның үздіксіз – қайталамалы дамуында, жыл бойындағы еңбекке қабілетсіздік 4-5 айдан асып кеткенде, созылмалы пневмония созылмалы бронхитпен, өкпе эмфиземасымен, ІІ-ІІІ дәрежелі тыныс жетіспеушілігімен, декомпенсациялы өкпе-текті жүрекпен қоса кездескенде береді. Диспансерлеу. Науқасты участке дәрігері бақылайды, жылына қарау жиілігі – 2 рет. Алдын алу (профилактикасы). Созылмалы пневмонияның бірінші ретті профилактика-сы – жедел пневмонияны мезгілінде және дұрыс емдеп, кейін диспансерлік бақылауға алу. Науқасты диспансерлік бақылауға алып, созылмалы пневмонияның қайталауына қарсы ем жүргізу созылмалы пневмонияның екінші ретті профилактикасы болып табылады. Өкпенің инфекциялық деструкциялары Өкпенің инфекциялық деструкциясы, деструкциялы пневмониттер (ДП) – патогендік микроорганизмдер әсерінен өкпе тінінің, әуелі өлі еттенуі (некроз), кейін іріңді немесе шірімелі ыдырауы (деструкциясы) болатын ауыр патологиялық күй. ДП-ге жататындар: - өкпе абсцесі (ӨА) - өкпе тінінің іріңді ыдырап, пиогендік мембранамен қоршалуы - өкпе гангренасы – айналасындағы сау тіннен шектелудің айқын белгілері жоқ өкпе тінінің аумақты өлі еттеніп, іріңді ыдырауы. Спецификалық қоздырғыштар тудыратын өкпе тінінің ыдыраулары (казеозды пневмония, туберкулез кавернасы, мерездік гумма) ДП-ке жатпайды. Өкпе іріңдігі (абсцесі) Өкпе іріңдігімен сырқаттанушылық жөнінде дәл мәлімет жоқ. Оның әлеуметтік жағдайсыз ортада өмір сүретін тұрғындарда (нашақор, маскүнем т.б.) жиі кездесетіні белгілі. Өкпе іріңдігі 20-50 жастағы еркектерде сол жастағы әйелдермен салыстырғанда 3-5 рет жиі кездеседі. Өкпенің жедел іріңдігінен болатын өлім орта есеппен 4-7% құрайды. Этиологиясы және патогенезі. ДП-ң спецификалық қоздырғыштары жоқ. ДП-ді аэробты іріңдік микрофлора (алтынсары стафилококк, стрептококк), клостриалды емес (спора түзбейтін) анаэробтар (бактериялар, фузобактериялар, анаэробты коктар), клебсиелла, энтеробактериялар тудырады. Кей жағдайда ДП-ң себептері қарапайымдылар (ішек амебасы), саңырауқұлақтар (актиномицеттер) де болады. Шамамен 38 % жағдайда аурудың себебі – аралас микрофлора. Ауру қоздырғыштары – микроорганизмдер өкпеге бронх арқылы (аспирациялық және ингаляциялық жолдар), қан арқылы, кеуде жарақаты арқылы және тағы басқа жолдармен келіп енеді. Микроорганизмдердің өкпе тініне бронх арқылы (трансбронхиальды) енуінде екі механизм рөль атқарады: аспирациялық механизм (құсық, мұрын-жұтқыншақ маңының инфекцияланған кілегейі бронхқа мас кезде, наркоз кезінде, ессіз кезде, қояншық ұстамасы кезінде және т.б. кездерде терең енеді) және ингаляциялық механизм (инфекция альвеолаға дем алған ауамен енеді). Қан арқылы туындайтын (гематогендік) абсцестер тромбофлебитпен, сепсистік эндокардитпен, босанғаннан кейінгі сепсиспен ауыратындарда кездеседі. ӨАТЭ себепті пайда болған өкпе инфарктісі де инфекция жұққаннан кейін өкпе абсцесін тудырады. 55 Жарақаттан болған ДП-те инфекция кеуде қуысына жарақат құралымен бірге енеді, ал жабық жарақаттарда (соғып алу, жаншылу, сілкіну) өкпеге құйылған қанға (гематома) инфекция жұғады. Іріңді-деструкциялы процестің өкпе тініне тікелей per continutatem тарауы диафрагма асты абсцестің және бауыр абсцесінің диафрагма арқылы өкпе тініне жарылуы кезінде байқалады. Көптеген авторлардың пікірі бойынша, ДП-ң дамуында инфекцияның лимфа жүйесі арқылы тарауының маңызы онша емес. Өкпеде инфекциялы-некрозды процесс туындауы үшін макроорганизмнің инфекцияға қарсы қалыптасқан жалпы және жергілікті қорғаныс жүйесін әлсірететін қосымша патогенетикалық факторлардың әсер етуі керек. Ондай факторларға жататындар: бронх өзегі өткізгіштігінің нашарлауы (бронхтың тазару функциясының бұзылуы), тыныс жолдарының вирустық инфекциясы (жалпы иммунологиялық реактивтілік пен жергілікті қорғаныс механизмдерінің тежелуі), маскүнемдік пен шылым шегу (жалпы және жергілікті инфекцияға қарсы тосқауылды әлсіретеді), ауыр жалпы аурулар (қант диабеті), кортикостероидтарды шектен тыс мол қолдану. Іріңдік микроорганизмдердің тіршілігінің нәтижесінде пайда болған өнімдер мен өкпе артериясының ұсақ тарамдарының тромбозы нәтижесінде туындалған ишемияның әсерінен өкпе инфильтрациясы ішінде өкпе тіні өлі еттеніп (некроз), ыдырайды. Өлген тін тірі тіннен бөлектеніп (секвестрация), іриді. Некроз субстратының тез бөлектеніп, ірігенінде қабыну инфильтрациясы аймағында капсуламен қоршалған қуыс пайда болады. Протеолиздік қасиеті болғандықтан іріңдік кейін бронхқа (бірнеше бронхқа) жарылады. Көп жағдайда қалыптасқан қуыс ішіндегі іріңнен тазарады, қуыс айналасындағы қабыну инфильтраты біртіндеп тарайды. Кейін қуыс шөгіп, деформацияланады, көптеген жағдайда дәнекер тінмен бітеледі, өкпеде шектелген пневмосклероз қалыптасып, ауру адам сауығады. Кей жағдайда ірі қуыстар шөкпейді және бітелмейді, соның нәтижесінде жалған киста деп аталатын киста тәрізді қуыс қалыптасады. Ауру қолайлы дамыған жағдайда, бұл киста науқас адамды мазаламайды, сондықтан оның қалыптасуы сауығудың ерекше жағдайы деп есептеледі. Қалған қуыста қабыну процесі қайталанатын болса, ондай абсцесс – созылмалы абсцесс деп аталады. Патоморфологиясы. Жедел іріңдіктің алғашқы сатысы өкпе тінінің қабыну инфильтрациясымен сипатталады. Инфильтрация бір немесе бірнеше сегменттің немесе барлық бөліктің аумағын қамтиды. Кейін инфильтраттың ортасы ыдырап, өкпе іріңдігінің басты морфологиялық субстраты – ішінде ірің бар, айналасындағы сау тіндерден пиогендік мембранамен қоршалған қуыс қалыптасады. Пиогендік мембрана грануляциялық тіннен, клеткалық инфильтрация белдігінен және дәнекер тінді капсуладан тұрады. Жедел абсцестің ең басты морфологиялық ерекшелігі ыдырау аймағының айналасындағы микроциркуляция-ның сақталатындығы. Өкпе іріңдігі жарылғанда капсула арқылы өтетін бронхтың қабырғасы ыдырап, қуыс ішіндегі ірің бронхқа құйылады. Созылма абсцестегі қуыстың қабырғасы тыртық тінінен тұрады. Қуыс бос болуы мүмкін, немесе оның ішінде ірің болуы мүмкін. Тазалаушы бронхтың қабырғасында қабыну инфильтрациясы болады. Кейін тазалаушы бронх тыртықты деформацияға, кеңуге немесе тарылуға ұшырайды. Классификациясы Классификациялық критерийлер: Этиологиясына қарай: а) аэробты микрофлора тудырған ӨА. б) анаэробты микрофлора тудырған ӨА. в) аралас микрофлора тудырған ӨА. Бактериялық емес микрофлора (қарапайымдылар, саңырауқұлақтар және т.б.) тудырған ӨА. Патогенезіне қарай: а) бронхогендік пневмониттер, оның ішінде: - аспирациялық - постпневмониялық - обтурациялық б) гематогендік в) жарақаттық г) басқа себепті (оның ішінде іріңдеудің көрші органдардың көшуі) Клиникалық – морфологиялық ерекшелігіне қарай: а) өкпе абсцесі б) өкпе гангренасы Орнына қарай: а) орталық абсцесс 56 б) шеткі абсцесс Тарауына қарай: а) бір абсцесс б) көп абсцесс, оның ішінде бір жақты, екі жақты Ауырлығына қарай: а) жеңіл б) орташа ауыртпалықты в) ауыр г) өте ауыр Асқынуына қарай: а) асқынбаған б) асқынған Даму барысы: а) жедел б) жеделше (ұзарған) в) созылмалы (ремиссия фазасы және қайталау) Клиникасы. Өкпе іріңдігінің клиникасында екі кезеңді ажыратады: өкпе тінінің инфиль-трация кезеңі (бронхқа жарылғанға дейінгі кезең) және жарылу кезеңі (бронхқа ашылғаннан кейінгі кезең). Аурудың алдында оның дамуына жағдай фактор болады: мас кезде салқын тию, наркоз, ессіз күй, қояншық ұстамасы, вирустық инфекция, пневмония. Ауру жедел басталады. Өкпе асбцесінің бірінші кезеңінің клиникасы крупозды пневмонияның клиникасын еске түсіреді. Науқас адамдардың басты шағымдары: дене қызуының 39ºС-қа дейін және одан да жоғары көтерілуі, оған қоса қалтырап тоңу, кедуенің шаншып ауруы және кеуденің ауруының демді ішке терең алғанда және жөтел кезінде күшеюуі (құрғақ плеврит), ауырғандықтың кейде мойынға тарауы (базальды плеврит), құрғақ, азапқа салатын жөтел, ентігу және терең тыныстай алмау. Қараған кезде науқас төсекте ауыратын жақ бүйіріне жатады (плевра беттерінің үйкелуі азаятындықтан кеуденің ауыруы да азаяды), кеуденің ауру жақ бөлігінің тыныс кезінде қалыңқы болуы. Ауру жақ бет ұшында көкшіл қызарғандық болуы мүмкін. Тыныс алу жиілеген. Пальпация кезінде ауру жердің үстіндегі қабырға аралығында ауырғандықтың болуы (Кисслинг симптомы), осы аймақта ауырғандық перкуссия кезінде де анықталады (Крюков-Зауэрбах симптомы). Өкпе тінінің инфильтрациясы (тығыздалуы) үстінде перкуссиялық өкпе дыбысының қысқаруы анықталады, тыңдағанда бұл жерде бронх тынысы немесе тыныстың әлсірегені естіледі (егер бронх өткізгіштігі нашарлаған болса). Кейде құрғақ және ұсақ көпіршікті ылғалды сырылдар естіледі (қосалқы бронхта). Алғашқы кезең аспирациялық абсцесте 4-5 күннен 10-12 күнге дейін созылады, метапневмониялық абсцесте – 2 аптадан 4 аптаға дейін. Интоксикация симптомы күшейе түседі, әлсіздік, тершеңдік, тәбеттің азаюуы, жүдеу пайда болады. Дене қызуы гектикалық қызбаға ауысуы мүмкін. Екінші кезең ыдырау өнімдерінің бронхқа жарылуымен сипатталады. Абсцестің бронхқа жарылар алдында кейде ауызда сасық иіс пайда болуы мүмкін. Абсцесс жарылған кезде ұстамалы жөтелдің кезінде науқас адам «аузын толтырып», сасық иісті қақарық тастай бастайды. Бір тәулікте бөлінетін қақырықтың көлемі 100 мл-ден 1 л дейін жетеді. Бөлінетін қақырықтың көлемі іріңдіктің орнына, науқас адамның төсектегі қалпына және бронхтың өткізгіштігіне байланысты болады. Банка ішінде қалдырылған қақырық 3 қабатқа бөлінеді: төменгі қабаттағы қақырықтың түсі ақсары, сұрғылт кейде қоңыр түсті болады, құрамында тіндік детрит, кейде жартылай ыдыраған өкпе тінінің үзінділері (Дитрих тығындары) болады; ортаңғы қабат – серозды қабат, созылған лайлы сұйықтық (көбіне сілекейден тұрады) қабаты; жоғарғы қабат көпіршікті кілегей мен іріңнің араласынан тұрады. Іріңдік бронхқа жарылғаннан кейін дене қызуы басылады, науқастың жалпы күйі жақсарады, интоксикация белгілері біртіндеп кете бастайды, тәбет пайда болады. Физикалық тексерген кезде аурудың екінші кезеңінде өкпеде қуыс синдромның белгілері - дауыс дірілінің күшеюуі, перкуссия жасағанда қуыс үстінде тимпанит немесе дабыл дыбысы реңді өкпе дыбысы, тыңдағанда – бронх тынысы, егер қуыс үлкен болса – амфоралық тыныс, ірі және орташа көпіршікті сырылдар анықталады. Кейде іріңдік плевра қуысына жарылады, ол кезде өмірге қауіпті плевро-пульмональды шок белгілері болуы мүмкін, ірің плевра қуысына құйылғаннан кейін пиопневмотракс, тері асты және медиастенальды эмфизема белгілері көрініс береді. Клиникалық белгілерінің ауырлығына қарай өкпе іріңдігі даму барысының жеңіл даму, орташа ауырлықты даму және ауыр даму деген түрлерін ажыратады. 57 Жеңіл даму барысында дене қызуы 37-38ºС дейін көтеріледі, жалпы интоксикация белгілері болмайды. Өкпенің 1-2 сегментінің зақымдануы, патологиялық процестің жедел дамуы байқалады. Асқынулар болмайды. Орташа ауыртпалықты дамуда дене қызуы 38-39ºС көтеріледі, орташа дәрежелі жалпы улану белгілері болады, өкпенің екі және одан да көп сегменті зақымдалады, ауру ұзаққа созылады (2-3 ай). Асқыну әдетте болмайды. Өкпе іріңдігінің ауыр дамуы дене қызуының 39ºС жоғары көтерілуімен, организмнің ауыр улану белгілерімен, өкпенің бір немесе бірнеше бөліктерінің зақымдануымен сипатталады. Процесс ұзаққа созылады (3 айдан көп), процестің созылмалы түрге көшуі немесе өліммен аяқталуы мүмкін. Асқынулар болады. Қосымша тексерулер. Рентгенограммада аурудың бірінші кезеңінде аумақты, шектері айқын емес қарайғандық (пневмониялық инфильтрация) көрінеді, іріңдік бронхқа жарылғаннан кейін – қабырғасы қалың, инфильтрацияланған, ішінде горизонтальды деңгейі көрініп тұрған қуыс анықталады, іріңдік плевра қуысына жарылғанда – плевра қуысында бос сұйықтық және газ көрінеді. Қанның жалпы анализінде – лейкоцитоз, таяқша ядролы ығысу, нейтрофильдердің улану түйіршіктері, ЭТЖ анағұрлым өсуі. Абсцесс жарылғаннан кейін өзгерістер біртіндеп қалыпты күйге оралады. Қанның биохимиялық анализінде: сиял қышқылдарының, серомукоидтың, фибриногеннің көбеюуі, α2 – және γ – глобулиндер көбейген, диспротеинемия. Қақырық микроскопиясында: қақырықта лейкоциттер көп болады, эластикалық талшықтар (өкпе тінінің ыдырауының белгісі), гематоидин, май қышқылдарының кристалдары анықталады. Сыртқы тыныс функциясы көбіне реструктивті типті бұзылады. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Өкпе іріңдігінің диагнозын қою критерийлері: 1. іріңді-резорбциялық қызба: гектикалық қызба, оған қоса қалтырап тоңу, қызу төмендеген кезде малшып терлеу, әлсіздік, тәбеттің төмендеуі, жүдеу, қан жағындағы өзгерістер – лейкоцитоз, таяқша ядролы нейтрофильдерге дейін ығысу, ЭТЖ өсуі, нейтрофильдердің улану түйіршіктері; 2. қақырықтың сасық иісі, оның іріңді сипаты және қақырықта эластикалық талшықтардың болуы; 3. өкпе қуысының белгілері; 4. рентгенологиялық белгілер. Өкпе абсцесін ыдырау фазасындағы өкпенің инфильтративті туберкулезінен, өкпе рагінің шет түрінен, өкпенің іріңдеген кисталарынан, өкпе актиномикозынан және диафрагма жарығынан ажырата білу керек. Өкпе туберкулезінде өкпе абсцесін тудыруға түрткі болатын факторлар (аспирация, наркоз, қояншық ұстамасы және басқасы) болмайды, бұл аурулардың туберкулезбен ауыратын адамдармен байланысы болады. Туберкулез сылбыр дамиды, дене қызуы онша жоғары болмайды, бірақ бұл ауруларда тершеңдік басым болады. Туберкулезде тәуліктік қақырықтың мөлшері 50-100 мл артық болатыны өте сирек кездеседі, қақырықта еш уақытта сасық иіс болмайды. Туберкулезде болатын рентгенологиялық белгілер өте тұрақты болып келеді. Пайда болатын қуыста әдетте сұйықтық болмайды немесе сұйықтық мөлшері өте аз болады. Көбіне ыдыраған инфильтраттың айналасында себінді түйіндер, яғни процестің бронхогендік тарауына байланысты туындайтын, диаметрі 0,5-1,5 см, дөңгелек немесе әр түрлі қарайғандықтар болады. Аурудың диагнозын қақырықта, бронх жуындысында және қуыс пунктатында туберкулез микобактериясын табу арқылы дәлелдейді. Кей ауруларға бронхоскопия кезінде туберкулез төмпешіктері көрінеді, олардың шын мәнін биопсия жолымен анықтайды. Diagnosis ex juvantibus та диагноз қоюда маңызды роль атқарады. Өкпенің шет (перифериялық) рагінің қуысты түрі ісік түйінінің ортасы ыдырап, іріңдегенге байланысты қалыптасады. Рак жасы 50-ден жоғары адамдарда дамыса, өкпе абсцесі – жас адамдарда кездеседі. Ракта жедел байқамды кезең болмайды, субъективтік белгілер болмайды, дене қызуы субфебрильді деңгейде болады. Қақырық аз бөлінеді, қақырықта сасық иіс болмайды. Кейде қан қақыру байқалады. Рентгенологиялық тексергенде рак қуысының шеті айқын, кейде аздап бұдыр болып келеді. Ісіктің айналасында қабыну инфильтрациясы болмайды. Рактегі қуыс қабырғасы абсцеспен салыстырғанда қалың болады. Қуыс қабырғасының іш жағы тегіс емес. Өкпе түбіріне қараған жақта (тазарту бронхы 58 жағында) қуыс қабырғасы көбіне қалыңдау болады, сондықтан да қуыс қабырғасының бұл тұсы қуыс ішіне қарай шығып тұрады. Қуыста не сұйықтық болмайды, не бар сұйықтық көлемі аз. Өкпе рагінің диагнозын бронхография, бронхоскопия және биопсия нәтижесіне қарап дәлелдейді. Қақырықта өзгерген (атипикалық) рак клеткаларын табу да диагноз қоюға көмектеседі. Іріңдеген өкпе кисталарында іріңді улану белгілері болмайды. Рентгенологиялық тексергенде айналасында инфильтрация жоқ, қабырғасы жұқа және тегіс қуыс көрінеді. Өкпе актиномикозы біртіндеп, субфебрильді қызба және аздап қақырық тастаудан басталады. Инфекциялық процесс кеуде қабырғасына тарап, онда инфильтрация тудырады, кеуде қабырғасы «жанып» ауырады. Актиномикоздың рентгенологиялық көрінісі шектелген өкпе гангренасына ұқсас болып келеді: өкпенің шет жағында шеті онша айқын емес қарайғандық болады, оның фонында дөңгелек және әр түрлі ұсақ ыдырау түйіндері көрінеді, кейде деңгейі бар сұйықтық байқалады. Плевра тыртықтары болады. Қақырық пен іріңдік сұйықтығында актиномицет табылғанына қарап, диагнозды дәлелдейді. Диафрагманың өңеш тесігінің жарығында қабыну белгілері, жөтел, интоксикация белгілері, іріңді қақырық болмайды. Рентгенограммада «қуыстың» айналасында инфильтративтік өзгерістер болмайды. Ауру адамның шағымы диафрагма жарығында болатын шағымға сәйкес болады: эпигастрий маңы мен қабырға астының ауыруы, кеуде қуысының құрылдауы, кекіру, қыжыл. Аурудың диагнозын асқазан-ішек жолын контраст зат беріп тексерудің нәтижесіне қарап қояды – берген контраст зат диафрагма үстіндегі қуыстан барып шығады. Өкпе абсцесінің дамуы жағымды және жағымсыз болады. Ауру жағымды дамыған жағдайда ауру адамның толық сауығуы болады немесе қалдық белгілер (фиброз түйіндері, бронхоэктаздар, «құрғақ» қуыс) қалыптасады. Ауру жағымсыз дамыған жағдайда созылмалы абсцесс қалыптасады. Созылмалы абсцесс деп деструкцияның қалдық қуысында қабыну процесінің ремиссиядан кейін жаңғыруын немесе қабыну процесінің екі ай емдегеннен кейін сақталуын айтады. Асқынулары. Өкпе іріңдігінің өкпедегі және өкпеден тыс асқынуларын ажыратады. Өкпедегі асқынулары: 1. Плевра эмпиемасы. 2. Пиопневмоторакс. 3. Қан қақыру және өкпеден қан кету. 4. Кеуде торының флегмонасы (плевра эмпиемасына байланысты өкпені тескен жерде және саңырауқұлақтық абсцестерде). 5. Респираторлық дистресс-синдром - өкпенің токсикалық шемені («Ерескетердегі дистресс – синдромды» қараңыз). Өкпеден тыс асқынулар: 1. Инфекциялы-токсикалық шок; 2. Сепсис; 3. Бүйрек амилоидозы (созылмалы өкпе абсцесінің асқынуы). Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: аурудың себебін, даму сипатын, орнын, ауырлық дәрежесін және асқынуларын: Диагноз тұжырымдаудың мысалдары: 1. Сол жақ өкпенің төменгі бөлігінің стафилококктық жедел іріңдігі, ауыр даму барысы. Пиопневмоторакс. 2. Оң жақ өкпенің ортаңғы бөлігінің пневмониядан кейінгі іріңдігі, ауыр даму барысы. Сепсис. 3. Оң жақ өкпенің төменгі бөлігінің созылмалы іріңдігі. Бүйрек амилоидозы. Өкпе шірімесі (гангренасы) Өкпе шірімесі - өкпе тінінің ауқымды өлі еттеніп (некроз), шектелуге беталысы жоқ іріңді ыдырауы. Өкпе гангренасы өкпе абсцесімен салыстырғанда 10-20 рет сирек кездеседі. Этиологиясы мен патогенезі. Өкпе гангренасының себебі деп клостриальды емес (спора түзбейтін) анаэробтарды (фузобактериялар, бактероидтар, анаэробты коктар) айтады. Анаэробтардың басты көздері шіріген тістер (кариес) және тыныс жолдарына енген құсық массасы. Өкпе гангренасы даму үшін анаэробты микроорганизмдер өніп-өсетін жағдай керек. Сол себепті өкпе гангренасы патогенезінің бастапқы сатысы деп аумақты пневмонияны айтады, себебі: пневмония аймағында ауа жоқ бөліктер бөлініп, ол жерлерде анаэробты микробтар көбейетін жағдай болады. 59 Анаэробтар көбейгенде пневмониялық ошақта бактериялық экзотоксиндердің әсерінен және зақымданған аймақта экзотоксиндер әсерінен тамырлар тромбоздары пайда болатындықтан өкпе тінінің үдемелі өлі еттенуі басталады. Тамырлар тормбозы әсерінен өлі еттенген аймақтың аумағы үлкейе түседі. Некрозды (өліеттенген) массада анаэробтар еркін тарап, тамырлар тромбозын күшейте түседі. Тромбоздар некроз зонасының айналыснда бірінші деамаркация белоктық-грануляциялық тіннің қалыптасуына кедергі тудырады (грануляция болу үшін микроциркуляция сақталған болуы керек). Сондықтан өкпе гангренасы айналасындағы өкпенің сау тінінен пиогендік капсуламен шектеле алмайды. Патоморфология. Айналасындағы ісініп, тығыздалған өкпе тіні мен арада айқын шекара жоқ аумақты некроз анықталады. Зақымдалған тіндер сұрғылт-жасыл түсті, ішінде көптеген қуыстар бар масса болып табылады. Қуыстардың ішінде сасық (шірік) иісті сұйықтық және еркін қалқып жүрген немесе жартылай бекіген өкпе тінінің секвестрлері болады. Классификациясы. Өкпе гангренасы орнына және зақымдану аумағына (сегмент, бөлік, түгел өкпе) қарап жіктеледі. Клиникасы. Өкпе гангренасының клиникасы өкпе ірңдігінің клиникасына ұқсас. Одан айырмашылығы өкпе гангренасы анағұрлым ауыр дамиды. Сондықтан аурудың клиникасында ауыр шірімелі уланудың және жедел тыныс жетіспеушілігінің синдромдары басым болады. Шірінді интоксикацияда гектикалық қызба мен малшып терлеу, тамыр әлсіздігі, тәбеттің болмауы, басқа органдардың қызметтерінің бұзылуы белгілері болады. Ішінде өкпе тінінің секвестрлері (бөлшектері) бар шірік иісті қақырық бөлінеді. Ыдыста тұрған қақырық үш қабат құрайды: жоғарғы қабат – көпіршікті; ортаңғы – серозды, төменгі - өкпе тінінің үзінділерінен тұратын қабат. Тыныс жетіспеушілігінің ІІ-ІІІ дәрежесінің белгілері болады. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Өкпе гангренасының диагнозын қою критерийлері: 1. Үдемелі аумақты пневмонияда өкпе тінінің шірікті ыдырауының пайда болуы (ауыр интоксикация, гектикалық қызба, сасық иіс т.б.); 2. Өкпе абсцесінде болатын физикалық симптомдар; 3. Арнайы бактериологиялық зерттеу әдістерін қолданып, қақырықта анаэробтарды табу. Онымен қатар Грам тәсілімен боялған қақырыққа бактериоскопия жасап, анаэробтарға тән спираль және ұршыққа ұқсас бактериялардың түрлерін анықтау. 4. Рентгенологиялық тексергенде өкпенің бір-екі немесе одан да көп бөліктерін алып жатқан, айқын шекарасы жоқ өкпе тінінің аумақты инфильтрациясының болуы және оның ішінде бір-бірімен жалғасып жатқан, әр түрлі қуыстардың болуы. Өкпе гангренасын өкпе абсцесімен ажырата білу керек: өкпе абсцесінде процесс көбіне сатылы дамиды, қақырық іріңді болып келеді және оған тән рентгенологиялық белгілер болады. Өкпенің инфекциялық деструкцияларын емдеу. Өкпенің инфекциялық деструкцияларының емінің басты бағыттары: 1. Ыдырау қуысын тиімді тазарту (дренаж); 2. Антибактериялық ем; 3. Полиоргандық жетіспеушілікті емдеу; 4. Су-тұз алмасуының бұзылуын, реологиялық, электролиттік өзгерістерді және қышқыл-негіз тепе-теңдігі бұзылуын түзеу; 5. Дезинтоксикациялық ем; 6. Спецификалық иммунотерапия; 7. Жалпы әлдендіру емі. 1. Өкпедегі деструкция ошағын тиімді тазарту үшін (дренаж) постуральдық дренаж, бронхолитиктер, муколитиктер, қақырық жүргізетін дәрілер қолданады. Бұл әдістердің тиімділігі онша болмаған жағдайда санациялық бронхоскопия жасалады. Санациялық бронхоскопия бронх өткізгіштігін қалпына келтіруге, бронхты катетерлеуге, қуысты жуып, оның ішіне антисептиктерді, протеолиз ферменттерін және антибиотиктерді жіберуге мүмкіндік береді. Қажет болса, бронхоскопияны қайталауға болады. Дренаждаушы бронх толық бітелген болса және бронхоскопиялық санация тиімсіз болса, абсцесс пункциясы (іріңдікті тесу) жасалады. Трансторакальды және транстрахеальды пункция әдістері бар. Өкпенің көлемді абсцесінде трансторакальды дренаждан кейін іріңді қуысты антисептикалық ерітінділермен жуып, іріңдік ішіндегі сұйықтықты тартып алып отырады. 60 2. Антибактериялық емді ауру қоздырғышының түріне қарай іске асырады. Бірақ аурудың қоздырғышын бөліп, оның антибиотиктерге сезімталдығын анықтағанға дейін аурудың себебі болуы мүмкін қоздырғышты еске ала отырып эмпириялық антибактериялық ем жүргізеді. Кейін антибиотиктерді ауру қоздырғышының антибиотиктерге сезімталдығына қарап тағайындайды. Антибактериялық емнің жалпы ұзақтығы 4-6 аптаны құрайды. Абсцестің эмпириялық антибактериялық емінде таңдамалы дәрілерге жататындар: Амоксициллин клавуланат венаға 1, 2, 3 р/тәул. немесе амикацинді венаға 15-20 мг/кг 1 р/тәул) бензилпенициллин мен (венаға 3 млн ӘБ 6 р/тәул) қосып егеді. Цефотаксим венаға 1-2 г 2-3 р/тәул егіледі. Альтернативті дәрілер: Левофлоксацин венаға 0,5 г 1 р/тәул + метронидазол венаға 0,5 2 р/тәул немесе амикацин венаға 15-20 мг/кг 1 р/тәул + цефепим 1-2 г 2 р/тәул. Аспирациялық абсцесте таңдамалы дәріге жататыны: амикацин венаға 15-20 мг/кг 1 р/тәул + тикарциллин/клавуланат венаға 3,2 г 2 р/тәул. Қолданылатын екінші схема: клиндамицин венаға 0,3-0,9 г 3 р/тәул. + тобрамицин венаға 2-5 мг/кг тәул 3-4 егуге. Альтернативті дәрілер: имипенем венаға 0,5 г 3-4 р/тәул немесе меропенем е/і 0,5 г 3-4 р/тәул. Басқа схема: левофлоксацин е/і 0,5 г 1р/тәул немесе цефотаксим 1-2 г 2-3 р/тәул + метронидозол венаға 0,5 г 3 р/тәул. Өкпе гангернасында эмпириялық антибактериялық ем ретінде беріледі: амикацин венаға 15-20 мг/кг 1 р/тәул + клиндамицин венаға 0,3-0,9 3 р/тәул (немесе метронидазол венаға 0,5 г 3 р/тәул + левофлоксацин венаға 0,5 1 р/тәул). Басқа схема: метронидазол венаға 0,5 г 3 р/тәул + цефотаксим венаға 0,5 г 1 р/тәул. Альтернативті дәрілер: ванкомицин венаға 1 г 2 р/тәул немесе клиндамицин венаға 0,3-0,9 г 3 р/тәул. Басқа схема: меропенем венаға 0,5 г 3-4 р/тәул (немесе цефепим венаға 1-2 г 2 р/тәул) + амикацин венаға 15-20 мг/кг 1 р/тәул. Аурудың қоздырғышын микробиологиялық әдіспен анықтағаннан кейін табылған қоздырғышқа қарсы бағытталған антибактериялық ем белгіленеді (7-кесте). 7-кесте Ауру қоздырғышын анықтағаннан кейінгі антибактериялық ем Қоздырғыштар Антибактериялық дәрілер Стафилококтар Аминопенициллиндер β-лактамаза ингибиторларымен бірге; Цефалоспориндер І-ІІ буын; Аминогликозидтер; Фторхинолондар; Ванкомицинд (метициллинге резистенттілік болса) Heamophilis influenzae Аминопенициллиндер β-лактамаз ингибиторларымен қоса. Жаңа макролидтер (кларитромицин, азитромицин) Klebsiella pneumoniae Цефалоспориндер, І, ІІІ буын Аминогликозидтер Фторхинолондар Pseudomonas aeruginosa Цефалоспориндер ІІІ буын Аминогликозидтер Фторхинолондар Proteus vulgaris Цефолоспориндер, ІІ-ІІІ буын Escherichia coli Аминогликозидтер Фторхинолондар Карбапенемдер Legionella pneumophila Макролидтер Фторхинолондар Mycoplasma pneumoniae Макролидтер Chlamidia pneumoniae Доксициклин Полиоргандық жетіспеушілікті жалпы қабылданған принциптерге қарап іске асырады. 61 Энергия, су-электролит алмасуының бұзылысын, реологиялық өзгерістерді және қышқыл-негіз тепе-теңдіктің бұзылысын түзеу мақсатында қолданылатын емдер: венаға тәулігіне 2 л дейін сұйықтық жібереді: реополиглюкин, гемодез, натрий гидрокорбанаты (4-5% ерітіндінің 200-320 мл), амин қышқылдарының ерітінділері, глюкоза ерітіндісі (глюкозаның 25-40% ерітіндісі, электролиттер, инсулин, аскорбин қышқылын қосқан); бұлшық етке – тиаминнің, рибофлавиннің, цианокобаламиннің, ретаболилдің ертіндісі. Оксигенотерапия жасалады. Дезинтоксикациялық ем мақсатында сұйықтықты көп қолданумен қатар, әр түрлі дәрі ертінділерін (реополиглюкин, гемодез, глюкоза ерітіндісі т.б.) берумен қатар, гемосорбция, плазмаферез, қанды ультракүлгін сәулесімен сәулелендіру қолданылады. Иммунитетті түзеу емінің түрлері: 1. Пассивті иммундық ем: бір топқа жататын жаңадан қатырған адам плазмасы (300-500 мл арасына күн салып, 3-5 рет), антистафилококтық плазма, антистафилакоктық және қызылшаға қарсы гаммаглобулин, адам гамма-глобулині т.б.); 2. Иммунитетті сергіту емі: левамизол, тактивин, тимолин, натрий нуклеинаты, метилурацил, пентоксил. Жалпы әлдендіруші емге науқас адамды мұқият күту, белсенді режим, құрамында белок көп құнарлы тағаммен қоректендіру, витаминдер мен қан алмастырғыштарды парентеральды егу кіреді. Симптоматикалық ем (қызу түсіретін, ауырғандықты басу т.б.) керегіне қарай қолданылады. Хирургиялық ем. Хирургиялық ем көрсетпелері: 1. Асқынулар: қан кету, керілген пиопневмоторакс, кеуде қабырғасының флегмонасы, қақырық көп болғанда асфиксия болу қаупі; 2. 6-8 апта бойы жасалған емнің тиімсіздігі (өкпе гангренасында шұғыл хирургиялық ем 2 апта консервативтік емнен кейін жасалады); 3. Процестің созылма түрге көшуі. Өкпе абсцесінде әдетте лобэктомия жасалады. Болжамы. Асқынусыз дамыған және тиісті ем қолданылған өкпенің жедел абсцесінің болжамы әдетте жағымды болады. Іріңдіктің жарылғанынан 4-6 апта кейін қуыс басылып, оның орнында жергілікті пневмосклероз немесе бос қуыс қалады. Асқынған абсцестің болжамы күмәнді болып келеді. Өкпе гангренасында болжам жағымсыз: аурудың жартысы дерлік жағдайда ауруды операция жасауға болатын абсцеске айналдыруға болады, басқа жағдайларда ауру өліммен аяқталады. Еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. Еңбекке уақытша жарамсыздықтың орташа мерзімі 45 күннен 85 күнге дейін. МӘСК жолдама беру көрсетпелері: бір немесе екі жақты ауқымды өкпе резекциясынан кейінгі және тыныс жетіспеушілігінің ІІ-ІІІ дәрежесі және өкпе-жүрек жетіспеушілігі бар күй; созылмалы өкпе абсцесінің қайталамасы, пионевмоторакспен, өкпеден қан кетумен асқынған түрі. Санаторийлық-курорттық ем. Сауықаннан кейін немесе тұрақты клиникалық рентгенологиялық ремиссиядан кейін науқас адамға Қырымның Оңтүстік жағалары курортына, Кисловодскіге және жергілікті санаторийге жолдама беруге болады. Диспансерлеу. Науқас адам сауыққаннан кейін учаскелік дәрігерге есепте тұруы керек. Науқасты деспансерлеу кезінде пульманолог кеңес беріп тұруы керек. Науқасты қарау жиілігі – 4 рет жылына, комплексті клиникалық-рентгенологиялық тексеру жылына 2 рет іске асырылады. 2 жыл ішінде ауру қайталамаса, науқас адам диспансерлік есептен шығарылады. Алдын алу. Өкпенің іріңді ауруларының алдын алудың басты шарасы – жедел пневмонияның және созылмалы пневмонияның қайталануын, әсіресе стафилококтік пневмонияны тиімді емдеу болып табылады. Өкпе эмфиземасы Өкпе эмфиземасы (ӨЭ) – терминальдық немесе респираторлық бронхиолдардан төмен орналасқан ауалы кеңістіктердің ұлғаюы мен альвеолалар қабырғаларының деструкциялы өзгерістері. Жалпы популяция ішінде ӨЭ 4% жағдайда кездеседі. Еркектерде өкпе эмфиземасы әйелдерге қарағанда жиірек кездеседі. Өкпе эмфиземасы жас өскен сайын жиілей түседі. Этиологиясы және патогенезі. Себебі жағынан бірінші және екінші ретті өкпе эмфиземасын ажыратады. 62 Бірінші ретті өкпе эмфиземасының себебі – іштен туа болатын антипротеазалардың, оның ішінде 1-антитрипсиннің жетіспеушілігі. Екінші ретті өкпе эмфиземасының негізгі себебі созылмалы бронхит, оның нәтижесінде қабыну процесі бронх бұтасының аумағынан әуелі ацинустың аралығына, кейін оның басқа бөліктеріне тарайды. Сондықтан да, созылмалы бронхитті тудыратын факторлар екінші ретті өкпе эмфиземасының да себептері болып есептеледі. Өкпе эмфиземасының патогенезінде жетекші рольді «фермент-антифермент» жүйесіндегі тепетеңдіктің жойылуы (дисбаланс) атқарады. Әдетті жағдайда антиферменттер (α1-антитрипсин, α2-макроглобулин, т.б.) өкпе тінін протеолиз ферменттерінің (трипсин, химотрипсин, эластаза, лейкоцитарлық және бактериялық протеазалар) талқандаушы әсерінен қорғайды. Антиферменттердің тұқым қуалайтын жетіспеушілігі нәтижесінде ферменттердің физиологиялық белсенділігінің әсерінен-ақ альвеолалық құрылымдар үдемелі ыдырай бастайды. Оның салдарынан панацинарлық эмфизема дамып, альвеола ішіндегі қысым демді сыртқа шығарған кезде аз өзгерген альвеола жолдары мен бронхиолдарды қысып тастайды. Созылмалы бронхитте қабыну процесі біртіндеп терминальды бронхиолдардан ацинустың орталығына тарайды. Созылмалы бронхиттің себеп факторлары антиферменттердің секрециясын тежейтін биологиялық белсенді заттардың шамадан тыс бөлінуіне жағдай туғызады. Онымен қатар, қабынудың нәтижесінде альвеола аралық перделердің деструкциясын тудыратын факторлар белсенді күйге келеді. Центриацинарлық және центрилобарлық өкпе эмфиземасы бой көрсетеді. Альвеола аралық перде талқандалғанда олар арқылы өтетін капиллярлар бітеліп (облитерация), ақырында өкпе артериясындағы қысым көтеріледі, оның нәтижесінде созылмалы өкпе-текті жүрек синдромы қалыптасады. Өкпенің кәрілік эмфиземасы өкпе тінінің серпінділік (эластикалық) қасиетінің төмендеуінің және организмнің физиологиялық қартайғанында болатын атрофиялық процестердің нәтижесінде дамиды. Патоморфологиясы. Өкпе эмфиземасы өкпе тінінің серпінді матриксінің (арқауының) деструкциялық процесі деп қаралады. Морфологиялық тұрғыдан өкпе эмфиземасының панацинарлық, проксимальдық және дистальдық ацинарлық, иррегулярлық және буллалық түрлерін ажыратады. Панацинарлық эмфиземада патологиялық процеске барлық ацинус қатысады. Ол көбіне өкпенің төменгі бөліктерінде болады және процестің ауыр дамуымен көрініс береді. Проксимальды ацинарлы эмфиземада респираторлық бронхиолдағы патологиялық процесс ацинустан проксимальды орналасатындықтан эмфизема өкпе бөлікшесінің орталығында орналасқан болып көрінеді, сондықтан ол центрилобулярлық эмфизема деп аталады. Дистальды ацинарлық эмфиземада патологиялық процеске көбіне альвеола жолдары қатысады. Иррегулярлық (біркелкі емес) өкпе эмфиземасы ацинустардың көп түрлі ұлғаюымен және олардың деструкциясымен, өкпе тініндегі тыртықты процестермен сипатталады. Өкпе эмфиземасының бұл түрі өкпе туберкулезінде, саркоидозда, пневмокониозда т.б. кездеседі. Буллалы эмфизема өкпеде мөлшері 1 см үлкен эмфиземалық аймақтардың болуымен сипатталады, көбіне іштен туа пайда болады және жиі пневмоторакс түрінде асқыну береді. Классификациясы. Патогенезіне қарай: 1. Бірінші ретті (идиопатиялық, генуиндік, эссенциальдық) 2. Екінші ретті (басқа аурулар фонында дамиды) Таралуына қарай: 1. Жайылмалы 2. Шектелген Морфологиялық белгілеріне қарай: 1. Панацинарлық (панлобулярлық) 2. Центрилобулярлық (центриацинарлық) 3. Иррегулярлық (тыртық жанындағы) 4. Буллалы (буллалар болатын) Ерекше түрлері: 1. Туа болатын бөліктік өкпе эмфиземасы 2. Маклеод синдромы (себебі белгісіз эмфизема, бір өкпені зақымдайды) Клиникасы. Науқас адамның басты шағымы – ентігу. Бірінші ретті өкпе эмфиземасында ентігу пысылдағанды еске түсіреді: терең ішке тыныстағаннан кейін ұзақ уақыт жабық еріндер арқылы 63 тынысты сыртқа шығару. Науқас адам сыртқа тыныстаған кезде аузын қолмен жауып, ұрттарын қампайтып, үзіп тыныстайды, мұның өзі бронхиолдар ішіндегі қысымды көтеріп, олардың басылып қалуына кедергі жасайды, сөйтіп өкпенің желденуі аз да болса жақсарады. Жөтел болмайды. Екінші ретті өкпе эмфиземасында экспираторлы ентікпе болады, ол науқас адамда «ауа жетпеу» сезімін, қиналып тыныстауды тудырады. Өкпе эмфиземасымен ауыратын адамдарда беттолепсия деп аталатын белгі болады – жөтел ұстамасы және күлген кезде науқас естен танады, құрысу ұстамасы байқалады (жөтел кезінде кеуде іші қысым көтерілетіндіктен мидың қанмен қамтамасыздығының бұзылуы). Қараған кезде цианоз көрінеді. Бірінші ретті эмфиземада ол айқын емес, себебі бірінші ретті өкпе эмфиземасында қанның газды құрамы ұзақ уақыт өзгермейді. Бұл науқастар қызыл шырайлы болып келеді, сондықтан оларды «қызыл шырайлы пысылдаушылар» деп атайды. Екінші ретті өкпе эмфиземасында ауыр гипоксиемия мен гиперкапния болатындықтан цианоздың айқын реңі байқалады және тіл де көгілдір түсті болады. Эмфиземаның бұл түрінде жөтел болатындықтан ондай науқастарды «көкшіл сұсты жөтелушілер» деп атайды. Физикалық тексергенде өкпе тінінің ауалылығының күшеюі синдромының белгілері анықталады: кеуденің күбі тәрізді түрі, қабырғалардың горизонтальды орналасуы, құрсақ ұсті доғал бұрыш, кеуде торының серпінділігінің азаюы, дауыс дірілінің әлсіреуі, өкпе үстінде қорап дыбысының болуы, өкпенің жоғарғы және төменгі шекараларының ұлғайып, өкпенің төменгі шетінің қимылының шектелуі, әлсіреген визикулалық тыныс («мақта тыныс»). Қосымша тексерулер. Тыныс мүшелерін рентгенологиялық тексергенде өкпе алаңдарының ақшылдығы күшейген, өкпенің шет жағында өкпе суреті реңсізденген. Екінші ретті өкпе эмфиземасында бұл белгілерден басқа созылмалы бронхит белгілері болады. Компьютерлік томография өкпедегі буллаларды (альвеола аралық перде ыдырап, бірнеше альвеола қосылғаннан пайда болатын ауалы қуыстар) дәл анықтауға көмектеседі. Бронхоскопия өкпе эмфиземасының маңызды белгісі – трахея мен бронхтардың гипотониясын табуға көмектеседі. Сыртқы тыныс функциясын тексергенде: өкпенің қалдық көлемінің (ӨҚК) көбеюі себепті өкпенің жалпы сыйымдылығының (ӨЖС) өскенін, бронх кедергісі өскен сайын ТСТ1 мөлшері азая түседі. Өкпенің 1 л көлеміне есептегенде өкпенің диффузиялық қасиеті азайған. Асқынған өкпе эмфиземасында созылмалы өкпе-текті жүрек белгілері болады («Созылмалы өкпетекті жүректі қараңыз»). Асқынулары: Созылмалы өкпе-текті жүрек, спонтанды пневмоторакс. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Өкпе эмфиземасы диагнозының критерийлері: 1) Өкпе ауалылығының күшею синдромы; 2) Ауруға тән рентгенологиялық белгілер; 3) Ауруға тән сыртқы тыныс функциясының өзгерістері. Бірінші және екінші ретті өкпе эмфиземасын бір-бірінен ажырата білу керек (8-кесте). 8-кесте Екінші ретті жайылмалы эмфизема мен бірінші ретті эмфиземаның екшеу-диагностикалық критерийлері Белгілер Анамнез Жасы Дене массасы Бронхит белгілері Түскен күшке төзімділік Бірінші ретті эмфизема Клиникалық белгілері Ауру ентікпеден басталады 30-40 жас Азайған немесе қалыпты Болмайды немесе шамалы Өте төмен Екінші ретті жайылма эмфизема Ауру жөтелден басталады 40 жастан кейін Қалыпты немесе көбейген Айқын Аурудың соңғы сатыларында төмендеген Өкпе артериясынын гипер-тензиясы Болмайды немесе кеш туындайдыЕрте пайда болады 64 Шетке қарай тамыр күңгірттенуі Қабыну белгілері Рентгенологиялық белгілер суретінің Бар Жоқ Жоқ Айқын қайтымсыз обструкция Тынысты ішке алуға кедергі ӨЖС көбеюі Өкпенің керілмелігі Өкпенің диффузиялық қабілеті Гипоксемия Гиперкапния Бар Функциональдық белгілер Бар Бар Қалыпты Тән Күшейген Өте азайған Жоқ, тек күш түскенде ДL/VI Жоқ, тек күш түскенде Өкпенің морфологиялық өзгерістері Азайған Панацинарлық эмфизема Күшейген Кездеспейді Азайған Қалыпты немесе болмашы азайған Тән, күш түскенде көбейе түседі Тән, күш түскенде көбейе түседі Қалыпты, 0,3 Центриацинарлық эмфизема. Айқын бронхит белгілері ДL/VI - өкпенің диффузиялық қабілетінің өкпенің 1 л көлеміне қатысы. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: себеп факторды, эмфиземаның түрін, эмфиземаның асқынуын. Диагноз тұжырымдардың мысалдары: 1. Созылмалы обструкциялы бронхит, өршу фазасы. Өкпенің екінші ретті жайылмалы эмфиземасы. Тыныс жетіспеушілігі, ІІІ-ІV дәрежесі. Созылмалы өкпе-текті жүрек, компенсациялы сатысы. 2. Өкпенің сол жақ жоғарғы бөлігінің созылмалы пневмониясы. Түйінді пневмосклероз. Екінші ретті түйінді өкпе эмфиземасы. Тыныс жетіспеушілігі 0. Емі. Бірінші ретті өкпе эмфиземасының тиімді емі ұсынылған жоқ. Негізінен симптоматикалық ем жүргізіледі: бронх-өкпе инфекциясы қосылғанда антибиотиктер беріледі; тыныс жетіспеушілігін азайтуға бағытталған ем (ауру адамды дұрыс дем алуға үйрету, оксигенотерапия) қолданылады; денеге түсетін күшті ерте шегеру; өкпені зақымдайтын факторларды (шылым шегу, атмосфералық ауаның ластануы) аластау. Екінші ретті өкпе эмфиземасының емі оны тудыратын және оның нәтижесінде туындайтын процестермен күреске бағытталған: а) созылмалы бронхитпен; б) тыныс жетіспеушілігімен: шылым шегуден бас тарту, көкетті қатыстырып дұрыс тыныстау, дене қызметін азайту, емдік дене тәрбиесі, кеудені массаж жасау, оксигенотерапия; в) өкпе артериясы гипертензиясымен; г) созылмалы декомпенсациялы өкпе-текті жүрекпен. Өкпе эмфиземасының жергілікті түрінде, ірі буллаларда, пневмоторакс түріндегі асқынуларда хирургиялық ем қолданылады. Еңбекке қабілетсіздіктің (уақытша және тұрақты) сараптамасы тыныс жетіспеушілігінің дәрежесіне және созылмалы өкпе-текті жүректің сатысына сәйкес іске асырылады. Екінші ретті өкпе эмфиземасының профилактикасы. Бірінші ретті өкпе эмфиземасының алғашқы профилактикалық шаралары анықталмаған. Екінші ретті профилактика шараларына альфа-Іантитрипсин жетіспеушілігі бар адамдарды ерте анықтау, оларда респираторлық ауруларды болдырмау шараларын іске асыру (грипке қарсы вакцинация, интерферон қолданып, иммундық ем жасау, витаминотерапия, денені шынықтыру, ауру адамның өмір сүру ортасынан барлық белгілі өкпе ирриганттарын аластау) жатады. Сонымен қатар екінші ретті профилактика шараларын созылмалы обструкциялы бронхиттің рецидивке қарсы емі мен ауру адамды диспансерлік есепке алу, сүйемел ем жасау да жатады. Өкпенің созылмалы себінді аурулары (ӨССА) 65 Өкпенің созылмалы себінді ауруларында өкпе тінінде өкпеге тән емес клеткалық немесе клеткалық емес өнімдер (ісік сұйықтығы, коллаген және оның ыдырау өнімдері бөгде заттар) жиналады. ӨССА барлық түрлерінде де рентгенологиялық өкпе диссеминациясы (себінділері) синдромы болады. Өкпе диссеминациясы синдромында әр өкпеде себінді түрінде тараған түйін тәрізді, тор тәрізді немесе аралас сипатты өзгерістер болады. Шетел авторларының мәліметтеріне қарағанда ӨССА үлесіне барлық тыныс мүшелері ауруларының 10-15% тиеді. Этиологиясы және патоморфогенезі Бұл аурулардың ішінде себебі белгісіздері де, белгілілері де кездеседі. Белгілі себептерге жататындар: инфекциялар (бактериялар, вирустар, грибтер, паразиттер), кәсіби зиянды заттар (органикалық және минерал құрамды, өсімдік және жануар текті кәсіби шаңдар), улы тітіркендіргіш газдар, аэрозольдер, радиация, әр түрлі дәрілер (цитостатиктер, алтын дәрілері, нитрофурандар, қызыл жегі синдромын тудыратын дәрілер – гидралазин, новокаинамид, дифенин, кейбір антибиотиктер, сульфаниламидтер, антипаразитарлық дәрілер және басқалар). ӨССА-ның жартысынан көбінің себебі белгісіз (идиопатиялық ӨССА). Барлық ӨССА ортақ морфологиялық негізі – альвеолит. Альвеолиттің алғашқы фазасы – белокті экссудат жиналуына байланысты туындайтын альвеолалар қабырғаларының интерстициальды ісінуі. Екінші фазасы гистиоциттерден (макрофагтардан), лимфоциттерден, нейтрофильдерден тұратын клеткалық инфильтрация. Бұл клеткалар фиброгенезді активтендіреді, фибробласттардың пролиферациясы мен жинақталуының нәтижесінде коллаген түзу күшейеді. Альвеолалардың қабырғасы қалыңдап, олардың көлемі кішірейеді, альвеола эпителийі мен капиллярлар эндотелиінің зақымдануы периальвеолярлық және перибронхиалдық тінге тарайды, яғни альвеолярлыкапиллярлық мембраналардың дезорганизациясы туындайды. Кейін не интерстициальдық себінді фиброз (нейтрофильдер инфильтрациясы басым болса) басым, не гранулематоз (макрофагтілимфоциттік инфильтраттар) басым дамиды. Аурудың соңғы сатысында өкпеде болатын әр ауруға тән ерекшеліктер жойылып, бірдей күйге келеді, сондықтан оларды ажырату мүмкіндігі болмайды. Өкпе паренхимасында болатын өзгерістерге байланысты бұл аурулар тобына жататын аурулардың басым көбінде вентиляцияның рестрикциялы бұзылысы байқалады. Альвеола-капиллярлық мембрананың қалыңдауы оттегінің диффузиясын нашарлатады, ал көмір қышқылының диффузиясы онша өзгермейді, себебі оның диффузиялық қабілеті оттегімен салыстырғанда 30 есе көп. Сондықтан да, диффузиялық-перфузиялық өзгерістер гиперкапния жоқ гипоксемия түрінде белгі береді. Өкпе артериолдарының органикалық зақымдануына байланысты біртіндеп тұрақты өкпе артериясының гипертензиясы қалыптасады, оның ерекшелігі – ол оттегі ингаляциясының әсерінен төмендемейді. Классификациясы. М.М. Илькович және А.Н. Кокосов (1984): І. Альвеолиттер 1. Идиопатиялық фиброздаушы альвеолит 2. Экзогендік аллергиялық альвеолит 3. Улану себепті фиброздаушы альвеолит ІІ. Гранулематоздар 1. Өкпе саркоидозы 2. Өкпенің гематогендік диссеминациялы туберкулезі 3. Гистиоцитоз Х 4. Пневмокониоздар (силикоз, силикатоз, бериллиоз және басқалары) ІІІ. Ісік текті диссеминациялар 1. Бронхиола-альвеола рагі 2. Өкпе карциноматозы 3. Рактік линфангит IV. Өкпе васкулиттері 1. Дәнекер тінінің жайылмалы аурулары (ЖҚЖ т.б.) 2. Жүйелі васкулиттер (түйінді периартерит, Вегенер гранулематозы, Гудпасчер синдромы) V. Қор жинау аурулары (альвеолярлық протеиноз, бірінші ретті өкпе амилоидозы, өкпе кальцинозы). 66 Идиопатиялық фиброздаушы альвеолит Идиопатиялық фиброздаушы альвеолит (син.: Хамман-Рич ауруы, Скеддинг ауруы, ОслерШарко ауруы) – үдемелі пневмофиброз нәтижесінде тыныс жетіспеушілігі күшейе түсетін, себебі белгісіз өкпедегі патологиялық процесс. Этиологиясы мен патогенезі. ИФА-ң себебі белгісіз. Оның даму патогенезінің барлық буындары анықталып болған жоқ. Әр түрлі патогендік факторлардың әсерінен альвеолалардың негізін құрайтын клеткалық құрылымдар (І, ІІ, ІІІ типті альвеолоциттер, капиллярлардың эндотелий клеткалары, интерстициальдық клеткалар) ыдырайды деп есептеледі. Өкпе паренхимасының ыдырауында маңызды рөльді нейтрофильдер атқарады. Альвеолалардың паренхималық негізін құрайтын клеткалардың ыдырауы (дезор-ганизация) ІІ типті альвеолалар клеткалары өндіретін сурфактанттың өндірілуін азайтады, аэрогематикалық бөгеттің функциясын нашарлатады (І типті альвеолалар клеткалары қамтамасыз ететін). Эндотелий клеткаларының зақымдануы олардың функцияларын (қорғаныс, трофикалық, метаболизмдік және т.б.) бұзады. Нейтрофильдер ыдырағанда бөлініп шығатын протеолиз ферменттері альвеолаларды ғана талқандап қоймайды, олар оған қоса коллагендер синтезін сергітеді. Коллагеннің үстемелі синтезіне фибробласттар және тағы басқа клеткалар да қатысады. Дәнекер тіні талшықтарының үстемелі синтезінің нәтижесінде өкпе тінінің фиброзы дамиды. Көрсетілген өзгерістердің нәтижесінде өкпенің және альвеолалардың керілу қасиеті азаяды, оттегінің диффузиясы, вентиляциялық-перфузиялық қатынастар (диффузия алаңының азаюына байланысты эритроциттер мен альвеола ауасының жанасу уақыты азаяды) бұзылады. Бұл өзгерістерге вена-артерия шунттары қосылады. Пайда болған гипоксемия өкпе тамырларының тарылуын (ЭйлерЛильестранд рефлексі) тудырады. Көрсетілген процестердің нәтижесінде кіші қан айналым шеңберінде қан қысымы көтеріліп, өкпетекті жүрек синдромы қалыптасады. Патанатомиялық тұрғыдан ИФА-ң 3 сатысын ажыратады: интерстициальдық ісіну, альвеолит, интерстициальдық фиброз сатылары. ИФА-ң екі клиникалы-морфологиялық түрін ажыратады: муральдық (өкпенің интерстициальдық тіні басым зақымданады) және десквамациялық (негізінен альвеолалар зақымданады) түрлері. Клиникасы. Ауру адамның басты шағымдары: ентігу мен жөтел. Ентікпе үдемелі болып келеді, оның ерекшеліктеріне тайыз дем алу мен оған қоса тахипноэ болатыны жатады. Жөтел аз қақырықты, терең дем алу әрекеті кезінде ол күшейе түседі, не пайда болады. Бұл шағымдардан басқа жүдегендік, жауырын бұрышы астының сыздап ауыруы, дене қызуының субфебрильдік және фебрильдік дәрежеге дейін көтерілуі (процесс активтілігінің көрсеткіші, ауру адамдардың 1/3 байқалады), артралгия және Рейно синдромы болады. Жалпы әлсіздік және тез шаршағыштық барлық жағдайда кездеседі. Цианоз алғашқы кезде күш түскенде байқалатын болса, кейін ауру үдей түскен кезде цианоз да күшейе түседі. Науқас адамдардың жартысында қол саусақтарының түрі «дабыл таяқшаларына», ал саусақ тырнақтары қолсағат әйнегіне ұқсас болып келеді (Гиппократ саусақтары). Зақымданған өкпе бөлігінің үстінде өкпе дыбысы әлсіреген, өкпелердің төменгі шеттерінің экскурсиясы азайған. Тыңдағанда тыныс фазаларының қысқарғаны анықталады, екі жақтан да крепитация («целлофан сытыры») естіледі, оның механизмі толық анықталмаған. ИФА-те тағы бір аускультативтік белгі болады – ол қасаң тығын үйкелісіне ұқсас дыбыс – шиқылдау белгісі. Көбіне ол демді ішке алған кезде, өкпенің жоғарғы бөліктерінің үстінде (кеуденің алдыңғы бетінің үстінде) естіледі, плевра-өкпедегі склероздық процестің белгісі деп есептелінеді. Аурудың соңында өте ауыр тыныс жетіспеушілігі мен екінші ретті өкпе артериясының гипертензиясы көрініс береді. Қосымша тексерулер. Қанда лейкоцитоз және ЭТЖ өсуі болуы мүмкін. Рентгенологиялық тексергенде фиброздық өзгерістер өкпенің төменгі жағында басым болады, біртіндеп «кәрезді (ұялы) өкпе» суреті қалыптасады. Плевраның зақымдану белгілері және кеуде іші лимфа түйіндерінің үлкейген белгісі болмайды. Диафрагма күмбезі жоғары тұрады. Функциональдық тексергенде вентиляцияның рестриктивті түрде өзгергені анықталады және көлемді жылдамдық қуаты ӨТС-тің 50 және 75% деңгейінде (КЖҚ50 және КЖҚ75) азайған (ұсақ бронхтар обструкциясы), диффузиялық өзгерістер болады. 67 Бронхеола-альвеола шайынды сұйықтығында нейтрофилез анықталады. Асқынулары: өкпе-текті жүректің қалыптасуы, сирек асқынулар – пневмоторакс, өкпе артериясының тромбоэмболиясы. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы ИФА диагнозын қоярда құрғақ жөтелдің немесе аз қақырықты жөтелдің, күш түскенде пайда болатын немесе күшейе түсетін цияноздың, ентігудің (басқа себебі жоқ), нәзік крепитацияның («целофан сытырылы»), рентгенологиялық тексергенде табылатын өкпелердегі интерстициальдық және/немесе ошақты өзгерістердің, сыртқы тыныс функциясының рестракциялы бұзылысының, өкпенің диффузиялық қабілеті төмендеуінің бірігіп кездесетініне көңіл аудару керек. ИФА-ті саркоидоздан, бронхеола-альвеола рагінен, пневмокониоздан ажырата білу керек. Саркоидоз ИФА-пен салыстырғанда анағұрлым қатерсіз және оның даму белгілері аз болып келеді. Саркоидозға жүйелі зақымдану тән (лимфа түйіндері мен өкпе жиі зақымданады, бауыр, талақ, бүйрек, асқазан-ішек жолы, тері, сүйек, нерв және эндокриндік жүйелер сирек зақымданады). Саркоидозда рестриктивті және диффузиялық өзгерістер бәсеңдеу болады, эндоскопиялық тексергенде бронхтың кілегей қабығында гранулемалы төмпешіктер болады, биопсияда эпителоидклеткалы, некроз жоқ гранулемалар анықталады. Бронхеола-альвеола рагінде тәулігіне 1-4 л кілегейлі көпіршікті қақырық бөлінеді, өкпенің зақымданған жері бронхының іші концентриялы тарылған, қақырықта атипиялық клеткалар болады. Қақырықты цитологиялық тексергенде, өкпе тінінің биопсиялық материалын гистологиялық тексергенде жоғары дәрежелі екшеу (дифференциация) өткен аденокарцинома анықталады. Пневмоканиозға тән анамнез болады, түйінді қарайғандықтар өкпе ортасының шет жағында орналасады, бір-бірімен қосылуға икемді болып келеді, өкпе түбірінің құрылымы анық емес және тығыздалған («кесілген ағаш»), анық рентгенологиялық белгілер мен ентікпе дәрежесінің арасында сәйкестік болмайды, өкпе тінінің биопсиялық материалында гистологиялық тексергенде силикоздық гранулемалар болады. Даму барысы. ИФА дамуы жедел және созылмалы болуы мүмкін, бірақ әр уақытта да үдемелі болып келеді, кейде дәрімен емдеу нәтижесінде ремиссия болуы мүмкін. Ауру үдей түскен сайын өкпе артериясы жүйесіндегі қан қысымы көтеріле түседі және созылмалы өкпе текті жүрек синдромы қалыптасады. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: аурудың даму барысын, даму фазасын және асқынуларын. Диагноз тұжырымдаудың мысалдары: 1. Идиопатиялық фиброздаушы альвеолит, жедел дамуы, тыныс жетіспеушілігінің ІІ дәрежесі. 2. ИФА, созылмалы дамуы, қайталау фазасы. Компенсациялы өкпе текті жүрек тыныс жетіспеушілігінің ІІ дәрежесі. Емі. Жедел даму кезінде және интерстициальды ісіну фазасы кезінде глюкокортикоидтар, ал фиброз фазасы кезінде – глюкокортикоидтарға азатиоприн немесе Д-пенициламин қосылып тағайындалады. Тыныс жетіспеушілігі мен өкпе артериясы гипертензиясының емдері де беріледі. Қажеттілігіне қарай басқа да симптоматикалық емдер қоланылады. Соңғы кезде ИФА едмеуде экстракорпоральды емдеу әдістері (плазмаферез, гемосорбция) тиімді қолданылып жүр. Уақытша және тұрақты еңбекке жарамсыздық мерзімі асқынулардың сипатына және дәрежесіне қарай анықталады. Диспенсерлік бақылауға пульмонолог қатынасуы керек. Болжамы. Аурудың диагнозы ерте қойылып, ерте ем белгіленген болса, аурудың жақын болжамы жағымды болып келеді; алыс болжамы – жағымсыз, орташа есеппен науқас адам 5-6 жыл өмір сүреді. Профилактикасы. Алдын алу шаралары белгісіз. Саркоидоз (Бенье-Бек-Шауман ауруы) Саркоидоз (грек. sarx - ет + eidos – түрі, ұқсас) - әр түрлі органдарда қалыптасқан эпителиоидты – клеткалық гранулемалар кейін ыдырап кететін немесе гиалинді дәнекер тініне алмасатын, өкпе тінінің басым зақымдалуымен сипатталатын қатерсіз жүйелі ауру. 68 Саркоидоздың жиілігі: 100 000 тұрғынға 20-40 ауру адам келеді. Әйелдер еркектерге қарағанда екі есе жиі ауырады. Көбіне 20-40 жаста кездеседі. Этиологиясы және патогенезі. Себебі белгісіз. Саркоидоздың туберкулезбен және вирустармен байланысы болуы мүмкін деген пікірлер бар. Саркоидоз басынан иммунды-патологиялық ауру деп есептеледі. Саркоидоздағы иммундық өзгерістер Т-лимфоциттер мен альвеолярлық макрофагтардың көп күйінде жүйелі Т-клеткалық иммунитет жетіспеушілігімен сипатталады. Айналымдағы қанда Влимфоциттер, JgG, JgM және АИК көбейген. Аурудың басында өкпе паренхимасында иммуноциттер мен қабынуға қатысатын клеткалар шоғырланады. Макрофагтар белсенділігінің артуы лимфоциттер мен фибробласттарды сергітетін әр түрлі медиаторлардың (ИЛ-1, фибронектин, өсу факторы, фибробласттарды белсендіру факторы т.б.) өндірілуін күшейтеді. Бұл өзгерістердің нәтижесінде макрофагты – лимфоцитарлық альвеолит және саркоидоздық гранулемалар пайда болады; олар өкпеден басқа органдарда – бүйректерде, бауырда, талақта, жүректе, көзде және сүйек, тері, бездер, нерв тіндерінде және лимфа түйіндерінде бой көрсетеді. Гранулемалар гуморальдық белсенді заттардың (ангиотензин айналдырушы фермент, лизоцим т.б.) бөлінуіне жағдай туғызады. Қан моноциттерінің, өкпе тінінің макрофагтарының саркоидозда болатын дисфункциясы кальций алмасуды бұзып, гиперкальциемия тудырады. Қанда кальций деңгейінің тез көтерілуі іш теспеге ұқсас ауыр клиникалық көрініс тудыруы мүмкін. Ұзаққа созылған кальциемияның нәтижесінде әр түрлі органдарда, оның ішінде бірінші кезекте бүйректер мен лимфа түйіндерінде кальцинаттар пайда болады. Патоморфологиясы. Саркоидоздың бастапқы патоморфологиялық элементі – макрофагті – лимфоциттік альвеолит. Кейін лимфокиндердің белсендіру әсерінен макрофагтар эпителиоидты клеткаларға айналады, ал соңғылары кейін саркоидоздық гранулеманың негізін құрайды. Саркоидоздық гранулема 4-6 аптадан кейін қалыптасады. Гранулеманың ортасы эпителиоидты клеткалар мен Пирогов-Ланганстың көп ядролы алып клеткаларынан тұрады. Гранулеманың шет жағын негізінен лимфоциттер, макрофагтар, сонымен қатар плазматикалық клеткалар мен фибробласттар құрайды. Саркоидоздық гранулемада казеоздық некроз бен перифокальды қабыну болмайды, оның ішінде синусоида немесе капилляр типті қан тамырлары болады. Саркоидоздық гранулема өкпе тінінен басқа да органдар мен жүйелерде анықталады. Кейін гранулемалар не қалдықсыз ыдырап кетеді, не гиалинді дәнекер тініне айналады. Классификациясы. Сатысына қарай: І сатысы – кеуде іші лимфа түйіндерінің саркоидозы; ІІ сатысы - өкпе және кеуде іші лимфа түйіндерінің саркоидозы; ІІІ сатысы - өкпе саркоидозы; IV сатысы – тыныс мүшелерінің саркоидозының басқа органдардың зақымдануымен (бірен-саран) қоса кездесуі; V сатысы – тыныс органдарының зақымдануы бар жайыла тараған саркоидоз. Фазасына қарай: а) активті б) ремиссия в) стабилизация Даму барысына қарай: жедел жеделше созылмалы Асқынуларына қарай: бронх стенозы ателектаз тыныс жетіспеушілігі жүрек әлсіздігі Стабилизациядан кейінгі қалдық өзгерістер: пневмосклероз өкпе эмфиземасы адгезиялы плеврит өкпе түбірінің фиброзы. Клиникасы. Аурудың клиникасы саркоидоздың сатысына және процестің даму барысына тәуелді. 69 Аурудың І сатысында науқас адамдардың жартысында субъективті симптоматика болмайды. Аурудың жеделше даму барысында бұл сатыда құрғақ жөтел, субфебрилитет, төс арты мен жауырын аралығының сыздап ауыруы, артралгия болады, науқас адам жүдеуі мүмкін. Ауру жедел дамыған жағдайда Лефгрен синдромы көрініс береді: буындардың ауыруы, дене қызуының көтерілуі, кеудеішілік лимфа түйіндерінің ұлғаюы және түйінді эритеманың қоса кездесуі. Аурудың бұл сатысында рентгенограммада түбір маңындағы (бронхопульмональдық) лимфа түйіндерінің үлкеюі нәтижесінде өкпе түбірлерінің екі жақты үлкейгені көрінеді. Ұлғайған лимфа түйіндерінің диаметрі 3-5 см жетеді және олардың айқын полициклдік шеттері анықталады (көкіректік лимфабездік саты). Аурудың ІІ сатысында (медиастинальды - өкпе сатысы) науқас адамның кейбірінде жөтелге, ентігуге, кеуденің ауыратынына шағым болады. Саркоидоздың өкпеден тыс белгілері жиілейді. Аурудың осы сатысында паротит пен увеиттің немесе иридоциклиттің (Хеерфорд синдромы), сүйек саркоидозының (Морозов-Юнглинг-Пертестің киста тәрізді оститі) белгілері анықталады. Рентгенограммада кеудеішілік лимфа түйіндерінің үлкеюі мен қатар өкпе түбірі маңында, өкпенің төменгі медиальды және (немесе) субкортикальды бөліктерінде симметриялық дерлік ірі – немесе ұсақ тұзақ тәрізді сурет болады (лимфогендік пневмофиброз салдары). Осы фонда көптеген шашыранды немесе құйылмалы ұсақ ошақты қарайғандықтар көрінеді. Лимфа түйіндерінде сызық немесе сопақша түрдегі кальцинаттар пайда болады. Аурудың ІІІ сатысында (созылмалы саркоидоз) науқас адамдардың төрттен бірінде шағым болмайды. Бірақ процесс қайталаған жағдайда ауру адамның көбінде қақырықты жөтел, ентігу, кеудінің және буындардың ауыруы байқалады. Аурудың бұл сатысында біртіндеп созылмалы обструкциялы бронхит және өкпе текті жүрек қалыптасады. Аурудың бұл сатысында рентгенограммада пневмофиброз және өкпе эмфиземасының белгілері болады, олардың фонында ірі конгломерат түріндегі ошақты пневмосклероздың көптеген көлеңкелері мен буллалы эмфиземаның және бронхоэктаздардың белгілері көрінеді. Қосымша тексерулер. Саркоидоздың диагнозын қою үшін рентгенологиялық зерттеу әдістерімен қатар 67Ga изотопын қолданып сканерлеу, бронхоскопия, терінің, шеткі және кеудеішілік лимфа түйіндері мен өкпенің биопсиясы, бронх – альвеола лаважы сұйықтығын цитологиялық зерттеу, Квейм тестісі, қанды зерттеу қолданылады. 67 Ga қолданып жасалатын сцинтиграфия гранулематозды өзгерістердің радиоактивті изотопты сіңіретініне негізделген. Бронхоскопия саркоидоздық төмпешіктерді табуға мүмкіндік береді. Терінің зақымданған аймағының, лимфа түйіндерінің және өкпенің биопсиясы 90-95% жағдайда саркоидоздың диагнозын дәлелдеуге (саркоидоздық гранулеманы табу) мүмкіндік береді. Бронхоальвеолярлық лаваж сұйықтығын цитологиялық зерттеу клеткалардың жалпы санының көбейгенін және лимфоцитозды табады. Лаваж сұйықтығындағы лимфоцитоз 80% жетеді. Квейм тестісі. Білек аймағының терісінің ішіне стандартты Квейм – антигені егіледі (0,15-0,2 мл), 3-4 аптадан кейін антиген егілген жер кесіп алынып, зерттеледі. Саркоидозда биоптатта саркоидоздық гранулемалар пайда болады. Квейм сынамасы жасалған мерзімде кортикостероидтар берілмейді. Саркоидоздың соңғы сатыларында сыртқы тыныс функциясының рестрикциялы типті бұзылғаны анықталады. Процесс қайталаған кезде шеткі қанда лейкоцитоз және ЭТЖ өсуі мүмкін. Саркоидоздың белсенді дамуында Т-лимфоциттер санының азаюы және В-лимфоциттер санының көбеюі, JgG мен JgM, АИК көбеюі, гиперкальциемия, лизоцим мен ангиотензин айналдырушы ферменттің (ААФ) көбеюі анықталады. Несепте – гиперкальциурия. Даму барысы қатерсіз. Жедел даму процесінде спонтанды ремиссия 70-80% жағдайда, созылмалы дамуда – 50-60% жағдайда байқалады. Асқынулары: тыныс жетіспеушілігі, өкпе-жүрек жетіспеушілігі, жүректің кенеттен тоқтауы (өткізгіш жүйесінің зақымдануы, неврологиялық өзгерістер, бүйрек жетіспеушілігі). Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Диагноз қою критерийлері: егер кеудеішілік лимфа түйіндерінің биоптатында немесе өкпенің биоптатында саркоидозға тән спецификалық белгілер анықталса, саркоидоз диагнозы қойылды деп есептеуге болады; саркоидозға тән рентгенологиялық белгілер табылса, саркоидоздың диагнозы ықтимал деп есептеледі. 70 Саркоидоздың І сатысында оны лимфомалардан (лимфогранулематоз, лимфосаркома, лимфобласттық лейкоз) ажырата білу керек. Лимфогранулематозда лимфа түйіндері бір жақты ұлғаяды және олар өңешті, трахеяны және бронхты қарсы жаққа ығыстырады; бұл белгілер саркоидозда болмайды. Көкірек аралық лимфа түйіндерінің лимфосаркомасы дененің жоғарғы жартысының қан тамырларының басылуымен, дауыстың қарлығуымен, тыныс алудың қиындауымен, беттің іспектеніп, көгеруімен сипатталады. Лимфобласттық лейкозда қанның клиникалық анализінде және сүйек миында лейкозға тән белгілер (бласттық клеткалар, лейкемиялық ойық) болады. Саркоидоздың ІІ сатысында оны бронхоальвеолярлық рактан, пневмокониоздан (ИФА қараңыз) және туберкулезден ажырата білу керек. Саркоидоздың туберкулезден айырмашылығы онда интоксикация белгілері болмайды, ЭТЖ қалыпты күйде, саркоидозға тән рентгенологиялық белгілер табылады. Саркоидоздың ІІІ сатысында ИФА, пневмосклероздан және туберкулезден ажырата білу керек. Ол үшін барлық диагностикалық комплекс қолданылады. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда саркоидоздың түрін (сатысын), процестің белсенділігін, даму барысын және асқынуларын ескеру керек. Диагноз тұжырымдаудың мысалдары: 1. Саркоидоздың І сатысы (кеудеішілік лимфа түйіндерінің саркоидозы), активті фазасы, жедел даму барысы. 2. Өкпе саркоидозы, ІІ сатысы, созылмалы дамуы, ремиссия фазасы. 3. Өкпе саркоидозы, ІІІ сатысы, активті фазасы, созылмалы дамуы. Жайылмалы пневмофиброз. Тыныс жетіспеушілігінің ІІ дәрежесі. Емі. Гиперкальциемия және стероидтармен емдеу диетаға түзету енгізуді қажет етеді. Дәрімен емдеу 3-6 ай науқасты бақылағаннан кейін (спонтандық ремиссия болатындықтан), процесс үдей түскенде, көз, жүрек және нерв жүйесі зақымданғанда тағайындалады. Кортикостероидтар (оның ішінде ингаляциялық кортикостероидтарды жөтел барында және жүйелі стероидтардың дозасын азайту мақсатында), метотрексат, циклофосфамид қолданылады. Қабынуға қарсы бейстероидтық препараттар да қолданылады. Кейде кортикостероидтарға қоса туберкулезге қарсы препараттарды қолданады. Оларды берудің көрсетпелері: оң мәнді туберкулиндік реакция, зерттелген материалда (бронхоальвеолярлық лаваж сұйықтығында) туберкулез микобактерияларының табылуы, қосылған туберкулез белгілері. Соңғы кезде саркоидоздың құрама емінде плазмаферез қолданылып жүр. Науқас адам пульмонологта диспансерлік бақылауда болады (6 айда 1 рет тексеру). Болжамы. Мезгілінде диагноз қойылып, ем қолданылса, аурудың болжамы жайлы болып келеді. Профилактика. Алдын алу шаралары белгісіз. Созылмалы өкпе-текті жүрек Өкпе-текті жүрек деп тыныс мүшелерінің ауруларының нәтижесінде пайда болған өкпе артериясының гипертензиясы тудыратын жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясын және (немесе) дилатациясын айтады. Өкпе-текті жүрек деген ұғымға этиологиясы, патогенезі және клиникалық белгілері әр түрлі жедел, жеделше және созылмалы өкпе-текті жүрек жатады. Созылмалы өкпе-текті жүрек - өкпелердің құрылымы мен функциясын бұзатын аурулардың нәтижесінде пайда болатын оң жақ қарыншаның гипертрофиясы. Бұл ұғымға жүректің сол жағының бірінші ретті зақымдануының немесе жүректің және ірі қан тамырларының іштен туа болатын ақаулардың нәтижесінде өкпедегі өзгерістер тудыратын оң жақ қарынша гипертрофиясы жатпайды. Жедел және жеделше өкпе-текті жүректе (созылмалы өкпе-текті жүректен айырмашылығы) кенеттен жедел күш түсуіне байланысты жүректің оң жақ қуыстары тез кеңиді, гипертрофия дамып үлгермейді. Созылмалы өкпе-текті жүректің тарау жиілігі: 10 000 тұрғын ішінде 400-інде кездеседі. Еркектер әйелдерге қарағанда жиі ауырады. Этиологиясы мен патогенезі. ДДҰ-ның сарапшылар Комитетінің этиологиялық классификациясына сәйкес (1961) өкпе-текті жүректің себептері үш топқа бөлінеді: 71 1) Ауаның бронхтар мен альвеолаларға өтуіне бірінші ретті кедергі тудыратын аурулар: созылмалы бронхиттар, генуиндік және екінші ретті өкпе эмфиземасы, тыныс тұншықпасы, өкпе туберкулезі, бронхэктаздар, өкпе поликистозы, саркоидоз, дәнекер тінінің созылмалы ауруларындағы өкпенің зақымдалуы, өкпенің радиациялық зақымдануы, өкпе мен плевраның үлкен ісіктері т.б. 2) Кеуде торының қозғалысына бірінші ретті кедергі тудыратын аурулар: кифосколиоз және қабырғалардың басқа зақымданулары, Бехтерев ауруы, плевралық фиброз, торакопластикадан кейінгі күй, диафрагма парезі, семіздікте кездесетін Пиквик синдромы, идиопатиялық альвеолярлық гиповентиляция, полиомиелит. 3) Өкпе тамырларын бірінші ретті зақымдайтын аурулар: бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясы, васкулиттер, өкпе артериясының атеросклерозы, өкпе артериясы бағанының аневризмамен, көкірек – аралығының ісіктерімен басылып қалуы және т.б.. Созылмалы өкпе-текті жүректің ең жиі себебі созылмалы обструкциялы бронхит, оның үлесіне барлық себептің 70-80% тиеді. Өкпенің фиброзды – кавернозды туберкулезі мен силикоздың үлесіне 15-20% тиеді, қалған себептердің үлесіне 4-5% тиеді. Өкпе-текті жүректің даму патогенезінің басты факторлары өкпе артериясындағы гипертензия мен гипоксия. Көрсетілген аурулардың бәрінде, әсіресе бронх өткізгіштігі нашарлағанда, гипоксия пайда болады. Альвеолярлық гипоксия Эйлер-Лильестранд рефлексін тудырады (альвеолаларда оттегінің парциальды қысымы төмендегенде өкпе артериолдарының спазмы болады) және биологиялық аминдердің (гистамин, серотонин және басқалары, простагландиндер) жергілікті бөлінуін күшейтеді, мұның өзі капиллярлар эндотелийінің ісінуін, тромбоциттердің шоғырлануын және вазоконстрикция тудырады. Бұл механизмдердің нәтижесінде өкпе артериясындағы қан қысымы көтеріледі. Альвеолярлық гиперкапния да тамыр тарылтатын әсер көрсетеді (ол тудыратын ацидоздың әсері болуы мүмкін). Альвеолярлық гипоксия артериялық гипоксемия тудырады, ал гипоксемияның нәтижесінде: а) қолқа-ұйқы артериясы зонасындағы хеморецепторлар тітіркеніп, жүректің минуттік қан көлемін көбейтеді; б) өкпе артериолдарының спазмын тудыратын сүт қышқылының, серотониннің, катехоламиндердің деңгейі көтеріледі; в) эритроцитозға байланысты қан тұтқырлығы артады. Гипоксия нәтижесінде клеткадан тыс орналасқан калий көбейіп, тыныштықтық трансмембраналық потенциал нөлге қарай ығысады. Өкпе артериясының салалы бұлшық еті жиырылып, өкпе тамырларындағы кедергі көбейеді. Жөтел кезінде бронх және альвеолалар ішіндегі қысым көтеріліп, өкпе капиллярларын басып тастайды, оның нәтижесінде қан ағысына кедергі күшейіп, өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуіне жағдай туады. Тыныс мүшелерінің созылмалы қабынулы ауруларында болатын өкпе артериолдары мен капиллярларының кейбірінің облитерациясы, атрофиясы, өкпе артериясында және оның тарамдарында болатын тромбоздар, эмболиялар, артерииттер, атеросклероздық өзгерістер, пульмонэктомия кезінде кіші қан айналымы арнасының біршама бөлігінің хирургиялық жолмен алынып тасталуы да өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуіне көмектеседі. Бұл өзгерістер мен функциональдық механизмдердің (өкпе артериясы гипертензиясының ең басты механизмдері) қоса кездесуі прекапиллярлық өкпе артериясы гипертензиясының дамуын тездетеді. Өкпе артериясы гипертензиясының салдарынан жүректің оң жақ бөліктері, әуелі оң жақ қарынша, кейін оң жақ жүрекше гипертрофияға ұшырайды. Кейін жүректің оң жақ бөліктерінде дилатация дамиды, оның нәтижесінде жүрек әлсіздігі бой көрсетеді. Бұл процестердің дамуына гипоксемияда болатын дистрофиялық процестер көмектеседі. Патоморфологиясы. Өкпе артериясы гипертензиясының белгісіне артериялар мен артериолдардың ортаңғы қабығының бұлшық ет элементтерінің гипертрофиясы жатады. Созылмалы өкпе-текті жүректің оң жақ бөліктерінің миокардының гипертрофиясы мен оң жақ қуыстарының дилатациясы анықталады. Қалыпты жағдайда 0,5-тең қарыншалық индекс (оң жақ қарынша миокарды массасының сол жақ қарынша миокардының массасына қатынасы), оң жақ қарынша миокарды массасының ұлғаюына қарай ығысады. Оң жақ қарынша қабырғасының оның негізінің тұсындағы қалыңдығы 5 мм жоғары болады (нормада 3,3-3,9 мм), декомпенсациялы өкпе72 текті жүректе үлкен қан айналымы шеңберінде қан іркілісі белгілері болады. Бұл өзгерістермен қатар, себеп ауруға тән өзгерістер де табылады. 9-кесте Классификациясы (Б.Е.Вотчал, 1964) (қысқартып алынды) Даму барысы Компенсация Генез Клиника Созылмалы өкпе-текті Компенсациялы Васкуляр-лық а) бірінші ретті өкпе артериясының жүрек (бірнеше жыл гипертензиясы; б) артерииттер; в) бойы) қайталама эмболиялар; г) өкпе резекциясы Бронх-өкпе а) өкпедегі обструкциялық өзгерістер (эмфизема, Декомпенсациялы аурулары астма, созылмалы бронхиттар, жайылмалы Торако-диафрагмапневмосклероз бен себебі әр түрлі эмфизема); лық өзгерістер б) рестрикциялы процестер – фиброздар мен гранулематоздар; в) өкпе поли-кистозы а) омыртқа жотасы мен кеуде торының зақымдануы және оның деформациясы; б) плевра шварталары; в) семіздік (Пиквик синдромы) Клиникасы. Созылмалы өкпе-текті жүректің екі сатысын ажыратады: а) компенсациялы өкпетекті жүрек; б) декомпенсациялы өкпе-текті жүрек. Компенсациялы өкпе-текті жүрек. Компенсациялы өкпе-текті жүректің клиникасы өкпе (тыныс) жетіспеушілігінің клиникасынан, жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясының белгілерінен, өкпе артериясы гипертензиясының белгілерінен және негізгі өкпе ауруының белгілерінен құралады. Өкпе (тыныс) жетіспеушілігі деп қанның газды құрамының қалыпты күйі қамтамасыз болмайтын, немесе оның қалыпты күйі сыртқы тыныс мүшелерінің қарқынды жұмысы арқасында қол жететін және жүрекке күш түсуі байқалатын күйді айтады. Соңғы өзгерістер организмнің функциональдық қабілетін азайтады. Өкпе жетіспеушілігінің 3 дәрежесін ажыратады: Өкпе жетіспеушілігінің І дәрежесінде ентігу мен тахикардия организмге шамадан тыс күш түскенде байқалады. Цианоз болмайды. Гипоксемия жоқ. Жүрек-тамыр жүйесінің қызметі бұзылмаған. Қышқылды-негізді күй қалыпты мөлшер деңгейінде. Өкпе жетіспеушілігінің ІІ дәрежесінде ентігу мен тахикардия болмашы күш түскенде байқалады. Айқын цианоз анықталады. Альвеола ауасында рО2 азаяды және рСО2 көбейеді. Оттегі мен көмір қышқылы газының қандағы мөлшерлері вентиляция аппараты қызметінің күшеюіне байланысты өзгермеген немесе шамалы өзгерген. Сыртқы тыныс функциясының көрсеткіштері (ТМК, ӨТС) қалыпты күйден ауытқыған, ӨМЖ анағұрлым азайған. Қан айналысы аппараты қызметінің бұзылуының алғашқы белгілері пайда болады. Тыныс алкалозы анықталады. Өкпе жетіспеушілігінің ІІІ дәрежесінде ентігу мен тахикардия тыныш күйде анықталады. Өте айқын цианоз болады. Гипоксемия және гиперкапния. Жүрек әлсіздігінің айқын белгілері табылады. Тыныс ацидозы анықталады. Сыртқы тыныс функциясы жағынан оның не обструкциялы, не рестрикциялы, не аралас типті бұзылғаны анықталады. Өкпе жетіспеушілігі туралы толығырақ «Тыныс жетіспеушілігін» қараңыз. Оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілеріне жүрек алды аймақта көрінетін жайылмалы жүрек солқылы, эпигастральдық пульсация (солқыл), жүректің шартты тұйық шекарасының оңға қарай ығысуы, жүректің абсолютті тұйық шекарасы ауданының кеңуі жатады. Егер науқаста өте айқын эмфизема белгілері болса, көрсетілген белгілердің эпигастрий пульсациясынан басқасы жойылып кетеді. Ал эпигастрий пульсациясы эмфиземаның диафрагманы өте төмен ығыстыратынына байланысты күшейе түседі. Қосымша тексерулер. Оң жақ қарынша гипертрофиясының рентгенологиялық белгілеріне өкпе артериясы конусының шығыңқы болуы және өкпе артериясының кеңуі жатады. Оң жақ қарынша гипертрофиясының ЭКГ-белгілері: 73 1. Оң жақ кеуде тіркемелерінде (V1-2) R тісшесі амплитудасының және сол жақ кеуде тіркемелерінде (V5-6) S тісшесі амплитудасының өсуі. Гипертрофияны дәлелдейтін сандық критерий: RV1 > 7 мм немесе RV1 + SV5-6 > 10,5 мм; 2. V1 тіркемесінде QRS комплексінің vSR, QR, RS, RSR, vsR типтерінің пайда болуы немесе барлық кеуде тіркемелерінде айқын S тісшесі QRS комплексінің (ЭКГ-ң S-типі) тіркелуі; 3. RS-Т сегментінің төмен ығысуы және V1, V2, III және avF тіркемелерінде теріс мәнді асимметриялы Т тісшесінің пайда болуы; 4. Жүректің электр осінің оңға ығысуы ( бұрышы > + 1000); 5. Ауысу зонасының солға, V5-6 тіркемелеріне қарай ығысуы; 6. Оң жақ кеуде тіркемесіндегі (V1) ішкі ауытқу интервалының (аралығының) 0,03 с жоғары болуы. 7. R тісшесі амплитудасының avR тіркемесінде 5 мм-ден артық болуы. ЭхоКГ: оң жақ қарынша миокардының гипертрофиясы ЭхоКГ-да оң жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасы мен қарынша аралық перденің қалыңдаған белгілерін береді. Өкпе-текті жүректе сол жақ қарыншаның гипертрофиясы болмайтындықтан қарынша аралық перденің асимметриялық гипертрофиясы (яғни оның қалыңдығы сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының қалыңдығынан басым болады) бой көрсетеді. Оң жақ қарыншаға күш түсуі себепті қарыншааралық перденің систола және диастола кезіндегі қимыл амплитудасы үлкейеді, бірақ қимыл сипаты қалыпты күйде қалады. Өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілу белгілеріне өкпе артериясы үстіндегі ІІ тонның акценті, оның жарықшақтануы және осы жерде Грехем-Стилл диастолалық шуының естілуі жатады. Өкпе артериясындағы қан қысымын өлшеудің ең дәл әдісі – жүректі катетерлеп, кейін катетер арқылы өкпе артериясындағы қан қысымын өлшеу. Бірақ бұл әдіс практикада кең қолданылмайды, сондықтан да практикада науқас адамға қауіпті емес әдістер қолданылады. Ондай әдістердің бірі - өкпе артериясындағы систолалық қан қысымын Барстен номограммасының көмегімен анықтау. Бұл номограммада қан қысымын анықтауға қажет көрсеткіштер – изометриялық босаңсу фазасының ұзақтығы мен жүректің 1 минуттегі жиырылу жиілігі. Изометриялық босаңсу фазасын юлограмма, кинетокардиограмма тәсілдерінің көмегімен анықтауға болады. ЭхоКГ: қазіргі кезде өкпе артериясындағы қан қысымын допплер – эхокардиограммаға қарап анықтайды. Кіші қан айналымындағы артериялық қан қысымының қалыпты мөлшерлері: систолалық АҚҚ = с.б. 26-30 мм; диастолалық АҚҚ – с.б. 8-9 мм, орташа АҚҚ с.б. 13-19 мм. Созылмалы өкпе-текті жүректің ең жиі себептері - өкпенің созылмалы қабыну аурулары. Бұл аурулардың ең ерте белгілеріне жөтел, қақырық тастау және ентігу жатады. Бұл белгілерден басқа бронх өткізгіштігінің бұзылу белгілері болады. Бронх өткізгіштігінің бұзылысында тынысты сыртқа шығару кезінде құрғақ сырылдар естіледі. Құрғақ сырылды ерте анықтау мақсатында Б.Е. Вотчал өкпені тездетіп сыртқа тыныстағаннан кейін тыңдауды ұсынды. Бронх обструкциясында жөтел мен қақырық бөлу жеңілдік әкелмейді, керісінше ентігу сезімін күшейте түседі. Бүркемелі бронхоспазмды бронходилататор қолданып орындалатын фармакологиялық сынама көмегімен анықтайды. ТСТ 1 көрсеткіштері (Вотчал-Тиффно сынамасы) немесе ПТМс көрсеткіші бронходилататордан кейін өсетін болса, онда бронхоспазм болғаны деп есептеледі. Бронх - өкпе инфекциясының қайталауында ауру тез басталады, дене қызуы көтеріледі, қалтырап тоңу, ентігу, цианоз және жүрек соғу белгілері болады. Көбіне созылмалы қабыну процесінің қайталауы ұсақ симптомдар түрінде белгі береді. Ұсақ симптомдарға (Вотчал бойынша) жататындар: аздап тоңу, субфебрилитет (2-3 сағат сайын өлшегенде анықталатын), жөтелдің күшеюі, қақырықтың іріңдігінің күшеюі немесе пайда болуы, түнге қарай терлеу, әсіресе кеуде үстінің терлеуі. Созылмалы өкпе-текті жүректің қан тамыры жағынан болатын ең жиі себебі өкпе артериясы тарамдарының қайталамалы тромбоэмболиясы. Оның көбіне атипиялық клиникалық көрінісі болады: жүрек ауруы және флеботромбоз немесе тромбофлебитпен ауыратын адамда әр жаңа симптомның (кенеттен болатын қызба, тахикардия, тыныс алуының ауырлауы, тұншығу ұстамасы мен жөтел, өткінші цианоз, кеуденің ауыруы, қайталамалы құрғақ плеврит) пайда болуы ӨАТЭ жөнінде күдік туғызуы керек. Өкпе инфарктісінің белгілері болуы мүмкін. Рентгенограммада ӨАТЭ тән белгілер табылады. Науқас адамда кифосколиоз, Бехтерев ауруы, ауқымды плевра жабысқақтарының, қабырға шеміршектерінің сүйектену, торакопластика, миастения, диафрагма парезі, семіздік пен Пиквик синдромының белгілері болса, созылмалы өкпе-текті жүректің торако – диафрагмалық түрі болуы мүмкіндігін есте ұстау керек. 74 Өкпе-текті жүректің бұл түрінің клиникалық ерекшеліктеріне тахипноэ, денеге түскен күшті көбейту мүмкіншілігінің шекті екені, ерте пайда болатын цианоз жатады. Ауру ұзаққа созылады, декомпенсация көбіне жедел бронх - өкпе инфекциясының кезінде немесе созылмалы бронхиттің қайталауы кезінде байқалады. Декомпенсациялы өкпе-текті жүрек. Декомпенсациялы өкпе-текті жүрек немесе өкпе – жүрек жетіспеушілігі созылмалы оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілерімен, яғни үлкен қан айналымында веналық қан іркілуі белгілерімен көрініс береді. Жүрек декомпенсацияның ерте белгілерін анықтағанның практикалық маңызы болады. Жүрек қызметінің декомпенсациясында ентігу тұрақты күйге көшеді, оның ауа – райына, барометриялық қысымға, салқын тиюге тәуелдігі жойылады, яғни өкпемен байланысты ентігудің бір маңызды қасиеті («бір күн екінші күнге ұқсас болмайды») жойылады (Б.Е.Вотчал). Жөтелден кейін ентігудің күші мен ұзақтығы ұлғая түседі. Тыныс жетіспеушілігінде жайылмалы цианоз болады, жүрек әлсіздігінің белгілері болмайды, «жылы» цианоз байқалады. Жүрек әлсіздігінде акроцианоз, «салқын» цианоз байқалады, тілдің цианозы анағұрлым күшейе түседі. Тыныс жетіспеушілігінде сыртқа тыныстау кезінде мойын веналарының ісінуі (кеуде іші қысым көтеріледі), ал тынысты ішке алғанда – олардың басылуы (кеуде ішілік қысымның төмендеуі) байқалады. Жүрек әлсіздігі бой көрсеткенде мойын веналары барлық уақытта ісінген қалыпта қалады, яғни олардың тыныс фазасына тәуелдігі жойылады. Декомпенсациялы өкпе-текті жүректің бір белгісіне бауырдың үлкейгені жатады. Бірақ өкпе эмфиземасында диафрагманың төмен орналасуына байланысты, оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгісінсіз – ақ бауырдың төмен ығысуы мүмкін. Кей жағдайда Плеш симптомы – бауырды басқанда мойын веналарының ісінуі (гепато-югулярлық рефлюкс) байқалады. Оң жақ қабырға тұсында салмақ сезінгеннен, іштің ісінгенінен 2-6 ай өткен соң аяқтардың ісінуі байқалады. Әдетте аяқтың алғашқы ісінуі бронх-өкпе процесінің қайталауына сәйкес келеді. Басында тұрақсыз аяқ ісіктері кейін тұрақты күйге көшеді, бел аймағында ісік пайда болады, барлық дененің тері асты шелінде ісіну байқалады, ісіну сұйықтықтары плевра және іш қуыстарында пайда болады. Гемодинамика жағынан айқын өзгерістер анықталады: өкпе артериясындағы қысымның арта түсуі, вена қысымының көтерілуі, жүрек алдында және жүректен кейін күш түсу арта түседі. Рентгенологиялық тексергенде оң жақ қарыншаның ауыр гипертрофиясы мен дилатациясының белгілері көрінеді. ЭКГ-да: жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясы мен оларға күш түсу белгілері болады. ЭхоКГ: жүректің оң жақ бөліктерінің дилатациясы, өкпе артериясы қақпақтарының қозғалысының бұзылуы. Допплер – ЭхоКГ - өкпе артериясының бағанында систолалық қысымның байқамды өскені, үш жармалы қақпақ кемістігінің күшейе түсу белгілері анықталады. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Созылмалы өкпе-текті жүректің диагнозын қою критерийлері: а) жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясының белгілері; б) өкпе артериясы гипертензиясының белгілері; в) созылмалы оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері; г) негізгі себеп аурудың белгілері. Өкпе-текті жүректі оң жақ қарыншаның гипертрофиясының белгілері болатын, бірақ тыныс мүшелерінің жеке дара зақымдануы болмайтын аурулардан айыра білу керек. Мұндай ауруларға жүрек пен ірі қан тамырларының ақаулары жатады. Негізгі екшеу-диагностикалық критерийге өкпетекті жүректе жүректің сол жақ бөліктерінің гипертрофиясының белгілерінің болмауы жатады. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) Созылмалы өкпе-текті жүректің себебі болатын басты ауруды; 2) Тыныс жетіспеушілігінің дәрежесі; 3) Өкпе-текті жүрек (сатысы): а) компенсациялы б) декомпенсациялы (оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің саты-сын көрсету керек). Диагноз тұжырымдаудың мысалдары: 75 1. Созылмалы іріңді – обструкциялы бронхит, қайталау фазасы. Жайылмалы пневмосклероз. Өкпе эмфиземасы. Созылмалы өкпе-текті жүрек, компенсациялы сатысы. Тыныс жетіспеушілігі, ІІ дәрежесі. 2. Тыныс тұншықпасы, инфекцияға тәуелді түрі, ауыр даму барысы, қайталау фазасы. Созылмалы обструкциялы бронхит, қайталау фазасы. Өкпе эмфиземасы. Созылмалы өкпе-текті жүрек, декомпенсация фазасы. ТЖ ІІІ дәрежесі, Ж ІІ А сатысы. Емі. Созылмалы өкпе-текті жүректің емі комплексті болуы керек, ол этиотропты, патогенетикалық және симптоматикалық емдерден тұрады. Өкпе-текті жүректің ең жиі себептері өкпенің созылмалы бейспецификалық қабынулары болатындықтан ең басты этиотропты емге антибактериялық ем жатады, ол антибиотиктермен, сульфаниламидтермен, фитоицидтермен т.б. антибактериялық дәрілер-мен емдеуден тұрады. Бронх обструкциясы болатын процестерде негізгі емді бронхолитиктер беру құрайды. ӨАТЭ-да антикоагулянттар, фибринолитикалық препараттар қолданылады. Өкпе-текті жүректің торакодиафрагмалық вариантында өкпені жасанды желдету маңызды роль атқарады. Патогенетикалық емге жатады: 1) өкпенің бұзылған вентиляциясын қалпына келтіру және бронхтың дренаждық функциясын түзеу; 2) бронх өткізгіштігін жақсарту; 3) өкпе артериясындағы гипертензияны төмендету; 4) оң қарыншалық жүрек әлсіздігін жою. Өкпенің бұзылған вентиляциясы мен бронх дренажын қалпына келтіру үшін оттегімен емдеу, бронхтың позициялық дренажы, емдік дене тәрбиесі, кеуде торына массаж жасау қолданылады. Оттегімен емдеуді тыныс жетіспеушілігінің ІІ дәрежесінен бастайды, қанның газ құрамын және қышқыл – негіз күйін бақылап отырып іске асырады. 30% оттегі – ауа қоспасы қолданылады, қанда СО2 өте азайып кеткенде (гипервентиляцияда) СО2 дем алады. Жаңа тыныс аналептигі – алмитрин (векториан) шеткі хеморецепторларды сергіту арқылы артериялық қанда оттегінің кернеуін арттырады. Алмитрин 50 мл күнге 2 рет бір ай бойы беріледі, одан кейін екі ай үзіліс жасайды. Өкпе вентиляциясын жақсарту үшін тыныс актісін қалыпты күйге келтіруге, ішке және сыртқа тыныстауды жаттықтыруға, ал тыныс жетіспеушілігінің ІІІ сатысында – сыртқа тыныстаудың қосымша механизмдерін жаттықтыруға бағытталған тыныс гимнастикасының арнайы комплексі қолданылады. Бронхтың дренаж функциясын бронхтың позициялық туалеті (тазаруы) көмегімен қалпына келтіреді. Бронхтың позициялық дренажы қақырықты салмақ әсерімен жөтел рефлексі зонасына жеткізуге негізделген. Иілген дене иығын төмен түсіріп, денені өзінің өсі бойымен горизонтальды 3600 айналдыру қақырықтың жақсы бөлінуіне жағдай туғызады. Постуральды дренажды кем дегенде тәулігіне 2 рет жасау керек. Егер науқас адам қақырықты бөлу үшін күшті сыртқа тыныстай алатын болса, онда кеуде торының массажын жасайды, кеудені қағады; бұл қақырықтың ірі бронхтарға қарай қозғалысын жақсартады және жөтел пайда болуын сергітеді. Бронх-өкпе ауруларында бронх өткізгіштігі бұзылуының басты механизмдеріне бронхоспазм, бронх және қабыну секреті бөлінуінің нашарлауы, бронхтың кілегей қабығының ісінуі жатады. Сондықтан бронх өткізгіштігін жақсарту үшін позициялық дренажбен қатар қолданылады: 1. Бронхолитикалық дәрілер: а) бронхтардың бета – 2 адренорецепторларына басым әсер ететін симпато-миметиктер: алупент (астмопент), сальбутамол (вентолин), ипрадол (гексопреналин), тербуталин (бриканил), беротек; б) миолитиктер: эуфиллин, теофиллин; в) холинолитиктер: атропин, папаверин. 2. Қақырық жүргізетін дәрілер: а) муколитиктер: ацетилцистеин (мукосольвин), мукалтин, бромгексин, бисолвон, бронхолитин, амбросан т.б.; б) протеолиз энзимдері (трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза); в) рефлекторлы әсерлі дәрілер (ипекакуана, термопсис т.б.); г) бронхтың кілегей қабығына тура әсер ететін дәрілер (иодты калий, иодты натрий, эфир майлары). 76 Өкпе артериясындағы гипертензияны түсіру үшін эуфиллин, ганглиоблокаторлар (бензогексоний), альфа – адреноблокаторлар, салуретиктер және альдостерон блокаторлары қолданылады. Антикоагулянттар мен антиагреганттар да қолданылады. Қан жіберу (эритроцитоз және плетора синдромының басқа белгілері болған жағдайда), әсері ұзартылған нитраттар мен кальций каналының блокаторлары да (амлодипин, исрадипин т.б.) қолданылады. Оң қарыншалық жүрек әлсіздігін жалпы жүрек әлсіздігін емдеуде қолданылатын принциптерге сүйеніп іске асырады: несеп жүргізетін дәрілер, альдостерон блокаторлары, ААФ ингибиторлары, миокард метаболизміне әсер ететін дәрілер. Созылмалы өкпе-текті жүректі емдеуде жүрек гликозидтерін қолдану ерекше тәсіл қолдануды талап етеді. Жүрек гликозидтері оң жақ қарыншаға әлсіз инотропты әсер етеді, өкпе тамырларының вазоконстрикциясын тудырады, тыныс жетіспеушілігі бар адамдарда дигиталистік интоксикация дамуына жағдай жасайды. Осыларға байланысты жүрек гликозидтерін компенсациялы өкпе-текті жүректі емдеуде және жүрек декомпенсациясының алдын алу мақсатында қолдануға болмайды. Жүрек гликозидтері сол жақ жүрек әлсіздігімен немесе жыбыр аритмиясымен және жүрекше дірілімен қоса кездесетін ауыр декомпенсациялы өкпе-текті жүректе тағайындалады. Жүрек гликозидтерінің ішінен емді венаға егетінен бастаған жөн (корглюкон, строфантин), кейін таблеткалық препараттардың аз дозасына көшуге болады (изоланид, дигоксин, целанид). Несеп жүргізетін дәрілер онша көмектеспейтін ауыр ісіну синдромында қанның ультрафильтрациясын қолданады. Уақытша еңбекке қабілетсіздік мерзімі. Созылмалы өкпе-текті жүректің І сатысының қайталауында 10-14 күн, ІІ сатысының қайталауында 14-25 күн, ІІІ сатысының қайталауында 30-45 күн құрайды. МӘСК-на өкпе-текті жүректің дәрежесіне қарай және науқас адамның кәсіби мамандығын ескере отырып, жолдама беріледі. Болжамы. Созылмалы өкпе-текті жүректің болжамы жүректің декомпенсация дәрежесіне тәуелді болып келеді. Ісінулер бар декомпенсациялы өкпе-текті жүректегі өмір ұзақтығы 1,3-3,8 жыл құрайды. Профилактикасы. Алдын алу шараларына өкпе-текті жүректің себебі болатын аурулардың алдын алу, оларды мезгілінде және тиісті ем шараларын қолданып емдеу жатады. Плевриттер - Плеврит – плевра беттерінің қабынып, олардың беттерінде фибриннің түзілуі немесе плевра қуысында сипаты әр түрлі экссудаттардың жиналуы. Этиологиясы және патогенезі. Плевриттің төмендегідей себептерін ажыратады: Инфекциялар: Бактериялық пневмония Туберкулез Вирустық инфекциялар Саңырауқұлақтар Инфекциялық емес плевриттер себептері: Қатерлі ісіктер Өкпе рагі Лимфома Мезотелиома Басқа себептер Дәнекер тінінің жайылмалы аурулары: ЖҚЖ Ревматоидтық артрит Басқа себептер: Өкпе инфарктісі (ӨАТЭ) Панкреатит Диафрагма астылық іріңдік Асбестоз Жарақат 77 - Дәрі қабылдау (бром криптин) Торакотомиядан кейінгі күй 20% жағдайда плевриттің себебін анықтау мүмкін емес. Плевра беттерінің қабынуының тікелей себептері: а) инфекцияның плевра беттеріне оның астында орналасқан ошақтардың (пневмония, абсцесс, бронхоэктаздар, туберкулез) жанасуының нәтижесінде, инфекцияның плевра беттеріне гематогендік және лимфогендік (сирек) жолмен келуінің және инфекцияның сыртқы ортадан тікелей енуінің нәтижесінде жұғуы; б) улы өнімдердің (эндотоксиндер, ісіктер) және протеолиз ферменттерінің (жедел панкреатит) әсері; в) жүйелі және аллергиялық васкулиттерде плевра тамырларының зақымдануы; г) лимфа ағу жолдарында бөгет пайда болатындықтан лимфа айналасының бұзылуы; д) жергілікті және жалпы аллергиялық реакциялар, жалпы реактивтіліктің өзгеруі. Барлық көрсетілген процестердің нәтижесінде қан және лимфа тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі күшейеді, оның нәтижесінде плевра қуысында экссудат жиналады. Экссудаттың сипаты аурудың себебіне, экссудация және резорбция процестерінің жылдамдығына, экссудаттың пайда болған мерзіміне тәуелді болады. Экссудация орташа жылдамдықта болып, резорбция сақталған болса, фибринозды (құрғақ) плеврит қалыптасады, ал егер экссудация жылдамдығы резорбция жылдамдығынан жоғары болса, немесе экссудаттың сіңіп кетуіне қабыну бөгет болса, онда плевра қуысында сұйық экссудат жиналады – серозды (серозды – фибринозды) плеврит қалыптасады. Процесс кері дамыған кезде экссудаттың сұйық бөлігі сіңіп кетеді де, фибриноздық жабындылар дәнекер тінімен алмасып, плевра беттерінде тыртықтар (шварталар) пайда болады, олар толық не жартылай плевра қуысын бітейтін болады (облитерация). Экссудатқа іріңдік микрофлора енсе, плевра эмпиемасы дамиды. Іріңді экссудат сіңіп кете алмайды, оның плевра қуысынан шығуының екі жолы бар – іріңнің жарылған бронх қуысына ағуы немесе плевра қуысын сырттан тесіп тазалау. Плевра карциноматозында, өкпе инфарктісінде, панкреатитте, туберкулезде және кейбір басқа ауруларда геморрагиялық экссудат жиналады. Плевра қуысындағы экссудат өсе келе өкпені басады (өкпенің компрессиялық ателектазы туындайды) және көкірек аралығының мүшелерін қарсы жаққа қарай ығыстырады, жоғарғы қуыс веналарын басып тастайды. Тыныс жетіспеушілігі мен жүрек әлсіздігі бой көрсетеді. Патоморфологиясы. Плевра ісінген, оның бетінде фибринозды экссудат болады. Фибринозды экссудат не сіңіп кетеді не фиброзды тінге айналады (плевра тыртықтарына). Экссудатты плевритте плевра қуысында экссудат (жалғыз) болады. Классификациясы І Этиологиясына қарай: 1. Инфекциялық плевриттер [инфекциялық қоздырғышты (стафилококк, туберкулез таяқшасы т.б.) көрсету керек]. 2. Бейинфекциялық плевриттер (басты себеп ауруды көрсету керек). 3. Идиопатиялық плеврит (себебі белгісіз). ІІ Экссудаттың сипаты: 1. Фибринозды 2. Серозды 3. Іріңді 4. Серозды-фибринозды 5. Шіріктік 6. Геморрагиялық 7. Эозинофильдік 8. Холестериндік 9. Хилездік ІІІ Даму барысы 1. Жедел 2. Қатал 78 3. Созылмалы IV Экссудаттың орналасуы 1. Жайылмалы 2. Қалталанған: а) өкпе ұшында (апикальды) б) қабырғалық (паракостальдық) в) костодиафрагмалық г) диафрагмалық (базальдық) д) парамедиастинальдық е) бөлік аралық (интерлобарлық) Клиникасы. Плевриттер клиникасында симптомдардың үш тобын ажыратады: 1. Басты аурудың симптомдары 2. Организмнің қабыну реакциясының симптомдары (жітіфазалық синдром көрсеткіштері) 3. Плевра беттерінің зақымдану симптомдары (плевриттің өзіндік симптомдары) Плевра беттерінің қабыну процесімен зақымдануының клиникасында 3 басты синдромды ажыратады: а) фибриноздық (құрғақ) плеврит синдромы б) экссудатты плеврит синдромы в) іріңді плеврит синдромы (плевра эмпиемасы) Құрғақ плеврит. Науқас адамның басты шағымы – жөтелген кезде, тыныс алған кезде және денені сау жаққа қарай иген кезде күшейе түсетін кеуде торының ауыруы. Диафрагмалық плевритте кеуденің төменгі жағы мен іштің жоғарғы жартысы ауырады, ауырғандық бұғана үсті аймаққа және мойынға қарай тарайды (диафрагма нервінің зақымдануы себепті). Сонымен қатар, диафрагмалық плевритте жұтынған кезде болатын ауырғандық пен ықылық байқалады. Медиастинальдық плевритте ауырғандық төс артында байқалады және дем алған кезде күшейе түседі. Науқас адам төсекте мәжбүр қалыпта болады – ауыратын жақ бүйіріне жатады. Кеуденің ауру жағы дем алғанда қалыңқы болып көрінеді, кейде қабырға аралығында сипау арқылы плевра беттерінің үйкелісін анықтауға болады. Перкуссия тәсілімен өкпенің төменгі шетінің қозғалысының шектелгенін анықтайды. Тыңдағанда тыныс әлсіреген, плевра үйкелісінің шуы естіледі. Медиастинальдық плевритте тыныс алуды тоқтатқан кезде жойылып кетпейтін плеврокардиальдық шу естіледі. Рентгенологиялық тексергенде – диафрагма күмбезінің жоғары тұрғаны, тынысты терең ішке алғанда оның қалыңқы болуы, өкпенің төменгі шеттерінің қозғалысының шектелгені көрінеді. Экссудатты плеврит. Экссудатты плеврит жедел немесе жеделше басталады, улану белгілері болады. Кеуденің зақымданған жағында науқас салмақ сезінеді, үдемелі ентігу, кейде құрғақ жөтел болады. Науқастың төсектегі қалпы – мәжбүр қалып: ауырған жақ бүйіріне жату қалпы. Экссудатты плевриттің басты клиникалық белгісі – плевра қуысына сұйықтық жиналу синдромы: кеуденің ауырған жағының шығыңқы болып көрінуі, оның тыныс алғанда қалыңқы болуы, қабырға аралықтарының жадағайлануы; пальпация кезінде қабырға аралықтардың қарсыластығының жоғары болуы, дауыс дірілінің болмауы немесе өте әлсіреуі; сұйықтық үстінде перкуссиялық тұйық (тынық) дыбыс, оның жоғарғы шегі омыртқа жотасынан қия артқы аксилярлық сызыққа дейін көтеріліп, кейін қия төмен төске түсуі (Дамуазо-Соколов сызығы). Дамуазо-Соколов сызығы мен осы сызықтың ең жоғарғы нүктесінен омыртқа жотасына дейін жүргізілген горизонтальды сызықтың және осы екі сызықтың ортасындағы омыртқа жотасының бөлігінің арасында, өкпенің компрессиялық ателектазының нәтижесінде туындайтын, перкуссиялық дабыл дыбысының реңі бар өкпе дыбысы анықталады (Гарлянд үшбұрышы). Көкірек аралығының сау жаққа ығысуына байланысты РаухфусГрокко үшбұрышы пайда болады, ол омыртқа жотасымен, диафрагмамен және Дамуазо-Соколов сызығының жалғасымен шектелген. Раухфус-Грокко үшбұрышының үстінде перкуссиялық өкпе дыбысының тұйықталғаны анықталады. Сұйықтықтың үстінде везикулалық тыныс әлсіреген немесе әлсіз бронх дыбысы естіледі (сұйықтықтың мөлшері онша көп болмаған жағдайда), егер жиналған сұйықтық көп болса, онда тыныс естілмейді; бронхофония әлсіреген немесе естілмейді. 79 Қосымша тексерулер. Рентгенологиялық тексергенде жоғары жағының қия шекарасы бар гомогенді қарайғандық, көкірекаралығының сау жаққа қарай ығысуы көрінеді. Сұйықтықтың көлемі онша көп болмаса, ол тура проекцияда қабырға-диафрагма синусын, қапталдық проекцияда артқы синусты алып жатады, диафрагма күмбезі жоғары орналасқан. Ультрадыбыстық зерттеу шектелген сұйықтықтарды анықтауда басты әдіс болып есептеледі. Ол бар сұйықтықтың көлемін және сипатын (серозды және іріңді) анықтауға мүмкіндік береді. Плевра пункциясы (плевраны тесу) плевра қуысында сұйықтықтың барын және оның сипатын анықтауға, сұйықтықтың сипатына қарап патологиялық процестің себебін анықтауға мүмкіндік береді. Плевра пункциясын жасау көрсетпелері (шарттары): а) себебі белгісіз экссудатты плеврит; б) үдемелі тыныс жетіспеушілігі. 10-шы кестеде транссудат пен экссудаттың айырмашылық белгілері келтірілген. 10-кесте Транссудат пен экссудаттың белгілері Белгілері Транссудат Экссудат Мөлдірлігі Мөлдір Лай Консистенциясы Тұтқыр емес Тұтқыр, тұрғанда кейде ұйып қалады 1,018 және одан жоғары Салыстырмалы тығыздығы 1,015 аз 30 г/л көп Белок мөлшері 30 г/л аз 0,5 көп Плевра сұйықтығындағы белок мөлшерінің0,5қан аз сарысуындағы белок мөлшеріне қатынасы ЛДГ белсенділігі 1,6 ммоль/л. сағ. көп 1,6 ммоль/л. сағ. аз Плевра сұйықтығындағы ЛДГ белсенділігінің 0,6қан аз 0,6 көп сарысуындағы ЛДГ белсенділігіне қатынасы Ривальта реакциясы (серозомуциннің бар не жоқтығы) Теріс мәнді Оң мәнді Эритроциттер Нейтрофильдер Эозинофильдер Мезотелий клеткалары Лейкоциттар саны Бактериоскопия Бар клеткалар: Бірен-саран Бірен-саран Бірен-саран Көп 10/л аз Микрофлора жоқ Көп Көп Көп Бірен-саран 10/л көп Туберкулез микобактериясы Тұнбаны цитологиялық зерттеудің маңызы болады. Серозды, серозды-іріңдіктік плевритте нейтрофильдер басым болады, плевра эмпиемасында – нейтрофильдердің саны өте көп және олардың ішінде ыдыраған клеткалар болады. Лимфоциттердің басым болуы (барлық клетканың 50% көп) туберкулездік плевритке және басқа себепті плевриттің созылмалы дамуына тән. Сұйықтықта эозинофильдердің болуы және оның қандағы эозинофилиямен қоса кездесуі аллергиялық плевриттерде байқалады. Геморрагиялық плевритте (ісіктер, жарақат, тромбоцитопения, С авитаминозы) эритроциттер көптеп табылады. Атипиялық клеткалар (60% жоғары) ісіктерде байқалады. Панкреатогендік плевритте амилазаның экссудаттағы белсенділігі оның қандағы белсенділігінен жоғары (>500 ЭБ/мл) болады. Плевра эмпиемасы. Интоксикация симптомдары (қызба, қалтырап тоңу, терлеу, лейкоцитоз, солға қарай ығысу, лейкоцитердің улану түйіршіктері, анемия, тез титықтап жүдеу) плевра қуысына сұйықтық жиналу симптомдарымен қоса кездеседі. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы Диагноз қою критерийлері. Плеврит диагнозын қою критерийлеріне жатады: 1) плеврит симптомдары; 80 2) сұйықтықтың ерекшеліктері (экссудат); 3) себеп аурудың клиникасы. Екшеу-іріктеу диагностикасында себебі әр түрлі плевриттерді бір-бірінен ажырата білу керек. Пневмониялық плевриттер. Пневмония плевритпен аурудың өріс алған кезінде (парапневмониялық плевриттер) және шешілуі кезінде (метапневмониялық плевриттер) асқынады. Пневмониялық инфильтрацияның клиникалық және рентгенологиялық белгілері мен плевра қуысына жиналған сұйықтықтың бір жақты болуы ауруға тән. Антибактериялық емнің нәтижесінде экссудат тез тарап кетеді. Туберкулездік плевритте ауырған адамның туберкулез бациллаларын бөлетін адамдармен байланыста болғаны анықталады. Ауру адам анамнезінде оның бұрын туберкулезбен немесе туберкулез туралы күдік туғызатын аурумен ауырғаны жөнінде мәлімет болады. Көбіне жас адамдар ауырады. Туберкулездік интоксикация белгілері болады: жалпы әлсіздік, түнде терлеу, субфебрилитет, тәбеттің төмендеуі, жүдеу, ұйқының қашуы, жөтел. Плеврит әдетте бір жақты. Кеуде және шеткі лимфа түйіндерінің, сүйектердің зақымдану белгілері, кератит, блефарит белгілері, өкпенің инфильтративті және фиброзды-каверналы туберкулезінің белгілері болады. Рентгенологиялық тексергенде плевра қуысында сұйықтық, өкпеде – біріншілік комплекс, петрификаттар тағы басқа туберкулез белгілері табылады. Туберкулиндік сынамалар – оң мәнді. Экссудат көбіне серозды – фибринозды болып келеді, геморрагиялық болуы мүмкін. Аурудың басында экссудатта нейтрофильдер, кейін (2 аптадан кейін) – лимфоциттер басым болады. Экссудатты бактериологиялық тексергенде туберкулез микобактерийі, торакоскопиялық тексергенде плевра үстінде туберкулездік төмпешік табылады. Өкпе рагінде болатын плевриттер көбіне еркектерде, әсіресе шылым шегетін еркектерде кездеседі. Ентігу, кеуденің ауыруы байқалады, кейін интоксикация белгілері қосылады. Бронхогендік ракта құрғақ, азапқа салатын, ұстама тәрізді жөтел болады, кейін қанды қақырық тастау мүмкін. Плевра қуысында сұйықтық жиналу белгілері мен өкпе ателектазының белгілері қоса кездесуі мүмкін. Рентгенограммада – плевра қуысында сұйықтық, сегментарлық немесе бөліктік ателектаз, бронх деформациясы көрінеді. Экссудат геморрагиялық немесе серозды-геморрагиялық. Қайталап жасаған пункцияға қарамастан «экссудаттың» тез жиналып, «таусылмастай» болып көрінуі ауруға тән белгінің бірі. Экссудатта атипиялық клетка көп болады. Плевра сұйықтығының кейбір қасиеті оның қатерлі табиғатын көрсетуі мүмкін. Көптеген плевралық пунктаттар ЛДГ деңгейіне қарағанда экссудатқа жатса да, белоктың мөлшеріне қарағанда экссудатты плеврит критерийіне сәйкес болмайды, қатерлі ісіктің белгісі болып келеді. Егер сұйықтықтағы глюкозаның деңгейі 60 мг % төмен болса, онда цитологиялық тексергенде экссудатта атипиялық клеткалардың көп болуы заңды дерлік құбылыс. Өкпе рагінің диагнозын томография, бронхография, бронхоскопия, биопсия нәтижелеріне қарап дәлелдейді. ӨАТЭ-дағы плеврит. Өкпе артериясының тромбоэмболиясын аяқтың тромбофлебиті мен флеботромбозы, жүрек әлсіздігі мен жыбыр аритмиясы бар адамдарда кіші жамбас қуысы мен іш қуысы мүшелеріне операция жасалған адамдарда болуы мүмкін деп күту керек. Басты клиникалық симптомдары – кеуденің ауыруы, ентігу, жөтел, қан қақыру. Ауру жедел басталады. Кейде оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері, бауыр аймағының ауыруы байқалады. Өкпе инфарктісінің клиникасы және геморрагиялық экссудат болады. Рентгенограммада - өкпе түбірінің деформациясы, өкпе суретінің шет жағында – тамыр суреті айқындылығының төмендеуі көрінеді. ЭКГ-да – жүректің оң жағына күш түсудің ЭКГ-белгілері (жедел өкпе-текті жүрек). Ең сезімтал әдіс – селективті ангиография, ол өкпе артериясының бітелген жерін көрсетеді. Дресслер синдромындағы плеврит. Дресслер синдромы миокард инфарктісінен 2-3 апта өткеннен кейін немесе жүрекке хирургиялық ем жасалғаннан кейін бой көрсетеді; ауруға белгілер триадасы тән – пневмония, плеврит, перикардит. Қызба, жүрек тұсының ауыруының болуы мүмкін. Глюкокортикостероидтар мен қабынуға қарсы бейстероидтық дәрілер тез тиімді нәтиже береді. Жедел панкреатитте болатын плеврит. Жедел панкреатитте плеврит 20% жағдайда кездеседі. Аурудың клиникасында абдоминальдық симптомдар басым болады, іштің жоғарғы жартысының орап ауыруы, жүрек айну, құсу, ішперде тітіркенуінің белгілері. Кейбір науқастарда торакальдық белгілер басым болады: плевралық ауырғандық, ентігу. Плеврит көбіне сол жақта кездеседі, сирек – екі жақты болады. Плевра сұйықтығында амилаза көбейген, тұнбада полиморфты – ядролы лейкоциттер көп болады. Кеуде торының рентгенограммасында – плевра қуысында сұйықтық болуымен қатар диафрагма күмбезінің көтерілуі және оның қозғалмалылығының азайғаны көрінеді. 81 Диафрагма асты абсцесте болатын плеврит. Диафрагма астылық іріңдік іш қуысындағы органдарға операция жасағаннан кейін, асқазан мен он екі елі ішек жарасының перфорациясында (тесілуінде), аппендициттің, дивертикулиттің, холециститтің, панкреатиттің асқынуы ретінде, сонымен қатар жарақат нәтижесінде пайда болады. Кеуде және іш қуысы органдарының зақымдану белгілері болады. Перфорацияда «қанжармен жарған» сияқты ауырғандық байқалады. Ішперденің тітіркену белгілері мен қызба ауруға тән белгілер. Плевра сұйықтығының экссудат сипаты болады, ішінде нейтрофильді лейкоциттер көп болады. Ауруға тән рентгенологиялық белгілер – диафрагма астында асқазан-ішек жолынан тыс горизонтальды деңгейі бар сұйықтықтың көрінуі және іш қуысы ағзаларының орнынан ығысуы. Диафрагма асты абсцестің диагнозын қоюда ең тиімді әдіс – іш қуысы органдарының компьютерлік томографиясы. Ультрадыбысты зерттеуді де қолдануға болады. Дәнекер тінінің жайылмалы ауруларындағы плевритті ЖҚЖ, РА, ревматизмдік қызбаның, ЖСД, ДМ-ің диагностикалық критерийлеріне қарап анықтайды. Мейгс синдромында болатын плеврит. Аналық бездің және жатырдың қатерлі және қатерсіз ісіктерімен ауыратын әйелдерде асцит және плевра қуысында экссудат пайда болады. Ісік гинекологиялық тексеру кезінде және эхография көмегімен анықталады. Егер ісікті операция жолымен алып тастағаннан кейін асцит пен плевра қуысындағы сұйықтық жойылып кетсе, онда ісіктің диагнозы дәлелденген деп есептеледі. Экссудатты плевритті ұқсас синдромы бар аурулардан айыра білу керек: крупозды пневмониядан, өкпе ателектазынан және пневмоцирроздан. Бұл аурулардан айырмашылық белгілері 11-кестеде келтірілген. 11-кесте Эксудатты плеврит пен синдромы ұқсас аурулардың ерекшеліктері Белгілері Экссудатты плевритКрупозды пневмония Өкпе ателектазы Пневмоцир-роз Кеуде торы Шығыңқы Өзгермеген Басылған Басылған Қабырға аралығы Кеңіген Өзгермеген Тарылған Тарылған Тынық дыбыс аймағындағы Әлсіреген Күшейген, бронх тынысы Әлсіреген Сақталған, күшейген тыныс Күшейген Сақталған, күшейген Дауыс дірілі бронхофонияӘлсіреген Әлсіреген Ауру жаққа ығысқан Көкірек аралығының қалпы Өзгермеген Біркелкі емес, көлемі Қарайғандықтың сипаты Сау жаққа ығысқан Ауру жаққа ығысқан кішірейген Біркелкі, күшті, Өкпенің қия бөлігіне сәйкес Біркелкі көлемі жоғары шекарасы бар кішірейген Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) плевриттің этиологиясын; 2) клиникалы-морфологиялық түрін (құрғақ, экссудатты плеврит, плевра эмпиемасы); 3) қалталы плевритте оның орнын (диафрагмалық, бөлікаралық, медиастинальдық т.б.); 4) даму барысын (жедел, созылмалы, қайталамалы). Диагноз тұжырымдаудың мысалдары: 1. Жедел парапневмониялық сол жақты сероздық плеврит. Тыныс жетіспеушілігі, ІІ дәреже-сі. 2. Плевраның оңжақтық мезателиомасы. Жеделше оңжақты геморрагиялық экссудатты плеврит. Тыныс жетіспеушілігі, І дәрежесі. 3. Жедел панкреатит. Жедел солжақтық геморрагиялық плеврит. 4. Плевра туберкулезі. Оңжақты серозды-геморрагиялық жеделше плеврит. Емі. Емнің этиотропты, патогенетикалық, симптоматикалық түрін ажыратады. Бұл емдермен қатар организмнің реактивтілігін көтеру шаралары қолданылады. Себебі туберкулез плевритте 8-12 айға этиотропты ем белгіленеді: стрептомицин 1 г/тәул. (3 айдан кем емес), изониазид 10 мг/кг/тәул., этамбутол 25 мг/кг/тәул. Пара – метапневмониялық плевритте микробтың антибиотикке сезімталдығын ескере отырып, антибиотиктер беріледі. Ісіктік плевритте химиотерапия қолданылады, онымен қатар ісікке қарсы қолданылатын дәрілер плевра ішіне жіберіледі. 82 Плевра эмпиемасында хирургиялық ем қолдану керек: дренаж қою және плевра қуысын жуу; плевра қуысындағы іріңді сорып алғаннан кейін плевра қуысына әуелі ферментті препараттар жібереді (терралитин, 200-400 ХБ), 10-15 минуттен кейін 0,9% натрий хлоридының 100 мл ерітілген пенициллиннің 10-20 млн ӘБ жіберіледі. Дәнекер тінінің жайылмалы ауруларында болатын плевритте иммуносупрессивті терапия жасалады, көбіне кортикостероидтар қолданылады. Себебі белгісіз плевритті туберкулездік плевриттей емдейді. Патогенетикалық емге қабынуға қарсы қолданылатын ем, десенсибилизация емі (ацетилсалицил қышқылы, амидопирин, бутадион, кальций хлориды, кортикостероидтар), дезинтоксикациялық ем (венаға гемодез, реополиглюкин т.б. кіреді) жатады. Экссудатты плевра қуысынан шығару (эвакуация) да патогенетикалық емге жатады. Коллапс болмас үшін әр кез 1,5 л артық сұйықтық жіберуге болмайды. Экссудатты жіберу көрсетпелері: а) ентікпе, көкірек аралықтың ығысуын тудыратын экссудаттың ауқымды көлемі; б) өкпенің перкуссиялық шекарасының ІІ қабырғаға жетуі (кеуде торының алдын қағып тексергенде); в) бейспецификалық инфекциялық процестерде болатын экссудатты плеврит. Торакоцентезге қарсы көрсетпелер: а) тұрақты емес орталық гемодинамика; б) гемостаздың бұзылыстары. Симптоматикалық ем ауырғандықты білу үшін, жөтелді тоқтату, ентікпені жою үшін қолданылады (анальгетиктер, жөтел басатын дәрілер, қабынуға қарсы дәрілер т.б.). Организмнің реактивтілігін күшейту мақсатында құнарлы тамақтану, витаминдер комплексі, плазма құю, донордың иммуноглобулинін егу қолданылады. Дәрімен емдегеннен кейін науқас адамдарды жергілікті орманды санаторийлерге және Қырымның оң жақ жағалауындағы курорттарға жіберуге болады. Диспансерлеу. Себебі туберкулез плевритімен ауырған науқастар 2 жыл бойы туберкулезбен күрес диспансерінде есепте болуы керек. Пневмониялық плевритте диспансерлеуді жедел пневмониядағыдай іске асырады. Еңбекке уақытша жарамсыздық мерзімі себеп ауруларға қарап анықталады. МӘСК жолдама беру көрсетпелері басты аурудың сипатына қарай, плевриттің шешілу нәтижесін және тыныс жетіспеушілігінің дәрежесін (ІІ дәреже және одан жоғары) еске алып отырып шешіледі. Алдын алу. Басты ауруды дұрыс емдеу плевриттің алдын алу шарасына жатады. Өкпе артериясының тромбоэмболиясы Өкпе артериясының тромбоэмболиясы (ӨАТЭ) - өкпе артериясы бағанының немесе өкпе артериясы тарамдарының үлкен қан айналымы шеңберінің веналарында немесе жүректің оң жақ қуыстарында пайда болған тромбпен бітелуі. ӨАТЭ тарау жиілігі 100 000 : 1. Өкпе артериясының жедел эмболиясы кенеттен болатын өлім себептерінің ішінде ЖИА және инсульттан кейін үшінші орын алады. ӨАТЭ-нан болатын өлім жиілігі 30% құрайды. Науқас адамдардың орташа жасы 53-60 жас. Этиологиясы және патогенезі. Өкпе артериясы эмболиясының көзі – 75-95% жағдайда төменгі қуыс вена жүйесінің (негізінен илеоцекальді сегменті) тромбтары, 5-25% жағдайда оң жақ жүрекше мен оң жақ қарынша тромбтары, 0,5-2% жағдайда – жоғарғы қуыс венасы жүйесінің тромбтары. Тромбтың пайда болуында жетекші рөлді қан ағысының баяулауы, қан ұю жүйесінің күшеюі және тамыр қабырғасының жарақаттануы (вирхов триадасы) атқарады. Бұл факторлар жүрек әлсіздігінде, жүрек аритмиясында, ұзақ уақыт төсекте болғанда, іш қуысы мен жамбас қуысында болған операциядан кейін, гиперкоагуляциялы қан ауруларында, васкулиттерде, венаға катетер салғанда және венаға сұйықтар құйғанда кездеседі. Мұнымен қатар, тромбтардың көздері флеботромбоздар да болады. Бекіген орнынан тромбтың үзіліп бөлінуіне іш және кеуде қуыстарындағы қысымның тербелісі (күшену, жөтел), денеге күш түсу (қан ағысының көлемді жылдамдығы көбейеді) және жүргек ырғағының бұзылуы (жүрекше ішілік тромбтар үшін) жағдай туғызады. 83 Өкпе артериясының және оның тарамдарының механикалық бітелуі (обструкциясы) өкпе тамырларының рефлекторлы – спастикалық реакциясын тудырады. Рефлекторлы реакциялардың түрлері: өкпе ішілік ваза – вазальды реакция прекапиллярларды жүйелі тарылтады; өкпе-тамыр реакциясы – үлкен қан айналысы жүйесінде гипотония тудырады; өкпе-жүрек реакциясы – жүректі лезде тоқтатады; өкпе-бронх реакциясы бронхоспастикалық синдром тудырады, альвеолярлық – тамыр реакциясы Эйлер-Лильестранд рефлексін тудырады. Өкпе артериясының жедел эмболиясы рефлекстердің және гуморальды факторлардың (серотонин, гистамин, катехоламиндер мен кининдер) әсерінен бір немесе бірнеше өкпе артерияларының механикалық бітелуін және вазоконстрикция тудырады. Өкпе артериясындағы гипертонияда оң жақ қарыншаға күш түсіп, жедел өкпе-текті жүрек дамиды. Үлкен қан айналымы шеңберінде гипотонияның пайда болуына өкпе-тамыр рефлекторлық реакциясының көмегі тиеді. Өкпе артериясындағы эмбол фибринолиз факторлары мен қан ұюға қарсы жүйенің белсенділігінің арқасында тромболизиске ұшырайды немесе бітелген тамыр зонасында (тамыр қуысы 70-75% тарылса) жедел қан айналысы бұзылуына байланысты (геморрагиялық апоплексия) эмболизациядан кейін 2-3 тәулік өткен соң өкпе инфарктісін қалыптастырады. Өкпе инфарктісі жиі геморрагиялық плеврит және перифокальды қабынумен (инфаркт – пневмония) асқынады. Инфаркт – пневмония, плеврит және рефлекторлы бронхоспастикалық синдром тыныс жетіспеушілігін тудырады. Патоморфологиясы. Өкпе артериясының бағаны мен тарамдарында тромбалық эмболдар табылады. Оң жақ қарынша ішінен өкпе артериясына қарай созылған тромб табылуы мүмкін. Өкпе инфарктісі 2-7 тәулік ішінде қалыптасады, оған геморрагиялық плеврит (инфаркт – плеврит) немесе инфекция (инфаркт – пневмония) қосылады. ӨАТЭ жедел дамуында жүрек жағынан жүректің оң жақ қуыстарының және өкпе конусының ауыр дилатациясы табылады, аурудың жеделше және қайталамалы дамуында оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері және ішкі органдарда қан іркілудің белгілері анықталады. Көрсетілген өзгерістермен қатар, ӨАТЭ-да тромбтың эмбол көзі табылуы мүмкін. Классификациясы. ӨАТЭ-ның даму барысының үш вариантын ажыратады, олардың сипаты бітелген өкпе артериясының көлеміне байланысты болады. Жедел дамуы, өкпе артериясы қуысының ауқымды бітелгенінде (қуыстың 51-75%) байқалады; науқас адамның 30-35% кездеседі. Жеделше даму, өкпе артериясы қуысының біршама бітелгенінде (қуыстың 26-50%) байқалады, науқастардың 45-50% кездеседі. Қайталамалы дамуы, өкпе артериясы қуысының аз мөлшері (қуыстың 25% дейін) бітелгенде байқалады, науқастардың 15-25% кездеседі. Клиникасы. Ауру адамның басты шағымдары: кеуде мен іште болатын ауырғандық, демігу, жөтел, қан қақыру, қызудың көтерілуі, талма, сирек жағдайда – сарғаю. Кеуденің ауыруы ангиноздық және өкпе-плевралық болуы мүмкін. Ангиноздық ауырғандық рефлекторлық механизмнің әсерінен туатын тәж артериясындағы функциональдық жетіспеушіліктің нәтижесі деп есептелінеді. Өкпе-плевралық ауырғандықтың кейбірі инфаркт – плевриттің көрінісі болатын болса, басқалары Б.Е.Вотчалдың пікірі бойынша, өкпе артериясы сағасының не оның тарамдарының өте тез кеңуінен туындайды. Демігу жедел тыныс жетіспеушілігінің нәтижесінде пайда болады. Жөтел өкпе артериясындағы гипертензияның, инфаркт – пневмонияның және инфаркт – плевриттің нәтижесінде сұйықтықтың альвеолаларға өтуіне байланысты белгі береді және ең ерте пайда болатын белгілердің бірі. Қан қақыру кештеу, 2-3 күн өткесін көрініс береді, қара реңді қан ұйықтары түсуі мүмкін немесе қақырық алхорыдан жасалған компот түсті массадан тұрады. Қан қақыру шамамен 1/3 жағдайда байқалады және өкпе инфарктісінде кездесетін белгі болып есептеледі. Дененің қызуының көтерілуі 1-5-ші күндері пайда болады, өкпедегі қабыну – некроздық процестермен байланысты. Көбіне қызу субфебрильді қызба деңгейінен жоғары көтерілмейді, сирек жағдайда қызу 400-қа дейін көтерілуі мүмкін, қызба 2-12 күнге созылады. Талма рефлекторлық коллапс пен қан айдау көрсеткішінің өте азаюына (қанның сол жақ қарыншаға өте аз оралуының нәтижесі) байланысты туындайды. Талманың баламасы түрінде жеңіл бас айналуы немесе әлсіздік сезіну болуы да мүмкін. 