2 лекция

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ТРАВМАТОЛОГИИ-ОРТОПЕДИИ И
ВПХ С НЕЙРОХИРУРГИЕЙ
"УТВЕРЖДАЮ"
Декан медико-профилактического
факультета ТМА, проф.
З.А. ________
"___"___________ 2010 г.
"СОГЛАСОВАНО"
Проректор по учебной
работе ТМА, профессор
О.Р.ТЕШАЕВ _______
"___"____________ 2010 г.
2 ЛЕКЦИЯ
Репаративная регенерация костной ткани и сращения переломов.
Для студентов IV курса лечебного
и медико-профилактического факультетов.
.
Составил: Зав. каф. д.м.н. Каримов М.Ю.
Ташкент - 2007
2
Обсуждена на заседании кафедры. Протокол № ___ "___"_______ 2007г.
Утверждено на заседании ЦМК по хирургии.
Протокол № _1_ "_10__"сентября 2007г.
Председатель: проф. Бахриддинова Ф.А. ___________________
(Ф.И.О., подпись)
3
ЛЕКЦИИ 2
Репаративная регенерация костной ткани и сращения переломов.
Для студентов IV курса лечебного и медико-профилактического факультетов
ТМА.
Цель лекции: Ознакомить студентов с понятием репаративная регенерация
костной ткани. 3)
Задачи лекции:
1. Изучить морофологической фазой и клинической стадией регенерация
костной ткани.
2. Ознакомить студентов с клиническими результатами регенерация костной
ткани.
Краткое обоснование темы лекции
Не зная основных механизмов регенерация костной ткани, студент не может
представить сращение переломов костной ткани скелета. Кроме того,
невозможно правильно установить и выбрать рациональный метод лечения
переломов.
4
Регенерация костной ткани и сращения переломов костей
Костная ткань высших позвоночных построена из клеток и межуточного
вещества, т.е. удивительного единства белковой основы и минимального
субстрата, взаимно проникающих друг в друга.
Остеогенез и стадии репаративной регенерации
В основе регенерации лежит явление, присущее всем формам жизни,—
самообновление. Оно заключается в непрерывном самовоспроизведении
частиц, разрушающихся в результате выполнения функции, присущей всем
живым телам. Согласно биологической теории регенерации, созданной
отечественными учеными (М.А.Воронцова, Л. Д. Лиознер, А. Н. Студицкий, Д.
С. Саркисов), уровень восстановительной реакции на повреждение возрастает в
полном соответствии с повышением организации, характеризующейся высоким
обменом веществ и жизнедеятельности. Восстановительная реакция организмов
обусловлена приспособлением к условиям жизни [Студицкий А Н., 1954].
Репаративные
процессы
(являющиеся
вторичными)
в
общей
массе
приспособительных реакций организма занимают одно из основных мест.
Понятие о приспособительных реакциях шире понятия о компенсаторной
реакции [Саркисов Д. С., 1987]. Под приспособительными реакциями принято
понимать
любые
проявления
компенсаторными — только
адаптации
те
организма
процессы,
к
среде,
которые
а
под
обусловливают
восстановление нарушенного гомеостаза после гибели части или целого органа.
На практике эти. понятия не всегда легко разграничить, поэтому пользуются
термином «компенсаторно-приспособительные реакции»
[Саркисов Д. С.,
1987].
Г.
А.
Илизаров
биомеханических
выявил
воздействий
закономерности
репаративным
управления
и
с
помощью
формообразовательным
процессами с обеспечением усиления и пролонгации костеобразования,
5
нужного для восполнения больших дефицитов костной ткани, а также для
удлинения конечности и ее формообразования. Получение больших объемов
вещества основано на способности межотломковой остеобластической ткани
усиливать костеобразование в ответ на
создаваемое при дистракции
дозированное, постоянное напряжение растяжения.
Заслугой Г. А. Илизарова является глубокий анализ репаративных
процессов,
происходящих
при
разнообразных
условиях,
включая
и
дистракцию межотломкового регенерата, которая проводится в различных
темпах и при разных биомеханических характеристиках. Установленные Г. А.
Илизаровым параметры
дистракции для удлинения кости позволяют
осуществлять эту операцию, приближаясь к условиям физиологического
роста, какие обычно создаются в ростковой метафизарной хрящевой
пластинке трубчатых костей [Илизаров Г. А., 1976, 1982, 1984; Штин В.П.,
1978; Илизаров Г. А., Щуров В. А., 1981; Михайлова Л. П., ШтинВ.П.,
1983].
