Глаукома

ГЛАУКОМНАЯ ОПТИЧЕСКАЯ
НЕЙРОПАТИЯ
Методические рекомендации для студентов
иностранцев
Министерство здравоохранения Украины
Харьковский национальный медицинский
университет
ГЛАУКОМНАЯ ОПТИЧЕСКАЯ
НЕЙРОПАТИЯ
Методические рекомендации для студентов
иностранцев
Утверждено
ученым советом ХНМУ
Протокол №.
Харьков ХНМУ 2013
2
Глаукомная оптическая нейропатия. Метод. указ. для судентов
иностранцев / Сост. П.А.Бездетко, С.Ф.Зубарев, Н.В.Панченко,
И.Г.Дурас, А.Ю.Савельева, Е.П.Мужичук, А.В.Яворский,
Я.В.Добрица, О.В.Заволока , Е.Н.Ильина, Д.М.Мирошник,
А.В.Пахомова, О.А.Тарануха. - Харьков: ХНМУ, 2013.- 32.
Составители:
П.А.Бездетко
С.Ф.Зубарев
Н.В.Панченко
И.Г.Дурас
Е.П.Мужичук
А.Ю.Савельева
А.В.Яворский
Я.В.Добрица
О.В.Заволока
Е.Н.Ильина
Д.М.Мирошник
А.В.Пахомова
О.А.Тарануха
3
Глаукома – греческий термин, в русском переводе обозначает
«зеленый». Так древние греки называли все глазные болезни,
ведущие к слепоте.
В настоящее время понятие «глаукома» объединяет большую
группу заболеваний с общими клиническими симптомами –
глаукомным синдромом, который состоит из постоянного или
периодического повышения внутриглазного давления и оптической
нейропатии: атрофии зрительного нерва с экскавацией,
специфических изменений зрительных функций и особенно поля
зрения.
Все органы и каждая клетка живого организма имеют
определенный тонус, т.е. некоторый уровень внутреннего давления,
которое является одним из основных признаков жизни.
Внутриглазное давление в этом отношении не является
исключением. Оно выполняет несколько физиологических функций:
расправляет все глазные оболочки, придает правильную
сферическую форму глазному яблоку, что необходимо для
функционирования оптической системы глаза. ВГД служит
движущей силой, обеспечивающей как движение внутриглазной
жидкости, так и обменные процессы между нею и тканевыми
структурами глаза.
Глазное яблоко- это гидродинамическая система. Циркуляция
внутриглазных жидкостей обеспечивает нормальный уровень ВГД и
питание всех тканевых структур глаза. Водянистая влага образуется
главным образом отростками цилиарного тела. Средняя скорость
продуцирования водянистой влаги равна примерно 2 мм куб в
минуту, следовательно, в течение суток через передний отдел глаза
протекает примерно 3 мл жидкости.
Отток водянистой влаги различают основной (85-95%) и
дополнительный (5-15%).
Вместе с тем, глаз представляет собой сложную
гидростатическую систему, состоящую из полостей и щелей,
разделенных эластичными диафрагмами. От гидростатических
факторов зависит сферическая форма глаза, правильное положение
всех внутриглазных структур, нормальное функционирование
оптического аппарата глаза и устойчивость к повреждающему
действию механических факторов. Нарушение гидростатического
равновесия в полостях глаза приводит к существенным изменениям
в циркуляции внутриглазных жидкостей и развитию глаукомы.
Глаукому классифицируют по происхождению – на первичную,
вторичную и сочетанную с дефектами развития глаза или других
структур организма, по возрасту пациента – на врожденную,
4
инфантильную, ювенильную и глаукому взрослых, по механизму
повышения ВГД – на открытоугольную, закрытоугольную, с
дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с
периферическим блоком, по уровню ВГД – на гипертензивную и
нормотензивную, по степени поражения ГЗН – на начальную,
развитую, далекозашедшую и терминальную, по течению болезни –
на стабилизированную и нестабилизированную.
Врожденные первичные глаукомы:
Симптомы глаукомы могут появляться вскоре после рождения
или им предшествует продолжительный латентный период. В связи
с этим различают врожденную, инфантильную и ювенильную
первичные глаукомы.
Первичная
врожденная
глаукома
(или
гидрофтальм)
проявляется в возрасте ребенка до 3 лет, наследование рецессивное
(возможны спорадические случаи).
Патомеханизм – дисгенез угла передней камеры и повышение
ВГД. Этиология: радужная оболочка полностью не отделена от
роговицы, сохранение зародышевой мезодермальной ткани в углу
передней камеры, отсутствие шлеммова канала.
Клинические
симптомы
–
светобоязнь,
слезотечение,
блефароспазм, увеличение размеров глазного яблока, отек и
увеличение в размерах роговицы, экскавация ДЗН.
Первичная инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте
от 3 до 10 лет, наследование и патомеханизмы такие же, как у
первичной врожденной глаукомы. ВГД повышено, размеры
роговицы и глазного яблока не изменены, экскавация ДЗН
увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.
Первичная ювенильная глаукома возникает в возрасте от 11 до
35 лет, патомеханизмы – трабекулопатия и/или гониодисгенез, ВГД
повышено, изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному
типу.
Глаукома может сочетаться с другими врожденными
аномалиями:
микрокорнеа,
склерокорнеа,
аниридия,
персистирующее первичное стекловидное тело, периферический или
центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, Франк–
Каменецкого, аномалия Питерса), гомоцистеинурия, синдром
Марфана,
Маркезани,
Лоу,
фиброматоз
Стюрж–Вебера,
нейрофиброматоз, хромосомные нарушения.
Лечение.
Медикаментозное лечение врожденных глауком неэффективно.
Хирургическое лечение не следует откладывать. Выбор операции
зависит от стадии болезни и особенностей строения УПК. В ранних
стадиях целесообразно проводить гониотомию или трабекулотомию.
5
В поздних стадиях – фистулизирующие операции или
деструктивные вмешательства на цилиарном теле.
Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) – одна из
главных причин слабовидения и слепоты среди населения. Ее
распространенность увеличивается с возрастом. Так, в 40–45 лет
ПОУГ страдает 0,1% населения, в 50–60 лет – 1,5-2%, в 75 лет и
старше – около 10%. Это указывает на важную роль инволюционных
процессов в возникновении и развитии заболевания.
Глаукомный процесс можно разделить на следующие
патогенетические этапы:
• нарушение оттока водянистой влаги (ВВ) из глаза;
• повышение внутриглазного давления (ВГД) выше
толерантного уровня;
• диффузная или фокальная ишемия головки зрительного нерва
(ГЗН);
• глаукомная оптическая нейропатия;
• атрофия (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.
Каждый из предыдущих этапов принимает прямое участие в
возникновении последующих.
Непосредственными причинами ухудшения оттока ВВ служат
трабекулопатия, обусловливающая ухудшение фильтрующей
функции трабекулярной диафрагмы, и частичная блокада
склерального синуса. Блокада возникает в результате повышения
разности давлений в передней камере глаза и в синусе.
Трабекулопатии присущи следующие особенности:
• уменьшение количества и снижение функциональной
активности клеток в трабекулярном фильтре;
• утолщение трабекулярных пластин и, особенно, пористой
ткани;
• сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей;
• деструкция волокнистых структур; отложение в трабекулярных
структурах гранул пигмента, эксфолиаций, гликозаминогликанов.
Причины развития трабекулопатии следующие:
• более раннее, чем обычно, начало и большая выраженность
возрастных инволюционных процессов в трабекулярных структурах;
пресбиопия, ведущая к снижению активности цилиарной мышцы,
которая анатомически связана с трабекулярным фильтром;
ухудшение кровоснабжения и гипоксия (в частности, из-за
пресбиопии) переднего сегмента глаза; уменьшение активности
антиоксидантной системы и усиление свободнорадикальных
деструктивных процессов; механическая деформация и сдавливание
трабекулярного фильтра из-за коллапса склерального синуса.
Причины и последствия коллапса склерального синуса.
6
Ухудшение оттока ВВ через трабекулярную диафрагму
приводит к прогрессирующему увеличению разности давлений по
обе ее стороны. Сначала синус суживается, а затем в отдельных
зонах полностью закрывается. Это приводит к уменьшению
фильтрующей площади трабекулярной диафрагмы. Отсутствие
противодавления в зонах коллапса приводит к компрессии
трабекулярных структур, а прекращение фильтрации в них ВВ – к
метаболическим нарушениям.
