Особенности секреции и циркуляции ликвора у глубоко

Особенности секреции и циркуляции ликвора у глубоко недоношенных детей.
*Песин Я. М
*КГМИПиПК, Патологоанатомическое бюро Кыргызской Республики.
Бишкек,2005
В настоящее время возникла острая необходимость создания научно
обоснованной методологии реабилитации младенцев с низкой массой тела с
целью снижения ранних и отдаленных последствий, риска инвалидизации,
избежания ятрогении. Рождение глубоко недоношенных детей, обусловлено
сочетанием нескольких факторов риска. Однако в 8,8% случаев причины
недоношенности остаются невыясненными (Божков Л. К., 1983).
Срок внутриутробной жизни у глубоко недоношенных детей составляет
24 - 26 недель. Перинатальный период, в который в центральной нервной
системе ребенка идут сложные процессы созревания и дифференцировки
начинается с 28-ой недели беременности и заканчивается первой неделей после
родов (Халецкая О. В., Трошин В. М., 1995). Из этого следует, что все процессы
созревания и дифференцировки структур головного мозга у глубоко
недоношенных детей протекают не в естественных условиях, что значительно
повышает риск развития у них перинатальной патологии.
Независимо от условий, в которых происходят процессы созревания и
дифференцировки мозговой ткани, ей, как и любой другой ткани организма
необходимо избавляться от продуктов своего метаболизма.
Научные изыскания, проведенные на здоровых лабораторных животных,
на доношенных новорожденных, умерших в первые часы-дни после рождения и
на трупах взрослых людей было показано, что жидкость из подпаутинного
пространства мозга транспортируется в венозную систему и в регионарные для
центральной нервной системы лимфатические узлы носоглотки, шейной и
параветебральной областей. При этом адекватное отведение продуктов
метаболизма нейронов
возможно
только
цереброспинальной жидкости, в которой
при достаточном количестве
протекают обменные процессы
между кровью и нейронами и в которую клетка выделяет продукты своей
1
жизнедеятельности.
И
с
этих
позиций
цереброспинальная
жидкость
рассматривается, как жидкость, несущая в себе трофическую функцию
(Иванов Г. Ф., 1935; Бородин Ю. И, Песин Я. М, Габитов В. Х., 1995 -2005).
Поставленная сегодня перед медиками и социологами задача изыскать
возможности реабилитации глубоко недоношенных детей, требует ответа на
вопрос, существуют ли у этой категории
новорожденных какие - либо
особенности секреции, циркуляции и оттока жидкости мозга.
Макроскопическое изучение черепа и головного мозга показало, что у
глубоко недоношенных детей размер мозговой части черепа значительно
увеличен, тогда как лицевая часть черепа выглядит малой и имеет треугольную
форму. Большой, малый и боковой роднички открыты. На коже головы хорошо
развитая венозная сеть.
Мозг маловесных младенцев отечен, студневидной консистенции,
рисунок извилин не выражен, белое
и серое вещество дифференцируются
плохо. Проведенные нами исследования показали, что у 28% маловесных детей
сосудистые сплетения отсутствуют.
Средняя
продолжительность
сформированными
сосудистыми
жизни
детей,
родившихся
сплетениями, составила
2,2±0,1
со
суток.
Средняя продолжительность жизни глубоко недоношенных новорожденных, у
которых сосудистые сплетения в желудочках мозга отсутствовали, не
превышала 75±9,9 минут.
Причиной смерти глубоко недоношенных детей, родившихся со
сформированными сосудистыми сплетениями, были внутриутробные инфекции
- вирусные и бактериальные бронхопневмонии, ОРВИ, различные врожденные
пороки развития. У детей родившихся без сосудистых сплетений основной
причиной смерти были асфиксия или внутри желудочковые кровоизлияния.
У детей, родившихся со сформированными сосудистыми сплетениями,
сосуды сплетений полнокровные, тесно прилежали друг к другу и были
отделены слоями эндотелиальных клеток. Базальные мембраны сосудов
2
сосудистых сплетений просматривались четко. Эндотелиальные клетки
ориентированы по ходу сосудов.
Микроскопическая картина головного мозга и его оболочек мозга у
маловесных
детей,
родившихся
со
сформированными
сосудистыми
сплетениями, была отличной от данных микроскопического исследования
головного мозга у маловесных детей, родившихся не со сформированными
сосудистыми сплетениями.
Цитоархитектоника
сформированными
слоев
коры
сосудистыми
мозга
у
сплетениями
детей,
родившихся
сохранена.
со
Выражена
вертикальная ориентация нейронов на фоне количественного их увеличения.