Различия возможностей сращения переломов компактной и губчатой
костей. Заживление диафизарных переломов
Компактная костная ткань структурно монолитна, бедна сосудами, последние
проходят в узких сосудистых каналах; микрососуды относятся к первому звену.
Сосуды второго звена микроциркуляции открываются в эти микрососуды,
что
усложняет систему питания костного вещества; последняя еще более
усложняется из-за связи с обильно развитой кровеносной сетью a. et v nutritia,
проходящих
в
костномозговом
канале.
Указанные сосуды не только
снабжают кровью компактную кость, формирующую костномозговой канал, но
и своей пульсацией в полужидкой
проталкивания
крови
по
узким
среде канала создают условия для
сосудистым
каналам
через
мощный
кортикальный слой диафиза, повышая внутрикостное давление. Такая
структурная сложность обеспечения кровоснабжения и обменных процессов,
требующихся для компактной кости, затрудняет полное восстановление
ее
6
кости после повреждения. Сращение отломков компактной кости,
сосудами,
затруднено,
и
бедной
сначала для успешного формирования костной
мозоли между отломками необходимо компенсаторное прорастание сосудов со
стороны
периоста
дополнительного
или эндоста в межотломковую щель, требующее
времени. При уничтожении щели (путем взаимодавления
отломков ) сращение резко замедляется или вовсе нарушается.
В губчатой кости сосудистая сеть широких костномозговых пространств
обеспечивает развитие остеогенеза сразу же после травмы. В практике хорошо
известно, что консолидация отломков компактной кости может происходить
медленней, чем отломков губчатой кости. Но сращение последних возможно
лишь при плотном их сближении (величина межотломковой щели не более 1—
2 мм), при отсутствии таких условий костное сращение не наступает. В
компактной кости неполная адаптация отломков друг к другу часто может
компенсироваться
приспособительной
реакцией
со
стороны
периоста,
развитого в диафизарной части трубчатой кости и отсутствующего в
эпифизарных концах. Это и лишает губчатую кость эпифизов возможности
проявления таких адаптационных процессов, направленных на сращение отломков кости.
Кость состоит из периоста – обычно характеризуют как соединительнотканевую оболочку, связанную кость с окружающими мягкими тканями и
обладающую особыми остеогенетическими свойствами. В нем различают три
слоя: наружный – фиброзный (адвентицию), средний – фиброэластический и
внутренний – остеогенный (камбиальный). Проявление костеобразовательной
способности клетками внутреннего слоя периоста дало основание считать
периост специфической костеобразовательной тканью и поэтому очень важная
для жизнедеятельности кости.
Эндост – считают, что внутренняя мозоль образуется остеогенными
клетками, выстилающими кость изнутри, понимаемыми как эндост, а также из
недиферренцированных клеток костного мозга, способных продукцировать
7
кость и костный мозг.
Костный мозг – содержимое костно-мозговых полостей и по своему
тканевому составу неоднородно. Сюда входят: элементы кроветворного и
жирового костного мозга, сосуды, периваскулярные элементы, ретикулярная
ткань,
соединительные
клетки,
недифференцированные
и
дифференцирующиеся костеобразования. При суждении об остеогенетической
способности костного мозга необходимо подходит ко всем этим тканевым
элементам дифференцированно. Остеогенетические свойства приобретают
клетки,
происходящие
из
недифференцированных
(адвентициальных)
соединительно-тканных клеток и из ретикулярных. Их по существу и можно
отнести к основным элементам эндоста. Кроветворные, сосудистые, нервные
элементы остеогенетическими свойствами не обладают.
Вслед за переломом всегда происходит кровоизлияние. Оно может быть
довольно массивным. Например, при закрытых переломах костей голени
пострадавший теряет 500-700 мл крови, при переломах бедра – 1200-1500 мл,
костей таза – 2000-3000 мл крови. Это кровоизлияние и образует ту гематому,
которая окружает сломанные фрагменты. После перелома кровеносные сосуды
пребывают в состоянии спазма, затем спазм сменяется их паралитическим
расширением. Нарушенный кроваток восстанавливается медленно. Многие
сосуды мягких тканей оказываются поврежденными или разорванными.