84 - Геморрагиялық өкпе инфарктісіне қоса тері жамылғысының аздап сарғаюы мүмкін. Ол бір жағынан гемолизбен байланысты болуы мүмкін, бірақ билирубинемия бауырдың қан іркілісіне және некрозға байланысты зақымдануынан болуы да мүмкін. Қарағанда: терінің қуқыл тартуы және цианоз байқалады. Кең тараған байқамды цианоз бетте және дененің жоғарғы бөлігінде болады; вентиляциялы-перфузиялық қатынастың бұзылуынан туатын гипоксияның нәтижесінде көрініс береді. Науқас адамның 1/3 кездеседі. Өкпе артериясының тромбоэмболиясында терінің қуқыл тартуы жиірек кездеседі, ол жүректің қан айдау көрсеткішінің кенеттен азаюына байланысты туындайтын гипоксиямен байланысты. Физикалық тексергенде: - тыныс алу мүшелері жағынан: өкпе инфарктісі мен оның асқынуларының белгілері плевропневмонияның белгілерінен онша айрықша болмайды; өкпе инфарктісінің 40-50%-інде плевра қуысында сұйықтық болуы мүмкін; - жүрек-тамыр жүйесі жағынан: а) тахикардия коллапстың, жедел өкпе-текті жүрек нәтижесінде және қызу көтерілуіне байланысты пайда болады, аурудың 40%-інде кездеседі; б) артериялық гипотензия, кейде коллапс жүректің қан айдау көрсеткішінің азаюына және рефлекторлық механизмдерге байланысты туындайды; в) өкпе артериясы гипертензиясының белгілері: өкпе артериясының үстінде ІІ тонның акценті мен жарықшақтануы, систолалық шу (кіші қан айналымының гипертензиясына байланысты басты өкпе артерияларының тарылуы); г) жедел өкпе-текті жүрек белгілері: тахикардия, артериялық гипотензия, пресистолалық шоқырық ырғағы, бауыр тұсының ауыруы мен бауырдың ұлғаюы, бауыр-мойынтырық вена рефлюксі, мойын веналарының ісінуі (тургестенция), ІІ тонның өкпе артериясы үстіндегі акценті; жедел өкпе-текті жүректің ЭКГ-лық белгілері, орталық вена қысымының көтерілуі. Нерв жүйесі жағынан байқалатын белгілер: психомоторлық қозу; менингит белгілері; мидың ошақты зақымдануы белгілері; жұлынның ошақты зақымдануы белгілері; қояншық белгілеріне ұқсас белгілер; полиневрит белгілері; «ескі ошақ» белгілерінің қайталап жандануы. Неврологиялық белгілер негізінен нерв жүйесінің гипоксиясына байланысты көрініс тудырады. Бүйрек жағынан: артериялық гипотензия және коллапсқа байланысты олигурия байқалады; Шажырқай қан айналысының бұзылуы іш синдромы (абдоминальды синдром) түрінде бой көрсетеді: оң жақ қабырға астының ауыруы, ішек парезі, ықылық ату, кекіру және құсу. Диафрагмалық плевритке, бауырдың тез ісінуіне, кейде шажырқай қан айналысының тез бұзылуына байланысты көрініс береді. ӨАТЭ-ның даму ауырлылығы бітелген өкпе артериясының жалпы көлеміне байланысты. Ауқымды ӨАТЭ-да ауру өте жедел дамиды, өкпе артериясы гипертензиясының белгілері, коллапс, демікпе, өлім үрейі билеген стенокардия ұстамасы және аурудың психомоторлық қозуы өте тез өріс алады. Өкпе артериясының бағанының, немесе оның екі тармағының эмболмен бітелуі, қан ағынының 75%-ке азаюы кенеттен болатын өлімге әкеліп соқтырады. Аурудың жеделше дамуы өкпе артериясының бөліктік немесе сегменттік тарамдарының ұзаққа созылған тромбоэмболиясында кездеседі. Ауру бірнеше аптаға созылады, плевропневмония белгілерінен, қан қақырудан басталады, ауру клиникасында үдемелі тыныс жетіспеушілігі және оң қарыншалық жүрек әлсіздігі белгілері басым болады. Аурудың қайталама түрі өкпе артериясының ұсақ тарамдарының қайталап болатын тромбоэмболиясында кездеседі. Қайталап кенеттен болатын демікпе, қысқа мерзімді коллапс, себебі белгісіз қызба, пневмония, құрғақ плеврит, стенокардияның ерекше түрі және созылмалы өкпе-текті жүректің біртіндеп қалыптасуы тән. Қосымша тексерулер: ЭКГ. Электрокардиографиялық белгілер негізінен жедел өкпе-текті жүрек синдромының белгілері болып табылады: 1. SI QIII; 2. V1-3 тіркемелерінде теріс мәнді Т тісшелерінің болуы және олардың кеңуі; 3. ST сегментінің V1-3, avF, avR тіркемелерінде жоғары көтеріліп, V5-6, І, ІІ, avL тіркемелерінде төмен түсуі; ең маңыздысы ST сегментінің ІІІ тіркемеде жоғары көтеріліп, ІІ тіркемеде төмен түсуі; 4. Гис будасы оң жақ сабағының блокадасы; 85 5. Өкпелік Р тісшесінің пайда болуы. Рентгенологиялық тексеру Кеуде сарайының рентгенографиясы белгілердің төмендегідей топтарын ажыратуға мүмкіндік береді: 1. Өкпе тамыры арнасының бітелуімен және қан айналысының жергілікті бұзылуымен байланысты белгілер. Өкпе артериясы бағанының бітелгенінің ең дәл белгісі - өкпенің екі түбірінің, немесе бір түбірінің деформациясы және өкпенің тамыр суретінің жалпы көмескіленуі, не жоқ болып кетуі (Вестермарк симптомы). 2. Өкпе тінінің зақымдану белгілері (өкпе инфарктісі, инфаркт-пнемония) және плевраның зақымдану белгілері (адгезиялы және экссудатты процестер). Өкпе тінінің инфарктісіне тән белгі деп есептелетін сына тәрізді қарайғандық (көлеңке) сирек кездеседі. Плевра астында және өкпе түбірінен алыс орналасқан паренхиматоздық конденсация ошағы, плеврада шамалы сұйықтық жиналу және зақымданған жақта плевра күмбезінің жоғары орналасуы (Цвейфель белгісі) өкпе мен плевраның эмболиялық зақымдануларына тән рентгенологиялық триада деп есептелінеді. 3. Жүректің оң жақ бөліктеріне күш түсу белгілері – жүректің оң жағына қан келу жолдарының кеңуі, жүректің оң жақ бөліктерінің дилатациясы, өкпе артериясы бағанының, басты өкпе артериялары диаметрінің және өкпе түбірінің кеңуі. Өкпені радиоизотопты сканерлеу. Зерттеу үшін J131-мен таңбаланған альбумин қолда-нылады. Өкпе артериясының тромбоэмболиясына тән белгі деп өкпе тінінің көптеген зоналарында радиоактивті заттың жиналмауы немесе аз жиналуын («таз» зоналар) есептейді; ондай зоналар шет орналасады және ол зоналардың суреті жарты айшыққа ұқсайды. ӨАТЭ тән белгілердің өзгерісі гипоперфузия зонасының диаметрі 5 см аз болмаған жағдайда жақсы көрінеді. Өкпе артериясының катетеризациясы, селективті ангиопульмография. Өкпе артерия-сының катетеризациясы өкпе артериясының гипертензиясы мен жүректің оң жақ қуыстарындағы қан қысымының көтерілгенін анықтау үшін қолданылады. Оң жақ қарыншадағы орташа қысымның жоғары болуы (с.б.б. 24 мм-ден жоғары) эмболэктомия жасаудың абсолюттік шарты деп есептеледі. Өкпе артериясын зонд арқылы тексеру селективті ангиопульмонография жасау үшін де қолданылады. Өкпе артериясының тромбоэмболиясында ангиопульмонограммада көрінетін белгілерді екі топқа бөлуге болады: морфологиялық белгілер (толу кемістігі, тамыр тұқылы мен ампутациясы) және функциональдық белгілер (олигемия, контраст заттың асимметриялы жиналуы, контраст заттың өкпенің төменгі аймақтарында жиналуы). Лабораториялық тексерулер. Шеткі қанда лейкоцитоз және ЭТЖ өсуі жиі кездеседі. Шартты қан аздық жарты жағдайда ғана байқалады. Өкпе артериясының тромбоэмболиясы - өкпе-текті жүректің эритроцитоз болмайтын жалғыз ғана варианты. Асқынулары ӨАТЭ-ң асқынуларына жататын патологиялық өзгерістер: 1) Өкпе инфарктісі 2) Шок 3) Өкпе абсцессі 4) Геморрагиялық плеврит 5) Жедел және созылмалы өкпе-текті жүрек Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ӨАТЭ диагностикалық критерийлеріне жатады: 1) Эмболия пайда болуына жағдай жасайтын факторлар: жүрек әлсіздігі, аритмия, операциялар, екі қабаттық, аборттар, ұзақ уақыт қимылсыздық, қатерлі ісіктер. 2) Эмболия көздерін табу: флеботромбоздар, аяқ веналарының және жамбас қуысы органдарының т.б. тромбофлебиті. 3) Өкпедегі эмболды инструментальдық тексеру тәсілдерімен табу: кеуде қуысының рентгенографиясы, өкпе сцинтиграфиясы, ангиопульмонография. 4) Жедел өкпе-текті жүректің клиникалық және ЭКГ-лық белгілері. ӨАТЭ-н миокард инфарктісінен, қолқаның шарбылану аневризмасынан және крупозды пневмониядан ажырата білу керек. 86 Миокард инфарктісі. ӨАТЭ созылмалы тромбофлебитпен ауыратындарда, операциядан кейінгі ауруларда және төсекте ұзақ жатқан ауруларда кездеседі. Миокард инфарктісінің алдында көбіне стенокардия болады. ӨАТЭ қатал басталса, миокард инфарктісі өте жедел басталады. Кеуденің ауыруы ӨАТЭ-да тұрақты, жарып ауырады, төстің жоғарғы жағында орналасады, көбіне тыныс алумен байланысты, ешқайда тарамайды. Миокард инфарктісінде қысып, жаншып, күйдіріп ауырады, ауыру төс артында болады, өзіне тән иррадиациясы болады, тыныс алумен байланысы болмайды. ӨАТЭ демігу тұрақты болып келеді, ортопноэ мен өкпеде қан іркілу белгілері байқалмайды, тыныс алудың жиілігі минутіне 30-40 және одан да жоғары, миокард инфарктісінде – көбіне тұншықпа, өкпеде қан іркілу белгілері, ортопноэ (сирек) байқалады, тыныс алу жиілігі минутіне 40-тан аспайды. Қан қақыру ӨАТЭ жиі кездессе, миокард инфарктісінде кездеспейді. ӨАТЭ-ғы цианоз – ақ цианоз, аралас цианоз, миокард инфарктісінде – көбіне акроцианоз. Коллапс ӨАТЭ-да жиі кездеседі, ауырғандықтың алдында болады, венада қан қысымының көтерілуімен қоса кездеседі, ал миокард инфарктісінде ол кардиогендік шокта байқалады, төс артының ауыруынан кейін болады, венада қан қысымының көтерілуі – миокард инфарктісінде сирек кездесетін симптом. ІІ тонның өкпе артериясы үстіндегі акценті ӨАТЭ-да жиі естіледі, миокард инфарктісінде сирек естіледі. Үлпершек үйкелісінің шуы миокард инфарктісінде ӨАТЭ-мен салыстырғанда жиірек естіледі. Рентгенологиялық тексергенде: ӨАТЭ - өкпе түбірінің жойылып кетуі, өкпе түбірінің бір жақты ұлғаюы, олигемия аймақтары, тығыздалу фокустары, плевра жағынан реакция болу; миокард инфарктісінде - өкпе түбірінің екі жақты өсуі, қан іркілісінің белгілері, өкпе шеменінің белгілері, сол жақ қарыншаның ұлғаюы. ЭКГ: ӨАТЭ-да патологиялық Q тісшесінің болмауы; ІІІ , avF және V1-2 ST аралығының конкорданттық өзгерістері және V5-6 тіркемелерінде ST аралығының ығыспауы; кеңіген теріс мәнді Т тісшелері; ЭКГ-лық өзгерістердің бұрынғы қалпына оралуы. Миокард инфарктісіндегі ЭКГ-лық белгілер: патологиялық Q тісшесінің болуы, дискоорданттық аралық қатынастар, V5-6 тіркемелерінде болатын жеке өзгерістер; теріс мәнді Т тісшесінің тар болып келуі, электрокардиграмманың тұрақты түрде болатын деформациясы. ӨАТЭ-дағы биохимиялық өзгерістерге ЛДГ (әсіресе ЛДГ3) және альдолазаның активтігінің артуы жатады, АСТ және КФК өзгермейді. Қанды тексергенде: ӨАТЭ-да қан аздыққа бейімділік, лейкоциттер саны мен ЭТЖ-ң қатар өсуі, кейде тромбоцитопения байқалады; миокард инфарктісінде эритроцитозға бейімділік, лейкоцитоз бен ЭТЖ-ң арасындағы қайшылық анықталады. Миокард инфарктісінде аллергиялық реакция түрінде сірі қабықтардың ерте қабынуы; ӨАТЭ кеш туындайтын теріде болатын өзгерістер болады. Қолқаның шарбылану аневризмасында кеудеде өте күшті ауырғандық болады. Қолқаның шарбылану аневризмасының негізгі себебі – атеросклероз. Қолқаның жыртылуына әкеліп соқтыратын себеп – ұзаққа созылған артериялық гипертония. Қолқаның ішкі қабығының жыртылып айырылуы көбіне атеросклероз түймедағы орналасқан жерден не оған жақын орналасқан жерден басталады. Интима астына қанның енуі қолқа қабырғасының шарбылануын (екіге бөлінуін) тудырады. Қолқаның шарбылану аневризмасы (ҚША) қолқаның сыртқы қабығының, кейде ішкі қабығының жыртылуымен аяқталады. Егер қолқаның сырт қабаты жыртылса, қан үлпершек қуысына, өкпеге, көкірекаралыққа, сол жақ плевра қуысына жиналып, ішке қан кету белгілерін тудырады, ал қолқаның ішкі қабаты жыртылған жағдайда қос қуысты қолқа қалыптасады. ҚША клиникалық көрінісі қолқа қабырғасының жарылған белгілерінен, қолқадан басталатын артериялардың (жалпы ұйқы артериясы, атсыз артерия, бұғана асты артерия, қабырға аралық артерия және жүректің тәж тәрізді артериясы) өзегі бітелген белгілерден, жедел дамыған қолқа қақпақтарының кемістігінің белгілерінен тұрады. ҚША көбіне қолқаның өрлеме бөлігінде кездеседі. ҚША ауыру сезімі кенеттен пайда болады, ауырғандық сезімнің ең күшті кезі аурудың басында байқалады, кейін ол бір басылып, бір өршіп, толқын тәрізді күйге көшеді. Ауыру төс артынан немесе жүрек тұсынан басталады, ауырған адамның жартысынан көбінде арқаға және жауырынға, жауырын аралық кеңістікке қарай тарқайды. Ауырғандықтың ерекшелігі – оның көшпелілігі, ауырғандық омыртқа жотасының бойын қуып отырып, кейде белге және сегізкөзге дейін тарайды. Тез шамада 87 тамыр будасының кеңуі – ҚША-ның патогномониялық белгісі деп есептелінеді. Қолқаның өз доғасының кеңігенінде төс ойығында солқылдаған ісік анықталады. 1/4 жағдайда жүрек табаны нүктелерінде систолалық шу естіледі, ол шу арқа жақта омыртқа жотасының бойында естіледі. Қолқа қақпақтарының фиброздық сақиналарының кеңуіне байланысты туындайтын қолқа қақпақтарының жедел кемістігінде диастолалық шу естіледі. ҚША-да қан қысымы төмендемейді, ол әдетте әр уақытта жоғары күйде қалады. ҚША-да ЭКГ 1/3 жағдайда қалыпты күйде болады, қалған жағдайда коронарлық жетіспеушілік немесе миокардтағы түйінді өзгерістер белгілері көрініс береді. ЭКГ-да тез өзгеріс (динамика) байқалмайды. Үдемелі қан аздық – ҚША-ның тұрақты белгісі. Рентгенограммада шарбыланған аневризманы қолқаның қос контуры болатынына (патогномиялық белгі) қарап, оңай анықтауға болады. Эхокардиограммада да – қолқаның қос контуры анықталады, қолқаның жалған өзегі оның шынайы өзегінің алдында да, артында да болуы мүмкін. Крупозды пневмония. Кеуденің ауыруы, демікпе, қан қақыру, кейде болатын коллапс крупозды пневмонияны өкпе артериясы тромбоэмболиясынан айыра білуді қажет қылады. Крупозды пневмония жалпы салқын тиюден басталады. Аурудың ең басынан қызба, тотық түсті қақырық болады. Рентгенологиялық тексергенде крупозды пневмонияда тамыр суретінің күшейгені және өкпенің бөлігі не сегментінің қарайғаны көрінеді. Крупозды пневмонияда электрокардиограммада жедел өкпе-текті жүрек белгілерінің болуы сирек кездеседі. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) Эмболияның деңгейн және көзін (егер белгілі болса). 2) Процестің даму барысын. 3) Асқынуларды. Диагноз тұжырымдаудың мысалдары: 1. Оң жақ өкпе артериясының аумақты тромбоэмболиясы. Жедел даму барысы. Сол жақ сирақ веналарының тромбозы. Тыныс жетіспеушілігі, ІІІ дәрежесі. Жедел тамыр әлсіздігі. 2. Өкпе артериясының ұсақ тарамдарының тромбоэмболиясы. Аяқ веналарының варикозды кеңуі. Қайталамалы даму барысы. Қан қақыру. Емі. ӨАТЭ диагнозы қойылғаннан кейін немесе ол туралы күдік болған жағдайда бірден венаға гепариннің 20 000 ӘБ жіберу керек. Одан кейін екі тапсырманы шешу керек: 1) науқас адам өміріне туып тұрған қатерді жою және ӨАТЭ-на тән рефлекторлық реакцияларды жою; 2) өкпенің тамыр арнасының өткізгіштігін қалпына келтіру. Бірінші тапсырманы шешу өмірге төніп тұрған қауіптің түрімен байланысты, көбіне реанимациялық шараларды іске асыруды – жүректің жабық массажын жасауды, дефибрилляцияны, трахеяның интубациясын, өкпені жасанды желдендіруді, оттегімен емдеуді қажет қылады. Дәрі жіберіп тұру үшін бұғана астылық катетер орналастырылады. Ауырсыну синдромында нейролептоанальгетиктер (дроперидол 2% - 2 мл + фентанил 0,005% - 2 мл) немесе наркотикалық анальгетиктер (морфий т.б.) егіледі. Артериялық гипотонияда симпатомиметиктер егіледі (допамин 4% - 5,0 мл натрий хлоридының изотониялық ертіндісімен қосып; 2-ден 11 тамшыға дейін 1 мин). Нәтиже болмаса дозасын көбейтеді (1 минутіне 30 тамшыдан жіберу). Егер систолалық қан қысымы с.б. 90-110 мм дейін көтерілмесе, допаминге норадреналин қосады. Рефлекторлық бронхоспазм нәтижесінде пайда болатын бронх обструкциясы синдромды жою үшін эуфиллин, -адреномиметиктердің ингаляциясы (сальбутамол, беротек т.б.), ылғалдандырылған оттегі, қақырық жүргізетін дәрілер қолданылады. Инфаркт-пневмония туындаған жағдайда антибиотиктер қолданылады. Өкпе тамырларының өткізгіштігін қалпына келтіру үшін қолданылатын шаралар: а) антикоагуляциялық ем; б) тромбоэмболизистік ем; в) хирургиялық ем. Антикоагуляциялық емнің мақсаты – тромбты бірқалыпты ұстау, оның өсуінің алдын алу. Алдымен венаға ағымдатып гепариннің 5000 – 10 000 ЭБ жібереді, одан кейін гепаринді тамшылатып, 1000 – 1500 ӘБ/сағ. жылдамдығымен жібереді. АЖТУ нормаға қарағанда 1,5-2 есе өсуі керек. Ұсақ молекулалы гепариндерді (фраксипарин, натрий эноксапаринін т.б. т/а 0,5-0,8 мл 2 р/тәулігіне егіледі) қолдануға болады. 88 Гепарин егуді 5-10 күн жалғастырады, оны тағайындаған екінші күннен бастап онымен бірге ішке қабылдайтын жанама әсерлі антикоагулянт тағайындалады. Жанама әсерлі антикоагулянтпен емдеу 36 айға созылады. Тромболизистік емді фибринолитиктер (стрептаза, стрептодеказа, урокиназа т.б.) көмегімен іске асырады. Фибринолитиктер ішінде ең жиі қолданылатыны стрептокиназа: 1,5 млн ӘБ дозасында венаға 2 сағат бойы жібереді. Стрептокиназа жіберер кезде гепарин егуді тоқтата тұру керек. Қазіргі кезде плазминоген (эминаза), плазминогеннің тіндік активаторы (актилизе) қолданылып жүр. Емнің нәтижесін тромбин уақытына (нормадан 2-3 есе жоғары болуы керек), фибриногеннің мөлшеріне (1 г/л төмен), Ли Уайт бойынша анықталған қанның ұю уақытына (15-20 мин. дейін) қарап бақылайды. Өмірге қауіпті қан кетуде - аминокапрон қышқылын (фибринолиз препараттарының антидоты), протамин сульфат (гепарин антидоты) қолданылады. Хирургиялық ем - ӨАТЭ емінің ішіндегі ең тиімдісі. Фишердің трансвенозды зондысын қолданып, өкпе артериясындағы эмболды вакуумды экстракция жасайды. Төменгі қуыс венасының жүйесі тромбоэмболия көзі екендігі дәлелденген жағдайда қуыс венасының бойына фильтр (үзілген тромбтың қозғалысының алдын алу үшін қойылатын арнайы құрылым) қойылады. Фильтрді (сүзгіні) ӨАТЭ бой көрсеткен жағдайда да, оның алдын алу мақсатымен де қояды. Профилактикасы. Бірінші ретті профилактикасына жүрек әлсіздігінде, жыбыр аритмиясында, операциядан кейінгі кезеңде эмболия болудың алдын алу шаралары жатады. Ол үшін науқас адамды операциядан кейін ерте тұрғызу, веналық қан іркілісін болдырмау (аяқты жоғары ұстау, сирақтарды, санды бинтпен орауды пневмотиялық компрессиямен алмастырып отыру) амалдары қолданылады. Медикаментозды профилактикаға гепариннің аз дозасын (5000 ӘБ 2 р/тәул. тері астына), немесе ұсақ молекулалы әсері ұзарған гепариндерді (фраксипарин, тропарин т.б. тері астына күнге 1 рет) немесе гликозамингликанды (сулодексид 1-2 тамшыдан, 250-500 ӘБ күнге 2 рет) қолдану жатады. Екінші ретті профилактикаға (өкпе тамыры эмболиясының қайталауымен күрес) гепарин егуді тоқтатқаннан кейін ұзақ уақыт жанама әсерлі антикоагулянттармен емдеу, тері арқылы төменгі қуыс венасына уақытша немесе тұрақты кава-фильтр орналастыру (имплантация), сепсистік эмболияда төменгі қуыс венасын байлау және себеп ауруды емдеу жатады. Прогнозы. Диагнозы қойылмаған және ем қолданылмаған жағдайда науқас адамдардың өлімі 30% құрайды (ауқымды тромбоэмболияда 100% жетеді). 1-жылы жалпы өлім - 24%, қайталамалы ӨАТЭда - 45% құрайды. Өлімнің ең басты себептері – жүрек-тамыр жетіспеушіліктері және пневмония. Тыныс жетіспеушілігі Тыныс жетіспеушілігі (ТЖ) – қанның қалыпты газ құрамы қамтамасыз етілмейтін немесе оған қол жеткізу үшін сыртқы тыныстың компенсаторлық механизмін күшейтуді қажет қылатын патологиялық күй. Ауыр тыныс жетіспеушілігінің диагностикалық критерийі – артериялық қандағы оттегінің меншікті (парциальдық) қысымының с.б. 60 мм-нен төмен (гипоксемия) болуы немесе көмірқышқыл газдың меншікті қысымының с.б. 45 мм-нен жоғары (гиперкапния) болуы және ацидоздың болуы. Тыныс жетіспеушілігі жиі кездеседі, бірақ ол нозологиялық бірлікке жатпайтын аурудың асқынуы болатындықтан көбіне есепке алынбайды. Жалпы терапевтік стационарларда ол 20% жағдайда, ал пульмонологиялық стационарларда – 70-90% жағдайда анықталады. Этиологиясы және патогенезі. Этиологиясына қарап тыныс жетіспеушілігінің төмендегідей түрлерін айырады: 1) Центрогендік ТЖ – себептері тыныс орталығының белсенділігі төмендейтін ОНЖ аурулары – кома, инсульт, жарақат, мидың қабыну аурулары мен ісіктері. 2) Нервтік – бұлшық еттік ТЖ – себептері патологиялық процеске тыныс бұлшық еттері қатысатын шеткі нерв жүйесі мен қаңқа бұлшық еттерінің аурулары – полиомиелит, миастения, сіреспе, диафрагма нервісінің парезі т.б. 3) Торокальдық ТЖ – себептеріне кеуде торы қаңқасының аурулары (кифоз, кеуде торы сүйектерінің сынығы, торакопластика т.б.) жатады. 4) Бронх-өкпелік ТЖ – себептеріне көмейдің, трахеяның, көкірекаралығы органдарының, бронхтардың, өкпенің, плевраның аурулары жатады. Бұл топтың өзі бірнеше топтарға бөлінеді: 89 а) обструкциялы бронх-өкпе ТЖ; себептері – жоғарға және төменгі тыныс жолдарын тарылтатын процестер: ісіктер, бөгде денелер, стеноздар, созылмалы обструкциялы бронхит, тыныс тұншықпасы, өкпе эмфиземасы; б) рестрикциялы бронх-өкпе ТЖ. Себептері – көптеген альвеоларды тыныс процесінен «шығарып тастайтын» аурулар: аумақты пневмония, пневмосклероздар, ателектаздар, плевра ішіндегі сұйықтық т.б.; в) диффузиялық бронх-өкпе ТЖ; себептері – газдардың альвеола – капиллярлық мембрана арқылы диффузиясына кедергі тудыратын аурулар: Хаммен – Рич ауруы, саркоидоз, аллергиялық альвеолиттер, асбестоз, респираторлық дистресс – синдромы т.б.; г) перфузиялық бронх-өкпе ТЖ. Себептері – кіші қан айналысы шеңбері арқылы болатын қан ағысына (перфузияға) кедергі тудыратын аурулар: ӨАТЭ, өкпе артериясының тромбозы, бірінші ретті өкпе артериясындағы гипертензия т.б. Патогенездік тұрғыдан тыныс жетіспеушілігінің вентиляциялық және паренхиматоздық түрлерін ажыратады. Вентиляциялық тыныс жетіспеушілігі альвеолардың желденуінің азаюымен сипатталады, оның нәтижесінде альвеолярлық гипоксия бой көрсетеді. Вентиляциялық ТЖ жататындар: центрогендік (тыныс орталығының белсенділігі төмендегенде одан шығатын әлсіз импульстар тыныс бұлшық еттерінің жеткілікті жұмысын қамтамасыз ете алмайтындықтан өкпенің желденуі нашарлайды), нервті – бұлшық еттік (тыныс бұлшық еттерінің күшінің әлсіреуі вентиляцияны азайтады), торакальдық (кеуде торының анатомиялық кемістіктері мен деформациясы тыныс механизмін бұза отырып, вентиляцияны да нашарлатады) және обструкциялы – бронх-өкпелік (жоғарғы және төменгі тыныс жолдарының тарылуы ауаның өкпеге енуіне кедергі тудырады) тыныс жетіспеушіліктері. Вентиляциялық тыныс жетіспеушілігінде паренхиматоздық тыныс жетіспеушілігімен салыстырғанда компенсаторлық механизмдер тез әлсірейді, сондықтан тыныс бұлшық еттерінің шаршау синдромы мен оң қарыншаға шамадан тыс күш түсу белгілері бой көрсетеді. Паренхиматоздық ТЖ тыныс алуға қатысатын тыныс бетінің жалпы аумағының азаюымен сипатталады. Паренхиматозды ТЖ-ң рестрикциялық (ателектазда, пневмонияларда, пневмофиброздарда, плевра қуысында сұйықтың барында тынысқа қатысатын альвеолардың саны азаюы), диффузиялық (газдардың, ең алдымен оттегінің альвеола – капилляр мембранасы арқылы диффузиясына кедергі болуы; себептері Хаммен – Рич ауруы, респираторлық дистресс – синдром, саркоидоз т.б.) және перфузиялық (ӨАТЭ, бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясында және т.б. вентиляциясы сақталған, бірақ перфузиясы жоқ өкпе аймақтарының тыныстан шығып қалуы) түрлерін айырады. Паренхиматозды тыныс жетіспеушілігінің барлық вариантының патогенезіне сурфактант синтезінің бұзылуы және вентиляциялық-перфузиялық қатынастардың бұзылуы қатысады. Паренхиматозды ТЖ-не гипоксемия тән. Тыныс жетіспеушілігінің әр вариантында өкпе артериясының гипертензиясы болады, ол өкпе-текті жүрек синдромының қалыптасуына жағдай туғызады. Жедел тыныс жетіспеушілігіндегі гипертензия негізінен гипоксиялық вазоконстрикция нәтижесінде пайда болатындықтан, ол қайтымды болып келеді. Созылмалы ТЖ-дегі өкпе артериясындағы гипертензия кіші қан айналысы шеңберіндегі қайтымсыз немесе жартылай қайтымды органикалық өзгерістердің нәтижесі болып табылады. Оң жақ жүрекшеде қысым көтерілгенде болатын Бейнбридж рефлексі және гипоксемия нәтижесінде пайда болатын катехоламинемия тахикардия тудырады. Патоморфологиясы. Тыныс жетіспеушілігінде себеп ауруларға тән өзгерістер мен өкпе-текті жүрек синдромына тән морфологиялық өзгерістер байқалады. Классификациясы Этиологиясына қарай: 1) центрогендік ТЖ; 2) нервті – бұлшық еттік ТЖ; 3) торакальдық ТЖ; 4) бронхо-өкпелік ТЖ: а) обструкциялық б) рестрикциялық в) диффузиялық г) перфузиялық 90 - Патогенезіне қарай: 1) вентиляциялық ТЖ; 2) паренхиматоздық ТЖ. Даму жылдамдығына қарай: өте жедел немесе дүлей дамитын (суға кеткенде, қылғындырғанда, ларингоспазмда, ӨАТЭ-да бірнеше секунд немесе минут ішінде дамитын ТЖ); жедел ТЖ, бірнеше сағат немесе күнде пневмонияда, комада, тұншықпа күйде және т.б. болатын ТЖ; жеделше ТЖ, апта бойында пайда болатын қайталамалы ӨАТЭ, миастенияда, полиомиелитте, кеуде торындағы ісіктерде немесе ісік метастаздарында кездесетін ТЖ; созылмалы ТЖ, бірнеше айлар немесе жылдар бойында бой көрсетеді; кифосколиозда, өкпенің үдемелі бронх обструкциялық ауруларында кездеседі. Ауырлық дәрежесіне қарай ТЖ 3 дәрежесін айырады: І, ІІ, ІІІ дәрежелері. Клиникасы. Тыныс жетіспеушілігінде болатын басты шағым – ентігу – ауа жетпей, күш салып дем алу сезімі. Ентікпенің барын физикалық тексерген кезде гиперпноэ (тыныш күйде жиі және терең дем алу) мен тахикардияның бар болатынына қарап көз жеткізеді. Гиперпноэ компенсаторлық және компенсаторлық емес болып бөлінеді. Компенсаторлық емес гиперпноэ психикалық көңіл-күй күйзелістері кезінде байқалады (психогендік гиперпноэ). Компенсаторлық гиперпноэ тыныс жетіспеушілігінің бастапқы сатысында байқалады, оның соңғы сатыларында тыныс бұлшық еттерінің шаршайтынына байланысты гиперпноэ азаяды. Компенсаторлық гиперпноэ сол қарыншалық жүрек әлсіздігінде де кездеседі. Қараған кезде жайылмалы жылы цианоз анықталады. Цианоз гипоксемия белгісі болып табылады, әдетте ол Pa O2 < с.б. 60 мм және Sa О2 < 90% (гемоглобиннің қалыпты деңгейінде) пайда болады. Гипоксемияға тахикардия және орташа дәрежелі артериялық гипотония тән. Ра О2 с.б. 55 мм-не дейін азайғанда адамның жады бұзылады, ал Ра О2 с.б. 30 мм дейін азайғанда адам есінен танады. Созылмалы гипоксемияның белгілеріне полицитемия мен өкпе артериясының гипертониясы жатады. Тыныс жетіспеушілігінің басқа физикалық белгілері себеп аурулармен байланысты болады. Центрогендік тыныс жетіспеушілігі гипопноэ синдромымен немесе апноэ эпизодтарымен сипатталады. Гипопноэ деп тыныстың сиреуі мен тыныс алу тербелісінің (амплитудасының) кішіреюін айтады. Гипопноэның диагнозын тыныс көлемінің алғашқы күйімен салыстырғанда 50% азайғанына және қанның оттегімен қанығуының 4% азайғанына қарап қояды. Мұрын немесе ауыз арқылы дем алудың 10 с артық тоқтауы апноэ деп аталады. Ең маңыздысы түнде болатын апноэ, ол ұйқы кезінде тыныс орталығының қалыпты қызметінің мезгіл-мезгіл бұзылуынан немесе бронх өткізгіштігінің мезгіл-мезгіл бұзылысынан болады. Түнгі апноэ диагнозын 7 сағат ішінде 30 немесе одан да көп апноэ болғанда қояды. Ол ІІІ – IV дәрежелі семіздікте, бронх-өкпе ауруының ауыр түрінде, кейбір эндокриндік және жүйелік нервті – бұлшық еттік ауруларда кездеседі. Нервті – бұлшық еттік және торакальдық тыныс жетіспеушілігінің басты симптомы – тахипноэ (жиі тыныстау), ол сыртқы тыныс функциясының көлемдік көрсеткіштері өте төмен түсіп кеткенде (ӨТС және ӨЖС) компенсаторлық фактор ретінде пайда болады. Вентиляциялық тыныс жетіспеушілігінің бронх – обструкциялық варианты бронх обструкцияның белгілерімен сипатталады: сыртқа тыныстаудың ұзаруы және өкпе эмфиземасының белгілері. Сыртқы тыныс функциясын зерттегенде өкпенің қалдық көлемінің көбеюіне байланысты өкпенің жалпы сиымдылығының көбейгені, Тиффно индексінің азайғаны, бронх өткізгіштігінің азайғаны анықталады. Вентиляциялық ауыр тыныс жетіспеушілігінің барлық түрінде гиперкапния болады. Гиперкапния гемодинамикалық өзгерістермен (тахикардия, айдалма қан көлемінің көбеюі, жүйелі вазодилатация) және ОНЖ белгілерімен (жапалақ діріл, ұйқы қашу, түнде жиі ояну және күндіз ұйқы басу, ертеңгілік бастың ауыруы, жүрек айну) сипатталады. Паренхиматоздық тыныс жетіспеушілігінде цианоздан басқа оған тән көзге көрінетін белгі жоқ. Сондықтан осы топқа жататын ауруларда тыныс жетіспеушілігін анықтау үшін функциональдық тексеру әдістерінің үлкен маңызы бар. Мысалы, рестрикциялы тыныс жетіспеушілігінде ішке және сыртқа тыныстаудың резервті көлемдері кішірейетіндіктен ӨТС мөлшері азаяды. 91 Диффузия бұзылғанда өкпенің диффузиялық қасиеті 25 л/мин (көмір тотығына есептегенде) төмен ығысады. Перфузиялық бұзылыстар (шунтталу, ӨАТЭ, кіші қан айналым шеңберіндегі қан ағысының біркелкі еместігі) ангиопульмоносцинтиграфияда болатын сәйкес өзгерістермен сипатталады. Сыртқы тыныс функциясын зерттеудің нәтижесіне қарап, тыныс жетіспеушілігінің үш типін ажыратады: 1. Обструкциялық тип. Жайылмалы бронх өткізгіштігінің көбіне ұсақ бронхтар деңгейінде бұзылуына байланысты дамиды. Обструкциялы бронхит пен тыныс тұншықпасына тән. Спирограмма бронх өткізгіштігін сипаттайтын көрсеткіштер (тездетілген ӨТС, Тиффно индксі, өкпенің максимальды желдетілуі) азаяды, ал ӨТС азаюы онша айқын болмайды. 2. Рестрикциялық тип. Тыныс беткейі анағұрлым азайғанда (ауқымды пнемония, жайылмалы пневмосклероз) және өкпе қозғалысы шектелгенде (плевра жабысқақтары, плевра қуысындағы сұйықтық, кифосколиоз т.б.) кездеседі. ӨТС анағұрлым азаяды. 3. Аралас тип. Бронх өткізгіштігі де, ӨТС-те азаяды, әдетте тыныс жетіспеушілігінің бір типінің басым болуы байқалады. Тыныс жетіспеушілігінің 3 дәрежесін ажыратады: І дәрежесі: тыныс жетіспеушілігінің белгілері организмге анағұрлым күш түскенде көрініс береді. Сыртқы тыныс көрсеткіштері 85-70% дейін азайған. Артериялық қандағы оттегінің меншікті (парциальды) қысымы (Ра О2) = с.б. 60-70 мм (қалыпты күйде > с.б. 80 мм), қанның оттегімен қанығуы (Sa O2) = 90-94% (норма > 95%). ІІ дәрежесі: ТЖ белгілері денеге болмашы күш түскенде көрініс береді. Сыртқы тыныс функциясының көрсеткіштері тиісті мөлшермен салыстырғанда 70-50% дейін азайған. Ра О2 = с.б. 40-59 мм, Sa O2 = 75-89%. ІІІ дәрежесі. ТЖ белгілері тыныш күйде байқалады. Сыртқы тыныс функциясының көрсеткіштері тиісті мөлшерлеріне қарағанда 50% төмен азайған, Ра О2 < с.б. 40 мм, Sa O2 < 75%. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Диагноз критерийлері: 1) ТЖ себептері бола алатын аурулардың бар екендігі; 2) ентігу; 3) жайылмалы жылы цианоз; 4) сыртқы тыныс функциясының көрсеткіштерінің өзгеруі; 5) гипоксемия және гиперкапния. Тыныс жетіспеушілігін жүрек әлсіздігінен ажырата білу керек. Жүрек әлсіздігінде ауру анамнезінде жүрек ауруларының болғандығы, жүректің сол жақ бөліктерінің зақымдануы және сол жақ жүрек әлсіздігінің белгілері анықталады. Клиникалық диагнозды тұжырымдау. ТЖ диагнозы себеп аурудан кейін оның асқынуы түрінде тұжырымдалады. ТЖ-ң дәрежесі мен түрін көрсету керек. Диагноз тұжырымдау мысаладры: 1. Созылмалы обструктивті бронхит. Өкпе эмфиземасы. ТЖ ІІ дәрежесі, обструкциялық түрі. 2. Сол жақтық экссудатты плеврит. ТЖ ІІ дәрежесі, рестрикциялы түрі. Емі. Тыныс жетіспеушілігін емдеудің басты сұрақтары: 1) ТЖ-ң себептерін жою; 2) тыныс жолдарының өткізгіштігін қалпында ұстау; 3) оттегін жеткізуді қалпына келтіру; 4) тыныс аппаратына түсетін күшті азайту. Тыныс жетіспеушілігінің себептерін жою. Этиотропты емді патологиялық процестің себебіне қарай іске асырады. Тыныс жолдарының инфекциясы мен пневмонияда антибактериялық ем тағайындалады, плевра қуысында сұйықтық немесе ауа болса – плевра пункциясы, ӨАТЭ – тромболитикалық терапия, тыныс жолдарының механикалық обструкциясында бөгде денелерді алып тастау тәсілдері қолданылады. Тыныс жолдарының өткізгіштігін қалпында ұстаудың басты тәсілі – қақырықтың жүруін жақсарту. Ол үшін постуральдық дренаж, кеуде торына массаж жасау, муколитикалық және қақырық жүргізуші дәрілермен емдеу іске асырылады. Аспирацияның алдын алу (аурудың санасыз күйінде), төменгі тыныс жолдарынан секретті кетіру, тыныс жолдарының механикалық обструкциясын жою; өкпені жасанды желдендіру үшін трахеяны интубация жасайды. 92 - - Оттегін тасымалдауды қалыпты күйге келтіру РаО2 қалыпты деңгейін қамтамасыз етуі керек. Оған қол жеткізудің төмендегідей тәсілдері бар: 1) Оттегімен емдеу. Шұғыл оттегімен емдеудің көрсетпелері РаО2 < с.б. 60 мм немесе Sa O2 < 90% (ауамен дем алған кезде). Ұзақ уақыт оттегімен емдеудің көрсетпелері: а) РаО2 < с.б. 55 мм немесе SaO2 < 88% тыныш күйде (оттегімен тыныстағанда); б) РаО2 с.б. 56-54 мм немесе SaO2 89% өкпе-текті жүрек синдромы және эритроцитоз (Ht > 55%) болғанда. Оттегімен емдегенде РаО2 с.б. 60-65 мм-не немесе SaO2 90-93% жетуін қамтамасыз ету керек. Оттегімен емдеу әдістері: а) мұрын канюлалары (FiO2 24-40% оттегі ауа қоспасы беріледі); б) жай бет маскасы (FiO2 35-50%); в) Вентури маскасы (FiO2 24%, 28%, 31%, 35%, 40%); г) оттегін беретін қапшықпен байланысты маска (FiO2 90% дейін). 2) Түнгі апноэ, трахомаляция, өкпенің рестрикциялы ауруларында және өкпе шеменінде тыныс жолдарында оң мәнді қысым жасау керек. Тыныс жолдарындағы оң мәнді қысымды өздігімен дем алу арқылы және өкпені жасанды желдету арқылы жасауға болады. 3) Оттегімен емдеуге альтернативті әдіс ретінде фармакотерапия қолданылатын жағдайлар: а) орталық генезді гиповентиляция б) семіздік в) өкпенің созылмалы обструкциялы ауруы. Гипосемияны азайтатын негізгі ем ретінде алмитрин (векториан) қолданылады, ол дифузиялық – перфузиялық қатынастарды түзейді. Жедел тыныс жетіспеушілігінде алмитрин венаға 0,36-1 мг/кг/г дозасында, жедел ТЖ жойылғанға дейін егіледі. Созылмалы тыныс жетіспеушілігінде алмитрин 1 мг/кг 1 р/тәул. дозасында ішке 2 ай қабылданады, 1 ай үзіліс жасалады (тұрақты күйде қабылдайды немесе ұзақ уақыт оттегімен емдеу критерийлеріне жеткенге дейін). Азот оксиді өкпе артериясындағы қысымды азайтатынын еске ала отырып, оны тыныс жетіспеушілігімен қоса өкпе артериясында гипертензия немесе оң қарыншалық жүрек әлсіздігі кездескенде тағайындайды. Ересектердегі дистресс – синдромында оны 6-26 мг/м3 дозасында белгілейді. 4) Жедел дистресс – синдромында оксигенацияны жақсарту үшін науқас адамды кейде етпетінен (ішіне) жатқызады. Өкпе біржақты өте ауқымды зақымданғанда диффузиялық – перфузиялық қатыстарды жақсарту үшін науқас адамды сау жақ бүйіріне жатқызады. 5) Жүректен қан айдауды және гематокритті жақсарту. Гипотония болған жағдайда сұйықтықтар және/немесе вазопрессорлар тағайындалады. Тамыр ішіндегі сұйықтық көлемі көбейгенде және оң жақ қарыншаға күш түскенде диуретиктер қолданылады. Гематокритті 40-45% деңгейінде ұстап тұру үшін эритроциттер массасын құю керек. Тыныс аппаратына түсетін күшті азайту. Ең тиімді әдіс - өкпені жасанды желдету (ӨЖЖ). ӨЖЖ абсолютті көрсетпелері: тыныстың тоқтауы; санасыз күйдің ауыр түрі (сопор, кома); тұрақты емес гемодинамика (шок критерийлері); тыныс бұлшық еттерінің шаршау белгілері (тыныс саны 1 минутте 12-ден аз). Шартты көрсетпелер: тыныс саны > 35 мин; артериялық қан рН < 7,3; Ра О2 < с.б. 45 мм (оттегімен емдеуге қарамастан). Өкпені инвазивті емес желдету (ӨИеЖ) тыныс жетіспеушілігін емдеуде қолданылатын жаңа бағыттардың бірі, герметикалық (ауа жібермейтін) мұрын және бет маскаларының көмегімен іске асырылады. Жедел ТЖ ӨИеЖ көрсетпелері: тыныш күйдегі ауыр ентікпе, тыныс саны > 25; тыныс бұлшық еттерінің дисфункциясы; Ра О2 < с.б. 45 мм; 93 - - рН < 7,35 және рН үдемелі азаюы; Ра СО2 > с.б. 60 мм және Ра СО2 үдемелі өсуі. ӨИеЖ қарсы көрсетпелер: тыныстың тоқтауы; сананың терең бұзылуы; артериялық гипотония (систолалық ҚҚ < с.б. 70 мм); қадағалауға келмейтін жүрек аритмиялары; жоғарғы тыныс жолдарының обструкциясы және бет жарақаттары; бронх бұтасының тиісті дренажын қамтамасыз ете алмау; пациенттің дәрігер белгілеген нұсқауларды орындай алмауы. Созылмалы тыныс жетіспеушілігінде өкпенің үйдегі ұзақ уақыт желденуі (ӨҮЖ) қолданылады. ӨҮЖ көрсетпелер: а) клиникалық көрсетпелер: - мүгедек қылатын ентігу, әлсіздік, ертеңгілік бас ауыруы; - ұйқының бұзылуы және тұлға өзгерістері; - консервативті емге көнбейтін өкпе-текті жүрек; б) функциональдық көрсетпелер: - оттегімен ұзақ емдеу көрсетпелеріне төмендегі бегілердің біреуінің қоса кездесуі: а) Ра СО2 > с.б. 55 мм; б) Ра СО2 с.б. 50-54 мм, оған қоса түнгі десатурация (2 л/мин. жылдамдығынан жоғарғы оттегімен 5 мин. емдегенде Sa O2 < 80%); в) Ра СО2 с.б. 50-54 мм қоса пациентті вентиляциялық ТЖ (12 айда 2 эпизодтан жиі) байланысты стационарға жатқызу. ӨҮЖ үшін портативті респираторлық және мұрын маскалары (кейде трахеостомия) қолданылады, вентиляция түнгі кезде жасалады және бірнеше сағат бойы күндіз жасау да мүмкін. Обструкциялы өкпе ауруларының фонында кездесетін жедел ТЖ-де тыныс аппаратына түсетін күшті азайту үшін оттегімен аралас қоспа қолданылады. Көрсетпелері: тыныс тұншықпасымен өкпенің созылмалы обструкциялық ауруының ауыр қайталауы, жоғарғы тыныс жолдарының обструкциясы; тыныс саны > 25/мин.; ауыр ентігу, ортопноэ; шамадан тыс тыныс қызметінің белгілері және көмекші тыныс бұлшық еттерінің қатысуы; Sa O2 < 90%, Ра О2 < с.б. 60 мм. Қарсы көрсетпелер: сананың бұзылу белгілері; тыныстың тоқтауы; тұрақты емес гемодинамика, қан тамырларын тарылтатын дәрілерді қолдану қажеттігі; Ра О2 < с.б. 40 мм-і, оттегімен емдеуді қажет ету; Ра СО2 > с.б. 70 мм, рН < 7,25. Тыныс аппаратына түсетін күшті азайтудың басқа әдістеріне жатады: бронх кедергісін азайту (бронхолитиктер, трахеостомия, бронх секретін тазалау); кеуде торы мен өкпенің серпінділігін күшейту (өкпе шеменінде диуретиктер, плевроцентез, ателектазды жазу). Спонтандық пневмоторакс Спонтандық («өздігінен болатын») пневмоторакс - өкпенің механикалық жарақаттануымен немесе кеуде торының жарақаттық немесе дәрігерлік – іс әрекеттердің нәтижесінде зақымдануымен байланысы жоқ плевра қуысында ауаның жиналуы. Пневмоторакстың бірінші ретті (идиопатиялық) және екінші ретті (симптоматикалық) түрлерін ажыратады. Этиологиясы және патогенезі. Бірінші ретті пневмоторакс бұрын сау адамдарда немесе тыныс мүшелерінің айқын патологиясы жоқ адамдарда пайда болады. Оның патоморфологиялық негізі плевра асты орналасқан эмфизема буллаларының жарылуы (туа болатын 1 – антитрипсин 94 жетіспеушілігі себепті іштен туа болатын өкпе тінінің эластикалық құрылымдарының кемістігі) немесе терең дем алған кезде, жөтел кезінде, күшену т.б. жағдайларда өкпе тінінің жыртылуы. Екінші ретті спонтандық пневмоторакстың себептері: өкпедегі деструкциялық процестер (өкпе абсцесі, гангренасы, туберкулезі, туберкулездік каверна, крупозды пневмония), өкпенің созылмалы обструкциялық ауруы (созылмалы бронхит, тыныс тұншықпасы, өкпе эмфиземасы т.б.), Х гистиоцитозы, эхинококкоз, өкпенің және көкірекаралығының ісіктері. Плевра қуысында ауаның жиналуы плевра қуысы ішіндегі қысымды анағұрлым көтеріп, өкпе тінін қысып, басады, көкірекаралығын қарсы жаққа қарай ығыстырады, диафрагма күмбезін төмен түсіреді, көкірекаралығындағы ірі қан тамырларын иіп, басады. Осы өзгерістердің нәтижесінде тыныс алу және қан айналысы бұзылады. Классификациясы І Себебіне қарай: 1. Бірінші ретті. 2. Симптоматикалық. ІІ Тарауына қарай: 1. Түгел. 2. Жартылай (парциальды). ІІІ Асқынулардың бар-жоғына қарай: 1. Асқынбаған. 2. Асқынған (қан кету, плеврит, медиастинальдық эмфизема). 3. Керілген (көкірек аралығының сау жаққа қарай ығысуы). IV Клиникасына қарай: 1. Жабық. 2. Клапанды. V Даму барысына қарай: 1. Жедел. 2. Созылмалы. 3. Қайталамалы. 4. Бүркемелі (латентті). Түгел пневмоторакс – плевралық жабысқақтар жоқ кездегі пневмоторакс (өкпенің басылу дәрежесіне қарай), жартылай (парциальды) пневмоторакс – плевра қуысының бір бөлігінің облитерациясында болатын пневмоторакс. Клиникасы. Науқас адамның шағымдары – ауру жақ кеуденің ауыруы, аралас ентікпе және құрғақ жөтел. Қараған кезде: жиі, тайыз тыныс, тері бетін салқын тер басқан, жайылмалы цианоз. Физикалық тексергенде плевра қуысына ауа жиналуы синдромы анықталады: ауру жақ кеуде торының көлемділеу болып көрінуі, кеуденің ауру жағының тыныс алуда қалыңқы болуы, қабырға аралықтарының жадағайланып кеңеюі, кеуде ауырғанда ішпен тыныстаудың көрініс беруі анықталады. Дауыс дірілі мен бронхофония әлсірейді немесе анықталмайды. Перкуссияда дабыл дыбысы анықталады, ашық пневмоторакста – «жарылған қыш құмыра» шуы анықталады. Аускультацияда – везикула тынысының жойылуы немесе әлсіреуі, ашық пневмоторакста – бронх (амфора) тынысы естіледі. Қосымша тексерулер. Рентгенологиялық тексергенде қабырға маңында өкпе суретінің болмауы, ақшылдықтың көрінуі, басылған өкпе мен плевра қуысындағы ауаның арасындағы висцералық плевраға сәйкес келетін шекараның айқын көрінуі, көкірекаралығы органдарының сау жаққа қарай ығысуы, ауру жақтағы диафрагма күмбезінің төмен қарай ығысуы көрінеді. ЭКГ-да: жүректің электр өсінің оңға қарай ығысуы, ІІ-ІІІ тіркемелерде биік Р тісшесінің болуы, осы тіркемелерде Т тісшесінің амплитудасының төмендеуі болады. Клапандық пневмоторакста плевралық пункция және монометрия плевра қуысы ішінде оң мәнді қысым анықтайды, ол біртіндеп өсе түседі. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Диагноз критерийлері: 1) кеуде торының ауыруы және ентікпенің күшейе түсуі; 2) плевра қуысында ауа жиналу синдромы; 3) рентгенологиялық белгілер. 95 Пневмотораксты жедел пневмониядан, құрғақ плевриттен, стенокардиядан және миокард инфарктісінен ажырата білу керек. Жедел пневмониядағы кеуденің ауыруы тыныс алу және жөтелмен байланысты болады, қақырық болады және өкпе тінінің тығыздалу синдромының белгілері болады. Құрғақ плевритте: кеуденің ауыруы тыныс алумен және жөтелмен байланысты болады, плевра үйкелісінің шуы естіледі. Стенокардия: өзіне тән сипаттамасы бар төс артының ауыруы, ентікпенің жоқтығы, нитраттардың ауырғандықты тиюы, өкпе белгілерінің болуы. Миокард инфарктісі: ауруға тән төс артының ауыруы, ЭКГ-лық белгілер, дене қызуының көтерілуі, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, өкпе зақымдануының физикалық белгілерінің болмауы. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) пневмоторакс себептерін; 2) орны мен тарау көлемін; 3) сипатын (жабық, клапандық); 4) даму барысын; 5) асқынуларын. Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1. Бірінші ретті сол жақ спонтанды, жабық, парциальды жедел пневмотракс. 2. Өкпе эмфиземасы. Оң жақ екінші ретті, жабық, толық, жедел пневмоторакс. Тыныс жетіспеушілігі, ІІ дәрежесі. 3. Фиброзды – кавернозды өкпе туберкулезі. Оң жақ, екінші ретті, толық клапанды жедел пневмотракс. Жедел тыныс жетіспеушілігі, жедел жүрек әлсіздігі. Емі. Спонтанды пневмоторакспен ауыратын науқас жалпы хирургиялық бөлімшеде немесе мамандандырылған пульмонологиялық бөлімшеде емделулері керек. Науқастың төсекте басы жоғары орналасуы керек, кеудесі киімнен бос болуы керек. Наркотик емес немесе наркотиктік анальгетик егіледі. Керілген пневмоторакста плевралық пункция жасалып, ауа жіберіледі. Көлемі онша үлкен емес, тыныс жетіспеушілігінің және жүрек әлсіздігінің ауыр белгілері жоқ жабық пневмотракста консервативті ем жасау (тыныш күй, симптоматикалық және ауырғандықты тоқтататын дәрілер) жеткілікті. Ересектердің респираторлық дистресс – синдромы (ЕРДС) Ересектердің респираторлық дистресс синдромы (шоктық өкпе, ылғалды өкпе) - өкпе капиллярлары қабырғасының өткізгіштігі күшейіп, плазманың, қанның белоктық және клеткалық құрамдарының интерстициальды кеңістіктер мен альвеоларға енуінен туындайтын өкпе шемені. Респираторлық дистресс – синдромының басты белгісі – жедел тыныс жетіспеушілігі. Этиологиясы және патогенезі. Себептері: жедел ауыр пневмониялар, улы газдармен дем алу, аллергия, күйік ауруы, ауқымды гемотрансфузия, уремия, панкреатит, тамыр іші себінді қан ұю синдромы, героинмен улану, ОНЖ зақымдануы. ЕРДС дамуына жағдай туғызатын факторлар: қосалқы жүрек аурулары, шамадан тыс инфузиялық ем және оттегімен емдеу, гипоальбуминемия. Көрсетілген факторлардың және комплемент жүйесін белсендіретін, бос радикалдар мен биологиялық белсенді заттардың (кининдер, простагландиндер) бөлінуін тудыратын иммунологиялық механизмдердің әсерінен альвеолярлық – капиллярлық мембрана зақымданып, оның өткізгіштігі күшейеді. Сұйықтық әуелі интерстициальды тінде жиналады (І сатысы – интерстициальды ісіну мен газ алмасуының әр дәрежелі бұзылу сатысы), кейін альвеолаларға өтеді (ІІ сатысы - өкпенің альвеолярлық ісінуі мен тыныс жолдарының сұйықтық және көбікпен толу сатысы). Бұл тыныс жетіспеушілігінің тез күшеюін және өкпе ішілік артерио-венозды анастомоздарда шунттар пайда болуын тудырады. Қанның шунтталуы – РДС-да болатын ауыр гипоксемияның басты себебі. Клиникасы. ЕРДС-ң клиникалық белгілері зақымданғаннан кейін лезде пайда болады, бірақ көбіне 24-48 сағаттан кейін байқалады. Ең ерте белгілері – үдемелі ентігу, тахипноэ, жайылмалы цианоз. Тыныстауға көмекші бұлшық еттер қатысады. Өкпеде жайыла тараған ұсақ көпіршікті ылғалды сырылдар естіледі. Патологиялық процесс үдей түскенде өкпенің альвеолярлық ісінуі көрініс береді: инспираторлы тұншықпа, бұрқылдаған тыныс, цианоз, малшып терге бату, екі жақтан да әр калибрлі ылғалды сырылдардың естілуі, тыныс энцефалопатиясының белгілері болуы мүмкін. РаО 2 96 с.б. 60 мм төмен, РаСО2 нормадан жоғары көтеріледі. Асфиксия қаупі пайда болады. Рентгенологиялық тексергенде екі жақта бұлт тәрізді дақты инфильтраттар көрінеді. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы Диагноз критерийлері: 1. Жедел тыныс жетіспеушілігінің және өкпе шеменінің клиникасы; 2. Альвеолярлық – капиллярлық мембрананың өткізгіштігінің күшеюінің себебі болатын аурулардың болуы; 3. Жүректің сол жақ қарыншасының зақымдану белгілерінің болмауы. Респираторлық дистресс-синдромын кардиогендік шоктан, тыныс тұншықпасының ұстамасынан ажырата білу керек. Кардиогендік шок. ЕРДС-да бұрын болған жүрек аурулары жөнінде анамнез болмайды, жүрек кеңімеген (оның ішінде рентгенологиялық тексергенде де), ЭКГ айқын өзгерістер (қарыншалар гипертрофиясы, миокард инфарктісінің немесе басқа түйінді және жайылмалы өзгерістердің белгілері, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылу белгілері) табылмайды. Өкпе – капиллярлық қысым, орталық веналық қысым көтерілмеген, мойын веналарының ісінуі болмайды. Кардиогендік өкпе шеменінен айырмашылығы артериялық қан қысымы көтерілмеген немесе түсіп кетпеген. Кардиогендік өкпе шеменінің басты және ең жиі себебі миокард инфарктісі. Сондықтан кардиогендік өкпе шеменінде миокард инфарктісінің белгілері болады. Тыныс тұншықпасының ұстамасында немесе ұстама күйде тынысты сыртқа шығару кезінде жайылмалы, жоғары тембрлі құрғақ сырылдар естіледі, сонымен қатар өкпе эмфиземасының айқын белгілері анықталады. Әдетте анамнезде аурудың қазіргі белгілеріне ұқсас ұстама болғаны жөнінде мәлімет болады. Клиникалық диагнозды тұжырымдау. Дистресс – синдромының диагнозы басты аурудан кейін, оның асқынуы ретінде қойылады. Диагноз тұжырымдаудың мысалы: Сол жақ өкпенің төменгі бөлігінің абсцессі. Сепсис. Ересектердегі респираторлық дистресс – синдромы. Жедел тыныс жетіспеушілігі. Емі. ЕРДС емінің басты принциптері: 1) негізгі патологиялық процесті тиісті еммен мезгілінде емдеу; 2) организмнің оксигенациясын жақсарту; 3) альвеолярлық – капиллярлық мембрананың өткізгіштігін азайту. рО2 с.б. 60-80 мм деңгейінде ұстап, гипоксияны түзеуге болады, бұл оттегімен 90% қанығуды және жүректен айдалатын қанның қалыпты деңгейінде тіндердің оттегіне қажеттілігін қамтамасыз етеді. Бастапқы сатыда, гиперкапниясыз гипоксемия бар жағдайда (рО2 с.б. 60 мм), оттегін мұрын катетері немесе маска арқылы берген жеткілікті. Тиімділік болмаған жағдайда немесе гиперкапниямен қатар гипоксемия бар кезде, трахея арқылы интубация жасап, өкпені жасанды желдендіреді; сұйықтықтың альвеоларға өтуіне қарсылық жасау үшін тыныс шығарудың аяғында оң мәнді қысым болғаны жөн. Метаболизмдік (сүтқышқылды) ацидоз дамыған жағдайда, сақтықты сақтай отырып, натрий бикорбанаты ертіндісінің көмегімен сілтілікті көбейтуге тырысады. Альвеолярлық – капиллярлық мембрананың өткізгіштігін азайту мақсатында глюкокортикоидтардың жоғарғы дозасы және антигистаминдік препараттар қолданылады. Өкпе капиллярларындағы қысымды төменгі деңгейде ұстау үшін (бірақ оның деңгейі жүректен айдайтын қанның көлемін, диурезді және қан қысымын бір деңгейде ұстап тұратындай болуы керек) сақтықпен шеттік вазодилататорлар мен несеп жүргізетін дәрілер қолданылады. Өкпе артериясындағы гипертензия Өкпе артериясындағы гипертензия (ӨАГ) - өкпе артериясы жүйесінде қан қысымының көтерілуі. Өкпе артериясындағы систолалық қан қысымының жоғарғы шегі с.б. 30 мм тең, диастолалық қан қысымының жоғарғы шегі – с.б. 15 мм тең (ДДҰ ұсынысы). Даму мерзіміне қарай өкпе артериясындағы жедел және созылмалы гипертензияны ажыратады. Этиологиясы және патогенезі. Өкпе артериясындағы жедел гипертензияның себептері: 1. ӨАТЭ 2. Себебі әр түрлі жедел сол қарыншалық әлсіздік 97 3. Тұншықпа күй 4. Респираторлық дистресс – синдром Өкпе артериясындағы созылмалы гипертензия себептері: 1) Өкпе қан ағысының көбеюі а) қарыншааралық перденің кемістігі б) жүрекшеаралық перденің кемістігі в) жабылмаған артерия түтігі 2) Сол жақ жүрекшеде қан қысымының көтерілуі а) қос жармалы қақпақ ақаулары б) сол жақ жүрекшенің миксомасы немесе тромбысы в) себебі әр түрлі созылмалы сол қарыншалық жүрек әлсіздігі 3) Өкпе артериясы жүйесіндегі кедергінің көбеюі а) гипоксия текті (өкпенің созылмалы обструктивті аурулары, биіктік гипоксиясы, гиповентиляциялық синдром) көбеюі; б) обструкция текті (қайталамалы ӨАТЭ, фармакологиялық дәрілер әсері, бірінші ретті өкпе артериясындағы гипертензия, дәнекер тінінің жайылмалы аурулары, жүйелі васкулиттер, веноокклюзиялық ауру) көбеюі. Өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілу механизмдері функциональдық және анатомиялық болып бөлінеді. Функциональдық механизмнің басты себебі гипоксия. Орталықтық, бронх – пульмональдық немесе торакодиафрагмалық себептердің нәтижесінде пайда болған альвеолярлық гипоксия рефлекторлы түрде өкпе артериясының ұсақ тарамдарының, прекапиллярлық түйілуін (спазм) тудырып (Эйлер – Лильестранд рефлексі), кіші қан айналым шеңберінде қанның қозғалысына кедергіні күшейтеді, өкпе артериясын-дағы қан қысымын көтереді. Гипоксемия қолқа – ұйқы артериясы зонасының хеморецепторларын тітіркендіріп минуттік қан көлемін көбейтеді, мұның өзі артериялық қан қысымының көтерілу факторы болып табылады. Өкпе тінінің гипоксиясында өкпе артерияларының спазмын тудырып, өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуіне жағдай жасайтын биологиялық активті заттар (гистамин, серотонин, сүт қышқылы т.б.) көп бөлінеді. Метаболизмдік ацидоз да тамыр спазмын тудырады. Күшті тамыр тарылтатын қасиеті бар эндотелинді және тромбоциттердің агрегациясы мен тамырлар спазмын күшейтетін тромбоксанды өкпе тамырлары эндотелийінің көп бөлуі өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуіне жағдай жасайды. Ангиотензин айналдырушы ферменттің белсендігі өсіп, кейін өкпе артериясы тарамдарының спазмын тудыратын ангиотензин көп өндіріледі, ол да өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуіне себеп болады деген пікір бар. Өкпенің обструкциялы ауруларында кеуде ішілік қысымның көтерілуі және жөтел кезінде бронх ішіндегі қысымының көтерілуі альвеолардың капиллярларын қысып тастап, өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуінің себебі болады. Өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуі қан тамырын кеңітуші эндотелий факторының (азот оксиді) және простациклиннің жеткіліксіз өндірілуіне себеп болады деген болжам бар. Бұл факторлар тамырларды кеңейтеді және тромбоциттер агрегациясын азайтады, олардың жетіспеушілігінде тамыр тарылтатын заттардың белсендігі артады. Гипоксияда пайда болатын эритроцитоз қанның тұтқырлығын арттырып, өкпе артериясындағы қан қысымын көтереді. Ең соңында, өкпе артериясындағы гипертензияның өзі бронхопульмональдық анастомоз тудыратын, артериовеноздық анастомоздарды ашу арқылы өкпе артериясындағы қан қысымының көтеріле түсуіне себеп болады. Өкпе артериясы гипертензиясының анатомиялық механизміне өкпе артериясы арнасының азаюы (редукция) жатады. Өкпе артериясының анатомиялық редукциясы альвеола қабырғасының атрофиясының (семуінің) нәтижесінде, олардың жыртылуы және олардың ішінде тромб пайда болуының және артериолдар мен капиллярлардың кейбірінің ішінің бітелуінің (облитерация) нәтижесінде туындайды. Өкпе артериясы гипертензиясының нәтижесінде жүректің оң жақ бөліктері гипертрофия мен дилатацияға ұшырайды, оның өзі әуелі оң қарыншалық кейін толық жүрек әлсіздігін тудырады. Клиникасы. Себептердің алуан түрлігіне қарамастан науқастар бірдей шағым айтады: ентігу, әуелі күш түскен кезде, кейін – тыныш күйде байқалады, әлсіздік, тез шаршау, талып қалу көбінесе бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясында ми гипоксиясына байланысты пайда болады; жүрек тұсының тұрақты ауыруы, оң жақ қарыншаның гипертрофиясына байланысты салыстырмалы 98 - - - - - - - коронарлық жетіспеушілігінен пайда болады; қан қақыру өкпе артериясындағы қан қысымы анағұрлым көтерілгенде бой көрсетеді; дауыстың қарлығуы кездеседі, сол жақ оралма нервті кеңіген өкпе артериясының басып тастауынан пайда болады; бауыр тұсының ауыруы, табан мен сирақтың ісінуі – декомпенсациялы өкпе-текті жүректің белгілері. Қараған кезде – жайылмалы цианоз, өкпе артериясының гипертензиясы ұзаққа созылса, саусақтардың дистальды бунақтары «дабыл таяқшасының» түріне, ал тырнақтар «сағат әйнегіне» ұқсас болып өзгереді. Басқа физикалық тексерулерде оң жақ қарынша мен оң жақ жүрекшенің гипертрофия белгілері және өкпе артериясы гипертензиясының белгілері табылады. Оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері: жүрек солқылының (пульсациясының) болуы; эпигастральдық пульсация; жүректің оң жақ шекарасының кеңуі (сирек байқалады); жүректің абсолюттік тыныс дыбыс ауданының кеңуі және жүректің сол жақ шекарасының бұғана ортасы сызығынан сыртқа ығысуы (ұлғайған оң жақ қарыншаның ығыстыруы себепті пайда болады); демді ішке алған кезде күшейе түсетін және семсерше өскінінің аймағында естілетін систолалық шу (Риверо – Корвалло симптомы) – оң жақ қарынша ұлғайғанда пайда болатын үш жармалы қақпақтың шартты кемістігінің белгісі; жүрек тондарының эпигастрий аймағында жақсы естілуі. Оң жақ қарынша гипертрофиясының ЭКГ – белгілері (Соколов-Лайон, 1947): 1. Rv1 7 мм; 2. Sv1 1,0; 3. Sv5-6 7 мм; 4. Rv1 + Sv5-6 > 10,5 мм; 5. Rv5-6 < 5 мм; 6. R/Sv5-6 < 5 мм; 7. (R/Sv5) / (R/Sv1) 0,4; 8. Ravr 5 мм; 9. R/Sv1 > 5 мм; 10. Жүректің электр өсінің оңға ауытқуы, < > + 1100; 11. Оң жақ қарыншаның белсенделу уақыты V1-2 – 0,04-0,07 с.; 12. Tv1-2 R 5 мм болған жағдайда Т тісшесінің аласаруы немесе теріс мәнді күйге көшуі; 13. ST avL тіркемесінде төменге ығысуы және avF-де Т-ң теріс мәнге көшуі. Оң жақ қарынша гипертрофиясының рентгенологиялық белгілері: өкпе артериясы бағанының шығыңқы болуы, оң жақ қарынша шетінің кеңуі, оның кеуде торының алдыңғы – қаптал контурына жақындауы және оның төс арты кеңістікті тарылтуы. Оң жақ қарынша гипертрофиясының эхокардиографиялық белгілері: қарынша қабырғасы қалыңдығының өсуі (нормада 2-3 мм, орташа есеппен 2,4 мм); оң жақ қарынша қуысының кеңуі (дене бетіне есептегендегі қуыстың мөлшері) (оң қарынша индексінің орташа мөлшері 0,9 см/м2). Өкпе артериясындағы гипертензия белгілері: төс аймағында вена торшасының пайда болуы; сол жақ ІІ қабырға аралығында тамыр тұйықтығы зонасының ұлғаюы; сол жақ ІІ қабырға аралығында ІІ тонның акценті және оның жарықшақтануы; өкпе артериясының кеңуі мен өкпе артериясы қақпақтарының шартты кемістігіне байланысты өкпе артериясының үстінде диастолалық шудың естілуі (Грехем – Стилл симптомы). Өкпе артериясы гипертензиясының ЭхоКГ-лық белгілері: өкпе артериясы көрінсе, «а» толқынының кішіреюі; оның амплитудасы оң жақ қарынша - өкпе артериясы аймағындағы диастолалық қан қысымының градиентіне (айырмашылығына) тәуелді (қалыпты күйде 2-7 мм тең); «а» толқыны амплитуда-сының 2 мм немесе одан төмен болуы - өкпе артериясы гипертензиясының сенімді белгісі; диастолалық басылудың конфигурациясының өзгеруі және жылдамдығының азаюы; өкпе артериясы қақпақтарының ашылу жылдамдығының көбеюі және оны тез көру мүмкіндігі; 99 систола кезінде жартылай айшық тәрізді өкпе артериясы қақпағының W – тәрізді қозғалысы; - өкпе артериясының оң жақ тармағының диаметрінің үлкеюі (17,9 мм жоғары). Өкпе артериясының гипертензиясының диагнозын қою үшін жоғарыда көрсетілген әдістермен қатар жүретің оң жақ бөліктерін катетермен, оң жақ жүрекшедегі, оң жақ қарыншадағы, өкпе артериясының бағанындағы қан қысымын өлшеу әдісі де қолданылады. Сол жақ жүрекше ішіндегі қысымды бейнелейтін капиллярлық қысымды да немесе өкпе артериясының тығындалу қысымын анықтау да жөн. Ол жүрек ақауларында және сол қарыншалық жүрек әлсіздігінде көтеріледі. Өкпе артериясы гипертензиясының диагнозын қою үшін рентгенологиялық тексерулер, өкпенің компьютерлік томографиясы, өкпенің вентиляциялы – перфузиялық радионуклидті сцинтиграфиясы, ангиопульмонография әдістері қолданылады. Бұл әдістер өкпе паренхимасы мен өкпенің тамырлар жүйесінің патологиялық өзгерістерін табуға мүмкіндік береді. Өкпенің жайылмалы ауруларының, өкпенің веноокклюзиялық ауруының, өкпенің капиллярлық гранулематозының және басқаларының диагнозын қою үшін өкпе биопсиясын қолданады. Бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясы - - Бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясы (БӨАГ). Бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясы (син.: идиопатиялық өкпе артериясының гипертониясы, «түсіну қиын» өкпе артериясының гипертензиясы – ДДҰ анықтамасы бойынша) - өкпе артериясындағы қысымның себебі белгісіз тұрақты көтерілуі. Этиологиясы және патогенезі белгісіз. Аурудың патогенезі туралы екі болжам бар: 1. Аурудың тегі тұқым қуалаушылықпен байланысты және оның негізін тамыр тонусы реттелуінің бұзылысы құрайды. 2. Аурудың негізін туа немесе жүре пайда болатын тамыр тарылтатын белсенді заттар өндірісінің бұзылысы құрайды. Бұл пікір бойынша серотонин, эндотелин, ангиотензин ІІ өндірісінің бұзылуы тромбоциттердің агрегациясын тудырады және микроциркуляциялық арнада микротромбтар қалыптастырады. Өкпе тамырларының құрылымы өзгереді (ремодельдену). БӨАГ төрт морфологиялық түрін ажыратады: плексогендік өкпе артериопатиясы – бұлшық ет типті артериялар мен өкпе артериолдарының зақымдануы; қайталамалы өкпе артериясының тромбоэмболиясы; өкпенің венооклюзиялық ауруы – ұсақ өкпе веналары мен венулаларының интимасының пролиферациясы мен фиброзы, прекапиллярлық тамырлардың окклюзиясы; өкпенің капиллярлық гемангиоматозы – қатерсіз, метастаз бермейтін тамыр түзілістері. Клиникасы. Көбіне әйелдер ауырады (қатынас 2:1 – 4:1). Науқастардың ең жиі шағымдары: ентігу, шаршау, кеуденің ауыруы, сирек – жүрек соғу, талып қалу. Қарағанда – ентігу, айқын жайылмалы цианоз, жөтел мен қақырық тастаудың жоқтығы, саусақтар ұшының «дабыл таяқшасына», тырнақтардың сағат әйнегіне ұқсас болуы. Кіші қан айналым шеңберінде жиі гипертониялық криз байқалады: өте күшті тұншығу (көбіне түнде және кешке қарай); қан аралас қақырық тастап, күшті жөтелу; ортопноэ; өте айқын жалпы цианоз; қозу болуы мүмкін; пульс жиі, әлсіз; ІІ қабырға аралығында өкпе артериясының айқын солқылы; сол жақ ІІ қабырға аралығында тамыр үсті тұйық дыбыс шекарасының кеңуі; оң жақ қарыншаның эпигастрий маңындағы пульсациясы; ІІ тонның өкпе артериясы үстіндегі акценті; мойын веналарының ісінуі және пульсациясы; «urina spastica» (тығыздығы төмен несепті көп бөлу) және криздан кейін еріксіз болатын дефекация түріндегі вегетативтік реакция; Плеш рефлюксінің (гепато-югулярлық рефлюкс) пайда болуы. 100 Физикалық тексергенде анықталатын барлық белгіні оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері және өкпе артериясы гипертензиясының белгілері деп екі топқа бөлуге болады (жоғарыдағы материалдарды қараңыз). БӨАГ-ң ақырғы диагнозын жүрек пен өкпе артериясы катетеризациясының және ангиопульмонографияның нәтижесіне қарап және екінші ретті өкпе артериясы гипертензиясының барлық мүмкін себептерін («мылқау» митральды стеноз, жүректің туа болған ақаулары, өкпе артериясының қайталамалы тромбоэмболиясы, өкпенің паренхиматозды аурулары, васкулиттер) жоққа шығарғаннан кейін қояды. Катетеризация мен ангиопульмонография жүректің туа болған ақауларын табуға, өкпе – капиллярлық қысымның қалыпты деңгейі кезінде жалпы өкпе артериясы кдергісінің шамадан тыс жоғарғы мөлшерін анықтауға көмектеседі. Пайдалы әдістердің бірі - өкпенің перфузиялық сцинтиграфиясы; ол өкпе артериясының үлкен тамырларының тромбоэмболиясын жоққа шығаруға көмектеседі. Өкпе артериясы гипертензиясының емі. Бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясында: кіші қан айналымы шеңберіндегі қысымды азайту үшін кальций антагонистері, кейін шеттік вазодилататорлар, азот оксидінің аэрозолі, антикоагулянттар (варфарин) қолданылады. Кальций антагонистерінен нифедипин (коринфар) – 240 мг/тәул. дейін дозада қолданылады. Ангиотензин айналдырушы фермент ингибиторлары (каптоприл), басқа вазодилататорлар (апрессин, нитраттар) және простациклин беріледі. Декомпенсациялы өкпе – текті жүректе диуретиктер, оттегі қолданылады. Екінші ретті өкпе артериясының гипертензиясында этиотропты ем қолданылады. Өкпе артериясындағы жоғары қысымды түсіру үшін бірінші ретті өкпе артериясы гипертензиясында қолданылатын дәрілер қолданылады. Тыныс мүшелерінің аурулары бойынша тестілер сұрақтары Бір дұрыс жауабын беріңіз 1. Үдемелі ентігу, қақырық жоқ жөтел, тынысты ішке алған кезде естілетін крепитацияға ұқсас сырылдар, өкпе рентгенограммасында - өкпенің төменгі бөліктерінің аймағында фиброздық өзгерістер. Қандай ауруда кездеседі: а) жедел пневмония б) фиброздаушы альвеолит в) деструкциялы пневмониттер г) құрғақ плеврит д) өкпе рагі 2. Ірі бронхтардың кілегей қабығы басым зақымданатын жедел бронхиттің (трахеобронхиттің) болжамы: а) жағымды б) көптеген жағдайда жағымды, пневмониямен асқынуы мүмкін в) көптеген жағдайда жағымды, ұзаққа созылу қаупі бар г) көптеген жағдайда жағымды, созылмалы бронхитқа көшуі мүмкін д) көптеген жағдайда жағымды, бронхоэктазия ауруына ауысуы мүмкін 3. Жедел бронхитпен ауыратын адамда бронхопневмонияны жоққа шығару үшін рентгенологиялық тексеру көрсетпесі: а) аурудың клиникалық даму ауырлығының күшеюі б) физикалық тексергенде перкуссиялық дыбыстың қысқаруы мен өкпенің шеткі аймағының үстінде ылғалды сырылдардың естілуі в) шеткі қанда лейкоциттер санының көбеюі мен ЭТЖ өсуі г) емдеу фонында қызбаның 3 күннің үстінде сақталуы д) келтірілгеннің бәрі 4. Ұсақ бронхтардың кілегей қабығы басым зақымданған жедел бронхитта төменде келтірілген белгілердің біреуінен басқасының бәрі болады: а) орташа дәрежелі интоксикация белгілері б) төс артының ауыруы, кеудені қырнау сезімі в) ентігу г) алдында құрғақ, кейін ылғалды жөтел болу д) қатқыл тыныс пен құрғақ сырылдар 5. Созылмалы бронхитті бронхоэктазия ауруынан ажыратуда ең маңызды екшеу тәсілі: 101 а) қақырықта эластикалық талшықтардың болуы б) бронхоскопия в) томография г) бронхография д) өкпе сцинтиграфиясы 6. Бронхоэктазия ауруының асқынулары: а) бүйректер амилоидозы б) өкпеден қан кету, қан қақыру в) перифокальды пневмония г) өкпе абсцессі д) келтірілгеннің бәрі 7. Бронхоэктазия ауруының өршу сатысында аускультацияда естіледі: а) пневмосклероздық сырылдар б) құрғақ ысылдаған сырылдар в) крепитация, плевра үйкелісінің шуы г) орташа – немесе ірі көпіршікті сырылдар д) келтірілгеннің бәрі 8. 28 жастағы әйелде қайталамалы түйінді эритема, сирақ-асық буындарының артриті, қызба, кеуде торының рентгенограммасында – бронхопульмональды лимфа түйіндері-нің екі жақты өскені көрінеді. Қандай болжам диагноз: а) бронхогендік рак б) плевра мезотелиомасы в) муковисцидоз г) өкпе саркоидозы д) өкпе силикозы 9. Саркоидтық гранулеманың морфологиялық негізі: а) эпителиоидты клеткалар мен Пирогов-Лангханстың алып клеткалары б) Березовский-Штернберг клеткалары в) гистиоциттер г) макрофагтар д) эозинофильдер 10. Саркоидоздың жайылмалы түрінде процеске қатысады: а) шеткі лимфа түйіндері, өкпелер, тері, сүйектер б) бауыр, бүйректер, талақ, жүрек в) сілекей бездері, көздер г) орталық және шеткі нерв жүйесі д) кез-келген орган әр түрлі қосарласып 11. Өкпенің іріңді ауруларында антибиотиктерді енгізудің ең тиімді тәсілі: а) ингаляциялық б) интратрахеялық в) интраларингеальдық г) эндобронхиальды д) парентеральды 12. Деструкциялы пневмониялар тудыратын микроорганизмдерді көрсетіңіз: а) аэробты микроорганизмдер б) анаэробты микроорганизмдер в) аралас аэробты – анаэробты микрофлора г) саңырауқұлақтар д) көрсетілген микроорганизмдердің бәрі 13. Созылмалы іріңді аурулардың ең жиі асқынуы: а) амилоидоз б) гломерулосклероз в) ретинопатия г) энцефалопатия д) келтірілгеннің бәрі 102 14. Өкпе абсцесінің басты рентгенологиялық белгісін көрсетіңіз: а) ішінде горизонтальді деңгейлі сұйықтық бар қуыс б) шеттері айқын дөңгелек қарайғандықтар в) ішінде ауа бар қабырғасы жұқа қуыс г) ауқымды қарайғандық фонында көптеген қуыстар д) суреті біркелкі емес, шеттері айқын емес дөңгелек қарайғандар 15. ӨАТЭ диагнозын қандай тексеру дәл дәлелдей алады: а) қан газдарының анализі б) кеуде торының рентгенографиясы в) ЭКГ г) өкпенің перфузиялық сцинтиграфиясы д) өкпе ангиографиясы 16. ӨАТЭ дамуының қауіпті факторлары: а) аяқ веналарының флеботромбозы б) кіші жамбас веналарының тромбозы в) операциядан кейін ұзақ уақыт иммобилизация болатын хирургиялық іс-әрекеттер г) жүректің аурулары д) келтірілгеннің бәрі 17. Туберкулезді плевритте плевра сұйықтығын зерттегенде табылады: а) барлық клеткалардың 80-90% нейтрофильдер құрайды б) холестерин кристалдары табылады в) антинуклеарлық антиденелер титрінің көбеюі г) клеткалардың 90-95% лимфоциттер құрайды д) клеткалардың 40-50% эозинофильдер құрайды 18. Диагностикалық плевра пункциясын жасау көрсетпелері: а) тұрақты сұйықтық болу б) плевра эмпиемасы туралы күдік в) рак жөнінде күдік г) сұйықтықтың себептері белгісіз д) барлық жағдай 19. Плевра сұйықтығына біреуінен басқасының бәрі тән: а) зақымдану зонасы үстінде тұйықтық б) көкірекаралығының зақымдану ошағына қарай ығысуы в) тыныс пен бронхофонияның әлсіреуі г) сұйықтық сол жақта болғанда Траубе кеңістігінің әлсіреуі немесе жойылуы д) дыбыс дірілінің әлсіреуі 20. Құрғақ плевритте: а) ауырғандық сау жаққа еңкейгенде күшейе түседі б) ауырғандық ауру жаққа еңкейгенде күшейе түседі в) ауырғандық ауру жақ бүйіріне жатқанда күшейе түседі г) ауырғандық барлық көрсетілген жағдайда күшейе түседі д) ауырғандық күшеймейді 21. Тыныс жетіспеушілігі дегеніміз: а) қанның қалыпты газ құрамы қамтамасыз етілмейтін, немесе оған сыртқы тыныс аппаратының қызметін күшейту арқылы қол жеткізілетін және оның нәтижесінде организмнің функциональдық мүмкіншіліктері төмендейтін күй б) шеткі тіндерге қажет оттегінің мөлшері жеткізілмейтін күй в) тыныс көлемдерінің (ӨТС және т.б.) анағұрлым азаюы болатын күйлер г) өкпенің функциональдық қабілетінің төмендеуі (обструктивті немесе рестриктивті өзгерістер) ентікпе тудыратын күй д) жедел және созылмалы альвеолярлық гипоксия қоса болатын күй 22. Рестрикциялы тыныс жетіспеушілігіне ең тән көрсеткіш: а) ӨТС азаюы б) ТӨТС азаюы в) диффузиялық қабілеттің (СО2 бойынша) азаюы 103 г) ТМК азаюы 23. Келтірілген факторлардың қайсысы тыныс жетіспеушілігінің себебі бола алады? а) орталық немесе шеткі тыныс жолдарының обструкциясы б) тынысты реттеудің орталық механизмдерінің бұзылуы в) тыныс бұлшық еттерінің қалыпты қызметінің бұзылуы г) альвеола-капилляр мембранасы қасиетінің өзгеруі (мембрананың қалыңдауы) д) келтірілгеннің бәрі 24. Ауруханадан тыс пневмонияның негізгі қоздырғышы: а) пневмококк (streptococcus pneumaniae) б) стафилококк (s.aureus) в) гемофилиялық таяқша (Haemofhilus influenzae) г) көкшіл-ірің таяқшасы (Pseudomonas aeruginosa) д) лиогенелла (L.pheumoniae) 25. Қандай микроб тудырған пневмония өкпе іріңдігін тудырады: а) сальмонелла б) стафилококктер в) аденовирустар г) шигелла д) грипп вирусы 26. Тыныс тұншықпасында кездеседі: а) -адренергиялық жүйенің үстеме сезімталдығы б) -адренергиялық жүйенің блокадасы в) холинергиялық жүйе активтігінің төмендеуі г) - және -адренергиялық жүйе тепе-теңдігінің бұзылуы д) 2-адренергиялық жүйе активтігінің көтерілуі 27. Тыныс тұншықпасының мәні жөнінде қазіргі пікірге сай келетін мәлімет: а) тыныс тұншықпасы – төменгі тыныс жолдарын зақымдайтын созылмалы қабыну ауруы б) тыныс тұншықпасының симптомдарын ең алдымен сыртқы стимулдарға жауап ретінде пайда болатын бронхтардың бірінші ретті гиперреактивтігі тудырады в) тыныс тұншықпасына тән белгі – фиброз бен бронх қабырғасының өзгерісіне байланысты туындайтын үдемелі қайтымды емес бронх обструкциясы г) тыныс тұншықпасының даму себебі – іштен туа болатын және тыныс жолдарының тұтқыр секретпен толуына әкеліп соқтыратын 1-антитрипсиннің жетіспеушілігі д) келтірілген мәліметтердің ішінде дұрысы жоқ 28. Екінші ретті деструкциялы жайылмалы өкпе эмфиземасы қандай аурудың асқынуы: а) тыныс тұншықпасы б) созылмалы катаральді бронхит в) созылмалы обструктивті бронхит г) ошақты пневмония д) созылмалы фиброздаушы альвеолит 29. Бірінші ретті өкпе эмфиземасының дамуының негізгі патогенездік факторы: а) тыныс жолдарының жедел аурулары б) бронх-өкпе аппаратының созылмалы аурулары в) тыныс аппаратына функциональдық күш түсу г) өкпе тінінің серпінділігінің жасқа байланысты кері дамуы (инволюциясы) д) 1-антитрипсин жетіспеушілігі 30. Өкпенің инволютивті эмфиземасының басты патогенетикалық факторы: а) 1-антитрипсиннің жетіспеушілігі б) тыныс аппаратының жедел аурулары в) бронх-өкпе аппаратының созылмалы аурулары г) тыныс аппаратына функциональдық күш түсу д) өкпенің эластикалық тінінің деградациясы 31. Ауыр пневмосклероз және өкпе эмфиземасы бар науқаста көбейген: а) өкпенің тіршілік сиымдылығы б) тыныс көлемі 104 в) өкпенің максимальді желдетілуі г) қалдық ауа д) альвеола ауасындағы оттегі 32. Созылмалы бронхиттегі бронхообструкциялы синдромға біреуінен басқасының бәрі жатады: а) қырнап жөтелу б) құрғақ ысылдақ сырылдар в) қақырықтың қиналып бөлінуі г) ентігу д) қақырықта Куршман шиыршығының болуы 33. Созылмалы бронхит диагнозы төмендегідей белгілері болғанда қойылады: а) науқас жылдың 3 айы ішінде қақырық бөледі б) науқас соңғы 2 жылдың ішінде жыл сайын 3 ай қатар жөтеліп, қақырық бөледі в) соңғы 3 жылдың ішінде жылына 2 рет жедел бронхит болады г) жөтел мен қақырық бөлу жылына 4 ай ішінде байқалады д) пневмониядан кейін 8 апта бойы жөтел мен қақырық бөлу байқалады 34. Ем мақсатында бронхоскопиялық лаваж жасау ең тиімді: а) қанда JgE жоғары деңгейі болатын тыныс тұншықпасы б) созылмалы іріңді бронхит в) 1-антитрипсин ингибиторы жетіспеуінен болатын үдемелі өкпе эмфиземасы г) экзогендік фиброздаушы альвеолит д) бронх-өкпе аспергилезі 35. Өкпенің толық үстінде ысқырықты құрғақ сырыл қандай патологиялық процесте естіледі? а) өкпенің ауалылығы көбейгенде б) өкпе ішіндегі қуыста сұйықтық болғанда в) бронх өткізгіштігі бұзылғанда г) өкпе тінінің тығыздалуы д) өкпе тінінің ішінде қуыс болу 36. Созылмалы бронхитті антибиотиктермен емдеу керек: а) күз-қыс мезгілінде б) ұзақ уақыт в) қолданбау керек г) іріңді қақырық бөлінгенде д) қан қақырғанда 37. Созылмалы өкпе-текті жүрек туралы төменгі пікірлердің біреуінен басқасының бәрі дұрыс: а) қан айналу жетіспеушілігі оңқарыншалық типті дамиды б) өкпе артериясының сабауы мен ірі тарамдары кеңіген в) қолқа өзгермеген г) кіші қан айналымындағы гипертензияның посткапиллярлық сипаты болады д) ІІ, ІІІ, avF тіркемелерінде Р тісшелері үлкейген 38. Өкпе-текті жүрек туралы дұрыс емесі: а) өкпедегі өзгерістерге байланысты оң жақ қарыншаның кеңеюі б) оның дамуы үшін өкпе артериясы гипертензиясының болуы міндетті емес в) аурудың ақыры өкпедегі ауруларға тәуелді, жүрек және циркуляция өзгерістерінің маңызы онша емес г) жүрек гликозидтерінің тиімділігі аз 39. Өкпенің созылмалы обструкциялық ауруларында өкпе артериясындағы гипертензияның ең маңызды механизмі: а) өкпе тамырларының облитерациясы б) альвеола мембранасының зақымдануы в) солқарыншалық жүрек әлсіздігі г) гипоксия д) ацидоз 40. Өкпе артериясы гипертензиясының маңызды ЭКГ-ң белгісі: а) жүректің электр өсінің солға ығысуы б) жүректің электр өсінің оңға ығысуы 105 в) АВ-блокада г) ІІ, ІІІ, avF тіркемелерінде биік тік ұшты Р тісшелерінің болуы д) V1-2 тіркемесінде биік R тісшесі 41. Табиғаты инфекциялық емес өкпенің жиі кездесетін гранулематозды ауруы: а) силикоз б) саркоидоз в) гистиоцитоз 42. Өкпе диссеминациясының себебін анықтау үшін қолданылатын негізгі әдіс: а) өкпенің нысанасыз пункциялық биопсиясы б) торакоскопия арқылы орындалатын биопсия в) өкпенің ашық биопсиясы г) бронхоскопия арқылы орындалатын трахеобронхиальдық биопсия д) келтірілген әдістердің бәрі 43. Өкпенің диссеминациялы процестерін емдейді: а) глюкокортикостероидтармен б) цитостатиктермен в) купренилмен г) гемодиализбен д) келтірілген емнің бәрі қолданылады 44. Өкпенің мембраногендік шемені бой көрсететін ересектердің респираторлық дистресс синдромының себептері: а) жарақат шогі б) суға кеткенде су жұту, кейін нәтижелі орындалған реанимация в) ауыр іріңді ауруларда болатын инфекциялы – қабыну эндотоксикозы г) ауқымды қан кету д) келтірілгеннің бәрі 45. Келтірілген ем шараларының қайсысы ересектердегі респираторлық дистресс – синдромды емдеуде қолданылады: а) эмпириялық антибиотиктермен емдеу б) сыртқа тыныстаудың соңында оң мәнді қысым болатын өкпені жасанды желдендіру және оттегімен емдеу в) негізгі ауруды емдеу г) негізгі аурудың асқынуларының алдын алу д) келтірілгеннің бәрі 46. Ересектердің респираторлық дистресс-синдромы туралы қандай пікір дұрыс емес: а) жедел тыныс жетіспеушілігінің себебі – агрессивті химиялық және физикалық факторлардың (тітіркендіруші және улы газдар мен булар, дәрілер т.б.) әсерінен, микроциркуляцияның терең бұзылысының әсерінен альвеола-капилляр мембранасының зақымдануы б) негізгі клиникалық белгілері: ентігу, цианоз, шашыранды ылғалды сырылдар в) қанның газ құрамының гипоксемия және гиперкапния түрінде бұзылуы г) болжам әдетте жағымды 47. Ересектердің респираторлық дистресс-синдромында емдеуде біреуінен басқа төмендегі әдістер мен дәрілер қолданылады: а) жүрек гликозидтері б) өкпені жасанды желдендіру в) кортикостероидтардың жоғарғы дозасы г) өкпенің микроциркуляциясын жақсартатын дәрілер 48. Өкпенің жедел қабынуының созылмалы күйге ауысуын қамтамасыз ететін фактор: а) алдында болған респираторлық аппараттың вирустық қабынуы б) микрофлора қасиетінің өзгеруі в) бронхтың обструкциясы г) жоғары тыныс жолдары мен қосалқы қуыстардағы созылмалы қабыну процесі д) кеш басталған және дұрыс жүргізілмеген пневмонияның емі 49. Созылмалы пневмонияның дамуына жағдай туғызатын факторлар: а) жиі салқын тиюі 106 б) бронх-өкпе жүйесінің созылмалы аурулары в) ауаның шаңдануы мен газдануы г) шылым шегу д) келтірілгеннің бәрі 50. Созылмалы пневмонияны емдеуде біреуінен басқасының бәрі қолданылады: а) десенсибилизация емі б) бронхтың дренаж функциясын жақсарту в) организмнің реактивтілігін көтеру г) антибактериялық ем д) дезинтоксикациялық ем 51. Созылмалы пневмонияның диагнозын қою критерийлері: а) процестің ошақты сипаты б) рентгенологиялық белгілер: ошақты пневмосклероз, деформациялаушы бронхит в) процестің бір жерде қайталауы г) келтірілгеннің бәрі д) келтірілгеннің бірі де емес 52. Айқын өкпе ауруы жоқ адамда спонтанды пневмоторакстың дамуы байланысты: а) өкпе туберкулезімен б) плевра мезотелиомасымен в) буллалы эмфиземамен г) өкпенің ұсақ абсцесімен 53. Көкірекаралығының ығысуы бар пневмоторакс тудырған кеуде торының ауыр-ғанын тию үшін шұғыл қолданылатын ем: а) нейролептоаналгезия б) азоттың шала тотығымен наркоз беру в) плевраны тесіп (пункция), ауа жіберу г) оттегімен емдеу д) торакотомия және өкпе резекциясы 54. Біреуінен басқасының бәрі спонтандық пневмотракстың диагноз қою критерийлеріне жатады: а) шағымдар: кеуденің ауыруы, күшейіп бара жатқан ентігу б) өкпе тінінің инфильтрация синдромы в) плевра қуысында ауа жиналу синдромы г) рентгенологиялық белгілер – қабырғаға жақын ағарғандықтар, басылған өкпе мен плевра қуысындағы ауа арасындағы айқын шекара 55. Спонтандық пневмотораксты қандай аурулардан ажырата білу керек: а) миокард инфарктісі б) құрғақ плеврит в) жедел пневмония г) тұрақты емес стенокардия д) келтірілгендердің бәрінен 56. Өкпе артериясындағы гипертензияның басы деп өкпе артериясындағы систолалық қысымның қандай деңгейден жоғары көтерілгенін айтады? а) с.б. 20 мм жоғары б) с.б. 30 мм жоғары в) с.б. 40 мм жоғары г) с.б. 50 мм жоғары д) с.б. 10 мм жоғары 57. Өкпе артериясындағы гипертензияны анықтаудың ең құнды тәсілі: а) орталық вена қысымын анықтау б) ЭКГ в) өкпе артериясын катетерлеу г) поликардиография д) оң жақ қарыншадағы қысымды анықтау 58. Бірінші ретті өкпе артериясы гипертензиясында болатын гипертензияны түсіру үшін жиі қандай препарат қолданылады: 107 а) кальций антагонистері б) диуретиктер в) оттегімен емдеу г) жүрек гликозидтері д) -блокаторлар 59. Созылмалы өкпе-текті жүректің ең жиі себебі: а) созылмалы обструкциялы бронхит б) өкпе туберкулезі в) интерстициальды өкпе фиброзы (Хамман – Рич синдромы) г) өкпе артериясының тромбоэмболиясы д) кифосколиоз 60. Бронхоэктазия ауруының диагнозын қоюда шешуші рөль атқарады: а) клиникалы – рентгенологиялық әдістер б) бронхоскопия в) бронхография г) компьютерлік томография 61. Пневмосклерозды өкпеде ылғалды сырылдар естіледі: а) болмайды б) бірен-саран, дауыссыз сырылдар в) бір ошақта дауысты сырылдар г) ірі көпіршікті сырылдар д) калибрі әр түрлі сырылдар көп естіледі 62. Бронхоэктазия ауруында бронхограммада табылады: а) бронхтардың жайылмалы деформациясы б) ұсақ бронхтар мен бронхиолдардың жайылмалы өзгерістері (кеңуі, деформациясы) в) 3-5 қатар бронхтарының қапшық, цилиндр тәрізді немесе аралас типті регионарлы (кейде екі жақты) кеңуі г) орташа немесе ірі бронхтардың кеңуі 63. Саркоидоздың алғашқы белгісі болатын Лефгрен синдромының құрамына кіреді: а) ентігу, жөтел, қызба б) қызба, түйінді эритема, полиартралгия в) ентігу, жөтел, шеткі лимфа түйіндерінің өсуі г) қызба, ентігу, кеуде іші лимфа түйіндерінің өсуі д) ентігу, жөтел, әр топқа жататын лимфа түйіндерінің өсуі 64. Эмфиземада өкпе зақымдануының рентгенологиялық белгілері: а) өкпе алаңдарының ақшылдығының күшеюі б) өкпе алаңдарының қалыпты ақшылдығы в) өкпе алаңдарының ақшылдығының төмендеуі г) ошақты көлеңкелердің болуы д) өкпе түбірі суретінің күшеюі 65. Жедел пневмонияны антибиотиктермен емдеуді тоқтату керек: а) емнің басынан 1 апта өткен соң б) дене қызуы қалыпты күйге оралғаннан кейін 3 күн өткен соң в) өкпедегі сырылдар жойылғаннан кейін г) аурудың клиникалық белгілері жойылғаннан кейін д) рентгенологиялық белгілері жойылғаннан кейін 66. Созылмалы обструкциялы бронхиті және созылмалы өкпе-текті жүрек белгілері бар науқаста жүрекшелер тахикардиясының пароксизмі (ұстамасы) пайда болды, ұстаманы тоқтатудың таңдамалы дәрісі: а) панангин б) верапамил в) дигоксин г) лидокаин д) пропранолол 108 67. Сыртқа тыныстаудың жылдамдығы, ӨТС төмендеп, шектелу бұзылыстары бар күй қалай деп аталады? а) обструкциялы синдром б) гиалиндік мембраналар синдромы в) обструкциялы – респираторлық синдром г) рестрикциялы синдром д) Хамман – Рич синдромы 68. Созылмалы обструкциялы бронхитті емдеудің мақсаты: а) толық сауықтыру және пациентті реабилитациядан өткізу б) бронхиттің үдеу жылдамдығын азайту в) қақырықпен бактерия бөлінуді жою г) эмфиземаның кері дамуы д) пациентті бронхиттің хирургиялық еміне әзірлеу 69. Вирустық инфекциядан кейін жиі қандай пневмония дамиды: а) стрептококктік б) пневмококктік в) саңырауқұлақтық г) стафилококктік д) клебсиелалық 70. Чейн – Стокс типті тыныс кездеседі: а) тыныс орталығы тежелгенде б) мидың ісінгенінде в) жүрек әлсіздігінің ІІІ сатысында г) тыныс жетіспеушілігінде д) бәрі дұрыс 71. Созылмалы бронхиттің ауыр даму симптомдарын көрсетіңіз: а) рентгенологиялық тексеру мәліметтері бойынша бронх бұтасы тарамдарының жақын-дасуы және деформациясы бар б) рентгенологиялық тексеру мәліметтері бойынша айқын эмфизема мен пневмосклероз бар в) өкпе артериясы үстінде ІІ тон акценті, оң мәнді Плеш симптомы, ЭКГ-ң S-типі г) қақырық жоқ тұрақты жөтел д) ТСТ1/ӨТС < 40% 72. Кондиционермен жабдықталған үлкен қонақ үй қызметкері әйелде жедел дене қызуы 40 көтеріліп, қалтырап тоңу, қақырықты жөтел, қан қақыру, дем алғанда кеудесінің ауыратыны, бұлшық еттерінің ауыратыны, жүрек айну, іш өту пайда болған. Рентгенограммада екі өкпеде инфильтрациялы өзгерістер табылған. Бірнеше күн бұрын қызметтес жолдасы пневмония диагнозымен ауруханаға түскен. Аурудың мүмкін себебі: а) клебсиелла б) легионелла в) пневмококк г) Пфейффер таяқшасы д) алтынсары стафилококк 73. Бұл ауруда тағайындалатын таңдамалы антибиотик: а) пенициллин б) гентамицин в) сульфаметоксазол/триметоприм г) эритромицин д) цефазолин 74. 61 жастағы науқас адам болмашы күш түскенде ентігу, құрғақ жөтел болатынына шағым айтады. 40 жыл бойы күнге 1 қорап темекі шегеді. Қарағанда – дене бітімі астеникалық, кілегей қабықтар көгерген, дене массасын жоғалтқан, перкуссиялық өкпе дыбысының қорап реңі бар, аускультацияда – тыныс өте әлсіреген, құрғақ ысылдаған сырылдар естіледі. Болжам диагнозыңыз: а) ұсақ бронхтар басым зақымданған созылмалы бронхит б) тыныс тұншықпасы в) идиопатиялық фиброздаушы альвеолит 109 г) ірі бронхтар басым зақымданған созылмалы бронхит д) саркоидоз 75. Тыныс жетіспеушілігі үдемелі және жетекші болып келетін нозологиялық түрді көрсетіңіз: а) тыныс тұншықпасы б) созылмалы обструкциясыз бронхит в) созылмалы абсцесс г) фиброздаушы альвеолит д) келтірілгеннің бәрі дұрыс 76. 34 жастағы науқаста салқын тигеннен кейін қызба, ентігу, кеуденің ауыруы, жөтел, тот түсті қақырық бөлу пайда болған. Қарағанда: дене қызуы 37,8, оң жақ өкпенің төменгі бөлігінде перкуссиялық дыбыс қысқарған, осы жерде бронхофония күшейген және әлсіреген тыныс фонында ұсақ көпіршікті, дауысты сырылдар естіледі. Рентгенографияда: оң жақ өкпенің төменгі бөлігінде ошақты инфильтрация бар. Қанның жалпы анализі: ЭТЖ 26 мм/сағ., лейкоциттер 10,2х10 9/л. Қақырықта: лейкоциттер көру алаңында 25-ке дейін, эритроциттер 5-10, фибрин. Сіздің диагнозыңыз? а) крупозды пневмония б) госпитальдық пневмония в) вирустық пневмония г) атипиялы пневмония д) өкпе рагі 77. Аурудың болжам қоздырғышы: а) стафилококк б) микоплазма в) клебсиелла г) пневмококк д) карина – вирус 78. Таңдамалы антибиотик: а) гентамицин б) спирамицин в) ципрофлоксацин г) тетрациклин д) цефтриаксон 79. Жедел өкпе-текті жүрек белгілері тән аурулар: а) екі жақты ауыр пневмония б) ӨАТЭ немесе өкпе артерия тарамдарының тромбозы в) тұншықпа күй г) спонтандық пневмоторакс д) бәрі дұрыс 80. ЖИТС ауыратын адамда құрғақ жөтел, ентігу және дене қызуының көтерілуі пайда болған, рентгенограммада - өкпе суреті күшейген, екі жақты ұсақ ошақты көлеңкелер көбіне өкпенің орталық бөлігінде орналасқан. Аурудың қоздырғышы: а) клебсиелла б) пневмоциста в) микоплазма г) хламидия д) пневмококк 81. Таңдамалы дәрі: а) пенициллин б) ампициллин в) сульфометоксазол/триметоприм г) стрептомицин д) рокситромицин 82. Ауыр емес тыныс тұншықпасын емдеуде қолданылатын ем: а) күнде қабынуға қарсы дәрілер қабылдау б) қысқа әсерлі 2-агонистердің жүйелі емес ингаляциясы в) күнде әсері ұзартылған бронходилататорларды қабылдау 110 г) жүйелі глюкокортикоидтарды жиі қолдану 83. Дәрілердің селективтілігі тәуелді болады: а) сыртқа бөлудің жарты кезеңіне б) қабылдау тәсіліне в) белокпен байланысына г) тарау көлеміне д) дозасына 84. Атипиялы қоздырғыштар (микоплазма, хламидиялар) болғанда таңдамалы препараттарға жатады: а) макролидтер б) пенициллиндер в) аминогликозидтер г) цефалоспориндер д) сульфаниламидтер 85. Крупозды пневмониядағы таңдамалы препарат: а) цефаклор б) доксициклин в) метициллин г) цефотаксим д) пенициллин 86. Ішке қабылдайтын мембраностабилизатор: а) кетотифен б) натрий недокромилі в) натрий хромогликаты г) супрастин д) ипротропиум бромид 87. Тыныс тұншықпасымен ауыратын адамның өкпе артериясындағы қан қысымы көтерілгенде тағайындау керек? а) верапамил б) нифедипин в) дигоксин г) интал д) беклометазон 88. Атопиялық тыныс тұншықпасының жеңіл түрін емдеудегі таңдамалы дәрі: а) глюкокортикоидтар б) интал в) антигистаминдік препараттар г) симпатомиметиктер д) келтірілгеннің бірі де емес Мына схеманы қолданып, дұрыс жауабын беріңіз: А – 1, 2, 3 дұрыс болса Б – 1, 3 дұрыс болса В – 2, 4 дұрыс болса Г – 4 дұрыс болса Д - бәрі дұрыс болса 89. Пневмотораксқа тән белгілер: 1. үдемелі ентігу 2. тахипноэ 3. өкпе үстінде тимпанит 4. артериялық гипертензия 90. Тұншықпа күйдің шешілу (тарау) белгілері: 1. қақырық бөлінудің тоқтауы 2. тұншықпа сезімнің азаюы 3. «мылқау» өкпе белгісінің пайда болуы 4. қақырықты жөтелдің пайда болуы 91. Өкпе эмпиемасының дамуына жағдай жасайтын факторлар: 111 1. клапанды пневмоторакс 2. плевра қуысына инфекция жұғуы 3. қабырғааралық невралгия 4. гемоторакс 92. Тұншықпа күйді емдеуде қолданылатын дәрілер: 1. эуфиллин 2. оттегі 3. преднизолон 4. астмопент 93. Бронхоспазм тудыратын препараттар: 1. БҚҚП 2. жүрек гликозидтері 3. -адреноблокаторлар 4. ААФ ингибиторлары 94. ӨАТЭ емдеуде қолданылатын дәрілер: 1. аналгетиктер 2. антикоагулянттар 3. тромболитиктер 4. бронхолитиктер 95. Өкпенің жедел абсцесінің жазылуы жолдары: 1. өкпедегі қуыс ішіндегі іріңнен тазарады және оның орнында тыртық түзіледі 2. іріңді қуыстың орнында өкпе тінінің тығыз ошағы пайда болады 3. қуыс ішіндегі іріңнен босайды және өкпенің екінші ретті кистасы қалыптасады 4. көрсетілген жолдардың бәрі 96. Нозокомиальды пневмонияны тудырады: 1. пневмококк 2. стафилококк 3. легионелла 4. грам теріс флора 97. Өкпенің 2-адренорецепторларына басым әсер ететін бронходилататорлар: 1. адреналин 2. сальбутамол 3. изадрин 4. беротек 98. Тыныс тұншықпасының жүрек тұншықпасынан айырмашылығы: 1. жөтелдің тұншықпа ұстамасының соңында пайда болуы 2. түнде болатын тұншықпа ұстамасы 3. 2-адреномиметиктердің тиімділігі 4. қақырықтың болмауы 99. Күш түсу тұншықпасына тән: 1. күш түсу кезінде дамуы 2. күш түсуден кейін дамуы 3. жиі ылғалды ауа жұтқан кезде ұстайды 4. жиі құрғақ ауа жұтқан кезде ұстайды 100. Орташа ауыртпалықты тыныс тұншықпасын емдегенде қолданылады: 1. күнде қабынуға қарсы дәрілерді қабылдау 2. қысқа әсерлі 2-агонистерді жүйелі түрде емес қабылдау 3. күнде әсері ұзартылған бронходилататорларды қолдану 4. антибиотиктер егу 101. Ауыр дамулы тыныс тұншықпасын емдеу: 1. күнде қабынуға қарсы препараттарды қолдану 2. күнде әсері ұзартылған бронходилататорларды қабылдау 3. жүйелі глюкокортикоидтарды жиі қолдану 4. қысқа әсерлі 2-агонистерді жүйелі емес ингаляция жасау 102. Созылмалы бронхит туралы дұрыс пікір: 112 1. тыныс жолдарының жайылмалы ауруы 2. қайтымсыз обструкциямен сипатталады 3. 2 жыл бойы және одан да ұзақ уақыт кем дегенде әр жылда 3 ай қатар қақырықты жөтел болады 4. қайтымды обструкциямен сипатталады ЖҮРЕК-ТАМЫР ЖҮЙЕСІНІҢ АУРУЛАРЫ Артериялық гипертензиялар Артериялық гипертензия (АГ) – систолалық артериялық қысым с.б. 140 мм жоғары, диастолалық артериялық қысым с.б. 90 мм жоғары болатын күй. АГ бірінші және екінші ретті деп бөледі. АГ-ның айқын себебі болмаса, ол бірінші ретті, эссенциальдық АГ деп аталады (ТМД елдерінде – гипертония ауруы деп аталады). Егер АГ-ның себебі болатын болса, ондай АГ екінші ретті (симптоматикалық) АГ (САГ) деп аталады. Барлық АГ-ң ішінде эссенциальдық АГ үлесіне 90-95% тиеді, екінші ретті АГ үлесіне – 5-10% тиеді. 113 Бұдан басқа, жекеленген систолалық АГ (ЖСАГ) бөледі, оның диагнозы диастолалық қан қысымы с.б. 90 мм төмен күйде, систолалық қан қысымы с.б. 140 мм жоғары болған жағдайда қойылады. Егер диастолалық артериялық қысым с.б. 120 мм-нен жоғары болса, ондай АГ қатерлі деп есептейді. Гипертония ауруы (эссенциальдық АГ) - Гипертония ауруы – қан қысымының көтерілуінің себептері белгісіз, негізгі белгісі артериялық гипертония синдромы болып табылатын, созылмалы дамитын ауру. «Гипертония ауруы» деген атауды совет кардиология мектебінің негізін қалаушы Г.Ф.Ланг ұсынғандықтан, бұл атауды бұрынғы Совет одағының дәрігерлері қолданады. Басқа елдерде «эссенциальдық гипертензия», «эссенциальдық гипертония» деген атауларды қолданады. АГ-мен ересек тұрғындардың 20-30% ауырады. Жас өскен сайын АГ-да жиілей түседі, 65-тен жоғарғы жастағылардың 50-65% АГ ауырады. 50 жасқа дейін АГ көбіне еркектерде кездеседі, 50 жастан кейін әйелдерде жиірек кездеседі. Гипертония ауруы жүрек-тамыр ауруларынан болатын өлімнің жоғарғы көрсеткішінің себебі болып табылады. АҚҚ-ң деңгейі және инсультпен ауыру қаупінің арасында тура байланыс болады. Сонымен қатар, ГА атеросклероз бен ЖИА, жүрек әлсіздігінің дамуына жағдай жасайды. Этиологиясы және патогенезі. ГА себебі белгісіз. Гипертония ауруының пайда болуында бірнеше жағымсыз фактордың қосылып әсер етуінің маңызы бар деп есептеледі. Жағымсыз факторлар қатерлі факторлар деп аталады. Гипертония ауруының дамуында маңызы бар қатерлі факторларға жататындар: тұқым қуалау, науқас адамның өзінде және оның туысқандарында липидтер алмасуының бұзылуы, пациенттің өзінде және оның әке-шешесінде қант диабетінің болуы, әке-шешесінде бүйрек ауруларының болуы, семіздік, алкогольді көп қолдану, ас тұзын шамадан тыс қолдану, стресс, гиподинамия, шылым шегу, науқастың жеке тұлғасының ерекшеліктері. Бұлардың ішіндегі ең маңыздылары – тұқым қуалау бейімділігі және жағымсыз экзогендік әсерлер. ГА дамуында ерекше маңыздысы генетикалық факторлар. Симпатикалық нерв жүйесінің стреске күшті реакция беруі, натрийдың бүйрек арқылы бөлінуінің (экскрециясының) кемістігі, натрийдың клетка мембранасы арқылы тасымалдануының (транспорт) бұзылуы тұқым қуалайды деген болжам бар. ГА дамуындағы тұқым қуалау факторының ролін дәлелдей түсетін жағдайға артериялық гипертензияның туындауына жағдай жасайтын көптеген генетикалық ауытқулардың болатыны: ангиотензин генінің, альдостерон – синтетазаның, бүйрек эпителийінің амилоридсезімтал натрий каналдарының В – суббірлігінің мутациялары, АГ дамуына бейімділіктің көптеген локустарының болуы. Экзогендік қатерлі факторлардың ішіндегі ең маңыздылары – артық дене массасы, қоректену ерекшеліктері (тағамның артық энергетикалық құндылығы, тағамда қаныққан май қышқылдарының көп болуы, тағамда калийдың, кальцийдың және магнийдың аз болуы), гиподинамия, ішімдікті көп қолдану және шылым шегу. АГ дамуының маңызды этиологиялық факторы психикалық күйзеліс (стресс), әсіресе ол жедел АГ дамуында өте маңызды. ГА дамуында белгілі рольді психикалық әлеуметтік факторлар атқарады. Бұл пікірдің дұрыстығын гипертония ауруының қызметте нерв жүйесіне күш түсетін мамандықтың өкілдерінде (аэропорт диспетчерлері, такси жүргізушілер т.б.) жиірек кездесетіні растайды. ГА дамуында белгілі маңызы бар факторға тұлғаның жеке ерекшеліктері жатады. АГ көбіне мінезінде жасырын агрессивтілік, эмоциональды тұрақсыздық, тез реакция беретінділік және жарысқа бейімділік бар тұлғаларда кездеседі. Артериялық қан қысымының (АҚҚ) деңгейі үш гемодинамикалық көрсеткішке тәуелді: минуттік қан көлемі, жалпы перифериялық (шеткі) тамыр кедергісі және айналымдағы қан көлемі. Физиологиялық жағдайда үш фактор бір-бірімен байланысты болып келеді және олардың арасында үйлесімділік болады. АҚҚ көтерілуі осы үш фактордың арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуынан болады. Оңдай бұзылудың түрлері: - минуттік қан көлемінің көбеюі және оған сәйкес шеткі тамыр кедергісінің азаймауы; шеткі тамыр кедергісінің күшейіп, оған сәйкес минуттік қан көлемінің азаймауы; бір мезгілде минуттік қан көлемі мен шеткі тамыр кедергісінің көбеюі. ГА-да осы факторларды реттеп отыратын жүйенің кез-келген деңгейінде (ми қыртысынан клеткалық мембранаға дейін) ауытқу болады. 114 - АҚҚ реттелуі организмнің прессорлық және депрессорлық жүйелерінің арасындағы тиімді үйлесімділікпен анықталады. Прессорлық жүйеге жататындар: - симпатикалық – адренал жүйесі (САЖ); ренин-ангиотензин жүйесі (РАЖ); альдостерон жүйесі; антидиурездік гормон (АДГ) жүйесі (вазопрессин). Депрессорлық жүйеге жататындар: аортокаротид зонасы (қолқа-ұйқы артериясы зонасы); депрессорлық простагландиндер жүйесі; калликреин-кинин жүйесі; жүрекшелік натрийуретикалық фактор; эндотелий тәуелді релаксация факторы. Гипертония ауруында прессорлық және депрессорлық жүйелер арасындағы үйлесімділік әр түрлі бұзылады; прессорлық жүйе белсенділігінің артуы мен депрессорлық жүйенің белсенділігі төмендеуінің әр түрлі бірлестілігі байқалады. ГА патогенезінің негізгі механизмдері – симпатикалық – адренал жүйесінің, ренин – ангиотензин – альдостерон жүйесінің, калликреин – кинин жүйесінің және простагландиндер белсенділігінің өзгеруі, бүйрек функциясы мен су-тұз алмасуының бұзылуы. Симпатикалық нерв жүйесі белсенділігінің күшеюін қан айналысы реттелуінің орталық механизмдерінің бұзылуы, барорецепторлар сезімталдығының өзгеруі, синапс саңылауынан норадреналинді қайтадан қамтудың бұзылуы тудырады; адренорецепторлардың сезімтал-дығы мен (немесе) санының көбеюі және жүрек-тамыр жүйесіне парасимпатикалық әсердің әлсіреуінің көмектесуі мүмкін. САЖ белсенділігінің артуы тудырады: 1) шеткі вазоконстрикцияны, оның өзі қанның жүрекке көп оралуын тудырады және жүректен айдалатын қанның мөлшерін көбейтеді; 2) тахикардияны; ол систолалық қан көлемінің көбеюімен қосылып, минуттік қан көлемін (айдалма қан көлемін) көбейтеді; 3) шеткі артериолдардың -рецепторларының белсенділігін арттыру арқылы жалпы шеттік тамыр кедергісін (ЖШТК) күшейтеді. Ренин – ангиотензин жүйесінің белсенділігінің күшеюі қан плазмасындағы ангиотензиноген – ІІ (АТ – ІІ) көбейтеді. АТ – ІІ концентрациясының қанда көбеюі шеткі артериолдардың салалы бұлшық еттерінің ұзақ уақыт түйілуін (спазмын) тудырады және жалпы шеткі тамыр кедергісін күшейтеді. Бұдан басқа, АТ – ІІ көбеюі сол жақ қарынша миокардының гипертрофиясы мен фиброзын, тамырлардың салалы бұлшық ет талшықтарының гипертрофиясын тудырады, нефроздың дамуына, натрий мен судың реабсорбциясының күшеюіне, бүйрек безінің милы қабатынан катехоламиндердің босауына жағдай жасайды. АТ – ІІ мөлшері қанда көбеюімен қатар тіндерде де көбейеді, яғни тіндік ренин – ангиотензин жүйесі қызмет етеді. АТ-ң классикалық түзілу жолымен қатар оның түзілуінің альтернативтік те жолы бар, бұл жол бойынша АТ – І АТ – ІІ-ге басқа ферменттердің (мыс. химазаның) көмегімен көшеді. Сонымен қатар, АТ – І түзілуінің рениндік емес жолы да болады. АТ – ІІ басқа да прессорлық жүйелерге әсер етеді: 1) шөлді күшейтіп, АДГ (вазопрессин) өндірілуін күшейтеді, ол тамырлардың спазмын тудырады және сұйықтықтың организмде сақталуына жағдай жасайды; 2) альдостерон өндіруін күшейтеді, оның нәтижесінде организмдегі натрий мен су көбейтеді (айналымдағы қан массасы көбейтеді). АҚҚ деңгейін реттеуге бүйректер де қатысады. АҚҚ көтерілуіндегі бүйректердің маңызы олардың натрий мен су гомеостазының реттелуіне қатысатынымен түсіндіріледі. Бүйректер натрийурезді күшейтетін де (брадикинин, вазодилататорлық простагландиндер), тежейтін де (ангиотензиноген) биологиялық белсенді заттарды өндіреді. Сонымен қатар, бүйректер натрий мен судың реабсорбциясын реттейтін көптеген гормондардың (вазопрессин, ангиотензин – ІІ, натрийурездік пептидтер) әсер ететін нүктесі болып табылады. Прессорлық факторлар белсенділігінің күшеюі қолқа мен ұйқы безі зонасындағы депрессорлық әсердің әлсіреуімен, кининдер өндірілуінің азаюымен, жүрекшелік натрийурездік және эндотелийге тәуелді релаксация факторларының жеткіліксіз өндірілуімен, депрессорлық әсері бар 115 простагландиндер (Е2, Д, А) мен простациклин J2 бөлінуінің азаюымен, ренин ингибиторы – фосфолипидтік пептидінің өндірілуінің азаюымен қоса кездеседі. Гипертония ауруының патогенезіне микроциркуляция деңгейіндегі өзгерістер де қатысады деген болжам бар. Микроциркуляция өзгерісін эндотелийдің функциональдық күйінің өзгерістері (эндотелин синтезінің күшеюі мен азот – оксидінің азаюы) және салалы бұлшық ет өзгерістері тудырады. АГ патогенезінің мембраналық теориясы бойынша тұқым қуалайтын мембраналық кемістік (мембраналық кемістік иондар тасымалдауын, ең алдымен кальцийдің тасымалдауын бұзады) салалы бұлшық ет клеткаларының цитоплазмасында бос кальцийдің жиналуын көбейту арқылы салалы бұлшық еттердің тонусын жоғарлатып, артериялық гипертензия тудырады. АҚҚ көтерілуінің алғашқы сатыларында шешуші рөльді оның реттелуінің бұзылуы атқарады. АҚҚ кейін жоғары деңгейде тұрақтауында маңызды рөльді ұсақ артериялардың бұлшық ет қабатының гипертрофиялануы, артерия қабырғасының қатаюы, олардың ішкі диаметрінің тарылуы атқарады, мұның бәрі жалпы шеткі тамыр кедергісін жоғарлатады. Артериялық гипертонияда «нысана-органдар» - жүрек (гипертрофия мен фиброз), тамырлар (салалы бұлшық ет талшықтарының гипертрофиясы) және бүйрек (кейін артериолосклероз дамиды) зақымданады. Патологиялық стимулдардың (артериялық гипертензия, қан айналымындағы және тіндердегі гуморальдық факторлар белсенділігінің күшеюі, тамырлардың атеросклероздық өзгерістері) ұзақ әсеріне жауап ретінде пайда болған миокард гипертрофиясы, оның стромасының фиброзы, қуыстардың дилатациясы, қарыншалардың геометриялық сипаттамасының өзгеруі жүректің қайта құрылуы (ремодельденуі) деп аталады. Ремодельдену тамырлар жағынан да болады (олардың қабырғаларының гипертрофиясы, артериолдар санының азаюы түрінде). Жүрек пен тамырлардың ремодельденуі болжамдау тұрғысынан жүрек-тамыр асқыну-ларының және өлім жиілігінің қатерлі белгісі болып табылады. Оның болжамдық маңызы артериялық қан қысымының және басқа қатерлі факторлардың маңызына қарағанда анағұрлым жоғары тұрады. Патоморфологиясы. ГА болатын морфологиялық өзгерістер спецификалық өзгерістерге жатпайды, олардың симптоматикалық АГ-да болатын өзгерістерден айырмашылығы жоқ. Ең байқамды өзгерістер тамырлар, жүрек және бүйрек жағынан байқалады. Артериолдар жағынан бұлшық ет қабатының қалыңдағаны және артериолдардың ішкі диаметрінің кішірейгені анықталады. Онымен қатар, қызмет ететін артериолдардың азайғаны анықталады. Оны эндотелий пролиферациясын және тамыр қабырғасының дегенеративтік өзгерістерін тудыратын, жергілікті өндірілетін (ангиотензин – ІІ) немесе қанда айналып жүретін биологиялық активті заттардың (ангиотензин – ІІ, инсулин, катехоламиндер) әсерімен байланыстырады. Тамыр қабырғасының өзгерісі гемодинамикалық факторлармен (қан қысымының және қан ағысы жылдамдығының өзгеруі) байланысты болуы мүмкін. АГ үдей түскенде тамыр қабырғасында гиалиноз бен артериолонекроз пайда болады. Жүрек жағынан сол жақ қарынша миокардының гипертрофиясы мен кардиосклерозі, бүйрек жағынан бүйрек тамырларының ауруға тән өзгеруі және бүйрек шумақтарының біртіндеп дамитын гиалинозы мен олардың дәнекер тінімен алмасуы табылады. Классификациясы (12-кесте). 12-кесте Қалыпты артериялық қан қысымы Категория САҚҚ с.б. мм ДАҚҚ с.б. мм Тиімді < 120 < 80 Қалыпты < 130 < 85 Жоғары деңгейдегі қалыпты 130-139 85-89 Тиімді артериялық қан қысымы – жүрек-тамыр асқынулары дамуының ең аз қаупін қамтамасыз ететін артериялық қан қысымының деңгейі. Жоғары деңгейдегі қалыпты қан қысымы – эпидемиологиялық зерттеулерде жүрек-тамыр жүйесі асқынулары болуының жоғарғы қаупі бар АҚҚ деңгейі. Егер САҚҚ мен ДАҚҚ әр түрлі категорияда болатын болса, артериялық қан қысымына жоғарғы категория беріледі. Мақсатты АҚҚ – жүрек-тамыр ауруларымен сырқаттанушылық пен өлім-жітімнің ең төменгі деңгейі болатын артериялық қан қысымының деңгейі. 116 Жас және орта жастағы адамдарда қан қысымының деңгейі с.б. 130/85 мм деңгейінде болса, жүректамыр ауруларымен сырқаттану қаупі төмендеген немесе ондай қауіп болмайды. Мосқал жастағы пациенттер үшін мақсатты қан қысымының деңгейі – с.б. 140/90 мм. 13-кесте АҚҚ көтерілуінің дәрежелері Дәрежелері САҚҚ с.б. мм ДАҚҚ с.б. мм І дәрежесі 140-159 90-99 ІІ дәрежесі 160-179 100-109 ІІІ дәрежесі > 180 > 110 Егер САҚҚ мен ДАҚҚ әр түрлі категорияда болса, онда жоғарғы категория беріледі. Сатылары І сатысы ІІ сатысы ІІІ сатысы АГ сатылары, ДДҰ классификациясы, 1993 Сипаттамасы Нысана – органдар зақымдануының объективті белгілері жоқ Кем дегенде «нысана – органдар» зақымдануының бір белгісі болу: - сол жақ қарынша гипертрофиясы (ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенография); - микроальбуминурия, протеинурия және/немесе креатинемия 1,2-2,0 мг/дл (105,6 – 176 мкмоль/л); - қолқада, тәж артерияларында ультрадыбыстық немесе рентгенологиялық тексеру жолымен анықталған атеросклероздық түймедақ белгісі; - көз торы артерияларының жайылмалы немесе ошақты тарылуы. Нысана – органдар зақымдануының клиникалық белгілері болуы: Бас миы: - ишемиялық инсульт - геморрагиялық инсульт - транзиторлық ишемиялық көрініс - гипертониялық энцефалопатия Жүрек: - миокард инфарктісі - стенокардия - қан іркілмелі жүрек әлсіздігі Бүйректер: - креатинемия 2 мл/дл (176 мкмоль/л) - бүйрек жетіспеушілігі Шеткі тамырлар: - қолқаның шарбыланған аневризмасы - шеткі артериялардың зақымдануының айқын клиникалық белгілері (ұстама ақсақтық) Көз торы: - геморрагиялар немесе экссудаттар - көз нервісі емізегінің ісінуі Шекаралық АГ: систолалық АҚҚ с.б. 140-149 мм тең, диастолалық АҚҚ с.б. 90-94 мм тең АГ. Жекеленген систолалық АГ (ЖСАГ): систолалық АҚҚ с.б. 140 мм жоғары, диастолалық АҚҚ с.б. 90 мм төмен болатын АГ. Оның дәрежесін систолалық АҚҚ деңгейіне қарап анықтайды. Мысалдар: АҚҚ с.б. 150/80 мм – ЖСАГ І дәрежесі, АҚҚ с.б. 190/70 мм ЖСАГ ІІ дәрежесі. 1) Шекаралық ЖСАГ – систолалық АҚҚ с.б. 140-160 мм, диастолалық АҚҚ с.б. < 90 мм. 2) ЖСАГ бөлек топқа бөлінбейді, эссенциальдық АГ тобына кіреді. АГ қауіптік дәрежесін анықтау. АГ қауіпті дәрежесін анықтау критерийлері 15-кестеде келтірілген. 15-кесте Қауіптік дәрежені анықтау критерийлері Қауіп факторлары Нысана – органдардың Қосалқы клиникалық күйлер зақымдануы 117 І Негізгі (қауіпті анықтауда Сол жақ қарынша Ми аурулары: қолданылатын): гипертрофиясы (ЭКГ, Эхо-КГ, - ишемиялық инсульт - еркектер, 55 жоғарғы жастағырентгенография. - геморрагиялық инсульт - әйелдер, 65 жоғарғы жастағы - транзиторлық ишемиялық көрініс - шылым шегу Протеинурия және/немесе Жүрек аурулары: - холестерин > 6,5 ммоль/л креатинемия 1,2 – 2 мг/дл. - миокард инфарктісі - жүрек-тамыр аурулары бар әулеттік Ұйқы, мықын және - стенокардия сан анамнез (65 жастан жоғары әйелдерде артерияларының, қолқаның аорто-коронарлық шунттаудан, және 55 жастан жоғарғы еркектерде) атеросклероздық баллонды заангиопластикадан кейінгі тәж ІІ Қосымша қымдануының ультрадыбыстық, артерияларының реваскуляризациясы - ЖТЛП холестеринінің азаюы; рентгенологиялық белгілері- қан іркілмелі жүрек әлсіздігі - ТТЛП холестеринінің көбеюі; Бүйрек аурулары: - қант диабетімен ауыратын науқастà - диабеттік нефропатия; микроальбуминурия-ның болуы Көз торы артерияларының - бүйрек жетіспеушілігі (креатинемия > 2 - глюкозаға толеранттылықтың бұзылуы жайылмалы немесе ошақты мг/дл) - қимылсыз тіршілік тарылуы Тамыр аурулары: - фибриногеннің көбеюі - қолқаның шарбыланған аневризмасы - әлеуметтік-экономикалық факторлар - шеткі артериялардың симптоматикалық - этникалық фактор зақымдануы - географиялық фактор - гипертониялық ретинопатия - геморрагиялар, экссудаттар - көз нервісі емізігінің ісінуі - қант диабеті 2. Қауіптілік дәрежесінің диагностикалық критерийлері (1-кесте): 2.1. Төменгі қауіп дәрежесінің критерийлері: - 55 жастан жас еркектер мен әйелдер - АГ І дәрежесі - Қауіп факторлар, нысана-органдардың зақымдануы, жүрек-тамыр жүйесінің және қосымша аурулар жоқ - Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр ауруларының болу қаупі 15% төмен 2.2. Орташа дәрежелі қауіп критерийлері: - Қауіп факторлар бар және/немесе АГ 2-3 дәрежесі - Нысана-органдардың зақымдануы жоқ, жүрек-тамыр аурулары және қосалқы (біріккен) аурулар жоқ - Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр жүйесі ауруларының даму қаупі 15-20% 2.3. Жоғарғы дәрежелі қауіп критерийлері: - Нысана – органдардың зақымдануы бар, АГ 1-3 дәрежесі, нефропатия жоқ қант диабеті - Қауіп факторларының болуы міндетті емес - Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр ауруларының даму қаупі > 20% 2.4. Өте жоғары дәрежелі қауіп критерийлері: - Қосалқы (біріккен) аурулар және/немесе қант диабеті бар, АГ 1-3 дәрежесі - Нефропатия бар қант диабетімен ауыратын адамда жоғарғы деңгейдегі қалыпты қан қысымының болуы - Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр ауруларының даму қаупі > 30% Науқас адамдарды қауіптілік дәрежесіне қарай бөлу АҚҚ деңгейіне, қауіпті факторларға, нысана – органдардың зақымдануына және қосалқы клиникалық күйлерге қарап іске асырылады. Мұндай тәсілдің ерекшелігі – емдеу әдістерін таңдағанда АҚҚ деңгейі ең маңызды фактор деп есептелмейтіндігі. Емдеу әдістері қауіптік дәрежеге қарап құрастырылады: Қатерлі артериялық гипертензия 1) Қатерлі артериялық гипертензияның диагнозы АҚҚ өте жоғары көтерілуімен (с.б. 180/110 мм) қатар төмендегі симптомдардың біреуі болғанда қойылады: - көру нервісінің емізікшесінің ісінуі; - ОНЖ қызметінің төмендеуі, адамның ақыл-ой іс-әрекетінің төмендеуі; - көз түбінде геморрагиялар немесе экссудаттар болуы; - бүйрек функциясының тез үдемелі төмендеуі. 118 - - 2) Қатерлі АГ бірінші және екінші ретті АГ салдары болуы мүмкін. Тұрақты (резистенттік, рефрактерлік) АГ. 1) Егер АГ үш антигипертензивті дәрілердің (ішінде диуретик бар) ең жоғарғы дозасына жақын дозада кем дегенде 6 апта емдегенде АҚҚ с.б. 140/90 мм жоғары болып қалатын болса, онда тұрақты (рефрактерлі) АГ диагнозы қойылады. 2) Екінші ретті АГ жоққа шығарылған болса. 3) ЖСАГ тұрақты деп есептейді, егер систолалық АҚҚ с.б. 160 мм төмендетуге мүмкіндік болмаса. Клиникасы. Гипертония ауруына тән шағымдар болмайды. Шамамен науқас адамдардың жартысы ешқандай шағым айтпайды және өздерінде АГ бар екенін білмейді. Науқастардың айтатын ең жиі шағымы – сипаты әр түрлі болып келетін бас ауыруы. Көбіне ол ұйқыдан оянған кезде, негізінен желке аймағында болады. АҚҚ өте жоғары деңгейінде және оның өте ауытқып тұратын кезінде байқалады. Жиі шағымдардың бірі – бас айналуы. Ол ұзаққа созылмайды, кейде оған қоса құсу байқалады. Бас ауруы мен бас айналуын ми тамырлары тонусының өзгеруімен және тамыр рецепторларының тітіркенуімен байланысты деп есептейді. Шағымдардың ішінде жиілігі жағынан үшінші орынды неврологиялық шағымдар алады: кейігіштік, тез шаршау, ұйқының бұзылуы мен көңіл-күйдің тұрақсыздығы. Функциональдық шағымдарға жүрек тұсының орташа екпінді ауыруы жатады. Ол тыныш кезде, эмоциональдық күйзелістерден кейін байқалады, денеге күш түсуімен байланысты болмайды және нитроглицерин оны тоқтата алмайды. Бұл шағымның пайда болу механизмін көптеген автор интерорецепторлардан орталық нерв жүйесіне келіп түсетін импульстерді қабылдау табалдырығының төмендеуімен байланыстырады. Мұндай шағыммен қатар, нағыз стенокардия ұстамасы да болуы мүмкін (қосалқы ЖИА ауруы болса). Науқас адамдардың кейбірінде жүректің шалыс соғуы сезімі мен жүректің қатты соғуы байқалады. Жиі көз алдының қарауытуы, көздің алдында ұсақ қарайғандықтардың көрінуі кездеседі. Көз көрудің тұрақты бұзылыстары (қан құйылуы мен дегенеративтік өзгерістерде) кездеседі, кейде олар көздің көрмей қалуына дейін жетеді (көз торының орталық артериясының тромбозында). Кей кезде мұрыннан қан кетеді, көбіне ол АҚҚ тез ауытқуымен байланысты болады. Науқастардың кейбірінде тез шаршау және қызметке қабілеттіліктің төмендеуі тәрізді бейспецификалық шағымдар байқалады. Ауру үдей түскен сайын науқас адамның шағымдарының алдыңғы қатарына ГА-мен қоса кездесетін ЖИА, ми қан айналысының бұзылысына, ұстамалы ақсақтыққа тән шағымдар шығады. Жүрек әлсіздігіне тән (сол жақ қарынша гипертрофиясы болса) шағымдар да болуы мүмкін. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің белгілері бар қатерлі артериялық гипертонияда осы патологияға тән шағымдар (шөл, полиурия, никтурия) пайда болады. Науқасты объективті тексерген кезде төменгі белгілер табылады: басты диагностикалық критерий – қан қысымының көтерілуі; сол жақ қарынша гипертрофиясы және жүрек жағынан болатын басқа өзгерістер; АГ-ға қоса кездесетін аурулардың белгілері; асқынулар белгілері. Гипертония ауруының симптоматикасының өзгерісі (динамикасы) аурудың сатысына сәйкес болады (гипертония ауруының классификациясын қараңыз). Гипертония ауруының І сатысында органдардың зақымдану белгілері болмайды. Жүректі физикалық тексеру қалыпты күйден (нормадан) ауытқуды таппайды. Аурудың бұл сатысында объективті белгі – артериялық қан қысымының с.б. 140/90 мм жоғары болуы. АҚҚ көтерілуінің 3 дәрежесін ажыратады (классификациясын қараңыз). АГ-ң гипердиагностикасын жібермес үшін артериялық қан қысымын өлшеген кезде төмендегідей ережелерді сақтау керек: АҚҚ дұрыс өлшеу керек (науқас адамның қолының қалпы, манжетаны дұрыс кигізу); артериялық қан қысымының шынайы деңгейі деп арасына шамалы уақыт салып үш рет өлшегенде анықталатын ең төменгі цифрларды есептеу керек; анықталған қан қысымының деңгейін АҚҚ-ң қалыпты деңгейімен салыстыру (АҚҚ с.б. 140/90 мм-нен төмен болуы керек); АҚҚ екі қолда, аяқта, науқас адамның отырған және тұрған қалпында өлшеу керек. 