Эта группа включает в себя следующие нозологические формы.
Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ)
возникает в возрасте старше 35 лет, патомеханизм – трабекулопатия
и функциональный каналикулярный блок, повышение ВГД,
изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для
глаукомы.
Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) связана с
(псевдо)эксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или
старческом
возрасте,
характеризуется
отложениями
эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза,
трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД и
глаукоматозными изменениями в ДЗН, сетчатке и в состоянии
зрительных функций.
Пигментная глаукома (ПГ) развивается в молодом и среднем
возрастах у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко
сочетается с простой формой ПОУГ, возможна спонтанная
стабилизация глаукомного процесса.
Глаукома нормального давления (ГНД) возникает в возрасте
старше 35 лет, ВГД находится в пределах нормальных значений, но
снижен
уровень
индивидуального
ТВГД
(глаукома
псевдонормального давления по В.В. Волкову). Изменения в ДЗН,
сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы.
Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией.
Стадии глаукомы
Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии
носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются
римскими цифрами от I – начальной до IV – терминальной. При этом
принимаются во внимание состояние поля зрения и ДЗН.
Стадия I (начальная) – границы поля зрения нормальные, но есть
небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения.
Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.
Стадия II (развитая) – выраженные изменения поля зрения в
парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на
10° в верхне– и/или в нижненосовом сегментах, экскавация ДЗН
носит краевой характер.
7
Стадия III (далекозашедшая) – граница поля зрения
концентрически сужена, и в одном или более сегментах находится
менее чем в 15° от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация
ДЗН.
Стадия IV (терминальная) – полная потеря зрения или
сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда
сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе.
Уровень внутриглазного давления
При постановке диагноза используют следующие градации
уровня ВГД: A – ВГД в пределах нормальных значений (Po < 22 мм
рт.ст.), B – умеренно повышенное ВГД (Po < 33 мм рт.ст.) и С –
высокое давление (Po > 32 мм рт.ст.).
Динамика глаукомного процесса
Различают
стабилизированную
и
нестабилизированную
глаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении (не
менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля
зрения и ДЗН, во втором – такие изменения регистрируют при
повторных исследованиях. При оценке динамики глаукомного
процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его
соответствие целевому давлению.
Особенности глаукомной оптической нейропатии (ГОН)
• Медленный, длительный процесс атрофии нервных волокон
нередко продолжается в течение многих лет. При этом атрофия
выборочно захватывает сначала только отдельные пучки волокон.
• Решетчатая пластинка склеры смещается кзади. Атрофия
нервных волокон в зрительном нерве начинается на этом уровне.
• Прогрессирующее расширение центральной экскавации,
сопровождается неравномерным сужением неврального кольца
вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни.
• Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в
которой обнаруживаются характерные для глаукомы дефекты в
слоях нервных волокон и ганглиозных клеток.
• Нередко на диске зрительного нерва или около него
появляются расслаивающие геморрагии в результате тромбирования
микрососудов.
• ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в
перипапиллярной хориоидее.
Патогенетические механизмы ГОН изучены далеко не
полностью. Полагают, что главными пусковыми факторами ГОН
служат деформация решетчатой пластинки склеры с ущемлением в
ее канальцах пучков нервных волокон и/или гипоксия ГЗН. Каждый
из этих факторов (или оба вместе) приводит к остановке
аксоплазматического транспорта, связывающего тело ганглиозной
8
клетки сетчатки с ее терминалами. Продолжительная блокада
аксоплазматического транспорта активирует механизм апоптозa.
Поврежденные клетки высвобождают цитотоксические факторы,
которые повреждают соседние клетки, расширяя, таким образом,
сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, продукты
перекисного окисления липидов, избыточное поступление в клетки
ионов кальция.
Факторы
риска,
влияющие
на
возникновение
и
прогрессирование глаукомы, делят на общие и местные. К первым
относятся
возраст
старше
60–65
лет,
неблагополучная
наследственность, сахарный диабет, артериальная гипотония,
гипотиреоз, диэнцефальная патология. Местные факторы риска
включают изменения в глазу, вызванные миопией, дистрофией
радужки,
псевдоэксфолиативным
синдромом,
синдромом
пигментной дисперсии. К факторам риска относят также большую
величину отношения диаметра экскавации к диаметру диска
зрительного нерва (Э/Д > 0,5), перипапиллярную b-зону. b-Зона –
неравномерное, чаще неполное кольцо, образовавшееся вследствие
ретракции пигментного эпителия и атрофии перипапиллярной
хориоидеи. Выявление факторов риска имеет значение как для
диагностики глаукомы, так и для назначения адекватного лечения в
каждом конкретном случае.
Ранняя диагностика открытоугольной глаукомы
Диагноз открытоугольной глаукомы может быть установлен,
если при открытом угле передней камеры и постоянно или
периодически повышенном ВГД выявляется один из следующих
симптомов:
1) изменения диска зрительного нерва по глаукоматозному типу;
2) дефекты поля зрения глаукоматозного характера;
3) патологические показатели оттока водянистой влаги,
выраженная асимметрия ВГД и величины отношения Э/Д;
4) выраженная дистрофия радужки, псевдоэксфолиации и
интенсивная пигментация трабекул, особенно при асимметрии этих
симптомов;
5) низкие показатели оттока и положительные результаты
разгрузочной пробы. Диагноз глаукомы может быть установлен и
при нормальном ВГД, если краевая экскавация диска зрительного
нерва и соответствующие изменения поля зрения сочетаются с
повышением офтальмотонуса в анамнезе, наличием глаукомы у
ближайших родственников и с низкими показателями оттока
водянистой влаги из глаза.
Принципы лечения
9
Лечение ПОУГ носит патогенетическую направленность.
Основные направления лечебных мероприятий:
• снижение ВГД до толерантного уровня;
• устранение или уменьшение гипоксии глаза (особенно диска
зрительного нерва);
• коррекция нарушенного метаболизма;
• использование цито- и нейропротекторов для сохранения
клеток как в переднем сегменте глаза, так и особенно в сетчатке;
• лечение тех сопутствующих заболеваний, которые оказывают
неблагоприятное влияние на течение глаукоматозного процесса
(сахарный
диабет,
гипотиреоз,
сердечно-сосудистая
недостаточность, сосудистая гипотония).
Только диспансерное наблюдение за больным позволяет
выбрать оптимальный вариант лечения и своевременно вносить в
него коррективы.
Ведущая роль в лечении глаукомы принадлежит снижению ВГД
до толерантного уровня. Поскольку определение толерантного
давления связано с определенными трудностями, то используют
более простое понятие – “давление цели”. В начальной стадии
глаукомы верхний уровень истинного ВГД не должен превышать 18
мм рт.ст, в далеко зашедшей стадии – 15–16 мм рт.ст.
При выборе методов гипотензивной терапии следует
учитывать следующие факторы:
1. возраст больного;
2. состояние ДЗН (размер и глубина экскавации, наличие
прорывов к краю, цвет неврального кольца);
3. состояние перипапиллярной зоны (наличие глаукоматозной
перипапиллярной
атрофии,
перипапиллярного
склероза
хориоидальных сосудов, полосчатых геморрагии);
4. состояние полей зрения;
5. отягощенную наследственность;
6. системную артериальную гипотонию или склонность к
гипотоническим кризам, особенно ночным;
7. склонность к возникновению спазма сосудов и мигрени;
8. сердечно-сосудистые заболевания с нарушением центральной
гемодинамики;
9. нарушение гемодинамики в бассейне внутренней сонной
артерии;
10. склонность к гипергликемии;
11. нарушение реологических свойств крови;
12. миопию средней и высокой степени.
10
Принципы медикаментозной терапии глаукомы
1. В начале лечения назначается один из препаратов первого
выбора, в случае неэффективности производится замена на другой
препарат первого выбора или назначается комбинированное лечение
(препарат первого выбора и второго выбора или два препарата
первого выбора);
2. В случае непереносимости или наличия противопоказаний к
терапии препаратами первого выбора, лечение начинают с
препаратов второго выбора;
3. При назначении комбинированной терапии целесообразно
назначение комбинированных антиглаукомных препаратов;
4. При комбинированном лечении препараты с одинаковым
механизмом действия не применяются;
5. При длительном лечении необходимо производить
периодическую замену лекарственных препаратов.