Включаются в работу расширенные анастомозы мышц и множественные
сохранившееся внутрикостные сосуды и сосудистые ветви, окружающие кость.
Скорость доставки пластического материала, интенсивность ее; количество и
качество
регулируется
элементами
нервной
системы,
гормональными
особенностями организма, зависят от состояния трофики тканей.
В месте повреждения начинается развиваться отек. Отечная жидкость,
конкурируя с гематомой, обусловливает впадение нитей фибрина, которые в
будущем послужат материалом для создания коллагеновых волокон белковой
матрицы костной ткани. С помощью изучения радиоактивных изотопов
8
доказано,
что
избирательная
концентрация
минеральных
веществ,
необходимых для строительства костной мозоли, начинает проявляться в месте
перелома уже через 1-2 часа после травмы. Приток, минеральных солей во
время возрастает, становясь особенно больше к 4-7 суткам. Основное
количество минеральных солей поступает из минеральных депо организма.
Минеральные соли, доставляемые в организм с пищей, не могут использоваться
непосредственно. Прежде чем пойти на воссоздание костной ткани, они сначала
оседают в неповрежденных частях скелета и уже оттуда направляются к месту
перелома.
Из мягких структур, окружающих костные отломки, разрастается
грануляционная ткань. Эта ткань охватывает концы костных фрагментов
особой соединительной муфтой. Тем самым создается белковая основа костной
мозоли,
которая
постепенно
пропитывается
минеральными
слоями
и
превращается в соединительную ткань. После того как концентрация
минеральных
солей
достигает
определенного
предела,
происходит
кристаллизация их и аморфная остеоидная ткань становится костной.
Кристаллизация белковой матрицы начинается, прежде всего в глубине
костной ткани, вблизи кровеносных сосудов.
В кристаллизации минеральных солей участвуют витамины, гормоны,
щелочная фосфатаза, гликоген, лимонная кислота содействуют быстрому
растворению костных кристаллов.
Сращение перелома – длительный процесс. Консолидация (образование
прочной костной мозоли) определяется уже через несколько недель, для
восстановления нормальной функции органа нужно несколько месяцев, для
полной перестройки сращенной кости требуется иногда несколько лет.
Если сращение перелома происходит при абсолютном контакте отломков,
то нередко процесс консолидации принимает характер первичного заживления
за счет, главным образом, эндостальных элементов кости. При неполном
контакте (сопоставление отломков) процесс консолидации принимает характер
9
вторичного заживления за счет эндо-периостального мазолеобразования.
Рассматривая восстановление кости как единый процесс, можно все же
условно выделить в морфологической картине пять фаз.
Первая фаза
– образование мезенхимальной ткани. Начинается
непосредственно после травмы. В области перелома кости из гематомы,
отечной жидкости и фибрина образуется своеобразный желеподобный
«первичный клей» (Русаков А.В., Виноградова П.П., Смольяников А.В.).
Вторая фаза – дифференциация клеточных элементов и образование
волокнистых структур. В процессе дифференциации мезенхимальной ткани в
остеогенную образуется соединительная, а возможно и хрящевая ткань,
характеризующаяся наличием коллагеновых волокон и клеточноволокнистых
тканей; на основе которых в дальнейшем откладывается костное вещество.
Третья фаза – выпадение остеоида. В коллагеновых волокнах
соединительно тканевой мозоли начинают возникать очаги оплотнения –
гомогенизация (по Leriche и Policard) с образованием сплошной массы
вследствие выпадения белка, на основе которого образуются примитивные
остеоидные балочки, сначала единичные, а затем виде густой сети.
Четвертая фаза – образование и обызвествление остеоидной мозоли.
Оссификация мозоли происходит в основном за счет кальция крови, куда он
поступает из всей костной системы, и частично непосредственно из соседних с
переломом участков кости.
Пятая фаза – перестройка мозоли с замещением незрелых костных
структур более зрелыми и адаптация к статико-динамическим условиям.
Костная мозоль перестраивается соответственно функциональным требованиям
– происходит рассасывание одних структур и создание и укрепление других.
Процесс аппозиции и резорбции происходит при участии остеобластов и
остеокластов. Перестройка окончательной мозоли продолжается месяцы и даже
годы, что зависит от адаптации отломков, величины щели и диастаза между
ними. А также их иммобилизации.
10
Клинически А.В.Каплан различает четыре стадии сращения кости после
травмы.