119 Гипертония ауруының ІІ сатысында АҚҚ көтерілуінен басқа сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері (жүрек ұшының көтеріңкі солқылы), сол жақ қарыншаның дилатациясы қосылған кезде – жүрек шектерінің солға кеңуі анықталады. Тыңдағанда қолқа үстінде ІІ тонның акценті естіледі. Қолқа атеросклерозы қосалқы кездессе, жүрек негізі аймағында систолалық шу естіледі. Гипертония ауруының ІІІ сатысында әр түрлі органдар зақымданады; сол зақымдануларының белгілері анықталады: а) жүрек жағынан: миокард инфарктісі, сол қарыншалық жүрек әлсіздігі; б) ми жағынан: мидың әр түрлі бөлігіне қан құйылу, гипертониялық энцефалопатия; в) бүйрек жағынан: нефроангиосклероз, бүйрек әлсіздігі; г) көз түбі жағынан: көз торына қан құйылу, экссудаттар, айқын гипертониялық ангиопатия. Физикалық тексергенде сол жақ қарыншаның гипертрофиясының белгілері, әр түрлі аритмия, жүрек ұшы тұсында І тонның әлсіреуі, жиі жүрек ұшы тұсында патологиялық шу (қосжармалы қақпақтың шартты кемістігі), қолқа үстінде ІІ тонның акценті естіледі. Басқа нысана – органдардың (мидың, бүйректердің, көз түбінің) зақымдануының да физи-калық белгілері табылады. Гипертония ауруының клиникасында «қатерлі АГ синдромын» ажыратады. Гипертония ауруының қатерлі дамуға көшу механизмі анық емес. Қатерлі АГ синдромы тамырлардағы морфологиялық өзгерістердің (фибриноидтық некроз, артериолдар қабырғаларының плазманы сіңіруі) тез дамуымен сипатталады. Қатерлі АГ синдромының клиникалық көріністері өте жоғары көтерілген артериялық қан қысымына, бүйректің функциональдық күйінін бұзылуына (СБЖ) және қанның реологиялық қасиеттерінің өзгерістеріне тәуелді болып келеді. Науқас адамдарда тұрақты күшті бас ауыруы, бас айналуы, жүрек айну, мезгіл-мезгіл – құсу байқалады. Көз көруі тез нашарлайды, көз толық көрмей қалуы мүмкін, дене массасы азаяды. Объективті тексергенде науқас адамның көңіл-күйінің тежелуі, қуқыл тартқан тері мен кілегей қабықтарының сарғыш реңді болуы, жүрек шектерінің кеңуі, митральдық және трикуспидальдық регургитацияның систолалық шуы, қолқа регургитациясының диастолалық шуы анықталады. Диастолалық шоқырақ ырғағы болуы мүмкін. Өкпеде – қан іркілу белгілері болады. Көз түбінде – көз торы ісінуінің айқын белгілері, қан құйылу белгілері, көру нервісінің ісінуі, атрофиялық өзгерістер болады. Бүйрек жағынан – несеп синдромы мен СБЖ белгілері анықталады. Сәйкес ем жасалмаған жағдайда науқас адам шамамен 2 жыл ішінде СБЖ-нен, миға қан құйылудан, сирек – созылмалы жүрек әлсіздігінен өледі. Гипертониялық ретинопатия. Кейт және Вагенер (N.Keith, H.Wagener, 1939) ретинопатияның 4 дәрежесін ажыратады: І дәрежесінде артериолдардың ең аз тарылуы және олардың қуыстарының біркелкі еместігі анықталады. Артериолдар диаметрінің венулалар диаметріне қатынасы 1:2 дейін азаяды (қалыпты жағдайда 3:4). ІІ дәрежесінде әр жерде спазм қоса болатын аретриолдардың айқын тарылуы (артериола-веналық қатынас 1:3 тең). Венулалардың керілуі мен олардың артериолдармен айқасқан жерлерде басылып қалатыны көрінеді. ІІІ дәрежесінде артериолдардың спазмы мен склерозы фонында (артериола-венула қатынасы 1:4 тең) ретинопатияға тән көптеген қан құйылулар мен борпыл экссудаттар көрінеді. IV дәрежесінде көру нервісі дискісінің ісінуі анықталады. Ретинопатияның алдыңғы сатыларында көз көруінде өзгеріс болмайды. Ауқымды экссудаттар мен қан құйылулар көру алаңында кемістік туғызуы мүмкін, макула зақымданғанда – соқырлық пайда болады. Мидың зақымдануының алғашқы сатысында бас ауыруы, бас айналуы, бас іші мен құлақтың шулауы, ой қызметіне қабілеттіліктің төмендеуі, кейде жадтың бұзылуы байқалады. Аурудың соңғы сатыларында ми қан айналысының өткінші бұзылыстары немесе геморрагиялық инсульт, субарахноидальды қан құйылу, ишемиялық инсульт (ми инфарктісі) түріндегі ауыр бұзылыстары болады. Бүйрек жағынан болатын өзгерістер тамырлардың зақымдануымен және нефросклероздың (бірінші ретті бүріскен бүйрек) дамуымен байланысты болып келеді және көбіне ГА қатерлі дамуында байқалады. Клиникалық тұрғыдан несеп синдромы (протеинурия, цилиндрурия, гематурия) және СБЖ белгілері анықталады. 120 - - Қосымша тексерулер. АГ-да қолданылатын қосымша тексерулер міндетті тексерулер және арнайы тексерулер болып бөлінеді. Міндетті тексеру әдістеріне жататындар: несеп анализі қанның клиникалық анализі қанның биохимиялық анализі (калий, натрий, креатинин, глюкоза, жалпы холестерин және ЖТЛП холестеринінің мөлшерін анықтау) ЭКГ – 12 тіркемеде Арнайы тексеру әдістеріне жататындар: қанның кеңітілген биохимиялық анализі, оның құрамына ТТЛП мен ЖТЛП-ң холестеринін анықтау, триглицеридтерді, несеп қышқылын, кальций деңгейін, глюкозаланған гемоглобинді анықтау кіреді; креатинин клиренсін анықтау (Реберг сынамасы, есеп әдістер); плазма ренинінің белсенділігін, альдостерон деңгейін, тиреотропты гормон деңгейін, тироксин деңгейін анықтау; тәуліктік несепті зерттеу (микральбуминурия, тәуліктік протеинурия, катехоламиндер экскрециясы); ЭхоКГ көмегімен сол жақ қарынша гипертрофиясын анықтау, жүректің систолалық және диастолалық функцияларын анықтау; артерияларды УДЗ; бүйректерді УДЗ; АҚҚ тәулік бойы мониторлы бақылау; ангиография; компьютерлік томография. Арнайы тексеру әдістері қолданылатын жағдайлар (көрсетпелер): екінші ретті АГ туралы күдік туғанда; бұрын қатерсіз дамыған АГ ауырлығының күшейе түсуі; айқын вегетативтік белгілері бар криздерде; АГ ІІІ дәрежесінде, медикаментоздық емге рефрактерлі АГ-да; АГ-ң кенеттен пайда болуы. Несептің жалпы анлизі: көзге түсерліктей өзгерістер болмайды. Нефросклероз бен қатерлі АГ-да орташа дәрежелі протеинурия мен несеп тұнбасында болмашы өзгерістер (гиалин цилиндрлері) анықталады. Қанның жалпы анализінде де өзгерістер болмайды. Тек аурудың ІІІ сатысында СБЖ қалыптасқан жағдайда ғана анемия болуы мүмкін. Қанның биохимиялық анализінде қосымша кездесетін атеросклерозға тән өзгерістер табылады. СБЖ болса, қанда креатинин мен мочевина көбейеді, гиперкалиемияға икемділік байқалады. Кеуде торының органдарын рентгенологиялық тексергенде ГА ІІ сатысында сол қарынша гипертрофиясы, ІІІ сатысында онымен бірге қолқа атеросклерозының белгілері де табылады. Экскреторлық урографияда өзгеріс болмайды. Көздің түбін зерттеу: ГА І сатысында кей жағдайда көз торы артерияларының спазмы анықталады. ГА ІІ-ІІІ сатыларында көз түбі тамырларының ауыр өзгерістері табылады. Артериялардың қабырғалары ирелеңдеген және қалыңдаған (күміс сым симптомы) болып көрінеді, веналардың дилатациясы (мыс сым симптомы) және веналардың артериямен айқасқан жерінде тарылғаны (Салюс симптомы), көз торына қан құйылғаны, көз торында мақта тәрізді дақтар (көз торының инфарктісі), көз торы инфарктісінен кейін пайда болатын тыртықтар және бұл жерлерде липидтердің жиналуы және көру нервісі емізікшесінің ісінуі көрінеді. Табылған өзгерістер Кейт және Вагенер анықтаған гипертониялық ретинопатия дәрежелеріне сай келеді. Көз түбіндегі белгілер (АҚҚ қандай деңгейінде болмасын) ГА-ң сатысын анықтауға мүмкіндік береді. ЭКГ-да аурудың І сатысында өзгерістер болмайды. Аурудың ІІ-ІІІ сатыларында сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері анықталады. Эхокардиографиялық зерттеу сол жақ қарынша мен қарынша аралық перденің гипертрофиясын және сол жақ қарыншаның диастолалық дисфункциясын (диастола кезінде оның босаңсу жылдамдығының баяулауы) анықтайды. Сол жақ қарыншаның диастолалық дисфункциясы оның миокардының гипертрофиясымен және кардиомиоциттердің цитоплазмасында кальций 121 концентрациясының көбеюімен байланысты бой көрсетеді. Қосымша ЖИА бар науқастарда систолалық дисфункция (айдалма қан фракциясының азаюы) белгілері анықталады. Аурудың диагнозын қою және оны емдеу әдістерін анықтау үшін орталық және шеткі гемодинамика көрсеткіштерін және органдық гемодинамика күйін анықтау маңызды. Бұл мақсатта эхокардиографиялық және реографиялық тексерулердің мәліметтері қолданылады. Гемодинамика көрсеткіштеріне қарап ГА 3 гемодинамикалық вариантын ажыратады: гиперкинетикалық вариант (жүрек индексі өскен), гипокинетикалық вариант (шеткі кедергі өскен) және эукинетикалық (бір мезгілде онша жоғары емес жүрек индексі мен тамырлардың перифериялық кедергісі өскен). Органдық қан айналысының өзгерісі нысана – органдар жағынан байқалады: жүрек, бүйректер, ми. Тәж артериясындағы қан айналысы сол жақ қарынша гипертрофиясы болмаса, онша өзгермеген, аумақты гипертрофияда тәж артериясындағы қан айналысы мен миокардтың көтеріңкі қажеттігінің арасында алшақтық пайда болады. ГА үдеген сайын бүйректегі тамыр кедергісі арта түседі. Асқынусыз дамыған ГА мидың қан айналысы қан қысымының өте жоғарғы деңгейінде де онша өзгермейді. Асқынулары. Гипертензиялық тамыр жүйесі жағынан болатын асқынулар АҚҚ көтерілуімен байланысты болады және АҚҚ қалпына келтіру арқылы олардың алдын алуға болады. Ондай асқынуларға жататындар: 1) гипертензиялық криздер; 2) ми қан айналысының бұзылуы (инсульт); 3) нефросклероз және СБЖ; 4) қолқаның шарбыланған аневризмасы және басқа тамыр жүйесінің асқынулары; 5) жүрек әлсіздігі. Гипертониялық немесе гипертензиялық криз (шет елдерде гипертензиялық энцефалопатия) гипертония ауруының кез келген сатысында көрініс беруі мүмкін және оның пайда болуына жағдай туғызатын факторлар: психоэмоциялық күйзеліс, тұзды тамақты көп қолдану және ішімдік, барометриялық қысымның төмендеуі мен ауаның температурасы мен ылғалдығының көтерілуі, тиісті ем қолданбау. Гипертензиялық кризде жергілікті өзін-өзі реттеу процесі бұзылып, гиперперфузия синдромы, стаз, тамыр қабырғасы өткізгіштігінің күшеюі және онымен байланысты тіндердің ісінуі мен диапедездік қан кету орын алады. Бұл ауытқулар негізінен ми және коронарлық қан ағысында кездеседі. Гипертензиялық криздің клиникалық критерийлері: 1) кенеттен басталуы (бір минуттен бірнеше сағатқа дейін); 2) АҚҚ әдетте осы науқас адамға тән деңгейден жоғары көтерілуі; 3) криз кезінде болатын шағымдар: жүрек жағынан (жүрек соғуы, кардиалгия); ми жағынан болатын жалпы шағымдар (бас ауруы, бас айналуы, жүрек айну, құсу, көру мен естудің бұзылуы); жалпы вегетативтік шағымдар (қалтырап тоңу, діріл, дене қызуын сезу, тершеңдік). Гипертониялық криздің І (адреналдық) және ІІ (норадреналдық) типтерін ажыратады. Гипертониялық І типті криз қанға адреналиннің көп енуіне, ІІ типті криз – норадреналиннің көп енуіне байланысты туындайды. Олардың клиникалық ерекшеліктері 16-кестеде келтірілген. 16-кесте 122 Гипертензиялық криздердің салыстырмалы сипаттамасы Криздің ерекшеліктері І тип ІІ тип Басты патогенетикалық Адреналин Норадреналин фактор Пайда болатын уақыты ГА алғашқы сатылары ГА кеш сатылары Даму барысы Даму жылдамдығы Жеңіл Ауырлау Гемодинамикалық Тез Біртіндеп ерекшеліктері Айдалма қан көлемінің басым Жалпы шеткі тамыр кедергісінің басым көбеюі Артериялық ҚҚ көбеюі Диастолалық қысымның басым көтерілуі Систолалық қысымның көтерілуі Басты клиникалық белгілері Бас ауыруы, жалпы тынышсыздық, Бастың өте қатты ауыруы, жүрек айну, құсу, діріл, жүрек соғуы көрудің бұзылуы Ұзақтығы Сағаттар, минуттер (сирек тәулікке дейін) Бірнеше сағаттан бірнеше тәулікке дейін Асқынулары Болмайды Инсульт, ми қан айналысының динамикалық бұзылысы, миокард инфарктісі, стенокардия, жүрек тұншықпасы және өкпе шемені, соқырлық Асқынған гипертензиялық кризде жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігінің, коронарлық қан айналысының жедел бұзылуының белгілері, динамикалық, геморрагиялық немесе ишемиялық типті инсульт түріндегі ми қан айналысының бұзылу белгілері анықталады. Ми қан айналысының бұзылуы көбіне мидың ұсақ артерияларының микроаневризмаларының (Шарко – Бушар аневризмаларының) жарылуымен байланысты. Инсульттердің морфологиялық негізі атеросклерозды өзгерген тамырлардың тромбозы немесе ми артерияларының эмболиясы (жыбыр аритмиясы болса, немесе сол жақ қарынша қуысында тромб болса) болуы мүмкін. Көрсетілген морфологиялық өзгерістер микроангиопатия тобына кіреді. ГА тамырлардың жарылуынсыз және тромбозсыз өткінші неврологиялық симптоматика болуы мүмкін. Мұндай жағдай АҚҚ өте тез түсіп кеткенде байқалады. ГА-да ми затына қан құйылудан басқа субарахноидалық қан құйылуы да мүмкін. Эссенциальдық АГ қолқаның шарбыланған аневризмасының басты себебі болып табылады. ГА-да артериялық қан қысымының кенеттен көтерілуі ұсақ тамырлардың жарылуына байланысты әр түрлі аймақтың тамырларынан қан кетуді тудыруы мүмкін: мұрыннан қан кетуді, тыныс жолдары мен асқазан-ішек жолдарының кілегей қабығынан қан кетуді. Жедел және созылмалы жүрек әлсіздігі гипертония ауруында сол жақ қарыншаның патологиялық гипертрофиясының және қосалқы ЖИА нәтижесі болып есептеледі. Жүрек әлсіздігінің дамуына жүрек аритмиясы (жыбыр аритмиясы) жағдай туғызады. Жедел жүрек әлсіздігі әдетте қан қысымы кенет күшті көтерілгенде немесе жүрек аритмиясы қосылғанда бой көрсетеді. Созылмалы жүрек әлсіздігінің алғашқы белгілері диастолалық дисфункциямен және сол жақ қарыншаның серпінділігінің төмендеуімен байланысты болса, кейін ол механизмдерге систолалық дисфункция қосылады. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Гипертония ауруының диагнозы жоққа шығару диагнозы болып табылады, яғни ГА диагнозын симптоматикалық гипертензияның барлық мүмкін варианттарының жоқ екеніне көз жеткізгеннен кейін қояды. Гипертония ауруын симптоматикалық артериялық гипертензиялардан («Симптоматикалық АГ» қараңыз) ажырата білу керек. Төменгі белгілер болған жағдайда симптоматикалық артериялық гипертензия туралы күдік тууы керек: 1) науқастың жасы 20-дан жас, 60-тан үлкен; 2) тез пайда болатын және тұрақты АГ; 3) өте жоғарғы деңгейдегі қан қысымы; 4) АГ қатерлі варианты; 5) симпатикоадренал криздерінің болуы; 123 - 6) анамнезде кез келген бүйрек ауруы жөнінде мәлімет болуы және АГ екі қабаттық кезде пайда болуы; 7) АГ табылған кезде несеп тұнбасында болмашы өзгерістер мен шамалы протеинурияның болуы. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) ГА сатысын; 2) АГ дәрежесін; 3) Қатерлік дәрежесін; 4) Қосалқы ауруларды; 5) Асқынуларды. Қосалқы ауру миокард инфарктісі немесе ми инсульті болса, ауру диагнозын тұжырымдау кезінде олар алдымен көрсетіледі де, ГА кейін көрсетіледі. Диагноз тұжырымдаудың мысалдары: 1. Гипертония ауруы, І сатысы. І дәрежесі, қатерлігінің І (төмен) дәрежесі. 2. Гипертония ауруы, ІІ сатысы, ІІ дәрежесі, дислипидемия, қатерліктің 3 дәрежесі (жоғары). 3. ЖИА. Миокард инфарктісі, жеделше сатысы. Гипертония ауруы ІІІ сатысы, ІІ дәрежесі, қатерліктің 4 дәрежесі (өте жоғары). 4. Гипертония ауруы, ІІІ сатысы. Қатерлі АГ. Гипертониялық ретинопатия ІІ-ІІІ дәрежесі, қатерліктің IV дәрежесі (өте жоғары). Емі. Емнің мақсаты – АҚҚ қалыпты күйге келтіру, нысана – органдарды қорғау және қауіпті факторларды жою арқылы жүрек-тамыр ауруларымен сырқаттанушылықты және өлім қаупін мүмкіндігінше азайту. Ол үшін жас және орта жастағы адамдарда, сонымен қатар қант диабетімен ауыратын адамдарда, АҚҚ с.б. 130/85 мм деңгейінде және егде жастағы адамдарда АҚҚ с.б. 140/90 мм деңгейінде ұстап тұру керек. Барлық терапевтік емдер дәрісіз (медикаментоздық емес) және дәрімен (медикаментозды) емдеу болып бөлінеді. Дәрісіз (медикаментозды емес) емдеу әдістеріне жататындары: 1. Емдік қоректену. Емдік қоректенудің негізгі принциптері: ас тұзын тәулігіне 5-6 г дейін азайту, қоректік тағамды калий, магний, кальциймен байыту, тағамның калориялығын азайту (диетада майлар мен көмірсуларды азайту), артық қоректенуді тию, дененің тиісті массасын сақтау немесе қалпына келтіру, тәулік бойында қабылданатын бос сұйықтықтың көлемін 1-1,5 л дейін азайту. 2. Ішімдік қабылдауды азайту немесе тию. Кейбір шетел ғалымдары эпидемиологиялық зерттеулердің негізінде тәулік ішінде қабылданатын ішімдік мөлшерін еркектер үшін спирттің 30 млне (таза этанолдың 20-30 г дейін) дейін (арақ пен коньяктың 50-60 мл, құрғақ шараптың 200-250 мл, сыраның 500-600 мл сәйкес келеді), әйелдер үшін спирттің 10-20 г дейін азайту керек деп есептейді. 3. Шылым шегуді тоқтату. Шылым шегу АГ дамуының, ал артериялық гипертензияда ЖИА дамуының қатерлі факторына жатады. Сонымен қатар шылым шегу гипотензивтік емнің тиімділігін азайтады. 4. Денені жүйелі шынықтыру. Аэробты типті денені шынықтырулар АҚҚ төмендетеді, сол жақ қарынша гипертрофиясының дәрежесін азайтады, симпатикалы – адренал жүйесінің белсенділігін азайтады, жоғарғы тығыздықтағы липопротеидтер деңгейін көтереді, төменгі тығыздықтағы липопротеидтер деңгейін азайтады, глюкозаның қолданылуын (утилизация) жақсартады. Динамикалық жаттығулар қолданылады: велосипедпен жүру, шаңғы тебу, жаяу жүру, суда жүзу. Жаттығулармен аптасына 3-4 рет, күніне 30-40 минуттен шұғылдану керек. Денеге түсетін күшті мөлшерлегенде ұстамдылық керек және күш мөлшерін біртіндеп көтеру керек. Эмоциональдық көңілді шамадан тыс көтеретін күшті (жарыстық күш түсулер, гимнастика), изометриялық күш түсуді (ауырлықты көтеру) қолдану дұрыс емес. 5. Релаксация әдістері, аутогендік жаттығулар, стресс жағдайында науқасты өзін қалай ұстауға үйрету артериялық гипертензияда оң мәнді әсер етеді. 6. Басқа медикаментозды емес әдістерге инемен емдеу, нүктелі массаж, шиацу – терапия, физиотерапиялық емдер (гипербариялық оксигенация), фитотерапия (қара дәнді шетен, долана, сасық шөп тұнбасы; долана, сасық шөп, түгіс бұршақ жинақтары т.б.) кіреді. Медикаментозды емес емдеу әдістерінің бәрі негізінен АГ алғашқы сатыларында қолданылады. АГ дәрімен емдеудің басты принциптері: АГ емдеуді дәрінің аз дозасынан бастау керек; Дәрілердің тиімділігін арттыру, жағымсыз әсерін азайту үшін дәрілердің құрама емін қолдану керек; 124 - Әсері ұзартылған дәрілердің артықшылығы болады (бір қабылдағанда әсері 1224 сағатқа созылатын дәрілер). Қазіргі кезде АГ емдеуде қолданылатын дәрілер алты топқа бөлінеді: адреноблокаторлар, диуретиктер, кальций антагонистері, ААФ ингибиторлары, ангиотензин ІІ антагонистері (рецепторлардың блокаторлары), альфа-адреноблокаторлар (17-кесте). Артериялық гипертензияда қолданылатын негізгі дәрілер Халықаралық патентсіз аттары Дозалары, мг (тәулігіне неше рет) Әсер ету уақыты (сағат) -Адреноблокаторлар Атенолол 50-100 (1-2) 12-24 Ацебуталол 400-1200 (2) 12-24 Бетаксолол 5-20 (1) 24 Бисопролол 2,5-40 (1) 24 Метопролол 100-450 (2) 12 Надолол 40-320 (1) 24 Пиндолол 10-60 (2) 6-12 Пропранолол 40-240 (2) 6-12 Тимолол 20-60 (2) 6-12 Диуретиктер Хлорталидон 12,5-50 (1) 6-12 Гидрохлортиазид 12,5-50 (1) 12-18 Индапамид 2,5 (1) 18-24 Фуросемид 40-240 (1) 3-6 Спиронолактон 25-100 (1) 3-6 Триамтерен 50-100 (1) 3-6 Амилорид 5 (1) 24 Баяу кальций каналдарының блокаторлары Верапамил 320 (1) 24 Дилтиазем 180-360 (2) 12-24 Амлодипин 5-10 (1) 24 Фелодипин 5-20 (1) 24 Исрадипин 2,5-20 (2) 12 Никардипин 30-120 (2) 12 Нифедипин 30 (1) 24 Нисолдипин 20-60 (1) 24 Ангиотензин айналдырушы фермент (ААФ) ингибиторлары Беназеприл 10-80 (1-2) 12-24 Каптоприл 25-150 (3) 4-8 Квинаприл 5-80 (1-2) 12-24 Лизиноприл 5-40 (1-2) Моэксеприл 7,5-15 (2) Периндоприл 2-8 (1-2) Рамиприл 1,25-29 (1-2) Фозиноприл 10-40 (1-2) Эналаприл 5-40 (1-2) -Адреноблокаторлар Доксазозин 1-16 (1) 24 Празозин 2,5-20 (2-3) 3-6 - және -Адреноблокаторлар Лабеталол 200-1200 (2) 3-6 Карведилол 12,5-50 12 Ангиотензин ІІ рецепторларының блокаторлары Вальсартан 80-320 (1) 24 125 Ирбесартан Лозартан Клонидин Гуанфацин Метилдопа Гуанетидин Резерпин Гидралазин Миноксидил 150-300 (1) 25-100 (1-2) Орталық әсерлі дәрілер 0,2-0,8 (2) 1-3 (1) 500-2 г (3) Симпатолитиктер 10-50 (1) 0,05-0,25 (1-2) Тура вазодилататорлар 50-300 (2-4) 5-100 (1-2) 24 12-24 6-12 12-24 6-12 24 6 72 с. дейін Антигипертензивтік емнің тәсілдері Дәрі қолданып емдеудің басты көрсетпесі науқас адамның белгілі бір қатерлі топқа жататыны (классификацияны қараңыз). Бұл жағдайда төменгі және орташа топ науқастарына дәрі қолданбас бұрын оларға медикаментозды емес тәсілдердің әсер ету тиімділігін анықтау қажет. Орташа қатерлі топ адамдарын дәрісіз емдеу мерзімі 6 ай, төменгі қатерлі топ науқастарын дәрісіз емдеу мерзімі – 12 ай құрайды. Егер осы мерзімдер ішінде АҚҚ с.б. 140/90 мм төменгі жағдайда болса, онда науқас адамды дәрісіз бақылау жалғастырыла береді. Егер қан қысымы бұл мөлшерден төмен түспесе, онда дәрілік ем қолданылады. Жоғары қатерлі және өте жоғары қауіпті топ науқастарына медикаментозы емес емдеу бағдарламасымен қатар дереу дәрімен емдеу қолданылады. Дәрімен емдеу қан қысымы деңгейі жоғарғы қалыпты күйдегі (с.б. 130-139/85-89 мм), бірақ қант диабетімен, бүйрек жетіспеушілігімен және/немесе жүрек әлсіздігімен ауыратын адамдарға да тағайындалады. Қолданылатын дәрі антигипертензивтік дәрілердің 6 тобының ішінен (адреноблокаторлар, диуретиктер, кальций антагонистері, ААФ ингибиторлары, АТ1 – рецепторларының блокаторлары, альфа-1-адреноблокаторлар) таңдап алынады. Бастапқы ем үшін дәріні таңдағанда барлық қатерлі факторлар, нысана-органдардың зақымдануы және қосалқы аурулардың бар-жоқтығы ескерілуі керек (18-кесте). Асқынбаған АГ-да емді жүрек-тамыр ауруларын және олардан болатын өлімді азайтатын әсерлері дәлелденген, бета-адреноблокаторлар мен диуретиктерден бастаған жөн. АҚҚ төмендетуге белгілі бір топ препараттарының артықшылығы анықталмаған. Сонымен қатар, дәрі таңдағанда пациенттің белгіленген дәріні қолдану мүмкіндігін анықтайтын әлеуметтік – экономикалық факторларды да ескеру керек. 18-кесте Алғашқы антигипертензивтік емді таңдау Дәрілер топтары Көрсетпелер Мүмкін көрсетпелер Қарсы көрсетпелер Шартты қарсы көрсетпелер Диуретиктер Жүрек әлсіздігі; Диабет Егде Подагра Дислипидемия; Жыныс жастағы науқастар; қатынасын сақтаған Систолалық АГ еркектер Бета-блокаторлар Стенокардия; Миокард Жүрек әлсіздігі; Тыныс Екі тұншық-пасы; Дислипидемия; инфарк-тісі; қабаттылық; ДиабетӨкпенің Спортсмендер; Дене Тахиаритмиялар созылм.обструкциялы қызметі-мен шұғылдааурулары; натын АВ- аурулар; Шеткі блокаданың ІІ-ІІІ дәреж. тамырлардың зақымдануы ААФ ингибиторлары Жүрек әлсіздігі, Сол жақ Екіқабаттылық; қарынша дисфункциясы; Гиперкалиемия; Бүйрек Бұрын болған миокард артерияларының екі инфарктісі; Диабеттік жақты стенозы нефропатия Кальций антагонистері Стенокардия; Шеткі Егде тамырлардың АВ-блокадасының Қан ІІ-ІІІ іркілмелі жүрек 126 жастағы аурулар; Систолазақым-дануы дәрежелері (верапамил, әлсіздігі лық АГ дилтиазем) АльфаҚуық асты Глюкозаға без Ортостатикалық адреноблокаторларгипертрофиясы толеранттылықтың гипотония бұзылуы; Дислипидемия Ангиотензин-ІІ ААФ ингибиторларымен Жүрек әлсіздігі, Екіқабаттылық, Бүйрек антагонистері емдегенде болатын жөтел Гиперкалиемия артерияларының екі жақты стенозы Науқас адамның жартысынан көбінде АГ-ң монотерапиясы тиімді болмайды, сондықтан құрама ем қолдану қажет болады. Онымен қатар, құрама ем нысана-органдарды, ең алдымен, жүрек пен миды, қорғау үшін де қолданылады. Құрама ем қолдану принциптері: 1) дәрілердің тиімді құрамына емге әсер ету механизмі әр түрлі препараттарды қолданып қол жеткізуге болады, мұндай тәсіл қосымша антигипертензивтік әсер алуға және дәрілердің жағымсыз әсерін азайтуға мүмкіндік береді; 2) препараттардың тиімді емес құрамы әсер механизмі мен жағымсыз әсерлері бірдей препараттарды қолданғанда қалыптасады. Антигипертензивті дәрілердің құрамалары Жақсы әсерлі құрамалар: диуретик + бета-адреноблокаторлар диуретик + ААФ ингибиторы (немесе АТ1 рецепторының блокаторы) кальций антагонисі (дигидропиридин) + бета-адреноблокатор кальций антагонисі + ААФ ингибиторы альфа-адреноблокаторлар + бета-адреноблокаторлар диуретик + АТ1 рецепторларының блокаторы АТ1 рецепторының блокаторы + кальций антагонистері 1-имидазолин рецепторларының агонисі + кальций антагонисі (дигидроперидин) 1-имидазолин рецепторларының агонисі + ААФ ингибиторы Орташа әсерлі құрамалар: кальций антагонисі + диуретик бета-адреноблокатор + ААФ ингибиторы Қолданбау керек құрамалар: бета-адреноблокатор + верапамил немесе дилтиазем кальций антагонисі + альфа-адреноблокатор. Емнің ұзақтығы АГ-ны жекеленіп таңдап алынған дәрімен немесе дәрілер құрамасымен тұрақты емдеу керек. АҚҚ тез түсіру қажеттігі болмаса немесе ауру адам көтере алмайтын жағымсыз әсер болмаса, ем сатыларының арасындағы уақыт 4 аптадан аз болмауы керек. АҚҚ тиісті деңгейде кем дегенде бір жыл бойы ұстап тұрылған болса, қолданылатын антигипертензивті дәрілердің дозасы мен санын азайтуға болады. Дәрісіз (медикаментазы емес) ем бағдарламасын қолданып, қауіпті факторларды жою мүмкіндігі болған жағдайда да, емнің төменгі сатысына көшуге болады. АГ кейбір түрлерін емдеу. Рефрактерлік АГ емдеу. Рефрактерлік (резистентті, тұрақты) АГ – екінші ретті АГ жоққа шығарылып, науқас адамды кем дегенде 6 апта бойы үш антигипертензивтік дәрілердің ең жоғарғы дозасына жақын дозамен емдегенде АҚҚ с.б. 140/90 мм жоғары болып қалатын АГ. Егер систолалық АҚҚ с.б. 160 мм төмендетуге болмаса, ондай ЖСАТ рефрактерлік деп аталады. Аурудың диагнозын дәлелдеу үшін дәрілердің барлық тиімді құрамаларын байқап көру керек, сосын үш дәріден, кейін төрт дәріден (әдетте бір компонент ретінде миноксидил қолданылады) тұратын құрамаларды қолдану керек. Псевдорезистенттік болуы мүмкін екенін естен шығармау қажет. Оның мүмкін себептері: симптоматикалық АГ, дәрі қабылдау ережелерін сақтамау, дәрі дозасының дұрыс болмауы, дәрі құрамасының тиімді болмауы, ішімдік қабылдау, АҚҚ көтеретін дәрілер қабылдау, дене массасының көбеюі, айналымдағы қан көлемінің көбеюі (мысалы, жүрек 127 әлсіздігінде) симуляция. Рефрактерлік АГ әр жағдайында симптоматикалық АГ жоққа шығару үшін науқас адамды арнайы стационар жағдайында мұқият тексеру керек. Егде жастағы адамдардағы АГ емдеуді медикаментозды емес ем шараларынан бастау керек. Дәрімен емдеуді диуретиктерден бастау керек, себебі олар егде тартқан адамдарда АГ асқынуларын азайтып, өлімді сиретеді. ЖСАГ бар егде жастағы адамдарға инсульттің алдын алуға көмектесетін, ұзақ әсерлі дигидропиридиндік кальций антагонистерін беруге болады. Ортостатикалық гипотония беретін дәрілерді (альфа-адреноблокаторлар) бермеген дұрыс. Дәрімен емдеудің қарапайым тәртібін (режимін) қолданған жөн (1 таб. тәулігіне 1 рет). Егде тартқан науқастарға берілетін антигипертензивтік дәрілердің бастапқы дозасы жастар мен орта жастағы адамдарға берілетін дозадан екі есе аз болуы керек. Егде жастағы науқастарда АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 140/90 мм болуы керек, бірақ ауыр, ұзақ уақыт емделмеген систолалық АГ-да систолалық қан қысымы с.б. 160 мм жеткізсе де жеткілікті. Екіқабат әйелдегі гипертония ауруын емдеу. Таңдамалы дәрі – метилдопа (допегит). Екіқабат әйелдердегі тұрақты АГ емдеу үшін -блокаторлар да (атенолол), - және -блока-торлар да (лабеталол), гидрализин және нифедипин де қолданылады. Диуретиктер өзі азайған плазма көлемін азайта түсетіндіктен сақтықпен қолданылады. Преэклампсияда АҚҚ тез түсіру үшін нифедипин, лабеталол, гидралазин және магний сульфаты қолданылады. Тератогендік әсері болатындықтан екіқабаттылықта ААФ ингибиторлары қолда-нылмайды, сондай әсері болуы мүмкін деп А-ІІ рецепторларының антагонистерін де тағайындамайды. Гипертониялық кризді емдеу. Гипертониялық кризде науқас адамға шұғыл көмек көрсету керек. Кардиальдық және неврологиялық симптоматика күшейіп кетпес үшін АҚҚ тез түсіруге болмайды. АҚҚ бастапқы деңгейімен салыстырғанда 25% азайтқан жөн. Криздің қай түрі болса да, базистік препарат болып нифедипин (коринфар, кордафен, адалат) есептеледі. Препараттың 10 мг тіл астына немесе ұрт артына салады. 10-15 минут ішінде АҚҚ 25% төмендейді, препаратты ішке қабылдағанда әсері 20-30 минуттен кейін байқалады. Нәтиже болмаған жағдайда емді гипертониялық криздің типін ескере отырып жалғастырады. Криздің І типінде таңдамалы препарат деп клофелинді (клонидин, гемитон) есептейді. Клофелиннің 0,01% ертіндісінің 0,5-1 мл натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 10-20 мл ерітіп, баяу, 5-7 минут ішінде венаға егеді. Айқын әсер 3-5 минуттен кейін байқалады. Клофелинді (0,01% ертіндінің 0,5-1 мл) бұлшық етке еккенде, әсер 10-20 минуттен байқалады, препараттың ең жоғарғы әсері 30-45 минуттен кейін болады. Гипертониялық криздің ІІ типінде ең басынан «тұзақтық» диуретик қолданылады (нифедипин фонында). Лазикстің 40-80 мг венаға ағынды егеді. Гипохлоремиялық алкалоз бен гипокалигистия түрінде жағымсыз әсер болуы мүмкін. Ондай жағдайда калий хлоридының 2-4 г беріледі. Криздің құрыспа түрінде диазепамның 10-20 мг баяу венаға құрысу тоқтағанға дейін егеді, қосымша магний сульфатының 2,5 г венаға баяу егеді. Сол қарыншалық жүрек әлсіздігімен асқынған гипертониялық кризде венаға пентаминді ағынды егеді (пентаминнің 5% ертіндісінің 0,3-1 мл глюкозаның 10 мл қосып). Гипотензивтік әсер болмаса, дроперидол (2,5%-2 мл) егеді. Ауыр энцефалопатияда, ОНЖ сопор түрінде тежелу белгілері болған кезде клофелин мен нифедипиннің дозаларын 2 есе азайтып береді, өте тез венаға лазикстің 80-120 мг, сонымен қатар 25% магний сульфатының 20 мл (баяу) егеді. Стационарлық емдеу жағдайында гипертониялық кризді натрий нитропруссидінен бастаған жөн. Препаратты ex tempore даярлайды, 1 мкг / (кг/мин) дозасында венаға тамшылатып жібереді, кейін дозасын 3-5 мкг / (кг/мин) дейін көбейтеді. Лабеталолдан да бастауға болады, 1 мин ішінде препараттың 50 мг венаға егеді, 5 минут сайын қайталап, жалпы дозаны 200 мг жеткізуге болады. Гипертониялық кризде қолданылатын дәрілер тізімі 19-кестеде берілген. 19-кесте Гипертониялық кризді тоқтатуға қолданылатын дәрілер Дәрілер Дозалары Әсерінің басы 128 Натрий нитропруссиді0,25-1,0 мкг/кг/мин, венаға тамшылатып жіберу Бірден Нитроглицерин 5-10 мкг/мин, венаға, тамшылатып жіберу 2-5 мин Диазоксид 50-100 мг венаға, немесе 15-30 мг/мин 2-4 мин Лабеталол 20-80 мг венаға 10 мин ішінде, 0,5-2 мг/мин венаға (жалпы 2-5 мин доза 30) Гидралазин 5-10 мг венаға, баяу 20 мин 2-5 мин Фентоламин 5-15 мг венаға, болюсті түрде 1-2 мин Бендазол (дибазол) 50-70 мг венаға, болюсті түрде 10-15 мин Клонидин 0,075-0,150-0,300 мг венаға, баяу 10-20 мин Каптоприл 6,25-50 мг ішке 15 мин Фуросемид 20-120 мг венаға болюсті 30-60 мин Еңбекке уақытша қабілетсіздіктің орташа мерзімдері Аурудың І сатысы мен І типті кризде – 3-5 күн құрайды. Аурудың ІІ сатысы мен криздің І типінде – 7-10 күн, ІІ сатысы мен криздің ІІ типінде – 18-24 күн құрайды; Аурудың ІІІ сатысы мен криздің І типінде 20-30 күн, аурудың ІІІ сатысы мен криздің ІІ типінде – 25-30 күн құрайды; Гипертония ауруының кризсіз ІІ-ІІІ сатысында – 24-30 күн құрайды. Еңбекке қабілеттікті тұрақты жоюды анықтау Екі критерийге қарап анықталады: медициналық және әлеуметтік. Мүгедектіктің ІІІ тобын, гипертония ауруымен ауыратын және өзінің кәсіби қызметін жеңілдетілген жағдайда орындай алатын адамдарға тағайындайды. Мүгедектің ІІ тобы гипертония ауруының ІІ және ІІІ сатысы бар науқастарда криз жиі болатын болса, бұрын инсульт болған, бірақ ауыр паралич жоқ адамдарға тағайындалады. І топ мүгедектігі гипертония ауруының ІІІ сатысында және оған қоса СБЖ бар нефроангиосклерозда, ауыр ми симптоматикасы бар энцефалопатияда, жүрек қызметі бұзылып, рефрактерлік жүрек әлсіздігі бой көрсеткенде тағайындалады. Санаторийлық-курорттық ем. Гипертония ауруының І-ІІ сатысына бальнеологиялық және климаттық курорттарда емделуге болады. Жергілікті кардиологиялық санаторийлер кең қолданылады. Диспансерлеу. Гипертония ауруымен ауыратындар диспансерлік есепке алынып, әр науқас жеке бағдарлама бойынша ем-профилактика шараларын өтеді. Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика (жаппай стратегия) жоюға мүмкін емес қауіп факторлары жоқ адамдарда гипертония ауруының алдын алу шараларынан тұрады (гиподинамиямен күрес, салауатты өмір салты, зиянды машықтардан бас тарту). Екінші ретті профилактика (жоғарғы қауіп стратегиясы) гипертониямен ауыратын адамдарды түзеуге келетін қауіп факторларын жоюға арналған шаралардан тұрады және гипертония ауруымен ауыратын науқастарды диспансерлік есепке алып, тиімді емдеу жатады. Прогнозы аурудың асқынуының бар – жоғына тәуелді. Ауру асқынусыз дамығанда және науқас адам тиісті ем алғанда, еңбекке қабілеттілікті ұзақ сақтайды. Тиісті ем тағайындау патологиялық процестің ұзақ уақыт үдемеуіне себеп болады. Симптоматикалық (екінші ретті) артериялық гипертензиялар Симптоматикалық артериялық гипертензиялар (САГ) – артериялық қан қысымын реттейтін органдар мен жүйелердің бірінші ретті зақымдануынан туындайтын АГ. Симптоматикалық артериялық гипертензиялардың клиникасы негізгі аурудың клиникасынан және артериялық гипертензияның нәтижесінде әр түрлі органдарда туындайтын тамырлар зақымдануының симптомдарынан тұрады. САГ классификациясы: І Пульстік қысым көтерілуі бар систолалық гипертензиялар: 1. Қолқа атеросклерозындағы, қолқа кемістігіндегі, брадикардиядағы САГ. 2. Гиперкинетикалық циркуляторлық синдромда (нейроциркуляторлық дистония, гипертиреоз т.б.) болатын САГ. ІІ Систоло-диастолалық гипертензиялар: 1. Реналдық САГ. Реноваскулярлық АГ. 129 Паренхиматоздық АГ. 2. Эндокриндік АГ. Бірінші ретті гиперальдостеронизм. Феохромацитома. Кушинг синдромы. 3. ОНЖ ауруларындағы АГ: Мидың тамырлық және қабыну ауруларында, ісіктерде, ми шайқалғанда т.б. болатын АГ. Диэнцефальдық синдром. 4. Дәрілерден болатын АГ: Глюкокортикоидтар қабылдағаннан болатын АГ. Екіқабаттылыққа қарсы пероральдық дәрілерден болатын АГ. 5. Басқа ауруларда болатын АГ: Қолқа коарктациясы. Нағыз полицитемия (эритремия). Ренальдық АГ. Бүйрек ауруларына байланысты туындайтын артериялық гипертониялар 3 топшаға бөлінеді: реноваскулярлық АГ, ренопаренхиматоздық АГ және несеп ағуына кедергіден болатын АГ (рефлюкстік АГ). Соңғы топша өте сирек кездеседі. Реноваскулярлық АГ (РВАГ) ірі бүйрек артериялары мен бүйректің сегментарлық артерияларындағы қан ағысы бұзылғанда пайда болады. Барлық АГ ішінде олардың үлесіне 1% тиеді. РВАГ ең жиі себептеріне бүйрек артерияларының атеросклерозы (70% шамасы), фибромускулярлық дисплазия (10-20%), васкулиттер т.б. патологиялық процестер жатады. РВАГ-дағы артериялық қан қысымының көтерілу механизмі бүйрек тінінің ишемиясының нәтижесінде рениннің шамадан тыс көп өндіріліп, оның ангиотензин мен альдостеронды белсендіретінімен байланысты. Бүйрек артерияларының атеросклерозы жасы 50-ден жоғары еркектерде бой көрсетеді. Артериялық түймедақ негізінен бүйрек артерияларының сағасында орналасады. Іш қолқасының атеросклероздық аневризмалары болуы мүмкін, олардан басталатын бүйрек артериялары тарылған болуы мүмкін. Бүйрек артерияларының атеросклерозына қоса басқа аймақтардың тамырларының атеросклерозы болуы мүмкін, сондықтан бұл науқастарда стенокардия, ұстама ақсақтық және ми қан айналысының бұзылу белгілері жиі кездеседі. Фиброзды – бұлшық еттік дисплазия бүйрек артерияларының дистальды 2/3 бөлігінде орналасады, ол медианың фиброзы бар жерлерінің тарылуы мен ішкі эластикалық мембранасы мен салалы бұлшық еті жоқ сегменттердің аневризмалық кеңіген жерлерінің алмасып отыруымен сипатталады. Фиброзды – мускулярлық дисплазиямен көбіне 20-30 жастағы әйелдер ауырады. Вазоренальдық АГ-ң сирек себептерінің біріне бейспецификалық аорто-артериит (Такаясу синдромы, қолқа доғасының синдромы) жатады, ол қолқаның доғасы мен оның тарамдарын, сирек – құлдилама қолқаны зақымдайды. Такаясу синдромы әйелдерде еркектермен салыстырғанда 8-9 есе жиі кездеседі. Атеросклероздың немесе артерииттердің нәтижесінде бүйрек артерияларының тромбоэмболиялық окклюзиясы дамып, АҚҚ көтерілуінің себебі болуы мүмкін. Вазоренальдық гипертонияның жалпы белгілері: бүйрек артерияларының үстінен шу (систолодиастолалық шу) естілуі, қолдардағы қан қысымының асимметриясы, шеткі артериялардың зақымдану белгілері, көз түбінде болатын айқын өзгерістер, кейде гипокалиемияның болуы (екінші ретті альдостеронизм), қатерлі гипертонияның жиі кездесуі (науқастардың 20%-нда). Келтірілген жалпы белгілермен қатар вазоренальдық гипертонияда себеп ауруларға тән белгілер де анықталады. Науқас адамды тексерудің алғашқы сатысында инвазивті емес әдістер қолданылады: бүйрек артерияларын ультрадыбысты зерттеу және допплеграфия, бүйректердің радионуклидті рено- және сцинтографиясы (бүйрек зақымдануының асимметриялығы, ренограмма қисығының баяу көтерілуі және оның амплитудасының төмендеуі табылады), экскреторлық урография (бүйрек мөлшерінің азаюы, контраст заттың енуінің баяулауы, кейін гиперконтрастылану). Зақымдану әдетте асимметриялы болып келеді. Вазоренальдық гипертонияның диагнозын бүйрек артерияларының анатомиялық зақымдануын табуға мүмкіндік беретін бүйрек артерияларының ангиографиясы (аортография) көмегімен қояды. 130 - Бүйрек веналарын катетерлеу және бүйректердің веналық қанында рениннің мөлшерін бөліп анықтаудың да белгілі бір диагностикалық маңызы болады. Шамамен науқастардың 50% вена қанында ренин көбейген; егер бір бүйректің қанындағы ренин екінші бүйрекпен салыстырғанда кем дегенде 1,5 есе көп болса, оны диагноз критерий ретінде қолдануға болады. Каптоприл қабылдағаннан кейін плазмадағы рениннің концентрациясы алғашқы күймен салыстырғанда 100% артық өссе, онда қан қысымының көтерілуі вазоренальдық АГ белгісі болғаны. Вазоренальдық АГ емі – хирургиялық ем (тамырға протез қою, баллондық ангиопластика т.б.), ол науқас адамдардың 70-80% АГ түсіреді. Хирургиялық ем қолдануға болмайтын жағдайда, немесе емнің нәтижесі толық болмайтын жағдайда дәрімен емдеу қолданылады, әдетте құрама ем қолданылады. Жалпы, реноваскулярлық АГда қолданылатын медикаментоздық ем гипертония ауруындағыдай. Ең тиімдірек деп есептелетін антигипертензивтік дәрілерге ААФ ингибиторлары, АТ1 блокаторлары, кальций антагонистері, диуретиктер, вазодилататорлар жатады. ААФ ингибиторларын бүйрек артериясының стенозында қолдануға болмайды, олар әкетуші постгломерулярлық артериолдарды кеңітіп, шумақ фильтрациясын азайтады. АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 140/90 мм-нен төмен болуы керек. Ренопаренхиматозды АГ-ң үлесіне барлық АГ-ның 2-3% тиеді. Ренопаренхиматозды АГ себептері: Жедел және созылмалы гломерулонефрит Созылмалы пиелонефрит Диабеттік гломерулосклероз Дәнекер тінінің жүйелі аурулары және жүйелі васкулиттер Бүйрек амилоидозы, поликистозы, туберкулезі, ісіктері; екіқабаттылар нефропатиясы Нефросклероз (бүйректің көптеген ауруының ақыры ретінде) Бүйректің паренхиматозды ауруларында АҚҚ-ң көтерілу механизмінде бүйрек тінінің ишемиясы, кейін оған қосылатын ренин – ангиотензин – альдостерон жүйесі, организмде натрий иондары мен судың жиналуы және бүйректің депрессорлық функциясының төмендеуі роль атқарады. Ренопаренхиматоздық аурулардың клиникалық белгілеріне АГ-дан (көбіне диастолалық АГ) басқа кіретін белгілер: анамнезде бүйрек ауруларының болуы, бүйрек зақымдану-ларының белгілері (ісінулер, олиго- және анурия, бүйректік эклампсия, дизурия және басқалары) және несеп синдромы (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия). Аурулардың бұл тобының диагнозын қоюда маңызды рольді бүйректі УДЗ атқарады. Емі. Жедел гломерулонефритті емдеудің негізгі әдісі – тұз бен сұйықтықты шектеп, диуретиктер қолдану арқылы айналымдағы плазма көлемін қалпына келтіру. Бүйректің созылмалы ауруларында қолданылатын ем СБЖ дәрежесіне қарап анықталады. СБЖ жоқ болған жағдайда 3 гипотензивтік дәрі тағайындалады: салуретик, нейротропик және вазодилататор (ААФ ингибиторы). СБЖ І сатысында 3 препараттан тұратын құрама ем қолданылады: фуросемид, бетаадреноблокатор, гидралазин (немесе празозин), кальций каналдарының блокаторлары, ААФ ингибиторлары. СБЖ терминальды сатысында ультрафильтрация мен гемодиализ қолданылады, дәрілерден – бета-адреноблокатор және празозин беріледі. СБЖ мен протеинурия > 1 г/тәулігіне болғандағы АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 120/75 мм; протеинурия < 1 г/тәул. жағдайында АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 130/85 мм болуы керек. Біржақты зақымдану басым болып, функциядан қалған бүріскен бүйректе, артериялық гипертензия емге көнбесе, нефроэктомия жасалынады. Эндокриндік АГ. Феохромоцитома – бүйрек бездерінің милы қабатынан және дененің әр жерінде орналасқан симпатикалық ганглийлердің маңында орналасқан хромаффиндік клеткалардан түзілетін катехоламиндерді (адреналин мен норадреналин) өндіріп, қанға бөлетін хромаффинді ісік (бүйрек безінен тыс орналасқан бірінші ретті феохромацитомаларды параганглиома деп атайды). Кейде феохромоцитома қатерлі болады. Феохромоцитома бүйрек безінен басқа қолқа бойында, бүйректер қақпаларында және қуықта табылады. Барлық АГ ішінде феохромоцитома үлесіне 0,1-0,2% тиеді. Феохромоцитомадағы АҚҚ көтерілуі қанға көп мөлшерде катехоламиндердің бөлінуімен байланысты. 131 Аурудың жетекші клиникалық белгісі АГ, ол 25% жағдайында криз түрінде көрініс береді, 25% жағдайда тұрақты болып келеді, 50% жағдайда аралас түрде (тұрақты – кризді) кездеседі. Феохромацитомалық кризде белгілер триадасы байқалады: бас ауыруы, малшып терлеу және тахикардия (пароксизмальдық триада). Жиі ангиноздық ауырсыну, іштің ауыруы, жүрек айну мен құсу, терінің қуқыл тартуы, аяқ-қолдың мұздауы, тремор, көру мен естудің бұзылуы жиі байқалады. Аурудың аралас түрінде тұрақты АГ фонында криздер болып тұрады. Тұрақты АГ ми инсульті және миокард инфарктісін тудыру арқылы жиі өлім себебі болады. Феохромацитома кризі кезінде лейкоцитоз бен гипергликемия кездеседі. Шамамен 10% жағдайында қатерлі ісік клиникасы анықталады. Диагнозын қою тәсілдері: а) қан мен несепте катехоламиндер немесе олардың метаболиттерін анықтау. Феохромоцитомамен ауыратын адамдарда катехоламиндер көбейген, ал ісіктің бүйрек безінен тыс орналасқанында норадреналин басым көбейген; б) феохромоцитома деп күдік туғанда тропафен және празозин қолданып, диагностикалық сынамалар жасауға болады. Тропафеннің 10 мл венаға еккеннен кейін 2-5 мин өткен соң АҚҚ с.б. 5060 мл төмендейді. Феохромоцитомамен ауыратын адам празозиннің 1 мг ішке қабылдағаннан кейін АҚҚ алғашқы деңгейімен салыстырғанда шамамен 30% азаяды (сынамадан кейін 6-8 сағат бойы науқас төсек тәртібін сақтауы керек). в) ісіктің орнын табу үшін бүйректерді УДЗ, компьютерлік томография, селективті ангиография қолданылады. 75% жағдайда ісік бір бүйрек безінде, 10% жағдайда – екі бүйрек безінде және 15% жағдайда бүйрек бездерінен тыс орналасады. Феохромоцитоманың бүйрек безінен тыс локализациясын анықтау үшін компьютерлік томография, аортографиядан басқа сцинтиграфия әдісі қолданылады. Венаға жіберілген метайодобензилгуанидинді 131JMIBG ісік сіңіретіндіктен, феохромоцитоманы сцинтограф көмегімен анықтауға болады. Емі. Феохромоцитома кризін тоқтату үшін фентоламиннің 5 мг венаға егеді (феноламиннің 5 мг 1 мл суға ерітеді), инъекцияны 5 минут сайын, АҚҚ түскенше қайталап отырады. АҚҚ тұрақты күйге келгеннен кейін, фентоламиннің 2,5-5 мг дозасын 2-4 сағат сайын егіп отырады. Тропафеннің 10-20 мг венаға егуге немесе празозинді тіл астына салуға болады. Мақсатты АҚҚ деңгейі – с.б. 140/90 мм төмен. Феохромоцитомаға хирургиялық ем қолданар алдында ұзақ әсер ететін альфа-адреноблокатор феноксибензамин береді. Операция жасау мүмкін емес жағдайда катехоламиндердің синтезін тежейтін метиронин тағайындалады. Феохромоцитома метастаз бергенде құрама химиотерапия (циклофосфан, винкристин, декарбазин) қолданылады немесе венаға JMIBG үлкен дозаларын егеді. Бірінші ретті гиперальдостеронизм (альдостерома немесе Конн синдромы). Гиперальдостеронизм деген атау альдостеронның көп өндірілуін көрсетеді. Бірінші және екінші ретті гиперальдостеронизмді ажыратады. Бірінші ретті гиперальдостеронизмде альдостеронды көп өндіру керек стимул бүйрек безінің өзінен болады. Екінші ретті гиперальдостеронизмдегі альдостеронды көп өндіру стимулы бүйрек безінен тыс орналасады, ондай стимул жүрек әлсіздігінде, бауыр циррозында, нефроз синдромында, ренальдық гипертензияларда болады. Барлық АГ ішінде бірінші ретті гиперальдостеронизм үлесіне 0,5% тиеді. Альдостеронның әсерінен бүйректердің дистальды өзекшелерінде натрий, хлор, су реабсорбциясы, калий мен сутегінің экскрециясы күшейеді. Натрий мен судың организмде көбеюі өте тез мерзімде «бүйректің альдостерон әсерінен шығып кету» феноменін тудырады. Бұл жағдайда альдостеронның дистальдық өзекшелер деңгейіндегі әсері сақталған да, натрий мен судың проксимальды өзекшелердегі реабсорбциясы азайған. Бірінші ретті гиперальдостеронизмде организмдегі натрийдың орташа деңгейінің фонында ісінудің болмауы мен байқамды гипокалиемияның байқалуы осы әсермен түсіндіріледі. Сутегі экскрециясының көбеюі метаболизмдік алкалоз тудырады. Бірінші ретті гиперальдостеронизмдегі артериялық қан қысымының көтерілуі тамырлардың салалы бұлшық етінде натрийдың көбейіп, жалпы шеткі тамыр кедергісін күшейтетінімен байланысты. Айналымдағы қан массасының көбеюінің де маңызы бар. 132 Аурудың клиникасы АГ және гипокалиемияға байланысты болады. Жүрек-тамыр, нервті – бұлшық ет және бүйрек синдромдарын ажыратады. Жүрек-тамыр синдромы АГ мен гипокалиемияға байланысты бой көрсетеді. АҚҚ орташа деңгейде көтеріледі, АГ көбіне диастолалық болып келеді. ЭКГ-да сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері мен электролиттік өзгерістерге, ең алдымен гипокалиемияға тән белгілер болады. Нерв – бұлшық ет жүйесі жағынан болатын өзгерістер гипокалиемиямен байланысты және бұлшық ет әлсіздігі түрінде көрініс береді. Бұлшық ет әлсіздігінің дәрежесі әр түрлі (қатты шаршау мен псевдопараличтік күй аралығында) болып келеді. Парестезиялар байқалады. Гипокалиемия калиопениялық нефропатия күйін тудырады, оның нәтижесінде протеинурия, бүйректің концентрациялау қызметінің төмендеуі, полиурия және полидипсия көрініс береді. Аурудың диагнозын оның клиникалық белгілеріне және гипокалиемия, гипонатриемия, метаболизмдік алкалоз, қан плазмасында және несепте альдостеронның көбеюіне, плазмада рениннің азаюына қарап қояды. Гипокалиемия болмаған жағдайда гипотиазид сынамасын жасайды: науқас адамға гипотиазидтың 100 мг күн сайын 4-7 күйін бойы береді. Гипотиазид гипокалиемияның пайда болуына түрткі болады. Екінші сынама альдостеронның антагонистерін қолдануға негізделген: верошпиронның 100 мг тәулік сайын 4-5 апта бойы қабылдау. Бірінші гиперальдостеронизмде ауру адамның көпшілігінде диастолалық АҚҚ кем дегенде с.б. 20 мм азаяды. Диагноз қоюдың келесі сатысында бірінші ретті гиперальдостеронизмнің түрлерін анықтайды. Емі. Бірінші ретті гиперальдостеронизмді емдеу оның түріне қарай іске асырылады. Аденома мен түйінді гиперплазияда таңдамалы ем ретінде хирургиялық ем қолданылады. Бүйректердің жайылмалы гиперплазиясында операция тиімді емес. Бұл жағдайда альдостерон антагонисімен қоса кез-келген антигипертензивтік дәрі қолданылады. АҚҚ мақсатты деңгейі – с.б. 140/90 мм төмен деңгей. Иценко-Кушинг ауруы және синдромы Иценко-Кушинг ауруы – гипофиздің алдыңғы бөлігінің АКТГ немесе (сирегірек) гипоталамустың кортикотропин – рилизинг – гормонын шамадан тыс өндірулеріне бай-ланысты туындайтын бүйрек бездері қыртысының екі жақты жайылмалы гиперплазиясы. Ауруды көп жағдайда гипофиздің базофильді аденомасы тудырады, сирегірек ауруды бронхтарда, айырша безде, ұйқы безінде, қуықасты безде орналасып, АКТГ немесе АКТГ-ге ұқсас заттар өндіретін эктопиялық қатерлі ісіктер тудырады. Аурудың себебі бүйрек бездерінің біреуінің ісігі (аденома, карцинома) немесе ұзақ уақыт глюкокортикоид қабылдау болатын болса, ондай күйді Иценко-Кушинг синдромы деп атайды. Патогенез тұрғысынан алғанда Иценко-Кушинг ауруы да, Иценко-Кушинг синдромы да Кушинг синдромы деп аталады. Ятрогендік емес Кушинг синдромдарының бәрі ішкі Кушинг синдромы деп аталады, ал глюкокортикостероидтармен емделгеннен пайда болған синдром сыртқы Кушинг синдромы деп аталады. Кортизол мен минерал кортикоидтардың әсерінен организмде натрий иондары мен судың жиналуы айналымдағы плазма көлемін көбейтіп, артериялық қан қысымының көтерілуіне себеп болады. Бұл механизмге тамырлар реактивтілігінің норадреналин әсеріне жоғарлауы да көмектеседі. Кушинг синдромында АГ науқас адамдардың 75-90% кездеседі. Кушинг синдромының клиникалық белгілері глюкокортикостероидтардың әсерінен туындайды. Олардың пайда болуында минералкортикоидтар мен андрогендер де қатысады, бірақ олардың әсері глюкокортикоидтарға қарағанда әлсіздеу болып келеді. Кушинг синдромының симптомдары: центрипетальды семіздік (майдың бет, мойын, кеуде бойында жиналуы), ай тәрізді бет пішіні, бұлшық ет әлсіздігі, және бұлшық еттердің семуі, іштің, санның, иықтың терісінің ішкі бетіндегі қызғылт түсті жолақтар (striae rubre), акне, гипертрихоз, вирилизация, гирсутизм; қанда – полицитемия, лейкоцитоз, глюкозаға толеранттылықтың төмендеуі, орташа дәрежелі гипокалиемия. Несеп арқылы 17оксикетостероидтардың (17-ОКС) және 17-кетостероид-тардың көп бөлінуі ауруға тән белгі. Көрсетілген симптоматика болған жағдайда гиперкортицизмнің себебін анықтауға көшеді. Иценко-Кушинг ауруында қанда АКТГ көбейген, дексаметазонның 1 мг қабылда-ғаннан кейін оның өндірілуі тежеледі. Бұнымен бірге қанда 17-ОКС азаяды және оның несеппен бөлінуі азаяды. Иценко-Кушинг синдромында кортизолдың артық өндірілуі гипоталамо – гипофиз өсуін тежейді және АКТГ деңгейін төмендетеді, сондықтан қабылданған дексаметазон (дексаметазон сынамасы) кортизол өндірілуін азайтпайды және оның плазмадағы мөлшерін азайтпайды. 133 Кушинг синдромының топикалық диагностикасы УДЗ, сцинтиграфия және бүйрек бездерінің компьютерлік томографиясының көмегімен іске асырылады. Кушинг синдромы хирургиялық әдіспен емделеді. Кушинг ауруында гипофиз аденомасын, Кушинг синдромында бүйрек безінің ісігін алып тастайды немесе толық адреналэктомия операциясы жасалады. Хирургиялық ем мүмкін болмаған жағдайда консервативтік ем қолданылады. АКТГ көп өндірілгенде ципрогептадин (перитол) – 12-24 мг/тәул. дозасында беріледі; бромэргокриптин (парледол) 2,5-7,5 мг/тәул. дозасында беріледі. Кей жағдайда гипофиз аймағын сәулемен емдейді. Гиперкортицизмді азайту үшін хлотидан қолданылады, жалпы дозасы 200-350 г; немесе бүйрек безінің эндоваскулярлық деструкциясы немесе біржақты адреналэктомия жасалады. Гипертиреоз – қанда қалқанша без гормондарының көбеюінен пайда болатын синдром. Басты себептері – базед ауруы, қалқанша бездің кеселді аденомасы, Хосимото тироидиті, себебі басқа тироидит, гипофиздің тиреотропты аденомасы, ятрогения. Гипертиреоздағы АГ гиперкинетикалық синдромға – систолалық және минуттік қан көлемінің көбеюіне байланысты пайда болады. Жүректен айдалатын қан көлеміне жауап ретінде шеткі артериолдар кеңиді, ол жалпы тамыр кедергісін азайтады. Сонымен қатар, жалпы зат алмасуы күшейген жағдайда оттегінің тіндерге қажеттігі де күшейеді. Бұл қажеттікті қамтамасыз етудің бір жолы – тамырлардың дилатациясы. Осы механизмдердің нәтижесінде гипертиреозда систолалық АГ байқалып, пульстік қысым жоғарлайды. Гипертиреоздың клиникасында жалпы тынышсыздық, ұйқы қашу, тамаққа тәбет сақталған күйде жүдеу, қолдың дірілі, экзофтальм және басқа көз симптомдары болады. Жайылмалы немесе түйінді жемсау түріндегі қалқанша без гиперплазиясы, тахикардия болады. Тері құрғақ және жылы. Систолалық АГ. Диагнозды қанда тироксин (Т4) мен трийодтирониннің көбеюіне қарап қояды. Емі – хирургиялық және медикаментоздық (мерказолил). Антигипертензивті ем (бета-блокатор) қолданылады. АГ мақсатты деңгейі – с.б. 140/90 мм төмен. Гемодинамикалық АГ Қолқа коарктациясы («Жүректің туа болатын ақауларын» қараңыз). Жүрек әлсіздігінде болатын АГ. Жүрек әлсіздігінде АҚҚ жүректен айдалатын қан көлемі азаятындықтан жалпы шеткі тамыр кедергісінің жоғарлауына және бүйрек қан айналысының нашарлауының нәтижесінде натрий мен судың организмде жиналуына байланысты көтеріледі. АГ систоло-диастолалық болып келеді, ісінудің кезінде бой көрсетеді, ісінуді жойған кезде АГ-да жойылады. Ретинопатия болмайды, криздің болуы тән емес. «Қан іркілісті бүйрек» синдромының құрамына несеп синдромы мен несептің жоғары салыстырмалы тығыздығының қоса кездесуі кіреді. Жүрек әлсіздігін емдеу АГ түсіреді. Қолқа атеросклерозы АГ қолқаның тығыздалып, серпінділік қасиетін жоюына және депрессорлық функцияның төмендеуіне (баро- және хеморецепторлардың функциональдық белсенділігінің төмендеуі) байланысты пайда болады. Систолалық және пульстік қысым көтерілген, диастолалық қысым төмендеуге бейім болады. Емі – атеросклерозды емдеу. Толық атриовентрикулярлық блокада. Блокаданың себептері: миокардиттер, ЖИА, кардиосклероз, кардиомиопатиялар және басқалары. Клиникасында жалпы әлсіздік, Морганьи – Адамс – Стокс синдромының ұстамасы байқалады. Объективті брадикардия, жүрек тондары күшінің өзгермелі болуы – жүректің «зеңбірек» тонының естілуі анықталады. АҚҚ систолалық қан көлемі көбейетіндіктен жоғарылайды, сондықтан систолалық АГ болады. Диагнозы ЭКГ қарап қойылады. АГ емді қажет қылмайды. Қан айналысы бұзылғанда электрокардиостимулятор қойылады. Нейрогендік гипертензиялар. АГ артериялық қан қысымын реттеу орталығына теріс мәнді әсер болуының және мидың ишемиясы нәтижесінде пайда болады. Ми ісіктері. Азапқа салатын бас ауыруы, құсу, гипертензивті энцефалопатия белгілері анықталады. Көз түбінде көру нерві дискісінде қан іркілу белгілері, көз торына қан құйылу табылады, көру алаңының тарылуы байқалады. Диагнозды дәлдеу үшін мидың компьютерлік томографиясы, реожәне электроэнцефалография қолданылады. 134 Емі – хирургиялық ем. Дәріден болатын АГ. Дәріден болатын (ятрогендік) АГ механизмі әр түрлі. Глюкокортикоид қабылдағаннан болатын АГ-ның механизмі Кушинг синдромындағы АГ механизмімен бірдей. Контрацептивтік дәрілер қабылдағаннан болатын АГ бауырда рениндік субстраттың көп өндірілуімен және натрийдың жиналуымен байланысты. Анальгетиктер мен қабынуға қарсы қолданылатын дәрілерді қабылдағаннан болатын АГ интерстициальды нефрит дамуымен және вазодилататорлық простагландиндер синтезінің тежелуімен байланысты бой көрсетеді. Эритропоэтин қабылдағаннан кейін болатын АГ қан тұтқырлығының көбеюімен байланысты болуы мүмкін. Ятрогендік АГ диагнозын қою онша қиындық тудырмайды. Ол үшін ятрогендік АГ болатынын естен шығармау керек. Әдетте себеп препаратты беруді тоқтатқаннан кейін АҚҚ қалыпты күйге оралады. Егер препаратты беруді тоқтату мүмкін болмаса, онда артериялық гипертонияның механизмін ескере отырып, антигипертензивтік ем жасау керек. Атеросклероз Атеросклероз (грек. athere – ботқа + skleros – қатты) – липидтер, күрделі көмірсулар, фиброзды тін, қан компоненттерінің жиналуынан, кальцификациядан (әктенуден) және медияның қосымша өзгерісінен тұратын артерияның ішкі қабығының әр түрлі құрама өзгерістері. Атеросклероз деген терминді 1904 ж. Маршанд ұсынған. Өндірістік дамыған елдерде атеросклероз ең кең тараған ауру. Қолқаның және одан басталатын тәж артерияларының, ми артерияларының және шеткі артериялардың атеросклерозы сәйкестігіне қарай жүректің, мидың және аяқтардың ишемия ауруының себебі болып табылады. Ал, ишемия ауруы, өз кезегінде тұрғындардың өлімі мен мүгедектігінің негізгі себебі. Жиілігі жағынан бірінші орынды қолқа атеросклерозы, екінші орынды тәж артерияларының атеросклерозы, үшінші орынды ми тамырларының атеросклерозы алады. Атеросклероздың жиілігі адамның жасы өскен сайын жиілей түседі және оның ең жоғарғы жиілігі 40-60 жаста кездеседі. Атеросклерозбен еркектер жиі ауырады. Этиологиясы және патогенезі. Атеросклероздың дамуына жағдай туғызатын факторлар қатерлі факторлар деп аталады. Қатерлі факторлардың атеросклероздың дамуындағы ролі туралы А.Л.Мясников (1960), атеросклероздың дамуына ең әсер ететін қатерлі факторларды атеросклероздың басты себептері деп қарау керек деген пікір айтқан. Қазіргі кезде қатерлі факторларды атеросклероздың дамуы үшін міндетті факторлар деп қарамайды, оларды потенциальды (мүмкін) факторлар деп есептейді, яғни қатерлі факторлар атеросклероздың дамуына әсерлерін көрсетуі де, көрсетпеуі де мүмкін. Көбіне олардың ролі бірнешеуі қоса кездескенде арта түседі. Әдетте қауіпті факторлар деп организм мен ортаның негізгі аурудың механизміне түрткі болатын және аурудың дамуын тездететін факторларын айтады. Атеросклероз дамуының қатерлі факторларын екі топқа бөлуге болады: басқаруға келмейтін және басқаруға келетін факторлар. Басқаруға келмейтін факторларға адамның жасы, жынысы және тұқым қуалаушылық қасиеттері жатады. Адамның жасы. Клиникалық тұрғыдан атеросклероз 40 жаста және одан кейін көрініс береді, ал патологиялық процесс болса, бұдан анағұрлым ерте басталады. Атеросклероздың алғашқы белгілері секция кезінде екінші он жылдықтан бастап кездесе бастайды. Жас өскен сайын атеросклероздың дамуы үдей түседі, ол толқын тәрізді – бір күшейіп, бір бәсеңдеп үдейді. Атеросклероздың алғашқы белгілері зақымданған артерияның қуысы 75-80% тарылғанда көрініс бере бастайды. Жас өскен сайын атеросклероздың күшейе түсуі қатерлі факторлардың көбеюімен байланысты болуы мүмкін. Адамның жынысы. Әйелдерде атеросклероз еркектерге қарағанда 10 жыл кеш дамиды. Ол әйелдердің эмоцияға реакция беру қабілетінің басым болуымен және олардың еркектермен салыстырғанда қимылды көп жасайтынымен байланысты болуы мүмкін. Әйелдердің жыныстық гормондарының да маңызы бар. Оның дәлелі – менопаузадан кейін атеросклероздың көбіне үдей түсетіні. Тұқым қуалау. Атеросклероздың пайда болуында клеткалық мембрананың құрамына кіретін және өт қышқылдары мен стероидтық гормондардың түзілуіне қатысатын майға ұқсас зат холестеринге ерекше маңыз береді. Айналымдағы қан ішінде холестеринді липопротеидтер тасымалдайды. 135 Липопротеидтердің үш класын бөледі: жоғары тығыздықтағы липопротеидтер (ЖТЛП), төменгі тығыздықтағы липопротеидтер (ТТЛП) және өте төмен тығыздықтағы липопротеидтер (ӨТТЛП). ТТЛП құрамына қан сарысуы холестеринінің 60-70% кіреді, ЖТЛП құрамына жалпы холестериннің 20-30% кіреді, ал ӨТТЛП құрамына жалпы холестериннің 10-15% кіреді. ТТЛП мен ӨТТЛП ең күшті атерогенді липопротеидтер деп есептелінеді. Ал ЖТЛП тіндік холестериннің сыртқа бөліну процесінде жетекші роль атқаратындықтан антиатерогендік фактор болып саналады. Липидтық молекулалардың белоктық тасымалдаушылары аполипопротеидтер (АПО) деп аталады. АПО-В ТТЛП мен ӨТТЛП-дің липидтық молекулаларын тасымалдаушы, ал АПО-А ЖТЛП-дің липидтық молекулаларын тасымалдаушы. Қан сарысуының липидтік спектрінің атерогендігін АПОВ-тің АПО-А-ке қатынасына қарап анықтауға болады. Қалыпты күйде бұл коэффициент 1-ден аз, егер коэффициент 1-ден көп болса, онда атерогендіктің жоғары болғаны. Атеросклероз процесінің негізін ТТЛП және ӨТТЛП рецепторларының синтезін кодтайтын геннің тұқым қуалайтын кемістігі (мутациясы) құрайды. Бұл кемістік ТТЛП және ӨТТЛП, сонымен қатар АПО-В байланысатын рецепторлардың тығыздығын азайтады. Рецепторлардың төменгі тығыздығы ТТЛП байланысқа түсуін азайтып, олардың айналымдағы қанда артық мөлшерде жиналуын және олардың метаболизмінің бұзылуын тудырады. Холестериннің мөлшері оның метаболизмін бақылап отыратын бауыр жүйелерімен реттеледі. Организмде холестерин азайғанда (оның тағаммен енуі азайғанда) ядроға көшіп, көрсетілген генді сергітетін арнайы белок (SREBP) бар. Керісінше, егер холестерин көп болса, SREBP белогінің ядроға көшуі бөгеліп, генді сергіту тоқтайды, сондықтан рецепторлар түзілмейді. Айтылған жағдайдан шығатын тұжырым – шамадан тыс гиперхолестеринемия-ның пайда болуында басты рольді тұқым қуалаушылық атқарады. Тұқым қуалайтын гиперхолестеринемияның себебін – ТТЛП рецепторларының жетіспеу-шілігін немесе дисфункциясын ашқандары үшін 1985 ж. американ ғалымдары J.Goldstein, M.Broun Нобель сыйлығының иегерлері болды. Атеросклероздың басқаруға келетін қауіпті факторлары өте көп. Бірақ шын мәнінде дәлелденгендерге және олардың ішіндегі ең маңыздыларына гиперхолестеринемия, гипертензия, шылым шегу, гиподинамия, тиімді емес қоректену, жағымсыз эмоциялар, семіздік, гормональдық өзгерістер, подагра жатады. Практикалық тұрғыдан ерекше мән 3 факторға – гиперхолестеринемияға (дислипидемияға), гипертензияға және шылым шегуге беріледі. Гиперхолестеринемия (дислипидемия). Атеросклероздың дамуында тамыр қабырғасы-ның холестеринмен инфильтрация болуының ролі С.С.Халатов және Н.Н.Аничковтың белгілі экспериментальдық жұмысында (1912) дәлелденген. Холестеринемияның атеросклерозбен және ЖИА байланысы көптеген зерттеулерде көрсетілген. Холестериннің деңгейіне қарай зерттелушілерді 3 топқа бөледі: І топ – қауіп жоқ топ. Холестериннің қандағы деңгейі 5,2-5,72 ммоль/л және одан төмен. Бұл деңгей нөлдік деңгей деп аталады. Бұл деңгейде ТТЛП құрамындағы холестериннің деңгейі 4,03 ммоль/л құрайды деп есептейді. Холестерин мен липопротеидтердің мұндай деңгейі олардың тепетеңдігін қамтамасыз етеді, яғни тамырға енетін холестерин мен тамырдан бауырға тасымалданатын холестериннің арасындағы тепе-теңдікті қамтамасыз етеді. Егер холестериннің деңгейі көрсетілген мөлшерден төмен болса, атеросклероздық процестің кері дамуы мүмкін. ІІ топ – орташа дәрежелі қауіп тобы. Бұл топтағы жалпы холестериннің деңгейі 5,72-6,76 ммоль/л. Бұл топтағы ЖИА сырқаттанушылық алғашқы топпен салыстырғанда 2 есе жоғары болады. ІІІ топ – жоғарғы қауіп тобы. Жалпы холестериннің деңгейі 6,76 ммоль/л жоғары. Бұл топтағы ЖИА жиілігі және миокард инфарктісінің дамуы 4-5 есе жиі болады. Липид алмасудағы өзгерістерде болатын атерогендіктің әр түрлі дәрежесі гиперхолестеринемияның деңгейіне ғана тәуелді емес, айналымдағы липидтердің сапалы өзгерістеріне де тәуелді болып келеді. Бұл холестеринді тасымалдайтын липопротеидтердің түріне байланысты. Гиперлипидемияның 5 фенотипін ажыратады (Гиперлипидемияның классификациясын қараңыз). Гиперлипидемияның 5 фенотипінің ішіндегі ең атерогенді деп есептелетіндері ІІ а, ІІ б, ІІІ фенотиптер. 136 Артериялық гипертензия. АҚҚ көтерілуі атеросклероздың дамуын анағұрлым тездетеді. АҚҚ мезгіл-мезгіл көтерілуі, әсіресе криз кезінде көтерілуі тамыр эндотелийіне күш түсіріп, оның зақымдануын күшейтеді, сүйтіп пролиферациялық реакцияның басталуына түрткі болады. Ұзақ уақыт әсер еткен артериялық гипертензия атеросклероздың дамуын ғана тездетіп қоймайды, сол жақ қарынша гипертрофиясын тудыру арқылы ЖИА жағымсыз дамуына жағдай жасайды. Қарыншаның гипертрофиясы миокард инфарктісінің даму ықтималдығын шамамен 10 есе көбейтеді. Шылым шегу. Шылым шегу атеросклероздың дамуына көп жақты әсер етеді. Шылым шегу холестерин мен атерогендік липопротеидтерді көбейтеді. Одан басқа, никотин тамырлардың спазмын тудырады, тамыр қабырғасының микроциркуляциясын бұзады, тромбоциттер агрегациясын күшейтеді және тромб түзілуіне жағдай жасайды, тамыр қабырғасындағы салалы бұлшық ет клеткаларының пролиферациясын сергітіп, атеросклероздық түймедақтың қалыптасуына көмектеседі. Сонымен қатар, шылым шегу организмнің ерте қартаюын тудырады. Атеросклероздың дамуында басқа да қауіпті факторлар (гиподинамия, семіздік және басқалары) қатысады. Олардың бәрі зат алмасуды өзгерту, алдымен липидтер алмасуды өзгерту арқылы атеросклероздың дамуына жағдай туғызады. Тамырлардың атеросклероздық өзгерістерінің патогенезіне липид алмасудың бұзылуы (дислипидемия), клеткалық рецепторлық аппараттың қызмет ету ерекшелігі, генетикалық фактор және тамыр қабырғасының өзгерістері қатысады. Атеросклероздың дамуындағы липидтер алмасуы бұзылысының (холестериннің көбеюі, ТТЛП мен ӨТТЛП холестериннің, апо-В көбеюі, ЖТЛП мен апо-А азаюы) рөлі туралы айтылды. Холестерин синтезін және оның тасымалдауды клетка мембранасында орналасқан ТТЛП рецепторлары реттейді. Бұл рецепторлардың синтезін басқаратын гендердің кемістігі ТТЛП және ӨТТЛП байланысатын рецепторлардың тығыздығын азайтады. Атеросклероздың пайда болуында бұл факторлармен қатар маңызды рөльді тамыр эндотелийінің зақымдануы атқарады. Тамыр қабырғасының гемодинамикалық соққы көп түсетін кейбір жерлерінде (тамырдың басталатын жері, иілетін жерлері) эндотелийдің тұқым қуалайтын жоғарғы өткізгіштігі болады. Эндотелийдің жоғарғы өткізгіштігін тұқым қуалау ерекшеліктері ғана емес, ТТЛП-дің холестеринінің көбеюі, АҚҚ көтерілуі, механикалық жарақаттану да тудырады. Эндотелийдің зақымдануы артерияның интимасына холестериннің, липопротеидтердің, клеткалық элементтердің енуіне жағдай туғызады. Атеросклероздық түймедақтың қалыптасуында моноциттер мен тромбоциттер үлкен рөль атқарады. Моноциттер интимаға енгеннен кейін макрофагтарға айналады, липидты сіңіргеннен кейін олардан көбікті клеткалар түзіледі. Екінші жағынан, олар ыдырап, өсу факторын бөледі. Бұл фактор салалы бұлшық ет клеткаларының пролиферациясын тудырады. Салалы бұлшық ет клеткалары да липидтерді жұтып, көбікті клеткаларға айналады. Липидтермен толған көбікті клеткалар атерогенездың құрылымдық маркері болып табылады. Эндотелийдің зақымданған жерлеріне тромбоциттер жиналады, олар агрегацияға ұшырайды, микротромбтар түзіледі, олардан тромбоциттер түйіршіктерінің компоненттері, оның ішінде митогендік фактор бөлініп шығады. Митогендік фактор плазманың басқа элементтерімен бірге (инсулин, липопротеидтер т.б.) салалы бұлшық ет клеткаларының артерияның ортаңғы қабығынан ішкі қабығына өтуін де, және олардың пролиферациясын да сергітеді. Өнімді салалы бұлшық ет клеткалары түймедақтың қалыптасу арқауының (матриксінің) негізін құрап, липидтердің жиналуына жағдай туғызады. Эндотелийдің зақымдануы қан ұюдың бұзылуымен толығады, оның өзі ерекше липид – простоноидтың жиналуымен байланысты. Әдетті жағдайда тромбоциттер, тромбоцит факторы және қан ұюдың басқа факторлары эндотелийдің зақымданған жерін жабады да, әрі қарай қан ұю жүйесінің қызметі тоқтайды. Простоноид болған жағдайда процесс әдеттегідей ұзаққа созылады, зақымданған жерге фибрин талшықтары шөгіп, кейін олар әктеніп, склероз дамиды. Бұл липидтердің сіңуін белсендіреді. Нәтижесінде липидтік дақ, кейін липидтық түймедақ түзіледі. Атеросклероздық түймедақ қалыптасу процесінде ТТЛП антигендердің көп мөлшерін өндіреді, оларды макрофагтар жұтып отырады. Макрофагтар клеткалық иммунитеттің медиаторларын бөледі, олар интимада иммундық реакция тудырып, фиброз қалыптастырады. Пайда болған дәнекер тінінің элементтері – коллаген және эластикалық талшықтар түймедақтардың тығыздалуын – склерозды тудырады. Түймедақтың қалыптасуының ақырғы сатысында оларға кальций тұздары жиналып әктену орын алады. 137 Түзілген атеросклероздық түймедақ тамырлардың қуысын тарылтады, зақымданған артерия аймағында ишемия тудырады. Түймедақ аймағында микротромбтар пайда болуы, қан құйылулар болуы мүмкін. Түймедақ талқандалып, қанға талқандалу элементтері еніп, жергілікті тромбтар немесе алыс жерде тромбоэмболиялар бой көрсетуі мүмкін. Атеросклероз классификациясы (А.Л.Мясников) І. Тегіне қарай: клиникалы – патогенетикалық түрлері: гемодинамикалық (артериялық гипертензияларда және басқа тамыр өзгерістерінде); метаболизмдік (липид алмасудың тұқым қуу конституциональдық бұзылыстарында, алиментарлық бұзылыстарда, эндокриндік ауруларда – қант диабетінде, гипотиреозда, бүйрек және бауыр ауруларында); аралас. ІІ. Орнына қарай: Негізгі клиникалық көріністері: Систолалық гипертензия, қолқа аневризмасы, үлкен қан айналымы шеңберіндегі тромбоэмболия. Прецеребральдық және Ми қан айналысының созылмалы жетіспеушілігі, ми церебральдық артериялар инфарктісі (ишемиялық инсульт). атеросклерозы Тәж артерияларының ЖИА (стенокардия, миокард инфарктісі, жүрек атеросклерозы ырғағының бұзылуы, жүрек әлсіздігі, кенеттен болатын өлім) Бүйрек артерияларының Вазоренальдық артериялық гипертензия, атеросклерозы нефросклероз. Шажырқай артерияларының Іш ұстамасы синдромы, ішек инфарктісі атеросклерозы Аяқ тамырларының Ұстамалы ақсақтық, башпайдың және аяқ атеросклерозы басының гангренасы ІІІ. Аурудың кезеңдері мен сатылары: 1) Алғашқы кезең (клиникаға дейінгі кезең); 2) Клиникалық кезең: ишемиялық сатысы некроздық (тромбонекроздық) сатысы фиброздық (склероздық) сатысы IV. Аурудың фазалары: атеросклероздың үдеуі процестің тұрақталуы (стабилизациясы) атеросклероздың кері дамуы (регресс) Клиникасы. Атеросклероздың даму барысында екі кезеңді ажыратады: клиникаға дейінгі және клиникалық кезең. Алғашқы кезеңде органдарда өзгерістер болмайды. Ол кезеңде тамыр спазмы типтес бейспецификалық нервті – тамырлық өзгерістер, холестеринемия және дислипидемия байқалады. Клиникалық кезең тіндердің қанмен қамтамасыз болуының бұзылуымен (ишемия) және тамыр қабырғасының бүтіндігінің бұзылуымен сипатталады. Атеросклероздың клиникалық белгілері патологиялық процестің басым орналасқан аймағына байланысты болады. Қолқа және оның ірі тарамдарының атеросклерозы. Аурудың клиникасы қолқа және оның тарамдарының тығыздалуымен, кейін олардың қуыстарының тарылуымен байланысты бой көрсетеді. Қолқа атеросклерозына аорталгия тән: төстің жоғарғы жағының ұзақ ауыруы, ауырғандықтың қолқа бойымен мойынға, екі қолқаға, омыртқа жотасының бойына тарауы байқалады. Қарағанда мойындырық шұңқырында солқыл көрінеді, ксантомалар болуы мүмкін, көздің мөлдір қабығының айналасында arcus sinilis (қарттық доға) көрінеді, төс тұтқасының артында пальпация қолқаның солқылын анықтайды. Перкуссияда төстің оң жақ шеті екінші қабырға аралығындағы тамыр будасының оңға ығысқанын табады. Қолқа қақпақтарын тыңдайтын нүктеде систолалық шу естіледі, ол шу қолдарды жоғары көтергенде және басты артқа шалқайтқан кезде күшейе түседі (Сиротинин-Куковеров симптомы). Диастолалық қан қысымының қалыпты немесе аздап көтерілген күйінде систолалық қан қысымының байқамды көтерілгені (жекеленген систолалық гипертензия) анықталады . 138 Қолқа доғасының зақымдануында патологиялық процеске қолқаның бас сүйегінен тыс орналасқан тарамдарының қосылатынынан қолқа доғасының синдромы бой көрсетеді, онда пульс пен АҚҚ қолдарда асимметриясы болады және ми қан айналысы бұзылады. Қолқа бифуркациясының атеросклерозы мен патологиялық процестердің мықын артериясына тарағанында аяқтың қанмен қамтамасыздығының бұзылу синдромы – аяқтың ауыруы, терісінің қуқыл тартуы, мұздауы, пульстің әлсіреуі немесе жойылып кетуі бой көрсетеді. Сирек жағдайда аяқтың жұмсақ тіндерінің гангренасы байқалады. Сипатталған клиникалық белгілерді Лериш синдромы деп атайды. Қолқа атеросклерозы қолқаның аневризмасын тудыруы мүмкін. Атеросклероз текті қолқаның өрлеме бөлігінің аневризмасы қолқаның құлдилама бөлігінің аневризмасымен немесе іш қолқасының аневризмасымен салыстырғанда сирегірек кездеседі. Қолқаның өрлеме бөлігінің аневризмасында бронхтың, трахеяның, өңештің басылып қалу белгілері – ентігу, жөтел, дауыстың қарлығуы, дисфагия, кейде қан қақыру болады. Іш қолқасының аневризмасында іш ауырады және диспепсиялық симптомдар болады. Үлкен аневризманы кейде сипап анықтауға болады. Тегі атеросклероз болатын қолқаның дистальды бөлігінің аневризмасы қолқаның шарбылануы – қолқаның ішкі қабығы жарақаттанып, қолқа қабырғасының қабаттарының арасына қанның енуі түрінде асқынуы мүмкін. Қолқаның шарбылану аневризмасы гипертониялық криз кезінде және күш түскен кезде пайда болады. Арқаға немесе аяқтарға тарайтын күшті ауырғандық болады. Ауырғандық омыртқа жотасының бойымен көшіп жүруі мүмкін. АҚҚ өте жоғары деңгейде болады, сонымен қатар АҚҚ мен пульстың асимметриясы анықталады. Диагнозды қою үшін әуелі ауырғандықты тоқтатып, АҚҚ түсіру қажет. Қолқа қақпақтары мен қолқаның сағасы атеросклероздық процеспен зақымданса, қолқа қақпақтарының кемістігі мен қолқа стенозы бой көрсетіп, өздеріне тән клиникалық белгілерді береді. Ми артерияларының атеросклерозы циркуляторлық энцефалопатия клиникасымен сипатталады: бас айналуы, бас ауыруы, құлақ пен ми ішінің шулауы, ұйқының бұзылуы, мінездің өзгеруі. Мінездің сипаттарында патологиялық реңдер пайда болады: сараңдық, тез кейігіштік, уақшылдық, міншілдік, қазымырлық белгілері көрініс береді. Науқастың жады (еске ұстау) бұзылады; алдымен жақында болған оқиғаларды ұмыту көрініс береді, кейін ертеде болған оқиғаларды да ұмыту қосылады. Кейде маразмдық жағдайға дейін жетеді – науқас өзінің аты-жөнін, туған жылын ұмытады, туғантуысқандарын танымайтын болады. Науқас адамның жүрісі бұзылады, аяғын сүйретіп басады, қадамдары қысқарады. Бетте мимика жойылып, бет маска тәрізді күйге келеді. ОНЖ қызметінің жедел бұзылыстарында тромбоз немесе миға қан құйылуы болуы мүмкін. Бүйрек артерияларының атеросклерозы артериялық гипертензиямен және кіндіктің тұсынан 2-3 см латеральды және шамалы жоғары орналасқан нүкте үстінде систолалық шудың естілуімен сипатталады. Диагнозды бүйрек артерияларына контраст зат жіберіп, аортография жасау арқылы дәлдейді. Шажырқай артерияларының атеросклерозында іш ұстамасының клиникасы (іштің ұстамасы тәрізді ауыруы, оны нитроглицерин тоқтата алады) мен диспепсиялық белгілер (тәбеттің өзгеруі, іштің кебуі, іш қатуы мүмкін) болады. Диагнозды дәлдеу үшін шажырқай артерияларының ангиографиясын жасау керек. Шажырқай артериясының атеросклерозы тромбозбен асқынуы мүмкін, онда эпигастрий аймағының күшті кесіп ауыруы, кейде ауырғандықтың оң жақ қабырға астында болуы, қоса АҚҚ төмендеуі, қан аралас құсық болу, терлеу, нәжістің сұйылуы байқалады. Кейін перитонит дамиды. Аяқ тамырларының атеросклерозы. Көбіне сыртқы мықын артериясы мен тізе асты артерия зақымданады. Аяқтардың облитерациялы атеросклерозында ұстама ақсақтық синдромы байқалады. Жүріп келе жатқан кезде пайда болатын аяқтың ауыруы 1-2 минут тұрғаннан кейін тоқтайды. Аяқтарда әлсіздік болуы мүмкін. Зақымданған артериялардың тромбозы башпайлардың гангренасын, сирақтарда трофикалық жараларды тудыруы мүмкін. Аурудың диагнозын анықтау үшін аяқтардың пульсін аяқбасы сыртының артериясынан шап аймағындағы мықын артериясына дейін тексеру керек. Атеросклероздың диагнозын қоюға көмектесетін қосымша тексерулерге лаборатория-лық зерттеулер, қан арнасына контраст зат жіберіп орындалатын рентгенологиялық тексерулер (ангиография), УДЗ, магнитті – резонансты ангиография жатады. 139 - Лабораториялық тексерулердің ішіндегі ең маңыздысы липид алмасу көрсеткіштерін анықтау. Ол атеросклероздың диагнозын қоюға көмектеспегенмен атеросклероз дамуының қатерлі факторларын анықтауға көмектеседі. Липид алмасуының күйін тиімді анықтау үшін 3 лабораториялық көрсеткішті зерттеу керек: 1) жалпы холестерин; 2) ЖТЛП холестерині; 3) триглицеридтер. Жалпы холестерин ЖТЛП, ТТЛП және ӨТТЛП холестериндерінің жиынтығы болып табылады: Жалпы холестерин = ЖТЛП холестерині + ТТЛП холестерині + ӨТТЛП холестерині. Липид алмасу көрсеткіштерінің қалыпты деңгейі: жалпы холестерин – 5,2 – 5,72 ммоль/л; жалпы липидтер – 4,5 – 7 г/л; триглицеридтер (бейтарап майлар – 0,44 – 2 ммоль/л), 1,1 ммоль/л дейін; ЖТЛП еркектерде – 1,25 – 4,24 ммоль/л, әйелдерде 2,5 – 6,5 ммоль/л; ЖТЛП холестерині 0,7 – 2,2 ммоль/л; ТТЛП холестерині 2,3 – 5,4 ммоль/л. Апопротеидтердің қалыпты мөлшері (Belinder фирмасының мәліметтері): А апопротеиндері – 1,04 – 2,02 ммоль/л; В апопротеиндері – 0,66 – 1,33 ммоль/л; Апо-В / апо-А - 1 және одан төмен. Атерогендік коэффициенті: К = (жалпы холестерин – ЖТЛП холестерині): ЖТЛП холестерині. Сау адамдарда атерогендік коэффиценті 2-3 шамасында (максимум – 3,5), атеросклероз үдегенде 4 дейін, кейде тіпті 6-7-ден жоғары көтеріледі. ТТЛП холестерині формулаға қарап анықталады: ТТЛП холестерині (ммоль/л) = (жалпы холестерин – ЖТЛП холестерині) – (триглицеридтер : 2,2). Рентгенологиялық тексеру қолқа атеросклерозын анықтауға көмектеседі: қолқа кеңіп, ұзарған, оның көлеңкесінің қарайғандығы күшейген. Кейде кальцификация табылады. Аортография мен артериография (оның ішінде коронарография) контраст заттың тамыр қабырғасының бойымен біркелкі емес тарауын, шеткей кемістіктер (дефектілер), артерия қуысының тарылғанын анықтауға көмектеседі. УДЗ, әсіресе допплерография тамыр қуысының тарылған жерін, тарылу дәрежесін, атеросклероздық түймедақтың құрылымын және түймедақтың асқынуларын (қан құйылу) анықтауға мүмкіндік береді. Магнитті – резонансты ангиография әдісі ағымдағы қаннан келетін сигналды көруге және қимылдамайтын тіндерден келетін сигналдарды басуға негізделген. Бас сүйегі ішіндегі тамырларды, бүйрек тамырларын, іш қолқасын, сан және тізеасты артерияларды зерттегенде магнитті – резонансты ангиографияның УДЗ алдында артықшылығы болады. Әдістің кемшілігі – тамыр қабырғасының бейнесін көру мүмкін емес (тамыр қабырғасының тек контуры анықталады). Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Атеросклероздың клиника алды кезеңінің диагностикалық критерийлеріне қауіпті факторлардың болуы мен дислипидемия жатады; клиникалық кезеңінің критерийлеріне – зақымданған артериялар аймағында қанмен қамтамасыздық бұзылуының спецификалық клиникалық белгілері мен инструментальдық тексеру әдістерімен табылатын артерия қабырғасының органикалық зақымдану белгілері жатады. Атеросклерозды себебі әр түрлі васкулиттерден (түйінді периартериит, облитерациялы тромбангиит, Такаясу синдромы, ревматизм, РА, ЖҚЖ) және диабеттік ангиопатиядан ажырата білу керек. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда атеросклероздың кезеңін, орнын, клиникалық көріністерін ескеру керек: Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1. Атеросклероз, клиника алды кезең. Дислипидемия. Гиперхолестеринемия. 2. Қолқа атеросклерозы. Симптоматикалық артериялық гипертензия. 3. Қолқаның және қолқа қақпақтарының атеросклерозы. Қолқа сағасының стенозы. Емі. Атеросклерозды емдегенде қауіпті факторларды жоюға ерекше көңіл бөлінуі керек. Ол үшін шылым шегуден бас тарту, артериялық гипертензияны емдеу, дене массасын азайту, дене қызметін 140 - көбейту, үйлесімді қоректену, қант диабетінде гипергликемияны қалыпты күйге келтіру шараларын орындау керек. Еңбек және демалыс тәртібін сақтаудың ерекше маңызы бар. Атеросклерозды емдеу шаралары дәрілік емес шаралар және дәрімен емдеу әдістері болып бөлінеді. Дәрі қолданбай емдеу шараларының негізін басқаруға келетін қатерлі факторларға әсер ету құрайды. Атеросклерозда шылым шегуге болмайды. Артериялық гипертензия жалпы қолданылатын әдістер көмегімен емделеді. Гиперхолестеринемияға әсер ету атеросклерозды патогенетикалық емдеудің негізі болып табылады және дәрімен емдеуді де, дәрісіз емдеуді де қолданып іске асырылады. Дислипидемияны реттеу мақсатында, ең алдымен, диетотерапия (емдәм) қолданылады. Диетотерапияны холестериннің деңгейі 6,2 ммоль/л (ТТЛП холестерині 4,2 ммоль/л) жоғары болғанда тағайындайды, ал ЖИА және басқа қауіпті факторлар болса, онда диетотерапияны жалпы холестерин деңгейі 5,2-6 ммоль/л (ТТЛП холестерині 3,4-4,1 ммоль/л болғанда) болғанда тағайындайды. Жалпы энергетикалық калораж тәулігіне 2000 кал жоғары болмауы керек. Май қолдануды шектеу керек, майлардың үлесіне тиетін калория мөлшері тәуліктік калорияның 30% жоғары болмауы керек, оның ішінде қаныққан майлардың үлесіне тиетін калория 10% дейін болуы керек. Көмірсулар жалпы калорияның 55-60% құрауы керек. Тағам рационында майлы ет болмауы керек, жалпы тәулік бойында қолданылатын ет тағамдары 150 г артық болмауы керек. Сары майды, ірімшіктің майлы сорттарын қолданбау керек, жұмыртқаны шектеп қолдану қажет. Өсімдік майларын, балықтарды, теңіз тағамдарын, клетчатканы, күрделі көмірсуларды (көк өніс, жеміс) көп қолдану керек. Тағамдық рационнан бауыр, бүйрек, миды шығарып тастау керек. Көрсетілген диетаны 8-12 апта бойы сақтау керек (кей авторлар 6 айға дейін сақтауды ұсынады), бұл мерзімнен кейін липидтердің қандағы деңгейін қайталап анықтау керек. Егер липидтердің деңгейі төмендемеген болса, онда емге дәрі беруді қосады. Атеросклерозда қолданылатын дәрімен емдеу әдісі гиполипидемиялық әсер алуға және органдар мен тіндердегі бұзылған қан айналысын емдеуге бағытталған. Барлық гиполипидемиялық препараттар төмендегідей механизмдерге әсер етеді: 1) ішекте холестерин мен өт қышқылдарының сіңуіне және реабсорбциясына; 2) холестерин өндіруді тежеу және дислипидемияның дамуына жағдай туғызатын бұзылған ферменттік процестерді реттеу; 3) клетканың рецепторлық аппаратына әсер ету. ДДҰ ұсынысы бойынша гиполипидемиялық препараттар мынадай жағдайларда тағайын-далады: екі немесе одан көп қауіпті факторлары бар және қан плазмасындағы холестерин деңгейі 6,5 ммоль/л жоғары адамдарға; ЖИА ауыратын және 2 қауіпті фактор бар және қандағы холестериннің мөлшері 5,7 ммоль/л адамдарға. Гиполипидемиялық препараттардың төмендегідей топтарын ажыратады: 1) Өт қышқылдарының секвестранттары (анион алмастыру шайырлары), ішекте өт қышқылдарымен байланысып, олардың қайтадан сіңуінің алдын алады. Оның нәтижесінде ТТЛП рецепторларының белсендігі күшейеді және бұл липопротеидтердің қандағы мөлшері азаяды. Өт қышқылдарының секвестранттарына холестирамин, колестипол жатады. Холестирамин басында 4 г тәулігіне 2 рет тағам қабылдау кезінде беріледі, кейін оны 8-16 г тәулігіне 2 рет береді. Колестиполдың тәуліктік дозасы – 5-30 г. Бұл препараттардың жағымсыз әсерлері олардың ішекте өт қышқылдарымен қатар кейбір асқорыту ферменттерін де адсорбциялайтындарымен байланысты. Сондықтан диспепсиялық симптомдар (метеоризм, диарея) байқалады. Бұдан басқа, секвестранттар құрамына кіретін хлор иондары кейбір дәрілермен өзара әрекетке түсіп, олардың белсенділігін жояды. Дигоксиннің, тиазидты диуретиктердің, бета-адренергиялық блокаторлардың және тура емес антикоагулянттардың сіңімділігі төмендеуі мүмкін. Ұзақ уақыт қолданылған секвестранттардың үлкен дозасы майда еритін витаминдердің (А, Д, К, Е) сіңуін бұзуы мүмкін. Өт қышқылдарының секвестранттары тек жалпы холестерин мен ТТЛП холестеринін азайтады, ал триглицеридтердің мөлшері олардың әсерінен көбеюі де мүмкін. Сондықтан бұл препараттар гиперлипидемияның ІІ а типінде тағайындалады. 2) Гидроксиметилглютар коферменті – А редуктазаның ингибиторы (ГМК – КоА – редуктаза). Бұл топтың екінші аты – статиндер немесе вастатиндер. Статиндер холестериннің биосинтезіне қатысатын 141 редуктаза белсенділігін басады (бауырда ацетоннан мевалон қышқылының түзілуіне бөгет пайда болады). ТТЛП байланысатын рецептор ӨТТЛП-пен де байланысады. Сондықтан қанда ТТЛП және ӨТТЛП азаяды. Бұл топқа жататын препараттар: ловастатин (мевикор), симвастатин (зокор, синвакор), правастатин (правахол, липравил), фливастатин (лескол), аторвастатин (липримар). Барлық статиндердің тәуліктік дозасы 10-20-40-60-80 мг. Емді тәулігіне 10-20 мг препаратты беруден бастайды (қабылдау уақыты тағам қабылдауға тәуелді емес). Бір ай емнен кейін холестеринді анықтау керек. Егер препараттан нәтиже болмаса, оның дозасын екі есе көбейтеді. Бір айдан кейін тағы да холестеринді тексеру керек, нәтиже болмаса препараттың дозасын 20 мг көбейтеді, әрі қарай осы ретпен препараттың тәуліктік дозасын 80 мг жеткізеді. Статиндер сирек аминотрансферазаның белсенділігін күшейтеді, сондықтан олармен емдеген кезде миалгия және бұлшық ет әлсіздігі түрінде жағымсыз әсерлер болуы мүмкін. Жалғыз статиндермен емдегенде тиімділік онша болмайтын болса, емге өт қышқылдарының секвестранттарын қосуға болады. Никотин қышқылы мен фибраттар бұлшық еттердің зақымдану қауіпін күшейтетіндіктерінен оларды статиндермен қосып бермейді. 3) Никотин қышқылы (РР витамині, В витамині, ниацин, пеллаграмин т.б.). ТТЛП түзілуінің ізашарлары бауырда өндірілетін ӨТТЛП болып табылады. ӨТТЛП негізін триглицеридтер құрайды. Никотин қышқылы бауырда ӨТТЛП түзілуін азайтады, сүйтіп қанда триглицеридтерді азайтады, онымен бірге қандағы ЖТЛП холестеринін көбейтеді. Никотин қышқылының гипохолестеринемиялық тиімді дозасы 3-5 г/тәулігіне, ең аз дозасы – 1,5 г. Оны берудің әр түрлі схемасы бар. 5 күндік схеманы келтірейік: 5 күн бойы 100 мг (препарат таблетка түрінде 0,05 шығарылады, ампулада 1% - 1 мл) күнге 3 рет, келесі 5 күн бойы – 200 мг күнге 3 рет, келесі 5 күн бойы – 300 мг күнге 3 рет береді. Әрі қарай 5 күн сайын препараттың дозасын 100 мг көбейтіп отырып, дәрінің дозасын 100-1500 мг күнге 3 рет беруге жеткізеді. Ең үлкен тәуліктік доза – 6 г. Әсері ұзартылған препарат эндурацин 250-2000 мг/тәулікке дозасында беріледі. Никотин қышқылының жағымсыз әсерлері: терінің қызаруы, теріде бөртпелердің пайда болуы, диспепсиялық белгілер, сирек гипотония болады. Бауыр функциясы бұзылуы мүмкін. Никотин қышқылын гепатиттің қайталауында және асқазан мен он екі елі ішектің жара ауруының қайталауында беруге болмайды. 4) Фибраттар (фиброя қышқылының өнімдері). Фибраттарға гемифиброзил (лоцид, гевилон, нормолит), фенофибрат (липактил), ципрофибрат (липанор), безафибрат (безалип), клофибрат (атромид, атромидин, мисклерон) жатады. Фибраттар липопротеидлипазаның белсенділігін тежейді, триглицеридтердің синтезін азайтады және қанда ЖТЛП холестеринін көбейтеді. Гемифибролизді 450-600 мг күнге 2 рет, тамақтан 30 мин бұрын қабылдайды. Фенофибрат – 200 М (капсулада), ішке 1 капсуладан күнге 1 рет, тамақ қабылдаған кезде қабылданады. Ципрофибрат 1 капсуладан (100 мг) күнге 1 рет қабылданады. Безафибрат 1 таблеткадан (200 мг) күнге 2-3 рет, тамақтан кейін қабылданады. Клофибрат 0,5-1 г (таблеткада 0,2 және 0,5) 2-3 рет тамақтан кейін қабылданады. Фибраттар холестаз тудыруы мүмкін, өт жолдарында тас түзілуіне жағдай жасайды. Фибраттардың әсерінен асқазан-ішек жолдары қызметінің бұзылуы, тура емес антикоагулянттардың әсері күшеюі мүмкін. Фибраттарды өт тасы ауруында және басқа да өт жолдарының ауруында беруге болмайды. 5) Пробукол (фенбутол, липомал, бифенабид, лестерол, лорелкол, суперлипид). Пробукол қандағы ТТЛП (оған сәйкес холестериннің) рецепторлық емес азаюын (бөлінуін) күшейтеді, антиоксидант болып табылады. Пробуколды 500 мг 2 рет тағам қабылдаған кезде қабылдайды. Жағымсыз әсеріне ЭКГ-да QT аралығын ұзарту жатады, оның өмірге қауіпті аритмиялар тудыруы мүмкін. Атеросклерозды емдеген кезде кейде гуарем, липостабил, эссенциале, безафлавин, эйконал сияқты гипохолестеринемиялық емес препараттар да қолданылады. Олар орташа дәрежелі гиполипидемиялық әсер көрсетеді. Антихолестеринемиялық медикаментоздық емнің ұзақтығы липид алмасудың бұзылу дәрежесі мен емнің мақсатына байланысты болады. Атеросклероздың даму барысын тұрақтандыру қажет болғанда, 142 оның үдеме даму фазасын стабилизация фазасына ауыстыру қажет болғанда емнің ұзақтығы 1-3 айға созылады; егер емнің алдында атеросклероздың кері дамуына қол жеткізу мақсаты қойылса, онда ем ұзаққа, бірнеше жылға (3-5 жыл және одан да ұзақ) созылады. Дәрімен емдеумен қатар қанды холестериннен плазмаферез, иммуносорбция әдістерінің көмегімен тазарту қолданылады. Иммуносорбция тұқым қуалайтын әулеттік холестеринемияда қолданылады. Бұл әдісті қолданған кезде ауру адамның қаны құрамында ТТЛП қарсы антиденелер бар бағаналар арқылы өткізіледі. Емнің екінші бағыты – зақымданған тамырларда қан ағысын қалпына келтіруге, ол аймақтың қанмен қамтамасыздығын жақсартуға бағытталған. Тіндердің ишемиясын жақсарту, тромб түзілудің алдын алу мақсатында дәрілер қолданылады. Зақымданған тамыр аймағындағы қан ағысын қалпына келтіру үшін емнің хирургиялық әдістері де қолданылады. Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика тұқым қуалайтын холестеринемиясы бар адамдарда қолданылады. Олар салауатты өмір салтын сақтаулары керек. Екінші ретті профилактика қауіпті факторларды жоюға және зақымданған тамырлардың тромбозы мен спазмының алдын алуға бағытталуы керек. Жүректің ишемия ауруы Жүректің ишемия ауруы (ЖИА) – миокардқа қан жеткізілуінің азаюына немесе толық тоқтауына байланысты жүректің жедел немесе созылмалы зақымдануы. ЖИА-да тәж артерияларының қайсы бірінде қан ағысының бұзылуына байланысты миокардттың жергілікті ишемиясы туындайды. Оның нәтижесінде миокард клеткаларында оттегі жетіспеушілігі пайда болады. Ол өз кезегінде метаболизм процесін, энергия түзілуді бұзады, ишемия зонасында миокардттың жиырылу функциясын әлсіретеді, жүрек тұсының ауыруын, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуын, аурудың басқа да белгілерінің пайда болуына себеп болады. ЖИА морфологиялық субстраты – коронарлық атеросклероз. Дамыған елдерде ЖИА өлімнің басты себебі болып табылады, сондықтан «ЖИА - №1 кісі өлтіруші» деп атайды. Дамыған елдерде тұрғындардың өлімінің жалпы құрамында жүрек-тамыр ауруларының үлесіне 40-55% тиетін болса, жүрек-тамыр ауруларынан өлетіндердің ішінде ЖИА үлесіне 53-65% тиеді. Көптеген эпидемиологиялық зерттеулердің нәтижесінде ересек адамдардың 1120% ЖИА ауруымен ауыратыны анықталған. ЖИА жиілігі жасқа байланысты көбейеді. Жүректің ишемия ауруы деген атауды (грек. ischo – тоқтату + haima – қан) 1962 ж. ДДҰ сарапшылар комитеті ұсынды. Оның синонимы «жүректің коронарлық ауруы». Этиологиясы және патогенезі. ЖИА басты себебі – тәж артерияларының атеросклерозы. ЖИА ауыратындардың 90-97% коронарлық атеросклероз табылады. Аурудың басқа себептері – коронарлық артериялардың спазмы, тромбозы коронарлық атеросклероз фонында бой көрсетеді. Атеросклероздық процесс көбіне сол жақ тәж артериясының құлдырама (қарынша аралық) тарамын зақымдайды, одан кейін сол жақ тәж артериясының оралма тарамын және оң жақ тәж артериясын зақымдайды. Тәж артериялары қуысы 75% және одан жоғары атеросклероздық тарылғанда, науқас адамда ЖИА айқан белгілері көрініс береді. Миокард ишемиясының басқа да себептері болуы мүмкін: іштен туа болатын тәж артерияларының ауытқулары, жүйелі васкулиттерде және басқа ауруларда болатын коронариттер, мерездік аортит, инфекциялық эндокардит, жыбыр аритмиясында, ревматизмдік жүрек ақауларында, коронарлық ангиопластикада т.б. болатын тәж артерияларының эмболиялары. Бірақ бұл себептер тудырған миокард инфарктісі ЖИА деп қаралмайды, оны көрсетілген аурулардың белгісі деп есептеп, осы аурулардың көлемінде қарастырады. Атеросклероз сияқты ЖИА дамуында да қатерлі факторлар маңызды роль атқарады. Олардың ішіндегі ең маңыздылары – артериялық гипертония, гиперхолестеринемия, шылым шегу, қант диабеті, гиподинамия, тұқым қуалау. Бірнеше қауіпті фактордың бірігіп кездесуі ЖИА пайда болу жиілігін көбейтеді. Аурудың дамуының басты механизмі – миокардтың ишемиясы; ол миокардтың оттегін қажет етуі мен оттегінің миокардқа жеткізілуінің арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда пайда болады. Миокардтың оттегін қажет етуін үш негізгі фактор анықтайды: 143 1. Сол жақ қарынша қабырғасына күш түсу (сол жақ қарыншаның көлемі, сол жақ қарыншадағы систолалық қысым). 2. Жүректің жиырылу жиілігі (ЖЖЖ). 3. Жүректің жиырылу қабілеті. Бұл көрсеткіштер неғұрлым жоғары болса, миокардтың оттегін қажет етуі де жоғары болады. Клиникалық зерттеулерде миокардтың оттегін қажет етуін шамамен АҚҚ мен ЖЖЖ («қос көбейтінді») қарап анықтайды. Тәж артериясындағы қан ағысының мөлшерін анықтайтын факторлар: 1. Тәж артерияларының кедергісі. 2. Перфузиялық қысым (қолқадағы диастолалық қысым мен сол жақ қарынша ішіндегі қысымның арасындағы айырмашылық). Миокардтың оттегіне қажеттігінің күшеюі денеге күш түскенде және психоэмоционалдық күйлерде жүрек жиырылуының күшеюі мен жиілеуіне байланысты туындайды. Қалыпты жағдайда миокардтың оттегіне қажеттігі көбейгенде коронарлық артериялар мен артериолдар кеңіп, коронарлық қан ағысы 5-6 рет көбейеді (коронарлық резерв). Тәж артериялары атеросклероздық тарылғанда коронарлық резерв азаяды. Артерия қуысы тарылғанда артерияның стеноздан дистальды орналасқан бөлігі кеңіп, тамыр кедергісін азайтады, ол тарылған жердегі қысым айырмашылығын (градиенті) көбейтеді, соның арқасында ол жерге қанның тиісті мөлшерінің келуі және РО2 мен РСО2 қалыпты деңгейі, аденозин мен миокардтың басқа метаболиттерінің қалыпты мөлшері қамтамасыз етіледі. Уақыт өте тәж артерияларының кеңу резерві азайып бітеді, сол кезде миокардтың оттегін қажет ету деңгейі мен оттегінің миокардқа жеткізілуінің арасында сәйкессіздік пайда болады. Артерия қуысының 80% тарылуы тыныш күйдегі қалыпты коронарлық қан ағысын қамтамасыз ете алмайды. Тәж артериясының анағұрлым тарылуы (75% жоғары) және миокард ишемиясы белгілерінің пайда болуы қызметке араласпай тұрған анастомоздардың ашылып, коронарлық артериялардың арасында жаңа прекапиллярлық анастомоз – коллатеральдар түзілуін тудырады. Миокардтың оттегін қажет етуі жоғары болған жағдайда жаңадан пайда болған колатеральдар миокард инфарктісі мен ишемиясының пайда болуының алдын ала алмайды, тек некроз ошағының аз болуына және науқас адамның тірі қалуына ғана көмегін тигізеді. Коронарлық спазмның ЖИА барлық түрінің пайда болу патогенезінде рөль атқаратыны ангиокардиографиялық зерттеулер көмегімен дәлелденді. Көп жағдайда тәж артерияларының спазмы атеросклероз фонында болады, бірақ спазм коронарлық артериялардың көзге көрініп тұрған стенозы жоқ кезде де болуы мүмкін. Коронарлық спазмның механизмі эндотелиальдық дилатация және констрикция факторларының арасындағы қатынас бұзылғанда туындайтын эндотелий дисфункциясымен байланысты. Эндотелиальдық дилатация факторларына жататындар: эндотелиальдық релаксация факторы (азот тотығы NO), простациклин, натрий – урездік пептид т.б. Эндотелиальдық констрикция факторларына эндотелиальдық пептидтер (эндотелин І, ангиотензин ІІ) жатады. Эндотелий арқылы әсер ететін вазодилататорларға ацетилхолин, брадикинин, аденозин, «Р» субстанциясы жатады. Денеге күш түскенде тек эндотелий зақымданбаған тамырлар ғана кеңиді. Эндотелий функциясының бұзылуы коронарлық атеросклерозда, вазоспастикалық стенокардияда және «Х-синдромында» байқалады. Қазіргі кезде эндотелий дисфункциясы атеросклероздың бастапқы сатысына сәйкес келеді және атеросклероздың бар екенін көрсететін маркер болып табылады деп есептейді. Тәж артериялары қуысының анағұрлым тарылып, миокард ишемиясы белгілерінің көрініс беруі тромбоцит агрегатының тұрақты емес түзілуінен яғни микроциркуляцияның бұзылуы-нан да болады. Миокард инфарктісі мен тұрақты емес стенокардияның дамуындағы патогенездік рөльді коронарлық тромбоз атқарады. Тромбоз көбіне тәж артерияларының үсті жарақаттанған түймедақпен болмашы тарылған жерлерінде пайда болады. Коронароспазм, микроциркуляцияның өткінші бұзылуы және коронарлық тромбоз тәж артерияларының динамикалық стенозы деген ұғымды құрайды. Тәж артерияларының динамикалық стенозы атеросклероздық органикалық стеноздай рөль атқарады. Сонымен, коронарлық жетіспеушілік ұстамасының негізінде өзгерістердің мынандай тізбегі жатыр: денеге күш түсу немесе эмоциональдық стресс симпатикалы – адренал жүйесі белсенділігінің артуы ЖЖЖ, АҚҚ, миокардтың жиырылғыштығының күшеюі миокардтың 144 оттегін қажет етуінің күшеюі. Зақымданған артериялардың кеңею резерві азаюына байланысты коронарлық қан ағысының қажеттілікке сәйкес күшейе алмайтынынан миокард ишемиясы туындайды. Тыныштық күйде болатын ишемиялық ұстаманың генезі әр түрлі. Кейбір жағдайда ұстама алдында ЖЖЖ мен АҚҚ көбейеді, басқа жағдайда ұстаманы коронарлық спазм тудырады, үшінші жағдайда коронарлық резервтің толық таусылуы себеп болады (оттегін шамалы ғана қажет қылу ишемия тудырады). Миокард ишемиясында пайда болатын өзгерістердің тізбек реттілігі («ишемиялық каскад») төмендегідей: 1. Анаэробты метаболизмге көшу (миокардтың лактатты өндіруі). 2. Миокардтың механикалық қасиеттерінің өзгеруі (ишемия аймағында диастолалық функция мен миокард жиырылғыштығының өзгеруі). 3. Электрлік қасиеттердің өзгерістері (ST сегментінің ығысуы, ЭКГ-дағы басқа өзгерістер). 4. Стенокардияның бой көрсетуі («ауырсыну синдромы»). 5. Қан айналысы қалпына келіп, ишемия жойылғаннан кейін бірнеше сағат немесе бірнеше күн бойы миокардтың постишемиялық депрессиясының сақталуы («есеңгіреген миокард»). Гипоксиядан айырмашылығы миокард ишемиясында оттегінің миокардқа жеткізілуі азайып қана қоймайды, онымен бірге метаболиттерді бөлу процесі бұзылады. Ол миокардтың қалыпты қызметіне қажет қан айналысының керек деңгейден төмендеген кезінде яғни оттегін тасымалдаудың азаюы зақымданған клеткалардың анаэробты метаболизмге көшуін тудыратын кезінде пайда болады. Бұл жағдайда АТФ анағұрлым аз түзілетіндіктен тез энергия жетіспеушілігі (дефициті) қалыптасады. Оның өзі миокардтың механикалық және электрофизиологиялық функцияларын бұзады. Жүректің механикалық қызметінің бұзылуы миокардтың диастолалық босаңсуы мен жиырылуының бұзылуы түрінде белгі береді. Миокард перфузиясының азаюы мен ишемиясының сипаты жергілікті болатындықтан, миокардтың жиырылуы да сегментарлы болып келеді және асинергия зоналарының көрініс беруімен сипатталады. Үш коронарлық артерияның бәрі зақымданғанда сол жақ қарыншаның систолалық дисфункциясы бой көрсетеді. Миокардтың электрофизиологиялық функцияларының бұзылуы ЭКГ-да реполяризацияның бұзылуы мен жүрек ырғағының бұзылуын тудырады. Ишемияның ең алғашқы белгісі – диастолалық босаңсудың бұзылуы. Одан кейін реполяризацияның бұзылуы, миокардтың систолалық дисфункциясы және ауырғандық туындайды. Ауырғандықтың дәл механизмі белгісіз. Ауырғандықтың биохимиялық теориясы бойынша, ишемия болған тінде вегетативтік нерв жүйесінің симпатикалық бөлігінің периваскулярлық сезімтал нерв ұштарын қоздыратын Р факторы (субстанциясы) деп аталатын (ағыл. pain – ауыру) зат жиналады. Бұл зат аденозин, гистамин, брадикинин, протеолиз ферменттері немесе простагландиндердің біреуі болуы мүмкіндеген әр түрлі пікір бар. Нерв ұшында пайда болған импульс 5 – кеуде түйіні және жұлдызша түйін арқылы жұлынға, одан кейін жұлын – таламус трактісі бойымен таламусқа жетеді. Болжам бойынша таламуста ауырғандықтың орталығы орналасқан. Сондықтан таламусқа жеткен импульс ауырғандық тудырады деп есептеледі. ЖИА ауруында болатын коронарлық қан айналысының бұзылуы ишемиялық өзгерістерден басқа некроздық өзгерістерге (миокард инфарктісі) және фиброздық өзгерістерге (инфарктыдан кейінгі атеросклероздық тыртықтар және жүрек аневризмасы) әкеліп соқтырады. Классификациясы. 1979 ж. ДДҰ сарапшылар Комитеті ұсынған классификация: І. Стенокардия 1. Күш түсу стенокардиясы а) алғаш пайда болған стенокардия б) тұрақты (стабильді) стенокардия в) үдемелі стенокардия 2. Тыныш күй стенокардиясы, оның ішінде ерекше стенокардия ІІ. Миокард инфарктісі 1. Жедел (анық, ықтимал) инфаркт 2. «Ескі» инфаркт ІІІ. Жүрек әлсіздігі IV. Жүрек ырғағының бұзылуы V. Кенеттен болатын өлім Осы классификация негізінде 1984 ж. КСРО МҒА БКҒО төмендегідей классификацияны ұсынды: 145 1. Кенеттен болатын өлім (жүрек қызметінің бірінші ретті тоқтауы) 2. Стенокардия 1. Күш түсу стенокардиясы Алғаш пайда болған күш түсу стенокардиясы Тұрақты күш түсу стенокардиясы (функциональдық кластарын көрсету керек І-IV) Үдемелі күш түсу стенокардиясы 2. Спонтанды (вариантты, «ерекше») стенокардия 3. Миокард инфарктісі 1. Ірі ошақты (трансмуральды) 2. Ұсақ ошақты (трансмуральды емес) 4. Инфарктіден кейінгі кардиосклероз (миокард инфарктісінен 2 ай және одан да көп уақыт өткеннен кейін) 5. Жүрек ырғағының бұзылуы (түрін көрсету керек) 6. Жүрек әлсіздігі (сатысы мен түрін көрсету керек) 7. ЖИА «мылқау» түрі (Silent ischemia) Жүрек ырғағының бұзылуы мен жүрек әлсіздігі ЖИА басқа түрлерінің асқынулары болуы мүмкін, аурудың жеке көріністері де болуы мүмкін. Кенеттен болатын коронарлық өлім ДДҰ анықтамасы бойынша кенеттен болатын өлімге бұған дейін сау адамдарда болған өлімді немесе қанағаттанарлық күйде болған ауру адамдарда себеп аурудың белгілері көрініс бергеннен кейін 1-6 сағат ішінде болатын өлімді жатқызады. Жүрек ауруы себепті кенеттен болған өлімді жүректен болған кенет өлім деп атайды. Басым көп жағдайда (90%) кенеттен болатын өлімнің себебі ЖИА болатындықтан кенеттен болатын өлімді кенеттен болатын коронарлық өлім деп атайды. Жүректен болған кенет өлім мен кенеттен болатын коронарлық өлімдердің клиникаларында ешқандай айырмашылық болмайды. Сондықтан да бұл ауруды әрі қарай сипаттағанда жүректен болған кенет өлім деп атаймыз. Этиологиясы және патогенезі. Жүректен болатын кенет өлім жүректің кез-келген ауруынан болуы мүмкін. Бірақ көп жағдайда ол ЖИА байқалады. ЖИА ауруынан басқа кенет болатын кардиальдық өлімнің себептеріне жататындар: миокардиттер, кардиомиопатиялар (әсіресе гипертрофиялық кардиомиопатия), тәж артерияларының ауытқулары (аномалиялары), жүректің клапандық ақаулары, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің іштен туа болған бұзылыстары (ұзарған QT – аралығының синдромы т.б.), сол жақ қарыншаның гипертрофиясын тудыратын аурулар т.б. Кенеттен болатын өлімнің туындауына жағдай туғызатын қауіпті факторлар: а) ЖИА барлық қауіпті факторлары; б) күш түскенде миокард ишемиясы белгілерінің болуы; в) жүрек әлсіздігі белгілерінің болуы; г) жоғарғы градациялы жүрек ырғағының бұзылысы; д) сол жақ қарынша гипертрофиясының ЭКГ – белгілері. Жүректен болатын кенет өлімге түрткі болатын факторларға (бастауыш факторға, «триггерлік» факторға) жататындар: 1) денеге күш түсу (миокардтың оттегін жедел қажет етуінен болатын миокардтың жедел ишемиясы); 2) вегетативтік тонустың дисбалансын (симпатикалық бөлімнің басым болуын) тудыратын психоэмоциональдық стресс; 3) улы факторлар (алкаголь) және дәрілер (QT интервалын ұзартатын І кластың антиаритмиялық дәрілері); 4) миокард метаболизмінің бұзылуы, әсіресе гипокалиемия мен гипомагниемия. Жүректен болатын кенет өлімнің механизмдері: 1) қарыншалардың фибрилляциясы және дірілі; 2) қарыншалардың асистолиясы; 3) жүректің электромеханикалық диссоциациясы. 146 - - - Кенеттен болатын өлімнің механизмі 80-88% жағдайда қарыншалардың жыбыры мен дірілі болады; брадиаритмия немесе асистолия 15-20% жағдайда кенеттен болатын өлімнің механизмін құрайды. Қарыншалар фибрилляциясының (жыбыры) алдында қарыншалық жүрек ырғағы бұзылуының мынандай түрлері кездеседі: а) қарыншалық тахикардия б) torsades de pointes түріндегі қарыншалық тахикардия в) қарыншалық экстрасистолиялар немесе қарыншалық тахикардияның қысқа ұстамасы Қарыншалар жыбыры мен дірілі көбіне миокардтың ишемиясы нәтижесінде симпатикалық нерв жүйесі белсенділігінің күшеюімен және қанда катехоламиндердің көбеюімен байланысты туындайды. Бірінші ретті асистолияны ауыр гипоксия мен миокард инфарктісінде болатын электролиттік өзгерістер және антиаритмиялық дәрілер тудырады. Электромеханикалық диссоциация қалыпты ЭКГ комплекстеріне қарамастан жүректен қан айдау процесінің тиімсіздігімен сипатталады. Электромеханикалық диссоциацияның негізгі пайда болу механизмі сол жақ қарыншаның систолалық және диастолалық функцияларының бұзылуы болып табылады. Ал систолалық және диастолалық функциялардың бұзылуында ацидоз, миокардта АТФ пен креатин – фосфаттың азаюы және кальцийдің клеткаішілік алмасуының бұзылуы белгілі рөль атқарады. Электромеханикалық диссоциацияның алдында парасимпатикалық тонустың өте жоғары көтерілуі жиі байқалады. Клиникасы. Кенеттен болатын өлімнің басты диагностикалық критерийлері: сананың болмауы; тыныс алудың тоқтауы немесе кенеттен агональды типті тыныстаудың (шулы, жиі тыныстау) пайда болуы; ұйқы артериясында пульстің болмауы; қарашықтардың кеңуі (есірткі қабылдамаған болса, нейролептоанальгезия жасалмаған болса, наркоз берілген болмаса, гипогликемия жоқ болса). Қосымша критерийлер: жүректің бірінші ретті тоқтауында беттің қуқыл-сұрғылт тартуы байқалады; тыныстың бірінші ретті тоқтауында цианоз болады. Практикалық жағынан тірі кезде қауіпті өлім жаршыларын – кенеттен болатын коронарлық өлімнің предикторларын анықтау өте маңызды. Бұл жағдайда мезгілінде қолданған шаралар мезгілсіз өлімнің алдын алуға көмектеседі. Ондай жаршыларға себепсіз әлсіздік, қызметке қабілеттіліктің төмендеуі, ұйқы қашу және ентікпе жатады. Кенеттен болатын өлім предикторларына кенеттен естен тану, анамнезде қарыншалар фибрилляциясының болуы, тұқым қуалаушылық (қандас тумаларда кенеттен өлімдер болуы), қарыншалық экстрасистолиялар (жиі, политопты, топтасқан, ерте) мен ЭКГда ST сегментінің депрессиясы да жатады. Кенеттен болатын өлім жаршылары болған жағдайда орындалуға тиіс тексерулер: Эхо - және вентрикулография, күш түсіру сынамалары, ЭКГ холтерлік мониторлау, электрофизиологиялық тексерулер, липид алмасу көрсеткіштерін анықтау. Емі. Алғашқы – шұғыл көмекке 3 компонент (А В С ережесі) кіреді: А – Aireway open (ауаға жол аш) B – Breath for isetum (зақымданғанға тыныс беру) C – Circulation his blood (қан айналысы) Тыныс жолдарының өткізгіштігін қалпына келтіру үшін қолданылатын шаралардың орындалу реті: зақымданған адамды қатты жерге бас жағын төмен жіберіп жатқызу; зақымданғанның басын мойын деңгейінде шалқайтып, оның төменгі жағын алға тартып, шығару; ауыз қуысын тіс протездерінен, кілегейден, құсықтан тазарту. Тыныс жолдарының өткізгіштігін қамтамасыз еткеннен кейін бірден өкпені жасанды желдендіруге (ауыздан – ауызға тыныс беру тәсілі, ауыздан – мұрынға тыныс беру тәсілі қолданылады немесе тыныс аппараты қолданылады) және жүректің сырттай массажын жасауға кіріседі. Қолданылған шаралар тиімді болған жағдайда ұйқы артериясында пульс пайда болады, қарашықтар тарылады, цианоз бен қуқылдық жойылады, систолалық қан қысымы с.б. 80 мм дейін және одан жоғары көтеріледі, көз алмасының, аяқ-қолдың, бастың қимылы пайда болады, тыныс алу мен жүректің қызметі қалпына келеді, аз уақытта науқастың санасы оралады. 147 - Көмек көрсетудің екінші сатысында шешілетін сұрақтар: ЭКГ көмегімен жүректің тоқтау түрі анықталады; қан айналысы тиісті қалпына келтіріледі; спонтанды тыныс қалпына келтіріледі; дәрілік ем тағайындалады. Асистолия мен электромеханикалық диссоциацияда жүректің сыртқы массажын жалғастыра отырып жүректі дәрімен стимуляциялайды. Ол үшін 0,1% адреналиннің 1-3 мл натрийдың изотониялық ертіндісінде 1:9 қатынасында ерітіп оған 0,1% атропин сульфаты ертіндісінің 1 мл, 10% кальций хлоридының немесе глюконатының 3-4 мл қосып, барлығын бір шприцпен жүректің ішіне егеді. Жүректің сыртқы массажы мен медикаментозды стимуляция тиімсіз болса, қуыстық электрод көмегімен электрокардиостимуляция жасайды. Қарыншалардың фибрилляциясында электрлік дефибрилляция жасалынады. Разрядтың бастапқы кернеуі 4,5 кВ болады. Жүректің сыртқы массажы мен жасанды тыныс нәтижесіз болған жағдайда дефибрилляцияны қайталап жасайды. Әр қайталаған сайын разрядтың кернеуін 1000 В көбейтіп отырып, максимальды кернеуді 7000 В жеткізеді. Әр дефибрилляцияның алдында орталық вена катетеріне, вена ішіне лидокаинннің 80-120 мг немесе новокаинамидтің 10% - 10 мл егіліп отырылады. Синус ритмі қалпына келгеннен кейін қарыншалық органикалық экстрасистолиядағы сияқты сүйемел антиаритмиялық ем қолданылады. Кенеттен болатын өлімнің предикторларын анықтаған жағдайда, науқас адамды мұқият тексеруден өткізіп, қарқынды антиангинальдық, антиаритмиялық, антиагреганттық ем қолданылады, керек болған жағдайда антисклероздық ем де жасалады. Стенокардия (жүрек қыспасы) Стенокардия – коронарлық атеросклерозбен ауыратын адамдарда күш түскен кезде де, тыныш күйде де миокардтың қысқа мерзімді ишемиясына байланысты пайда болатын ауырсыну синдромы. Стенокардия деген атаудың (сөзбе сөз аударғанда – жүректің қысылуы, сығылуы) «кеуде қыспасы» (angina pectoris) синонимі бар. Терминді 1768 ж. Геберден ұсынған. Стенокардиямен ауыратындардың 90% стенокардия тәж артериясының кем дегенде бір сегментінің ішкі қуысының ауданы атеросклерозбен 75% тарылғанда пайда болады. Оған қарамастан стенокардия коронарлық атеросклерозы бар адамдардың 20-30% кездеседі. Кейбір жағдайда стенокардия коронарлық артериялардың спазмының нәтижесінде көрініс береді. Клиника. Стенокардияның клиникасын алғаш сипаттап жазған Геберден (1772 ж). Стенокардия – кенеттен пайда болып, тез жойылатын кеуденің ұстама ауыруы. Жалпы кеуденің ауыруын, оның ішінде стенокардияны сипаттағанда мынандай белгілерді есте ұстау керек: ауырған жердің орны (локализациясы), ауырғандықтың тарау бағыты (иррадиациясы), ауырғандық белгінің сипаты, оның ұзақтығы, ауырғандыққа түрткі болатын және оны тоқтататын факторлар. Стенокардияда ауырғандық көбіне төс артында, сирегірек төстің сол жақ шетінде орналасады. Өте сирек жағдайда ауырғандық эпигастрий аймағында және ауырғандықтың тарайтын аймақтарында кездеседі. Ауырғандық сол жақ иыққа, сол қолға, көбіне оның ішкі жағына тарап, қолбасының IV-V саусақтарына жетеді. Сирегірек ауырғандық арқаға, сол жақ жауырын астына, мойынға, төменгі жаққа, тістерге, төстің астына тарайды. Өте сирек ауырғандық оң жақ иыққа, оң жауырынға және бел аймағына тарайды. Сипатына қарай қысып, жаншып, сирек күйдіріп және сыздап ауыру байқалады. Ауырғандық өте күшті болады, жиі оған қоса ауру адамды өлім үрейі билейді. Бірақ стенокардиядағы ауырғандық миокард инфарктісінде болатын ауырғандықпен салыстырғанда әлсіз болып келеді. Стенокардиядағы ауыру ұстамасы 1 минуттен ұзақ, 15-20 минуттен қысқа болады, көбіне ауырғандық 2-5 минутке созылады. Бірнеше секундке созылатын ауырғандық (шаншып ауыру) стенокардияға тән емес, әдетте ондай ауырудың коронарлық тегі болмайды. 30 минуттен ұзаққа созылатын ауырғандық та стенокардияға тән емес, оның себебі миокард инфарктісі немесе жүректің басқа аурулары болуы мүмкін. 148 Стенокардияға ең тән ауырғандық ұстамасын денеге түскен күш (қыдырып түру, жүгіру, жыныс қатынасы), көңіл-күй күйзелістері (стресс, ашу, үрей, қуаныш т.б.) тудырады. Ангинозды ұстаманың түрткісі салқындық, желге қарай жүру, тойып тамақтану (әсіресе ішті кептіретін тағам), шылым шегу, қан қысымының көтерілуі және тахикардия болады. Кейде стенокрадия асқорыту мүшелерінің қосымша аурулары қайталаған кезде пайда болады. Стенокардияда болатын ауырғандық түскен күшті тоқтатқан кезде жойылады (ауырғандық ұстамасы кезінде науқас адам тоқтап, айналасына, витринаға қараған болады – витрина симптомы) және нитроглицерин таблеткасын тіл астына салғаннан кейін 30 с – 5 минут ішінде тоқтайды. Сұрастырған кезде науқас адам ауырған жерін көрсету үшін жұмған қолын төске қойып көрсетеді (С.