занятие № 14 патофизиология почечной недостаточности

1
ЗАНЯТИЕ № 14 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Под недостаточностью почек подразумевают такое изменение функций почек,
которое вызывает нарушение гомеостаза.
Каждая из форм (ОПН и ХПН) делится на тубулярную и тотальную (сочетанное
нарушение функций клубочков и канальцев).
Показатель, определяющий характер нарушений почечных функций – степень
уменьшения массы действующих нефронов (МДН), проявляющееся нарушением:
 Клубочовой фильтрации,
 Проксимальной реабсорбциии глюкозы,
 Канальциевого транспорта натрия,
 Осмотического концентрирования и разведения мочи и др.
Этиология и патогенез и стадии ОПН
ОПН – характеризуется остро возникшим нарушением постоянста внутренней среды
организма из-за значительного и быстрого снижения скорости клубочковой
фильтрации (в норме – 120 мл/мин, олиго - и анурии – 1-10 мл/мин).
Этиология
Преренальные факторы

Кровопотеря

Ожоги

Неукротимая рвота

Понос

Прием диуретиков,
т.е резкое уменьшение объема
внутрисосудистой и внеклеточной
жидкости.
•Сосудистые формы шока
(септический и анафилактический),
т.е увеличение емкости сосудистого
русла с АД↓.
•ОСН (инфаркт миокарда)
•ХСН
Ренальные факторы




Местные нарушения
кровообращения в почках
(тромбоз, эмболия, ДВС).
Острые заболевания почек
(острый инерстициальный
нефрит, гломерулонефрит,
васкулит).
Нефротоксины.
Повреждающее действие
гемоглобина и миоглобина
(гемолиз и рабдомиолиз).
Постренальные факторы

Обструкция мочеточника.
• Задержка выделения мочи
Патогенез
Основным механизмом развития ОПН является временная ишемия почек
(гиповолемия, спазм афферентных артериол, ДВС или непосредственное поражение почек). Следствием
этого является:
1. Снижение фильтрационного давления.
2. Снижение клубочковой фильтрации.
3. Выключение определенного количества нефронов.
Кратковременная ишемия – обратимое состояние (функциональная фаза ОПН), долговременная ишемия
вызывает необратимые изменения паренхимы (структурная фаза ОПН).
Если действуют нефротоксины, то вместе с нарушением кортикального кровотока повреждаются
клубочки и канальца. При этом уменьшается скорость клубочковой фильтрации вторично:
 обструкция просвета некротическими массами,
 утечка фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций.
Высокое давление в капсуле Шумлянского – Боумена ведет к падению эффективного фильтрационного
давления.
Если повреждаются клетки проксимальных канальцев, то нарушается реабсорбция Na+, его концентрация
увеличивается в дистальных канальцах, этот сигнал активирует ренин-ангиотензиновая система, далее
следует спазм афферентных артериол, затем уменьшается кровоток и скорость клубочковой фильтрации.
Если причиной являются обструкции мочевыводящих путей, то причиной уменьшения скорости
клубочковой фильтрации является повышение давления в капсуле Шумлянского – Боумена (ранние сроки
ОПН - до12часов). Позже снижается интенсивность почечного кровотока (действие ангиотензина и
тромбоксана).
2
Стадии ОПН
В клиническом течении ОПН выделяют четыре стадии:
1. Начальная
2. Олигоанурия
3. Полиурия
4. Выздоровление
Олигоанурия – это резкое снижение диуреза, вплоть до анурии; гиперазотемия;
нарушение водно-электролитного гомеостаза и КШР.
Проявления: отек мозга, отек легких; экстрасистолия, брадикардия, блокады, гипотензия
с переходом в гипертензию; дыхание Куссмауля (ацидоз); со стороны нервной системы –
головная боль, рвота, арефлексия, нарушение сознания; прогрессирующая анемия.
Исход: либо гибель организма, либо восстановление диуреза и полиурия восстановление
процессов в нефронах и увеличение МДН).
ХПН – хроническая почечная недостаточность.
Причины: прогрессирующие заболевания почек воспалительной, сосудистой, и
метаболической природы.
Патогенез: снижение МДН до50-30% - начальная стадия. Диурез сохранен, несколько
усилен (резкое ограничение реабсорбции воды в дистальной части канальцев нефронов –
гипо – и изостенурия).
МДН ↓ до 30-10% и снижение клубочковой фильтрации ниже 20%, дальнейшее снижение
этих показателей ведет к уремии, выраженная форма почечной недостаточности.
Патогенез уремии
Снижение, прекращение диуреза + нарушение инкреторной функции почек
Вовлечение в процесс выделения
конечных продуктов обмена
органов и тканей.
Поражение органов и тканей:
Уремические формы стоматита,
Гастрита, энтерита, колита,
перикардита, миокардита,
ларингита, трахеита,
пневмонии (м.б.отек легких).
Накопление в организме конечных
продуктов обмена.
Интоксикация организма.
Системные и регионарные
растройства
гемодинамики.
Нарушение гемопоэза.
Уремическая кома –финал ХПН, номожен былть и при ОПН.
Содержание в крови мочевины выше 30 ммоль/л.
Креатинина – выше 1000 ммоль/л.
Натрия – выше 150ммоль/л, осмолярность плазмы выше 330мосм/л.
Осмолярность мочи ниже 500моосм/л.
Клубочковая фильтрация ниже 10мл/мин.
3