Первая стадия – первичное «спаяние» или «склеивание» отломков –
наступает в течение первых 3-10 дней. Отломки подвижны и легко смещаются,
первая клиническая стадия первичного «склеивания» соответствует первой и
началу второй фазы морфологического восстановления. Нежную зародышевую
ткань необходимо оберегать от травматизации.
Вторая стадия – сращение отломков мягкой мозолью наступает в течение
10-50 дней и более после травмы и соответствует концу второй и третьей фаз
морфологического восстановления.
Третья стадия – костное сращение отломков – наступает через 30-90 дней
после
травмы
и
соответствует
четвертой
морфологической
фазе
восстановления. Конец этой стадии определяется на основании клинических
признаков: отсутствие эластичности и безболезненность при приложении силы.
Рентгенологически в начале оссификация может быть еще не закончена. К
концу этого периода рентгенологически устанавливается сращение отломков,
что служит показателем для прекращения иммобилизации.
Четвертая стадия – функциональная перестройка кости соответствует
пятой фазе морфологического восстановления кости и может продолжатся до
года и более. Клинически и рентгенологически имеются признаки крепкого
сращения отломков зрелой костью. Примерно такая же схема стадии сращения
переломов дается У.Джонсоном (1972).
Факторы, влияющие на заживление переломов
Процесс восстановления кости зависит от целого ряда общих и местных
факторов. Среди общих факторов, влияющих на процесс восстановления кости
после перелома, нужно отметить:
1) возраст больного, его физическое и нервно-психическое состояние;
2) конституцию;
11
3) функцию эндокринной системы;
4) обмен веществ;
5) питание и др.
Местные причины:
1) тип перелома;
2) интерпозиция мягких тканей;
3) васкуляризация и жизнеспособность костных отломков;
4) двойные переломы диафиза;
5) недостаточная иммобилизация, ее нарушение и т.д.
В связи одной из задач в лечении переломов является нейтрализация этих
отрицательных сил. В настоящее время признано, что для сращения перелома
исключительное значение имеет не только плотное сближение и создание не
подвижности хорошо вправленных отломков, но и обязательно поддержание
состояние неподвижности до их полного сращения.
Исключительное влияние на сроки сращения при правильном положении
отломков, их неподвижности и отсутствии инфекции имеет васкуляризации и
жизнеспособность отломков.
Разрыв сосудов, отек и смещение отломков, возникающие при переломах,
нарушают нормальную циркуляцию крови и замедляют образование костной
мозоли. Но главным нарушением нормального процесса консолидации является
наличие смещение отломков и особенно механическое препятствие в виде
различного рода интерпозиции – залегания между отломками мягких тканей –
мышцы, фасции, надкостницы, а также мелкие отломков.
К не сращению перелома может привести и инфекция, возникшая в зоне
перелома при открытом или после оперативного вмешательства при закрытом
переломе.
Нарушение нормального процесса консолидации в результате различных
осложнений или неправильного лечения приводит к громадной потере времени
и необходимости применения иногда сложных оперативных методов.
12
Свежий перелом, неправильно сросшиеся, не сросшиеся переломы,
ложный сустав, дефект кости – все это разновидности первичного свежего
перелома.
При
этих
состояниях
отмечается
различное
проявление
регенеративного процесса – от активного до подавленного. Каждая из форм
требует особого вида лечения – консервативного или оперативного, причем
виды оперативных вмешательств всегда будут различны и нередко очень
сложны.
Больным с переломами без смещения отломков после точной диагностики
повреждения следует осуществить целесообразную фиксацию поврежденного
органа и провести последующее лечение (которое никогда не бывает сложным)
до консолидации перелома и полного выздоровления. Как непосредственный,
так и отдаленный анатомический и функциональный результаты у этой группы
больных почти всегда будут хорошими, если не наступает какого-либо
осложнения.
Лечение больных со смещенными переломами несравненно труднее и
требует от врача знания консервативного и оперативного методов лечения.
Следует отметить, что признание исключительности какого-либо метода –
как консервативного, так и оперативного – является ошибочным: оперативный
и консервативный методы дополняют друг друга, оба имеют свои показания и
противопоказания; только правильное применение их способствует улучшению
результатов лечения переломов и наоборот, слишком расширенное и
необоснованное применение того или другого метода без достаточного умения
и оснащения может только ухудшить исходы.