Левин симптомы). Стенокардиядағы ангинозды ұстамаға қоса жиі тыныстау, ауыздың құрғауы, кіші дәретке жиі отыру сезімі, тершеңдік сияқты вегетативтік дисфункция белгілері кездеседі. Ауыру ұстамасынан кейін (әсіресе ол күшті болған болса) шаршағандық, әлсіздік, делсалдық сезім байқалады. Клиникалық тексергенде спецификалық белгілер болмайды. Гиперлипидемия белгілері мен ерте қартаю белгілері болуы мүмкін: шаштың ағаруы мен ерте түсуі (қасқабастық), ауру адамның сырт пішіні мен жасының сәйкес келмеуі, самай тамырларының ирелеңдеп көрінуі, ксантелазмалар, ксантомалар, arcus sinilis. Кей науқастың құлақ сырғалығында диагональды қатпар табылады. Қолқа атеросклерозының белгілері (тамыр будасы аймағының кеңуі, қолқа үстіндегі ІІ тон акценті, осы жерде естілетін систолалық шу) болуы мүмкін. Стенокардия эквиваленттері немесе стенокардияның атипиялық түрлері. Стенокардия эквиваленттеріне ұстамалы ентігу және күш түскенде байқалатын өте күшті әлсіздік (тұншықпа варианты) жатады. Бұл белгілер күш түсуді тоқтатқаннан кейін және нитроглицерин бергеннен кейін тоқтайды. Тұншықпа вариантынан (астматикалық вариант) басқа стенокардияның аритмиялық және перифериялық (шеткі) варианттарын ажыратады. Стенокардияның аритмиялық эквивалентінде көбіне қарыншалық экстрасистолия (топтасқан, политопты, полиморфты) байқалады. Сирегірек жыбыр аритмиясы, пароксизмальды суправентрикулярлық тахикардия, қарыншалық тахикардия кездеседі. Сирек кездесетін белгілерге атриовентрикулярлық немесе қарынша ішілік өткізгіштіктің бұзылуы жатады. Стенокардияның аритмиялық эквивалентінде аритмия денеге күш түскен кезде пайда болады және нитроглицерин немесе басқа антиангинальдық дәрілердің әсерінен (антиаритмиялық дәрілердің әсерінен емес) тез жойылады. Стенокардияның перифериялық вариантының клиникалық белгісіне күші әр түрлі, көбіне сыздап ауырудың кеуде торының аймағында емес, нағыз стенокардиядағы ауырғандықтың тарау аймақтарында (сол жақ иықта, сол жақ шынтақ буыны тұсында, білекте, мойын маңында, кеңірдекте, жақ аймағында) болуы жатады. Стенокардияның эквиваленті сирек қыжыл түрінде белгі береді. Барлық жағдайда нитроглицерин немесе басқа антиангинальдық дәрілер жақсы нәтиже береді. Күш түсу стенокардиясы. Стенокардияның бұл клиникалық түрінде ангинозды ұстаманың пайда болуы денеге күш түсуімен, көңіл-күй күйзелістерімен (эмоциональдық күш түсу) немесе басқа да миокардтың оттегін қажет етуін күшейтетін факторлармен байланысты болады. Ауыру ұстамасы түскен күшті тиған кезде немесе нитроглицерин қабылдағаннан кейін тоқтайды. Күш түсу стенокардиясының негізін миокардты оттегімен дененің тыныш күйінде қамтамасыз ете алатын, ал күш түскенде қамтамасыз ете алмайтын дәрежедегі коронарлық артериялардың тарылуы құрайды. Күш түсу стенокардиясы алғаш рет пайда болған күш түсу стенокардиясы, тұрақты (стабильді) күш түсіру стенокардиясы және үдемелі стенокардия болып бөлінеді. Алғаш (бірінші рет) пайда болған стенокардия. Оған пайда болған мерзімнен 1 айдан артық уақыт өтпеген стенокардияны жатқызады. Оның клиникасы стабильды стенокардия клиникасына ұқсас, бірақ одан айырмашылығы даму барысына және болжамына қарағанда полиморфты болып келетіні. Алғашқы стенокардия стабильды стенокардияға, үдемелі дамуға немесе миокард инфарктісіне көшуі мүмкін. Кей жағдайда кері дамуы мүмкін. Көптеген вариантының және даму барысының болатынын ескере отырып, алғашқы стенокардияны тұрақты стенокардияға ауысқанға дейін тұрақсыз (стабильды емес) стенокардияға жатқыза-ды. Тұрақты (стабильды) күш түсу стенокардиясы тұрақты даму барысымен, яғни ауырғандықтың орны мен иррадиациясының тұрақтылығымен, ангинозды ұстаманы тудыратын күш деңгейінің біркелкілігімен сипатталады. Клиникалық тұрғыдан тұрақты стенокардия деген ұғымды екі фактор анықтайды: 149 а) ұстама пайда болу жағдайының біркелкілігі (стереотиптігі); б) күш түсуді тоқтату мен нитроглицерин қабылдаудың нәтиже беретіндігі. Стенокардия ұстамасының жиілігі, ұзақтығы, оны тудыратын факторлар және ұстаманы тоқтату мүмкіншіліктері 60 күн бойы өзгермеген болса, ондай стенокардияны тұрақты стенокардия деп есептеу керек деген кең тараған пікір бар. Көбіне тұрақты стенокардия атеросклероздың баяу үдеуімен байланысты болады, сондықтан оның үдеуі баяу болып келеді, ол ұзақ уақыт (апта, ай, жылдар бойы) стеоротипті жағдайда көрініс береді. Ұстамаға түрткі болатын жағдайлардың тұрақтылығы тұрақты стенокардияны үлкен күш түскеннен, орташа күш түскеннен, жеңіл күш түскеннен болатын стенокардия деп бөлуге немесе оны түскен күш деңгейіне қарай функциональдық кластарға (ФК) бөлуге мүмкіндік береді (Канаданың жүрек-тамыр қоғамы, 1976 ж; РМҒА БКҚО). І ФК. Науқас адам әдетте түсетін күшті жақсы көтереді. Стенокардия ұстамасы шамадан тыс күш түскенде байқалады. Стандартталған велоэргометриялық сынамаға төзімділік (толеранттылық) жоғары: меңгерілген күш қуаты (W) 750 кгм/мин. (125 Вт) төмен емес. Оттегіне қажеттілікті көрсететін қос көбейтінді (ҚК) 278 кем емес. (ҚК = ЖЖЖ х АҚҚ сист./100). ІІ ФК. Дене қызметінің (түсетін күштің) аздап шектелуі байқалады. Стенокардия ұстамасы тегіс жермен 500 м артық жүргенде немесе бір қабаттан артық биіктікке көтерілгенде пайда болады. Стенокардия ұстамасының пайда болу ықтималдығы салқын ауада, желге қарсы жүргенде, эмоцияның көтеріңкі кезінде немесе ұйқыдан оянғанның алғашқы сағаттарында арта түседі. W = 450600 кгм/мин. (75-100 Вт); ҚК = 216-277. ІІІ ФК. Әдеттегі дене қызметінің анағұрлым шектелуі. Стенокардия ұстамасы қалыпты жылдамдықпен тегіс жермен 100-500 м жүргенде, бір қабат биіктікке көтерілгенде пайда болады. W = 300 кгм/мин; ҚК = 157-215. IV ФК. Стенокардия денеге шамалы күш түскенде, тегіс жермен жүргенде 100 м аз қашықтықта пайда болады. Стенокардия ұстамасы тыныш күйде де болады. Тыныш күй стенокардиясы. Тыныш күй стенокардиясында ауырғандық науқастың горизонтальды қалпында ұйықтап бара жатқан кезінде немесе түнде (науқас горизонтальды қалыпқа көшкенде жүрекке келетін веналық қанның көбеюі) бой көрсетеді. Ауырғандық сипаты күш түсу стенокардиясымен бірдей. Ауырғандық науқас адамның отырған қалпында немесе нитроглицерин қабылдағаннан кейін тиылады. Ұстама, әдетте, 15 минуттен қысқа болады. Түсетін күштің рөлін жатқан күйде күшейетін вена қанының оралуы (алғы күш) атқарады. Пайда болу жағдайларының біркелкілігі, төсектегі қалыпты өзгерткенде немесе нитроглицерин қабылдағаннан ауырғандықтың тез жойылуы және ұстаманың қысқа мерзімді болуы стенокардияның бұл түрін аз күш түсуден болатын тұрақты стенокардияға яғни IV функциональдық класқа жатқызуға мүмкіндік береді. Үдемелі күш түсу стенокардиясы әдеттегі түсетін күшке жауап ретінде пайда болатын стенокардия ұстамасы жиілігінің, ауырлығының және ұзақтығының көбейіп кетуімен сипатталады. Үдемелі стенокардия – тұрақты күш түсу стенокардиясының ауыр қайталауы (өршуі). Стенокардияның бұл түрінде ұстама бұрынғыға қарағанда қарқыны аз күш түскенде пайда болады, ұстама жиілей түседі, оның ұзақтығы мен ауырлығы бұрынғы кезбен салыстырғанда арта түседі. Ауырудың орны мен иррадиациясы өзгеруі мүмкін, бұрын болмаған белгілер (жүрек айну, жүректің соғуы, тершеңдік, тұншықпа т.б.) қосылуы мүмкін. Нитроглицериннің әсері нашарлайды, күш түсу стенокардиясына тыныштық күй стенокардиясы қосылуы мүмкін. ЭКГ-да жаңа өзгерістер пайда болуы мүмкін. Үдемелі стенокардияны тұрақсыз (стабильды емес) стенокардияға жатқызады және оны инфаркталды күй деп есептейді. Онда болатын миокард инфарктісінің немесе кенеттен болатын өлім жиілігі 20-25% жетеді. Спонтандық (ерекше) стенокардия. Спонтанды ерекше немесе вариантты стенокардияның – Принцметалл стенокардиясының (1959 ж. Принцметалл және оның қаламдастары сипаттап жазған) негізі – коронарлық артериялардың, көбіне ірі артериялардың спазмы мен субэпикардиальды (трансмуральды) ишемия. Барлық стенокардияның ішінде варианттық стенокардияның үлесіне 2-5% тиеді. Күш түсу стенокардиядан ерекшелігі Принцметалл стенокардиясында ангиноздық ұстама күш түсуге тәуелсіз бой көрсетеді. Спонтанды стенокардияда болатын ауырғандық ұстамасының сипаты, орны және иррадиациясы жағынан күш түсу стенокардиясындағы ұстамамен бірдей. Ангинозды ұстаманың ұзақтығы 5-15 мин. созылады, кейде 30 мин. жетеді. Ауыру ұстамасы түнде немесе таңертеңгілік ерте кезде болады. Кейде ұстама циклді болып келеді, 2-5 ұстама қатар болады, 150 араларына 2-15 мин. салып, бірінен кейін бірі болады. Стенокардия ұстамасын нитроглицерин және коринфар жеңіл тоқтатады. Принцметалл стенокардиясына тән белгі – ұстама кезінде ST сегментінің изосызықтан жоғары көтерілуі; ST аралығының жоғары көтерілу ұзақтығы 5-10 минутке созылады, одан кейін ST изосызыққа оралады. Ангиноздық ұстама кезінде ЭКГ-да басқа да өзгерістер болады: жүрек ырғағының баяулауы, атриовентрикулярлық блокада, қарыншалар фибрилляциясы, экстрасистолия т.б. Вазоспастикалық стенокардияның диагнозын дәлелдеуге эргоновин сынамасы, коронарография (коронарлық артериялардың атеросклерозды тарылуы, коронароспазм) көмектеседі. Вариантты стенокардия миокард инфарктісінің дамуымен аяқталуы мүмкін, сондықтан оны тұрақсыз стенокардияға жатқызады. Күш түсу стенокардиясына көшуі мүмкін. Ауырсынусыз миокард ишемиясы (миокардтың мылқау ишемиясы). Клиникасында стенокардия белгілері жоқ адамдарды холтерлік мониторлы тексергенде ЭКГ-да ST сегментінің өткінші депрессиясы немесе жоғары көтерілуі табылса, онда ауырсынусыз миокард ишемиясының диагнозын қояды. Миокардтың «мылқау» ишемиясының кезеңдері көбіне ауырсыну бар кезеңдерге сәйкес келеді және стенокардиямен ауыратындардың 70-95% кездеседі. Миокардтың ауырусыз ишемиясы көбіне таңертең болады. Диагнозды күш түсу сынамасы көмегімен дәлелдеуге болады. Миокардтың ауырсынусыз ишемиясының мүмкін механизмдеріне ауырсыну медиаторларының аз бөлінуін, сезімталдықтың бұзылуын (мысалы қант диабетінде), ауырсынуды қабылдау табалдырығының көтерілуін, ишемия дәрежесінің төмен болуын және сол жақ қарынша функциясының бұзылуын жатқызады. Мылқау ишемиядағы алыс прогноз стенокардиямен бірдей. «Х» синдромы. Стенокардияға тән ангинозды үстама бар күйде коронарографияда өзгеріс болмайтын клиникалық күйді «Х» синдромы деп атайды. Науқас адамдардың ішінде әйелдер басым болады. Күш түсу кезінде позитронды – эмиссиондық томография көмегімен миокардтың қанмен қамтамасыздығының бұзылғаны және/немесе сол жақ қарынша қабырғасы қозғалысының жергілікті бұзылғаны анықталады, эргоновин сынамасы кезінде вазоспазм белгілері болмайды. Бұл науқастарда стенокардияның пайда болуы артериолдардың дилатациялық қабілеті төмендеуіне байланысты микроциркуляциялық қан арнасы деңгейінде қан айналысының уақытша бұзылуымен байланысты. Сондықтан стенокардияның бұл түрін микроваскулярлық стенокардия (microvascular angina) деп атайды. «Х» синдромының болжамы әдетте жағымды болып келеді. Тұрақсыз стенокардия (жедел коронарлық жетіспеушілік, инфаркталды күй, аралық коронарлық синдром) тұрақты стенокардия мен миокард инфарктісінің аралығында орналасады, ол коронарлық жетіспеушіліктің ауырлауына сәйкес келеді. Тұрақсыз стенокардияға жатады: 1) алғашқы күш түсу стенокардиясы; негізінен орташа және жеңіл күшке болатын немесе жиі (тәулігіне 3 реттен жиі) болатын алғашқы стенокардия; 2) үдемелі стенокардия (бұрыннан бар тұрақты күш түсу стенокардиясының ұстамалары-ның күшеюі, ұзаруы, жиілеуі); 3) Принцметалдың вариантты стенокардиясы; 4) 15 минуттан ұзаққа созылатын тыныш күй стенокардиясы немесе жиілеген тыныш күй стенокардиясы; 5) инфарктан кейінгі тыныш күй стенокардиясы немесе болмашы күш түсу стенокардиясы. ДДҰ классификациясында соңғы екі түрі көрсетілмеген, олар кейін қосылған. Тұрақсыз стенокардия коронарлық атеросклероздың кез келген деңгейінде және ауыртпалығында кездесе береді. Тұрақсыз стенокардияның пайда болуы миокардқа қан келуінің жедел төмендеуімен байланысты. Мұның өзі коронарлық артериялардың тарылуының төменгі себептерге байланысты тез күшейе түсуінен болады: 1) атеросклероздық түймедақтың секірмелі өсуі (оған қан құйылуы); 2) динамикалық стеноз: спазм, тромбоцитралық агрегаттар немесе тромб тудыратын өткінші окклюзия және спонтанды фибринолиз әсерінен қайтадан тез өзек пайда болуы; 3) бұл факторлардың қоса кездесуі. Тұрақсыз стенокардияның морфологиялық субстраты – асқынған атеросклероз түймедағы (үсті жарақаттанған, үсті шытынап жарылған, тромбоциттер агрегаты шөккен) тудыратын эксцентриялы стеноз. Спастикалық реакцияның себебі деп жедел пайда болған эндотелий зақымдарын есептейді. Науқас адамның күйінің жақсаруы асқынған атеросклероздық түймедақтың «жазылуымен» байланысты болады немесе процесс миокард инфарктісінің пайда болуымен аяқталады. 151 - Тұрақсыз стенокардия классификациясы (Hamm және Braunwald, 2000) Тұрақсыз стенокардияның 3 класын ажыратады: І класы. Күш түсу үдемелі стенокардиясымен ауыратын науқастар (тыныш күй стено-кардиясы кірмейді) кіреді. Аурудың үдеуі алғашқы рет байқалған. ІІ класы. Тыныш күй стенокардиясымен ауыратын науқастар кіреді; тыныш күй стенокардиясының ұстамасы алдындағы ай ішінде болған (жеделше тыныш күй стенокар-диясы). ІІІ класы. 48 сағат ішінде дамыған тыныш күй стенокардиясымен (жедел тыныш күй стенокардиясы) ауыратын адамдар жатады. Тұрақсыз стенокардияның дамуы алдында болатын оқиғаларға байланысты оның А, В, С түрлерін бөледі. Тұрақсыз стенокардияның А түрі – экстракардиальдық факторлардың (анемия, артериялық гипертензия немесе гипотензия, тиреотоксикоз, тыныс жетіспеушілігі т.б.) әсерінен дамитын екінші ретті тұрақсыз стенокардия. Екінші ретті тұрақсыз стенокардия ауырлық класына қарай І А, ІІ А, ІІІ А болып белгіленеді. Тұрақсыз стенокардияның В түрі – экстракардиальды факторлардың әсерінсіз, бірінші рет дамитын тұрақсыз стенокардия. Бірінші ретті тұрақсыз стенокардия ауырлық класына қарай І В, ІІ В, ІІІ В болып белгіленеді. Тұрақсыз стенокардияның С түрі – бұл инфарктіден кейінгі стенокардия, миокард инфарктісінен кейінгі 2 апта бойында қалыптасады. Инфарктан кейінгі тұрақсыз стенокардия ауырлық класына қарай І С, ІІ С, ІІІ С болып белгіленеді. Тұрақсыз стенокардияның әр түрінің клиникасы жоғарыда сипатталды. Қоса кететін жағдай тұрақсыз стенокардияның түрлерінде тахикардия, ентігу, жүрек ырғағының бұзылуы, артериялық қан қысымының түсуі, вегетативтік белгілер түріндегі басқа симптомдардың болуы. Антиангинальдық емнің нәтижесі әр түрлі болады. Кейде нитроглицеринге реакция болмайды. ЭКГ-да ST аралығының төмен ығысуы мен теріс мәнді Т тісшесі тіркеледі. Қан ферменттері көбеймейді, дене қызуы көтерілмейді. Есеңгіреген миокард (stunned miocardium) – миокардтың некрозсыз болған жедел ишемия эпизодынан кейін сол жақ қарыншаның механикалық функциясының бұзылуымен (Эхо-КГ-да миокард бөліктерінің жиырылғыштығының бұзылуы) сипатталатын патологиялық күй. Коронароспазмда, тұрақсыз стенокардияда байқалады. Кейін коронарлық қан айналысы жақсарғанда (тромболизис, ангиопластика, коронарлық шунттау) бірнеше сағат немесе күннен кейін жойылып кетеді. Ұйқылы миокард (гибернациялаушы миокард –hybernating miocardium) – миокардтың қан айналысы азайған, бірақ оның деңгейі миокардтың тіршілікке қабілетін сақтауға жеткілікті жағдайдағы ұзаққа созылатын (айлар, кейде жылдар) сол жақ қарыншаның дисфункциясы. Мұндай миокардтың жиырылу резерві сақталған. Коронарлық қан айналысы жақсарған кезде (ангиопластика, коронарлық шунттау) миокард функциясының тұрақты жақсаруы мүмкін. «Есеңгіреген» және «ұйқылы» миокардтың тіршілікке қабілетін добутамин қолданған стресс – эхокардиография сынамасының көмегімен (добутаминнің жиырылғыштықты сергі-туі эхокардиография көмегімен анықталады) анықтайды. Стенокардияда қолданылатын қосымша тексеру әдістері. Оларға жататындар: 1. ЭКГ-ны тыныш күйде тіркеу. 2. ЭКГ-ны стенокардияның ұстамасы кезінде тіркеу. 3. ЭКГ ұзақ мониторлы бақылау. 4. Күш түсіру (салмақ салу) сынамасы: физикалық күш түсіру жүрекшелерді электростимуляциялау 5. Фармакологиялық сынамалар: дипиридамол (курантил) қолданылатын сынама изопротеренол (изадрин) қолданылатын сынама добутамин қолданылатын сынама эргоновин қолданылатын сынама 6. ЖИА диагностикасының радионуклидты әдістері: 7. Эхокардиография. 152 - 8. Коронароангиография. 9. Позитронды – эмиссиондық томография. 10. Магнитті – резонансты томография. Функциональдық сынамалар кезінде пайда болған ишемия белгілерін ЭКГ, эхокардиография және радионуклидті әдістер көмегімен анықтайды. Электрокардиография. Ишемияға ең тән белгі – ST сегментінің изоэлектрлік сызықтан төмен немесе жоғары кем дегенде 1 мм-ге ығысуы. Миокардтың субэндокардиальдық ишемиясында көбіне ST сегменті изоэлектрлік сызықтан төмен 1 мм және одан да көп ығысады. Субэпикардиальдық ишемияда ST сегменті жоғары ығысады. Интрамуральдық ишемияда ST сегменті изоэлектрлік болып қалады немесе жоғары не төмен болмашы ғана ығысады, ал Т тісшесі инверсияға ұшырайды. Спонтандық стенокардияда ST сегменті тез көтеріліп, биіктеген Т тісшесімен күмбез тәрізді қосылады. Миокард ишемиясындағы ST сегментінің ЭКГ-ң қарсы тіркемелерінде ығысуы дискор-дантты болып келеді. ST сегментінің изоэлектрлік сызықтан төмен ығысуы әр түрлі болады. Миокард ишемия-сына тән ST сегментінің ығысуына оның горизонтальды және қия төмен ығысуы жатады. ST сегментінің қия жоғары ығысуы да патологиялық ығысу деп есептеледі, егер ол басталған жерінен (j нүктесі - S тісшесінің ST аралығына ауысқан жері) кейін 0,08 с. бойы изосызықтан 1 мм-ге және одан көп ығысқан күйде қалса. Миокард ишемиясының ЭКГ – белгісіне Т тісшесінің әр түрлі өзгерістері де жатады. Бірақ Т тісшесінің өзгерістерінің маңызы ST аралығының ығысуына қарағанда төменірек болады. Субэндокардиальдық ишемияда биік коронарлық Т болады, субэпикардиальдық, трансмуральдық немесе интрамуральдық ишемияда теріс мәнді Т тісшесі болады. Миокард ишемиясында Т тісшесі екі фазалы болуы мүмкін және жадағайланып өзгеруі мүмкін. ЭКГ-ға қарап шамамен ишемияның орнын анықтайды. Қай тіркеменің ишемияның қандай орнын көрсететіні: I, V3, V4 – сол жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасының ишемиясын көрсетеді; V1, V2, V3 – пердеалды аймақтың ишемиясын көрсетеді; I, avL, V5, V6 – сол жақ қарыншаның бүйірінің ишемиясын көрсетеді; аvL – бүйірдің жоғарғы бөлігінің ишемиясын көрсетеді; V4 – жүрек ұшының ишемиясын көрсетеді; III, avF – сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының ишемиясын көрсетеді. Көрсетілген өзгерістер ЭКГ-ны ангинозды ұстама кезінде және ұстамадан 15-20 мин кейін тіркегенде пайда болады. Кейде ауыру ұстамасы кезінде тіркелген ЭКГ өзгеріссіз қалыпты күйде болады. Күш түсіру (салмақ салу) сынамасы Науқас адамның тыныш күйінде және стенокардия ұстамасы жоқ кезде түсірілген ЭКГ-да көбіне өзгеріс болмайды. Бұл жағдайларда миокардтың оттегін қажет етуін күшейтетін (велоэргометрия, тредмил-тест, өңеш арқылы электрокардиостимуляция, добутамин сына-масы) немесе миокардқа оттегі келуін азайтатын (курантил, аденозин қолданған сынамалар) түрткілер арқылы миокардтың ишемиясын тудыратын сынамалар қолданылады. Ең жиі қолданылатын сынамаларға ЭКГ-лық күш түсіру сынамалары (велоэргометрия, тредмилтест-жүгіріп тұратын жол сынамасы) мен жүрекшелерді өңеш арқылы электрокардиостимуляциялау жатады. ЭКГ-лық күш түсіру сынамалары жасырын коронарлық жетіспеушілікті табу үшін, коронарлық қан айналысының резервін бағалау үшін, ЖИА ауруының екшеу диагнозын іске асыру үшін және қолданған емнің тиімділігін бағалау үшін қолданылады. Күш түсіру сынамалары миокардтың ишемиясын күшейтетіндіктеріне байланысты оларды қолдануға қарсы көрсетпелер (шаралар) болады. Абсолюттік қарсы көрсетпелер: миокард инфарктісінің жедел кезеңі, тұрақсыз стенокардия, ми қан айналысының әр түрлі бұзылуы, жедел тромбофлебит, қан айналысы жетіспеушілігінің ІІ Б – ІІІ сатылары, ауыр тыныс жетіспеушілігі, қолқа сағасының ауыр клапандық стенозы. Шартты қарсы көрсетпелерге ауыр артериялық гипертензия (с.б. 220/130 мм жоғары), жүрек және қолқа аневризмасы, себебі белгісіз тахикардия (ЖЖЖ > 100/мин.), жүрек ырғағының ауыр бұзылыстары, анамнезде талма болуы, қызба күйлер және Гис будасының сол жақ сағасының толық 153 - - блокадасы (қарыншалық комплектің соңғы жағының өзгерістерін бағалау мүмкін болмайтындықтан) жатады. Велоэргометриялық сынаманы электрокардиографияны меңгерген және шұғыл кардиологиялық көмек көрсету бойынша дайындық өткен дәрігерлер орындайды. ВЭМ (велоэргометрия) өткізетін орында шұғыл көмек көрсетуге қажет құрал – сайман мен дәрілер болуы керек. ВЭМ ашқарынға немесе тамақ қабылдағаннан кейін 2 сағат өткен соң жасайды. Сынама өткізетін күні науқас адам шылым шекпеуі керек және коронарлық қан айналысына әсер ететін дәрілер қабылдамауы керек. ВЭМ жасағанда барлық электрокардиографиялық тіркемелерді қолдануға болады. Бірақ көбіне ІІІ, avF, V5 немесе III, avF, V2, V4, V5 (электрокардиограмманы көп каналды аппаратта тіркегенде) тіркемелері қолданылады. ВЭМ көбіне үздіксіз сатылы тәсілін қолданып, үзіліссіз немесе әр сатысының арасында 2-3 минуттік үзіліс жасап орындайды. Әр сатының ұзақтығы 3-5 мин. тұрады. Сатылар қуатының өсу реті: І сатыда – 150 кгм/мин. (25 Вт/мин), ІІ сатыда – 300 кгм/мин. (50 Вт/мин.), ІІІ сатыда 450 кгм/мин. (75 Вт/мин.), IV сатыда – 600 кгм/мин. (100 Вт/мин.), V сатыда – 750 кгм/мин. (125 Вт/мин.), VI сатыда 900 кгм/мин. (150 Вт/мин.) қуат қолда-нылады. Науқас адамға берілетін (түсірілетін) күш (жүктеме) көлемі тексерілушінің жеке ерекшеліктерімен байланысты болады. Шамамен оны субмаксимальды ЖЖЖ (немесе субмаксимальды жүктеме) қарап анықтайды. ДДҰ критерийлері бойынша (1971) пульстің субмаксимальды жиілігі тексерілушінің жасына тәуелді болады және төмендегідей болып келеді: 20-29 жастағы адамдар үшін – 170/мин.; 30-39 жастағы адамдар үшін – 160/мин.; 40-49 жастағы адамдар үшін – 150/мин.; 50-59 жастағы адамдар үшін – 140/мин.; 60 жастағы және одан үлкендер үшін – 130/мин. Сынаманы субмаксимальды жүктемеге жеткеннен кейін тоқтатады. Оң мәнді велоэргометрия сынамасының белгілері: стенокардияның айқын ұстамасы, ауыр ентігу немесе тұншықпа, АҚҚ төмендеуі, ST сегментінің изоэлектрлік сызықтан «ишемиялық» типті төмен түсуі және ST сегментінің 1 мм және одан жоғары көтерілуі. Көрсетілген белгілердің ішінде ишемияға ең тән белгілер болып табылатындары: ангиноздық ұстама мен ST аралығының изосызықтан төмен немесе жоғары ығысуы. ЖИА тек электрокардиографиялық белгілерінің пайда болуы симптомсыз миокард ишемиясын көрсетеді. Егер субмаксимальды жүктемеге жеткеннен кейін оң мәнді сынама белгілері болмаса, онда ВЭМ сынама теріс мәнді деп есептеледі. ВЭМ өткізу кезінде кейде сынаманы субмаксимальды жүктемеге жеткенге дейін тоқтатуға тура келеді. ВЭМ тоқтатудың клиникалық критерийлері: стенокардияның айқын ұстамасы; ауыр ентігу немесе тұншықпа; бас ауыруы, талма күй, жүрек айну, аяқ-қолдың, дененің басқа жерлерінің, бұлшық еттерінің ауыруы, АҚҚ с.б. 220/120 мм дейін және одан да жоғары көтерілуі; АҚҚ төмендеуі; айқын жалпы әлсіздік; кейбір жағымсыз сезімдерге байланысты науқас адамның сынаманы әрі қарай жалғастырудың бас тартуы. ВЭМ тоқтатудың ЭКГ-критерийлері: ST сегментінің 1 мм-ге және одан да жоғары горизонтальды, қия төмен немесе қия жоғары ығысуы; ST сегментінің қия жоғары төмендеп, j нүктесінің 2 мм және одан көп ығысуы; ST сегментінің 1 мм және одан көп ығысуы; бұрын болған экстрасистолияның жиілеуі, жиі, ерте және политопты қарыншалық экстрасистолиялардың және басқа да аритмия түрлерінің пайда болуы; атриовентрикулярлық және қарынша ішілік өткізгіштіктің нашарлауы, ЭКГ тісшелері вольтажының төмендеуі. Велоэргометрияның орнына күш түсіру сынамаларының басқа түрлерін (тредмил, Мастер сатылары т.б.) қолдануға болады. 154 Күш түсіру сынамаларын жасауға болмайтын жағдайларда (тіреніш – қимыл аппараты-ның аурулары, өкпе аурулары, аяқ тамырларының зақымдануы, жоғарғы деңгейдегі артериялық гипертензия, жаттықпаған науқастар) жүрекшелерді өңеш арқылы электрокардиостимуляциялау әдісі қолданылады; бұл әдіс науқас адамның сынаманы орындауға белсенді қатысуын қажет қылмайды, жүрекке селективті (таңдамалы) күш түсіреді. Стимуляцияны 100 имп/мин. жиіліктен бастайды, миокард ишемиясының белгісі жоқ болған жағдайда әр минут сайын импульс жиілігін 15-20 импульске көбейтіп отырады. Ишемияның клиникалық белгілері күш түсіру сынамасымен бірдей, бірақ өңеш арқылы стимуляциялаудағы ишемияның ЭКГ белгісі болып ST аралығының изосызықтан 2 мм және одан да көп төмен ығысуы есептелінеді. Өңеш арқылы стимуляцияда ЖЖЖ 160/мин. жеткізеді, егер миокард инфарктісінің белгілері болмаса, сынаманы тағы да 2 минутқа созады. Сынаманың диагностикалық құндылығы күш түсіру сынамасымен шамамен бірдей. Сынаманың теріс мәні жеткілікті жоғары дәрежелі коронарлық резерв бар екенін көрсетеді, ал минутіне 100 импульстен аз жиілікте ишемия белгілерінің пайда болуы коронарлық артериялардың ауыр зақымданғанын көрсетеді. Фармакологиялық сынамалар Дипиридамол (курантил) сынамасы препараттың артерияларды кеңітіп, коронарлық қан ағысын күшейтетініне негізделген; ақырында препарат миокардтың зақымданбаған жеріндегі артерияларды кеңейтіп, тәж артерияларының стенозынан дистальды орналасқан жерінде ишемия тудырады («тәж артерияларыаралық қымқыру» феномені). Дипиридамолдың 0,75 мг/кг натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 20 мл-інде ерітіп, 5 минут ішінде венаға егеді. Ишемия белгісі пайда болғанда сынаманы тоқтатады. Стенокардияның ауыр ұстамасы немесе күшті бас ауыруы пайда болса, венаға эуфиллин егеді (2,4% ертіндінің 10 мл-і). Изопротеренол (изадрин) сынамасы препараттың әсерінен миокардтың оттегіне қажеттігі артатына (ЖЖЖ, миокардтың жиырылуының және жүректен айдалатын қан көлемінің көбеюі) негізделген. Препараттың 0,5 мг натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің немесе глюкозаның 5% ертіндісінің 200 мл-де ерітіп, венаға тамшылатып жібереді, егудің алғашқы жылдамдығы 1 минутқа 10-20 тамшы, кейін препаратты жіберуді тездетіп, ЖЖЖ 130-150/мин. жеткізеді, әрі қарай препаратты жіберу жылдамдығын осы деңгейде әлі де 3 мин. созады. Сынаманың нәтижесін күш түсіру сынамасындай бағалайды. Стенокардия ұстамасы пайда болса, сынаманы тоқтатып, тіл астына нитроглицерин салады. Егер 5 минут ішінде стенокардия ұстамасы тоқтамаса, ал ЭКГ бастапқы күйіне оралмаса, онда венаға бетаблокатор жіберу керек (обзиданның 5 мг, егу жылдамдығы 1 мг/мин.). Добутамин сынамасы. Добутамин әсерінен миокардтың оттегін қажет етуі күшейеді, мұның өзі коронарлық артерия анағұрлым тарылған болса, миокард ишемиясын тудырады. Добутаминді сатылап егеді: әуелі оны венаға тамшылатып жібереді, егу жылдамдығы – 5 мкг/кг/мин., 3 минут бойы жібергеннен кейін егу жылдамдығын 3 минут сайын 5 мг/кг/мин. көбейтіп отырып, ЖЖЖ субмаксимальды мөлшеріне жеткізеді. Сынаманы субмаксимальды жүктемеге қол жеткенде, миокард ишемиясының белгілері пайда болғанда және добутаминнің жағымсыз әсерлері (аритмия, жүрек айну, тремор, гипотензия) пайда болғанда тоқтатады. Сынаманың нәтижелерін өткен сынамалардағыдай бағалайды. Эргоновин (эргометрин) сынамасы препараттың коронарлық артериялардың түйілуін (спазмын) тудыратынына негізделген. Басында препараттың 0,05 мг венаға ағындатып егеді, 5 минут өткеннен кейін (ишемия белгілері болмаса) препараттың 0,15 мг жібереді, тағы да 5 минуттан кейін, керек болса 0,3 мг егеді. Эргоновиннің барлық дозасы 0,5 мг аспауы керек. Эргоновин жібергеннен кейін стенокардия ұстамасы пайда болса, және ST аралығы изосызықтан жоғары көтерілсе, сынама оң мәнді деп есептеледі. Сынама вазоспастикалық Принцметалл стенокардиясының диагнозын қою үшін қолданылады. ЭКГ холтерлік мониторлау – тексерілушінің физикалық белсенділігі сақталған жағдайда ұзақ уақыт ЭКГ тіркеп, кейін арнайы құрылғы – дешифратор көмегімен оны талдау. Әдісті 1961 ж. американ зерттеушісі Holter ұсынған. Көбіне ЭКГ-ны тәулік бойында тіркейді, одан да ұзақ уақыт тіркеуге болады. 155 Холтерлік ЭКГ мониторлау көрсетпелеріне ЖИА ауырсынусыз түрін анықтау, ЖИА ауырлық дәрежесін бағалау, вазоспастикалық стенокардияның диагнозын қою және жүрек ырғағы бұзылуының диагнозын қою және оның түрін анықтау жатады. Холтерлік мониторлауда миокард ишемиясының критериі ретінде «1х1х1» ережесін қолданады, яғни ишемиялық типті ST сегментінің депрессиясы 1 мм және одан жоғары, ST депрессиясының сақталу уақыты кем дегенде 1 минут, ишемия эпизодтарының арасындағы аралықтың ұзақтығы кем дегенде 1 минут болуы керек. Сонымен қатар, бұл әдістеме коронарлық асқынулардың жоғарғы қауіпті факторларын (белгілерін) анықтауға мүмкіндік береді: миокард ишемиясының ауырсынулы және ауырсынусыз түрлерінің жиі және ұзақ эпизодтары, қарыншалық аритмиялардың жоғарғы градациялары, QT аралығының ұзаруы, синус түйінінің әлсіздік синдромы. Холтерлік ЭКГ – мониторлауға қарсы көрсетпелер жоқ. Радионуклидті әдістер. Коронарлық қан айналысының күйін бағалау үшін таллий изотопы 201Tl қолданылатын сцинтография әдісі пайдаланылады; метод миокардтағы микроциркуляция күйін бағалауға мүмкіндік береді. Коронарлық қан айналысы азайған немесе ол жоқ аймақтарда сцинтиграммалық «мылқау» зоналар пайда болады, олар «перфузия кемістік-тері» деп аталады. Әдістің сезімталдығы 90% жетеді. Бірақ әдіс техникалық орындау жағынан күрделі және белгілі бір шамада инвазивті болып келеді. Сондықтан практикада кең қолданылмайды. Эхокардиография тыныш күйде, денеге күш түскен күйде немесе күш түсу мен фармакологиялық сынаманы қоса қолданған күйде сол жақ қарыншаның жергілікті жиырылғыштығын анықтау үшін қолданылады. Тәсіл миокардтың жергілікті жиырылғыштығын анықтап қана қоймай, айдау фракциясын, қабырғаға жабысқан тромбты анықтауға, ЖИА-ң емізікше бұлшық етінің үзілуі, қос жармалы қақпақ кемістігі сияқты асқынуларының диагнозын қоюға мүмкіндік береді. Жүктемелі эхокардиография (стресс – эхокардиография) екі өлшемді эхокардиография көмегімен күш түсіру (жүктеме) жағдайында сол жақ қарыншаның жергілікті жиырылғыштығын анықтау үшін қолданылады. Әдіс жүректің кейбір аймақтарындағы коронарлық қан айналысын бағалаумен қатар миокард ишемиясының жасырын ауырсынусыз түрлерін анықтауға мүмкіндік береді. Коронарлық ангиография – жүректің тәж артерияларын контраст затпен толтырғаннан кейін оларды рентгенологиялық зерттеу. Жүректің коронарлық ауруының бар немесе жоғын анықтауда коронарография «алтын стандарт» деп мойындалған әдіс. Ол коронарлық артериялардың тарылу дәрежесін, тарылған жердің орнын, анағұрлым тарылған (анағұрлым тарылған деп егер артерия қуысы 70% азайған болса айтады) коронарлық артериялардың санын анықтауға көмектеседі. Коронарография жасау көрсетпелері: 1. Клиникалық және инвазивтік емес әдістердің мәліметтеріне қарап анықталған ишемия ауруы асқынуларының (оның ішінде ЖИА симптомсыз түрлерінің де асқынуларының да) жоғарғы дәрежелі қауіптілігі. 2. Стенокардияны дәрімен емдеудің тиімсіздігі. 3. Дәрімен емдеуге көнбейтін тұрақсыз стенокардия және инфарктіден кейінгі стенокардия. 4. Инвазиялық емес әдістер көмегімен асқынулар қаупін анықтау мүмкін болмаған жағдай. 5. Жасы 35-тен жоғары адамға ашық жүрек жағдайында операция жасау алда тұрғанда (мысалы, клапанды протездеу, жүректің туа болған ақауларын түзеу т.б.). Коронарография кезінде болуы мүмкін асқынулар: тромбоэмболиялық асқынулар, жүрек ырғағының бұзылуы, қарыншалар фибрилляциясы нәтижесінде кенеттен болатын өлім (0,1-0,2% жағдайда). Коронарография жасауға қарсы абсолютті көрсетпелер: қызба күйлер, паренхиматозды органдардың ауыр жарақаты, ауыр жүрек аритмиялары, толық жүрек әлсіздігі белгісі бар ауқымды кардиомегалия, емге көнбейтін полицитемия, йод препараттарына аса сезімталдықтың болуы. Солқарыншалық ангиография (вентрикулография) – сол жақ қарынша қуысына 50-70 мл контраст зат жіберіп, жүректі зерттеу әдісі. Вентрикулография сол жақ қарынша миокардының жалпы (айдалған қан фракциясы) және сегментарлық функциясын (акинезияны, гипокинезияны, асинхронизмді) анықтауға мүмкіндік береді. Ол аневризмэктомия операциясына керек көрсетпелерді анықтауға, аортокоронарлық шунттау операциясында болатын қауіпті анықтауға көмектеседі. Позитронды – эмиссиондық томография клиникаға соңғы жылдары енгізілді. Әдістің негізі – анықталатын жүректің томографиялық бейнесінде – позитронды сәулелендіру концентрациясының әр түрлі болатыны. Позитрон – ядро пазитронды ыдырағанда пайда болатын оң зарядты электрон. Ол 156 көрші электронмен қосылып, фотондар жұбын құрайды, фотондар қарама-қарсы жаққа бірдей жылдамдықпен сәуле таратады. Олардың орналасқан жерін тексерілушінің денесіне орай орналастырылған детекторлар табады. Әдіс регионарлық коронарлық қан ағысын дәл анықтауға, миокардтың метаболизмін анықтауға және оның тіршілікке қабілеттілігін анықтауға мүмкіндік береді. Әдісті орындау кезінде позитронды сәулелендіруші әр түрлі изотоптар қолданылады. Позитронды эмиссиондық томография үшін 13N таңбаланған аммоний қолданылады. 18 F таңбаланған экзогенді глюкозаны миокардтың сіңіруіне қарай миокардтың кейбір бөлігінің тіршілікке қабілетті екенін анықтайды. Екі нуклидтің де миокардқа сіңу кемістігінің болуы тыртыққа немесе кардиомиоциттердің қайтымсыз зақымдануына тән, ал таңбаланған глюкозаны қан айналысы жоқ миокардтың жақсы сіңіруі ошақты ишемиялық зақымданудың қайтымды екенін көрсетеді. Ядролы – магниттік резонанс. Бұл әдістің қолданылуы ядролы – магниттік резонанстың көмегімен жүрек пен тамырлардың кесіндісінің әр түрлі статикалық және динамикалық бейнесін алуға негізделген. Ал ядролы магнитті резонанстың өзі күшті магнит кеңістігінде қысқа жоғары жиілікті импульстердің «қоздыруы» нәтижесінде тіндердің сутегі ядроларының жоғары жиілікті сигнал беретінінен туындайды. Алынған бейненің сипаты зерттелінген жердегі бөліктердің протондарының тығыздығының айырмашылығына және олар жіберетін сигналдың айырмашылығына қарай анықталады. Әдіс жүрек пен ірі тамырлардың анатомиясын көруге мүмкіндік беретіндіктен оны қолқаның кеуде бөлігі ауруларының (аневризма, тромбоз және басқалары), перикардтың ауруларының (констрикциялы перикардит, экссудатты перикардит), жүректің ішкі және тысқы көлемді түзілістерінің (ісік, тромб), гипертрофиялық кардиомиопатия варианттарының, миокард инфарктісінің асқынуларының (аневризма, сол жақ қарынша тромбысы), жүректің іштен туа болатын ақауларының диагнозын қою үшін қолданады. Сонымен қатар, метод қарыншалардың: а) көлемі мен массасын; б) сол жақ қарыншаның регионарлық функциясын; в) қақпақтар тұсындағы регургитацияны табуға және оған баға беруге мүмкіндік береді. ЖИА басты себебі атеросклероз және оның даму барысын асқындыратын тромбоз болатындықтан ЖИА әр түрінде атеросклероздық процестің белсенділігін және қанның тромбоз түзу қасиетін мұқият зерттеу қажет. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы Стенокардия диагнозының критерийлері: 1. Айқын ауырғандық синдром. 2. ЭКГ-лық өзгерістер (ұстама кезіндегі, күш түсіру сынамасы кезіндегі, фармакологиялық сынамалар кезіндегі). 3. Стресс – эхокардиография кезінде миокард жиырылғыштығының регионарлы бұзылуы. 4. Стенокардия ұстамасы кезінде немесе күш түсіру сынамасы кезіндегі сцинтиграфияда миокард перфузиясының бұзылуы. 5. Коронарографияда стеноз тудырушы коронарлық атеросклероздың анықталуы. Стенокардияны кеудеде ауырсыну белгісін беретін аурулардан ажырата білу керек. Ол ауруларды төменгідей топтастыруға болады: 1. Жүрек-тамыр жүйесінің аурулары: Миокард инфарктісі. Стенокардия. Басқа аурулар: а) ишемиялық текті аурулар: қолқа сағасының стенозы, қолқа қақпақтарының кемістігі, гипертрофиялық кардиомиопатия, артериялық гипертензия, өкпе артериясының гипертензиясы, ауыр анемия; б) ишемиялық емес аурулар: қолқаның шарбылануы, перикардиттер, митральдық клапан пролапсы. 2. Өкпе аурулары: Пневмоторакс. Плевропневмония. Өкпе артериясының тромбоэмболиясы. Плевра аурулары. 3. Кеуде қабырғасы мен омыртқа жотасының аурулары: Алдыңғы кеуде қабырғасының синдромы. Алдыңғы сатылы бұлшық ет синдромы. 157 Омыртқа жотасының мойын және кеуде бөлігінің остеохондрозы. Костохондрит (Титце синдромы). Қабырғалардың зақымдануы. Орама теміреткі. 4. Асқазан-ішек жолының аурулары: Өңеш аурулары: а) өңеш спазмы б) өңеш рефлюксі в) өңеш ахалазиясы Асқазан аурулары: а) жара ауруы Диафрагманың өңеш тесігінің жарығы. Жүрек тұсында болатын барлық ауырғандық кардиалгиялар деп аталады. Олар коронарогендік (ЖИА) және коронарогендік емес болып бөлінеді. Практикада кейде коронарогендік емес жүрек тұсының ауруын кардиалгия деп те атайды. Практикалық жұмыста стенокардияны ең алдымен миокард инфарктісінен айыра білу керек. Миокард инфарктісі. Миокард инфарктісіндегі кеуденің ауыру сипаты стенокардиямен бірдей, бірақ одан айырмашылығы – миокард инфарктісінде ауырғандық стенокардиямен салыстырғанда күштірек, ұзағырақ (сағаттар бойы, тәулікке дейін) болады және нитроглицерин оны тоқтата алмайды. Объективті симптомдардан миокард инфарктісінде салқын тер, тахикардия, жүрек тондарының әлсіреуі және шоқырақ ырғағы, кенеттен систолалық шудың пайда болуы, екінші тәулікте перикард үйкелісі шуының естілуі болады. Миокард инфарктісінің ең маңызды белгілері – аритмияның әр түрі, жедел солқарыншалық жүрек әлсіздігінің симптомдары (жүрек тұншықпасы, өкпе шемені), артериялық қан қысымының төмендеуі, дене қызуының көтерілуі. Екшеу диагнозы кезінде миокард инфарктісінің астматикалық, абдоминальдық және церебральдық түрлері болатынын ұмытпау керек. Оның астматикалық түрінде жедел солқарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері болады. Абдоминальдық түрінде эпигастрий маңының ауыруы байқалады, оның өзі көбіне төменгі диафрагмалық инфарктіде кездеседі. Миокард инфарктісінің церебральдық түрінде ми қан айналысы бұзылуының белгілері пайда болады (миокард инфарктісінің боголеповтік түрі). ЭКГ-да: миокардтың трансмуральдық инфарктісін бейнелейтін тіркемелерде патологиялық Q тісшесі пайда болады (оның кеңдігі 0,03 с артық, тереңдігі «өзінің» R тісшесінің 1/4 артық), R тісшесі аласарады немесе жойылып кетеді, оның орнында Qr немесе QS комплексі пайда болады. Одан басқа ST интервалы жоғары ығысады, Т тісшесі теріс мәнді күйге көшеді. Субэндокардиальдық некрозда патологиялық Q тісшесі болмайды, ST изосызықтан төмен ығысады, R амплитудасы төмендейді. Интрамуральды инфаркт теріс мәнді тең қабырғалы Т тісшесінің пайда болуымен сипатталады. Миокард инфарктісінде ЭКГ-ң динамикасы болады – ST біртіндеп изосызыққа дейін төмендейді, “коронарлық” Т тісшесі қалыптасады, кейін ол жадағайланып кетеді. Егер патологиялық Q тісшесі тұрақты қалатын болса, онда некроз орнында тыртық пайда болғаны. Екінші тәулікте және одан да кейін резорбциялы некроз синдромының (некроз аймағында асептикалық қабыну және кардиомиоциттердің деструкциясымен байланысты) белгілері көрініс береді: миоглобиннің, креатинфосфокиназаның (КФК) және оның жүректік изоэнзимі МВ – КФК көбеюі; бірінші тәулікте-ақ аспартат-аминотрансферазаның (АСТ), кештеу (бір аптадан кейін) лактатдегидрогеназаның (ЛДГ) және оның жүректің зақымдануына тән изоэнзимі ЛДГ1 белсенділіктері күшейеді. Лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, С-реактивті белок, сиал қышқылдары да өздерінің диагностикалық маңызын жоймайды. ЭхоКГ-да миокард бөліктерінің акинезиясы, гипокинезиясы және дискинезиясы көрінеді. ЭхоКГ миокард инфарктісінің қарыншааралық перде перфорациясы, миокардтың жеделше сыртқы жыртылысы, емізікше еттердің үзілуі сияқты асқынуларының диагнозын қоюға мүмкіндік береді. Миокард инфарктісінің диагнозын қоюға радиоактивті изотоп қолданып орындалатын сцинтиграфия белгілі бір көмек көрсетеді. 99Тс (технеций) некроз аймағында жиналады, сондықтан сцинтиграммада некроз аймағында «ыстық ошақ» анықталады. 201TL өзгермеген кардиомиоциттерге жиналады, сондықтан некроз аймағы «салқын ошақ» болып көрінеді. Қолқа сағасының стенозы (тарылуы). Кеуде ауыруының механизмі систолалық және минуттік қан көлемінің азаюымен байланысты; оның нәтижесінде гипертрофияланған жүректегі қан айналысы төмендейді. Жүрек аймағының ауыруына қоса көбіне бас айналуы, талма болады. Қолқа сағасының 158 тарылуы ревматизм, инфекциялық эндокардит, атеросклероз, мерез нәтижесінде қалыптасады. Ауру адамды тексергенде сәйкес анамнез, сол жақ қарыншаның аумақты гипертрофиясы мен дилатациясы, төстің оң жағындағы 2-ші қабырға аралығында систолалық діріл, қолқа үстінде дөрекі систолалық шу және оның ұйқы және бұғана асты артериясына қарай тарауы анықталады. Рентгенограммада – жүректің қолқалық бейнесі (конфигурациясы) көрінеді. Диагнозды эхокардиографиялық тексеру көмегімен дәлелдейді. Қолқа қақпақтары кемістігінде байқалатын ауырғандық төмен диастолалық қысыммен және коронарлық қан айналысының гипертрофияланған миокардқа сәйкес келмейтіндігімен байланысты. Науқас адамда негізгі аурудың белгілері, сол жақ қарынша гипертрофиясы, биік және тез пульс, систолалық қан қысымының көтерілуі мен диастолалық қан қысымының төмендеуі, ІІ және V тыңдау нүктелерінің үстінде диастолалық шудың естілуі және оның жүрек ұшына қарай тарауы анықталады. ЭКГ-да сол жақ қарынша гипертрофиясының белгі-лері, рентгенологиялық тексергенде – қолқалық конфигурация белгілері болады. Диагнозды ультрадыбысты тексеру көмегімен дәлелдейді. Гипертрофиялық кардиомиопатияда қарынша аралық перде мен сол жақ қарыншаның гипертрофиясы болады. Аурудың ешқандай патологиямен байланысы болмайды. Ауру көбіне жас кезде кездеседі. Жүрек тұсының ауыруы миокардтың ишемиясымен байланысты болғанымен (коронарлық қан айналысының гипертрофияланған миокардқа сәйкес келмеуі), оның клиникасы классикалық стенокардияның критерийлеріне толық ұқсас болмайды. Нитроглицерин сирек көмектеседі. Науқас адамда кардиомегалияның, жүрек әлсіздігінің белгілері болады, атеросклероз белгілері жоқ күйде аритмия анықталады. Диагнозды эхокардиография көмегімен қояды. Коронарографияда тәж артериялары өзгермеген болады. Артериялық гипертензияның ерекшелігі – онда болатын жүрек тұсының ауыруының артериялық қан қысымының көтерілуіне сай келетіні. Жүрек тұсы ұзақ уақыт сыздап ауырады немесе жүрек тұсында салмақ түскен сияқты болып көрінеді. Артериялық гипертензиямен ауыратын адамда ЖИА тән ауырғандықтың бар екенін барлық диагностика әдістерін (ЭКГ мониторлау, радиоизотопты сцинтиграфия, стресс-эхокардиография, күш түсіру сынамасы, коронарография) қолданып көз жеткізу керек. Өкпе артериясының гипертензиясында болатын кеуденің ауыруы өкпе артериясының керілуіне байланысты туындайды. Өкпе артериясының гипертензиясы тудыратын созылмалы өкпе-текті жүректе болатын ауырғандық коронарлық ауырғандыққа ұқсас болады, төс арты қысып, жаншып ауырады, ауырғандық тұрақты болып келеді. Бірақ ауырғандық сол қолға, сол жауырынға қарай тарамайды, нитроглицерин әсерінен тоқтамайды; оттегімен дем алғаннан кейін, бронхолитиктер қолданғаннан кейін анағұрлым азаяды. Өкпе-текті жүректе болатын кардиалгия бронх-өкпе инфекциялық аурулары мен бронх-обструкция синдромы қайталағанда күшейе түседі. ЭКГ-да ІІ, ІІІ, avF және V1-2 тіркемелерінде үшкір ұшты Р тісшесі болады, оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері анықталады, ЖИА тән ST сегментінің ишемиялық типті депрессиясы болмайды. Анемияда болатын кеуденің ауыруына қоса жалпы әлсіздік, бастың айналуы, бас ауыруы және басқа да қан аздықта болатын белгілер кездеседі. Диагнозды қанды тексеру арқылы қояды. Қолқаның шарбылы аневризмасының себептері – қолқа атеросклерозы мен мерездік мезоаортит. Қолқаның шарбылы аневризмасының клиникалық белгілерінің алдында артериялық қан қысымының өте жоғары көтерілуі болады. Кеуденің ауыруы бірден кенеттен пайда болады, ауырғандық өте күшті болады, ауырғандықтың ерекшелігі – оның екі қолға, арқа, бел аймағына, аяқтарға тарап, кезіп жүруі. Нитроглицерин ауырғандықты тоқтатпайды, наркотиктер де көмектеспейді. Ауруға бас айналуы тән, пульс тез әлсірейді, гипотермия, қолбасының қуқыл-көкшіл түсі пайда болады. Бұл белгілер пайда болған гематомамен байланысты. Жиі шок болады. Кейде қолқа ақауының белгілері анықталады: қолқа үстінде систолалық және диастолалық шу естіледі. Қанда – лейкоцитоз, гемоглобин деңгейінің төмендеуі анықталады. Көп жағдайда ЭКГ-да өзгеріс болмайды. Ең көп мәліметті эхокардиография береді – қолқаның екі контуры (қолқаның шарбылы аневризмасының басты белгісі) көрінеді. Рентгенологиялық тексергенде жанама белгілер анықталады - әр түрлі ұзақтықта қолқаның кеңуі, сирегірек аурудың патогномониялық белгісі – қолқаның екі контурлы көлеңкесі көрінеді. Жедел перикардит грипп, жедел респираторлық аурулар, кеуде торының жарақатына байланысты туындайды. Оның себебі ревматизм, туберкулез, дәнекер тінінің жайылмалы аурулары т.б. болады. Ишемиялық ауырғандықтан айырмашылығы перикардитте болатын кеуденің ауыруы қимылмен, тыныс алумен, дененің қалпын өзгертумен байланысты болады. Перикард үйкелісінің шуы естіледі. Ауруға тән ЭКГ-лық белгілер анықталады: екі және одан да көп тіркемеде ST сегментінің 159 изосызықтан конкордантты көтерілуі, кейін оның изосызыққа түсіп, осы мезгілде стандарттық, аяққолдағы күшейтілген тіркемелерде онша терең емес, теріс мәнді Т тісшесінің қалыптасуы. Эхокардиография көмегімен құрғақ перикардитте перикард қуысында аз мөлшерлі сұйықтық анықталуы мүмкін. Митральдық клапан пролапсы (қос жармалы қақпақтың иіліп кетуі) жүре пайда болуы (ревматизм, кеуде жарақаты, жүректің емізікше еттерінің склерозы) да, іштен туа пайда болуы да мүмкін. Ауырғандық пен жүрек соғуы жиі бір мезгілде байқалады. Жаншып немесе күйдіріп ауыру төстің сол жағының 3-4-ші қабырға аралығында, кейде төс артында сезіледі. Күшті ауырғандық бірнеше сағатқа созылады, күш түскенде, көңіл-күй өзгерістерінде күшейе түседі. Нитроглицерин кей жағдайда ауырғандықты тоқтатады. Кей науқаста қысқа мерзімді естен тану немесе кенеттен өлім болады (аритмиямен байланысты болуы мүмкін). Аускультативті қосымша систолалық тон (систолалық шоқырық ырғағы) естіледі, одан кейін қысқа систолалық шу (кеш систолалық шу) естіледі. Эхокардиограммада ауруға тән белгілер болады: систоланың басында қақпақтың бір жармасының (немесе екі жармасының) сол жақ жүрекше қуысына енетіні көрінеді. Пневмоторакс тыныш күйде кенеттен, жөтел ұстамасы кезінде немесе денеге күш түскен кезде бой көрсетеді. Кеуде күшті ауырып, ентікпе күшейе түседі және жүректің қатты соғуы болады. Кейде бұл симптоматикаға қоса АҚҚ түсіп кетуі кездеседі. Спонтандық пневмоторакста науқас адамдарда ұзақ өкпе ауруларының (туберкулез, пневмосклероз, бронхоэктазия ауруы) анамнезі болады. Тексергенде плевра қуысында ауа болуы синдромының белгілері анықталады: кеуденің ауру жақ жартысының тыныс алуда қалыс болуы, перкуссияда тимпанит (немесе оның реңі), тыңдағанда тыныстың естілмеуі немесе оның өте әлсіреуі. ЭКГ-да миокард ишемиясының белгілері болмайды. Диагноз қоюда шешуші рольді кеуде торының рентгенографиясы атқарады - өкпе суретінің болмауы және өкпе түбіріне жабысқан өкпе көрінеді. Құрғақ фибринозды плеврит және плевропневмония ауырғандықтың пайда болуы плевра беттерінің бір-бірімен үйкелісіне байланысты. Сондықтан ауырғандық дем алумен байланысты және терең дем алғанда, жөтелгенде күшейе түседі. Науқас адам төсекте мәжбүр қалыпта болады. Ол ауру жақ бүйіріне жатады (ауырғандық азаяды). Қабыну бөлігінің үстіндегі қабырға аралығында плевра беттерінің үйкелісін сипап анықтауға болады. Аускультацияда – плевра беттерінің үйкеліс шуы естіледі. Рентгенологиялық тексергенде зақымданған өкпе мен диафрагма күмбезі дем алғанда қалыңқы болады, өкпе тінінің инфильтрациясы көрінеді. Өкпе артериясының тромбоэмболиясы (ӨАТЭ) қатерлі фактор болып табылатын ауруларда пайда болады: жүрек әлсіздігінде, жыбыр аритмиясында, аяқтың терең веналарының тромбозында, ауыр сынықтарда, босану асқынуларында, кіші жамбас қуысы органдарының операцияларында туындайды. ӨАТЭ ауырғандықтың 3 вариантын бөледі: ангинозды ауырғандыққа ұқсас ауырғандық (ірі өкпе артериясының немесе өкпе артериясының басты бағанының тромбоэмболиясында кездеседі), өкпеплевралық ауырғандық (өкпе инфарктісінде процеске плевра қатысқанда), аралас ауырғандық. ӨАТЭ ауырғандық өте күшті, төс артында орналасады, кенеттен пайда болады (денеге күш түскенге байланысты емес), оған қоса ентігу болады, қан қақыру кездеседі. Плевра үйкелісінің шуы болуы мүмкін. ӨАТЭ диагнозын қоюда ЭКГ зерттеу нәтижелерінің (жүректің оң жақ бөліктеріне күш түсу белгілері – терең S тісшесі І тіркемеде және терең Q тісшесі ІІІ тіркемеде, ІІ, ІІІ, avF, V1-2 тіркемелерінде биік сүйір ұшты Р тісшесі, STIII изосызықтан жоғары ығысуы), рентгенологиялық тексеру мәліметтерінің (тромбоэмболияға байланысты қан айналысы нашарлаған өкпе бөліктерінің ақшыл болып көрінуі, кейін өкпе инфарктісіне сәйкес инфильтрация ошақтарының пайда болуы), дене қызуы көтерілуінің, АҚҚ түсіп кетуінің маңызы зор. Шешуші рольді өкпе сцинтиграфиясы атқарады; онда эмболия аймағына (ареалына) сәйкес жерлерде “мылқау” зона көрінеді. Ангиография тамырдың бітелген жерін және оның ұзындығын анықтауға көмектеседі. Алдыңғы кеуде қабырғасы синдромы инфарктан кейін, климактериялық кардиопатияда, омыртқа жотасының кеуде бөлігінің остеохондрозында, үлкен кеуде бұлшық етінің керілуі мен жарақатында бой көрсетеді. Синдромның патогенезі вегетативті нерв жүйесінің сәйкесті сегменттерінің тітіркенуінен болатын үлкен кеуде бұлшық етінің дистрофиялық өзгерістері болып табылады. Синдром төс маңында және үлкен кеуде бұлшық етінің проекциясында ауырғандық пайда болуымен сипатталады. Стенокардиядан айырмашылығы төс артының ауыруы ешқашан болмайды, ауырғандық жүрумен, сатымен жоғары көтерілумен байланысты болмайды, тұрақты болып келеді, нитроглицерин ауырғандықты тоқтата алмайды. Үлкен кеуде бұлшық етін сипап тексергенде және триггерлік 160 нүктелерді (үлкен кеуде бұлшық етінің төске бекіген жерлерінде – III-IV-V қабырғалардың бекіген парастернальдық деңгейі) сипап тексергенде ауырғандық анықталады. Алдыңғы сатылы бұлшық ет синдромы (Наффицигер синдромы) алдыңғы сатылы бұлшық еттің шамадан тыс гипертрофиясында байқалады және қосымша мойын қабырғасы синдромымен (Фальконер – Веддель синдромы) бірігіп, мойын-иық синдромының құрамына кіреді. Синдром иық өрімінің ол өтетін кеңістік тарылғанында басылып қалуынан пайда болады. Қолдың ұзына бойы ауыруы мен парестезия байқалады. Бұл белгілерге қоса жүрек тұсы ауыруы мүмкін. Күйдіріп, керіп ауыру болады. Көбіне ауру жақ қолдың ұюы, әлсіздігі, ісінуі және цианоз байқалады. Бұғана үстінде солқылдаған ісік болуы мүмкін, оның үстінен систолалық шу естіледі. Зақымданған жақта Горнер синдромы (қарашықтың тарылуы, птоз, энофтальм) және/немесе Адсон симптомы (басты ауру жаққа бұрып, терең дем алып, иекті көтергенде кәрі жілік артериясы пульсінің әлсіреуі) анықталады. Омыртқа жотасының рентгенограммасында омыртқа аралық дискілердің остеохондрозы, VII мойын омыртқасының көлденең өсіндісінің үлкейгені көрінеді. Омыртқа жотасының остеохондрозы. Жүрек тұсының ауыруы төменгі мойын (СIV-CVII) және жоғарғы кеуде (ДІ-ДV) омыртқалары зақымданғанда байқалады. Жүрек тұсының ауыруы немесе төс артының ауыруы дене ұзақ уақыт қолайсыз қалыпта болғанда, басты тез бұрғанда немесе шалқайтқанда, дененің қалпын өзгерткен кезде, сол қолдың тез қимылында пайда болады. Ауырғандық көбіне жұмсақ төсекте жатқан күйде пайда болады. Нитроглицериннің әсері айқын емес, ауырғандықты анальгетиктермен тоқтатуға болады. Керілу симптомдары, триггерлік зоналар анықталады. Қолдарды горизонтальды созып, басты барынша қарсы жаққа бұрғанда, екі қолды жоғары және артқа әкеткенде, басты тік жоғарыдан төмен басқанда ауырғандық пайда болса, керілу симптомдары оң мәнді деп атайды. Триггерлік зоналар деп зақымданған омыртқалардың қылқанды өсінділерін айтады – оларды басу ауырғандық тудырады. Остеохондроз диагнозын рентгенологиялық белгілермен дәлелдейді: дискілер биіктігінің аласаруы, олардың әктенуі, омыртқа денесі биіктігінің аласаруы, остеофиттер, сколиоз, Шморль жарығы анықталады. Остеохондрозбен ауыратын адамның ЭКГ қалыпты күйде болуы мүмкін. Кейде кеуде тіркемелерінде екі фазалы Т тісшесі болады, калий сынамасы кезінде ол жойылып кетеді. Күш түсіру сынамалары әдетте теріс мәнді болады. Титце синдромын (костохондрит) бұрын болған вирустық инфекцияға дамыған аллергиялық реакция деп есептейді. Кеуде күшті ауырып, ауырғандық қол мен иыққа тарайды. Ауырғандық қолды қимылдатқанда, жөтелгенде, түшкіргенде, терең дем алғанда күшейе түседі. Ауырғандық алдында қысқа мерзімді қызба болады. II-IV қабырғалардың төспен қосылған жерлері күшті ауырады. Қабырға шеміршектері қалыңдаған болады. Кейде төс-бұғана буыны зақымданып, төстің жоғарғы жағы ауырады. Титц синдромында стенокардиядағыдай ЭКГ-да ишемиялық белгілер болмайды, ауырғандық жүрген кезде, сатымен жоғары көтерілген кезде күшеймейді. Рентгенологиялық тексергенде жиі қабырға шеміршектерінің әктенгені, қабырғаның сүйектік бөлігінде остеопороз бары анықталады. Қабырға аралық невралгия көбіне вирусты инфекциядан кейін дамиды. Үш нүктені басқанда ауырғандық анықталады: омыртқа жотасының қасындағы қабырға аралығы, ортаңғы қолтық асты сызығы бойындағы қабырға аралығы, алдағы төс жанындағы қабырға аралығы нүктелері. Қабырғалардың сынығы мен ісіктерін пальпация тәсілімен анықтауға, рентгенологиялық әдіспен дәлдеуге болады. Орама теміреткі – бір-екі симпатиялық ганглийлер және олармен байланысты шеткі нервтердің вирустық зақымдануы. Омыртқа жотасынан алдағы дененің аралық сызығына дейінгі қабырға аралығы нерв бойының ұзақ, күшті, күйдіріп ауыруы болады. Ауырғандық денені ауру жаққа игенде, қабырға аралығын әсіресе паравертебральды, аксилярлы аймақтар мен төс жанын сипап тексергенде күшейе түседі. Қабырға аралығының үстінде көпіршіктер пайда болғанда ғана диагноз дәлденеді. «Жылжымалы қабырға шеміршектері» синдромы (Цириакс синдромы) омыртқа жотасы мен кеуде торының жарақатынан кейін пайда болады. Ауырғандық қабырғааралық нервтерді VIII-X патологиялық жылжымалы қабырға шеміршектері тітіркендіргеннен немесе қысып тастағаннан пайда болады. Цириакс синдромында болатын кардиалгияға ұзақ сыздап ауыру тән, бірақ денені тез бұрғанда, еңкейгенде, жөтел кезінде, ауырлық көтергенде ауырғандық өте күшейіп, шаншып ауыру белгісін береді. Басты диагностикалық белгі VIII-X қабырғалардың жылжымалығын табу және осы қабырғаларды басқанда қабырғалардың ығысып, ауырғандықты күшейтетіні. 161 - Функциональды эзофагоспазм тамақ қабылдаған кезде төс артының ауыруы және оған қоса дисфагия пайда болуымен сипатталады. Тамақ жұтудағы қиналыс сұйықтықты қабылдаған кезде байқалады, құрғақ тамақ оңай өтеді. Ауырғандық пен дисфагия салқын тағамдар мен ішімдіктер қабылдағанда күшейе түседі. ЭКГ тыныш күйде өзгермеген, күш түсіру және фармакологиялық сынамалар теріс мәнді болады. Рентгенологиялық, эндоскопиялық тексергенде өңештің органикалық аурулары табылмайды, бірақ рентгенологиялық тексергенде атропин немесе нитроглицерин әсерінен жойылып кететін өңештің спазмы анықталады. Рефлюкс-эзофагит өңештің түйілуін тудырып, тамақ қабылдаған кезде немесе одан шамалы кейін өңештің ауыруының себебі болады. Ауырғандықтан басқа науқас адамның горизонтальды қалпында, көбіне ұйқы кезінде, денені алға еңкейтіп жұмыс жасаған кезде пайда болатын қыжыл байқалады. Ауырғандықты сода немесе басқа антацидтерді қабылдап тоқтатуға болады. Диагнозды рентгенологиялық (науқас адамды горизонтальды қалыпта тексергенде кардияның жеткіліксіз белгілері анықталады) және эндоскопиялық тексеріп қояды. Өңеш ахалазиясы (кардиоспазм) жұтынған кезде өңештің рефлекторлы кеңуі болмауымен сипатталады. Ауру көбіне психикалық күйзелістен кейін бой көрсетеді. Клиникасында белгілер триадасы болады: дисфагия, тамақ регургитациясы және төс артының криз түрінде ауыруы. Ауырғандық өте күшті, арқаға, өңеш бойымен жоғары, мойынға, жаққа тарайды, бірнеше минуттан бірнеше сағатқа созылады. Рентгенологиялық тексергенде өңештің кардиальдық бөлігі тарылып, жоғары жағы өте кеңіген, контуры тегіс болып келеді. Нитроглицерин (1-2 таблетка) немесе атропин қолданып орындалған сынама спазмды жойып, тамақтың өтуіне жағдай туғызады. Эндоскопиялық тексерулер де қолданылады. Жара ауруы да рефлекторлы жүрек тұсын ауыртады. Диагноз қоюға ауырғандық ерекшеліктері (ырғақтығы, маусымдығы, тамақ қабылдаумен байланысы т.б.), қоса болатын басқа диспепсиялық белгілер, анамнез мәліметтері көмектеседі. Жара ауруының диагнозын рентгенологиялық және эндоскопиялық тексерулердің мәліметтеріне қарап қояды. Диафрагманың өңеш тесігінің жарығы өңештің немесе асқазанның проксимальды бөлігінің диафрагманың жарық тесігі тұсында қысылып қалуымен сипатталады. Төс тұсының ауырып, сол иыққа тарауына қоса өңеш бойының қыжылдауы, лоқсу, саливация (сілекей бөлу) байқалады. Ауырғандық тамақ ішкеннен кейін, горизонтальды қалыпта жатқанда күшейеді. Тұрған кезде ауырғандық әлсірейді, не жойылып кетеді. Науқас адамның тұрған немесе горизонтальды қалпында контраст затпен асқазан-ішек жолын рентгенологиялық тексерген кезде асқазанның кеуде қуысына шығып тұрғаны көрінеді. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда стенокардияның түрін (тыныш күй стенокардиясы, күш түсу стенокардиясы), күш түсу стенокардиясында оның классын ескеру керек: Диагнозды тұжырымдау мысалдары: 1. ЖИА. Тұрақты күш түсу стенокардиясы. І ФК, Ж0. 2. ЖИА. Тұрақты күш түсу стенокардиясы. ІІІ ФК, инфарктан кейінгі кардиосклероз (инфаркт болған мерзім) Ж1. 3. ЖИА. Вазоспастикалық стенокардия. 4. ЖИА. Вазоспастикалық стенокардия + күш түсу стенокардиясы, ІІ ФК, Ж1. 5. ЖИА. Үдеме стенокардия. Ж1. 6. ЖИА мен гипертония ауруының ІІ сатысы: тұрақты стенокардия, ІІ ФК. Тұрақсыз стенокардия диагнозын тұжырымдағанда ЖИА кейін және тұрақсыз стенокардия диагнозынан кейін стенокардияның тұрақсыз күйге көшкен мерзімін және оның классын көрсетеді. Мысалдар: 1. ЖИА: тұрақсыз (үдемелі) стенокардиясы, І В классы (мерзім) Ж0. 2. ЖИА: тұрақсыз (үдемелі) тыныш күй стенокардиясы, ІІІ В кл., Ж1. 3. ЖИА: сол жақ қарыншаның алдыңғы бүйір аймағының миокард инфарктісі (мерзімі), инфарктан кейінгі тұрақсыз тыныш күй стенокардиясы, ІІІ С кл. (мерзімі) Ж1. Емі. Жүректің ишемия ауруын емдеу әдістері: 1. Дәрімен емдеу: антиангинальдық препараттар (нитраттар, бета-адреноблокаторлар, кальций антагонистері); антикоагулянттар: тура әсерлі және жанама әсерлі; 162 - - антиагреганттар (ацетилсалицил қышқылы, курантил, трентал т.б.); гиполипидемиялық препараттар (никотин қышқылы, ловастатин, лепримал, синестатин т.б.). 2. Хирургиялық ем: тәж артерияларын тері арқылы транслюминальды баллонды кеңіту; аорто-коронарлық шунт қою және стент қою. 3. Экстракорпоральдық әдіс: қанда холестериннің, ТТЛП мен триглицеридтерді азайту әдістері (гемосорбция, плазмаферез және иммунды электрофорез, энтеросорбция). Стенокардияны емдеу шаралары: 1) қауіп факторларын және ангинозды ұстама тудыратын факторларды жою; 2) ангинозды ұстаманы тоқтату; 3) дәрі қолданып, ұстаманың алдын алу. Қауіп факторларын және ангинозды ұстама тудыратын факторларды жою: ЖИА дамуының қауіпті факторлары артериялық гипертония, гиперхолестеринемия, шылым шегу, қант диабеті, гиподинамия және тұқым қуалаушылық екені жоғарыда көрсетілді. Бұл факторларды жою үшін салауатты өмір салтын қалыптастыру керек, оның басты элементтеріне күн тәртібін сақтап, түнгі ұйқыны қамтамасыз ету, еңбек пен демалыстың тиімді кезектесуін сақтау, шылым шегуден бас тарту, майлы, өткір, тұзды тағамдарды шегеріп, диетаны сақтау, ішімдіктен бас тарту, емдік дене тәрбиесімен шұғылдану жатады. Қауіпті факторларды жоюға осы жалпы шаралармен қатар артериялық гипертензияны, гиперлипидемияны (диета және дәрілер), қант диабетін емдеу де жатады. Ангинозды ұстаманы тудыратын факторларды жою деген миокардтың оттегіне қажеттілігін көбейтетін себептерді жою деген сөз. Ауырғандықты тудыратын физикалық және эмоциональдық факторлардан аулақ болуға тырысу керек. Басқа түрткі факторлардың фонында (салқын, ылғалды, желді ауа-райы, тойып тамақтанудан кейін, қобалжу, ертеңгілік ұйқыдан тұрған бойда) денеге күш түсірмеуге тырысу керек. Егер ол мүмкін болмаса, ондай организмге күш түсер (физикалық, психоэмоциональдық) алдында нитроглицерин немесе нифедипин қабылдау керек. ЖИА емдеудің міндетті және қажет компоненті денені шынықтыру, оны науқас адамның көңілкүйіне және мөлшерлі күш түсіру сынамаларының нәтижесіне қарап іске асырады. Дене шынықтыру кезінде науқас адамдар белгілі бір ережелерді сақтаулары керек: дене шынықтыруды стенокардия тұрақтағаннан кейін, АҚҚ қалыпты күйге оралғаннан кейін, қант диабетінің компенсациялы күйінде, науқас адамның дәрімен емдеуді жалғастыра беретін жағдайында бастайды; науқас адамның көңіл-күйі нашарлағанда және оған жағымсыз жағдайларда (ауа-райы, стресс т.б.) денені шынықтыруды тоқтатады; дене шынықтыруды тойып тамақтанғаннан кейін және ішімдік қабылдаудан кейін жалғастыруға болмайды. Қыдыру, бүлкіл жүгіріс, суда жүзу, велосипед тебу немесе велоэргометр көмегімен шынығу ұсынылады. Алдын ала орындалған күш түсіру сынамасының мәліметін ескере отырып, шынығу кезіндегі ЖЖЖ табалдырық деңгейіндегі жүктеменің 75% сәйкес келуін қамтамасыз ету керек. Дене шынықтыруды кем дегенде аптасына 3 рет 30 минут бойына созу керек. Стенокардия ұстамасын тоқтату. Ұзақтығы 5-10 минут болған ангинозды ұстамада нитроглицериннің 0,0005 г (1/2 – 1 таблетка) тіл астына салу керек, немесе нитроглицериннің 1% ертіндісінің 3-10 тамшысын тіл астына тамшылату керек, немесе нитроглицериннің аэрозолін ауыз қуысына 3 ретке дейін себу керек, немесе Вотчалдың 3-15 тамшысын тіл астына тамшылату керек, немесе нифедипиннің 10 мг (1 драже) тіл астына салу керек. 5 минут ішінде әсер болмаған жағдайда нитроглицерин мен нифедипиннің алдыңғы дозалары қайталанып қолданылады. Бұдан кейін 10 минут ішінде нәтиже болмаса, промедолдың 1-2% ертіндісінің 1 мл тері астына егеді, немесе омнопонның 1-2% ертіндісінің 1 мл тері астына егеді. Егер бұдан кейін 10 минут ішінде нәтиже болмаса, ондай күйді ангинозды статус деп бағалап, миокард инфарктісі дамыған деген пікір пайда болуы керек. Науқас адамды қарқынды ем боксына (ҚЕБ) аударады және науқасқа морфиннің 0,1% ертіндісінің 1 мл немесе фентанилдің 0,005% ертіндісінің 1 мл мен дроперидолдың 0,25% ертіндісінің 1-2 мл натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 10 мл қосып, 5 минут ішінде венаға егеді. Стенокардия ұстамасының алдын алу. Стенокардия ұстамасының алдын алу үшін қолданылатын дәрілер төмендегідей топтарға бөлінеді (20-кесте): 163 1) нитраттар; 2) -адреноблокаторлар; 3) кальций антагонистері. ЖИА ауруын емдеуде нитраттар жетекші орынға ие. Нитроглицерин 1846 ж. синтезделген, медицинада 1879 ж. бері қолданылады, сол жылы W.Murrel оны стенокардияны емдеу үшін қолдануды ұсынды. Кейін нитроглицериннің басқа дәрілік түрлері пайда болды. Нитраттардың негізгі антиангинальды әсері олардың веналарды кеңітуімен байланысты деп есептейді; веналардың кеңуі олардың сиымдылығын көбейтіп, жүрекке келетін веналық қан көлемін азайтады, ол арқылы сол жақ қарыншадағы соңғы диастолалық көлемді (СДК) және соңғы диастолалық қысымды (СДҚ) азайтады, яғни алғы жүктемені (түсетін күшті) азайтады. Мұның өзі, өз кезегінде, миокардтың оттегін қажет қылуын азайтады. Нитраттардың тәж артерияларына белгілі бір тура әсері де болуы мүмкін. Нитраттар салалы бұлшық ет клеткаларының ішіне еніп, ондағы нитраттық рецепторлармен әрекетке түсіп, азот оксидін (NO) түзеді, ал азот оксиді физиологиялық эндотелиальдық фактор болып табылады. Нитраттар әсерінен коллатеральдық артериялар кеңуі мүмкін. Көрсетілген әсер ету механизмдерінен басқа, нитраттар өкпе тамырларын кеңітіп, ондағы қысымды азайтады (сондықтан оларды жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігін емдеу үшін қолданады), бронхтардың, өт жолдарының, зәраққыштың және жатырдың салалы бұлшық еттерін кеңітеді. Азот оксиді сонымен қатар тромбоциттердің адгезивті қасиетін азайтады. Вазодилятацияға байланысты туындайтын нитраттардың жағымсыз әсерлері: 1) бас айналуы және ортостатикалық коллапс; 2) төменгі және жоғарғы қысым зоналарының қозуына байланысты симпатикалық тонустың рефлекторлы күшеюінен туындайтын тахикардия; 3) бас ауыруы және бас ішінің солқылдау сезімі. Нитраттардың кемшілігіне оларға төзімділік (толеранттылық) дамитыны және дәрі беруді тоқтату синдромы болатыны жатады. Толеранттылықтың дамуы нитраттарды ұзақ қабылдағанда тамыр қабырғасындағы субгидрильді (SH) топтардың азаюымен байланысты; мұның өзі нитриттердің азайып, клеткаішілік цГМФ түзілуін азайтады. Нитраттардың бұл жағымсыз әсерінің алдын алу үшін оларды қабылдаудың арасында 12-18 сағат үзіліс жасап отыру керек. Дәрі беруді тоқтату синдромы препаратты беруді кенет тоқтатумен байланысты болады, ол ангиноздық ұстаманың жиілеуі түрінде көрініс береді. Бұл синдромды болдырмау үшін препаратты беруді біртіндеп тоқтату керек. Нитраттарды қолдануға қарсы көрсетпелер: глаукома, бас сүйегі іші қысымының көтерілуі, ми қан айналысының бұзылуы. Нитраттарды 3 топқа бөледі: 1) тез әсер ететіндер; 2) ұзақ әсер ететіндер; 3) транс-дермальды және буккальды түрлері (олар да ұзақ әсер ететіндерге жатады). Тез әсер ететін нитраттар. Оларға жататындар: 1) нитроглицерин, таблетка, 0,5 мг, тіл астына салады, 1-3 минуттен кейін әсер етеді, әсері 10-30 мин. созылады. 5 минуттен кейін қайталауға болады, тек 3 ретке дейін; 2) нитроглицериннің 1% ертіндісі, 1-2 тамшы қолданылады; 3) Вотчал тамшылары: 1% нитроглицерин ертіндісінің 1,0 3% ментолдың спиртті ертіндісінің 9,0 15-20 тамшыдан қолданылады. 4) нитроглицерин аэрозольдары: изокет-спрей, изомак-спрей, нитрозоль-спрей (клапанды 1 рет басқанда 1,25 мг препарат бөлінеді). Әдеттегі доза – 2,5 мг. Ұзартылған әсерлі нитраттар: 1) микрокапсулаланған нитроглицерин: сустак-мите, 2,6 мг; сустак-форте – 6-4 мг; сустонит – 2,6 мг, 6,5 мг; 2) изосорбит-мононитрат: эфокс (табл. 20 мг), эфокслонг (капс. 50 мг); моно-мак (табл. 20 мг, 40 мг), моно-мак-депо (табл. 50 мг, 100 мг); 3) изосорбит – динитрат: нитросорбит (изокет, изомак) – 5 мг, 10 мг; изокет – ретард – 20 мг, 40 мг, 60 мг (табл.) және 120 мг (капсула). Трансдермальды және буккальды нитраттар Трансдермальды пластыр түріндегі нитраттар: депонит – 5, депонит – 10 (нитроглицериннің 5 және 10 мг), нитродерм (50 мг); жақпамай түріндегі нитраттар: жақпамай – нитро 2%, нитрол, нитробид, миовин. 164 Буккальды түрлері жоғары қызыл иек үстіне салатын пластинка түрінде шығарылады: тринитролонг (1, 2, 4 мг); динитросорбилонг (20-40 мг). Нитраттарды қолдану дозалары және басқа да ангинальдық ауырғандықтың алдын алу үшін қолданылатын дәрілер 1-кестеде келтірілген. Бета-адреноблокаторлар симпатикалық нерв жүйесінің белсенділігін азайтады, оның өзі миокардтың жиырылғыштығын және қан қысымын төмендетеді, жүректен айдалатын қан көлемін азайтады. Оның нәтижесінде миокардтың оттегін қажет етуі азаяды. Бета-блокаторлар кардиомиоциттерді катехоламиндердің зақымдаушы әсерінен сақтап, кардиопротекторлық әсер көрсетеді. Антиангинальдық және гипотензивтік әсерден басқа, -адреноблокаторлар мембрананы тұрақтандыру және катехоламиндердің аритмиялық әсерін бейтараптау арқылы, антиаритмиялық та әсер көрсетеді. Олар миокард инфарктісі дамуы мен кенеттен болатын өлімнің алдын алулары да мүмкін. Бета-блокаторлардың жағымсыз әсерлеріне бронхоспазм тудыру, шеткі қан айналысын нашарлату (метаболизм арқылы спазм тудыру), теріс инотропты әсер, брадикардияның пайда болуы, атриовентрикулярлық өткізгіштіктің бұзылуы, импотенция (еркектегі белсіздік) жатады. Ұзақ уақыт қолданғанда қанда ТТЛП мен триглицеридтерді көбейту арқылы олар атерогендік әсер көрсетеді. Бета-блокаторлардың әлсіз жағымсыз әсерлеріне әлсіздік, депрессия, ой қызметінің төмендеуі, тұздың жиналуы және қант диабетімен ауыратындарда болатын гипогликемияға бейімділік жатады. Оларды беруді кенет тоқтатқанда симпатикалық стимуляцияға сезімталдықтың артатынынан миокард ишемиясы көрініс беруі мүмкін, сондықтан бета-блокатор беруді біртіндеп тоқтату керек. Бета-адреноблокаторларды бронх-обструкциялық ауруларда, шеткі артериялардың ауыр ауруларында (облитерациялы атеросклероз, Рейно синдромы), атрио-вентрикулярлық блокада, көзге түсерліктей брадикардияда және артериялық гипотензияда беруге болмайды. Шарт-ты қарсы көрсетпелерге жүрек әлсіздігі, жара ауыруы және инсулинге тәуелді қант диабеті жатады. Бета-адреноблокаторлар кардиоселективті (1-адренорецепторларды басым бөгейді) және кардиоселективті емес (1-2 рецепторларды бөгейді) бета-блокаторлар болып бөлінеді. Кардиоселективті де, кардиоселективті емес те бета-адреноблокаторлардың ішінде бета-адренорецепторларды бөгеп қана қоймай оларды аздап стимуляция жасайтындары да болады (агонистік әсер), яғни мұндай бета-блокаторлардың ішкі (өзіндік) симпатомиметикалық белсенділігі болады. Келтірілген мәліметтерге қарап бета-блокаторлардың төмендегідей түрлерін ажыратады: 1) Кардиоселективті, ішкі симпатикалық белсенділігі жоқ 1-блокаторлар: атенолол, метапролол, талинолол; 2) Кардиоселективті, ішкі симпатикалық белсенділігі бар 1-блокаторлар: ацебуталол; 3) Кардиоселективті емес, ішкі симпатикалық белсенділігі жоқ 1-2 блокаторлар: пропроналол, надолол, тималол, соталол; 4) Кардиоселективті емес, ішкі симпатикалық белсенділігі бар 1-2- блокаторлар: окспренолол, пиндалол, альпреналол, бопиндалол; 5) Бета-адреноблокаторлық та, альфа-адреноблокаторлық та әсері бар адреноблокаторлар: лабеталол, целипролол, проксодолол. Бета-адреноблокаторлардың әр түрлі өкілдерінің антиангинальдық әсерінің бір-бірінен онша айырмашылығы жоқ. Бета-1-селективті препараттар (метопролол, атенолол) орташа дозада бронх өткізгіштігі мен перифериялық қан ағысын онша нашарлатпайды, ал жоғары дозада олардың кардиоселективтігі сақталмайды. Ішкі симпатомиметиктік белсенділігі бар препараттар тыныш күйде ЖЖЖ анағұрлым аз сиретеді. Майда еритін -адреноблокаторлар (атенолол, надолол) ұзақ әсер етеді және ОНЖ нашар өтеді, сондықтан олардың жағымсыз әсері аз болады. 20-кесте Стенокардияны емдеуде қолданылатын антиангинальдық препараттар Дәрінің аты Доза, мг Қолдану жиілігі Бір доза Тәуліктік Нитраттар Нитроглицерин, таблетка, 0,5 мг тіл астына, 0,5-1 Керегіне қарай Керегіне қарай желатинді капсулалар 0,5 мг, тіл астына Нитроминт аэрозоль, нитроглицериннің 0,2 мг 0,2-0,4 Керегіне қарай Керегіне қарай 165 - Сустак, нитронг-мите табл., 2,6 мг; сустонит-мите, 1-2 табл. 4-12 табл. табл., 2,5 мг Сустак, нитронг-форте, табл., 6,4 мг; сустонит- 1-2 табл. 3-8 табл. форте, табл., 6,5 мг.; нитро-мак ретард, капсулалар, 5,4 мг Нитрожақпамай 2% 5-30 мм 20-120 мм Сусадрин, буккальдық таблеткалар, 1, 2, 3, 5 мг 1-3 4-24 Тринитролонг, пластинкалар, 1, 2, 3 мг 1-3 4-18 Нитродерм, пластырь Теріге аппликация Аппликация 1-2 Изосорбидтің динитраты (нитросорбид), табл. 5 мг 5-10 20-40 Изосорбидтің динитраты (изокет ретард), капс., 120 120-240 120 мг Изосорбидтің динитраты, жақпа май изокет 10% Майдың 1 г2-3 г Изосорбид-5-мононитрат мономак, монизид, табл. 10, 20, 40, 10-20 40-80 50 мг оликард ретард, элантан, табл. 50- 50-100 50-100 100 мг Динитросорбилонг, буккальды пластинкалар, 20 20-40 80-160 мг Бета-адреноблокаторлар Пропронолол (индерал, обзидан, анаприлин), 10-80 40-240 табл., 10, 40 мг Надолол (коргард), таблетка, 80 мг 40-240 40-240 Пиндолол (вискен), таблетка, 5 мг 5-10 10-30 Корданум (талинолол) 50-100 100-400 Атенолол Метопролол (беталак, спесикор), таблеткалар, 50 мг Кальций антагонистері Нифедипин (коринфар, фенигидин, адалат), 10-20 40-80 капсула, 10 мг; таблетка, 10 мг Нифедипин ретард, таблетка, 20 мг 20 20-40 Нитрендипин (байпресс), табл., 10 мг 5-40 5-40 Дилтиазем (дильзем), табл., 60, 90 мг 30-120 120-360 Амлодипин, нисолдипин (баймикард), табл., 10 мг 5-10 10-20 Перифериялық вазодилататорлар Молсидомин (корватон, сиднофарм), таблетка, 2 1-2 2-6 мг 4-6 рет/тәул. 3-4 рет/тәул. 4-6 рет/тәул. 4-6 рет/тәул. 4-6 рет/тәул. 1 рет/тәул. 4-6 рет/тәул. 1-2 рет/тәул. 2-3 рет/тәул. 2-3 рет/тәул. 1 рет/тәул. 2-4 рет/тәул. 4-6 рет/тәул. 1 рет/тәул. 3-6 рет/тәул. 3-4 рет/тәул. 3-4 рет/тәул. 1-2 рет/тәул. 1 рет, ертеңгілік 3 рет/күнге 1-2 рет/тәул. 2-3 рет/тәул. Басқа антиангинальды препараттармен салыстырып қарағанда -адреноблокаторларды симпатоадренал жүйесінің белсенділігі күшейген науқас адамдарда (психо-эмоциональдық күйзелістер мен стрессте туындаған стенокардияда, тахикардия, артериялық гипертония, әр түрлі аритмия қоса болатын стенокардияда) қолданған тиімдірек. Бета-блокаторларды бұрын миокард инфарктісі болған адамдарда, нитраттар әсер етпеген жағдайда (оларды қосып қолданады) қолданады. Нитраттар мен блокаторлардан тұратын құрама ең тиімді деп есептеледі. Бета-адреноблокаторлар мен жүрек гликозидтерін және диуретиктерді қосып беру сақтықты қажет қылады. Ең жиі қолданылатын бета-блокаторлар 1-кестеде келтірілген. Кальций антагонистері (кальций каналдарының блокаторлары) клеткадағы кальций концентрациясын азайту арқылы актин мен миозиннің өзара әрекеттестігін төмендетіп, салалы бұлшық еттің, оның ішінде тамыр қабырғасының да салалы бұлшық етін босаңсытады. Олардың эндотелий – кеңіту факторы арқылы вазодилатация тудыруы да мүмкін. Кальций антагонистері қан түйіршіктерінің, ең алдымен тромбоциттердің агрегациясын төмендете отырып, антиагрегациялық әсер көрсетеді. 166 Кальций антагонистерінің әсерінен болатын гемодинамикалық өзгерістер: 1) салалы бұлшық еттің босаңсуы мен вазодилатация; бұл өзгерістер ең жоғары дәрежеде коронарлық және бұлшық ет типті артерияларда байқалады; 2) миокардтың жиырылу функциясының төмендеуі; 3) жүректің өткізгіш жүйесі функциясының тежелуі. Бұл әсерлер әр антагонисте әр түрлі болады, сондықтан оларды науқастың жеке ерекшеліктерін ескеріп, тағайындау керек. Кальций каналдарының блокаторлары 3 топқа бөлінеді: 1) фенилалкиламиндер өнімдері: верапамил (финоптин, изоптин, калан); 2) дигидропиридин өнімдері: нифедипин (коринфар, кордафен, фенигидин, форидон, прокардиа); 3) бензотиазепин өнімдері: дилтиазем (дильзем, кадрил, кардизем, дильта-ретард, дильтиук). Фенилалкиламин (верапамил) және бензотиазепин (дилтиазем) өнімдері синус түйінінің автоматизмін тежейді, ЖЖЖ азайтады, атриовентрикуляр өткізгіштігін ұзартады, миокардтың жиырылғыштығын әлсіретеді, аздап шеткі тамыр кедергісін төмендетеді, коронарлық артерияларды кеңітеді. Верапамил күш түсу стенокардиясында, вазоспатикалық стенокардияда, стенокардия мен ырғақтың суправентрикулярлық бұзылысы қоса кездескенде қолданылады. 80-120 мг дозасында күнге 3-4 рет ішке қабылданады. Дилтиазем күш түсу стенокардиясында, Принцметалл стенокардиясында, артериялық гипертензияда қолданылады. Дозасы 180-360 мг/тәулігіне; күнге 3 рет қабылданады. Нифедипин (адалат, коринфар) жүйелі артериялық гипертензияны да, өкпе артериясындағы гипертензияны да төмендетеді. Сондықтан да оны артериялық гипертензиямен, өкпе артериясының гипертензиясы болатын аурулармен қоса кездесетін ЖИА ауруында және вазоспатикалық стенокардияда тағайындайды. Нифедипинді 10-20 мг күнге 4 рет береді. Кальций каналының блокаторларында жалпы ортақ жағымсыз әсерлер болады: артериялық гипотензия, бет пен мойын терісінің қызаруы, бас ауыруы, сирақ-асық буыны мен сирақтың ісінуі (жүрек әлсіздігімен байланысы жоқ), өткізгіштіктің бұзылуы және брадикардия (верапамил, дилтиазем), жүрек әлсіздігі, жүрек айну, іш қату немесе диарея (нифедипин). Олар жүрек гликозидтерінің әсерін күшейтеді, сондықтан оларды қоса бергенде жүрек гликозидтерінің дозасын 2 есе азайту керек. Стенокардияны емдеуде қолданылатын басқа препараттар. Оларға синонимдер (молсидомин, корватон, сиднофар), антиагреганттар (ацетилсалицил қышқылы, дипиридамол, тиклопидин), цитопротекторлар (предуктал) жатады. Молсидомин (корватон) – нитроқұрамды препарат, әсер ету механизміне қарағанда нитраттарға өте ұқсас (вазодилатация тудырады, алғы жүктемені азайтады, коронарлық артерияларды кеңітеді), бірақ оның тамыр кеңіту қасиеті тимол (SH) тобына тәуелді емес, сондықтан SH тобының жетіспеушілігінде молсидоминге толеранттылық дамымайды. Корватон көз іші қысымға әсер етпейді, сондықтан оны глаукоманың жабық бұрышты түрінде қолдануға болады. Оны нитраттарды көтере алмаушылықта және нитраттарға толеранттылық пайда болғанда тағайындайды. Корватонды басқа антиангинальды препараттармен, әсіресе -адреноблокаторлармен қоса қолданғанда өте тиімді болып келеді. Жағымсыз әсерлері нитраттардың жағымсыз әсерімен бірдей. Антиагреганттық дәрілердің ішінде кең тарағаны аспирин, ол циклооксигеназаны ыдырату арқылы простагландиндер мен арахидон қышқылының синтезін тежейді. Ұзақ уақыт (жылдар бойы) беріледі немесе тәулігіне 100-375 мг дозасында өмір бақи беріледі. Дипиридамол (пирсантин, курантил) тромбоциттердің фосфодиэстеразасы мен аденилатциклазасын ыдыратады. 25 мг күнге 3 рет тағайындалады. Тиклопидин АДФ индукциялайтын тромбоциттер агрегациясының бірінші де, екінші де фазасын тежейді. Ол ұстамалы ақсақтықта, ми қан айналысының өткінші бұзылысында, тұрақсыз стенокардияда, миокард инфарктісінде тиімді болып келеді. Тиклопидинді 250 мг күнге 2 рет тамақтан кейін қабылдайды. Цитопротекторлар миокард ишемиясында гипоксияға қарсы әсер етеді, миокардты гипоксия әсерінен болатын метаболизм өзгерістерінен (клетка ішілік ацидоз, бос радикалдардың әсері т.б.) қорғайды және энергия дисбалансын азайтады (АТФ өндірілуін сергітеді). Цитопротекторлар коронарлық қан айналысы мен гемодинамика көрсеткіштеріне әсер етпейді. Бұл топқа предуктал (триметазин) жатады. Ол монотерапия түрінде (60 мг/тәул.) және -блокаторлармен немесе басқа антиангинальдық препараттармен қоса жедел және созылмалы ЖИА, жүрек әлсіздігінде 167 қолданылады. Жағымсыз әсерлері: бас ауыруы, жүрек айну, төс астының ауыруы, аллергиялық реакциялар. Предукталды оған асыра сезімталдық болғанда беруге болмайды. Стенокардияны емдейтін дәріні таңдағанда ишемияның пайда болуы мүмкін деген жетекші механизмін (стеноз, спазм), жүрек-тамыр жүйесінің функциональдық күйін (АГ және жүрек әлсіздігі болуы т.б.), қосалқы ауруларды және препараттың гемодинамикаға әсерін ескереді. Сондықтан стенокардияның әр түрін дәрімен емдеудің арасында өзгешеліктер болады. Тұрақты стенокардияның емі. Дәріні стенокардияның функциональдық классына қарап таңдайды. Әр нақтылы жағдайда дәріні таңдауға екі әдіс қолданылады: “сынау және қатені анықтау” әдісі мен қос велоэргометрия әдісі. “Сынау және қатені анықтау” әдісі бойынша емді нитроглицериннің әсері ұзартылған препараттарынан бастайды. Егер бір апта емделгеннен кейін науқас адамның жағдайы жақсарса, онда емді осы препаратпен жалғастырады. Екінші әдіс бойынша дәрі таңдауды науқастың мөлшерлі жүктемені препараттың бір дозасын (немесе бірнеше препараттардың қоспасын) бергенге дейін және одан 1-2 сағат өткеннен кейін қалай көтере алатынына қарап іске асырады. Дәрінің тиімділігін препаратты қабылдағаннан кейін жүктемеге төзімділіктің (толеранттылықтың) өзгерісіне (динамикасына) қарап анықтайды. Дәрімен емдеуде сатылы әдіс қолданылады (21-кесте). Қолданылатын препараттардың құрамына тек тиімді дәрілер ғана кіруі керек. Емнің І сатысында антиангинальдық дәрінің біреуі тағайындалады. Егер бір апта емдегеннен кейін әсер болмаса, онда келесі сатыға көшеді. Препараттың жағымсыз әсері пайда болса, оны осы ем сатысы деңгейінде басқа препаратпен алмастырады. Тұрақты стенокардияның І ФК антиангинальды препаратты тұрақты қабылдау тиімді емес. Ишемия жоғарғы дәрежелі жүктемеде болатындықтан, дәріні “икемді схема” бойынша береді: антиангинальды препаратты түсетін жүктемеден 1-1,5 сағат бұрын береді. Бұл жағдайда ең тиімді препараттар – нитраттар мен нифедипин. Күш түсу стенокардиясының ІІ ФК монотерапия қолданылады. Көбіне әсері ұзартылған нитраттар қолданылады. -Адреноблокаторлар қолданылатын монотерапия нитраттарды көтере алмаушылықта және тахикардия мен артериялық гипертензия болғанда қолданылады. Бета-блокаторларды қолдануға қарсы көрсетпелер (брадикардия, бронхобструкциялы синдром т.б.) болса, монотерапия түрінде кальций антагонистерін беруге болады. Монотерапияның тиімділігі әлсіз болса, препараттарды қосып береді (ІІ саты). Ең тиімді қосындылар: нитраттар мен -адреноблокаторлар; нитраттар мен кальций антагонистері; адреноблокаторлар мен кальций антагонистері. Нифедипин мен нитраттарды (тахикардия мен бас ауыруы), верапамил мен адреноблокаторларды (жүрек әлсіздігі, артериялық гипотензия, брадикардия мен атриовентрикулярлық блокада даму қаупі) қосып бермеу керек. 21-кесте Стенокардия I-IV ФК қолданылатын антиангинальды ем Антиангинальдық емнің көлемі мен сипаты Стенокардияның функциональдық класы Саты I II III IV І Монотерапия: нитраттар + + -адреноблокаторлар + кальций антагонистері ІІ Екі препараттың қосындысы: + + нитраттар + -адреноблокаторлар + + нитраттар + кальций антагонистері + + -адреноблокаторлар + кальций антагонисі 168 ІІІ - Үш және одан да көп препараттар қоспасы: нитраттар + -блокатор + кальций антагонистері нитраттар + ААФ ингибиторы + адреноблокатор алдыңғылар + жүрек гликозидтері және диуретиктер + + + + + Стенокардияның ІІІ ФК-да нитрат + -адреноблокатор, нитрат + кальций антагонисі, адреноблокатор + кальций антагонисі қосындылары науқас адамның күйін компенсациялы жағдайға келтіреді. Егер мұндай қосындылар тиімді болмаса, онда ІІІ сатыға көшеді, бір мезгілде әсері ұзартылған нитраттар, -адреноблокаторлар, кальций антагонистері (нифедипин және оның әсері ұзартылған препараттары) қосылып беріледі. Тұрақты стенокардияның IV ФК-да емнің ІІІ сатысының препараттары беріледі. Ауыр стенокардия мен қан іркілмелі жүрек әлсіздігі болған жағдайда қосымша жүрек гликозидтері мен диуретиктер беріледі. Дәрімен емге рефрактерлі стенокардияда емдеудің эфферентті әдістері – плазмаферез бен гемосорбция уақытша нәтиже беруі мүмкін, олар клетка рецепторларының дәрілерге сезімталдығын көтереді. Тұрақты стенокардияның онша жоғары емес класында емді мезгіл-мезгіл беруге болады, ал стенокардияның ауыр түрінде ем тұрақты болуы керек. Жоғарыда көрсетілген дәрілерден басқа антиагреганттық препараттар қолданылады: аспирин 60-160 мг/тәулігіне, аспиринге қарсы көрсетпе болған жағдайды – тиклопидин (тиклид) беріледі. Стенокардияның ІІІ-IV функциональдық класында дәрімен емдеу тиімді болмаса және сол жақ тәж артериясының негізгі бағанының қуысы 70% жоғары тарылған болса, аорта-коронарлық шунттау операциясы жасалады. Стенокардияның III-IV функциональдық класында дәрімен емдеу нәтижелі болмаса, бірақ қауіп дәрежесі төмен жағдайда (шектелген бір – екі тамырдың кальцинозсыз стенозында, артерия қуысы 70% тарылған, сол жақ қарыншаның қызметі қанағаттанарлық күйде) аорто-коронарлық шунт салу операциясына қарсы көрсетпелер болса, паллативтік шара ретінде баллонды коронарлық ангиопластика жасалады (аорто-коронарлық шунттау операциясын кейін қалдыруға мүмкіндік береді). Соңғы кезде коронарлық артерияларды кеңітумен (баллондық ангиопластика) қатар стент орнату (рестеноздың алдын алатын жіңішке сым каркастар орнату) операциясы қолданылып жүр. Спонтанды стенокардияны емдеу. Стенокардияның ұстамасын тоқтату үшін тіл астына нитроглицерин таблеткасын салады. Нәтиже болмаса, нифедипин (коринфар) қолданылады. Спонтандық стенокардияның қайталама ұстамасының алдын алу үшін қолданылатын таңдамалы дәрілер – кальций антагонистері. Препараттарды қосып та беруге болады: коринфар (60-120 мг/тәул.) + аспирин 125 мг 3 рет күнге; нитраттар (нитросорбид 80-240 мг/тәул., венаға нитроглицерин) + финоптип (верапамил) 320-600 мг/тәул. + аспирин; коринфар + финоптип + аспирин. Бета-блокаторлар коронарлық артериялар жағынан спастикалық реакция туғызатын болғандықтан спонтанды стенокардияны емдеуде қолданылмайды. Әсері ұзартылған нитраттар мен бетаадреноблокаторларды қоса тағайындауды спонтандық стенокардия мен күш түсу стенокардиясы қоса кездескенде қолданады. Хирургиялық ем операция жасау көрсетпелері мен қарсы көрсетпелерді ескере отырып жасалады. Тұрақсыз стенокардияның емі. «Q-жоқ» миокард инфарктісінің емімен бірдей. Аритмия дамуының, кенеттен болатын өлімнің және миокард инфарктісі дамуының жоғарғы дәрежелі мүмкіндігі болатындықтан науқас адамды қарқынды ем блогына жатқызып, тәулік бойы мониторлы ЭКГ-лық бақылау қойылады. Төсек режимі тағайындалады. Емдеу стенокардия ұстамасын тоқтатып, стенокардияның қайталауы мен миокард инфарктісінің алдын алуға бағытталған. Емді нитроглицериннің 0,1% ертіндісін венаға 25 мкг/мин. есебінде тамшылатып жіберуден бастауға болады, немесе нитроглицериннің 1 таблеткасын (0,0005 г) тіл астына 5-10 минут сайын салудан, немесе нитросорбидтің 1 таблеткасын (0,02 г) тіл астына 2 сағат сайын салудан (шайнауға болады) бастайды. 169 Күшті және ұзақ ангинозды ауырғандықта наркотиктік анальгетиктер, нейролептоаналгезия қолданылады. Гепаринмен емдеудің курсы тағайындалады: гепариннің 5000-10 000 ӘБ венаға немесе тері астына күнге 4 рет егіледі; ұсақ молекулалы гепариндерді де қолдануға болады: энаксапарин салмақтың 1 кгне 1 мг есебінде 12 сағат сайын тері астына 2-8 күн бойы егіледі; дальтепарин салмақтың 1 кг-на 120 ХБ есебінде (ең жоғарғы дозасы 10000 ХБ) тері астына 12 сағат сайын 5-8 апта бойына егіледі. Антиагреганттар ішінде аспиринді алға ұстайды – аспириннің 0,125-0,25 г/тәулігіне тағайындалады. Басқа антиагреганттар (тиклопидин, клопидогрель) аспиринге қарсы көрсет-пелер болғанда беріледі. Антиангинальдық препараттардың ішінде бірінші қатарда миокардтың оттегін қажет етуін азайтатын бета-блокаторлар тұрады. Атенолол 50-100 мг/тәулігіне дозасында ішке қабылданады, немесе анаприлин тәулігіне 60-80 мг ішке қабылданады, немесе метопролол 100-200 мг/тәулігіне беріледі. Бета-блокаторлармен емдеуге қарсы көрсетпелер болған жағдайда кальций антагонистері – верапамил және дилтиазем қолданылады. Барлық жағдайда нитраттар базистік препараттар болып қалады. Бастапқы емнің вариантын (-блокаторлармен немесе кальций антагонистерімен емдеу) таңдағанда ЭКГ өзгерістерін ескеру керек. ST сегментінің депрессиясында (төмен ығысқанда) бетаблокаторлар, элевациясында (жоғары ығысқанда) кальций антагонистері қолданылады. Тиімсіздігін ескеріп тромболизистік ем қолданылмайды. Оның себебі тромболизис нәтижесінде эндотелийдің тромбогендік дефектісі (кемістігі) ашылып, ретромбоз болу мүмкіндігі сақталады. 1-3 тәулік бойы жүргізілген қарқынды медикаментозды емнің нәтижесі болмаса, шұғыл коронарография жасайды, хирургиялық ем жасауға көрсетпелер болса, транслюминальды баллонды дилатация немесе аорто-коронарлық шунт салу операциясы жасалады. Стационардан шығар алдында науқас адамды ЭКГ бақылау қолданып, күш түсіру сынамасынан өткізу керек. Оң мәнді сынамада және жүктемеге төмен дәрежедегі төзімділік (толеранттылық) болса, коронарография жасап, хирургиялық ем қолдану сұрақтарын шешу керек. Сынама теріс мәнді болса, онда дәрімен емдеу жалғастырылады. ЖИА ауырсыну жоқ түрін тұрақты стенокардияны емдегендей емдейді. Аспирин, нитраттарды кальций антагонистерімен және/немесе -адреноблокаторлармен қосып береді; емнің тиімділігін күш түсіру сынамасының немесе ЭКГ-ң холтерлік мониторингісін қолданып тексереді. Қосымша патология бар стенокардияны емдеу. Қан айналысының жетіспеушілігінде дигидропиридиндік кальций антагонистерін тағайындайды немесе сақтық жасап -адреноблокаторлар қолданады. Жүрек әлсіздігінің орташа дәрежесінде диуретиктер береді, оның ауыр түрінде – жүрек гликозидтері мен диуретиктер тағайындалады. Декубитальды стенокардияда (горизонтальды қалыпта пайда болатын стенокардия) фуросемид береді. Артериялық гипертонияда -адреноблокаторлар мен диуретиктер тағайындаудың маңызы зор. Жақсы нәтижені кальций антагонистері – нифедипин мен верапамилден күтуге болады. Жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуында ем аритмия түріне байланысты жүр-гізіледі. Стенокардия ұстамасы синустік тахикардиямен, жүрекшелік экстрасистолиямен, жыбыр тахиаритмиясымен қоса кездескенде жақсы нәтижені -адреноблокаторлар мен верапамил береді. Егер стенокардия ұстамасы жиі қарыншалық экстрасистолиямен немесе қарыншалық тахикардия ұстамасымен қоса кездессе амиодарон, новокаинамид, аймалин, этмозин тағайындалады. Синоаурикулярлық және атриовентрикулярлық блокадада нитраттар мен нифедипин белгіленеді. Гис будасының тарамдарының блокадасында верапамил беруге болмайды, -блокаторлар беруге болады. Шеткі артериялар зақымданғанда -адреноблокаторлар тағайындауға болмайды, себебі олар адреноблокаторларды сергітіп, шеткі артериялардың тарылуын тудыруы мүмкін. Рейно синдромында нифедипин берген жөн, себебі адреноблокаторлар аурудың қайталауын тудырулары мүмкін. Стенокардия бронхоспазммен қоса кездескенде кальций антагонистері қолданылады. Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлеріне үдемелі, спонтанды стенокардияның І-ІІ ФК деңгейінде тұрақтауы жатады. Уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімдері: бірінші пайда болған стенокардияда 10-12 күн, тұрақты стенокардияның І ФК – 10-15 күн, ІІ ФК – 20-30 күн, ІІІ ФК – 40-60 күн, IV ФК – 90-110 күн, үдемелі, вариантты, тұрақсыз стенокардияда – 25-30 күн құрайды. 170 МӘСК жолдама беру. Күш түсу стенокардиясының І ФК науқас адам еңбекке жарамды болып келеді. Күш түсу стенокардиясының ІІ ФК-да энергия жоғалту деңгейі 4,2 ккал/мин. жоғары күш түсетін жұмысты, психоэмоциональдық күш түсу болатын жұмысты, тұрақты түрегеліп тұру қалпымен немесе жүрумен байланысты жұмысты, елді мекеннен алыс далалық жағдайдағы жұмысты, қолайсыз метеорологиялық және микроклиматтық жағдайдағы жұмысты орындауға болмайды. Науқас адамды ол орындай алатын жұмысқа орналастыра алмағанда, оған ІІІ топ мүгедектігі анықталады. Стенокардияның ІІІ ФК-мен ауыратындардың жұмысы орташа дәрежелі күш түсумен (энергия жоғалту деңгейі 3,5 ккал/мин. төмен) байланысты болса, немесе орташа ауыртпалықты ой қызметімен байланысты болса, олар еңбекке шектеулі қабілетті болып табылады. Егер бұл науқастарды жұмысқа орналастыру мүмкін болмаса, оларға ІІ топ мүгедектігі анықталады. Күш түсу стенокардиясының IV ФК-мен ауыратындар, әдетте еңбекке қабілетсіз болып келеді (ІІ топ мүгедектері). Спонтанды стенокардиямен ауыратындар үшін стенокардия ұстамасы кезінде кенет тоқтатуды қажет қылатын жұмыстар (жүргізушілердің, машинистердің, ұшқыштардың, диспетчерлердің жұмысы) абсолютті қарсы көрсетпелер болып табылады. Диспансерлеу. Стенокардиямен ауыратындар диспансерлік есепте тұрулары керек. Дәрігердің қарау жиілігі – жылына 4-6 рет. Санаторийлы-курорттық ем. ЖИА, тұрақты стенокрадияның І-ІІ ФК-да науқас адамдарды бальнеологиялық, климаттық курорттарға жіберуге болады. Жергілікті санаторийлар мен профилакторийларға ауыр жүрек әлсіздігі және өмірге қауіпті аритмиялар жоқ стенокардияның ІІІ ФК жататын науқастар жіберіледі. Прогноз. Тұрақсыз стенокардияда, жоғарғы кластағы тұрақты стенокардияда, сол жақ коронарлық артерия бағанасының стенозында, қосымша аурулар (жүрек әлсіздігі, аритмия, артериялық гипертензия, қант диабеті) болғанда болжам көңіл қоюды талап етеді. Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика атеросклероздың профилактикасы болып табылады. Екінші ретті профилактика шараларының құрамына атеросклероздық және ЖИА қауіпті факторларына белсенді әсер ету (шылым шегу мен ішімдіктен бас тарту, артериялық гипертония мен қант диабетін емдеу, дене қызметін көбейту), миокардтың оттегімен қамтамасыздығын жақсартуға, жүрекке түсетін күшті азайтуға және миокардтың гипоксияға толеранттығын арттыруға бағытталған комплексті ем кіреді. Миокард инфарктісі Миокард инфарктісі (МИ) – жедел коронарлық қан айналысының жетіспеушілігінен туындайтын жүрек бұлшық етінің некрозы (өлі еттенуі). Коронарлық қан айналысының жетіспеушілігі – коронарлық артериялардың бойымен қанның келуінің кенет тоқтауының немесе миокардтың оттегін қажет етуі мен тәж артерияларының бұл қажеттілікті қамтамасыз ету мүмкіншіліктерінің арасында болатын сәйкессіздіктің салдары. Тәж артериялары тромбозының клиникасын 1909 ж. толық сипаттап жазған В.П.Образцов және Н.Д. Стражеско. Олар МИ үш классикалық клиникалық түрін ажыратты: status anginosus, status asthmaticus және status gastralgicus. ДДҰ мәліметтері бойынша миокард инфарктісінің кездесу жиілігі: 20-29 жаста 1000 адамға 0,08; 30-39 жаста 1000 адамға 0,76; 40-49 жаста 1000 адамға 2,13; 50-59 жаста 1000 адамға 5,81; 60-69 жаста 1000 адамға 17,12. Еркектер әйелдерге қарағанда анағұрлым жиі ауырады. 60 жасқа дейін МИ әйелдер арасында еркектермен салыстырғанда 4 есе сирек кездеседі. Әйелдерде МИ еркектерге қарағанда 10-15 жыл кеш дамиды және оның себебі әйелдерде атеросклероздың кеш дамитынымен және атеросклероздың әйелдер арасында сирек кездесетінімен байланысты деген пікір бар. 70 жастан кейін МИ жиілігінің әйелдер мен еркектер арасындағы айырмашылығы жойылады. Ересек жастағы тұрғындардың арасындағы жүрек-тамыр ауруларынан болатын өлім көрсеткіші 70% болса, онда жүрек-тамыр ауруларының ішінде миокард инфарктісінен болатын өлім 80% 171 - құрайды. Жедел миокард инфарктісінен болатын өлім ауырғандардың 35% құрайды, олардың ішінде жартысынан көбі госпитальға дейінгі сатыда өледі, тағы 15-20% инфарктіден кейінгі бірінші жылдың ішінде өледі. Этиологиясы және патогенезі. Басым көпшілік жағдайда (85% жоғары) МИ тікелей себебі – коронарлық артериялардың атеросклерозы (тәж артериялары қуысының 75% көбі атеросклероздық түймедақпен тарылады). Сирегірек МИ себебі жергілікті коронароспазм болады. МИ дамуының қауіпті факторларына атеросклероздың қауіпті факторлары жатады, олардың ішіндегі ең маңыздылары – гиперхолестеринемия, артериялық гипертензия және шылым шегу. Миокард инфарктісінің дамуына тікелей себеп болатын көптеген түрткі факторлардың ішінде бірінші орынды стресс жағдайы, ұзақ уақыт нервке күш түсу, жиі қайталайтын күшті жағымсыз эмоция алады. Екінші орынды денеге түсетін күш алады. Басқа факторлар да белгілі бір рөль атқарады, олардың ішінде ауа-райы мен күн сәулесі белсенділігінің орны маңыздырақ. Жүректің бұлшық етінің некрозы миокардқа келетін қанның кенет тоқтауымен немесе жүрек бұлшық етінің қанмен қамтамасыз болуының анағұрлым азаюымен байланысты дамиды. Мұндай күй әдетте атеросклероздық түймедақтың үзілуінің нәтижесінде, тромбоз бен вазоконстрикция (патофизиологиялық триада) нәтижесінде туындайды. Үзілуге (үстінің жыртылуына) және эрозияға тұрақты емес («осал») атеросклероздық түймедақ бейім болады. Атеросклероздық түймедақтың тұрақсыздығы («осалдығы») оның ішінде қабыну процесінің дамуымен байланысты. Қабыну процесін күшті сергітетін фактор – түймедаққа көп мөлшерде келіп енетін төменгі тығыздықтағы липопротеидтердің тотығуы. Атеросклероздық түймедақтың қабынуына қабыну клеткалары (макрофагтар, Т-лимфоциттер) қатысады, белгілі рөльді бұл процесте мес клеткалары мен нейтрофильдер атқарады. Тұрақсыз атеросклероздық түймедақтың үзілуіне және жыртылуына қан ағынының түймедақ шетіне көрсететін қысымы, шылым шегу, АҚҚ өт жоғары көтерілуі және қарқынды дене қызметі жағдай туғызады. Тәж артерияларында тромб түзілуі алдында атеросклероздық түймедақтың үзілуі (жыртылуы) немесе эрозиясы болады. Зақымданған атеросклероздық түймедақтың аймағында тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы түзіліп, көптеген биологиялық белсенді заттарды (тромбаксан А 2, серотонин дифосфаты, тромбоцит белсендіруші фактор, тромбин, оттегінің бос радикалдары) бөліп шығарады; бұл заттардың жиналуы тромбоцит агрегациясын күшейте түседі және тарылған коронарлық артериялардың бітелуіне (обструкциясына) жағдай туғызады. Коронарлық артериялардың қуысын тарылтатын тромбтың дамуы үш сатыны өтеді: атеросклероздық түймедаққа қан құйылуы; коронарлық артериялардың ішінде тромбтың қалыптасуы; тромбтың коронарлық артериялардың бойымен өсуі және ең бастысы артерияның өзегін толық бітеуі (окклюзия). Коронарлық артерияның спазмы жергілікті (атеросклерозды түймедақ орналасқан жердің спазмы) немесе жайылмалы (барлық коронарлық артерияның) болады. Коронарлық артерияның спазмы тромб немесе атеросклероздық түймедақ тарылтқан артериялардың тарылуын күшейте түседі, сүйтіп жүрек бұлшық етінің өлі еттенуіне (некрозына) жағдай жасайды. Ұзақ болатын коронароспазмның өзі де бұлшық ет бөлігінің некрозын тудыра алады. МИ басты патогенетикалық факторы патофизиологиялық триада (атеросклероздық түймедақтың үзілуі, тромбоз және коронароспазм) болғанымен, МИ патогенезінде басқа механизмдер де маңызды рөль атқарады. Ондай механизмдерге жататындар: қан ұю жүйесі белсенділігінің күшеюі мен қан ұюға қарсы жүйенің белсенділігінің төмендеуі, коллатеральдердің жеткіліксіз дамуы, простагландиндер алмасуының бұзылуы (простагландиндер Е және F синтезінің төмендеуі; олардың кардиопротекторлық әсері бар), кинин жүйесінің белсенділігінің күшеюі (асептикалық қабыну мен кардиогендік шоктық дамуына жағдай жасайды, гемокоагуляцияны күшейтеді), симпато-адренал жүйесі мен бүйрек бездерінің глюкокортикоидтық функциясы белсенділігінің күшеюі (катехоламиндер кардиотоксикалық әсер көрсетеді, тромбоциттер агрегациясын күшейтеді, тромбаксан А бөлінуін күшейтеді), ренин – ангиотензин – ІІ – альдостерон жүйесі белсенділігінің күшеюі (МИ кейін миокардтың ремодельденуін тудырады, сол жақ қарыншаның гипертрофиясы, миокардта фиброз процестерінің күшеюі), зақымданған ошақта метаболизмдік бұзылыстардың туындауы (тотықты фосфорланудың азаюы, анаэробты гликоздың, липидтердің асыра тотығуының күшеюі т.б.). 172 - - МИ дамуына қоса жүректің систолалық және диастолалық функциясының бұзылуы және сол жақ қарыншаның ремодельденуі байқалады. Жүрек бұлшық етінің некрозы оның жиырылу функциясын бұзады. Егер миокард массасының 10% жиырылу функциясы бұзылған болса, онда жүректің айдалма қан фракциясы азаяды, 15% жоғары миокард массасының жиырылу функциясы бұзылған болса, диастолалық қысым мен сол жақ қарынша көлемі көбейеді. 25% масса некрозданса сол қарыншалық жүрек әлсіздігі көрініс береді, 40% массадан жоғары некроз болатын болса, онда кардиогендік шок дамиды. Кардиомиоциттердегі энергия субстраты жетіспейтіндіктен кальций иондарының миофибрилдерден саркоплазматикалық ретикулумге баяу өтуі миокардтың серпінділігі (эластикалық қасиеті) мен керілгіштігін азайтады. Оның нәтижесінде сол жақ қарыншаның диастоласы сапасыз болады, миокард диастолада жеткіліксіз босаңсиды, соңғы – диастолалық қысым көтеріледі. Диастоланың бұзылуы сол жақ қарыншаның 10%-тен төмен массасы зақымдалғанда байқалады. Сол жақ қарыншаның ремодельденуінің (миокардтың некроз аймағында және зақымданбаған, тіршілікке қабілетті аймағында керілуі) дамуында некроз аймағының жұқаруы, некроз аймағындағы және некроздың шетіндегі миокардтың тонусының азаюы, симпатикалы - адренал жүйесінің белсенділігінің артуы және эндотелиннің көп өндірілуі рөль атқарады. Көрсетілген нейрогормональдық өзгерістер кардиомиоциттердің гипертрофиясын тудырады. Сол жақ қарыншаның ремодельденуі миокард инфарктісі дамуының басынан бір тәулік өткенде басталып, бірнеше апта және айлар бойы сақталады. Миокардтың систолалық және диастолалық функцияларының бұзылуы және сол жақ қарыншаның ремодельденуі нәтижесінде жедел жүрек әлсіздігі және кардиогендік шок дамуы мүмкін. Осы өзгерістер басқа органдардың да функциясын, микроциркуляция жүйесінің қызметін бұзады. Миокардта болатын метаболизм өзгерістері аритмиялардың себебі болуы мүмкін. Некроз өнімдерінің тарауы резорбциялы – некроз синдромын тудырады. Патоморфология. Некроздың бұлшық етке тарау тереңдігіне қарап, миокард инфарктісінің төмендегідей түрлерін бөледі: Субэпикардиальды инфаркт – эпикардқа жақын жатқан жүрек бұлшық еті бөлігінің некрозы; Интрамуральдық инфаркт – қарыншалар мен жүрекшелер қабырғасының ішінің некрозы; Субэндокардиальды инфаркт – миокардтың эндокардқа жақын жатқан бөлшегінің некрозы; Трансмуральдық инфаркт – миокардтың барлық қабатына тараған некроз. Ең жиі инфаркт сол жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасы мен ұшында орналасады, екінші орынды жиілігі жағынан сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының инфарктісі алады, науқас адамдардың 1/4 инфаркт қарынша аралық перде аймағында орналасады. 3-5% жағдайында жекеленген оң жақ қарыншаның инфарктісі болады. Инфарктің орны окклюзия болған (бітелген) коронарлық артерия орнына байланысты болады. Мысалы, коронарлық артерияның алдыңғы қарынша аралық тарамы бітелген болса, онда сол жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасы мен ұшының инфарктісі дамиды, қарынша аралық перденің инфарктісі, сол жақ қарынша бүйірінің және емізікше бұлшық еттерінің инфарктісі дамуы мүмкін; сол жақ коронарлық артерияның оралма тарамының окклюзиясында сол жақ қарыншаның төменгі – артқы қабырғасының немесе бүйірінің инфарктісі дамиды; оң жақ коронарлық артерияның окклюзиясында сол жақ қарыншаның артқы бөлігінің, қарынша аралық перденің артқы бөлігінің инфарктісі дамиды. Морфологиялық тұрғыдан алғанда асептикалық некроз пайда болады, ол өзінің даму жолында бірнеше сатыны өтеді: ишемиялық (өте жедел) кезең – коронарлық артериялардың жедел окклюзиясынан миокард некрозы қалыптасқанға дейінгі алғашқы бірнеше сағатты қамтиды; жедел кезең – алғашқы 3-5 күн (10-шы күнге дейін), миокардта некробиоз процестері мен перифокальды қабыну реакциясы басым болатын кезең; жеделше кезең – орташа 5-6 аптаға созылады, бұл кезде некроз аймағына коллаген жиналып, борпық дәнекер тіні түзіледі; беріштену кезеңі – 5-6 айдан кейін аяқталады, бұл кезеңде некроздың орнында жарамды дәнекер тінді тыртық қалыптасады. 173 - - - - - Классификациясы. ДДҰ ұсынған АХК – Х негізінде құрастырылған жедел миокард инфарктісінің халықаралық классификациясы: J 21 Жедел миокард инфарктісі. J 21.0 – Жедел трансмуральды миокард инфарктісі; алдыңғы қабырғаның инфарктісі; алдыңғы қабырға – жүрек ұшының инфарктісі; алдыңғы қабырға – бүйір, қарынша аралық перде алдының инфарктісі. J 21.1. Жедел трансмуральды миокард инфарктісі: диафрагмалық инфаркт; төменгі қабырға инфарктісі; төменгі қабырға – бүйір инфарктісі; төменгі артқы қабырға инфарктісі. J 21.2. Жедел трансмуральды орны анықталған миокард инфарктісі: жүрек ұшы – бүйір инфарктісі; базальды бүйір инфарктісі; жоғары бүйір инфарктісі; бүйір инфарктісі; артқы қабырға инфарктісі; артқы қабырға – базальды инфаркт; қарынша аралық перде артының инфарктісі; қабырға аралық перде инфарктісі. J 21.3. Жедел трансмуральды орны анықталмаған миокард инфарктісі: J 21.4. Жедел субэндокардиальды миокард инфарктісі (трансмуральды емес миокард инфарктісі). Аумағына қарай МИ ірі ошақты (трансмуральды) және ұсақ ошақты инфаркт болып бөлінеді. Ірі ошақты МИ негізгі критерийі: ЭКГ сәйкес тіркемелерінде Q тісшесінің немесе QS тісшесінің болуы. Сондықтан соңғы кезде ірі ошақты миокард инфарктісін “Q – инфаркт” деп, ал кіші ошақты миокард инфарктісін – “Q – емес – инфаркт” деп атап жүр. Даму барысына қарап, МИ төмендегідей клиникалық кезеңдерін бөледі: өте жедел инфаркт кезеңі (алғашқы 2 сағат); жедел инфаркт кезеңі (10 күнге дейін); жеделше инфаркт кезеңі (11-30 күн); беріштену кезеңі (31-60 күн); инфарктан кейінгі кардиосклероз (аурудың 8 аптасынан кейін). Клиникасы. Миокард инфарктісінің клиникасы жүрек пен барлық организмде болатын морфологиялық өзгерістерге тәуелді болады. Осыған байланысты МИ даму барысында 5 кезеңді бөледі: инфаркт алды күй; өте жедел кезең – 30 минуттан 3 сағатқа дейін; жедел кезең – аурудың 10-шы күніне дейін; жеделше кезең – 4-8 аптаға дейін; инфарктіден кейінгі кезең – аурудың басынан 2-6 айға дейін. Миокард инфарктісінің классикалық дамуын (status anginosus) және атипиялық даму барысын ажыратады. Атипиялық даму барысына миокард инфарктісінің абдоминальды (status gastralgicus), астмалық (status asthmaticus), аритмиялық, коллаптоидтық, цереброваску-лярлық, перифериялық, ауырсынусыз болатын (немесе МИ аз симптомды түрі) даму түрлерін жатқызады. Олардан басқа миокард инфарктісінің үдемелі, қайталамалы (рецедивті) және қайталап болған түрлерін бөледі. Инфаркт алды (продром кезеңі) кезеңге тән белгілер: стенокардияның тұрақсыз күйге көшуі (стенокардия ұстамасының жиілеуі, нитроглицерин әсерінің әлсіреуі, науқастың түскен күшке толеранттылығының азаюы, тыныш күй стенокардиясының қосылуы); алғашқы пайда болған стенокардия белгілері; ЖИА, стенокрадиямен ауыратын науқастарда кенеттен жүрек аритмиялары мен блокадаларының пайда болуы; 174 - ЖИА, стенокардиямен ауыратын науқас адамдарда себепсіз қан іркілулі жүрек әлсіздігінің белгілерінің пайда болуы. Кейбір авторлар бұл топқа Принцметалл стенокардиясын да жатқызады. Көрсетілген белгілер бар науқас адамдарда кейін миокард инфарктісі пайда болса, онда инфаркт алды күй диагнозы дәлелденген деп есептеледі. Бұл кезеңнің диагнозын қоюға ЭКГ тексеру, әсіресе ЭКГ-ны холтерлік мониторлы бақылау (ST аралығы мен Т тісшесінің динамикалық өзгерістері) көмектеседі. Операциялық жолмен емдеу сұрақтарын шешу үшін бұл кезеңде коронарография жасау керек. Күш түсіру сынамаларын жасауға тиым салынады. 57-65% жағдайда МИ кенеттен дамиды. МИ дамуының ең жиі түрі ангинозды миокард инфарктісі (90-95% жағдайда). Миокард инфарктісінің ангинозды түрі. Өте жедел кезеңі миокард ишемиясы пайда болған сәттен некроз қалыптасуының алдына дейін, барлығы 2-3 сағатқа, созылады. Өте тез кезеңге ең тән белгі – ауырғандық. Төс артының, жүрек алды аймақтың, сирегірек төс астының өте күшті жаншып, қысып, күйдіріп («кеуденің өртенуі», «қайнап тұрған суды кеудеге құю» сезімдері) ауыруы пайда болады. Ауырғандық сол жақ иыққа, сол жауырынға, жауырын аралығына, мойынға, төменгі жаққа, құлаққа, жұтқыншаққа, сирек – оң қолға, оң иыққа, оң жауырынға, өте сирек оң аяққа және енге қарай тарайды. Ауырғандық 30 минуттан ұзақ созылады, нитроглицерин ауырғандықты тоқтата алмайды. Ауырғандық толқын тәрізді дамиды. Оған қоса өлім үрейі, шарасыздық, қамығу сезімі пайда болады. Науқас адам тынышсызданып төсекте орнын таба алмайды. Физикалық симптомдар вегетативтік нерв жүйесінің қозуымен байланысты болып келеді. Симпатикалық белсенділік басым болғанда терінің қуқыл тартуы, тершеңдік, тахикардия, өткінші артериялық гипертензия байқалады. Вегетативті нерв жүйесінің парасимпатикалық бөлігі қозғанда, брадикардия, артериялық гипотензия, жүрек айну, құсу болады, бұл көбіне миокардтың артқы қабырғасының инфарктісінде кездеседі. Жүрек тондары әлсіреген (тұйықталған), жүрек ұшы тұсында онша күшті емес систолалық шу естіледі (емізікше еттерінің дисфункциясы), өте сирек шоқырақ ырғағы (протодиастолалық ритм) естіледі. МИ өте жедел сатысында жүрек ырғағының бұзылыстары (топтасқан, ерте, қарыншалардың фибрилляциясы мен діріліне көшетін қарыншалық экстрасистолалар, жыбыр аритмиясы т.б.), аритмиялық шок немесе коллапс жиі кездеседі, сол қарыншалық жедел жүрек әлсіздігі сирек кездеседі. Басқа органдар мен жүйелер жағынан онша көзге түсерліктей өзгерістер болмайды. ЭКГ «МИ-дегі ЭКГ» тарауын қараңыз. Жедел кезең некроздың қалыптасуы, оның ыдырап тарауы, тыртық пайда болуының бастапқы кезеңіне сәйкес келеді, ол 7-10 күнге созылады. Бұл кезеңдегі аурудың белгілері некроз массасының ыдырауымен, оның грануляциялық тінге алмасуымен және миокард некрозына байланысты жүрек – тамыр жүйесі жағынан болатын өзгерістермен байланысты болады. Жедел кезеңде әдетте ауырғандық болмайды. Оның сақталуы некроз аймағының кеңуімен және эпистенокардиялық перикардит (2-3-ші тәулікте) туындауымен байланысты болады. Жүрек – тамыр жүйесі жағынан тахикардия, гипотонияға икемділік, жүрек тондарының әлсіреуі, жүрек ұшы тұсында систолалық шу, жүрек үстінде перикард үйкелісінің шуы анықталады. Жедел МИ-ң ең маңызды белгісінің бірі – резорбциялы – некроз синдромы, ол некроз массасының ыдырауы және некроз зонасында асептикалық қабынудың дамуымен байланысты бой көрсетеді. Резорбциялы – некроз синдромының белгілеріне дене қызуының көтерілуі, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, қабынудың биохимиялық белгілері және кардиомиоциттердің ыдырау белгілері жатады. Дене қызуы 2-ші тәулікте 37-380 дейін көтеріледі және 3-7 күнге созылады. Одан ұзақ болатын субфебрилитет миокард инфарктісінің асқынулары – тромбоэндокардитте, пневмонияда, перикардитте кездеседі. Лейкоцитоз (10-12х109/л, сирек 15х109/л жететін) 3-4 сағаттан кейін пайда болады, ең жоғарғы шегіне 2-3-ші күні жетеді, 3-7 күнге созылады. Лейкоформулада солға қарай ығысу болады. ЭТЖ 2-3-ші күннен бастап өсе бастайды, ең жоғарғы деңгейіне 8-12-ші күні жетеді. Әдетте қалыпты күйге 3-4 аптадан кейін оралады. МИ тән белгі: «қайшы» феномені (немесе «айқас» феномен): 1-ші аптаның аяғында лейкоцитоздың төмендей бастауы байқалса, ЭТЖ-ің көтеріле бастауы байқалады. 175 Қабынудың биохимиялық белгілеріне бейспецификалық белгілер – қанда фибриногеннің, серомукоидтың, гаптоглобиннің, сиал қышқылдарының, 2 – және -глобулиннің көбеюі, Среактивті протеиннің пайда болуы жатады. Бұл көрсеткіштердің динамикасы ЭТЖ динамикасына ұқсас (22-кесте). Кардиомиоциттердің ыдырау (талқандалу) белгілеріне (маркерлеріне) аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза ферменттері, сонымен қатар миоглобин, Т және J кардиотропиндері жатады. Бұл заттар миокард некрозында ғана емес, қаңқа бұлшық еттерінің некрозында да қанға енеді. Бірақ бұлардың ішінде кардиоспецификалық қасиеті барлары: креатинфосфокиназаның МВ изоферменті (КФК – МВ), лактодегидрогеназа – 1 (ЛДГ-1), гликогенфосфорилазаның ВВ изоферменті (ГФ – ВВ). Кардиомиоциттер ыдырауы маркерлерінің динамикасы 1-кестеде келтірілген. Тропонин – миофибрилдердің құрамына кіретін белок, 3 суббірліктен тұрады: тропонин Т; тропомиозинмен (Tropomyosin) қосылып, нативті тропомиозин комплексін түзеді; тропонин J, миозиннің АТФ-азалық белсендігін және актинмиозин өзара әрекеттестігін тежейді (Jnhibition); тропонин С, кальций иондарымен ұқсастығы бар және ол кальций иондарымен байланысады (Calcium). МИ диагнозын қою үшін Т және J тропониндерін анықтайды. МИ-да Т тропонинді анықтау әдісінің телімділігі 90-100% құрайды және КФК, ЛДГ, миоглобин телімділігінен (спецификалығынан) жоғары болады. J тропонині де миокард некрозының жоғары спецификалы маркері деп есептелінеді. С тропонині кардиомиоциттерден басқа көлденең жолақ бұлшық еттерде болады, сондықтан оның концентрациясын анықтау МИ диагнозын қоюда қолданылмайды. Миоглобин – құрамында гем бар хромопротеид, қаңқа бұлшық еті мен миокардта оттегін тасымалдайды. Миоглобиннің қанда көбеюі МИ-нен басқа оттан болған күйікте, электрошокта, қаңқа бұлшық еттерінің зақымданғанында, тіндердің жаншылу синдромында байқалады. Миозинді қанда анықтау МИ диагнозын қоюда кең қолданылмайды, себебі тестінің телімділігі онша жоғары емес. Креатинфосфокиназа (КФК) ЛДГ қатысуында креатиннің қайтымды фосфорлануын катализдейді. КФК 3 изоферменті бар: КФК – ММ (бұлшық еттік), КФК – МВ (жүрекке тән) және КФК – ВВ (миға тән). МИ-да қан сарысуында КФК белсенділігін көтерілуі 95-99% науқас адамдарда кездеседі, оның спецификалығы 80-98% жетеді. Миокард үшін КФК жоғары спецификалы фермент болып табылады, сондықтан оның қандағы деңгейін анықтау МИ диагнозын қою үшін маңызды тест болып есептеледі. Лактатдегидрогеназаның 5 изоферменті болады, олардың ішінде миокардта, мида, бүйректерде ЛДГ1 және ЛДГ2 изоферменттері басым болады, ал бауыр мен қаңқа бұлшық еттерінде ЛДГ4 және ЛДГ5 изоферменттері басым болады. Миокард инфарктісінің диагнозын қоюда миокардқа тән ЛДГ1 ферментінің концентрациясын анықтау қолданылады. Гликогенфосфорилаза (ГФ) – цитозольдық фермент, ол глюкозаның гликогеннен бөлінуін (гликогенолиз) реттейді. ГФ үш изоферменті бар: бауырда ГФ – НН изофермент, қаңқа бұлшық етінің миоцитінде ГФ – ВВ мен ГФ – ММ болады. МИ-де ГФ – ВВ изоферменті көбейеді (мидың зақымданғаны жоқ болса). Аспартатаминотрансфераза (аспарагиндік аминотрансфераза, АСТ) амин тобының аспарагин қышқылынан (амин қышқылы) кетоглутар қышқылына (кетоқышқыл) көшуін катализдейді. АСТ миокардта, қаңқа бұлшық етінде, бауырда, бүйректе, өкпелерде, ұйқы безінде және басқа органдар мен тіндерде болады. Сондықтан АСТ кардиоспецификалық фермент болып есептелмейді. Бірақ науқас адамның қан сарысуында АСТ концентрациясының көбеюі МИ белгісі болуы мүмкін (көрсетілген органдардың зақымдануы болмаса). ЭКГ. «Миокард инфарктісіндегі ЭКГ» тарауын қараңыз. Миокард инфарктісінің жеделше кезеңі тыртықтың қалыптасуымен, некроз массасының толық грануляциялық тінмен алмасуымен сипатталады. 22-ші кесте МИ-дағы резорбциялы – некроз синдромы мен биохимиялық маркерлер көрсеткіші Қанда көбею мерзімі Көрсеткіштер Норма Басы Ең жоғарғы Ұзақтығы деңгейі 176 Т-тропонині 3-4 сағ. 12-72 сағ. 10-15 күн 0-0,1 нг/мл J тропонині 4-6 сағ. Миоглобин 2-3 сағ. Креатинфосфоки-наза (КФК) 3-8 сағ. КФК – МВ (МВ4-8 сағ. – фракциясы) КФК – МВ изоформалары 1-4 сағ. КФК – МВ mass 3-4 сағ. Лактатдегидро-геназа 8-10 сағ. 24 сағ. 6-10 сағ. 24-36 сағ. 12-24 сағ. 0-0,5 нг/мл 50-85 нг/мл 10-195 ХБ/л 0,24 ХБ/л (жалпы КФК < 6%) ЛДГ1 (изоформ 1 ЛДГ) 8-10 сағ. 48-72 сағ. 10-14 күн Аспартатаминотрансфераза 6-8 сағ. (АСТ) Дене қызуы 1-2 тәул. 24-36 сағ. 5-6 күн Лейкоцитоз шеткі қанда3-4 сағ. ЭТЖ 2-3 күн Серомукоид Сиал қышқылдары Гаптоглобин Фибриноген 1-ші тәул. 24 сағ. 2-тәул. 48 сағ. 5-10 күн 24-32 сағ. 3-6 күн 2-3 күн 4-8 сағ. 12-24 сағ. 12-14 сағ. 3-4 күн 24-72 сағ. 10-12 күн МВ2/МВ1 > 1,5 0-5 нг/мл 0,8-4 ммоль/сағ.л 370С (Севел және Товарен бойынша) 240-480 ХБ/л оптикал тест жалпы ЛДГ 15-25% ЛДГ1/ЛДГ2 – 0,45-0,74 0,1-0,45 мкмоль/ч. мл 2-3 тәул. 3-7 күн, ауқым-ды 370 жоғары емес трансму-ральды ми 10 күнге дейін 2-3 тәул. 3-7 күн 4,0-8,0х109/л 8-12 күн 3-4 апта Еркек. 