Патология органа зрения при поражении ЦНС.

АО «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА»
КУРС ГЛАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
ЛЕКЦИЯ
Тема № 1: Патология органа зрения при поражении ЦНС.
Количество часов-2
Курс 5
Специальность 051301- «общая медицина»
Автор: к.м.н К.В Манабаев
Астана, 2011
Тема: Патология органа зрения при поражении ЦНС.
Цель: Формирование у студентов теоретических основ изменения органа
зрения при поражениях центральной нервной системы.
Тезисы лекции.
Нейроофтальмологические симптомы часто возникают при заболеваниях
сосудов roловноro мозга. При ишемических состояниях roловного мозга
повреждаются зрительная и глазодвигательная системы, которые проходят
через полушария, глубокие подкорковые структуры, ствол мозга и мозжечок.
Для определения локализации зоны инфаркта в мозге используются характер
дефектов в поле зрения и нарушения движения глаз.
Симптомы глазной ишемии возникают при окклюзии внутренней сонной
артерии и ветвей глазной apтepии. Система глазной артерии поражается
часто, так как это первая супраклиноидная ветвь внутренней сонной артерии
для поддержания метаболических требований сетчатки и хориоидеи
необходимо сохранение в ней высокого уровня кровотока.
При прохождении эмболов в глазной кровоток может возникнуть
амаврозис фугакс - внезапная потеря зрения с последующим его
восстановлением (транзиторная ишемия сетчатки и хориоидеи) или
происходит стойкая потеря зрения. Если достаточное количество крови
может обойти эмбол, то инфаркт сетчатки не развивается.
В сетчатке встречаются холестериновые эмболы, чаще исходящие из
атеросклеротической каротидной артерии, кальцинированные эмболы,
обычно исходящие из аортальных или митральных клапанов, и
тромбоцитарные фибриновые эмболы. Последние редко закрывают артерию
и приводят к инфаркту сетчатки. Они мягкие, принимают форму сосуда и
проходят через ретинальную циркуляцию за несколько минут. Эти эмболы
вызывают эпизоды транзиторноro амаврозис фугакс. Транзиторная
микроэмболизация. в ретинальных артериях встречается у больных,
перенесших кардиопульмональное шунтирование и другие операции на
сердце.
Среди неэмболических причин транзиторной монокулярной потери зрения
следует назвать спазм сосудов при мигрени, гипоперфузию глаз при стенозе
внутренней сонной артерии.
При длительной ишемии сетчатки или хориоидеи происходит стойкая
потеря зрения или понижение ero в одном глазу. Возникновению окклюзии
центральной артерии сетчатки или ее ветвей способствуют
гипертоническая болезнь, сахарный диабет, артериосклероз. Это одна из
самых тяжелых форм глазной патологии, что обусловлено ее быстрым
началом и необратимой потерей зрения. Пик заболевания приходится на 7-ю
декаду жизни. Причиной ero могут быть эмболы из сердца и каротидной
артерии, локальное поражение сосудистой стенки при воспалении, низкое
перфузионное давление при резком падении артериального давления (при
инфаркте миокарда, массивной кровопотере или даже от горячей ванны). На
глазном дне виден диффузный отек внутренних слоев сетчатки. Этот отек
вызывает гибель нервных волокон, из которых формируется зрительный
нерв. Развивается атрофия зрительного нерва.
Клиническое течение окклюзии вен сетчатки менее драматично. Обычно
есть период неполной окклюзии с периодическим снижением зрения.
Окклюзия центральной вены сетчатки встречается у 15% больных, у
остальных окклюзируются ее ветви. При офтальмоскопии видны
расширенные извитые вены и множественные кровоизлияния по всему
глазному дну. Если ишемические фокусы в сетчатке - ватоподобные
экссудаты - сохраняются длительно, развиваются неоваскуляризация и ее
осложнения: вторичная глаукома или гемофтальм. Если лечение тромбоза
ветвей центральной вены сетчатки начато своевременно, можно
рассчитывать на относительно неплохой функциональный результат. У
больного может сохраниться зрение, равное нескольким десятым. Через 3-4
месяцев после окклюзии проводится лазерная коагуляция сетчатки.