На протяжении многих десятилетий выбор наиболее
рационального гипотензивного медикаментозного лечения глаукомы
является одной из сложных и важных проблем офтальмологии.
Все гипотензивные лекарственные средства можно разделить на
две основные группы: препараты, уменьшающие продукцию
водянистой влаги и улучшающие ее отток. Почти все
антиглаукоматозные препараты действуют на периферические
отделы автономной нервной системы. Исключение составляют
ингибиторы карбоангидразы, простагландины F2a и осмотические
средства.
Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости.
К антиглаукоматозным препаратам, улучшающим отток
внутриглазной жидкости, относятся миотики (холиномиметики),
симпатомиметики и простагландины F2a. Главным достоинством
препаратов данной группы (особенно холиномиметиков) является
патогенетическая обоснованность их влияния на гидродинамику
глаза.
Холиномиметики
В настоящий момент наиболее широко используются Мхолиномиметики. Они вызывают сокращение сфинктера зрачка и
цилиарной мышцы. Сужение зрачка приводит к раскрытию угла
передней камеры, а сокращение цилиарной мышцы – к улучшению
оттока водянистой влаги вследствие натяжения трабекулярной
диафрагмы.
Из холиномиметиков наиболее популярен пилокарпин, который
используется для лечения глаукомы уже более 100 лет. Препарат
выпускается в виде 1%, 2% и 4% водного раствора, расфасован в
тюбик-капельницу по 1,5 мл и флаконы по 5, 10 и 15 мл.
11
Инстилляции в конъюнктивальную полость водного раствора
пилокарпина дают гипотензивный эффект продолжительностью
около 6 ч. В среднем снижение офтальмотонуса составляет 3–4 мм
рт.ст. Гипотензивный эффект водного раствора пилокарпина имеет
неравномерный характер, это связано с особенностями
внутриглазной фармакокинетики препарата.
Для пролонгирования эффекта глазных капель пилокарпина
дополнительно используют 0,5–1% раствор метилцеллюлозы, 2%
раствор карбоксиметилцеллюлозы и 5–10% раствор поливинилового
спирта. В качестве примера можно привести изоптокарпин,
выпускаемый в виде 1%, 2% и 4% раствора (глазные капли) во
флаконах
по
15
мл.
Благодаря
0,5%
раствору
гидроксиметилцеллюлозы, входящему в состав данного препарата,
его гипотензивное действие сохраняется в течение 8–12 ч.
К миотикам также относят и М,Н-холиномиметик карбохол.
Глазные капли, содержащие карбохол, выпускаются в виде 1,5% и
3% раствора во флаконах по 15 мл. Карбохол не гидролизируется
холинэстеразами и оказывает выраженное и пролонгированное
действие. После однократной инстилляции раствора карбохола миоз
развивается через 15–20 мин и сохраняется в течение 4–8 ч,
снижение внутриглазного давления начинается через 20–30 мин и
достигает максимума через 2 ч.
Адреностимуляторы
Отток внутриглазной жидкости улучшают a- и bадреностимуляторы. В эту подгруппу входят эпинефрин и
дипивалил эпинефрина. Однако препараты данной группы не только
улучшают отток водянистой влаги, но и угнетают ее продукцию. К
сожалению, глазные капли, содержащие 1% и 2% раствор
адреналина, не получили широкого распространения вследствие
низкой биодоступности и выраженности побочных эффектов как
местного, так и системного характера. Присоединение пивалиловых
групп к молекуле адреналина улучшает его липофильные свойства и
как следствие в 20 раз увеличивает способность к проникновению
через роговицу в переднюю камеру глаза при местном введении по
сравнению с таковой у эпинефрина. После прохождения через
гематоофтальмический барьер содержание препарата во влаге
передней камеры эквивалентно концентрации, возникающей после
применения 2% раствора эпинефрина. По эффективности
гипотензивного действия 0,1% раствор дипивалил эпинефрина
соответствует 2% раствору адреналина, при этом лучше переносится
больными.
Простагландины F2a
12
В последние годы огромный интерес привлекают препараты,
относящиеся
к
группе
простагландинов
F2a.
Улучшая
увеосклеральный путь оттока водянистой влаги вследствие
воздействия на
различные подклассы простагландиновых
рецепторов, они в значительной степени снижают внутриглазное
давление.
К подгруппе простагландинов F2a относятся: 0,005% раствор
латанопроста (Ксалатан, Ланотан), 0,004% травопрост (Траватан),
0,0015 % тафлупроста (Тафлотан), біматопрост (Люміган).
Препараты данной подгруппы дают выраженный гипотензивный
эффект (30-35%), кроме того, по данным литературы, улучшают
кровообращение в тканях глаза.
Препараты, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости
К гипотензивным лекарственным средствам, угнетающим
продукцию внутриглазной жидкости, относятся симпатомиметики
(a2-адреностимуляторы),
адреноблокаторы,
ингибиторы
карбоангидразы.
Адреноблокаторы
Препаратами первого выбора в большинстве случаев являются
адреноблокаторы. В настоящее время для лечения глаукомы
применяют различные неселективные b1- и b2-адреноблокаторы и
селективные b1-адреноблокаторы.
К неселективным b-блокаторам относят: тимолола малеат,
левобунолол, метипранолол, бупроналол, пиндолол, картеолол,
надолол и др. Из селективных b-блокаторов в офтальмологии в
настоящий момент применяются атенолол и бетаксолол. В
последние годы вызывают интерес гибридные адреноблокаторы,
представителем этой группы является оригинальный отечественный
b1,2-a1-адреноблокатор проксодолол (1% и 2% раствор (глазные
капли) в тюбике-капельнице по 1,5 мл). Из неселективных b1,2адреноблокаторов в нашей стране наиболее часто применяется 0,5%
и 0,25% раствор (глазные капли) тимолола малеата во флаконах по 5
и 10 мл. Существует также новая пролонгированная форма тимолола
малеата.
Неселективные b-адреноблокаторы, оказывая выраженное
гипотензивное действие, неблагоприятно воздействуют на
проводимость сердечной мышцы, тонус бронхиального дерева и
кровоснабжение зрительного нерва. Практически все побочные
эффекты обусловлены b2-блокирующим компонентом данных
лекарственных средств. В связи с этим наиболее целесообразно
применение селективных b1-адреноблокаторов у больных
бронхиальной астмой, бронхообструктивными заболеваниями
легких.
13
Наиболее часто из селективных адреноблокаторов используется
0,5% раствор (глазные капли) бетаксолола. Кроме того, на
фармацевтическом рынке имеется 0,25% глазная суспензия
бетаксолола, содержащая карбомер-954, благодаря которому
пролонгируется гипотензивный эффект препарата.
Адреноагонисты
В настоящий момент в мире применяются следующие a2адреноагонисты: клонидин, апроклонидин и бримонидин.
Гипотензивный эффект клонидина обусловлен снижением
продукции водянистой влаги. В среднем на фоне применения
клонидина офтальмотонус снижается на 5–9 мм рт.ст, гипотензивное
действие клонидина развивается быстро и длится не более 8 ч.
Однако клонидин дает ряд побочных эффектов (сонливость,
слабость, головокружение, сухость во рту), которые обусловлены
центральным симпатолитическим действием препарата, поэтому
применение клонидина для лечения глаукомы требует тщательного
отбора больных.
В отличие от клонидина апроклонидин (1% и 0,5%) плохо
проходит гематоэнцефалический барьер и не вызывает заметных
системных изменений в организме больного.
Клонидин выпускается в виде 0,125%, 0,25% и 0,5% раствора
(глазные капли) в тюбике-капельнице по 1,5 мл. Апроклонидин
выпускается в виде 0,5% раствора (глазные капели) во флаконах по 5
мл.
Ингибиторы карбоангидразы
В настоящее время ингибиторами карбоангидразы местного
действия являются 2 препарата: 2% раствор (глазные капли)
дорзоламида гидрохлорида (Трусопт) во флаконах по 5 мл и 1%
глазная суспензия бринзоламида (Азопт) во флаконах по 5 мл.
Данная группа антиглаукоматозных лекарственных средств,
оказывая достаточно выраженное гипотензивное действие,
практически не вызывает развития побочных эффектов системного
характера. Препараты назначаются 2 раза в сутки. При сочетанном
применении с гипотензивными препаратами других групп эффект
усиливается.