Преимущество оперативного лечения переломов заключается не в
предполагаемом ускорении сращения переломов, а прежде всего в том, что при
этом методе почти всегда возможно сопоставление и удержание отломков в
правильном положении до их костного сращения и, таким образом, можно
получить хорошие результаты лечения в тех случаях, когда консервативными
методами этого достичь не удается. Вместе с тем следует помнить и об
13
оперативном риске, а также о том, что несмотря на применение антибиотиков
проблема инфекции в послеоперационном периоде не снята.
Мозолеобразование: первичное и вторичное сращение
Итак, функция периостального и эндостального отделов костной мозоли
состоит в иммобилизации и функции костных отломков, а функция
интермедиарной мозоли в сращивании их.
Для правильного понимания процесса заживания и сращения перелома
необходимо дифференцировать физиологическое значение различных отделов
костной мозоли, что особенно важно учитывать при заживлении переломов в
разных условиях. Так, сращение костей в условиях устойчивого остеогенеза
существенно отличается от сращения при неполной иммобилизации отломков.
При устойчивом остеосинтезе периостальная мозоль практически не
образуется. По периостальной и эндостальной поверхности кости в области
перелома образуются небольшие костные разрастания. Но они возникают,
очевидно, как непосредственная реакция на травму и по своей малой мощности
не могут быть отнесены к костной мозоли в физиологическом значении. Само
сращение в условиях устойчивого остеосинтеза сразу происходит за счет
непосредственного костного спаяния отломков по линии перелома (первичное
сращение), т.е. сразу за счет интермедиарной мозоли. Биологический процесс
образования костной мозоли одинаково во всех ее отделах. Он заключается в
основном пролиферации клеток, а дифференцировка их в направлении
хрящевой
или
костной
ткани,
тогда
как
физиологическое
значение
периостального, эндостального, интермедиарного отделов мозоли неодинаково.
Таким образом, при устойчивом остеосинтезе, когда в любом виде
практически обеспечивает полную неподвижность отломков, необходимость в
периостальной и эндостальной мозоли отпадает, так как их функцию выполняет
фиксирующий аппарат, т.е. устройство, металлоконструкция, и она (костная
мозоль) здесь оказывается ненужной.
14
При лечение больного с переломом скелетным вытяжением, или
остеосинтезом, требующим дополнительного наложения гипсовой повязки,
периостальная костная мозоль остановиться необходимой, без нее не может
быть фиксация обездвижения отломков, столь необходимых условий для их
сращения.
Значение периостальной костной мозоли, как фиксатора, особенно ярко
выступает в случаях заживления перелома в условиях более или менее
значительного смещения отломков. Мозоль при этом достигает больших
размеров, давая повод к неправильному обозначению ее как избыточной
мозоли (вторичное сращение).
Стимуляция организма для сращения переломов
Ещё никому не удалось ускорить естественный процесс регенерации
костной ткани. «… на протяжении длительного времени предпринималось
немало попыток добиться стимуляции к костеобразовательного процесса. Для
этой цели было предложено множество различных методов и средств,
действующих как местно, так и на весь организм, в целом. Были предложены, в
том числе, разнообразные физиотерапевтические методы. Практические же
результаты всех этих попыток ускорить сращение переломов ничтожны …»
(Крупко И.Л., 1964).
Самое главное заключается в том, что, вероятно, этот естественный
процесс не только нельзя ускорить, но и не следует ускорять. Если можно было
бы его ускорить, то плодом этой убыстренной регенерации стали бы клетки –
уродцы, патологически
изменённая ткань, неполноценная, склонная к
необычным превращениям. Задача врача состоит в другом – не ускорять
естественные
физиологические
процессы
регенерации
(этого
нельзя
безнаказанно сделать!), а убрать с дороги воссоздания костей ткани, т.е.
патологические влияния, те препятствия, которые задерживают нормальное
образование костной мозоли.
Для этого необходимо:
15
а) создание оптимальных условий для сращения;
б) стимуляция остеогенеза.
Создание оптимальных условий репаративной генерации включает в себя
комплекс местных и общих мероприятий, направленных на сращение перелома.
Стимуляция остеогенеза – повышение функциональной способности
остеогенных клеток к дифференциации и пролиферации – один из важнейших
вопросов лечения переломов.
В современной жизни в клинической практике ускорение сращения
перелома решается, главным образом, путём создания оптимальных условий
репаративной регенерации кости.