Потеря зрения от ишемии зрительного нерва происходит при передней или
задней ишемической оптической нейропатии, связанной с нарушением
кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Возникновению
данного заболевания способствуют гипертоническая болезнь, атеросклероз
сосудов, системная гипотензия, сахарный диабет и др.
При опухолях мозга появляются изменения в поле зрения, нарушения
функций глазодвигательных нервов, зрительные расстройства, на глазном
дне видны застойные диски зрительных нервов.
Для различной локализации опухолей характерно определенное сочетание
вышеперечисленных симптомов.
При рассеянном склерозе демиелинизация зрительного нерва приводит к
снижению зрения и изменениям в поле зрения. Все воспалительные
заболевания центральной нервной системы могут сопровождаться невритами
зрительного нерва, парезами и параличами глазодвигательных нервов.
Иллюстрированный материал: слайды,плакаты,муляжи,
манекены.
Основная
Кәз аурулары Алматы, 1997.
2.Под ред.Бочкаревой А.А.Учебник глазных заболеваний. М.,
Медицина,1989, изд.3-е.
3.Ковалевский Е.И.Глазные болезни для педиатрического факультета мед.
Институтов. 2 изд.перераб. и доп.1980.
4.Глазные болезни (учебник). Под ред.Ерошевского Т.И. и Бочкаревой
А.А. М., Медицина, 1983. Изд. 2 перераб. и доп.
Дополнительная.
Изменения глазного дна при некоторых общих заболеваниях
(гипертоничечская болезнь, симптоматическая почечная артериальная
гипертония, атеросклероз, сахарный диабет):
Методическая разработка.-Целиноград, 1988.
Ковалевский Е.И. «Глазные болезни» Атлас. Руководство
к практическим занятиям. Учебник.М.,Медицина.1985.
3.Меркулов И.И. Клиническая офтальмология. Книга 1. Харьков,1966.
4.Офтальмология . Учебник под.ред. Е.И. Сидоренко. Учебник для
ВУЗов.Москва.ГЭОТАР-Медиа.2005г.-408с.:ил. 2 изд.испр.
Рубан Э.Д.Глазные болезни: Учебник. Изд-е ,перераб. и доп.-Ростов н\Д:
Феникс,2005.-416с.
Контрольные вопросы
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА
КУРС ГЛАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
ЛЕКЦИИ
Тема № 3: Патология органа зрения при врожденных нарушениях обмена.
Количество часов-2
Курс 5
Специальность 051301- «общая медицина»
Автор: к.м.н К.В Манабаев
Астана, 2011
Тема: Патология органа зрения при врожденных нарушениях обмена.
Цель: Формирование у студентов теоретических основ изменения органа
зрения при врожденных нарушениях обмена.
Тезисы лекции.
Патологические состояния, возникающие в случае дефицита тех или иных
витаминов в организме, называют витаминной недостаточностью, гипо- или
гиповитаминозом. Причины таких состояний порой связаны не только с
низким содержанием витаминов в пище, несбалансированным питанием, но и
могут быть связаны с нарушением их всасывания в желудочно-кишечном
тракте и усвоения. Авитаминозы имеют место быть при онкологических
заболеваниях, эндокринных нарушениях, острых и хронических
заболеваниях печени. Особую значимость приобретают витамины в периоды
усиленного роста. Ретинол, рибофлавин, тиамин, пиридоксин, кобаламины,
аскорбиновая кислота, кальциферолы, участвуя во многих жизненно важных
биохимических реакциях организма, повышают общую реактивную
способность ребенка и сопротивляемость его инфекционным заболеваниям.