10 мм/сағ. дейін Әйел. 15 мм/сағ. дейін 10-14 күн 0,22-0,28 г/л 5-10 тәул. 1-2 ай 0,130-0,200 бірл. 3-4 тәул. 1-2 апта 0,28-1,9 г/л 3-5 тәул. 1-2 апта 2-4 г/л Бұл кезеңнің ұзақтығы 6-8 апта. Жеделше кезең ұзақтығы некроз зонасының көлеміне, науқас адамның реактивтілігі мен жасына және МИ-ң асқынуының бар – жоғына байланысты болады. Асқынбаған МИ-да жеделше кезеңнің даму барысы жағымды болып келеді. Науқас адамның жалпы күйі қанағаттанарлық дәрежеде болады. Ауырғандық әдетте болмайды. Жүрек – тамыр жүйесі жағынан ЖЖЖ мен АҚҚ (артериялық гипертензия болуы мүмкін) қалыпты деңгейге оралады, систолалық шу жойылып кетеді. Жеделше кезеңінде резорбциялы – некроз синдромының белгілері жойылады. ЭКГ. «Миокард инфарктісіндегі ЭКГ» қараңыз. Инфарктіден кейінгі кезеңде некроз ошағында тыртық толық қалыптасып, жүрек – тамыр жүйесі жаңа қызмет ету жағдайына толық бейімделеді. Бұл кезеңде ауырғандық болмайды. Кейде инфаркттан кейінгі стенокардия пайда болады. Некроз ошағы бар екенін және тыртық қалыптасу процесін көрсететін барлық көрсеткіштер (ЭКГ, ферменттердің белсенділігі) қалыпты күйге оралады. Аурудың жедел кезеңінде пайда болатын инфарктан кейінгі синдром (Дресслер синдромы) ұзақ сақталуы мүмкін. Аритмиялар мен созылмалы жүрек әлсіздігінің белгілері болуы мүмкін. Миокард инфарктісінің атипиялық түрлері. Абдоминальдық (гастралгиялық) түрі 3% жағдайда сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының инфарктісінде (диафрагмалық) байқалады, ауырғандық семсерше өсіндінің астында және эпигастрийдің жоғары бөлігінде орналасады. Ауырғандық екі жауырынға, жауырын аралығына тарайды. Ауырғандыққа қоса жүрек айну, құсу, ықылық ату, кекіру сияқты диспепсиялық белгілер болады. МИ бұл түрін көбіне іш теспесінен айыра білу керек. МИ астматикалық түрі егде жастағы адамдарда және емізікше еттер некрозданып, кейін митральдық кемістік пен өкпе артерияларында қан қысымы көтерілетін адамдарда байқалады. МИ бұл түрінде сол қарыншалық жедел жүрек әлсіздігінің көріністері – жүрек тұншықпасы және өкпе шеменінің клиникалық көріністері байқалады. Екі қарыншаның миокард инфарктісінде науқас адамдарда оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері (өте тез, «себепсіз» пайда болатын тахикардия, цианоз, бауырдың өсуі, мойын веналарының ісінуі, сирек – сирақта ісінудің пайда болуы) көрініс береді. 177 МИ аритмиялық түрі көлемді, трансмуральды және қайталаған инфарктіде, әсіресе егде тартқан адамдарда кездеседі, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылыстары және оларға сәйкес симптомдармен сипатталады. Көбіне қарыншалық тахикардия, қарынша үстілік тахикардия, пароксизмальды жыбыр аритмиясының ұстамалары, жедел туындайтын Гис будасы сабағының блокадасы кездеседі. Жиі аурудың бастапқы сатысында Морганьи – Адамс – Стокс синдромы байқалады. Көп жағдайда бұл вариант гипотензиямен, аритмиялық шокпен немесе жедел жүрек әлсіздігімен асқынады. Клиникалық ерекшелігіне ми ишемиясының белгілерінің (бас айналу, құлақ шулау, көздің алды қарауытуы, талма күй) болатыны жатады. Инфарктінің бұл вариантының болжамы жағымсыз болып келеді. МИ коллаптоидтық түрі қайталаған, аумақты трансмуральды инфарктіде кездеседі, жүрек тұсының ауыруы болмайды, кенеттен болатын талма күй, бас айналуы, көз алдының қарауытуы, АҚҚ түсіп кетуімен сипатталады. Науқас адамды салқын тер басады, тахикардия болады, аритмия болуы мүмкін, пульс толықтығы әлсіз болып келеді. Ауру адам есінен танбайды. МИ цереброваскулярлық түрі 4-8% жағдайда ми тамырларының айқын атеросклерозы бар адамдарда кездеседі және инфарктінің бұл түрінің клиникалық белгілері ми ишемиясына байланысты туындайды. Аурудың клиникасында ми қан айналысы бұзылуының (талма, бас айналуы, жүрек айну, құсу, ошақты неврологиялық симптоматика тәрізді) белгілері көрініс береді. Кейбір науқас адамда өзінің күйін сын көзбен бағалай алмаушылық, галлюцинация, кейде психоз түріндегі психикалық өзгерістер байқалады. Ауырғандық орны атипиялы болатын МИ перифериялық түрінде ауырғандық иррадиация болатын жерлерде төменгі жақ аймағы, мойынның сол жағы, сол қол, арқа, кеуденің сол жақ жартысы аймағында кенеттен пайда болады. Бұл симптоматика мен жалпы әлсіздіктің, тершеңдіктің, жүрек соғуының, аритмияның, АҚҚ түсіп кетуінің қоса кездесуі дәрігерде сақтық туғызуы керек. МИ ауырсынусыз (аз симптомды) түрі шамамен науқас адамдардың 1% кездеседі, клиникасы айқын емес, жүрек түсының күшті ауыруы болмайды. Онша айқын емес симптоматикасы болады: кенеттен болатын онша ұзақ емес әлсіздік, ауа жетпеу сезімі, өткінші жүрек ырғағының бұзылуы. Кейде МИ симптомсыз түрі болады. Мұндай инфарктың диагнозын ретроспективті түрде, ЭКГ-да миокардтың тыртықты өзгерістері пайда болғанына қарап қояды. Миокард инфарктісіндегі ЭКГ. Миокард инфарктісінің диагнозын қоюда ең маңызды әдіс – ЭКГ. Оны 12 классикалық тіркемеде (3 стандартты, 3 аяқ-қолдың күшейтілген тіркемесі және 6 кеуде тіркемесі) тіркеу керек. Керек болған жағдайда Неб тіркемесі қолданылады; онда Д (doralis) тіркемесі сол қарыншаның артқы қабырғасының биопотенциалын, А (anterior) тіркемесі – алдыңғы қабырғасының, J (inferior) – төменгі бүйір биопотенциалын тіркейді. Аурудың басынан 24 сағат бойы ЭКГ мониторлы бақылау қажет. МИ ЭКГ миокардта пайда болған үш зонаның әсерінен қалыптасады: некроз зонасының, зақымдану зонасының және ишемия зонасының. Некроз зонасы (ішкі зона) электрлі бейтарапты болып келеді, оның ішінде электр потенциалы түзілмейді, ол тек қана электр тогін өткізетін зона болып табылады. Некроз зонасынан патологиялық QS немесе Q тісшесі тіркеледі. Зақымдану зонасы некроз зонасынан шет орналасады. Миокардтың зақымдануы деполяризация процесін бұзады, сондықтан зақымдану зонасы ST аралығының изосызықтан жоғары немесе төмен ығысуын тудырады. Субэндокардиальдық зақымдануда ST изосызықтан төмен ығысады, субэпикардиальдық немесе трансмуральдық зақымдануда – изосызықтан жоғары ығысады. Бұл өзгерістер зақымдану ошағын бейнелейтін тіркемелерде тіркеледі. Ишемия зонасы зақымдану зонасынан шет орналасады. Миокардтың ишемиясы реполяризация процесін бұзады: реполяризация баяулайды, сондықтан ол миокардтың сау тінінде басталып, ишемия зонасында аяқталады. Субэпикардиальды ишемияда реполяризация процесі эндокардта басталып, эпикард жағына қарай тарайды яғни қалыпты күймен салыстырғанда реполяризация процесінің бағыты өзгереді, ЭКГ-да теріс мәнді Т тісшесі тіркеледі. Субэндокардиальдық ишемияда реполяризация процесінің тарау бағыты өзгермейді, бірақ теріс зарядталған ишемия ошағы мен субэпикардиальды қабаттардың арасындағы потенциал айырмашылығы өседі, мұның өзі оң мәнді Т тісшесінің амплитудасын өсіреді. Миокард инфарктісіне тән ЭКГ-лық белгі – монофазалы қисық (миокардтың зақымдану белгісі). Бірақ МИ электрокардиографиялық диагнозын қоюда маңызды белгі – миокардтың толық талқандалуын көрсететін қарыншалық комплекстің бастапқы бөлігінің өзгерісі. Деструкция 178 ошағының электр қозғаушы күші деполяризация процесінен түсіп қалады, бұл деструкция ошағының орнына (субэпикардиальды, трансмуральды, интрамуральды, субэндокардиальды) тәуелді болатын ЭКГ қисығының түрін өзгертеді. Қалыпты жағдайда кеуде торының үстіне тарайтын потенциал жұқа субэпикардиальдық қабаттың электрлік активтігінің бейнесі болып табылады; эндокард үстінен бастап, қуыс іші потенциалға ұқсас, QS типті комплекстер тіркеледі. Осыдан зақымдану ошағының тереңдігіне байланысты ЭКГ өзгеруінің заңдылықтары шығады. Трансмуральды немесе субэпикардиальды зақымдануда QS комплексі тіркеледі. Интрамуральды зақымдануда r амплитудасы кішірейген комплекс тіркеледі. Субэндокардиальды инфаркта қарыншалық комплекстің алғашқы бөлігі өзгермейді. ЭКГ-ң сипатына қарап, МИ өте жедел, жедел, жеделше және беріштену сатыларын (кезеңдерін) ажыратады. Өте жедел, жедел және жеделше сатылардың ұзақтығы клиникалық және ЭКГ-ң белгілері бойынша бір-біріне сәйкес келеді, бірақ кейде олардың арасында параллелизм болмайды. МИ өте жедел сатысы 15-30 минутке созылады. Бұл уақыттың ішінде субэндокардиальды ишемия (ЭКГ-да биік Т тісшелері тіркеледі), кейін субэндокардиальды зақымдану (ЭКГ-да ST аралығы изосызықтан төмен ығысады) пайда болады. Әдетте бұл өзгерістерді қысқа мерзімділігіне байланысты тіркеп үлгермейді. Зақымдану мен ишемия субэндокардиальды зонадан субэпикардиальды зонаға тарап, трансмуральды күйге көшеді, мұның өзі ST аралығының изосызықтан күмбез сияқты көтеріліп, Т тісшесімен қосылуын тудырады. МИ өте жедел сатысы өте қысқа мерзімді болып келеді, бірнеше сағатқа (2-3 сағатқа) созылады, сондықтан әр уақытта ЭКГ-да тіркеліп үлгермейді. МИ жедел сатысында миокард зақымдануының үш зонасы (некроз, зақымдану және ишемия) болады, сондықтан ЭКГ-да оларға сәйкес келетін өзгерістер болады: ST аралығы жоғары көтеріліп, R тісшесінің құлдилама иіні (тізесі) Т тісшесіне көшеді (монофазалық қисық). Бірінші тәуліктің аяғында R амплитудасы кішірейіп, патологиялық Q тісшесі қалыптасады. Жедел кезеңнің аяғында ST аралығы изосызыққа жақындап, терең теріс мәнді Т тісшесі қалыптасады. Инфарктіге қарсы орналасқан миокард қабырғасын бейнелейтін тіркемелерде реципрокты (дискордантты) өзгерістер, яғни ST аралығының төмен ығысуы мен оң мәнді Т тісшесі тіркеледі. Жедел саты 1-2 аптаға созылады. Патологиялық Q тісшесінің белгілері: 1) Q тісшесінің ені 0,04 с., кейбір авторлардың мәліметі бойынша, Q 0,03 с МИ белгісі болуы мүмкін; 2) Q тісшесінің тереңдігі сол тіркемедегі R амплитудасының 25% құрайды. Некроз миокард қабырғасының жартысын қамтитын болса, патологиялық Q тісшесі тіркеледі деп есептейді. Егер некроз миокард қабырғасына толық тарайтын болса, онда патологиялық QS тісшесі тіркеледі. Егер ЭКГ-да патологиялық Q немесе QS тісшесі тіркелетін болса, ондай инфарктіні қазіргі кезде Qинфаркт (бұрынғы терминология бойынша трансмуральды инфаркт) деп атайды, егер МИ патологиялық Q тісшесі тіркелмейтін болса, ондай инфарктіні “Q жоқ инфаркт” немесе “Q-сыз инфаркт” (бұрын оны субэндокардиальды инфаркт деп атады) деп атайды. Миокард инфарктісінің жеделше сатысы. ЭКГ некроз зонасы (некроз массасының ыдырауы) мен ишемия зонасының әсерінен қалыптасады. МИ бұл сатысында зақымдану зонасы болмайды. Сатыға тән ЭКГ-белгілер: патологиялық Q немесе QS тісшесінің болуы (некроз зонасының болуы), ST аралығының изосызық деңгейіне оралуы (зақымдану зонасының жойылуы), теріс мәнді симметриялы (“коронарлық”) Т тісшесі (ишемия зонасының болуы) және Т тісшесінің тереңдігінің біртіндеп азаюы. Жеделше сатының аяқталу критерийіне Т тісшесінің динамикалық өзгерісінің тоқтауын жатқызады. ЭКГ бойынша, МИ жеделше сатысы 2 аптадан 2 айға дейін созылады. Миокард инфарктісінің өте жедел, жедел, жеделше сатыларының маңызды ерекшелігіне ЭКГ-ң дискордантты (реципрокты) өзгерістері жатады, яғни миокардтың инфарктісі бар бөлігіне қарсы орналасқан бөліктерді бейнелейтін тіркемелерде ST сегментінің элевациясы (көтерілуі) емес депрессиясы тіркеледі, теріс мәнді коронарлық Т тісшесі (Парди тісшесі) емес, керісінше, биік, оң мәнді Т тісшесі тіркеледі. Беріштену (тыртық пайда болу) сатысында некроз аймағында дәнекер тінді тыртық қалыптасады. Аурудың бұл сатысындағы ЭКГ-белгілер тыртыққа байланысты пайда болады. Зақымдану және ишемия зоналары жоқ. Сатыға тән ЭКГ-лық белгілер: патологиялық Q немесе QR тісшесінің сақталуы, ST аралығының изосызықтың үстінде болуы, Т тісшесінің динамикалық 179 - - өзгерістерінің болмауы. Т тісшесі теріс мәнді, қос фазалы, жадағайланған, әлсіз оң мәнді болуы мүмкін. ЭКГ МИ диагнозын қоюдағы ең маңызды әдіс. Бірақ барлық ауырғандардың 5-6% МИ бастапқы сатысында ауруға тән ЭКГ өзгерістер болмайды. 2000 жылы Европа кардиологтарының қоғамы мен Америка кардиология коллегиясының МИ диагнозын қоюға арналған бірлескен құжаты жарық көрді. Бұл құжатта анық МИ мен ықтимал МИ ЭКГ-лық критерийлері келтірілген. Ықтимал миокард инфарктісінің ЭКГ-критерийлері: 1) Электрокардиограмманың екі және одан да көп көршілес (тізбектес) тіркемелерінде (V1, V2 немесе V3) ST аралығының жаңадан болған (болжамды жаңадан болған) j нүктесінен 0,2 мv ( 2 мм) жоғары көтерілуі. Фронталь кеңістігінің басқа тізбектес тіркемелерінде (avL, І, avR, ІІ, avF, ІІІ) ST сегментінің жаңадан (болжамды жаңадан) 0,1 mv ( 1 мм) жоғары көтерілуі. 2) ЭКГ-ң екі немесе одан көп тізбектес тіркемелерінде жаңадан (болжамды жаңадан болған) ST сегментінің депрессиясы. 3) ЭКГ-ң екі немесе одан көп тізбектес тіркемелерінде жаңадан (болжамды жаңадан) болған Т тісшесінің өзгерістері (симметриялы инверсия 1 мм). Анық (айқын) миокард инфарктісінің ЭКГ-критерийлері: 1. Екі және одан да көп тізбектес (көршілес) тіркемелерде (V1-V3) 0,03 с тең немесе одан кең QR тісшесінің (QR 0,03 с) болуы; 2. Екі және одан да көп тізбектес І, ІІ, avL, avF, V4-V6 тіркемелерінде тереңдігі 1 мм тең немесе одан жоғары Q тісшесінің (Q 1 мм) болуы. Миокард инфарктісінің орнын ЭКГ бойынша анықтау (МИ ЭКГ-лық топикалық диагнозы). ЭКГ-ға қарап МИ орнын дәл анықтауға болады. Оның өзі әр ЭКГ-қ тіркеменің миокардтың белгілі бір бөлігіндегі өзгерістерді тіркейтіндігімен байланысты: І – сол жақ қарыншаның алдыңғы немесе бүйір қабырғасы; ІІ – алдыңғы немесе артқы қабырғаның зақымдануына байланысты бірлескен өзгерістер; ІІІ – артқы қабырға (диафрагмалық беткей); AVL – бүйір қабырға; AVF – артқы қабырға (диафрагмалық беткей); V1-V2 – қарыншааралық перде; V3 – алдыңғы қабырға; V4 – жүрек ұшы; V5-V6 – бүйір қабырға; V7-V8-V9 – артқы қабырғаның базальды бөліктері. Жүрекшелер миокардісі инфарктісінің ЭКГ – диагностикасы. Жүрекшелер инфарк-тісінің ЭКГ-белгілері: жүрек ырғағының жедел бұзылуы – жүрекшелер жыбыры мен дірілі, жүрекшелік экстрасистолия, суправентрикулярлық немесе атриовентрикулярлық блокадалар; PQ аралығының ІІ, ІІІ тіркемелерде изосызықтан жоғары ығысуы немесе PQ аралығының I, avL, V5-V6 тіркемелерінде изосызықтан жоғары көтерілуі; Р тісшесінің қос өркешті болуы, кеңуі және онда кертіктердің пайда болуы. Емізікше еттерінің инфарктісі Емізікше еттерінің инфарктісіне тән сенімді ЭКГ-қ белгілер жоқ. Сондықтан оның диагнозын қою үшін клиникалық және ЭКГ-лық белгілерді қоса ескеру керек: миокард инфарктісінің (сол жақ қарыншаның алдыңғы немесе артқы қабырғасының) диагнозы қойылған науқаста жүректің электр өсінің біртіндеп оңға ығысуы; жүрек ырғағының әр түрлі бұзылуы, атриовентрикулярлық және қарынша ішілік өткізгіштіктің нашарлауы; митральдық кемістіктің тез дамуы; эхокардиографиялық тексергенде қос жармалы қақпақтың жармаларының қозғалысының өзгеруі және митральдық регургитацияның пайда болуы. Оң жақ қарынша инфарктісі. Сирек кездеседі. Жедел оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің клиникасы көрініс береді. Оң жақ қарынша инфарктісінің клиникалық триадасына артериялық гипотензия, мойындырық веналарындағы қан қысымының көтерілуі және өкпелерде сырылдардың болмауы жатады. ЭКГ-белгілері: V4R тіркемесінде ST аралығының изосызықтан жоғары көтерілуі және V1-V3 тіркемелерінде Q тісшесінің пайда болуы. Жүрекшелер фибрилляциясы мен АВ-блокада 180 - болуы мүмкін. Эхокардиографиялық тексергенде оң жақ қарынша дисфункциясы анықталады. Жүректі катетерлеп зерттегенде оң жақ жүрекшедегі қысымның және өкпе артериясының тығындалу қысымының көтерілгені анықталады. Q тісшесі жоқ миокард инфарктісі Қазіргі кезде МИ электрокардиографиялық диагностикасында миокард инфарктісінің екі түрін ажыратады: Q тісшесі бар МИ (Q-инфаркт) және Q тісшесі жоқ МИ (Q-сіз инфаркт). Бұрын QS тісшесі болған инфаркт трансмуральды инфаркт, Q-тісшесі бар инфаркт – ірі ошақты трансмуральды емес инфаркт деп аталды. Қазір Q тісшесі және QS тісшесі бар инфарктілер қосылып бір атпен “миокардтың трансмуральды инфарктісі” деп аталады. Оған ірі ошақты трансмуральды емес және миокардтың трансмуральды инфарктісі кіреді. “Q тісшесі жоқ” инфаркт деген атауға ұсақ ошақты инфарктың екі түрі – субэндо-кардиальды және интрамуральды инфаркт кіреді. Клиникасы. Q тісшесі жоқ инфарктың клиникасы негізінен Q тісшесі бар инфарктімен бірдей. Бірақ бірнеше ерекшелігі бар: Q тісшесі жоқ инфарктіде артериялық гипотензия мен ауыр жүрек әлсіздігі сирегірек кездеседі. Q тісшесі жоқ МИ Q тісшесі бар МИ қарағанда жақын болжамы жайлы болып келеді (жедел кезеңінде асқыну аз болады және 1-ші ай ішіндегі өлім сирек кездеседі), бірақ ұзақ уақыттың болжамы Q тісшесі бар МИ жақын. Q тісшесі жоқ МИ-де инфарктіден кейінгі стенокардия жиі кездеседі және қайталаған инфаркт та жиі кездеседі. Мұның өзі миокардтың потенциальдық тұрақсыздығымен және перфузиясы бұзылып, МИ тудырған артерия арнасының бойында ишемияның сақталуымен байланысты. Q-тісшесі жоқ МИ тән ЭКГ-белгілер: Q тісшесінің жоқтығы; ST аралығының депрессиясы (жиірек) немесе ST аралығының көтерілуі (сирегірек); Т тісшесінің негативтілігі (теріс мәнділігі). Q тісшесі жоқ интрамуральды МИ электрокардиографиялық ерекшеліктері: патологиялық Q тісшесінің болмауы; бірнеше кеуде тіркемелерінде терең теріс мәнді Т тісшесінің қалыптасуы; қарыншалардың электрлік систоласының (QТ) ұзаруы. МИ диагнозын қоюдағы эхокардиографияның маңызы. Екі өлшемді Эхо-КГ МИ ең маңызды белгісі – сол немесе оң жақ қарыншаның жиырылуының жергілікті бұзылуын табуға мүмкіндік береді. Қарынша жиырылуының бұзылыстары жергілікті гипокинезия, акинезия, дискинезия, гиперкинезия түрінде көрініс береді. Миокард жиырылғыштығының жергілікті бұзылысы Q тісшесі жоқ инфарктіден гөрі Q тісшесі бар инфарктіде жиірек кездеседі. Сонымен қатар, эхокардиография жүрек аневризмасының қалыптасуын, қарынша ішілік тромбты және перикард ішіндегі сұйықтықты табуға және сол жақ қарыншаның функциональдық күйі мен митральды қақпақтың күйін бағалауға мүмкіндік береді. Миокардтың жиырылғыштығының жергілікті бұзылуын анықтаудағы Эхо-КГ-ның сезімталдығы 92% құрайды, бірақ оның спецификалығы (телімділігі) – тек 53%. Төменгі дәрежелі спецификалық ондай жергілікті өзгерістердің миокардтың ауыр ишемиясында және миокардта тыртық болғанда кездесетінімен байланысты. Сондықтан МИ диагнозын қоюда жиырылғыштықтың сегментарлы өзгерісінің болмауының маңызы күштірек, себебі оның болмауы 94%-ке дейінгі жағдайда миокард инфарктісін жоққа шығаруға мүмкіндік береді. МИ радионуклидті диагностикасы. МИ радионуклидті диагностикасы технеций пирофосфаты 99m Tc көмегімен сцинтиграфия жасауға және радиоактивті таллиймен 201TL миокардты сканерлеуге негізделген. 99m Tc – пирофосфатты қолдану оның кардиомиоцит ыдырағанда көп мөлшерде бөлінетін кальциймен байланысатынына негізделген. Сондықтан МИ-да технеций пирофосфаты тек некроз зонасында (“ыссы дақ”) жиналады. Радионуклидтің некроз ошағында жиналуы 1-3-ші тәуліктен басталады және 7-10 тәулік бойы сақталады. Трансмуральды МИ-да тәсілдің сезімталдығы мен спецификалығы – 99%, ұсақ ошақты миокард инфарктісінде бұл көрсет-кіштер төмен болады. Миокардты радиоактивті таллиймен 201TL сканерлеу оның тек тіршілікке қабілетті миокардта жиналып, некроз зонасында жиналмайтынына негізделген. МИ-де «салқын ошақтар» пайда болады, олар ангинозды ұстаманың алғашқы 6 сағатында байқалады, сондықтан МИ диагнозын қоюда оның рөлі төменірек болады. 181 - Магнитті – резонансты томография миокард ишемиясының орнын табуға көмектеседі, себебі ол жерлерден түскен сигналдың күшінің миокардтың сау жерінен түскен сигналдан айырмашылығы болады. Бұдан басқа метод миокардта тыртық барын, жүрек ішіндегі тромбты, жүректің аневризмасын анықтауға көмектеседі. Компьютерлік томография жүректің және оның қуыстарының мөлшерін, миокардтың гипертрофиясын анықтауға, аневризманы, жүрек ішіндегі тромбты табуға көмектеседі. Позитрондық эмиссиялы томография қысқа өмір суретін изотоптарды (мысалы 18-Fдезоксиглюкоза) қолданады және миокардтың перфузиясын (қан айналысын) анықтауға және некроз бен ишемия ошағын табуға мүмкіндік береді. МИ даму барысы. Қазіргі кезде миокард инфарктісінің бірыңғайға келтірілген даму барысының түрлері жоқ. Дегенмен миокард инфарктісінің дамуында ұзарған, үдемелі, қайталамалы даму барыстары мен қайталанған миокард инфарктісін ажыратады. МИ ұзарған даму барысы: ангинозды ұстаманың басынан жаңа некроз қалыптасу мерзімінің арасы 48-72 сағаттан ұзақ созылса, даму барысының ондай түрін МИ ұзарған даму барысы деп атайды. МИ ұзарған даму барысының клиникалық ерекшелігіне МИ өте жедел сатысының ұзаруы (әдетте 30 мин. – 2 сағатқа созылады) және жедел кезеңде өте күшті ауырғандықтың үзіліс болмай ұзаққа, кейде бірнеше күннен бір аптаға дейін және одан да ұзақ созылуы жатады. Егер некроз зонасының кеңуі аурудың алғашқы төрт аптасында болса, онда мұндай инфарктіні үдемелі МИ-сі деп атайды, егер некроз зонасының кеңу мерзімі одан кеш мерзімде (8 аптаға дейін) болса, ондай МИ қайталамалы МИ деп атайды. Миокард инфарктісінің ұзарған даму барысының басқа даму барыстарынан айырмашылығы онда «ашық кезең» болмайтыны. Үдемелі және қайталамалы даму барысында жаңа некроз 48 сағат – 8 апта аралығында үзіліс жасап қалыптасады. МИ қайталамалы дамуында сол қарыншалық жедел жүрек әлсіздігі, жүрек ырғағының бұзылуы және атриовентрикулярлық блокада қоса кездеседі. Қайталанған миокард инфарктісі бірінші миокард инфарктісі толық беріштеніп (тыртық қалыптасып) болғаннан кейін дамиды, яғни 2 айдан кейін немесе МИ-сі инфарктен кейінгі кардиосклерозбен ауыратын адамда пайда болса, оны да қайталанған миокард инфарктісі деп атайды. Қайталанған МИ-сі көбіне еркектерде кездеседі, оның жедел кезеңі коллапстан және ми қан айналысының бұзылуынан басталады, клиникасында жүрек әлсіздігінің, кардиогендік шоктың және жүрек аритмиясының белгілері басым болады. Ұзарған немесе қайталамалы даму барысы тән, резорбциялы – некроз синдромы ұзаққа созылады. Жиі тромбоэмболиялық синдром және гипостатикалық пневмония түріндегі асқынулар байқалады. МИ асқынулары. МИ ауыр дамуы, жиі өліммен аяқталуы негізінен МИ-ң өте жедел және жедел кезеңдерінде болатын асқынулармен байланысты болады. МИ жедел сатысында болатын асқынулар: ритм мен өткізгіштіктің бұзылуы; жедел жүрек әлсіздігі (жүрек тұншықпасы, өкпе шемені); кардиогендік шок; жүрек аневризмасы; жүректің жарылуы, жүрек тампонадасы; перикардит; тромбоэмболиялық асқынулар; асқазан-ішек жолының жедел эрозиялары мен жаралары; психикалық бұзылыстар. МИ жеделше кезеңінде болатын асқынулар: созылмалы жүрек әлсіздігі; жүректің созылмалы аневризмасы; тромбоэмболиялық асқынулар; инфарктіден кейінгі синдром (Дресслер синдромы). Қазіргі кезде МИ жедел кезеңінде көрсетілген асқынулардың ішіндегі ең жиі кездесетіні ритм мен өткізгіштіктің бұзылуы болып табылады. МИ-дегі ритм мен өткізгіштіктің бұзылуы миокардтағы электрлік тұрақсыздық пен дисбаланстың, периинфарктілік зонада метаболизмінің өзгеруінің, гиперкатехоламинемияның нәтижесінде пайда болады. Бұл өзгерістер re-entry механизмінің дамуына және жоғары дәрежелі спонтанды диастолалық деполяризацияның бой көрсетуіне жағдай жасайды. 182 - - Ең жиі экстрасистолия, жыбыр аритмиясы және өткізгіштіктің бұзылуы байқалады. Қарыншалық экстрасистолия 70-80% жағдайда кездеседі. Ең қауіпті қарыншалық экстрасистолиялар – политопты, топтасқан және ерте пайда болатын экстрасистолиялар. Олар пароксизмальды қарыншалық тахикардия, қарыншалық фибрилляция мен қарыншалық асистолия сияқты қауіпті қарыншалық аритмиялардың алдында болады. Жүрекшелік экстрасистолия 25% жағдайда кездеседі, ол пароксизмальдық жүрекшелік тахикардияның, жүрекшелердің жыбыры мен дірілінің жаршысы болуы мүмкін. МИ-де жыбыр аритмиясы жиі ұстама түрінде кездеседі, жиі оған қоса жүрек тұсының ауыруы мен үдемелі жүрек әлсіздігі байқалады. Блокадалардың ішінде МИ-де толық атриовентрикулярлық блокада кездеседі (науқас адамдардың 2-10%), ол клиникалық аритмогендік шок, кейде Морганьи-Адамс-Стокс ұстамалары түрінде бой көрсетеді. Қарынша ішілік блокада Гис будасы сабақтарының блокадасы түрінде көрініс береді, ол бірінші тәулікте пайда болып, МИ электрокардиографиялық диагнозын қоюды қиындатады. Жедел жүрек әлсіздігі. МИ-ң асқынуларының ішінде екінші орын алады және МИ ауыратын адамдардың 10-20% кездеседі. Жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігі дамуының механизмдері: миокардтың тіршілік қабілетін жоюы; жиырылуға қабілетін жоғалтқан некрозданған және ишемиялық миокардтың пароксизмальды солқылдауы (пульсациясы); ишемия нәтижесінде диастола кезінде сол жақ қарыншаның икемділігінің (серпінділігінің) жойылуы; некрозданған емізікше дисфункциясы мен жыртылуы (митральдық регургитацияның көбеюі); қарынша аралық перденің жыртылуы; склерозға, гипоксияға және ацидозға байланысты зақымданбаған миокардтың функциясының компенсаторлы жеткіліксіз көтерілуі. Жедел солқарыншалық жүрек әлсіздігі жүрек тұншықпасы және өкпе шемені түрінде клиникалық көрініс береді. Оңқарыншалық жүрек әлсіздігі сирек кездеседі, оң жақ қарыншаның және қарынша аралық перденің инфарктісінде байқалады. Оң жақ қабырға астының ауыруы, кейін аяқтың ісінуі, асцит қосылады. Кейін толық жүрек әлсіздігі көрініс береді. Кардиогендік шок – солқарыншалық жүрек әлсіздігінің ең ауыр түрі, миокардтың жиырылу функциясының төмендеуімен (айдалма қан көлемінің азаюы) сипатталады; миокардтың жиырылуының әлсіреуі тамыр кедергісінің көтерілуімен толық өтелмейді (компенсация болмайды), оның нәтижесінде барлық органдар мен тіндердің, оның ішінде өмірге ең маңызды органдардың қанмен қамтамасыз болуы бұзылады. Кардиогенді шок МИ ауыратындардың ішінде 7-20% науқаста байқалады және ол МИ-де болатын өлімнің 60% себебі болады. Е.И.Чазов кардиогендік шоктың төмендегідей түрлерін бөледі: рефлекторлы кардиогенді шок; шын (нағыз) кардиогендік шок; ареактивті кардиогенді шок; аритмиялық кардиогендік шок. Рефлекторлы кардиогендік шок сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының инфарктісінде өте қауіпті ауырғандық кезеңде бой көрсетеді. АҚҚ ауырсынудан болатын рефлекторлық реакция түрінде түсіп кедеті. Миокардтың жиырылуының ауыр өзгерістері мен метаболизмінің ауыр бұзылуы болмайды. Сондықтан да рефлекторлық шоктың басты белгісі АҚҚ с.б. 90 мм төмендеуі болып табылады. Нағыз кардиогендік шок трансмуральды инфарктіде (сол жақ қарынша массасының 40% көбі зақымданғанда) дамиды. Нағыз кардиогендік шоктың негізгі патогенетикалық механизмі миокардтың жиырылу функциясының әлсіреуі; ол әуелі жүрекке келетін вена қаны көбейетіндіктен жүректің диастолалық керілуі түрінде алғы жүктемені көбейтеді, кейін миокардтың кернелу дәрежесін көбейту (диастола кезінде созылған) және шеткі кедергіні көбейту түрінде артқы жүктемені көбейтеді. Шеткі кедергі компенсаторлық вазоспазм нәтижесінде өседі. Артқы жүктеменің көбеюі миокардтың оттегіне қажеттігін арттырады, сол жақ қарыншаның жиырылу функциясын әлсіретеді және өкпедегі қан іркілісін күшейтеді. Алғашында өмірге маңызды органдардың (ми, бүйрек, бауыр, миокард) қанмен қамтамасыздығын жақсартуға бағытталған шеткі кедергінің көтерілуі кейін 183 - микроциркуляцияны бұзады, тромбоциттер мен эритроциттердің тамыр ішілік агрегациясы дамиды, қанның тұтқырлығы артады, микротромбоздар пайда болады (тамыр іші себінді қан ұю синдромы туындайды). Мұның бәрі өмірге маңызды органдардың қанмен қамтамасыздығын және олардың ісәрекетін бұзады. Кардиогендік шоктың клиникасы өмірге маңызды органдардың қанмен қамтамасыздығы-ның бұзылуының: дисциркуляторлық энцефалопатия, жедел бүйрек жетіспеушілігі, асқазан-ішек жолы органдарының жарасы мен кілегей қабығының эрозиясы, шеткі трофикалық өзгерістер сияқты белгілерімен сипатталады. Науқас адамның басты шағымдары жалпы әлсіздік, бастың айналуы, көз алдының қарауытуы, жүрек соғу, жүрек тұсының ауыруы. Науқастың жалпы күйі ауыр болады. Санасы тежелген, естен тану болуы мүмкін. Қарағанда «сұрғылт цианоз» немесе терінің қуқыл-көкшіл тартуы, «мәрмәр тері» симптомы көрінеді. Тері ылғалды, салқын, теріде жабысқақ тер болады. Веналар басылған. Дене қызуы азайған. «Ақ дақ» симптомының (тырнақты басқаннан кейін пайда болатын ақ дақтың жойылу уақытының ұзаруы; қалыпты жағдайда бұл уақыт 2 с артық емес) болуы. Жүрек – тамыр жүйесі жағынан – жүрек тондары әлсіреген, шоқырақ ритмі (протодиастолалық), қылдай жіңішке пульс, АҚҚ төмендеуі анықталады. Өкпе жағынан – солқарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері (ылғалды сырылдар) болады. Асқазан және 12-елі ішектің жедел жарасы және эрозиясы қалыптасуы мүмкін. Өте маңызды белгісі – олигурия; несептің мөлшері 20 мл/сағ. аз. Кардиогендік шоктағы негізгі гемодинамикалық көрсеткіштер: систолалық артериялық қысым с.б. 90 мм төмен; орташа артериялық қан қысымының 30 минут ішінде с.б. 30 мм көп төмендеуі; өкпе артериясының тығындалу қысымы с.б. > 15 мм; жүрек индексі < 2,2/(мин х м2). Кардиогендік шоктың ауырлық дәрежелері 23-кестеде келтірілген. 23-кесте Кардиогендік шоктың ауырлық дәрежелері Көрсеткіштер Кардиогендік шоктың ауырлық дәрежелері І ІІ ІІІ 184 Шоктың ұзақтығы 10 сағ. жоғары (кейде 24-72 сағ.) АҚҚс < с.б. 60 мм АҚҚс 0-ге дейін АҚҚ деңгейі АҚҚс < с.б. 90 мм (с.б. АҚҚс 90-81 с.б. 80-61 мм түсіп кетуі мүмкін мм) < с.б. 15 мм с.б. 20-15 мм > 120 мин-1 -1 Пульстік ҚҚ с.б. 30-25 мм 110-120 мин Шок симптомдары өте айқын, ЖЖЖ 100-110 мин-1 Шок симптомы едәуір шоктың өте ауыр дамуы Шок симптомдарының Шок симптомдары әлсізайқын Жүрек әлсіздігінің ауыр дамуы, тез айқындығы өкпе шеменінің көрініс беруі Жүрек әлсіздігі жоқ немесе Жедел сол қарын-шалық Жүрек әлсіздігі болмашы белгілері болады жүрек әлсіздігінің айқын симптомдарының айқындығы белгілері, 20% жағдайда өкпе шеменінің белгі-лері Баяу, тұрақсыз, шоктың Тұрақсыз, қысқа мерзімді жиі шеткі белгілері (тәулік реакция болмайды (ареактивті күй) Тез (30-60 мин. кейін), ішінде қайта-лайды) Емдік шараларға болатын тұрақты < 20 прессорлық реакция 1,8-1,5 0 1,5 және төмен 24-30 Диурез, мл/сағ. 20 дейін азайған 30 және төмен Жүрек индексі, л/мин./м21,8 дейін азайған Өкпе артериясының с. 60-45 мм тығындалу қысымы с.б. мм 24 дейін азайған 50 және төмен Оттегінің қандағы меншікті қысымы, рО2 с.б. мм с.б. 60 мм дейін төмендеген - 3-5 сағ. көп емес 5-10 сағ. Ареактивті шок. Вазопрессорлық препараттардың (гипертензин, норадреналин және басқ.) біртіндеп өсірілген дозасын еккенде АҚҚ 15-20 минут ішінде көтерілмесе, ондай шокты ареактивті шок деп атайды. Оның патогенезі нағыз кардиогендік шоктың патогенезімен бірдей. Кардиогендік шоктың аритмиялық түрі аритмияның нәтижесінде систолалық қан көлемінің және жүректің айдалма қанының азаюына байланысты пайда болады. Аритмиялық шокты тудыратын аритмияның жиі түрлері: пароксизмальдық қарыншалық тахикардия, жүрекше дірілінің пароксизмі, толық атриовентрикулярлық блокада. Жүректің жедел аневризмасы. МИ ауыратындардың 12-15% кездеседі, әдетте алдыңғы қабырға инфарктісінде байқалады. Физикалық тексергенде жүрек алды аймақта пароксизмальды пульсация көрінеді, тыңдағанда «аускультациялық триада» естіледі: І тонның күшеюі, пансистолалық шу және жүректің ІІІ тоны. Жүректің аневризмасы бар МИ-сі ауыр дамиды, 70% жағдайда аневризма тромбоэндокардитпен асқынады, жиі жүрек әлсіздігі байқалады. ЭКГ-да ST аралығы жоғары көтерілген QS комплексі түріндегі өзгеріссіз қатып қалған ЭКГ анықталады. Жүрек аневризмасының диагнозы эхокардиография (сол жақ қарынша қуысының кеңуі, аневризма маңында сол жақ қарынша қабырғасының жұқаруы, акинезия зонасының болуы, зақымданған қабырғаның систола кезінде бұлтиып шығып тұруы), рентгенологиялық тексеру (сол жақ қарынша контурының бойында бұлтиманың болуы), 201TL қолданылған сцинтиграфия (изотоптың жиналуы болмайды), вентрикулография (акинезия зонасы) методтарының көмегімен қойылады. Жүректің жарылуы. Жүрек жарылуының төмендегідей түрлері болады: сол жақ қарыншаның бос қабырғасының жарылуы; 185 - емізікше еттерінің жыртылуы; қарыншааралық перденің жыртылуы. Сол жақ қарыншаның бос қабырғасы жарылғанда жүрек тампонадасы туындайды. Жүрек тампонадасының клиникалық белгілері: жүрек тұсының ұстама тәрізді қатты ауыруы, қысқа мерзімді естен тану, дене тұлғасының жоғарғы бөлігінің, кейін барлық дененің цианозы, мойын веналарының ісінуі, аласа, жиі пульс, АҚҚ төмендеуі, вена қысымының көтерілуі. Диагноз қоюда эхокардиография көмектеседі: перикард қуысында сұйықтық болу, қарыншалардың мөлшерінің өзгермеуі, систолалық және диастолалық функцияның бұзылуы. Қарыншааралық перде жыртылғанда қарынша аралық перде кемістігі қалыптасады және жедел оңқарыншалық жүрек әлсіздігі дамиды: төстің сол жағындағы ІІІ-IV қабырға аралығында дөрекі систолалық шудың естілуі; ЭКГ-да жүректің оң жақ бөліктеріне күш түсу белгілері, Гис будасының оң жақ сабағының толық блокадасы, АВ-блокада пайда болады. Эхокардиографияда: оң жақ қарыншаға көлемді күш түсуі белгілері, қарыншааралық перденің парадоксальды (оғаш) қимылы, оң жақ қарынша мен оң жақ жүрекшеден алынған қан сынамаларындағы оттегі айырмашылығының 1 көлемді % және одан жоғары болуы (солдан оңға шунт пайда болуы). Емізікше еттерінің жыртылуында жедел митральды кемістік қалыптасып, өкпе артериясындағы қан қысымы өте тез көтеріледі және жедел солқарыншалық жүрек әлсіздігі (жүрек тұншықпасы, өкпе шемені) мен кардиогендік шок бой көрсетеді. Эпистенокардиялық перикардит (pericardiea epistenocardici) 2-5-ші тәулік арасында пайда болады және миокардтың трансмуральдық инфарктісінің күәсі болып табылады. Жүрек алды аймақта перикард үйкелісінің шуы естіледі және ЭКГ-да ST аралығының конкордантты ығысуы болады. Асқынудың бұл түрі МИ-ң дамуында шешуші роль атқармайды. Тромбоэмболиялық асқынулар сирек кездеседі. Тромбоэмболияның көзі – трансмуральды инфаркт пен миокард қабырғасының аневризмасы. Қабырғаға жабысқан тромбоз маңында тромбоэндокардит дамуы мүмкін. Тромбоэндокардитке тән белгілер: ұзаққа созылатын субфебрилитет, жалпы әлсіздік, тершеңдік, таяқша ядролы ығысу бар орташа дәрежелі нейтрофилез, эозинофилия, ЭТЖ өсуі. Тромбоэндокардит жиі үлкен қан шеңбері артерияларының тромбоэмболиясының көзі болады, аурудың 3-7-ші күні пайда болады. Тромбоэмболиялар бой көрсеткенде аурудың клиникасында бітелген тамыр аймақтарының зақымдану белгілері көрініс береді. Ми тамырларының тромбоэмболиясында ошақты симптоматика болады; аяқ артерияларының тромбоэмболиясында аяқтың күшті ауыруы мен мұздауы, терінің мәрмәр түсіне ұқсауы, пульстің болмауы, кейін гангрена дамиды; бүйрек артериясының тромбоэмболиясында олигурия, несеп синдромы (гематурия, протеинурия), УДЗ некроз ошақтарының көрінуі және бел маңының ауыруы анықталады; шажырқай артерияларының тромбоэмболиясында – ішек парезі, кейін перитонит дамиды; талақ артериясының тромбоэмболиясында – сол жақ қабырға астының ауыруы, талақтың өсуі, УДЗ-де некроз ошақтарының болуы, ішперде үйкелісінің шуы естіледі. Тромбоэмболиялық синдромның барлық түрінде лейкоцитоз және ЭТЖ өсуі анықталады. Өкпе артериясының тромбоэмболиясы МИ-сі тромбофлебитпен асқынғанда туындайды. Тромбофлебиттің жиі себептері – аритмиялар мен жүрек әлсіздігі. ӨАТЭ клиникасы сәйкес тарауда сипатталды. МИ-да асқазан-ішек жолы жағынан болатын асқынуларға асқазан-ішек жолының парезі мен асқазан-ішек жолының жедел және созылмалы жаралары және эрозияларынан қан кету жатады. Жедел жара мен эрозия кардиогенді шокта, жүрек әлсіздігінде және асқазан-ішек жолының парезінде пайда болады. Асқазан-ішек жолынан қан кетудің толық клиникалық белгілері («кофенің қоюы» типті құсық, қарамай тәрізді нәжіс, анемия) болады, кейде аз симптомды (әлсіздік, тахикардия, қанда гемоглобиннің орташа төмендеуі және жасырын қанға оң мәнді реакция) болып келеді. Психикалық бұзылыстар мидың гипоксиясы болатын мидың қан айналысының функциональдық өзгерістеріне байланысты туындайды. Көбіне психикалық бұзылыстар жасы 60-тан кеткендерде болады. Психикалық бұзылыстары бар науқастарды екі топқа бөледі – психотиялық реакция бар психикалық бұзылыстар және психотиялық емес реакциялар бар психикалық бұзылыстар. Психотиялық емес реакцияларға астениялық және неврозға ұқсас күй, аффективті синдромдар (депрессиялық синдром, абыржулы – депрессивті синдром, эйфориялық синдром) жатады; 186 - - психотиялық реакциялар – бұл сананың әр түрлі бұзылыстары (есеңгіреу, сопор, делириоздық) және күнгірттенген күйлер. Дресслер синдромы (инфарктіден кейінгі синдром) МИ-ң екінші аптасынан оныншы аптасына дейінгі мерзімде дамиды, барлық ауырған адамның 3-4% байқалады. Негізін антикардиальдық антидене түзіп дамитын аутоиммундық процестер құрайды. Аурудың клиникасы перикардит, плеврит және пневмониттен тұрады. Олардан басқа артриттер, қанда лейкоцитоз, эозинофилия, ЭТЖ өсуі байқалады. Кейде Дресслер синдромы созылмалы дамуға көшеді. Созылмалы жүрек әлсіздігі аумақты миокард инфарктісінен кейін қалыптасқан инфарктыдан кейінгі кардиосклероз бен аритмияның нәтижесінде пайда болады. Көбіне сол қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері көрініс береді. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы МИ диагностикалық критерийлері: 1. МИ нағыз клиникалық белгілері: төс арты ауыруының ұзақ ауыр ұстамасы (> 30-60 мин.), оған қоса әлсіздік, салқын тер, кейде жүрек айну, құсу; 2. ЭКГ-ң патогномониялық өзгерістері: патологиялық Q тісшесінің пайда болуы; миокард ишемиясына тән өзгерістер – ST аралығының жоғары көтерілуі немесе депрессиясы. 3. Миокард некрозы биомаркерлерінің (T, J тропониндер немесе КФК – МВ mass, егер тропонинді анықтау мүмкін болса) МИ-не тән динамикасы (қанда әуелі көтеріліп, кейін басылуы). МИ диагнозын қою үшін бұл критерийлерді қолданғанда миокард инфарктісінің атипиялық варианттарының болатынын және симптоматикасы миокард инфарктісіне ұқсас аурулар болатынын естен шығармау керек. МИ-ін клиникасында кеуденің ауыруы болатын немесе клиникасындағы ауыру симптомының кеуде торына тарауы болатын көптеген аурулардан ажырата білу керек. Көп жағдайда МИ-н ӨАТЭнан, қолқаның шарбылы аневризмасынан, жедел перикардиттен, Абрамов – Фидлердің идиопатиялық миокардитінен, спонтанды пенвмоторакстан, жедел панкреатиттен және асқазан мен он екі елі ішектің жарасының перфорациясынан айыра білу керек. ӨАТЭ 90% жағдайда төменгі қуыс венасы жүйесінің тромбозының нәтижесінде дамиды, оның басқа себептері – сынықтар, босанудың асқынулары. Тромбтың үзіліп кетуі тез қимылмен, күшенумен байланысты, немесе операциядан кейінгі кезеңде болады. Кеуде қысылып, ентікпе пайда болады, тахипноэ мен кеуденің жоғарғы жағының айқын цианозы байқалады. Қан қақыру және өкпе инфарктісінің дамуы: плевра зақымдануына тән кеуденің ауыруы, жөтел, дене қызуының көтерілуі, плевра үйкелісінің шуы және рентгенологиялық тексергенде өкпеде қарайғандықтың болуы. Жедел өкпе-текті синдромының дамуы және вена қысымының көтерілуі: мойын веналарының ісінуі, өкпе артериясының үстінде ІІ тонның акценті. ЭКГ-да терең SI және осы тіркемеде патологиялық Q тісшесі мен ST сегментінің жоғары көтерілуі. Артқы төмен миокард инфарктісінен ерекшелігі ӨАТЭ-да QII болмайды және ІІ тіркемеде ST сегменті девиациясының болмауы және ЭКГ-ң тез динамикасының болуы (МИ-де жедел сатыдағы өзгерістер толығымен байқалады). Бұл өзгерістерден басқа ЭКГ-да жүректің электр осінің оңға ығысуы, ІІ, avF, V1-V2 тіркемелерінде кеңімеген биік Р тісшесі (оң жүрекшеге күш түсу) болады. Өкпе сканограммасында изотоп жиналуының кемістігі анықталады. Қанда ЛДГ1 жоғары емес, КФК – МВ, тропонин болмайды. Рентгенограммада өкпенің зақымданған жері ақшыл болып көрінеді. Қолқаның шарбылы аневризмасы артериялық гипертензияның, кеуде жарақатының, мерездің нәтижесінде қолқаның әр жерінде пайда болады. Ең жиі қолқаның шарбылануы қолқаның өрлеме бойында, оның доғасының сыртқы контурының маңында болады. Кеудеде кенеттен қатты ауырғандық пайда болады, ауырғандық екі қолға, арқаға, кейін омыртқа жотасының бойымен жоғарыдан төмен (шарбылану үдей келе) тарайды. Бірнеше рет қайталап еккен наркотиктар ауырғандықты тоқтата алмайды, ауырғандық толқын тәрізді дамиды. Пульс екі кәріжілік артерияларында жойылып кетеді. Тыңдағанда қолқа қақпақтарының кемістігіне тән диастолалық шу естіледі (қолқа шарбыланған кезде қолқа қақпақтары талқандалады). Анемия белгілері пайда болады. ЭКГ-да инфарктіге тән белгілер болмайды. Диагноз УДЗ, рентгенологиялық зерттеу, компьютерлік томография немесе ядролы – магнитті – резонанс әдістерінің көмегімен қойылады. 187 Қолқаның іш бөлігінің аневризмасы жарылғанда ішперде арты гематома қалыптасады. Науқас адам қолқаның жарылғанынан өледі. Жедел перикардитте жүрек тұсының ауыруы тыныс алумен, дененің қимылымен байланысты пайда болады. Жедел перикардиттегі ауырғандық жөтел кезінде, науқас шалқасына жатқанда және басын шалқайтқанда күшейе түседі, алға еңкейіп отырғанда азаяды. Жүректің абсолютті тұйық дыбысы аймағында перикард үйкелісінің шуы естіледі. ЭКГ-да ST аралығы изосызықтан жоғары конкордантты ығысады, Q тісшесі болмайды. Абрамов-Фидлердің идиопатиялық перикардиті жас адамдарда кездеседі, МИ қарағанда онша тез басталмайды. Миокардитте екі қарыншалық жайылмалы зақымдану белгілері болады және эхокардиограммада миокард инфарктісінен өзгеше миокардтың жайылмалы зақымдануы көрінеді (миокард инфарктісінде миокардтың жиырылуы сегментарлы бұзылады). ЭКГ-да МИ-не тән өзгерістер болмайды (ST аралығының изосызықтан ығысуы, патологиялық Q тісшесі). Миокардитте аспарагинді аминотранс-фераза, креатинфосфокиназа ферменттерінің жоғары көрсеткіштері миокард инфарктісіне қарағанда ұзақ сақталады (қабыну процесі толық жойылғанға дейін). Спонтанды пневмоторакс көбіне өкпедегі созылмалы қабыну процестерінің фонында көрініс береді. Кеуденің күшті ауыруы, ентігу, цианоз пайда болады. Кеуденің ауру жағы тыныс алуға қатыспайды, перкуссияда пневмоторакс үстінде тимпанит болады, аускультацияда – тыныс шулары болмайды (жабық пневмоторакста) немесе амфоралық тыныс естіледі (ашық пневмоторакста). Рентгенограммада өкпе ателектазы, өкпе түбіріне жақын жерде және басылған өкпеден шет аймақ ағарған, ол жерде өкпе суреті жоқ болады. ЭКГ-да электр өсі оңға ығысқан, ІІ, ІІІ, V1-V2 тіркемелерінде биік Р тісшесі болады, миокард инфарктісіне тән ЭКГ-белгілер болмайды. Жедел панкреатиттің дамуы алкоголь, майлы және қуырған тағам қабылдаумен байланысты болады. Эпигастрий маңында немесе эпигастрий маңынан солға қарай (көбіне орама сипатты) ауырғандық, оған қоса жеңілдік әкелмейтін жүрек айну, құсу байқалады. Ауырғандық бірнеше сағатқа созылады. Дене қызуы көтерілуі мен қалтырап тоңу болуы мүмкін. Терең пальпацияда ұйқы безінің проекциясында іштің ауыратыны анықталады. Қан мен несепте -амилазаның жоғары деңгейі анықталады. ЭКГ-да ST аралығының изосызықтан төмен ығысуы мен теріс мәнді Т тісшесі болуы мүмкін. Асқазан мен он екі елі ішектің жарасының перфорациясы (тесілуі). «Жараға тән» анамнез, кенеттен эпигастрий маңында күшті «қанжар сұққандай» ауырғандықтың пайда болуы, ауырғандықтың иррадиациясы болмайтыны анықталады. Іш қабырғасының бұлшық еттері тақтай сияқты қатайған. Рентгеноскопияда іш қуысында бос газ (бауыр мен диафрагма арасында) көрінеді. Миокард инфарктісіне тән ЭКГ белгілер және миокард некрозының биомаркерлері болмайды. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда МИ-ң орнын, тереңдігін, сатысын (кезеңін) және асқынуларын ескеру керек: Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1. Жүректің ишемия ауруы. Жүректің алдыңғы қабырғасы – қабырға аралық пердесінің Q– инфарктісі (трансмуральды) (мерзім). Жедел кезеңі. Ж0. 2. Жүректің ишемия ауруы. Сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының Q тісшесі жоқ инфарктісі (мерзім), жеделше кезең. Өткінші толық атриовентрикулярлық блокада (мерзім). Уақытша кардиостимуляция (мерзім). Созылмалы жүрек әлсіздігі, ІІ А сатысы (ІІІ ф.к. NYHA). Емі. МИ емінің жалпы принциптері: 1) бұзылған коронарлық қан айналысын қалпына келтіру және зақымданған коронарлық артериялардың өткізгіштігін сүйемелдеу; 2) зақымданған ошақ ауданын шектеу; 3) өмірге қауіпті асқынулардың алдын алу және емдеу. Емдеу шаралары дәрілік және дәрілік емес емдер болып бөлінеді. Дәрілік емес емдеу шараларына қауіпті факторларды жою (шылым шегуді тоқтату, дене массасын қалпына келтіру, АҚҚ қалпына келтіру) және диетаны сақтау (құрамында қаныққан май қышқылдары аз, қанықпаған май қышқылдары көп тамақты қолдану, жеміс пен көкөністі көп қолдану) жатады. МИ ауыратын адамдарды емдеу стационарға дейін көмек көрсетуден, стационарлық емнен және стационардан кейін емдеуден (санаторий, поликлиника) тұрады. Стационарға дейін (госпитальға дейін сатыда) көмек көрсету. Бұл сатыда көмекті жедел медициналық көмек бригадаларының дәрігерлері көрсетеді. Емнің бұл сатысының міндеттері: 188 - 1) ауырғандықты тоқтату немесе ауырғандықтың күшін азайту; 2) рефлекторлық шокты жою және кардиогендік шокты емдеудің басын бастау; 3) жедел жүрек әлсіздігін жою немесе оның белгілерін әлсірету; 4) аритмиялар профилактикасы және өмірге қауіпті аритмияларды басу; 5) қарыншалар фибрилляциясы және асистолияда реанимациялық шаралар комплексін іске асыру; 6) науқасты арнайы кардиологиялық бөлімшеге ерте жатқызу. 1) а) Ауырғандық ұстамасын тию үшін тіл астына нитроглицериннің 1-2 таблеткасын салу (гипотензия жоқ болса). Нитроглицерин нәтиже бермесе ауырғандықты тоқтатудың төменгі варианттарының бірін қолдану. б) Нейролептоаналгезия. Науқас адам денесінің массасы 50 кг дейін болса, және жасы 60-тан үлкен болса, онда фентанилдің 1 мл (0,5 мг) мен дроперидолдың 2 мл (5 сг) натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің немесе 5% глюкоза ертіндісінің 10-20 мл қосып, венаға, баяу, 3-4 минут бойында егеді. Дене массасы үлкен болса, фентанил дозасы 2 мл (1 мг) дейін, дроперидол дозасы 4 мл (2 мг) дейін көбейтіледі. Ауырсынуды тоқтату әсері 3-5 минуттан кейін басталып, ең жоғарғы шегіне 15 минуттан кейін жетеді, 30-45 минутқа созылады. Фентанил мен дроперидол тынысты тежеуі (тыныстың сиреуі, Чейн – Стокс тынысының пайда болуы) мүмкін. Ондай жағдайда науқас адамды «ішке тыныста – сыртқа тыныста» деп берілген бұйрық бойынша тыныстатады. Егер 10 минуттан кейін тыныс қалпына келмесе, онда венаға налорфиннің 1 мл (0,5%) егеді. Фентанил мен дроперидолдың ваготониялық әсерін (гипотония, брадикардия) 0,1% атропин ертіндісінің 0,5-1 мл венаға егу арқылы түзейді. Егер ауырғандық тоқтамаса немесе қайталаса, онда 30-40 минуттан кейін фентанилдің 1 мл және дроперидолдың 2 мл венаға қайталап егеді. Фентанил мен дроперидолдың орнына анальгиннің (50% ертіндінің 3-5 мл), димедролдың (1% ертіндінің 1 мл), промедолдың (1-2% ертіндінің 1 мл) ертінділерін натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 10-20 мл қосып, қоспаны венаға егеді. Промедолдың орнына басқа наркотикалық дәрі (омнопон, морфин) қолдануға болады. Наркотиктердің жағымсыз әсерінің (құсу т.б.) алдын алу үшін атропиннің 0,1% ертіндісінің 1 мл тері астына егеді. Жансыздандыру әсерін күшейту үшін гепариннің 10 000 ӘБ тері астына егеді. в) Егер дәрі әсерінен ауырғандық тоқтамаса, онда азоттың шала тотығын қолданып, науқас адамға наркоз беріледі. Алдымен 5 минут бойы ауру адам таза оттегімен дем алады (динитрогенизация). Одан кейін азот – оттегі қоспасы (азот 80% + оттегі 20% қатынасында) беріледі, одан кейін азот 50% + оттегі 50% қоспасына көшеді. Аяғында науқас 5 минут бойы таза оттегімен дем алады. 2. Ауырғандықты тоқтатқаннан кейін, өмірге қауіп төндіретін асқынулар болмаса, науқас адамды көлікпен ауруханаға (стационарға) жеткізеді. 3. Госпитальге дейінгі сатыда асқынулар пайда болса, көрсетілген базистік шаралардан басқа синдромды емдеу принципіне сүйенген ем қолданылады. Асқынбаған миокард инфарктісін стационарда (жедел кезең) емдеу. Жедел кезеңде МИ емдеудің басты бағыттары: ауырғандықты тоқтату; ерте тромболизис және реперфузия; антикоагулянттармен және антиагреганттармен емдеу; миокардтың жүгін азайту және антиишемиялық ем; оттегімен емдеу; некроз зонасының тарауын шектеу; өмірге қауіпті аритмиялардың алдын алу; аурудың асқынуларын емдеу. Ауырғандықты тоқтату шаралары стационарға дейінгі сатыда қолданылатын шараларға ұқсас, бірақ стационарлық жағдайда мүмкіншілік молдау болатындықтан бұл сатыда қолданылатын шаралардың алдыңғы сатымен салыстырғанда кейбір айырмашылықтары болады. Ауырғандықты тию алгоритмі. Қалыпты және көтерілген АҚҚ бар күйде тізбекті түрлі қолданылатын шаралар (әр келесі шара алдыңғы шара тиімсіз болғанда қолданылады). Омнопонның 1% ертіндісінің 1 мл + димедролдың 1% ертіндісінің немесе дроперидолдың 0,25% ертіндісінің 1 мл физиологиялық ертіндінің 10 мл қосып, 3-5 мин. бойы венаға жібереді. Аспириннің 325 мл шайнап жұту. 189 Морфиннің 1% ертіндісінің 1 мл + дроперидолдың 0,25% ертіндісінің 1 мл изотониялық ертіндіге қосып 3-5 минут бойы венаға жіберу Фентанилдің 0,005% ертіндісінің 1 мл + дроперидолдың 0,25% ертіндісін систолалық қан қысымының деңгейіне қарап алады (сист. АҚҚ с.б. 100 мм – 1 мл САҚҚ с.б. 160 мм және одан жоғары болғанда – 4 мл) Бұл шаралармен қатар тромболизис емінің қажеттігі немесе тері арқылы транслюминальды ангиопластика жасау немесе -блокатор, ААФ ингибиторларын қосу мәселелерін шешу керек Изокет, перлинганит және басқ. 0,1% ертіндісінің 10 мл физиологиялық ертіндінің 100 мл қосып (100 мкг/мл) венаға егеді, егер систолалық АҚҚ 90-95 мм болса; венаға жіберудің алғашқы жылдамдығы – 5-10 мкг/мин., кейін 5-10 мин. сайын 10-15 мкг/мин. көбейте отырып, систолалық АҚҚ 10-15% төмендегенге дейін (систолалық АҚҚ с.б. 90 мм төмен болмау керек) жалғастырады АН-8 аппаратын қолданып, азоттың шала тотығымен наркоз беру. Алдын ала 5 минут бойы денитрогенизация жасағаннан кейін, азоттың шала тотығының ингаляциясы 3:1, кейін 1:1 қатынасында. Наркоздың аяғында 5 мин. бойы таза оттегімен дем алу. - - - Перидуральды анестезия, Наркотикалық және наркотикалық ThIII-IV деңгейінде, наркотикалық емес анальгетиктерді 15-30 мин. анальгетиктер морфин немесе кетамин сайын қайталап егу (АҚҚ, ЖЖЖ қолданылады; 20% - 10 мл оксибутират бақылау арқылы) қолданып, қысқа мерзімді наркоз Ауырғандық тоқтамаса, кардиогендік шок бой көрсеткенде шешу керек сұрақтар: қолқа ішілік баллонды ангиопластика жасау; шұғыл артериальдық контрпульсация; шұғыл аорто-коронарлық шунт салу. Тыныс тежелгенде «ішке дем ал – сыртқа дем шығар» деп бұйрық беріп, науқастың бұйрыққа сәйкес тыныстауын бақылау керек. Егер бұл көмектеспесе налоксонның (морфинге ұқсас дәрілердің, оның ішінде фентанилдың антидаты) 0,5% ертіндісінің 1-2 мл венаға егу керек. Перидуральдық анестезия жасағанда анестетик ретінде лидокаинды (2% ертіндісінің 4 мл) 1,5 сағат сайын егеді, тәуліктік дозасы 1000 мг аспауы керек. Тромболизис емі. МИ тромболизис емін жасау көрсетпелері: Ангинозды кезең 30 минуттан 6 сағ. созылса; Кем дегенде екі көрші тіркемелерінде ST сегментінің 1 мм және одан жоғары көтерілуі; (ал V1-V3 тіркемелеріндегі ST аралығының ығысуы 2 мм болуы); Гис будасы сол жақ сабағының жаңадан болған блокадасы; Абсолюттік қарсы көрсетпелердің болмауы; Науқас адамның келісімі. Қарсы көрсетпелер: Абсолютті қарсы көрсетпелер: Қан кету (асқазан-ішек жолынан); Қолқаның шарбылы аневризмасы; Ауқымды жарақат және ауыр операция (МИ-на дейін 3 апта бұрын болған); Инсульт (миокард инфарктісінің алдындағы 6 айда болған геморрагиялық және ишемиялық инсульт); Геморрагиялық диатез. Шартты қарсы көрсетпелер: 190 - Екі қабаттылық және босанудан кейінгі 1-ші апта; Жара ауруының қайталауы; Жарақатты өкпе-жүрек реанимациясынан кейінгі күй; Жоғарғы дәрежелі артериялық гипертензия (с.б. 180/115 мм жоғары); Портальдық гипертензия бар бауырдың созылмалы аурулары; Инфекциялық эндокардит; Қысуға келмейтін тамыр қабырғасының жарақаты; Туберкулездің ашық түрлері. Қолданылатын тромболитик препараттар: Алтеплаза, венаға, 100 мг (90 минут бойы жібереді, алғашқы 15 мг тез ағындатып, 50 мг 30 минут бойы, 35 мг 60 минут бойы) немесе Проурокиназа, венаға 8 млн ӘБ немесе 80 мг (60 минут ішінде егеді; алғашқы 20 мг тез ағындатып, 60 мг 60 мин. бойы) немесе Ретеплаза венаға 10 ӘБ ағындата 2 рет егеді, арасына 30 мин. салып, немесе Стрептокиназа венаға, 1,5 млн ӘБ (30-60 минут жібереді) немесе Тенектеплаза венаға 0,5 мг/кг 5-10 с. бойында. Барлық фибринолитиктерді ацетилсалицил қышқылымен қосып қолданады, алтеплазаны, ретеплазаны, тенектеплазаны және проурокиназаны фракцияланбаған (стандартты) гепаринмен қосып егеді. Тері арқылы коронарлық артерияларға әсер ету. Коронарлық артериялардағы қан ағысын қалпына келтірудің екі инвазивті тәсілдері бар: баллонды ангиопластика және стент салу; бұл емдеу жолдары фибринолиздік емге альтернативті емдер болып табылады. Тері арқылы коронарлық артерияларды емдеу, жедел инфарктінің алғашқы симптомдары пайда болғаннан кейінгі 90 мин. ішінде қолданылса, ол тромболизис емінен ұтымдылау болады. Тері арқылы емдеу методтарын ацетилсалицил қышқылы мен фракцияланбаған гепаринді қолдану фонында іске асырады. Фибринолиз препараттары қан кетуді тудырулары мүмкін. Қауіпті геморрагиялық асқынуларда аминокапрон қышқылының 5% ертіндісінің 100 мл венаға тамшылатып егеді. Қажеттілігіне қарай қан, плазма немесе фибриноген егуге болады. Миокардтың реперфузиясы әрқашан дерлік реперфузиялық аритмиялар (қарыншалық аритмиялар) тудырады. Мұндай жағымсыз әсерлерді болдырмас үшін миокард инфарктысының алғашқы сағаттарында магний сульфатының 10% ертіндісін венаға егу әдісі қолданылады. Антикоагулянттармен және антиагреганттармен емдеу. Тромбоздың (коронарлық артериялардағы тромбоздың, жүрек іші тромбоздың, жүйелі эмболияның үдей түсуі және веналық тромбоздың пайда болуы) алдын алу және тромбоэмболиялық асқынуларды емдеу мақсатында қолданылатын тромболизисті күшейту үшін тура әсерлі антикоагулянттар қолданылады. Гепарин қанда айналып жүрген антитромбин – ІІІ қосылып, оны активті түрге айналдырады, ал активті түрге көшкен антромбин – ІІІ тромбинмен қосылып, оның активтілігін жояды және басқа да қан ұю факторларының (ІІ, ХІ, ХІІ) және фибринолиз ферменттерінің активті түрге көшуіне бөгет болады. Гепаринді 24-48 сағат бойы венаға егу қолданылады, орташа дозасы 1000 ӘБ/сағатына. Гепариннің әсерін активтенген жартылай тромбин уақытына (АЖТУ) қарап бақылап отырады. АЖТУ қалыпты күймен салыстырғанда (30-35 с) 1,5-2 есеге көбейтіп, 50-80 с деңгейінде ұстау керек. Әрі қарай гепарин 3-4 тәулік бойы (ұзара дамуда, тромбоэмболияда – 7 тәулікке дейін) 6 сағат сайын, қан ұю уақытына (ол 2-2,5 есе көбейеді) қарап егіледі. Артериялық тромбоэмболиялардың алдын алу мақсатында гепаринді ауқымды немесе алдыңғы МИ-де, жүрек әлсіздігінде, сол жақ қарынша ішінде тромб болғанда, жүрекшелер фибрилляциясында тағайындайды. Гепаринді венаға 60 ӘБ/кг дозасында ағынды егеді (40000 ӘБ артық болмауы керек), кейін 12 ӘБ/кг/сағ. жылдамдығымен (ең жоғарғы жылдамдық 1000 ӘБ/сағ.) 24-48 сағат бойы жіберіледі. Кейін гепариннің дозасын АЖТУ 1,5-2 есе жоғарғы деңгейде болатындай етіп анықтау керек. Антикоагулянттар аяқтың терең веналарының тромбозы дамуының қатерлі факторлары болған жағдайда да және ӨАТЭ-да да беріледі. Бұл жағдайларда гепариннің 7500 ӘБ тәулігіне 2 рет тері астына егеді (АЖТУ көмегімен бақылаудың қажеті жоқ), егуді төсекте болу режимі біткенге дейін жалғастырады. Гепариннің орнына фракцияланған гепарин егуге болады. Фракцияланған гепарин қан ұюдың Ха факторының активтігін жояды: далтепарин 5000 – анти Ха дозасында тері астына тәулігіне 191 - - 1 рет немесе кальций нидропарині 2850 анти- Ха ӘБ (0,3 мл) дозасында тері астына тәулігіне 1 рет немесе натрий эноксапарині 4000 анти- Ха (40 мл) дозасында тері астына тәулігіне 1 рет егіледі. Антиагреганттар тромбоциттердің және эритроциттердің агрегациясын бөгейді. Ең жиі қолданылатын препарат тромбаксанның синтезін тежейтін (тромбаксан тромбоциттердің агрегациялануына жағдай жасайды) аспирин. Бірақ аспирин табиғи антиагрегант простоциклиннің активтігін тежейді. Сондықтан аспирин аз дозада беріледі. Аспириннің бірінші дозасын шайнайтын таблетка түрінде (160-325 мг) береді, кейін науқас адам аспириннің 80-125 мг күнге 1 рет ішке ұзақ уақыт қабылдайтын болады. Аспирин беруге қарсы көрсетпелер болса (асқазан жарасы, асқазан-ішек жолынан қан кету), көбіне тиклопидин (тиклид) қолданылады; ол тромбоциттер агрегациясын тежейді. Тиклодипинді 250 мг дозасында тәулігіне 1-2 рет ұзақ уақыт қабылдайды. Миокардқа түсетін күшті азайту және анти ишемиялық ем. Миокардқа түсетін гемодинамикалық күшті азайту миокардтың оттегіне қажеттігі мен оттегін жеткізудің арасын-дағы алшақтықты азайтады, соның нәтижесінде некроз зонасын шектейді. Миокардқа түсетін күшті азайту үшін нитроглицерин, бета-блокаторлар және ААФ ингибиторлары қолданылады. Нитраттар басым веналық вазодилататорлар болып табылады. Олар вена тонусын азайту және қанның іш қуысы тамырларында депоға жиналуын күшейту арқылы вена арқылы жүрекке оралатын қан көлемін азайтады, яғни алғы жүктемені азайтады, өкпе артериясындағы қан қысымын төмендетеді және жүректің диастолалық мөлшерлерін азайтады. Олар коронарлық қан айналысын миокардтың ишемия зонасына қарай бағыттайды. Нитраттар тағайындалатын жағдайлар: тұрақты немесе қайталай беретін миокард ишемиясы; жедел жүрек әлсіздігі; тұрақты АГ. Нитраттарды беруге қарсы көрсетпелер: 1) оң жақ қарыншаның жиырылу функциясының ауыр бұзылуы; 2) гиповолемия; 3) систолалық АҚҚ с.б. 90 мм төмен, 4) ЖЖЖ < 50/мин. 5) өте жоғары тахикардия; 6) алдыңғы 24 сағат ішінде сильденафил қолданылуы. Нитроглицерин венаға 5-10 мкг/мин. жылдамдығымен 24 сағат бойы жіберіледі. Керегіне қарай нитраттардың дозаларын 5-15 минут сайын көбейтіп отырып, миокард ишемиясы жойылғанға дейін, айқын гемодинамикалық нәтижеге (систолалық АҚҚ кем дегенде с.б. 15 мм дейін төмендеуі, бірақ с.б. 90 мм төмен түспеуі керек) қол жеткізгенге дейін және жағымсыз әсерлері пайда болғанға дейін жалғастырады. Кейін стенокардия сақталған болса, немесе жүрек әлсіздігінің айқын белгілері болса, ішке қабылдауға немесе басқа да қолдану жолдарына көшеді. Мұндай жағдайларда динитраттың изосорбитін (изокет, кардикет) 20 мг күнге 3 рет берген тиімді. -Адреноблокаторлар ЖЖЖ төмендету және сол жақ қарыншаның қабырғасының кернеуін азайту арқылы миокардтқа оттегінің қажеттігін азайтады. Бета-блокаторларды миокард инфарктісінің бірінші сағаттарынан бастап венаға егіп, кейін ішке қабылдауды жалғас-тырғанда, инфаркт зонасының 25% азайғаны байқалған. Сонымен қатар, -адрено-блокаторлар өмірге қауіпті аритмиялардың туындау қаупін, миокард инфарктісінің қайталау қаупін азайтады, науқас адамның өмірін біраз ұзартады. Бетаблокаторлар наркотикалық анальгетиктерді қолданғаннан кейін сақталған ауырғандықтарда, артериялық қан қысымы көтерілгенде, жүрек әлсіздігі жоқ тахикардияда тағайындалады. Бета-блокаторларды беруге қарсы көрсетпелер: ЖЖЖ < 50/мин; систолалық ҚҚ < с.б. 90 мм; ауыр сол қарыншалық жүрек әлсіздігі; қанмен қамтамасыздықтың шетте бұзылуы белгілерінің (аяқтың ишемиясы) болуы; атриовентрикулярлық блокада; тыныс тұншықпасы және өте ауыр өкпенің созылмалы обструкциялы аурулары. Берілетін препараттар: 192 - - - атенолол венаға 2,5-5 мг, егер науқас адам жақсы көтеретін болса, арасына 10 мин. салып 2 рет егеді, 15 минуттан кейін ішке 50 мг, кейін 100 мг/тәулікке; немесе пропроналол венаға 2-3 мг, науқас жақсы көтеретін болса, 1 мг екі минут сайын барлық доза 0,1 мг/кг жеткенге дейін жібереді, 1-2 сағаттан кейін ішке 40 мг 4 рет/тәулігіне, 2-3 тәуліктен кейін, ішке 80 мг тәулігіне 3 рет қабылдайды. ААФ ингибиторлары жүрек әлсіздігінде, қан айдау фракциясы төмен болғанда, қарсы көрсетпе жоқ ауқымды миокард инфарктісінде қолданылады. Қарсы көрсетпелер: систолалық АҚҚ < с.б. 100 мм; гиповолемия; ауыр бүйрек жетіспеушілігі; бүйрек артерияларының екі жақты стенозы; екіқабаттылық; дәрілерді көтере алмаушылық. Берілетін дәрілер: каптоприл ішке қабылданады, алғашқы доза – 6,25-12,5 мг, кейін 50 мг 2-3 рет/тәулігіне, немесе лизиноприл ішке қабылданады, бастапқы дозасы 2,5-5 мг, ұсынылатын доза 10 мг 1 рет/тәул., немесе рамиприл, ішке қабылданады, алғашқы дозасы 1,25-2,5 мг, кейін 5 мг 2 рет/тәулігіне, немесе периндоприл, ішке қабылданады, бастапқы доза 2 мг, кейін 2-4 мг 1 рет/тәулігіне, немесе трандолаприл, ішке қабылданады, бастапқы дозасы 0,5-1 мг, кейін 4 мг/тәулігіне, немесе эналаприл, ішке қабылданады, бастапқы доза 2,5 мг кейін 10 мг 2 рет/тәулігіне. Оттегімен емдеу ишемиялық миокардқа оттегінің тарауына жағдай жасайды. МИ ауырған адамның бәріне 2-6 сағат бойы оттегін беру керек, кейін оттегін өкпеде қан іркілу белгілері болса, артериялық қанда оттегінің меншікті қысымы азайған болса береді. Инфаркт зонасын шектеу немесе оның тарауын болдыртпау керек деген концепсия бар, ол төмендегідей жағдайларға негізделген: коронарлық артериялардағы тромбтың мөлшері 72 сағатқа дейін өседі; некроз зонасының қалыптасуы бірнеше сағатқа немесе бірнеше күнге созылады; алғашқы 3 тәулік ішінде некроз зонасының кеңеюі барлық науқас адамдардың 1/3 байқалады; морфологиялық тексергенде миокардта ұзақтығы әр түрлі некроз зонасы табылады. Инфаркт мөлшерін шектеу мен сол жақ қарынша функциясын сақтаудың екі жолы бар: тромболизис емін қолданып, реперфузия жасау және миокардтың оттегін қажет етуін азайтып, оған түсетін күшті азайту. Өмірге қауіпті аритмиялардың алдын алу. МИ-де болатын өлімнің басты себептері жүрек әлсіздігі мен қарыншалар фибрилляциясы. Сондықтан аритмиялардың алдын алудың өте зор практикалық маңызы бар. Өмірге қауіпті аритмиялардың алдын алу үшін алғашқы қолдана басталған дәрілердің бірі – глюкоза – инсулин – калий қоспасы. 90-шы жылдары ұсынылған лидокаин қазір қолданылмайды. Қазіргі кезде аритмиялардың алдын алу үшін қолданылатын ең тиімді дәрілер деп блокаторларды есептейді. Оларды венаға да егуге болады, ішке де қабылдауға болады. Айта кететін жағдай – миокард инфарктісінің дәрілік комплексті емінің өзі жүректің қауіпті аритмияларының алдын алуға жағдай жасайтыны. Оң жақ қарынша инфарктісін емдеу: артериялық гипотензияда оң жақ қарыншаны жеткілікті алғы жүктемемен қамтамасыз ету керек. Осы мақсатта алғашқы 10 минут ішінде венаға натрий хлоридының 0,9% ертіндісінің 200 мл жібереді, кейін оны 200 мл/сағ. жылдамдығымен жібереді, барлығы 1-2 л жіберіледі. Тұрақсыз гемодинамикада добутамин егеді. Жүрекке түсетін алғы жүктемені азайтпау керек (нитраттар, диуретиктер, ААФ ингибиторларын, опиоидтарды беруге болмайды). 193 Асқынуларды емдеу. Миокард инфарктісінің асқынуларының ішінде ең жиі кездесетіндері жүрек аритмиялары. Антиаритмиялық ем. Дәріні және емдеу жолын таңдау аритмияның түріне және оның болжамды маңызына тәуелді болып келеді. Активті антиаритмиялық емді өмірге қауіпті аритмияларда қолданады. 1. Қауіпті емес, гемодинамика өзгерістерін тудырмайтын аритмияларға жататындары: а) синустік брадикардия (ЖЖЖ 1 минутта 50 кем емес); б) синустік тахикардия (ЖЖЖ 1 минутта 120 көп емес); в) көшпелі ырғақ жетекшісі, сирек экстрасистолиялар (1 минутта 5 артық емес). Арнайы емді қажет қылмайды. 2. Болжам жағынан жағымсыз, өздері ауыр гемодинамикалық өзгерістер тудырмайтын аритмиялар: а) синустік тахикардия, ЖЖЖ 110/мин; синустік брадикардия ЖЖЖ 40-50/мин; б) синоатриальдық блокада, АВ блокадасының І-ІІ дәрежесі, ІІ типі, Гис будасы оң және сол жақ сабағының жедел блокадасы, қос тармақты блокадалар; в) жылдам идиовентрикулярлық ритм. Антиаритмиялық ем көрсетпелерге қарап іске асырылады. 3. Гемодинамиканың ауыр өзгерістерін және асқынуларды тудыратын ауыр аритмияларға жататындары: а) суправентрикулярлы пароксизмальды тахикардия (жүрекшелік және атриовентрикулярлық тахикардиялар, жүрекшелердің жыбыры мен дірілі); б) синоатриальдық блокаданың ІІІ дәрежесі (синус түйінінің бас тартуы) және АВблокаданың ІІІ дәрежесі (орнын басатын идиовентрикулярлық ритм болатыны); в) брадикардия – тахикардия синдромы. Шұғыл ем қолдануды талап етеді. 4. Өмірге қауіп төндіретін аритмияларға жатады: а) қарыншалық тахикардия; б) қарыншалардың жыбыры мен дірілі; в) қарыншалар асистолиясы. ЭИТ және ЭКС қолданып, шұғыл көмек көрсетуді талап етеді. Экстрасистолияны емдеу көрсетпелері. Экстрасистолияны науқас адамның жалпы күйі нашарлағанда, жиі экстрасистолияда (1 минутіне 5-6 экстрасистолиядан көп болса), аллоритмияда, қауіпті қарыншалық экстрасис-толияда (ерте туындайтын, топтасқан, политопты және жиі экстрасистолия) ем қолданыла-ды. Әдеттегі дозада пропранолол қолданылады. Кейде верапамил беріледі. Қарыншалық экстрасистолияда таңдаулы препарат болып лидокаин танылады (бірінші дозасы 100-200 мг венаға ағындатып жіберіледі, кейін тамшылатып, 2-4 мг/мин. жылдамдықпен егіледі). Бұл дәрілер тиімді болмаса немесе олар жоқ болса, онда мексилетин (150-200 мг венаға ағынды егеді, кейін тамшылатып егеді, немесе per os 200-400 мг 3 р/күнге), кордарон (300-450 мг венаға ағынды егеді, кейін тамшылатып 2 сағатта 300 мг егеді, тәулігіне 1200 мг дейін), пропафенон (70 мг венаға, кейін per os 150 мг 3-4 рет 1 күнге) қолдануға болады. Пароксизмальды суправентрикулярлы тахикардияны тоқтату: 1) рефлекторлы әдістермен тоқтату (Вальсальва сынамасы, каротид синусын массаж жасау т.б.); 2) венаға тез натрий аденозинтрифосфатының 1% ертіндісінің 1-2 мл егу; 3) алдыңғы емдерден нәтиже болмаса, венаға баяу верапамилдің (изоптин) 10 мг егу; 4) нәтиже болмаған жағдайда 30 минуттан кейін венаға баяу новокаинамидтың 10% ертіндісінің 5-10 мл егеді. Кордарон, пропранолол, ритмонорм қолдануға болады. Екі антиаритмиялық препаратты бірінен кейін бірін еккенде гемодинамиканы тез бұзады және аритмия тудыратын қасиет пайда болуы мүмкін. Пароксизмальдық суправентрикулярлық тахикардияда 1-2 препаратты тиімсіз пайдаланғаннан кейін таңдамалы ем болып ЭИТ табылады. Пароксизмальды жыбыр аритмиясында және пароксизмальды жүрекше дірілінде дигиталис және/немесе -адреноблокатор немесе верапамил қолданады. -адреноблокатор мен верапамилды қосып беруге болмайды. Нәтиже болмағанда ЭИТ қолданылады. Қарыншалық пароксизмальды тахикардияны емдеуде таңдамалы ем дәрісі лидокаин, оның 200-300 мг венаға егеді. Лидокаин болмаған жағдайда венаға новокаинамидтің 10% ертіндісінің 10 мл 194 немесе обзиданның 3-5 мг, немесе изоптиннің 5-10 мг егеді. Егер ұстама тоқтамаса, онда бірден жүректің электрлік дефибрилляциясы жасалады. Жүрек гликозидтерін қарыншалық пароксизмальдық тахикардияда егуге болмайды, себебі олар қарыншалар фибрилляциясының тууына себеп болулары мүмкін. Қарыншалардың фибрилляциясы және дірілі болған жағдайда шұғыл түрде жүрек қарыншаларының дефибрилляциясы жасалынады. Синустық брадикардияда ем артериялық гипотензия және жүрек әлсіздігі болған жағдайда қолданылады. Атропиннің 0,3-0,5 мг венаға ағынды 5 минут сайын нәтиже болғанға дейін немесе жалпы доза 1,5 мг жеткенге дейін егеді. Тиімді нәтиже болмаса уақытша эндокардиальды ЭКС жасалады. Миокардтың артқы инфарктісіндегі атриовентрикулярлық блокадаларда уақытша электрокардиостимуляцияны жүрек әлсіздігінің белгілері пайда болғанда, Морганьи – Адамс – Стокс ұстамаларында, ритм бауялағанда жасайды. Уақытша ЭКС эктопиялық қарыншалық аритмияларда да жасалады. Миокардтың алдыңғы инфарктісінде ЖЖЖ төмен болатындықтан және кенеттен асистолия пайда болу қаупі жоғары болатындықтан ЭКС-ны Мобитцтің ІІ типті симптомсыз блокадасында және толық блокадада жасалады. Осы себепті профилактикалық мақсатта эндокардиальдық электрод қоюды ұстамалы немесе тұрақты екі жақты Гис будасының екі тарамды блокадаларында да қолданады. Миокард инфарктісінде уақытша ЭКС қою көрсетпелері: А. МИ орнына байланысты емес көрсетпелер: 1. Симптоматикалық және дәрілік емге резистентті төмендегі жағдайларда болатын брадикардия: а) синустық брадикардия, синус түйінінің уақытша тоқтауы, синоатриальдық блокада; б) А – В блокаданың ІІ-ІІІ дәрежесі; 2. Синус түйінінің әлсіздік синдромы. 3. ЭИТ және медикаментозды емге резистентті қайталамалы қарыншалық тахикардия және қарыншалар фибрилляциясы. 4. Жедел пайда болатын PQ аралығының ұзаруы жоқ немесе оның ұзаруы бар Гис будасының оң жақ сабағының бифасцикулярлы блокадасын және сол жақ сабақтың алдыңғы – жоғарғы немесе артқы төменгі тарамдарының блокадасы (ЭКС қойылмай, профилактикалық мақсатта тек электрод қою). Б. Миокардтің алдыңғы инфарктісінің ЭКС қою көрсетпелері: 1. А бөлімінде келтірілген барлық жағдай; 2. АВ блокаданың Мобитц ІІ типі немесе толық АВ – блокада (барлық жағдайы). В. ЭКС қою қажет емес жағдайлар: 1. Жекеленген АВ-блокадасының І дәрежесі. 2. Симптомсыз атриовентрикуляр блокадасы Мобитц ІІІ типі. 3. Симптомсыз синустік брадикардия немесе атриовентрикуляр құрамасының ритмі. 4. Жекеленген бір тармақты блокадалар. МИ-де кейін тұрақты «керегіне қарай» режимінде жұмыс жасайтын ЭКС қою көрсетпелері: 1. Алдыңғы инфарктідегі толық АВ-блокада; 2. Инфаркттың кез келген орнында пайда болған трифасцикулярлы блокада эпизодтары болып тұратын бифасцикулярлы блокада (Мобитц ІІ типі және толық блокада). Жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігін емдеу (жүрек тұншықпасы, өкпе шемені). Жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігін басқа аурулардағыдай емдейді. Айырмашылығы – МИ-де жүрек гликозидтерін жыбыр аритмиясының тахисистолиялық түрінде ғана береді. Жүрек тұншықпасы және өкпе шеменінде іске асырылатын шаралар: 1) науқас адамды отырғызу керек немесе оған жартылай отырған қалып беру, оның аяқ-қолдарына жгут салу; 2) оттегін беру. Оттегін көбікті жоятын сұйықтықтар арқылы (этил спирті, антифомсилан) беру. Науқас өздігінен дем ала алмайтын жағдайда интубация жасап, ӨЖЖ көшу, бронхтағы бөгде денелерді сорып алу; 3) наркотикалық аналгетиктер (морфин т.б.) тағайындау; 4) диуретиктер (фуросемид – 60-120 мг венаға, урегит – 50-100 мг венаға 2 минут ішінде, буметамид 1-2 мг венаға 2 минут ішінде) беру; 5) вазодилататорлар тағайындау. Интерстицинальдық ісіну кезінде ең тиімдісі ААФ ингибиторы каптоприл (12,5-25 мг тіл астына, АҚҚ бақылап отыру керек). 195 Альвеолалық ісіну кезінде: нитроглицерин 10-15 мг/мин. дозасынан бастап, венаға тамшылатып жіберу, оның дозасын 5 минут сайын 10 мг/мин. өсіріп отырып, науқастың жағдайы жақсарғанға дейін жалғастыру керек. Натрий нитропрусиді – бастапқы дозасы 0,5 мкг/кг 1 минут ішінде, венаға тамшылатып егеді, дозасын 5 мин. сайын 5 мкг/мин. көбейтіп отырады. АҚҚ жоғары болса, ганглиоблокаторлар қолданылады: пентамин (5% ертіндісінің 0,5-1 мл) немесе бензогексоний (2% ертіндісінің 0,5-1 мл) натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің немесе 5% глюкоза ертіндісінің 10-20 мл қосып, венаға 10 минут бойында, АҚҚ бақылап отырып, жібереді. Соңғы кезде өкпе артериясындағы қан қысымын түсіру үшін ультрафильтрация қолданылады. Процедураның ұзақтығы 30 мин. – 2,5 сағат, өкпе шеменінің клиникалық белгілері жойылғаннан кейін және өкпе артериясындағы соңғы диастолалық қысым (тығындалу қысымы) с.б. 15 мм дейін төмендегенде тоқтатады. Кардиогендік шок жедел жүрек әлсіздігінің ең ауыр варианты болып табылады, онда өлім 50% жетеді және одан да жоғары болады. Кардиогендік шокты емдеу оның түріне, гемодинамикалық көрсеткіштердің күйіне байланысты іске асырылады. Кардиогендік шокты емдеуде қойылатын басты мақсат – артериялық қан қысымын көтеру. Кардиогендік шоктың рефлекторлы түрінде анальгетиктер, прессорлық аминдер, плазма алмастырушы ертінділер қолданылады. Жансыздандыру жалпы ереже бойынша іске асырылады (жоғарыда келтірілді). Прессорлық аминдер ішінен мезатонның 0,5-1% ертіндісі қолданылады, егер оның тиімділігі жеткіліксіз болса, допоминді венаға егеді. Жүрекке оралатын веналық қан көлемін көбейту мақсатында плазма алмастырушы ертінділер (плазма, альбумин), қан алмастырушы ертінділер (полиглюкин, реополиглюкин т.б.) қолданылады. Нағыз кардиогендік шоктың емі тромболизистік, антиангинальдық емнің және оттегімен емдеудің фонында іске асырылады. Науқас адамды кардиогендік шоктан шығарудың ең тиімді емі инотропты әсері бар препараттарды шеткі вазодилататорлармен қосып қолдану, ұсақ молекулалы декстран немесе қан алмастырушы сұйықтықтарды қолдану және қышқыл – негіз тепе-теңдігін қалыпты күйге келтіру. Шеткі вазодилататорлар миокардқа түсетін жүктемені азайтады, инотропты препараттар жүректің сораптық функциясын жақсартады. Емді гемодинамикалық көрсеткіштердің деңгейіне (жүрек индексі, соңғы диастолалық қысым, өкпе артериясының тығындалу қысымы, орталық вена қысымы) қарап іске асырады. Бұл көрсеткіштер тек арнайы стационарларда анықталады. Олар жалпы терапиялық бөлімшелерде анықталмайтындықтан, гемодинамиканың типін клиникалық белгілерге қарап бағдарлайды. Гиповолемиялық шок АҚҚ өте төмен түсіп кетуімен, сұрғылт цианоз көрініс беруімен, ЖИ 2,2 л/мин. м2 төмен болуымен, орталық вена қысымының және өкпе артериясының тығындалу қысымының төмендеуімен сипатталады. Басты ем шаралары: 1) Венаға тамшылатып реополиглюкинді 20 мл/мин. жылдамдығымен жіберу; 2) Допаминнің 50 мг глюкозаның 5% ертіндісінің 400 мл қосып, 15 тамшы/минутына жылдамдығымен венаға егу. Кардиогендік шоктың гиподинамиялық варианты клиникалық тұрғыдан кардиогендік шоктың өкпе шеменімен қоса көрініс беруімен сипатталады: ауыр ентігу, ылғалды сырылдар, өкпе артериясының қысымы мен орталық вена қысымы көтерілген, ЖИ төмендеген. Басты ем шаралары: 1) Нитроглицериннің 1% ертіндісін немесе натрий нитропрусидінің ертіндісін (50 мг) 5% глюкозаның 500 мл қосып, венаға тамшылатып егеді [0,5-1 мкг/(кг мин)]; 2) Фуросемидтің 90 мг; 3) Допаминнің 50 мг глюкозаның 5%ертіндісінің 400 мл қосып, 15 тамшы/мин. жылдамдығымен венаға жібереді. Допаминнің орнына допутамин 2,5-10 мкг/кг/мин. дозасында, норадреналин 2-4 мкг/мин. бастап 15 мкг/мин. дейін көтеріп қолдануға болады. 196 Кардиогендік шоктың қан іркілу варианты: соңғы диастолалық қысым мен өкпе артериясының тығындалу қысымы көтерілген, бірақ ЖИ өзгермеген. Бұл жағдайда венаға фуросемид егеді, нитроглицериннің 1% ертіндісін венаға тамшылатып жібереді. Кардиогендік шокта ацидоз байқалады, оны емдеу үшін венаға натрий гидрокарбонатының 5% ертіндісінің 200 мл тамшылатып егеді. Кардиогендік шоктың дәрімен емі тиімсіз болса, онда контрпульсация тәсілі қолданылады. Тәсілдің мәні: қолқаның алғашқы бөлігіне диастола кезінде үрленіп кеңейетін кішкене баллон орналастырады, оның кеңіп – басылуы қанның қолқа арқылы тамырларға өтуіне қосымша импульс береді. Егер контрпульсация 24 сағат ішінде көмектеспесе, онда баллонды ангиопластикаға көшеді. Одан нәтиже болмаған жағдайда коронарлық шунт салынады. Аритмиялық шокта қолданылатын шаралар: 1) антиаритмиялық ем; 2) электроимпульсті терапия (ЭИТ); 3) электрокардиостимуляция (ЭКС). Шокқа қарсы қолданылған ем тиімділігінің критерийлері: 1) САҚҚ с.б. 100 мм көтеріліп, сол деңгейде тұрақтауы; 2) Орталық вена қысымының (ОВҚ) қалыпты күйге оралуы (с.б. 5-10 мм); 3) Өкпе артериясының тығындалу қысымы (ӨАТҚ) төмендеуі (с.б. 18 мм емес); 4) Диурездің қалпына келуі; 5) Науқастың санасының қалпына келуі және оның іс-әрекетінің дұрыс болуы; 6) Шұғыл көмек қажет қылатын жағдайлардың болмауы. Жүрек аневризмасы. Арнайы ем қолданылмайды. Жүрек аневризмасының асқынуларын (тромбоэмболия, ритмнің бұзылуы, жүрек әлсіздігі) дәрімен емдейді. Аневризмаға кейін операция жасалады. Жүректің жарылуы. Жүректің жарылу қаупі пайда болғанда сол жақ қарыншаның қызметін және артқы жүктемені азайту мақсатында бета-блокаторлар мен шеткі вазодилататорлар тағайындалады. Қан перикард қуысында баяу жиналса, перикардиоцентез жасалып, жиналған қанды алып тастайды. Емізікше еттері үзілгенде жүрек тұншықпасы мен өкпе шеменінің белгілерін жоюға бағытталған шаралар қолданылады (емізікше еттің үзілуі жедел солқарыншалық жүрек әлсіздігін тудырады). Қарыншааралық перде жарылғанда жедел оң қарыншалық жүрек әлсіздігі белгілері пайда болады, сондықтан веналық вазодилататорлар (нитроглицерин) және артериовеноздық вазодилататорлар (натрий нитропрусиді) қолданылады. Жүрек жарылуының басты емі – хирургиялық ем. Эпистенокардиялық перикардит арнайы емді қажет қылмайды. Ауыр перикардиттік ауырғандық болса, бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар, немесе бірнеше күн кортикостероидтар беріледі. Тромбоэмболиялық асқынулар, жоғарыда көрсетілгендей, көбінде тромбоэндокардит негізінде дамиды. Сондықтан бұл асқынулардың емі бейстероидтық қабынуға қарсы препараттардан (аспирин, индометацин, ибупрофен), антикоагулянттар және антиагреганттардан тұрады. Жедел эрозия мен асқазан-ішек жолының жедел жаралары қан кету белгілерімен көрініс береді. Бұл жағдайларда тромболитиктер мен антикоагулянттарды беруді доғару керек. Гепарин антагонисі ретінде венаға протамин сульфатын егеді. Егер қан кету тромболиз емінің асқынуы ретінде көрініс берсе, онда венаға тамшылатып фибринолиз ингибиторы аминокапрон қышқылын (5% ертіндінің 100 мл) егеді. МИ-ң жедел кезеңінде ішек парезі түрінде асқыну кездеседі. Оның клиникасында көп қайталайтын құсық, тоқтамайтын ықылық ату, іштің кебуі, сипап қарағанда іш үстінің жайылмалы ауыруы, ұлы дәреттің болмауы, газ шықпау, аускультацияда ішек шуларының жойылып кетуі байқалады. Емі: а) наркотиктерді тоқтату; б) асқазан ішіндегі ас жентігін сорып алып, асқазанды күнге 3-4 рет натрий гидрокарбонатының 2% ертіндісімен жуу; в) прозериннің 0,05% ертіндісінің 0,5-0,75 мл тәулігіне 3-4 рет етке егу; г) су – электролит тепе-теңдігін және қышқыл – негіз күйін түзеу; 197 д) плевроперикардит пен диафрагма нервісінің қабынуында (тоқтамсыз ықылық ату) қабынуға қарсы ем қолданылады. Психикалық өзгерістер психотерапевтік шаралар қолдануды және психотропты дәрілер (феназепам, седуксен, реланиум, тизерцин, сонопакс, амитриптилин т.б.) тағайындауды қажет қылады. МИ жеделше сатысындағы емнің жалғасы: 1) ацетилсалицил қышқылы; 2) коронароактивті препараттар (әсері ұзартылған нитраттар, бета-блокаторлар, кальций антагонистері т.б.); 3) ААФ ингибиторлары; 4) миокард метаболизмін жақсартатын дәрілер (предуктал, рибоксин т.б.); 5) керегіне қарай симптоматикалық ем; 6) асқынуларды емдеу; 7) науқастардың реабилитациясының стационарлық сатысы басталады. Жеделше саты кезінде ең жиі кездесетін асқынуларға Дресслер синдромы мен жүрек әлсіздігі жатады. Дресслер синдромының емі: 1) Бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар: индометацин (100-200 мг/тәул), аспирин (2 г/тәул.) ибупрофен (1200 мг/тәул.); 2) Қолданған ем қонбаған жағдайда кортикостероидтар (преднизолон 40-60 мг/тәул. 2-3 апта бойы беріліп, кейін біртіндеп тоқтатады) 6-8 апта бойы беріледі. Созылмалы жүрек әлсіздігін жалпы ережелер бойынша емдейді: тамыр кеңітетін дәрілер (оның ішінде ААФ ингибиторларына ерекше мән беріледі) беріледі. Тұрақты жыбыр аритмиясы болған жағдайда жүрек гликозидтерін береді. Диуретиктер беру қажет. Аурудың ауыр түрінде – верошпирон, қанның жекеленген ультрафильтрациясы қолданылады. МИ ауырған науқастар реабилитациясы (қалпына келтіру шаралары). МИ ауырған адамдар реабилитациясының физикалық, психологиялық және кәсіби аспектілері болады. Реабилитацияның стационарлық, санаторийлық және поликлиникалық сатыларын (этаптарын) ажыратады. Стационардағы физикалық реабилитацияның басты міндеттері науқас адамның өзіне - өзі қызмет ете алатын қабілетін қалпына келтіру, гиподинамияға байланысты жүрек – тамыр жүйесінің және басқа органдар мен жүйелердің күйінің төмендеуінің алдын алу, науқас адамды кардиологиялық санаторийде түсетін кеңейтілген жүктемеге физикалық және психологиялық тұрғыдан әзірлеу болып табылады. Физикалық реабилитацияны миокард инфарктісінің ауырлық класына қарап іске асырады. Соңғы кезде МИ ауырлығының Киллин ұсынған 4 класын ажыратады: І класс – қан айналысы жетіспеушілігінің белгілері жоқ (өкпеде сырылдар естілмейді, «шоқырақ ырғағы» жоқ), 40-50% науқаста кездеседі, өлім 10% жағдайда кездеседі; ІІ класс – қан айналысы жетіспеушілік белгілері орташа дәрежеде кездеседі (өкпе алаңының 50% ауданына жетпейтін көлемінде сырыл естіледі, «шоқырақ ырғағы» болады), науқастың 30-40% кездеседі, өлім 10-20% жағдайда байқалады; ІІІ класс – жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігі (өкпе шемені - өкпе алаңының 50% көбінің үстінде сырыл естілуі, «шоқырақ ырғағы») науқас адамдардың 10-15% кездеседі, өлім 30-40% құрайды; IV класс – кардиогендік шок, өлім 50-90% жетеді. Стационарлық емнен кейін, қарсы көрсетпелер болмаса, еңбекке қабілетті жастағы МИ ауырған науқастар санаторийдің мамандандырылған бөлімшелерінде реабилитация өтулері керек. Санаторийлық ем. МИ ауырған науқас сауығу сатысы кезінде, аурудың жедел сатысы кезінде қандай асқыну болмасын санаторийлық емге көшірілуі керек. Бұл адамдардың ЭКГ-сы тұрақтаған қалыпта болуы керек немесе ЭКГ-дағы динамикалық өзгерістер инфаркттан кейінгі тыртық қалыптасуын бейнелеуі керек. Санаторийға жолдама берер кезде төмендегідей қосымша аурулар мен асқынулардың болуына жол беріледі: а) тұрақты стенокардия; 198 б) қан айналысының ІІ А сатысынан аспайтын жетіспеушілігі; в) жыбыр аритмиясының нормо- және брадиаритмиялық түрлері; г) топтасқан немесе политопты емес, бірен-саран немесе жиі экстрасистолия; д) АВ-блокада, І дәрежесінен жоғары емес; е) қан айналысының бұзылу белгілері жоқ немесе қан айналысы жетіспеушілігінің І сатыдан жоғары емес күйі бар жүрек аневризмасы; ж) гипертония ауруының І-ІІ сатысы; з) қант диабеті (компенсациялы немесе субкомпенсациялы). Жергілікті санаторийлер жағдайында қалпына келтіру емін өте алатын адамдарға жалпы қанағаттанарлық күйдегі, өзіне - өзі қызмет ете алатын, 2-3 дем алып, 1000 м қашықтыққа қыдыра алатын және жағымсыз әсер сезінбей сатының 1-2 аралығына көтеріле алатын адамдар жатады. Санаторийлық емге қарсы көрсетпелер: 1) Жалпы қарсы көрсетпелер (жедел жұқпалы аурулар, жұқпалы тыныс аурулары, психикалық аурулар, жедел сатысындағы және өршу кезіндегі қан аурулары, қатерлі ісіктер, декомпенсация сатысындағы қосалқы аурулар; 2) Қан айналысы жетіспеушілігі ІІ А сатысы; 3) Күш түсу стенокардиясы, ІІІ-IV ФК, тұрақсыз стенокардия, оның ішінде инфарктіден кейінгі ерте стенокардия; 4) Жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің ауыр бұзылуы; 5) МИ қайталамалы дамуының бітпеген түрі; 6) Гипертония ауруының ІІІ сатысы; 7) Жүрек аневризмасы (жедел немесе созылмалы), қан айналысы жетіспеушілігінің І сат. жоғары жетіспеушілігі бар; 8) Қолқа аневризмасы; 9) МИ қан айналысы бұзылуының жедел және жеделше сатысы; 10) Қайталамалы тромбоэмболиялық асқынулар; 11) Декомпенсациялы және ауыр дамулы қант диабеті. МИ ауырған адамдардың реабилитациясының поликлиникалық сатысы түсетін күш (тұрмыстық, еңбектік, жаттығу) деңгейіне қарап 4 кезеңге бөлінеді. Олардың біртіндеп өсуі реабилитация бағдарламасының негізін құрайды. Бірінші кезең (ауыспалы немесе әзірлік кезең) стационарлық немесе санаторийлық реабилитацияның аяқталу және науқастың еңбек белсенділігінің қалпына келу мерзімімен шектеледі (яғни уақытша еңбекке қабілетсіздік мерзімінің аяқталуы). Екінші кезең (еңбекке араласу кезеңі), бұрынғы кәсіби жұмысқа оралу жағдайында, 2-4 аптаға созылады. Үшінші кезең (еңбекте түсетін күшті жартылай шектеу керек) – кәсіби еңбекке оралғаннан кейін 56 айға созылады. Төртінші кезең (еңбекке толық қабілеттілік кезеңі), еңбекке оралғандардың көпшілігінде 5-6 айдан кейін болады. Көрсетілген әр кезең кезінде құрамына дене жаттығулары, психологиялық реабилитация әдістері, дәрімен және дәрісіз емдеу әдістері кіретін шаралар комплексі іске асырылады. Психологиялық реабилитация уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімін қысқартуға, өмір сапасын жақсартуға мүмкіндік береді. МИ ауырған адамдардың психологиялық реабилитация әдістерінің ішінде маңызды орынды «кіші» психотерапия (науқаспен сенімді әңгіме, отбасы мен қызметте жағымды микроклимат, қажет болған жағдайда – жұмысқа тиімді орналастыру, зейнеткерлік сұрақтарды шешу) әдісі, аутогендік шынығу және психотерапиялық шаралар алады. Еңбекке уақытша жарамсыздық сараптамасы. Трансмуральдық емес, айқын асқынулары жоқ МИ-де еңбекке уақытша жарамсыздық мерзімі 60-80 күн құрайды, асқынулар қосылса, немесе МИ гипертония ауруымен қоса кездессе, онда уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімі 90-100 күн құрайды. Асқынусыз трансмуральды МИ-інде уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімі шамамен 105-160 күн құрайды, инфарктың осы варианты асқынған болса, немесе ол гипертония ауруымен қоса кездессе, онда еңбекке жарамсыздық мерзімі 120-150 күнге дейін көбейеді. Төменгі жағдайларда МӘСК жолдама беріледі. 1) МИ ауырған, 3-4-ші реабилитациялық класқа жататын ауру адамдар. Оларға 2-3-ші топ мүгедектігі анықталады. 199 2) МИ-нан кейін кем дегенде 4 ай ем алу керек және одан кейін бұрынғы жұмыс орнына қайтарылатындар. 3) Еңбекке тиімді орналасуды қажет қылатындар. Бұл адамдар мамандығын жоғалтқан болса және әлеуметтік реабилитацияны қажет қылатын болса, олар 6-12 ай бойына 2-ші топ мүгедегі болып табылады. Егер пациент өз мамандығы бойынша жұмыс жасай алатын, бірақ жұмыс күнін қысқартуға мәжбүр болса, ол 3-ші топ мүгедегі болып танылады. Егер науқас адам еңбекке қабілетсіз және тұрақты көмек көрсетуді қажет қылса, онда оны І топ мүгедегі деп тану жөнінде сұрақ қойылады. Диспансерлеу. Инфарктіден кейінгі кардиосклероз диагнозы қойылған адам диспансерлік есепке алынады. 1-ші жарты жылда дәрігер оны айына 2 рет қарайды, келесі жарты жылда оны ай сайын қарап тұрады. 2-ші жылы ауру адамды кварталға 1 рет қарайтын болады. Комплексті реабилитацияны бөлімше терапеві, кардиолог және психотерапевт бірігіп отырып іске асырады. Кейін науқас адам ЖИА және бар синдромға сәйкес өмір бойы бақылауда болады. Емді жетекші синдромға қарап іске асырады. Санаторийлы-курортты ем МИ-мен ауырғаннан 1 жыл өткен соң мүмкін. Қарсы көрсетпелер жоғарыда көрсетілді. Прогноз әр уақытта қауіпті және ол ауырлық класына тәуелді болып келеді. Ауру болжамы некроздың тереңдігі мен ауданына, МИ даму ерекшеліктеріне (қайталамалы, қайталаған инфаркт т.б.), асқынудың түріне, науқас адамның жасына, қосымша ауруларға, мезгілінде және тиісті жасалған ем мен реабилитацияға тәуелді болады. Профилактикасы. МИ екінші ретті алдын алу шараларына жатады: 1) негізгі қауіпті факторларды түзеу (шылым шегуді доғару, АГ емдеу, гиполипидемиялық дәрілерді қолдану т.б.); 2) антиагреганттарды қабылдау (аспирин, дипиридамол); 3) трансмуральды инфарктіден (Q – инфарктіден) кейін іштей симптоматикалық белсенділігі жоқ бета-блокаторларды (метопролол, пропранолол), Q – тісшесі жоқ МИ – верапамил мен дилтиаземді қабылдау. Жедел ревматизм қызбасы және жүректің ревматизм ауруы Жедел ревматизм қызбасы (ЖРҚ) – бұрыннан бейімділігі бар адамдарда, ең алдымен балалар мен жасөспірімдерде А тобының -гемолитикалық стрептокогі тудырған тонзиллиттің (баспаның) немесе фарингиттің дәнекер тінінің жайылмалы қабынуы түріндегі инфекциядан кейінгі асқынуы. Жүректің ревматизм ауруы (ЖРА) – жедел ревматизм қызбасымен ауырған адамда жүрек қақпақтарының жармасының шетінің фиброзы немесе жүрек ақауларының (қақпақтардың кемістігі немесе/және стеноз) қалыптасуымен сипатталатын ауру. ЖРҚ сырқаттанушылық 100 000 тұрғынға 2,1 адам құрайды, жүрек ақауының жиілігі 1000 адамға 0,6-0,7 деңгейінде. Ең жиі 8-15 жастағылар ауырады. Этиологиясы және патогенезі. Қазіргі кезде ревматизм қызбасының стрептококк инфекциясымен байланысы бары дәлелденген жағдай. А тобына жататын -гемолитикалық стрептококк әсерінен пайда болған жоғарғы тыныс жолдарының инфекциялық аурулары (баспа, фарингит т.б.) мен кейін жедел ревматизм қызбасының дамуы арасында айқын байланыс бар екені анықталған. Стрептококк организмге көп жақты әсер етеді. Бірақ оның әсерінің патологиялық механизмдері толық анықталмаған. Ревматизм инфекция әсерінен туындайтын ауру, бірақ ол белгілі бір тұқым қуалау бейімділігі бар адамдарда дамиды. Бұл пікірдің дәлелі ретінде жедел стрептококк инфекциясымен ауырғандардың ішінде ревматизм қызбасымен тек 0,3-3% ғана ауыратынын келтіруге болады. Одан басқа, бұл ауру егіздердің арасында, әсіресе монозиготты егіздердің арасында, жалпы популяциямен салыстырғанда анағұрлым жиі кездеседі. В – лимфоциттердің алло антигені ревматизм қызбасын қабылдаушылықпен байланысты, сондықтан оны ревматизмнің тұқым қуу бейімділігінің маркері деп қарау керек деген пікір бар. Стрептококтың көптеген клеткаішілік (стрептококк клеткасы қабырғасының М-протеині, вируленттік фактор т.б.) және клеткадан тыс (стрептолизин О және S, стрептокиназа, гиалуронидаза, протеиндер және дезоксирибонуклеаза т.б.) токсиндері мен антигендері тіндерге, оның ішінде жүрек пен тамыр тіндеріне тікелей зақымдаушы әсер етеді. Ревматизм қызбасының патогенезінде маңызды рольді иммундық қабыну мен иммунды патологиялық процесстер атқарады. Ең белсенді әсерді стрептококк антигені мен стрептококқа қарсы 200 антиденелер көрсетеді. Ревматизм патогенезінің ең негізді теориясы деп антигендік мимикрия теориясын атайды. Ол теория бойынша тіндер мен бактериялар антигендерінің құрылысында ұқсастық болады, сондықтан айқас әсер ететін антиденелер қалыптасады. Айқас әсер етуші антиденелер, олармен қатар көптеген аутоантиденелер және қанда айналудағы иммундық комплекстер иммундық патологиялық процесті қоздырып, қабыну және фиброз қалыптасу процестеріне түрткі болады деп есептейді. Бірақ ревматизм қызбасының дамуында үлкен маңызы бар процестерге үстеме сезімталдықтың баяу дамитын түрі және қанда жүрек тінімен реакцияға түсетін лимфоциттердің пайда болуы жатады. Бұл клеткалар органдардың зақымдануында өте маңызды деп есептеледі. Патологиялық процестің аутоиммундық сипаты болғандықтан ауру толқын тәрізді бір өршіп, бір басылып дамиды. Ауру көбіне инфекцияның немесе бейспецификалық факторлардың (салқын тию, күш түсу, эмоциональдық стресс т.б.) әсерінен өршіп отырады. Патоморфологиясы. Ревматизм қызбасында болатын жүйелі қабыну процесі фазалық өзгерістермен сиапатталады. Бірінші мукоидты ісіну фазасында дәнекер тінінің негізгі затының деполимеризациясының нәтижесінде зақымданған жерде гидрофильді қышқыл мукополисахаридтер (гиалурон қышқылы және хондроитинсульфат) жиналады, оның салдарынан коллаген талшықтарының беткей қабаты ісінеді. Екінші фазада (фибриноидтық өзгерістер фазасы) дәнекер тінінің дезорганизациясы мен коллаген талшықтарының некрозы дамып, зақымданған ошақта фибрин пайда болады. Үшінші фаза пролиферациямен және ревматизмдік гранулемалар (Ашоф – Талалаев гранулемалары) түзілуімен сипатталады. Гистологиялық тұрғыдан ревматизм гранулемасы дәнекер тінінің некрозы және коллаген талшықтарының ыдырауы бар орталық зонадан және одан тарамдалып орналасқан клеткалық элементтерден, негізінен макрофагтардан тұратын шеткі зонадан тұрады. Некроз массасы біртіндеп резорбцияға ұшырайды, түйіннің клеткалары созылып, фибробласттар мен фиброциттерге айналады, олардың арасында коллаген талшықтары пайда болады. Ревматизмдік процестің ақыры – склероздану. Склероздық процестің дамуы және оның салдары ревматизмдік процестің 4-ші фазасын құрайды, ескертетін жағдай – склероздану сатысы патологиялық процестің кез келген фазасынан кейін көрініс беруі мүмкін. Жүрек бұлшық етіндегі склероз кардиосклероз қалыптасуымен, эндокардтағы склероз – жүрек ақауларының қалыптасуымен, эпикардтағы склероз – жүрек қапшығы қуысының облитерациясымен аяқталады. Ревматизм қызбасында бәрінен жиі митральдық қақпақ зақымданады, одан кейін қолқа және үш жармалы қақпақтар зақымданады. Өкпе артериясының қақпақтары ревматизмдік процесте зақымданбайды дерліктей. Жүрек ақауларының ревматизм қызбасының бірінші өршуінен кейін қалыптасу мерзімдері әр түрлі: қос жармалы қақпақ кемістігі бірінші өршуден кейін 6 ай өткен соң (қолқа қақпақтары кемістігінің қалыптасуы аздап ертерек) бой көрсетеді, митральдық стеноз 2 жыл өткен соң, ал қолқа сағасының стенозы одан да кеш қалыптасады. Ревматизм қызбасында басқа органдар да (буындар, ми, тері және т.б.) зақымданады. Барлық органдар мен жүйелердің зақымдануының негізін ревматизмдік васкулиттер құрайды. Классификациясы. Бұрынғы Совет Одағының жерінде ұзақ уақыт академик А.И.Нестеров ұсынған ревматизм классификациясы (1964) қолданып келді, бұл класси-фикация ревматизмдік процестің фазаларын (активті және активті емес), клиникалық – анатомиялық түрлерін, ревматизмнің даму барысының түрлерін және жүрек-тамыр жүйесінің функциональдық өзгеріс дәрежелерін ажыратты. Россияның ревматологтар ассоциациясы (РРА) 2003 ж. ревматизм қызбасының жаңа классификациясын ұсынды (24-кесте). 24-кесте Ревматизм қызбасының классификациясы Клиникалық Клиникалық белгілері Ақыры Ж сатылары варианттары Басты Қосымша СВК * NYHA** 201 Жедел қызбасы Қайталама қызбасы ревматизм Кардит Қызба Сауығу 0 Артрит Артралгия Созылмалы ревматизм І Хорея Абдоминаль-дық ауруы ІІ А ревматизм синдром Жүрек ақауы жоқ*** Сақина тәрізді эритема Серозиттер Жүрек ақауы бар**** ІІ Б Тері асты ревматизм ІІІ түйіндері 0 І ІІ ІІІ IV Ескертулер: Ж – қан айналысының жетіспеушілігі; *- Н.Д.Стражеско және В.Х.Василенко классификациясы **- NYHA бойынша функциональдық класс *** - қақпа жармаларының регургитациясыз қабынудан кейінгі фиброзы болуы мүмкін, ЭхоКГ көмегімен дәлдеу керек ****-бірінші рет анықталған жүрек ақауының басқа себептерін анықтау керек (мүмкіндік алғанша) Келтірілген классификация бойынша ревматизм қызбасының екі шешілу (аяқталу) жолы болады: а) сауығу – ЖРҚ клиникалық симптоматикасының толық кері дамып, лаборатория-лық көрсеткіштерінің қалыпты күйге оралуы, ешқандай қалдық өзгерістер болмау; б) жүректің созылмалы ревматизмдік ауруына көшуі – жүрек қақпақтары жармаларының қабынудан кейінгі шеткі фиброзы немесе ЖРҚ-дан кейін қалыптасқан жүрек ақауы. Созылмалы жүрек әлсіздігі Стражеско – Василенко классификациясына (дәрежесі) және Нью-Йорк кардиологтары бірлестігінің (функциональдық класс) классификациясына сәйкес бағала-нады. Клиникасы. ЖРҚ клиникалық белгілеріне ревматизмдік полиартрит, ревматизмдік кардит, хорея, сақина тәрізді эритема және тері асты ревматизмдік түйіндер жатады. Ревматизмдік полиартрит 50% жағдайда кездеседі. Оның негізін жедел синовит құрайды. Синовит жиі периартикулярлық тіндердің экссудатты қабынуымен қоса кездеседі. Науқас адамның 30% полиартралгия байқалады. Ревматизмдік қызбада ірі және орташа буындар (тізе, сирақ-асық, шынтақ, иық, кәріжілік – білезік буындары) зақымданады. Қабынған буындар біркелкі ісінген, күшті ауырады, сипағанда ыссы болып көрінеді, ауырсынуға байланысты буынның қимылы шектелген. Дене қызуы 39-400С дейін көтеріледі. Ревматизмдік полиартрит қатерсіз, көшпелі болып келеді (қабыну бір буыннан екінші буынға ауысып отырады), көбіне симметриялы буындар қабынады. Бір буынның қабынуы әдетте бір аптадан аспайды, ал буын синдромының жалпы ұзақтығы 2-3 аптадан аспайды. Антиревматизмдік емнің әсерінен полиартрит тез жойылады (бірнеше сағат, күннен кейін). Ревматизмдік кардит. Ревматизмде жүректің барлық қабаты зақымданады. Бірақ клиникалық жағдайда алғашқы эндокардит пен перикардиттің диагнозын қою қиын, сондықтан «ревмокардит» деген жалпы атау қолданылады. Қандай қиындық болса да, әр нақтылы жағдайда зақымданған жүрек қабын анықтауға тырысу керек. Бірінші ретті ревматизмде миокардит 100% дерлік жағдайда кездеседі. Ревматизмдік миокардит жайылмалы және ошақты болып келеді. Жайылмалы миокардитке миокард ишемиясының, жүрек әлсіздігінің белгілері және жүрек аритмиясы тән. Миокард ишемиясы қоса болатын коронаритке байланысты туындайды. Клиникалық тұрғыдан миокардитте болатын ишемияда жүрек тұсының ұзаққа созылған ауыруы, ауырғандықтың жиі солға қарай тарауы байқалады. Коронаролитиктер ауырғандықты тоқтата алмайды. Ауырғандық қабынуға қарсы ем қолданғаннан кейін басылады. Жайылмалы миокардитте жүрек әлсіздігінің, жүрек-тамыр жетіспеушілігінің белгілері кездеседі. Науқас адамда әлсіздік, ентігу, жүрек соғу болады. Акроцианоз анықталады. Кейде төсекте отырған, жартылай отырған қалып байқалады. Жүрек шектері көлденең ұлғайған. Жүрек тондары әлсіреген, кейде өкпе артериясы үстінде ІІ тон акценті болады. Науқас адамның ауыр жағдайында шоқырақ ырғағы, жүрек ұшында систолалық шу естіледі. АҚҚ көбіне төмендеген. Пульстің толықтығы аз, тахикардия болуы мүмкін. Аритмиялардың ішінде бірінші ретті ревматизмдік миокардитте тахи- және брадикардия, экстрасистолия байқалады. 202 - Ошақты миокардитте коронарит пен аритмия белгілері болады. Қайталамалы миокардит кардиосклероз бен созылмалы жүрек әлсіздігінің қалыптасуымен сипатталады. Қайталамалы ревмокардитте жүрек әлсіздігінің пайда болуы жүрек ақаулары қалыптасқандағы гемодинамиканың өзгеруімен де байланысты болуы мүмкін. Ревматизмдік эндокардит қақпақтардың жармаларын басым зақымдайды. Сондықтан эндокардит жүректің жүре қалыптасатын ақауларының басты себебі (80% жағдайда) болып табылады. Осыған байланысты эндокардиттің диагнозын жүрек ақауларының қалыптасу белгілеріне қарап қояды. 1/3 жағдайда жүрек ақауы ревматизмнің бірінші өршуінен кейін қалыптасады. Патологиялық процеске ең жиі митральдық қақпақ араласады, екі есе сирек – қолқа қақпақтары, сирек – үш жармалы қақпақ, өте сирек - өкпе артериясының қақпақтары араласады. Ревматизмдік перикардиттің диагнозы сирек қойылады, себебі оның белгілері әлсіз болып келеді және тез өшіп кетеді. Төс артының ауыруы, тез жойылып кететін перикард үйкелісінің шуы және рентгенологиялық әдістермен кеш анықталатын плевро-перикард тыртықтары аурудың клиникалық симптоматикасының негізін құрайды. Клиникалық белгілері айқын экссудатты перикардиттер сирек кездеседі. Қазіргі кезде перикард қуысындағы шамалы сұйықтықты эхокардиография көмегімен анықтауға болады. Ревматизмдік (кіші) хорея мидың стриарлық жүйесі зақымданғанда бой көрсетеді. Хорея көбіне 614 жастағы қыз балаларда кездеседі. Ревматизмдік (кіші хорея, Сиденгам хореясы) 6-30% жағдайда кездеседі. Оның белгілері: хореялық гиперкинездер (қолдың еріксіз, ретсіз қимылдары, қобалжығанда немесе күш түскен кезде күшейіп кетеді, ұйқы кезінде болмайды); бұлшық ет гипотониясы (бұлшық ет босаңсып, параличке ұқсастық тудырады); статика мен координацияның бұзылуы; тамыр дистониясы; психоэмоциональдық бұзылыстар (көңіл-күй тұрақсыздығы, ренжігіштік, ашуланғыштық, жылағыштық). Ревматизмдік хорея әдетте ЖРҚ басқа клиникалық белгілерімен бірге кездеседі, бірақ кейде ол ревматизмдік қызбаның жалғыз белгісі болуы мүмкін. Сақина тәрізді эритема – ақшыл – қызыл түсті жіңішке сақина тәрізді бөртпе; сыртқы шеті айқын, ішкі шеті онша айқын болмайды. Элементтер бір – бірімен қосылып, әр түрлі сурет құрайды. Иық үстінде, кеудеде, сирегірек аяқтарда, мойында, бетте орналасады. Ревматизмдік түйіндер мөлшері тары дәні мен үрме бұршақ арасында, тығыз, көп қимылдамайтын, ауырмайтын түзілістер, шандырларда, сүйек қабығында, буын қапшықтарында, тері асты шелде орналасады. Шынтақ, тізе, алақан – бунақтар буындарының жазылу беттерінде, жіліншік үстінде, омыртқалардың қылқан өсінділерінің үстінде орналасқан. Сақина тәрізді эритема мен ревматизмдік түйіндер тез пайда болып, тез жойылып кетеді (көбіне қабыну процесі әлсіреген кезде). Өкпенің ревматизммен зақымдануы классикалық ревматизмдік пневмония немесе өкпе васкулиті түрінде көрініс береді, көбіне балаларда кездеседі. Басты шағым – ентігу. Өкпе дыбысының тұйықталуы болмайды. Тыңдағанда – ылғалды сырылдар аз естіледі. Рентгенологиялық тексергенде көптеген ұсақ тығыз ошақтар немесе екі жақты, түбір маңынан басталатын, көбелек қанатына ұқсас процесс көрінеді. Васкулитте – жөтел, қан қақыру, ылғалды сырыл және рентгенологиялық тексергенде өкпе суретінің жайылмалы күшейгені анықталады. Жиі плеврит, плевра қуысында шамалы сұйықтық жиналғаны анықталады. Бүйректің зақымдануы әр түрлі - өткінші несеп синдромынан (инфекциялық нефрит белгісі) жайылмалы нефритке дейінгі өзгерістер болуы мүмкін. Абдоминальдық синдром ревматизмдік перитонитпен байланысты болады, сирек кездеседі, негізінен балаларда кездеседі. Қосымша тексерулер Лабораториялық тексеру бейспецификалық жіті физикалық көрсеткіштер мен өзгерген иммунологиялық көрсеткіштерді анықтайды. Жіті физикалық көрсеткіштерге нейтрофилез және лейкоформулада солға ығысу (129 15х10 /л лейкоцитоз ревматизмнің жоғарғы активтілігінде анықталады), гамма – глобулиннің көбеюі, фибриногеннің көбеюі, С-реактивті белоктың пайда болуы, ЭТЖ көбеюі жатады. 203 Иммунологиялық көрсеткіштердің ішінде стрептококқа қарсы антиденелердің титры көбейеді (антигиалуронидаза мен антистрептокиназаның титры 1:300 жоғары, анти-О-стрептолизиннің титры 1:250 жоғары көбейеді). ЭКГ-да жүрек ырғағының тахи- немесе брадикардия, синоаурикулярлық блокада, көшпелі ритм жетекшісі т.б. түрлері анықталады. Атриовентрикулярлық блокада (І дәрежесі) миокардиттің ауыр түрінде тіркеледі. Жыбыр аритмиясы мен жүрекшелер дірілі негізінен қайталамалы ревматизм қызбасында кездеседі. ФКГ-да тондардың әлсіреген белгілері, протодиастолалық шоқырақ ырғағы, кейде жүректің ІІІ және IV тондары мен систолалық шу тіркеледі. Рентгенологиялық тексергенде жүректің ұлғайғаны, негізінен сол жақ қарыншаның ұлғайғаны көрінеді. Эхокардиографиялық тексеру ЖРҚ ешқандай өзгерістер таппауы мүмкін (перикардитте перикард қуысында сұйықтық болуы мүмкін). Қайталамалы ревматизм қызбасында жүрек ақауларының белгілері болады. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы Ревматизм қызбасының диагнозын қоярда Кисель – Джонстың диагностикалық критерийлері мен РРА қосқан өзгерістер қолданылады (25-кесте). 25-кесте ЖРҚ диагнозын қоюда қолданылатын Киссель-Джонс критерийлері Үлкен критерийлер Ұсақ критерийлер Алдында болған А-стрептококк инфекциясын дәлелдейтін мәліметтер Кардит Клиникалық: артралгия Оң мәнді А-стрептококк себіндісі Полиартрит қызба (араннан алынған) немесе А-стрептококктік антигенді тез Хорея Лабораториялық: жіті фазалық анықтау тестісі реактанттардың көбеюі: ЭТЖ, Среактивті белок Стрептококқа қарсы антиденелер Сақина тәрізді эритема титрының өсуі (АСЛ-О, анти-ДНК-аза В) Тері астылық ревматизм түйіндері Инструментальдық: ЭКГ – PQ аралығының ұзаруы; Допплер – эхокардиографияда: митральдық немесе қолқалық регургитация белгілері Екі үлкен критерийдің болуы немесе бір үлкен критерийі және екі ұсақ критериймен қоса бұрын Атобының стрептококктік инфекциясы болғанын құжатты дәлелдейтін мәліметтер-дің болуы ЖРҚ болу ықтималдығын жоғары дәрежелі көрсетеді. ЖРҚ клиникасында полиартрит пен кардит болатындықтан оны клиникасында буын синдромы және кардиальды симптоматика болатын аурулардан ажырата білу керек. Ревматизмдік полиартритті ревматоидтық полиартриттен, геморрагиялық васкулиттен, сарысулық артриттен, палиндромды ревматизмнен, саркоидоздағы артриттен және иерсиниоздағы артриттен айыра білу керек. Ревматоидтық артриттің басында байқалатын көшпелі полиартрит 2-3 аптадан кейін қабыну процесінің тұрақты түрінде бір немесе бірнеше буын маңына тоқтайды. Ревматоидтық артритте дененің ертеңгілік құрысуы ерте пайда болады. Ревматизмнен ерекшелігі РА қолбасының, аяқ басының ұсақ буындарының, төменгі жақтың буындарының, төс – бұғана буынының зақымдануы ерте болады. РА ерекше белгісінің бірі – қызба жойылып кеткенімен артриттің және қабыну процесіне тән айқын лабораториялық белгілердің сақталуы. РА-те жүрек сирек зақымданады. Кейін ревматоидтық фактор, буындардың деформациясы және рентгенологиялық белгілер пайда болады. Геморрагиялық васкулит клиникалық жағынан ревматизмдік полиартритке ұқсас буын белгілерінен басталуы мүмкін. Петехиялық бөртпелердің, абдоминальдық және бүйректік белгілердің көрініс беруі диагнозды дәлдеуге көмектеседі. 204 Сарысулық артритті ревматизмдік полиартриттен айыру үшін анамнезді (аллергиялық әсер болатыны), есекжемнің, ангионевроздық ісінудің болатынын, стрептококктік антиденелер титрының төмен болатынын, лабораториялық жіті фазалық өзгерістердің болмайтынын еске ұстау керек. Сарысулық артритте ұсақ буындар зақымданады. Hench, Rosenberg (1941) сипаттап жазған палиндромды ревматизм (қайталауға бейім) буын қабынудың кенеттен пайда болуымен, буынның ісініп, қызаруы және өте күшті ауыруымен сипатталады. Әдетте артрит кенеттен кешке қарай пайда болады және өте тез, бірнеше сағаттан немесе күннен кейін жойылып кетеді. Көбіне бір буын, сирек екі және одан көп буын зақымданады. Кейде теріде аллергиялық бөртпелер, көмейдің ісінуі, плевра қуысында сұйықтық пайда болуы кездеседі. Қызу көтерілу, ЭТЖ өсуі болмайды. Ауру қатерсіз дамиды. Аурудың морфологиялық негізін жедел бейспецификалық синовит құрайды. Бенье-Бек-Шауман саркоидозына тән клиникалық триада: түбір маңы (медиастинальдық) аденопатия, кезбе полиартрит (немесе жедел артралгия) және түйінді эритема (Лефрген синдромы). Ірі буын артриты мен түйінді эритеманың бірігіп кездесуі ревматизмді иерсиниоздан айыра білуді қажет қылады. Jersinia enterocolitica және Jersinia pseudotuberculosis жұққанда диарея, іш ауыруы, түйінді эритема, артрит, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі байқалады. Диагноз бактериологиялық және серологиялық әдістермен дәлелденеді. ЖРҚ-ны ревматизмдік емес миокардиттерден ажырата білу керек. Ревматизмдік емес миокардитте вирустық инфекциямен (көбіне), стрессорлық әсерлермен байланыс болады, инфекциялық аурудан кейінгі латенттік кезең қысқарған немесе ол болмайды, миокардит орташа немесе егде жаста дамиды, ауру біртіндеп дамиды; аурудың басында буын синдромы болмайды, жүрек аймағымен байланысты эмоциональдық бояуы бар шағымдар байқалады, кардиттің айқын клиникалық белгілеріне қарамастан қабыну процесіне тән лабораториялық белгілер әлсіз болып келеді, астенизация, вегетативтік дистония, аурудың басында қызуды реттеудің бұзылуы белгілері болады. Функциональдық кардиопатиялар жүрек аймағының ауыруымен, жүректің қатты және шалыс соғуымен, “жүректің тұрып қалуы”, “ауа жетіспеу” сезімдерінің т.с. ревматизмге тән емес шағымдардың болуымен сипатталады. Кардиальдық шағымдар мезгіл – мезгіл болатын вегетативтік тамыр криздерінің (көбіне симпатоадреналдық, сирек вагоинсулярлық типті) фонында кездеседі. Айқын және бай субъективтік сезімдер мен өте аз объективтік белгілер арасында контрастылы айырмашылық байқалады. Стероидтармен емдеу науқас жағдайын нашарлатады, седативтік ем, әсіресе симпатолитиктермен ем байқамды өзгерістер береді. Инфекциялық эндокардиттің бактериялық инфекциямен (инфекциялы жарақат, іріңді инфекция т.б.) байланысы болады. Инфекциялық эндокардитте болатын шағымдар - өте айқын әлсіздік, жүдеу, қалтырап тоңу, сүйектер мен бұлшық еттердің ауыруы, тұрақты артралгия немесе онша айқын емес көшпелі артрит, полиартрит. Төмендегідей белгілер анықталады: қалтырап тоңу болатын ұзаққа созылған қызба, малшып терлеу, терінің қуқыл тартуы, тырнақ деформациясы белгілері (“сағат әйнегіне ұқсас тырнақ”), тырнақ сүйектерінің деформациясы (“дауылпаз таяқшасына ұқсас саусақ”), Лукин – Либман симптомы, тромбоэмболияға бейімділік, гепатоспленомегалия, гломерулонефрит, васкулит белгілері. Инфекциялық артриттің диагнозын қою үшін өте маңызды белгілер: анемия, гипергаммаглобулинемия, бактериемия. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) аурудың клиникалық вариантын; 2) аурудың басты синдромдарын; 3) аурудың ақырын; 4) қан айналысы жетіспеушлігінің сатыларын. Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1. Жедел ревматизм қызбасы. Кардит, полиартрит Ж0. 2. Жедел ревматизм қызбасы. Кардит, кіші хорея. ЖІ. 3. Қайталамалы ревматизм қызбасы. Кардит. Митральдық қақпақ кемістігі. ЖІ. 4. Созылмалы ревматизм ауруы. Жүректің күрделі митральдық ақауы, стеноз басым. Ж ІІ Б (ФК ІІІ). Емі. Жедел ревматизм қызбасының емі комплексті болып келеді, оның құрамына этиотропты, патогенетикалық және симптоматикалық ем және реабилитация шаралары кіреді. Этиотропты ем А тобының бета-гемолитикалық стрептокогін эрадикациялауға (жоюға) бағытталған. Қандай антибиотикті және қалай беру сұрақтарын емдеуші дәрігер клиникалық 205 ситуацияға қарап анықтайды. Бензилпенициллиннің тәуліктік дозасы 1500000 – 4000000 ӘБ 10 күн бойы егіледі. 10 күн бойы ішке қабылдайтын пенициллин (амоксициллин тәулігіне 1-1,5 г 10 күн бойы) қолдануға болады. Кейін әсері ұзақ дәріге көшеді – пенициллиннің бензеатині 2400000 ӘБ бұлшық етке 3 аптада 1 рет егеді. Пенициллин препараттарын көтере алмаушылықта макролидтар (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин) немесе линкозамидтер (клиндамицин, линкомицин) қолданған жөн. Патогенетикалық емнің (қабынуға қарсы) мақсаттары: а) ревматизмдік қабыну процесінің активтігін басу; б) жедел ревматизм қызбасымен ауыратын адамда жүрек ақауы қалыптасуының алдын алу. Қайталамалы ревматизм қызбасымен ауыратын адамның емі оның жалпы күйін қалпына келтіруге және жүректің бар ақауының үдемеуіне бағытталуы керек. Ауру жедел дамып, кардиттің (панкардиттің), полисерозиттің және қабыну процесінің айқын белгілері болғанда (ЭТЖ 30 мм/сағ.), преднизолонның 20 мг/тәулігіне тағайындалады, оны ауру адам ертеңгілік тамақтан кейін 1 рет ішке қабылдайды. Осы дозаны науқас адам 2 апта бойы алады, кейін препараттың дозасын біртіндеп азайтып (5-7 күнге 2,5 мг азайтады), кейін беруді тоқтатады. Ем курсының жалпы ұзақтығы 1,5-2 ай. Онша айқын емес ревмокардитте, кардит жоқ ревматизмдік артритте, процестің ең төменгі активтілігінде (ЭТЖ < 30 мм/сағ.), жоғарғы активтілік басылып, глюкокор-тикоидтарды тоқтатқаннан кейін ұзақ уақыт емдеу қажеттігі туғанда, жүректің ревматизмдік ақауларының фонында жедел ревматизм қызбасы қайталағанда бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар (вольтарен, индометацин, диклофенак) тағайындалады. Бұл препараттардың ішінде диклофенакқа ерекше мән беріледі. Оны 75-150 мг/тәулігіне дозасында 1,5-2 ай бойы береді. Егер ем курсын ұзарту қажет болса, оны қабыну процесі көрсеткіштері толық қалпына оралғанға дейін жалғастырады. Аурудың сылбыр дамуында делагил (0,25 г/тәул.) немесе плаквенил (0,2 г/тәул.) беруге болады. Олар ұзақ ем үшін де қолданылады. Симптоматикалық ем қолданылған дәрілердің жағымсыз әсерлері (преднизолон т.б.) мен басқа симптомдарға қарап іске асырылады. Глюкокортикоидтардың белок және минерал алмасуына әсер ететіні және ревматизм қызбасында жоғары дәрежелі дистрофиялық өзгерістер болатыны калий және магний аспартатын (3-6 таб. тәулігіне, 3 рет қабылданады, 1 айға беріледі), инозин (0,6-1,2 г/тәул., 3 рет қабылдайды 1 ай бойы), нандролон (1 мл етке күнде егу, ем курсіне 10 рет егу) беруді қажет қылады. Қан айналысы жетіспеушілігі белгілері болса, тұзақтық диуретиктер (фуросемид), тиазидтік және тиазидке ұқсас (гидрохлортиазид, индапамит), калий ұстағыш (спироно-лактон, триамтерен, амилорид), ұзақ әсерлі дигидропиридин тобынан шыққан кальций каналдарының блокаторлары (карведилол, метопролол, бисопролол), жүрек гликозидтері (дигоксин) беріледі. Көрсетілген дәрілердің дозалары, қолдану схемалары басқа себептерден пайда болған қан іркілмелі жүрек әлсіздігін емдеуде қолданылатын дозалар және схемалармен бірдей. Ревматизм қызбасымен ауыратындарды 3 сатылы емдейді: стационарда емдеу, поликлиникада емдеу және диспансерлік бақылау. Стационарда қабынуға қарсы белсенді ем жүргізіледі, ауру адамның жеке ерекшеліктерін анықтайды, қажет дәрілер комплексін анықтайды. Ревматизм процесінің активтілігі басылғаннан кейін және науқас адамның күйі жақсарғаннан кейін емнің екінші сатысына көшеді. Емнің екінші сатысында науқас адамды жергілікті кардиологиялық санаторийға немесе поликлиникаға ревматологтың бақылауына жібереді. Бұл сатыда ауру адам бейстероидтық қабынуға қарсы препараттармен, аминохинолин препараттарымен, бицилин – 5 дәрісімен емді жалғастырады. Сонымен қатар реабилитация шаралары да жалғасады. Емнің үшінші сатысында диспансерлік бақылау және ревматизммен ауыратындарды профилактикалық емдеу іске асырылды. Диспансерлеу. Диспансерлік бақылау кезінде ревматизм процесін жоюға бағытталған ем, жүрек ақауы бар адамда қан айналысын жою емі іске асырылады. Сонымен қатар кардиохирургтармен бірлесе отырып, жүрек ақауларын хирургиялық емдеу сұрақтары шешіледі. Еңбекке қабілеттікті қалпына келтіру, науқас адамдарды жұмысқа орналастыру, ревматизм қызбасының екінші ретті профилактикасын іске асыру, ауру рецидивінің алдын алу сұрақтары да диспансерлеу кезінде іске асырылады. 