Системным
ингибитором
карбоангидразы
является
ацетазоламид (Диакарб)
Комбинированные препараты
Несмотря на наличие широкого спектра антиглаукоматозных
препаратов, у 27–33% больных, страдающих глаукомой и
офтальмогипертензией
и
получающих
монотерапию
гипотензивными средствами, была выявлена необходимость
14
назначения
дополнительных
лекарственных
средств
для
нормализации внутриглазного давления.
Наибольший гипотензивный эффект наблюдается при
совместном применении препаратов, гипотензивное действие
которых обусловлено различным воздействием на гидродинамику
глаза. Для повышения эффективности медикаментозного лечения
глаукомы и улучшения качества жизни больных глаукомой был
разработан ряд комбинированных препаратов, содержащих вещества
с различным механизмом гипотензивного действия, при
одновременном применении которых наблюдается аддитивный
эффект.
С этой целью в офтальмологической практике наиболее часто
используется сочетание b-адреноблокаторов с препаратами других
фармакологических
групп.
Однако
при
использовании
комбинированных препаратов не следует забывать о возможном
развитии системных эффектов,
характерных для
обеих
составляющих комбинации.
Таким образом, в последние десятилетия появился ряд новых
гипотензивных препаратов, с помощью которых, возможно, будет
достигнута компенсация внутриглазного давления у большего числа
больных.
Общие принципы нейропротекторной терапии
Нейропротекторная терапия эффективна только при условии
достижения «давления цели» и разделяется на прямую, когда
препараты непосредственно защищают ретинальные ганглии и
аксоны зрительного нерва, и непрямую, когда нейропротекторное
действие связано с влиянием препаратов на факторы риска,
ускоряющие гибель нервных клеток.
К прямым нейропротекторам следует отнести бетаксолол,
ферментные антиоксиданты (супероксиддисмутаза), пептидные
биорегуляторы (ретиналамин). Препараты, оказывающие непрямое
нейропротекторное действие, можно разделить на препараты
первого и второго выбора. К непрямым нейропротекторам следует
отнести спазмолитики, ангиопротекторы, антагонисты кальция,
ноотропные
препараты,
антигипоксанты
(цитохром
С),
неферментативные (витамины С, Е, РР, янтарная кислота,
эмоксипин, гистохром) антиоксиданты.
Препараты первого выбора показаны всегда и всем пациентам,
так как они влияют на основные звенья патогенеза: сниженную
адаптацию,
внутриглазные
нарушения
микроциркуляции,
нарушение реологических свойств крови, изменение сосудистой
стенки, в том числе на атеросклероз и метаболические нарушения.
15
Препараты второго выбора корректируют другие факторы риска
развития глаукомы в зависимости от их выраженности и значимости
Безусловными показаниями к хирургическому лечению служат
недостаточная
эффективность
лекарственной
терапии,
невозможность для больного систематически посещать врачаофтальмолога, неаккуратность пациента в выполнении назначений
врача. Вместе с тем хирургическое вмешательство может быть
произведено в любой стадии глаукомы в соответствии с выбором
лечащего врача и информированным согласием больного.
Лазерное лечение глаукомы
Лазерные методы коррекции ВГД и послеоперационных
осложнений играют важную роль в комплексном лечении глаукомы.
Различают
лазерные
операции
при
закрытоугольной
и
открытоугольной формах глаукомы.
Для лечения закрытоугольной глаукомы применяют лазерную
иридэктомию, которая восстанавливает сообщение между задней и
передней камерами глаза. Лазерная иридэктомия, произведенная
своевременно,
может
полностью
излечить
больного
закрытоугольной глаукомой.
Основным видом вмешательств при открытоугольной глаукоме
является лазерная трабекулопластика, которая относится к
тракционным методам и направлена на улучшение оттока
внутриглазной жидкости по естественным дренажным путям .
Лазерные прижигания структур угла передней камеры глаза
вызывают сморщивание тканей, растяжение трабекулярного
аппарата, раскрытие склерального синуса и улучшение оттока
внутриглазной жидкости.
Кроме того, в настоящее время применяют операцию
гидродинамической активации оттока (ГАО). В отличие от
трабекулопластики ее выполняют с помощью импульсного лазера с
перфорирующим эффектом - ИАГ - лазера. ГАО вызывает
расширение межтрабекулярных пространств, удаляет пигмент и
эксфолиации из толщи трабекулы, а также частично приводит к ее
истончению. Эффект операции проявляется и в случаях, когда
повторные аргон - лазерные вмешательства не дают гипотензивного
действия. Лазерные вмешательства используют и для борьбы с
послеоперационными
осложнениями,
коррекции
дефектов
хирургических вмешательств. К ним относятся гониоспазис при
функциональном блоке угла передней камеры глаза, реперфорация
при несквозной колобоме радужной оболочки, пластика
фильтрационной подушечки при избыточной наружной фильтрации,
коагуляция гифемы при развитии послеоперационных кровотечений
в переднюю камеру глаза.
16
Гипотензивное хирургическое лечение
Достижения в лекарственном гипотензивном лечении
значительны , но их не следует переоценивать. Наибольшее
распространение получили фильтрующие операции, с помощью
которых создаются новые пути оттока водянистой влаги из глаза.
Условно все операции можно подразделить на несколько видов
в зависимости от конкретного механизма действия и точки
воздействия.
1. Операции, направленные на устранение зрачкового или
ангулярного блока, освобождение угла передней камеры глаза от
мезодермальной
ткани
или
гиниосинехий
(гониотомия,
диатермогониопунктура
"ab
interno",
фильтрующая
иридоциклоретракция).
2. Внутренняя или наружная фистулизация шлеммова канала
(синусотомия,
глубокая
непроникающая
склеротомия,
трабекулэктомия, клапанная трабекулотомия).
3. Хирургические вмешательства на цилиарном теле,
способствующие угнетению продукции внутриглазной влаги
(циклокриоаппликация циклодиатермия).
4. Хирургическая стимуляция увеосклерального оттока
(синусотомия с циклодиализом, гониоциклодилатация).
Для коррекции метаболических нарушений целесообразно
рекомендовать постоянный прием поливитаминов и дополнительно
a-токоферола и/или b-каротина.
При нестабилизированной глаукоме назначают курс терапии,
корригирующий гемодинамические и метаболические отклонения, с
использованием препаратов и физиотерапевтических процедур
цитопротекторного действия. Особое внимание следует уделять
лечению сопутствующих заболеваний, влияющих на прогноз при
глаукоме.
Первичные закрытоугольные глаукомы
Различают следующие патогенетические формы первичной
закрытоугольной глаукомы.
Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком возникает у
лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или
подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую
форму из–за образования гониосинехий. Факторы риска:
гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий УПК, крупный
хрусталик, тонкий корень радужки. Зрачковый блок, возникающий
при умеренном расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня
радужки и блокаде УПК. Иридэктомия купирует приступ и
предупреждает как возникновение новых приступов, так и переход
17
первичной закрытоугольной глаукомы в хроническую форму.
Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой также имеет сначала
острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме
отмеченных выше, служит утолщенный корень радужки, переднее
положение цилиарной короны и основания радужки. Приступы
возникают в результате блокады УПК утолщенной прикорневой
складкой радужки при расширении зрачка. Иридэктомия не
предупреждает развитие приступов при первичной эакрытоугольной
глаукоме с плоской радужкой.
«Ползучая» закрытоугольная глаукома протекает без приступов,
как хроническое заболевание, при котором происходит сращение
периферии радужки с передней стенкой УПК. Причины
облитерации УПК не установлены.
Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком
может носить первичный характер, но чаще развивается после
антиглаукоматозных операций. Факторы риска такие же, как и при
первичной эакрытоугольной глаукоме с плоской радужкой, но
анатомические особенности выражены в большей степени.
Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но в
стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещается
кпереди, возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарной
короны и УПК. Заболевание носит характер перманентного острого
приступа (glaucoma maligna).
Острый приступ глаукомы.
Острый приступ имеет сложное циклическое течение, которое
можно разделить на несколько фаз. Переход от одной фазы к другой
связан с включением нового механизма. Таким образом,
клиническая картина и течение острой глаукомы зависят от действия
не одного, как это принято считать, а нескольких последовательно
включающихся механизмов. Выделяют: 1) пусковую фазу, 2) фазу
компрессии прикорневой зоны радужки, 3) реактивную фазу, 4)
странгуляционную и воспалительную фазу, 5) фазу снижения
внутриглазного давления.