Изменения кожи в виде сухости и шероховатости («жабья кожа», симптом
«рыбьей чешуи»), поражение слизистых оболочек дыхательных путей,
пищеварительного тракта, мочевых путей, желчевыводящей системы,
утолщение костей могут обусловлены дефицитом витамина А в организме.
Со стороны органа зрения возникает ксероз (сухость) конъюнктивы,
развивается синдром «сухого глаза», в дальнейшем поражение роговицы в
виде белых пятен с легко отслаивающимся над ним эпителием; как следствие
ткани разплавляются и возникает распад с отторжением роговичной ткани
(кератомаляция). Такое тяжелое осложнение авитаминоза требует
экстренного хирургического лечения. При гипо- и авитаминозе существенно
страдает сумеречное зрение, нарушается ориентация пациентов в
пространстве с затруднением их передвижения в темноте в результате
повреждения нейронов сетчатки.
При гипо- и авитаминозе В1 в детском возрасте возникают отеки, спазмы
и судороги конечностей, у детей более старшего возраста болезнь проявляет
себя повышенной утомляемостью, плохим сном, вялостью, болезненностью
по ходу нервов, потерей чувствительности и нарушением сухожильных
рефлексов со снижением тонуса мышц. Характерны симптомы болтающейся
головы, птоз, большой живот. Наряду с этим, нарушается координация,
возникают покалывание и «жжение» в ладонях и стопах. Люди с
гиповитаминозом В1 худые, астеничные, и бледные из-за сопутствующей
анемии. На дефицит витамина В1 указывает наличие помутнения роговицы в
центральных отделах роговицы (дисковидный кератит), распад роговичной
ткани чаще возникает при присоединении герпетической инфекции. Течение
патологического процесса медленное и иногда сопровождается поражением
сосудистой оболочки (увеитом) и зрительного нерва (ретробульбарным
невритом). При полиневрите нарушается функция глазодвигательных мышц
глаза.
Витамин В2 принимает участие в сложном процессе тканевого дыхания и в
синтезе белков и является важным составным звеном жизнедеятельности
нейронов центральной нервной системы. Первыми признаками заболевания
являются депрессии, ипохондрия и истерия. Затем возникают стоматит и
воспаление языка, появляются заеды в углах рта и трещины кожи за ушами,
губы становятся синего оттенка и «исчерченностью». Пациенты страдают
диареей, анемией и гипотрофией. У детей наблюдается задержка роста и
развития. Среди глазных симптомов отмечают шелушение кожи век и лица,
воспаление век и конъюнктивы со светобоязнью и слезотечением. В роговице
появляются новообразованные патологические сосуды, дистрофия эпителия
и глубжележащих слоев роговицы, вплоть до язвы с последующим
формированием ее помутнения. Возможно двустороннее развитие катаракты.
При тяжелом голодании возможно развитие застойных ДЗН с нарушением
зрения. Дефицит фолиевой кислоты и рибофлавина приводит к развитию
синдрома «сухого глаза».
При гипо- и авитаминозе В3 (РР) происходит нарушение практически всех
метаболических процессов и развивается пеллагра с характерным для нее
дерматитом, диареей, деменцией (слабоумием). Имеет место быть потеря
аппетита, апатия и прогрессирующая слабость с торможением процессов
памяти и мышления. Пациенты жалуются на головную боль, рвоту, понос,
сухость во рту, болезненность языка, на котором при осмотре можно видеть
увеличенные сосочки, трещины и отпечатки зубов. Кода становится сухой и
неравномерно пигментированной. Возникает тяжелый глубокий кератит с
изъязвлением и формированием в дальнейшем бельма. В редких случаях
могут иметь место слуховые, зрительные и обонятельные галлюцинации.
Постепенно зрение снижается в связи с нарушением трофики зрительного
нерва, развивается двусторонний хронический ретробульбарный неврит.