206 - - - Еңбекке уақытша қабілетсіздік ревматизм қызбасының активтігіне (активті процесс кезінде науқас адам еңбектен босатылады), қан айналысы жетіспеушілігінің дәрежесіне қарай шешіледі. Қан айналысы жетіспеушілігінің ауыр түрінде науқас адамға МӘСК жолдама береді. Профилактикасы. Ревматизм қызбасының бірінші ретті және екінші ретті профилак-тикасын ажыратады. Бірінші ретті ревматизм қызбасының профилактикасының мақсаты – ауыз – жұтқыншақ аймағындағы стрептококктік инфекцияны 10 күн бойы тиімді емдеу. Ол үшін қолданылатын дәрілер: аминопенициллиндер (амоксициллин 1500 мг/тәул.); цефалоспориндер (цефалексин – 250-500 мг 2-4 рет тәулігіне; цефаклор – 750 мг/тәул.; цефуроксим 0,25-0,5 2 рет/тәул.; макролидтер (рокситромицин – 150 мг 2 р/тәул.); пенициллиндер + бета – лактамаз ингибиторлары (амоксициллин + клавулон қышқылы, 375 мг 3 рет/тәул.) 10 күн бойы. Екінші ретті профилактиканы жедел ревматизммен ауырған адамдарда аурудың қайталауын болдырмас үшін іске асырады. Ең жақсы нәтижені жыл бойына іске асырылатын пенициллинопрофилактика береді (бензилпенициллиннің бензеатині 2400000 ӘБ 1 рет үш аптада; бензилпенициллиннің бензеатині + бензилпенициллиннің прокаині әр қайсысы 1500000 ӘБ 1 рет 1012 күнде). Екінші ретті профилактиканың ұзақтығы: кардит жоқ ревматизм қызбасымен ауырғандардағы ревматизмнің соңғы аптасынан кейін 5 жыл бойы; ревматизмдік кардитпен ауырғандар үшін 5 жыл; ревматизм қайталайтын болса, онда екінші ретті профилактика өмір бойы іске асырылады. Ревматизмдік жүрек ақауы бар адамдарға қандай болмасын хирургиялық ем қолданған кезде инфекциялық эндокардиттің алдын алу шараларын жасау өте маңызды. Ауыз қуысын, өңешті, тыныс жолдарына хирургиялық ем қолданғандағы стандартты схема: процедурадан 1 сағат бұрын ішке амоксициллиннің 2,0 қабылдау, ішке қабылдау мүмкін болмаған жағдайда процедураға 30 минут қалғанда венаға немесе бұлшық етке ампициллиннің 2 г егу. Пенициллинге аллергия болған жағдайда, процедурадан 1 сағат бұрын төмендегі дәрілердің біреуін ішке қабылдайды: азитромицин 500 мг; кларитромицин 500 мг; клиндамицин 600 мг; цефадроксил 2 г; цефалексин 2 г. Пенициллинге аллергия болса және дәрілерді ішке қабылдау мүмкін емес жағдайда, процедурадан 30 мин. бұрын: клиндамициннің 600 мг венаға егіледі; цефазолиннің 1 г бұлшық етке, венаға егіледі. Асқазан-ішек жолы және несеп-жыныс жолдарына операция жасаларда қолданылатын стандартты схема: амоксициллиннің 2 г процедурадан 1 сағат бұрын ішке қабылдайды; ампициллиннің 2 г процедурадан 30 минут бұрын бұлшық етке немесе венаға егеді. Пенициллинге аллергия болса: 1-2 сағат бойы венаға ванкомициннің 1 г жібереді; процедурадан 30 минут бұрын аяқтау керек. Прогнозы. Жедел ревматизм қызбасы өмірге тікелей қауіп төндірмейді. Прогноз жүректің күйіне (жүрек ақауының бар-жоғына, жүрек әлсіздігінің дәрежесіне) қарай анықталады. Емді бастау мерзімінің де маңызы бар: ем неғұрлым кеш басталса, соғұрлым жүрек ақауларының қалыптасу мүмкіншілігі артады. Инфекциялық эндокардит Инфекциялық эндокардит (ИЭ) – микроб вегетациясы жүрек қақпақтарының жармалары мен жүректің бос қабырғасының эндокардында орналасып, жүректің клапанды аппаратының қызметі мен құрылымын бұзатын эндокардтың микробты қабынуы; инфекциялы процеспен артерия – вена шунты немесе ірі тамырлардың бөлікшелері зақымданса, оны инфекциялық эндоартериит деп атайды. 207 ИЭ 1 млн тұрғынның 14-62 кездеседі. Көбіне 20-50 жастағы адамдар, әйелдерге қарағанда еркектер жиірек (2-3 есе) ауырады. Этиологиясы және патогенезі. Қазіргі кезде инфекциялық эндокардитті 120 жуық микроорганизм түрлері тудыра алады. Олардың ішінде бактериялар (соларға байланысты аталатын ИЭ-тің тағы бір аты – бактериялық эндокардит), саңырауқұлақтар, риккетсиялар, хламидиялар т.б. бар. Микроорганизмдер ішінен стрептококтар мен стафилококтар ИЭ барлық себебінің 80% құрайды. Стрептококтардың ішіндегі ИЭ ең жиі себептері Strep. viridans (-гемолитикалық стрептококтер), олар науқас адамдардың 35-40% табылады. Strept. viridans жеделше (ұзарған) ИЭ басты себебі болып табылады, бұл микроб ауыз қуысы мен ауыз – жұтқыншақ аймағында көп кездеседі. Стрептококтік эндокардиттің жиілігі жағынан екінші орын алатын себебі – асқорыту жолының төменгі жағында және несеп – жыныс жолында жиі кездесетін Д тобының стрептокогі. Strept. pneumoniae сирек кездеседі, бірақ өте жоғары вируленттігіне байланысты жедел ИЭ себебі бола алады. Стафилококтердің ішінде жиі кездесетіні Staph. aureus (ИЭ 20-30%), өте вирулентті қоздырғыш, нашақорлар мен жүрек клапандарының протезі бар адамдардағы жедел ИЭ жиі себебі (50% жағдайда) болып табылады. Staph. еpidermialis протезді клапандардың ИЭ себебі ролін атқарады, оның әсерінен ерте де, кеш те дамитын эндокардит көрініс береді (жедел немесе жеделше). Басқа этиологиялық факторларға грам теріс Haemophilos, Aetinobacillus actinimyсetcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae жатады, олардың аттарының бірінші әріптерін қосып, ортақ термин «НАСЕК» деп аталады. Бұл топтың бактериялары протезді клапандардың эндокардитін жиі тудырады. ИЭ себебі патогендік саңырауқұлақтар Aspergillus және Candida да бола алады. Candida саңырауқұлағы нозокомиальдық инфекциялық эндокардиттің, оның ішінде нашахорларда болатын эндокардиттің және протезді клапан эндокардитінің себебі бола алады. Кейбір жағдайларда ИЭ себептерінің ішінде Coxiella burneti (Q-қызбасының қоздырғышы), бруцеллалар, легионеллалар және хламидиялар кездеседі. Жедел эндокардиттің себептеріне қалыпты клапан жармаларын зақымдайтын алтынсары стфилококк және грамтеріс микроорганизмдер (бірінші ретті эндокардит) жатады. Жедел ИЭ-те инфекция ошақтары метастаз береді. Жеделше ИЭ себебі – жасыл көк стрептококк, эндокардит зақымданған клапандарда пайда болады (екінші ретті эндокардит), инфекция ошақтарының метастазын бермейді. ИЭ үш фактордың – жағдай туғызушы факторлардың, өткінші бактериемия күйі және бактерияның вируленттігі мен тропизмінің өзара әрекеттесуінің нәтижесінде дамиды. Жағдай туғызушы факторларға жүрек-тамыр жүйесінің іштен туа және жүре пайда болатын патологиялық өзгерістері (қарыншааралық перде кемістігі, ашық артериялық түтік, жүректің ревматизм ауруы, жүректің жүре пайда болған ақаулары, атеросклероз, митральдық клапан пролапсы, кардиомиопатиялар, операция болған жүрек) жатады; бұл ауруларда байқалатын қанның турбулентті ағысы мен жылдам қозғалысының әсері жүрек қақпақтарының эндотелиі мен қабырға эндокардының бірінші ретті зақымдануын тудырады. Әсіресе жарақаттық әсерге жүректің өзгерген қақпақтарының эндотелиі ұшырағыш болып келеді. Өткінші бактериемия тіс жұлғаннан кейін, тонзиллэктомиядан, босанғаннан, түсіктен, несеп жолдарын катетерлегеннен, іріңдікті ашқаннан кейін және т.б. іс-әрекеттен кейін, кейде ешқандай себепсіз бой көрсетеді. Жүрек қақпақтары эндотелиінің және қабырғалық эндокардтың бірінші ретті зақымдануы тромбоциттер және фибриннен тұратын асептикалық вегетациялар тудырады. Кейін өткінші бактериемия кезінде асептикалық вегетацияның үстіне микробтар қонып, сүйел тәрізді түзілістер (микробтық вегетация) қалыптастырады. Микробтық вегетациялардың түзілуі инфекциялық эндокардит тудырып, организмде көптеген патологиялық процестердің бастама механизмінің рөлін атқарады. Жергілікті инфекция ошағының (микробтық вегетацияның) қалыптасуы салдарынан төмендегідей процестер туындайды: 1) өзіне тән клиникасы болатын инфекциялық агенттің қан арнасына тұрақты түсіп тұруы (қызба, астения, тәбеттің болмауы, анемия, спленомегалия, инфекцияның метастаз беруі т.б.); 2) микробтық вегетацияның жергілікті дамып, жүректің дәнекер тініне тарауы және оның құрылымын бұзуы (деструкция), кейін жүрек қақпағы жармаларының үзілуі мен тесілуі, сіңір талшықтардың үзілуі, фиброздық қақпақ сақинасының, перикардиттің қалыптасуы; 208 3) микробтық вегетация бөлшектерінің (фрагменттерінің) үзіліп, қан арнасына еніп, эмболиялар тудыруы; эмболия нәтижесінде микотикалық аневризмалар мен инфарктардың пайда болуы; 4) инфекциялық метастаз беріп, әр түрлі органдарда микроабсцестер тудыруы; 5) жүрек қақпақтарына орныққан микроорганизмдердің иммундық өзгерістер тудыруы – қанда иммундық комплекстер пайда болып, олар базальды мембранаға шөгіп, иммунды патологиялық реакциялар тудырады. Иммунологиялық реакциялар гломерулонефриттің, миокардиттің, васкулиттің және ішкі органдарда дистрофиялық өзгерістердің дамуына әкеліп соқтырады. Патоморфологиясы. Жүректің қақпақтарында құрамында өзгерген фибрин, шөккен тромбоциттер және микроорганизмдердің колониялары бар вегетациялар табылады. Вегетациялар көбіне митральдық және қолқа қақпақтарында орналасады, нашахорларда көбіне үш жармалы қақпақ зақымданады. Вегетациялардан басқа қақпа деструкциясы (қақпа жармасының үзілуі, тесілуі, сіңір хордаларының үзілуі), микотикалық аневризмалар (микроорганизмдердің қолқаның, ішкі органдар мен нерв жүйесінің тамырларының қабырғасына тікелей енуінің нәтижесінде болатын аневризмалар), жүректе және басқа органдарда инфаркттар, абсцестер, микроабсцестер табылады. Классификациясы (26-кесте). 26-кесте Инфекциялық эндокардиттің классификациясы Этиологиясы Клиникалы- Даму барысының клиникалықИЭ ерекше түрлері морфологиялық варианты варианты Жасыл – көк стрептококк Бірінші ретті 1. Жедел Қақпақ протезінің Алтынсары стафилококк Екінші ретті 2. Жеделше эндокардиті Ақ стафилококк 3. Ұзарған а) шартты қатерсіз Гемодиализ эндокардиті Энтерококк болжамды Нашақорлар эндокардиті Грам теріс микроорганизмдер б) қатерлі болжамды Егде және қарт жастағылар Патогендік саңырауқұлақтар Иммунологиялық ва-риант эндокардиті Басқа қоздырғыштар (миокардит, васкулит, артрит, «Абактериялық түрлері» гломерулонефрит және т.б.) Клиникасы. Аурудың басы қоздырғыш микробтың вируленттігі мен макроорганизмнің реактивтілігіне тәуелді басталады және әр түрлі болады. Өте күшті қалтырап тоңу, салқын терге малшып терлеу, жоғарғы дәрежелі қызба, ауыр интоксикация белгілері (“жедел инфекциялық аурулар” тәрізді басталу) көбіне бірінші ретті эндокардитте байқалады. Баяу басталу, делсалдық, әлсіздік, тәбеттің нашарлауы, жүдеу, бас ауыруы, тершеңдік, субфебрильді қызу (нағыз бастамасы) және аурудың біртіндеп дамуы екінші ретті эндокардитте байқалады. Ауру тромбоэмболиядан (анемиядан т.б.), жедел гломеруло-нефриттен, гематологиялық маскалардан басталуы да мүмкін. Аурудың ең ерте және жиі симптомы қызба, оның деңгейі әр түрлі болып келеді – субфебрилитеттен гектикалық қызбаға дейінгі аралықта болуы мүмкін. Жоғары дәрежелі қызбаға қоса қалтырап тоңу, терлеу, бас ауыруы болады. Жайылмалы нефрит пен бүйрек жетіспеушілігінде, ревматизмдік жүрек ақаулары мен қан айналысы жетіспеушлігі фонында дамыған екінші ретті ИЭ-те, егде және қарт жастағы адамдарда болатын эндокардитте дене қызуы сирек көтеріледі. Аурудың басында болатын қызба инфекция текті болады және антибиотиктермен тиімді емдегенде жойылады. Иммунды патологиялық процестерде туындайтын қызбаның иммундық генезі болады, сондықтан қызба кортикостероидтар мен иммунодепрессанттар қолданғанда басылады. Тері жамылғысы мен кілегей қабықтардың зақымдануы ИЭ ауыратын адамдардың 50-90% кездеседі. Терінің түсі қуқыл немесе сарғыш тартқан («сүтті кофе» түсі). Бұл белгілер анемия және гемолизға байланысты туындайды. Петехиялар (ұсақ нүктелі геморрагиялар) дененің бүйір бетінде, қолтық астында, білектерде, сирақ және бұғана үстінде табылады. Төменгі қабақтың айналма қатпарының коньюнктивасында болатын нүкте тәрізді геморрагиялар Лукин-Либман симптомы деп аталады. Петехиялар 2-3 күннен кейін жойылып кетеді. Дене тұлғасы мен аяқ-қолдың терісінде, кейде некроз және тыртықтану қоса болатын ірі геморрагиялық бөртпелер стафилококтік ИЭ кездеседі, саусақтар мен башпайлардың тырнақ табақшаларының астында сызық тәрізді, ұзындығы 1-2 мм болатын геморрагиялар да байқалады. 209 Джейнуэй (Janeway) дақтары – макула немесе папула тәрізді эритемалық дақтар немесе диаметрі 15 мм болатын ауырмайтын қанды сүйелдер, алақанда, табанда пайда болады, аяқ-қолды көтергенде күшейе түседі. Бұл белгілер жедел сепсистік эндокардитке тән. Ослер түйіншектері – қызғылт түсті, тері үстінен аздап көтеріліп тұратын, саусақтардың алақан беттерінде, башпайлардың табан беттерінде және қолбасының алақан бетінде орналасатын, ұсақ, ауыратын түйіншектер; 2-3 күннен кейін жойылып кетеді. Науқас адамдардың 10-15% байқалады. Ослер түйіншектері созылмалы сепсистік эндокардитке тән. Тері мен кілегей қабықтарда болатын өзгерістер тері мен кілегей қабықтардың ұсақ тамырларының тромбо-васкулитіне байланысты туындайды. Буындардың зақымдануы аяқ-қолдың ірі буындарының моно- немесе олигоартриті түрінде кездеседі, жиірек (науқас адамның 25-30%) атралгия мен миалгия байқалады. Саусақтар «дауылпаз таяқшасына», тырнақтар «сағат әйнегіне» ұқсас болуы мүмкін. Жүрек эндокардит, миокардит, сирек перикардит түрінде зақымданады. Бірінші ретті ИЭ-те жиі қолқа қақпағы жеке зақымданады, даму жиілігі жағынан екінші орынды митральдық қақпақ алады. Үшжармалы қақпақ пен өкпе артериясының қақпақтары өте сирек зақымданады, олардың зақымдануы негізінен нашақорларда кездеседі. Екінші ретті ИЭ-те бұрыннан бар ревматизмдік немесе іштен туа болған жүрек ақауларының белгілерімен қатар қолқа және митральды қақпақтардың жаңадан зақымданған белгілері анықталады. Диагнозды дұрыс қоюға жүрек ақаулары белгілерінің көбейе түскені, ал кейбір жағдайларда қақпақтың тесілуіне байланысты кенеттен пайда болатын сазды шу – «құстың шиқылы» шуының естілуі көмектеседі. ИЭ-тегі миокардит васкулит текті дамиды, оған жүрек әлсіздігі белгілері мен аритмиялар және блокадалардың пайда болуы тән. ИЭ-те миокард инфарктісі науқас адамның 5-7% кездеседі, себебі – коронарлық артериялардың эмболиясы, сирегірек осы артериялардың артерииті мен спазмы. Шамамен ауру адамның 10%-да жедел фибринозды перикардит кездеседі. Миокардит пен перикардит иммунды аурулар түрінде бой көрсетеді. Тамырлардың зақымдануы тромбоваскулит, эмболия, аневризма түрінде көрініс береді. Аурудың клиникасында тромбоэмболиялық синдром ерекше орын алады, оның басты белгілері болып кенеттен тамырдың бітелу белгілері мен орган инфарктісінің белгілері табылады. Тамырдың бітелу симптомдарына ишемияға байланысты кенеттен пайда болатын ауырғандық, коллаптоидтық реакция, қызба, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі т.б. жатады. Кейін қан айналысы бұзылып, инфаркт болғанын дәлелдейтін симптомдар: миокард инфарктісінде перикард үйкелісінің шуы, өкпе инфарктісінде плевра үйкелісінің шуы мен қан қақыру, периспленитте – ішперде үйкелісінің шуы, бүйрек инфарктісінде – гематурия, ми тромбоэмболиясы мен миға қан құйылғанда – гемиплегия, гемипарез, афазия, менингоэнцефалит, көз торының эмболиясында – амавроз, шажырқай тамырларының инфарктісінде – ықылық ату, құсу, қанды нәжіс, шеткі тамырлардың тромбоэмболиясында – аяқ-қолдың салқындауы, цианоз, пульстің болмауы байқалады. Тамыр зақымдануына тән белгіге геморрагиялық диатез жатады. Геморрагиялық диатезде тері мен кілегей қабықтарға, ішкі органдар мен миға қан құйылуы, кілегей қабықтардан қан кету (мұрыннан, қызыл иектен, асқазан-ішек жолынан қан кету, қан қақыру) белгілері болады. Геморрагиялық диатез белгілеріне Кончаловский-Румпель-Лееде симптомы мен шымшу симптомы (Гехт симптомы) да жатады. Капиллярлар мен ұсақ артериялардың иммунды васкулиті Шенлейн-Генох геморрагиялық васкулиті түрінде көрініс береді. Бактериялық эмболизация нәтижесінде микотикалық (бактериялық) аневризма пайда болады; оның болуында vasa vasorum-ның эмболды бітелуі, артерия қабырғасына бактерияның тура енуі және иммундық комплекстер шөгуі себепті артерия қабырғасының екінші ретті зақымдануы белгілі рөль атқарады. Олардың ең жиі кездесетін орындары – ми, іш қолқасы, жоғарғы шажырқай артериясы, талақ артериясы, коронарлық артерия және өкпе артериялары. Аневризмалар ауырғандық, солқыл сезімін тудырады, егер олар аяқ-қол тамырларында болса, оларды сипап анықтауға болады. Аневризмалардың жарылуы өлім себебі болады. Науқас адамдардың жартысында жайылмалы гломерулонефрит белгілері болады: гематурия, протеинурия, цилиндрурия, орташа дәрежелі артериялық гипертензия, кейде ісіну белгілері байқалады. Айқын нефроз синдромы сирек кездеседі. Бүйрек жетіспеушілігі болуы мүмкін. Бірақ ол 210 толық шыңына жетпейді, өлім әдетте басқа себептен болады. Ошақты нефрит өткінші несеп синдромының белгілерімен (гематурия, аз протеинурия) көрініс береді. Бүйрек инфарктісінде бел тұсы күшті ауырып, дизуриялық белгілермен қатар гематурия байқалады. Нерв жүйесінің зақымдануы инфекциялы – токсикалық энцефалопатияның бас ауыруы, ұйқы қашу, астения, апатия (кейде эйфория) сияқты белгілерімен көзге түседі. Науқас адамның кейбірінде ми тамырларының тромбоэмболиясы белгілері немесе миға қан құйылу белгілері болады. Талақ зақымданғанда спленомегалия және талақ инфарктісінің белгілері: кенеттен пайда болатын сол жақ қабырға астының күшті ауыруының сол жақ иық үстіне, сол жақ иық буынына, жүрек маңына тарауы, құсу, қалтырап тоңу, дене қызуының көтерілуі, лейкоцитоз, токсемия, сол қабырға астының сипап қарағанда ауыруы және талақ үстінде ішперде үйкелісі шуының естілуі анықталады. Талақ инфарктісі талақтың жарылуын, геморрагиялық перитонит, тамыр коллапсын тудырады, өлім себебі болады. Бауырдың зақымдануы токсикалық гепатит белгілерін береді. Гепатомегалия (науқастың 90% кездеседі) гепатиттің ғана емес, жүрек әлсіздігінің белгісі де болуы мүмкін. Бауыр тромбоэболиясы мен бауыр абсцесі дамуы мүмкін. Асқазан-ішек жолы токсикалық процестер, эмболия және қан іркілу себепті зақымданады. Ішек инфарктісінде іштің кенеттен өте күшті ауыруы және қан аралас іш өтуі болады. Өкпенің зақымдануы өкпе инфарктісінің клиникалық көрінісін (кенеттен кеуденің ауыруы, ауырғандықтың дем алғанда, жөтелгенде күшейе түсуі, қан қақыру, қалтырап тоңу, дене қызуының 38-390С дейін көтерілуі, коллаптоидтық реакция, цианоз, салқын тер, жиі тайыз тыныс, қылдай пульс, плевра үйкелісінің шуы, 2-ші күннен бастап орташа дәрежелі лейкоцитоз, сарғыштық, рентгенограммада – сына тәрізді қарайғандық), пневмония, геморрагиялық плеврит белгілерін береді. Көздің тор қабығы артериясының окклюзиясында кенеттен толық немесе жартылай көрмей қалу байқалады. Рот дақтары – көз түбінде болатын, мөлшері 1-2 мм, қызыл түсті дөңгелек, шеттері тегіс емес, ақшыл ортасы бар дақтар, көз торына қан құйылғанда және көз торының инфарктісінде кездеседі. Панофтальмит және иридоциклит болуы мүмкін. Увеит пен эндофтальмит саңырауқұлақты эндокардитке тән. Лукин – Либман симптомы анықталады. Жалпы ИЭ-те көздің зақымдануы сирек кездеседі. Қосымша тексерулер. Шеткі қандағы гипо- және нормохромды анемия науқас адамдардың жартысында кездеседі. Анизоцитоз, пойкилоцитоз көрініс береді. Бұл симптомдардың пайда болу механизмі инфекция әсерінен гемопоэздың, қан түзу органдарының, сүйек миының қызметі реттелуінің бұзылуында деп есептейді. Науқастың 25% орташа дәрежелі лейкоцитоз және солға қарай ығысу байқалады. Лейкомоидтық реакция болуы мүмкін. Науқастың 1/3-нде лейкопения кездеседі. Тромбоциттер саны көптеген жағдайда азайған. ЭТЖ өсуі тұрақты дерлік болады, ол 70-50 мм/сағ. жетеді. Биохимиялық тексерулер: альбуминдер азайып, -глобулиндер көбеюіне байланысты пайда болатын диспротеинемия, оң мәнді тұнба сынамалары (формол сынамасы, тимол сынамасы) болады. Науқастың көбінде С-реактивті белок, фибриногеннің, серомукоид деңгейінің өскені анықталады. Қан себіндісін зерттеу. Жедел ИЭ туралы күдік туғанда себінді үшін қанды 1-2 сағат ішінде арасына 15-30 минут салып 3 жерден венопункция жолымен алу керек (аэробтар және анаэробтар өсетін қорек орталарды қолданады). Жеделше ИЭ туралы күдік туса, қан себіндісін тәулік ішінде 3 рет орындау керек, егер 24-48 сағат ішінде нәтиже теріс мәнді болса, қанды үш рет себінді жасауды қайталау керек. Себінді үшін алған қанның көлемі 15-20 мл аз болмауы керек. Оң мәнді нәтиже науқастың 85-95% байқалады. Диагноз қою үшін НБТ – тест (нитроблутетразолиум – тест) қолданады. Тест сау адамның нейтрофильдерінің шамалы мөлшері in vitro жағдайында ерігіш нитроблутетразолиум бояуын тотықтырып, ерімейтін формозон преципитатына айналдыратынына негізделген. Формозон лейкоциттер цитоплазмасында қара – көк түйіршіктер түрінде көрінеді. Бактериялық инфекцияға нейтрофильдердің НБТ тотықтыруы күшейеді. Егер НБТ – позитивтік клетканың саны 10% аз болса, тест теріс мәнді, 10% көп болса, оң мәнді деп есептеледі. Бір және екі өлшемді эхокардиография (1-3 суреттер) науқас адамның жартысында жүрек қапақтарының үстінде вегетацияны (мөлшері 2 мм) табуға мүмкіндік береді. Дәлірек нәтижені өңеш 211 арқылы жасалған эхокардиография береді, ол жүректің қақпақтарының күйін дәлірек сипаттауға мүмкіндік туғызады. Вегетацияның Эхо-КГ-лық белгілерінің болмауы ИЭ диагнозын жоққа шығара алмайды. Рентгенологиялық, электрокардиографиялық және фонокардиографиялық зерттеулер жүрек қақпағындағы өзгерістер сипатын анықтауға көмектеседі. 1 – ші сурет. Митральдық қақпақтың инфекциялық эндокардиті. Эхо КГ, апикльды позиция. Жүректің төртқуысты позициясы. Митральдық қақпақтың алдыңғы жармасының үстінде вегетация көрінеді. RA – оң жақ жүрекше, RV – оң жақ қарынша, LA – сол жақ жүрекше, LV - сол жақ қарынша. 2- сурет. Қолқа қақпағының инфекцилық эндокардиті. Эхо КГ, парастернальдық позиция. Жүректің ұзын өсі. Қолқа қақпағының коронарогендік емес жармасының үстінде вегетация көрінеді. Сол жақ қарынша қуысы кеңіген. 212 3 - сурет. Үшжармалы қақпақтың инфекциялық эндокардиті. Эхо КГ, апикальды позиция. Жүректің төрт қуысты позициясы. Үш жармалы қақпақтың жармасының үстінде вегетация көрінеді. Даму барысы. ИЭ жедел, жеделше және ұзарған даму барысын ажыратады. Жедел даму барысының ұзақтығы 6 аптаға дейін, жоғары вирулентті қоздырғыш (Staph. aureus 50% жағдайында т.б.) әсерінен өзгермеген жүрек қақпақтары фонында бой көрсетеді. Тез қарқынды, жоғары деңгейдегі қызба және интоксикация белгілерінен басталады. Жүрек қақпақтары тез талқандалады және жүрек әлсіздігі ерте пайда болады, өте тез үдейді. Жиі метастаздық абсцесс береді және лейкоцитоз байқалады. ИЭ жеделше даму барысы оның ең жиі түрі, көбіне Strept.viridans (70% шамасында) әсерінен туындайды, өзгерген жүрек қақпақтарының фонында көрініс береді. Ауру біртіндеп басталады, әлсіздік, анорексия, жүдеу, тершеңдік, дене қызуының субфебрильдік деңгейге дейін көтерілуі болады, қалтырап тоңу сирек кездеседі. Жүрек қақпақтарының талқандалуы баяу жүреді, жүрек әлсіздігі баяу дамиды және баяу үдемелі болып келеді. Жүректен тыс белгілерден Ослер түйіншектері және микотикалық аневризмалар байқалады. Шеткі қанда лейкоцит саны көбіне өзгермеген немесе лейкопения анықталады. Ұзарған даму барысы 3 айдан артық созылады, дене қызуы шамалы көтеріледі, науқастың жалпы күйі онша өзгермеген, ауыр асқынулар байқалады: геморрагиялық инсульт, микотикалық аневризмалардың жарылуы, тромбоэмболиялар. ИЭ кейде атипиялық түрде, әр түрлі ауруларды еске алдырып дамиды (маскалар). Аурудың мұндай даму барысында ауру клиникасы 1-2 сипмтомнан тұрады. ИЭ болатын аурулар «маскалары» (атипиялық даму): бүйрек ауруының маскалары (гломерулонефрит немесе бүйрек инфарктісінің клиникасы), ми ауруларының маскалары (ми қан айналысының бұзылу белгілері, сирегірек менингит, менингоэнцефалит белгілері), гематологиялық маскалар (гематологиялық ауру клиникасына ұқсас), тамыр ауруларының маскалары (геморрагиялық васкулит, тромбангит клиникасына ұқсас), стенокардия маскасы (стенокардия ұстамасына ұқсас), өкпе ауруларының маскасы (өкпе инфарктісі, инфаркт-пневмония клиникасы). Науқас адамдардың әр түрлі тобында кездесетін ИЭ ерекшеліктері. Науқас адамдардың әр түрлі тобында ИЭ белгілі бір ерекшеліктері болады. Егде және қарт жастағы адамдарда болатын ИЭ. Егде және қарт жастағы адамдардағы ИЭ ерекшеліктері: дәрігермен бірінші рет кездескенде ауру өте сирек анықталады, көбіне бірінші ретті эндокардит кездеседі, ауру қызбасыз дамиды, жүрек ақауының клиникалық көрінісі анық болмайды, көбіне қолқа қақпақтары зақымданады, неврологиялық симптоматика да солғын болып келеді. Аурудың қоздырғышы – көбіне нәжістік стрептококк және грамтеріс микроорганизмдер. Көбіне қосымша аурулар мен жүрек ырғағы мен өткізгіштігі бұзылуының қосымша кездесуі байқалады. Нашақорларда болатын ИЭ. Инфекция ауқымды мөлшерде венаға енетіндіктен көбіне үш жармалы қақпақ зақымданады. Көбіне бірінші ретті эндокардит болады және өкпе артериясының тромбоэмболиясы мен өкпе инфарктісі жиі қайталайды. Протезді қақпақтардың ИЭ. Ерте туындайтын (операциядан кейінгі 2 ай ішінде) және кеш туындайтын (одан кеш пайда болатын) ИЭ ажыратады. Ерте туындайтын протезді қақпақтар эндокардитінде инфекция операция кезінде жұғады, көбіне аурудың қоздырғыштары болып грамтеріс бактериялар, саңырауқұлақтар, дифтероидтар, энтерококтар табылады. 213 Ерте туындайтын ИЭ кеш дамитын эндокардитпен салыстырғанда ауыр дамиды, айқын инфекциялық аурулар белгісі болады, эмболиялық асқынуларға бейімділік байқалады, жиі жүрек әлсіздігі байқалады. Өлім 40-50% жағдайда кездеседі. Протезді клапандардың кеш дамитын ИЭ-ң қоздырғыштары жүректің өз қақпақтарының эндокардитінің қоздырғыштарымен бірдей. Аурудың клиникалық көрінісі онша айқын болмайды. Өлім 20-25% жағдайда кездеседі. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Қазіргі дүние жүзілік клиникалық практикада ИЭ диагнозын қою үшін Дюк университетінің эндокардит қызметі мекемесі ұсынған критерийлерді қолданады. Үлкен критерийлер: 1. Арасына 12 сағат салып алынған қанның екі сынамасында немесе арасына 1 сағат салып алынған қанның 3 сынамасында ИЭ тән микроорганизмдердің – жасыл көк стрептококтің, Strep. Bovi, НАСЕК, s. aureus – табылуы; 2. Эхо-КГ-да анықталатын эндокардтың өзгерістері: қақпақ жармаларында, оларға жақын жерлерде немесе имплантацияланған материалдар үстінде, сонымен қатар қан регургитациясы ағынының бойында осцилляция беретін жүрекішілік массаның болуы, фиброзды сақинада абсцестің болуы, жаңа регургитацияның пайда болуы. Кіші критерийлер: 1. Жүрек қақпақтарының жармалары жағынан жағдай туғызатын факторлардың болуы немесе наркотиктерді венаға егу; 2. 380С жоғары қызба; 3. Тамыр жағынан болатын феномендер: ірі артериялардың эмболиясы, өкпе инфарктісі, микотикалық аневризмалар, бас сүйегі іші қан құйылу, конъюктиваның алмасу қатпарындағы геморрагиялар және Джейнуэй дақтары. 4. Иммунологиялық феномендер: гломерулонефрит, Ослер түйіншектері, Рот дағы және РФ. 5. Үлкен критерийлерге сәйкес емес қанның оң мәнді бактериологиялық нәтижелері немесе активті инфекцияның серологиялық белгілері. 6. Үлкен критерийлерге кірмейтін Эхо-КГ-лық өзгерістер. Екі үлкен критерий болса, немесе бір үлкен және үш кіші критерий, немесе бес кіші критерий болса, ИЭ диагнозы анық деп есептеледі. «Жоққа шығарылған ИЭ» категориясына жатпайтын белгілер болса, онда ИЭ диагнозы ықтимал деп есептеледі. «Жоққа шығарылған ИЭ» диагнозы антибактериялық емнен кейін 4 күн ішінде ауру белгілері жойылып кетсе, операция кезінде немесе аутопсия кезінде ИЭ белгілері болмаған жағдайда да қойылады. ИЭ-ті клиникасында қызба және әр түрлі органдардың зақымдануы болатын аурулардан ажырата білу керек. ИЭ-ті ең алдымен ревматизмдік эндокардиттен айыра білу керек. Ревматизм қызбасында ревматизмдік эндокардит белгісімен қатар, полиартрит, перикардит, плеврит, түйінді эритема, ревматизм түйіндерінің белгілері болады. Көбіне митральды қақпақ зақымданады, митральдық кемістік пен митральдық стеноз қалыптасады, жыбыр аритмиясы, АВ-блокада пайда болады, гемолитикалық стрептококқа қарсы антиденелер қалыптасады. Талақ ревматизм қызбасында өспейді, саусақтардың соңғы бунақтарының жуандауы болмайды. Дене қызуы ревматизм қызбасында қабынуға қарсы дәрілер әсерінен түседі, ал бактериялық эндокардитте дене қызуы антибиотиктер әсерінен түседі. Жүйелі қызыл жегі (ЖҚЖ). ЖҚЖ мен ИЭ арасындағы ортақ белгілер: ұзақ болатын қызба, альбуминурия, гематурия мен бүйрек жетіспеушілігі, бауырдың өсуі, кейде талақтың өсуі, лейкопения, анемия, тромбоцитопениялық пурпура, ЭТЖ өте жоғары көтерілуі, жүректің зақымдануы. ЖҚЖ-ң ИЭ-тен айырмашылықтарына онда терінің «көбелек» тәрізді зақымдануы, ұзаққа созылған қызбаның антибиотиктердің әсерінен емес, кортикостероидтардың әсерінен түсетіні, буын синдромының тұрақтылау болатыны, процеске плевра мен перикардтың жиірек қатысатыны, қан мен сүйек миында қызыл жегі клеткаларының болатыны және әйелдердің жиі ауыратыны жатады. Бруцеллездік ИЭ ажырату үшін эпидемиологиялық анамнезді ескеру керек. Одан басқа бруцеллезде толқын тәрізді қызба, полиартрит, спондилоартрит, нейробруцеллез, оң мәнді Райт және Хеддельсон реакциясы, оң мәнді Бюрне сынамасы болады, қан себіндісінде бруцеллалар табылады. 214 Мерездік аортит пен ИЭ арасындағы ортақ белгілерге қолқа қақпақтарының кемістігі, стенокардия, қызба, анемия, терінің қуқыл тартуы, үдемелі даму, бауыр мен талақтың өсуі, тамырлардың зақымдануы, оң мәнді Вассерман реакциясы. Мерездік аортитте ИЭ-пен салыстырғанда науқастың мерезбен ауырғандығы және мерезге қарсы ем алғаны анықталады, ұзақ уақыт аорталгия болады, тамыр будасының шегі кеңіген, қолқа үстінде айқын шулар естіледі, рентгенологиялық тексергенде мезаортит белгілері көрінеді, анизокория, нейросифилис белгілері болады, бозғылт трепонеманы иммобилизациялаудың оң мәнді реакциясы анықталады. Жедел іріңді менингоэнцефалитті стафилококтік ИЭ-те болатын екінші ретті іріңді менингиттен ажырата білу керек. Стафилококтік ИЭ-те мида болатын эмболия іріңді менингит немесе ми абсцесін тудырады. Менингеальдық симптомдар қызба болудың бірінші аптасының ортасында немесе соңында пайда болады, ал менингококтік менингитте бұл белгілер бір мезгілде пайда болады. Қызба бар адамда жүрек қақпақтары ақауының табылуы менингиттің екінші ретті екенін көрсетеді. Қан мен жұлын сұйықтығын себінді жасау әдетте диагностикалық күдікті тарқатады. Асқынулар: 1. Жүрек жағынан болатын асқынулар (фиброзды сақина абсцессі, жайылмалы миокардит, жүрек әлсіздігі, миокард инфарктісі, миокард абсцесі); 2. Ми, өкпе тамырларының, ұйқы артериясының эмболиясы; 3. Менингит; 4. Органдардың инфарктісі (өкпенің, талақтың т.б.); 5. Бүйрек жағынан болатын асқынулар: гломерулонефрит, ЖБЖ. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1. ИЭ клиникалық – морфологиялық түрін (бірінші, екінші ретті); 2. Аурудың этиологиясын (егер қайталап оң мәнді қан себіндісі алынған болса); 3. Жүрек қақпақтарының зақымдану сипатын; 4. Ең маңызды органдық зақымданулар, ол органдардың функциональдық күйін; 5. Асқынуларды. Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1. Бірінші ретті стафилококктік эндокардит, жедел даму барысы, қолқа қақпақтарының кемістігі, жайылмалы миокардит. Ошақты нефрит. Ж ІІ Б. 2. Ревматизмдік күрделі митральдық ақау фонында дамыған екінші ретті стрептококтік эндокардит, жеделше даму барысы. Ошақты миокардит. Қарыншалық экстрасистолия. Ж ІІ А. 3. Екінші ретті инфекциялық эндокардит; жүректің іштен туа болған ақауы; қарынша аралық перде кемістігі, Ж І. Жайылмалы гломерулонефрит, СБЖ І сатысы. Емі. ИЭ емінің құрамына этиотропты ем, иммунотерапия, симптоматикалық ем және хирургиялық ем кіреді. Этиотропты ем антимикробтық препараттарды, ең алдымен антибиотиктерді қолдануды қажет етеді. Антибиотиктерді тағайындаған кезде белгілі бір принциптерді ұстаған жөн. Біріншіден аурудың қоздырғышына қарсы әсер ететін антибиотик қолдану керек. Емді мүмкіндігінше ерте бастау керек және ол ұзаққа созылуы керек. Антибиотиктердің үлкен дозалары қолданылуы керек. Антибиотикпен емдеудің осал жері – емді аурудың нақтылы қоздырғышы туралы мәлімет жоқ кезде және ол қоздырғыштың антибиотиктерге сезімталдығы анықталмаған кезде бастаудың қажеттігі. Сондықтан емнің басында ауру қоздырғышының түрін аурудың клиникасына, аурудың алдында болған жалпы және ошақты инфекцияларға, жасалған хирургиялық операцияға қарап бағдарлайды. Ауру жедел, жоғарғы дәрежелі қызбадан, қалтырап тоңудан, малшып терлеуден және жергілікті іріңді аурулардан (шиқан, абсцесс, гайморит, остеомиелит) кейін басталса және менингит сияқты асқыну берсе, онда аурудың себебі стафилококк болуы мүмкін деп есептейді. Үш жармалы қақпақтың жеке зақымдануы, терінің көбіне аяқ-қол маңындағы геморрагиялық некроздары да аурудың себебі стафилококк деп меңзейді. Аурудың біртіндеп, көрініп тұрған себебі жоқ жағдайда, бұрыннан бар жүрек қақпақтарының ақауы фонында басталуы, субфибрилитет деңгейінде қызба болуы аурудың стрептококк себепті екені жөнінде болжам жасауға мүмкіндік береді. Кенеттен, тромбоэмболиядан басталу да стрептококтік эндокардитте байқалады. Бактериологиялық зерттеу аяқталғаннан кейін, аурудың анықталған қоздырғышының антибиотиктерге сезімталдығын ескере отырып, қолданылып жатқан емге түзеу енгізеді. Эмпириялық ем тағайындау. 215 Жедел инфекциялық эндокардитте антимикробтық емді ерте бастау керек (микробиологиялық тексеруге қанды 1-2 сағат ішінде 3 рет алғаннан кейін). Таңдамалы препарат ретінде Staph. aureus (басты қоздырғыш) активті әсер ететін антибиотиктерді қалайды: Венаға егеді: оксациллин 2 г 6 рет/тәулігіне; Цефазолин 2 г 3 рет/тәулігіне 4-6 апта бойы + гентамицин 1 мг/кг 3 рет/тәул., 3-5 тәулік бойы. Резистентті стафилококк және энтерококк тудырған бактериялық эндокардит туралы күдік болса, тағайындалатын ем: венаға ванкомицин 1 г 2 рет/тәул. + гентамицин 1 мг/кг 3 рет/тәулігіне. Нефротоксикалық әсер қаупі бар адамдарға ванкомицин орнына рифампицин (венаға 300-450 мг 2 рет/тәул.) беруге болады. Жеделше ИЭ (табиғи жүрек қақпақтары) тағайындалады: венаға 4 аптаға ампициллин 2 г 6 рет/тәул. + гентамицин 1 мг/кг 3 рет/тәул.; бензилпенициллин 3-4 млн ӘБ 6 рет/тәул. + гентамицин 1 мг/кг 3 рет/тәул. Антимикробты ем бергеннен кейін дене қызуы бір апта ішінде қалыпқа келсе, емді 4 аптаға созады. Ем нәтижесіз болса және/немесе диагноз туралы күдік болса, хирургиялық ем жөнінде сұрақ қою керек. Үш жармалы қақпақтың жеделше ИЭ (венаға егетін нашақорлардағы ИЭ) таңдамалы препараттарға жататыны: Венаға: 2-4 апта бойы: оксациллин 2 г 6 рет/тәул. + гентамицин 1 мг/кг 3 рет/тәулігіне. Альтернативті дәрілер: венаға тәулігіне 3 рет, 2-4 апта бойы: цефазолин 2,0 + гентамицин 1 мг/кг; Венаға 4 апта бойы: ванкомицин 1 г 2 рет/тәул. + гентамицин 1 мг/кг 3 рет/тәулігіне; Венаға немесе ішке қабылдау 4 апта бойы: линезолид 0,6 г 2 рет/тәул. Жасанды қақпақтық ИЭ-те: 4-6 апта бойы: ванкомицин венаға 1 г 2 рет/тәул. + гентамицин венаға 1 мг/кг 3 рет/тәул. + рифампицин венаға немесе ішке 0,3-0,45 г 2 рет/тәул. Этиотропты ем (ауру қоздырғышын анықтағаннан кейін) антибиотиктер қолдану арқылы іске асырылады. Антибиотиктер қолданудың негізгі принциптері: 1) Бактериоцидті әсер көрсететін препараттарды қолдану; 2) Вегетацияларда антибиотиктердің жоғарғы концентрациясын жасау; 3) Антибиотиктерді венаға егу, антибактериялық ем ұзақ болуы керек; 4) Аурудың қайталауының және микробтардың резистенттілігінің алдын алу үшін антибиотиктерді енгізу режимін (тәртібін) сақтау. ИЭ емдеуде қолданылатын антибиотиктер 27-кестеде келтірілген. 27-кесте ИЭ емдеуде қолданылатын антибиотиктер Микроорганизмдер Дозалары және егу жолдары Емнің ұзақтығы, апта Пенициллин сезімтал - Пенициллин 4 млн ӘБ 4 сағ. сайын 4 стрептококтер: МИК* < 0,1 мкг/мл, - Цефтриаксон 2 г 1 рет/күнге венаға жасыл көк стрептококк А және - Ванкомицин С 15 мг/кг венаға 12 сағат сайын топтарының S.вovis, pneumoniae, pyogenes Пенициллинге шартты төзімді - Пенициллин 4 млн ӘБ венаға 4 сағат сайын + гентамицин 1 4 стрептококтар: МИК > 0,1 мкг/мл мг/кг< 12 сағат сайын венаға; 1 мкг/л - Ванкомицин 15 мг/кг венаға 12 сағат сайын Пенициллинге төзімді - Пенициллин 18-30 млн ӘБ күнде венаға үздіксіз жіберіледі, 4-6 стрептококтар: МИК > 1 мкг/л; немесе бірдей дозалары 4 сағат сайын венаға егіледі + E.faecalis, faecium, гентамицин басқа 1 мг/кг венаға 8 сағ. сайын; энтерококтар - Ампициллин 12 г/тәул. венаға үздіксіз немесе бірдей дозада 4 сағ. сайын + гентамицин 1 мг/кг 8 сағ. сайын; - Ванкомицин 15 мг/кг венаға 12 сағат сайын + гентамицин 1 мг/кг венаға 8 сағат сайын Стафилококтар Метициллин сезімтал микробтар: 4-6 - Цефазолин 2 г венаға 8 сағ. сайын; - Ванкомицин 15 мг/кг венаға 12 сағ. сайын. 216 Метициллинрезистентті микробтар: - Ванкомицин 15 мг/кг венаға 12 сағ. сайын Қақпақ протезіндегі стафилококтар Метициллинсезімтал микробтар: - Нафициллин 2 г венаға 4 сағ. сайын + гентамицин 1 мг/кг венаға 8 сағ. сайын Метициллинрезистентті микробтар: - Ванкомицин 15 мг/кг венаға 12 сағ. сайын + гентамицин 1 мг/кг венаға 8 сағ. сайын + рифампицин 300 мг ішке 8 сағ. сайын НАСЕК тобы - Цефтриаксон 2 г венаға 1 рет/тәул. - Ампициллин 12 г/тәул. венаға үздіксіз немесе бірдей дозаға бөлініп, 4 сағ. сайын + гентамицин 1 мг/кг венаға 12 сағ. сайын Neisseria - Пенициллин 2 млн ӘБ венаға 6 сағ. сайын; - Цефтриаксон 1 г венаға 12 сағ. сайын Pseudomonas aeruginosa, -басқа Пенициллин кең спектрлі грамтеріс микроорганизмдер - Цефалоспориндер 3-ші буынның - Имипенем + аминогликозид * МИК – минимальды ингибиторлаушы концентрация. 4-6 4 3-4 4-6 Глюкокортикостероидтарды иммунды қабыну процестерін (миокардит, артрит т.б.) және бактериялық шокты емдеу үшін қолданады. Имунотерапия әзір антитоксикалық заттар енгізу арқылы қанда айналып жүрген токсиндерді бейтараптауға негізделген (пассивті иммунизация). Пассивті иммунизация үшін ең тиімді препараттар – қоздырғыштың түріне қарай (антистафилококтік, көкшіл іріңді таяқшаға қарсы плазма т.б.) дайындалған гипериммунды плазма, антистафилококтік гамма-глобулин, венаға егуге арналған адамның қалыпты иммуноглобулині. Антистафилококтік плазманы 4-6 мг/кг (орта есеппен 250 мл) дозасында арасына 1-3 күн салып 4-6 рет венаға жібереді. Антистафилококтік гамма-глобулинді 5-10 мл дозада күнде 10 күн бойы етке егеді. Адамның қалыпты иммуноглобулинінің 50 мл венаға егеді; минутіне 20-40 тамшыдан жіберіп, 3 күн қатарынан егеді. Дезинтокскация әдістері. Жақсы нәтижені экстракорпоральды детоксикация (гемосорбция, плазмаферез т.б.) тәсілдері береді. Симптоматикалық ем. Қан айналысы жетіспеушілігінде жүрек гликозидтерін, несеп жүргізетін дәрілерді береді, су мен тұз шектелген диета тағайындалады. Анемия, лейкопения, тромбоцитопения және геморрагиялық синдромда орнын басу емі (қан препараттары, темір, С, В 12 – витамині), гемостатикалық препараттар қолданылады. Хирургиялық ем. Оның мәні зақымданған жүрек қақпағын алып тастап, оның орнына жасанды механикалық немесе биологиялық протез орналастыру. Хирургиялық емнің абсолютті көрсетпелері: 1. Үдемелі жүрек әлсіздігі. 2. 3 апта антибактериялық емге төзімділік. 3. Эхокардиографиялық тексергенде және вентрикулографияда табылатын миокард пен фиброзды сақина абсцесі. 4. Саңырауқұлақтық эндокардит, себебі эндокардиттің бұл түрін емдеу көптеген қиындықтар тудырады және жиі тромбоэмболиялық асқынулар болады. 5. Протезді қақпақтың эндокардиті. Хирургиялық емнің шартты көрсетпелері: 1. Вегетацияның деструкциясы себепті қайталамалы болатын эмболиялар. 2. Жасалған емге қарамастан қызбаның сақталуы. 3. Емнің бойында вегетация мөлшерінің үлкеюі. Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері. 217 Ондай критерийлерге аурудың басты белгілерінің жойылуы, қабыну процесі белгілерінің болмауы, қан себіндісінің теріс нәтижесі (кем дегенде 3 рет), жүрек пен бауыр қызметінің компенсациялы күйде болуы жатады. Еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. Еңбекке қабілетсіздіктің орташа мерзімі – 2-3 ай, сепсистік процестің активтілігі сақталған күйде ол мерзім 4-5 айға дейін созылады. МӘСК жолдама беру көрсетпелері: сепсистік процестің дамуының ұзарып кетуі, кардит, ауыр ағымды гломерулонефритке қоса айқын жүрек әлсіздігі мен бүйрек жетіспеушілігінің белгілері; ми тамырларының тромбоздары мен эмболияларының салдары (гемипарез, афазия және басқалары), өкпе артериясының қайталамалы тромбоэмболиясы. Диспансерлеу. Науқас адамдарды диспансерлік есепке алады. 6 ай бойы ай сайын 1 рет қарап тұрылады, кейін жылына 2 рет қаралады, қараған кезде міндетті түрде ЭхоКГ жасау керек. Санаторийлы-курорттық ем. ИЭ-тен жазылғаннан кейін, ішкі органдарда резидуальдық өзгерістер барында іске асырылады. Қолқа қақпақтарының кемістігінің фонында жүрек әлсіздігінің І ФК жоғары емес дәрежесі науқасты бальнеологиялық курортқа жіберудің көрсетпесі болып табылады. Созылмалы гломерулонефриттің қайталауы жоқ кезде ыссы климатты курорттарға жібереді. Прогноз. Ем болмаған жағдайда ИЭ жедел түрі 4-6 апта ішінде өліммен, жеделше түрі – 6 айдан кейін өліммен аяқталады. Жағымсыз болжам белгілері: аурудың себебі стрептококк болмауы, жүрек әлсіздігінің болуы, қолқа қақпақтарының зақымдануы, қақпақ протезіне инфекция жұғуы, егде жас, фиброзды қақпақ сақинасының зақымдануы немесе миокард абсцесі. Профилактикасы. ИЭ дамуына түрткі болатын факторлардың барында, өткінші бактериемия тудыратын жағдайлардың алдын алу шараларын іске асыру керек: 1) Ауыз, мұрын қуыстарында, ортаңғы құлақта қан ағуды тудыратын іс-әрекеттерде жасыл көк стрептококтің гематогендік тарауының алдын алатын шаралар қолдану. Ол үшін амоксициллиннің 3 г манипуляцияға дейін 1 сағат бұрын және 1,5 г манипуляциядан 6 сағат кейін ішке қабылдайды. 2) Пенициллинге аллергия болса, эритромициннің 800 мг немесе клиндамициннің 300 мл процедурадан 2 сағат бұрын және препараттың 50% дозасын процедурадан 6 сағат кейін қолдану. 3) Асқазан-ішек, урологиялық операцияларда энтерококк инфекциясының профилактикасын жасайды. Ол үшін ампициллиннің 2 г етке немесе венаға гентамицинмен (1,5 мг/кг) етке немесе венаға қосып егеді, немесе амоксициллиннің 1,5 г ішке қабылдайды. Миокардтың коронарогенді емес аурулары - Миокардтың коронарогендік емес ауруларына этиологиясы мен патогенезі жағынан әр түрлі, миокардтың жиырылу, қозу және өткізу функцияларының бұзылуымен сипатталатын, оның қабынулы дистрофиялық және дегенеративті зақымданулары жатады. 1980 ж. ДДҰ сарапшылары этиологиялық принципке негізделген миокард ауруларының классификациясын ұсынды. Осы классификацияны келтіреміз: І. Кардиомиопатиялар 1. Дилатациялық 2. Гипертрофиялық 3. Рестриктивті ІІ. Миокардтың спецификалық аурулары 1. Миокардтың инфекциялық аурулары вирустық миокардит; риккетсиялық миокардит; бактериялық миокардит; саңырауқұлақтық миокардит; протозойлық миокардит; метазойлық миокардит. 2. Миокардтың метаболизмдік аурулары: эндокриндік аурулар (тиреотоксикоз, гипотиреоз, адренокортикальдық жетіспеушілік, феохромоцитома, акромегалия); әулеттік «қор жинау» және инфильтрациялық аурулар (гемохроматоз, гликоген жиналудың бұзылу аурулары т.б.); 218 - - - «дефициттік» күйлер (калий алмасуының бұзылуы, магний жетіспеушілігі, анемия, бери – бери, қоректену бұзылыстары т.б.); амилоидоз. 3. Жүйелі аурулар: дәнекер тінінің аурулары (ЖҚЖ, түйінді периартериит, РА, ЖСД, ДМ); инфильтрациялар және гранулемалар (саркоидоз, лейкоздар). 4. Тұқым қуалайтын - әулеттік аурулар бұлшық ет дистрофиялары және нейро – бұлшық ет аурулары. 5. Миокардтың аллергиялық және токсикалық зақымданулары: дәрі препараттарының (сульфаниламидтер, антибиотиктер т.б.), алкогольдың, радиацияның әсері. ІІІ. Миокардтың классификацияға кірмеген аурулары: жоғарғы топтарға кірмеген аурулар (гистиоцитарлық кардиопатия, Фидлер миокардиты т.б.). Миокардиттер Миокардит – жүрек бұлшық етінің қабынып, оның функцияларының бұзылуы. Миокардиттердің тарау жиілігі белгісіз, себебі олар субклиникалық түрде бой көрсетеді және толық сауығумен аяқталады. Кей авторлардың мәліметі бойынша, барлық стационарға түскен науқастың 0,5% миокардиттердің үлесіне тиеді. Вирустық инфекцияның ішінде олардың жиілігі 10-15% жетеді. Биопсиялық материалдарды стандарттық (далластық) критерийлер бойынша зерттегенде миокардиттердің жиілігі 4%-дан 25% дейін жетеді. Миокардит еркектер арасында жиірек кездеседі, барлық жастағы адамдарды зақымдайды. Этиологиясы және патогенезі. Миокардиттің этиологиялық факторларына жатады: І. Инфекциялық факторлар: Вирустар (Коксаки, ЕСНО, аденовирустар, грипп вирустары, герпес вирустары, ЦМВ, В және С гепатиттерінің вирустары, қызамық вирустары, арбо вирустар); Бактериялар (стрептококтер, стафилококтер, боремиялар, күлдің коринобактериялары, салмонеллалар, туберкулез микобактериясы, хламидиялар, легионеллалар, риккетсиялар); Қарапайымдар (трипаносомалар, токсоплазмалар); Паразиттер (эхинококтер, трихинеллалар); Саңырауқұлақтар (кандидалар, аспергиллалар т.б.). ІІ. Инфекциялық емес факторлар: дәнекер тінінің аурулары және васкулиттер; токсикалық заттар (антрациклиндер, кокаин, катехоламиндер, парацетамол, литий); радиоактивті сәулелер; аллергия (оның ішінде дәрілік аллергия – пенициллиндерге, гидрохлортиазидке, метилдопаға, сульфаниламидтерге). Келтірілген этиологиялық факторлардың ішінде ең жиі кездесетіндері вирустар, барлық себептердің ішінде олардың үлесіне 50% тиеді, вирустардың ішінде ең жиі кездесетіні Коксаки вирусы, грипп вирустарының үлесіне 5-10% тиеді. Бактериялық миокардиттер көбіне инфекциялық эндокардитке қоса кездеседі. Жалпы кез келген инфекция миокардиттің себебі бола алады. Миокардиттің инфекциялық емес себептерінің ішінен улы және иммундық әсері бар дәрілерге, токсиндерге және радиацияға көңіл аудару керек. Миокардқа енген вирус миоцит ішіне өтіп, онда репликациялық процеске (клетканың материалынан осындай вирустарды өндіру) себеп болады. Ол үшін ядро мен органелдердің құрамына кіретін белоктар қолданылады. Мұның өзі миоцит қызметін бұзады. Миоциттердің вирус әсерінен зақымдануы клеткалық иммундық реакция нәтижесінен де болады. Клеткалық иммундық реакцияның өзі клетка мембранасы құрылымының өзгеріунен немесе клетка ішілік компоненттерге антидене түзілуінен туындайды. Вирустардың тұрақты миоцит ішінде болуы аутоиммундық реакциялар да тудырады. Бактерия әсер еткенде ауру қоздырғышының тікелей жүрекке бөлетін уларымен миоциттер зақымданады немесе бұл улар миоцитке гематогендік жолмен (күл, инфекциялы – токсикалық шокта 219 - стрепто- және стафилококтер) де жетеді Сонымен қатар, бактериялар да иммундық реакция тудырады. Дәрілер (пенициллиндер, тетрациклиндер, сульфаниламидтер), вакциналар және сарысулар аллергиялық миокардиттер тудырады; олар лезде немесе баяу дамитын үстеме сезімталдық реакциясының нәтижесінде бой көрсетеді. Миокард дәрілердің (кокаин, доксорубицин, фенотиазин, трициклдық антидепрессанттар, циклофосфамид, парацетамол) тікелей әсерінен зақымдануы да мүмкін. Кардиотоксикалық әсерді химиялық заттар (кобальт, қорғасын, сынап, мышьяк, фосфор) мен радиация да көрсетеді. Барлық жағдайда микроциркуляция бұзылады және капиллярлардың өткізгіштігі күшейеді. Коронариттер де байқалады. Кардиомиоциттердің зақымдануы олардың функциясын бұзып, аритмия мен блокадалар және жүрек әлсіздігін тудырады. Қабынудың орнында пайда болатын фиброзды тін миокардиттік кардиосклероз қалып-тасуына әкеліп соқтырады. Патоморфологиясы. Миокардиттің шешуші диагнозы биоптатты микроскопиялық зерт-теудің нәтижесінде қойылады. 1987 ж. Даллас қаласында миокард диагнозының морфологиялық критерийлері ұсынылды. Ол критерийлер миокардитке «миокардтың қабыну инфильтрациясы және жақын жатқан кардиомиоциттердің некрозы мен/немесе дегенерациясы» деген анықтама береді. Инфильтрат әр түрлі клеткалардан тұрады. Жедел миокардитте инфильтрат негізінен полиморфты ядролы лейкоциттер мен лимфоциттерден тұрады, созылмалы миокардитте ол клеткалардан басқа плазматикалық клеткалар мен макрофагтар болады. Созылмалы миокардитте инфильтрациядан басқа интерстициальды фиброз бен орнын басар склероз болады. Патоморфологиялық өзгерістер жайылмалы және ошақты болады. Инфильтраттағы басым клеткалардың сипатына қарап, миокардиттің лимфоцитарлық, нейтрофильдік, эозинофильдік және гранулематоздық түрлерін ажыратады. Лимфоцитарлық миокардит вирустық зақымдануларда, дәнекер тінінің ауруларында, дәрі генезді үстеме сезімталдық реакцияларында кездеседі. Нейтрофильдік миокардит көбіне бактериялық инфекцияларда немесе токсиннің тікелей әсер еткенінде кездеседі. Эозинофильдік миокардит дәрі немесе паразит текті үстеме сезімталдық реакцияларында және идиопатиялық миокардитте байқалады. Гранулематоздық миокардит ревматизм қызбасында, РА, Вегенер гранулематозында, саркоидозда, подаграда кездеседі, кейде бактериялық және паразитарлық инфекцияда және үстеме сезімталдық реакциясында бой көрсетеді. Классификациясы Этиологиясына қарай (миокардиттердің этиологиясын қараңыз) Патогенезіне қарай: инфекциялық токсикалық аллергиялық (иммундық) аралас сипатты Орнына қарай: паренхиматозды интерстициальды Тарауына қарай: ошақты жайылмалы Даму барысына қарай: жедел (3 айға дейін) жеделше (6 айға дейін) созылмалы Шешілуіне қарай: сауығу миокардиттік кардиосклероз (жүрек әлсіздігі, жүрек ырғағының бұзылуы) дилатациялық кардиомиопатия 220 Клиникасы. Аурудың клиникасы себеп аурулардың белгілері мен миокардтың тікелей зақымдану белгілерінен тұрады. Иммундық миокардиттерде себеп ауру мен миокардит белгілеріне дейін 2-3 апта уақыт өтеді. Басқа жағдайларда миокардит белгілері себеп факторлардың әсер ету мерзіміне сәйкес басталады. Миокардиттің өзіндік белгілері бейспецификалық қабыну белгілері мен миокардтың зақымдану белгілерінен тұрады. Қабынудың бейспецификалық белгілеріне орташа дәрежелі қызба, әлсіздік, тершеңдік, дел-салдық, еңбекке қабілеттіктің төмендеуі жатады. Миокард зақымдануының басты симптомдарына жүрек тұсының ауыруы, ентігу, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы және ісінулер жатады. Жүрек тұсының ауыруы науқас адамның көбінде кездеседі. Ауырғандық бірнеше сағатқа, тәулікке созылады, әдетте денеге күш түсу және психоэмоциональдық өзгерістермен байланысты болмайды, антиангинальдық дәрілер әсерінен жойылмайды, айқын иррадиация зонасы болмайды. Бірақ кейбір жағдайларда (псевдокоронарлық вариант) ауырғандықтың сипаты нағыз коронарлық ауырғандыққа ұқсас болады. Көп жағдайда миокардитте болатын ауырғандық коронаритпен байланысты болады. Ентігу де науқас адамның көбінде кездеседі. Ентігудің дәрежесі миокардтың зақымдану аумағына байланысты. Ошақты миокардитте ентігу болмайды дерлік. Ентігу негізінен жайылма миокардитте жүрек әлсіздігінің белгісі ретінде кездеседі және онда жүрек әлсіздігінің барлық сипаты болады. Жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы науқас адамның бәрінде дерлік кездеседі, денеге күш түсуіне байланысты жүректің қатты соғуы, жүректің шалыс соғуы, жүректің тұрып қалу немесе кейбір жиырылуының түсіп қалуы сезімі түрінде көрініс береді. Кейбір ауыр миокардиттерде жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы фонында талма күйлері байқалады. Ісінулер жайылмалы миокардиттерде оң қарыншалық жүрек әлсіздігі қалыптасуына байланысты пайда болады. Объективті тексерудің мәліметтері миокардтың зақымдану ауданының аумағына тәуелді болып келеді. Ошақты миокардиттерде аритмиялар мен өткізгіштіктің бұзылу белгілері болады. Жайылмалы миокардитте аритмиямен қатар жүрек әлсіздігінің белгілері болады. Қарағанда цианоз, мойын веналарының ісінуі, аяқтарда ісінулердің болуы, жиі төсекте бас жақты көтеріп жату (сирек ортопноэ) айқындалады. Жүректің шектері солға қарай немесе екі жаққа ығысқан. Жүрек ұшының солқылы да солға ығысқан және әлсіреген. Тыңдағанда І тонның немесе екі тонның да әлсірегені, диастолалық шоқырақ ырғағы (миокардтың жиырылу функциясының әлсіреуі), жүрек ұшы тұсында систолалық шу (митральды қақпақтың шартты кемістігі) естіледі. Ауыр жайылмалы миокардитте кіші немесе үлкен қан қан айналысы шеңберлері тамырларының тромбоэмболия белгілері болуы мүмкін. Қосымша тексерулер. Қанның жалпы анализінде ЭТЖ өсуі (60% жағдайда), лейкоцитоз (25% жағдайда) болады. Қанның биохимиялық анализінде МВ-КФК, ЛДГ1, АСТ жоғарлаған. Вирус бейтараптаушы антиденелер титрінің өсуі ауруға тән белгі. ЭКГ-да Т тісшесі мен ST сегментінің өзгерістері, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің әр түрлі бұзылыстары, көбіне синустық тахикардия, әр дәрежелі АВ-блокада, қарыншалық аритмиялар кездеседі. Сирек инфарктіге ұқсас ЭКГ, тісшелер вольтажының төмендеуі кездеседі. ЭхоКГ белгілер бейспецификалық болып келеді, жүрек қуыстарының дилатациясы және миокардтың жиырылу функциясының төмендеуі анықталады. Рентгенологиялық тексергенде жүректің ұлғайғандығы (миокард тонусының төмендеуі себепті) және кіші қан айналысы шеңберінде қан іркілісі белгілері көрінеді. Миокардты 67Ga сцинтиграфия жасау қабыну зонасын табуға көмектеседі, себебі радиоактивті галийдің миокардтың белсенді қабыну ошақтарында жиналу қабілеті болады. 201 TL сцинтиграфия жасау миокардиттік кардиосклероз ошақтарында «салқын зоналарды» табуға көмектеседі. Миокардтың зақымдынған ошағын 111Jn белгіленген миозинге қарсы моноклонды антиденелер қолданып, сцинтиграфия жасау арқылы да көруге болады. 221 Миокардиттің спецификалық белгілері – миокардтың қабыну инфильтрациясы мен оған жақын орналасқан кардиомиоциттердің дегенеративтік өзгерістерін табуға мүмкіндік беретін жалғыз метод эндомиокардиальдық биопсия болып табылады. Жоғарыда көрсетілгендей миокардиттің клиникасы әр түрлі және өзгермелі болып келеді. Клиникалық белгілеріне қарай миокардиттің төмендегідей клиникалық варианттарын ажыратады. 1) аз симптомды миокардит 2) псевдокоронарлық миокардит 3) декомпенсациялы миокардит 4) аритмиялы миокардит 5) псевдоклапандық миокардит 6) тромбоэмболиялық миокардит 7) аралас миокардит Миокардиттің бұлай бөлінуі әр нақтылы жағдайда аурудың клиникасында басым болатын симптоматикасын көрсетеді. Симптомдардың айқындылық дәрежесіне қарай сылбыр белгілі миокардит, орташа дәрежелі миокардит, айқын клиникалы миокардиттерді ажыратады. Сылбыр симптомды миокардитте (жеңіл даму барысы) қанағаттанарлық күйдегі науқас адам көп шағым айтады (ауырғандық, жүрек соғуы, дене қызуының көтерілуі т.б.). жүректің І тоны әлсіреген, онша айқын емес систолалық шу, ЭКГ-да Т тісшесінің аласаруы анықталады. Айқындығы орташа миокардитте (орташа ауыртпалықты) науқастың жалпы күйінде айқын өзгерістер болады, басты шағымдар – ентігу мен жалпы әлсіздік. Миокардтың зақымдануы синдромының белгілері анықталады: жүректің мөлшерінің ұлғаюы, Т тісшесінің өзгеруі, жүрек ырғағы мен/немесе өткізгіштігінің бұзылуы. Айқын белгілі миокардит (ауыр даму барысы) миокард зақымдану синдромының және толық жүрек әлсіздігінің айқын белгілерінің болуымен сипатталады. Миокардиттің ерекше түрлері: миокардиттің ерекше түрлерінің ішінде ерекше орын алатыны – Фидлер миокардиті. Фидлер миокардитінің (жекеленген миокардит) себебі белгісіз. Миокардқа вирус еніп, бейспецификалық аллергиялық қабыну тудырады деп есептейді. Кей авторлардың пікірінше, идиопатиялық миокардит жинақталған клиникалық ұғым болып табылады, оның құрамына әр түрлі аутоиммунды туындайтын, клиникалық өте ауыр дамитын және болжамы жағымсыз миокардиттер кіреді. Аурудың клиникасындағы жетекші синдромдарға қарап, Фидлер миокардитінің асистолиялық, тромбоэмболиялық, аритмиялық және псевдокоронарлық варианттарын ажыратады. Жиі аралас варианттары кездеседі. Фидлер миокардитінің болжамы жағымсыз. Ауру адам 2-3 ай мен жылдың арасында өледі. Өлімнің басты себептері ритмнің бұзылысы, ауқымды тромбоэмболия, қан айналысының толық жетіспеушілігі. Асқынулары. Миокардиттің асқынуларына жатады: 1) Кенеттен болатын өлім (толық АВ-блокадасында болатын асистолия, қарыншалық тахикардиялар); 2) Дилатациялық кардиомиопатия; 3) Жүрек әлсіздігі. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Нью-Йорк кардиологтар бірлестігі (ассоциациясы) миокардит диагнозын қоюдың төмендегідей критерийлерін ұсынды: аурудың алдында аурумен байланысты инфекцияның болғаны клиникалық және лабораториялық жолдармен (қоздырғыштың анықталуы, ЭТЖ өсуі, СРБ деңгейінің өсуі) дәлелденсе немесе басқа себеп болатындай ауру табылса (дәрілік аллергия т.б.) ғана бұл критерийлер сенімді болып қабылданады. Үлкен критерийлер: 1) қан іркілмелі жүрек әлсіздігі немесе кардиогендік шок 2) Морганьи-Адамс-Стокс синдромы 3) Кардиомегалия 4) ЭКГ-ның патологиялық өзгерістері (ритм мен өткізгіштігінің бұзылуы, реполяризация процесінің бұзылуы) 5) Қан сарысуында миокард ферменттерінің көбеюі (ЛДГ, ЛДГ1, АСТ, КФК) 222 Ұсақ критерийлері: 1) тахикардия 2)І тонның әлсіреуі 3) шоқырақ ырғағы 4) вирус ауруы болғанының лабораториялық куәлері (ең жиі кездесетін вирустарды бейтараптайтын антиденелердің табылуы). Миокардиттің жеңіл түрінің диагнозын қою үшін аурудың анамнезінде инфекцияның болуы мен қоса соңғы екі үлкен критерийлердің немесе сол екі критерийдің бірі мен екі ұсақ критерийлердің болғаны жеткілікті. Алғаш үш үлкен критерийдің біреуінің болуы (қан іркілмелі жүрек әлсіздігі, кардиогендік шок, Морганьи-Адамс-Стокс синдромы) мен ауру алдында инфекция болғаны туралы мәліметтің қоса кездесуі миокардиттің ауыр түрінің және орташа ауырпалықты миокардиттің диагнозын қоюға мүмкіндік береді. Миокардиттің жеңіл түрін миокардиодистрофиядан, НЦД, стенокардиядан және тиреотоксикоздан ажырата білу керек. Миокардиодистрофия анемияда, гормональдық өзгерістерде, авитаминозда және денеге күш түскенде жүректің бұлшық етінде болатын зат алмасуы өзгерістерімен сипатталады. Миокардиодистрофия клиникасында себеп аурудың клиникалық белгілері басым болады, жүректамыр жүйесі жағынан негізінен функциональдық өзгерістер байқалады. Миокардиодистрофия қабынуға қарсы емге көнбейді. Нейроциркуляторлық дистония көңіл-күй күйзелістерінің фонында пайда болады және сипаты әр түрлі (кардиальдық, психомоторлық) шағымдардың көп болуымен, вегетативтік пароксизмдармен, экспираторлық диспноэмен, жүрек зақымдануының объективті белгілерінің болмауымен, қалыпты күйдегі лабораториялық көрсеткіштермен, жүрек әлсіздігі белгілерінің болмауымен сипатталады. Миокардитте аурудың инфекциямен немесе басқа бір себеппен байланысы болады, жүрек ауруының белгілері, аритмия байқалады. Басқа органдар мен жүйелер жағынан шағымдар болмайды. Жүректің органикалық ауруларының белгілері анықталады. НЦД-да ЭКГ-да теріс мәнді Т тісшесі тіркеледі, ол -блокаторлар және калий әсерінен оң мәнді күйге көшеді. Миокардитте бұл сынамалар теріс мәнді болады. НЦД-да психотерапия мен транквилизаторлар жақсы нәтиже береді, миокардитте жақсы нәтиже қабынуға қарсы дәрілерден кейін байқалады. Стенокардияда ауырғандық қысқа мерзімді, қысып, жаншып, күйдіріп ауырады, айқын орны мен тарау бағыты болады, нитроглицерин ауырғандықты тез тоқтатады. Миокардитте сыздап ауырады, ауырғандық ұзаққа созылады, иррадиациясы анық емес, нитроглицерин ауырғандықты тоқтатпайды. Миокардитте қабыну белгілері болады, стенокардияда – атеросклероз белгілері болады. Стенокардияда жүрек тондары айқын, миокардитте – жүрек тондары әлсіреген, әсіресе І тон әлсіреген. ЭКГ стенокардияда ұстамадан тыс кезде өзгермеген, миокардитте аритмиялар мен блокадалар анықталады. Тиреотоксикоздың инфекция ауруымен байланысы болмайды, дене массасының азаюы, тұрақты тахикардия (қабынуға қарсы емге реакция бермейді), миокардтың гиперфункция белгілері байқалады. ЭКГ-да сатылы өзгерістер болмайды және бар өзгерістер фармакологиялық сынамалар әсерінен (калий, обзидан) жойылып кетеді. Миокардиттің ауыр түрін ДКМП, миокард инфарктісінен және перикардиттен айыра білу керек. Дилатациялық кардиомиопатияда миокардиттен өзгешелігі аурудың инфекциямен байланысы болмайды, қабыну процесінің және басқа органдардың қабынуының белгілері болмайды, көбіне сол қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері анықталады (миокардитте жүрек әлсіздігі бивентрикулярлы немесе оң қарыншалық жүрек әлсіздігі басым болады). Бұл аурулардағы Эхо-КГ-лық белгілер де өзгеше болады. ДКМП Эхо-КГ-да митральдық қақпақтың екі жармасы бір-біріне жақын қарсы фазада орналасып, балық аузын еске түсіреді, митральдық қақпақ жармаларының эхограммасының соңғы диастолалық бөлігінің құлдилама кесіндісінде «сатылар» жасайды. Миокардитте жүрек қуыстарының дилатациясынан басқа миокардтың жиырылу функциясының бұзылу белгілері болады. Шешуші диагноз эхомиокардиальдық биопсия нәтижесіне қарап қояды. Миокардитте қабыну белгілері болады. ДКМП – ол белгілер болмайды. Миокард инфарктісіндегі жүрек тұсының ауыруы ангиноздық ауырғандықтың сипатын береді, миокардитте ауырғандықтың белгілері өзгеше болады. Сол қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері миокард инфарктісінде қалыпты жүрек мөлшерінің фонында немесе шамалы ұлғайған жүрек фонында 223 байқалса, миокардитте ол анағұрлым дилатация фонында көрініс береді. ЭКГ-дағы өзгерістер екі ауруда да бірдей болуы мүмкін, бірақ миокард инфарктісінде ЭКГ-ның оған тән динамикасы болады, ондай динамика миокардиттерде болмайды. МИ ферменттердің белгілі өзгерістері байқалады, миокардитте ондай айқын өзгерістер болмайды. Эхо-КГ-да гипо- және акинезия зоналары миокард инфарктісінде кездеседі, миокардитте болмайды. Экссудатты перикардитте перикард қуысында клиникалық, рентгенологиялық және эхокардиографиялық әдістермен анықталатын сұйықтық болады. Сонымен қатар, миокардиттерге тән жүректің бивентрикулярлық әлсіздігі экссудатты перикардиттерде болмайды. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) этиологиялық факторды (егер белгілі болса); 2) аурудың клиникалық – патологиялық вариантын (инфекциялық, инфекциялы – токсикалық, аллергиялық оның ішінде инфекциялы – аллергиялық); 3) даму барысының ауырлығын (жеңіл, орташа ауырпалықты, ауыр); 4) даму сипатын (жедел, жеделше, созылмалы); 5) асқынуларын: жүрек әлсіздігі, тромбоэмболиялық синдром, дилатациялық кардиомиопатия. Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1) Миокардит, инфекциялы-токсикалық, гриптен кейінгі. Жедел даму барысы, орташа ауыртпалықты. Жүрек әлсіздігі, 2 ФК. 2) Тонзилогендік стрептококтік миокардит, жедел даму барысы, жеңіл түрі, Ж0, АВ-блокада, І дәрежесі. 3) Токсико-аллергиялық дәрілік жедел миокардит, ауыр түрі. Жүрек әлсіздігі, 2-3-ФК, холестатикалық гепатит. Тетрациклин қатарының антибиотиктерін көтере алмау. 4) Идиопатиялық жедел миокардит, орташа ауырпалықты. Жүрек әлсіздігі 1-ФК. Емі. Миокардиттің емі комплексті болуы керек. Миокардитпен ауыратын адам төсек тәртібін сақтау керек, аурудың жеңіл түрінде – науқас жартылай төсек тәртібін сақтайды, ауыр миокардитте – қабыну процесінің кезінде және клиникалық белгілері жойылғанға дейін – қатаң төсек тәртібін сақтау керек. Қоректенуде ас тұзын шегеру керек. Дәрімен емдеуге этиотропты, патогенетикалық және симптоматикалық ем кіреді. Этиотропты ем аурудың себебіне сай іске асырылады. Ең тиімді этиотропты ем инфекциялық ауруларда байқалады. Бактериялық миокардитте антибактериялық ем мен инфекция ошағын емдеу іске асырылады. Дифтериялық миокардитте антитоксин қолданылады. Вирустық миокардитте вирусқа қарсы препараттар (ремантадин, ацикловир, -интерферон т.б.) қолданылады, оларды аурудың өте ерте сатысында тағайындау керек. Бұл препараттардың тиімділігі әлі толық дәлелденген жоқ. Патогенетикалық емге бейстероидтық қабынуға қарсы препараттармен, стероидтық гормондармен және иммуномодуляторлармен емдеу жатады. Бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар тамырлар өткізгіштігін азайтады, лизосомаларды тұрақтандырады, макрофагтар өндірісін тежейді, қабыну медиаторларының синтезін азайтады, цитостатикалық әсер көрсетеді. Бұл дәрілердің ішінен ацетилсалицил қышқылы, индометацин, диклофенак, пироксикам қолданылады. Бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар миокардиттің орташа ауырпалықты және жеңіл түрінде 1-1,5 ай бойы беріледі. Оларды вирустық миокардиттің жедел сатысында (алғашқы 2 апта) беруге болмайды (кардиомиоциттердің зақымдануын күшейтеді). Бейстероидтық қабынуға қарсы препараттарды кейде аминохинолин препараттарымен (делагил) қосып береді. Миокардиттің ауыр түрінде, аллергиялық миокардиттер мен жүйелі аурулардағы миокардиттерді емдегенде кортикостероидтар қолданылады (преднизолон орта есеппен 30-60 мг/тәул. дозасында 6 ай қолданылады). Вирустық миокардиттерде преднизолонды аурудың жедел сатысында (алғашқы 10-14 күн) беруге болмайды. Иммунологиялық тексеруден кейін, егер сәйкес көрсетпелер болса, левамизол беруге болады: 150 мг күнге 2 күн қатарынан, одан кейін бір апта бойы үзіліс жасайды. Симптоматикалық ем миокард функциясының бұзылуына және оның түріне сәйкес іске асырылады. Миокардитте жүрек әлсіздігін дилатациялық кардиомиопатиядағыдай емдейді (диуретиктер, ААФ ингибиторлары). Жүрек гликозидтерін сақтықпен береді, себебі бұл ауруда миокард оларға ерекше сезімтал болып келеді. Сондықтан жүрек гликозидтерімен улану мүмкін. 224 Аритмияларда, тромбоэмболиялық асқынуларда сәйкес ем жүргізіледі. Еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. Миокардиттің жеңіл түрінде еңбекке қабілетсіздік орта есеппен 3 апта құрайды, орташа ауырпалықты дамуда – 4-5 апта, ауыр миокардитте 6-8 апта құрайды. Клиникалық сауығу анатомиялық сауығудан озып жүретіндіктен сауығып келе жатқан науқас дәрігерлік – бақылау комиссиясы арқылы 1-2 айдан кейін еңбекке қосылуы керек. Миокардиттің ауыр түрінде дилатациялық кардиомиопатия қалыптасқан күйде 4-5 айдан кейін ауру адам 2-ші топ мүгедегі деп танылуы керек. Диспансерлеу. Стационардан кейін науқас адам 2-3 жыл бойында диспансерлік есепте болуы керек. Санаторийлық – курорттық ем. Стационардан кейін науқас адам 1-2 айдан кейін жергілікті кардиологиялық санаторийларға жіберіледі (реабилитация). 6 айдан кейін науқастарды бальнеологиялық курорттарға (Сочи, Мацеста, Кисловодск т.б.) жіберуге болады. Прогнозы. Аурудың болжамы оның ауырлық дәрежесі мен орнына тәуелді болады. Жағымсыз болжам Фидлер миокардитінде, миокардиттің дилатациялық кардиомиопатия және тромбоэмболиялық асқынуларында болады. Қабыну ошағының (көлемі кішкентай болса да) өткізгіш жүйесінің бойында орналасуы қауіпті болып келеді, себебі ондай миокардит ауыр және қауіпті аритмиялар мен блокадалардың себебі болуы мүмкін. Профилактикасы. Инфекциялардың алдын алу шаралары (стрептококк инфекциясымен күрес), ЖРВИ емдеу (гриппен «аяқ үстінде» ауруға болмайды), созылмалы инфекция ошақтарын емдеу, антибиотиктерді, сарысулар мен вакциналарды тиімді және негізді қолдану миокардиттердің алдын алу шараларын құрайды. Миокардиодистрофиялар - - Миокардиодистрофиялар (МКД) – миокардтың метаболизмінің (зат және энергия алмасуының) бұзылуынан пайда болатын және оның жиырылу және басқа функцияларының жеткіліксіздігін тудыратын, тегі қабыну немесе коронарогендік жетіспеушілік емес миокардтың аурулары. «Миокард дистрофиясы» деген атауды 1936 ж. Г.Ф.Ланг енгізді. Г.Ф.Лангтың пікірі бойынша, миокард дистрофиясының кең мағыналы, немесе интракардиальды дистрофиялар және тар мағыналы, немесе экстракардиальды дистрофиялар деген түрлері болады. Егер дистрофия жүректегі негізгі патологиялық процеске қоса кездессе (ЖИА, миокардит, жүрек ақаулары т.б.) ондай дистрофияны интракардиальды (кең мағыналы) дистрофия деп атайды. Интракардиальдық дистрофиялар номенкулатуралық ауруларға жатпайды. Миокардиодистрофия жүректен тыс жатқан себептер салдарынан пайда болып, жүректегі негізгі және жалғыз процес болып табылғанда, ондай дистрофияны экстракардиальды миокардиодистрофия немесе тар мағыналы миокардиодистрофия деп атайды. Этиологиясы және патогенезі. 1989 ж. В.Х.Василенко және қаламдастары МКД себептерінің төмендегідей классификациясын ұсынды: 1. Анемиялар 2. Қоректену кемістігі және семіздік 3. Авитаминоз (бери – бери ауруы, құрқұлақ, рахит, остеомаляция және басқалары) 4. Бауыр мен бүйректің зақымдануы: бауыр жетіспеушілігі бүйрек жетіспеушілігі 5. Кейбір зат алмасу түрлерінің бұзылуы 6. Эндокриндік аурулар (қант диабеті, тиреотоксикоз, гипотиреоз, адренокартикальды жетіспеушілік, феохромоцитома, патологиялық климакс т.б.) 7. Жүйелі аурулар 8. Интоксикациялар: экзогендік жедел (барбитураттар, фосфорорганикалық қоспалар және басқалары) экзогендік созылмалы (никотин, алкоголь) экзогендік кәсіби (қорғасын, бензол т.б.) 9. Денеге асыра күш түсу (жедел, созылмалы) 10. Инфекциялар (жедел және созылмалы) 225 Патогенезіне қарай калийлық, катехоламиндік миокард дистрофияларын, мембранопатиялар мен ферментопатияларды ажыратады. Миокардтың калийлық дистрофиясы клетка ішілік және клетка сыртындағы калий айырмашылыгының өзгеруіне байланысты пайда болады. Онымен қатар, клетка іші мен сыртындағы калий айырмашылығы өзгермеген, бірақ клетка мембранасы зақымдануына байланысты калий каналдарының функциясы бұзылып, миокардиодистрофия белгісін береді. Ауыр жағдайларда катиондарды тасымалдаудың ферментті жүйесі бұзылады, оның өзі клетка ішіндегі калийды азайтады. Калийлық дистрофиялар эндокриндік ауруларда (қант диабеті, гиперкортицизм, бүйрек бездерінің созылмалы жетіспеушілігі), жедел және созылмалы инфекцияларда, бүйрек жетіспеушілігінде кездеседі. Басым катехоламиндік миокардиодистрофиялар стресте, климакста, гипертиреозда, феохромоцитомада байқалады. Барлық жағдайда катехоламиндер әсерінен кардиомиоциттердің мембраналары зақымданады, липидтердің асқын тотығы активтенеді, сарколеммалар мен саркоплазматикалық ретикулумның мембранасы зақымданады, сонымен қатар катиондарды тасымалдаудың ферменттік жүйесі (Ca2+, Mg2+, Na+, K+ - тәуелді АТФ-азалар) зақымданады. Мембрананың зақымдануы кардиомиоцит ішіндегі калий концентрациясын көбейтеді, оның өзі миокардтың диастолалық босаңсуын азайтады. Миофибрилдер мен митохондрийлердың кейбір құрылымдарын талқандайтын кальций – тәуелді протеазалар белсендігі күшейеді. Некроз ошақтары пайда болып, олардың орнында миокардиодистрофиялық кардиосклероз қалыптасады және миокардтың жиырылу функциясы бұзылады. Миокардиодистрофияның даму барысында 3 сатыны ажыратады. Аурудың алғашқы сатысында симпато-адренал жүйесінің белсенділігі күшейеді, оның нәтижесінде миокардтың компенсаторлық гиперфункциясы туындайды. Аурудың келесі сатысында миокардта құрылымдық өзгерістер пайда болып, оның жиырылу және басқа функцияларын бұзады. Аурудың соңғы сатысында миокард метаболизмі ауыр бұзылады, миокардта адренорецепторлар концентрациясы, жиырылу белоктары азаяды, жүрек бұлшық етінде фиброзды дегенерациясы, кардиомегалия пайда болады, жүрек әлсіздігі үдей түседі. Патоморфологиясы. МКД-да морфологиялық өзгерістер электрондық микроскопия және цитохимия методтарының көмегімен анықталады; дистрофия зонасында жүрек бұлшық етінде болатын ультрақұрылымдық өзгерістер – миоциттер ядросының көбеюі, митохондрияның ісінуі, ішкі мембрананың талқандалуы, липидтер мен эстерификация өтпеген май қышқылдарының көбеюі, лизис бөліктерінің пайда болуы, рибосомалардың азаюы, саркоплазмалық ретикулум өзекшелерінің кеңуі, клеткаішілік ісіну. Барлық табылатын өзгерістер бейспецификалық болып келеді, себеп факторлар жойылғанда, олар да жойылып кетеді. Классификация Этиологиясына қарай (жоғарыда келтірілді). Даму барысына қарай: Жедел Жеделше Созылмалы Миокардиодистрофиялық кардиосклерозбен аяқталуы Патологиялық процестің тарауына қарай: Ошақты Жайылмалы Клиникасы. Миокардиодистрофияның клиникалық белгілері алуан түрлі болып келеді және олардың пайда болуы басты ауруға, аурудың даму ерекшеліктеріне және патологиялық процестің ұзақтығына тәуелді болады. Миокардиодистрофиялардың ең жиі белгілері – кардиалгия, жүрек әлсіздігінің белгілері және жүректің ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуы. Жүрек көбіне себепсіз сыздап ауырады, ауырғандықтың денеге күш түскенімен айқын байланысы болмайды, көбіне физикалық және психоэмоциональдық күйзелістерден кейін байқалады. Миокард зақымдануының алғашқы сатыларында жүрек әлсіздігі жүректің соғуы, тез шаршағыштық, әлсіздік, ауа жетпеу сезімі белгілерімен көрініс береді. Бұл шағымдар денеге үлкен күш түскенде пайда болады. Ауру үдей келе олар шамалы күш түскенде де байқалатын болады. 226 Аурудың ауыр түрінде ауыр жүрек әлсіздігінің белгілері (кіші және үлкен қан айналысы шеңберлерінде қан іркілу белгілері) көрініс береді. Науқас адам жүрегінің шалыс соғатынына, кейде жүректің тұрып қалуы сияқты сезімінің болатынына, кейде тамаққа келіп тығылатын сезімінің болатынына шағым айтады. Науқас адамды объективті тексергенде жүректің шектері өзгермеген, жүрек тондары өзгермеген, анда-санда қысқа систолалық шу естіледі. Аурудың соңғы сатыларында жүректің шектері кеңіген, жүрек тондары әлсіреген, сирек шоқырақ ритмі, жүрек ұшында систолалық шу естіледі. Жүрек қуыстары кеңігенде митральдық және трикуспидальды қақпақтардың шартты кемістігінің белгілері анықталады. Сирек митральдық клапан пролапсының белгілері болады: жүрек ұшында систолалық тон және кеш систолалық шу естіледі. Ауыр жағдайда өкпеде қан іркілу сырылдары, өкпе артериясының үстінде ІІ тонның акценті естіледі. Болатын жүрек ырғағының бұзылыстары: экстрасистолия, тахикардия немесе брадикардия. Бауырдың өсуі, асцит және ісіну оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілерінің қосылғаның көрсетеді. Қосымша тексерулер. Лабораториялық тексерулерді негізінен электролиттік өзгерістерді (қан плазмасында калий, натрий, магний концентрациясын анықтау) табу үшін және басты ауруға тән өзгерістерді анықтау үшін (мыс. анемияда қанды тексеру, эндокриндік ауруларда гормональдық фонды тексеру, кардиомиоциттер зақымданғанда индикаторлық ферменттерді зерттеу) қолданады. Инструментальдық тексерулердің ішіндегі ең маңыздысы – электрокардиография. Миокард дистрофиясының алғашқы сатысында ЭКГ-да реполяризация өзгерістері табылады: ST аралығының депрессиясы (изосызықтан төмен ығысу), Т тісшесінің амплитудасының аласаруы және түрінің өзгеруі. Одан басқа ЭКГ-да әр түрлі ырғақ және өткізгіштік бұзылыстары тіркеледі: синустік тахи – брадикардия, экстрасистолия, жыбыр аритмиясы, АВ-блокада және қарынша ішілік блокада. Миокард дистрофиясының диагнозын қоюда калий және обзидан қолданып қойылатын фармакологиялық сынамалардың белгілі маңызы болады. Калий хлоридының 4-6 г ішке қабылдағаннан кейін ЭКГ-ң қалыпты күйге оралуы оң мәнді калий сынамасы деп аталады және ол патологиялық процестің калийлық генезін көрсетеді. Катехоламиндердің асыра әсерінен болуы мүмкін миокардтың гиперкинезінің тегін анықтау үшін обзидан сынамасы қолданылады. Мұндай жағдайда обзиданның 40-60 мг (анаприлин, пропранолол) ішке қабылдағаннан кейін 1-1,5 сағат өткенде ЭКГ қалыпты күйге оралады. Жүректің симпатикалық нервісінің ұшында норадреналин қоры біткен жағдайда -адреностимулятор изадрин беріп, ЭКГны қалыпты күйге келтіруге болады. Жүректің физикалық жүктемеге толеранттылығын және коронарлық резервті анықтау үшін күш түсіру тестілері қолданылады: велоэргометрия және өңеш арқылы электрокардистимуляция (ӨАЭС). Рентгенологиялық тексеру жүректің мөлшерін және кіші қан айналымы шеңберінде қан іркілісін анықтауға көмектеседі. Ультрадыбысты тексеру жүректің мөлшерін, оның жиырылу функциясын анықтау үшін және ұқсас ауруларды жоққа шығару үшін қолданылады. Әр нақтылы жағдайда негізгі себеп ауруға байланысты аурудың клиникасында белгілі бір ерекшеліктер болады (барлық миокардиодистрофияларға ортақ белгілерден басқа). Тиреотоксикозда миокардиодистрофия шамадан тыс көп тиреоидтық гормондар мен симпатикалы – адренал жүйесінің жүректің бұлшық етіндегі зат алмасу процесіне әсер етуінен пайда болады. Жүрек гиперфункция күйінде жұмыс жасайды. Тотыға фосфорлану процесі бұзылуына байланысты миокардта креатинфосфат пен АТФ азаяды, анаболизм процестері тежеледі, электролиттік процесс бұзылады. Миокардтың гиперфункциясы күйінде болатын мұндай зат алмасу бұзылыстары миокардтың дистрофиясын тудырады. Аурудың клиникасында жүрек соғу мен ентігу байқалады. Жүрек соғуы синустық тахикардия және жыбыр аритмиясының тахисистолиялық түрінің нәтижесінде пайда болады. Ентігу кейін жүрек әлсіздігі қалыптасқанда, көбіне сол қарыншалық жүрек әлсіздігі қалыптасқанда бой көрсетеді. Науқас адамды тексергенде тиреотоксикоз белгілері табылады. Жүрек жағынан тахикардия, жүрек ұшында І тонның күшеюі мен систолалық шу естіледі, систолалық қан қысымы жоғары, диастолалық қан қысымы төмен болады. 227 Бұл белгілер тиреотроптық гормондар мен катехоламиндердің әсерінен дамитын гиперкинетикалық синдромның көріністері болып табылады. Кейін жыбыр аритмиясы мен жүрек әлсіздігі (ентігу, өкпеде қан іркілу белгілері) бой көрсетеді. ЭКГ-да: синустық тахикардия, жыбыр аритмиясы, сирек жағдайда – PQ аралығының қысқаруы. Диагнозды дәлдеу үшін қандағы тироидтық гормондардың мөлшерін анықтау керек. Гипотиреозда қалқанша без гормондарының азаюы жүрек бұлшық етінде зат алмасу процесінің белсенділігін тежейді және жүректің қызметін төмендетеді. Бұл процестердің негізін тотықпалы фосфорланудың төмендеуі, белок синтезінің азаюы, миокардтың оттегін сіңіруінің азаюы құрайды. Бұл процестердің нәтижесінде миокардтың жиырылу функциясы әлсірейді. Аурудың клиникасында гипотиреоз белгілері көрініс береді: бұлшық ет әлсіздігі, гиподинамия, психикалық тежеліс, ұйқышылдық байқалады. Тері құрғақ болып келеді, тері асты шелдің тығыз ісінуі анықталады. Жүрек шектері миокардтың ісінуі және перикард қуысында сұйықтық болуына байланысты анағұрлым кеңіген. Жүрек тондары тұйықталған, ырғақты, брадикардия, баяу кіші пульс анықталады. Систолалық және пульстік қысым орташа дәрежеде азайған. Гипотиреоз үдей келе жүрек әлсіздігінің белгілері анықталады. ЭКГ-да синустық брадикардия, тісшелер вольтажының төмендеуі, сирек – атриовентрику-ляр өткізгіштігінің бұзылуы, QT аралығының ұзарғаны анықталады. Аурудың диагнозын дәлдеу үшін қандағы қалқанша без гормондарының мөлшерін анықтау керек. Климактериялық миокардиодистрофия эстрогендер мен андрогендер синтезінің бұзылуына байланысты туындайды. Себебі бұл гормондар жүрек бұлшық етіндегі зат алмасу процестерінде маңызды рөль атқарады, әсіресе олар жиырылатын белоктардың синтезіне қатынасады. Жыныс гормондары синтезінің бұзылуы гипоталамогипофиз гормондарының синтезін күшейтеді, миокардтың гиперфункциясын тудыратын катехоламиндер функциясын күшейтеді. Климактериялық синдромда нейропсихикалық, вазомоторлық және зат алмасу – эндокриндік өзгерістер байқалады. Климактериялық синдромға кардиалгия тән: жүрек тұсы сыздап немесе шаншып ауырады, ауырғандық ұзаққа созылады, денеге күш түсуімен байланысты болмайды (кейде денеге күш түскен мезгілде жойылып кетеді). Ауырғандық әйелдерде етеккір келетін күндері пайда болуы немесе осы күндері күшейе түсуі мүмкін. Оларға қоса жиі вегетативтік белгілер байқалады: денеде қан толқынын сезу, қызу сезіну, көз алдының қараюы, аяқ-қол парестезиясы. Ауа жетпеу сезімі, ішке алған демге қанағаттанбау байқалады. Науқас адамдарда психоэмоциональдық тұрақсыздық, жылауықтық, ұйқы қашу, үрей билеу сезімі болады. Объективті тексергенде жүрек шектері қалыпты күйде болады. Жүрек тондары әлсіреген. Жүрек ұшында систолалық шу естіледі (функциональдық бұлшық еттік шу). Артериялық гипертензия болуы мүмкін. ЭКГ-да: реполяризацияның бұзылуы (Т тісшесінің төмендеуі немесе теріс мәнді Т тісшесі), ол обзидан сынамасында қалыпты күйге оралуы мүмкін. Күш түсу миокардиодистрофиясы. Денеге күш түсудің жедел және созылмалы түрін ажыратады. Жедел күш түсуде организмге түскен жүктеме организмнің шынығу деңгейіне сәйкес келмейді, сондықтан өліммен аяқталуы мүмкін. Жедел күш түскенде кальций иондарының шамадан тыс жиналуы миокардиоциттердің контрактурасын тудырады. Кейде коронарлық артериялардың дилатациясының орнына спазм пайда болады (парадоксальды реакция), кейін миокард инфарктісі немесе өмірге қауіпті аритмиялар бой көрсетеді. Миокардқа созылмалы күш түсу жоғарғы дәрежелі шынығу фонында, көңіл-күй күйзелістері кезінде, салмақты айдаған кезде, шынығу және жарыс тәртібін дұрыс ұйымдастырмаған кезде байқалады. Созылмалы күш түсудің негізі – катехоламиндердің шектен тыс жиналуы. Катехоламиндердің көбеюі тіндердегі тотығу процестерін бұзады, гипоксия тудырады, миокардта калий, натрий, кальций иондарының арасындағы қатынасты бұзады. Созылмалы күш түсу жиі спортсмендерде болады. Жүрек тұсының ауырғаны байқалады, түскен күшті көтере алмау болады. ЭКГ-да: І сатысында – Т тісшесінің амплитудасының төмендеуі және оның жадағайлануы, жиі U тісшесі тіркеледі; ІІ сатысында, І-ІІІ, avL, avF, V2-V4 тіркемелерінде екі фазалы Т тісшесі, осы тіркемелердің ST сегментінің ығысуы; ІІІ сатысында Т тісшесінің толық инверсиясы және ST сегментінің айқын ығысуы. Калий және обзидан сынамалары кезінде ЭКГ қалыпты күйге оралады. Алкогольдік миокардиодистрофияда алкоголь әсерінен катехоламиндердің метаболизмі бұзылып, тахикардия мен аритмия пайда болады. Катехоламиндердің көп болуы миокардты зақымдайды. Кейін катехоламиндердің резерві таусылып, жүректің нервтенусіз қалғанындай күй 228 туып, жүрек қызметі бұзылады. Сонымен қатар, электролиттер алмасуы бұзылып, гипокалигистия орын алады. Алкогольдік миокардиодистрофияның алғашқы белгілері болып жүрек ырғағының бұзылуы табылады: экстрасистолиялар мен жүрекшелер фибрилляциясы кездеседі. Науқастың тең жартысында қан іркілулі жүрек әлсіздігінің белгілері анықталады: жүректің ұлғаюы, өкпеде қан іркілу белгілері және жүрек ұшында систолалық шудың естілуі (сол-қарыншалық жүрек әлсіздігінде), гепатомегалия, шеткі ісінулер, мойынтырық веналарының ісінуі мен солқылы (оңқарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері) анықталады. Алкагольдік миокардиодистрофия көбіне ӨАТЭ асқынады. Тромбоэмболияның көзі сол жақ жүрекшенің, сол жақ және оң жақ қарыншалардың тромбтары, аяқтар мен кіші жамбас органдарынан бөлінген тромбтар болып табылады. Тромбтар көбіне қан іркілмелі жүрек әлсіздігінің фонында пайда болады. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы МКД диагнозы оның себебі болатын ауру болған жағдайда, жоғарыда көрсетілген клиникалық және инструментальдық белгілер, оның ішінде ең бастысы электрокардио-графиялық және эхокардиографиялық белгілер болған жағдайда қойылады. Миокардиодистрофияны миокардиттен және егде жастағы адамдарда ЖИА айыра білу керек. Миокардиодистрофияны миокардиттен ажырата білу керек жағдайында миокардиттің инфекциялық аурумен байланысы болатынын, ауырған адамда дене қызуының көтерілетінін және лабораториялық қабыну белгілері болатынын, қабынуға қарсы ем қолданғанда аурудың клиникасында айқын оң мәнді өзгеріс болатынын ескеру керек. МКД-дан ерекшелігі ЖИА-да оған тән ауырғандық белгі, ишемиялық ЭКГ болады және эхокардиограммада сол жақ қарыншада гипокинезия ошақтары көрінеді. Клиникалық диагнозды тұжырымдау. МДК диагнозы негізгі аурудан кейін қойылады, миокардиодистрофия деп көрсеткеннен кейін қан айналысының күйін көрсетеді. Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1. Созылмалы теміржетіспеушілік анемия, орташа ауыртпалықты дәрежеде. Миокардио-дистрофия. Экстрасистолия. Ж1. 2. Алиментарлық семіздік, ІІІ дәрежесі, миокардиодистрофия, Ж1. Емі. Ең маңызды ем жолы – ол себеп ауруды емдеу. Ол аурудың этиологиясына және патогенезіне сәйкес ем қолданылады. Сонымен қатар, дистрофия дамуының басты механизмдеріне қарсы бағытталған пато-генетикалық ем жүргізіледі. Мысалы, катехоламин текті дистрофияда -адреноблокаторлар қолданылады. Калий алмасуы бұзылғанда соған сәйкес ем жүргізіледі. Миокардтағы метаболизм процесін жақсарту үшін витаминдер, неотон, милдронат, предуктал және басқалары тағайындалады. Симптоматикалық емге антиаритмиялық дәрілерді қолдану мен жүрек әлсіздігін емдеу жатады. Кардиомиопатиялар Кардиомиопатиялар – жүректің тәж артерияларының ауруларына, жүрек қақпақтар аппараты мен перикард ауруларына, артериялық гипертензияға немесе қабынуға жатпайтын, жүректің қызметін бұзатын оның бұлшық етінің бірінші ретті зақымдануы. Кардиомиопатияға себебі белгісіз аурулар тобы жатады. Кардиомиопатияның басты белгілеріне кардиомегалия мен жүрек әлсіздігі жатады. Кардиомиопатияның үш түрін ажыратады: дилатациялық, гипертрофиялық және рестрикциялық кардиомиопатиялар. Дилатациялық кардиомиопатия Дилатациялық кардиомиопатия (ДКМП; қан іркілмелі, конгестивті) – жүрек қуыстары кеңіп, жүректің систолалық қызметі бұзылатын және үдемелі жүрек әлсіздігі болатын миокардтың жайылмалы ауруы. ДКМП дүние жүзінде сырқаттану жиілігі – 100 000 тұрғынға 3-10 ауыратын адам келетіні. Көбіне еркектер ауырады (60-80% жағдайда), ауру 41-50 жастағы адамдарда жиі кездеседі. Этиологиясы және патогенезі. Аурудың этиологиясы белгісіз. Бірақ ДКМП дамуында вирус текті миокардит жиі кездеседі. Науқастардың 30% анамнезінде ішімдікке салынғандық байқалады. Алкогольдік миокард дистрофиясы ДКМП-ға ауысады деген пікір бар. 10% жағдайда генетикалық фактор анықталады. 229 Болжам этиологиялық фактордың әсерінен кардиомиоциттер ыдырап, олардың орнында фиброз пайда болады. Кейін жүрек бұлшық етінің гипертрофиясы мен дилатациясы дамиды, дилатацияның дамуы басым болады. Аурудың басында болатын бұл процестер мен тахикардия айдалатын қан көлемін қамтамасыз етеді (компенсация). Біртіндеп компенсаторлық процестер сарқылып, Франк – Старлинг заңы істен шығады, қарыншалардың систолалық дисфункциясы бой көрсетеді, сол жақ қарынша басым зақымданған болады. Жүрек қуыстарының әрі қарай кеңуі қос және үш жармалы қақпақтардың шартты кемістігін қалыптастырады. Жүректің айдалма қанының (минуттік қан көлемі) азаюы мен қарынша ішілік қысымның көтерілуі миокардтың перфузиясын нашарлатады, оның өзі созылмалы жүрек әлсіздігінің дамуын күшейте түседі. ДКМП ауыратындардың кейбірінде қабырғаға жабысқан тромб қалыптасады, ол тромбоэмболия көзі болуы мүмкін. Патоморфологиясы. Жүрек қуыстары өте ауқымды кеңіген, жүректің массасы 2 еседен артық өскен. Жүрек қуыстарында қабырғаға жабысқан тромбтар болады. Гистологиялық зерттегенде миокардтың субэндокардиальды жайылмалы интерстициальды фиброзы, әр жерде кардиомиоциттердің некрозы мен клеткалық инфильтрация анықталады. Клиникасы. Дилатациялық кардиомиопатияның клиникалық белгілері созылмалы жүрек әлсіздігімен, жүрек ырғағының бұзылуымен, тромбоэмболиялық көріністермен байланысты болады. Науқас адамдардың ең жиі шағымдары - әуелі күш түскенде, кейін тыныш күйде болатын ентігу, жөтел, қан қақыру, жүректің шалыс соғуы және жүрек соғуының ұстамасы. Сырқат адамдардың шамамен жартысында жүрек тұсының ұзақ, айқын иррадиациясы жоқ сыздап, кейде сипаты анық емес ауыруы байқалады. Ауырғандықтың денеге күш түсуімен онша байланысы болмайды. Науқастың кейбірінде нағыз стенокардия ұстамасы болады, ол миокардтың оттегіне қажеттігі мен оны қамтамасыз етудің арасындағы қайшылыққа байланысты туындайды. Ісінулер мен оң жақ қабырға астының ауыруы ерте орын алады. Дененің әр жеріндегі тромбоэмболияларда сәйкес шағымдар пайда болады. Қараған кезде біртіндеп үдейтін акроцианоз, тері түсінің қуқыл тартуы мен сарғыш реңді болуы, аздап ісінгендік, кейін аяқтардың ісінуі байқалады. Жүрек ұшы жайылмалы, солға және төмен ығысқан, оң қарынша гипертрофиясында жүрек солқылы анықталады. Мойын веналарының ісінуі мен оң мәнді вена пульсі болуы мүмкін. Перкуссиялық мәліметтер жүрек гипертрофиясы мен дилатациясының сипатына тәуелді болады. Жүрек ұшында және IV аускультациялық нүктеде қос және үш жармалы қақпақтардың шартты кемістігіне байланысты систолалық шу мен І тонның әлсірегені естіледі, өкпе артериясының үстінде ІІ тонның акценті (кіші қан айналымы шеңберіндегі гипертензия), жүрек өте әлсірегенде шоқырақ ырғағы естіледі. Кіші қан айналым шеңберінде қан іркілісі болатындықтан өкпе үстінде ылғалды сырылдар пайда болады, оң қарыншалық жүрек әлсіздігінде бауыр үлкейеді, ісіну және асцит бой көрсетеді. Науқас адамдардың 1/3-інде тромбоэмболия белгілері көрініс береді. Қосымша тексерулер. ДКМП-да ЭКГ-да спецификалық өзгерістер болмайды. Жиі сол немесе оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері, V1-4 тіркемелерінде инфарктіге ұқсас QS типті тісше, ЭКГ тісшелері вольтажының төмендеуі, ырғақ пен өткізгіштіктің бұзылыстары тіркеледі. Жүректі рентгенологиялық тексергенде кардиомегалия, жүректің шар тәрізді түрі көрінеді: жүрек ретростернальдық және ретрокардиальдық кеңістікті алып жатады. ЭхоКГ. ДКМП-ң эхокардиографиялық белгілері: жүрек қуыстарының кеңуі, сол жақ қарыншаның жайылмалы гипокинезі және айдалма қан көлемінің азаюы. Қосжармалы қақпақтың екі жармасы бірбіріне жақын орналасқан, диастола кезінде қарсы фазада қозғалып, «балық аузы» бейнесін береді. 67 Ga көмегімен радиоизотопты тексеру ДКМП-ны миокардиттен ажыратуға мүмкіндік береді. Коронарография ДКМП-ны ЖИА-нан айыра білуге көмектеседі, ДКМП-да коронарлық артериялар өзгермеген (тарылмаған). Жүрек биопсиясы бейспецификалық дегенеративтік өзгерістерді (некроз ошақтары, миоцитолиз) анықтайды. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ДКМП-ң басты белгілері – кардиомегалия мен үдемелі жүрек әлсіздігі. Кардиалгиялар (25% дейінгі жағдайда), 1/3 жағдайда тромбоэмболиялар табылады. Жүрек аритмиялары да ДКМП-ң жиі белгілеріне жатады. ДКМП-ң диагнозы ұқсас ауруларды жоққа шығарғаннан кейін қойылатын диагноз. ДКМП-ны ЖИА-нан, жайылмалы миокардиттен, алкогольдік кардиопатиядан айыра білу керек. 230 ЖИА-да стенокардия жүрек әлсіздігінің алдында байқалады, ал ДКМП олар бір мезгілде пайда болады немесе жүрек әлсіздігінің белгілері жүректің ауыруының алдында кездеседі. ДКМП-да жүректің барлық қуысы жайылмалы түрде кеңіген, ал ЖИА-да сол жақ қарынша басым кеңиді. Митральдық және трикуспидальдық қақпақтардың шартты кемістіктерінің белгісі және шоқырақ ырғағы ДКМП-да жиірек кездеседі. ЖИА-да ми тамырларының, аяқ тамырларының және қолқаның атеросклерозының белгілері жиі кездеседі. УДЗ-генде ЖИА-да жергілікті гипо- және акинезия зоналары анықталады, ал ДКМП-да қарыншалар қабырғасының жайылмалы гипокинезиясы болады. Диагнозды дәлдеуге коронарография көмектеседі: ДКМП-да коронарлық артериялар зақымданбаған, ЖИА – коронарлық артериялардың атеросклероздық тарылғаны көрінеді. Ауыр миокардиттерде жүрек әлсіздігі өте жедел түрде инфекцияға, дәрілерге және басқа да себептерге байланысты пайда болады, ал ДКМП-да жүрек әлсіздігі баяу өршиді. Миокардитте инфекциялық процеске тән басқа белгілер де кездеседі: қызба, артралгия, лимфаденопатия, гепатолиенальды синдром, шеткі қандағы қабыну өзгерістері. ДКМП-да жүрек жеке (дара) зақымданады. Миокардитте жақсы нәтижені қабынуға қарсы жасалған ем, оның ішінде глюкокортикоидтар береді. Миокардитті ДКМП-дан ажыратуға 67Ga изотопы қолданылған сцинтиграфия көмектеседі. Шешуші диагнозды эндомиокардиальдық биопсияның нәтижесіне қарап қояды. Алкогольдік кардиомиопатия алкогольдік эксцесстерге (ішімдік қабылдау) байланысты өршиді немесе көрініс береді. Алкогольдік кардиомиопатияның диагнозын қоюда анамнез, алкогольдік «стигмалар» – интеллектінің төмендеуі, адамның жалпы пішіні, полинейропатия белгілері, басқа органдардың (бауырдың, ұйқы безінің, мидың т.б.) зақымданулары көмектеседі. Алкогольді қабылдауды тиғаннан кейін оң мәнді динамика болады, аурудың көптеген симптомдары жойылып кетеді. Емі. ДКМП-да ем жүрек әлсіздігімен, тромбоэмболиямен және аритмиялармен күреске бағытталған. Жүрек әлсіздігін емдеуде маңызды рөльді тұзақты диуретиктерге береді, егер оларды қолданған монотерапия тиімді болмаса, онда емге гипотиазид немесе верошпирон қосады. Айдалма қан көлемінің 45% төмен түсуі ААФ ингибиторларын тағайындауды қажет етеді. ААФ ингибиторларын кіші дозадан бастап береді, оны біртіндеп, 3-7 күн сайын өсіріп отырады. Жыбыр аритмиясының, ауыр жүрек әлсіздігінің болуы, диуретиктер мен ААФ ингибиторларының тиімсіздігі жүрек гликозидтерін тағайындаудың көрсетпесі болып табылады (дигоксин 0,25 мг/тәул. дозасында). Жүрек әлсіздігінің ІІ-ІІІ ФК (NYHA классификациясы бойынша) -адреноблокаторлар (бисопролол 10 мг/тәул. дейін; метопролол – 200 мг/тәул.; карведилол 50-100 мг/тәул.) тағайындайды. Оларды диуретиктермен және ААФ ингибиторларымен қосып беру керек. Тромбоэмболиялардың алдын алу мақсатында, АЖТУ бақылап отырып, антикоагулянттар (фенилин, варфарин) беріледі. ДКМП-дағы аритмияларды емдеу үшін кордарон мен соталол қолданылады. Медикаментозды емге рефрактерлі жүрек әлсіздігі бар науқастарға жүрек трансплантациясын жасау керек. Прогноз. ДКМП-да жағымсыз болып табылады. ДКМП-да жүрек әлсіздігінің белгілері пайда болғаннан кейін 4-7 жылда науқас адамның көбі жүрек әлсіздігінен (70-80% жағдайда) және тромбоэмболиядан (20-30% жағдайда) өледі. Профилактика тәсілдері табылған жоқ. Тұқым қуу жағынан ауыру қаупі бар адамдарды анықтап, оларды бақылап отырудың белгілі маңызы болады. ДКМП ауыратын адамдарды диспансерлік есепке алады. Жылына 4 рет тексеру өткізіледі. Еңбекке уақытша қабілетсіздік мерзімі: стационарлық ем – 1,5-2 ай. Жүрек әлсіздігінің ІІ ФК-нан жоғары науқастар ІІ тон мүгедектері болып танылады. Гипертрофиялық кардиомиопатия Гипертрофиялық кардиомиопатия (ГКМП) – жүрек қарыншаларының (сол жақ қарыншаның басым) қалыңдауымен және жүрек әлсіздігінің, оның ішінде диастолалық әлсіздіктің басым дамуымен сипатталатын, тұқым қуалайтын ауру. Сол жақ қарыншаның қабырғасының себебі белгісіз 15 мм-ден жоғары қалыңдауы ГКМП-ң диагностикалық критериі деп есептеледі. Сол жақ қарыншаның асимметриялық гипертрофиясын (ГКМП-ң 90% құрайды) және симметриялық немесе концентрациялық гипертрофиясын ажыратады. Сол жақ қарыншадан шығар жолдың обструкциясының бар не жоғына қарай ГКМП-ң обструкциялық 231 және обструкциялық емес түрлерін бөледі. ГКМП-ң барлық түрінде кардиосклероздың белсенділігі артады. ГКМП-ның популяция ішіндегі жиілігі 0,2% құрайды деп есептейді. Еркектер арасында ГКМП әйелдермен салыстырғанда 1,5-2 есе жиі кездеседі. Этиологиясы және патогенезі. Этиологиясы белгісіз. Гипертрофиялық кардиомиопатияның тұқым қуалайтын (30% жағдайда) және спорадиялық түрлері болады. Екі жағдайда да кардиомиоциттер белогінің синтезін кодтайтын гендердің кемістіктері болады. Қазіргі кезде ГКМПны тудыратын J тропониннің, Т – тропониннің, -тропомиозиннің, миозин – байлаушы С протеиннің, ауыр тізбектердің -миозинінің, жеңіл тізбектердің вентрикулярлық миозинінің және жеңіл тізбектердің вентрикулярлық реттеуші миозинінің гендерінің, барлығы жеті геннің мутациясы анықталған. Құрылымдық өзгерістерге байланысты кардиомиоциттердің жиырылу қабілеті бұзылып, кейін компенсаторлық гипертрофия пайда болады деп есептейді. Сонымен қатар, ГКМП-да миокард клеткаларының гипертрофиясы мен склероздануын сергітетін катехоламиндерге адренорецепторлардың сезімталдығының күшейетіні анықталған. ГКМП-яға тән гемодинамикалық бұзылыстарға сол жақ қарыншаның диастолалық дисфункциясы, сол жақ қарыншадан шығар жолдың обструкциясы және митральдық кемістік жатады. Диастолалық жетіспеушілік гипертрофияланған және склерозданған миокардтың босаңсу қабілетінің бұзылуына, кардиомиоцит цитоплазмасының кальциймен асыра «жүктелуіне» және миокардтың серпінділік қасиетінің төмендеуіне байланысты туындайды. Диастолалық жетіспеушілік интрамуральдық артериялардың ортаңғы қабығының салалы бұлшық етінің гипертрофиясына, интимасының пролиферациясы мен қуысының тарылуына байланысты, гипертрофияланған миокардтың шартты коронарлық жетіспеушілігіне байланысты және миокардтың сапалы босаңсымайтынына байланысты (қалыпты жағдайда диастола кезінде қанның 70% миокардқа құйылады) коронарлық қан ағысын азайтады. Сол жақ қарыншаның диастола кезінде босаңсуының азаюы сол жақ қарыншаның қанмен толып кетуін тудырады, сол жақ жүрекшеде қан қысымын көтереді және сол жақ жүрекшенің көлемдік жүктемесін көбейтеді. Кейін кіші қан айналым шеңберінде, өкпе артериясында, жүректің оң жақ қуыстарында қан қысымы көтеріліп, қан іркілмелі жүрек әлсіздігінің белгілері көрініс береді. ГКМПда сол жақ қарыншаның систолалық функциясы аз өзгереді, көбіне өзгермейді. Сол жақ қарыншадан шығар жолдың обструкциясының себептері: 1) қарыншааралық перденің базальды бөліктерінің ауқымды гипертрофиясы; 2) қосжармалы қақпақтың алдыңғы жармасының қарыншааралық пердеге қарай (қан айдау кезеңінде) оғаш ығысып, оның қысқа мерзімге пердемен жанасуға дейін баруы; 3) Вентура әсері – сол жақ қарыншаның систоласы кезінде митральдық қақпақтың шығар жолға қарай тартылуы. Шығар жолдың обструкциясына байланысты қарынша мен қолқа арасындағы қысым айырмашылығы (градиент) көтеріледі, оның өзі денеге күш түскенде, тахикардияда, Вальсальва сынамасы кезінде, нитраттар мен жүрек гликозидтерін берген кезде күшейе түседі. Қысым градиенті -адреноблокаторлар, -адреностимуляторлар әсерінен азаяды. Қысым градиенті-нің дәрежесі аурудың даму ауырлығын анықтайтын фактор болып табылады. Митральдық кемістік ГКМП-да науқас адамның 60-70%кездеседі, ол митральдық қақпақтың систола кезінде алға қозғалуының, митральды қақпақтың алдыңғы және/немесе артқы жармасының иілуінің (пролапс), алдыңғы жарманың қалыңдауының, митральдық қақпақ сақинасы мен жармалары склерозының нәтижесінде пайда болады. Митральдық регургитация әдетте орташа дәрежелі болып келеді. ГКМП-да сол жақ қарыншаның соңғы – систолалық көлемі азаяды (сол жақ қарыншаның қаннан босауының жоғарғы дәрежелі көрсеткіші), айдалма қан көлемі көбейеді (80% және одан жоғары). Патоморфологиясы. Макроскопиялық тексергенде сол жақ қарынша мен қарынша аралық перденің гипертрофиясы анықталады. Обструкциялы кардиомиопатияда қарынша аралық перденің әр жерінің немесе оның түгел пропорциональды емес қалыңдағаны көрінеді. Сол жақ қарынша қуысы анағұрлым тарылған. Апикальдық ГКМП-да жүрек ұшының гипертрофиясы болады. Оң жақ қарынша гипертрофиясы сирек кездеседі. Микроскопиялық тексергенде кардиомиоциттердің ретсіз орналасуы, бұлшық ет тінінің фиброзды тінмен алмасуы, аномальды интрамуральды тәж артериялары анықталады. Кардиомиоциттердің гипертрофиясы миофибрилдердің әр бағытта орналасуымен, миокардтың көрші клеткаларының 232 арасында ерекше байланыстың болуымен сипатталады. Фиброз ошақтары бір-бірімен ретсіз оралып жатқан дөрекі коллаген талшықтарының будасынан тұрады. Классификациясы Варианттары: 1) Симметриялы (біркелкі) ГКМП; 2) Асимметриялы (біркелкі емес) ГКМП: а) қарыншааралық перде гипертрофиясы басым б) жүрек ұшының гипертрофиясы Гемодинамикалық көрсеткіштеріне қарай: 1) Обструкциясыз КМП – сол жақ қарыншадан шығар жолдың гипертрофиясы жоқ; 2) Обструкциялы КМП – қарыншааралық перденің базальды бөліктерінің гипертрофиясы нәтижесінде сол жақ қарыншадан шығар жолдың обструкциясы болуы. Нью-Йорк кардиологтары бірлестігі ұсынған ГКМП классификациясы І сатысы – қолқа – сол жақ қарынша қысым градиенті с.б. 25 мм аспайды; әдетте түсетін күш кезінде шағым болмайды; ІІ сатысы – қысым градиенті с.б. 26 мм-нен 35 мм дейін; күш түскенде шағымдар пайда болады; ІІІ сатысы – қысым градиенті с.б. 36 мм-нен 44 мм-не дейін; жүрек әлсіздігінің айқын белгілерінің болуы; IV сатысы – қысым градиенті с.б. 45 мм-не жоғары; жүрек әлсіздігінің ауыр белгілері болады. Клиникасы. ГКМП-ң белгілері сол жақ қарыншаның шығар жолының обструкциясына, сол жақ қарыншаның диастолалық дисфункциясына, миокардтың ишемиясына және жүрек ырғағының бұзылуына байланысты туындайды. Науқас адамдардың шағымдары: ентігу, бас айналу және талма, жүрек тұсының және төс артының ауыруы, жүректің соғуы. Ентігу сол жақ қарыншадағы диастолалық қысымның көтерілуіне байланысты пайда болады, себебі ол сол жақ жүрекшедегі қысымды көтеріп, өкпедегі қан іркілу процесін тудырады. Кейін ентікпеге түнде болатын жөтел, жүрек тұншықпасы, ортопноэ қосылады. Бас айналу мен талма сол жақ қарыншадан шығар жол тарылуы себепті ми қан айналысының бұзылуына байланысты туындайды; денеге күш түскен кезде байқалады. Талма жүрек аритмияларымен де байланысты болуы мүмкін. Жүрек тұсы мен төс артының ауыруы науқас адамдардың барлығында дерлік кездеседі, 30-40% жағдайда нағыз ангинозды ұстамалар болады, қалған жағдайларда кардиалгияның ұзақ сыздап ауыруы мен қысқа мерзімді шаншып ауыруы болатын түрлері байқалады. Жүректің қатты соғуы мен шалыс соғуы науқас адамдардың 50% кездеседі. Көбіне олар қарынша – үстілік немесе қарыншалық тахикардияның, жүрекшелер фибрилляциясының белгісі болады. Аритмия ұстамасы кезінде кенеттен өлім болуы мүмкін. Науқас адамдардың кейбірінің анамнезінде әулет мүшелерінде онша қарт емес жаста кенеттен өлім болатыны анықталады. ГКМП-ның обструкциясыз түрімен ауыратын адамдарды тексергенде сол жақ қарынша гипертрофиясы мен оның диастолалық дисфункциясының белгілері (жүрек ұшы солқылының күшеюі, пресистолалық шоқырақ ырғағы) анықталады. Бұл белгілердің үлкен диагностикалық маңызы болмайды. ГКМП-ны анықтауда сол жақ қарыншадан шығар жолдың обструкциясының белгілерін табу өте маңызды: 1) Біркелкі емес, тез, солқылды пульс (pulsus bifidus); сол жақ қарыншадан қанды систоланың басында кедергісіз гипердинамиялық айдау кезінде пульс толқыны тез көтерілетін, кейін обструкция пайда болған кезде тез басылатын пульс. 2) Жүрек ұшының қос солқылы (сол жақ жүрекшенің және қарыншаның жиырылуы) және төстің сол жақ шетінің дірілдеуі. 3) Сол жақ қарынша мен қолқа арасындағы қысым едәуір жоғарлағанда ІІ тонның парадоксальды жарықшақтануы. 4) Жүрек ұшы мен Боткин нүктесі үстінде естілетін кеш систолалық шу, ол І тонмен байланысты емес, төстің сол жақ шетінің бойымен және қолтық астына қарай тарайды. Ол систоланың ортасы кезінде қанды сол жақ қарыншадан (кейде оң жақ қарыншадан) айдау кезінде кедергі пайда болуына байланысты және митральдық қақпақ арқылы «кеш» болатын регургитация нәтижесінде пайда болады. Шу отырған, тұрған кезде, демді сыртқа шығарғанда, Вальсальва сынамасы кезінде, 233 амилнитритті ішке тыныстаған кезде, нитроглицерин мен жүрек гликозидтерін қабылдаған кезде яғни субаортальды градиент көбейген кезде күшейеді. Артқы жүктемені күшейтетін сынамалар кезінде – демді ішке алған кезде, жүреден отырған кезде, алақанды күшті жұмған кезде, АҚҚ көтерілгенде күшейе түседі. Қосымша тексерулер. ЭКГ-лық белгілер бейспецификалық болып келеді. Ең жиі кездесетін белгілер: 1) сол жақ қарынша гипертрофиясының және оған күш түсу белгілері; 2) стандарттық және сол жақ кеуде тіркемелерінде патологиялық Q тісшесінің болуы; 3) кеуде тіркемелерінің ортасында R тісшесінің жойылып кетуі, оның V1 тіркемесінен V6 тіркемесіне дейін өсуінің болмауы мен қоса стандарттық және сол жақ кеуде тіркемелерінде терең Q тісшесінің болуы; 4) V1-V4 тіркемелерінде оң мәнді алып Т тісшелерінің болуы. Жиі “P-mitrale” байқалады. Қарыншалық аритмиялар тән, науқас адамның 3/4 ол экстрасистолия, пароксимальды тахикардия, қарыншалар фибрилляциясының пароксизмі түрінде кездеседі. Науқастардың 9% жыбыр аритмиясы тіркеледі. Аритмиялар көбіне ЭКГ-ны тәуліктік мониторлы тіркеу кезінде жиі анықталады. ЭхоКГ ГКМП-ң диагнозын қоюда шешуші роль атқарады. ГКМП-ң ЭхоКГ-лық белгілеріне жатады: 1) миокард гипертрофиясы, көбіне қарыншааралық перде маңының гипертрофиясы және оның гипокинезі; қарыншааралық перде қалыңдығының сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының қалыңдығына қатынасы 1, 3 жоғары болса, ондай ауру асимметриялық ГКМП деп бағаланады; 2) митральдық қақпақтың алдыңғы жармасының систола кезінде алға қарай қимылдауы; аурудың обструкциялық түрінде басым кездеседі; 3) митральдық қақпақтың алдыңғы жармасының диастола кезінде қарыншааралық пердемен жанасуы; 4) сол жақ қарынша қуысының тарылуы; 5) қолқа қақпақтарының систоланың ортасында жабылуы. Допплерэхокардиография шығу жолында турбулентті, кейде қос ұшты систолалық ағынды көруге мүмкіндік береді, кейде ол ағын митральдық регургитациямен қоса кездеседі. Рентгенологиялық тексеру сол жақ қарыншаның, сол жақ жүрекшенің және қолқаның шығар жолының гипертрофиясын анықтауға көмектеседі. Коронарографияда коронарлық артериялар өзгермеген болады. Магнитті – резонансты томография жүректің морфологиялық өзгерістерін дәл анықтауға көмектеседі. Жүректі катетерлеу және ангиокардиография қазіргі кезде негізінен қоса кездесетін ЖИА ауруын табу үшін және жасалатын хирургиялық емнің көлемін анықтау үшін қолданылады. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. ГКМП диагнозы клиникалық, анамнездік және инструментальдық тексеру мәліметтеріне қарап қойылады. ГКМП-ң диагнозын қоюда шешуші рольді эхокардиография атқарады. ГКМП-ны ЖИА-нан, қолқа сағасының стенозынан және митральдық кемістіктен айыра білу керек. ЖИА. ГКМП-да стенокардия ұстамасы сирек кездеседі және нитроглицериннің әсері ЖИАдағыдай жоғары болмайды. ЖИА-да УДЗ-де жүректің сол жақ қуыстары кеңіген, гипоакинезия зоналары, систолалық функцияның бұзылуы табылады, бұл өзгерістер ГКМП-ға тән емес. Коронарография ГКМП-да коронарлық артериялардың өзгермегенін көрсетеді, ал ЖИА-да рентгенологиялық тексеру көмегімен қолқа доғасының қалыңдауы мен кальцинозын және басқа да атеросклероз белгілерін көруге болады. Қолқа сағасының қақпақтық стенозында анамнездік мәліметтер (ревматизм қызбасы, инфекциялық эндокардит т.б.), жүрек ақауының сатылы дамуы, қолқа қақпақтарының аускультациялық нүктелерінің үстінде мойын тамырларына қарай тарайтын систолалық шудың естілуі, оның тұрақты болып келуі және қолқа үстінде әлсіреген І тонмен қоса кездесуі болады. Қолқа сағасының стенозында баяу, толықтығы аз пульс болса, ГКМП-да біркелкі емес, тез солқылды пульс болады. Қолқа стенозында УДЗ-де қолқа қақпақтарының қалыңдағаны мен тығыздалғаны және қолқаның стенозы, қолқа қақпақтары жармаларының систола кезінде дірілдеуінің азайғаны көрінеді. Рентгенологиялық тексергенде қолқаның өрлеме бөлігінде постстеноздық кеңу көрінеді. Ревматизмдік митральдық кемістікке тән анамнез болады, сол жақ қарынша қуысы кеңіген және кейде қақпақтың фиброзы болады. Митральдық кемістікте, ГКМП-дан өзгеше, қан қысымы 234 көтерілгенде (яғни қан айдауға кедергі күшейгенде) регургитация көлемі көбейе түседі, ал веналық қан келуі азайғанда (тұрған қалыпта немесе амилнитритпен тыныстағаннан кейін), регургитация да азаяды. Асқынулары. ГКМП-да болатын асқынулар: 1) Кенеттен болатын өлім, жиілігі 2-3%, себебі – көбіне қарыншалар фибрилляциясы, сирегірек – қолқаға құйылатын қанның кенеттен азаюы. 2) Қан іркілмелі жүрек әлсіздігінің қалыптасуы. 3) Инфекциялық эндокардит. 4) Тромбоэмболиялар. Емі. Ем шаралары дәрімен емдеуден және хирургиялық емнен тұрады. Ең алдымен барлық науқас адамға денеге күш түсіруге тиым салу керек, себебі денеге түсетін күш қан қысымының градиентін көбейтіп, кенеттен өлу қаупін күшейтеді. Дәрімен емдегенде қойылатын мақсаттар: 1) Миокард гипертрофиясының және кардиосклероздың дамуын тежеу. Бұл мақсатта адреноблокаторлар, ААФ ингибиторлары қолданылады. 2) Сол жақ қарынша қуысы мен қолқа арасындағы қан қысымының систолалық градиентін азайту. Обструкцияның диастолалық сипатында миокардтың жиырылу қабілетін азайтатын препараттар тағайындау керек: а) верапамил және дилтиазем тобына жататын кальций өзекшелерінің блокаторлары. Верапамилді (изоптин, финоптин) аз дозадан бастап береді – 20-40 мг 3 рет; кейін доза науқас адам көтере алатындай дозаға көтеріледі; б) -адреноблокаторлар (пропранолол 40-240 мг/т; атенолол, метопролол 100-200 мг/тәулігіне). Кейде бұл дәрілерге диуретиктер қосылады. Обструкциялы ГКМП-да жүрек гликозидтерін, нитраттарды, адреномиметиктерді тағайындауға болмайды. Сонымен қатар, обструкциялы ГКМП-да инфекциялық эндокардиттің алдын алу шараларын іске асыру керек, себебі тұрақты түрде жарақаттану нәтижесінде митральдық қақпақтың алдыңғы жармасының үстінде вегетациялар пайда болуы мүмкін. Тұрақты ауыр обструкцияда (қысым градиенті с.б. 50 мм жоғары) операция жасалады – септальдық миэктомия, оған қоса протез салынуы мүмкін. Қарыншалық тахикардияның ұстамасы жиі болатын жағдайда, кардиовертер – дефибрилятор қойылады (имплантация). 3) Өмірге қауіпті жүрек аритмияларының алдын алу (кордарон, соталол, дизопирамид). Прогнозы. Обструкциясыз ГКМП-да аурудың болжамы онша қолайсыз емес, бірақ обструкциялы ГКМП-да болжам анағұрлым жағымсыз. Ем қолданбағанда жылда болатын өлім 2-4% құрайды. Профилактикасы. Бірінші ретті профилактикасы белгісіз. Екінші ретті профилактикалық шараларды іске асыру үшін ауру адамдарды диспансерлік бақылауға алады; оның мақсаты – аритмияларды, жүрек әлсіздігін және миокард ишемиясын мезгілінде анықтау және тромбоэмболия мен инфекциялық эндокардиттің алдын алу. Диспансерлеу. Науқас адам жылына кем дегенде 4 рет қаралып тұрады. Еңбекке қабілетсіздік мерзімі: стационарлық емнің ұзақтығы – 3-6 апта. Жүрек әлсіздігі-нің ІІ ФК, аритмияда науқас адам ІІ топ мүгедегі болып табылады. Рестрикциялы кардиомиопатия Рестрикциялы кардиомиопатия – эндокард қабырғасы көлемді қалыңдап, қарыншалардың диастолалық босаңсуы бұзылатын себебі белгісіз ауру. Рестрикциялы кардиомиопатияға екі ауру жатады: Дэвистің эндомиокардиальдық фиброзы (тропикалық климатты елдерде кездеседі) және Леффлер эндокардиті (орташа климатты аймақтарда кездеседі). Этиологиясы және патогенезі. Этиологиясы белгісіз. Леффлер эндокардитінде гиперэозинофилия байқалады (гиперэозинофильді синдром). Дэвистің эндомиокардиальды фиброзында эозинофилия болмайды. Авторлардың көбі бұл екі ауруды бір патологиялық процестің екі варианты деп қарайды. 