Первая фаза вызвана пусковыми механизмами, которые
приводят к блокаде входа в угол передней камеры корнем радужки.
Клиническая симптоматика в этот период бедна. Можно отметить
уменьшение глубины передней камеры и увеличение бомбажа
радужки, при гониоскопии — закрытие угла передней камеры в; тех
сегментах, где он раньше был открыт.
Фаза компрессии характеризуется придавливанием корня
радужки к корнеосклеральной области. Компрессия связана с тем,
что влага передней камеры не может проникнуть в бухту угла.
Жидкость оттекает из бухты через шлеммов канал, в результате чего
18
давление там падает. Корень радужки как бы присасывается к
корнеосклеральному переплету. ВГД быстро увеличивается, а
давление в шлеммовом канале снижается. Трабекула смещается и
блокирует просвет канала. Корень радужки придавливается к
лимбальной зоне склеры со все возрастающей силой. Общая сила,
которая давит на прикорневой пояс радужки шириной до 1,5 мм,
составляет 50 г при офтальмотонусе, равном 60 мм рт. ст., и 80 г при
100 мм рт. ст.
В фазе компрессии радужки больные жалуются на боль в глазу,
надбровной дуге и во всей половине головы, на затуманивание
зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При
осмотре глаза отмечают расширение сосудов на передней
поверхности глазного яблока, отек стромы и эпителия роговицы,
снижение ее чувствительности, мелкая передняя камера, выпяченная
кпереди радужки, расширенный зрачок и закрытый угол передней
камеры при гониоскопии. ВГД в этот период нарастает.
Появление болей в глазу и снижение чувствительности
роговицы объясняются сдавливанием нервных веточек и окончаний
в корне радужки и лимбальной зоне склеры. Затуманивание зрения и
появление радужных кругов при взгляде на свет вызваны отеком
роговицы, который в свою очередь возникает в результате быстрого
повышения офтальмотонуса и декомпенсации роговичного
эндотелия. Расширение зрачка можно связать с парезом сфинктера,
который возникает при быстром повышении внутриглазного
давления, и со сдавлением парасимпатических нервных волокон в
корне радужки. Расширение передних цилиарных артерий вызвано
внезапным увеличением сопротивления движению крови через глаз
в связи с быстрым повышением офтальмотонуса.
Реактивная фаза острого приступа глаукомы вызвана сильным
болевым раздражением рецепторов тройничного нерва в сдавленной
части радужки. Раздражение рецепторов радужки приводит к
развитию реактивных явлений в глазу: выделению гистамина,
серотонина и простагландинов во влагу передней камеры,
расширению сосудов переднего отдела глаза, повышению давления
в них, резкому увеличению проницаемости сосудов и быстрому
увеличению минутного объема водянистой влаги.
Клинически отмечается увеличение выраженности тех
симптомов, которые появились еще во второй фазе заболевания.
Боли иррадиируют по ходу тройничного нерва в лоб и висок,
снижается
чувствительность
этой
зоны.
Возбуждение
распространяется по парасимпатической нервной системе, вызывая
замедление пульса, тошноту, рвоту. Расширяются не только
передние цилиарные артерии и их ветви, но и вся сосудистая сеть на
19
поверхности глазного яблока. Влага передней камеры опалесцирует,
так как вследствие повышения проницаемости сосудов в ней
появляется значительное количество белка. Вследствие гиперемии
сосудов и отека радужка становится тусклой, ее рисунок
сглаживается. В этот период ВГД достигает максимальной
величины. В хрусталике иногда образуются своеобразные
помутнения, которые имеют вид белых пятен, расположенных
непосредственно под передней капсулой хрусталика. Их
возникновение связано с микроскопическими разрывами капсулы
хрусталика. Если удается осмотреть глазное дно, то обращает на
себя внимание выраженный отек диска зрительного нерва. Вены
сетчатки расширены, границы диска стушеваны.
В реактивной фазе приступа корень радужки придавливается к
склере с такой силой, что отдельные радиальные сосуды радужки
странгулируются. В результате острого нарушения кровообращения
в соответствующем секторе радужки развиваются явления некроза и
асептического
воспаления.
Другая
причина
развития
воспалительных явлений в глазу — прямое механическое
повреждение тканей радужки и трабекулы, особенно эндотелия, в
зоне компрессии. Фаза странгуляции сосудов и воспаления радужки
клинически проявляется образованием задних синехий по краю
зрачка, деструкцией и распылением пигментного эпителия,
появлением гониосинехий, диффузной атрофией радужки в
прикорневой зоне, появлением очаговой атрофии, выраженной более
резко в зрачковой зоне, деформацией и смещением зрачка.
Сегментарная атрофия несколько чаще развивается в верхней
половине радужки. Зрачок также смещается кверху или кверху и в
сторону. Смещение зрачка вызвано образованием грубых
гониосинехий, в результате чего радужка как бы укорачивается, и
некрозом
сфинктера.
Преимущественная
локализация
патологических изменений в верхней половине радужки, повидимому, связана с тем, что угол передней камеры сверху уже, чем
снизу.
В некоторых случаях воспалительные изменения особенно резко
выражены и сопровождаются появлением фибринозного экссудата в
передней камере и области зрачка, значительными отложениями
роговичных преципитатов. В таких случаях дифференциальная
диагностика острого приступа глаукомы и иридоциклита с
гипертензией особенно трудна.
Фаза обратного развития приступа начинается с пареза
секреторной функции цилиарного тела. Угнетение секреции вызвано
высоким
уровнем
офтальмотонуса,
воспалительными
и
дистрофическими изменениями в цилиарном теле. Известное
20
значение мы придаем и реактивным явлениям. Реактивная
гипертензия глаза сменяется гипотензией, вызванной параличом
секреции водянистой влаги.
Угнетение секреции водянистой влаги приводит к снижению
давления только в заднем отделе глаза. Жидкость из передней
камеры не может перейти в заднюю, так как зрачок пропускает влагу
только в одном направлении. Выравнивание давления происходит
путем смещения диафрагмы глаза кзади и уменьшения бомбажа
радужки. В результате угол камеры частично или полностью
открывается. Восстановление секреторной функции цилиарного тела
происходит в течение нескольких дней или даже нескольких недель.
Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки,
смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Они оказывают
влияние на дальнейшее течение глаукоматозного процесса, приводят
к развитию хронической закрытоугольной глаукомы. Вследствие
диффузной атрофии корня радужки уменьшается резистентность ее
ткани. В результате этого бомбаж радужки увеличивается, что
облегчает возникновение нового приступа глаукомы. Атрофия
отростков цилиарного тела приводит к стойкому снижению его
секреторной функции. Это в той или иной мере компенсирует
ухудшение оттока из глаза и уменьшает возможность развития
новых приступов и их интенсивность. Резко выраженное смещение
зрачка в отдельных случаях дает такой же эффект, как и
иридэктомия, устраняя относительный зрачковый блок.
Подострый приступ глаукомы. Приступ глаукомы не
обязательно проходит все фазы, которые описаны выше. Это обычно
наблюдается в тех случаях, когда внутренний блок в первой фазе
приступа бывает неполным: угол передней камеры закрывается не
на всем протяжении или недостаточно плотно. Может выпадать одна
ил„ несколько промежуточных фаз.
Подострыми называют такие приступы, во время которых не
развиваются странгуляция сосудов и воспалительная реакция со
стороны радужки, часто отсутствует и реактивная фаза.
После подострого приступа не бывает деформации и смещения
зрачка, сегментарной атрофии радужки, грубых гониосинехий.
Следовательно, подострый приступ не оставляет никаких видимых
последствий.
Ранняя диагностика закрытоугольной глаукомы
Закрытоугольная глаукома в начальной стадии может протекать
остро, подостро и хронически. Хроническую начальную
закрытоугольную глаукому (обычно так называемую ползучую
форму) диагностируют так же, как и открытоугольную глаукому.
21
Дифференциальная диагностика двух этих форм глаукомы основана
на результатах гониоскопического исследования.