Одним из создания оптимальных условий в местном аспекте – это точное
сопоставление и прочное удержание их в течение всего периода заживления.
Движения между отломками приводит к нарушению врастания сосудов и
нервов в регенерате. Следствием этого является гипоксия местная и сращение
будет идти вторичным. Появляется угроза длительного несращения и даже
образования ложного сустава.
Введение в пищу белков, жиров, углеводов, витаминов (С, В),
аминокислот, тирокальцитонина, и др.нормализуют сращение переломов.
Нарушения сращения переломов
Нарушение консолидации переломов в результате общих (возраст
больного),
сопутствующее
заболевание,
а
также
местных
факторов
(интерпозиции, линий перелома, характер перелома или открытый, или
закрытый,
оскольчатый
или
нет,
вклоченный
или
расколоченный,
кровоснабжения, фиксация и др.приводит к несращиванию. Если перелом не
срастается в удвоенном среднем сроке, необходимый для консолидации при
определенной локализации перелома, то перелом можно отнести к группе
несрастающихся. Однако возможность сращения даже при наличии ложного
сустава не исключается.
16
Замедленная консолидация переломов
Характеризуется небольшими патологоанатомическими изменениями. Они
проявляются в задержке образования мозоли и перестройки фиброзной мозоли
в костную.
При замедленной консолидации отмечается задержка в перестройке
фиброзной мозоли в костную. Через 5-7 мес. после перелома клинически
отмечается ненормальная подвижность в месте перелома, болезненность при
осевой нагрузке, покраснение кожных покровов в области перелома, причиной
которому чаще всего бывают нарушения иммобилизации, интерпозиция,
нарушения обмена веществ (диабет), сопутствующие заболевания.
При консервативном лечении переломов замедленной консолидации
необходимо продлить сроки фиксации (2-3 мес.и больше), что достигается
гипсовой повязкой, ортопедическими изделиями. Туннелизация по Беку,
молоточном по Турнеру, введение 10-20 мл аутокрови в область перелома,
физиолечение, анаболические гормоны – неробол, ретаболил и др., а также
электростимуляция слабыми токами.
Кроме этого, оперативный внеочаговый дистракционно-компрессионный
остеосинтез,
костная
алло-
и
аутопластика,
операция
скользящим
трансплантатом по Хахутову.
Ложные суставы
При нормальном обмене веществ организм не может испытывать
недостатки в минеральных солях, необходимых для строительства костной
мозоли. В здоровом организме эти минеральные вещества всегда имеются в
достаточном количестве. Поэтому наиболее частой причиной замедленной
консолидации и ложных суставов является патология органического матрикса
(белки) костной ткани, что ведёт к нарушениям скорости и качества
кристализации жидких минеральных солей.
Ложные суставы встречаются на голени, предплечье, бедре, плече и др.
17
участках костей скелета. Известно множество классификации этих состояний.
В литературе приводится свыше 40 таких классификации. Мы вам приводим
наиболее простую классификацию, состоящую из 4 групп:
1. Замедленная консолидация.
2. Фиброзный псевдоартроз без потери костного вещества.
3. Фиброзно-синовиальный
псевдоартроз
(истинный
ложный
сустав).
4. Псевдоартроз с потерей костного вещества.
В основе приведенной классификации лежит возможность перехода
одного состояния в др.
Фиброзный
псевдоартроз без потери
костного
вещества
является
промежуточный стадией первой и третьей групп.
Расстояние отломков до 1 см и заполнено плотной склерозированной
фиброзной тканью, без явлений оссификации (причина – недостаточная
иммобилизация по времени, качеству, эндокринные заболевания, инфекция,
интерпозиция и др.). В концах кости остеофиты. Патологоанатомические –
костная пластинка закрыта костномозговой полостью.
3.
Фиброзно-синовиальный
псевдоартроз
встречается
редко
и
им
свойственно образование нового «сустава» с признаками:
а) концы костных отломков закрыты;
б) концы костных отломков закрыты костью и хрящом, которые играют
роль сустава;
в) оба костных отломка как муфтой, охватываются мембраной из
соединительной ткани – она играет роль суставной сумки;
г) между отломками внутри суставной сумки появляется подобие
синовиальной жидкости.
4. Псевдоартроз с потерей костной ткани образуется при огнестрельных
ранениях, открытых переломах – «болтающийся ложный сустав».
Лечение псевдоартроза только оперативное.