Патогенетические факторы уремической комы:
Гиперазотемия (накопление в крови мочевины, мочевой кислоты, креатитинина!
– это критерий тяжести.
Накопление в крови токсинов: продуктов гниения белка – фенола, индола, скатола
крезола; ароматических оксикислот – фенилуксусной, оксифенилмолочной;
пуринов – гуанидина…
Появление в крови токсичного карбаминовокислого аммония (образуется в
кишечнике из мочевины пол воздейстием уреаз).
Нарушнение мозгового кровообращения.
Гипергидратация головного мозга.
Гипоксия головного мозга
Ионный
дисбаланс
(гипонатриемия,
гиперкалиемия,
гипокальциемия,
гипермагниемия!
Ацидоз.
Проявления почечной патологии
Изменения диуреза.
Полиурия - мочи более 2000 - 2500 мл в сутки.
Причины: увеличение клубочковой фильтрации или уменьшение канальциевой
реабсорбции.
Олигурия - мочи менее 500 – 300 мл в сутки.
Причины:уменьшение фильтрации и или увеличение реабсорбции.
Анурия – прекращение поступления мочи в мочевой пузырь.
Причина: значительное снижение фильтрации + увеличение реабсорбции.
Плотность и состав мочи:
Гиперстенурия – увеличение плотности мочи выше нормы (1029 -1030 удельный вес),
связано с увеличением реабсорбции.
Гипостенурия – уменьшение плотности мочи (менее 1009 уд. вес), связано с нарушением
концентрационной функции почек.
Изостенурия – мало меняющаяся относительная плотность мочи в течение суток
(уменьшение эффективности канальциевой реабсорбции и снижение концентрационной
способности почек).
Колебания (за пределы нормы) глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений.
Появление компонентов, в норме не встречающихся.
Проба по Зимницкому.
Т.к почки являются одним из главных секреторных органов, то несут регуляторные
функции по отношению к водному и солевому обмену. Но для восполнения такой работы почки
должны быстро приспосабливаться ко всяким переменам в составе крови, а такой способностью
обладают только здоровые почки. Прием пищи отражается на составе крови, поэтому даже прием
воды отражается на составе мочи и должен резко меняться в течение дня.
Зимницкий предложил способ, который больного не обременяет. Обычная диета, моча
собирается отдельными порциями, каждые 3 часа в течение суток, не исключая ночи. Определяют
количество мочи, уд. вес, количество натрия и.т.д. Желательно определить и мочевину. Чем
разнообразнее данные, тем больше приспособляемость почек, чем работа хуже и поражение
тяжелее, тем данные монотоннее.
Суммируют количество всей мочи (в норме это 2/3 – 3/4 выпитого). Если почки больны, то
за день они не успевают выполнить всю работу, и часть её совершается ночью (никтурия – если
ночной диурез превосходит дневной).Но не забывайте и об экстраренальных факторах при этом.
Недостаток метода: отсутствие учета пищи и питья. Нужна разнообразная диета в момент
исследования, чтобы отдельные порции мочи отличались.
Перед пробой больного лучше уложить в постель на 3 дня – режим, жидкость около
2000мл в сутки, соли 8-12 г в сутки, в день пробы перевести на стандартную диету.