При перемежающемся течении болезни подострые и острые
приступы сменяются периодами, когда глаз клинически выглядит
совершенно здоровым. Во время приступа установить диагноз
глаукомы легко. При обследовании больного в межприступном
периоде следует принять во внимание данные анамнеза, глубину
передней камеры состояние радужки и зрачка, ширину угла
передней камеры. После острого приступа глаукомы наблюдается
своеобразная сегментарная атрофия радужки, зрачок часто
деформирован и смещен.
В диагностике закрытоугольной глаукомы или преглаукомы
существенное значение имеют мелкая передняя камера, узкий или
закрытый, хотя бы в отдельных сегментах, угол, гониосинехии.
Гидродинамика глаза в межприступном периоде подострой
глаукомы часто бывает нормальной, ценность кампиметрических
исследований представляется сомнительной.
С целью ранней диагностики закрытоугольной глаукомы
некоторые авторы рекомендуют использовать нагрузочные тесты:
мидриатический,
позиционный
и
заднюю
кольцевую
компрессионную пробу. Первый из них заключается в измерении
ВГД до и через 1—1,5ч после инсталляции в глаз мидриатиков. Этот
тест небезопасен, так как в отдельных случаях приводит к
возникновению тяжелого острого приступа глаукомы.
Позиционная проба заключаются в следующем: после
тонометрии пациента укладывают на кушетку лицом вниз (на локоть
собственной руки) с закрытыми глазами на 1 ч. Из-за тяжести
хрусталик смещается кпереди, у лиц с узким углом передней камеры
отток водянистой влаги нарушается, и офтальмотонус повышается.
Задняя кольцевая компрессионная проба: после тонометрии
(тонометром Маклакова массой 10 г) на глаз накладывают
компрессор, имеющий вид кольца внутренним диаметром 16 мм и
наружным диаметром 17 мм, контактная поверхность его слегка
скошена кнутри и представляет собой не сплошное, а прерывистое
кольцо. Масса компрессора 50 г, площадь контактной поверхности
46 мм. Компрессию продолжают в течение 3 мин, после чего
проводят повторную тонометрию. На основании результатов
тонометрии, проведенной до и после компрессии, определяют
величину изменения офтальмотонуса и объема глаза. Во время
компрессии повышается давление в заднем отделе глаза и
иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди. Одновременно
несколько вдавливаются внутрь цилиарное тело и цилиарная мышца.
В глазах с явной и латентной закрытоугольной глаукомой угол
22
передней камеры в той или иной степени блокируется радужкой или
экватором хрусталика и отток жидкости резко ухудшается. Таким
образом, проба не влияет на отток у здоровых людей (ВГД всегда
снижается) и сильно затрудняет его у больных закрытоугольной
глаукомой (ВГД повышается).
Следует отметить, что все описанные выше нагрузочные пробы
позволяют установить только предрасположенность к блокаде угла
передней камеры. Эта предрасположенность не всегда реализуется в
заболевание. Вследствие этого нагрузочные пробы имеют
вспомогательный характер, поэтому нельзя устанавливать
окончательный диагноз только на их результатах.
Лечение острого и подострого приступов глаукомы
Острый приступ глаукомы относится к состояниям, требующим
неотложной врачебной помощи. Для купирования приступа
используют миотики, тимолол или клофелин, ацетазоламид,
осмотические средства, литические смеси, фуросемид, пиявки,
отвлекающие процедуры, аналгезирующие и снотворные препараты.
При поступлении больного в стационар (или в поликлинику)
назначают 1—2% пилокарпин. В течение 1-го часа инсталляции
производят каждые 15 мин, затем каждый час (2—3 раза). Примерно
через 6 ч после поступления больного частота закапываний
пилокарпина снижается до 6 раз в сутки. Вместе с миотиками
назначают тимолол или клофелин (2—3 раза в день) и диакарб (0,5 г,
затем по 0,25 г 4 раза в день), глицерин (2 раза в день), горячие
ножные ванны. Если через 1—2 ч не наступает улучшения в
состоянии глаза, то целесообразно поставить пиявки на висок. В
случае отсутствия достаточно выраженного эффекта от лечения
через 3—4 ч после поступления внутривенно вводят фуросемид и
дроперидол. Если приступ не купируется через 12—24 ч, то
показано хирургическое лечение.
Лечение подострого приступа ЗУГ зависит от его
выраженности. В легких случаях достаточно дополнительно
произвести 3—4 инстилляции пилокарпина, тимолола или
клофелина (1—2 раза) и принять ацетазоламид (0,25 г).
Особенно сложно купировать острый приступ глаукомы с
витреохрусталиковым (цилиарным) блоком. Миотики в таких
случаях противопоказаны. Наиболее выраженный эффект дают
мидриатики циклоплегического действия. Обычно назначают 1%
раствор сернокислого атропина 5—6 раз в день. Одновременно 2—3
раза в день инсталлируют тимолол или клофелин, внутрь назначают
диакарб и глицерол. Для усиления действия атропин и мезатон (1%)
можно ввести под конъюнктиву. Эти препараты вызывают
23
натяжение цинновых связок, уплощение хрусталика и углубление
передней камеры. Для уменьшения отека и купирования воспаления,
вызванного механической травмой глаза, обусловленной высоким
давлением,
целесообразно
назначить
инсталляции
кортикостероидов. Если приступ удается купировать, то постепенно
отменяют все препараты, кроме атропина и тимолола. Эти
препараты, особенно атропин, оставляют на неопределенное время,
так как после отмены атропина может вновь возникнуть острый
приступ злокачественной глаукомы.
В случае неэффективности медикаментозного лечения
производят операцию.
Диагностика
Ранняя диагностика глаукомы сопряжена со значительными
трудностями, так как ни один из диагностических симптомов не
является специфичным только для глаукомы, а диагностические
тесты недостаточно чувствительны и к тому же не вполне
специфичны. В связи с этим диагностика глаукомы должна
основываться на оценке совокупности симптомов и результатов
проб.
Внутриглазное давление, гидродинамика глаза
Наиболее полное представление об уровне и устойчивости
офтальмотонуса позволяет получить суточная тонометрия. Обычно
внутриглазное давление измеряют 2 раза в сутки — утром в 6—8 ч и
повторно через 12ч. Точность исследования суточного ритма
офтальмотонуса повышается, если измерение производят еще раз в
середине дня (в 12—14ч).
Амплитуда суточных колебаний офтальмотонуса имеет
небольшое значение в диагностике глаукомы. В здоровых глазах
этот показать редко превышает 6 мм рт. ст. Однако неустойчивость
офтальмотонуса не всегда связана с глаукомой: определенное
значение имеют сосудистые и эндокринные расстройства.
Измерение коэффициента легкости оттока с помощью
тонографии позволяет получить полезные сведения особенно при
повторных исследованиях. У 95% здоровых лиц коэффициент
легкости оттока находится в пределах 0,15—0,60 мм/мин/мм рт. ст.
У больных глаукомой коэффициент легкости оттока коэффициент
легкости оттока может быть и выше 0,15, но крайне редко
превышает 0,25.
Средняя величина минутного объема водянистой влаги в
здоровых глазах составляет 2 мм /мин. Значения этого показателя
больше 4—4,5 мм /мин рассматривают как признак гиперсекреции
влаги.
24
Хорошо выраженные водяные вены при нормальном уровне
внутриглазного давления свидетельствуют о хорошем оттоке
жидкости из глаза и нормальной скорости ее секреции. М. С.
Ремизов (1967) предложил наблюдать за эписклеральными венами
при легком надавливании на глазное яблоко через веки. Если
сопротивление оттоку жидкости не повышено, то водяная вена
расширяется, влага заполняет воспринимающий сосуд и
обесцвечивает соседние эписклеральные вены. При нарушенном
оттоке сосуд заполняется кровью.
Диск зрительного нерва в диагностике глаукомы
Отличить начальную глаукоматозную атрофию ДЗН от большой
физиологической экска-вздии нелегко. Здесь могут быть полезными
следующие
симптомы:
отношение
диаметра
экскавации
(горизонтального или вертикального) к диаметру диска более 0,6
(Э/Д > 0,6), асимметрия в величине этого показателя более 0,2,
вертикально-овальная форма экскавации, локальное сужение ободка
диска, симптом прокола края диска у полюса сосудом сетчатки,
симптом точек у верхнего и нижнего полюсов экскавации,
кровоизлияния по краю диска зрительного нерва.