Дефицит витамина С приводит к нарушению образования коллагена,
нуклеиновых кислот, иммуноглобулинов, интерферона, снижению
всасывания железа в кишечнике и обмена веществ, в частности углеводного.
Развивается цинга с характерными симптомами: сердцебиение, одышка,
воспалительные изменение десен (гингивит), кровоизлияния на коже и
слизистых, примесь крови в моче (гематурия). Характерные изменения
глазного яблока в виде кровоизлияний в конъюнктиву, сетчатку. При
внутричерепных кровоизлияниях, когда дефицит аскорбиновой кислоты
критичное для организма, развиваются застойные диски зрительного нерва со
снижением зрения, порезы глазодвигательных мышц, нейропаралитический
кератит.
При недостатке солнечных и ультрафиолетовых лучей особенно в детском
организме резко снижается синтез витамина D в коже. Развивается
нарушение фосфорно-кальциевого обмена, изменение состава водянистой
влаги в глазу и повышение проницаемости капсулы хрусталика с развитием
катаракты. У таком болезненном состоянии часто наблюдается выстояние
глазного яблока (экзофтальм), слезотечение, блефароспазм, светобоязнь.
Характерно искривление костей конечностей, деформация грудной клетки и
позвоночника.
В результате заболеваний печени и желчного пузыря, также при
длительном назначении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов
нарушается синтез витамина к кишечной флорой. Нарушение
свертываемости крови вследствие низкого содержания белка в крови
появляются кровоизлияния в переднюю камеру глаза и сетчатку. Диагноз
подтверждается снижением способности крови к свертыванию.
Таким образом, многие патологические состояния с вышеописанными
признаками часто указывают на их системный характер, обусловленный
витаминной недостаточностью и, наряду с офтальмологическим лечением,
требует обязательной соответствующей коррекции у терапевта.
Иллюстрированный материал: слайды,плакаты,муляжи,
манекены.
Основная
1.Кәз аурулары Алматы, 1997.
2.Под ред.Бочкаревой А.А.Учебник глазных заболеваний. М.,
Медицина,1989, изд.3-е.
3.Ковалевский Е.И.Глазные болезни для педиатрического факультета мед.
Институтов. 2 изд.перераб. и доп.1980.
4.Глазные болезни (учебник). Под ред.Ерошевского Т.И. и Бочкаревой
А.А. М., Медицина, 1983. Изд. 2 перераб. и доп.
Дополнительная.
1.Изменения глазного дна при некоторых общих заболеваниях
(гипертоничечская болезнь, симптоматическая почечная артериальная
гипертония, атеросклероз, сахарный диабет):
Методическая разработка.-Целиноград, 1988.
2.Ковалевский Е.И. «Глазные болезни» Атлас. Руководство
к практическим занятиям. Учебник.М.,Медицина.1985.
3.Меркулов И.И. Клиническая офтальмология. Книга 1. Харьков,1966.
4.Офтальмология . Учебник под.ред. Е.И. Сидоренко. Учебник для
ВУЗов.Москва.ГЭОТАР-Медиа.2005г.-408с.:ил. 2 изд.испр.
Рубан Э.Д.Глазные болезни: Учебник. Изд-е ,перераб. и доп.-Ростов н\Д:
Феникс,2005.-416с.
Контрольные вопросы
1.Какие изменения происходят со стороны органа зрения при недостатке
витамина А ?
2. Какие изменения происходят со стороны органа зрения при недостатке
витамина В 1 ?
3. Какие изменения происходят со стороны органа зрения при недостатке
витамина В 2 ?
4. Какие изменения происходят со стороны органа зрения при недостатке
витамина В 3 ?
5. Какие изменения происходят со стороны органа зрения при недостатке
витамина С ?
6. . Какие изменения происходят со стороны органа зрения при недостатке
витамина D ?
7. Недостаток какого витамина вызывает ксероз коньюнктивы?
8.Источником витамина D является?
я