235 Болжам этиологиялық фактордың әсерінен (мысалы филариоз немесе токсин) эозинофилия дамып (қандағы эозинофилдер 36-75% жетеді), олар дегрануляцияға ұшырайды деген пікір бар. Өзгерген эозинофильдер өндіретін белок кардиомиоциттердің ішіне еніп, олардың ыдырауын тудырады. Ауру патогенезінің орталық буыны – бір немесе екі қарыншаның қабырғасының серпінділігі азайып, қатаюына және қарыншалар қуысының кішіреюіне байланысты бір қарыншаның (көбіне сол жақ қарыншаның) немесе екі қарыншаның диастолалық функциясының ауыр бұзылуы. Жүректің систолалық функциясының сақталғанына қарамастан, өзгерген қарыншалардың сапалы босаңсуы болмайтындықтан қуыс ішіндегі соңғы диастолалық қысым көтеріледі. Кейін сәйкес жүрекшедегі қысым көтеріліп, дилатация дамиды және сол жақ қарынша зақымданса, кіші қан айналымы шеңберіндегі қысым, оң жақ қарынша зақымданса, орталық вена қысымы көтеріледі. Осыған байланысты сәйкестігіне қарай кіші немесе үлкен қан айналымдарында қан айналысының жетіспеушілігі бой көрсетеді. Патоморфологиясы. Әдетте екі қарынша да зақымданады, бірақ олардың қуыстары қалыпты мөлшерде қалады немесе кішірейеді (эндомиокардиальды фиброзда). Жүрекшелер қуыстарының дилатациясы пайда болады. Эндокард пен қақпақтар аппаратын қамтитын фиброз сәйкестігіне қарай жүрек ақауын туғызады. Клиникасы. Патологиялық процестің орнына байланысты болады. Оң қарыншалық жетіспеушілікте біртіндеп оң жақ жүрекше ұлғаяды. Оң қарыншалық қан айналысы жетіспеушілігінің белгілері көрініс береді: үлкен қан айналысы шеңберінде веналық қысым көтеріледі, бауыр өседі, аяқтар ісінеді. Біртіндеп үшжарма қақпақтың шартты кемістігі қалыптасады. Сол қарыншалық зақымдануда соңғы диастолалық қысымның көтерілуі және митральдық регургитация біртіндеп өкпе венасындағы қан қысымының көтерілуін және өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуін тудырады. Жүрек ұшында І тон әлсіреген, систолалық шу естіледі, кейде патологиялық ІІІ тон пайда болады. Леффлер эндокардитінде көбіне солқарыншалық жүрек әлсіздігі байқалады. Көбіне ауру клиникасында бұлардан басқа жыбыр аритмиясы және тромбоэмболиялық белгілер болады. Екі қарынша қоса зақымданғанда жүректің екі қарыншасының зақымдану белгілері болады, бірақ оң қарыншалық зақымдану белгілері басым болады. Леффлер эндокардитінде қанның жалпы анализінде эозинофилия болады. Рентгенологиялық тексеру оң немесе сол жақ жүрекшелердің гипертрофиясын табады. Жүрек ұшында және қан келу жолының аймағында кальциноз болуы мүмкін. ЭКГ қарыншалар мен жүрекшелер гипертрофиясы мен оларға күш түсу белгілерін, қарынша үстілік аритмияны және патологиялық Q тісшесінің болатынын, әсіресе оның V1-2 тіркемелерінде тіркелетінін көрсетеді. ЭхоКГ эндокардтың қалыңдағанын, қарынша қуысының тарылғанын, қарыншааралық перденің пародоксальды қимылын, 50-70% жағдайда перикард ішінде сұйықтық болатынын көрсетеді. Жүректі катетерлеу қарыншаларіші диастолалық қысым қисығының ауруға тән өзгерісін көрсетеді: ол квадрат түбірге ұқсас болады – диастоланың басында қысым анағұрлым түсіп кетеді, кейін тез көтеріліп, жотаға көшеді. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. РКМП-ң диагнозын барлық синдромдары ұқсас ауруларды жоққа шығарғаннан кейін, рестрикция синдромының бар екендігіне қарап қояды. Рестрикция синдромының белгілеріне кіші немесе үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілісі белгілерінің болуы, жүректің мөлшерлері мен систолалық функциясының өзгермеуі, допплеркардиографияда көрінетін ауруға тән трансмитральдық қан ағысы көрсеткіштерінің болуы, қарыншалар қысымын тіркегенде квадраттық түбір симптомының болуы жатады. Рестриктивті кардиомиопатияны басқа идиопатиялық кардиомиопатиялардан, констрикциялы және экссудатты перикардиттен айыра білу керек. Дилатациялық кардиомиопатияда систолалық дисфункцияға байланысты туындайтын бивентрикулярлық жүрек әлсіздігі басым болады, қоса кардиомегалия, барлық қуыстың дилатациясы (ең алдымен қарыншалар қуысының) және қарыншалардың жайылмалы гипокинезиясы байқалады. ГКМП-да рестриктивті кардиомиопатиядағыдай жүректің диастолалық дисфункциясы болады. ЭхоКГ және допплерэхокардиографияда сол жақ қарынша гипертрофиясы және қолқа астылық обструкция белгілері болады. Соңғы диастолалық қысымның көтерілуі квадраттық түбір симптомын жоққа шығарады. 236 Констрикциялы перикардитте де рестрикция синдромы болады. Бұл науқас адамдардың анамнезінде туберкулез, кеуде жарақаты немесе бұрын болған жедел перикардит анықталады. Констриктивті перикардитте митральдық немесе трикуспидальдық кемістіктердің белгілері, оның ішінде систолалық шу болмайды, қарыншалар ішінің соңғы диастолалық қысымы бірдей болады (РКМП-да қарынша ішілік соңғы диастолалық қысымның кем дегенде с.б. 5 мм айырмашылығы болады). Констрикциялы перикардиттің диагнозын дәлдеуге рентгенологиялық тексергенде табылатын перикардтың кальфикациясы, компьютерлік және магнитті – резонастық томографияда анықталатын перикардтың қалыңдауы көмектеседі. Рестрикция синдромы экссудатты перикардитте, амилоидозда, гемохроматозда және саркоидозда болады. Экссудатты перикардит диагнозы перикард қуысында сұйықтық табылуына қарап қойылады. Амилоидоздың, гемохроматоздың және саркоидоздың диагнозы зақымданудың жүйелі сипатына қарап, бұл ауруларға тән симптомдарға қарап, миокард және басқа жүйелер биоп-татындағы спецификалық өзгерістерге қарап қойылады. Емі. Гиперэозинофилия бар Леффлер эндокардитінде глюкокортикоидтар мен иммунодепрессанттар қолданылады. Эндомиокардиальдық фиброзда гормонмен емдеу қолданылмайды. Дәрімен емдеу жүрек әлсіздігін, аритмияны емдеуге, тромбоэмболияның алдын алуға бағытталған. Ол үшін диуретиктер (гипотиазид 50 мг/тәул.), вазодилататорлар (динитрат изосорбиті, мононитрат изосорбиді, 50-60 мг/тәул.), тура емес антикоагулянттар қолданылады. Диуретиктер мен вазодилататорлар үлкен дозада жүректің айдалма қанын азайту арқылы, аритмиялық гипотензия тудырады. РКМП-да жүрек гликозидтеріне үстеме сезімталдық байқалады, сондықтан оларды сақтықпен береді, көбіне жыбыр аритмиясы болғанда беріледі. Дәрімен емдеу тиімсіз болса және хирургиялық емге қарсы көрсетпелер (перикардит, активті эндокардит белгісі гиперэозинофилия, қайталамалы асцит) болмаса, хирургиялық ем қолданылады – тығыз фиброзды тінді алып тастап, қақпақ протезін қою. Даму барысы – үдемелі. Прогнозы – жағымсыз. 2 жыл ішіндегі өлім 35-50% жетеді. Профилактика. Алдын алу шаралары жоқ. Жүрек ақаулары Жүрек ақаулары – жүрек ішілік гемодинамиканы өзгертетін, кіші және үлкен қан айналысы шеңберлері арасындағы қалыпты бөлектікті бұзатын және жиі қан айналысы жетіспеушілігін тудыратын іштен туа немесе жүре пайда болатын жүректің қақпақтар аппаратының, аралық перделерінің, қабырғаларының және жүректен басталатын ірі тамырлардың морфологиялық өзгерістері. Жүрек ақаулары жүре пайда болған және іштен туа пайда болған жүрек ақаулары болып бөлінеді. Жүре пайда болатын жүрек ақаулары Қанның патологиялық ағысын тудыратын және/немесе қалыпты қан ағысына кедергі тудыратын жүректің қақпақтар аппаратында, жүрекшелер мен қарыншаларда және жақын орналасқан тамырларда, іш қуысында даму кезеңінен кейін пайда болатын өзгерістерді жүректің жүре пайда болатын ақаулары деп атайды. Жүре пайда болатын жүректің ақаулары тұрғындардың 0,5-1% кездеседі, бұл ақаулар жүректің органикалық ауруларының 20-25% құрайды және жүрек ауруларының ішінде жиілігі жағынан артериялық гипертензия мен ЖИА-нан кейінгі үшінші орынды алады. Жүре пайда болатын ақаулардың түрлері: 1. Қарапайым ақаулар жекеленген жүрек қақпағының кемістігі немесе жүрек тесігінің тарылуы (стенозы). 2. Күрделі (қосарланған) жүрек ақауы – тесіктің стенозы мен оны жауып тұрған қақпақ-тың кемістігі. 237 3. Құрама ақаулар – бір мезгілде бірнеше қақпақтық аппаратының зақымдануы. Жүре пайда болатын жүрек ақауларының ең жиі себептері – ревматизмдік және инфекциялық эндокардиттер, жүректің қақпақ аппаратының мерездік және атеросклероздық зақымдануы, дәнекер тінінің жайылмалы аурулары мен кеуде жарақаты. Ақаудың қалыптасуы мен онда болатын гемодинамикалық өзгерістер ақау себептеріне тәуелсіз бір типті дамиды. Жүрек ақауы қалыптасқанда жүректің белгілі бір бөлігіне шамадан тыс күш түседі. Тесік стенозы қан ағысына кедергі тудырады және жүректің тарылған тесігінің алдында орналасқан бөлігіне қысым (кедергі) түрінде күш түсіреді. Қақпақтың кемістігі жүректің кейбір қуысына құйылатын қан көлемінің көбеюі түрінде күш түсіреді, себебі жүректің осы қуысындағы қанға систола немесе диастола кезіндегі регургитация нәтижесінде құйылатын қан көлемі қосылады. Жүректің қосарланған ақауында жүрекке қосарланған күш түседі. Шамадан тыс күш түсу күш түскен бөліктің гиперфункциясын тудырады, оның өзі компенсацияның маңызды механизмі болып есептелетін осы бөліктің гипертрофиясын тудырады. Көлемдік асыра күш түсу (қан көлемінің көбеюі арқылы түсетін күш) жүректің зақымданған бөлігінің гипертрофиясымен бірге дилатациясын (тоногендік) тудырады, тоногендік дилатация да компенсаторлық функция орындайды. Компенсаторлық механизмдер шамасы келгенше ұзаққа созылады. Бірақ уақыт өте бұл механизмдер сарқылады, ол кезде Старлинг механизмін қамтамасыз етпейтін миогендік дилатация орын алады. Компенсация механизмдері бұзылады: жүректің зақымданған бөліктеріндегі жүрек ішілік гемодинамика бұзылады, кейін регионарлық гемодинамика бұзылып, қалыптасқан жүрек ақауының түріне қарай кіші немесе үлкен қан айналысы шеңберлерінде қан іркілісі пайда болады, ең соңында жүйелі қан айналысы бұзылады. Жүрек ақауларының клиникалық көрінісі төменгі синдромдардан тұрады: 1) Жүрек қақпақтарының зақымдану синдромы. 2) Басты себеп аурудың клиникасы. 3) Регионарлық қан айналысы бұзылуы (кіші немесе үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілуі). 4) Гемодинамиканың жүйелі бұзылу белгілері. 5) Жүрек ақауларының басқа асқынулары. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: а) жүре пайда болған жүрек ақауының себебін; б) ақаудың түрін; в) асқынуларды. Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1. Жүректің созылмалы ревматизм ауруы. Стенозы басым күрделі митральды ақау. Ж ІІ Б. Жыбыр аритмиясы. 2. Бірінші ретті стафилококтік эндокардит, жедел даму барысы. Қолқа қақпақтарының кемістігі. Ж І. Уақытша еңбекке жарамсыздық жүре болған жүрек ақауының себептеріне, жүрек әлсіздігінің дәрежесіне және жүрек аритмиясы мен блокадасының бар – жоғына тәуелді болады. Операцияны қажет қылатын науқастар операцияға дейінгі және операциядан кейінгі 2-4 ай ішінде еңбекке қабілетсіз болып танылады. МӘСК-на науқас адамды созылмалы жүрек әлсіздігінің сатысын, басқа асқынулардың бар – жоғын және ауру адамның кәсіби іс-әрекетінің ерекшеліктерін ескере отырып жолдайды. Созылмалы жүрек әлсіздігінің 2-функциональдық класында науқас адамның көбі ІІ топ мүгедегі болып танылады. Бұл жағдайға тек ой қызметінің адамдары жатпайды. Диспансерлеу. Учаскелік терапевт жүректің қақпақтарының ақаулары бар адамды диспансерлік есепке алады. Бұл науқастарды ревматологтар да бақылап тұрады. Жыл ішінде қарау жиілігі 4 рет. Митральдық қақпақ кемістігі Митральдық қақпақ кемістігі немесе митральдық кемістік – қарыншалар систоласы кезінде сол жақ атриовентрикулярлық қақпақтың қанның сол жақ қарыншадан сол жақ жүрекшеге қайта құйылуына кедергі тудыра алмайтын қабілетімен сипатталатын жүрек ақауы. Қанның сол жақ қарыншадан сол жақ жүрекшеге қайта құйылуы (митральдық регургитация) митральдық қақпақтың органикалық және функциональдық кемістігінің нәтижесінде туындайды. Митральдық қақпақтың органикалық кемістігі қақпақ аппаратының морфологиялық, құрылымдық өзгерістеріне байланысты пайда болады. Функциональдық кемістік қақпақтың жармаларының өзгермеген күйінде митральдық комплекстің (фиброзды сақинаның, хордалардың, емізікше еттердің) күрделі қызметінің бұзылуынан пайда болады. Митральдық қақпақтың функциональдық кемістігі 238 басқаша шартты кемістік деп аталады, оның себептері – сол жақ қарынша қуысы мен фиброздық сақинаның өте кеңуі, митральдық қақпақ пролапсы, ишемия мен кардиосклероз нәтижесінде пайда болатын емізек еттерінің дисфункциясы, қақпақ сақинасының кальцинозы және т.б. Митральдық қақпақтың органикалық кемістігі жүректің нағыз ақауы болып табылады, сондықтан жүрек ақаулары туралы сөз болғанда қақпақтың осы ақауын есте ұстайды. Митральдық кемістік жиі жүректің басқа ақауларымен (митральдық стеноз т.б.) қоса кездеседі, таза күйінде митральдық кемістік сирек кездеседі (2-5%). Этиологиясы. Митральдық қақпақ кемістігінің ең жиі себебі болып жүректің созылмалы ревматизм ауруы табылады (75% дейін). Сирегірек кездесетін митральдық кемістіктің басқа себептері – атеросклероз, инфекциялық эндокардит, дәнекер тінінің жайылмалы аурулары (ЖҚЖ, ЖСД, дерматомиозит, ревматоидтық артриттің висцеральдық түрі), кеуде торының жарақаты, іштен туа болатын түрі. Патоморфологиясы. Митральдық кемістікке тән патоморфологиялық өзгерістер: а) қақпақ жармаларының қозғалыссыздығы, бүрісуі және деформациялануы себепті қақпақ шеттерінің толық қабыспауы; б) қақпа жармаларын ұстап тұратын сіңір жіпшелерінің қысқаруы мен қалыңдауы; в) митральдық сақинаның қабыну себепті тыртықты өзгерістері; г) сол жақ қарынша мен фиброзды сақинаның мүмкін кеңеюі. Гемодинамика. Митральдық қақпақ жармаларының толық қабыспауының нәтижесінде систола кезінде қанның белгілі бір бөлігі сол жақ қарыншадан сол жақ жүрекшеге оралады (митральдық регургитция). Мұның өзі сол жақ жүрекшенің қалыпты күймен салыстырғанда қанмен толуын көбейтеді. Бұған жауап ретінде сол жақ жүрекшенің тоногендік дилатациясы мен гипертрофиясы дамиды. Сол жақ жүрекшенің қанмен толуының көбеюі сол жақ қарыншаға келетін қан көлемін көбейтеді, мұның нәтижесінде сол жақ қарыншаның дилатациясы мен гипертрофиясы дамиды. Сол жақ қарыншаға көрсетілетін кедергі көп болмайтындықтан сол жақ қарыншаның дилатациясы оның гипертрофиясынан басымдау болады. Өте қуатты сол жақ қарынша ұзақ уақыт компенсация күйін қамтамасыз етеді. Кейін сол жақ жүрекше әлсірегенде оның қуысындағы қысым көтеріліп, ретроградты түрде өкпе веналарына тарайды. Пассивті өкпе гипертензиясы (веноздық, посткапиллярлық) туындайды. Бірақ өкпе артериясында өте жоғары қан қысымы көтерілмейді (веноздық гипертензия), сондықтан оң жақ қарыншаның гиперфункциясы мен гипертрофиясы онша жоғары дәрежеге жетпейді. Бірақ бұған қарамастан ревматизм қызбасының жиі қайталауы мен сол жақ қарынша миокардының жиырылу функциясының әлсіреуі және кіші қан айналым шеңберінде қан іркілу құбылысының өсуі оң жақ қарынша миокардының зақымдануын және үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілісінің пайда болуын тудырады. Клиникасы. Митральдық кемістіктің клиникасы жүрек қызметінің компенсациясына байланысты көрініс береді. Ақаудың алғашқы белгілері сол жақ қарынша әлсіреп, өкпеде қан іркілісі орын алған кезде пайда болады. Алғашында науқас адам денеге күш түскенде ентігу мен жүректің соғатынына шағым айтады. Қан іркілісі күшейген сайын ентігу тыныш күйде байқалатын болады. Кейде тұншығу ұстамасы байқалады. Өкпеде созылмалы қан іркілісі болған жағдайда жөтел пайда болады, әуелі құрғақ жөтел, кейін аз қақырық бөлінетін, кейде қанды қақырық бөлінетін жөтел байқалады. Оң қарыншалық жүрек әлсіздігі қосылғанда ісіну және бауырдың глиссон капсуласының керілу белгілері бой көрсетеді. Қарау. Науқас адамның сырт пішінінде онша өзгерістер болмайды. Сирек facies mitralis байқалады. Сол жақ қарынша гипертрофиясы мен дилатациясы нәтижесінде күшейген, жайылмалы, аздап солға қарай ығысқан жүрек ұшының солқылы анықталады. Кейде жүрек томпағы (сол жақ қарыншаның айқын гипертрофиясының белгісі) және эпигастрий аймағының солқылы (оң жақ қарынша гипертрофиясының салдары) көрінеді. Перкуссияда жүректің шартты тұйықтығының солға қарай ығысуы (сол жақ қарынша дилатациясы мен гипертрофиясы), жоғары (сол жақ жүрекшенің дилатациясы мен гипертрофиясы) және оңға (оң жақ қарыншаның дилатациясы мен гипертрофиясы) ығысуы анықталады. Аускультация. Естілетін симптомдар: «Жабық қақпақтар кезеңі» болмайтындықтан жүрек ұшында І тонның әлсіреуі немесе жойылып кетуі; өкпе артериясындағы гипертензияға байланысты өкпе артериясы үстінде ІІ тонның акценті және оның жарықшақтануы; жүрек ұшында ІІІ тонның пайда болуы; ол қанға тез толу фазасында сол жақ жүрекшеден келетін көлемі көбейген қанның сол жақ қарынша қабырғасының күшейген дірілін тудыратынына байланысты туындайды; жүрек ұшында 239 систолалық шудың естілуі, ол сол жақ қарыншадан сол жақ жүрекшеге систола кезінде өтетін қанның толық қабыспаған қақпақ жармалары тұсындағы тар тесіктен өтер кездегі үйірілуінен туындайды. Шу жоғары қарай тарайды (қан ағыны бойымен) және сол жақ қолтық астына қарай (сол жақ қарыншаның гипертрофияланған бұлшық етінің бойымен) тарайды. Пульс пен артериялық қан қысымы өзгермеген. Рентгенологиялық тексергенде тура проекцияда сол жақ жүрекшенің үлкейгені, жүрек мықынының жадағайланғаны, кейде оның шығыңқы түрі көрінеді. Көлемді регургитация болса, «иін ағаш феномені» көрінеді – қарыншалар систоласы кезінде сол жақ жүрекшенің кеңуі. Кеуде торының қия проекциясында өңештің үлкен радиус доғасы (6 см көп) бойымен ауытқуы, оң жақ қарынша гипертрофиясы және өкпе суретінің күшейгені көрінеді. ЭКГ: сол жақ жүрекшенің, сол жақ қарыншаның және оң жақ қарыншаның гипертрофиясының белгілері анықталады. ФКГ-да анықталатын белгілер: 1) І тон амплитудасының төмендеуі; 2) жүректің ІІІ тоны. ІІ және ІІІ тон арасындағы аралық 0,12 с кем болмауы керек; 3) І тоннан кейін бірден басталып, біртіндеп төмендейтін систолалық шу; 4) Q – І тон аралығы 0,07-0,08 с дейін ұзаруы мүмкін (қалыпты жағдайда 0,04-0,06 с), себебі – сол жақ жүрекшедегі қысымның көтерілуі. ЭхоКГ-да митральдық кемістіктің тура және жанама белгілерін ажыратады. І топ белгілеріне алдыңғы және артқы жармалардың қозғалысында дискорданттылық болу, алдыңғы жарма қозғалысының жылдамдығының артуы (қалыпты күймен салыс-тырғанда), алдыңғы жарманың фиброз белгілері (кейде кальциноз да болады) жатады. Жанама белгілері болып табылатындар: сол жақ жүрекше мөлшерінің және сол жақ қарыншаның диастолалық мөлшерлерінің өсуі, қарыншааралық перденің жиырылу амплитудасының ұлғаюы. Допплер – эхокардиографияда сол жақ жүрекше қуысында турбуленттік систолалық ағын көрінеді. Сонымен қатар, митральдық регургитацияның үш дәрежесін анықтауға болады: болмашы регургитация (< 30%), орташа регургитация (30-50%) және ауыр регургитация (> 50%). Даму барысы. Митральдық кемістіктің даму барысын үш кезеңге бөледі: І кезең – сол жақ жүрекше мен сол жақ қарыншаның күшті қызметінің нәтижесінде қақпақ кемістігіндегі компенсацияның сақталуы; ІІ кезең – «пассивті» (веналық) өкпе гипертензиясының дамуы, оның нәтижесінде кіші қан айналым шеңберінде қан қозғалысы бұзылып, ентігудің, жөтелдің, кейде қан қақыру мен тұншықпа ұстамасының бой көрсетуі; ІІІ кезең – оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің дамуы. Прогнозы. Қан айналысының бұзылысы болмаса науқас адам еңбекке қабілеттілікті ұзақ сақтайды. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Митральдық кемістіктің барлық белгілері тура және жанама белгілер болып бөлінеді. Тура белгілеріне жататындар: 1) жүрек ұшы тұсында естілетін систолалық шу; 2) І тонның әлсіреуі және жүректің ІІІ тонының пайда болуы; 3) сол жақ жүрекше ішіндегі турбулентті систолалық ағын (допплер – ЭхоКГ көмегімен анықталады); 4) қарыншалар систоласы кезіндегі митральдық қақпақ жармалары қозғалысының дискорданттығы. Жанама белгілері: 1) сол жақ қарыншаның үлкеюі; 2) сол жақ жүрекшенің үлкеюі. Қосжарма қақпақ кемістігін клиникасында систолалық шу болатын аурулардан айыра білу керек. Қолқа стенозында болатын шудың ең күшті естілетін орны – төстің оң жақ шетіндегі ІІ қабырға аралығы, ерекшелігі – шудың мойын тамырларына тарайтыны. Үшжармалы қақпақ кемістігінде болатын систолалық шу төстің оң жақ шетіне қарай тарайды және демді ішке алғанда күшейе түседі (Риверо – Корвалло симптомы). Митральдық қақпақ пролапсының (иіліп кетуі) диагнозы митральдық кемістікте болмайтын төмендегідей симптомдарға қарап қойылады: І тон өзгермеген; І және ІІ тонмен қатар систола кезінде қосымша тон (шертпе тон) естіледі (систолалық дыбыс), одан кейін қысқа систолалық шу естіледі. 240 Бірақ митральдық қақпақ пролапсының диагнозын қоюда маңызды ролді эхокардиографиялық және допплер – эхокардиографиялық тексеру атқарады. Сол жақ қарынша мен сол жақ жүрекшенің кеңуінің нәтижесінде пайда болатын митральдық қақпақтың шартты кемістігінде естілетін систолалық шу ауаны үрген дыбысқа ұқсас болады және ол систоланың бір ғана бөлігін қамтиды. Анағұрлым үлкейген сол жақ қарынша мен болмашы үлкейген сол жақ жүрекшенің арасында сәйкессіздік болады. Онымен қатар, аурудың клиникасында себеп аурудың белгілері мен қан айналысы бұзылысының айқын белгілері болады. Емі. Ақауды емдейтін арнайы әдістер жоқ. Қан айналысы жетіспеушілігін, ревматизм қызбасын (немесе инфекциялық эндокардитті) жалпы қолданылатын емдермен емдейді. Шешуші көмекті зақымданған қақпақты протезбен (жасанды немесе биологиялық) алмастыру операциясы береді. Операция жасау көрсетпелері: 1) Ауыр митральдық кемістік, оның белгісіз дамуы немесе ІІ функциональдық класс, егер сол жақ қарыншаның соңғы диастолалық көлемі (СДК) 40 мм жоғары болуы немесе соңғы диастолалық индекстің (СДИ) 40 мл/м2 жоғары болуы (СДИ = сол жақ қарыншаның СДК / дене бетінің ауданы); немесе сол жақ қарыншадан қан фракциясының 55-60% төмен болуы. 2) Ауыр митральдық кемістік, ІІІ-IV ФК. 3) Ауыр симптомсыз митральдық кемістікпен қоса өкпе артериясының ауыр гипертензиясы. Қарсы көрсетпелер: 1) Науқастың өміріне қауіп төндіретін ауыр қосымша патология. 2) Қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальды) сатысы. Жедел митральдық кемістік Миокард инфарктісінде кездесетін емізікше еттердің жыртылуы мен дисфункциясында, инфекциялық эндокардит нәтижесінде қақпақ жармаларының зақымдануының, жарақаттық немесе хирургиялық емнің (митральдық вальвулопластика) нәтижесінде туындайды. Жедел митральдық кемістікте сол қарыншалық жүрек әлсіздігі (өкпе шеменінің) белгілері, артериялық гипотензия, жүрекшелер фибрилляциясының ұстамасы (сирек жүрекшелік экстрасистолия) кенеттен көрініс береді. Емі: 1) Вазодилататорлар (натрий нитропрусиді немесе ААФ ингибиторлары) және диуретиктер венаға егіледі; 2) Артерия ішілік баллонды контурпульсация жасалады. Митральдық стеноз Митральдық стеноз – сол жақ жүрекшенің систоласы кезінде қанның оның ішінен сол жақ қарыншаға физиологиялық құйылуына кедергі тудыратын сол жақ жүрекше-қарынша тесігінің тарылуы. Митральдық стеноз тұрғындардың 0,05-0,08% кездеседі. Митральдық стеноздың 40% жеке ақау түрінде кездеседі. Әйелдерде митральдық стеноз еркектермен салыстырғанда жиірек кездеседі (2:1 – 3:1). Этиологиясы. Практикалық тұрғыдан митральдық стеноз барлық жағдайда ревматизм қызбасының салдарынан дамиды. Өте сирек жағдайда митральдық стеноз инфекциялық эндокардиттің нәтижесі немесе іштен туа болған ақау болып келеді. Оның соңғы түрі жүрекшеаралық перде кемістігімен қоса кездеседі (Люттембаше синдромы, барлық ақаудың 0,4% қамтиды), өте ауыр дамиды және науқас адамдар ересек жасқа жетпейді. Сол жақ атриовентрикуляр тесігі тарылуының өте сирек себептері сол жақ жүрекшенің миксомасы немесе үлкен тромбысы болуы мүмкін. Жүректің бұл ақауының сирек себебіне митральдық қақпақтың атеросклероздық (идиопатиялық) кальцинозы да жатады. Патоморфологиясы. Ревматизмдік вальвулитте сол жақ атриовентрикуляр тесігі қақпақ жармаларының немесе сіңір жіпшелерінің бір – бірімен бітісуінің нәтижесінде тарылады; кейде қақпақ жармаларының және сіңір жіпшелерінің бір – бірімен бітісуі қатар жүреді (біреуі басым болып келеді). «Таза» митральдық стенозда сол жақ қарынша үлкеймеген, оң жақ қарыншаның гипертрофиясы болады. Сол жақ жүрекшенің көлемі (қалыпты күйде 50-60 мл) анағұрлым ұлғайған, бұлшық еті 5 мм дейін қалыңдаған, кей жерлері жұқарған. Сол жақ жүрекше қуысында жиі тромбтар табылады. Гемодинамика. Сол жақ атриовентрикуляр тесігі тарылғанда («бірінші бөгет») сол жақ жүрекше қуысындағы қысым көтеріледі (қалыпты күйдегі с.б. 5 мм-нен 20-25 мм-не дейін), сол жақ жүрекшенің систоласы ұзарады және оның миокарды гипертрофияға ұшырайды. 241 Мұндай компенсаторлық механизмдер ақаудың алғашқы кезінде қанның тарылған атриовентрикуляр тесігі арқылы өтуін жеңілдетеді. Тесік ауданының (қалыпты күйде 4-6 см2 шамасында) үдемелі азаюы және сол жақ жүрекше ішіндегі қысымның әрі қарай көтерілуі қысымның ретроградты өкпе веналары мен капиллярларына көтерілуіне әкеледі. Өкпе артериясындағы қан қысымының мұндай көтерілуі пассивті көтерілу болып табылады және пайда болатын өкпе артериясының гипертензиясы пассивті (ретроградты, веналық, посткапиллярлық) гипертензия деп аталады, себебі кіші қан айналымы жүйесіндегі қысым әуелі оның веналық бөлігінде, кейін артериялық бөлігінде көтеріледі. Өкпе артериясындағы қысым әдетте с.б. 60 мм-нен жоғары болмайды. Сол жақ жүрекше мен өкпе артериясындағы қысымның көтерілуі науқас адамдардың кейбірінде барорецепторлардың тітіркенуінің нәтижесінде артериолдардың рефлекторлы тарылуын тудырады (Китаев рефлексі), мұның өзі өкпе артериясындағы қысымды анағұрлым көтереді (функциональдық «екінші бөгет»), өкпе артериясының «артериялық» немесе прекапиллярлық гипертониясы пайда болады. Кейін өкпе артериолдарында морфологиялық өзгерістер дамиды (органикалық «екінші» бөгет) және өкпе артериясындағы гипертония тұрақты күйге көшеді. Өкпе артериясындағы гипертензия нәтижесінде әуелі оң жақ қарыншаның кейін оң жақ жүрекшенің компенсаторлық гипертрофиясы дамиды. Кейін өкпе артериясында қысымның өсуі және оң жақ қарынша миокардында дистрофиялық және склероздық өзгерістердің дамуы («тозу синдромы») оң қарыншалық жүрек әлсіздігі мен үш жармалы қақпақтың шартты кемістігін қалыптастырады. 28-кесте Митральдық стеноздың классификациясы Классификация принципі Клиникалық Өкпе артериясының тығындалу Митральдық тесік ауданы қысымы (с.б. мм) Төменгі дәрежелі, стеноз белгілері жоқ 15-19 аз > 2 см2 Айқын стеноз – барлық белгісі бар 20-30 1-2 см2 Ауыр стеноз – барлық белгілері және жоғары 30 жоғары < 1 см2 дәрежелі өкпе артериялық гипертензия Клиникасы. Компенсациялы митральдық стенозда науқас адам шағым айтпауы мүмкін. Кіші қан айналым шеңберінде қан қысымы көтерілгенде (әдетте «пассивті» өкпе гипертензиясы сатысында) денеге күш түскен кезде ентігу мен жүрек соғуы болады, себебі жүрекке келетін қан көлемі көбейіп, капиллярларды қанмен толтырып жіберетіндіктен қалыпты газ алмасуы бұзылады. Қан қысымы тез көтеріліп кеткенде жүрек тұншықпасы, құрғақ жөтел немесе болмашы кілегейлі қан аралас қақырық бөлу (қан қақыру) байқалады. Денеге күш түскенде байқалатын тез шаршау мен әлсіздік қанның минуттық көлемінің әуелі «бірінші», кейін «екінші» бөгет пайда болуына байланысты тиісті көтеріле алмайтынына (минуттық қан көлемінің «фиксациясы») байланысты туындайды. Жүрек тұсының ауыруы сирек кездеседі. Қарау. Митральдық стеноздың белгілері өсе келе нағыз facies mitrales қалыптасады: терінің қуқыл тартқан фонында бет ұшының «митральдық» көкшіл қызыл шырайлы болуы, еріндер мен мұрын ұшының көгеруі. Денеге күш түскен кезде цианоз күшейе түседі және тері жамылғысы сұрғылт түске боялады («қызыл түсті» цианоз), ол қанның минуттық көлемінің аздығымен байланысты. Жүрек аймағында «жүрек томпағы», жиі төстің сол жақ шетіндегі ІІІ-IV қабырға аралықтарында солқыл (жүрек солқылы) және эпигастрий аймағында солқыл көрінеді; бұл симптомдар гипертрофияланған және дилатацияланған оң жақ қарыншаның күшті жиырылуынан туындайды. Жүрек ұшы аймағында сипап (алақанмен сипап), «мысық пырылы» симптомы анықталады, ол белгі қан бөлшектерінің тар митральдық тесік арқылы диастола кезінде өткенде иірілуінен туындайды. 242 Перкуссияда жүректің шартты тұйық дыбыс шегі жоғары қарай кеңіген (сол жақ жүрекшенің кеңуі) және оңға қарай кеңіген (оң жақ қарынша мен оң жақ жүрекшенің кеңуі). Сирек жүрек шегі солға қарай ығысады, сол жақ қарыншаны гипертрофияланған оң жақ қарыншаның ығыстыруынан пайда болады. Аускультацияда жүрек ұшы тұсында І тонның күшейгені («желкен» тон), «митральдық қақпақтың ашылу» тоны және диастолалық шу естіледі. І тонның күшеюі сол жақ қарыншаның қанмен жеткіліксіз толуына, қарынша іші қысымның тез көтерілуіне және жабық тұрған атриовентрикулярлық қақпаққа гемодинамикалық соққының күшеюіне байланысты пайда болады. Митральдық қақпақтың «ашылу» тоны сол жақ жүрекше – сол жақ қарынша қысымы айырмашылығының (градиентінің) өсуіне байланысты пайда болады, себебі ол қосжармалы қақпақтың тез ашылуына жағдай жасайды. Сондықтан қалыпты жағдайда естілмейтін митральды қақпақтың ашылуы естілетін болады. Желкенді тон (күшейген І тон) мен митральды қақпақтың «ашылу» тонының бірігіп естілуі «бөдене ырғағы» сазын тудырады. Сол жақ жүрекше – сол жақ қарынша қысым градиенті нәтижесінде және сол жақ жүрекшенің систоласының нәтижесінде қанның тарылған митральдық тесік арқылы иіріліп өтуі диастолалық шуды тудырады. Диастолалық шудың протодиастолалық және пресистолалық варианттары естіледі. Протодиастолалық шу ІІ тоннан шамалы кеш басталады; оның біртіндеп әлсірейтін сипаты болады. Пресистолалық шу І тонға дейін күшейе түседі, оның естілуі жүрекшелердің жиырылу қызметінің сақталғанын көрсетеді. Жыбыр аритмиясында ол жойылып кетеді. Өкпе артериясындағы қан қысымы көтерілетіндіктен төстің сол жақ шетіндегі ІІ қабырға аралығында ІІ тонның акценті және оның ІІ тонының екіге бөлінуімен қоса естілуі байқалады. ІІ тонның екіге бөлінуі өкпе артериясы қақпақтары мен қолқа қақпақтарының бір мезгілде жабылмауынан туады. Пульстің ақауға тән өзгерісі болмайды. Оның толықтығының азаюы митральды стеноздың ауыр түрінде айдалма қанның азаюына байланысты пайда болады. Жыбыр аритмиясы митральдық стенозда болатын сол жақ жүрекшенің дилатациясының нәтижесінде, сол жақ жүрекшенің бұлшық етінде болатын дистрофиялық және склероздық процестің нәтижесінде көрініс береді. Pulsus differens-тің (сол жақ кәріжілік артериясындағы пульстің оң жақпен салыстырғанда әлсіз болуы) пайда болуы сол жақ бұғана асты артерияның үлкейген сол жақ жүрекшемен басылып қалуынан деп түсіндіріледі. Оралма нервтің салдануынан туындайтын (оны сол жүрекшенің басып тастауы) Ортнер симптомы (афонияның көрініс беруі) да осы механизмге байланысты пайда болады. Митральдық стеноздың ауыр түрінде артериялық қысым, әсіресе систолалық қысым төмендеуге ықтимал болады. Оң қарыншалық жүрек әлсіздігі қосылғанда вена қысымы көтеріледі. Рентгенологиялық тексеру контраст зат жіберілген өңештің ұлғайған сол жақ жүрекшенің әсерінен кіші радиустің доғасы бойынша ауытқуын көрсетеді. Өкпе артериясындағы гипертония үдей түскенде өкпе артериясының, оң жақ қарыншаның, кейін оң жақ жүрекшенің ұлғайғаны көрінеді. Веналық қысым көтерілгенде онша айқын емес өкпе түбірлерінің кеңігені және олардан басталып, шетке дейін жететін түзу түріндегі қарайғандықтар көрінеді, ал артериялық қысым көтерілгенде кеңіген өкпе түбірлері айқын көрінеді, кеңіген өкпе артерияларының суреті шетке дейін жетпей күрт үзіледі – түбір «ампутациясы» симп-томы. Кейде митральдық қақпақтың әктелгені көрінеді. ЭКГ-да болатын белгілер: а) сол жақ жүрекше гипертрофиясының белгілері; б) оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері; в) оң жақ жүрекше гипертрофиясының белгілері. Жүректің әр бөлігінің гипертрофиясының белгілері осы келтірілген ретпен пайда болады. г) жыбыр аритмиясының белгілері. ФКГ-да тіркелетін белгілер: а) І тон тербелісінің күшеюі («желкен» тон); б) ІІ тон – QS аралығының ұзақтығы қалыпты күйде 0,08-0,12 с аралығында болады; стеноз ұлғая түскенде бұл аралық қысқарады; в) сол жақ жүрекшедегі қысым өсуіне байланысты Q – І тон аралығы ұзарып отырып, 0,08-0,12 с жетеді; г) диастолалық шудың әр түрлі варианты тіркеледі. ЭхоКГ. (4-5 суреттер) Митральдық стенозда болатын эхокардиографиялық белгілер: 243 а) қос жармалы қақпақтың алдыңғы және артқы жармасының бір бағытта қимылдауы (қалыпты жағдайда артқы жарма диастола кезінде артқа қарай ығысады). Артқы жарманың парадоксальды қозғалысы онымен біріккен ауқымды алдыңғы жарманың оны өзіне қарай тартып кететінінен болады; б) алдыңғы жарманың диастолалық ерте жабылу жылдамдығының азаюы; в) қақпақтың алдыңғы жармасының қимыл амплитудасының азаюы; г) сол жақ қарынша қуысы кеңімеген (қалыпты күйде 5,5 см), кеңіген оң жақ қарынша жақсы көрінеді. Көрсетілген басты белгілерден басқа қақпақтың қалыңдағаны, сол жақ жүрекшенің кеңігені анықталады. ЭхоКГ тесіктің тарылу дәрежесін бағалауға мүмкіндік береді: алдыңғы жарманың диастола кезіндегі қозғалысының жылдамдығы 1,5 см /с төмен болса, митральдық тесік ауданы 1 см 2 тең және одан төмен болғаны. 4- ші сурет. Сол жақ атриовентрикулярлық тесіктің стенозы. Эхо КГ, парастернальдық позиция. Жүректің ұзын өсі. В- және М- режимдері. Қолқа, сол жақ жүрекше, сол жақ қарынша, оң жақ қарынша қуыстары көрінеді. Митральдық қақпақ жармалары қалыңдаған, олардың ашылуы шектелге. М - режимде митральдық қақпақ жармаларының қозғалысы II – түріне ұқсас, жаққа бағытталған. 5-ші сурет. Сол жақ атриовентрикуляр тесігінің стенозы. Эхо КГ, апикальды позиция. Жүректің төртқуысты позициясы. Үздіксіз – толқынды допплер көмегімен турбуленттік диастолалықағын тіркелген, жылдамдығы 2,64 м/с тең. Даму барысы. Гемодинамика күйіне байланысты митральдық стеноздың дамуында үш кезеңді ажыратады: І кезең – сол жақ жүрекшенің ақауды компенсациялауы. Жүрек ақауы кездейсоқ табылады, ауру адамдарда шағым болмайды, объективті тексергенде ақауға тән аускультациялық белгілер мен сол жақ жүрекшенің үлкейгені анықталады. ІІ кезең - өкпе артериясының гипертензиясы мен оң жақ қарыншаның гиперфункциясының болуы; ІІІ кезең – оң қарыншалық қан айналысының жетіспеушілігі мен үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілісінің пайда болуы. Асқынулары. Асқынулардың екі тобын ажыратады: 1) кіші қан айналысы шеңберіндегі қан іркілісінен туындаған асқынулар; 2) жүректің кейбір бөлігінің дилатациясынан туындаған асқынулар. 244 Бірінші топ асқынуларына жүрек тұншықпасы, жоғарғы дәрежелі өкпе артериясының гипертониясы, өкпе артериясының аневризмасы мен өкпе артериясы қақпағының шартты кемістігінің дамуы жатады. Екінші топ асқынуларына жүрек ырғағының бұзылуы (жүрекшенің дірілі мен жыбыры), тромбоэмболиялық асқынулар (ми тамырларының, шажырқай артерияларының, аяқ, бүйрек, талақ тамырларының эмболиясы), басылып қалу синдромы (медиастенальдық синдром): Ортнер симптомы, pulsus differens, анизокория (симпатикалық нервті қысу). Прогнозы. Тесіктің тарылуының орташа дәрежесінде, ревматизм қызбасының сирек өршуінде науқас адам еңбекке қабілеттікті ұзақ уақыт сақтайды. Стеноз ұлғая түскенде, өкпе артериясының гипертониясы, жүрек ырғағының бұзылысы көрініс бергенде, болжам анағұрлым төмендейді, еңбекке қабілеттік толық жойылуға дейін төмендейді. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Митральдық стеноздың диагнозын оның тура және жанама белгілеріне қарап қояды. Митральдық стеноздың тура белгілеріне қақпақтық белгілер жатады: І тонның күшеюі, митральдық қақпақтың “ашылу” тоны, диастолалық шу, диастолалық діріл, эхокардиографиялық белгілер. Митральдық стеноздың жанама белгілері қанның кіші қан айналысы шеңберінде бұзылуынан және осы бұзылысқа жүрек бөліктерінің беретін реакциясынан туындайды. Жанама белгілерге жататын белгілер: 1) сол жүрекшелік белгілер: әр түрлі әдістермен табылатын сол жақ жүрекшенің үлкей-гені. 2) өкпе жағынан болатын белгілер: ентігу, жүрек тұншықпасының ұстамасы, өкпе артериясының бағаны мен оның тарамдарының кеңуі. 3) оң қарыншалық белгілер: әр түрлі әдістермен табылатын оң жақ қарыншаның үлкейгені. Митральды стеноздың диагнозын қоюда кететін қателіктер көбіне жүрек жағынан табылатын аускультациялық белгілерді теріс талқылаудан туады. Күшейген І тон (желкен тоны) митральдық стеноздан басқа тиреотоксикозда, анемияларда кездеседі, сау адамда денеге күш түскенде естіледі. Митральдық стеноздағы күшейген І тон митральдық қақпақтың ашылу тонымен, диастолалық шумен және митраль-дық стеноздың басқа белгілерімен қоса кездеседі, ал көрсетілген жағдайларда күшейген І тон жеке кездеседі (немесе функциональдық систолалық шумен қоса кездеседі). ІІІ тонды митральдық қақпақтың ашылу тоны деп қабылдау мүмкін, бірақ соңғы белгі протодиастолалық шумен қоса кездеседі. Сонымен қатар екі тонды ФКГ көмегімен жақсы ажыратуға болады. Қолқа қақпағының кемістігінде естілетін диастолалық шу жүрек ұшы тұсында да естілуі мүмкін, бірақ оның жұмсақ тембрі болады, ол “ашылу” тонымен немесе І тонның күшеюімен қоса кездеспейді; онымен қатар қолқа ақауының басқа да белгілері болады. Митральдық стенозды сол жақ жүрекшенің миксомасынан (6-7 суреттер) айыра білу керек. Миксома қан ағысының бойымен митральдық тесік бағытында өседі. Оның нәтижесінде ісіктің митральды тесікті жабуының салдарынан митральдық стенозда болатын аускультациялық белгілердің пайда болуына жағдай туады. Бірақ миксомада (митральдық стеноздан өзгешелігі) болатын диастолалық шу диастоланың бір бөлігінен екінші бөлігіне көшіп отырады (жүрек ақауында мұндай құбылыс болмайды). Науқас адамның төсектегі қалпының өзгеруі диастолалық шудың миграциясын тудырып қана қоймайды, кейде оның жойылып кетуіне себеп болады. Миксоманың диагнозын қоюда шешуші рөльді эхокардиография атқарады. 245 6-ші сурет. Сол жақ жүрекше миксомасы. Эхо КГ, парастернальдық позиция. Жүректің ұзын өсі. Сол жақ жүрекшенің қуысында эхопозитивті мөлшері 2,8 х 2,05 см. түзіліс тіркелген. 7-ші сурет. Сол жақ жүрекше миксомасы. Эхо КГ, парастернальдық позиция. Жүрекшенің қысқа өсі. Сол жақ жүрекшенің қуысында мөлшері 2,19 х 2,47 см тең эхопозитивті түзіліс тіркелген. Митральдық стенозды трикуспидальдық стеноздан айыра білу керек. Трикуспидальды стенозға оңқарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері тән болса, митральдық стенозға – сол қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері тән. Трикуспидальдық стенозға тән аускультация-лық белгілер (диастолалық шу, үшжармалы қақпақтың ашылу шертпесі) жүректің түбінде және төстің сол жақ шетінің 5-ші қабырға аралығында естіледі, ал митральдық стеноз белгілері – жүрек ұшы тұсында естіледі. Трикуспидальды стеноздағы диастолалық шу демді ішке терең алғанда күшейе түседі. Трикуспидальды стенозда ЭКГ-да оң жақ жүрекшенің гипертрофия белгілері, ал митральдық стенозда – сол жақ жүрекше гипертрофиясының белгілері болады. Рентгенологиялық тексергенде трикуспидальды стенозда оң жақ жүрекшенің дилатациясы мен жоғарғы қуыс венасының кеңігені анықталады, митральдық стенозда – сол жақ жүрекшенің кеңігені және кіші қан айналым шеңберінде қан іркілу белгілері анықталады. Емі. Митральдық стенозды емдеудің спецификалық әдісі жоқ. Ревматизм процесі мен қан айналысы жетіспеушілігін жалпы әдістер бойынша емдейді. Стенозды жоюдың шешуші жолы – хирургиялық ем. Хирургиялық ем көрсетпелері: 1) митральдық тесіктің айқын және қауіпті стенозы (1 см2 төмен); 2) қан айналысы жетіспеушілігінің III-IV функциональдық кластарында немесе қайталамалы тромбоэмболияда болатын орташа дәрежелі стеноз. Қарсы көрсетпелер: 1) науқас адам өміріне қауіп төнгізетін ауыр қосалқы аурулар; 2) қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальды) сатысы. Митральдық қақпақтың әктенуі және кемістігі жоқ таза жекеленген митральдық стенозда катетерлеу, тері арқылы баллонды вальвулопластика (ішінде жоғары қысым бар балон арқылы тарылған тесікті кеңейту), комиссуротомия (вальвулотомия) жасалады (бітіскен митральдық қақпақтың жармаларын бір-бірінен айыру), қосымша митральдық кемістік болса және митральдық қақпақтың функциясын басқа жолмен қалпына келтіру мүмкін болмаса, комиссуротомия және митральдық клапан протезін қою операциясы жасалады. Жүректің біріккен митральдық ақауы 246 Біріккен немесе күрделі митральдық ақауда митральды қақпақтың екі ақауы – қақпақтың кемістігі мен тесіктің стенозы қоса кездеседі. Барлық дерлік жағдайда себебі – ревматизм қызбасы. Гемодинамика бұзылуы таза ақаумен салыстырғанда қауіптілеу болады. Стенозға байланысты регургитация көлемі өте азайып кетеді, ол сол жақ атриовентрикуляр тесігінің стенозымен қоса алғанда қанның минуттық көлемін азайтады. Жыбыр аритмиясы, оң қарыншалық қан айналысының жетіспеушілігі ерте дамиды. Патоморфологиясы. Жармалардың қалыңдауы мен деформациясы тесікті тарылтады; хордалар қысқарған және қалыңдаған, кальциноз белгілері болады. Клиникасы. Науқастың басты шағымдары – ентігу, әлсіздік, жүрек соғу, еңбекке қабілеттіктің төмендеуі. Қарағанда – жүрек солқылы, эпигастрий солқылы көрінеді. Үшжармалы қақпақтың шартты кемістігі болған жағдайда, оң мәнді вена пульсі көрінеді. Аускультациялық симптоматика қай ақаудың басым екендігіне байланысты болады. Митральдық тесіктің стенозы басым болса, күшейген І тон, митральдық қақпақтың ашылу шертпесінің қатты естілуі байқалады және жай систолалық шу естіледі, ІІІ тон болмайды; митральдық қақпақтың кемістігі басым болса, І тон әлсіреген, митральдық қақпақтың ашылу шертпесі әлсіз (немесе ол болмайды) естіледі, ІІІ тон, систолалық шу күшейген, систолалық шу қолтық астына қарай тарайды. ЭКГ-дағы өзгерістер басым ақауға байланысты. Митральдық қақпақ кемістігі басым болғанда, сол жақ қарынша гипертрофиясының орташа дәрежелі белгілері болады. Синус ырғағы болған жағдайда, P-mitrale анықталады. Кеуде торының рентгенограммасында жүректің митральдық пішіні (конфигурациясы) көрінеді. Сол жақ жүрекшенің аумақты дилатациясы көрінеді. Жиі кальциноз анықталады. Митральдық қақпақ кемістігі басым болса, сол жақ қарынша да кеңейеді. Өкпедегі өзгерістер митральдық стеноздағыдай болады. Эхокардиография: митральдық стенозға тән өзгерістер анықталады. Сол жақ қарыншаның мөлшері митральдық кемістік дәрежесіне тәуелді болып келеді. Күрделі митральдық ақаудың диагнозы жеке ақаулардың диагнозын қойғандағыдай аус-культация, ЭКГ, рентгенограмма және эхокардиограмма мәліметтеріне сүйене отырып қойылады. Күрделі митральдық ақауды жүрекшелер аралық перде кемістігінен (ЖАПК) және ГКМП-дан айыра білу керек. ЖАПК-де күрделі митральдық ақаудағы сияқты систолалық және диастолалық шу естіледі, жыбыр аритмиясы және жүректің ұлғайғаны болады. ЖАПК-де сол жақ жүрекшенің үлкейгені болмайды. Диагнозды қос өлшемді эхокардиография көмегімен дәлелдейді. ГКМП-ң обструкциялық түрінде сол жақ қарыншаның диастолалық қанға толуы бұзылған және митральдық регургитация байқалады. Митральдық ақаудан өзгешелігі ЭКГ-да сол жақ қарынша гипертрофиясының айқын белгілері болады. Диагнозды эхокардиография көмегімен дәлелдейді. Асқынулары. Жеке ақаулардағы асқынулармен бірдей. Емі. Дәрімен емдеу жалпы ереже бойынша іске асырылады. Хирургиялық ем. Қақпақтың дөрекі деформациясында клапан протезі қойылады. Хирургиялық ем көрсетпелері жеке митральдық кемістіктердегідей. Митральдық қақпақтың иіліп кетуі (пролапсы) Митральдық қақпақ проалапсы (МҚП) – сол жақ қарынша систоласы кезінде митральдық қақпақтың бір немесе екі жармасының сол жақ жүрекшеге қарай патологиялық иіліп кетуі. МҚП жалпы популяциясының 3-8% кездеседі. Кей авторлар бұл мәліметтер көтеріңкі алынған деп есептейді. Этиологиясы. Этиологиялық тұрғыдан бірінші және екінші ретті МҚП ажыратады. Бірінші ретті МҚП тұқым қуалайтын ауру түрінде (аутосомды-доминантты типті тұқым қуалайды) дамиды, кейбір іштен туа болатын аурулар (Марфан синдромы, Элерс – Данло синдромы т.б.) құрамында кездеседі және нәрестенің іште дамуы кезінде екіқабаттылықтың 35-42-ші күні аралығында улы әсер болған кезде пайда болады. Екінші ретті МҚП ЖИА-да (емізікше еттердің ишемиясы), ревматизм қызбасында (инфекциядан кейінгі склероздық өзгерістер), гипертрофиялық кардиомиопатияда пайда болады. Патогенезі. МҚП бірінші және екінші түрінде де сол жақ қарыншаның систоласы кезінде митральдық қақпақтың жармалары сол жақ жүрекше қуысына қарай иіліп кетеді (пролапс). Митральдық қақпақтың жармасы шамадан тыс иілгенде митральдық регургитация мен сол жақ 247 жүрекше және сол жақ қарынша дилатациясы дамиды. Гемодинамиканың өзгерісі митральдық қақпақ кемістігіндегідей болады. Клиникасы. Көп жағдайда науқас адамның шағымы болмайды. МҚП ауыр дамуында науқас адам кеудесінің ауыратынына (тәж артерияларының спазмы немесе емізікше еттердің жиырылуы), ентігуге, тез шаршайтынына және жүрегінің соғатынына (экстрасистолия, қарыншалық пароксизмальдық тахикардия) шағым айтады; өте сирек кездесетін шағым – көз көруінің нашарлауы; көз торы мен ми тамырларының тромбоэмболиясының нәтижесінде көрініс береді. Жиі психоэмоциональды тұрақсыздық байқалады. Қараған кезде қоса кездесетін іштен туа болатын аурулар белгісі көзге шалынады (мыс. Марфан синдромы). Аускультацияда: қысқа систола ортасында естілетін тон (немесе дыбыс), ол митральдық қақпақ жармаларының систола кезінде сол жақ жүрекше қуысына қарай ығысып, тартылуына байланысты пайда болады. Жүрек ұшының тұсында систола ортасында естілетін тоннан кейін естілетін кеш систолалық шу анықталады. ЭКГ-да көбіне өзгеріс болмайды. III, avF тіркемелерінде ST аралығының депрессиясы немесе теріс мәнді Т тісшесі тіркеледі. Бұл белгілер пролапс нәтижесінде емізікше еттің керілуінен туындайтын сол жақ қарыншаның төменгі қабырғасының ишемиясын көрсетеді. ЭКГ-да өзгеріс бар науқастарда аритмиялар да болуы мүмкін. Эхо-КГ. Бірөлшемді режимде “гамак” симптомы (систола кезінде бір немесе екі жарманың 3 мм көп салбырап тұруы) анықталады. Қос өлшемді режимде қос жармалы қақпақ жармаларының систола кезінде сол жақ жүрекше қуысының ішіне салбырап тұруы, жармалардың систола кезінде диастоламен салыстырғанда қалыңдау болып көрінуі, сіңір жіпшелерінің ұзаруы, жармалардың ұзаруы, фиброзды сақиналардың дилатациясы анықталады. Екінші ретті МҚП-да сол жақ жүрекше мен сол жақ қарынша дилатациясы анықталады. Допплерлік тексеруде сол жақ жүрекшеде регургитация ағыны көрінеді. МҚП-ның диагнозы Эхо-КГ мәліметтеріне қарап қойылады. Асқынулары: 1) сіңір жіпшелерінің үзілуі; 2) аритмиялар; 3) цереброваскулярлық пато-логия; 4) инфекциялық миокардит; 5) кенеттен болатын өлім. Емі. Екінші ретті МҚП-та негізгі ауруды емдеу қажет. Кеуде торының ауыруында, тахикардияда, жүрек соққанда аз дозада -адреноблокаторлар беріледі. Жүректің сол жақ бөліктерінің дилатациясында денеге күш түсіруге тиым салынады. Симптоматикалық ем жүргізіледі. Гемодинамиканың ауыр өзгерістерінде және қосжармалы қақпақ кемістігінің белгілері пайда болғанда митральдық қақпақты протездеу немесе аннулопластика операциясы жасалады. Қолқа қақпақтарының кемістігі (қолқалық кемістік) Қолқалық кемістік – қолқа қақпақтары жармаларының диастола кезінде толық қабыспай қанның қолқадан сол жақ қарыншаға құйылуын (регургитациясын) тудыратын ақау. Этиологиясы. Қолқа қақпақтары кемістігінің басты себептері – ревматизм қызбасы (қолқалық кемістіктің 80%-да), инфекциялық эндокардит, мерез, кеуде торының тұйық жарақаты, қолқа атеросклерозы, артериялық гипертензиялар, туа болатын ауытқулар (қосжармалы клапан). Патологоанатомиялық тексеру кезінде дараланған қолқалық кемістік 3,7% жағдайда табылады. Көбіне еркектерде кездеседі. Патоморфологиясы. Ақаудың бұл түріндегі морфологиялық өзгерістер себептерге байланысты болады. Бірақ барлық себептерге ортақ белгілерге қақпақтардың қабынулы-склероздық өзгерістерінің болуы, олардың қақпақ жармаларын бүрістіруі мен қысқартуы жатады. Гемодинамика. Қолқа қақпақтары жармаларының толық қабыспауынан қолқаға айдалған қанның белгілі бір бөлігі диастола кезінде сол жақ қарыншаға оралады. Оның нәтижесінде сол жақ қарыншаның қанға толуы көбейеді, мұның өзі оның компенсаторлық дилатациясы мен гипертрофиясын тудырады. Бірақ бұл гипертрофияның дәрежесі орташа болып келеді, себебі қолқаға түсетін кедергі көтерілмеген. Изометриялық жиырылу фазасының қысқаруы, қан айдау кезеңінің ұзаруы, диастоланың қысқаруы (қолқадан сол жақ қарыншаға оралатын қанның көлемін азайтады) сол жақ қарыншадағы көбейген қан көлемін қолқаға айдауды жеңілдетеді. Қолқа кемістігінде гемодинамика компенсациясы ұзаққа созылады. Бірақ уақыт өте сол жақ қарынша титықтап шаршайды, декомпенсация (сол қарыншалық типті) пайда болады, оның өзі сол жақ қарыншадағы диастолалық қысымды көтереді. Ол қысым с.б. 25 мм жетуі мүмкін, ол сол жақ жүрекшеге күш түсіріп, оның дилатациясын тудырады. Кіші қан айналымы шеңберінің тамырларында дамитын 248 қанның іркілуі («пассивті» өкпе гипертониясы) оң жақ қарыншаның гиперфункциясы мен гипертрофиясын тудырады. Кейін оңқарыншалық жүрек әлсіздігі дамуы мүмкін. Клиникасы. Компенсация сатысында ауру адамдар қанның сол жақ қарыншадан қолқаға көп айдалуымен байланысты және артериялық жүйедегі қысымның күшті тербелуімен байланысты шағымдар айтады: ұйқы артерияларының және дененің басқа жерлерінің солқылы, жүректің қатты соғуы шағымдары болады. Науқас адамдардың кейбірінде стенокардия сипатты шағымдар, бас айналуы, талмаға бейімділік байқалады; бұл белгілер коронарлық және ми қан айналысының азаюынан (артериялық жүйеде диастолалық қысымның анағұрлым төмендеуі) пайда болады. Солжақ қарынша декомпенсациясында әуелі күш түскен кезде, кейін тыныш күйде ентігу байқалады. Оң қарыншалық қан айналысы бұзылғанда оған сәйкес белгілер (ісіну, оң жақ қабырға астының ауыруы) көрініс береді. Қарау. Тері жамылғының қуқыл тартуы (қолқалық қуқылдық) диастола кезінде ұсақ артериялардағы қанның кері тебуінен болады. Қан тамыры арнасындағы қан қысымының биік тербелісі оған тән перифериялық симп-томдар тудырады: ұйқы артерияларының айқын солқылы («каротидтер биі»), ұйқы артериясының солқылымен синхронды бастың солқылдауы (Мюссе симптомы), қарашықтардың пульсациясы (Ландольфи симптомы), мойындырық шұңқырының пульсациясы, самай және иық артерияларының пульсациясы, тіл түсінің солқылды өзгерісі, бадамша без пульсациясы (Мюллер симптомы), тырнақ көбесінің пульсациясы (Квинке симптомы). Жүрек аймағын қарағанда және сипап тексергенде жүрек ұшы солқылы күшейген, жайылмалы болып келеді, солға және төмен ығысқан (ортаңғы қолтықасты сызыққа дейін), кеуде торының сол жағының солқылы көрінеді (жүрек солқылы); бұл өзгерістер сол жақ қарыншаның ауқымды дилатациясына байланысты пайда болады. Мойындырық шұңқырында қолқа доғасының пульсациясы көрінеді, іш қолқасының пульсациясын анықтауға болады. Пульс биік және тез (Корриган пульсі). Сол жақ қарыншаның ауқымды дилатациясында жүректің шартты тұйықтық шегінің солға ығысқаны анықталады. Қолқаның шығар жолының кеңігені тамыр будасының шегін оңға ығыстырады. Аускультацияда естілетін симптомдар: 1) І тонның әлсіреуі; жабық клапандар кезеңінің болмауынан туындайды; 2) ІІ тонның әлсіреуі; қолқа қақпақтарының бүрісуінің нәтижесінде пайда болады; 3) төстің оң жақ шетіндегі ІІ қабырға аралықта және Боткин – Эрба нүктесінде естілетін диастолалық шу. Шу ІІ тоннан кейін басталады, жұмсақ, ауаны үргенде пайда болатын дыбысқа ұқсас, жүрек ұшына қарай тарайды, алға еңкейгенде және демді терең ішке алғанда күшейе түседі; 4) жүрек ұшы тұсында естілетін диастолалық шу (Флинт шуы); қолқадан сол жақ қарыншаға диастола кезінде оралған қан ағыны күшпен келіп ұрып, митральдық қақпақтың қолқалық жармасын сол жақ атриовентрикуляр тесігіне қарай ығыстырып, ол тесіктің шартты стенозын тудыратындықтан Флинт шуы пайда болады; 5) шеткі тамырларды (сан, ұйқы, иық артерияларын) тыңдағанда Траубенің қос тоны мен Дюрозьенің қос шуы естіледі. Тондардың пайда болуы артерия қабырғасының күшті пульстік тербелісімен түсіндіріледі. «Қос» шудың тегі тамырды стетоскоппен басқанда оның астында стеноз пайда болуымен байланысты. Стеноз арқылы қан ағынының екі бағытта қозғалысы қос шу тудырады. Айқын қолқа ақауында систолалық қан қысымы жоғарлаған (систолалық қан көлемінің көбеюі), диастолалық қан қысымы төмендеген (диастола кезінде қанның біршама бөлігінің жүрекке оралуы). Рентгенологиялық тексергенде сол жақ қарынша анағұрлым ұлғайған, қолқа көлеңкесі кеңіген, оның солқылы күшейген; жүрек әлсіздігі пайда болғанда веналық өкпе гипертониясының белгілері пайда болады, контраст зат жіберілген өңеш сол жақ жүрекшенің ұлғаюына байланысты үлкен радиус доғасы бойымен ауытқиды. Кейін оң жақ қарыншаның онша айқын емес кеңігені байқалады. ЭКГ: сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері болады, бұл жағдайда теріс мәнді Т тісшесінің І, avL, V5-V6 тіркемелерінде пайда болуы жүрек әлсіздігі дамуымен байланысты болады. ФКГ: а) І тон әлсіреген; б) ІІ тон әлсіреген; в) диастолалық шу ІІ тоннан кейін бірден басталып, біртіндеп барып, диастола соңында сөнеді. Эхо-КГ. Қолқа кемістігінде онша тиімді мәлімет бермейді. Кейде диастола кезінде митральдық қақпақтың алдыңғы жармасының дірілі байқалады, қан ағынының қолқадан ретроградты түрде митральдық қақпақтың ашық жармаларына ұратынынан пайда болады. Басқа жанама белгілерге, бірақ тұрақты түрде анықталатын белгілерге сол жақ қарыншаның дилатациясы мен оның қабырғаларының гиперкинезі жатады. Егер ақаудың себебі инфекциялық 249 эндокардит болса, онда қақпақтарда орналасқан, диаметрі 3-5 мм-ден кем емес вегетацияларды көруге болады. Допплерэхокардиография көмегімен регургитация дәрежесінің мөлшерін анықтауға болады. Сол жақ қарыншадағы регургитация ағынының ұзындығына қарап, қолқа қақпақтары кемістігінің 3 дәрежесін бөледі: І дәрежесі – қолқа қақпақтарының жармаларынан басталатын регургитация ағысының ұзындығы 5 мм артық емес (болмашы кемістік); ІІ дәрежесі – қолқа қақпақтарының жармаларынан басталатын регургитация ағынының ұзындығы 5-10 мм (қолқа қақпақтары кемістігінің орташа дәрежесі); ІІІ дәрежесі – қолқа қақпақтарының жармаларынан басталатын регургитация ағынының ұзындығы 10 мм артық қашықтықта (қолқа қақпақтарының ауыр кемістігі). Жүрек қуыстарын катетерлеу жүрекіші қысымның көтерілгенін, айдалма қан көлемінің көбейгенін және регургитация қанының көлемін анықтауға мүмкіндік береді. Регургитация көлемінің систолалық қан көлеміне пайызбен алынған қатынасының мөлшеріне қарап, қолқа кемістігінің 4 дәрежесін ажыратады. І дәрежесі – 15% ІІ дәрежесі – 15-30% ІІІ дәрежесі – 30-50% IV дәрежесі - 50% жоғары Даму барысы. Қан айналысының жетіспеушілігі көпке дейін болмайды, себебі компенсацияны жүректің ең қуатты бөлігі (сол жақ қарынша) қамтамасыз етеді. Көбіне пайда болған қан айналысы жетіспеушілігінің белгілері емге онша көнбейді және толығымен жойылып кетпейді. Ақаудың себебі оның даму барысына өзінің әсерін тигізеді. Ревматизмдік процесте ақау да, жүрек әлсіздігі де ерте пайда болады. Атеросклероздық және мерездік ақауда жүрек әлсіздігі болмауы мүмкін немесе оның белгілері онша айқын болмайды. Асқынулары. Қолқа қақпақтарының кемістігіне тән асқынулар жоқ. Солқарыншалық әлсіздік пен коронарлық жетіспеушілік ақаудың даму сатылары болып есептеледі. Жүрек ырғағының бұзылуы жиі байқалады. Прогнозы. Болжам кемістіктің дәрежесі мен себебіне тәуелді. Кемістік болмашы болса, болжам ұзақ уақыт жайлы болады, айқын кемістікте болжам онша жайлы емес, себебі тез солқарыншалық жүрек әлсіздігі пайда болады. Атеросклероз себепті қолқа кемістігінің болжамы жайлы болып келеді. Әдетте ревматизмдік ақау, мерез бен бактериялық эндокардит нәтижесінде пайда болған ақаумен салыс-тырғанда қатерсіздеу дамиды. Қолқа қақпақтары кемістігінің диагнозы 3 топқа жататын белгілердің табылуына қарап қойылады. І Клапандық белгілер: 1) диастолалық шу; 2) ІІ тонның әлсіреуі немесе жойылып кетуі. ІІ Солқарыншалық белгілер: 1) күшейген, жайылмалы, төмен және солға ығысқан жүрек ұшының солқылы; 2) шартты тұйықтық шекарасының солға ығысуы; 3) рентгеноскопияда, Эхо-КГ-да сол жақ қарыншаның ұлғаюы; 4) ЭКГ: сол жақ қарынша гипертрофиясы синдромы. ІІІ Қолқадағы диастолалық қысымның төмендеуіне тәуелді симптомдар (перифериялық симптомдар): 1) төмен диастолалық қысым; 2) жүрек тұсының ауыруы; 3) биік және тез пульс; 4) Траубенің қос тоны, Дюрозьенің қос шуы (шеткі тамырлар үстінде); 5) капиллярлық пульс – тырнақ көбесін басқаннан кейін оның түсінің пульспен синхронды өзгеруі; маңдайдың терісін ысқылағанда, оның түсінің де пульспен синхронды өзгеруі. Қолқа кемістігінің диагнозын қоюдағы басты қиындық осы ақауға тән диастолалық шуды анықтау және оны басқа себептерге байланысты пайда болатын диастолалық шулардан айыра білу. Митральдық стенозда дамитын өкпе артериясы қақпақтарының шартты кемістігінде төстің сол жақ шетінде Грехем Стилл протодиастолалық шуы естіледі. Бұл жағдайда митральды стеноздың 250 белгілері (жүрек ұшы тұсындағы аускультациялық белгілер, солжүрекшелік белгілер т.б.) анықталады. Биік, тез пульс, диастолалық төмен қысым, шеткі артериялардың күшті пульсациясы болған жағдайда қолқа кемістігінің гипердиагностикасы болуы мүмкін. Бұл симптомдар қолқа қақпақтарының кемістігінен басқа, айдалма қан көлемі көбеюімен және шеткі тамыр кедергілерінің азаюымен сипатталатын күйлерде (анемия, тиреотоксикоз, қызба) байқалады. Мұқият жүргізілген тексеру көрсетілген шеткі белгілердің шын себебін табуға мүмкіндік береді. Қолқа қақпағының кемістігінде болатын диастолалық шу кейде жүрек ұшы үстінде естіледі. Ондай жағдайда митральды стенозды жоққа шығару керек. Қолқа қақпақтарының кемістігінде митральдық қақпақтың ашылу тоны және сол жақ жүрекшенің үлкеюі болмайды; эхокардиография диагнозды дәлдеуге көмектеседі. Емі. Консервативтік емге этиотроптық ем және жүрек әлсіздігін жалпы ереже бойынша дәрімен емдеу жатады. Басты ем – хирургиялық ем. Хирургиялық ем көрсетпелері: қолқалық регургитацияның ІІІ-IV дәрежесі немесе оның ІІ дәрежесінің төмендегі күйлердің біреуімен қоса кездесуі: жүрек әлсіздігінің ІІІ-IV функциональдық классы (Нью-Йорк кардиологтар ассоциациясының классификациясы), стенокардия, талма күй, жедел сол қарыншалық әлсіздік (жүрек тұншықпасы және өкпе шемені), сол жақ қарыншадағы соңғы диастолалық қысымның с.б. 15 мм-нен жоғары болуы. Қарсы көрсетпелер: науқастың өміріне қауіп төндіретін ауыр қосымша аурулар; қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальды) сатысы. Механикалық жасанды клапан протезін қояды. Қолқа қақпағының жедел кемістігі Этиологиясы. Қолқа қақпағының жедел кемістігінің себептері – инфекциялық эндокардит, қолқаның шарбылы аневризмасы, жүрек жарақаты. Процесс жедел дамығанда сол жақ қарынша кеңіп үлгермейді, оның өзі систолалық қан көлемін азайтады және сол жақ қарыншадағы соңғы диастолалық қысымды көтереді. Кейін өкпе шемені туындайды, ол науқас адамның өлімінің себебі болуы мүмкін. Клиникасы. Науқастың шағымдары: ауыр ентігу, әлсіздік, кеуденің ауыруы. Терінің қуқыл тартуы, цианоз, тері салқын, ылғалды болады. Тахикардия, артериялық гипотензия. Қолқа қақпақтары кемістігіне тән аускультациялық симптоматика болады. Емі. Негізгі емдеу әдісі – шұғыл операция жасау. Операцияға дейінгі кезеңде – вазодилататорлар (натрий нитропрусиді), кардиотониктер (дофамин, добутамин), диуретиктер қолданылады. Қолқа сағасының тарылуы Қолқа сағасының тарылуы (қолқалық стеноз) – қолқа қақпақтары мен қақпақ маңындағы құрылымдарда болатын патологиялық өзгерістерге байланысты қолқа тесігінің тарылуы түрінде дамитын жүрек ақауы. Этиологиясы. Ақаудың даму себептері: ревматизм қызбасы, атеросклероз, инфекциялық эндокардит, қолқа қақпақтары мен сағасының іштен туа болатын ауытқулары. Бұрын қолқа стенозының іштен туа болатын варианты болып есептеліп келген қолқаастылық стеноз қазір гипертрофиялық кардиомиопатияға жатқызылады. Ақаудың ең сирек варианты – қақпақ үсті стеноз; ақаудың бұл варианты коронарлық артериялардан дистальді орналасқан оралмалы тыртықтар немесе мембрананың болуымен байланысты. Жеке қолқа стенозының үлесіне жүре пайда болған жүрек ақауларының 1,5-2% тиеді, басқа ақаулармен қоса ол 23% жағдайда кездеседі. Патоморфологиясы. Қолқа сағасының тарылуы қолқа қақпақтары жармаларының бір-бірімен бітісуінен пайда болады. Гемодинамикасы. Қанның сол жақ қарыншадан үлкен қан айналысы шеңберіне ағуына кедергі болуы үшін қолқа тесігінің ауданы 50%-дан жоғары тарылуы керек (қалыпы күйде қолқа сағасының ауданы 3 см2 тең). Кедергі пайда болған жағдайда қосылатын компенсаторлық механизмдер: қан айдау кезеңінің ұзаруы (ұзақ уақыт ішінде сол жақ қарыншадан қолқаға құйылатын қан көлемі де көбейеді) және сол қарынша ішіндегі қысымның көтерілуі (қарынша ішілік қысымның көтерілуі қолқа тесігі арқылы өтетін қан көлемін көбейтеді). Сол жақ қарынша іші қысымның көтерілуі сол жақ қарынша – қолқа арасындағы қысым градиентін (айырмашылығын) көбейтеді (қалыпты күйде қан қысымының 251 градиенті болмайды немесе ол болмашы болып келеді), ауыр стенозда бұл градиент с.б. 100-150 ммне жетеді. Сол жақ қарынша систоласының ұзаруы мен қарынша ішілік қысымның көтерілуі сол жақ қарыншаның ауқымды гипертрофиясын тудырады. Қолқа стенозындағыдай сол жақ қарыншаның гипертрофиясы басқа ешқандай жүрек ақауында болмайды. Компенсацияға өте қуатты сол жақ қарынша қатысатындықтан ұзақ уақыт декомпенсация болмайды. Уақыт өте сол жақ қарыншаның жиырылу функциясы әлсіреп, оның қуысында дилатация бой көрсетеді. Мұның өзі сол жақ қарыншадағы соңғы диастолалық қысымды көтереді, ол өз кезегінде сол жақ жүрекше ішіндегі қысымды көтереді. Кейін сол жақ жүрекше ішіндегі қысымның көтерілуі ретроградты өкпе веналарына тарайды. Пассивті (веналық) өкпе гипертониясы пайда болады, бірақ өкпе артериясындағы қысым онша көтерілмейді; сондықтан оң жақ қарыншаның көзге түсерліктей гипертрофиясы болмайды. Дейтұрғанмен кейін үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілісі белгілері пайда болуы мүмкін. Классификациясы. Айқындылық дәрежесіне қарай (айқындылық дәрежесі сол жақ қарынша мен қолқа арасындағы систолалық қысым айырмашылығына (СҚА) және қолқа тесігінің ауданына қарап анықталады) стеноздың төрт дәрежесін ажыратады: І дәрежесі – орташа стеноз, СҚА < с.б. 50 мм, тесік ауданы > 1 см2 (қалыпты күйде 2,5-3,5 см2); 2 ІІ дәрежесі – айқын стеноз, СҚА с.б. 50-80 мм, тесік ауданы 1-0,7 см ; ІІІ дәрежесі – ауыр стеноз, СҚА > с.б. 80 мм. IV дәрежесі – қауіпті стеноз, СҚА > с.б. 80 мм, тесік ауданы 0,7-0,5 см2. Клиникасы. Компенсация сатысы кезінде субъективтік сезім болмайды. Қолқаның айқын стенозында пайда болатын шағымдар күш түскен кезде оған барабар қанның минуттік көлемінің көбеймейтінінен туындайды. Байқалатын шағымдар: бас айналу, талып қалу (ми қан айналысының бұзылуы), күш түскен кезде жүрек тұсы мен төс артының қысып ауыруы (коронарлық қан айналысының азаюы). Сол жақ қарынша декомпенсациясында ентігу, кейде жүрек тұншықпасының ұстамасы болады. Үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілісі пайда болғанда, ісіну, оң жақ қабырға астының ауыруы мен ол маңда салмақ сезіну, аяқтардың ісінуі орын алады. Қарау. Терінің қуқыл тартуы минуттік қан көлемінің азаюына жауап ретінде ұсақ артериолдардың тарылуынан (спазм) пайда болады. Кейін акроцианоз көрінеді. Жүрек әлсіздігінде жүрек ұшы жайылма түрде солға және төмен ығысқан болады (сол жақ қарынша дилатациясы). Пальпацияда төстің оң жақ шетіндегі екінші қабырға аралығында систолалық діріл анықталады, ол қанның тар тесік арқылы өткен кезінде иірілуінен пайда болады. Перкуссияда жүректің шартты тұйық шегінің солға ығысқаны анықталады (сол жақ қарынша дилатациясы). Өрлеме қолқаның стеноздан кейінгі кеңуінде тамыр будасының перкуссиялық шектері кеңіген. Аускультацияда естілетін белгілер: 1) ІІ тонның әлсіреуі; қолқадағы қан қысымының азаюынан пайда болады; 2) Төстің оң жақ шетіндегі екінші қабырға аралығында систолалық шудың естілуі және ол шудың мойындырық және бұғана асты шұңқырларға қарай және ұйқы артерияларының бойымен тарауы. Систолалық шу қолды көтергенде күшейе түседі (Сиротинин – Куковеров симптомы), қолқа қақпақтарының ауыр кальцинозында систолалық шу қолтық астына тарайды немесе жүрек ұшы тұсына жұмсақ, систола ортасында естілетін шу түрінде тарайды (Галаварден симптомы). Ауыр қолқа стенозында систолалық және пульстік қысым азайған. Пульс кіші және баяу, жиі брадикардия анықталады. Рентгенологиялық тексеру. Сол жақ қарынша дилатациясында жүректің қолқалық конфигурациясы (пішіні) анықталады. Өрлеме қолқаның стеноздан кейінгі кеңуі болуы мүмкін. Кейде қақпақ жармаларының кальцинозы мен қақпақ сақинасының фиброзы болады. ЭКГ: сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері мен оған қоса күш түсу белгілері, Гис будасының сол жақ сабағының толық емес блокадасының белгілері болады. ФКГ: 1) І тон амплитудасының төмендеуі; 2) ІІ тон осцилляциясының төмендеуі; 3) І тоннан аздап кейін басталып, систола ортасында өзінің биігіне жететін ромб немесе ұршық тәрізді шу. Ұйқы артериясының сфигмограммасы: анакротаның баяу көтерілуі, анакрота мен сфигмограмма ұшының тісті болуы («қораз айдары»), қан айдау кезеңі ұзарған. 252 Жүректі катетерлеу сол жақ қарынша қуысындағы қысымның анағұрлым көтерілгенін және оның қолқада азайғанын анықтайды. Сол жақ қарынша – қолқа қысым градиенті анықталады, оның деңгейі қолқа сағасының стенозына тәуелді (классификацияны қараңыз). ЭхоКГ. (8-9 суреттер) Стеноз өскен сайын қолқа қақпақтарының жармалары қалыңдай түседі, олардың ашылуы азаяды, бұған параллельді түрде сол жақ қарынша қабырғасы қалыңдайды (1,5 см жоғары), оның қуысы кеңиді (систолалық алдыңғы-артқы мөлшер 4 см жоғары, диастолалық осы мөлшер 6 см жоғары). Декомпенсацияда сол жақ жүрекше қуысының дилатациясы дамиды. 8-ші сурет. Қолқа стенозы. Парастернальды позиция. Жүректің ұзын өсі. Қолқа, қолқа қақпақтары, қолқа қақпақтары жармаларының әктенгені (кальциноз) көрінеді. 9-ші сурет. Қолқа стенозы. Эхо КГ, апикальды позиция. Жүректің бесқуысты позициясы. Қолқа қақпақтары жармаларының астында үзіліссіз – толқынды допплер көмегімен турбулентті систолалық ағын тіркелген (қысым айырмашылығы с.б. 29 мм -і). Қолқа сағасы стенозының диагнозын 3 топқа жататын белгілердің табылуына қарап қояды: І. Клапандық белгілер: а) систолалық шу; б) систолалық діріл; в) ІІ тонның әлсіреуі; г) эхокардиограммада қақпақтардың өзгеруі. ІІ. Солқарыншалық белгілер: а) күшейген, төмен және солға ығысқан жүрек ұшы; б) жүректің шартты тұйық шегінің кеңуі; в) рентгенография мен эхокардиографияда сол жақ қарыншаның үлкеюі; г) ЭКГ-да: сол жақ қарынша гипертрофиясының синдромы. ІІІ. Айдалма қан көлемінің азаюына байланысты пайда болатын симптомдар: а) тез шаршағыштық; б) бас ауыруы, бас айналу, талмаурау сезімі; в) төмен систолалық қысым; г) кіші, баяу пульс. Қолқа стенозын клиникасында жүрек түбірі тұсында естілетін систолалық шу және жүрек тұсының ауыруы болатын аурулардан айыра білу керек. Функциональдық систолалық шу жас адамдарда болады, үрген ауа дыбысына ұқсас болады, сол жақ ІІ қабырға аралығы мен жүрек ұшы тұсында жақсы естіледі. Оған қоса ІІ тонның әлсіреуі болмайды, шу мойын тамырларына тарамайды. Өкпе артериясының стенозындағы систолалық шу көбіне сол жақ екінші қабырға аралығында естіледі, ІІ тонның әлсіреуімен қоса естіледі. Рентгенограммада өкпе артериясының стеноздан кейінгі кеңуі мен оң жақ қарыншаның гипертрофиясы, ЭКГ-да оң жақ қарынша гипертрофиясы синдромының белгілері анықталады. 253 Жүрекшеаралық перде кемістігінде систолалық шу төстің сол жағындағы ІІ-ІІІ қабырға аралығында естіледі, оған қоса ІІ тонның өкпе артериясы үстіндегі акценті естіледі, рентгенологиялық тексергенде өкпе суретінің күшейгені, өкпе артериясының кеңуі мен пульсациясы, оң жақ қарыншаның үлкейгені көрінеді. ЭКГ-да оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері анықталады. Қолқа коарктациясындағы систолалық шу оң немесе сол жақ екінші қабырға аралығында, сол жақтағы үшінші қабырға аралығында естіледі, ІІ тонның қолқа үстіндегі акценті қоса естіледі (артериялық гипертензия). Аяқтардағы пульс әлсіреген немесе анықталмайды. Аяқтарда қан қысымы да төмендеген. Коллатеральдық қан айналысы белгілері табылады: қабырға аралық артериялардың тері асты пульсациясы, рентгенограммада қабырғалардың төменгі шеттерінің узурациясы (кертіктенуі). Гипертрофиялық кардиомиопатияда (идиопатиялық гипертрофиялық субаортальдық стеноз – ИГСС) – систолалық шудың эпицентрі – жүрек ұшы тұсы мен төстің сол жақ шетіндегі ІІІ қабырға аралығы, бірақ шу жүрек үстінің барлық нүктесінен естіледі. ІІ тон өзгермеген. Шешуші диагнозды эхокардиографияға қарап қояды: қарыншааралық перденің асимметриялы гипертрофиясы мен гипокинезі, митральдық қақпақтың артқы жармасының систола кезінде алға қозғалысы, диастола кезінде митральдық қақпақтың алдыңғы жармасының қарыншааралық пердемен жанасуы, митральдық қақпақтың алдыңғы жармасының қозғалысы түрінің өзгеруі және сол жақ қарынша қуысының тарылуы. Жүрек тұсының ауыруы мен қолқа стенозының басқа белгілерінің қоса кездесуі қолқа сағасының тарылуында болады. Даму барысы. Қолқа қақпақтарының ақаулары бар адамдарда жүрек қызметінің компенсациялы күйі ұзақ уақыт сақталады. Жүрек әлсіздігі жүрек тұншықпасының ұстамасы түрде бой көрсетеді. Кейін оңқарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері пайда болады. Әдетте қан айналысы жетіспеушілігі кезеңі ұзаққа созылмайды (1-2 жыл), ауру адам тез өледі. Қолқа стенозының сатылары: 0 сатысы – ешқандай шағым жоқ, науқас адам түскен күшті жақсы көтереді. І сатысы – ақаудың алғашқы клиникалық белгілер сатысы. Денеге күш түскенде, кейде тыныш күйде бас айналуы мен бас ауыруы төс артының және жүрек тұсында қысып немесе жаншып ауыруы байқалады. ІІ сатысы – аурудың айқын клиникалық белгілері болады. Ақаудың 2 типін ажыратады: ишемиялық тип – ауру клиникасында күш түскенде және түнде болатын ауырғандық басым болады; қан іркілмелі тип – шамалы күш түскенде болатын немесе тыныш күйде болатын ентігу, жүрек тұншықпасының ұстамалары байқалады. ІІІ сатысы – толық жүрек әлсіздігінің белгілері болады. Асқынулары. Болатын асқынулар: 1. Кенеттен болатын өлім (14-18% жағдайында), қарыншалар фибрилляциясынан болады; 2. Миокард инфарктісі, пайда болу себептері: а) айдалма қан көлемінің аздығынан тәж артерияларына келетін қанның жеткіліксіз болуы; б) сол жақ қарыншаның ауқымды гипертрофиясы мен коронарлық тамырлар торының арасындағы сәйкессіздік; в) сол жақ қарыншадағы қысым жоғары болатындықтан қарынша қабырғасындағы тамырлардың қысылып қалуы. Прогнозы. Декомпенсация ұзақ уақыт дамымайды. Аурудың болжамын ревматизмдік процесс пен салыстырмалы коронарлық жетіспеушілік нашарлатады, олар жүрек әлсіздігінің туындауына жағдай жасайды. Емі. Қан іркілмелі жүрек әлсіздігі бар сол жақ қарыншаның дисфункциясында жүрек гликозидтері, диуретиктер, вазодилататорлар беріледі. Рефрактерлік жүрек әлсіздігінде инотропты дәрілерді венаға жібереді. Хирургиялық ем қолданылатын жағдайлар: 254 а) клиникалық белгілері бар қолқа сағасы стенозының ІІІ-IV дәрежесі; б) сол жақ қарынша дисфункциясы бар қолқа стенозының симптомсыз түрі. Хирургиялық емдердің ішінен баллонды вальвулопластика, жасанды механикалық протез салу операциялары қолданылады. Хирургиялық емге қарсы көрсетпелер қолқа қақпақтарының кемістігіндей. Қосарланған (күрделі) қолқа ақауы Күрделі қолқа ақауы барлық жағдайда дерлік ревматизм текті болады, сирек жағдайда оның себебі атеросклероз бен инфекциялық эндокардит болады. Күрделі қолқа ақауының жеке қолқа ақауларынан ерекшеліктері: 1) ентікпенің және өкпеде қан іркілу белгілерінің ауыр болуы; 2) қолқалық регургитацияның шеткі белгілерінің онша айқын болмауы; 3) тән белгі – қос толқынды пульс (pulsus bisferiens). Қолқа кемістігі басым болғанда диастолалық қысым төмен болады, пульстің кемістікке тән өзгерістері, рентгенологиялық тексергенде – қолқа мен сол жақ қарынша пульсациясының күшеюі, қолқа жайылмалы кеңіген. Стеноз басым болғанда жүрек тұсының қысып және жаншып ауыруы, диастолалық қысым қалыпты күйде болады, пульс онша өзгермеген. Рентгенологиялық тексергенде өрлеме қолқаның жергілікті кеңуі (стеноздан кейінгі кеңу) және оның айқын пульсациясы және қолқаның дистальды бөлігінің пульсациясының әлсірегені анықталады. Диагнозды дәлелдеуге ЭхоКГ(10 сурет), жүректі катетерлеу (жүрек қуыстарындағы қысымды өлшеу) және ангиография көмектеседі. 10-шы сурет. Қолқның біріккен ақауы. апикальды позиция. Жүректің бесқуысты позициясы. Үзіліссіз – толқынды допплер көмегімен тіркелген турбулентті ағымдар: стеноздық систолалық ағын (қысым айырмашылығы с.б 23 мм -і) және қолқа регургитациясының диастолалық ағыны (қысым айырмашылығы с.б. 117 мм -і). Емі. Негізгі емдеу әдісі – хирургиялық ем. Қолқа қақпақтарын протездеу операциясы қолданылады. Үшжармалы қақпақ кемістігі Үшжармалы қақпақ кемістігі – үшжармалы қақпақ жармаларының қабыспауы систола кезінде қанның оң жақ қарыншадан оң жақ жүрекшеге патологиялық айдалуын тудыратын жүрек ақауы. Этиологиясы. Органикалық үшжармалы қақпақ кемістігінің себептері: 1) Ревматизм қызбасы; 2) Инфекциялық эндокардит; 3) Қақпақтың жарақаттануы; 4) Үшжармалы қақпақ кемістігі мен қақпақтың оң жақ қарынша қуысына дистопиясы қоса кездесетін іштен туа болатын ақау (Эпштейн ауруы). Патоморфологиясы. Үшжармалы қақпақтың морфологиялық белгілері қосжармалы қақпақ кемістігіндегі өзгерістермен бірдей. Сонымен қатар, оң жақ жүрекше мен оң жақ қарыншаның гипертрофиясы мен дилатациясы болады. Гемодинамика. Үшжармалы қақпақ жармаларының толық қабыспауы нәтижесінде систола кезінде қанның белгілі бір бөлігі оң жақ қарынша қуысынан оң жақ жүрекшеге оралады (трикуспидальды регургитация), оның өзі оң жақ жүрекшедегі қанның көлемін көбейтеді. Оң жақ жүрекшедегі қан көлемінің көбеюі оның дилатациясы мен гипертрофиясын тудырады. Оң жақ жүрекшенің қанмен толып кетуі оң қарыншаға келіп құйылатын қан көлемін көбейтіп, өз кезегінде оң жақ қарыншаның гиперфункциясы мен гипертрофиясын тудырады. Жүректің әлсіз бөлігі болатындықтан оң жақ қарыншаның бұлшық етінің гипертрофиясы қан айналысының 255 компенсациясын ұзақ уақыт қамтамасыз ете алмайды. Пайда болған қан іркілісі қуыс веналарына тарайды. Сонымен қатар, оң жақ жүрекшенің әлсіздігінде, ол қуыс веналарымен қосылып, бір резервуар құрайды; бұл резервуар систола кезінде керіліп, диастола кезінде толық босаңсымайды. Клиникасы. Науқас адамдардың шағымдары – ентігу, оң жақ қабырға асты мен эпигастрий маңының ауыруы, жүрек айну және тәбеттің төмендеуі. Кейін ісінулер пайда болады. Ентігу қосымша ақау (көбіне митральдық ақау) нәтижесінде кіші қан айналым шеңберінде қан іркілуіне байланысты пайда болады. Басқа шағымдар қанның үлкен қан айналысы шеңберінде іркілуімен байланысты. Қарау. Акроцианоз бен терінің сарғыш реңі венадағы қан іркілісі және бауыр функциясының бұзылуымен (бауырда қан іркілу мен фиброз тудырады) түсіндіріледі. Қанның оң жақ жүрекшеге регургитациясының (кері құйылуы) нәтижесінде қанның мойындырық веналарына оралуы мойын веналарының ісінуін және олардың систолалық пульсациясын (оң мәнді вена пульсі) тудырады. Қарағанда және пальпация кезінде айқын прекардиальдық және эпигастральдық пульсация анықталады, ол дилатациялы оң жақ қарыншаның жиырылуынан туындайды. Оң жақ қабырға астында бауырдың систолалық пульсациясы анықталады, оның пайда болу механизмі оң мәнді вена пульсінің пайда болуына ұқсас. Кейде «әткеншек симптомы» – уақыты жағынан бір-біріне сәйкес келмейтін жүрек маңы мен бауыр аймағының пульсациясы (бауыр пульсациясы оң жақ қарынша пульсациясынан қалыңқы болады), анықталады. Перкуссияда жүректің шартты тұйықтық шегі оңға ығысқан; оң жақ жүрекшенің ауқымды ұлғаюымен байланысты. Аускультацияда анықталатын симптомдар: 1) І тонның әлсіреуі; жабық қақпақтар кезеңінің болмауына байланысты пайда болады; 2) Өкпе артериясы үстіндегі ІІ тон акцентінің әлсіреуі; ол кіші қан айналым шеңберінде қан іркілісінің азаюымен байланысты; 3) Семсерше өскін түбінде естілетін, демді ішке алған кезде күшейе түсетін – систолалық шу (Риверо – Корвало симптомы); систолалық шудың күшеюі демді ішке алған кезде кеуде торы ішіндегі қысымның оң жақ жүрекше ішіндегі қысымға әсері азайып, сол себепті регургитацияның күшеюімен байланысты. Систолалық шу қан ағынының бойымен төстің оң жақ шетіне қарай тарайды. Пульс пен артериялық қысымның ақауға тән өзгерістері болмайды. Рентгенологиялық тексергенде оң жақ жүрекше мен оң жақ қарынша ұлғайған. Өкпедегі қан іркілісі онша айқын болмайды, ол бұл ақау қосылғанда өкпе артериясындағы қан қысымының төмендеуімен түсіндіріледі. ЭКГ-лық белгілері: 1) сол жақ жүрекшенің гипертрофиясы: а) V1-V2 тіркемелеріндегі Р тісшесінің оң мәнді фазасының амплитудасының өсуі, тісшенің ұшы үшкірленген; б) avF, III және ІІ тіркемелерде Р тісшесінің амплитудасы өскен, тісшенің өзі үшкірленген. 2) оң қарыншалық дилатация синдромы: а) кеуде тіркемелерінде QRS комплексінің амплитудасы төмендеген; б) V1 (V2) тіркемелерінде QRS комплексі кеңіген, жиі rSr (vSR) типтес болады; в) V2 (V3) – V6 тіркемелерінде терең S тісшесі пайда болады; г) ST аралығы төмендеген, оң жақ кеуде тіркемелерінде Т қос фазалы немесе теріс мәнді. ФКГ: а) І тон амплитудасы аласарған; б) өкпе артериясы үстіндегі ІІ тон әлсіреген; в) IV тыңдау нүктесінде анықталатын біртіндеп әлсірейтін немесе лента тәрізді систолалық шу, тынысты ішке алу биігінде күшейе түседі. ЭхоКГ-да табылатын белгілер: а) систола кезінде қарыншааралық перденің оң жақ қарыншаға қарай парадоксальды қозғалыс жасауы (қалыпты күйде қарынша аралық перде артқы жарманың систолалық қозғалысына қарсы бағытта қозғалады); б) оң жақ қарынша қуысының кеңеюі. Допплерэхокардиография қанның оң жақ қарыншадан оң жақ жүрекшеге қарай турбуленттік ағынын анықтайды. Допплерэхокардиограммадағы қанның кері ағынының ұзындығына қарап, ақаудың 4 дәрежесін ажыратады: І дәрежесі – қанның кері ағысы әрең анықталады; 256 ІІ дәрежесі – қанның кері ағыны қақпақтан 2 см қашықтықта анықталады; ІІІ дәрежесі – регургитация ағынының ұзындығы 2 см-ден артық; IV дәрежесі – регургитация оң жүрекше қуысының үлкен ұзындығын алып жатады. Флебография: мойындырық венасы пульсациясының қисығында, егер синус ритмі сақталған болса, пресистолада биік «а» толқыны пайда болады. Даму барысы және болжамы қолайсыз, себебі ақау жүректің ревматизммен ауыр зақымдану фонында пайда болады. Ақаудың компенсациясы толық болмайды. Асцит және бауырдың кардиальдық циррозының немесе фиброзының дамуы аурудың даму барысын анағұрлым ауырлатады және болжамды төмендетеді. Трикуспидальдық кемістіктің диагнозын төмендегідей симптомдарға қарап қояды: 1) ақауға тән систолалық шу; 2) оң мәнді вена пульсі; 3) бауырдың систолалық пульсациясы. Трикуспидальдық кемістіктің екшеу диагностикасын оның функциональдық немесе органикалық тегін анықтаудан бастау керек. Функциональдық трикуспидальдық кемістікте тиімді ем жасағанда аускультациялық белгілер мен қан іркілу белгілері азаяды, органикалық ақауда қан айналысы қалыпқа келе бастағаннан бастап систолалық шу күшейе түседі. Органикалық трикуспидальдық кемістік үдемелі дамиды, емге аз көнеді. Әсіресе бұрын бар жүрек ақауына қосылған органикалық трикуспидальдық кемістік ауыр дамиды, себебі қан айналысының жетіспеушілігі үдей түседі. Үшжармалы қақпақ кемістігін кейде адгезивті перикардиттен айыра білу керек. Үшжармалы қақпақ кемістігінен ерекшелігі жабысқақ перикардит жүректің басқа ақауларымен қоса кездеспейді. Диагнозды дәлдеуге инструментальдық тексерулер (рентгенологиялық тексеру, эхокардиография) көмектеседі. Асқынулары. Үшжармалы қақпақ кемістігінің асқынуларына жатады: 1)жүрекшелердің жыбыры; б) оң жақ жүрекше қуысында тромб түзілу және өкпе артериясының тромбоэмболиясы; в) асқазанішек жолынан қан кету. Емі. Жүрек әлсіздігін емдеу ережелеріне сәйкес іске асырылады. Әсіресе несеп жүргізетін дәрілерге, оның ішінде альдостерон антагонистеріне (верошпирон, альдактон) көңіл аудару керек. Хирургиялық ем. Хирургиялық ем көрсетпелері: 1) айқын клиникалық белгілері бар трикуспидальды кемістіктің ІІІ-IV дәрежесі; 2) жармаларының дөрекі деформациясы бар, белгілері жоқ трикуспидальды кемістіктің ІІІ-IV дәрежесі. Қарсы көрсетпелер: 1) науқас өміріне қауіп тудыратын ауыр қосымша патология; 2) қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальды) сатысы. Жасанды биологиялық протез салынады. Трикуспидальдық стеноз Трикуспидальдық стеноз – қанның оң жақ жүрекшеден оң жақ қарыншаға өтуіне кедергі тудыратын оң жақ жүрекше-қарынша тесігінің тарылуы. Сирек кездеседі, барлық жүре пайда болған ақаулардың 6-8% құрайды. Еркектер әйелдерге қарағанда жиірек ауырады (қатынасы 4:1). Этиологиясы. Трикуспидальдық стеноз түгел дерлік ревматизм текті болып келеді. Сирек себептеріне инфекциялық эндокардит, идиопатиялық кальциноз жатады. Өте сирек жағдайда бұл ақау іштен туа болатын ақау – Эбштейн ауруының құрамына кіреді. Гемодинамика. Оң жақ жүрекше – қарынша тесігінің тарылуына байланысты қанның оң жақ жүрекшеден оң жақ қарыншаға құйылуы қиындайды, оның өзі оң жақ жүрекше – оң жақ қарынша аралығындағы қысым айырмашылығын (градиентін) өсіреді. Оның нәтижесінде оң жақ жүрекшенің компенсаторлық гиперфункциясы мен гипертрофиясы дамиды. Бұған қарамастан оң жақ жүрекше компенсацияны ұзақ уақыт қамтамасыз ете алмайды, себебі оң жақ жүрекше бұлшық етінің жеткілікті қуаты болмайды. Оң жақ жүрекшенің миогендік дилатациясы тез бой көрсетеді және ретроградты қысым көтеріледі, үлкен қан айналысы шеңберінің веналық тамырларында қан іркілісі туындайды: цианоз, мойын веналарының ісінуі, бауырдың өсуі пайда болады. Клиникасы. Науқас адамның басты шағымдары: ентігу, эпигастрий аймағы мен оң жақ қабырға астында ауырсыну, салмақ сезіну, диспепсиялық шағымдар (іші толып кеткен сезім, кекірік). 257 Ентігу қанның кіші қан айналымы шеңберіне аз келуіне байланысты қанның оттегімен қанығуының төмендеуінен болады. Эпигастрий аймағы мен оң жақ қабырға астының ауыруы мен бұл жерлерде салмақ сезіну бауырдың қан іркілуі себепті ұлғаюымен түсіндіріледі. Диспепсиялық шағымдар да ас қорыту ағзаларындағы қан іркілу белгілері болып табылады. Үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілуіне байланысты жалпы әлсіздік және еңбекке қабілетсіздік байқалады. Қарау. Цианоз бен болмашы сарғайғандық (бауыр функциясының бұзылуы) көрінеді. Мойын веналары ісінген. Асцит болған жағдайда да іш ұлғаяды, эпигастральдық солқыл (бауыр солқылы) көрінеді. Трикуспидальды стеноз басқа жүрек ақауларымен қоса кездес-кенде сол ақаудың белгілері болады. Сирек жағдайда төстің төменгі шетінде диастолалық діріл анықталады, ол қанның оң жақ жүрекшеден оң жақ қарыншаға тар тесік арқылы өтетінін көрсетеді. Перкуссияда жүректің оң жақ шетінің кеңігені анықталады (оң жақ жүрекше дилатация-сы). Аускультацияда: семсерше өскін үстінде І тон күшейген (механизмі митральдық стеноздағыдай), өкпе артериясының үстінде ІІ тонның әлсіреуі (өкпе артериясында төмен қысым), төстің төменгі шетінде демді ішке алғанда күшейе түсетін үшжармалы қақпақтың ашылу шертпесі (механизмі митральдық стеноздағыдай) естіледі. Үшжармалы стеноздың басты аускультациялық белгісі семсерше өскіннің түбінде және төстің сол жағында бесінші қабырға аралығында естілетін диастолалық шу (оның пресистолалық немесе протодиастолалық варианты). Пульс пен АҚҚ өзгермеген. Жиі жыбыр аритмиясы мен гипотония анықталады. Вена қысымы анағұрлым өскен. Рентгенологиялық тексеру оң жақ жүрекше доғасының шығып тұрғанын, қуыс веналары көлеңкесінің кеңігенін анықтайды. Басқа қақпақтардың қосымша зақымданған белгілері болуы мүмкін. ЭКГ-да: оң жақ жүрекше гипертрофиясының айқын белгілері тіркеледі: ІІ, ІІІ, avF тіркемелерінде ұшты Р тісшесінің (немесе қосұшты Р тісшесінің бірінші фазасының) амплитудасы биіктеген, V1-2 тіркемелерінде қосфазалы Р тісшесінің бірінші фазасының (оң мәнді фазасының) басым биіктігі табылады. ФКГ: а) сол жақ парастернальды сызық бойының V қабырға аралығында ерте басталып, ерте аяқталатын (І тон үстіне барып түспейді) ромб тәрізді пресистолалық шу тіркеледі; б) төстің төменгі шетінде үшжармалы қақпақтың «ашылу шертпесі» тіркеледі; в) басқа қосалқы ақаулардың белгілері. Эхокардиографиялық тексергенде анықталады: а) оң жақ жүрекше қуысы кеңіген; б) жоғарғы қуыс венасы кеңіген; в) үшжармалы қақпақ жармаларының бір-бірімен бітісуі, деформациялануы және жадағайлануы, олардың ашылу амплитудасы аласарған; г) тесік ауданының кішірейгенін допплер режимінде жұмыс жасайтын эхокардиограмма көмегімен анықтайды (қысым градиентіне қарап). Тесіктің тарылу дәрежесіне қарап, орташа (2,5-3 см2), айқын (1,5-2,5 см2), ауыр (1,5 см2 аз) стеноздар ажыратылады. Үшжармалық стеноз диагнозын төмендегі белгілерге қарап қояды: 1) трикуспидальды қақпақ үстінде естілетін диастолалық шу (тура белгі); 2) рентгенологиялық және ЭКГ-лық тексергенде оң жақ жүрекшенің ұлғаюы; 3) үлкен қан айналысы шеңберінде болатын декомпенсация синдромы (жанама белгілері). Екшеу диагнозы. Трикуспидальды стенозды үлкен қан айналым шеңберінде қан іркілісі болатын аурулардан ажырата білу керек. Митральдық және митральды – қолқалық жүрек ақаулары болмаған жағдайда оң жақ жүрекше гипертрофиясының белгілері табылса, онда трикуспидальды стеноз туралы ойлау керек. Даму барысы созылмалы, басты ауруға тәуелді болып келеді. Прогнозы: трикуспидальдық стеноз үдей түскенде болжамы нашарлайды; оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері пайда болады. Емі. Консервативтік ем – оңқарыншалық жүрек әлсіздігінің емі: диуретиктер, веноздық вазодилататорлар қолдану. Хирургиялық ем. Көрсетпелері: 258 1) ауыр клиникалық белгілері бар ІІІ дәрежелі стеноз; 2) басқа ауруларға байланысты жүрекке операция жасау керектігіндегі ІІ дәрежелі стеноз. Қарсы көрсетпелері: а) науқас адам өміріне қауіп төндіретін ауыр қосымша патология; б) қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальдық) сатысы. Методтары: ашық комиссуротомия немесе баллонды вальвулопластика (қақпақ сақталған болса), протез салу (басқа жағдайларда). Іштен туа болатын жүрек ақаулары Іштен туа болатын жүрек ақаулары (ІТА) – жүрек-тамыр жүйесінің эмбриональдық дамуының бұзылысына байланысты оның құрылымы мен (немесе) функциясында болатын ауытқулар. Жүректің көптеген іштен туа болатын ақаулары не табиғи тесіктердің тарылуы (стеноздар) немесе жүректің әр түрлі коллатеральдарының арасындағы байланыстар (шунттар) немесе осы өзгерістердің қосарласа кездесуі болып табылады. ІТА жиілігі жүректің барлық ауруларының 1% құрайды. ІТА 70 жақын түрі бар, бірақ олардың ішінде ересек адамдарда жиі кездесетіндері: жүрекшеаралық перде кемістігі (барлық ІТА-ң 45%), қарыншааралық перденің кемістігі (30%), өкпе артериясының стенозы (15%), ашық артериялық түтік (5%), қолқа коарктациясы (3%), Фалло тетрадасы (2%). Емделмеген ІТА-да өлім 30-80% жағдайда кездеседі, көбіне ауру адам бала кезінде өледі. Этиологиясы. ІТА бір этиологиялық факторы болмайды, олар генетикалық және сыртқы орта факторларының өзара әрекеттестігінің нәтижесінде пайда болады. Ауру аутосомды-рецессивті типті тұқым қуалайды, сирек доминантты типті тұқым қуалайды. Жиі іштен туа болатын жүрек ақаулары іш қуысында даму кезінде вирустық инфекция (қызамық, грипп, эпидемиялық паротит) нәтижесінде пайда болады. ІТА себебі интоксикация (алкоголь т.б.), сәбидің анасының организміндегі әр түрлі метаболизм өзгеріс-тері (қант диабеті) болуы мүмкін. Көбіне этиологиялық фактор белгісіз болып қалады. Классификациясы. ІТА қолдануға ең ыңғайлы классификациясы болып табылатыны – оларды өкпедегі қан айналысына қарап жіктеу болып табылады. Оған сәйкес іштен туа болатын «ақ» және «көк» ақаулар болады (29-кесте). 29-кесте «Ақ ақаулар» Қан ағысын солдан оңға шунттау Шунтсыз А. Жүрекше деңгейінде: А. Сол жақ жүрек ақаулары: 1) ЖАПК 1) Митральдық кемістік 2) ЖАПК + митральдық стеноз (Лютембаше 2) Қолқа сағасының стенозы синдромы) 3) Қолқа қақпағының кемістігі 4) Қолқа коарктациясы т.б. Б. Қарыншалар деңгейінде ҚАПК Б. Оң жақ жүрек ақаулары В. Қолқа түбірі мен оң жақ жүрек арасында 1) Эбштейннің үшжармалы қақпақ аномалиясы 1) Вальсальва синусы аневризмасының жарылуы2) Өкпе артериясы сағасының стенозы 2) Коронарлық артерия – вена фистуласы 3) Өкпе артериясы қақпағының кемістігі Г. Қолқа мен өкпе артериясының арасында 4) Өкпе артериясы бағанының идиопатиялық кеңуі Ашық артериялық (Боталло) түтік Д. Бірнеше деңгейде А. Өкпенің қан айналысы күшейген 1) Ірі артериялардың толық транспозициясы 2) Бір қарынша т.б. «Көк ақаулар» Б. Өкпенің қан айналысы өзгермеген немесе азайған 1) Өкпе артериясының стенозы мен ҚАПК (Фалло тетрадасы) 2) Өкпе артериясының стенозы мен ЖАПК Жүрекшеаралық перде кемістігі Жүрекшеаралық перде кемістігі (ЖАПК) – жүрекше аралық пердедегі тесік арқылы оң жақ және сол жақ жүрекшелердің қатысып тұруы. 259 Патоморфологиясы. Ақау көбіне сопақша шұңқыр аймағында орналасады (70%), көп болып келеді (ostium primum). Ақаудың жоғарғы қуыс венасының сағасы мен синус түйіні тұсында болуы да мүмкін (sinus venosus). Гемодинамика. Сол жақ жүрекше қуысындағы қысым (сол жақ жүрекше қуысындағы қысым с.б. 9 мм тең, оң жақ жүрекше қуысындағы қысым с.б. 5 мм тең) оң жақ жүрекше қуысындағы қысымнан жоғары болатындықтан қан сол жақ жүрекшеден оң жақ жүрекшеге құйылады. Оң жақ жүрекше мен оң жақ қарынша дилатациясы мен гипертрофиясы дамиды. Шунттың ұзақ болуы не өкпе артериясының гипертензиясын (сирек болады), не өкпе артериясының «шартты» стенозын (өкпе артериясына құйылатын қан көбейетіндіктен) тудырады. Мұның өзі қанның оңнан – солға құйылуына (өте сирек) әкеліп соқтырады, артериялық гипоксия дамиды. Жүрек қызметінің декомпенсациясы оңқарыншалық жетіспеушілік түрінде бой көрсетеді. Клиникасы. Науқас адамның басты шағымдары – күш түскенде ентігу, жүрек соғу, сирек қан қақыру. Пневмониямен жиі ауыруға бейімділік болады. Жалпы дененің кем дамығаны көрінеді. Алдымен терінің қуқыл тартуы, кейін тұрақты цианоз пайда болады. Жүрек солқылы мен жүрек томпағы көрінеді. Сирек «гиппократ саусақтары» болады. Жүрек шектері оңға ығысқан. Өкпе артериясы үстінде ІІ тонның акценті мен оның жарықшақтанғаны, төстің сол жақ шетінің екінші – үшінші қабырға аралығында І тонның жарықшақтанғаны (атриовентрикулярлық қақпақтардың бір мезгілде жабылмауы) және систолалық шу естіледі. ЭКГ-да анықталатын белгілер: 1) Оң жақ жүрекше мен оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері; 2) Гис будасының оң жақ сабағының толық емес блокадасы. ФКГ-да болатын белгілер: 1) Өкпе артериясы үстінде ІІ тон амплитудасының биіктеуі мен оның екіге бөлінуі; 2) Төстің сол жақ шетіндегі екінші – үшінші қабырға аралығында систолалық шу тіркеледі. Рентгенологиялық белгілер: 1) Оң жақ қарынша мен оң жақ жүрекшенің үлкеюі; 2) Өкпе артериясы конусының шығыңқы болуына байланысты «жүрек мықынының» жадағайлануы; 3) Өкпедегі қан тамырлары суретінің күшеюі; 4) «Өкпе түбірінің биі» симптомы (қан құйылуы көбейіп, өкпе артериясындағы қан ағысы күшейетіндіктен пульсацияның күшеюі). Жүрек катетеризациясының көмегімен анықталатын белгілер: 1) өкпе артериясының гипертензиясы; 2) оң жақ жүрекше қанының оттегімен қанығуының жоғарылауы. Ангиография тәсілімен анықталатын белгілер: 1) Оң жақ жүрекшедегі контраст заттың сол жақ жүрекшеден келіп құйылатын қанмен сұйытылуы; 2) Сол жақ жүрекшедегі контраст заттың қан ағынымен қайта келіп құйылатынына байланысты оң жүрекшенің екінші рет контрасттылануы. ЭхоКГ көмегімен анықталатын белгілер: (11 сурет) а) өкпе артериясының гипертензиясында жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясы мен дилатациясы; б) допплерлік – эхокардиография және В – режимде жұмыс жасайтын Эхо-КГ-да ЖАПК көрінеді; в) бір жүрекшеден екінші жүрекшеге айдалатын қан көлемі мен өкпе артериясындағы қан ағысының жүйелі қан ағысына қатынасын (Qp/Qs) анықтайды. 260 11 – ші сурет. Жүрекшелераралық перде кемістігі. Эхо КГ, апикальды позиция: жүректің төрт қуысты позициясы. Жүрекшелераралық перденің орта бөлігінде эхо - дабылдың үзілісі (кемістігі) тіркелген. Жүректің оң жақ қуыстары кеңіген. RA – оң жақ жүрекше, RV – оң жақ қарынша, LA – сол жақ жүрекше, LV – сол жақ қарынша. Диагнозы төмендегі белгілерге қарап қойылады: 1) тән аускультациялық белгілер; 2) рентгенологиялық және ЭхоКГ-лық белгілер; 3) ЭКГ: оң жақ сабақ блокадасы. ЖАПК митральдық стеноздан, созылмалы өкпе-текті жүректен айыра білу керек. Митральдық стеноздан ажыратуда шешуші рольді ЭхоКГ атқарады. Өкпе-текті жүректен ажырату үшін мұқият анамнезді жинау керек және аурудың басқа белгілерін мұқият анықтау керек. Даму барысы. Екінші ретті жүрекшеаралық перденің даму барысы бірінші ретті ЖАПК даму барысына қарағанда жайлылау болады. Емі. Дәрімен емдеу және хирургиялық ем қолданылады. Дәрімен емдеу жүрек әлсіздігінде және басқа патологиялық күйлерде қолданылады. Негізгі емдеу тәсілі – хирургиялық ем. Хирургиялық ем көрсетпелері: Ostium primum типті кемістік, ostium secundum типті ауқымды кемістік, Qp/Qs 1,5 болуы. Қарсы көрсетпелер: 1) Науқас адам өміріне қауіп тудыратын ауыр қосымша аурулар; 2) Қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы сатысы; 3) Қайтымсыз өкпе артериясының гипертензиясы, жалпы өкпе артериясы кедергісінің жалпы перифериялық тамыр кедергісіне қатынасы 0,9 және одан да жоғары болуы. Қарыншааралық перде кемістігі Қарыншааралық перде кемістігі (ҚАПҚ) – қарыншааралық пердеде тесік болуы нәтижесінде қарыншалар арасында байланыстың болуы. Патоморфологиясы. Кемістік қарыншааралық перденің жарғақша (мембраналық) бөлігінде (барлық кемістіктің 75-80%), бұлшық ет бөлігінде (10%), оң жақ қарыншадан шығар жолда (5%), оң жақ қарыншаға келер жолда (15%) орналасады. Қарыншааралық перденің (қалқаның) бұлшық ет бөлігінде орналасатын варианты Толочинов – Роже ауруы деп аталады. Гемодинамика. Қанның сол жақтан оң жаққа қарай айдалуы өкпе артериясының гипертензиясы мен оң жақ қарыншаның гипертрофиясын тудырады. Сол жақ қарыншаға келетін қан көлемі арқылы түсетін күш оның гипертрофиясын тудырады. Басты гемодинамикалық өзгерістер қан айналысының кіші шеңберінде болады, онда қан іркілісінің белгілері пайда болады. Клиникасы. Шағымдар: тез шаршау, күш түскенде болатын жүрек соғу мен ентігу. Анамнезде пневмония жиі болады. Дене дамуының жалпы кемістігі көрінеді. Тері қуқыл тартқан. Қарағанда Харрисон жүлгелері – кеуде торының алдыңғы бетінде көлденең басыңқы жүлгелер (созылмалы ентігу салдары), саусақтардың дауылпаз таяқшаларына ұқсауы, жүрек томпағы көрінеді. Төстің сол жақ шетінің ІІІ және IV қабырға аралықтарында систолалық діріл анықталады. Жүрек шектері екі жаққа қарай өскен, бірақ оң жаққа басым өскен. Төстің сол жақ шетінің үшінші – төртінші қабырға аралығында дөрекі систолалық шу естіледі, ол төстің оң шетіне және жауырын аралық кеңістікке тарайды. Өкпе артериясының үстінде ІІ тонның акценті естіледі. Ақаудың соңғы сатыларында үшінші тыңдау нүктесінде диастолалық шу (өкпе артериясы қақпақтарының шартты кемістігі) және жүрек 261 ұшы тұсында диастолалық шу (қанның келуі көбейетіндіктен туындайтын шартты митральдық стеноз) естіледі. ЭКГ-да: оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері басым екі қарыншалық гипер-трофия белгілері және сол жақ жүрекше гипертрофиясының белгілері болады. ФКГ-да: 1) төстің сол жақ шетіндегі үшінші – төртінші қабырға аралығында күшті систолалық шу тіркеледі; 2) өкпе артериясының үстінде ІІ тон акценті тіркеледі. Катетерлеу көмегімен табылатын белгілер: 1) оң жақ қарынша мен өкпе артериясынан алынған қанда оң жақ жүрекшеден алынған қанмен салыстырғанда оттегінің мөлшері 1-2% көп; 2) өкпе артериясындағы қысым көтерілген. Ангиография көмегімен анықталатын белгілер: 1) оң жақ қарыншаның ішіне контраст зат жіберілген қаны сол жақ қарыншадан келетін қанмен сұйылады (контрастыны жуып жіберу симптомы); 2) оң жақ қарыншаның қайтадан контрастылануы яғни оған контрастты заттың қарынша-аралық перде кемістігі арқылы сол жақ қарыншадағы қанмен қайтадан енуі. Рентгенологиялық тексергенде өкпе артериясының гипертензиясы болмаған жағдайда анықталатын белгілер: 1) сол жақ қарынша мен сол жақ жүрекшенің үлкеюі; 2) өкпе артериясының үлкеюі; 3) өкпенің тамыр суретінің күшеюі. Өкпе артериясының гипертензиясы күшейгенде өкпе алаңының шетіндегі тамыр суреті көмескіленеді және жүректің оң жақ бөлігінің дилатациясы көрінеді. ЭхоКГ (12-13 суреттер) кемістікті – қарынша аралық пердеден келетін эхосигналдың болмайтынын, жүрек бөліктерінің гипертрофиясы мен дилатациясын көруге, ал допплер режиміндегі ЭхоКГ – кемістік арқылы болатын турбуленттік қан ағысын көруге мүмкіндік береді. Бұл көрсеткіштерден басқа оң жақ қарыншадағы систолалық қысым, қанды сол қарыншадан оң қарыншаға айдау дәрежесі, Qp/Qs анықталады. 12-ші сурет. Қарыншалараралық перде кемістігі. ЭхоКГ, парастернальдық позиция. Жүректің ұзын өсі. Қарыншааралық перденің жоғарғы үштен бір бөлігінің аймағында эходабылдың үзілісі тіркелген. 13-ші сурет. Қарыншааралық перде кемістігі. ЭхоКГ, апикальды позиция. Жүректің төртқуысты позициясы. Қарыншааралық перденің жоғарғы үштен бір бөлігінің аймағында мөлшері 1,54 см эходабылдың үзілісі тіркелген. Қарыншааралық перденің диагнозын төмендегі белгілерге қарап қояды: 262 а) ақауға тән аускультациялық белгілер б) рентгенологиялық, ЭКГ- тексерулердің, ЭхоКГ-ң және ангиографияның мәліметтері. Қарыншааралық перде кемістігін жүрекшеаралық перде кемістігінен, ашық артериялық түтіктен, митральдық кемістіктен айыра білу керек. Барлық жағдайда ақаудың диагнозын ЭхоКГ, жүректі катетерлеудің және ангиографияның көмегімен дәлдейді. Аурудың даму барысы мен болжамы өкпе артериясындағы қысымның мөлшеріне тәуелді болады. Асқынулары. ҚАПК болатын асқынулар: 1) Эйзенменгер синдромының қалыптасуы (қанның оңнан солға құйылуы, созылмалы гипоксемияның фонындағы ауыр өкпе артериясындағы гипертензия); 2) инфекциялық эндокардит; 3) жүрек әлсіздігі. Емі. Кіші қан айналысындағы қанның іркілуін және оң қарыншалық жүрек әлсіздігін емдеуде вазодилататорлар мен диуретиктер қолданылады. Ересек адамдарда Qp/Qs қатынасы 1,5 және одан жоғары болса, хирургиялық ем қолданылады. Қарсы көрсетпелер ЖАПК-дегі қарсы көрсетпелермен бірдей. Өкпе артериясы сағасының стенозы Өкпе артериясы сағасының тарылуы (стенозы) әдетте қақпалық болып келеді (8090% жағдайда), сирек жағдайда қақпақастылық немесе қақпақүстілік болады. Оның үлесіне барлық іштен туа болатын жүрек ақауларының 5-8% тиеді. Патоморфологиясы. Қақпалық тарылуда қақпақ жармалары бір-бірімен бітісіп, өкпе артериясының тесігін тарылтады. Сонымен қатар, өкпе артериясының стеноздан кейін кеңуі байқалады; ол кедергіден кейін қан ағынының турбулентті ағатынымен байланысты. Қақпақасты стеноз оң жақ қарыншаның шығар жолының тарылуына байланысты және қанның оң жақ қарыншадан айдалуына кедергі тудыратын бұлшық ет буылтығы болатынына байланысты пайда болады. Қақпақ үсті стеноз жергілікті стеноз, толық немесе жартылай мембрананың болуы, жайылмалы гипоплазия, өкпе артериясының көптеген шеткі стеноздарының болуы түрінде бой көрсетеді. Гемодинамика. Қанның оң жақ қарыншадан өкпе артериясына ағуына кедергі болу оң жақ қарыншаның тоногендік дилатациясы мен гипертрофиясын тудырады. Оң жақ қарынша-ның шаршауы ұлғайған сайын онда миогендік дилатация дамып, оның ішіндегі соңғы-диастолалық қысым көтеріледі. Мұның өзі оң жақ жүрекшедегі және қуыс веналарындағы қысымды көтереді және үлкен қан айналымы шеңберіндегі қан іркілу процестерін тудырады. Клиникасы. Науқас адамдардың шағымдары: күшті әлсіздік, тез шаршағыштық, бас айналуы, талып қалуға бейімділік, жүрек тұсының ауыруы. Қарағанда: жалпы дене дамуының қалыңқы болуы. Онша айқын емес цианоз болады. Қолдың саусақтары дабыл таяқшаларына ұқсас болады. Жүрек томпағы көрінеді. Пальпацияда төстің сол жақ шетінің ІІ-ІІІ қабырға аралығында систолалық діріл анықталады. Пульс кішкене болып келеді. Перкуссияда: жүректің шартты тынық дыбыс шегі оңға ығысқан, абсолютті тынық дыбыс ауданы кеңіген. Аускультацияда: өкпе артериясы үстінде ІІ тон әлсіреген, төстің сол жақ шетіндегі екінші – үшінші қабырға аралығында дөрекі систолалық шу естіледі. Артериялық қан қысымы төмендеген. ЭКГ-да болатын белгілер: а) оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері; б) Гис будасының оң жақ сабағының блокадасы. ФКГ-да анықталады: 263 а) ІІІ аускультациялық нуктеде ромб немесе ұршық тәрізді шу тіркеледі; б) өкпе артериясы үстінде ІІ тон амплитудасының төмендеуі. Катетерлеу. Катетерді өкпе артериясынан оң жақ қарыншаға тартып шығарар кезде систолалық қысымның көтеріліп, диастолалық қысымның түсіп кеткені тіркеледі. Өкпе артериясындағы систолалық қысым қалыпты күйде немесе төмендеген. Бұл мәліметтер оң жақ қарынша - өкпе артериясы аралығында қысым градиенті (айырмашылығы) барын көрсетеді. Ангиография: оң жақ қарыншаның ұлғайғаны және ақауға тән контраст заттың оң жақ қарыншадан қалыпты күймен салыстырғанда баяу жойылатыны көрінеді. Рентгенологиялық тексергенде өкпе артериясы бағанының шығып тұрғаны және пульсациясы (қақпақтық стенозда), өкпе суретінің көмескіленуі, оң жақ қарынша мен оң жақ жүрекшенің гипертрофиясы көрінеді. Эхокардиография (14 сурет) өкпе артериясы қақпақтарының жармаларының қалыңдағанын, олардың толық ашылмайтынын көрсетеді. Допплерэхокардиография өкпе артериясы бағанын-дағы систолалық турбуленттік қан ағынын көрсетеді, оның көмегімен оң жақ қарынша - өкпе артериясы бағанының арасындағы қысым айырмашылығын өлшеуге болады. ЭхоКГ, парастернальды позиция: жүректің қысқа өсі. Өкпе артериясы қақпақтары жармаларының астында үздіксіз – толқынды допплер көмегімен турбулентті систолалық ағын тіркелген (қысым айырмашылығы с.б. 56 мм-і). 14-ші сурет. Өкпе артериясының стенозы. Оң жақ қарыншадағы систолалық қысымның көтерілуіне қарай стеноздың дәрежесін ажыратады: І дәреже – систолалық қысым с.б. 60 мм-нен төмен; ІІ дәреже – систолалық қысым с.б. 60-100 мм; ІІІ дәреже – систолалық қысым с.б. 100 мм-нен жоғары. Ақаудың диагнозын төмендегідей симптомдарға қарап қояды: төстің сол шетіндегі ІІ қабырға аралығында систолалық шу, ІІ тонның әлсірегені, оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері, өкпе суретінің күңгірттенуі. Диагнозды дәлдеуге ЭхоКГ, жүректі катетерлеу және ангиография көмектеседі. Өкпе артериясы сағасының стенозын ашық артериялық түтіктен және жүрек перделерінің (қалқаларының) кемістігінен ажырата білу керек. Даму барысы мен болжамы стеноз ауырлығына байланысты. Болмашы стеноз және қысым градиенті аз болғанда науқас адам ұзақ өмір сүреді. Мұндай науқастар сирек болады. Көпшілігі 35 жасқа дейін өледі. Асқынулары: 1) кенеттен болатын өлім; 2) өкпе артериясының тромбоэмболиясы; 3) инфекциялық эндокардит; 4) оң қарыншалық жүрек әлсіздігі. Емі. Дәрімен емдеу жалпы ережелер бойынша іске асырылады (жүрек әлсіздігін және басқа асқынуларды емдеу). Негізгі емдеу әдісі – хирургиялық ем. Хирургиялық ем көрсетпелері: 1) ІІ дәрежелі стеноз (клиникалық белгілері бар); 264 2) ІІІ дәрежелі стеноз. Қарсы көрсетпелер: 1) жүрек әлсіздігінің дистрофиялық сатысы а) ауыр қосымша патология. Вальвулопластика операциясы қолданылады. Фалло тетрадасы Фалло тетрадасы деген ұғым төрт құрылымнан тұрады: өкпе артериясы сағасының тарылуы, жоғары орналасқан қарыншааралық перде кемістігі, қолқа сағасының оңға ығысуы, оң жақ қарыншаның гипертрофиясы. Фалло тетрадасын жеке ауру түрінде 1888 ж. француз патологоанатомы Fallot бөлген. Патоморфологиясы. Көрсетілген төрт компоненттің үшеуі даму кемістігі, ал төртіншісі (оң жақ қарынша гипертрофиясы) – даму кемістігінің салдары болып табылады. Өкпе артериясы тарылуының болмашы күйінде, қанның оңнан солға қарай құйылуы жоқ кезде, ақау ақ ақау болып қалады. Өкпе артериясының ауыр тарылуында, қан оңнан солға қарай құйылатын кезінде ақау ауыр гипоксемия тудырады, ал ақаудың өзі көк ақаулар тобы-на ауысады. Гемодинамика. Өкпе артериясының тарылуы және қарыншааралық перде кемістігі болуы нәтижесінде систола кезінде веналық қан оң жақ қарыншадан өкпе артериясына да, қолқаға да айдалады. Оң қарыншадан қанның ағып шығуына кедергі болатындықтан оң жақ қарыншада гипертрофия, негізінен концентриялық гипертрофия (кедергі болу және көлем түрінде күш түсу) дамиды. Сол жақ қарыншаға түсетін күш (жүктеме) қан көлемінің көбеюінен болатындықтан (қанның оңнан солға құйылуы) онда эксцентриялық гипертрофия дамиды. Өкпе артериясына құйылатын қанның минуттік көлемі анағұрлым азайған, сондық-тан гипоксемия пайда болады. Үлкен қан айналым шеңберіне құйылатын қанның минуттық көлемі қалыпты күйде қалады. Қолқаға айдалатын қанның белгілі бөлігін оң жақ қарыншаға айдайтын болғандықтан сол жақ қарыншаның қызметі шамалы төмендейді. Фалло тетрадасына тән гемодинамикалық өзгерістерге өкпе қан айналысының шектелуі, қанның оңнан солға ағуы және гипоксемияның үдей түсуі жатады. Клиникасы. Науқастың шағымдары: күш түскенде ентігу, бас айналу мен талма, дене қызметінің шектелуі. Ақауға тән ентікпе – цианоз ұстамасы: науқас адам кенеттен көгеріп кетеді, өте күшті ентікпе пайда болады, кейде есінен танады, бұлшық ет атониясы, рефлекстердің әлсіреуі анықталады. Мұндай ұстаманың кезінде науқас адам өліп кетуі мүмкін. Ұстаманың себебі өкпе артериясының бас жағының спазмы болып табылады. Дене дамуының қалыңқы болуы және аяқ-қолдың ұзын болуы көрінеді; жиі кеуде торының деформациясы (құс төс, шанақша тәрізді төс) және омыртқа жотасының деформациясы (сколиоз) болады. Фалло тетрадасына тән дене қалпы – жүресіне отыру (қанның оңнан солға ағуы көбейіп, қанның оттегімен қанығуы жақсарады). Цианоз күш түскенде күшейе түседі. Саусақтар дабыл таяқшасына ұқсас болып келеді. Жиі дененің барлық бетінде кеңіген веналардың нәзік торы болады. Жүрек томпағы көрінеді. Жүрек үстінің барлық ауданының аймағында систолалық діріл анықталады. Жүрек шектері не өзгермеген, не оңға кеңіген. ІІ тонның өкпе артериясы үстінде әлсірегені, жүрек ұшы тұсында І тонның күшейгені естіледі. ІІІ аускультациялық нүктеде систолалық шу және төстің сол жақ шетіндегі IV қабырға аралығында дөрекі систолалық шу болады. Пульс пен АҚҚ қалыпты күйде. ЭКГ-да болатын белгілер: 1) оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері; 2) биік ұшталған Р тісшесі. ФКГ-да тіркелетін белгілер: 1) жүрек ұшы тұсында І тон амплитудасының аласаруы; 2) өкпе артериясы үстінде ІІ тон амплитудасының аласаруы; 3) эпицентрі төстің сол жақ шетіндегі ІІІ-IV қабырға аралығында тіркелетін ромб немесе лента тәрізді систолалық шу. Жүректі катетерлеу оң жақ қарыншадағы қысымды және оң жақ қарыншадағы қанның оттегімен қанығуын анықтауға мүмкіндік береді. Өкпе артериясындағы қан қысымы төмен, оң жақ қарыншадағы қан қысымы жоғары болады. Фалло тетрадасына тән белгі – оң жақ қарыншадағы қысым мен қолқадағы қысымның тең болуы. Оң жақ қарыншадан алынған қанның оттегімен қанығуы жоғары болады. 265 Ангиография. Контраст затты оң жақ қарыншаға жібергенде қолқа мен өкпе артериясына контраст зат бір мезгілде енеді; бұл әдістің көмегімен өкпе артериясының тарылғанын және қолқа доғасының ауытқыған орнын көруге болады. Қан анализі: цианозы бар адамда эритроцитоз, гемоглобиннің көбейгені, гематокрит көрсеткішінің көтерілгені анықталады. Қан ұю жүйесінде бұзылыс болады. Рентгенологиялық тексеру: жүрек мықыны айқын көрінеді, жүрек ұшы аздап көтерілген. Жүректің пішіні ағаш кебіс тәрізді көрінеді. Оң жақ қарынша үлкейген. Өкпе алаңдары қанмен толу төмен болатындықтан өте ақшыл болып көрінеді. Қақпақтық стенозда жүректің пішіні өкпе артериясының шығыңқы болуына байланысты митральдық конфигурацияға ұқсайды, бірақ митральдық ақаулардан ерекшелігі өкпе суретінің күлгіндеу болатыны. Эхокардиография (15-16 суреттер) өкпе артериясының стенозын, қарыншааралық перде кемістігін, қолқаның кеңігенін және оң жаққа ығысқанын көруге мүмкіндік береді. 15-ші сурет. Фалло тетрадасы. ЭхоКГ, парастернальды позиция. Жүректің ұзын өсі. Оң жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасының гипертрофиясы, қарыншалараралық перденің кемістігі, қолқаның дестрапозициясы көрінеді. AW RV – оң жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасы, IVS – қарыншааралық перде, LV – сол жақ қарынша, PWLV – сол жақ қарыншаның артқы қабырғасы, Ao – қолқа. 16-шы сурет. Фалло тетрадасы. ЭхоКГ, апикальды позиция. Жүректің төртқуысты позициясы. Жүректің оң жақ қуыстарының кеңгені, қарыншааралық перденің кемістігі тіркелген. RA – оң жақ жүрекше, RV – оң жақ қарынша, LA – сол жақ жүрекше, LV – сол жақ қарынша. Допплерэхокардиография (17 сурет) оң жақ қарынша мен өкпе артериясы арасындағы қысым градиентін анықтауға көмектеседі. 17-ші сурет. Фалло тетрадасы. ЭхоКГ, парастернальды позиция. Жүректің қысқа өсі. Өкпе артериясы қақпақтары жармаларының астында үзіліссіз – толқынды допплер көмегімен турбулентті систолалық ағын тіркелген (қысым айырмашылығы с.б. 107 мм-і). 266 Фалло тетрадасының диагнозын «тетрадаға» тән белгілерге қарап қояды: 1) Орталық цианоз; 2) Өкпе артериясы үстінде естілетін қан айдау систолалық шуы; 3) ІІ тонның әлсіреуі; 4) Оң жақ қарыншаның гипертрофиясы. Диагнозды қос өлшемді эхокардиография және жүректі катетерлеу көмегімен дәлелдейді. Фалло тетрадасын өкпе артериясының стенозынан, Фалло триадасы мен пентадасынан, Эбштейн ауруынан ажырата білу керек. Даму барысы және прогнозы өкпе артериясының стенозына байланысты, негізінен жайсыз болып келеді. Асқынулары. Фалло тетрадасында болатын асқынулар: 1) оң қарыншалық әлсіздік; 2) инфекциялық эндокардит; 3) полицитемия және қанның жоғарғы тұтқырлығымен байланысты асқынулар (тромбоздар, тромбоэмболиялар); 4) гипоксемияға, ми қатпарының цианозды – ұстама кезінде зақымдануына байланысты асқынулар. Емі. Хирургиялық ем қолданылады. Көрсетпелері – Фалло тетрадасы болатын барлық жағдай. Қарсы көрсетпе: қайтымсыз өкпе артериясының гипертензиясы. Жасалатын операциялар: а) паллативті операция – жүйеаралық анастомоз жасау (қолқа мен өкпе артериясы арасында); б) радикальді операция: қарынша аралық перде кемістігін түзеу (пластика) және өкпе артериясы стенозын жою. Ашық артериялық түтік Ашық артериялық түтік (ААТ) – қолқа мен өкпе артериясын қосып тұратын түтіктің туғаннан кейін (1-2 апта ішінде) бітелмеуі. Жабылмаған артериялық түтік әйелдерде еркектермен салыстырғанда 2-3 есе жиі кездеседі. Патоморфологиясы. Артериялық (Боталло) түтік қолқаны сол жақ өкпе артериясы басталған жерден дистальды жерде өкпе артериясымен, оның бифуркациясы тұсында қосады. Түтіктің диаметрі 1,5 см аспайды. Гемодинамика. Қанның қолқадан өкпе артериясына құйылуы (систола кезінде де, диастола кезінде де) нәтижесінде кіші қан айналым шеңберіне күш түседі және өкпе артериясындағы қан қысымы көтеріледі. Кіші қан айналысы шеңберінің қанмен толып кетуі сол жақ қарыншаға құйылатын қан көлемін көбейтеді. Бұл гемодинамикалық өзгерістер екі қарыншаның да гипертрофиясын тудырады. Гемодинамиканың бұзылуы солқарыншалық әлсіздік типті дамиды. Клиникасы. Науқас адамның шағымдары: ентікпе, жалпы әлсіздік, шаршағыштық, жүрек тұсының ауыруы. Науқас адам респираторлық инфекцияға бейім болып келеді және оның дене дамуы қалыңқы болады. Тері қуқыл тартқан. Ұйқы артериясының пульсациясы күшейген. Жүрек ұшының солға ығысуы айдалатын қан көлемі көп болғанда байқалады. Төстің сол жақ шетінің жоғарғы бөлігінде систолалық немесе систоло-диастолалық діріл анықталады. Эпицентрі төстің сол жақ шетіндегі екінші қабырғааралығында болатын, үзілмейтін систолодиастолалық шу (машина шуы) демді ішке алғанда күшейе түседі, күшенгенде әлсірейді. Өкпе артериясының үстінде ІІ тон акценті естіледі. Жүрек ұшында көбіне ІІІ тон естіледі. Диастолалық қысым төмендеген (қанның қолқадан ағып кетуі). Пульс тез және биік. ЭКГ-да: сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері, соңғы сатыларда – екі қарыншаның да гипертрофиясының белгілері болады. ФКГ-да тіркелетін белгілер: өкпе артериясы үстінде ІІ тон амплитудасының биіктеуі; төстің сол жағындағы ІІ қабырға аралығында систоланың аяғы мен диастоланың басында күшейетін, үзілмейтін систоло-диастолалық шу. Катетерлеу. Өкпе артериясындағы гипертензия дәрежесін, қанның оттегімен қанығуынын көбеюін, қанның құйылу бағыты мен мөлшерін анықтауға көмектеседі. Ангиография: өкпе артериясында жоғары дәрежелі гипертензия болғанда жасалады. Контраст затты оң жақ қарыншаға жібереді. Контраст заттың қолқа мен өкпе артериясына бір мезгілде енгені көрінеді, кейде түтіктің өзі көрінеді. 