Отношение Э/Д > 0,6 у здоровых людей встречается крайне
редко. Если разница в величине Э/Д на обоих глазах превышает 0,2,
то можно думать о начинающейся глаукоматозной атрофии в том
глазу, в котором экскавация больше.
Физиологическая экскавация обычно имеет форму правильного
круга, иногда горизонтального или вертикального овала.
Выраженная вертикально-овальная форма экскавации характерна
для начальных глаукоматозных изменений ДЗН. При этом
нарушения поля зрения возникают не всегда и не сразу. Их
появление зависит не от формы и величины экскавации, а от
состояния неврального кольца ДЗН. Выраженное сужение или
побледнение кольца в каком-либо одном сегменте приводит к
появлению
скотомы
или
периферического
дефекта
в
соответствующем участке поля зрения. Аналогичный эффект дают
мелкие кровоизлияния, захватывающие ободок диска. Следует
отметить, что такие кровоизлияния встречаются нередко при
хронической глаукоме, особенно при так называемой блюдцевидной
экскавации диска.
Локальное сужение неврального кольца остается незамеченным,
если оно расположено под крупными сосудами, пересекающими
диск, особенно в верхне- или нижненазальном сегменте. В таких
случаях R. Reed и G. Spaeth (1974) рекомендуют обращать внимание
на симптом «прокола» края диска. При этом ретинальный сосуд под
25
прямым углом входит в диск зрительного нерва у самого его края,
что демонстрирует отсутствие ободка диска в этом участке.
На дне глубокой экскавации можно видеть сероватые точки —
отверстия в решетчатой пластинке склеры. В здоровых глазах
глубокая экскавация встречается редко и решетчатую пластинку
можно видеть только в центральной ее части. Появление серых
точек, т. е. обнажение решетчатой пластинки, в верхней или нижней
зоне экскавации, особенно если последняя имеет вертикальноовальную форму, не только указывает на глаукоматозный характер
изменений зрительного нерва, но и обычно сопровождается
дефектами в парацентральном поле зрения.
Одним из начальных признаков глаукоматозной экскавации
служит симптом обнажения «очерчивающего» сосуда. Один или два
таких сосуда можно обнаружить примерно в 50% нормальных и
глаукоматозных глаз. Сосуд начинается на дне физиологической
экскавации и, точно очерчивая ее границу, переходит через
невральное кольцо на сетчатку (рис. 56). В здоровых глазах такой
сосуд часто прикрывается тонким слоем глиальной ткани и может
просматриваться не на всем протяжении. Симптом обнажения
сосуда заключается в исчезновении глиальной ткани, его полной и
четкой видимости, смещении границы экскавации к периферии от
сосуда. Вследствие этого сосуд идет не по краю экскавации, а между
ними появляется узкая белая полоска.
Диагностическое значение придают истончению слоя нервных
волокон в перипапиллярной сетчатке, особенно появлению
полосчатых дефектов этого слоя в дуговом пучке волокон. Эти
изменения указывают на атрофию пучка нервных волокон. Дефекты
в слое нервных волокон сетчатки выявляют при фотографировании
глазного дна на высококонтрастную пленку через синий
светофильтр. Труднее их обнаружить при офтальмоскопии в
бескрасном свете. При этом локальный дефект имеет вид
дугообразной полоски, идущей от одного из полюсов ДЗН в
перимакулярную зону сетчатки. Изменения в сетчатке нередко
обнаруживают раньше, чем характерные глаукоматозные дефекты
поля зрения.
Начальным признаком диффузной атрофии нервных волокон в
ДЗН служит феномен западения его височной половины.
Клинически этот феномен проявляется нарушением соотношения
между внутренними поверхностями сетчатки и ДЗН. В здоровых
глазах эти поверхности обычно находятся на одном уровне, а иногда
наблюдается небольшое выстояние ДЗН над сетчаткой. Вследствие
диффузной атрофии нервной и, возможно, глиальной ткани в ДЗН
височная его половина истончается и слегка западает от уровня
26
сетчатки. При этом физиологическая экскавация ДЗН не изменяется.
Феномен западения часто сочетается с умеренной деколорацией
височной части ДЗН. Симптом западения при офтальмоскопии
определяют по легкому изгибу всех сосудов, пересекающих
височный край ДЗН. Он особенно наглядно виден при
бинокулярном осмотре глазного дна. По нашим наблюдениям,
феномен
западения
предшествует
появлению
других
глаукоматозных изменений в ДЗН и поле зрения у 56% больных.
Вместе с тем этот феномен не является строго специфичным для
глаукомы. Он указывает лишь на легкую диффузную потерю тканей
в невральном кольце ДЗН.
Изменения поля зрения
Поле зрения исследуют с помощью кинетической периметрии и
кампиметрии, статической периметрии и упрощенной статической
кампиметрии с множественными объектами. Особенно удобны
автоматические периметры, значительно облегчающие процедуру
исследования поля зрения и повышающие его точность. Для
практических целей используют методы статической кампиметрии
со множественными объектами. Приборы такого типа часто
называют тестерами поля зрения. Они позволяют за несколько
минут исследовать центральное поле зрения в пределах 25—30° от
точки фиксации
К ранним кампиметрическим симптомам глаукомы относят
снижение световой чувствительности сетчатки, увеличение
(особенно удлинение) физиологической скотомы, «обнажение»
слепого пятна, появление парацентральных и дугообразных скотом,
назальный выступ. Границы поля зрения и изоптеры неравномерно
сужены, больше в носовом секторе.
Следует иметь в виду, что все изменения поля зрения при
глаукоме не носят строго специфического характера. С годами поле
зрения суживается из-за уменьшения размера зрачка, склероза
хрусталика, снижения чувствительности сетчатки. Маленькие
объекты становятся пороговыми, может появляться симптом
обнажения слепого пятна. Дугообразные скотомы при нормальном
внутриглазном давлении возникают при быстром снижении
артериального давления, различных поражениях сетчатки,
зрительного нерва и хиазмы.
При кампиметрии с величиной объекта 1/1000 можно
рассматривать как определенно глаукоматозные следующие
дефекты поля зрения: дугообразную скотому, сливающуюся со
слепым пятном и достигающую меридиана 45° сверху или 50° снизу;
парацентральные скотомы более 5°; назальный выступ более 10°.
Другие симптомы в диагностике глаукомы
27
Жалобы на периодическое появление радужных кругов при
взгляде на источник света чаще отмечаются при закрытоугольной,
но иногда и при открытоугольной глаукоме. Для острого приступа
глаукомы характерно сочетание радужных кругов, затуманивание
зрения и болей в глазу и брови.
На повышенное сопротивление циркуляции крови по
внутриглазным сосудам указывает «симптом кобры»: сосуд, идущий
по поверхности склеры в эмиссарий, имеет колбовидное расширение
около последнего. Такой сосуд по внешнему виду напоминает
кобру. Если этот симптом касается только одного сосуда, то он не
имеет диагностического значения, так как может быть обусловлен
случайными причинами.
Другим
симптомом,
позволяющим
заподозрить
закрытоугольную глаукому, является мелкая передняя камера,
сочетающаяся с бомбажем радужной оболочки, более выраженным в
периферической зоне. Широкий на всем протяжении угол передней
камеры исключает возможность развития закрытоугольной
глаукомы. Узкий угол указывает на возможность заболевания, а
очень узкий или закрытый угол в отдельных сегментах
свидетельствует по крайней мере о преглаукоме.
Как уже отмечалось, после острого приступа глаукомы остается
типичная сегментарная атрофия радужки. Обнаружение такого типа
зтрофии заставляет заподозрить закрытоугольную глаукому.
Выраженная атрофия стромы и пигментного листка радужной
оболочки при отсутствии определенных причин (увеит, опухоль
глаза и т. п.) сопровождает развитие глаукоматозного процесса и
может предшествовать повышению внутриглазного давления.
Первичная глаукома обычно поражает оба глаза. Однако
заболевание часто бывает асимметричным. Оно возникает раньше на
одном глазу и протекает на нем быстрее и тяжелее, чем на другом
глазу. В связи с этим анализ асимметрий в двух глазах играет
важную роль в диагностике глаукомы.
При обследовании больного нужно обращать внимание на
разницу в состоянии эписклеральных сосудов в двух глазах,
водяных и ламинарных вен, на различия в глубине передней камеры,
ширине угла, пигментации его структур, степени дистрофических
изменений
радужки,
выраженности
псевдоэксфолиативных
отложений, состоянии дисков зрительных нервов. Следует иметь в
виду, что у здоровых лиц разница в величине офтальмотонуса не
превышает 4 мм рт. ст., коэффициента легкости оттока — 0,14 мм
/мин на 1 мм рт. ст., отношение Э/Д — 0,2.