Ядра
нейронов
крупные,
округлые,
гиперхромные
с
равномерно
распределенным хроматином. Размер нейронов составил 103,1*10-7±0,6*10-7
мм2. Площадь перицеллюлярного пространства – 6,9*10-7±1,0*10-7 мм2 .
Адвентициальная оболочка сосудов микроциркуляторного русла у этих
детей
выглядела
плотной,
ядра
эндотелиальных
клеток
четко
дифференцировались. Базальные мембраны четкие. Эластические мембраны
изогнуты.
Выраженное
полнокровие
сосудов.
Размер
сосудов
микроциркуляторного русла у глубоко недоношенных детей, родившихся с
сосудистыми сплетениями, составил 2,014*10-6±1,52*10-7мм2.
При такой гистологической картине срезов головного мозга, размер
тканевых щелей был равен 68,6*10-6±0,52*10-7 мм2, количество щелей от 4 до 8
в поле зрения. Волокна твердой мозговой оболочки тесно прилежали друг к
другу, в оболочке просматривались полнокровные капилляры.
У новорожденных, родившихся без сосудистых сплетений, нейроны были
недостаточно
дифференцированы,
значительном
расстоянии
друг
малочисленные,
от
друга,
ядра
располагались
крупные,
на
округлые,
гиперхромные, с равномерным распределением хроматина. Ядрышки не
визуализировались. Цитоархитектоника слоев коры головного мозга выражена
не достаточно. Размеры нейронов колебались в пределах 18,6*10-7±0,52*10-7
мм2. Размер перицеллюлярных пространств 40,9*10-7 ±0,7*10-7 мм2.
3
Уменьшение размеров нейронов и перицеллюлярных пространств в веществе
головного
мозга
сопровождалось
значительным
увеличением
размера
поперечного сечения сосудов микроциркуляторного русла, стазом крови в них,
периваскулярным отеком, диапедезными кровоизлияниями. Размер сосудов
микроциркулятирноо русла 8,002*10-6 ±1,13*10-7 мм2.
Размер тканевых щелей твердой мозговой оболочки у глубоко
недоношенных детей, на вскрытии у которых сосудистые сплетения в
желудочках головного мозга не были обнаружены, составил 2,1*10-6 ±0,38х10-7
мм2. Плотная соединительная ткань, являющаяся гистологической основой
тканевых щелей, выглядела разволокненной, в толще ткани визуализировались
кальцинаты.
Основная
масса
тканевых
щелей
выглядела
сдавленной,
просматривалась с трудом, другие были резко расширены. Количество
тканевых щелей 2 - 4 в поле зрения.
Наряду
с
проведенным
сравнительным
анализом
особенностей
цитоархитектонического устройства коры головного мозга, твердой мозговой
оболочки и сосудов микроциркуляторного русла мы у каждой группы глубоко
недоношенных детей определили количество жидкости содержащейся в
мозговой ткани. После высушивания ткани головного мозга в течение часа при
температуре 1500 Цельсия, мозг маловесных детей, развившийся без
сосудистого
сплетения,
потерял
40,2%,
мозг
детей,
родившихся
со
сформированным сосудистым сплетением, потерял 34% жидкости.
В связи с этим возник вопрос, почему в мозге не имеющего секреторного
аппарата, обеспечивающего его жидкостью количество тканевой жидкости
больше?
Известны экспериментальные исследования,
показавшие, что при
удалении у лабораторных животных сосудистых сплетений жидкость в мозг
поступает из кровеносного русла через открытые межэндотелиальные контакты
гематоэнцефалического барьера. Основной причиной развития отека мозга у
живых
больных
также
является
транскапиллярная
фильтрация
воды.
(Шамбуров Д. А., 1954; Фридман А. П., 1957; Мчедлишвили Г.И.,
4
Николайшвили Л. С., и др., 1978; Иткис М. Л. Ганнушкина И. В., Шафранова В.
П., и др., 1980).
У глубоко недоношенных детей и взрослых больных транскапилярная
фильтрация жидкость в мозг развивается при стазе крови в сосудах мозга,
нарушенной функциональной активности сосудистых сплетений и при
уменьшенных
размерах
тканевых
щелей
твердой
мозговой
оболочки
(прелимфатические пути), через которые жидкость из мозга транспортируется в
лимфатическое русло. Исходя, из этого с большей степенью достоверности
можно говорить: - у плода с не сформированными сосудистыми сплетениями
функциональная
недостаточность
лимфодренажного
механизма
мозга,
формируется в период внутриутробной жизни, и такие дети уже рождаются
клинической картиной отека головного мозга.
У глубоко недоношенных детей, родившихся со сформированными
сосудистыми сплетениями отека головного мозга нет.
5