267 Рентгенограммада өкпе суреті күшейген, өкпе артериясының доғасы шығыңқы болады, сол жақ қарынша мен сол жақ жүрекшенің үлкейген белгілері көрінеді. Қос өлшемді эхокардиография жиі өкпе артериясының бифуркациясының тұсында түтікті көруге мүмкіндік береді. Допплерэхокардиография өкпе артериясының бағанында және құлдилама қолқадан түтіктің басталар жерінде патологиялық турбулентті систоло-диастолалық қан ағынын анықтайды. Ашық артериялық түтіктің диагнозын қоярда сүйенетін белгілер: 1) ақауға тән машиналық шу мен оған қоса ІІ тонның өкпе артериясы үстіндегі гипертензиясы; 2) ЭКГ-лық, рентгенологиялық және эхокардиографиялық тексерулер мәліметтері. Ашық артериялық түтікті іштен туа болатын қолқаның аневризмалық синусының (Вальсальва синусы) жыртылуынан айыра білу керек. Вальсальва синусының жыртылуында қан қолқадан оң жақ жүрекшеге немесе оң жақ қарыншаға құйылады. Бұл ақауда систоло-диастолалық шу, «секірмелі» пульс және пульстік артериялық қысымның көтерілуі байқалады. Вальсальва синусының жыртылуы тез дамиды, онда кеуденің ауыруы болады және үдемелі оң қарыншалық жүрек әлсіздігі бой көрсетеді. ЭхоКГ (18-19 суреттер) мен инвазиялық әдістер диагнозды дәлдеуге көмектеседі. 18-ші сурет.Ашық артериялық түтік. Эхо ЭК, супрастернальды позиция: қолқаның өрлеме бөлігі (Ass Ao), доғасы (ArcAo), құлдилама бөлігі (DesAo), өкпе артериясы көрінеді. Қолқа доғасы мен өкпе артериясы арасында артериялық түтік крінеді. 19- ші сурет. Ашық артериялық түтік. ЭхоКГ, парастернальды позиция: өкпе ртериясы мен оның бифуркациясы көрінеді. Бифуркация аймағында ашық артериялық түтіктен басталатын турбулентті ағын тіркелген. Даму барысы және прогнозы өкпе артериясы гипертензиясының дәрежесіне тәуелді болады. Асқынулары: 1) өкпе артериясының гипертензиясы; 2) сол және оң қарыншалық жүрек әлсіздігі; 3) инфекциялық эндокардит; 4) кальциноз және аневризма. Емі. Жүрек әлсіздігін жалпы ережеге сәйкес дәрімен емдейді. Хирургиялық емнің көрсетпелері: жүрек қызметінің декомпенсациясы. Қарсы көрсетпелер: 1) науқас адам өміріне қауіп төндіретін қосымша аурулар; 2) қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальдық) сатысы; 3) қайтымсыз өкпе артериясының гипертензиясы. 268 Түтікті эндоваскулярлық жабу (түтік қуысына спираль т.б. салу) операциясы немесе байлап тастау немесе түтікті ортасынан кесіп, екі ұшын тігіп тастау операциясы қолданылады. Қолқа коарктациясы Қолқа коарктациясы – қолқаның кеуделік және іш қуысылық бөліктерінің ұзына бойының кез келген жерінің ауытқулы тарылуы. Қолқа коарктациясының ең жиі кездесетін орны – қолқа қылтасының аймағы, яғни қолқа доғасынан сол жақ бұғана асты артерияның басталатын жері мен артериялық түтіктің құятын жерінің арасындағы қысқа кесінді маңы. Патоморфологиясы. Қолқа коарктациясында оның шектелген жері тарылып, қолқаның қабырғасы өзгереді, дененің жоғарғы жартысының тамырларында склероздық өзгерістер пайда болады, коллатеральдық тамырлар дамиды, миокардта дистрофиялық өзгерістер табылады. Гемодинамика. Тарылған жерден жоғары систолалық та, диастолалық та қысым көтеріледі, мұның өзі сол жақ қарыншаға күш түсіріп, кейін оның гипертрофиясы мен дилатациясын тудырады. Тарылған жерден төмен орналасқан аймақта қан қысымы төмендеген. Бұл өзгерістер коллатеральдық қан айналысының дамуына себеп болады. Клиникасы. Науқас адамның шағымдары – бас айналуы, бас ауруы, ентігу, жүргенде аяқтардың тез шаршауы. Дененің иық аймағы жақсы дамыған да, төменгі жартысының дамуы аздап қалыңқы болады. Аяқ бұлшық еттерінің атрофиясы көрінеді. Аяқтың терісі қуқыл тартқан, салқын болады. Ұйқы артериясының және мойындырық шұңқырында қолқаның солқылы көрінеді. Қабырға аралығының бойында солқылдаған коллатеральдық тамырлар көрінеді. Дене тұлғасының жоғарғы және төменгі жартыларының артерияларының солқылында айырмашылық болады. Жүрек шектері солға ығысқан. Төстің сол жақ шетіндегі екінші – үшінші қабырға аралығында және мойын артерияларының үстінде систолалық шу естіледі. Шу төстің сол жақ шетімен төмен қарай тарайды. Жауырын аралық кеңістікте систолалық шу естіледі, қабырғааралық артериялар үстінде тұрақты емес систолалық шу, қолқа үстінде ІІ тонның акценті болады. Қан қысымы қолдарда көтерілген де, аяқтарда төмендеген немесе анықталмайды. ЭКГ-да: сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері. ФКГ-да: 1) жүрек түбінде систолалық шу; 2) қолқа үстінде ІІ тон амплитудасының биіктеуі. Катетерлеу: катетерді кері тартқан кезде стеноз деңгейінде қысымның систолалық градиенті тіркеледі. Аортография: қолқаның тарылған деңгейін және тарылу дәрежесін анықтауға көмектеседі. Рентгенодиагностика. Жүректің қолқалық пішіні (конфигурациясы) және қабырғалардың төменгі шеттерінде кертіктер (узурация) көрінеді (кеңіген қабырғааралық артериялардың қабырғаны басуы). Қос өлшемді эхокардиографияда қолқаның тарылған жері, оның диаметрі мен ұзындығы анықталады. Допплерэхокардиография систолалық турбуленттік қан ағысын және коарктация бар жерде қысым градиентін анықтауға мүмкіндік береді. Қолқа коарктациясының диагнозын қолдарда қан қысымының, көбіне систолалық қан қысымының немесе пульстік қысымның көтерілуі мен сан артериясындағы пульстің әлсіреуіне немесе болмауына қарап қояды. Диагнозды қос өлшемді эхокардиография немесе аортография көмегімен дәлелдейді. Даму барысы мен болжамы қолайлы емес. Ауру адамның 60-70% 40 жасқа дейін өледі. Асқынулары: 1) АГ байланысты асқынулар (жүрек әлсіздігі, инсульт, СБЖ); 2) инфекциялық эндокардит; 3) қолқаның шарбылануы мен жарылуы. 269 Емі. АГ, жүрек әлсіздігін және басқа асқынуларды жалпы ережеге сәйкес, дәрімен емдейді. Хирургиялық ем көрсетпелері (ересек адамдарда): 1) тарылған жердің екі жағындағы қысым градиенті с.б. 50 мм жоғары; 2) клиникалық белгілерінің бар-жоғына байланысты емес сол жақ қарынша дисфункциясы. Қарсы көрсетпелер: 1) қайтымсыз өкпе артериясының гипертензиясы; 2) науқас адамның өміріне қауіп тудыратын қосымша аурулар; 3) қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальдық) сатысы. Қолданылатын хирургиялық ем: 1) баллонды дилатация; 2) тарылған жерді резекция жасап, протез салу. Перикардит Перикардит – жүрекқаптың (перикардтың) қабынуы. Перикардит кейбір аурудың синдромы ретінде жиі кездеседі, жеке ауру түрінде сирек кездеседі. Перикардиттің диагнозын қою көптеген қиындықтар тудырады. Бұл пікірдің дұрыстығын оның аутопсиялық диагнозының клиникалық диагнозбен салыстырғанда анағұрлым жиі болатыны (3-5% аутопсияда, 0,1% клиникалық диагнозы) дәлелдейді. Этиологиясы және патогенезі. Этиологиялық тұрғыдан перикардиттің инфекциялық, инфекциялық емес және идиопатиялық түрлерін ажыратады (классификациясын қараңыз). Инфекцияның ішінде перикардиттің ең жиі себептері болып вирустар (Коксаки энтеровирусы, ұшық вирустары, грипп вирустары) табылады. Вирустық перикардиттер көбіне жедел дамиды. Бактериялық перикардиттер ішінде туберкулездік перикардит басым болады, ол көбіне констрикциялы перикардит түрінде бой көрсетеді. Жедел бактериялық бейспецификалық перикардит сепсисте, кеуде торының жарақатында және кеуде торының жедел инфекциялық ауруларында кездеседі. Саңырауқұлақтық перикардиттердің ішінде жиі кездесетіндері актиномикоздық, кокцидомикоздық және гистоплазмоздық перикардиттер. Басқа инфекциялар (қарапайымдар, риккетсиялар т.б.) перикардиттің сирек себептеріне жатады. Инфекциялық емес перикардиттердің ішінде жиі кездесетіндері миокард инфарктісінде болатын перикардит, сирек кездесетіні Дресслер синдромында болатын перикардит (болған миокард инфарктісінен кейінгі екі аптадан бірнеше ай аралығында дамитын перикардит). Перикардиттердің үлкен тобын аллергиялық перикардиттер деп аталатын түрлері құрайды. Барлық аллергиялық перикардиттердің патогенетикалық негізінде үстеме сезімталдық реакциялары жатады. Бұл перикардиттер тобын ревматизм қызбасында, дәнекер тінінің жүйелі ауруларында, жүйелі васкулиттерде, сарысу ауруында болатын перикардиттер, дәрілік перикардиттер және перикардэктомиялық синдромдарда болатын перикардит құрайды. Перикардиттер ауыр зат алмасу ауруларында (уремия, подагра) кездеседі. Ісіктік перикардиттер ісіктердің метастаз беруінің немесе көрші органдардан (өкпе, плевра) тарауы нәтижесінде пайда болады. Физикалық факторлардың ішінде перикардиттердің дамуында белгілі рөльді жарақат (кеуде қуысына өтетін немесе өтпейтін жаралану, ашық жүрекке операция жасау, эндокардиальдық электрод қою, жүректі катетерлеу, биопсия және басқалары) және радиациялық сәулелер (қатерлі ісіктерді рентген сәулесімен емдеу) атқарады. Практикада себебі белгісіз идиопатиялық перикрадиттер жиі кездеседі. Әр перикардиттің патогенезі бөлек келтіріледі. 270 Классификациясы А. Клиникалы-морфологиялық классификациясы І. Жедел перикардит (6 аптаға дейін): 1. Құрғақ немесе фибринозды 2. Сұйықты немесе экссудатты а) жүрек тампонадасы жоқ б) жүрек тампонадасы бар ІІ. Жеделше перикардит (6 апта – 6 ай). ІІІ. Созылмалы перикардит (6 айдан жоғары) Жеделше және созылмалы перикардиттердің түрлері 1. Сұйықты немесе экссудатты 2. Экссудатты – адгезиялық 3. Адгезиялық: а) констрикциялы б) констрикциясыз Б. Этиологиясына қарай: І. Инфекциялық перикардит 1. Бактериялық а) бейспецификалық б) спецификалық, олардың ішінде туберкулездік 2. Вирустық 3. Саңырауқұлақтық 4. Паразитарлық инфекция және басқалары ІІ. Инфекциялық емес перикардит 1. Метаболизмдік (уремиядағы, микседемадағы т.б.) 2. Аллергиялық: а) ревматизмде, дәнекер тінінің жайылмалы ауруларында, жүйелі васкулитте болатын перикардит б) сарысу ауруында болатын перикардит, дәрілік перикардит в) жүректің зақымдануымен байланысты перикардит (инфаркттан кейінгі, постперикардиотомиялық синдром) 3. Жедел инфарктта болатын перикардит 4. Физикалық факторлар әсерінен болатын перикардиттер: а) жарақаттық б) радиациялық 5. Перикард ісігінде болатын перикардит 6. Кейбір басқа ауруларда болатын перикардит (әулеттік жерорта теңіздік қызба, Уиппл ауруы, талассемия, панкреатит т.б.) ІІІ. Идиопатиялық перикардит. Құрғақ (фибринозды) перикардит Құрғақ перикардиттің негізі – фибрин экссудациясы. Құрғақ перикардитте перикард қуысында сұйық экссудаттың болмауы сұйықтықтың сіңіп кету мүмкіншілігімен байланысты. Қалыпты күйде перикард қуысына бөлінетін сұйықтық (сау адамның жүрекқап қуысында оның беттерінің қалыпты жылжуын қамтамасыз ететін 20-30 мл сұйықтық болады) пен оның сіңіп кетуінің арасында болатын тепе-теңдік құрғақ перикардитте де сақталады. Экссудаттың сұйық бөлігі мен ең ұсақ дисперсілі белоктары құрғақ перикардитте сіңіп кетеді де, фибриноген қалады, ол фибринге айналады; фибрин перикард бетіне жиналады. Біртіндеп фибрин астындағы мезотелий талқандалып, фибринозды масса астындағы тінге жабысып, бітіседі. Жүрек жиырылғанда оның бетінің өзгеруі фибриннің қатпарланып жиналуын тудырады. Соның нәтижесінде перикардтың сыртқы және ішкі беттерінің арасында фибриннің борпыл талшықтары пайда болады, олар перикардты ашқанда үзіліп, 271 жүрекке сабалақ түр береді, ол «түкті жүрек» (cov villosum) деп аталады. Фибринозды перикардит шектеулі және жайылмалы болады. Ол толық кері дамиды немесе экссудатты перикардитке айналады. Перикардиттің бұл түрінде гемодинамиканың өзгерісі болмайды. Клиникасы. Құрғақ перикардиттің басты белгілері – жүрек тұсының ауыруы, перикард үйкелісінің шуы және ЭКГ өзгерістері. Құрғақ перикардитте болатын ауырғандық біртіндеп басталады, жүрек тұсында, төстің сол жағында орналасады, кейде эпигастрий аймағына, кеуде торының оң жағына немесе сол жақ жауырынға қарай тарайды. Ауырғандықтың сол жақ қолға (сол жақ қолбасына) тарауы жедел перикардитке тән емес. Сыздап, жаншып ауырады, сипаты біркелкі, бірнеше сағатқа созылады. Нитроглицерин ауырғандықты тоқтата алмайды, ауырғандық анальгетиктерден кейін уақытша әлсірейді. Жедел перикардитте болатын ауырғандықтың ерекшелігі оның тыныс алуымен, қимылмен, дене қалпын өзгертумен байланысты болатыны. Алға еңкейіп отырған күйде ауырғандық азаяды да, шалқаға жатқанда күшейеді. Перикард үйкелісінің шуы абсолютті тынық дыбыс аймағының үстінде немесе оның бір шамалы бөлігінің үстінде естіледі. Ол ешқайда тарамайды, «өзі туған жерде өледі». Перикард үйкелісінің шуы жүрек қызметімен синхронды (сәйкес) болып келеді. Перикардитке патогномониялық симптом (ең тән симптом) – үш фазалы шу (Траубенің паровоз шуы). Шудың фазалары жүрекше, қарынша систолалары және қарыншалардың қанмен тез толу фазасында туындайды. Үш фазалы шу сирек кездеседі, көбіне екі фазалы шу естіледі (қарыншалардың систоласы мен диастоласы). Перикард үйкелісінің шуы өзгермелі болып келеді. Ол басты шалқайтқанда және тынысты терең ішке алғанда күшейе түседі. ФКГ-да шудың жоғары жиілікті компоненттері басым, ұзақтығы мен күші өзгермелі болады. Шу тыныс алуға тәуелді болып келеді. Перикард үйкелісі шуының жүрек тондарымен байланысы болмайды. Жедел перикардитте патологиялық процеске миокардтың субэпикардиальды қабаттары қатысады, ол ЭКГ-да ауруға тән өзгерістер болуымен сипатталады. Құрғақ перикардиттің ерте пайда болатын ЭКГ-лық белгісі – 2-3 және одан да көп тіркемелерде ST аралығының конкордантты жоғары көтеріліп, біртіндеп биік оң мәнді Т тісшесіне ауысуы. 1-2 күннен кейін ST аралығы изосызықтан төмен ығысып, жоғары қараған дөңес күйге көшеді, одан кейін бірнеше күн ішінде изосызыққа оралады. Тек содан кейін теріс мәнді Т тісшесі қалыптасады. Бұл өзгерістер 2 апта шамасында сақталады. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Құрғақ перикардиттің диагнозы ауруға тән кеуденің ауыруына, перикард үйкелісі шуының естілуіне және құрғақ перикардитке тән ЭКГ-лық белгілерге қарап қойылады. Жедел перикардитті миокард инфарктісінен, жедел миокардиттен айыра білу керек. Жедел миокард инфарктісінде перикардиттегі сияқты төс артының ауыруы, перикард үйкелісінің шуы және ЭКГ-да ST аралығының ығысуы болады. Миокард инфарктісінде ауырғандық перикард үйкелісінің шуынан және дене қызуының көтерілуінен 1 тәулік және және одан да ерте пайда болады (перикардитте олар бірінші тәулікте пайда болады), тыныс алумен, кеуде торының қозғалысымен байланысты болмайды. Миокард инфарктісінде болатын төс артының ауыруы жиі жүрек әлсіздігімен, тамыр жетіспеушілігімен байланысты болады. Перикардитте ЭКГ-да терең Q және QS тісшелері болмайды (инфарктіден ерекшелігі). Миокард инфарктісінде ST аралығы дискордантты ығысады. Олардан басқа, миокард инфарктісінде жиі аритмиялар мен өткізгіштіктің бұзылысы, биохимиялық анализдерде миокардиальдық ферменттердің концентрациясының көтерілгені анықталады. Жедел жайылмалы миокардитте кеуденің ауыруы және ЭКГ-да ST аралығының ығысуы болады. Миокардитте болатын кеуденің ауыруы тыныс алумен, кеуденің қозғалысымен байланысты болмайды. Жедел миокардитте болатын ST аралығының ығысуы теріс мәнді Т тісшесінің қалыптасуының алдында болмайды, жиі аритмиялар мен 272 өткізгіштіктің бұзылыстары анықталады. Жайылмалы миокардитте жиі жүрек әлсіздігі кездеседі, құрғақ перикардитте ол болмайды. Миокардитте перикард үйкелісінің шуы естілмейді. Емі. Этиотропты ем жасалады. Одан басқа бейспецификалық қабынуға қарсы ем жүргізіледі: бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер (аспирин, индометацин т.б.) және глюкокортикоидтар қолданылады. Глюкокортикоидтарды қолданудың абсолюттік көрсетпе-леріне перикардитке қоса болатын дәнекер тінінің жайылмалы аурулары, Дресслер синдромы жатады. Кей жағдайда глюкокортикоидтарды идиопатиялық перикардитте қолданады. Симптоматикалық ем көбіне ауырғандықты тоқтататын ем болып табылады. Экссудатты перикардит Экссудатты перикардит құрғақ перикардиттің жалғасы түрінде немесе онсыз жеке дамиды. Патологиялық процестің дамуы сұйықтықтықтың жүрекқап қуысына жиналу жылдамдығына тәуелді болады. Сұйықтық баяу жиналғанда фиброзды перикард біртіндеп керіледі, сондықтан перикард іші қысым перикард қуысына көлемді сұйықтық (2-3 л дейін) жиналғанда да, онша көзге түсерліктей көтерілмейді. Бұл жағдайда өкпе ығысып, оның көлемі азаяды, жүректің қалпы өзгереді, бірақ гемодинамика онша өзгермейді. Өкпе шеттерінің ығысуымен қатар, экссудат баяу жиналғанда, бос салбырап тұрған перикард қапшығы трахеяны, бронхтарды, оралма нервті қысып тастайды (олардың дисфункциясының белгілері пайда болады). Жедел экссудацияда фиброзды перикард керілуге кедергі тудырады, сондықтан перикард ішіндегі қысым тез өседі, диастола кезінде жүрек қуыстары қанмен толу үшін вена қысымы бұрынғыдан да күшейе (с.б. 20-30 мм-іне) түсуі қажет (ол қуыс веналарын экссудат басқанда көтеріледі). Перикард ішіндегі қысым с.б. 50-60 мм-не тең болғанда, жүрек диастоласы шектеліп, гемодинамика бұзылады, жүрек тампонадасы деп аталатын синдром бой көрсетеді. Перикард іші қысым орталық вена қысымын су бағ. 340-400 мм-нен жоғары деңгейге дейін көтеретіндей күйге жеткенде тіршілікке сиымсыз жағдай туады. Жиналған сұйықтық көлемі мен гемодинамика бұзылысы дәрежесінің арасында қатал параллелизм болмайды. Гемодинамика бұзылысы жоғарғы және төменгі қуыс веналарының басылуы белгілері және қан айналысының тоқтауы түрінде көрініс береді. Клиникасы. Перикард қуысында жиналған сұйықтық көлемі көбейген сайын перикард беттері бір-бірінен алыстай түседі, оның нәтижесінде жүрек тұсында болатын ауырғандық әлсірей түседі немесе жойылып кетеді. Жүректің басылуына байланысты ентігу басты шағымға айналады. Өңештің басылуына байланысты дисфагия, оралма нервтің басылуына байланысты – дауыстың қарлығуы, трахеяның басылуына байланысты – “ит үргеніне” ұқсас жөтел, өкпе көлемінің кішіреюіне байланысты ентікпенің күшейгені байқалады. Қарағанда: науқастың төсекте мәжбүр қалпы анықталады – төсекте алға еңкейіп отыру қалпы (Брейтман қалпы). Кейде науқас тізерлеген күйде бетін жастыққа тіреп, тізелерін құшақтап ұйықтайды (Хиртц симптомы). Кеуде торының жүрек тұсында немесе тек бірінші қабырға тұсында шығыңқы болуы (Юэрт симптомы), қабырға аралықтарының жадағайланғаны көрінеді. Жүрек ұшының солқылы әдетте сақталған, бірақ ол жүрекқап қуысына сұйықтық жиналғандықтан жүректің сол жақ төменгі шекарасынан жоғары және ішке қарай ығысады (Жарден симптомы). Ісінген мойын веналары демді ішке алғанда басылмайды (Куссмауль симптомы). Мойын мен беттің ісінуі байқалады (Стокс “жағасы”). Кейде веналар қанға толып кетіп, қолдар көгеріп, ісінеді, көбіне сол жақ атаусыз венаны перикардтың жоғарғы синусындағы сұйықтық басып тастайтындықтан сол қолдың ісінуі мен көгеруі анықталады. Кейде іштің үстіңгі жағы шығыңқы болып көрінеді. Диафрагма қозғалысының шектелуіне байланысты іштің жоғарғы жағы тыныс алуға қатыспайды (Винтер симптомы). 273 Перкуссияда жүрек шекарасы барлық жаққа қарай, оның ішінде жоғары қарай да кеңіген (Банти симптомы). Науқас шалқасына жатқан күйде жүректің тынық дыбыс шегі екінші – үшінші қабырға аралығында кеңіген (Сансом белгісі). Жүректің тынық дыбысының оң жақ шекарасымен бауырдың жоғарғы шекарасы арасындағы қалыпты күйдегі тік бұрыш доғал бұрышқа айналады (Эбштейн бұрышы). Сұйықтық мөлшері көп болған жағдайда тынық дыбыс эпигастрий аймағында пайда болады (Эбштейн симптомы), тынық дыбыс Траубе кеңістігін де қамтуы мүмкін (Ауэнбруггер симптомы). Науқастың тұрған қалпында екінші – үшінші қабырға аралығындағы тынық дыбыс шегі әр жақта 2-4 см тарылады да, төменгі қабырға аралықтарында сонша мөлшерге кеңиді. Егер жатқан күйде жүректің тынық дыбыс зонасы дөңгелек болып келсе, тұрған қалыпта ол түріне қарағанда тең емес қабырғалы үш бұрышқа ұқсас болады; бұның өзі науқас адамның төсектегі қалпына байланысты жүрек қабының ішіндегі сұйықтықтың орын алмастыратынын көрсетеді. Экссудатты перикардитте жүректің абсолютті тынық дыбысы “ағаш дыбысына” (өте күшті дыбыс) ұқсас болып естіледі де, төменгі бөліктерде жүректің шартты тынық дыбысының шекарасына жақын келеді, қысылған өкпе үстінде тимпанит анықталады (Эдлефсен немесе Потен белгісі). Экссудаттың көлемі үлкен болған жағдайда сол жақ жауырын бұрышының астында өкпенің компрессиялық ателектазы пайда болады, сондықтан тынық дыбыс үстінде дауыс дірілі мен бронхофония күшейген, тыныста бронх тынысының реңі болады (Опольцер немесе Эварт синдромы). Денені алға қарай еңкейткенде перикардтағы сұйықтық артқы синусты жартылай босатады, өкпе жазылып, жауырын астындағы тынық дыбыс жойылады (Бамбергер симптомы), тыныс қалыпты күйге оралады, бұл аймақта көптеген ұсақ көпіршікті сырылдар пайда болады (Пен белгісі). Жүрек ұшы солқылынан ішке орналасқан аймақтағы жүрек тондары жақсы естіледі, жүрек ұшынан төмен және солға орналасқан жерде жүрек тондары өте әлсіреген. Жүрек қабы қуысына сұйықтық жинала бастағаннан бастап перикард үйкелісінің шуы әлсірей түседі, тек дененің белгілі бір қалпында күшейетін болады: басты шалқайтқанда (Герке симптомы) және демді ішке алған кезде (Потен симптомы). Қосымша тексерулер. Рентгенологиялық тексеру: экссудатты перикардиттің ең ерте рентгенологиялық белгісі – жүрек суретінің ұлғаюы мен жүрек контурының жадағайлануы. Экссудаттың көп жиналғанында үй төбесіне және тіктелген бүйір контуры бар трапецияға (жүректің қоңырауға ұқсас конфигурациясы) ұқсас болады. Кейде екі контурды көруге болады – ішкі контур жүрекке, сыртқы контур жүректі қоршаған экссудатқа сәйкес келеді. Жүректің қалпы өзгергенде сұйықтық орнын өзгертетіндіктен жүрек көлеңкесінің контуры да өзгереді. ЭКГ экссудатты перикардитте құрғақ перикардиттегідей болады, кейін оған ЭКГ тісшелері вольтажының төмендегені, қарыншалар комплексінің электрлік альтернациясы қосылады. Эхокардиография (20 сурет) перикард қуысындағы аз мөлшерлі (50 мл шамасындағы) сұйықтықты анықтауға мүмкіндік береді. Перикард қуысында сұйықтық бар екенін көрсететін белгі – жүрек айналасында жаңғырық үшін бос (эхо) кеңістіктің пайда болуы. Перикард беттерінің тығыздалғанын да тіркеуге болады. 274 20-шы сурет. Экссудатты перикардит. ЭхоКГ, парастернальды позиция. Жүректің ұзын өсі. Оң жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасының алдында және сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының артында эхонегативті кеңістік (перикард қуысының сұйықтық) тіркеген. Перикард қуысын тесу (пункция) жүрек қабы қуысында сұйықтық бар екенін және оның сипатын анықтау үшін, перикардитті гидроперикардтан, хило - және гемиперикардтан айыру үшін, экссудатты цитологиялық зерттеу үшін, бактериологиялық, иммунологиялық және биохимиялық сынамалар қою үшін қолданылады. Экссудатты перикардитте болатын жүрек тампонадасы: сұйықтық тез жиналғанда жүрек қысылып қалып, науқас адам өміріне қауіп төнеді. Мұндай күй Розенің ұсынысы бойынша (1884 ж.) жүрек тампонадасы деп аталады. Жүрек тампонадасында жүрекпен бірге интракардиальды орналасқан ірі вена бағандары да қысылады. Жоғарғы және төменгі қуыс веналарының қысылуына тән белгілер бой көрсетеді. Жоғарғы қуыс венасы басылғанда болатын симптомдар: мойын веналарының ісінуі, оларға солқыл тарамайды, демді ішке алғанда мойын веналары басылмайды, мойын мен беттің ісінуі (консул басы, Стокс жағасы), оларға қоса еріндердің, құлақтардың, мұрынның көгергені көрінеді. Кейде бір қолдың, көбіне сол қолдың веналарының қанға толып кеткені, ісінгені және көгергені анықталады. Вена қысымы көтеріледі. Горизонтальды күйде жоғарғы қуыс венасы жүйесінде қан іркілу белгілері пайда болады. Оң жақ жүректің қанға артық толуы болмайтындықтан өкпеде қан іркілу белгілері болмайды. Өкпеде қан іркілуі себепті сырылдың естілуі жүрек тампонадасы деген ұғымға қайшы келеді. Тынысты ішке алған кезде кеуде қуысының ішіндегі теріс мәнді қысым күшейе түседі, оның өзі өкпенің тамыр арнасының сиымдылығын көбейтеді және өкпе веналарындағы қысымды азайтады. Бұның нәтижесінде демді ішке алған кезде пульстің толықтығы анағұрлым азаяды, кейде кәріжілік артериясындағы пульс тынысты ішке алу биігінде жойылып кетеді. Бұл құбылыс Куссмаульдың парадоксальды пульсі деп аталады. Тынысты ішке алған кездегі мойын веналарының ісінуі мен парадоксальды пульсті А.Куссмауль қос инспираторлық феномен деп атаған. Төменгі қуыс венасының басылуы бауырдың үлкеюі, әсіресе оның сол жақ бөлігінің үлкеюі, асциттің пайда болуы (асцит басқа симптомдардан бұрын пайда болады) және диспепсиялық белгілер түрінде көрініс береді. Жүрек тампонадасында қан айналысының бұзылысы тамыр арнасының артериялық бөлігінде де болады. Оның белгілері: тахикардия, кіші пульс, айырықша пульс, парадоксальды пульс, АҚҚ төмендеуі. Жүрек тампонадасының одан әрі үдегенінде науқасты азапқа салатын әлсіздік ұстамалары, қылдай пульс анықталады. Теріні салқын, жабысқан тер басқан, жайылмалы цианоз, аяқ-қолдың салқындауы болады. Ауру адам есінен танады. Жедел экссудатты перикардиттің диагнозы жедел құрғақ перикардит белгілеріне (кеуденің ауыруы, перикард үйкелісінің шуы, ЭКГ-лық белгілер) және перикард қуысында сұйықтық болатынына қарап қойылады. Кейін экссудаттың қабыну сипатын анықтап (қан түйіршіктерінің көп болуы, салыстырмалы тығыздығы 1018 жоғары, белок мөлшері 3% жоғары), диагнозды дәлдейді. 275 Экссудатты перикардитті гидроперикардтан және жайылмалы миокардиттен айыра білу керек. Гидроперикардтың себептері – жүрек әлсіздігі, бүйрек аурулары, кахексиялық ісінулер. Гидроперикардта жүрек тұсының ауыруы, перикард үйкелісінің шуы болмайды. Жүрек тампонадасы дамымайды. Диагнозды жүрек қабы қуысынан алған сұйықты зерттеу арқылы дәлелдейді. Ол сипаты бойынша транссудатқа сәйкес келеді. Миокардиттен өзгешелігі перикардитте перикард үйкелісінің шуы, тынысты ішке алған кезде мойын веналарының ісінуі және парадоксальды пульс болады. Ауыр миокардитте шоқырақ ырғағы, жиі шартты митральдық немесе трикуспидальдық кемістігінің систолалық шуы, өкпеде қан іркілу белгілері болады. Эхокардиографиялық тексеру диагнозды дәлдеуге көмектеседі. Асқынулары. Жедел экссудатты перикардиттің басты асқынуы – жүрек тампонадасы. Қабыну процесі миокардқа тараған кезде жүрек аритмиясы (жыбыр аритмиясы, суправентрикулярлық тахикардия) көрініс береді. Емі. Қолданылатын емдер: 1) этиотропты ем; 2) патогенетикалық ем. Патогенетикалық ем құрамына бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар мен глюкокортикоидтарды қолдану кіреді. Глюкокортикоидтар ауыр жүрек тұсының ауырғанында, қызбада және перикардтағы сұйықтық мөлшері көп болғанда қолданылады; 3) жүрек тампонадасының алғашқы белгілері көрініс бергенде, дискомфорт тудыратын экссудат көлемі көп болғанда және экссудат 2-3 апта ішінде сіңіп кетпесе, перикард қуысын тесіп, оны ішіндегі сұйықтықтан босатады. Перикардиоцентезде болуы мүмкін асқынулар: жүрек ырғағының бұзылуы, пневмоторакс және гемитампонада (коронарлық артериялардың немесе жүрек қарыншаларының зақымдануы). Қайта жасаған пункциядан кейін де сұйықтық тез жинала берсе, перикардэктомия жасалады. Созылмалы перикардиттер Созылмалы перикардиттерге созылмалы экссудатты перикардит, экссудатты – адгезиялық перикардит және адгезиялық перикардит жатады. Созылмалы экссудатты перикардит жедел экссудатты перикардиттің жалғасы ретінде дамуы немесе жедел перикардитсіз жеке дамуы мүмкін. Созылмалы перикардиттердің ең жиі себептері – дәнекер тінінің жайылмалы аурулары, туберкулез, уремия, перикард ісігі. Созылмалы экссудатты перикардиттің клиникасы жалпы жедел экссудатты перикардиттің клиникасына ұқсас болады. Оның жедел перикардиттен айырмашылығы – баяу дамитыны, симптомдарының көпке дейін білінбей, біртіндеп дамитыны. Экссудатты перикардит екі түрлі аяқталады: біріншісі – экссудат толық сіңіп тарап кетіп, науқас сауығады, екінші – экссудаттың орнында, перикард беттерінің арасында тыртықтар, жабысқақтар пайда болады. Тыртықты, жабысқақты перикардит немесе адгезиялы перикардит деп аталады. Адгезиялы перикардитте жүрек жаншылмауы да, жаншылуы да мүмкін. Жүрек басылып, жаншылатын жағдайда перикардит констрикциялы (жаншылмалы) перикардит деп аталады. Констрикциясыз адгезиялы перикардит көбіне туберкулез, іріңді және геморрагиялық процестердің нәтижесінде дамиды. Перикард қуысының бітеліп қалуы көбіне жүректің жиырылуына шек келтірмейді, себебі жүрек борпық клетчаткамен және серпінді өкпемен қоршалған. Ауру көбіне белгісіз дамиды, шағымдардың ішінде кездесетіндері – жүрек тұсының ауыруы, тұрақсыз ентігу, әлсіздік, құрғақ жөтел. Олар дене қалпы өзгергенде, қозғалыстың басында пайда болады. Кейін түскен күшке қарамай бұл шағымдар жойылып кетеді. Адгезиялық перикардитте тыртықтар перикард қуысының ішінде де, перикардтың сыртында да болады. Перикардішілік тыртық болғанда экстрасистолалар, парадоксалды пульс кездеседі. 276 Экстраперикардиальды тыртықтар кеудені қозғалтқызбайтын, науқастың денесін тек бір қалыпта ұстауға мүмкіндік беретін кеуденің ауыруын тудырады. Ауырғандыққа жүрек қызметінің бұзылуы, кейде қан айналысы жетіспеушілігі қосылады. Жүректің абсолюттік тынық дыбысы шегі демді ішке алғанда кішіреймейді – Сейк симп-томы. Жүрек ұшы тұсы систола кезінде ішке қарай тартылады (теріс мәнді жүрек солқылы немесе Сали-Чудновский симптомы). Сол жақ жауырын бұрышынан төмен аймақта осындай қабырға аралығының ішке тартылатыны көрінеді (Бродбент симптомы). Демді ішке алғанда кеуде торының тек жоғарғы бөлігі ғана кеңиді, төменгі қабырғалар тыныс алуға қатыспайды, кеуде торының асимметриясы байқалады – оң жақ емізік қимылға қатысады, сол жақ емізік орнынан қозғалмайды не қалыңқы қозғалады (Венкебах симптомы). Диастола кезінде жүректің шамадан тыс керілуі және оның қанмен тез толуы диастолалық вена коллапсын (Фридрейх симптомы) және протодиастолалық «қан айдау» тонын тудырады. Протодиастолалық тон («қан айдау» тоны, перикард – тон) өзгерген патологиялық ІІІ тон болып табылады, диастоланың басында, қан үлкен қысыммен қарыншаларды қанмен тез толтырып жатқанда пайда болады. Қарыншалардың керілуі өз жолында тыртық басқан капсуланың кедергісіне ұшырағанда тез тоқтап, ІІІ тонның пайда болуына жағдай жасайды. Сали-Чудновский симптомы, диастолалық коллапс және «қан айдау» тоны адгезиялық перикардитке тән триаданы құрайды. Перикардтың плевраға және диафрагмаға жабысуы рентгенологиялық тексергенде жақсы көрінеді. Жүрек шеті тісшелі сияқты болып көрінеді. Жүректің диафрагмаға жабысқаны таспа сияқты көрінеді, жүрек төмен түскен, диафрагмаға жақын жатады. Тыныс экскурсиясы кезінде жүрек бекіген тәрізді, өзінің пішінін (конфигурациясын) өзгертпейді. Емі – консервативті ем, тампонада жоқ экссудатты перикардиттің емімен бірдей. Констрикциялы (жаншымалы) перикардит адгезиялық перикардитке жатады. Констрикциялы перикардитте гемодинамиканың өзгеруі қарыншалардың басылуының нәтижесінде яғни толық диастолалық кеңудің мүмкін еместігінен пайда болады. Диастолалық көлемнің шектелуі тек тахикардиямен толықтырылады. Констрикциялық перикардитте жүректің оң жақ бөліктері басым жаншылады, сондықтан бұл науқастарда бауыр және портальдық қан айналысы ерте бұзылады. Аурудың клиникасында 3 сатыны бөледі: бастапқы саты, өріс алған саты және дистрофиялық саты. Аурудың бастапқы сатысында күшті әлсіздік және жүргенде ентігу (ентігу тұрақты) байқалады, оң жақ қабырға астында салмақ сезіледі, іш кебеді және іш қатады. Денеге күш түскенде бет және мойын веналары ісінеді. Науқастың жатқан күйінде оның мойны мен беті қызыл шырайлы түске боялады. Горизонтальды қалыпта ентігу күшеймейді. Ортопноэ болмайды. Жүрек үлкеймеген, науқас адамдардың жартысында жүрек тондары әлсіреген. Протодиастолалық тон (перикард – тон) естіледі. Пульстің толықтығы азайған, тахикардия. Вена қысымы көтерілген, веналық қан іркілу жоқ. Аурудың өріс алған сатысында алғашқы сатыда болған симптомдар ауырлай түседі. Алғашқы сатының екінші сатыға өту белгілеріне тұрақты вена гипертензиясының белгілері, беттің ісінуі, цианоз, мойын веналарының ісінуі, асциттің пайда болуы жатады. Жоғарғы қуыс венасындағы гипертензия мен бауыр қан айналысы мен портальдық қан айналысы бұзылуының бірігіп кездесуі ауруға тән болады. Бауыр үлкейген, әсіресе оның сол жақ бөлігі үлкейген. Бауыр функциялары әр түрлі бұзылады. Бірақ пигмент алмасуының бұзылысы болмайды. Аурудың 1/4 жағдайында спленомегалия байқалады. Аталған симптомокомплекс Пик псевдоциррозы деп аталады. Сәтті операция жасаған күйде бұл белгілердің бәрі жойылып кетеді. 277 Асцит ерте пайда болады. Портальдық қан айналысы бұзылуы себепті асциттан басқа портокавальдық анастомоздардың белгілері көрініс береді. Дистрофиялық саты гипопротеинемиямен сипатталады. Гипопротеинемияның себептеріне бауыр функциясының бұзылуы және ерте болатын асцит және асқорыту дисфункциясымен байланысты туындайтын белоктың ішектен қанға сіңуінің бұзылуы жатады. Қан сарысуындағы белок мөлшері 25-30 г/л дейін азаяды. Асцит пен бірге гидроторакс, аяқтың, жыныс мүшелерінің, жалпы дененің, беттің, қолдардың ісінуі болады. Трофикалық жаралар, ірі буындардың контрактуралары анықталады. Науқас адамдар титықтап жүдеген, астения байқалады, бұлшық еттер семген, тіндер тургорын жояды. Констрикциялы перикардитке Бек триадасы тән: вена қысымының көтерілуі, асцит, «кішкене тынық жүрек». ЭКГ-да: констрикциялық перикардитте үш белгі болады: кеңіген, биік Р тісшесі, QRS комплексі вольтажының төмендеуі, барлық тіркемелерде теріс мәнді Т тісшесінің болуы. Р тісшесінің өзгерістері жүрекшелердің қызметтік гипертрофиясын көрсетеді. QRS комплексі вольтажының төмендеуі мен теріс мәнді Т тісшесі – қарыншалар атрофиясының белгілері. Рентгенологиялық тексергенде кішкентай, көбіне түрі өзгерген жүрек көрінеді. Кейде жүрекшелер ұлғайған. Перикард сыртындағы шварттарға байланысты перикардтың шетінде (контурында) сүйір бұрышты түзілістер, тісшелер көрінеді. Дене қалпын өзгерткенде және тыныс экскурсиялары кезінде жүрек қозғалмайды, оның конфигурациясы өзгермейді. Компьютерлік томография және магнитті – резонансты томография: констрикциялы перикардитте әктенген немесе қалыңдаған перикардты анықтайды. Эхо-КГ: перикардтың қалыңдағанын (висцеральдық және париетальдық перикард беттеріне сәйкес екі сигнал), олардың бір-біріне жабысқанын, сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының қимылының шектелгені және әктенген жерлерді көрсетеді. Оң және сол қарыншалар миокардының функциялары қалыпты деңгейде болады. Емі. Басты емдеу әдісі – хирургиялық ем, перикардэктомия операциясы жасалады. Операцияны 2-3 ай консервативті ем жасағаннан кейін, мойындырық веналарындағы қысым су бағанасының 70-80 мм жоғары болғанда жасалады. Констрикциялы перикардитте консервативтік ем науқас адамды операцияға әзірлеген кезде және операция жасауға болмайтын кезде жүргізіледі. Жүрек әлсіздігімен күресу үшін диуретиктер және оларды қосып беру қолданылады. Жүрек гликозидтері тек жыбыр аритмиясы болғанда тиімді болады. Кахексия және гипопротеинемиямен күресу үшін қайталап протеин, плазма, жас қан құйылады және анаболикалық гормондар – ретаболил, неробол, меробол беріледі. Сауытты жүрек Созылмалы перикардитте әк шөгеді, көбіне перикард беттерінің арасындағы тартылып келе жатқан фибринге шөгеді, сирек әктенген ошақтар перикард беттерінде пайда болады. Перикард әктенуінің кезегі: коронарлық жүлге, оң жақ қарынша, оң жақ жүрекше, сол жақ қарынша, сол жақ жүрекше. Әктену ошақтары кішкентай болса, онда науқастарда констрикциясыз адгезиялы перикардит белгілері көрініс береді. Жүректі толық қоршап тұратын немесе оның ауқымды бөлігін қамтитын сауытты жүректе констрикциялы перикардит белгілері анықталады. Сауытты жүректің диагнозын қоюдағы ең маңызды әдістерге рентгенологиялық тексеру тәсілдері, компьютерлік томография мен магнитті – резонансты томография жатады. Кальцификация және әктенген немесе қалыңдаған перикард көрінеді. Емі консервативті перикардитпен бірдей. Перикардиттер диагнозын тұжырымдауда ескеру керек: 1) перикардиттің этиологиясын (егер ол анық болса); 2) перикардиттің клиникалық – морфологиялық түрлерін (құрғақ, экссудатты, адгезиялы т.б.); 3) даму сипатын (жедел, жеделше, созылмалы); 278 4) асқынулар мен аурудың ауырлығын анықтайтын синдромдарды (жыбыр аритмиясы, асцит, псевдоцирроз т.б.). Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1. Туберкулездік экссудатты перикардит. Жедел даму барысы. Ж ІІ А; 2. Инфарктан кейінгі синдром. Құрғақ перикардит. Сол жақ құрғақ плеврит. 3. Идиопатиялық констрикциялы перикардит. Созылмалы даму барысы. Ж ІІ Б. Пик псевдоциррозы, асцит. Перикардиттегі уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімі негізгі ауруға және жүректің функциональдық күйіне тәуелді болады. Созылмалы қайталама перикардиттерде, жүрек әлсіздігінің белгілері бар констрикциялық перикардиттерде науқас адамды МӘСК жолдайды. Прогнозы негізгі ауруға тәуелді, ол іріңді және ісік текті перикардитте қауіпті болып келеді. Профилактика. Перикардиттің себебі болатын ауруларды мезгілінде анықтап, тиісті ем жүргізу перикардиттің алдын алудың басты шарасы болып табылады. Жүрек аритмиялары мен блокадалары - Жүрек аритмиялары – жүректің электр импульсінің жиілігінің, жүйелілігінің және пайда болу көзінің патологиялық өзгерістерімен, сонымен қатар жүрекшелер мен қарыншалар сергуінің арасындағы байланыс пен реттіліктің бұзылуымен сипатталатын күй. Қалыпты жүрек ырғағы жүйелігімен сипатталады және жүректің жиырылу жылдамдығы 1 минутта 60 пен 90 арасында болады. Сонымен қатар, жүректің қозу көзі синус түйіні болып табылады. ЭКГ-дағы Р тісшесі мен QRS комплексінің арасындағы реттілік өзгермеген, PQ аралығының ұзақтығы 0,12 с пен 0,20 с арасында болады және RR аралықтарының арасындағы алшақтық оның орташа ұзақтығынан 10% артық өзгермейді. Бұл көрсеткіш-терден (яғни қалыпты синус ритмінен) кез-келген ауытқу жүрек аритмияларына жатады. Этиологиясы және патогенезі. Кез-келген жүрек ауруы жүрек аритмиясының себебі бола алады. Жүрек ырғағы бұзылуының алуан түрлі себептерін 3 топқа бөлуге болады: 1. Миокардта құрылымдық және метаболизмдік өзгерістер мен жүрек қызметінің реттелуін бұзатын іштен туа болған және жүре пайда болған аурулар. 2. Экстракардиальды патологиялық процестерде (нейрогендік, гуморальдық, эндокриндік реттеудің өзгеруі, электролит алмасуының, қышқыл – негіз күйінің өзгеруі) жүрек – тамыр жүйесінің реттелуінің бұзылуы: неврозда, психопатияда, вегетативтік дисфункция синдромында болатын психогендік әсерлер; ОНЖ мен вегетативтік нерв жүйесі зақымданғанда болатын нейрогендік әсерлер; асқазан – ішек жолы зақымданғанда (өт тасы ауруы, диафрагма жарығы т.б.) байқалатын рефлекторлық факторлар; эндокриндік және зат алмасу ауруларында болатын әсерлер; интоксикацияларда және т.б. болатын әсерлер. 3. Жүрек қызметінің реттелуін бұзатын физикалық және химиялық әсерлер: кофеинге, никотинге, алкогольге т.б. асыра сезімталдық; дәрілердің аритмогендік әсерлері; гипоксия; гипо және гипертермия; механикалық әсерлер (жарақат, вибрация); иондаушы радиация, өте жоғары жиіліктегі электр алаңы т.б. 279 Көрсете кету керек жағдай – кейбір аритмиялар (мыс. экстрасистолиялар) ешқандай ауру жоқ адамдарда кездеседі. Аритмиялар сау адамдарда стресс жағдайында да (гиперадреналинемия гипокалиемияны тудырады) кездеседі. Жүрек ырғағы бұзылуының механизмі жүрек клеткаларының электрофизиологиялық қасиеттерінің өзгеруі болып табылады. Жүректің қалыпты ырғағы жүрек клеткаларының трансмембраналық потенциалының қайталамалы ретті циклдік өзгерістерімен қамтамасыз етіледі. Жүрек клеткасының трансмембраналық потенциалы оның ішкі және сыртқы жағындағы потенциалдардың айырмашылығы болып табылады және 5 фазадан тұрады: деполяризация (0 фаза), реполяризация (1, 2, 3 – фазалары) және спонтандық диастолалық (баяу) деполяризация (4фаза) фазалары. Диастола кезінде тіркелетін трансмембраналық потенциал (4-фаза) трансмембраналық тыныштық потенциалы деп аталады, қалыпты күйде ол – (80-90) мВ тең. Трансмембраналық тыныштық потенциалының мұндай мөлшерін иондардың концентрациялық градиенті, ең алдымен, калий иондарының концентрациялық градиенті (тыныштық кезеңі кезіндегі клетка ішіндегі калий иондарының концентрациясы шамамен 150 мэкв/л тең, ал клетка сыртындағы концентрациясы 5 мэкв/л тең) қамтамасыз етеді. Тыныштық кезеңі кезінде клетка мембранасы натрий иондарын толық дерлік (бірақ абсолютті емес) өткізбейді, себебі натрий иондарын клеткадан тыс активті ұстап тұратын клеткалық натрий сорғысы деп аталатын механизм қызмет істейді. Тыныштық күйінде клетка мембранасы арқылы өтетін баяу ағыны бар иондарға клеткадан шығатын калий иондары мен клеткаға кіретін натрий мен кальций иондары жатады. Осының нәтижесінде трансмембраналық тыныштық потенциалының деңгейі біртіндеп төмендейді (оның теріс мәнді мөлшері төмендейді). Бұл процесс спонтандық диас-толалық деполяризация деп аталады. Тыныштық потенциалының деңгейі табалдырық потенциалы деп аталатын сынақты деңгейге дейін төмендегенде (шамамен – 50-60 мВ), клетка мембранасының натрий иондарын өткізу қасиеті күрт көтеріледі, сондықтан натрий иондары клеткаға тез ене бастайды («натрийдың тез ағыны»). Көрші клеткалардың әрекет потенциалы толқындарының әсері де натрий каналдарының тез ашылып, натрий иондарының клетка ішіне тез енуіне жағдай туғызады. Бұл өзгерістер жүрек клеткаларының электрлік белсенділігін (электр импульстарының пайда болуын) тудырады (0 фаза, деполяризация). Пейсмекер клеткаларының (ырғақ жетекшілерінің клеткалары) нерв клеткаларының көмегінсіз өздігінен электр импульсін тудыру қасиеті автоматизм деп аталады. Ең жоғарғы автоматтық белсенділік синус түйінінде болады, одан төмендеу белсенділік атриовентрикулярлық құрама мен Гис – Пуркинье жүйесінде болады. Деполяризациядан кейін трансмембраналық потенциалдың реполяризациясы орын алады, оның өзі үш фазадан тұрады: 1, 2, 3-ші. 1-ші фаза, немесе реполяризацияның ерте, тез фазасы, натрийдан кейін клеткаға енген хлор иондарының натрий каналдарының белсенділігін жоюына, ең бастысы клеткадан шығып жатқан калий ағынының белсенділігінің артуына байланысты пайда болады. 2-фаза, немесе реполяризация жотасын бір-біріне тең ағындар қалыптастырады (кальций және натрий иондарының клеткаға баяу енуі мен калий иондарының клеткадан шығуы). Кальций мен натрийдың баяу ағынын калийдың клеткадан тез шығуының басып кетуінен реполяризацияның 3-ші фазасы (реполяризацияның кеш, тез фазасы) пайда болады. Бұл фаза реполяризацияны аяқтайды, трансмембранды потенциалды алғашқы, теріс мәнді тыныштық потенциалына қайырады. Соңында кальций мен натрий иондары калий иондарына алмастырылып, клеткадан сыртқа айдалады. Трансмембраналық потенциалдың 0, 1, 2, 3-ші фазалары трансмембраналық әрекет потенциалы немесе акция потенциалы деп аталады. Жүрек клеткасының маңызды қасиетінің бірі – қозғыштық – автоматизм орталықтарында пайда болған импульстардың әсерінен жүректің қозу қабілеті. Қозғыштық қасиет өткізгіштік жүйесінің клеткалары мен жүректің жиырылу клеткаларында болады. Қозғыштықтың пайда болуы «бәрі не ештеме жоқ» деген заңдылыққа бағынады – яғни 280 табалдырық деңгейінен төмен тітіркендіргішке потенциалдың пайда болмауы мен тітіркендіргіштің деңгейі табалдырық деңгейіне жеткенде күші мен жылдамдығы бойынша ең жоғарғы мөлшердегі әрекет потенциалының пайда болуы. Қозғыштық синус түйінінен басталатын деполяризация толқынының әрі қарай жүрекшелерге, АВ – құрамасына, Гис – Пуркинье жүйесіне және қарыншалар миокардына тарауын қамтамасыз етеді. Сонымен бірге, деполяризация басталған сәттен бастап, реполяризацияның жартысынан ұзақ уақыт бойында клеткалардың ешқандай қозғыштығы болмайды. Миокардтың қозған клеткаларының қосымша импульстар әсерінен қайтадан белсенді күйге келе алмайтын қасиеті рефрактерлік деп аталады. Абсолюттік рефрактерлік кезең, эффектілі және салыстырмалы (шартты) рефрактерлі кезеңдерді ажыратады. Абсолюттік рефрактерлік кезең кезінде жүрек қандай болмасын күші бар тітіркендіргіш әсерінен белсенді күйге келе алмайды. Ол ЭКГ-ң QRS комплексіне, ST аралығының бастапқы және ортаңғы бөліктеріне сәйкес келеді. Эффектілі (әсерлі) рефрактерлік кезең абсолюттік рефрактерлі кезең мен әлсіз ешқайда тарамайтын импульс пайда болатын кезеңді қамтиды. Ол ЭКГ-да QRS комплексіне және барлық ST сегментіне сәйкес келеді. Шартты, релятивті рефрактерлік кезең кезінде жүрек әдеттегіден күшті тітіркендіргіш әсерінен белсенді күйге келуі мүмкін. Шартты рефрактерлік кезең ЭКГ-ң Т тісшесіне сәйкес келеді. Жүрекшелер мускулатурасының рефрактерлік кезеңі ең қысқа болып келеді, ең ұзын рефрактерлік кезең АВ – түйінінің үлесіне тиеді, қарыншалардың бұлшық еті рефрактерлік кезеңнің ұзындығы жағынан орташа орын алады. Жүректің импульсті өткізгіш жүйесінің бойымен тарата алатын қасиеті өткізгіштік деп аталады. Кез-келген автомат орталығынан клеткаға келіп түскен импульс оның қасында орналасқан клетка мембранасына әсер етіп, онда иондар қозғалысын тудырады. Көрші клеткалардағы потенциал табалдырық потенциалына жеткенде натрий иондарының тез клетка ішіне көшуі болады. Натрий иондарының мұндай қозғалысы электр тогін (әрекет потенциалын) тудырады, мұның өзі басқа көрші клеткаларға деполяризациялық стимул ретінде әсер етеді, соның нәтижесінде электр тогі бір клеткадан екінші клеткаға өтіп, біртіндеп барлық жүрек арқылы өтеді. Жүрек ырғағы бұзылуының негізін импульстердің қалыптасу және өткізу механизмінің бұзылуы және бұл механизмдердің қосылып әсер етуі құрайды. Аритмиялардың басты электрофизиологиялық механизмдеріне жататындар: 1. Импульс қалыптасу механизмінің бұзылуы: 1.1. Синус түйіні автоматизмнің және басқа да латентті орталықтар автоматизмінің бұзылуы 1.2. Патологиялық автоматизм 1.3. Триггерлік белсенділік 2. Импульсті өткізудің бұзылуы 2.1. Рефрактерліктің ұзаруы және жүректің өткізгіш жүйесінде импульсті өткізудің біртіндеп сөнуі 2.2. Жүректің өткізгіш жүйесінің анатомиялық жарақаттануы 2.3. Қозудың қайта ену феномені (ve-entry) 3. Импульсті түзу мен өткізудің бұзылуының құрама механизмдері Синус түйінінің және екінші ретті ырғақ жетекшілерінің (жүрекшелердегі, АВ – құрамындағы, Гис – Пуркинье жүйесіндегі) пейсмекерлік клеткалары активтігінің өзгеруі автоматизмнің өзгеруі (бұзылуы) деп аталады; бұл өзгерістің өзі күшейген немесе баяулаған түрде болады. Бұл өзгерістердің негізін үш потенциалдық механизм қалыптастырады (ол жөнінде жоғарыда трансмембраналық потенциалдардың пайда болуы жөнінде сөз болғанда айтылды): 1) спонтандық диастолалық деполяризация жылдамдығының өзгеруі; 2) табалдырық потенциалы деңгейінің өзгеруі; 281 - - - - - 3) диастолалық тыныштық потенциалының өзгеруі. Қалыпты автоматизмнің бұзылу механимзінің түсіндірілуі мынадай: спонтандық диастолалық деполяризацияның жылдамдығы (тіктігі) неғұрлым жоғары болса, сондай тездікпен мембраналық тыныштық потенциалы табалдырық потенциалының деңгейіне жетіп, келесі әрекет потенциалын тудырады. Керісінше, спонтандық диастолалық деполяризацияның баяулауы (көтерілу тіктігінің азаюы) синус ырғағының сиреюіне әкеледі. Мембраналық тыныштық потенциалының теріс мәнді максимальдық мөлшері көбейгенде, табалдырық потенциалына жету үшін көбірек уақыт керек болады, сондықтан жүректің жиырылу жиілігі азаяды. Керісінше, тыныштық потенциалының теріс мәнінің мөлшері аз болғанда, спонтандық диастолалық деполяризацияның жылдамдығы өзгермеген жағдайда да синус ритмінің жиілігі жоғарылайды. Синус түйіні клеткаларындағы табалдырық потенциалының теріс мәні төмен болған жағдайда да әрекет потенциалы кеш пайда болады, сондықтан синус ритмі баяулайды. Табалдырық потенциалының жоғарғы дәрежелі теріс мәнінде жүрек қызметі жиілейді. Сонымен, синус ритмінің жиілеуін тудыратын механизмдер: синоатриал түйіні клеткаларының спонтанды диастолалық деполяризациясының жылдамдығының артуы (симпатикалы – адренал жүйесі белсенділігінің күшеюі, катехоламиндер концентрациясының көбеюі); тыныштық потенциалының теріс мәнінің азаюы; табалдырық потенциалының теріс мәнділік жағына қарай ығысуы (ишемия, гипоксия, ацидоз). Синус ритмінің баяулау механизмдері: синоатриал түйіні клеткаларының спонтанды диастолалық деполяризациясы жылдамдығының азаюы (парасимпатикалық нерв жүйесінің белсенділігінің күшеюі, симпатикалы – адренал жүйесі активтілігінің төмендеуі); тыныштық потенциалының теріс мәнінің көбеюі (клетка мембранасының гиперполяризациясы); табалдырық потенциалының оң мәнді жаққа қарай ығысуы. Аномальдық (патологиялық) автоматизм (жүрек ырғағының жетекші ролі ІІ және ІІІ қатардағы автоматизм орталықтарына көшуі) спонтандық диастолалық деполяризация жылдамдығы өскенде (катехоламиндер әсері) және мембраналық тыныштық потенциалының теріс мәні азайғанда (клеткалардың гиполяризациясы) пайда болуы мүмкін. Мысалы, егер Пуркинье клеткаларының қалыпты жағдайдағы диастолалық теріс мәнді тыныштық потенциалы – 80-90 мВ жетсе, клеткалар зақымданғанда (ұзаққа созылған ишемия, миокард инфарктісі), тыныштық потенциалы – 40-60 мВ дейін төмендейді (клеткалар гипополяризациясы). Мұндай жағдайда, Пуркинье клеткаларының спонтандық диастолалық деполяризациясы (жылдамдығы өзгермеген күйде де) табалдырық потенциалына қалыпты күймен салыс-тырғанда тезірек жетеді. Соған сәйкес, Пуркинье талшықтарында пайда болатын импульстің саны, синус түйінінде өндірілетін импульс санынан көп болады. Оның нәтижесінде уақытша ритм жетекшілігі Пуркинье талшықтарына көшеді. Аномальдық автоматизм жүрекшелік тахикардияның кейбір түрлерінің, қарыншалар мен АВ – құрамының жедел ритмдерінің және қарыншалық тахикардияның бір вариантының пайда болуы негізін құрайды. СА – түйіні автоматизмінің немесе ІІ-ІІІ қатардағы эктопиялық орталықтар автоматизмінің күшею себептері: катехоламиндердің концентрациясының көбеюі (симпатикалы – адренал жүйесінің белсенділігінің күшеюі); электролиттік өзгерістер (гипокалиемия, гиперкальциемия); миокард ишемиясы; 282 - - миокард талшықтарының механикалық керілуі (мыс. жүрек қуыстарының дилатациясында); жүрек гликозидтерімен улану. Реполяризация фазасының соңы мен әрекет фазасы біткен бойдағы электролиттердің клетканың сырты мен ішіне қарай тең емес қарсы қозғалысы мембраналық потенциалдың осцилляторлық тербелісінің (постдеполяризация) пайда болуымен сипатталады. Негізгі әрекет потенциалы реполяризациясының 2-3-ші фазасы кезінде пайда болған осцилляциялар «ерте» постдеполяризация, ал әрекет потенциалы біткеннен кейін яғни трансмембраналық потенциалдың 4-ші фазасы кезінде пайда болған постдеполяризация – «кеш» постдеполяризация деп аталады. Егер мұндай постдеполяризация амплитудасы қозу табалдырығына жететін болса, онда жаңа мезгілден бұрын әрекет потенциалы пайда болады, ол өз кезегінде мезгілден бұрын келесі әрекет потенциалын тудырады. Эктопиялық ритмнің пайда болуының мұндай механизмі триггерлік (бастап жіберуші) механизм деп аталады. Ерте постдеполяризациялар әдетте екі жағдайда пайда болады: реполяризация процесі анағұрлым баяулағанда (ЭКГ-да QT ұзарады); негізгі ритм сирегенде. Ерте постдеполяризация тогі көбіне QT аралығы ұзару синдромында немесе клетка ішілік К+ иондарының концентрациясы азайғанда туындайды. Триггерлік белсенділік механизмі кейбір “пируэт” типті қарыншалық тахикардиялар вариантында кездеседі. Кеш постдеполяризациялар жүрекке катехоламиндердің әсері күшейгенде, миокард ишемиясында, дигиталиспен уланғанда және жүрек жиырылуының жиілеген фонында пайда болады. Импульсті өткізудің бұзылуы да аритмия тудырады. Өткізгіштіктің бұзылуының бір механизмі – рефрактерліктің ұзаруы. Жоғарыда көрсетілгендей, қозудың пайда болуы салыстырмалы рефрактерлік кезеңі кезінде мүмкін; ол кезде натрийдің инактивациясы біртіндеп жойыла бастайды және натрий каналдарының жаңадан белсенді күйге келу үлесі біртіндеп арта түседі. Егер осы кезде кезекті импульс берілсе, онда жаңа әрекет потенциалы пайда болады, бірақ оның жылдамдығы мен амплитудасы төмендеген. Реполяризацияның бұл кезеңінің бұрынғыдан да баяулауы өткізгіштіктің баяулауын тудырады. Зақымданған, бірақ әлі де тіршілікке қабілетті жүрек талшығының бойымен қозғалған әрекет потенциалы амплитудасының біртіндеп аласаруы декременттік (сөнетін) өткізгіштік деп аталады. Декременттік өткізгіштік негізінен анағұрлым зақымданған жүрек бұлшық етінде, мысалы, жедел миокард инфарктісінде некроз зонасына тиіп жатқан аймақта пайда болады. Екі қозған ошақтың арасында жоғарғы дәрежелі кедергінің болмашы зонасы пайда болғандағы электрлік өзара әрекеттің бұзылуы - өткізгіштіктің баяулауының ең маңызды механизмдерінің бірі. Мұндай жағдай жергілікті миокард ишемиясында, жүрек бұлшық етінің шектелген зақымдануында немесе некрозында немесе жүректе ошақты фиброз пайда болғанда кездеседі. Жиырылу талшығының немесе арнамалы өткізу талшығының бойында қозбайтын кішкене ошақтың пайда болуы бұл талшықтың дистальды бөлігі арқылы қозуды өткізудің сатылы түрде күшті баяулауын тудырады. Ацидоздың, гипоксияның, ишемияның және жүрек гликозидтерінің улы әсерінің нәтижесінде клеткааралық қондырма дискілердің электрлік кедергісінің біршама көтерілуінің де өткізгіштіктің баяулауындағы маңызы жоғарыдағыдай. Өткізгіштіктің бұзылуының маңызды механизмінің бірі – импульстің қайта ену механизмі (re-entry) пайда болу үшін үш жағдай қажет: 1. Электрлік импульстің өту жолының анатомиялық немесе функциональдық екіге бөлінуі және өткізу тұзағының тұйық шеңберінің болуы; 2. Өту жолының бір жерінде бір бағытты блокада болу; 283 - - - 3. Тұзақтың басқа жерінде импульстің баяу тарауы. Re-entry механизмінің пайда болуы төменгідей: екі бөлінген жол болған жағдайда импульс өзінің жолында бір бағыттағы блокаданы кездестіріп, әрі қарай тарауын тоқтатады. Импульстің әрі қарай тарауы блокада жоқ жол арқылы жалғасады. Бірақ қайтып ену механизмі туындау үшін импульстің бұл жолмен тарауы баяулау керек. Ол бұрын блокада болған ошақтың оған импульстің басқа (қарсы) жағынан келіп жеткенге дейін өзінің өткізгіштігін қалпына келтіруі үшін керек. Ретроградты өткен импульс негізгі импульсқа қосылып, оның құрамында антеградты бағытта қозғалады. Өткізудің тұйықталған шеңбері (тұзағы) пайда болады. Қайта ену тұзағының мөлшеріне қарай macro-re-entry және micro-re-entry механимздерін ажыратады. Макрориентридің қалыптасуы жүрекшелер дірілі мен реципроктік тахикардияның кейбір түрлерінің пайда болу негізін құрайды. Макрориентри тұзағы пайда болатын орындар: мезгілінен бұрын қозу синдромын (WPW синдромы) тудыратын қосымша өткізу жолдары; АВ – құрамасы; жүректің қозбайтын тінінің ірі ошағының (инфаркттан кейінгі тыртық, сол жақ қарынша аневризмасы) айналасындағы миокард. Микрориентри тұзағы (тұзақтың ұзындығы орташа 6 мм) қалыптасқанда импульс қандай болмасын анатомиялық кедергімен байланысы жоқ кішкене тұйық шеңбер бойымен қозғалады. Көптеген микрориентри тұзағының жүрекшелер мен қарыншаларда пайда болуы жүрекшелер мен қарыншалардың фибрилляциясын тудырады деген пікір бар. Бұл жағдайларда қозудың алдыңғы толқындары рефрактерлік кезеңдегі қозбайтын тіннің шектелген ошағымен тұрақты түрде соқтығысып қалып отырады. Осыған байланысты микрориентри толқындары тұрақты түрде өзінің бағытын өзгертіп отырады, жүрекшелер мен қарыншалардың кейбір жерлерінде импульстің иірілуі мен кездейсоқ хаосты қозуы пайда болады. Аритмиялар диагнозын қою. Аритмиялардың диагнозын қою әдістері: 1. Жалпы клиникалық және физикалық әдістер; 2. ЭКГ, мөлшерлі күш түсіргендегі ЭКГ; 3. ЭКГ холтерлік мониторлау; 4. Электрофизиологиялық зерттеулер (ЭФЗ): а) өңеш арқылы ЭФЗ б) жүрекішілік ЭФЗ Электрокардиография ЭКГ 12 тіркемеде тіркеледі, кейде электрокардиограмманы қалыпты жағдайдан ұзағырақ жазу керек болады. Бұл жағдайда баяу тіркеу қолданылады, мысалы ЭКГ жазу жылдамдығы 25 мм/с қолданылады. ЭКГ-ны талдаудың жалпы жоспары: 1. Жүрек ырғағы мен өткізгіштігін талдау: жүрек жиырылуының жүйелілігін анықтау; жүректің жиырылу санын есептеу; қозу көзін анықтау; өткізгіш функциясын анықтау. 2. Жүректің алғы-артқы, бойлай және көлденең өстері арқылы айналуын анықтау: фронтальды жазықтықтағы жүректің электр өсін анықтау; жүректің бойлай өсі бойымен айналуын анықтау; жүректің көлденең өсі бойымен айналуын анықтау. 3. Жүрекшелік Р тісшесін талдау. 4. Қарыншалық комплекс QRST талқылау: QRS комплексін талқылау; RS-Т сегментін талқылау; Т тісшесін талқылау; 284 - - - - - Q-T аралығын талқылау. 5. Электрокардиографиялық тұжырым. Жүрек ырғағының жүйелілігі тізбекті жазылған жүрек циклдарының арасындағы RR ұзақтығын салыстыру жолымен бағаланады. Егер аралық ұзақтығы бірдей болса немесе өлшенген аралықтар арасындағы айырмашылық RR-дің орташа мөлшерінен 10% артық болмаса, ондай ырғақты жүйелі немесе дұрыс ритм деп атайды. Басқа жағдайлар жүйесіз (дұрыс емес) ритм деп аталады. Жүректің жиырылу санын (ЖЖС) жүйелі ритмде ЖЖС = 60/RR формуласы бойынша анықталады; Жүректің жүйесіз ритмінде белгілі бір уақыт ішінде тіркелген QRS комплексінің саны есептеледі де, кейін 1 минутқа қайта есептейді. Егер 15 с ішіндегі QRS комплексінің саны есептелген болса, ол алынған санды 4-ке көбейту керек. Қозу көзін анықтау немесе ырғақ жетекшісін анықтау үшін қозудың жүрекшелер арқылы тарауын бағалап, Р тісшесінің қарыншалар комплексіне қатынасын анықтайды: 1. Синустық ритмде (ырғақ): РІІ тісшелері оң мәнді болады және әр қарыншалық QRS комплексінің алдында Р тісшесі болады; бір тіркемедегі Р тісшелерінің түрі бірдей болады. 2. Жүрекшелік ритмде (төменгі бөліктерінен): РІІ және РІІІ тісшелері теріс мәнді болады; әр Р тісшесінен кейін өзгермеген қарыншалар комплексі болады. 3. АВ – құрамының ритмі: егер эктопиялық импульс қарыншалар мен жүрекшелерге бір мезгілде жетсе, онда ЭКГ-да Р тісшесі болмайды, олар өзгермеген QRS комплекстеріне қосылып кетеді; егер эктопиялық импульс әуелі қарыншаларға жетіп, тек содан кейін жүрекшелерге жететін болса, онда ЭКГ-да теріс мәнді РІІ және РІІІ тісшелері және олар өзгермеген қарыншалық QRS комплексінен кейін орналасады. 4. Қарыншалық (идиовентрикулярлық) ритмде: барлық QRS комплексі кеңіген және деформацияланған; QRS комплексі мен Р тісшелерінің арасында заңдылыққа бағынатын байланыс болмайды; ЖЖС 1 минутте 40-45-тен аспайды. Өткізгіштік функциясын алғашқы бағалау үшін анықтау керек: Р тісшесінің ұзақтығын өлшеу керек, ол импульстің жүрекшелер арқылы өту жылдамдығын көрсетеді (қалыпты күйде 0,1 с артық болмайды); ІІ стандартты тіркемеде P-Q (R) аралығының ұзақтығын анықтау керек, ол импульстің жүрекшелер, АВ-құрамы және Гис жүйесі бойымен өтуінің жалпы жылдамдығын бейнелейді (қалыпты күйде 0,12 с пен 0,2 с аралығында болады); қарыншалық QRS комплексінің ұзақтығын анықтау, импульстің қарыншалар арқылы өту жылдамдығын көрсетеді (қалыпты күйде 0,06-0,10 с құрайды). Көрсетілген тісшелер мен аралықтардың ұзаруы жүректің сәйкес келетін өткізгіш жүйесінің бөлігі бойынша импульстің баяу өтетінін көрсетеді. Іштей ауытқу аралығын V1 және V6 тіркемелердегі QRS комплексінің басы мен R тісшесінің ұшына дейінгі аралықты өлшеу арқылы анықтайды; интервал қозу толқынының сәйкестігіне қарай оң жақ (V1 тіркемесінде қалыпты күйде 0,03 с тең) және сол жақ (V6 тіркемесінде 0,05 с) қарыншаның эндокардынан эпикардына дейін тарау жылдамдығын жанама сипаттайды. Жүректің электр өсін осы өс пен І стандартты тіркеме өсінің оң жақ жартысы арасындағы бұрыш ( бұрышы) мөлшеріне қарап анықтайды. Жүректің электр өсінің варианттары: жүректің электр өсінің қалыпты күйі, бұрышының мөлшері + 30-тан +69 дейін; 285 жүректің электр өсінің тік (вертикальды) қалпы бұрышы +70-тан +90 дейін; - жүректің электр өсінің горизонтальды қалпы бұрышы 0-тан +29 дейін; жүректің электр өсінің оңға ығысуы - бұрышы +91-тан +180 дейін; жүректің электр өсінің солға ығысуы - -бұрышы 0-тан -90 дейін. Жүректің электр өсін анықтау үшін 30-кестеде келтірілген мәліметтерді қолдануға болады. 30-кесте Аяқ-қол тіркемелеріндегі QRS тісшелерінің алгебралық қосындыларының бұрышының мөлшеріне тәуелділігі R және S (S+Q) тісшелері қосындысының ең үлкенRS (QR) типтес QRS комплексі бұрышы өлшемі (тісшелердің алгебралық қосындысы 0 тең) Оң мәнді Теріс мәнді І және ІІ AvR III +30 II AvR AvL +60 AvF АvL және avR I +90 III AvL AvR +120 III AvL II +150 AvR I АvF +180 I AvR АvF 0 AvL III II -30 AvL III I және ІІ -60 AvL және avR AvF I -90 Аритмияны анықтау үшін және оның патогенезі мен прогнозын дәлдеу үшін өлшемді күш түсірілген кезде тіркелген ЭКГ (велоэргометрия немесе тредмилтест) қолданылады. Түскен күш жүрек қызметін күшейтеді және ЖЖС көбейтеді, АҚҚ көтереді, симпатикалық нерв жүйесінің белсенділігін күшейтеді, катехоламиндердің көп бөлінуін тудырады, гипоксия мен ацидозды арта түсіреді. Бұл өзгерістердің бәрі аритмогендік әсер етеді. Сондықтан күш түсіру сынамасы бүркеме аритмияны анықтау үшін қолданылады. Бұл тәсілдің көмегімен ЖИА-да болатын қарыншалық аритмиялар анықталады. Кейде тыныш күйде тіркелетін аритмияның эктопиялық түрлері күш түсіру сынамасы кезінде жойылып кетеді. Ол күшейіп келе жатқан синус түйіні белсенділігінің басқа ырғақ жетекшілерін басып тастайтындығынан болады. Күш түсіру сынамасын тиісті техникалық құралдар және керек дәрілер жиынтығы бар бөлмеде, шұғыл көмек көрсету оның ішінде реанимациялық көмек көрсету бойынша арнайы даярлығы бар мамандар іске асыруы керек. ЭКГ-ны холтерлік мониторлау. Бір рет түсірілген электрокардиография аритмияны анықтай алмауы мүмкін. Бұл жағдайда ЭКГ-ны ұзақ уақыт тіркеу қажет болады. Жүрек ырғағын ұзақ уақыт бақылауға ЭКГ-ны холтерлік мониторлау мүмкіндік береді. Әдіс оны ұсынған американ ғалымы N.J.Holter атымен аталады. Холтер жүйесі тіркейтін және талдау жасайтын құрылғылардан тұрады. Бұл әдістің көмегімен ЭКГ-ны 24 сағат бойы (кейде 48 сағат бойы) магниттік таспаға жазады. Алынған мәліметтерді талдау үшін компьютер – дешифратор қолданылады. Бұл әдістің көмегімен анықтауға болады: 1. Пароксизмальды аритмиялардың болғанын, олардың сипатын және ұзақтығын анықтауға болады. 2. Аритмияның және пароксизмальды аритмияның субъективті және объективті белгілері-нің бір-біріне сәйкестігін анықтауға көмектеседі. 3. Жүрек ырғағының ұстамалы бұзылыстарының негізгі электрофизиологиялық механизмдері жөнінде бағдарлы мағлұмат алуға көмектеседі. 4. Жасалған антиаритмиялық емнің тиімділігін бағалауға мүмкіндік береді. 286 Электрофизиологиялық зерттеу (ЭФЗ) Күрделі жағдайларда аритмия мен блокаданың орнын анықтау үшін және өткізгіштік жүйесінің барлық бөлігінің функциональдық күйін анықтау үшін электрофизиологиялық зерттеу әдістері (өңеш арқылы ЭФЗ және жүректі ЭФЗ) қолданылады. Өңеш арқылы электрлік стимуляция (ӨАЭС) Өңеш арқылы жүректі электрлі стимуляциялау мүмкіндігі өңештің сол жақ жүрекшеге анатомиялық жақын орналасатынымен түсіндіріледі. Осыған байланысты электрокардиограмманы өңеш арқылы жазуға мүмкіндік туады. Бұл әдіс: 1. Синус түйіні мен жүрекше – қарынша өткізгіштігінің функциональдық күйін бағалауға мүмкіндік береді. 2. Аномальдық (ауытқыған) өткізгіш жолдарын және олардың функциональдық сипатын бағалауға мүмкіндік береді. 3. Қарыншаүстілік пароксизмальды тахикардиялардың әр түрін бір-бірінен ажыратуға және оларды дәрімен емдеудің тиімділігін жеке бағалауға мүмкіндік береді. Бұл айтылғандарға қоса кету керек - ӨАЭС қарыншаүстілік пароксизмальдық тахикардиялар ұстамасын дәрі қолданбай тоқтатудың тиімді тәсілдерінің бірі болып табылады. Жүрекіші ЭФЗ. Өңеш арқылы электрофизиологиялық зерттеу жүрекше – қарынша блокадаларының деңгейін анықтауға және жүрек ырғағы бұзылуының қарыншалық түрлерінің диагнозын қою және емдеу сұрақтарын шешуге мүмкіндік бермейді. Бұл жағдайларда жүрек ішілік УДЗ-ге жүгінеді, оны орындау кезінде арнайы зонд – электродтар вена арқылы жүректің оң жақ қуыстарына енгізіліп, сол жерден электрокардиостимуляция жасалады және сол жерден жүректің оң жақ бөліктерінің электрограммасы тіркеледі. Бұл әдіске параллелді түрде беткей ЭКГ түсіріледі. Бұл әдістің көмегімен: 1. Синус түйінінің функциональдық күйін бағалауға болады. 2. Жүректің жүрекше – қарынша өткізгіштік жүйесінің әр деңгейінің өткізгіштігі туралы объективті мағлұмат алуға болады. 3. Аномальдық өткізу жолдарын табуға және олардың функциональдық сипатын алуға және олардың жүрек аритмиясының пайда болудағы мүмкін рөльдерін анықтауға көмектеседі. 4. Ұстамалы тахикардияны түрткі жолымен тудырып, аритмияның әр түрінің механизмін анықтауға болады. 5. ЭФЗ көмегімен антиаритмиялық дәрілердің жүректің өткізгіш жүйесінің әр бөлігіне, жүрекшелер мен қарыншалар миокардының электрофизиологиялық көрсеткіштеріне әсерін бағалауға болады. 6. Жүрек ырғағы бұзылуының орнын анықтауға (топикалық диагностика) мүмкіндік береді. Үлкен мүмкіндіктеріне қарамастан әдістің инвазивті сипаты оны кең клиникалық практикада қолдануға мүмкіндік бермейді. Оған көбіне аритмияларды хирургиялық жолмен емдеу қажет болғанда жүгінеді. Жүрек аритмияларының классификациясы І. Импульс түзілудің бұзылуы А. СА – түйіні автоматизмінің бұзылуы (номотопты аритмиялар): 1. Синустік тахикардия 2. Синустік брадикардия 3. Синустік аритмия 4. Синус түйіні әлсіздігі синдромы Б. Эктопиялық орталықтар автоматизмінің басым болуынан туындайтын эктопиялық (гетеротоптық) ритмдер: 1. Баяу (орнын басушы) сырғып кету комплекстері мен ырғақтары: 287 а) жүрекшелік б) АВ – құрамынан в) қарыншалық 2. Тездетілген эктопиялық ритмдер (пароксизмальды емес тахикардиялар): а) жүрекшелік б) АВ – құрамынан в) қарыншалық 3. Суправентрикулярлық ритм жетекшісінің көшпелілігі В. Қозу толқынының қайта ену механизмі басым болғаннан туындайтын эктопиялық (гетеротопиялық) ритмдер: 1. Экстрасистолия а) жүрекшелік б) АВ – құрамынан в) қарыншалық 2. Пароксизмальды тахикардия а) жүрекшелік б) АВ – құрамынан в) қарыншалық 3. Жүрекшелер дірілі 4. Жүрекшелер жыбыры (фибрилляциясы) 5. Қарыншалардың дірілі мен жыбыры (фибрилляциясы) ІІ Өткізгіштіктің бұзылуы 1. Синоатриальды блокада 2. Жүрекше ішілік (жүрекше аралық) блокада 3. Атрио-вентрикулярлық блокада а) І дәрежесі б) ІІ дәрежесі в) ІІІ дәрежесі (толық АВ-блокада) 4. Қарыншаішілік блокадалар (Гис будасы тармақтарының блокадасы): а) бір тармақ блокадасы (бір тармақтық, немесе монофасцикулярлы блокада) б) екі тармақ блокадасы (қос тармақты, немесе бифасцикулярлы блокада) в) үш тармақ блокадасы (үш тармақты, немесе трифасцикулярлы блокада) 5. Қарыншалар асистолиясы 6. Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы: а) Вольф – Паркинсон – Уайт (WPW) синдромы б) P-Q (R) аралығы қысқарған синдром ІІІ Ритмнің құрама бұзылыстары 1. Парасистолия 2. Шығар жер блокадасы бар эктопиялық ритмдер 3. Атриовентрикулярлық диссоциациялар Емі. Аритмияларды емдеу көрсетпелері: 1. Өмірге қауіп төндіретін аритмиялар (гемодинамиканың ауыр өзгерістері болатын аритмиялар). 2. Болжамы жағымсыз жүрек ырғағының бұзылулары (өмірге қауіп төндіретін аритмияларға көшуі мүмкін аритмиялар); мысалы, айдау қан көлемі аз күйде жоғары градациялы қарыншалық экстрасистолалардың қоса кездесуі қарыншалар фибрилляциясын тудыруы мүмкін. 3. Науқас адам субъективті көтере алмайтын аритмиялар. Аритмияларды емдеуде дәрімен емдеу, электр тогімен емдеу, хирургиялық ем, физикалық (рефлеторлық) ем әдістері қолданылады. Аритмияларды дәрімен емдеу. Антиаритмиялық дәрілер классификациясы (Вон – Уильямс, 1984): 288 - - - І класс – натрий каналдарына әсер ететін дәрілер І а – хинидин, прокаинамид, физопирамид, аймалин. І в – лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид. І с – пропафенон, флекаинид, энкаинид, этмозин, этацизин, аллапинин. ІІ класс - -блокаторлар: пропроналол, атенолол, метопролол, эсмолол, надолол, ацебуталол. ІІІ класс – реполяризацияны ұзартатын және калий каналдарына әсер ететін дәрілер: амиодарон, соталол, ибутилид, дофетилид, бретилий. IV класс – кальций каналдарының блокаторлары: дилтиазем, верапамил. Вон – Вильямс классификациясына кірмеген, бірақ антиаритмиялық әсері бар дәрілер: холинолитиктер (атропин) брадикардияда ЖЖС көбейту үшін қолданылады, әсіресе олардың синус түйінінің вегетативті дисфункцияларын емдеуде маңызы зор; жүрек гликозидтері (дигоксин, строфантин) – жүрек ырғағын сирету үшін және жыбыр аритмиясын емдеу үшін қолданылады; аденозин (АТФ) – реципрокты тахиаритмияларды емдеуде қолданылады; электролиттер (калий және магний препараттары) аритмияның патогенездік механизм-деріне әсер ету арқылы жүрек ырғағының қалпына келуіне жағдай туғызады; калий препараттары жүрек соғуын сиретеді; дигидропиридиндік кальций каналдарының блокаторлары (нифедипин, нифедипин SR, амлодипин, фелодипин, лацидипин) брадикардияға тәуелді аритмияларды емдеуде қолданылады, себебі орташа дәрежеде ЖЖС көбейтеді; ААФ ингибиторлары (каптоприл, эналаприл, рамипирил, трандолаприл, квинаприл, лизиноприл) қарыншалық аритмияларда оң мәнді әсер көрсетеді. І кластың барлық препараты миокардтың қозғыштығын клетка мембранасының тез натрий каналдарын бөгеу арқылы тежейді. І А класының препараттары реполяризацияны (оның соңғы фазасын) ұзартады, QRS комплексі мен ST аралығын кеңейтеді, эффектілі рефрактерлік кезеңді ұзартады. І В класының препараттары деполяризация жылдамдығын әлсіз баяулатады, реполяризацияны қысқартады, QT аралығын азайтады. І В класс препараттары ырғақ бұзылуының қарыншалық түрінде ғана тиімді және олардың бәрі қарыншалар фибрилляциясының табалдырығын көтереді. Теріс инотропты әсер көрсетпейді. І С класының препараттары деполяризация жылдамдығын тез азайтады, реполяризация процесіне әсер етпейді дерлік. Бұл дәрілер теріс мәнді инотропты әсер көрсетеді, оларды тек жүректің органикалық аурулары жоқ болғанда ғана қолданады. ІІ класс препараттары (-адреноргиялық рецептор блокаторлары) жоғарғы концентрацияда деполяризация жылдамдығын және әрекет потенциалының амплитудасын азайтады. -блокаторлардың негізгі әсері – катехоламиндердің жүректі стимуляциялау ықпалын азайту. Бұл дәрілер синустік ритм мен жүрекше-қарынша өткізгіштігін баяулатады, катехоламиндер және жүрек гликозидтерімен улану туғызған аритмияларды басады. Оларды жыбыр аритмиясының тахисистолалық түрінде, аортокоронарлық шунт қойғаннан кейін болатын жыбыр аритмиясының алдын алу үшін қолданады. Олар миокард инфарктісінен кейінгі өмірді ұзартады. Өкпенің созылмалы обструкциялы ауруларында (ӨСОА) және науқастың ауыр күйінде оларды қолдануға болмайды. ІІІ класқа реполяризациясының барлық фазасына әсер ету арқылы әрекет потенциалын бірдей ұзартатын (Q-T аралығынң ұзаруы) препараттар жатады. Өмірге қауіп тудыратын қарыншалық аритмияларда бұл препараттар І А класының дәрілерінен тиімдірек болып келеді. Оларды тәулігіне 2 рет қабылдау жеткілікті. Брадикардия және «пируэтті» қарыншалық тахикардия тудыра алады. Антиаритмиялық дәрілердің IV класына кальций антагонистері жатады. Олар кальцийлік және натрий – кальцийлік каналдарды бөгейді және деполяризация жылдамдығын азайтады. Кальций антагонистерінің ішінде антиаритмиялық әсері барларға верапамил мен дилтиазем жатады. Оларды жыбыр аритмиясында ЖЖС азайту үшін 289 - дигоксинмен қосып қолдануға болады. Синус түйінін тежейді. Сол жақ қарыншаның систолалық дисфункциясында беруге болмайды. Антиаритмиялық дәрілерді олардың әсер ететін нүктесіне қарап жіктегеннің де (классификациялағанның) практикалық маңызы бар. Бұл принцип бойынша оларды төмендегідей топтарға бөледі: 1. Қарыншаүстілік тахиаритмияларға басым әсер ететін дәрілер: верапамил, -адреноблокаторлар, жүрек гликозидтері. 2. Қарыншалық тахиаритмияға басым әсер ететін дәрілер: лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид, фенотоин, априндин, орнид, энкаинид, флекаинид, лоркаинид, ритмилен. 3. Қарыншаүстілік және қарыншалық тахиаритмияларға шамамен бірдей әсер ететін дәрілер: хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин, пропафенон, калий. 4. Қосымша жүрекше – қарынша жолдарын бөгейтін немесе олардың рефрактерлігін ұзартатын (WPW синдромында) дәрілер: аймалин, ритмилен, амиодарон, пропафенон. Антиаритмиялық дәрілерді таңдау Антиаритмиялық емнің мақсаты: аритмияны толық тоқтату; аритмия сақталған күйде ЖЖС қалпына келтіру; қазіргіден де ауыр, өмірге қауіп төндіретін аритмиялар мен блокадалардың алдын алу. Антиаритмиялық дәрілерді тағайындағанда сақтау керек кейбір жалпы принциптер: 1. Антиаритмиялық препараттарды тағайындаған кезде аритмияның пайда болу механизмін және қолданылмақшы дәрінің бұл механизмге көрсетер әсерін ескеру керек. 2. Антиаритмиялық препаратты тағайындағанда оның аритмияның осы түрінде тиімділігінің орташа статистикалық мөлшерін ескеру керек. 3. Антиаритмиялық емнің негізгі ауруға, миокардтың жиырылу қабілетіне, АҚҚ деңгейіне т.б. көрсеткіштерге әсерін болжау керек. Негізгі аурудың белгілері мен кенеттен өлу қаупін қатар азайтатын дәрілерге көп көңіл бөлу керек. 4. Препаратты берерде оған қарсы көрсетпелерді ескеру керек; дәрінің жағымсыз әсерлерінің туындау қаупі мен емнің асқыну қаупі (оның ішінде препараттың аритмогендік әсері) антиаритмиялық препараттарды қолданғаннан болатын пайдадан аспауы керек. 1990 ж. Сицилияда дүние жүзінің жетекші аритмологтары антиаритмиялық дәрілердің жаңа классификациясын ұсынды; бұл классификацияның негізі болып әр дәрінің әрекет потенциалы қалыптасуының клеткалық механизмдеріне (натрий, кальций және калий каналдары, - және -адренергиялық, мускариндік және пуриндік рецепторлар, сонымен қатар, К+ Na+ - АТФ-азаның активтілігіне) әсері алынды. Бұл классификация “Сицилиандық гамбит” деп аталады (31-кесте). Аритмиясы бар аурулардың басым көпшілігін емдеуде “Сицилиан гамбитінің” принципін толық қолдану мүмкін емес, себебі ол әр нақтылы жағдайда аритмияның механизмін дәл білуді қажет етеді. 31-кесте Антиаритмиялық дәрілердің “Сицилиан гамбиті” классификациясы Дәрілер Лидокаин Мексилетин Морацизин Новокаинамид Дизопирамид Хинидин Каналдар т + + +++ Na+ о Рецепторлар АТФ-аза б Са + ++ ++ 290 2+ К ++ ++ +++ + + м2 + + Р Пропафенон +++ ++ Энкаинид +++ Бепредил + +++ ++ Верапамил + +++ + Дилтиазем ++ Бретилий тозилаты +++ а/а а/а Соталол +++ ++ Амиодарон + + +++ ++ ++ ++ Ибутилид А +++ Пропроналол + +++ Аденозин А Дигоксин А Ескерту: + - оң мәнді (сергітуші) әсер: әлсіз +, орташа ++, күшті +++, А – агонистік әсер, а/а – антагонистік әсер; Рецепторлар: , - адренергиялық, М – мускариндік; Р – пуриндік; натрий каналдары – тез (300 mc), орташа (300-1500 mc), баяу (1500 mc жоғары); тез – т, орташа – о, баяу – б, АТФ-аза – Na, K – АТФ-аза. Көптеген аритмияның патогенезін зерттеуге мүмкіндік беретін жүрекішілік электрофизиологиялық зерттеуді кең қолдану мүмкіншілігі жоқ. Ал, белгілі инвазивті емес әдістер әзірше клиникалық жағдайда көптеген аритмияның механизмін анықтауға мүмкіндік бермейді. Сондықтан да қазіргі уақытқа дейін антиаритмиялық дәрілер эмпириялық жолмен таңдап алынады. Антиаритмиялық дәрілерді таңдауда белгілі бір көмек көрсететін әдістерге фармакологиялық сынамалар, ЭКГ-ны холтерлік бақылау, мөлшерлі күш түсіру сынамасы (велоэргометрия, тредмил), жүрекшелерді өңеш арқылы стимуляциялау жатады. Аритмияларды дәрісіз емдеу әдістері Аритмияны дәрісіз емдеу әдістеріне жататындары: 1. Хирургиялық әдіс. 2. АВ-құраманың, өткізгіштіктің аномальдық жолдарының және аритмогендік ошақтардың радиожиілікті катетерлік абляциясы (талқандау). 3. Электрлік стимуляция. 4. Электрлік кардиоверсия – дефибрилляция. Хирургиялық емдеу әдістері макрориентери тұзақтарын үзу немесе аритмияның анатомиялық субстратын жою үшін қолданылады. Көбіне хирургиялық ем WPW синдромында және пароксизмальды қарыншалық тахикардияда қолданылады. Одан басқа, хирургиялық ем атриовентрикуляр – түйінді реципрокты тахикардияны, жүрекшелік тахикардияны, жүрекше-лер дірілін емдеу үшін қолданылады. Аритмогендік зонада орындалатын хирургиялық әрекеттер эндокард жағынан жасалады, себебі қарыншалық тахикардияның re-entry тізбегі көбіне эндокард астында орналасады. Лазерлік фотокоагуляция, эндокардтың криодеструкциясы, оралма вентрикулотомия, субэндокардиальды резекция қолданылады. Хирургиялық емнің тиімділігі 75-85%, өлім 1020% жағдайда кездеседі. Радиожиілікті катетерлік деструкция (абляция) – жоғары жиілікті энергия қолданып, аритмогендік аймақты эндокардиальды катетерлік талқандау әдісі. Абляцияны наркозсыз орындайды. Әдіс қолданылатын жағдайлар: 1) жүрекшелік пароксизмальды тахикардия; 2) жүрекшелер дірілі; 3) реципрокты АВ – түйінді пароксизмальды тахикардия; 4) WPW – синдромында болатын реципрокты қарыншаүстілік тахикардия. Электрокардиостимуляция (ЭКС) – ырғақтың жасанды жетекшісі (электрокардиостимулятор) өндіретін электр импульсін жүректің бұлшық етінің белгілі бір аймағына беру арқылы жүректің жиырылуын тудыратын әдіс. Электрлік стимуляция уақытша және тұрақты болып бөлінеді. Уақытша электрокардиостимуляция негізінен шұғыл көмекті қажет қылатын клиникалық жағдайларда қолданылады: 291 +++ - қарыншаүстілік және қарыншалық тахиаритмияларда; гемодинамикалық маңызды брадикардия және асистолия тудыратын өткізгіштіктің бұзылыстары; өмірге қауіпті аритмиялар мен асистолия (мысалы миокард инфарктісінде) дамуының қаупі жоғарылағанда. Созылмалы симптоматикалық брадикардияларда тұрақты ЭКС қолданылады. Көбіне тұрақты ЭКС синус түйінінің әлсіздігі синдромында, атриовентрикулярлық өткізгіштік бұзылғанда, жыбыр аритмиясында, синкопальдық (талма) күйлерде, вазо – вагальдық брадикардияларда (мыс., каротид синусы синдромында) қолданылады. Электрлік кардиоверсия (дефибрилляция) – жүректің ырғағын қалпына келтіру үшін оған кеуде арқылы (трансторакальды) жоғарғы энергияға (50-ден 400 Дж дейін немесе 2,5нан 7,0 кВ дейін) ие электр разрядымен әсер ету әдісі. Бұл қарыншалар фибрилляциясын тоқтататын жалғыз әдіс, сондықтан оның екінші аты – дефибрилляция деп аталады. Кардиоверсия үшін арнайы құралдар – дефибриляторлар қолданылады. Бұл әдіс басқа тахиаритмиялардың бәрін тоқтатуға мүмкіндік береді. Тахикардияның қандай түрі болмасын ауыр клиникалық синдромдар (коллапс, өкпе шемені, аритмиялық шок, талма) беретін болса, немесе оларды дәрі көмегімен тоқтату мүмкін емес болса, немесе антиаритмиялық дәрілерді беруге қарсы көрсетпелер болса, онда шұғыл кардиоверсия қолданылады. Жоспарлы кардиоверсия жүрекшелер дірілі мен фибрилляциясының созылмалы түрлерінде қолданылады. Соңғы жылдарда имплантация жасалатын кардиовертер (ИКД) (құрамында электрокардиостимулятор және іштей автоматты кардиоверсия – дефибрилляция блогы бар) қолда-нылып жүр. Құрал емдеу әдісін автоматты түрде анықтайды. Брадикардияда электрокардиостимуляция қолданылады, қарыншалық тахикардияда антитахикардиялық стимуляция немесе аз энергиялы кардиоверсия, қарыншалар фибрилляциясында – дефибрилляция қолданы-лады. ИКД қолдану көрсетпелері: 1) ең болмағанда бір рет қан айналысы тоқтауының себебі болған қарыншалық тахикардия; 2) дәрі көмектеспейтін немесе дәрімен емдеу мүмкін емес, өздігінен пайда болған, немесе сыртқы ықпал әсерінен пайда болған қарыншалық тахикардия; 3) кенеттен өлімнің жоғары дәрежелі қаупі бар науқастар (сол жақ қарыншадан айдалатын қан фракциясының өте аз болуы). Рефлекторлық емдеу әдістері негізінен суправентрикулярлық пароксизмальдық тахикардияда қолданылады. Кезбе нервті рефлекторлы қоздыру әдістері (вагус сынамалары) қолданылады: 1) Чермак-Геринг тәсілі – каротидтік синусты (ұйқы қойнауларын) кезекпе-кезек массаж жасау; 2) Вальсальва тәсілі – дауыс саңылаулары жабық күйде сыртқа тыныстау қимылын жасау (күшену); 3) Мюллер тәсілі – дауыс саңылауы жабық күйде тынысты ішке алу қимылын жасау; 4) жұтқыншақты механикалық тітіркендіру – құсу рефлексін тудыру. Даньини-Ашнер тәсілі (көз алмаларын басу) көз торының сылыну қаупін тудыратындықтан қолданылмайды. Жүрек аритмиялары Экстрасистолия Экстрасистолия (ЭС) – жүректің немесе оның бөліктерінің мезгілінен бұрын қозуы және жиырылуы. Экстрасистолия – аритмияның ең жиі түрі. Этиологиясы. Себептеріне қарай экстрасистолияның функциональдық, органикалық және токсикалық (улану себепті) түрлерін бөледі. 292 Функциональдық (дисрегуляторлық) экстрасистолиялар гиперадренергиялық және вагустық болып бөлінеді. Гиперадренергиялық экстрасистолия неврозда, эмоциональдық стрес-терде, кейбір әсерлерге (кофеин, никотин) үстеме сезімталдық болғанда туындайды. Көбіне тахикардия фонында кездеседі (тахи - тәуелді ЭС). Вагустық немесе нейрорефлекторлы ЭС парасимпатикалық нерв жүйесі тонусының рефлекторлы көтерілгенінде (ұйқы, тамақ қабылдау, іш қуысы органдарының патологиясы т.б.) пайда болады, негізінен брадикардия фонында кездеседі (бради - тәуелді ЭС). ЭС сау адамдарда да болады. Органикалық ЭС миокардтағы терең морфологиялық өзгерістер нәтижесінде (ЖИА, АГ, жүрек ақаулары, миокардиттер, кардиомиопатиялар, қан айналысы жетіспеушілігі т.б.) туындайды. Улану текті (токсикалық) ЭС қызба күйлерде, дигиталиспен уланғанда, маскүнемдікте, антиаритмиялық препараттар әсерінен пайда болады. Патогенезі. ЭС-ң басты электрофизиологиялық механизмдері – эктопиялық re-entry ошағының пайда болуы және триггерлік белсенділік (активтілік). Классификациясы 1. Эктопиялық ошақ орнына қарай: қарыншаүстілік және қарыншалық ЭС. 2. Экстрасистолия ошақтарының санына қарай: монотопты және политопты ЭС. 3. Экстрасистолияның түріне қарай: моноформды және полиформды ЭС. 4. Тығыздығына қарай: бірен-саран, жұптасқан, топтасқан ЭС және тахикардия пароксизмдері. 5. Кезеңділігіне қарай: спорадиялық және жүйелі ЭС. 6. Диастолада пайда болу мерзіміне қарай: ерте, орташа, кеш ЭС. 7. Жиілігіне қарай: сирек, орташа жиілікті, жиі ЭС. Эктопиялық ошақтың орнына қарай суправентрикулярлық және вентрикулярлық ЭС ажыратады. Суправентрикулярлық (қарыншаүстілік) ЭС өз кезегінде жүрекшелік және АВ-құрамасынан шыққан ЭС болып бөлінеді. ЭС ошағы санына қарай монотопты және политопты ЭС ажыратады. Монотопты ЭС бір эктопиялық ошақтан шығады және экстрасистолия алды тіркесу аралығының яғни соңғы кезекті комплекс пен мезгілінен бұрын туындаған эктопиялық комплекс арасындағы аралықтың тұрақтылығымен сипатталады; бұл аралық жүрекшелік экстрасистолияда РР аралығына қарап, экстрасистолияның басқа түрінде RR аралығына қарап анықталады; бұл аралықтың қалыпты күйдегі ауытқулары ЭКГ-ның бір тіркемесінде 0-15% немесе 0,04-0,08 с аспайды. Политопты экстрасистолалар бірнеше эктопиялық ошақтан шығады, онда ЭКГң бір тіркемесінде тіркесу аралығы әр түрлі болып келеді. Түріне қарай ЭС моноформды және полиформды болып бөлінеді. Моноформды ЭС – ЭКГ-ң бір тіркемесіндегі түрі бірдей болатын экстрасистолалар. Полиморфты ЭС – бір тіркемеде түрлері әр түрлері болатын экстрасистолалар. Полиморфты экстрасистолалардың әр түрлі эктопиялық ошақтардан шығуы міндетті емес, олар монотопты да болуы мүмкін (бұл жағдайдағы QRS комплекстері морфологиясының әр түрлі болуы монотопты экстрасистолалардың ең ерте пайда болатындарының кейбірінің абберациялық өткізілетінімен түсіндіріледі). Тығыздығына қарай ЭС бірен-саран, жұптасқан (екі ЭС бірден – куплеттер), топтасқан (үш экстрасистола қатар триплеттер және басқалары) болып келеді. Топтасқан ЭС (3 және одан көп ЭС қатарынан болуы) тахикардия пароксизмі деп аталады. Кезеңділігіне қарай спорадиялық және жүйелі ЭС ажыратады. Спорадиялық ЭС жүйелі түрде пайда болмайды. Жүйелі экстрасистолияларда эктопиялық комплекстер заңды түрде бір синустық комплекстен кейін (бигеминия), екі синустық комплекстен кейін (тригинемия), үш синустық комплекстен (квадригеминия) кейін келіп отырады. Жүйелі экстрасистолия аллоритмия деп аталады. Пайда болу мерзіміне қарап, ерте экстрасистолияларды (экстрасистолалық R алдыңғы кезекті қарыншалық комплекстің Т тісшесінің үстіне барып түседі, «Т үстіндегі R» деп 293 аталады), орташа мерзімді ЭС (ЭС диастоланың алғашқы жартысында анықталады), кеш экстрасистолияны (ЭС диастоланың екінші жартысында пайда болады) ажыратады. Жиілігіне қарай сирек (1 минутта 5 ЭС аз), орташа жиіліктегі (1 минутта 6-дан 15-ке дейін ЭС) және жиі (1 минутта 15 экстрасистоладан көп) экстрасистолия болады. Постэкстрасистолалық үзіліске қарай, толық компенсаторлық үзіліс бар және толық емес компенсаторлық үзілісі бар экстрасистолияларды бөледі. Компенсаторлық үзіліс – ЭС-дан бастап, одан кейінгі қалыпты ырғақтың P-QRST цикліне дейінгі аралық. Толық емес компенсаторлық үзіліс жүрекшелік және АВқұрамасынан шығатын экстрасистолияларда болады, ол эктопиялық импульс синус түйініне жетіп, оны разрядтау қажет уақыт пен синус түйінінде кезекті синустік импульсті әзірлеуге қажет уақыттан тұрады. Толық компенсаторлық үзіліс – қарыншалық экстрасистолиядан кейін пайда болатын үзіліс, мұндағы екі синустық комплекстер P-QRST арасындағы қашықтық (экстрасистолия алдындағы және экстрасистолия артындағы) қалыпты ырғақтың RR аралығының екі еселенген мөлшеріне тең болады. Клиникасы. ЭС көбіне белгісіз дамиды. Көбіне науқас адам кеуде ішінде қатты соққыны сезеді, шалыс соғу, жүрек тұрып қалған сияқты сезімдер болады, бас айналуы, кеуденің ауыруы, ентігу байқалады. Пульсті тексергенде мезгілінен бұрын пайда болатын солқылдар немесе кезекті пульстің түсіп қалуы, сирегірек – пульс тапшылығы (дефицит) анықталады. Аускультацияда кезектен тыс әлсіз тондар естіледі, одан белгілі бір үзілістен кейін, экстрасистоладан кейінгі бірінші қарыншалық комплекске сәйкес келетін, жүректің күшейген тондары естіледі. Науқас адамды тексеріп қараған кезде экстрасистоланың себебі туралы мәлімет алуға болады. Функциональдық экстрасистолаларға тән белгілер: көрініп тұрған органикалық патологияның болмауы, невроздық симптоматика белгілерінің (психоэмоциональдық тұрақсыз-дық, тез ренжігіштік т.б.) болуы, ЭС-ның жүйке тозуымен байланысының болуы, вегетативтік нерв жүйесі дисфункциясы белгілерінің болуы, функциональдық экстрасистолалардың күш түскен кезде жойылып кетуі. Органикалық экстрасистолияларда органикалық аурулардың (ЖИА, ГА, жүрек ақаулары т.б.) белгілері болады. Жиі политопты және топтасқан қарыншаүстілік ЭС жыбыр аритмиясын немесе жүрекшелік тахикардияларды тудырады. Ерте топтасқан қарыншалық ЭС қарыншалық тахикардияның және қарыншалар фибрилляциясының дамуына түрткі болады. Емі. Емді экстрасистоланың пайда болу тегіне, түріне және болжамына қарап іске асырады. ЭС-ң кез келген түрін емдеуде түрткі факторларды жою мен негізгі себеп ауруларды емдеудің маңызы зор. Миокардтың органикалық аурулары жоқ жағдайда кездескен клиникалық белгілері жоқ ЭС емді қажет етпейді. Функциональдық (нейрогендік) ЭС емдеу шараларына еңбек және демалыс тәртібін сақтау, диетаны сақтау, жүйелі түрде спортпен шұғылдану, психотерапия, транквилизаторларды қолдану жатады. Антиаритмиялық препараттарды тағайындау көрсетпелері: 1) ауыр субъективтік сезімдер (жүректің шалыс соғуы, жүректің тұрып қалуы, үрейлену сезімдері); 2) миокардтың органикалық ауруларының және миокардтың жиырылу функциясының әлсіреуінің фонында кездесетін жиі қарыншалық экстрасистолалар; 3) гемодинамикалық бұзылыстар тудыратын экстрасистолалар. ЭС-ң әр түрін емдеу сәйкес бөлімдерде келтірілді. Суправентрикулярлық экстрасистолия Жүрекшелік экстрасистолия – жүрекшеде кезектен тыс пайда болған импульстің әсерінен жүректің мезгілінен бұрын қозуы. Жүрекшелік экстрасистолияның ЭКГ-лық белгілері: 1. Р тісшесінің және одан кейінгі QRST комплексінің мезгілінен бұрын кезектен тыс пайда болуы. 294 - 2. Экстрасистоладағы Р тісшесінің полярлығының өзгеруі немесе деформациясы. 3. Синус түйінінен шыққан QRST комплексіне ұқсас өзгермеген қарыншалық экстрасистолалық комплекстің болуы. 4. Толық емес компенсаторлық үзілістің болуы. Пайда болған орнына байланысты экстрасистолия әр түрлі болады. Жоғары бөліктен шыққан экстрасистолиядағы Р тісшесі қалыпты күйден онша өзгеше болмайды. Ортаңғы бөліктен шыққан экстрасистолиядағы Р тісшесі деформацияланған, төменгі бөліктен шыққан экстрасистолияда Р тісшесі теріс мәнді болады. Сол жақ жүрекшеден шыққан экстрасистолияда I, avL, V5-6 тіркемелерінде теріс мәнді Р тісшесі болады. Оң жақ жүрекшенің төменгі және ортаңғы бөлігінен шыққан экстрасистолияда II, III, avF тіркемелерінде теріс мәнді Р тісшесі болады, бірақ І стандарттық тіркемеде – оң мәнді Р тісшесі болады. Бөгеттелген жүрекше ЭС – бұл жүрекшеден шығатын, ЭКГ-да тек Р тісшесі болатын және одан кейінгі экстрасистолалық қарыншалық QRST комплексі болмайтын электросистолия. АВ – құрамадан шығатын экстрасистола – АВ – құрамасында орналасқан автоматизмнің гетеротоптық ошағынан шығатын мезгілінен бұрын қозудың нәтижесінде пайда болатын кезектен тыс қарыншалық комплекстер. АВ – құрамасында пайда болған эктопиялық импульс екі бағытта тарайды: жоғарыдан төмен қарыншалардың өткізгіш жүйесі бойымен және төменнен жоғары (ретроградты) жүрекшелер бойымен. ЭКГ-лық белгілері: 1. ЭКГ-да кезектен тыс өзгермеген қарыншалық QRS комплексінің пайда болуы. Ол синус түйінінен шығатын басқа QRS комплексіне ұқсас болады (абберация болмаған жағдайда). 2. Экстрасистолалық QRS комплексінен кейін ІІ, ІІІ, avF тіркемелерінде теріс мәнді Р тісшесінің болуы немесе Р тісшесінің болмауы (Р мен QRS бір-бірімен қосылып кетуі). 3. Толық емес компенсаторлық үзілістің болуы. Егер экстрасистолалық импульс жүрекшеден бұрын қарыншаға жететін болса, теріс мәнді Р тісшесі экстрасистолалық QRST комплексінен кейін орналасады. Егер импульс жүрекше-лер мен қарыншаларға бір мезгілде жететін болса, онда Р тісшесі QRS комплексімен қосылып кетіп, ЭКГ-да көрінбейтін болады. Жүрекшелік экстрасистола мен АВ-құрамасының экстрасистоласының абберанттық түрі болады. Ол Гис будасының оң жақ сабағының немесе оның басқа тарамдарының функциональдық блокадасында пайда болады. Бұл жағдайда экстрасистолалық комплекс кеңейген, жарықшақтанған және деформацияланған болып келеді, Гис будасы сабақтарының блокадасындағы немесе қарыншалық экстрасистоладағы QRS комплексіне ұқсас болады. Суправентрикулярлық ЭС сау адамдарда да кездесуі мүмкін. Жүрекшелердегі айқын морфологиялық өзгерістердің фонында пайда болған органикалық экстрасистолалар жүрекшелер фибрилляциясы пароксизмінің немесе суправентрикулярлық тахикардияның ізашары болуы мүмкін. Емі. Антиаритмиялық емді таңдағанда жедел фармакологиялық сынаманың нәтижесін есте ұстау керек: дәрінің жарты дозасын қабылдағаннан кейін 1,5-3 сағат өткенде ЭС жойылып кетсе немесе екі есе азайса, онда сынама оң мәнді болғаны. Сынама әсері ұзартылған дәрілермен және кордаронмен қойылмайды. Дәріні тағайындағанда, оның қандай эктопиялық ошақтан шығатын экстрасистолияға әсер ететінін ескереді. Тек қарыншаүстілік ЭС немесе қарыншаүстілік ЭС-ға басым әсерлі дәрілерге жататындар: верапамил 40-80 мг-нан тәулігіне 3-4 рет беріледі; кардил 60 мг-нан тәулігіне 3-4 рет беріледі; прокорум 50-100 мг-нан тәулігіне 2-3 рет беріледі; 295 - корданум 50-100 мг-нан тәулігіне 3 рет беріледі; спесикор 50-100 мг-нан тәулігіне 1-2 рет беріледі; сектраль 200-400 мг-нан тәулігіне 1-2 рет беріледі; атенолол 50-100 мг-нан тәулігіне 1 рет беріледі; коргард 40-80 мг-нан тәулігіне 1 рет беріледі; тобанум 5-10 мг-нан тәулігіне 2-3 рет беріледі. Антиаритмиялық дәрілердің тиімділігінің критерийлері: экстрасистолалардың жалпы санының 50-70% азаюы; жұптасқан экстрасистолалардың 90% азаюы; топтасқан экстрасистолалардың толық жойылуы. Қарыншаүстілік экстрасистолияда төмендегідей сатылы ем қолданылады (қан айналысының жетіспеушілігі мен блокадалар болмаған жағдайда). І саты немесе таңдамалы дәрілер – кальций антагонистері: верапамил (изоптин, финоптин, фаликард), кардил (дилтиазем, андизем, ангизем, кортизем, диакордин), прокорум. ІІ саты немесе жақын резерв дәрілері – бета адреноблокаторлар: корданум (талинолол), спесикор (метопролол, бетолак, лопрессор, пресолол), коргард (надалол), тенормин (атенолол, атенол, тенолол, катенол, атенобене), спектраль (ацебуталол), тобанум (хлоранолол). ІІІ саты немесе алыс резерв дәрілері төмендегідей реттілікпен тағайындалады: а) тиімділігі автоматизмнің гетеротопты ошағының орнына тәуелді бета – адреноблокаторлар: анаприлин (обзидан, пропранолол, индерал, пропранур, пропра), тразикор (окспренолол), вискен (пиндалол), бета – пресин (пентобуталол); б) боннекор (тирацизин); в) депо – хинидин дәрілері – кинилентин (кинидин – дурулес, киникард, хинипэк). IV саты – антиаритмиялық дәрілердің құрама емі. Қарыншалық экстрасистолия (ҚЭ) – қарыншалардың өткізгіш жүйесінің әр жерінен шыққан импульстердің әсерінен жүректің мезгілінен бұрын қозуы. ЭКГ-лық белгілер: 1. Өзгерген қарыншалық QRS комплексінің ЭКГ-да мезгілінен бұрын пайда болуы; 2. Экстрасистолалық QRS комплексінің анағұрлым кеңуі (0,12 с дейін және одан да жоғары) мен деформациялануы; 3. Экстрасистоланың RS-T сегменті мен Т тісшесінің QRS комплексінің негізгі тісшесіне дискордантты орналасуы; 4. Қарыншалық экстрасистоланың алдында Р тісшесінің болмауы; 5. Қарыншалық экстрасистоладан кейін толық компенсаторлық үзілістің болуы. Қарыншалық экстрасистолияда әуелі экстрасистолалық импульс пайда болған қарынша қозады, содан кейін біршама кешігіп екінші қарынша қозады. Бұл түріне қарағанда Гис будасы сабақтарының блокадасына ұқсас ұзарған экстрасистолалық QRS комплексін тудырады. Қарыншалық экстрасистолияда қарыншалар қабырғасының қозу реттілігі бұзылады, соның нәтижесінде ST аралығы изосызықтан жоғары немесе төмен ығысады және асимметриялы оң немесе теріс мәнді Т тісшесі қалыптасады. Бұл өзгерістер QRS комплексінің басты тісшесіне дискордантты бағытта орналасады. Қарыншалық экстрасистолияда қарыншаларда пайда болатын эктопиялық импульс негізінен ретроградты АВ – түйіні арқылы өте алмайды, жүрекшелер мен синус түйініне жете алмайды, сондықтан синус түйінін «разрядтай» алмайды. Келесі кезекті импульс кедергісіз қарыншаларға жетеді, бірақ қарыншалар рефрактерлік фазада болатындықтан оларды қоздыра алмайды. Қарыншалар келесі (қарыншалық экстрасистолиядан кейінгі екінші импульстан) синустық импульстан кейін қалыпты қозады. Сондықтан толық компенсаторлық үзілістің ұзақтығы толық емес компенсаторлық үзілістен анағұрлым ұзақ болады. Қарыншалық экстрасистоланың алдындағы қалыпты QRS комплексі мен 296 экстрасистоладан кейінгі бірінші қалыпты синустық комплекстің арасындағы қашықтық екі RR аралығына тең болса, онда компенсаторлық үзілістің болғаны. Жоғарыда көрсетілгендей тағы да көрсете кету керек – толық емес компенсаторлық үзіліс суправентрикулярлық экстрасистолияда кездеседі. Клиникалық практикада кейде қарыншалық экстрасистоланың орнын анықтау керек және оны жүрек қуыстарының күйімен салыстырып қарау керек. Оң қарыншалық экстрасистолияда V5-V6 тіркемелерінде кеңіген және ұзарған R тісшесі болады және ішкі ауытқу уақыты ұзарған болып келеді. Сонымен қатар, V1-2 тіркемелерінде rS және QS комплекстері тіркеледі ішкі ауытқу уақыты ұзармаған болады. Қарыншалық комплекстің мұндай түрі Гис будасының сол жақ сабағының блокадасын еске түсіреді. Сол қарыншалық экстрасистола Гис будасы оң жақ сабағының толық блокадасына ұқсас болады. Суправентрикулярлық экстрасистоланы қарыншалық экстрасистоладан айыра білу керек. Суправентрикулярлық экстрасистолада (қарыншалық экстрасистоладан айырмашылығы) қарыншалық QRS комплексі өзгермейді. Мұндай жағдайға қарыншаүстілік абберанттық экстрасистолалар бағынбайды. Суправентрикулярлық абберанттық экстрасистолалардың ерекшеліктері 32-кестеде келтірілген. 32-кесте Қарыншаүстілік абберанттық және қарыншалық экстрасистолиялардың екшеу-іріктеу диагнозы ЭКГ көрсеткіштері Экстрасистолалар Абберанттық қарынша-үстілік Қарыншалық Мезгілінен бұрын Р тісшесі Бар Жоқ QRS комплексінің ені Әдетте 0,12 с дейін Әдетте 0,12 с жоғары QRS комплексінің түрі Көбіне Гис будасы оң сабағының Гис будасы оң немесе сол сабағының блокадасы типтес блокадасы типтес Компенсаторлық үзіліс Көбіне толық емес Көбіне толық - Болжамына қарай қарыншалық экстрасистолалар қатерсіз, қатерлі болуы мүмкін және қатерлі болып бөлінеді. Қатерсіз қарыншалық экстрасистолаға жүректің органикалық зақымдануы мен сол жақ қарыншаның дисфункциясы жоқ (идиопатиялық ҚЭ), қарыншалық экстрасистоланың кезкелген градациясы жатады. Бұл науқастарда кенеттен өлу қаупі жоғары болмайды. Қатерлі болуы мүмкін деген экстрасистолияға жүректің органикалық аурулары бар және сол жақ қарыншаның систолалық функциясы төмендеген (қан айдау фракциясы – 50-30%) науқастарда кездесетін қарыншалық экстрасистола жатады. Бұл топта (ҚЭ-ң 70% жоғары) кенеттен өлу қаупі орташа дәрежеден жоғарғы дәрежеге дейінгі деңгейде болады. Қатерлі ҚЭ (барлық жағдайдың 5%) жүректің ауыр аурулары бар және сол жақ қарыншаның систолалық функциясының айқын төмендеуі (қан айдау фракциясы < 30%) бар науқастарда кездесетін және тұрақты қарыншалық тахикардия қайталауына бейім экстрасистолалар жатады. Бұл топта кенеттен болатын өлім қаупі өте жоғары. ҚЭ емі. Қарыншалық экстрасистолияда тиімдірек әсер ететін дәрілер: этмозин 100-200 мг-нан тәулігіне 3-4 рет беріледі; этацизил 50-100 мг-нан тәулігіне 3 рет беріледі; аллапинин 25-50 мг-нан тәулігіне 3 рет беріледі; ритмилен 200 мг-нан тәулігіне 3-4 рет беріледі; аймалин 50-100 мг-нан тәулігіне 3-4 рет беріледі; неогилуритмал 20 мг-нан тәулігіне 3-4 рет беріледі; новокаинамид 500-750 мг-нан тәулігіне 4-6 рет беріледі; мекситил 200 мг-нан тәулігіне 3-4 рет беріледі; дифенин 100 мг-нан тәулігіне 3 рет беріледі; кордарон 200 мг-нан тәулігіне 3-2-1 рет беріледі. Антиаритмиялық дәрілерді сатылап береді. 297 - І саты немесе таңдама дәрілер мынандай реттілікпен беріледі: а) эктопиялық орталықтың орнына тәуелсіз бірдей активті бета – адреноблокаторлар; б) пропафенон (пропранорм, ритмонорм). ІІ саты немесе жақын резерв препараттары: антиаритмиялық заттардың бірінші классификациялық тобына жататын барлық дәрілер: этмозин, этацизин, аллапинин, кинилентин және оның аналогтары, ритмилен (дизопирамид, ритмодан, корапейс, норпейс, норпасе), новокаинамид (прокардил), аймалин (гилуритмал), пульснорма, неогилуритмал, мексилетин (мексикард), дифенин. ІІІ саты немесе алыс резерв препараттары: кордарон (амиодарон, седакорон, опакорден). IV саты. Антиаритмиялық дәрілердің құрама емі. Ең тиімді құрамалар: бета – адреноблокатор + ритмилен; бета – адреноблокатор + аллапинин немесе этмозин; бета – адреноблокатор + кордарон; кордарон + верапамил; верапамил + І А немесе І В топтарының бір препараты. Қарыншаүстілік және қарыншалық экстрасистолияларда бірдей әсер ететін дәрілер: анаприлин табл. 20-40 мг-нан тәулігіне 2-4 рет беріледі; тразикор табл. 40-80 мг-нан тәулігіне 3-4 рет беріледі; вискен табл. 5-15 мг-нан тәулігіне 2-3 рет беріледі; бетапрессин табл. 20-40 мг-нан тәулігіне 1-2 рет беріледі; боннекор табл. 50-100 мг-нан тәулігіне 2-3 рет беріледі; кинилентин және оның аналогтары 250 мг тәулігіне 2-3 рет беріледі. Пароксизмальды тахикардия Пароксизмальды (ұстамалы) тахикардия (ПТ) – көбіне жүйелі ырғақ сақталған күйде кенеттен жүректің жиырылу жиілігінің минутына 140-250-ге дейін жиілеп, кейін кенеттен бұрынғы қалпына оралуы. Этиологиясы және патогенезі. Пароксизмальды тахикардияның ең жиі себептері: 1. Жедел миокард инфарктісінде, жүректің созылмалы ишемия ауруында, миокардиттерде, кардиомиопатияларда, жүрек ақауларында және басқа ауруларда жүрек бұлшық етінің жергілікті органикалық зақымдануы. 2. Өткізгіштіктің қосымша аномальды (ауытқыған) жолдарының болуы. 3. Ауыр вегетативті – гуморальдық өзгерістер; мыс. НЦД-да болатын. 4. Висцеро – кардиальдық рефлекстердің және механикалық әсерлердің (қосымша хордалар, митральдық қақпақтың пролапсы) болуы. Пароксизмальды тахикардия пайда болуының басты механизмдері: 1. Қозу толқынының қайта ену және айналып жүру механизмі. 2. Жүректің өткізгіші жүйесі клеткалары автоматизмнің – ІІ және ІІІ ретті эктопиялық орталықтары автоматизмнің күшеюі. Автоматизмі күшейген эктопиялық орталықтың немесе айналып жүрген қозу толқынының (re-entry) орнына қарай ПТ-ң жүрекшелік, атриовентрикулярлық және қарыншалық түрлерін ажыратады. Жүрекшелік және атриовентрикулярлық ПТ қарыншаүсті-лік (суправентрикулярлық) пароксизмальдық тахикардия деген ортақ атауға біріктірілген. Суправентрикулярлық пароксизмальдық тахикардиялар жиі сау адамдарда кездеседі (идиопатиялық пароксизмальдық тахикардия). Ең жиі себептері: қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы, жүректің органикалық аурулары, жүрек гликозидтерімен улану және т.б. Негізгі механизмі – жүрекшелер мен атриовентрикулярлық құрамаларда орналасқан эктопиялық орталықтардың клеткаларының автоматизмінің күшеюі мен қайта енетін импульстің айналма қозғалысының күшеюі. 298 Эктопиялық активтіліктің күшеюі жүрекшелік ПТ-ң, қозудың қайта енуінің механизмі атриовентрикулярлық тахикардияның және қарыншалардың мезгілінен бұрын қозуы синдромында болатын суправентрикулярлық тахикардияның пайда болуының негізін құрайды. Клиникасы. Науқастың басты шағымы – кенеттен жүректің өте қатты және жиі соға бастауы. Бұған қоса әлсіздік, бас айналуы, кейде ентігу, кейде кеуденің немесе іштің ауыруы байқалады. Спазмдық несеп бөлу симптомы – ұстама кезінде поллакурия мен полиурияның пайда болуы ПТ-ң осы түріне тән белгі. Объективті тексергенде: терінің қуқыл тартуы, кейде мойын тамырларының солқылы байқалады. Тыңдағанда: жүрек ырғағы бұзылмаған, жүректің жиырылу жүйесі 1 минутқа 130-250 тең болады, ІІ тон әлсіреген. Пульс әлсіз, жұмсақ, пульс тапшылығы (дефициті) жоқ, жиі АҚҚ төмендеген болады. Шок немесе өкпе шемені дамуы мүмкін. Ұстаманың ұзақтығына қарай тұрақсыз ПТ-ны (ұзақтығы 30 с дейін), тұрақты ПТ-ны (ұзақтығы 30 с жоғары) және созылмалы (тұрақты қайталамалы) ПТ-ны ажыратады. Жүрекшелік ПТ-ң ЭКГ-белгілері: 1. Жүрек ырғағы бұзылмаған күйде жүректің жиырылу жиілігінің кенеттен 1 минутта 140-250-ге жетуі және оның кенеттен сиреп, бұрынғы қалпына оралуы. 2. Әр қарыншалық QRS комплексінің алдында аласарған, деформацияланған, қос фазалы немесе теріс мәнді Р тісшесінің болуы. 3. Ұстама басталғанға дейін болған қалыпты өзгермеген QRS комплексіне ұқсас QRS комплексінің сақталуы. 4. Кейбір жағдайда АВ-өткізгіштігінің бұзылып, АВ-блокаданың І немесе ІІ дәрежесінің бой көрсетуі, сол себепті мезгіл-мезгіл кейбір QRS комплексінің түсіп қалуы (тұрақсыз белгі). Атриовентрикулярлық ПТ-ң ЭКГ – белгілері: 1. Жүректің бұзылмаған ырғағы сақталған күйде кенеттен жүрек жиырылуы жиілігінің 1 минутта 140-250-ге жетуі және оның кенеттен бұрынғы қалпына оралуы; 2. ІІ, ІІІ және avF тіркемелерінде Р тісшесінің болмауы (Р тісшесі QRS комплексімен қосылып кеткен) немесе ІІ, ІІІ және avF тіркемелерінде QRS комплексінен кейін (әдетте R және Т тісшелерінің аралығында орналасқан) орналасқан теріс мәнді Р тісшесінің болуы; 3. ПТ басталғанға дейін QRS комплексіне ұқсас қарыншалар комплексінің сақталуы. Бұл заңдылыққа ұстама кезінде Гис будасының оң жақ сабағының функциональдық блокадасының әсерінен пайда болған абберанттық өткізгіштік жағдай бағынбайды. Мұндай жағдайларда абберанттық қарыншалық QRS комплексі қарыншалық пароксизмальдық комплекске немесе Гис будасы сабағының блокадасына ұқсас болады. Екшеу-іріктеу диагнозы. Абберантты қарыншалық комплекстерден тұратын суправентрикулярлық тахикардияны қарыншалық тахикардиядан ажырата білу керек. Ұстама кезінде ЭКГ-да Р тісшесін табудың маңызы зор. Суправентрикулярлық ПТ-да Р тісшелері барлық дерлік жағдайда QRS комплексімен байланысты болады, ал қарыншалық ПТ-да мұндай байланыс болмайды. QRS комплексінің емі мен түрінің де белгілі бір маңызы болады (ЭС-ң абберанттық түрін қараңыз). Суправентрикулярлық пароксизмальды тахикардияны жыбыр аритмиясының тахисистолалық түрінен ажырата білу қажет. Жыбыр аритмиясының ең басты айырықша белгісі – ЭКГ-дағы қарыншалар комплексінің дұрыс емес, реті жоқ, жүйесіз ырғағы. Жүрекшелік ПТ-ны синустік тахикардиядан айыра білу де қажет. Синустық тахикардияда ырғақ жиілігінің өте күшті ауытқуы болмайды және ЭКГ-да түрі өзгермеген Р тісшесі тіркеледі. Қарыншалық пароксизмальдық тахикардия Қарыншалық пароксизмальдық тахикардия – жүректің жүйелі ырғағы сақталған күйде кенеттен қарыншалар жиырылуының 1 минутта 150-180 дейін жиілеп, кейін кенеттен бастапқы күйге оралуы. 299 Этиологиясы мен патогенезі. Практикалық тұрғыдан барлық жағдайда қарыншалық пароксизмальды тахикардия жүрек ауруларында (85% жағдайда ЖИА-да кездеседі) кездеседі. 2% жағдайда идиопатиялық қарыншалық ПТ тіркеледі. Еркектерде әйелдерге қарағанда екі есе жиі кездеседі. Пайда болуының басты механизмдері: 1. Қозу толқынының қайта ену механизмі (re-entry); қозу толқыны миокардтың өткізгіш жүйесінде немесе миокардтың өзінде орналасады; 2. Активтігі күшейген автоматизмнің эктопиялық ошағы болу; 3. Триггерлік активтіліктің эктопиялық ошағы болу. Клиникасы. Науқас адамдардың шағымдары – жүрек соғу, кейде жүректің ауыруы, ентігу, әлсіздік, бас айналуы, жүректің тұрып қалу сезімі және «шалыс» соғу сезімі. Кейде Морганьи-Адамс-Стокс синдромының клиникасы болады. Ұстама кезінде тері қуқыл тартқан, ерін көгерген, акроцианоз, мойын артерияларының, кейде веналардың пульсациясы көрінеді. Аускультацияда – жүрек тондары әлсіреген, жиілеген, ырғақ қалыпты күйде. Пульсация саны жүрек ырғағына сәйкес келеді, кейде пульс тапшылығы (дефициті) анықталады. АҚҚ көбіне төмендейді, кейде коллапстық және кардиогендік шоктың (аритмиялық шок) клиникасы байқалады. Кейбір жағдайда өкпе шеменінің белгілері болады. Аритмияның бұл түріне «спастикалық несеп бөлу» симптомы тән емес. Қарыншалық ПТ-ң ЭКГ-лық белгілері: 1. Жүректің жиырылу жиілігінің кенеттен 1 минутта 140-150 дейін көтеріліп (сирек – 200-ден жоғары, немесе минутына 100-120) кенет бастапқы қалпына келуі; 2. QRS комплексінің деформациясы мен 0,12 с жоғары ұзаруы және ST аралығы мен Т тісшесінің дискордантты орналасуы; 3. АВ – диссоциациясының болуы – жиі қарыншалық ырғақ (QRS комплексі) пен жүрекшелік қалыпты синус ритмінің (Р тісшелері) арасындағы байланыстың үзілуі; сирек синус түйінінен шыққан өзгермеген бірен-саран QRST комплексі тіркеледі (қарыншалардың «ұсталып қалған» жиырылулары). Қарыншалық тахикардияның эктопиялық ошағын ЭКГ-ның кеуделік тіркемелері бойынша, қарыншалық экстрасистолиядағыдай анықтайды. Қарыншалық ПТ-ң ерекше түріне екі бағыттағы ұршық тәрізді тахикардия («пируэт») жатады, ол ұзарған Q-T аралығы синдромына тән. Хаосты қарыншалық тахикардия (бірнеше эктопиялық қарыншалық ошақ болған жағдайда) барлық жағдайда дерлік қарыншалар фибрилляциясына көшеді. Екшеу-іріктеу диагнозы. Қарыншалық пароксизмальдық тахикардияны суправентрикулярлық тахикардиядан айыра білу керек. Басты айырықша белгілер 33-кестеде келтіріл-ген. 33-кесте Суправентрикулярлық және қарыншалық тахикардиялардың айырықша белгілері Белгі Суправентрикулярлық ПТ Қарыншалық ПТ Жас Жастық жас басым Көбіне егде ж/е қарттық жас Жыныс Екі жыныс өкілінде бірдей Негізінен еркектерде Басталуы мен соңы Кенеттен болатын басы мен соңын Көбіне науқас байқамайды науқас айқын ажыратады Әдетте 160/мин. жоғары Жүректің жиырылу жиілігі Жүйелі ырғақтылық Әдетте 160/мин. жоғары емес Ырғақтылық Екеуі де күшейген, кейде біреуі Аздап ырғақсыздық болуы Жүрек тондары жарықшақтанған Мезгіл-мезгіл І «зеңбірек» дыбысты Жиі артериялық пульспен тон Мойын веналарының пульсациясы синхронды Сирек мезгіл-мезгіл биік толқындар Ұстаманың даму барысы Көбіне жеңіл байқалады Спастикалық несеп бөлу феномені Тән Көбіне ауыр 300 Ішектің күшейген перистальтикасы Болмайды Вагусты рефлекторлы стимуляциялау Тән, ұлы дәретке «шақыру» ЭКГ-дағы QRS сезімінің болуы Болмайды Верапамилдың ұстаманы тоқтату әсері Ырғақты сиретеді, не ұстаманы АТФ ұстаманы тоқтату әсері тоқтатады Әсері жоқ Лидокаинның ұстаманы тоқтату әсері Кеңімеген, қалыпты күй Жоғары Кеңіген, деформацияланған Болмайды Жоғары Болмайды Болмайды Жоғары Абберанттық суправентрикулярлық ПТ-ң қарыншалық ПТ-дан айырмашылық белгілері туралы жоғарыда айтылды. Абберанттық қарыншалық QRS комплексі бар жыбыр аритмиясынан қарыншалық ПТ ырғақтың сақталуымен ерекшеленеді. Абберанттық қарыншалық комплексі бар дұрыс жүрекшелер дірілін қарыншалық ПТдан F толқынын табу арқылы айыруға болады, оны көбіне өңештік немесе жүрекшелік тіркеме-лер қолданып анықтауға болады. Пароксизмальдық қарыншалық тахикардияны қарыншалар дірілінен көбіне клиникалық белгілеріне қарап ажыратуға болады: қарыншалық тахикардияда гемодинамика тиімді болады, ал қарыншалар дірілінде гемодинамика тиімділігі болмайды (қан айналысының тоқтауы белгілері болады). Пароксизмальды емес тахикардияны пароксизмальды тахикардиядан жүрек ырғағының жиілігіне қарап ажыратады, ол ПТ-да 130/мин. жоғары болады және тахикардия ұстама түрінде көрініс береді. Емі. Пароксизмальды тахикардияны емдегенде екі мақсат қойылады: а) ұстаманы тоқтату және қол жеткен нәтижені бекіту; б) пароксизмальды тахикардия қайталауының алдын алу. Тахикардияның сирек ұстамасында ұстаманы тоқтатумен шектелсе, жиі ұстамада ұстаманы тоқтатумен қатар оның қайталауын болдырмау шаралары қолданылады. Суправентрикулярлық пароксизмальдық тахикардияда: тахикардия ұстамасын тоқтатуды кезбе нервті рефлекторлы қоздыру әдістерін қолданудан бастайды: 1) Чермак-Геринг әдісі – каротид синусын кезекті массаж жасау, каротид синусі төменгі жақ бұрышының астында қалқанша шеміршегінің жоғары шетінің деңгейінде орналасқан. Осы аймақты омыртқаға қарай бағытталған қимылмен массаж жасайды. Сол жақ синустан бастаған жөн, массажды кезек жасайды, екі синусты бір мезгілде массаж жасауға болмайды. 2) Вальсальва әдісі – дауыс саңылауы жабық күйде сыртқа тыныстау сияқты қимыл жасау (күшену). 3) Мюллер әдісі – дауыс саңылауы жабық күйде демді ішке алу қимылын жасау. 4) Жұтқыншақты механикалық тітіркендіру – құсу рефлексін тудыру. 5) Алға қарай тез еңкею, ішті жұдырықпен ұру, бетке салқын су құю және т.б. Рефлекторлық әдістерден тиімділік болмаған жағдайда ұстаманы дәрі көмегімен тоқтатуға көшеді. Таңдамалы дәрілерге аденозинтрифосфат (АТФ, трифосфаденин) және верапамил (изоптин) жатады. АТФ венаға егіледі, дозасы 10-20 мг яғни 1% ертіндінің 1-2 мл (1-2 ампуласын) 3-5 с егу керек; әсері 1-2 мин. кейін білінеді. 3-5 минут сайын, дозасын 10 мг көбейтіп егуге болады, бірақ бір мезгілде егілетін дәрі дозасы 50 мг-нан аспауы керек. Изоптин (финоптин, верапамил 5-10 мг дозада венаға егіледі, яғни 0,25% ертіндінің 2-4 мл (1-2 ампуланы), баяу 30-40 с венаға егеді (ерітілмей егіледі). Әсері 1-5 мин. кейін білінеді. 5-10 минут сайын қайталауға болады. Барлық доза 60 мг аспауы керек. 301 Алынған нәтижені жүрек гликозидтерімен (дигоксин, целанид) бекітеді. Дигоксин 0,025% ертіндісінің 2-4 мл венаға егіледі; изоланидтің 0,02% ертіндісінің 3-4 мл 5% глюкоза ертінді-сінің 15-20 мл-де немесе натрий хлоридының ертіндісінде ерітіліп, баяу, 35 мин. ішінде венаға егіледі. Егер осы препараттардың бастапқы дозасы тахикардия ұстамасын тоқтата алмаса, онда егілген препаратты қайталап егуге болады, АТФ-ті изоптинге және керісінше алмастыруға болады және емнің ІІ сатысына көшеді. ІІ сатының препараттары: этацизин венаға 50 мг (2,5% ертіндісінің 2 мл-і) немесе этмозин венаға 100-150 мг (2,5% ертіндінің 4-6 мл) 5% глюкоза ертіндісінің немесе натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 15 мл қосып, 3 минут бойы егіледі; прокаинамид 500-1000 мг дозасы венаға 10 мин. бойы (АҚҚ бақылап отырып)