Диагностические пробы
28
Диагностические пробы можно разделить на нагрузочные и
разгрузочные. Диагностическое значение имеют также пробы,
проводимые с целью определения уровня толерантного ВГД.
Нагрузочные пробы. У больных глаукомой механизмы,
регулирующие внутриглазное давление, гидро- и гемодинамику
глаза, находятся в состоянии постоянного напряжения, поэтому
дополнительная нагрузка на эти механизмы может привести к
нарушению состояния компенсации.
Результат пробы учитывают по изменениям офтальмотонуса,
гидродинамических показателей, поля зрения, темновой адаптации.
В качестве нагрузки используют прием большого количества воды,
введение кофеина, болевое раздражение конъюнктивы (реактивная
гипертензия), сдавление вен шеи, опыт Вальсальвы, затруднение
носового дыхания, изменение положения тела, расширение зрачка в
темноте или с помощью мидриатиков и т. д. Исследования с
нагрузочными пробами интересны в теоретическом отношении, а
также имеют практическое значение, позволяя определить нагрузки,
опасные для больных глаукомой. Однако в ранней диагностике
открытоугольной глаукомы по существу все нагрузочные пробы
оказались неэффективными. Это связано со значительным
перекрестом результатов таких проб у больных глаукомой и
здоровых лиц. При подозрении на закрытоугольную глаукому
некоторую пользу могут принести пробы с расширением зрачка и со
смещением иридохрусталиковой диафрагмы.
Недостаточно эффективны и разгрузочные пробы. Особенно
часто используют пилокарпиновую и адреналиновые разгрузочные
тесты. Эти пробы проводятся в тех случаях, когда внутриглазное
давление повышено или находится в пределах высокой нормы.
Внутриглазное давление измеряют до и через 1—1,5 ч после
инсталляции 1 % раствора пилокарпина или через 4 ч после
закапывания 2% раствора эпинефрина. Снижение ВГД на 5 мм рт.
ст. и больше редко происходит в здоровых глазах и более
характерно для глаукомы.
Компрессионно-периметрические пробы используют для
диагностики преглаукомы, глаукомы и определения прогноза
заболевания. Наибольшее распространение получила вакуумная
компрессионно-периметрическая проба. В монокулярной очковой
камере создают вакуум, равный 40 мм рт. ст. При этом ВГД
повышается примерно на 7 мм рт. ст. На полушаровом периметре
определяют пороги статической периметрии в 15° от точки
фиксации взора в меридианах 45°, 135°, 225°, 315° и в 5° от точки
фиксации в меридианах 90° и 270°. Периметрическое исследование
проводят 2 раза: до создания вакуума в очковой камере и в течение 6
29
мин после этого, на высоте действия вакуума. Пробу считают
положительной, если под влиянием вакуум-компрессии пороги
периметрии повышаются хотя бы в одном меридиане. Диагноз
преглаукомы устанавливают при положительной пробе, нормальном
ВГД и неопределенных жалобах больного. Если у больного
повышено ВГД и получен положительный результат пробы, то
авторы ставят диагноз глаукомы или преглаукомы в зависимости от
того, повышены исходные пороги статической периметрии или они
находятся в пределах возрастной нормы. О наличии
офтальмогипертензии свидетельствует отрицательный результат
пробы при повышенном ВГД.
Компрессионно-периметрические пробы, несомненно, полезны.
Однако они указывают только на толерантность зрительного нерва к
повышению ВГД на короткий (несколько минут) период времени. В
конечном итоге глаукома может развиться в глазах с любой
толерантностью ДЗН. Вместе с тем при низкой его толерантности
глаукома не возникнет, если ВГД не будет повышаться вследствие
нарушений в гидродинамике глаза. Следует также учитывать
различия в действии на глаз кратковременного (при пробе) и
длительного (при глаукоме) повышения ВГД.
Вторичные глаукомы
Вторичные глаукомы отличаются большим многообразием
клинических форм. В зависимости от этиологии их можно
объединить в 7 основных групп.
1. Воспалительные и послевоспалительные глаукомы:
• вызванные склеритами и кератитами
• постувеальные
2. Факогенные глаукомы:
• факотопическая
• факоморфическая
• факолитическая
3. Сосудистые глаукомы:
• неоваскулярная
• флебогипертензивная
4. Дистрофические глаукомы:
• при отслойке сетчатки
• при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме
• гемолитическая
5. Травматические глаукомы:
• контузионные
• раневые
• ожоговые
30
• радиационные
• послеоперационные
6. Неопластическая глаукома
• при внутриглазных опухолях
• при опухолях орбиты и эндокринном экзофтальме
7. Глаукома, вызванная кортикостероидами.
Постувеальная глаукома возникает в тех случаях, когда
повышение офтальмотонуса вызвано образованием гониосинехий,
сращением и заращением зрачка, организацией экссудата в
трабекулярной зоне. Анамнез и обнаружение отмеченных выше
изменений в глазу позволяет установить правильный диагноз.
Факогенная глаукома возникает при смещении хрусталика
(вывих в переднюю камеру) – факотопическая глаукома. Или в
результате патологического увеличения размеров хрусталика при
незрелой старческой катаракте и при перезрелой молочной
катаракте – факоморфическая глаукома, протекающая по типу
вторичной закрытоугольной глаукомы. Факогенная глаукома
открытоугольного типа иогда развивается при резорбционной
морганьевой катаракте – факолитическая глаукома. Разжиженное
вещество коркового слоя хрусталика проникает через его капсулу и
вместе с макрофагами блокирует щели трабекулярной сети.
Сосудистая
глаукома
бывает
неоваскулярная
и
флебогипертензивная глаукома развивается примерно у 15.%
больных через 2 – 3 месяца после тромбоза центральной вены
сетчатки, осложнившегося развитием соединительной ткани и
новообразованием
сосудов
в
углу
передней
камеры.
Флебогипертензивная глаукома обусловливается повышением
давления в системе передних цилиарных или вортикозных вен,
вызванного артериовенозными опухолями глазницы, сдавлением
верхней полой вены.
Травматическую глаукому подразделяют на контузионную и
раневую. Причиной контузионной глаукомы является повреждение
трабекулы при травматической рецессии угла передней камеры.
Раневую глаукому вызывают передние синехии, блокада угла
передней камеры или зрачка стекловидным телом, прямое
повреждение дренажной системы глаза. К раневой глаукоме можно
отнести повышение давления после глазных опереций (экстракция
катаракты, пересадка роговицы и др.) Травмы глаза могут быть
причиной постувеальной и факогенной глаукомы.
Дегенеративная
вторичная
глаукома
возникает
при
ретинопатиях
различного
происхождения
(особенно
при
диабетической ретинопатии), после обширных внутриглазных
31
кровоизлияний, в глазах со старой отслойкой сетчатки и с
увеопатиями. Некоторые дистрофические и дегенеративные
заболевания глаз могут привести к нарушению циркуляции
водянистой влаги и повышению внутриглазного давления.
Неопластическая глаукома развивается в тех случаях, где
внутриглазная опухоль приводит к нарушению дренажа жидкости из
глаза.
32
Учебные издание
ГЛАУКОМНАЯ ОПТИЧЕСКАЯ
НЕЙРОПАТИЯ
Методические рекомендации для студентов
иностранцев
Составители:
Бездетко Павел Андреевич
Зубарев Станислав Федорович
Панченко Николай Владимирович
Дурас Инна Григорьевна
Савельева Алла Юрьевна
Яворский Александр Васильевич
Добрица Ярослава Викторовна
Заволока Олеся Владимировна
Ильина Евгения Николаевна
Мирошник Дмитрий Михайлович
Пахомова Алина Валерьевна
Тарануха Ольга Алексеевна
Ответственный за выпуск
Бездетко Павел Андреевич
Редактор
Компьютерная верстка
Подг. к печ.
Формат А5. Бумага типогр. Ризография
Усл. печ. л.2,3. Уч.-изд. л
Тираж 300 экз. Заказ №
.Бесплатно
ХГМУ, 61202, Харьков, пр. Ленина, 4
Редакционно-издательский отдел
33